DEPARTAMENTUL III - TIIN E FUNC IONALE

Disciplina FIZIOPATOLOGIE
Spl. Tudor Vladimirescu, nr. 14
300173 Timi oara,
Tel/Fax: +40 256 493085

CURSUL 15

FIZIOPATOLOGIA DEZECHILIBRELOR HIDRO-ELECTROLITICE

Cuprins
I. METABOLISMUL APEI SI SODIULUI Scurt rapel fiziologic
1. Bilan ul apei
2. Bilan ul sodiului
II. DEZECHILIBRELE HIDRO-ELECTROLITICE
1. Tulbur rile bilan ului apei
2. Tulbur rile bilan ului sodiului: hipo- i HIPERnatremia
3. Tulbur rile bilan ului potasiului: hipo- i HIPERpotasemia

I. METABOLISMUL APEI i SODIULUI Scurt rapel fiziologic

Apa total din organism variaz n func ie de sex, vrst , tipul constitu ional i
cantitatea de esut adipos din organism i este repartizat astfel:
lichidul intracelular (LIC) = 40% din greutatea corporal
lichidul extracelular (LEC) = 20% din greutatea corporal cuprinde:
- compartimentul intravascular = 5%
- compartimentul intersti ial = 15%
Spa iul transcelular include lichidul cefalo-rahidian, lichidele acumulate la nivelul
cavit ii peritoneale, pericardice, spa iului intraarticular, tractului gastrointestinal.
Cnd compartimentul transcelular cre te considerabil este numit al treilea spa iu.

1. Bilan ul apei
Con inutul de ap al organismului este o valoare de bilan ntre:
Aportul de ap
- Exogen: apa ingerat (lichide, alimente), este variabil, n func ie de senza ia de sete
- Endogen: apa metabolic , este constant (350-400 ml/zi), rezultat al oxid rii
substratelor energetice
Eliminarea de ap
Pe cale renal :
- este principala cale
Normal, diureza (cca. 1200 ml/zi) este reglat prin intermediul ADH:
= dac secre ia de ADH e maxim , diureza este de 500 ml/zi cu osmolaritate urinar
ntre 800-1400 mosm/kg
= dac ADH e absent (diabet insipid), diureza este de 15 -20 l/zi cu osmolaritate
urinar de 40-80 mosm/kg

1
 Pe cale extrarenal :
Cutanat i respiratorie, prin:
- perspira ie insensibil = 600 ml/zi (cre te in febr cu 50 ml/zi pt 1 C > 37 C)
- sudora ie = pn la 1,5 l/ora n efortul intens de termoreglare i st rile febrile
Gastrointestinal :
- normal, pierderile gastro-intestinale sunt reduse (100 ml/zi)
- devin importante n: v rs turi, diaree, fistule digestive

Reglarea homeostaziei hidrice depinde de:

a. Osmolaritatea LEC
Cre terea osmolarit ii determin :
- stimularea centrului setei din hipotalamusul anterior cre terea aportului de ap
- stimularea osmoreceptorilor hipotalamici cre te eliberarea ADH din retrohipofiz ,
care stimuleaz reabsorb ia apei la nivelul tubilor renali distali si colectori scade
eliminarea urinar de ap
Sc derea osmolarit ii determin :
- inhibi ia centrului setei sc derea aportului de ap
- inhibi ia eliber rii de ADH cre te eliminarea urinar de ap
b. Volumul circulant (volemia)
Sc derea volumului circulant cu peste 10% determin :
- stimularea senza iei de sete
- activarea sistemului RAA (renin -angiotensin -aldosteron)
- cre terea eliber rii de ADH
Cre terea volumului circulant determin :
- inhibarea senza iei de sete i a sistemului RAA
- sc derea eliber rii de ADH

Copii sunt mai susceptibili la modific ri majore ale con inutului de ap al organismului, datorit urm torilor
factori:
viteza crescut a metabolismului
suprafa a corporal mare/greutate
mecanismele renale de conservare a apei i electroli ilor
Vrstnicii sunt, de asemenea, vulnerabili la deple ii i excese volemice datorit :
cre terii masei esutului adipos/sc derii esutului muscular
sc derii capacit ii de reglare a bilan ului sodiu-ap
Obezii sunt susceptibili la deshidratare, deoarece esutul adipos con ine o cantitate foarte mic de ap i
lipidele sunt hidrofobe.

2. Bilan ul sodiului
Con inutul total de Na din organism depinde de bilan ul dintre:
Aportul de Na+ - alimentar
Excre ia de Na+ - renal (cea extrarenal fiind neglijabil n condi ii obisnuite).
Excre ia renal de Na+ este reglat pentru a compensa rapid varia iile aportului
alimentar, astfel c :
- aportul alimentar crescut cre te eliminarea renal de Na
- aportul alimentar sc zut scade eliminarea renal de Na
prin urm toarele mecanisme:

2
a. Modificarea filtr rii glomerulare (FG) i a reabsorb iei tubulare proximale a Na
n func ie de factori hemodinamici:
nc rcarea cu Na (reten ia de Na) cre te volemia ceea ce determin :
cre terea FG
sc derea reabsorb iei tubulare proximale cre te excre ia renal de Na
Pierderea de Na (deple ia de Na) scade volemia ceea ce determin :
reducerea FG
cre terea reabsorb iei tubulare proximale scade excre ia renal de Na

b. Modificarea reabsorb iei tubulare distale a Na n func ie de :

Secre ia de mineralocorticoizi (aldosteron, ALDO):
Hiponatremia si/sau hipovolemia scade sarcina de Na la nivelul maculei densa din
tubul distal cu activarea sistemului RAA :
- AII cre te reabsorb ia de Na i ap la nivelul TCP
- ALDO cre te reabsorb ia de Na la nivelul TCD i TC
Secretia de factori natriuretici:
Hipernatremia si/sau hipervolemia cre te eliberarea de factor natriuretic din
atriocite care scade reabsorb ia de Na n tubul distal i colector.

3. Compozi ia electrolitic a spa iului extra- i intracelular

Electroli ii LEC Electroli ii LIC

Na+ = 142 mEq/l K+ = 155 mEq/l
Cl- = 103 mEq/l Mg++ = 26 mEq/l
HCO3 - = 26 mEq/l Ca++ = 3 mEq/l
fosfa i, proteine

De i compozi ia celor dou spa ii este diferit , ele se g sesc n echilibru osmotic
deoarece apa difuzeaz liber prin membranele celulare din compartimentul cu
osmolaritate sc zut (hipoton) n compartimentul cu osmolaritate crecut (HIPERton).
Determinan ii majori ai osmolarit ii LEC sunt: electroli ii, glucoza, ureea, cf. rela iei:

Osm = 2 { [Na+]ec + [K+]ec } + [ureea]/6 + [glucoza]/18

Cu excep ia hiperglicemiilor si azotemiilor, peste 90% din osmolaritatea LEC este

dat de s rurile de Na+.

II. DEZECHILIBRELE HIDRO-ELECTROLITICE

1. TULBUR RILE BILAN ULUI APEI

A. DEPLE IA DE VOLUM
Defini ie: deficit combinat de sodiu i de ap cu reducerea volumului extracelular i
uneori, a celui intracelular.

3
Cauze:
1. Pierderi lichidiene gastro-intestinale:
rs turi, aspira ii gastrice - pierderea de suc gastric determin deple ie de volum i
de K+ cu alcaloz metabolic
diaree - pierderea de suc intestinal, bil , suc pancreatic determin deple ie de volum,
K+ i bicarbonat cu acidoz metabolic
ocluzie intestinal - sechestrarea de lichide n ansa intestinal obstruat
ascita - reacumularea rapid a lichidului n cavitatea peritoneal dup paracentez .
Deoarece sucurile digestive sunt bogate n s ruri minerale, pierderile gastro-intestinale
determin cel mai frecvent o deshidratare izoton . Mai rar poate fi vorba de o:
= deshidratare hiperton (n cazul pierderilor masive de lichid)
= deshidratare hipoton (cnd bolnavul inger mult ap datorit senza iei de sete).

2. Pierderi cutanate i sanguine:

perspira ie i sudora ie determin deshidratare hiperton (deoarece lichidul
sudoral este hipoton, [Na+] = 50 mEq/l)
plasmoragie (arsuri)
hemoragie
Deoarece plasma/sngele sunt lichide izotone rezult o deshidratare izoton .

3. Pierderi renale:
a. Cu func ie renal alterat :
diabet insipid cu sc derea reabsorb iei distale de ap
- hipofizar = sc derea secre iei de ADH
- renal = lipsa de r spuns a celulelor tubulare renale la ADH
boala Addison (insuficien a CSR) = deficit de cortizol i ALDO cu sc derea
reabsorb iei distale de Na i secundar, a reabsorb iei de ap
patologia interstitiului renal (DZ, HTA) prin activarea sistemului RAA
insuficien a renal acut (IRA) n faza de reluare a func iei renale (poliuric )
insuficien a renal cronic (IRC, boala cronic de rinichi), prin afectarea func iei
de concentrare i dilu ie a urinii deshidratarea apare n cazul aportului sc zut

b. Cu func ie renal normal :

administrarea de diuretice (la bolnavi cu edeme)
diureza osmotic :
- la pacien i cu DZ decompensat sau insuficien renal avansat cu uremie
- dup administrarea substan elor osmoactive ex.,manitol la pacien i cu hipertensiune
intracranian
Deoarece urina este un lichid hipoton rezult o deshidratare hiperton .

Manifest rile clinice si modific rile umorale n deple iile de volum:

1. Manifest rile clinice :
- difer n func ie de sectorul hidric (extra- sau intracelular) afectat predominant:
n deshidratarea extracelular (reducerea LEC) apar tulbur ri hemodinamice:
- scade presiunea venoas central
- hipotensiune arterial posturala

4
 - tahicardie
- reducerea greut ii corporale
- nfundarea fontanelei anterioare la nou-n scut i sugar
n deshidratarea intracelular (reducerea LIC) predomin semnele de
deshidratare celular :
- sete intens
- reducerea turgorului pielii
- tegumente i mucoase uscate
- globi oculari hipotoni (nfunda i n orbite)
2. Modific rile umorale:
- hemoconcentra ie: cre terea Ht i a concentra iei proteinelor plasmatice
- azotemie prerenal = cre terea ureei i a creatininei serice (reducerea perfuziei
renale i a FG)

Deple iile de volum hipertone:

Sunt determinate de pierderile de lichide hipotone:
= urina n DZ si diabet insipid
= lichidul sudoral n sudora ia intens
Se caracterizeaz prin:
- pierderi de ap mai importante dect de Na deshidratare extracelular hiperton
- apa va difuza din spa iul intracelular (relativ hipoton) n spa iul extracelular hiperton
- depletia de volum se va realiza 2/3 pe seama LIC si doar 1/3 pe seama LEC
- predomin semnele de deshidratare celular
- tulbur rile hemodinamice apar trziu (volemia scade lent) i sunt moderate

Deple iile de volum izotone:

Sunt determinate de pierderile de lichide izotone:
= plasm , snge n hemoragii si plasmoragii
= sucuri digestive n diareea cronic
Se caracterizeaz prin:
- osmolaritatea LEC nu se modific sau cre te nesemnificativ deshidratar extra-
celular izoton
- deple ia LEC nu va fi compensat prin ie irea apei din celule
- semnele de deshidratare celular lipsesc sau sunt estompate
- predomin tulbur rile hemodinamice (volemia scade rapid) i pot fi grave

B. EXCESUL DE VOLUM
Defini ie: reten ie combinat de ap i de Na n organism.
Cauze:
1. Cu volum circulant efectiv sc zut : EDEME obligatorii
afec iuni cardiace: IC congestiv
afec iuni cu presiune oncotic plasmatic sc zut : sindrom nefrotic
cre terea presiunii venoase locale: obstruc ia venei porte, tromboflebite
cre terea presiunii venoase sistemice: pneumotorax cu supap
2. Cu volum circulant efectiv crescut: HTA (+/- EDEME posibile):
hiperaldosteronism primar

5
 sindrom Cushing
hipersecre ia de ADH
glomerulonefritele acute

Patogeneza general a edemelor

Defini ie: acumularea excesiv de lichid n spa iul intersti ial

Rapel fiziologic:
Schimburile lichidiene la nivelul capilarelor sunt controlate de for ele Starling:
1) Presiunea hidrostatic , Ph = tinde s scoat lichidul din capilare n intersti iu (extravazare); are valoare
medie = 17 -25 mmHg
2) Presiunea oncotic plasmatic , Pop = tinde s re in lichidul n capilare (intravazare); are valoare = 28
mmHg
3) Presiunea oncotic interstitial , Poi = favorizeaz trecerea lichidului din vas n intersti iu; are valoare
mic = 5 mmHg
4) Presiunea lichidului intersti ial, Pi = accentueaz extravazarea lichidului; este negativ , datorit
suc iunii limfatice = - 6 mmHg
La cap tul arteriolar al capilarelor predomin for ele de extravazare presiunea efectiva de filtrare Pf
Pf = (Ph - Pi) - (Pop - Poi) = 25 (-6)) (28 5 ) = 8 mmHg
La capatul venos al capilarelor predomin for ele de intravazare presiunea efectiv de reabsorb ie
Pr
Pr = (Pop - Poi) - (Ph - Pi) = (28 5) (10 (-6)) = 7 mmHg
Astfel, lichidul filtrat la cap tul arterial al capilarelor este reabsorbit n propor ie de 90% la cap tul venos,
iar restul de 10% este drenat de circula ia limfatic .
Lichidul intersti ial = o rezerv din care se poate reface volumul intravascular. Edemul este, de fapt, o
problem de distributie a lichidelor; NU este neaparat un EXCES lichidian.
Acumularea gravita ional a lichidului semn de edem generalizat.

Cauzele edemului:
Mecanisme Exemple
Cre terea presiunii hidrostatice - cresterea volumului circulant
- insuficien a cardiac
- insuficien a venoas periferic
- gravita ia (ortostatism prelungit)
Sc derea presiunii oncotice - sindromul nefrotic (pierdere urinar
plasmatice de proteine)
- arsuri (plasmoragie)
- ciroza hepatic , insuficien hepatic
(sc derea sintezei de proteine)
- edem de foame ( aportului exogen)
Cre terea permeabilit ii capilare - inflama iile acute
- reac ii alergice
- oc
- arsuri
- afec iuni maligne
Blocarea drenajului limfatic - procese tumorale
- parazitoze
- boli de sistem
! Observa ie: n situa ia cre terii permeabilit ii capilare, lichidul de edem este de tip exudat (continut proteic ridicat)
spre deosebire de celelalte cauze de edem, cnd este de tip transudat (con inut proteic redus).

6
Clasificare:
Edemul poate fi:
localizat/generalizat
cerebral, laringian, pulmonar - risc vital
dependent de gravita ie: membrele inferioare (MI), sacrate

Diagnostic: Godeul - apa din esuturi devine mobil i poate fi translocat prin
presiunea exercitat de ap sare.
Edemul care NU las godeu: acumularea i coagularea proteinelor n spa iul intersti ial;
consisten ferm , regiune decolorat

Consecin e: cre terea lungimii c ii de difuziune pentru: oxigen, substan e nutritive,

produ i de catabolism esutul edema iat este mai expus la leziuni, ischemie, risc de
escare, infec ii; vindecare mai lent .

2. TULBUR RILE BILAN ULUI SODIULUI

Natremia depinde de con inutul total de Na al organsimului dar i de apa total .

A. HIPONATREMIA
Defini ie: reducerea Na plasmatic < 135 mEq/l
- de regul , se inso te de hipoosmolaritate extra- si intracelular
Clasificare:
n func ie de osmolaritate:
Hiponatremie hipoton
Hiponatremie HIPERton
Dup mecanism:
- dilu ional (exces de ap )
- prin pierdere de Na
- prin reducerea aportului de Na

1. Hiponatremia hipoton apare prin urm toarele mecanisme:

Pierderi de Na prin:
- rs turi, diaree, arsuri, diuretice (mecanism combinat: deple ia de volum asociat cu
secre ie crescut de ADH ca urmare a hipovolemiei)
- sc derea reabsorb iei de Na n TCD: hipoaldosteronism, b. Addison
Reducerea aportului de Na: diete hiposodate (+ diuretice
Dilu ional:
- alterarea excre iei renale de ap : IRA oliguric , excese de volum cu reducerea
volumului arterial efectiv (IC congestiv , ciroz hepatic )
- sindromul secre iei inadecvate de ADH (SIADH): traumatismele cranio-cerebrale,
encefalitele, medica ia (analgezice, anestezice, ciclofosfamid , barbiturice, morfin ),
stress-ul, durerea pot determina eliberarea excesiv de ADH, cu reabsorb ie excesiv
de ap i hiponatremie dilu ional :
- eliberarea unor peptide ADH-like (carcinomul bronhogen)

7
- polidipsia psihogen : const n ingestie masiv de ap la pacien i cu afec iuni
psihice c rora li se administreaz fenotiazine, care determin o senza ie de usc ciune a
mucoasei bucale; rezult o hipoNa dilu ional medie (deaorece func ia de dilu ie renal
normal permite eliminare crescut de ap )
2. Hiponatremia hiperton : n condi ii de HIPERglicemie (ie irea apei din
celul hiponatremie dilu ional )

Tulbur ri:
- tulburarea major n hiponatremii este intoxicatia cu ap
- apare cnd osmolaritatea plasmei scade < 240 mOsm/l
- apa va difuza din spa iul extracelular hipoton in cel intracelular (relativ hiperton)
- apare hiperhidratare celular (umflarea celular )
- la nivelul SNC excesul acut de Na determin :
- edem cerebral cu hipertensiune intracranian i alterarea statusului mental
(letargie, confuzie, com )
- hiperexcitabilitate neuromuscular cu convulsii
- pierderea de Na pierdere de LEC hipovolemie, hipotensiune
- hiponatremia dilu ional : cre tere n greutate, edeme, ascit , distensia jugularelor

B. HIPERNATREMIA
Defini ie: cre terea Na plasmatic > 150 mEq/l
Se nso te totdeauna de hiperosmolaritate (hipertonicitatea LEC), fiind de regul
dovada unui deficit absolut al apei totale din organism (hiperNa = deshidratare).
Cauze:
I. Pierderi de lichide hipotone:
1. Pierderi renale:
- diabetul insipid hipofizar sau nefrogen: apare o hipernatremie grav numai n cazul
instal rii rapide a diabetului, ex., dup traumatisme cerebrale sau interven ii
neurochirurgicale (cnd ingestia de ap este inadecvat )
- diureza osmotic din: DZ cu glicozurie, IRA faza poliuric ; cre terea osmolarit ii este
determinat de hiperglicemie i respectiv, de reten ia azotat
2. Pierderi cutanate:
- sudora ie i perspira ie la bolnavi febrili cu hiperventila ie = cea mai frecvent
cauz de hipernatremie
3. Pierderi gastrointestinale: diareea osmotic , gastroenteritele virale (severe,
necompensate prin ingestia de ap )

II. Exces de Na prin:

1. Reten ie de Na: HIPERaldosteronism primar, HIPERsecre ie de ACTH, sindromul
Cushing
2. Hipernatremia iatrogen :
- apare dup administrarea de solu ii hipertone de bicarbonat de Na pentru corectarea
acidozei metabolice

III. Aport insuficient de ap : comato i, imobiliza i, imposibiliatea comunic rii

8
Tulbur ri:
- determin cre terea osmolarit ii plasmei
- apa va difuza din spa iul intracelular (relativ hipoton) spre spa iul extracelular hiperton
deshidratare global extra- i intracelular
- principala tulburare este legat de deshidratarea celulelor nervoase
- la nivelul SNC:
- somnolen , confuzie, com
- hipoexcitabilitate neuromuscular cu risc de paralizie respiratorie
- hemoragii subarahnoidiene, intracerebrale
- la nivelul pere ilor vasculari: agravarea disfunc iei endoteliale, cre terea tonusului
musculaturii netede i a sensibilit ii la catecolamine i AII, sc derea sensibilit ii
baroreceptorilor

3. TULBUR RILE BILAN ULUI POTASIULUI

Bilan ul potasiului
Con inutul de K din organism depinde de bilan ul dintre:
Aportul de K+ - alimentar (fasole, spanac, cartofi, banane, smochine, ciuperci, somon)
Excre ia de K+
- renal (cea mai important )
- gastrointestinal (prin materii fecale)
Excretia renal de K depinde de:
Secre ia de aldosteron (stimulat de hiperpotasemie)
- cre terea ALDO determin cre terea secre iei tubulare de K+ excre iei de K+
- sc derea ALDO determin sc derea secre iei tubulare de K+ excre iei de K+
Fluxul de urin la nivelul segmentului distal (de dilutie) al nefronului:
- cre terea fluxului de urin cre te excretia de K+
Gradientul electrochimic al K+ ntre celula tubular i lumenul tubular:
- negativarea lumenului tubular (prin cre terea concentra iei anionilor) cre te
excretia de K+
- modificarea concentratiei de K+ n celula tubular : cre terea sa(ex., n alcaloze)
determin cre terea excre iei de K+, iar sc derea sa (ex., n acidoze) determin
sc derea excretiei de K+
Distribu ia K+ n organism: potasiul este distribuit asimetric ntre mediul extra-
i intracelular datorit activit ii pompei membranare Na+/K+, fiind principalul
cation intracelular [K+]ic ~ 155 mEq/l i [K+]ec ~ 5 mEq/l. De aceea concentra ia
plasmatic (potasemia, [K+]ec) NU reflect ntotdeauna con inutul total de K al
organismului.
Potasemia depinde de urm torii factori:
Factori umorali:
- acidoza scoate K+ din celul
- alcaloza introduce K+ n celul
Factori hormonali:
- insulina i catecolaminele determin intrarea K+ in celule

9
A. HIPOPOTASEMIA
Defini ie: sc derea potasemiei < 3,5 mEq/l

Cauze:
1. Pierderi gastrointestinale
- diaree (lichidul intestinal con ine cantit i crescute de K+)
- abuzul de laxative
- rs turi, aspira ii gastrice (sucul gastric este s rac n K+)
Deple ia de K+ este determinat indirect datorit celor 2 condi ii patologice induse de
pierderea de suc gastric:
- deficitul de volum determin un HIPERaldosteronism secundar, cu cre terea excre iei
renale de K+
- alcaloza favorizeaz intrarea K n celulele tubulare i cre te eliminarea renal de K+

2. Pierderi renale:
- diabet zaharat (n coma cetoacidozic deple ia de K+ poate fi mascat de prezen a
acidozei care scoate K din celule):
- diureza osmotic cre te fluxul urinar distal
- cetoacidoza cre te electronegativitatea lumenului tubular
- diureticele tiazidice i de ans inhib reabsorb ia NaCl (efect diuretic n td), cresc
fluxul de urin n segementul distal favoriznd excre ia de K (kaliureza)
- hiperaldosteronism primar (adenom, carcinom,HIPERplazie CSR) /secundar,
tumori ce secret renin (carcinoma renal, ovarian); hipoK la un pacient HT care nu ia
diuretice sau laxative trebuie s ridice suspiciunea de HALDO primar sau secundar
- hipoMg: stimuleaz eliberarea de renin , hiperaldosteronism, determinnd hipoK;
antibioticele aminoglicozidice, cisplatina, diureticele tiazidice, alcoolismul determin
deple ie de Mg; poate ntrzia corec ia hipopotasemiei
- la ALCOOLICI: apare hipoK, hipoNa, hipoMg, hipofosfatemie prin mai multe
mecanisme: aport redus, v rs turi, pierederi renale prin activarea sistemului RAA

3. Transferul K+ extracelular n celule n:

- alcaloza
- paralizia periodic familial determin hipokaliemie tranzitorie; apar episoade
intermitente de sl biciune muscular mergnd pn la paralizie la nivelul extremit ilor,
asociate cu hipoK datorit p trunderii intracelulare a K; crize declan ate de insulin ,
mese bogate n carbohidra i, anxietate sever . Medicamentele ce mpiedic
trunderea intracelular a K: diazoxid (inhibitor al eliber rii de insulin ), beta-blocan i;
inhibitorii ALDO pot ameliora hK i episoadele paralitice.
- Repararea celular se nso te de hipoK dac nu exist un aport adecvat de K, de
exemplu anemia pernicioas : formarea de noi eritrocite la administrarea de vitamin
B12
- tratamentul cu insulin n coma diabetic determin p trunderea K n hepatocit i
celula muscular mpreun cu glucoza (postprandial previne o eventual
HIPERpotasemie postprandial )

4. Sc derea aportului de K+

10
Tulbur ri:
1. Neuromusculare: severitatea manifest rilor neuromusculare depinde de rapiditatea
instal rii hipoK; afecteaz ini ial musculatura membrelor i n final chiar diafragmul
reducerea excitabilit ii neuromusculare, reducerea poten ialului de repaus,
HIPERpolarizare
astenie, mialgii, oboseal muscular , miopatie (membrele inferioare) paralizie;
afectare neuromuscular accentuat de efort; evolu ie posibil spre rabdomioliz
afectarea musculaturii respiratorii hipoventila ie, rabdomioliz
afectarea musculaturii netede: constipa ie, distensie intestinal , anorexie, gre uri,
rs turi, ileus paralitic
2. Cardiovasculare:
ECG: ntrzierea repolariz rii ventriculare: aplatizarea i negativarea T, cre terea
amplitudinii undei U, subdenivelare ST, alungirea PR, cre terea amplitudinii P, l rgirea
i amplitudinii QRS, alungirea aparent QT, stop cardiac (asistolie)
HTA: inciden crescut la cei cu aport de K, reducerea valorilor tensionale prin
suplimentarea K
cre te riscul de toxicitate digitalic , prin afectarea func ionalit ii ATP-azei NA/K
dependente, amplificnd ac iunea digitalei la nivelul miocardului prin cre terea excesiv
a Ca i Na intracelular
3. Renale: poliurie, polidipsie - hK r spunsul tubilor renali la AVP (afectarea AMPc),
capacit ii de dilu ie i concentrare a urinii, fibroz intersti ial , atrofie tubular (hK
cronic )
4. Metabolice: hipoK deprim secre ia de insulin , altereaz sinteza glicogenului la
nivel hepatic i muscular

B. HIPERPOTASEMIA
Defini ie: cre terea potasemiei > 5,3 mEq/l

Cauze:
1. Sc derea excre iei renale:
a. Afec iuni renale:
- IRA faza oligoanuric - excre ie eliberare crescut din celule (acidoz , catabolism)
- IRC faza terminal de uremie cronic
- Boli intersti iale (sc derea eliber rii de renin sc derea secre iei de ALDO)
b. Hipoaldosteronism (insuficien CSR = boala Addison)
c. Diuretice economisitoare de K+ (Spironolactona antagonizeaz ALDO)

2. Aport exogen crescut n condi iile depletiilor de volum (reducerea fluxului de

urin la nivelul segmentului tubular distal) sau deficitul de insulin
reducerea aportului exogen este rar singura cauz : datorit excre iei rapide renale i
capt rii intracelulare
iatrogen: administrare parenteral excesiv n IR, snge conservat
Organismul se poate adapta la aportul crescut de K n timp: o cre tere brusc a K poate
fi fatal , dar cre terea lent a aportului cu aproximativ 120 mEq/zi permite rinichiului s
creasc excre ia de K i s men in bilan ul K

11
3. Ie irea K+ din celule:
- Distrugeri tisulare (sindrom de strivire, hemoliz patologic , rabdomioliza, arsurile,
efortul fizic intens, liza tumoral )
- Deficitul de insulin
- Acidoze severe: captarea intracelular a protonilor; K iese din celul pentru a
men ine bilan ul cationilor (inhibarea ATP-azei); sc derea excre iei renale
- Intoxica ie digitalic (digitala inhib pompa Na+/K+)

Tulbur ri:
- cre te excitabilitatea neuromuscular , depolarizarea par ial a membranei celulare
parestezii, reducerea tonsusului muscular, senza ie de sl biciune paralizie,
hipoventila ie
- inhibarea amoniogenezei, reabsorb iei NH4 n segmentul ascendent al ansei Henle
acidoz metabolic
- modific ri ECG:
K+ > 5,5 mEq/l stimulare parasimpatic : unda T nalt /simetric si interval
QT normal sau scurtat
K+ > 7 mEq/l - bloc sinoatrial
- scaderea amplitudinii P pina la disparitie
- alungirea intervalului PR (bloc atrioventricular)
K+ = 9-11 mEq/l bloc intraventricular (QRS largit, R scade, S adnc, ST
dispare)
K+ > 12 mEq/l fibrila ie ventricular cu stop cardiac

12