Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
2016
INTRODUCERE .................................................................................................................................... 3
EPIDEMIOLOGIA TULBURRII DEPRESIVE ................................................................................. 5
Prevalena depresiei n populaia general............................................................................................ 6
Prevelena depresiei n funcie de sex ................................................................................................. 7
Prevalena depresiei n raport cu vrsta .............................................................................................. 8
Cultura i depresia............................................................................................................................... 9
Depresia i consumul de substane.................................................................................................... 10
ETIOLOGIA DEPRESIEI .................................................................................................................... 11
Ipoteza genetic ................................................................................................................................ 12
Ipoteza neurobiologic ...................................................................................................................... 12
Aminele biogenice ........................................................................................................................ 13
Serotonina ..................................................................................................................................... 13
Dopamina i noradrenalina ........................................................................................................... 14
Acidul Gamma Aminobutyric (GABA) ........................................................................................ 15
Acetilcolina ................................................................................................................................... 15
Factori imunitari i inflamatori ......................................................................................................... 16
Ipoteza neurodegenerescenei ........................................................................................................... 16
Alterarea factorilor neurotrofici prin stres cronic ......................................................................... 17
Alterarea neuroplasticitii ............................................................................................................ 17
Ipoteza neuroendocrine ..................................................................................................................... 18
Factori favorizani ............................................................................................................................. 20
CLINICA DEPRESIEI I CRITERIILE DE DIAGNOSTIC .............................................................. 23
Tabloul clinic al depresiei (DSM 5) .................................................................................................. 24
Criterii de diagnostic al depresiei (DSM-5, ICD-10) ........................................................................ 28
Clasificarea tulburrilor depresive ICD-10 ....................................................................................... 33
Deosebiri i asemnri ntre DSM-5 i ICD-10 ................................................................................ 37
Asemnri ntre DSM 5 i ICD-10 ................................................................................................... 39
Comorbiditile somatice ale depresie .............................................................................................. 39
Depresia i bolile cardiovasculare................................................................................................. 43
Depresia i cancerul ...................................................................................................................... 46
Depresia i diabetul zaharat .......................................................................................................... 48
Depresia i hepatita cronic .......................................................................................................... 49
Terapia depresiei cu comorbiditi somatice................................................................................. 50
BIBLIOGRAFIE ................................................................................................................................... 54
INTRODUCERE
Depresia reprezint o tulburare afectiv caracterizat prin schimbarea dispoziiei, care se
manifest prin stri de tristee, abandon, scderea motivaiei, a curajului, fatigabilitate i
nelinite. Este o stare sufleteasc sumbr, o trire cu tonaliti triste, ale cror amploare,
intensitate i durat sunt variabile. Echilibrul psihic al persoanei care sufer are oscilaii sau
sincope, de la descurajare la pesimism, de la disperare i abandon la suicid ca ultim
alternativ.
Academia American de Psihiatrie descrie depresia ca fiind o boal cu gravitate major care
afecteaz n mod direct starea afectiv i intervine asupra modului de aciune al persoanei.
Afeciunea prezint o mare varietate a simptomatologiei, elementul central fiind reprezentat
de tristee.
Termenul de depresie a fost folosit nc din Antichitate, fiind descris n Biblie ca modificare
afectiv, atunci cnd Iov i-a pierdut familia i averile, trecnd ulterior printr-o stare de
tristee i suferin profund (Predescu V., 1998).
Hipocrate a oferit unele descrieri clinice ale depresiei, atribuind afeciunea bilei negre.
Traducerea literal a expresiei n limba greac ne conduce la termenul de melancolie, care
desemneaz o form particular de depresie. Noiunea de melancolie s-a pstrat n timp, cu
semnificaii diferite, care nu se refer ntotdeauna la nelesul autentic (tulburare afectiv
caracterizat de o tristee patologic). Freud folosete termenul n studiul Doliu i
melancolie, nlturnd conotaia psihotic folosit de Kraepelin (Bleuler, 1916).
Folosit de Baillarger n secolul al XIX-lea, termenul de depresie se impune ca urmare a
descrierii perioadelor de tristee i de descurajare care alterneaz cu fazele de excitaie i
euforie ale psihozei i ale psihozei maniaco-depresive. Aceasta desemneaz depresia
melancolic (Predescu V, 1998). Termenul de depresie depete acest cadru patologic,
desemnnd toate episoadele de tristee, de scdere a tonusului psihic, fiind nsoite de
modificarea comportamentului, a capacitilor i a tririlor persoanei.
Psihopatologia francez atribuie depresiei schimbri de dispoziie caracterizate prin percepia
negativ a vieii i a sinelui, dar i prin reducerea unor funcii precum cea motorie sau a
activitilor intelectuale. n consecin, Clasificarea Internaional a Maladiilor definete
depresia drept tulburare a dispoziiei.
Depresia este ntlnit n toate mediile sociale, n diverse culturi i ocupaii profesionale.
Grupul populaional vizat de aceast afeciune este extrem de variat, de la adolesceni de
interpretarea rezultatelor obinute. Vom prezenta rezultatele obinute de unele dintre cele mai
reprezentative cercetri n acest domeniu.
Prevalena depresiei n populaia general
n ceea ce privete prevalena tulburrii depresive datele nu sunt unanime, existnd variaii n
funcie de autori (Manea et al., 2007; Prelipceanu, 2011) 5% Robins, 8% Moeller, cu o
medie de aproximativ 12%.
Depresia este frecvent, ea afectnd aproximativ 121 milioane de oameni din ntreaga lume.
Se estimeaz ca 3-15% din populaia general va experimenta un episod depresiv ntr-un an,
iar 0,4-5% va experimenta depresie major (WHO, 2004; Birrer, 1998). n Europa, 58 din
fiecare 1000 de persoane adulte (sau 33,4 milioane de oameni) sufer de depresie major(25).
Prevalena episodului depresiv major pe parcursul vieii variaz ntre 6,5% i 21%, n funcie
de ar (proporia de indivizi care sufer sau au suferit pe parcursul vieii de un episod
depresiv major din populaia total; Hasin DS et al., 2005; Kessler RC et al., 2005; Bromet E
et al., 2011).
Pentru Romnia nu avem date concrete, dar acestea se estimeaz a fi ntre 10% i 15% (Hasin
DS et al., 2005; Kessler RC et al., 2005; Bromet E et al., 2011).
Pe plan mondial, se apreciaz c mai mult de 350 milioane de persoane sunt afectate de
depresie (OMS, 2012),
World Health Organization prevede c depresia va fi cea mai frecvent boal, cu impact
negativ i povar asupra strii de bine umane, nlocuind bolile transmisibile i depind alte
condiii cum sunt bolile ischemice ale inimii, bolile neoplazice i cerebrovasculare. Ultimele
estimri oferite de Global Burden of Disease Study au indicat c tulburrile depresive
unipolare reprezint 4,4% din povara global a tulburrilor, n aceeai msur cu povara
total atribuit bolii cardiace ischemice, diabetice sau impactului combinat al astmului i bolii
pulmonare cronice obstructive (World Health Organization, 2002).
n tabelul de mai jos, prezentm prevalena depresiei majore n populaia general
(apud. Lam, 2012).
Criterii
Curent/ 1
12 luni
vieii
luna
Europa
DSM-IV
Germania
DSM-IV
Norvegia
n timpul
3,9
12,8
5,6
10,7
17,1
DSM-III-R
2,7
5,8
15,4
Marea Britanie
ICD-10
2,1
Canada
DSM-IV
7,4
SUA (NCS-R)
DSM-IV
6,6
SUA (NCS)
DSM-III-R
4,9
Australia
DSM-IV
3,2
Australia
ICD-10
3,3
Japonia
DSM-III-R
16,2
17,1
1,2
2,9
Conform estimrilor, n 2020 va fi a doua cauz de morbiditate din lume (OMS, 2012),
dup afeciunile cardiace. Tulburarea depresiv major ocup un loc important n cadrul
morbiditii psihiatrice i generale, fiind considerat cea mai frecvent afeciune psihiatric
(Prelipceanu, 2004).
n epidemiologia depresiei, literatura de specialitate remarc urmtoarele tendine:
creterea riscului dezvoltrii depresiei pentru cei nscui dup Al Doilea Rzboi Mondial,
scderea vrstei de debut al tulburrii att pentru persoanele de sex ferminin, ct i masculin.
Prevelena depresiei n funcie de sex
Episoadele depresive survin de dou ori mai frecvent la femei dect la brbai, indiferent de
zona geografic sau cultural, att n populaia general, ct i la pacienii aflai n tratament
intraspitalicesc sau ambulator, cu o prevalen pe durata vieii de 10-25% pentru femei i de
5-12% pentru brbai. Aceast distribuie poate fi atribuit diferenelor hormonale, efectelor
naterilor, deosebirilor de stresori psihosociali i modelelor comportamentale nvate.
Prevalena n timpul vieii a depresiei majore este de 1,6-3,1 ori mai frecvent la femei dect
la brbai, cu o difereniere ridicat constatat n Statele Unite i Europa de Vest. Diferena
ncepe la vrsta de pubertate i este frecvent amintit faptul c agravarea simptomelor
depresive la femei coincide cu debutul menstruaiei (Lam, 2012). Alte cauze care explic
creterea episoadelor depresive la femei includ diferenele hormonale, stresori psihosociali i
naterea.
Dup vrsta de 50 de ani, rata depresiei la femei devine egal cu cea a brbailor
(Prelipceanu, 2011). Diferena sczut dintre sexe este constatat de studiile care cuprind un
numr ridicat de subieci tineri (studii de cohort) i decalajul scade, de asemenea, la femei
dup vrsta de 50-55 de ani, atunci cnd acestea intr la menopauz.
Exist o diferen ntre sexe, frecvena fiind de dou ori mai mare pentru femei. La acestea,
frecvena maxim este n grupa de vrst 30-44 de ani, n timp ce la brbai, n grupa de
vrst 15-29 de ani. Aceste diferene de sex au fost anterior explicate prin faptul c reflect
factori socio-culturali, dar studii recente arat ca genele sunt n mare parte responsabile
pentru depresia major la femeile adulte i c factorii de mediu au un efect de tranziie care
nu afecteaz prevalena pe parcursul vieii (Reus, 1998).
n Romnia, depresia este de dou ori mai frecvent n rndul femeilor dect n cel al
brbailor, studiu elaborat de Liga Romn de Sntate Mintal, pe un eantion de 2.400 de
respondeni, n anul 2012.
Prevalena depresiei n raport cu vrsta
La nivelul eantioanelor populaiei mondiale, depresia este diagnosticat la persoanele de 1864 de ani, vrsta medie de debut a depresiei variind ntre 24 i 35 de ani, cu o medie a vrstei
de 27 de ani. n prezent, exist o tendin de cretere a debutului depresiei la tineri. De
exemplu, 40% dintre persoanele cu depresie au primul episod nainte de vrsta de 20 de ani,
50% au primul episod ntre 20 i 50 de ani i 10% dup vrsta de 50 de ani (Lam, 2012).
Debutul tulburrii depresive se situeaz n proporie de 50% ntre 20 i 50 de ani, cu o vrst
medie de debut de 40 de ani. Studii epidemiologice sugereaz o cretere a incidenei bolii la
vrste mai mici de 20 de ani (Prelipceanu, 2011).
La toate vrstele, prevalena subpragurilor tulburrii depresive excede n mod semnificativ pe
cea a depresiei majore. Kay et al. (1964) constat c 10% dintre adulii n vrst n
8
10
ETIOLOGIA DEPRESIEI
n general, exist multiple cauze i ci pentru producerea tulburrii depresive de-a lungul
vieii. n mod precis, fiziopatologia tulburrii depresive rmne necunoscut, iar etiologia a
avut n vedere heterogenitatea cauzelor posibile fa de diagnostic, care este descriptiv i
const dintr-un numr de sindroame cu simptomele implicate. Factorii biologici, psihologici
i sociali influeneaz tulburarea depresiv, iar cercetrile de genetic, neuroimagistic i
biologie molecular au identificat unele relaii dintre aceti factori i, n mod particular,
modularea stresului i a evenimentelor de via asupra proceselor genetice i neurobiologice.
Se acord o importan deosebit endofenotipurilor, care completeaz golul dintre gene i
tulburarea complex.
Fr a avea pretenia unei abordri teoretice perfecte, am ncercat s prezentm o variant de
sistematizare ct mai didactic i comprehensiv. Pentru a sintetiza factorii implicai n
etiologia depresiei, acetia vor fi divizai n predispozani, de risc i precipitani i, de ce nu,
chiar cei de protecie.
Prezentm n tabelul de mai jos principalii factori implicai n producerea depresiei n viaa
trzie (apud. Blazer i Hybels, 2005).
Tabelul 2. Factori implicai n producerea depresiei
Predispozani
Favorizani
Perpetuare
Protecie
Gene
Evenimente de
via adverse
Sntate
proast
Stil de coping de
adaptare
Sexul i statutul
marital
Stres cronic i
dificulti
Adversitate
social
Capacitatea de
adaptare - activitate
Istoric psihiatric
anterior
Medicaie
Handicap
Afiliere (relaionare
social)
Boal fizic,
depreciere, handicap
Sprijin social
sczut
Nivel nalt al
suportului perceput
Depreciere senzorial
Relaii i
dificulti n
familie
Evenimente de
via pozitive
11
Personalitate (evitant,
dependent,
obsesional)
Psihosocial (srcie,
crim, singurtate)
Nivelul cultural
ngrijire
Din punct de vedere didactic, vom enumera ipotezele cel mai frecvent incriminate n etiologia
depresiei.
Ipoteza genetic
Studiile asupra rudelor de gradul 1 indic faptul c riscul dependenilor crete de cel puin
dou sau trei ori (15-25%) pentru depresia major (Slater E, 1971).
Studiile pe copii adoptai constat c acetia au o probabilitate mai ridicat s aib depresie,
comparativ cu rudele adoptive.
Studiile pe gemeni, de comparare a monozigoilor i dizigoilor, permit separarea influenelor
genetice de factorii de mediu asupra tulburrii. Estimrile studiilor privind producerea
depresiei sunt ntre 33% i 70%, indiferent de gen (Goldberg, 2006; Levinson, 2006).
Exist o susceptibilitate genetic mai redus pentru depresie n anii de via trzie, dect n
cea timpurie. O excepie este episodul depresiv produs ca parte a tulburrii afective bipolare,
care adesea apare la o vrst mai trzie i are o baz genetic puternic.
Studiile de genetic molecular arat c ar fi implicat braul scurt al cromozomului XI i
poate cromozomul X (Prelipceanu, 2011).
Ipoteza neurobiologic
Dei exist multiple ci de producere a depresiei, schimbrile finale trebuie s se produc n
creier. Teoria biologic a depresiei se contureaz din anii 1960, cu ipoteza aminelor, care a
propus acest deficit al noradrenalinei i serotoninei (5-HT), ce determin depresia. n 1965 a
fost emis ipoteza conform creia depresia este determinat de scderea noradrenalinei.
Civa ani mai trziu, serotonina este asociat cu etiologia depresiei i, de asemenea, punctul
de plecare n sintetizarea medicaiei antidepresive care inhib recaptarea de serotonin
12
(SSRI). Un rol n apariia depresiei l are i dopamina, conform teoriei care arat c la
pacienii cu boala Parkinson i depresie, care au deficit de dopamin, prin degenerarea
substanei negre din mezencefal se descriu lipsa plcerii (anhedonia) i lentoare psihomotorie.
Un alt neuromediator implicat este acetilcolina, care n situaia n care este blocat s se
degradeze n fanta sinaptic poate conduce la apariia depresiei.
Toate aceste sisteme de neuromediatori interacioneaz ntre ele (Dehelean Liana, 2010).
Aminele biogenice
Deficitul de noradrenalin determin depresia asociat cu scderea ateniei (hipoprosexie
voluntar), a memoriei (hipomnezie de fixare) i cu lipsa energiei.
Deficitul de serotonin este implicat n depresia asociat cu modificri n controlul impulsului
alimentar, bulimie, anxietate, ruminaii depresive, tentative suicidare.
Deficitul de dopamin este responsabil de asocierea depresiei cu anhedonia (lipsa interesului
i a plcerii pentru aciuni care nainte ofereau plcere), cu lipsa motivaiei, cu lipsa
comportamentului explorator i a comportamentului mediat de recompense de la activiti ca
hrnitul, sexul, interaciunea social. Se pare c este rezonabil s credem c deficientul de
amine poate s creasc odat cu vrsta. Acest fapt este controversat. Multe interpretri
sofisticate s-au mutat pe cunoaterea funciei receptorilor. De exemplu, legtura
autoreceptorului a fost gsit a fi disfuncional ntr-un studiu al depresiei asociat cu succesul
rspunsului la medicaia antidepresiv (Meltzer et al., 2004).
n concluzie, modificarea nivelului serotoninei, noradrenalinei, dopaminei i funciile
sistemului GABAergic au fost identificate ca mecanisme pivotale ale depresiei, fiind bazele
pentru tratamentele formacologice antidepresive. Rolurile noradrenalinei (NA), serotoninei
(5HT) i dopaminei (DA) n depresie au fost sugerate prin observaii asupra faptului c
aciunile farmacologice pot precipita sau ameliora simptomele depresiei (Bcanu M., 2013).
Serotonina
Ipoteza sugereaz disfuncia serotoninei la niveluri multiple (Meltzer, 2004). Ea pare s fie
sczut la nivelul fantei sinaptice. n favoarea acestei ipotezei sunt urmtoarele:
-
recaptarea
13
Mai multe variante ale ipotezei monoaminei implic neuromediatorul serotonin, reglat de
transportatorul de serotonin, care determin modularea de sentimente i comportament, cum
ar fi anxietatea, furia, pofta de mncare, sexualitatea, somnul etc. Persoanele cu depresie pot
avea diferene n lungimea genelor transportorului serotoninei. Persoanele cu ambele alele
sunt mult mai puin probabil s devin depresive, n timp ce persoanele cu o alel scurta i o
alel lung, sau dou alele scurte, sunt mai susceptibile de a dezvolta depresie.
-
Dopamina i noradrenalina
Aceast ipotez sugereaz c depresia poate fi rezultatul scderii activitii noradrenalinei
(NA) i dopaminei (DA). Cele mai importante argumente care susin aceast ipotez sunt:
-
Observaiile privind terapia depresiei iau n calcul ipoteza catecolaminei: inhibitorii NA, cum
sunt inhibitorii de monoaminoxidaze (IMAO), sunt antidepresive eficiente (Mann et al.,
1989); L-Dopa amelioreaz simptomele i dispoziia la pacienii cu boala Parkinson i
amfetaminele mbuntesc starea afectiv a persoanelor depresive sau nedepresive (Murphy,
1972; Wilner, 1995); inhibitorii DA, cum sunt brupopionul, sunt antidepresive eficiente
(Wilner, 1995).
Acidul Gamma Aminobutyric (GABA)
GABA este unul dintre principalii neurotransmitori inhibitori ai sistemului nervos central
(SNC). El a fost introdus relativ recent n categoria markerilor depresiei. Scderea activitii
GABA poate juca un rol n depresie, prin reglarea rspunsului receptorilor la catecolamine
Un deficit GABAergic a fost sugerat n depresie, evideniat de niveluri sczute la nivelul
plasmei ale acidului gama aminobutiric constatate n creierul victimelor care au comis suicid
(Shiash, Yatham, 1998). Unii cercettori au sugerat c impactul GABA n depresie este
mediat prin interaciunea cu terminalele adrenergice i serotonergice (Schmid et al., 1991). El
are efect inhibitor pe cile ascendente monoaminergice, n special pe calea mezocortical i
mezolimbic. Studiile efectuale pe animale au artat c stresul este asociat cu modificarea
GABA, determinnd scderea lui (Prelipceanu D., 2011).
Acetilcolina
Un alt neurotransmitor implicat n etiologia depresiei, din cauza valorilor cerebrale
modificate de colin (precursorul acetilcolinei), constatat post-mortem n creierul pacienilor
cu depresie, este acetilcolina. Neuronii colinergici au conexiuni cu sistemele serotoninergice,
dopaminergice i noradrenergice (Prelipceanu D., 2011).
15
16
Alterarea neuroplasticitii
Studii recente au atras atenia asupra rolului neuroplasticitii modificate n depresie.
Bremer JD, 2002; Rajkovska et al., 1999; Sheline YI, Sanghavi M, Mintum MA, et al., 1999,
afirm c tulburarea depresiv este rezultatul pierderii suportului neurotrofic i a plasticitii
neuronale. Aceasta este datorat inabilitii de a obine un rspuns adecvat la stres. n timp,
acest lucru duce la atrofierea sau la pierderea neuronilor din creier, determinnd alterri
structurale i neurochimice. La pacienii cu tulburare depresiv apar modificri la nivelul
17
scderea
cronic cu prednison pentru afeciuni ce impun aceast medicaie pot dezvolta depresie care
necesit tratament.
Un alt aspect important al implicrii multiplelor mecanisme neuroendocrine n depresie este
dat de faptul c la pacienii depresivi apare o anomalie de secreie a cortizolului, acesta
pierzndu-i ritmul de secreie circadian. Cortizolul (hidrocortizonul/ compus F) este un
glucocorticosteroid secretat de cortexul glandei suprarenalei ce exercit efecte asupra
metabolismului carbohidrailor, proteinelor i
19
20
Stresul cronic
Doliul
Separarea
Dependena
Probleme de hosting
Problemele sociale majore care dureaz doi sau mai muli ani au fost asociate semnificativ cu
depresia. Nu toate evenimentele adverse sunt urmate de depresie; nu toate depresiile sunt
precedate de evenimente de via. Doliul este frecvent un declanator al depresiei.
Simptomele de suprare (necaz) i depresia adesea se suprapun. n prima lun, scderea
dispoziiei, anorexia, insomnia, crizele de plns, oboseala, scderea interesului i sentimentul
de vin sunt comune. Apoi, este tipic reflectarea persoanei asupra a ceea ce ar putea fi fcut
pentru a se salva. Doliul normal dureaz pn la 6 luni. Meninerea dup aceast dat a
simptomatologiei, accentuarea ei (i nu declinul) pot ndrepta persoana ctre un consult de
specialitate.
n privina cauzei declanatoare, nu este important elementul traumatizant, ci important este
semnificaia care i se atribuie de ctre persoana respectiv. Adepii ipotezei psihanalitice
consider ca fiind important semnificaia factorilor psihotraumatizani ce intervin de
timpuriu n viaa omului. Perioada de frustrare din primii ani de via creeaz o
vulnerabilitate care rmne pe toat perioada existenei individului. La apariia altor factori,
21
individul reacioneaz mai puternic i exist riscul instalrii tulburrilor nevrotice (Manea M,
Manea T, Patrichi BE).
b) Medicaia
Este cunoscut c anumite medicamente pot declana o tulburare depresiv la un numr
semnificativ de pacieni. Acestea includ medicaia retroviral din cadrul tratamentului
hepatitei C sau unele medicamente utilizate pentru tratarea hipertensiunii arteriale, cum ar fi
beta-blocantele i rezerpina.
Multe dintre medicamente sunt asociate cu depresia; totui, este dificil s se stabileasc
relaia cauzal (vezi tabelul 4). n studiul realizat de Holland et al. (2002) s-a examinat o baz
bogat de date i s-a constatat c beta-blocantele, antagonitii calciului, steroizii sistemici i
benzodiazepinele au o legtur relavant cu tulburarea depresiv. Chiar i medicaia asociat
cu consumul de alcool poate duce la depresie sau la agravarea ei.
Tabelul 4. Medicamente ce pot produce tulburarea depresiv
Medicamente cu aciune central
Medicamente antidepresive
Beta-blocantele
Metildopa
Reserpine
Cloridine
Nifedipin, ageni canal calciu
Dixogin
Steroizi
Medicamente analgezice
Opioide
Indometacin
Antiparkinsoniene
Levodopa
22
Amantadine
Tetrabenazine
Medicaie psihiatric
Neuroleptice
Benzodiazepine
Amestecuri
Sulfonamide
Alcool
Interferon
23
depresie clinic, depresie unipolar sau depresie major. ncercm s sistematizm din punct
de vedere didactic cele trei tipuri de simptome ntlnite n depresie i pentru o mai uoar
recunoatere a simptomelor, dar i pentru ncadrarea lor corect n aceast tulburare psihic.
n practic, de cele mai multe ori pacienii declar strile care i nemulumesc cel mai mult,
cum ar fi insomnia, nelinitea psihomotorie, cefaleea, senzaia de sufocare, paresteziile. O
anamnez corect ndrum clinicianul spre diagnosticul corect, i anume depresia.
Tabelul 5. Simptomele n sindromul depresiv
Tipul de simptome
Simptome
Tristee, anxietate, nelinite, disconfort intern, pesimism, inhibiie
Psihice
Somatice
25
Caracteristici
Vinovie
Urmrire
din partea unor persoane, direct sau prin aparatur, cel mai adesea cu
scopul de a li se face ru
Prejudiciu
Persecuie
Gelozie
Somatice
Negaie
n care exist convingerea c organele vitale din corp au putrezit sau leau fost extirpate (n sindromul Cotard)
Hipocondriace
Transformare i
apare convingerea c au fost transformai n alte fiine sau pri din corp
posesiune
La nivel afectiv, apare dispoziia depresiv, inadecvat din punct de vedere al severitii i
persistenei, ce nu rspunde la factori externi. Anhedonia reprezint al doilea simptom
important al sindromului depresiv, exprimndu-se clinic prin lipsa plcerii pentru activiti
anterior agreate.
Din cauza suprapunerii substratului neurobiologic comun reprezentat de disfuncia
serotoninergic, foarte frecvent n depresie vom ntlni i simptome anxioase asociate, care se
pot exprima sub diverse forme clinice, precum fobii, atacuri de panic, anxietate generalizat.
26
La nivelul activitii, lentoarea psihomotorie este cel mai frecvent simptom al depresiei.
Aceasta poate s evolueze pn la stupor melancolic, cnd pacientul devine akinetic,
prezentnd negativism, mutism, refuz alimentar i hidric. n cazul n care depresia asociaz
un nivel semnificativ de simptome anxioase, pacientul poate prezenta nelinite pn la
agitaie psihomotorie.
Lipsa energiei sau fatigabilitatea este unul dintre simptomele cele mai nespecifice ale
depresiei. Activitatea cea mai simpl sau cel mai simplu gest devin o povar, iar efortul pe
care pacientul l face este resimit mult mai puternic dect cel efectuat nainte de instalarea
depresiei. Depresivul afirm c i este greu s se spele, s se deplaseze sau s rezolve
activiti cotidiene, chiar uoare. Fatigabilitatea este resimit ca stare de oboseal, de lips de
putere, greu de difereniat de fatigabilitatea prezent n afeciunile somatice severe.
La nivel instinctiv, se observ tulburri de apetit alimentar, diminuarea dorinei sexuale,
alterarea instinctului de conservare, cu apariia riscului suicidar, afectarea instinctului matern
(n depresia post-partum).
Tulburrile de apetit alimentar sunt reprezentate de inapeten sau, ceva mai rar, de creterea
apetitului. Inapetena conduce la scderea n greutate, care n depresiile severe poate lua
aspecte dramatice. Creterea apetitului se ntlnete, de obicei, n depresiile cu trsturi
atipice, alturi de hipersomnie.
Tulburrile ciclului somn-veghe se manifest prin insomnii de adormire, mixte sau - cel mai
frecvent - prin insomnii de trezire. Somnul este superficial, neodihnitor, cu comaruri.
Insomnia amplific tulburarea funcionrii sociale prin accentuarea fatigabilitii i a
tulburrilor de concentrare.
O alt abordare a simptomatologiei depresive se bazeaz pe sistematizarea n funcie de ariile
funcionrii umane afectate (adaptat dup Gilbert, citat de Bolohan A, 2014).
Sfera emoional cuprinde dispoziia depresiv, sentimentele de tristee, inutilitate, durere
moral, anhedonia cu lipsa interesului i a plcerii pentru lucruri care nainte produceau
plcere, imposibilitatea de a se bucura, anxietate generalizat, cu o team mai degrab
potenial dect centrat pe ceva anume, invalidant.
Sfera motivaional implic lipsa energiei i a interesului, fatigabilitate precoce, apatie,
abandon al vieii.
Sfera cognitiv cuprinde funciile psihice implicate n procesul de cunoatere, i anume
hiperesteziile senzoriale, cu perceperea exacerbat a zgomotelor (ex: scritul uii, pictura
apei la robinet), atenia voluntar diminuat i cu fatigabilitatea ei, memoria de fixare mult
sczut, cu posibiliti sczute de a reine evenimente recente, lucru care se realizeaz cu
27
Simptome
depresie
Episod
A.
depresiv
major
29
schizoafectiv,
de
schizofrenie,
de
tulburarea
Tulburare
A. Dispoziie depresiv n cea mai mare parte a zilei, mai multe zile
depresiv
persistent
30
Tulburare
depresiv
recurent
31
Episodul depresiv major poate fi clasificat ca uor, moderat sau sever, n funcie de numrul
i intensitatea simptomelor prezente i de urmrile lor asupra activitilor uzuale ale
individului.
n episoadele uoare exist numrul minim de simptome necesare diagnosticului, iar
funcionarea individului este discret alterat. Episoadele severe se diagnosticheaz atunci
cnd exist majoritatea simptomelor care interfereaz major sau chiar total cu activitatea
social i ocupaional.
Depresia minor (cf. ICD X) poate fi luat n considerare atunci cnd exist ntre 2 i 4
simptome dintre cele enumerate, dintre care obligatoriu trebuie s fie prezente primul
(dispoziia depresiv) sau al doilea (anhedonia) pentru o durat de cel puin 2 sptmni.
Din analiza acestor criterii, evideniem cele mai importante pentru diagnosticul tulburrii
depresive majore (DSM 5):
- Dispoziie depresiv sau o pierdere de interes sau de plcere n activiti zilnice
pentru mai mult de dou sptmni.
- Dispoziia reprezint o schimbare fa de starea de baz a persoanei.
- Dereglare funcional: social, ocupaional, educaional.
- Simptome specifice, cel puin 5 din 9, prezente mai sus, aproape n fiecare zi, i unul
din urmtoarele dou:
1. Dispoziie depresiv n cea mai mare parte a zilei, aproape n fiecare zi, dup cum
indic fie relatarea subiectiv (de exemplu, se simte trist sau gol) sau observaiile altor
persoane (de exemplu, apar lacrimi).
2. Pierderea interesului sau a plcerii.
n viaa de zi cu zi, depresia se traduce printr-o disfuncionalitate n mai multe
domenii, care implic viaa familial, profesional (colar) i social.
Tabelul 8. Domenii funcionale i severitatea depresiei
Domeniul
Depreciere moderat
Depreciere sever
funcional
Relaii familiale
coal, activitate
academic,
munc
nepsare fa de munc,
32
Relaionare
srac
calculator
petrecut pe calculator
Nivelul stresului,
anxietatea
dorinei de vorbi
i nvinuirea altora
35
Episoadele ce trebuie incluse aici sunt cele care nu se potrivesc descrierii episoadelor
depresive de la F32.0-F32.3, dar pentru care impresia general de diagnostic indic faptul c
ele sunt depresive prin natura lor. Exemplele includ combinaii fluctuante de simptome
depresive (mai ales cele ale sindromului somatic), cu simptome nondiagnostice cum ar fi
tensiunea, ngrijorarea, epuizarea i combinaii de simptome depresive somatice cu durere
persistent sau oboseal fr cauze organice (ntlnite uneori n serviciile spitaliceti).
F32.9. Episod depresiv, nespecificat
F33. Tulburare depresiv recurent
G1. Prezena anterioar a cel puin unui episod, uor (F32.0), moderat (F32.1) sau sever
(F32.2 sau F32.3) ce a durat minimum dou sptmni i separate de episodul curent prin cel
puin dou luni, fr nici un simptom semnificativ privind dispoziia.
G2. Nu s-a nregistrat n trecut nici un episod care s ntruneasc criteriile pentru episod
hipomaniacal sau maniacal (F30).
G3. Cel mai adesea, este folosit diagnosticul de excludere: episodul nu poate fi atribuit
folosirii de substane psihoactive (F1) sau oricrei tulburri mentale organice, n sensul lui
F0.
Se recomand specificarea tipului predominant al episoadelor anterioare (uor, moderat,
sever, neprecizat).
F33.0. Tulburarea depresiv recurent, episod curent uor
A. Este necesar prezena criteriilor generale ale tulburrii depresive recurente (F33).
B. Episodul curent ndeplinete criteriile pentru episod depresiv uor (F32.0).
Un al cincilea caracter poate fi folosit pentru a specifica prezena sindromului somatic, definit
ca la F32, n episodul curent:
F33.00: fr sindrom somatic;
F33.01: cu sindrom somatic.
F33.1. Tulburarea depresiv recurent, episod curent moderat
A. Este necesar prezena criteriilor generale pentru tulburare depresiv recurent (F33).
B. Episodul curent ndeplinete criteriile episodului moderat (F32.0).
Un al cincilea caracter poate fi folosit pentru a specifica prezena sau absena sindromului
somatic, definit ca la F32, n episodul curent:
F33.10: fr sindrom somatic;
F33.11: cu sindrom somatic.
F33.2. Tulburare depresiv recurent, episod curent sever fr simptome psihotice
36
A. Este necesar prezena criteriilor generale ale tulburrii depresive recurente (F33).
B. Episodul curent ndeplinete criteriile episodului depresiv sever, fr simptome psihotice
(F32.2).
F33.3 Tulburare depresiv recurent, episod curent sever cu simptome psihotice
A. Este necesar prezena criteriilor generale pentru tulburare depresiv recurent (F33).
B. Episodul curent ndeplinete criteriile episodului depresiv sever, cu simptome psihotice
(F32.3).
Un al cincilea caracter poate fi folosit pentru a specifica dac simptomele psihotice sunt sau
nu sunt congruente cu dispoziia:
F33.30: cu simptome psihotice congruente cu dispoziia;
F33.31: cu simptome psihotice necongruente cu dispoziia.
F33.4. Tulburare depresiv recurent, aflat n prezent n remisiune
A. Criteriile generale pentru tulburarea depresiv recurent (F33) au fost ntlnite n trecut.
B. Starea prezent nu ndeplinete criteriile pentru episod depresiv (F32.-) de orice severitate
sau pentru orice alt tulburare din F3 (pacientul poate s primeasc tratament pentru
reducerea riscului unui viitor episod).
F33.8. Alte tulburri recurente depresive
F33.9. Tulburare depresiv recurent, nespecificat.
Criteriile de diagnostic pentru depresie din ICD-10 sunt prezentate mai jos, sub forma unei
liste cu zece simptome depresive:
Deosebiri i asemnri ntre DSM-5 i ICD-10
n practica medical, evaluarea depresiei se face dup criterii admise de ghidurile
internaionale valabile n rile care le recunosc; ghidul pentru Europa, la care se raliaz i
ar noastr, este ICD X, iar pentru America i celelalte continente (n actualitate) este DSM
5. Cele dou ghiduri au elemente comune de diagnostic, dar i diferene. Ca perspectiv, se
ncearc o apropiere a lor, dar acest lucru va fi posibil numai dup ce varianta european,
respectiv ICD X, va fi perfecionat. Primul pas a fost fcut prin apariia DSM 5, iar tendina
este totui de unificare a celor dou clasificri.
Vom ncerca mai jos s facem o paralel, cu asemnri i deosebiri, ntre cele dou ghiduri,
dup cum urmeaz.
O analiz comparativ a celor dou ghiduri terapeutice, DSM-5 i ICD-10, este prezentat n
tabelul urmtor:
37
Semnificaie clinic
DSM 5
ICD-10
semnificativ, dizabilitate
complet.
n episodul depresiv moderat apar dificulti
considerabile n desfurarea activitilor casnice,
sociale i ocupaionale.
n episodul depresiv sever exist suferin
accentuat sau agitaie cel mai probabil
incompatibile cu desfurarea activitilor sociale,
casnice i ocupaionale, cu excepia episoadelor
depresive de foarte scurt durat.
Durata simptomelor
sptmni.
Criterii de diagnostic
prezent:
cinci:
semnificativ a apetitului
lentoare
exagerat/ inadecvat
38
1. dispoziie depresiv
2. pierderea interesului
3. scderea energiei sau creterea oboselii
4. tulburarea somnului
5. tulburarea apetitului
6. gnduri suicidare recurente
7. incapacitatea de a se concentra sau n a lua decizii
8. agitaie psihomotorie sau retardare.
Comorbiditile somatice ale depresie
Conceptul de comorbiditate i are originea n lucrrile de epidemiologie medical, fiind
introdus de Feinstein n 1970, cu referire la orice fenomen clinic relevant separat de boala
primar i care se produce n timp ce pacientul sufer de boala primar (Krueger i Markon,
2006; Maj 2005).
Studiile epidemiologice largi au evideniat prezena acestor comorbiditi n psihiatrie
(Kessler et al., 1994; Kessler et al., 2005) chiar dac probabilitatea de a cuta ajutor pentru
fiecare dintre diagnostice este independent (fenomen numit Berksons bias; Berkson 1946,
cit. de Krueger i Markon, 2006). Comorbiditatea nu se refer doar la faptul c o persoan cu
o tulburare poate avea o alt tulburare, ci la faptul c acea a doua tulburare ar putea surveni
39
mai probabil dect prin simpla ntmplare. Este mai curnd o corelare dect o concomiten,
chiar dac termenul ar putea presupune oricare dintre cele dou variante (Krueger i Markon,
2006). Aceste observaii ar putea fi o dovad c actualele sisteme de diagnostic impun
delimitri categoriale care nu ar exista n realitate (Maj 2005a; Maj 2005b). Aa c se poate
spune c tulburrile psihice sunt corelate semnificativ i faptul de a ntruni criteriile unei
tulburri poate prezice c vor fi ndeplinite criteriile i pentru o alt tulburare. Depresia este
prezent n procente mai mari dect la populaia general (3-5%) n cazul unor pacieni cu
afeciuni somatice (de exemplu, boli renale terminale: 5-8%, boal coronarian: 18-25%,
diabet zaharat: 15%, boala Parkinson, hipotiroidie, astm, lupus eritematos sistemic sau HIV).
Exist multe date din studii epidemiologice, biologice, clinice care susin existena unui
raport bidirecional ntre depresie i tulburrile psihiatrice sau medicale comorbide. Se
acumuleaz tot mai multe observaii privind legturile dintre simptomele psihice i cele
somatice la pacienii cu boli cronice, prezena unor factori etiologici sau verigi
fiziopatologice comune acestor afeciuni. Totui, nu simpla prezen a unei boli cronice este
cea care duce la depresie, ci ar fi vorba de verigi fiziopatologice comune (de exemplu, n
limfom procentul depresiei este de doar 1%, iar n cancerul pancreatic, de 50%; Katon 2003a;
Adult psychiatry/ edited by Eugene H. Rubin & Charles F. Zorumski, 2nd ed., copyright 2005
by Blackwell Publishing Ltd; Ciesla and Roberts 2001).
Cnd ne gndim la depresie, avem n vedere o tulburare care nu se oprete la nivelul
creierului, att ca mecanisme de producere, ct i ca rsunet al tulburrii. Funcionarea
cerebral poate influena sau poate fi influenat de diferite procese patologice care se produc
n corp (inflamaie, modificri glicemice, infecii etc.).
Prezena depresiei poate afecta negativ evoluia unor afeciuni somatice (ex.: infarct
miocardic, faze terminale ale unor boli renale, diabetul zaharat sau cancerul). Unii pacieni nu
i dau seama c au depresie, chiar n prezena unei simptomatologii clinic semnificative.
Uneori este greu de difereniat rspunsul la stresul cauzat de boli de unele simptome
depresive (Peveler, 2002). nc nu se cunosc n totalitate mecanismele care produc aceste
efecte i nici dac un tratament adecvat ar putea modifica evoluia afeciunii medicale.
Complexitatea prezentrii simptomatice comorbide, psihiatrice sau somatice poate face
dificil diagnosticarea depresiei. Uneori poate fi dificil de delimitat cauza unor simptome
care ar putea fi att somatice, ct i psihice (cum ar fi astenia, inapatena, insomnia etc.). Se
poate produce amplificarea simptomelor somatice n prezena depresiei comorbide. Prezena
mai multor suferine somatice concomitente ar putea crete riscul de depresie.
40
Acest lucru este explicabil prin faptul c depresia nu este o boal care se oprete doar la cap,
la nivelul creierului, att ca mecanisme de producere, ct i ca rsunet al tulburrii.
Funcionarea cerebral poate influena sau poate fi influenat de diferite procese
patologice care se produc n corp (inflamaii, modificri glicemice, infecii etc.).
Prezena depresiei afecteaz negativ evoluia comorbiditilor somatice (ex.: infarct
miocardic, faze terminale ale unor boli renale, diabet zaharat sau cancer). Unii pacieni nu i
dau seama c au depresie, chiar n prezena unei simptomatologii clinic semnificative. Uneori
este greu de difereniat rspunsul la stresul cauzat de unele boli somatice de unele simptome
depresive. nc nu se cunosc n totalitate mecanismele care produc aceste efecte i nici dac
un tratament adecvat ar putea modifica evoluia afeciunii medicale. Totui, studiile
epidemiologie ne-au artat, de exemplu, c dup un infarct miocardic, singurul i cel
mai mare predictor al mortalitii este prezena depresiei.
ntr-un studiu al lui Marinescu V et al., care au analizat 20.022 de persoane internate n
seciile de psihiatrie din Romnia, se arat c 73% dintre pacieni aveau, alturi de tulburarea
depresiv major, cel puin o comorbiditate somatic.
Explicaia const n fiziopatologia depresiei, care implic afectarea majoritii sistemelor
organismului, prin activarea axului hipotalamo-hipofizo-adrenocortical i a sistemului
simpatoadrenergic, cu efecte hemodinamice: vasoconstricie, hipertensiune arterial, creterea
frecvenei cardiace. Nu trebuie uitat c anomaliile de coagulare (hiperreactivitatea plachetar
prezent la pacienii depresivi) i disfuncia endotelial au rol n apariia i progresia
aterosclerozei (status protrombotic). i, nu n ultimul rnd, depresia poate duce la dereglri
ale sistemului inflamator (citokine proinflamatorii: IL-1, IL-6 sau TNF-, despre care am
vorbit n capitolele anterioare), asociate cu un risc crescut de boal coronarian ischemic i
alte boli metabolice, cum ar fi diabetul sau diverse tulburri imune.
Sindroamele dureroase care au cauze diverse sunt, de asemenea, n relaie cu depresia (Gociu,
A, 2012). Toate acestea sunt bidirecionate: depresia agraveaz durerea, iar aceasta duce la
depresie.
n continuare, ne vom referi la cele mai frecvente comorbiditi ntlnite, cu importan
deosebit, din cauza riscului la care sunt supui pacienii.
42
hipertensiune arterial sau diabet, fiecare fiind un factor de risc mai mult sau mai puin
important n boala coronarian. Totui, efectul depresiei asupra bolii coronariene nu se
produce doar prin intermediul acestor factori de risc. Se pare c ar fi implicate verigi
fiziopatologice care au ca rezultat accidentele coronariene, o posibil verig fiind dereglarea
controlului vegetativ al activitii cardiovasculare. Sunt implicate, de asemenea, mecanisme
proinflamatorii i procoagulante [Kubler-Ross citat de Ciobanu A., M., Popa C., descrie
fazele prin care trece pacientul cu afeciune neoplazic:
-Refuzul sau negarea bolii,
-Revolta, sau perceperea bolii ca o pedeaps,
-Furia,
-Resemnarea,
-Sindromul depresiv-anxios n care se poate refuza tratamentul.
Efectele depresiei se observ nu doar n cazul prognosticului vital (supravieuirea), ci i
asupra calitii vieii, funcionrii cotidiene sau a severitii manifestrilor clinice, unde se
observ o amplificare simptomatic cu mai multe acuze de durere toracic sau oboseal (dup
ce au fost efectuate investigaii cardiace amnunite; Sullivan i col., 2000). n caz de
depresie comorbid, pacienii cu boal coronarian au avut evoluie nefavorabil, fiind plasai
n treimea cu evoluia cea mai defavorabil din lotul studiat (Untzer, 2000).
De aceea, se recomand diagnosticarea adecvat a depresiei, tratament adecvat i cunoaterea
faptului c prezena depresiei la un pacient cu afectare coronarian complic managementul
factorilor de risc ai bolii coronariene.
Responsabilitatea decelrii, evalurii i diagnosticrii i revine medicului, n principal cel
de familie, care este prima verig n actul medical. Un semnal de alarm este tras atunci
cnd evoluia unui pacient cu o afeciune somatic n sfera cardiovascular este proast,
cu recderi sau remisiuni pariale. Sesizarea elementelor depresive, simptomelor sau
semnelor va trebui s recomande de urgen iniierea unui tratament antidepresiv. Deci,
pacienii care se prezint la cabinetele medicilor de familie, la medicin intern sau
cardiologie, i care nu sunt compliani la tratament sau au o evoluie de slab calitate, n
ciuda tratamentului instituit, trebuie monitorizai pentru o tulburare depresiv unipolar sau o
tulburare de anxietate, deoarece aceste patologii scad compliana la tratament i rspunsul
terapeutic.
n momentul de fa, protocoalele de prescriere permit medicilor de familie s iniieze
tratamentul antidepresiv pentru diagnosticul de episod depresiv minor sau moderat cu
45
anumite antidepresive de tipul tianeptinei sau pentru tulburri de somn cu trazodon. innd
cont de faptul c aceti pacieni sunt polimedicai, iar polimedicaia crete riscul de
interaciuni medicamentoase i efecte adverse, trebuie ales un antidepresiv sigur i eficient.
Psihoterapiile cu cele mai bune rezultate sunt terapia cognitiv-comportamental, terapia
interpersonal i terapia cu rezolvare de probleme, care pot fi aplicate i la telefon. Se
ncearc educarea pacienilor, recomandarea de meninere a tratamentului pe termen de 12
luni, chiar i n caz de rspuns iniial bun, i reevaluarea frecvent (Davidson, 2011) :
Depresia i cancerul
47
Depresia i obezitatea
Prezena tulburrii depresive la pacienii cu boli cronice s-a dovedit c accentueaz
simptomatologia, duce la impoten funcional, la nerespectarea regimurilor de autongrijire,
ct i la creterea costurilor n serviciile de sntate. De asemenea, se asociaz cu un
prognostic prost i cu o mortalitate crescut chiar i la pacienii care prezint tratament
continuu i urmeaz o diet strict.
Studiile au artat c numrul simptomelor ce fac parte din tabloul clinic al diabetului zaharat
(DZ) raportate de pacieni crete odat cu apariia simptomelor din depresie. n cazul
depresiei, nivelul cortizolului plasmatic crescut precipit apariia DZ sau, n cazul n care
acesta exist, evoluia lui este nefavorabil, cu decompensri sau recderi, dei e aplicat o
medicaie corespunztoare hipoglicemiant. n momentul n care tulburarea afectiv este
manageriat corect, i evoluia DZ va fi una satisfctoare, cu compensarea lui i evitarea
complicaiilor, care sunt foarte grave. Suprapunerea tratamentului antidepresiv peste
tratamentul diabetului i/sau obezitii crete riscul de drug-drug interaction. De asemenea,
multe dintre medicamentele indicate n tratarea depresiei prezint reacii adverse care ar putea
duce la agravare simptomatologiei. De exemplu, unele antidepresive (mirtazapine) sau
antipsihotice atipice (olanzapina, clozapina) utilizate n tratarea tulburrii depresive pot
produce cretere n greutate, fiind contraindicate pacienilor obezi. Sindromul metabolic este
frecvent ntlnit n urma administrrii unor medicamente antipsihotice atipice, aa cum se
ntmpl n cazul olanzapinei, care induce modificri semnificative ale glicemiei, fiind
contraindicat n cazul pacienilor diabetici. Un alt factor important este legat de aderena la
tratament a pacienilor depresivi, care de multe ori din cauze obiective (lipsa veniturilor
materiale) sau subiective (se nva corpul ori s nu dea dependent) renun fr acordul
48
49
Iniierea tratamentului adecvat pentru pacienii care au diverse comorbiditi este obligatoriu
s fie fcut ct mai precoce. Acest lucru este posibil dup ce pacientul depresiv i cu diverse
afeciuni somatice se prezint la cabinetul medicului de familie. Medicaia pentru afeciunea
somatic trebuie stabilit i monitorizat de ctre medicul specialist din domeniu i apoi de
medicul de familie.
n cazul tulburrii depresive:
- primul pas este acela al evalurii corecte clinice i paraclinice;
- urmeaz momentul stabilirii diagnosticului corect pe toate axele, att pentru tulburarea
depresiv, ct i pentru afeciunile somatice comorbide pentru care exist deja o schem
terapeutic sau se stabilete la acel moment;
- se analizeaz alternativele terapeutice care s se adresese strii afective lund n calcul
eficacitatea medicaiei antidepresive, rapiditatea instalrii efectului pozitiv, reaciile
adverse generale, posibilele interaciuni medicamentoase, i n principal pentru afeciunea
comorbid, deci vorbim de o siguran terapeutic de care trebuie s se in cont;
- alegerea antidepresivului i stabilirea dozei corecte pentru obinerea efectului benefic,
deoarece exist riscul subdozrii i deci apare imposibilitatea obinerii efectului dorit.
Titrarea medicaiei pn la doza eficace trebuie fcut cu grij i innd cont de faptul c
50
unele afeciuni impun doze mai mici (afeciunile cardiace beneficiaz de tratament cu
escitalopram la jumtatea dozei maxime admise).
- de multe ori, tolerabilitatea antidepresivului este un factor care influeneaz aderena
sau non-aderena terapeutic i deci este un factor de decizie n alegerea tratamentului;
- durata tratamentului este lung, innd cont de mai muli factori: depresia este o afeciune
cronic, vrsta pacienilor (i anume, cu ct este mai mare i se aproprie de decadele 5-6 de
via, cu att durata va fi mai mare). Numrul de episoade anterioare este important, pentru c
recomand o perioad ndelungat de tratament.
La momentul actual, medicaia antidepresiv dispune de o palet variat de substane.
Iniial, a existat medicaie antidepresiv triciclic (imipramina, clomipramina, doxepina,
amitriptilina). Acestea au efecte adverse, cteva dintre ele nefiind recomandate la pacienii cu
afeciuni cardiace sau hepatice. De asemenea, este recomandabil evitarea lor la brbaii care
au adenom de prostat, din cauza riscului de glob vezical.
Amitriptilina, clomipramina i doxepina (Stahl ST, M) pot produce:
- hipotensiune, din cauza blocrii receptorului alfa-1 adrenergic;
- aritmii cardiace, tahicardie, moarte subit, prin blocarea canalelor ionice;
- prelungirea intervalului QTc;
- disfuncie hepatic.
Medicaia antidepresiv care este folosit frecvent n tratamentul depresiei cu
comorbiditi somatice este tianeptina, iniial considerat triciclic, ncadrndu-se n clasa
modulatorilor glutamatergici, care pare s aib un mecanism unic de aciune, nu este
metabolizat de CYP 450, iar efectele secundare reduse o recomand pentru depresia cu
comorbiditi somatice (afeciuni cardiovasculare, diabet zaharat etc.), la persoane n vrst i
dependenii de alcool (Mocqard MT, 2003). Tianeptina nu influeneaz tensiunea arterial
sau frecvena cardiac, fiind sigur pentru aceti pacieni (Lasnier C, 1991 i Chapuy P,
1991).
Medicaia antidepresiv care are ca mecanism de aciune inhibarea recaptrii de
serotonin (SSRI), care i-a nceput cariera cu Fluoxetina, este o opiune n tratamentul
tulburrilor afective. Acest lucru este susinut i de cercetrile realizate, care au artat c
paroxetina, dar i sertralina regleaz n sensul scderii agregrii plachetare care este crescut
la pacienii depresivi. n acest situaie, SSRI-urile devin o opiune terapeutic bun, mai ales
n depresia comorbid cu afeciuni cardiovasculare. Totui, trebuie avut grij la
interaciunile dintre aceast clas de medicament i celelalte medicamente care se
metabolizeaz hepatic. Pentru afeciunile cardiace, medicaia SSRI este sigur, pentru c nu
51
53
BIBLIOGRAFIE
1. Baldwin, R. C., Chiu E. et al (2002), Guidelines on Depression in Older People,
Practising the Evidence (2nd ed). London, Ed. Martin Dunitz.
2. Baldwin, D. S. & Birtwistle, J. (2005). An Atlas of Depression, In: The Encyclopedia
of visual medicine series. London, The Parthenon Publishing Group.
3. Baldwin, R. C. (2010). Depression in Later Life. Oxford, Oxford University Press.
4. Barth J., Depression as a risk factor for mortality in patients with coronary heart
disease: a meta-analysis. Psychosomatic medicine 2004; 66;802-813.
5. Bacanu (Manea) M. Modificri cognitive n depresie, Lucrare de Licen, Facultatea
de Psihologie, Universitatea Titu Maiorescu, Bucureti 2013.
6. Beck, A. T et al. (1979) Cognitive therapy of Depression, New York, Guilford Press.
7. Birrer, R.B. (1998) Depression and aging too often do mix. [Review] [22 refs],
Postgraduate Medicine, 104:143-9.
8. Blazer, D.G. (2003) Depression in late life: review and commentary, Journal of
Gereontology: Medical Sciences, 58A, 249-265.
9. Blazer, D.C., Heybels, C.F. (2005). Origin of depression in later life, Pszchological
Medicine, 35: 1241-1252.
10. Bleuler, E. (1916) Lehrbuch der Psychiatrie, Berlin, Editura Julius Springer (I).
11. Bolohan A., Perspectiva biopsihosocial asupra depresiei, n vol. Tulburarea
depresiv II. Elemente de psihodiagnostic, terapii moderne i studii de caz, sub
coordonarea Popa C., Ciobanu A., M., Editura Academiei Romane, Bucureti 2014,
pag 39.
12. Bremmer, J. D., Vithilingham, M., Vermetten, E., et al (2002) Reduced volume of
orbitofrontal cortex in major depression, Biol Psychiatry, 51: 273-279.
13. Bromet, E. J., Dunn, L. O. , Connell, M. M , Dew, M. A., Schulberg, H. C. (1986):
Long-term reliability of diagnosing lifetime major depression in a community sample.
Arch Gen Psychiatry, 43:435.440.
14. Carney RM.,et al., Major disorder predicts cardiac events in patient with coronary
artery disease. Psychosomatic medicine 1988. Vol. 50, issue 6.627-663.
15. Ciobanu A., M., Popa C., Influena depresiei clinice asupra morbiditii i mortalitii
n oncologie, n vol. Tulburarea depresiv II. Elemente de psihodiagnostic, terapii
moderne i studii de caz, sub coordonarea Popa C., Ciobanu A., M., Editura
Academiei Romne, Bucureti 2014, pag 96-103.
54
16. Chen, B. M., Dowlatshahi, D., MacQueen, G. M., et al (2001), Increased hippocampal
BDNF immunoreactivity in subjects treated with antidepressant medication, Biol
Psychiatry, 50: 260-265.
17. Copeland, J. R. M., Beekman, A.T. F., Dewey, M. E., et al. (1999), Depression in
Europe: geographical distribution asmong older people, British Journal of Psychiatry,
174: 312-321.
18. Cristea, M. (2011), Tulburri cognitive n depresie - tem de cercetare (volumul celui
de Al Doilea Congres al Cercetrii tiinifice Psihiatrice Romneti, pp. 177-182),
Editura Universitii din Oradea.
19. Crow, T., Cross, S., Cooper, S. et al (1984) Neurotransmitter receptors and
monoamine matabolites in the brains of patients with Alzheimer-type dementia and
depression, and suicides, Neuropharmacol, 23: 1561-1569.
20. Dehelean, L. (2010), Bazele Biologice ale Psihiatriei, Editura Orizonturi Universitare,
Timioara.
21. Frasure-Smith N., et al., Depression and 18-month prognosis after myocardial
infarction circulation. 1995; 91;999-1005.
22. Garlow, S. .J., Musselman, D. .L., Nemeroff, C. B. (1999), The neurochemistry of the
mood disorders, n: Charney, D.S, Nesler, E.J., Bunnei, B.S (eds), Neurobiology of
mental illness.
23. Gociu, A. (2012). Tulburri Depresive pe fond psihoorganic. Tez de Doctorat, Iai,
Facultatea de Medicin General, Universitatea de Medicin i Farmacie Gr.T.
Popa.
24. Goldberg, D. (2006), The etiology of depression, Psychol. Med., 36: 1341-1347.
25. Hasin DS et al. Arch Gen Psychiatry 2005; 62:1097-106.
26. Katon 2003; Adult psychiatry / edited by Eugene H. Rubin & Charles F. Zorumski. 2nd
ed. 2005 by Blackwell Publishing Ltd; Ciesla and Roberts 2001.
27. Kay, DW, Beamish, P. & Roth,M. (1964) Old age mental disorders in Newcastle
61. Shiash, I. S., Yathamand, L. N. (1998) GABA function in mood disorders: an update
and critical review, Life Sci, 63: 1289-13003.
62. Shirayama, Y., Chen, A. C., Nakagawa, S., et al. (2002)Brain-derived neurotrophic
dactor produces antidepressant effects in behavioral models of depression, J Neurosci,
22: 3251-4261.
63. Slater, E. & Cowie, V. (1971) The genetic of mental disorders, Oxford Univ. Press,
New York.
64. Smith, M. A., Makino, S., Kvetnansky, T., Poat, R. M. (1995) Effects of stress on
neurotrophic factor expression in the rar brain, Ann N Y Acad Sci, 771: 234-239.
65. Stahl,
S.
M.
(2000),
Dpression
and
bipolar
disorder,
n:
Essential
58
74. World Health Organization, (1992), The ICD-10 Classification of Mental and
Behavioural Disorders, Clinical descriptions and diagnostic guidlines, World Health
Organization, Geneva.
75. DSM IV-TR (2000), Manual de Diagnostic i Statistic a Tulburrilor Mentale (ediia
a 4-a revizuit), Ed. Asociaiei Psihiatrilor Liberi din Romnia.
76. DSM-5 (2013) Diagnostic and statistical manual of Mental Disorders, Fifth edition,
Arlington, V.A, American Psychiatric Association.
77. DSM IV American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of
59