Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
HBHJG Yghj
HBHJG Yghj
Definiie
Diabetul zaharat (DZ) este un sindrom heterogen din punct de vedere etiologic,
patogenic, clinic i terapeutic, caracterizat prin hiperglicemie cronic, determinat de
scderea secreiei de insulin i/sau de reducerea sensibilitii la insulin a diverselor
esuturi (insulinorezisten), n special a celui muscular, adipos i hepatic. Consecutiv
hiperglicemiei, deficitului de insulin i hiperinsulinemiei (ca manifestare secundar a
insulino-rezistenei) apar i perturbri ale metabolismului protidic, lipidic i
hidroelectrolitic, conducnd n final la o tulburare complex a metabolismului energetic
al organismului.
Hiperglicemia i celelalte anomalii asociate conduc la complicaii acute i cronice
grave care determin reducerea duratei i a calitii vieii pacienilor cu DZ.
Clasificarea etiologic a DZ
I. Diabet zaharat tip 1 (distrucie de celule , ce duce de regul la deficit absolut de
insulin)
A. Autoimun
B. Idiopatic
II. Diabet zaharat tip 2 (n care predomin fie insulinorezistena cu deficit de secreie a
insulinei sau predomin deficitul secreiei de insulin cu un grad variat de insulino-
rezisten)
III. Alte tipuri specifice
A. Defect genetic al funciei celulei = diabetul de tip adult al tnrului (MODY =
maturity onset diabetes of the young): cromozomul 12, HNF-1 (MODY3), cromozomul
7, glucokinaza (MODY2), cromozomul 20, HNF-4 (MODY1), comozomul 13, IPF-1
(insulin promoter factor-1) (MODY4), cromozomul 17, HNF-1 (MODY5),
cromozomul 2, Neuro D1 (MODY6), AND mitocondrial etc.
Tabelul 1 (continuare)
B. Defecte genetice ale aciunii insulinei: insulinorezisten tip A, leprechaunism,
sindrom Rabson-Mendenhall, diabet lipoatrofic etc.
C. Boli ale pancreasului exocrin: pancreatit cronic, pancreatectomie, fibroz
chistic, hemocromatoz, pancreatopatie fibrocalculoas, neoplasm, altele.
D. Endocrinopatii: acromegalie, sindrom Cushing, hipertiroidism, feocromocitom,
glucagonom, somatostatinom, altele.
E. Diabet indus de droguri i substane chimice: glucocorticoizi, hormoni tiroidieni,
diazoxid, diuretice tiazidice, -interferon, acid nicotinic, vacor, pentamidin, agoniti
-adrenergici, dilantin, altele.
F. Infecii: rubeol congenital, citomegalovirus, altele.
G. Forme rare de diabet indus imun: sindromul brbatului rigid (stiff-man
syndrome), anticorpi antireceptori de insulin, altele.
H. Alte sindroame genetice asociate cu diabetul zaharat: sindrom Down, sindrom
Klinefelter, sindrom Turner, sindrom Wolfram, ataxie Friedreich, sindrom Laurence-
Moon-Biedl, sindrom Prader-Willi, porfirie, distrofie miotonic etc.
IV. Diabet zaharat gestaional
V. Prediabet
A. Modificarea glicemiei bazale (MGB impaired fasting glucose = IFG): glicemia
jeun: 110-125 mg%.
B. Scderea toleranei la glucoz (STG impaired glucose tolerance = IGT):
glicemia la 2 ore n timpul testului de toleran la glucoz oral (TTGO): 140-199 mg%.
Diagnostic
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe semne clinice i pe explorri de laborator.
Circumstanele de diagnostic pozitiv al DZ:
a) n prezena semnelor clinice revelatoare, diagnosticul fiind, de regul, tardiv;
b) ntmpltor, cnd bolnavului i se efectueaz un set de analize de laborator,
ntre care i glicemia, semnele clinice fiind discrete sau absente;
c) n prezena complicaiilor DZ, diagnostic, de asemenea, tardiv;
d) activ, la persoanele cu risc crescut de DZ.
A. Tablou clinic
Este tipic n aproximativ 50% dintre cazuri, n rest fiind puin exprimat sau
absent.
Principalele semne sunt:
a) poliuria (diurez 2000 ml/24 ore) produs prin mecanism osmotic;
b) polidipsia;
c) scderea ponderal (rezultat al exagerrii catabolismului proteic i lipidic i al
deshidratrii). n general, este mai frecvent n DZ tip 1 i poate s fie moderat sau
foarte exprimat (10-20 kg n cteva sptmni sau luni);
d) astenia, scderea forei fizice i intelectuale;
e) polifagia nsoete unele cazuri de DZ tip 1 la debut.
f) semnele complicaiilor infecioase i degenerative (balanopostit,
vulvovaginit, gangren etc.).
Poliuria, polidipsia i scderea inexplicabil n greutate sunt considerate semnele
clasice, hippocratice ale DZ.
B. Diagnostic de laborator
Examenele de laborator confer certitudinea existenei DZ.
a) glicemia din plasm, recoltat ntmpltor (n orice moment al zile, indiferent
de intervalul de timp fa de ultima mas):
glicemie <140 mg% = normal
glicemie 200 mg% = DZ
b) glicemia din plasm, recoltat jeun (fasting pe nemncate, la cel puin 8
ore de ultima mas):
glicemie <110 mg% = normal
glicemie 110-125 mg% = modificarea glicemiei bazale (MGB)
glicemie 126 mg% = DZ
c) testul de toleran la glucoz pe cale oral (TTGO) - se indic n urmtoarele
situaii: cnd laboratorul arat valori ale glicemiei jeun ntre 100 i 125 mg%; la
persoane cu risc diabetogen crescut, indiferent de valoarea glicemiei jeun (ereditate
diabetic cert, obezitate, femei care au nscut copii cu greutatea peste 4000 g); pentru
diagnosticul DZ gestaional i n orice alt situaie ce ridic suspiciunea de DZ.
TTGO se efectueaz i se interpreteaz dup criterii OMS: cu trei zile nainte de
testare se indic o alimentaie cu cel puin 150 g de glucide (deci nu post sau cur de
slbire); n ziua TTGO, se recolteaz snge venos pe anticoagulant pentru dozarea
glicemiei jeun din plasma rezultat; imediat dup aceasta subiectul va trebui s ingere o
soluie din 75 g de glucoz pulvis dizolvat n 300 ml de ap (concentraie 25%) n
decurs de 5 minute. Dup dou ore se repet prelevarea de snge n acelai mod. Dozarea
glicemiei se face prin metoda enzimatic, cu glucozoxidaz.
Interpretarea rezultatelor se face n funcie de valoarea glicemiei la 2 ore:
glicemie <140 mg% = normal
glicemie 140-199 mg% = scderea toleranei la glucoz (STG)
glicemie 200 mg% = DZ
n prezent, se consider c efectuarea TTGO nu aduce beneficii notabile fa de
glicemia jeun. Totui, se consider c este util la:
1. Orice individ n vrst de peste 45 de ani (cu repetare din 3 n 3 ani).
2. Subieci cu risc crescut pentru DZ:
a) persoane cu ereditate sigur la rude de gradul I;
b) supraponderali i obezi;
c) femei care au nscut copii macrosomi (4000 g la termenul de 9 luni) sau au
fost diagnosticate cu diabet gestaional;
d) hipertensivi (140/90 mmHg);
e) subieci cu HDL 35 mg% i/sau trigliceride 250 mg%;
f) pacieni cu STG sau MGB diagnosticai n prealabil.
TTGO
2h (mg%)
DZ
200
STG+
STG MGB
140 DZ
MGB
n cadrul heterogenitii clinice a DZ, trebuie deosebite, n primul rnd, cele dou
mari forme clinice ale sale: DZ tip 1 (5-10%) i DZ tip 2 (90-95%).
CAD este cea mai frecvent complicaie acut metabolic n DZ. Pentru definirea
ei este obligatorie prezena a doi factori: hiperglicemia i cetoza (creterea produciei i
concentraiei corpilor cetonici n snge). La acetia se adaug de multe ori i un al
treilea: acidoza.
Hiperglicemia este cauzat att de scderea utilizrii periferice a glucozei, ct i
de creterea produciei sale (prin glicogenoliz i prin gluconeogenez pe seama
glicerolului i a aminoacizilor glucoformatori). Ea determin restul perturbrilor
metabolice din CAD.
Creterea concentraiei corpilor cetonici (acidul acetoacetic, acidul
betahidroxibutiric i acetona) n snge cu apariia lor n urin este rezultatul sintezei din
acizi grai liberi, provenii prin lipoliza intens, secundar deficitului de insulin. Primii
doi sunt nevolatili; acetona este volatil i confer halena caracteristic din CAD.
Acidoza este consecina creterii concentraiei corpilor cetonici. Ea poate lipsi n
formele uoare (cetoz).
CAD se caracterizeaz i prin existena unor tulburri hidro-electrolitice, care pot
fi extrem de severe. Cnd glicemia depete pragul renal (180 mg%), apare glicozuria,
cu att mai marcat cu ct valorile glicemice sunt mai mari. Prin mecanism osmotic,
glicozuria induce poliurie i, n lipsa aportului hidric corespunztor, deshidratare celular
i extracelular, cu hipovolemie. Se explic, astfel, senzaia de sete intens a pacienilor
cu CAD, precum i uscciunea tegumentelor i mucoaselor prezent n formele severe.
Prin diurez abundent se pierd i electrolii n cantiti mari. Dintre acetia,
deficitul de K+ are un rol important: pacienii cu CAD au ntotdeauna un capital potasic
sczut, lucru de care trebuie inut cont atunci cnd se conduce terapia.
Hipovolemia determin hipoperfuzie renal i insuficien renal, care agraveaz,
la rndul su, acidoza.
Stadializarea CAD
Tratamentul CAD
Tratamentul CAD se face innd cont de faptul c factorul determinant este
deficitul sever de insulin, c n CAD exist frecvent tulburri hidroelectrolitice i
acidobazice (deshidratare, deficit de K+, acidoz metabolic) i c, adeseori, exist un
factor precipitant (infecie, infarct miocardic acut, pancreatit acut etc.).
Mijloacele terapeutice sunt reprezentate de:
insulin;
soluii perfuzabile (NaCl 9, glucoz 5-10%);
soluii electrolitice;
bicarbonat de Na (soluie 14) sau 8,4%;
diet anticetogen;
terapia factorilor precipitani.
Terapia este nuanat n funcie de gradul de severitate a CAD i, mai ales, de
prezena sau absena toleranei digestive.
Dac pacientul are toleran digestiv (cazul cetozei sau, uneori, al precomei), se
vor lua urmtoarele msuri terapeutice:
1. Diet anticetogen pe perioada ct persist cetonuria, format din 250 g de
glucide, lipsit de proteine i lipide. Exemple de alimente permise: gri i orez fierte n
ap, legume i fructe crude sau fierte, cartofi, paste finoase, pine.
2. Administrarea obligatorie a insulinei cu aciune scurt (insulina regular), n
patru injecii s.c., la interval de 6 ore. Insulinoterapia se administreaz astfel att timp ct
exist cetonurie. Ulterior, se trece la o schem uzual iar n cazul pacienilor cu DZ tip 2,
dup caz, se poate administra medicaie oral sau chiar numai diet.
3. Tratamentul cauzei precipitante, dac aceasta exist.
Este o complicaie metabolic acut foarte rar, dar extrem de grav, fiind un
exemplu tipic de acidoz de provenien dubl, produs prin asocierea celei induse de
hiperglicemie cu cea determinat de acidul lactic.
Hipoglicemia postinsulinic
Hipoglicemia reprezint cel mai frecvent i cel mai grav efect advers, uneori
mortal; al tratamentului cu insulin. Ea se definete prin glicemii mai mici de 65 mg%
(3,6 mmol/L).
Hipoglicemiile pot aprea dup orice tip de insulin i au ca efect principal
suferina cerebral (glucoza fiind singurul substrat energetic al neuronului) prin scderea
consumului de oxigen al creierului, cu att mai grav cu ct glicemia este mai mic.
Dei nu exist diabetic tratat cu insulin (DZ tip 1 sau DZ tip 2) care s nu fi
prezentat hipoglicemii, este important ca acestea s fie extrem de rare, fiindc fiecare
episod determin deteriorarea unui numr de neuroni n plus. Uneori, dup ani de zile de
boal, capacitatea intelectual scade foarte mult la vrste relativ tinere (n jur de 50 de
ani), situaie numit encefalopatie cronic posthipoglicemic.