Capitol Schizofrenia

Schizofrenia este considerat a fi cea mai grav boal din cadrul psihiatriei.Acest lucru se datorete brutalitii apariiei ei,caracterului su devastator i faptul c afecteaz persoane tinere,adeseori deosebit de inteligente,n plin efort de formare profesional.Dei a existat din cele mai vechi timpuri,schizofrenia a fost una dintre cele mai misterioase manifestri psihopatologice umane,fiind mereu acoperit de umbra superstiiilor,a expliciilor mistice,de tratamentul ei propriuzis putndu-se vorbi doar n ultimele dou secole. Schizofrenia este un termen proteiform att n neles ct i n semnificaie.Dei numeroi profesioniti utilizeaz termenul,fiecare o face n sensul su propriu de nelegere.Exist variaii culturale,geografice,de la timp la timp i chiar de la individ la individ,n ceea ce privete nelesul termenului de schizofrenie. In epoca modern schizofrenia a devenit un amplu teren de dispute teoretice,ea fiind punctul nodal nu numai a oricrei clasificri dar chai a nsi existenei psihiatriei ca tiin.Schizofrenia a fost,de asemenea,domeniul n care aproape fr discernmnt s-au fcut cele mai teribile experiene,unele dintre ele departe de normele deontologice, ncepnd cu eutanasia,neurochirurgia i pn la experienele psihofarmacologice. Frecvena mare,faptul c prin manifestrile sale era boala care corespondea cel mai tipic ideii empirice de nebunie,a fcut ca aceast manifestare s fie misterioas,temut i respins n acelai timp,reprimat de ctre societate sau subiect de caritate social,tratat cu metode brutale de oc sau din contra prin tratament moral.Se poate spune c sufletul uman s-a reflectat pe sine nsi cel mai bine n atitudinea fa de schizofrenie,n ntreaga sa complexitate i ambiguitate. Elementul comun al tuturor viziunilor privind schizofrenia const din perturbarea relaiilor sociale a individului,a relaiilor interpersonale,scderea autostimei,a sentimentului de securitate i de intimitate a relaiilor umane fr o periclitare serioas a potenialului personal de nvare i chiar de creativitate (Allen,Will). Din punct de vedere medical schizofrenia apare ca una dintre cele mai grave boli mintale,o psihoz major de mare semnificaie social (19% dintre primii admii n spitalele psihiatrice din SUA ar fi schizofrenii,iar jumtate din paturile de psihiatrie ar fi ocupate de acetia).Dup Mosher i Feinsiher,6% din populaia SUA ar fi experimentat cel puin tranzitoriu episoade schizofrenice.Acest lucru nseamn c nu orice schizofrenie devine automat i caz psihiatric,numeroase cazuri rmnnd doar personaliti marginale,cu o adaptare social acceptabil,uneori aprnd ca nite izolai sau primind diagnostice diferite.Dac am face o evaluare atent,subliniaz Boyer i Giovecchio,apoi 10% din populaia culturii occidentale ar putea fi diagnosticat ca schizofrenie (chiar n cadrul celui mai conservator i tradiional model medical). Istoric Istoricul schizofreniei se pierde n negura veacurilor cu toate explicaiile sale fanteziste sau mecaniciste,de la ideile de posesiune pn la explicaii pe baze mecanice sau fizico-chimice.In secolul XVIII ,George Sthal introduce n explicarea schizofreniei,ideia unei dereglri a forelor vitale,pentru ca Esquirol s o denumeasc ideoie dobndit sau ideoie accidental.Termentul de schizofrenie este de fapt o creaie a secolului XX,pn n secolul XIX aceti bolnavi fiind pur i simplu denumii,prin termenul de nebuni. Descrierea unor stri care se aseamn cu actualul sens al schizofreniei,gsim nc din antichitate.Cu 14oo de ani,naintea erei noastre,hinduii descriau o stare asemntoare cu a schizofreniei,iar grecii vorbeau n secolul I de existena unor indivizi "abseni, stuporoi.Tot n secolul I,Soranus descria pacieni cu delir de mrire,care credeau c sunt dumnezeu i nu voiau s urineze

pentru a nu provoca un potop.Secole ntregi s-a vorbit de diferite aspecte ale schizofreniei,ca fiind entiti separate.In 1764 Vogel introduce termenul de paranoia,iar n 1780 Thomas Arnold vorbea de prezena unui ideal and irational insanity. De fapt primele ncercri de a face din schizofrenie o entitate,au debutat i s-au materializat n secolul al XIX-lea.Secolul al XIX-lea debuteaz printr-o confruntare dur ntre aceia care considerau bolile psihice de origine organic (ncepnd cu Grissinger) i aceia care vedeau cauza bolilor psihice ntr-o dinamic psihologic dintre libertate i obstacole,pcat i vin,precum i sub influena altor fore psihologice.Incriminarea ereditii a tranat pentru moment situaia etiologic a schizofreniei,nct din acest moment vom asista la epoca azilurilor psihiatrice,despre a cror insanitate ne-am pronunat cu vehemen (1983) i n care schizofrenii abandonai mureau de TBC,metodele de tratament constnd din manopere brutale(duuri reci,scaunul rotativ,tratament cu camfor, eter, sngerare etc). Terapia "moral" nceput de o serie de medici umaniti ai acestui secol va continua apoi pn n zilele noastre,sub forma terapiei ocupaionale i apoi a socioterapiei.Apariia unor spitale mamut,organizarea n cadrul lor a unei adevrate "iobgii administrative" au dus la crearea unor instituii impersonale,n ciuda bunelor intenii cu care s-a pornit la construirea acestor instituii. Jean Esquirol la nceputul secolului al XIX-lea distinge ideoia,pe care o consider congenital,de demena considerat ca o boal ce apare ulterior,pentru ca puin timp dup aceea Benedict Morel s emit o concepie constituionalist asupra bolilor mentale i ideia c aceste tare se vor accentua n generaiile care urmeaz (teoria degenerescenei).In 1849,John Conolly descrie o afeciune care se aseamn cu melancolia,pentru ca Benedict Morel,n 1860,s sublinieze fenomene similare de retragere i depresie la adolesceni. Esquirol intuia deja aceast boal,introducnd termenul de halucinaie,precum i acela de monomanie.In 1852 Morel vorbete de "demena precoce",ca de un tip de degenerescen, aici el ncadrnd o serie de adolesceni retrai,taciturni,fenomene pe care le punea pe seama cauzelor ereditare.Wilhelm Sander n 1868,descrie strile paranoide iar n 1871, Laseque descrie delirul de persecuie.In acest cadru Neuman (1860) cere renunarea la ori ce ncercare de clasificare i,acceptarea unei "psihoze unice".Totui Kahlbaum scond PGP din cadrul "psihozei unice" va stimula descrierea diferitelor stri,situaie n care schizofrenia a avut n mod deosebit de profitat.Tot el (1874) va descrie la adolesceni catatonia.In 1871 Hecker va descrie hebefrenia,boal specific pubertii i n care autorul vede melancolia alternnd cu mania.Observaii similare face n 1882 i Kabdinski,care descrie "ideofrenia",fenomen foarte apropiat de ideia ulterioar de schizofrenie.In cadrul acestor descrieri i ncercri de sistematizare,apariia lui Kraepelin va avea o importan hotrtoare.Intre 1890 i 1907,Kraepelin va face o veritabil sintez a demenei precoce, termen pe care deja l utiliza Morel i care considera boala,o demen degenerativ (opunnd-o PMD,boal ciclic i nedegenerativ).Kraepelin,sub denumirea de demen precoce,va face marea sintez ntre hebefrenie,catatonie i strile paranoide,dispunnd de curajul unui om de tiin,de o mare calificare i de o munc minuioas,rar ntlnit n domeniul psihiatriei.Dac pn n 1887,el credea c demena precoce este reprezentat numai de hebefrenie,socotind catatonia i "demenele paranoide" ca entiti separate,n 1898,el va reveni,reunind definitiv aceste stri sub termenul de demena precoce i deosebind aceste stri de PMD,graie conceptului de deteriorare-nedeteriorare (n ciuda faptului c el nsi considera c 13% dintre demenele precoce ar fi vindecabile).Ca i Morel,Kraepelin va considera demena precoce ca pe o degenerescen i n consecin ca pe o boal ereditar. Secolul XX va reprezenta o adevrat revoluie n maniera de diagnostic i explicare etiopatogenetic,precum i a tratamentului schizofreniei.Aceast revoluie debuteaz odat cu Eugen Bleuler,care n 1911,n lucrarea sa "Demena precoce sau grupul schizifreniilor", va introduce pentru prima dat termenul de schizofrenie,renunnd la principiul incurabilitii i a deteriorrii terminale.Schizofrenia,n viziunea sa nu ar fi nici demen i nici proces,pentru el schizofrenia fiind o entitate i o reacie psihopatologic,un sindrom.El va mpri n mod ierarhic simptomele schizofreniei n simptome primare i secundare.Simptomele primare ar consta din tulburri ale afectivitii i asociaiei,n tulburri de voin,halucinaii,delir,negativism,stri stuporoase,n timp ce n cadrul celor secundare sunt

incluse autismul,ambivalena,fenomenele catatonice etc.Contrar organicismului ngust la care aderase Kraepelin,Bleuler alturi de Freud sunt considerai ca aceia care au introdus principiile psihodinamice n cadrul schizofreniei (mai ales simptomele secundare fiind explicate prin teoria freudian,dei iniial Bleuler fusese considerat prizionerul concepiilor localizaioniste. La cele trei forme ale lui Kraepelin,Bleuler va introduce i forma simpl,autorul vorbind,nu de o boal (la singular),ci de existena unui grup de boli,n acest cadru (schizofreniile).Toate acestea l va determina pe nsi Kraepelin,n 1913,s renune la criteriul demenei,pentru a identifica aceast boal. Conceptele lui Kraepelin i Bleuler au cunoscut o rapid recunoatere universal,dei au existat i o serie de opoziii (Caslin,1925,care ngusteaz domeniul vorbind de o "psihoz discordant"). Bleuler a fost n strns contact cu S.Freud i,att el ct i colaboratorii si au studiat pacienii i dup metode psihanalitice.Ei au observat numeroase similariti cu pacienii nevrotici ai lui Freud,prezentnd i ei numeroase conflicte incontiente,Bleuler vznd activitatea pacientului cu schizofrenie ca fiind dinamic i disociat. Revoluia nceput n secolul XX va continua prin introducerea concepiilor psihologice i n primul rnd a psihanalizei n cadrul schizofreniei.De altfel Abraham i Jung (1907),n lucrarea lor "Asupra psihologiei demenei precoce"fac de fapt primul studiu psihologic asupra schizofreniilor.Insi Bleuler,n celebra sa monografie,amintit mai sus,este influenat de psihanaliz.Dar spre deosebire de aceste prime ncercri,Freud va fi acela care ulterior va desvolta o teorie integral asupra schizofreniei,privind aceast afeciune ca pe o regresiune narcizic (o apropiere libidinal de ego),o slbiciune a ego-ului datorat unor factori patogeni i somatici.Individul n stadiul narcizic,sacrific astfel organizarea ego-ului (dominat de principiul realitii) i adopt punctul de vedere al idului,cu eliminarea unui superego lipsit de putere (G.N.Constantinescu).Un rol important se va acorda situaiei individului n cadrul primilor ani petrecui n familie,personalitatea prinilor (mai ales a mamei).Carl Jung va introduce i el punctul de vedere psihanalitic (din cadrul isteriei) n explicarea simptomatologiei schizofreniei.Acceptnd mpreun cu Bleuler,punctul de vedere psihanalitic n schizofrenie,pentru prima dat n psihiatrie va apare credina ntr-o anumit intenionalitate,un anumit sens al simptomatologiei psihotice.Adolf Meyer n USA,fondator al colii psihobiologice n psihiatrie apare ca a patra figur important n desvoltarea conceptului de schizofrenie,vznd fenomenul nu att ca pe o boal ci mai ales ca pe un tip de reacie n faa unor situaii tranziente ale vieii.In acest fel el respinge att sistematica lui Kraepelin i Bleuler dar i explicaiile generale ale lui Freud,pentru el fiecare caz,fiind un subiect de cercetare.David Shakow vorbete de dificultile schizofrenicului privind originea simptomelor n relaiile precoce ale copilului,n timp ce Theodor Lidz o descrie ca o retragere din cadrul interaciunilor sociale i un efort de a scpa de conflict i de sensaia de neajutorare.Dup Harry Guntrip,schizofrenia amenin individul cu pierderea nevoilor de relaie cu cei din jur,consecina fiind pierderea sensului identitii,un colaps al organizrii personalitii sale.Pentru Ey,Ammar,Lerjri schizofrenia este o form de organizare delirnt,cronic a personalitii,cu evoluie progresiv,spre un deficit caracterizat prin regresiunea vieii psihice,cu retragerea n sine i construirea unei lumi imaginare,n locul ncadrrii n lumea extern cu care are greuti de comunicare,pn la izolarea complect.Observm ct de complex a fost istoricul desvoltrii conceptului de schizofrenie i drumul sinuos,pn la actualele formulri moderne,fcute n sensul concepiei psihiatriei sociale. Impotriva formulrilor nozologiste,n ultimele decenii s-au desvoltat i o serie de concepii antinozologiste.Szas (1961) consider c toate psihozele neorganice nu ar fi dect un mit.Ele ar reprezenta de fapt nu att o patologie n sens medical ci devieri sociale i comportamentale (sociale sau legale).In aceast eventualitate schizofrenia ar fi doar ipotetic o entitate i mai degrab o etichet pentru anumite comportamente care vin n conflict cu norma social.In acelai sens,Menninger consider diagnosticul de schizofrenie drept o versiune modern a secolului al XX-lea,a "vntorii de vrjitoare". Cadrul conceptual al schizofreniei Importana construirii unui cadru nosologic pentru conceptul de schizofrenie este deosebit de important,nenelegerile din acest domeniu fcnd imposibile,de exemplu, studiile epidemiologice,n timp

ce tratamentul va fi i el strns legat de conceptul de boal la care ader terapeutul.Caracteristicile schizofreniei au fos mereu definite i redefinite aproape n fiecare decad,astzi existnd o sumedenie de sisteme utilizate n toat lumea. Istoricul revizuirii conceptului de schizofrenie,subliniaz Baruk (1974) este legat de dou mari metode indispensabile pentru abordarea psihiatric,dei ambele sunt susceptible de erori: 1.Umanismul psihiatric inspirat de Pinel,Tuke,Chiaruggi; 2.Metoda obiectiv care caracterizeaz tiina modern; Umanismul psihiatric,utilizat necritic poate duce la interpretri subiective i chiar arbitrare,atingnd nu numai interesele psihiatrice propriuzise dar i sociale i chiar politice.Din contra metodele obiective pot duce i ele,la rndul lor,la abuzuri i la un sistem susceptibil de a falsifica spiritul tiinific,putnd astfel,lesne,s se ajung la inumanitate.Din cauza acestor abuzuri,arat acelai autor,se impune astzi revizuirea conceptului de schizofrenie,ntr-o alt lumin. In SUA,de exemplu (DSM I,II,III,IV) schizofrenia este vzut ca o boal de adaptare i numai n al doilea rnd ca o boal psihologic.Exist,de asemenea,o serie de concepte i chiar mode "geografice" n stabilirea mai uoar sau mai dificil a diagnosticului de schizofrenie.Am vzut din istoric,chiar i azi,n cte maniere poate fi privit schizofrenie:boal,reacie,stil particular de via etc.Pe lng aceste greuti mai apar o serie de confuzii privind personalitatea schizoid i schizofreniform,iar diferenele n stabilirea diagnosticului sunt foarte puin difereniate.Astfel,spune Laing (1977) dac un individ spune c omul este ca o main,el poate fi un mare savant,dar dac spune c el este o main apare ca fiind "depersonalizat",n jargonul psihiatric. Bayle i Kraepelin au conceput bolile psihice ca pe nite demene,cu o slbire psihic definitiv i incurabil,de origine organic,avnd leziuni organice ireversibile.Acest lucru l face pe Kahlbaum n 1874 s considere catatonia ca pe o boal asemntoare PGP. Termenul de schizofrenie este reprezentat de un grup de psihoze avnd n cadrul unui nucleu semiologic polimorf,o serie de caracteristici ca:disocierea,o dislocare a vieii psihice n diferite sectoare,cu tulburri de gndire,afectivitate,a dinamismului vital,a aprehensiunii la real (Lempiere i colab.,1978).Pentru Coleman i Broen (1973) schizofrenia apare ca un termen descriptiv pentru un grup de desordini psihotice, caracterizate prin distorsiuni ale realitii percepute de bolnav,tulburri ale percepiei,gndirii,afectivitii,retragere social etc. Avnd n vedere multitudinea de concepii privind schizofrenie,considerm c o discutare didactic a lor nu se poate face dect n spiritul concepiei modelrii.In elaborarea unui concept asupra schizofreniei ataamentul la un model sau la mai multe ste cheia de bolt a nelegerilor problemei.In acest sens vom face o scurt expunere asupra principalelor modele privind conceptul de schizofrenie. Modelul medical,denumit i model fizic,darwinist sau biologic face parte dintre curentele pozitiviste care au stat la baza formrii conceptelor primitive privind boala somatic i care apoi,n mod forat a fost introdus n psihiatrie (Cucu 1980,82,83).In cadrul acestui model,cauza bolii este de origine fizic sau chimic.Acest luru apare evident ncepnd cu primele teorii mecaniciste (ar fi ca urmare a presiunii unor vapori asupra creierului),pn la conceptele mai sofisticate ale unor cauzaliti genetice,a autoinfeciei i autointoxicaiei,TBC-ului,iar mai recent prin izolarea unor ipotetici factori toxici specifici n sngele bolnavilor,a unor factori n globulinile plasmatice,anomalii enzimatice,degradarea aminelor biogene,teorii imunologice etc.Insi modelul genetic a oscilat ntre acela a unei gene dominante i unice i modelul poligenic,validitatea i utilitatea aspectului conceptual al schizofreniei i specificitatea genotipului schizofren. Ideia inferioritii constituionale s-a format din cauza frecvenei tulburrilor mintale n familiile schizofrenicilor.Dup Bender acest defect constituional ar exista n 1/3 din cazuri,sub forma unor personaliti schizoide,defecte fizice,motilitate a inteligenei, percepiei,emoionalitii,n alte 2/3 din cazuri aprnd i tulburri n formarea personalitii n period copilriei timpurii (datorit unor prini anormali,a unor relaii anormale prini-copii,a perturbrii procesului de identificare,familiilor incomplete,deprivrii de mam etc). Dei modelul genetic prea la un moment dat dominant,datele de

cercetare nu s-au putut ridica la nivelul prezumiei.Totui susceptibilitatea genetic rmne o prim metod de selecionare a unor categorii de persoane vulnerabile (mergnd dup Rosenthal,1970,la 3545% din cazuri).Dar dac modelul genetic a fost luat n serios exist alte modele care nu l-i s-a mai dat importana cuvenit (sarcina,naterea,defectele nutriionale) toate acestea chiar n viziunea modelului medical asupra schizofreniei,constituind a 4-a mare surs a potenialei vulnerabiliti. In Frana paralelismul psiho-organic a inspirat numeroi adepi ai lui Kraepelin,ca Denis,Se'reux,motiv pentru care descrierea demenei precoce s-a fcut dup modelul PGP.Astfel Klippel i Lhermitte descriu demena precoce ca fiind determinat de leziuni neuroepiteliale pe care le opuneau leziunilor conjuctivo-vasculare din PGP (Baruk,1974). De altfel,nsi termenul de demen precoce utilizat de ctre Kraepelin era n mare parte inspirat de ctre Morel,a crui teorie privind degenerescena era cunoscut.Kraepelin dorea s mpart bolile psihice n dou categorii:curabile (PMD) i incurabile (demena precoce),ceea ce dovedete viziunea lui Kraepelin asupra schizofreniei,o viziune care se baza n special pe prognostic.El considera c demena precoce,ca i PGP se caracterizeaz prin existena unor leziuni grave ale scoarei i n ediiile succesive (1890-1907) a lucrrilor sale face ca aceste concepii s se rspndeasc peste tot.Tot n modelul imaginat de ctre Kraepelin,diferitele manifestri psihotice ar putea fi adunate n cadrul unei psihoze unice-dementia precox-termen care,aa cum am mai vzut,a avut o extindere limitat.Boala,tot n viziunea lui Kraepelin ar debuta la adolescen i ar evolua progresiv spre demen. Etiologic,Kraepelin vedea boala ca avnd o etiologie degenerativ a creierului,sau putndu-se datora unor tulburri metabolice,capabile a provoca o autointoxicaie.Dup Kraepelin n tabloul clinic ar predomina scderea reaciilor emoionale i volitive,lipsa unor conexiuni armonioase. Unul dintre argumentele acelora care consider schizofrenia drept o boal organic l constituie i acela al existenei catatoniei,un sindrom psihomotor,maracat prin catalepsie,negativism,hiperkinezie,tulburri organo-vegetative,fenomene care dau impresia unei boli cerebrale distructive i definitive.Dar subliniaz Baruk,aceast tez nu poate rezista cercetrilor moderne,iar n studiul personal al autorului,fcut timp de 45 de ani,a ajuns la concluzia c,acesta nu se poate asemna n nici un fel cu sindromul parkinsonian sau cu alte sindroame extrapiramidale.Leziunile anatomice din catatonie sunt discutabiule. De fapt,dup descoperirea etiolodiei i anatomiei-patologice ale PGP de ctre Bayle (1822),marea majoritate a bolilor psihice au fost considerate demene,boli incurabile,cu leziuni anatomice ireversibile.Acest curent organicist a ncercat generalizarea acestei viziuni etiopatogenetice la toate bolile psihice,inclusiv a unora descoperite ulterior cum a fost cazul demenei precoce.Gruhle i MayerGross vorbind despre confruntarea ideilor teoretice privind schizofrenia,dintre anii 1800-1850 cu cele din anii 1900-1950,remarc faptul c "argumentele de lupt ale adversarilor nu au devenit mai bune dar nici ei mai nelepi".Jaspers afirma n 1922 c "schizofrenia este o noiune imprecis conturat dar bogat n aspecte discutabile". O mare importan n ameliorarea viziunii nguste,organiciste au adus-o apariia unor referiri la strile schizofreniforme (Kahn),reacii schizofrenice (Popper),psihoze schizoide (Berze),schizoidii (Kretschmer).Treptat,strile schizofreniforme au fost scoase din cadrul schizofreniei (care ar rmne tot n cadrul modelului genetic).In 1936 Leonhard va fi primul care introduce noiunea de schizofrenie atipic,iar n 1932 Schultz susine c unicitatea schizofreniei din punct de vedere a concepii nosologice a lui Kraepelin nu poate fi demonstrat,dar n acelai timp nu se poate demonstra nici inexistena ei. Incercrile de a demonstra unicitatea schizofreniei s-au fcut n special pe bza modelului genetic,fenomen care a dus la apariia noiunii de somatoz schizofrenic,dei fiziopatologia nu a reuit s satisfac speranele somatogeneticienilor.Acest lucru a fcut chiar pe un genetician,ca Luxemburger,s afirme c "ereditata nu este un destin orb ci doar amenintor".Astfel,chiar n cadrul modelului medical a nceput s se vorbeasc de o schizofrenie de nucleu i o grup periferic de schizofrenii.

Dac viziunea medical,mecanicist,a vechilor psihiatri poate fi neleas cu bunvoin,innd cont de nivelul cunotinelor i situaia psihiatriei de la acea dat (sfritul secolului al XIX-lea i nceputul secolului al XX-lea),aceste scuze nu mai corespund pentru susintorii si dogmatici actuali i,care devin retrograzi n lumina noilor descoperiri tiinifice i apariia unor noi tiine pe care le resping sau nu i leau asimilat.Astfel printele dogmatismului psihiatric sovietiv i al dogmaticilor romni, crora le-a fost profesor,afirma n 1962 c "schizofrenia este o boal care corespunde exact criteriilor de entitate nosologic,c tulburrile ei psihice se fondeaz pe tulburri materiale(n sensul leziunilor anatomice),iar principalele ci i metode de studiu al acestor tulburri materiale au fost indicate de ctre nvtura lui Pavlov asupra activitii nervoase superioare".Acest dicteu comunist-materialist l gsim de fapt reluat de V.Predescu,acela care colit n URSS,a avut misiunea de a sovietiza psihiatria romneasc.Pentru asemenea dogmatici,problema n schizofrenie se punea doar dac schizofrenia este o somatoz general sau se datorete unei cerebrogeneze.Utilizarea abuziv a numelui lui Kraepelin,care a trit cu aproape un secol nainte,nu nobileaz cu nimic materialismul comunist din psihiatrie,ci din contra.Chiar i abuzul de genetic este azi n regres i de fapt nsi studiile de genetic au deschis calea studiului psihogenezei schizofreniei,atunci cnd cercettorii au constatat c viaa n cadrul unei atmosfere psihosociale (cum este de exemplu aceea din familiile schizofrenicilor) este mai important de ct studiul genealogic (calul de btaie a geneticii clasice),sau a unor cariograme.Ceea ce s-a constatat n schizofrenie,de exemplu n domeniul studiilor metabolice,arat Benedetti,s-a vzut c se datoresc modificrilor afective din aceast boal i c datele obinute ar putea fi mai degrab considerate n lumina fiziopatologiei afectivitii,asemenea modificri fiind frecvente i n alte psihoze sau stri cu modificri afective importante.Genetica a euat,subliniaz Benedetti i n studiile fiziopatologice care se caracterizeaz n primul rnd printr-o lips de sim critic i un optimism nemotivat.Nici neuroanatomia,teoriile privind autointoxicaia sau tulburrile metabolice nscute,la fel ca i teoriile hormonale nu au putut aduce rezultate palpabile.Am vzut n acest sens cum concepiile organiciste fac apel la nivelul anatomo-patologic,la noiunea de degenerescen neuroepitelial i la nivelele fiziologiei experimentale,cum ar fi catatonia experimental.Alte concepii se refer la nivelul histo-chimic (Denber,Hoskius),biochimic (descoperirea taraxinei).Mergnd pe aceast linie Snejnevski emite ideia unei schizofrenii de nucleu,care debuteaz la vrst tnr,are evoluie malign,simptome negative i care ar corespunde vechii demene precoce a lui Kraepelin.Din nefericire,ca ideolog comunist i mergnd pe aceiai linie el "va descoperi" i schizofrenia inaparent,diagnosticul cadru pentru dizidenii politici din URSS,aceia care au umplut gulagurile psihiatrice,entitate nerecunoscut niciodat n occident (i numit metaforic de ctre acetia drept sovietofrenie).Din pcate aceti ideologi i modelele lor au inspirat pe romnii colii la Moscova(Predescu,Milea) i pe cei afiliai lor,s oblige administrativ pe psihiatri s adopte modele "materialiste",s impun administrativ modele organiciste i din pcate s pun asemenea diagnostice pentru dizidenii politici,care i la noi au umplut gulagurile psihiatrice.A fost un sfrit urt pentru modelele organiciste,care au putut fi manipulate de ideologii totalitare de tip fascist sau comunist. Aa cum vom vedea ulterior,n opoziie cu modele eminamente organiciste s-au desvoltat o serie de viziuni sau modele psihogenetice dintre care citm doar concepia fenomenologic a lui Minkovski,sociologic (Devereux),psihologic i interpersonal (Sullivan) care vor insista asupra rolului prevalent al tulburrilor de personalitate,a evenimentelor psihotraumatizante trite etc. 2.Modelele psihodinamice Modelele psihogenetice au aprut deoarece multe schizofrenii nu puteau fi explicate n cadrul modelelor genetice sau somatice.Dup Rodnik i Goldstein adolescenii vulnerabili apar n familiile cu conflicte active,la personaliti dependente de familie, retrai, pasivi, izolai,fr relaii cu alii,n timp ce un al doilea grup de risc ar fi constituit din indivizi tineri,cu comportamente precoce antisociale n comunitate.Concepii ca "double blind", pseudomutualitate,"marital schism sau marital skew",simbioza familial (termeni asupra crora vom reveni),fac parte din explicaiile pe care se bazeaz modelele psihodinamice i sociologice.

Insi Bleuler considera schizofrenia ca pe un sindrom cu autonomie dinamic i evoluie proprie,la baza creia pot sta factorii biologici ereditari sau achiziionai,iar pe de alt parte factori psihogenetici,tulburri ale dezvoltrii,perturbri ale mediului familial,social,etnic i cultural.Bolnavul psihic nu mai poate fi privit ca un individ izolat,afectat doar de perturbri intrapsihice survenite doar pe baz constituionale sau ereditare,biochimice sau somatice,tulburrile lui aprnd a fi legate de un context,de factorii de mediu,care n mod lrgit nseamn ambian familial,pn la dimensiunile marii societi,situaia economic,cultural sau chiar regiune geografic. Dup Lehmann (1976) modelele psihodinamice se bazeaz pe nelegerea empatic i explorarea teoretic a psihopatologiei observate.Observaiile,subliniaz autorul,nu se bazeaz pe experien ci pe concepte i construcii privind dinamica i relaiile interpersonale. Freud descrie schizofrenia ca pe o tulburare profund a relaiilor cu obiectul,o psihoz narcizic,fr posibiliti psihoterapeutice (pacientul neavnd posibilitatea transferului i relaiilor cu psihoterapeutul).In acest fel schizofreniile ar fi diferite moduri de aprare contra anxietii,anxietatea aprut n condiiile psihotraumelor precoce,dup un mecanism similar nevrozelor.Tot n cadrul acestui model,schizofrenia ar apare ca o regresie patologic la un stadiu anterior dezvoltrii. O importan deosebit o au azi modelele freudiene dizidente,cum ar fi modelul explicrii schizofreniei prin tulburrile profunde ale relaiilor interpersonale,tulburri ale comunicrii cu familia (Sullivan) etc. Chiar dup acreditarea ,la timpul respectiv a ideii organicitii schizofreniei,n numeroase pri s-a manifestat reticene.Astfel Se'glas i Chaslin introduceau atunci termenul de "psihoz discordant" pe care l descriau ca pe o lips de echilibru i coeziune a personalitii,situaie care va prefigura opera lui Bleuler.Acesta impresionat de opera lui Freud,va introduce o descriere seac,inhibat de spiritul anatomoclinic,o tendin psihologic,interpretnd finalitatea simptomelor (Baruk,1974).In prefaa la ediia american a "Tratatului de psihiatrie" a lui Bleuler (1923) A.Brill explica ce suflu nou apruse atunci n spitalul Burghoelzli din Zurich (unde lucra Bleuler),fa de etapa anterioar kraepelinian.In Frana opera lui Bleuler va fi introdus de ctre Minkowski. In formularea modelului de schizofrenic a lui Bleuler,acesta se ridica mpotriva conceptului kraepelinian al deteriorrii,a atrofiei severe a creierului.Spre deosebire de Kraepelin,Bleuler vedea reaciile psihopatologice ale bolnavilor cu schizofrenie,total diferite de aceea ale bolnavilor cu boli organice ale creierului.Pentru Bleuler,schizofrenia nu este o demen ci o stare dizarmonic a psihicului,cu tendine contradictorii,tulburri n armonia personalitii.Bleuler crede c simptomele schizofreniei pot fi nelese prin teoriile freudiene ale simbolizrii (ca n nevroze).3225582 uniplus Meyer critic concepia bleulerian,pentru viziunea sa dualist.Pentru Meyer tabloul clinic al schizofreniei nu reprezint o entitate ci o maladaptare n experiena i istoria vieii bolnavilor.El accentuiaz asupra entitilor de deteriorare a unor obinuine i ca rezultat al unei progresive maladaptri a tipurilor de reacie.Rezultatul ar fi o desorganizare a personalitii i n final o retragere din realitate.Meyer nu subscrie la ideia prognosticului nefavorabil sau a deteriorrii intelectuale din schizofrenie.Psihiatria american va urma direcia lui Meyer,considernd schizofrenia ca o reacie adaptativ,n timp ce o serie de concepte psihanalitice vor vedea schizofrenia ca pe o nevroz. Pentru Arieti,n nelegerea schizofreniei,trebuie pornit de la istoria vieii bolnavului ncepnd cu perioadele timpurii,n timp ce Sullivan include schizofrenia ca un tip specific de "participare" la procesul social i nu ca pe o entitate rezultat din interiorul personalitii (Constana tefnescu-Parhon).Chiar Baruk (1959) sublinia c schizofrenia nu este o boal sau sindrom ci,o deformare particular a gndirii i prsonalitii umane.Dei teoriile psihogenetice de nuan psihanalitic nu au putut rezolva problema,cel puin adepii acestor teorii au fost mai modeti,ei neavnd pretenia dect de a explica anumite simptome sau cazuri i nu a schizofreniei n general.Psihanaliza a contribuit totui,n cadrul schizofreniei,la elucidarea unor probleme ca:simbolismul simptomului, importana regresiunii,importana stresului n period adolescenei,importana ambitendinelor sexuale.Dei Bleuler i Meyer introduc principiul psihodinamic n schizofrenie,dei corsetul organicitii nc mai creaz confuzii,ceea ce l-a

fcut pe Benedetti s afirme c n acest domeniu psihiatrii se afl n ridicola situaie,ca atunci cnd vorbesc despre schizofrenie,fiecare s vorbeasc despre altceva. In ciuda aportului enorm adus prin crearea conceptului clasic de schizofrenie (Kraepelin,Bleuler,Freud,Meyer etc),aport care trebuie raportat i la condiiile n care se afla psihiatria la acel moment,astzi se poate afirma cu certitudine,n lumina noilor condiii (mai ales prin desvoltarea tiinelor psihologice i sociale) c aceste concepii au fost depite,ultimii ani caracterizndu-se prin apariia de idei i concepte revoluionare i care au dus la transformarea radical a punctului de vedere clasic,privind modelul de schizofrenie. 3.Modelele fenomenologice i existeniale In cadrul modelelor comportamentale i existeniale accentul este pus imediat i direct pe experiena de via a pacientului,pe analiza fenomenologic,fr povara tradiiilor sau a unor concepii preconcepute. Modelul existenial este un model mai puin clar definit,accentul fiind pus pe ntreaga existen uman,pe modul de a fi n lume.Pentru Sullivan (1962) factorii majori n dezvoltarea schizofreniei constau n dificultile relaiilor interpersonale (ca durat, satisfacie,frecvena comunicrii cu alii etc).Arieti sublinia c schizofrenia este o reacie specific a nelinitii dus pn la limita aprut n copilrie,reactivat ulterior de factorii psihologici.Dup Jaspers noiunea de schizofrenie nu se limiteaz asupra unui proces patologic,ea exprimnd nainte de toate un mod de exteriorizare a tririlor emoionale pe plan psihofenomenologic a ntregii sale prezene stranii.Astfel,aa cum face Binswanger (creatorul analizei existeniale),cazul va fi studiat i descris n cele mai mici amnunte pentru a face inteligibil "o psihoz graie studierii biografiei i tririlor prepsihotice ale bolnavului".Dup Laing (1977) schizofrenicul experimenteaz dou ci principale:ruptura cu lumea lui i o disrupere n relaiile cu el nsi.El experimenteaz sinele lui n singurtate i izolare.In acest sens schizofrenia este vzut ca un eec social sau biologic,o neadaptare sau o proast adaptare prin pierderea contactului cu realitatea,lipsa aa numitului "insight".In acest sens Berg spune c aici ar fi vorba de un adevrat vocabular de denigrare,care nu este numai moral,n sensul secolului al XIX-lea,ci i un fapt,fiind un limbaj care rezult din eforturile de a evita gndirea n termeni ca libertatea, alegerea, responsabilitatea.Dar n ciuda tuturor acestor modificri ale condiiilor istorice,atitudinea clasic clinicopsihiatric nu s-a schimbat n principiu de la Kraepelin.Neputnd rmne indiferent n faa schizofreniei,psihiatrul se afl n faa unor adevrate hieroglife psihiatrice,alimentate din ceea ce spune i acioneaz bolnavul.Psihiatria clinic, subliniaz Laing face o analiz formal a valorilor i faptelor pacientului (un formalism istoric i clinic) cci cnd afirm existena unui simptom de boal,noi impunem de fapt sistemul nostru de gndire asupra pacientului.Dar acesta nu este un proces pur intelectual ci n acelai timp de dragoste.Numeroase simptome variaz de la spital la spital,dup diferite maniere de ngrijire.Unii psihiatri sunt nclinai a vedea mai uor anumite simptome,alii altele,doarece fiecare are sensul su propriu al identitii i definirea sa proprie privind cine i ce este.In acest cadru,arat Laing,schizofrenia este o boal a disperrii,a lipsei de sperane,cci aa cum arat Kikegaard schizofrenia nu poate fi neleas dac nu este neleas i disperarea.In acest sens tot Laing introduce termenii de securitate i insecuritate ontologic primar.In afara securitii de baz,viaa nu mai poate continua n parametrii si normali.Problema care se pune este acuma,ce relaii va stabili individul cu el nsi i cu lumea din jur.Este posibil a tri n aceast lume n mod "natural" sau este necesar a "transcede".Dar o asemenea anxietate poate fi o linie de pornire a unei noi desvoltri care se poate termina cu schizofrenia.Dar,spune tot Laing,n ce msur,ntr-o asemenea boal,putem vorbi de un eu ncorporat sau nencorporat.In mod normal corpul este resimit ca ceva real i substanial.Exist posibilitatea.ns,ca n cazul unui stres puternic anumii indivizi s se simt parial disociai n corpul lor.Aceasta este una dintre cele mai penibile situaii ale existenei schizofreniei,deoarece n asemenea situaii se pune n mod acut problema poziiei sinelui n via.La schizofreni "eul nentrupat" i face,pe acetia s se simt mai mult sau mai puin detaai de corpul lor.Corpul n asemenea situaii este simit mai mult ca un obiect, printre altele dect ca miezul sau inima fiinei sale (Laing).Apare aici un fals

eu,detaat,de ncorporat, privit, spune autorul,adesea cu tandree,amuzament sau ur.Divorul eu-corp priveaz eul nencorporat de la participarea direct de la ori ce aspect al vieii (aceasta n condiiile unui mare stres). In cazul schizofreniei se remarc o persistent sciziune ntre eu i corp,aciunile individului fiind simite ca fiind un fals sitem al eului.Dar o disociere eu-corp se ntmpl i la normali cnd individul se afl n cadrul unei experiene care i amenin viaa i de la care nu exist scpare (exemple furnizate de existena n lagrele de concentrare).In asemenea situaie,singura cale este retragerea fizic ntr-un eu propriu i n afara corpului (Laing).Acelai lucru se petrece i n vis. Pe de alt parte eul "interior" poate fi interesat n fenomene fanteziste i ireale specifice schizofreniei.Sistemul eului fals,arat autorul,va fi descris ca existnd n mod complementar eului interior,ocupat cu meninerea identitii sale i a libertii,fiind transcendent-nencorporat,scopul su fiind de a fi simplu subiect,fr o existen obiectiv.Om fr masc,subliniaz Laing,nu exist.Masca schizofrenului difer de aceea a omului normal i este mai aproape de una fals care este mai specific isteriei. Ey consider schizofrenia drept o form de existen delirant.Odat constituit, domeniul schizofreniei,acesta se modific i ia o extindere nelimitat.Diagnosticul se pune pe slbirea sintezei i unitii mentale,automatismul i indiferena afectiv,disocierea mintal cu incoerena ideilor.Criteriul disocierii i automatismului,arat Baruk,nu au valoarea ce li se atribuie i este dureros a pune un diagnostic fals de schizofrenie,al crui prognostic demoleaz viitorul subiectului (aa zisele diagnostice distructive).Extinderea necontrolat a diagnosticului de schizofrenie a adus numeroase prejudicii,nct Se'glas spunea c "proporia acestui diagnostic este invers proporional cu competena psihiatrului" i adesea poate avea consecine monstruoase.Extinderea fr control a diagnosticului de schizofrenie,fr probe,diagnostic susceptibil de a distruge viitorul fiinei umane i a familiei este unul dintre marile pericole de care se face vinovat curentul "clinico-nosologist".Baruk publica n 1938 n "Archives de neurologie" din Bucureti,lucrarea sa "La de'mence de la schizophre'nie constituent-elles une maladie?", problem pe care a desvoltat-o apoi pe larg n tratatul din 1959.Wernes (1975) subliniaz c diagnosticul de schizofrenie face un prost serviciu pacientului,motiv pentru care n diferite ri se fac liste cu simptomele obligatorii pentru un diagnostic att de grav ca schizofrenia.Dar aceste liste pot fi foarte largi i adesea pot duce la confuzii cu alte maladii.Multe dubii s-ar depi dac s-ar studia viaa individului,deoarece n nici un caz diagnosticul de schizofrenie nu se poate pune numai pe starea actual a subiectului.Drumul spre schizoidie i schizofrene este de fapt drumul spre asocial,adolescentul schizofren nefiind capabil a se confrunta cu lumea,s se detaeze i s se emancipeze ca personalitate uman independent.Calea spre asocial este,n fapt,un eec combinat al factorilor biologici,familiali i culturali (Cucu,1981).In acest sens criza personalitii adolescentului este un punct de rscruce n socializare i asocializare,n fond spre normalitatea sau anormalitate (reacie schizoid).In acest fel schizoidismul adolescenilor ar apare ca un fenomen specific acestei perioade,care apoi se rezolv graie procesului de socializare. 3.Modelele behaviorist-reflexologice Modelele behavioriste privind schizofrenie se bazeaz pe teoriile nvrii.Defectele de nvare n copilrie, contribuie la dificultile de nvare de mai trziu i mai ales,din perioda adolescenei.Din aceste motive dispare ncrederea n sine i n alii,care dac apare din copilrie va fi greu de corectat mai trziu.De asemenea lipa de relaii intime,n copilrie,va face ca ulterior s creasc dependena,situaie ce se obine n cadrul unui mediu nconjurtor inoportun.Este foarte greu a ti ci dintre schizofreni in de ereditate i,n ce grad,i ci in de mediu,dei factorii de mediu fac personalitatea mai vulnerabil la anumite tipuri de stresuri,evideniind astfel defectele nvrii unor mijloace de aprare.Dac un copil este supraprotejat i nu vine n contact cu viaa real care creiaz oportuniti pentru nvare,el nu-i va forma valorile,credinele,cile de via necesare,n viaa sa timpurie,spaiul su fizic,spaiul social fiind ngust (redus aproape exclusiv la familie).Confruntat ulterior cu situaii nefavorabile el nu va putea ocoli sau ndeprta sursa,neputnd n mod ontient i deliberat s-

i modifice situaia.Cnd ns-i mama este o persoan anxioas sau amenintoare,subliniaz May (1976),copilul nu poate recurge dect la la forma retragerii (ca n somn sau alte forme de detaare,inclusiv prin metode disociative).Treptat pe acest fond i n contextul comparrii cu alii din perioda ulterioar de evolui apare scderea autostimei,insecuritate,lipsa de ncredere,perceperea defectelor,inclusiv corporale,ceea ce duce la fenomene disturbatoare n plan afectiv (angoasa) i la perceperea neclar a sistemului social.Acest lucru apare n schizofrenie ns naintea stabilirii unui autoconcept clar i la ndemnrii de a tri,n cadrul relaiilor sociale,ceea ce va duce la refugiul n autism.Totui asemenea dificulti familiale dac nu sunt prea grave pot fi evitate ulterior,i odat cu aceasta psihiatrizarea cazului.Dei individul nu va fi un real alienat,personalitatea lui va fi marcat i n acest caz de lipsa de ncredere anxioas,dubitaie i un anumit grad de retragere social (personalitatea schizoid).Dac nvarea a fost deficitar n copilrie vom asista acum la psudoperformane,cu posibiliti de a fi mereu dezaprobat sau respins.Uneori se poate menine iluzia unei viei sociale dei personalitatea este prost echipat pentru relaiile sale cu grupul,cu liderul.Dac proasta echipare (nvare) s-a produs n copilrie,puin se va mai putea face ulterior. Comportamentul deviant al schizofrenului s-ar datora tulburrilor aprute ca rspuns n primul sistem de semnalizare,care n mod normal ar invalidiza organismul n procesul adaptrii sale la schimbrile survenite n mediul nconjurtor (Lehmann,1976).Acest fenomen se face printr-un proces de nvare neurofiziologic i psihofiziologic.Pentru Pavlov (1941) schizofrenia s-ar datora unei inhibiii generalizate,o stare hipnoid cronic datorat oboselii anormale a s.n.c.,care a fost supus anterior unei stimulri foarte mari. Teoriile nvrii pot explica comportamentul schizofren prin procese reflexe, rspunsurile nonadaptative fiind datorate unor tulburri,rentririi experienelor timpurii.Aceste experiene sunt rspunsuri maladaptative care conduc la o generalizare fals a rspunsurilor,manier n care se interfereaz cu discriminarea perceptual i cognitiv. Pe baza behaviorterapiei s-a definit n schizofrenie anumite rezultate terapeutice. Totui,subliniaz Beniuc,experienele lui Pavlov,bazate pe primul i al doilea sistem de semnalizare sunt valabile dac rmn n domeniul strict al fiziologiei,ns pentru psihologie acest lucru nu este suficient i,arat autorul,cercetarea comportamentului trebuie s porneasc de la biologic,lucru depit la om,doarece el este o fiin social.Diferenele de simptomatologie de la cultur la cultur const n aceea c patologia schizofrenic transcede organicul i devine o realitate istoric i cultural,omul fiind supus interrelaiilor sociale,influenei mediului cultural i nu un simplu obiect material aa cum simplificaser fenomenul dogmatiusmul marxist.In acest context,teoriile nvrii,dei nu pot crea un model coerent de schizofrenie,pot ns explica o serie de fenomene i simptome,iar pe aceast baz s-a putut iniia chiar i o serie de metode terapeutice. 4.Modelele sociologice Metodele sociologice au fost intuite atunci cnd s-a observat c indivizii predispui la schizofrenie tind s evite relaiile sociale,relaiile de intimitate,ducnd la o lips de aprare a eu-lui,cu apariia anxietii.Un timp acest comportament poate fi controlat prin mecanismele psihologice cunoscute (denegare,raionalizare,disociere etc) dar acest stil devine complicat i consumator de energie.In acest fel stabilitatea relaiilor sociale devine precar i sfrete prin a fi abandonat pentru a obine evitarea anxietii.In acest fel ntr-un anumit subsistem social ei devin greu de neles,inadecvai,nu tiu ce trebuie fcut,au impresia unei expuneri distructive a personalitii (cu apariia sentimentului de disoluie i de moarte).Personalitatea pacientului se va angaja mai mult n desintegrarea i desorganizarea relaiilor umane,va tri comaruri nu numai n somn dar i n stare contient May,1976).Lumea,societatea va fi pentru aceste personaliti prea ngust,amenintoare,motiv pentru care personalitatea lui se scindeaz,se desorganizeaz (delir,halucinaii,lipsa unei granie dintre real i imaginar,ntre el i alii,scderea capacitii de comunicare i a limbajului).Toate aceste modificri au sensul urgenei,iar problemele apar pentru el ca misterioase,mijloacele necesare par magice,ceea ce va duce rapid la alterare (cu rezultate ca

suicidul,retragerea,mutismul,reducerea micrilor, simplificarea vieii etc).Cronicizarea acestui comportament se face prin stabilirea unei dependene fa de instituie,n care se poate menine n cadrul unei adaptri marginale, simplificnd astfel sistemul social n care,altfel,el ar tri i ar prea ca un deteriorat i un iremediabil pierdut. Modelul sociologic este unul dintre modelele majore etiologice pentru schizofrenie,vulnerabilitatea individului datorndu-se unor aspecte rezidnd n marea societate.Un astfel de aspect l constituie relaia dintre schizofrenie i poziia persoanei respective n sistemul de clase sociale.S-ar presupune,deci c toate clasele sociale defavorizate ar constitui un mediu favorabil pentru schizofrenie.Stresul social ar avea aici explicaii plauzibile (viaa n slumsuri,desorganizarea social i familial).Se pun ns i o serie de ntrebri critice.Este oare statutul social o consecin a inferioritii genetice sau este un stres puternic i capabil de a determina singur dezadaptarea?Poate oare srcia singur s ndeplineasc toate condiiile pentru a duce la apariia unei schizofenii? Pentru a explica rolul clasei sociale n geneza schizofreniei trebuiesc vzute condiiile i adversitile din aceast clas nefavorizat i care ar afecta abilitatea persoanei de a se putea ocupa eficient cu stresul,cu schimbrile sociale.Schizofrenia este o desordine n orientare,un defect n abilitatea de a nelege lumnea.Cnd ea se manifest clinic,individul devine o caricatur a orientrii conformiste,a unei concepii simpliste i rigide despre realitate,nencredere i fric,lipsa de empatie i nenelegerea sentimentelor i motivelor altor persoane. Numeroase observaii statistice au acreditat ideia c schizofrenia este mai frecvent n unele clase sociale i n anumite arii culturale,la clasele neprivilegiate.S-a pus astflel problema,n ce msur aceste zone i situaii socio-econmomice ar duce la atragerea schizofreniei i n ce msur schizofrenia poate apare n aceste medii patologice.In acest sens o mare importan a cptat ipotezele sociale i ecologice,problematicile fiind examinate mai ales n trei mari direcii:efectul culturii,rolul clasei sociale,rolul familiei. Aflndu-se astzi n plin epoc a psihiatriei sociale,putem spune c aceasta nu a fcut dect s aduc o viziune complet.Laing exagereaz atunci cnd spune c schizofrenia este o "strategie pentru a scpa de o via insuportabil i de conflicte individuale,prin alterarea propriilor reprezentri".De fapt schizofrenia reprezint o unitate ntre factorii biologici,psihologici i sociali.Modelul sociologic i progresele realizate graie psihiatriei sociale au schimbat n mod radical viziunea asupra bolii.Cooleman i Broen(1972) subliniaz n acest sens c astzi modelul sociologic al schizofreniei a fcut ca aceasta s fie privit n lumina urmptoarelor consideraii: 1.Importana psihotraumelor timpurii,mai ales a fenomenelor de deprivare afectiv; 2.Problematica familiilor patogenetice i n principal a mamei i a tatlui schizofrenogenetici,importana aspectelor schismatice,a fenomenelor de pseudomutualism,fals comunicare i a autenticitii personale nedeterminate; 3.Invarea greit datorit traumelor psihice i a unei familii patogenetice,cu crearea unei vulnerabiliti specifice i a nvrii greite.Pacientul nva astfel gndirea psihotic i ireaional iar identificarea devine dificil; 4.Sresul excesiv i decompensrile legate de el.Debutul schizofreniei n perioda adolescenei pledeaz pentru importana stresului social.Neputndu-se adapta,aceti adolesceni se vor retrage n asocial,vor eua n procesul comunicrii,deoarece aa cum arat Lindz "nu au fost pregtii pentru o via independent".Transmiterea defectuoas a tehnicilor culturale,a simbolismului cuvintelor i a tehnicilor de a gndi i de a se asocia cu alii este de asemenea foarte important (Kolb,1979); 5.Importana rolului de bolnav n schizofrenie,deoarece masca insanitii apare doar ca o baricad n spatele creia exist ns un eu integru.De fapt bolnavul "nva" rolul de schizofren,n cazul schizofreniei fiind vorba doar de o personalitate "nvluit" (N.Damian); 5.Poziiile antipsihiatriei Am discutat n alte lucrri ale noastre fetiizarea numelui de antipsihiatrie de ctre dogmaticii comuniti din psihiatrie,mai ales nainte de 1989 (1982,83).Totui trebuie recunoscut c exist o

antipsihiatrie format din extremiti,n mare parte nu psihiatri i care privesc,de exemplu schizofrenia ca avnd cauze pur socialeDup Laing schizofrenia ar fi "o form sntoas i raional a adolescenilor de a se ocupa de tensiunile emoionale intolerabile,ridicate de familie i societate"deoarece,spune autorul, exagernd, "civilizaia noastr reprim nu numai instinctele dar i ori ce form de transcendent".In acest context schizofrenia apare ca un eec social i biologic,o pierdere a contactului cu realitatea.Nu am vzut,spune autorul,"schizofrenici iubii nici de dumnezeu i nici de oameni",motiv pentru care schizofrenicul apare ca un disperat,lipsit de orice sperane. 6.Polimorfismul transcultural i istoric al modelului de schizofrenie Fundamentarea unui concept privind schizofrenia,trebuie s in seama i de importana evoluiei transculturale a procesului.Astfel chiar n Europa formele catatonice de exemplu sunt mai frecvente n anumite regiuni,n timp ce n SUA ar fi mai frecvente formele paranoide,n Africa sau Brazilia formele hebefrenice (Lehmann,1976),delirul religios mai frecvent la cretini i mai rar la buditi. Numeroase studii leag apariia schizofreniei de evoluia civilizaiilor i mai ales de aculturaia de tip european.Pierderea contactului afectiv,simptomul fundamental al schizofreniei lipsete la unele popoare iar manifestarea ei este favorizat de aculturaia de tip european sau american.Izolarea social,modificrile societii moderne (urbanizare, migraie,modificri rapide de statut social i mediu cultural) duc la creterea incidenei schizofrenie. Pe de alt parte trebuie subliniat c schizofrenia nu este o entitate singular, unicauzal,ci este vorba de o varietate de tipuri,determinate de o varietate de cauze (bio-psiho-sociale),de a cror interaciune i de teren depinde tabloul clinic.Acest lucru presupune o spiral vicioas n care stresul,de exemplu determin sau se desvolt concomitent cu tulburrile metabolice,care tulbur funcia creierului i duce la apariia anxietii,a panicei,iar spirala vicioas continu pn se stabilete un patern defensiv permanent (Coleman i Broen,1972). Schizofrenia s-a schimbat de asemenea ca form de manifestare i n decursul istoriei.Astfel,arat Lehman (1976),schimbrile n filozofie,religie,tehnic,moral,valori politice au determinat modificarea simptomatologiei schizofreniei.Aa s-a remarcat scderea incidenei schizofreniilor catatonice.Lanz (1964) pe 430 de pacieni spitalizai n Australia ntre 1856-1955 observ o descretere a ideilor i sentimentelor de vinovie religioas,n timp ce alte forme nu s-au mai schimbat (de exemplu fenomenele ipohondrice). Astzi schizofrenul este mai puin agresiv dect n urm cu 50 de ani,are mai multe halucinaii vizuale,ntre cele 2 rzboaie mondiale a crescut incidena delirului de mrire,pentru ca apoi s scad (Lehman,1976).Ideile de vrjitorie au sczut,crescnd n schimb ideile de telepatie i hipnoz.n evul mediu ideile de persecuie se bazau pe vrjitorie,n secolul XIX pe magnetism,apoi pe hipnoz,telepatie,raze X,radar,satelii etc.Personal pe o perioad de 45 ani (1933-1978) la bolnavii internai n cel mai mare spital din ar (peste 15.000 de bolnavi delirani) am constatat meninerea constant a unor tematici delirante(autoacuzare,ipohondric,erotoman,de gelozie),altele au fost n scdere (mrire,mistic,politic,de filiaie) iar altele au crescut(persecuie,influen etc). O alt problem este n ce msur schizofrenie este astzi o boal cu o real cretere numeric.Lehman arat c n SUA,n ultima sut de ani,procentajul schizofreniilor a rmas neschimbat,n ciuda modificrilor sociale i a micrii populaiei.Fertilitatea schizofrenilor este mult mai sczut n comparaie cu aceea a populaiei generale. Tratamentele socioterapice au dus ns la creterea mariajelor la schizofreni.Exist mari dificulti pentru efectuarea unui studiu epidemiologic real la schizofreni,dar prerea noastr este totui c numrul real al schizofrenilor este n cretere. Date epidemiologice Din cauza aspectului su invalidant,schizofrenia a fost considerat ca un adevrat "cancer psihic".Lehman aprecia n 1969,n SUA,c ar fi existat 180.000 de schizofreni spitalizai i care mpreun cu cei din ambulatoriu sau netratai ar fi atins cifra de jumtate de milion.Costul anual al tratamentului i celelalte pierderi economice ar fi anual de 14 miliarde de dolari (Mosher i

Feinsilver,1971).Se aprecia c la acea dat n lume existau 10 milioane de schizofreni,anual adugndu-se cte 2 milioane (Lehman,1976). Intr-adevr riscul schizofreniei este foarte mare,principala pondere avnd-o adolescenii.Curran i colab.(1980) apreciaz la populaia de 15-45 de ani c,riscul schizofreniei ar fi de 0,8% (din care 75% din mbolnviri s-ar situa ntre 17 i 25 de ani). Schizofrenia intereseaz toate civilizaiile i toate rasele,ea apare la toate gradele de inteligen,frecvena bolii fiind apreciat de Lempi'ere i colab.(1978) ntre 0,6-0,9%. Aa cum am mai artat,epidemiologia schizofreniei este mpiedecat a fi evaluat de ctre diferenele doctrinale privind schizofrenia,de manierele,de multe ori opuse de a stabili diagnosticul.Din acest motiv cifrele prevaleniale sunt foarte diferite.Babigian (1976) apreciaz prevalena pentru Europa ntre 1,9%o i 9,9,5%o,pentru Asia de 2,1-3,8%o i de 1-1,9%o pentru SUA.Riscul de deces ar fi la schizofreni de 2,5-3 ori mai mare dect la populaia general. Exist numeroase metode de studiu epidemiologic,n ciuda relativismului despre care am vorbit.Se poate folosi dispensarizarea (nregistrarea tutror cazurilor),cu avantajul urmririi cazului pe o lung durat.Defectul acstei metode este c este o metod pasiv de depistare i c numeroase cazuri rmn pe dinafar,iar n al doilea rnd mobilitatea populaiei fiind foarte mare,muli pacieni dispar fr motiv din fiele de dispensarizare. O alt metod o constituie depistarea activ,prin urmrirea direct a unui teritoriu. Metoda ar fi ideal dac problema diagnosticului ar fi clarificat i pe de alt parte costul punerii n practic a unei asemenea metode este foarte mare.Peste 70% din mbolnviri ar afecta vrstele de 15-35 ani,iar dac am restrnge rata la 15-24 ani am constata c n acest interval debuteaz 45% din schizofrenii.Acest lucru presupune,ca la o ar de proporia SUA,anual s nregistreze un milionn de noi cazuri (din care peste 6o% s necesite spitalizarea).In Anglia,Curran i colab.(1980) apreciaz rata de mbolnvire la populaia de 15-45 ani la 8%,existnd n jur de 150.000 de bolnavi n tratament.Numeroase studii indic o rat mai mare a bolii printre indivizii cu statut socio-economic mai defavorizat (srcie,educaie sczut,alte handicapuri).Torrey i colab.(1977),Agopian i colab. (1966) aduc observaia interesant c schizofrenia ar fi mai frecvent la cei nscui iarna sau primvara,n prima parte. Personal pe 15.139 cazuri de bolnavi psihici studiai pentru a vedea prevalena sezonier,am constat pentru schizofrenie dou creteri de frecven:n luna martie i mai cnd incidena internrilor a fost cu 34% mai mare dect n ianuarieDeming,n New York subliniaz c pentru fiecare caz tratat ar exista 3 cazuri necunoscute,care triesc n comunitate.De asemenea un brbat din 68 i o femeie din 62 ar fi fost admii n spital ca schizofreni.Dar subliniaz Kolb n statul New ar fi fost admii n spital ca schizofreni aproape 1 din 3 oameni.Totui,subliniaz Kolb,n statul New York diagnosticul de schizofrenie se pune cu mare uurin.In alte pri prevalenele sunt foarte mari (n Scandinavia ar exista o prevalen de 0,9-3%). O mare importan se pune pe grupele de populaie cu risc crescut.Goldstein (1971) vorbind n acest sens despre adolesceni,mparte pe cei predispui n n urmtoarele grupe: -grupul celor cu comportament agresiv i antisocial; -grupul celor cu conflicte n familie; -grupul caracterizat prin pasivitate i negativism; -grupul persoanelor retrase,izolate social; Dintre aceste grupe,grupele 2 i 4 sunt cele mai vulnerabile,dei este greu de a fi siguri c acetia vor face schizofrenie.Watt (1972) alctuiete urmtorul tabel al factorilor de risc care mpieteaz asupra frecvenei: . . Evenimente Schizofrenie grup control . Moartea prinilor 19 8 . Handicap organic sever 17 4 . Conflicte mari n familie 17 7 .

Instabilitate afectiv mare Introversiune extrem (numai la fete) Tendina de a fi dezagreabil (numai la biei)

52 44 44

26 27 18

. . . .

O problem deosebit rmne aceea a valorii psihozelor prepubertare i n ce msur acestea se refer la schizofrenia adolescentului.Bender (1978) pe 120 de schizofrenii prepubertare urmrete evoluia lor pe timp de 2o de ani,notnd c 75% dintre ele au fost i ulterior diagnosticate ca schizofrenii.Totui,numeroi autori (Eaton, Molorarcino, 1982, Rutter,1976,Birch,l981,Thomas,1976) se ndoiesc de faptul c o schizofrenie prepubertar este cu adevrat o schizofrenie.Copiii psihotici,arat autorii sus citai,nu vor mai semna la adolescen cu un schizofren autentic. La noi n ar St.Nica (1982) gsete incidena schizofreniei la studeni de 0,93%o.Riscul de mbolnvire,dup Anghelu (1983), reflec pe de o parte potenialul genetic iar pe de alt parte importana factorilor de mediu,apreciind riscul pentru populaia general de la noi de 1% atunci cnd un membru de familie a mai avut schiuzofrenie.Constana tefnescu-Parhon subliniind c formele catatonice sunt mai frecvente la femei i apreciaz prevalena la valori similare cu acelea din rile europene. O importan mare o au factorii socio-economici,nivelul de urbanizare.Contrar ideii c prevalena n mediul urban ar fi mai mare,se pare c n realitate ratele sunt aproape egale (la ora fiind o depistare mai bun iar grupele sociale din mdiul rural sunt mai tolerante cu formele mai oligosimptomatice de schizofrenie). In acest scop redm mai jos un tabel edificator care confirm aceste afirmaii: . . . Autorul mediul Diferena . urban rural urban/rural . Lin.1953 0,21 0,18 +0,03 . Tsuwaga,1942 0,39 o.21 +0,18 . Kaila,1942 0,64 0,38 +0,26 . Helgason 0,36 1,34 -0,98 . Numeroase studii au inut cont de importana unor arii specifice din interiorul unui mare ora.Unii localizeaz aceste arii n centru,alii din contra la periferie,n zonele srace.Migraia are mare importan,schizofrenia diind mai frecvent la emigrani,dect la grupul etnic corespunztor din ara de origine.Factorul ecologic de izolare ar avea o mare importan,explicnd mai ales creterea indicelui schizofreniei n mediul urban,indicele crescut de schizofrenie la celibatari,vduvi,divorai etc. Etiopatogenie Desvoltarea normal sau patologic a oricrei personaliti are la baz factorii genetici i constituionali individuali,la care se adaug apoi influenele familiei n perioda precoce a desvoltrii i cele ulterioare (cu rol deosebit n formare eului i supraeului). Odat format aceast personalitate,ea sufer influene n timp din partea societii,a stresurilor,factori care pot precipita diferite maladii printre care i schizofrenia. Numeroase ipoteze sunt pur speculative i numeroase teorii dispar pentru a face loc unei avalane noi de teorii.Weiner (1976) observ n acest sens 3 mari deficiene ale acestor concepii: 1.Majoritatea teoriilor etiologice urmeaz calea greit a unicauzalitii,eventualitate greu de rezut n situaia unei maladii att de complexe,cum este schizofrenia; 2.Majoritatea teoriilor tind a repeta tradiionala greeal,pentru a explica psihicul i deci tulburrile psihice (inclusiv schizofenia) prin creier,dei astzi o cunoatere n profunzime a funciilor sale este dificil.Dei schizofrenicul are tulburri interpersonale, tulburri emoionale i perceptuale,noi nu cunoatem nc baza fiziologic a acestor funcii;

3.Nu se cunmoate n ce msur schizofrenia este o psihoz funcional,o tulburare de metabolism sau o reacie patologic de adaptare; Din aceste motive exist o multitudine de concepii i teorii,multe din ele avnd n prezent valoare pur istoric (de exemplu concepia c schizofrenia ar fi de origine TBC sau luetic). Rolul factorilor biologici Importana factorilor biologici const,n primul rnd n problema prioritii i prolificitii cercetrilor din acest domeniu.Schizofrenia a fost atribuit rnd pe rnd diferiilor factori biologici,ncepnd cu ereditatea i cu variai factori biochimici sau neurofiziologici.Brnzei (1982) consider schizofrenia drept o encefalopatie predominant endogen,caracterizat prin inhibiia supraliminal stagnant de tip parabiotic cu circuit nchis cortico-subcortical.Acest lucru s-ar datora diferitelor dismetabolisme care nsoesc aceast boal,ct i leziunile histologice care ar fi fost puse n eviden de numeroi autori (pustiiri celulare n neocortex,leziuni circumscrise n substana alb i abiotrofii n nucleii subcorticali). Importana ereditii Am artat mai sus c,nc de la nceputul descrierii schizofreniei att Morel ct i Kraepelin au explicat aceasta prin intervenia factorilor ereditari,dei ei nu au adus nici o prob statistic n acest sens.Chiar dac ulterior aceast confuzie a mai sczut,subliniaz Constana tefnescu-Parhon "ncrctura ereditar" (n care se include adesea i alte boli psihice) va continua s joace un rol important.Pentru muli autori,factorii genetici au nc un rol important,dar modalitatea de transmitere (mono sau poligenic) este nc discutabil,n timp ce rolul factorilor de mediu rmne imprecis.Dar exist n domeniul geneticii schizofreniei multe necunoscute.Desigur,bolile genetice nu se transmit ntotdeauna dup legile genetice mendeliene,o boal ereditar nu trebuie s se manifeste chiar de la natere i ea nu se limiteaz doar la afeciuni congenitale (Debray,1972).Condiionarea mediului poate juca un rol important n cadrul noiunilor de penetrn i expresivitate, motiv pentru care suntem obligai a utiliza adesea diferii coeficieni pentru a vedea importana factorilor genetici (factorul H),care se calculeaz n funcie de frecvena bolii printre colateralii unui bolnav i n funcie de frecvena bolii n populaia general. Putem spune c pn n 1916 afirmaia c schizofrenia este de origine ereditar era pur genetic.Ernst Rudin (1916) va face prima statistic pe 700 de cazuri,socotind deja c boala se datorete la 2 gene recesive i c o condiionare joac un rol n determirea bolii.Incepnd din 1928 Luxemgurger,Schultz,Kallman au deschis era modern de cercetri genetice. Cercetrile n problema importanei factorilor genetici n schizofrenie au progresat astfel de la studiile de genetic pur,tip Rudin,ajungndu-se ulterior la studii enzimologice i de biochimie celular.Dei s-a desvoltat enorm i studiile privind rolul factorilor nongenetici n schizofrenie,nu s-a putut nega complet rolul factorilor ereditari. Prima problem,n studiile genetice o constituie arborele genealogic.Un asemenea studiu alctuiete,de exemplu Karlsson.Quentin Debray d cteva exemple de familii celebre studiate n acest cadru,cum ar fi familia lui Victor Hugo,a crui frate era schizofren i a crui fiic avea aceiai boal.La fel Jeane-Sebastian Bach,tat a numeroi copii,muli dintre ei mari muzicieni i din care muli apar ca personaliti desechilibrate.Studiul arborelui genealogic n schizofrenie d rezultate n funcie de penetrana genei. Incidena la frai i surori,gemeni mono sau dizigoi Studii mai vechi sugerau rata concordanei la gemeni de 90% dac locuiesc mpreun i de 78% dac au fost separai cel puin 5 ani.Aceast nalt rat de concordan era de fapt fals,deoarece ea se baza doar pe statisticile de spital,iar atunci cnd acest lucru s-a schimbat,rata a sczut foarte mult (45% pentru monozigoi,10% pentru dizigoi sau frai).Totui rata schizofreniei este mai mare la rude.Dac n populaia general aceast rat oscileaz n jur de 0,90%,n majoritatea studiilor ea apare de 6-14% la frai,50-75% la gemenii monozigoi,7-16% pentru copiii cu un printe schizofren i 40-68% cnd ambii prini sunt schizofreni,5-10% pentru prinii unui copil schizofren (Lemper'ere i colab.,1978).Kleist i Lechard,prin cercetrile lor,au sdruncinat teoria conform creia schizofrenia este o boal eminamente

ereditar,evideniind n acest sens mai ales rolul formelor marginale de schizofrenie.Chiar i ipoteza dogmatic a "schizofreniei de nucleu" (Snejnevski) a fost respins graie studiilor lui Leonhard care se ridicase deja mpotriva unei asemenea noiuni.Exist o sumedenie de studii mai vechi i mai noi privind incidena schizofreniei la rudele pacienilor cu schizofrenie.Rosenthjal (1971) stabilete riscul la populaia general la 0,3-2,8%,n timp ce la prinii schizofrenicului de 8-18% iar cnd sunt ambii la 1555%.Pentru rudele de gradul II procentajul s-ar ridica la 2,5%.In studiile lui Kallman procentajele ar fi de 14% pentru frai i surori,care pentru Slater ar fi de 5,4% i de 5,2% pentru Kninglen.La gemenii dizigoi (asimilai genetic frailor) indicele ar fi mai mare:15% pentru Kallman,14% pentru Slater.Pentru monozigoi indicele de concordan apare astfel:91% pentru Kallman,69% pentru Essen-Molles etc.Redm mai jos un tabel privind incidena concordanei dat de diferii cercettori. . Autorul Anul Nr perechi DZ/% MZ/% Luxemburger 1928 22 65 Luxemburger 1934 27 68,5 Luxemburger 1940 81 66,6 Hosanoff 1934 142 10 67 Kallman 1941 156 14 76 Kallman 1946 691 10 69 Slater 1953 156 14,4 76,3 Inouye 1961 72 12 60 Gohesman i Shitd 1966 57 9 42 Kringlen 1967 227 10 35 . . Pentru Kringlen 7% dintre gemeni sunt borderline iar 29% sunt nevrotici,o alt parte psihopai i doar 13% normali.Ar exista de asemenea i o concordan simptomatologic.In ceea ce privesc nepoii indicii s-au situat ntre 4,3-2% (Debray,1972). De fapt,subliniaz Coleman i Broen (1973) motenirea predispoziiei n schizofrenie nu se pune n termenii "totul sau nimic" ci mai degrab ct de mare este aceast predispoziie.Un grad mic de predispoziie poate duce la personaliti schizoide.Kringler (1967) studiaz naterile gemelare n Norvegia ntre 1901-1930 (25.000 de perechi),toate cazurile prezentnd diferite tulburri psihice.Pe baza acestui larg eantion reprezentativ de gemeni,el ajunge la concluzia unei concordane de 30-4o% pentru gemenii monozigoi i de 10% pentru cei dizigoi,valori pe care i noi le considerm mult mai apropiate de realitate,dat fiind numrul mare al persoanelor din eantion.Dac factorii de mediu sunt nefavorabili,predispoziia este mai uor pus n eviden i invers.Dac gemenii sunt separai de timpuriu vor desvolta schizofrenie numai aceia care se afl ntr-un mediu schizofrenogen.Dac mediul este nefavorabil concordana va fi foarte mare.In acet sens Gottesman i Shields (1966) observ o concordan mai mare la schizofreniile cu tablou clinic mai sever i invers.Heston (1970) remarc,fcnd o revist a literaturii c,45% dintre copiii cu un printe schizofren vor desvolta ulterior forme schizoide borderline sau schizofrenii (procent care crete la 66% cnd ambii prini sunt schizofreni).Dac aceti copii sunt separai precoce de printele schizofren,concordana apare de 9%,iar dac se include i formele borderline ea ajunge la 30% (Heston,1966,Rosenthal i colab.,1968). Cu toat puterea de convingere a acestor date s-au fcut auzite i n aceste domeniu numeroase critici.Aceste critici atribuie concordana ridicat,relaiilor perturbate familiale,nvrii maladive i mai puin factorilor genetici.De altfel,aa cum arat majoritatea autorilor,rata mariajului,a fertilitii,a relaiilor heterosexuale sunt foarte sczute la schizofreni,nct a implica ca adevrate,procentajele de mai sus nseamn,n fapt,de a vorbi de un lucru fr suport,n timp ce dealungul anilor rata schizofreniei a rmas constant n jur de 1%,n cadrul populaiei generale.Acest lucru ne dovedete c de fapt lucrurile trebuiesc privite i altfel,renunnd n mare parte la fatalismul genetic,i chiar din punct de vedere genetic ar trebui acordat mai mult atenie mutaiilor i c de fapt numeroase tipuri i forme de

schizofrenie nici nu presupun o predispoziie genetic,n timp ce altele presupun o astfel de predispoziie.Dup decenii de euforie,n ultima vreme apar tot mai multe critici fa de aceste cifre care are arta un grad foarte mare de concordan.Dup Rosental ar exista schizofrenii n care factorul ereditar ar avea un rol i altele n care nu ar avea.Concordana mare la monozigoi nu ar avea neaprat o explicaie genetic ci ar putea avea i una psihodinamic,unul dintre argumente fiind slaba concordan la aceiai monozigoi,cnd acetia au fost separai de timpuriu (Don Jackson (1960).Acest lucru dovedete,c mai mult dect genetica,atmosfera familial aduce gemenii ntr-o situaie patologic (cu prezena n acste familii a atmosferei de ostilitate i dependen mutual,care face pe gemen s euieze n tentativa cuceririi unei identiti personale corespunztoare).Greutatea mai mic la natere a gemenilor ar fi de asemenea o cauz,determinnd o potenialitate fiziologic mai sczut,ceea ce va determina ulterior o greutate n controlul corporal i manipularea mediului fizic.In acest fel,Ammar i Ledjiri subliniaz c astfel de indivizi vor avea sentimentul subiectiv de diminuare a eficienei sale,ceea ce va determina o atitudine particular a prinilor,n sensul de a-i privi pe aceti indivizi ca vulnerabili,inabili etc.Imaginea de sine a acestor indivizi va fi una depreciat,lumea i va aprea amenintoare,dependena sa fiind tot mai marcat iar nivelul anxietii sale tot mai crescut,cu posibiliti de adaptare tot mai reduse.Cercetrile genetice empirice iniiale au fost victima a numeroase surse de eroare,ceea ce a dus la supraestimarea factorului genetic (incidene mari la gemeni,dei nsi condiia de gemelaritate este o experien patologic).Aceste situaii contradictorii au adus critici severe la adresa geneticienilor.S-a subliniat c studiile pe gemeni subliniaz nu att ereditatea simptomelor schizofreniei ct mai ale potenialitatea acestor tulburri,fenomen nc prost stududiat (s-ar moteni mai ales o vulnerabilitate special).Dac nu de mult,numeroi autori credeau ntr-o ereditate dominant n schizofrenie,astzi majoritatea sunt n favoarea unei erediti poligenice.Riscul la copii schizofrenicilor nu este atta boala n sine ci alte fenomene ca:tulburri de caracter,stri neurasteniforme,dar i a unor persoane cu talente sau preocupri artistice. Studiul genetic al prinilor schizofrenicilor Studiul anomaliilor genetice ale prinilor bolnavilor cu schizofrenie joac un rol important.Alanen (1958) pe baza testului Rorschach aplicat la 100 de mame de schizofreni,obine urmtoarele rezultate:12 erau schizofrenice,11 sufereau de alte forme psihotice schizofreniforme,40 erau schizoide sau prezentau alte stri de desechilibru,21 aveau tulburri nevrotice importante,16 prezentau tulburri reactive sau aveau un comportament normal.In ceea ce l privete pe tat s-au notat n cadrul unui lot de 30 de schizofreni urmtoarele:7 psihotici,14 tulburri intermediare ntre psihoze i nevroze, 5 nevrotici. Cnd un printe este schizofren arat Curran i colab.ansa de a desvolta o schizofrenie la copil este de 10-14% i crete la 40% dac ambii prini sunt bolnavi. Copiii printelui schizofren instituionalizat va desvolta schizofrenia n 10% din cazuri,n tim ce n alte cazuri ea este zero. Copiii schizofrenicilor Kallman subliniaz c dac un printe este schizofrenic,16,4% dintre copii au ansa de a desvolta o schizofrenie,cifr care poate urca la 68% cnd ambii prini sunt schizofreni. S-a acordat o mare importan studiului copiilor adoptivi.Heston i Denney au comparat 2 grupe de 50 de copii adoptai,separai de mamele lor fie normale fie schizofrenice. Rezultatele au fost urmtoarele:5 schizofrenii n grupul cercetat i nici unul n cel normal,4 debili mentali n lotul cercetat i nici unul n al doilea,13 nevroze n lotul cercetat i 7 n cel normal,de 5 ori mai muli delincveni n primul grup.n fine tot n primul grup s-au adunat cei mai muli reformai de la armat,mai multe divoruri,delincveni,mai muli cu colarizare mic.In familiile schiziofrenicilor exist mai multe nevroze, psihopatii, debiliti mentale.i n aceste domenii exist multe date statistice,asupra crora ns nu vom mai insista. Teoriile genetice Aa cum am mai subliniat,optimismul exagerat al primelor cercetri din domeniul geneticii din schizofrenie a trebuit s pleasc n urma descoperirilor i evidenierii a numeroi factori de eroare care

creiau impresia unei concordane foarte mari (dificulti statistice,n alegerea lotului).Factorul H (ereditabilitatea) are totui o anumit valoare,mai ales n cadrul evidenierii raportului dintre factorii endogeni i exogeni.Factorul H variaz n funcie de numeroi ali factori (frecvena bolii n populaia general ,legerea eantionului) cifra variind ntre 0 i 1.Astfel,arat Gottesman,la schizofrenie,pentru unii factorul H variaz ntre 0,79 i 1 n timp ce pentru alii el ar avea valori mult mai sczute,apropiindu-se de indicele pentru alte boli psihosomatice (ulcer,HTA,dupPollin). Avnd n vedere multitudinea de preri n domeniul transmiterii ereditare a schizofreniei,noi ne vom opri doar asupra ctorva ipoteze mai importante. a.Ipoteza monogenic.Conform acestei teorii schizofrenia s-ar datora unei singure gene,care poate fi recesiv,dominant sau intermediar.Heston susine aceast teorie afirmnd c n familiile schizofrenicilor,50% ar fi schizofreni sau schizoizi.Acest lucru nu s-ar putea explica dect prin existena unei gene dominante responsabile n starea de heterozigot de schizofenie sau schizoidie.Raportul dintre schizofrenie/schizoidie ar fi de 1/1,acest lucru datorndu-se unei gene dominante,responsabile att pentru schizofrenie ct i pentru schizoidie.Diferena clinic s-ar datora doar circumstanelor exterioare sau unor factori genetici suplimentari.In explicaia monogenetic influrena mediului exterior nu este foarte important.Istoria bolii,remisiunile etc s-ar datora doar erorilor metabolice (Weiner,1976).O astfel de concepie nu pote avea dect avantajul c este foarte simpl. Contrar concepiei lui Heston,Slater (1958) susine c schizofrenia s-ar datora unei gene care se manifest mai ales recesiv,la starea homozigot i dominant la starea heterozigot, acest lucru n funcie de frecvena genei n populaie.Kahn arat c este posibil ca schizoidia s se transmit n mod dominant,n timp ce schizofrenia ar depinde de alt factor destructiv,de tip specific recesiv,n timp ce Lenz vorbete de o dominant neregulat care poate da cnd schizofrenie,cnd schizoidie.Von Ziehen vorbete i el de o dominan simpl sub rezerva unui al 2-lea factor recesiv.Rudin este ns partizanul recesivitii. Pentru Luxemburger predispoziia recesiv corespunde unei somatoze ereditare, caracterizat printr-o anumit slbiciune a s.n.Kallman avanseaz i el ipoteza unei recesiviti autosomale,care ar putea fi inhibat de anumii factori de origine mezodermic. b.Ipoteza celor dou sau mai multe gene.Constantinidis vorbete de existena a 2 tipuri de linkaj,care evoc existena a 2 gene la originea schizofreniei.Teoria celor 2 gene a fost propus de Karlsson (1966,1968),gena S i P motenite independent,fiecare cu dou alele (S,s i P,p,primele cu frecven de 0,03%,celelalte dou cu frecvena de 4%).Aceste dou gene s-ar transmite independent i ar da urmtoarele genotipuri: SSPP i SSPp=subieci normali (79%); SSpp=subieci nervoi; Sspp i SsPp=subieci cu inteligen superioar (peste 5%); Sspp=subieci arierai (0,01%); Personalitatea schizoid ar avea un risc de transmitere tot aa de mare ca i schizofrenia declarat (dup Heston ar fi vorba de o frecven ns de 4%). c.Ipoteza poligenic explic apariia schizofreniei prin intervenia mai multor gene (motiv pentru care nu s-ar putea explica prin metoda arboreluli genealogic).In privina factorilor genetici n schizofrenie exist foarte multe presupuneri.Cristodorescu formuleaz urmtoarele ipoteze teoretice n acest domeniu: 1.Boala ar fi coninut n genotipul bolnavului i ar exista astfel o gen specific pentru schizofrenie,gen care ar putea fi recesiv sau dominant; 2.Genetic ar fi determinat numai caracterul preschizofrenic specific care este susceptibil ca urmare a unor evenimente ulterioare (exogene sau endogene) s generalizeze boal.Aceste fenomene pot fi mai mult sau mai puin specifice,iar ipoteza implic ca i prima,un mecanism genetic specific. 3.Ar putea fi posibil intervenia pe lng gena major a unor alte gene cu efect modificator,care s dea sensul dezvoltrii bolii;

4.Ar exista un fenotip preschizofrenic,care este rezultatul unui mecanism poligenic.Acest fenotip nu este specific,reprezentnd o variaie-deviaie mai mult cantitativ dect calitativ de la normal (conform legii genetice cu caracter general care arat c trsturile care variaz cantitativ (gausian),la indivizii din interiorul unei specii date,au un substrat poligenic.Factorul specific n aceast ipotez l-ar constitui "paternul" evenimentelor ulterioare care pornind de la o predispoziie ereditar nespecific conduce la apariia schizofreniei.In cadrul acestei ipoteze sunt accentuate cauzele exogene i n special psihogeneza vzut mai ales n interaciunea dinamic familial. Exist i o serie de teorii cromozomiale n schizofrenie.S-a ncercat gsirea unor variate modificri a numrului de cromozomi (translocaii,deleii,linkage).Unii autori (Hanry,Variderkamp,Roberta daly) afirm prezena n sngele schizofrenului a unui limfocit cu o morfologie anormal,denumit linfocitul P.n plasma mamelor de schizofren ar exista un factor plasmatic care perturb sau distruge cromozomul Y,n timp ce are efect mic sau nul asupra cromozomului X.Acest lucru a fost afirmat de ctre Taylor (1969) care observ rata sczut de biei nscui vii n prima lun de mamele schizofrene.Dac boala apare n lunile ulterioare pot apare desvoltri anormale sau ncetenite ale ftului. Un rol deosebit a cptat n era tratamentului cu neuroleptice termenul de farmacogenez,introdus n literatura medical de ctre Vogel (1959) i constnd din variaiile determinate n structura genetic de ctre un medicament.Se tie c enzimele cu ajutorul crora aceste medicamente acioneaz se afl sub control genetic.Deficienele enzimatice pot trece n mod obinuit neobservate i devin foarte importante cnd n organism au ptruns substane strine (cum ar fi substanele medicamentoase). Exist numeroase studii atestnd importana factorilor genetici n rspunsul organismului la medicamente.Neurolepticele incisive pot avea o influen nefast asupra matrialului ereditar,provocnd n unele cazuri mutaii sau chiar desordini cromozomiale. Lambert i alii subliniaz importana particularitilor genetice n apariia tulburrilor extrapiramidale n tratamentul schizofreniei. Pornind de la ipoteza posibilitii existenei unor modificri ale cariotipului n schizofrenie i a posibilitii apariiei unor modificri a cariotipului sub influena neurolepticelor incisive n schizofrenie,mpreun cu Muatescu am efectuat un studiu asupra unui lot de 55 de bolnavi cu schizofrenie.Studiul fcut pentru a depista modificri cromozomiale la pacienii tratai cu neuroleptice incisive nu a evideniat nici o moidificare a acestora,i nici prezena unui virus specific. Studiile genetice fcute n cadrul schizofreniei ne indic astzi deplasarea tot mai mare a interesului n domeniul biochimiei.Frecvena mare a schizofreniei la unii indivizi cu cariotip anormal i prezena unui exces de cromozom X (Debray) au dus la intuirea posibilitii existenei n exces a unui anumit metabolit.Sindromul Klinefelter este mai frecvent la schizofreni (de 4 ori mai mare ca la populaia general).Clark a descris 7 cazuri cu cariotip XYY ntr-o instituie penal,din care 4 erau schizofrenii.Sau mai citat cazuri cu sindrom Turner mai ales sub forma de mozaic asociat liniilor XO,XX,XXX. Aa cum am mai subliniat sigurana i credibilitatea teoriilor genetice a nceput s fie tot mai mult sdruncinate,pledndu-se tot mai mult pentru multifactorialitate n etiologia schiziofreniei.Schizofrenul apare tot mai mult ca o persoan a crei dezvoltare a fost oprit la un stadiu precoce,din cauza traumelor psihologice sau a unor devieri privind maturaia funciilor psihologice.Din aceste motive ei sunt inabili de a se adpta diferitelor sitauii stresante din via. d.Problema constituiei este strns legat de aceea a ereditii.Numeroase cercetri au cutat prezena unui anumit tip de stigmat biologic,caracteristic i care ar predispune la schizofrenie.Putem spune ns c pn n prezent rezultatele nu au fost confirmate,i n orice caz sunt contradictorii.Se poate vorbi mai degrab de o interaciune permanent genetico-biochimic-fiziologic i psihodinamic.Discuiile privind importana constituiei au nceput dup publicarea de ctre Kretschmer (1928) a lucrrii sale "Forma corpului i caracterul",descriind pe baze intuitiv-empirice o serie de tipuri somatice constituionale.Pentru Kretschmer,subliniaz Constana tefnescu-Parhon i G.N.Constantinescu,ntre caracterul normal,psihotic i psihopatic nu exist dect o difereniere cantitativ,fiecare fiind un tip de manifestare a unei erediti similare. Kretschmer subliniaz c ntre schizofrenie i un anumit tip constituional ar exista o legtur cauzal.Acest tip morfologic a fost

denumit de el leptosom ((longilin,cu desvoltare slab a musculaturii,reacii vegetatiove lente i prelungite).Acest tip ar corespunde psihologiei tipului "schizotim",caracterizat prin tendin la introversiune,cu hipersensibilitate reinut,o rceal excesiv i o tendin de a se izola de lumea exterioar.Parnell,n cadrul unui studiu modern,relund morfopatologia lui Kretschmer subliniaz c aceasta ar avea o baz statistic satisfctoare.Numeroi autori au insistat n cercetrile lor asupra a numeroase aspecte constituionale.Astfel,subliniaz Kolb (1972) la mamele schizofrenice exist o mare mortalitate perinatal i malformaii ale noilor nscui.S-a notat de asemenea c numeroi schizofreni prezint n copilria lor scderi sau aspecte inadecvate motorii,posturale,senzoriale i perceptuale.S-a evideniat de asemenea de ctre vechii clinicieni instabilitatea funcional a sistemului nervos vegetativ,la schizofreni,fenomene de dilatare pupilar,tulburri vasomotorii ale extremitilor, cianoz. Maricq descrie prezena unui plex capilar sub pupilar anormal,vizibil la schizofreni, Mai important dect tipul constituional ne apar datele care se refer la personalitatea premorbid.Aceast personalitate a fost descris ca fiind caracterizat prin introversiune,nesociabilitate,contacte sociale limitate.Dup Robins (1971),74% dintre schizofrenii adolesceni au avut un comportament antisocial,ca principal caracteristic n prima copilrie.Pentru Watt (1972) principala caracteristic a peersonalitii schizofrenice este constituit de agresivitate i nesociabilitate.Allen Will Jr. (1976) arat c n comportamentul premorbid al schizofrenicilor ar exista o adevrat miniaturizare i distorsionare a liniei de baz a sistemului social n care pacientul se desvolt i exist. Acest lucru apare prin eecul de acumulare de ndemnare social i interpersonal,graie defectului de nvare. De fapt primul care vorbete de personalitatea premorbid este Kraepelin.El vede starea premorbid din "demena precoce" caracterizat prin retragere,fr prieteni,trind numai pentru el.Hoch caracterizeaz aceast personalitate prin faptul c sunt nchii n sine,iar Bleuler i descrie ca fiind din perioda precoce nchii i lipsii de interes. Conceptul c inadecvena social ar fi cea mai constatnt caracterisic a schizofenului ctig tot mi mult teren (s-a vorbit de constituia schizoid,personalitatea schizoid,schizofrenia constituional,personalitate introvertit etc).Dup Curran i colab.copiii care vor deveni scvhizofreni tind a fi nervoi,conformiti,limitai,care lucreaz din greu la coal dar asimileaz puin.Ei tind a fi neprietenoi, retrai. Personalitile schizoide ar desvolta 50% schizofrenii iar prognosticul ar fi mai prost.In alte situaii,indivizii nu se prezint ca introvertii dar apar ca impulsivi, nendemnateci, uor anxioi,exagerai n reacii,vulnerabili.Personalitile paranoiace ar desvolta mai ales schizofrenia paranoid (ar fi hipersensibili i ar blama uor pe alii,percepnd lumea ca ostil).Totui se pune ntrebarea n ce msur aceste fenomene nu sunt simple coincidene.Dup vechii autori personalitatea schizoid ar reprezenta ea nsi o boal miniatural,n timp ce Mayer spune c nu este vorba de o boal,ci de factori dinamici,care predispun la schizofrenie.De fapt problema a fost n vog n jurul anului 1900,n prezent constituia i personalitatea schizoid fiind vzute mai degrab ca nite elemente de prognostic prost.Klein arat c retragerea timpurie,comportamentul social i lipsa de empatie,hipoafectivitate sunt direct proporionale cu scderea ansei de vindecare a schizofreniilor declarate. In afara izolrii sociale s-a mai observat premorbid i o lips de manifestare a sexualitii.Introversiunea este considerat principala caracteristic a personalitii schizoide,dar aa cum subliniaz Watt extroversiunile sociale ar fi i ele destul de tipice.Weiner (1975) descrie o serie de comportamente specifice perioadei premorbide:dormitul n pat cu mama pn n perioda adolescenei,enurezisul,frica i panica de a se ndeprta de acas,tendina de a citi mult,contiinciozitatea exagerat, tendina la singurtate,lipsa dorinei de a avea prieteni,desinteres,retragerea n sine.Bellak (1971) subliniaz c personalitile schizoide s-ar manifesta n 4 mari arii:capacitate integrativ,realitatea orientrii,socializarea,gndirea adaptativ (ca rezultat al testrii realitii,obiectul relaiilor etc).Memoria schizofrenicului ar fi vulnerabil iar deficitul de atenie poate chiar precede desvoltarea psihozei deschise. Factorii neurofiziologici i anatomopatologici

O mare parte a studiilor etiopatogenetice s-au dirijat asupra rolului jucat de o serie de factori neurofiziologici.Coleman i Broen (1973) include aici 2 aspecte mai importante: desorganizarea procesului de excitaie i inhibiie i maniera necorespunztoare de a reaciona la stres.Din cauza deficienelor bazale psihofiziologice,schizofrenicul este incapabil a rezolva conflictele de baz ale personalitii i de a putea manipula n mod corespunztor mediul su nconjurtor.Din aceste motive ei se simt n majoritatea timpului n stare de alert,se simt ameninai.Pavlov vorbea la schizofreni de o excitabilitate anormal a s.n.c.In cadrul unei excitaii puternice,o stare de inhibiie masiv duce la scderea nivelului excitabilitii i reactivitii.Apare astfel fenomenul de reacie paradoxal (excitanii mici determin reacii mari i invers).Tulnurarea echilibrului dintre excitaie i inhibiie desorganizeaz comportamentul indivizilor n situaiile de stres. In ceea ce privete vulnerabilitatea special la stres a schizofreniilor,Coleman i Broen vorbesc de iregulariti ale funciei sistemului nervos vegetativ,care predispune la reacii inadecvate n faa situaiilor de stres.Zahn (1978) evideniaz la schizofreni un deficit de rspuns la stimuli i factori de stres.Timpul de reacie la schizofeni este mai sczut.Shagass (1974) pe baza examenelor eeg arat c reglarea echilibrului excitaie/inhibiie n sistemul nervos este diferit la schizofreni fa de normali,n schizofrenie existnd o mai mic cantitate de unde determinate de un rspuns cerebral mai restrns,iar rspunsurile evocate au un voltaj mai mic dup stimulii auditivi.Huber (1958) urmrete stabilirea unei corelaii ntre PEG i tabloul clinic.El constat dilatarea cornului ventricular frontal i al ventricolului 3 i mai puin a spaiilor subarahnoidiene (mai accentuat n schizofreniile grave).Dup Borenskin i Metzger cele mai frecvente anomalii ar consta n:atrofia cortical localizat la nivelul lobilor frontali i parietali,dilatarea ventricolului 3 i a coarnelor temporale.In ceea ce privete eeg nu exist nc un consens.Hill(1957) reine urmtoarele: 1.Prezena unor unde alfa mici i a undelor lente de voltaj sczut; 2.Descrcri de unde lente de 4 c/sec; 3.Rezistena ritmului alfa la blocarea prin lumin i la desorganizarea prin hiperpnee; Si ali autori confirm aplatizarea traseelor i nereactivitatea la lumin. In cadrul unui studiu ntreprins de noi am ajuns la concluzia prin examenele eeg i PEG c nu se pot pune n eviden leziuni semnificative nici n perioda de debut i nici n aceia de cronicizare.Numeroase aspecte cu nuan patologic(atrofii) au fost constatate i la lotul de martori normali pe care l-am urmrit n paralel.Totui cu ajutorul unor tehnici computerizate s-au gsit diferite leziuni n cadruzl schizofreniilor,dar nu s-a putut demonstra caracterul specific al acestora.Dup Curran i colab.exist probe c n schizofrenie ar exista un nivel sczut de activitate n s.n.c. i s.n.v. mai ales n sistemul activator reticular,cu o cretere mare a strii de vigilen.S-au pus n eviden modificri neurofiziologice n schizofrenie similare cu acele gsite prin deprivarea voluntar de somn (puse pe seama acelorai modificri metabolice).Se remarc (dup Feinerg) n 50% din cazuri o scdere,n schizofrenie a stadiului 4 de somn (esenial pentru buna funcionare psihologic i pentru odihn). S-au fcut o serie de consideraii privind anatomia patologic a schizofreniei, presupunndu-se o serie de leziuni organice (dei nu s-au gsit nici un fel de leziuni specifice).Dei la un moment dat studiile de anatomie patologic erau foarte populare,ele au ncetat complet n ultimele decenii din cauza inconsistenei i greutii implicrii diferitelor leziuni,n etiologia bolii.S-a observat totui,subliniaz Curran i colab.c tumorile cerebrale n sistemul limbic produc stri psihopatologice asemntoare schizofreniei.Dup Lhermite leziunile n schizofrenie ar fi prealabile bolii,secundare i terminale,legate de procesul care a determinat direct moartea.Macroscopic nu s-a evideniat dect n cazurile cu evoluie ndelungat,atrofii cu subierea circomvoluiunilor, adncirea i lrgirea anurilor,dilatarea ventricolilor.Microscopic neuronii ar fi interesai prin dispariia corpusculilor lui Nisl,apariia n citoplasm de incluziuni lipidice.S-a mai descris desintegrarea nucleului,neuronofagie,scderea protidelor celulare,reducerea citocromului (G.N.Constantinescu).Cele mai afectate ar fi stratul 3,5 i apoi 6,2,4 iar ca regiune ar fi mai interesat regiunea prefrontal,circomvoluiunea 3.Reeaua vascular i meningele nu ar fi interesate.esutul glial ar prolifera i ar umple spaiile rmase prin dispariia celulelor.S-ar mai fi

constatat leziuni n nucleii centrali i postero-laterali,corpii striai,mduv.In catatonia acut s-au evideniat hiperemie sau hemoragii n substana cerebral i meningele moi,infiltraii vasculare,proliferarea nevrogliei.S-au constata leziuni nespecifice i n alte organe ca:gastrit,necroza centro-lobar hepatic,scderea lipidelor din scoara suprarenalelor,scleroza testicular,scderea spermogenezei. Transpiraia schizofrenilor ar prezenta un miros particular,graie unor anumite substane (acid trans 3-metil 2-hebenoic).In 1936 Roggenbaun vorbete de dereglarea echilibrului neurovegetativ,nsoit de tulburri metabolice,secretorii gastrice i biochimice (acizii grai din snge,colesterol,corpi cetonici,iod,brom etc) dar fr a le acorda un rol n diagnostic.Giessing socoate stupoarea catatonic drept consecina unei toxicomii periodice a diencefalului.Ligjarde crede n insuficiena funcional hepatic prin prezena urobilinuriei,hiperbilirubinemiei,dei aceste fenomene au mai mult legtur cu negativismul alimentar,scderea n greutate.Scheid descrie o eritroliz crescut cu creterea hematopoezei.Prin M.Bleuler cercetrile de endocrinologie iau o mare amploare.Rees acord o mare atenie funciilor tiroidiene.S-a constatat la constituia acromegalic corelaii cu schizofrenia (Constana tefnescu-Parhon).S-a vorbit i de rolul unor infecii virotice sau cu streptococ.Tubul digestiv a fost i el incriminat.S-a vorbit de prezena unor substane toxice intestinale (indolice).Studii ample a fcut n aceast direcie Baruk,mai ales asupra catatoniei biliare experimentale.coala lui Buscaino subliniaz importana unei etiologii strict somatice,infecioase,cu punct de plecare digestiv (o enterit cronic care genereaz o substan toxic (amin) care se evideniaz i n urina schizofrenicilor.Buscaino ar fi gsit zone atrofiate n scoara cerebral i nucleii bazali.El va aplica n tratament,pe aceast baz un vaccin polivalent i.v. pn la obinerea unei reacii febrile mari,la care mai adaug o diet hepatic i raportnd rezultate bune.Fiind considerat o boal de adaptare,n schizofrenie s-au incriminat de asemenea rolul glandelor suprarenale.S-a constatat cu scderea greutii cortico-suprarenalelor.Dup Fernandez n faza acut ar fi vorba de un hipercorticism i n faza cronic de hipocorticism.Caracterele sexuale ar fi puin desvoltate,un anumit grad de insuficien ovarian,amenoree (Constana tefnescu-Parhon).Catatonia ar fi favorizat de insuficiene paratiroidina.De asemenea hiperfuncia timusului dup pubertate ar favoriza schizofrenia. Importana factorilor infecioi a fost discutat nc din 1903 de Bruce i D.Publes care gsesc n serul catatonicilor o aglutiunin pentru o anumit tulpin de streptococ.S-au mai incriminat leziunile cerebrale din reumatism,exacerbarea florei intestinale etc.Baruk incrimineaz rolul colibacilului.S-a incriminat i TBC dar s-a vzut c aceasta era mai degrab determinat de condiiile de "ngrijire" a acestor bolnavi n azile insalubre.S-a fcut ncervri pentru gsirea unui virus ipotetic,cu aciune neurotoxic.S-au mai incriminat traumatismele craniene dar fr nici un suport statistic ns. Studiul fiziologic al schizofreniei s-a caracterizat ani n ir printr-un optimism nemotivat i lips de sim critic. Toate cercetrile care au crezut a gsi cauza schizofreniei,subliniaz Benedetti (1960) s-au dovedit ulterior greite din punct de vedere tehnic,sau studiile s-au efectuat pe un numr prea mic de cazuri.Dac s-a fcut atta pentru a afla cauza somatic a schizofreniei,spune autorul,a trebuit pn la urm s ne mulumum cu constatarea consecinelor somatice ale schizofreniei,modificrile constatate fiind de fapt fenomene secundare determinate de modificrile afective,paradoxale din aceast boal.Toate modificrile (hidraii de carbon,proteine,lipide.electolii etc) constatate n schizofrenie sunt acompaniamente ale vieii emoionale din aceast boal (chiar i fenomenele hepatice).Insuficiena renal,de exemplu,este gsit n toate psihozele.Se poate conchide deci c nu exist pn astzi date specifice care s pledeze pentru o somatoz a schizofreniei. Importana studiilor biochimice Att studiile de anatomie,fiziologie,ct i cele de biochimie s-au fcut,deoarece mult timp modelul care a dominat i schizofrenie a fost un model medical.Factorii biochimici au fost frecvent incriminai.O oarecare notorietate a avut,de exemplu,teoria indolului n schizofrenie.Astfel adenocromul (produs prin degradarea natural a adrenalinei) poate s dea n mod experimental fenomene schizofrenice.Adrenalina,LSD,mescalina i alte substane cu efect experimental schizofrenogen s-a

constatat c au drept element comun inelul indolic (n schizofrenie ar exista deci un consum de substane de degradare a adrenalinei).Experienele cu LSD au artat c este posibil s se produc rapid o destructurare a personalitii de aspect schizofren.Acest lucru a dus la ideea existenei unei substane endogene cu aciune similar.S-a pus astfel problema unor tulburri de metabolism a serotoninei (mai ales dup ce s-a constatat c reserpina scade serotonina din creier i snge).Heath i Tulane (1960) injectnd taraxein a obinut la voluntari manifestri similare schizofreniei (substana s-a obinut din sngele unor bolnavi cu schizofrenie).Tot Heath (1967) vorbete de rolul anticorpilor anticreier,care acioneaz n regiunea septal cu distrugerea sinapselor.Meltzer (1965) gsete n 2/3 din cazuri,n formele acute,creterea creatin-fosfokinazei.Teoria transmetilrii sugereaz c schizofrenia este cauzat de produsul endogen al aminelor metilate care acioneaz ca substane halucinatorii.Din cauza similitudinii n structura biochimic cu mescalina,unele catecolamine ar interveni prin metilare,transformnd aceasta n mescalin (Debray,1969). O alt teorie (Friedhoff,1963) este aceea a inabilitii n demetilarea aminelor metilate halucinogene iar din dopamin s-ar sintetiza corpuri care structural i farmacologic ar fi similare dimetoxi-haleginelor. Rolul histaminei a fost de asemenea studiat,cunoscndu-se sensibilitatea sczut a schizofreniei la aceast substab.Pheiffer (1968) constat la schizofreni histamina sczut,acest lucru fiind direct proporional cu componentele paranoide i halucinatorii.Acelai autor gsete la 11% dintre pacieni,cantitatea de zinc sczut.S-a vorbit de inabilitatea metabolismului cerebral al glucozei (cu o producie anormal de piruvat).Friedhoff (1963) vorbete de excreia unor metabolii anormali (dimetoxyphenil-ethylamine) i care ar duce la aa numita "pat roz",S-a emis i ipoteza unei alterri a sistemului dopaminergic cerebral care ar provoca formarea 6-hidroxidopamin toxic,susceptibil de a perturba sistemul catecolaminergic (Stein i Wise,1971, 1973). Studiind sistemul dopaminergic s-au obinut i alte avantaje.Se tie c neurolepticele utilizate n tratamentul schizofreniei blocheaz acest sistem i au astfel efect antipsihotic.S-a subliniat c trasul dopaminergic mezo-limbic ar fi important pentru schizofrenie (Curran).Totui dup levodopa lipsesc simptome schizofrenice iar boala lui Parkinson cu un nivel sczut de dopamin poate coexista cu schizofrenia. In ceea ce privete metabolismul azotat,Giessiry (1932) gsete dou tipuri de bolnavi:tipul A cu bilan azotat negativ,creterea MB i de tip B cu bilan azotat pozitiv n faza de boal i negativ n remisiune.Bernstein gdete o scdere a urogenezei,creterea amoniacului insuficient neutralizat n ficat. Fenolii sunt de asemenea crescui.In l.c.r. cresc alfa i gama globulinele.Chapman gsete n l.c.r. o enzim proteolitic identic cu aceea din bolle inflamatorii i degenerative ale s.n.c.Procesele oxidative ar fi ntr-un evident deficit n schizofrenie.Dup Forear simptomele catatonice ar fi date de consumul deficitar de oxigen.Daust constat prin oximetrie la schizofreni,un grad accentuat de anoxie cronic iar concentraia maxim a fenolilor inhib respiraia celular a creierului. Metabolismul mineral apare i el perturbat (crete calciul,cuprul n timp ce sodiumul scade).Crete eliminarea apei prin urin.S-au descris i o serie de perturbri enzimatice.Ashli gsete anhidraza carbonic sczut,de asemenea o inhibiie a enzimei proteolitice,o scdere a activitii triptice a leucocitelor n schizofrenia acut.Dup Dup Polisciuc n schizofrenie ar exista o insuficien enzimatic ereditar sau ctigat care ar conduce la tulburarea metabolismului fenilalaninei ca i n cazul oligofreniei fenilpiruvice.Dup Haimovici activitatea glicolitic ar fi mai sczut,activitatea adenozintrifosfazic crescut,activitatea fosforilazic normal.Vitaminele B1,B2 scad n snge.Dup Delay n schizoifrenie ar exista o serie de tulburri termice. Cu toate eforturile fcute i n acest domeniu,nu s-a oputut dovedi existena nici unei anomalii biochimice specifice,modificrile innd mai ales de intensitatea tulburrilor afective.Aa cum s-a vzut,aproape c nu exist organ care s nu fie incriminat n etiologia schizofreniei.Din fericire,arat Horwitt (1956),multe din aceste constatri sunt uitate dar nu suficient pentru ca o nou generaie s le reia cu aceiai ardoare,fr a mai ine seama de experiena predecesorilor.Exist,arat autorul,numeroase surse de eroare.Multe date biochimice i neurochimice nu au inut cont de anumite

surse de eroare (tehnice sau statistice),rapotndu-se aspecte nespecifice,neinnd de exemplu cont de alimentele sau de alte substane ingerate anterior.Astfel prezena substanelor fenolice n urin se datorau ingestiei de cafea.Tulburrile hepatice se datorau adesea dietei hipoproteice din spitale. S-au emis de asemenea numeroase teorii n acest domeniu cum ar fi teoria erorii nscute de metabolism,teorie foarte atractiv dar neconfirmat.Defectul genetic crucial s-ar manifesta prin prezena unei anumite preoteine-taraxeina,responsabil de aberaia metabolismului aminei biogene. O alt concepie incriminat,din contra susine importana stresului cu scderea epinefrinei.Metabolizarea ei anormal ar duce la derivatele halucinogene de epinefrin,adrenocrom i adrenalin. Importana factorilor de mediu (factorii psihologici i socioculturali) Exceptnd teoriile antipsihiatrice pentru care schizofrenia este o reacie sntoas a unui tnr n faa presiunilor sociale,inclusiv prin medierea familiei,putem spune c pentru cunoaterea etiopatogenetic a schizofreniei noile concepii psihologice i sociale au constituit o adevrat revoluie n elucidarea etiopatogeniei schizofreniei.Dac pentru antipsihiatri schizofrenul este o victim a contradiciilor i conflictelor sociale,societatea creind ea nsi aceast entitate,pentru ca ea nsi s-i pstreze eticheta de normalitate, majoritatea teoriilor psihologice i sociologice au reuit s lmureasc o serie de probleme deosebit de importante pentru explicarea shizofreniei.Contribuia important a psihamalizei,de exemplu,n etiopatogenia schizofrenie se rezum la urmtoarele: 1.simbolizarea tabloului clinic (simptomul are importan n funcie de ceea ce simbolizeaz); 2.regresiunea este cel mai important aspect din schizofrenie; 3.incertitudinea sexului,ambivalena sexual fiind tot aa de important ca i studiul homosexualitii latente la schizofreni; 4.la nevroze este important conflictul infantil,n timp ce la schizofrenii este mai important acela din perioda pubertii sau a adolescenei (dup Meyer chiar cel actual); Analiza existenial (Binswanger) merge mai departe de psihanaliz,cutnd sens fiecrui simptom. Dar pentru a nelege mai bine situaia trebuie s tim ce fel de funcii sunt tulburate n schizofrenie.Penru Meehl (1962) ar fi vorba de 4 grupe majore de funcii tulburate: gndirea,ahedonia,aversiunea fa de relaiile interpersonle i ambivalena.Totui foarte muli autori accentuiaz asupra unei multitudini de tulburri ale funciei eului n schizofrenie,datorit unor devieri de maturaie i a unor aspecte care apar n copilrie. Predispoziia constituional s-ar explica mai ales printr-o slbiciune a eului (cu o agresivitate i ostilitate intern),ce produce distorsiune n relaia mam/copil,cu organizarea unei personaliti vulnerabile n faa stresurilor obinuite.Psihanalitii arat c schizofrenia este o extindere a comportamentului din prima copilrie:lipsa de separaie, tulburri de formare a identitii i comunicrii. Cu tot declinul a numeroase concepte psihanalitice primitive,importana traumelor psihice sau a deprivrilor timpurii de prini este foarte mare.Dup Wahl (1956),41% dintr-un lot de 568 de soldai schizofreni i pierduser un printe nainte de 15 ani (moarte,divor,abandon).Dintre psihotraumele timpurii putem nota ca mai semnificative fenomeneul de respingre (rejerul),btaia de joc,maltratarea fizic,traumele sexuale,diferite injurii,boli,spitalizri ndelungate cu separaea de familie,lipsa unei alimentaii corespunztoare.Adeseori copilul fiind victima total a abuzului prinilor triete ntr-o stare permanent de insecuritate.Numeroi schizofreni raporteaz relaii violente n copilrie,experiene sexuale traumatice.n faa unor atari situaii,subliniaz Menninger, individul i va construi mecanisme de aprare,motiv pentru care lumea din jur va prea pentru el periculoas,un loc ostil i neprimitor.Retragerea din faa unei atare lumi poate fi unul dintre paternurile comportamentale fa de psihotraumele timpurii.Adeseori,spun Coleman i Broen,viaa acestor indivizi const dintr-o serie de crize aprute adesea din lucruri minore care se amplific apoi,depind ori ce proporie.In alte situaii,indivizii construiesc paternuri comportamentale de rebeliune sau desorganizare paranoid a ideaiei,cu lene patologic,incorigibil,agresivitate,fug,diferite tipuri de comportament delictual.Autorii

remarc 2 aspecte:pe de o parte necesitatea unui anumit tip de schimbare n perioade critice,pentru realizarea normal intelectual,emoional i desvoltare social, ceea ce este o perioad critic de autodifereniere i integrare,pentru formarea autostimei, n al 2-lea rnd,muli copii care trec prn asemenea experiene vor prezenta efecte reziduale n viaa ulterioar.Totui,nu toi aceia care au trecut prin asemenea situaii fac schizofrenie i nu toi schizofrenii trec obligatoriu prin aceste sitauii. a.Rolul familiei Familia a fost cel mai frecvent incriminat n etiopatogenia schizofreniei.Ea s-a fcut i n cadrul studiilor ereditare,dar numai din punctul de vedere genetic.Chiar i pentru vechii alieniti schizofrenia aprea adesea ca o boal familial,grupul familial fiind adesea mai greu de suportat dect pacientul nsi.Mediul su familial era considerat ca un mediu nchis,cu puine legturi cu lumea exterioar,cu un tat absent sau drogat n timp ce mama era resimit ca periculoas,cuceritoare,anihilndu-l pe tat din rolul su parental.Familiile schizofrenilor intereseaz pe clinicieni din mai multe punctede vedere(Fleck,1968): 1.anomaliile lor structurale i dinamice probabile n privina sarcinilor i funciilor lor eseniale,fenomen care are strnse corelaii cu personalitatea pacienilor i cu psihologia lor; 2.implicaia lor simultan n afeciunea pacientului are loc att din spre descendeni ct i din spre ascendeni; 3.greutile ridicate de familie la internare i externare; 4.pregtirea familiei pentru a nu respinge sau antipatiza pacientul ntors acas; Numeroi autori consider schizofrenia drept rezultatul unei educaii defectuale. Anomaliile familiilor schizofrenicilor ating toate domeniile vieii,ncepnd cu perturbri ale personalitii prinilor,vicierea structurilor familiale,sdruncinarea frontierelor dintre generaii (exemplu legtura simbiotic dintre mam i fiu),desvoltarea defectuoas a copilului etc.Din acest punct de vedere comportamentul bolnavului este n oarecare msur preul pltit pentru a putea rmne n interiorul familiei,aceste familii formnd un sistem nchis,n sensul c problemele i conflictele familiale absorb toat energia lor,ne mai fiind disponibiliti pentru viaa social.Dei membrii acestor familii ndeplinesc anumite sarcini,acest gen de familie triete izolat.In acest sens schizofrenia nu ar fi o boal ci, ar fi vorba doar de persoane schizofrenice,care au fost modelate astfel prin experien.In acest fel schizofrenia s-ar putea explica prin procesul de nvare social euat,din cauza mediului patologic n care aceti indivizi se desvolt.Factorii genetici predispun la psihopatizare,dar nu la schizofrenie,menirea genelor fiind aceea de potenare,dar direcionarea spre o form psihotic sau alta o d viaa social (genotip +factori de mediu=schizofrenia ca fenotip).Subiectul va "metaboliza" pe plan psihologic factorii somatici i educaionali pentru a duce la cristalizarea schizofreniei.In acest cadru familia intervine peste tot,la toate nivelurile.Pornind de la observaiile clinice,trecnd apoi la lunga experien analitic i de studiu fenomenologic i de psihodinamic,s-a afirmat tot mai mult c schizofrenia este o boal a familiei i nu a persoanei.Familia schizofrenicului, arat Ammar i Ledjri (1972) apare ca o unitate,ca un nod procesual,n care psihopatologia unui membru denumit pacient (identificat sau presupus) nu este dect o manifestare printre attea altele.Treptat,studiile s-au extins asupra diferitelor relaii,n cadrul familiei.In acest fel n psihiatria clasic au aprut noiuni ca aceea de metamesaj,relaie obiectual,legturi interumane neautentice, pseudomutualitate, homeostazie etc. Importana schizofrenogen a prinilor.Coleman i Broen (1972) subliniaz din acest punct de vedere urmtoarele aspecte n familiile schizofrenicilor: 1.importana mamei sau al tatlui schizofrenogeni; 2.schisma marital sau rzboiul intern conjugal perpetuum; 3.pseudomutualitatea i distorsiunea rolurilor; 4.tulburri n determinarea identitii personale; n cele ce urmeaz vom urmri n mare parte aceast schem.

n privina rolului schizofrenogen al prinilor exist o bogat literatur.Astfel,Yrjo Alanen (1966) descrie mai multe tipuri de mame i tai ai bolnavilor cu schizofrenie.Referindu-se la mame el individualizeaz urmtoarele tipuri: 1.mam fr autodelimitare,care nu reuete s se separe de copil,avnd o atitudine posesiv i d dominare fa de pacient; 2.mame posesive i dominante,cu o atitudine simbiotic,proiectndu-i propriile dorine i ateptri n persoana copilului su bolnav; 3.mame dumnoase,cu o atitudine rece i negativist fa de pacient (care ncearc s subjuge copilul n mod agresiv); 4.mame severe,cu atitudine dominatoare,nesimbiotic; 5.mame anxioase,supraprotectoare,adeseori cu elemente posesive; 6.mame emoional slabe,cu sentimente slabe i simpatie limitat; In privina tipului de tat,autorul descrie urmtoarele: 1.tat posesiv,pus n umbra mamei (supui,teri,slab masculini,uneori alcoolici, frecvent figuri de decor n familie); 2.tat pasiv dar sever fa de pacient,n realitate pasivi i dependeni de soii,severi i cu tendine ostile fa de copii; 3.tat sever,dominant fa de soie i copil fr a prezenta trsturi simbiotice clare cu pacientul; 4.tat pasiv care caut ca i copilul su s obin satisfacii pe care el nsi le dorete,creind o relaie simbiotic cu pacientul,pe care caut s-l atrag; 5.tat "alinttor" care nu este n stare s pun capt cererilor sau aciunilor isterice ale copilului,cu tendine posesive; 6.tat ostil,paranoid,cu atitudini paranoide i ostile fa de soie i dumnoas fa de pacient; 7.tat indiferent fa de pacient,n rest avnd o personalitate normal; Dup acelai autor ar exista diferite combinaii parentale schizofrenogene: 1.tat lips ssau pasiv,slab,combinat cu o mam dominatoare,posesiv,cu atitudine simbiotic; 2.tat dominant i mam supus,anxioas,supraprotectoare sau slab emoional; 3.tat paranoid,ostil,i mam posesiv; Aa cum arat Mary Waring i colab.tulburrile aprute la copil sunt nu numai rodul identitii genetice familiale dar i a stilului de relaii cu persoanele semnificative ale familiei.Numeroase studii,tind a implica n mod deosebit importana schizofrenogen a mamei.Tipic,arat Coleman i Broen aceste mame sunt caracterizate ca rejetante, dominatoare,reci,supraprotective,nenelegtoare pentru sentimentele i nevoile altora. Dei verbal ele par acceptabile,n fond ele resping copilul,n acel timp ele depinznd mai mult de el dect de tat pentru satisfacerea nevoilor lor emoionale i pentru a se simi adevrate femei.Probabil,din aceste motive ele tind a deveni dominatoare,pasive i consider copill dependent de ele,acest lucru fiind adesea combinat cu un comportament rigid,moralistic fa de sex,ceea ce o face s reacioneze cu oroare n faa ori crei impulsiun sexuale a copilului (uneori mama este seductoare i n sens fizic cu fiul ei). Relaia mam-fiu apare ncrcat cu imaturitate,anxietate,ceea ce duce la disturbarea sensului identitii.Constatri similare s-au fcut privind relaia tatlui cu fiica schizofren (tat inadecvat,indiferent,pasiv,detaat,care rivalizeaz mama n nevoile sale afective i trebuine,adeseori seductor n relaiile cu fiica sa).n acelai timp el este derogator fa de mam,artnd c fiica este mult mai nclinat pentru el (determinnd pe fat s urasc ori ce asemnare cu mama). Majoritatea autorilor acord o mare importan personalitii mamei,care n mod pezumtiv ar fi responsabil pentru tulburrile copilului (tatl fiind pentru mult timp "ucis" n cadrul literaturii psihiatrice.Principala acuzaie care i se aduce mamei este supraprotecie.In viziunea lui Osterreth acest fenomen ar fi responsabil de urmtoarele: 1.egocentrismul bolnavului i imposibilitatea de a se detaa de el nsi; 2.evitarea contactului cu realitatea i tendina de a se refugia n reverie i imaginar;

3.dificulti n privina contactului social; 4.pasivitatea,lipsa iniiativei,incapacitatea de aprare; 5.sentimentul inferioritii i a nonvalorii; 6.dependena i tendina de a rmne "mic"; 7.lipsa interesului pentru viitor; Dup Leny supraprotecia este un mod de contact cu creterea raportului afectiv,ceea ce duce la scderea experienei copilului,n timp ce mediul exterior va fi realizat ca ostil,periculos,nociv.n acest fel se poate postula slbiciunea eului subiectului supraprotejat,cu frnarea maturaiei i identificrii.Mama este implicat n primul rnd n acest proces,deoarece ea n mod fiziologic ndeplinete acest rol pentru o anumit perioad.Uneori,arat Ammar i Ledjri,unele evenimente (boli,anumite dificulti) ofer pretextul pentru supraprotecie i atrage n acest sens i pe tat,n timp ce acesta poate realiza o preocuparea maternal excesiv,ca un eec al su n domeniul sexualitii.Se creiaz,astfel un nod afectiv puternic,care nvelete personalitatea copilului de ctre mam.Copilul i mama vor constitui astfel un bloc anti-tat,care astfel va fi considerat ca un intrus.Dispariia sa va face relaia mam-copil i mai puternic,va face ca adolescena copilului s se prelungeasc chiar i dup ce el i-a nceput profesia sau are propriul su menaj.Mai pot exista,de asemenea i alte situaii ca:supraprotecia patern (mai rar), depersonalizarea copilului printr-un autoritarism crescut,oscilaia ntre supraprotecie i respingere.Unele mame i asum rolul de martir,restrngnd liberatate copilului i exprimarea direct a ostilitii.Dup Alanen mama schizofrenicului tinde a nu nelege nevoile copilului lor,sunt supraprotective,adesea ostile copilului,legnd copilul de ea.. Ele trateaz copii lor n maniera n care ele au fost tratate de ctre mamele lor (actuala mam fiind imatur,dar va adopta atitudinea de mam dominatoare).Pe de alt parte copilul schizofren manifest o sensibilitate deosebit fa de nevoile i conflictele mamei,lucru care pentru el are o semnificaie deosebit.Lewis Hill nu este de acord cu termenul de mam"schizofrenogen" dei subliniaz comportamentul particular al acestor femei n contact cu medicul (cnd devin agoasante,ca i cum cuvintele nu ar avea un rol de transmitere a informaiilor).Ele analizeaz foarte mult pe medic,contratransferul manifestndu-se la ele prin mnie neputincioas i ostilitate fr nici o materializare ns. n acest fel ele i manifest sentimentul de ostilitate i incompletitudine fa de spitalizarea copilului (anxietate i culpabilitate fa de o situaie pe care nu o pot domina).Fiind ambivalente ele nu pot oferi dect o dragoste condiionat pentru care copilul trebuie s-i sacrifice desvoltarea propriei personaliti.Ambivalena poate ns s fac loc ostilitii deschise (cu ncredinarea copilului bunicilor). n ciuda acestor imperfeciuni,mama ncearc s ofere o impresie ideal relaiilor ei cu copilul.Pentru Alanen mama ar putea fi ncadrat n grupa schizoidiei lui Kretschmer (o schizoidie ns stenic),cu perturbri profunde a personalitii.Proximitatea realizat cu copilul va transmite acestuia dorinele i blocajul lor afectiv,se va exprima cu att mai mult,cu ct copilul la acesat vrst este foarte plastic,nsuindu-i modelele culturale prin imitaie,n mod necritic (tipul primitiv de memorie fiind imprintul).Sunt de asemenea implicate menierele de comunicare anormale:absena contactului direct,lipsa de legnare,tulburri ale conduitei alimentare,dificulti n educarea cureniei.Fiind n perioda identificrii primare trebuie s se in cont de formarea n acest context a complexului narcizic (unul dintre principalele aspecte ale schizofreniei).Schweich subliniaz i el,n acest cadru importana deprivrii afective,a lipsurilor alimentare, abandonul (chiar din partea tatlui),toate ducd la izolare i fuga de contact.Supraprotecia abuziv va duce totdeauna la manifestri schizofreniforme.Totui rolul mamei a fost mult exagerat n literatur,lucru care l-a fcut pe Erikson s spun c rolul activ al mamei n geneza schizofreniei este nc contestabil.Se poate pune i ntrebarea dac trsturile copilului nu determin ele nsi aceste comportamente ale mamei (copilul fiind incapabil de a rspunde la afectivitate) i,prin crearea astfel,a unui cerc vicios.Rank presupune o legtur puternic i ambivalent copil-mam de unde rezult o dependen odioas, privind copilul de o surs emoional.Se poate vorbi i de un "transfer" de anxietate de la mam la copil.

Se pare c explicaia frustraional este n ultima vreme tot mai n declin,n cadrul schizofreniei.Mama hiperprotectoare nu poate fi n mod sigur schizofrenogen i situaia nu trebuie n nici un caz luat n consideraie n afara relaiilor generale ale cuplului parental,i nu numai prin diada mam/copil (n dimensiunile familiei intrnd i fraii,rudele,amicii,vecinii etc).Este vorba deci de o reea social lrgit i care nu se poate limita doar numai la relaiile mam/copii.Pornind de la celebra formul a lui Dumas-tatl "cherchez la femme" am vzut cum s-a desvoltat o bogat literatur privind rolul mamei n etiologia schizofreniei. O serie de studii privind tatl au fost fcute i,Ammar i Ledjri consider c pe baza datelor de literatur ar exista 5 tipuri de tai implicate n geneza boilii: 1.tatl cu fat schizofrenic:sever,nencreztor,paranoid,devaloriznd soia n ochii fiicei cu care poate avea conduite de seducie cu aspect erotic (motiv pentru care este foarte critic i crud cu fiica schizofren); 2.tat cu fiu schizofrenic:egocentric,avid de prestigiu,rival cu fiul su i gelos n legtur cu dragostea soiei,devalorizndu-se continuu i favoriznd apariia unei intense culpabiliti oedipiene,mai ales c adesea este i alcoolic; 3.tat satisfcut de sine,la limita delirului de grandoare,copilul imitnd caracterele cele mai rele ale tatlui; 4.tat complet devalorizat,cu rol doar de figur de dcor,coleit de personalitatea soiei sale; 5.tat pasiv i ales pentru acest lucru de ctre soia sa,avnd rolul celui mai puin important dintre copiii si; Totui autorii consider c nici aceste caracteristici nu ar fi specifice.De Silva pe baze statistice i n contextul psihoterapiei ne ofer urmtoarele date : 1.absena tatlui (fizic sau funcional); 2.n lipsa tatlui este nevoie de alt persoan (un substitut de tat) s taie "cordonul ombilical" dintre mam i fiu; 3.ntre copil i mam,tat i terapeut ar exista o competiie reciproc; Referindu-se la taii copiilor autiti,Leon Eisenberg sublinia c acetia sunt firi obsesionale,fr umor,preocupai foarte mult de detalii i mai puin de ansamblu, desfurndu-i activitatea profesional n mijlocul unei mari agitaii,care le ocup practic tot timpul.Ei cer copilului s se supun,nu s pun ntrebri.Gerard i Siegel descriu pe tatl copilului schizofren ca fiind slab,imatur,demisionar,n timp ce Reichard i Tillman,din contra,definesc pe tatl schizofrenului ca autoritar,sadic,rejetant fa de copil.Numeroi autori descriu taii schizofrenicilor ca oscilnd ntre 2 poli:slbiciune sau despotism.Acest despotism ar rezulta din cauza eecurilor lor n multe domenii (soiile lor ar fi pasive,dulci,supuse). Problema principal ar fi deci rolul periferic al tatlui (nu att ataamentul mamei ct mai ales detaarea tatlui sau a prezenei sale pur formale ar fi patologice. Schizofrenicul, arat Green,are urmtoarele imagini paternale: 1.imginea dominant,ndeprtat,stranie; 2.imaginea secundar n care funciile paternitii sunt transferate asupra mamei.Tatl devine un epifenomen; 3.absena imaginii sau tal imaginar,n timp ce rolul real este jucat de mam; Unii autori descriu un tip particular pe care l denumesc"tat-mam".Este clar c nici n acest domeniu nu se poate identifica nici pe linie patern un portret robot.Nu se poate preciza nici dac aceste trsturi sunt premorbide sau se datoresc bolii copilului. Importana cuplului parental.In cadrul acestor cupluri Alanen a descris o stare "haotic" ,cu atmosfer rigid,rzboi cald i rece,cu formarea adesea a unui ax patologic ntre printele dominator i fiul sau fiica bolnaviAceste distorsiuni ale cuplului pot fi anterioare bolii,dar n mod sigur aceste fenomene apar dup mbolnvire,ele fiind n ambele situaii periculoase,deoarece contribuie la izolarea copilului i la tulburri de identificare.Atmosfera n aceste familii este rigid att n morala civic ct i religioas, privnd copilul de modele parentale valabile,furniznd elementele unui mod distorsionat i

deformat.Inmcompatibilitatea dintre soi sau neadaptarea marital are efect asupra comportamentului copilului.In aceste familii apare adesea schisma ntre membrii ei.Aceast atmosfer este numit schism marital.In acest context soii nu se mai respect ntre ei,nu-i mai evideniaz valorile.Fiecare printe i este fric de faptul c bolnavul-copil va semna celuilalt printe,ceea ce va fi pentru acesta o surs de respingere. Un al doilea tip de familie,dei nu este n scindare este n continu tensiune,cu relaii foarte distorsionate.De fapt aceste 2 tipuri de relaie ntre soi (schism i skew) ar fi caracteristice pentru schizofrenie,relaiile fiind n majoritatea cazurilor de dominare sau ele reprezentnd relaia haotic a 2 personaliti care se apropie de aspectul psihotic,cu iraionalitate i distorsiune de la realitate. Dup Lidzet (1963) brbaii schizofreni ar proveni mai ales din familiile"skew" cu un tat pasiv,intelectual,care nu este model pentru fiu,pe care l las indeterminat sexual i dependent de mam n timp ce fetele schizofrene ar proveni din familii "schism" cu mam distant,neempatic i cu un tat narcizic,adesea paranoid (adesea cu comportament seductor fa de fat i repulsie fa de soie i femei n general).i n acest caz fetei i lipsete un model valabil de identificare.n ambele cazuri copiii din aceste familii vor eua n period adolescenei i tinereei,cu eecul formrii identitii i de obinere a unui rol social.Astfel de familii duc la o viziune distorsionat asupra lumii i la iraionalitate, situaie denumit de Anthony cu termenul de "precursori ai desvoltrii schizofreniei la aduli". Un alt aspect al relaiilor de familie l constituie falsa comunicare.Schizofrenia ar fi un defect de comunicare dintre mam i copil,cu apariia unei situaii de "double aveugle"(Bateson,1956) n care copilul primete mesaje contradictorii,mama neacceptnd o relaie intim cu copilul.n asemenea familii exist o atmosfer "haotic", cu stare de rzboi cald i rece.n aceste familii copilul nva comportamentul tulburat al printelui dominator,la care se adaug relaiile emoionale patologice din familie.In aceste familii copilul nva gndirea psihotic i iraional,n timp ce n familiile cu copii rigizi i dominatori acetia ncearc s lege copilul simbiotic,reacionnd ostil n cazul ncercrii detarii.Hollingshead (1972) subliniaz importana stresului n primul an de via pe care el l denumete "anul problem".n acest sens autorul citeaz importana n acel an al dificultilor economice,deprivrilor fizice,conflictelor dintre soi,dificultile cu rudele,certuri,boli fizice.Dup Lindz (1967) schizofrenia s-ar putea datora i deficienei n cantitatea de alimente pe care prinii o dau copilului,deficiene n ceea ce privete transmiterea bazei tehnice i n particular a problemelor legate de limbaj i simbolismul limbajului,a aptitudinilor sale de adaptare atunci cnd prsete familia.Schizofrenia s-ar putea explica prin ceea ce se ntmpl n familie n primele decade de via.Cea mai grea perioad va fi aceea a adolescenei,cnd persoana va fi inabil pentru integrare,se va retrage n asocial i va eua n procesul comunicrii (deoarece nu a fost pregtit pentru viaa independent).Familiile ar fi n special deficitare n urmtoarele domenii:alimentare normal cu dragoste i grij,inexistena unui model sexual,transmiterea tehnicilor emoionale n adoptarea culturii,a felului de a gndi,de a se asocia constructiv cu alii, simbolismul cuvintelor etc.Prinii sunt incapabili a propune o relaie afectiv stabil i coerent cu copilul lor (sunt hiperconformiti cu contacte sociale reduse). n schizofrenie grupul familial funcioneaz sub forma unui mod defensiv particular, descris sub denumirea de "pseudomutualism" i "pseudoostilitate",situaie n care membrii familiei sunt dirijai unul contra altuia n intenia de a se neutraliza,sub aparena armoniei aprnd pulsiuni ncrcate de ur i dorin de distrugere,acest tip de relaii ducnd la izolarea copilului,pn la ruptura sa cu lumea exterioar.n aparen relaiile n familia schizofrenului par a fi mutuale,nelegtoare,deschise,dei n fapt ele nu sunt (pseudomutualitatea).n realitatea este vorba de o rigiditate n structura familiei ce poate tinde la depersonalizarea copilului,la inhibarea maturizrii i identificrii sale.Barierea emoional fa de copil produce un adevrat "divor emoional" n ciuda faadei de dragoste.Pseudomutualitatea pune n discuie o larg varietate de distorsiuni n familiile schizofrenilor,cu roluri inflexibile i simplificate pentru fiecare membru,rolul atribuit copiilor fiind destructiv pentru maturizarea personalitii lor.Bateson (1960) subliniaz natura confuz a comunicrii n familiile schizofrenilor.n acest sens se utilizeaz termenul de "double blind",prinii fcnd copilului cerine care sunt mutual incopatibile (o mam vrea s fie

iubit,dei respinge copilul cnd acesta se apropie afectiv de ea).n acest caz copilul este inut ntr-o situaie continu de eec n comunicare.Singer i Wynne (1965) gsesc n familia schizofrenului dou stiluri de a gndi i a comunica:stilul amorf i stilul fragmentar.In cel amorf exist un eec n difereniere,atenia spre obiecte,diferenierea persoanelor este slab,vag.In ceea ce privete stilul fragmentar acesta presupune o mai bun difereniere dar o mai slab integrare cu aspecte disruptive n comunicare.n familiile schizofrenilor prinii nu sunt capabili a oferi copilului abiliti lingvistice eseniale pentru a-i descrie experiena.Stilul cognitiv al schizofreniei este deficitar. Importana fratriei.Studiul relaiilor dintre frai nu au fost suficient studiate. Schizofrenia exist att n familiile cu muli copii ct i n cele cu puini.n ciuda disturbrilor din familie,rar apar schizofrenie la toi copii unei familii.Rangul naterii are o anumit importan. Aa cum am mai subliniat importana familiei n etiologia schizofreniei i n voluia ei este demn de a fi luat n consideraie.Numeroasele aspecte subliniate pot fi i aseriuni ipotetice dar ansamblul datelor de literatur atest marea importan a familiei de origine a schizofrenicilor. b.Importana altor factori socioculturali O revist epidemiologic a factorilor socioculturali n schizofrenie distinge mecanisme directe i indirecte prin care fenomenele sociale pot activa.Mecanismele directe se refer la tipuri de situaii furnizate de cultur i care pot fi mai mult sau mai puin schizofrenogene.Totui o relaie direct ntre schizofrenie i cultur nu a fost bine studiat,existnd foarte multe explicaii,inclusiv prerea c nu ar exista nici o legtur.De fapt relaia este foarte complex i dificil. Unul dintre aspectele cele mai interesante n schizofrenie l constituie mecanismul nvrii patologice,psihotraumele infantile pot duce la nvarea timpurie greit, rezultatele fiind dup Coleman i Broen urmtoarele: 1.sentimentul unui control rigid de ctre prini,a unei dependene de ei,a respingerii de ctre ei; 2.referine distorsionate privind realitatea posibilitilor i valorilor; 3.competene inadecvate cognitive,interpersonale i comunicative necesare vieii de zi cu zi; 4.probleme serioase n renoirea dorinelor sexuale,a ostilitii i a relaiilor interpersonale ca vulnerabilitatea asociat psihotraumelor timpurii; 5.diferenierea unui self-concept confuz i srac,cu tendina de a plasa o mare valoare n a fi fat sau biat "bun"; Din cauza imaturitii sexuale,fanteziile sexuale ale bolnavilor pot avea o larg gam de obiecte,inclusiv de persoane de acelai sex cu el.Asemenea fantezii conduc la conflicte severe i autodevaluare.Schizofrenicul nelege sau a nvat greit rolul ostilitii i agresivitii n viaa de zi cu zi,frustraiile obinuite aprndu-i ca insuportabile. Tipic, arat Coleman i Broen,preschizofrenul are un concept srac difereiat i confuz,fiind nclinat spre distorsionare,ascunderea dup cortina fanteziei.Dependena sa de dictatul parental l priveaz de experien privind self controlul i controlul propriul destin,el aprnd ca un element reactiv n propriul su comportament. Dei se retrage social,acest lucru nu scade presiunea propriilor dorine i instinctive pentru dragoste,statut social sau aprobare social ci doar primete sanciunea incompetenei sale.Din acest motiv chiar n faza preschizofrenic el are serioase dificulti de adaptare profesional,colar,graie unei memorii,percepii,limbaj sau capacitate de comunicare mai deficitar.Fragmentarea experienei,difuziunea idealului,moduri desturbate de percepie i comunicare sunt rezultatul internalizrii aspectelor particulare a organizrii familiale. Evidenierea importanei factorilor socioculturali n cadrul schizofreniei apare ca o caren a ultimei revoluii sociologice n psihiatrie.Dup concepia clasic,etiologia i evoluia bolii era independent de cultur,care ar fi avut cel mult un rol patoplastic (de a colora,de exemplu o halucinaie sau un delir).Depirea acestui punct de vedere s-a fcut prin concepia relativismului cultural (M.Mead,Ruth Benedict etc).Exist n aceast privin dou concepii:pe de o parte concepia privind relativismul cultural,pe de alt parte concepia c schizofrenia are pretutindeni trsturi fundamentale,indiferent de structura sociocultural studiat).

Influenele culturale trebuesc nelese la dou niveluri:rolul jucat de cultur n determinismul schizofreniei i inflexiunile semiologice n funcie de datele culturale. Importana factorilor socioculturali s-a dovedit foarte mare n etiopatogenia schizofreniei.Dei unii autori neag total existena schizofreniei n unele societi primitive,se tie totui c n unele societi asiatice sau africane incidena schizoifreniei este foarte mic.Un ciment familial solid,atitudinea tolerant i caritabil n unele culturi fac numrul de schizofrenii s fie foarte mic,iar evoluia procesului s fie favorabil. Transformrile socioculturale duc ns i n societile mai primitive la creterea incidenei schizofreniei i la forme de manifestare tot mai "europene".Exist dificulti mari n cercetarea transcultural,dificulti statistice,a criteriilor de diagnostic i a conceptelor privind diagnosticul.Problema cea mai important este cum s recunoti schizofrenia dealungul barierelor culturale,psihologice,lingvistice i structurale multiple (chiar la nivel de simptom).Exist credine,mituri,vrji,reprezentri colective pe care un psihiatru dintr-un anumit mediu cultural le poate privi denaturat.Pe de alt parte se pune ntrebarea dac unele culturi sunt mai schizofrenogene ca altele.S-a dovedit c transformrile socioculturale cresc incidena schizofreniei i i "europenizeaz" simptomele. Referindu-se la emisfera occidental,Devereaux (1970) subliniaz c civilizaia modern nu sufer att de diferitele ei racile,ct mai ales de o form de schizofrenie sopcio-politico-economic,form care va fi tulburarea funcional cea mai important i frecvent n aceast societate.Schizofrenia ar rezulta dintr-o constrngere excesiv a mediului,independent de natura sa.Sauna (1970) explic schizofrenia,sociologic,pe baza urmtorilor parametri: 1.Imposibilitatea indivizilor de a face fa exigenelor unor roluri sociale; 2.Apartenena la o clas social dependent (minoritate); 3.Izolarea individului,alteori mobilitatea social exagerat; 4.Dezorganizarea sistemului social sau a unui transfer subit ntr-un sistem social diferit; Schizofrenia ar fi mai frecvent la clasele srace iar din punct de vedere ecologic incidena cea mai mare ar fi n condiii de srcie i desorganizare (Weiner,1976).Izolarea social ar fi unul dintre factorii deosebit de importani.Acest lucru este mai evident la indivizii care emigreaz din generaie n generaie.Urbanizarea,migraia,modificrile rapide de statut social i de mediu cultural duc la creterea incidenei schizofreniei.Faptul c majoritatea schizofreniilor apar la adolesceni arat ct de important este statutul social,adolescentul fiind o persoan supus unui effort deosebit de adaptare (profesie,nvmnt,csnicie etc)Clasa social a fost studiat din punctul de vedere a incidenei schizofreniei. Astfel, dup Weiner (1976),schizofrenia ar fi mai frecvent la femeile claselor sociale mai defavorizate i mai puin frecvent n clasa managerilor. Izolarea social precipit boala la predispui,la fel ca i dificultile economice,nutriie proast,educaie inadecvat,perturbrile sociale sau ale grupului.Dar,spune autorul, persoanele care vor face schizofrenia migreaz adesea singure n aceste categorii pentru c boala,chiar n faza sa iniial face pe individ inadecvat pentru ctig sau competiie social.Schimbrile culturale au un mare rol.Schizofrenia a fost legat de procesul de urbanizare,industrializare,de migraie,de procesul aculturaiei,schimbrilor economice, crizelor sociale.Aceti factori ar putea declana schizofrenia fie direct fie ar biciui apariia ei la predispui.Odegard (1932) constata c schizofrenia este mai frecvent la norvegienii din Minesota dect la aceia din Norvegia,mai frecvent la emigranii din New York dect la cei nscui acolo.Exist o legtur ntre organizarea etnic i coninutul simptomelor.Astfel irlandezii americani fac mai frecvent forme paranoide cu anxietate i ostilitate n timp ce italienii americani fac n cadrul schizofreniei mai frecvent stri depresive,forme catatonice. O problm sociocultural deosebit este ceea a influenei spitalizrii ndelungate asupra psihodinamicii schizofreniei.Spitalizarea ndelungat duce la o mai mare izolare a pacienilor,la ruperea lui oficial de lumea exterioar.Ei devin astfel foarte dependeni i ca i n societate caut s ne conving c ei nu mai sunt capabili s se adapteze la nevoile comunitii.Saloanele mari,care ajut la

supravegherea mai eficient,nu sunt utile pentru o mai bun comunicare,iar prsirea salonului este un privilegiu pe care schizofrenii nu prea l obin.In acest context putem afirma,c n organizarea sa clasic spitalul de psihiatrie are mai degrab un rol patogenetic,nfundnd pacientul mai mult ntr-o stare de alienare, izolndu-l mai mult de societate,deculturalizndu-l i desadaptndu-l pentru o adevrat via social.Imprejurrile sumbre ale spitalului,saloanele nchise,lipsa oricrei sperane, a unei comunicri autentice duc la agravarea procesului psihotic.H.Ey subliniaz,n acest sens tendina rapid la cronicizare a schizofreniecului n mediul azilar. Descrierea clinic Schizofreniile constituie un grup de afeciuni foarte polimorfe cu posibiliti de trecere dintr-o form n alta.Nu exist criterii de diagnostic pentru schizofrenie,motiv pentru care unii autori au numit pur i simplu schizoifreniile,tipuri de aprare,un tip de comportament social sau o adaptare patologic care nu are nimic comun cu termenul de boal,cel puin aa cum apare el n psihiatria clasic.In schizofrenie nu s-au putut pune n eviden leziuni anatomice specifice,semne de laborator,o stare premorbid caracteristic, o evoluie tipic,schizofreniile fiind multicauzale i multievolutive,ceea ce pune serios n cauz unitatea acestui grup.Nu se poate vorbi nici de existena unui grup de simptome caracteristice schizofreniei,deoarece vorbind n mod global,aproape c nu exist simptom psihiatric care s nu apar sub o form sau alta ntr-o form de schizofrenie.Bleuler (1930) descrie 3 grupe de simptome primare:tulburrile de asociere,tulburrile afective i tulburrile de activitate,sindromul bleulerian bazndu-se pe cei 4 "A" (tulburri de asociaie,de afectivitate,de activitate i pe ambivalen). O problem mult mai important o constituie prezena a dou maniere de abordare a cadrului nosologic al schizofreniei.Astfel n prima manier exist tendina de a lrgi enorm cadrul nosologic al bolii pentru a cuprinde aici o palet foarte mare de manifetri psihopatologice,ntr-o viziune abuziv putnd include aici tot ceea ce vine n conflict cu normele unui subsistem socio-cultural,inclusiv prin includerea persoanelor mai originale,nonconformiste,boeme etc.A 2-a manier const din limitatea la maximum a cadrului nosologic al schizofreniei numai la simptomele i sindroamele net patologice, excluznd formele marginale sau originale de comportament i bazndu-se pe seturi "sigure" de simptome.i n acest caz abuzurile au dus pn la desfiinarea cadrului nosologic al schiozofreniei.In afara schizofreniilor atipice,deobicei grave ca evoluie i prognostic,exist o serie de stri schzofreniforme.Criteriul kraepelinian al semnelor i simptomelor poate duce la izolarea formelor clasice de boal.Criteriul istoricului va evidenia schizofrenii cu mare ncrctur ereditar i personaliti premorbide foarte ncrcate.In fine etiopatogenia va evidenia schizofrenii legate mai mult de o serie de factori psihologici,genetici sau biochimici.Mosher i Gundirson (1973) propun modelul numite de ei "life crisis",pacienii fiind divizai n funcie de natura crizei pe care au suportat-o i modul lor caracteristic de a memora. De fapt caracteristicile schizofreniei au fost mereu definite i redefinite,aproape de la decad la decad.Exist,arat Mendel "mode" geografice n privina a ceea ce se include sub diagnosticul de schizofrenie.In numeroase ri (SUA cu DSM 1,2,3,4) s-au alctuit liste de simptome pentru diagnosticul de schizofrenie,list care poate fi ori prea larg ori prea restrns.Se poate spune c nici una din aceste extreme nu este bun (listele prea lungi creind haos i incluznd toate formele de psihoz,n timp ce listele restrnse in cont mai ales de stadiul terminal i fiind mai puin utile).In nici un caz diagnosticul de schizofrenie nu se poate pune pe situaia actual,ci ea trebuie s in seama de aspectul longitudinal al vieii individului. O asemenea list a cutat s alctuiasc chiar Bleuler,prin divizarea simptomelor schizofreniei n simptome primare i secundare.Lista simptomelor primare ar conine: 1.tulburrile de asociaie; 2.stri de obtuzie i aspecte de rtcire; 3.accese maniacale sau depresive,rezultate direct al procesului organic; 4.tendine la stereotipii i halucinaii; 5.tulburri fizice:pupilare,secretorii,vasomotorii;

n cadrul simptomelor secundare ar intra mai ales autismul.La congresul de la Geneva (1926) el descrie ca tulburare patognomonic a schizofreniei scderea afectivitii,graie atingerii unor nuclei centrali.n 1930 Bleuler face aceiai afirmaie privind scderea elementar a sinergiei,funcie care integreaz ntr-o totalitate diversele tendine instinctive. Totui n 1934 Bleuler sublinia c "nu putem nc ti care este unitatea psihopatologic a schizofreniei". Pentru Minkowski tulburarea caracteristic a schizofreniei nu este nici discordana, nici disocierea,ci pierderea contactului vital cu realitatea.Dar acest lucru nu semnific faptul c schizofrenul este tot timpul indiferent i inactiv,ci c activitatea sa este oarb i inadaptat pentru via.Sub forma de "atitudini schizofrene" Minkowski descrie fenomenele de reverie morbid regrete morbide etc,fenomene care reprezint tentative de a cerceta un nou echilibru,pentru a atenua pierderea contactului cu realitatea. S-au cutat de asemenea o serie de caracteristici generale ale simptomatologiei schizofrene.Dup Lehmann (1976) aceste caracteristici ar fi urmtoarele: 1.Simbolismul ar caracteriza n primul rnd simptomul schizofrenic.Comportamentul bizar,ideaia,vorbirea ar ascunde n ele un grad variabil de simbolism.Acest simbolism nu ar fi ns uor de neles,acest lucru cernd mult timp pentru examinator,bolnavul ne desvluind cheia acestui fenomen. 2.Sensitivitatea ar fi o alt caracteristic important a simptomului schizofren, schizofrenicul fiind mult mai sensitiv dect individul normal. Creterea sensitivitii se refer att la senzorialitate ct i la emotivitate,acest lucru aprnd nc din perioda premorbid a bolii,chiar de la vrste mici.Din acest motiv se vorbete de o hipersensibilitte genetic care face pe individ mult mai vulnerabil la stimulii interni i externi.Din acest motiv bonavul va fi bombardat cu un numr mai mare de stimuli pe unitatea de timp n comparaie cu omul normal.El percepe mai muli stimuli vizuali pe unitatea de timp,lucru care se petrece i n domeniul altor sensibiliti.n acest context retragerea din schizofrenie apare ca un act defensiv pentru a reduce imputul stimulilor excesivi,n timp ce efectul neurolepticelor s-ar datora capacitii lor inhibitoare.Fiind foarte sensitivi,schizofrenii sunt uor de lezat de comportamente care pentru alii nu ating pragul necesar determinrii unei suferine,iar rezultatul ar fi retragerea social.Din aceste motive schizofrenii ar fi persoane inabile pentru stabilirea unor relaii sociale autentice, vor fi inadecvai,retrai,imaturi n situaia de a aprea ca perteneri n relaiile sociale, avnd din acest motiv o nelegere i un comportament infantil n acest domeniu. 3.Variabilitatea este a treia caracteristic a simptomatologiei schizofreniei. Simptomatologia schizofreniei este variabil i inconstant.Acest lucru a fcut s se renune la termenul de demen precoce,pacienii n ciuda aspectului lor ntng fiind capabili ulterior de comportamente care cer mult inteligen. 4.Lipsa delimitrii precise a eului este o caracteristic mult discutat.Faptul c nu exist granie precise ale eului i va face pe pacieni s accepte cu uurin aspectele halucinatorii i delirante.Ca i n cazul stimulrii cu LSD unde de asemenea dispar graniele eului,pacienii cu schizofrenie devin vulnerabili la ori ce stimulare extern.Lipsa delimitrii eului duce de asemenea la fenomenele de depersonalizare i derealizare iar lipsa identificrii sexuale duce la perturbarea identificrii n cadrul unui anumit rol social.Din aceste motive schizofrenia a fost adesea privit ca o regresiune n stadiul infantil,nainte ca diferenierea s fie stabilit psihologic (Lehman). Aa cum sublinia G.N.Constantinescu,nc de la nceputul delimitrii schizofreniei a existat o preocupare pentru a descrie tulburri caracteristice din care s derive celelalte simptome.Ideia demenei progresive a fost criticat de Bleuler iar Chaslin introduce ca element fundamental discordana,n timp ce Ey considera delirul ca fiind elementul fundamental n schizofrenie. Schizofrenia apare deci ca un grup de boli care indiscutabil prezint cteva caracteristici comune,dei nici acestea nu apar constante.Exist,de asemenea moduri diferite de debut sau evoluie.

Coleman u Broen consider c diagnosticul de schizofrenie s-a putea stabili pe 5 categorii de simptome: 1.Prbuirea sistemului de filtrare a percepiilor,pacientul fiind incapabil de o filtrare selectiv,o discriminare ntre percepii importante i neimportante.Percepiile apar n acest caz foarte intense. 2.Desorganizarea proceselor de gndire,incluznd dificultile de concentrare, instabilitatea ordonrii asociaiilor ideilor sau senzaiilor de a nu putea iei dintr-un anumit sistem de gndire,cu scderea posibilitilor de decizie i abilitate intelectual. 3.Emoii inadecvate i sentimentul de panic.Schizofrenii prezint emoii inadecvate situaiilor i stimulrilor la care sunt expui.Desorganizarea gndirii este astfel asociat cu distorsiunea rspunsurilor afective.In acest context apare adesea senzaia de panic.Lipsa de control a ideilor i sentimentelor se resimte terifiant de ctre pacient.In acest context bolnavii vor folosi adesea mecanisme de defensiv. 4.Ideile delirante i halucinaiile reflect desorganizarea gndirii i afectivitii. 5.Retragerea din faa realitii,individul plasndu-se astfel ntr-o lume fantastic a experienei personale.Desorganizarea emoiilor i gndirii se exprim nu numai n privina perceperii mediului nconjurtor dar i a propriului eu care va fi fragmentat,difuz i n extremis pierdut.Acest lucru poate conduce la derealizare i depersonalizare,individul simindu-se mai mult ca o main dect ca o fiin uman. Schizofrenul apare n mod obinuit preocupat de propriile fantezii,cu modul su particular de a vorbi.ncercarea de a-l readuce la realitate este primit cu ostilitate i negativism.Incercrile personale de a iei din aceast lume se soldeaz cel mai frecvent cu un comportament bizar,n diferitegrade.Tot Coleman i Broen mai accentuiaz n cadrul schizofreniei i asupra urmtoarelor aspecte deosebit de importante: 1.nu toate simptomele apar n orice caz particular; 2.acelai simptom difer de la un caz la altul; 3.simptomul mai este influenat i de maniera personal n care pacientul percepe "rolul de bolnav"; 4.tabloul clinic al unui bolnav se modific n timp (uneori episodic,alteori dup un timp ndelungat); i K.Schneider (1957,1971) descrie n schizofrenie simptome de rangul I (care nu sunt identice cu simptomele primare ale lui Bleuler).Dei nu sunt patognomonice ele ar avea o mare valoare pragmatic.In cadrul acestor simptome ar intra:sonorizarea gndirii, halucinaiile auditive,halucinaiile somatice,senzaia c gndurile i sunt controlate,idei delirante,automatismul mental.O a 2-a categorie este denumit ca fiind format din simptome de rangul II,servind de asemenea la stabilirea diagnosticului (perplexitate, tulburri depresive i euforice,alte tulburri emoionale etc). Aspecte semiologice Aa cum am mai artat,n schizofrenie se poate ntlni practic ntreaga semiologie psihiatric.In cele ce urmeaz vom amini pe scurt doar aspecte mai specifice sau particulare care pot apare n clinica schizofreniilor. Tulburrile de percepie.Poate apare hipoestezia i hiperestezia (s-a descris mai ales hipersensibilitatea la lumin,tulburri n perceperea feei sau a figurii altor persoane,a micrilor,greuti n formarea Gestalt-ului percepiei).Hipersensibilitatea poate cuprinde i alte organe de sim:miros,gust etc.Tulburrile de percepere a schemei corporale i mai ales dismorfofobia par mai frecvente la adolesceni.Halucinaiile auditive ocup primul rang de frecven,urmate de cele tactile,olfactive,gustative,kinestezice,vizuale.Mai frecvente sunt pseudohalucinaiile care nsoite de idei de influen alctuiesc sindromul de automatism mental,un semn aproape patognomonic pentru schizofrenie.Visele bolnavilor sunt mai puin coerente i mai puin complexe,uneori mult mai bizare dect la indivizii normali.Visele colorate sunt rare. Tulburrile de gndire ocup un loc important,pe primul plan situndu-se fenomenele disociative,motiv pentru care gndirea apare adesea ca incoerent, ntrerupt, delirant. Viteza gndirii poate varia de la o extrem la alta.Pacientul poate avea o gndire centrat spre generaliti sau abstraciuni,o serie de idei avnd doar valoare simbolic.Funcia de comunicare a gndirii i a limbajului

apar ca serios perturbate graie unui tip dereistic de verbigeraie.Se utilizeaz metafore,expresii excentrice,necomune,pn la utilizarea unui adevrat jargoin de neologisme.In anumite perioade pacienii devin total nelogici, neinteligibili,cu o gndire difuz i desorganizat,rspunsul lor la ntrebri fiind irelevant, n ciuda unui aspect clar al contiinei.Conceptualizarea gndirii schizofrenicului este foarte deficitar,deoarece el gndete n proprii si termeni autiti,n concordan cu un alt sistem logic,deosebit de sistemul logic al oamenilor normali.Gndirea pacienilor nu conduce la concluzii bazate pe realitate sau pe logica formal (de exemplu dou obiecte sunt identice pentru c au doar o caracteristic comun).Ei,subliniaz Arieti,utilizeaz segmente izolate sau pri i nu conceptul n ntregime.Adeseori ei utilizeaz o gndire simbolic (dac Ion este frate cu Petre nseamn c i Petre este frate cu Ion de unde deduc c dac Vasile este tatl lui Dumitru,Dumitru este i el tatl lui Vasile).Dup Storch (1922) schizofrenul utilizeaz maniera mitico-religioas de gndire (cu mecanisme cum ar fi condensarea,substituia,deplasarea etc).Concretizarea i lipsa atitudinilor abstracte ar fi specifice schizofreniei,pacientul pierznd abilitatea generalizrii corecte (Lehman).Seturi de fraz sunt utilizate adesea stereotip,din care putem deduce doar caracterul vag i simbolic,cu un mare grad de condensare. Aceasta poate duce n planul vorbirii la "salata de cuvinte".Alteori pacientul se poate ascunde n cadrul unei vorbiri "intelectualizate" pn la o adevrat ruminaie.Srcirea puterii de asociaie i a ideilor se poate explica prin preocuprile de prim rang privind materialul incontient i a ngustrii deosebite a ateniei.Acest material incontient poate provoca scurtcircuite,lapsusuri i neologisme (Kolb).Blocajul ideaiei poate fi legat de asemenea de aspectele respective ale materialului incontient.Asociaiile i simbolurile apar datorit constelaiilor afective i instinctive.Cnd aceste fenomene apar n contient,subliniaz Kolb,ele apar ca nite vise n care de asemenea acioneaz procesul simbolizrii,displasrii i condensrii.Aceast gndire dereistic falsific realitatea n sens nelogic i netiinific.Experiena i logica nu pot corecta acest tip de gndire.Din cauza perturbrii asociaiilor,gndirea apare sub diferite forme de incoeren.Wynne i Singer postuleaz la schizofrenie o serie de funcii pe care le-a numit: amorfism, fragmentare,forme amestecate.Schizofrenul amorf are un tip de comunicare n secvene desorganizate prin scurtime,caracter vag,nedefinit,cu aspecte prost difereniate. Schizofrenii cu gndire amestecat au puin claritate perceptual i cognitiv,putnd funciona normal n anumite perioade.Pacienii cu gndire fragmentat apar ca forme borderline sau pseudonevrotice,cu dificulti de integrare i articulare a experienei,dar care la stres sunt vulnerabili,n conflict cu impulsurile i ideile lor.Dei apropiai de normal ei nu sunt destul de coereni adeseori recurgnd la mijloace de aprare paranoid sau nevrotic.Calitatea amorf sau fragmentar a gndirii este n strns legtur cu stilul educativ din cadrul familiei.Ideile delirante constituie fenomenul cel mai important din cadrul tulburrilor de gndire. Ideile delirante apar frecvent n schizofrenie,nu se pot corecta,cele mai comune forme fiind ideile delirante de influen (sentimentul c sunt manipulai de la distan de fore strine).Tematicile delirante apar adesea ca fiind greu de neles,groteti.Dei nu corespund realitii ele pot corespunde unor pulsiuni i cerine intense (centrate pe teme de persecuie,grandoare etc).Dup Conrad desvoltarea delirului n schizofrenie s-ar face n mai multe faze: 1.Prima faz este numit "trema" i este perioda cnd pacienii sunt contieni c ceva se ntmpl cu ei,c lumea din jur se schimb,iar ei devin slabi n contact cu aceast lume.n faza "trema"pcientul este anxios (trema =fric,lips de control).Pacientul devine iritabil,adesea depresiv.Faza dureaz de la cteva zile la cteva sptmni sau luni.Spre sfritul fazei organizarea halucinator-delirant determin pacientul a vedea mediul nconjurtor ca straniu,cu aparenele schimbate. 2.Faza "apophanic" (de revelaie,n limba greac) n care pacientul "se lmurete" asupra sa. 3.Faza "apocaliptic" n care lumea pacientului devine tot mai fragmentat. 4.Faza terminal n care pacientul parc vegetetaz. In faza de revelaie pacientul devine deodat sigur asupra anumitor factori de care pn atunci se ndoia.Graie delirului schiziofrenii i vor reorganiza de acuma ntreaga existen,ocupndu-se de "noile

lor problematici" (care presupun instincte, idealuri, frustrare,inadecven biologic,sentimente de insecuritate,vinovie,aspecte afective sau de alt natur coninute n incontient).Graie autismului,retragerii sociale,numeroi schizofreni las impresia c nu au nici o preocupare delirant,n timp ce ea exist. Tulburrile de vorbire urmresc ndeaproape tulburrile de gndire.Putem gsi aspecte de verbigeraie,cu repetarea monoton de cuvinte,fragmente de propoziie,vorbire incoerent,care nu servete comunicrii,vorbire pueril sau la persoana a treia,folosirea infinitivelor. Tonalitatea vorbirii poate prezenta numeroase bizarerii(poate fi joas,nalt),alteori are aspectul de ca i cum limba matern ar fi o limb strin,nvat recent.Glosolalia printr-un limbaj artificial,cu semnificaie doar pentru pacient i care este incomprehensibil pentru cei din jur.Poate apare de asemenea mutismul,ecolalia, verbigeraia. Toate aceste anomalii pot apare i n limbajul scris care i el se poate caracteriza prin bizarerii (inclusiv n alegerea hrtiei i cernelii),forma grafic a scrisului,stereotipiile etc. Tulburri de atenie apar n schizofrenie graie marii introversiuni i autismului,a desinteresului pentru mediul exterior.Din aceste motive ei apar uneori ca desorientai,par a avea mari tulburri de memorie i judecat,pn la o adevrat psudodemen. Tulburrile de memorie nu sunt prea pronunate i in mai ales de tulburrile de atenie(pentru memoria de fixare).Pot apare,totui uneori amnezii,pentru perioadele de agitaie sau acele asociate cu tulburri de contiin.Mai rar pot apare o serie de paramnezii. Tulburrile afective constituie un capitol prolix.Clasic schizofrenia se caracterizeaz prin afedonism,hipoafectivitate,lips de empatie,pn la indiferen sau inversiune afectiv.Pustiirea afectiv constituie marea dram a bolnavilor.Se mai noteaz labilitatea sau fluctuaia afectelor.Pacientul,subliniaz G.N.Constatntinescu,face glume dar nu le nelege pe ale altora,este ironic,ceea ce ngreuneaz contactul cu el .Inversiunea afectiv,ambivalena,paratimiile cu discordan ntre idei i sentimente caracterizeaz schizofrenia.Totui la vechii schizofreni poate apare un grad de ataament fa de spital. Tulburri de voin i activitate.Schizofrenia se caracterizeaz prin abulie,pacientul fiind lene,neglijent,inactiv,negativist,ambivalent n voin.Comportamentul schizofrenului este lipsit de armonie,de tendina de integrare,adeseori afectele i dorinele fiind incompatibile i i schimb frecvent obiectivul.Dup Kolb comportamentul pacienilor este capricios,impulsiv,ca rezultat al unei voine ambivalente,a unor contradicii,a tendinelor conative (fenomene pe care Bleuler le-a considerat fundamentale pentru schizofrenie).In schizofrenie impulsul este n contradicie direct cu manifestarea expres.Dac pentru normal,arat Kolb,comportamentul este un compromis ntre diferitele tendine,urmnd n ultim instan principiul realitii,la schizofrenie att impulsurile contiente ct i incontiente controleaz un comportament care devine eratic,cu contradicii interne n lupt simultan i direct.Din acest motiv multiple comportamente sunt ambivalente (de iubire i ur,afeciune i ostilitate).Uneori pacientul poate controla aceste impulsuri dar alteori simte c acest comportament i este impus. Un alt element caracteristic al activitii schizofrenului este constituit de anergie,ceea ce se produce prin evitarea unei activiti concrete sau spontane,lipsa de iniiativ i a unui scop,pn la inactivitate ca anergic (Kolb,1973).Schizofrenul renun astfel complet de af fi coparticipant la o lume pe care nu o mai nelege,motiv pentru care comportamentul lui tinde a fi regresiv i autistic.El nu-i mai experimenteaz comportamentul n relaie cu lumea exterioar. Negativismul i sugestibilitatea sunt 2 aspecte care caracterizeaz comportamentul schizofrenului.Prin negativism,pacienii se opun realizrii voinei celor din jur.Acest lucru apare sub forma mentismului,refuzului alimentar,refuzului de a urina,de a face orice micare.Opus negativismului apare sugestibilitatea patologic,pacientul acceptnd pasiv orice i se sugereaz din mediul exterior.Uneori supunerea este automat fr a mai cerceta consecinele (n acest sens apar ecolalia,ecopraxia,ecomimia).

Stereotipiile de poziie pot lua aspect de flexibilitate ceroas.Stereotipiile de micare sunt foarte variate,manierismele sunt frecvente i se pot manifesta sub form de grimase, ticuri,uneori pn la constituirea unor adevrate ritualuri (botul schizofrenic).Ca i limbajul sau gndirea schizofrenic multe asemenea manifestri apar ca neinteligibile, bizare. Tulburri de contiin i de integrare.Se presupune c tabloul schizofreniei nu presupune tulburri mari de contiin,cu excepia unor forme de schizofrenie hebefrenic,unde se poate detaa cu uurin o serie de aspecte onirice.Dup Kolb percepia timpului ar fi mai lent,schizofrenii fiind inabili de a aprecia unitatea de timp.Tulburrile de orientare ar avea la baz tulburrile de atenie, negativismul, rrspunsurile bizare i alte falsificri cu rdcina n ideile delirante sau halucinaii. Funciile integrative ale personalitii fiind puternic tulburate,apar numeroase aspecte deficitare care pot avea aspect demenial,n ciuda lipsei de afectare proprizis a inteligenei.Personalitatea este profund modificat,pacienii neavnd capacitatea de integrare proporional a funciilor sale psihic.Depersonalizarea apare astfel ca o tulburare profund care d impresia unei devitalizri,cu sentimentul c a devenit un mecanism,adeseori dirijat din afar.tergerea granielor eului va face posibil ca pacientul s se identifice uor cu alte persoane sau obiecte:tranzitivism, perplexitate, depersonalizare). Producia artistic prezint la schizofreni o serie de caracteristici.Rennert distinge urmtoarele criterii: -rentoarcerea la un grad primitiv de expresie; -preponderena tendinei ludice; -lipsa de perspectiv; -tendine simbolice; Apar forme baroce,suprancrcate,reprezentri comice sau groteti,salate de imagini,ncrcarea suprafeei de lucru,imixtiunea n desen de cifre i litere,combinaii ntre obiecte i fiine,stereotipii ornamentale,nerespectarea relaiilor spaiale,descompunerea corpului uman sau animal (G.N.Constantinescu).Coninutul este compus adesea din desene geometrice,compoziii ornamentale,temele preferate fiind desene mecanice sau aparate, reprezentri magice sau alegorice.Aparastfel imagini de ochi izolai,capete,peti,organe genitale.Sclupturile sunt rare. Poezii au coninut ermetic i sunt incomprehensibile,pline de bizarerii,adeseori trtiste au dureroase. Simptomatologia somatic.M.Bleuler mparte tulburrile somatice din schizofrenie astfel: 1.Consecine somatice secundare compoprtamentului maladiv (agitaie psihomotorie, inhibiie,tulburri metabolice); 2.Fenomene vegetative ce nsoesc tensiunea emoional; Procopiu i Cociasu (1975) n cadrul unei dispensarizri active ntr-un sector din Bucureti constat c 32,5% dintre schizofreni sufereau de diferite afeciuni somatice, preexistente sau aprute dup debutul bolii.Astfel 13% erau boli endocrine,4,5% hepatite cronice,1% gastrite etc. S-a observat de mult c n schizofrenie exist numeroase afeciuni somatice.Astfel greutatea corporal scade la nceput i crete n perioda cronicizrii.n formele acute,catatonice apar uneori hipertermia.Se mai remarc uneori scderea apetitului,secreia salivar crescut,diaree sau constipaie,uneori retenie urinar.Pulsul este oscilant iar la catatonici apare cianoza extremitilor,pielea este prea umed sau prea uscat.Segal descrie o rigiditate vascular,scderea indicelui oscilometric.Amenoreea este frecvent la femei n strile acute iar la brbai impotena.S-a mai evideniat leucocitoza, euzinopenia.Pupilele sunt midriatice n strile acute,uneori inegalitatea pupilar,iar analgezia parial sau total poate predispune la automutilri.Schizofrenia ar fi mai frecvent la grupa sanghin AB i mai rar la grupa B.La radioscopie apare cord n "pictur",ncetenirea circulaiei periferice cu vasoconstricie (tulburri vegetative i vazomotorii,ducnd uneori la edeme). Lemke (1955) semnalizeaz o serie de microsimptome neurologice ca:tremurturi ale degetelor,anomalii la rezistena electric a pielii,abolirea reflexelor cutanate abdominale,a reflexului cremaseterin.Dac la nceput apar numeroase aspecte somatice i ipohondrice, ulterior n schizofrenie se consider rare

sindroamele sau bolile psihosomatice (alergiile ar fi foarte rare).Insomnia cu reducerea stadiului 4 este de asemenea frecvent. Debutul bolii Referindu-se la formele de debut din schizofrenie elaru (1975) pe baza unui larg lot de schizofreni gsete urmtoarele maniere de debut: -debut nevrotic; -debut heboidiform; -debut prin accenturea trsturilor premorbide de personalitate; -debut schizoid; -debut acut; -debut dup accident puerperal; -debut dup traumatism cranian; -debut psudomaniacal; -debut depresiv; -debut paranoid; -debut catatonic; -debut hebefrenic; -debut hebefreno-catatonic; -debut sub forma schizofreniei simple; Debutul schizofreniei este precedat,adesea,de manifestri semnificative.Astfel,cu civa ani nainte pot apare o retragere social,o stare de neatenie i o inhibiie progresiv a sentimentelor care devin (mai ales la fete) tot mai srac controlate. Intrat n adolescen apar numeroase difculti n relaie cu colegii,nu accept o prietenie intim, prefer singurtatea. Exist debuturi lente,progresive i debuturi acute.In debutul acut caracterul este exploziv,cu manifestri delirante i halucinaii acute,stri oneiroide,grade diferite de depersonalizare,angoasa distrugerii.Alteori debutul poate fi maniacal sau depresiv,fie printr-o stare confuziv.Ushakov (1975) consider c schizofrenia acut apare mai ales n jur de 11 ani,n timp ce acele lente ar apare nc din frageda copilrie.Conrad (1965) arat c la adolesceni debutul este legat de scderea potenialului energetic,apariia eecului colar,pierderea interesului,fenomene trite la nceput contient.Uneeori poate apare iniial fobia colar,pn la aspectul ei psihotic. n debutul lent exist greuti enorme de recunoatere a bolii n faza iniial.Pot apare faze anxioase,tulburri afective,retragerea n sine,tulburri ale activitii i intereselor, tulburri de vorbire,manierisme care se pot lesne confunda cu fenomenele crizei personalitii normale a adolescentului.Exist n debutul bolii o faz de "nvlmeal" emoional i de instabilitate,adeseori cu exacerbarea unor comportamente marginale (Kolb).Faptul c schizofrenia apare de regul la adolesceni a fcut pe numeroi autori s considere drept indicator al debutului bolii tot felul de manifestri care fac parte din patologia "normal" de la aceast vrst (Cucu,1979).Cu excepia catatoniei,care de obicei debuteaz brusc,toate celelalte forme de schizofrenie pot avea o perioad de 1-3 ani de transformri preschizofrenice,creterea gradului de anxietate fiind regula.Chiar de la debut exist o serie de semne greu de interpretat.Astfel pacienii au o serie de greuti n a-i exprima anxietatea,prezint o istovire general de energie,relaiile interpersonale devin stngace i eueaz iar rezultatele apar dezastruoase,cu respingerea pacientului,scderea autostimei,creterea dificultilor de via.In fine,subliniaz Mendel (1975) se poate vorbi de un aa numit "eec al istoricitii",eecul unei istorii personale corespunztoare pentru a putea judeca i a-i dirija comportamentul,de a avea ncredere n ceea ce se va ntmpla n viitor.Cnd boala debuteaz propriuzis,apare pe acest fond o puternic scdere a randamentului colar,cu deteriorarea funciilor intelectuale (scderea atniei, desinteres, hipobulie).Treptat asistm la disocierea complet a reaciilor personalitii (grimase, pierderea graiei),n timp ce alte simptome vin s completeze tabloul clinic (obsesii, instabilitatea dispoziiei,atitudini ambivalente,senzaii cenestezice).Polatin (1971) vorbete de existena unei perioade "microcatatonice"

care s-ar caracteriza printr-o stare de "distractibilitate" cu neatenie,rspunsuri distrate,impresia unei "neguri" care se aeaz pe gndire,o impresie de "trans".Pacienii prezint,de asemenea dificulti n meninerea percepiei constante a mediului intern i extern,meninerea totui a contactului prin construirea unui tablou fantastic.Treptat apar preocupri care nu sunt n legtur cu munca sau situaia sa,deobicei preocupri abstracte sau filozofice.Retragerea n sine este tot mai evident,devin psihic apatici,tocii afectiv,apoi poate apare inversiunea afectiv. Preocuprile sexuale sau erotice apar numai pe plan ideativ,fr nici o tendin de materializare.In familie apar relaii de agresivitate,apare automatismul mental,derealizarea i depersonalizarea.Vrsta debutului poate fi variabil,n copilrie,mai frecvent n adolescen i uneori tardiv (i dup 40 de ani). In formele lente asistm la o mutaie "schizofrenic" treptat,tulburrile de comportament instalnduse ncet.Din acest motiv,adeseori n aceste forme de debut pacienii sunt vzui anterior de ali profesioniti (pedagogi,psihologi,medici generaliti sau somaticieni diferii).Dup Lempi'ere i colab.(1978) urmtoarele simptome se instaleaz insidios: -scderea randamentului intelectual,adesea la un tnr foarte dotat pn la acea dat; -modificri de caracter:morozitate,ostilitate n mediul familie,tendin de izolare etc; -renunarea la activitile distrative fr o justificare plauzibil; -inclinarea spre ocultism,magie,acte religioase; -unele tulburri de alur nevrotic cum ar fi :simptomatologie anxioas (frici raionale, c va muri n somn,obsesii,pseudofobii,impresia c ambiana i este ostil), simptomatologie isteric (dureri eratice,tulburri alimentare),simptomatologie ipohondric (cu preocupare pentru propriul corp,impresia c se intoxic cu produse alimantare),preocupri dismorfofobice,depersonalizare. In experiena clinic se mai enumer urmtoarele forme de debut a schizofreniei: 1.Debut lent,prin modificri caracteriale i comportament (de tipul adolescentului lene); 2.Debutul prin acte medico-legale; 3.Debut neurasteniform; 4.Debut obsesivo-fobic; 5.Debut isteric; 6.Debut delirant halucinator; 7.Debut de tip maniacal sau depresiv; 8.Debut acut; 9.Debut prin tulburri de contiin; Perioada de stare Aa cum am vzut schizofrenia se manifest printr-un polimorfism simptomatologic , care este greu de sistematizat.Dac nu exist simptome caracteristice,totui din experiena noastr a reieit o serie de caracteristici,aproape obligatorii a comportamentului semiologic al schizofreniilor. 1.Alienarea de realitate,pe msura evoluiei bolii pacientul se ndeprteaz de realitate(ca un avion care decoleaz i se ndeprteaz treptat de pmnt pn lucrurile de jos devin confuze sau trecnd bariera de nori nici nu se mai vd).La schizofreni senzaia de alienare apare nc de la debut,cnd dei contactul cu realitatea nu este total pierdut, comportamentul pacienilor este punctat tot mai des de bizarerii,de comportamente care uimesc pe aceia care l-au cunoscut pe bolnav pn atunci.In perioda de stare alienarea este total,individul triete ntr-o lume fantastic,autist,condus dup o logic pe care nu o mai nelegem.Pacientul,prin starea sa realizeaz prototipul exact,a ceea ce popular este cunoscut cu termenul de nebunie.Se pare c pacientul plonjeaz,pur i simplu,ntr-un alt sistem logic,nenelegerea dintre el i noi fiind total (pentru el omul normal este tot att de bizar ct pare i el pentru acesta). 2.A doua caracteristic este legat de patologia afectivitii,o patologie n mare parte caracteristic.Apar modificri care doar n schizofrenie sunt aa de bine exprimate cum ar fi:hipotimia,ambivalena afectiv,inversiunea afectiv.Mai mult gradul de expresivitate a patologiei afective de tip schizoid este direct proporional cu prognosticul mai uor sau mai sever al bolii.Patologia

afectiv a schizofrnicului se decaleaz cu mult nainte de apariia clinic a bolii.In unele situaii o asemenea stare apare sub forma cunoscut a personalitii schizoide.Individul treptat se nstrineaz de lume,nu mai are capacitatea de empatie (ca un foarfece invizibil se taie legturile afective cu cei din jur,individul nu mai are capacitatea de a rezona afectiv pentru cei din jur).Dac la nceput aceste modificri se manifest fa de persoane din anturajul su,treptat starea de ahedonie se manifest asupra celor care i sunt apropiai,fa de rudele apropiate.Schimburile empatice scad, schizofrenul oferind i primind n relaiile sale puin dragoste,pn la renumita formul, "nu-i mai iubete nici dumnezeu nici oamenii".Afectarea leziunilor afective cu familia este grav,apare inversiunea afectiv (pn la crim),apare ambivalena afectiv.In aceast faz pacientul este amorf din punct de vedere afectiv,nu iubete i nu este iubit,i dispare maleabilitatea i spontaneitatea comportamentelor,participarea emoional, ambiiile, spiritul competitiv,pn la starea de ahedonie(cea mai ucigtoare ntrebare pentru schizofren va fi acum:ce planuri ai pentru viitor,cnd vom gsi o persoan fr viitor sau cu planuri fanteziste). 3.A treia caracteristic este constituit de fenomenul de disociere intrapsihic (schzein=a tia).Este deci vorba de un proces de "rupere interioar",cu pierderea proporiilor diferitelor funcii psihice.Disocierea i desagregarea afecteaz ntreaga via mintal a individului.Din acest motiv procesul comunicrii devine neautentic,individul se ndeprteaz de lumea real,devenind discordant,bizar.Printre cele mai pregnante stigmate ale disocierii fac parte depersonalizarea i derealizarea.Derealizarea i depersonalizarea pot apare ca stadiu tranzitor n formarea ideilor delirante.Caracteristicile derealizrii n schizofrenie ar consta din efemeritatea i discreie sa din primul stadiu al bolii,lipsa de continuitate.Pacientul cu depersonalizare triete senzaia de vag,nereal,de detaare,el este spectator i nu particip la viaa sa.Din aceste motive se simte schimbat,nu se mai consider o personalitate,aciunile lui aprnd ca mecanice i automate.Pacientul nu-i mai poate delimita propriul su eu,motiv pentru care identitatea sa devine confuz iar ncercrile sale de raionalizare l duc la concluzii delirante (cu idei nihiliste,ideia c lumea sau el nu mai exist).Mediul din jurul su apare nenatural,nereal,ducnd bolnavul ntr-o stare de stupiditate,de reverie i n ultim instan,la retragerea treptat. Sindromul disociativ,pierderea simului proporiilor va determina o simptomatologie foarte prolix.In planul percepiei apar iluzii,halucinaii pseudohalucinaii,manifestri cenestopate.Iluziile corporale sunt frecvente,la adolesceni mai ales sub forma dismorfofobiei,pacientul privindu-se la nesfrit n oglind,splnd sau frecnd timp ndelungat anumite pri ale corpului,uneori este incert sexual.Atenia se concentreaz spre interior unde este dominat de o stare de anxietate i stranietate.Voina pacientului scade,devine neglijent n inut i igien personal.In domeniul psihomotricitii apar fenomene catatonice ca:indecizia gesturilor,micrile automate, manierisme, paratimii, stereotipii.Apar de asemenea tulburri vegetative i metabolice (tulburri vazomotorii, edeme,tulburri secretorii).Uneori sindromul catatonic se manifest mai pregnant (streotipii de micare sau poziie,negativism sau sugestibilitate etc). Sindromul delirant apare printr-o dezorganizare polimorf a gndirii.Autismul n gndire se manifest printr-o retragere n "turnul su de filde" i o pierdere a contactului su vital cu realitatea.Autismul este,de fapt ,o ruptur total cu realitatea,o reamenajare total a raporturilor dintre individ i mediul exterior.Alienndu-se de realitate,schizofrenul va tri ntr-o lume fantastic,atemporal i inabordabil din afar (o moarte psihic aparent).Manifestrile delirante constau din alterarea gndirii,apariia unori de idei incoerente.Apar idei delirante,planuri fantastice de viitor,irealizabile,idei interpretative. Fa de anturaj devine indiferent,ostil,ostilitatea dirijndu-se mai ales asupra celor din familia sa. Tulburrile de conduit se caracterizeaz printr-o hipobulie i abulie, apragmatism, gesturi suicidale,raptusuri imprevizibile,acte heteroagresive. O mare importan o au comportamentele delictuale,actele medico-legale.Moraru i Quai (1964) subliniaz c 26% dintre expertizele medico-legale din 1964 au fost efectuate la bolnavii cu

schizofrenie.Referitor la frecvena delictelor,schizofrenia a ocupat rangul doi printre celelalte boli psihice.Cele mai frecvente delicte le-au fcut schizofreniile paranoide,urmate de cele defectuale. In descrierea perioadei de stare a schizofreniei trebuie inut cont c aceasta nu este o boal unitar,motiv pentru care s-au descris o serie de forme clinice.In realitate diferitele tipuri sau forme clinice nu pot fi desprite n forme aparte de schizofrenie,ele avnd o serie de caraceristici comune (de exemplu de tipul caracteristicilor pe care le-am amintit noi mai sus).Caracterul pregnant al unui tip este dat de pregnana i de apariia pe primul plan al unui anumit simptom sau sindrom,de maniera deosebit de manifestare a procesului clinic. Formele clinice In 1926 Claude diviza "boala lui Bleuler" n demena precoce i grupa "schizozelor". Dac demena precoce era considerat o adevrat demen juvenil (cu cauze exo i endogene),schizozele apreau mai ales datorit exagerrii constituiei schizoide.coala lui Kleist va intercala ntre schizofrenie i PMD o serie de entiti,adesea ereditare pe care le-a denumit fazofrenii.Pentru Kleist schizofreniile erau procese distructive evolutive divizndu-se n :hebefrenie,schizofrenie incoerent (schizofazia),schizofrenia paranoid, autopsihoza progresiv,catatonia.coala lui Kleist este o coal organicist care privete schizofreniile ca un sistem de degenerescen ereditar,fiecare simptom coresponznd unei anumite arii de degenerescen cortical.El alctuiete o simptomatic complicat,aproape incomprehensibil,cu forme tipice i atipice i o puzderie de subgrupe . Leonhard (1950) divide schizofrenia n dou categorii: 1.Schizofrenia de nucleu,boal heredodegenerativ sistemic,n care se cuprind formele catatonice,hebefrenice,paranoide,incoerente; 2.Grupul schizofreniilor atipice,nesistemice,care nu prezint un cadru clinic rigid.In acest cadru ar intra:catatonia periodic,parafrenia afectiv,schizofazia. La congresul de la Paris (1950) Langfeldt distinge n schizofrenie,de asemenea dou grupe: 1.Un grup de schizofrenii indiscutabile (forma hebefrenic,catatonic, paranoid, diferite forme mixte); 2.Un grup de psihoze schizofreniforme (schizofrenii limitrofe sau ndoielnice,cu prognostic mai bun); Totui,trebuie subliniat c nici o clasificare nu poate fi luat n considerare dac ea nu este mai bun,dac nu aduce elemente n plus fa de calasificarea lui Kraepelin i Bleuler,Kraepelin descriind 3 subtipuri ale demenei precoce:forma catatonic,hebefrenic i paranoid la care Bleuler adaug forma simpl. Referindu-se la schizofreniile cronicizate,Mendel subliniaz c acestea se subdivid n trei categorii majore: 1.Schizofrenia cronic intermitent cu istorie lung (cel puin 6 luni),cu episoade intermitente acute i remisiuni prelungite,pacientul avnd dificulti n manipularea anxietii,relaiilor interpersonale i familiale.Uneori acest tip de schizofrenie cronic poate prea hebefrenic,paranoid sau simpl. 2.Schizofrenia cronic latent care include pacieni care n trecut au fost schizofrenii borderline,forme pseudonevrotice etc.Evoluia poate diminua sau s se accentuieze fr ns a ajunge la forme tipice (nu au de regul halucinaii,delir,depersonalizare). 3.Schizofrenia cronic paranoid,dei nu are simptome psihotice clare. In ciuda descrierii a numeroase forme de schizofrenie,putem spune c majoritatea autorilor au rmas la formele clinice clasice,la care s-au mai adugat i altele (forme acute,schizoafective,tardive,latente,reziduale etc). In cele ce urmeaz vom descrie principalele forme clinice. 1.Forma acut.Delimitarea unei forme acute de schizofrenie este arbitrar,deoarece acest fel de manifestare este evolutiv i practic se poate manifesta n toate formele clasice de schizofrenie.Forma acut se manifest prin nceput acut i o evoluie sgomotoas. Tabloul clinic este dominat de sensaia de panic i anxietate,de o stare de perplexitate, individul avnd sensaia c nu tie ce se ntmpl cu

el.Evoluia poate merge spre remisiune (cnd pot apare i noi reacutizri) sau spre una dintre formele clasice de schizofrenie. 2.Forma simpl se caracterizeaz mai ales prin scderea afectivitii,tensiunilor instinctuale,ambiiilor,voinei,iniiativei.Delirul i halucinaiile sunt absente.Disocierea se realizeaz lent.Forma simpl apare mai frecvent la personaliti schizoide, rezervate, timide,care prefer izolarea,demisia n faa greutilor.Comportamentul bolnavilor este plin de bizarerii,sunt aparagmatici,cu indiferen afectiv.Pacienii sunt retrai,evit a intra n conflict cu cineva.Activitatea profesional sau colar nceteaz.Pacienii se mai plng de numeroase tulburri somatice,de astenie,nervozitate,fenomene pentru care se trateaz timp ndelungat.Fa de mediu,pacienii sunt indifereni sau reacioneaz cu ur. Aspectul simptomatic este srac,lipsind mai ales simptomele pozitive (delir, halucinaii,agitaie),pustiirea i srcirea vieii psihice fiind cele mai importante.Aici intr i aa numitul tip al "adolescentului lene",tnr eminent i care deodat devine indolent, nu-l mai intereseaz coala,ncepe s-i propun scopuri irealizabile.Muli din aceti tineri apar ca boemi,vagabonzi,lenei,iresponsabili,prostituate sau delincveni.Aceti tineri nu sunt impresionai de ceea ce este n jurul lor,de responsabiliti,rspund greu sau deloc la comenzile sociale.Pentru Curran i colab.(1980) termenul de schizofrenie simpl se refer la forme cu debut lent,excentrici,mergnd spre deteriorare,lipsii de afect sau instinct. Dintre toate formele de schizofrenie,forma simpl este cea mai srac n simptome. Prognosticul este prost.Boala apare n adolescen cu reducerea intereselor i ataamentelor,motiv pentru care individul euiaz n coal,n relaiile sociale i apoi intr n conflict cu familia i prietenii.Treptat aceti tineri devin triviali,igiena personal las de dorit,nu mai sunt interesai n relaiile heterosexuale,reveriile i tririle lor n fantastiuc devin constante.Bolnavii nu fac nici un efort pentru a munci,pentru a-i asuma rspundere, motiv pentru care adesea duc o via parazitar (uneori cu accese de agresiune deschis). Comportamentul lor devine negativist,evaziv i obstinant.Suhareva caracterizeaz pe aceti adolesceni ca apatici,abulici,cu scderea energiei dar i cu acte impulsive, agresivitate, ostilitate fa de cei care i iubesc.Ca simptome productive autoarea,descrie frica i obsesiile,fanteziile,depersonalizarea.Numrul de internri este adesea n aceast form foarte mare. 3.Forma hebefrenic.In forma hebefrenic procesul disociativ atinge maximum de intensitate,la care se adaug un grad accentuat de discordan a gndirii, inteligenei, limbajului i afectivitii. Kahlbaum i Haeker considerau hebefrenia ca o demen precoce nsoit de tulburri afective de tip maniacal,care apreau la vrsta pubertii i se caracteriza prin comportamente ca:afectare,expresii mimice patetice,precocitate pentru unele probleme abstracte,disociere.Deteriorarea ar fi elementul constant n hebefrenie. Deficitul se instaleaz repede dnd impresia de incurabilitate la prima vedere i de devitalizare.Uneori deteriorarea poate lua aspecte demeniale,dei putem asista i la vindecri spectaculoase.Hebefrenia se caracterizeaz printr-o regresiune marcat pn la primitiv,desinhibiie,comportament neorganizat.Dei sunt foarte activi,uneori prezentnd o stare maniacal atipic,ei sunt fr randament (din cauza procesului disociativ).Reaciile afective sunt necorespunztoare,rd nemotivat,se comport pueril,clowneriile caracteriznd n mare parte comportamentul lor. Schizofrenia hebefrenic este considerat ca cea mai distructiv boal pshic i cea mai caracteristic pentru adolescen.Debutul poate fi mai ales lent,mai rar subacut sau depresiv.Exist i debuturi zgomotoase,cu stri confuzionale,bizarerii,halucinaii auditive, tulburri mari de comportament i caracter (cazuistica noastr).Pacienii plngeau sau rdeau nejustificat,erau bizari,puerili.Comportamentul afectiv era bizar,cu rs prostesc, grimase,clownerii,halucinaii i idei delirante.Gndirea era incoerent,propriul corp era perceput n mod straniu,erau ostili sau agresivi fa de familie

Fup Chazaud (1974) n hebefrenie trebuie remarcat atingerea eului cu regresie fazic,crizele de depersonalizare,iar la nivelul contientului apar infiltraii masive de material regresiv cu tonalitate zdrobitoare i dezintegrare. Foarte frecvent apar fenomene de reverie,raionalizri morbide,comportament antisocial. Dup Kolb,debutul hebefreniei este lent iar cnd este depresiv poate sugera o reacie afectiv.i el remarc reaciile afective necorespunztoare,halucinaiile,care adesea reprezint instincte reprimate.Ideaia se ndreapt spre fantastic sau idei delirante fantastice pn la elaborarea unui sistem delirant. Procesele asociative sunt perturbate,vorbirea este incorect cu neologisme.Retragerea i autismul capt forme pronunate,motiv pentru care pacienii par retrai,introvertii.Deci integrarea personalitii ar avea formele cele mai grave. In unele cazuri se poate vorbi de forme hebefreno-catatonice,prin adugarea simptomelor catatonice (manierisme,negativism,stereotipii gestuale,uneori refugiul ntr-o stare cataleptic global (pn la simularea poziiei fetale).Starea catatonic nu este deobicei permanent,ea survenind periodic cu remisiuni i reapariii. 4.Forma catatonic apare mai frecvent ntre 15-25 ani i se caracterizeaz prin tulburri ale psihomotricitii,fenomene care se desfoar pe un fond clar al contiinei. Debutul bolii este deobicei brusc,cu fenomene de agitaie,stupoare, imobilitate, mutism, flexibilitate ceroas,stereotipii de poziie (perna psihic).Debutul este mai tardiv dect n hebefrenie i mult mai acut (stupoare,excitaie,acte impulsive).Tulburrile catatonice motorii sunt adesea asociate cu fric mare i teroare,halucinaii terifiante.Dei debutul este acut,adeseori,premorbid se pot evidenia trsturi schizoide. n perioda de stare,schizofrenia catatonic poate oscila ntre perioade de excitaie extrem i perioade de izolare i retragere extrem.Exist,deci,dou forme de schizofrenie catatonic:o form stuporoas i una agitat.n forma stuporoas pacientul poate prezenta o stare complet de stupor cu dispariia aproape total a micrilor i a oricrei activiti. Din acest motiv pacienii au tendina de a rmne n poziii sau posturi stereotipe,pe care le pot menine timp ndelungat (ore,zile).Pacientul este necomunicativ,mut,stuporos,cu faciesul imobil (masc facial).Pielea picioarelor poate deveni turgid,cu transpiraii i un miros caracteristic.Pstrnd zile ntregi aceeai poziie ei refuz s ia contactul cu lumea, iar la ori ce stimulare devin negativiti (refuz s se mbrace,s mnnce,uneori imit akinezia i rigiditatea parkinsonian),pot prezenta ecolalie,ecomimie,ecopraxie.In starea lor de imobilitate i negativism pot face glob vezical din cauza resuzului de a urina.Saliva li se scurge din gur fr nici un control.Alteori pot prezenta flexibilitate ceroas,pacientul dnd impresia uni ppui de cear,creia i se poate imprima ori ce poziie.Pacienii nu se ngrijesc,nu se mbrac,trebuie s fie asistai pentru toate procesele fiziologice.Dei par detaai uneori,ulterior pot relata ceea ce s-a ntmplat n jurul lor.Starea stuporoas poate fi periodic ntrerupt de stri de agitaie i excitaie extrem,pacientul aflndu-se parc sub o "for urgent" pentru activitate,dup care pot redeveni stuporoi. In forma catatonic agitat,tabloul clinic este dominat de o mare agitaie psihomotorie, o agitaie extrem i continu.Producia verbal este incoerent,pacientul vorbind i agitndu-se n permanen.Producia verbal nu are legtur cu ceea ce se petrece n jurul lor,ci mai degrab ine de stimularea intern.Stander (1934) descrie "catatonia fatal" care nu mai poate fi controlat prin nici un sedativ (moartea survenind n 1-2 ore).In stare de agitaie catatonic pacientul este excitat i incoerent,se masturbeaz fr jen,se poate automutila,pote ataca sau s se sinucid.Din acest motiv,n aceast stare,pacienii sunt periculoi att pentru ei ct i pentru cei din jur.Activitatea motorie neorganizat i uneori agresiv nu poate fi influenat de stimulii din exterior i ea apare fr un scop sau motiv, desfurndu-se ntr-un spaiu limitat,cu raptusuri agresive i autoagresive.i n aceast form pacienii pot refuza hrana,apa,scad mult n greutate.Uneori agitaia extrem poate duce la colaps sau moarte.

Prognosticul schizofreniei catatonice este cel mai favorabil,dar uneori dup unul sau mai multe episoade exist tendina de a trece n forme hebefrenice sau paranoide cu desvoltarea corespunztoare a personalitii. 5.Forma paranoid.Aproape jumtate din toate noile internri n spital cu diagnosticul de schizofrenie sunt forme paranoide.Debutul lor este relativ tardiv,n a 4-a sau a 5-a decad a vieii.Boala poate fi precedat de o lung perioad pseudonevrotic. Perioda de debut poate dura civa ani i este o perioad caracterizat prin creterea suspiciozitii,dificultilor n relaiile interpersonale.Debutul lent poate fi depresiv sau isterodepresiv,cu scderea randamentului intelectual,desinteres fa de via i fa de viaa social n special. In acest mod se instaleaz treptat ideile delirante i halucinaiile, care n perioda de stare domin tabloul clinic.Ideile delirante nu sunt sistematizate, numeroase idei coexistnd sau combinndu-se ntre ele.Discrepana ntre halucinaiile terifiante,ideile adeseori groteti i slabul rspuns emoional sunt frapante i patognomonice.Dup Lempire i colab.(1978) schizofrenie paranoid este o modalitate evolutiv relativ bogat,comportnd o disoluie profund a personalitii i o activitate delirant permanent.Aceasta poate succede uneori perioade delirante acute(momente fecunde) care pun eul n situaia de eec cu lumea. n schiziofrenia paranoid procesul de disociere i halucinaiile creiaz un veritabil sindrom paranoid,cu unele aspecte specificie.Ideile delirante care apar n schizofrenie nu se pot corecta,cele mai frecvente tematici fiind cele de influen.Tematicile delirante apar adesea greu de neles,groteti.Dei nu corespund realitii ele pot corespunde unor pulsiuni i cerine intense (centrate pe teme de persecuie).Dup Conrad desvoltarea delirului paranoid n schizofrenie s-ar face n mai mute etape: 1.Faza trema n perioada cnd pacientul este nc copntient de ceea ce se ntmpl cu el,vede c lumea din jur se schimb iar el este tot mai slab n contact cu aceast lume.n faza trema pacientul este anxios,se controleaz mereu,devine irascibil,adesea depresiv.Faza dureaz de la cteva zile la sptmni sau luni.Spre sfritul fazei apar halucinaii,iar ideile delirante fac pe pacient a vedea lumea ntr-o lumin stranie,n care aparenele sunt schimbate. 2.Faza apophanic (de relevaie),n care pacientul se lmurete asupra sa. 3.Faza apocaliptic n care lumea pacientului devine tot mai pragmatic. 4.Faza terminal n care pacientul vegeteaz n delirul su. Graie autismului,retragerii sociale,numeroi schizofreni dau impresia c nu au nici o preocupare delirant,n timp ce ea exist. Delirul paranoid n schizofrenie apare flu,nesistematizat,fr o tematic privilegiat,cu contaminri i dispersiuni multiple,lipsind o structur i o organizare caracteristic. Temele cele mai frecvente:persecuia,posesiunea,gelozia.Temele sunt dominate de absurditate logic i mobilitate. Pe primul plan stau ideile de persecuie,suspiciune fa de anturaj,ideile de influen,idei parapsihologice.Dar aceste idei de persecuie pot duce la ideia c este o persoan foarte important,desvoltnd pe acest fond un delir de grandoare,atribuindu-i titluri i caliti deosebite. Ideile delirante sunt adesea susinute de halucinaii vii,bogate,auditive i vizuale.ntregul comportament al bolnavului se centreaz pe aceste fenomene delirante i halucinatorii,critica scznd foarte mult.Uneori caracterul imperativ al halucinaiilor poate mpinge pacientul spre aciuni periculoase.Ei pot deveni persecutai-persecutori cnd i atac direct pe presupuii dumani.Disocierea i organizarea personalitii va face ca ideile delirante s devin tot mai puin logice,progresiv delirul pierzndu-i expresivitatea,sistemul de credine apare tot mai impregnat,judecata inflexibil,iar ndeprtarea de realitate tot mai mare.

Explicaiile magice fac exprimarea delirant tot mai vag i iraional.Muli schizofreni paranoizi devin iritabili,suspicioi,cu resentimente,suspiciune fa de cei care i chestioneaz,mergnd pn la agresare.Pacientul se poate afla ntr-o continu stare de tensiune,pn la agresivitate necontrolat. O form mai aparte a sindromului paranoid o constituie sindromul de automatism mental Kandinski-Clerambault,descris n 1881.Semnele acestui sindrom sunt numeroase i din ele reinem: -Automatismul ideo-verbal i asociativ care cuprinde enunarea,comentarea actelor sau gesturilor nsoite de pseudohalucinaii.Toate actele pacientului sunt repetate (ecoul gndirii,vorbirii,furtul i ghicitul gndului,uitri provocate,depnarea automat de amintiri neplcute,ideaie impus etc). -Automatism sensorial i sensitiv constnd din false percepii (un adevrat parazitism al percepiilor normale),mirosuri urte,sensaii tactile,prurit,algii,sensaii voluptoase sau dureri n regiunea anogenital. -Automatismul psiho-motor sau kinestezic const din sensaia de micare forat perceput n musculatura feei,gtului,membrelor. Automatismul mental se nsoete de delirul de influen,bolnavul se simte controlat de la distan de ageni,organizaii,institute de cercetare.Asupra lui se acioneaz cu hipnoz,raze,sunt televizai,li se nregistreaz gndurile.n alte cazuri apare tranzitivismul,convingerea c nu numai ei prezint asemenea fenomene dar i cei din jurul su i c nu el este cel bolnav ci rudele sale,medicul. Klaf i Danis (1960) au subliniat frecvena foarte mare (de 7 ori mai mare ca la populaia general) a preocuprilor homosexuale.Brbaii se percep n 85% persecutai de ctre brbai iar femeile implic brbaii n 65% din cazuri n delirul lor. i n schizofrenia paranoid apar tulburri de asociaie,afectivitatea fiind mai ales orientat spre agresivitate,ideile ipohondrice i depresive fiind destul de frecvente. Disocierea i desorganizarea personalitii va face ca ideile delirante s devin tot mi puin logice,progresiv delirul pierzndu-i expresivitatea,sistemul de credine apare tot mai impregnat,judecata infelxibil iar ndeprtarea de realitate mai mare.Explicaiile magice fac exprimarea delirant tot mai vag i iraional.Muli schizofreni paranoizi sunt iritabili,cu resentimente,suspicioi,cu aversiune deosebit fa de cei care i chestioneaz, mergnd pn la agresivitate.Pacientul poate fi ntr-o continu stare de tensiune,pn la agresivitate necontrolat. 6.Forma schizo-afectiv se caracterizeaz prin asocierea la fenomenele de baz ale schizofreniei a unor manifestri euforice sau depresive (putnd fi chiar suicidari).Forma schizo-afectiv se caracterizeaz printr-o mixtur de simptome schizofreniforme i afective.Ei pot avea o "logic" schizofrenic i o dispoziie pronunat euforic sau depresiv.Dei maniacal sau depresiv,comportamentul poate fi bizar ca ntr-o schizofrenie. Evoluia poate de asemenea fi intermitent sau periodic. Termenul de schizofrenie afctiv a fost propus de ctre Kasanin.Din lucrrile lui Cohen i colab.,Clayton i colab. rezult posibilitatea unor relaii ntre PMD i schizofrenie,bazate pe ereditatea familial a bolnavilor cu schizofrenie afectiv, prognosticul fiind mai bun dect al formelor clasice.Litiu are n formele schizo-afective o influen bun.n formele periodice apar episoade disociative,intricate cu fenomene tip PMD iar evoluia poate fi remitent,ciclic,ntre accese personalitatea rmnnd disociat,alterat.S-au descris i forme schizofreniforme cicloide (Coleman i Broen).Se pare c din punct de vedere genetic formele schizo-afective s-ar putea diferenia net de formele clasice de schizofrenie. Formele schizo-afective pot apare i la adolesceni cnd pe fondul unei dispoziii triste pot apare fenomene de automatism,gndire paralogic,autist.In diferite perioade ale bolii, pacienii se pot prezenta ntr-o form sau alta ducnd la alternane de diagnostic. In cazuistica noastr cel mai f recvent a fost schizofrenia cu coloratur depresiv. Pacienii erau inactivi,cu tulburri de atenie sau memorie,tocire afectiv,bizarerii,tedine dromomane.Fenomenele depresive se intricau cu cele disociative (depresie,hipobulie,idei de suicid,idei de persecuie).Toate acestea puneau probleme serioase de diagnostic diferenial.

Un alt grup n cazuistica noastr l-a constituit acela cu simptomatologie obsesiv.La aceti bolnavi predomina mai ales starea de anxietate i insecuritate,pe fondul crora apreau idei obsesive,care evoluau de manier psihotic.Pacienii se izolau,aveau preocupri obsesive bizare (colectau de exemplu cranii de plastic pe care le srutau ntr-o ordine determinat de ei).Rigiditatea obsesiv era dus la extrem,iar n ultim instan disprea critica fa de aceste obsesii,comportamentul fiind deja ca a unui delirant. 7.Forma ipohondric este una dintre formele cele mai prost delimitat,mai ales la tineri,la care preocuprile ipohondrice sunt n mod normal foarte frecvente.Intensitatea fenomenelor ipohondrice nu este prea mare cel puin ct pacientul mai pstresz contactul cu realitatea.Rottstein (1961) neag autonomia formelor ipohondrice,dar descrie totui 3 forme:schizofrenie ipohondro-paranoid,ipohondrocenestopat i depresiv ipohondric. Uneori pot apare decompensri ipohondrice acute. Individualizarea schizofreniei ipohondrice este contestat i de faptul c exist tendina ca tot ce apare patologie psihic la adolesceni s fie legat de schizofrenie. Ebtinger i Sichel subliniaz c simptomtologia delirant-ipohondric se poate asocia cu pierderea simului realitii,ruperea contactului social i familial,asocierea cu fenomene de autism,stranietate,simbolism.n asemenea situaii se poate pune problema unor forme de schizofrenie ipohondric.n aceste cazuri apar fenomene ipohondrice variate care se desfoar pe un fond de anxietate cu senzaia morii iminente, inaccesibilitate, inoportunitate. O alt problem legat de simptomatologia ipohondric o constituie i aceea a fenomenelor ipohondrice care apar n cadrul tabloului clinic al diferitelor forme de schizofrenie.Aceste fenomene evoluiaz lent adugndu-se simptomatologiei clasice,care se afl pe primul plan.Aceast intricare agraveaz prognosticul,mai ales c i n acest caz fenomenele ipohondrice sunt foarte rebele la tratament. 8.Formele borderline sau pseudonevrotice..Am vzut c debutul neurastenic al multor forme de schizofrenie este foarte frecvent. O form pseudonevrotic a schizofreniei a fost descris n 1949 de ctre Hoch i Palatin,forme care se interneaz rar i apar mai frecvent n practica ambulatorie.Dei au o frecven mai mic,formele pseudonevrotice sunt importante din cauza greutilor de diagnostic care apar,datorit lipsei de rspuns la tratament timp de ani de zile,pentru preponderena anxietii i a problemelor sexuale (Lehman,1976).n asemenea cazuri este vorba de persoane tinere,catalogate drept incorigibile,care accept uor un nivel profesional i colar minim.Adeseori fetele sunt victima proxeneilor care le atrag datorit docilitii lor,lipsei lor de voin,lipsei unor sentimente active. Tabloul clinic apare nevrotic,uneori cu fenomene anxioase,fobice sau depresive,dar ele apar n absena oricrei situaii stresante.Explicaiile etiologice sunt vagi.Se remarc de asemenea o scdere a ateniei,hipobulie,retragere din faa vieii,lipsa de ambiii. n unele situaii,dup o lung evoluie nevrotic,poate apare un puseu acut de schizofrenie.Kolb (1979) subliniaz c schizofrenia pseudonevrotic are o dinamic psihotic,n timp ce tabloul clinic,cel puin n faza iniial,apare ca nevrotic.Ea apare ca o mixtur de simptome anxioase,fobice,obsesive,depresive i ipohondrice creind prin aceasta,pentru schizofrenie,o faad nevrotic.Anxietatea este puternic iar pacienii prezint un grad accentuat de ahedonie.n contrast cu alerta nevrotic,schizofrenul schizonevrotic d explicaii vagi,indistincte,adeseori contradictorii,repetate adesea n manier detailat,streotip.Pot apare mici episoade psihotice pe acest fond (de altfel 1/3 vor face forme psihotice adevrate).Grinker vorbind de sindroamele borderline cunclude c ar exista aici 4 grupe separate,diferind de cele descrise mai sus: 1.Grupul cu funciile eului cel mai puin desvoltat i cel mai apropiat de psihotic, exprimndu-i anormalitile prin afecte necorespunztoare i anormale fa de alii,cu diferite aspecte de imaturitate.Bolnavii sunt puin spontani att n comunicarea verbal ct i nonverbal,negativiti i ocazional impulsivi.

2.Grupul borderline "adevrat" se caracterizeaz prin afecte negative,cu trecerea la act n diferite maniere.Dei i-au stabilit o identitate personal rezonabil,nu pot aciona totui consistent.In afara perioadei de aciune ei sunt depresivi.Hoch i Polatin au numit acest grup ca "psihopatic". 3.Grupul cu comportament adaptativ,lipsindu-i capacitatea de dragoste i afeciune pentru alii,n timp ce identitatea lor este incert. 4.Grupul cel mai restrns,cu comportament afectiv pozitiv fa de alii,n timp ce anxietatea i depresia este predominant,asociat cu lipsa de ncredere i de autostim. Toate formele borderline subliniaz Kolb sunt caracterizate printr-o identitate a eului neclar,lipsa sau nepercepera "rolului" ce le revine.In final depresia reflect sensul singurtii i inabilitii de a avea relaii cu alii. 9.Schizofrenie tardiv este o entitate ndoelnic,deoarece vrsta mai naintat i are propriile ei sindroame i entiti,nct stabilirea unui diagnostic att de imprecis ca cel de schizofrenie este foarte dificil.Foarte frecvent se declaneaz dup factori exogeni i n special dup psihotraume,clinic fiind vorba,mai ales de sindroame paranoide,catatono-paranoide sau catatonice.Unele forme schizo-afective (cu depresia sau mania) se ntlnesc de asemenea. 10.Schizofrenia grefat este o form i mai nesigur i aprut graie unui elan clasificator al psihiatrilor nosologiti.Dup unii autori schizofrenia nici nu ar putea aprea la indivizi cu nivel intelectual prea sczut, nct grefarea ei pe o oligofrenie pare ndoielnic.Uneori la oligofreni pot apare o serie de aspecte discordante, totui,ns stabilirea unui diagnostic de schizofrenie grefat pare a fi o problem nerezolvat. Perioada tardiv sau terminal a schizofreniei In schizofrenie,ca n majoritatea bolilor,exist posibilitea unor vindecri spontane,a unor opriri n evoluie (dup unii ar fi vorba de procente semnificative de 25-30%).Totui n majoritatea cazurilor evoluia este trenant,apar pe acest parcurs deteriorri sau remisiuni defectuale,defecte care se pot manifesta n diferite feluri. Riscul deteriorrii crete la schizofren,cu fiecare nou recdere sau acutizare a bolii.Constantinescu vorbete n aceast perioad deficitar de o imprecizie i neconturare,precum i de o ndeprtare de concret.Dei schizofrenia nu duce n mod necesar la deteriorare intelectual,dup lungi perioade de evoluie pacientul d impresia unei pustiiri intelectuale,n contrast uneori cu bunele rezultate i performane profesionale. Totui capacitatea de efort este sczut iar rceala i indiferene fac deteriorarea mai evident.Schizofrenia cronicizat chiar n perioda de remisie se manifest prin lips de tact,incapacitate de empatie,egoism,cu o politee formal,o srcire expresiv. Fragmentele delirante sau halucinatorii pot fi neglijate sau ascunse de bolnavi,dar le accentuiaz mai mult izolarea.Mayer-Gross semnaleaz n aceast perioad stri ipohondrice,depresive,stri psihopatoide de aspect paranoiac,anomalii sexuale (situaii numite de autor "vindecare cu defect".Jarikov (1960) distinge: 1.remisiuni cu tablou psihopatologic atipic pentru schizofrenie; 2.remisiuni cu manifestri psihopatologice proprii schizofreniei; 3.stri psihopatoide; Astzi evoluia favorabil este de 4-5 ori mai frecvent.n 1913 Kraepelin vorbea de 13% remisiuni dup primul acces,dei numeroi bolnavi recdeau ulterior.Astzi doar 10-15% din cazuri mai au recderi comparabile cu 30-70% din perioda n care socioterapia nu intrase n arsenalul terapeutic al schizofreniei.In schizofrenie,subliniaz Lehman (1976) exist 5 posibiliti: -vindecarea permanent i complet; -remisie complet cu una sau mai multe recderi; -remisiune social cu defecte de personalitate,cu capacitate de autonomie sau cu necesitate de protecie i dependen; -cronicizare stabil; -deteriorare marcat;

Deteriorarea este azi rar dar cu tot tratamentul modern unele cazuri se cronicizeaz i necesit asisten social.Evoluia nefavorabil duce la degradarea psihic.Kraepelin considera demenierea drept starea pemanent terminal,demenierea asemnndu-se cu aceea din PGP (lucru cu care Bleuler nu a fost de acord).S-a vorbit de demena apatic sau apato-abulic (G.N.Constantinescu) caracterizat prin incoerena gndirii,tocirea afectiv i apatia dar cu lipsa tulburrilor de memorie,conservarea fondului de cunotine. Kraepelin consider 8 forme de stare terminal (demena simpl, halucinatorie, paranoid, apatic,manierist,negativist,neroad) la care Bleuler va introduce i schizofrenia fazic. In aceast etap tabloul clinic al schizofreniei ar mai cuprinde o serie de manifestri catatonice.Ey consider c ar exista 3 tipuri de stri terminale: -tipul dominat de inerie; -tipul dominat de incoeren ideo-verbal (sau schizofazia) -tipul predominat de delir; Leonhard descrie i el n acest domeniu 14 tipuri.n prezent n majoritatea cazurilor apar remisiuni sociale cu defecte ale personalitii sau cu recderi. In ceea ce privesc defectele personalitii,acestea constau din reducerea ateniei, iniiativei,energiei,a rspunsului emoional.Pacienii apar retrai,timizi,nu se ngrijesc,le scade iniiativa i nivelul profesional.n aceast situaie,arat Lehman,schizofrenul defectual nu-i poate asuma nici o rspundere,nu poate fi competitiv,nu pot tolera presiunea timpului.Ei sunt pentru linite,rutin,prefer adesea munci monotone,munci de noapte,nu-i pot conduce propria gospodrie,avnd nevoie de supervizare.n alte cazuri,defectul este mai mic:diminuarea capacitii de entuziasm,lipsa spontaneitii, descreterea iniiativei,declinul imaginaiei,fenomene care pot crea impresia c totui individul poate funciona la nivel normal.Cu 5o de ani n urm doar n 2-4% din cazuri se putea vorbi de o vindecare complet i permanent,n timp ce astzi se vorbete de procente de 63-75% (Harris,Lehman,1976).Lehman vorbete azi de 60% remisiuni sociale,30% handicapai i doar 10% care necesit spitalizare. i n domeniul aprecierii strilor terminale i a remisiunilor schizofrenie,studiul epidemiologiei este grevat de maniera larg i inconstant de a pune diagnosticul. Prognosticul Prognosticul schizofreniei depinde de foarte muli factori.Astfel,formele de debut n copilrie,formele grefate pe o personalitate schizoid sau cu o mare ncrctur ereditar,formele cu instalare i evoluie lent au un prognostic prost.Din contra formele cu debut acut au un prognostic mai bun.Cu toate acestea Spiel (1961) consider c jumtate dintre bolnavi trebuiesc spitalizai iar n ceea ce privete cealalt jumtate,acetia s-ar mpri n 3 categorii: 1.o categorie cu afectarea sferei intelectuale i afective; 2.o categorie cu trsturi sporadice de excentricitate,pseudopsihopatice; 3.o categorie care are evoluie spre vindecare; Totui,noi considrm c acest tablou este astzi mult mai favorabil,experiena noastr ducndu-ne la concluzia c n cazul unui tratament corect aplicat i n timp util,ameliorrile compatibile cu activitatea social normal pot mege pn la 60% i numai o mic parte dintre pacieni vor rmne pesionarii spitalelor de psihiatrie. n 1962 Sommer i Omond lanseaz formula "schizofrenic surocid?" pentru a se referi la pacienii spitalizai cronic. Apariia neurolepticelor a fcut ca 50% din cazuri s poat fi tratai ambulatoriu dar 45% din cazuri pacienii trebuie mereu reinternai chiar n primul an.Cu actualele metode terapeutice bolnavii se amelioreaz azi n 20-60 de zile.In ceea ce privesc formele clinice,formele hebefrenice i simple au prognosticul mai prost n timp ce formele catatonice au un prognostic mai bun.Familia are de asemenea o mare impoortan n prognosticul schizofreniei.Dac este vorba de o familie schizofrenogen,prognosticul este mai prost.Astfel ntr-un context de dominare,supraprotecie,mam rigid,tat inactiv, evoluia pacientului va fi mai proast.Tot de familie depinde maniera n care pacientul

ia tratamentul de ntreinere,disciplina acestui tratament,a controalelor periodice.Psihoterapia familial,tipul de clas social din care face parte are un rol important asupra tipului i gradului remisiunii.ansele unor remisiuni spontane sunt mai mari n primii doi ani i practic neglijabil dup 5 ani.S-a spus,subliniaz Curran i colab.c dac pacientul s-a remis pentru 3 ani,el va fi n siguran pentru ali 7 ani,dar remisiuna pentru al treilea atac va fi improbabil.Neurolepticele i alte mbuntiri terapeutice au schimbat ns i tabloul clinic.Pentru un bun prognostic este necesar un tratament precoce.Exist dificulti n stabilirea gradelor de remisiune.Neurolepticele pot face ca multe simptome s n u mai fie perceptibile,n timp ce procesul de baz poate evolua.O recuperare social complet este destul de dificil,lucru depinznd i de atitudinea comunitii de a accepta pe pacientul defectual,de cerinele de brae de munc,unele aspecte legistative privind boala psihic. Totui graie socioterapiei foarte muli schizofreni cronici au prsit spitalul de psihiatrie n ultimii 1015 ani.Totui i azi legea prognosticului privind evoluia favorabil a formelor acute i prognosticul mai bun al schizofreniilor asociate cu tulburri afective rmn valabile i astzi. Tratamentul Vorbind schematic ar exista 3 forme de tratament pentru schizofrenie: -Asigurarea unui "mediu terapeutic",metod nespecific constnd din metode de manipulare a mediului,schimbri n politica de reabilitate i socializare; -Metode psihoterapeutice i socioterapice care au schimbat n mare parte prognostricul actual al bolii; -Terapiile somatice i n pimul rnd utilizarea neurolepticilor; Internarea n spital numai este astzi obligatorie,chiar dac este vorba de stadiul de debut al bolii.n acest sens o mare importan o are schimbarea n maniera administrativ, n ceea ce privete abordarea schizofreniei i mai ales a metodelor sociale i psihologice (mai ales n ceea ce privete mediul terapeutic).Efectul spitalizrii pe termen lung n spitalele clasice nu au adus rezultate dect n credina celor care au practicat astfel de terapie,neexistnd probe tiinifice care s ateste ameliorri notabile n acest context (Mosher i Gunderson,1973).Perioda de "incubaie",uneori de ani de zile ar pune problema ,n ce msur ar putea s existe metode de prevenie n acest domeniu..Problema despririi de o familie schizofrenogen este atractiv teoretic dar aproape imposibil de luat n consideraie n practic.Posibilitatea socializrii unor personaliti schizoide, predispuse,ar pleda de asemenea n sensul preveniei (prin creterea numrului de contacte sociale,psihoterapie de grup).Separarea,instituionalizarea persoanelor predispuse poate duce la regresiune i desorganizare schizoid a personalitii.In acest cadru patogenetic intr spitalizarea n spitalele clasice sau azile unde se creaz izolarea de societate, scderea comunicrii,a posibilitilor de nvare i de desvoltarea aptitudinilor,pentru ncadrarea n societate. Ideal tratamentul schizofrenie trebuie s nceap ct mai precoce,dar n practic acest lucru estegreu de realizat (experiena noastr ne demonstreaz c majoritatea cazurilor vin la medic ntre 6 luni i 2-3 ani,chiar cnd este vorba de familii de intelectuali).Pacienii urmeaz tratamente empirice,sunt dui la diferii specialiti din alte domenii (endocrinologie,sexologie,neurologie).Alteori formalitile birocratice,aplicate unor indivizi fr contiina bolii,i face s ntrzie foarte mult prezentarea la psihiatru. 1.Tratamentul somatic n 1913 Kraepelin afirma c "aa cum problemele eseniale legate de cauzele demenei precoce nu ne sunt cunoscute,nu ne putem gndi n momentul de fa nici la remedii mpotriva acestor maladii".Aceast poziie a rmas timp de dou decenii neschimbat.Intr-adevr n schizofrenie s-au folosit cele mai variate i brutale metode de tratament,de la maina rotatorie a secolului trecut,pn la electrooc sau cmaa de for chimic a neurolepticelor.Toate progresele obinute n somatoterapie au rmas de domeniul empiricului sau al tratamentului simptomatic,legate de diferite ipotetice mecanisme fiziopatologice.Terapia schizofeniei a stagnat pn n 1930 deoarece,aa cum sublinia i Kraepelin se considera n mod greit c o boal poate fi tratat numai dac i se cunoate cauza,lucru infirmat de

evoluia terapeuticii schizofreniei din ultimile decenii i apoi extins i n domeniul altor maladii.Terapia ocupaional sau chiar psihoterapia din vechile stabilimente tratau mai degrab aceste instituii dect pe bolnavi.Faptul c un anumit procentaj de schizofrenii se vindeca spontan (dup M.Bleuler chiar 30%) a dus ca statisticele privind diferitele forme de terapie i rezultatele obinute s fie mult ncrcate,la care ar mai trebui s adugm,ce nelegea un autor sau altul prin vindecarea schizofreniei sau prin remisiunea ei.Din acest motiv se impune o atitudine critic real fa de tratamentul somatic care s contracareze optimismul nefondat care luase un mare avnt,mai ales dup apariia neurolepticelor. Toate terapiile din schizofrenie,atunci cnd au avut succes au fcut pe autorii lor s-i construiasc i o proprie teorie asupra schizofreniei,pentru a avea o ideie asupra situaiei bolnavilor schizofreni,anterior erei neurolepticelor,vom reda mai jos soarta acestor bolnavi de la spitalul Socola din Iai (Barmac,1936): 1.Din numrul de 12.581 de bolnavi tratai timp de 30 de ani (1906-1936),1.420 au fost demene precoce. 2.Durata medie de spitalizare era de 926 de zile pentru un bolnav; 3.n 68% din cazuri,bolnavii au intrat o singur dat n spital i au rmas pn la moarte.n 32% au ieit din spital odat,pn la cinci ori; 4.n 52% din cazuri de la nceputul bolii i pn la moartea pacientului acetia au stat acas ntre 16 luni,n 16% ntre 20-40 de luni,n 10% ntre 4-10 ani; 5.Mortalitatea a fost de 49,32% dup 3 ani de boal.ntre 1-7 ani de boal a fost de 81,38%. 6.Din 270 de decese n anul 1934,au fost 25 de decese cu demen precoce iar n condiiile rzboiului din 1916-18 a fost decimai 3/4 dintre bolnavi. Avnd n vedere aceast viziune putem spune c n ultimele 2-3 decenii,n domeniul tratamentului schizofreniei s-au fcut ntr-adevr progrese enorme,care au schimbat pur i simplu faa psihiatriei.Congresul de la Zurich din 1957 a fcut un prim pas spre o sintez somato-psihoterapeutic a schizofreniei,deoarece a trata schizofrenia unilateral era o mare greeal,la care n ultimele decenii s-a mai adugat i revoluia sociologic din domeniul terapiei schizofreniei.Concepiile moderne privind schizofrenia prsesc tot mai mult ideile privind cauzele somatice ale schizofreniei n favoarea unor concepii multicauzale.Insulina,E,neurolepticele nu sunt tratamente specifice schizofreniei,pe baza crora s se creieze o teorie etiologic a bolii. Tratamentul medicamentos.Prescrierea unui tratament medicamentos trebuie s in seama de numeroase indicaii i contraindicaii.Formula lui Hollister (1975) "drogul potrivit la bolnavul potrivit" este important dar din nefericire empiricul este foarte rspndit.Un pas nainte s-a fcut prin metodele de dozare sanghin a substanelor fenotiazinice,valoarea sanghin fiind ns i n funcie de ali factori,n afara calitii medicamentului.Stabilirea dozelor este o problem foarte important.Exist partizani ai dozelor mici sau moderate,precum i a dozelor mari.Dup Clark (1972),3oo mgr. fenotiazin d acelai efect ca 600 de mgr.dar cu efecte secundare mai mici.Copiii (sub 10 ani) ar rspunde numai la doze mari n timp ce persoanele mai vrstnice rspund la doze mai mici (sub 250 mgr./zi),efectul lui Gallant ar fi dat de inhibiia substanei reticulare mezencefalice,la scderea potenialului evocat local.Problema alegerii drogului i a dozei necesit dup Mosher i Gunderson (1973) s se rspund la urmtoarele probleme:cum va reaciona pacientul la drog,cum se poate prezice acest rspuns,frecvena efectelor negative,cum se trateaz aceste efecte negative,care este avantajul i desavantajul tratamentului. Drogurile moderne au adus beneficii importante n tratamentul schizofreniei.n mod obinuit n acest domeniu se utilizeaz urmtoarele grupe de droguri: 1.Grupul antagonitilor receptorilor dopaminei (fenotiazine, butirofenone, rispolept, flufenazin),cu rol important,pentru controlul excitaiei,agitaiei i tulburrilor de gndire; 2.Clozapina 3.Grupul benzodiazepinelor; 4.Carbamazepinele; 5.Antidepresivele pentru ridicarea dispoziiei,a strii de alert i interes;

6.Litiu Aceste grupuri de droguri se folosesc deobicei n combinaii,uneori la acestea adugndu-se i electroocurile.Grupul anatagonitilor receptorilor dopaminici se utilizeaz pentru perioade ndelungate,n timp ce celelalte grupuri se utilizeaz pentru perioade mai scurte. Prin chimioterapie se modific simptomele i prin aceasta personalitatea,transformndu-se astfel relaia psihologic,inclusiv relaia schizofrenului cu cei din jur,cu mediul su, micorndu-se autismul i angoasa profund. Proiectul terapeutic,arat Lempi'ere i colaboratorii (1978),trebuie definit i explicat pacientului i anturajului acestuia,lund n consideraie urmtoarele:condiiile n care se va organiza relaiile cu pacientul,intervenia eventual a psihoterapiei,efectul terapeutic sperat,locul de ngrijire,oportunitatea orientrii i momentul orientrii spre socioterapie sau alte structuri instituionale.Modalitile terapeutice vor diferi n funcie de schizofrenie (productiv,acut,cu fenomene timice sau anxioase sau din contra cu simptome defectuale, aparagmatism,disociere etc). Prima problem care se pune este aceea a alegerii neurolepticului,n acest sens cea mai mare importan o are experiena personal a medicului.Cura de neuroleptice este elementul central al tratamentului chimioterapic.Ea este sistematizat de Da Costa i T Toma (1982) ca trecnd prin cteva faze: 1.Faza de cretere treptat a dozelor sau faza de atac,cu creterea progresiv a dozei,pentru a obine controlul asupra simptomelor.Sedarea rapid se face cu neuroleptice sedative (clorpromazin,levomepromazin,tioridazin etc),la care se adaug neuroleptice incisive (haloperidol,majeptil etc).Autorii subliniaz c toi agenii neuroleptici au eficien terapeutic egal cu a clorpromazinei,ceea ce atrage atenia asupra unui mecanism comun de aciune(diferenele existnd n ceea ce privesc efectele adverse).Problema esenial const mai mult n doza optim dect n aceea a unui neuroleptic selectiv.Faza de atac dureaz ntre 3-8 zile. 2.Faza de meninere n platou a dozei neuroleptice sau faza terapiei propriuzise,n care se urmrete efectul terapeutic i tratamentul efectelor adverse.n aceast faz se pot utiliza att calea parenteral ct i cea oral.Durata tratamentului este variabil i ea depinde de obinerea efectului terapeutic dorit. 3.Faza tratamentului de ntreinere care poate dura i ani de zile i n care se recurge,mai ales la forme retard sau depot,tratamentul fcndu-se n spital sau n ambulatoriu. Stabilirea dozei este problema esenial i,din experiena noastr ni s-a dovedit c aceasta nu se poate face dect prin tatonaj,prin mrirea progresiv a dozelor pn la limita de suportabilitate i efecte secundare suportabile. In clinic,arat Curran i colab.,drogurile utilizate pot fi considerate din trei puncte de vedere:mai sedative,mai puin sedative i medicamente depot.Drogurile mai sedative se utilizeaz cnd pacientul este n stare de anxietate,cnd are halucinaii sau potenial agresiv.Fenotiazinele sunt cele mai utilizate dintre neuroleptice (pentru agitaie,tensiune psihic,impulsivitate,agresivitate,reacii paranoide) Un rol important l are tratamentul ambulator sau n perioda de postcur.Dozele stabilite ambulator trebui s fie ct mai mici,pentru ca individul s poat desfura i o anumit activitate.Orele de administrare sunt importante (sedativele se vor administra mai ales seara). Un aport important (dup unii a doua revoluie n terapia schizofreniei) l-a constituit utilizarea medicamentelor depot.Dei calitativ nu este vorba de grupe noi de droguri,aceste medicamente graie rezorbiei lente (care ine de substana n care este dizolvat drogul) asigur pacientului o doz constant de neuroleptic pe perioade de cteva sptmni,i aceasta doar printr-o singur administrare.Aceste fenomen asigur un tratament ambulatoriu corect i pe lung durat,cu efecte secundare minime.Tratamentele depot dureaz 3-5 ani de la ultima recdere a bolii.Notm dintre cele mai utilizate: fluanxolul, lyogenul-depot,modecatul i n ultima vreme haldolul depot.Prin organizarea unor servicii de postcur,a gratuitii tratamentului se poate asigura un tratament somatic corespunztor schizofreniilor i n combinaie cu celelalte metode de tratament,o cretere foarte mare a recuperrilor bolnavilor.

In cele ce urmeaz vom prezenta mai pe larg principalele grupe de medicamente utilizate n schizofrenie. Principalele grupe de droguri utilizate 1.Antagonitii receptorilor dopaminei-Cuprinde 3 antipsihotice cap de serie:tioridazinul sau melerilul,haldolul,clorpromazina.,la care se adaug trifluoperazinul sau stelazinul,tiopthixene(navane),flufenazine(prolixin). Fenotiazinele au fost descoperite de Bernthsen,1883,ca o alternativ la prepararea albastrului de metilen,au fost utilizate i ca antihelmintic. Reserpina dei nu este un antagonist a receptorilor dopaminici se discut aici pentru c a fost primul antipsihotic. Antagonitii receptorilor dopaminei cuprind mai multe grupe dintre care cele mai importante sunt:fenotiazine,piperizine,tioxantene,butirofenone etc. Ipoteza dopaminic,a blocrii receptorilor,este o teorie original,dozele de haloperidol sau clorpromazin cresc nivelul de metabolii 3-methoxytryamine i norepinefrine n tot creierul.Aceast relaie dintre blocarea receptorilor dopaminici i potena antipsihotic n schizofrenie este totui incert.Totui modificrile n dinamica dopaminei rmn mecanismul major propus n aciunea antipsihotic. Indicaii terapeutice:episoade psihotice acute,tulburri ale dispoziiei(mania,depresia de intensitate psihotic),tulburri schizofreniforme,delirul i halucinaiile,personalitile borderline,tulburrile mintale din oligofrenii,tulburrile impulsurilor(violen,agitaie). Efectesecundare:agranulocitoz,fenomenele extrapiramidale,distonia acut,rigiditate, tremor,bradikinezie,akatizie,sindromul neuroleptic malign,diskinezia tardiv,efecte cardiace,moarte prin oprirea brusc a inimii,hipotensiune ortostatic,tulburri hepatice, tulburri ale pielii,tulburri sexuale,impoten,anorgasmia,descreterea libidoului, priapism,tulburri ale ejaculrii,tulburri ale reglrii termice. Clordelazin(aminazin, chlorazin, largactil, megaphen, phlegomazin, thorazin,propaphenil),drajeuri de 25 mgr.,cu aciune antipsihotic-sedativ,antivomitiv, Simpaticolitic,alfa blocant i inhibitor-simpatic central anticolinergic,poteneaz anestezicele. Indicaii:schizofrenie,manie,psihoze involutive,vom de diferite cauze,sughi,dermatoze pruriginoase, Doza-75-5oo mgr,n psihoze,25-5o mgr ca vomitiv. Reacii adverse:sedare,diminuarea performanelor psihomotorii,,somnolen,poteneaz efectul alcoolului,tulburri de vedere,uscciunea gurii,constipaie,greutate n miciune, tahicardie,hipotensiune ortostatic,impoten,frigiditate,cretere n greutate, parkinsonism, dermatite,fotosensibilizare,agranulocitoz,icter,rar sindrom neuroleptic major. Contraindicaii:n stri comatoase,intoxicaii acute barbiturice,cu alcool,opiacee,hepatit, leucopenie,glaucom cu unghi ngust,pruden la hipotensivi,ASC,cardiaci,se va evita alcoolul,nu se asociaz cu levodopa,bromocriptin, Levomepromazina-comprimate a 25 mgr. sau 2 mgr.,injecii a 25 mgr.Acioneaz ca un neuroleptic fenotiazinic,antipsihotic,cu aciune sedativ,simpaticolitic,alfa blocant i inhibitoare simpatic central,anticolinergic. Indicaii:n schizofrenie,stri depresive,manie,agitaie,stri confuzive,delirium tremens, tulburri de comportament din epilepsie sau oligofrenie,nevroze,sindrom psiho-vegetativ, Se administreaz n doze de 2oo-3oo mgr pe zi,doza de ntreinere fiind de 25-100 mgr pe zi,2-25 mgr ptentru sindroamele psiho-vegetative. Reaciile adverse i contraindicaii ca la clordelazin(oboseala i somnolena sunt frecvente,hipotensiune ortostatic,uneori pn la colaps,uscciune a gurii,tahicardie,poate duce i la agranulocitoz). Tisercin-este tot levomepromazin.Este indicat n strile de agitaie, confuzie, schizofrenie,delir. Posologie:25-250 mgr n psihoze,12,5-100 mgr. n nevroze. Neuleptil(aolept,perciazine,properciazine)-Soluie l mgr pe pictur,capsule de

10 mgr.Neuroleptic fenotiazinic,cu proprieti sedative,antipsihotice,analgezice , antiemetice,simpatolitice,antiserotoninice,slab antihistaminic. Indicaii:tulburri de comportament,n epilepsie,traumatisme craniene, tulburri de involuie,nevroze,schizofrenie,psihoze acute. Dozele pentru tulburrile de comportament sunt de 5-10 mgr pe zi,cu cretere progresiv la 40-60 mgr pe zi,la btrni la nceput 2mgr apoi se crete la 15 mgr.pe zi,n psihoze 50-6o mgr pr zi. ORAP(pimozide,antalon,opiran),comprimate a 1 mgr sau 4 mgr.Este neuroleptic derivat din difenilbutilpiperidin,antipsihotic activ,cu proprieti anxiolitice,durata efectului permite luarea unui singur comprimat pe zi. Indicaii:schizofrenia acut i cronic,psihoze paranoide,hipocondrice,manie,hipomanie. Dozele se administreaz oral,n formele acute,20 mgr pe zi,se pot crete la 60 mgr pe zi,pentru prevenirea recderilor,cte 8 mgr pe zi,se ajusteaz ntre 2-2o mgr pe zi. Reacii adverse:oboseal,somnolen,insomnie,tulburri digestive,rar tulburri extrapiramidale. Contraindicaii:intoxicaii acute cu alcool,alte deprimante centrale, stri depresive, sarcin,alptare,pruden la epileptici,sau n situaii n care sunt favorizate convulsiile, traumatismele craniene,abstinea fa de alcool. Tioridazin-drajeuri de 5 i 50 de mgr.Este un neuroleptic sedativ, fenotiazinic, antipsihotic,cu aciune sedativ intens,anticolinergic i simpaticolitic. Indicaii:schizofrenia,manie,alte psihoze,mai ales cnd exist agitaie i anxietate,n nevroze,sau unde exist anxietate,insomnie ,agitaie,tulb.comportament la copii Dozele se situiaz ntre100-600 mgr/zi,fracionat,la mese. Reacii adverse i contraindicaii ca i la clordelazin,frecvent hipotensiunea ortostatic, inhibarea ejaculrii,tulburri de vedere,uscciunea gurii,aritmii,doze mari timp ndelungat pot opacifia corneea,pot apare leucopenia sau agranulocitoza. Haloperidol decanoat-fiole-Este un neuroleptic de lung durt,cu utilizare exclusiv i.m.-Efectul terapeutic al dozei utilizate se extinde pe durata a 4 sptmni.Nivelul plasmatic stabilizat se obine n 23 luni. Compoziia:o fiol de l ml conine 5o mgr haloperidol. Indicaii:tratamentul de ntreinere a schizofreniei cronice, dac se dovedete c tratamentul cu haloperidolul obinuit este eficient.Se ncepe cu cel obinuit i se continu cu depot. Contraindicaii:tulburrile extrapiramidale,depresii,intoxicaiile acute cu alcool,cu medicamente hipnoanalgezice sau psihotrope,come,sarcin,alptare,alergie. Administrare:i.m. n zona gluteial,calculul dozei se va face pe baza dozei administrate iniial oral cu haloperidol obinuit.La nceput, la 4 sptmni, de lo-l5 ori doza oral zilnic,dar doza de nceput nu va fi peste loo mgr.Uneori se poate face mai des.In funcie de rezultzat doza se poate crete treptat cu 5o mgr pn la atingerea efectului dorit.Ca doz de meninere de 2o de ori doza zilnic se recomand injecii odat pe lun.Doza se individualizeaz i n funcie de starea bolnavului.La cei n vrst, 12,5-25 mgr pe lun i se crete n funcie de rspunsul pacientului. Efectele secundare:pot apare efecte extrapiramidale,diskinezie tardiv,sindromul neuroleptic malign(se ntrupe tratamentul i se d un antagonist de dopa), oboseal, sedare, depresie,somnolen,confuzie,crize epileptice,dureri gastro-intestinale,tulburri circulatorii i de ritm agaranulocitoz,trombocitopenie. Interaciuni medicamentoase:crete efectul depresanilor SNC ca alcoolul, hipnoticele, sedativele,analgezicele majore,reduce efectul antiparkinsonienelor.Inhib metabolismul antidepresivelor triciclice,crescndu-le efectul plasmatic i toxicitatea.Cu litiul poate da efecte neurotoxice i dac apar, tratamentul trebuie ntrerupt.

Precauii: poate crete efectul depresanilor SNC cauznd depresia respiratorie,se iau n considerare mai ales pacienii n vrst-Dac pacientul a fost tratat cu un sedativ neuroleptic nainte,acesta va fi ntrerupt gradat.Atenie la epileptici,la cei cu tulburri hepatice,thyroxina crete toxicitatea haloperidolului decanoat.Dac este psihoz i depresie se va asocia cu un antidepresiv.Tratamentul antiparkinsonian se va continua cteva sptmni dup ultima injecie cu haloperidol-decanoat. In prima faz a tratamentului pacienii sunt prevenii s nu fac activiti ce solicit atenie deosebitoferie-,nu se consum alcool. Supradozarea duce la reacii extrapiramidale severe,hipotensiune,sedare,uneori HTA,hipotensiune,aritmie,stare de oc.Nu exist antidot specific la supradozri,se trateaz simptomele aprute. Rispolept-Este un antipsihotic modern,aparinnd unei clase de ageni antipsihotici, derivai de benzisoxazol.Se gsete ca tablete de l,2,3 i 4 mgr. Proprieti:Risperidona este un antagonist monoaminergic prevzut cu proprieti unice. Are o mare afinitate pentru receptorii serotoninergici i dopaminergici.Se leag i de receptorii alfa 1 adrenergici i alfa 2 adrenergici..Nu are afiniti pentru receptorii colinergici. Idicaii:Este indicat n tratamentul schizofreniei acute i cronice,inclusiv n primul episod,precum i n alte stri psihotice,cu simptome pozitive,halucinaii , delir, ostilitate, suspiciune.Atenuiaz i simptomele negative,aplatizarea afectiv,nstrinarea social, retragerea emoional,vocabularul redus.Atenuiaz i fenomenele afective, depresia, vinovia,anxietatea,asociate schizofreniei.Este indicat i n terapia pe termen lung la schizofrenia cronic. Precauii: fiind alfa blocant poate da hipotensiune ,se administreaz cu pruden la bolnavii cardiovasculari.Fiind antidopaminic poate da o diskinezie tardiv.Rispoleptul d puine tulburri extrapiramidale comparativ cu alte neuroleptice,dar poate apare sindromul neuroleptic malign.In astfel de situaii se diminuiaz doza la jumtate.Pruden la parkinsonieni,la pacieni epileptici. Nu se tie mult despre interferene dar e bine s nu s se asocieze cu alte substane cu aciune central.Carbamazepina i diminua nivelul plasmatic.Fenotiazinele, antidepresivele triciclice i cteva beta blocante cresc doza plassmatica de rispolept.Nu se utilizeaz in sarcin,la oferi,la cei care trebuie s aib o atenie mare. Posologia:Dac este posibil s se fac o trecere gradat de la alt neuroleptic sau s se treac gradat la un neuroleptic depot,eventual folosind data urmtoarei administrri. La aduli se administreaz o dat sau de dou ori pe zi,trebuie s ajung gradat la 6 mgr pe zi n timp de 3 zile,dup 3 zile se poate ine la 6 mgr sau se poate da doza potrivit-pn la 4-8 mgr pe zi.Dozele de peste 10 mgr nu s-au dovedit superioare fa de cele mici.Dac e nevoie de sedare se poate da mpreun cu rispoleptul o benzodiazepin. La vrstnici-se ncepe cu jumttate de mgr., de 2 ori pe zi i se ajusteaz la l-2 mgr pe zi Lipsete experiena la copii sub l5 ani. Fluanxolul-decanoat-este flupentixol decanoat,l ml conine 2o sau 100 mgr. -Fluanxol depot este un derivat de tioxantene cu efect antipsihotic i anxiolitic-antipsihotic prin blocarea receptorilor dopaminici.E special pentru tratamentul psihoticilor cronici,mai ales pentru halucinaii,delir.Pn la loo mgr la 2 sptmni nu este sedativ,dar la doze mari este.Este i antiautistic i activator,crete dispoziia,combate apatia,depresia,retragerea-pacientul devine mai comunicativ i mai sociabil.Previne recderile psihotice. Indicaii:schizofrenia i psihozele nrudite la care apar halucinaii,delir,apatie, retragere. Contraindicaii:alcoolismul acut,intox.barbituric. Efecte adverse:Sindroame extrapiramidale care se combat cu antiparkinsoniene,insomnie trectoare,se administreaz cu grij la cei cu convulsii,cu boli hepatice avansate,boli de inim,pe termen lung se monitorizeaz.Nu se d n sarcin .Nu se asociaz cu alcool,barbiturice.

Dozajul:injecii i.m.,intervalul dintre injecii fiind hotrt de terapeut(2o-4o mgr la2-4 sptmni,dac e nevoie de mai mult,se fac fiole de 100 mgr la 2-4 sptmni). Supradozajul duce la:somnolen,com,sindroame extrapiramidale, convulsii, hipotensiune,oc,hipo sau hipertermie.Se face tratament simptomatic sau suportiv. Sindromul neuroleptic malign e rar dar fatal.Se sisteaz imediat tratamentul i tratament suportiv(are hipertermie,rigiditate muscular,tulb.contiin,labilitatea TA,tahicardie)n cursul tratamentului nu va conduce automobilul. Moditen retard-Este fluphenazin oenanthate,are aciune prelungit se injecteaz i.m. profund la l4 zile. Indicaia este sinonim cu aceea a neurolepticelor majore Contraindicaii:Boala lui Parkinson,hemiplegie,glaucom,porfirie.Nu se facela btrnii tarai sau la organici gravi. Efecte secundare-parkinsonism,somnolen. Posologie:individualizat-tratamentul iniial trebuie s nceap n spital cu supraveghere strict. 2.CLOZAPINE:Leponex,lepotex,clorazil,clozaril este primul agent antipsihotic cu efect extrapiramidal minim.In 1975 s-a vzut tendina lui de a da agranulocitoz mai mult ca alte neuroleptice. Este mai eficient ca alte neuroleptice,la pacienii cu simptome rezistente,sau care nu pot tolera ale neuroleptice.Se administreaz numai oral,n 2 ore se atinge maximum de nivel plasmatic.Este un drog antipsihotic atipic din cauza profilului clinic i biologic,nu d tulburri extrapiramidale.Blocheaz receptorii D2 legat de teoria c schizofrenia este dat de creterea activitii dopaminei. Eficacitatea tratamentului:e mult mai eficient dect drogurile convenionale Exist 3 categorii de schizofrenie care candideaz pentru clozapin:1.cu simptome severe i cu rspuns slab la neurolepticele convenionale.2.Pacieni cu diskinezie tardiv sever.3.Cei cu fenomene mari extrapiramidale, la doze obinuite ale altor neuroleptice. Un numnr de indicaii privesc schizofreniile schizoafective,unde ar fi eficient. Precauii:agranulocitoza(nu se administreaz sub 3500/mm cub,dar 1-2% din pacieni desvolt agranulocitoz mare).Totui agranulocitoza mare este o situaie fatal ce necesit imediat atenie.Mai apar:sialoree,tahicardie(proprietile vagolitice,hipotensiune,dar doza sub 25 mgr.reduce riscul),efecte anticolinergice periferice,tulb.ale temperaturii (hipertermia mai ales n primele 3 sptmni),cretere n greutate,tulburri gastro-intesinale(constipaie,retenie,ezitare la urinare,enurezis). Sindromul neuroleptic malign foarte rar,modific EEG i pot apare crize epileptice (mai ales doze peste 5oo mgr).Sedarea este un frecvent efect secundar,dar marea doz o vom da seara.Nu sunt date de risc la sarcin i lactaie. Dozajul se ncepe cu 12,5-25 mgr,cretem cu 25 mgr. dup 1-3 zile,limita fiind dat de sedare i hipotensiune,iar o doz de 250-450 mgr poate fi adecvat(peste 600 mgr rar indicat).Durata tratamentului este de 6 sptmni sau mai puin. Unii consider medicamentul foarte eficient n simptomele negative ale schizofreniei , presupunnd c este serotonergic,noradrenergic.Prozacul i ac.valpronic cresc metabolismul clozapinei. Compoziie: clozapina tablete de loo mgr,fiole 5o mgr. 3.Benzodiazepinele.Sunt dintre cele mai efective i de siguran tratamente din psihiatrie,ele au nlocuit,practic,barbituricele,cloral hidratul,meprobamatul etc. Chimic structura const din inele de benzen i diazepin..Absorbia la toate formele este rapid i aproape total,se distribuie n tot corpul,inclusiv n snc (sistemul limbic, talamus,l.c.r.).Aciunea de durat se mai datoreaz i solubilitii lor n lipide,creierul fiind cu multe lipoproteine.Cu excepii minore se elimin prin ficat. Pot apare efecte secundare cum ar fi:ataxia,disartria,desorientarea (mai ales btrnii sunt sensibili la ataxie).Apare uneori cefalee,vertij,tulburri de vedere,comaruri,la co

impulsivi poate crete desinhibiia comportamentului.Uneori poate apare o amnezie anterograd. Efectele secundare nu sunt semnificative,uneori poate chiar ameleora o serie de tulburri psihosomatice (pulsul la tahicardici,gastrointestinal amelioreaz o serie de tulburri funcionale).La nivelul aparatului urinar poate da uneori incontenen sau s agraveze una preexistent.Funciile sexuale pot scdea,nu poate susine erecia,pacientul poate deveni anorgasmic.Mai rar oboseal muscular,transpiraii,tulb.sanghine.Injectat i.v. poate da flebite. Indicaii terapeutice:anxiolitic important,mai ales injectabil i.m. sau i.v. iar n ceea ce privesc insomniile a dislocat barbituricele.La obezi,cirotici se va utiliza cu atenie,la fel la btrni,mai ales la aceia care primesc depresani ai s.n.c.S-au raportat i unele mori subite,uneori poatr agrava o depresie.Marea problem este abuzul,mai ales la anxioi (45% dintre dependenii chimici sunt cu benzodiazepine).Insomnia primar se trateaz cu benzodiazepine,dar nu mai mult de 2-3 spt. Oprirea benzodiazepinelor pot determina:1.creterea intensitii fenomenelor anxioase.2.Axietatea mrit poate cere doze mai mari.3.Dependena creiaz noi simptome,pe care nu le-a mai avut. Semnele de dependen pot fi:halucinaii vizuale,auditive,lacrimare,congestie nasal,rinite,fotofobii,hiperacusie,psihoze,mioclonii,crampe,diaree,crize epileptice.Aceste simptome pot dura mult (luni).Dei este o complicaie serioas,dependena este rar. Medicamentele depresante scad efectul benzodiazepinelor. Poate potena efectul unor droguri ca:alcoolul,barbituricile,antidepresivele,antiepilepticelor. Benzodiazepinele se utilizeaz n tratamentul anxietii,depresiei anxioase,a crizelor de epilepsie,agitaiei.Poate accentua crizele convulsivante n epilepsie dac nu sunt nsoite de medicamente anticonvulsivante (pe care n schimb le poteneaz). Cunotinele actuale implic receptori specifici benzodiazepinici legai de GABAreceptori,benzodiazepinele mresc aciunea GABA,inhibitorul major neurotransmitor n creier. Dozele oscileaz n funcie de diferitele medicamente benzodiazepinice,aa cum vom vedea mai jos. Alprazolanul sau xanax,tablete de 1 i 2 mgr.Este utilizat n atacuri de panic.Doza medie 0,5-10 mgr/zi Clordiazepoxid sau librium,tabl.5-10 mgr i de 25 mgr.,fiole de 100 mgr. Doza este de10-150 mgr/zi n 3-4 reprize.Pentru dependena de alcool se d 100 mgr. i se poate crete la 300 mgr n 24 ore.Se poate administra i.v.n aceleai doze.Este mai puin folosit n anxietate i mai mult n dependena de alcool. Clonazepamul sau klonopin,tabl de 0,5,1,2 mgr,dozajul uzual fiind de 1-6 mgr pe zi.Este folosit n crize de panic i fobie social. Halazepam (paxipam),tbl.20 i 40 mgr.Dozajul uzual 60-160 mgr/zi depinznd de severitatea anxietii. Oxazepamul sau serax-serestra-Capsule de10,15,3O mgr.,tbl.de 15 mgr.,pentru uz geriatric 10,15,30 mgr tabl.i capsule. Dozajul uzual 3o-12o mgr dat n 3 reprize.La btrni se ncepe cu 1o-2o mgr i secrete Progresiv.Pentru dependena de alcool,12o mgr. Comparat cu diazepamul e mai puin solubil n lipide,deci cu un debut de aciune mai lent dar mai lung ca termen de aciune.Se d n anxietate,anxietatea din depresii,n reacia acut de dependen la alcool.Ca i lorazepamul este benzodiazepina de selecie n geriatrie: anxietate,agitaie,iritabilitatea anxioas. Serestra-5o mgr are 5o mgr oxazepam,fiind tot o benzodiazepin. Ativan-lorazepam- Tabl.0,5,1,2 mgr.,inj.i.m. sau i.v.-2 sau 4 mgr./ml. Dozajul uzual 6 mgr. n 3 ture.--Trateaz insomnia asociat cu anxietatea. Este utilizat n anxietatea generalizat,dependena de alcool,,crize panic,adjuvant n manie.Ca i la alte benzodiazepine la btrni doza se reduce la jumtate.

Centrax-prazepam-Capsule 5,10,20 mgr-doza medie 3o mgr (ntre 2o-6o mgr).Este similar cu oxazepamul.Se d n anxietate,depresie asociat cu anxietate,dependen de alcool, i ca i oxazepamul n geriatrie pentru anxietate,agitaie,iritabilitate anxioas.E mai puin utuilizat ca hipnotic n insomnie Clorazepate(Tranxene),tbl.3,75-7,5-15 mgr.Dozajul uzual 15-60 mgr,n funcie de severitate anxietii.Doze mai mici la btrni.Pentru alcoolici doze mari de 90 mgr Diazepam (valium)-cpr.2,5,10 mgr,fiole de 10 mgr-Tranchilizant miorelaxant i anticonvulsivant,antispastic uterin. Indicaii-stri de tensiune,nelinite,agitaie,labilitatea emoional,tulburri neurovegetative,boli psihosomatice,tulburri de comportament la alcoolicii cronici, psihopatizai,sindromul acut de abstinen la alcool,tulburri de comportament la epileptici,accese epileptice,contracii ale musculaturii striate de natur reflex. Administrare-2,5,10 mgr. de 2-4 ori pe zi,injectabil 2o mgr., se poate repeta la 3-4 ore. Reacii adverse constau frecvent n somnolen,ameeal,rar cefalee sau convulsii, confuzie,dizartrie, tulburri de vedere, hipotensiune, grea, constipaie, greuti n miciune,modificri ale libidoului erupii cutanate,rar leucopenie,prin administrare ndelungat,dependen,injecii i.v., mai ales la btrni unde poate apare apnee sau sincop cardiac. Contraindicaii:alergie,miastenie grav,oc,com,intoxicaii acute cu alcool,alte deprimante centrale,glaucom,sarcina n primul trimestru ,pruden i doze mici la btrni,la cei cu stare general alterat,insuficien renal,hepatic.Nu se administreaz la oferi. Poteneaz alcoolul,analgezicele,opoidele i alte deprimante centrale,nu se adm cu IMAO sau alte antidepresive.Forma injectabil nu se asociaz cu alte medicamente i nu se pune n soluii perfuzabile hipotensiune,nu trebuie combinat cu alcoolului 4.Carbamazepina:neurotrop-retard-Carbamazepina(tegretolul) este o iminostilbestene,drog cu o structur similar cu antidepresivele triciclice (imipramina sau tofranilul).Este absorbit ncet n stomah i metabolizat n ficat.Efectul anticonvulsivant este imediat. In supradoze poate da fenomene ca:stupoare,com,tahicardie,hipo sau hipertensiune,hipotermie etc.Are influen mic asupra elementelor sanghine,are o serie influene dermatologice,rar hepatite. Indicaii terapeutice:epilepsia i nevralgia de trigemen,dar se utilizeaz i n manie acut,se utilizeaz adesea ca un substitut al litiului sau ca un adjunct al lui.Se poate utiliza i n stri depresive.(rez.pozitive 50-70% n manie i depresie).Mai este eficace n reaciile impulsive la personalitile bordeline,cu tulburri de dispoziie sau schizofrenie. Se poate de asemenea folosi n dependena de benzodiazepine.Carbamazepina combinat cu benzodiazepinele pot fi folosite n dependena de alcool. Este un anticonvulsivant,dar are i efecte anticolinergice,sedative i antidepresive,ca i diuretice prin efect central.Aciunea anticonvulsivant e nsoit i de creterea dispoziiei afective,e medicamentul de prim alegere n nevralgia de trigemen..De asemenea are efect pozitiv n simptomele de abstinen la alcool. Indicaii:crize de grand mal,crize de focar,epilepsia temporal ,modificri ale dispoziiei afective(elevaie),nevralgie trigemen,abstinen fa de alcool.Se administreaz oral n timpul sau dup prnz. Dozajul: se afl n tabl.200,100 mgr,100 mgr n 5 ml n suspensie.Doza de start iniial 200 mge de 4 ori pe zi n mania acut,o doz mai mic n depresie.In mania acut se poate da 1000-1200 mgr.cu variaie ntre 600-2000 mgr.pe zi.Doze mai mici se folosesc pentru depresie. Contraindicaii:alergie,insuficiene organice,sarcin,lactaie.Efecte secundare: cefaleea, astenia,nistagmus,pareze,tulburri de vorbirevorbire,reacii renale,hipocalcemie,tulburri cardiovasculare.

5.Antidepresivele tri i tetraciclice - Imipramina sau antideprinul (tofranil, melipramin),este prima subst.antidepresiv.Este un produs anxiogen,activator,poate produce reactivarea fenomenelor psihotice la schizofreni, de exemplu,poate da agravri anxios-delirante sau confuzive,din care motiv se asociaz cu neuroleptice i tranchilizantele.D rezultate bune n depresii inhibate,n doze mici i n neurastenia cenestiopat,mai ales cu cefalee,n cerebrastenie,amelioreaz ticurile,tulburrile funcionale,n enurezis.In geriatrie dozele mici scad depresia (dei mianserina este tratamentul de elecie la btrni). Tratamentul ncepe cu 100 mgr injecii i.m.,crescnd doza la 150-200 mgr,dup 6-8 zile se trece peros la 300-400 mgr/zi. Efectele secundare pot consta n viraj maniacal, la epileptici se combin cu anticonvulsivantele.Are efecte anticolinergice frecvent,rar d fenomene extrapiramidale. Anafranilul (clomipramine,hydiphen)-Fiole 25 mgr,tabl.25 mgr.Caracteristici mai particulare:laten mai sczut, primele rezultate apar n primele 3-5 zile,are i efect anxiolitic.Deci,rmne un antidepresiv activator,influeneaz fenomenele ipohondrice, activator n sindromul apatoabulic din schizofrenie,are o toxicitate redus,efecte secundare ca imipramina.Este un antidepresiv triciclic cu aciune sedativ,dar are i proprieti anticolinergice.Este indicat n depresii,stri obsesive,fobice. Administrare se face n doze de 5o-3oo mgr/zi,iar dup ameliorare se scade doza i se trece la administarea oral. Reaciile adverse sunt frecvente,mai ales fenomene atropinice (uscarea gurii, tulburri de acomodare,tahicardie,constipaie,miciune dificil,hipotensiune,tremor,etc).Nu se administreaz n infarcte recente,insuficien cardiac,glaucom,adenom de prostat,nu se combin cu alcoolul. Trimipramina(herphonal,surmontil,sapilent)-Sapilentul-Drajeuri i fiole,a 25 mgr. Au o activitate antihistaminic important,proprieti sedative i ortotimizante,efecte neuroleptice reduse,efecte i toleran bune.Efectul antidepresiv ceva mai redus ca antideprinul.Indicaiile sunt reprezentate de formele uoare i moderate de depresii endogene,endoreactive,somatogene,involuie,distimie,psihastenie. Contraindicaii:alergie,leziuni hepatice,renale,graviditate,alptare,cardiopatie,retenie urinar. Posologie-n spital 75-loo mgr pn la 3oo-5oo mgr,apoi se reduce la 5o-l5o mgr. , parenteral 5o-loo mgr.Se pot asocia tranchilizante,E. Efectele secundare constau n somnolen,hipotensiune,tahicardie,cefalee,constipaie agitaie,tremor.Nu se combin cu IMAO,pruden n asociere cu fenitoin, simpaticomimetice,benzodiazepam,tiroid. Opiramolul (insidon)-Este indicat n tulb.neurovegetative cu substrat anxios, tratamentul depresiei cenestopate nevrotice,a depresiilor la vrstnici,autismului din schizofrenie.Dozele sunt de 100-400 mgr/zi. Coaxil(Tianepina)-Un comprimat conine l2,5 mgr tianepin,sare de sodiu. Proprieti:este indicat n tratamentul strilor depresive,strilor anxios-depresive,n special cu tulburri digestive,stri anxios depresive dup alcoolism,n period sevrajului. Contraindicaii sunt pentru sarcin,alptare,nu se combin cu IMAO,nu se ia de ctre conductorii auto. Efecte secundare:dureri abdominale,vrsturi,constipaie,anorexie cefalee. Posologie:3 cpr pe zi,la btrni 2 cpr. Doxepinul(Aponal,Sinequan)-Drajeuri cu 0,028 clorhidrat de doxepin. Antidepresiv triciclic ,anxiolitic,sedativ,cu aciune moderat de energic. Indicaii:depresie endogen,nevrotic,de involuie,depresie somatogen. Contraindicaii:glaucom,nu se utilizeaz de ctre conductorii auto,de cei cu retenie de urin. Reacii adverse:Tulb.vegetative de tip anticolinergic-cu uscarea gurii, tulburri de acomodare,transpiraii,constipaie,uneori hipotensiune,tahicardie,deprimarea hematopoezei.

Mod de administrare:1-2 fiole a 25 mgr, cu repetare,fr a depi 3oo mgr pe zi, injectabil se poate da lo-l5 zile.Oral 2-3 prize pe zi,l5-6o zile.Doza zilnic ar fi de 5o-3oo mgr.Nu se combin cu IMAO.In depresii nevrotice75-100 mgr/zi,la btrni nu se va depi 200 mgr/zi. Amitriptilina(elavil,endep,laroxyl,saroten,teperin,tryptizol) este alturi de imipramin unul din cele mai rspndite antidepresive.Are proprieti antidepresive tipice care permit doz vesperal unic,scznd efectele nedorite sedative de ziua,fiind i un inductor hipnotic.Indicaii foarte largi,n doze de 150-250 mgr/zi i.m. sau peros,n nevroze 50-100 mgr/zi.Produce frecvent hipotensiune ortostatic. Nortriptilina(Aventyl,Nortrilen)-face parte din acelai grup nu amitriptilina.Este un derivat demetilat de amitriptilin.Este antidepresiv activator,acionnd asupra inhibiiei psihomotorii din depresii,cu efect calmant central slab,dar cu efect cert de stimulare central.Efectele anticolinergice sunt slabe,mai slabe ca ale amitriptilinei iar efectul antihistaminic de 4 ori mai mare.Efecte bune i n nevroze obsesivo-compulsive , fobice, depersonalizare,n doze de 150-200 mgr/zi oral sau i.m. Indicaii:depresii endogene,involutive,organice,simptomatice,nevrotice,stri apatice sau de inhibiie. Posologie:oral:iniial 10-25 mgr de 2-3 ori pe zi,pn la maximum 15o mgr,parenteral 10 mgr. de 3 ori pe zi.Tratamentul dureaz 3-6 luni.Pruden la cardiaci,glaucom,poate vira n manie. Protiptilina(Concordin,Vivactil)-Din cauza bunei tolerane se d mai ales la btrni,nevroze,tratament de ntreinere,10-30 mgr/zi,n depresii psihotice,40-70 mgr/zi.Efect dup 14 zile.Este un medicament rapid,efectiv nu are proprieti sedative i tranchilizante.Este indicat n toate gradele de depresie.Concordinul se d mai ales n dispoziia trist,scderea reaciilor emoionale i fizice,lipsa de interes, oboseal, vinovie.Este contraindicat n manifestri somatice cum ar fi simptomele gastrointestinale Doza 15-6o mgr n 3 reprize.Efecte secundare:anticolinergice,insomnie,nelinite,nu se d la bolnavii cardio-vasculari,alergici. Lerivon(Mianserina,Athiil,Norval,Tolovon)-E un tetraciclic (piperazinoazepin tetraciclic),cu eficien cel puin egal cu imipramina,dar cu toleran net superioar. Difer de triciclice producnd eliberare crescut de noradrenalin n fanta sinaptic,dar fr a bloca recaptarea ei eliberat.Nu are aciune anticolinergic periferic sau central i nu are contraindicaiile obinuite ale antidepresivelor din glaucom,adenom prostat,nu are efecte asupra inimii.Sunt i sedative,cu efect n 7-10 zile Se prezint ca tablete de 1o,3o,6o mgr clorhidrat de mianserin.Este un antidepresiv cu o substan activ aparinnd grupei piperazino-azepin,ne fiind nrudii cu antidepresivele triciclice.Posed aciune anxiolitic.E bine tolerat mai ales la btrni,la bolnavi cardiaci n nu are efect asupra sistemului cv. Indicaii-depresiile Doza-ncepe cu 3o-4o mgr zilnic,doza eficace fiind ntre 3o-9o mgr.La vrstnici se ncepe cu 3o mgr.i se va crete cu pruden..Se poate lua fracionat dar i ntr-o singur doz seara i pentru efectul su sedativ.Tabletele se nghit ntregi. Cointraindicaii:sarcin,conducerea auto,convulsii,nu se va consuma alcool,nu se va combina cu IMAO,se va evita n glaucom cu unghi ngust sau n hipertrofie de prostrat.Se poate administra numai seara.Indicaia de elecie este la btrni i la cei cu boli somatice, datorit contraindicaiilor mici,chiar n ceea ce privbete dozajul. Reacii adverse-convulsii,hipomanie,hipotensiune Miansan(mianserin,norval,tolvin,athzmil)draj.10 i 30 mgr-este un antidepresiv tetraciclic,cu efect intens i relativ rapid,care se poate instala n cteva zile.Este indicat n depresii.Administrarea se face oral,30-40 mgr/zi,cteva zile,apoi se crete la 30-60 mgr/zi n depresii uoare,60-90 mgr pe zi la cele severe. Reacii adverse:somnolen,agranulocitoz,hipotensiune,poliartropatii,tremor,erupii cutanate.E mai bine suportat ca triciclicele. Contraindicaii:boli hepatice grave,epi,sarcin,cardiaci,hepatici,glaucom,adenom prostat, Conducerea auto,alcool.

Ludiomil(maprotiline)-Este primul prepareat tetraciclic,cu aciune predominant noradrenergic,cu efect rapid i toleran bun.Se prezint sub form de cpr.25 mgr. i 75 mgr.,fiole 25 mgr. Compus tetraciclic antidepresiv i anxiolitic i sedativ.Anticolinergic slab,efect antidepresiv dup 1-3 sptmni.Indicat n strile depresive,distimii,tulb.comportament de la copii i adolesceni. Administrare: n depresii grave 150 mgr apoi se scade treptat la 5o-75 mgr.,la vrstnici 50 mgr.Se poate i n perfuzie 25-15o mgr/zi diluat n 250-5oo mgr/zi. Reacii adverse:unori sedare,vertij,uscciunea gurii, constipaie,miciuni dificile,rar hipotensiune,convulsii,cderea prului,rar tulburri extrapiramidale,inversarea rapid a dispoziiei,favorizarea delirului la psihotici Contraindicaii:glaucom,adenom prostat,insuficiene organice,infarct recent, hipotensiune, sarcin,alptare,poteneaz alcoolul,barbituricile fiind contraindicate aceste asocieri. Indicat la btrni n doze de 75 mgr.,care se pot da i odat pe zi. Maprolu(Clorhidrat de maprotilin(ludiomil)-Compoziie-l cpr are 5o mgr.maprotilin clorhidrat,cu indicaie n depresii. Contraindicaii:alergie,alcool,psihoze,glaucom,IMAO,HTA. Efecte adverse:la nceput oboseal,uscciune a gurii,constipaie,retenie urinar,nelinite, alergii,rar scderea TA,tahicardie,aritmie.La btrni se va urmri funcia cardiac. Nominfensina(Alival)-Efect n depresiile moderate,nevrotice,reactive,inclusiv la btrni.Dozele se stabilesc la 75-200 mgr/zi,la btrni maxim 100 mgr/zi.,cu efecte secundare reduse i o bun toleran.Poate da insomniie i o cretere a gradului de anxietate. Mecanism de aciune const din blocarea prelurii dopaminei,influennd sistemul limbic,prin care se deosebete de alte antidepresive. Carpipramina(prazinil,Defekton),are efecte i de imipramin i de haloperidol (aciune antiautist i activatoare).Are aciune anxiogen ce contraindic administrarea seara,dar nu d efecte extrapiramidale. Indicaii:depresii nevrotice,hipocondrice,obsesii,fobii,defect autist,apato-abulic,n sfera conativ a schizofreniei. Doze:300-400 mgr n sch.,n rest 50-200 mgr/zi. 7.IMAO-Nici un alt agent psihofarmacologic nu a suferit attea vicisitudini ca IMAO.Primul a fost marsilidul(l952),cu o structur hidrazidic dar cu considerabil toxicitate.A urmat parnate.In USA au fost abandonate din cauza hepatotoxicitii dar din 196o au nceput a fi reconsiderate. Aciune faramacologic i enzimologic:iproniazidul s-a constatat c blocheaz oxidarea aminelor neurotransmitorilor.Inhibarea MAO ar fi prima aciune care determin efectul antidepresiv,dar MAO s-a dovedit a fi o mare enzim cu multe efecte de aciune. Dozajul:la tineri sau la cei de vrst mijlocie se poate da phenelzine,30-90 mgr/zi,20-6o mgr/ pentru tranylcypromine,15o-600 mgr pentru moclobemide,50-150 mgr/zi pentru brofaromine Niamidul-Este o potent inhibitoare de monamin-oxidaz,este bine tolerat i.v. la pacienii spitalizai cu depresii severe sau moderate,depresiile reactive, endogene, involutive,din schizofrenie,mai ales la aceia la care alte droguri nu au avut succes. Dozajul const din administrarea parenteral a medicamentului,cu efect imediat.La pacieni foarte gravi,se recomand 500-1000 mgr., care se admjministreaz n 60-90 minute,n soluie 0,1%,(soluie salin sau glucozat).Pacientul primete tra tamentul culcat n pat,dup care mai st 3o minute (sub nici o form nu se va perfuza cantitatea prescris sub 3o de minute).Se msoar TA la nceput i la sfritul perfuziei.Se administreaz zilnic n 5-10 reprize iar n cazuri severe chiar n 12-15 reprize. Se poate administra i i.m. 250-500 mgr de 2 ori pe zi,cel puin 5-6 administrri,pn la 12 i chiar mai multe.O ameliorare dup 1-2 zile se poate atepta. Precauii:dac e agitat se pot da barbiturice,meprobamat,uneori apar vome,ameeli

Se gsete n flacoane cu sare cristalin de 5oo mgr. de nilamid,care se distileaz cu ser fiziologic sau soluie glucozat 6.Litiu-Importana srurilor de litiu a fost descoperit de ctre Cade n 1949,prima substan cu efecte profilactice n psihiatrie.Proprietile sale normotimizante sunt legate de mai multe proprieti:stabilizarea receptorilor celulari,influenarea pompei celulare de natriu,modificarea ritmurilor circardiene,ipoteze psihologice.In manie ar avea rol efectele sale GABA energetice n timp ce n depresie s-ar manifesta efecte indirecte noradrenergice i serotoninice care sunt mai slabe ca cele GABA ergice. In tratamentul formelor acute se folosete n manie,n abstinena toxicomaniilor majore,n decompensrile schizofrenice acute,n combinaie cu neurolepticele.Fazele depresive acute ar putea fi indicate numai n caz de rezisten la tratamentul antidepresiv,dar la delirani nrutete efectele. Pe termen lung are efect n profilaxia PMD mai ale n formele bipolare sau unipolare depresive. Alte indicaii:n alcoolismul cronic,mai ales n cel cu depresii primare,dipsomanii,n dependenele medicamentoase.In cursul tratamentului nu se va depi litemia de 1 mEq/l, crescnd riscul neurotoxicitii i a intoxicrii renale.Nu este vorba de o lips de litiu n corp ci de efectul pozitiv al unei litemii mai mari. Contraindicaii:lipsa de control a litemiei,primele 3 luni de sarcin,,boli renale sau cardiace grave. Doza:ncepe de la 1000 mgr/zi,litemia se recolteaz a 7-a zi,sptmnal prima lun apoi lunar.Dup ori ce modificare a dozajului se ateapt 4-5 zile i apoi se ia litemia.In tratamentul de lung durat mai apoi se poate lua litemia i la 2 luni..Dac se asociaz cu neuroleptice litemia se ia mai des(de 3-4 ori pe lun i se face anual controlul funciilor renale). Tabletele cu litiu se iau la mese,de 3-4 ori pe zi.Asocierile cu antidepresive i neuroleptice crete incidena accidentelor renale,dar se consider tot mai mult aceasta ca fiind tot mai relativ. Asocierea cu haloperidolul prezint riscul unor accidente grave,din fericire rare,se ia litiu 1000 mgr/zi i haloperidolul,maxim 5 mgr. Efectele secundare nu sunt foarte mari.Sunt efecte neuromusculare,tremor ce cedeaz la betablocante,diaree ,vrsturi,dermatite alergice,disfuncie tiroidian,cataract progresiv de tip senil.Efecte psihice:evidenierea unor tulburri nevrotice sau caracter mascat de boal afectiv,scderea uoar a libidoului,carii,creteri de greutate corporal,edeme tranzitorii. Alte tratamente somatice. Dei dup apariia neurolepticelor alte metode somatice de tratament au trecut pe al doilea plan,totui o serie din aceste metode mai sunt utilizate,cel puin de psihiatrii mai vrstnici. Electroocul se mai utilizeaz n formele stuporoase sau catatonice sau n strile cu tensiune psihic foarte mare. Comele cu insulin practic nu se mai utilizeaz,n prezent ele avnd mai mult o valoare istoric. Psihochirurgia sub forma leucotomiei prefrontale este tot o metod a trecutului,a erei dinaintea neurolepticelor.Metoda pune serioase probleme etice,transformarea personalitii,fiind definitiv i n sens apato-abulic.Uneori metoda presupune mutilri mari pe creier i apariia unor serioase complicaii cum ar fi epilepsia. Tratamentul psihologic Mult timp s-a crezut c psihoterapia este o metod inadecvat pentru tratamentul schizofreniei,schizofrenia fiind neleas adesea ca o adevrat "moarte vie"(Will).Mijloacele psihoterapeutice au fost mult timp private de aparentul succes al somatoterapiei i mai ales al neurolepticelor,acreditndu-se ideia c schizofrenia este doar o boal somatic,endogen,psihoterapia de grup avnd doar rolul unei igiene mintale rudimentare i cel mult de umanizare a azilelor.Acest lucru a fost ns o regretabil greeal iar introducerea mediului terapeutic de ctre Simons a avut efect extraordinar n tratamentul schizofreniei,prin transformarea spitalului n altceva dect o nchisoare.Will (1976) enumer argumentele pro i contra psihoterapiei. Argumente contra psihoterapiei:

-imposibilitatea formrii rapide de relaii interumane; -cauzele schizofreniei sunt neclare,cu numeroi factori endogeni sau organici incriminai; -pacientul este retras i anxios; -costul psihoterapiei este foarte mare; -clasele sociale defavorizate sunt majoritare dar prefer tratamentul medicamentos; -schizofrenicul are o slab motivaie pentru psihoterapie; -disconfortul psihoterapeutului care tie c i se cer lucruri excesive i intolerabile; -descurajarea rapid a medicului; -durata de luni sau ani; -psihoterapia n schizofrenie necesit mult personal (medici,psihologi,sociologi,cadre medii); -nu exist nici o garanie de succes; -terapeutul nu are nici o satisfacie,nici cel puin gratitudinea pacientului; -necesitatea de a avea pacieni puini; -plictiseala; Argumente pentru psihoterapie: -se remarc o eficien crescut a terapiei; -deteriorarea secundar se micoreaz; -nu este absolut necesar cunoaterea cauzei,putnd face psihoterapie ca i n alte afeciuni psihice; -schizofrenia poate fi considerat ca o paradigm a vieii umane; -ncercarea psihoterapeutic se face pentru a modifica sau eradica comportamentul deviant,semnele sau simptomele fiind tratate ca n cazul somatoterapiei,fr nelegerea cauzelor,scopului i a posibilitilor utilizate; -dac un comportament nu se schimb se poate ncerca cel puin meninerea sub control; -dac tulburrile nu sunt prea mari se indic a nu se insista mult n sensul schimbrii lor; -tratamentul psihologic include o varietate de performane:individuale,familiale,de mediu. Freud a introdus abordarea psihoterapeutic a schizofreniilor,creznd c aceasta este o manifestare esenial narcizic,motiv pentru care pacientul nu poate desvolta un transfer nevrotic,pacienii fiind pentru mult timp inaccesibili psihoterapiei.Astzi acest punct de vedfere este modificat.Stabilirea relaiei psihoterapeutice cu schizofrenul este dificil deoarece acesta este un nsingurat,o personalitate ostil i anxioas.Metodele psihanalitice (asociaiile libere,de exemplu) sunt rar eficiente i mai important ar fi materialul provenit din studiul halucinaiilor sau a viselor.Bleuler vede ieirea din aceast situaie prin aceea c bolnavul trebuie acceptat ca pe un frate i nu ca pe o persoan neinteligibil.Prima condiie este ca medicul s se ntlneasc cu pacientul (mediul acesta fiind adesea cabinetul).ntlnirea cu pacientul trebuie s evite tensiunea,nervii,cuvintele trebuiesc controlate,evitnd actele distructive.Psihoterapia se poate face i la domiciliul pacienilor,se poate face stnd sau n timpul plimbrii.Uneori este necesar "permeabilizarea" pacientului printr-un tratament anterior cu droguri.Frecvena i durata ntlnirilor nu pot fi precis specificate (4-5 pe sptmn),dar trebuie s fie suficient de lungi pentru a permite scderea anxietii i a permite o bun comunicare.Uneori monologul terapistului pare a nu avea nici un rol pentru pacient.In acest caz este bine a se aborda subiecte generale (sensul izolrii,despre alte cazuri tratate).Treptat pacientul i terapeutul se vor lega i se va desvolta un ataament fr cuvinte,ceea ce este esenial pentru pacient.De obicei pacienii opun o mare rezisten n faa oricrei metode psihoterapeutice,provocnd psihoterapeutului numeroase frustrri. Psihoterapia schizofrenicului,arat May (1976) este de cele mai multe ori o experien traumatizant,motiv pentru care terapistul rspunde defensiv i adeseori apar fenomene de baraj,graie contratransferului. In ceea ce privete intervenia propriuzis Bleuler definete 3 principii eseniale: 1.Un apel pentru responsabilitatea i demnitatea pacientului; 2.Folosirea unor metode surpriz i oc pentru a-l scoate din autism; 3.Evitarea suprastimulrii pentru a calma excitaia;

In numeroase cazuri psihoterapeutul va fi perceput ca un ngrijitor,ca un printe menit a ngriji iar pacientul va accepta dependena i nevoia de tratament.Pentru fiecare individ se prescrie o atitudine special,accentul fiind pus pe: prietenie,indulgen, asigurare, toleran,fermitate i insisten.Astfel pacientul este ncurajat s-i exprime controlul, ostilitatea,este ncrajat de a ctiga dragostea i gratificarea social,este ncurajat sublimarea.ngrijirea,arat May,trebuie s se fac cu cldur i aprobare,pentru ca pacientul s progreseze treptat spre autonomie.inta inteniei psihoterapeutice trebuie s fie desvoltarea unei persoane stabile i adaptabile.Acest lucru este posibil n msura n care pacientul este contient de slbiciunea eului su,a defectelor sale,a lipsei sale de socializare.Trebuiesc studiate conflictele care au dus la deprivarea de socializare. Trebuiesc studiate conflictele care au dus la deprivarea sa de experien social i consecinele acesteia (izolarea i retragerea social).In acest sens un rol hotrtor are mediul de zi cu zi n care se face tratamentul schizofreniei,necesitatea de a manipula de aa manier anturajul,nct s vin n contact pentru a-i putea desvolta ncrederea, securitatea, sperana,autonomia personal.Se va avea n vedere,mai ales la tineri,n acest context, posibilitatea identificrii,inclusiv a identificrii sexuale.n acest context o mare importan o are crearea "mediului terapeutic",mediu care s fie stimulator fizic,i s ofere o cretere a contiinei i perceperii propriului corp i a funciilor sale,pentru a stabili o manier realist i satisfctoare n acest domeniu. Instituionalizarea,spitalizarea n azile sau spitale de psihiatrie duce la izolare i dependen.Pacienii sufer o disculturalizare,fiind tot mai convini de incapcitatea lor de a prsi spitalul i de a se adapta la comunitate.Viaa de spital duce la o adevrat "iobgie administrativ",pacienii buni fiind aceia supui,care nu deranjeaz personalul,socializarea fiind total emis sau fcndu-se cu totul ntmpltor.n saloane de 20-30 de paturi pacienii sunt nregimentai ntro structur social totalitar,iar terapia ocupaional nu se utilizaz pentru nevoi individuale ci ca program instituionalizat. Este clar,cel puin pentru ara noastr c spitalul psihiatric trebuie s sufere reforme semnificative pentru a corespunde scopului su terapeutic.In acest scop n numeroase spitale s-a introdus terapia ocupaional,ceea ce este nc foarte puin din punctde vedere psihoterapeutic (i n lagrele de concentrare se lucra).Mediul terapeutic este descris ca o serie de ateptri i atitudini ale personalului centrate pe reabilitarea social a pacienilor. n acest sens mediul spitalicesc trebuie structurat pe stimularea social,pentru a evita consecinele sociale ale izolrii,care duce la scderea stimulrii din interior i exterior, care duce la regresie i gsirea satisfacerilor n procesele halucinatorii i delirante.Pentru fiecare pacient se va stabili,subliniaz Artiss un scop n efortul terapeutic,pacientul fiind educat n sensul succesului social,prin participarea sa la grup,pentru ca n final s fie plasat ntr-o situaie similar cu un grup sntos.Numeroase aspecte terapeutice sunt centrate pe grup:confruntarea real,democraia relaiilor,permisivitate,spirit de echip, participare la luarea deciziilor,comunicarea liber i responsabilitatea.Acest lucru presupune reuniuni ale bolnavilor cu personalul,separat sau n grup,focalizarea mai ales pe funcia social dect pe aspecte psihopatologice.Mediul terapeutic stimuleaz creterea rolului eului,recompensa pentru efort i pentru adaptarea social.Pacientul este ateptat a participa la planificarea propriului tratament i este ncurajat de a-i asuma responsabilitile n lumea extern.Spitalul,psihiatrul i grupul de ambele sexe va oferi oportunitatea experimentrii n raporturi sociale reale ale scderii anxietii,a reducerii confuziei n identificarea personal i sexual att de caracteristic bolnavilor schizofreni. n acest fel se creiaz premizele restabilirii eului pacienilor pentru ca acetia s se diferenieze pe ei de mediu i s-i fixeze conceptele de timp i spaiu.Intr-un spital activ,organizat ca mediu terapeutic,organizarea desvoltrii eului se realizeaz prin interaciuni sociale,prin intermediul gruplui sau a psihoterapiei familiale,utilizarea recreaiilor,a fizioterapiei,toate fiind metode dinamice de stimulare corporal i a activitii pentru realizarea unei imagini satisfctoare a eului corporal (Kolb). Pentru a stimula pacientul,acesta trebuie s-i depeasc individualismul ngust i s priveasc n afara lui,s-i adapteze emoiile,s le detaeze de materialul subiectiv,pentru ca astfel s ias din

izolare.In acest sens un mare rol are terapia ocupaional,organizarea recreaiilor,jocurilor,audiiilor muzicle,stimularea pentru ca mpreun cu companionii si s stabileasc relaii interpersonale. Terapia ocupaional devine motiv pentru suport emoional i pentru stabilirea unei game largi de relaii emoionale cu desvoltarea capacitii de empatie,nelegere, flexibilitate i obiectivitate.Personalul trebuie s asiste permanent acest terapie ocupaional,pentru a gsi metode eficiente de rezolvare a dificultilor sociale care apar. Spitalul,subliniaz Kolb,trebuie s ofere mediul n care pacientul s poat s-i exprime deficitul su i s testeze noi metode de adaptare prin ncredere i colaborare fr criticism.n acest fel pacienii vor da tot mai mult rspunsuri adaptative la stresurile emoionale ridicate de relaiile din spital,pentru ca ulterior s se poat ocupa cu realitatea.n ciuda tratamentului medicamentos,izolarea i autismul cresc n intensitate dac nu se acord suficient atenie tratamentului social i psihoterapeutic.Se poate spune c tabloul schizofreniei din spitalul psihiatric ine numai 1/3 de boal i 2/3 reprezint reacia la mediul nefavorabil i artificial n care triesc.Numeroi autori introduc deteriorarea schizofrenicilor n cadrul deteriorrii paternurilor psihosociale adaptative. Astfel subliniaz Stanton i Schwartz,aa ziii "schizofreni inconteneni" i elimin urina i fecalele n cea mai controlat manier,acest lucru fiind datorat mediului n care triesc (pentru a ndeprta pe ceilali din jurul su sau pentru a obine un ajutor matern din partea infirmierei). Importana mediului terapeutic este tot att de mare i n cadrul trtamentului ambulator.Adeseori psihiatrul trebuie s ajute pacientul de a lua o decizie privind continuarea sau reluarea muncii i a colii. Psihoterapeutul trebuie s fie contient de distorsiunile transfereniale cnd au de a face cu schizofreni.Aceste distorsiuni sunt cu att mai frecvente cu ct familia pacientului a fost mai schizofrenogen.Astfel pacientul va opune numeroase rezistene:retragere, necomunicativitate,contrareacii violente.Uneori spitalul este totui necesar pentru a proteja pacientul de o familie amenintoare,un mediu social negativ i pentru a fi pus n situaia de a relua procesul nvrii sociale sau profesionale care iniial a fost slab sau defectuos. Se utilizeaz o varietate de forme psihoterapeutice pentru a ajuta pacientul s-i corecteze aciunile bizare,pentru a desvolta noi competene sociale i pentru a atinge un grad nalt de identitate personal.Psihanaliza sau alte forme de psihoterapie individual au un rol mai mic n schizofrenie.S-au ncercat tehnici bazate pe behaviorterapie dar rezultatele au fost ndoielnice.S-a tras concluzia c n schizofrenie cele mai eficiente tehnici sunt cele de grup sau acele prin crearea unui context social. Psihoterapia de grup ocup un loc important,putnd fi asociat cu tehnici individuale. In acelai sens se pot utiliza i psihoterapia grupului familial.Exist autori care focalizeaz tratamentul adolescentului schizofenic asupra familiei sale (se trateaz ntreaga familie).In orice caz corectarea deficienelor familiei este necesar,uneori mergnd chiar pn la scoaterea bolnavului din familie. Exist n cadrul psihoterapiei de grup dou tendine: -psihiatrul s fie activ; -psihiatrul s fie pasiv; Chiar n psihoterapia individual exist o serie de tendine.Astfel dac boala este considerat incurabil,metodele se vor orienta spre scopuri pur umanitare.Exist psihoterapeui care dei cred n organicitate i incurabilitea schizofreniei cred c comportamentul acestora poate fi influenat.Schizofrenia ar fi astfel un mod defectuos de adaptare (un fel particular de a nvinge haosul pe care bolnavul l percepe i care dei determinat organic poate fi restructurat psihic).O alt categorie de psihiatri mult mai realiti consider c problema etiologiei schizofreniei n prezent poate fi pus n parantez dar trebuie subliniat c ea nu este o boal ireversibil,demenial,c poate avea o evoluie dinamic iar prin psihoterapie se pot obine evoluii favorabile.Analitii existeniali sunt de acord n a constata c schizofrenia ncepe cu mult naintea debutului ei clinic,acesta fiind doar momentul cnd relaia bolnav/medic devine insuportabil sau lipsit de sens.Acest lucru se ntmpl cndva n pubertate sau adolescen.Numeroase studii s-au centrat n acest sens asupra familiei i n primul rnd asupra mamei.Pentru a ajunge la relaii transfereniale este nevoie la schizofren de mult rbdare i

timp i odat ajuns la descrcrile de iubire i ur psihoterapeutul va trece prin mari ncercri.Pentru schizofren psihoterapeutul este realitatea asupra creia el are o pornire ambigu.Pentru aceasta psihoterapeutul trebuie s neleag relaiile dinamice,s poat stabili contactul cu bolnavul i s conduc corect relaiile cu acesta.Unii adopt o atitudine pasiv sau intermediar n relaie cu schizofrenul pn la "impetuozitatea dramatic"(Benedetti) de care trebuie s dai dovad n tratamentul schizofreniei.Medicul trebuie totui s respecte "legea unei vindecri lente" n schizofrenie dac nu vrea s provoace reacii adverse sau insuccese rsuntoare. Socioterapia trebuie s se ocupe de rezolvarea crizelor familiale,ameliorarea condiiilor psihologice din aceste familii,pentru a ajuta pacientul s se adapteze vieii comunitare. Terapia ocupaional depre care am mai vorbit (1983) este o concepie terapeutic modern i ea a fost mult revizuit n ultima vreme.Cu un tratament medicamentos corespunztor i cu o socioterapie adecvat,un schizofren debutant se poate vindeva n cteva luni.Este foarte greu de a gsi prototipuri de bolnavi pentru anumite forme de psihoterapie sau socioterapie.Unii pacieni nu prezint forme de desorganizare foarte mare.Ei sunt timizi,dubitativi,tcui,au nevoie de securitate i ajutor avnd suficient ncredere n alii pentru a accepta tratamentul.n alte situaii (schizofreniile catatonice) contactul cu pacienii este dificil.Tipul paranoid prezint dificulti,considernd relaiile interpersonale periculoase,motiv pentru care devin foarte sensitivi,chiar psihoterapeutul putnd fi inclus n delir.Schizofrenia hebefrenic abadnoneaz ori ce ncercare de a stabili relaii umane,pentru ei fiind mai importante medicamentele. n ceea ce privete relaiile cu pacienii May subliniaz urmtoarele: -toi schizofrenii au dificulti n formarea ataamentului fa de alte persoane; -persoanele utilizate ca suport pot avea influen i putere i pot fi percepute de bolnavi ca amenintoare.Din acest motiv schizofrenul accept greu dependena (acceptnd mai uor protecia): -pacienii gsesc n regresiune adevratul mijloc de aprare,o form de scpare de responsabilitatea vieii; -separarea este necesar n cazul psihoterapiei schizofreniei,deoarece numai n acest context se poate vorbi de vindecare. Tratamentul comunitar i de ntreinere Ca urmare a metodelor de tratament i n schizofrenie greutatea principal a czut asupra tratamentului comunitar,n afara spitalului.Un pas important n acest sens s-a fcut prin organizarea spitalelor de zi,care sunt instituii mult mai acceptat de bolnavi i familii,i unde se pot aplica toate formele de terapie. Tratamentul comunitar poate cuprinde azi i numeroase cazuri de schizofrenie cronicizat.In acest sens atenia medicilor este atras de aspecte de crearea unor faciliti comunitare pentru pacieni.Astfel,spune Caffey i colab.(1971),un tratament intensiv n spital de 21 de zile urmat de un program de tratament ambulatoriu este mult mai eficient dect o spitalizare lung.In acest sens pe lng psihoterapiea familial este necesar i un program de asisten financiar i profesional,procurarea gratuit a neurolepticelor. Totui meninerea psihoterapiei uneori pe o perioad de civa ani este necesar iar tratamentul medicamentos se poate face acest timp graie medicamentelor depot. Schizofrenii cronici,subliniaz Medcom (1971),sufer cel puin de 3 inconveniente: -schizofrenia; -instituionalizarea datorit ederii ntr-un mediu steril,desumanizant,care ncurajeaz pasivitatea,incompetena social; -rezistena la drog dac nu chiar la ori ce tratament; Drogurile singure,fr terapii sociale i program comunitar nu sunt eficiente n schizofrenie.

Capitolul

Alcoolismul i dependena de drog

Una dintre marile probleme ale umanitii din toate timpurile,cu un mare ecou n rndurile tineretului a fost i este dependena de anumite substane.In lupta sa pentru fericire omul a fost atras adesea de ctre surogate.Toate substanele care prin aciunea lor pot avea aciune euforizant,anxiolitic,care puteau calma durerile fizice sau morale au fost utilizate din cele mai vechi timpuri,n mod abuziv.Sunt cunoscute ravagiile pe care le-a fcut alcoolismul nc din antichitate. n hina,de exemplu vinul era cunoscut cu peste 3000 de ani naintea erei noastre iar Hipocrate folosea deja opiumul pentru a combate suferinele fizice i morale.In Odiseea,Homer descria de asemenea utilizarea unor droguri pentru a combate suferinele fizice i morale ale eroului.De multe ori,n societile primitive alcoolul sau drogurile diferite erau asociate unor practici religioase (datorit strii de extaz care se obinea cu ajurorul lor,dei tot din antichitate s-au emis regulli morale i juridice pentru limitarea consumului de drog. n decursul timpurilor s-au propus numeroi termeni pentru definirea alcoolismului sau a abuzului de drog, denumiri care reflec diferite atitudini apriorice ale celor care le utilizeaz (toxicomanii,toxicofilii etc),motiv pentru care i astzi exist o mare confuzie terminologic n acest domeniu. Astfel termenul de toxicomanie este impropriu,sensul de manie n psihiatrie fiind cu totul altul.Termenul a devenit dificil de definit i OMS,nc din 1965 a renunat la el.In acelai se ns se nscrie i utilizarea temenului de alcoolomanie,avnd n vedere c alcoolismul se deosebete n mare parte de celelalte toxicomanii.Astfel n alcoolism,spre deosebire de abuzul de drog,lipsete tendina de a mri dozele (la alcoolicii cronici doza chiar se micoreaz),tulburrile somatice sunt cu mult mai mici dect n situaia altor droguri,iar fenomenele de sevraj sunt mai mici i timpul pn la instalarea sa este mult mai mare. Abuzul de drog este definit de O.M.S. ca uzul sporadic sau persistent,n timp ce dependena de drog este o stare psihic i fizic rezultat din interaciunea dintre organism i drog (altul dect alcoolul,tutunul,dozele obinuite de cafea) i care determin nevoia continu sau periodic de drog pentru a-i resimi efectul psihic sau a evita starea proast provocat de absena sa.Uurina cu care alcoolul i drogurile sunt procurate,mitul creat n jurul acestor probleme (la care particip adesea i publicitatea),cauzele sociale i psihologice au fcut din alcoolism i dependena de drog o problem social. 1.Alcoolismul Termenul de alcoolism a fost introdus de ctre Magnus Huss(1852) prin aceasta nelegnd totalitatea tulburrilor psihice i somatice determinate de consunul de buturi alcoolice.Aa cum am vzut ns efectele consumului de buturi alcoolice a fost cunoscut din cele mai vechi timpuri.Din secolul XII ncepe s fie cunoscut i metoda distilrii,graie creia ravagiile alcoolismului s-au rsndit i mai mult.Consecinele alcoolismului sunt mult mai mari la tineret,la adolesceni,datorit imaturitii personalitilor acestor indivizi. Atitudinea opiniei publice fa de alcool este ambigu,viziunea social fiind mai mult spre asimilarea sa ca un comportament culpabil i deliberat.Numrul probabil al butorilor nu va fi cunoscut niciodat,deoarece este foarte greu de a separa pe un butor obinuit de un butor patologicAtitudinea de dispre i moralizatoare n cazul alcoolicilor a mpiedecat mult timp o nelegere a problemelor ridicate de alcoolism.Treptat s-a acreditat ideia unei maladii alcoolice iar atitudinea de respingere i dispre a fcut loc unei atitudini mai umanitare. a. Frecvena. O cercetare epidemiologic,n domeniul alcoolismului ne arat date foarte grave.Statisticile OMS arat c 1/4 din populaia globului este dependent de alcool sau droguri.In SUA din 100.000.000 de consumatori,12 milioane sunt alcoolici,la care s-au raportat 25 de mii de accidente mortale de circulaie,15 mii de omucideri sau sinucuderi,20 de mii de mori prin complicaii somatice,asociate alcoolului.Legai de aceti wlcoolici sint afectate 40 de milioane de soii i copii,5 milioane de arestri pe an.O statistic realizat n Elveia apreciaz c pentru anul 1975 pagube de 1345 milioane franci i 33 de mii ani de via pierdui i 19 mii de ani de boal.In Germania ar exista un milion de alcoolici dintre

care 10% tineri.Intr-o cercetare a National Institut of Alcohol Abuse and Alcoholism se relev c 97% dintre biei i 87% dintre fetele unui liceu au avut experiene privind consumul de alcool,dar 3-6% dintre adolesceni sunt deja butori inveterai.Dup Chafez(1970) 1,3 milioane de adolesceni(12-17 ani) din SUA au probleme cu butura,iar 750.000 dup Cohen sunt mari butori.n Tunisia subliniaz S.Ammar i E.Mbarek,ar musulman n curs de desvoltare,numrul psihozelor alcoolice a crescut de 5 ori dup independen,iar din 1956 alcoolismul este de 4 ori mai important dect toate toxicomaniile reunite (consumul de vin a crescut de 6,51% la 11,1% n 1960.Autorii remarc efectele liberalizrii intempestive,sub forma scandalurilor i tulburrilor ordinei publice.Glatt(1968) consider c 6% dintre tinerii de 15-18 ani consum alcool nc nainte de 10 ani,iar 90% dintre tineri nainte de 15 ani.La 18 ani 40% dintre biei i 18% dintre fete ar fi deja butori regulai.Alcoolismul ar fi de 5-7 ori mai frecvent la brbai dei numrul fetelor sau al femeilor butoare este greu de determinat (alcoolismul ascuns),alcoolismul fiind mult maio stigmatizat la femei.Chafez consider c 1/3 din bolnavii unui spital de psihiatrie sunt alcoolici sau consumatori de alcool. In general tinerii beau mai mult pentru fenomenele intoxicaiei acute,pentru a-i face curaj,ca semn de virilitate sau pentru acceptare social. b.Etiologie. Etiologia alcoolismului este destul de complex,incriminndu-se mai muli factori.Buck(1976) crede c la adolesceni ar interveni urmtorii factori mai importani: -o caren afectiv nc din period primei copilrii; -un rspuns fizico-chimic particular al organismului la alcool; -o identificare social cu alte peroane care i rezolv problemele prin consum de alcool; -un mediu sociocultural de natur a provoca ambivalena conflict-culpabilitate n legtur cu consumul de alcool; Importana factorilor familiali.Familia joac un rol important.Fa de adolescentul alcoolic familia poate adopta una din urmtoarele atitudini: -familia se acomodeaz; -familia nu poate da o soluie realist pentru alcoolic dar l accept totui pe acesta; -familia are numeroase conflicte din cauza bolnavului iar relaiile interpersonale sunt perturbate; -situaia de eec sau ruptur familial; Studiind familiile unor alcoolici Gonzales Campa (1979) descoper la acetia,familii bolnave,familii profund nevrozate,membrul de familie nevrotic contribuind i mai mult la nevrozarea ei.In multe familii alcoolicul intr ntr-un mare proces de desintegrare psihologic,alcoolicul alienndu-se nu numai de familia sa dar i de diferite grupe sociale, devenind victima singurtii,vinei,impotent de a se reabilita n cadrul unui grup uman. Alcoolicii adolesceni au nceput de regul consumul n propriile lor familii,uneori de la 7-8 ani,datorit exempluli dat de prini sau de fraii mai mari i datorit uurinei cu care se putea procura alcoolul n familie.In familiile productoare de alcool incidena alcoolismului la copii este mai mare.Dup adolescen aceti tineri vor continua s bea.Lipsa tatlui,tatl alcoolic sau cu alte deficiene,conduc pe tnr la alcoolism,iar la acetia s-au constatat serioase probleme emoionale i comportamentale.La copiii cu prinii alcoolici riscul alcoolismului este mai mare,aceleai persoane prezentnd i numeroase i profunde tulburri emoionale i comportamentale agresive i antisociale.Glatt i Hills arat c personalitatea tinerilot provenii din familiile alcoolicilor este mai perturbat datorit unei predispoziii sociopate.Hart vorbetede educaia greir dat de nite prini anormali,mai ales nevrotici,copilul unic fiind cel mai expus.In acelai sens Wall vorbete de importana educaiei greite dat de prinii anormali i ar consta mai ales din scderea simului rspunderii.i Despotovic,Simonovic i Zizac subliniaz n familiile pacienilor care au devenit alcoolici importana certurilor i iresponsabilitii din partea prinilor,ndemnarea copilului de a bea de la o vrst precoce,condiii economice precare.Prinii acestor copii prezint defecte de maturaie afectiv (Simmel),ceea ce face ca adolescentul s retriasc ambiana tragic afectiv trit n copilrie. In familiile tinerilor alcoolici sunt frecvente certurile i

iresponsabilitatea din partea familiilor, ndemnul copilului de a consuma alcool nc din copilrie,condiii economice precare (prinii au diferite grade defectuale ale maturaiei afective). Personalitatea tinerilor provenii din familii alcoolice este mult mai alterat datorit unor predispoziii sociopatologice.Hart vorbete de educaia greit dat de prini anormali,mai ales la nevrotici,copilul unic fiind cel mai expus(unde apare slaba desvoltare a simului asumrii rspunderii sociale). Dup Fouquet(1961) frustrarea i dependena sunt cauze ale alcoolismului precoce. Tulburarea relaiilor familiale la alcoolici sunt constatate i de Constana tefnescu-Parhon care remarc numrul mare de disocieri familiale i de psihotraume la aceste persoane.Pacienii se interfereaz i particip la conflictele familiale,rezultnd o situaie de alienare a relaiilor prini-copii,consolarea ntr-o atmosfer tensiv din cauza imposibilitii de schimbare a prinilor,n unele cazuri adolescentul alcoolic fiind alungat de acas.Blamarea excesiv, criticismul, pedepsele brutale i fr tact la adolesceni lipsa de comunicare sincer pentru rezolvarea situaiilor aprute n cadrul familiilor agraveaz i mai mult alcoolismul,aceste evenimente servind ca motivaie i scuz.Dup Buck soiile alcoolicilor se mpart n 2 grupe: -personaliti foarte stenice,dominatoare,care trateaz alcoolicul ca pe un copil,de manier matern; -personaliti slabe,dominate de soul etilic, pasive, posesive, indiferente, anxioase, inhibate; Apetena pentru alcool este un element important,ea fiind aproape constant datorit efectului euforizant,anxiolitic i tonic.Alcoolul este nelipsit de la toate ceremoniile publice sau familiale.Tot alcoolului i se atribuie caliti dinamogene,de cretere a virilitii. Apetena i tolerana depind ns de factori ca: vrst, sex, caracteristiuci individuale. Factorii psihologici i socioculturali au o importan deosebit.n condiiile vieii actuale actul de a bea mpreun creaz o solidaritate ntre oameni,motiv pentru care aproape c nu exist eveniment la care s nu se bea. Am vzut ce proprieti i sunt atribuite alcoolului(dinamogene,de virilitate, euforizante,ar duce la nclzire,la mai mult curaj).La aceasta contribuie din plin reclamele, numrul mare de restaurante altor forme de desfacere,interesele economice legate de aceasta. Pentru adolescent,a nu bea nseamn a te exclude din grup.Din cauza imaturitii lor,consumul de alcool apare la adolesceni ca un act de bravur prin care tinde a-i arta curajul i emanciparea.Imitarea incontient i identificarea facil cu exemplele negative, personalitile pasive sunt factori care determin adolescentul s urmeze ,n primul rnd exemplele negative din jurul su.In acest sens sugestia i prozelitismul au o mare importan.De altfel majoritatea adolescenilor butori raporteaz c primele experiene ale butului le-au avut n prezena prinilor,adolescenii mari butori avnd i prini alcoolici. Personalitatea alcoolicului reprezint una din problemele care au frmntat pe cercettorii din acest domeniu.Kretschmer(1921) emite ipoteza genetico-constituional.S-a discutat n acest cadru i despre rolul unor glande endocrine(n special corticosuprarenala). Freud a insistat asupra regresiunii la alcoolici(n faza oral),a rolului experienii n primii ani de via.Rigiditatea i autoritarismul patern,determin la copil o agresivitate incontient i culpabilizant mpotriva tatlui(Buck).Experiena infantil reclam deci crearea unei personaliti cu indulgen i cu excese frustrante din partea adulilor.In acelai sens are rol i o mam supraprotectoare,care realizeaz la copil o intoleran la frustrare i o situaie de dependen.Aceasta va determina ulterior instabilitatea afectiv,sentimentul de respingere,idei de inferioritate i culpabilitate(alcoolismul aprnd n acest context ca o tendin autodistructiv).In acest caz nevoia de alcool denot ideia de dependen i un prag sczut la frustraii. Williams(1967) subliniaz printre principalele trsturi de personalitate ale personalitii adolescenilor butori: anxietatea,depresia, impulsivitatea, agresivitatea.Se noteaz de asemenea prezena apetenei la alcool,a lipsei de autostim,a unei nervoziti deosebite,a unei stri depresive structurale cu lipsa speranei i chiar cu dorina de suicid. Consumul de alcool se mai asociaz la adolescent i cu alte probleme (sexuale, morale, etice).Alcoolicul ar tri n permnen un sentiment de

inferioritate,dar este foarte greu a stabili principalele trasturi de personalitate ale alcoolicului(dependen crescut, intoleran la frustrare,tendin la autopedepsire,agresivitate refulat,dificulti ale relaiilor sociale,conduite de evitare etc).Determinant n bola alcoolic este deci un proces dinamic la care particip mai muli factori,dintre care cei mai importani ar fi:curiozitatea,dorina de a apare mai matur,influene grupului de prieteni,identificarea cu fraii mai mari sau cu prinii,dorina de a aprea independent i emancipat.In alte situaii alcoolul apare ca o soluie n rezolvarea unor probleme personale sau a unor situaii conflictuale (nevoia de securitate,de confort). Importana factorilor socioculturali-rolul nvrii introduce teoria nvrii n explicaia alcoolismului.Diminuarea anxietii i a depresiei care apare odat cu ingestia de alcool,poate duce prin repetare la formarea unui reflex condiionat,ceea ce dup Dollard i Miller(1950) constituie ciclul toxicoman.Atitudinea societii fa de butor este un element etiologic important,mediul n care alcoolicul este acceptat,fiind importante acele microgrupuri familiale cum ar fi:familia,grupul de prieteni,clubul i n ultim instan grupul de pahar.Societatea butorilor poate deveni pentru alcoolicul adolescent o comunitate securizant,cu un anumit orar,cu persoane familiale,cu care se poate discuta liber i fr reprouri.Exist,de asemenea numeroase profesii care predispun la consumul de alcool.Balea(1973) arat c exist o corelaie ntre alcoolismul din cadrul unui grup social i urmtoarele elemente socioculturale: -msura n care societatea provoac temeri i pune n joc mijloacele de adaptare individuale; -atitudinea societii fa de butori; -msura n care societatea procur membrilor si mijloacele de satisfacie adecvate; Norton vede o legtur ntere consumul de alcool,insecuritate i disponibilitatea la alcool. Kolb subliniaz numeroase condiii psihologice i sociale care favorizeaz alcoolismul,acxeasta innd de poziia fiecrui individ,n parte.Astfel psihotraumele din copilrie pot determina fixarea personalitii ntr-un stadiu imatur de desvoltare,lipsa unei figuri corescpunztoare de identificare,care poate determina un supraego instabil,cu lipsa responsabilitii i cu tendine nevrotice,iar n unele situaii alcoolismul apare purr i simplu ca o apeare patologic contra unei realiti pe care un individ cu forele sale psihologice nu o mai poate suporta.In acest context "nvarea" social capt un rol de direcionare-societatea celor care consum alcool-le arat calea care este de urmat. In afara acestor factori etiologici s-au mai discutat i alii cum ar fi:carenele nutritive (mai ales vitaminele B),unele deficiene enzimatice genetice ce influeneaz metabolismul hidrailor de carbon,factori alergici,endocrini etc(Buck). Tot n etiologia alcoolismului s-au mai incriminat factori alergici,Buck a mai vorbit de aciunea toxicomanogen direct,asupra cortexului a unor metaboliide alcool. Efectele fiziologice ale alcoolului .Kolb subliniaz c la o concentraie de 150 mgr. de alcool la 100 ml.de snge individul este complet intoxicat,n ciuda toleranei care depinde de la un individ la altul.Alcoolul este metabolizat n ficat (n proporir de 92-99%) i numai foarte puin prin intermediul altor organe.Metabolizarea alcooluluise face trcnd prin faza de acetaldehid,acid acetic,ajungndu-se n final la dioxidul de carbon i ap.Creierul este cel mai sensibil organ la alcool.Chafez d urmtoarele date privind concentraia sanghin de alcool i efectele ei asupra sistemulkui nervos: -0,05%=gndirea i judecata se schimb; -0,10% = activitatea motorie devine stngace; -0,20% = funcia ariei motorii cerebrale este deprimat,controlul emoional este afectat; -0,30% = persoana este confuz sau stuporoas; -0,40% = apare coma; Totui trebuie subliniat c aceste concentraii pot da efecte deosebite la diferite persoane. c.Descrierea clinic Alcoolul are o activitate depresoare asupra s.n.c.,ns exist mari diferene n ceea ce privesc rspunsurile individuale.Astfel subliniaz Jersild i colab.unii consumatori pot deveni letargici,alii foarte animai.La o anumit doz unii pot fi stimulai,alii sedai.

Aa cum am vzut adolescentul consum alcool mai ales pentru a resimi starea euforic,creterea sociabilitii iar uneori n scop anxiolitic.Dar efectul alcoolului nu este la toi la fel (uneori pot deveni agresivi,violeni).Pentru Chafez bolnavul alcoolic se caracterizeaz printr-o tulburare de comportament cronic avnd urmtoarele caracteristici: -Preocupri excesive pentru consumul de alcool n detrimentul sntii fizice i mintale; -Pierderea controlului asupra cantitii consumate; -O atitudine autodistructiv n relaiile cu alii i fa de situaiile vitale; S-au ncercat numeroase diferenieri ale formelor de alcoolism.Astfel Boyd vorbete de butorii neregulai sau simptomatici,butori excesivi simptomatici i alcoolismul propriuzis,cnd individul nu se mai poate dispensa de alcool. Buck distinge mai multe grupe de alcoolici: 1.Butori excesivi,simptomatici,neregulai,mai ales la nceputul consumului i care ine de o stare patologic fizic sau psihic sau de o stare social deosebit; 2.Butori excesiv regulai,la care butura a devenit obinuin i care urmeaz de obicei primei faze; 3.Alcoolismul propriuzis cnd individul nu se mai poate dispensa de alcool; Acelai autor,n funcie de personalitatea alcoolicului,i clasific peacetia n trei categorii: 1.Alcoolicii cu peronalitate nevrotic,care a prezentat anterior astfel de tendine nevrotice.Pacienii nu au plcere de alcool,beau pe ascuns i manifest o stare de culpabilitate crescut i o lupt contra consumului; 2.Alcoolicii cu personaliti paranormale,fr tulburri mari ale personalitii,ns cu o evident imaturitate afectiv (beau pentru a deveni mai sociabili,mai distini dar treptat prind gustul de alcool); 3.Alcoolicii cu personalitate psihopat,cu absena anxietii,absena senzaiei de culpabilitate,cu compotamente antisociale,absena simului etic; In cadrul studiului alcoolismului o extindere foarte mare o are aplicarea unei tipologii capabile a depista att diferitele tipuri de alcoolism,ct i diferitele grade de intensitate.O asemenea tipologie este cea a lui Jellinek,care deosebete urmtoarele faze,cu caracter progresiv,ale bolii alcoolice: a.Alcoolismul alfa sau faza prealcoolic,simptomatic,caracterizat prin faptul unui consum bazat doar pe explicaii psihologice (efectele euforizante),n care nu este vorba de dependen i n general biune acceptat de societate (alcoolismul social).Dei este minimalizat ca importan,el atrage atenia asupra unei suferine a subiectului.Faza poate dura ntre 6 luni i 2 ani. b.Alcoolismul beta sau faza prodromic,este nsoit de apariia fenomenelor somatice (gastrit,hepatit cronic toxic),fr dependen fizic sauz psihic.Individul ncepe s consume cantiti tot mai mari de alcool i,mai ales,cnd trebuie s fac fa unor situaii grele din punct de vedere existenial.Aceast perioad poate dura ntre 1 i 5 ani. c.Alcoolismul gama este faza crucial i care se caracterizeaz prin dependen fizic i psihic,perturbarea relaiilor sociale,fenomene de caren,n cazul cnd alcoolul este ntrerupt.n aceast faz controlul este sczut,dac inger o mic cantitate,aceasta atrage dup sine un adevrat abuz,ulterior,nu se mai poate abine.Subiectul apare tot mai mult ntr-o stare de decdere,ncercrile de abstinen nu mai pot dura mai mult de 2-3 zile.Exist,de asemenea,o puternic dependen somatic,ntreruperea buturii ducnd la starea de sevraj,caracterizat prin nervozitate,irascibilitate,stare de anxietate,agitaie,reacii somatice vegetative (transpiraii,tahicardie,stare de ru,grea,vrsturi etc).Aceast stare nceteaz dup ce consum o anumit cantitate de alcool. d.Alcoolismul delta sau faza cronic care o continu pe precedenta,dar dependena este foarte mare.Beiile sunt prelungite,iar simul moral ca i facultile intelectuale scad.Tolerana la alcool este mare.Este vorba de o cdere maxim nu numai psihologic dar i din punct de vedere a statutului socioprofesional,internrile sunt frecvente,pacientul i pierde identitatea,devine dependent social.Fenomenul se termin cu starea de demeniere i caexie alcoolic. e.Alcoolismul epsilon,n care se ncadreaz formele de alcoolism periodic (beia dipsoman).

Jellinek subliniaz,totui c,durata etapelor nu se poate preciza n mod absolut,iar trecerea dintr-o etap n alta nu este absolut obligatorie. Descrierea clinic trebuie fcut inndu-se cont de existena diferitelor forme clinice. Alcoolismul acut sau beia obinuit este scopul principal al consumului de alcool la adolesceni,avnd o motivaie psihologic i social (vrea s se elibereze de timiditate, anxietate,nu vrea s piard simpatia grupului etc).La unii adolesceni mai apar i alte cauze cum ar fi:starea de morozitate,plictiseala,diferitele eecuri,singurtatea,depresia probleme legate de viaa sentimental.In ceea ce privete desfurarea alcoolismului acut,acesta s-ar desfura n patru faze: 1.Faza de debut,fr semne decelabile,evideniabil numai psihometric(tulburri de coordonare i percepie); 2.Faza excitaiei psihomotorii asociat cu euforie,logoree,accente disforice,uneori agresivitate; 3.Apariia tulburrilor de judecat i comportament; 4.Faza n care apar tulburri respiratorii,vom (datorit excitaiei sistemului nervos vegetativ) i care poate evolua spre com: In apogeul beiei acute individul este prolix,vesel,nu are probleme,se simte puternic,brbat,are necesiti sexuale crescute,lucru care se asociaz cu lipsa de jen (limbaj pornografic i chiar ncercri de viol).In aceast situaie tnrul va ncerca s braveze,va deveni agresiv,va face chiar o serie de acte antisociale.Tulburrile de echilibru i incoerena verbal (aspectul ebrios) sunt caracteristice.Trezirea din beie se poate face printr-o stare de deprimare,vrsturi,stare de ru,cefalee rebel,ceea ce poate duce pe individ la un nou consum de alcool. Beia patologic apare n condiiile unui consum obinuit sau chiar mai redus de alcool,caracterizndu-se prin apariia tulburrilor de contiin,ceea ce face ca beia patologic s fie o mare urgen. Beia patologic apare atunci cnd n antecedentele individului exist leziuni anatomice ale creierului(epilepsie,encefalopatie,traumatisme craniene),chiar i n cazul unor leziuni minore(encefalopatii inaparente).Deci nu cantitatea de alcool este important ci sensibilitatea encefalic,datorit leziunilor anatomice. Principala caracteristic a beiei patologice const n bruscheea i intensitatea cu care se instaleaz fenomenele de confuzie mental,confuzie care poate lua aspect delirant, agitat,uneori chiar amentiv.S-au descris i forme melancoliforme,convulsii,forme paralitice sau comatoase,automatism psihomotor.Pacienii dup un consum minim(5o-100 gr de alcool) devin agitai,nelinitii,luciditatea contiinei dispare,apar halucinaii terifiante,idei delirante.In aceast stare bolnavii pot face diferite acte medico-legale (crime,sinucidere etc),responsabilitatea lor n aceast stare fiind absent.Exist forme excito-motorii cu acese de furie paroxistice care pot dura 24 de ore i se termin prin com.La trezire bolnavii au amnezie lacunar. Se pot descrie trei tipuri de beie patologic: 1.beia excito-motorie sub forma de raptusuri impulsive,uneori cu fenomene convulsive; 2.beie halucinatorie; 3.beia delirant cu fenomene de gelozie,persecuie etc; Alcoolismul periodic este situat de ctre diferii autori ntre alcoolismul acut i cel cronic.Este vorba ,n aceste situaii de un consum de alcool,numai n anumite perioade,n rest pacientul fiind abstinent sau chiar avnd aversiune fa de alcool.Acest tip de alcoolism a fost denumit de ctre Kraepelin cu termenul de dipsomanie.Astfel pacientul pentru o perioad de timp simpte nevoia irezistibil de a consuma alcool.Anterior acstei perioade poate prezenta o stare de nervozitate,plictiseal sau chiardepresie manifest,motiv pentru care unii autori introduc dipsomania n ciclul de manifestare a psihozei maniaco-depresive. Odat nceput butura,pacientul o va face tot mai impetuos,ajungnd uneori la cantiti enorme. Dup aceast faz (uneori dup un somn prelungit),pacienii se trezesc,fr a-i mai aminti de cele ntmplate (motiv pentru care unii vd dipsomania ca o manifestare epileptic).

Dup trezire starea economic i fizic a bolnavilor este deplorabil,prezint uneori fenomene neurovegetative (greuri,stare de ru).In scurt timp toate aceste fenomene dispar i pacientul redevine sntos,pn ce un nou acces va reaprea.Ca simptom,dipsomania ar putea apare i n cadrul alcoolismului cronic. Alcoolismul cronic.Majoritatea autorilor reunesc sub termenul de alcoolism cronic manifestrile determinate de ingerarea repetat i timp ndelungat a alcoolului.Alcoolismul cronic,apare dup o perioad mai lkung de consum de alcool,aa nct el este mai rar la adolesceni,de exemplu,dar apariia sa nu este totui exclus i la aceast vrst. Pentru determinarea moimentului cnd consumatorul de alcool devine un alcoolic s-au propus numeroase criterii,dintre care citm:apariia fenomenelor de dependen i de caren,apariia unor fenomene de organicitate la nivelul s.n.c. sau a altor viscere.Prezena disarmoniei de personalitate complic i mai mult problema,alcoolul devenind n aceste situaii o adevrat "protez",o "crj existenial" necesar continurii vieii.Este mai ales vorba de personaliti timide sau impulsive,cu greuti foarte mari n stabilirea relaiilor interpersonale,cu un sentiment de insecuritate i nclinaie spre depresie. Vorbind schematic,alcoolismul cronic ar putea urma schema lui Jellinek,cu toate c multe din etapele descrise nu se succed ci se interptrund. Astfel,la mceput,asistm doar la exacerbarea unor tulburri nevrotice anterioare apariiei alcoolismului,sau puse doar mei pregnant n eviden.Pacienii se pot plnge de astenie,insomnie,anxietate,toate aceste fenomene incitnd la o cretere a consumului de alcool,i crind astfel,un adevrat cerc vicios.Odat cu apariia fenomenelor de caren putem asista la o adevrat "developare" a personalitii premorbide,cu manifestri specifice mai mult sau mai puin grave.Din acest moment apar i perturbri ale relaiilor soiale,"degradaea" sa pe linia scrii de valori,conflicte i tot felul de situaii penibile determinate de nevoia de a consuma alcool,aproape tot timpul. Tot n aceast perioad apar pregnant fenomene psihosomatice (reacii vegetative dar care pot merge pn la organicizarea unor afeciuni,pn atunci funcionale),apar efectele intoxicrii altor organe(creier,ficat,rinichi).Dup un asemenea proces pacientul apare uzat,involuat,mbtrnit,ncep s apar pe primul plan fenomene de degradare psihic,tulburri neurologice (tremurturi,fenomene de polinevrit etc).Randamentul n munc scade,scade redevena profesional iar n final,dac nu intervin fenomene intercurente fatale,evoluia poate merge pn la fenomene de demen alcoolic.In acast faz pacientul decade total,consumul de alcool poate chiar s scad,evoluia este ns implacabil spre demen i caexie,diverse afectiuni organice datorate intoxicaiei cu alcool. In cazurile studiate de noi internarea adolescenilor dependeni de alcool s-a fcut n circumstane dramatice,uneori legat de acte medico-legale(furturi,dezertare,violene,fals n acte publice etc).Consumul de alcool a fost foarte precoce i se baza mai ales pe alcoolismul tatlui.Rezistena la acool era mic,ceea ce adesea i aducea n stare confuzional la spital,stare n care efectase diferite acte delictuale. Dup trezire pacienii erau depresivi,anxioi,irascibili sau nervoi.Trirea contient a invaliditii lor,pe fondul imaturitii afective i ducea la autonvinovire,fuga de rspundere,ceea ce iar i conducea la ingestie de alcool. Tendina la cronicizare a alcoolismului la adolesceni apare mai ales la pacienii cu trsturi dizarmonice,un fel de crj existenial.Adolescentul cu tendina la alcoolism cronic ne apare la nceput ca o personalitate iritabil,impulsiv,hiperemotiv,iar tendinele depresive sunt accentuate.Randamentul colar sau profesional nu este la nlime,pot apare tulburri de atenie care pot predispune individul la accidente de munc sau de strad. Conflictele din familie pot merge pn la respingerea tnrului de ctre grupul familial, prsirea domiciliului i toate consecinele legate de aceasta,fiind vorba de un tnr nematurizat.Prostul exemplu,grupul cu nclinaii negative poate face ca adolescentul n aceast stare de deriv,s comit acte antisociale,delicte sexuale.

Adolescentul dependent de alcool poate s aib decompensri depresive sau anxioase,poate prezenta o stare nevrotic persistent i rebel la tratament,poate prezenta desinhibri ale personalitii sale dizarmonice.

Psihozele alcoolice
Psihozele alcoolice sunt legate de evoluia alcoolismului cronic,fiind considerate de numeroi autori ca fiind complicaii sau incidene acute ale alcoolismului cronic.In cele ce urmeaz ne vom opri asupra celor mai importante. Delirium tremens este un delir alcoolic specific,o manifestare foarte grav, cu aspect acut.Apare att dup abuzuri alcoolice,dar i dup perioade de abstinen la bolnavii cu alcoolism cronic.Diferite afeciuni intercurente,mai ales cele febrile,interveniile chirurgicale,ocuri emoionale,oboseal,toi aceti factori pot favoriza apariia deliriumului tremens. Exist numeroase exolicaii etiopatogenetice dar se pare c cel mai apropiat de adevr ar fi teoria autointoxicrii de origine hepatic,ficatul avnd un rol important n desintoxicarea organismului. Apariia crizei de delirium tremens poate fi precedat de o faz prodromal caracterizat prin insomnii,halucinaii izolate.n acest cadru,n clinici se mai voirbete de predelirium tremens,de multe ori crize acute de sevraj dar uneori fenomene care prevestesc declanarea unui real delirium tremens.Diferena dintre aceste dou stri nu este dat dect de intensitatea simptomelor i mai ales de evoluia mai benign i mai rapid n predelirium. Debutul bolii este acut i se caracterizeaz printr-o simptomatologie psihic i una somnatic,ambele cu instalare i evoluie acut.Simptomatologia psihic se caracterizeaz prin instalarea unei stri confuzional-delirante,cu obnubilarea contiinei,stare de mare anxietate,halucinaii auditive dar mai ales vizuale terifiante i mai ales zooptice.Pacientul particip la aceast stare deliranthalucinatorie,ia msuri de aprare,atac,se agit,devine periculos pentru el i pentru aceia din jur.Tematicile delirante,dei nesistematizate se ndreapt asupra unor scene de crcium,halucinaii profesioanle,de gelozie etc.Bolnavul este incoerent,disartric,insomnic. Pe plan somatic este vorba de o stare de oc,cu interesarea profund a strii generale.Aceastp stare este alterat datorit hipotensiunii,tahicardiei,transpiraiiilor,deshidratrii masive,oliguriei.Poatre face febr de origine nervoas (39-40 de grade),polipnee,desechilibru hidro-electrolitic (hipokalemie,hipokaliurie,creterea K intracelular,Ph sczut,pentru ca apoi s asistm la o deshidratate celular cu creterea catabolismului azotat).Un simptom important n cadrul deliriumului tremens l constituie tremurturile,pacientl tremurnd nu numai la nivelul extremitilor ci a ntregului corp. Prognosticul deliriumului tremens este foarte gra,el fiind o mare urgen medical i psihiatric i numai msurile moderne de reanimare au reuit s scad mortalitatea,care n acest domeniu era foarte mare (astzi sub 2%). Evoluia sub tratament este pozitiv,durnd n medie 5-7 zile,dup care fenomenele se atenuiaz,pacientul redevenind doar un alcoolic cronic i existnd oricnd riscul unei noi recidive,dac consumul de alcool este reluat. Aa cum am mai artat predelirium sau delirul alcoolic subacut este o variant mai uoar,cu o simptomatologie somatic mai uoar.Pe plan psihic starea confuzional este mai moderat dar apar halucinaii vizuale terifiante,dar cu o mai mic paticipare.Evoluia este de obicei favorabil. Delirurile alcoolice.Chiar n situaia unei evoluii lente a alcoolismului cronic pacientul devine treptat o personalitate bnuitoare,suprcioas,adesea considerndu-se nconjurat de ruvoitori.Aceste idei se pot ns accentua progresiv.Putem gsi urmtoarele forme: 1.Delirul de interporetare alcoolic cu coninut mai ales de gelozie,cu caracter absurd,dar care poate determina reacii violente.Chiar dup desintoxicare i dup ce pacientul nu mai bea,ideile se pot menine.

2.Delirul halucinator cronic apare dup un episod oniric sau se instaleaz lent,pacienii prezentnd halucinaii vizuale iauditive.i n acest caz temele de gelozie sunt pe primul plan dar participarea pacientului este mai miderat. 3.Halucinoza alcoolic (Wernike) este considerat de unii ca o stare delirant.Totui contiina bolnavilor este clar,fond pe care se desvolt o activitate halucinatorie (n special auditiv),anxietate.Pe acest fond se desvolt idei delirante de persecuie,urmrire,cu modificri adecvate de comportament. Encefalopatiile alcoolice mai ales sub forma psihozei polinevritice Korsakov descris n 1887 i caractereizat prin triada simptomatic:amnezie,confabulaii,desorientare mnestic la care se poate aduga polinevrita alcoolic.Apare astfel,amnezia de fixare (anterograd),confabulaii datorate tulburrilor de fixare (interpretri de amintiri,elemente onirice),pacientul fcnd improvizaii pe care le schimb mereu.Polinevrita atinge mai ales membrele inferioare,apar cu dureri musculare,mai ales la apsare,parestezii,tulburri de sensibilitate,atrofii musculare,diminuarea refleselor osteotendinoase.Debutul bolii poate fi brusc (dup un accident acut).La nceput apare o stare general proast,tulburri digestive,desorientare,anxietate,depresie.Ulterior apar tulburri grave de memorie,confabulaii,un grad mare de desorientare,mai ales n timnp. Epilepsia alcoolic.Crizele epileptice la alcoolici sunt destul de frecvente (10-16%) fiind explicate prin coborrea pragului convulsivant,fie prin punerea n eviden a unei epilepsii nemanifestate anterior.Frecvent crizele comiiale pot apare i cu ocazia unor incidente acute de tipul deliriumului tremens,uneori n astfel de situaii putnd lua chiar un aspect subintrant.Epilepsia alcoolic debuteaz tardiv (dup 40 de ani) i const n crize comiiale foarte varioate. Demena alcoolic.Aa cum am mai artat demena alcoolic poate fi ultimul stadiu al alcoolismului cronic.Adeseori tabloul demenial din alcoolism se aseamn cu acela din PGP (dar cu idei de mrire mai vagi i mai multe tulburri somatice).n alte cazuri demena alcoolic se instaleaz lent cu tulburri de memorie,de atenie,de scdere a capacitii de judecat i raionament.In toate cazurile scderea simului moral i etic este marcat.Actele medico-judiciare sunt frecvente. Diagnostic Diagnosticul se stabilete pe baza anamnezei i simptomatologiei.In etilismul acut dozarea alcoolemiei sau depistarea alcoolului n respiraie este foarte util mai ales n situaii medico-legale,n accidentele de circulaie.La alcoolicii cronici examenele eeg,radiografiile computerizate pot pune n eviden prezena unor leziuni degenerative ale encefalului. Anatomia patologic In intoxicaia acut se constat o concentrare alcoolic n snge.Apare o hiperemie a meningelui i a s.n.c. datorit vasodilataiei arteriolare i capilare.In intoxicaii foarte grave apar fenomene de edem cerebral. In alcoolismul cronic apar leziuni ale s.n.c.In alcoolismul cronic celula nervoas sufer o stare de hipoxie lent,determinat de carena timic.Mecanismul intim al alcoolului asupra celulei nervoase nu se cunoate,dar se tie c principala aciune a alcoolului se manifest la nivelul tecilor de mielin,pe care le destructureaz datorit compoziiei lor lipoproteice.In formele incidentele acute ale alcoolismului cointeresarea cerebral poate merge pn la adevrate encefalopatii acute (hiperemie,edem cerebral,vasodilataii,leziuni neuronale). n demena alcoolic leziunile cerebrale sunt difuze,cu mdificri cerebrale i meningeale,leziuni neuronale degenerative (mai ales n straturile 3 i 5).Macroscopic poate apare pregnant atrofia cerebral difuz sau cu predominen n regiunea frontal,cu dilatarea sistemului ventricular,atrofia corpului calos.Leziunile degenerative se ntlnesc de asemenea n ficat,rinichi sau tubul digestiv.

Alcoolismul la femei
In ultima vreme n literatura de specialitate se discut tot mai mult despre extinderea alcoolismului la femei i despre particularitile pe care acest fenomen le poate avea.Problema a fost minpor n trecut dar ea s-a accentuat n prezent,fiind legat de modificarea statutului social al femeiei din ultimul secol.Numriul femneilor alcoolice n SUA ar reprezenta 20% din numrul total al alcoolicilor,fiind vorba

de 900 de mii de cazuri (Linda Beckman).Aceast cretere a devenit mai mare dup al doilea rzboi,cnd accepiunea pentru femeile butoare a devenit mai mare.Cu cteva decenii n urm Karpman spunea despre femeile alcoolice c sunt "mai anormale dect brbaii alcoolici".Totui femeile ncep s consume alcool n mod abuziv mult mai trziu (25-39 de ani) dar necesitatea de spitalizare apare cam la aceiai vrsta cu a brbailor (40 de ani). Cauzele alcoolismului la femei.Exist la alcoolismul femenin o serie de aspecte particulare.Astfel stresul la femei este mai frecvent incriminat.Femeia butoare,sub 20 de ani,arat Morrissey i Schuckit raporteaz numeroase evenimente psihotraumatizante (dismenoree,avorturi,prsirea de ctre iubit),cele de vrst mijlocie se plng de mariaj nefericit,conflicte,gelozie.Punctul central n etiologia alcoolismului la femeie este inadecvena ei de a-i ndeplini rolul de femeie,scderea autostimei.La femeile alcoolice apare o nevoie acut de dependen,ea bea pentru a se simi femeie,ndoindu-se incontient de femintatea ei(Linda Beckman).Femeile alcoolice sunt adesea frigide,inadecvate sexual,uneori triesc n promiscuitate.Blane vorbete de inhibiia sexualitii la femeile alcoolice,ele gsesc sexualitatea anxiogenp,au un slab interes pentru relaiile heterosexuale (78 din ele au fost ginecopate). O teorie important,privind alcoolismul la femei este aceia a lui Beckman privind rolurile sexuale i confuzia rolurilor.Femeile alcoolice au probleme privind identificarea lor feminin,lucru explicat prin termenul de "rol confuz","identificare feminin inadecvat","identificare masculin".Aceste probleme sunt legate de problema identifoicrii n familie,a tarelor familiale.Alteori,dei accept rolul de femeie sunt ngrijorate de inadaptabilitatea lor ca mame sau soii,de insuccesul n csnicie.A fi mai mult sau mai puin femeie,arat Wilsnack,este principala problem a femeilor alcoolice. Mediul familial are o importan mult mai mare pentru femeie.Foarte frecvent prinii sau fraii lor au fost alcoolici.Beckman subliniaz c mamele alcoolicelor au fost descrise ca reci,severe,dominatoare,n timp ce tatl ca o persoan slab,gentil.Femeia alcoolic,arat autoarea,tinde a-i respinge mama,tind n a-i alege un so rece,dominator,i care el nsi s fie butor.De asemenea n familiile acestor femei,moralitatea este precar,exist comportamente disruptive ,deprivri,traume psihice din copilrie.Foarte frecvent,oul femeiei alcoolice este stiugmatizat de ctre societate pentru c rmne lng ea i este privit cu simpatie pentru sacrificiul su,n timp ce soia alcoolicului este considerat ca rea,nevrotic,responsabil de beiile soului ei i este privit,n general,cu mai mult simpatie. Personalitatea femeiei alcoolice a fost considerat ca avnd trsturi pesimiste,este retras,sensitiv,vulnerabil.Este vorba n general de o femeie din mediul urban,de vrst mijlocie i fcnd parte din clasa mijlocie. Diferenele clinice ntre alcoolismul feminin i masculin.Exist autori care raporteaz diferene mari.Femeia ar avea mai multe tulburri afective,n timp ce brbatul ar fi mai sociopat.Ereditatea femeilor alcoolice este mai ncrcat,traumele psihice ar fi mai frecvente la femei.Brbaii alcoolici consum alcool zilnic,pierd mai uor locul de munc,intr mai frecvent n conflict cu legea.Femeile devin alcoolice la o vrst mai tardiv iar fenomenele psihopatice sunt mai intense.Problemele maritale sunt mai dese dar internrile sunt mai rare la femeile alcoolice.De asemenea sunt mai frecvente tentativele de suicid,au mai multe boli somatice asociate i fac mai uor deliriumul tremens.Prognosticul alcoolismului la femeie este mai grav iar respingerea social este mai mare. Evoluie i prognostic Evoluia consumului de alcool i a alcoolismului la adolesceni nu este o problem pe deplin clarificat.Uneori consumul de alcool stopeaz odat cu maturizarea individului i cu crearea unor motivaii mature ale existenei individului.Un mare rol l au procesele educative,influena familiei i a colii.In cazul n care consumul de alcool devine dependen,prognosticul este rezervat.Acest lucru este cu att mai grav,cu ct individul dependent este o personalitate dizarmonic iar alcoolismul are la el un rol n rezolvarea unor probleme ale existenei lui ca persoan. Tratamentul

In atitudinea fa de forma de tratament a alcoolicului exist multe puncte de vedere,merndu-se de la refuzul unui tratament,pe motivul c ei nsi sunt responsabili de intoxicaia lor,pn la atitudini umanitare i medicale,n care alcoolicul este asimilat oricrui bolnav,cu o boal somatic obinuit. Care este motivaia i ce ctig alcoolicul prin abstinena pe care i-o impune tratamentul? n acest sens Gonzales Campa enumer urmtorii fatori: 1.Factorii pozitivi:reabilitarea personal,moral,spiritual,familial i a probelor de laborator; 2.Factori negativi:spitalizarea,refugiul ntr-o boal fizic (polinevrita,hepatopatia),refugiul ntr-o nevroz (ipohondrie,isterie),refugiul n alte substane (de obicei tranchilizante). Incepnd cu lucrrilelui Pinel privind tratamentul moral,mediul social al tratamentului psihiatric a fost considerat ca factor crucial,n obinerea unor rezultate terapeutice.Identificnd factorii sociali care duc la rezultate favorabile sau nu,msurarea climatului social poate servi va "monitor" sau "control de calitate".Astfel tratamentul prin condiionare-aversiune este mai puin focalizat pe componentele sociale i psihologice,n timp ce mediul social n care are loc tratamentul modific funciile psihologice i sociale,avnd n vedere c alcoolismul atrage n sfera sa trsturi de personalitate foarte variate.In acest spitalizarea sau nespitalizarea trebuiesc fcute difereniat (prima fiind utilizat mai ales la persoanele cu nivel economic sczut,fr loc de munc sau care locuiesc singuri).Pe de alt parte,n tratamentul alcoolismului,o serie de concepii s-au schimbat radical n ultima vreme.Astfel,dac vechii psihiatrii nu acceptau reabilitarea alcoolismului dect n condiii de abstinen (abstinena fiind singurul i cel mai important criteriu),n ultima vreme,literatura de specialitate consider acest criteriu tot mai inadecvat.Abstinena,arat Mausell Pattison nu este singurul scop al reabilitrii alcoolicului,n acest cadru aprnd i alte scopuri,ca:controlul emoional mai puternic,relaiile interpersonale i profesionale mai bune,sntatea fizic. In al doilea rnd abstinena nu este proporional corelat cu nbuntirea n alte arii de sntate.Infine unii alcoolici dei nu devin abstineni,demonstreaz mbuntiri majore n toate ariile funiilor vieii.n acest sens M.Pattison subliniaz urmtoarele: 1.Alcoolicii care nu obin abstinena pot totui avea succes n cadrul reabilitrii; 2.Alcoolicii care devin abstineni devin apoi butori moderai; 3.Unii alcoolici care au devenit abstineni nu i amelioreaz alte sectoare ale vieii; Tot Bromet i colab.ne atrag atenia c luarea n sarcin a unui alcoolic,trebuie s ne determine s ne punem urmtoarele ntrebri: 1.Corespunde climatul social al mediului terapeutic diferitelor orientri terapeutice ? 2.Exist diferene ale tipurilor de pacieni admii care s se reflecte prin caracteristicile mediului lor social ? 3.Modificrile n programul terapeutic aduc modificri corespunztoare n climatul social ? Numeroi autori folosec termenul de "butori normali"(controlai sau stabilizai,atenuai,moderai sau sociali).Cu sau fr tratament,o proporie important de alcoolici i modific paternurile comportamentale specifice patologiei alcoolismului,n acela al diferitor tipuri de butori nepatologici.Acest lucru poate pune chiar problema unei reformulri asupra alcoolismului.Dar se pune ntrebarea care tipuri de paternuri alcoolice predispun a fi butor controlat? Abstinena,arat Pattison,este foarte greu de atins i chiar poate fi un scop necorespunztor pentru pacienii cu grad moderat sau minim de alcoolism (adeseori putnd duce la refuz,eec sau neparticipare la tratament). Insistena pentru abstinen poate duce la pedepsirea sau rejetul alcoolicului de ctre grupul social,dac acesta nu va putea deveni abstinent.In acest fel,adeseori alcoolicul abstinent este mai vulnerabil la alcool.Din acest motiv,aceti indivizi pot avea fenomene anxioase sau depresive puternice (scurtcircuitnd reabilitarea) i mpiedecnd alte forme de tratament. Tratamentul alcoolicului cronic este foarte dificil i acest lucru se datorete faptului c personalitatea dizarmonic a pacientului va folosi alcoolul ca o adevrat protez existenial,pentru compensarea anumitor invaliditpi psihice,care n absena ingerrii de alcool devine intolerabil.Adeseori este vorba de

personaliti imature.Cauzele sociale trebuiesc cutate n condiiile vieii de familie sau agrupului social din care alcoolicul face parte. Primul contact cu alcoolicul este foarte important,deoarece planul terapeutic trebuie individualizt.Acest lucru presupune o investigare psihologic a pcientului,a nevoilor sale,semnificaia consumului de alcool pentru individ,atitudinea mediului ambiant.Internarea ntr-un spital clasic,azilar nu este indicat,mai indicat ar fi un staionar de zi.Stabilirea unei relaii pozitive medic-pacient este important,iar tratamentul fiind foarte lkung,este important stabilirea unei relaii pozitive psihoterapeutice cu ntreaga echip de ngrijire.De fapt nu abstinena trebuie s fie scopul final ci o mai bun adaptare a pacientului la condiiile sale sociale i familiale.Acest lucru nu se poate face dect n cadrul unei atmosfere psihoterapeutice.De aceea nc de la nceput pacientul este introdus ntr-un grup psihoterapeutic deschis.ceea ce mrete permiabilitatea psihoterapeutic.Uneori este nevoie de participarea ntregii familii la grupul psihoterapeutic. Problema curei de desintoxicare-desobinuin nu se pune de la nceput,mai nainte trebuie ncercate ansele psihoterapeutice ale pacientului.Alcoolismul apare adesea ca o reacie de aprare i a face pe alcoolic s renune brusc la alcool poate duce la adevrate reacii de protest.De aceea,subliniaz Buck,psihoterapia alcoolicului cuprinde n sine o oarecare specificitate (psihoterapia s fie supl,s in cont de contactul socio-familial).Starea de depresie,lipsa de autostim determin pe pacient s se atepte din partea sociaetii (inclusiv a mediului su) la respingere afectiv.Ori ce pasivitate din partea medicului va fi interpretat prin aceast situaie.Bolnavul arat Buck va fi foarte atent la atitudinea medicului fa de alcool,o atitudine prea negativ va fi privit ca ostil.n psihoterapia alcoolismului de fapt totul are importan:contactul cu familia,activitatea de asisten social,tratamentul medical,discuiilepsihoterapeutice,psihoterapia de grup etc. Tratamentul medicamentos. n beia acut nu se folosete de obicei nici un tratament,ci se ateapt dispariia efectelor intoxicaiei.In cazuri mai grave se poate provoca voma,se pot face injecii cu cofein. n beia patologic pacientul trebuie supraveghiat n permanen.Se vor face injecii cu strocnin (la jumtate de or),pn la o doz de 15-20 mgr.dac nu apar mai repede efectele stricninizrii (trismusul),analeptice cardiace,cofein,iar n caz de deshidratare se va face reechilibrarea hidroelectrolitic.Utilizarea neurolepticelor n combinaie cu fenobarbitalul se vor folosi n funcie de situaie. n alcoolismul cronic tratamentul const din psihoterapie (n sensul celor discutate anterior) i cura de decondiionare la alcool.nainte de aceasta se vor combate fenomenele de sevraj utiliznd att echilibrarea hidro-electrolitic,ct i benzodiazipine,neuroleptice,eventual antidepresive Tratamentul alcoolismului 1.Antagonitii receptorilor beta adrenergici 2.Benzodiazepinele 3Carbamazepinele 4.Disulfiramul 5.Litiu =======================================================================. 1. Antagonitii receptorilor beta adrenergici Receptorii beta adrenergici se gsesc peste tot n sistemul vascular,inclusiv n vasele inimii,plmnului,creierului.(s-au utilizat,cunoscui ca beta-blocani n tratamentul HTA,anginei,unele tahiaritmii,glaucom,migrene,i o varietate de aspecte psihiatrice) -Patru se utilizeaz n USA:-Propanolol(Inderal) -Metoprolol (Lopresor) -Nadolol (Corgard) -Atenolol (Tenormin) UZ PSIHIATRIC -efect n:Anxietate,tremor post litium,,akatiyia neuroleptic. -Probabil n ajut benzodiazepinele n dependena de alcool

-Posibil eficient-Violena impulsiv de la pacienii cu sindrom psihoorganic,alternativ la benzodiazepin n anxietatea generalizat BETABLOCANII Beta blocanii sunt antagoniti ai norepinefrienei i epinefrinei i beta-adrenergic receptorPeriferic sunt simpaticolitici Funcional sistemul nor adrenergic din creier se impune n starea de vigilitate,reglare hormonal,,perceperea durerii i regleaz sistemul simpatic central,regleaz circulaia sngelui. Norepinefrina i epinefrina sunt secretai n st.de stres de medulosuprarenal i are 2 tipuri de receptori alfa i beta-cu subdiviziuni.Propanololul i naldolul au afiunitate pt.B1 i B2-receptoridar exist mari deosebiri individuale Se utilizeaz n-ax,atac panic,dependen de alcool,agresivitate,akatisia neuroleptic -Nu produce hipotensiune la cei cu TA normal,dar scade la cei cu HTA,nu d efecte pulmonare la normali dar la astmatici sau cu sindr.obstructiv poate da-brobhoconstricie-,se utilizeaz cu grij n diabet. EFECT TERAPEUTIC-Ar fi cel mai eficient n akatisia neuroleptic dup unii,superior benzodiazepinelor i anticolinergicelor(propanolol 10-3o mgr) de 3 ori pe zi. Tremorul dup litium-se poate da 2o-l60 mgr pezi. -Dependena de alcool,ajut dar nu nlocuiete benzodiazepinele-5o mgr la puls mic,loo mgr peste 80 pe minut. -In violen,agitaie-,mai ales la psihoorganici.propanolol ntre 40-520 mgr pe zi,n 2-4 rate. -Anxietate-atac de panic-,fobia social-(nu poate vorbi n public,cnta,are uscciune a gurii,palpitaii,voce voalat,tramurturi,lips de aer,ameeli),n anxietatea de anticipareDau efecte secundare mai mici ca benzodiazepinele.Se poate da o singur doz de 10-40 mgr,doza se pooate lua cu 20-30 minute nainte de evenimentul anxiogen,dar e bine a face nainte un test. PRECAUII I REACII ADVERSE-nu se d dac TA este sub 9/6 mm Hg sau pulsu sub 55 pe minut poate da hipotensiune, bradicardie, insuf. congestiv, respiratorie, nu n astm, i alte tulbvezi pag.l9l8. DOZAJUL- propanololul e bun ntre 10-90 mgr BETABLOCANII Beta blocanii sunt antagoniti ai norepinefrienei i epinefrinei i beta-adrenergic receptorPeriferic sunt simpaticolitici Funcional sistemul nor adrenergic din creier se impune n starea de vigilitate,reglare hormonal,,perceperea durerii i regleaz sistemul simpatic central,regleaz circulaia sngelui. Norepinefrina i epinefrina sunt secretai n st.de stres de medulosuprarenal i are 2 tipuri de receptori alfa i beta-cu subdiviziuni.Propanololul i naldolul au afiunitate pt.B1 i B2-receptoridar exist mari deosebiri individuale Se utilizeaz n-ax,atac panic,dependen de alcool,agresivitate,akatisia neuroleptic -Nu produce hipotensiune la cei cu TA normal,dar scade la cei cu HTA,nu d efecte pulmonare la normali dar la astmatici sau cu sindr.obstructiv poate da-brobhoconstricie-,se utilizeaz cu grij n diabet. EFECT TERAPEUTIC-Ar fi cel mai eficient n akatisia neuroleptic dup unii,superior benzodiazepinelor i anticolinergicelor(propanolol 10-3o mgr) de 3 ori pe zi. Tremorul dup litium-se poate da 2o-l60 mgr pezi. -Dependena de alcool,ajut dar nu nlocuiete benzodiazepinele-5o mgr la puls mic,loo mgr peste 80 pe minut. -In violen,agitaie-,mai ales la psihoorganici.propanolol ntre 40-520 mgr pe zi,n 2-4 rate.

-Anxietate-atac de panic-,fobia social-(nu poate vorbi n public,cnta,are uscciune a gurii,palpitaii,voce voalat,tramurturi,lips de aer,ameeli),n anxietatea de anticipareDau efecte secundare mai mici ca benzodiazepinele.Se poate da o singur doz de 10-40 mgr,doza se pooate lua cu 20-30 minute nainte de evenimentul anxiogen,dar e bine a face nainte un test. PRECAUII I REACII ADVERSE-nu se d dac TA este sub 9/6 mm Hg sau pulsu sub 55 pe minut poate da hipotensiune, bradicardie, insuf. congestiv, respiratorie, nu n astm, i alte tulbvezi pag.l9l8. DOZAJUL- propanololul e bun ntre 10-90 mg 2.BENZODIAZEPINE Este unul dintre cele mai efective i de siguran tratamente din psihiatrie,ele au nlocuit,practic,barbituricele,cloral hidratul,meprobamatul etc. Chimic structura const din inele de benzen i diazepin..Absorbia la toate este rapid i aproape total,se distribuie n tot corpul,inclusiv n snc(sistemul limbic,talamus,lcr).Aciunea de durat se mai datoreaz i solubilitii lor n lipide,creierul fiind cu multe lipoproteine.Cu excepii minore se elimin prin ficat Farmacodinamica:Cunotinele actuale implic receptori specifici benzodiazepinici legai de GABA receptori,benzodiazepinele mresc aciunea GABA,inhibitorul major neurotransmitor n creier Benzodiazepinele se utilizeaz n tratamentul anxietii,deprresiei,crizelor epi,depresiei,agitaiei.Poate da ataxie,disartrie,desorientare,mai ales btrnii sunt sensibili la ataxie.Apar cefaleii,vertij,tulb vedere,comaruri.,la co impulsivi pot crete desinhibiia comportamentului..Poate da amnezie anterograd. CV nu d fen.semnificative,le poate chiar reduce pulsul la tahicardici,gastrointestinal amelioreaz o serie de tulb.funcionale,renalpoate da incontenen sau s agraveze una preexistent.Funciile sexuale pot scdea,nu poate susine erecia,anorgasmic.Mai rar oboseal muscular,transpiraii,tulb.sanghine.IV poate da flebite Indicaii terapeutice:anxiolitice,pt insomnie dislocnd barbituricele..La obezi,cirotici cu atenie,la fel la btrn,mai ales l aceia care primesc depresani snc..S-au raportat i unele mori subite,uneori nrutpesc o depresie.Marea problem este abuzul,mai ales la anxioi,45% din dependeniichimici erau cu benzodiazepine.Insomnia primar se trateaz cu benzodiazepine dar nu mai mult de 2-3 spt. Oprirea benzodiazepinelor pot da:1.creterea simptomelor anxioase,chiar mai mare.2.Ax mai mare cere doze mai mari.3.Dependena creiaz noi simptome,pe care nu le-a mai avut Semnele de dependen pot fi:halucinaii vizuale,auditive,lacrimare,congestie nasal,rinite,fotofobii,hiperacusie,psihoze,mioclonii,crampe,diaree,crize epi..Ac.simptome pot dura mult-luni.Dei e complicaie serioas,dependena e rar. Medicamentele depresante scad efectul benzodiazepinelor:alcool,barbiturice,antidepresive,anticonvulsivante. Dozaj: ALPRAZOLAN sau XanaX,oral0,tablete de 25-0,5 mgrAlprazolan,1 i 2 mgr-este bun n atacuri de panic Doza medie 0,5-10 mgr/zi CLORDIAZEPOXID-librium, tabl.5-10 mgr i de 25 mgr.,fiole de 100 mgr. Doz de 10-150 mgr/zi n 3-4 reprize.Pentru dependena de alcool=100 i se crete la 300 mgr n 24 ore,se poate i I,v.aceleai doze.Este mai puin folosit n anxietate i mai mult n dependena de alcool.

CLONAZEPAMUL sau klonopin,tabl de 0,5,1,2 mgr,dozaj uzual 1-6 mgr pe zi,e bun n crize de panic i fobie social. CLORAZEPATE(Tranxene) tbl.3,75-7,5-15 mgr.Dozajul uzual 15-60 mgr,n funcie de severitate anxietii.Doze mai mici la btrni.Pt alcoolici doze mari de 90 mgr HALAZEPAM(paxipam) tbl.20 i 40 mgr.Dozajul uzual 60-160 mgr/zi depinznd de severitatea anxietii LORAZEPAM(atival) tbl.0,5,1,2 mgr,injectabil 2-4 mgr/ml.Doza 1-6 mgr/zi OXAZEPAM SAU SERAX PRAZEPAM(Centrax) 5,10,20 mgr pe tbl.Doza 20-60 mgr/zi..Se d n ax,ax+D,dependen alcool AMBIEN-ZOLPIDEM NU E BENZODIAZEPIN E DIN CLASA IMIDAZOPYRIDINE tbl.5 i10 mgr..Se ncepe cu 10 mgr la culcare.,nu s-a aprobat doze peste 10 mgr. Este un hipnotic de durat scurt,s-au raportat cazuri de amnezie anterograd dup el,d i dependen.Se folosete doar pentru durate scurte. ATIVAN-LORAZEPAM TABL.0,5,1,2 MGR,INJ.IM,IV-2 SAU 4 MGR PE ML Dozajul uzual 6 mgr. n 3 ture.--Trateaz insomnia asociat cu anxietatea,e i medicament preoperator. E bun n ax.generalizat,dependena de alcool,,crize panic,adjuvant n manie..pt alcool injectabil..Ca i la alte benzodiazepine la btrni doz se reduce la jumtate CENTRAX-PRAZEPAM Capsule 5,10,20 mgr-dfoza medie 3o mgr(ntre 2o-6o mgr)-e similar cu oxazepamul.Se df n ax.,depresie asociat cu ax,dependen de alcool, i ca i oxazepamul n geriatrie ax,agitaie,iritabilitate anxioas.E mai puin utuilizat ca hipnotic n insomnie

CLORAYEPATE----TRANXENE pt adm.oral 3,75;7,5;15 mgr-doza uzual 15-60 mgr.,n funcie de severitatea anxietii.Doza medie 3o mgr..pt dependena de alcool doze mari,ex.9o mgr. DIAZEPAM-VALIUM

Cpr.2,5,10 mgr,fiole de 10 mgr-Tranchilizant miorelaxant i anticonvulsivant,antispastic uterin -INDICAII-stri de tensiune,nelinite,agitaie,labilitatea emoional,tulburri neurovegetative,boli psihosomatice,tulb.comportament la alcoolici cronici psihopatizai,sindr. acut de abstinen la alcool,tulb.comport.la epileptici,accese epileptice,contracii ale musculaturii striate de natur reflex. ADMINISTRARE-2,5,1O mgr. de 2-4 ori pe zi,injectabil 2o mgr., se poate repeta la 3-4 ore. R.ADVERSE-frecvent somnolen,ameeal,rar cefalee sau convulsii,confuzie,dizartrie, tulb.vedere,hipotensiune,grea,constipaie,greut.miciune,modificri ale libidoului erupii cutanate,rar leucopenie,prin administrare ndelungat dependen,inj.i.v. mai ales la btrni dau apnee sau sincop cardiac CONTRAINDICAII-alergie,miastenie grav,ocul,coma,intox.acute cu alcool,alte deprimante centrale,glaucom,sarcina n primul trimestru ,pruden i doze mici la btrni,la cei cu stare general alterat,insuf.renal,hepatic,nu la oferi. Poteneaz alcoolul,analgezicele,opoidele i alte deprimante centrale-nu se adm cu IMAO sau alte antidepresive.Forma injectabil nu se asociaz cu alte medicamente i nu se pune n soluii perfuzabile 3. CARBAMAZEPINA NEUROTROP/RETARD/6oo mgr tablete --Conine carbamazepinCarbamazepina(tegretolul) este o iminostilbestene,drog cu o structur similar cu antidepresivele triciclice imipramine(tofranil).Este absorbit ncet n stomah i metabolizat n ficat.Efectul anticonvulsivant este imediat. In supradoze poate da stupoare,com,tahicardie,hipo sau hipertensiune,hipotermie etc.Are infl.mic asupra elementelor sanghine,o serie de afec.dermatologice,rar hepatite Indicaii terapeutice:epi i nevralgia de trigemen dar se utilizeaz i n manie acut,se utilizeaz adesea ca un substitut al litiului sau ca un adjunct al lui.Se poate utiliza i n stri depresive.(rez.pozitive 50-70% n manie i depresie).Mai este eficace n impulsiviti la persoane bordeline,cu tulb.de dispoziie sau sch..Se poate de asemenea folosi n dependena de benzodiazepine.Carbamazepina +benzodiazepinele pot fi folosite n dependena de alcool Caracteristici-Este anticonvulsivant,dar are i efecteanticolinergice,sedative i antidepresive,ca i diuretice prin efect central.Aciunea anticonvulsivant e nsoit i de creterea dispoziiei afective,e medicamentul de prim alegere n nevralgia de trigemen..De asemenea are efect pozitiv n simptomele de abstinen la alcool. INDICAII-GM,crize de focar,epi temporal,,modif.dispoz.afective-elevaie-nevralgie trigemen,f.abstinen alcool.Se administreaz oral n timpul sau dup prnz Dozajul- se afl n tabl.200,100 mgr,100 mgr n 5 ml n suspensie.Doza de start iniial 200 mge de 4 ori pe zi n mania acut,o doz mai mic n depresie.In mania acut se poate da 1000-1200 mgr cu variaie ntre 600-2000 mgr pe zi.Doze mai mici pentru depresie. Contraindicaii-alergie,insuf.organice,sarcin,lactaie Efecte secundare-C,as,nistagmus,pareze,tulb.vorbire,reacii renale,hipocalcemie,tulb.cv., Interdicii-anticoagulante,antibiotice,IMAO,se va testa sngele i ficatul,boli cv 4.Disulfiran A fost descoperit ntmpltor de ctre danezi ca antihelmintic.In contact cu alcoolul d grea i alte efecte secundare..Se interfereaz n metabolismul alcoolului pe care l blocheaz la faza de paraldehid. Principala indicaie este n crearea aversiunii fa de alcool.

Dozajul-este n tablete de 25o mgr i 5oo mgr.Se d iniial 5oo mgr pe gur 1-2 sptmni.,apoi se menine 25o mgr.Nu trebuie s depim 5oo mgr pe zi..,Nu se administreaz dac nu a foist cel puin 12 ore abstinent.In rest se face proba cu alcool dup cum se tie.

5Litiu Importana srurilor de litiu a fost descoperit de ctre Cade n 1949,prima substan cu efecte profilactice n psihiatrie.Proprietile sale normotimizante sunt legate de mai multe ci:stabilizarea receptorilor celulari,influenarea pompei celulare de natriu,modificarea ritmurilor circardiene,ipoteze psihologice.In manie ar avea rol efectele sale GABA energetice n timp ce n depresie s-ar manifesta efecte indirecte noradrenergice i serotoninice care sunt mai slabe ca cele GABA ergice. In trat.acut n principal se folosete n manie,la abstinena toxicomaniilor majore,n decomp.schizo acute combinate cu neurolepticele.Fazele depresive acute ar putea fi indicate numai n caz de rezisten la trat.antidepresiv,dar la delirani nrutete efectele. Pe termen lung au efect n profilaxia PMD mai ale n formele bipolare sau unipolare depresive. Alte indicaii:n alcoolismul cronic,,mai ales n cel cu depresii primare,dipsomanii,n dependenele medicamentoase.In cursul trat.nu se va depi litemia de 1 mEq/l,crete riscul neurotoxicitii i a intoxicrii renale..Nu este vorba de o lips de litiu n corp ci de efectul pozitiv al unei litemii mai mari. Contraindicaii_:lipsa de control a litzemiei,primele 3 luni de sarcin,,boli renale sau cardiace grave. Doza:ncepe de la 1000 mgr/zi,litemia se recolteaz a 7-a zi,sptmnal prima lun apoi lunar.Dup ori ce modificare a dozajului se ateapt 4-5 zile i apoi se ia litemia.In trat.de lung durat mai apoi se poate lua litemia i la 2 luni..Dac se asociaz cu neuroleptice litemia se ia mai des-de 3-4 ori pe lun i se face anual controlul funciilor renale. Tabletele cu litiu se iau la mese de 3-4 ori pe zi.Asocierile cu antidepresive i neuroleptice crete incidena accidentelor renale,dar se consider tot mai mult aceasta ca fiind tot mai relativ. Asocierea cu haloperidolul prezint riscul unor accidente grave,din fericire rare,se ia litiu 1000 mgr/zi i halo maxim 5 mgr. Efectele secundare nu sunt foarte mari.sunt:efecte neuromusculare-tremor ce cedeaz la betablocante,diaree ,vrsturi,dermatite alergice,disfuncie tiroidian,cataract progresiv de tip senil.Efecte psihice:evidenierea unor tulb.nevrotice sau caractere mascate de boal afectiv,sc.libidoului uoar,carii,creteri de greutate corporal,edeme tranzitorii. Cura de desalcoolizare se face prin ntreruperea brusc sau treptat a alcoolului.n prima faz se corecteaz deficienele organice ale pacientului (insuf.renal,hepatic etc).Se face o cur de stricninizare progresiv (crescnd cu 1mgr .pe zi pn la doze de 10-12 mgr./zi,pentru a preveni tendina de colaps a acestor bolnavi.Vitaminizarea masiv cu vitaminele din grupul B este necesar pentru carena tiaminic din aceast boal. Cura de desobinuin se face dup o discue psihoterapeutic cu pacientul,n care el va accepta planul terapeutic,inclusiv cu aspectele neplcute ale sale.Creearea reflexului de desgust se face impregnnd pacientul cu disulfiran (antalcol,antabus,esperal) timp de 7-8 zile,dup cre se vor face un numr de probe cu alcool suficient pentru a avea un reflex de desgust fa de alcool.Probele se fac dimineaa,pe nemncate (pentru a evita vrsturile abundente,eventual cuaspiraii sau alte complicaii).Pacientul ia 2-3 tablete disulfiran i dup jumtte de or va ingera o cantitate de alcool (din cel preferat) n limita maxim de 150 gr.alcool tare.n continuare vom asista la reacia de aversiune ,cu o furtun neuro-vegetativ puternic (greuri,stare de ru,roea,tahicardie,hipotensiune).Pentru a preveni accidente proba se face numai dup ce a fost avizat de internist i n umai n spital cu

posibiliti certe de reanimare.Se repet 1-5 probe,chiar 12 pn reflexul de desgust este asigurat,pacientul avnd reacii vcegetative chiar la primul contact cu alcoolul.La externare pacientul va continua s ia o tablet de antalcool zilnic timp fe 1 an (ultimele 6 lni e poate i o tablet la 2 zile).Efectul este pozitiv dac timp de in an pacientul a fost abstinent.Se consider c al a fost adus n starea sa,dinaintea nceperii abuzuli alcoolic.Firete,n aceleai condiii sociale i cu aceleai tare ale personalitii pacienii pot rencepe consumul de alcool i pot deveni din nou dependeni.Aceste condiii depoesc ns limitele puterii medicale Probleme deosebite sunt puse de tratamentul incidenelor acute i mai ales a deliriumului tremens.In deliriumul tremens accentul se punne pe reechilibrarea electrolitic,vitaminoterapie,sxtracte hepatice,tonicardiace,vitamine n doze mari.Benzodiazepinele,eventual dac agitaia este mare cu alte neuroleptice se impune,din cauza strii psihice foarte grave.Uneori totul trebuie suplinit cu mijloace de contenie fizic.Meprobamatul,diazepamul sunt considerate utile. IN celelalte psihoze tratamentul se face simptomatic cu neuroleptice, tranchilizante,antidepresive. In scopul elucidrii manierii actuale de tratament n alcoolism vom reproduce dup Bromet i colab.,patru programe difereniate de terapie a alcoolismului cronic: 1.Programul I,abordabil n cadrul unui spital general,n ora,cu 45 paturi,cu posibilitatea unui tratament de grup i un program de 4 sptmni.Medicaie anxiolitic i sedare zilnic.Se formeaz mici grupuri de sftuire (10 persoane + doi membri ai personalului).Se pot utiliza lecturi,filme educative,activiti recreative,programe profesionale.O serie de alcoolici vindecai pot participa n cadruzl programului.Autorii apreciaz ns programul prea ncurcat,cu foarte multe edine i mult personal,fr orar precis.Relaiile personalului colegiale. 2.Programul II,abordabil ntr-un spital de 65 de paturi,n ora,cu program de edere de 6 luni,dei de fapt maxim s-a stat 63 de zile.Centrul terapiei include mediul terapeutic i terapia de grup sptmnal,adunrile comunitii,lecturi educative,adunri cu fotii alcoolici,activiti recreativei o edin de psihoterapie individual pe lun,cu evaluarea rezultatelor.Mai funcioneaz un atelier de pictur,electrotehnic,zugrvit,i care pot plasa ulterior bolnavii n diferite munci.Relaiile personalului colegiale. 3.Programul III,abordabil ntr-un spital de 24 paturi n ora,cu program de 2 sptmn de decondiionare,prin aversiune,rentrit,timp de 1 an.Se administreaz i sedative,anxiolitice,vitamine.Sptmnal se face un grup psihoterapeutic.Pacienii sunt ncurajai s schimbe ntre ei experien,s fie unul pentru altul suport moral.Relaiile personalului sunt colegiale. 4.Programul IV,abordabil ntr-un spital rural i program mediu de 4 sptmni.Se face tratament de grup i pavilionar.Atmosfera "de familie",pacienii i personalul formnd o comunitate.Pacienii se autoconduc,asigur anumite munci casnice,asist pe noii venii.Tratament cu vitamine,anxiolitice,sedative.Relaiile personalului sunt colegiale. Pe baza creterii importanei psihoterapiei n tratamentul alcoolismului,se renun treptat la principiul abstinenei,care n practic are puin succes,pentru principiul butorului controlat.Acest lucru este util,deoarece alcoolul are un "rol" pentru individul care l consum i renunarea definitiv la el bulverseaz personalitatea.Metoda pornete de la principiul c numai abuzul alcoolic este duntor,n timp ce consumul rezonabil este benific.Pentru a ajunge ,ns la aceast situzaie este necesar mult psihoterapie i includerea pacienilor n proghrame bine controlate. 2.Dependena de drog Glosarul OMS subliniaz c dependena de drog este o stare psihic i uneori psihic ce rezult din ingerarea drogului i care determin reacii comportamentale variate i n special nevoia compulsiv de a continua consumul de drog continuu sau periodic.Acest fenomen este justificat prin aciunea plcut diun punct devedere psihic ct i prin evitarea strii psihice sau fizice neplcute pe care o determin lipsa drogului.Utilizarea drogului nu este dect un simptom pentru echilibrarea unor

desordini caracteriale fie ca mijloc de aprare contra unei depresii intolerabile fie a unei desordini caracteriale. Sevrajul este problema principal n cadrul dependenei de drog.Sevrajul apare n cazul ntreruperii brute a drogului i se caracterizeaz prin semne fizice precoce ca: deshidratarea,tremurturile,anorexia,greaa.Dependena psihic poate apare la nceput ca obinuin,o stare care rezult din consumul repetat de drog i se caracterizeaz prin dorina de a repeta i de a mri doza.In situaie grav dependena psihic se caracterizeaz prin simptome grave ca:tulburri afective,agitaie psihomotorie,anxietate marcat.Dorina de a consuma drogul este att de mare nct nici un obstacol moral sau de alt natur nu poate mpiedeca pacientul pentru a-i procura drogul.Dac aceste fenomene ale sevrajului sunt depite(cu sau fr tratament) simptomele se diminuiaz.Dependena fizic este rezultatul modificrilor fiziologice la nivelul sistemului nervos dup un consum prelungit de drog i se manifest prin simptome somatice grave(care pot merge pn la starea de oc)i care oblig pacientul s continuie s ia drogul. Dependena de drog o putem defini ca o dorin compulsiv de a obine prin orice mijloace drogul,cu tendina creterii nencetate a dozei,cu dependen psihic i fizic fa de drog.Abuzul de drog are implicaii etice,sociale i juridice serioase.Apetitul pentru drog depinte i de desechilibrul instinctivo-afectiv,dependenii fiind aproape n totalitate personaliti dizarmonice (la care toxicimania este secundar satisfacerii unor anormaliti instinctuale). a. Frecvena. Dependena de drog este una dintre cele mai acute probleme ale lumii contemporane. Probabil,subliniaz Olivenstein(1980),dependena de drog va deveni boala principal a secolului al XXI.Ladwig(1980) sublinmiaz c n studiul epidemiologic al dependenei de drog se pot distinge mai multe modele: 1.Modelul etico-juridic care d drogului primul rol(drogul pare ca for atractiv, individul stresat fiind nevinovat); 2.Modelul medico-psiho-social care consider toxicomania n maniera unei boli molipsitoare; 3.Modelul socio-cultural care consider societatea ca fiind vinovat,structurile sale determinnd reacii de comportament deviant corespunztoare; Rezultatul acestor metode ar conduce la 3 categorii de strategii: 1Liberal approch care preconizeaz decriminalizarea i legalizarea consumului de drog.In acest context nu dependena de drog ci etichetalipit de societate face ca acest comportament s fie considerat criminal(crim fr victim,aa cum ar fi i suicidul); 2Social approch se ocup de dificultile psihosociale ale individului.Pentru aceasta individul trebuie luat n sarcin social,terapeutic i pedagogic; 3.Legal approch care prevede urmrirea devianilor i lupta contra consumului de drog; In practic strategia este o mbinare liberal-socio-legal approch. Anchetele epidemiologice sunt foarte dificile,dependenii de drog adesea neavnd un domiciliu stabil,au o colarizare incomplet,au renunat adesea la un loc de munc i uneori se afl fie n spital,fie n detenie.Berg(1969) constat c n colegiile americane marijuana este consumat de ctre 5,634,9%,amfetaminele de 9,5-21,5%.barbituricele i LSD de 1,7-15,7%,opiaceele de 1-4% din ntreaga populaie colar.Frecvene similare apar i n Europa Occidental i o serie de ri din Orientul Extrem.In Germania, Landewing (1982) consumatorii de drog adolesceni sunt evaluai la 4-8,9% din totalul consumatorilor.Cel puin 1o-2o% din colarii occidentali au avut deja experien cu drogurile(mai ales marijuana sau hai). Jersild i colab.(1978) constat la New York c 1/3 dintre adolesceni uzeaz de drog,procentele consumului de marijuana fiind n cretere pn la 25 ani,dup care consumul ei ar scade.In colegiile americane uzul marijuanei a crescut de la 5% n 1967 la 51% n 1971(Gallup Opinion Index,1972).Indice mare la studeni ar avea i amfetaminele (9-24%).In 1971 s-au produs n SUA 8 miliarde de pilule de amfetamine.National Comission of Marijuana and Drug Abuse (1973) estimeaz consumul de heroin la

tineri de 6%(ntre 12-17 ani) i de 1,3% la cei peste 18 ani.Referindu-se la soldaii americani din Vietnam,Robins sublinia c 24% dintre ei utilizau diferite droguri(mai ales opiacee). Curran i colab.(1980),referindu-se la Anglia,artau c ntre anii 1930-1960 media de noi consumatori s-a ridicat annual la 336 de cazuri,pentru ca dup 1960 s nceap un adevrat val care n 1968 ajunsese la 2624 cazuri noi,iar dup 1970 valorile au devenit foarte mari. b.Etiologie. In etiologia dependenei de drog s-au incriminat o multitudine de factori,din care desprindem mai ales importana factorilor psihologici i a celor sociali. Importana factorilor psihologici.Dei consumatorii de drog sunt considerai ca personaliti dizarmonice,nu s-a putut alctui un profil psihologic al personalitii consumatorilor de drog.Boyd(1971) subliniaz capacitatea aproape paranoiac a acestor indivizi de a se ridica mpotriva autoritii adulilor,uneori mpotriva grupului su. Dorina,foamea de drog joac un rol important n cadrul oricrei teorii psihologice privind dependena de drog,aceast dorin influennd foarte mult conduita persoanei, nct ntreaga sa existen este dominat de aceasta.De aceia este foarte greu a se face o distincie ntre factorii fiziologici i psihoilogici,n ciuda concepiei didacticiste a unei dependene psihologice i a unei dependene fiziologice. O alt caracteristic psihologic a tinerilor dependeni de drog este aceea c ei sunt nite personaliti depresive cronice i aceast depresie nu este totdeauna exprimat deschis.Asemenea tineri ar avea greuti n ceea ce privete procesul identificrii sexuale i ar avea un supraeu slab.Tinerii din aceast categorie ar avea dificulti n ceea ce privete procesul identificrii sexuale.Imaturitatea afectiv ar fi de asemenea o caracteristic psihologic care ar determina la adolescenii dependeni de drog o slab toleran la frustraie,anxietate i dureri fizice,motiv pentru care ei recurg imediat la drog.Curiozitatea specific adolescenilor ar fi i ea de asemenea incriminat. Subliniind importana structurii persomanilktii Kaplan(1996) arat c abuzul de toxic ar fi un model de adaptare a personalitii dizarmonice i imature,un comportament care reflect imposibilitatea meninerii echilibrului intrapsihic n condiii de stres,motiv pentru care anxietatea i depresia ar fi reacii specifice.Buck(1976) subliniaz c de fapt numeroase tipuri de personalitate pot avea comportamente toxicofile n funcie de contextul socio-cultural,mergnd de la tipuri destul de echilibrate i unde dependena se instaleaz doar incidental,pn la personaliti nevrotice sau psihotice. Numeroasele tulburri de personalitate a dependenilor au fcut pe unii s vorbeasc de nevroza toxicoman care poate fi de tip impulsiv sau compusiv.Chiar ncercrile motivate de influena anturajului,a curiozitii au dup Deniker(1971) tot un caracter morbid,denotnd aleteraii profunde a personalitii.Totui,acelai autor spune c un consum,nu prea excesiv i limitat n timp,poate fi privit i prin criza de originalitate juvenil prin care trec tinerii adolesceni,fenomenul imaturitii exacerbnd posibilitile de imitare patologic,a unor teribilisme sau senzaia excitant a unui act interzis.Exist totui i o motivaie incontient a dependenei de drog,deoarece nici imitaia pur,nici motivaia contient sau experienele ocazionale nu pot duce la adevrate dependene de drog.De altfel,Oughourlian(1974) denumete toxicomanii adevrate,numai pe acele n care exist o personalitate foarte alterat,la care drogul este scop i la care dificultile de integrare sunt foarte dificile.Dependena de drog ar fi i o tendin incontient autodistructiv similar cu suicidul,n tilmp ce Loo consider din contra aceastst stare ca un mijloc de a suporta viaa. Importana factorilor sociali.In lumea contemporan dependena de drog,mai ales la adolesceni a luat proporii foarte mari,ceea ce a determinat pe numeroi sociologi s se gndeasc dac n acest caz este vorba de o boal a unui individ sau de o boal a societii.Se pare c actuala dependen de drog a nceput s ia forme noi fa de trecut(cu un determinism socio-cultural mult mai evident,la persoane mult mai tinere i prin utilizarea mai ales a LSD).Se incrimineaz mai ales schimbrile rapide din societate, imposibilitatea de a prevedea chiar viitorul imediat.Nedreptatea social,sdruncinarea structurilor sociale,mutaiile din cadrul societii,evoluia tehnologiei,lipsa de ideal a tineretului,violena,se nscriu pe aceiai linie cu abuzurile de droguri la tineri.

Consumul de drog la tineri poate fi considerat i ca o opoziie radical a unui tineret desorientat ideologic,mpotriva normelor de vi ex istente,cci aa cum subliniaz Loo ,n societatea actual exist o dubl tendin.Astfel,pe de o parte exist un liberalism intelectual care vine,pe de alt parte,n conflict cu conformismul i rigiditatea tradiiilor. In acest sens Sivadon(1973) arat c atunci cnd anumite structuri sociale ating un mare grad de rigiditate i se opun unei evoluii echilibrate,violena,drogul,viaa gregar, promiscuitatea sexual sau simple crize de civilizaiepot apare frecvent.Dependena social implic de cele mai multe ori tendine spre viaa de grup.Studenii,cei mai ferveni consumatori de drog au puine schimburi cu adulii i btrnii,motiv pentru care sunt nevoii a-i crea propria lor lume,propria lor moral,propriile lor valori,adeseori valorile grupului comportnd rebeliune contra adulilor,iar consumul de drog fiind doar instrumentul (Buck).De altfel actuala cretere a consumului de drog nu este nici unic i nici nou n istorie,ea indicnd ca i altdat trecerea societii prin perioade de instabilitate sau anxietate,frustraii,incertitudine.In acest caz,pilula magic apare ca o evadare de la realitatea dur i ca o metod de rezolvare a conflictelor vitale. Problema dependenei de drog,arat Room(1972) poate fi localizat la 5 niveluri generale analitice:fiziologic,psihologic,nivelul relaiilor interpersonale de grup,nivelul subculturilor,a lumii sociale i nivelul cultural.Aceste niveluri se intercondiioneaz. Societatea de consum,prin abundena extraordinar,determin la tineret o lips de motivaie de a lupta pentru o situaie social,motiv pentru care aceti tineri nu sunt preocupai de reuita profesional i i doresc astfel prelungirea la nesfrit a adolescenei.In acest fel la aceti tineri drogul devine un scop al existenei. Dependena de drog poate fi privit i prin natura sa socio-cultural,un mijloc de contestaie i de retragere datorit insatisfaciei i nelinitii privind structurile sociale,pe care ei le realizeaz ca coercitive.Tot n acest sens trebuiesc privite i desorganizarea valorilor morale i familiale,fragilizarea psihologic personal i greutile de adaptare. Deosebit de important este grupul prietenilor,prezena unor consumatori ilicii, fenomene care creiaz oportunitatea nvrii.Mai recent s-au stabilit diferite corelaii ntre consumul de drog i diferite structuri i condiiile familiale. Adolescenii a cror familii folosesc droguri vor folosi i ei,problema familiei fiind deosebit de important.S-au descris diferite feluri de anomalii n cadrul acestor familii:rol parental schimbtor,mam supraprotectaore i indulgent,tat pasiv i indiferent.Eecul prinilor pare evient datorit inconsistenei n atitudine i comportament ceea ce poate duce la fenomenul de nencredere n adult,n general.Kempler i MacKenna(1975) vede n familiile adolescenilor dependeni de drog conflicte puternice,adeseori soiile domin, soii fiind pasivi iar n antecedentele prinilor alcoolul joac rol important.Se constat adesea o alian rigid dintre un printe(mai ales mama) i pacient,alteori o inpenetrabil coaliie ntre prini n vederea respingerii tnrului toxicoman,comunicarea redus ntre prini i pacient,criticismul exagerat la adresa bolnavului.In familie apare adesea prin contrast imaginea fratelui bun ceea ce duce la rivalitatea fratern i la o alienare a relaiilor dintre prini i pacient care are ca rezultat excluderea pacientului din familie. Vorbind de importana factorilor familiali i sociali n cadrul dependenei de drog Oughourlian(1976) descrie toxicomanii de grup,de mase i populare.Este clar acuma c doar factorul genetic,sau ali factori individuali nu mai pot explica actualul fenomen al dependenei de drog i c aceasta apare tot mai mult astzi ca o adevrat micare socio-cultural deviant.Toxicomanul actual nu se mai aseamn cu cel clasic.El nu se mai pzete,se mbrac n mod intenionat deosebit,are un limbaj i un mod de via aparte,uneori chiar provocator.In rile cu mare consum de drog,toxicomanii se cunosc ntre ei,au propria reea de aprovizionare,au cluburile lor i profit de liberalismul societii pentru a-i manifesta n mod deschis cultura. c.Aspecte clinice

Curran i colab.(1980) divid n dou categorii fenomenul dependenei de drog.In primul grup sunt inclui dependenii de droguri n al cror tablou clinic nu apare dect dependena emoional(marijuana,amfetaminele),n timp ce n al 2-lea grup intr acele tablouri clinice caracterizate n primul rnd prin fenomenele dramatice ale dependenei fizice. Vom descrie tabloul clinic n funcie de principalele droguri utlizate.Este foarte greu de a utiliza o clasificare a unor substane att de diferite cum sunt aceste droguri,care pot duce la fenomenul de dependen.Vom reda mai jos clasificarea lui Boyd(1971) dei aa cum vom vedea nici aceasta nu poate acoperi ntreaga arie. . . . . . Efectul toxic principalele grupri de droguri (intensitate) . . Depresoare stimuleni snc halucinogene 1.solveni org. 1.xantine Miristica fraga(nucuoar) Toluen Cofeina Uor Acetona Benzina 2.amestecuri 2.Canabis Eter Efedrina 2.Alcoolurile . . 1.Barbituricile 1.Amfetaminele 1.Mescalina Amital Benzedrina 2Psylocybin Fenobarbital 3.DMT Moderat 2.Amestecuri 2.Amestecuri Doriden Preludin Librium Ritalin . Valium . 1.Opiacee 1.Cocaina 1.LSDD . Opium 2.STP Morfina Grav Heroina 2.Sintetice Methadone . Pethidine . Substane depresoare ale s.n.c.Solvenii organici sunt consumai de o serie de adolesceni,fiind procurai sub forma unor soluii de lipit,aurolac etc.Fiind vorba de substane volatile ele sunt de obice inhalate.Efectul este euforizant dar apoi este urmat de efecte negative:reacii neurovegetative.Aceste efecte fac pe tnr s se ndeprteze treptat de aceste droguri i prin urmare acest tip de dependen nu pune probleme prea serioase. Este foarte frecvent la adolescenii mici,copiii strzii i poate fi un nceput pentru utilizarea de droguri mai trziu. Substane hipnotice,sedative,tranchilizante.Este vorba de medicamente foarte utilizate n societatea actual.La barbiturice este plcut n special efectul de dup trezire.Barbituromania apare la persoane prost adaptate emoional,pasiv-agresive sau pasiv-dependente.Aceleai considerente se pot aplica i n cadrul consumatorilor de tranchilizante. Apare dependen dup meprobamat,amital sodic,diazepam.Pacienii mresc treptat dozele iar starea de obinuin apare repede. Paralel cu aceasta apar tremurturi,lentoare psihic,necesitatea tot mai mare de drog,fenomenele putnd evolua pn la starea de confuzie.Mai ales n stare de sevraj pacienii prezint tulburri de vorbire de tip dizartric, necoordonare motorie,tulburri de echilibru.Inelegerea i judecata diminu,apare o stare de desinhibiie.Sevrajul poate introduce pacientul

ntr-un adevrat delirium tremens,cu tremurturi,febr,tahicardie,deshidratare,convulsii,sindrom delirant.Foarte periculoas este combinarea cu alcoolul a crui aciune este astfel potenat.In doze mici efectul psihologic apare similar cu acela din alcoolism,cu stare de bine,scderea anxietii, ateniei,jovialitate.Dependena de barbiturice apare adesea la persoane cu insomnii rebele sau care nui pot stpni tensiunea diurn.Dozele cresc progresiv ajungnd la 1-2 gr.de fenobarbital. Barbiturismul cronic este greu de deosebit de alcoolismul cronic(aspectul este de om beat dar fr a mirosi a alcool) iar sevrajul poate fi confundat cu crizele de delirium tremens.In forme grave pot apare simptome paranoice,manifestri agresive,la adolescent aprnd modificri de personalitate cu tendine de a evada din viaa real. Dintre tranchilizante cel mai incriminat a fost meoprobamatul,acum mai mult diazepamul.Pacienii mresc treptat dozele iar starea de obinuin apare repede.Paralel apar tremurturi,lentoare psihic,necesitate de doze mari pn la stri confuzionale.In sevraj prezint stri dizartrice,incoordonare motorie,tulburri de echilibru.Inelegerea i judecata diminu,apare o stare de desinhibiie. Opiaceele.Este vorba de opium i de derivaii si.Opiaceele sunt drogurile cu utilizarea cea mai veche.Derivaii de opium se inger fie pe cale bucal (igri, pilule, soluie),fie pe cale injectabil (morfin,heroin).Dozele cresc treptat,ajungndu-se n caz de dependen la doze care depesc doza mortal la un om normal.Dup ingestia unui opiaceu,n prima faz individul resimte o stare de euforie,de fericire,cu senzaia de plutire,de cretere a forei fizice i intelectuale,viaa este privit n roz.Dup aceasta apare o stare de somnolen cu vise plcute.Efectul dispare dup cteva ore i este urmat de o stare de anxietate,greuri.irascibilitate,vrsturi,pupilele sunt dilatate,apar transpiraii. Instalarea obinuinei se face repede.In fazele de cronicizare se remarc o scdere a ateniei i memoriei,labilitate afectiv,tulburri de comportament,pierderea simului moral,abulie.Pentru a-i procura toxicul dependentul desvolt,ns o voin extraordinar (minte,fur,atac,pn la crim).Somatic apetitul scade,apare o marcant scdere n greutate,fenomene de polinevrit,tulburri cardiace,hepatice i n final se instaleaz caexia i degradarea fizic i psihic global. Morfinomania este mai frecvent la tinerii care lucreaz n mediul sanitar(fii de medici etc).Apare dup tratarea unor boli dureroase,dar la o personalitate dizarmonic acest lucru poate duce la dependen.Adresabilitatea la medic apare atunci cnd doza a devenit foarte mare sau cnd are deja probleme medico-legale de rezolvat. Fiziologic morfina influeneaz s.n.c. prin mrirea inhibiiei,cu diminuarea reaciilor emoionale i dureroase.Tote senzaiile cu excepia pruritului dispar.Morfina fiind vagoton provoac mioz,bradicardie,salivaie,constipaie,tendine la vrsturi.Consumul de morfin se face pentru efectele sale plcute:anxioliz,dispariia durerii,senzaie de lun de miere fr partener.Consumul cronic duce la scderea n greutate,facesul devine palid,aspectul pacientului se senilizeaz,apare hipotermia,urini concentrate,prurit,insomnii obositoare.Ca semne neurologice apar tremurturile,paresteziile,pareze,diminuarea ROT.Anorexia i constipaia sunt frecvente.Psihic apar bradipsihia, hipoprosexia, tulburrile de memorie,lipsa simului moral,frigiditatea sau impotena. Starea de caren se manifest printr-o stare de suferin penibil cu excitaie, obnubilare,halucinaii,idei de persecuie,aspecte epileptiforme sau maniacale.Fizic apare accelerarea respiraiei,parestezii,lipotimii,colaps,sincope.Starea final se caracterizeaz prin instalarea caexiei,diareei,vrsturilor,edemelor,hipotermiei,colapsului.In final apare starea demenial,apoi complicaii infecioase.Anatomia patologic arat alterri n structura esutului nervos,hemoragii punctiforme n cornul lui Amon i lobii frontali. Heroina este de 3-5 ori mai puternic dect morfina,dnd un sindrom de abstinen deosebit de penibil.Dup Cohen(1975) ea afecteaz mai ales populaia srac,minoritile defavorizate dar i adolescenii claselor superioare i mijlocii (care adeseori n acest scop emigreaz n ghetourile toxicomanilor).Traficul cu heroin este controlat de sindicate ale crimei.Cohen vorbete de gravitatea toxicomaniei de strad,care pune problema dezorganizrii sociale a unei colectiviti,degradarea tradiiilor i valorilor, sentimentul disperrii,scderea autoritii familiale i sociale.Banii i sursa de drog

se obin pe ci ilicite,existnd o corelaie ntre heroinomanie i crim.Mai bine de jumtate dintre heroinomani au vrsta pn n 30 de ani,majoritatea ncepnd cu droguri moi dup care ajung apoi la heroin.Nici facilitarea i nici restriciile severe nu au reuit s scad heroinomania.De fapt consumul de heroin nu se face pentru efrectul su euforizant,ct mai ales pentru a scpa de situaia penibil pe care o creiaz lipsa de drog,sindromul de abstinen caracterizat prin dureri generalizate,grea,simptome penibile,ceea ce face pe heroinoman s fac orice pentru a scpa de aceast stare.Tolerana crete mereu i dozele trebuiesc mereu mrite iar dorina de a face prozelii este aici cea mai mare (dup formula mizeria iubete compania).Creterea dozei poate duce la decese prin supradozaj, injeciile fcute n grab i neglijent pot duce la complicaii infecioase.Aceste fenomene apar mai ales n cadrul consumului stradal. In perioada ct este drogat,heroinomanul se comport aproape normal (respiraia este mai rar),comportamentul anormal aprnd doar n perioadele de abstinen.Sindromul de abstinen apare la 12 ore dup ultima doz i const din slbiciune,somnolen,dureri violente,transpiraii,nelinite,tresriri musculare,frisoane,midriaz,exagerarea excreiilor i secreiilor.Dup 24 de ore heroinomanul cade ntr-un somn particular,pentru ca apoi s se trezeasc cu febr,tahicardie,creterea TA,midriaz.Cteva zile este inapetent, vomit, are diaree,scade n greutate,se deshidrateaz.Dup 3 zile simptomele regreseaz.In perioda de sevraj heroinomanul poate deveni agresiv,periculos,comportamentul su fiind centrat pe cutarea drogului.Testul cu nalorphine(nalline) const din injectarea a 3 mgr din aceast substan dup care pupilele se dilat moderat i apar simptomele de abstinen. Cromatografia urinar este pozitiv dac drogul este luat de mai puin de 72 de ore. Substane stimulante ale sistemului nervos central.Abuzul de aceste substane este frecvent n rndurile adolescenilor.Cofeina este de exemplu utilizat n perioade de eforturi intelectuale.Somnul i senzaia de oboseal dispar,dar ulterior pentru acelai efect dozele trebuie s creasc mai mult.Apar concomitent nc i tulburri vegetative, nervozitate,iritabilitate. Consumul de ceai are o mare popularitate dei are renumele c este inofensiv.Totui theismul cronic determin numeroase tulburri psihosomatice,psihic putnd apare o stare de torpoare i obnubilare,astenie,abulie,disoluia voinei i sentimentul de incapacitate. Apar de asemenea vertije,crampe,parestezii,nevralgii,tulburri dispeptice care determin dificulti de adaptare i de eficien social.Caexia theic este rar i apare atunci cnd consumul de ceai natural se suprapune cu fenomenele de subalimentaie cronic,cu tulburri careniale i metabolice complexe(ceaiul fiind consumat astfel n situaii de a calma foamea). Anorexicele sunt utilizate mai ales de ctre femei pentru cura de slbire.Dintre anorexice cele mai utilizate sunt amfetaminele(luate i pentru starea de high pe care o dau ulterior.Amfetaminele(benzedrina,methredine,dexedrine) sunt amine sintetice care activeaz s.n.c.,stimuleaz emotivitatea i crete rspunsurile sistemunul nervos vegetativ. Se mai folosesc i pentru dopajul atleilor,a altor sportivi.In Japonia,n period reconstruciei s-a distribuit de ctre guvern amfetamine din stocurile armatei,ceea ce a dus ca 5% din populaia localitii Kurume(ntre 15-25 ani) s fac dependen fa de methaphetamine(Cohen).In Suedia de asemenea consumul preludinului a avut o mare extindere n rndurile adolescenilor. Pentru dependena cu amfepamine,arat Buck(1976) este vorba de persoane slabe,adesea cu imaturitate afectiv.Efectul depinde de doze,mod de administrare i context social.Dup consumarea unei anumite cantiti,apare o stimulare a snc i a sistemului simpatic(tahicardie,dispariia oboselii).Luate n cantiti tot mai mari amfetaminele pot determina reacii psihotice(delir,halucinaii,agresiuni).Dependena este destul de rapid iar starea depresiv i astenic care se instaleaz dup ce doza i-a terminat efectul face pe individ s recurg la alt doz.Cnd nu mai poate suporta pacientul ia barbiturice ca somnifer,poate dormi 2-4 zile,mnnc mult dar este continuu slbit, deprimat,stare care nu dispare dect dac nu ia alt doz.Dei sindroamele de

abstinen nu sunt att de penibile,depresia i maleza fizic sunt pronunate ceea ce va determina pn la urm consumarea unei noi doze. Complicaiile sunt importante.Sub influena dozelor mari comportamentul pacienilor se schimb,sunt nencreztori,pot prezenta chiar un delir de persecuie sau de urmriere, pot fugi n stare de panic,pot deveni periculoi. Psihoza amfetaminic se caracterizeaz prin halucinaii vizuale i auditive terifiante, idei de persecuie.La consumatorii vechi poate apare un comportament ostil, impulsiv, agrsivitate nemotivat,furori homicidale sau chiar convulsii.Poate apare de asemenea depresia sau chiar stri confuzionale,iar uneori pot apare raptsuri anxioase, nencredere, gelozie,hiperestezie(Boyd).Uneori strile paranoide pot simula chiar o schizofrenie sau o paranoia.Dac dependena se prelungete apare o important pierdere n greutate,scade grija pentru igiena corporal(apar numeroase boli intercurente).La animale intoxicaia cu amfetamine arat Cohen determin leziuni la nivelul celulelor cerebrale.In acest fel unele reacii psihotice la aceti dependeni de drog pot fi legate i de o origine organic (confuzia mental,de exemplu). Cocaina este cea mai puternic i mai toxic din acest grup.Salutat ca un adevrat dar ceresc de ctre medicii secolului al 19-lea cnd i s-au constatat efectele euforizante eficace n depresii,ulterior a fost nevoie de mult temperan n aprecierea efectelor sale. Cocaina determin o stare de bine,de dispariie a oboselii,euforie,accelerarea gndirii.Dozele cresc enorm(pn la 16 gr.pe zi).Dup Meyer(1951) beia cocainic ar avea trei faze: 1.faza euforic care dureaz 45-6o de minute; 2.Faza de confuzie halucinatorie cu halucinaii colorate vizuale,halucinaii tactile, senzaia c pe piele circul insecte(semnul lui Morgan); 3.Faza de somnolen; In intoxicaiile grave apar dureri abdominale,vom,cefalee,stri confuzionale, excitaie,crize de violen.Pot de asemenea apare psihoze toxice delirante,stri confuzionale,coma. Halucinogenele.Grupa halucinogenelor se caracterizeaz prin faptul c prin efectul lor determin apariia de halucinaii i o alterare general a procesului perceptiv.Apar mai ales halucinaii vizuale,distorsiunea percepiei spaiului i timpului,coeziunea personalitii este total sau parial rupt,imaginea de sine este modificat pn la depersonalizare i derealizare complet.Labilitatea afectiv merge de la extaz la oroare (Cohen),ideaia poate deveni eidetic,iraional,fantastic,tabloul de ansamblu variind de la un drum bun(good trip) cu euforie,intensificarea sensorial,la un drunm ru(bad trip),caracterizat prin fric,desorganizare,idei paranoide terifiante (Cohen). In cadrul acestui grup ar exista mai multe subgrupe ca:grupul cnepei i a produilor si,grupa simpaticomimeticelor i grupa parasimpaticomimeticelor.Dup Teicher(1975) cele mai populare n rndurile tineretului ar fi LSD-25,mescalina,psyclocybin. Cnepa(canabis sativa) este materia prim pentru dou substane importante(marijuana i haiul),avnd ca produs activ tetrahidrocanabiolul.Aceste produse sunt halucinogenele cele mai rspndite i cele mai slabe.Sunt bine acceptate n unele societi(cel puin n trecut n unele ri afroasiatice).Substana activ se scoate din flori i frunze.Planta fenmel este odat i jumtate mai activ ca cea brbteasc.Calitatea marijuanei obinute depinde de originea geografic(cele din zonele temperate sunt mai slabe).Cnepa i pierde efectul dac este expus mult timp la temperatura ordinar.Prin distilare se extrage un ulei rou. Marijuana i haiul deriv din canabis sativa(marijuana fiind un amestec de frunze,flori i mici ramuri).Incidena consumului de marijuana este mare(29% din studenii din New Yorc consumau marijuan-Kandel,1975).Martino i Truss(1973) consider c din studenii americamni ar consuma marijuana.Totui consumul experimental este foarte mare n timp ce consumul regulat ar fi doar de 6%.Este un drog foarte utilizat din cauza efectelor sale slabe,complicaiile fizice constnd doar dintr-o conjuctivit sau bronit benign(Cohen).De obicei se fumeaz(1-2 igri au efect cteva ore).Dup fumat,individul devine linitit,introspectiv,vorbre,ilariant,prezint o fantezie agreabil,apare abstragere

de la o realitate penibil,pierderea sentimentului de alienare i inadaptare.Totui tinerii adolesceni nu consum doze prea mari i nu atiung faze deosebit de avansate.Ei obin doar o accelerarea ideaiei,o hiperestezie urmat de distorsiunea timpului i spaiului(Boyd). Efectul fizic i psihomotor al marijuanei(la doze uzuale de 2-18 mgr tetrahydrocannabiol) const dintro scdere a tonusului muscular,a TA,creterea pulsului.Dintre efectele tardive s-a raportat fenomene ca alterarea diviziunii celulare(n culturile de esuturi),scderea proceselor cognitive i a abilitii psihomotorii,scderea abilitii la testele de inteligen (Weil i colab,1980). Efectele psihologice sunt variabile de la deficitul motor la deficitul de memorie la anxietate sau plcere.Viteza proceselor psihice crete,gndirea este rapid.Dozele mici dau modificri ale dispoziiei starea de high,relaxare.Dozele moderate duc la tulburri de percepie,perceperea vie a culorilor,a sunetelor,modificri ale perceperii timpului. Dozele mari provoac iluzii,halucinaii,delir,modificri ale schemei corporale.Dei nu d fenomene de dependen fizic totui o important dependen psihologic se instaleaz, caracterizat prin anxietate, insomnie, oboseal,inapeten, transpiraii, hiperactivitate. Aceste simptome apar la 6-8 ore dup ultima doz iar fenomenele acute apar dup 48 de ore(Jersild i colab.,1978).Totui doar 3% dintre drogai consum drog suficient de mult pentru a avea asemenea simptome. Haiul este un alt drog utilizat de tineri.La fumtorii de hai apare o detaare de realitate,pn la visul halucinatoir euforic dar uneori i cu angoas i agresivitate pn la o adevrat stare paranoid.Dependena fizic este mic motiv pentru care aceste toxicomanii nu sunt considerate periculoase. Dup Cohen(1975) ar exista 3 feluri de a utiliza cnepa: 1.Curioii care experimenteaz o dat sau de dou ori; 2.Consumatorii ocazionali care fumeaz ocazional; 3.Consumatiorii nveterai(pot head) care uzeaz de drog ca de alcool; Dac cnepa este de bun calitate rezult o stare de high ca un fel de letargie oniric,subiectul devine pasiv,detaat,euforic.In inteoxicaiile acute apar stri confuzionale,fond pe care apar tulburrile halucinatorii,derealizarea i depersonalizarea, tendina de a comite acte antisociale.Dei simptomele de sevraj sunt puine iar dependena nu este prea mare,totui n caz de folosire ndelungat apare o deteriorare intelectual iar riscul cel mai mare este recurgerea ulterioar la alte droguri. L.S.D. (dietilamida acidului lysergic) are o vechime de peste 55 ani i este un produs semisintetic.In 1943 Hoffman decoper LSD care va deveni cel mai utilizat drog din grupa psychedelic.Hoffman descrie astfel experiena sa dup o mic doz de LSD:Dup 4o de minute notez urmtoarele simptome n jurnalul de laborator:uoar ameeal,neastmpr, dificulti de concentrare,tulburri de vedere.rs i apoi am pierdut simul timpului.Mediul din jur se schimb progresiv,cmpul meu vizual oscileaz i totul apare ca deformat,ntr-o oglind strmb.Spaiul i timpul apar tot mai desorganizate,sunt cuprinse de fric i mi ies din mini.Ceea ce este ru este c nu sunt contient de starea mea,puterea mea de observaie rmne ns normal . . . . uneori simt c sunt n afara corpiului meu.Cred c am murit.Eul meu este suspendat n spaiu,mi vd corpul mort pe pat . . .am adormit i m-am trezit a doua zi puin obosit dar simindu-m perfect bine., LSD este un derivat al acidului lysergic,doza de 0,1 mgr putnd provoca fenomene de disociere a personalitii.Se poate consuma sub form de praf,sugativ,pilule etc.Nu se cunoate sindromul de abstinen.Dependena psihologic const din dorina de a recrea starea de intoxicaie,se constat starea de high,introspecie profund i experiene mistice (dei acestea sunt fr valoare). Boyd citeaz urmtoarele efecte determinate de ingerarea drogului:stare de derealizare i depersonalizare,detaarea de sine,halucinaii vizuale colorate.Apare adesea anxietatea, veselia,depresia,ura,pasivitatea.Pacientulvede defilnd prin faa lui o imagine halucinatorie caleidoscopic,fenomen care se petrece ntr-un climat de euforie sau extaz Dar pot apare i fenomene terifiante sau delir paranoid.

O alt tehnic de folosire este administrarea unei doze mari (1 Mgr) care antreneaz o destructurare complet a contiinei, aa cum spune Cohen o experien psihologic a morii i nvierii care poate determina la unii indivizi modificri hotrtoare de caractere sau fa de anturaj.LSD subliniaz acelai autor,suspend funciile judecii,antreneaz la subiect o mare sugestibilitate care permite,de exemplu n cazul psihoterapiei posibilitatea inducerii de impresii,idei,dispoziii,fenomene care adesea se folosete n aciunile de splare a creierului. In cursul intoxicaiei,arat autorul individul poate avea impresia atotputerniciei(poate crede c este nottor subacvatic,c poate opri o main prin simpla concentrare minat etc).Efectul intoxicrii poate dura chiar luni dup ncetarea administrrii drogului.La consumatorii obinuii pot apare experiene deflash back agreabile,alteori reacii depresive i anxioase.Exist i alte complicaii pe care le d consumul de drog i care ar consta din tulburri psihice:reacii schizofrenice,paranoide acute,depresie,stri de panic,crize epileptice,comportamente antisociale.Decompensrile psihotice sunt apropiate ca manifestare de schizofrenie,manie sau depresie.Cohen subliniaz c la drogai s-au constatat modificri ale celulelor nervoase din encefal. S-a mai descris,de asemenea sindromul de abandon n care subiectul consumator i schimb complet felul de via,poate prsi coala,domiciliul,munca adpostindu-se ntr-o colectivitate de toxicomani(dispare iniiativa i ambiia,cu modificarea total a comportamentului).Uneori pot apare modificri cromozomiale care pot duce la modificri congenitale la descendeni,sub forma unor malformasii(Buck,1974) d.Diagnostic i evoluie Diagnosticul dependenei de drog este foarte important datorit consecinelor grave care pot urma i mai ales atunci cnd este vorba de tineri,de efectele invalidizante care le va afecta viitorul.Pacienii nu recunosc la nceput starea de dependen fa de drog i de cele mai multe ori ascund cu grij orice prob.Familia poate descrie,atunci cnd este vorba de un adolescent o schimbare lent a comportamentului,modificri nemotivate ale dispoziiei,pierderea apetitului,scderea m greutate,scderea rezultatelor colare i profesionale,plecri nemotivate de acas,ntoarceri tardive.Uneori privii cu atenie pacienii pot prezenta tremurturi discrete sau evidente,dilatarea pupilei,paloare, transpitaii.Familia poate descrie fenomene de caren caracterizate prin stare de ru,agitaie,anxietate,stri de obnubilare a contiinei i chiar comportament halucinator. Pentru unele substane exist posibilitatea dozrii lor n urin.Se mai pot observa o serie de nepturi,n zonele accesibile,pot fi gsite la pacieni fiole,flacoane tec.Dac ei capt ncredere pot relata i singuri. De cele mai multe ori pacienii vin ns la medic n stare de sevraj,ceea ce de multe ori reprezint o urgen medical.In asemenea situaii se remarc o stare de mare anxietate i nelinite,tulburri vegetative importante,dar chiar n aceast situaie,pacienii pot rezista i s nu recunoasc situaia lor real.In stri de caren accentuat pacientul poate veni n stare confuzional i agitaie extrem,comunicarea cu el fiind imposibil.n stare de caren pacientul are suferine fizice i pshice penibile(anxietatea,angoasa pot avea intensiti foarte mari)Pot apare crize melacoliforme,maniacale,crize de epilepsie.Somatic pulsul este accelerat,este deshidratat,tahicardic,hipotensiv,cu spasme intestinale, sincope, lipotimii. Evoluia strilor de dependen depinde de drogul utilizat,timpul de utilizare, precocitatea tratamentului,de condiiile sociale i familiale.Poate s fie o evoluie favorabil dar i posibilitatea cronicizrii.Tentativele de sinucidere,accidentele de munc sau de circulaie sunt foarte frecvente la dependenii de drog. e.Tratamentul Internarea pacientului dependent de drog este obligatorie,deoarece a face apel la voina unor asemenea pacieni este o iluzie,mai ales cnd se afl ntr-un stadiu avansat de boal.Insuccesele nu trebuie s descurajeze pe medic deoarece aici din principiu rezultatele sunt inconstante i modeste.Dac este psihotic sau refuz internarea i se pot aplica prevederile legale pentru tratament obligatoriu.

Inceputul tratamentului trebuie fcut prin stabilirea tipului de drog utilizat,dozele exacte,dac se afl n sevraj i ce fel de sevraj are,starea general a pacientului. DupBuck(1976) tratamentul ar comporta dou faze: -Faza de desintoxicare care este legat de tipul de drog.Pentru halucinogene i amfetamine nu sunt probleme deosebite,sevrajul prezentnd o simptomatologie minor.In acest caz accentul se va pune pe psihoterapie i spitalizare,cu un tratament uor simptomatic.Din contra n cazul heroinei,morfinei,barbituricelor problema saevrajului este mult mai important. -faza de readaptare care se desfoar deobice n mediul social. In cadrul internrii,renunarea la drog se va face fie brusc,fie progresiv n funcie de aspectele fizice i psihice ale pacientului.Pentru combaterea fenomenelor violente se vor administra neuroleptice i tranchilizante.Uneori se pot utiliza medicamente de substituie mai puin periculoase(methadona pentru heroin). O atenie deosebit se va acorda strii generale,se vor asdministra vitamine din grupul B,anabolizante,n caz de stare de oc se vor folsi metodele moderne de reechilibrare hidroelectrolitic. Starea psihic se va trata prin medicamente simptomatice (sedative, antidepresive). Unii recomand n period acut de sevraj chiar efectuarea a ctorva electroocuri. Dup ieirea din sevraj pacienii trebuie s rmn minimum 2-3 luni n spital dup care urmeaz period de readaptare. Psihoterapia ocup un loc important n tratamentul dependenei de drog.Pacienii se introduc de la nceput n grupe psihoterapeutice speciale,la care se pot afilia foti bolnavi,membri de familie,prieteni,colegi.La nceput pacientul are o atitudine pasiv, ateapt totul de la medic sau de la asistenta social,sau din contra devine revendicativ, socotind c societatea este aceea care trebuie s se schimbe i nu el. Primul scop al psihoterapiei este acela de a implica pe pacient n tratamentul su,pentru ca acesta s abordeze viaa cu mai mult realism,s-i neleag deficienele personale,s fie contient de necesitatea unei maturizri emoionale.Psihoterapia este adesea mpiedecat de lipsa de motivaie a pacientului,motiv pentru care uneori,cel puin la adolesceni ea trebuie prezentat ca ceva obligatoriu(Buck)Psihoterapia este de lung durat,n cadrul dependenei de drog,ea cere din partea pacientului un anumit grad de inteligen. Psihoterapia de grup este mai bine suportat ,dei aa cum arat unii autori,exist aici pericolul perpeturii subculturii toxicofile(pacienii fcnd de fapt un schimb de experien ntre ei).Este foate greu a controla abstinena total n grup mai ales cnd pacienii vin pentru psihoterapie de acas. In unele cazuri se poate pune problema schimbrii domiciliului,a unei ocupaii.Problema reabilitrii i a reinseriei sociale are de asemenea o mare importan.