Monica IENCIU

Felicia ROMOAN

Mircea LZRESCU
(Coordonatori)

Schizofrenia
i tulburrile
de spectru

Editor: Gabriel Timoceanu

Coperta: Cristina Vldil
Paginare: Alina Guuleac
Tipar: BrumaR
Editura BrumaR
300050 Timioara, str. A. Popovici 6
tel./fax: + 40 256 203 934; 293 441
email: office@brumar.ro
www.brumar.ro

Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei

Ienciu, Monica
Schizofrenia i tulburrile de spectru / ed.: Felicia
Romoan, Mircea Lzrescu. Timioara: Brumar, 2012
ISBN 9789736027222
I. Lzrescu, Mircea
616.895.8:615

Monica IENCIU

Felicia ROMOAN

Mircea LZRESCU
(Coordonatori)

Schizofrenia
i tulburrile
de spectru

Cuprins
Cuvnt nainte..............................................................................7
I. Istoricul conceptului de schizofrenie .......................................9
Mircea Lzrescu
II. Epidemiologia schizofreniei..................................................23
Mircea Lzrescu
III. Etiopatogenia schizofreniei..................................................37
a. Generaliti.......................................................................37
Lucian Ile, Mircea Lzrescu
b. Etiopatogenia biologic....................................................39
Liana Dehelean
c. Etiopatogenia psihosocial...............................................70
Lucian Ile, Mircea Lzrescu
d. Modelul diatez (vulnerabilitate) stres.............................96
Mircea Lzrescu
IV. Tabloul clinic al schizofreniei.............................................109
Mircea Lzrescu
V. Evoluia i prognosticul schizofreniei..................................151
Monica Ienciu
VI. Tratamentul schizofreniei...................................................179
a. Tratamentul psihofarmacologic n schizofrenie...................179
Virgil Entescu
b. Tratamentul nemedicamentos........................................215
Monica Ienciu
VII. Spectrul schizofreniei.......................................................229
Mircea Lzrescu
VIII. Tulburarea schizoafectiv................................................235
Cristina Bredicean, Roxana Mihalcea, Zsolt Popovici
IX. Tulburrile psihotice acute i tranzitorii............................279
Felicia Romoan, Radu Romosan
X. Tulburrile delirante persistente.......................................... 311
Ion Papav, SoranaRaluca Papav
XI. Importana primului episod de psihoz n contextul
psihiatriei moderne...................................................................351
IleanaPepita Stoica
INDEX.....................................................................................396

Cuvnt nainte

Crile de specialitate cu intenie monografic sunt periodic necesare

n plan internaional i n cadrul diverselor culturi. Lucrrile centrate pe
schizofrenie sunt, n mod paradoxal, puine n literatura ultimelor decenii.
Actuala ncercare, prima n literatura romn, rspunde unei nevoi de
informare a specialitilor i a tuturor celor interesai de domeniu.
Schizofrenia este un subiect dificil de abordat deoarece conturul su
nosologic continu s fie dezbtut, mai ales n ultima perioad, n care gndirea,
clinic, e orientat de ideea continuumului i a spectrelor. Corelaia cu alte
tulburri psihotice funcionale (endogene) nu este nc suficient clarificat, iar
problemele pe care le ridic patologia schizoafectiv, cea delirant persistent
neschizofren i mai ales primul episod de psihoz, rmn n actualitate. n
plus, nsi conceptul de psihoz, pentru care schizofrenia a fost considerat un
prototip, se afl sub focul dezbaterilor de deconstrucie i reconceptualizare
de ctre echipele ce elaboreaz DSMV i ICD10.
innd seama de cele menionate, cartea nu se limiteaz strict la
schizofrenie, ci abordeaz corelaia acesteia cu alte stri psihotice. Mai ales
problema primului episod de psihoz apare ca fiind de mare actualitate.
Cartea a fost elaborat de membrii Clinicii Psihiatrice Timioara, n care
interesul pentru psihozele funcionale sa manifestat nc din 1985, continund
i n prezent. Autorii crii au comunicat i publicat rezultatele cercetrilor n
plan naional i internaional.
Capitolele crii trateaz aspectele eseniale ale problemelor, fr
pretenie de exhaustivitate. Intenia este de a integra cunotinele tradiionale
i actuale n orizontul noilor direcii de cunoatere.
Mulumim pentru redactare d-nei Jeni Blajovan.
Ienciu Monica

Romoan Felicia

Lzrescu Mircea

Istoricul conceptului de schizofrenie

Istoric
Schizofrenia este o important tulburare de care se ocup psihiatria,
poate cea mai semnificativ boal a acestei specialiti. Istoria conceptului
acestei boli e interesant din multe motive. Astfel, sa pus ntrebarea dac
ea a existat nainte de sec. XIX, fapt ce ar deosebio de manie, depresie,
obsesionalitate, paranoidie etc. Apoi, conceptul de schizofrenie nu a fost
unitar n cursul secolului XX. n sfrit, exist o istorie recent, care
ridic problema reconceptualizrii bolii.
Istoria clasic ncepe cu circumscrierea de ctre Kraepelin, la Clinica
din Mnchen, a unei boli pe care, n ediia a patra a tratatului su, o denumete
demen precoce, redescoperind o formulare mai veche a lui Morel.
(1) Kraepelin reunete catatonia lui Kahlbaum, hebefrenia lui Haeker i
demena paranoid descris de el ntro unic boal, caracterizat prin
debut la vrst precoce i o evoluie deficitar care afecteaz predominant
funciile cognitive, conducnd la o deteriorare demenial special
(vesanic). Al doilea moment semnificativ l constituie apariia n 1911
a crii lui Bleuler, care lucra la Spitalul Brgltzi, lng Zrich, intitulat
Demenia Praecox, oder die Gruppe der Schizophrenien. Dei referina
la boala circumscris de Kraepelin e explicit, decupajul i interpretarea
sunt altele. n prim-plan nu mai e pus deteriorarea cognitiv demenial
Bleuler a comentat i forme uoare, simple sau latente de schizofrenie ,
ci un concept psihopatologic, cel al fragmentrii, pentru care el introduce
neologismul grecesc schizis, termenul german fiind cel de spaltung.
Bleuler consider c aspectul primar al bolii nu l constituie simptomele
productive, ca delirul i halucinaiile, ci dezorganizarea disociativ a
psihismului, a crei principale manifestri au fost, ulterior, rezumate prin
cei patru A: Autism, Ambivalen, Afect neadecvat, Asociaii de idei

relaxate. Aceast dezorganizare a funciilor psihice superioare ar permite

eliberarea (n sensul doctrinei lui Jackson) a unor coninuturi ale
incontientului, manifestate prin delir halucinator. n aceast interpretare
Bleuler a fost influenat de psihanaliz, prin tnrul Jung care a lucrat la
Brgltzi i a fost elev i adept al lui Freud. Boala descris de Kraepelin
i cea descris de Bleuler sau acoperit doar parial una pe alta, n cursul
rspndirii conceptului de schizofrenie n Europa i lume.
Conceptele utilizate de cei doi psihiatri n afar de denumirea
de schizofrenie se sedimentaser n cadrul psihopatologiei descriptive
observaionale realizat n sec. XIX n azilele de psihiatrie (2). Demena
sa impus ca desemnnd o deterioare cognitiv, care se produce
predominant la vrsta a treia i are un substrat organic. Dar demena
vesanic din schizofrenie se manifest ca o perturbare cognitiv
diferit de demena organic. Instalarea precoce a acestei demene
se corela i ea cu o idee venit din secolul XIX, cea a degenerescenei,
concept cultivat de psihiatria romantic. La fel, noiunea de disociaie
era comentat n psihopatologie cu diverse nelesuri clinice, ntre care
i cel de stri disociative de contiin, direcie care sa i pstrat n
descrierea histeriei. Dar sensul dat de Bleuler termenului, mai ales prin
ambivalen i autism (noiune inventat de el), a pus o amprent
asupra disociaiei schizofrene.
E de reinut i faptul c Bleuler, comentnd formele uoare i
latente de schizofrenie, a deschis calea ideii de continuum i de spectru
schizofren. Aceast idee a avut i un rsunet n epoc, Kretschmer (3)
comentnd pentru schizofrenie i, n paralel, pentru bipolar i epileptic
forme de tranziie de la normalitate i genialitatea schizotim, pn la
tulburarea de personalitatea schizoid i boala clinic schizofren.
Expansiunea conceptului de schizofrenie, n Europa, a fost
progresiv. Dup Germania i Elveia, Frana a adoptat noiunea de
schizofrenie, dar predominant n varianta lui Bleuler. Prima carte a scriso
Minkowski (4), care a lucrat cu Bleuler i a ncercat chiar s dezvolte
ideea de autism. Aceast poziionare au avuto constant francezii pn
la sintezele din anii 70 ale lui Ey (5). n Frana, delirul halucinator
persistent a fost tot timpul considerat o alt boal dect schizofrenia.

10

La mijlocul sec. XX se mai noteaz contribuia scandinav a lui

Langfeld (1937) care difereniaz ntre o schizofrenie nuclear, ce afecteaz
structura personalitii printro marcat depersonalizare i derealizare; i,
pe de alt parte, o tulburare schizofreniform la apariia creia particip
deseori factori stresani, are coloratur afectiv, dureaz mai puin i
prezint un prognostic bun. Aceast prezentare prefigureaz diferenierea
ce o va adopta DSMIII ntre schizofrenie i tulburarea schizofreniform.
Kraepelin a fost invocat n cursul sec. XX ca un autor ce a
polarizat domeniul psihozelor endogene ntre schizofrenie i psihoza
maniacodepresiv. Aceast interpretare nu corespunde ntru totul
realitii, deoarece psihiatrul de la Mnchen a admis separat i delirul
cronic sistematizat, paranoia i parafrenia. Iar ntre cele dou boli
de baz menionate a indicat forme intermediare, exact n sensul n
care Kasanin a definit ulterior tulburarea schizoafectiv. Ceea ce nu
a comentat ns suficient Kraepelin a fost domeniul psihozelor scurte
i tranzitorii, pe care psihiatria francez la descris nc din sec. XIX
ca bouf delirante. Entitate care sa impus apoi tot timpul alturi i
distinct de schizofrenie i delirul halucinator cronic. n Germania, o
cazuistic similar a fost comentat de continuatorii lui Wernike, mai
ales de Kleist i Leonhard (6). Ultimul se ridic autoritar mpotriva
spiritului nivelator clinic, pe care lau impus continuatorii lui Kraepelin,
propunnd mprirea psihozelor endogene n fazice, cicloide i
sistematice. Descrierile sale clinice sunt mult mai variate dect cele
tradiionale, mai ales n domeniul psihozelor cicloide. Schizofrenia e
considerat ca fiind sistematic i nesistematic, iar n cadrul tulburrilor
fazice sunt comentate i depresia monopolar i mania monopolar.
n acest context se cere menionat contribuia lui Schneider. (7).
Acesta public dup al Doilea Rzboi Mondial, tot la Mnchen, o list cu 10
simptome de prim rang (comentatorii oscileaz ntre 9 i 12 simptome)
(a se vedea Tabelul I), a cror prezen, n lipsa unei suferine organice,
ar indica, prin ele nsele, schizofrenia (acestea au fost publicate iniial
n Nervenartzt, dar rspndirea internaional se produce dup rzboi).
Aportul lui Schneider a fost important, dar, aa cum subliniaz Berrios
(8), el se nscrie ntro istorie discontinu a schizofreniei. Schizofrenia,

11

identificat pe baza simptomelor de prim rang, se intersecteaz doar

parial cu schizofrenia lui Kraepelin sau cu cea a lui Bleuler. Schneider
nu introduce un criteriu de durat sau evolutiv pentru schizofrenie, ca
i Kraepelin, i niciun context clinic mai precis. De fapt reconstituirea
cazuisticii, considerat de Schneider drept schizofrenie, arat c ea
cuprindea cazuri de parafrenie, paranoia, psihozele marginale ale lui
Kleist etc. De altfel, i n prezent, simptomele de prim rang Schneider
sunt identificate ca prezente n toate tipurile de psihoze funcionale
neschizofrene. Actualmente se acord importan duratei, intensitii,
interpretrii i contextului sindromatic al acestor simptome, pe cnd
Schneider folosea n diagnosticul de schizofrenie doar intuiia clinic.
voci care comenteaz
voci care discut sau
argumenteaz
sonorizarea gndirii
inseria gndirii
retragerea gndirii
nregistrarea gndirii

controlul voinei
controlul aciunii

pasivitate somatic
percepia delirant

O voce halucinatorie comentnd propriile

aciuni la persoana a treia
Dou sau mai multe voci halucinatorii
care discut sau argumenteaz aspecte ale
sinelui intim (owner)
A auzi propriile gnduri ca sonore
Inseria de ctre o surs exterioar a unor
gnduri ce nu mai sunt resimite ca proprii
Retragerea gndurilor din minte de ctre o
for strin
Experiena c propriile gnduri sunt
nregistrate astfel nct sunt accesibile
altora
Experiena c propria voin e controlat
de fore exterioare
Experiena c actele executate de
propriul corp sunt aciuni ale unei agenii
exterioare i nu ale propriului sine
Funciile corporale sunt controlate de ctre
influene strine
Atribuirea unei semnificaii total
neadecvate unei percepii normale

Tabel 1. Simptomele de prim rang Schneider (dup Liddle) (9)

12

Psihiatria britanic a preluat conceptul de schizofrenie n tradiia sa

continental compozit, incluznd simptomele de prim rang Schneider.
Dar, cu precizarea c, n schizofrenie, acestea trebuie s fie interpretate
delirant, paranoid, n corelaie cu delirul de supraveghere i de referin.
Importana simptomelor de prim rang Schneider sar datora valorii lor
discriminative.
n SUA, conceptul de schizofrenie a fost larg i lax, datorit
dominaiei psihanalizei i a concepiei reactive impus de Adolf
Mayer. Aceast laxitate a fcut ca, n perioada anilor 60, 70, micarea
antipsihiatric, ce sa afirmat i n Europa, s aib[ o intensitate deosebit
n SUA, schizofrenia fiind principalul cadru nosologic disputat. Acest
fapt a determinat o serie de luri de poziie dup 1970, menite s asigure
psihiatriei i studierii schizofreniei un loc sigur printre tiinele medicale.
Rezultatul sa concretizat n apariia n 1980 a DSMIII.
n anii 70 ai sec. XX, n perioada premergtoare apariiei
DSMIII, n SUA au avut loc cteva evenimente tiinifice n ceea ce
privete schizofrenia. n 1972 au aprut criteriile de cercetare a colii
din St. Luis (Feighner et al) (10), care selectau, dup principii expuse
n prealabil de Robins i Guze, 14 entiti clinice, pentru care erau
expuse criterii provizorii selective de circumscriere; i care erau propuse
pentru a fi validate prin studii prospective multicentru. Delimitarea
schizofreniei implica: cel puin 6 luni de evoluie fr remisiune i
fr simptome afective preeminente: dou grupe de criterii dintre care
unul simptomatic, constnd din prezena a cel puin unul din 2 clase:
a) idei delirante sau halucinatorii neasociate cu perplexitate sau cu o
dezorientare semnificativ; b) dificulti de comunicare ca urmare a lipsei
de comunicare logic i comprehensiv a discursului (n caz de mutism, se
impune o decizie diferit). Al doilea criteriu se refer la prezena a cel puin
3 din urmtoarele: celibatar, adaptare social i profesional prealabil
mediocr; antecedente familiale de schizofrenie; absena alcoolismului
i abuzului de droguri; apariia bolii nainte de 40 de ani. Aceste criterii
restrictive i care preselecteaz o cazuistic orientat spre cronicitate
au fost utilizate pentru studierea unor cazuri nucleare, de referin.
Se poate remarca c pentru diagnosticul de schizofrenie e suficient ca

13

pacientul s prezinte sau simptome halucinator delirante sau simptome

dezorganizante; aceast opiune se va menine n criteriile DSMIIIIV,
permind selectarea unor loturi paralele, unele halucinator delirante
i altele cu dezorganizare. Au aprut apoi, n SUA, multe ncercri de
operaionalizare criteriologic a schizofreniei, aa cum sunt (11): indexul
schizofrenic New Haven, criteriile lui Taylor i Abrams, criteriile de
cercetare (Research Diagnostic Criteria RDC) care reluau mai nuanat
proiectul St. Luis utiliznd o scal special pentru simptomatologie
(SADS Spitzer & Endicott 1977). Aceast simptomatologie i altele,
care leau urmat, propuneau pentru circumscrierea schizofreniei criterii
care nu se suprapun ntru totul ntre ele.
Pn la apariia DSMIII se desfurase, ncepnd cu 1973, i
studiul internaional pilot al OMS asupra schizofreniei (International
Pilot Study of Schizophrenia IPSS) (12), n 10 ri, studiu care a folosit
o list de simptome din care cele ale lui Schneider jucau un rol important.
Sa folosit un manual, PSE9, care coninea definiii pentru simptome,
un interviu semistructurat pentru aplicare i un sistem computerizat,
CATEGO, pentru prelucrarea datelor. Studiul OMS indica faptul c
schizofrenia e o boal prezent peste tot pe glob, o psihoz serioas, o
boal a umanitii.
Data apariiei DSMIII, 1980, poate fi considerat un moment
de bilan pentru psihiatrie n general, incluznd schizofrenia (13).
n DSMIII i apoi n DSMIV, tulburrile psihice sunt circumscrise
prin definiii operaionale ce conin criterii de includere i excludere;
un numr minim din itemi sunt necesari pentru ca un diagnostic pozitiv
s fie prezent. Tulburrile sunt prezentate ca entiti sau categorii
suprapersonale a cror prezen la individ trebuie investigat i, dac e
gsit, afirmat. Se accept comorbiditi. Nu se accept conceptul de
psihoz endogen, iar termenul de psihotic e vag definit, n mare
prin simptome caracteristice schizofreniei, n primul rnd delirurile,
halucinaiile i dezorganizarea verbal i comportamental sever.
Tulburarea bipolar vechea psihoz maniacodepresiv a lui Kraepelin
nu mai e considerat psihoz, episoadele maniacale i depresive putnd
eventual prezenta aspecte psihotice. Sa acceptat ulterior o tulburare

14

schizoafectiv, care nu e clar definit longitudinal, dar se nelege c ea

se poate manifesta sub form de episoade distincte de episoadele afective
cu delir necongruent. n DSMIIIIV, diagnosticul se face pe 5 axe, pe
axa 2 plasnduse tulburrile de personalitate, ntre care e menionat
un tip schizoid i unul schizotipal. Durata de sub 6 luni caracterizeaz
tulburarea schizofreniform, cea peste 6 luni, schizofrenia propriu-zis.
n simptomatologie, accentul e pus pe manifestrile pozitive, n
primul rnd pe delir (bizar) i pe halucinaii; e, totui, menionat i
dezorganizarea n vorbire, gndire i comportament. Simptomatologia
negativ e considerat ca mai important n afara episodului productiv,
dar intr n calculul duratei episodului. Evoluia e neleas cu tendin
la recderi i stri defective psihice i sociale.
Viziunea lansat n DSMIII a fost reluat i dezvoltat n ediiile
ulterioare DSMIV i DSMIVTR, fiind, n prezent, n pregtire
DSMV. Ea a fost adoptat i de OMS n ICD10 (1992); i se menine
n principiu pentru noua versiune ICD11, n pregtire. Circumscrierea
schizofreniei, n ultimele decenii, a avut la baz aceste dou instrumente
de diagnostic.
Istoria recent a schizofreniei graviteaz n jurul ctorva teme:
a) Conceperea dimensional a schizofreniei ca o combinare de
simptome pozitive i negative. Aceasta sa dezvoltat dup 1980 n psihiatria
anglosaxon. Ea apare prima dat explicit n cartea lui Wing i Brown,
Institutionalism and schizophrenia din 1970 (14). Autorii susineau i
demonstrau c simptomele negative sau deficitare pot fi accentuate i
ntreinute de hospitalism, de substimularea psihosocial; dei, deficitul de
spontaneitate, intenionalitate i sociabilitate pragmatic e o component
bazal a bolii. Iar suprastimularea psihosocial peste o anumit limit,
poate reactiva sau agrava simptomele pozitive halucinator delirante, care
reprezint cealalt component de baz a schizofreniei. n 1980, Crow (15)
a lansat ideea schizofreniei de tip I, predominant organic i cronic, ce se
manifest prin simptome deficitare i se nsoete de lrgirea ventricolilor
laterali; i schizofrenia de tip II ce se manifest prin simptome predominant
productive i ar fi urmarea unei hiperfuncii dopaminergice n cortextul
limbic, corectabil prin neuroleptice. Generalizarea internaional a acestei

15

partajri sa realizat prin elaborarea de ctre Andreasen (16), (17), a dou

scale de evaluare separate, una pentru simptomele negative, cealalt pentru
simptomele pozitive, ultima cuprinznd i mare parte din simptomatologia
dezorganizant a lui Bleuler i simptomele de prim rang Schneider.
Partajarea ntre simptome pozitive i negative a fost apoi unanim acceptat.
Dar, n jurul anilor 90 ai sec. XX, cercettorii au acordat o importan tot
mai mare unei a treia dimensiuni. Analizele factoriale ale simptomatologiei
schizofreniei, abordat ntro perspectiv dimensional, au sugerat o
dimensiune dezorganizant cognitiv (Liddle) (18) distinct de cea pozitiv
(a distorsiunii realitii prin delir halucinator) i cea negativ (a crui
centru ar fi srcia psihomotorie). Aceste trei dimensiuni rmn
centrale pentru simptomatologia schizofreniei, reflectnduse i n
instrumentul de evaluare cantitativ a simptomatologiei psihozelor,
cel mai utilizat n prezent care e PANSS. Perspectiva dimensional
a schizofreniei este dezbtut i n cadrul actualului proiect DSMV.
Pe lng abordarea global, ea implic i una centrat pe cele trei sindroame
ale schizofreniei: delirant (paranoid), negativ (anafectiv) i dezorganizant
(cognitiv comportamental).
b) Descrierea iniial a schizofreniei i primele studii sau fcut pe
o populaie azilar, fapt ce implic o preselecie i efectele secundare
induse de instituionalism. n ultimul timp se au n vedere schizofrenii
care triesc n comunitate, ceea ce modific ponderea i pregnana
simptomatologiei i domeniile de interes n ceea ce privete depistarea
i ngrijirea. Astfel, n prezent exist preocupri sistematice pentru faza
prodromal i pentru plasarea i analiza primului episod de psihoz n
perspectiv longitudinal. De asemenea, exist un interes crescut nu doar
pentru terapie, ci i pentru reabilitarea psihosocial vocaional, pentru
calitatea vieii i susinerea comunitar.
n aceeai perioad n care sa lansat DSMIII, adic n anii 80 ai sec.
XX, sa impus i doctrina vulnerabilitate/stres, care a fost conceput, iniial
special pentru schizofrenie, de ctre Spring i Zubin (19). Conform acesteia
se cere avut n vedere vulnerabilitatea personalistic i accentuarea
acesteia nainte de apariia unui prim episod clinic. n acest sens a crescut
interesul pentru perspectiva genetic i developmental, pentru cumulul

16

de factori ce pot aciona prenatal, perinatal i postnatal pentru markerii

de vulnerabilitate, factorii declanatori i cei ce favorizeaz recderile.
Studierea persoanelor vulnerabile a atras atenia i asupra familiilor
schizofrenilor. Studiile colii din Bonn (20) au artat vulnerabiliti
psihice, exprimate prin triri subiective detectabile prin interviu, cu muli
ani nainte de apariia bolii. n ultimii ani i n prezent se desfoar ample
proiecte de cercetare, de orientare cognitivist i fenomenologic, pentru
clarificarea particularitilor psihice ale persoanelor vulnerabile.
c. n corelaia cu tendina actual de nelegere a nosologiei psihiatrice
n perspectiva spectrelor maladive care combin perspectiva categorial
cu cea dimensional lund n considerare i terenul personalistic i familia
a fost adus n discuie, pentru cercetare, spectrul schizofren. Acesta
a fost abordat din mai multe unghiuri:
ntro nelegere restrns, spectrul schizofren include pe
lng schizofrenie, tulburarea schizotipal, tulburarea de personalitate
schizoid i persoanele normale marcate de schizotaxie (Meehl) (21).
Simptomatologia din aceste clase este inventariat la rudele de rangul
nti, avnduse n vedere i problema vulnerabilitii biologice, prezena
unor markeri biopsihici. Aceast nelegere a spectrului schizofren
ridic problema interferenei cu spectrul autist, mai ales pentru formele
dezorganizant negative. Aceast problem nu e tranat i se afl n
prezent n plin dezbatere, mai ales, deoarece personalitile schizoide
se nscriu clar n acest spectru. O nelegere puin mai larg a spectrului
schizofreniei ar include i psihozele delirante persistente, inclusiv cele
halucinatorii, nelese prin zona lor de tranziie spre schizofrenie (cu
prezena simptomelor de paranoidie schizofren).
ntro nelegere mai larg apare n discuie interferena dintre
spectrul schizofren i spectrul afectiv, de obicei neles ca spectru bipolar
(22). Legtura ar faceo episoadele schizoafective, i cele afective cu
delir incongruent i psihozele acute i tranzitorii. n acest sens apare
problema continuumului psihotic (23), implicnduse astfel ntreaga
arie a psihozelor endogene.
d) Una din problemele n plin dezbatere actual este cea a
relaiei schizofrenie/psihoze (24). Conceptul de psihoz sa constituit

17

n sec. XIX viznd o serie de tulburri psihice grave, ce necesit

sprijin i internare. n prima parte a secolului XX, odat cu creterea
interesului pentru etiopatogenia bolilor psihice, tradiionalele
tulburri psihotice au fost mprite n funcie de condiionare:
patologie organic cerebral; stri toxice i general maladive;
reacii fa de stres psihosocial intens. n raport cu aceste situaii, a
rmas o clas de psihoze considerate endogene sau funcionale,
pentru care se bnuia o etiopatogenie cel puin parial organic
cerebral, care ns nu putea fi decelat. n sistematica lui Kraepelin,
schizofrenia, boala maniacodepresiv, paranoia i parafrenia erau
incluse n acest cadru, fapt ce sa perpetuat pn la apariia DSMIII.
DSMIII (1980) utilizeaz termenul de psihoz doar adjectival,
n neles de tulburare psihotic. Fr a se formula o definiie
explicit, Glosarul manualului DSMIVTR listeaz simptome ce sunt
considerate ca psihotice, enumernd delirul, halucinaiile necriticate,
strile de pronunat dezorganizare ideoverbal, comportamental
i cele catatonice. Dar acestea erau tocmai manifestrile specifice
schizofreniei pozitive. Sa introdus astfel o neclaritate ntre
principalele manifestri schizofrene i calificativul de psihotic. n
acest context, schizofrenia negativ care, bine analizat, are i
simptome dezorganizante apare ca nepsihotic. Ea este i tratat
ca atare n unele ediii ale manualului Kaplan (1999), realiznduse
o simetrie cu tulburrile afective: aa cum tulburarea bipolar se
poate manifesta cu sau fr simptome psihotice, la fel i schizofrenia
ar avea manifestri ce nu pot fi etichetate psihotice. Problema este
amplu dezbtut n cadrul revizuirilor n vederea DSMV (25) i ea e
n acord cu conceptul de spectru schizofren, care se ntinde n direcia
schizotipiei i schizotaxiei. n acest context se ateapt o definiie mai
clar i operaional a conceptului de psihoz, distinct explicit de
conceptul de schizofrenie i aplicabil n toat psihiatria, inclusiv la
capitolele tulburrilor induse de substane sau condiionate organic.
e) Un alt aspect al istoriei recente a schizofreniei se refer la nelegerea ei n perspectiv evoluionist, ca un pre pltit pentru rapida
dezvoltare a creierului social. De peste dou decenii, Crow (27) susine

18

ideea c, n cadrul celor aproximativ un milion de ani ct a durat antropogeneza, ultimii 150.000 de ani au avut o importan deosebit pentru
dezvoltarea limbajului articulat i a creierului social, fapt corelat cu asimetria interemisferic i cu cromozomii sexuali. n dezvoltarea psihismului specific uman, detectarea inteniilor celorlali a fost un factor de
selecie adaptativ esenial, necesar pentru asigurarea alianelor cooperative i coordonarea aciunilor. Se consider c pentru om coordonarea
social era mai important adaptativ dect dezvoltarea capacitilor individuale de obinere a resurselor i de aprare, ceea ce a dus la o rapid
dezvoltare a creierului social. Cooperarea se bazeaz, desigur, pe comunicarea lingvistic, dar i pe cea nelingvistic, care permite nelegerea
intuitiv a inteniilor celuilalt n situaie capacitatea de mentalizare
sau ToM pe inhibiia pulsiunilor agresive i pe controlul aciunilor, prin
intermediul funciilor executive, n contextul unei normativiti suprapersonale. Dezvoltarea rapid a acestor funcii ar fi lsat loc liber erorilor
de copiere i selectare. O bun sintez informaional n aceste direcii
cu ierarhizarea i ordonarea informaiilor dup importan, este i ea o
funcie recent a psihismului uman; i astfel, fragil.
Ipoteza evoluionist a fost dezvoltat n ultimii ani de multe echipe
de cercetare care analizeaz felul n care recentele achiziii filogenetice
ale psihismului uman sunt fragile, att prin transmiterea genetic, ct
i prin specificul speciei om dea realiza dezvoltarea creierului pn la
finalul programat n afara uterului, ntrun mediu social cu un intens
bombardament informaional. Schizofrenia e interpretat de unii autori
ca un pre pltit pentru ampla dezvoltare a creierului social n ultimii
150.000 ani.
f) O problem, care continu s apar intermitent n dezbatere,
este dac schizofrenia, ca boal, a existat i nainte de sec. XIX.
Analiza cazuistic de arhiv nu impune pregnant acest fapt, dac
schizofrenia nu e redus la o psihoz halucinator delirant obinuit i
la catatonie. Au fost aduse n discuie argumente ca: o mutaie la nivelul
funcionrii creierului social odat cu epoca revoluiei industriale i
informatice; modificarea de nelegere i afirmare a persoanei umane,
care, din aceast perioad, trebuie s se manifeste mai autonom i

19

responsabil n mijlocul agorei vieii sociale; creterea, n ultimele dou

secole, a bombardamentului informaional i a competiiei sociale etc.
Desigur, nu e vorba de a accepta apariia unei noi boli psihice. Discuia
se poate purta n legtur cu faptul c dezvoltarea recent a socioculturii
occidentale a adus, n prim plan, un tip i un nivel de solicitri, de
pretenii de performane, care pot evidenia mai bine unele vulnerabiliti
psihocerebrale latente, pe care dezvoltarea filogenetic i istoric a
creierului i psihismului uman lea fcut posibile. Heterogenitatea
tabloului clinic al schizofreniei, constnd din intersecia mai multor
macrosindroame, e i azi constatat, la fel ca la descrierea iniial a bolii.
De aceea, nu e exclus ca tabloul clinic s varieze parial n funcie de
parametrii ce caracterizeaz sociocultura. Problema care se pune nu e
de a descoperi caracteristicile ultime ale unei boli ascunse, care a existat
la fel de cnd omul a devenit om, ci de a clarifica ce structuri funcionale
psihice adaptative sunt perturbate n acest caz, i n ce modalitate,
expresivitatea fenotipic a acestor perturbri putnd varia, pn la un
punct, cultural.
Probabil nu se va renuna complet la conceptul categorical de
schizofrenie, aa cum propunea, la un moment dat, Bentall, n numele
dimensionalitii (29). Dar, orice concept se utilizeaz n prezent, n
cercetare i n practic, dublat de parametrii de caracterizare operaional
explicit. Schizofrenia are nevoie de aa ceva nc de pe acum, mai ales
n intersecia ei cu conceptul de psihoz. Dezbaterea pe aceai tem se
afl n plin desfurare (25).
Schizofrenia, aa cum sa decantat ea n cursul istoriei psihiatriei i cum
e analizat n prezent, ocup un loc special n cadrul acestei specialiti.
n concluzie, istoria schizofreniei continu s se scrie. Tulburarea
nu e riguros definit n marginile ei. Dar zona sa nuclear e unanim
acceptat i recunoscut ca o patologie proprie, ce poate fi identificat,
diagnosticat i cercetat. Schizofrenia, n specificul ei, se difereniaz
de alte psihoze endogene printro dezorganizare logicosemantic
specific i prin ancorarea unui subiect neasertiv ntro instant abstract
a logosului. Patologia afectiv are o important component corporal
biologic (pe parametrii inhibiie/dezinhibiie i biopsihoritmicitate),

20

n spatele problematizrii psihopatologice a valorii sinelui, n relaia

sa cu lumea. Relaionarea interpersonal social, gestionat de creierul
social, joac un rol central n patologia delirant (i halucinatorie)
neschizofren, n care subiectul e interesat de poziionarea sa n raport
cu alii, n marginea unor preocupri ce deriv din probleme situaionale
concrete (gelozie, boal, persecuie). n schizofrenie, pe lng aceast
distorsionare a relaiei cu alii, predominent pe diagrama intim public (cu
teme de referin, supraveghere, transparen, influen) ntlnim un deficit
major de sintez, de coeren central ierarhizat, n instana logosului,
cu trirea ntrun univers de abstracii vagi i depersonalizante.

21

Bibliografie
1. Postel J, Quetel CI. Nouvelle histoire de la Psychiatriei. Toulouse: Ed.Privat,
1983.
2. Berrios GE. The history of mental symptoms. Descriptive psychopathology
since the nineteenth century. University Press, 1996.
3. Kretschmer E. Le structure du corp et le caractere. Paris: Ed.Payor, 1930.
4. Minkowski E. Schizophrenia. Bucureti: Ed.Trei, 1999.
5. Ey H, Bernard P, Brisset CH. Manual de psychiatrie. Paris: Ed.Masson,
1978.
6. Leonhard K. Classification of Endogenous Psychoses, 5th edition. Irvington
Publishers, 1979.
7. Schneider K. Klinische Psychopathologie, 15 Aufl.Stuttgart, New York:
Georg Thieme, 2007.
8. Berrios GE. Schizophrenia: a conceptual history. In: Gelder MG, Andreasen
NC, Lopez Ibor Jr. Gedder JR (Eds). New Oxford Textbook of Psychiatru.
Oxford University Press, 2009:567571.
9. Liddle PF. Descriptive clinical feature of schizophrenia. In Gelder MG,
Andreasen NC, Lopez Ibor Jr. Gedder JR (Eds). New Oxford Textbook of
Psychiatru. Oxford University Press, 2009:567571.
10. Feighner JP, Robins EG, Guze E et al. Diagnostic Criteria for Use in
Psychiatric Research. Arch of Gen Psychiat, 1972.
11. HardyBayle MC, Olivier V, Sarfati V, Chevalier JF. Contemporaines de
la clinique des troubles schizophreniques. Encycl.Med.Chir.Elsevier Paris,
Psychiatrie, 1996:37282A20.
12. Sartorius N, Leff J, Jablenski et al. The International pilot study of
schizophrenia: Fiveyear follow up findings. In: Hafner H, Gatt, WF,
Janzarik W (Eds). Search for the causes of schizophrenia. Heidelberg,
Springer Verlag, 107113, 2000.
13. Sadler JZ. Value and psychiatric diagnosis. Oxford University Press,
2005.
14. Wing JK, Brown GW. Institutionalism and schizophrenia. A comparative study
on three mental hospitals (19601968). Cambridge University Press, 1970.

22

15. Crow JT. The two syndromes concept: origin and current status. Schizophr
Bull 1985;11:471485.
16. Andreasen NC. Scale for Assessment of Positive Symptoms (SAPS). Iowa
City: University of Iowa, 1984.
17. Andreasen NC. Scale for Assessment of Negative Symptoms (SANS). Iowa
City, IA:University of Iowa; 1983.
18. Liddle PF. The symptoms of chronic schizophrenia. A reexamination of
the positive negative dichotomy. Brit J Psychiat 1987; 151:145151.
19. Zubin J, Spring B. Vulnerability a new view of schizophrenia. Journal
Abnorm Psychosis 1977;88:103126.
20. Huber G. Das Konzept substratnaher Basissymptome und seine Bedeutung
fr Theorie und Therapie schizophrener Erkrankungen. Nervenartzt.
1983;54:2332.
21. Meehl PE. Schizotaxia revisited. Arch Gen Psychiat 1989; 46:935944.
22. Marneros A, Akiskal HS (eds). The Overlap of Affective and Schizophrenic
Spectra. Cambridge University Press, 2007:299.
23. Marneros A, Andreasen MC, Tsuang MT (eds). Psychotic Continuum.
Springer Verlag. 1995:167.
24. Lzrescu M. Conceptul actual de psihoz. Psihiatru.ro 17
(2);2009:1321.
25. Taminga CA, Sirovotka PJ, Regier DA, van Os J. Deconstructing
Psychosis. Refining the Research Agenda for DSMV. American Psychiatric
Publishing, Washington DC, 2010.
26. Fuji D, Ahmad I. The spectrum of Psychotic Disorders. Cambridge
University Press, 2007.
27. Crow TJ. A Darwinian approach to the origins of psychosis. Brit J Psychiat,
1995; 167:1225.
28. Brne M. Schizophrenia an evolutionary enigma? Neuroscience and
Biobehavioral Reviews 2003;28:4153.
29. Burns JK. The descent of Madness. Evolutionary Origins of Psychosis and
the Social Brain. Routledge, 2007.

23

Epidemiologia schizofreniei
Datele epidemiologice sunt utile, n primul rnd, pentru a evalua
magnitudinea problemei pe care o ridic o boal, n cazul nostru,
schizofrenia, ntrun loc i timp determinat; precum i n viitorul
previzibil. i, n consecin, pentru a avea un ghid n alocarea resurselor
necesare asistrii i tratrii ei. n al doilea rnd, ele sprijin clarificri n
ceea ce privete etiopatogenia tulburrii. n schizofrenie, aceasta este
plurifactorial astfel nct, dac boala apare mai frecvent la persoane
expuse anumitor condiii, se poate infera c acestea particip la cumulul
factorilor extragenetici, de mediu, care o condiioneaz. Epidemiologia
particip astfel la o mai bun cunoatere i nelegere a bolii i sugereaz
direcii de aciune.
n mod tradiional, epidemiologia studiaz: incidena, prevalena,
comorbiditatea, mortalitatea. De asemenea, ea are n vedere factorii
demografici ai sexului, vrstei i reproductibilitii i alte particulariti
ale celor predispui. Sunt studiate i aspecte socioculturale,
privitor la zone cu inciden i prevalen crescut i redus, factori
socioeconomici, raportul urban/rural, relaia cu industrializarea i
migraia etc. Un alt set de probleme, urmrite n cazul epidemiologiei
schizofreniei, se refer la teren: noxe i suferine ce acioneaz prenatal,
perinatal i n cursul vieii; precum i la caracteristici individuale care
se manifest nainte de debutul bolii ntrun mod semnificativ crescut
n raport cu media populaiei (1, 2, 3, 4, 5).
Cercetarea epidemiologic e corelat cu identificarea cazurilor, fapt
ce depinde de definiie, eantioane i instrumente de ridicare a datelor.
Toate acestea comport aspecte speciale n cazul schizofreniei.

25

Aspecte metodologice
Identificarea cazurilor sa fcut prin diverse metode care, toate,
au avantaje i dezavantaje: detecia n populaia clinic, cercetarea
populaional n teren (metoda din u n u) i studiul unor cohorte
formate pe baza anului de natere. Evidenele medicale obinuite nu
nregistreaz toate cazurile existente, 1020% nefiind internate sau n
contact medical actual. Informaiile sunt mai bune dac se cumuleaz
mai multe registre de cazuri bine organizate, care funcioneaz mult timp
n zone geografice stabile i bine cunoscute. Cercetarea n teren, prin
consultaii directe, e dificil i cere personal calificat; ea sa realizat n
unele ri scandinave. Se poate aborda populaia general dintro zon sau
eantioane semnificative ale acesteia. Dac e abordat doar o comunitate
restrns, rezultatele pot fi nesemnificative pentru alte comuniti. Se mai
utilizeaz i metoda testrii unei populaii largi prin tehnici de screening;
iar n a doua faz, sunt studiate direct i detaliat cazurile problematice.
Studiul cohortelor anuale, dac e bine organizat, e util pentru evidenierea
unor factori de risc specifici.
Concepia diagnostic e important, deoarece n funcie de ea un
caz poate fi nregistrat sau nu. Studiul angloamerican din anii 60 a artat
ce mare diferen poate fi ntre specialiti n evaluarea schizofreniei,
diagnosticul medicilor englezi fiind mult mai restrictiv. Primul studiu mai
riguros a fost fcut de OMS n anii 70 n 10 ri din 4 continente folosind
instrumentul PSE9CATEGO, n care schizofrenia nuclear se definete
mai ales prin simptomele de prim rang Schneider. Ulterior sau folosit
criteriile din DSMIIIIV i ICD910. Totui, concepia despre schizofrenie
a cercettorilor, chiar baznduse pe aceste sisteme de diagnostic poate
fi mai larg sau mai ngust. n epidemiologie nu se nregistreaz doar
cazurile nucleare ci i cele marginale. Ca instrumente sau folosit interviuri
complet structurate (DIS pentru DSMIII R/IV) i CIDI pentru ICD10)
care pot fi aplicate i de nespecialiti, avnd astfel o marj de eroare mai
mare. Si interviuri semistructurate ample, care se aplic de specialiti i
au o nalt fidelitate. Aa e PSESCAN elaborat pentru ICD10 i SCID
pentru DSMIIIR. Acestea sunt ns extrem de laborioase i costisitoare.

26

Un alt aspect metodologic se refer la eantionare i la

caracteristicile demografice generale ale populaiei abordate, cum ar fi
natalitatea, durata medie de via, statusul socioeconomic, asigurarea
cu servicii de sntate etc.
Identificarea cazurilor e corelat, n primul rnd, circumscrierii sau
definiiei bolii. ncercri de evaluare epidemiologic a schizofreniei sau
fcut din prima jumtate a sec. XX, prin studiile lui Luxemburger (1928),
Klempera (1939), EssenMller (1956), Heynall (1996), folosinduse
diverse metodologii. Ansamblul cercetrilor clasice i recente permite
o viziune destul de adecvat privitoare la epidemiologia schizofreniei.
Dei, multe probleme continu s rmn deschise.
Prevalena, incidena i riscul de boal
Prevalena se definete ca numrul de cazuri la 1000 de persoane
cu risc, prezente n populaie la un moment dat sau ntro perioad dat.
Prevalena punctiform evideniaz cazurile ce prezint simptome active
la o dat anumit. Pentru stabilirea prevalenei reale ea se cere completat
cu informaii despre episoadele anterioare. Se mai pot utiliza evidenele
medicale i registrele de cazuri. Studiile din ultimele 6 decenii indic
o prevalen ntre 1,4 i 4,6 la 1000 de persoane cu risc. O prevalen
de 2,3 ori mai ridicat dect rata regional sau naional a fost gsit
n unele zone izolate din Finlanda i Croaia. La cealalt extrem, o
cvasiabsen a schizofreniei, corelat cu o nalt rat a depresiei, a fost
gsit la izolatul hutteriilor din South Dakota SUA. O prevalen
redus a fost raportat i la unele populaii insulare din Pacific. Dou
evaluri riguroase, fcute n Taiwan i separate de 15 ani, n care sau
produs schimbri sociale, au artat c, n acest interval, dei morbiditatea
mental a crescut n ansamblu, prevalena schizofreniei a sczut de la
2,1 la 1,4, la 1000. Rezultatele studiului NIMHECA din SUA, care au
indicat o prevalen mult mai mare dect media, au fost comentate critic
din punct de vedere metodologic.
Incidena se refer la numrul de cazuri noi, ce apar anual ntro
populaie definit, la 1000 de persoane cu risc. Ea este dificil de stabilit
n schizofrenie din cauza debutului insidios, a perioadei de prodrom i a

27

nedepistrii cazurilor. Incidena poate fi, totui, aproximat prin cazurile ce

se interneaz i, mai ales, prin cele ce ajung la un prim contact cu serviciile
medicale sau echivalente. n acest sens sunt utile evidenele serviciilor de
specialitate, dac o zon este bine acoperit din acest punct de vedere;
precum i registrele de cazuri ce funcioneaz timp ndelungat. Mai exist
o dificultate care const n definirea larg sau restrictiv a schizofreniei.
Sinteza a 17 studii, efectuate pn n 1997, indic o inciden ntre 0,17
i 0,54, la 1000 de persoane/an. Studiile ce au utilizat criterii restrictive
arat o inciden de 3 ori mai mic dect cele ce au folosit criterii largi.
O alt metaanaliz a 27 de studii, efectuate ntre 1985 i 1997, arat o medie
a incidenei de 0,2, cu oscilaii ntre 0,04 i la 0,58 la 1000 de persoane.
Cercetrile au metologii diferite. Problema incidenei este ns important
pentru c ea poate evidenia factori ambientali care influeneaz apariia
tulburrii, considerai ca intervenind n etiopatogenie.
Riscul morbid reprezint probabilitatea ca un individ, nscut ntro
anumit populaie, s fac boala, dac e urmrit toat perioada de risc a
bolii, care, pentru schizofrenie, e considerat cea dintre 15 i 44 (sau 54)
ani. Aceasta este evaluat la 1%.
Comorbiditatea, n schizofrenie, e important. Pe primul loc se
plaseaz: abuzul de substane: alcool, stimulante, benzodiazepine,
halucinogene i antiparkinsoniene. Consumul de alcool a fost ntlnit n
anul ce precede internarea la 57%, iar consumul de droguri (predominent
cannabis i cocain) la 2441% din pacieni. Mai ales consumul de
cannabis a atras atenia n ultimul timp. El exacerbeaz simptomele,
poate precipita recderile i e un predictor semnificativ nefavorabil pentru
evoluie, la bilanul de la 2 ani. nainte de debutul oficial prin internare,
nu e clar ns n ce msur acest consum e secundar simptomelor ce
progreseaz, determin sau accentueaz precipit simptomatologia.
Sau e condiionat de factori etiopatogenici comuni cu boala. Fumatul
este de 2,3 ori mai frecvent la schizofreni dect n populaia general. Sa
discutat privitor la posibilitatea ca el s fie determinat de faptul c nicotina
amelioreaz unele deficite neurocognitive i triri senzoriale speciale,
prin interaciunea ntre receptorii nicotinici i sistemul glutamatergic i
dopaminergic, acionnd ca un fel de automedicaie.

28

Bolile somatice sunt frecvente i deseori insuficient tratate, parial

din cauza dezinteresului i izolrii pacienilor. Exist o susceptibilitate
crescut la infecii, n special la tuberculoz, o rat mai mare dect
media pentru diabet, arterioscleroz i ischemie cardiac ideopatic.
i la fel pentru boli genetice rare ca porfiria i boala celiac. n schimb,
sa constatat o rat mai sczut de artrit reumatoid.
Se ntlnete o frecven crescut a unor tulburri dismorfice
minore. Sa mai notat asocierea cu calcifierea ganglionilor bazali, stenoza
apeductului lui Sylvius, agenezia corpului colos i hemiatrofie cerebral.
4080% dintre pacienii cu schizofrenie spitalizai i 2043% dintre
cei din ambulator au, la data evalurii, o boal somatic.
Mortalitatea, n schizofrenie, a fost constant nregistrat ca fiind
crescut n raport cu populaia general. Majoritatea studiilor indic o
cretere a acesteia cu 2,6%. Ea este mai mare la brbai, prin accidente i
suicid. Sperana de via e mai redus cu 20%, fa de populaia general,
mai redus la brbai. n schimb, e redus mortalitatea prin cancer,
probabil prin neatingerea vrstei la care aceast boal e mai frecvent.
Cea mai comun cauz de deces e suicidul evaluat la 9,6 la brbai
i la 6,8 la femei. Suicidul se ntlnete la fel de frecvent sau mai des
dect n depresia major. Printre factorii care accentueaz riscul de
suicid la cei bolnavi de schizofrenie se numr: sexul masculin, vrsta
tnr, evoluia bolii cu multe recderi, existena contiinei deteriorrii,
comorbiditatea cu consumul de substane i ntreruperea medicaiei.
Riscul e deosebit de mare la cei ce au mai avut tentative.
Fertilitatea e sczut i la brbai i la femei, fapt confirmat prin mai
multe studii. Pe de o parte, intr n joc redusul contact interpersonal, rata
crescut a celor necstorii mai ales brbai i divorul frecvent. Dar,
chiar n cuplul stabil, fertilitatea e redus, inclusiv la brbai. n ultima
perioad, unele studii indic creterea fertilitii la femeile cu schizofrenie.
Boala se transmite ns constant, n ciuda acestei fertiliti sczute, probabil
prin intermediul rudelor sntoase, adaptate i performante.
Vrsta i sexul. Exist o concordan a observaiilor i cercetrilor care plaseaz majoritatea debuturilor de schizofrenie ntre 15 i 45
(54) de ani; cu toate c se accept posibilitatea apariiei bolii i n afara

29

acestor limite. La brbai, debutul e mai precoce, ntre 0 i 24 de ani i

evoluia este mai nefavorabil. La femei exist un vrf al debutului n
jur de 30 de ani i o evoluie clinic i social mai favorabil. Odat cu
creterea vrstei, raportul se inverseaz, debutul tinznd s fie tot mai
frecvent la femei. n familiile cu mai muli membri afectai nu exist
o deosebire ntre brbai i femei privitor la vrsta debutului. n India,
raportul femei/brbai este inversat.
Unele studii au constatat creterea riscului pentru schizofrenie
odat cu creterea vrstei tatlui.
Particulariti premorbide. Se constat la pacienii ce ajung s
fie afectai de schizofrenie: o mai redus dezvoltare a QI, performane
cognitive, academice, profesionale i sociale mai reduse, o structur
caracterial caracterizat printro redus asertivitate, hiperemotivitate,
impulsivitate sau rceal afectiv, relaii sociale stabile reduse. Rata
cstoriilor i a stabilirii unor relaii interpersonale stabile e sczut la
ambele sexe n raport cu media nainte de debutul bolii, predominent la
brbai. Brbaii sunt mai frecvent celibatari.
Toate datele epidemiologice indic o afectare care precede cu mult
debutul bolii, fapt concordant cu teoria neurodevelopmental.
Epidemiologia i etiopatogenia schizofreniei
Epidemiologia e important pentru relevarea factorilor ce pot
interveni n etiopatogenia multifactorial i cumulativ, a schizofreniei. Intervenia factorilor genetici e indiscutabil, dar transmisia se
face nedominant i implic multe gene. Exist ns evident o agregare
familial cu risc semnificativ crescut pentru copii, mai ales dac ambii
prini sunt bolnavi i pentru frai. Riscul pentru gemenii monozigoi e evoluat, n medie, la 50%. Toate datele indic ns intervenia
unor factori suplimentari. Studierea evoluiei gemenilor adoptai nu
a clarificat suficient problema. Datele epidemiologice, relevate de
unele cohorte particulare, au atras atenia asupra unor factori speciali
de mediu, care intervin n vulnerabilizarea cazurilor, n creterea
circumstanial a vulnerabilitii, favoriznd declanarea episodului
sau recderilor.

30

Observaiile i studiile n aceast direcie sau cumulat din diverse

direcii, datele existente i cercetarea putnd fi grupate n dou clase.
A. Factorii care cresc riscul pentru schizofrenie, acionnd direct
asupra individului biologic n cursul ontogenezei.
B. Factorii ecologici care cresc riscul pentru schizofrenie prin
caracteristicile ambianei socioumane.
n ambele clase constatrile epidemiologice sunt doar un prim
pas pentru elaborarea unor ipoteze interpretative. Cercetrile sau fcut
n diverse momente i locuri cu variate metodologii, utiliznd sau
nu loturi martor i referinduse la definiii ale schizofreniei uzuale n
circumstanele respective. Datele existente sunt ns importante pentru
programele viitoare de cercetare.
Factori vulnerabilizani ce acioneaz asupra
individului biologic
n aceast direcie sau evideniat influene ce acioneaz n perioada
intrauterin, perinatal i postnatal.
Prenatal sau constatat corelaii cu sezonul naterii, cu stri
infecioase, nutriia i suferinele mamei gestante.
Infecia gripal n timpul sarcinii a fost adus n discuie dup
ce sa constatat c exist un procent crescut dintre schizofrenii care
se nasc n emisfera nordic n lunile de trecere de la iarn la
primvar. Faptul se coreleaz cu o expunere a mamei, n trimestrul
doi al sarcinii, la infecii virale. Studii mai intite sau impus dup ce
sa constatat, n Finlanda, o rat crescut a schizofreniei la cei nscui
dup epidemia de grip din 1957. Relaia a fost confirmat ulterior. Sa
stabilit c riscul cel mai mare este dac mama contracteaz o grip n
jurul lunii a 6a de sarcin. n cazul n care gripa e contactat n primul
sau al treilea trimestru de sarcin riscul e de 4 ori mai mic. n trimestrul
doi se petrec unele faze speciale ale maturrii neuronale. Observaiile
sunt concordante cu teoria neurodevelopmental a perturbrii migrrii
ulterioare a neuronilor i a realizrii conexiunilor interneuronale
finale. Sa avansat i ipoteza unui virus lent, care se poate reactiva
n adolescen. De asemenea sa discutat aciunea neurotoxic a unor

31

neuraminidaze, precum i intervenia anticorpilor antigripali materni.

Nu sau exclus nici efectele nespecifice ale infeciei.
Pe lng infecia gripal au fost studiate i incriminate alte infecii
materne: rubeola, toxoplasmoza gondi, herpes.
Studii puine, dar riguroase au artat c persoanele cu schizofrenie au o
neobinuit rezisten sau susceptibilitate la bolile autoimune. De exemplu, artrita
reumatoid se ntlnete rar n schizofrenie. Sa demonstrat i o corelaie ntre
schizofrenie i boli autoimune ca: tulburri tiroidiene, diabet tip I, boala celiac.
O alt corelaie sa evideniat ntre schizofrenie i diverse suferine
materne din timpul sarcinii sau probleme corelate naterii; faptul e valabil
pentru cazurile ce au o ncrctur genetic. Dintre suferinele materne
sau adus n discuie, prin argumente epidemiologice, mai multe aspecte:
probleme nutriionale; faptul a fost comentat n urma foametei
din Olanda, din timpul rzboiului;
complicaii ale sarcinii (preeclampsie, diabet), complicaii ale
naterii (asfixie, atonie uterin, travaliu dificil ce necesit cezarian);
suferine ale mamei care condiioneaz anomalii fetale (greutate mic la
natere, circumferina sczut a craniului). Ansamblul acestor condiii a
fost gsit ca i crescnd riscul pentru schizofrenie la cei marcai genetic.
Mai muli autori au considerat c factorul principal este hipoxia i c e
vorba de o cale final comun de afectare relativ nespecific;
sa mai cercetat, ca factor ce ar putea crete riscul pentru boal,
masa fetal a mamei; a atras atenia mai ales obezitatea, cu eventualitatea
utilizrii de amfetamine.
O concluzie general ar fi c diverse suferine prenatale i perinatale
ar crete riscul de boal la cei marcai genetic.
Exist i studiile n care apariia bolii a fost corelat cu un traumatism
cranian la vrsta adult, debutul fiind la 12 ani dup acesta.
Factorii de ecologie uman
Studiile epidemiologice au relevat frecvena crescut a schizofreniei
n diverse contexte sociale. Se pot meniona:
Clasa social. nc din 1930 sa evideniat o frecven crescut
a bolii la populaia dezavantajat economic. Faptul a beneficiat de dou

32

interpretri: srcia condiioneaz condiii precare pentru perioada

intrauterin, natere i dezvoltare; amplific stresorii psihosociali, fapt ce
favorizeaz boala; n zona social cu nivel sczut economic se agreg
persoanele neperformante. Constatrile macroeconomice mai vechi au
fcut loc unor cercetri mai individualizate i analitice, deoarece ambele
ipoteze pot juca un rol. Exist studii care indic existena unui nivel
socioeconomic crescut la prinii celor ce manifest schizofrenie i
triesc la un nivel socioeconomic redus.
Vecintatea. Studii de psihiatrie social de la jumtatea secolului XX
au indicat faptul c, n orae, procentul schizofrenilor e mai mare n zonele
cu densitate mare i relaii interpersonale reduse. Persoanele ce triesc n
cartiere aglomerate stau de obicei singure, nu au familie i prieteni i suport
presiunea drogurilor. Aceste aspecte le difereniaz de persoanele ce locuiesc
n cartiere rezideniale. Nu ar fi vorba doar de condiiile de via corelate
cu un nivel economic mai sczut, ci i de un mediu care cultiv indiferena
i substimularea psihosocial. Aceast ambian poate agrava predispoziia
spre schizofrenie; dar poate i selecta persoanele care prefer izolarea.
Emigrarea i statutul de strin. Frecvena crescut a schizofreniei
printre emigrani a atras atenia dup studiul lui Odegn (1931) care indic
o frecven mult mai mare a bolii printre norvegienii plecai n SUA dect
la cei rmai acas. A fost invocat stresul i izolarea social la care sunt
supui emigranii. Dar i o preselecie, n sensul c cei ce emigreaz sunt
mai ales cei care nu se adapteaz suficient n mediul lor nativ i nu prefer
ordinea i stabilitatea. Studii mai recente la afrocaraibienii din Marea
Britanie au indicat o rat crescut la emigrani, dar mai ales n a doua
generaie. Faptul trimite n plan secund ipotezele menionate, rmnnd
n discuie totui problema aculturaiei i a rejeciei discriminatorii;
desigur, pe lng muli ali factori vulnerabilizani biologic, ca expunerea
la boli ce nu sunt frecvente n ara de origine. Problema emigrrii se pune
ns n prezent altfel, mobilitatea populaional crescnd mult n ultimele
decenii, perfecionnduse i canalele de adaptare mai rapid i uoar la
noi parametri culturali.
Rezidena urban sa dovedit a se corela cu mai multe cazuri de
schizofrenie dect cea rural. Studii mai analitice au artat c importan

33

semnificativ are nu att rezidena n momentul apariiei bolii, ci i cea a

naterii i locului n care subiectul a petrecut primii 15 ani de via. i din
aceast perspectiv, n mediul urban se ntlnete mai mult schizofrenie
dect n cel rural.
industrializarea n rile n curs de dezvoltare sa dovedit c e
corelat cu creterea ratei bolii. De fapt, studiile OMS remarcau o rat mai
sczut a schizofreniei n rile neindustrializate prin comparaie cu cele
din Europa i America; dar cu o frecven mai mare a psihozelor scurte i
tranzitorii i a celor afective. Din aceast perspectiv pot intra n discuie
att particulariti biopsihologice etnice, ct i modele culturale i sociale.
Datele epidemiologice ce rezult din studierea ambianei sociale
sunt sugestive, dar necesit interpretri. La fel ca n cazul noxelor ce
acioneaz asupra individului corporal (a organismului, a creierului)
se cere inut seama de plurifactorialitatea etiopatogenic a bolii.
Ca remarc general se poate reine faptul c suprasolicitrile prin stres i
adaptare pot favoriza manifestarea bolii; i c pot funciona stretegii sau
mecanisme de agregare n anumite segmente sociale a celor predispui la
schizofrenie sau a celor cu manifestri subclinice sau defective.
Epidemiologia poate colecta date sugestive asupra factorilor de
mediu, extragenetici, care pot vulnerabiliza creierul n cursul ontogenezei.
Precum i a factorilor de mediu social ce pot favoriza vulnerabilizarea,
apariia, exprimarea sau agregarea bolii. ntre aceti doi poli interveni
ns, constant i fundamental, structura propriului psihism centrat de un
sine self contient, care se manifest printro continu asertare i
evaluare n mijlocul vieii sociale, utiliznd contient i precontient
variate mecanisme de adaptare i aprare. Caracteristicile individuale
precum i particularitile relaionrilor interpersonale proxime, reeaua
social proxim, i n primul rnd, cea familial, acioneaz continuu,
la nivel intim n multiple modaliti: formativ, educativ, stimulant i
structurant, protectiv i prin filtrarea stresorilor, solicitant etc. Desigur,
subiectul i ambiana proxim a familiei se influeneaz i se modeleaz
reciproc, printrun continuu proces de feedback i feedbefore.
Asupra acestor aspecte epidemiologice nu se poate exprima.

34

Bibliografie
1. Eaton WW, ChuanYu Chess. Epidemiology. n: Lieberman JA, Stroup
TS, Perkins DO. Textbook of Schizophrenia. The American Psychiatric
Publishing. Washington DC, London, England, 2006:1737.
2. Jablenski A, Epidemiology of schizophrenia. n: Gelder MG, Andreasen
NC et all. New Oxford textbook of Psychiatry. Oxford University Press,
2009:385597.
3. Brown AS, Bresnahan M, Suner ES. Schizophrenia: Environmental
Epidemiology. n: Kaplan Comprehensive Textbook of Psychiatry. Lippincot
Williamns & Wilkins, 2005:13711381.
4. Patel JK, Pinols DA, Breier A. Schizophrenia and Other Psychoses.
n: Tasman A et al. Psychiatry. Third Edition, WileyBlackwell, John
Wiley&Sons, 2008:12011281.
5. Ladea M.Schizofrenia. n: Prelipceanu D Psihiatrie Clinic. Bucureti:
Ed.Medical, 2011:35145.

35

ETIOPATOGENIA SCHIZOFRENIEI

Generaliti
Exist, n istoria i n actualitatea modelrii schizofreniei, teorii care
permit afirmarea multifactorialitii n ce privete cauzalitatea, evoluia
i expresia semiologic.Chiar dac de la Kraepelin ncoace, cercettorii
au ncercat s izoleze precis markeri neurobiologici (cu siguran nsoii
de entuziasmul dat de progresul tehnologic), datele arat eterogenitate a
rezultatelor i o participare mai mult sau mai puin consistent a factorilor
nonbiologici. Conceptul de leziune neurodevelopmental static i/sau
de proces cerebral degenerativ n schizofrenie poate fi greit, fapt susinut
de studii ce arat reversibilitate n evoluie pn la nivel de morfologie
cerebral (1). Aceeai ambiguitate sau, mai bine zis, incompletitudine se
poate observa n ce privete zona mai specific a geneticii schizofreniei.
Dei identificarea clar a genelor schizofreniei a euat pn acum,
ipoteza genetic e puternic investit. Discursul comun al cercettorilor
este similar cu cel n cazul bolilor complexe: un numr mare de gene,
cu efecte mrunte, combinate cu factori de mediu, rspunde de etiologie,
chiar dac pentru etiologia psihotic lipsete suportul experimental (2).
Toate aceste date par s conduc la ipoteza multifactorialitii n ce
privete participarea etiologic i participarea semiologic.
n continuare vor fi prezentate 3 mari teorii etiopatogenice: teoria
biologic, teoria psihosocial i teoria vulnerabilitate/stres.

37

Bibliografie
1. Falkai P. A desperate search for biomarkers in schizophrenia. What is going
wrong? World Psychiatry, 2011,10:1.
2. Klar A.J.S. A proposal for redefi ning the way the aetiology of schizophrenia
and bipolar human psychiatric diseases is investigated. J Biosci 2010; 35
(1):1115.

38

Etiopatogenie biologic
Schizofrenia este considerat o boal cu etiopatogenie multifactorial
implicnd mai multe gene ce interacioneaz cu factorii ambientali.
Factorii biologici cunoscui ca intervenind n etiopatogenia schizofreniei
sunt reprezentai de gene ce cresc riscul de a dezvolta boala, precum i
de o serie de modificri anatomice, histologice i biochimice la nivelul
unor structuri corticale i subcorticale ce realizeaz circuite importante
n procesarea cognitiv. Genele implicate n etiopatogenia schizofreniei
codific proteine cu rol n neurodezvoltare i n funcionalitatea sinapsei
cerebrale. Aceste gene sunt situate n regiuni cromozomiale care codific i
sinteza moleculelor semnal ale sistemului imunitar (interleukine/citokine).
De asemenea, trebuie subliniat faptul c ntre sistemul nervos central (SNC)
i sistemele imunitar i endocrin exist strnse relaii reciproce.
n prezent, importana factorilor biologici n etiopatogenia
schizofreniei a devenit preponderent, lsnd n plan secundar rolul
factorilor psihologici i sociali. Cu toate acestea, tratamentul schizofreniei,
dei bazat pe administrarea medicaiei antipsihotice, nu va fi niciodat
eficient dac vor fi ignorate interveniile psihosociale. Calitatea relaiei
terapeutice cu pacientul schizofren i familia acestuia influeneaz
semnificativ aderena la tratament.
O dezbatere interesant este msura n care schizofrenia
apare secundar tulburrilor de neurodezvoltare i/sau este urmarea
neurodegenerrii. Murray i colaboratorii au propus o clasificare
neurodevelopmental a schizofreniei n forme congenitale i forme care
apar la adult. Formele congenitale apar mai frecvent la brbai, din cauza
tulburrilor de neurodezvoltare, prezint modificri structurale cerebrale
i afectare cognitiv, au debut precoce i prognostic prost. Cazurile cu
debut la adult sunt mai frecvente la femei, prezint evoluie episodic cu
simptomatologie pozitiv i au etiopatogenie asemntoare tulburrilor
afective (1).
Argumentele care susin ipoteza afectrii neurodezvoltrii (2) sunt:
prezena unor anomalii fizice minore;

39

 apariia unor disfuncii neurologice, cognitive i comportamentale

cu mult naintea debutului bolii;
evoluie i prognostic diferite comparativ cu bolile degenerative
clasice;
dilatare ventricular i volum cortical redus la debutul bolii;
prezena unor anomalii ce privesc: numrul, densitatea i
morfologia neuronilor, precum i a unor anomalii ale proteinelor implicate
n funcionalitatea sinapselor;
absena post-mortem a semnelor neurodegenerrii (absena
astrogliozei).
Argumentele care stau la baza ipotezei neurodegenerrii (3) sunt:
evoluia (natural) progresiv a bolii trecnd prin mai multe
stadii: asimptomatic, prodromal cu mici bizarerii i simptome negative
subtile (adolescen), activ cu simptome pozitive i negative evolund
episodic (adult tnr), stabil cu predominana simptomelor negative i
disfunciilor cognitive (adultul matur);
rspunsul diferit la tratament pe parcursul bolii: rspuns mai
rapid i cu remisiune bun a episodului la debutul bolii, respectiv rspuns
lent la tratament i remisiune parial a simptomelor alturi de apariia
simptomatologiei reziduale odat cu evoluia bolii.
Ipoteza neurodezvoltrii se bazeaz pe descoperirea asocierii ntre
schizofrenie i genele care codific proteine implicate n controlul migrrii
neuronale i al sinaptogenezei. Studiile efectuate pe copiii care mai trziu
au dezvoltat schizofrenie au artat c acetia prezentau tulburri motorii,
tulburri de limbaj i de scris (4). Manifestrile clinice ale bolii apar ns
n adolescen sau la adultul tnr, dup un lung interval de laten de la
ncheierea neurogenezei. Apariia simptomelor de boal dup pubertate
a fost explicat n diverse feluri:
1. Reducerea masiv a sinapselor n creier prin fenomenul de
pruning. Aceste reorganizri sinaptice apar pe fundalul vrstei la care
adolescentul trebuie s fac fa unor exigene cognitive i sociale mai
mari dect pn acum.
2. Mielinizarea cortexului prefrontal nu este nc ncheiat i
cortexul prefrontal nu poate controla impulsivitatea caracteristic vrstei,

40

cnd adolescentul n faza de negare a valorilor familiale i sociale este

dispus s exploreze i s experimenteze. Consumul de droguri stimulante
sau halucinogene (inclusiv cannabis) este frecvent la tineri i poate grbi
decompensarea psihotic la o persoan vulnerabil.
3. Pubertatea este nsoit de modificri hormonale menite s
pregteasc organismul tnrului pentru reproducere. Hormonii sexuali au
receptori n anumite formaiuni ale sistemului limbic i ale telencefalului
bazal, structuri asupra crora au o aciune excitant. Pentru a combate
hiperexcitabilitatea limbic, organismul intervine modificnd echilibrul
ntre neuromediatorii inhibitori i excitatori.
4. Involuia pubertar a timusului poate demasca perturbri imune
latente, vulnerabiliznd tnrul spre infecii virale i parazitare sau spre
autoimunitate.
Cu ct predispoziia genetic este mai important, cu att intervenia
factorilor de mediu (traumatisme perinatale, infecii, autoimunitate) va
fi mai mic. Invers, cu ct predispoziia genetic este mai mic, cu att
rolul factorilor de mediu va fi mai important.
Genetica n schizofrenie
La baza diversitii genomului uman i a susceptibilitii la boli
stau SNP (single nucleotide polymorphism) i CNV (copy number
variations). CNV reprezint deleii sau multiplicri ale unor segmente
de ADN aparinnd aceluiai cromozom. Consecina prezenei CNV este
c genele (care n mod normal exist n doar dou copii n genomul
uman) se vor regsi fie ntro singur copie fie, respectiv, n mai mult
de dou copii n genom. Deoarece CNV implic segmente de ADN
mari (de la 1kb = 1000 de nucleotide, pn la 1Mb), vor avea un impact
fenotipic mai important dect SNP, unde modificrile se rezum doar la
un singur nucleotid. SNP n schimb, sunt mai frecvente n genom i au
impact fenotipic atunci cnd intereseaz zone cromozomiale funcionale,
sau cnd efectele lor se cumuleaz. Prin urmare, importana CNV n
etiopatogenia bolilor este mai mare dect a SNP. Un exemplu de CNV
care crete riscul de a dezvolta schizofrenie este deleia 22q11.2.
Studiile genetice n schizofrenie au evideniat urmtoarele:

41

 studiile efectuate pe gemeni au artat o rat de concordan

substanial mai mare la gemenii monozigoi dect la gemenii dizigoi.
Discordana la gemenii monozigoi a fost pus pe seama penetranei reduse
n cadrul aceleiai diateze genetice sau pe seama cazurilor nongenetice
(5). Cu toate acestea, procentele ratelor de concordan la gemeni difer
de la un cercettor la altul, rata de concordan la gemenii monozigoi
variind ntre 35% i 58% (6). Aceste neconcordane i au ns importana
lor. Astfel, cercettorii care au gsit rate de concordan la gemenii
monozigoi ce depesc uor 50% favorizeaz importana factorilor
biologici n etiopatogenia schizofreniei, n timp ce aceia care obin rate
apropiate de 40% favorizeaz importana factorilor nonbiologici;
studiile de adopie (care ncearc s discrimineze ntre factorul
genetic i cel educaional) au artat un risc crescut de schizofrenie la
rudele biologice ale copiilor adoptai provenind din prini schizofreni,
fa de riscul rudelor biologice ale copiilor adoptai ai cror prini
biologici nu au fost schizofreni;
studiile familiale au pus n eviden prezena schizofreniei la
rudele pacienilor schizofreni. Riscul rudelor de gradul I ale pacienilor de
a face schizofrenie este ntre 3 i 7% (5). Riscul crete dac transmiterea
se face att pe linie patern, ct i pe linie matern;
Gottesman i Bertelsen au observat faptul c att urmaii
pacienilor cu schizofrenie, ct i urmaii gemenilor monozigoi sntoi
ai pacienilor cu schizofrenie au acelai risc de a dezvolta schizofrenie
sau boli nrudite (7).
Au fost descoperite mai multe gene implicate n vulnerabilitatea de a
face schizofrenie. Aceste gene codific proteine cu rol n neurodezvoltare,
n transmisia sinaptic sau n autoimunitate. Neurodezvoltarea implic
migrarea neuronal i sinaptogeneza. n cursul procesului de migrare,
neuroblatii din care se vor dezvolta interneuronii corticali GABAergici
migreaz tangenial, sub aciunea unei proteine numit neuregulin, n timp
ce neuroblatii din care se vor dezvolta neuronii glutamatergici corticali
migreaz radial stratificnduse sub aciunea reelinei. Semaforinele de clas
3 resping neuroblatii destinai cortexului cerebral, nepermind acestora
migrarea spre ganglionii bazali. Odat ajuni n straturile corticale genetic

42

predestinate, neuroblatii se vor matura transformnduse n neuroni

care vor emite procese expansive, din care se vor dezvolta dendritele i
axonii. Acetia din urm vor suferi un proces de elongaie i orientare
nspre ali neuroni cu care s fac sinaps. Procesul sinaptogenezei
necesit intervenia mai multor tipuri de molecule, ntre care i cele de
ghidaj cum sunt, de exemplu, semaforinele. Migrarea neuroblatilor i
elongaia axonilor se realizeaz prin polimerizarea i depolimerizarea unor
structuri ale citoscheletului numite microtubuli. Acest proces depinde de
o serie de proteine asociate microtubulilor, de tipul DISC1 (disrupted in
schizophrenia1) sau GSK3 beta (glycogen synthase kinase 3 beta). Reelina
influeneaz activitatea GSK3 prin intermediul Akt/PKB (protein kinase
B). Att migraia tangenial, ct i elongaia axonilor sunt controlate de
factori de cretere neuronal cum este, de exemplu, BDNF (brainderived
neurotrophic factor). n schizofrenie au fost identificate anomalii la nivelul
genelor ce codific neuregulina, DISC1 i BDNF. Expresia genelor pentru
reelin i semaforin 3A este redus n schizofrenie. La fel, activitatea
enzimei Akt 1 este redus n schizofrenie, n timp ce activitatea enzimei
GSK3 beta este crescut (8).
n etiopatogenia schizofreniei au fost implicate disfuncii ale
unor neuromediatori precum dopamina, glutamatul i GABA (gamma
aminobutiric acid).
Funcionalitatea unei sinapse depinde de mecanisme autoreglatoare
implicnd:
activitatea unor enzime care inactiveaz neuromediatorii (COMT,
MAO, DAO) sau sintetizeaz neuromediatori (GAD);
modificarea
numrului
de
receptori
postsinaptici
(downregulation, upregulation);
activitatea unor transportori veziculari i sinaptici ai neuro
mediatorilor.
De exemplu, proteine ca disbindina (dystrobrevin binding protein
1), neuregulina i DISC1 sunt implicate n traficul receptorilor
NMDA ai glutamatului la nivelul membranei postsinaptice (9). DAO A
(damino acid oxidase activator) activeaz enzima DAO ce catabolizeaz
Dserina. Aceasta din urm este coactivator al receptorilor NMDA

43

glutamatergici. Gena pentru RGS4 (regulator of Gprotein signalling 4)

controleaz funcionarea receptorilor metabotropi ai glutamatului. DISC1
controleaz transportul veziculelor sinaptice dea lungul microtubulilor
pn la butonul sinaptic. Disbindina controleaz activitatea transportorului
glutamatului n vezicula sinaptic. Neuregulina controleaz receptorii
Erb cu rol n creterea mugurilor sinaptici.
Enzima COMT (catecholOmethyltransferase) este implicat n
catabolismul dopaminei sinaptice. n cortexul prefrontal pompele de
recaptare ale dopaminei (transportorii dopaminei) se gsesc n cantiti
foarte mici. Datorit acestui fapt, eliminarea dopaminei din fanta sinaptic
revine enzimei COMT. Gena care codific enzima COMT se gsete
n regiunea 22q11.2. Deleia 22q11.2 determin apariia sindromului
velocardiofacial (sindromul DiGeorge) i crete riscul de a dezvolta
schizofrenie. Gena pentru COMT codific dou forme enzimatice care
difer la nivelul aminoacizilor metionin i valin. Purttorii variantei
metmet au rezultate mai bune la testele pentru funciile cognitive dect
purttorii variantelor metval sau valval. Acest lucru se datoreaz
probabil faptului c, la purttorii met-met, activitatea enzimei care
catabolizeaz dopamina scade cu 75% (3).
n cortexul prefrontal dorsolateral, a fost constatat o reducere a
ARNm necesar sintezei enzimei GAD (glutamic acid decarboxylase).
Aceast enzim sintetizeaz GABA din glutamat.
O serie de gene implicate n sinteza interleukinelor sunt situate n
regiuni cromozomiale apropiate sau identice cu regiunile n care se afl
gene implicate n schizofrenie:
genele care codific interleukinele IL10, IL19, IL20, IL24
sunt situate pe cromozomul 1, regiunea 1q32. Studiile genetice coreleaz
regiunea 1q32q42 cu schizofrenia. De asemenea, pe cromozomul 1 este
situat i gena pentru proteina DISC1 (10);
genele care codific IL1 sunt situate pe cromozomul 2. LRRTM1
(Leucinerich repeat transmembrane neuronal 1) de pe cromozomul
patern 2p12 este asociat cu schizofrenia i dexteritatea (11);
genele care codific interleukinele IL3, IL4, IL5, IL9, IL12,
IL13 i GMCSF sunt situate pe cromozomul 5 regiunea 5q2335. Aceast

44

regiune este implicat n etiopatogenia schizofreniei i bolii Crohn. Regiunea

5q1113 este asociat cu un risc crescut pentru schizofrenie (13);
genele care codific TNF, TNF beta i limfotoxina beta sunt
situate pe cromozomul 6. Pe acelai cromozom sunt situate genele pentru
moleculele MHC (major histocompatibility complex) regiunea 6p21.3
precum i gene implicate n patogenia schizofreniei regiunile 6p2422
i 6q1326 (12);
genele care codific IFN, IFN beta i IFN sunt situate pe
cromozomul 9 n regiunea 9p22. Pe acelai cromozom sunt situate genele
pentru receptorul glutamatergic de tip NMDA (12).
De asemenea, studiile efectuate pe gemeni monozigoi au evideniat
rate asemntoare (4060%) de concordan la gemenii monozigoi
ntre schizofrenie i boli autoimune cum sunt boala Graves i lupusul
eritematos sistemic (13). Alte gene care conecteaz schizofrenia cu bolile
autoimune sunt:
gena pentru metilen tetrahidrofolat reductaz (risc pentru
poliartrit reumatoid i schizofrenie);
gena pentru CTL1 (cytotoxic Tlymphocyte response) crete
riscul pentru schizofrenie, diabet de tip I, tiroidit autoimun i
poliartrit reumatoid
Corelaii anatomofuncionale
Studiile de neuroimagistic structural i funcional au evideniat
existena n schizofrenie a unor modificri ale volumului i funcionalitii
anumitor structuri cerebrale. Aceste modificri nu sunt nici necesare
i nici specifice schizofreniei. Ele nu apar la toi pacienii schizofreni,
putnd fi identificate i la alte categorii de pacieni cu tulburri psihice.
De asemenea, aceste anomalii trebuie interpretate innd cont de efectele
tratamentului medicamentos urmat de pacieni. Cu toate acestea ns,
este important de sesizat faptul c structurile ce prezint modificri
morfologice i funcionale sunt implicate n:
funciile executive (organizare, planificare, automonitorizare,
predicie);
filtrarea stimulilor senzoriali i imaginativi;

45

 procesele motivaionale;
procesele asociative.
Astfel, se poate corela teoretic tabloul clinic al schizofreniei cu
modificrile anatomohistologice i funcionale prezente la nivelul
acestor structuri cerebrale: disfuncii cognitive de tip executiv, tulburri
de percepie de tip halucinator, simptome negative i disociaie n plan
ideaional i verbal. Cortexul prefrontal este o structur implicat n
funciile executive, memoria de lucru i gndirea abstract (cortexul
prefrontal dorsolateral), controlul impulsivitii (cortexul orbitofrontal),
motivaie, atenie i afectivitate (cortexul prefrontal medial). mpreun
cu ganglionii bazali (corp caudat, glob palid, nucleu accumbens) i cu
talamusul, cortexul prefrontal formeaz circuite reverberante cu rol n
filtrarea stimulilor externi i interni, cu rol asociativ (cortex prefrontal
dorsolateral capul nucleului caudat globul palid intern nucleul
talamic ventral anterior cortex prefrontal dorsolateral) i motivaional
(cortexul prefrontal medial sau orbitofrontal medial nucleul accumbens
globul palid ventral nucleul talamic mediodorsal cortex prefrontal
medial sau orbitofrontal). Aceste circuite sunt supuse influenelor
provenite de la amigdal (centru emoional) i hipocamp (implicat n
procese asociative i mnezice) pentru ca opiunile de rspuns, generate
de cortexul prefrontal, s fie n acord cu stimulii importani din punct
de vedere biologic (participarea amigdalei) i n acord cu contextul
(participarea hipocampului). Cerebelul este implicat att n echilibru,
tonus i coordonarea motorie, ct i n procesarea cognitiv. El intervine
n rapiditatea cu care este comutat atenia de pe o sarcin pe alta, n
nvarea prin condiionare clasic (alturi de amigdal i hipocamp) i
n gndirea implicit (incontient).
La unii pacieni schizofreni, cortexul prefrontal, girusul temporal
superior, talamusul, amigdala i hipocampul (mai ales cel stng) prezint
volume mici, n timp ce corpul caudat stng are un volum mai mare
(14, 15). La nivelul cerebelului se constat o suprafa mai mic a
vermisului (16). Atrofia hipocampului i a corpului calos este nsoit
de dilatarea ventricular i a cavitii septumului pellucidum (17).
Lrgirea ventricular e prezent nc de la debutul bolii i a fost corelat

46

cu afectarea cerebral la natere, declinul cognitiv, simptomatologia

predominant negativ i un rspuns mai slab la tratament (6).
Studiile longitudinale au artat un aspect deosebit de important:
anomaliile structurale (mai ales lrgirea ventricular stng, reducerea
bilateral a volumului emisferelor cerebrale, ngustarea corpului calos
i modificrile la nivelul cerebelului) apar devreme n cursul bolii, sunt
progresive, variaz individual i nu pot fi puse n totalitate pe seama
tratamentului medicamentos (18).
Histologic, au fost evideniate modificri ale numrului, localizrii i
dimensiunilor unor neuroni situai n regiuni importante pentru procesele
asociative (izocortex cerebral, hipocamp, cortex entorinal). De exemplu,
sa observat o localizare aberant a unor neuroni n lamina II a cortexului
entorinal, precum i n substana alb neocortical. Celulele prealfa din
lamina II a cortexului entorinal sunt originea proieciilor glutamatergice ctre
hipocamp i primesc aferene dopaminergice. Unii neuroni din hipocamp
i din cortexul cerebral (stratul III) au dimensiuni mici ale corpului celular,
o arborizaie dendritic mai redus i o expresie diminuat a unor proteine
implicate n transmiterea sinaptic (sinaptofizina, SNAP 25). De asemenea,
sa evideniat un numr mic de neuroni n nucleii talamici, mediodorsal
i pulvinar, precum i reducerea numrului oligodendrogliilor. O ipotez
interesant e bazat pe reintrarea oligodendrogliilor n ciclul mitotic (19)
ducnd la pierderea diferenierii acestora cu hipofuncionalitate i iniierea
apoptozei. Afectarea oligodendrogliilor ce asigur mielinizarea axonilor
influeneaz viteza de conducere nervoas alternd abilitatea de a face
asociaii ntre reelele neuronale.
Densitatea interneuronilor parvalbumin imunoreactivi este
mic n cortexul prefrontal i n hipocampul pacienilor schizofreni i e
nsoit de diminuarea proieciilor sinaptice ale acestor neuroni (15, 6).
Interneuronii parvalbumin imunoreactivi sunt inhibitori (GABAergici)
i aparin celulelor n coule i n candelabru ce fac sinapse cu
neuronii piramidali. Parvalbumina este o protein care apare ntre luna a
3a i a 6a a vieii fetale.
Studiile de electrofiziologie, n schizofrenie, au pus n eviden
reducerea sau ntrzierea mecanismului de sincronizare temporal

47

neuronal prin unde gamma n schizofrenie (20). Deoarece sinaptogeneza

la adult este redus, un posibil mecanism care s susin procesele
asociative ar fi sincronizarea prin intermediul undelor gamma a reelelor
neuronale locale sau aflate la distan unele de altele. Acest proces
depinde de activitatea interneuronilor GABAergici.
Studiile de neuroimagistic funcional msoar gradul de activare
a structurilor cerebrale n timpul efecturii anumitor sarcini cognitive sau
expunerii la stres emoional. n aceste condiii sunt msurate modificrile
fluxului sangvin n aceste structuri sau modificarea consumului de glucoz
reflectnd starea metabolismului neuronal. Studiile de neuroimagistic
funcional au evideniat, la pacienii schizofreni, reducerea cuplajului
dintre cortexul prefrontal dorsolateral i girusul temporal superior.
Aceast reducere este mai accentuat atunci cnd pacienii prezint
halucinaii auditive (15). De asemenea, n timpul halucinaiilor auditive,
fluxul sangvin n talamus crete bilateral. Activarea cortexului prefrontal
este anormal atunci cnd pacienii trebuie s ndeplineasc sarcini n
care sunt implicate funciile executive (15). Scderea utilizrii glucozei
n cortexul frontal i parietal a fost corelat cu simptomele negative (15).
Iniial, hipofuncia cortexului prefrontal a stat la baza dihotomiei ntre
simptomele pozitive i negative din schizofrenie. Timothy Crow a reluat
o veche ipotez a lui Hughlings Jackson conform creia simptomele
pozitive nu sunt adevratele simptome ale bolii, ci reflect scoaterea de
sub inhibiie a formaiunilor subcorticale (aparinnd sistemului limbic)
ca urmare a afectrii cortexului cerebral. Hipofuncia cortexului cerebral
genereaz adevratele simptome ale bolii, care sunt simptomele negative.
Studiile de neuroimagistic cerebral, efectuate de Nancy Andreasen, au
evideniat volume mai mici ale lobilor frontali la pacienii schizofreni.
Sa constatat ns, ulterior, c simptomele negative se coreleaz mai bine
cu dimensiunile mai mici ale creierului n general i nu cu dimensiunile
mai mici ale lobilor frontali (21). Astzi, noiunea de hipofuncie frontal
a fost nlocuit cu cea a unui deficit de activare a cortexului frontal n
timpul testrii cognitive.
La nivelul cerebelului, metabolismul este redus (22). Nancy Andreasen,
pornind de la dezorganizarea n plan cognitiv, afectiv i comportamental

48

din schizofrenie, a propus ipoteza dismetriei cognitive prin analogie cu

dismetria prezent la pacienii cu leziuni cerebeloase (23).
Ipotezele biochimice: dezechilibre ntre neuromediatori
Ipoteza dopaminergic n schizofrenie a aprut odat cu
descoperirea neurolepticelor i a modului n care acestea acionau la
nivelul SNC. n 1963, Arvid Carlsson arat c efectele terapeutice i
unele dintre efectele secundare ale neurolepticelor sunt urmarea aciunii
acestor substane pe sistemul dopaminergic. Drogurile stimulante, de
tipul cocainei sau amfetaminelor, cresc cantitatea de dopamin n fanta
sinaptic, putnd produce simptome asemntoare delirului paranoid
din schizofrenie (efectul parano). Astfel, simptomele pozitive au fost
considerate a fi rezultatul hiperfunciei dopaminergice n circuitul
mezolimbic, iar cele negative, rezultatul hipofunciei dopaminergice
la nivelul circuitului mezocortical. Hipofuncia dopaminergic
cortical a fost corelat cu hipofuncia lobului frontal. Conform ipotezei
dopaminergice, efectele antipsihotice ale neurolepticelor se datoreaz
blocrii receptorilor dopaminergici D2 i D3 n circuitul mezolimbic,
n timp ce agravarea simptomelor negative sub aciunea neurolepticelor
este rezultatul antagonismului dopaminergic pe care acestea l exercit
n cortexul prefrontal. De asemenea, ipoteza dopaminergic este
indirect susinut i prezena simptomelor psihotice de tip schizofrenic
la pacienii cu coree Huntington (hiperactivitate dopaminergic) nc
nainte de debutul acestei boli, n timp ce n boala Parkinson (deficit
dopaminergic), fenomenele psihotice sunt rare, putnd aprea secundar
utilizrii medicaiei dopaminergice (6).
Apariia antipsihoticelor atipice, care acioneaz blocnd
dopamina n circuitul mezolimbic i stimulnd eliberarea ei n circuitul
mezocortical, a adugat n ecuaie nc un neuromediator, serotonina.
Rolul su n apariia simptomelor pozitive este susinut de faptul c
drogurile halucinogene de tipul LSD (dietilamida acidului lisergic) i
DMT (dimetiltriptamina) pot produce tulburri de percepie prin agonism
asupra receptorilor serotoninergici 5HT2A. Unele halucinogene sunt
derivai metilai ai monoaminelor (catecolaminelor i indolaminelor).

49

Ipoteza transmetilrii, propus de Stam i colaboratorii, respectiv de

Smythies i Osmond (24), a fost bazat pe transmetilarea anormal a
monoaminelor la pacienii schizofreni. De asemenea, metionina, care
este un aminoacid donor de grupri metil, poate inhiba competitiv aportul
de triptofan spre creier, alternd aadar metabolizarea triptofanului n
serotonin/5 hidroxi triptamin (25).
Faptul c, antipsihoticele atipice nu agraveaz funciile cognitive,
aa cum o fceau antipsihoticele convenionale, a fost pus pe seama
antagonismului concomitent serotoninergic (5HT2A) i dopaminergic
al acestor psihotrope. n circuitele dopaminergice mezocortical,
nigrostriat i tuberoinfundibular, antipsihoticele atipice antagonizeaz
att serotonina, ct i dopamina. Serotonina inhib dopamina, deci
,prin antagonizarea ei, eliberarea sinaptic de dopamin va crete.
Dopamina va intra n competiie cu antipsihoticul pentru receptorii
dopaminergici i i va ocupa. n schimb, n circuitul mezolimbic,
unde antagonismul serotoninei asupra dopaminei nu este important,
antagonitii dopaminei i serotoninei nu accentueaz hiperfuncia
dopaminergic preexistent.
Anestezicele, de tipul fenciclidinei i ketaminei, produc halucinaii
blocnd receptorii glutamatergici NMDA. Acest fapt a adus n discuie
rolul deficitului de glutamat n patogenia simptomelor pozitive.
Ipoteza dopaminergic, n forma ei simpl, prezentat anterior,
nu d niciun indiciu n legtur cu posibila cauz a hiperfunciei
dopaminergice. Studiile efectuate pe modelele animale ale
schizofreniei (prin administrarea de fenciclidin sau prin perturbarea
neurodezvoltrii) au dus la apariia unor ipoteze mai complexe. Una
dintre acestea susine c hiperfuncia dopaminergic ar fi rezultatul
activrii anormale a hipocampului (26).
Cortexul prefrontal formeaz mpreun cu nucleii limbici
ai ganglionilor bazali (nucleul accumbens i palidul ventral),
respectiv cu nucleul talamic mediodorsal, circuite de reintrare
corticostriotalamocorticale. Aceste circuite au rol motivaional.
Neuronii glutamatergici ai cortexului prefrontal se proiecteaz n nucleul
accumbens, care conine neuroni GABAergici. Prin intermediul acestora

50

din urm, cortexul prefrontal controleaz neuronii glutamatergici

talamocorticali din nucleul mediodorsal al talamusului. Mecanismul
inhibrii neuronilor talamocorticali nu este clarificat. O posibilitate ar
fi inhibiia direct (3). O alt posibilitate ar fi stimularea neuronilor
palidotalamici. De asemenea, inhibiia sar putea face prin intermediul
neuronilor reticulari talamici: neuroni striopalidali GABAergici neuroni
palidotalamici GABAergici neuroni talamici reticulari GABAergici
neuroni talamocorticali (27).
Circuitul corticostriotalamocortical motivaional e controlat de
aria tegmental ventral (neuroni dopaminergici), de hipocamp (neuroni
glutamatergici) i de amigdal (neuroni glutamatergici). Dopamina
eliberat de neuronii din aria tegmental ventral inhib neuronii
GABAergici din nucleul accumbens i din palidul ventral, care nu vor
mai putea inhiba neuronii talamo-corticali. n consecin, eficiena
filtrului talamic diminu. Dac circuitul corticostriotalamocortical
este de tip perceptiv, atunci, prin diminuarea filtrului talamic, cortexul
va fi bombardat cu informaii mai mult sau mai puin relevante, aprnd
simptomele pozitive (3) de tip halucinator.
Neuronii nucleului accumbens nu pot fi uor stimulai. Pentru ca
aceti neuroni s descarce impulsuri la comand cortical, ei trebuie
mai nti depolarizai de ctre hipocamp sau de amigdal. n acest
fel, hipocampul moduleaz fluxul informaional provenit din cortexul
prefrontal (27), pentru al pune n acord cu contextul actual i cu experiena
acumulat de individ n trecut. Aceasta este stocat n depozite mnezice
neocorticale pe care hipocampul le poate accesa. Procesarea informaiilor,
fr a ine cont de context i de experiena anterioar, ar putea sta la baza
formrii delirurilor. Amigdala depolarizeaz nucleul accumbens atunci
cnd intervine un stimul important din punct de vedere biologic (28).
Dopamina are rolul de a inhiba neuronii din nucleul accumbens.
n aceste condiii, cortexul cerebral poate activa neuronii din nucleul
accumbens doar cu ajutor din partea hipocampului sau amigdalei.
n situaia excesului dopaminergic, aprut la nivelul sinapsei n urma
administrrii de amfetamine, hipocampul nui va mai putea exercita
efectul de facilitare a comenzilor corticale. La rndul ei, aria tegmental

51

ventral este controlat de impulsuri venite din hipocamp, amigdal,

cortex cerebral i habenul. n schizofrenie, hipocampul ventral este
hiperactiv inducnd cretea numrului neuronilor dopaminergici
care descarc impulsuri spre nucleul accumbens (26). n condiiile
hiperfunciei dopaminergice, efectul facilitator al hipocampului pentru
impulsurile corticale va diminua, lsnd amigdala s stimuleze nucleul
accumbens. Astfel, comportamentul pacientului nu va mai fi motivat de
un plan conceput n cortexul prefrontal i modulat n funcie de context
de ctre hipocamp. Comportamentul va fi modulat de amigdal, adic
de valenele afective ale stimulilor (28). n acest fel, informaiile vor fi
procesate distorsionat: vor fi scoase din contextul lor, lipsite de validarea
prin comparaia cu experiena anterioar i prelucrate mai ales emoional.
Probabil c o asemenea procesare st la baza convingerilor delirante.
Rolul acetilcolinei rmne nc complex i controversat. Procentul
fumtorilor este mai mare n populaia pacienilor schizofreni 68%, fa
de populaia general 35% (29). Pacienii schizofreni ncep s fumeze
nainte ca boala s debuteze, dar, odat cu primul episod psihotic,
consumul de nicotin devine excesiv. Acest fapt, mpreun cu relatrile
pacienilor schizofreni, care susin c fumeaz pentru a diminua
simptomele de boal, au dus la ipoteza conform creia, fumatul ar constitui
la aceti pacieni un fel de automedicaie. De asemenea, sa observat
c prevalena fumatului este mai mare la pacienii cu formele paranoid
i dezorganizant (hebefren) de boal (30). O posibil explicaie sar
datora efectului de stimulare a receptorilor alfa 7 nicotinici prezeni
n cortex, hipocamp i nucleii reticulari talamici. Aceti receptori se
gsesc pe neuronii GABAergici i au rol n funciile cognitive i n
filtrarea informaiilor. Neuronii colinergici din sept stimuleaz, prin
intermediul receptorilor alfa 7 nicotinici, interneuronii GABAergici.
Acetia din urm vor inhiba neuronii glutamatergici piramidali din aria
hipocampic CA3, realiznd un filtru informaional (31). De asemenea,
activarea receptorilor alfa 7 nicotinici presinaptici stimuleaz eliberarea
de acetilcolin, dopamin i glutamat. Exist studii n care galantamina,
un inhibitor de colinesteraz care are efect de stimulare allosteric a
receptorilor alfa 7 nicotinici, ar mbunti performanele cognitive ale

52

pacienilor schizofreni. Cu toate acestea, administrarea sa la pacienii

schizofreni, n loc s reduc necesitatea de a fuma, agraveaz consumul
de nicotin (32). O alt explicaie pentru fumatul excesiv, ntlnit la
pacienii bolnavi de schizofrenie, ar fi reducerea efectelor secundare de
tip akatizic ale medicaiei antipsihotice (33).
Mesagerii secunzi i enzimele citoplasmatice
Neuromediatorii, acionnd asupra receptorilor postsinaptici,
activeaz sistemul mesagerilor secunzi (AMPc, GMPc, IP3, DAG), care
transform semnalul extracelular n semnal intracelular. Prin intermediul
mesagerilor secunzi, semnalul sinaptic va fi transmis unor enzime
citoplasmatice sau nucleului, prin intermediul mesagerilor teriari (factori
activatori ai transcripiei genetice). Una dintre enzimele citoplasmatice,
important pentru structura, funcionalitatea i destinul neuronilor, este
GSK3 beta. Aceasta este o serintreoninkinaz abundent n SNC,
localizat mai ales n citoplasma neuronilor. GSK3 beta i exercit
funciile prin fosforilarea unor proteine ce ndeplinesc diverse funcii:
de activare a transcripiei genelor (betacatenina);
de sintez a glicogenului i a proteinelor (glicogensintaza, eIF2B);
de iniiere a proceselor apoptotice (Bax, caspaza 3);
la nivel neuronal (CREB, proteine asociate microtubulilor,
betacatenina, presenilina1).
Deoarece, prin fosforilare, inactiveaz CREB, GSK3 beta inhib
transcripia unor gene implicate n: neurodezvoltare, supravieuirea
neuronilor i plasticitatea sinaptic. GSK3 beta stimuleaz apoptoza celular
activnd proteina Bax. Sa observat c la oarecii la care genele pentru
GSK3 beta au fost nlturate, celulele stem neuronale se divid la infinit,
fr s se mai diferenieze n neuroni. Astfel, n cursul neurodezvoltrii
activitatea GSK3beta limiteaz numrul neuronilor. Activitatea GSK3beta
este controlat de dou sisteme: Akt/PKB i WntDvl. Defosforilat de o
fosfataz, GSK3 beta devine activ fosforilnd alte proteine. GSK3 beta
i Wnt intervin n transmisia sinaptic prin:
influenarea transportului i stocrii veziculelor sinaptice n
butonii terminali (Wnt);

53

 influenarea moleculelor de adezivitate interneuronal

(cadherinele) prin intermediul betacateninei;
stabilizarea microtubulilor (Wnt) sau dezorganizarea lor
(GSK3 beta);
influenarea exocitozei i endocitozei: prin intermediul
sinaptotagminei i sinaptobrevinei (Wnt), respectiv prin fosforilarea
canalelor de calciu voltajdependente i a dinaminei I (GSK3 beta).
Studiile efectuate post-mortem pe creierul pacienilor schizofreni
au evideniat existena unor nivele reduse ale GSK3 beta n cortexul
prefrontal n comparaie cu nivelele sale la pacienii bipolari, unipolari,
respectiv subiecii sntoi (34). Scderea nivelului de GSK3 beta n
cortexul prefrontal, fr ca n ali lobi nivelele acesteia s fie afectate,
se coreleaz cu ipoteza deficitului dopaminergic existent n cortexul
prefrontal. Studiile fcute pe oareci au artat c stresul i tratamentul
antipsihotic (haloperidol, clozapin) sau timostabilizator (litiu, valproat),
pe durat lung de timp, nu modific nivelele de GSK-3 beta. Din
aceast cauz, nivelele reduse ale acestei enzime n cortexul prefrontal
al schizofrenilor au fost interpretate ca fiind consecina tulburrilor de
neurodezvoltare perinatale (35). n urma studiilor genetice a aprut
ipoteza conform creia modificarea nivelului i activitii GSK3 beta
este mai degrab legat de aspectele psihotice ale schizofreniei, dect
de boala ca atare, ntlninduse n general n tulburrile psihotice
(36). Deoarece activitatea anormal a GSK3 beta a fost implicat n
etiopatogenia schizofreniei, unii autori au propus utilizarea inhibitorilor
acestei enzime n tratamentul schizofreniei (37).
Dopamina poate influena activitatea GSK3 beta (38) fixnduse
pe receptorii si cuplai cu proteinele G. Activarea receptorilor D2
duce la apariia unui complex format din beta 2 arestin, PP2A (protein
phosphatase A2) i Akt/PKB. PP2A inhib Akt/PKB. Deoarece Akt/PKB
inhib la rndul su GSK3 beta, rezult c dopamina, prin intermediul
receptorului D2 cuplat cu beta 2 arestina i PP2A, va stimula activitatea
GSK3 beta (39). Antipsihoticele i exercit efectul blocnd receptorii
dopaminici D2. Aadar, este posibil ca sistemul Akt GSK3 beta s
moduleze unele dintre efectele terapeutice pe termen scurt ale medicaiei

54

antipsihotice. Neurolepticele (antipsihoticele convenionale), blocnd

receptorii dopaminergici D2 stimuleaz Akt i inhib GSK3 beta.
Agonitii receptorilor 5HT1A inhib GSK3 beta n timp ce agonismul
asupra receptorilor 5HT2A, activeaz GSK3 beta (40). Antipsihoticele
atipice, prin antagonism asupra receptorilor 5HT2A inhib activitatea
GSK3 beta (35), dar mecanismul pare a fi mediat independent de Akt1,
probabil prin cascada Dvl (41).
Electroencefalografia n schizofrenie
Dac se nregistreaz trasee EEG cu ajutorul unor electrozi plasai
n structurile subcorticale, pacienii schizofreni n puseu acut prezint
spikeuri episodice la nivelul amigdalei i septului (42).
Studiile electroencefalografice la pacienii schizofreni au evideniat
o frecven mai rapid a undelor beta, mai multe unde theta i delta,
respectiv mai puine unde alfa n comparaie cu subiecii normali (43).
Pacienii schizofreni n episod acut prezint modificrile cele mai
importante n derivaiile temporale, n timp ce pacienii cronici prezint
unde lente (delta i theta) difuze sau mai ales frontoparietal (44).
Se consider c prin intermediul undelor gamma (40 Hz) se
realizeaz conectivitatea neuronal necesar integrrii perceptive
intermodale, transmodale i temporale a stimulilor externi i interni
(sincronizarea prin unde gamma). La pacienii schizofreni sa observat
o reducere a capacitii reelelor neuronale auditive de ai sincroniza
activitatea la 40 Hz. Acest lucru nu a fost observat ns pentru frecvene
de stimulare mai mici (45).
Potenialele electrice i ipoteza filtrului informaional
O persoan normal poate filtra/selecta stimulii ambientali
sau interni n funcie de importana lor. Acest aspect poate fi studiat
electrofiziologic nregistrnd potenialele evocate n urma administrrii
unor stimuli auditivi, ce se succed la un interval de sub 500 ms.
Un stimul auditiv intens i neateptat provoac n mod normal un rspuns
de tresrire. Dac ns este precedat de un alt stimul mai slab (prepulse),
rspunsul la cel deal doilea stimul mai puternic (pulse) va fi diminuat.
Astfel se nregistreaz potenialul evocat de al doilea stimul sonor

55

reprezentat de P50, adic o und pozitiv ce apare dup 50 milisecunde.

Persoanele sntoase au capacitatea de a inhiba n proporie de 6080%
amplitudinea rspunsului la cel deal doilea stimul (prepulse inhibition),
n timp ce pacienii schizofreni au o capacitate redus (2050%) de a
inhiba acest rspuns (amplitudini mai mari ale undei P50). Rudele de
gradul I ale pacienilor schizofreni prezint i ele o capacitate redus
de prepulse inhibition (46). Abilitatea redus a pacienilor schizofreni,
de a ierarhiza i filtra (sensory gating) stimulii senzoriali n funcie de
importana lor, duce la distragerea ateniei asupra stimulilor nerelevani.
Fumatul normalizeaz temporar acest deficit de inhibiie (47).
Ipoteze neuroimunoendocrine
ntre sistemul nervos central, sistemul endocrin i sistemul imun exist
legturi reciproce strnse. Sistemul nervos central coordoneaz activitatea
celui endocrin i imun. Creierul i are propria aprare imun realizat cu
ajutorul barierei hematoencefalice i a citokinelor eliberate de microglii i
astrocite. Citokinele din periferie i n anumite condiii chiar i celulele imune
pot s traverseze bariera hematoencefalic i s acioneze asupra esutului
nervos. Glanda hipofiz secret citokine proinflamatorii (interleukina 6). n
acest context se pune ntrebarea n ce msur anomaliile de neurodezvoltare
sau de neurodegenerare, pe care se bazeaz actualmente etiopatogenia
schizofreniei, nu sunt urmarea unor disfuncii ale sistemului imun, aprute
pe fondul unei predispoziii genetice. Celulele imune i citokinele eliberate
de acestea pot genera rspunsuri inflamatorii, autoimune i apoptotice.
Ipoteza rolului jucat de imunitate n etiopatogenia schizofreniei
propune implicarea imunitii n cursul unor perioade critice ale
neurogenezei: perioadele intrauterin i perinatal. Consecinele acestei
implicri sunt tulburrile psihice de tipul autismului i schizofreniei (48,
49). Argumentele ce stau la baza acestei ipoteze sunt:
anomaliile de citoarhitectur i morfologie cerebral observate
mai ales n hipocampul pacienilor schizofreni;
observaiile conform crora expunerea mamei, n timpul sarcinii,
la infecii virale sau bacteriene, se asociaz cu creterea riscului copiilor
lor de a face schizofrenie;

56

 rolul important jucat de citokine n neurogenez (n

proliferarea, migrarea, diferenierea i supravieuirea celulelor stem,
a celulelor progenitoare i a neuronilor). Ele pot traversa bariera
hematoencefalic prin transport activ sau n urma lezrii acesteia n
timpul proceselor inflamatorii.
Trebuie ns subliniat faptul c interpretarea observaiilor
referitoare la perturbarea parametrilor rspunsului imun (citokine,
molecule de adezivitate celular de tip ICAM) n schizofrenie nu este
uoar. Astfel, reducerea nivelului ICAM 1 (InterCellular Adhesion
Molecule 1) n schizofrenie poate fi interpretat ca reflectnd o activare
slab a imunitii de tip celular (50), sau ca o dovad a perturbrii
neurogenezei n perioada intrauterin.
De asemenea, rmne ntrebarea dac rspunsul imun este
responsabil de manifestrile schizofreniei, sau n mod invers, schizofrenia
perturb parametrii rspunsului imun.
Studierea modificrilor imunologice prezente la pacienii schizofreni
a pus n eviden urmtoarele (50):
exacerbarea rspunsului imun nespecific inflamator la pacienii
netratai medicamentos;
nivele crescute ale interleukinei proinflamatorii 6 (IL6);
dezechilibru ntre rspunsul imun specific de tip celular i de
tip umoral, cu activarea rspunsului imun de tip umoral (stimularea
limfocitelor Th2).
Sa observat, de asemenea, c perturbrile imunologice depind
de tipul simptomatologiei pacienilor (simptome paranoide, simptome
negative), de intensitatea acesteia i de tratamentul primit. n plus, calitatea
rspunsului la antipsihotice depinde de parametrii rspunsului imun (50).
Secreia de citokine de tipul IL10, IL4 i IL6 induce devierea
rspunsului imun specific spre componenta umoral. IL6 are efecte
pleiotrope: influeneaz imunitatea nespecific stimulnd rspunsul
inflamator, dar, n acelai timp, i imunitatea specific de tip umoral prin
inducia proliferrii limfocitelor B cu transformarea lor n plasmocite
i secreie de anticorpi de tip IgG. Interleukina 6 este sintetizat de
astrocitele i microgliile din SNC. n hipofiz, ea este secretat de lobul

57

anterior (51). n periferie, sursa de IL6 sunt macrofagele i limfocitele

Th 2. Interleukina 6 stimuleaz turnoverul dopaminei i al serotoninei n
hipocamp i cortexul frontal (50). Dopamina i noradrenalina stimuleaz
secreia de IL6 din astrocite i celulele endoteliului vascular. Este
important de reinut c IL 6 poate strbate bariera hematoencefalic i
o poate altera (52). Concentraiile crescute de IL6 n LCR se ntlnesc la
pacienii cu simptomatologie paranoid intens, durat lung a bolii i
rezisten la tratament.
Celulele imune au receptori dopaminergici, iar vascularizaia
organelor limfoide este controlat de sistemul nervos. Antipsihoticele
administrate persoanelor sntoase modific rspunsul imun:
antipsihoticele convenionale (clorpromazina i haloperidolul) inhib
citokinele proinflamatorii (IL6, IFN , TNF alfa). Efectul supresor
asupra IL6 este mai puternic n urma administrrii fenotiazinelor dect
n cazul butirofenonelor (50). n ceea ce privete antipsihoticele atipice
(clozapina), ele au efecte imunostimulatoare sau imunosupresoare n
funcie de doza folosit (53). Tratamentul antipsihotic activeaz rspunsul
imun celular (stimularea limfocitelor Th1), dar, n acelai timp, poate
crete producia de anticorpi (54).
Ipoteza autoimunitii, n schizofrenie, este susinut de urmtoarele
argumente:
Schizofrenia se asociaz cu boli autoimune: lupusul eritematos
sistemic, diabetul zaharat de tip I, tiroiditele autoimune, boala celiac (55).
Un studiu familial care a folosit ca metod compararea datelor
consemnate n registrele de caz daneze, referitoare la schizofrenie i la
bolile autoimune, a putut identifica 29 de boli autoimune prezente la prinii
schizofrenilor i la pacienii cu schizofrenie, nainte de diagnosticarea
bolii psihice la acetia din urm. Dintre acestea, 12 au o prevalen
mai mare, att la prinii bolnavilor de schizofrenie, ct i la pacienii
cu schizofrenie: tireotoxicoza (boala Graves), tiroidita autoimun (cu
hipotiroidism), diabetul zaharat tip I, boala celiac (intolerana la gluten),
anemia pernicioas, anemia hemolitic dobndit, cistita interstiial,
psoriazis, poliartrita reumatoid seropozitiv, alte artrite reumatoide,
dermatomiozita i sindromul Sjgren. Dintre cele 12 boli autoimune,

58

cinci au avut cele mai mari prevalene: tireotoxicoza, anemia hemolitic

dobndit, boala celiac, cistita interstiial i sindromul Sjgren (55).
Acest studiu a artat c schizofrenia are o diatez comun cu alte boli
autoimune familiale.
Transmisia genetic i implicarea unor gene comune. Rata de
concordan a schizofreniei i a unor boli autoimune ca boala Graves sau
LES, la gemenii monozigoi este asemntoare (4060%) i este urmarea
unei penetrane incomplete (13). Studiile genetice au artat c boala
celiac i schizofrenia au gene identice sau foarte apropiate (55).
Gena pentru metilen tetrahidrofolat reductaza conecteaz
schizofrenia de poliartrita reumatoid. Gena CTL1 a fost asociat
cu schizofrenia, diabetul zaharat tip I, bolile tiroidiene autoimune i
poliartrita reumatoid. La fel i pentru IL1B (55). Unele gene implicate
n schizofrenie sunt situate pe braul scurt al cromozomului 6, unde se
gsesc i genele HLA.
Prezena autoanticorpilor n snge i LCR mpotriva:
hipocampului, amigdalei, lobului frontal, mielinei i neuronilor.
Un subgrup de schizofreni prezint anticorpi antinucleari i
anticitoplasmatici.
Profilul clinicoevolutiv al schizofreniei seamn cu cel al
bolilor autoimune: debut la adultul tnr, vulnerabilitate genetic i
evoluie episodic.
Lupusul eritematos sistemic este o boal autoimun ale crei
leziuni sunt produse de depunerea complexelor imune la nivelul pereilor
vasculari. Se bnuiete c, dac complexele imune intereseaz i bariera
hematoencefalic, atunci vor aprea simptome de psihoz. n schizofrenie
sa evideniat stimularea imunitii umorale n dauna celei celulare:
nivele crescute de IL6, autoanticorpi ndreptai mpotriva hipocampului,
amigdalei, lobului frontal, mielinei i neuronilor. Medicaia antipsihotic
poate reduce nivelele crescute de IL6. Rudin a imaginat un model n
care ambele boli (LES i schizofrenia) ar fi rezultatul unei vulnerabiliti
poligenice la virui sau polipeptide exogene care declaneaz procese
autoimune umorale. Autoanticorpii afecteaz vasele de snge, inclusiv
plexurile coroide, cu atacarea structurilor cerebrale (56). Unii pacieni

59

schizofreni dezvolt LES sub medicaie cu fenotiazine i dibenzodiazepine

(57). Ambele boli se asociaz cu anumite haplotipuri HLA.
Sa constatat c epidemiile de grip de la sfritul Primului
Rzboi Mondial (1918/1919) i din Finlanda (1957) au fost urmate de
o cretere a incidenei schizofreniei la persoanele care au fost expuse in
utero infeciei virale. Dei controversat, ipoteza riscului, pe care gripa
matern l are asupra incidenei schizofreniei la copilul expus n uter,
nu poate fi exclus (58). Aceast ipotez este susinut i de perioada
naterilor subiecilor schizofreni ntre lunile decembrie i mai (59),
caracterizate printro inciden mai mare a virozelor. Unii virui sunt
neurotoxici, n timp ce alii nu provoac viremie dect n cazurile cele
mai severe (viruii gripali). Exist astfel posibilitatea ca, n cazul gripei
materne, rspunsul imun al mamei s interfereze cu neurodezvoltarea
produsului de concepie, dat fiind faptul c molecule implicate n
rspunsul imun (citokine, molecule de adezivitate celular) particip
i n procesul de neurogenez. Virusul gripei A inoculat la iepuri poate
genera autoanticorpi ce atac o protein existent n hipocampul,
cortexul i cerebelul uman (60). Unii autoanticorpi sunt agoniti ai
receptorilor muscarinici M1 din cortexul frontal. Legarea lor de aceti
receptori va duce n timp la desensibilizarea i distrugerea receptorilor
colinergici M1 din cortexul frontal (61).
n serul i lichidul cefalorahidian (LCR) al pacienilor schizofreni
netratai i avnd un debut recent al bolii, au fost evideniai anticorpi
mpotriva virusului citomegalic i mpotriva toxoplasmei gondii (59). De
asemenea, sa constat o asociere frecvent ntre infecia cu toxoplasma
gondii i incidena crescut a schizofreniei (62). Studiile efectuate pe
animale au artat c infecia cronic cu toxoplasma gondii duce la o
activare important a astrocitelor i la producerea unor cantiti mari de
produi de catabolism ai triptofanului, de tipul kinureninei i acidului
kinurenic, n creierul acestor animale (62). Pentru a combate infecia
cu toxoplasma gondii, parazit care are nevoie de triptofan, organismul
uman activeaz un rspuns imun de tip celular (Th1) i secreia de
interferon gamma (IFN) care induce enzima indolamin 2,3 dioxigenaza.
Aceast enzim catabolizeaz triptofanul inducnd n timp depleia de

60

triptofan (precursor al serotoninei) i excesul de acid kinurenic. Acidul

kinurenic blocheaz o serie de receptori ce mediaz funciile cognitive,
cum sunt, de exemplu, receptorii glutamatergici NMDA i receptorii
colinergici de tip alfa 7 nicotinic (63). Receptorul NMDA este implicat
n procesele de consolidare mnezic prin fenomenul de potenare pe
termen lung (longterm potentiation). Acidul kinurenic antagonizeaz
competitiv glicina la nivelul receptorului NMDA (64). Neuronii
colinergici din sept se proiecteaz pe interneuroni GABAergici,
pe care i stimuleaz prin intermediul receptorilor colinergici de tip
nicotinic alfa 7. Rolul interneuronilor GABAergici este de a inhiba
neuronii piramidali glutamatergici din aria hipocampic CA3. n acest
fel, interneuronii GABAergici exercit un rol de filtru informaional
(65). La pacienii schizofreni sau evideniat nivele crescute de acid
kinurenic care nu au legtur cu tratamentul bolii. Pe baza acestor
constatri, a fost emis ipoteza conform creia, infecia cu toxoplasma
gondii ar produce, la persoanele vulnerabile, activarea astrocitelor
care vor stimula producia de acid kinurenic n creier. Excesul de acid
kinurenic afecteaz receptorii neuromediatorilor implicai n procesele
cognitive, constituind o posibil explicaie pentru disfunciile cognitive
ale pacienilor schizofreni. n plus, n schizofrenie exist un dezechilibru
ntre deficitul de glutamat i excesul de dopamin la nivelul circuitelor
corticostriotalamocorticale.
Exist constatri interesante i n ceea ce privete relaiile
dintre sistemul endocrin i schizofrenie. De interes este relaia dintre
hipotiroidismul autoimun i psihoze n general. La nivelul hipotalamusului,
IL6 stimuleaz secreia de GH (growth hormone) i TSH (66). Kraepelin
a observat prevalena mai mare a guei cu hipotiroidie la pacienii cu
dementia praecox (55).
Gena HOPA (human opposite paired), situat n regiunea Xq13,
sintetizeaz coactivatorul receptorului limfocitelor T4. O mutaie la nivelul
acestei gene induce hipotiroidism i un risc crescut de a dezvolta schizofrenie.
Expresia acestei gene are loc mai ales n perioada fetal (55).
Modificrile fiziologice imunohormonale din timpul sarcinii
pot facilita fenomenele autoimune i infeciile cu virui i parazii.

61

Pentru ca allogrefa constituit de produsul de concepie s poat fi tolerat

de sistemul imun matern, ftul intervine prin intermediul unor limfocite
T supresoare pentru a deprima imunitatea matern. Astfel, deoarece
citokinele rspunsului imun de tip celular (Th1) ar putea compromite
sarcina, rspunsul imun al mamei va fi deviat ctre un rspuns imun de
tip umoral (Th2). Acest fapt o face pe mam s fie vulnerabil la infeciile
virale (virui neurotropi) i parazitare cum este infecia cu toxoplasma
gondii (67). Nivelul estrogenilor i progesteronului crete semnificativ n
ultimul trimestru de sarcin, crend un mediu favorabil rspunsului imun
de tip umoral prin anticorpi. Probabil c aa se explic i agravarea LES
n timpul sarcinii. Dup sarcin, nivelele de estrogeni i progesteron scad.
Se crede c tiroidita autoimun post partum se datoreaz unui rebound
imunologic dup imunosupresia existent n timpul sarcinii. Un studiu
efectuat pe femei primipare, cu psihoz post partum i fr antecedente
psihiatrice, a artat c 19% din pacientele cu psihoz post partum au
dezvoltat tiroidit autoimun (neindus de stabilizatori afectivi), fa de
5% din femeile lotului de control (68). Tiroidita post partum se manifest
printrun hipertiroidism tranzitoriu (26 luni post partum), urmat de
hipotiroidism tranzitoriu (312 luni) cu ntoarcere la eutiroidie dup
aproximativ un an de la natere (69). Dei doar un procent mic (12%)
din cazurile de psihoz post partum manifest simptome de schizofrenie,
n comparaie cu aproape 7288% care dezvolt tulburare bipolar i
tulburare schizoafectiv (70), este interesant de remarcat modul n care
modificrile hormonale i imune din timpul sarcinii pot declana debutul
unui prim episod de schizofrenie.
Nu n ultimul rnd, se cunoate faptul c vrsta medie de debut a
schizofreniei este n adolescen sau la adultul tnr. n timpul pubertii
crete secreia pulsatil de GnRH care stimuleaz secreia de FSH i
LH din hipofiza anterioar ducnd la creterea concentraiei hormonilor
sexuali. Aceti hormoni au receptori n structuri aparinnd sistemului
limbic i telencefalului bazal anterior: zona medial a nucleului
amigdalian, nucleul patului striei terminalis, nucleul septal lateral.
Amigdala i hipocampul sunt structuri ce conin neuroni cu prag mic
de excitabilitate. Se bnuiete c odat cu pubertatea i n momentele

62

importante ale ciclului reproductiv (activitate sexual, ovulaie),

hormonii sexuali exercit o aciune excitatoare asupra acestor structuri.
Pentru a combate excitaia neuronal, organismul crete eliberarea de
neuromediatori inhibitori: dopamin (acionnd asupra receptorilor D3),
serotonin i GABA, respectiv va inhiba eliberarea de neuromediatori
excitatori cum sunt glutamatul i acetilcolina (42).
La pubertate, involuia timusului poate demasca perturbri imune
latente, vulnerabiliznd tnrul spre infecii sau spre autoimunitate (71).
Hormonii sexuali i hormonii de stres (glucocorticoizii) induc involuia
timic, n timp ce melatonina crete populaia celular timic (72). n
acest fel, stresul, ce induce o secreie crescut de glucocorticoizi, sau
nopile albe, ce inhib secreia melatoninei, pot perturba statusul imun
i probabil pot contribui i n acest mod la declanarea unui prim episod
psihotic.

63

Bibliografie
1. Murray RM, OCallaghan E, Castle DJ, Lewis SW. A Neurodevelopmental
Approach to the Classification of Schizophrenia. Schizophrenia Bull 1992;18
(2): 319332.
2. Rothermundt M, Arolt V. Schizophrenia and Immunity n Ader R. (ed).
Psychoneuroimmunology, 4th edition, vol 1. Elsevier Academic Press, 2007,
563578.
3. Stahl SM. Stahls Essential Psychopharmacology, Neuroscientific Basis
and Practical Applications. 3rd edition, Cambridge: Cambridge University
Press, 2008.
4. Crow TJ, Done DJ, Sacker A. Chidhood precursors of psychosis as clues
to its evolutionary orgins European archives of psychiatry and clinical
neuroscience, 1995; 245 (2): 6169.
5. Jones PB, Buckley PF. Clinical Practice Series: Schizophrenia. Churchill
Livingstone Elsevier, 2006.
6. Trimble MR, George M, Biological Psychiatry. WileyBlackwell, 2010,
150181.
7. Gottesman II, Bertelsen A. Confirming unexpressed genotypes for
schizophrenia, Arch Gen Psychiat 1989; 46:867872.
8. Emamian ES, Hall D, Birnbaum MJ, Karayiorgou M, Gogos JA. Convergent
evidence for impaired AKT1GSK3 signaling in schizophrenia. Nature
Genetics 2004; 36 (2):131137.
9. Stahl SM. The Genetics Of Schizophrenia Converge Upon The NMDA
Glutamate Receptor, CNS Spectr 2007; 12 (8):583588.
10. Ekelund J, Hovatta I, Parker A. et al. Chromosome 1 loci in Finnish
schizophrenia families. Human Molecular Genetics 2001;10, 15:
16111617.
11. Francks C, Maegawa S, Laurn, J, et al. LRRTM1 on chromosome 2p12 is
a maternally suppressed gene that is associated paternally with handedness
and schizophrenia. Mol Psychiatry 2007; 12 (12):11291157.
12. LopesMachado EZ, Duarte FAM. Localization of genes modulating the
predisposition to schizophrenia: a revision. Genetics and Molecular Biology,
2000; 23, 3: 549556.
13. Knight J, Knight A, Ungvari G, Can Autoimmune Mechanisms Account
for the Genetic Predisposition to Schizophrenia? Brit J Psychiat 1992; 160:
533540.

64

14. Bremner JD, Brain Imaging Handbook, New York London: WW Norton
& Company, 2005.
15. Clark DL, Boutros NN, Mendez MF, The Brain and Behavior, An
Introduction to Behavioral Neuroanatomy, Cambridge: Cambridge
University Press, 2005.
16. Weinberger DR, Kleinman JE, Luchins DJ, et al. Cerebellar pathology
in schizophrenia: a controlled postmortem study. Am J Psychiat 1980;
137:359-361.
17. Harrison PJ, Weinberger DR. Schizophrenia genes, gene expression, and
neuropathology: on the matter of their convergence. Molecular Psychiatry
2005; 10:40-68.
18. Borgwardt SJ, Dickey C, Pol HH, Whitford TJ, DeLisi LE, Workshop
on defining the significance of progressive brain change in schizophrenia:
December 12, 2008 American College of Neuropsychopharmacology
(ACNP) allday satellite, Scottsdale, Arizona: The rapporteurs report
Schizophrenia Research 2009;112 (13):3245.
19. Katsel P, Davis KL, Li C, et al. Abnormal Indices of Cell Cycle Activity
in Schizophrenia and their Potential Association with Oligodendrocytes.
Neuropsychopharmacology 2008; 33:29933009.
20. Symond MB, Harris AWF, Gordon E, Williams LM. Gamma Synchrony
in FirstEpisode Schizophrenia: A Disorder of Temporal Connectivity? Am
J Psychiat 2005; 162,:459-465.
21. Andreasen NC, Nasrallah HA, Dunn V, et al. Structural Abnormalities in
the Frontal System in Schizophrenia A Magnetic Resonance Imaging Study.
Arch Gen Psychiat 1986; 43 (2): 136144.
22. Volkow ND, Levy A, Brodie JD, et al. Low cerebellar metabolismin medicated
patients with chronic schizophrenia. Am J Psychiat 1992;149:686-688.
23. Andreasen NC, Paradiso S, OLeary DS. Cognitive Dysmetria
as an Integrative Theory of Schizophrenia: A Dysfunction in
CorticalSubcorticalCerebellar Circuitry? Schizophrenia Bull 1998; 24
(2):203:218.
24. Gillin C, Stoff DM, Wyatt RJ, Transmethylation Hypothesis: A Review of
Progress, n Lipton MA, DiMascio A, Killam KF, (eds) Psychopharmacology:
A Generation of Progress, New York: Raven Press, 1978, 10971112.
25. Smythies JR, Recent progress in schizophrenia research. Lancet 1976;
136139.
26. Lodge DJ, Grace AA. Aberrant Hippocampal Activity Underlies the
Dopamine Dysregulation in an Animal Model of Schizophrenia. J Neurosci.
2007; 27 (42):11424-11430.

65

27. Williamson P. Mind, Brain and Schizophrenia, Oxford:Oxford University

Press, 2006, 128.
28. Grace AA. Gating of information flow within the limbic system and the
pathophysiology of schizophrenia. Brain Res Rev 2000; 31:330-341.
29. Goff DC, Sullivan LM, McEvoy JP, et al. A comparison of tenyer risk
estimates in schizophrenia patients from the CATIE study and matched
controls. Schizophr Res 2005; 80:45-53.
30. Poirier MF, Canceil O, Bayl F, Millet B, Bourdel MC, Moatti C, Oli
JP, AttarLevy D. Prevalence of smoching in psychiatric patients. Prog
Neuropszchopharmacol Biol Psychiatry 2002;26:529537.
31. Adler LE, Olincy A, Waldo M, et al. Schizophrenia, Sensory Gating, and
Nicotinic Receptors. Schizophrenia Bull 1998; 24 (2):189202.
32. Kelly DL, McMahon RP, Weiner E, et al. Lack of Beneficial Galantamine
Effect for Smoking Behavior: A DoubleBlind Randomized Trial in People
with Schizophrenia Schizophr Res 2008; 103 (13): 161-168.
33. Barnes M, Lawform BR, Burton SC, Heslop KR, Noble EP, Hausdorf
K, Young RM. Smoking and schizophrenia: is symptom profile related
to smoking and which antipsychotic medication is of benefit in reducing
cigarette use? Aust NZJ Psychiatry 2006;40:575-580.
34. Kozlovski N, Belmaker RH, Agam G. Low GSK3 activity in frontal
cortex of schizophrenic patients Schizophr Res 2001; 52 (12):105101.
35. Kozlovski N, Nadri C, Agam G. Low GSK3 in schizophrenia as a
consequence of neurodevelopmental insult, Eur Neuropsychoph 2005; 15
(1)111.
36. Scassellati C, Bonvicini C, Perez J, et al. Association Study of 1727
A/T, 50 C/T and (CAA)n Repeat GSK3 Gene Polymorphisms with
Schizophrenia. Neuropsychobiology, 2004; 50:1620.
37. Koros E, DornerCiossek C. The Role of Glycogen Synthase Kinase3 in
Schizophrenia, Drug News Perspect 2007; 20 (7):437.
38. Beaulieu JM, Gainetdinov RR, Caron MG. Akt/GSK3 signaling in the action
of psychotropic drugs. Annu Rev Pharmacol Toxicol 2009; 49:32747.
39. Beaulieu JM, Gainetdinov RR, Caron MG. The AktGSK3 signaling
cascade in the actions of dopamine. Trends Pharmacol Sci 2007; 28
(4):166172.
40. Li X, Zhu W, Roh MS, Friedman AB, Rosborough K, Jope RS In Vivo
Regulation of Glycogen Synthase Kinase3 (GSK3) by Serotonergic
Activity in Mouse Brain, Neuropsychopharmacol 2004; 29 (8):1426-1431.
41. Souza RP, RomanoSilva M., Lieberman JA, Meltzer Y, Wong AHC,
Kennedy JL. Association study of GSK3 gene polymorphisms with

66

schizophrenia and clozapine response. Psychopharmacol 2008; 200:177186.

42. Stevens JR. Schizophrenia: Reproductive Hormones and the Brain. Am J
Psychiatry 2002;159:713-719.
43. Itil TM, Qualitative and quantitative EEG findings in schizophrenia.
Schizophrenia Bull 1977; 3 (1):6179.
44. Fenton GW, Fenwick PBC, Dollimore J, Dunn TL, Hirsch SR. EEG
Spectral Analysis in Schizophrenia. Brit J Psychiat 1980;136:445455.
45. Kwon JS, ODonnell BF, Wallenstein GV, et al. Gamma Frequency-Range
Abnormalities to Auditory Stimulation in Schizophrenia. Arch Gen Psychiat
1999; 56 (11):1001-1005.
46. Clementz BA, Geyer MA, Braff DL. Poor P50 Suppression Among
Schizophrenia Patients and Their FirstDegree Biological Relatives. Am J
Psychiat 1998; 155:1691-1694.
47. Adler LE, Hoffer LD, Wiser A, Freedman R, Normalization of Auditory
Physiology by Cigarette Smoching in Schizophrenic Patients. Am J Psychiat
1993;150:18561861.
48. Patterson PH. Pregnancy, Immunity, Schizophrenia, and Autism.
Engineering and Science 2006;3:1121.
49. Romero E, Ali C, MolinaHolgado E, Castellano B, Guaza C, Borrell J.
Neurobehavioral and Immunological Consequences of Prenatal Immune
Activation in Rats. Influence of Antipsychotics. Neuropsychopharmacol
2007; 32:1791-1804.
50. Mller N, Riedel M, Gruber R, Ackenheil M, Schwarz MJ. The Immune
System and Schizophrenia An Integrative View. Annals of the New York
Academy of Sciences 2000; 917:456467.
51. Abraham EJ, Minton JE. Cytokines in the hypophysis: a comparative
look at interleukin6 in the porcine anterior pituitary gland. Comp Biochem
Physiol, Part A Physiol. 1997; 116 (3):203207.
52. Romero E, Guaza C, Castellano B, Borrell J. Ontogeny of sensorimotor
gating and immune impairment induced by prenatal immune challenge in rats:
implications for the etiopathology of schizophrenia. Mol Psychiatr 2008;1-12.
53. SzusterCiesielska
A,
Sotwiska
M,
Stachura
A,
MarmurowskaMichaowska H, KandeferSzersze M. Neuroleptics
modulate cytokine and reactive oxygen species production in blood
leukocytes of healthy volunteers. Arch Immunol Ther Exp 2004; 52:59-67.
54. Mller N, Riedel M, Ackenheil M, Schwarz MJ. The role of immune
function in schizophrenia: an overview. Eur Arch Psychiat Clin Neurosci
1999; 249, suppl 4: 6268.

67

55. Eaton W.W, Byrne M, Ewald H, et al. Association of Schizophrenia

and Autoimmune Diseases: Linkage of Danish National Registers. Am J
Psychiat 2006; 163:521-528.
56. Rudin DO. The choroid plexus and system disease in mental illness. II.
Systemic lupus erythematosus: a combined transport dysfunction model for
schizophrenia. Biol Psychiat 1981; 16 (4):37397.
57. Jones AL, Mowry BJ, Pender MP, Greer JM. Immune dysregulation and
selfreactivity in schizophrenia: Do some cases of schizophrenia have an
autoimmune basis? Immunology and Cell Biology 2005; 83:9-17.
58. Kendler RE, Kemp IW. Maternal Influenza in the Etiology of Schizophrenia.
Arch Gen Psychiat1989; 46 (10):878882.
59. Mller N. Immunological and infectious aspects of schizophrenia Eur
Arch Psychiat Clin Neurosci 2004; 254:1-3.
60. Gaughran F. Immunity and Schizophrenia: Autoimmunity, Cytokines, and
Immune Responses n Clow A, i Hucklebridge F. (eds.) Neurobiology of
the Immune System, Academic Press, An imprint of Elsevier Science, 2002;
52, 275302.
61. Borda T, Perez Rivera R, Joensen L, Gomez RM, SterinBorda L.
Antibodies Against Cerebral M1 Cholinergic Muscarinic Receptor from
Schizophrenic Patients: Molecular Interaction The Journal of Immunology
2002; 168:36673674.
62. Schwarcz R, Hunter CA. Toxoplasma gondii and Schizophrenia: Linkage
Through AstrocyteDerived Kynurenic Acid? Schizophrenia Bull 2007; 33
(3):652-653.
63. Schwarcz R, Pellicciari R. Manipulation of brain kynurenines: glial targets,
neuronal effects, and clinical opportunities, The journal of pharmacology
and experimental therapeutics 2002; 303 (1):110.
64. Hilmas C, Pereira EFR., Alkondon M, Rassoulpour, Schwarcz R.,
Albuquerque EX. The Brain Metabolite Kynurenic Acid Inhibits 7 Nicotinic
Receptor Activity and Increases Non7 Nicotinic Receptor Expression:
Physiopathological Implications. J Neurosci 2001; 21 (19):74637473.
65. Adler LE, Olincy A, Waldo M, et al. Schizophrenia, Sensory Gating, and
Nicotinic Receptors, Schizophrenia Bulle 1998; 24 (2):189202.
66. Mller N, Riedel M, Ackenheil M, Schwarz MJ. Cellular and humoral
immune system in schizophrenia: a conceptual reevaluation. World J Biol
Psychiatry 2000; 1 (4):173179.
67. Wegmann TG, Lin H, Guilbert L, Mosmann TR. Bidirectional cytokine
interactions in the maternalfetal relationship: is successful pregnancy a
TH2 phenomenon? Immunology Today 1993; 14 (7):353356.

68

68. Bergink V, Kushner SA, Pop V, et al. Prevalence of autoimmune thyroid

dysfunction in postpartum psychosis. Brit J Psychiat, 2011;1-5.
69. StagnaroGreen A. Postpartum thyroiditis. Best Practice & Research
Clinical Endocrinology & Metabolism 2004; 18 (2):303-316.
70. Sit D, Rothschild AJ, Wisner KL. A Review of Postpartum Psychosis.
Journal of womens health 2006;15 (4):352368.
71. Kinney DK, Hintz K, Shearer EM, et al. A unifying hypothesis of
schizophrenia: abnormal immune system development may help explain
roles of prenatal hazards, postpubertal onset, stress, genes, climate,
infections, and brain dysfunction Med Hypotheses 2010;74 (3):555563.
72. Sainz RM, Mayo JC, Reiter RJ, Tan DX, Rodriguez C. Apoptosis in
Primary Lymphoid Organs With Aging. Microsc. Res. Tech. 2003; 62:524539.

69

Etiopatogenie psihosocial
Modelele biologice, n sens generic, domin discursul teoretic,
cercetarea i intervenia n schizofrenie. Totui, dea lungul istoriei
conceptului de schizofrenie, nu a lipsit aplecarea ctre aspectele
psihologice i cele sociale participante. nc de la nceputurile teoretizrii
tiinifice a conceptului de schizofrenie, au existat puncte de vedere ce
sprijineau importana acestor influene.
Tendina generic, la nivel conceptual, este aceea de a rezuma toate
cauzele/participrile/influenele la un model interacional dual, acela al
interaciunii dintre biologie i mediu, potenat i de modelele dominante
ale secolului al XXlea, cele de tip vulnerabilitate stres. Boyce (2006),
referinduse la interaciunea dintre biologie i context, aa cum e vzut
n actualitate, afirm c exist rezultate din trei direcii de cercetare, ce
pot proba vulnerabilitatea amndorura luate ca determinante (1). Prima
direcie ar fi aceea a geneticii comportamentului, domeniu n care,
studiile epidemiologice au artat c nici mcar n studiile gemelare pe
monozigoi rata de concordan pentru un diagnostic de schizofrenie
nu a depit niciodat 50% (chiar dac schizofrenia este dovedit
ca tulburare biologic avnd componente motenite), aproximativ
jumtate din pondere fiind atribuibil expunerilor environmentale.
O a doua direcie se refer la influenele bidirecionale dintre biologie
i context, viznd efectele reciproce regulatorii (nu doar componenta
genetic poate afecta adaptarea la mediu, ci i expunerile la mediu pot
produce modificri la nivel genetic). Cea dea treia direcie se refer
la studiul interaciunii biologie-context din punct de vedere etiologic.
Se pare c interaciunile reciproce, modificrile la nivel genetic i la
nivelul factorilor de mediu duc la variabilitate n ce privete cursul i
severitatea bolilor n general.
Pentru evitarea confuziilor conceptuale, alegem s utilizm termeni
mai rezonabili dect cei care fac referire la cauzalitate n schizofrenie,
termeni care se refer la participare sau influen sau interpretare.
De asemenea, menionm c referirile nu sunt (i nu pot s fie) doar

70

la etiologic sau doar la descriptiv; indiferent de argumente, acestea au,

direct sau indirect, trimiteri la multiple planuri sau cadre.
Primul care a punctat mai specific rolul factorilor psihologici
n bolile mintale (inclusiv acelea al cror tablou includea simptome
considerate azi tipic schizofrene) a fost Karl Ideler, psihiatru berlinez din
secolul al XIXlea, care prezint biografiile unor pacieni, menionnd
rolul modelator al experienelor timpurii, de obicei traumatizante, asupra
gndirii viitorilor pacieni i n ce privete vulnerabilizarea lor (2).
Emil Kraepelin, care a reunit mai multe concepte, existente deja
pn la sfritul secolului al XIXlea, sub umbrela expresiei demen
precoce (dementia praecox), sugernd caracterul decisiv al factorilor
biologici i declinul cognitiv inevitabil, a solicitat lui Alois Alzheimer
s examineze creierul pacienilor cu diagnosticul respectiv, dup deces,
pentru a verifica ipoteza anomaliilor cerebrale. Dei ipoteza nu a fost
confirmat de ctre Alzheimer, Kraepelin nu a renunat la ipoteza
biologic. Un alt autor care a luat n considerare factorii nonbiologici a
fost chiar printele termenului de schizofrenie, Eugen Bleuler. n fapt,
Bleuler puncta, n 1911, c boala nu oferea indicaii asupra originilor
sale, neexistnd semne evidente ale unei patologii fizice i nici ceva care
s sugereze suficient legtura cu vreo traum emoional, deprivare sau
alt vicisitudine a vieii (3). Dei n acord cu caracteristica endogen a
schizofreniei (termenul de endogen aparinnd contemporanului su,
Kraepelin), Bleuler a privit mai favorabil evoluia pacienilor schizofreni,
ncurajat i entuziasmat de valul psihanalizei.
Pe msur ce entitatea clinic a schizofreniei sa conturat n prima
jumtate a sec. al XXlea, ea a fost abordat, dincolo de psihopatologia
clinic centrat pe semiologie, diagnostic i evoluie, i de doctrina
psihanalitic care devenea dominant n psihopatologie.
Freud i urmaii si au oferit modele psihologice nuanate ale
psihozei, modele care au persistat dea lungul vremii, unele acceptnd
o vulnerabilitate biologic predispozant, altele dovedind un exces de
psihologizare. Potrivit lui Freud, schizofrenia este o entitate clinic din
grupul psihozelor, ce presupune localizarea unei fixaii predispozante
la un stadiu foarte precoce a dezvoltrii libidoului (o component a

71

libidoului nu realizeaz cu ansamblul evoluia normal prevzut i st, n

virtutea acestei opriri n dezvoltare, imobilizat ntrun stadiu infantil) i
printrun mecanism particular de formare a simptomelor: suprainvestirea
reprezentrilor cuvntului tulburri de limbaj i a al reprezentrilor
obiectului halucinaii (4). Pentru paranoidie sa exprimat ideea proieciei
deghizate pe altul a propriilor tendine libidinale incontiente. Jung a
comentat delirul halucinator ca o izbucnire n contiin a universului
incontient al complexelor psihice, care inserau i elemente ale
incontientului colectiv. Sullivan, aducnd n discuie cmpul relaiilor
interpersonale, a avut, i el, n vedere izbucnirea n contiin a tririlor
interpersonale reprimate n incontient.
Succesorii lui Freud discut despre dispoziiile nnscute,
prepsihoza, n care se pune problema relaiei materne, natura Eului i
raporturile sale cu activitile instinctuale, activiti al cror asalt este
generator de angoas, creia mintea pacientului i rspunde defensiv prin
delir i halucinaie (5).
Lacan completeaz original teoria psihanalitic a psihozei prin
mai multe modelri integrate, fr a face referire, n mod specific, la
schizofrenie. n cel mai relevant model al psihozei, el atribuie fenomenului
psihotic un mecanism specific, numit forcluzie (sau forcludere), prin
care un semnificant fundamental este respins n afara sferei simbolice a
subiectului. Obiectul forcluziei, semnificantul fundamental respins este
NUMELETATLUI (NOM-DU-PRE). NUMELETATLUI se referea,
iniial, la rolul prohibitiv al tatlui simbolic, cel care stabilete tabuul
incestului n complexul lui Oedip, iar apoi, semnificantul ce semnific
interdicia oedipian, nuul tabuului incestului. Astfel c, pentru
Lacan, absena, respingerea tatlui simbolic este legat de psihoz, dac
NUMELETATLUI este forclus, neintegrat ordinea simbolic, apare o
lacun n registrul simbolic, lacun ce nu poate fi umplut niciodat i
care ntemeiaz structura psihotic. Subiectul cu structur psihotic nu se
decompenseaz neaprat psihotic, dar are aceast vulnerabilitate structural.
Cnd NUMELETATLUI forclus reapare n registrul real, subiectul nu
este capabil s l asimileze, l expulzeaz din incontient, ca i cum nu ar fi
existat niciodat, i atunci apare psihoza propriuzis, decompensat (6).

72

i Freud, i Lacan au fost de acord c, n timp ce conceptul de psihoz

e important pentru teoria psihanalitic, din punct de vedere al interveniei,
al tratamentului, prerile sunt rezervate. Mai mult, Lacan susinea c, prin
tehnica psihanalitic, se poate declana uor o psihoz latent (6).
Au existat, n psihanaliz, i puncte de vedere ce tind la o psihologizare
excesiv, cum a fost, de exemplu, interpretarea schizofreniei de ctre
Meyer (1952), ca reacie la adversitatea mediului, reacie ce putea s
se manifeste la oricine, conform unui alt autor din zona psihanalitic,
Glover (1932), (2).
Comportamentalismul modeleaz simptomele tulburrilor mintale
ca excese sau deficite de comportament. Rezultate pe cale experimental
comportamental, n ce privete tulburrile schizofrene, au fost obinute
prin modelri operante de ctre Lindsley (1956), unul dintre discipolii lui
Skinner, precum i de ctre Ayllon i Michael (1959), ale cror intervenii,
la pacienii schizofreni spitalizai, au produs ameliorri semnificative (7,
8). Argumentul cel mai convingtor al modelului operant, care afirm c
un comportament este influenat de ctre consecinele sale, a fost oferit de
celebrul program de intervenie comportamental, cunoscut ulterior sub
numele de economie de jetoane (token economy). Programul respectiv a
fost implementat la paciente schizofrene, de ctre Ayllon i Azrin, pornind
de la prezumia c simptomele bizare ale schizofreniei nu sunt mai importante dect deficitele funcionale ale persoanelor care manifest aceast
tulburare (9). Astfel, au fost folosii ca ntritori comportamentali jetoane
de metal, pe care care pacientele puteau s le schimbe ulterior n lucruri,
activiti sau avantaje care nu contraveneau tratamentului sau nu contraveneau etic. Recompensele obinute cu ajutorul jetoanelor sunt numite ntritori de rezerv (backup reinfocers). Rezultatele obinute au constat n
reducerea simptomelor sau n manifestarea lor mai funcional, datorit
comportamentelor adaptative generate de program.
Modelul comportamental i ideea restaurrii funcionale au stat la
baza interveniilor de antrenament al abilitilor sociale cum sunt, de
exemplu, cele elaborate de Bellack (10) sau Liberman (11, 12) i particip
la modelarea programelor de remediere cognitiv i comportamental,
integrate n programe de reabilitare i reinserie.

73

O alt direcie de cercetri clasice corelate pn la un punct cu

psihanaliza se refer la studiile familiale. n 1948, FromReichman
introduce conceptul de mam schizofrenogen caracterizat prin
rceal afectiv, autoritate i tendin la supracontrol i manipulare,
n conjuncie cu un tat pasiv i indiferent. Aceast tem sa meninut
mult vreme ncorpornd i ideea c mama este i ea marcat genetic
i i amplific comportamentul de control i manipulare datorit
pasivitii copilului.
Perspectiva familial, cu precdere cea sistemic, o nou
paradigm reper, extinde modelarea schizofreniei pn la nivel sociocomunicaional. coala de la Palo Alto i fundamenteaz doctrina
pe un studiu devenit legendar, cel al patternurilor de interaciune i
comunicare n familiile cu pacieni schizofreni, studiu care a identificat
i teoretizat serios conceptul de dubl legtur/dubl constrngere ca
model tipic de interaciune, comunicare vulnerabilizant, specific acestor
familii. Interaciunea paradoxal din cadrul dublei constrngeri duce la
un pattern de comunicare vicios i alienant n snul sistemului familial
(13). Au existat, ns, n afara acestei perspectivei sistemice, puncte de
vedere ce au nuanat multifactorialitatea n schizofrenie. De exemplu,
Lidz, n 1956 afirma rolul tatlui patogen i al proastei organizri
familiale n vulnerabilizarea personalitii copiilor, precum i cel al unor
anomalii n comunicarea intrafamilial, anomalii susceptibile s duc la
apariia unor tulburri mentale grave (5). Lidz pune la ndoial tendina
tipic abordrilor familiale de a blama legtura pacientului cu mama
aa-zis schizofrenogen, artnd c, la nivelul familiilor pacienilor
diagnosticai cu schizofrenie, exist dezechilibre n multe direcii, nu doar
la nivelul relaiei mam-copil (14). Green, n 1958, relev influenele
patogene ale unor prini cu caracter psihotic, susceptibil s provoace o
psihoz la copii (5).
Tot n cadrul tranzaciilor intrafamiliale, au fost studiate diverse
alte faete ale comunicrii. Dou aspecte au fost dezbtute sistematic:
emoionalitatea exprimat (expressed emotion EE) i deviana
comunicaional (communication deviance CD). Emoionalitatea
exprimat este un concept ce msoar caracterul negativ al comunicrii

74

la nivel familial, implicnd trei componente majore: criticismul,

ostilitatea i supraimplicarea emoional. A fost regsit pregnant
n familiile pacienilor schizofreni. Deviana comunicaional se
refer la un construct ce msoar un grad subclinic de dezorganizare
a vorbirii. CD presupune un grad sczut al abilitii de a stabili i a
menine focalizarea comun n cadrul tranzaciilor cu o alt persoan
(15). Interesant este c un grad nalt al EE nu este asociat cu o istorie
relevant a schizofreniei la nivel familial (prini sau frai ai prinilor
pacienilor), dar este asociat cu o istorie relevant a tulburrilor
afective la nivel familial. n schimb, CD pare s fie asociat cu o istorie
relevant a tulburrilor din spectrul schizofren la nivel familial, fapt
ce poate fi consistent cu posibilitatea ca CD s fie un indicator al unei
vulnerabiliti genetice pentru schizofrenie (15, 16).
Fenomenologia ofer, de asemenea, argumente pentru participarea
factorilor psihosociali.
Invocnd prerea lui Kahn (1923), n ce privete participarea a
doi factori la apariia schizofreniei, Minkowski afirma rolul terenului,
al predispoziiei, consemnnd rolul unui factor constitutiv, schizoidia
(n sensul lui Kretschmer) i a unui factor nociv, de natur evolutiv,
determinant al procesului morbid al schizofreniei, n care pacientul
sufer o deteriorare a contactului vital cu realitatea. Contactul vital
reprezint esena personalitii vii n raporturile cu ambiana, rezultanta
interaciunii personalitii cu evenimentele din mediu (17).
Psihopatologia fenomenologic modern rmne consecvent cu
aceast idee. Vom prezenta, n continuare, dou puncte de vedere ale
acestei orientri.
Stanghellini afirm, n consisten cu perspectiva lui Minkowski
(dar i cu teoriile neurobiologice moderne), c n schizofrenie apare o
alterare a simului comun (sensus communis, termenul aristotelian koin
aisthesis), fapt ce explic anomaliile experienelor ce vizeaz dou dintre
domeniile cele mai importante: sinele i socialul. Autorul menioneaz,
n acest sens, dou rdcini ale psihopatologiei schizofrene: tulburrile
contiinei de sine (presupunnd obiectivarea morbid a senzaiilor,
emoiilor i funciilor corporale i mentale) i tulburri ale integrrii

75

simului sense integration (presupunnd tulburri ale iniiativei i,

consecutiv, autism) (18, 19).
Sass i Parnas afirm c schizofrenia poate fi neleas ca tulburare
a contiinei i a experienei de sine ipseitate tulburat, ce implic
hiperreflexivitatea, adic o contiin de sine exacerbat, precum i
o diminuare a afectrii sinelui, adic un diminuat sens al existenei ca
subiect al contiinei sau ca agent al aciunii (20).
Aportul cognitivismului. Paradigma neoraionalist cognitiv
sa dezvoltat n ultimele decenii ale sec. al XXlea prin modelarea
proceselor psihice de prelucrare a informaiei, n strns corelaie cu
neurotiinele i progresul inteligenei artificiale. Ea se bazeaz i
pe analizele filosofiei minii, care pune accent pe intenionalitatea
fenomenelor psihice umane i pe distincia dintre perspectiva persoanei
nti care vizeaz subiectivitatea i perspectiva persoanei a treia
care abordeaz manifestrile obiective. Psihismul uman e conceput ca
angajat n proiecte, n rezolvarea unor situaii problematice, prin operaii
asupra unor modele ale realitii ce sunt raportate constant la inteniile,
cunotinele i capacitile de aciune ale subiectului. Informaia
lingvistic i modelarea teoretic reprezentaional sunt invocate
constant. nelegerea cognitivist a psihismului st la baza unor studii
care caut s interpreteze simptomatologia din schizofrenie (21).
Pentru schizofrenie, un model interpretativ general a fost generat de
McGuire i Chapman (1969), cu referin la teoria filtrului informaional
al lui Broadbent (1958). Acesta consider c un aspect esenial al
procesului atenional const n filtrarea informaiilor senzoriale (3).
n raport cu marea mas de informaii ce bombardeaz continuu
simurile, la un moment dat intr n contiin doar o mic cantitate,
printrun filtru care le selecteaz pentru importana sau noutatea lor,
restul rmnnd potenial accesibile. McGhie scoate n eviden la un
grup de tineri schizofreni tulburri subiective ale contiinei ca starea
de alert, o exagerat atenie pentru ambian i capturarea acesteia de
ctre stimuli nerelevani; gndurile curg ntro cascad nedirecionat,
iar unele aciuni, care, n mod firesc, sunt automate, trebuie fcute cu o
atenie contient, pas cu pas. Frith (1992) propune un model care invoc

76

filtrul atenional pe carel localizeaz la nivelul care desparte procesarea

contient a informaiei de cea precontient (22). La nivelul superior
al prelucrrii complexe realizat de contiin au acces doar o cantitate
limitat de informaie pe unitate de timp, necesar rezolvrii sarcinilor
strategice i noi. Restul prelucrrii are loc concomitent precontient,
automat n mod rutinier, chiar dac se desfoar operaii complexe. n
schizofrenie acest filtru se perturb, contiina e perturbat cu informaii
neuzuale pe care le interpreteaz anormal. Prin acest mecanism iar
gsi o explicaie o serie de simptome. Aa ar fi delirul de referin, care
supraevalueaz informaii banale ce ar trebui s rmn precontiente i
inserate n contextul situaiei. Sunete neverbale pot fi interpretate ca i
cuvinte trimind la halucinaii auditive. Tulburrile formale de gndire
i vorbire sar datora tot deficitului de filtrare a gndurilor i cuvintelor ce
se ofer; i care ar trebui preselectate i ordonate precontient. n funcie
de obiectivul comunicaional sau problematic, ele invadeaz haotic
gndirea i vorbirea. n raport cu acest model al filtrului, Hemsley (1977)
a propus o interpretare a simptomatologiei negative, ca un mecanism
de aprare, prin reducerea expunerii la informaii multiple i reducerea
cantitii deciziilor ce trebuie luate. Modelul filtrului atenional, aa cum
a fost abordat iniial, poate explica unele simptome, dar nu pe toate. n
plus, tulburrile de atenie nu sunt izolate sau specifice n schizofrenie,
ele ntlninduse mult mai pronunat n manie.
Modelul filtrului informaional a rmas un referenial n cognitivism,
ulterior dezvoltnduse interpretri pentru simptome specifice. Astfel,
Mahler, (1974), pornind de la ideea clasic, ce atribuie unele deliruri
explicrii tririlor halucinatorii, a analizat faptul c, n cazul unei
percepii inedite, sistemul cognitiv normal elaboreaz un set de ipoteze
interpretative. i dup un timp, adopt pe cea carei apare credibil.
Tulburri subtile de percepie, de colectare a informaiilor la periferie,
intr ntrun mecanism interpretativ psihocerebral, ce poate conduce la
delir. Patologia delirant sar baza, n primul rnd, pe triri experieniale
anormale, pe anomalii a sintezei informaiei la periferie. Acest model a
putut fi acceptat pentru unele deliruri monotematice, dar mai puin pentru
delirul bizar din schizofrenie.

77

Hemsley i Garety (1986) au argumentat n schimb c baza delirului

ar consta n anomalii de raionare. n condiii de incertitudine, cnd judecata
depinde de balana probabilitilor, psihoticul delirant sare rapid la concluzii
(jump to conclusion), fr a parcurge etapele necesare de argumentare.
Apariia unei informaii i a unei probleme l trimite scurcircuitat la o concluzie
i decizie pripit i fals. Ipoteza sa bazat pe studii experimentale care relev
o perturbare efectiv n derularea procesului de raionament. O tulburare
similar e prezent i n fenomenul obsesiv numit fuziunea actgndire.
Privitor la halucinaii sau formulat mai multe ipoteze: infiltrarea n
contiin a unei activiti mentale care n mod normal rmne necontient;
o imagerie anormal; transformarea subvocalizrii gndirii i vorbirii
interioare n fenomen perceptiv, sub form de halucinaii audiovizuale.
Ultima ipotez are o parial acoperire experimental.
ntro direcie paralel sa dezvoltat modelul gndirii suprainclusive
a lui Payne (1973), Chapman i Chapman (1973) privitoare la inabilitatea
de a selecta, elimina i restrnge gndirea orientat spre o sarcin.
Conceptele i relaxeaz limitele, idei aflate la distan tind s se apropie,
selectarea cuvintelor i frazelor nu mai e intit, cuvintele sunt folosite cu
sens aproximativ. Fenomenul nu a fost ns analizat experimental detaliat.
n schimb a ctigat un anumit suport experimental modelul pregtirii
priming semantice a lui Mahler (1983). Acesta sugestioneaz c
tulburrile formale de gndire exprim inabilitatea de a exclude de la
intruzia n contiin a informaiei externe i a stimulrii sau a asociaiilor
interne, care n mod normal ar trebui s fie excluse pentru nerelevana
lor. Rezult expresii condensate i inedite, dar care devin neinteligibile,
dei au un potenial poetic. Aceeai abordare se coreleaz cu ideea
reelei memoriei semantice. Cnd se activeaz un item sau un nod al
acestei reele, de exemplu, cnd e recepionat o expresie semnificativ,
se activeaz i alte noduri semantice care se afl la distane semantice
apropiate. Aceast rspndire a activrii n anumite direcii semnificative
joac un rol n performana ndeplinirii sarcinii cognitive. Acest proces
de pregtire priming prin activarea unor zone a reelei semantice care
n mod normal e automat i controlat necontient, ajunge s fie perturbat
n schizofrenie, activarea i accesul la semnificare devin haotice.

78

n domeniul delirului paranoid sa elaborat i testat un model al

atribuirii cauzale de ctre Bentall.
Cognitivismul este strns corelat cu neuropsihologia. n acest
sens sau dezvoltat programe de cercetare experimentale i de
laborator privitoare la corelaia ntre simptomatologia schizofreniei i
disfuncionalitatea unor zone cerebrale. Simptomatologia negativ a
fost analizat n perspectiva unei hipofrontaliti, att n ceea ce privete
reducerea motivaiei prosociale, ct i a funciilor executive. Tulburrile
formale de gndire au fost studiate n corelaie cu disfuncii ale lobului
temporal, ca o tulburare ce ar putea fi interpretat ca disfazie special.
Dar i printro ipotez disexecutiv (Frith, 1992), n sensul c ele pot
exprima o deficien n planificare, monitorizare i corectare a erorilor
n procesul de gndire i comunicare. Privitor la simptomele pozitive,
Frith a propus modelul aciunilor autogenerate i a evalurii realizrii
lor printrun comparator intern, pentru a explica substituirea voinei din
simptomele de prim rang Schneider. Studiile cognitive au adus progrese
n nelegerea psihopatologic a schizofreniei, dar au o serie de limitri:
rezultate inconsistente n diferite studii; variabilele explicite sau
fragmentare; corelaii cu disfunciile encefalice sunt aproximative;
diferenierea ntre schizofrenie, delir i tulburri afective nu e scoas n
eviden; cercetrile sunt efectuate n laborator i sunt dificil de transpus
n realitatea clinic; lipsete o abordare global a schizofreniei, una
care s implice sinele (selful) i persoana uman cu specificul subiectiv
al psihismului su.
Deficitul neurocognitiv/sociocognitiv i evaluarea cognitiv n
schizofrenie
Markerii neurocognitivi, cel mai frecvent invocai, se refer, deja
tradiional, n primul rnd la domeniile ateniei, n special al ateniei
selective, al memoriei i al funciilor executive. n ultimele decade, a
fost nuanat plaja indicilor deficitului cognitiv.
Keefe i Eesley (2006) chiar dac deficitul cognitiv nu reprezint
un criteriu de diagnostic pentru schizofrenie, el este vizat de numeroase
referine, fapt ce l statueaz ca o caracteristic central a bolii (23).

79

Autorii citeaz studiul lui Palmer, (1997), din care reiese c doar 27% dintre
pacienii cu schizofrenie (i 85% dintre subiecii din populaia general) nu
sunt evaluai ca deficitari, prin msurtori neuropsihologice clinice.
Analizele review i metaanalizele asupra schimbrilor la nivel cognitiv,
n schizofrenie, sugereaz faptul c nu exist un deficit progresiv pentru cele
mai multe variabile cognitive i, de aceea, pentru anumite domenii cognitive,
mbuntirea este posibil dup debutul tulburrii (24).
Domeniile neurocognitive, cel mai frecvent investigate, sunt cele
ale ateniei/vigilenei, memoriei verbale, funciilor executive, fluenei
verbale i vitezei de reacie motorie (23).
Tendina, n ultimii ani, este de a gsi modaliti de evaluare
neurocognitiv, care s fie utile pentru dezvoltarea unor instrumente
de intervenie n schizofrenie. Proiectul de cercetare a msurrii
i tratamentului pentru mbuntirea cogniiei n schizofrenie
(Measurement and Treatment Research to Improve Cognition in
Schizophrenia MATRICS) este o iniiativ a Institutului Naional de
Sntate Mintal (National Institute of Mental Health NIMH) din
Statele Unite, care survine ca nevoie pragmatic de dezvoltare a unor
modaliti medicamentoase de tratament, ncercnduse un consens
n ce privete natura deficitelor cognitive n schizofrenie i felul n
care ar putea fi acestea msurate i tratate (25). Mai mult, proiectul a
reuit s aduc n atenie aspecte care includ noi abordri preclinice,
n ce privete dezvoltarea medicamentului i definirea unor noi inte
terapeutice n schizofrenie (26). Majoritatea antipsihoticelor acioneaz
limitat i specific asupra simptomelor pozitive, prin blocarea receptorilor
dopaminergici i serotoninergici, astfel c disfuncia cognitiv rmne
o int distinct i clinic potenial important (27). Nu doar simptomele
pozitive au cptat atenie n proiectul MATRICS, ci i simptomele
negative (tocirea afectiv, alogia, izolarea social, anhedonia i avoliia),
considerate distincte ca domeniu de deficitul neurocognitiv, distincte ca
i arie de indicaie terapeutic, considerate ca pierderi sau diminuri ale
unor funcii normale i avnd (fiecare simptom) o posibil separare ca
baz neurobiologic, fapt ce ar putea s determine inte teraputice separate
(28). Desigur c un astfel de proiect suport critici, n special pentru

80

faptul c reduce, ca i deziderate, intele de intervenie la componenta

terapeutic medicamentoas, fapt ce limiteaz plaja tradiional mai
extins a interveniilor (de exemplu, sunt omise interveniile psihosociale
i cele familiale, cu meritele lor recunoscute). Tarrier (2006) critic la
respectiva iniiativ biasarea neurobiologic drept unic nivel legitimat
de explicaie i dezvoltare i de testare a agenilor farmacologici drept
unic strategie terapeutic luat n considerare (29). Dincolo de toate,
ns, MATRICS are meritul de a comuta perspectiva asupra abordrii
simptomelor schizofrene i a intelor terapeutice, utiliznd ca domeniu
central neurocogniia. Pe baza acestei strategii inovative, au fost izolate
mai multe domenii de evaluare neurocognitiv i a fost creat o batere
de evaluare neurocognitiv. De asemenea, MATRICS a fost punctul de
plecare i rampa de lansare pentru proiecte i mai specifice, cum sunt
CNTRICS (Cognitive Neuroscience Treatment Research to Improve
Cognition in Schizophrenia), iniiativ ce are drept scop dezvoltarea
unor abordri n evaluare din perspectiva neurotiinei cognitive, sociale
i afective astfel nct s poat fi implementate n efortul de dezvoltare a
tratamentelor pentru cogniie deficitar n schizofrenie (vezi mai multe
informaii pe pagina http://cntrics.ucdavis.edu) sau TURNS (Treatment
Units for Research on Neurocognition and Schizophrenia), o reea
sprijinit de NIMH, menit s furnizeze infrastructur pentru studii
clinice asupra agenilor farmacologici pentru consolidarea neurocogniiei
la pacienii cu schizofrenie (vezi mai multe informaii pe pagina http://
www.turns.ucla.edu).
Domeniile de evaluare neurocognitiv izolate au fost, iniial,
ase la numr viteza de procesare, atenia/vigilena, memoria de
lucru, nvarea i memoria verbal, nvarea i memoria vizual,
raionamentul i rezolvarea de probleme, la care a fost adugat un
al aptelea, cogniia social (30). Cogniia social, de altfel, este
singurul domeniu de evaluare cognitiv care nici nu face parte din
aria neurocognitiv. Pe baza consensului tiinific, a fost constituit,
n cadrul proiectului, i o baterie de evaluare neuropsihologic,
MATRICS Consensus Cognitive Battery (MCCB), alctuit din
probe independente, cum ar fi TrailMaking, Continuous Performance

81

Test CPT, Wechsler Memory Scale (WMS) III Spatial Span,

Neuropsychological Assessment Battery (NAB) Mazes etc.
n continuare, vom prezenta o scurt descriere a unor domenii
de evaluare relevante sau relativ relevante pentru schizofrenie, cu
particularitile lor.
Atenia/vigilena este sever afectat n schizofrenie, pacienii
ntmpinnd dificulti de concentrare asupra unor activiti importante
(profesionale de exemplu, elaborarea unui plan sau comunicarea cu
un client sau interpersonale de exemplu, interaciunile sociale mai
complexe) sau banale (de exemplu, conversaii mrunte sau vizionarea
unui program TV). Ea poate fi evaluat cu probe ce vizeaz performana
continu (de exemplu, Continuous Performance Test CPT) i
selectivitatea ateniei (de exemplu, d2 Test sau testul Stroop).
Memoria verbal implic dou componente intricate, cea mnezic i
cea de nvare verbal. Deficitul din acest domeniu poate afecta activitile
de nvare i retenie a materialului verbal (de exemplu, efectuarea unor
sarcini educaionale elaborarea unui proiect, nelegerea i memorarea
unor concepte, sau profesionale elaborarea i susinerea unei prezentri).
Probele utilizate pentru investigarea acestui domeniu vizeaz retenia unor
liste de cuvinte (de exemplu, listele de cuvinte ale testului Rey sau ale Testului
de nvare verbal CVLT), cu sarcini de reproducere sau recunoatere.
Memoria vizual implic, de asemenea, dou componente intricate,
ca i n cazul memoriei verbale, cea mnezic i cea de nvare vizual.
Deficitul mnezic vizual poate afecta activitile ce implic nvare i
retenie vizual, cu impact n arii diverse (modalitatea vizual reprezentnd
modalitatea perceptiv predominent), cum ar fi, de exemplu, biasrile
tipice n percepia situaiilor interpersonale, care pot face dificil testarea
realitii. Probele utilizate au, de obicei, ca sarcini, reproducerea prin
desen sau recunoaterea unor imagini (de exemplu, Testul de Retenie
Vizual Benton). Acest domeniu are relevan relativ, rezultatele
studiilor asupra relaiei dintre nivelul srac al memoriei vizuale i nivelul
funcional fiind amestecate (23).
Memoria de lucru este un concept ce se refer la abilitatea de
a reine curent, n mod limitat, o cantitate de informaie, abilitate

82

necesar derulrii unor sarcini cognitive mai complexe, cum ar fi cele

din activitile de nvare, planificare, calcul etc. Sarcinile tipice pentru
evaluarea memoriei de lucru presupun retenia imediat, identificarea
sau distincia, manipularea etc. a unor itemi verbali sau vizuospaiali,
cum ar fi iruri de cifre, litere sau figuri (cercuri, puncte etc.). McKenna
et al. (2002) menioneaz mai multe studii legate de memoria de lucru
n schizofrenie, majoritatea confirmnd deficitul acesteia la pacienii
schizofreni (31). De asemenea, autorii menioneaz un studiu interesant
Iddon et al., 1998, n care un grup de pacieni schizofreni, cu nivelul
intelectual nealterat, a fost testat n aria memoriei de lucru. Nu sau
revelat diferene semnificative n ce privete performana, comparativ
cu lotul de control, dar, atunci cnd cele dou grupuri au intrat ntrun
program (acelai) de antrenament al memoriei de lucru, lotul de control
a mbuntit performana, n timp ce lotul de pacieni schizofreni nu a
reuit acest lucru (31).
Viteza de procesare presupune rapiditatea cu care este prelucrat
informaia, iar deficitul ei poate afecta ritmul i sincronizarea unor
activiti cotidiene i, implicit, afectarea funcionrii (inclusiv a
funcionrii sociale). Probele cu care se investigheaz viteza de procesare
conin sarcini ce implic vitez (itemi pe unitate de timp) i acuratee
(corectitudine n efectuarea sarcinii) n articularea sau asocierea logic,
dup nite reguli/consemne predeterminate, a unor elemente, de obicei,
cifre, litere, simboluri (de exemplu, Trail Making A, B sau Wechsler
Adult Intelligence Scale Digit Symbol Coding Test).
Fluena verbal se refer la capacitatea de producie coerent
a limbajului, fie de producie a cuvintelor dup o regul ce ine de
form (fluen fonologic), fie de producie verbal dup o regul
semantic (fluen semantic). Sarcinile frecvente la astfel de probe
se refer la producia pe unitate de timp a unor cuvinte care ncep,
de exemplu, cu aceeai liter (fluen fonologic) sau la producia
de cuvinte care au un neles asemntor sau aparin unei categorii
de lucruri (fluen semantic). Deficitul fluenei verbale poate afecta
comunicarea persoanei i, implicit, funcionarea social, tranzaciile
familiale, sfera vocaional.

83

Un domeniu neurocognitiv oarecum sintetic l reprezint funciile

executive/funcia executiv, domeniu destul de eterogen i divers definit,
fapt ce duce la o oarecare dificultate de circumscriere i precizare. Iat, n
cele ce urmeaz, cteva aspecte care ar putea fi utile. Funciile executive
vizeaz abilitatea de a angaja un comportament independent, cu scop i
orientat ctre scop (32). Funciile executive sunt conceptualizate ca avnd
patru componente: voliie, planificare, aciune cu scop i performan
eficace (Lezak, 1995, cit. de DeLuca i Chiaravalotti, 2004) (32).
Cu alte cuvinte, funciile executive vizeaz abiliti cognitive ce
sprijin alte abiliti cognitive mai specifice. Avem nevoie de abiliti
de a planifica i iniia aciunile, precum i de a asigura un control al
performanei (control al impulsurilor i al aciunii). Asta duce, ns,
n planul operaionalizrii evalurii, la o mixare a domeniilor i a
instrumentelor. Astfel c putem msura funciile executive cu ajutorul
unor probe ce vizeaz atenia selectiv (de exemplu, testul d2 sau testul
Stroop) sau performana continu (de exemplu, Continuous Performance
Test CPT) sau viteza de procesare (de exemplu, Trail Making) etc.
Cogniia social este domeniul care face excepie de la atributul
neurocognitiv i presupune capacitatea individului de a intui la cellalt
atitudini, intenii, dispoziii, comportamente i de a rspunde la ele.
Definiiile i delimitrile, precum i rolurile ei sunt divers abordate.
Una din delimitrile pe care le considerm pertinente este cea oferit
de Green et al., n 2008. Autorii afirm c termenul de cogniie social
se refer, n general, la operaii mentale care stau la baza interaciunilor
sociale, incluznd perceperea, interpretarea i generarea rspunsurilor la
inteniile, dispoziiile i comportamentele altora (33). Presupune domenii
cum sunt teoria minii (Theory of Mind ToM), stilul atribuional
(Attributional Style AS) i percepia afectelor/recunoaterea facial a
afectelor (34). Exist n literatur termeni ce vizeaz acelai domeniu,
cum ar fi percepie social, percepie interpersonal etc.
Teoria minii, numit i mentalizare, vizeaz abilitatea de a deduce
inteniile, dispoziiile i credinele altora (33). Deficitul de mentalizare/teoria
minii pare s fie semnificativ i stabil n schizofrenie (35), mai pronunat
dect n alte tulburri i independent de funcionarea cognitiv (34).

84

Pacienii schizofreni tiu foarte bine, din experiena trecut, c este foarte
util i uor s deduc strile mentale ale altora i continu s ncerce acest
lucru, chiar i atunci cnd mecanismul (care st la baza teoriei minii)
nu mai funcioneaz adecvat, inferenele inadecvate ale acestora putnd
duce la deliruri de referin, delir paranoid, anumite tipuri de incoeren
i halucinaii la persoana a treia (22).
Stilul atribuional presupune modalitatea n care cineva gsete
explicaii cauzale pentru rezultate pozitive sau negative (34). La pacienii
schizofreni AS presupune biasri cum sunt cele ce servesc personal (n
englez selfserving bias), adic pacientul i atribuie meritele pentru
rezultate negative i neag responsabilitatea pentru rezultatele negative
(Bental et al., 1994, cit. de Penn et al.) (34), personalizarea, adic atribuirea
rezultatelor mai degrab persoanelor dect evenimentelor, ntlnit, de
exemplu, la pacieni cu deliruri de persecuie (Bental et al., 2001, Garety
i Freeman, 1999, cit. de Penn et al.) (34), atribuirea ostilitii altora
(Combs et al., 2007, cit de Green et al.) (33). Interesant de menionat i
studiul realizat de Grant i Beck (2009), care afirm c anumite convingeri
defetiste, n ce privete performana i nevoia de acceptare de ctre ceilali,
sunt variabile mediatoare ntre deficitul cognitiv, simptomatologia negativ
i slaba funcionare n schizofrenie (36).
Recunoaterea afectelor pare s fie deficitar la schizofreni n
raport cu populaia sntoas, dar nesemnificativ difereniat de cea a
altor populaii clinice (34). Autorii citeaz studii care afirm c deficitul
cel mai semnificativ se refer la recunoaterea emoiilor negative, cum
ar fi cele de fric, tristee sau furie.
Deficitul social i vocaional. Deficitul social vizeaz reducerea
nivelului de funcionare social. Funcionarea social, parte a
funcionrii globale, a captat de mult vreme interesul cercet[torilor
din zona tulburrilor psihotice i se refer la funcionarea n relaiile
i rolurile sociale. Au fost create mai multe concepte echivalente,
similare sau cu referire la funcionarea social: adaptare social,
competen social, performan social, abiliti sociale etc.
Se pare c dificultile de funcionare social la pacienii cu
schizofrenie sunt prezente nainte de debut cu mai muli ani (37).

85

Muli dintre cei care vor suferi mai trziu de schizofrenie sunt persoane
mai timide sau mai retrase n copilrie sau adolescen, socializnd cu
dificultate, iar alii pot experienia, n copilrie sau adolescen, probleme
de control al impulsurilor, cu consecine de tipul conflictualitii
interpersonale, adaptare la reguli i la autoritate etc. Odat debutat
tulburarea, n absena unui efort de reabilitare, deficitul de funcionare
social pare s rmn stabil (37).
Din punct de vedere al evoluiei conceptuale, o tem legat de
funcionarea n relaiile sociale merit atenie, chiar dac nu e nou:
reeaua social.
Conceptul de reea social provine din zona antropologiei sociale
i presupune faptul c oamenii nu coexist cu societatea ntro relaie
amorf, ci fiecare are un numr finit de legturi cu ceilali, estimat
ntre 1500 i 2000 (38). Reeaua social este structurat aproximativ
geometric, n funcie de distana psihosocial, pe cinci zone de
relaie: zona personal (persoane cu care persoana convieuiete),
zona intim (persoane cu importan psihosocial ridicat i cu
care persoana interacioneaz frecvent), zona eficace/operativ
(persoane importante cu care interacioneaz mai puin sau persoane
mai puin importante, cu care interacioneaz mai frecvent), zona
nominal (persoane cunoscute, dar cu o mai mic importan i cu
puin interaciune) i zona extins (persoane cunoscute sau cu care
interacioneaz prin intermediul altora).
Reeaua social a pacienilor schizofreni pare s aib anumite
particulariti ce pot crete vulnerabilitatea. Importana reelei sociale
se poate observa cel mai bine la nivelul ei intim. La acest nivel sau
constatat diferene semnificative ntre persoanele sntoase i pacienii
schizofreni. Reeaua social a pacienilor schizofreni este mult mai
mic dect reeaua social obinuit ntre 8 i 12 persoane, include
frecvent persoane cu care nu are o relaie de lung durat de exemplu,
ali pacieni sau noi cunotine, exclude frecvent persoane semnificative
social de exemplu, cunotinele vechi, nu prezint un schimb comun
instrumental afectiv, relaiile sunt fie instrumentale, fie afective, este
caracterizat prin ambivalen emoional, prezint frecvent asimetrie

86

cu nonreciprocitate n ce privete schimburile instrumentale sau

afective, prezint un sistem nchis de relaii care izoleaz pacientul de
influena social (38).
Deficitul n funcionarea cotidian, cu referire la funcionarea
social, vocaional i deprinderile cotidiene, pare s fie comun, cu
eecuri n ce privete gestiunea unor aspecte importante, cum ar fi aria
ocupaional, traiul independent i succesul social (de exemplu, csnicia
sau relaiile stabile) (39).
Exist o relaie robust ntre deficitul cognitiv i disfuncia social
(40), deficitele neurocognitive par a fi asociate semnificativ cu capacitatea
funcional (capacitatea de a ndeplini sarcini, activiti necesare sau
dezirabile din viaa de zi cu zi) i cu nivele manifeste ale funcionrii
cotidiene (41), iar reducerea deficitului cognitiv este asociat cu o
mbuntire a funcionrii sociale.
Funcionarea vocaional a pacienilor cu schizofrenie este i ea
afectat, o slab funcionare ocupaional fiind o caracteristic aproape
universal a schizofreniei (42). Autorii citeaz studii care arat o rat
a angajrii ntre 10% i 20%, alte studii relevnd oricum mai puin
de 50%, precum i studii pe termen lung n care se constat un declin
vocaional cu debut n etapa premorbid i cu evideniere a acestui
declin dup 6-18 luni de la primul episod, cu consecine la nivel
individual, familial i societal.
Ali factori urbanizarea, migraia. Urbanizarea, n sensul de locare
sau relocare n zone cu densitate demografic mare, precum i migraia
presupun o cretere a riscului de decompensare schizofren. Cele dou
fenomene presupun o cretere a interaciunii sociale, precum i contextul
unei intensificri a evenimentelor stresante ce solicit adaptare. McCrath
et al. (2004) confirm, ntrun studiu de sintez sistematic n intervalul
1965-2001, incidena crescut a schizofreniei n populaiile urbane (43).
Autorii confirm, de asemenea, o inciden mai mare a schizofreniei
asociat cu migraia, chiar dac menioneaz anumite dificulti
metodologice care vizeaz itinerariile de ngrijire, influenele limbajului
i a factorilor socioculturali asupra preciziei diagnostice, interferena
factorilor socioeconomici n procesarea datelor. Asocierea urbanicitii

87

cu riscul crescut de decompensare schizofren este susinut i de alte

studii, cum ar fi cel derulat de Weiser et al. (2007), efectuat pe 376.623
adolesceni israelieni (44).
Doctrina evoluionist a schizofreniei. n ultimele decenii sa
impus o interpretare evoluionist a psihologiei i psihiatriei (45).
Aceasta analizeaz cum psihismul uman a evoluat n ultimul milion de
ani, pornind de la strmoii comuni cu cimpanzeii de acum 5.000.000
ani, prin selecia unor particulariti morfologice, dezvoltarea encefalului i dezvoltarea unor modele comportamentale adaptative care
parial se transmit ereditar, prin modaliti modulare. O deosebit
importan se consider c a avut mersul biped necesar adaptrii la
savana african n care sa dezvoltat omul, naterea prematur cu
realizarea maturrii bioencefalice extrauterin, sub ngrijirea mamei
i influenelor psihologice ale mediului social, precum i encefalizarea
pronunat, corelat cu dezvoltarea creierului social al limbajului
articulat i al controlului aciunilor reactive, elaborate prospectiv.
Dezvoltarea creierului social, care e, n mod specific, perturbat n
psihiatrie, ar fi avut loc deoarece colaborarea indivizilor n grupul
de hominizi era mai important adaptativ dect echiparea sa performant pentru confruntarea individual cu ambiana. Sau dezvoltat
astfel strategii de relaionare pentru stabilirea ierarhiilor n grup,
pentru cooperarea n aciuni i pentru formarea cuplurilor familiale de
reproducere. O dezvoltare accelerat a creierului sa produs n ultimii
150.000 ani, n corelaie cu limbajul articulat, cnd hominizii au
migrat din savana african pe celelalte continente. Odat cu limbajul,
care a avut ca punct de plecare neuronii oglind, sa accentuat diferenierea interemisferic i cea dintre creierul masculin i cel feminin.
La om, ctigurile filogenetice i modelele comportamentale adaptative, astfel sedimentate, se valideaz i se completeaz n cursul ontogenezei, printrun amplu proces educativ i prin multiple influene
psihosociale, n mediul uman cultural, structurat prin norme, valori
i vizarea transcendenei. Tulburrile psihice ar avea la baz nu doar
influene ce apar n cursul ontogenezei, ci i tendinele biopsihologice fixate dea lungul filogenezei, a antropogenezei. Psihopatologia

88

ar rezulta din deviaii, excese, copieri genetice greite, mutaii etc.,

care afecteaz schema modulelor psihice funcionale transmise
genetic. Schizofrenia i psihozele n general ar constitui un pre
pltit pentru progresul realizat prin dezvoltarea creierului social, a
autocontrolului i a limbajului.
O prim teorie evoluionist asupra schizofreniei i a psihozelor
n general a dezvoltat Crow n anii 80 (46). El a susinut c la baza
schizofreniei st perturbarea structurilor cerebrale ce sau dezvoltat
ncepnd cu 150.000 ani n urm, centrate pe zonele vorbirii articulate,
i pe asimetria interemisferic corelat cu diferenele cerebrale sexuale.
La baz ar sta o aberaie n zona cromozomilor sexuali.
Zona e vulnerabil, fiind o achiziie filogenetic mai recent. Multe
date arat c, n schizofrenie, asimetria interemisferic e atenuat i
exist unele diferene ntre sexe, privitor la vrsta debutului i gravitatea
evoluiei, mai pronunat la brbai. Crow pledeaz pentru ideea unui
continuum psihotic ntre schizofrenie i patologia afectiv.
Burns comenteaz schizofrenia ca un pre pltit de om pentru
dezvoltarea rapid a creierului social (47). Structura funcional a
creierului social st la baza perceperii altor oameni, a nelegerii
intenionalitii lor, a posibilitilor de cooperare. Ea susine derularea
cooperrii, permite detectarea atitudinilor ostile i a ncercrilor de
nelare din partea altora, regleaz dominana i sumisiunea interpersonal.
Pe lng dezvoltarea limbajului articulat, omul se difereniaz de
maimuele antropoide printro ampl dezvoltare a acestei capaciti
de mentalizare (care mai e numit Theory of Mind ToM) ce se
bazeaz n mare msur pe interpretarea expresivitii altora n situaie.
Aceast nelegere situaional a minii altora distinct, dar similar
cu propria minte este amplificat prin dezvoltarea unor scenarii
metareprezentaionale, prin care se evalueaz atitudinea altora fa de sine.
i, n corelaie cu ataamentul, capacitatea altora de a cunoate i influena
subiectul n intimitatea sa. O hiperfuncie distorsionat a ToM ar conduce
la tririle de tip paranoid i simptomele de prim rang Schneider. Astfel,
funcia adaptativ achiziionat filogenetic a capacitii de cunoatere
i evaluare a minii altora, a intenionalitii lor, alunec psihopatologic

89

spre paranoidie schizofren. Creierul social se bazeaz pe cogniia

social, pe percepia feei altora i a expresivitii acesteia, pe percepia i
reprezentarea de sine n raport cu altii, pe decodarea informaiilor despre
strile afective i intenionale ale altora. Toate acestea implic multiple
zone cerebrale ntre care: cortexul frontal dorsolateral, cel orbitofrontal,
girusul temporal superior, amigdala, cortextul cingulat anterior i cortextul
parietal inferior. Sunt intens implicai neuronii oglind. Pentru Burns,
conectivitatea intraemisferic e mai important n acest domeniu dect cea
interemisferic, diminund astfel importana concepiei lui Crow. Ipoteza
c la baza unei importante pri a psihopatologiei schizofrene ar sta o
disfuncie a creierului social apare ca plauzibil, la fel cum nedezvoltarea
capacitii ToM e unul din aspectele eseniale din autismul Kanner. Dar
la fel ca n cazul acestuia, o parte din simptomatologie, de data aceasta
cea dezorganizant, e mai pregnant explicit de perturbarea altei funcii
cerebrale importante, cea a coerenei centrale (48).
Brne, acceptnd ideile lui Crow i Burns, e de prere c, n
perspectiva evoluionist, schizofrenia continu s rmn o enigm.
Ea este n mod evident o tulburare a celor mai noi achiziii psihocerebrale,
care implic limbajul articulat i creierul social. Dar atrage atenia asupra
apariiei unor noi achiziii cerebrale importante, aa cum este girusul
paracingulat, care separ cortexul cingular anterior de partea medial
a cortexului prefrontal, constituind o noutate evolutiv n susinerea
proceselor cognitive. i, la fel, zona lobului infraparietal care const
din girusul angular i girusul supramarginal, implicat n distingerea i
reprezentarea sinelui ca agent al propriilor aciuni, implicat n reflexivitate
i atribuire. Schizofrenul scap de sub control mecanismele vizuale de
inferena asupra strii mentale proprii i a altora, face prea multe ipoteze
pe care nu le poate sintetiza i are dificulti n a integra datele contextuale
i informaiile biografice. Mecanismele psihologice adaptative, ctigate
prin evoluie, depesc o extrem de integrare i adaptare i se manifest
disfuncional. Aceast nelegere a schizofreniei a fost conceptualizat de
Wickefeld, mpreun cu alte disfuncii psihopatologice a unor mecanisme
funcionale adaptative n conceptul de disfuncie duntoare (Harmful
Disfunction) (18).

90

Unul din aspectele pe care ncearc s le interpreteze psihopatologii

evoluioniti se refer la problema: de ce tulburarea nu dispare dat fiind
faptul c schizofrenia se nsoete de o natalitate redus. Rspunsul ar
fi c, n cadrul spectrului schizofren, tendina spre boal e nsoit i de
unele avantaje biologicoantropologice, ca rezistena crescut la stres, la
unele infecii i boli; o creativitate crescut.

91

Bibliografie
1. Boyce, W.T. Symphonic Causation and the Origins of Childhood
Psychopathology. n Developmental Psychopathology, second edition, vol.
2 Developmental Neuroscience, ed. de Cicchetti, D., i Cohen, D.J. John
Wiley & Sons, Inc., 2006.
2. Stone, M.H. History of Schizophrenia and Its Antecedents. n The American
Psychiatric Publishing Textbook of Schizophrenia, ed. de Lieberman, J.A.,
Stroup, T.S., Perkins, D.O. American Psychiatric Publishing Inc., 2006.
3. McKenna, P. Schizophrenia and Related Syndromes. Routledge, 2007.
4. Chemama, R., Vandermersch, B. Dictionnaire de la Psychanalyse. Larousse, 2003.
5. Bloch, H., Chemama, R., Depret, E., Gallo, A., Leconte, P., Leny, J.F., Postel,
J., Reuchlin, M. Larousse Marele dicionar al psihologiei. Bucureti:
Ed.Trei, 2006.
6. Evans, D. Dicionar introductiv de psihanaliz lacanian. Bucureti: Paralela
45, 2005.
7. Lindsley, 0. R. Operant conditioning methods applied to research in chronic
schizophrenia. Psychiatric Research Reports, 1956, 5, 118139.
8. Ayllon, T., Michael, J. The psychiatric nurse as a behavioral engineer. The
Journal of the Experimental Analysis of Behavior, October, 1959, 2 (4),
323:334.
9. Ayllon, T., Azrin, N. H. The token economy: a motivational system for
therapy and rehabilitation. New York: AppletonCenturyCrofts, 1968.
10. Bellack, A.S., Mueser, K.T., Gingerich, S., Agresta, J. Social Skills Training
for Schizophrenia. A StepbyStep Guide. Guilford Press, 1997.
11. Liberman, R.P., DeRisi, W.D., Mueser, K.T. Social Skills Training for
Psychiatric Patients. Boston, MA: Allyn and Bacon, 1989.
12. Liberman, R.P. Recovery From Disability. Manual of Psychiatric
Reabilitation. American Psychiatric Publishing Inc., 2008.
13. Watzlawick, P., Beavin, J.H., Jackson, D.D. Une logique de la communication.
Seuil, Paris, 1972, 1979.
14. Cowan, P.A., Pape Cowan, C. Developmental Psychopathology from
Family Systems and Family Risk Factors Perspectives: Implications for
Family Research, Practice, and Policy. n Developmental Psychopathology,
second edition, vol. 1 Theory and Method, ed. de Cicchetti, D., i Cohen,
D.J. John Wiley & Sons, Inc., 2006.
15. Goldstein, M.J. The UCLA HighRisk Project. Schizophrenia Bull 1987;
vol. 13 (3), 505:514.

92

16. Subotnik, K.L., Goldstein, M.J., Nuechterlein, K.H., Woo, S.M. and Mintz
J. Are Communication Deviance and Expressed Emotion Related to Family
History of Psychiatric Disorders in Schizophrenia? Schizophrenia Bull
2002; 28 (4) 719:729.
17. Minkovski, E. Schizofrenia. IRI, 1999.
18. Stanghellini, G. Disembodied Spirits and Deanimated Bodies. The
Psychopathology of Common Sense. Oxford University Press, 2004.
19. Stanghellini, G. Schizophrenia and the sixth sense. n Reconceiving
Schizophrenia, ed. de Chung, M.C., Fullford, K.W.M., Graham, G. Oxford
University Press, 2007.
20. Sass, L.A., Parnas, J. Explaining schizophrenia: the relevance of
phenomenology. n Reconceiving Schizophrenia, ed. de Chung, M.C.,
Fullford, K.W.M., Graham, G. Oxford University Press, 2007.
21. Bolton D, Hill J. Mind, Meaning and Mental Disorder. Oxford University
Press, 1996.
22. Frith C. The Cognitive Neuropsychology of Schizophrenia. Lawrence
Erlbaum Associates Ldt., 1992.
23. Keefe, R.S.E., Eesley, C.E. Neurocognitive Impairments. n The American
Psychiatric Publishing Textbook of Schizophrenia, ed. de Lieberman, J.A.,
Stroup, T.S., Perkins, D.O. American Psychiatric Publishing Inc., 2006.
24. Szke, A., Trandafir, A., Dupont, M.E., Mary, A., Schrhoff, F., Leboyer,
M. Longitudinal studies of cognition in schizophrenia: metaanalysis. Brit J
Psychiat 2008; 192, 248:257.
25. Geyer, A.G., Heinssen, R. New Approaches to Measurement and Treatment
Research to Improve Cognition in Schizophrenia. Schizophrenia Bull
2005;31 (4): 806809.
26. Stover, E.L., Brady, L., Marder, S.R. New Paradigms for Treatment
Development. Schizophrenia Bull 2007; 33 (5): 10931099.
27. Marder, S.R., Fenton, W., Youens, K. Cognition in Schizophrenia The
MATRICS Initiative. Am J Psychiat 2004; 161:1.
28. Kirkpatrick, B., Fenton, W.S., Carpenter, Jr, W.T., Marder, S. R. The
NIMHMATRICS Consensus Statement on Negative Symptoms.
Schizophrenia Bull 2006;32 (2): 214219.
29. Tarrier, N. Negative Symptoms in Schizophrenia: Comments From a Clinical
Psychology Perspective. Schizophrenia Bull 2006; 32 (2):231233.
30. Neuchterlein, K.H., Robbins, T.W., Einat, H. Distinguishing Separable
Domains of Cognition in Human and Animal Studies: What Separations
Are Optimal for Targeting Interventions? A Summary of Recommendations
From Breakout Group 2 at the Measurement and Treatment Research

93

to Improve Cognition in Schizophrenia New Approaches Conference.

Schizophrenia Bull 2005;31 (4): 870874.
31. McKenna, P., Ornstein T., Baddeley A.D. Schizophrenia. n The Handbook
of Memory Disorders, second ed., editori Baddeley, A.D., Kopelman, M.D.,
Wilson, B.A.. John Wiley & Sons, Ldt., 2002.
32. DeLuca, J., Chiaravalloti, N.D. Memory and learning in adults. n
Comprehensive handbook of psychological assessment, editoref Michel
Hersen, vol.1, Intellectual and neuropsychological assessment, editori
Gerald Goldstein and Sue R. Beers. John Wiley & Sons, Inc., 2004.
33. Green, M.F., Penn, D.L., Bentall, R., Carpenter, W.T., Gaebel, W., Gur,
R.C., Kring, A.M., Park, S., Silverstein, S.M., Heinssen, R. Social Cognition
in Schizophrenia: An NIMH Workshop on Definitions, Assessment, and
Research Opportunities. Schizophrenia Bull 2008;34 (6): 12111220.
34. Penn, D.L., Addington, J., Pinkham, A. Social Cognitive Impairments.
n The American Psychiatric Publishing Textbook of Schizophrenia, ed.
de Lieberman, J.A., Stroup, T.S., Perkins, D.O. American Psychiatric
Publishing Inc., 2006.
35. Sprong, M., Schothorst, P., Vos, E., Hox, J., Van Engeland, H. Theory of
mind in schizophrenia. Metaanalysis. Brit J Psychiat 2007;191: 513.
36. Grant, P.M., Beck, A.T. Defeatist Beliefs as a Mediator of Cognitive
Impairment, Negative Symptoms, and Functioning in Schizophrenia.
Schizophrenia Bull 2009;35 (4): 798806.
37. Mueser, K.T., Glynn, S.M., McGurk, S.R. Social and Vocational Impairment.
n The American Psychiatric Publishing Textbook of Schizophrenia, ed.
de Lieberman, J.A., Stroup, T.S., Perkins, D.O. American Psychiatric
Publishing Inc., 2006.
38. Pattison, E.M., Pattison, M.L. Analysis of a Schizophrenic Psychosocial
Network. Schizophrenia Bull 1981;7 (1):135143.
39. Harvey, P.D. Assessment of everyday functioning in schizophrenia.
Innovations in Clinical Neurosci 2011;8 (5): 2124.
40. Bellack, AS. Cognitive Rehabilitation for Schizophrenia: Is It Possible? Is
It Necessary? Schizophrenia Bull 1992;18 (1): 4350.
41. Palmer, B.W., Dawes, S.E., Heaton, R.K. What Do We Know About
Neuropsychological Aspects Of Schizophrenia? Neuropsychol Rev 2009;19:
365384.
42. Mueser, K.T., Glynn, S.M., McGurk, S.R. Social and Vocational Impairment.
n The American Psychiatric Publishing Textbook of Schizophrenia, ed.
de Lieberman, J.A., Stroup, T.S., Perkins, D.O. American Psychiatric
Publishing Inc., 2006.

94

43. McGrath, J., Saha, S., Welham, J., El Saadi, O., MacCauley, C., Chant, D.
A systematic review of the incidence of schizophrenia: the distribution of
rates and the influence of sex, urbanicity, migrant status and methodology.
BMC Medicine 2004; 213.
44. Weiser, M., Van Os, J., Reichenberg, A., Rabinowitz, J., Nahon, D., Kravitz,
E., Lubin, G., Shmushkevitz, G., Knobler, H.Y., Noy, S., Davidson, M.
Social and cognitive functioning, urbanicity and risk for schizophrenia. Brit
J Psychiat 2007;191: 320324.
45. Brne, M. Textbook of Evolutionary Psychiatry. New York: Oxford
University Press, 2008.
46. Crow, T.J. A Darwinian approach on the origins of psychosis. Brit J Psychiat
1995; 167:1225.
47. Burns, J.K. Descent of Madness. Evolutionary Origins of Psychosis and
the Social Brain. London: Routledge, 2007.
48. Brne, M. Schizophrenia an evolutionary enigma? Neurosci and
Biobehavioural Rev 2003; 28:4153.

95

Modelul diatez (vulnerabilitate) stres

Rolul terenului n etiopatogenia bolilor a fost susinut din Antichitate
de medicina hipocratic, iar pentru psihiatrie, el sa afirmat la nceputul sec.
XX, prin doctrina constituiilor morbide, emotiv, astenic, schizoid etc.
n prima jumtate a acestui secol, Kretschmer a susinut ideea continuumului
ntre schizotimie, schizoidie i schizofrenie, indicnd astfel c terenul
personalistic are rol n apariia i manifestarea bolii. n anii '60, Meehl a
adus n discuie o predispoziie pentru aceast boal, la unele persoane
caracterizate prin schizotaxie, presupunnd particulariti cerebrale.
Teoriile vulnerabilitate-stres ncep s domine aria etiologic i aria
evolutiv, ncepnd cu anii 80. Conform acestora, vulnerabilitatea unei
persoane poate fi ncercat sau potenat de ctre stresorii psihosociali,
statund participarea factorilor psihosociali la debutul i evoluia
patologiei schizofrene. Iat dou modele clasice de tip vulnerabilitatestress: cel al lui Zubin i Spring i cel al lui Neuchterlein i Dawson.
Zubin i Spring (1977) afirm c stresorii endogeni sau exogeni
determin o criz n toi oamenii, dar depinde de intensitatea stresorilor
i de vulnerabilitatea (gradul de vulnerabilitate al) fiecruia dac criza va
fi coninut/gestionat homeostatic sau dac se va ajunge la declanarea
unui episod de boal (1). Se face distincia ntre vulnerabilitate i episod,
care se afl ntro relaie de tip trstur-stare. Vulnerabilitatea este
un numitor comun pentru multiple perspective etiologice: ecologic,
developmental, genetic, cea legat de nvare, neurofiziologic, cea
legat de schimbrile din mediul intern. Persoanele foarte vulnerabile
sunt cele la care numeroasele contingene din viaa cotidian sunt
suficiente pentru a determina un episod. Cu alte cuvinte, pragul critic
preepisodic de vulnerabilitate este att de sczut, nct exigenele banale
cotidiene pot fi suficiente pentru declanarea unui episod. Felul n care
un individ rspunde i gestioneaz exigenele (adaptarea) este important,
iar competenele, precum i efortul i abilitile de ajustare (coping) sunt
necesare a fi la un nivel suficient de mare pentru a preveni un episod sau
pentru a reveni dintrun episod.

96

Neuchterlein i Dawson (1984) propun un model euristic de

tip vulnerabilitate-stres, n care interaciunea dintre caracteristicile
stabile/de durat ale vulnerabilitii (capacitate de procesare redus,
hiperreactivitate autonomic la stimuli aversivi, deficite ale competenei
sociale i de coping) i stimulii din mediu (stresorii sociali i reeaua
social nonsuportiv) duc la simptomele schizofrene trecnd prin stri
tranzitorii intermediare (suprancrcare a capacitii de procesare,
hiperactivare autonomic, procesare deficitar a stimulilor sociali).
nainte de declanare se instituie un cerc vicios din cauza feedbackului
ntre strile intermediare tranzitorii i stimulii de mediu, fapt care mrete
presiunea la nivelul strilor intermediare tranzitorii (2).
Dup articolul princeps a lui Zubin i Spring, modelul
vulnerabilitate/stres sa dezvoltat progresiv n psihiatrie, mai ales cu
privire la schizofrenie, tinznd s nlocuiasc tradiionalul concept de
endogenie care a fost nlturat de DSMIII (1980). Conform acestui
model, determinismul bolii este multifactorial, la predispoziia genetic
adugnduse factorii de mediu, biologici prenatali, perinatali i
postnatali i factorii de influenare i de stres psihosociali. Toi acetia se
cumuleaz n timp, instituind o vulnerabilitate de fond, ce se accentueaz
n anumite momente ale ontogenezei, n principiu, n perioadele critice
ale personogenezei i ale ciclurilor vieii. Cel puin n prima perioad a
vieii trebuie avut n vedere creterea organic, maturarea sistemului
nervos central i cea endocrin, dezvoltarea psihologic a tinerilor.
Vulnerabilitatea se afl ntro relaie invers cu aciunea stresorilor (1, 3).
Astfel, dac ea e foarte crescut, decompensarea i apariia episodului
maladiv se poate produce la stresori minori. i chiar la solicitrile
obinuite ale vieii de zi cu zi, fapt care ar explica instalarea aparent
necauzat actual a acestor tulburri (Fig. 1).
Rolul influenelor i stresorilor psihosociali e important, chiar dac
nu e totdeauna spectaculos. Acetia pot aciona lent i prelungit, explicnd
astfel progresul acestui determinism nonlinear spre un moment critic,
de ruptur (aceste expresii sunt mprumutate din limbajul matematic ce
comenta n acea perioad determinismul n fizic, de exemplu, n cadrul
termodinamicii lui Prigogine i n teoria catastrofelor) (4, 5).

97

mare

intensitatea
stresorului

sczut
sczut

vulnerabilitate

mare

Fig. 1. Relaia dintre vulnerabilitate i stresori n condiionarea episodului

psihopatologic (dup Zuckerman)

Schizofrenia a fost conceptualizat n sec. XX ca fcnd parte din

clasa tulburrilor psihotice cu debut la vrste tinere, n perioada ncheierii
adolescenei i a adultului tnr i care se manifest prin episoade
succesive ce au tendine spre defect i cronicizare (Fig. 2).
Schizofrenia tipic se plaseaz n clasa 3, avnd i variante ce se pot
plasa n clasa 2 sau 4 (DSMIVTR). Corelaia cu clasa 1 se realizeaz
clinic prin intermediul particularitilor i a tulburrii de personalitate
2. episod unic sau cu
recuren, fr defect

3. episoade recurente cu
defect, cronicizare

1. nedezvoltarea defectiv
a unor funcii psihice
deficiena mental
autismul Kanner

Fig. 2. Modele evolutive ale tulburrilor psihice

98

4. deteriorare progresiv
boala Alzheimer

de tip schizoid a crei caracteristici se suprapun n mare msur cu cele

descrise n spectrumul autist lrgit (5).
n clasa 3 se plaseaz i mai multe tulburri nepsihotice: cele anxioase,
obsesivcompulsive, somatoforme etc. n raport cu acestea, schizofrenia se
caracterizeaz nu doar printro intensitate i simptomatologie psihotic, ci
i prin tendina la deteriorare evolutiv a unor cazuri; pe cnd majoritatea
celor nepsihotice tind doar spre cronicizare. Faptul a fost deja sesizat de
Kraepelin, care a denumit, iniial, tulburarea dementia praecox. Chiar
dac aceast deteriorare este parial controlat n actualele condiii de
tratament i management, ea poate exista, difereniind schizofrenia de
modelul evolutiv altor psihoze, ca cele scurte i tranzitorii sau a celor de tip
afectiv n varianta lor standard. Aceast caracteristic evolutiv se coreleaz
cu markeri i simptome subclinice divers manifestate, care preced debutul
n forme tipice. Constatrile menionate mai sus sunt integrate n prezent
n conceptul de spectru schizofren, innd cont de faptul c o serie de
markeri i caracteristici similare se ntlnesc i la rudele de gradul nti.
Abordarea unor tulburri psihice din perspectiva spectrului
maladiv aduce o nelegere lrgit a cazuisticii psihiatrice. Spectrul este
neles ns, deocamdat, puin diferit, n funcie de tulburarea int.
Astfel sunt: spectrul tulburrii bipolare, autiste, obsesivcompulsive. n
raport cu acestea, n schizofrenie, doctrina vulnerabilitate/stres e cel mai
direct aplicat. Ea a condus i la ipoteza neurodevelopmental ce sa
dezvoltat n contrapondere cu cea neurodegenerativ. Conform acesteia,
vulnerabilitatea genetic poate fi accentuat prin factori ambientali
biologici, mai ales n faza intrauterin prenatal i n cea perinatal;
aceti factori cumulai marcheaz dezvoltarea ulterioar a encefalului,
mai ales migrarea neuronal i ncheierea cu succes a acestui proces la
capitolul adolescen, prin mielinizarea complet i realizarea final a
conexiunilor interneuronale. Sar ajunge, astfel, n schizofrenie, la o
disconectivitate interneuronal. Procesul ulterior, neurodegenerativ, nu e
negat; dar el e limitat i nu se desfoar dup modelul moarte neuronal
nsoit de glioz, la fel ca n boala Alzheimer.
Ca i markeri biopsihologici, la persoanele vulnerabile pentru
schiofrenie i n mare msur la rudele de gradul nti se inventariaz:

99

lrgirea ventricolilor laterali, micri ale globilor oculari; deficiene

ale funciilor neurocognitive i de cogniie social, microsimptome
neurologice, performane reduse n domeniul academic, profesional i
de relaionare social.
Un alt aspect important al abordrii longitudinal evolutive a
schizofreniei, corelat cu doctrina vulnerabilitate/stres, este faptul c, la
multe cazuri, se pot decela manifestri simptomatice subclinice, uneori
subtile, diferite de episodul propriu-zis de boal, cu mult timp nainte ca
acesta s se manifeste clar.
n prim-plan se plaseaz schizotipia, flancat nspre normalitate
de schizotaxie (Mehl) i de simptomele bazale descrise de coala
din Bonn. Iar n direcia bolii manifeste, se poate meniona prodromul,
acesta din urm neaducnd ntotdeauna la un episod clinic evident. Pe
de alt parte sa constatat c manifestarea simptomatic a bolii nu este
totdeauna diagnosticat i tratat dect dup o evoluie clar a simptomelor
de luni de zile; astfel nct, frecvent se ntlnete o perioad a bolii
netratat (DUP). Iar, dup episoadele maladive, chiar dac nu rmne
un defect clinic sau social evident, vulnerabilitatea poate crete, att prin
factorii intrinseci, ct i prin factori extrinseci. Astfel nct, o recdere se
poate petrece ulterior la stresori tot mai mici, mai ales n lipsa terapiei.
Exist, deci, cazuri n care vulnerabilitatea pentru schizofrenie e puin
exprimat clinic chiar dac sunt prezeni markeri i cazuri la care ea
este variat exprimat i n afara episodului, indicnd o predispoziie i un
risc crescut (Fig. 3). Din acest motiv, care include debutul lent progresiv,
exist dificulti n evaluarea incidenei anuale a schizofreniei, precum
i a evalurii rolului evenimentelor stresante de via n debutul bolii, n
mod similar cu identificarea acestora n psihozele scurte i tranzitorii.
Sa ncercat, i n schizofrenie, evidenierea unor astfel de evenimente,
cercetrile fcute indicnd c ele ar fi crescute cu trei sptmni nainte de
internare (Brown & Birley, 1968, 1970). Dar dificultile metodologice
au fcut s nu se insiste asupra acestui tip de cercetare.
Modelul vulnerabilitate/stres evideniaz prezena unor particulariti caracteriale i de performan, a markerilor i a deficienelor
cognitive, pentru mare parte din cazuri, cu mult timp nainte de apariia

100

Nivele de vulnerabilitate pentru episoadele schizofrene

factori
psihosociali

Vulnerabilitate de fond puin exprimat

markeri biologici
tulburri neurocognitive
Vulnerabilitate de fond intens exprimat

simptome
bazale

schizotipie

postnatal
perinatal
prenatal

prodrom,
risc crescut

EPISOD
MALADIV

. personalitate schizoid
. abiliti reduse
DUP
. reea social redus

genetic

Creterea
vulnerabilitii
dup episod

Figura 3 Nivele de vulnerabilitate pentru episoadele schizofrene

primului episod clinic. Aceast vulnerabilitate este abordat n prezent

predominent din perspectiva studiilor biologice, a geneticii i a cercetrii modelului neurodevelopmental, fiind trecut n plan secund interesul
pentru influenele trenante intrafamiliare, ce se desfoar dea lungul
copilriei i care au focalizat interesul n urm cu cteva decenii, sub
influena psihanalizei. Existena vulnerabilitii, abordat strict biologic,
nu explic ns suficient apariia primului episod de boal.
Deoarece acesta se petrece, cel mai frecvent, la sfritul adolescenei
i nceputul vieii de adult tnr, sau invocat modificrile corporal

101

neuronale fireti din punct de vedere developmental care se produc n

aceast perioad. Totui, persist o important zon de necunoscut care
face ca unele ipoteze psihologice s nu poat fi certamente nlturate,
dei sunt ipotetice. Astfel, n perioada intrrii n viaa adult se petrec
importante schimbri n redefinirea identitii sinelui, care se confrunt
cu un orizont de probleme crescut i trebuie s se angajeze n proiecte
de autodefinire responsabil, ntrun spaiu social neprotejat, marcat
de riscuri, de noi norme i valori. Asumarea rolurilor sociale mature,
angajarea afectiv social n ntemeierea unei familii i n paternitate, sunt
procese care solicit global personalitatea, psihic, moral i, bineneles,
cerebral corporal. Toate acestea nu pot fi evideniate metodologic ca
evenimente de via discrete, n mod similar cum nu pot fi nregistrate
astfel influenele continui intrafamiliale i din mediu social intim ce se
petrec n cursul personogenezei. n aceeai categorie a solicitrilor psihice
dificil de evideniat altfel dect analitic hermeneutic, fac parte eecurile
i frustrrile, care nu se exprim prin acte i evenimente constatabile
din exterior. Eecul poate rezulta astfel, la tineri, din nemplinirea unei
ateptri sau a unui proiect n care a investit afectiv, aa cum ar fi ncrederea
i dragostea n raport cu alt persoan. Proiect care, la rndul su, poate
fi nerealist, marcat de particularitile anormale ale persoanei.
Exist ns i aspecte ce pot fi mai uor evideniate n aria factorilor
personali care exprim vulnerabilitatea pentru boal. Aceasta se refer la
capacitile de coping i la reeaua de suport social (6, 7).
Abilitile de coping nuaneaz particularitile caracteriale
schizoide, schizotaxice i le precizeaz operaional. Este vorba de:
abiliti pragmatice de a rezolva problemele curente ale vieii de zi cu
zi; abiliti de relaionare social, de a menine o relaie, de a face fa
stresului emoional relaional; abiliti de coping cu stresul; abilitatea
de a se relaxa. Se consider c retragerea social, reducerea intereselor
i a implicrii n situaii solicitante pragmatic sunt strategii necontiente
de aprare. Coordonatele problemei au fost marcate de studiul lui Wing
i Brown, care au artat cum suprastimularea psihosocial accentueaz
simptomatologia pozitiv din schizofrenie, iar substimularea pe cea
negativ la cazurile de schizofrenie cu evoluie ndelungat (8, 9).

102

Prin extrapolare, innduse cont i de studiile cognitiviste care au

demonstrat deficitul de filtru atenional i de ierarhizare a informaiei
la schizofreni, se poate corela deficiena n abiliti a persoanelor
vulnerabile pentru schizofrenie i cu att mai mult a celor care au trecut
printrun episod maladiv cu expunere la o agresiune informaional
crescut. Deficienele neurocognitive i de cogniie social pot aciona
prin intermediul dificultilor de coping, corelnduse cu insuficienta
capacitate de filtrare ierarhizat a stimulilor i de nlturare, la nivelul
percepiei senzoriale, a bombardamentului informaional.
Un aspect special care interfereaz cu problema stresorilor
psihosociali i pe care modelul neurodevelopmental l minimalizeaz
este reeaua de suport social care, n mod normal, constituie un tampon
pentru stresori (5, 7). Aceasta const din acele persoane despre care
subiectul e convins c l vor ajuta n perioade de criz i n problemele
curente ale vieii zilnice aspect subiectiv; i care de obicei l i ajut
efectiv aspect obiectiv. Numrul acestora e mult mai redus dect cel al
reelei sociale n general, constnd din 1020 de persoane, parte din familie,
parte din afara familiei, cu rol protectiv, de sprijin i de filtru a stresorilor.
La persoanele vulnerabile pentru schizofrenie, aceast reea este mult mai
redus dect la normali tot n corelaie cu structura schizoid faptul
favoriznd invazia informaiilor i solicitrilor stresante. Dimensiunea
redus a acestei reele la debut e un factor de prognostic negativ.
De obicei, exist tendina ca, odat cu evoluia, reeaua de suport social
s se reduc n continuare. Programele de reabilitare psihosociale vizeaz
i ameliorarea sau protezarea acestei reele.
Reeaua de suport social e considerat ca factor extrinsec de
nonvulnerabilitate, la fel cum abilitile personale pot fi un factor intrinsec
(6, 10). Faptul explic de ce schizofrenii, care locuiesc i triesc singuri,
evolueaz mai nefavorabil dect cei cu familie sau cei ngrijii de persoane
protectoare suportive i echilibrate (4, 5, 8, 9). Schimbrile de via, ce se
petrec relativ lent n diverse perioade i contexte, pot fi indirect stresante,
prin nevoia de readaptare la noi exigene sociale, la un alt ritm i volum
de solicitri, prin nevoia refacerii unei noi reele de suport social. n acest
sens, pot deveni stresante, pentru cei vulnerabili, evenimentele obinuite

103

ale ciclurilor vieii profesionale, locative sau afectiv maritale. i chiar cele
dorite i fireti n cursul vieii unei persoane, cum ar fi angajarea n munc
dup terminarea studiilor, o avansare profesional, cstoria i naterea unui
copil, mutarea ntro nou locuin sau localitate, plecarea sau venirea unui
nou membru n familie etc. n astfel de mprejurri, volumul de solicitri
crete pentru oricine. Suportul social adecvat n cursul schimbrilor
din ciclurile vieii, nici prea intruziv, nici prea neglijent, este un aspect
psihosocial subtil care, n cazul n care e insuficient, poate expune subiectul
unor stresori nevizibili la prima vedere.
Problema rolului stresant al vieii urbane, al industrializrii i al
migraiei se poate pune, de asemenea, n aceast perspectiv a gestionrii
unor solicitri crescute, n lipsa unor factori protectori echilibrai
i suficieni, care s ajute la filtrarea i selectarea lor n raport cu
disponibilitile subiectului.
n aria factorilor psihosociali negativi pot fi contabilizate i
stigmatizarea i rejectarea social a schizofrenilor, prsirea lor n
izolare. i, n general, orice situaie care duce la o supra sau substimulare
psihosocial, n raport cu capacitile reduse de asertare, de gestionare
a solicitrilor i informaiilor, ce rezult din vulnerabilitatea de fond i
cea circumstanial.
Rolul stresului este luat n considerare, n prezent, cu referire la
ntemeierile neurobiologice i developmentale.
Keshavan, Gilbert i Diwadkar menioneaz c exist cel puin
trei formulri developmentale: una care vizeaz dezvoltrile creierului
n perioadele prenatal i perinatal, una care se refer la anomaliile
developmentale din preajma adolescenei i cea dea treia se refer la
procesele graduale neuroregresive dup debutul bolii (11). Autorii
menioneaz legtura dintre deficitele neurocognitive, clasic amintite
n schizofrenie (deficitul mnezic, cel de procesare atenional i de
funcionare executiv), i anomaliile neurodevelopmentale ce presupun
inclusiv alterri anatomice cerebrale morfometrice premorbide.
Deficitele neurocognitive au fost constatate i la rudele de gradul nti
ale pacienilor, cu performane intermediare ntre cele ale subiecilor
sntoi i cele ale pacienilor. Sintetiznd o serie de date despre alterrile

104

neurobiologice, de la cele morfometrice pn la cele microscopice

i moleculare, autorii precizeaz clar legtura dintre schizofrenie i
deficitele neurocognitive premorbide, precum i legtura dintre aceste
deficite i anomaliile neurodevelopmentale.
Bearden et al. susin c modelele diatez-stres ale schizofreniei
sugereaz c stresul environmental poate interaciona cu vulnerabilitatea
genetic n declanarea simptomelor psihotice, exacerbarea lor pe durata
tulburrii i recdere (12).
Gilmore i Murray citeaz studii gemelare care arat o participare a
factorilor de mediu de aproximativ 20% ca factori de risc n schizofrenie
(13). Aceiai autori dezbat participarea factorilor prenatali i perinatali
vulnerabilizani, categoriznd patru mecanisme majore de aciune:
hipoxia ischemia, infecia i inflamaia, malnutriia i reaciile la stres.
Stresul psihologic matern pare a avea o relevan mic, dar reaciile de
stress la complicaiile prenatale i perinatale par un risc real i pot cauza
modificri neurodevelopmentale cu potenial schizofrenogen.
Participarea stresului la vulnerabilizare i la declanare este
studiat inclusiv cu ajutorul metodologiei de abordare neurobiologic.
De exemplu, Corcoran et al. trec n revist studii animale i umane ce vizeaz
legtura stresului cu deficitele mnezice, din cauza toxicitii hipocampale,
ca urmare a creterii nivelului de cortizol n condiii de stres. Autorii
remarc diferena semnificativ ntre ponderea evenimentelor de via n
perioada de dinaintea declanrii la pacienii cu debut de schizofrenie i
populaia sntoas. n 43% din studiile urmrite, incidena evenimentelor
de via recente este semnificativ mai mare la pacienii cu schizofrenie.
Toate acestea sunt menionate de autori cu o oarecare rezerv
n legtur cu limitrile metodologice i cu punctarea necesitii
aprofundrii studiului interaciunii dintre mediu i componenta genetic,
att n context clinic, ct i n laborator.
***
n concluzie, doctrina vulnerabilitate/stres este un cadru larg
de sistematizare i sintetizare a factorilor etiopatogenetici ce intervin
n schizofrenie. Ea permite reunirea comprehensiv a factorilor

105

cumulativi de vulnerabilizare, genetici, biologici, ai caracteristicilor

individual psihologice i psihosociale. De asemenea, ea propune ideea
creterii circumstaniale a vulnerabilitii de fond n anumite perioade
ale ontogenezei i a ciclurilor vieii, att prin factori developmentali
biologici, ct i prin schimbrile de via, fie c acestea sunt fireti i
dorite, fie c ele sunt pri ale unor procese macrosociale mai ample.
Luarea n considerare a variabilelor individuale e important, de la
aspiraii i proiecte mai mult sau mai puin realiste, la capacitile de
coping i de realizare a unor aliane interpersonale; corelate acestora
pot fi tririle negative i demoralizante de frustrare i eec. n sfrit,
funcionarea unui filtrul echilibrat n raport cu solicitrile i stresorii
ce vin din direcia reelei de suport social, e de asemenea important.
Aceast instan eprezint o zon de posibil intervenie terapeutic.
Ansamblul de date, pe care modelul vulnerabilitate/stres l poate
reuni, presupune desigur integrarea sa n modele interpretative testabile.

106

Bibliografie
1. Zubin J., Spring, B. Vulnerability a new view of schizophrenia. J Abnorm
Psychol 1977; 86 (2): 103 126.
2. Neuchterlein K H, Dawson, M.E. A Heuristic Vulnerability/Stress Model of
Schizophrenic Episodes. Schizophrenia Bull 1984;10 (2): 300312.
3. Zuckerman M. Vulnerability to Psychopathology. A Biosocial Model.
Washington DC, American Psychiatric Publishing, 1999.
4. Lzrescu M. Social Factors in the Ethiopatogenesis of schizophrenia. n
Seva A (eds). The European Handbook of Psychiatry and Mental Health.
Zaragoza: Ed. Antropos, 1991, 751753.
5. Lzrescu M. Bazele Psihopatologiei Clinice. Bucureti: Ed. Academiei
Romne, 2010.
6. Kaplan NB. Psychosocial stress. Trend In Theory and research. New York:
Academic Press Inc, 1983.
7. Gottlieb B H Social Networks and Social Support. Beverly Hills: Calif. Sage
Publishers, 1980.
8. Vrati R, Lzrescu, M. ntinderea i calitatea reelei sociale, atribut al
evoluiei n schizofrenie. Neurologie, Psihiatrie, Neurochirurgie 1985; 4:
303308.
9. Wing J K, Brown, G.W. Institutionalism and schizophrenia. Cambridge
University Press, 1970.
10. Beels C C et all. Measurement of Social Support in Schizophrenia.
Schizophrenia Bull 1984;10 (3): 410411.
11. Keshavan M S, Gilbert, AR., Diwadkar, V.A. Neurodevelopmental Theories.
n The American Psychiatric Publishing Textbook of Schizophrenia, ed.
de Lieberman, J.A., Stroup, T.S., Perkins, D.O. American Psychiatric
Publishing Inc., 2006.
12. Bearden C E, Meyer, S.E., Loewy, R.L., Niendam, T.A., Cannon, T.D.
The Neurodevelopmental Model of Schizophrenia: Updated. n
Developmental Psychopathology, second edition, vol. 3 Risk, Disorder,
and Adaptation, ed. de Cicchetti, D., i Cohen, D.J. John Wiley & Sons,
Inc., 2006.

107

13. Gilmore J H, Murray, R.M. Prenatal and Perinatal Factors. n The American
Psychiatric Publishing Textbook of Schizophrenia, ed. de Lieberman, J.A.,
Stroup, T.S., Perkins, D.O. American Psychiatric Publishing Inc., 2006.
14. Corcoran C, MujicaParodi, L., Yale, S., Leitman, D., Malaspina, D. Could
Stress Cause Psychosis in Individuals Vulnerable to Schizophrenia? CNS
Spectr. January 2002 ; 7 (1): 3342.

108

TABLOUL CLINIC AL SCHIZOFRENIEI

Simptomatologia schizofreniei
Schizofrenia a fost descris iniial ca demen precoce de ctre
Kraepelin, deci cu accent pe tulburrile cognitive. Bleuler a atras atenia
asupra dezorganizrii psihice, Jaspers asupra tulburrilor eului,
Schneider asupra perturbrii sinelui nuclear care nu mai poate controla
intimitatea subiectului, Langdfeld asupra depersonalizrii. Adugnduse
polarizarea propus n ultimele decenii ntre simptomatologia pozitiv i
negativ, e conturat astfel tabloul semiologic al acestei boli.
Schizofrenia a fost considerat de la nceput i tot timpul ca o boal
n care predomin perturbarea funciilor cognitive, dar altfel dect n
suferinele organic cerebrale. Ultimele decenii au evideniat tulburri n
neurocogniie i cogniia social.
Simptomatologia schizofreniei e prezentat n manuale i
monografii (1, 2, 3, 4, 5), urmnd firul celor trei faculti psihice
considerate fundamentale n sec. XIX: afectivitatea (emoii, dispoziii),
voliia (motivaie, decizie, comportament) i cogniia.Vom urma aceast
tradiie n ordinea menionat, lsnd la capt aspectul cognitiv cel mai
important care poate include i tulburrile eului. Simptomele comunicrii
i relaionrii sociale pot fi cuprinse n aceste cadre. Tulburrile afective i
volitive sunt predominant plasate n dimensiunea schizofreniei negative
(schizo) iar cele cognitive predominant n cea a schizofreniei pozitive
(schizo+), n conformitate cu scalele lui Andreasen (6, 7).
Inventarierea simptomatologiei psihopatologice a schizofreniei
se bazeaz pe tradiie. O mare parte a tradiiei a avut ns n vedere o
cazuistic azilar, punnd accentul pe o simptomatologie ce era pregnant
n acea ambian (8). Schizofrenia n context comunitar prezint o

109

alt pondere a simptomelor, unele, care erau considerate importante

sau patognomonice, ntlninduse foarte rar n aceast ambian.
De asemenea, ideea de spectru schizofren cere s se in cont de
simptomele subclinice i preclinice i de cele ce sunt partajate cu
tulburri apropiate sau cu care schizofrenia este frecvent comorbid.
Unele simptome predomin la strile schizotipale i au legtur cu triri
normale. Totui o prezentare tradiional a simptomatologiei e necesar,
gruparea i semnificaia simptomelor urmnd a fi comentat ulterior.
Simptome afective i de relaionare social
Tocirea sau aplatizarea afectului se manifest ca o scdere
caracteristic a expresiei emoionale, reactivitii i sentimentelor. Ea
poate fi observat de interlocutor prin faptul c expresia facial rmne
neschimbat n raport cu circumstanele, micrile spontane sunt
diminuate, la fel ca expresivitatea mimicogestual, contactul vizual e
redus, pacientul nu reacioneaz prin zmbet i rs, cnd e cazul. Aceste
aspecte expresive se cer difereniate de sindromul extrapiramidal ce
apare la impregnarea cu unele neuroleptice. Afectivitatea exprimat
este aplatizat, tocit sau incongruent, neadecvat, vorbirea e lipsit de
inflexiuni. Pacientul se autodescrie ca i golit afectiv, pustiit, incapabil
de a simi, de a avea sentimente, rece afectiv. Sentimentul e diferit de
tristee sau disforie.
Neadecvarea sau incongruena afectiv se manifest prin rspunsuri
emoionale neadecvate situaiei (de exemplu, rde ntro situaie ce
impune tristeea), manifestri afective neadecvate i nemotivate (plns,
anxietate, iritabilitate, rs, fr o legtur semnificativ cu situaia).
Anhedonia i asocialitatea se refer la dificultile pacientului
n trirea interesului i a plcerii, mai ales n direcia relaionrii
interpersonal sociale. Practic, el nu e interesat i nu se bucur de nimic.
Lipsa de interes i plcere vizeaz activitile productive i recreaionale,
activitatea sexual, sentimente de intimitate, apropiere i afeciune fa
de alii, faptul de a avea i ntreine contacte i relaii sociale (cu prieteni,
colegi, cunotine). Subiectul se autodescrie ca o persoan care a pierdut
capacitatea de a se bucura, ataa i rezona mpreun cu lumea, cu alii,

110

chiar de a suferi. E vorba de o constatare hiperreflexiv lucid, diferit

de anhedonia depresiv.
Tocirea, aplatizarea, rceala afectiv anhedonic i hiperreflexiv sunt
destul de caracteristice schizofreniei, marcnd atitudinea de indiferen prin
care subiectul se raporteaz la alii, lume, evenimente i sine. Indiferena
fa de sine se manifest prin dezinteresul fa de aspectul su social i
lips de reactivitate fa de elogiu, blam, critic sau apreciere pozitiv.
Aceast atitudine poate fi prezent i n spectrul schizofren, la tulburarea
schizotipal, tulburare de personalitate schizoid i n schizotipie. Rceala
afectiv cu hipoemotivitate se ntlnete i n tulburarea de personalitate
antisocial, la psihopat, care, ns, e hiperpragmatic.
Alte dispoziii afective, ce se pot ntlni n schizofrenie, sunt:
anxietatea, care se poate manifesta fie liber flotant, fie ca anxietate
fobic corelat paranoidiei cnd poate fi nsoit de iritabilitate ostil;
euforia, ce nsoete uneori ideile de grandiozitate, caz n care se cere
evaluat eventualitatea unui episod schizomaniacal; depresia, care a
fost frecvent comentat ca prezent n tabloul clinic al schizofreniei,
cu elemente semiologice diferite de simptomatologia schizo, i avnd
o condiionare variat. Prezena depresiei ridic problema episodului
schizodepresiv.
Ambivalena afectiv i atitudinal fa de anumite persoane este
o expresie a fenomenului global psihopatologic de ambivalen, pe care
Bleuler la descris la schizofreni.
Simptomele afective se articuleaz cu relaionarea social i
cu patologia eului-sinelui; faptul se repet la simptomele volitiv
comportamentale i la cele cognitiv comportamentale.
Simptome din sfera volitiv, a perturbrii funciei
motivaional comportamentale
Avoliia, abulia. Subiectul nu se poate decide pentru aciune i/
sau nu se poate mobiliza pentru aciune, nu se poate dinamiza pentru
a iniia i persista n sarcini. Fenomenul se petrece n afara tristeii i
a altor simptome depresive, fiind, de multe ori, nsoit de luciditate, de
hiperreflexivitate. Pacientul poate fi n mod continuu atent la procesul

111

decizional, de mobilizare i aciune, care nu se desfoar spontan, astfel

nct subiectul rmne blocat, n inactivitate. Exist o legtur strns
cu starea amotivaional, anhedonic, de lips de interes i indiferen
apatic global.
Caracteristic e faptul c schizofrenul st mult timp fr s fac
nimic, fr s aib iniiative spontane sau s reacioneze. Se deterioreaz
i autongrijirea, cu neglijarea igienei personale i a aspectului, ce
poate deveni bizar. Activitile profesionale i casnice se reduc, devin
fragmentare i neorganizate, pn la inactivitate total. Pacientul tinde s
fie inert fizic, pasiv, petrece timpul privind televizorul, fcnd pasiene
sau meditnd pe teme abstracte. E lipsit att de iniiativ, ct i de
responden la solicitri. Subiectiv, resimte o diminuare a energiei fizice
i mai ales a capacitii de a trece de la decizie la act. Uneori, astenia
resimit ocup o poziie important, fiind nsoit de cenestopatii.
Ambivalena i ambitendena. Subiectul nu se poate decide
ferm asupra unei opiuni motivaionale i comportamentale. Chiar dac
iniiaz un comportament, l prsete pentru altul sau pentru opusul
su. Fenomenul se desfoar n cadrul ambivalenei ce cuprinde tot
psihismul (Bleuler), att n plan afectiv, ct i cognitiv. Ea se poate
manifesta i ca geometrism morbid (Minkowski) (9) sau tendin
morbid spre simetrie; aceste cazuri constituie o punte spre patologia
obsesivcompulsiv.
Stereotipii, ritualuri i ceremonialuri constau n micri ce se
repet identic, fr un obiectiv pragmatic sau comunicaional; dei, o
referin la comportamente cutumiere sau intenii de act cu un anumit
scop, poate fi uneori descifrat. Stereotipiile se exprim nu doar prin
micri relativ simple, ci i prin limbaj i gndire, prin repetarea aceluiai
clieu expresiv, n mod decontextualizat. La o extrem, i anumite
poziii fixe pot fi considerate ca stereotipe, dac se repet nemotivat,
fiind etichetate ca postri. Ritualurile se pot corela sau asemna cu
activiti zilnice banale de culcare, mncare, plecare de acas i, n
general, cu pregtirea unei aciuni pragmatice, care, ns, nu mai are loc.
Ceremonialurile sunt micri mai complexe, fr obiectiv pragmatic,
care se repet identic, putnd avea un aspect manierist. Denumirea este

112

mprumutat de la ceremonialurile sociale Ceea ce caracterizeaz ns

ansamblul de manifestri motorii i expresive e decontextualizarea i
netranzitivitatea lor.
Comportament dezorganizat. Manifestarea comportamentului
pacientului este lipsit de argumentare i logic sau se bazeaz pe o
motivaie ciudat, derivat dintro gndire dezorganizat. Comportamentul
este neadecvat situaiilor i nu respect normele comunitare. Pacientul se
poate dezbrca i masturba n public, umbl vara cu cciul i fular, face
cumprturi i investiii absurde, acte ilogice, uneori comportamente
agresive sau de perturbare social pe care nu le motiveaz, vorbete i
rde singur etc.
Sindromul cataton. Acest sindrom a fost iniial descris ca
o psihoz separat de ctre Kahlbaum, integrat n schizofrenie de
Kraepelin i comentat ulterior cu variate semnificaii clinice, ntre
care acela de a fi o posibil manifestare tip infecios din unele boli
encefalice, de a fi o entitate morbid aparte catatonia febril malign
a lui Stauder sau de a avea o semnificaie biopsihologic adaptativ
(de sumisiune fa de agresor i de mimare a morii). n varianta n care
acest sindrom a fost inclus n simptomatologia schizofreniei care se
ntlnete statistic tot mai rar n ultimele decenii catatonia apare ca
un sindrom psihomotor ce oscileaz ntre doi poli: polul stuporului
cataton n care pacientul pstreaz o poziie fix i bizar, n hipertonie,
fiind areactiv la stimuli, lipsit de spontaneitate psihic i cu fenomene
de opozitivitate (se opune micrilor imprimate) sau de flexibilitate
ceroas (pstreaz poziia motorie imprimat); cellalt pol este unul
al agitaiei stereotipe, n sensul c subiectul se mic n permanen,
fr un scop precis, ntrun spaiu restrns, repetnd aceleai micri
i gesturi. Aceti doi poli se unesc printro stare n care subiectul este
hipersugestionabil i manifest fenomene de ecou psihic: ecomimie
(repet spontan, ca n oglind, mimica interlocutorului), ecopraxie (imit
gesturile interlocutorului), ecolalie (imit vorbele interlocutorului).
n ansamblu, n sindromul cataton, subiectul are un contact dificil sau
absent cu ambiana, cu contextul situaional; n termenii tradiionali ai
lui Bleuler, el triete n lumea sa interioar, autist.

113

Stri de agitaie ostil i/sau clastic. n sindromul cataton

pacientul e desprins de realitatea din jur i nu acioneaz asupra ei,
agitaia sa fiind de tip autist, n mediu circumscris, cu micri stereotipe,
netranzitive. n schizofrenie sunt posibile ns i comportamente de
agitaie perturbatoare i distructive n ambian. Acestea exprim o
descrcare psihomotorie nedifereniat, la fel ca i anxietatea liber
flotant, sau exprim coninutul unor triri delirant halucinatorii, de
obicei cu tematic persecutorie paranoid. Strile de agitaie deseori
exprim un comportament dezorganizat.
n ansamblu, tulburrile motivaional comportamentale din
schizofrenie exprim un deficit de intenionalitate i de structurare a
aciunii voluntare n vederea unui scop. n anumite cazuri, schizofrenul
poate rmne lucid i analitic, hiperreflexiv, suferind mental din cauza
incapacitii sale de a se decide, de a trece la act i de a finaliza aciunea.
Aceast hiperreflexie se poate manifesta i pe parcursul executrii aciunii,
parazitnd i fcnd dificile cele mai banale acte. Tulburrile voliional
comportamentale particip semnificativ la deficitul de integrare social
a schizofrenului.
n ansamblu, simptomele afective, de relaionare social, motivaie,
decizie i comportament, aa cum se prezint ele ca simptomatologie
predominant negativ, marcat deseori de dezorganizare i hiperlucid,
difereniaz net schizofrenia de strile maniacale i depresive, n care
psihismul se menine coerent n fundamentele sale, fie c e vorba de
expansivitate, fie de inhibiia depresiv care concentreaz psihismul spre
centrul replierii pe sine.
Tulburrile cognitive i ale eului
Tulburrile cognitive se refer de obicei la cele ale ateniei, cursului
gndirii, halucinaii ca tulburri perceptive i deliruri i tulburri ale
coninutului gndirii. n aceast categorie pot fi plasate i tulburrile
eului, pe care lea comentat prima dat Jaspers, i care, n majoritatea
lor, sunt tulburri cognitive.
Deficitul de atenie n schizofrenie. Scala de simptome negative a
lui Andreasen menioneaz dificultatea de ai concentra atenia n multe

114

situaii, n activiti sociale, cu ocazia unor probe propuse. Schizofrenul

are dificulti n a se concentra i ai menine atenia mai mult timp
asupra unei sarcini; precum i n volumul ateniei, n capacitatea de
a aduna mai multe date, decupndule din oferta informaional i
ierarhizndule ca importan. Deficitul de atenie influeneaz negativ
viaa de zi cu zi. Acesta a fost decelat intuitiv de fenomenologi n formele
paucisimptomatice (Blankenburg), prin faptul c subiectul nu se mai
integreaz firesc n viaa de zi cu zi, pierde simul comun al acesteia.
Studiile ntreprinse dup 1980, n cadrul paradigmei vulnerabilitate/
stres i a cognitivismului, au indicat o capacitate redus de selecie
ierarhizat a informaiei oferite i solicitate. Capacitatea psihismului/
creierului e redus ca vulnerabilitate/boal/defect pentru a face fa
ofertei informative, n sensul de a diferenia ntre ceea ce e esenial i
neesenial (la solicitare sau odat ce sarcina a fost definit). n consecin,
psihismul/creierul este bombardat cu informaii nesemnificative, fapt
ce l epuizeaz i genereaz mecanisme de protecie, prin retragere
autist i evitarea varietii informaiei structurate. Aceast paradigm
de cercetare/interpretare cognitivist a stat la baza dezvoltrii probelor i
cercetrilor de tulburare a neurocogniiei n schizofrenie.
Subiectul poate fi contient sau nu de deficitul su atenional. Din
cauza filtrului informaional neadecvat, informaii ce erau precontiente
i serveau la rezolvarea automat, spontan i natural a problemelor
curente, pot deveni contiente parazitnd i blocnd funcionarea
psihismului. n perspectiv executiv, aceast hiperreflexivitate
conduce la nevoia de a supraveghea i controla deliberat actele banale.
n perspectiva receptrii corpului, hiperreflexia ntreine cenestopatiile i
face mai dificil integrarea schemei corporale (10).
Deficitul de atenie e solidar cu unele tulburri ale memoriei, mai
ales a aa-zisei memorii de lucru. Probele neurocognitive permit
analiza i evaluarea detaliat a acestei patologii.
Tulburri ale perceperii eului (sinelui, self)
Acestea au fost aduse n discuie de ctre Jaspers, ca tulburri ale
contiinei eului (ich bewusstsein). Ele sunt prezentate n semiologiile

115

actuale, n formularea lui Scharfetter (11), ca tulburri ale egoului,

distribuite n 5 grupe:
Egovitalitatea: subiectul resimte c i pierde viaa, iese din
existen, corpul e devitalizat;
Egoconsistena i coerena: subiectul resimte c att eul corporal,
ct i cel psihic e fragmentat, necoerent, format din pri ce nu se leag;
Egodemarcaia: subiectul are impresia c i pierde limitele, se
mprtie, e permeabil;
Egoidentitatea: subiectul are impresia c nu mai e el nsui, c i
pierde identitatea biografic, fizic, sexual;
Egoactivitatea: subiectul resimte un deficit n propria abilitate de
ai autodetermina gndurile, sentimentele, sentimentul c e controlat i
manipulat de ctre alii.
Aceast simptomatologie, care se refer la sine i reprezint triri
intermediare ntre tulburrile de percepie i cele delirante, este, n
prezent, rareori formulat n termenii mai sus menionai. Ea e comentat
curent sub umbrela a dou sindroame.
Depersonalizarea psihocorporal. Aceasta include primele patru
grupaje simptomatice ale lui Scharfetter i const din:
Iluzii de schem corporal: pri ale corpului sau corpul n
ansamblu e resimit ca modificat, mai mare sau mai mic, transformat
morfologic; sentiment de pierdere a limitelor corporale, mprtiere,
conpenetrana cu ambiana, devitalizare, cenestopatii, sentimentul c nu
mai are sentimente, c e un automat mecanic.
Sentimentul pierderii identitii psihice i al transformrii.
Subiectul poate afirma eu nu mai sunt eu, nu m recunosc n oglind,
m transform, sunt altul; sentiment de transformare a identitii sexuale,
subiectul se poate simi altul n diverse perioade de timp.
Sentimentul ieirii din sine, c se poate sesiza din afara sa, c
triete n dou lumi paralele.
Sentiment de fragmentare a sinelui, a corpului, a gndirii.
Trirea depersonalizrii e expus ntrun limbaj marcat de
dezorganizare semantic, logic i gramatical i, uneori, poate
sugera delirul.

116

Corelat depersonalizrii e trirea derealizrii. Subiectul, dei

percepe realitatea corect, formal, are sentimentul c aceasta e stranie,
ndeprtat, ireal, oamenii se poart ciudat, ca nite automate. Formularea
clasic e c ntre subiect i lume se interpune un clopot de sticl.
Depersonalizarea i derealizarea se coreleaz de obicei cu tocirea
afectiv, anhedonia i avoliia, plasnduse n aria simptomatic
schizo. Caracteristic e sentimentul de gol, vid sufletesc, plictis intens,
triri care sunt distincte de anxietate, care e corelat de obicei cu
paranoidia. Elementele simptomatice ale derealizrii se pot ntreese cu
simptomatologia schizo+.
Sindromul de pasivitate i influen xenopatic sau de
transparen influen, care se refer la al 5lea grupaj din sistematizarea
lui Scharfetter, const dintrun ansamblu de triri subiective care
exprim sentimentul pierderii calitii de agenie a sinelui nuclear, de
apartenen la sine a intenionalitii (ownership) i n general de control
al intimitii psihice n raport cu alte persoane (12). Simptomele sunt
incluse ntre cele de prim rang Schneider, fcnd deci parte din grupajul
schizo+. Sistemul SCAN OMS (13) le grupeaz, de asemenea, separat
sub denumirea: Tulburri ale gndirii descrise subiectiv i de nlocuire
a voinei. Ele sunt urmtoarele: ecoul, sonorizarea, rspndirea, citirea
i nregistrarea de ctre alii a propriei gndiri; blocarea sau retragerea,
furtul gndirii, inseria gndirii cu sentimentul subiectului c are n
minte gnduri care nu sunt ale sale, care iau fost impuse sau introduse.
Privitor la voin, subiectul are sentimentul de pasivitate, a nlocuirii
propriei voine de ctre fore exterioare: nlocuirea controlului vocii,
scrisului, aciunii, gndurilor, cu impresia c e un automat dirijat din
afar; sentimentul impunerii emoiilor sau a unor senzaii corporale.
Tradiia european, britanic i opiunea OMSICD10 e c
acest grupaj sindromatic s nu fie considerat automat delir, ci doar prin
interpretarea sa tematic delirant. Cel mai des el se coreleaz cu delirul
paranoid schizofren alturi de convingerile de supraveghere i referin.
mpreun cu ansamblul simptomelor de prim rang Schneider, el se ntlnete
n majoritatea psihozelor funcionale. Dar prezena acestor simptome poate
fi un semnal pentru a cuta i alte caracteristici schizofrene.

117

Tot o tulburare a eului sinelui poate fi considerat sentimentul

de centralitate senzitiv relaional. Subiectul are sentimentul c alte
persoane se intereseaz n mod special de el, iar evenimentele pe care le
triete nu sunt ntmpltoare, ci au o semnificaie special. Aceste triri
apar ca dezvoltate n complexul paranoidiei schizofrene.
Tulburrile eului indic o vulnerabilitate a nucleului personalitii
a sinelui (self) att n raport cu alii, ct i n raport cu sine i lumea
n general, patologie pe care Jaspers a sesizato i a comentato aa cum
sa menionat mai sus, n mai multe direcii: a demarcrii, consistenei,
coerenei, vitalitii, identitii i relaionrii active cu alte persoane.
Tulburrile formale de gndire i vorbire
Aceste tulburri au fost totdeauna considerate ca i caracteristice
schizofreniei, exprimnd una din principalele direcii ale perturbrii
cognitive. n semiologie uneori sunt caracterizate i ca tulburri ale
cursului gndirii, considernduse c exist un flux ideativ normal,
controlat de subiect, ca baz pentru raionamentele teoretice i practice
i pentru comunicare. De fapt, acest proces cognitiv, orientat spre un
scop, spre un rezultat final rezolvarea unei probleme sau comunicarea
unei informaii este cel care contureaz, prin perturbarea sa, specificul
acestor simptome.
Procesul de gndire i cel de vorbire sunt strns corelate, dar
nu se suprapun ntru totul. De aceea, unele tulburri formale sunt
comune gndirii i vorbirii, pe cnd altele sunt specifice unuia din
aceste domenii. Controlul de ctre subiect al propriei ideaii poate
fi perturbat specific, simptomatologia putnd aluneca i n direcia
fenomenelor de transparen influen. Aspectul lingvistic are
particulariti gramaticale i semantice. Apoi, att gndirea, ct i
vorbirea implic un plan abstract al existenei omeneti. Limbajul are
inclus, n structura desfurrii sale, o logic implicit, iar cuvintele
i expresiile, prin dimensiunea lor semantic, trimit spre noiuni i
concepte. Preocuparea excesiv pentru abstracii este o caracteristic
specific a schizofreniei ca boal, care o difereniaz de toate celelalte
tulburri psihice.

118

Cele mai importante tulburri formale de gndire i vorbire sunt:

Pierderea direciei i deraierea sau asociaii fr legtur logic:
un tip de vorbire spontan, n care ideile alunec de la un subiect la
altul, nelegat de primul sau corelat cu el doar printro legtur indirect;
structura frazelor poate s se caracterizeze printro juxtapunere fr
neles logic sau pacientul poate s sar idiosincrazic de la un cadru de
referin la altul; vorbirea apare ca dezarticulat.
Tangenialitate: pacientul rspunde la ntrebri ntrun mod
indirect, tangenial sau chiar irelevant; e posibil ca rspunsul s fie
alturea, fr nicio legtur cu ntrebarea.
Incoerena (schizofazie, salat de cuvinte) const ntrun mod
de gndire i vorbire care e incomprehensibil; pot exista frnturi de
propoziie, coerene care se succed cu expresii ce nu au nicio logic i
structur gramatical; se pot folosi parafraze, sensurile cuvintelor sunt
utilizate neuzual, apar neologisme, anormalitatea gndirii i vorbirii se
manifest n interiorul propoziiei sau frazei, pe cnd n deraiere, ea se
refer la uniti mai mari de gndire.
Lipsa de logic: un mod de vorbire n care concluziile nu sunt logice.
Circumstanialitatea: un mod de gndire i vorbire indirect:
vorbitorul se pierde n detalii nesemnificative sau face lungi remarci
laterale, dar pn n cele din urm, obiectivul nu este uitat; e reluat ca
direcie de gndire i vorbire.
Vorbirea cu coninut informaional redus i vorbirea manierist:
const n transmiterea unei informaii reduse n ciuda unei ample
desfurri lingvistice, deoarece sunt utilizate multe elemente lingvistice
nerelevante n manierism, vorbirea apare artificial, preioas, protocolar,
cu multe formule de politee, de introducere, de legtur, etc.
Gndirea i vorbirea stereotip const din repetare identic i
fr semnificaie a unor cuvinte sau cliee lingvistice.
Presiunea vorbirii: o cretere a volumului vorbirii spontane,
pacientul vorbete rapid i e greu de ntrerupt, unele propoziii sunt
lsate neterminate, pacientul nu se poate opri dac nu e ntrerupt;
semiologia tradiional mai meniona mentismul ca apariia brusc a
unei multipliciti de gnduri ce nu pot fi controlate.

119

 Mentism: apariia brusc a unei multipliciti de gnduri ce nu

pot fi controlate.
Asocierea fonetic: un mod de vorbire n care alegerea cuvintelor
este guvernat mai curnd de sonoritatea lor fonetic dect de nelesul
lor, astfel nct nelesul frazei e afectat.
Tulburri semantice i neologisme: utilizarea cuvintelor i
expresiilor este neobinuit; cuvintele plurisemice pot fi folosite n
anumite contexte lingvistice cu semnificaii neadecvate; cuvintele pot fi
descompuse n pri care capt o semnificaie special; anumite expresii
sau semne pot fi considerate ca avnd o semnificaie idiosincrazic;
pacientul poate inventa noi cuvinte sau expresii, neologisme patologice
care sunt marcate de semnificaii deosebite; poate utiliza un mod sau un
limbaj ce are un neles special, doar pentru el.
Barajul mental: brusc, cursul gndirii i al vorbirii se oprete;
apare un gol mental; apoi ideaia poate fi reluat ntro alt direcie.
Simptomele menionate mai sus pot fi constatate ntrun dialog cu
pacientul sau observnd productivitatea sa scris. Mare parte din ele sunt
incluse n scala de simptome pozitive a lui Andreasen. Exist i tulburri
formale de gndire i vorbire care sunt plasate n aria simptomelor schizo,
aa cum sunt: srcirea cantitativ a vorbirii; ncetinirea crescut a
rspunsului; blocajul, n sensul ntreruperii cursului vorbirii nainte ca
ideea sau gndul s fie complet.
n schizofrenie se ntlnesc tulburri ale abstractizrii i preocupri
speciale pentru abstracii. Pe de o parte poate fi prezent o gndire
concret, care e incapabil de generalizri i interpretri, care se poate
constata solicitnd pacientul s comenteze asemnri i deosebiri dintre
lucruri sau s interpreteze proverbe. Pe de alt parte se poate ntlni o
preocupare excesiv i neoperant fa de abstracii, fa de idei vagi i
concepte, care sunt invocate fr o articulare cu un discurs sau o activitate
comprehensibil. De exemplu, cuvinte ca: Adevrul, Binele, Eternitatea
pot fascina ca atare subiectul, pot aprea ca subliniate n textele sale
incoerente. De asemenea, se ntlnete uneori o preocupare neproductiv
fa de filosofie, tiine oculte, esoterism, fundamentele tiinelor etc.
Aceste preocupri sunt specifice schizofreniei, nentlninduse n

120

alte psihoze i se coreleaz cu gndirea i vorbirea vag, aluziv i cu

detaarea de relaii sociale.
Tulburri formale de gndire i vorbire sunt o expresie direct a
fenomenului de dezorganizare i fragmentarea psihic. Vorbirea i textele
dezordonate i dezorganizate, tulburrile semantice i preocuparea
pentru abstracii sunt aspecte caracteristice ale schizofreniei, cel
puin n sensul variantei pe care a comentato Bleuler. mpreun cu
fenomenele depersonalizante ele marcheaz specific tririle delirante ale
schizofrenilor.
Tulburrile perceptive
Acestea constau din iluzii, halucinaii i tulburri perceptive globale
ale tririi situaiei.
Iluziile se pot referi la forma i semnificaia datelor perceptive.
Iluziile formale se ntlnesc n unele forme de schizofrenie constnd din
perceperea modificat a formei, mrimii i a altor caliti ale obiectelor.
Marginile acestora pot fi percepute ca ondulante i nesigure. Faa altor
persoane poate fi perceput deformat, cu sentimentul unor atitudini
afective particulare sau a modificrii identitii.
Iluziile de schem corporal se ntlnesc n cadrul sindromului de
depersonalizare. Corpul n ntregime sau pri ale sale sunt resimite ca
mai mici sau mari dect n realitate, ca deformate, schimbate.
Privitor la perceperea propriului corp, n schizofrenie sunt
frecvente cenestopatiile care constau n senzaii neplcute de apsare,
arsur, mncrime, furnicturi etc. Diverse comentarii asupra propriului
corp pot s exprime tulburri conceptuale de gndire i vorbire sau
convingeri delirante.
Iluziile de semnificaie sunt comentate n marginea sindromului
Capgras, n care subiectul crede c unele persoane din apropierea sa au
o alt identitate dect cea pe care o exprim perceperea lor, c au fost
substituite; simptomul este deseori cotat ca fenomen delirant.
Halucinaiile din schizofrenie sunt variate. Se apreciaz c cele
vizuale sunt rare, iar cele auditive comentative sunt cele mai caracteristice.
Mai sunt considerate frecvente i semnificative halucinaiile somatice i

121

tactile, dei, n afara cenestopatiilor, sunt greu de interpretat. Se noteaz

halucinaii tactile, senzaia de a fi apucat, kinestezice senzaia de a
fi mpins, tras, sexuale senzaie de orgasm i olfactive, gustative,
corelate de obicei cu delirurile paranoide.
Halucinaiile auditive ocup locul cel mai important, mai ales
n varianta audio verbal. Pacientul poate auzi voci apelative, voci
imperative carei comand s fac o serie de lucruri, uneori agresive
suicid, homicid, voci carel asigur de sprijin, de asisten pentru
realizri deosebite i voci comentative. Acestea din urm se prezint sub
dou forme: voci care comenteaz tririle actuale ale pacientului: ce face,
ce intenioneaz, ce gndete etc. i, voci care discut ntre ele despre
pacient, evalundul i comentndul, de obicei nefavorabil. Halucinaiile
audio verbale comentative sunt incluse n lista simptomelor de prim rang
Schneider i sunt, n prezent, interpretate ca exprimnd o perturbare a
limitelor sinelui nuclear, a distinciei ntre interiorul i exteriorul eului,
similar cu simptomele de transparen influen.
n schizofrenie se ntlnesc i pseudohalucinaii, constnd din: triri
de tip halucinator resimite n spaiul propriului corp (n cap, abdomen,
inim). i de, asemenea, halucinaii funcionale care apar pe fundalul
unor informaii nestructurate. Un fenomen marginal halucinaiilor l
constituie sonorizarea gndirii.
Tulburri globale ale perceperii situaiei. Acestea sunt caracteristice
n mare msur schizofreniei i ocup un loc intermediar ntre tulburrile
perceptive i delir. n afar de trirea derealizrii, ce se poate corela cu
cea a depersonalizrii i const n sentimentul c lumea din jur e nereal,
ciudat, contrafcut, mai pot fi descrise urmtoarele:
Perceperea senzitiv relaional a ambianei cu sentiment de
centralitate. Aceasta const din sentimentul subiectului c se afl n
centrul interesului altor persoane, care i acord o importan ieit din
comun. Trirea e similar, pn la un punct, cu cea din dispoziia delirant,
dar de mai mic intensitate. n prezent, i se atribuie o importan crescut,
deoarece se poate manifesta la intensiti subclinice, prodromale sau n
cadrul spectrului schizofren. Scala Bonn i o serie de studii actuale atrag
atenia asupra acestei probleme.

122

 Tririle de referin. Subiectul are sentimentul c datele ambianei

percepute, corecte d.p.d.v. formal, au o semnificaie deosebit, care l
privete. Poate fi vorba de anumite culori, obiecte, numere, personaje
ale ordinii publice, fenomene atmosferice etc. n mod deosebit, tririle
de referin se concentreaz asupra mesajelor verbale. Astfel, comentarii
de la radio, TV, din pres, pot fi resimite ca avnd o dubl semnificaie:
cea public, care poate fi perceput de ctre toat lumea; i o doua
semnificaie, ascuns, care i se adreseaz personal. Comportamentul i
comentariile persoanelor din jur sunt resimite la fel; ceilali fac gesturi
cu subneles, vorbesc criptic, transmind un mesaj secundar pe lng
cel explicit etc. Subiectul nu nelege de la nceput despre ce semnificaie
e vorba, pierde sentimentul familiriatii, e tensionat, nelinitit.
Dispoziia delirant a fost descris din sec. XIX, dar comentat,
n mod special de Jaspers i coala de psihopatologie german pn
la Schneider, ca o manifestare psihopatologic special care conduce
la apariia delirului primar, considerat ca i specific schizofreniei.
Dispoziia delirant const din triri din seria celor de referin, dar
resimite atmosferic cu un intens sentiment al centralitii (34), (35).
Subiectul are impresia c toate lucrurile i evenimentele se nvrt n jurul
su, c urmeaz s se ntmple ceva excepional, fiind ntro stare de
ateptare tensionat, uneori cu perplexitate. Pe acest fundal o percepie
banal, corect formal, declaneaz brusc convingeri delirante care nu
au nicio legtur cu ea. De exemplu, perceperea unui cine care latr
clarific ideea delirant a pacientului bolnav de cancer. Sau perceperea
unei maini roii i clarific c a fost ales eful mafiei internaionale.
Instalarea brusc a convingerilor delirante poate s apar i n urma unei
amintiri sau chiar printro simpl intuiie.
Delirurile
n schizofrenie pot fi prezente deliruri cu teme variate:
hipocondriac, de depersonalizare corporal, de modificare a identitii,
de abiliti speciale, invenie i grandiozitate, de vinovie, mistic,
erotoman, paranoid. n raport cu orice tematic, specificul schizofren al
delirurilor se consider a fi bizareria. Aceasta rezult att din aspectul

123

excepional i absurd al tematicii, n clar discordan cu convingerile

comunitare, ct i din exprimarea dezorganizat, marcat de tulburrile
formale de gndire, de cele semantice, de alunecare n abstract,
impersonal i vag, aluziv. Toate acestea pot exprima fragmentarea,
lipsa de coeren a psihismului, ce st n spatele convingerii delirante.
Caracteristica schizofren a tririlor delirant halucinatorii poate fi dat
i de complexul sindromatic ce graviteaz n jurul fenomenelor de
prim rang Schneider, ce va fi comentat la paranoidie. Precum i din
coprezena unor simptome schizo.
Tematica delirant poate fi unic sau multipl, n variate combinaii
cu tririle halucinatorii i cu tulburrile eului. Uneori, delirul este
fantastic, confabulator. n cazul unui sindrom halucinator delirant,
acesta poate fi marcat n diverse grade de caracteristici schizofrene,
poate fi ncapsulat sau cuprinde global ansamblul personalitii.
Oricum, simpla prezen a delirului halucinator nu e suficient pentru
identificarea schizofreniei n specificitatea sa.
Tematica depersonalizrii devitalizante, a transformrii,
fragmentrii sinelui corporal i psihic este destul de specific schizofreniei,
mai ales dac se articuleaz cu alte simptome afective, volitive i cognitive
i specifice. Corpul poate fi resimit fr via, ca o main, ca un automat,
fragmentat, cu organele distruse sau plasate n alte locuri, descompus i
mort, putrezit; n corp pot fi localizate cipuri, creierul e transformat n
calculator etc. E destul de frecvent tematica hipocondriac, corelat cu
cea de depersonalizare. Exprimarea schizofrenului nu permite totdeauna
s se clarifice dac realmente e vorba de convingeri delirante sau de
exprimri semantice distorsionate.
Tematica paranoid este cea mai frecvent din schizofrenie.
Dar, n acest caz, ea nu const doar n convingerea unor intenii sau
aciuni ostile din partea altora, nsoite de halucinaii predominant
audioverbale. Acestea poate fi prezente i n delirul monotematic
paranoid neschizofren, cu punct de plecare n convingeri senzitiv
relaionale, sau ntrun complot de omorre, otrvire, defimare,
prejudiciu etc. Caracteristicile paranoidiei schizofrene nsumeaz
simptome care indic invazia intimitii subiectului, pn la penetrarea

124

limitelor sinelui nuclear intim, fapt exprimat prin simptomele de

transpareninfluen. Aceast invazie a intimitii se exprim prin
urmtorul complex sindromatic:
Convingeri de supraveghere a intimitii. Un capt al
simptomatologiei de acest tip se ancoreaz n simptome ce pot fi, pn
la un punct, neschizofrene, ca triri senzitiv relaionale sau de urmrire.
Ne apropiem de caracteristici schizofrene dac se adaug sentimentul
de supraveghere, de obicei prin aparate care penetreaz zona intimitii:
nregistrri de la distan, foto sau video, camere de luat vederi n
locuin, microfoane n apartament, ascultarea convorbirilor telefonice
i violarea corespondenei, vizite la domiciliu n absen. n acelai areal
pot fi plasate tririle din sindromul Capgras, dac nu se constituie ca
delir monotematic sistematizat: diverse persoane sunt substituite ca s
fie n permanen n apropierea subiectului i s l supravegheze.
Triri de referin, dispoziie delirant bazal i instalarea
delirului sub forma delirului primar. Delirul primar se ntlnete rar ca
atare n clinica actual, dar tririle de referin rmn frecvente.
Sindrom de pasivitate xenopatic sau de transparen influen.
Acest sindrom, n unele din aspectele sale, continu sentimentul
supravegherii, care se produce acum i la nivelul gndurilor, ce pot fi
uor cunoscute de strini. Cellalt aspect, se refer la substituirea voinei
i perturbarea sentimentului de emergen de sine, de apartenen la sine
a propriilor triri corporale, emotive i cognitive.
Halucinaii auditive comentative. Aceast simptomatologie
graviteaz n jurul simptomelor de prim rang Schneider.
Ansamblul paranoidiei, astfel desfurat, e, n esen, caracteristic
formei paranoide a schizofreniei. Dar, n absena simptomatologiei
dezorganizante i deficitare, e discutabil dac aceast simptomatologie
se ndeprteaz suficient de psihoza paranoid neschizofren, pentru ca
schizofrenia s fie definit n specificitatea sa.
Tririle depersonalizant devitalizante pot marca i ele paranoidia
n direcia schizofreniei: subiectul i resimte corpul devitalizat, ca o
main, iar persecutorii sunt entiti abstracte i nu persoane concrete,
cunoscute: SRI, mafia, ONU, extrateretrii etc. Tot n direcia schizofreniei

125

nclin aspectul bizar al paranoidiei, care e dat, n primul rnd, de

dezorganizarea gndirii i a semanticiiTabel
limbajului.
I
Bogata simptomatologieSimptomatologia
a schizofrenieischizofreniei
poate fi prezentarea ei
ntrun tabel schematic.
Tulburri afective

Tulburri cognitive

i voliionale
Deficit de filtru atenional
(tulburri neurocognitive)
Tocire/aplatizare afectiv

Iluzii

Anhedonie/asocialitate

Halucinaii

Depersonalizare

halucinaii ideo-verbale

psihocorporal

comentative

Avoliie/abulie

transparen/influen

amotivaional

(tulburri de cogniie social)

ambivalena/ambitenden

referin/delir primar

stereotipii/manierisme

delir paranoid

catatonie

anxietate
deliruri
alte tematici
agitaie ostil
tulburri formale de gndire/vorbire
tulburri semantice
abstractizare

schizo-

dezorganizare-autism

Tabel I. Simptomatologia schizofreniei

126

schizo+

142

Simptomatologia ce caracterizeaz schizofrenia sa cumulat

empiric n sec. XX, prin observarea pacienilor ce au fost etichetai cu
aceast boal. Doctrinele interpretative au fost puine i nu au jucat un
rol important. Dup 1970, cnd n SUA sa pus problema circumscrierii
schizofreniei, sau formulat criterii dintre care cele mai importante erau
semiologice, preluate din tradiie. Deoarece perspectiva teoretic a fost
refuzat principial, simptomatologia nu se baza pe o ordonare natural;
dei, o anumit grupare a ei sa impus, tot prin tradiie. Spiritul DSMIII a
fost ns empiric inductiv, astfel nct a fost cultivat ideea de a se defini
clar i a se nregistra corect fiecare simptom separat, tabloul maladiv i
profilul bolii urmnd s fie date de frecvena statistic a simptomelor. Acest
principiu care a fost aplicat i n psihologia caracterial a persoanei de
la Allport la teoria celor cinci mari factori sa vzut nevoit s procedeze
totui la anumite grupri semiologice, chiar fr o fundamentare teoretic,
iar profilul gruprii, care se impune astfel, pretinde ulterior cutarea unei
fundamentri extraempirice.
n continuare se vor prezenta cteva aspecte sintetice i speciale ale
semiologiei schizofrene care sau impus dea lungul timpului.
Aspecte sintetice i speciale ale semiologiei schizofrene
n circumscrierea semiologic a schizofreniei sau afirmat n
permanen concepte sintetice i speciale dintre care comentm cteva.
Autismul a fost un concept introdus de Bleuler, cu neles de
nesociabilitate i nchidere n sine patologic. Minkowski, care considera
c la baza schizofreniei st pierderea elanului vital, a difereniat ntre
un autism srac i unul bogat, n care subiectul are triri psihopatologice
complexe, pe care ns nu le comunic. Tot el a vorbit despre acte i
comportamente autiste. Conceptul de autism a fost apoi puin invocat, cu
excepia psihopatologiei fenomenologice care, prin autori ca Binswanger,
a pus accentul pe un feldeafinlume aberant, schizofrenul trind
n lumea sa proprie i nu n cea comunitar (conceptul de afinlume
e preluat de filosofia lui Heidegger, iar cea a existenei ntro lume
particular, necomunitar, de la Heraclit). Aceast nelegere persist i la
unii psihopatologi actuali, extins uneori la delir, n general. n perioada

127

de dup DSMIII (1980) nu sa mai vorbit de autism n schizofrenie, iar

retragerea social a rmas un simplu simptom, cu precizarea c aceast
retragere poate fi primar sau secundar suspiciunii paranoide. n schimb,
n ultimele decenii sa impus autismul infantil Kanner, caracterizat prin:
nedezvoltarea abilitilor de relaionare interpersonal, de comunicare
lingvistic adecvat, micri repetitive stereotipe, intoleran la schimbare,
ngustarea i rigiditatea preocuprilor; multe abiliti intelectuale de
memorare mecanic, de exemplu, i chiar nvarea limbajului, se pot
dezvolta, dar fr o adecvat folosire n comunicare. Porninduse de la
autismul Kanner, sa dezvoltat ideea spectrului autist care cuprinde i
cazuri cu simptome minime i performane sociale destul de bune; precum
i cea de fenotip autist lrgit. Aceast cazuistic se poate intersecta cu cea
a spectrului schizofren.
Sistematizarea dimensional a simptomelor din schizofrenie.
Aceasta sa realizat n anii 80 ai sec. XX, iniial, n perspectiva polarizrii
ntre schizo+ i schizo. Ea e cel mai operaional cuprins n scalele
Andreasen.
Scala Andreasen pentru simptome negative
Tocirea sau aplatizarea afectului: 1. expresie facial neschimbat;
2. micri spontane diminuate; 3. srcia gesturilor expresive; 4. contact
vizual redus; 5. nonreactivitate afectiv; 6. afect neadecvat (incongruent);
7. lipsa inflexiunilor vocale; 8. acuze subiective ale pacientului privind
golirea emoional sau pierderea sentimentelor; 9. evaluare global.
Alogia: 10. srcirea (cantitativ) a vorbirii; 11. srcirea
coninutului vorbirii; 12. blocajul; 13. ncetineal crescut a rspunsului;
14. evaluarea subiectului; 15. evaluarea global.
Abuliaapatia: 16. autongrijire i igien; 17. lipsa de persisten
la lucru sau coal; 18. lipsa de energie fizic; 19. acuze subiective;
20. evaluare global.
Anhedoniaasocializarea: 21. interese i activiti recreaionale;
22. interesul i activitatea sexual; 23. capacitatea de a avea sentimente
de intimitate i apropiere; 24. relaiile cu prietenii i colegii; 25. intuiia
subiectiv privind anhedoniaasociabilitatea; 26. evaluare global.

128

 Atenia: 27. neatenie social; 28. neatenia n timpul aplicrii

testului de stare mental; 29. acuze subiective; 30. evaluare global.
Scala Andreasen pentru simptome pozitive
Halucinaii: 1. auditive; 2. voci care comenteaz; 3. voci care
converseaz; 4. h. tactile sau somatice; 5. h. olfactive; 6. h. vizuale;
evaluare global.
Deliruri: d. de persecuie; d. de gelozie; d. de vinovie; d. de
grandoare; d. religios; d. somatic; idei i deliruri de referin; d. de
control; d. de citire a gndurilor; difuzarea gndirii; inseria gndurilor;
retragerea gndurilor; evaluare global.
Comportament bizar: modul de a se mbrca i nfiarea;
comportament social i sexual; comportament agresiv i agitat; c.
repetitiv i stereotip; evaluarea global
Tulburarea de gndire pozitiv standard: deraierea (asociaii
fr legtur logic); tangenialitate; incoeren (amestecul de cuvinte,
schizofazia); lipsa de logic; circumstanialitate; presiunea gndirii;
distractibilitatea vorbirii; asocierea fonetic; evaluare global.
Scalele Andreasen au fost validate n mod semnificativ, ele rmnnd
i n prezent un important instrument de cercetare. mprirea fcut de
Andreasen a fost empiric, nebaznduse pe doctrine teoretice; totui, ele
sau afirmat n aceeai perioad cu doctrina lui Crow, despre schizo I i schizo
II, presupuse a avea baze neurofiziologice diferite. nc din anii 80, autori
ca Carpenter (1989) au comentat dimensiunea schizo ca fiind compozit,
constnd dintro component deficitar ce se datoreaz nemijlocit bolii;
i o component secundar, datorat problemelor relaionale, depresive,
medicaiei etc., care necesit o abordare special. Unele simptome, ca
tulburrile formale de gndire, au fost considerate de unii autori ca pozitive,
de alii ca negative sau aparinnd unei a treia dimensiuni.
n jurul anilor 90 ai sec. XX sau fcut multe studii care au luat
n considerare un factor dezorganizant, n care se includeau alogia,
tulburrile de atenie, comportamentul bizar, discursul incoherent i
divagant, dezorganizarea conceptual, afectul neadecvat etc. n acest
moment sau impus lucrrile lui Liddle (14) care, aplicnd analiza

129

factorial la simptomatologia schizofrenilor, a ajuns la concluzia

existenei a trei sindroame:
Sindromul srciei psihomotorii care reunete urmtoarele
simptome: srcia vorbirii, scderea micrilor spontane, expresie facial
neschimbat, srcia gesturilor expresive, nonresponsivitatea afectiv,
lipsa inflexiunilor vocale.
Sindromul dezorganizant: afect neadecvat, srcia coninutului
vorbirii, tangenialitate, deraiere, presiunea vorbirii.
Sindromul distorsiunii realitii: voci care vorbesc pacientului,
delir de persecuie, delir de referin, delir somatic.
Multiple studii fcute pe simptomatologia schizofrenilor n faza acut i cronic, utiliznd diverse scale simptomatice i aplicnd analiza factorial, au susinut ideea dimensiunii dezorganizante n simptomatologia
schizofren, motiv pentru care ea este, n prezent, acceptat de majoritatea
cercettorilor. Aceste studii sunt empirice i nu au invocat un substrat teoretic. Dimensiunea dezorganizant este ncorporat i n scala PANSS de
evaluare cantitativ a simptomelor pozitive i negative din psihoze.
mprirea simptomatologiei, n pozitiv, negativ i dezorganizant,
nu are la baz considerente teoretice bine elaborate.
Simptomele de prin rang Schneider trimit spre o viziune a
schizofreniei diferit de cea a lui Bleuler. Ele au fost recomandate de
K. Schneider (15) ca patognomonice pentru schizofrenie, n lipsa unei
suferine organic cerebrale, dar i n lipsa unei circumscrieri mai clare
a schizofreniei ca teren, durat, simptome asociate i evoluie. Legat
de aceste simptome se ridic dou probleme: specificitatea lor pentru
schizofrenie i circumscrierea funciei psihice a crei perturbare o exprim. Privitor la specificitate, toat experiena clinic, cumulat pn
n prezent, indic faptul c, dac nu se precizeaz durata i intensitatea
manifestrii lor, ele pot fi regsite n toate psihozele funcionale; adic,
n psihozele scurte i persistente, n episoadele maniacale i depresive
de intensitate psihotic din tulburarea afectiv bipolar i monopolar;
i, desigur, n tulburarea schizoafectiv. n consecin, identificarea
acestor simptome oblig la precizarea intensitii i duratei lor i a contextului psihopatologic de manifestare, nainte de a se trage o concluzie

130

diagnostic. n plus, prezena tranzitorie a unora din aceste simptome

nu e suficient pentru ca un delir s fie etichetat ca bizar. n ceea ce
privete funcia psihic a crei perturbare ele o exprim, sintezele actuale ale studiilor psihoantropologice multidisciplinare, sugereaz una
din instanele ierarhice ale sinelui (selfului) persoanei. n cazul unei
conceptualizri care difereniaz ntre protosine (self corporal), sine
nuclear, sine metareprezentaional (autobiografic i autonoetic), este
vizat sinele nuclear, care asigur gestionarea problemelor actuale, mai
ales n perspectiva relaionrilor interpersonale ce se desfoar pe diagrama intim public. Esena simptomatologiei de prin rang Schneider
ar consta n pierderea controlului asupra intimitii psihice, a sentimentului de agenie i apartenen la sine a propriei intenionaliti psihice. Nu e exclus ca aceast perturbare s fie corelat cu cea a funciei
coerenei centrale.
Corelaii cu simptomatologia din autism i patologia
obsesivcompulsiv. n ultimul timp, i n prezent, se formuleaz
explicit c autismul Kanner i patologia spectrului autist sunt distincte de
schizofrenie. Eventual, cazuri cu forme nalt funcionale de autism pot
dezvolta simptome schizofrene. Dincolo de aceast atitudine oficial,
este evident o zon de simptomatologie similar. Aceasta se extinde de
la comportamentul stereotip i manierist, la intolerana pentru schimbare
(observat iniial la schizofrenii catatoni) i simptome psihomotorii mai
rare ca: manipularea i atingerea compulsiv a obiectelor, tendina spre
simetrie etc. n plus simptomatologia schizo exprim aceeai indiferen
i nereprocitate de raportare la alii ca n autism, iar atitudinea de
indiferen social este n egal msur rspndit n spectrul autist i
schizo. E de reinut c, n spectrul autist, una din cele mai importante
comorbiditi o constituie patologia obsesivcompulsiv.
Simptomatologia obsesivcompulsiv se ntlnete uneori n
schizofrenie, cel mai pronunat prin preocuprile fa de ordine i fa
de schema corporal. n formele grave, psihotice de patologie obsesiv,
se ntlnesc simptome din aria schizofreniei, existnd i sugestia de a
se decupa o form obsesiv a acesteia. Totui, un aspect particular l
constituie faptul c obsesivii nu sunt orientai spre paranoidie, specific

131

fiind, dimpotriv, trirea unor intenii agresive n raport cu alii.

Convingerile prevalent delirante din obsesionalitate vizeaz propriul
corp i limitele sale, apropiinduse mai mult de simptomatologia
depersonalizant dezorganizant.
Intersecia simptomatologic ntre schizofrenie i patologia
obsesivcompulsiv, incluznd tulburarea de personalitate, e interesant
prin faptul c se coreleaz cu multe simptome din autism i poate fi
interpretat prin perturbarea unei funcii psihice generale ce a fost numit
coeren central (16).
Simptome neurocognitive i ale deficienei cogniiei sociale
Perioada de dup introducerea DSM III a stimulat studierea
schizofreniei, mai ales n perspectiva neurotiinelor, n cadrul
paradigmei cogniviste. Sau relevat astfel, prin cercetri de laborator,
o serie de deficiene neurocognitive care sunt abordate din perspectiva
paradigmei vulnerabilitate/stres, ca i caracteriznd terenul predispus,
manifestnduse n cursul episodului i n strile defective. Acestea nu
constituie o simptomatologie separat dei se presupune a fi introduse
ntre criteriile de diagnostic dar ajut la nelegerea multora dintre
clasicele simptome negative, pozitive i dezorganizante, impunnduse
ca un halou ce nconjoar simptomatologia schizofreniei.
Tulburrile neurocognitive se evideniaz prin aplicarea anumitor
teste psihologice.
Deficienele psihice neurocognitive se dovedesc a fi corelate
cu simptomele clasice ale schizofreniei n mod variat. El joac un rol
important n formarea, circumscrierea i ntreinerea vulnerabilitii
pentru schizofrenie i n adaptarea socioprofesional a cazurilor, mai
ales dup ce sa trecut prin episodul activ.
O direcie special a cognitivismului sa ocupat de cogniia social.
n aceast direcie sau studiat: deficitul de mentalizare (Theory of Mind),
adic de a atribui altuia stri mentale similare cu ceea ce se desfoar
n propria minte: deficitul de recunoatere a identitii i expresivitii
feei altora; deficitul de atribuire a rezultatelor nefavorabile n raport
cu inteniile i aciunile proprii i ale altor persoane. Toate aceste deficite
lrgesc nelegerea simptomelor psihopatologice.

132

Fenomenologii actuali, acceptnd n mare msur rezultatele

obinute de cognitiviti, introduc o serie de concepte ca hiperreflexivitatea,
autoafirmarea vital (selfaffection), intersubiectivitatea intercorporeal,
adeziunea de realitate, centralitate etc., ncercnd s clarifice o zon
nuclear a psihismului contient, n care tulburrile psihice schizofrene
se manifest precoce, n faza de stare i dea lungul ciclurilor vieii. Este
o tentativ de a se reveni la o zon a tulburrilor fundamentale i specifice
din schizofrenie, abordate prin prisma subiectivitii (17).
Circumscrierea i diagnosticul schizofreniei
Schizofrenia este o entitate nosologic acceptat de tiina i practica
psihiatric de 100 de ani. Din perioada publicrii DSMIII (1980) sa
acceptat ideea de a se invoca criterii explicite, publice i acceptate de
comunitate pentru diagnosticare. n prezent, referina se face oficial la
ICD10 (1992) i DSMIVTR (2000), ambele sisteme pregtinduse
pentru reeditare n urmtorii ani.
Diagnosticarea unei tulburri ca schizofrenia se cere fcut avnd
n minte cteva considerente: circumscrierea la care face trimitere
un sistem oficial de diagnostic este parial i o convenie, rezultnd
din nivelul de cunotine acumulat i din nevoia de consens; actuala
orientare clinicopsihopatologic accept continuumul cu normalitatea
i alte tulburri, fapt exprimat n conceptul de spectru maladiv; oricum
ar fi conceptualizat o tulburare aa cum e schizofrenia, ea are o zon
nuclear specific, tipic, restrictiv i o zon mai difuz ce reunete
o cazuistic mai larg; variaiile transculturale i istorice nu anuleaz
specificul schizofreniei; comorbiditatea cu alte tulburri psihice nu
trebuie abordat rigid, ci cu acceptarea unor forme clinice intermediare
i/sau atipice; diagnosticul ar trebui s aib n vedere nu doar un episod,
ci psihopatologia dea lungul vieii, terenul i ereditatea.
Criteriile de diagnostic ale schizofreniei din DSMIVTR (18) sunt:
A. Prezena timp de mai mult de o lun a 2 sau mai multe dintre
urmtoarele:
1. Deliruri
2. Halucinaii

133

3. Vorbire dezorganizat (e.g. deraiere sau incoeren manifest)

4. Comportament dezorganizat accentuat sau cataton
5. Simptome negative (de ex., tocire afectiv, alogie sau avoliie)
B. Disfuncie social/ocupaional. Scderea marcat a funcionrii
n munc, relaii interpersonale, autongrijire pentru majoritatea timpului
n raport cu nivelul anterior.
C. Durata. Semnele continui ale tulburrii persist cel puin 6
luni, care includ cel puin o lun de simptome proeminente menionate
la A, precum i o perioad prodromal i rezidual, timp n care
simptomatologia se poate manifesta doar prin semne negative sau 2
sau mai multe simptome de la A (de ex., credine bizare, experiene
perceptuale neobinuite).
D. Se exclude tulburarea schizoafectiv i afectiv
F. Se exclud tulburrile condiionate de uzul de substane sau de o
condiie medical general.
G. Dac exist o istorie de tulburare autist sau alt tulburare
pervasiv, diagnosticul de schizofrenie se pune doar dac exist deliruri
sau halucinaii pronunate.
Ca subtipuri clinice n DSMIVTR sunt descrise urmtoarele:
Tipul paranoid, n care e prezent preocuparea pentru una sau
mai multe idei delirante sau halucinaii auditive frecvente. Niciunul
din urmtoarele simptome nu e proeminent: limbaj dezorganizat,
comportament catatonic sau dezorganizat sau afect plat sau inadecvat.
Tipul dezorganizat, n care: A. Sunt proeminente oricare din
urmtoarele: limbaj dezorganizat; comportament dezorganizat; afect plat
sau inadecvat. Nu sunt satisfcute criteriile pentru tipul catatonic.
Tipul cataton n care: e prezent o imobilitate motorize (catalepsie,
stupor, flexibilitate ceroas) i/sau: agitaie stereotip, negativism,
mutism, postri, grimase, manierisme, ecomimie, ecolalie, ecopraxie.
Tipul nedifereniat: sunt prezente simptome care satisfac criteriul
A, dar nu sunt satisfcute criteriile pentru tipurile paranoid, dezorganizat
sau cataton.
Se mai discut despre un subtip rezidual, despre schizofrenia simpl
i deficitar.

134

Sistemul de diagnostic DSMIVTR indic i mai multe modele

evolutive.
Criterii de diagnostic pentru schizofrenie n ICD10 (19) sunt:
Prezena, cel puin o lun, a: una sau mai multe simptome foarte clar
exprimate din grupajele a) d); sau cel puin 2 simptome din grupajele
e) h); cu ct sunt prezente simptome clar exprimate din mai multe
grupaje, diagnosticul e mai cert:
a) Ecoul gndirii, inseria sau furtul gndirii i rspndirea gndirii.
b) Idei delirante de control, influen sau pasivitate clar referitoare
la micrile corpului sau ale membrelor sau la gnduri, aciuni sau
sentimente specifice; percepia delirant.
c) Halucinaii auditive fcnd un comentariu continuu despre
comportamentul subiectului sau discutndu1 ntre ele, sau alte tipuri de
halucinaii auditive, venind dintro anumit parte a corpului.
d) Idei delirante persistente de orice fel, care sunt cultural inadecvate
i complet imposibile; de exemplu, idei delirante de identitate politic
sau religioas, capacitate sau puteri supraumane (de ex., a fi n stare s
controleze vremea sau a fi n comunicare cu extrateretrii).
e) Halucinaii persistente de orice tip, cnd sunt nsoite fie de idei
delirante temporare sau abia schiate, fr un coninut afectiv clar, fie de
idei de supraevaluare persistente sau halucinaii care apar zilnic, timp de
mai multe zile, luni, succesiv.
f) ntreruperi sau alterri prin interpolare n cursul gndirii, din care
rezult incoeren, vorbire irelevant sau neologisme.
g) Comportament catatonic, cum ar fi: excitaia, postura catatonic,
flexibilitate ceroas, negativism, mutism, stupor.
h) Simptome negative, cum ar fi o marcat apatie, srcie a
vorbirii sau incongruena rspunsurilor emoionale (ele au de obicei
ca rezultat retragerea social i scderea performanelor sociale).
Trebuie s fie clar c acestea nu sunt urmarea depresiei sau medicaiei
neuroleptice.
i) O modificare intens i semnificativ n calitatea global a unor
aspecte ale comportamentului, ce se manifest prin lips de interes, de
finalitate, inutilitate, atitudine de tip autorepliere i retragere social.

135

ntre circumscrierea schizofreniei n DSMIVTR i ICD10 exist

mai multe diferene care in de durat i tablou clinic.
n ceea ce privete durata, DSM difereniaz tulburarea
schizofreniform, cu durat ntre 1 i 6 luni, de schizofrenie, cu
o durat de peste 6 luni, diferen pe care ICD10 o ignor. Exist
ns acordul c, i atunci cnd simptomatologia e pregnant, dar ea
se manifest sub 1 lun, diagnosticul s nu fie pus. De fapt, exist n
DSMIVTR o polarizare, doar parial explicit ntre manifestrile
schizo care sunt considerate mai persistente, de fond, ele fiind cele
care ocup majoritatea perioadei de peste 6 luni; i, manifestrile
schizo+, paranoide i dezorganizante, care trebuie s dureze cel puin
1 lun, ICD10 accept existena unor faze prodromale, pe care ns nu
se includ n durata episodului.
Privitor la simptomatologie, ICD10 pune accent pe tulburrile de
prim rang Schneider, care nu sunt automat incluse n deliruri bizarre,
ca n DSMIVTR, dei trimiterea la astfel de deliruri se menine cu
alte exemplificri.
Att DSMIVTR, ct i ICD10 permit un diagnostic lax al
schizofreniei, de exemplu, doar n cazul prezenei unui delir halucinator
(DSMIVTR) sau a unui simptom de prim rang Schneider (ICD10).
De asemenea, ambele sisteme permit un diagnostic de form clinic
paranoid sau dezorganizant aproape pur, ca i cum cele dou forme
clinice ar putea s fie entiti deosebite. ICD10 ofer mai multe variante
de forme clinice ntre care i forma simpl. (Forma cenestopat e
menionat la Alte forme de schizofrenie).
Att DSMIVTR, ct i ICD10 comenteaz schizofrenia ca o
tulburare ce se manifest longitudinal, exprimnduse prin episoade
recurente care pot lsa, sau nu, n urma lor, stri defectuale clinice
i de funcionare. Aceste sisteme sunt, ns, astfel construite n idee
categorial, nct nu pot nregistra n perspectiv longitudinal dect
forme pure i comorbiditi.
Evoluia diacron pe termen lung nregistreaz ns n practica
clinic curent diverse interferene cu alte psihoze funcionale, care au
ridicat problema continuumului psihotic (20).

136

Dei diagnosticul formulat prin aceste criterii este la extreme

destul de lax, ele cuprind aproape toate elementele semiologice care sau
cumulat tradiional n caracterizarea specificului bolii. Desigur, se poate
construi un model ideal de schizofrenie, de exemplu, ca tulburare care
combin n mod egal multe simptome pozitive, negative i dezorganizante,
exprimnd n acelai timp o depersonalizare i o ancorare n abstracii.
Un astfel de model, care, d.p.d.v. statistic, are acoperire ntrun numr
relativ mic de cazuri, poate funciona ca un referenial util, ca i caz
tipic ideal. E important, ns, ca modelele ideale s poat fi acoperite
suficient de coerent i adecvat i de modelri teoretice doctrinare, din
care s se deduc interpretarea datelor empirice.
Diagnosticul n schizofrenie, la fel ca n toate tulburrile mentale,
poate avea aspecte i nivele variate, cu referin i la diagnosticul pe axe.
Privitor la diagnosticul strii maladive specifice acesteia se poate referi
la episoade i la tulburare considerat n ansamblu, diacron. Un diagnostic
longitudinal specific ar pretinde s se evidenieze, pe lng particularitile
tipologicocaracteriale i: eventuala existen n antecedente a unei
perioade marcate de tulburri bazale n sensul colii din Bonn; eventuala
prezen n antecedente a unor simptome de schizotipie; prezena unor
episoade netratate, incluznd i DUP (perioada psihozei netratate actuale);
caracteristicile clinice ale tuturor episoadelor psihopatologice avute (n
principiu, toate acestea ar trebui s fie de schizofrenie, eventual de acelai
tip clinic). Abordarea din perspectiva spectrului trimite i la evaluarea
rudelor de gradul nti, din perspectiva eventualelor episoade, tulburri
subclinice, ca terenul personalistic. Ca aspecte speciale se pot evalua
diveri markeri i tulburri neurocognitive, la pacieni i la rude.
Un alt aspect este diagnosticul comorbiditilor psihopatologice
i general medicale, a defectelor i disabilitilor. Psihopatologic, se pot
ntlni comorbiditi diferite categorial, prezente sincron sau diacron. Sau
simptome i trsturi psihice anormale, mai puin sistematizate nosologic.
Diagnosticul aspectelor extrapsihopatologice i medicale se refer
mai ales la: reeaua de suport social, funcionalitatea social, calitatea
vieii, satisfacerea nevoilor. E util evaluarea capacitilor i abilitilor
psihice n perspectiva reabilitrii psihosociale.

137

Diagnosticul personalizat ine cont de particularitile cazului,

de capaciti, toleran, nelegere, nivel intelectual, de instrucie,
particulariti culturale, abiliti, experien, autocontrol, complian,
mediu sociocultural, faz a cursului vieii.
Diagnosticul de episod i de tulburare se bazeaz pe simptomatologia
clinic, pe datele psihopatologice, configuraia i intensitatea acestora
i pe perspectiva diacron. Se cere ca intensitatea simptomelor s fie
suficient pentru a perturba funcionarea interpersonal social i eventual
a produce suferin i riscuri. n perspectiv diacron se are n vedere
durata de cel puin o lun a manifestrilor specifice i puternic exprimate
de tip Sx+. E important s se nregistreze eventualul prodrom, i starea
rezidual sau defectiv. Ansamblul episoadelor se cere i el contabilizat.
Pentru un diagnostic de schizofrenie tipic, toate episoadele ar trebui s
fie schizofrene. Dac la debut sau pe parcurs apar i alte tipuri de episoade,
ele trebuie nregistrate ca atare i apoi se face un bilan al acestora, pentru
a se opta, eventual pe baza predominrii statistice pentru diagnostice
alternative de tulburare delirant persistent, schizoafectiv sau chiar
afectiv. n aceste cazuri, se cere evaluat terenul i spectrul familial.
Evaluarea diacron a episoadelor indic i forma clinic predominant:
paranoid, dezorganizant, cataton, nedifereniat. La fel, modalitatea
evolutiv a cazului, e i ea conturat n sistemul de diagnostic DSMIV
i ICD10. Diagnosticul stabilete i momentul evolutiv al tulburrii:
adic ct timp sa scurs de la primul episod; cte episoade au fost
pe parcurs i de ce tip clinic; care a fost i cum a evoluat eventualul
defect clinic i social; n ce faz se afl n prezent pacientul respectiv.
El se poate afla la nceputul sau la mijlocul unei recderi sau ntro
faz interepisodic, cu sau fr defect. Tot evolutiv se pot nregistra
tratamentele din cursul episoadelor i cele interepisodice, de ntreinere;
precum i compliana.
Perspectiva diacron ridic unele probleme de interferen cu alte
manifestri psihotice funcionale (endogene) ce pot fi cotate ca entiti
clinice distincte, caz n care se ridic problema comorbiditii. Dar,
acestea pot fi interpretate i din perspectiva continuumului psihotic.
(20) Astfel, dac, n cazul evoluiei unei schizofrenii, dup 510 ani

138

apar episoade schizoafective sau afective pure, interpretarea rmne

deschis mai multor variante. La fel n cazul n care debutul se face
cu o tulburare psihotic scurt i tranzitorie, urmat de perioade de
psihoz delirant persistent, pentru ca, n final, s se manifeste doar
prin episoade schizofrene. n realitatea clinic se pot ntlni, ns, variate
modele de evoluie atipic, astfel nct, etichetarea i interpretarea n
direcia comorbiditii sau a continuumului rmn deschise (21).
Diagnosticul diferenial i comorbiditatea n schizofrenie ar
prea, la prima vedere, o problem simpl. Dar nu e chiar aa. Ajunge
s se abordeze depresia. (22) Pacienii cu schizofrenie pot avea o mare
varietate de stri depresive, de la disforie la depresie major. Riscul
pentru depresie n general e considerat 81%, iar prevalena punctiform
e evaluat la 1030%. Depresia poate aprea n cursul prodromului
nainte de apariia simptomelor psihotice. Ea poate aprea n cursul unui
episod acut, ntlninduse dup unele estimri n 5080% din cazuri i
sugernd o evoluie favorabil. De obicei se remite reaprnd cu ocazia
recderilor. Depresia postepisodic ar indica un prognostic nefavorabil.
Depresia n cursul schizofreniei cronice e asociat cu un risc crescut de
recderi i reinternri, cu o proast funcionare, redus calitate a vieii i
cu o rat crescut a suicidului.
Simptomatologia depresiv se cere difereniat de simptomatologia
negativ a schizofreniei (prin sentimentul de vinovie, tristee, inapeten,
ru matinal) i de simptomele induse de neuroleptice. Unii autori au
considerat c depresia, cel puin n unele cazuri, s fie considerat un
simptom al bolii i nu o comorbiditate. Dar se cer avute n vedere i
episoade schizodepresive i depresia reactiv, din cauza demoralizrii
celor ce au contiina bolii, sunt rejectai i nu au suport social.
n cazul prezenei unei expansiviti pronunate, mai ales la tineri cu
simptomatologie dezorganizat (vechea hebefrenie), se pune problema
unei componente afective maniacale. Se ridic i problema etichetrii unor
episoade ca schizomaniacale n afara prezenei delirului halucinator, doar
pe baza unei dezorganizri ideoverbale i comportamentale, pronunat
i bizar, mai ales dac episoadele de acest tip se repet i alterneaz cu
episoade schizodepresive.

139

Privind n ansamblu, e discutabil dac episoadele schizoafective,

chiar atunci cnd ntrunesc toate criteriile unui sistem oficial de
diagnosticare, s fie considerate ca o comorbiditate. Viziunea clinic
actual prefer s abordeze problema ca o intersecie ntre spectrul
schizofren i spectrul afectiv, mai ales c aceste domenii de patologie
pot avea multiple manifestri subclinice, ca strile hipomaniacale i
subdepresive sau temperamentalexpansive, ciclotime, depresive etc.
n aceeai perspectiv, n care e abordat relaia dintre schiofrenie
i patologia afectiv, se poate ridica problema cazurilor care au doar
o simptomatologie delirant halucinator cu simptome dezorganizante i
negative minime sau absente. Avnduse n vedere opinia persistent
care nelege schizofrenia nuclear ca o reuniune de sindroame ce se
pot manifesta i separat, precum i tradiia prelungit a recunoaterii
i identificrii unor psihoze halucinator delirante (paranoide) distincte
de schizofrenie, problema unor cazuri intermediare ntre schizofrenia
paranoid i psihozele delirante persistente rmne deschis. Studii
clinice evolutive susin aceast apropiere. Iar psihoza paranoid, neleas
ca entitate clinic distinct, este, n continuare, acceptat i studiat, ea
fiind identificat mai ales la vrsta adult i a treia, deseori n conjuncie
cu depresia.
n concluzie, atunci cnd se ridic problema unei comorbiditi
ntre schizofrenie i alte psihoze funcionale, trebuie avut n vedere i
perspectiva continuumului psihotic, i a interseciei spectrelor maladive.
Simptome i sindroame anxioase se ntlnesc frecvent n
schizofrenie. Privitor la anxietatea generalizat, ca dispoziie de fond,
ea poate fi ntlnit uneori ca manifestnduse cu o mare intensitate
psihotic. De obicei e ns prezent o anxietate corelat paranoidiei.
Dispoziia de fond considerat ca specific schizofreniei, este apatia,
indiferena cu tocirea afectiv. Dar sunt posibile, fr a fi specifice,
i alte dispoziii, ca cea depresiv, expansiv euforic, anxioas sau
iritabil. Iritabilitatea, n varianta ei de excitabilitate beligerant,
agresiv, a fost chiar ridicat de Lyndemaier la rangul de a cincea
dimensiune a tulburrii, ca un fel de echivalent schizofren a hipomaniei
(anxietatea fiind cuplat n acest model cu depresia). Privitor la alte

140

tulburri anxioase, Brunnette et al (22) sintetizeaz: atacuri de panic

sar ntlni la 45% din pacienii cu schizofrenie, fobia social la 1536%,
iar tulburarea obsesivcompulsiv la 59%. Aceast ultim comorbiditate
se nsoete de un nivel mai accentuat al tulburrilor neurocognitive i
al retragerii sociale, indicnd un prognostic mai rezervat. Tulburarea
obsesivcompulsiv e frecvent comorbid i cu tulburarea bipolar, fapt
ce pledeaz pentru independena sa nosologic. Totui, unele simptome
par a fi comune cu schizofrenia cataton i dezorganizant, ca de exemplu:
atenia acordat detaliilor, tendina la stereotipii, intolerana la schimbare,
abulia, rceala afectiv. Faptul sugereaz perturbarea unei aceleiai funcii
psihice (cea a coerenei centrale, care e perturbat i n autism).
Cea mai frecvent comorbiditate psihiatric din schizofrenie
e considerat abuzul i dependena de substane, mai ales de alcool,
canabis i tutun. Prevalena dea lungul vieii e cotat la 47%. Consumul
de alcool se ntlnete la 50% din cazuri cu ocazia primului episod, de
obicei precednd identificarea clinic a bolii. Comorbiditatea cu alcoolul
agraveaz prognosticul, favorizeaz deteriorarea social, suicidul i
mortalitatea n general. ntre 58 i 90% din persoanele cu schizofrenie
sunt dependente de nicotin, fenomenul fiind interpretat ca o posibil
automedicaie. Consumul de canabis se asociaz cu un debut al bolii la
vrste mai tinere. El este destul de predictiv pentru apariia schizofreniei,
precipitnd apariia simptomelor acestuia. De asemenea, ar favoriza
apariia diskineziei tardive. La persoanele cu schizofrenie e frecvent i
consumul de cocain i alte substane psihoactive. Consumul addictiv
de substane e corelat cu vulnerabilitatea crescut a celor predispui
pentru schizofrenie, inclusiv la stres; la fel, cu tendina lor la izolare,
prin pasivitate i factori ambientali. Addictivii cu schizofrenie petrec mai
mult timp n spital i dezvolt mai multe simptome negative.
Pacienii cu schizofrenie sunt mai predispui la diabet, HIV i
ADIS, hepatit viral, osteoporoz, tulburri respiratorii, polidipsie i
hiponatriemie i fac mai rar artrit reumatoid i cancer.
Suicidul n schizofrenie. Se consider c aproximativ 50% din
pacienii cu aceast tulburare au tentative de suicid, iar riscul de moarte
ar fi de 10%. Rata suicidului ar fi de 10 ori mai mare ca la populaia

141

general. El e asociat cu depresia, anxietatea, lipsa de speran, izolarea.

n mare msur este o reacie nonpsihotic la contientizarea bolii i a
consecinelor ei.
Suicidul e mai frecvent la brbaii impulsivi i se produce mai ales
n primele 3 luni dup externarea din spital. Dup o prim tentativ,
riscul de repetare e semnificativ crescut. Riscul e crescut la cazurile ce
au debutat la vrst tnr, n cazul unei proaste funcionri sociale.
Predomin n formele cu simptomatologie pozitiv i e favorizat de
evenimentele stresante de via i de consumul de substane. La fel ca
n alte cazuri, cel ce se pregtete de suicid viziteaz un profesionist n
ultima lun i o cunotin n ultima sptmn.
Vrsta de debut e un aspect relativ important n diagnostic, dei nu
e menionat explicit n criteriile DSMIIITR u ICD10. Schizofrenia a
fost considerat de la nceput i tot timpul ca o tulburare a vrstelor tinere,
motiv pentru care sa i denumit iniial dementa precox. Recent ea e
interpretat ca o tulburare cu baz developmental. Vrsta a intervenit
de la nceput n criteriile de diagnostic pentru cercetare (RDC), criteriile
Feighner pretinznd debutul nainte de 40 de ani. Epidemiologa actual
accept limita de referin ntre 21 i 45 de ani. Schizofrenia la vrste
pubere i adolescentine este totui acceptat. Dar pedopsihiatrii in n
continuare s diferenieze psihozele infantile, mai ales cele prepuberale de
schizofrenie. Autismul Kanner se definete n jur de 34 ani i e considerat
distinct de schizofrenie. Recent, cnd sa dezvoltat conceptul de spectru
autist, care cuprinde i persoane cu integrare i performane sociale
acceptabile sau chiar ridicate, se ridic uneori problema unui teren din
spectrul autist cu funcionare social bun peste care se suprapun episoade
schizofrene. Tradiional, se accept i un debut al schizofreniei la vrste
mai naintate, n apropierea vrstei a treia. Aceste cazuri sunt predominent
cu simptomatologie paranoid, cea deficitar i dezorganizant aprnd
puin exprimate. Bogia tabloului clinic poate s diferenieze cazul de o
tulburare delirant halucinatorie paranoid neschizofren, fr a se ignora
posibilitatea unor cazuri de tranziie. Experiena clinic de un secol legat
de schizofrenie sugereaz c formele specifice, nucleare ale tulburrii
sunt la vrste tinere, marcnd maturarea personalitii.

142

Interesul pentru debutul schizofreniei peste 45 de ani i chiar peste

60 de ani a crescut n ultimii ani. Studii recente identific cohorte n care
28% din cazuri au debutat dup 44 de ani, iar 12% peste 63 de ani. Cazurile
cu debut tardiv au un nivel ridicat de funcionare social premorbid,
prezint o simptomatologie predominent delirant halucinatorie (cu
halucinaii auditive, vizuale, olfactive, tactile), mai puine simptome
dezorganizante i negative. Exist un risc crescut pentru o comorbiditate
senzorial vizual i auditiv. De asemenea, predomin sexul feminin i
o mai mare comorbiditate cu tulburrile afective (23).
Absena unei tulburri organic cerebrale sau a unei condiii medicale
generale este, de asemenea, un criteriu de diagnostic. Simptomatologia
de tipul celei din schizofrenie se ntlnete n epilepsia temporal. Ea a
fost descris cu mult timp n urm, n cadrul unor encefalite. Catatonia se
manifest n multiple suferine organic cerebrale, far a avea corelaii cu
schizofrenia. Anumite substane psihoactive, ca de exemplu, amfetaminele
sau acidul lisergic induc simptome schizofrenialike. i n alte toxicomanii,
precum i n alcoolism, poate aprea un delir halucinator paranoid de tip
schizofren. Prezena unei patologii organice, ce precede imediat apariia
simptomatologiei, este un element oficial de excludere a schizofreniei.
Totui, n perspectiv etiopatogenic i psihopatologic, se ridic problema
c n toate aceste cazuri ar putea fi vorba de persoane mai vulnerabile pentru
schizofrenie, la care suferina organic declaneaz un potenial psihopatologic
latent. i, deci, c ele ar putea face parte din spectrul schizofren.
Ridicarea simptomatologiei necesar pentru punerea diagnosticului
se face prin interviul clinic i observaie, baznduse i pe informaii de
la tere persoane i pe documente, la fel ca n cazul tuturor tulburrilor
psihice. n cazul schizofreniei, interviul e deosebit de important deoarece
tulburarea face parte dintrun cluster maladiv, mpreun cu depresia i
tulburarea obsesivcompulsiv, care de obicei comunic cu dificultate
tririle. Mai ales c unele simptome sunt neobinuite, aa cum e, de
exemplu, inseria gndirii, substituirea voinei, halucinaiile comentative;
dac pacientul nu e ntrebat clar i profesionist, simptomele pot s nu
fie nregistrate. De aceea, pentru schizofrenie, sau dezvoltat interviuri
structurate i semistructurate.

143

Simptomatologia se identific pe baza criteriilor de diagnostic i

eventual a unor ceckliste. Dat fiind comorbiditatea, mai ales cu alte
tulburri psihotic delirante i afective, sa ncetenit practica unui
interviu lrgit care s aib n vedere i acest sector psihopatologic. nc
din anii 70 ai sec. al XXlea fost construit n acest sens instrumental
SADS al RDC SpitzerEdincott. Iar ideea sa perpetuat, de exemplu, n
PSE, uneori nglobnd i patologia anxioas, addictiv etc.
Exist i tradiia unor inventare psihopatologice globale care
abordeaz ntreaga psihopatologie, urmnd ca grupajul semiologic
care se decanteaz s orienteze spre o entitate nosologic i o anumit
comorbiditate. ntre acestea se poate meniona foaia de observaie
standardizat AMDP (24) care a funcionat mult timp i mai funcioneaz
n Elveia i Germania. n SUA, pentru DSMIVTR, exist sistemul
CIDI i SCIDII. OMSul a publicat, odat cu ICD10, sistemul
SCAN care are un volum de definiii a simptomelor i un volum cu
un interviu semistructurat. Acesta deriv din instrumental PSE9 cu
care sa desfurat studiul internaional OMS asupra schizofreniei.
Instrumentele de investigare global de tip AMDP i SCAN, atunci cnd
se folosesc pentru cercetare i evaluare, decupeaz un grupaj de itemi, o
simptomatologie care se poate grupa n sindroame, combinnduse apoi
n configuraii clinice.
La fel ca n ntreaga medicin i psihiatrie, diagnosticul de
schizofrenie se formuleaz cu diverse obiective. Pentru clinician,
obiectivul principal este elaborarea unui proiect terapeutic, de urmrire
a acestuia i de supervizare diacron a cazului. Diagnosticul servete
ns i pentru statistic, fapt important pentru evaluarea epidemiologic
i alocare de resurse. El mai poate servi pentru expertize, educaie i, n
mod special, pentru cercetare. Pentru cercetare este deosebit de important
s se decupeze o cazuistic ct mai omogen, care s aib stabilitate n
timp. Att pentru cercetare, ct i pentru practica clinic este util i o
evaluare cantitativ, aceasta putnd servi la evaluarea efectelor terapiei.
Criteriile ICD10 i DSMIVTR, dei sunt relative laxe, permind
cuprinderea unei cazuistici destul de variate a crei simptomatoogie se
suprapune doar parial, au permis i permit o practic eficient i cercetri

144

valide. Ct vreme nu exist o baz teoretic care s susin specificul

acestei boli i diferenierea ntre forme tipice, centrale i alte forme mai
puin tipice, periferice, opiunea pentru astfel de caracterizri e greu de
fcut. Totui, se poate considera c un caz, cu ct cuprinde simptome
mai multe din variate grupe simptomatice, care persist n timp, cu att
acoper mai bine conceptul de schizofrenie, aa cum sa constituit el prin
tradiie. i, de asemenea, el este cu att mai specific cu ct are mai puine
simptome care sunt comune cu alte categorii nosologice.
Aplicarea scalelor de evaluare cantitativ se face ulterior formulrii
diagnosticului bazat pe criteriile acceptate i invocate. Dintre multele scale
existente pentru cercetare, sau folosit constant BPRS i scalele Andreasen
pentru schizo+ i schizo. n ultimul deceniu i n prezent, e folosit intensiv
scala PANSS, mai ales n studiile psihofarmacologice. (25) PANSS are
avantajul c nregistreaz att simptomatologia pozitiv din schizofrenie,
ct i cea negativ i dezorganizant, avnd i o scal de psihopatologie
general, care permite captarea unor stri comorbide sau a unor simptome
adiacente. i alte caracteristici de construcie i exploatare o fac util n
evaluarea cantitativ succesiv a psihozelor n general. Dei nu e specific
schizofreniei, ea capteaz i simptomatologia acesteia.
PANSS conine 30 itemi semiologici clar definii i exemplificai
care sunt evaluai cu o scal likert cu 7 puncte pe baza observrii directe,
a rspunsurilor la ntrebri, a informaiilor ce rezult din observaia
clinic i a informaiilor obinute de la persoane ce cunosc bine pacientul
(Tabelul II). Itemii sunt modulari, nesistematizai i se intersecteaz.
Astfel, de exemplu, pentru delir exist un item special (1), dar referine
la delir mai pot fi derivate din 5 itemi (5, 6, 15, 17, 27) dac la acetia
scorul e mare (dac e mai mic, poate fi vorba doar de o idee supraevaluat
sau o trstur de personalitate). n schimb, pentru halucinaii avem doar
un item, iar simptomele de prim rang Schneider sunt incluse la itemul 1
(deliruri, care pot fi bizare). PANSS coteaz destul de difereniat atitudini
dispoziionale ale subiectului n timpul interviului prin 6 itemi (7, 8,
16, 18, 21, 25). Modul de evaluare a simptomatologiei schizonegative
i schizodezorganizante e destul de nuanat realizat prin 8 itemi
(8, 9, 10, 11, 13, 21, 29, 30). Anxietatea, depresia i grandiozitatea

145

sunt i ele surprinse. Prelucrarea protocolului permite scoruri pentru

simptomatologia psihotic (schizofren) pozitiv i negativ (fapt ce e
menionat n denumirea scalei), dar i pentru cea dezorganizant. Cele 7
nivele de evaluare a intensitii asigur o mare sensibilitate la evaluarea
n timp a simptomelor.
Scala PANSS are la baz i o interpretare teoretic a
simptomatologiei din schizofrenie, pe care, iniial, Kay a realizato
sub forma unei piramide ale crei coluri ar reprezenta convergenele
sindromatice. Ulterior, Lindermayer et al (1994) au propus un model
cu 5 factori al schizofreniei constnd din factori pozitivi, negativi,
unul al excitaiei (ostilitate, necooperare, slab control al impulsurilor),
un factor cognitiv (dezorganizare conceptual, dificulti n gndirea
abstract, dezorientare, atenie sczut, preocupare) i depresie. Dup
cum se poate observa, dimensiunea dezorganizant e redus la cogniie
i sunt nregistrate factorial tendina la depresie, excitaie i ostilitate
ca dimensiuni ale schizofreniei. Aceast opiune se plaseaz n tradiia
ncercrii de lectur a psihopatologiei, n cazul de fa a schizofreniei, prin
clustere simptomatice cu o foarte vag teoretizare de ansamblu, avnd
n spate ideea c prin cumulul inductiv empiric de factologie se degaj
patternuri semiologice semnificative pentru o realitate subjacent.
A

CI

C2

Observare
direct

Rspuns
direct la
ntrebri

Informaii de
la observatori
din clinic

Alte persoane
familie

1. delir
2. dezorganizare

3. halucinaii

4. excitaie

5. grandoare

6. suspiciune

7. ostilitate

8. tocire afectiv

146

9. retardare emoional
10. srcirea relaiilor
11. retragere social
pasiv

+
+

>

12. gndire abstract

13. lipsa spontaneitii

14. gndire stereotip

15. somatice

16. anxietate

17. vinovie

18. tensiune

19. manierisme

20. depresie

21. inhibiie motorie

+V

22. necooperare

23. coninut neobinuit

al gndirii

24. dezorientare

25. atenie sczut

Jr

26. lipsa judecii

27. tulburarea voinei

28. impulsivitate

29. preocupri autiste

30. evitare social activ

Tabel II. O repartizare a itemilor din PANSS n raport cu sursa de informaie

Exist multiple scale de evaluare a unor dimensiuni simptomatologice intite din schizofrenie. De exemplu, privitoare la anhedonie, delir,
dezorganizare etc. Apoi, exist scale de evaluare a riscului i prodromului, a adaptrii sociale etc. Ele sunt utilizate n diverse cercetri, inclusiv

147

n cele terapeutice, medicamentoase i de reabilitare. Toate scalele, n

afar de cele generale, necesit ca diagnosticul de schizofrenie s fie
n prealabil pus ct mai pertinent i detaliat. Abordarea criteriologic
i metric cantitativ ajut foarte mult clinica psihiatric actual. Ea nu
se substituie ns tradiiei diagnostice clinice nemijlocite a psihiatriei,
experienei i judecii evaluatorului, i nu anuleaz necesitatea de a se
tenta elaborarea de modele teoretice.
Diagnosticarea schizofreniei e un proces dificil i se cere fcut
cu mult competen i nuanare. Este vorba de a identifica o tulburare
psihotic funcional-endogen n termeni tradiionali, care are importante
specificiti n raport cu tulburrile afective periodice, n primul rnd
n raport cu cea bipolar, dar care se difereniaz, n specificul su,
i de psihozele centrate pe delir, care au ca referenial delirul cronic
sistematizat; iar ca form special, tulburarea delirant (halucinatorie)
paranoid neschizofren. Diferena fa de psihoza acut i tranzitorie
o face, n prim instan, durata episodului, dar diagnosticianul trebuie
s aib tot timpul n vedere aspectul longitudinal, perspectiv n care
diagnosticul de schizofrenie poate s se impun la un moment dat, n
diverse corelaii sincrone i diacrone cu alte psihoze funcionale.
Ideea de baz este c diagnosticianul nu trebuie s caute o boal
gata fcut, ascuns un timp i care, la un moment dat, iese la iveal,
astfel nct problema e doar de a fi gsit n timp util i identificat exact.
Schizofrenia, ca i alte stri psihopatologice, emerge i se construiete din
potenialitile adaptative i creatoare ale psihismului individual, care, n
unele cazuri, se organizeaz vulnerabil i intr n criz, n dezordine i
deficien ncepnd cu un moment dat. Diagnosticul de episod, de boal
se conjug cu sensul adnc al diagnosticului caracterial i de persoan,
cu diagnosticarea anselor i perspectivelor existeniale ale subiectului,
cu destinul su.

148

Bibliografie
1. Liddle P F Descriptive clinical features of schizophrenia. In McGelder, N.C.
Andreasen, J.J.Lopez Ibor Jr.J.R. Geddes (eds) New Oxford Textbook of
Psychiatry, Oxford University Press, 2009;571576
2. Kirpatrick B. Tek C, Schizophrenia : clinical features and Psychopathology
Concepts. In : Kaplan and Sadock Comprehensive Textbook of Psychiatry,
vol.I Lippincot Williams&Wilkins. 14161436 4
3. McKenna P J, Schizophrenia and related syndromes, Routledge, London,
New York, 2007
4. Prelipceanu D. Psihiatrie clinic, Bucureti: Editura Medical, 2011.
5. Mller H J Lanx G, Kapfhammer H P, Psychiatrie und Psychotherapie,
Ed.Springer Berlin, Heidelberg, 2003.
6. Andreasen NC. Scale for Assessment of Positive Symptoms (SAPS) Iowa
City : University of Iowa, 1984.
7. Andreasen NC. Scale for Assessment of Negative Symptoms (SANS).
Iowa City : IA: University of Iowa; 1983.
8. Lzrescu M, Brnescu R. Psihopatologia descriptiv. Iai:Editura
Polirom, 2011.
9. Minkowski E. Schizophrenia. Bucureti >Ed.Trei, 1999.
l0. Sass, L A Self disturbance in schizophrenia : hiperreflexivity and diminished
self affection. In T.Kircher A David (eds). The self neuroscience and
Psychiatry, Cambridge 2003: 242271.
11. Scharfetter Ch The self experienced of schizophrenia. In T. Kircher and
A.Davis (eds). The Self in Neurosciences and Psychiatry, Cambridge
2003:272292.
12. Zahavi D Phenomenology of self. In T.Kircher and A.Davis (eds). The
Self in Neuroscience and Psychiatry, Cambridge 2003: 5675.
13. SCAN Schedule for Clinical Assessement in Neuropsychiatry, WHO
Geneva, 1992.
14. Liddle PF The symptoms of chronic schizophrenia. Reexamination of the
positive and negative dichotomy. Brit JPsychiat 1987; 151:145151.
15.Schneider K. Klinische Psychopathologie, 15. Aufl.Stuttgart, New York:
Georg Thieme, 2007.
16. Lzrescu M. Bazele Psihopatologiei Clinice, Bucureti: Editura
Academiei Romne, 2010.
17. Chung MC, Fulford K.W.M., Graham G. Reconceiving schizophrenia,
Oxford University Press, 2007.

149

18. DSMIVTR Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,

American Pychiatric Association, Washington DC, 1994.
19. ICD10, Clasificarea Tulburrilor Mentale i de Comportament, Bucureti
Ed. All (text original publicat 1992).
20. Mameros A. Andreasen MC, Tsuang MT (eds). Psychotic continuum.
Springer Verlag. 1995.
21. Mameros A, Akiskal HS (eds). The Overlap of Affective and
Schizophrenic Spectra. Cambridge University Press, 2007:299.
22. Brunette M.F., Noordsy D.L., Green Al.Cooccuring Substance use and
Other Psyhiatric Disorders. In: Liberman J.A., Stroup T.S., Parkins D.O.(eds).
Textbook of schizophrenia.. Washington DC, London, England. American
Pychiatric Publishing. 2006: 223245.
23. Patel J K, Pinals DA, Breier A. Schizophrenia and other psychoses. In:
Tasman A, Kay J, Lieberman A and all. Psychiatry. Third Edition, Vol.I.
Wiley Blackwell, JohnWilley & Sons Ltd: 12011282.,
24. AMDP Arbeitsgemeinschaft fr Metodik und Dokumentation in der
Psychiatrie, Gttingen: Ed. Hogrefe, 1995.
25. Lindemayer J P Kahn A. Psychopathology. In : Liberman JA, Stroup TS,
Parkins DO (eds). Textbook of schizophrenia., Wahington DC, London,
England: American Pychiatric Publihing. 2006: 187222.

150

Evoluia i prognosticul schizofreniei

Evoluie i prognostic din perspectiva deficitului

cognitiv
Generaliti
Problema deficitului cognitiv n schizofrenie a fost pus nc
de Kraepelin care a etichetat tabloul folosind noiunea de Dementa
Praecox. Dup o perioad de relativ neglijare, odat cu introducerea
agenilor antipsihotici moderni, tema este reluat de literatura de
specialitate. Introducerea noilor tehnici imagistice a facilitat i mai mult
cercetarea n domeniul cogniiei.
Dei sau obinut rezultate remarcabile n controlul psihozei, exist
o serie de dificulti i eecuri n domeniul reabilitrii bolnavilor psihotici,
ceea ce face ca domeniul cogniiei s rmn n centrul cercetrii psihiatrice.
Cogniia i schizofrenia sunt dou fenomene complexe. Deficitul (nu exist
diferene clar stabilite ca terminologie ntre deficit i deterioare, cei doi
termeni fiind folosii cu aceeai semnificaie) cognitiv este un element central
i nu un epifenomen corelat bolii sau tratamentului. Deci, pn n prezent,
deficitul cognitiv nu reprezint un criteriu de diagnostic pentru schizofrenie,
dei tabloul clinic i patternul evolutiv sunt, n mod evident, corelate.
Profilul deficitelor cognitive n schizofrenie variaz n literatura
de specialitate.
Opinia grupului de experi a subcomitetului pentru neurocogniie
menioneaz c cele mai importante domenii sunt: memoria lucrativ,
atenia/vigilena, nvarea verbal i memoria, nvarea vizual i
memoria, atribuirea i rezolvarea de probleme, viteza de procesare i
cogniia social.

151

Dinamica longitudinal a deficitului cognitiv

Una din problemele mult dezbtute este rspunsul la ntrebarea
cnd apare deficitul cognitiv?
n literatura de specialitate exist menionate trei direcii referitoare
la momentul apariiei n timp a deficitului cognitiv. O direcie emite
ipoteza c procesul de boal nsui se manifest ca deficit cognitiv, ceea
ce nseamn c deficitul este profund, extins, prezent nc din fazele
timpurii de dezvoltare, detectabil nc anterior debutului bolii i evident
prezent manifest la debutul simptomelor psihotice. Aceti pacieni au
suferit diveri stresori n stadiile timpurii developmentale i/sau au i o
predispoziie genetic (1).
Studiile pe cohorte epidemiologice (2, 3) demonstreaz evident
patternuri de declin cognitiv timpuriu din copilrie, la viitorii pacieni
schizofreni.
Exist date care arat c adolescenii care dezvolt ulterior
schizofrenie au media QI cu 10 puncte mai joas dect media grupului
de vrst de control.
Rmne nc neclar n ce msur deficitul cognitiv premorbid
reprezint trsturi statice sau acest deficit progreseaz n timp (4, 5).
Studiile arat c pe lng deficitul cognitiv generalizat exist i
deteriorare cognitiv specific nc din adolescen (memoria lucrativ,
atenia, funciile executive), reprezentnd un deficit nuclear. Deficitul
de atenie este un element predictiv la copiii care ulterior dezvolt
schizofrenie. Sugestive pot fi i scorurile sczute la testele verbale,
nonverbale i educaionale de matematic i aritmetic.
Teoria deficitului cognitiv premorbid este cea mai acceptat n
literatura de specialitate.
Exist unele studii n literatur ce susin c deficitul cognitiv devine
manifest doar odat cu debutul simptomelor psihotice, devenind astfel
un pattern relativ mai circumscris, un proces ce se autolimiteaz.
O a 3a direcie sugereaz c deficitul cognitiv poate aprea
concomitent cu debutul psihotic, dar deteriorarea cognitiv progresiv
este asociat cu evoluia bolii, n special viznd atenia, memoria lucrativ
i funcia executiv.

152

Deficitul cognitiv premorbid este asociat cu funciile cortextului

prefrontal.
Analiznd datele din literatur, rezult c exist un grup de pacieni
cu afectare cognitiv premorbid i deteriorare intelectual, caracterizat
printrun profil neurocognitiv distinct.
Exist ns i un grup de pacieni la care exist semne minimale
de deficit cognitiv ce au o bun funcionalitate, fr declin intelectual,
funciile cognitive fiind pstrate.
Acest fapt sugereaz o heterogenitate etiologic a schizofreniei
i existena unor tipuri diferite de boal, cu trsturi genetice i de
mediu diferite.
Studiile primului episod de psihoz furnizeaz o serie de date
asupra deficitelor cognitive intriseci, prezente la debut. Studiul West
London First Episode Study (6), la 136 de subieci cu schizofrenie i
81 de persoane de control, folosete examinarea QI, a memoriei i a
funciilor executive, pentru a caracteriza natura deficitului cognitiv i
relaiile specifice cu simptomele i durata psihozei netratate. Studiul
a folosit o gam larg de teste din bateria CANTAB i a demonstrat
c probanii au performane cognitive mult mai joase dect grupul de
control n toate domeniile cognitive. Examinarea QI arat, de asemenea,
un declin n cadrul primului episod de psihoz la 40% din cazuri. La
10%, QI a artat valori sczute n premorbid, rmnnd la valori sczute
i dup debutul bolii.
Jumtate din pacieni au avut QI normal n premorbid, neaprnd
deficit intelectual dup debutul bolii. QI premorbid deficitar coreleaz
semnificativ cu o vrst timpurie de debut, susinnd astfel ipoteza c
valori joase ale QI sunt un factor de risc pentru dezvoltarea schizofreniei.
Grupul de pacieni cu declin al QI a prezentat deteriorri ale tuturor
componentelor domeniului cognitiv. Declinul apare n premorbid,
anterior debutului bolii. Pe de alt parte, grupul de pacieni cu QI pstrat
a rmas cu funciile cognitive normale dup debutul bolii.
Nivelul de inteligen anterior debutului bolii influeneaz
evoluia abilitilor sociale i performana profesional (7). Studiul
Edinburgh HighRisk (EHRS) analizeaz un grup de control definit

153

high-risk pentru schizofrenie, adic persoane aflate n relaie

sangvin cu indivizi diagnosticai cu schizofrenie din perspectiva
performanelor cognitive.
Participanii highrisk care au dezvoltat schizofrenie au avut
performane mai slabe dect cei care nu au dezvoltat boala din cauza
unei vulnerabiliti genetice.
n grupul care a avut doar simptome prodromale pe parcursul studiului
sau decelat, de asemenea, performane mai slabe fa de grupul de control
(grupul care nu a avut niciun simptom pe parcursul studiului).
Itemul cel mai afectat este memoria verbal, dar i funcia executiv.
Evoluia n timp nu a adus modificri eseniale. Memoria verbal i
funcia executiv sunt trsturi stabile, deficitare la cazurile highrisk,
pentru schizofrenie (8, 9).
Actualmente schizofrenia este vzut ca o boal neurodevelopmental, n sensul c perturbri preperinatale ale creierului interacioneaz
cu ali factori ce apar n copilrie i conduc la o vulnerabilitate n a dezvolta boala. Exist un hiatus n timp de la perturbarea developmental a
creierului i apariia bolii ca urmare a procesului de maturare al creierului. Printre primele semne neuropsihologice aprute sunt perturbri ale
funciei instrumentale de achiziie lingvistic (10).
O teorie alternativ susine c perturbrilor timpurii neurodevelop
mentale li sar altura i deficiene ulterioare n maturarea creierului (11).
De asemenea, majoritatea datelor referitoare la teoriile degenerative
vin din neurobiologie, rezultatele privind stabilitatea sau progresiunea
deficitelor cognitive dup debut rmn nc neclare (12).
Studiile longitudinale, n proporie mare, au gsit stabilitate a
deficitelor cognitive n primii ani dup debut, cu excepia deficitelor
funciilor executive i a vitezei de procesare informaional care au
sczut dup debut (13).
Pacienii cu debut timpuriu al primului episod sunt cu deficite
cognitive mai intense dect cei cu debut mai tardiv. Rmne ns
deschis ntrebarea dac deficitele sunt deja de la debut sau o expresie a
progresiunii bolii n timp. Au fost gsite diferene ale tipului de deficit
comparnd debuturile timpurii cu debuturile la vrsta adult: debuturile

154

timpurii au deficiene n rezolvarea de probleme, pe cnd adulii au n

special scderea timpului de reacie (latene mari).
Exist i teorii conform crora progresiunea deficitelor cognitive
la debuturile timpurii sar datora continurii proceselor de maturare
ale creierului pn spre vrsta adult. Studiile longitudinale followup
vor aprofunda ideea stabilitii sau a progresiunii deficitelor cognitive
dependente de vrsta de debut.
Toate studiile din literatur arat c dezvoltarea deficitelor cognitive
n schizofrenie este un proces longitudinal prezent din copilrie, urmat
de un declin al performanelor anterior debutului i cu o progresiune
ulterioar (14, 15).
n literatur se pune n discuie problema stabilitii pe termen lung
a deteriorrii neurocognitive, dar prerile sunt mprite (16).
Unii autori raporteaz chiar o ameliorare modest sau selectiv n
timp (17).
Problema urmririi longitudinale a deficitelor cognitive trebuie s
se fac difereniat pe funcii specifice. Funcia executiv este deteriorat
semnificativ (>50%) nc de la primul episod.
Se pare c nu exist progresie n timp al acestui deficit, dimpotriv,
unele studii arat c ar exista chiar i o ameliorare.
n contrast, performana vizuospaial poate fi intact la debutul
simptomelor, dar cu declin progresiv ulterior, declin ce este factor
predictiv pentru un outcome funcional srac (18).
Studiile pe copii highrisk, cu unul sau doi prini biologici bolnavi
de schizofrenie, au artat marcate deficite ale ateniei cu rol predictiv.
Scoruri sczute la testele verbale, nonverbale, educaionale de matematic,
aritmetic au valoare predictiv fiind factori semnificativi de risc (19).
Deficitele cognitive sunt certe la copiii ultrahigh-risk ce au deja
simptome minore (20, 21).
Odat ce primul episod de psihoz este manifest, se detecteaz
deficite cognitive severe (inclusiv anterior oricrei medicaii).
Exist date n literatur ce analizeaz punctual anumite deficite
cognitive i importana lor prognostic. La pacienii cu prim episoade de
psihoz sa constatat o deteriorare a performanei vizuospaiale a memoriei

155

lucrative n dinamic. n contrast, performana la testele statice nu a fost aa

de mult afectat. Versiunea n dinamic este predictiv pentru evoluie, pe
cnd cea static nu (22). Alte studii au prezentat rezultate similare (23).
Deoarece datele din literatur sunt nc neclare se impune necesitatea
unor studii longitudinale, cu o perioad mai mare de urmrire (studii pe
termen lung).
O importan deosebit o au markerii neurocognitivi n cadrul
primului episod de psihoz (24).
Studiile longitudinale efectuate precizeaz urmtoarele aspecte:
deficitul cognitiv prezint o relativ stabilitate n timp, n contextul
167
variabilitii
frecvente a simptomelor schizofrene, n special cele pozitive.
167

IPOTEZA NEUROTOXICITII
IPOTEZA NEUROTOXICITII
Creterea duratei
Creterea duratei

Tulburri n
Tulburri n
dezvoltarea
dezvoltarea
cerebral
cerebral

Stresori
Stresori
nespecifici
nespecifici

Episoade
Episoade
schizofrene
schizofrene

Factori modulatori
Factori modulatori
(terapie,
sex, etc.)
(terapie, sex etc.)

Efecte
Efecte
neurotoxice
neurotoxice

Responsivitate
Responsivitate
terapeutic
scazut
terapeutic sczut

Modificri
Modificri
neurodegenerative
neurodegenerative
progresive
progresive

Prognostic defavorabil
Prognostic defavorabil

Modelul ipotezei neurotoxicitii, relaia DUP prognostic nefavorabil.

Modelul ipotezei neurotoxicitii, relaia DUP prognostic nefavorabil.

Legat de simptomele negative, dei exist corelaii punctuale cu

simptomele cognitive, nu sa observat o relaie predictiv pe termen lung
ntre variabile.
Pe termen lung, deficitul cognitiv coreleaz semnificativ predictiv
cu deficitul funcional (25), rezum datele unui studiu longitudinal
(perioad de observaie 45 ani) i gsete o stabilitate a disfunciei
cognitive cu excepia memoriei verbale, la care sa constatat o agravare

156

la momentul catamnezei comparativ cu internarea index. STIRLING i

colab. (2003), detecteaz o deteriorare a funciilor vizuospaiale la o
catamnez pe 1012 ani (26).
De asemenea se precizeaz faptul c deficitul cognitiv nu este
specific schizofreniei; el se evideniaz i n tulburrile afective cu
simptome psihotice. Se ridic astfel ntrebarea dac deficitul cognitiv nu
este un indicator de vulnerabilitate pentru spectrul psihozelor.
Importana DUP (Duration of Untreated Psychoses durata
psihozei netratate) asupra evoluiei bolii
Importana prognostic a DUP este o tem pregnant n literatura
de specialitate.
Majoritatea studiilor relev o corelaie direct ntre durata DUP i evoluia pe termen scurt, DUP lung evoluie proast cu simptomatologie sever.
Importana DUP asupra evoluiei pe termen lung este ns
discutabil. n primul rnd, majoritatea studiilor evolutive sunt de tip
retrospectiv, foarte puine fiind prospective.
Waddington i colab. (1995) (27) arat, la catamneza pe 10 ani, c
pacienii cu DUP lung au avut o simptomatologie negativ semnificativ mai
intens. Aceleai rezultate le obine i Scully i colab. (1997), la o catamnez
de 12 ani, i Bottlender i colab. (2003), la o catamnez de 15 ani.
Se ridic ntrebarea legitim legat de mecanismele prin care un
DUP lung determin o evoluie deficitar.
Moller i colab. (2004) aduc n discuie ipoteza neurotoxicitii.
Conform acestei ipoteze, n creierul pacienilor cu psihoz acut apar
procese neurotoxice n relaie cu modificrile morfologice ale creierului
i cu rspunsul terapeutic, modificri ce sunt de tip neurodegenerativ
progresive i persistente.
Cogniia i competena social
Funcionarea cognitiv este o component important pentru
abilitile sociale ce, la nivelul lor sunt definitorii pentru competena
social i funcionarea social. Pentru a fi eficient ntro anume situaie
social, persoana trebuie s fie capabil s extrag parametrii relevani
situaional (percepie social), apoi s genereze rspunsuri posibile

157

alternative, necesare formulrii scopurilor, s analizeze avantajele

i dezavanatajele fiecrei soluii i apoi s o aleag pe cea mai bun
(rezolvarea de probleme, abiliti cognitive); urmeaz etapa de
formulare a unui plan de aciune, iar pentru implementarea acestui plan
sunt necesare abiliti sociale.
Demersul de mai sus reprezint tipul model al abilitilor sociale
determinant al competenei sociale.
Relaia dintre funcionarea cognitiv i funcionarea social
sugereaz c deteriorarea cognitiv este un important predictor pentru
outcomeul n schizofrenie (deteriorare sever, outcome deficitar).
Funcionarea cognitiv coreleaz cu gradul de dizabilitate social.
Deteriorarea cognitiv premorbid, dar i cea aprut dup debut
semnificativ/sever se asociaz cu o evoluie deficitar a bolii, costuri
psihiatrice ridicate i dificulti n interveniile de reabilitare.
Funcionarea cognitiv, simptome negative i evoluia bolii
Exist o serie de motive pentru a considera c semnificaia
prognostic a deteriorrii cognitive n schizofrenie poate fi explicat de
simptome negative ca: anhedonia, apatia, retragerea social, aplatizarea
afectat, alogie, anergie. Exist o suprapunere conceptual ntre aceste
constante, unele simptome sau defecte fiind considerate att simptome
negative, ct i elemente ale deteriorrii cognitive. La o analiz mai
atent doar apatia anhedonia a corelat cu funcionalitatea premorbid,
funcionarea social pe parcursul bolii i rata recderilor.
Pe de alt parte, simptomele negative coreleaz moderat cu
severitatea deficitelor cognitive.
Ca i deteriorarea cognitiv, simptomele negative sunt relativ
stabile n timp i sunt asociate cu o psihopatologie sever, funcionalitate
premorbid intens afectat i prognostic rezervat. Severitatea simptomelor
negative coreleaz cu performana percepiei sociale, abilitile sociale
conducnd astfel la o performan social srac i o funcionalitate
social deficitar, rspunztoare de o evoluie agravant a bolii.
Asocierea dintre funcionalitatea cognitiv, adaptarea social i
simptomele negative i interconexiunile dintre ele sunt nc obiectul

158

Domeniile outcome-ului funcional privit de-a lungul unei dimensiuni ipotetic de la

proximal la distal
Rezolvarea de
probleme sociale

Competen
social

Reea social

Abiliti instrumentale

Outcome
profesional

Via independent

Performana abilitilor

Outcome comunitar

Fig. 1 Domeniile outcomeului funcional privit dea lungul unei dimensiuni,

Pentru
nelege relaiile
ipotetic,
de laa proximal
la distaldintre deficitul cognitiv i outcome-ul funcional
trebuie s privim la mecanismele de interaciune, aa numiii mediatori, adic acele

unor studii
controverse.
exist ipreri
unanime
n privina
pregnanei
variabile
intermediare
ntreNu
cogniie
outcome.
Menionm,
n acest
capitol

prognostice dintre deteriorarea cognitiv i simptomele negative vizavi

de prognostic. Chiar mai mult, ele se asociaz diferenial cu anumite
emoional
la alte
Ea sesociale:
bazeaz simptomele
pe o serie de negative
procese neuro-cognitive
dimensiuni
ale persoane.
funcionrii
cu relaiile
fundamentale.
sociale i activitile recreative, pe cnd simptomele cognitive cu igiena
personal
i performana
Percepia
afectiv se vocaional.
leag de competena social i percepia social,
Funcionarea
cognitiv,
ca element predictiv pentru reabilitare
inclusiv de adaptarea social.
(n special vocaional) i terapie cognitiv, este tema multor studii n
literatura de specialitate. Dei toate studiile relev importana predictiv
fa de rspunsul la reabilitare, este nevoie de mai multe date pentru a
formula rezultate clare, n funcie de diversele tipuri de intervenie i
diverse componente ale funcionalitii cognitive i sociale.
Exist studii care arat un rspuns difereniat pe sexe, legat de
funcionalitatea cognitiv i reabilitare. Femeile au n general o evoluie
mai benign, funcionarea premorbid mai bun, spitalizri mai puine i
o funcionare social i profesional mai bun dect brbaii. Diferenele
se menin i n privina rspunsului la interveniile de reabilitare.

percepia afectiv : acea abilitate de a percepe, interpreta i procesa expresia

Deficitul cognitiv i outcomeul funcional

Outcomeul funcional se refer la o varietate de domenii ce implic
achiziia i meninerea unor abiliti necesare pentru funcionarea social,
profesional i comunitar.

159

Pentru a nelege relaiile dintre deficitul cognitiv i outcomeul

funcional trebuie s privim la mecanismele de interaciune, aa-numiii
mediatori, adic acele variabile intermediare ntre cogniie i outcome.
Menionm, n acest capitol, percepia afectiv: acea abilitate de a
percepe, interpreta i procesa expresia emoional la alte persoane. Ea se
bazeaz pe o serie de procese neurocognitive fundamentale.
Percepia afectiv se leag de competena social i percepia
social, inclusiv de adaptarea social.
Diversele domenii ale neurocogniiei memoria imediat, vigilena
sunt factori predictivi pentru outcomeul funcional. Avnd n vedere i
factorii mediatori, putem nelege determinanii importani ai perturbrilor
funcionalitii sociale i profesionale.
Conform cercetrilor ultimilor ani, cogniia social este acea
abilitate de a percepe inteniile i dispoziia altora, incluznd acele
procese cognitive ce sunt implicate n gndurile despre sine, alii, situaia
social i interaciuni sociale. Cogniia social este relativ independent
de celelalte aspecte cognitive, dar are o baz neuronal dovedit.
Cogniia social cuprinde urmtoarele domenii majore ce se171

coreleaz cu funcionalitatea:
Fig.2. (abilitatea de ai reprezenta
a) Teoria minii (Theory of Mind)
starea mental a Cogniia
altora sau
de a- face
presupuneri
vizavisocial
de inteniile lor)
social
mediator
al outcome-ului
Neurocogniie
fundamentat

Percepie
social i
afectiv

Outcome social

Rezolvarea
de
probleme
sociale

Fig. 2. Cogniia social mediator al outcomeului social

Diversele domenii ale neurocogniiei memoria imediat, vigilena sunt factori
predictivi pentru outcome-ul funcional. Avnd n vedere i factorii mediatori
160

putem nelege determinanii importani ai perturbrilor funcionalitii sociale i

profesionale.

ce este n relaie direct cu funcionalitatea social global i abilitile

sociale i simptomele negative.
b) Stilul atribuional (modul n care o persoan explic diversele
finaliti fie pozitive fie negative) care se leag de outcomeul
social doar indirect, prin intermediul nivelului de expresivitate al
simptomatologiei.
c) Recunoaterea (cogniia) expresiilor afective la nivelul feei
altor persoane. Schizofrenii au deficite n identificarea i discriminarea
expresiilor faciale emoionale (n special negative), ce se afl n relaie
direct cu funcionalitatea social global, calitatea vieii i abilitile
sociale. Longitudinal exist o relativ stabilitate a acestor deficite.
Followup la 5 ani a artat c deteriorarea poate fi parial, doar n
anumite domenii ale cogniiei sociale.
Dizabilitatea social
Deficitele funcionrii sociale sunt elemente importante pentru
schizofrenie.
mbuntirea funcionrii sociale i personale este considerat
factori importani corelai outcomeului, dar i criterii pentru definirea
remisiunii i recovery.
Dizabilitatea social este definit ca o perturbare determinat de
prezena diferitelor tipuri de deterioare n performarea rolurilor specifice:
ocupaional, familial, social (recreaional) n comparaie cu ceea ce ar fi
de ateptat de la individul n cauz, n funcie de grupul comunitar din
care face parte.
Exist o serie de studii longitudinale cu referina la aceast
tem. Wiersma et al (2000) (28), ntr-un studiu pe 349 de pacieni
schizofreni, gsesc 14% fr disabilitate social, dar la cellalt pol
59% au disabilitate sever.
Marneros et al (1990) (29) gsesc rezultate similare. Autorii arat
c perturbrile n executarea rolurilor sociale nu sunt specifice tipului
de boal (ncadrrii diagnostice) ci coreleaz cu severitatea bolii.
Severitatea psihopatologiei este elementul esenial cu determinism
asupra funcionrii sociale.

161

Simptomele negative i cognitive (n mare parte nespecifice

schizofreniei) coreleaz cu perturbrile sociale. Ele explic 4060% din
variabilitatea outcomeului funcional.
Unii autori leag dizabilitatea social de stigmatizare,
discriminare, excludere. ntrebarea crucial rmne, ns, care sunt
trigerii stigmatizrii, excluderii sociale, diagnosticul sau simptomele i
tulburrile comportamentale? Nu eticheta diagnostic este definitorie, ci
nivelul simptomelor i modificrilor comportamentale.
Cert este c dizabilitatea/funcionarea social este determinat de o
multitudine de factori.
Ea nu este static, ci un proces dinamic ce se poate schimba
longitudinal.
Funcionarea social se refer la acele domenii ale
comportamentului ce implic interaciunea cu alii, altfel spus nivelul,
parametrul la care individul funcioneaz n societate.
Operaionalizarea acestui aspect a fost fcut de Morrison i
Bellack. Se descriu dou nivele: a) nivelul microcomportamentelor
(multe dintre ele fiind conceptualizate n termenul de abiliti sociale);
b) nivelul macrocomportamentelor analog cu ceea ce se numete
adaptarea social adic ndeplinirea rolurilor n diverse domenii.
Predictorii pentru o funcionare social deficitar in att de variabile
individuale ct i de variabile de mediu (sex masculin, tulburri cognitive
intense, simptome negative severe, respectiv reea social srac, factori
protectiv deficitari, stresori inteni).
n ndeplinirea rolurilor familiale n rile dezvoltate, femeile
schizofrene au performane mai bune dect brbaii, inclusiv n gsirea
unui partener.
Ca factor explicativ ar fi faptul c femeile au o vrst la debut mai
mare i existena unor factori culturali legai de toleran i performan.
n privina rolului maternal, lucrurile sunt diferite (dificulti intense
de multe ori).
n funcionarea social, trebuie luate n calcul o serie de bariere
economice, cu absena structurilor necesare, dar i factori de stigmatizare, discriminare.

162

Funcionarea profesional
Deteriorarea funcionalitii profesionale este o caracteristic
general pentru schizofrenie. Studiile longitudinale confirm acest fapt.
Chiar mai mult, sunt autori care afirm c acest lucru apare deja la 618
luni de la primul episod.
Declinul profesional rata mare de neangajai determin: dificulti
financiare, dependena de familie, contact social restrns, cu marginalizare
social, stim de sine sczut.
Toate acestea pot supraaduga anxietate, depresie, care sunt factori
ce cresc vulnerabilitatea i imprim un curs nefavorabil al bolii. Nivelul
educaional, istoria premorbid a performanei, competitivitii n munc
i statutul profesional la debut pot fi elemente predictive pentru evoluia
profesional n schizofrenie. Statutul de neangajat se coreleaz i cu
simptomatologia (predominant simptome negative), abilitile sociale i
deteriorarea cognitiv.
Prognostic
Kraepelin (1901) (30) privea evoluia schizofreniei ca invariant
spre dementia praecox. Pentru Bleuler, dementia praecox rmne
schizofrenie. n anii 19201930, Langfeldt (1937) (31) mparte evoluia
schizofreniei n forme tipice i atipice ca importan prognostic: evoluie
de tip procesual, respectiv reactiv.
Evoluia de tip procesual, nefavorabil, cu deteriorare ar fi
predictibil prin:
dificulti n performana premorbid (emoional i
intelectual);
absena factorilor precipitani;
debut insidios;
simptomatologie caracterizat n principal prin: autism, tocire
emoional, depersonalizare, derealizare;
mediu defavorabil anterior i post debut boal.
Evoluia reactiv, prognostic spontan, favorabil se caracterizeaz prin:
personalitate premorbid emoional i intelectual bine
dezvoltat;

163

 prezena factorilor precipitani;

debut acut;
tablou clinic mixt cu: elemente afective, psihogene, fr tocire
emoional;
mediu favorabil anterior i post debut cu atitudini psihologice corecte.
Rspunsul terapeutic este diferit la cele dou forme evolutive.
Maturitatea social premorbid este un element de prognostic.
Pe decade de vrst, cu rol important sunt: buna adaptare colar,
comportament extrovertit, absena comportamentului disruptiv, bun
adaptare social.
Trsturile schizoide, nivel intelectual sczut, srcia relaiilor
sociale, situaia de solitar sunt elemente de ru prognostic.
Clasic, este inventarul factorilor de prognostic fcut de Herron
(1962) (32).
Un pacient procesual se caracterizeaz prin: traume psihologice
timpurii, asociere de comorbiditi somatice severe i prelungite, membri
bizari n familie, dificulti colare, probleme familiale determinate de
comportamentul pacientului, introversiune i activiti solitare, probleme
majore n funcionarea social, mam rejectiv sau hiperprotectoare,
tat rejectiv, dificulti sexuale, debut insidios, fr factori de stres
asociai, agresivitate, rspuns sczut la medicaie, spitalizri prelungite,
productivitate psihotic, masiv, fr simptome afective asociate,
depersonalizare, deliruri somatice, pierderea decenei.
n contrast, un pacient reactiv prezint: istorie psihologic adecvat,
sntate somatic bun, membrii familiei normali, adaptare colar
bun, fr perturbri comportamentale, trsturi extrovertite, istorie
social adecvat, mam fr disfuncionaliti, tat idem, comportament
heterosexual adecvat, debut acut asociat cu stresul, eventual agresiune
verbal, rspuns bun la tratament, spitalizri scurte, productivitate
minim, simptome afective asociate, fr depersonalizare, fr delir
somatic, meninerea decenei.
Distincia procesual reactiv a fost o tem important n literatura
de specialitate, astzi se cunoate c cele dou tipuri au i etiologie
distinct. Termenul procesual se leag de programarea biologic n

164

sistemul developmental, indiferent de mediu. Termenul reactiv se

coreleaz n special cu evenimentele mediului i factorul psihogen.
Procesul nseamn simptome negative, deteriorare funcional, n
contrast cu reactiv. Aceast distincie urmeaz s fie validat de
studiile imagistice.
Remisiune i recovery (revenire, reaezare)
Schizofrenia este un proces complex, dinamic i multidimensional.
Dei ideea de heterogenitate a fost postulat nc de Kraepelin,
viziunea ulterioar a mers mai ales spre o atitudine pesimistic n ceea
ce privete outcomeul. Efectuarea unor studii longitudinale riguroase
a nceput s aduc o nou lumin n aceast perspectiv i s introduc
noiunea de remisiune i recovery, de vreme ce ele raporteaz ntre 20
i 65% de cazuri cu outcome bun. Psihiatria modern are sarcina de a
cuantifica concepte complexe, subiective.
Grupul de lucru asupra temei Remisiunea n schizofrenie
definete remisiunea simptomatic ca o stare n funcie de severitatea
simptomatologiei absena sau prezena minimal/uoar a simptomelor,
astfel nct s nu interfere semnificativ cu comportamentul.
Ulterior, criteriului legat de psihopatologie i sa adugat cel de
funcionalitate. Remisiunea este o prerechizit pentru ameliorarea
funcional. Remisiunea poate prezenta un grad relativ nalt de
stabilitate n timp.
Doar 10% din cazuri i pierd, n timp, calitatea de remii.
Simptomele negative i afective sunt elemente critice pentru stabilitatea
remisiunii.
Cu toate c adaptarea premorbid, durata psihozei netratate sunt
elemente importante de prognostic, relaia lor cu simptomele negative
este nc neclar.
Comorbiditatea depresiei i a suicidalitii nu influeneaz aa mult
outcomeul funcional.
Remisiunea este un concept necesar, dar nu suficient pentru a
descrie dimensiunea evolutiv a schizofreniei, este doar unul din paii

165

spre recovery. Recovery este un fenomen mai antrenant, pe termen lung,

n care o persoan este relativ fr psihopatologie, i are abilitatea de
a funciona n comunitate. Asociaia American de Psihiatrie definete
recovery prin: 1. capacitatea persoanei de a spera i de a duce o via cu
sens; 2. autonomia pacientului bazat pe dorinele i posibilitile sale; 3.
demnitatea i respectul de sine al pacientului; 4. acceptarea i integrarea
deplin a pacientului n viaa comunitar; 5. asumarea unei dezvoltri
(deveniri) normale. Altfel spus, este vorba de abilitatea pacientului de a
face fa cu succes la provocrile vieii.
Cercetrile din acest domeniu fac tot mai mult diferena ntre
recovery din Schizofrenie i a fi n recovery, situaie ce are mai ales
o conotaie social i politic (CAMUS lucrul important este nu s fi
vindecat, ci s trieti o via plin i cu sens, alturi de deficitele tale).
Este vorba de dreptul la autodeterminare, de management al vieii, de a
se angaja cu sens pe drumul provocrilor, dincolo de prezena unei boli
cu impact pe termen lung.
Astfel pacienii devin parteneri n procesul terapeutic cu drept de
informare i de a lua parte la decizii, persoane ce sunt tratate cu respect
de ctre semenii lor, chiar dac prezint o dizabilitate.
Evoluia schizofreniei fr medicaie
Studiile longitudinale efectuate identific un subgrup de schizofreni
care ntrerup medicaia dup spitalizarea index i au o evoluie bun, fr
recderi i cu un outcome funcional bun. n literatura de specialitate,
o serie de autori iau pus problema identificrii factorilor ce ar putea
circumscrie acest grup.
Acest grup, de obicei, au prsit sistemul psihiatric i din acest punct
de vedere pot fi mai greu depistai la studiile catamnestice pe termen lung.
Cei mai importani parametri caracteristici acestui grup au fost
elementele ce in de personalitatea premorbid: trie interioar, atitudini
de tip internal (efort personal de depire a situaiei, resurse internale ce
permit o dezvoltare permanent de noi abiliti de coping, cu mbuntirea
funcionrii generale) persoane ce preiau responsabilitatea pentru viaa
lor i imaginea de sine.

166

Dinamica modificrilor structurale i biologice

n literatura de specialitate exist studii ce relev o modificare n
dinamic, progresiv a morfologiei structurilor cerebrale n schizofrenie.
De Lissi i colab. (1997) (33) gsesc ntrun studiu followu pe 5
ani o reducere global a volumului creierului, iar Gur i colab. (1998)
(34) gsesc o reducere a zonei frontale la 2,5 ani de la debut.
Moller i colab. (2004) (35) n studiile longitudinale efectuate,
gsesc o reducere a volumului substanei cenuii i o lrgire a spaiilor
lichidiene.
Exist o serie de studii care arat o progresiune n timp a modificrilor
structurale cerebrale n special diminuarea volumului cortextului
frontal asimilabile cu un prognostic deficitar spre sever. Acestea se
afl n contradicie cu studiile care arat o stabilitate n timp a deficitului
cognitiv. Poziionrile diferite ns atest un aspect clar susinut de toi
autorii i anume: heterogenitatea n schizofrenie.
Aceiai autori fac o clasificare evaluativ, lund n considerare mai
muli parametri:
prima grup aproximativ 20% din pacieni au un singur episod
psihotic, fr deficite cognitive, fr simptome reziduale (sau eventual
minimale), neurobiologie cu deficit, vulnerabilitate temporal i frontal
stng, necesitnd doar medicaie punctual n episod; se asimileaz
tulburri schizofreniforme, cu un prognostic foarte bun.
a doua grup aproximativ 50% din pacieni au recderi ulterioare,
cu simptome negative detectabile i stabile, cu deficite cognitiv (memoria
verbal, funcia executiv), neurobiologic i structural cu deficite bilaterale
frontale i temporale, necesitnd terapie neuroleptic de durat, este grupul
etichetat cu diagnosticul de schizofrenie cu prognostic bun.
a treia grup aproximativ 30% din pacieni, la care, dup
fiecare recdere, exist o accentuare a simptomelor negative, deficitele
cognitive sunt severe, inclusiv n memoria de lung durat, exist pe
lng modificrile structurale i biologice frontotemporale i o lrgire
a ventriculilor cu accentuare progresiv, necesitnd terapie permanent;
este grupul de schizofreni cu prognostic sever, echivalent cu schizofrenia
kraepelian dementia praecox.

167

Modaliti clinice evolutive ale schizofreniei

Evoluia clinic a schizofreniei este heterogen, fapt menionat de
toate studiile longitudinale. Dei traiectoria evolutiv a fost spre deteriorare,
Kraepelin i Bleuler au fost primii care au menionat diversele direcii
evolutive. Kraepelin a observat c unii pacieni progreseaz lent, insidios,
pe cnd alii, abrupt, cu declin imprevizibil. De cele mai multe ori, ns,
evoluia a fost episodic, cu perioade de remisiune mai mult sau mai puin
complet. Exacerbrile i remisiunile pot fi observate n toate stadiile bolii.
Deteriorarea la unii pacieni apare repede, la alii tardiv.
Unul dintre cele mai importante studii evolutive este cel al lui
Bleuler (i fiii) (1972) (36), efectuat pe 200 de schizofreni, pe o perioad
de 20 de ani. Pe baza observaiilor, Bleuler ajunge la 3 concluzii: prima
concluzie se refer la evoluia ndelungat a bolii; la ani i chiar decade de
la debut, pacienii nc pot prezenta exacerbri acute cu simptome floride,
cu trenduri evolutive diferite, fie spre ameliorare, fie spre agravare; a
doua concluzie se refer la faptul c unii pacieni pot prezenta perioade
de stabilitate, pe o durat de cel puin 5 ani.
n final, Bleuler concluzioneaz c schizofrenia nu este o boal univoc
progresiv invalidant n sens strict. Rata de pacieni ameliorai/neameliorai
a fost aproximat la 20 de ani ai evoluiei, ca i la 5 ani ai evoluiei.
Exist o mprire stadial la Bleuler:
1. evoluia simpl cu debut abrupt sau insidios, dar cu o progresiune
permanent (fr sau doar cu minim remisiune) spre stadii finale de
severitate diferit (uoar, moderat, sever);
2. evoluia ondulant cu debut mai mult sau mai puin acut i
remisiune complet sau incomplet i, ulterior, cu noi episoade, fie cu
revenire (remisiune complet), fie cu o progresiune spre stadii finale de
severitate diferit (uoar, moderat, sever). Acest tip evolutiv cuprinde
majoritatea pacienilor.
3. evoluii atipice ce nu pot fi sistematizate.
Studiile lui Watt et al (1983) (37) ajung la concluzii asemntoare:
un episod fr sau cu diminuat simptomatologie rezidual, 16%; evoluie
episodic fr sau cu minimale simptome reziduale, 32%; episodic, cu
rezidiu moderat, 9%; episodic cu rezidiu progresiv crescnd, 43%.

168

Istoric, amintim studiile lui MayerGross (1932) (38), Huber et al

(1979), Tsuang et al (1979), la care dificultile de metodologie nu au
permis concluzii pertinente.
De menionat i studiile lui Ciompi (1980) (39) care confirm
heterogenitatea evolutiv a schizofreniei.
Alte studii importante sunt:
International Pilot Study of Schizophrenia (WHO, 1979), Shepperd
et al (1989) (40). Rezultatele sunt similare: mai mult de jumtate din
pacieni au, att la 2 ani, ct i la 5 ani, evoluie favorabil. La aceleai
concluzii ajung i studiile lui Hogarty et al (1994) 40% din pacieni la
momentul followup de 6 ani au un outcome clinic favorabil.
Aceast strategie de abordare evolutiv ia n considerare modalitatea
de debut (acut sau insidios), patternul simptomatic (episodic sau cronic),
traiectoria (stabil sau deteriorate) i evaluarea outcomeului (remis sau
stare final cu simptome uoare, moderate, severe).
O modalitate de a schematiza, din acest punct de vedere, evoluia
schizofreniei este redat n Figura 3.
n general, studiile longitudinale arat c 1/3 din pacieni au un
outcome relativ bun, fr simptome sau simptome minimale, fr
deteriorare funcional; 2/3 din pacieni au simptome moderate spre
severe i deteriorare funcional.
Studiile lui Jablensky et al (1992) (41) i Leff et al (1992) arat c
pacienii din rile n curs de dezvoltare au o evoluie mai bun dect
cei din rile dezvoltate (63% versus 37%). Aceasta denot i influena
factorilor socioculturali asupra evoluiei.
Exist i o alt strategie de abordare a evoluiei schizofreniei
care intete evaluarea diverselor domenii: clinic, funcionare social,
funcionare profesional, activiti cotidiene. Pentru evaluare sunt folosite
instrumente standardizate: Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS),
Disability Assessment Scale (DAS), Global Assessment of Functioning
(GAF), Global Assessment Scale (GAS).
O serie de studii documenteaz o posibilitate de ameliorare tardiv
a bolii. Este vorba de pacieni (1015%) care, dup 1520 de ani de

169

evoluie defavorabil, prezint o rat de ameliorare att clinic, ct i

funcional (Murray et al, 2004) (42).
Problema factorilor de predicie a evoluiei este larg rspndit n
literatura de specialitate. Au fost analizai o serie, dar n ciuda acestora,
evoluia bolii schizofrene rmne, pn la un punct, relativ impredictibil.
182
Aceasta
deriv din determinismul nonlinear al schizofreniei, care imprim
att debutul,
i evoluia
bolii.
Determinismul
circular multifactorial
Fig.ct
Evoluia
pe termen
lung (15
ani) a schizofreniei
las totdeauna deschis i poarta hazardului.
O schematizare a celor mai importani factori de prognostic ar include:
Debut acut, evoluie simpl, outcome bun 5%
Debut acut, evoluie episodic, outcome bun 29%
Debut insidios, evoluie simpl, outcome bun 10%
Debut insidios, evoluie episodic, outcome bun
23%
Debut acut, evoluie simpl, outcome deficitar 9%
Debut acut, evoluie episodic, outcome deficitar
5%
Debut insidios, evoluie simpl, outcome deficitar
14%
Debut

insidios,

evoluie

episodic,

outcome

deficitar 5%

Fig. 3. Evoluia pe termen lung (15 ani) a schizofreniei

n general studiile longitudinale arat c 1/3 din pacieni au un outcome
relativ bun, fr simptome sau simptome minimale, fr deteriorare funcional;
2/3 din pacieni au simptome moderate spre severe i deteriorare funcional.

170

187

FACTORI FAMILIALI I SOCIALI

cstorit

solitar

atmosfer familial adecvat,

armonioas

prezena factorilor de
expresie emoional
crescut

bun reea social i suport

social

suport social, reea social

deficitar

COMORBIDITI

fr consum asociat de
droguri i alcool

un consum asociat de droguri i

alcool, intensific simptomele
psihotice, scade aderena,
induce complicaii somatice,
crete riscul de suicid

n concluzie, evoluia schizofreniei este foarte heterogen cu outcome-uri ce

variaz ntre remisiune i cronicitate, parcursul longitudinal fiind influenat de o
multitudine de factori aflai n relaie non-linear.

171

PARAMETRII COGNITIVI

absena deficitului cognitiv

(sau minimal existent stabil)
ce coreleaz cu calitatea
remisiunii funcionale

deficit cognitiv premorbid

progresiv, duce la declin
funcional cu evoluie progresiv
progredient

ISTORIE FAMILIAL
PENTRU SCHIZOFRENIE I
PATOLOGIE DE SPECTRU

negativ

pozitiv

COMPLICAII
OBSTETRICALE PERIINTRA-POSTNATALE

absente

prezente, cu consecine
negative asupra dezvoltrii
neuronale, avnd ca efect
deteriorare cognitiv sever,
deficiene n funcionarea
premorbid
MODIFICRI N
MORFOLOGIA CEREBRAL

absente

prezente de la debutul bolii,

asociate sau nu cu tulburri
instrumentale

172

185

DURATA PRIMULUI
EPISOD

scurt

186

lung
SIMPTOMATOLOGIA
PRIMULUI EPISOD

cu simptome floride, pozitive

absena sau prezena minimal
a simptomatologiei negative

simptome pozitive prezente i

simptome negative intense

prezena simptomelor afective

absena simptomelor afective

RECURENA
EPISOADELOR

numr mic de episoade

numr mare de episoade,

frecvente, conducnd n timp
spre o cretere a simptomatologiei
interepisodice i intensificri a
gradului de defect i n final spre
un outcome deficitar

primii 2 ani dup primul episod sunt decisivi, respectiv durata perioadei de timp n
cadrul primilor 2 ani, n care pacientul este psihotic
perioad lung predicteaz un outcome pe
termen lung deficitar
ADERENA TERAPEUTIC
I INSIGHT

prezente

absente

173

184

PROGNOSTIC FAVORABIL

PROGNOSTIC DEFAVORABIL
SEX

feminin forme clinice

puin severe, funcionalitate
profesional i social bun,
spitalizri mai scurte i mai rare

masculin psihopatologie intens,

deteriorare funcional, multiple
recderi
DEBUT

acut

insidios, cu DUP lung, predicie

nefavorabil pe termen scurt, mediu
i lung
VRSTA LA
DEBUT

debut tardiv

debut timpuriu
FUNCIONALITATE
PREMORBID PROFESIONAL
I SOCIAL

adecvat, cu performan
bun

deficitar, cu performan srac,

ducnd la deteriorare sever social
i profesional
QI

conform mediei i peste

medie, cu bune performane
colare

sczut, cu performane colare slabe

n concluzie, evoluia schizofreniei este foarte heterogen

cu outcomeuri ce variaz ntre remisiune i cronicitate, parcursul
longitudinal fiind influenat de o multitudine de factori aflai n relaie
nonlinear.

174

Bibliografie
1. Buchanan RW, Strauss ME, Kirkpatrick B, Holstein C, Breier A and
Carpenter WT Jr. Neuropsychological impairments in deficit vs. nondeficit
forms of schizophrenia. Arch Gen Psychiat 1994;51:804811.
2. Jones P, Rodgers B, Murray R, Marmot M. Child development risk factors
for adult schizophrenia.
3. Jones PB, Done D. From birth to onset: a developmental perspective of
schizophrenia in two national birth cohorts. In: Keshavan MS, Murray
RM (eds). Neurodevelopment and Adult Psychopathology. Cambridge:
Cambridge University Press, 1997, 119136.
4. Reichenberg A, Weiser M, Caspi A, Knobler HY, Lubin G, Harvey PD,
Kabinowitz Y, Davidson M. Premorbid intellectual functioning and
risk of schizophrenia and spectrum disorder. J Clin Exp Neuropsychol
2006;28(2):193207.
5. Nuechterlein KH, Barch DM, Gold JM et al. Identification of separable
cognitive factors in schizophrenia.Schizophr Res 2004;72:2939.
6. Joyce E, Hutton S, Mutsatsa S, Gibbins H, Webb E, Paul S, Robbins T, Barnes
T. Executive disfunction in first episode schizophrenia and relationship to
duration of mutuated psychosis. The West London study. Brit J Psychiat
2002;43:3844.
7. Joyce E, Hutton SB, Mutsatsa SH, Barnes TR. Cognitive heterogeneity in
firstepisode schizophrenia. Brit J Psychiat 2005; 187:516522.
8. Byrne M, Hodges A, Grant E, Owens DC, Johnstone EC. Neuropsychological
assessment of young people at high genetic risk for developing schizophrenia
compared with controls: preliminary findings of the Edinburgh High Risk
Study (EHRS). Psychol Med 1999;29(5): 11611173.
9. Whyte MC, Brett C, Harrison LK, Byrne M, Miller P, Lawrie SM, Johnstone
EE. Neuropsychological performance over time in people at high risk of
developing schizophrenia and controls. Biol Psychiat 2006; 59(8):730739.
10. Walker E.F. Neurodevelopmental precursors of schizophrenia.
In: David AS & Cutting JC (eds) The Neuropsychology of schizophrenia,
Hove 1994:119129.

175

11. McGlasan TH, Hoffmann RE. Schizophrenia as a disorder of

developmentally reduced synaptic connectivity. Arch Gen Psychiat
2000;57:637648.
12. Mathalon DH, Sullivan EV, Lim KO et al. progressive brain volume
changes and the clinical course of schizophrenia in men: a longitudinal
magnetic resonance imaging study. Arch Gen Psychiat 2001;57:637648.
13. Eberhard J, Riley E, Levander S. Premorbid IQ and schizophrenia.
Increasing cognitive reduction by episodes. Eur Arch Psychiatry Clin
Neurosci 2003; 253:8488.
14. Caspi A, reichenberg A, Weiser M et al. Cognitive performance in
schizophrenia patients assessed before and following the first psychotic
episode. Schizophr Res 2003; 65:8794
15. Stirling J, White C, Lewis S et al. neurocognitive function and outcome in
firstepisode schizophrenia: a 10 year follow up a epidemiological cohort.
Schizophr Res 2003; 7586.
16. Heaton RK, Gladsyo JA, et al. Stability and course of neuropsychological
deficits in schizophrenia.Arch Gen Psychiat 2001; 58:2432.
17. Towsend LA, Norman RM, Malla AK et al. Changes in cognitive
functioning following comprehensive treatment for first episode patients
with schizophrenia spectrum disorder. Psychiat Res 2002;113:6981.
18. Hughes C, Kumari VM, Soni W, Binnerman B, Drozd S, ONeil S, Mathew
V, Sharma T, Longitudinal study of symptoms and cognitive function in
chronic schizophrenia. Schizophr Res 2002;59:137146.
19. Davidson M, Reichenberg A, Rabinowitz J et al. Behavioral and intellectual
markers for schizophrenia in apparently healthy male adolescents. Am J
Psychiat 1999;156:13281335.
20. Hawkins KA, Addington J, Keefe RS et al. neuropsychological status of
subjects at high risk for a first episode of psychoses. Schizophrenia Res
2004;67:115122.
21. Brewer WJ, Wood SJ, McGorry PD et al. Impairment functionality of
schizophrenia
22. Luca C, Martin D, Pascal V et al. Encoding dysfunctions in a dynamicstatic
paradigm for visuospatial working memory in first episode psychosis patients:
a 2 years followup study. Early Intervention in Psychiatry 2009;vol 3:4451.

176

23. Haenschel C, Bitner RA, Haertling F et al. Contribution of impaired

earlystage visual processing to working memory dysfunction in adolescents
with schizophrenia: a study with eventrelated potentials and functional
magnetic resonance imaging. Arch Gen Psychiat 2007;64:122940.
24. Ienciu M, Tamasan S, Ciumageanu D, Ile L. Managementul primului
episod psihotic. Editura Promotal 2001, pg.7478.
25. Moller HJ, Muller N. Schizophrenie langzeitverlauf und langzeittherapie.
SpringerWienNew York 2004, 139148.
26. Stirling J, White C, Lewis S. Neurocognitive function and outcome
in first episode schizophrenia: a 10years followup. Schizophr Res
2003;65:7586.
27. Waddington JL, Youssef HA, Kinsella A. Sequential cross sectional and 10
year prospective study of sever negative symptoms in relation to duration
of initially untreated psychosis in chronic schizophrenia. Psychological
Medicine. Cambridge University Press. 1995;25:849857.
28. Wiersma D. et all. Social disability in schizophrenia: its development
and prediction over 15 years in incidence cohorts in six European
centres. Psychological Medicine. Cambridge University Press. 2000;
30:1155 1167.
29. Mameros A, Deister A, Rohde A. Psychopathological and social status
of patients with affective, schizophrenic and schizoaffective disorders after
longterm course. A Psychiat Scand 1990;82(5):352358
30. Kraepelin E. Einfhrung in die psychiatrische Klinik. Dreissig Vorlesungen.
Leipzig: J.A. Barth 1901, 328.
31. Langfeldt G. The prognosis in schizophrenia and the factors influencing
the course of the disease. 1937
32. Herron ST. The processreactive classification of schizophrenia. Psychol
Bull. 1962; 59(4):329343.
33. De Lissi et all. Schizophrenia as a chronic active brain process: a study of
progressive brain structural change subsequent to the onset of schizophrenia.
Psyhiat Res 1997; 74(3): 129140.
34. Gur RE. A followup magnetic resonance imaging study of schizophrenia.
Relationship of neuroanatomical changes to clinical and neurobehavioral
measures. Arch Gen Psychiat. 1998;55:145152

177

35. Muller J H et all. Superior temporal gyrus and P300 in schizophrenia:

a combined ERP/structural magnetic resonance imaging investigation.
J Psychiat Res 2004;38(2): 153162.
36. Bleuler M Die schizophrenen Geistesstrungen im Lichte vieljhriger
Kranken und Familiengeschichten. Stuttgart: Thieme 1972.
37. Watt DC The natural history of schizophrenia: a 5 year prospective followup
of a representative sample of schizophrenics by means of a standardized
clinical and social assessment. Psychol Med 1983; 13: 663 670
38. Huber M Schizophrenie verlaufsund sozial psychiatrische
Langzeituntersuchungen an den 19451959 in Bonn hospitalisierten
schizophrenen Kranken. Monographien aus dem Gesamtgebiete der
Psychiatrie 1979; 21:399 39.Ciompi L. The natural history of schizophrenia
in the long term. Brit J Psychiat 1980;136:413420 40.Shepperd M. The
natural history of schizophrenias five year followup study of outcome
and prediction in a representative sample of schizophrenics. Psychol Med.
Cambridge University Press 1989; 15:146.
41. Jablensky A et all. The International Pilot Study of Schizophrenia: five
years followup findings. Psychol Med 1992; 22:131145.
42. Murray GK. The persistence of developmental markers in childhood
and adolescence and risk for schizophrenic psychoses in adult life. A 34
year followup of the Northren Finland 1966 birth cohort.Schizophr Res
2004;71(23):213225

178

TRATAMENTUL SCHIZOFRENIEI

Tratamentul psihofarmacologic n schizofrenie

Introducere
Schizofrenia este perceput, att de ctre comunitatea profesional,
ct i n rndul populaiei obinuite, ca una din cele mai severe i
dizabilitante afeciuni psihiatrice, ce adeseori are o evoluie ndelungat
de tip cronic. Din acest motiv, schizofrenia rmne cea mai stigmatizant
maladie dintre toate bolile luate n considerare n general, fapt ce
genereaz dificulti importante n demersul comunitii terapeutice
pentru reinserarea socio-profesional a acestei categorii de suferinzi (1).
Cu toate acestea, abordarea terapeutic a acestei afeciuni psihiatrice
majore i sporete mult ansele de reuit prin detecia ct mai precoce
a cazurilor existente n populaia general, n ultima vreme lunduse tot mai mult n discuie chiar tratamentul fazei prodromale (2, 3).
Pe de alt parte, problematica abordrii terapeutice trebuie cntrit
i prin perspectiva celor dou valoroase teorii etiopatogenetice,
existente la ora actual cu referire la schizofrenie, a neurodezvoltrii
i, respectiv, a neurodegenerescenei, prin care, n conformitate cu
Lewis i Lieberman, n primii ani de evoluie a schizofreniei se produc
n mod activ anumite modificri neurobiologice, ce explic dinamica
particular a parametrilor psihopatologici ai acestor pacieni, cu declinul
relativ abrupt n special al anumitor funcii cognitive, n primii ani de
boal, pentru ca ulterior s se instaleze o faz de stabilizare a acesteia
(4). Ca i argumente n favoarea acestor teorii etiopatogenetice, ce sunt
mai degrab complementare dect contradictorii, stau rezultatele unor
prestigioase studii de neuroimagistic cerebral i care indic faptul c
prin comparaie cu subiecii sntoi, cei cu schizofrenie au un volum
cerebral mai redus global, o mas a substanei cenuii mai redus i un
volum mai mare a ventriculilor laterali (5, 6). Conform altor riguroase
studii de neuroimagistic cerebral, anumite anomalii neurobiologice,

179

cum ar fi, de exemplu, deficitul masei de substan cenuie, din anumite

regiuni encefalice i asociat cu evoluia schizofreniei, pot fi influenate n
mod favorabil n urma administrrii medicaiei antipsihotice, fapt ce face
ca momentul instituirii acestui tratament s devin unul de importan
major pentru prognosticul acestor cazuri (7).
Intervenia terapeutic farmacologic n schizofrenie este una
extrem de complex, ce antreneaz o multitudine de provocri clinice,
crora psihiatrul practician trebuie s le fac fa, pe de-o parte, prin
cunotinele sale teoretice, fundamentate pe ultimele progrese realizate
n domeniul riguros al neurotiinelor i al cercetrii psihofarmacologice,
iar pe de alt parte, prin cunotinele generate de experiena clinic, att
cea proprie, ct i a colectivitii profesionale mai extinse, ce deseori
este sintetizat i cuprins n cadrul ghidurilor terapeutice. Bineneles,
un aspect important al interveniei terapeutice n general, iar a celei
psihofarmacologice, n special, este c aceasta trebuie individualizat
n raport cu particularitile clinico-simptomatice ale fiecrui caz,
respectnd unul din acele principii asumate ale medicinei conform cruia
nu exist boli, ci numai bolnavi.
ncepnd cu anii 70, din cauza lipsei de specificitate, att n ceea
ce privete multitudinea de posibiliti n modul de expresie clinic
fenotipic a schizofreniei, cunoscut fiind c exist o mare heterogenitate
a elementelor psihopatologice, i implicit posibilitatea existenei unei
multitudini de genotipuri care ar putea constitui substratul genetic al
acestor forme, destul de diferite, de expresie clinic, Gottesman i Shields
au introdus pentru prima dat conceptul de endofenotip n schizofrenie.
Endofenotipurile sunt reprezentate de componente sau uniti
msurabile, dar nevizibile cu ochiul liber, ce sunt cuprinse n conexiunea
existent ntre expresia clinic a unei anumite boli i componenta sa
genetic distal, ce pot fi reprezentate de anumite elemente de natur
diferit neurofiziologic, biochimic, endocrinologic, neuroanatomic,
cognitiv sau neuropsihologic. Marele avantaj este c aceste componente
msurabile pot fi supuse unor riguroase analize statistice i genetice,
reprezentnd, mai degrab, simple elemente cheie asociate substratului
genetic, dect sindromul clinic al bolii respective, exprimat n totalitatea
sa. Cu toate acestea, pentru a fi utilizabile, endofenotipurile trebuie s
ndeplineasc anumite criterii, precum asocierea lor cu o gen candidat
sau cu o regiune particular a genomului, caracterul ereditar ce poate
fi dedus din riscul relativ pe care l confer prezena lor la rudele de
gradul I a bolnavilor, i s constituie parametrii asociai bolii respective.

180

Strategiile de endofenotipare arunc, de asemenea, o raz de speran

asupra abordrii psihofarmacologice a schizofreniei, astfel c, prin acest
mod de particularizare i difereniere pe baze genetice, a ceea ce n
prezent este generic reunit sub umbrela diagnostic a schizofreniei, va
face posibil prescrierea unor psihotrope care s aib o specificitate i
eficacitate mult mai ridicat dect n prezent (8, 9).
Dintre agenii psihotropi utilizai n tratamentul schizofreniei,
indiferent de faza sa evolutiv, se evideniaz, ca avnd rol de prim
linie, medicamentele antipsihotice. Cu toate acestea, administrarea
antipsihoticelor reprezint doar o parte a demersului terapeutic efectuat
n aceast major afeciune psihiatric, acesta mbinndu-se, n mod
complementar, cu intervenia de tip psihosocial. n consecin, pentru a
eficientiza la maximum intervenia psihosocial, mai nainte este important
s se ating o bun recuperare simptomatic i funcional a pacienilor
schizofreni, prin administrarea ct mai raional i individualizat, n
raport cu profilul simptomatologic, de medicamente antipsihotice (11).
n alctuirea schemei terapeutice, practicianul trebuie s in cont
de existena celor cinci dimensiuni simptomatice ale schizofreniei,
concepute de Sthal, i anume simptomatologia negativ, simptomatologia
pozitiv, agresivitatea, simptomele cognitive i simptomele afective de
tipul anxietate/depresie (10). n mod efectiv, medicaia antipsihotic, dei
de prim linie n intervenia farmacologic din schizofrenie, intete doar
asupra simptomelor pozitive i negative ale schizofreniei (cele din urm
fiind ameliorate doar prin administrarea de antipsihotice atipice sau de
nou generaie, cu aciune i asupra neurotransmisiei serotoninergice),
medicaia anxiolitic-sedativ, timostabilizatoare i antidepresiv are
eficacitate, pe de-o parte, asupra simptomelor afective asociate aparinnd
seriei anxietii i/sau a depresiei, i pe de alt parte, prezint eficacitate
parial i asupra agresivitii. Din nefericire, n mod relativ disproporionat,
simptomatologia cognitiv este cel mai puin influenat prin intervenia
psihofarmacologic. Pe de-o parte, aceast deficien a agenilor psihotropi
destinai schizofreniei, a dus la dezvoltarea unei palete largi de intervenii
psihosociale, cum ar fi tehnici de remediere sau reabilitare cognitiv,
trainingul abilitilor sociale, reabilitare vocaional etc. (13). Pe de alt
parte, a fost stimulat cercetarea din domeniul psihofarmacologiei i
a neurotiinelor, cu scopul de a gsi noi molecule i clase de compui
medicamentoi, care, acionnd prin mecanisme farmacodinamice
diferite, s aib o eficacitate mai evident i asupra simptomelor cognitive
ale schizofreniei, ntruct acestea contribuie n cea mai mare msur la

181

disabilitarea socio-profesional a acestor pacieni. Astfel, au nceput noi

direcii de cercetare ce intesc gsirea unor ageni sau compui care s
duc la stimularea neurotransmisiei dopaminergice mediate prin receptorii
D1 la nivelul cortexului prefrontal, la ameliorarea neurotransmisiei
glutamatergice n special a celei mediate prin receptorii de tip NMDA,
iar cel mai promitor, la augmentarea neurotransmisiei acetilcolinergice
prin aciune de tip agonist asupra receptorilor nicotinici de tip 7 i 42
(12). De asemenea, trebuie precizat c n lumina noilor progrese realizate
n psihiatrie n ultimele decenii, intervenia terapeutic complex din
schizofrenie i-a mutat centru de greutate dinspre ngrijirile psihiatrice
spitaliceti ctre intervenia mult mai elaborat i mai complet oferit de
psihiatria comunitar, atingndu-se astfel deziderate clinico-terapeutice ce
preau de neatins, chiar i n cea mai mare parte a secolului XX.
Clasificarea medicamentelor psihotrope utilizate n
tratamentul schizofreniei
n continuare, vom trece n revist principalele clase de ageni
psihofarmacologici utilizate pentru tratamentul schizofreniei, cu accent
pe medicaia antipsihotic, datorit rolului de prim linie pe care l are n
tratarea acestei maladii psihice. De asemenea, vom face referire la cele
mai utilizate preparate medicamentoase n practica clinic psihiatric
de la nivelul rii noastre, tiut fiind faptul c, n prezent, se afl n
desfurare multiple cercetri privind eficacitatea antipsihotic a noi
molecule, ce prezint att mecanisme de aciune deja cunoscute (de ex.,
antagonism mixt dopaminergic i serotoninergic), ct i alte mecanisme
de aciune generatoare de noi sperane n ceea ce privete eficacitatea
tratamentului medicamentos n schizofrenie (13).
I. Antipsihotice
A. Introducere i scurt trecere n revist a principalelor
antipsihotice
Apariia medicaiei antipsihotice dateaz de la nceputul anilor 50 ai
secolului trecut, cnd Deniker i Delay au evideniat efectul antipsihotic al
clorpromazinei, fapt ce a constituit deschiderea unei noi ere n tratamentul
farmacologic a schizofreniei de pn atunci. Aceast etap din istoria
psihiatriei este considerat, de ctre unii autori, ca reprezentnd a treia
revoluie din acest domeniu, dup eliberarea bolnavilor psihici din lanuri
de ctre psihiatrul francez Pinel i apariia psihanalizei a crei autor a fost
Sigmund Freud (13). La sfritul anilor 50 a fost introdus n tratamentul

182

psihozelor i haloperidolul, fcnd parte din clasa butirofenonelor, neuroleptic

incisiv ce s-a dovedit a avea o poten antipsihotic mai ridicat comparativ
cu neurolepticele sedative. Ulterior, apariia clozapinei n anul 1990, a deschis
o nou fil n tratamentul farmacologic al schizofreniei, prin dezvoltarea unei
noi generaii de antipsihotice numite atipice, care au demonstrat, pe de-o parte,
o eficacitate clinic suplimentar pe simptomele negative ale schizofreniei,
iar pe de alta, o frecven mai sczut n ceea ce privete apariia sindromului
extrapiramidal, ca efect advers al medicaiei antipsihotice (14).
n practica clinic, n selecia unui antipsihotic, un aspect important
este acela al seleciei formei de administrare a respectivului medicament.
Spre exemplu, n situaia n care pacientul este tratat n cadru spitalicesc,
sunt de preferat preparatele orale, deoarece au un timp de njumtire
scurt, iar n cazul n care un antipsihotic se dovedete a fi ineficient sau
cu eficien sczut, exist posibilitatea de a se face trecerea treptat
ctre administrarea unui alt agent terapeutic aparinnd aceleiai clase.
n tabelul de mai jos, readaptat, vom prezenta cele mai utilizate
antipsihotice cu administrare oral, din prima i a doua generaie, conform
cu Lehmann i colaboratorii (2004), citai de Stroup i colaboratorii (13):
Antipsihotice
Ageni din prima
generaie
Clorpromazina
Tioridazina
Mesoridazina
Loxapina
Molindona
Tiothixene
Perfenazina
Trifluoperazina
Flufenazina
Haloperidol
Antipsihotice din
a doua generaie
Clozapina
Risperidona
Olanzapina
Quetiapina

Timp de
Doza zilnic Echivalente
Poten
recomandat clorpromazin njumtire
antipsihotic
(mg/zi)
(ore)
(mg/zi)
300 - 1000
300 - 800
150 - 400
30 - 100
30 - 100
15 - 50
16 - 64
15 - 50
5 - 20
5 - 20

100
50
100
10
10
5
10
5
2
2

150 - 600
2 -8
10 - 30
300 - 750

6
36
24
4
24
34
10
24
33
21
12
24
33
6

183

Joas
Joas
Joas
Medie
Medie
Medie
Medie
Medie
nalt
nalt

Ziprasidona
120 - 160
7
Aripiprazol
10 - 30
75
Amisulpirid *
50 - 800
12
* sursa este referina bibliografic cu numrul 15
Tabel 1. Antipsihotice clasice i de nou generaie sub form de preparate oral

Referitor la dozele recomandate n tabelul de mai sus, trebuie

inut cont de faptul c ele trebuie adaptate n raport cu severitatea
simptomatologiei, posibilele interaciuni medicamentoase, n special la
pacienii care prezint comorbiditi medico-chirurgicale i, nu n ultimul
rnd, adaptat vrstei, tiut fiind c vrstnicii au un clearence renal mai
sczut.
n situaia n care pacientul nu are o bun aderen la tratament,
prezint o stare de sntate fizic optim sau are o slab reea de suport
social, este de preferat alegerea de preparate antipsihotice depot, al cror
ritm de administrare este lunar sau bilunar i care poate fi sub controlul
persoanelor angajate n sectorul ngrijirii sntii mintale. n tabelul
readaptat, de mai jos, vom prezenta cele mai utilizate preparate depot
n practica psihiatric din ara noastr, cu administrare intramuscular,
informaiile fiind n conformitate cu Stroup i colaboratorii i completat
cu Marinescu i colaboratorii (13, 16):

Antipsihotic

Doza
iniial
(mg)

A doua doz (mg)

Doza de ntreinere
(mg)

Flufenazina
decanoat

12,5

12,5 - 25
(dup 6 - 14 zile)

12,5 - 50 la fiecare
2 - 3 sptmni

Haloperidol
decanoat

50

50 - 100
(dup 3 - 28 zile)

50 - 200 la fiecare
3 - 4 sptmni
20 - 40
la 2 - 3 sptmni sau
100 la 3 - 4 sptmni
200 pe sptmn
25 - 50 la fiecare
2 sptmni

Flupentixol
Zuclopentixol
Risperidona
microsfere

25

25 - 50 (la fiecare
2 sptmni)

Tabel 2. Antipsihotice clasice i de nou generaie cu administrare injectabil

i aciune prelungit

184

n ultimii doi ani, n practica clinic din ara noastr, a aprut i

olanzapina sub form de injecie intramuscular cu aciune prelungit.
Aceasta trebuie administrat doar n condiii de supraveghere
spitaliceasc, timp de trei ore dup administrare, din cauza riscului de
apariie a sindromului de post-injectare, ce reprezint o supradozare a
acestui psihotrop prin ptrunderea vrfului acului injeciei ntr-un vas de
snge de la nivelul muchiului mare gluteu sau prin difuzia substanei
din spaiul nvecinat vasului de snge. Dei rar i fr risc fatal, acest
incident poate duce la pierderea alianei terapeutice dac nu este bine
rezolvat. n tabelul de mai jos vom prezenta, conform datelor firmei
productoare, dozele echivalente i ritmul de administrare a olanzapinei
injectabile cu aciune prelungit, raportat la olanzapina cu administrare
zilnic, pe cale oral (17).
Doza
Dozele iniiale recomandate
echivalent
pentru olanzapina depot
de olanzapin
(mg)
oral (mg)
10 mg/zi

210 / 2 sptmni sau

405 / 4 sptmni

15 mg/zi

300 / 2 sptmni

20 mg/zi

300 / 2 sptmni

Doza de ntreinere dup

2 luni de la nceperea
administrrii de olanzapin
depot (mg)
150 / 2 sptmni sau
300 / 4 sptmni
210 / 2 sptmni sau
405 / 4 sptmni
300 / 2 sptmni

Tabel 3. Schema dozelor recomandate de olanzapin injectabil cu aciune

prelungit raportat la dozele de olanzapin oral (17).

B. Clasificarea antipsihoticelor n raport cu structura lor chimic

O bine cunoscut clasificare a neurolepticelor n raport cu structura
chimic, este cea realizat de Poldinger i Wider (1990), citat i
completat de Drago Marinescu i colaboratorii, i pe care o vom reda
n form tabelar n cele ce urmeaz (16):

185

Clasa

Reprezentani (denumirea
chimic internaional)

Subclasa

Derivai aminoalchilici

Promazina
Clorpromazina
Triflupromazina
Acepromazina
Alimemazina
Levomepromazina
Cyamemazina
Dietazina
Prometazina
Propiomazina

Derivai piperidilalchilici

Tioridazina
Periciazina
Pipamazina
Pipotiazina
Perimatazina

Derivai piperazinalchilici

Perfenazina
Tiopropazat
Dixirazina
Proclorperazina
Trifluoperazina
Tietilperazina
Tioproperazina
Perfenazina
Flufenazina

Fenotiazine

Derivai
homopiperazilalchilici

Homofenazina
Protipendil
Oxipendil
Isotipendil
Clorprotixen
Clopentixol
Zuclopentixol
Flupentixol
Tiotixen

Tioxantene

186

Clasa

Reprezentani
(denumirea chimic
internaional)
Haloperidol
Fluanison
Moperona
Trifluperidol
Pipamperona
Benperidol
Droperidol
Spiperona
Amperozid
Pimozid
Fluspirilen
Penflurodil
Clozapina
Clotiapina
Loxapina
Clorotepina
Zotepina
Oxipertina
Molindona
Sulpirid
Tiaprida
Cleboprid
Amisulpirid
Remoxipirid
Sultoprid
Racloprid
Sertindol
Rimcazol
Flumezapina
Quetiapin fumarat
Olanzapin
Carpipramina
Ritanserina
Setoperon
Ziprasidona
Risperidona

Subclasa

Butirofenone

Difenbutil
piperidine i
piperazine
Dibenzodiazepine
Dibenzotiazepine
Dibenzoxazepine
Dibenzotiepine
Derivai indolici

Benzamide

Imidazoldione
Antipsihotice cu
structur triciclic

Antipsihotice
biciclice

Tabel 4. Clasificarea neurolepticelor n raport cu structura chimic (16)

187

C.Clasificarea neurolepticelor (antipsihoticelor) n raport

cu momentul apariiei acestora, structura lor chimic i
mecanismele de aciune
n raport cu momentul apariiei lor, a mecanismului de aciune i
a structurii chimice, medicamentele psihotrope, utilizate n tratamentul
tulburrilor psihice reunite sub eticheta generic de psihoze, se pot clasifica
n antipsihotice clasice i antipsihotice de nou generaie sau atipice.
C.1. Antipsihotice clasice sau antagoniti dopaminergici
Aa cum s-a mai menionat, deschiderea acestui nou domeniu
de tratament medicamentos pentru pacientul cu schizofrenie, s-a
produs n cursul anilor 50 odat cu raportarea efectului antipsihotic
al clorpromazinei de ctre Delay i Deniker. n raport cu potena lor
antipsihotic i cu efectul clinic sedativ, neurolepticele clasice au fost,
la rndul lor, mprite n neuroleptice incisive (cu valen antipsihotic
nalt i efect sedativ mai sczut) i neuroleptice sedative sau bazale
(cu poten antipsihotic mai sczut i valen sedativ mai puternic).
Pentru mult timp, schema terapeutic clasic de tratament farmacologic
al schizofreniei a constat din combinarea a dou tipuri de neuroleptice
clasice, fiecare aparinnd uneia din cele dou clase (13,16).
Pol sedativ
Profil de aciune
receptoral
complex cu aciune
neselectiv

Profil de aciune
receptoral
predominant
dopaminergic

Levomepromazina
Clorpromazina
Sulpirid doze mari
Tioridazina
Pimozid
Haloperidol
Flufenzina
Flupentixol

Predominant
efecte adverse
vegetative

Predominant
efecte adverse
extrapiramidale
Pol incisiv

Figura 1. Clasificarea neurolepticelor clasice n raport cu modul lor de aciune

sedativ versus incisiv (readaptare dup Deniker i Ginestet, citai de Marinescu
i colaboratorii) (18).

188

O alt diferen major ntre cele dou clase de neuroleptice clasice

const n profilul efectelor adverse pe care le determin mecanismele
farmacodinamice diferite ale celor dou. Astfel, neurolepticele incisive,
datorit antagonismului dopaminergic i neselectiv de la nivelul
receptorilor postsinaptici, n special subtipul D2, produc mai frecvent
sindrom extrapiramidal indus neuroleptic i hiperprolactinemie cu
amenoree secundar i galactoree, iar la brbai, ginecomastie, n
timp ce neurolepticele sedative sau bazale produc mai frecvent reacii
adverse legate de efectele anticolinergice (de ex., uscciunea gurii,
constipaie, vedere nceoat, retenie urinar etc.), cele antiadrenergice
(de ex., hipotensiunea ortostatic) precum i sedare excesiv care, n
cazul persoanelor active, poate constitui un impediment n reinseria
profesional. Dar aceste efecte adverse vor fi detaliate ulterior.
n cele ce urmeaz, vom trece n revist cteva dintre neurolepticele
clasice i antipsihoticele de nou generaie care sunt mai frecvent utilizate
n practica clinic din ara noastr.
Haloperidolul
Reprezint unul din cele mai rspndite i mai prescrise neuroleptice
clasice cu valen antipsihotic incisiv, cu o doz terapeutic zilnic
cuprins ntre 5 mg i pn la maxim 100 de mg, n administrarea oral,
n cazurile severe sau refractare la tratament, i ntre 5 mg pn la
maxim 40 mg / zi dac se administreaz intramuscular. Haloperidolul se
administreaz, n mod obinuit, n asociere cu un agent anticolinergic,
precum trihexyphenidyl sau biperiden, cu scopul de a preveni sau a
ameliora simptomele sindromului extrapiramidal indus de acesta (19).
Mecanismul de aciune a haloperidolului este n principal cel de
antagonism asupra receptorilor dopaminergici de la nivel central. Efectul
antipsihotic al haloperidolului rezult, n special, din antagonismul asupra
receptorilor subtipul D2 de la nivel mezolimbic. Din nefericire, acest
antagonism dopaminergic nu este unul selectiv, motiv pentru care pot rezulta o
serie de efecte adverse, dependente de doz i de susceptibilitatea pacientului.
Astfel, antagonismul dopaminergic de la nivelul cilor nigrostriatale va duce
la apariia sindromului extrapiramidal, care se poate exprima sub forma
distoniei acute (n primele zile de la instituirea tratamentului antipsihotic),
akatisiei, sindromului Parkinsonian indus neuroleptic sau a diskineziei
tardive (dup mai muli ani de tratament cu neuroleptice). Blocajul
dopaminergic de la nivelul cortexului prefrontal poate determina accentuarea
simptomelor cognitive, dar i a simptomelor negative de schizofrenie.

189

Antagonismul dopaminergic de la nivelul cilor tubero-infundibulare, ce

leag hipotalamusul de retrohipofiz, poate determina creterea nivelului
prolactinemiei cu instalarea sindromului de amenoree-galactoree la femei
precum i a ginecomastiei la brbai (16, 19, 20).
Alte efecte adverse mai importante sunt reprezentate de cele
cardiace din cauza prelungirii intervalului QT, cu posibilitatea apariiei
aritmiilor, uneori, avnd consecine fatale (21).
Exist sub mai multe forme de administrare, la noi n ar cele mai
utilizate preparate fiind cele sub form oral, de comprimate de 5 mg
i picturi, n flacoane de 200 ml, unde 10 ml soluie conine 20 mg
haloperidol, iar 10 picturi conine 1 mg de haloperidol, sub form
injectabil intra-muscular ca fiole de 5 mg/1 ml i forma depot de
haloperidol decanoate 50 mg/1 ml, cu administrare la 2 sptmni (19).
Contraindicaiile sunt reprezentate de hipersensibilitatea la preparat,
strile comatoase, prezena bolilor neurologice piramidale i extrapiramidale,
intoxicaii acute severe, provocate de alcool sau supradoz de antidepresive,
leziuni ale ganglionilor bazali, boala Parkinson, vrsta sub 10 ani.
Contraindicaiile relative sunt reprezentate de sarcin i alptare (19).
Referitor la sigurana sa n sarcin, haloperidolul este ncadrat n
categoria de risc C (unele studii pe animale au demonstrat efecte adverse;
nu exist studii controlate la oameni). n situaia alptrii, se recomand
fie ntreruperea medicamentului, fie alimentaia artificial, ntruct este
posibil s se transmit prin intermediul laptelui matern (20).
Flupentixolul
Face parte din categoria neurolepticelor clasice incisive i se gsete sub
form de preparat depot ca fiole de 1 ml ce conin 20 mg flupentixol. Calea
de administrare este sub form de injecie intramuscular depot, 1-3 fiole la
fiecare 2-4 sptmni, n funcie de tabloul clinic. Dintre reaciile adverse,
mai frecvente pot fi cele legate de efectele anticolinergice (uscciunea gurii,
constipaie, tulburri de vedere, disurie etc.) i antidrenergice (de exemplu,
hipotensiunea ortostatic), dar cele mai importante rezult din mecanismul de
aciune antidopaminergic i sunt legate de apariia sindromului extrapiramidal.
Contraindicaiile sunt reprezentate de intoxicaiile acute cu deprimante
centrale, stri de agitaie marcat, alergie la flupentixol (19).
Nu este recomandat administrarea lui n timpul sarcinii i nici n
timpul alimentaiei la sn a nou-nscutului. n cazul n care administrarea
sa este necesar, se trece la alimentarea artificial a sugarului (20).

190

Zuclopentixol
Este un neuroleptic clasic cu aciune predominant incisiv, ce s gsete
sub toate formele de administrare. La noi, forma mai frecvent folosit este
cea Depot, fiole de 1 ml coninnd zuclopentixol decanoat 200 mg, injecie
intramuscular profund, cu ritm de administrare i dozaj n medie de
1-2 fiole la 2-4 sptmni, n raport cu evoluia tabloului clinic. Fiind un
neuroleptic preponderent incisiv, cele mai frecvente reacii adverse sunt cele
din spectrul sindromului extrapiramidal i hiperprolactinemie cu amenoree
secundar galactoree la femei i ginecomastie la brbai. Contraindicaiile
sunt reprezentate de intoxicaia acut cu alcool, barbiturice, opioide, boal
Parkinson, glaucom, boli hepatice, cardiace sau renale grave, etc (19).
Nu este recomandat administrarea sa n timpul sarcinii i este
recomandat fie ntreruperea sa n timpul alimentaiei la sn fie trecerea
la alimentaie artificial a nou-nscutului (20).
Levomepromazina i clorpromazina
Sunt neuroleptice clasice bazale sau sedative, fiind indicate n
tratamentul psihozelor acute sau cronice, n special pentru ameliorarea
strilor de agitaiei psiho-motorie sau a anxietii secundare tririlor deli
rant-halucinatorii din cadrul acestora. n ara noastr, levomepromazina
se gsete disponibil n forma de administrare oral, comprimate de
25 de mg, cu doz terapeutic zilnic cuprins ntre 25 pn la maxim 400
mg, iniial doze mici care, ulterior, se cresc treptat. Clorpromazina este
disponibil sub forma preparatului injectabil numit Plegomazin, soluie
injectabil fiole de 5 mg/ml, cu o doz terapeutic zilnic cuprins ntre
25 pn la maxim 1000 mg. Ambele neuroleptice sunt contraindicate la
cei care prezint hipersensibilitate la aceste medicamente, stri comatoase
sau de depresie a sistemului nervos central, la cei cu glaucom cu unghi
nchis, retenie urinar, mielodepresie, feocromocitom sau copii sub
12 ani. Dintre efectele adverse cele mai frecvente, sunt notate sedarea,
somnolena, hipotensiunea ortostatic, uscciunea gurii, constipaia,
retenia urinar, pigmentarea tegumentelor, fotosensibilitate, leucopenia
sau agranulacitoza, disfuncia sexual, iar uneori sindromul extrapiramidal,
amenorea, galactorea, creterea n greutate, icterul colestatic etc. (19, 20).
n cazul clorpromazinei, ea a fost ncadrat n categoria de risc C
(unele studii pe animale au demonstrat efecte adverse; nu exist studii
controlate la oameni). Nu este recomandat administrarea n timpul
alimentaiei la sn, iar dac este necesar administrarea ei n aceast
perioad, nou-nscutul va fi trecut pe alimentaie cu lapte praf (20).

191

C.2. Antipsihotice de nou generaie, atipice sau antagonii

micti dopaminergici i serotoninergici
Olanzapina
Doza terapeutic zilnic este cuprins ntre 5-20 mg. Exist sub mai
multe forme de administrare, oral (inclusiv forma orodispersabil pentru
pacienii mai puin adereni la tratament) i injectabil intramuscular,
att cu ritm de administrare obinuit, ct i forma depot (fiole de 150,
210, 300 i 405 mg). Sub form oral exist comprimate de 5 i 10 mg,
iar orodispersabile de 15 i 20 mg. Un avantaj extrem de important este
acela c ea se gsete sub form injectabil flacoane coninnd 10 mg
pulbere pentru soluie injectabil ce se prepar cu ap distilat. Aceast
form poate fi administrat cu succes n regim de urgen, la pacieni
necooperani, cu stri de agitaie psiho-motorie marcat (19).
Mai multe studii de prestigiu au evideniat eficacitatea semnificativ
superioar a olanzapinei pe toate simptomele schizofreniei, inclusiv prin
comparaie cu alte antipsihotice de nou generaie. Astfel, ntr-un studiu a
lui McCue i colaboratorii, olanzapina (n cea mai mare msur) a prezentat
eficacitate n tratarea episodului acut de schizofrenie, alturi de risperidon
i halperidol, ce s-a dovedit semnificativ superioar comparativ cu cea a
aripiprazolului, quetiapinei i ziprasidonei (22). Mai mult, conform unui
studiu extrem de riguros, realizat de Stroup, Lieberman i colaboratorii
(2006), inclusiv n tratamentul de lung durat a schizofreniei cronice,
olanzapina alturi de risperidon i-a demonstrat, n mod net, superioritatea
n privina eficacitii clinice msurate prin intervalul de timp scurs
pn la ntreruperea tratamentului. Printre pacienii care i-au ntrerupt
tratamentul, motivnd ineficacitatea acestuia, olanzapina s-a dovedit n
mod semnificativ mai superioar dect quetiapina i ziprasidona, n timp
ce risperidona a fost superioar doar n comparaie cu quetiapina (23).
Singura contraindicaie absolut este cea legat de hipersensibilitatea
la tratament. Dintre cele mai temute, dar inconstante, efecte adverse ale
olanzapinei, pot fi citate creterea n greutate i apariia sindromului
metabolic, n special la persoanele predispuse (17, 24).
n privina sarcinii, FDA a ncadrat olanzapina n categoria de risc
C (unele studii pe animale au demonstrat efecte adverse; nu exist studii
controlate la oameni). Nu se cunoate dac olanzapina este secretat n
laptele uman. Se recomand fie discontinuarea tratamentului pe timpul
alimentaiei la sn, fie trecerea la alimentaia artificial a sugarului. Dac
se decide continuarea tratamentului cu olanzapin n timpul alimentaiei la
sn, sugarul va fi atent monitorizat pentru apariia efectelor adverse (20).

192

Risperidona
Avantajul risperidonei este acela c exist n toate formele de administrare,
fapt ce permite adaptarea modului de abordare terapeutic la contextul clinic
din momentul respectiv, determinat de faza clinico-evolutiv a bolii. Doza
clinic terapeutic este cuprins ntre 4 i 12 mg pe 24 de ore, n raport cu
intensitatea simptomatologiei clinice. Formele de administrare disponibile
n ara noastr sunt fie preparate orale, comprimate sau soluie oral, fie sub
form de injecie cu aciune prelungit, cu un ritm de administrare de 1 injecie
la dou sptmni, avnd dozaje pe flacon de 25 mg, 37,5 mg sau 50 mg.
Preparatele injectabile menionate au eficien clinic crescut, n special la
pacienii non adereni la tratamentul oral. Particularitatea mecanismului de
aciune const n faptul c, dintre toate antipsihoticele atipice, risperidona
are printre cele mai accentuate i mai directe aciuni de tip antagonism
dopaminergic, n special asupra receptorilor dopaminergici subtipul D2. Din
acest motiv, cele mai frecvente efecte adverse sunt cele legate de apariia
sindromului extrapiramidal i a hiperprolactinemiei, dar n mod semnificativ
mai puin frecvent, prin comparaie cu neurolepticele incisive clasice(19).
Vizavi de impactul asupra sarcinii, FDA a ncadrat risperidona n
categoria de risc C (unele studii pe animale au demonstrat efecte adverse; nu
exist studii controlate la oameni). Se presupune c risperidona este secretat
n laptele uman i se recomand fie discontinuarea tratamentului pe timpul
alimentaiei la sn, fie trecerea la alimentaia artificial a sugarului. Dac totui,
se decide continuarea tratamentului cu risperidon n timpul alimentaiei la
sn, sugarul va fi atent monitorizat pentru apariia efectelor adverse (20).
Ziprasidona
Ziprasidona este disponibil, n ara noastr, sub dou forme de
administrare: oral, capsule de 20, 40, 60 i 80 mg, ct i forma injectabil,
avnd o concentraie de 10 mg / 1 ml i 20 mg / 1 ml. Doza oral zilnic
este cuprins ntre 40 i 120 mg / zi. Dintre efectele adverse mai frecvent
ntlnite sunt somnolena, cefaleea (la administrarea intramuscular), greaa,
sindromul dispeptic, hipotensiunea ortostatic etc. Este contraindicat
la cei cu hipersensibilitate la ziprasidon, cu interval QT alungit, infarct
miocardic recent, insuficien cardiac decompensat, hipopotasemie i
hipomagneziemie, precum i la cei cu aritmii severe (19).
Ziprasidona a fost ncadrat n categoria de risc C pentru ft (unele
studii pe animale au demonstrat efecte adverse; nu exist studii controlate
la oameni). Foarte probabil, ziprasidona este secretat n laptele uman i
se recomand fie discontinuarea tratamentului pe timpul alimentaiei la

193

sn, fie trecerea la alimentaia artificial a sugarului. n situaia n care se

decide continuarea tratamentului cu ziprasidon n timpul alimentaiei la
sn, sugarul va fi atent monitorizat pentru apariia efectelor adverse. (20)
Amisulpiridul
Este un antipsihotic atipic cu aciune bimodal dependent de doz.
Astfel, la o doz zilnic de pn la 400 mg, amisulpiridul acioneaz
predominent asupra auto-receptorilor D2 i D3 presinaptici de la nivelul
cortexului prefrontal, crescnd nivelul dopaminei i avnd, n consecin,
un efect dinamizant, cu eficacitate semnificativ asupra simptomatologiei
negative a schizofreniei. La o doz zilnic cuprins ntre 400 mg i pn
la 1200 mg, mecanismul de aciune predominant const din antagonism
dopaminergic asupra receptorilor D2 i D3 postsinaptici de la nivel mezolimbic
i, prin urmare, cu eficacitate crescut asupra simptomelor pozitive din
schizofrenie. Este disponibil sub form de comprimate de 200 i 400 mg cu
administrare oral. Doza zilnic recomandat este cuprins ntre 400 mg pn
la maxim 1200 mg. Este contraindicat la cei care prezint hipersensibilitate
la medicament, tumori dependente de prolactin, feocromocitom, copiii
nainte de pubertate, n timpul lactaiei, la cei care iau levodopa. Ca urmare
a mecanismului de aciune, cele mai frecvente efecte adverse sunt legate de
apariia sindromului extrapiramidal i a hiperprolactinemiei (15).
Cu toate c studiile pe animale nu au relevat vreun efect teratogenic,
administrarea amisulpiridului nu este recomandat n timpul sarcinii. n
situaia mamelor ce alpteaz la sn, presupus fiind eliminarea acestuia
prin laptele matern, este recomandat fie ntreruperea administrrii
medicamentului, fie trecerea la alimentaia artificial a nou-nscutului (20).
Clozapina
Clozapina este unul din cele mai vechi antipsihotice atipice a
crei eficacitate clinic rmne un etalon n ceea ce privete eficacitatea
asupra simptomelor suicidare, dar i pe cele negative cuprinse n cadrul
tabloului clinic al schizofreniei.
Unul din mecanismele de aciune, care ar putea explica eficacitatea
clozapinei n mod suplimentar asupra funciilor cognitive, este acela
asupra neurotransmisiei acetilcolinergice, fiind un agonist indirect, prin
determinarea eliberrii suplimentare de acetilcolin la nivel hipocampic,
efectul agonist colinergic nicotinic reprezentnd unul dintre mecanismele
sale antipsihotice. Alt potenial mecanism cu eficacitate antipsihotic, n
schizofrenie, ar fi acela de stimulare a neurotransmisiei glutamatergice
de la nivelul receptorilor de tip NMDA (12).

194

Dintre cele mai temute reacii adverse se citeaz leucopenia,

neutropenia, miocardita i crizele convulsive, dar cele mai frecvente sunt
cele reprezentate de somnolen excesiv cu senzaie de vertij, sialoree,
hipotensiune, cefalee, cretere n greutate etc. Este contraindicat la cei cu
hipersensibilitate la medicament, miocardit, agranulocitoz, leucocite
sub 3500, boli mieloproliferative, epilepsie refractar la tratament,
glaucom cu unghi nchis, obstrucie gastro-intestinal, insuficiene grave
de organ i pacieni comatoi (19).
La noi se gsete sub form de comprimate de 25 mg i 100 mg,
cu administrare oral. Doza terapeutic zilnic recomandat este cuprins
ntre 100 mg pn la maxim 900 mg n fazele severe de boal psihic (19).
Este singurul antipsihotic ncadrat de FDA n categoria de risc
B pentru sarcin (studii pe animale nu au demonstrat efecte adverse;
nu exist studii controlate la oameni), fiind astfel cel mai sigur din
aceast clas farmacologic n aceast situaie din viaa femeii. Fiind
probabil eliminarea lui prin laptele matern, se sugereaz fie ntreruperea
medicamentului n perioada alimentaiei la sn, fie alimentarea artificial
a sugarului. Dac continu administrarea lui n timpul alimentaiei la
sn, se va monitoriza atent apariia efectelor adverse la nou-nscut (20).
Aripiprazol
n ara noastr se gsete sub form de comprimate de 10 i de 15 mg
cu administrare oral. Doza zilnic terapeutic este cuprins ntre 10 pn la
maxim 30 mg. Este contraindicat la cei cu hipersensibilitate la medicament.
Dintre cele mai frecvente efecte adverse sunt citate: cefalee, cretere n
greutate, somnolen, sedare, akatisie, simptome extrapiramidale etc (19).
Legat de sarcin, FDA a ncadrat aripiprazolul n categoria de
risc C (unele studii pe animale au demonstrat efecte adverse; nu exist
studii controlate la oameni). Se presupune c aripiprazolul este secretat
n laptele uman, motiv pentru care se recomand fie discontinuarea
tratamentului pe timpul alimentaiei la sn, fie trecerea la alimentaia
artificial a sugarului. Dac se decide continuarea tratamentului cu
aripiprazol n timpul alimentaiei la sn, sugarul va fi atent monitorizat
pentru apariia efectelor adverse (20).
Quetiapina
Exist sub form de preparate orale, comprimate de 100, 200 i
300 mg, unele cu eliberare prelungit. Doza zilnic recomandat este
cuprins ntre 400 mg pn la 800 mg. Contraindicaiile sunt reprezentate

195

de hipersensibilitatea la medicament, prezena aritmiilor cardiace,

hipopotasemie i hipomagneziemie, alungire de interval QT congenital.
Dintre efectele adverse mai frecvent ntlnite se pot nota somnolen,
xerostomie, vertij, hipotensiune ortostatic, constipaie, cretere n
greutate etc (19).
Quetiapina a fost ncadrat n categoria de risc C vizavi de sarcin
(unele studii pe animale au demonstrat efecte adverse; nu exist studii
controlate la oameni). Este foarte posibil ca i quetiapina s fie secretat n
laptele uman, fiind recomandat fie discontinuarea tratamentului pe timpul
alimentaiei la sn, fie trecerea la alimentaia artificial a sugarului. Dac
se prefer continuarea tratamentului cu quetiapin n timpul alimentaiei la
sn, sugarul va fi atent monitorizat pentru apariia efectelor adverse (20).
Sertindol
Este disponibil sub form de comprimate orale de 4, 12, 16
i 20 mg. Necesit efectuarea examenului ECG nainte de iniierea
tratamentului. Doza terapeutic zilnic este cuprins ntre 4 pn la
maxim 20 mg. Contraindicaiile sunt reprezentate de hipersensibilitate la
medicament, hipopotasemie, hipomagneziemie, antecedente de afeciuni
cardiovasculare severe clinic, insuficien cardiac congestiv, hipertrofie
cardiac, aritmie sau bradicardie (<50 bti pe minut), afeciuni cu interval
QT prelungit, asocierea cu medicamente care prelungesc intervalul QT.
Dintre efectele adverse mai frecvent ntlnite se menioneaz rinit/
congestie nazal, tulburri de ejaculare (reducerea volumului ejaculat),
ameeli, gur uscat, hipotensiune arterial postural, cretere ponderal,
edeme periferice, dispnee, parestezii i prelungirea intervalului QT (19).
Unele studii pe animale au demonstrat efecte adverse ale
stertindolului asupra ftului, dar nu exist studii controlate la oameni.
Din cauza posibilei eliminri n secreia lactat, se recomand fie
ntreruperea sertindolului n timpul alimentrii naturale a nou-nscutului,
fie trecerea la alimentaia artificial. n situaia n care se administreaz
totui sertindol la mamele care alimenteaz la sn, nou-nscutul va fi
atent monitorizat pentru apariia efectelor adverse (20).
D. Efecte adverse ale neurolepticelor clasice i ale
antipsihoticelor de nou generaie
n situaia neurolepticelor clasice, profilul efectelor adverse este, n
oarecare msur, corelat cu modul n care acioneaz acestea la nivelul
neurotransmisiei cerebrale. Astfel, neurolepticele incisive, cu poten nalt,

196

prezentnd un mecanism de aciune preponderent constnd din antagonism

dopaminergic la nivelul receptorilor post-sinaptici D2, vor prezenta efecte
adverse din cauza neselectivitii n aciunea acestora, n anumite zone
cerebrale implicate n anumite circuite neuronale. Astfel, antagonismul
dopaminergic de la nivelul cilor nigrostriatale va determina efecte adverse
mai frecvente legate de apariia sindromului extrapiramidal, ce se poate
exprima clinic, prin una din urmtoarele entiti sindromatice: distonie
acut, akatizie, sindrom Parkinsonian indus neuroleptic, sindromul Pisa,
sindromul buzei de iepure sau diskinezie tardiv. Pentru prevenirea apariiei
sau tratarea sindromului extrapiramidal se poate recurge la administrarea de
anticolinergice: trihexyphenidyl, n doz de 2-14 mg/zi, sau biperiden, ntre
2 i 12 mg/zi. ntr-o oarecare msur, pot fi eficiente i benzodiazepinele
(lorazepam sau clonazepam), beta blocantele (propranolul), antiviralele
(amantadina) etc. (13, 19). Aceleai neuroleptice incisive, prin antagonizarea
neurotransmisiei dopaminergice de la nivelul cilor tubero-infundibulare, pot
determina apariia hiperprolactinemiei cu amenoree secundar i galactoree
la femei i ginecomastie la brbai. n doze mari, pot produce sedare. Prin
blocarea receptorilor dopaminergici de la nivelul cilor mezo-corticale i de
la nivelul cortexului prefrontal va accentua, n mod particular, exprimarea
clinic a simptomatologiei negative (13, 16, 19).
n mod diferit fa de cele incisive, neurolepticele sedative, cu poten
joas, vor determina mai frecvent urmtoarele tipuri de efecte adverse: prin
blocarea receptorilor anticolinergici de tip muscarinic M1, din periferie,
pot determina uscciunea gurii, constipaie, tulburri de acomodare vizual
i midriaz, dificulti de miciune cu retenie urinar, iar interferarea cu
neurotransmisia acetilcolinergic central de tip nicotinic poate determina
accentuarea disfunciilor cognitive; prin blocarea receptorilor histaminergici
centrali de tip H1 vor rezulta sedarea (care n situaia persoanelor active
constituie un efect advers), iar antagonismul histaminergic de la nivelul
receptorilor hipotalamici poate duce la creterea n greutate, consecutiv
creterii apetitului alimentar; efectul antiadrenergic ca urmare a blocrii
receptorilor 1, de la nivelul vaselor de snge, va determina instalarea
hipotensiunii ortostatice (13, 16, 19).
n doze mari de peste 800 mg/zi, tioridazina poate determina
pigmentarea ireversibil a retinei, ce poate evolua spre cecitate definitiv.
ntr-un mod relativ mai benign i administrarea de clorpromazin se
poate asocia cu pigmentarea retinei. Tot neurolepticele cu poten joas,
n special clorpromazina, mai pot determina apariia dermatitei alergice
i a fotosensibilitii epidermei (19).

197

Istoric personal sau

familial pozitiv

Da

Circumferina taliei
Glicemia jeun
Profilul lipidic jeun

Da
Da
Da

Da
Da
Da

Da
Da

Tensiunea arterial

Da

Da

Da

Greutate (indice de
mas corporal)

Da

La fiecare 5
ani

Anual

Trimestrial

La 12
sptmni

La 8
sptmni

La 4
sptmni

Parametrii clinici,
biologici i antropo
metrici

Evaluare
iniial

Dei, aa cum s-a mai menionat, antipsihoticele atipice sau de nou

generaie determin o frecven mai redus a sindromului extrapiramidal
comparativ cu neurolepticele incisive clasice, suntem nc departe de
momentul n care s putem afirma c i profilul efectelor adverse este
unul la fel de favorabil, acesta fiind mai degrab diferit n raport cu
cele dou generaii de psihotrope. Mai mult, este posibil ca unele efecte
adverse distale ale antipsihoticelor atipice, s se developeze n timp,
avnd perioada relativ scurt de la acceptarea oficial i iniierea lor n
tratamentul psihofarmacologic al schizofreniei. Astfel, n conformitate
cu Asociaia American de Diabet, Asociaia Psihiatric American
i Asociaia American a Endocrinologilor Clinicieni (2004), este
recomandat ca, atunci cnd se iniiaz un tratament cu antipsihotice
din a doua generaie, s fie evaluate i monitorizate iniial i la anumite
intervale de timp, urmtoarele aspecte clinice i parametrii antropometrici
i biologici (25, 26):

Da

Da

Da

Da

Da

Da

Tabel 5. Protocolul de monitorizare sugerat de ctre Asociaia American de

Diabet, Asociaia Psihiatric American i Asociaia American a Endocrinologilor
Clinicieni pentru pacienii tratai cu antipsihotice de generaia a doua (25)

n continuare, vom reda schematic o sintez a profilului celor

mai frecvente efecte adverse ale antipsihoticelor atipice i clasice,
tabel readaptat, conform cu Lehman i colaboratorii, citai de Stroup i
colaboratorii, precum i dup Bazire (2005) (13, 27).

198

Cretere
ponderal

Dislipidemie

Disfuncii
glicemie

Alungirea
interval QTc

Sindrom
extrapiramidal

Efecte
anticolinergice

Hipotensiune

Sedare

Tioridazina

Perfenazina

Haloperidol

Clozapina

Risperidona

Olanzapina

Quetiapina

Ziprasidona

Aripiprazol

Antipsihotic

Clorpromazina

Legend tabel
4: 0 = niciun risc sau rareori cauzeaz efectul advers la doze terapeutice;
= uor sau ocazional cauzeaz efect advers la doze terapeutice;
= uneori cauzeaz efect advers la doze terapeutice;
= frecvent cauzeaz efect advers la doze terapeutice;
? = datele sunt prea limitate pentru a evalua n mod confident apariia
efectului advers.
Tabel 6. Efectele adverse selectate ale celor mai frecvent prescrise
antipsihotice (13, 27)

Conform autorilor citai mai sus, anumite efecte adverse necuprinse

n tabelul mai sus, dar considerate importante, se cer a fi menionate.
Astfel, n cazul clozapinei mai trebuie subliniat c exist un risc crescut de
apariie a agranulocitozei, convulsiilor i a miocarditei. Exist rezultate
neconcordante cu referire la determinarea apariiei dislipidemiei i a
anomaliilor glicemiei n ce privete risperidona i quetiapina. Quetiapina
trebuie monitorizat n privina riscului de a produce sau precipita

199

apariia cataractei. Aripiprazolul poate cauza grea i cefalee. Nu exist

o perioad suficient de timp pentru a putea trage concluzii cu privire la
efectele adverse pe termen lung n cazul aripiprazolului i a ziprasidonei.
O situaie clinic ce reprezint importan deosebit prin riscul vital
pe care l antreneaz i care, prin urmare, necesit o abordare distinct,
este cea reprezentat de apariia sindromului neuroleptic malign, ce pare
mai frecvent n cursul administrrii neurolepticelor clasice. Acesta se
exprim clinic prin rigiditate cu marcat hipertonie muscular pn,
uneori, la opistotonus, hiperpirexie, stare confuzional, agitaie psihomotorie i o marcat alterare a funciilor vitale. Apariia acestuia impune
oprirea imediat a administrrii de antipsihotic i asigurarea terapiei
de susinere a funciilor vitale n secia de terapie intensiv. Din cauza
rabdomiolizei marcate i a hipertermiei aceti pacieni pot dezvolta
insuficien renal acut, ce poate impune dializarea pacientului (13).
E. Profilul receptoral al mecanismului de aciune pentru
medicamentele antipsihotice
Prin comparaie cu neurolepticele clasice, antipsihoticele de nou
generaie au un profil receptoral al mecanismului de aciune destul de
diferit, comun, pentru toate, fiind doar aciunea suplimentar, comparativ
cu neurolepticele clasice, pe neurotransmisia serotoninergic, prin
antagonismul exercitat asupra receptorilor 5HT2A i blocarea doar parial
a receptorilor D2 dopaminerigici i uneori antagonismul asupra acestor
receptori int n tratamentul simptomelor pozitive realizndu-se i ntr-un
mod indirect prin intermediul serotoninei. Din aceste dou particulariti
farmacodinamice rezult, aa cum s-a mai menionat, eficacitatea n plus,
fa de clasice, asupra simptomelor negative i frecvena semnificativ mai
redus a apariiei sindromului extrapiramidal i a celui neuroleptic malign,
cu alte cuvinte, un profil de siguran mai bun (10).
Din alt perspectiv, aceast difereniere cu diversitatea mare a
profilului receptoral asociat mecanismului de aciune a antipsihoticelor
de nou generaie, permite o mai bun adaptare i individualizare a
tratamentului antipsihotic, n raport cu particularitile tabloul clinic, cu
existena comorbiditilor somatice, prezena riscului suicidar etc.
Vom prezenta n tabelul urmtor, readaptat, conform cu Siloh, Nutt
i Weizman (2000), citai de Bazire, modul de aciune a antipsihoticelor
clasice i de nou generaie n raport cu diverii receptori de la nivelul
sistemului nervos central: (27)

200

Antipsihotic
Clorpromazina
Levomepromazina
Tioridazina
Haloperidol
Zuclopentixol
Amisulpirid
Clozapina
Olanzapina
Quetiapina
Risperidona
Sertindol
Ziprasidona
Aripiprazol

Profilul blocadei receptorale

D1

D2

D3

D4

FS

NC

NC
NC

AgP

NC

NC
FS

NC

NC
NC

5HT1A 5HT2A M1

AgP

FS

Antag

FS

NFS
FS
FS
FS
FS

Raportul
de afinitate
1 2 H1 5HT :D
2A
2

FS

FS

FS

FS
NC
FS

NC

FS
FS
FS

FS

NC
NC

10:1
5:1
5:1
1:25
1:3
2030:1
50:1
1:1
811:1
100:1
3:1

Legend tabel
= afinitate crescut;
AgP = Agonist parial;
FS = afinitate foarte sczut;
NC = nu se cunoate;
Antag = antagonist.
= afinitate sczut;
!?
=
afinitate
posibil;
= afinitate moderat;
Tabel 7. Profilul receptoral al mecanismului de aciune al antipsihoticelor

II. Medicaia adjuvant a simptomelor asociate sau a

complicaiilor psihiatrice asociate schizofreniei
A. Antidepresivele
Din perspectiva relaiei temporale, trebuie menionat nc de la
bun nceput faptul c prezena simptomatologiei depresive la pacienii
cu schizofrenie poate urma mai multe direcii clinico-evolutive. Astfel,
simptomele depresive pot s se manifeste n mod tranzitoriu i auxiliar n
cadrul episodului acut de schizofrenie, ce constituie un factor de predicie al
unui posibil prognostic pozitiv al acestor pacieni comparativ cu cei la care
ntlnim tocire respectiv aplatizare afectiv. Pe de alt parte, exist situaia
clinic n care simptomele depresive i cele schizofrene se afl ntr-un relativ
raport de echilibru, n ceea ce privete numrul, severitatea i durata lor, i
care, n conformitate cu manualul diagnostic ICD-10, sunt reunite n categoria

201

diagnostic a tulburrii schizoafective, mai exact subtipul depresiv. Intensitatea

simptomelor depresive trebuie s fie moderat sau sever. De asemenea,
momentul manifestrii simptomelor depresive se poate localiza n evoluia
schizofreniei, dup remisiunea simptomatologiei floride sau acute i aceast
situaie clinic este coninut, conform ICD-10, n categoria diagnostic a
depresiei post-schizofrenic. n aceast situaie clinic, criteriile generale ale
schizofreniei cuprinse la G1.1 trebuie s fi fost ndeplinite n ultimele 12 luni,
dar nu i n prezent, i trebuie s existe n tabloul clinic prezent cel puin unul
din simptomele cuprinse la G1.2 literele e, f, g sau h (28).
Mai nti de toate, trebuie s subliniem c dintre toate
antipsihoticele, fie ele clasice sau atipice, clozapina s-a dovedit, conform
unei riguroase recenzii Cochrane a studiilor existente, realizat de
Furtado i colaboratorii, a avea cea mai mare eficacitate clinic asupra
simptomatologiei depresive asociate schizofreniei (29).
Avnd n vedere profilul de siguran mai bun n cazul antidepresivelor
de generaie nou comparativ cu cele clasice, triciclice i tetraciclice,
este de preferat utilizarea celor dinti cu unele specificaii. Se va evita
asocierea clozapinei cu inhibitorii selectivi ai recaptrii serotoninei, n
special cu fluvoxamina, fluoxetina i sertralina, ntruct acestea pot crete
nivelele plasmatice ale clozapinei i astfel toxicitatea sa. De asemenea,
administrarea concomitent de bupropion, pe de-o parte, crete potenialul
proconvulsivant al clozapinei, iar pe de alta, poate determina amplificarea
simptomatologiei psihotice prin efectul agonist dopaminergic (13).
n concluzie, avnd n vedere paleta vast de antidepresive
disponibil la ora actual, nu trebuie evitat folosirea acestora atunci
cnd se identific simptome depresive la pacienii schizofreni, acest lucru
contribuind la ameliorarea calitii vieii acestor pacieni, dei eficacitatea
lor asupra simptomelor negative ale schizofreniei rmne ndoielnic.
Mai mult, este imperios necesar a sublinia necesitatea evalurii riscului
suicidar al acestor pacieni, n mod individual i indiferent de faza bolii,
de cele mai multe ori, acesta fiind n relaie cu prezena simptomelor
depresive n tabloul clinic. Pn la 30% dintre schizofreni au cel puin o
tentativ suicidar, iar riscul de suicid pe durata ntregii viei la pacienii
cu schizofrenie este aproximativ 10% (30, 31).
B. Medicaia anxiolitic, sedativ i hipnotic
Pe perioade de timp delimitate i n anumite circumstane,
utilizarea benzodiazepinelor poate fi pe deplin justificat. Astfel,
n faza acut a bolii, cnd este prezent agitaia psiho-motorie, pot

202

fi administrate benzodiazepine cu poten sedativ nalt, precum

lorazepam sau clonazepam, calea de administrare injectabil fiind de
preferat. Trebuie avut n vedere faptul c benzodiazepinele poteneaz
efectul sedativ al antipsihoticelor i trebuie evitat posibilitatea sedrii
excesive. Pe de alt parte, aa cum s-a mai subliniat, administrarea
concomitent de benzodiazepine, pe lng faptul c amelioreaz excitaia
comportamental a celor n faza acut de boal, poteneaz i efectul
anxiolitic al antipsihoticelor i, n plus, previn sau amelioreaz prezena
simptomelor de tip extrapiramidal (13, 32).
n situaia n care pacientul prezint tulburri de somn, se pot
administra i hipnotice de generaie nou, precum zolpidem sau
zopiclon. Ca i n cazul benzodiazepinelor, trebuie evitat administrarea
pe termen lung a acestor psihotrope, din cauza riscului lor crescut de a
crea dependen psihologic i fizic (n cazul benzodiazepinelor).
C. Stabilizatorii dispoziiei afective
Dintre stabilizatoarele afective clasice, litiul nu i-a dovedit a avea vreun
beneficiu clinic, atunci cnd este administrat la pacienii cu schizofrenie,
efectul su antipsihotic nefiind dovedit de cele mai multe studii (13).
Cu toate acestea, anticonvulsivantele precum carbamazepina,
valproatul i divalproatul de sodiu, ar putea mbuntii starea clinic a
pacienilor cu schizofrenie care au modificri electroencefalografice. n plus,
ambele anticonvulsivante n asociere cu antipsihoticele amelioreaz mai
eficient agresivitatea i strile de agitaie pe care le pot manifesta n anumite
perioade, aceti pacieni. Ele pot mbunti mai degrab simptomele
psihopatologice globale dect pe cele mai specifice ale schizofreniei (13).
CADRUL DE DESFURARE A TRATAMENTULUI LA
PACIENII CU SCHIZOFRENIE
Schizofrenia este, de regul, o boal avnd, n mod natural, o evoluie
de lung durat, care, n majoritatea cazurilor, prezint un model clinicoevolutiv de tip episodic marcat de episoade acute de boal intercalate de
perioade de remisiune total, sau, cel mai adesea, parial. n consecin,
n majoritatea timpului, tratamentul schizofreniei se desfoar n regim
ambulatoriu. Mai mult, pentru o mai bun ameliorare clinic, dar mai
ales funcional, trebuie fcute toate eforturile pentru a menine pacientul
schizofren ct mai mult n cadrul comunitii i de a evita pe ct posibil
perioadele lungi de spitalizare. n psihiatria modern a noului mileniu,
pacientul cu afeciuni psihiatrice severe este cuprins n cadrul programelor

203

de psihiatrie comunitar, fiind supus unei complexe i minuioase

monitorizri din partea unor echipe terapeutice multidisciplinare i
beneficiind de o palet foarte bogat de intervenii psihosociale alturi de
tratamentul psihofarmacologic. Din capul locului, trebuie subliniat faptul
c internarea pentru perioade lungi de timp n spitale de psihiatrie cu regim
de cronici, mpreun cu substimularea din cauza neimplicrii n vreo form
de terapie ocupaional sau de orice metod de intervenie psihologic,
nu numai c nu va avea consecine benefice, dar chiar va contribui la
accentuarea simptomatologiei negative a pacienilor schizofreni (13, 32).
Totui, sunt situaii n care, pentru o perioad variabil de timp, este
necesar ca tratamentul pacienilor cu schizofrenie s se desfoare n regim
de spital, uneori recurgndu-se chiar la procedura internrii nevoluntare.
Astfel, este de preferat ca, la debutul bolii, cnd avem de-a face cu un
prim episod de psihoz, din considerente legate de acurateea diagnostic,
dar i pentru efectuarea unui minuios diagnostic diferenial, ce va avea n
vedere marea diversitate de situaii clinice n care putem ntlni simptome
psihotice, pacientul s fie internat ntr-o unitate spitaliceasc cu posibiliti
de efectuare a unor analize complexe i de investigaii neuroimagistice.
Alte contexte, care pot impune internarea n spital, sunt reprezentate de
perioadele de exacerbare a simptomatologiei pozitive din cadrul episoadelor
acute de schizofrenie, cnd, din cauza simptomelor halucinator-delirante
i a comportamentelor motivate de aceste triri patologice, pacientul fie
poate pune n pericol integritatea fizic a celorlali membri ai familiei
sale, fie se poate pune n pericol pe sine. Acest din urm risc este, n mod
evident, mai mare n perioadele n care pacientul poate dezvolta i ideaie
suicidar asociat, ea putnd fi manifest att n episoadele acute de boal,
ct i n perioada post-psihotic. Pe de alt parte, trebuie avute n vedere
i perioadele n care pot surveni accenturi fie a simptomelor negative,
fie a celor cognitive, simptome cu potenial dizabilitant mult mai mare
comparativ cu simptomele pozitive i care fac pacientul dependent de un
ngrijitor sau asisten medical permanent. n aceste situaii, din cauza
comportamentelor dezadaptate pe care le prezint pacientul, este necesar
internarea acestuia ntr-o unitate spitaliceasc (32).
FAZELE TRATAMENTULUI N SCHIZOFRENIE
n alt ordine de idei, tratamentul psihofarmacologic al schizofreniei
trebuie adaptat i n raport cu faza clinico-evolutiv a bolii. Astfel,
putem mpri tratamentul schizofreniei n tratamentul fazei acute sau
episodului acut de schizofrenie, tratamentul din faza de stabilizare a bolii

204

i tratamentul fazei stabile sau de ntreinere a acestei afeciuni psihiatrice.

Conform ghidului terapeutic american, principalele obiective, raportate
la cele trei faze de tratament, sunt reprezentate de ameliorarea sau chiar
nlturarea simptomelor acute de boal, maximizarea calitii vieii i
a funcionrii adaptative i, n cele din urm, facilitarea vindecrii /
nsntoirii / recuperrii prin asistarea pacienilor n dorina lor de a
ndeplini propriile obiective de via legate de munc, autogospodrire
i meninerea relaiilor interpersonale (32).
A. Tratamentul fazei acute
Tratamentul fazei acute se suprapune cu durata episodului acut de
schizofrenie i, ca atare, trebuie stabilite anumite obiective terapeutice
specifice i prioritare pentru aceast faz de boal. n primul rnd, trebuie
avute n vedere simptomele pozitive ale bolii, precum delirul, halucinaiile,
dezorganizarea ideo-verbal i comportamental, ce pot, fie s genereze
comportamente marcate de agresivitate crescut vizavi de celelalte
persoane, fie se pot asocia cu un grad variabil de risc suicidar, n ambele
situaii existnd un pericol real referitor la integritatea fizic a bolnavului i
a celor din jurul lui. De asemenea, de aceeai importan pot fi simptomele
negative prin modul lor extrem de manifestare clinic cu negativism
comportamental ce, uneori, poate evolua chiar ctre stupor catatoniform cu
refuz alimentar i de aport hidric ce, prin dezechilibrele hidroelectrolitice
i metabolice pe care le antreneaz, pot pune n pericol viaa pacientului
n perioada imediat. Tot n aceast faz terapeutic, trebuie identificai
posibilii factori contribuitori la declanarea i/sau ntreinerea primului
episod de schizofrenie sau a recderilor aprute n cursul evoluiei acestei
boli psihice. De cele mai multe ori, aceti factori sunt reprezentai de non
aderena la tratamentul de ntreinere din schizofrenie dar pot fi i unele
situaii generatoare de stres psihosocial: conflictele interpersonale din
cadrul relaiilor intrafamiliale sau diverse condiii clinice somatice asociate
cu un disconfort subiectiv semnificativ. Din acest ultim motiv, este absolut
necesar o evaluare clinic i paraclinic minuioas a strii de sntate
somatic a pacientului schizofren. n plus, n aceast faz de tratament
trebuie avut n vedere c, de regul, se utilizeaz dozele terapeutice cele
mai ridicate din medicaia psihotrop, n general, i cea antipsihotic, n
special. Bineneles, trebuie avut n vedere faptul c unele recderi pot
fi rezultatul efectiv i direct asociat evoluiei naturale a bolii, fr a fi
precipitat de niciun eveniment identificabil n proximitatea debutului
schizofreniei sau a apariiei recderilor (32).

205

Conform ghidului APA referitor la evaluarea strii somatice a

pacientului cu schizofrenie, n faza acut de tratament, fie c e la debut, fie
c are mai multe episoade n antecedente, trebuie s cuprind mai multe
etape obligatorii. n primul rnd, trebuie avute n vedere examinrile sau
evalurile necesare pentru monitorizarea strii de sntate fizic i pentru
depistarea unor eventuale boli fizice concomitente. Astfel, vor fi urmrite
att iniial, ct i ulterior, pe parcursul evoluiei bolii, urmtorii parametri:
semnele vitale (puls, tensiune arterial i temperatur corporal), greutatea
corporal, nlimea pe baza crora se va calcula indicele de mas corporal,
hemoleucograma, analize de snge (electrolii, probe renale, hepatice i
teste funcionale tiroidiene), prezena bolilor infecioase (sifilis, virusul
hepatitei C i HIV) dac acest lucru este indicat n urma examinrii clinice,
test de sarcin, examene toxicologice (toxicologia medicamentoas i
metalele grele) dac este indicat pe baza examinrii clinice i EEG i
imagistic cerebral (Computer Tomografie sau Rezonan Magnetic
Nuclear, cu preferin pentru cea din urm) dac este indicat pe baza
examinrii clinice. Trebuie atent evaluat dac nu cumva pacientul prezint
i un consum de alcool asociat psihozei, cauz destul de frecvent pentru
recderile ulterioare. Se va avea n vedere i va fi monitorizat i consumul
de droguri ilicite. n al doilea rnd, trebuie urmrii parametrii sugestivi
pentru prezena efectelor adverse ale medicaie. n acest sens, se va
avea n vedere posibilitatea de apariie a diabetului, a hiperlipidemiei,
alungirea intervalului QTc, apariia hiperprolactinemiei, a sindromului
extrapiramidal i a cataractei (32).
De regul, n schema terapeutic, conceput pentru tratamentul fazei
acute din schizofrenie, sunt cuprinse mai multe clase de medicamente
psihotrope, ntre care antipsihoticele joac rolul principal. Conform cu
ghidul de tratament al Asociaiei Psihiatrice Americane, doza minim
de antipsihotic care ar trebui prescris unui pacient, n faza acut de
tratament, ar trebui stabilit n mod individual, la nivelul minim la care, pe
de-o parte, antipsihoticul i demonstreaz eficacitatea, iar pe de alt parte,
la care tolerabilitatea pacientului este acceptabil, deoarece acest aspect
s-a demonstrat c este cel mai important n obinerea aderenei acestuia
la tratament. n mod ateptat, de regul se iniiaz tratament injectabil
intramuscular pn la obinerea aderenei din partea pacientului sau,
alternativ, se pot administra preparate antipsihotice de tip orodispersabil.
Un alt criteriu important n selecia antipsihoticului, la pacienii cu un
istoric psihiatric mai ndelungat de schizofrenie, l reprezint respondena
terapeutic anterioar la antipsihotice, preferabil fiind administrarea

206

preparatului care s-a dovedit c a fost cu cea mai bun eficacitate clinic.
Pe de alt parte, schema de tratament n faza acut este una flexibil care
se raporteaz n mod direct la necesitile clinice actuale i individuale ale
pacientului, astfel putnd fi asociate sedative-anxiolitice, antidepresive,
stabilizatori ai dispoziiei afective etc (32).
Nu trebuie neglijate msurile de intervenie psihosocial, ncepnd
cu tehnicile de psihoeducaie care se adreseaz pacientului, cu scopul
de a crete gradul de contientizare vizavi de boala psihic, dar i alte
tehnici de intervenie psihosocial mai bine structurate i standardizate,
n relaie cu cerinele emoionale i de dobndire a unui ct mai mare
grad de funcionare global a acestuia. La fel de important este
implicarea familiei pacientului n procesul terapeutic, ncepnd de la
simpla consiliere de specialitate a acestora i pn la antrenarea activ n
diversele forme de intervenie psihosocial (11, 32).
n situaia pacienilor care prezint o rezisten terapeutic la
medicaia antipsihotic, la care starea de sntate somatic este sever
alterat din cauza dezechilibrelor hidroelectrolitice sau metabolice
secundare negativismului comportamental sau a catatoniei cu refuzul
aportului hidric i/sau alimentar, trebuie avut n vedere alternativa
terapiei electroconvulsivante. Aceasta se va administra dup o riguroas
trecere n revist a posibilelor contraindicaii, ce pot aprea n mod
individual la acest tip de pacieni (32).
B. Tratamentul din faza de stabilizare i a celei de ntreinere
n aceast faz de tratament, obiectivele terapeutice principale
sunt reprezentate de meninerea unei bune caliti a remisiunii
simptomatologiei din faza acut, prevenirea unor eventuale recderi i,
n consecin, a respitalizrilor, prin meninerea unor doze de ntreinere
a antipsihoticului, ameliorarea calitii vieii pacientului, asigurarea unor
intervenii de tip psihosocial care, n aceast faz, capt o importan
deosebit, precum i intervenii de tip psihiatrie comunitar cu asistarea
pacientului, n demersul su de a se reabilita din punct de vedere socioprofesional i familial (13).
O problem delicat, specific acestei faze este aceea de a stabili
doza de ntreinere a medicaiei antipsihotice, convenia fiind, n cazul
antipsihoticelor clasice, c aceast doz trebuie asociat cu pragul de
apariie a sindromului extrapiramidal. Este extrem de important a se
monitoriza pacientul, la intervale regulate de timp, pentru a evalua
amploarea efectelor adverse, deoarece el pot s constituie o important

207

surs de non aderen la tratament. Mai mult, n situaia antidepresivelor

de nou generaie trebuie s acordm aceeai atenie asupra problemei
ngrrii pacientului, uneori pn la obezitate, a dislipidemiei sau
a apariiei diabetului, dar i asupra modificrilor cardiace ce pot
fi obiectivate prin efectuarea periodic a ECG. De asemenea, sunt
importante i modificrile tabloului sangvin (n special la cei care sunt
tratai cu clozapin) sau afectarea funciei hepatice (de ex., modificarea
transaminazelor). Astfel, balana risc beneficiu trebuie s fie minuios
evaluat, ntotdeauna n favoarea pacientului (32).
A doua mare provocare, pe care o confrunt practicienii psihiatri n
managementul acestor cazuri, este aceea de a stabili durata tratamentului
de ntreinere. Dac, n situaia primului episod de schizofrenie, durata
tratamentului de ntreinere este un subiect de intense dezbateri i discuii
n cadrul comunitii tiinifice, ghidul Asociaiei Americane de Psihiatrie
recomand ca pacienii care au avut multiple episoade anterioare de
schizofrenie sau la cei care au avut 2 episoade de schizofrenie n ultimii 5 ani,
durata tratamentului de ntreinere s fie nelimitat pentru tot restul vieii (32).
Studii riguroase au artat c n situaia celor care au ntrerupt
tratamentul de ntreinere dup un an de zile au reczut aproximativ 2/3 din
pacieni n perioada urmtoare, n timp ce doar 1/3 din cei care au continuat
tratamentul au prezentat recderi. De asemenea, Robinson i colaboratorii
au artat c ntreruperea tratamentului de ntreinere a crescut de 5 ori
riscul de apariie al recderilor ntr-un lot de pacieni avnd tulburare
schizo-afectiv sau schizofrenie ntr-un studiu de urmrire desfurat
pe mai muli ani. Conceptul de tratament intermitent cu antipsihotice a
aprut ca o alternativ pentru acei pacieni care nu doresc s accepte ideea
tratamentului antipsihotic continuu pe termen lung (13, 33).
SCHIZOFRENIA REZISTENT LA TRATAMENT
Cu toate c perspectiva prognostic a schizofreniei s-a ameliorat n
mod considerabil odat cu apariia neurolepticelor de prim generaie, n
general, iar a antipsihoticelor de nou generaie, n special, trebuie tiut
faptul c ntre 30 i 50% din cazurile de schizofrenie continu s prezinte
rezisten terapeutic la medicaia antipsihotic (34). Aceast problem
rmne o mare provocare pentru practica clinic a psihiatrului, care,
adeseori, este pus n situaia s aleag ntre mai multe soluii terapeutice.
Din capul locului trebuie s se fac o delimitare clar ntre ceea
ce nseamn cronicitatea schizofreniei i schizofrenia rezistent la
tratament, acestea constituind, nu de puine ori, o surs de confuzie pentru

208

psihiatrii practicieni. Astfel, dac n situaia schizofreniei rezistente la

tratament nu putem vorbi despre un rspuns terapeutic n ceea ce privete
simptomatologia bolii psihice, n cazul schizofreniei cu evoluie cronic,
dar responsiv la tratament, pe de-o parte, fie se obine un control asupra
majoritii simptomelor de boal, ce este susinut pentru cel puin 6 luni,
ori, pe de alt parte, fie exist un nivel de funcionare a individului situat
sub cel care l-a avut n perioada premorbid (35, 36).
Un aspect important al abordrii schizofreniei rezistente la
tratament, este cel al definirii acestui concept clinic. O contribuie
timpurie de referin i larg acceptat la vremea respectiv, a avut-o
Kane i colaboratorii (citat de Conley i Buchanan, 1997), care, n cadrul
unui studiu multicentric privitor la clozapin, au utilizat urmtoarele
criterii n definirea schizofreniei rezistente la tratament, pe care le redm
n tabelul de mai jos (37).
Simptome psihotice pozitive persistente: scor itemi 4 la cel puin doi din
urmtorii patru itemi referitori la simptomele pozitive (scorai pe un interval de la 1
la 7) ai scalei BPRS (Brief Psychiatric Rating Scale) comportament halucinator,
suspiciozitate, coninut neobinuit al gndirii i dezorganizare conceptual.
Existena n prezent a unei tulburri cel puin moderate pn la sever:
scor total BPRS 45 n scala cu 18 itemi i un scor 4 (moderat) la scala CGI
(Clinical Global Impressions).
Persistena tulburrii: nicio perioad de funcionare bun social sau ocupaional n ultimii 5 ani.
Boal refractar la tratament: n ultimii 5 ani, cel puin trei perioade de
tratament cu antipsihotice convenionale din cel puin dou clase chimice diferite la doze echivalente 1000 mg clorpromazin pe zi, timp de 6 sptmni,
fiecare din aceste perioade fr o ameliorare semnificativ a simptomelor, i
incapacitatea de a obine o ameliorare de cel puin 20% n scorul global BPRS
sau intoleran la un tratament prospectiv de 6 sptmni cu haloperidol, n
doz de 10 pn la 60 mg/zi.

Tabel 8. Criteriile lui Kane i colaboratorii (1988) pentru schizofrenia

rezistent la tratament (37)

Pornind de la criteriile lui Kane i colaboratorii, enumerate mai

sus, prestigioasa corporaie non-profit intitulat The International
Psychopharmacology Algorithm Project (IPAP), ce are ca scop realizarea
de colaborri ntre experi din domeniul psihiatriei i psihofarmacologiei, cu
scopul de a fructifica i genera algoritmi de tratament sistematic pentru diverse

209

tulburri psihiatrice majore de pe Axa I a DSM-IV, a propus urmtoarele

criterii operaionale pentru definirea schizofreniei rezistente la tratament (38):
Rezistena la tratament:
Nicio perioad de bun funcionare n ultimii 5 ani;
Lipsa unui rspuns anterior la cel puin dou antipsihotice din dou clase
chimice diferite, administrate cel puin timp de 4-6 sptmni, fiecare la o doz
echivalent de clorpromazin 400 mg/zi sau de risperidon de 5 mg/zi;
Psihopatologie moderat pn la sever, n special simptome pozitive:
dezorganizare conceptual, suspiciozitate, comportament motivat delirant
sau halucinator.
Caracteristici clinice:
Pacienii au schizofrenie rezistent la tratament, dac, dup dou tratamente,
avnd o durat cuprins ntre 4 i 6 sptmni fiecare, cu dou antipsihotice
diferite i administrate n doze adecvate, prezint oricare din urmtoarele:
simptome psihotice persistente, simptome dispoziionale recurente, ideaie
suicidar sau tentative suicidare repetate, comportament agresiv necontrolat,
simptome negative sau simptome cognitive moderate pn la severe.

Tabel 9. Criteriile IPAP pentru schizofrenia rezistent la tratament (38)

Avnd n vedere faptul c schizofrenia rezistent la tratament

include, de regul, n tabloul su clinic, simptome negative i cognitive
proeminente i persistente, conform IPAP, sunt sugerate dou forme de
schizofrenie rezistent la tratament (38):
A. schizofrenia Kraepelinean cu deteriorare cognitiv sever i
persistent;
B. schizofrenia deficitar, cu simptome negative primare proeminente.
Aa cum este de ateptat, schizofrenia rezistent la tratament se
asociaz cu modificri neurobiologice structurale relevate de examenele
neuroimagistice, cel mai adesea fiind observate lrgiri accentuate ale
sulcilor cerebrali i ale sistemului ventricular alturi de implicarea ariilor
prefrontale i temporo-limbice (37, 39, 40).
Strategiile terapeutice, cel mai adesea utilizate n abordarea
terapeutic a schizofreniei la tratament, aa cum au fost sintetizate de Shim
(2011), n conformitate cu majoritatea ghidurilor terapeutice existente,
sunt reprezentate de urmtoarele intervenii terapeutice, aplicate n mod
succesiv, att de tip farmacologic, ct i psihologic i psihosocial, redate
n tabelul urmtor (41):

210

Schizofrenia rezistent la tratament:

Abordarea factorilor care ar putea genera rezistena doar
aparent la tratament a schizofreniei, precum, de exemplu,
slaba aderen la tratament
Administrarea de clozapin cu hemoleucogram complet
I. Intervenia sptmnal i bisptmnal
farmacologic Schizofrenia rezistent la clozapin (SRC)
Abordarea factorilor care ar putea determina rezistena
aparent la clozapin a schizofreniei
Augmentarea clozapinei cu un alt antipsihotic atipic
Augmentarea clozapinei cu terapie electroconvulsivant
Schimbarea clozapinei cu un alt antipsihotic atipic.
Terapia cognitiv-comportamental
II. Intervenia Psihoterapia psihodinamic
Terapia familial
psihologic
Psihoterapia personal
Reducerea stresului
III. Intervenia Trainingul abilitilor sociale
Trainingul asertivitii comunitare
psihosocial
Reabilitarea vocaional
Tratamentul adaptat la nevoi

Tabel 10. Modele de tratament n schizofrenia rezistent la tratament (readaptat

dup Shim, 2011) (41)

Dorim s menionm c, n conformitate cu Umbricht i colaboratorii

(2002), prin schizofrenie rezistent la clozapin nelegem persistena
simptomelor psihotice active, n ciuda administrrii zilnice a unei doze
cuprinse ntre 300 i 900 mg de clozapin pe o perioad ce se ntinde de
la 8 sptmni pn la 6 luni, cu nivele plasmatice medicamentoase de
350 ng/ml sau mai crescute (42).
Un aspect important n managementul schizofreniei rezistente la
tratament, ce s-a desprins din studiile efectuate pn n prezent, este acela
c dintre toate interveniile de tip psihoterapeutic, psihoterapia cognitivcomportamental s-a dovedit a fi cea mai eficient form de psihoterapie
pentru aceast situaie clinic (43, 44).
n concluzie, schizofrenia reprezint una din cele mai severe
tulburri psihice dar, care, n prezent, beneficiaz de posibilitatea unei
abordri terapeutice complexe i eficiente, iar n situaia rezistenei
terapeutice, psihiatrul curant are la dispoziie o palet foarte larg de
posibiliti terapeutice, toate cu scopul de a stimula obinerea rspunsului
terapeutic la aceast categorie de bolnavi, resemnarea fiind o atitudine ce
trebuie evitat la modul responsabil.

211

Bibliografie
1. Busko M. Real and Perceived Stigma in Schizophrenia Severe, Widespread.
Lancet. Published online January 21, 2009.
2. Woods SW, Breier A, Zipursky RB, et al. Randomized trial of olanzapine
versus placebo in the symptomatic acute treatment of the schizophrenic
prodrome. Biol Psychiat 2003;54:453-464.
3. McGorry PD, Yung AR, Phillips LJ, et al. Randomized controlled trial of
interventions designed to reduce the risk of progression to first-episode
psychosis in a clinical sample with subthreshold symptoms. Arch Gen
Psychiat 2002;59:921-928.
4. Lewis DA, Lieberman JA. Catching up on schizophrenia: natural history
and neurobiology. Neuron. 2000;28:325-334.
5. Lieberman J, Chakos M, Wu H, Alvir J, Hoffman E, Robinson D, Bilder R.
Longitudinal study of brain morphology in first episode schizophrenia. Biol
Psychiat 2001;49(6):487-499.
6. Cahn W, Hulshoff Pol HE, Lems E.B.T.E., van Haren N.E.M., Schnack
H.G., van der Linden J.A., Schothorst P.F., van Engeland H., Kahn R.S.
Brain Volume Changes in First-Episode Schizophrenia. A 1-Year Follow-up
Study. Arch Gen Psychiat2002;59:1002-1010.
7. Leung M, Cheung C, Yu K, Yip B, Sham P, Li Q, Chua S, McAlonan G.
Gray Matter in First-Episode Schizophrenia Before and After Antipsychotic
Drug Treatment. Anatomical Likelihood Estimation Meta-analyses With
Sample Size Weighting. Schizophrenia Bull 2011; vol. 37 no. 1 pp. 199-211.
8. Braff D.L. Introduction: The Use of Endophenotypes to Deconstruct and
Understand the Genetic Architecture, Neurobiology, and Guide Future
Treatments of The Group of Schizophrenias. Schizophrenia Bull 2007; vol.
33 no. 1 pp. 19-20.
9. Gottesman I.I., Todd D.G. The Endophenotype Concept in Psychiatry.
Etymology and Strategic Intentions. Am J Psychiat 2003; 160:636-645.
10. Sthal M.S. Essential Psychopharmacology. Neuroscientific Basis and
Practical Applications. Second Edition. Chapter 10: Psychosis and
Schizophrenia. Pg. 368-374.
11. Dixon L.B., Dickerson F., Belack A.S., Bennet M., Dickinson D.,
Goldberg R.W., Lehman A., Tenhula W.N., Calmes C., Pasillas R.M., Peer
J., Kreyenbuhl J. The 2009 Schizophrenia PORT Psychosocial Treatment
Recommendations and Summary Statements. Schizophrenia Bull 2010;
vol. 36 no. 1 pp. 48-70.
12. Buchanan R.W., Freedman R., Javitt D.C., Abi-Dargham A., Lieberman
J.A. Recent Advances in the Development of Novel Pharmacological Agents
for the Treatment of Cognitive Impairments in Schizophrenia. Schizophrenia
Bull 2007; vol. 33 no. 5 pp. 1120-1130.

212

13. Stroup T.S., Kraus J.E., Marder S.R. Chapter 17: PHARMACOTHERAPIES
in Textbook of Schizophrenia Edited by Jeffrey A. Lieberman, T. Scott
Stroup, Diana O. Perkins, American Psychiatric Publishing, Washington
DC, London, England, 2006.
14. Lehmann H.E., Ban T.A. The History of the Psychopharmacology of
Schizophrenia. Can J Psychiat 1997;42:152-162.
15. http://www.sanofi.co.uk/products/Solian_SPC.pdf (accesat n Octombrie 2011)
16. Marinescu D., Udritoiu T, Chiri A. Cap. XVI: Psihofarmacalogia, aprut
n TRATAT DE PSIHIATRIE Vol.II, Editura Fundaiei Andrei aguna,
Constana, 2002, pg. 151-267.
17. http://www.fda.gov/ohrms/dockets/ac/08/briefing/2008-4338b1-03-Lilly.
pdf (accesat n Octombrie 2011).
18. Marinescu D, Udritoiu T, Chiri V. Schizofrenie: Ghid terapeutic.
Craiova: Editura Medical Universitar, 2001.
19. Chiri C, Marinescu D. Agenda Medical 2011. Ediia de buzunar,
Bucureti: Editura Medical, 2011.
20. Sthal SM. The Prescribers Guide. Sthals Essential Psychopharmacology.
Cambridge University Press, New York, U.S.A., 2011.
21.http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PostmarketDrugSafetyInformationfor
PatientsandProviders/DrugSafetyInformationforHeathcareProfessionals/
ucm085203.htm (accesat n Octombrie 2011)
22. McCue R.E., Wahed R., Urcuyo L., Orendain G., Joseph M.D., Charles R.,
Hasan S.M. Comparative effectiveness of second-generation antipsychotics
and haloperidol in acute schizophrenia. Brit J Psychiat 2006, 189, 433-440.
23. Stroup T.S., Lieberman J.A., McEvoy J.P., Swartz M.S., Davis S.M., Rosenheck
R.A., Perkins D.O., Keefe R.S.E., Davis C.E., Severe J., Hsiao J.K., for the
CATIE Investigators. Effectiveness of Olanzapine, Quetiapine, Risperidone, and
Ziprasidone in Patients With Chronic Schizophrenia Following Discontinuation
of a Previous Atypical Antipsychotic. Am J Psychiat 2006 163: 611-622.
24.https://online.epocrates.com/noFrame/showPage.do?method=drugs&Mon
ographId=1455&ActiveSectionId=3 (accesat n Octombrie 2011)
25. American Diabetes Association, American Psychiatric Association,
American Association of Clinical Endocrinologists i colab.: Consensus
development conference on antipsychotic drugs and obesity and diabetes. J
C Psychiat 2004; 65:267-272.
26. Marder S.R., Essock S.M., Miller A.L., i colab. Physical health monitoring
of patients with schizophrenia. Am J Psychiat 2004;161: 1334-1349.
27. Bazire S. Psychotropic Drug Directory 2005. The professionals pocket
handbook & aide memoire. Published by Fivepin Publishing Limited.
Printed in the UK by The Bath Press, Bath, 2005, pg. 166-169.
28. http://www.who.int/classifications/icd/en/GRNBOOK.pdf (accesat n
Octombrie 2011)

213

29. Furtado VA, Srihari V, Kumar A. Atypical antipsychotics for people with both
schizophrenia and depression. Cochrane Database of Systematic Reviews
2008, Issue 1. Art. No.: CD005377. DOI: 10.1002/14651858.CD005377.pub2
30. Radomsky ED, Haas GL, Mann JJ, Sweeney JA. Suicidal behavior in
patients with schizophrenia and other psychotic disorders. Am J Psychiat
1999; 156:15901595.
31. Caldwell CB, Gottesman, II. Schizophrenics kill themselves too: a review
of risk factors for suicide. Schizophr Bull 1990;16:571589.
32. Lehman, A. F., Lieberman, J. A., Dixon, L. B., et al. Practice guideline for the treatment
of patients with schizophrenia, second edition. Am J Psychiat 2004; 161;1-56.
33. Robinson D., Woerner MG, Alvir JM, i colab. Predictors of relapse
following response from a first episode of schizophrenia or schizoaffective
disorder. Am J Psychiat 1999;56:241-247.
34. Meltzer H, Kostacoglu A. Treatment-resistant schizophrenia. In: Lieberman
J, Murray R, eds. Comprehensive Care of Schizophrenia: A Textbook of
Clinical Management. London: Martin Dunitz; 2001:181-203.
35. Andreasen NC, Carpenter WT Jr, Kane JM, et al. Remission in schizophrenia:
proposed criteria and rationale for consensus. Am J Psychiatry 2005; 162:441-449.
36. Pantelis C, Lambert TJ. Managing patients with treatment-resistant
schizophrenia. Med J Aust. 2003;178(suppl):S62-S66.
37. Conley RR, Buchanan RW. Evaluation of Treatment-Schizophrenia.
Schizophrenia Bull 1997; 23(4):663-674.
38. www.ipap.org/schiz (accesat n Octombrie 2011)
39. Friedman L, Lys C, Schulz SC. The relationship of structural brain imaging
parameters to antipsychotic treatment response: a review. J Psychiatr
Neurosci Vol. 17, No. 2, 1992.
40. Beerpoot LJ, Lipska BK, Weinberger DR. Neurobiology of treatment-resistant
schizophrenia: new insights and new models. Eur Neuropsychopharmacol
1996;6 Suppl 2:S27-34.
41. Shim S.S. Treatment-Resistant Schizophrenia. Strategies for Recognizing
Schizophrenia and Treating to Remission. http://www.psychiatrictimes.
com/schizophrenia/content/article/10168/1433177 (accesed Octobre 2011)
42. Umbricht DS, Wirshing WC, Wirshing DA, et al. Clinical predictors of
response to clozapine treatment in ambulatory patients with schizophrenia.
J Clin Psychiat 2002;63:420-424.
43. Sensky T, Turkington D, Kingdon D, Scott JL, Scott J, Siddle R, OCarroll
M, Barnes TRE. A Randomized Controlled Trial of Cognitive-Behavioral
Therapy for Persistent Symptoms in Schizophrenia Resistant to Medication
Arch Gen Psychiat 2000;57:165-172.
44. Rathod S, Kingdon D, Weiden P, Turkington D. Cognitive-behavioral
therapy for medication-resistant schizophrenia: a review. J Psychiat Pract
2008;14:22-33.

214

Tratamentul nemedicamentos

Reabilitarea psihosocial
Reabilitarea psihosocial este o parte esenial a psihiatriei moderne,
orientat pe meninerea bolnavului i defectivului psihic n comunitate
i stimarea sa ca i cetean. Poi tri n mijlocul semenilor i avnd
halucinaii i fragmente de delir, dar nu poi convieui firesc cu ceilali
dac nu te autongrijeti, dac nu realizezi contacte i relaii umane ct
mai naturale, dac nu i rezolvi problemele curente ale vieii de zi cu
zi. Desigur, obiectivul maxim al reabilitrii este completa reintegrare a
fostului pacient a clientului n viaa comunitii, cu exercitarea
tuturor rolurilor sociale la un nivel optim. Iar orice pas fcut n aceast
direcie este un ctig.
Interveniile psihosociale joac un rol cheie n programele
terapeutice complexe care se adreseaz schizofreniei i sunt, probabil,
o component esenial a tratamentului. Prin aceste intervenii se
mbuntete nivelul global de funcionare, calitatea vieii i compliana
la tratament. Strategiile psihosociale i vor mri eficacitatea pe msur
ce se vor acumula cunotine suplimentare despre psihobiologia
schizofreniei i mai ales n ceea ce privete tulburrile de procesare a
informaiei, rolul emoiei i substratul cognitiv al maladiei.
Principiile reabilitrii psihosociale
Numeroi autori au ncercat s identifice principiile care stau la
baza reabilitrii psihosociale. n cele ce urmeaz prezentm o sintez
propus de Hughes, Lehman i Arthur (1996, p. 288289) (1), n care vor
fi menionate o serie de principii ale reabilitrii psihosociale.
Considerarea ca prioritar a laturii sociale n defavoarea
celei medicale.

215

 Susinerea potenialului de progres i schimbare chiar i pentru

persoanele cu dizabiliti severe. Sperana este ingredientul esenial al
reabilitrii psihosociale.
Punctul de interes al reabilitrii nu este maladia, ci persoana
n totalitate.
Punctele de interes ale interveniilor nu sunt simptomele, ci
comportamentele.
Distana ntre practicieni i beneficiari este minimalizat cu
scopul de a accentua parteneriatul ntre acetia.
Serviciile de reabilitare psihiatric sunt orientate spre nevoile
practice cotidiene ale fiecrei persoane.
Toate interveniile sunt bazate pe principiul autodeterminrii
beneficiarilor, n sensul recunoaterii drepturilor i a capacitii lor de a
lua decizii.
Programele de reabilitare dau ocazia fiecruia s participe n roluri
sociale i s stabileasc relaii ct mai normale cu comunitatea.
Normalizarea persoanelor trebuie s fie ncurajat n aa fel nct s
le permit s triasc n spaii ct mai puin restrictive.
Spitalizrile inutile sunt evitate.
Activitile sunt experieniale.
Interveniile sunt astfel concepute nct s vin n ntmpinarea
nevoilor particulare ale fiecrui individ. Interveniile trebuie s fie precoce,
n aa fel nct s rspund primului semn de decompensare sau disfuncie.
O parte a interveniilor trebuie s vizeze schimbarea mediului
social al persoanei, mai precis a atitudinilor i reaciilor unei societi, care
pot s fie contrare readaptrii unei persoane cu tulburri psihice grave.
Programele de reabilitare psihiatric ncearc s dezvolte
comuniti i/sau reele de suport.
Participarea la programe de readaptare nu trebuie s fie limitat
n timp.
Readaptarea trebuie s comporte o latur vocaional, considerat
ca fiind un element facilitant al normanlizrii i integrrii sociale.
Unul din obiectivele majore este acela de dezvoltare a
mecanismelor de coping.

216

Echipa multidisciplinar
n procesul complex de reabilitare psihosocial este angrenat o
echip de specialiti ce desfoar diverse activiti. Acestea iau forma
unor demersuri conjugate n direcia atingerii obiectivelor programului
n derulare. Din echipa de intervenie propiuzis fac parte medicul
psihiatru, psihologul, asistentele medicale, asistentul social, instructorii
i educatorii specializai, precum i voluntari.
Fiecare membru al echipei multidisciplinare i alctuiete propriul
plan de intervenie, pe baza informaiilor obinute din documente,
din evaluarea iniial i de la ceilali specialiti. Planul de intervenie
cuprinde obiective pe termen scurt, mediu i lung, precum i strategii
flexibile, adaptate obiectivelor urmrite. Timpul necesar urmririi unui
obiectiv (scurt, mediu, lung) rmne la aprecierea specialistului i,
evident, a echipei.
Deficitul cognitiv n schizofrenie: implicaii pentru
reabilitarea psihiatric
O serie de aspecte care in de deficitul cognitiv sunt propuse
astzi ca indicatori prognostici ai reabilitrii (Wykes, Sturt i Katz,
1990) (2), ca factori limitatori n funcionarea social (Penn i colab.,
1995; Green, 1996) ca inte ale interveniilor de readaptare (Brenner
i colab., 1992, 1994) (3); Spaulding i colab., 1986, 1999) sau ca
posibile aplicaii n domeniul interveniilor familiale (Falloon i
colab., 1985) (4); Hogarty i colab. 1986, 1991) (5). Aceste cercetri
reflect o convergen a studiilor n neurotiine, neuropsihologie,
psihologie cognitiv i psihoterapie cognitivcomportamental i
creeaz bazele unei psihopatologii cognitive.
Posibilitatea de remediere a deficitului cognitiv este unul din cele
mai studiate domenii ale schizofreniei, deoarece prezint interes att
pentru interveniile psihofarmacologice, ct i pentru cele psihosociale.
La baza demersurilor de readaptare stau ideologii diferite (Bellack,
Gold i Buchanan, 1999) (6), iar referirea la acestea se va dovedi util
n momentul n care vom ncerca s prezentm programele speciale de
intervenie n schizofrenie.

217

 Modelul restaurator afirm posibilitatea i necesitatea cercetrii

deficitelor pentru a obine o reabilitare adecvat. Acest model este bazat
pe o gndire de tip medical, de corectare a cauzelor. Psihofarmacologia
i reabilitatea psihosocial sunt puin eficiente n eliminarea deficitelor.
Model compensator, al crui punct de interes nu este eliminarea
deficitului, ci minimalizarea dizabilitii rezultate.
Relaiile posibile dintre nivelul deficitului cognitiv i rezultatele
demersurilor de reabilitare sunt deosebit de complexe. n cele ce urmeaz,
vom meniona cteva aspecte de care trebuie s inem seama n procesul
de readaptare cognitiv a bolnavilor psihotici cronic:
Nivelul deficitului cognitiv n faza acut i postacut pare s aib o
semnificaie prognostic fiind considerat ca indicator sensibil al evoluiei
ulterioare, de exemplu, scorurile la sarcini executive (de exemplu, testul
de sortare a crilor Wisconsin) sau la sarcini de mascare posterioar (din
sfera tulburrilor de percepie). Rezultatele slabe la asemenea probe sunt
asociate cu o durat mai mare a spitalizrii i cu necesitatea unor aciuni
comunitare de suport mai susinute (Spaulding i colab., 1999).
Funcionarea cognitiv este fluctuant n cazul schizofreniei
studii prospective de durat (Harding, Zubin i Strauss, 1992) arat
c exist pacieni cu remisiuni de calitate i cu o funcionare social
satisfctoare i pot sugera c la acestea contribuie, printre altele,
ameliorarea deficitului cognitiv. Aceste rezultate sugereaz posibilitatea
unui anumit grad de remediere cognitiv, iar strategiile actuale se
concentreaz pe soluii optime, att farmacologice, ct i psihosociale.
Ameliorarea deficitului cognitiv este benefic pentru procesul
de reabilitare unele aspecte ale deficitului neurocognitiv rmn stabile
n timp (Nuechterlein i colab., 1992, 1994). Exist ns domenii ale
neurocogniiei bazale care pot fi remediate, n special n ceea ce privete
nvarea verbal i memoria, ameliorarea acestora ducnd la o cretere
a competenelor sociale n cursul reabilitrii. De asemenea, rezultatele
pozitive sunt obinute n funcie de tipul i de doza de tratament cognitiv,
cele mai indicate fiind tehnicile de readaptare de tip IPT (Spaulding,
1999) (Integrative Psychological Training).

218

Reabilitarea cognitivcomportamental
Obiectivul esenial al oricrui plan de readaptare, reabilitarea
cognitivcomportamental, const n achiziia de ctre pacieni a
abilitilor sociale. Acestea vor putea fi utilizate nu numai n controlul
medicaiei, dar i pentru ameliorarea relaiilor familiale sau pentru
satisfacerea relaiilor interpersonale recompensatoare.
Abilitile sociale reprezint un ansamblu de comportamente i
activiti cognitive care permit subiectului s i comunice emoiile i
nevoile ntro manier adecvat, n funcie de contexte, i s i ating
obiectivele materiale i relaionale pe care i lea fixat (Chambon i
Marie Cardine, 1992, p.16) (7).
Putem distinge dou tipuri de abiliti sociale:
abilitile sociale instrumentale care permit persoanei s i
sporeasc autonomia, s obin beneficii materiale sau s utilizeze optim
serviciile comunitare;
abiliti sociale relaionale care permit individului o apropiere
emoional de ceilali i posibilitatea de a obine suport afectiv.
n cazul pacienilor, noiunea de competen social se refer la
utilizarea adecvat, n cadrul su de via, a abilitilor sociale (preexistente
sau nvate printrun program de reabilitare), permindui atingerea
obiectivelor sale principale. Obinerea unei competene sociale ct mai bune
este scopul final al oricrui program de dezvoltare a abilitilor sociale.
Dezvoltarea programului de antrenament al abilitilor sociale nu
este mai veche de dou decenii. Succesul tehnicilor comportamentale i,
apoi, ale celor cognitive la populaii psihiatrice, altele dect cele psihotice,
a contribuit considerabil la aceast dezvoltare. Actualmente, interveniile
de readaptare psihosocial aparin unei sedimentri de tehnici i metode,
care a permis decelarea a trei generaii de programe:
Iniial, antrenamentul abilitilor sociale includea n special
tehnici de antrenament al comunicrii verbale i nonverbale. Pentru a
eficientiza generalizarea achiziiilor au fost introduse progresiv metode
cognitive. Obinerea generalizrii, n cazul altor comportamente dect a
celor nvate, este legat de aspectele cognitive ale comportamentelor
i de calitatea repertoriului comportamental motor, achiziionat de

219

ctre subiect. Acest model de intervenie, numit modelul deprinderilor

motorii (motor skills model, Bellack i Mueser, 1993) (8), sa dovedit
limitat prin aceea c multe din interaciunile sociale nu se conformeaz
unui scenariu strict.
A doua generaie de metode de antrenament al abilitilor sociale
a pus accent pe tehnicile de rezolvare de probleme i pe antrenamentul
comportamentelor mai complexe a cror realizare trebuie legat de analiza
contextului i de evaluarea consecinelor. Antrenamentul n rezolvarea
de probleme sociale sa dovedit superior modelului deprinderilor motorii
prin ameliorarea abilitii de identificare i soluionare a problemelor
sociale (Liberman i colab., 1986) (9).
Ultima generaie de tehnici de antrenament al abilitilor sociale
vizeaz procesele cognitive disfuncionale ale psihoticilor, fie la nivelul
raporturilor complexe dintre structurile cognitive, emoionalitate i
procesarea informaiilor (Brenner i colab., 1992, 1994) (3).
Programele, care vor fi prezentate n continuare, fac parte din
ultimele generaii. Ele reflect integrarea achiziiilor recente din domeniu
i ofer modaliti practice de intervenie.
Amintim cteva din cele mai importante direcii.
Antrenamentul abilitilor sociale i de via independent
Antrenamentul abilitilor sociale este un ansamblu de exerciii
cuprinznd tehnici comportamentale, de antrenament al comunicrii i
tehnici cognitive diverse. Accentul cel mai mare se pune pe antrenamentul
pentru rezolvarea de probleme.
Terapia este de tip modular, fiecare modul se adreseaz unui
domeniu diferit al abilitilor de adaptare n comunitate (de exemplu,
managementul simptomelor, activiti de autongrijire, cutarea unui
serviciu, programe recreactive, abiliti elementare de conversaie) i
urmrete o serie de activiti de nvare care ncorporeaz urmtoarele
tehnici de cretere a performanelor cognitive i comportamentale
(Liberman i Green, 1987).

220

sunt:

Cele mai importante tehnici de antrenament al abilitilor sociale

Tehnici comportamentale
A. ntrirea pozitiv
B. nvarea prin utilizarea de modele
C. Jocul de rol comportamental
D. Modelarea (shaping)
E. Utilizarea unui sufleur, a incitaiilor verbale i nonverbale i a
regiei (prompting and coaching)
F. Tehnici de generalizare
Tehnici cognitive
A. Antrenamentul abilitilor de rezolvare de probleme
B. Tehnici cognitivecomportamentale de autocontrol al simptomelor
C. Intervenii viznd tulburrile neuropsihologice ale procesrii
D. Tehnicile de terapie cognitiv ce vizeaz modificri ale schemelor
cognitive
Un model complex de intervenie asupra deficitelor cognitive, ct
i sociale, l reprezint Terapia psihologic integrativ (IPT). Programul
terapeutic este struturat n cinci subgrupe:
I. Programul de difereniere cognitiv tulburrile cognitive constau
n deficite de direcionare a ateniei, deficite ale percepiei i proceselor
de gndire; dificulti n a distinge relevantul de irelevant; inabilitatea
general de a ordona percepiile i de a vedea clar relaiile dintre aspectele
eseniale i cele mai puin eseniale; inabilitatea de a combina i de a da
sens gndurilor i afectarea utilizrii unor schemate generale.
II. Programul de percepie social pornete de la observaiile
conform crora percepia pacientului schizofren este perturbat de
afectarea activitilor care cer atenie selectiv, de inabilitatea de a
diferenia stimuli cu sens de cei fr sens i de afectarea estimrii corecte
a reperelor spaiale, de afectare a utilizrii experienei anterioare la situaii
noi, dar similare cu altele cunoscute, i de inabilitatea de interpretare a
limbajului mimicogestual.
III. Comunicarea verbal subprogramul se adreseaz tulburrilor
de limbaj specifice schizofreniei i bine cunoscute practicii clinice:

221

srcirea limbajului, presiunea vorbirii, distractibilitatea, tangenialitatea,

pierderea n detalii neeseniale, incoerena, lipsa de logic, aliteraia,
neologismele, circumstanialitatea, perseverarea, ecolalia, blocajul,
parafazia fonemic i semantic, autoreferina, salata de cuvinte etc.
Toate acestea se accentueaz n condiii de stres emoional.
IV. Abiliti sociale modulul urmrete mbuntirea capacitii de
ascultare i nelegerea mesajelor celor din jur. Pacienii se antreneaz pentru
identificarea emoiilor, focalizarea ateniei asupra tematicii discuiei, cu
evitarea schimbrii brute a subiectului. Se urmrete participarea la discuii i
antrenarea abilitii de a ntreba intit, pentru a colecta ct mai multe informaii,
precum i coordonarea adecvat a comportamentului verbal cu cel nonverbal.
n acest fel se estompeaz dificultile de a intra n contact cu cei din jur, de a
iniia o conversaie, de a critica sau de a primi critici i de a iniia o relaie.
V. Rezolvarea de probleme interpersonale este un subprogram mai
puin standardizat i structurat, grupat n dou seciuni. Prima furnizeaz
informaii de coordonare a acestui program, iar a doua descrie paii de
rezolvare a problemelor. Este orientat comportamental pe problemele
individuale ale membrilor grupului.
Psihoeducaia
Psihoeducaia implic o acumulare de informaii privind boala
psihic (cauze, simptome specifice, evoluie, tratament, anse de
recuperare), rspunznd ntrebrilor ndreptite i uneori disperate ale
prinilor de ce?, cum?, ct va dura?, ce ne facem?. Psihoeducaia se
adreseaz att familiei, ct i pacientului.
Psihoeducaia familiei se centreaz pe constituirea unor relaii
de colaborare cu echipa terapeutic care poate decide strategii ce nu
necesit scoaterea bolnavului din mediul familial, n fazele acute
controlabile. Familia nu este blamat pentru boala pacientului sau pentru
particularitile atmosferei familiale (de care, foarte probabil, nu este
contient), ci, tiinduse susinut de echipa profesional, poate aciona
benefic. Din faptul c, de cele mai multe ori, familia constituie mediul
n care pacientul i petrece cea mai mare parte a timpului su, rezult c
psihoeducaia familial reprezint o verig important a reabilitrii.

222

Psihoeducaia familiei se face cu consimmntul acesteia, de

obicei prefernduse grupul multifamilial. Interaciunile care survin n
grup, discuiile, schimburile de experien alturi de interveniile de
tip informaional ale moderatorului grupului, creeaz un climat care
faciliteaz nelegerea i acceptarea bolii psihice de ctre familie.
Principalele obiective ale psihoeducaiei destinate pacientului sunt
urmtoarele:
recunoaterea i nelegerea simptomelor de boal;
acceptarea bolii;
contientizarea necesitii unui tratament de lung durat;
cunoaterea efectelor principale i secundare ale medicaiei
neuroleptice;
creterea complianei terapeutice;
gsirea unor strategii de adaptare a pacientului la comunitate,
pentru al reinsera n societate i al face independent;
facilitarea comunicrii i a stabilirii unor relaii de prietenie ntre
membrii grupului.
Reabilitarea profesional
Postulatul bine cunoscut c munca este un factor sanogenetic
este o realitate. Privit ca element terapeutic, ea poate fi divizat n trei
componente:
prima component este cea a muncii propriu-zise, n care se
are n vedere: capacitatea de planificare, de acionare dup un plan, de
desvrire i finalizare a unei aciuni, de punctualitate;
a doua component este cea social, centrat pe urmtoarele
aspecte: stilul de via autonom, capacitatea de interrelaie personal
(de stabilire i meninere a contactelor), capacitatea de a gestiona
timpul de munc i timpul liber, abilitile necesare cutrii unui loc
de munc;
a treia component este cea medical i anume, efortul terapeutic
intit, alturi de celelalte terapii medicamentoase i nemedicamentoase.
Integrarea profesional este un proces complex, constnd n mai
multe etape, fiecare cu un obiectiv clar. Se urmresc: redobndirea

223

stimei de sine, creterea competenei sociale, calificarea prin formare

profesional i reintegrare n activitatea profesional.
Vom trece n revist cele mai importante forme de integrare prin
munc.
Centrele de training profesional
Centrele de training profesional reprezint un punct de plecare
pentru viitoarea profesiune, dar modific i situaia general de via.
Atelierele protejate
Atelierele protejate par s scad n importan n ultimii ani. Dei,
n perimetrul acestora, pacienii pot dobndi i i pot dezvolta anumite
competene specifice, n prezent, se consider c ele au i anumite
dezavantaje.
Clientul se adapteaz la mediul protejat i nu este capabil ulterior ca,
ntrun loc de munc de pe piaa liber a forei de munc, s generalizeze
abilitile dobndite. Pentru anumii clieni, ele pot funciona ns ca
etape de tranziie.
Serviciile de asisten profesional
Serviciul de asisten profesional se adreseaz persoanelor cu
handicap psihosocial, care au greuti n rencadrarea profesional sau
au probleme n meninerea locului de munc pe care l dein.
Ergoterapia
n ergoterapie, munca devine un instrument de integrare social,
prin adaptarea abilitilor, astfel nct apar noi relaii cu mediul i cu sine.
n cadrul procesului de reabilitare prin munc, munca trebuie regulat
remunerat pentru a deveni un mijloc acceptabil de reintegrare real.
Atelierul de ergoterapie devine astfel o parte a lumii normale. Oferta
complet de munc stimuleaz i dezvolt resursele psihice restante,
neafectate de boal. Pacientul prsete rolul de bolnav i preia drept
alternativ rolul persoanei care muncete.
Terapia ocupaional
Terapia ocupaional este o metod sociopsihoterapeutic ce reface
i ntrete sarcinile i rolurile unei persoane care sunt eseniale vieii
productive i capacitaii de a modela propria via n mediul nconjurtor.
Terapia ocupaional este un demers care urmrete nvarea acelor

224

abiliti i funcii care sunt eseniale pentru adaptare i productivitate.

Concomitent, susin aciunile de diminuare i corectare a patologiei. n
esen, terapia ocupaional promoveaz i menine sntatea.
intele majore ale terapiei ocupaionale sunt:
Creterea independenei;
Exercitarea de roluri (sociale, profesionale);
Abilitatea de a rspunde unor situaii reale pe baza experienelor
anterioare;
Socializarea (n sens larg);
Dezvoltarea de abiliti specifice;
Preluarea unor responsabiliti individuale n diverse domenii.
Alte programe de reabilitare psihosocial
Micarea ca mijloc de reabilitare
Micarea crete disponibilitatea de comunicare i cooperare,
mbuntete capacitatea de a veni n ntmpinarea celuilalt, de a participa
alturi de cellalt la o aciune. Pentru clieni, toate aceste elemente aduc
ceva n plus i anume o trire a unei normalitai subiective. Activitile
sportive n grup amplific posibilitatea de aciune, recunoatere social,
dar i identitatea de sine.
Terapia prin desen
Terapia prin desen nu este numai o expresie liber i spontan a
conexiunilor simbolice cu mare ncrctur emoional. n sntatea
mental, poate fi o metod efectiv, important n comunicare i n
evaluarea diagnostic sau a terapiei.
Terapia prin desen aparine terapiilor creative, scopul final nu este
numai armonia i frumuseea produsului creat, ci i un proces creativ de
autocunoatere i de expresie a propiilor triri. Procesul creativ devine un
mijloc de a aduce la suprafa, de a prelucra i folosi mesaje incontiente.
Meloterapia i ritmoterapia
Meloterapia i ritmoterapia sunt considerate actualmente metode
terapeutice complementare.
Aceste tehnici pot s aib urmtoarele efecte (Kohler, 1971) (10):
Ameliorarea comunicrii nonverbale;

225

 nlesnirea nonverbal a alianei terapeutice;

Activarea emoional a evenimentelor trecute;
O aplicare centrat pe persoan a diverselor tehnici de reabilitare,
reprezint alturi de terapia psihofarmacologic un element cheie n
demersul terapeutic general, cu impact pozitiv asupra calitii vieii
pacientului cu schizofrenie.

226

Bibliografie
1. Hughes RA, Lehman AF. Psychiatric rehabilitation. In: Breakey WR (ed).
Integrated Mental Health Services. Modern Community Psychiatry. New
York, Oxford University Press, pp.286299, 1996.
2. Wykes Y, Stuart E, Katz R. The prediction of rehabilitatibe success after
three years: The use of social symptoms and cognitive variables. Brit J
Psychiat 1990; 157:865870.
3. Brenner HD, Roder V, Hodel B, Kiezle N, Reed D, Liberman R. Integrated
Psychological Therapy for Schizophrenic Patients. Toronto:Hogrefe&Huber
Publishers, 1994.
4. Faloon I, Boyd J, McGill C, Razani J, Moss, HB, Gilderman AM. Family
Management in the prevention of exacerbation of schizophrenia. Brit J Med
1982; 306:14371440.
5. Hogarty GE, Anderson CM, Reiss, DJ, Kornblith SJ, Greenwald DP, Ulrich
RF, Carter M &EPICs Research Group. Family psychoeducation, social skills
training, and maitenance chemotherapy in the aftercare of schizophrenia.
Two year effects of a controlled study on relapse and adjustment. Arch Gen
Psychiat 1986; 48:633642.
6. Bellack AS, Gold JM, Buchanan RW. Cognitive rehabilitation for schizophrenia:
problems, prospects and strategies.Schizophrenia Bull 1999; 25:257274.
7. Chambon O, MarieCardine M. La radaptation sociale des patients
schizophrnes. In: Vidon G (ed). La rhabilitation psychosociale en
psychiatrie. Paris:Editions FrisonRoche; 1995,pp.345394.
8. Bellack AS. Cognitive rehabilitation for schizophrenia: Is it possible? Is it
necessary? Schizophrenia Bull 1993;18:4350.
9. Liberman RP. Assessment of social skills. Schizophrenia Bull 1982; 8:6283.
10. Kohler C. Psychotherapie und Musik. In Kohler C, Musiktherapie Theorie
and Methodik. Jena, Gustav Fisher Verlag, pp.1118, 1971.

227

228

Spectrul schizofreniei
Nosologia actual se reorganizeaz n jurul ideii de spectru, pentru
a reduce din tensiunea creat de amploarea comorbiditilor i a integra
perspectiva dimensional alturi de cea categorial (1).
Un spectru maladiv e un construct teoretic elaborat n jurul unei
tulburri categoriale int, care caut s integreze psihopatologia proxim
a acestuia ntrun context, definit prin continuitatea sa cu normalitatea
i cu alte categorii sau spectre nosologice, apropiate de cel int.
n circumscrierea unui spectru, se are n vedere pe lng caracteristicile
nosologice clar definite ale unei boli, privit n perspectiva diacron, i
urmtoarele: manifestrile subclinice, prodromale i defective exprimate
dea lungul vieii, care se manifest ca o form atenuat a tulburrii;
caracteristicile personalitii de fond neleas ca eventual tulburare de
personalitate particular, grevat de markeri ca temperament sau tipologie
caracterial, vulnerabiliti specifice; prezena unor tulburri specifice,
de tulburare episodic sau de personalitate la rudele de gradul nti.
ntro perspectiv lrgit a aspectului se au n vedere tulburri care pot fi
considerate ca nrudite dimensional simptomatologic cu cea int. Se ine
cont i de modalitile evolutive, reactivitatea terapeutic, teren, genetic.
Exist n prezent elaborri sistematice privitoare la spectru n cteva
domenii nosologice, mai bine conturate fiind spectrul autist, (4) spectrul
bipolar (5) i cel obsesiv compulsiv (6).
Programul de elaborare DSMV sa orientat n direcia spectrelor,
organiznd un proiect de studiu (7) care decupeaz urmtoarele domenii:
spectrul tulburrilor dispoziiei; domeniul panicagorafobie;
dependena de substane; spectru psihotic; spectrul anorexiebulimie;
spectrul obsesivcompulsiv; spectrul anxietii sociale. Spectrul
psihotic include: senzitivitatea interpersonal i domeniile: paranoid,
schizoid, de tulburare perceptiv i simptome tipic psihotice.

229

Problema spectrului schizofren, dei este abordat insistent n

ultimul timp, e, n prezent, mai puin elaborat dect cea a spectrului
bipolar, obsesiv-compulsiv i autist, ce pot fi luate drept cadre de referin.
Aceast situaie este urmarea, probabil, i a faptului c nsi patologia
reunit sub eticheta de schizofrenie nu este ntru totul unitar.
Se poate vorbi despre spectru schizofren n trei sensuri. n sens
restrns se are n vedere doar specificul tulburrii, extins la formele
subclinice, la schizotipie i prodromul specific, la perturbarea i
particularitile terenului personalistic i la manifestarea acestora la
rudele de gradul I. ntrun sens mai larg, uor lrgit, la nivel mediu,
spectrul schizofren se extinde asupra tuturor psihozelor funcionale
neafective i a formelor psihotice a patologiei obsesivcompulsiv.
ntrun sens mai extins, el vizeaz i intersecia cu tulburrile afective,
ancornduse n problematica continuumului psihotic. Vom urmri
succesiv cele 3 aspecte.
Spectrul schizofren n sens restrns
n consens cu liniile directoare, ce sunt urmrite atunci cnd se
studiaz un spectru maladiv, comentarea spectrului schizofren (sp.sx.) n
sens restrns are n vedere urmtoarele instane:
Schizofrenia, ca boal int, neleas ntrun sens ct mai specific;
Schizotipia, ca tulburare (de personalitate) corelativ;
Schizotaxia, echivalat cu ceea ce ar nsemna temperamentul
hipertimic sau depresiv pentru tulburarea bipolar;
n aceast ecuaie, un rol important l are schizotipia. Ea a fost de
la nceput circumscris nosologic prin nrudirea sa cu schizofrenia, la
membrii de familie ai schizofrenilor, ce prezentau o serie de simptome,
dar nu realizau boala sub forma de episoade clare, diagnosticabile
conform criteriilor standardizate.
Istoria introducerii n DSMIII a categoriei Tulburare de personalitate schizotipal e interesant, aa cum a fost ea refcut de Kendler (16).
Dup rzboi sa discutat mult despre schizofrenia pseudoneurotic,
descris de Hoch i Polatin (1949) ca un fel de pannevroz marcat de
pananxietate i simptome psihotice marginale sau episoade psihotice

230

scurte. Esenial a fost, ns, studiul danez de adopiune a copiilor nscui

din prini schizofreni i bipolari. n acest studiu, Kay et all a identificat
la rudele schizofrenilor multiple simptome de schizofrenie marginal,
care nu au evoluat spre episoade clinice clare. Autorii DSMIII au consultat pe cercettorii care au participat la acest studiu pentru a contura
un diagnostic care s aib caracteristicile unei entiti clinice, dar s nu
fie prea lax pentru diagnostice fals pozitive. Sa realizat astfel un tablou
compozit, care a fost plasat la tulburrile de personalitate.
Criteriile DSMIV pentru tulburarea de personalitate schizotipal
sunt urmtoarele:
A. Un ansamblu constant de deficite pronunate privind relaiile
apropiate cu alii, de distorsiuni perceptive i cognitive i excentriciti
ale comportamentului, ncepnd din perioada adultului tnr, care
se manifest n variate contexte, exprimate prin cel puin 5 din
urmtoarele:
1. Idei de referin (excluznd delirul de referin);
2. Convingeri ciudate sau gndire magic ce influeneaz
comportamentul i sunt inconsistente cu normele subculturale (e.g.
superstiii, credin n clarviziune, telepatie, sau al aselea sim, la
copii i adolesceni, fantezii i preocupri bizare).
3. Experiene perceptuale neobinuite, incluznd iluzii corporale.
4. Gndire i vorbire ciudat (e.g. vag, circumstanial, metaforic,
hiperelaborat, ori stereotip).
5. Suspiciune i ideaie paranoid.
6. Afect neadecvat sau tocit.
7. Comportament i aspect bizar, excentric sau ciudat.
8. Lips de prieteni apropiai sau confideni, alii dect rudele de
gradul nti.
9. Anxietate social excesiv care nu diminueaz n condiii de
familiaritate cu alii i tinde s fie asociat cu frici paranoide, dac se
exprim judeci negative privitor la sine.
B. S nu apar n cursul schizofreniei, a tulburrilor afective cu
aspecte psihotice i alte tulburri psihotice, sau cu tulburarea pervasiv
de dezvoltare.

231

n ICD10 (17) este decupat o tulburare schizotipal etichetat

ca schizofrenie nespecificat, care se definete aproximativ prin
aceeai simptomatologie ca cea din DSMIVTR pentru tulburarea de
personalitate schiotipal, mai puin anxietatea social excesiv; dar cu
un item n plus privitor la ruminaii obsesive fr o rezisten interioar,
adesea cu coninut dismorfofobic, sexual sau agresiv. Se mai menioneaz
n ambele sisteme: episoade cvasipsihotice tranzitorii, ocazionale, cu
intense iluzii, halucinaii auditive sau de alt natur, aprnd de obicei
fr provocare exterioar. Acest ultim item e de natur s justifice plasarea
acestei tulburri n ICD10 la capitolul schizofrenie i nu la tulburri de
personalitate ca n DSMIVTR. n manualul american apariia reactiv
a unor scurte episoade psihotice tranzitorii de cteva ore, dar sub o zi,
se accept la mai multe tipuri de tulburri de personalitate, ceea ce nu e
cazul n ICD10.
Astfel conceptualizat, schizotipia mai ales n DSMIVTR
evideniaz o simptomatologie care nu e de intensitatea unui episod
psihopatologic clinic, dar e ndreptat spre principalele domenii de expresie
clinic a schizofreniei. Unele simptome orienteaz spre paranoidie i/sau
tulburri de personalitate paranoid (idei de referin, suspiciune, anxietate
social); altele spre schizofrenie negativ i personalitate schizoid (lipsa
de prieteni, afect tocit); n sfrit, altele spre schizo dezorganizant (gndire
i vorbire ciudat, aspect neadecvat, comportament bizar). Itemul 2 din
DSMIVTR e mai particular, recrutnd cazuri care sunt mai deschise spre
fenomene psihice pick. Simptomele incluse n el indic, de asemenea, o
tendin spre grandiozitate i un imaginar bogat, aspecte ce erau tradiional
considerate ca specifice parafreniei.
Pentru evaluarea schizotipiei sau elaborat mai multe scale (18)
cum ar fi: Scalele Chapman de msurare a schizotipiei (The perceptual
Aberrations Scale, Magical Ideation Scale, Social Anhedonia Scale).
Distorsiunile perceptuale ce se deceleaz prin aceste scale cuprind i
depersonalizarea (e.g. uneori am impresia c pri din corpul meu nu
sunt ale aceleiai persoane). Combinarea celor 3 scri duce la scala
unic de schizotipie Wisconsin. Alt instrument este Inventarul de cogniii
schizotipale ale lui Rust RISC. Acesta inventariaz o serie de triri

232

cognitive marginal psihotice (e.g. uneori gndurile mele sun aa de

tare c i alii le pot auzi, organizaiile secrete au o putere real asupra
vieii noastre, uneori oamenii sau obiectele par s radieze o lumin
luntric). De reinut c i clasicul instrument BSABS Bonn deceleaz
astfel de triri subiective marginale psihozei; i la fel varianta sa recent
prescurtat EASE.
Schizotipia e inclus n spectrul schizofren ca tulburare de
personalitate. La prima vedere ar prea firesc ca n acest spectru
s fie incluse i tulburrile de personalitate paranoid i schizoid.
E adevrat c ntreg clusterul A, din care fac parte cele 3 tipuri, e
considerat a manifesta o crescut comorbiditate cu psihozele.
Dar, specificarea formei paranoide n sp.sx. e doar aluziv, probabil
datorit corelaiei ei cu patologia delirant paranoid neschizofren.
Interesant e c i tulburarea de personalitate schizoid, n ciuda
denumirii, e doar vag menionat n acest spectru i a beneficiat de
foarte puine studii. De altfel, ambele aceste tipuri sunt programate
s fie scoase din sistematizarea DSMV (2). Problema tulburrii de
personalitate schizoid merit totui atenie, n perspectiva articulrii
sale de normalitate i de spectrul autist.
Conceptul de spectru psihopatologic cuprinde nu doar tulburrile de
personalitate (t.p.), ci i instana temperamentului sau a particularitilor
de caracter a oamenilor cei deruleaz firesc viaa, fr tensiunea
problematizant a celor cu tulburri de personalitate. n spectrul bipolar
e deja clasic invocarea temperamentului hipertim, depresiv i ciclotim.
n ceea ce privete schizofrenia, trimiterea istoric la Kretschmer (15)
difereniaz ntre boal, pe de o parte, i personalitatea schizoid i
schizotim, pe de alt parte. Pentru zona schizoid/schizotim Kretschmer
pune accentul pe nesociabilitate i rceala afectiv, adugnd ns o
posibil hipersensibilitate i delicatee sufleteasc. Exemplele sale sunt
luate mai ales din lumea artelor (Hlderlin), a politicului (Mirabeau),
dar i din multe alte domenii ale vieii sociale, descriind variate tipuri de
oameni cu diverse profesii. Comentariul su nuanat, dar nesistematizat
cuprinde i o cazuistic de oameni reci afectiv, carei calculeaz
aciunile n maniera psihopatului descris de Cleckley sau a unor idealiti

233

reformatori. E interesant c n cazuistica sa nu sunt menionate persoane

nclinate spre tehnic i matematic.
Dea lungul ntregului sec. XX a existat un consens, bazat pe
practic, c peste jumtate din schizofreni prezint nainte de debutul bolii
particulariti caracteriale, descrierile viznd n mare msur trsturile
schizoide din DSMIVTR: rceal afectiv, distan i retragere social,
suspiciune i preferine pentru analiz introspectiv. ntrun studiu
sistematic i cantitativ, realizat cu instrumentul PAS, n 1988, Tyrer
(dup McKenna) (19) gsete la schizofreni urmtoarele trsturi de
personalitate: suspiciune, introspecie, ruine, distanare, senzitivitate i
excentricitate. n concluzie, Tyrer confirm c personalitatea schizoid e
prezent n preschizofrenie, dar nu aa de frecvent i specific. n prezent
se acccept c particulariti caracteriale sunt prezente la cei ce dezvolt
ulterior schizofrenie nc din copilrie. Acestea pot fi grupate n dou
clase (20); cei ruinoi, retrai, cu puini prieteni, cu pronunat anxietate
social; cei necontrolai, n tensiune cu ordinea i autoritile.
n ultima perioad nu sau desfurat studii sistematice privitoare la
tulburarea de personalitate schizoid i la eventuala variant schizotim,
invocat de Kretschmer. Sugestii vin ns din direcia spectrului autist.
n cadrul unor cercetri devenite clasice, Baron-Cohen (21), (22), dup
ce sublinia preocuparea prevalent a copiilor din spectrul autist pentru
construcii tehnice, cauzalitate mecanic i teme tiinifice (matematic,
astronomie, geografie, diverse clasificri) constat c prinii i bunicii
acestora au avut predominant profesii tehnice, de ingineri i n domeniul
tiinei. Aceast orientare profesional se ntlnete ntro mare proporie,
peste 50%, depind mult media normal. BaronCohen, care opteaz
pentru concepia modular a dezvoltrii psihismului, sugereaz c modulul
explicrii mecanice a evenimentelor, ce se dezvolt iniial, poate persista
la unele cazuri n mod excesiv, concomitent cu o insuficient dezvoltare
a celui al nelegerii i explicrii cauzale prin intenii umane. Aceasta
ar explica preferina pentru domenii mecanice, construcii i abstracii
matematice, la unele persoane care au puine relaii interpersonale. Alte
studii sau efectuat asupra persoanelor din spectrul autist, cu funcionare
excepional n domenii ca matematica sau fizica. Un studiu asupra

234

studenilor de la Cambridge, facultile de tiin (fizic, inginerie,

matematic), arat o mare prevalen n familiile lor a schizofreniei,
autismului i anorexiei, comparativ cu studenii de la seciile umaniste.
n sfrit, alte date au rezultat din studierea fenotipului autist lrgit.
n studiile mai sus menionate e vorba de persoane normale, cu
personalitate echilibrat, dar cu o anumit orientare profesional i de
mentalitate, ce se ntlnesc frecvent n familiile autitilor. Studierea
spectrului autist a adus n focarul analizei caracteristicile psihologice
ale familiei lrgite, aa-zisul fenotip autistic lrgit (Broad Autism
Phenotype BAP) (23). Deja studiile efectuate n anii 90 pe cazuistica
BAP au artat c prinii i fraii autitilor se caracterizeaz printro
redus empatie emoional, detaare afectiv, interese restrnse i
rigide, fapt care ia determinat pe autori si caracterizeze ca schizoizi.
Cercetri ulterioare au confirmat particulariti psihice de acest tip
la rudele de gradul I, fr ca acestea s fie etichetate ca tulburri de
personalitate. Cele mai frecvente sunt: atitudinea rece, distant (aloof)
i psihorigiditatea. Ei apar ca lipsii de tact, inflexibili, perfecioniti,
cu puin interes pentru nouti i schimbare, cu atenie crescut fa de
detalii. Datele culese n acest sens, pn n prezent, sunt semnificative.
Un aspect deosebit const n alturarea trsturilor caracteristice
schizoidiei cu cele caracteristice personalitii obsesivcompulsive
(anankaste), aa cum sunt rigiditatea, perfecionismul, inflexibilitatea,
preocuparea pentru detalii. Se adaug faptul c, n spectrul autist, cea
mai mare comorbiditate, dup anxietate i depresie, e dat de aspecte
ale tulburrii obsesivcompulsive (24).
Informaiile ce rezult din studierea spectrului autist sugereaz
cteva lucruri: schizoidia, aa cum e comentat ea n tulburarea de
personalitate schizoid, sar plasa la intersecia ntre spectrul schizofren,
cel autist i cel obsesiv. Particularitile de personalitate n aceast
direcie sunt rar detectate, cel puin din dou motive: faptul c acest
tip de persoane refuz contactul cu evaluatorii i faptul c, n mare
msur, e vorba de persoane din aria normalitii, care nu au nevoie i
nu solicit sprijin i nu deranjeaz pe alii. E posibil ca predispoziia
spre schizofrenie a acestor schizoizi/schizotimi s nu fie foarte mare.

235

Iar intersecia cu obsesionalitatea ridic probleme teoretice a funciei

psihice care e afectat n aceste cazuri (3).
Avnd ca obiectiv reactivarea i dezvoltarea perspectivei
dimensionale a schizofreniei n viziunea spectrului, o serie de autori
au reactivat conceptul lui Rado i Meehl (1962) (25) de schizotaxie.
Acesta a fost lansat pentru a descrie predispoziia genetic neexprimat
ctre schizofrenie. Relund dezbaterea (1989), Meehl (26) opiniaz
c schizotaxia poate evolua sau nu spre schizotipie sau schizofrenie.
Reunind i date recente privitoare la factori ambientali (e.g. infecie
virotic, complicaii obstetricale), Faraone et al. (2001) (27) au propus ca
termenul de schizotaxie s indice substratul premorbid de vulnerabilitate
neurobiologic pentru schizofrenie. Echipa lui Tsuang, Faraone et al. (28)
a construit un model de tip vulnerabilitate/stres al diagramei schizotaxie/
schizotipie/schizofrenie, care ine cont de: ncrctura genetic, deficit
neuropsihologic, anormaliti neurobiologice, simptome negative,
deficit al unor funcii biologice ca memoria verbal, atenia i funciile
executive. Acest model abordeaz spectrul schizofren din perspectiva
teoriei neurodevelopmentale, care caut i gsete markeri biologici i
biopsihologici la schizofreni, nainte i dup primul episod psihopatologic,
precum i la rudele de gradul I (29), (30). La fel ca n concepia lui Meehl,
se opiniaz c schizotaxia echivaleaz cu un nivel uor sau moderat al
tulburrilor biopsihologice menionate, fr manifestri clinice i cu
acceptabil funcionare social. Ea e un construct mult mai larg dect
schizofrenia i schizotipia. Dup Tsuang, ea sar ntlni la 20%50%
dintre rudele de gradul nti ale bolnavilor schizofreni. Schizotaxia nu
conduce inevitabil la schizotipie sau schizofrenie. Aceast concepie
e congruent cu doctrina vulnerabilitii n schizofrenie i cu ideea
c boala se dezvolt cu mult timp nainte de manifestarea sa clinic.
i, deci, c psihoza schizofren e doar un aspect al acestei patologii.
Cu aceast ocazie Tsuang face interesante comentarii privitor la psihoze.
Echipa lui Tsuang abordeaz frontal problema schizofrenie/psihoz.
Acceptnd psihoza n varianta DSMIIIIV, este clar c ea nu este
specific schizofreniei sau psihozelor funcionale n ansamblu. Psihoza
se ntlnete n boli neurologice, toxice etc. Autorii opteaz pentru ideea

236

c psihoza e un indicator nespecific a bolii mentale, o febr a unor

stri mentale grave. Urmnd ideile lui Crow, Tsuang susine necesitatea
studierii genei responsabile de psihoz n general fie c se manifest
n schizofrenie, la bipolari, fie n alte stri maladive. Presupunerea e s
se diferenieze la fel ca n tulburrile afective unde se precizeaz dac
depresia e cu sau fr psihoze i ntre schizotaxie (i schizotipie) cu sau
fr psihoz. Schizotaxia nepsihotic e conceput ca fiind rspndit i
la rudele de gradul nti, la care se ntlnesc att manifestri psihice, ca
gndirea aluziv, ct i markeri biologici ca: particulariti ai micrilor
oculare, semne neurologice minore, anormaliti biochimice i cerebrale
i anormaliti neuropsihologice.
Echipa lui Tsuang, ataat perspectivei biologizante a doctrinei
vulnerabilitate/stres, sugereaz un program de studiere psihobiologic a
acestor caracteristici ale spectrului schizofren, care nu sunt direct legate
de febra psihozei. Comentariul psihopatologic este ns destul de
vag, lsnduse s se ntrevad c ar fi vorba predominant de simptome
deficitar dezorganizante.
Perspectiva vulnerabilitate/stres e preocupat de strile subclinice
i prodromale i n general de vulnerabilitatea de fond a persoanei, care
precede cu mult timp primul episod. E de ateptat ca aceasta s fie mai
mare la cazurile cu risc crescut, aa cum sunt rudele de gradul nti
ale bolnavilor. n acest domeniu se desfoar n ultimul timp o serie
de cercetri complementare doctrinei vulnerabilitate/stres, dintre care
o important direcie pornete de la simptomele bazale descrise de
coala din Bonn.
ncepnd din anii 70, coala din Bonn sub coordonarea unuia
dintre elevii i continuatorii lui K. Schneider, H. Huber, (31) sa
preocupat de experienele subiective particulare pe care le triesc viitorii
schizofreni cu muli ani nainte de apariia bolii. mpreun cu Gross i
Klosterkotter (32) a fost elaborat o scal de evaluare a acestor simptome
bazale, BSABS. Aplicarea sistematic a acesteia a artat c aceast
simptomatologie poate precede, cu peste 5 ani, apariia bolii. Dar nu
toate cazurile cu scor pozitiv ajung la schizofrenie sau psihoz. Scala
BSAABS este foarte detaliat i cuprindea urmtoarele domenii:

237

A. Deficiene dinamice cu simptome negative; n esen e vorba de

astenie, reducerea rezonanei afective, motivaiei, iniiativei, capacitii
de decizie, epuizabilitate rapid.
B. Deficiene dinamice cu simptome negative indirecte:
impresionabilitate, excitabilitate, pierderea capacitii de relaxare.
C. Tulburri cognitive, de contientizare i aciune: se pierde
capacitatea de asamblare, gndurile nu mai pot fi inute n fru,
hipervigilitate cu fixare pe detalii, sentimentul c nu exist un suficient
control al aciunii, relaionare crescut la sine a celor percepute.
D. Cenestopatii.
E. Tulburri central vegetative.
F. ncercri contiente ale pacientului de depire a acestor
simptome bazale.
Simptomatologia evideniat de BSAABS este n esen
subiectiv. Ea a fost reactivat n ultimii ani de ctre neofenomenologi
pentru a evidenia i alte aspecte ale vulnerabilitii crescute n cazul
schizofreniei, dect cele neurologice i neurocognitive, asupra crora
insist echipa lui Tsuang i Faraone. Neofenomenologii au cutat
discernerea unor simptome primare i eseniale n schizofrenie, care s
fie concordante cu datele celor furnizate de neurotiine i cognitivism.
Una din orientrile ce sau impus a fost doctrina lui Sass i Parnas (32),
privitoare la hiperreflexivitate i deficien de autoasertare vital
(diminished self affection). Aceasta reia o idee mai veche a lui
Blankenburg, privitoare la faptul c aspectele eseniale ale schizofreniei
se evideniaz n formele mai puin pregnante, paucisimptomatice, care
altereaz simul comun al integrrii n comunitate, prin actele curente
ale vieii de zi cu zi. Hiperreflexivitatea, n conjuncie cu deficitul de
autoafirmare, face ca subiectul s se simt obligat s analizeze detaliat
orice percepie, decizie i aciune, ceea ce ngreuneaz viaa cotidian.
Actele automate se cer efectuate cu efort contient. n mare msur,
astfel de triri exprim, n plan subiectiv, ceea ce cognitivitii au
descris ca deficien n filtrarea i ierarhizarea informaiei. Simptomele
de prim rang Schneider sunt interpretate i ele ca o hipercontientizare
a unor fenomene ce se petrec normal.

238

n cadrul acestei orientri neofenomenologice, cercetrile colii

din Bonn au fost reluate, construinduse o scal mai simplu de aplicat,
care evalueaz experienele anormale ale celor cu simptome bazale
(Examination of Anomalous SelfExperience EASE). Instrumentul
conine 5 mari domenii: 1. cogniia i fluxul contiinei; 2. contiina
propriei identiti i prezena de sine. 3. experienele corporale. 4.
demarcare/tranzitivism. 5. reorientare existenial.
Cu acest instrument i cu altele similare se studiaz
vulnerabilitatea pentru schizofrenie/psihoz, exprimat prin triri
subiective la rudele de gradul nti ale schizofrenilor. Nu au lipsit
nici conceptualizri care ncearc s grupeze n jurul unui simptom
cheie aceste predispoziii. Astfel, Raballo et al. (2006) (34) pledeaz
pentru conceptul de centralitate a sinelui (selfcentrality) ca
nucleu al organizrii strilor prepsihotice, schizotipale i care indic
o vulnerabilitate latent, n sensul schizotaxiei. Experiena de a
referi totul la sine cu dificultate de a schimba sistemul de referin,
nsoit de erori n atribuirea strilor mentale i inteniilor proprii i
ale altora, ar putea fi un indicator al vulnerabilitii pentru psihoza
schizofren. Studierea sistematic a tulburrilor subiective ale
sinelui, pe bazele teoretice i cu metodologia menionat mai sus,
se face n prezent sistematic n unele centre. De ex., la Copenhaga,
Raballo et al. (35) studiaz pedigriul familial lrgit al familiilor n
care au fost identificai schizofreni i care sunt urmrite longitudinal
din 1989 (6 familii cu cel puin 2 membri afectai schizofrenie
sau tulburri schizotipale n total 347 persoane investigate).
Concluzia evideniaz un nivel crescut al experienelor subiective
anormale nonpsihotice, comparativ cu familiile bolnavilor ce nu fac
parte din spectrul schizofren i cu cazurile neclinice. Concluzia e c
vulnerabilitatea transgeneraional a spectrului schizofren necesit
integrarea experienelor subiective pentru decelarea persoanelor
vulnerabile. Evident ne aflm n afara psihozei propriu-zise, n
normalitatea existenei membrilor familiilor bolnavilor, n care
pot aprea la unii, experiene subiective mai particulare, ce pot
reprezenta, n unele cazuri, indici de vulnerabilitate pentru boal.

239

Spectrul schizofren n sens uor lrgit, mediu

Problemele privitoare la limitele spectrului schizofren rmn destul
de multe. De cnd DSMIII a pus accentul, n invocarea manifestrilor
de tip psihotic, pe simptomele halucinator delirante, psihozele delirante
(i halucinatorii) persistente au fost considerate de psihiatrii anglosaxoni
ca foarte apropiate de schizofrenie. n orbita DSMIIIIV, n afar de
paranoia (=delir cronic sistematizat monotematic), considerat ca o
boal rar, aproape c nu exist cercetri sistematice asupra psihozelor
delirante persistente. n DSMIIIIV i n ICD10, schizofrenia este
plasat n acelai capitol cu psihozele delirante persistente i scurte, ceea
ce reprezint o opiune privitor la apropierea lor ca structur. De fapt,
conform DSMIIIIV, diagnosticul de schizofrenie se poate pune doar
n prezena unei simptomatologii halucinator delirante, ceea ce, practic,
reprezint o absorbie de ctre schizofrenie a acestei cazuistici. Studiile
clinicoevolutive arat o strns apropiere ntre schizofrenia paranoid
i psihozele deliranthalucinatorii persistente. n aceste condiii, n care
conceptul de psihoz rmne nc insuficient de clarificat, sar putea vorbi
de un spectru schizofren uor lrgit prin asimilarea cazuisticii psihozelor
delirant (i halucinatorii) persistente. Acest fapt nu este afirmat explicit,
dar el apare ca implicit n majoritatea cercetrilor de pn acum, care nu
sau strduit s elimine din cazuistica loturilor cotate ca schizofrenie
cazuistica unor psihoze paranoide halucinatorii neschizofrene; sau doar
marginal schizofrene. Recentul program de cercetare a spectrelor n
vederea DSMV,grupeaz mpreun schizofrenia i aceste psihoze.
Aceast problem aflat n suspensie are cteva linii directoare de
analiz; i ulterior, de conceptualizare i cercetare.
n primul rnd, n perspectiva dimensional a continuumului,
exist suficiente argumente tradiionale i actuale, pentru a se decupa un
spectru delirant distinct de cel schizofren (36). Acest fapt se coreleaz
cu realitatea patologiei centrate pe ideaia supraevaluat, care, dei a fost
descris i comentat nc de Wernike i studiat de Kretschmer, a fost mult
timp neglijat, pn la recenta sa reevaluare (37). Ideaia supraevaluat
realizeaz o trecere de la tririle reactive evenimeniale curente i
tulburarea de personalitate sau personaliti particulare, accentuate

240

spre patologia delirant monotematic. n continuare, psihozele delirant

halucinatorii, care nu ntrunesc criterii pentru schizofrenie, continu s
fie descrise, avnd diverse tematici, inclusiv paranoid (38). n legtur
cu delirul paranoid neschizofren sau studiat de ctre cognitiviti o
serie de tulburri metacognitive care au fcut s progreseze cunotinele
n domeniu; i care, ulterior, au fost extrapolate pentru schizofrenie (19).
Tradiia internaional a psihozelor delirante (halucinatorii) prelungite,
inclusiv a celor de tip paranoiac sau parafreniform, se menine n
observaie clinic, mai ales n cazurile cu debut tardiv (39). De aceea, n
msura n care se procedeaz cu un minim de acuratee diagnostic, se
difereniaz un grup de psihoze centrate pe delir (halucinator), diferite de
schizofrenie. Acest fapt a fost sesizat de ctre ICD10, (40) care acord
o importan semnificativ acestui cadru nosologic.
O astfel de abordare ridic cteva probleme, mai ales n perspectiva
spectrului psihotic. n primul rnd e vorba de intersecia cu patologia
bipolar. Comunitatea internaional, inclusiv DSM IIIIV a difereniat
constant episoadele schizoafective de episoadele afective cu aspect
psihotic (congruent i incongruent). Aceast difereniere pledeaz
pentru independena axei psihopatologice centrate pe delir de cea pe
care se centreaz schizofrenia. Mai ales interferena ntre depresie i
delirul paranoid apare ca frecvent i semnificativ la vrsta a treia (41).
n prezent, cnd psihopatologia clinic acord o importan crescnd
psihiatriei developmentale, aa cum se manifest ea dea lungul
ciclurilor vieii problematic la care ader proiectul DSMV axul
delirant al psihiatriei apare i ca avnd o caracteristic de vrst. Adic,
polariznduse prin vrst, fa de schizofrenie, care e mai caracteristic
vrstelor tinere.
O problem special se ridic privitor la relaiile unui ax psihopatologic i a unui eventual spectru maladiv centrat pe delir, n
relaia acestuia cu schizofrenia nuclear. ntreaga tradiie clinic indic faptul c delirul schizofren, cu tematic predominant paranoid,
are caracteristici speciale, chiar dac nu intr n joc simptomatologia
dezorganizant i deficitar (36). E vorba de marcarea sa prin simptomele de prim rang Schneider, de cele de supraveghere i de referin.

241

Ultimele stau i la baza delirului primar. n rest, specificitatea delirului

schizofren, indiferent de tem, e dat de bizareria sa, condiionat
de absurdul i imposibilitatea temei i marcarea sa prin dezorganizare
ideoverbal. Elementele de depersonalizare i cele schizo, contureaz, n sfrit, delirul specific schizofreniei, n diferenierea sa fa de
delirul paranoid halucinator neschizofren. n cadrul unei abordri ca
cea de mai sus, se ridic problema unui continuum ntre patologia
delirant (halucinatorie, dar neschizofren) i cea schizofren, ultima
marcat de: simptomele de prim rang Schneider, supraveghere, referin, bizarerii, dezorganizare, depersonalizare, simptome dezorganizant negative. Sar putea ca aceast interferen s fie gradual, unele
tulburri delirante persistente prezentnd mai muli sau mai puini
indici de schizofrenie.
Spectrul schizofren n sens lrgit
O problem a spectrului schizofren este intersecia sa cu patologia
afectiv, mai ales cu cea bipolar (42). Dac se ine seama de comentariile
de mai sus, sar putea vorbi chiar de intersecia ntre trei spectre, unul
fiind cel axat pe delirul relativ sistematizat. La nivelul acestei intersecii,
se ntlnesc episoadele sau tulburrile de tip schizoafectiv i afective
cu aspecte psihotice (delirant halucinatorii) neschizofrene. i la fel,
schizofrenia i tulburarea delirant persistent, care prezint simptome
afective subdepresive i hipomaniacale asociate, fr a ndeplini criteriile
pentru episod schizoafectiv sau afectivpsihotic.
n cadrul acestei dezbateri un rol special l joac psihozele scurte i
tranzitorii care pot evolua n orice direcie. Marneros (43) le consider
ca o punte ntre spectrul afectiv (bipolar) i cel schizofren, realizat la alt
nivel dect episoadele schizoafective. Eventual, apariia iniial a unui
astfel de episod ar reprezenta un indice de psihoz, ce poate evolua
n trei direcii, dac reinem i pe cea a psihozelor delirante persistente
neschizofrene. Ideea primului episod de psihoz (44) early psychosis
sa nscut tocmai din aceste observaii, a evoluiei ulterioare a acestuia
n mai multe direcii psihotice. Aceasta presupune ns s se accepte
linia psihotic distinct a tulburrilor delirante persistente, diferite de

242

schizofrenie, i s se accepte c bipolaritatea clinic standard, n formele

sale pronunate, dar nedelirante, constituie totui o psihoz.
Abordarea schizofreniei ca centrat pe un domeniu
antropologicopsihopatologic distinct de cel al patologiei afective i al
delirului (halucinator), ridic, desigur, problema caracteristicilor acestui
domeniu. El ar putea fi sugerat de patologia negativ dezorganizant
mai ales dezorganizarea semantic negativ i de specificul paranoidiei
schizofrene, care altereaz structura relaionrii interpersonale pe axa
intimpublic. Ar putea fi adus eventual n discuie o perturbare a funciei
psihice generale a coerenei centrale, care e alterat i n autismul
Kanner; i mai puin grav n obsesionalitate (3). Similitudinile de
fond ale psihopatologiei n aceste trei zone autism, obsesionalitate
malign i schizofrenia dezorganizant negativ sugereaz o deficien
a sintezei structurate i ierarhizate a manifestrilor psihice i a tririlor.
Desigur, o astfel de ipotez se cere dezvoltat i testat.
Ajuni la acest nivel al dezbaterii, problema se mut n direcia
unei clarificri a conceptului de psihoz. n 1995, Andreasen (45) opina
c din spectrul schizofren fac parte: schizofrenia nuclear, tulburrile
schizofreniforme, tulburarea schizotipal, schizofrenia simpl, tulburarea
schizoafectiv i episoadele maniacale i depresive cu delir incongruent.
Pe de alt parte, Akiskal, n analizele i comentariile sale privitoare la
spectrul bipolar, l extinde pn n zona schizobipolar, cu ndreptare
ulterioar spre schizofrenie. Este clar, n prezent, c autorii au n vedere
intersecia ntre spectrul schizofren i spectrul bipolar. Dar Crow, (30)
n clasica sa imagine asupra continuumului psihotic, consider c nu
e vorba de o intersecie, ci de un nivel psihotic, cu diverse modele
de manifestare. n prezent, interesul pentru circumscriere i structura
psihozei n general a crescut foarte mult, iar cercettorii i clinicienii
nu mai confund aspectul sau dimensiunea psihotic cu schizofrenia n
general, aa cum sugereaz indirect glosarul de DSMIVTR.
Problema psihozei, a nivelului instanei sau chiar spectrului
psihotic, necesit un comentariu separat. Oricum, ideea spectrelor
maladive, att a celui afectiv (bipolar), ct i a celui schizofren
i, de ce nu, a celui delirant arat explicit c aceste domenii ale

243

psihopatologiei se exprim mult dincolo de ceea ce clinica tradiional

a denumit psihoz, delimitnd o zon esenial i fundamental a
psihopatologiei, ce se adncete n antroplogia general. Modelul
categorial al nosologiei psihiatrice, pe care sa cldit DSMIII, este
inevitabil; i el va persista, cci aa se procedeaz n ntreaga medicin.
Ameliorrile de perspectiv i tehnic, n abordarea acestui model
categorical, aa cum se strduiete s fac proiectul DSMV, orientat
spre asimilarea dimensional, sunt necesare i utile. E important ns267
se renune la iluzia c tehnicile de circumscriere i evaluare pot
s
nlocui instana modelelor teoretice i a articulrii psihopatologiei de
coordonatele tririlor i existeneiSchema
omuluiI n general. n psihopatologie,
Polarizarea
formelor
clinice
de
psihoz
centren
alebune
unor spectre
empiria i metodologia sunt fructuoase ntre
dactrei
rmn
relaii cu
psihopatologice.
teoria i antropologia general.
Schizofrenia dezorganizat
Negativ
Pozitiv
schizo-afectiv

catatonie
monopolar
depresiv

schizofrenie paranoid
simptomatologie
de prim rang
Schneider
psihoze delirante
paranoide neschizofrene

tulburare
afectiv
bipolar

patologie
tulburri delirante psihoze delirante
afectiv cu
cu
monotematic
simptomatologie
simptomatologie
sistematizate
delirant-halucinatorie
afectiv
Dac imaginea
ar fi construit
spaiu de
tridimensional
e.g. centre
piramida
Schema
I. Polarizarea
formelornclinice
psihoz ntre trei
alelui

Kay spectre
s-ar putea
sublinia mai multe combinaii.
unor
psihopatologice.

n zonele nucleare s-ar agrega o cazuistic tipic care de obicei nu este foarte
frecvent, n raport cu prevalena epidemiologic.
Patologia psihotic se cere neleas
ca un nivel particular n structura
244
psihopatologiei de spectru care se continu n fiecare pol n direcia normalitii,
avnd variante formale (de stil) n viaa curent i la marii creatori. Saltul sau

Dac o imagine ca cea din Schema I. ar fi construit n spaiu

tridimensional e.g. piramida lui Kay sar putea sublinia mai multe
combinaii.
n zonele nucleare sar agrega o cazuistic tipic care de obicei nu
este foarte frecvent, n raport cu prevalena epidemiologic.
Patologia psihotic se cere neleas ca un nivel particular n
structura psihopatologiei de spectru care se continu n fiecare pol n
direcia normalitii, avnd variante formale (de stil) n viaa curent
i la marii creatori. Saltul sau cderea pe orbita psihotic poate fi
comparat metaforic cu un salt cuantic.
Comentarea spectrelor maladive, inclusiv a celui schizofren, presupune un grad de idealizare, de abstractizare, fiind un construct teoretic.

245

Bibliografie
1. Lzrescu M.Noile frontiere ale nosologiei.Psihiatru.ro 2010;4:2427.
2. Vrati R. DSM5, riscurile unei sarcini supraevaluate (depite) sau o sintez
rapid asupra lui. Psihiatru.ro 2011;1:4249.
3. Lzrescu M. Bazele psihopatologiei clinice. Bucureti: Editura Academiei
Romne, 2010.
4. Amaral DG, Dawson G, Geschwind DH. Autism Spectrum Disorders.
Oxford University Press.
5. Akiskal HS. Towards a new classification of bipolar disorders. In: Vieta
E (ed) Bipolar Disorders. Clinical and Therapeutic Progres. Madrid:
Panamerica, 2002, 185215.
6. Hollander E. ObsessiveCompulsive related disorders. Washington DC:
American Psychiatry Press, 1993.
7. Frank E, Rucci P, Cassano GB. On Way Forward for Psychiatric
Nomenclature. The Exemple of the Spectrum Project Approach. n: Regies
DA, Narrow WE, Kuhl A, Kupfer DJ (eds) The Conceptual Evolution of
DSM5. Washington DC:American Psychiatric Publishing, 2011, 3759.
8. Zubin J, Spring B. Vulnerability a new view of schizophrenia. Journ of
Abnorm Psychosis, 1977;88:103126.
9. Sadler JZ. Value and psychiatric diagnosis. Oxford University Press,
2005.
10. Lzrescu M, Niretean A. Tulburrile de personalitate. Iai: Editura
Polirom, 2007.
11. Ciompi L. The dynamics of complex biological psychological sistem:
four fundamental psychobiological mediators in the long term evolution of
schizophrenia. Brit J Psychiat 1989; 155 (5):1521
12. Lzrescu M.Psihopatologie Clinic. Timioara: Editura Helicon, 1994.
13. Rutter M. (ed). Developmental Psychiatry. Washington: American
Psychiatric Press, 1982.
14. Cicchetti D, Cohen DJ. Developmental Psychopathology. John Wiley&Sons
Inc. vol.1, 2006.
15. Kretschmer E. La structure du corp et le caractere. Paris: Ed.Payor,
1930.
16. Kendler KS. Diagnostic approaches to schizotypal personality disorder. A
historical perspective. Schizophrenia Bull 1985:11:553583.
17. ICD10. Clasificarea tulburrilor mentale i de comportament. Bucureti:
Ed.All (text original publicat n 1992), 1998.

246

18. Vrati R. Msurarea psihozei. Partea a IIa.Psihiatru.ro 2009;18

(3):6065.
19. McKenna PJ.Schizophrenia and Related Syndromes. London:Routledge,
2007.
20. Muesser KM, Glynn SM, McGurk SR. Social and vocational impairment.
n: Liberman JA, Stroup TS, Perkins DO (eds). Textbook of schizophrenia.
Washington DC:American Psychiatric Publishing, 2000, 275288.
21. BaronCohen S, Hammer J. Parents of children with Asperger Syndrome:
what is the cognitive fenotype? J Cognitive Neurosci 1997;9:548554.
22. BaronCohen S. Autism:deficit in psychopathology exist alongside
superiority in folk physics. n: BaronCohen S, Tager Flusberg H and Cohen
D (eds).Understanding other minds.Oxford University Press 2000, 7381.
23. Losh M, Adolphs R, Piven J. The Broad Autism Phenotype. n: Amaral
GD, Dawson G, Geschwind DH (eds) Autism Spectrum Disorders. Oxford
University Press, 2011, 457476.
24. Taylor BP, Hollander E.Comorbid ObsesivCompulsive Disorders. In:
Amaral GD, Dawson G, Geschwind DH (eds) Autism Spectrum Disorders.
Oxford University Press, 2011, 270284.
25. Meehl PE. Schizotaxia, schizotypy, schizophrenia.Am Psychol
1962;17:827838.
26. Meehl PE. Schizotaxia revised.Arch Gen Psychiat 1989;46:935944.
27. Faraone SV, Grwen AI, Seidman LJ et all. Schizotaxia:clinical implication
and new directions for research.Schizoprenia Bull 2001;27:118.
28. Tsuang MT, Stone WS, Faraone SV. Insights from Neuroscience for the
Concept of Schizotaxia and the Diagnosis of Schizofrenia. n: Phillips KA,
Frist MB, Pincus HA (eds).AdvacingDSM.Dilemas in Psychiatric Diagnosis.
Washington:American Psychiatric Association, 2003, 105128.
29. Keshovan MS, Gilbert AR, Diwadkar VA. Neurodevelopmental Theories.
In Liberman JA, Stroup TS, Perkins DO (eds). Textbook of schizophrenia.
Washington DC:American Psychiatric Publishing, 2000, 6184.
30. Crow TJ. Psychotic continuum or Disease Entities? The Critical Impact of
Nosology on the Problem of Aetiology. n: Marneros et al (eds).Psychotic
Continuum. Springer, 1995,151164.
31. Huber G. Das Konzept substratnaher Basissymptome und seine Bedeutung
fr Theorie und Therapie schizophrener Erkrankungen.Nervenartzt
1983;54:2332.
32. Gross G, Huber G, Klosterktter J, Linz M. Bonner Skala fr die
Beurteilung von Basissymptomen (BSABS). Berlin, Heidelberg, New York:
Springer 1987.

247

33. Sass LA, Parnas J. Explaining Schizophrenia: The relevance of

phenomenology. n: Chung M, Fulford W, Graham G (eds). Reconceiving
Schizophrenia. Oxford University Press, 2006, 6396.
34. Raballo A, Lundgren E, Leuci E et al. Self centrality, psychosis and
schizotaxia: a conceptual review. Acta Biomed 2007:77:3339.
35. Raballo A, Sceebye D, Parnas J. Looking at Schizophrenia Spectrum
through the Prisma of selfdisorders. An Empirical Study. Schizophrenia
Bull 2009;15.
36. Lzrescu M. Psihopatologia delirului n perspectiva disfunciei ierarhice
a sinelui (I).Psihiatru.ro 2011;24 (1):1422.
37. McKenna P. Disorders with overevaluated ideas.Brit J Psychiat
1984;45:579585.
38. Freeman D, Bental R, Garety Ph.Persecutory Delusion. Oxford University
Press, 2008.
39. Munro A. Delusional Disorder. Cambridge University Press, 2006.
40. The ICD10 Classification of Mental and Behavioural Disorders. Diagnostic
criteria for research. World Health Organisation. Geneva, 1993.
41. Smith EG, Burke PhR, Grogan JE et al. Psychosis in Major Depression. n:
Fuji D, Achmed I. (eds) The Spectrum of Psychotic Disorders. Cambridge
University Press, 2007.
42. Marneros A, Akiskal H.S. (eds). The Overlap of Affective and Schizophrenic
Spectra. Cambridge University Press, 2007, 299.
43. Marneros A, Pillman F. Acute and Transient Psychoses. Cambridge
University Press, 2004.
44. Stoica I. Prodromul n primul episod de psihoz. Bucureti: Ed.Infomedica,
2008.
45. Andreasen NC, Flaum M. The Schizophrenia Spectrum: Perspectives from
Neuroimaging. n: Marneros A. Andreasen NC, Tsuang MT (eds) Psychotic
Continuum. Berlin, Heidelberg, New York: Springer,95106.
46. Vrati R. Maturarea psihozei. Partea I. Psihiatru.ro, 2009;18:3.

248

Tulburarea schizoafectiv
Psihoza este un termen general, pentru care lumea, de obicei, folosete
cuvntul nebunie, n psihiatrie, el asociinduse cu un calificativ care
poate preciza evoluia (acut sau cronic), etiologia (organic sau nu) sau
natura (schizofren, depresiv sau maniacal). Eforturile teoreticienilor
sau concentrat asupra gsirii unor criterii clare, distinctive, pentru fiecare
tip de psihoz. Au fost, astfel, identificate criterii, precum: severitatea
tulburrilor, lipsa contientizrii bolii (a insightului), dificultatea de
comunicare a psihoticului, comportamentul de tip autist.
Conceptul de psihoz schizoafectiv sa desprins din cadrul mai
larg al psihozelor atipice. Psihozele atipice erau etichetate ca fiind cele
care nu ntruneau criterii clare de diagnostic pentru schizofrenie sau
pentru o tulburare afectiv. Predecesorul entitii nosologice considerate
actualmente ca fiind tulburare schizoafectiv, este cel descris de Magnan,
la sfritul sec. XIX, dar care se numea delirant polimorf (1).
Istoric
Aspecte istorice importante n problema patologiei schizoafective sunt:
intuirea problematicii schizoafective de ctre Kraepelin;
denumirea i circumscrierea tulburrii schizoafective de ctre
Kasanin;
acceptarea entitii n DSM IIIIIIV i n ICD10 n apropierea
schizofreniei;
cercetrile clinicoevolutive americanoeuropene (germane),
din ultimele trei decenii, care fac diferena ntre episod schizoafectiv i
tulburare schizoafectiv, cu apropierea de patologia afectiv;
abordarea actual din perspectiva interferenei spectrelor
schizofren i afectiv, cu implicarea geneticii moleculare.
Comentarea evoluiei conceptului de tulburare schizoafectiv se
coreleaz strns cu problema circumscrierii cazului i a metodologiei de

249

cercetare. Datele epidemiologice, demografice, etiopatogenice, evolutive

i terapeutice depind de acestea.
Dup ce Kraepelin recunoate c n multe cazuri e dificil de
difereniat ntre schizofrenie i boala maniacodepresiv, aceast
problem a rmas n atenia psihiatrilor. n Germania, K. Schneider
(1959) denumete aceste cazuri, ce intermediaz ntre cele dou boli,
ZwischenFalle (2).
Denumirea de tulburare schizoafectiv deriv de la Kasanin, care
public n SUA, n 1933, nou cazuri pe care le denumete astfel, avnd o
serie de caracteristici prin care se difereniau de schizofrenia cu prognostic
nefavorabil a lui Kraepelin, i anume: vrsta tnr (ntre 20 i 30 de ani),
personalitate premorbid i funcionare social bun, debut acut n contextul
stresant al unor evenimente cu ncrctur emoional crescut, predominarea
simptomelor de distorsiune a realitii cu percepii false i absena semnelor
de pasivitate i retragere, durata scurt i remisiune complet. (3)
Caracterizarea lui Kasanin introduce criterii pentru o cazuistic
special, similar cu cea pe care Langfeld o identific n 1937, denumindo
tulburare schizofreniform, i pentru care, autorul american recomand
ca tratament psihoterapie de inspiraie analitic.
n cadrul psihiatriei americane, iniial, DSM-I (1952) amintete n
treact un subtip de schizofrenie afectiv, iar apoi DSM II (1968) ofer
o definiie scurt (o mixtur de simptome schizofrene i o pronunat
elaie sau depresie) (4, 5). n cursul pregtirii DSM-III, sistemul RDC
(pregtit de Spitzer, Endicott, Robins, 1978) ncearc definirea unei entiti
schizoafective acute, separat i de schizofrenie i de tulburrile afective,
n care apar att simptome afective (depresie/manie), ct i simptome
nucleare de schizofrenie (delir bizar, simptome de prim rang, halucinaii),
simptomele psihotice trebuind s fie prezente cel puin o sptmn,
n afara celor afective; se accept un subgrup bipolar i unul depresiv.
Aceast propunere nu a fost inclus ca atare n versiunea publicat a DSMIII (1980), care a introdus ns eventualitatea ca episoadele afective s
poat avea variante: aspecte psihotice cu delir congruent i necongruent.
(6) n DSM-III, tabloul clinic, descris de Kasanin, se integreaz, n cea
mai mare msur, n categoria tulburare schizofreniform. Propunerile

250

de RDC apar ns oficial n DSM-III R (1987), ca un cadru nosologic

distinct de schizofrenie i tulburrile afective, plasat la rubrica tulburri
psihotice neclasificate n alt parte (7). n DSM-IV (1994), tulburarea
schizoafectiv aparine categoriei alte categorii psihotice, avnd, la fel
ca n DSMIIIR, un subtip depresiv i unul maniacal (8).
n ICD10 (1992), tulburarea schizoafectiv e plasat n acelai
capitol mare cu schizofrenia i tulburrile psihotice, recunoscnduse att
ca variant bipolar, ct i unipolar, dar i o variant mixt. n legtur
cu acest ultim subtip, nu exist pn n prezent cercetri sistematice (9).
Att n sistemul american DSM, ct i n cel al OMS-ICD, dei
se vorbete de o tulburare schizoafectiv, se comenteaz de fapt doar
caracteristicile unui episod, neplasnd explicit aceast tulburare nici n
modelul evolutiv descris al schizofreniei, nici n cel al tulburrilor afective.
Mai exact, nu exist nicio definiie sau circumscriere care s comenteze
oficial perspectiva evolutiv a acestei tulburri, n raport cu tulburrile
afective i cu cele schizofrene. Acest fapt a strnit interesul pentru aceast
perspectiv evolutiv. Ea a pretins, ns, noi exigene metodologice.
n SUA, ncercri de conceptualizare a unei tulburri schizoafective
a mai fcut Kant (1940), n mod asemntor cu Kasanin; iar Vaillant, n
1963, a ncercat s gseasc, n cadrul unei metaanalize, caracteristici
clinice comune, n 16 studii efectuate pe subieci cu schizofrenie, cu
evoluie favorabil, recovered schizophrenes (10,11,12). El a gsit la
acest grup caracteristici similare cu cele ale lui Kasanin, inclusiv prezena
unei stri depresive.
Mai sistematice au fost cercetrile coordonate de Tsuang, la Iowa, care
a urmrit evoluia pe termen lung, 3540 de ani, a unor cohorte nregistrate
ntre 1939 i 1944, cuprinznd, n conformitate cu diagnosticul iniial,
cazuri cu manie (100), depresie (225), schizofrenie (200), schizofrenie
atipic, n sens de mixturi schizoafective (310). Bilanul fcut n 1979 i
1986 a condus la concluzia a 3 subtipuri de tulburri schizoafective (13).
1. subtipul schizofren, care este strns legat de schizofrenie;
2. subtipul afectiv, care este strns legat de tulburrile afective;
3. subtipul nedifereniat, care e distinct de schizofrenie i de
tulburrile afective.

251

n Europa, criteriul orientativ pentru patologia schizoafectiv era

conceptul lui K. Schneider de Zwischen Falle, acesta impunnduse mai
ales n studiul Neapoli i studiul Zrich.
Studiul Neapoli a fost coordonat de M. Maj i sa centrat pe 72 de
pacieni (33 de brbai / 39 de femei) diagnosticai ca schizoafectivi cu
ocazia unei evaluri fcute ntre 1979 i 1985, analizai privitor la episoadele
avute retrospectiv i urmrii prospectiv, astfel nct s se totalizeze 10 ani
de evoluie. Cazuistica a fost comparat cu un lot de 72 de pacieni afectivi
(29 nregistrai cu episod maniacal i 43 cu episod depresiv), urmrii
i ei pentru o perioad de 10 ani. Nu a existat lot martor de subieci cu
schizofrenie sau cu tulburare delirant. n raport cu diagnosticul de debut,
grupul de schizoafectivi are o mai mare variabilitate de episoade, un curs
polimorf n cadrul cruia apar i episoadele maniacale i schizofrene pure,
nu doar schizoafectivi. Nu e comentat statutul cazurilor cu episoade afective
cu delir incongruent, care nu ntrunesc criterii pentru schizoafectiv (14).
Studiul Zrich, coordonat de J. Angst, se bazeaz pe o cazuistic
nregistrat ntre 1959 i 1963 i urmrit prospectiv peste 5 ani.
El sa realizat n colaborare cu centrul din Bonn (prof. Huber), cele dou
centre avnd o vast experien n analiza evoluiei pe termen lung a
schizofreniei. Au fost comparai 133 de monopolari depresivi, 110
bipolari, 145 de schizoafectivi, 142 de schizofreni. Cercetarea pledeaz
pentru o apropiere mai mare a tulburrii schizoafective de tulburrile
afective, dect de cele bipolare (15).
Dup publicarea DSM-III, n deceniul al 8lea a secolului XX, sa
produs un reviriment al interesului privitor la problematica psihozelor
funcionale. DSM-III, dei a adus multe nouti, a ridicat i multe semne de
ntrebare. ntre acestea se afl statutul clinic al tulburrii schizoafective,
cel al episoadelor afective psihotice (paranoide) neschizofrene, cel al
tulburrii schizofreniforme, a psihozelor scurte i al psihozelor delirante
persistente. Noutile n terapie i management au crescut evoluia pe
termen lung al psihozelor, iar doctrina evoluionist (Crow) a resuscitat
interesul asupra continuumului psihotic. Orientarea cognitivist punea
accentul pe continuumul psihopatologic, fapt ce se opunea conveniei
categoriale a DSM-III.

252

n acest context sa constituit un grup de lucru europeanoamerican, care a organizat simpozioane, a publicat monografii i proiecte
de cercetare, n centrul crora sttea interferena ntre schizofrenie i
patologia afectiv, vzut din perspectiva spectrului (16, 17).
Aceste lucrri abordeaz problema legturilor ce exist ntre psihozele
funcionale, care, totui, sunt diferite. Tulburarea schizoafectiv este n
centrul dezbaterilor. n prima din sintezele menionate, N. Andreasen
plaseaz spectrul schizofren pn la tulburarea schizoafectiv, iar
J. Crow propune un spectru psihotic, concept evoluionist, care se ntinde
de la monopolarul depresiv, trece prin bipolar i schizoafectiv i ajunge
la schizofrenie negativ. Toate monografiile publicate de acest grup, n
centrul cruia sa impus A. Marneros, au importan pentru tulburarea
schizoafectiv (1825).
n cadrul acestei micri europeanogermane, un loc special, din punct
de vedere metodologic, l ocup studiul asupra tulburrii schizoafective,
efectuat, la Cologne, de echipa coordonat de Marneros (26).
Una din cele mai importante chestiuni aprute chiar de la
nceputul psihiatriei tiinifice este: ce fel de boal e aceea care se
cere diagnosticat la primul episod drept schizofrenie, dar cteva luni
mai trziu, ca episod depresiv sau maniacal, episoade urmate de altele
schizo-maniacale sau schizodepresive? nc din 1863, Karl Kahlbaum
a integrat polimorfismul longitudinal al tulburrilor psihotice ntro
variant pe care o numea versania typica circularis. Dup el, e
important nu doar simptomatologia din cursul aceluiai episod (cros
secional), ci i cea longitudinal. Dup 100 ani, Kurt Schneider
cerea pentru diagnosticarea tulburrilor schizoafective (Zwischen
Falle) nu doar concomitena simptomatologiei afective i schizofrene,
ci i schimbarea longitudinal de la episoade schizofrene la episoade
afective i invers. Bazndune pe cercetrile noastre longitudinale, noi
am definit dou tipuri de tulburare schizoafectiv:
a. Concurent, caracterizat prin coincidena simptomatologiei
schizofrene i afective n cursul aceluiai episod;
b. Secvenial, caracterizat printro schimbare longitudinal de
la episoade schizofrene la episoade afective i viceversa.

253

Studiul Cologne, efectuat ntre 1986 i 1989, al lui Marneros et. al,
se refer la 291 de pacieni, dintre care:
97 cu schizofrenie, evoluie medie 19,6 ani, care nu au avut
episoade afective.
106 cu tulburri afective bipolare i monopolare, evoluie medie
27,9 ani, fr niciun episod de schizofrenie sau episod schizoafectiv.
88 de pacieni cu tulburare schizoafectiv, definii prin faptul c
dea lungul evoluiei au prezentat concurent sau secvenial att episoade
schizofrene, ct i maniacale, melancolice i delirante.
Particularitile studiului constau n definiia tulburrii
schizoafective cu acceptarea prezenei, n perspectiva secvenializrii,
a unor episoade distincte, de tipul: episod schizofren, episod paranoid
(delirant neschizofren), episod melancolic, episod maniacal, episod
mixt, episod schizodepresiv care combin concomitent (concurent)
simptome depresive cu simptome schizofrene sau paranoide (deci se
include i depresivul cu delir necongruent, dar neschizofren), episod
schizomaniacal i episod schizomanicdepresiv (cu aceeai includere
ca la schizodepresiv). Tulburarea schizoafectiv e definit astfel: n
cursul tulburrii sunt prezente:
a. cel puin un episod schizoafectiv (schizodepresiv, schizomaniacal, schizomanicdepresiv mixt, definit mai sus)
sau
b. dac episodul schizofren (sau ep. paranoid) i episoadele afective
se schimb unul n altul independent de numrul lor, de secvena sau
proporia reprezentat.
c. dac a. sau b. e prezent, episoade necaracteristice, dac sunt
prezente, nu influeneaz diagnosticul.
Aceast delimitare este cea mai explicit i cea mai larg din toate
studiile referitoare la patologia schizoafectiv.
Investigarea longitudinal a cazurilor monomorfe (care au, dea
lungul multor ani, acelai tip de episod) i polimorfe (care au variate
tipuri de episoade), a artat pentru tulburrile schizoafective, urmrite
timp de 25 de ani, urmtoarele rezultate (Studiul Cologne):

254

1. Cele mai multe tulburri schizoafective (70,3%) au fost polimorfe,

adic dea lungul evoluiei, a aprut mai mult dect un tip de episod:
schizofren, schizodepresiv, schizomaniacal, maniacal, depresiv sau mixt.
2. Indiferent de tipul episodului iniial, orice alt tip de episod poate
s apar.
3. n majoritatea cazurilor polimorfe, schimbarea se produce cu
ocazia celui deal doilea episod (6,4%).
Un grup special al tulburrii schizoafective polimorfe e format
din pacieni care au att episoade schizodepresive, ct i episoade
schizomaniacale i/sau schizomixte, constituinduse astfel ca
tulburare schizoafectiv bipolar. Cercetrile au artat c exist un
alt grup schizomonopolar depresiv, iar diferenele dintre acestea
sunt similare cu cele dintre bipolari i monopolari. Schizobipolar
prezint n studiul Cologne mai multe episoade, o frecven
anual mai mare a episoadelor, mai multe cicluri i o mai mare
frecven anual a ciclurilor.
Concluzia ar fi c tulburarea schizoafectiv se plaseaz mai aproape
de tulburarea afectiv, dect de schizofrenie.
Studiul Cologne, cu toate meritele sale, las deschise o serie de
probleme, mai ales n perspectiva subtipologiei evolutive. Rmne astfel
de clarificat statutul cazurilor la care:
episoadele schizoafective apar dup un debut de psihoz scurt,
ca episoade tranzitorii n cursul evoluiei spre o tulburare bipolar;
episoadele schizoafective apar dup o evoluie stabil de 510
ani a unei schizofrenii;
tulburarea afectiv, bipolar i/sau monopolar evolueaz cu
episoade afectiv psihotice neschizofrene, la care se adaug, eventual
intermitent, i episoade schizoafective;
care e corelaia ntre episoadele afective i simptomatologia
dezorganizat i negativ din schizofrenie? etc.
Ultimii ani schimb parial felul n care se pune problema tulburrii
schizoafective, prin avntul pe care la luat conjuncia dintre abordarea
categorial i dimensional, fapt concretizat n conceptul de spectru
maladiv. n consecin, ultima monografie, pe care o public grupul

255

germanoamerican, se intituleaz Interferene ntre spectrul schizofren

i cel afectiv. Ideea de spectru pretinde s se accepte i manifestrile
subclinice i s se in seama inclusiv de tulburrile i particularitile
de personalitate, inclusiv temperament la pacient i rudele de gradul
nti. Aceast optic schimb datele problemei, deoarece, din perspectiva
bipolaritii, de exemplu, intr i ciclotimia sau temperamentul
hipertim. Problema rmne nc vag definit i pentru c, dac spectrul
bipolar e destul de bine argumentat i sistematizat, cel schizofren i cel
monopolar depresiv sunt nc n plin dezbatere. Totui, aceasta este
direcia spre care se orienteaz gndirea i cercetarea actual, cea care
prezint DSM-V. Este deschis un amplu antier de studiu, urmtorii
ani fiind, desigur, doar etape intermediare. Un argument n plus este
i dezbaterea ampl ce se poart n perspectiva DSM-V, privitor la
conceptul de psihoze.
Sinteza dintre orientrile doctrinare ale psihopatologiei
cognitiviste, neofenomenologice, neopsihanalitice, developmentale,
evoluioniste aduce un argument n plus pentru a ne atepta ca tulburarea
schizoafectiv s fie abordat mai amnunit n anii care vin, mai ales, dat
fiind i progresul actual al geneticii moleculare. Pentru moment, putem
face doar un scurt bilan al strii de lucru actuale.
Incidena i prevalena
n prezent exist puine date pe care ne putem baza pentru
estimarea prevalenei tulburrii schizoafective, majoritatea studiilor
susin o prevalen mai mic dect cea a schizofreniei. Scully (2004) i
Marneros (2003) au afirmat c prevalena pe parcursul vieii a tulburrii
schizoafective variaz ntre 0,2% i 1,1% mm. ntrun studiu mai
recent efectuat pe subieci dispensarizai n ambulator, au fost raportate
rate aproape identice pentru tulburare schizoafectiv i schizofrenie
(Benabarre et al, 2001) (27).
Tulburarea schizoafectiv pare s aib o frecven sczut n cadrul
psihozelor debutate n perioada copilriei i n adolescen (Werry si
colab., 1991) (28). Comorbiditatea cu dizabilitate intelectual, consum
de droguri sau abuz de substane medicamentoase asociate acestei

256

categorii de vrst (Malla i colab., 2000) ar putea face ca diagnosticul

s fie mai greu de apreciat, acest aspect reflectnduse asupra prevalenei
i incidenei acestei boli (29).
Datele furnizate de literatura de specialitate asupra prevalenei
i incidenei bolii sugereaz c tulburarea schizoafectiv are aceeai
prevalen cu schizofrenia i o prevalen mai mic dect tulburarea
afectiv bipolar.
Vrsta de debut
Tulburarea schizoafectiv are o palet foarte larg pentru vrsta
de debut (Del Rio Vega and AyusoGutierrez, 1990). (30) Marneros i
colaboratorii au realizat un studiu prospectiv despre care am vorbit n
istoric i care a cuprins aproximativ 900 de persoane cu schizofrenie,
tulburare afectiv sau tulburare schizoafectiv. Aproximativ o treime din
pacienii cu tulburare schizoafectiv au avut vrsta de debut cuprins
ntre 25 i 35 de ani, o treime nainte de 25 de ani (similar cu media de
debut pentru schizofrenie n cadrul acestui studiu) i o alt treime dup
vrsta de 35 de ani (similar cu vrsta de debut pentru tulburare afectiv
bipolar, n cadrul acestui studiu).
Angst i Preisig (1995) au observat vrste mai tinere de debut
pentru tulburarea schizoafectiv (31). n mod similar, DellOsso i
colegii (1993) au observat o vrst sczut de debut n rndul subiecilor
aduli cu tulburare schizoafectiv. Dei debutul pediatric al tulburrii
schizoafective este neobinuit, vrsta, la care se pare c apare boala este
asemntoare cu cea a schizofreniei i a tulburrii bipolare aproximativ
la 14 ani (Werry et al, 1991).
Studiile clinice disponibile n prezent sugereaz c vrsta medie
de debut pentru tulburarea schizoafectiv este situat ntre media dintre
debutul tulburrilor afective i cea a schizofreniei.
Repartiia pe sexe
Marneros i colaboratorii (1990) afirm c dou treimi dintre
persoanele cu tulburare schizoafectiv sunt femei, observaie repetat
i n alte studii (Angst et al, 1980; Marneros et al, 1990; Lenz et al
1991). Dac lum n considerare c tulburrile la nivel emoional sunt

257

mai frecvente n rndul femeilor (Cohen, 2003), atunci nu ar trebui

s fie surprinztoare o frecven mai mare a tulburrii schizoafective
printre acestea (32).
Criterii clinice actuale
DSM-IV-TR (APA 2000) introduce tulburarea schizoafectiv la
seciunea Schizofrenia i alte tulburri psihotice, afirmnduse c
este o perturbare n care un episod afectiv i simptome caracteristice
schizofreniei apar mpreun i sunt precedate sau sunt urmate de cel
puin dou sptmni de idei delirante sau de halucinaii, fr s existe
simptome afective notabile (33).
Ca i subtipuri, sau descris dou:
1. tip bipolar se include un episod maniacal sau mixt;
2. tip depresiv se includ numai episoade depresive.
elemente psihotice

elemente afective

2 sptmni
2 sptmni

elemente afective

Fig. 1. Tulburarea schizoafectiv perspectiva DSM IV TR

ICD-10 (WHO, 1991) plaseaz tulburarea schizoafectiv n cadrul

grupului F20F29 (schizofrenia, tulburarea schizotipal i tulburarea
delirant). Decizia de includere n acest grup a fost luat innduse cont
de rezultatele obinute la nivelul trialurilor clinice pn n 1987 i de
comentariile existente pn la acea dat n plan internaional. Este clar c

258

n acel moment a existat o puternic tradiie clinic a ideii de includere

a lor n cadrul schizofreniei i a tulburrilor delirante. Criteriile descrise
pentru tulburarea schizoafectiv sunt urmtoarele:
1. trebuie s existe simptomatologie clinic de schizofrenie, dar i
simptome de serie afectiv, care s fie prezente simultan sau fiecare s
predomine cteva zile n cadrul aceluiai episod;
2. nu se ndeplinesc criteriile de schizofrenie sau de tulburare
afectiv, adic de episod maniacal sau depresiv.
De asemenea, n ICD-10 se descriu cinci subcategorii de tulburare
schizoafectiv:
1. tulburare schizoafectiv tip maniacal;
2. tulburare schizoafectiv tip depresiv;
3. tulburare schizoafectiv tip mixt;
4. alte tipuri de tulburare schizoafectiv;
5. tulburare schizoafectiv nespecificat.
ICD-10 definete trei subtipuri: maniacal, depresiv i mixt,
baznduse mai degrab pe cel mai recent episod, dect pe evoluia
longitudinal. Caracteristicele clinice sunt urmtoarele:
1. Episod schizomaniacal, ce se caracterizeaz clinic prin prezena,
att a simptomelor de schizofrenie, ct i a celor de manie, adic a unei
dispoziii elevate, stim de sine crescut, energie crescut, idei delirante
de grandoare, referin sau prejudiciu, fenomene de transparen
influen, halucinaii auditive.
2. Episod schizodepresiv, ce se caracterizeaz clinic prin prezena,
att a simptomelor de schizofrenie, ct i a celor de depresie, adic a
unei dispoziii deprimate, pierderea energiei, sentimente de inutilitate,
incapacitate i vinovie, tulburri de somn, idei delirante de prejudiciu,
fenomene de transpareninfluen, halucinaii auditive.
3. Episod schizomixt, ce se caracterizeaz clinic prin prezena, att
a simptomelor de schizofrenie, ct i a celor de stare mixt, adic a unei
dispoziii depresive, nsotie de energie crescut i logoree sau a unei
dispoziii exaltate, nsoite de pierderea energiei i a libidoului, la ambele
tipuri de simptomatologie regsinduse idei delirante cu coninut bizar,
halucinaii auditive sau fenomene de transpareninfluen.

259

12 elemente caracteristice schizofreniei

Elemente
maniacale

episod schizomaniacal

elemente
depresive

episod schizodepresiv

elemente
mixte

episod schizomixt

Fig. 2. Tulburarea schizoafectiv perspectiva ICD-10

Mai multe episoade, descrise mai sus, formeaz tulburarea

schizoafectiv, care se caracterizeaz printro mare heterogenitate
clinic, dar i evolutiv. Heterogenitatea clinic este comentat din
dou mari perspective: cea dimensional i cea categorial. Perspectiva
dimensional descrie simptomele innd cont de o serie de dimensiuni
de baz, fr s includ pacientul ntro anumit categorie. Abordarea
categorial este proprie modelului medical, pacienii fiind inclui ntro
anumit categorie de diagnostic pe baza simptomatologiei sau pe baza
etiologiei, dar innd cont i de evoluia bolii (54).
Heterogenitatea evolutiv este analizat cu ajutorul studiilor
longitudinale prospective, dar i retrospective, care arat o mare variabilitate
evolutiv, adic, n cursul evoluiei unui pacient, simptomatologia
episoadelor poate fi variat, trecnd prin mai multe tipuri de episoade, ce
se pot repeta sau nu; de asemenea, diagnosticul de boal se poate schimba,
n majoritatea cazurilor, o dat (de ex., din schizofrenie n tulburare
schizoafectiv), dar se poate i de mai multe ori (de ex. din schizofrenie n
tulburare schizoafectiv i, ulterior, n tulburare bipolar).
n evoluia longitudinal a tulburrii schizoafective pot exista
mai multe tipuri de episoade, ca, de exemplu, episoade pur afective sau
episoade de schizofrenie, posibilitatea combinrii lor fiind foarte variat.

260

Putem avea una din urmtoarele situaii:

1. toate episoadele de model schizoafectiv;
2. o parte din episoade de tip schizofren, iar o alt parte de tip
schizoafectiv;
3. o parte din episoade de tip afectiv, iar o alt parte de tip
schizoafectiv;
4. o parte din episoade care ndeplinesc criteriile pentru tulburarea
psihotic acut i tranzitorie sau pentru tulburarea delirant persistent,
iar o alt parte de episoade de tip schizoafectiv;
5. o parte din episoade de tip schizoafectiv, o alt parte de tip
schizofren i o parte de tip afectiv.
Este important de precizat c, n cazurile n care apar episoade
schizoafective, alturi de episoade de schizofrenie sau episoade afective,
pentru ca diagnosticul s fie de tulburare schizoafectiv, episoadele
schizoafective trebuie s predomine. Bineneles c pot exista i alte
combinaii, ntrebarea care se ridic este cum ncadrm, ca i diagnostic,
aceste cazuri, sau mai bine zis Unde?. Putem vorbi, oare, de un
continuum psihotic?
n majoritatea cercetrilor existente pn n prezent, circumscrierea
noiunii de episod schizoafectiv, dar i a celei de tulburare schizoafectiv,
nu este foarte clar definit, aceast circumscriere diferind de la o cercetare
la alta i fiind lsat la alegerea cercettorilor, criteriile de includere a
pacienilor cu diagnostic de tulburare schizoafectiv diferind foarte
mult de la un studiu la altul. Din motivele descrise mai sus, este foarte
important ca abordarea tulburrii schizoafective, dar i cea a fiecrui
episod s fie att categorial, ct i dimensional, pentru a putea nelege
mai bine aceast patologie.
Pentru evidenierea heterogenitii acestei tulburri, exemplificm
cteva linii evolutive, ale unor cazuri care au fost analizate n Clinica de
Psihiatrie Eduard Pamfil Timioara.

261

1. Cazuri care la debut au prezentat alt tip de diagnostic i la

care episoadele schizoafective au aprut dup cinci ani de evoluie
N. A., 51 ani, sex feminin
Ep. 1

Ep. 2

Ep. 3

Ep. 4

Ep. 5

Ep. 6

Ep. 7

1992

1995

1996

1998

2003

2005

2007

Ep.1 Episod psihotic paranoid

Ep. 2, Ep. 3 Episod paranoid depresiv
Ep. 4, Ep. 7 Tulburare schizoafectiv. Episod schizodepresiv
Ep. 5, Ep. 6 Tulburare schizoafectiv. Episod schizomaniacal
2. Cazuri care au prezentat la debut un diagnostic de
schizofrenie, ulterior au avut episoade schizoafective, iar n prezent
sunt cu diagnostic de Tulburare afectiv bipolar.
C. D., 48 de ani, sex masculin
Ep. 1

Ep. 2

Ep. 3

Ep. 4

Ep. 5

1997

1999

2001

2003

2004

Ep.1 Schizofrenie paranoid

Ep. 2, Ep. 3 Tulburare schizoafectiv. Episod schizomaniacal
Ep. 4, Ep. 5 Tulburare afectiv bipolar. Episod maniacal cu
simptome psihotice
3. Cazuri care au prezentat interferene ntre episoadele
schizofrene, schizoafective i afective.
T.G., 43 de ani, sex masculin
Ep. 1

Ep. 2

Ep. 3

Ep. 4

Ep. 5

1985

1988

1989

1990

1993

Ep. 6

Ep. 7

Ep. 8

Ep. 9

Ep. 10

1994

1995

2002

2006

2008

262

Ep. 1, Ep. 5, Ep.6, Ep.7 Tulburare afectiv bipolar. Episod maniacal

cu simptome psihotice
Ep.2, Ep.4, Ep.8 Schizofrenie paranoid
Ep.3, Ep. 9, Ep. 10 Tulburare schizoafectiv. Episod schizomaniacal
ncepnd cu anul 1985, sa organizat n Clinica Psihiatric din
Timioara un Registru de Cazuri, n care au fost nregistrate cazurile
noi de psihoz endogen internate. nregistrrile au durat pn n 2004,
totaliznd 1621 cazuri. Acest lot a beneficiat de diagnosticul de psihoz, n
conformitate cu ICD 9 i apoi ICD 10 (versiunea pentru cercetare), evaluarea
simptomatologiei fcnduse n conformitate cu PSE9 i apoi PSE10
(asimilat n SCAN, instrumentul oficial de definire a simptomelor pentru
ICD 10). Cazurile au trecut n dispensarizare, adunnduse documente la
fiecare reinternare. Sau fcut bilanuri periodice i cercetri pe cazuistic
selecionat. Echipa de cercetare, coordonat din Clinic, a rmas constant
la baza ei pn n prezent. Evaluri i investigaii pe parcurs au fost fcute
de cercettori afiliai. Echipa de cercetare a beneficiat de colaborarea
complet din partea medicilor din reea, ambulator i spitale, medici care
sau format iniial n Clinic, cunoscnd metodologia utilizat.
Bilanul global din 1999
Acesta sa efectuat n cursul nregistrrilor cazuisticii. Datele au
fost analizate n dou subloturi. (34)
} Lot A cu durat medie de catamnez 13 ani 190 cazuri.
} Lot B cu durat medie de catamnez 7 ani 257 cazuri.
Sa comparat diagnosticul de la primul episod, aa cum sa profilat
el n primul an cu diagnosticul de la evaluare. Rezultatele obinute au
fost cele din tabelul de mai jos.
Concluziile acestei prime analize au fost:
} Diagnosticul la primul episod de psihoz este doar parial predictiv
pentru tipul de boal ce se diagnosticheaz dup 7 i 13 ani.
} Diagnosticul cel mai stabil e cel de schizofrenie, iar cel mai puin
stabil este cel de psihoz scurt.
} Pe msura trecerii timpului, crete ponderea diagnosticului de
tulburare schizoafectiv i scade uor cea a diagnosticului de schizofrenie.

263

Diagnosticul de
episod la debut Lotul A

Nr. Cazuri
Shizofernie
Schizoferniform
Schizoafectiv
Delirant persistent
Psihoze scurte
Bipolar
Monopolar depresiv
Depresiv paranoid
Nr. Cazuri
Shizofernie
Schizofreniform
Schizoafectiv
Delirant persistent
Psihoze scurte
Bipolar
Monopolar depresiv
depresiv paranoid

Lotul B

Schizofrenie
Schizofreniform
Psihoze delirante
persistente
Psihoze scurte
Manie cu delir
incongruent
Manie bipolar
Depresie cu delir
incongruent
Depresie

64 42
22
18 9 5 3
21 6
13
42 7
7 1
15
10
12

1
1 1

58 39
14
20 3 13 2
36 8
24

5 14 4 5 6 1 54 15
9
3
3
22
14
2 5 1 26 1
2 2 8

35

1 1
4

5 24
2

7 3
7

1
1 4

21
3 13 4

5 28

} Tulburarea bipolar poate debuta cu o gam variat de diagnostice

la primul episod.
} Mania cu delir incongruent rmne un diagnostic mai stabil dect
depresia paranoid.
} Diagnosticul de tulburare delirant persistent este un diagnostic
valid, distinct de schizofrenie i ntreesut frecvent cu depresia.
Un alt studiu a inclus 59 de cazuri, cu evoluie de peste 10 ani,
analiznduse evoluia diagnosticului la 5 ani, apoi la 10 ani (35).
Un alt studiu a fost realizat pe 93 de cazuri, care au avut o evoluie mai
lung de 10 ani i, care, n ultimii 5 ani, au avut un diagnostic stabil de tulburare
schizoafectiv. Se poate observa c, la debut, doar 26% au avut diagnostic de
tulburare schizoafectiv, restul avnd alte diagnostice (36).

264

Dg. Iniial

Diagnosticul la 5 ani

Evoluia diagnosticului
pn la 10 ani

19 schizofrenie
7 psihoze scurte
1 episod maniacal
1 episod depresiv
paranoid
2 psihoz postpartum

7 schizoafectiv
1 bipolar
Schizofrenie = 50

4 schizofrenie
1 depresie delirant

Schizoafectivi = 5
cazuri

1 schizofren
4 pstreaz diagnosticul

6 manie
2 depresie
1 psihoz scurt
1 psihoz postpartum

Bipolar = 10 cazuri

1 schizoafectiv
9 pstreaz diagnosticul

7 psihoz delirant
persistent
2 psihoz scurt
1 psihoz postpartum

Psihoz delirant
persistent = 10 cazuri

1 schizofrenie
1 schizoafectiv
2 depresie paranoid
6 pstreaz diagnosticul

4 depresie paranoid

Depresie paranoid =5
cazuri

4 pstreaz diagnosticul

10 pstreaz diagnosticul

n spiritul abordrii patologiei schizoafective de ctre Marneros, mai

putem meniona o analiz efectuat n 2008, n care au fost incluse 37 de
cazuri, ce au avut un diagnostic iniial de schizofrenie, diagnostic ce sa
meninut cel puin 3 ani. Evoluia ulterioar a condus spre un diagnostic
de tulburare bipolar care a rmas stabil cel puin 5 ani. Cel mai frecvent,

265

schimbarea sa produs n primii 5 10 ani de evoluie, trecerea fcnduse

prin intermediul unor episoade schizoafective. Exist i cazuri la care
schimbarea sa produs dup 10 ani.
n concluzie, putem spune c tulburarea schizoafectiv apare
frecvent pe parcursul evoluiei, de obicei la cazuri care debuteaz
psihotic, mai caracteristic dup 510 ani de la primul episod psihotic.
Uneori, trecerea se face n continuare ctre tulburare bipolar.
Nu am evideniat cazuri n care s se produc trecerea de la tulburare
bipolar ctre schizofrenie.
Stabilitatea diagnosticului
Fiabilitatea i stabilitatea diagnosticului de tulburare schizoafectiv
au fost analizate de mai multe studii clinice. Maj i colaboratorii (2000)
au intervievat, independent, 150 de subieci, cu ajutorul a doi psihiatri
diagnosticieni, revizuind apoi fiabilitatea pentru elemente individuale ale
criteriilor DSM-IV de tulburare schizoafectiv i de tulburarea afectiv.
Ei au raportat scoruri mai mici pentru tulburarea schizoafectiv, atunci cnd a
fost comparat cu scorurile pentru diagnosticele de manie i depresie (37).
n mod similar, Schwartz i colaboratorii (2000) au raportat o
stabilitate diagnostic relativ mare, dup o reevaluare la 6 i la 24 de
luni, a subiecilor cu diagnostic de schizofrenie (92%), tulburare afectiv
bipolar (83%), depresie major (74%) i o stabilitate diagnostic relativ
sczut pentru subiecii cu psihoz nespecificat (44%), tulburare
schizoafectiv (36%) i tulburare psihotic acut i tranzitorie (27%).
n cazul n care schimbarea diagnosticului, la reevaluarea de 24 de luni,
a fost necesar, cel mai frecvent diagnostic, pus ulterior, a fost n cadrul
spectrului schizofren (38).
Un punct de vedere similar este susinut de Whaley (2002), printrun
studiu retrospectiv, care evalueaz prezena elementelor tulburrii
schizoafective la evaluarea iniial, precum i efectul acestor elemente asupra
diagnosticului. El a observat c subiecii, al cror prim episod este de model
depresiv, vor avea, probabil, ulterior, un diagnostic de bipolaritate, n timp
ce subiecii, cu un prim episod maniacal, vor avea ulterior, mai probabil,
un diagnostic de tulburare schizoafectiv sau tulburare afectiv bipolar.

266

Cu alte cuvinte, caracteristicile clinice ale primului episod influeneaz

atribuirea unui diagnostic, n ciuda absenei datelor longitudinale, necesare
pentru a dovedi un astfel de diagnostic (39).
VollmerLarsen i colaboratorii (2006) au evaluat foile de observaie
i fiele de externare a 59 de pacieni, avnd diagnosticul, la externare, de
tulburare schizoafectiv, i au descoperit, utiliznd criterii operaionale,
c niciunul dintre pacieni nu ndeplineau criteriile de diagnostic pentru
tulburare schizoafectiv i c numai 6 dintre pacieni, posibil, ntruneau
criteriile ICD-10 pentru tulburarea schizoafectiv. Ei au susinut ideea
c punerea diagnosticului de tulburare schizoafectiv, ca diagnostic
psihiatric, se face pe baza stabilitii sale dea lungul timpului (40).
Propunerile DSM V
Avnd n vedere statutul nosologic actual al schizofreniei, tulburrii
schizoafective i a tulburrilor afective, DSM-V poate avea mai multe
variante de modificare:
Fr nicio schimbare
Revizuirea criteriilor de diagnostic
Meninerea diagnosticului de schizofrenie, tulburare bipolar i
tulburare depresiv major, precum i mutarea diagnosticului de tulburare
schizoafectiv n cadrul lor
Desfiinarea categoriilor de tulburri psihotice i definirea unui
spectru psihotic
Desfiinarea tuturor categoriilor de diagnostic i aplicarea
modelului dimensional
Pentru tulburarea schizoafectiv, DSM-V propune anumite schimbri:
Criteriul A nu se modific, dar pot exista modificri la nivelul
criteriilor pentru schizofrenie i pentru tulburrile afective majore.
Criteriul B se modific, n sensul c delirul i halucinaiile trebuie
s fie prezente pentru 2 sau mai multe sptmni, n absena elementelor
psihopatologice ale unui episod afectiv major. Practic, se ncearc
nlocuirea noiunii de simptome afective proeminente, care era foarte
variat interpretat, cu un termen mai precis definit, termen care s nu
aib multe interpretri.

267

 Criteriul C se modific, n sensul definirii mai clare a temporalitii.

Termenul de durat substanial de timp a fost propus s fie nlocuit cu o
definire mai clar, adic peste 30% din durata total a episodului afectiv.
Criteriul D nu se modific.
Termenul de tulburare schizoafectiv cu sigurant va rmne,
pentru c, practice, reprezint suprapunerea ntre psihoz i tulburrile
afective, dar probabil cu o alt ncadrare nosologic.
Evoluie
Exist cteva studii clinice n care a fost abordat problematica
perspectivei longitudinale, studii pe care le vom descrie n continuare.
Primul studiu a fost realizat de ctre Tsuang MT i colaboratorii, pe
un lot de 685 de subieci, care au prezentat un prim episod de psihoz n
anii 19341944, dar i un lot de control, format din subieci care au avut
probleme chirurgicale. Autorii au analizat: parametrii familiali, profesionali
i diagnosticul clinic. Rezultatele au fost urmtoarele: subiecii cu patologie
chirurgical au avut o evoluie mai bun dect cei cu patologie psihiatric.
Subiecii cu schizofrenie au o evoluie mai puin favorabil dect subiecii
cu tulburri afective. n cadrul acestui studiu, sa individualizat i un grup
de psihoze cu simptomatologie mixt, adic schizofren i afectiv. Aceste
cazuri au avut o evoluie mai puin favorabil dect cele cu simptome
afective i mai bun dect cele cu schizofrenie.
Un alt studiu a fost cel realizat de Grossman i colaboratorii, publicat
n 1991, studiu de tip prospectiv pe 101 subieci cu diagnostic de tulburare
schizoafectiv, schizofrenie i tulburare bipolar, subieci care au fost
evaluai: la internare, la 2 ani i la 4-5 ani dup internare. Parametrii analizai
au fost: funcionarea social, simptomatologia clinic i numrul de internri.
Rezultatele au artat c tulburarea schizoafectiv prezint similariti, att cu
schizofrenia, ct i cu tulburarea bipolar. Subiecii cu tulburare schizoafectiv
prezint o funcionare global mai bun, dect cea a subiecilor cu schizofrenie
i mai redus dect a celor cu tulburare bipolar. O alt observaie a fost c
predominena elementelor psihotice n cadrul episodului de boal ar fi un factor
de predicie pentru o evoluie mai puin favorabil, comparativ cu situaia n
care n tabloul clinic al episodului predomin elementele afective.

268

Maj M. mpreun cu colaboratorii, n perioada 19791985, au realizat

un studiu numit Naples, n care au fost introduse 2 loturi de pacieni:
pacieni cu tulburare schizoafectiv i pacieni cu tulburare afectiv. Lotul
de pacieni schizoafectivi a fost compus din 72 de pacieni, care au fost
raportai la Centrul pentru Prevenirea i Tratarea Tulburrilor Afective
de ctre Departamentul Psihiatric al Universitii din Napoli, n perioada
1 ianuarie 1979-31 decembrie 1985 i care au fost nregistrai cu ocazia
primei lor prezentri la Centru, astfel putnd fi examinai prospectiv
pentru cel puin 3 ani, i, lund n considerare evalurile prospective i
retrospective, pentru cel puin 10 ani. Lotul a inclus 33 de brbai i 39
de femei, cu limita de vrst, la momentul nceperii studiului, cuprins
ntre 20 i 51 ani. Diagnosticul crosssecional al Centrului de Cercetare
al Criteriilor de diagnostic (Research Diagnosis Criteria Centre RDC)
a fost de tulburare schizoafectiv tip maniacal n 29 din cazuri i
tulburare schizoafectiv tip depresiv n 43 de cazuri.
Rezultatele au artat c tulburrile definite ca fiind schizoafective,
conform criteriilor crosssecionale de diagnostic, se dovedesc a
fi foarte heterogene, atunci cnd sunt studiate longitudinal i au
o evoluie polimorf (cu apariia a cel puin trei tipuri diferite de
episoade: episoade schizoafective, episoade afective, episoade pur
schizofrene). n cursul evoluiei tulburrii diagnosticate crosssecional
ca schizoafectiv, numrul de episoade schizoafective au fost cele
mai frecvent ntlnite, urmate fiind de cele pur afective i de cele pur
schizofrene. Studiul Naples susine observaia, conform creia, un
model frecvent de evoluie la pacienii diagnosticai crosssecional, ca
fiind schizomaniacali, este spre bipolaritate, cu apariia unor episoade
pur maniacale sau pur depresive. n aceste forme, intervalele dintre
episoade sunt, de obicei, lipsite de simptomatologia de schizofrenie
rezidual (dei simptomele afective reziduale pot fi prezente) i rezultatul
nu este diferit fa de tulburrile majore afective pure. La unii pacieni
din acest lot, episoadele schizomaniacale apar doar sporadic, n cursul
unei evoluii caracterizate prin episoade pur afective: n aceste cazuri,
episoadele schizomaniacale tind s fie mai frecvente timpuriu n cursul
evoluiei bolii, ceea ce este n concordan cu punctul de vedere exprimat

269

de mai muli autori (Carlson i Strober, 1978; Dunner i Rosenthal,

1979; Ballenger i colab., 1982; Rosen i colab., 1983; Joyce, 1984), i
anume, c episoadele maniacale, la tineri, prezint frecvent elemente
psihotice incongruente cu dispoziia afectiv. Analog cu primul
model evolutiv poate fi acela caracterizat prin prezena episoadelor
schizodepresive sau depresive simple: n studiul Napoli, acest tip de
evoluie a fost observat doar la 4 subieci, care nu au prezentat niciun
fel de simptomatologie schizofren rezidual ntre episoade i au avut
un scor bun sau intermediar la evaluarea psihosocial.
Cellalt model extrem de evoluie, a crei existen este, de
asemenea, confirmat prin studiul Naples, este acela caracterizat
prin prezena episoadelor schizodepresive i a celor pur schizofrene.
n acest subtip al tulburrilor schizoafective, frecvena simptomelor de
schizofrenie rezidual interepisodic este ridicat (54,5% din pacieni
au prezentat simptomul de retragere i 45,4% simptomul de lips de
reacie emoional adecvat la ultimele ase prezentri), iar, din punct
de vedere al evalurii psihopatologice, ct i al evalurii psihosociale,
rezultatele au fost inferioare subiecilor cu tulburare bipolar.
Exist i tulburare schizoafectiv cu evoluie monomorf:
cel mai frecvent model este caracterizat de apariia unor multiple
episoade schizodepresive, n vreme ce apariia unor multiple episoade
schizomaniacale este mult mai puin comun i evoluia bipolar doar cu
episoade schizodepresive i schizomaniacale este foarte rar. Interpretarea
acestor modele rmne una problematic. Un model evolutiv relativ puin
frecvent identificat n studiul Naples este acela caracterizat prin apariia de
episoade schizoafective i de episoade mixte, care nu ndeplinesc criteriile
RDC pentru tulburrile schizoafective (mai ales datorit faptului c numrul
de simptome afective nu este suficient pentru a ndeplini criteriul B). Acest
model ar putea aparine liniei de demarcaie dintre tulburrile schizoafective
i tulburarea ciclotim.
Un alt studiu longitudinal este cel realizat de Marneros, Deister i
Rohde, studiu naturalistic, care a fost denumit Cologne Study i n care
au fost analizate 402 cazuri de subieci cu diagnostic de schizofrenie,
tulburare schizoafectiv i tulburare afectiv, pe o perioad de 25 de ani.

270

Rezultatele au artat c tulburarea schizoafectiv are:

1. o poziie intermediar ntre schizofrenie i tulburrile afective (la
nivel de funcionare premorbid, funcionare social, familial, evoluie
i prognostic);
2. o legtur mai puternic cu tulburrile afective;
3. are dou subtipuri: unipolar i bipolar.
Tratament
n prezent, paleta terapeutic este foarte complex i cuprinde
urmtoarele obiective:
1. tratamentul episodului acut (fie c este vorba despre primul
episod sau despre o recdere);
2. prevenirea recderilor;
3. reabilitarea i creterea calitii vieii pacientului.
Pentru realizarea acestor obiective, exist strategii farmacologice i
psihosociale, care trebuie s in cont de tipul de episod care trebuie tratat
adic: schizodepresiv, schizomaniacal sau schizomixt. Principalele
medicamente care se administreaz sunt neurolepticele atipice, dintre
care amintim: olanzapina (1020 mg/zi), quetiapina (600800 mg/zi) i
aripiprazol (1530 mg/zi). Dozele sunt mai ridicate n faza acut, ulterior
stabilinduse doze mai mici de ntreinere, pentru o perioad mai lung
de timp. Durata tratamentului difer, n funcie de numrul de episoade:
dup un prim episod schizoafectiv este de 2 ani; dup al doilea episod
5 ani; iar dup al treilea episod toat viaa.
O alt categorie de medicamente utilizate sunt stabilizatorii
afectivi: srurile de litiu (250500 mg/zi, n funcie de valorile litemiei),
carbamazepina (600 mg/zi) i valproatul de sodiu (20 mg/kg corp).
Srurile de litiu, n prezent, la noi n ar, se utilizeaz foarte puin, cel
mai frecvent folosinduse celelalte dou.
n plan internaional exist puine studii clinice efectuate pe subiecii
cu diagnosticul de tulburare schizoafectiv:
Baethge et al (2004) au subliniat c administrarea de stabilizatori
afectivi (litiu, carbamazepin) este mai util la subiecii cu predominena
n tabloul clinic, a simptomatologiei afective, iar administrarea medicaiei

271

neuroleptice (clozapin) este mai important la subiecii cu predominen

a simptomatologiei psihotice (41).
Davis and Chen (2004) au stabilit c dozele minime de medicaie
antipsihotic, care trebuie administrate, sunt: olanzapin= 16 mg,
risperidon= 4 mg, ziprasidon= 120 mg, aripiprazole= 10 mg, clozapine=
400 mg, haloperidol= 3,3 mg (42).
Harvey et al (2004) au realizat un studiu comparativ, pentru o
perioad de 6 sptmni, ntre un lot de subieci cu tulburare schizoafectiv
i unul cu schizofrenie, la care sau administrat olanzapin i ziprasidon,
demonstrnduse eficiena lor pe funcia cognitiv (43, 44).
Caruso C.M. et al (2009) au realizat un studiu pe subieci
(617) cu diagnostic de tulburare schizoafectiv, la care sa administrat
paliperidon, singur sau n combinaie cu antidepresive/stabilizatori
afectivi. n cadrul acestui proiect a participat i ara noastr. Concluzia
a fost urmtoarea: a existat un rspuns favorabil, att la subiecii la care
sa administrat doar paliperidon, ct i la cei la care sa administrat
combinaia cu antidepresiv sau stabilizator afectiv.
Durata tratamentului depinde de mai muli factori: rspunsul
terapeutic, numrul de episoade, prezena efectelor adverse, precum i
de contextul de via n care se afl persoana respectiv. nainte, durata
tratamentului depindea foarte mult de numrul de episoade de boal,
n sensul c, dup primul episod se administra doi ani, dup cel de-al
doilea episod se administra cinci ani, iar dup al treilea episod toat
viaa. n prezent, aceast perspectiv nu se mai pstreaz, tratamentul
administrnduse, chiar dup un prim episod de boal, mai muli ani.
O alt parte a tratamentului este cea reprezentat de interveniile
psihosociale, care aduc urmtoarele beneficii: prevenirea recderii,
funcionare social mai bun, mbuntirea abilitilor de relaionare.
Abordrile psihosociale depind de nevoile specifice ale fiecrei faze ale
bolii, dar i ale vieii acestor persoane.
Concluzii
Tulburarea schizoafectiv este, n prezent, cel mai promitor abordat din perspectiva interseciei dintre spectrul schizofren i cel afectiv.
Aceast abordare are ns o serie de capcane i ridic cteva probleme.

272

n prezent, concepia spectrelor, dei avanseaz rapid, e relativ bine

controlat i argumentat doar n cteva domenii, mai precis centrat pe
bipolaritate, autism i tulburarea obsesivcompulsiv. Ne este, ns, nc
neclar dac depresia monopolar poate fi inclus la periferia spectrului
bipolar sau centreaz la rndul su, prin episoadele depresivanxioase,
un spectru propriu aa cum concepe Tyrer, care s se extind i asupra
distimiei, a tulburrilor de dezadaptare, a celor anxioase i somatoforme,
avnd la baz tulburrile de personalitate din Clusterul C (anankast,
dependent, evitant, depresiv), cu temperamentele lor corespunztoare.
Oricum, n prezent se accept o variant de schizobipolar, diferit
clinicoevolutiv de schizomonopolar, fiecare din ele apropiinduse de replica
lor neschizofren. Aceast abordare las n suspensie cazuri de bipolari i
monopolari cu manifestri psihotice (reacii deliranthalucinatorii, mai ales
necongruent paranoide), dar nencadrabile n tulburarea schizoafectiv.
Studii comparative ntre loturi din aceste trei clase sunt necesare, mai ales
n perspectiva unei evoluii pe termen lung.
O alt problem pe care o ridic comentarea tulburrii schizoafetive
din perspectiva interferenei ntre spectrul afectiv i cel schizofren, este
c aceasta din urm este nc insuficient delimitat. Exist o zon central
acceptat, care se ntinde de la schizofrenia clar exprimat prin simptome
pozitive, negative i dezorganizante, i se continu cu schizotipia,
candidatul din normalitate fiind clasica schizotaxie a lui Meehl. Aceast
abordare are ns descoperite flancurile, adic pe de o parte, spectrul
autist, care e bine conturat, se ntinde n normalitate n zona unui spectru
autist lrgit, care cuprinde persoane normale cu caracteristici schizoide i
obsesionale. Se ridic, astfel, ntrun fel, problema dac clasica tulburare
de personalitate schizoid (care a fost invocat nc de Kretschmer,
mpreun cu cea normal, schizotimia), nu ar realiza o articulaie ntre
spectrul schizofren i cel autist. Apoi, se ridic problema locului pe
care l ocup obsesionalitatea n aceast schem. Faptul este, n prezent,
abordat din perspectiva perturbrii funciei coerenei centrale, att n
autism, ct i n obsesionalitate i n schizofrenia dezorganizat.
Cellalt flanc vulnerabil al spectrului schizofreniei e constituit
de forma paranoid, care ar trebui s se raporteze la un posibil spectru

273

delirant, centrat de forma paranoidsenzitiv a paranoiei, n sensul n

care problema e studiat n ultimii ani de echipa lui Freeman i care
beneficiaz, nu doar de importante studii de psihopatologie (Garety,
Benttel), ci i de importante studii epidemiologice (echipa lui Van Os).
Cercetrile olandeze i britanice, care demonstreaz continuumul ntre
delirul paranoid (neschizofren) i convingerile prevaleniale sau normele
de persecuie, precum i amploarea tririlor de tip deliranthalucinator
n populaia general (ntre 5 i 15 %), readuc n discuie problema
continuumului lui Kretschmer. De data aceasta, problema care se pune
nu e doar de a accepta delirul paranoid sistematizat ca entitate distinct
de schizofrenie i continuumul su cu normalitatea , ci de a accepta
intersecia acestui spectru delirant cu schizofrenia paranoid, care
adaug la delir i simptomele de prim rang Schneider, convingerile de
supraveghere i tririle de referin.
Problemele menionate mai sus, dei par s complice comentarea
tulburrii schizoafective, ca rezultnd din intersecia ntre spectre
maladive, pot s simplifice i s clarifice unele probleme. Astfel,
patologia afectiv, bipolar i monopolar, marcat de delir incongruent,
dar fr o simptomatologie clar schizofren, ar putea exprima intersecia
ntre spectrul afectiv i cel delirant, nemarcat de dezorganizare i
simptomatologie negativ. Apoi, cercetrile sar putea concentra asupra
unor cazuri nucleare, care s fie comparate cu o cazuistic periferic.
Astfel, n actuala definiie a tulburrii schizoafective din DSM IVTR,
se cere prezena, n afara simptomatologiei afective clar exprimate, a cel
puin dou sptmni continue de manifestare a unui delir halucinator.
Dar aceast simptomatologie deliranthalucinatorie, afirmat fr
precizri (de ex., delir bizar, fenomene de prim rang Schneider, pronunat
dezorganizare verbal i comportamental, ciclotimie), conduce la
o foarte marginal nelegere a schizofreniei i, deci, i a episoadelor
schizoafective, ca eventual distincte de episoadele afective delirante
neschizofrene.
Abordarea din perspectiva continuumului are, n psihiatrie, i
o alt tradiie dect cea bazat pe modelul unor spectre independente.
De fapt, tulburarea schizoafectiv e inclus att la periferia spectrului

274

bipolar (de ctre Akiskal), ct i la periferia celui schizofren (de ctre

Andreasen). Psihiatria american, ce continu s se bazeze pe polaritatea
dintre schizofrenie i tulburrile afective, obinuiete ca, n manuale,
s includ n spectrul schizofren toate psihozele neafective: psihozele
scurte, psihoza schizofreniform, psihoza delirant persistent (i cea
indus), psihoza schizoafectiv. O viziune unitar asupra continuumului
psihotic a fost lansat, ns, n perspectiv evoluionist, n urm cu 30
de ani, de ctre Crow. Ideea sa de baz este c psihoza e un pre pltit de
psihismul uman pentru dezvoltarea rapid a creierului, n ultimii 150 mii
de ani, corelat cu dezvoltarea limbajului i asimetria interemisferic,
fapt ce se intric i cu diferenele ntre creierul masculin i cel feminin,
fiind, n cele din urm, dependent de cromozomii sexuali.
Dei laborioas, perspectiva interseciei dintre spectre
considerate ca i constructe ideale deschide calea unor cercetri
nuanate n domeniul patologiei schizoafective. Mai ales c, patologia
de spectru se extinde i asupra unor manifestri neclinice. Efortul de a
studia subtipuri, ar reprezenta un important pas, dup curajul pe care
lau manifestat anterior cei din generaia lui Marneros, de a accepta
tulburarea schizoafectiv secvenial.

275

Bibliografie
1. Magnan, Valentin, Bernard P, Brisset, C. Manuel de Psychiatrie. 2nd. rev.
Paris: Ed.Masson, 1963.
2. Schneider K Clinical Psychopathology. New York, NY: Grune & Stratton,
1959.
3. Kasanin J. The acute schizoaffective psychosis. Am J Psychiat 1933; 9712
4. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual
of Mental Disorders: DSM I Washington, DC:American Psychiatric
Association, 1952.
5. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual
of Mental Disorders: DSM II Washington, DC:American Psychiatric
Association,1968.
6. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual
of Mental Disorders: DSMIII. Washington, DC: American Psychiatric
Association, 1980.
7. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders: DSMIII TR Washington, DC: American Psychiatric
Association; 1987.
8. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual
of Mental Disorders: DSMIV Washington, DC: American Psychiatric
Association, 1994.
9. The International Classification of Diseases (ICD10) Classification of
Mental and Behavioural Disorders: clinical descriptions and diagnostic
guidelines, Geneva, WHO, 1993.
10. Kant O. The Evaluation of Prognostic Criteria in Schizophrenia. J Nerv &
Mental Disease 1944;100 (6): 598600.
11. Vaillant GE, The natural history of the remitting schizophrenias Am J
Psychiatry 1963;120:367376.
12. Vaillant G, Manicdepressive heredity and remission in schizophrenia. Br
J Psychiatry 1963; 109:746749.
13. Tsuang M T, Woolson, R F, and Fleming J A Longterm outcome of
major psychoses: Schizophrenia and affective disorders compared with
psychiatrically symptomfree surgical conditions. Arch Gen Psychiat 1979,
36:12951301.
14. Maj M, Perris C, An approach to the diagnosis and classification of
schizoaffective disorders for research purposes. Acta Psychiat Scand 1985;
72 (5): 405413.

276

15. Jules Angst, Wilhelm Felder and Balthasar Lohmeyer, Course of

Schizoaffective Psychoses: Results of a Followup Study, Schizophr Bull
1980; 6 (4): 579585.
16. Marneros A, Andreasen M C, Tsuang M T (eds). Psychotic Continuum,
Springer Verlag, 1995.
17. Mund Ch, Sass H, Fr und Wieder die Einheit psychose. Stuttgart, New
York:Georg Thieme, 1992.
18. Marneros A, Tsuang M T (Eds), Schizoaffective Psychoses, Springer
Verlag, 1986.
19. Marneros A, Tsuang M T (Eds), Affective and Schizoaffectiv Disorders,
Springer Verlag, 1990.
20. Marneros A, Schizoaffective Psychosen, Diagnose, Therapie und
Prophylaxie, Springer Berlin Heidelberg, 1989.
21. Marneros A, Andreasen C., Tsuang M.T. (Eds), Negative Versus Positive
Schizophrenia, Springer Verlag, 1991.
22. Marneros A, Angst J. (EDS) Bipolar disorders 10 years after
manicdepresive insanity, Kluwer Academic Publishers, 2002.
23. Marneros A, Pilman F, Acute and Transient Psychoses, Cambridge
University Press, 2004.
24. Marneros A, Goodwin F. (Eds) Bipolar Disorders Mixed States. Rapid
Cycling and Atypical Forms, Cambridge University Press, 2002.
25. Marneros A, Akiskal M.S. (Eds), The Overlap of Affective and Schizophrenic
Spectra, Cambridge University Press, 2007.
26. Marneros A, Deister A, Rohde A, Bipolar schizoaffective disorders, in
Marneros A., Angst J., Bipolar Disorders, 100 years after manicdepressive
insanity. New York, Boston: Kluwer Academic Publishers, 2002, pg. 111126.
27. Benabarre A, Vieta E, Colom F, et al. Bipolar disorder, schizoaffective
disorder and schizophrenia: epidemiologic, clinical and prognostic
differences. Eur Psychiat 2001;16:16772.
28. Werry JS, McClellan JM, Chard L. 1991. Childhood and adolescent
schizophrenic, bipolar, and schizoaffective disorders: a clinical and outcome
study. J Am Acad Child Adolesc Psychiat 1991; 30:45765.
29. Malla AK, Norman RM, Scholten D. 2000. Predictors of service use
and social conditions in patients with psychotic disorders. Can J Psychiat
2000;45:26973.
30. Del Rio Vega JM, AyusoGutierrez JL. 1992. Course of schizoaffective
psychosis: further data from a retrospective study. Acta Psychiat Scand
1992; 85:32830.
31. Angst J, Preisig M.Course of a clinical cohort of unipolar, bipolar and
schizoaffective patients. Results of a prospective study from 1959 to 1985.
Schweiz Arch Neurol Psychiatr 1995; 146:516.

277

32. Cohen LS. 2003. Genderspecific considerations in the treatment of mood

disorders in women across the life cycle. J Clin Psychiat 2003;64 (15):1829.
33. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders: DSMIV TR Washington, DC: American Psychiatric
Association; 2000
34. Lzrescu M, Studiu catamnestic al tulburrilor psihotice endogene
realizate n Clinica Psihiatric Timioara, n Monica Ienciu, Simona
Tman, D. Ciumgeanu et al, Managementul primului episod de psihoz,
Timioara: Ed. Promotal, 2001, pg 226238.
35. Lzrescu M, Anca uculan, Anca Durla, Stability over time in the
diagnosis of functional psychosis, Munchen 2009.
36. Lzrescu M, RoxanaElena Mihalcea, Dorina Jejeran, Jenica Blajovan,
The schizoaffective disorder, a diacronic perspective n Revista
medicochirurgical a Societii de Medici i Naturaliti din Iai 2008; 112
(23): 144152.
37. Maj M, Pirozzi R, Formicola AM, et al. 2000. Reliability and validity of
the DSMIV diagnostic category of schizoaffective disorder: preliminary
data. J Affect Disord 2000; 57 (13):958.
38. Schwartz JE, Fennig S, TanenbergKarant M, et al. 2000. Congruence of
diagnoses 2 years after a fi rstadmission diagnosis of psychosis. Arch Gen
Psychiat 2000, 57:593600.
39. Whaley AL. 2002. Symptom clusters in the diagnosis of affective disorder,
schizoaffective disorder, and schizophrenia in African Americans. J Natl
Med Assoc 2002; 94:3139.
40. VollmerLarsen A, Jacobsen TB, Hemmingsen R, et al. Schizoaffective
disorder the reliability of its clinical diagnostic use. Acta Psychiatr Scand
2006; 113:4027.
41. Baethge C, Gruschka P, Berghofer A, et al. Prophylaxis of schizoaffective
disorder with lithium or carbamazepine: outcome after longterm followup.
J Affect Disord 2004; 79 (13):4350.
42. Davis JM, Chen N. Dose response and dose equivalence of antipsychotics.
J Clin Psychopharmacol 2004; 24:192208.
43. Harvey PD, Napolitano JA, Mao L, et al. Comparative effects of risperidone
and olanzapine on cognition in elderly patients with schizophrenia or
schizoaffective disorder. Int J Geriatr Psychiat,2003; 18:8209.
44. Harvey PD, Siu CO, Romano S. 2004. Randomized, controlled,doubleblind,
multicenter comparison of the cognitive effects of ziprasidone versus
olanzapine in acutely ill inpatients with schizophrenia or schizoaffective
disorder. Psychopharmacology, 2004, 172:32432.

278

Tulburrile psihotice acute i tranzitorii

Psihozele acute i tranzitorii, considerate entiti nosologice diferite
de schizofrenie i tulburrile afective, au constituit mult timp motiv de
dezbatere, n special n ceea ce privete locul lor n nosologia psihiatric.
Organizaia Mondial a Sntii (OMS) a ncercat s rezolve aceast
problem prin crearea, n ICD10 (1), a categoriei F.23 Tulburri
psihotice acute i tranzitorii. Formarea acestei categorii reprezint nu
numai ncercarea de a defini o astfel de entitate nosologic, ci i de a integra
concepte naionale diverse, cum ar fi: psihozele cicloide ale psihiatriei
germane, bufeul delirant al psihiatriei franceze, psihoza psihogen
reactiv a psihiatriei scandinave, psihoze atipice ale psihiatriei japoneze
i schizofrenia remis sau cu prognostic bun al psihiatriei americane,
ntro singur categorie.
Repere istorice
Existena unor psihoze acute cu simptomatologie sever, debut
brusc, durat scurt i remisiune complet a fost recunoscut de muli
autori nc din perioada prekraepelian. Relevana i plasarea n cadrul
sistemelor de clasificare a fost motiv de controvers, ncepnd cu
divizarea propus de Kraepelin (18931899), a aanumitelor psihoze
endogene sau funcionale, n grupul dementia praecox (schizofrenia)
i grupul manicdepressive insanity (tulburri afective) (2).
Kraepelin a plasat psihozele acute la grupul tulburrilor afective. Sub
denumirea de manie delirant a descris o simptomatologie psihotic
polimorf, care, dup criteriile moderne, este asimilabil tulburrilor
psihotice acute i tranzitorii. Reorganizarea psihiatriei, realizat prin
clasificarea propus de Kraepelin i concepia lui Bleuler (1911) despre
schizofrenie, a anulat oarecum autonomia psihozelor acute scurte.
Kraepelin nu lea acceptat n afara psihozei maniacodepresive, cu

279

toate c, mai trziu, a recunoscut existena unor psihoze care nu aparin

nici schizofreniei, nici psihozei maniacodepresive, iar Bleuler lea
integrat procesului schizofren (3). Opoziie fa de sistemul dihotomic
al lui Kraepelin i a conceptului despre schizofrenie al lui Bleuler au
manifestat att unii psihiatri germani, ct i reprezentanii colilor de
psihiatrie franceze, scandinave i japoneze, care au acordat acestor
psihoze scurte, cu prognostic bun, locuri diferite n sistemele lor
nosologice. Aceste abordri diferite includ: ncercarea de a clasifica
psihozele acute ca psihoze reactive sau psihogene, de a le considera
forme minore sau mai puin severe de schizofrenie sau s le plaseze
la tulburrile afective majore (3). Conceptul modern de tulburare
psihotic acut i tranzitorie (ICD10) i de tulburare psihotic scurt
(DSMIVTR) (4) i are principalele rdcini n conceptele mai vechi
de psihoz cicloid a autorilor germani i de bufeu delirant al
autorilor francezi.
Conceptul de psihoz cicloid a fost lansat i dezvoltat de trei
personaliti marcante ale nceputului de secol XX: K. Wernicke (1900),
K. Kleist (1924) i K. Leonhard (1961).
Cei trei autori au descris, n perioade diferite, caracteristicile
generale ale acestei patologii psihotice, constnd n: prezena
delirurilor, halucinaiilor, a oscilaiilor afective (n special spre
manie), caracterul polimorf, durata scurt a simptomelor, voluia
favorabil i aspectul de bipolaritate. De asemenea, au descris
diferite forme clinice. Plasarea acestei psihoze n sistemele
nosografice a fost diferit. K. Kleist i K. Leonhard au considerat
psihoza cicloid o entitate distinct att de schizofrenie, ct i
de psihoz maniacodepresiv, iar Wernicke considera c aparin
grupului psihozelor maniacodepresive (5, 6, 7).
Carlo Perris (1977) a fost cel care, poate, a contribuit cel mai
mult la confirmarea i rspndirea conceptului de psihoz cicloid
n psihiatria internaional i a propus criterii operaionale de
diagnostic. A considerat psihoza cicloid ca o entitate nosologic
autonom, plasat ntre psihoza maniacodepresiv i schizofrenie,
apropiat de conceptul francez de bufeu delirant i de conceptul

280

japonez de psihoz atipic. A confirmat descrierile lui Leonhard,

referitoare la debutul acut sau brusc al simptomatologiei psihotice,
aspectul de continu schimbare a simptomatologiei, evoluia
favorabil pe termen scurt i lung (8, 9).
Conceptul de bufeu delirant a fost lansat de coala de
psihiatrie francez i are o ndelungat istorie. Magnan (1880), inspirat
din teoria degenerrii al lui Morel (1857), a descris sub denumirea
de buffe dlirante des dgnres o condiie psihopatologic cu
debut brusc, caracterizat prin simptomatologie psihotic polimorf,
labilitate afectiv, elemente confuzionale, cu rezoluie rapid i evoluie
recurent, care apare la generaii succesive, n familiile degenerate.
Magnan considera c multe dintre bolile psihiatrice sunt ereditare, iar
predispoziia pentru aceste boli ar fi indicat de prezena unor anormaliti
psihologice i fizice observabile (stigmatele degenerrii). Caracteristic
pentru bufeele delirante, dup Magnan, ar fi att recidiva i repetiia,
ct i caracterul accidental al declanrii psihozelor. Printre factorii
declanatori a menionat: pubertatea, menopauza, puerperalitatea, factorii
toxicoinfecioi i factorii psihosociali (10).
Influena lui Magnan a sczut semnificativ spre sfritul vieii sale
i multe dintre ideile lui, inclusiv conceptul de bufeu delirant, au fost
criticate i abandonate.
H. Ey (1954) a relansat conceptul de bufeu delirant, prelund
descrierile princeps ale lui Magnan i a fixat, pentru mult timp, forma
i semiologia acesteia. A considerat bufeul delirant o tulburare mental
independent, patologie a contienei aparinnd nivelului intermediar al
destructurrii acesteia, plasat ntre crizele maniacodepresive i strile
confuzoonirice profunde (10).
n clasificrile actuale ale tulburrilor mentale, bufeul delirant
i psihoza cicloid apar ca principale sinonime pentru tulburrile
psihotice acute i tranzitorii (ICD10) i tulburrile psihotice scurte
(DSMIVTR).
Psihozele reactive sau psihogene sunt, de asemenea, printre
sinonimele date de ICD10 pentru tulburrile psihotice acute i
tranzitorii. Conceptul de psihoz reactiv sau psihogen are o tradiie

281

veche n psihiatria scandinav. Prima monografie pe aceast tem a

aparinut lui Wimmer A., fost profesor la Universitatea din Copenhaga,
n perioada 19211937. A. Wimmer, influenat de patologia reacional
i comprehensiv al lui Jaspers (1911), descrie psihozele psihogene
ca fiind psihoze clinic independente,, avnd ca trsturi importante:
terenul predispozant i declanarea strii psihotice de traume psihice.
Att forma, ct i coninutul psihozei ar fi mai mult sau mai puin
determinate direct i comprehensibil de factorii precipitani (11, 12).
Cu toate c psihozele reactive nu au fost acceptate pe deplin de coala
englez i american de psihiatrie, totui, n DSMIII (1980) a fost
introdus categoria de psihoz reactiv scurt, care ns, n DSMIV,
nu mai apare, fiind nlocuit cu tulburare psihotic scurt. Att n
DSMIVTR, ct i n ICD10, prezena stresorului marcant poate fi
cotat opional, aspect ce sugereaz relaia istoric a tulburrii psihotice
scurte cu psihoza reactiv a psihiatrilor scandinavi.
Psihoza atipic este, n principal, un concept japonez, lansat
de Mitsuda, n 1941, iniial sub denumirea de psihoza lui Mitsuda,
iar mai trziu sub denumirea de psihoz atipic. Descrierile psihozei
atipice, fcute de Mitsuda i, apoi, de Kurosawa (n 1961), arat
marcate asemnri cu psihoza cicloid, dar i cu bufeul delirant, fiind
considerat patologie a contienei. De asemenea, au fost remarcate
unele asemnri cu psihozele epileptice, aspect care nu a fost agreat
de alte coli de psihiatrie. Autorii japonezi consider psihoza atipic
o entitate nosologic separat, att de schizofrenie, de tulburrile
afective, ct i de psihozele epileptice (13).
Termenul de psihoz atipic nu a fost folosit numai de psihiatri
japonezi, ci i de ali autori, pentru a caracteriza diferite stri psihotice
care nu se ncadrau n clasica dihotomie kraepelian. n DSMIIIR,
psihozele atipice au fost folosite ca sinonime pentru categoria rezidual
de tulburri psihotice nespecificate. Fiind considerat categorie rezidual
i, n consecin, nedefinind o entitate nosologic, n DSMIVTR,
termenul de psihoz atipic nu mai este menionat ca sinonim pentru
aceast categorie.

282

Epidemiologie
Studii epidemiologice sistematice, referitoare la tulburrile psihotice
acute i tranzitorii, sunt foarte puine i exist mai ales ca parte a unor
studii axate pe schizofrenie sau alte tulburri mentale.
Incidena i prevalena nu sunt cunoscute cu exactitate, dar n
general se consider c sunt sczute.
Singh i colab. (2004) au evaluat toi pacienii cu prim episod de
psihoz identificai de serviciile psihiatrice din Nottingham i care au
fost reevaluai dup 3 ani. La prima evaluare, 19% din cazuri aveau
diagnosticul de tulburare psihotic acut i tranzitorie. Incidena anual
a tulburrilor psihotice acute i tranzitorii, raportat de studiul lui Singh,
a fost de 3,9/100.000 locuitori la evaluarea iniial i de 1,6/100.000
locuitori la a doua evaluare (14).
Perala i colab. (2007) raporteaz o prevalen lifetime estimat la
0.07 %. Studiul a fost efectuat pe un lot naional reprezentativ (15).
n studiul iniiat de Sartorius i colab., n 1995, cu scopul evalurii
criteriilor de diagnostic pentru ICD10cercetare, realizat n 32 de ri sa
raportat c din 1186 pacieni cu diagnostice de tulburri psihotice, 11%
au fost diagnosticai cu tulburare psihotic acut i tranzitorie. Frecvena
relativ crescut, n comparaie cu alte studii, a fost explicat de autori prin
faptul c au fost incluse i aazisele ri n curs de dezvoltare, la care
incidena tulburrilor psihotice acute i tranzitorii pare s fie mai crescut
dect n rile europene sau nordamericane industrializate (16).
Studiile din rile industrializate indic o frecven mai sczut a
tulburrilor psihotice acute i tranzitorii, cuprins ntre 5 i 10% din toate
cazurile cu psihoze nonorganice i nonafective. Frecvena tulburrilor
psihotice acute i tranzitorii este i mai sczut, dac se aplic criteriile
mai restrictive, cum sunt cele din DSMIVTR. Studiile mai recente
epidemiologice nu susin datele anterioare, referitoare la existena unor
diferene semnificative ntre incidena tulburrilor acute i tranzitorii n
rile n curs de dezvoltare fa de cele industrializate (16).
Tulburrile psihotice acute i tranzitorii pot debuta la orice vrst,
vrful de frecven fiind n jurul decadei a treia. Vrsta de debut este mai
sczut la femei.

283

Majoritatea studiilor menioneaz preponderena femeilor fa de

brbai. Proporia de femei raportat n studiul lui Susser (17) este de 57%,
n studiul lui Singh (14), de 71,1% i n studiul lui Marneros, 78,6%. Dup
Marneros, predominena semnificativ a femeilor fa de brbai constituie un argument important n diferenierea tulburrii acute i tranzitorii de
schizofrenie i de tulburarea schizoafectiv la care distribuia pe sexe este
egal (16).
Exist numeroase studii care au cutat corelaii ntre nivelul
educaional sczut i bolile psihice. Un studiu epidemiologic, efectuat
pe un mare numr de subieci, n Finlanda, a artat c subiecii care nu
au terminat clasele primare la coli normale pn la vrsta de 14 ani, sunt
predispui mai trziu la spitalizri pentru diferite tulburri psihiatrice,
inclusiv pentru schizofrenie i tulburri nonschizofrene (Isohanni,
1998) (18). Alte studii nu au confirmat aceste observaii, cu exceptia
schizofreniei. n studiul Halle al lui Marneros (16), nivelul educaional
al pacienilor cu tulburri psihotice acute i tranzitorii nu a fost diferit
de grupul de subieci normali psihic, dar a fost mai crescut fa de cel al
grupului de pacieni cu schizofrenie.
Datele din literatur menioneaz o frecven mai crescut a
tulburrilor psihotice acute la subiecii cu un nivel socioeconomic
sczut, de asemenea, la cei care au trit experiene de via
de tip dezastru natural sau au avut schimbri culturale majore
(ex., imigranii).
Referitor la imigrani, exist numeroase studii care au avut
ca obiectiv aspecte de vulnerabilitate, rolul jucat de aculturaie i
problemele transgeneraionale n declanarea tulburrilor psihotice
acute (19). Din perspectiv psihodinamic, episodul psihotic acut este
plasat la intersecia traiectoriei de via a unui subiect (cu biografia i
cultura sa) cu un eveniment declanator. Forma i evoluia episodului
vor fi determinate n parte de modelele culturale predeterminate. Baubet
i Moro (20) menioneaz existena cazurilor frecvente cu episoade
psihotice acute, cu bun prognostic, care apar n situaii transculturale.
Autorii noteaz c aceste episoade pot fi, la imigrani sau la copiii lor,
tentative de rearanjare ale identitii. Temporalitatea acestor tulburri

284

psihotice acute este variabil, la unele cazuri apar la scurt timp dup
imigrare, n alte cazuri apar la distan de momentul imigrrii sau pot s
apar i la a doua generaie.
Tabloul clinic
Debutul acut, n sensul dezvoltrii n crescendo a unui tablou
psihopatologic deliranthalucinator, ntrun interval de sub 2 sptmni,
este definitoriu pentru tulburrile psihotice acute i tranzitorii. Debutul
poate fi precedat, la unele dintre cazuri, de stri de nelinite, ngrijorare,
retragere social, insomnie sau de modulri timice prodromale de scurt
durat. La toate cazurile se remarc ns o ruptur clar ntre un nainte
i un dup.
n perioada de stare caracteristice sunt: delirurile cu teme
multiple (persecuie, otrvire, posesiune, influen, transformare
sexual, referin, mistic, bogie sau puteri fabuloase, vinovie) i
schimbtoare de la o zi la alta. Temele delirante se intric, se amestec,
se metamorfozeaz, ca ntro succesiune caleidoscopic de imagini.
Pacienii se pot simi invadai, stpnii i n comunicare cu fore
supranaturale. Temele extravagante, absurde, uneori puerile, alteori
poetice, sunt n general puin stabile, fr sistematizare i coeziune.
Delirul este trit ca o experien de nenlturat, se impune subiectului
ca i evenimentele din lumea exterioar, ca revelaii inedite care induc
o convingere imediat, o adeziune absolut la delir.
Halucinaiile sunt frecvente, mai ales cele auditive, dar sunt
prezente i halucinaii vizuale foarte vii, halucinaii haptice, kinestezice
i pseudohalucinaiile.
Pacientul poate comunica prolix, mai mult sau mai puin coerent,
despre coninutul deliranthalucinator sau, dimpotriv, pacientul face
doar remarci scurte, n termeni sobri sau pot s apar perioade scurte de
mutism. Dispoziia este constant afectat, pacienii prezentnd o trecere
abrupt de la o stare afectiv la alta. Fa de apariia brusc a activitii
halucinatordelirante, apar stri afective corespondente, de scurt durat,
accentund aspectul polimorf al tabloului clinic. Astfel, pacientul este
cnd expansiv i exaltat, ca un maniacal, cnd, dimpotriv, triete

285

stri de anxietate sau de depresie profund, cu ideaie suicidar i refuz

alimentar, n unele cazuri.
Anxietatea este frecvent prezent, deseori intens, dar fluctuant,
pacientul putnd s treac rapid la o stare de fericire i extaz. Destul
de frecvent este menionat preocuparea pacienilor cu tema morii, n
sensul ngrijorrii i fricii de moarte sau cu ideea delirant c una din
persoanele apropiate a decedat.
Pot fi prezente grade diferite de denivelare a contienei, de
la stri confuzionale/subconfuzionale, care se traduc prin orientare
aproximativ i comunicare perturbat, ns la majoritatea pacienilor
rmne posibil comunicarea cu alii, subiecii fiind suficient de
orientai i destul de adaptai la ambian. n alte cazuri, destructurarea
contienei apare sub forma unei stri de fascinaie, dedus din aerul
distant sau absent, detaarea, atitudinile meditative sau de ascultare
ale pacientului.
Insomnia este un simptom frecvent, ca i tulburrile de atenie i
hipomnezia pentru evenimentele recente.
Tulburrile de motilitate sunt de tipul hiperactivitate, fr a fi
nsoite de presiunea vorbirii sau de tip stupor akinetic cu mutism.
Comportamentul este neadecvat, bizar, motivat delirant, cum ar
fi: comportament inhibat, siderat, agitaie cu agresivitate, cltorii fr
scop, uneori tentative suicidare i acte medicolegale.
Durata episodului psihotic este scurt, de la cteva zile la
cteva sptmni. Persistena simptomatologiei, peste criteriul timp
impus de sistemele de diagnostic i clasificare actuale, oblig la
reconsiderarea diagnosticului.
Personalitatea premorbid
Cu toate c exist numeroase date din literatur, n ceea ce
privete personalitatea premorbid n schizofrenie i tulburrile
afective, sunt, pn n prezent, foarte puine studii care au evaluat
acest aspect la tulburrile psihotice acute i tranzitorii. Opinia
fa de acest subiect este divergent, unii autori consider c
prevalena trsturilor particulare i a tulburrilor de personalitate

286

gsite la pacienii cu tulburare psihotic acut i tranzitorie, nu

difer de prevalena acestora n populaia general (16, 21). Ali
autori consider c tulburrile psihotice acute i tranzitorii apar
cu predilecie la persoanele vulnerabile, care au trsturi precum:
labilitate emoional, impresionabilitate, predispoziie la reacii
afective disproporionate sau la subieci cu diverse tipuri de tulburri
de personalitate (12, 22).
Dintre puinele studii, care au avut ca obiectiv evaluarea
comorbiditii tulburrilor psihotice acute i tranzitorii cu tulburrile
de personalitate, a fost cel al lui Jorgersen (1996), care a raportat o
prevalen relativ crescut, de 46%, a tulburrilor de personalitate la
lotul de pacieni studiai. n ceea ce privete tipul de personalitate, cel
mai frecvent a fost tulburarea de personalitate nespecificat, urmat la
distan de tulburarea de personalitate anxioas, anankast, paranoid,
instabilemoional i histrionic (23).
Diagnostic
n clasificarea internaional a bolilor ICD10 tulburrile psihotice
acute i tranzitorii sunt divizate n 5 subgrupe diagnostice. Secvena
diagnostic reflect ordinea prioritilor date pentru selecia trsturilor
principale, care includ: debut acut, sub 2 sptmni (trstura definitorie
pentru ntregul grup), prezena simptomelor tipice i stressul acut asociat.
Debutul acut este definit ca o schimbare de la starea nonpsihotic la
o stare clar psihotic n interval de 2 sptmni sau mai puin. Distincia
ntre debut acut (sub 2 sptmni) i abrupt (48 de ore) este recomandat
n scop de cercetare i pentru c unele date susin ca prognosticul ar fi
mai favorabil dac debutul a fost abrupt.
Prin sindroame tipice se nelege n primul rnd schimbarea rapid
a manifestrilor clinice, denumit polimorfism, i n al doilea rnd,
prezena sau absena simptomelor tipice de schizofrenie.
Menionarea asocierii cu stresul este fcut n tradiia psihozelor
reactive sau psihogene a colii scandinave, n care prezena stresului era
condiie definitorie, avnd rol n patogenez. n ICD10, prezena stresului
nu este decisiv pentru diagnostic, cernduse doar specificaia cu sau fr

287

stres asociat. La varianta cu stres asociat, se face meniunea ca primul

simptom psihotic s fie precedat, cu cel mult 2 sptmni, de unul sau
mai multe evenimente care s fie considerate stresante de majoritatea
persoanelor aflate n circumstane similare, n spaiul cultural n discuie.
Criteriile generale de diagnostic ICD10 sunt trecute n Tabelul 1.

G1

G2

G3

G4

G5

Prezena delirurilor i halucinaiilor sau a vorbirii incoerente sau

orice combinaie a acestora, cu debut acut. Intervalul ntre apariia
primului simptom psihotic i dezvoltarea tabloului clinic complet s
nu depeasc 2 sptmni.
Dac sunt prezente stri de perplexitate, preocuprile i neatenia
la conversaie s nu ndeplineasc criteriile pentru denivelarea
contienei de cauze organice care este specificat F05, criteriul A.
Tulburarea s nu satisfac criteriile pentru episoadele maniacale (F30)
sau depresive (F32) sau de tulburare depresiv recurent (F33), dei
schimbri emoionale i simptome afective individuale pot fi din cnd
n cnd prezente.
S nu fie date care s ateste un consum de substane psihoactive
recent care s ntruneasc criteriile pentru intoxicaie (F1x.0),
consum nociv (F1x.1), stare de dependen (F1x.2) sau de sevraj
(F1x.3 i F1x.4). Totui, consumul moderat de alcool sau drog,
fr dovada unei intoxicaii severe, nu va elimina diagnosticul de
tulburare psihotic acut.
Trebuie s fie excluse tulburrile mentale organice (F00F09) sau
tulburrile metabolice care afecteaz sistemul nervos central. Nu este
inclus puerperiumul. Durata tulburrii s nu depeasc 3 luni pentru
subtipurile F23.0, F23.3 i F23.8 sau 1 lun pentru subtipurile F23.1,
F23.2 (care includ simptomele de schizofrenie).

Tabelul 1. Tulburrile psihotice acute i tranzitorii dup ICD10

Cel deal 5lea caracter poate fi utilizat pentru a indica dac tulburarea
psihotic acut este asociat sau nu cu stres sever (F23x.0, F23x.1).
n urmtoarele paragrafe vor fi discutate subgrupele diagnostice ale
tulburrii psihotice acute i tranzitorii.

288

Tulburri psihotice acute polimorfe

Primele dou subcategorii ale tulburrilor psihotice acute i
tranzitorii (F23.0 si F23.1) formeaz grupul tulburrilor psihotice
acute i polimorfe. Caracteristicile acestui grup sunt: variabilitatea i
schimbarea rapid a simptomatologiei (stare polimorf), de la o zi la
alta sau chiar n aceeai zi, bulversri emoionale care se pot manifesta
ca sentimente intense de fericire sau extaz, anxietate sever, iritabilitate,
perplexitate, identificare eronat a persoanelor i locurilor, cretere sau
scdere a motilitii. Prezena sau absena simptomelor de schizofrenie le
difereniaz n: tulburare acut polimorf fr simptome de schizofrenie
i tulburare acut polimorf cu simptome de schizofrenie. n tabelele nr.
2 i 3 sunt trecute criteriile celor dou categorii diagnostice.
A

S fie ntrunite criteriile generale pentru tulburrile psihotice acute i

tranzitorii (F23).

Schimbarea rapid a simptomelor att ca tip ct i ca intensitate de la o

zi la alta sau n aceeai zi.

S fie prezente orice tip de deliruri sau halucinaii cu o durat de cel

puin cteva ore n orice moment de la debut.

S fie prezente concomitent cel puin 2 simptome din urmtoarele

categorii: bulversare emoional, caracterizat prin sentimente intense
de fericire sau extaz sau anxietate sever, iritabilitate, perplexitate sau
identificare eronat a persoanelor i locurilor; motilitate crescut sau
scazut semnificativ.

n pofida varietii simptomelor niciunul nu trebuie sa fie prezent cu

suficient consisten pentru a ntruni criteriile de schizofrenie (F20),
pentru episodul maniacal (F30) sau depresiv (F32).

Durata total a tulburrii s nu depeasc 3 luni.

Tabelul 2. Tulburarea psihotic acut polimorf fr simptome de

schizofrenie (F23.0)

Include: bufeuri delirante fr simptome de schizofrenie sau

nespecificate
psihoze cicloide fr simptome de schizofrenie sau nespecificate

289

S fie ntrunite criteriile A, B, C, D ale tulburrii psihotice acute i

polimorfe (F23.0)

Unele din simptomele de schizofrenie (F20.0, F20.3) trebuie s fie

prezente n majoritatea timpului din momentul debutului.

Dac simptomele de schizofrenie persist mai mult de o lun,

diagnosticul trebuie schimbat n cel de schizofrenie.

Tabelul 3. Tulburare psihotic acut polimorf cu simptome de schizofrenie

(F23.1)

Include: bufeuri delirante cu simptome de schizofrenie

psihoze cicloide cu simptome de schizofrenie
Tulburarea psihotic acut schizophrenialike (F23.2)
Pentru diagnosticul de tulburare psihotic acut schizophrenialike
trebuie s fie ntrunite criteriile generale pentru tulburarea psihotic
acut i polimorf i criteriile pentru schizofrenie, cu excepia criteriului
timp. Persistena simptomatologiei de schizofrenie, peste 1 lun, impune
schimbarea diagnosticului n cel de schizofrenie. Un anumit grad de
variabilitate sau instabilitate emoional poate fi prezent, dar nu de
amploarea celui descris la tulburarea psihotic acut polimorf. n tabelul
4 sunt trecute criteriile pentru aceast subcategorie diagnostic.
A

Trebuie s fie ntrunite criteriile generale pentru tulburrile psihotice

acute i tranzitorii.

S fie ntrunite criteriile pentru schizofrenie (F20.0, F20.3) cu excepia

criteriului timp.

Criteriile B, C i D pentru tulburarea psihotic acut polimorf s nu fie

ntrunite (F23.0).

Durata total a tulburrii s nu depeasc 1 lun.

Tabelul 4. Tulburarea psihotic acut schizophrenialike (F23.2)

Include: schizofrenia acut (nedifereniat); tulburare schizofreniform

scurt; psihoza schizofreniform scurt; oneirofrenia; reacia schizofrenic.

290

Exclude: tulburarea organic (schizophrenialike

tulburarea schizofreniform NSA (F20.8).

F06.2);

Alte tulburri psihotice acute predominant delirante (F23.3)

Principala caracteristic clinic a acestor tulburri psihotice acute
o constituie prezena delirurilor i halucinaiilor care sunt oarecum
stabile, dar care nu ntrunesc criteriile simptomatice pentru schizofrenie.
Delirurile mai frecvent ntlnite sunt cu tem de persecuie sau referin,
iar halucinaiile sunt mai ales auditive (voci care i se adreseaz direct
pacientului). n tabelul 5 sunt trecute criteriile de diagnostic.
A

Trebuie s fie ntrunite criteriile generale pentru tulburrile psihotice

acute i tranzitorii.

Delirurile i/sau halucinaiile trebuie s fi fost prezente n majoritatea

timpului i s fie relativ stabile.

S nu fie ntrunite criteriile pentru tulburarea psihotic acut polimorf

(F23.0) sau schizofrenie (F20).

Durata total a tulburrii s nu depeasc 3 luni.

Dac delirurile persist mai mult de 3 luni, diagnosticul trebuie
schimbat n tulburare delirant persistent (F22). Dac numai
halucinaiile persist peste 3 luni, diagnosticul trebuie schimbat n alt
tulburare psihotic acut nonorganic (F28).

Tabelul 5 Alte tulburri psihotice acute predominent delirante (F23.3)

Include: Reacia paranoid; psihoza paranoid psihogen

Alte tulburri psihotice acute i tranzitorii (F23.8)
Sunt codificate la aceast subcategorie diagnostic orice alte
tulburri psihotice acute care nu sunt clasificabile n oricare din categoriile
menionate la F23 (exemplu, stri psihotice acute n care delirurile sau
halucinaiile certe apar, dar persist scurt timp).
Strile de agitaie nedifereniate se codific, de asemenea, aici,
dac nu sunt disponibile mai multe informaii despre starea mental a
pacientului i dac exist certitudinea lipsei unei cauze organice.

291

Tulburrile psihotice acute i tranzitorii nespecificate (F23.9)

Este subcategoria diagnostic care cuprinde cazurile de
tulburri psihotice acute i tranzitorii pentru care nu sunt disponibile
informaii precise.
Include: psihoza reactiv scurt NSA
n manualul de diagnostic i statistic (DSMIV, 1994) al Asociaiei
Psihiatrice Americane este definit categoria tulburare psihotic scurt,
echivalent al tulburrilor psihotice acute i tranzitorii din ICD10.
Trstura esenial este debutul acut al delirurilor, halucinaiilor, vorbirii
dezorganizate sau a comportamentului dezorganizat sau cataton. Pentru
diagnostic trebuie s fie prezent cel puin un simptom psihotic. Un episod
s dureze cel puin 1 zi i cel mult 1 lun i subiectul s revin eventual
la nivelul premorbid de funcionare. n tabelul 6 sunt trecute criteriile de
diagnostic pentru tulburarea psihotic scurt dup DSMIV.
n DSMIV se fac 3 specificaii, i anume: prezena sau absena
factorilor de stres severi, de asemenea, i un eventual debut postpartum.
Factorii de stres sunt definii ca factori care produc stres sever la
majoritatea subiecilor n circumstane similare i n aceeai cultur.
Problema deciziei dac un stresor specific este factor precipitant sau
consecina tulburrii psihotice este recunoscut de DSMIV. Decizia
va depinde de aspecte ca: relaia temporal dintre stresori i debutul
simptomelor, informaii de la aparintori sau prieteni despre nivelul
de funcionare al subiectului anterior stresului i despre existena
sau nu a unor rspunsuri similare la evenimente stresante din trecut.
A 3a specificaie se refer la debutul tulburrii n primele 4 sptmni
postpartum, nu numai n sensul menionrii ca stresor nespecific, ci i
ca avnd posibil relevan etiologic.
Se menioneaz prezena bulversrii emoionale, cu treceri brute
de la un afect la altul, a elementelor confuzionale i a nivelului de
funcionare sever afectat. De asemenea, se fac referiri la riscul crescut de
mortalitate i n special la riscul suicidar crescut, mai ales la tineri.
Tulburrile de personalitate preexistente (paranoid, histrionic,
narcisist sau borderline) pot predispune la dezvoltarea tulburrii
psihotice scurte.

292

Prezena unuia (sau a mai multor) din urmtoarele simptome:

Deliruri
Halucinaii
Vorbire dezorganizat
Comportament marcat dezorganizat sau cataton
Not: nu se includ ca simptome dac acesta este un model
comportamental sancionat cultural.
Durata episodului este de peste o zi, dar mai puin de o lun, cu
revenirea eventual la nivelul de funcionare premorbid.
Tulburarea s nu fie mai degrab ncadrat la tulburri afective cu
trsturi psihotice, tulburare schizoafectiv sau schizofrenie i s nu
fie datorat efectelor directe fiziologice a unei substane (abuz de drog,
medicament) sau a unei condiii medicale generale.
S se specifice dac:
Cu stresor (i) marcant (i) (psihoza scurt reactiv): dac simptomele
apar la scurt interval dup i aparent ca rspuns la evenimente i sunt
considerai stresori marcani de majoritatea subiecilor n circumstane
similare i n aceeai cultur.
Fr stresor (i) marcant (i): dac simptomele psihotice nu apar la
scurt timp dup sau nu sunt aparent rspunsuri la evenimentele care ar
putea fi stresante pentru majoritatea subiecilor n circumstane similare
i n aceeai cultur.
Cu debut postpartum: dac debutul este n primele 4 sptmni postpartum.

Tabelul 6. Tulburarea psihotic scurt, dup DSMIV

Dup DSMIV, tulburrile psihotice scurte pot s debuteze n adolescen sau n perioada de adult tnr, dar n majoritatea cazurilor debutul
are loc ntre 20 i 30 de ani. Prin definiie, diagnosticul de tulburare psihotic acut necesit remisiunea complet a tuturor simptomelor i revenirea
la nivelul de funcionare premorbid n interval de o lun de la debut.
Comparaie ntre ICD10 i DSMIV
Tulburrile psihotice scurte din DSMIV nglobeaz tulburrile
psihotice acute polimorfe cu simptome de schizofrenie i tulburrile
psihotice acute schizophrenialike din ICD10. Corespund att
simptomele, ct i durata de sub o lun a episodului.

293

Tulburarea psihotic acut polimorf fr simptome de

schizofrenie i tulburrile psihotice acute din ICD10 sunt nglobate
parial n tulburarea psihotic scurt din DSMIV. Chiar dac simptomele
corespund, difer durata episodului: pn la 3 luni n ICD10 i sub 1
lun n DSMIV. O alt diferen ntre cele dou sisteme de diagnostic se
refer la timpul n care se dezvolt tabloul clinic complet al episodului.
n ICD10 este permis un interval de 2 sptmni de la apariia primului
simptom psihotic i dezvoltarea tabloului psihotic complet. n DSMIV
nu exist un criteriu similar la categoria tulburare psihotic scurt.
n ICD10 este descris un sindrom polimorf special care servete la
definirea subgrupului tulburare psihotic acut polimorf care nu
exista n DSMIV. Cu toate aceste diferene, exist o coresponden
important ntre tulburarea psihotic acut i tranzitorie din ICD10 i
tulburrile psihotice scurte din DSMIV.
Diagnostic diferenial
n faa unui tablou clinic psihotic acut, mai ales dac conine
elemente confuzionale, se impune nti eliminarea etiologiei organice.
Simptomele somatice, la fel ca i circumstanele de instalare, cum
ar fi: context infecios, toxic, metabolic, mai rar vascular, traumatic,
tumoral, pot orienta spre etiologia organic.
De asemenea, pacienii cu epilepsie pot prezenta episoade cu
simptome psihotice care seamn cu cele descrise la tulburrile psihotice
acute i tranzitorii.
Dac simptomatologia psihotic debuteaz brusc, n relaie
strns cu un eveniment stresant de via i persist mai puin de o lun,
diagnosticul de tulburare psihotic acut i tranzitorie este de mare
probabilitate. Chiar i n aceast situaie uneori diferenierea de debutul
unei schizofrenii sub form de faz procesual acut inaugural la un
subiect fr antecedente este uneori dificil, dac nu imposibil.
La cazurile la care simptomatologia psihotic se menine peste o
lun, respectiv peste trei luni, n funcie de tipul de tulburare psihotic
acut, intr n discuie tulburarea schizotipal, schizofrenia, tulburarea
schizoafectiv, tulburarea delirant persistent i tulburrile afective.

294

Alte diagnostice difereniale, care pot fi luate n considerare, sunt

cu: tulburare de trans i posesiune disociativ, tulburarea disociativ de
identitate, tulburrile factice cu predominena semnelor i simptomelor
psihologice i simularea.
Evoluie i prognostic
Evoluia pe termen scurt a tulburrilor psihotice acute i tranzitorii
este spre remisiune complet a simptomatologiei psihotice, n cteva
zile sau sptmni, cu revenire la nivelul anterior de funcionare al
persoanei, aspecte ce fac parte de altfel dintre criteriile de diagnostic.
Persistena simptomatologiei peste intervalele de timp menionate pentru
subcategoriile diagnostice, impune schimbarea diagnosticului.
Pe termen lung, n literatura de specialitate sunt menionate
urmtoarele variante evolutive: episod unic, episoade psihotice acute
recurente i evoluia spre psihozele cronice (tulburrile afective, n
special tipul bipolar, tulburarea schizoafectiv i schizofrenia).
Ratele de recdere sunt apreciate diferit, n funcie de autori i de
durata studiilor followup. Astfel sunt citate rate de recderi cuprinse
ntre 30 i 40 % n studiile followup cu durata de un an (24, 25) i de
5070% n studiile followup cu o durat de peste zece ani (26, 27).
Iorgersen i colaboratorii (1997) (24) au monitorizat, pe o perioad
de un an, un grup de pacieni cu tulburare psihotic acut i tranzitorie.
Autorii au analizat activitatea social i vocaional, funcionarea global
att anterior debutului, ct i dup remisiune, prezena i severitatea
stresorilor sociali n anul anterior debutului, comorbiditatea cu tulburrile
de personalitate, de asemenea, tipul recderilor i frecvena acestora. Din
studiu au rezultat urmtoarele: stres asociat la 53% din pacieni, dar numai
la 11% din acetia stresul a fost cotat sever; prevalena crescut (63%) a
comorbiditii cu tulburrile de personalitate; recderi psihotice la 33%
din pacieni. La aproximativ jumtate din pacienii reczui, diagnosticul
a fost schimbat n schizofrenie sau tulburri afective. Grupul de pacieni
cu diagnostic stabil de tulburare psihotic acut i tranzitorie a avut o
evoluie favorabil cu bun funcionare psihosocial i ocupaional pe
parcursul studiului.

295

Alt studiu, care a urmrit stabilitatea diagnostic a tulburrilor

psihotice acute i tranzitorii pe o perioad de un an, este cel al lui
Thangaduri i colab. (2006) (25). Din cei 87 pacieni, 52,9% au avut
remisiune stabil la finalul followupului, la 11,5% din acetia au fost
nregistrate episoade recurente de psihoz acut, iar la restul de pacieni
cu recderi, diagnosticul a fost schimbat n: schizofrenie (27%) i n
tulburare afectiv (9,2%).
n studiul Halle, desfurat n perioada 19931997, Marneros i
Pillman (28) au analizat comparativ aspectele evolutive a trei grupe
de pacieni cu diagnosticul de: tulburare psihotic acut i tranzitorie,
tulburare schizoafectiv i schizofrenie i un grup de subieci sntoi
mental. Pe parcursul perioadei de studiu (5 ani), la 55,6% din cazurile
de tulburare psihotic acut i tranzitorie, diagnosticul a rmas
acelai, ceilali pacieni au avut recderi nonpsihoz acut, necesitnd
schimbarea diagnosticului n: tulburare afectiv (30%), tulburare
schizoafectiv i schizofrenie (14,4%). Din perspectiva stabilitii
diagnostice, tulburrile psihotice acute i tranzitorii au fost plasate de
autori ntre schizofrenie, care sa dovedit a fi cel mai stabil diagnostic,
i tulburarea schizoafectiv. Diferene semnificative ntre grupele
de pacieni au fost gsite n ceea ce privesc indicatorii de evoluie
i prognostic, cum ar fi: scalele de cotare standardizate i indicatorii
psihosociali. Pacienii cu tulburare psihotic acut i tranzitorie, n
comparaie cu pacienii cu schizofrenie, au avut, pe parcursul celor
cinci ani de monitorizare, o funcionare global mult mai bun, mai
puin dizabilitate social i foarte rar simptome reziduale. Nu au fost
gsite diferene semnificative ntre pacienii cu tulburare psihotic acut
i tranzitorie i grupul de subieci sntoi mental, n ceea ce privete
funcionarea psihosocial, cu excepia statutului ocupaional (28).
Singh i colab. (2004) (14) au urmrit cazurile cu prim episod
de psihoz din zona Nottingham, diagnosticate pe baza criteriilor
ICD10, pe o perioad de trei ani. Din cele 168 de cazuri luate n studiu,
19 au avut la primul episod diagnosticul de tulburare psihotic acut
i tranzitorie. Modelul evolutiv a fost comparat cu cel al grupelor de
pacieni cu diagnostic de schizofrenie i tulburri afective. A fost studiat,

296

comparativ, stabilitatea diagnostic n cadrul grupului de pacieni cu

tulburare psihotic acut i tranzitorie, n funcie de sex i de subtipurile
clinice. Autorii menioneaz c, pe parcursul studiului, diagnosticul a
rmas stabil la 73% din femei i doar la 14% din brbai. Schimbarea
diagnosticului la grupul de brbai a fost la 43% din cazuri n schizofrenie
i tulburare delirant persistent i la 24% din cazuri n tulburare afectiv.
La grupul de femei, diagnosticul a fost schimbat n schizofrenie la 18%
din cazuri i n tulburare afectiv n 9% din cazuri. Aceste rezultate
sugereaz, stabilitate diagnostic semnificativ mai crescut la femei,
fa de brbai, i schimbarea diagnosticului n schizofrenie mai frecvent
ntlnit la brbai dect la femei.
La compararea din perspectiva stabilitii diagnostice a
subgrupului de pacieni cu tulburare psihotic acut i tranzitorie
cu simptome schizofrene, cu subgrupul de pacieni fr simptome
schizofrene a rezultat: stabilitate diagnostic n doar 27,3% din
cazurile subgrupului de pacieni fr simptome de schizofrenie (F23.0
i F23.3) i la 50% din cazurile subgrupului cu tulburare psihotic
acut i tranzitorie cu simptome schizofrene. Studiul a confirmat
observaiile altor cercetri anterioare, att n ceea ce privete
instabilitatea diagnostic a acestui grup de tulburri psihotice, ct i
asupra evoluiei i prognosticului, mult mai favorabil al tulburrilor
psihotice i tranzitorii fa de cel al schizofreniei (14).
Pillmann i Marneros (2005), ntrun studiu prospectiv pe termen
lung (12 ani), au urmrit evoluia unui grup de pacieni cu tulburare
psihotic acut i tranzitorie i a unui grup de control cu diagnosticul de
schizofrenie. Recderile psihotice, pe durata studiului au fost frecvente
(79% la ambele grupuri). La finalul studiului, 31% din pacienii cu
tulburare psihotic acut i tranzitorie au fost gsii n remisiune
stabil i fr medicaie, dar niciunul din pacienii cu schizofrenie.
La aproximativ 50% din pacienii cu tulburare psihotic acut i tranzitorie
care au reczut, diagnosticul a fost schimbat n schizofrenie, tulburare
schizoafectiv sau tulburare afectiv. Studiul reconfirm observaiile
altor cercetri privind evoluia, clar mai favorabil a tulburrilor acute i
tranzitorii fa de schizofrenie (26).

297

Att n studiul lui Iorgersen, ct i n studiul Halle al lui Marneros, se

fac referiri la interrelaia dintre durata episodului psihotic acut, prezena
evenimentelor stresante asociate i tipul de debut acut i abrupt (48 de
ore). Autorii au gsit o relaie semnificativ att ntre durata episodului
i prezena stresului asociat, n sensul duratei crescute a episodului la
pacienii care au avut evenimente stresante, comparativ cu cei la care
debutul nu a fost precedat de evenimentele stresante, ct i ntre durata
episodului i modalitatea de debut. La pacienii cu debut abrupt, durata
episodului psihotic a fost mai scurt dect la pacienii a cror debut al
simptomatologiei psihotice a fost de tip acut. (23) (24)
Cu toate c, n general, durata simptomatologiei acute i reziduale
este scurt, ocazional, dup rezoluia simptomelor psihotice pot s
urmeze sau s persiste simptome depresive. Suicidul reprezint, n acest
context, un motiv de ngrijorare, desigur, att n faz psihotic, ct i
n faz depresiv postpsihotic (29). n studiul Halle, Marneros (30)
citeaz o frecven de 26,2% a ideilor i tentativelor suicidare n timpul
episodului acut iar pe durata studiului (12 ani), o frecven de 35,7%.
Clinicienii au cutat s identifice criterii de prognostic favorabil sau
nefavorabil, existnd numeroase studii pe aceast tem. Criteriile propuse au
o oarecare valoare din punct de vedere statistic, fiind, desigur, orientative.
Factorii de prognostic favorabil mai frecvent citai sunt:
Prezena factorilor declanatori
Debut brutal (48 de ore)
Simptomatologie expresiv care s includ elemente afective i
confuzionale
Absena tulburrilor de personalitate
Durata scurt a episodului psihotic
Adaptare social bun n perioada premorbid
Absena antecedentelor familiale de tulburare psihotic, n special
schizofrenie
Factorii de prognostic nefavorabil ar fi:
Debut acut al simptomatologiei psihotice (2 sptmni)
Intensitate mai sczut a simptomatologiei psihotice cu slab
component anxioas

298

 Prezena tulburrii de personalitate, mai ales de tip schizoid

Absena factorilor declanatori
Istoric familial pozitiv, n special pentru schizofrenie.
Debut la vrsta tnr i sexul masculin
Adaptare premorbid deficitar
Suport social sczut
Interesul comunitii tiinifice psihiatrice sa comutat n ultimul
deceniu de la exerciiul predictiv mai ales spre identificarea precoce
(preclinic) a trsturilor de vulnerabilitate sau de risc din cadrul unei
populaii date, vizavi de posibilitatea apariiei unui prim episod de
psihoz (31).
Etiopatogenie
Tulburarea psihotic acut i tranzitorie, la fel ca i alte tulburri
psihotice, are un determinism plurifactorial. Cercetrile asupra
etiopatogeniei tulburrii psihotice acute i tranzitorii sunt de obicei parte
a unor studii care au ca obiectiv primul episod de psihoz. Se consider
c tulburrile psihotice n general, reprezint punctul final al unei ci
developmentale atipice, rezultat al interferrii nivelelor neurobiologic,
psihologic i social. Din perspectiva developmental sunt descrii trei
clusteri distinci care ar defini endofenotipurile pentru psihoz i anume:
vulnerabilitatea de fond, stresorii proximali i structurile cognitive
maladaptative (32, 33).
Vulnerabilitatea de fond este, pe de o parte, determinat genetic,
argumente n acest sens fiind aduse de studiile familiale, care au
demonstrat existena unui risc crescut de a dezvolta tulburare psihotic la
subiecii care au rude biologice cu tulburri psihotice, i pe de alt parte,
sunt multe date care susin c experienele de tip traumatic, n special
abuzul sexual i emoional n copilrie, contribuie la vulnerabilizarea
pentru psihoz (34, 35).
Studiile de genetic, numeroase pentru schizofrenie i tulburrile
efective i mai rare pentru primul episod de psihoz, au ca obiectiv
principal detectarea markerilor specifici. Aceste cercetri propun
att o gril nou, care s faciliteze nelegerea schizofreniei i a

299

primului episod de psihoz din perspectiva ipotezei multifactoriale i

neurodevelopmentale, ct i un model de studiu propriuzis genetic
centrat de noiunea de endofenotip (36). Trsturile de vulnerabilitate
subclinice care definesc endofenotipurile sunt n special studiate
de domeniul neurocognitiv (ex., perturbrile sensibile la testele de
atenie i testele executive cum ar fi Wisconsin Card Sorting Test), de
neurofiziologie (poteniale evocate, reducerea filtrului inhibitor al P50)
i anomalii de micare a globilor oculari (37, 38). n aceeai direcie,
unele cercetri de neuroimagerie caut s obiectiveze anomalii de
structur cerebral. Prezena unor astfel de markeri la subiecii cu
tulburri psihotice acute i tranzitorii, susinut de unele studii, poate
reprezenta un argument n favoarea apartenenei acestui tip de patologie
spectrului schizofren (38).
Cteva studii de neuroimagerie, efectuate pe grupe de pacieni cu
prim episod de psihoz, au raportat prezena unor modificri structurale
cerebrale, cum ar fi: dilatarea ventriculilor laterali i a ventricolului III,
volum cerebral global sczut, comparativ cu subiecii normali (39, 40).
Aceste modificri sunt descrise de mult ca fiind o trstur a schizofreniei,
dar au fost observate mai rar i la pacienii cu tulburare psihotic acut
cu simptome schizofrene i la primul episod de psihoz (40).
Zipurski i colab. (41) au studiat un grup de 77 de pacieni cu prim
episod de psihoz i un grup de 61 de subieci normali, utiliznd tehnica de
neuroimagerie prin rezonan magentic. Autorii au gsit la pacienii cu
prim episod de psihoz o scdere semnificativ a volumului de substan
cenuie un volum mai redus al complexului amigdalohipocampic,
comparativ cu grupul de control.
Philips i colab. (42) au gsit la un grup de 60 de pacieni cu risc nalt
pentru psihoz, studiai prospectiv, un volum crescut al hipocampului
stng n perioada premorbid, ca apoi, dup debutul simptomatologiei
psihotice, s se constate, la aceiai pacieni, o diminuare a volumului
hipocampului stng. Aceste rezultate par s contrazic ipoteza modelului
neurodevelopmental al psihozei i sunt n favoarea ideii existenei unui
proces de schimbare dinamic a sistemului nervos central, care poate
surveni n faza de debut.

300

Unele studii susin c exist posibilitatea diferenierii prin

neuroimagerie a primului episod de psihoz nonafectiv de cel afectiv.
Astfel, Lee i colab. (43) au observat, utiliznd tehnica de imagerie prin
rezonan magnetic, o diminuare de volum a girusului fusiform la nivelul
occipitotemporal, la pacienii cu prim episod de psihoz nonafectiv,
Frumin (44) a gsit anomalii de form a corpului calos, iar Kasai (45),
pierdere progresiv de substan cenuie la nivelul girusului temporal
stng, la pacienii cu acelai tip de patologie psihotic.
Biver i colab. (46) au pus n eviden, prin tehnici de imagerie
cerebral funcional (tomografie cu emisie de pozitroni, tomografie cu
emisie de foton unic), aspecte de hipofrontalitate nespecific la pacienii
cu tulburri schizofreniforme. Aceiai autori au gsit la pacienii cu prim
episod de psihoz o corelaie ntre simptomatologia pozitiv i creterea
debitului sangvin regional n striat i cortex temporal.
n studiul Halle, Marneros i colab. (47) nu au gsit diferene
semnificative ntre grupul de pacieni cu tulburri psihotice acute
i tranzitorii i grupele de pacieni cu schizofrenie sau tulburare
schizoafectiv n ceea ce privete frecvena i localizarea anormalitilor
cerebrale, evideniate prin tehnicile de imagerie utilizat (PET i RMN).
Autorii menioneaz c anomaliile gsite au fost mai ales de tip atrofie,
cu localizare predominant frontal, fr a exista un model specific de
atrofie care s deosebeasc cele trei grupe de pacieni.
n tulburrile psihotice acute i tranzitorii sunt prezeni markeri
biologici de stare pe durata episodului care ns dispar dup remiterea
simptomatologiei psihotice. Studiile care au urmrit depistarea markerilor
biologici trstur sau de predispoziie la aceast categorie de pacieni
sunt foarte rare. Unele studii au sugerat c indicii de funcionare
dopaminergic sunt alterai la unele din cazurile cu tulburare psihotic
acut i tranzitorie, fr a se putea afirma dac hiperfuncia dopaminergic
este o cauz, o consecin sau un indice de episod acut (48).
Mohr i colab. (49) au efectuat la un grup de 23 de pacieni cu prim
episod de psihoz, stimulare cu fenfluramin. Din rezultatele obinute a
reieit existena unei corelaii inverse ntre diminuarea scorului BPRS i
peakul de prolactin, iar hiperactivitatea serotoninergic gsit la unele

301

dintre cazuri a fost corelat cu un rspuns terapeutic slab. Unii autori au

gsit i alte anomalii biologice la pacienii cu tulburare psihotic acut
i tranzitorie, cum ar fi: perturbri n metabolismul acizilor aminai (50),
anomalii ale sistemului imunitar (scderea produciei unor interleukine
i o imunoreactivitate dirijat mpotriva serotoninei i dopaminei) (51).
Vulnerabilitatea de fond pentru tulburrile psihotice, determinat
genetic i/sau achiziionat timpuriu prin expunere la psihotraume n
perioada copilriei, n combinaie sinergic cu stresori severi proximali,
poate avea ca rezultat declanarea episodului psihotic.
Studiile recente sugereaz c expunerea la traume psihice n
copilrie poate senzitiviza subiectul fa de stresorii ulteriori subsecveni,
crescnd astfel riscul instalrii simptomelor psihotice i la subiecii la
care nu sunt evideniate evenimente stresante severe proximale, ci doar
cumul de evenimente minore sau banale (52).
Abuzurile emoionale suferite n copilrie pot influena
selfreprezentarea i pot genera convingeri disfuncionale, referitoare
la perceperea celorlali ca fiind ostili i amenintori (53). Astfel de
credine disfuncionale, care stau la baza inflexibilitii psihologice,
cresc riscul pentru dezvoltarea unei tulburri psihotice dac subiectul
are ncrctur genetic i este expus la evenimente de via stresante
(54). Din perspectiva teoriei psihodinamice, simptomele psihotice pot
fi: defense mpotriva unor fantezii prohibite, ncercri de ndeplinire a
unor dorine de neatins sau o variant de scpare din situaiile stresante
sociale, desigur, la persoanele vulnerabile care au un mecanism de
coping neadecvat.
Procesele cognitive maladaptative sunt considerate importante n
modelele teoretice de formare a delirurilor i a simptomelor asociate
(55). Unul din formele de coping psihologic maladaptativ este evitarea
experienial, proces care implic o excesiv evaluare negativ a unor
gnduri nedorite, alturi de evitarea experienelor care au generat aceste
gnduri i de eforturi deliberate de control sau de scpare. Stilul de coping
evitant, prin intensificarea cogniiilor aberante rezultate din experienele
timpurii sau al ereditii, poate intermedia relaia dintre evenimentele
stresante proxime i debutul simptomelor psihotice (56).

302

n modelele cognitive de formare a delirurilor se presupune c

factorii precipitani (traume emoionale) pot induce triri anormale,
stranii. Aceste anomalii vor declana reacii emoionale nedorite (ex.,
anxietate) subiecilor care au scheme cognitive disfuncionale, (ex., deficit
n nelegerea situaiilor sociale, interpretarea eronat a celor din jur),
rezultnd astfel convingerile delirante (56, 57). Evenimentele stresante
proxime, cu rol declanator sau favorizant, au fost studiate de diveri
autori, deoarece se consider c prezena lor are valoare de prognostic
bun, conferind astfel unui episod psihotic acut o dimensiune reacional
n sensul jasperian al termenului. n ansamblu, factorii declanatori
corespund unor evenimente vitale sau biografice. Este vorba n primul
rnd de evenimente de via majore care pot induce oricror persoane
bulversare emoional semnificativ, dar mai este menionat i cumulul
de evenimente de via anterior debutului de mic amploare, cum ar fi:
evenimente care impun subiectului eforturi de adaptare, stare de epuizare,
experiene de via de tip pierdere i separare, probleme de relaionare,
circumstane de confruntare cu altul. Ponderea evenimentelor de via
este relativ, ea poate prinde sens pentru un subiect la un moment dat
n istoria lui de via n cadrul unei experiene date, avnd un caracter
individual i singular, care nu este ns superpozabil termenului de stresor
n accepiunea DSMIVTR, dar care au fost gsite anterior debutului
episodului psihotic acut la unele dintre cazuri (58).
n concluzie, riscul ca un subiect s dezvolte o tulburare psihotic
crete dac se combin doi sau mai muli factori de vulnerabilitate.
Vulnerabilitatea pentru psihoz se dezvolt dea lungul timpului prin
cumularea motenirii genetice, a factorilor de vulnerabilitate timpurii
dobndii, cum ar fi experienele traumatice din copilrie, la care se
adaug un stil de coping social disfuncional. Pe acest fundal, stresorii
proximali vor aciona ca factor precipitant al episodului psihotic.
Tratament
Pacienii cu tulburare psihotic acut i tranzitorie prezint un
tablou clinic a crui form de manifestare i severitate reprezint o
urgen psihiatric i, n consecin, se recomand internarea pentru

303

o durat scurt de timp. Spitalizarea ofer un cadru securizant pentru

pacient i permite terapeutului evaluarea atent a dignosticului,
urmrirea i modularea tratamentului.
Foarte rar, pentru cazurile cu mare agitaie se poate indica, pentru
cteva zile, izolarea terapeutic att pentru securitatea pacientului, ct i
pentru a favoriza sedarea.
intele interveniei terapeutice sunt: agitaia psihomotorie,
productivitatea deliranthalucinatorie, anxietatea i tulburrile timice.
Strategiile terapeutice trebuie s fie flexibile, individualizate,
adresate simptomatologiei. Principalul tratament medicamentos al
tulburrilor psihotice acute i tranzitorii este cel cu antipsihotice.
Datele actuale orienteaz spre alegerea unor antipsihotice de nou
generatie, deoarece au mai puine efecte secundare extrapiramidale
i sedeaz mai puin dect antipsihoticele clasice, ceea ce poate
crete aderena pacienilor la tratament (59). Dac tulburrile de
comportament necesit sedare rapid, sunt indicate antipsihoticele
clasice, cum ar fi fenotiazinele sedative. n situaia n care pacientul
refuz tratamentul oral, se pot administra pentru cteva zile
antipsihotice n forma injectabil.
Posologia administrat trebuie sa fie suficient pentru a se obine un
rspuns terapeutic rapid. Se recomand evitarea creterii brute premature
a dozelor, mai prudent fiind varianta creterii progresive. n general,
dozele de antipsihotice necesare sunt mai mici dect cele utilizate pentru
tratamentul recderilor psihotice ale pacienilor cu schizofrenie.
Prescrierea benzodiazepinelor ca tratament adjuvant, pe o scurt
perioad de timp, este util la cazurile cu agitaie psihomotorie i
anxietate. Unii autori le recomand, deoarece benzodiazepinele permit
scderea dozelor de antipsihotice i poteneaz efectul acestora.
n caz de eec terapeutic cu antipsihoticele atipice, se apeleaz la
antipsihoticele clasice.
La cazurile care prezint agitaie maniacal marcat, este indicat
asocierea unui timostabilizator (sruri de litiu, carbamazepin, divalproat).
Prezena simptomelor depresive, att n episodul acut, ct i dup
remisiunea episodului psihotic, necesit asocierea unui antidepresiv.

304

Realizarea unei bune aliane terapeutice este esenial pentru

managementul terapeutic ulterior i pentru o bun aderen la tratament
al pacientului.
n general, durata meninerii tratamentului medicamentos dup
remiterea simptomelor psihotice cu antipsihotice i/sau timistabilizatoare
pentru unele cazuri, n scopul profilaxiei recderilor, se consider a fi
de 69 luni, dac episodul psihotic a fost scurt, i de 1218 luni pentru
episoade psihotice mai lungi.
Interveniile psihoterapeutice sunt utile n oricare faz, att ca
suport, ct i pentru a ajuta pacientul s integreze experiena psihotic,
posibil i psihotrauma declanatoare, de asemenea, poate ajuta pacienii
s fac fa pierderii stimei i siguranei de sine. Este foarte important
informarea pacientului i a familiei despre obiectivele tratamentului, a
posibilelor efecte secundare ale medicaiei, a semnificaiei diagnosticului
de psihoz i a semnelor i simptomelor premonitorii recderii, a
modalitii evolutive a bolii. La unii dintre pacieni poate fi necesar
psihoterapia de grup sau psihoterapia familial, care este bine s fie
nceput nc din timpul internrii i continuat apoi ambulator. Detalii
despre tratamentul medicamentos i tehnicile psihoterapeutice se gsesc
la capitolul Tratamentul schizofreniei.

305

Bibliografie
1. ICD10, The International Statistical Classification of Diseases and Related
Health Problems 10th Revision, World Health Organization (WHO), 1992.
2. Marneros A, Pillmann F eds. Acute and Transient Psychoses; Cambridge
University Press, 2004, pg 313.
3. Viallard A. Bleuler croyaitil a des schizophrenies aigues ? Confront
Psychiatriques 43: 5164, 2002.
4. DSMIVTR, The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,
4th Edition (Text Revised), The American Psychiatric Association (APA),
2000.
5. Beckmann H, Neumarker HJ, Pfuhlmann B et al. Schizophrenias in the
WernickeKleistLeonhard school. Am J Psychiatry 2000;157: 102425.
6. Pillmann F, Harring A, Balzuweit S, Marneros A. Concordance of acute
and transient psychotic disorders and cycloid psychoses. Psychopathology
2001;34: 30511.
7. Beckmann H, Franzek E. Cycloid psychoses and their differentiation from
affective and schizophrenic psychoses. In Contemporary psychiatry Henn
F, Sartorius N, Helmchen H & Lauter H. Heidelberg: Springer, 2001, Vol 3,
part 1: 387398.
8. Perris C. A study of cycloid psychosis. Acta Psych Scand 1974; 253, Suppl.
I: 27177.
9. Perris C. The concept of cycloid psychosis disorder. Psychiatric Development
1: 3756, 1988.
10. Ey H, Bernard P, Brisset CH. Psychoses delirantes aigues. Manuel de
psychiatrie Vol I, Cap. V: 292305, Paris:Ed. Masson et Cie, 1974.
11. Pillmann F, Marneros A. The overlapping of the spectra brief and acute
psychosis. In The overlap of affective and schizophrenic spectra. Edit.
Marneros A, Akiskal H, publ. by Cambridge University Press, Cap X:
182203, 2006.
12. Stromgreen LS. The development of the concept of reactive psychosis.
Psychopatology 1987; 20: 6267.
13. Hatotani N. The concept of atypical psychoses: special reference to its
development in Japan. Psychiat Clin Neurosci 1996; 50: 110.
14. Singh P, Burns T, Amin S. et al. Acute and transient psychotic disorder:
precursors, epidemiology, course and outcome. Brit J Psychiat 2004;185:
45259.

306

15. Perala J, Suvisaari J, Saarni SI et al. Lifetime prevalence of psychotic and

bipolar I disorders in a general population. Arch Gen Psychiat 2007; 64:
1928.
16. Marneros A, Pillman F. Frequency and sociobiographic characteristics of
acute and transient psychotic disorders. In Acute and transient psychoses.
Part II, 2004, cap IV: 4371
17. Susser E, Fenning S, Jandorf I et al. Epidemiology, diagnosis and course
of brief psychoses. Am J Psychiat 1995;152: 174348.
18. Isohanni I, Jarvelin MR, Nieminen P et al. School performance as a
predictor of psychiatric hospitalization in adult life: a 28 year followup in
the Northern Finland 1966 birth cohort. Psychol Med 1998;28: 96774.
19. Bhugra D, Gupta S, Bhui K et al (2011). WPA guidance on mental health
and mental health care in migrants. World Psychiat 2011; 10 (1): 213.
20. Baubet T, Moro MR. Psychiatrie et migrations. In Congres de psychiatrie et
de neurologie de langue francaise 101e session. Paris: Ed. Masson, 2003.
21. Ungvari GS, Mullen PE. Reactive psychoses revised. Australian and New
Zealand. J Psychiat 2000; 34: 45867.
22. Beauchamp MC, Lecomte T, Lecomte C et al. Personality traits in early
psychosis: relationship with symptom and coping treatment outcomes. Early
intervention in psychosis 5: 3340, 2011.
23. Jorgensen P, Bennedsen B, Christensen J et al.Acute and transient
psychotic disorders: comorbidity with personality disorders. Acta Psych
Scand 1996;94: 46064.
24. Jorgensen P, Bennedsen B, Christensen J et al. Acute and transient psychotic
disorders: a 1 year followup study. Acta Psych Scand 1997;96: 15054.
25. Thangadurai P, Gopalkrishnan R, Kurian S et al. Diagnostic stability and
status of acute and transient psychotic disorders. Brit J Psychiat 2006;188:
29394.
26. Pillmann F, Marneros A. Longitudinal followup in acute and transient
psychotic disorders and schizophrenia. Brit J Psychiat 2005; 187:
286287.
27. Jager MDM, Hintermayr M, Bottlender R et al. Course and outcome of
first admitted patients with acute and transient psychotic disorders: focus
on relapses and social adjustment. Eur Arch Psychiat and clinical neurosci
2003; 253: 20915.
28. Marneros A, Pillman F eds. The longitudinal course of acute and transient
psychoses. In: Acute and transient psychosis Part II, Cap. 8: 125143,
Cambridge University Press, 2004.

307

29. Harris MG, Burgess PM, Chant DC et al. Impact of a specialized early
psychosis treatment programme on suicide. Retrospective cohort study.
Early intervention in Psychiatry 2008; 2: 1121.
30. Marneros A, Pillmann F eds. Suicidal behavior. In: Acute and transient
psychoses. Part II, Cap 9: 15762, 2004.
31. Morrison AP, Stewart SLK, French P et al (2011). Early detection and
intervention evaluation for people at high risk of psychosis 2 (EDIE2);
trial rationale design and baseline characteristics. Early intervention in
Psychiatry 6: 2432.
32. Broome MR, Woolley JB, Tabraham P et al (2005). What causes the onset
of psychosis ? Schizophr. Res. 79: 2334.
33. Wan de Gaag M (2006). A neuropsychiatric model of biological and
psychological processes in the remission of delusions and auditory
hallucinations. Schizophr. Bull. 32 (Suppl. 1) S: 11322.
34. Kilcommons AM, Morrison AP, Knight A et al (2008). Psychotic
experiences in people who have been sexually assaulted. Soc Psychiatr
Epidemiol. 43: 60211.
35. Kilcommons AM, Morrison AP (2005). A relationship between trauma
and psychosis: an exploration in cognitive and dissociative factors. Acta
Psychiatr Scand 112: 35159.
36. Ramirez N, Arranz B, Salavert J et al (2010). Predictors of schizophrenia in
patients with a first episode of psychosis. Psychiatry research 175: 1114.
37. Calkins ME, Jacono WG, Curtis CE (2003). Smooth pursuit and antisaccade
performanceevidence trait stability in schizophrenic patients and their
relatives. Int. J. Psychophysiol. 49: 139146.
38. Freedman R, Adams CE, Adler LE et al (2000). Inhibitory neurophysiologic
deficit as a phenotype for genetic investigation of schizophrenia. Am J Med
Genet 97: 5864.
39. Elkis H, Friedman L, Wise A et al (1995). Meta analisys of studies of
ventricular enlargement and cortical sulcal proeminence in mood disorder.
Arch Gen Psychiatry 52: 73746.
40. Wood SJ, Valakoulis D, Smith D et al (2001). A longitudinal study of
hipocampal volume in first episode psychosis and chronic schizophrenia.
Schizophrenia Res. 52: 3746.
41. Zipurski R, Lambee K, Kapur S et al (1998). Cerebral grey matter volume
deficit in first episode psychosis. Arch Gen Psychiatry 55: 54046.
42. Phillips LJ, Velakoulis D, Pantelis C et al (2002). Nonreduction in
hipocampal volume is associated with highr risk of psychosis. Schizophrenia
Res. 58: 14558.

308

43. Lee CU, Shenton ME, Salisbury DF et al (2002). Fusiform gyrus volume
reduction in schizophrenia. Arch Gen Psychiatry 59: 77581.
44. Frumin M, Golland P, Kikinis P et al (2002). Shape defference in the corpus
calossum in first episode schizophrenia and first episode affective disorder.
Am J Psychiatry 150: 86668.
45. Kasai K, Shenton ME, Salisbury DF et al (2003). Progressive decrease
of left superior temporal gyrus grey matter in patients with first episode
schizophrenia. Am J Psychiatry 160: 15664.
46. Biver F, Goldman S, Luxen A et al (1995). Altered frontoschiatal
relationship in unmedicated schizophrenic patients. Psychiatry Res. 61:
16171.
47. Marneros A, Pillman F eds. (2004). Comorbidity and somatic findings.
In acute and transient psychoses. Part II, Cap 10: 162170. Cambridge
University Press.
48. Nagaoka S, Iwamoto N, Arai H (1997). First episode neurolepticfree
schizophrenics: concentration of monoamine and their metabolites in plasma
and their correlations with clinical responses to haloperidol treatment. Biol.
Psychiatry 41: 857864.
49. Mohr P, Horacek J, Motlova L et al (1998). Prolactine response to
Dfenfluramine challange test as a predictor of treatment response to
haloperidol in acute schizophrenia. Schizophrenia Res 30: 9199.
50. Pepplinkhuizen L, Van der Heijden FM, Tuinier S et al (2003). The acute
transient polymorphic psychosis: a biochemical subtype of the cycloid
psychosis. Acta Neuropsychiatr 15: 3842.
51. Rothermundt M, Arolt V, Weitzsch C et al (1996). Production of cytokines
in acute schizophrenic psychosis. Biol. Psychiatry 40: 129497.
52. Van Winkel R, Stefanis NC, MyinGermeys J (2008). Psychosocial factors
and psychosis: a review of the neurobiological mechanisms and the evidence
for genestress interaction. Schizophr. Bull. 34: 1095105.
53. Krabbedam L (2008). Childhood psychological trauma and psychosis.
Psychol. Med. 38: 14058/
54. Scott J, Chant D, Andrews G et al (2006). Psychoticlike experience in
the general community: the correlates of CIDI psychosis screen items in an
Australian sample. Psychol. Med. 36: 2318.
55. Dudley R, Shaftoe D, Cavanagh K et al (2011). Jumping to conclusions
in first episode psychosis. Early intervention in Psychiatry 5: 5056.
56. Garety P, Kuipers E, Fowler D et al (2001). A cognitive model of the
pozitive symptoms of psychosis. Psychol. Med. 31: 18995.

309

57. Garety PA, Freeman D (1999). Cognitive approach to delusions: a critical

review of theories and evidences. British J Clin. Psychol. 38: 11354.
58. Barrois C, Bazot M (1975). Reflexions sur la psychogenese des etats
psychotiques aigues. Ann. Med. Psychol 2: 16676.
59. Coentre R, Blanco P, Fontes S et al (2011). Initial diagnosis and treatment
in first episode psychosis: can an operationalized diagnostic classification
system enhance treating clinicians diagnosis and the treatment chosen?
Early intervention in Psychiatry 5 13239.

310

TULBURRILE DELIRANTE PERSISTENTE

Istoric
Tulburrile delirante persistente ICD 10 WHO (Tulburarea
delirant, Alte tulburri delirante persistente i Tuburarea delirant
persistent nespecificat) i Tulburarea delirant DSM IV TR, reprezint
diagnostice introduse n clasificrile actuale, ns identitatea i istoricul
lor au n prim plan conceptul de paranoia (1,2).
Paranoia istoric
Cuvntul paranoia a fost inventat de Hippocrate, cel frecvent
numit fondatorul medicinei. El a folosit cuvntul pentru a descrie un
tip de delirium pe care oamenii l prezentau cnd aveau febr. A creat
aceast denumire prin alturarea cuvintelor greceti para n afar i
nous minte, pentru a crea un cuvnt care nsemna ieit din mini.
Termenul era ns folosit i la teama iraional fa de ali oameni, din
timpul strilor confuzive.
n 1763, cnd medicul i omul de tiin francez Francois Boissier
de Sauvages de Lacroix a publicat Nosologia Methodica, o lucrare
care a ncercat o prim clasificare tiinific a bolilor, acesta a dedicat
o important parte bolilor mentale. n cadrul acestei lucrri, paranoia
era prezentat tot ca o form de perturbare sau nebunie asociat cu febr
crescut i demen. (3)
Termenul a fost substanial redefinit de Johann Heinroth
(17771843). El a dat cuvntului sensul de psihosomatic, dar a
extins nelesul acestuia pentru a include delirul ce apare fr prezena
statusului febril. (4)
Heinroth (1818) a folosit cuvntul Verrcktheit (nebunie),
sinonim cu paranoia, pentru a descrie o condiie caracterizat prin

311

nelibertatea spiritului, cu exaltarea facultilor gndirii, concepte

perverse, dar fr modificarea percepiei (astfel, n primul rnd,
cogniia o avem afectat i nu percepia). (5) El credea c exist
anumite persoane predispuse spre dezvoltarea paranoiei: cei vanitoi,
excentrici, cei meditativi i cei care au cele mai nalte aspiraii. El a
divizat paranoia n simplex i catholoca.
n psihiatria modern termenul de paranoia a fost utilizat pentru
prima dat de Kalhbaum (1863), pentru ai denumi pe aceia la care
simptomele se manifest pentru prima dat n inteligen. Paranoia era
descris ca o condiie delirant independent sau primar ce rmnea
neschimbat dea lungul timpului. El a mprit paranoia n 3 tipuri:
ascensa (subiectul afirm c este altcineva), descensa (pacientul se simte
posedat sau afirm c este diavolul) i immota (cu sensibiltatea exagerat
la stimuli i halucinaii). (6) KrafzEbing (1863) considera paranoia ca
fiind n principal un delir bazat pe tulburri ale gndirii, independent de
modificri ale afectivitii. (7)
Descrierea de baz a paranoiei a fost treptat cristalizat n a doua
jumtate a secolului al XIXlea i a fost definitiv delimitat de Kraepelin.
Definiia conceptului de paranoia sa modificat cu fiecare nou ediie a
manualului lui Kraepelin. n ultimul su manual, el descrie paranoia ca
fiind un delir tematizat i consistent (de grandoare, de persecuie, gelozie,
erotoman), n special de persecuie, care l trage pe subiect ntro stare
psihopatic. El diferenia tulburrile paranoide de dementia praecox,
prin faptul c pacienii cu paranoia nu au nicio perturbare de form n
procesul de gndire, cu excepia delirurilor, i astfel, defectul principal
l gsim n judecat. Personalitatea este bine pstrat, chiar i dup o perioad lung de boal, singurele modificri fiind comportamentul secundar credinelor sale delirante. La nceput, Kraepelin a acceptat faptul c
halucinaii auditive ar putea s apar n paranoia, dar mai trziu (credem
noi, n mod eronat), a exclus toate formele de halucinaii din descriere.
Cu excepia faptului c halucinaii nonproeminente sunt acum acceptabile, definiia de secole a paranoiei, dat de Kraepelin, nc servete,
n mare msur, drept model de baz pentru tulburarea delirant de astzi. El a descris la acea vreme trei subcategorii: paranoia, parafrenia i

312

dementia paranoides. Dementia paranoides avea debut mai timpuriu, se

asemna cu paranoia iniial, dar arta un curs deteriorativ apoi. (5)
Karl Kolle (1931), urmrind cazurile de paranoia ale lui Kraepelin,
sugera c acestea se suprapun cu dementia praecox. (8) n revizuirea sa
asupra paranoiei, Krueger (1917) descria paranoia ca erecia unui sistem
delirant de persecuie i grandoare, care este construit i dezvoltat logic,
care nu depete realitile posibile i care nu altereaz personalitatea
subiectului, cu excepia sferei sale de interes delirant care poate diminua
adaptarea sa psihosocial. (9)
Bleuler (1920) a preluat descrierea paranoiei de ctre Kraepelin i
a susinut existena unor baze pur psihogene pentru paranoia, n contrast
cu schizofrenia. (10) Descriind paranoia ca pe o reacie psihopatologic
sau psihoz situaional, el a generalizat definiia pentru a include cazuri
cu halucinaii, forme paranoide ale dementia praecox (pe care a renumito
schizofrenie) i un grup intermediar; el considera paranoia, descris de
Kraepelin, att de rar nct nu justific o clasificare aparte i sugera o mai
atent explorare a simptomelor schizofrene n aceste cazuri.
Schneider descria paranoia ca pe un tip periferic de psihoz
schizofren (1949). (11)
De la mijlocul secolului XX, paranoia a fost privit ca o curiozitate,
majoritatea cazurilor fiind absorbite de schizofrenie; muli psihiatri, pur i
simplu, iau negat existena. n ciuda acestui fapt, diferii psihiatri au continuat
s contribuie la speculaii cu privire la natura delirurilor i a paranoidiei.
Din 1970 ncoace, interesul legat de paranoia a nceput s reapar
i o viziune mai optimist de tratament a aprut. George Winokur (1977)
i Kendler (1980, 1981) subliniaz necesitatea acordrii unui interes mai
mare psihozelor paranoide. Winokur renumete aceste boli ca i tulburri
delirante. Kendler (1980) elaboreaz criteriile lui Winokur i sugereaz
o divizare a acestora n tulburri delirante simple (fr halucinaii) i
tulburri delirante halucinatorii. (12,13,14)
n 1987, DSMIIIR (15) a revenit la o descriere a bolii, care a
fost n esen, cea dat de Kraepelin, cu excepia faptului c halucinaii
nonproeminente au fost admise, i a redenumito tulburare delirant
(paranoid), acum simplificat la tulburare delirant n DSMIV i ICD 10.

313

Parafrenia i parafrenia tardiv istoric

n 1913, Kraepelin a introdus o condiie nosologic distinct
parafrenia. Aceasta reprezenta o psihoz funcional distinct de
paranoia i dementia praecox, ce se dezvolta mai trziu dect dementia
praecox, era o boal mai uoar dect aceasta i era similar cu
schizofrenia paranoid de astzi: cu delir fantastic i halucinaii, dar cu
mai puine tulburri de gndire, cu o mai bun pstrare a afectivitii,
cu o mai puin deteriorare a personalitii i cu o mai bun pstrare
a voliiei. El vedea parafrenia ca o boal intermediar ntre dementia
praecox i paranoia. (16)
El a identificat patru forme:
a) Sistematic: cu dezvoltarea insidioas a unui sistem delirant de
persecuie i exaltare
b) Expansiv: idei de grandiozitate i euforie moderat
c) Confabulatorie: memorie falsificat
d) Fantastic: idei delirante extraordinare, incoerente i schimbtoare
Prima descriere sistematizat a trsturilor paranoide cu debut la
vrstnici a fost publicat sub titlul de Paranoia de involuie (Kleist,1913).
Kleist, dei specula posibila contribuie a factorilor organici n dezvoltarea
simptomelor psihotice, concluziona faptul c paranoia de involuie
era puin probabil s fie determinat de o cauz degenerativ primar
sau demen vascular. El a remarcat c trsturile clinice sunt foarte
asemntoare cu cele descrise de Kraepelin, ca i parafrenie. (17)
Mayer (1921) preia mai departe n urmrire cazurile de parafrenie
ale lui Kraepelin i le schimb validitatea categorial, susinnd c
acestea au o evoluie asemntoare cu a celor cu dementia praecox.
De atunci, parafrenia a nceput s fie tot mai frecvent vzut ca
o schizofrenie cu debut tardiv sau tulburare schizofrenialike cu
prognostic favorabil. (18)
n 1952, Roth i Morrisey au descris un grup de pacieni vrstnici
ce prezentau un delir paranoid sistematizat n care semnele de demen
organic, confuzie susinut sau tulburare afectiv erau absente. Autorul
susinea faptul c tulburarea se dezvolt pe o personalitate i un intelect
bine conservat i se asociaz frecvent cu halucinaii, fenomene de

314

pasivitate i alte tulburri voliionale. (19) Kay i Roth (1961) utilizeaz

termenul de parafrenie tardiv pentru denumirea acestei entiti. (20)
ncepnd cu anii 60, discuiile despre natura parafreniei tardive
i tulburrile conexe sau concentrat n jurul a dou puncte de vedere
contradictorii:
a) Parafrenia tardiv nu este altceva dect expresia schizofreniei la
vrstnici (Fish, 1960; Gold, 1984; Grahame,1984).
b) Simptomele paranoide aprute la vrstnici sunt genetic diferite
de schizofrenie i apar din interaciunea complex a diferiilor factori
patogeni cu vrsta naintat (Funding, 1961; Post, 1966; Herbert &
Jacobson, 1967; Almeida et al, 1992). (21, 22)
Exist puine descrieri recente ale parafreniei kraepeliniene i practic
niciun studiu nu a fost efectuat n ultimii 60 de ani. Totui, o cercetare
recent, condus de Ravindran i colab., pare s confirme faptul c
parafrenia poate fi uor recunoscut pe baza unor criterii predeterminate
i poate fi difereniat de schizofrenie. (23)
n prezent, elementele definitorii sunt realizate de:
caracterul fantastic al temelor delirante, cu pondere major a
imaginarului
juxtapunerea unei lumi imaginare realului, n care bolnavul
continu s se adapteze bine;
meninerea ndelungat a nucleului personalitii
predominana limbajului asupra aciunii.
Termenul de parafrenie nu se mai ntlnete n DSMIVTR sau
ICD10WHO, i mai este foarte rar utilizat n practica psihiatric modern.

Circumscriere actual
Paranoia i Parafrenia mai sus descrise i i regsesc locul n ICD10
n cadrul categoriei diagnostice Tulburarea delirant alturi de Psihoza
paranoid i Delirul senzitiv de relaie. Descris de Kretschmer, aceast
ultim tulburare (delirul senzitiv de relaie) este un delir de interpretare
care se instaleaz insidios pe fondul unei personaliti premorbide
senzitive; este un delir de relaie, declanat brusc de conflictul dintre
bolnav i anturajul imediat (familie, vecini, colegi). Debutul este marcat

315

de obicei de circumstane umilitoare, eecuri sentimentale care rnesc

orgoliul crescut al subiectului. Delirantul senzitiv are brusc revelaia c
persoane din anturaj i cunosc gndurile ascunse, rd de nenorocirile
sale, l arat cu degetul etc. Delirul apare frecvent la subiecii rezervai,
timorai, timizi, cu pulsiuni sexuale inhibate, cum sunt femeile n vrst,
necstorite, vrstnicii celibatari. (24) Psihoza paranoid este asimilat
cu tipul paranoid al tulburrii delirante.
n ICD-10, la Tulburarea delirant persistent, gsim ns i categoria
diagnostic Alte tulburri delirante persistente, ce permite prezena i de
simptome schizofrene (alte dect delirul) care, ns, nu sunt destul de
substaniale pentru un diagnostic de schizofrenie.
Conform ICD-10 WHO (1) avem:
F 22. Tulburarea delirant persistent
Acest grup de tulburri se caracterizeaz prin dezvoltarea fie a
unui singur delir, fie a unui set de deliruri corelate, care sunt, de obicei,
peristente, i uneori pe toat durata vieii.
Continuul delirului/delirurilor este foarte variabil. Ele sunt
persecutorii, hipocondriace sau de grandoare, dar pot s se refere la
litigiu sau gelozie, sau s exprime convingerea pacientului, conform
creia, corpul su este deformat sau alii cred c el miroase sau este
homosexual. Alte tulburri psihopatologice sunt caracteristic absente,
dar pot fi prezente n mod intermitent simptome depresive i, n unele
cazuri, se pot dezvolta halucinaii olfactive i tactile. Sunt incompatibile
cu acest diagnostic halucinaiile auditive, clare i persistente, simptomele
tipice schizofreniei, cum sunt delirurile de control i tocirile marcate
ale afectului, precum i o dovad cert a unei boli cerebrale. Totui,
mai ales la pacienii vrstnici, prezena unor halucinaii auditive
ocazionale sau tranzitorii nu exclude acest diagnostic, att timp ct ele
nu sunt tipic schizofrene i formeaz numai o mic parte din tabloul
clinic global. Debutul este de obicei la vrsta mijlocie, dar uneori, mai
ales n cazul convingerilor de a avea un corp diform, el apare la vrsta
adult timpurie. Coninutul delirului i momentul emergenei lui pot fi
adesea corelate cu situaia de via a pacientului, de ex., delirurile de
persecuie la membrii minoritilor. Separat de aciunile i atitudinile

316

direct corelate cu delirul sau cu sistemul delirant, afectivitatea, vorbirea

i comportamentul sunt normale.
ndreptar diagnostic
Delirurile constituie cea mai mare proeminent sau chiar singura
trstura clinic. Ele trebuie s fie prezente cel puin trei luni, i s fie
n mod clar personale, mai curnd dect subculturale. Simptomele
depresive sau chiar un episod depresiv complet (F 32) pot aprea
intermitent, indicnd c delirurile persist.
Chiar i cnd nu exist o tulburare a dispoziiei. Trebuie s nu existe
dovezi ale unei boli cerebrale, sau s nu existe halucinaii auditive sau
acestea s fie doar ocazionale, i s nu existe un istoric de simptome
schizofrene (deliruri de control, transmiterea gndurilor etc.).
Include: Paranoia
Psihoza paranoid
Parafrenia (tardiv)
Sensitiver Beziehunggswahn (delirul senzitiv de relaie)
Exclude: Tulburarea paranoid de personalitate (F 60.0)
Psihoza paranoid psihogen (F 23.3)
Reacia paranoid (F23.3)
Schizofrenia paranoid (F20.0)
F 22.8 Alte tulburri delirante persistente
Aceasta este o categorie rezidual pentru tulburrile delirante persistente
care nu ndeplinesc criteriile pentru tulburrile delirante (F22.0). Aici trebuie
codificate tulburrile n care delirurile sunt nsoite de voci halucinatorii
persistente sau de simptome schizofrene, insuficiente ns pentru a ndeplini
criteriile de la schizofrenie (F20.). Tulburrile delirante cu durat mai mic
de trei luni trebuie codificate totui, cel puin temporar, la F 23.
Include: Dismorfofobia delirant
Starea paranoid involutiv
Suspiciunea paranoid
F22.9 Tulburarea delirant persistent nespecificat
Conform ICD-10 WHO, Criterii de diagnostic pentru cercetare
(25), pentru F22 Tulburri delirante persistente, avem urmtoarele criterii
de diagnostic:

317

F22.0 Tulburarea delirant

A. Un delir sau un set de deliruri conectate, altele dect cele
menionate ca tipice schizofreniei n criteriile G1 (1) b sau d pentru
F20.0F20.3 (exemplu: altele dect cele complet imposibile sau cultural
inadecvate), trebuie s fie prezente. Cele mai tipice exemple sunt cele de
persecuie, grandiozitate, hipocondriac, de gelozie sau erotoman.
B. Delirul (delirurile) de la criteriul A trebuie s fie prezent cel
puin 3 luni.
C. Criteriile generale pentru schizofrenie (F20.0F20.3) nu sunt
ndeplinite complet.
D. Nu trebuie s fie prezente halucinaii persistente de nici un tip
(pot fi prezente halucinaii auditorii tranzitorii sau ocazionale, dar care
nu sunt la persoana a IIIa sau imperative).
E. Simptome depresive (sau chiar un episod depresiv (F32.)) pot
fi prezente intermitent, delirurile persistnd n timpul n care nu exist o
perturbare de dispoziie.
F. Simptomele nu sunt explicate mai bine de o tulburare mental
organic primar sau secundar (F00F09), sau nu sunt rezultatul
unei tulburri psihotice induse de consumul de substane psihoactive
(F1x.5).
Posibile subtipuri: de persecuie; litigios; de referin; grandiozitate;
hipocondriac (somatic); gelozie; erotoman.
DSMIVTRAPA recunoate n prezent o singur entitate
nosologic, Tulburarea delirant (297.1) ce corespunde vechii
Paranoia.
TULBURAREA DELIRANT, DSMIVTR (2)
Elemente de diagnostic
Elementul esenial al tulburrii delirante l constituie prezena
uneia sau mai multor idei delirante nonbizare, care persist cel puin o
lun (criteriul A). Diagnosticul de tulburare delirant nu se pune dac
individul a avut cndva un tablou clinic care a satisfcut criteriul A
pentru schizofrenie (criteriul B). Halucinaiile auditive sau vizuale, dac
sunt prezente, nu sunt proeminente. Halucinaiile tactile sau olfactive pot
fi prezente (i proeminente) dac sunt n legtur cu tema delirant (de

318

exemplu, senzaia c este infestat cu insecte, asociat cu ideile delirante

de infestare, sau percepia c subiectul emite un miros urt printrun
orificiu al corpului, asociat cu idei delirante de referin). Indiferent
de impactul direct al ideilor delirante, funcionarea psihosocial nu este
marcat deteriorat, iar comportamentul nu este nici straniu i nici bizar
(criteriul C). Dac, concomitent cu ideile delirante, survin episoade
depresive, durata total a acestor episoade afective este relativ scurt,
comparativ cu durata total a episoadelor delirante (criteriul D). Ideile
delirante nu se datoreaz efectelor fiziologice directe ale unei substane
(de exemplu, cocaina) sau unei condiii medicale generale (de exemplu,
maladia Alzheimer, lupusul eritematos sistemic) (criteriul E).
Dei precizarea faptului c ideile delirante sunt (sau nu) bizare
este considerat a fi extrem de important n a distinge ntre tulburarea
delirant i schizofrenie, bizareria poate fi dificil de judecat, n
special prin seciune transversal prin diferite culturi. Ideile delirante
sunt considerate bizare dac sunt net implauzibile, ininteligibile i nu
provin din experienele vieii cotidiene (de exemplu, convingerea unui
individ, cum c un strin ia ndeprtat organele interne i i lea nlocuit
cu organele altcuiva, fr s lase niciun fel de plgi sau cicatrici). Din
contr, ideile delirante nonbizare implic situaii care pot fi concepute
ca survenind n viaa real (de exemplu, faptul de a fi urmrit, otrvit,
infectat de la distan ori nelat (a) de so (ie) sau de amant ().
Funcionarea psihosocial este variabil. Unii indivizi par a fi
relativ indemni n rolurile lor interpersonale i profesionale. La alii,
deteriorarea poate fi substanial i include o funcionare profesional
redus sau absent i izolare social. Cnd n tulburarea delirant este
prezent reducerea funcionrii psihosociale, aceasta este consecina
direct a convingerilor delirante nsi. De exemplu, un individ, care este
convins c va fi ucis de mafia ucigailor pltii, i va lsa serviciul
i va refuza s mai ias din cas dect, poate, noaptea trziu i mbrcat
cu totul diferit de vestimentaia sa normal. Toate aceste comportamente
reprezint o comportare inteligibil de a preveni identificarea i uciderea
sa de ctre presupuii asasini. Din contr, funcionarea inadecvat din
schizofrenie se poate datora att simptomelor pozitive, ct i celor

319

negative (n special avoliiei). De asemenea, o caracteristic comun

a indivizilor cu tulburare delirant o constituie normalitatea aparent
a comportamentului i aspectului lor, atunci cnd nu sunt discutate
ideile lor delirante ori ei nu trec la aciune conform acestora. n general,
funcionarea social i marital este posibil s fie mai afectat dect
funcionarea intelectual i profesional.
CRITERII DE DIAGNOSTIC
A. Idei delirante nonbizare (adic, implicnd situaii ce survin n
viaa real, cum ar fi faptul de a fi urmrit (), otrvit (), infectat (),
iubit () de la distan, nelat (), de so (ie) sau de amant () ori de a
avea o maladie) cu o durat de cel puin o lun.
B. Criteriul A pentru schizofrenie nu a fost satisfcut niciodat.
Not: Halucinaii tactile i olfactive pot fi prezente n tulburarea
delirant, dac sunt n raport cu tema delirant.
C. n afara impactului ideii (ideilor) delirante ori a semnificaiilor
sale (lor), funcionarea nu este deteriorat semnificativ, iar
comportamentul nu este n mod evident straniu sau bizar.
D. Dac episoadele afective au survenit concomitent cu ideile delirante, durata lor total a fost scurt n raport cu durata perioadelor delirante.
E. Perturbarea nu este urmarea efectelor fiziologice directe ale unei
substane (de exemplu, un drog de abuz, un medicament) sau, ale unei
condiii medicale generale.
De specificat tipul (urmtoarele tipuri sunt stabilite pe baza temei
delirante predominante):
Tip erotoman: idei delirante, cum c o alt persoan, de regul de
condiie social mai nalt, se afl n relaii amoroase cu individul (a).
Tip de grandoare: idei delirante de valoare, putere, cunotine,
identitate, sau o relaie special cu o divinitate sau o persoan faimoas.
Tip de gelozie: idei delirante cum c partenera (partenerul) sexual
(a) al individului (individei) este infidel (a).
Tip de persecuie: idei delirante, cum c persoana respectiv (ori cineva
de care persoana e apropiat) este tratat cu rutate ntrun anumit mod.
Tip somatic: idei delirante, cum c persoana are un defect fizic sau
o condiie medical general.

320

Tip mixt: idei delirante caracteristice pentru mai mult dect unul
dintre tipurile de mai sus, dar niciuna dintre ele nu predomin.
Tip nedifereniat

Epidemiologie
Tulburrile delirante persistente sunt considerate n general
afeciuni rare, dei toi autorii recunosc faptul c numrul cazurilor
identificate de ctre clinica psihiatric este mult mai mic dect cel
real, ca urmare a faptului c aceti pacieni rareori cer ajutor medical
psihiatric. Astfel c, datele privind prevalena sau incidena acestor
tulburri sunt subestimative i variaz de la un autor la altul. Tulburrile
delirante persistente sunt considerate de unii autori ca reprezentnd
2,7% din psihozele funcionale. n populaia general, incidena i
prevalena acestora, la 100 000 de persoane, este considerat 0,73,0,
respectiv 2430. (5)
n ceea ce privete repartiia pe sexe a acestora, de asemenea,
rezultatele sunt inconstante, unii autori menioneaz o frecven mai
crescut la sexul feminin, n timp ce alii susin contrariul. Este acceptat,
faptul ns, c delirul de persecuie i cel de gelozie este mai fecvent la
brbai, iar cel erotoman, la femei.

Subtipurile Tulburrilor delirante

Dup cum sa menionat mai sus, DSM IV recunoate 5 tipuri
specifice (erotoman, grandoare, gelozie, persecuie i somatic), iar ICD
10 recunoate pe lng aceste subtipuri i pe cel litigios i de referin.
Tulburarea delirant: subtipurile de persecuie i litigios
(procesoman)
n mintea celor mai muli oameni, delirul de persecuie este
arhetipul paranoiei, acest tip de delir fiind cel mai frecvent
ntlnit. Cu toate acestea, este surprinztor faptul c literatura
este foarte srac n descrieri concise despre fenomenologia
afeciunii i, n general, spune relativ puine lucruri despre delirul
de persecuie. (26)

321

Caractersitici clinice
Prin definiie, afeciunea este o tulburare psihotic cronic cu un
sistem delirant bine sistematizat i cu o relativ cruare a personalitii.
Se circumscrie ca trire a sentimentului de ostilitate din partea altor
persoane considerate a avea o atitudine nefavorabil, o tendin ostil,
agresiv asupra subiectului. Masca sa psihologic e suspiciunea.
Convingerile sunt extrem de stabile i de obicei, cu trecerea timpului, crete
elaborarea lor. Sunt prezente triri psihopatologice ce pot fi considerate
ca precursoare paranoidiei (anxietate generalizat, disforie) i altele, n
marginea paranoidiei, dar nu totdeauna de intensitate delirant (marginal
delirante). Elementele de grandoare nu sunt neobinuite, individul
acceptnd c el este n centrul ateniei maligne. Persoanele implicate
n sistemul de persecuie pot fi din cadrul rudelor, vecinilor, doctorilor,
poliiei, diplomai din guvern, organizaii de securitate i alii.
Muli indivizi sunt capabili s ascund delirul, cel puin o perioad
de timp, dar din cauza fricii de vtmare, ei tind s se izoleze tot mai
mult. Dac triesc singuri, pot ajunge s fie privii ca persoane ciudate,
dar dac rmn n contact cu societatea, suspiciozitatea i furia pot
deveni evidente ajungnduse la situaii conflictuale n cadrul familiei,
cu autoritile sau alte persoane din comunitate (27).
n ciuda reputaiei paranoiei privind violena, doar o mic parte din
aceti indivizi recurg la agresiune, dar cei care o fac, pot fi foarte periculoi
don cauza convingerilor lor delirante fr de rezerv i vor aciona n
consecin. Dezinhibiia poate fi provocat uneori de consumul de alcool
sau droguri, ceea ce face ca aceste situaii s fie i mai instabile.
n mod obinuit pacientul refuz s vad un psihiatru n mod
voluntar, acest lucru realiznduse doar dup o situaie medicolegal,
dup un comportament inacceptabil al acestuia, i n acest caz, este prea
puin cooperant.
Varianta litigioas (procesoman) a subtipului de persecuie
(paranoia cverulent/revendicativ)
La unii indivizi cu tulburare delirant exist un sentiment
profund i persistent c au fost nedreptii ntrun fel sau altul, acetia
solicitnd permanent despgubiri sau ndreptri, fie pe cale personal,

322

fie pe cale legal. n unele cazuri este posibil ca iniial s fi existat un

prejudiciu autentic i, de asemenea, se poate ca despgubirea s fi fost
nesatisfctoare, dar preocuprile ulterioare privind dreptatea devin
interminabile deoarece nu exist o soluionare satisfctoare.
Poate acest grup nu este mare, dar genereaz mult publicitate
n massmedia. Cazurile tind s fie raportate mai frecvent n literatura
juridic i, ntro oarecare msur, n psihiatria forensic, i mai
rar n psihiatria general. Ca n multe cazuri de tulburare delirant,
reclamaiile i comportamentul secundar pot prea coerente i
rezonabile la nceput, dar, dea lungul timpului, solicitrile lor
permanente i interminabile ncep s ridice suspiciunea unei patologii.
Chiar i atunci, puine lucruri pot fi fcute, iar hruirea oficialitilor i
a sistemului judiciar poate fi acceptat pentru o perioad surprinztor
de lung, atta timp ct persoana nu poate fi perceput ca o persoan
cu periculozitate social (28, 29).
Goldstein (30) a descris 3 variante caracteristice:
inculpatul hipercompetent, care folosete litera legii pn, i
dincolo de limitele sale, fr a acorda atenie sensului real al legii;
paranoidul, parte ntro procedur de divor, care adesea este
consumat de gelozie i urmrete s se rzbune pe fosta soie, pe avocaii
ambelor pri i chiar pe judector;
martorul reclamant paranoid care iniiaz litigii fr sfrit n
ciuda repetatelor hotrri nefavorabile.
Toi aceti indivizi i continu revendicrile ntro manier
determinat, vd conspiraii n fiecare col i sunt adesea lipsii de scrupule,
denaturnd flagrant faptele, astfel nct s se potriveasc cu credinele lor.
Tulburarea delirant subtipul somatic (Psihoza hipocondriac
monosimptomatic)
Sntatea reprezint un aspect important, n special n rile
dezvoltate. ns sunt muli oameni ngrijorai excesiv n ceea ce privete
sntatea lor, iar o parte dintre acetia prezint preocupri patologice
(privind sntatea). Acestea se pot transforma n hipocondrie, care
const n convingerea persistent a existenei unei afeciuni somatice n
absena dovezilor obiective, asociate cu interpretarea eronat a senzaiilor

323

corporale. n multe cazuri subiectul prezint anumite grade de tulburare

a schemei corporale, uneori acestea fiind extreme (31, 32).
Hipocondria este comun i poate fi o trstur de personalitate, dar
poate totodat, s nsoeasc multe afeciuni psihiatrice, att delirante, ct
i non delirante. Este prezentarea caracteristic a subtipului somatic din
cadrul tulburrii delirante. Hipocondria n tulburarea delirant se poate
asemna, superficial, cu tulburarea somatoform, depresia cu simptome
psihotice sau tulburarea obsesivcompulsiv, dar o examinare atent va
dezvlui patologii subiacente foarte diferite (26).
Caracteristici clinice
Manifestrile subtipului somatic din cadrul tulburrii delirante
cuprind patru domenii tematice majore:
1. Deliruri care implic pielea
2. Deliruri care implic urenia i diformitatea (deliruri
dismorfice)
3. Deliruri care implic mirosul corpului i halena
4. Diverse
Deliruri care implic pielea
n cadrul delirului de infestare a pielii, pacientul insist c are
organisme, de obicei insecte care se trsc pe suprafaa pielii i uneori
ptrund n piele sau sub unghii. n cele mai multe cazuri, pacientul
nu poate vedea creaturile, dar pot exista descrieri grafice ale acestora.
Aceasta poate reprezenta o halucinaie vizual, dar de obicei sunt
proiecii ideatice.
Delirul cu parazii care ptrund profund sub piele este adesea
atribuit viermilor, iar senzaiile interne sau fasciculaiile musculare sunt
interpretate ca dovad a activitii acestora. Uneori, pacientul crede c
viermii sau rspndit n tot corpul sau migreaz dintro parte n alta.
n delirul care implic corpuri strine discrete nensufleite, de
obicei pacientul spune c sunt ou de parazii. La unii indivizi, acest
delir este asociat cu o dorin irezistibil de ai scrpina pielea, putnd
rezulta multiple escoriaii adnci.
Diestezia cutanat cronic este o senzaie persistent de arsur la
nivelul pielii sau a mucoaselor, uneori generalizat, alteori limitat la

324

plngeri ca glosodinia sau vulvodinia. O mic parte dintre aceti pacieni

par a avea plngeri monodelirante (33, 34).
Un subgrup de pacieni cu tricotilomanie sau onicomanie, are
tulburri delirante i smulgerea prului sau rosul unghiilor pot face parte
din ncercarea de a scpa de parazii.
Delirul i comportamentele asociate, de obicei, apar pe trsturi de
personalitate bine pstrate i pacientul prezint adesea acuze foarte clare i
aparent raionale, convingnd muli doctori, cel puin o perioad, c exist
cu adevrat o afeciune fizic. Cu toate acestea, niciun tratament somatic nu
funcioneaz i acuzele devin tot mai nerezonabile i frenetice. Suferindul
nu poate fi convins ca infestarea nu exist i devine, de obicei, foarte
suprat din cauza incompetenei dermatologului pe care la consultat.
Uneori, istoria infestrii este prezentat n detaliu, probabil
implicnd un eveniment princeps, cum ar fi o muctur de insect.
Semnul cutia de chibrituri sau recipientul pentru medicamente,
n care pacientul pstreaz insectele sau oule, este tipic; acestea aproape
ntotdeauna se dovedesc a fi mucus uscat, piele exfoliat sau scame (35).
Adesea exist o preocupare continu pentru curenie, att cea corporal
,ct i cea a preajmei. Uneori acetia apeleaz la tratamente bizare i chiar
periculoase, cum ar fi aplicarea apei fierbini sau a substanelor corozive
pe piele. Partea normal a psihismului e dominat de sentimentul de
ruine sau de teama de a nu rspndi infecia, prin urmare apare izolarea
social progresiv, iar frecventarea doctorilor rmne practic singura
activitate din afara casei.
Delirurile dismorfice
Dismorfofobia, reprezint un termen vechi ce implic frica
morbid de a fi deformat, nc se mai folosete i pentru a descrie
cazurile de delir din aceast categorie, dei ar trebui s fie abandonat,
deoarece este un termen vag, care nu face diferena ntre acuzele
delirante i cele nedelirante (36). n continuare ne vom referi doar la
cazurile tipice de delir, care se prezint cu credine false de urenie
sau deformitate. n unele cazuri, poate s existe o deformare minor,
ns plngerile pacientului sunt mult exagerate, comparativ cu gradul
deformrii i sunt susinute delirant.

325

O anumit parte anatomic este incriminat adesea de individ,

precum nasul, urechile, snii etc. sau alteori ntregul corp este perceput
ca abnormal, astfel c anumite cazuri de aparent anorexie nervoas sau
bulimie nervoas pot s aib la baz o tulburare delirant.
Muli pacieni cu delir dismorfic merg de la un chirurg la altul, pentru
a cere intervenii chirurgicale pentru corectarea defectului i, de cele mai
multe ori, sunt refuzai, ns sunt i chirurgi care nu remarc absurditatea
cererii i operaia se poate desfura. Unele cazuri se pot rezolva prin
aceast operaie, altele ns pot nruti patologia psihiatric, pacientul
nefiind mulumit de operaie.
innd cont de posibilitatea unui continuum ntre delirul somatic i
tulburarea de somatizare sever, uneori diferenele ntre cele dou tipuri
de patologii este destul de greu de efectuat.
Delirul de miros sau halitoz
n aceast situaie este foarte greu de fcut diferena dintre delir
i halucinaia olfactiv. Termenul sindrom de referin olfactiv este
frecvent folosit pentru a descrie delirurile olfactive. Uneori pacienii
afirm c ei nu simt n acel moment mirosul, dar c el exist pentru c
observ remarcile celor din jur sau comportamentul evitant al celorlali.
n alte cazuri, duhoarea este descris expresiv i consistent (cauciuc ars
sau fecale etc.), delirul, n acest caz, fiind nsoit de halucinaii. Pot s
existe explicaii (precum flatulena, transpiraia anormal, probleme
sinusale sau dentare) sau nu (37, 38).
Teme delirante diverse (26)
Dei ar putea exista o multitudine de coninuturi delirante, n
practic gsim frecvent doar cteva. Astfel au fost descrise urmtoarele
Dentale (39)
Dei dentiia sa este satisfctoare, pacientul insist c amprenta sa
dental este anormal i recurge la diverse tratamente corective la diferii
dentiti. Aceasta a fost denumit sindromul mucturii fantomatice i
se nsoete frecvent de acuze de dureri faciale care nu au ns o baz
organic. Pot exista, de asemenea, acuze delirante referitor la deformri
ale gurii sau articulaiei temporomandibulare.

326

Deliruri privind boli cu transmitere nonsexual

Anumii pacieni pot fi convini de faptul c determin boli la alii
(exemplu, tuberculoza) i le susin cu diferite evidene, precum toi
ncep s tueasc cnd eu intru n camer.
Deliruri privind boli cu transmitere sexual (40)
Un subgrup de pacieni dezvolt convingerea c sunt purttori de
boli venerice, dei nu exist dovezi ale unui posibil risc de contaminare.
n trecut se incrimina sifilisul, ns, n prezent, prim planul tematic este ocupat
de SIDA. Testele repetitive negative nu reuesc s liniteasc subiectul.
Tulburarea delirant: subtipul de gelozie
Uneori este cunoscut ca i sindromul Othello, dar termenul nu este
recomandat din cauza specificitii sale sczute.
Gelozia patologic
Cnd gelozia pare justificabil, este privit ca i normal, i n
general este acceptat de societate dac nu este nsoit de manifestri
antisociale. n zilele noastre este dezaprobat violena din gelozie, dar
n unele comuniti mai sunt prezente crimele pasionale, crime efectuate
din gelozie. Acest lucru este mai frecvent ntlnit din partea brbailor.
Cobb (41) a propus urmtoarele aspecte clinice ca definitorii pentru
gelozia patologic, fie c este nevrotic sau psihotic:
1. Comportamentul i gndirea de gelozie sunt nerezonabile din
punct de vedere al intensitii i expresivitii;
2. Individul gelos este convins de vinovia soiei, dei evidenele
pentru cei din jur par nerezonabile;
3. O boal psihic este prezent i poate fi asociat cu gelozia anormal;
4. La unele persoane se pot remarca trsturi de personalitate ce
const n gelozie, suspiciune i posesivitate;
5. Gelozia persist excesiv i se consolideaz singur;
6. Gelozia patologic se focuseaz pe o persoan specific;
n gelozia nevrotic, care este asemntoare sub anumite aspecte
bolii obsesivcompulsive, exist o contientizare a emoiilor i uneori
a iraionalitii acesteia. n gelozia delirant, pacientul este convins
de aceasta, iar aceasta ncepe s i acapareze aproape tot timpul.
Contraargumentele sunt respinse de acesta. El poate s fie nc funcional

327

n alte domenii de activitate, i poate s atrag i pe alii n convingerea

sa delirant.
Impactul geloziei patologice
Gelozia delirant este agonizant att pentru pacient, ct i pentru
persoana acuzat de infidelitate. Aceasta din urm este supus unui abuz
emoional, iar indignarea sa, protestele i dovezile inocenei sale sunt
respinse brutal de acuzator. Violena fizic, n special din partea brbailor,
este frecvent i, la o parte din cazuri, se finalizeaz cu homicid, uneori
urmat de sinucidere (42). Multe dintre victimele geloziei sunt prea terifiate
s vorbeasc, iar n cazul concubinajului, acestea accept cstoria n
ncercarea de a opri acuzaiile.
Trsturi clinice
Credina persoanei n infidelitatea celuilalt este absolut i nu
accept nicio contrazicere. Exist, asociat, mult iritabilitate, disperare
i, n unele cazuri, agresivitate. Perioade de timp din ce n ce mai mari
sunt consumate de pacient pentru a culege dovezi care si susin
delirul, iar situaii obinuite sunt interpretate n favoarea delirului; astfel,
o inocent pat poate fi interpretat ca sperm. Victima este supus unei
supravegheri continue i unor nesfrite interogatorii.
Paradoxal, cnd persoana geloas este supus amnunit unui
interogatoriu referitor la dovezile pe care le are, acestea sunt vagi, ns
dac se menioneaz acest lucru pacientului, acesta devine iritabil,
continund si susin poziia. Persoana geloas evit s acteze decisiv
pentru demonstrarea vinoviei partenerului sau inocenei acestuia,
aceast pasivitate fiind interpretat ca un deficit voliional.
Cum sa mai menionat, acest delir este mai frecvent la brbai,
dar acest aspect poate fi un artefact al faptului c acetia acteaz mai
vizibil i sunt mai uor de descoperit dect femeile. De asemenea, exist
o legtur ntre consumul cronic de alcool, sau abuzul de amfetamine i
cocain, i delirul de gelozie, consum care este mai frecvent la brbai.
Tulburarea delirant: subtipul erotoman
n erotomanie, pacientul are sentimente erotice puternice fa
de alt persoan i crede c acea persoan nutrete acelai tip de
sentimente fa de ea. Credina este, n majoritatea cazurilor, delirant,

328

descriinduse ns i cazuri nedelirante. Sau descris i situaii n care

persoana iubit nu exist, ns de cele mai multe ori aceasta este real,
ns fr s cunoasc situaia existent. Acest fenomen a fost cunoscut
ca i sindromul Clerambault.
Clerambault distingea erotomania pur sau primar de alte
cazuri care erau plurisimptomatologice (43). Forma pur, descris
de acesta, se suprapune aproximativ cu descrierea modern a tulburrii
delirante, forma erotoman. n literatura mai veche se meniona
faptul c delirul erotoman apare mai frecvent la femei, n special la
domnioarele btrne, dar din ce n ce mai multe cazuri de brbai au
fost menionate n ultimul timp. La ambele sexe sunt descrise emoii
heterosexuale, ns exist documentaie i de cazuri de homosexualitate
pentru ambele sexe.
Trsturi clinice
Pacientul tnjete dup persoana iubit i crede c aceast situaie
este reciproc. Persoana dorit este adesea inaccesibil social, fiind
vedet sau o persoan cu status social superior. Rareori se vorbete despre
existena unui contact direct cu persoana iubit. n ciuda acestui fapt,
pacientul consider c cealalt persoan a iniiat relaia de iubire prin
semnale ascunse sau verbal. Muli subieci experimenteaz sentimente
erotice puternice, dar ei afirm c relaia lor este platonic i de aceea
cealalt persoan manifest o atitudine nonsexual i protectiv.
n multe situaii, pacientul nu acteaz pentru a intra n contact cu
persoana iubit, dei scrie scrisori sau cumpr cadouri pe care ns
nu i le trimite. Cnd i se d ansa de a interaciona direct cu persoana
iubit, pacientul gsete diferite scuze puerile pentru a nu interaciona cu
aceasta. n cazurile n care pacientul ncearc s intre n contact direct cu
persoana iubit, de asemenea, scuze false sunt folosite pentru a explica
inevitabila respingere a sa.
Boala delirant are forma tipic a unui sistem delirant bine
conturat, cu meninerea relativ constant a trsturilor de personalitate
i a capacitii de funcionare social. Credinele delirante pot s fie
meninute ascunse. n situaiile n care a fost refuzat inexplicabil de
ctre persoana iubit, pacientul poate deveni periculos pentru aceasta/

329

acesta. Acest lucru se ntmpl mai frecvent la brbai. Cel mai frecvent,
comportamentul motivat delirant este de hruire, care, chiar dac nu
este nsoit de violen, prin intruzivitatea i insistena sa, persoana iubit
devine speriat i uimit de situaie i de acuzaiile altora de duplicitate.
Comportamentul agresiv sever se poate manifesta prin atacuri, rpire
sau chiar crim, uneori a persoanei iubite sau alteori a unei cunotine a
persoanei iubite i care este vzut ca un rival. Un alt comportament, care
a beneficiat n ultimul timp de atenie, este cel de urmrire al victimei,
care nu cunoate identitatea persoanei care o urmrete.
n timp ce femeile sunt mai puin nclinate spre acte de agresivitate,
acestea i manifest falsele credine prin ci mai expresive. Astfel,
aceasta poate aclama n public faptul c doctorul, psihoterapeutul sau
profesorul su nutrete sentimente erotice puternice fa de ea. Dac
aceasta are o personalitate bine conservat, este coerent, cu ncredere
total n propriai poveste i o susine cu vehemen i ncredere total,
este aproape imposibil s convingi tot publicul sau autoritile c
acuzaiile sunt total false.
Debutul poate fi insidios sau aparent brusc. Halucinaiile pot
fi prezente uneori, dar nu sunt proeminente. Ocazional, prezena
halucinaiilor tactile l duc pe pacient la gndul c a fost vizitat de persoana
iubit n cursul nopii (uneori se aseamn cu sindromul incubus).
Multe cazuri rmn nediagnosticate pn cnd pacientul nu
manifest i expresiv pasiunea existent. Cea mai comun situaie este
aceea n care pacientul, dup ani de suferin n tcere, devine depresiv
necesitnd tratament, iar pe parcursul interviului, s ias la iveal delirul.
Tot atunci, se gsete asociat mult suferin i uneori furie. ns, dac
pacientul continu s fie secretos n continuare, istoria delirului nu poate
fi obinut. La pacienii cstorii, partenerul poate fi total necunosctor
fa de delirul existent de ani buni (44).
Tulburarea delirant: subtipul grandios
Acest subtip nu este surprinztor prin coninutul su. Un individ
care este de obicei voios, chiar exaltat, i care crede despre el c este
bogat sau puternic, nu necesit neaprat ajutor, ndeosebi psihiatric.
Dac acesta rmne cu o bun funcionare n comunitate, delirul

330

lui poate rmne nedetectabil. Anumii indivizi i valorific delirul

prin aderena la diferite organizaii extremiste, grupuri religioase
apocaliptice sau secte privitoare la judecata de apoi. Uneori aceste
grupuri dezvolt caliti maligne, sub conducerea unui lider delirant
dar carismatic, a crui influen este meninut i prin persecuie. Cei
care mprtesc aceleai idei sunt impresionabili uori i sunt atrai
ntrun fel de psihoz n mas (45).
Caracteristici clinice
Puinele cazuri observate pn n prezent par a se ncadra n
dou categorii. Prima cuprinde cazurile ale cror stare de beatitudine,
extaz este att de accentuat nct ei se neglijeaz total n ngrijire.
Pe ceilali i gsim n custodii, dup ce au comis fapte reprobabile sub
influena delirului.
Boala trebuie difereniat de urmtoarele:
Mania, n care grandiozitatea este asociat cu euforia, hiperactivitatea i uneori cu iritabilitatea sau suspiciozitate. La fel ca i afectivitatea
care este labil, i simptomele de grandiozitate sunt schimbtoare;
Schizofrenia, n care avem o marcat incongruen ntre afectul
exctatic i gndirea relativ srac;
Tulburrile organice cerebrale, n special cu afectarea prefrontal,
care conduc la labilitate afectiv, comportament dezinhibat i un anumit
grad de deficit cognitiv;
Tulburarea de personalitate antisocial, cnd pacientul se simte
deasupra legii i manifest comportament i idei de superioritate.
La aceste cazuri gsim impulsivitate marcant, lipsa remucrilor i o
lung istorie de delincvene.
Tulburarea delirant: subtipul mixt sau nespecificat
Pentru prima dat, cnd a fost definit n DSMIIIR, tulburarea
delirant a fost prezentat ca putnd s aib doar o tem delirant, ca cele
prezentate anterior. n DSMIV sa acceptat prezena mai multor teme
delirante n acelai timp n cadrul tulburri delirante subtipul mixt.
Subtipul nespecificat reprezint o categorie rezidual n care boala
trebuie s aib forma tulburrii delirante, dar n care tema delirant este
diferit de cele menionate anterior.

331

Nu exist date sistematizate pe subtipurile mixt sau nespecificat.

n cadrul ICD10 se mai gsete categoria diagnostic Alte
tulburri delirante persistente (F22.8). Printre tulburrile delirante
descrise dea lungul timpului i care oficial nu se mai regsesc n
clasificrile actuale, se regsete i Parafrenia ce ar putea fi codat
indirect n cadrul acestei categorii diagnostice.
Parafrenia
Aa cum a fost subliniat mai sus, parafrenia este un diagnostic czut
n dizgraie, ns dispariia sa a lsat un gol n repertoriul de diagnostice
pe care psihiatrii fie l ignor, etichetnd fiecare boal ca schizofrenie,
fie ncearc, ntrun mod ineficace, s l nlocuiasc cu diagnostice ca
psihoz atipic sau tulburare schizoafectiv. Categoria ICD10, ce
reprezint alte tulburri delirante persistente (F22.8), poate fi utilizat
pentru cazurile de parafrenie i ar putea, cel puin, s denote o boal care
este legat de tulburarea delirant.
Caracteristici clinice
Descrierea parafreniei, fcut de Kraepelin (16), este similar cu cea
a schizofreniei paranoide, cu delir fantastic i halucinaii, dar cu tulburri
de gndire relativ limitate i afectivitate bine conservat. n comparaie
cu schizofrenia, n parafrenie, personalitatea este mai puin deteriorat
i voina este mai puin afectat. Abilitatea pacientului de a comunica
cu ceilali i de a crea relaii emoionale armonioase rmne bun.
n contrast cu paranoia (n prezent definit ca tulburare delirant), delirul
nu este ncapsulat, iar ideilor delirante le lipsete structura cvasilogic.
Dup cum sa menionat anterior, o cercetare recent, condus de
Ravindran i colab., pare s confirme faptul c parafrenia poate fi uor
recunoscut pe baza unor criterii predeterminate i poate fi difereniat de
schizofrenie (23). Aceti pacieni prezint o tulburare care se potrivete
ndeaproape cu descrierea original a lui Kraepelin. n plus, se remarc faptul
c agitaia i comportamentul delirant sunt predominante n stadiul acut,
reprezentnd, n mod frecvent, un rspuns la tririle delirante i halucinante.
n cadrul studiului, aproape jumtate dintre pacieni au fost descoperii
datorit numeroaselor plngeri nejustificate pe care leau fcut ctre autoriti,
indicnd un eec n evaluarea realitii, dar cu pstrarea judecii sociale.

332

Atunci cnd simptomele psihotice se diminueaz suficient nct

sa permit o comunicare mai bun, conservarea comportamentului
emoional cald i a sociabilitii devine evident i este n contrast cu
schizofrenia tipic, dar aceste persoane vor prezenta nc tulburri de
gndire pe o scar larg, multiple idei delirante i insight slab.
Elementele definitorii sunt realizate de:
caracterul fantastic al temelor delirante, cu pondere major a
imaginarului;
juxtapunerea unei lumi imaginare realului, n care bolnavul
continu s se adapteze bine;
Meninerea ndelungat a nucleului personalitii;
Predominana limbajului asupra aciunii.
Boala este cronic i progresiv n majoritatea cazurilor. Pot aprea
fluctuaii ale severitii, dar, n prezent, acest fapt poate fi n legtur
cu perioade intermitente de tratament, alternnd cu noncompliana
pacientului. n ciuda relaiilor bune pe care le stabilesc cu personalul
medical i cu ceilali pacieni, parafrenicii au adesea un insight slab i
o slab apreciere asupra bolii lor. n timpul spitalizrii sunt compliani
la tratament i de obicei rspund bine la neuroleptice, n aa fel nct,
n mod superficial, ei apar ca fiind, ntrun mod remarcabil, normali n
momentul externrii. Totui, ideile delirante ramn active ntrun mod
acoperit i un procent mare dintre pacieni recad, n mod repetat, dup
externare, din cauza discontinurii terapiei. Din fericire, muli pacieni
nu sufer deteriorri majore chiar i dup mai multe acutizri.
Sindromul delirant de fals recunoatere
Abilitatea de a recunoate feele oamenilor i de a face diferena
dintre ele reprezint un proces uman fundamental i, n mod normal, noi
suntem adaptai la acest lucru. Nevoia biologic pentru recunoaterea
feelor este prezent de la natere, iar aceast capacitate o achiziionm
pe parcursul nceputului vieii.
ncepnd cu 1923, cnd Capgras i ReboulLachaux au raportat,
pentru prima dat, iluzia sosiilor sau delirul dublurii, sa constatat un
interes crescnd asupra acestui fenomen de nerecunoatere a feei sau a
persoanei. Cazurile n care delirul de fals recunoatere este principalul

333

simptom al bolii, sunt, din multe puncte de vedere, similare cu cele

delirante persistente. Trebuie menionat faptul c acesta poate aprea n
manier superficial, ca i simptom secundar, n cazuri de schizofrenie,
de tulburare afectiv sever sau demen, iar n cadrul acestora apare mai
degrab ca un fenomen dect ca un sindrom (46).
Trsturi clinice (47)
Exist patru variante principale ale acestui sindrom:
Sindromul Capgras, n care pacientul percepe n mod fals faptul
c o persoan apropiat (prieten, rud) a fost nlocuit de o alta, aproape
identic, un dublu;
Sindromul Fregoli, unde pacientul crede c unul sau mai muli
indivizi pot lua nfiarea unor persoane familiare pacientului, cu scopul
de al persecuta sau frauda;
Intermetamorfoza, n care pacientul crede c persoanele din jur
iau schimbat identitatea ntre ei, astfel A devine B, B devine C, i aa
mai departe;
Sindromul dublului subiectiv, n care pacientul este convins c
exact un dublu al su exist, un fel de Doppelganger fenomen.
n special n cazul fenomenului dublu subiectiv pot aprea simptome
i din cadrul celorlalte variante. Pacientul este convins de nelciune,
simte c ceva este n neregul, iar substituia gsete c nu este realizat
perfect. Muli dintre cei afectai sunt extrem de tensionai i speriai,
deoarece ei sunt convini c substituia sa realizat cu scopul de ai rni.
n unele cazuri, pacienii devin furioi i atac cu considerabil violen
impostorul. Convingerea pacientului este de intensitate delirant i nu
poate fi schimbat prin contraargumente sau prin dovezi.
n unele cazuri, substituia nu implic doar persoane, ci i locuri sau
obiecte. O mixtur de depersonalizare i derealizare nu este necomun,
n special n stadiile iniiale.
Sindromul de fals recunoatere a fost privit ca o curiozitate pn
recent i nu a fost inclus n DSM-IV sau ICD10. Dac acest fenomen
apare pe parcursul altei boli, precum schizofrenia, atunci, bineneles, este
vzut ca un simptom al acestei boli. Dac este vzut ns ca principalul
aspect al acelei psihoze, atunci trebuie privit ca o tulburare sui generis.

334

La cazurile unde exist un discret sistem delirant survenit pe un cmp

de contiin clar i pe o personalitate relativ intact, ar fi normal s
i se atribuie pacientului un nou statut n cadrul Tulburrii delirante
(DSM- IV) sau a Tulburrilor delirante persistente (ICD10).

Polul psihozelor delirante i interferena lor

cu celelalte psihoze
nelegerea i delimitarea psihozelor au reprezentat ntotdeauna o
provocare major.
Istoria conceptualizrii psihozelor a recunoscut cteva entiti
nosologice clasice:
schizofrenia i psihozele de model schizofren;
psihoza maniacodepresiv;
paranoia;
psihozele atipice.
Dac psihoza maniacodepresiv, ca i entitate nosologic, a
cunoscut, de la Kraepelin i pn la Leonhard i Keskal, o evoluie liniar,
cu acceptarea formelor particulare ale patologiei afective, conceptul de
schizofrenie a avut parte (i nc mai are) de cele mai multe controverse.
Desi Schizofrenia (fosta Dementia Praecox) este considerat dea lungul
psihiatriei ca o entitate clinic stabil, definirea sa i graniele sale au
suferit continue modificri dea lungul timpului. Asupra acestui concept,
cele mai importante amprente leau lsat Kraepelin, Bleuler, Jaspers i
Kurt Schneider.
Kraepelin nu a prevzut criterii specifice de definire, ns a subliniat
evoluia longitudinal cronic cu deteriorarea pacientului. Spre deosebire
de acesta, Bleuler i Schneider au fost mai interesai de aspectul
transversal al afeciunii, elabornd criterii definitorii pentru aceast
afeciune, criterii care sunt diferite pentru cei doi, ca urmare a faptului c
fiecare a pus accentul pe aspecte diferite ale afeciunii. Jaspers considera
c deteriorarea n comunicarea empatic a schizofrenului reprezint
trstura de baz, alturi de experienele total necomprehensive ale
individului. Plecnd de la acest concept, Schneider a operaionalizat mai
trziu criteriile sale de prim rang (48).

335

Statutul diagnostic al Tulburrilor Delirante Persistente, dup cum

sa menionat anterior, a reprezentat termen de dezbatere nc de cnd
Kraepelin a lansat conceptul modern de Paranoia, aspect care se menine
i n prezent.
Psihozele atipice au fost folosite de diveri autori pentru a defini
entiti ce nu se regseau n clasica dihotomie a lui Kraepelin. Ele iau
gsit o consisten diagnostic mai mare n psihiatria japonez, prin
fondatorul lor Hisatoshi Mitsuda (49). n prezent, o parte dintre ele le
gsim n cadrul Tulburrilor psihotice acute i tranzitorii.
n prezent, psihozele endogene sar putea polariza n 3 direcii
(M. Lzrescu): 1) Psihozele delirante al cror prototip este paranoia;
2) Psihozele schizofrene care au ca nucleu simptomatologia descris de
Bleuler (sindromul de dezorganizare ideoverbal i comportamental,
sindromul apatoabulicamotivaional, sindromul de depersonalizare,
sindromul autist); 3) Psihozele afective periodice.
ntre acesti poli vom gsi cazuri atipice i intermediare att n ceea
ce privete evoluia, ct i simptomatologia episoadelor. Astfel, conform
lui M. Lzrescu, ntre cei 3 poli vom ntlni: 1) Psihoze delirante
ce se apropie de schizofrenie sau de tulburarea afectiv periodic;
2) Psihoze schizofrene ce se apropie de psihozele delirante sau de
tulburarea afectiv periodic i 3) Psihoze afective periodice ce se apropie
de psihoza schizofren sau psihoza delirant (50).
Interferena schizofrenie tulburare delirant persistent
Clinicienii i cercettorii actuali comenteaz mult interferena i
tranziiile ntre schizofrenie i tulburrile afective periodice, dar foarte
puin cele cu psihozele predominant delirante. Astfel, n tranziia mai sus
menionat gsim comentate episoadele i tuburarea schizoafectiv.
n prezent, definirea Schizofreniei (incluznd ICD10 i DSM IV
TR) include evoluia cronic a lui Kraepelin, simptomele negative ale lui
Bleuler i simptomele pozitive ale lui Kurt Schneider (51).
Schizofrenia, chiar ntrun sens foarte larg i lax, nu poate fi
diagnosticat doar prin prezena delirului halucinator. Simptomatologia
strict delirant halucinatorie nu e specific schizofreniei. Se cere n plus:
Simptome negative primare

336

 Dezorganizare ideo-verbal i comportamental

Aspecte speciale ale schizofreniei pozitive, constnd din simptome
de prim rang Kurt Schneider (sdr + sp):
fenomene de transpareninfluen
halucinaii auditive comentative
simptome relaionale i delir primar
convingeri de supraveghere speciale
Dup 1970, simptomele de prim rang ale lui Kurt Schneider au
devenit aproape sinonime cu definiia Schizofreniei paranoide. ns
trebuie menionat c aceste simptome se pot gsi i n alte entiti
nosologice. Acest lucru a fost subliniat i de studiile lui Abrams i Taylor
(1973 i 1975), Carpenter i colab. (1973), Koehler i colab. (1977) care
au artat c aceste simptome de prim rang nu sunt patognomonice pentru
schizofrenie. (52, 53, 54, 55)
Tulburarea delirant persistent (F22.0 conform ICD 10) nu are de
obicei sindroamele sau simptomele mai sus mentionae (sdr + sp).
Se poate pune problema combinrii i tranziiei ntre tulburarea
delirant persistent i schizofrenie; mai ales dac se accept c exist cazuri
de schizofrenie ce se exprim predominant prin simptomatologie pozitiv.
T.D.P. Sx pozitiv Sx complet
(include sdr. + sp.)
sdr. +
sdr
sdr dezorganizat
Teritoriul de tranziie
Teritoriul de tranziie menionat mai sus sar caracteriza prin
simptomatologia TDP, la care se adaug, n proporie sczut, sdr +
sp. Aceast simptomatologie este mai sczut n perspectiva duratei
i intensitii.
Zona de tranziie dintre Tulburarea Delirant Persistent i
Schizofrenia paranoid ar putea fi acoperit de ctre Alte tulburri
delirante persistente din cadrul ICDului 10, unde sunt permise prezena
vocilor halucinatorii persistente sau de alte simptome schizofreniforme,
ns insuficiente pentru a ndeplini criteriile de schizofrenie. n cadrul

337

DSMului nu gsim niciun echivalent pentru acestea. Pn n prezent,

de la apariia ICD-10, aceste entiti nu au fost incluse n niciun studiu,
ele fiind incluse de ctre DSM n cadrul diagnosticului Schizofreniei, iar
studiile pe ICD-10 sau oprit la Tulburarea delirant.
Interferena cu afectivitatea
Att DSM-IV, ct i ICD-10 agreeaz prezena simptomelor afective
n cadrul Tulburrilor delirante. Att tulburrile delirante, ct i cele
afective reprezint boli separate, ns cu o relaie complex ntre ele. Este
cunoscut faptul c anumite cazuri, aparent boli afective tipice, evolueaz
apoi ca tulburare delirant sau schizofrenie. i reciproc, boli, care iniial
sunt diagnosticate ca tulburri delirante, pot evolua apoi ca o boal bipolar
tipic. De asemenea, au fost raportate cazuri de delirani persisteni care
au reacionat bine la medicaie antidepresiv, aspect ce ar sugera existena
unei posibile tulburri afective asociate tulburrii delirante.
Simptomele afective, n special disforia asociat cu anxietate, sunt
frecvent asociate tulburrii delirante, iar la deliranii cu delir de grandoare
gsim frecvent asociat dispoziia elevat, fr a fi vorba ns de un episod
maniacal sau hipomaniacal. Se observ i apariia suicidului la aceti
pacieni, ns frecvena acestuia nu este cunoscut.
Munro atrage atenia i asupra apariiei tulburrilor afective n
perioada de remisie a tulburrilor delirante, uneori acestea putnd fi foarte
severe i cu risc suicidar. El menioneaz apariia acestora la deliranii
persisteni, tratai cu neuroleptice, i care rspund la acestea, sugernd
o posibil implicaie a neurolepticelor n apariia tulburrilor afective.
Astfel el recomand monitorizarea tuturor cazurilor de delirani pentru
apariia posibilelor simptome afective n timpul remisiunii, i iniierea de
tratament adecvat apoi (antidepresive unde este cazul) (26).
Interferena depresie monopolar-tulburare delirant persistent
Apariia de simptome depresive n cadrul Tulburrilor delirante este
menionat de actualele sisteme de clasificare internaional, ICD10 i
DSMIVTR.
Astfel, DSM-IV-TR specific faptul c episoadele depresive majore
apar probabil mai frecvent la cei cu tulburare delirant dect la cei din
populaia general (lipsa de studii n acest pol al psihozelor endogene).

338

Tot aici se menioneaz c simptomele depresive sunt comune n

tulburarea delirant, dar sunt uoare i se remit, iar durata lor total este
mai scurt comparativ cu perioada de delir, i nu justific un diagnostic
separat de tulburare afectiv. Dac ns simptomele afective ar necesita,
ca urmare a ndeplinirii criteriilor i a duratei totale fa de perioada
delirant, un diagnostic separat de tulburare afectiv, DSMul merge pe
varianta comorbiditii de Tulburare psihotic fr alt specificaie i
Tulburare depresiv (bipolar) fr alt specificaie.
ICD-10 menioneaz posibilitatea existenei simptomelor depresive
sau chiar a unui episod depresiv complet intermitent.
Din cele menionate mai sus, nu ne este clar dac depresia este
vzut ca parte a tabloului clinic a Tulburrii delirante sau reprezint o
comorbiditate frecvent a acesteia. De subliniat c ICD-10 face referire
strict la simptome depresive i nu la simptome afective, cum menioneaz
uneori DSMul.
Episodul depresiv poate avea diverse intensiti i moduri de
manifestare, ntre care se menioneaz i prezena convingerilor delirante.
n mod clasic, acestea se submpart n:
delir cu tematic congruent (vinovie, autodepreciere,
hipocondrie, ruin, nimicnicie, inutilitate, negare);
delir cu tematic incongruent (persecuie, urmrireanihilare,
prejudiciu).
Uneori, temele se pot combina, dar n multe cazuri, delirul este
propriuzis paranoid, fr o clar corelaie cu depresia. Sau, el se
manifest doar sub form senzitivrelaional.
Aceast variant a depresiei cu delir incongruent este tradiional i
inclus n toate sistemele de diagnostic, nainte de/i distinct de conceptul
de tulburare (ep.) schizoafectiv. Tradiional, se accept c sunt posibile i
halucinaii, mai ales auditive.
Diagnosticul diferenial dintre depresia monopolar cu simptome
psihotice incongruente cu dispoziia afectiv i Tulburarea delirant cu
simptome depresive poate fi uneori extrem de dificil de efectuat. Nu este
ns suficient studiat patologia de interferen dintre delir i depresie, dei
se cunosc cazuri n care, dea lungul timpului, diferenierea este dificil.

339

n general, polul psihozelor delirante fiind mai puin studiat, i acest

aspect al tranziiei, dintre tulburrile delirante i depresia monopolar,
este foarte puin cercetat i clarificat. Astfel, prezena depresiei n cadrul
tulburrilor delirante este un aspect mult mai important dect sar crede
la o prim vedere.
Conform studiului lui Rudden i Sweeney, din 1982, simptomatologia
depresiv este mai frecvent ntlnit la sexul feminin (56). Hsiao (1999)
menioneaz prezena simptomatologiei depresive n 43% din cazurile
sale de delirani persisteni, dintre acetia 20,5% avnd un istoric
de tentative parasuicidare (57). Gover (2007) menioneaz prezena
tulburrilor depresive la 64,8% din cazurile de delirani persisteni,
simptomatologie depresiv pe care o vede ca pe comorbiditate (58).
Prezena depresiei, la multe cazuri de pacieni cu tulburare delirant a
ridicat problema comorbiditate sau simptomatologie a tulburrii delirante.
Anumii clinicieni vd simptomatologia depresiv ca pe o parte a
tabloului clinic al tulburrilor delirante (Seretti, Hsiao), pe cnd alii o
consider doar ca i comorbiditate (Maina, Marino, Gover) (57, 59, 60, 61).
n cadrul lucrrii mele de doctorat Modele clinicoevolutive ale psihozelor endogene centrate de delir, am avut un lot de 60 de subieci cu diagnosticul
de Tulburri delirante persistente (F22 conform ICD-10), cu peste 5 ani de evoluie. Simptomatologia depresiv a fost prezent la 41 de subieci (68,3%).
Patologia depresiv/delirant poate fi discutati dup modelul n
care este conceptualizat, n prezent, depresia anxioas, ca o posibil
entitate clinic distinct.
Aceast intersecie ntre tablouri psihopatologice, considerate clasic
ca entiti nosologice distincte, a fost consfinit prin acceptarea oficial
de DSMIV i ICD10 a tulburrii schizoafective. Din punct de vedere
nosologic, ns, aceasta rmne ambigua.
Interferena bipolaritate tulburare delirant persistent
Prezena de simptome hipomaniacale sau maniacale, n cadrul
Tulburrii delirante, este menionat indirect doar de DSM-IV-TR, prin
menionarea de simptome afective i nu i de ICD-10, care menioneaz
doar simptomele depresive.

340

ntlnirea dintre bipolaritate i delirul neschizofren poate fi explicat

privind lucrurile sub aspectul spectrelor. Ideea de spectru maladiv, care
domin n prezent abordarea clinic psihiatric, dei extrem de interesant,
ridic probleme metodologice mai ales, deoarece, diversele spectre, ce
au fost sugerate, au diverse complexiti.
Spectrul bipolar, susinut de muli cercettori, n frunte cu Akiskal,
cuprinde nu doar tulburrile bipolare I, II i III, ci i persoane cu
temperament special (hipertim i ciclotim) sau persoane care fac episoade
hipomaniacale n anumite mprejurri speciale (62).
Astfel, oscilaiile afective, observate la unii pacieni cu Tulburare delirant
persistent, pot fi vzute ca o interferen ntre spectrul bipolar i cel delirant.
Pn n prezent (din cunotinele actuale ale autorului), niciun
studiu sistematizat nu a contabilizat prezena de simptome bipolare n
Tulburrile delirante persistente.
n lucrarea mea de doctorat, n cadrul lotului de subieci cu o
Tulburare delirant persistent (ICD-10) menionat mai sus, simptome
de natur bipolar au fost observate la 3,8% dintre subieci.

Tratamentul tulburrilor delirante persistente

Pacienii cu aceste tulburri sunt, n general, privii ca greu de tratat i
cu o responsivitate terapeutic sczut, dei ultimele texte vin s dea o not
mai optimist acestui ultim aspect. Ca urmare a existenei unui numr foarte
mic de studii sistematizate, care s urmreasc tratamentul acestor tulburri,
majoritatea textelor sunt vagi n ceea ce privete aspectul tratamentului.
O literatur mai bogat pentru acest aspect gsim pentru subtipul somatic,
puin pentru subtipul erotoman, de gelozie, de persecuie i parafrenie, i
inexistent pentru subtipul de grandoare. Se menioneaz n primul rnd
utilizarea neurolepticelor, deoarece, nc, literatura privitoare la utilizarea
noilor neuroleptice atipice este nc foarte srac. Astfel, de prim intenie este
considerat pimozidul, un neuroleptic diphenylbutylpiperidinic, neuroleptic
ce nu se gsete n prezent, n ara noastr.
Din moment ce att de muli pacieni cu tulburare delirant nu
se prezint la psihiatru, cel mai bine este ca acetia s fie consultai n
servicii nonpsihiatrice, atunci cnd este posibil, de exemplu, n cabinetul
medicului curant sau al medicului de familie. Medicul care trateaz

341

cazuri de tulburare delirant are nevoie de mult rbdare i tact, deoarece

majoritatea acestor pacieni nu consider c ar avea o afeciune psihic i
nu accept ideea de a urma tratament.
Este esenial s se nceap cu cea mai mic doz eficient, pentru
a se evita efectele secundare care, garantat, ar conduce la ntreruperea
tratamentului. n cele mai multe situaii, tratamentul trebuie s fie
continuat pentru o perioad nedefinit, din moment ce tulburarea delirant
este potenial o tulburare pe toat viaa. Firete, dozele medicamentului
trebuie s fie cele minime, care in simptomatologia sub control.
n cazul existenei unei simptomatologii depresive asociate,
abordarea corect este s se continue cu doza minim eficient de
neuroleptic i s se adauge un antidepresiv n doza terapeutic normal.
Toate cazurile de tulburare delirant ar trebui monitorizate pentru
apariia posibilelor simptome afective n timpul remisiunii, i tratamentul
trebuie imediat instituit. Dac apar simptomele suicidare, internarea n
clinica i tratamentul sunt recomandate.
Ocazional, n cazuri extrem de severe, terapia electroconvulsivant
este indicat.
Orientri actuale
Patologia psihiatric centrat pe delir a prezentat interes i a fost
studiat, n perioada anilor 6080, la Viena i n rile scandinave. Pn
dup DSM-III (1980), sistematizarea nosologic nu era riguroas, astfel
nct unele cercetri nordice au luat ca reper clinic delirul care putea s apar
i reactiv (conform concepiei scandinave) i n schizofrenie, paranoia sau
alte psihoze endogene. Dup DSM-III, interesul cercetrilor sa centrat
asupra schizofreniei, deoarece, n sistemul american de diagnostic, psihoza
delirant persistent este minimalizat. Practic, nicio cercetare privitoare
la medicaia neuroleptic nu sa centrat pe psihoze delirante. n anii 90,
dup apariia ICD-10 (1992), interesul pentru psihozele delirante, distincte
de schizofrenie a reaprut. El, att ct a existat, sa exprimat n studii
clinice evolutive, ct i n cercetri epidemiologice i psihopatologice.
Astfel, studii clinicoevolutive mai recente, asupra unor loturi de subieci
cu tulburare delirant, sunt cele ale lui Fennig, 2005; Hsiao, 1999; Seretti,
1999; Mayna, 2001; de Portugal, 2008; Gover, 2007. (57, 58, 59, 63)

342

Trebuie amintite, aici, studiile psihopatologice realizate de coala

condus de Freeman, care, alturi de Garety, a contribuit i la realizarea
unor definiii operaionale, precum cel pentru delirul de persecuie
(2000):
A. Subiectul este convins c sa ntmplat sau e pe cale s i se
ntmple ceva ru.
B. Subiectul e convins c persecutorul are intenia si produc acest ru.
(Ambele criterii trebuie s fie prezente; delirul de referin este
abordat separat).
n ultimii ani au aprut i noi scale de evaluare: Paranoia Scale
(Fenigstein i Vanable, 1992), Paranoia/suspiciousness questionnaire
(Rawlings and Freeman, 1997), greea et al. Paranoid Thoughts
Scale (Green, Freeman, Kuispers et al., 2008), Persecutory Ideation
Questionnaire (McKay et al., 2006), State Social Paranoia Scale (Freeman
et al., 2007) etc.
Studiile de interpretare psihopatologic, mai ales de orientare
cognitivist (i bazate pe neurotiine), au luat o mare amploare
n ultimii ani. Bental cerceteaz sistematic teoria atribuirii, pentru
a diferenia anormalitatea gndirii paranoide n comparaie cu cea
depresiv. n ceea ce privete mecanismele psihopatologice, dup ce
Mahler a demonstrat, pentru unele cazuri, deformarea interpretrii
semnalelor periferice, iar Hemsley i Garety, tulburarea de raionament
probabilistic denumit jump to conclusion, Davies susine teza
deficienei mecanismului de cercetare a ipotezelor aberante. (64)
Multitudinea eforturilor de studiere psihopatologic a delirului a
condus la realizarea n ultimul timp a unor monografii de cercetare i
sintez (Bartolotti, 2010; Lzrescu, 2011) (65, 66, 67).
Psihozele delirante monotematice, de tip paranoia, cu tematic
divers, continu s fie umanim recunoscute. Dei sunt considerate,
statistic, rare, ele reprezint puntea dintre psihopatologia centrat pe
delir i normalitate, incluznd reaciile prevaleniale, centrate de o
idee supraevaluat, ce apar mai frecvent la persoane particulare sau
cu tulburri de personalitate. Sunt vizate, n special, personalitile cu
trsturi de tipul suspiciozitii paranoide sau a evitrii. innduse

343

cont de statisticile recente care identific ideile delirante (paranoide) n

populaia general la aproximativ 7% dintre persoane, tema prevalenei
reduse a patologiei centrate pe delir se cere regndit.
n prezent, se afl n dezbatere i cellalt versant al psihozelor
delirante centrate de delir, cel care face tranziia ctre schizofrenia
paranoid, i anume, independena acestei Psihoze Paranoide cu identitate
clinic distinct de cea a Schizofreniei paranoide, aspect sugerat i de
ICD-10, prin categoria diagnostic Alte tulburri delirante persistente.
Un studiu riguros i recent, al lui Marneros (2010), susine aceast
idee. Au fost comparai 33 de subieci cu diagnostic ICD-10 de Tulburare
delirant persistent, cu o perioad de urmrire de 10,8 +/ 4,7 ani, cu 42
de subieci cu Schizofrenie paranoid, cu o perioad de urmrire medie
de 12,9 ani. La cei cu tulburare delirant persistent sau decelat: o vrst
mai naintat de debut, mai puine rude de gradul I cu tulburri psihice,
mai puini au crescut n familii dezorganizate, nu se ntlnesc simptome
de prim rang K. Schneider, halucinaii primare i simptome negative,
sunt spitalizai mai rar i pentru perioade mai scurte, evoluie social mai
bun. De asemenea diagnosticul de Tulburare delirant persistent a fost
stabil n timp (68).
Cercetarea se nscrie n continuarea celor lui Winokour i
Kendler, care au susinut c Tulburarea delirant (paranoia) este o
entitate clinic separat i doar n mod excepional poate reprezenta
un prodrom al schizofreniei.

Concluzii
Dup cum au observat majoritatea specialitilor care sau ocupat
de aceast arie psihopatologic, informaia din aceast arie este destul de
dispersat, puin i neglijat, fiind necesar o mai mare contientizare i
educaie pentru acest pol psihopatologic.
Tulburarea delirant nu este rar, dar cei mai muli care sufer de ea
rmn n societate, cu grade variate de funcionalitate, rareori acceptnd s
fie direcionai ctre un serviciu de psihiatrie. Astfel c, ea este considerat
de muli psihiatri ca fiind rar, dei o eviden clar a acesteia nu exist.
De asemenea, munca clinic i cercetarea sunt inute n loc de lipsa de

344

claritate n diagnostic. Ca s pun ordine n actuala confuzie, clinicianul

trebuie s nvee s recunoasc tulburarea n forma ei caracteristic i s
se aplece cu corectitudine i atenie asupra cazurilor, aa cum sunt ele
prezente, din punct de vedere al realitii clinice, i s nu se lase distras de
clasificrile internaionale, uneori rigide i ambigue, ale bolilor.
Dup cum meniona i Munro, tulburarea delirant are multe
aspecte care o fac interesant pentru cercetare. Unul dintre ele este faptul
c muli dintre aceti pacieni refuz s ia medicaia, astfel nct creierele
lor sunt frecvent neafectate de neuroleptice, ceea ce este neobinuit n
zilele noastre, ntro boal psihotic cronic pe care vrem s o investigm.
De asemenea, ncapsularea sistemului delirant ne permite s studiem
anormalitatea i normalitatea concomitent la acelai pacient.
Premize pentru o cretere a interesului n acest pol al psihozelor ar
exista, pentru c, dup cum menionau Kendler i Lzrescu, Tulburrile
paranoide ar putea fi al treilea mare grup de psihoze funcionale, mpreun
cu tulburrile afective i schizofrenia (69).

345

Bibliografie
1. ***ICD10. Clasificarea tulburrilor mintale i comportamentale,
simptomatologie i diagnostic clinic. Editura All, Bucureti, 1998.
2. *** Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th edition.
Text Revision (DSMIVTR). Washington D.C.: American Psychiatric
Association, 2000.
3. Freeman D and Freeman J Paranoia the 21stcentury fear. Oxford University
Press, New York, 2008.
4. Dowbiggin, I. Delusional diagnosis?The history of paranoia as a disease
concept in the modern era. History of Psychiatry 2000;11:3769.
5. Grover S, Gupta N, Kumar S. Delusional Disorders: An overview. German
Journal of Psychiatry 2006; 9: 6273.
6. Kalhbaum K. Die Gruppirung der psychischen Krankheitenund die
Eintheilung der Seelenstorungen. Danzig, Verlag von AW Kafemann,
1863.
7. KrafftEbing R. Freiherr von; Lehrbuch der Psychiatrie auf klinischer
Grundlage fur praktische rzte und Studirende. Stuttgart, F Enke,1869.
8. Kolle K. Paraphrenie and Paranoia. Fortschritte Neurologie Psychiatrie
1931: 3: 319
9. Krueger H. Die Paranoia. Berlin, Verlag von Julius Springer, 1917.
10. Bleuler E: Lehrbuch der Psychiatrie. Berlin, Verlag von Julius Springer, 1
Auflage 1908, 3. Auflage 1920.
11. Schneider K. Zum Begriff des Wahns. Fortschritte Neurologie Psychiatrie,
1949: 17: 26.
12. Winokur G. Delusional Disorder (Paranoia). Comprehensive Psychiatry,
1977; 18: 511521
13. Kendler KS. The nosologic validity of paranoia (Simple Delusional
Disorder). Archives of General Psychiatry 1980; 37: 699706.
14. Kendler KS, Hays P. Paranoid Psychosis (delusional disorder) and
schizophrenia: A family history study. Arch Gen Psychiat 1981; 38:
547551.
15. *** Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 3th edition.
Revised (DSMIIIR). Washington D.C.: American Psychiatric Association,
1987.
16. Kraepelin, E. Dementia Praecox and Paraphrenia (trans. by R. M. Barclay
in 1919 from the German 8th edition of the Psychiatrie, eine Lebrbuch fr
Studierende und Arzte, vol. 111, part 2). Edinburgh: Livingstone,1913.

346

17. Kleist, K. Is involutional paranoia due to an organicdestructive brain

process? (partially translated by: Frstl, H., Howard, R., Almeida, O. P., et
al in 1992 from the German paper: Die involutionsparanoia. Allgenteine
Zeitschriff fr Psychiatrie., 70, 164). In Delusion and Hallucination in
Old Age (eds C. Katona & R. Levy), 1913, pp. 165166. London: Gaskell.
18. Mayer W. ber paraphrene Psychosen. Z. Ges. Neurol.1921; 71:
187206.
19. Roth, M. & Morrisey, J. Problems in the diagnosis and classification of
mental disorders in old age. Journal of Mental Science 1952; 98: 6680.
20. Kay D W K & Roth, M. Environmental and hereditary factors in
schizophrenias of old age (late paraphrena) and their bearing on the
general problem of causation in schizophrenia. Journal of Mental Science
1961; 107: 649686.
21. Almeida O P Late Paraphrenia in Seminars in Old Age Psychiatry, Edited
by Rob Butler & Brice Pitt, Printed by Bell & Bain Ltd, Thornliebank,
Glasgow Chapt 10, 148163, 1998.
22. Almeida O P, Howard R, Frstl H, et al Late paraphrenia: a review.
International Journal of Geriatric Psychiatry 1992;7: 543548.
23. Ravindran, A.V., Yatham, L.N., and Munro, A. Paraphrenia redefined.
Canadian Journal of Psychiatry 44,1337.
24. Tudose F., Tudose C. i Dobranici L. Psihopatologie si psihiatrie pentru
psihologi. Bucureti: Editura Infomedica, 2010.
25. WHO The ICD10 Classification of Mental and Behavioural
Disorders: Diagnostic Criteria for Research. World Health Organization,
Geneva,1993.
26. Gelder, Michael; Andreasen, Nancy; LopezIbor, Juan; Geddes, John.
Persistent delusional disorders in New Oxford Textbook of Psychiatry.
609647; Oxford University Press, 2009.
27. Kennedy H G, Kemp L I and Dyer D E. Fear and anger in delusional
(paranoid) disorder: the association with violence. British Journal of
Psychiatry 1992;160:48892.
28. Ungvari G S and Hollokoi, R I M. Successful treatment of litigious paranoia
with pimozide. Canadian Journal of Psychiatry 1993; 38:48.
29. Rowlands, M W D. Psychiatric and legal aspects of persistent litigation.
Brit J Psychiat 1988; 153:31723.
30. Goldstein R L Litigious paranoids and the legal system: the role of the
forensic psychiatrist. Journal of Forensic Sciences California 1987;
32:100915.

347

31. Cumming W J K The neurobiology of the body schema. Brit J Psychiat

1988; 153 (2):711.
32. Pruzinsky T. Psychopathology of body experience: expanded perspectives.
In Body images: development, deviance and changes (ed. T.F. Cash and T.
Pruzinsky), pp. 17089. Guilford Press, New York, 1990.
33. Lyell, A. Delusions of parasitosis. Seminars in Dermatology 1983;
2:18995.
34. Van Moffaert, M. Psychodermatology: an overview. Psychoterapy and
Psychosomatics 1992; 58:12536.
35. Anonymous. The matchbox sign (leading article). Lancet 1983, ii,261.
36. Munro,A and Stewart, M. Body dysmorphic disorder and the DSMIV: the
demise of dysmorphophobia. Can J Psychiat 1991; 36:916.
37. Malasi, T.H., ElHilu, S.R., Mirya, I.A and ElIslam, M.F. Olfactory
delusional syndrome with various aetiologies. Brit J Psychiat 1990;
156:25660.
38. Iwu, C.O. and Akpata, O. Delusional halitosis: review of the literature and
analysis of 32 cases. Brit Dent J 1989; 167:2946.
39. Marbach, J.J. Psychosocial factors for failures to adapt to denthal
prostheses. Dental Clinics of North America 1985; 29:21533.
40. Bhanji, S and Mahony, J.D.H. The value of a psychiatric service within the
veneral disease clinic. British Journal of Veneral Disease 1978; 54:2668.
41. Cobb, J. Morbid jealousy. In Contemporary psychiatry (ed. S. Crown), pp.
6879. Butterworths, London, 1984.
42. Fishbain, D.B. Suicide pacts and homicide. Am J Psychiat 1986; 143:
13191320.
43. De Clerambault, C.G. Les psychoses passionnelles. Oeuvre Psychiatrique.
Presses Universitaires, Paris, 1942.
44. Gillett, T., Eminson, SR and Hassanyeh, F. Primary and secondary
erotomania: clinical characteristics and followup. Acta Psychiat Scan1990;
82:659.
45. Munro A.Delusional disorder: paranoia and related illness. Cambridge
University Press: 2006.
46. Debruille, J.B. and Stip, E. Syndrome de Capgras: evolution des hypotheses.
Can J Psychiat 1996; 41: 1817.
47. Christodoulou. G.N. The delusional misindentification syndromes. Brit J
Psychiat 1991; 159 (14): 659.

348

48. Tandon R, Nasrallah HA, Matcheri SK. Schizophrenia, just the facts 4.
Clinical features and conceptualization. Schizophrenia Res 2009;110:123.
49. Hatotani N. The concept of atypical psychosis: special reference to its
development in Japan. Psychiatry Clin Neurosci 1996; 50: 110.
50. Lzrescu M. Psihiatrie, Sociologie, Antropologie. Timioara: Editura
Brumar, 2002.
51. Katschnig H. Kurt Schneiders first rank symptoms reconsidered. Eur
Psychiat 2004, 19 (1): 56.
52. Abrams, R. & Taylor, M. Firstrank symptoms, severity of illness, and
treatment response in schizophrenia. Compr Psychiat 1973;14:3535.
53. Taylor, M. A., & R. Abrams: A critique of the St. Louis psychiatric research
criteria for schizophrenia. Am J Psychiat 1975;132:12761280.
54. Carpenter WT, Jr, Strauss JS, Muleh S Are there pathognomonic
symptoms in schizophrenia? An empiric investigation of Schneiders
firstrank symptoms. Arch Gen Psychiat 1973;28:847852.
55. Koehler K, Guth W. Schneiderianoriented versus Conardoriented
psychiatric diagnosis in the same German clinic. Br J Psychiat 1976;
129:44651.
56. Rudden, M., Sweeney, J., Frances, A. and Gilmore, M. A comparison of
delusional disorders in women and men. Am J Psychiat 1983; 140: 15751578.
57. Hsiao MC, Liu CY, Yang YY, Yeh EK.Delusional disorder: retrospective
analysis of 86 Chinese outpatients.Psychiat Clin Neuros1999;53
(6):6736.
58. Grover S., P. Biswas and A. Avasthi, Delusional disorder: study from
North India, Psychiat Clin Neuros2007;61: 46270.
59. Serretti A, Lattuada E, Cusin C, Smeraldi E. Factor analysis of delusional
disorder symptomatology. Compr Psychiat 1999; 40: 143147.
60. Maina G, Albert U, Bada A, Bogetto F. Occurrence and clinical correlates
of psychiatric comorbidity in delusional disorder. Eur Psychiat 2001; 16:
222228.
61. Marino C, Nobile M, Bellodi L, Smeraldi E. Delusional disorder and mood
disorder: Can they coexist? Psychopathology 1993; 26: 5361.
62. Akiskal HS, Pinto O. The evolving bipolar spectrum: Prototypes I, II, III,
IV. Psychiat Clin North Am 1999; 22: 517534.
63. de Portugal E, Gonzalez N, Haro JM, Autonell J, Cervilla JA.
A descriptive caseregister study of delusional disorder.Eur Psychiat2008;
23 (2):12533.
64. Davies, A.M.A., Davies, M. Explaining pathologies of belief, in
Broome M.R. Explaining pathologies of belief, in Psychiatry as cognitive

349

Neuroscience (ed. Broome, M.R., Bartoletti, L.), pp 285326, Oxford

University Press, 2009.
65. Bartolotti, L. Delusion and other irrational beliefs. Oxford University
Press, 2010.
66. Lzrescu, M. Psihopatologia delirului n perspectiva disfunciei ierarhice
a sinelui (I) Revista Romn de Psihiatrie 2011; 2 (XIII):5156.
67. Lzrescu, M. Psihopatologia delirului n perspectiva disfunciei ierarhice
a sinelui (II) Revista Romn de Psihiatrie 2011; 3 (XIII): 103111.
68. Marneros, A., Pillmann, F. and Wustmann, T. Delusional Disorders Are
they simple Paranoid Schizophrenia? Schizophrenia Bull published online
November 15, 2010 doi:10.1093/schbul/sbq125.
69. Lzrescu, M. Bazele psihopatologiei clinice. Bucureti: Editura Academiei
Romne, 2010.

350

IMPORTANA PRIMULUI EPISOD

DE PSIHOZ N CONTEXTUL
PSIHIATRIEI MODERNE

Conceptul de Prim Episod de Psihoz (PEP)

Istoricul psihozelor i cu precdere al schizofreniei este cel mai
interesant ca i cronologie, intensitate i densitate a evenimentelor care
iau marcat parcursul dea lungul unui secol (1).
Dup mai mult de 100 de ani de cercetare i practic clinic
psihiatric, trecnd prin numeroasele conceptualizri, nc se mai caut
un model al psihozei, nc se fac ncercri de gsire a unor criterii
clare, distinctive, pentru fiecare tip de psihoz. Pentru c schizofrenia
este regina psihozelor, cele mai numeroase studii i cercetri au vizat
aceast boal. Ceea ce devenea evident, pentru tot mai muli cercettori,
era necesitatea unei schimbri n paradigma de diagnostic (2).
Carpenter WT, n mai multe articole, pledeaz pentru o reducere
a heterogenitii n ceea ce privete diagnosticul de schizofrenie, chiar
mai mult, avanseaz ideea conform creia, dac schizofrenia este mai
degrab un sindrom clinic dect o singur boal, identificarea unor boli
specifice n cadrul sindromului ar facilita progresul cunotinelor i
dezvoltarea unor tratamente mai specifice (3, 4).
Conceptul de prim episod de psihoz a aprut pe fundalul numeroaselor controverse privind att ncadrarea nosologic a cazurilor iniiale de psihoz endogen, ct i constatarea unei instabiliti diagnostice
n timp a acestor cazuri. Tot mai multe voci reclamau aceste evidene,
ca atare se impunea gsirea unui concept mai flexibil i mai puin restrictiv. n acest context, se remarc tendina actual de rentoarcere la

351

termenul de Psihoz. Ultimele tentative de redefinire a conceptului de

psihoz au condus la focalizarea ateniei asupra Primului Episod de
Psihoz (PEP). Acesta, este privit ca o perioad iniial a Psihozei Tim
purii (Early Psychosis), care este un concept mai extins, cuprinznd:
perioada n care se identific factori de vulnerabilitate pentru
psihoz;
episodul psihotic iniial;
faza imediat postpsihotic.
Primul episod de psihoz se refer deci la episodul psihotic iniial,
n care, persoana afectat devine consumator al serviciilor de sntate
mintal (1, 2).
Argumente n favoarea noului concept de Prim Episod de
Psihoz
Multitudinea de studii, din ultimii 30 de ani au ajuns la concluzii
comune care sau constituit n timp ca avocai ai schimbrii n
paradigma de diagnostic.
Peter Berner i Heinz Katschnig de la Universitatea din Viena sunt
cei care au iniiat i au promovat aceast schimbare. n 1983, ei au propus
abordarea polidiagnostic pentru proiectele de cercetare formulnd
diagnostice variate pentru un anumit concept diagnostic.
Mai trziu, n anii 90, McGorry i echipa sa au reluat acest proiect,
sub forma abordrii multidiagnostice n cadrul instrumentului de evaluare
multidiagnostic Royal Park, conceput pentru evaluarea primului episod
de psihoz (5, 6).
Acest tip de abordare, polidiagnostic/multidiagnostic a ctigat
adepi att n rndul cercettorilor, ct i n cel al practicienilor,
permind formularea de diagnostice sindromatice care deriv din
concepte diagnostice diferite, parial suprapuse i care nu se exclud
reciproc. O astfel de viziune pare a fi ideal att pentru clarificarea
i unificarea conceptualizrii psihozelor, ct i pentru aspectul practic
al elaborrii unor strategii de intervenie specifice, adaptate nevoilor
fiecrui caz nou identificat. Dup cum observau cei amintii anterior,
n primul episod psihotic, tabloul clinic este polimorf, polisindromatic.

352

De aceea, n evaluarea pacienilor cu un prim episod de psihoz este

preferat o abordare sindromatic, n detrimentul abordrii diagnostice.
Astfel, se pot identifica toate caracteristicile clinice ale pacientului n
momentul iniial, de debut, dar i elemente importante din punct de
vedere prognostic.
Argumentele pentru noul concept ar putea fi sintetizate astfel (1, 2):
heterogenitatea clinic a pacienilor cu un prim episod de psihoz;
heterogenitatea evolutiv;
instabilitatea diagnosticului n timp;
evitarea expectaiilor prognostice negative;
evitarea stigmatizrii.
Un posibil model al PEP
nelegerea psihozei este unanim considerat ca esenial pentru
ntregul proces de evaluare i pentru domeniul terapeutic, dar i o
eventual estimare a prognosticului pe termen lung. ns, pentru a nelege
psihoza, este necesar, n primul rnd, acceptarea unui model al psihozei,
model care poate deveni o baz de lucru att pentru cercetare, ct i
pentru practica clinic. Modelul psihozei i chiar al PEP este asemntor
modelului schizofreniei, ns mult mai complex. Strauss i Carpenter
considerau c modelul schizofreniei este un model care poate fi definit ca
interactiv, developmental i sistemic (7, 8, 9). Prin similaritate, modelul
PEP, fr a asimila obligatoriu PEP cu schizofrenia, poate fi considerat
un model interactiv, developmental i sistemic. Cteva comentarii merit
a fi luate n considerare:
1. Variabilele care interacioneaz fie secvenial, fie simultan, sunt
nespecifice i parial cunoscute;
2. Vulnerabilitatea genetic/componenta genetic este uneori bine
definit, alteori doar presupus; n PEP exist o varietate de mecanisme
genetice cu grade diferite de impact i cu expresivitate puternic
chiar din perioada prodomal i/sau prepsihotic. La fel de bine ns,
pentru indivizii cu un grad de vulnerabilitate genetic bine cunoscut,
expresivitatea clinic poate lipsi (indivizii nu vor manifesta boala din
spectrul psihotic pe parcursul vieii).

353

3. Factorii perinatali pot constitui o variabil independent care

sporesc vulnerabilitatea persoanei pentru a dezvolta o patologie psihotic,
iar cnd interacioneaz cu factorii genetici i enviromentali, riscul crete
att n cazul schizofreniei, ct i al altor psihoze nrudite. Exist deja o
multitudine de studii care asociaz factorii perinatali cu schizofrenia (10).
4. nelegerea i abordarea sistemic a PEP implic o serie de procese
care interacioneaz pe tot parcursul developmental al persoanei.
Prile componente ale subsistemelor implicate secvenial sau
simultan n apariia PEP pot fi conceptualizate ca i diverse arii de
funcionare ale individului: de la funcionarea ca i organism, cu organe
i funcii interconectate, pn la funcionarea ca i parte a unui sistem
social cu diferite nivele de organizare.
Complexitatea i heterogenitatea PEP fac ca un model coerent i
unitar s fie extrem de dificil de conceput i mai ales dificil n a fi unanim
recunoscut. Necunoscutele din acest imens puzzle sunt nc numeroase,
n ciuda intensificrii eforturilor de a completa informaiile existente.
Studiile din ultimii ani, att cele genetice, ct i cele care utilizeaz
aparatura de ultim generaie, au adus un plus de informaie care creeaz
un context general i sporesc ansele de nelegere a procesului psihotic,
n toate etapele sale.
Un model al PEP, considerat i acceptat ca fiind interactiv,
developmental i sistemic, are un impact pe termen mediu i lung
diferit fa de modelul schizofreniei. Impactul asupra evoluiei clinice
i funcionale este determinat de heterogenitatea i variabilitatea
diagnostic, dar i de variabilitatea modelelor evolutive n PEP. nc nu
exist studii privind evoluia natural a PEP, poate i pentru c modelul
intervenionist este predominant n lumea medical, chiar dac mai sunt
i opinii care argumenteaz pentru o atitudine de expectan.
n concluzie, un model multidimensional al PEP ar putea avea o
relevan att pentru etiopatogenez i tratament, ct mai ales pentru
strategiile de prevenie. Un astfel de model este util cercettorului, dar
i clinicianului, pentru a reui ncorporarea informaiilor de tot felul
ntro matri care s constituie baza de lucru n studiul, identificarea i
tratarea PEP. Necesitatea unui model pentru PEP devine cu att mai mult

354

imperioas cu ct prin modalitatea de manifestare timpurie a psihozei

rmne nc enigmatic, dificil de surprins, chiar i pentru cei mai
experimentai profesioniti din domeniul sntii mentale.
Propuneri pentru modelul psihozei
De aproximativ un deceniu, eforturile de conceptualizare a psihozei
au cunoscut o i mai mare intensificare, i se pare c deconstrucia
psihozei reprezint unica modalitate de a clarifica n final conceptul. Este
de necontestat faptul c cercetrile iniiate n domeniul Primului Episod
de Psihoz au determinat o serie de speculaii, ipoteze i, n cele din
urm, propuneri pertinente privind schimbarea radical a perspectivei de
evaluare i clasificare diagnostic a psihozelor fa de actualele sisteme
de diagnostic.
Cele mai incitante semne ale progresului n domeniul psihozelor
sunt rapoartele studiilor genomice din ultimii cinci ani (genomewide
association study GWAS). Deconstrucia genetic a psihozei a devenit un
subiect incitant pentru cercettori, cu att mai mult cu ct rezultatele studiilor
sugereaz tot mai mult o conceptualizare nou a psihozei (11, 12).
National Institute of Mental Health (NIMH) i alte grupuri de
cercetare au nceput, nc din ultimul deceniu, s sprijine i s promoveze
studii care duc la nelegerea tulburrilor mentale ca i tulburri ale
creierului. Au fost concepute hri ale circuitelor neurobiologice ale
funciilor cognitive i chiar au nceput a fi explicate modalitile n care
aceste circuite devin disfuncionale n diverse tulburri, inclusiv n cele
psihotice. Echipele de cercettori de la NIMH au raportat nu demult
trei concluzii definitorii ale cercetrii n domeniul psihozelor: 1. Bolile
mentale serioase, precum psihozele, apar neurodevelopmental, cu debut
al perioadei prepsihotice nc din adolescen (perioad n care cortexul
este nc n proces de dezvoltare); 2. Pentru majoritatea tulburrilor
funciilor corticale, schimbrile n domeniul cognitiv i comportamental
survin tardiv, sugernd astfel peexistena unor manifestri biologice cu
mult timp naintea debutului psihozei. 3. Ca i n alte boli complexe, i
n psihozele din spectrul schizofren exist un determinism plurietiologic.
Aceste informaii au stat la baza planului strategic al NIMH i al proiectului

355

Research Domain Criteria (RDoC). Obiectivul declarat al acestuia

urmrete i n prezent facilitarea explicrii modelului psihozelor i al
altor tulburri mentale severe prin integrarea cercetrilor din biologia
molecular modern, neurotiine i tiine comportamentale. n final,
acest demers este destinat a gsi noi strategii de tratament, inclusiv
noi molecule, tratamente psihosociale i alte poteniale intervenii.
n colaborare i crend o continuitate a acestui plan strategic, grupul de
lucru pentru psihoze, din cadrul proiectului DSM V, propune domenii
clinice distincte pentru fiecare clas de tulburri psihotice, n corelaie
direct cu circuitele neuronale (13).
n 2009, Jim van Os, unul dintre membrii grupului de lucru pentru
psihoze, propune un nou sistem diagnostic pentru psihoze, conform
cruia, cei care sufer de psihoz s fie descrii ca avnd un sindrom numit
salience dysregulation syndrome (sindromul deficienei proeminente/
accentuate) (14).
Jim van Os folosete modelul de psihoz al lui Kapur, n care
halucinaiile i delirul survin deoarece persoana are dificulti n a
recunoate care din experienele sale mentale sunt relevante. Semnificativ
este ns c Os denumete acest nou construct Sindrom, i nu Boal
i i explic decizia prin faptul c un sindrom descrie un set de semne
i simptome care tind s apar simultan, dar nu au o cauz comun.
El utilizeaz ase dimensiuni ale sindromului: simptome pozitive,
simptome negative, dezorganizare, deficiene cognitive developmentale,
simptome depresive i simptome maniacale. Utiliznd cele ase
dimensiuni, Os construiete o diagram n care severitatea fiecrui
simptom sau deficit este cotat separat pentru fiecare persoan cu
psihoz. Astfel, cotarea celor ase dimensiuni ofer o reprezentare unic
a condiiei individuale a fiecrei persoane. Sistemul diagnostic duce n
final la divizarea sindromului n trei subcategorii:
1. salience dysregulation syndrome with developmental cognitive
deficits: reprezentnd subcategoria cu deficit cognitiv relativ sever
acompaniat de simptome negative mult mai severe i dezorganizare;
2. salience dysregulation syndrome with affective expression:
pentru cei ce prezint simptome severe depresive sau maniacale;

356

3. salience dysregulation syndrome not otherwise specified:

pentru cei ce au simptome psihotice pozitive relative severe i/sau
dezorganizare, asociate cu minore deficiene cognitive, simptome
negative sau simptome afective.
Propunerea lui Os a fost foarte mult discutat, cu att mai mult cu
ct, n calitatea sa de membru al grupului de lucru pentru DSMV, ar
putea iniia o schimbare important a viziunii nosologice actuale.
Una dintre cercetrile recente care a avut ns un impact major
asupra conceptualizrii schizofreniei i altor sindroame psihotice, n
perspectiva dezvoltrii DSM V, este cea a lui Dominguez i colab., 2010
(15). Acetia raporteaz c o serie de simptome atenuate (pozitive, negative
i dezorganizante) asociate cu spectrul schizofren apar cu o frecven
semnificativ la o populaie reprezentativ de adolesceni i aduli tineri.
Dominguez i colab. ating astfel dou aspecte deosebit de importante i
dezbtute, cu potenial inovator pentru capitolul de psihoze al DSM V:
deconstrucia (fragmentarea) psihozei/schizofreniei vzut ca i
sindrom n prile sale componente;
Prezena simptomelor psihotice atenuate poate fi un bun predictor
pentru psihoz.
Dominguez arat, n studiul su, c asocierea simptomatologiei
negative i/ sau dezorganizante cu simptomele psihotice atenuate crete
relevana clinic a sindromului i astfel poate identifica persoanele cu
risc crescut de a dezvolta un sindrom psihotic franc. Aceste rezultate vin
s ntreasc evidenele conform crora depistarea i tratamentul precoce
al psihozei influeneaz cursul evolutiv al acesteia i ofer posibilitatea
unor strategii eficiente n vederea recuperrii.
Ultimele rezultate i propunerile amintite mai sus au dovedit c
exist un mare grad de rezisten la schimbare n sistemul diagnostic al
psihozelor. Ideea de a renuna la vechiul construct numit schizofrenie i
de deconstrucie a psihozei este mult prea radical pentru muli specialiti
n domeniu. Totui, propunerile DSM-V includ, n cadrul capitolului
dedicat psihozelor i o entitate clinic ce ine cont, n mare msur, de
aceste propuneri (i de mai vechile instrumente de diagnostic al fazei
prepsihotice): sindromul psihotic atenuat.

357

Importana Primului Episod de Psihoz

Costurile psihozei
Psihozele reprezint o problem major de sntate public.
Povara (individual, familial i a societii) rezultat n urma unui
proces psihotic este foarte mare i, de cele mai multe ori, dificil de estimat
(1, 16). Debutul n adolescen duce la lipsuri majore i dificulti n
procesul developmental soldate cu ameninarea (zdruncinarea) individului
ca i persoan independent, ca i identitate, dar i ca valori individuale.
Familia este cea care reacioneaz prima la aceste schimbri: homeostazia
familial distrus atrage dup sine victimizare, srcie, izolare, riscuri de a
acumula mai multe probleme de sntate (chiar i fizic) (1, 17, 18).
OMS consider psihoza activ ca fiind a treia n clasamentul celor
mai dizabilitante boli; dup OMS, aproximativ 2% din anii de via
trii cu dizabilitate (Disability adjusted life years) sunt urmarea
schizofreniei i tulburrii afective bipolare, iar durata medie de via
scade cu aproximativ zece ani n aceste boli. Predicia pentru anul 2020
sugereaz c aceste boli vor rmne n top, prefigurnduse creterea
procentelor actuale (19).
Apariia antipsihoticelor de nou generaie (atipice) a schimbat
total imaginea tratamentului n schizofrenie i n psihozele nrudite.
Ameninarea efectelor secundare extrapiramidale i a diskineziei tardive
a fost dat uitrii odat cu diminuarea drastic a acestor efecte, n schimb
a aprut un nou profil al efectelor secundare, specific neurolepticelor
atipice: sedarea excesiv, creterea ponderal, amenoreea, galactoreea,
dificultile de dinamic sexual.
Interveniile psihosociale au generat i ele un val de optimism n
ceea ce privete evoluia psihozelor. Totodat, acest context, n care se
accentueaz importana strategiilor comunitare de ngrijiri i a cercetrii
cauzelor i markerilor evolutivi ai psihozelor, a produs o atmosfer de
optimism i de interes crescut pentru debutul i stadiile timpurii ale
tulburrilor psihotice.
Cercetrile din ultimii 20 ani au dovedit ns faptul ca exist
ntrzieri semnificative n diagnosticul i tratamentul persoanelor care

358

experimenteaz un prim episod de psihoz. Nu de multe ori, procedurile

de evaluare i interveniile terapeutice au fost, n cazurile de debut a
psihozei, traumatizante, i chiar au indus atitudini negative i acuzaii la
adresa profesionitilor din sntatea mental.
n acest context, sa nscut ideea unei asociaii internaionale: IEPA
(International Early Psychosis Association), care i propunea cteva
obiective eseniale i un program dedicat celor care experimentau un
prim episod de psihoz, dar i familiilor acestora. Principiile de baz ale
asociaiei prevedeau:
oferirea oportunitilor de ngrijire n cel mai scurt timp posibil;
evaluarea i prevenirea morbiditii secundare, cu scopul de a
scdea mortalitatea i morbiditatea n primul episod de psihoz;
crearea unor oprtuniti de cercetare avansat i continu pentru
testarea eficacitii tratamentelor existente i dezvoltarea unor strategii
de prevenie secundar.
Specialitii n domeniu, implicai n elaborarea platformei de
programe a IEPA, au prezentat n 2002, la cea dea treia Conferin
IEPA de la Copenhaga, Ghidurile Clinice ale IEPA. n aceste ghiduri
se stipula ca interveniile preventive s se desfoare n trei faze cheie
ale psihozei timpurii:
1. n faza la risc, cnd simptomatologia este subtil i poate
fi confundat cu probleme i dificulti developmentale specifice
adolescenei;
2. n perioada de psihoz franc, n care simptomele rmn netratate
i pot duce la riscul apariiei dizabilitii i chiar al unei dizabiliti
prelungite;
3. n perioada critic dup debutul primului episod de psihoz, care
se poate prelungi la 5 ani ca i durat, perioad n care tratamentul trebuie
s fie comprehensiv i specific.
Ducerea la ndeplinire a obiectivelor propuse impunea crearea
unor servicii specializate pentru Primul Episod de Psihoz (PEP),
precum Centrul de Prevenire i Intervenie pentru Psihozele
Timpurii (Early Psychosis Prevention and Intervention Centre) din
Melbourne, care a devenit un model pentru toate celelalte servicii

359

similare n plan mondial. The International Early Psychosis

Association (IEPA) este, n prezent, o reea internaional care
reunete pe toi cei interesai i implicai n studiul i tratamentul
psihozelor timpurii. Asigur i promoveaz formarea i educarea
continu a profesionitilor, dar i o platform generoas de cercetare
n domeniu. Conferinele bianuale ale IEPA reprezint oportuniti
de comunicare i mprtire a experienei echipelor de cercetare n
domeniul psihozelor timpurii, dar i de lansare a noi programe de
prevenie i terapie.
Debutul i evoluia Primului Episod de Psihoz
Patrick McGorry, la nceputul capitolului I A stich in timeThe
scope for preventive strategies in early psychosis (20), citeaz dou
afirmaii, fcute n urm cu peste 100 de ani. Aceste citate pot fi
preluate ca i dispoziii testamentare, sau ca pietre de temelie pentru
orice intervenie terapeutic: it is of the greatest medical importance to
diagnose cases of dementia praecox with certainty and at an early stage
(Kraepelin, 1896/1987, p. 23).
The sooner the patients can be restored to an earlier life and the
less they are allowed to withdraw in the world of their own ideas, the
sooner do they become socially functional (Bleuler, 1908/1987, p. 63)
Poate c nu este ntmpltor faptul c, dup mai mult de un secol,
ne rentoarcem mereu la aceleai concluzii i, citndui pe clasici, ar
prea c nimic nu mai poate fi adugat.
Da, este adevrat c, iat, noiunea de prevenie n schizofrenie i
n tulburrile psihiatrice are o istorie care practic se suprapune cu istoria
psihozei nsi. Mai dramatic este, ns, faptul c aceste concluzii i
dezbaterile aferente nc mpart lumea psihiatric, i nu numai, trecnd
de la imaginea progresiv a dezastrului la optimismul nc prea timid al
celor care cred cu trie n recuperare.
naintea erei neurolepticelor, pesimismul kraepelian putea
fi explicat prin multitudinea cazurilor n care tineri afectai de
schizofrenie apreau n instituiile psihiatrice mult prea trziu,
n stadii severe ale bolii, unii chiar cronicizai i irecuperabili.

360

Cei avnd o evoluie favorabil dup un prim episod de psihoz

erau prea puini i nu mai apreau n contact cu serviciile psihiatrice
(Bleuler, 1908).
Apariia antipsihoticelor i, mai ales, apariia antipsihoticelor
atipice, cu posibilitatea alegerii unor opiuni variate i complexe, a adus
o perspectiv mai generoas asupra evoluiei pe termen lung. Mai mult,
a creat un context extrem de favorabil n ceea ce privete nelegerea
i ngrijirea pacienilor care experimenteaz psihoza. n ciuda acestui
context generos (att pentru profesioniti, ct i pentru pacieni), exist
nc motive de ngrijorare i exist nc voci ale profesionitilor din
domeniu care i exprim scepticismul. De ce am fi sceptici n secolul
21? De ce ar trebui s ne ngrijoreze i s ne preocupe debutul i evoluia
primului episod de psihoz?
n opinia mea, exist cel puin trei argumente eseniale, care ar trebui
s fie luate n considerare de orice plan strategic de sntate mental:
1. ngrijirile/serviciile acordate persoanelor care experimenteaz
PEP sunt, de cele mai multe ori, tardive, inadecvate, agresive/ duntoare;
unele persoane nu beneficiaz de ngrijiri niciodat!
2. Exist deja suficiente evidene care sugereaz existena unor
oportuniti pentru prevenia secundar eficient, cu posibilitatea scderii
semnificative a morbiditii i mortalitii asociate cu psihoza.
3. Cercetarea epidemiologiei, neurobiologiei i aspectelor
psihosociale ale psihozei timpurii pot facilita interveniile precoce i
prevenia secundar.
Pornind de la aceste argumente privind importana fazelor timpurii
ale psihozei, putem ntrezri i punctele slabe sau zonele ce impun
maxim atenie atunci cnd e vorba de un prim episod de psihoz:
1. Prodromul: perioad distinct n evoluia PEP, de cele mai multe
ori nerecunoscut sau minimalizat ca importan;
2. Modalitile de debut i de evoluie a PEP, cu implicaii asupra
prognosticului pe termen scurt, mediu i lung;
3. Strategiile terapeutice: de iniierea lor precoce depinde
prognosticul recuperator.

361

Prodromul n Primul Episod de Psihoz

De foarte multe ori, anamneza pacienilor diagnosticai cu
PEP identific retrospectiv existena unor simptome care, mai ales
la adolesceni, pot prea mai degrab particulariti ale acestui stadiu
developmental, tiut fiind faptul c adolescena se caracterizeaz prin
schimbri profunde emoionale, intelectuale i sociale.
Pe de alt parte, 510% din populaia general experimenteaz
tranzitoriu tulburri de percepie, suspiciozitate excesiv, idei de
referin, idei bizare, fr ca aceste simptome s afecteze funcionalitatea.
Diferena ntre aceste fenomene i simptomele psihotice clare este dat de
intensitatea, frecvena i msura n care acestea afecteaz funcionalitatea
persoanei. O serie de studii retrospective, referitoare la primul episod de
psihoz au identificat astfel de fenomene.
Exist o serie de evidene care indic faptul c simptomele psihotice
atenuate nu evolueaz inevitabil spre psihoza franc i pot fi ntlnite,
alturi de experienele psychoticlike, cu o rat chiar mai crescut dect
tulburrile psihotice n populaia general, fr a surveni pe parcursul
vieii tranziia la psihoz.
Problema diferenierii ntre normal i anormal are implicaii
importante pentru definirea prodromului. Dac experienele aa-numite
normale au o evoluie staionar, nu la fel se ntmpl cu simptomele
psihotice atenuate. Acestea din urm pot avea o evoluie variabil, fie
apar i apoi se rezolv spontan, fr niciun tratament, fie apar intermitent,
ca rspuns la anumii stresori, fie apar i rmn persistente, cronice, ns
fr a produce distress i fr a determina cererea de ajutor, fie se pot
nruti/accentua i poate aprea tranziia la psihoza franc (1).
Clasic, perioada care precede psihoza era denumit faza premorbid.
n realitate, aceast perioad acoper dou faze distincte: faza premorbid
(care poate acoperi chiar zeci de ani) i faza prodromal. Conceptul
prodrom este n mod uzual folosit n medicin, marcnd perioada de
timp n care se identific simptome ce preced debutul clar al unei boli.
Prodromul a fost definit iniial ca perioada prepsihotic ce precede
o recdere la pacienii cu diagnostic deja stabilit de psihoz. Ulterior, sa

362

impus o distincie ntre prodromul iniial versus prodromul de recdere!

Astfel, au fost gsite definiii care s corespund perioadei considerate
ca fiind prodromul iniial, cel din primul episod de psihoz (21):
Keith & Matthews, 1991: un grup heterogen de comportamente
avnd o relaie temporal cu debutul psihozei;
Loebel & co., 1992: intervalul de timp scurs de la apariia unor
comportamente neobinuite la debutul simptomelor psihotice;
Beiser & col., 1993: perioada de la primele simptome remarcate
pn la apariia simptomelor psihotice proeminente;
Ceea ce este comun tuturor definiiilor pentru prodrom este prezena
simptomelor i relaia temporal cu debutul psihozei. Decurg de aici
dou importante implicaii:
Persoana, fiind simptomatic pe parcursul perioadei prodromale,
va solicita ajutor, aadar, poate fi detectabil;
Persoana poate dezvolta boala dup finalizarea fazei prodromale;
aceasta sugereaz c procesul de tranziie de la prodrom la psihoza franc
poate fi detectabil.
Procesul de conceptualizare a prodromului a necesitat gsirea unor
metode eficiente de investigare a acestuia. Se identific dou mari direcii
n acest demers (21):
A) Metoda pasiv/retrospectiv
Reconstrucia retrospectiv: informaii detaliate de la pacient,
aparintori i alte surse de informaie (metod iniiat n urm cu un
secol de Bleuler i utilizat ulterior de muli ali cercettori: Bleuler,
1911/1950; Kraepelin, 1919/1921; Conrad, 1958; Meares, 1959; Bowers,
1966, 1968; Freedman, 1966; Stein, 1967; Fish, 1976; Docherty, 1978;
Huber, 1980; Hafner,19921994; Hambrecht, 1994; Beiser, 1993.
Interviuri cu pacienii n stadiul timpuriu al psihozei
(Chapman, 1959, 1966; McGhie & Chapman, 1961; Varsamis &
Adamson, 1971; Freedman & Chapman, 1973).
B) Metoda proactiv
Observarea i monitorizarea pacienilor n timpul dezvoltrii
psihozei (Walker, 1991; Hafner & col., 1992; Anonymous, 1950;
Bowers, 1965).

363

 Utilizarea prodromului recderii ca model pentru prodromul

din primul episod de psihoz (prodromul iniial) (Docherty & col,
1978; Herz & Melville, 1980; Donlon & Blacker, 1973; Heinrichs &
Carpenter, 1985; Subotnik & Nuechterlein, 1988; Birchwood, 1992;
Tarrier & col, 1991).
Au fost concepute instrumente structurate i semistructurate pentru
evaluarea debutului psihozei i a fazei prodromale:
evaluarea retrospectiv: RPMIP Royal Park Multidiagnostic
Instrument for Psychosis, McGorry i col, 1990 ; IRAOS Interview for
the Retrospective Assesment of the Onset of Schizophrenia, Hafner i col,
1992; CASH Comprehensive Assesment of Symptoms and History;
evaluarea activ: SIPS SOPS, Th. H. McGlashan i col, 2001;
PQ Prodromal Questionnaire, Tandy Miller 1996.
A devenit, astfel, posibil descrierea fenomenologiei prodromului.
O important contribuie, cu relevan asupra cercetrilor ulterioare, a
avuto Huber i grupul de colaboratori din Bonn. Acetia au propus ca
cele mai timpurii manifestri/simptome din schizofrenie s fie numite
generic simptome bazale acestea constituind experiene subiective
anormale n sfera cogniiei, ateniei, percepiei i motilitii. Grupul din
Bonn a subclasificat simptomele bazale n 2 nivele:
nivelul 1: cu simptome bazale necaracteristice sau nespecifice;
nivelul 2: cu simptome caracteristice, mai frecvent ntlnite n
schizofrenie dect n alte tulburri nonpsihotice.
O analiz a acestor simptome sugereaz c simptomele bazale de
nivel 1 sunt echivalena simptomelor nespecifice prodromale (simptome
subiective din prodromul timpuriu), pacienii fiind diagnosticai frecvent
cu tulburri anxioase, tulburri somatoforme sau chiar tulburri de
personalitate; simptomele de nivel dou sunt de fapt echivalente cu
prodromul tardiv, n care sunt decelate simptome psihotice atenuate i/
sau aa-numitele simptome negative.
Yung i McGorry (1996) descriu fenomenologia prodromului,
sumariznd datele existente n literatur cu cele ale cercetrilor echipei
din Melbourne (21). Se evideniaz 8 subtipuri de simptome caracteristice
fazei prodromale:

364

 simptome nevrotice:
anxietate
nelinite
iritabilitate
simptome afective:
depresie
anhedonie
sentiment de culp
idei suicidare
oscilaii timice
schimbri ale voliiei:
apatie
pierderea interesului
energie sczut, fatigabilitate
schimbri cognitive:
dificulti ale ateniei
ruminaii
blocajul gndirii
dificulti ale gndirii abstracte
simptome fizice:
acuze somatice
scdere ponderal
apetit alimentar sczut
tulburri de somn
simptome psihotice atenuate sau simptome sub prag:
anormaliti perceptuale
suspiciozitate
schimbarea n modalitatea de reprezentare a sinelui i a lumii
schimbri ale afectului
schimbri ale motilitii
alte simptome:
fenomene disociative
simptome obsesivcompulsive
senzitivitate

365

 schimbri comportamentale:
deteriorare funcional
retragere social
impulsivitate
comportament bizar
agresivitate, comportament disruptiv.
Prodromul este, aadar, o entitate clinic, potenial detectabil,
dar care, cel puin pn n ultimii 5 ani, a fost considerat un concept
retrospectiv. Identificarea retrospectiv a prodromului i semnificaia
acestuia nu sunt ns de dat recent.
Sullivan, nc din 1927, semnala posibilitatea interveniei n fazele
timpurii ale psihozelor, intervenie care ar putea mbunti mult prognosticul,
att pentru pacieni, ct i pentru ngrijitorii acestora. Meares, n 1950, scria:
Necesar este nu diagnosticarea precoce a schizofreniei, ci diagnosticarea
schizofreniei prepsihotice. Trebuie s nvm s recunoatem acel status
mental care se va transforma n schizofrenie dac nu sunt luate msurile cele
mai potrivite pentru a preveni deteriorarea (22).
La fel, Post, n 2001, sublinia c: Prevenirea sau ntrzierea
apariiei schizofreniei i a bolii Alzheimer sunt printre cele mai urgente
imperative morale, sociale, economice, de sntate public i tiinifice
ale vremurilor noastre.
Studiile privind psihozele timpurii, iniiate prin 1980, aveau la baz
tocmai observaiile i ipotezele predecesorilor amintii. Abia din 1990 ns,
odat cu publicarea unor studii de referin, a nceput o munc de cercetare
focalizat pe psihozele timpurii: identificare precoce i intervenie precoce.
Noiunea de intervenie timpurie n psihoze i schizofrenie a
fost promovat de un articol semnat de Richard Wyatt, n 1991, care
semnala o evoluie mai bun a pacienilor la care terapia antipsihotic a
fost iniiat precoce, nainte de debutul clar al psihozei (23).
Sa emis apoi ipoteza conform creia manifestrile timpurii ale psihozelor pot fi identificate i, astfel, prin intervenia timpurie, este posibil prevenia tranziiei la psihoz sau ameliorarea impactului psihozei.
Identificarea factorilor environmentali, care pot crete riscul
dezvoltrii psihozei, a sporit sperana c aceti factori ar putea fi influenai

366

prin strategii de prevenie primar i secundar. Mai mult dect att,

observaia, conform creia continuarea tratamentului la pacienii cu
psihoz franc poate duce la remisiuni de lung durat, a condus la ipoteza
unei ferestre de oportunitate terapeutic n perioada prepsihotic.
Studiile care i propuneau investigarea prodromului sau dovedit
necesare odat cu publicarea primelor cercetri care concluzionau
c tratarea ct mai precoce a schizofreniei poate influena evoluia
ulterioar, prognosticul fiind mai bun la aceste cazuri. O serie de grupuri
de cercetare n domeniul PEP iau dezvoltat clinici destinate exclusiv
stadiului prodromal al schizofreniei, avnd ca obiectiv principal evaluarea
i potenialul tratament a cazurilor cu risc de a dezvolta psihoz. n 1996,
echipa din Melbourne, condus de Prof. Dr. Patrick McGorry, a stabilit
primul set de criterii clinice care sau dovedit ulterior a fi valide pentru
previziunea tranziiei la psihoza franc. Cercettorii, care au utilizat
criteriile elaborate de McGorry (ARMS), raporteaz c 40% din pacienii
prodromali devin psihotici (dezvolt psihoz franc).
Multe alte echipe de cercetare au identificat o serie de factori de
risc pentru dezvoltarea psihozei:
Carr i colab., n 2000, au inclus n cadrul acestora:
o Istoricul familial +
o Complicaiile perinatale
o Personalitatea premorbid
o Evenimente de via stresante, recente
Yung i colab., n 1998, au elaborat un set de criterii operaionale
pentru identificarea indivizilor cu risc de a dezvolta o tulburare psihotic
n urmtoarele 612 luni (24).
n 2003, Yung i colab. au identificat 5 variabile considerate ca
predictori semnificativi ai tranziiei spre psihoz (25):
o Scoruri GAF <51
o Scor subscala pentru simptome psihotice BPRS >2
o Scor SANS pentru atenie >1
o Subscala HRDS >18
Oliver Mason i colab., ntrun studiu prospectiv din 2004 (26),
gsesc ca predictori ai tranziiei urmtorii factori:

367

o Prezena trsturilor accentuate sau a tulburrii de personalitate

schizotipal
o Deteriorarea marcat a funcionalitii
o Prezena simptomelor ca:
Halucinaii auditive
Gndire magic
Credine ciudate
Tocire afectiv
Anhedonia
Izolarea social
n ceea ce privete durata prodromului, studiile retrospective
sugereaz o variaie, de la o perioad scurt pn la civa ani (18, 27,
28, 29, 30). Unele studii au relevat chiar o distribuie bimodal, cu mai
puin de 1 an pentru o parte din pacieni i peste 4 ani pentru o alt parte
(31). Alte studii descriu prodrom cu durat de 0 pn la 20 ani.
Toate studiile au concluzionat c debutul psihozei dup un prodrom
variabil ca timp nu poate fi predictibil 100%.
Aproximativ 50% din cazurile UHR nu vor dezvolta psihoz
(25). Devine imperios necesar un program de identificare a cazurilor la
care este oportun intervenia precoce. Desigur, pentru acest demers,
descoperirea unor markeri biologici pentru schizofrenie ar fi eseniali
pentru strategiile preventive.
Dezvoltarea unor programe de studiu genetic (Genetic high risk
GHR) a reprezentat un pas important n domeniul deteciei i interveniei
precoce, mai ales pentru schizofrenie. Limitele acestor studii ar consta
n durata (sunt proiecte pe termen lung) i costurile excesive, innd cont
i de faptul c doar 9% din indivizii cu rude de gr. I, cu diagnosticul de
schizofrenie, ar putea dezvolta ei nii boala. De asemenea, o mare parte
din indivizii care sunt diagnosticai cu PEP nu au deloc n familie vreun
membru cu o tulburare psihotic.
Cercetrile genetice din ultimii ani au identificat gene asociate cu
schizofrenia, unele avnd exprimare fenotipic foarte precoce (32,33).
Dac aceste fenotipuri au o putere predictiv relativ mic pentru
identificarea indivizilor care vor deveni psihotici, au ns rolul de a

368

servi ca biomarkeri pentru procese patologice care pot deveni inta

strategiilor preventive.
Cele mai recente exemple ar fi rolul receptorului alfa7 nicotinic i
a genei sale CHRNA7 de pe cromozomul 15, cu rol n neurobiologia i
transmiterea genetic a schizofreniei (34).
Crearea multiplelor oportuniti de diagnostic i intervenie
precoce a devenit n ultimii ani o politic de sntate mental, cu impact
asupra beneficiarilor, dar i a profesionitilor i cu schimbarea imaginii
dezastruoase a psihozei i n special a schizofreniei.
Criterii diagnostice utilizate n cercetrile privind perioada
prodromal din PEP
Relativ recent, cu ncepere din anul 2004, au nceput n toat lumea s
fie derulate programe clinice prospective cu focusare pe psihozele timpurii.
McGorry i col. au fost pionieri in acest domeniu, dezvoltnd un centru clinic
care a devenit model de referin pentru cercetrile ulterioare ale prodromului:
Personal Assesment and Crisis Evaluation (PACE). McGorry i echipa
sa (1996) au dezvoltat un sistem de criterii diagnostice prospective extrem
de sofisticat, menit s reduc numrul cazurilor falspozitive. Termenul At
Risk Mental State (ARMS) a fost folosit pentru a descrie populaia la risc
de a dezvolta o tulburare psihotic (5, 6, 35, 36).
Sistemul diagnostic elaborat de McGorry identifica 3 categorii de
criterii diagnostice pentru indivizii la risc (ARMS):
1. grupul cu factori de risc ai trsturilor i ai strii (Trait and
state Risk Factor Group): istoric familial de boal psihotic sau tulburare
de personalitate schizotipal conform DSMIV sau schimbare recent a
statusului mental;
2. grupul cu simptome psihotice atenuate: simptome psihotice
sub prag (cum ar fi experienele perceptuale neobinuite) care apar de
cteva ori pe sptmn, cel puin pentru o perioad de 1 sptmn;
3. grupul cu simptome psihotice scurte, limitate sau intermitente,
care dureaz mai puin de 1 sptmn i se remit spontan.
Acest grup de criterii a fost ns criticabil, reprourile aduse fiind
legate de lipsa menionrii simptomelor negative.

369

Cornblatt i col. (1996) au introdus n criteriile de diagnostic ale

prodromului i simptomele negative atenuate, descriind astfel n grupul
de risc clinic nalt CHR (Clinical High Risk) subieci cu simptome
negative atenuate sau simptome dezorganizate, clasificai ca i CHR
i subieci cu simptome negative atenuate, simptome dezorganizante i
simptome pozitive clasificai ca i CHRT. Cornblatt propune o conexiune
developmental ntre cele dou grupuri, grupul CHR reprezentnd stadiul
prodromal timpuriu, iar grupul CHR+ stadiul prodromal tardiv (37).
n continuare sunt exemplificate criterii de diagnostic, dezvoltate
tocmai pentru a diagnostica strile prodromale considerate nespecifice:
Criteriile ultrahigh risk UHR Criteriile UHR includ 3
categorii de simptome:
simptome psihotice (pozitive) atenuate;
simptome psihotice scurte, limitate, intermitente;
declin funcional la o persoan cu risc de a dezvolta psihoz.
Criteriile UHR au suportat modificri i au luat natere criteriile
COPS (Criteria of Prodromal Syndromes). Modificrile aduceau o
msurare a simptomelor pozitive cu ajutorul scalei pentru simptome
prodromale (SOPS) (38).
Debutul n Primul Episod de Psihoz
Voi ilustra dou asemenea modele:
1) Modelul, imaginat de Knowics i Sharma (39), presupune
existena urmtoarelor stadii:
faza premorbid, asimptomatic, caracterizat prin modificri
emoionale, cognitive i comportamentale, fr afectarea funcionalitii;
faza prodromal, cu simptome prepsihotice i modificri n
funcionarea social;
faza psihotic diagnostic de ax I cu simptome pozitive,
negative i dezorganizante;
faza de remisiune sau postpsihotic, cu un curs variabil.
2) Maier i Cornblatt descriu modelul progresiunii spre schizofrenie,
cu patru faze, de la cea proximal la cea distal (40):
1. faza psihotic, ce poate progresa spre schizofrenie;

370

2. faza prodromal tardiv, cu simptome psihotice, atenuate sau

psihoz scurt intermitent;
3. faza prodromal timpurie (precoce), cu simptome negative i
nespecifice, n principal simptome afective i deteriorare psihosocial;
4. faza premorbid, cu factori de risc i factori de vulnerabilitate
(trait) prezeni, ns fr afectarea funcionrii psihosociale.
Identificarea debutului fazei prepsihotice necesit diferenierea
experienelor normale de cele anormale. Se pare c acest lucru este
cu att mai dificil cu ct exist dovezi, din ce n ce mai multe, c, n
populaia general, exist o frecven chiar mai mare a simptomelor
psihotice atenuate i a experienelor de tip psihotic (psychotic type
experiences) dect frecvena tulburrilor psihotice propriuzise (Peters
i colab., 1999; Peters, 2001; Van Os i colab., 2000 i 2001). Studiile
longitudinale au artat c aceste simptome psihotice atenuate se pot
remite spontan dup o anumit perioad, sau pot persista dea lungul
vieii fr a evolua spre psihoz franc (1).
O alt dificultate n cadrul evalurii iniiale este identificarea
momentului de tranziie de la faza prepsihotic la psihoza franc. nc
exist incertitudini n privina acestui moment evolutiv din cadrul PEP.
Majoritatea clinicienilor nu au dificulti n a diagnostica o tulburare
psihotic franc, ns, recunoaterea simptomelor subtile de tranziie de la
faza prepsihotic la stadiul de psihoz nc este o provocare pentru cei mai
muli. Patrick McGorry i Thomas H. McGlashan (42, 43) au descris dilemele
i provocrile pe care leau avut pe parcursul mai multor studii privind faza
prepsihotic a PEP. Iat cteva din motivele, descrise de acetia, pentru care
recunoaterea debutului unui Prim Episod de Psihoz rmne o provocare:
Situaii care complic definirea
(a) Debutul gradat al simptomelor, n special al simptomelor care
par s evolueze din personalitatea de substrat;
(b) Fluctuaii n intensitatea i frecvena simptomelor;
(c) Fluctuaii n nivelul insightului asupra simptomelor;
(d) Individul poate s nu fie contient c tririle sale sunt neobinuite
sau anormale;

371

(e) Individul poate atribui aceste triri unei varieti de surse, unele
plauzibile;
(f) Observatorii pot s atribuie simptomele unei varieti de cauze
(explicaii) posibile;
(g) Un individ poate s nu fie deranjat de acelai tip de simptome
care ar fi fost deranjante pentru alt individ;
(h) Persoana poate s nu dispun de limbajul necesar pentru a
descrie fenomenele;
(i) Persoana poate s nu fie afectat sau s cear ajutor pentru
simptomatologie.
Aceeai echip a definit i criteriile clinice pentru includerea pacienilor n grupul cu risc foarte nalt de a dezvolta o tulburare psihotic.
Criteriile clinice PACE pentru grupurile cu risc foarte nalt
Vrsta ntre 14 i 29 de ani
Trimii de ctre un serviciu specializat
ndeplinete criteriile pentru unul sau mai multe din grupurile
urmtoare:
Simptome psihotice atenuate (APS):
(a) Prezena a cel puin unul din urmtoarele simptome: idei
de referin, convingeri stranii, sau gndire magic, perturbri ale
percepiei, ideaie paranoid, gndire i vorbire stranie, comportament
i aspect straniu.
(b) Frecvena simptomelor: cel puin de cteva ori pe sptmn
(c) Recente: prezente n cursul ultimului an
(d) Durat: prezente pentru cel puin 1 sptmn i nu mai puin
de 5 ani
Simptome psihotice intermitente, limitate, scurte
(a) Simptome psihotice tranzitorii: prezena a cel puin unul din
urmtoarele: idei de referin, gndire magic, perturbarea percepiilor,
ideaie paranoid, gndire i vorbire neobinuite.
(b) Durata episodului: mai puin de o sptmn
(c) Frecvena simptomelor: cel puin de cteva ori pe sptmn
(d) Simptomele dispar n mod spontan

372

(e) Recente: simptomele psihotice intermitente scurte s fi fost

prezente n cursul anului precedent
Factori de risc ai caracteristicilor (trsturilor) i strii
(a) Tulburare de personalitate schizotipal la individul identificat
sau la o rud de gradul I cu tulburare psihotic.
(b) Descretere semnificativ n starea mintal sau funcionare,
meninut pe durata a cel puin 1 lun i nu mai mult de 5 ani
(c) Recente: reducerea funcionrii a aprut n cursul ultimului an.
Criteriile de diagnostic PACE conform Scorurilor Evalurii
Comprehensive a Strilor Mintale de Risc (CAARMS)
Simptome psihotice atenuate
(a) Simptome psihotice subclinice:
Scor de severitate pe Subscala Tulburrilor de Coninut a Gndirii = 3 4;
Scor de severitate pe Subscala Anormalitilor Perceptuale = 3 4
i:
Scor de severitate pe Subscalele Vorbirii Dezorganizate = 4 5
(b) Scor de frecven de 36 pe:
Subscala Tulburrilor de Coninut a Gndirii
Subscala Anormalitilor Perceptuale
Subscala Vorbirii Dezorganizate
Pe durata a cel puin o sptmn
(c) Scor de frecven = 2 pentru
Subscala Tulburrilor de Coninut a Gndirii
Subscala Anormalitilor Perceptuale
Subscala Vorbirii Dezorganizate
n mai mult de dou momente, plus
(d) Simptome prezente n cursul anului precedent i nu pentru mai
mult de 5 ani
Simptome psihotice intermitente, scurte, limitate:
(a) Simptome psihotice tranzitorii
Scor de severitate pe Subscala Tulburrilor de Coninut a Gndirii = 6
Scor de severitate pe Subscala Anormalitilor Perceptuale = 56
i/sau:
Scor de severitate pe Subscalele Vorbirii Dezorganizate = 6

373

Plus:
(b). Scor de frecven de 13 pe:
Subscala Tulburrilor de Coninut al Gndirii
Subscala Anormalitilor Perceptuale
i/sau:
Subscala Vorbirii Dezorganizate
Plus:
(c). Fiecare episod de simptome este prezent pentru mai puin de 1
sptmn i simptomele se remit spontan cu fiecare ocazie;
Plus
(d). Simptomele au aprut n cursul anului precedent i nu pentru
mai mult de 5 ani
Factori de risc ai trsturilor i strii:
(a). Rud de gradul I cu tulburare psihotic sau tulburare de
personalitate schizotipal n pacientul identificat (conform criteriilor
DSMIV), plus
(b). Descretere semnificativ n starea mental sau de funcionare:
meninut pe durata a cel puin 1 lun i nu mai mult de 5 ani (o scdere
a scorurilor GAF cu 30% de la nivelul premorbid), plus
(c). Reducerea funcionrii a aprut n cursul anului precedent i
sa meninut pe durata a cel puin 1 lun
Criteriile de psihoz acut
(a).
Scor de severitate pe Subscala Tulburrilor de Coninut al Gndirii = 6
Scor de severitate pe Subscala Anormalitilor Perceptuale = 56
i/sau:
Scor de severitate pe Subscalele Vorbirii Dezorganizate = 6
Plus
(b). Scor de frecven mai mare sau egal cu 4 pe:
Subscala Tulburrilor de Coninut al Gndirii
Subscala Anormalitilor Perceptuale
i/sau:
Subscala Vorbirii Dezorganizate
Plus
(c). Simptomele prezente pe durata a mai mult de 1 sptmn.

374

Parametri clinici cu semnificaie pentru evoluia PEP

n ultimii ani se discut tot mai mult despre civa parametri extrem
de importani ai PEP: durata prodromului, durata psihozei netratate (DUP
= perioada de timp scurs ntre apariia primelor simptome de psihoz
franc i iniierea unui proiect terapeutic) i durata bolii netratate (DUI
= durata prodromului + DUP). Interesul tot mai crescut cu privire la
aceti parametri se datoreaz faptului c, se presupune (i unele studii
au i demonstrat acest fapt) c DUP i DUI ar fi corelate cu modalitatea
evolutiv i prognosticul pacienilor cu PEP (n special prognosticul pe
termen lung) (43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51).
McGorry i colab., n anul 2000, dar i Davidson i Weiser, n acelai
an, au emis ipoteza c, pentru strategiile de prevenie, dar i pentru cele de
intervenie precoce, reducerea DUP ar constitui un obiectiv imediat i realist.
n prezent, DUP se menine la valori crescute n cele mai multe ri,
chiar i n cele dezvoltate (McGlashan, 1999; Norman i Malla, 2001).
Motivele pentru care aceast stare de fapt persist nc pot fi, n principal,
patru: (1). Pacienii nii; (2). Familiile pacienilor; (3). Sistemul de
ngrijiri primare de sntate; (4). Serviciile de specialitate psihiatrice.
Evident, DUP prelungit se asociaz cu ntrzieri semnificative n iniierea
tratamentului, ceea ce duce implicit la suferin subiectiv i consecine
negative asupra performanelor i adaptrii psihosociale (6, 35, 38).
Dificultile recunoscute ca stnd la baza ntrzierii diagnos
ticrii precoce a PEP:
a) Dificulti n recunoaterea simptomelor caracteristice primului
episod de psihoz;
b) Reinerea (rezerva) n a cuta ajutor;
c) Servicii de sntate mental inaccesibile (sau greu accesibile)
sau nonresponsive;
d) Existena unor comorbiditi (uz/ abuz de substane psihotrope,
tulburri de personalitate, retardare mental) sau situaii speciale (tineri
n cursul unor anchete penale, homelessi tineri).
DUP i evoluia psihozei
Majoritatea studiilor longitudinale, din ultimii zece ani, certific
existena unei corelaii ntre debut i evoluia pe termen scurt i lung.

375

n plus, se pare c exist i o dimensiune clinic, la interfaa duratei

psihozei netratate i a evoluiei nefavorabile: simptomatologia negativ
predominant la debut, sau debutul progresiv, lent, dar i debutul cu
simptome propriuzise, ce sunt de intensitate i frecven extrem
(precum delirul de persecuie), se coreleaz cu debut prelungit i cu
evoluie nefavorabil (1, 6, 18, 31, 43, 44, 45, 46, 47).
Dezbaterile au fost pe msura importanei problemei ridicate de
aceste aspecte i au fost expuse n timp argumente pro, dar i contra
interveniei precoce.
Primele i cele mai intens susinute argumente pro intervenie au
fost cele ale echipelor profesorului McGorry, susinute de McGlashan
i colaboratorii: este complet lipsit de etic a se ntrzia interveniile
ntrun prim episod de psihoz (1, 42).
Durata mare a psihozei netratate (DUP) n schizofrenie sa dovedit
a fi asociat cu remisiune ntarziat, sau remisiune incomplet (Loebel i
col., 1992) i recderi psihotice frecvente (Crow i col., 1986).
Lieuwe de Haan i col., 2003, raporteaz o corelaie direct
ntre parametri DUP/DIPT i simptomatologia negativ pe parcursul
evoluiei PEP (la ase ani de la debutul psihozei). DUP a fost asociat cu
recderi psihotice de intensitate uoar, n timp ce DIPT a fost asociat cu
respitalizri de lung durat (luni).
Alte studii nu gsesc nicio corelaie ntre DUP i evoluia PEP
(Linszen i col., 1998; Johnstone i col., 1999; Robinson i col., 1999;
Craig i col., 2000; de Haan i col., 2000; Ho i col., 2000; Hoff i col.,
2000; Barnes i col., 2001). Conform altor echipe de cercetare, se pare
c DUP ar putea fi asociat cu factori de prognostic precum funcionarea
premorbid, modalitatea de debut (Haas and Sweeney, 1992), i simptome
proeminente negative (Norman and Malla, 2001). De asemenea, DUP a
fost raportat a fi corelat direct cu recderile psihotice i remisiunea, dar
nu a fost corelat cu alte domenii, cum ar fi funcionarea social.
Adepii amnrii interveniei terapeutice se bazeaz pe o serie de
observaii clinico-evolutive:
Evidene ale cazurilor de psihoze acute, cu DUP scurt i evoluie
favorabil;

376

 Un prim episod de schizofrenie remis este sau nu schizofrenie?

De asemenea, se invoc considerente etice (stigma pe care o poate
atrage un diagnostic precum schizofrenia; bilanul negativ n ecuaia
beneficii/riscuri).
n ultimii ani, cteva studii au emis i ipoteza c reducerea
DUP, prin metode active de detecie a primului episod psihotic nu
influeneaz semnificativ evoluia pe termen lung, ns rezultatele nu
au fost att de consistente nct s constituie concluzii, ce ar putea
reduce tendina umanist de a scurta ct de mult suferina celor ce
trec prin experiena psihotic.
Iniierea interveniilor terapeutice n PEP
Strategiile terapeutice trebuie s fie strict corelate, n concordan
cu stadiul PEP i cu nevoile pacientului n suferin. Mc.Gorry i
colaboratorii subliniaz c pacienii cu un prim episod de psihoz
necesit o abordare cu totul diferit fa de cea din fazele mai avansate
ale bolii (Edwards i colaboratorii, 1994; Mc.Gorry, 1992; Mc.Gorry i
colaboratorii, 1996). n opinia autorilor citai, strategiile terapeutice, n
cazul pacienilor cu psihoz timpurie, trebuie s fie gndite i aplicate
ntro manier care s includ att tratamentul psihotropic individualizat
(cu clase, doze i durata a medicaiei), ct i tipul, coninutul i stilul
interveniilor psihologice.
Intervenia precoce poate surveni n patru etape importante (5, 6):
detecie i evaluare;
management terapeutic n timp util/ imediat;
recuperarea timpurie i tardiva;
continuitatea ngrijirilor.
Studiile din ultimii 1520 deani nu clarific aspectele att de
controversate ale PEP, ci chiar dimpotriv, n unele cazuri, au sczut
ansele de reconciliere ntre cele dou tabere: profesionitii, care
prefer atitudinea de expectativ i abia dup ce diagnosticul devine
cert s intervin, i tabra intervenionitilor, cei care pledeaz
pentru tratamentul individualizat i precoce al tinerilor cu psihoza
timpurie (chiar n perioada prodromal!).

377

Au fost identificate ns o serie de obstacole n interveniile

prepsihotice, cum ar fi cele enunate de McGorry i echipa sa (41), fiind
urmat de alte echipe de cercetare (51, 52):
vor exista ntotdeauna indivizi care ntrunesc criteriile ARMS,
dar care nu vor dezvolta o tulburare psihotic.
O diagnosticare i intervenie terapeutic la aceti indivizi suscit
o serie de dileme etice din varii motive:
o Aceti indivizi pot deveni extrem de anxioi sau chiar
depresivi, avnd perspectiva unei posibile dezvoltri a unei psihoze/
schizofrenii;
o Aceeai pot deveni sursa stigmatizrii (auto i heterostigmatizare);
o Cei diagnosticai cu UHR pot evita provocrile profesionale/
sociale, datorit temerii de a nui crete riscul de a dezvolta psihoz.
o Expunerea acestor indivizi la medicaia antipsihotic poate aduce
mai multe efecte secundare dect beneficii.
Evitarea cazurilor fals pozitive devine astfel o nou provocare
pentru profesionitii din sntatea mental. Strategiile closein,
care au ca populaie int adolescenii i adulii tineri, i strategiile de
screening multiplegate screening, imaginate de Bell n 1992, sau
dovedit, pn n prezent, cele mai eficiente n scderea ratei cazurilor
fals pozitive (53).
nc de la nceputul anilor 90, cercettorii n domeniu au observat
c, dac sunt luate n considerare simptomele pozitive, ratele de
remisiune, dup un prim episod de psihoz, sunt foarte bune (54, 55).
Dac, ns, criteriile de evaluare a evoluiei, att pe termen scurt, ct i pe
termen lung, sunt mai pretenioase (mai stricte precum funcionarea
cognitiv, ratele recderilor, recuperarea), exist diferene semnificative
n raportrile studiilor (54, 55).
Necesitatea interveniei timpurii n PEP
Serviciile de detecie, evaluare i intervenie au nceput, an de an, s
fie tot mai performante, n acord cu nevoile pacienilor. Obiectivele majore
ale acestor servicii au evoluat i ele, iar premiza interveniei timpurii a
globalizat eforturile mai multor echipe de clinicieni i cercettori din
lumea ntreag. Totui, detectarea, evaluarea i tratamentul unui pacient

378

cu PEP au rmas o imens provocare, n ciuda unor ani buni de inovaie

i cercetare n domeniul psihozelor timpurii.
De ce e necesar intervenia timpurie? Pentru a nelege, se impune
o viziune mai ampl asupra evoluiei longitudinale a psihozelor.
Diagnostice asociate cu psihoza sunt: schizofrenia, tulburarea
schizofreniform i celelalte categorii de tulburri psihotice acute, cu sau
fr simptome schizofrene, tulburarea schizoafectiv, tulburarea afectiv
bipolar, episodul depresiv major cu simptome psihotice, episodul
maniacal cu simptome psihotice, tulburarea delirant persistent.
Cele mai multe tulburri psihotice au o evoluie episodic, cu
perioade de recdere precedate de un prodom variabil, urmate de o
remisiune total sau parial; recuperarea rmne un obiectiv fundamental
al strategiilor terapeutice. Cunoscnd aceste faze evolutive ale psihozei,
este de ateptat ca pentru fiecare faz s existe strategii specifice,
individualizate, de evaluare i tratament (1).
Din punct de vedere al evoluiei pe termen lung, aproximativ 50%
dintre pacienii diagnosticai cu psihoz pot avea o evoluie favorabil
dup 15 ani de la debut (38% din pacienii cu schizofrenie, versus 55%
pacieni cu alte psihoze). Folosind ns criterii mai stricte de evaluare a
modelului evolutiv (respectiv pacieni care nu au mai avut episoade acute
n ultimii 2 ani, care au un nivel de funcionare satisfctor i simptome
absente), proporia de pacieni care pot fi considerai recuperai scade la
16% pentru cei cu schizofrenie i 36% pentru cei cu alte psihoze (1).
Numeroase studii sau focalizat pe urmrirea pe termen lung a
pacienilor cu prim episod de schizofrenie. Majoritatea studiilor, din
ultimii 10 ani, raporteaz procente de 2030% a pacienilor cu prim
episod de schizofrenie care sunt n stadiul de recuperare, fr simptome.
n 2042% din cazuri sau decelat evoluii nefavorabile, cu simptome
persistente (absena remisiunii). n ceea ce privete funcionalitatea
pacienilor cu prim episod de schizofrenie, la cel puin 50% dintre
pacieni se constat o afectare moderat pn la sever a funcionalitii
globale, dup 5 ani de evoluie (1, 47).
Jumtate din pacienii care au fost n stadiul de remisiune i
li sa ntrerupt tratamentul, la cinci ani de la debut, au evoluie bun.

379

Alte studii raporteaz chiar procente ncurajatoare (2030%) de pacieni

care, la cinci ani de la primul episod de schizofrenie, sunt nc angajai i
iau pstrat reeaua social.
Predictori evolutivi pentru evoluia nefavorabil
sexul masculin
afectare cognitiv
nivel educaional sczut
nivel funcional premorbid sczut
debut la vrst tnr
istoric de consum de substane
absena prietenilor
simptome negative la primul episod
prodrom de tip C (1, 31)
Schizofrenia rmne asociat cu cele mai lente i slabe recuperri
funcionale, pe parcursul evoluiei, comparativ cu alte psihoze.
Aceast scurt trecere n revist a datelor privind evoluia psihozelor
este un argument care sprijin ipoteza determinismului multifactorial
al prognosticului n PEP.
Exist studii care confirm c o evoluie bun, n primii doi ani de
la debut, este un predictor pentru un prognostic favorabil pe termen lung.
Din pcate ns, chiar i n prezent se raporteaz ntrzieri semnificative
n depistarea, evaluarea i tratamentul PEP, iar cauzele in att de sistemul
de ngrijiri (inclusiv politici de prevenie insuficiente sau ineficiente), ct
i de potenialii pacieni.
Un nou concept, cel de ntrziere n tratamentul intensiv
psihosocial (Delay of Intensive Psychosocial Tratement DIPT), a fost
creat n strns corelare cu evoluia psihozei i asociat cu simptomele de
serie negativ (56).
Relaia ntre DUP i evoluia PEP este ns mult mai complex dect
pare la o privire superficial. Dup cum am artat mai devreme, rezultatele
studiilor sunt variate, unele chiar controversate, motiv pentru care relaia
DUP model evolutiv n psihoze, mai necesit cercetri prospective
multicentrice, pe loturi semnificative de pacieni i pe perioade de timp
suficient de lungi pentru a putea trage concluzii pertinente.

380

n ultimii ani, a crescut mult tendina de a trata PEP ct mai precoce,

cu scopul de a reduce suferina individului i povara familial, dar i
pentru a crete ansele unei evoluii favorabile pe termen scurt i pe
termen lung.
Dileme vechi i provocri noi n Diagnosticarea Psihozei
Diagnosticul, ca rezultat al unei evaluri mai mult sau mai
puin complexe, are un rol crucial n practica clinic curent i
n sntatea public. Cu peste 50 ani n urm, Feinstein preciza
rolul i locul diagnosticului n problemele de ngrijiri de sntate:
diagnostic categories provide the locations where clinicians store
the observations of clinical experience; the diagnostic taxonomy
establishes the patterns according to wich clinicians observe, think,
remember and act (57).
Cnd se ia n discuie diagnosticarea sau clasificarea de orice tip,
validitatea i reliabilitatea diagnosticului sunt dou aspecte cruciale (7).
Procedura de diagnosticare poate fi diferit de la un evaluator la altul,
ns n esena, pentru a stabili un diagnostic de etap i apoi de certitudine
n cazul unui pacient cu un posibil prim episod de psihoz, trebuie
parcurse cteva etape obligatorii. Trebuie punctuate cteva aspecte cheie
pentru procesul de evaluare:
a) Evaluarea trebuie s fie intensiv, ns, n acelai timp, flexibil
i comprehensibil.
b) Interaciunea dintre evaluator/echipa de evaluare i pacient este
de cea mai mare nsemntate. Fr a minimaliza importana evalurilor
paraclinice testare psihodiagnostic, imagistic cerebral, EEG, probe
toxicologice i alte probe de laborator baza evalurii diagnostice o
constituie relaia clinician pacient, n care clinicianul se poziioneaz
ca i evaluator, participant direct i implicat activ n aceast relaie.
c) Asigurarea unui mediu de evaluare i a unui context de evaluare
care s ofere confort i siguran att pacientului, ct i evaluatorului,
i este, de asemenea, o premiz important pentru succesul evalurii.
Familia pacientului poate deveni un partener important (1).
Evaluarea iniial a unui pacient cu un prim episod de psihoz
trebuie s fie pe tot parcursul su un schimb de informaii, mai degrab

381

dect un interogatoriu care este denumit de unii interviu . Mai presus

de toate criteriile de diagnostic este n acest proces bilateral/bidirecional,
ascultarea empatic i nelegerea experienelor trite de pacient (i
uneori de familie) (9).
Discuiile i controversele privind o mai bun clasificare i definire
a psihopatologiei au o lung istorie, ns, n ultimii 10, ani au mbogit
perspectiva taxonomiei tulburrilor mentale. Actualele sisteme de
clasificare, DSM IV (American Psychiatric Association 1994) i ICD10
(International Classification of Diseases, World Health Organization,
1992) au strnit critici nc de la apariia lor, critici ce au dus n ultimii
ani la dezvoltarea unor grupuri de lucru care, n perspectiva DSM-V,
s gseasc soluii pentru mbuntirea i clasificarea criteriilor de
diagnostic i a categoriilor diagnostice.
Robert E. Kendell (58) sugereaz c, pentru o nou taxonomie,
mbuntit fa de cea precedent, sunt necesare 5 criterii:
1. s fie mai comprehensiv;
2. s fie uor de utilizat;
3. s aib semnificaie clinic;
4. s aib o reliabilitate crescut;
5. s aib o validitate crescut.
Nu este de neglijat faptul c aceste criterii pot avea o importan
diferit n funcie de utilizatorii sistemelor de clasificare diagnostic, de
nevoile i implicarea lor ntrun domeniu/clas diagnostic sau la o gam
mai larg de pacieni.
Pornind de la aceste criterii, Asociaia Psihiatric American (APA,
American Psychiatric Association) a decis elaborarea celei dea cincea
ediii a DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders),
estimat a intra n vigoare ntre anii 2007 i 2010. Grupurile de lucru au
investit timp, energie i expertiza celor mai mari personaliti din lumea
psihiatric, i iat c lucrarea nu sa finalizat, iar DSMV este nc ntrun
stadiu ce nu permite elaborarea unor concluzii clare i definitive.

382

Eterna dilem: Dimensional versus categorial

Wittenborn i colaboratorii (1953) au elaborat o reprezentare n 9
dimensiuni a fenomenologiei tulburrilor psihotice; dup modelul su,
au fost create alte modele de reprezentare a simptomatologiei depresive
(Kendell, 1968) i a schizofreniei cronice (Liddle, 1987), existnd chiar
ncercri de reprezentare a ntregii arii de psihopatologie (Eysenck, 1970).
Reprezentarea dimensional are ca avantaje rezolvarea problemelor
privitoare la patologiile de limit, dar i a situaiilor de comorbiditate,
fiind i cu utilitate n predicia evoluiei pe termen lung. Totui, n ciuda
acestor avantaje, o clasificare care s adopte un format predominant
dimensional, este greu de conceput pentru tulburrile mentale (59).
Clasificrile bolilor sunt nc fidele reprezentrii categoriale, pentru toate
bolile, att n medicina somatic, ct i n psihiatrie.
Cea mai convingtoare, n ceea ce privete validitatea diagnostic,
ar putea fi cercetarea etiopatogenic a tulburrilor mentale. n ultimii ani,
sa dezvoltat un puternic curent de cercetare, cu echipe multidisciplinare
implicate n studierea bazelor genetice i a imagisticii tulburrilor
mentale, i cu precdere a tulburrilor psihotice. Pentru urmtoarele
decenii, putem estima o cretere a acestei activiti de cercetare, att
pentru strile psihotice clar constituite, ct i pentru strile prepsihotice,
mai greu de identificat i de delimitat. Studiile epidemiologice viitoare
vor putea aduce mai multe nouti i clasificri privind factorii de risc,
att individuali i familiali, ct i cei de mediu. Exist deja, la ora actual,
dovezi suficient de convingtoare privind aportul genetic n tulburrile
mentale severe. Pentru cei preocupai de studiul genetic, dar i pentru
cei implicai n efortul de calisificare a bolilor, va deveni extrem de
dificil abordul nosologic al tulburrilor mentale, cu att mai mult cu ct
determinismul genetic este complex i multiplu. Exist gene care sunt
rspunztoare de mai multe tulburri psihice, din arii psihopatologice
diferite, i aici este intens dezbtut cazul schizofreniei i al tulburrilor
afective majore.
Iat deci c o abordare etiopatogenic a tulburrilor psihice poate
conduce la o clasificare categorial a acestora doar lund n considerare
existena unei interaciuni complexe a factorilor genetici i de mediu

383

care genereaz tablouri psihopatologice clare i bine definite, ce pot sta

la baza unor sindroame clinice semnificative.
Psihozele funcionale, n ciuda multiplelor studii i eforturi de
cercetare etiopatogenic, nosologic i evolutiv, nc nu au fost pe
deplin clasificate n toate aceste arii. Exist, la ora actual, dezbateri ale
adepilor care valideaz fie modelul categorial, fie cel dimensional al
psihozelor (59).
Modelul categorial sa dovedit iniial a avea mai multe avantaje,
unele din cele mai dezbtute fiind urmtoarele:
modelul categorial deriv din modelul medical i, prin urmare,
este mai apropiat acestuia (conceptul de boal este comun celor dou
modele);
clasificarea categorial a psihozelor vine n ntmpinarea nevoilor
clinicienilor, pacienilor, dar i a altor pri interesate, un diagnostic
categorial fiind uor de utilizat i comprehensibil;
exist dovezi multiple care vin n sprijinul modelului categorial,
cu att mai mult cu ct schizofrenia este considerat a fi o boal cu
evoluie cronic, iar tulburarea afectiv bipolar are o evoluie ciclic.
Dihotomia Kraepelian, care a stat la baza clasificrii actuale a
psihozelor funcionale, a suferit schimbri semnificative n timp:
conceptul de boal maniacodepresiv este n prezent nlocuit de o
difereniere clar ntre tulburarea afectiv bipolar i tulburarea depresiv
recurent (sau tulburarea depresiv major, conform DSM-IV);
simptome precum avoliia i disocierea, care au fost descrise ca
simptome nucleare ale schizofreniei (reprezentnd, totodat, manifestri
distincte n dementia precox), au fost nlocuite de simptomele de prim
rang ale lui Schneider, considerate a avea specificitate i fiind acceptate
i validate n sistemele de diagnosticare europene. Aceasta, cu att mai
mult cu ct aceste simptome pot fi prezente i n alte tulburri psihice,
nefiind specifice sau eseniale pentru diagnosticul de schizofrenie;
exist multiple studii care, n afara unor entiti diagostice
distincte, precum schizofrenia, tulburarea afectiv bipolar i tulburarea
depresiv major, identific un alt grup distinct, cel al tulburrilor
schizoafective;

384

 sindroame clinice, precum cel depresiv, anxios, obsesiv sau

chiar utilizarea/dependena de substane, apar n cadrul schizofreniei i
al psihozelor nrudite la rate semnificative.
Sunt autori care identific ns cteva aspecte importante,
neacoperite de modelul categorial. Cele mai intens discutate sunt:
Mai multe tulburri mentale pot fi considerate ca fcnd parte
dintrun spectru dimensional: spectrul afectiv, spectrul obsesional i
spectrul psihotic.
Fiecare din aceaste tulburri este constituit din cteva
dimensiuni, cum ar fi cea cognitiv, dimensiunea simptomelor pozitive,
cea a simptomelor negative .a.m.d.
Utiliznd o abordare dimensional, ar nsemna s ne adresm
terapeutic doar unei dimensiuni patologice de simptome sau sindroame
i nu unei entiti patologice.
Validitatea abordrii categoriale este ns pus sub semnul
ntrebrii de heterogenitatea diagnostic; att DSM-IV ct i ICD10
conin numeroase combinaii clinice. n ceea ce privete heterogenitatea
tabloului clinic i heterogenitatea diagnostic, acestea au fost argumente
eseniale pentru dezvoltarea conceptului de prim episod de psihoz.
Exist, de asemenea, o heterogenitate evolutiv a psihozelor
funcionale. Studiile longitudinale pe termen lung raporteaz rezultate
contradictorii n ceea ce privete ipoteza iniial a lui Kraepelin. Multe
studii evolutive demonstreaz existena unei suprapuneri individuale i
familiale a schizofreniei cu tulburarea afectiv bipolar. Este interesant
faptul c, i n studiile efectuate de echipe de cercetare din cadrul
proiectului pentru studiul psihozelor endogene n Timioara, urmrirea
prospectiv, dar i retrospectiv a pacienilor identific att heterogenitatea
diagnostic a primului episod de psihoz, ct i suprapunerea n timp a
simptomelor afective i mixtarea cu cele de serie schizofren (1, 2, 30,
31, 45, 46, 47).
Studii internaionale raporteaz rezultate asemntoare: cazuri cu
debut de schizofrenie care, pe parcursul evoluiei devin pur afective
(bipolari) sau invers. Conform unor statistici (Van Os, Verdoux H., 2003),
efectuate la 5 ani de urmrire de la debut, la pacieni care, la un prim

385

episod, au fost diagnosticai cu episod maniacal sau mixt, doar 63,6%

din ei au pstrat diagnosticul de tulburare afectiv bipolar; 14,5% au
fost diagnosticai, la 5 ani de la debut, cu tulburare schizoafectiv, iar
20% cu schizofrenie.
Diferenierea clinic rmne de multe ori dificil, iar schizofrenia,
ca i entitate clinic, e greu de delimitat, pe de o parte, de tulburarea afectiv
bipolar, iar pe de alta parte, de tulburarea de personalitate schizotipal.
Dei a trecut un secol de cercetri i controverse, schizofrenia
nu reprezint nici n prezent un construct clar definit. Independent de
aspectul clinic, de multe ori atipic sau subsindromal, nc nu exist
metode paraclinice de diagnosticare a schizofreniei i a subtipurilor
de schizofrenie. Etiopatogeneza schizofreniei, n ciuda unor reale
progrese ale cercetrii genetice i imagistice, este nc departe de a fi
complet elucidat.
Analiza longitudinal a mai multor loturi de pacieni cu
schizofrenie identific o evoluie favorabil, cu recuperare clinic i
funcional sau mbuntire semnificativ pe termen lung. Revenind
ns la modelul evolutiv Kraepelin, numeroi autori certific existena
acestui model, cu deteriorare progresiv, i la pacienii diagnosticai cu
tulburare afectiv bipolar.
Nu n ultimul rnd, este important de menionat faptul c este
evident heterogenitatea pacienilor care sunt diagnosticai cu schizofrenie
sau alte tulburri din spectrul schizofren; factorii individuali, cauzali i
neuropatologici difer n mod esenial de la unii la alii.
Aadar, exist suficiente dovezi i argumente care vin n sprijinul
unei relaii de spectru ntre schizofrenie i alte tulburri psihotice. La un
prim episod, diagnosticul cert devine un ideal, iar abordarea terapeutic
rmne un proces cu att mai complex i dificil cu ct evoluia pe termen
lung i prognosticul pot avea multiple alternative.
Revenind la cele 5 criterii enunate de Kendell pentru o mai
bun taxonomie, se pare c abordarea dimensional are tot mai muli
adepi. Este evident c rolul diagnosticului n bolile mentale crete
odat cu cercetarea medical avansat, i aici fac referire n special
la studiile genetice i cele de neuroimagistic. Aceste studii vor

386

avea o contribuie esenial n mbuntirea diagnosticelor dar este

posibil s aduc i schimbri radicale ale conceptului de tulburare
n psihiatrie.
ncepnd cu DSMIII (Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders; American Psyhiatric Association, 1980) i pn
la DSM-IV, au fost testate o serie de ipoteze, avnd ca punct de
plecare criteriile Feighner de diagnostic (Feighner si col., 1972).
Ateptrile cercettorilor erau ca fiecare sindrom clinic, descris
n criteriile Feighner i apoi n manualele de diagnostic (inclusiv
Research Diagnostic Criteria), s fie validat printro limitare net de
alte tulburri. Dup peste 40 ani de testare a ipotezelor iniiale, n
multiple studii epidemiologice, genetice i clinice, sa constatat marele
beneficiu al utilizrii unor criterii explicite de diagnostic, criterii
comune practicienilor i cercettorilor din mai multe ri. Studiile au
raportat un mare nivel de comorbiditate i lipsa unei separri clare
a unor sindroame. Aceste concluzii au fost i mai ferm susinute
recent de studiul STARD (Sequenced Treatment Alternatives to
Relieve Depression, 2009) i studiul lui Lowe i colab. (2008), pe
pacieni urmrii n sectorul de ngrijiri primare. Mai mult, a fost
evideniat i afectarea funcional iminent, mai important n unele
cazuri dect tabloul psihopatologic n sine. n final, a fost neles i
determinismul multifactorial al tulburrilor mentale. Existena mult
discutatei suprapuneri a determinismului genertic al schizofreniei cu
cel al tulburrii afective bipolare a avut ca rezultat o reevaluare a
acestor tulburri ca entiti diagnostice distincte (Owen i Craddock,
2009; Lichtenstein i col., 2009).
DSMV se impunea, aadar, dup peste 30 ani de controverse. Anul
1999 a reprezentat practic anul de natere a DSMV. Una din prioriti
a fost evaluarea i utilizarea impresionantei baze de date oferite de
cercetarea avansat n genetic, farmacogenomic, imagistica cerebral
i neuropsihologie. Principalele elemente cheie, propuse nc de la
nceput, au fost eseniale pentru regndirea noului sistem de clasificare
a bolilor (60, 61):
definirea tulburrii mentale;

387

 adugarea criteriilor dimensionale la tulburrile mentale (o mai

bun integrare a evalurii categoriale i dimensionale);
evaluarea separat a dizabilitaii i a diagnosticului clinic (avnd
n vedere instrumente de evaluare a funcionalitii);
perspectiva developmental i expresia diferit a unei boli dea
lungul ciclurilor vieii;
necesitatea unei diferenieri a fenomenologiei i expresivitatea
unor tulburri mentale, funcie de caracteristicile culturale.
Conferina din 1999, n cadrul creia a fost iniiat planul de cercetare
pentru DSMV, sa desfurat sub umbrela a dou mari organizaii:
Asociaia Psihiatric American (APA) i National Institute Of Mental
Health (NIMH).
Programul propus includea:
dup 3 ani, aa-numitele working papers: A research agenda
for DSMV
20032007 12 conferine internaionale dedicate unor entiti
clinice specifice;
2006 ntlnirea Comitetului pentru DSM-V cu membrii
grupului de Cercetare
2007 crearea celor 12 (plus 1) grupuri de lucru i a 4 (+2)
grupuri de studiu;
2008 anunarea oficial a Comitetului i a grupurilor de lucru /
163 de membri, din care 124 din SUA, 103 psihiatri, 30% femei).
2008-2011 analizarea literaturii existente, crearea unei baze de
date, propuneri iniiale;
2012 Publicarea DSM-V.
Dei a fost prevzut publicarea DSM-V n 2012, aceasta a fost
amnat, urmtoarea dat propus fiind mai 2013.
Grupele de lucru sau confruntat cu dificulti i probleme multiple,
unele imprevizibile. O provocare n plus a constituito dezvoltarea
vertiginoas a bazei de date furnizate de studiile i trialurile clinice,
studiile genetice, imagistice i apariia/revizuirea ghidurilor terapeutice.
n ceea ce privete tulburrile psihotice, se propune i pentru acestea
noiunea de tulburri din spectrul schizofren (62).

388

Interesant este faptul c, n cadrul categoriei diagnostice denumite

SPECTRUL SCHIZOFREN I ALTE TULBURARI PSIHOTICE,
grupul de lucru propune urmtoarele boli distincte:
Schizofrenia;
Tulburarea de personalitate schizotipal;
Tulburarea schizofreniform;
Tulburarea psihotic scurt;
Tulburarea delirant;
Tulburarea schizoafectiv;
Sindromul psihotic atenuat;
Tulburarea psihotic indus de substane;
Tulburarea psihotic asociat cu o condiie medical general
cunoscut;
Tulburarea cataton asociat cu o condiie medical general
cunoscut;
Alte Tulburri Psihotice Specificate;
Tulburri psihotice nespecificate;
Tulburarea catatonic nespecificat.
Interesant i inovatoare totodat este propunerea de a include
Sindromul de Psihoz Atenuat, n cadrul spectrului schizofrenic, ca i
entitate distinct. Motivaia acestei decizii are la baz rezultatele studiilor
longitudinale din ultimii 1520 de ani care, pe de o parte, raporteaz
posibilitatea identificrii unor simptome premergtoare schizofreniei, cu
ani naintea debutului, iar pe de alt parte, pledeaz pentru eficacitatea
deteciei i interveniei terapeutice precoce! Validitatea criteriilor
pentru identificarea indivizilor la risc de a dezvolta psihoz a fost
ndelung dezbtut.
Grupul de lucru recunoate, de asemenea, i punctele critice ale
demersului de a include acest sindrom ntro categorie diagnostic:
senzitivitatea, specificitatea, puterea predictiv pozitiv i puterea
predictiv negativ; stigma i potenialul efect duntor al
tratamentului excesiv.
Ca i criterii de diagnostic pentru Sindromul Psihotic Atenuat
autorii propun:

389

a) Simptome caracteristice, cel puin unul din urmtoarele, n

forma atenuat, cu pstrarea intact a testrii realitii, dar cu o severitate
suficient i/sau cu frecvena care nu poate fi redus sau ignorat:
deliruri;
halucinaii;
dezorganizarea vorbirii.
b) Frecvena: simptomele care ndeplinesc criteriul A trebuie s fi
fost prezente n ultima lun i s apar cu o frecven medie de cel puin
o dat n ultima lun;
c) Progresia: simptomele de la criteriul A trebuie s fi debutat n
ultimul an sau s se fi adugat semnificativ n ultimul an;
d) Distres/Dizabilitate/Solicitarea ajutorului specializat:
simptomele care ndeplinesc criteriul A sunt suficient de puternice nct
s produc distres i s dizabiliteze pacientul /sau printele/ ngrijitorul
astfel nct si determine s solicite ajutor;
e) Simptomele care ndeplinesc criteriul A nu pot fi explicate mai
bine de orice alt diagnostic DSMV, inclusiv de tulburrile cauzate de
consumul de substane:
f) Criteriile clinice, pentru orice alt tulburare psihotic, nu au fost
niciodat ndeplinite.
Evaluarea dimensional este propus a se efectua pe o scal de la
0 (simptome absente) la 4 (prezente i severe), cu luarea n considerare
a ultimei luni.
Perspectiva dimensional reprezint, pe lng noutatea abordrii
psihopatologiei, un instrument valabil de evaluare a domeniilor
psihopatologice distincte din cadrul psihozelor, domenii care pot prezenta
variaii pe parcursul evoluiei, variaii n funcie de tratamentul administrat.
De asemenea, nu trebuie uitate implicaiile prognostice ale acestei
perspective de evaluare a domeniilor psihopatologice, care variaz
att pe parcursul evoluiei bolii, ct i de la pacient la pacient. Iat
cum dimensionalul, integrat cu categorialul, poate mbogi i facilita
viitoarele studii i cercetarea avansat n domeniul psihozelor.
Controversele strnite de acest proiect, miile de comentarii postate
pe siteul oficial lansat de APA, criticile aduse draftului publicat n

390

feburarie 2010, petiiile i memoriile unor nume mai mult sau mai puin
sonore din psihiatria mondial, nu fac dect s ntreasc importana
pe care o are un nou sistem de clasificare i diagnosticare a bolilor.
Schimbrile survenite fa de DSMIV au fost ndelung dezbtute, iar
n ceea ce privete capitolul Schizofreniei i al tulburrilor de spectru,
introducerea Sindromului psihotic atenuat cred c este un ctig i,
totodat, un instrument care va facilita accesul la ngrijiri n timp util
pentru muli tineri care scap vigilenei profesionitilor i, doar
retrospectiv, dup debutul psihozei, se identific existena unor semne i
simptome care ar fi putut grbi evaluarea i tratamentul.
Tot istoricul frmntat al naterii DSMV ilustreaz developarea
demersurilor fcute de decenii pentru a crea profesionitilor n domeniu
i potenialilor pacieni un cadru mai eficient i mai puin stigmatizant
de comunicare. Cercetrile din domeniul psihozelor timpurii reprezint,
poate, cel mai elocvent exemplu n acest sens. Eforturile teoreticienilor,
cercettorilor, clinicienilor, dar i ale asociaiilor profesionale sau ale
pacienilor au dus la recunoaterea importanei conceptelor dezvoltate n
urma studiului Primului Episod de Psihoz i la dezvoltarea unor strategii
complexe de evaluare i intervenie precoce. Simptomele psihotice
atenuate i stadiul la risc, att de mult studiate, controversate i dezbtute
ca semnificaie i implicaii (inclusiv etice!), sunt, iat, recunoscute i
punctate ca entiti distincte n propunerile pentru noul DSM.
Sar putea spune c Primul Episod de Psihoz sa dovedit a fi un
concept revolut i revoluionar, care mpac trecutul cu viitorul, destinat
s deschid perspective noi pentru o psihiatrie modern, o psihiatrie a
oamenilor pentru oameni!

391

Bibliografie
1. Stoica I. Prodromul n primul episod psihotic. Bucureti: Editura Infomedica,
2008.
2. Ienciu M, Lzrescu M. Tamasan, Ciumageanu, Ile i col. Managementul
primului episod psihotic. Bucureti: Editura Promotal, 2001.
3. Kirkpatrick B, Buchanan RW, Ross DE, Carpenter WT. A separate disease
within the syndrome of schizophrenia. Arch Gen Psychiat 2001; 58:165171.
4. Buchanan RW, Carpenter WT. Domains of psychopathology: an approach
to the reduction of heterogeneity in schizophrenia. J Nerv Ment Disord
1994; 182:193204
5. McGorry PD. Early psychosis prevention and intervention centre. Austr
Psychiat, 1993,I, 3234.
6. McGorry PD. Preventive strategies in early psychosis: verging on reality.
Brit J Psychiat 1998;172 (Suppl 33: 12).
7. Strauss JS, Carpenter WT. Schizophrenia. New York:Plenum Publishing
Corporation, 1981.
8. Strauss JS, Carpenter WT Jr, Bartko JJ.The diagnosis and understanding
of schizophrenia, part III: speculations on the processes that underlie
schizophrenic symptoms and signs. Schizophrenia Bull 1974;11:6169.
9. Strauss JS Subjectivity and Severe Psychiatric Disorders. Schizophrenia
Bull 2011; vol. 37 no. 1 pp. 813.
10. Sharma T, Harvey PD. The early course of schizophrenia. Oxford
University Press, 2006.
11. Owen MJ, Craddock N, Jablensky A. The genetic deconstruction of
psychosis. Schizophrenia Bull 2007; 33:905911.
12. Taminga CA, Sirovatka PJ, Regier DA, van Os J. Deconstructing
psychosis. Refining the research agenda for DSMV.American Psychiatric
Association, 2010.
13. Cuthbert BN, Insel TR. Toward New Approaches to Psychotic Disorders:
The NIMH Research Domain Criteria Project. Schizophrenia Bull 2010;
vol. 36 no. 6 pp. 10611062.
14. van Os J. A salience dysregulation syndrome. Brit J Psychiat 2009:194,
101103.
15. Dominguez MDG, Saka MC, Lieb R, Wittchen HU, van Os J. Early
expression of negative/disorganized symptoms predicting psychotic
experiences and subsequent clinical psychosis: a 10year study. Am J
Psychiat 2010; 167:10751082.

392

16. Stoica I, Dehelean L. Evoluia terapiei de tip familial la pacienii cu

schizofrenie spitalizai. Medicina n evoluie, nr.1/2005; 8285.
17. Stoica I, Dehelean L, Tamasan S, E Bolcu, Willems M. Intervenia n criz n
serviciile de sntate mintal. Timisoara:Editura Orizonturi Universitare, 2009.
18. Stoica I, Lzrescu M, Grunfeld C, Stoica H. Studiu privind cile de acces
ale pacienilor cu prim episod psihotic n serviciile de psihiatrie. Revista
Romn de Psihiatrie 2007; seria III, vol IX, nr.1;5660.
19. Tacchi MJ, Scott J. Improving Adherence in Schizophrenia and Bipolar
Disorders. The Atrium, Southern Gate, Chichester, West Sussex: John Wiley
and Sons, 2005.
20. Mc Gorry PD, Jackson HJ. The recognition and management of early
psychosis: a preventive approach. Cambridge University Press, 2004.
21. Yung AR, McGorry PD. The prodromal phase of first episode psychosis:
past and current conceptualisations. Schizophrenia Bull 1996 a; 22:
353370.
22. Sullivan H.S. The Onset of Schizophrenia. Am J Psychiat 1927, republicat
in1994; 151 (suppl):134139.
23. Wyatt RJ. Neuroleptics and the natural course of schizophrenia.
Schizophrenia Bull 1991; 17: 325351.
24. Yung AR, Phillps LJ, McGorry PD et al. Prediction of psychosis. A step
towards indicated prevention of schizophrenia. Brit J Psychiat Suppl 1998
a; 172 (33) 1420.
25. Yung AR, Phillips LJ, Yuen HP, et al. Psychosis prediction:12month follow
up of a highrisk (prodromal) group. Schizophrenia Res 2003;60:2132.
26. Mason O. et al. Risk factors for transition to first episode psychosis,
among individuals with atrisk mental states. Schizophrenia Res 2004;71,
p.227237.
27. Perkins D. Evaluating and Treating the Prodromal Stage of Schizophrenia.
Current Psychiatry Reports 2004, 6: 289.
28. Phillips LJ, McGorry PD, Yung AR, McGlashan TH et al. Prepsychotic
phase of schizophrenia and related disorders: recent progress and future
opportunities. Brit J Psychiat 2005;187, 3344.
29. Philips LJ, Yung R, McGorry PD. Identification of young people at risk
of psychosis: validation of Personal Assesment and crisis Evaluation Clinic
Intake criteria. Australian N.Z.J. Psychiatry 2000; 34 suppl.: S 164169.
30. Ienciu M, Stoica I. First episode psychosis prodromal symptoms. Timiora
Medical Journal 2003; vol 53.
31. Stoica I. The prodromal period and DUP clinical and prognostic value.
Poster presentation, IEPA, 2010.

393

32. Kendler KS, Diehl SR. The genetics of schizophrenia: a current,

geneticepidemiologic perspective. Schizophrenia Bull 1993; 19:261285.
33. Stefanis NC, Van Os J, Avramopoulos D, et al. Variation in
catecholomethyltransferase val158 met genotype associated with
schizotypy but not cognition: a population study in 543 young men. Biol
Psychiat 2004;56:510515.
34. Freedman R et al. Early biomarkers of psychosis. Dialogues Clinical
Neurosci 2005;7:172.
35. McGorry PD, Edwards J et al. EPPIC: an evolving system of early
detection and optimal management. Schizophrenia Bull 1996; 22; 305326.
36. McGorry PD. The recognition and optimal mangement of early psychosis;
an evidencebased reform. World Psychiat 1:2, June, 2002, pag.7683.
37. Cornblatt BA et al. The schizophrenia prodrome: Treatment and high risk
perspective. Schizophrenia Res 2002;54: 177186.
38. Mc Glashan TH. Early detection and intervention in schizophrenia.
Schizophrenia Bull 1996; 22:327346.
39. Knowles L, Sharma T. Identifying vulnerability markers, in prodromal
patients a step in the right detection for schizophrenia prevention. Curr
Opin 2005;18.
40. Maier W, Cornblatt BA. Transition to Schizophrenia and Related Disorders:
Toward a Taxonomy of Risk. Schizophrenia Bull 2003;29 (4) 693701.
41. McGorry PD, Yung AR, Phillips LJ. Ethics and Early intervention in
psychose: Keeping up the pace and staying in step. Schizophrenia Res
2001;51: 1719.
42. McGlashan TM. Psychosis treatment prior to psychosis onset: Ethical
issues. Schizophrenia Res 2001;51: 4754.
43. Yung A, Phillips L, McGorry PD. Treating Schizophrenia in the Prodromal
Phase. Taylor & Francis, 2004.
44. Loebel AD, Lieberman JA et al. Duration of psychosis and outome in first
episode schizophrenia. Am J Psychiat 1992; 149:11831188.
45. Ienciu M, Stoica I. Primul episod de psihozbilan evolutiv pe termen scurt.
Buletin de Psihiatrie Integrativ 2005 An XI; vol.X, nr.1 (24), 277 283.
46. Ienciu M, Stoica I. First psychotic episode: outcome characteristics. Acta
Psychiat Scand 2002; nr.413, vol.106 ;54.
47. Ienciu M, Stoica I. The psychotis process between onset and dynamic
evaluation. Timioara Medical Journal 2004; vol 54, nr.1;39 41.
48. Mc Glashan TH. Duration of untreated psychosis in first episode
schizophrenia: marker or determinant of course ? Biol Psychiat 1999; 46
(7): 89990.7

394

49. Perkins D, Lieberman JA, et al. Relationship Between DUP and Outcome
in FirstEpisode Schizophrenia: A Critical Review and Metaanalisis. Am J
Psychiat 2003; 162: 17851804.
50. McGorry PD. Evaluating the importance of reducing the DUP. Australian
and New Zeeland J Psychiat 2000; 34 suppl:145149.
51. Cornblatt BA, Lencz T, Kane JM: Treatment of the Schizophrenia
prodrome: is it presently ethical? Schizophrenia Res 2001;51: 3138.
52. Mc Glashan TH. Early detection and intervention in schizophrenia.
Schizophrenia Bull 1996; 22:327346.
53. Bell RQ. Multiple risk cohorts and segmenting risk as solutions to the
problem of false positives in risk for the major psychoses. Psychiatry 1992;
55:370381
54. Liberman RP, Kopelowicz A, Ventura J, Gutkind D. Operational criteria
and factors related to recovery from schizophrenia. Int Rev Psychiat 2002;
14:256272
55. Lieberman JA, Jody D, Geisler S, Alvir J, Loebel A, Szymanski S, Woerner
M, Borenstein, M. Time course and biologic correlates of treatment response
in firstepisode schizophrenia. Archi Gen Psychiat 1996; 50:369376.
56. de Haan L, Don H. Hinszen, Lenior M E, de E D Win, Qorsira R. Duration
of Untreated Psychosis and Outcome of Schizophrenia: Delay in Intensive
Psychosocial Treatment Versus Delay in Treatment With Antipsychotic
Medication. Schizophrenia Bull 2003; 29 (2):341348.
57. Feinstein AR. Clinical judgment. Huntington, NY, USA: Robert E.
Krieger,1967.
58. Kendell R, Jablensky A. Distinguishing between the validity and utility
of psychiatric diagnoses. Am J Psychiat 2003;160, 412.
59. Helzer JE, Hudziak JJ. Definig psychopathology in the 21st century: DSM
V and beyond. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, 2002
60. American PsychiatricAssociation. (2006,April 13).APA appoints David
J.Kupfer,M.D., and DarrelA.Regier, M.D.,M.P.H. to head DSMV
Task Force [News Release]. (Available from press@psych.org).
61. American PsychiatricAssociation. (2008,May 1).APA names DSMV
Work Group Members: Experts to revise manual for diagnosis of
mental disorders [News Release]. (Available from rroyce@psych.org).
62. Regier DA,. Narrow W E,. Kuhl EA,. Kupfer D J. The Conceptual
Evolution of DSM5. American Psychiatric Pub, 2010

395

INDEX
A
Abuzurile emoionale 299, 302, 328
Aculturaie 33, 284
Aderena la tratament 39, 185, 194, 206, 208, 304, 305
Adopie/adoptare/insusire = adoption studies 42, 231
Afectivitate 46, 109, 110, 312, 314, 317, 331, 332, 338
Agranulocitoza indus de clozapin 200
Agresiune 103, 164, 322
Akatizia 53, 197
Alte tulburri psihotice acute predominant delirante 291
Amenoree 189, 191, 192, 193, 197
Amigdala 46, 51, 52, 55, 59, 62, 90, 300
Amisulpirid 184, 188, 195, 201
Amotivaia 112, 336
Anergie 158
Anhedonie 80, 110, 111, 112, 117, 128, 147, 158, 232, 365, 368
Anomalii ale sistemului imunitar 302
Anormalitate 119, 236, 237, 381, 301, 343, 345, 365, 373, 374
Anticonvulsivante 204
Antidepresive 272, 304, 338, 342
Antipsihoticele depot 185
Anxietate 181, 182, 192, 229, 230, 231, 232, 234, 235, 286, 289, 110, 111,
114, 117, 140, 142, 145, 147, 163, 303, 304, 322, 338, 365
Anxiolitice 182, 203, 208
Apatia 112, 128, 135, 140, 158, 365
Apoptoza sinaptic 53
Aripiprazol 193, 196, 200, 201, 271, 272
Atenia 17, 28, 30, 32, 33, 46, 56, 76, 77, 79, 80, 81, 82, 84, 86, 90, 109,
114, 115, 122, 129, 141, 146, 147, 151, 152, 155, 233, 235,
236, 250, 286, 288, 300, 322, 323, 330, 338, 345, 352, 361,
364, 365, 367
Autism 9, 10, 56, 76, 90, 98, 127, 128, 131, 132, 141, 142, 163, 235, 243,
273,
Avoliia 80, 111, 117, 134, 320, 384

B
Benzodiazepine 28, 60, 188, 197, 203, 204, 304
Bizar 15, 40, 73, 77, 112, 113, 123, 126, 129, 131, 134, 136, 139, 145, 164,
231, 232, 242, 250, 259, 274, 286, 319, 320, 325, 362, 366
Bleuler Eugen, 9, 10, 12, 16, 71
Bogie sau puteri fabuloase 285
BPRS 145, 169, 301, 367
Bufeu delirant 249, 279, 280, 281, 282, 289, 290
C
Calitatea vieii 16, 137, 139, 161, 203, 206, 209, 215, 226, 271
Carbamazepina 271, 304
Circumscriere 9, 13, 14, 15, 27, 84, 114, 127, 130, 132, 133, 136, 152, 166,
229, 230, 243, 244, 249, 251, 261, 315, 322
Clozapina 54, 58, 272, 183, 184, 188, 195, 200, 201, 203, 209
Cogniie social 81, 84, 90, 100, 103, 109, 132, 151, 157, 160, 161
Comorbiditate 14, 25, 28, 29, 131, 133, 136, 137, 138, 139, 140, 141, 143,
144, 164, 165, 185, 229, 233, 235, 256, 287, 295, 339, 340,
375, 383, 387,
Complex amigdalo hipocampic 300
Compliana la tratament 138, 215, 223, 333
Complicaii obstetricale 236, 113, 129, 286, 330, 366
Comportament agresiv 113, 129, 286, 330, 366
Continuum psihotic 17, 89, 136, 138, 140, 230, 243, 252, 261, 275
Coping 96, 97, 102, 103, 106, 166, 216, 302
Coping psihologic maladaptativ 302
Corp calos 46, 47, 301
Cortextul cingulat anterior 90
CPT 82, 84
Criza convulsiv 196
CVLT 82
D
DAS 169
Deficite cognitive 79, 80, 85, 87, 151, 152, 153, 154, 155, 156, 157, 158,
159, 160
Delir 9, 10, 11, 13, 14, 15, 16, 49, 51, 72, 77, 78, 79, 85, 114, 116, 117, 122,
123, 124, 125, 127, 129, 130, 131, 133, 134, 136, 139, 143,

145, 146, 147, 148, 164, 231, 2340, 241, 242, 250, 254, 264,
267, 274, 280, 285, 288, 289, 291, 292, 293, 302, 303, 311,
312, 314, 315, 316, 317, 318, 321, 322, 324, 325, 326, 328,
329, 330, 331, 332, 333, 336, 337, 338, 339, 340, 341, 342,
343, 344, 356, 376, 390
Delir de gelozie 129, 312, 318, 321, 327, 328, 341
Delir de grandoare 129, 338
Delir de referin 129, 338
Delir dismorfic 13, 77, 85, 129, 130, 291
Delir erotoman 329
Delir persecuie 85, 129, 130, 316, 321, 343, 376,
Delir referin 231, 391, 343
Delir senzitiv de relaie 315, 317
Deliruri cu teme multiple 123, 285
Dementia paranoides 313
Dementia praecox 61, 71, 99, 163, 167, 279, 312, 313, 314, 335, 360, 384,
286, 589
Denivelarea contiinei 40
Depot 185, 191, 192, 193, 194
Depresie 9, 11, 29, 111, 139, 140, 142, 143, 145, 146, 147, 163, 165, 181,
182, 192, 202, 230, 235, 237, 241, 250, 251, 259, 264, 266,
273, 286, 338, 339, 340, 365, 379
Deteriorare social 141
Diabet 29, 62, 45, 58, 59, 141, 198, 199, 207, 209
Diferene intre sexe 89
Dificulti n gndirea abstract 146, 365
Dilatarea ventriculilor laterali 300
Diminuare de volum a girusului fusiform la nivelul occipito temporal 301
Disforia 110, 139, 322, 338
Disfunciile lobului temporal 79
Diskinezia tardiv 141, 191, 197, 358
Dislipidemia 200, 209
Disponibilitate 104, 225
Dispoziie delirant 122, 123, 125
Distonia 191, 197
Distributia pe sexe 284
Dopamine 43, 44, 49, 50, 51, 52, 53, 58, 61, 63, 195, 302
DSM 7, 11, 13, 14, 15, 16, 18, 26, 97, 98, 127, 128, 132, 133, 134, 135, 136,
138, 142, 144, 229, 230, 231, 232, 233, 234, 236, 240, 241,
242, 242, 249, 250, 251, 252, 256, 258, 266, 267, 274, 280,
281, 283, 292, 293, 294, 303, 310, 313, 315, 318, 321, 331,

334, 335, 336, 338, 339, 340, 342, 356, 369, 374, 382, 384,
385, 387, 388, 390, 391
DSM V 7, 15, 16, 18, 229, 233, 240, 241, 244, 256, 267, 356, 357, 382, 387,
388, 390, 391
DSM-III-R 11, 13, 14, 15, 16, 18, 26, 97, 98, 127, 128, 132, 133, 135, 142,
230, 231, 236, 240, 244, 249, 251, 252, 282, 313, 331, 387
DSM-IV-R 14, 15, 18, 133, 134, 136, 138, 144, 231, 232, 234, 242, 249,
251, 258, 266, 274, 280, 281, 282, 283, 292, 293, 294, 303,
310, 313, 315, 318, 321, 331, 334, 335, 336, 338, 339, 340,
357, 369, 374, 382, 384, 385, 387, 391
E
Ecolalia 113, 134, 222
Ecopraxia 113, 134
Efecte adverse 272, 190, 189, 191, 192, 193, 194, 195, 196, 197, 198, 199,
200, 201, 209
Eectele antiadrenergice ale antipsihoticelor 198
Efectele anticolinergice ale antipsihoticelor 189, 192, 200
Efectele cardiovasculare ale antipsihoticelor
Efectele metabolice ale antipsihoticelor
Epidemiologia schizofreniei 25, 27, 30
Episod schizoafectiv 140, 249, 254, 255, 261, 262, 266, 269, 270, 274
Evaluare 16, 25, 27, 28, 29, 34, 79, 80, 81, 84, 89, 100, 115, 128, 129, 137,
138, 139, 144, 145, 146, 147, 169, 232, 137, 244, 252, 263,
266, 269, 270, 283, 287, 302, 304, 332, 343, 352, 353, 355,
359, 364, 367, 371, 373, 377, 378, 379, 380, 381, 387, 388,
390, 391
Evenimentele stresante proxime 302, 303
Evoluia bolii 29, 40, 152, 157, 158, 260, 269
Evoluie 9, 13, 15, 28, 29, 30, 37, 39, 40, 59, 71, 72, 86, 89, 90, 96, 100, 102,
103, 130, 136, 138, 139, 151, 152, 153, 154, 156, 157, 158,
159, 163, 166, 168, 169, 170, 174, 242, 249, 251, 252, 254,
255, 259, 260, 262, 265, 266, 268, 269, 270, 271, 273, 281,
284, 295, 296, 297, 314, 335, 336, 340, 344, 354, 358, 360,
361, 362, 366, 367, 375, 376, 377, 378, 379, 380, 381, 383,
384, 385, 386, 390
Evoluie longitudinal, categorial, dimensional 259, 260, 264, 335, 379

F
Factorii de mediu 30, 34, 37, 41, 70, 97
Factorii de prognostic 164, 170, 198
Factorii de prognostic favorabil 298
Factorii de prognostic nefavorabil 298
Faza prodromal 16, 136, 362, 364, 370, 371
Fenotip 128, 235
Flexibilitate ceroas 113, 134, 135
Fluena vorbirii 80, 83
Funcii executive 19, 45, 46, 48, 79, 80, 84, 152, 153, 154, 236
Funcionare 83, 85, 86, 87, 142, 143, 157, 158, 159, 161, 162, 164, 236, 250,
271, 320, 329, 370, 376
Functionare social 83, 85, 86, 87, 142, 143, 157, 158, 159, 161, 162, 164,
236, 250, 271, 320, 329, 370, 376
Funcionare vocaional i social 87
G
Galactoreea 189, 191, 192, 193, 197, 358
Gas 169
Genetica schizofreniei 37
Genom 41
Girusul temporal superior 46, 48, 90
H
Halucinaii 15, 48, 50, 72, 77, 78, 85, 114, 121, 122, 124, 125,
133, 134, 135, 143, 145, 146, 215, 232, 250, 258,
289, 293, 312, 313, 314, 316, 317, 318, 320, 326,
339, 344, 368, 390
Halucinaii auditive 48, 77, 122, 125, 134, 135, 316, 143, 232,
316, 317, 337, 368
Hebefrenia 9
Heterogenitate 153, 165, 180, 260, 385
Hiperactivitatea serotoninergic 301
Hipocampul 46, 47, 51, 52, 56, 58, 60, 62
Hipocondria 324
Hipofrontalitate 301
Hipotensiunea 189, 192, 194

126, 129,
259, 285,
332, 337,
259, 312,

I
Ideaie suicidar, 205, 286
Idei delirante 13, 134, 135, 258, 259, 314, 318, 319, 320, 321, 333
Incidena schizofreniei 60
Incoerena 119, 222
Influena 54, 87, 89, 101, 169, 281, 302, 331, 367
Inseria gndirii 12, 117, 143
Instrumente de evaluare 388
Interferen 138, 242, 339, 341
Intermetamorfoza 334
K
Kraepelin 9, 10, 11, 12, 14, 18, 37, 61, 71, 99, 109, 113, 151, 163, 165, 168,
177, 249, 250, 279, 280, 312, 313, 314, 332, 335, 336, 346,
360, 363, 385, 386,
L
Langfeldt 163, 177
Litiu 54, 271, 304
M
Management 99, 166, 227, 252, 377, 393, 394
Metabolismul acizilor aminai 302
Modele cognitive 303
Modificri neurobiologice 179
N
Naterea prematur 88
O
Olanzapina 184, 185, 186, 193, 194, 200, 201, 271
Ostilitate 146, 322
Otrvire 124, 285

P
Parafrenia 11, 18, 312, 314, 315, 317, 332
Parafrenia tardiv 314, 315
Paranoia 11, 12, 18, 240, 311, 312, 313, 314, 315, 317, 318, 322, 332, 335,
336, 342, 343, 344, 346, 347, 348
Paranoid 9, 52, 58, 114, 124, 125, 136, 138, 140, 142, 148, 231, 232, 233,
240, 241, 244, 262, 263, 264, 265, 273, 274, 287, 291, 292,
313, 314, 315, 316, 317, 337, 344, 372
Percepia delirant 12, 135
Perioada prodromal 369, 377
Persecuie 21, 85, 129, 130, 274, 285, 291, 312, 313, 314, 316, 318, 320,
321, 322, 331, 339, 341, 343, 376, 398
Personalitate 15, 17, 98, 111, 132, 145, 163, 229, 230, 231, 232, 233, 234,
235, 240, 246, 250, 256, 273, 286, 287, 292, 295, 298, 299,
314, 317, 324, 325, 327, 329, 330, 331, 335, 343, 364, 368,
369, 373, 374, 375, 386, 389
Personalitatea premorbid 166, 286, 367
Posesiune 285, 295
Prevalena 25, 27, 52, 61, 139, 141, 245, 256, 283, 286, 287, 295, 321
Prevenire 359
Prevenirea recderilor 271
Prevenie primar 367
Primul episod psihotic 52, 63, 177, 266, 352, 377, 392, 393
Problemele transgeneraionale 284
Prodromal 40, 364, 367, 370, 393, 394
Prodromal 16, 134, 362, 369, 370, 371, 377
Pse 14, 26, 144, 263
Psihoeducaia 222, 223
Psihopatologia 71, 75, 88, 133, 149, 229, 241, 248, 343, 350
Psihoza atipic 282
Psihoza psihogen reactiv 279
Psihoze cicloide 289, 290
Psihoze paranoide 240, 344
Q
Quetiapina 184, 194, 196, 200, 201, 271

R
Reabilitare vocaional 182
Receptor 64, 68
Referina 9, 133, 161
Rezolvarea de probleme 81, 151, 155, 158, 160, 220, 222
Rezonan magnetic 207, 301
Risperidona 184, 185, 188, 193, 194, 200, 201
S
SAPS 23, 149
Schizoafectiv 242, 249, 252, 253, 254, 261, 264, 339, 399
Schizofreni 28, 42, 45, 46, 47, 48, 50, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 59, 60, 61, 71,
73, 74, 75, 76, 83, 85, 86, 103, 111, 152, 161, 166, 167, 168,
181, 203, 205, 231, 234, 236, 237, 239, 252
Schizofrenia 1, 2, 3, 7, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 18, 19, 20, 25, 26, 35, 39, 44,
45, 57, 58, 59, 70, 71, 76, 89, 90, 91, 93, 98, 99, 109, 110, 114,
125, 127, 133, 134, 136, 140, 141, 142, 143, 148, 151, 154,
165, 167, 168, 179, 204, 230, 233, 236, 240, 241, 242, 243,
244, 247, 250, 251, 257, 258, 268, 273, 274, 279, 290, 294,
295, 313, 314, 317, 331, 332, 333, 334, 335, 336, 337, 344,
345, 351, 353, 354, 368, 377, 379, 380, 384, 386, 389
Schizofrenia cataton 141
Schizofrenia paranoid 140, 240, 274, 314, 317, 337, 344
Sedare 189, 196, 197, 200, 302
Serotonina 49, 50
Serviciile de reabilitare 216
Simptome afective 13, 110, 124, 164, 242, 250, 258, 267, 268, 270, 288,
338, 339, 340, 342, 357, 365, 371
Simptome negative 40, 46, 57, 114, 128, 132, 134, 141, 158, 162, 163, 165,
167, 173, 236, 238, 336, 344, 356, 357, 364, 370, 371, 380
Simptome pozitive 15, 16, 40, 120, 129, 137, 173, 273, 356, 370
Simptomele afective 111, 114, 181, 269, 338, 339
Simptomele de prim rang Schneider 12, 13, 16, 26, 79, 89, 145, 238, 241,
242, 274
Simptomele negative 15, 16, 48, 80, 156, 158, 159, 161, 162, 165, 183, 206,
336, 370
Simptomele pozitive 15, 16, 48, 49, 51, 79, 80, 205, 206, 336, 378
Simptomelor afective 173, 182, 338, 385
Simptomelor negative 40, 49, 158, 167, 191, 203, 205, 369, 385

Simptomelor pozitive 49, 50, 80, 130, 181, 195, 319, 370, 385
Sindromul capgras 125, 335
Sindromul dublului subiectiv 334
Sindromul Fregoli 334
Sindromul metabolic 194
Sistemului limbic 41, 48, 62
Situaii transculturale 284
SOPS 364, 370
Spectru bipolar 17
Spectru schizofren 10, 18, 99, 110, 230
Spectrul bipolar 229, 233, 243, 256, 341
Spectrul schizofren 17, 75, 111, 140, 143, 230, 233, 235, 236, 239, 240, 242,
243, 253, 256, 272, 273, 275, 355, 357, 386, 388, 389
Spectrului schizofren 17, 91, 122, 128, 230, 237, 239, 240, 242, 266, 300
Stabilitate 144, 154, 156, 161, 165, 167, 168, 266, 297
Stabilitatea diagnosticului 266
Stri confuzionale 286
Stereotip 119, 134, 147, 231, 399
Stigmatizare 162
Studii de neuroimagerie 300
Studiile de genetic 299
Studiile familiale 42, 74, 299
Suicid 29, 122, 141, 142, 171, 203
T
Talamus 48
Tangenialitate 119, 129, 130
Teoria minii 84, 160
Tomografie cu emisie de foton unic 301
Tomografie cu emisie de pozitroni 301
Transformare sexual 285
Transgeneraionale 284
Tratament 39, 40, 47, 58, 80, 99, 164, 180, 185, 189, 191, 193, 194, 196,
198, 206, 207, 208, 209, 210, 215, 218, 222, 223, 250, 271,
303, 304, 305, 313, 325, 330, 333, 338, 342, 354, 356, 362,
367, 379, 396, 397
Tratamentul de ntreinere 206, 210
Tratamentul de lung durat 193
Traume psihice n copilrie 302

Tulburare 9, 11, 14, 18, 62, 70, 73, 76, 78, 79, 90, 111, 115, 118, 133, 134,
136, 137, 138, 139, 141, 142, 148, 210, 229, 230, 232, 233,
244, 249, 250, 251, 252, 253, 254, 255, 256, 257, 259, 260,
261, 262, 263, 264, 265, 266, 267, 268, 269, 270, 271, 272,
273, 280, 281, 282, 283, 287, 288, 289, 290, 291, 292, 293,
294, 295, 296, 297, 298, 299, 300, 301, 302, 303, 313, 314,
315, 317, 318, 320, 322, 323, 324, 326, 332, 334, 336, 338,
339, 340, 341, 342, 344, 367, 368, 369, 371, 372, 373, 374,
378, 386, 387, 390
Tulburare psihotic scurt 139, 280, 282, 292, 294
Tulburarea psihotic acut polimorf fr simptome de schizofrenie 289,
294
Tulburarea psihotic scurt 292, 293, 294, 389
Tulburri afective 79, 126, 254, 268, 279, 293, 295, 296, 338
Tulburri de gndire 314, 332, 333
Tulburrile afective 18, 109, 143, 148, 157, 230, 237, 250, 251, 252, 267,
268, 271, 275, 279, 280, 282, 286, 294, 295, 336, 345
Tulburrile bipolare 341
Tulburrile de motilitate 286
Tulburrile paranoide 312, 345
Tulburrile psihotice acute i tranzitorii nespecificate 292
Tulburrile schizoafective 254, 270
Tulburrilor afective 39, 75, 231, 251, 257, 267, 269, 279, 338, 383
Tulburrilor schizoafective 253, 270
V
Vrsta de debut 142, 155, 257, 283
Ventriculilor laterali 180, 300, 398
Vinovie 123, 129, 139, 147, 259, 285, 339
Viteza de procesare 81, 83, 84, 151
Vitezei de procesare 154
Volum cerebral 300
Volum de substan cenuie, 300
Z
Ziprasidona, 184, 188, 194, 200, 201