Sunteți pe pagina 1din 59

Depresia i comorbiditile somatice

Profesor universitar doctor Manea Mirela


UMF Carol Davila Bucureti

2016

INTRODUCERE .................................................................................................................................... 3
EPIDEMIOLOGIA TULBURRII DEPRESIVE ................................................................................. 5
Prevalena depresiei n populaia general............................................................................................ 6
Prevelena depresiei n funcie de sex ................................................................................................. 7
Prevalena depresiei n raport cu vrsta .............................................................................................. 8
Cultura i depresia............................................................................................................................... 9
Depresia i consumul de substane.................................................................................................... 10
ETIOLOGIA DEPRESIEI .................................................................................................................... 11
Ipoteza genetic ................................................................................................................................ 12
Ipoteza neurobiologic ...................................................................................................................... 12
Aminele biogenice ........................................................................................................................ 13
Serotonina ..................................................................................................................................... 13
Dopamina i noradrenalina ........................................................................................................... 14
Acidul Gamma Aminobutyric (GABA) ........................................................................................ 15
Acetilcolina ................................................................................................................................... 15
Factori imunitari i inflamatori ......................................................................................................... 16
Ipoteza neurodegenerescenei ........................................................................................................... 16
Alterarea factorilor neurotrofici prin stres cronic ......................................................................... 17
Alterarea neuroplasticitii ............................................................................................................ 17
Ipoteza neuroendocrine ..................................................................................................................... 18
Factori favorizani ............................................................................................................................. 20
CLINICA DEPRESIEI I CRITERIILE DE DIAGNOSTIC .............................................................. 23
Tabloul clinic al depresiei (DSM 5) .................................................................................................. 24
Criterii de diagnostic al depresiei (DSM-5, ICD-10) ........................................................................ 28
Clasificarea tulburrilor depresive ICD-10 ....................................................................................... 33
Deosebiri i asemnri ntre DSM-5 i ICD-10 ................................................................................ 37
Asemnri ntre DSM 5 i ICD-10 ................................................................................................... 39
Comorbiditile somatice ale depresie .............................................................................................. 39
Depresia i bolile cardiovasculare................................................................................................. 43
Depresia i cancerul ...................................................................................................................... 46
Depresia i diabetul zaharat .......................................................................................................... 48
Depresia i hepatita cronic .......................................................................................................... 49
Terapia depresiei cu comorbiditi somatice................................................................................. 50
BIBLIOGRAFIE ................................................................................................................................... 54

INTRODUCERE
Depresia reprezint o tulburare afectiv caracterizat prin schimbarea dispoziiei, care se
manifest prin stri de tristee, abandon, scderea motivaiei, a curajului, fatigabilitate i
nelinite. Este o stare sufleteasc sumbr, o trire cu tonaliti triste, ale cror amploare,
intensitate i durat sunt variabile. Echilibrul psihic al persoanei care sufer are oscilaii sau
sincope, de la descurajare la pesimism, de la disperare i abandon la suicid ca ultim
alternativ.
Academia American de Psihiatrie descrie depresia ca fiind o boal cu gravitate major care
afecteaz n mod direct starea afectiv i intervine asupra modului de aciune al persoanei.
Afeciunea prezint o mare varietate a simptomatologiei, elementul central fiind reprezentat
de tristee.
Termenul de depresie a fost folosit nc din Antichitate, fiind descris n Biblie ca modificare
afectiv, atunci cnd Iov i-a pierdut familia i averile, trecnd ulterior printr-o stare de
tristee i suferin profund (Predescu V., 1998).
Hipocrate a oferit unele descrieri clinice ale depresiei, atribuind afeciunea bilei negre.
Traducerea literal a expresiei n limba greac ne conduce la termenul de melancolie, care
desemneaz o form particular de depresie. Noiunea de melancolie s-a pstrat n timp, cu
semnificaii diferite, care nu se refer ntotdeauna la nelesul autentic (tulburare afectiv
caracterizat de o tristee patologic). Freud folosete termenul n studiul Doliu i
melancolie, nlturnd conotaia psihotic folosit de Kraepelin (Bleuler, 1916).
Folosit de Baillarger n secolul al XIX-lea, termenul de depresie se impune ca urmare a
descrierii perioadelor de tristee i de descurajare care alterneaz cu fazele de excitaie i
euforie ale psihozei i ale psihozei maniaco-depresive. Aceasta desemneaz depresia
melancolic (Predescu V, 1998). Termenul de depresie depete acest cadru patologic,
desemnnd toate episoadele de tristee, de scdere a tonusului psihic, fiind nsoite de
modificarea comportamentului, a capacitilor i a tririlor persoanei.
Psihopatologia francez atribuie depresiei schimbri de dispoziie caracterizate prin percepia
negativ a vieii i a sinelui, dar i prin reducerea unor funcii precum cea motorie sau a
activitilor intelectuale. n consecin, Clasificarea Internaional a Maladiilor definete
depresia drept tulburare a dispoziiei.
Depresia este ntlnit n toate mediile sociale, n diverse culturi i ocupaii profesionale.
Grupul populaional vizat de aceast afeciune este extrem de variat, de la adolesceni de

numai 15-17 ani la tinerii aduli, la proaspetele mame, pn la vrstnicii cu multiple


comorbiditi (Bacanu M, 2013).
Depresia poate avea intensitate diferit, nu este totdeauna expresia unei tulburri de
intensitate psihotic, ci poate avea i intensiti mai uoare care s nu necesite internarea, ci
iniierea unei terapii n ambulator i monitorizarea de ctre medicul specialist sau/ i medicul
de familie. Depresia nevrotic este diferit de cea melancolic, psihotic, prin exprimare,
natur, proiecie, gravitate i prognostic. Depresia psihotic este cea mai grav, cu
prognosticul cel mai sumbru, din cauza asocierii riscului de suicid. n fiecare zi comit sicid
3.000 de persoane (la fiecare 4,8 secunde se sinucide o persoan - World Federation for
Mental Health, 2012).
Pacienii depresivi prezint afectare cognitiv, emoional, fizic i comportamental.
Depresia are din aceast cauz consecine multiple, att pentru individ, ct i pentru societate;
astfel, ca urmare a funcionalitii sczute a pacientului, este afectat viaa familial, cu
abandonarea sarcinilor care i revin n familie, dezinteres pentru treburile casnice, pentru
viaa profesional, cu demisie la serviciu sau abandon colar, pentru viaa social, cu
retragerea din ntlnirile cu prietenii.
Depresia este ntlnit i n alte domenii ale medicinei. Facem referire la pacienii care au
diverse afeciuni somatice, cum sunt hipertensiunea arterial sau tulburrile de ritm, pacieni
care beneficiaz de tratament cu metoprolol. Rezultatele pentru afeciunea somatic nu
ntrzie s apar, dar administrarea pe termen lung (ani) poate declana o tulburare depresiv
(depresia iatrogen). n psihiatrie, neurolepticele clasice (haloperidolul) administrate frecvent
n schizofrenie n perioadele anterioare, pn la apariia antipsihoticelor atipice, puteau
declana depresie secundar, post-neuroleptic.
n sens medical, depresia este o tulburare a dispoziiei - sau a funciei timice -, dar cercetrile
moderne arat c depresia nu este o boal care se oprete doar la cap, ci afecteaz majoritatea
aparatelor i sistemelor organismului, ceea ce duce la disfuncie global, cu scderea calitii
vieii.
Depresia reprezint una dintre cele mai frecvente tulburri psihice, clasat n anul 2004,
conform OMS (2012), drept a treia cauz a poverilor medicale mondiale, fiind una dintre
patologiile cu cel mai mare impact i cea mai mare prevalen, n prezent urcnd pe locul al
doilea, fiind, de altfel, principala cauz de dizabilitate la nivel mondial (World Federation for
Mental Health. Depression). n acest mod, se infirm miturile c afeciunile somatice ar
deine primul loc la dizabilitate.

Pe plan mondial, un numr impresionant de 350 milioane de persoane sufer de depresie.


Repercusiunile sunt ns mult mai vaste, aceast afeciune afectnd nu doar bolnavii, ci i
persoanele din anturajul acestora, precum i eficiena sectoarelor n care activeaz.
Se estimeaz c, anual, 6,9% din populaia Uniunii Europene (UE) sufer de un episod
depresiv major (Wittchen HU et al).
Dei se estimeaz c una din apte persoane va avea un episod depresiv pe parcursul vieii,
depresia rmne totui o boal obscur, un subiect tabu, minimalizat, puin dezbtut i, cel
mai grav, ntr-o mare proporie nediagnosticat. Cu toate c tratamentele existente sunt
variate i eficiente, de la diverse antidepresive la o serie de tratamente somatice neinvazive,
mbuntind calitatea vieii, mai puin de 25% din populaia mondial are acces la tratament
(OMS, 2012).
Povara economic a depresiei este mare i, din nefericire, n continu cretere. Depresia
nsumeaz povara economic a cancerelor pulmonare, colorectale, a cancerelor snului i
prostatei (Ratnasingham S et al., 2012).
Din punct de vedere al Disability-Adjusted Life Year (DALY), n acest moment depresia este
pe locul nti n UE (Wittchen HU et al.), iar la nivel mondial aceeai povar economic
ocup locul al doilea (absenteism i prezenteism; Ratnasingham S et al., 2012).
Aceste aspecte se datoreaz adresabilitii reduse a persoanelor ctre servicii de specialitate i
lipsei respectrii la nivel global a unor protocoale de diagnostic i tratament. Cei care iau cel
mai adesea contact cu aceti pacieni nu sunt medicii psihiatri, ci medicii de familie, deoarece
comorbiditile n depresie sunt frecvente i variate, mascnd tulburarea afectiv.
n acest sens, trebuie subliniat rolul interdisciplinaritii n identificarea afeciunii, n
adoptarea unei atitudini corespunztoare i, nu n ultimul rnd, n ndrumarea bolnavului ctre
un specialist.
n concluzie, evideniem principalele motive care determin importana aprofundrii acestei
tulburri psihice, dar n acelai timp i rolul pe care l joac n evoluia bolilor somatice
comorbide, n sensul ameliorrii sau agravrii lor.

EPIDEMIOLOGIA TULBURRII DEPRESIVE


Din analiza datelor prezentate de diferii autori, reiese faptul c sunt diferene ntre rezultatele
cercetrilor. Aceste diferene pot fi determinate de volumul eantioanelor de subieci cuprini
n cercetare, de metodologia folosit, de obiectivitatea opiniilor manifestate de subieci, de

interpretarea rezultatelor obinute. Vom prezenta rezultatele obinute de unele dintre cele mai
reprezentative cercetri n acest domeniu.
Prevalena depresiei n populaia general
n ceea ce privete prevalena tulburrii depresive datele nu sunt unanime, existnd variaii n
funcie de autori (Manea et al., 2007; Prelipceanu, 2011) 5% Robins, 8% Moeller, cu o
medie de aproximativ 12%.
Depresia este frecvent, ea afectnd aproximativ 121 milioane de oameni din ntreaga lume.
Se estimeaz ca 3-15% din populaia general va experimenta un episod depresiv ntr-un an,
iar 0,4-5% va experimenta depresie major (WHO, 2004; Birrer, 1998). n Europa, 58 din
fiecare 1000 de persoane adulte (sau 33,4 milioane de oameni) sufer de depresie major(25).
Prevalena episodului depresiv major pe parcursul vieii variaz ntre 6,5% i 21%, n funcie
de ar (proporia de indivizi care sufer sau au suferit pe parcursul vieii de un episod
depresiv major din populaia total; Hasin DS et al., 2005; Kessler RC et al., 2005; Bromet E
et al., 2011).
Pentru Romnia nu avem date concrete, dar acestea se estimeaz a fi ntre 10% i 15% (Hasin
DS et al., 2005; Kessler RC et al., 2005; Bromet E et al., 2011).
Pe plan mondial, se apreciaz c mai mult de 350 milioane de persoane sunt afectate de
depresie (OMS, 2012),
World Health Organization prevede c depresia va fi cea mai frecvent boal, cu impact
negativ i povar asupra strii de bine umane, nlocuind bolile transmisibile i depind alte
condiii cum sunt bolile ischemice ale inimii, bolile neoplazice i cerebrovasculare. Ultimele
estimri oferite de Global Burden of Disease Study au indicat c tulburrile depresive
unipolare reprezint 4,4% din povara global a tulburrilor, n aceeai msur cu povara
total atribuit bolii cardiace ischemice, diabetice sau impactului combinat al astmului i bolii
pulmonare cronice obstructive (World Health Organization, 2002).
n tabelul de mai jos, prezentm prevalena depresiei majore n populaia general
(apud. Lam, 2012).

Tabelul 1. Proporia prevalenei depresiei majore n populaia general (%)


ara

Criterii

Curent/ 1

12 luni

vieii

luna
Europa

DSM-IV

Germania

DSM-IV

Norvegia

n timpul

3,9

12,8

5,6

10,7

17,1

DSM-III-R

2,7

5,8

15,4

Marea Britanie

ICD-10

2,1

Canada

DSM-IV

7,4

SUA (NCS-R)

DSM-IV

6,6

SUA (NCS)

DSM-III-R

4,9

Australia

DSM-IV

3,2

Australia

ICD-10

3,3

Japonia

DSM-III-R

16,2
17,1

1,2

2,9

Conform estimrilor, n 2020 va fi a doua cauz de morbiditate din lume (OMS, 2012),
dup afeciunile cardiace. Tulburarea depresiv major ocup un loc important n cadrul
morbiditii psihiatrice i generale, fiind considerat cea mai frecvent afeciune psihiatric
(Prelipceanu, 2004).
n epidemiologia depresiei, literatura de specialitate remarc urmtoarele tendine:
creterea riscului dezvoltrii depresiei pentru cei nscui dup Al Doilea Rzboi Mondial,
scderea vrstei de debut al tulburrii att pentru persoanele de sex ferminin, ct i masculin.
Prevelena depresiei n funcie de sex
Episoadele depresive survin de dou ori mai frecvent la femei dect la brbai, indiferent de
zona geografic sau cultural, att n populaia general, ct i la pacienii aflai n tratament
intraspitalicesc sau ambulator, cu o prevalen pe durata vieii de 10-25% pentru femei i de

5-12% pentru brbai. Aceast distribuie poate fi atribuit diferenelor hormonale, efectelor
naterilor, deosebirilor de stresori psihosociali i modelelor comportamentale nvate.
Prevalena n timpul vieii a depresiei majore este de 1,6-3,1 ori mai frecvent la femei dect
la brbai, cu o difereniere ridicat constatat n Statele Unite i Europa de Vest. Diferena
ncepe la vrsta de pubertate i este frecvent amintit faptul c agravarea simptomelor
depresive la femei coincide cu debutul menstruaiei (Lam, 2012). Alte cauze care explic
creterea episoadelor depresive la femei includ diferenele hormonale, stresori psihosociali i
naterea.
Dup vrsta de 50 de ani, rata depresiei la femei devine egal cu cea a brbailor
(Prelipceanu, 2011). Diferena sczut dintre sexe este constatat de studiile care cuprind un
numr ridicat de subieci tineri (studii de cohort) i decalajul scade, de asemenea, la femei
dup vrsta de 50-55 de ani, atunci cnd acestea intr la menopauz.
Exist o diferen ntre sexe, frecvena fiind de dou ori mai mare pentru femei. La acestea,
frecvena maxim este n grupa de vrst 30-44 de ani, n timp ce la brbai, n grupa de
vrst 15-29 de ani. Aceste diferene de sex au fost anterior explicate prin faptul c reflect
factori socio-culturali, dar studii recente arat ca genele sunt n mare parte responsabile
pentru depresia major la femeile adulte i c factorii de mediu au un efect de tranziie care
nu afecteaz prevalena pe parcursul vieii (Reus, 1998).
n Romnia, depresia este de dou ori mai frecvent n rndul femeilor dect n cel al
brbailor, studiu elaborat de Liga Romn de Sntate Mintal, pe un eantion de 2.400 de
respondeni, n anul 2012.
Prevalena depresiei n raport cu vrsta
La nivelul eantioanelor populaiei mondiale, depresia este diagnosticat la persoanele de 1864 de ani, vrsta medie de debut a depresiei variind ntre 24 i 35 de ani, cu o medie a vrstei
de 27 de ani. n prezent, exist o tendin de cretere a debutului depresiei la tineri. De
exemplu, 40% dintre persoanele cu depresie au primul episod nainte de vrsta de 20 de ani,
50% au primul episod ntre 20 i 50 de ani i 10% dup vrsta de 50 de ani (Lam, 2012).
Debutul tulburrii depresive se situeaz n proporie de 50% ntre 20 i 50 de ani, cu o vrst
medie de debut de 40 de ani. Studii epidemiologice sugereaz o cretere a incidenei bolii la
vrste mai mici de 20 de ani (Prelipceanu, 2011).
La toate vrstele, prevalena subpragurilor tulburrii depresive excede n mod semnificativ pe
cea a depresiei majore. Kay et al. (1964) constat c 10% dintre adulii n vrst n
8

comunitate au ceea ce n prezent corespunde subpragului depresiei (de exemplu, simptome


semnificative, dar subpragul depresiei majore), ns numai la 1,3% ntlnim criteriul pentru
care n prezent denumim depresie major. O situaie similar s-a constatat ntr-un studiu
recent (Copeland et al., 1999): ntre 8,6% i 14,1% pentru tulburarea depresiv general i 14% pentru depresia major.
Comorbiditile medicale i tulburarea cognitiv sunt factori-cheie care afecteaz
diagnosticul i managementul depresiei la adulii n vrst. Din acest motiv, proporia
depresiei (comparativ cu cei aflai n ngrijire medical) este presupus a fi de trei ori mai
ridicat printre locuitorii unei comuniti (Blazer, 2003). Combinarea fragilitii fizice cu
tulburarea cognitiv rezult n creterea proporiei depresiei.
O situaie similar este evideniat printre pacienii n vrst admii n clinici medicale i
chirurgicale pentru internri acute, unde proporia este de 10-12% pentru depresia major
(Blazer, 2003). Beck (1975), n urma unui studiu efectuat pe un numr de 63 de copii cu
vrste cuprinse ntre 13 i 14 ani, a raportat c 33,3% prezentau episoade depresive, iar 35%
au manifestat tendin de suicid.
La vrstnici s-a constatat o prevalen ntre 7% i 30%, cu o rat ridicat a recurenelor (40%)
i a suicidului, particularitile vrstei a treia fiind pensionarea, reducerea activitii socioprofesionale i bolile asociate care contribuie la creterea vulnerabilitii fa de depresie
(Cristea, 2011).
Robert et al. (1997), ntr-un studiu de cohort, au constatat c sntatea persoanelor n vrst
nu prezint un grad sporit de risc al depresiei, comparativ cu persoanele tinere. Prevalena
nalt odat cu vrsta a fost explicat de afeciunile somatice comorbide ale persoanelor n
vrst, mai degrab, dect de vrsta lor.
Cultura i depresia
Exist variaii de prevalen ntre diferite ri. Unii dintre factori sunt cei determinai de
metodologia cercetrilor, dar i din cauza diferenelor transculturale de aplicare a
instrumentelor de diagnostic i evaluare, deci a lipsei standardizrii criteriilor de screening
diagnostic.
Raportarea tulburrii depinde de nivelul de cultur i de capacitatea de contientizare a celui
afectat. Nivelul de cultur poate influena att recunoaterea tulburrii, ct i modalitatea de
descriere a acesteia. Astfel, dei simptomele tulburrii sunt aceleai, ele sunt denumite i
descrise n mod diferit n funcie de cultura populaiei respective.
9

Specificitatea cultural poate influena i modul de percepie i de comunicare a simptomelor


depresiei. De exemplu, n culturile mediteraneene predomin acuzele de tipul cefaleei i
iritabilitii, pe cnd n culturile asiatice sunt acuzate n principal stri de dezechilibru i
astenie (DSM IV-TR, 2000).
Conform datelor OMS, prevalena pe durata vieii variaz de la 3% n Japonia la
impresionantul procent de 16,9% n SUA, majoritatea rilor nscriindu-se ntre 8% i 12%
(Prelipceanu, 2011).
Depresia i consumul de substane
Tulburrile afective, respectiv depresia, pot asocia frecvent consumul de substane, ca i
comorbiditate psihiatric. Dintre acestea se detaeaz consumul de alcool, pe care de multe
ori pacienii l prefer datorit senzaiei de detensionare pe care o induce, de relaxare - i
implicit senzaia de mai bine - i, nu n ultimul rnd, datorit preului accesibil pentru
oricine. Problema se pune n condiiile n care consumul ncepe s creasc i riscul asocierii
altor afeciuni somatice, cum sunt cele hepatice, devine destul de posibil. n acest context,
afeciunile psihice (depresia) i dependena de substane sunt independente i greu se poate
preciza care este principala afeciune. Aceste afirmaii au n spate cercetri care le susin
(Manea M, 1999).
Cercetrile constat o rat ridicat de comorbiditate ntre depresia major i tulburrile legate
de consumul de substane. Rolul consumului de droguri i/sau alcool n creterea prevalenei
depresiei a fost cercetat de Klerman et al. (1996), care au cutat s stabileasc dac orice
modificri observate n ratele de depresie au fost asociate cu modificri ale ratelor tulburrii
de consum de substane (comobiditate).
Wilson et al. (2006) au cercetat producerea de schimbri n prevalena depresiei majore n
Statele Unite, ntre anii 1991-1992 i 2001-2002, pe eantioane reprezentative pentru
populaie (42.000 de subieci) i au cutat s stabileasc dac schimbrile n ratele de
depresie au fost asociate cu modificri ale ratelor de tulburare comorbid, consumul de
substane. Rezultatele cercetrii indic faptul c depresia major n rndul persoanelor care
consum n mod curent substane a crescut de la 9,97% n 1991-1992 la 15,06% n perioada
2001-2002.

10

ETIOLOGIA DEPRESIEI
n general, exist multiple cauze i ci pentru producerea tulburrii depresive de-a lungul
vieii. n mod precis, fiziopatologia tulburrii depresive rmne necunoscut, iar etiologia a
avut n vedere heterogenitatea cauzelor posibile fa de diagnostic, care este descriptiv i
const dintr-un numr de sindroame cu simptomele implicate. Factorii biologici, psihologici
i sociali influeneaz tulburarea depresiv, iar cercetrile de genetic, neuroimagistic i
biologie molecular au identificat unele relaii dintre aceti factori i, n mod particular,
modularea stresului i a evenimentelor de via asupra proceselor genetice i neurobiologice.
Se acord o importan deosebit endofenotipurilor, care completeaz golul dintre gene i
tulburarea complex.
Fr a avea pretenia unei abordri teoretice perfecte, am ncercat s prezentm o variant de
sistematizare ct mai didactic i comprehensiv. Pentru a sintetiza factorii implicai n
etiologia depresiei, acetia vor fi divizai n predispozani, de risc i precipitani i, de ce nu,
chiar cei de protecie.
Prezentm n tabelul de mai jos principalii factori implicai n producerea depresiei n viaa
trzie (apud. Blazer i Hybels, 2005).
Tabelul 2. Factori implicai n producerea depresiei

Predispozani

Favorizani

Perpetuare

Protecie

Gene

Evenimente de
via adverse

Sntate
proast

Stil de coping de
adaptare

Sexul i statutul
marital

Stres cronic i
dificulti

Adversitate
social

Capacitatea de
adaptare - activitate

Istoric psihiatric
anterior

Medicaie

Handicap

Afiliere (relaionare
social)

Boal fizic,
depreciere, handicap

Sprijin social
sczut

Nivel nalt al
suportului perceput

Depreciere senzorial

Relaii i
dificulti n
familie

Evenimente de
via pozitive

11

Personalitate (evitant,
dependent,
obsesional)
Psihosocial (srcie,
crim, singurtate)
Nivelul cultural
ngrijire

Din punct de vedere didactic, vom enumera ipotezele cel mai frecvent incriminate n etiologia
depresiei.
Ipoteza genetic
Studiile asupra rudelor de gradul 1 indic faptul c riscul dependenilor crete de cel puin
dou sau trei ori (15-25%) pentru depresia major (Slater E, 1971).
Studiile pe copii adoptai constat c acetia au o probabilitate mai ridicat s aib depresie,
comparativ cu rudele adoptive.
Studiile pe gemeni, de comparare a monozigoilor i dizigoilor, permit separarea influenelor
genetice de factorii de mediu asupra tulburrii. Estimrile studiilor privind producerea
depresiei sunt ntre 33% i 70%, indiferent de gen (Goldberg, 2006; Levinson, 2006).
Exist o susceptibilitate genetic mai redus pentru depresie n anii de via trzie, dect n
cea timpurie. O excepie este episodul depresiv produs ca parte a tulburrii afective bipolare,
care adesea apare la o vrst mai trzie i are o baz genetic puternic.
Studiile de genetic molecular arat c ar fi implicat braul scurt al cromozomului XI i
poate cromozomul X (Prelipceanu, 2011).
Ipoteza neurobiologic
Dei exist multiple ci de producere a depresiei, schimbrile finale trebuie s se produc n
creier. Teoria biologic a depresiei se contureaz din anii 1960, cu ipoteza aminelor, care a
propus acest deficit al noradrenalinei i serotoninei (5-HT), ce determin depresia. n 1965 a
fost emis ipoteza conform creia depresia este determinat de scderea noradrenalinei.
Civa ani mai trziu, serotonina este asociat cu etiologia depresiei i, de asemenea, punctul
de plecare n sintetizarea medicaiei antidepresive care inhib recaptarea de serotonin

12

(SSRI). Un rol n apariia depresiei l are i dopamina, conform teoriei care arat c la
pacienii cu boala Parkinson i depresie, care au deficit de dopamin, prin degenerarea
substanei negre din mezencefal se descriu lipsa plcerii (anhedonia) i lentoare psihomotorie.
Un alt neuromediator implicat este acetilcolina, care n situaia n care este blocat s se
degradeze n fanta sinaptic poate conduce la apariia depresiei.
Toate aceste sisteme de neuromediatori interacioneaz ntre ele (Dehelean Liana, 2010).
Aminele biogenice
Deficitul de noradrenalin determin depresia asociat cu scderea ateniei (hipoprosexie
voluntar), a memoriei (hipomnezie de fixare) i cu lipsa energiei.
Deficitul de serotonin este implicat n depresia asociat cu modificri n controlul impulsului
alimentar, bulimie, anxietate, ruminaii depresive, tentative suicidare.
Deficitul de dopamin este responsabil de asocierea depresiei cu anhedonia (lipsa interesului
i a plcerii pentru aciuni care nainte ofereau plcere), cu lipsa motivaiei, cu lipsa
comportamentului explorator i a comportamentului mediat de recompense de la activiti ca
hrnitul, sexul, interaciunea social. Se pare c este rezonabil s credem c deficientul de
amine poate s creasc odat cu vrsta. Acest fapt este controversat. Multe interpretri
sofisticate s-au mutat pe cunoaterea funciei receptorilor. De exemplu, legtura
autoreceptorului a fost gsit a fi disfuncional ntr-un studiu al depresiei asociat cu succesul
rspunsului la medicaia antidepresiv (Meltzer et al., 2004).
n concluzie, modificarea nivelului serotoninei, noradrenalinei, dopaminei i funciile
sistemului GABAergic au fost identificate ca mecanisme pivotale ale depresiei, fiind bazele
pentru tratamentele formacologice antidepresive. Rolurile noradrenalinei (NA), serotoninei
(5HT) i dopaminei (DA) n depresie au fost sugerate prin observaii asupra faptului c
aciunile farmacologice pot precipita sau ameliora simptomele depresiei (Bcanu M., 2013).
Serotonina
Ipoteza sugereaz disfuncia serotoninei la niveluri multiple (Meltzer, 2004). Ea pare s fie
sczut la nivelul fantei sinaptice. n favoarea acestei ipotezei sunt urmtoarele:
-

anormaliti ale precursorului serotoninei: L-triptofan plasmatic a fost gsit mai


sczut la subgrupuri de pacieni depresivi;

recaptarea

anormal a serotoninei: transportorul de serotonin (SERT) este

ncrcat cu serotonin de la sinaps la neuronul presimpatic i joac rolul


transportrii 5HT. Exist o densitate sczut a receptorilor 5HT2 la pacienii

13

depresivi i la sinucigaii care au urmat tratament antidepresiv (Meltzer, 2004),


(Prelipceanu 2011);
-

efectul terapeutic al serotoninei: SSRIs i inhibitorii de monoaminoxidaze (IMAO)


sunt medicamente antidepresive eficiente. Litiumul, care intensific realizarea de
serotonin, este un argument pentru aciunea antidepresiv a altor medicamente
antidepresive (Garlow et al., 1999).

Mai multe variante ale ipotezei monoaminei implic neuromediatorul serotonin, reglat de
transportatorul de serotonin, care determin modularea de sentimente i comportament, cum
ar fi anxietatea, furia, pofta de mncare, sexualitatea, somnul etc. Persoanele cu depresie pot
avea diferene n lungimea genelor transportorului serotoninei. Persoanele cu ambele alele
sunt mult mai puin probabil s devin depresive, n timp ce persoanele cu o alel scurta i o
alel lung, sau dou alele scurte, sunt mai susceptibile de a dezvolta depresie.
-

Reaciile determinate de serotonin sunt dificil de descris simplu. n anumite


circumstane, serotonina pare s acioneze ca un semnal de sil sau de
satisfacie. Astfel, saietatea dup mas i orgasmul produc eliberarea de
serotonin. La animalele care au structuri sociale ierarhice, indivizii dominani
prezint niveluri mai ridicate de metabolii ai serotoninei dect indivizii cu un
statut mai sczut. n creier, serotonina exercit un efect de supresie att la sistemul
de recompense, ct i la sistemul de pedepse i, prin urmare, este de natur s
reduc intensitatea de motivaie sau apetit.

Dopamina i noradrenalina
Aceast ipotez sugereaz c depresia poate fi rezultatul scderii activitii noradrenalinei
(NA) i dopaminei (DA). Cele mai importante argumente care susin aceast ipotez sunt:
-

deprecierea sintezei a NA i DA, demonstrat de recurena simptomelor depresiei


la pacienii tratai cu antidepresive dup expunerea la metil-p-tirozin (AMPT),
un inhibitor al hidroxilazei tiroxinei, enzim responsabil pentru sinteza
catecolaminelor (Miller et al., 1996);

deprecierea stocrii NA i DA, sugerat de recurena simptomelor depresiei la


pacienii care au fost expui la doze ridicate de rezerpin, un medicament care
epuizeaz stocarea monoaminei (Schildkraut, 1973);

disfuncia receptorilor 2-adrenergici: a fost evideniat de o densitate ridicat a


receptorilor n epuizrile pacienilor depresivi netratai i n creierul pacienilor
14

care au comis suicid. Acestea sugereaz o descretere a activitii neuronilor


noradrenergici n realizarea NA n sistemul nervos central al pacienilor depresivi.
Un rspuns al hormonului uor crescut la o provocare a 2-agonist, clonidin, este
dovada indirect a disfunciei receptorului noradrenergic (Crow et al., 1984);
-

disfuncia receptorilor -adrenergici a fost evideniat de descreterea densitii


receptorilor -adrenergici n creierul pacienilor care au comis suicid (Crow et al.,
1984).

Observaiile privind terapia depresiei iau n calcul ipoteza catecolaminei: inhibitorii NA, cum
sunt inhibitorii de monoaminoxidaze (IMAO), sunt antidepresive eficiente (Mann et al.,
1989); L-Dopa amelioreaz simptomele i dispoziia la pacienii cu boala Parkinson i
amfetaminele mbuntesc starea afectiv a persoanelor depresive sau nedepresive (Murphy,
1972; Wilner, 1995); inhibitorii DA, cum sunt brupopionul, sunt antidepresive eficiente
(Wilner, 1995).
Acidul Gamma Aminobutyric (GABA)
GABA este unul dintre principalii neurotransmitori inhibitori ai sistemului nervos central
(SNC). El a fost introdus relativ recent n categoria markerilor depresiei. Scderea activitii
GABA poate juca un rol n depresie, prin reglarea rspunsului receptorilor la catecolamine
Un deficit GABAergic a fost sugerat n depresie, evideniat de niveluri sczute la nivelul
plasmei ale acidului gama aminobutiric constatate n creierul victimelor care au comis suicid
(Shiash, Yatham, 1998). Unii cercettori au sugerat c impactul GABA n depresie este
mediat prin interaciunea cu terminalele adrenergice i serotonergice (Schmid et al., 1991). El
are efect inhibitor pe cile ascendente monoaminergice, n special pe calea mezocortical i
mezolimbic. Studiile efectuale pe animale au artat c stresul este asociat cu modificarea
GABA, determinnd scderea lui (Prelipceanu D., 2011).
Acetilcolina
Un alt neurotransmitor implicat n etiologia depresiei, din cauza valorilor cerebrale
modificate de colin (precursorul acetilcolinei), constatat post-mortem n creierul pacienilor
cu depresie, este acetilcolina. Neuronii colinergici au conexiuni cu sistemele serotoninergice,
dopaminergice i noradrenergice (Prelipceanu D., 2011).

15

Factori imunitari i inflamatori


Expunerea excesiv sau prelungit la glucoticoizi poate compromite sistemul imunitar i
macanismele inflamatorii. n depresie exist dovada creterii markerilor proinflamatori, dar
nu este cunoscut care apare n primul rnd, modificrile inflamatorii sau depresia (Teper,
OBrien, 2007). n 1990-1993, cercetrile ntreprinse de Maes et al. au artat c depresia este
o afeciune caracterizat prin inflamaie i activarea monocitelor i a celulelor T. De atunci au
fost publicate primele rapoarte c depresia major este caracterizat prin rspuns inflamator
determinat de activarea monocitelor, cu producie de interleukin 1 (IL-1), IL-6, factorul
tumoral de necroz (TNF). Tot Maes et al. au artat c:
a) activarea rspunsului sistemului inflamator (IRS) n depresie este legat de
hiperactivitatea axului hipotalamo-hipofizo-adrenocortical (HPA), sugernd c aceast
hiperactivitate a axului HPA n depresie este indus de citokinele proinflamatorii;
b) modificrile serotoninergice n depresie sunt consecina activrii celulelor mediate
imunitar;
c) simptomele psihosomatice sau vegetative frecvent ntlnite sunt manifestrile
activrii celulelor mediate imun.
n concluzie, depresia este asociat cu activarea celulelor mediate imun, bazndu-ne pe cele
menionate mai sus.
Ipoteza neurodegenerescenei
Studiile au folosit tomografia computerizat (CT) i au artat c atrofia creierului produce
depresia. Atrofia i ischemia pot reprezenta o cale alternativ pentru depresie (Baldwin,
2005).
Putem afirma c n cazul depresiei exist o multitudine de ipoteze etiologice, pornind de la
determinismul genetic, continund cu anomaliile biochimice, apoi cu implicarea factorilor
psihologici i a celor ambientali, majoritatea dintre acetia interacionnd. Tot ca ipotez
etiologic, facem referire la modificrile factorilor neurotrofici, n rndurile de mai jos.

16

Alterarea factorilor neurotrofici prin stres cronic


Atrofia hipocampului n depresia major primar are la baz dou poteniale mecanisme
patogenetice: alterarea factorilor neurotrofici de la tulburarea strii de dispoziie i expunerea
ridicat la hormonii glucocorticoizi (Shirayama et al., 2002).
Factorul neurotrofic derivat cerebral BDNF este produs de neuroni n hipocamp i cortex, el
fiind implicat n mbuntirea supravieuirii neuronilor colinergici n hipocamp i cortex, dar
i n reglarea plasticitii sinaptice, neurogenezei i supravieuirea neuronilor n creierul adult.
BDNF i serotonina se coreleaz reciproc, i anume serotonina stimuleaz BDNF, iar acesta
mbuntete creterea i supravieuirea neuronilor serotoninergici (Ciobanu AM, 2014).
n situaii de stres ridicat, nivelurile BDFN care au fost gsite n girul dentale, n hipocamp,
amigdal i neocortex au fost sczute (Smith et al., 1995). Aceste schimbri sunt mediate de
glucocorticozi i pot fi refcute cu terapia antidepresiv, care crete activarea BDNF i
previne stresul indus de scderea nivelurilor n BDNF. Medicamentele antidepresive cresc
nivelurile BDNF n hipocamp (Chen et al., 2001). Aceste date indic faptul c antidepresivele
induc reglarea BDNF, care n mod ipotetic pot repara dereglarea neuronilor hipocampului i
proteja vulnerabilitatea acestora de la o dereglare adiional. n concluzie, se poate afirma c
hormonii de stres i serotonina pot aciona ntr-o manier opus, i anume hormonii de stres
scad nivelul BDNF, n timp ce serotonina l crete.

Alterarea neuroplasticitii
Studii recente au atras atenia asupra rolului neuroplasticitii modificate n depresie.
Bremer JD, 2002; Rajkovska et al., 1999; Sheline YI, Sanghavi M, Mintum MA, et al., 1999,
afirm c tulburarea depresiv este rezultatul pierderii suportului neurotrofic i a plasticitii
neuronale. Aceasta este datorat inabilitii de a obine un rspuns adecvat la stres. n timp,
acest lucru duce la atrofierea sau la pierderea neuronilor din creier, determinnd alterri
structurale i neurochimice. La pacienii cu tulburare depresiv apar modificri la nivelul
17

amigdalei, cortexului prefrontal i hipocampului, hipocampul fiind situl principal al


neurogenezei la adult, iar o parte din sistemul limbic este responsabil de controlul
afectivitii, concentrrii, memorrii i achiziiei cunotinelor. n depresia major se observ
o reducere cu 10-20% din volumul total i o scdere a neurogenezei.
Adiional, volumul hipocampului se reduce i se coreleaz direct proporional cu durata total
cumulat a tuturor episoadelor depresive, iar acest lucreu se realizeaz prin

scderea

numrului i lungimii dendritelor apicale. Acesta este nc un argument neurobiologic pentru


faptul c depresia care nu este tratat corect i eficient nc de la nceput se cronicizeaz.
Practic, remisiunile scad calitativ, rmnnd din ce n ce mai multe simptome reziduale
(Sheline YI, Sanghavi M, Mintun MA, et al., 1999).
n amigdal, zona care se ocup de managementul emoiilor, al anxietii i agresivitii
crete n volum, apare o reducere a numrului de celule gliale i schimbri n fluxul sanguin
cerebral i n metabolismul cerebral al glucozei (glucoza este sursa principal de energie
pentru neuroni). Reglarea glicemiei i a nivelului insulinei sunt n relaie direct cu scderea
neurogenezei i a plasticitii cerebrale: depresie cortizol insulin rezisten la
insulinaccelerarea mbtrnirii cerebrale.
Volumului amigdalei se coreleaz cu numrul episoadelor psihotice ce apar n depresie.
n fine, cortexul prefrontal sufer o scdere a volumului, neurogenezei i ca numr al
celulelor gliale. Cortexul prefrontal este sediul memoriei de scurt durat i de luare a
deciziilor. De aceea, pacienii cu depresie nregistreaz o diminuare, o depreciere a funciilor
cognitive, bradipsihie, cu scderea ritmului i a fluxului ideatic (lentoare n gndire i
srcirea gndirii).
O revizuire a literaturii a constatat convergena a trei fenomene: stresul cronic reduce
plasticitatea sinaptic i dendritic, subiecii depresivi manifest semne de afectare a
neuroplasticitii (de exemplu, scurtarea i scderea numrului de dendrite), medicaia
antidepresiv sporete neuroplasticitatea att la nivel molecular, ct i dendritic. Concluzia
este c perturbarea neuroplasticitii este o caracteristic de baz a depresiei i c
neuroplasticitatea este potenat de antidepresive.
Ipoteza neuroendocrine
Legtura ntre depresie i ipoteza neuroendocrin se bazez pe creterea secreiei de
cortizol prin hiperactivitatea axului hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian, care asociaz
eliberarea sczut de TSH, FSH, LH, GH i testosteron. Pacienii care sunt n tratament
18

cronic cu prednison pentru afeciuni ce impun aceast medicaie pot dezvolta depresie care
necesit tratament.
Un alt aspect important al implicrii multiplelor mecanisme neuroendocrine n depresie este
dat de faptul c la pacienii depresivi apare o anomalie de secreie a cortizolului, acesta
pierzndu-i ritmul de secreie circadian. Cortizolul (hidrocortizonul/ compus F) este un
glucocorticosteroid secretat de cortexul glandei suprarenalei ce exercit efecte asupra
metabolismului carbohidrailor, proteinelor i

lipidelor. De asemenea, stimuleaz

gluconeogeneza hepatic i inhib efectele insulinei, scznd rata de utilizare celular a


glucozei. La persoanele sntoase, secreia urmeaz un ritm circadian, avnd un nivel maxim
matinal (ntre ora 6 i 8 AM) i un nivel minim ntre ora 4 i 6 PM. Acest lucru este
asemntor, de exemplu, cu pierderea ritmului de secreie fiziologic al cortizolului din boala
Cushing (F. Fischbach, A manual of laboratory and diagnostic tests, 2015).
n general, testarea cortizolului evalueaz funcia glandei suprarenale. Se pot face stimulri
sau supresii pentru a evalua mai corect aceast funcie. De exemplu, testul de supresie la
dexametazon poate fi folosit ca test de screening pentru sindromul Cushing, dar i pentru a
evalua persoanele cu episod depresiv major ce vor rspunde pozitiv la tratamentul cu
antidepresive sau la terapia electroconvulsivant. n 50% din cazurile de depresie endogen,
nivelul cortizolului este influenat, iar testul de supresie este similar cu cel din sindromul
Cushing. Acest lucru se bazeaz pe faptul c la persoanele sntoase secreia de ACTH este
suprimat de ctre dexametazon n doze mici, dar acest lucru nu se ntmpl la pacienii
depresivi sau la cei cu sindrom Cushing (F. Fischbach, A manual of laboratory and diagnostic
tests, 2015).
Mai mult, nc o dovad a afectrii ritmurilor biologice n tulburarea depresiv o constituie
faptul c secreia melatoninei este i ea afectat (Wurz-Justice, 2006).
Ca o concluzie general, putem afirma c, cel mai probabil, tulburarea afectiv unipolar este
afeciunea heterogen, cu interaciunea factorilor genetici, epigenetici i de mediu, care duce
la afectarea multiplelor sisteme de neurotransmitori luai n discuie mai sus.

19

Toi receptorii i neurotransmitorii implicai interacioneaz i se influeneaz reciproc. n


urma administrrii medicaiei antidepresive, se produc schimbri celulare (Ciobanu AM):
- toate antidepresivele cresc concentraia monoaminelor n fanta sinaptic i nivelul
BDNF;
- tratamentul cronic cu antidepresive are ca int plasticitatea, n final determinnd
creterea dendritelor i poziionarea topografic corect.
Factori favorizani
a) Evenimentele vieii
Evenimente de via care pot precipita apariia depresiei includ conflicte personale
sau dispute cu membrii familiei sau cu prieteni, decese, schimbarea locuinei, pierderea
locului de munc sau a venitului, divorul, pensionarea, menopauza, izolarea social,
respingerea social (Schmidt, 2005). n studiul realizat de Murphy (1982) pe un eantion de
119 subieci care sufereau de depresie, s-a constatat c 48% s-au confruntat cu cel puin un
eveniment de via sever, comparativ cu 23% n grupul de control. Ei au fost n pericol i
adesea au fost implicate pierderea, incluznd decesul n familie, probleme financiare,
pericolul mbolnvirii lor sau a cuiva aproapiat, frecvent dup o boal grav, evenimente
aprute n mod brusc.

20

Prezentm n tabelul 3 cauzele frecvente ale depresiei legate de evenimentele de via i


stresul cronic (apud. Baldwin, 2010).
Tabelul 3. Cauze frecvente ale depresiei: evenimente de via i stresul cronic
Evenimente de via

Stresul cronic

Doliul

Declinul sntii i mobilitii

Separarea

Dependena

Boli fizice acute

Scderea senzorial, declinul cognitiv

Boli medicale sau ameninarea vieii unei


persoane aproapiate

Probleme de hosting

Rmnerea brusc fr adpost sau mutarea


ntr-o cas de ngrijire

Probleme majore care afecteaz familia

Criz financiar major

Dificulti privind starea civil

Relaii negative cu membrii familiei, prietenii Probleme la munc, pensionarea


Pierderi semnificative (inclusiv animale)

Griji pentru o boal cronic i dependena de


familie

Problemele sociale majore care dureaz doi sau mai muli ani au fost asociate semnificativ cu
depresia. Nu toate evenimentele adverse sunt urmate de depresie; nu toate depresiile sunt
precedate de evenimente de via. Doliul este frecvent un declanator al depresiei.
Simptomele de suprare (necaz) i depresia adesea se suprapun. n prima lun, scderea
dispoziiei, anorexia, insomnia, crizele de plns, oboseala, scderea interesului i sentimentul
de vin sunt comune. Apoi, este tipic reflectarea persoanei asupra a ceea ce ar putea fi fcut
pentru a se salva. Doliul normal dureaz pn la 6 luni. Meninerea dup aceast dat a
simptomatologiei, accentuarea ei (i nu declinul) pot ndrepta persoana ctre un consult de
specialitate.
n privina cauzei declanatoare, nu este important elementul traumatizant, ci important este
semnificaia care i se atribuie de ctre persoana respectiv. Adepii ipotezei psihanalitice
consider ca fiind important semnificaia factorilor psihotraumatizani ce intervin de
timpuriu n viaa omului. Perioada de frustrare din primii ani de via creeaz o
vulnerabilitate care rmne pe toat perioada existenei individului. La apariia altor factori,

21

individul reacioneaz mai puternic i exist riscul instalrii tulburrilor nevrotice (Manea M,
Manea T, Patrichi BE).
b) Medicaia
Este cunoscut c anumite medicamente pot declana o tulburare depresiv la un numr
semnificativ de pacieni. Acestea includ medicaia retroviral din cadrul tratamentului
hepatitei C sau unele medicamente utilizate pentru tratarea hipertensiunii arteriale, cum ar fi
beta-blocantele i rezerpina.
Multe dintre medicamente sunt asociate cu depresia; totui, este dificil s se stabileasc
relaia cauzal (vezi tabelul 4). n studiul realizat de Holland et al. (2002) s-a examinat o baz
bogat de date i s-a constatat c beta-blocantele, antagonitii calciului, steroizii sistemici i
benzodiazepinele au o legtur relavant cu tulburarea depresiv. Chiar i medicaia asociat
cu consumul de alcool poate duce la depresie sau la agravarea ei.
Tabelul 4. Medicamente ce pot produce tulburarea depresiv
Medicamente cu aciune central
Medicamente antidepresive
Beta-blocantele
Metildopa
Reserpine
Cloridine
Nifedipin, ageni canal calciu
Dixogin
Steroizi
Medicamente analgezice
Opioide
Indometacin
Antiparkinsoniene
Levodopa

22

Amantadine
Tetrabenazine
Medicaie psihiatric
Neuroleptice
Benzodiazepine
Amestecuri
Sulfonamide
Alcool
Interferon

Sunt evideniate o serie de evenimente adverse ale medicamentelor antidepresive. Astfel,


stimlarea acut a subtipurilor receptorului 5HT (5HT2A, 5HT2C, 5HT3, 5HT4) poate produce
evenimente adverse asociate cu SSRIS i SNRIS (Stahl, 2000). n plus, evenimente adverse
pot rezulta de la aciunea direct a 5HT asupra creierului. Evenimente adverse asociate cu
aceste medicamente includ: anxietate i agitaie, simptome gastrointestinale (crampe, diaree),
schimbri n apetit i greutate, tulburri sexuale, micri involuntare. Hipertensiunea este un
eveniment potenial advers la pacienii care au folosit SNRI, venlafaxina.
n final, medicamentele prescrise de medic i abuzul de substane pot fi factori determinani
ai depresiei. De asemenea, expunerea la radiaii sau iradierea zonei cerebrale n scop
terapeutic pot fi generatoare de dezechilibru biochimic.

CLINICA DEPRESIEI I CRITERIILE DE DIAGNOSTIC


Multe dintre persoane pot avea momente sau perioade scurte de tristee atunci cnd se
simt singure sau abandonate. Aceste simptome sunt de obicei normale i pot aprea uneori n
via. Acestea pot fi rezultatul unei pierderi recente, al unei zile sau sptmni deosebit de
dificile sau al unei reacii la un comentariu dureros. Cu toate acestea, atunci cnd
sentimentele de tristee duc la imposibilitatea de a mai face fa, ele copleesc omul att de
mult, nct ajung s-i submineze capacitatea de a tri o via normal i activ; este posibil ca
persoana s aib ceea ce este cunoscut ca fiind tulburare depresiv major (MDD), numit

23

depresie clinic, depresie unipolar sau depresie major. ncercm s sistematizm din punct
de vedere didactic cele trei tipuri de simptome ntlnite n depresie i pentru o mai uoar
recunoatere a simptomelor, dar i pentru ncadrarea lor corect n aceast tulburare psihic.
n practic, de cele mai multe ori pacienii declar strile care i nemulumesc cel mai mult,
cum ar fi insomnia, nelinitea psihomotorie, cefaleea, senzaia de sufocare, paresteziile. O
anamnez corect ndrum clinicianul spre diagnosticul corect, i anume depresia.
Tabelul 5. Simptomele n sindromul depresiv
Tipul de simptome

Simptome
Tristee, anxietate, nelinite, disconfort intern, pesimism, inhibiie

Psihice

psihic, bradipihism, bradilalie, idei delirante cu coninut depresiv,


sentiment de inutilitate, incurabilitate, dezinteres pentru prezent i
viitor, modificarea instinctelor alimentare, de conservare, tulburri
ale somnului (adesea insomnia), ncetinirea activitii intelectuale
Psihomotorii

Inhibiie motorie, hipokinezie, hipopimie crispat, agitaie,


hipobulie, diminuarea randamentului n munc

Somatice

Energie diminuat, ameeli, tulburri ale ritmului cardiac,


uscciunea mucoaselor, constipaie, tulburri ale somnului,
senzaie de frig, grea, inapeten cu scdere ponderal,
somatizari multiple: cefalee, artralgii vertebrale, parestezii,
tremurturi, transpiraii, oboseal diurn

Tabloul clinic al depresiei (DSM 5)


Tabloul clinic al depresiei este unul polimorf, criteriul temporal necesar punerii unui
diagnostic de episod depresiv fiind acela ca simptomatologia s se manifeste pentru o durat
de minimum 2 sptmni, n cea mai mare parte a timpului.
n mod clasic, un pacient depresiv are o postur ncovoiat, cu mimic posomort, o gestic
redus, umerii cobori, fruntea ncreit. Aspectul depresivului poate s fie normal n
depresiile uoare. Vestimentaia i aspectul fizic pot fi neglijate, predomin culorile nchise.
Funciile cognitive sunt sub semnul inhibiiei, al ncetinirii i al sentimentului de ineficien.
Acest fenomen este cunoscut sub numele de bradipsihie.
Investigarea ateniei pune n eviden scderea capacitii de concentrare, simptom care este
de cele mai multe ori incriminat de bolnav, acesta afirmnd c nu mai poate citi, nu poate
urmri emisiunile TV sau nu poate s duc la bun sfrit activiti cotidiene simple care
24

necesit concentrare. Tulburarea de concentrare a ateniei se poate evidenia i n timpul


examinrii, prin administrarea de probe simple de evaluare a ateniei (numrtoarea invers,
din 7 n 7, ncepnd de la 100).
Memoria este perturbat, cu hipomnezie de fixare, secundar hipoprosexiei. Se poate descrie
ns i o hiperprosexie selectiv pentru aspectele negative ale prezentului, alturi de o
hipermnezie de evocare a evenimentelor neplcute din via (eecuri, umiline).
Percepia este diminuat, pot aprea cenestopatiile, iar n depresiile de intensitate psihotic se
pot ntlni halucinaii auditive, vizuale, olfactive, care sunt de obicei congruente cu dispoziia
depresiv.
La nivelul gndirii apar att tulburri de form, ct i de coninut. Ritmul i fluxul ideoverbal
sunt ncetinite, pacienii rspund cu ntrziere la ntrebri, fr a elabora. Uneori,
examinatorul poate atepta 2-3 minute pentru a primi un rspuns. Coninutul gndirii este
monoton, srcit, centrat pe suferina actual sau pe evenimentele care nu i-au fcut plcere.
Subiectul este indecis, ia hotrri cu dificultate, din cauza nencrederii n propria judecat,
este pesimist i lipsit de speran, de plcerea de a tri. Apare tendina de a se izola i, n
acelai timp, scade dramatic capacitatea de comunicare.
Tematica ideatic este depresiv, aprnd cu precdere idei de incapacitate, de inutilitate, idei
de autodevalorizare (pacientul se simte incapabil s triasc, s-i desfoare normal
activitatea, i consider viaa un eec i pe sine ca fiind lipsit de caliti), idei de vinovie
(pot atinge intensitate delirant, pacientul se simte vinovat n mod absurd pentru starea de
neputin n care se afl, pentru c este o povar pentru familie), ideaie autolitic (n cele
mai multe cazuri sunt gnduri recurente despre moarte - ar fi mai bine s mor, viata nu
merit trit, alteori sunt planuri specifice de sinucidere, iar n 15% dintre cazuri pacienii se
sinucid), ruminaii existeniale i pe tema bolii; uneori pot aprea idei de persecuie i
prejudiciu ce pot evolua pn la delir incongruent cu dispoziia.
Ideaia are o mare nsemntate n gestionarea depresiei, deoarece poate modifica
comportamentul pacientului depresiv. O relevan deosebit pentru patologie o au ideile
prevalente i cele delirante, deoarece din cauza caracteristicilor lor impun monitorizarea
pacienilor. Riscul n aceast situaie este de a comite un act suicidar, din cauza congruenei
ideaiei cu starea afectiv.
Ideile prevalente ocup o poziie central n cmpul contiinei, n concordan cu sistemul
ideativ al insului, aflndu-se n neconcordan cu realitatea, orienteaz cursul gndirii, iar
celelalte idei vin n jurul ei i o sprijin, purtnd un potenial delirant. Pacienii accept ntr-o

25

oarecare msur contraargumentarea raional. n condiiile n care nu se administreaz


tratament antidepresiv, posibilitatea transformrii n idee delirant este foarte mare.
Ideile delirante sunt convingeri care pleac de la premise false, reflect deformat realitatea,
au caracter stabil, sunt inabordabile la verificri i experiene, impenetrabile la
contraargumente i schimb comportamentul.
Am ncercat s realizm o sistematizare a tematicii ideaiei delirante ntlnite n depresie.
Tabelul 6. Tipuri de idei delirante ntlnite n depresie (Manea, et al., 2007)
Idei delirante

Caracteristici

Vinovie

se refer la convingerea delirant c toate relele din jur sunt cauzate de el

Urmrire

din partea unor persoane, direct sau prin aparatur, cel mai adesea cu
scopul de a li se face ru

Prejudiciu

reprezint convingerea c este furat de cei din jur

Persecuie

constau n convingerea c sunt persecutai de persoane cunoscute sau


necunoscute

Gelozie

se refer la convingerea c gesturile, expresia mimic, atitudinile


partenerului sunt probe de adulter

Somatice

constau n convingerea c diverse organe au o proast funcionare,


deoarece s-a acionat asupra lor din afar, prin diverse mijloace

Negaie

n care exist convingerea c organele vitale din corp au putrezit sau leau fost extirpate (n sindromul Cotard)

Hipocondriace

constau n convingerea delirant a existenei unei boli incurabile sau a


unui defect fizic

Transformare i

apare convingerea c au fost transformai n alte fiine sau pri din corp

posesiune

le-au fost modificate

La nivel afectiv, apare dispoziia depresiv, inadecvat din punct de vedere al severitii i
persistenei, ce nu rspunde la factori externi. Anhedonia reprezint al doilea simptom
important al sindromului depresiv, exprimndu-se clinic prin lipsa plcerii pentru activiti
anterior agreate.
Din cauza suprapunerii substratului neurobiologic comun reprezentat de disfuncia
serotoninergic, foarte frecvent n depresie vom ntlni i simptome anxioase asociate, care se
pot exprima sub diverse forme clinice, precum fobii, atacuri de panic, anxietate generalizat.
26

La nivelul activitii, lentoarea psihomotorie este cel mai frecvent simptom al depresiei.
Aceasta poate s evolueze pn la stupor melancolic, cnd pacientul devine akinetic,
prezentnd negativism, mutism, refuz alimentar i hidric. n cazul n care depresia asociaz
un nivel semnificativ de simptome anxioase, pacientul poate prezenta nelinite pn la
agitaie psihomotorie.
Lipsa energiei sau fatigabilitatea este unul dintre simptomele cele mai nespecifice ale
depresiei. Activitatea cea mai simpl sau cel mai simplu gest devin o povar, iar efortul pe
care pacientul l face este resimit mult mai puternic dect cel efectuat nainte de instalarea
depresiei. Depresivul afirm c i este greu s se spele, s se deplaseze sau s rezolve
activiti cotidiene, chiar uoare. Fatigabilitatea este resimit ca stare de oboseal, de lips de
putere, greu de difereniat de fatigabilitatea prezent n afeciunile somatice severe.
La nivel instinctiv, se observ tulburri de apetit alimentar, diminuarea dorinei sexuale,
alterarea instinctului de conservare, cu apariia riscului suicidar, afectarea instinctului matern
(n depresia post-partum).
Tulburrile de apetit alimentar sunt reprezentate de inapeten sau, ceva mai rar, de creterea
apetitului. Inapetena conduce la scderea n greutate, care n depresiile severe poate lua
aspecte dramatice. Creterea apetitului se ntlnete, de obicei, n depresiile cu trsturi
atipice, alturi de hipersomnie.
Tulburrile ciclului somn-veghe se manifest prin insomnii de adormire, mixte sau - cel mai
frecvent - prin insomnii de trezire. Somnul este superficial, neodihnitor, cu comaruri.
Insomnia amplific tulburarea funcionrii sociale prin accentuarea fatigabilitii i a
tulburrilor de concentrare.
O alt abordare a simptomatologiei depresive se bazeaz pe sistematizarea n funcie de ariile
funcionrii umane afectate (adaptat dup Gilbert, citat de Bolohan A, 2014).
Sfera emoional cuprinde dispoziia depresiv, sentimentele de tristee, inutilitate, durere
moral, anhedonia cu lipsa interesului i a plcerii pentru lucruri care nainte produceau
plcere, imposibilitatea de a se bucura, anxietate generalizat, cu o team mai degrab
potenial dect centrat pe ceva anume, invalidant.
Sfera motivaional implic lipsa energiei i a interesului, fatigabilitate precoce, apatie,
abandon al vieii.
Sfera cognitiv cuprinde funciile psihice implicate n procesul de cunoatere, i anume
hiperesteziile senzoriale, cu perceperea exacerbat a zgomotelor (ex: scritul uii, pictura
apei la robinet), atenia voluntar diminuat i cu fatigabilitatea ei, memoria de fixare mult
sczut, cu posibiliti sczute de a reine evenimente recente, lucru care se realizeaz cu
27

dificultate i cu un mare consum de energie. n planul gndirii, vorbim de ritm i flux


ncetinite, cu o srcire a bagajului noional, cu o ideaie cu coninut depresiv, aa cum a fost
expus n tabelul de mai sus. Trebuie menionat ns c intensitatea ideilor ntlnite n
depresie este variabil n funcie de amploarea depresiei. Ea poate varia de la ideile de
abandon, vin, la gndurile recurente de moarte, ce pot conduce la un sfrit tragic.
Imaginaia este, de asemenea, mult srcit.
Sfera comportamental cuprinde tendin de retragere social, familial, profesional, cu
dorina de izolare, far a dori s vad ori s aud pe cineva. Totul pare un obstacol de netrecut
pentru pacient. Orice micare se face cu greutate i cu un mare consum de energie. Paradoxal
ns, sunt ntlnite, foarte rar, episoade cu agitaie psihomotorie sau nelinite.
Sfera biologic cuprinde modificri ale instinctelor. Cel mai adesea, instinctul alimentar este
modificat, prin lipsa poftei de mncare, ducnd implicit la scdere ponderal, rar el crescnd.
Instinctul sexual este, de asemenea, mult sczut, cu scderea libidoului. Somnul este deseori
perturbat n depresie, cel mai frecvent aprnd insomnia, persistent, chinuitoare, invalidant,
cel mai des sesizat de pacient. Destul de rar ns se poate ntlni hipersomnia.

Criterii de diagnostic al depresiei (DSM-5, ICD-10)


Criteriile de diagnostic i clasificare ale tulburrilor depresive au suferit numeroase
modificri de-a lungul timpului. n prezent, n Romnia se folosete clasificarea
OMS din 1992 (Clasificarea Internaional a Maladiilor, ICD-10), care enumer criteriile de
diagnostic. De o larg utilizare internaional se bucur clasificarea Asociaiei Americane de
Psihiatrie publicat n 1999, Manualul de diagnostic i statistic a bolilor mentale (DSM IV),
iar n actualitate au intrat criteriile din DSM-5.
Pentru a evidenia simptomele specifice tulburrii depresive, vom prezenta criteriile
folosite n diagnostic propuse de manualele DSM 5 i ICD-10.
Tabelul 7. Criteriile DSM-5 pentru episodul depresiv major i tulburarea depresiv
major
Tip

Simptome

depresie

Episod

A.

Cinci (sau mai multe) din urmtoarele simptome au fost

depresiv

prezente n cursul unei perioade distincte de 2 sptmni i


28

major

reprezint o modificare fa de funcionarea anterioar; cel puin


unul dintre simptome este (1) dispoziia depresiv sau (2)
pierderea interesului sau a plcerii.
1. Dispoziie depresiv n cea mai mare parte a zilei, aproape n
fiecare zi, indicat fie de relatarea subiectului (de exemplu, se simte
trist, gol, fr speran), fie de observaiile fcute de ceilali (de
exemplu, pare nlcrimat).
2. Interes sau plcere marcant diminuate fa de toate, sau aproape
de toate activitile, n cea mai mare parte a zilei, aproape n fiecare
zi (indicate fie de relatarea subiectului, fie de observaiile fcute de
alii).
3. Pierdere n greutate semnificativ, fr s in un regim de
slbire, sau cretere ponderal (de exemplu, o modificare cu mai
mult de 5% a greutii corporale ntr-o lun) sau scdere ori cretere
a apetitului aproape n fiecare zi.
4. Insomnie sau hipersomnie aproape n fiecare zi.
5. Agitaie sau inhibiie psihomotorie aproape n fiecare zi
(observabil de ctre alii, i nu simplele senzaii subiective de
nelinite sau lentoare).
6. Oboseal sau pierdere a energiei aproape n fiecare zi.
7. Sentimente de inutilitate sau de vinovie excesiv sau
inadecvat (care poate fi delirant) aproape n fiecare zi (nu doar
autoreprouri sau nvinuire c este bolnav).
8. Capacitate de gndire sau de concentrare diminuat sau
indecizie, aproape n fiecare zi (fie prin relatrile subiectului, fie
observate de alii).
9. Idei recurente de moarte (nu doar fric de moarte), ideaie
autolitic recurent fr plan sau tentativ de suicid ori existena

29

unui plan de sinucidere.


B.

Simptomele cauzeaz suferin semnificativ clinic sau

deteriorarea relaiilor sociale, la nivel profesional sau n alte arii


importante ale funcionrii.
C.

Episodul nu poate fi datorat efectelor fiziologice ale unei

substane sau altei condiii medicale generale.


Not: Criteriile A-C reprezint un episod depresiv major.
D. Apariia episodului depresiv major nu este explicat mai bine de
tulburarea

schizoafectiv,

de

schizofrenie,

de

tulburarea

schizofreniform, de tulburarea delirant sau de alte tulburri


specificate sau nespecificate din spectrul schizofreniei sau de alte
tulburri psihotice.
E. Nu a existat niciodat un episod maniacal sau hipomaniacal.
Not: Aceast excludere nu se aplic dac episoadele
asemntoare maniacale sau hipomaniacale sunt induse de o
substan sau dac se datoreaz efectelor fiziologice ale unei alte
afeciuni medicale.

Tulburare

A. Dispoziie depresiv n cea mai mare parte a zilei, mai multe zile

depresiv

da dect nu, timp de cel puin 2 ani.

persistent

B. Prezena, n timp ce este depresiv, a dou (sau mai multe) din


urmtoarele:
1. Apetit redus sau hiperfagie
2. Insomnie sau hipersomnie
3. Energie sczut sau fatigabilitate

30

4. Stim de sine sczut


5. Capacitate de concentrare redus sau dificultate n a lua
decizii
6. Sentimente de inutilitate
C. n perioada de 2 ani a tulburrii, individul nu a fost niciodat fr
simptomele de la criteriile A i B pentru mai mult de 2 luni odat.
D. Criteriile pentru un episod depresiv major pot fi prezente
constant pentru 2 ani.
E. Nu a existat niciodat un episod maniacal sau hipomaniacal i
criteriile pentru tulburarea ciclotimic nu au fost niciodat
ndeplinite.
F. Tulburarea nu este explicat mai bine de o tulburare
schizoafectiv persistent, de schizofrenie, tulburarea delirant sau
de alte tulburri specificate sau nespecificate din spectrul
schizofreniei sau de alte tulburri psihotice.
G. Simptomele nu pot fi atribuite efectelor fiziologice ale unei
substane (ex.: drog sau medicament) sau altei afeciuni medicale
(ex.: hipotiroidism).
H. Simptomele determin o suferin semnificativ clinic sau
deteriorare social, profesional sau la nivelul altor arii importante
ale funcionrii.

Tulburare

Tulburarea depresiv recurent scurt: episoade depresive cu durat de

depresiv

2-13 zile, ce apar cel puin o dat pe lun i nu se asociaz cu ciclul

recurent

menstrual, timp de 12 luni consecutive.

31

Episodul depresiv major poate fi clasificat ca uor, moderat sau sever, n funcie de numrul
i intensitatea simptomelor prezente i de urmrile lor asupra activitilor uzuale ale
individului.
n episoadele uoare exist numrul minim de simptome necesare diagnosticului, iar
funcionarea individului este discret alterat. Episoadele severe se diagnosticheaz atunci
cnd exist majoritatea simptomelor care interfereaz major sau chiar total cu activitatea
social i ocupaional.
Depresia minor (cf. ICD X) poate fi luat n considerare atunci cnd exist ntre 2 i 4
simptome dintre cele enumerate, dintre care obligatoriu trebuie s fie prezente primul
(dispoziia depresiv) sau al doilea (anhedonia) pentru o durat de cel puin 2 sptmni.
Din analiza acestor criterii, evideniem cele mai importante pentru diagnosticul tulburrii
depresive majore (DSM 5):
- Dispoziie depresiv sau o pierdere de interes sau de plcere n activiti zilnice
pentru mai mult de dou sptmni.
- Dispoziia reprezint o schimbare fa de starea de baz a persoanei.
- Dereglare funcional: social, ocupaional, educaional.
- Simptome specifice, cel puin 5 din 9, prezente mai sus, aproape n fiecare zi, i unul
din urmtoarele dou:
1. Dispoziie depresiv n cea mai mare parte a zilei, aproape n fiecare zi, dup cum
indic fie relatarea subiectiv (de exemplu, se simte trist sau gol) sau observaiile altor
persoane (de exemplu, apar lacrimi).
2. Pierderea interesului sau a plcerii.
n viaa de zi cu zi, depresia se traduce printr-o disfuncionalitate n mai multe
domenii, care implic viaa familial, profesional (colar) i social.
Tabelul 8. Domenii funcionale i severitatea depresiei
Domeniul

Depreciere moderat

Depreciere sever

funcional
Relaii familiale

Linitite, negative i opoziionale

Retras, nu dorete s vorbeasc,


brusc, furios i agresiv

coal, activitate

Grade/ deteriorarea performanei la

Lipsa performanei, absene la

academic,

locul de munc/ absena de la

coal sau la locul de munc,

munc

coal sau munc, efortul sczut,

nepsare fa de munc,

32

stresul cauzat de munc

opoziie, argumentativ, stresul


cauzat de munc

Relaionare

Socializare sczut sau activiti

Izolat, activiti extracolare

srac

extracurriculare, mai mult timp pe

discontinue, timp excesiv

calculator

petrecut pe calculator

Nivelul stresului,

Minimalizarea sau negarea

Sentimente reinute, lipsa

anxietatea

problemelor, proiectelor, blamarea

dorinei de vorbi

i nvinuirea altora

Clasificarea tulburrilor depresive ICD-10


F32. Episodul depresiv
G1. Episodul depresiv trebuie s dureze cel puin 2 sptmni.
G2. Nu sunt suficiente simptome de hipomanie sau de manie care s ntruneasc criteriile
pentru un episod hipomaniacal sau maniacal (F30-) n oricare moment din viaa unui individ.
G3. Cel mai adesea este folosit diagnosticul de excludere: episodul nu este legat de folosirea
unei substane psihoactive (F10-F19) sau de vreo tulburare mental organic (n sensul celor
de la F00-F09).
Sindromul somatic
Unele simptome depresive sunt, n general, considerate ca avnd o semnificaie clinic
deosebit, de aceea fiind numite somatice (termeni ca biologic, vital, melancolic,
endogenomorfic sunt folosii pentru acest sindrom n alte clasificri).
Un al cincilea caracter (precum cel indicat la F31.3; F32.1; F33.0 i F33.1) poate fi folosit
pentru a specifica prezena sau absena sindromului somatic.
Pentru a defini sindromul somatic, trebuie s fie prezente 4 din urmtoarele simptome:
(1) pierdere important a interesului sau a plcerii pentru activiti care sunt n mod normal
plcute;
(2) lipsa reaciilor emoionale la evenimente sau activiti care produc n mod normal un
rspuns emoional;
(3) trezirea dimineaa cu cel puin 2 ore nainte de ora obinuit;
(4) depresia este mai accentuat dimineaa;
(5) dovada obiectiv de retard psihomotor evident sau de agitaie (remarcat de persoana n
cauz sau exprimat de alte persoane);
33

(6) apetit sczut evident;


(7) scdere ponderal (cu 5% sau mai mult din greutatea corporal n ultima lun);
(8) scderea evident a libidoului.
n Clasificarea ICD-10 a tulburrilor mentale i comportamentale, n descrierile clinice i
ghidurile de diagnostic, prezena sau absena sindromului somatic nu este specificat pentru
episodul depresiv sever, din moment ce se presupune c este prezent n cele mai multe cazuri.
F32.0. Episodul depresiv uor
A. Este necesar prezena criteriilor generale care definesc episodul depresiv (F32)
B. Cel puin dou din urmtoarele trei simptome trebuie s fie prezente:
(1) stare depresiv la un grad care este evident anormal pentru individ, prezena n cea mai
mare parte a zilei i aproape zilnic, n mare msur neinfluenat de circumstane i durnd de
cel puin dou sptmni;
(2) pierderea interesului sau a plcerii pentru activitile care erau n mod obinuit plcute;
(3) diminuarea energiei sau oboseal ridicat.
C. Prezena unuia sau a mai multor simptome adiionale din urmtoarea list, pentru a rezulta
un total de cel puin patru:
(1) pierderea ncrederii i a respectului de sine;
(2) sentimente nejustificate de autoacuzare ori de culpabilizare excesiv i neadecvat;
(3) gnduri recurente de moarte sau suicid, sau orice comportament sinuciga;
(4) acuze sau dovezi privind diminuarea capacitii de a gndi sau de a se concentra, ca de
exemplu nesigurana sau ezitarea;
(5) modificarea activitii psihomotorii, cu agitaie sau retard (fie subiectiv, fie obiectiv);
(6) tulburri de somn de orice fel;
(7) modificarea apetitului (scdere sau cretere) cu modificarea corepunztoare a greutii;
Un al cincilea caracter poate fi folosit pentru a specifica prezena sau absena sindromului
somatic.
F32.00 fr sindrom somatic
F32.01 cu sindrom somatic
F32.1. Episodul depresiv moderat
A. Este necesar prezena criteriilor generale care definesc episodul depresiv (F32).
B. Trebuie s fie prezente cel puin dou din cele trei simptome listate pentru F32.0, criteriul
B.
C. Trebuie s fie prezente simptomele adiionale de la F32.0, criteriul C, pentru a rezulta un
total de cel puin ase.
34

Trebuie specificat prezena sau absena sindromului somatic.


F32.10: fr sindrom somatic
F32.11: cu sindrom somatic.
F32.2. Episodul depresiv sever fr simptome psihotice
Not: Dac se observ simptome importante cum ar fi agitaia sau retardul, pacientul poate s
nu doreasc sau s fie incapabil s descrie n detaliu multe dintre simptome. ncadrarea n
episod depresiv sever poate fi totui justificat n astfel de cazuri.
A. Este necesar prezena criteriilor generale care definesc episodul depresiv (F32).
B. Este necesar prezena a celor trei simptome reunite expuse la criteriul B, F32.0.
C. Este necesar prezena simptomelor adiionale de la F32.0, criteriul C, pentru a rezulta un
total de cel puin opt.
D. Nu trebuie s existe halucinaii, deliruri sau stupor depresiv.
F32.3. Episodul depresiv sever cu simptome psihotice
A. Este necesar prezena criteriilor generale care definesc episodul depresiv (F32).
B. Este necesar prezena simptomelor episodului depresiv fr simptome psihotice (F32.2),
cu excepia criteriului D.
C. Nu trebuie s fie prezente criteriile pentru schizofrenie (F20-) sau pentru tulburare
schizoafectiv de tip depresiv (F25.1).
D. Oricare din urmtoarele criterii trebuie s fie prezente:
(1) deliruri sau halucinaii, altele dect cele listate ca tipice pentru schizofrenie n F20,
criteriul G1(1)b,c i d (de exemplu, deliruri, altele dect cele complet imposibile sau
nepotrivite cu statusul cultural al persoanei i halucinaii care nu sunt la persoana a treia i nu
se manifest ca un comentariu nentrerupt); cele mai comune exemple sunt acelea cu coninut
depresiv, de vinovie, ipohondriac, nihilistic, referitor la propria persoan sau persecutoriu;
(2) stupor depresiv.
Un al cincilea caracter poate fi folosit pentru a specifica dac simptomele psihotice sunt
congruente sau necongruente cu dispoziia:
F32.30. Cu simptome psihotice congruente cu dispoziia (de exemplu, deliruri cu sentimente
de vinovie, lips de valoare, boli fizice, sentimentul dezastrului iminent, halucinaii auditive
acuzatoare sau condamnatorii).
F32.31. Cu simptome psihotice necongruente cu dispoziia (deliruri persecutorii sau cu
referire la propria persoan i halucinaii fr un coninut afectiv).
F32.8. Alte episoade depresive

35

Episoadele ce trebuie incluse aici sunt cele care nu se potrivesc descrierii episoadelor
depresive de la F32.0-F32.3, dar pentru care impresia general de diagnostic indic faptul c
ele sunt depresive prin natura lor. Exemplele includ combinaii fluctuante de simptome
depresive (mai ales cele ale sindromului somatic), cu simptome nondiagnostice cum ar fi
tensiunea, ngrijorarea, epuizarea i combinaii de simptome depresive somatice cu durere
persistent sau oboseal fr cauze organice (ntlnite uneori n serviciile spitaliceti).
F32.9. Episod depresiv, nespecificat
F33. Tulburare depresiv recurent
G1. Prezena anterioar a cel puin unui episod, uor (F32.0), moderat (F32.1) sau sever
(F32.2 sau F32.3) ce a durat minimum dou sptmni i separate de episodul curent prin cel
puin dou luni, fr nici un simptom semnificativ privind dispoziia.
G2. Nu s-a nregistrat n trecut nici un episod care s ntruneasc criteriile pentru episod
hipomaniacal sau maniacal (F30).
G3. Cel mai adesea, este folosit diagnosticul de excludere: episodul nu poate fi atribuit
folosirii de substane psihoactive (F1) sau oricrei tulburri mentale organice, n sensul lui
F0.
Se recomand specificarea tipului predominant al episoadelor anterioare (uor, moderat,
sever, neprecizat).
F33.0. Tulburarea depresiv recurent, episod curent uor
A. Este necesar prezena criteriilor generale ale tulburrii depresive recurente (F33).
B. Episodul curent ndeplinete criteriile pentru episod depresiv uor (F32.0).
Un al cincilea caracter poate fi folosit pentru a specifica prezena sindromului somatic, definit
ca la F32, n episodul curent:
F33.00: fr sindrom somatic;
F33.01: cu sindrom somatic.
F33.1. Tulburarea depresiv recurent, episod curent moderat
A. Este necesar prezena criteriilor generale pentru tulburare depresiv recurent (F33).
B. Episodul curent ndeplinete criteriile episodului moderat (F32.0).
Un al cincilea caracter poate fi folosit pentru a specifica prezena sau absena sindromului
somatic, definit ca la F32, n episodul curent:
F33.10: fr sindrom somatic;
F33.11: cu sindrom somatic.
F33.2. Tulburare depresiv recurent, episod curent sever fr simptome psihotice
36

A. Este necesar prezena criteriilor generale ale tulburrii depresive recurente (F33).
B. Episodul curent ndeplinete criteriile episodului depresiv sever, fr simptome psihotice
(F32.2).
F33.3 Tulburare depresiv recurent, episod curent sever cu simptome psihotice
A. Este necesar prezena criteriilor generale pentru tulburare depresiv recurent (F33).
B. Episodul curent ndeplinete criteriile episodului depresiv sever, cu simptome psihotice
(F32.3).
Un al cincilea caracter poate fi folosit pentru a specifica dac simptomele psihotice sunt sau
nu sunt congruente cu dispoziia:
F33.30: cu simptome psihotice congruente cu dispoziia;
F33.31: cu simptome psihotice necongruente cu dispoziia.
F33.4. Tulburare depresiv recurent, aflat n prezent n remisiune
A. Criteriile generale pentru tulburarea depresiv recurent (F33) au fost ntlnite n trecut.
B. Starea prezent nu ndeplinete criteriile pentru episod depresiv (F32.-) de orice severitate
sau pentru orice alt tulburare din F3 (pacientul poate s primeasc tratament pentru
reducerea riscului unui viitor episod).
F33.8. Alte tulburri recurente depresive
F33.9. Tulburare depresiv recurent, nespecificat.
Criteriile de diagnostic pentru depresie din ICD-10 sunt prezentate mai jos, sub forma unei
liste cu zece simptome depresive:
Deosebiri i asemnri ntre DSM-5 i ICD-10
n practica medical, evaluarea depresiei se face dup criterii admise de ghidurile
internaionale valabile n rile care le recunosc; ghidul pentru Europa, la care se raliaz i
ar noastr, este ICD X, iar pentru America i celelalte continente (n actualitate) este DSM
5. Cele dou ghiduri au elemente comune de diagnostic, dar i diferene. Ca perspectiv, se
ncearc o apropiere a lor, dar acest lucru va fi posibil numai dup ce varianta european,
respectiv ICD X, va fi perfecionat. Primul pas a fost fcut prin apariia DSM 5, iar tendina
este totui de unificare a celor dou clasificri.
Vom ncerca mai jos s facem o paralel, cu asemnri i deosebiri, ntre cele dou ghiduri,
dup cum urmeaz.
O analiz comparativ a celor dou ghiduri terapeutice, DSM-5 i ICD-10, este prezentat n
tabelul urmtor:
37

Tabelul 9. Comparaie ntre DSM-5 i ICD-10

Semnificaie clinic

DSM 5

ICD-10

Simptomele produc stres

n episodul depresiv uor apar unele dificulti n

semnificativ, dizabilitate

desfurarea muncii i a activitilor sociale

semnificativ social, ocupaional

obinuite, dar acestea nu vor fi perturbate

sau de alt natur.

complet.
n episodul depresiv moderat apar dificulti
considerabile n desfurarea activitilor casnice,
sociale i ocupaionale.
n episodul depresiv sever exist suferin
accentuat sau agitaie cel mai probabil
incompatibile cu desfurarea activitilor sociale,
casnice i ocupaionale, cu excepia episoadelor
depresive de foarte scurt durat.

Durata simptomelor

n cea mai mare parte a zilei,

Indiferent de gradul de severitate al depresiei, este

aproape zilnic, pentru cel puin 2

necesar o durat de cel puin 2 sptmni.

sptmni.
Criterii de diagnostic

Cel puin un simptom din

Cel puin dou din urmtoarele trei simptome

urmtoarele dou trebuie s fie

trebuie s fie prezente:

prezent:

(1) stare depresiv

(1) dispoziie depresiv

(2) pierderea interesului sau a plcerii

(2) pierderea interesului

(3) diminuarea energiei sau oboseal crescut

Este necesar prezena a nc cinci

Este necesar prezena unuia sau mai multor

simptome din urmtoarea list,

simptome adiionale din urmtoarea list, pentru a

pentru a rezulta un total de cel puin

rezulta un total de cel puin patru:

cinci:

(1) pierderea ncrederii i a respectului de sine

(3) scdere/ cretere semnificativ

(2) sentimente nejustificate de autoacuzare ori de

n greutate sau scdere/ cretere

culpabilizare excesiv i neadecvat

semnificativ a apetitului

(3) gnduri recurente de moarte sau suicid, sau

(4) insomnie sau hipersomnie

orice comportament sinuciga;

(5) agitaie psihomotorie sau

(4) acuze sau dovezi privind diminuarea

lentoare

capacitii de concentrare, gndire (ex.:

(6) oboseal sau pierderea energiei

nesiguran sau ezitare)

(7) sentimente de inutilitate sau vin

(5) modificarea activitii psihomotorii, cu

exagerat/ inadecvat

agitaie sau retard (fie subiectiv, fie obiectiv)

(8) scderea capacitii de gndire/

(6) tulburri de somn, de orice fel

38

concentrare sau nehotrre

(7) modificarea apetitului (scdere sau cretere),

(9) idei recurente de moarte, de

cu modificarea corepunztoare a greutii

suicid, fr un plan specific/


ncercare de suicid/ plan specific

Asemnri ntre DSM 5 i ICD-10


Analiza comparativ a asemnrilor dintre cele dou clasificri ale tulburrilor depresive
(DSM-5 i ICD-10) evideniaz urmtoarele:
-

Pentru stabilirea diagnosticului este obligatorie prezena unei tulburri fundamentale a


dispoziiei, de obicei depresiv, pierderea interesului sau a plcerii.

Criteriile de diagnostic i clasificare se bazeaz exclusiv pe simptome; nici etiologia,


nici rspunsul i nici rezultatele tratamentului nu reprezint criterii de clasificare.

Criteriile de diagnostic i clasificare cuprind opt simptome comune:

1. dispoziie depresiv
2. pierderea interesului
3. scderea energiei sau creterea oboselii
4. tulburarea somnului
5. tulburarea apetitului
6. gnduri suicidare recurente
7. incapacitatea de a se concentra sau n a lua decizii
8. agitaie psihomotorie sau retardare.
Comorbiditile somatice ale depresie
Conceptul de comorbiditate i are originea n lucrrile de epidemiologie medical, fiind
introdus de Feinstein n 1970, cu referire la orice fenomen clinic relevant separat de boala
primar i care se produce n timp ce pacientul sufer de boala primar (Krueger i Markon,
2006; Maj 2005).
Studiile epidemiologice largi au evideniat prezena acestor comorbiditi n psihiatrie
(Kessler et al., 1994; Kessler et al., 2005) chiar dac probabilitatea de a cuta ajutor pentru
fiecare dintre diagnostice este independent (fenomen numit Berksons bias; Berkson 1946,
cit. de Krueger i Markon, 2006). Comorbiditatea nu se refer doar la faptul c o persoan cu
o tulburare poate avea o alt tulburare, ci la faptul c acea a doua tulburare ar putea surveni
39

mai probabil dect prin simpla ntmplare. Este mai curnd o corelare dect o concomiten,
chiar dac termenul ar putea presupune oricare dintre cele dou variante (Krueger i Markon,
2006). Aceste observaii ar putea fi o dovad c actualele sisteme de diagnostic impun
delimitri categoriale care nu ar exista n realitate (Maj 2005a; Maj 2005b). Aa c se poate
spune c tulburrile psihice sunt corelate semnificativ i faptul de a ntruni criteriile unei
tulburri poate prezice c vor fi ndeplinite criteriile i pentru o alt tulburare. Depresia este
prezent n procente mai mari dect la populaia general (3-5%) n cazul unor pacieni cu
afeciuni somatice (de exemplu, boli renale terminale: 5-8%, boal coronarian: 18-25%,
diabet zaharat: 15%, boala Parkinson, hipotiroidie, astm, lupus eritematos sistemic sau HIV).
Exist multe date din studii epidemiologice, biologice, clinice care susin existena unui
raport bidirecional ntre depresie i tulburrile psihiatrice sau medicale comorbide. Se
acumuleaz tot mai multe observaii privind legturile dintre simptomele psihice i cele
somatice la pacienii cu boli cronice, prezena unor factori etiologici sau verigi
fiziopatologice comune acestor afeciuni. Totui, nu simpla prezen a unei boli cronice este
cea care duce la depresie, ci ar fi vorba de verigi fiziopatologice comune (de exemplu, n
limfom procentul depresiei este de doar 1%, iar n cancerul pancreatic, de 50%; Katon 2003a;
Adult psychiatry/ edited by Eugene H. Rubin & Charles F. Zorumski, 2nd ed., copyright 2005
by Blackwell Publishing Ltd; Ciesla and Roberts 2001).
Cnd ne gndim la depresie, avem n vedere o tulburare care nu se oprete la nivelul
creierului, att ca mecanisme de producere, ct i ca rsunet al tulburrii. Funcionarea
cerebral poate influena sau poate fi influenat de diferite procese patologice care se produc
n corp (inflamaie, modificri glicemice, infecii etc.).
Prezena depresiei poate afecta negativ evoluia unor afeciuni somatice (ex.: infarct
miocardic, faze terminale ale unor boli renale, diabetul zaharat sau cancerul). Unii pacieni nu
i dau seama c au depresie, chiar n prezena unei simptomatologii clinic semnificative.
Uneori este greu de difereniat rspunsul la stresul cauzat de boli de unele simptome
depresive (Peveler, 2002). nc nu se cunosc n totalitate mecanismele care produc aceste
efecte i nici dac un tratament adecvat ar putea modifica evoluia afeciunii medicale.
Complexitatea prezentrii simptomatice comorbide, psihiatrice sau somatice poate face
dificil diagnosticarea depresiei. Uneori poate fi dificil de delimitat cauza unor simptome
care ar putea fi att somatice, ct i psihice (cum ar fi astenia, inapatena, insomnia etc.). Se
poate produce amplificarea simptomelor somatice n prezena depresiei comorbide. Prezena
mai multor suferine somatice concomitente ar putea crete riscul de depresie.
40

La cabinetul medicului, indiferent de specialitate, se prezint pacieni cu diverse afeciuni,


boli, tulburri. Foarte rar ns aceti pacieni se ncadreaz ntr-o singur patologie, urmeaz
criteriile de diagnostic din manuale, ntrunesc toate rigorile unui diagnostic. Cel mai frecvent,
pacienii sunt ns persoane cu acuze multiple materializate n boli variate, care se deruleaz
concomitent, care se poteneaz una pe alta, de cele mai multe ori cu un prognostic
nefavorabil. Fiecare specialist are tendina de a prioritiza afeciunea de care se ocup,
considernd c toate celelalte sunt colaterale ori nu sunt de prim rang. Din nefericire ns,
medicul de familie este cel mai adesea pus n situaia de a consulta, investiga, evalua i n
final direciona pacientul n funcie de gravitatea afeciunii ctre un cabinet sau altul.
Important n aceast situaie este starea persoanei din faa lui. De exemplu, un infarct de
miocard va fi o urgen, iar trimiterea la cardiolog se impune chiar dac persoana mai are i
psoriazis. n schimb, cnd exist o depresie n care riscul suicidar este iminent, trimiterea
ctre psihiatru se impune chiar dac persoana mai are i hepatit cronic sau hipertensiune
arterial. La cabinetul medical trebuie fcut o evaluare i ncercm s aducem argumente
pentru a nelege c aceste comorbiditi psihice i somatice sunt mult mai frecvent ntlnite,
iar tratarea corect a tuturor afeciunilor este prioritar n funcie de urgen.
Interaciunea dintre bolile somatice i depresie este complex i bidirecional: boala fizic
cronic poate predispune la producerea i agravarea tulburrii depresive, iar prezena
depresiei poate agrava bolile fizice. Se poate intra ntr-un cerc vicios, n care deprecierea
fizic provoac depresia, care la rndul su poate spori invaliditatea celeilalte condiii
medicale, care a produs deprecierea fizic (Prince et al., 1998).
Starea depresiv poate fi favorizat de afeciuni cardiace, boli infecioase, endocrine sau
neoplazii. Ea este prezent n procente mai mari dect la populaia general (6-15%) n cazul
unor pacieni cu afeciuni somatice: boli renale terminale (5-8%), boal coronarian (1825%), HTA (37%), dislipidemii (17%), diabet zaharat (15%), boala Parkinson, hipotiroidie,
astm, lupus eritematos sistemic sau HIV (Krueger i Markon 2006, Katon 2003).
Exist multe date din studii epidemiologice, biologice i clinice care susin existena unui
raport bidirecional ntre depresie i afeciunile somatice comorbide. Se acumuleaz tot
mai multe observaii privind legturile dintre simptomele psihice i cele somatice la pacienii
cu boli cronice, prezena unor factori etiologici sau verigi fiziopatologice comune acestor
afeciuni. Totui, nu simpla prezen a unei boli cronice este cea care duce la depresie, ci ar fi
vorba de verigi fiziopatologice comune (de exemplu, n limfom procentul depresiei este de
doar 1%, iar n cancerul pancreatic de 50%; Katon, 2003).
41

Acest lucru este explicabil prin faptul c depresia nu este o boal care se oprete doar la cap,
la nivelul creierului, att ca mecanisme de producere, ct i ca rsunet al tulburrii.
Funcionarea cerebral poate influena sau poate fi influenat de diferite procese
patologice care se produc n corp (inflamaii, modificri glicemice, infecii etc.).
Prezena depresiei afecteaz negativ evoluia comorbiditilor somatice (ex.: infarct
miocardic, faze terminale ale unor boli renale, diabet zaharat sau cancer). Unii pacieni nu i
dau seama c au depresie, chiar n prezena unei simptomatologii clinic semnificative. Uneori
este greu de difereniat rspunsul la stresul cauzat de unele boli somatice de unele simptome
depresive. nc nu se cunosc n totalitate mecanismele care produc aceste efecte i nici dac
un tratament adecvat ar putea modifica evoluia afeciunii medicale. Totui, studiile
epidemiologie ne-au artat, de exemplu, c dup un infarct miocardic, singurul i cel
mai mare predictor al mortalitii este prezena depresiei.
ntr-un studiu al lui Marinescu V et al., care au analizat 20.022 de persoane internate n
seciile de psihiatrie din Romnia, se arat c 73% dintre pacieni aveau, alturi de tulburarea
depresiv major, cel puin o comorbiditate somatic.
Explicaia const n fiziopatologia depresiei, care implic afectarea majoritii sistemelor
organismului, prin activarea axului hipotalamo-hipofizo-adrenocortical i a sistemului
simpatoadrenergic, cu efecte hemodinamice: vasoconstricie, hipertensiune arterial, creterea
frecvenei cardiace. Nu trebuie uitat c anomaliile de coagulare (hiperreactivitatea plachetar
prezent la pacienii depresivi) i disfuncia endotelial au rol n apariia i progresia
aterosclerozei (status protrombotic). i, nu n ultimul rnd, depresia poate duce la dereglri
ale sistemului inflamator (citokine proinflamatorii: IL-1, IL-6 sau TNF-, despre care am
vorbit n capitolele anterioare), asociate cu un risc crescut de boal coronarian ischemic i
alte boli metabolice, cum ar fi diabetul sau diverse tulburri imune.
Sindroamele dureroase care au cauze diverse sunt, de asemenea, n relaie cu depresia (Gociu,
A, 2012). Toate acestea sunt bidirecionate: depresia agraveaz durerea, iar aceasta duce la
depresie.
n continuare, ne vom referi la cele mai frecvente comorbiditi ntlnite, cu importan
deosebit, din cauza riscului la care sunt supui pacienii.

42

Depresia i bolile cardiovasculare


Se tie c bolile cardiovasculare sunt pe primul loc n privina prevalenei, riscului de
mortalitate i a gravitii. n Romnia, bolile cardiovasculare se ntlnesc la un mare numr
de persoane. Organizaia Mondial a Sntii (OMS) plaseaz bolile cardiovasculare, att n
prezent, ct i n viitorul apropiat, pe primul loc n privina prevalenei n populaia mondial.
Acest lucru este tiut de medici, indiferent de specialitate. Ce apare ns ca noutate este faptul
c, pentru anul 2020, OMS estimeaz c pe locul doi, dup bolile cardiovasculare, vor fi
tulburrile depresive. n acest context, asocierea celor dou afeciuni este i va fi frecvent i
de o semificaie major.
n cadrul mecanismelor care sunt incriminate n acest proces enumerm (dup Trandafir SM,
2014):
- modificarea tonusului vagal, n sensul scderii lui din cauza dezechilibrului n jocul
sistemului simpatic i parasimpatic, cu creterea nivelului plasmatic al catecolaminelor,
apariia tahicardiei, creterea agregrii plachetare i vasoconstricie;
- stresul acioneaz asupra axului hipotalamo-hipofizo-adrenocortical i determin apariia
hipercolesterolemiei, cu efect pe creterea TA, dar determin i leziuni la nivelul endoteliului
vascular, cu apariia aterosclerozei, bolii cardiace ischemice i insuficienei cardiace
(Mavrides i Nemeroff, 2013, citai de Trandafir SM,2014).
- citokinele proinflamatorii crescute n depresie determin formarea plcilor endoteliale, cu
rol n apariia aterosclerozei i a bolii cardiovasculare. Creterea proteinei C reactive i
dozarea ei n snge este un semnal de alarm n acest sens;
- la pacienii depresivi, modificarea ritmului cardiac (bradicardia) este frecvent ntlnit i,
dup cum afirm Brunoni et al. (2013), citai de Trandafir SM (2014), frecvena cardiac
sczut este n relaie direct cu bolile cardiovasculare, mai ales cu aritmiile ventriculare, cu
risc de moarte subit.
n acest context de strns legtur a depresiei cu modificrile aparatului cardiovascular,
urmrile pentru pacient sunt cele mai severe, din cauza scderii speranei de via, cu risc de
deces mai mare dect la persoanele care nu au aceast tulburare afectiv.
Apariia DEPRESIEI la pacienii cu hipertensiune arterial crete de 3 ori riscul de
complicaii cardiovasculare, iar aceti pacieni (depresivi cu boli cardiovasculare asociate/
hipertensiune arterial), pe care nu i mai intereseaz nimic, care sunt triti, retrai, i doare
des capul, le curge snge din nas, care au ameeli i palpitaii, au nevoie de un tratament
antidepresiv eficient (Barth J., 2004).
43

Apariia DEPRESIEI la pacienii cu angin instabil crete de 3 ori riscul de deces la 1


an, iar aceti pacieni (depresivi cu boli cardiovasculare asociate/ angin pectoral asociat),
pe care aproape orice i obosete, care au durere n piept ca o ghear, care nu mai pot urca
scrile, au nevoie de un tratament antidepresiv eficient care s le modifice simptomatologia
(Carney RM et al.,1988).
Apariia DEPRESIEI dup un infarct miocardic crete de 4 pn la 6 ori riscul de
mortalitate, iar aceti pacieni (depresivi cu boli cardiovasculare asociate), care consider c
viaa nu mai are sens, c nu au de ce s mai triasc astfel, care nu neleg ce li se ntmpl i
care se simt slbii, au nevoie de un tratament antidepresiv eficient care s fac diferena ntre
perioada iniial i cea dup iniierea terapei (Frasure-Smith N et al.,1995).
Apariia DEPRESIEI la pacienii cu boal cardiac ischemic crete cu 40% riscul de
evenimente cardiace, aceti pacieni (depresivi cu boli cardiovasculare asociate/ boal
cardiac ischemic asociat), care consider c situaia lor nu se va mai mbunti niciodat,
care au dureri n piept cnd merg dup pine i crora le este team s ias din cas fr
nitroglicerin, au nevoie de un tratament antidepresiv eficient care s le mbunteasc
calitatea vieii (Carney RM et al.,1988)
Mai mult, prevalena depresiei dup un infarct miocardic acut sau un sindrom coronarian acut
este de aproximativ 33% (Davidson, 2011). Prezena depresiei prezice apariia cu frecven
mai mare a unor evenimente coronariene acute, fr se putea face corelaii directe cu
aterogeneza (de exemplu, depresia crete de dou ori riscul de dezvoltare a bolii coronariene,
existnd o corelaie ntre severitatea depresiei i riscul producerii bolii coronariene Rugulies, 2002). Ar putea fi vorba despre o aciune trombogenic, o influen asupra
aterogenezei prin creterea factorilor de risc cum ar fi consumul de tutun. Chiar dac verigile
fiziopatologice nc nu sunt lmurite n totalitate, observaia clinic arat importana
prognostic a prezenei depresiei att nainte de evenimente acute coronariene, ct i dup
producerea acestora, putnd influena evoluia dup evenimentul coronarian sau putnd crete
riscul producerii unor noi evenimente coronariene sau a mortalitii din orice cauz. Depresia
are un efect mai important asupra calitii vieii i a strii de sntate dect angina, artrita,
astmul sau diabetul (Davidson, 2011).
La pacienii care au avut un accident coronarian recent, prezena depresiei este asociat cu
creterea durerii, cu limitare fizic mai important i cu o scdere mult mai mare a calitii
vieii (Davidson, 2011).
Se tie c depresia este asociat cu fumatul, cu lipsa activitii fizice, cu obezitate,
44

hipertensiune arterial sau diabet, fiecare fiind un factor de risc mai mult sau mai puin
important n boala coronarian. Totui, efectul depresiei asupra bolii coronariene nu se
produce doar prin intermediul acestor factori de risc. Se pare c ar fi implicate verigi
fiziopatologice care au ca rezultat accidentele coronariene, o posibil verig fiind dereglarea
controlului vegetativ al activitii cardiovasculare. Sunt implicate, de asemenea, mecanisme
proinflamatorii i procoagulante [Kubler-Ross citat de Ciobanu A., M., Popa C., descrie
fazele prin care trece pacientul cu afeciune neoplazic:
-Refuzul sau negarea bolii,
-Revolta, sau perceperea bolii ca o pedeaps,
-Furia,
-Resemnarea,
-Sindromul depresiv-anxios n care se poate refuza tratamentul.
Efectele depresiei se observ nu doar n cazul prognosticului vital (supravieuirea), ci i
asupra calitii vieii, funcionrii cotidiene sau a severitii manifestrilor clinice, unde se
observ o amplificare simptomatic cu mai multe acuze de durere toracic sau oboseal (dup
ce au fost efectuate investigaii cardiace amnunite; Sullivan i col., 2000). n caz de
depresie comorbid, pacienii cu boal coronarian au avut evoluie nefavorabil, fiind plasai
n treimea cu evoluia cea mai defavorabil din lotul studiat (Untzer, 2000).
De aceea, se recomand diagnosticarea adecvat a depresiei, tratament adecvat i cunoaterea
faptului c prezena depresiei la un pacient cu afectare coronarian complic managementul
factorilor de risc ai bolii coronariene.
Responsabilitatea decelrii, evalurii i diagnosticrii i revine medicului, n principal cel
de familie, care este prima verig n actul medical. Un semnal de alarm este tras atunci
cnd evoluia unui pacient cu o afeciune somatic n sfera cardiovascular este proast,
cu recderi sau remisiuni pariale. Sesizarea elementelor depresive, simptomelor sau
semnelor va trebui s recomande de urgen iniierea unui tratament antidepresiv. Deci,
pacienii care se prezint la cabinetele medicilor de familie, la medicin intern sau
cardiologie, i care nu sunt compliani la tratament sau au o evoluie de slab calitate, n
ciuda tratamentului instituit, trebuie monitorizai pentru o tulburare depresiv unipolar sau o
tulburare de anxietate, deoarece aceste patologii scad compliana la tratament i rspunsul
terapeutic.
n momentul de fa, protocoalele de prescriere permit medicilor de familie s iniieze
tratamentul antidepresiv pentru diagnosticul de episod depresiv minor sau moderat cu
45

anumite antidepresive de tipul tianeptinei sau pentru tulburri de somn cu trazodon. innd
cont de faptul c aceti pacieni sunt polimedicai, iar polimedicaia crete riscul de
interaciuni medicamentoase i efecte adverse, trebuie ales un antidepresiv sigur i eficient.
Psihoterapiile cu cele mai bune rezultate sunt terapia cognitiv-comportamental, terapia
interpersonal i terapia cu rezolvare de probleme, care pot fi aplicate i la telefon. Se
ncearc educarea pacienilor, recomandarea de meninere a tratamentului pe termen de 12
luni, chiar i n caz de rspuns iniial bun, i reevaluarea frecvent (Davidson, 2011) :

Depresia i cancerul

ncercm s punem n discuie dou afeciuni cumplite: depresia i cancerul cu localizri


variate, severe, de sine stttoare, dar asocierea celor dou, care se poteneaz reciproc, va
avea un prognostic cu totul defavorabil. Existena depresiei care apare la pacienii cu
afeciuni neoplazice duce la slbirea sistemului imunitar, scade aderena la tratament prin
refuzul administrrii medicaiei, dar i prin scderea calitii vieii (Ciobanu AM, Popa C,
2014). Cancerul este un element stresor de rangul nti, cu un impact sever pentru viaa
persoanei. Simptomele n cazul afectrii somatice se traduc prin dureri uneori insuportabile i
care pot ntrerupe orice activitate sau pot influena negativ somnul. Adesea, pofta de mncare
este sczut, oboseala se instaleaz precoce, cu tendin de retragere social, scdere
ponderal, lipsa bucuriei, fcnd din pacient o persoan greu de tratat, prin refuzul
administrrii medicaiei i tendina de abandon n lupta cu boala.
Kubler-Ross (citat de Ciobanu AM, Popa C) descrie fazele prin care trece pacientul cu
afeciune neoplazic:
1. Refuzul sau negarea bolii
2. Revolta sau perceperea bolii ca o pedeaps
3. Furia
4. Resemnarea
5. Sindromul depresiv-anxios, n care se poate refuza tratamentul.
Exist diferene importante ntre tipurile de cancer i interaciunea acestora cu depresia.
Nu s-a stabilit clar n ce msur depresia prezice incidena cancerului; unu din trei pacieni
are depresie uoar pn la moderat i unu din patru pacieni are depresie major. Factorii de
risc indiferent de tipul de cancer sunt reprezentai de durerea puternic, evoluia rapid a
46

cancerului i prognosticul negativ.


Chiar dac nu sunt stabilite mecanismele, tot mai multe observaii atrag atenia asupra
legturii dintre depresie i lipsa de speran, evoluia mai rapid a cancerului i supravieuirea
mai scurt. Se ajunge la scderea toleranei la tratamentele dureroase i mutilante, la scderea
aderenei la tratamentul medicamentos, la scderea imunitii sau la dereglri neuroendocrine
(Adult psychiatry, edited by Eugene H. Rubin & Charles F. Zorumski. 2nd ed., 2005,
Blackwell Publishing Ltd.). Tratamentele antidepresive i-au demonstrat utilitatea n tratarea
durerii, reducerea depresiei i ameliorarea calitii vieii.
Simptomele pe care le ntlnim n aceast situaie pot face parte att din afeciunea somatic,
ct i din tulburarea depresiv. Uneori este foarte dificil de stabilit un diagnostic corect, dar,
pe de alt parte, stabilirea lui i instituirea precoce a unui tratament adecvat, cu un
antidepresiv eficient, face ca evoluia cancerului s poat fi influenat n bine. n acest
context, medicul de familie trebuie s sesizeze ceva mai mult dect simptomele ntlnite n
afeciunea oncologic, medicul psihiatru s stabileasc diagnosticul de depresie asociat bolii
somatice i s instituie un tratament corect, iar medicul oncolog s supervizeze medicaia
oncologic. Astfel se mbuntete reacia imunitar, iar compliana terapeutic crete.
Din fericire, exist pacieni care depesc aceste momente cauzate de cancer, dar depresia se
poate menine. Rmne ns insomnia, pot rmne, de asemenea, ideile recurente de revenire
a bolii, motiv pentru care medicaia antidepresiv trebuie administrat o perioad suficient
de timp. innd cont de faptul c aceti pacieni sunt polimedicai, iar polimedicaia crete
riscul de interaciuni medicamentoase i efecte adverse, trebuie ales un antidepresiv sigur i
eficient.
Enumerm direciile viitoare de studiu pentru depresia oncologic, dup Ciobanu AM, Popa
C, 2014:

nelegerea epidemiologiei durerii, depresiei i a fatigabilitii n contextul oncologic,


pentru a identifica gradul de risc al simptomelor n boala oncologic.

Obinerea de date suplimentare despre disfuncia imunitar, pentru a putea iniia o


terapie eficace pentru cele dou afeciuni.

Examinarea comorbiditilor psihiatrice ale cancerului, n corelaie cu o sum de


factori: educaionali, sociali i demografici, de vrst i sex.

Testarea supravieuitorilor de cancer pentru depresie i anxietate, cu scale (interviuri


structurate), pentru evaluarea eficacitii tratamentului antidepresiv.

47

Surprinderea dinamicii depresiei i a evoluiei neoplaziei n corelaie cu tratamentul


antidepresiv.

Terapie individualizat, personalizat i eficient de combatere a durerii, ce se poate


aplica n patologia depresiv i poate stopa declinul cognitiv.

O semiologie a afectivitii particular, intit pe comorbiditatea dintre cele dou


afeciuni, cu identificarea particularitilor fenomenologiei depresive din cancer
innd cont de vrsta pacientului cu neoplazie.

Depresia i diabetul zaharat

Depresia i obezitatea
Prezena tulburrii depresive la pacienii cu boli cronice s-a dovedit c accentueaz
simptomatologia, duce la impoten funcional, la nerespectarea regimurilor de autongrijire,
ct i la creterea costurilor n serviciile de sntate. De asemenea, se asociaz cu un
prognostic prost i cu o mortalitate crescut chiar i la pacienii care prezint tratament
continuu i urmeaz o diet strict.
Studiile au artat c numrul simptomelor ce fac parte din tabloul clinic al diabetului zaharat
(DZ) raportate de pacieni crete odat cu apariia simptomelor din depresie. n cazul
depresiei, nivelul cortizolului plasmatic crescut precipit apariia DZ sau, n cazul n care
acesta exist, evoluia lui este nefavorabil, cu decompensri sau recderi, dei e aplicat o
medicaie corespunztoare hipoglicemiant. n momentul n care tulburarea afectiv este
manageriat corect, i evoluia DZ va fi una satisfctoare, cu compensarea lui i evitarea
complicaiilor, care sunt foarte grave. Suprapunerea tratamentului antidepresiv peste
tratamentul diabetului i/sau obezitii crete riscul de drug-drug interaction. De asemenea,
multe dintre medicamentele indicate n tratarea depresiei prezint reacii adverse care ar putea
duce la agravare simptomatologiei. De exemplu, unele antidepresive (mirtazapine) sau
antipsihotice atipice (olanzapina, clozapina) utilizate n tratarea tulburrii depresive pot
produce cretere n greutate, fiind contraindicate pacienilor obezi. Sindromul metabolic este
frecvent ntlnit n urma administrrii unor medicamente antipsihotice atipice, aa cum se
ntmpl n cazul olanzapinei, care induce modificri semnificative ale glicemiei, fiind
contraindicat n cazul pacienilor diabetici. Un alt factor important este legat de aderena la
tratament a pacienilor depresivi, care de multe ori din cauze obiective (lipsa veniturilor
materiale) sau subiective (se nva corpul ori s nu dea dependent) renun fr acordul
48

medicului la tratament. n acest moment, depresia reapare i recderea n cazul DZ este o


problem de timp. innd cont de faptul c aceti pacieni sunt polimedicai, iar
polimedicaia crete riscul de interaciuni medicamentoase i efecte adverse, trebuie ales un
antidepresiv sigur i eficient.
Depresia i hepatita cronic

Ca i depresia, care este nc subdiagnosticat din diverse motive nu e considerat boal de


unele persoane, avnd o adresabilitate sczut la cabinetul medical, din cauze obiective
(stigmatizarea societii fa de o tulburare psihic, faptul c o persoan n vrst este mai
retras i deci nu ar trebui s fie evaluat) tot aa, i n cazul hepatitelor, multe sunt
subdiagnosticate. De multe ori, diagnosticul de hepatit cronic se pune ntmpltor, cnd
pacientul se interneaz n secia de psihiatrie pentru o tulburare depresiv. Sunt situaii ns
cnd pacienii cu afectare hepatic cronic sunt n tratament cu medicaie retroviral i
dezvolt o tulburare depresiv de intensitate diferit, uneori necesitnd oprirea medicaiei cu
interferon. n acest caz, discutm despre depresia secundar, care necesit tratament
antidepresiv adecvat i cu impact redus pe funcia hepatic. Reducerea depresiei n acest tip
de comorbiditate deschide posibilitatea tratrii afeciunii hepatice cronice de cauz viral.
Trebuie menionat aici i despre afectarea hepatic secundar consumului de alcool, consum
care poate determina afectare hepatic serioas. Cantitatea de alcool ingerat, calitatea lui,
dar i durata consumului sunt factori importani care determin afectarea ficatului. Iniierea
consumului de cele mai multe ori apare n context recreaional, social i chiar n scop
anxiolitic. Cu ct iniierea este mai precoce, cu att riscul de apariie a complicaiilor crete.
n acest mod, urmeaz paii instituirii dependenei i implicit tot cortegiul de efecte adverse.
De obicei, consumatorii de buturi alcoolice au i caren alimentar. La acetia, rezervele de
glicogen sunt sczute, din cauza inhibiiei neoglicogenezei. Modificrile care apar la nivelul
ficatului implic metabolismul lipidic, determinnd steatoza, metabolismul protidic unde se
inverseaz raportul albumine - globuline. Alcoolul are aciune toxic asupra celulelor
hepatice, producnd ciroz, dar aici inervine i deficitul de seleniu care nsoete alcoolismul.
( Manea M, Poalelungi V, 2000).
Asocierea celor doi agresori asupra ficatului - virusurile hepatice i alcoolul (acolo unde este
cazul) - poate determina afectarea grav a acestui organ de o importan vital, ceea ce va
face ca terapia care se impune n cazul comorbiditii depresiei s fie foarte dificil.

49

n clinic se ntlnesc o multitudine de comorbiditi ale depresiei, greu suportate de pacieni,


invalidante, care determin o calitate sczut a vieii. De cele mai multe ori, acetia nu
sesizeaz elementele eseniale ale depresiei i nu vin s solicite tratament. Adesea, reclam
oboseala, sau insomnia, sau poate scderea ponderal n absena unei afeciuni somatice care
s explice aceast situaie. Un semnal de alarm trebuie s fie acela care arat o evoluie
nesatisfctoare a unei boli somatice, dei beneficiaz de tratament adecvat. Este momentul
n care medicul de familie sau specialistul din diverse ramuri medicale trebuie s-i pun
problema dac nu se asociaz i o tulburare depresiv comorbid. n momentul diagnosticrii
depresiei, psihiatrul trebuie s aleag o terapie care s fie eficace, fr reacii adverse (n
cazul ideal) sau cu ct mai puine, ct mai uor de administrat, n doza terapeutic necesar i
pe o perioad suficient de lung, astfel nct s se obin remisiunea. Pentru aceti pacieni
trebuie ales un antidepresiv care s nu se metabolizeze hepatic, iar la noi n ar singurul
disponibil este tianeptina.

Terapia depresiei cu comorbiditi somatice

Iniierea tratamentului adecvat pentru pacienii care au diverse comorbiditi este obligatoriu
s fie fcut ct mai precoce. Acest lucru este posibil dup ce pacientul depresiv i cu diverse
afeciuni somatice se prezint la cabinetul medicului de familie. Medicaia pentru afeciunea
somatic trebuie stabilit i monitorizat de ctre medicul specialist din domeniu i apoi de
medicul de familie.
n cazul tulburrii depresive:
- primul pas este acela al evalurii corecte clinice i paraclinice;
- urmeaz momentul stabilirii diagnosticului corect pe toate axele, att pentru tulburarea
depresiv, ct i pentru afeciunile somatice comorbide pentru care exist deja o schem
terapeutic sau se stabilete la acel moment;
- se analizeaz alternativele terapeutice care s se adresese strii afective lund n calcul
eficacitatea medicaiei antidepresive, rapiditatea instalrii efectului pozitiv, reaciile
adverse generale, posibilele interaciuni medicamentoase, i n principal pentru afeciunea
comorbid, deci vorbim de o siguran terapeutic de care trebuie s se in cont;
- alegerea antidepresivului i stabilirea dozei corecte pentru obinerea efectului benefic,
deoarece exist riscul subdozrii i deci apare imposibilitatea obinerii efectului dorit.
Titrarea medicaiei pn la doza eficace trebuie fcut cu grij i innd cont de faptul c
50

unele afeciuni impun doze mai mici (afeciunile cardiace beneficiaz de tratament cu
escitalopram la jumtatea dozei maxime admise).
- de multe ori, tolerabilitatea antidepresivului este un factor care influeneaz aderena
sau non-aderena terapeutic i deci este un factor de decizie n alegerea tratamentului;
- durata tratamentului este lung, innd cont de mai muli factori: depresia este o afeciune
cronic, vrsta pacienilor (i anume, cu ct este mai mare i se aproprie de decadele 5-6 de
via, cu att durata va fi mai mare). Numrul de episoade anterioare este important, pentru c
recomand o perioad ndelungat de tratament.
La momentul actual, medicaia antidepresiv dispune de o palet variat de substane.
Iniial, a existat medicaie antidepresiv triciclic (imipramina, clomipramina, doxepina,
amitriptilina). Acestea au efecte adverse, cteva dintre ele nefiind recomandate la pacienii cu
afeciuni cardiace sau hepatice. De asemenea, este recomandabil evitarea lor la brbaii care
au adenom de prostat, din cauza riscului de glob vezical.
Amitriptilina, clomipramina i doxepina (Stahl ST, M) pot produce:
- hipotensiune, din cauza blocrii receptorului alfa-1 adrenergic;
- aritmii cardiace, tahicardie, moarte subit, prin blocarea canalelor ionice;
- prelungirea intervalului QTc;
- disfuncie hepatic.
Medicaia antidepresiv care este folosit frecvent n tratamentul depresiei cu
comorbiditi somatice este tianeptina, iniial considerat triciclic, ncadrndu-se n clasa
modulatorilor glutamatergici, care pare s aib un mecanism unic de aciune, nu este
metabolizat de CYP 450, iar efectele secundare reduse o recomand pentru depresia cu
comorbiditi somatice (afeciuni cardiovasculare, diabet zaharat etc.), la persoane n vrst i
dependenii de alcool (Mocqard MT, 2003). Tianeptina nu influeneaz tensiunea arterial
sau frecvena cardiac, fiind sigur pentru aceti pacieni (Lasnier C, 1991 i Chapuy P,
1991).
Medicaia antidepresiv care are ca mecanism de aciune inhibarea recaptrii de
serotonin (SSRI), care i-a nceput cariera cu Fluoxetina, este o opiune n tratamentul
tulburrilor afective. Acest lucru este susinut i de cercetrile realizate, care au artat c
paroxetina, dar i sertralina regleaz n sensul scderii agregrii plachetare care este crescut
la pacienii depresivi. n acest situaie, SSRI-urile devin o opiune terapeutic bun, mai ales
n depresia comorbid cu afeciuni cardiovasculare. Totui, trebuie avut grij la
interaciunile dintre aceast clas de medicament i celelalte medicamente care se
metabolizeaz hepatic. Pentru afeciunile cardiace, medicaia SSRI este sigur, pentru c nu
51

induce hipotensiune ortostatic, tulburri de conducere, iar antidepresivul de elecie este


sertalina (Mavrides i Nemeroff, 2013, citai de Trandafir SM, 2014), cu meniunea c i
aceasta se metabolizeaz tot la nivel hepatic, ca majoritatea reprezentanilor acestei clase. La
pacienii la care se prescriu SSRI trebuie evaluat i funcia sexual, deoarece rata de
disfuncii sexuale n timpul tratamentului cu aceste antidepresive poate atinge i 40% (iar
pentru tratamentul cu medicaie dual, chiar 70%). Un ultim aspect al acestei clase de
medicamente eficiente l reprezint riscul de sindrom serotoninergic.
n cazul n care rspunsul antidepresiv nu este acela dorit de pacient sau de medic, alternativa
terapeutic de luat n calcul este o medicaie dual (Mirtazapine, Duloxetina). Dintre acestea,
Duloxetina care este inhibitor puternic al noradrenalinei i recaptrii serotoninei, care nu
crete tensiunea arterial i nici nu modific EKG-ul.
O alt opiune terapeutic modern este reprezentat de agomelatin. Aceasta are un profil de
eficacitate/ tolerabilitate bun i, n plus, normalizeaz ritmurile biologice perturbate n
depresie (Demyttenaere, 2013). Mai mult, nu interfereaz cu tensiunea arterial, cu frecvena
cardiac sau cu metabolismul glucidic, nu d creteri n greutate i nu afecteaz funcia
sexual (Kennedy SH, 2010, i Demyttenaere, 2013). Deoarece agomelatina se metabolizeaz
hepatic pe citrocromul P450, are o rat de cretere a transaminazelor de 1,7% la doza de 25
mg i de 2,5% la doza de 50 mg. De aceea, trebuie evaluat nivelul AST/ALT la iniierea
tratamentului, la creterea dozei i periodic. Dac acestea depesc de 3 ori nivelul normal
maxim admis, nu se ncepe tratamentul sau se ntrerupe.
Acestea sunt cteva alternative terapeutice, dar n situaia n care pacientul depresiv are
comorbiditi somatice, evaluarea va fi fcut de specialist, care va aprecia ce antidepresiv
este mai indicat, dac se administreaz singur sau este nevoie de augmentare cu
timostabilizatoare, sau antipsihotice atipice, sau psihoterapie.
n privina antipsihoticelor atipice (care sunt indicate n depresia rezistent la tratamentul
antidepresiv), trebuie evaluate eficacitatea versus efectele adverse. Unele, aa cum este
Quetiapina, care are efect antidepresiv, poteneaz aciunea antidepresivelor, dar are i
calitatea de a fi timostabilizator. Alte timostabilizatoare ar putea fi srurile acidului valproic,
care trebuie introduse n tratament numai dup o evaluare corect a situaiei. Evaluarea
trebuie fcut periodic, iar schema de tratament trebuie ajustat n funcie de evoluia
simptomatologiei.
Dezvoltarea noilor tratamente cu medicaie n special antidepresiv intete mbuntirea
neuroplasticitii i a supravieuirii celulare. Acest tratament i propune ca, alturi de
refacerea densitii celulare, s realizeze o nalt reglare a plasticitii sinaptice n hipocamp.
52

n acest mod, demonstrm c tratamentele administrate nu se adreseaz numai simptomelor,


ci i cauzelor care le genereaz.

53

BIBLIOGRAFIE
1. Baldwin, R. C., Chiu E. et al (2002), Guidelines on Depression in Older People,
Practising the Evidence (2nd ed). London, Ed. Martin Dunitz.
2. Baldwin, D. S. & Birtwistle, J. (2005). An Atlas of Depression, In: The Encyclopedia
of visual medicine series. London, The Parthenon Publishing Group.
3. Baldwin, R. C. (2010). Depression in Later Life. Oxford, Oxford University Press.
4. Barth J., Depression as a risk factor for mortality in patients with coronary heart
disease: a meta-analysis. Psychosomatic medicine 2004; 66;802-813.
5. Bacanu (Manea) M. Modificri cognitive n depresie, Lucrare de Licen, Facultatea
de Psihologie, Universitatea Titu Maiorescu, Bucureti 2013.
6. Beck, A. T et al. (1979) Cognitive therapy of Depression, New York, Guilford Press.
7. Birrer, R.B. (1998) Depression and aging too often do mix. [Review] [22 refs],
Postgraduate Medicine, 104:143-9.
8. Blazer, D.G. (2003) Depression in late life: review and commentary, Journal of
Gereontology: Medical Sciences, 58A, 249-265.
9. Blazer, D.C., Heybels, C.F. (2005). Origin of depression in later life, Pszchological
Medicine, 35: 1241-1252.
10. Bleuler, E. (1916) Lehrbuch der Psychiatrie, Berlin, Editura Julius Springer (I).
11. Bolohan A., Perspectiva biopsihosocial asupra depresiei, n vol. Tulburarea
depresiv II. Elemente de psihodiagnostic, terapii moderne i studii de caz, sub
coordonarea Popa C., Ciobanu A., M., Editura Academiei Romane, Bucureti 2014,
pag 39.
12. Bremmer, J. D., Vithilingham, M., Vermetten, E., et al (2002) Reduced volume of
orbitofrontal cortex in major depression, Biol Psychiatry, 51: 273-279.
13. Bromet, E. J., Dunn, L. O. , Connell, M. M , Dew, M. A., Schulberg, H. C. (1986):
Long-term reliability of diagnosing lifetime major depression in a community sample.
Arch Gen Psychiatry, 43:435.440.
14. Carney RM.,et al., Major disorder predicts cardiac events in patient with coronary
artery disease. Psychosomatic medicine 1988. Vol. 50, issue 6.627-663.
15. Ciobanu A., M., Popa C., Influena depresiei clinice asupra morbiditii i mortalitii
n oncologie, n vol. Tulburarea depresiv II. Elemente de psihodiagnostic, terapii
moderne i studii de caz, sub coordonarea Popa C., Ciobanu A., M., Editura
Academiei Romne, Bucureti 2014, pag 96-103.
54

16. Chen, B. M., Dowlatshahi, D., MacQueen, G. M., et al (2001), Increased hippocampal
BDNF immunoreactivity in subjects treated with antidepressant medication, Biol
Psychiatry, 50: 260-265.
17. Copeland, J. R. M., Beekman, A.T. F., Dewey, M. E., et al. (1999), Depression in
Europe: geographical distribution asmong older people, British Journal of Psychiatry,
174: 312-321.
18. Cristea, M. (2011), Tulburri cognitive n depresie - tem de cercetare (volumul celui
de Al Doilea Congres al Cercetrii tiinifice Psihiatrice Romneti, pp. 177-182),
Editura Universitii din Oradea.
19. Crow, T., Cross, S., Cooper, S. et al (1984) Neurotransmitter receptors and
monoamine matabolites in the brains of patients with Alzheimer-type dementia and
depression, and suicides, Neuropharmacol, 23: 1561-1569.
20. Dehelean, L. (2010), Bazele Biologice ale Psihiatriei, Editura Orizonturi Universitare,
Timioara.
21. Frasure-Smith N., et al., Depression and 18-month prognosis after myocardial
infarction circulation. 1995; 91;999-1005.
22. Garlow, S. .J., Musselman, D. .L., Nemeroff, C. B. (1999), The neurochemistry of the
mood disorders, n: Charney, D.S, Nesler, E.J., Bunnei, B.S (eds), Neurobiology of
mental illness.
23. Gociu, A. (2012). Tulburri Depresive pe fond psihoorganic. Tez de Doctorat, Iai,
Facultatea de Medicin General, Universitatea de Medicin i Farmacie Gr.T.
Popa.
24. Goldberg, D. (2006), The etiology of depression, Psychol. Med., 36: 1341-1347.
25. Hasin DS et al. Arch Gen Psychiatry 2005; 62:1097-106.
26. Katon 2003; Adult psychiatry / edited by Eugene H. Rubin & Charles F. Zorumski. 2nd
ed. 2005 by Blackwell Publishing Ltd; Ciesla and Roberts 2001.
27. Kay, DW, Beamish, P. & Roth,M. (1964) Old age mental disorders in Newcastle

Upon Tyne, Part I: a study of prevalence, Britsh Journal of Psychiatry, 110:146-158.


28. Kessler, R.C, McGonagle, K. A, Nelson, C. B, Hughes, M., Swartz, M., Blazer, D. G
(1994) Sex and depression in the National Comorbidity Survey, II: cohort effects, J
Affect Disord, 30:15-26.
29. Kessler RC et al. Arch Gen Psychiatry 2005; 62:593-602.
30. Klerman, G. L., Weissman, M. M (1989) Increasing rates of depression, JAMA, 261:
2229-35.
55

31. Krol M et al. Pharmacoeconomics 2011; 29:601-19.


32. Krueger and Markon, 2006. Adapted from Von Korff et al. Psychosom Med. 2005;
67(2);233-40.
33. Kumar, A., Zhisong, J., Warren, B., et al. (1998) Late-onset minor and major
depression: early evidence for common neuroatomical substrates detected by using
MRI, Proc Natl Acad Sci USA, 95(13): 7654-7658.
34. Lam, R.W., Mok, Hiram (2008), Depression, Oxford University Press.
35. Lam, R. W. (2012) Depression, Oxford University Press.
36. Manea M., Lucrare de Doctorat: Fenomenolocia clinic psihopatologic a
alcoolomaniei, 1999 Bucureti.
37. Manea, Mirela, Patrichi, B. E., Manea, T. (2007) Psihiatrie - Note de curs pentru
studenii Facultii de Stomatologie, Ed. Universitar Carol Davila, Bucureti.
38. Manea, Mirela, Manea, M.,C. (2012) Cursuri de psihiatrie i psihopatologie, Ed.
Renaissance.
39. Manea M., Poalelungi V., Alcoolismul cronic, manifestri psihice i neurologice, Eb
Bren Bucureti 2000 pg 39-43.
40. Mann, J.J., Aarons, S:F., Wilner, P.J. et al (1989), A controlled study of the
antidepressant efficacy and side effects of (-)-deprenyl: a selective monoamine
oxidase inhibitor, Arch Gen Psychiatry, 46: 45-50.
41. Marinescu V et al., The Major Depressive Disorder or Anxiety Disorders that
associates cardiovascular diseases are a Major Burden for the Health System,
Romanian Journal of Psychiatry, 2015, vol 2, p 167.
42. Meltzer, C.C., Price, J.C., Mathis, C. A., et al. (2004) Serotonin 1A receptor binding
and treatment response in late-life depression, Neuropsycho-pharmacologz, 29(12):
2258-2265.
43. Miller, H.L., Salomon, R.M., et al. (1996) Effects of -methyl-paratirozine (AMPT)
in drug-free depressed patients, Neuropsycopharmacol, 14: 151-158.
44. Murphy, E. (1982) Social origin of depression in old age, British Journal Psychiatry,
141: 135-142.
45. Predescu, V. (1998), Psihiatrie (vol. 2), Ed. Medical, Bucureti.
46. Prelipceanu, D. (2004), Dublul diagnostic, abuzul i dependena de substane
psihoactive. Manual pentru studenii n medicin i medicii rezideni psihiatrii,
Bucureti, Ed. Info Medica.
47. Prelipceanu, D. (2011) Psihiatrie Clinic. Bucureti, Editura Medical.
56

48. Prelipceanu, D. (2012) Tulburrile afective, n: Psihiatrie Clinic, D. Prelipceanu


(coord), Ed. Medical, Bucureti, 2012.
49. Prince, M. J., Harwood, R. H., Thomas, A., Mann, A. H. (1998) A prospective
population-based cohort study of the effects of disablement and social milieu on the
onset and maintenance of late-life depression, The Gospel Oak Project VII,
Psychological Medicine, 28:337-350.
50. Raichle, M.E., et al (2001), A default mode of brain function, Proceedings of the
National Academy of Sciences, 98: 676-682.
51. Rajkowska, G., Miguel-Hidalgo J. J., Wei, J., et al (1999), Morphometric evidnce for
neuronal and glial prefrontal cell pathology in major depression, Biol Psychiatry,
45(9): 1085-1098.
52. Ratnasingham S et al. Opening Eyes, Opening Minds: The Ontario Burden of Mental
Illness and Addictions Report. Institute for Clinical Evaluative Sciences and Public
Health Ontario, 2012.
53. Reus, V. (1998), Mental Disorders, In: Braunwald E, Fauci A, Kasper D, Hauser S,

Longo D, Jamenson J, eds. Harrison's Principles of Internal Medicine, New York:


McGraw-Hill.
54. Robert, RE, Kaplan, GA, Shema, SJ, Strawbridge,WJ (1997) Does growing old
increase the risk for depression? American Journal of Psychiatry, 154, 1384-1390.
55. Schildkraut, J. J. (1973, Norepinephrine metabolites as biochemical criteriafor
classifying depressive disorder and precicting response to treatement, Preliminary
findings, Am. J. Psychiatry, 130: 695-699.
56. Schmid, G, Sala R., Bonnanno, G., Ruther, M. (1991) Neurosteroids may
differentially affect the function of two native GABAA receptor subtypes in the rat
brain, Naunyn Schmiedebergs, 357: 357-401.
57. Schmidt, P. (2005). Mood, Depression, and Reproductive Hormones in the
Menopausal Transition, The American Journal of Medicine, 118(12): 54-58.
58. Sechter, D., & Haffen, E. (2010) The epidemiology of depression, Time to enter a
new era in depression management, Elsevier.
59. Sheline, Y. I, Wang, P. W., Gado, M. H. et al (1996) Hippocampal atrophy in
recurrent major depression, Proc Natl Acad Sci USA, 93 (9): 3908-3913.
60. Sheline, Y. I., Sanghavi, M., Mintum, M., A. et al (1999), Depression duration but not
age predicts hippocampal volume loss in medically healthy womwn with recurrent
major depression, J Neurosci, 19 (12): 5034-5043.
57

61. Shiash, I. S., Yathamand, L. N. (1998) GABA function in mood disorders: an update
and critical review, Life Sci, 63: 1289-13003.
62. Shirayama, Y., Chen, A. C., Nakagawa, S., et al. (2002)Brain-derived neurotrophic
dactor produces antidepressant effects in behavioral models of depression, J Neurosci,
22: 3251-4261.
63. Slater, E. & Cowie, V. (1971) The genetic of mental disorders, Oxford Univ. Press,
New York.
64. Smith, M. A., Makino, S., Kvetnansky, T., Poat, R. M. (1995) Effects of stress on
neurotrophic factor expression in the rar brain, Ann N Y Acad Sci, 771: 234-239.
65. Stahl,

S.

M.

(2000),

Dpression

and

bipolar

disorder,

n:

Essential

Psychopharmacology: Neuroscientific basis and practical application, Cambridge


University Press.
66. Stahls Essential. Psychopharmacology. The prescriptors Guide, Fourth edition,
Cambridge University Press e-book.
67. Teper, E., OBrien, J. T. (2007) Vascular factors and depression, International Journal
of Geriatric Psychiatry, 23: 993-1000.
68. Trandafir S.,M., Depresia asociat bolilor cardiovasculare n vol. Tulburarea
depresiv II. Elemente de psihodiagnostic, terapii moderne i studii de caz, sub
coordonarea Popa C., Ciobanu A., M., Editura Academiei Romne, Bucureti 2014,
pag 139-152.
69. Wilner, P (1995) Dopaminergic mechanism in depression and mania, in: Bloom F.E.,
Kupfer D..J. (eds), Psychofarmacol: The fourth generation of progress, Raven press,
New York.
70. Wilson M. Compton, M.D., M.P.E.; Kevin P. Conway, Ph.D.; Frederick S. Stinson,
Ph.D.; Bridget F. Grant, Ph. D. (2006) Changes in the Prevalence of Major
Depression and Comorbid Substance Use Disorders in the United States Between
19911992 and 20012002, Am J Psychiatry, 163:2141-2147.
71. World Health Organization/ Regional Office for Europe, Mental health in WHO's
European Region (Report for the 53rd Session of the Regional Committee), 2003.
72. Wittchen HU et al. Eur Neuropsychopharmacol 2011; 21:655-79.
73. World Federation for Mental Health. Depression: a global crisis. 2012. Available at:
www.who.int;

58

74. World Health Organization, (1992), The ICD-10 Classification of Mental and
Behavioural Disorders, Clinical descriptions and diagnostic guidlines, World Health
Organization, Geneva.
75. DSM IV-TR (2000), Manual de Diagnostic i Statistic a Tulburrilor Mentale (ediia
a 4-a revizuit), Ed. Asociaiei Psihiatrilor Liberi din Romnia.
76. DSM-5 (2013) Diagnostic and statistical manual of Mental Disorders, Fifth edition,
Arlington, V.A, American Psychiatric Association.
77. DSM IV American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of

Mental Disorders, Fourth Edition. Washington, DC: American Psychiatric


Association; 1994
78. XXX OMS (2012), Depression: A Global Crisis.

59