Studiul Clinic Histologic Si Imunohistochimic Al Parodontopatiilor Cu Hipertrofie Gingivala La Bolnavii Cu Diabet Zaharat PDF

UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE
CRAIOVA
TEZ DE DOCTORAT
STUDIUL CLINIC, HISTOLOGIC I IMUNOHISTOCHIMIC

AL PARODONTOPATIILOR CU HIPERTROFIE
GINGIVAL LA BOLNAVII CU DIABET ZAHARAT
- REZUMAT -
CONDUCTOR TIINIFIC,
PROF. UNIV. DR. MOGOANT LAURENIU
DOCTORAND,
OLTEANU MDLINA
CRAIOVA
- 2011 -
Studiul clinic, histologic i imunohistochimic al parodontopatiilor cu hipertrofie gingival la bolnavii cu diabet zaharat
CUPRINS
INTRODUCERE 6
PARTEA I - PREZENTARE GENERAL 9
CAPITOLUL 1 - ORGANUL DENTAR 10

1.1. Odoniul 12
1.1.1. Smalul 12
1.1.2. Dentina 13
1.1.3. Pulpa dentar 15
1.2. Parodoniul 19
1.2.1. Parodoniul marginal 19
1.2.1.1. Parodoniul marginal de nveli 20
1.2.1.1.1. Gingia (mucoasa gingival) 21
1.2.1.1.2. Sistemul ligamentului supraalveolar 28
1.2.1.2. Parodoniul marginal profund 29
1.2.1.2.1. Cementul 92
1.2.1.2.2. Periodoniul 32
1.2.1.2.3. Osul alveolar 36
1.2.2. Parodoniul apical 39
CAPITOLUL 2 - PARODONTOPATIILE MARGINALE CRONICE 40

2.1. Sisteme de clasificare 41
2.2. Etiologie i patogenie 45
2.2.1. Mecanismele de patogenitate bacterian n boala parodontal 47
2.2.1.1. Aprarea (imunitatea) nespecific 47
2.2.1.2. Aprarea (imunitatea) specific 49
2.2.2. Factorii de risc n boala parodontal 51
2.2.2.1. Factorii determinani 51
2.2.2.2. Factorii de risc sistemici 52
2.2.2.3. Efectele medicamentelor i boala parodontal 53
2.2.2.4. Factorii de risc locali 53
CAPITOLUL 3 - DIABETUL ZAHARAT I BOALA PARODONTAL 56

3.1. Diagnosticul i managementul diabetului zaharat 56
3.1.1. Clasificarea diabetului zaharat 56
3.1.2. Starea prediabetic 57
3.1.3. Complicaiile diabetului zaharat 57
3.1.3.1. Boala cardiovascular 57
3.1.3.2. Nefropatia 57
3.1.3.3. Retinopatia 57
3.1.3.4. Neuropatia 57
3.1.3.5. Piciorul diabetic 58
3.2. Boala parodontal - complicaie a diabetului zaharat 58
Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova 2

3.3. Forme de boal parodontal la pacienii cu diabet zaharat 60

3.3.1. Gingivitele 60
3.3.2. Parodontitele 61
3.4. Alterri ale rspunsului gazdei la nivel parodontal induse de diabet 62
3.4.1. Modificri vasculare 62
3.4.2. Glicozilarea nonenzimatic 62
3.4.3. Dereglrile metabolismului lipidic 63
3.4.4. Dereglarea metabolismului colagenului 64
3.4.5. Disfuncia neutrofilelor 64
3.4.6. Alterarea rspunsului monocitelor 64
3.5. Managementul dentar al pacientului cu diabet zaharat 65
PARTEA a II-a - CONTRIBUII PERSONALE 67
CAPITOLUL 4 - SCOPUL I OBIECTIVELE CERCETRII 68
CAPITOLUL 5 - STUDIUL CLINIC 70

5.1. Material i metod 70
5.1.1. Materialul studiat 70
5.1.2. Metoda de lucru 72
5.2. Rezultate 79
5.2.1. Rezultatele examinrii clinice 79
5.2.2. Rezultatele examinrii paraclinice 80
5.2.2.1. Indicele de plac OLeary 80
5.2.2.2. Indicele de sngerare papilar 80
5.2.2.3. Indicele de inflamaie gingival 81
5.2.2.4. Indicele de hipercretere gingival 81
5.2.2.5. Recesiunea gingival i indicele de prezen a pungilor parodontale 81
5.2.2.6. Mobilitatea dentar patologic 82
5.2.2.7. Radiografia panoramic 82
5.2.2.8. Valoarea glicemiei 82
5.2.2.9. Durata bolii diabetice 83
5.3. Discuii 90
5.4. Concluziile studiului clinic 98
CAPITOLUL 6 - STUDIUL HISTOLOGIC I IMUNOHISTOCHIMIC 100

6.1. Material i metod 100
6.1.1. Materialul studiat 100
6.1.2. Metodele utilizate 102
6.1.2.1. Metodele folosite pentru studiul histologic 102
6.1.2.2. Metodele folosite pentru studiul imunohistochimic 108
6.1.2.3. Prelucrarea statistic a datelor 112
6.2. Rezultate 114
6.2.1. Rezultatele studiului histologic 114
6.2.1.1. Modificrile epiteliului gingival 114
6.2.1.2. Modificrile vaselor sangvine 117
6.2.1.3. Analiza infiltratului inflamator 125
6.2.1.4. Analiza modificrilor aprute la nivelul fibrelor de colagen 134

6.2.2. Rezultatele studiului imunohistochimic 139

6.2.2.1. Analiza imunomarcajului la cocktail-ul de markeri vasculari (CD31, CD34 i 139
FVIII)
6.2.2.2. Analiza imunomarcajului la CD20 (marker pentru limfocitele B) 144
6.2.2.3. Analiza imunomarcajului la CD45RO (marker pentru limfocitele T) 146
6.3. Discuii 152
6.4. Concluziile studiului histologic i imunohistochimic 169
CAPITOLUL 7 - CONCLUZII GENERALE I APRECIERI PERSONALE CU 171

APLICABILITATE PRACTIC
BIBLIOGRAFIE 173
ANEXE 190

ales n cazul n care boala parodontal este deja

prezent.
Pornind de la informaiile culese din literatura de
specialitate, scopul studiului nostru a fost de a
INTRODUCERE relaiona boala parodontal i diabetul zaharat pe baza
modificrilor clinice i histopatologice aprute la
nivelul mucoasei gingivale la pacienii diabetici
n ultimii ani, oamenii de tiin au redefinit diagnosticai cu boal parodontal, subliniind rolul
relaia existent ntre starea de sntate oral i terenul medicului dentist n educarea pacienilor diabetici prin
pacienilor, reactualiznd importana considerabil pe promovarea unui comportament de meninere a
care integritatea funcional parodontal o deine n sntii orale adecvate i de prevenire a eventualelor
contextul echilibrului organic. Studii epidemiologice complicaii asociate acestor patologii.
diverse au demonstrat o serie de asocieri n O mai bun cunoatere a relaiei dintre cele dou
parodontopatii cu grade variate de severitate i afeciuni cronice, diabetul zaharat i boala parodontal,
afeciuni sistemice. ar ajuta la instituirea precoce a msurilor de prevenie
Medicina dentar modern acord o importan i terapeutice. Este important ca att medicii dentiti,
major potenialului bolii parodontale de a influena ct i specialitii diabetologi s-i instruiasc pacienii
evoluia sistemic, cercetrile efectuate direcionnd cu diabet zaharat despre necesitatea unui bun control
scopul tratamentelor parodontale n sensul eliminrii glicemic i a unei bune igiene orale, reducnd astfel
infeciilor specifice. Trebuie subliniat faptul c o riscul apariiei sau progresiei bolii parodontale,
igien oral adecvat, nsoit de controale periodice precum i riscul pierderii consecutive a controlului
contribuie la succesul tratamentelor parodontale. glicemic [3].
Diabetul zaharat este o afeciune metabolic Practica viitorului va presupune cu siguran
caracterizat prin valori mari ale glicemiei, ca urmare colaborarea inter i multidisciplinar. Datele rezultate
a secreiei sau activitii defectuoase a insulinei [5]. n urma studiilor asupra pacienilor diabetici sunt
Un diagnostic concludent al diabetului se face prin importante pentru confirmarea necesitii absolute de
evaluarea nivelului hemoglobinei glicate. meninere a strii de sntate parodontal. Terapia
Studiul bolii diabetice i complicaiilor acesteia parodontal nu va fi opional sau facultativ, iar
reprezint o ampl preocupare, avnd n vedere manoperele profilactice vor fi obligatorii [82].
creterea prevalenei diabetului la nivel mondial i
asocierea sa cu obezitatea [4, 12]. Prevalena crescut
a diabetului reprezint o povar imens pentru
sntatea oamenilor, datorit numeroaselor i adesea I. PREZENTARE GENERAL
gravelor sale complicaii.
Diabetul zaharat este considerat de Organizaia
Mondial a Sntii drept o epidemie global. mbolnvirile parodontale sunt rezultatul
Estimarea OMS din 2000 furnizeaz o cifr agresiunii bacteriene care declaneaz inflamaia i
impresionant: 177 de milioane de persoane sufer de mobilizeaz sistemul imunitar. Iniial, forma de boal
diabet n ntreaga lume, n 2008 existau 245 de parodontal debuteaz printr-o colonizare a sulcusului
milioane de diabetici, iar previziunile sunt gingivo-dentar de ctre bacterii, enzimele acestora
ngrijortoare: 370 de milioane pn n 2030. Dac modificnd epiteliul sulcular prin creterea
prevalena diabetului n majoritatea rilor se situeaz, permeabilitii. Sistemele vasculare i celulare
n medie, ntre 5 i 10%, n Romnia aceasta atingea subiacente reacioneaz prin inflamaia gingiei ca
aproximativ 4,3% din totalul populaiei n 2008, ceea prim etap a bolii [90].
ce ne plaseaz, cel puin deocamdat, printre rile cu La o prim vedere, putem admite c orice stare
prevalen mic [6, 72]. parodontal care se ndeprteaz de definiia de
Literatura de specialitate menioneaz boala sntate poate fi considerat boal, dar aceast
parodontal ca fiind a asea complicaie a diabetului noiune evolueaz pe msur ce se acumuleaz noi
zaharat [56]. Medicii dentiti trebuie s neleag cunotine. Gingivitele sunt ncadrate n grupa bolilor
importana meninerii sntii parodontale la pacienii parodontale, ele constituind cea mai rspndit
cu diabet, conform ultimelor recomandrilor privind afeciune parodontal. Aproximativ 95% din populaia
evaluarea diabetului zaharat extrase din ghidul ADA care prezint gingivit nu dezvolt boal parodontal
pentru 2011 care include i examinarea dentar [7]. propriu-zis [90].
Prevenirea i controlul bolilor parodontale trebuie Actualmente, bolile parodontale au fost mprite
s fie considerate drept parte integrant a controlului n dou categorii majore: boli gingivale i boli
pacienilor cu diabet zaharat. Eforturile majore trebuie parodontale. Prima categorie include afeciunile care
direcionate ctre prevenirea bolii parodontale la se limiteaz numai la nivelul gingiei, n timp ce
pacienii ce prezint risc de diabet zaharat. Pacienii cealalt include afeciuni care implic structurile de
diabetici cu controlul glicemic sczut ar trebui s suport ale dintelui.
beneficieze de tratamente parodontale frecvente, mai

Taxonomia bolilor parodontale difer puin de la au drept caracteristic comun hiperglicemia [7].
un autor la altul, n unele incluzndu-se i gingivitele, Forurile internaionale de specialitate au recomandat
n altele fiind cuprinse numai bolile parodontale. ca valoarea hemoglobinei glicozilate mai mare de
Bolile parodontale, recunoscute astzi ca infecii 6,5% s fie utilizat drept criteriu de diagnosticare
bacteriene, se numr printre cele mai obinuite boli pentru diabetul zaharat [6, 7, 51].
cronice, afectnd ntre 5 i 30% din populaia adult cu Patogeneza bolii parodontale este complex,
vrste cuprinse ntre 25 i 75 de ani. Bolile parodontale deoarece deriv dintr-o combinaie de iniiere i
reprezint unele dintre cele mai importante cauze de meninere a procesului inflamator cronic de ctre
durere, disconfort i pierderi dentare la aduli [90]. n bogata flor microbian i numeroii si produi
timp ce o proporie semnificativ a populaiei este bacterieni. Rspunsul gazdei n faa acestei infecii
susceptibil de parodontopatii, exist i indivizi care mediaz o cascad complex de distrucii tisulare [31].
prezint rezisten relativ la formele severe de boal Factorii suplimentari ce contribuie la iniierea i
parodontal. Acest lucru conduce la ipoteza c exist progresia bolii includ anumite boli sistemice, n special
factori susceptibili sau factori de risc ce moduleaz DZ ce poate exacerba rspunsul gazdei la factorii
susceptibilitatea sau rezistena indivizilor la boal microbieni locali (de exemplu endotoxina), ducnd la
parodontal distructiv [9, 11]. Exist de asemenea o distrucie periodontal intens, neobinuit. De fapt
date ce sugereaz c parodontopatiile cresc riscul parodontopatia agresiv este recunoscut ca fiind a
pentru anumite boli sistemice precum boala cardiac, asea complicaie a bolii diabetice conform lui Le
diabetul zaharat, greutatea mic la natere, bolile [56], care a concluzionat c multiple studii
respiratorii .a. Este astfel evident faptul c prevenirea epidemiologice au demonstrat c att DZ tipul 1, ct i
i tratamentul bolii parodontale sunt necesare pentru a DZ tipul 2 sunt predictorii bolii parodontale, n
menine sntatea parodoniului; fr un parodoniu condiiile unui control sistemic precar.
sntos, sntatea general fiind adesea compromis Dei este dificil s tragem concluzii definitive
[9, 11, 16, 18, 30, 36, 86]. Conceptele actuale de despre efectele specifice ale diabetului asupra
management al bolii parodontale includ prevenie parodoniului, au fost descrise o varietate de
primar i secundar, tratamentul bolii existente pentru modificri: prezena inflamaiei gingivale, a polipilor
a nltura infecia parodontal i modificarea factorilor gingivali sesili sau pediculai, proliferri gingivale
de risc ce cresc susceptibilitatea infeciei primare sau polipoide, formarea de abcese parodontale, parodontite
reinfeciei cu microorganisme periodontale [32, 49, 53, i pierderi dentare [60, 68].
66, 80, 89, 96, 99]. Poate cele mai marcante i impresionante
Manifestrile clinice ale bolii parodontale rezult modificri apar la indivizii cu DZ necontrolat. La
din interrelaia ageni etiologici, n acest caz fiind acetia, mecanismele de aprare sunt alterate i astfel
vorba despre bacteriile de la nivelul plcii bacteriene, crete susceptibilitatea la infecii. Aceste aspecte
i esuturile gazd. Factorii cauzali numeroi, locali i conduc n timp la instalarea unor afeciuni parodontale
sistemici, pot influena evoluia bolii prin modificarea grave [80].
proceselor n cadrul interrelaiei agent bacterian - Inflamaia gingival sever, pungile parodontale
gazd. Inflamaia este trstura patologic central a adnci, pierderea osoas rapid i frecventele abcese
bolii parodontale, iar placa bacterian este factorul parodontale apar adesea la pacienii diabetici cu igien
etiologic responsabil de inducerea proceselor oral nesatisfctoare [14, 20].
inflamatorii n esuturile gazd. La o gazd sntoas, n ciuda faptului c unele studii nu au gsit o
cantitile mici, dar variabile de plac bacterian sunt corelaie ntre diabet i boala parodontal, majoritatea
controlate de mecanismele de aprare, fr s apar studiilor efectuate au raportat o prevalen crescut a
fenomene distructive nete. Bacteriile specifice de la bolii parodontale i creterea severitii acesteia la
nivelul plcii sunt responsabile de apariia distruciei indivizii diabetici dect la cei nediabetici, ce prezentau
parodontale. Acumulrile crescute de plac de factori de risc similari [100, 105]. Studii recente au
datoreaz unei igiene orale defectuoase i sunt artat faptul c diabetul neechilibrat, necontrolat este
favorizate de prezena unor factori locali precum asociat cu creterea susceptibilitii i severitii
tartrul dentar de la nivelul restaurrilor dentare, tuturor infeciilor, inclusiv a parodontitelor [75].
nghesuiri dentare sau dini malpoziionai [104-106, Diabetul nu cauzeaz gingivit sau parodontit, dar
107]. exist indicaii c este alterat rspunsul esutului
Factorul primar n etiologia bolii parodontale l parodontal la factorii locali, grbind pierderea osoas
constituie placa bacterian dentar, reprezentat i ntrziind vindecarea postchirurgical [103].
printr-o agregare bacterian aderent pe suprafaa Prevalena crescut a afeciunii parodontale este
dinilor, care nu poate fi ndeprtat prin jet de ap sau pus pe seama mai multor factori. Depunerea de
simpla cltire. Placa bacterian poate fi prezent i pe complexe glicoproteice pe peretele capilarelor
alte zone dure din cavitatea bucal, cum ar fi: gingivale, ct i n colagenul din ligamentul parodontal
suprafeele obturaiilor, protezelor fixe sau mobile, i n matricea osului alveolar, nivelul crescut de LDL
aparate ortodontice, implante [36, 37]. i formarea de ateroame, hiperglicemia ce interfer cu
Conform Asociaiei Americane de Ghiduri Clinice vindecarea normal parodontal, alterarea rspunsului
Medicale pentru Endocrinologi, diabetul zaharat imun, oxidarea crescut, alterarea funciei PMN i
reunete un grup heterogen de tulburri metabolice ce genetica sunt toi factori ce contribuie la dezvoltarea

bolii parodontale la pacientul diabetic. Unii dintre reflect controlul glicemic al pacienilor n ultimele 2-
aceti factori sunt bine cunoscui, n timp ce alii 3 sptmni, sunt corelate cu gradul sngerrii
urmeaz a fi evaluai; unul dintre aceti factori este gingivale i cu severitatea inflamaiei gingivale la
ns de importan primordial - hiperglicemia. Cu ct adulii cu diabet tip 2 i respectiv copiii cu diabet tip 1.
controlul glicemiei este mai deficitar, cu att Valori ale hemoglobinei glicozilate mai mari de 10%
complicaiile parodontale sunt mai severe [50]. par s sugereze o predispoziie particular a copiilor i
Cel mai fidel test folosit pentru evaluarea adolescenilor pentru gingivit [51]. Prezena
controlului metabolic este testul hemoglobinei gingivitei la subiecii cu DZ nu este relaionat cu
glicozilate. Glucoza se leag n permanen de nivelele crescute de plac bacterian, deoarece indicele
hemoglobin, rezultnd un compus stabil ce rmne n de plac nu este semnificativ crescut la pacienii cu
circulaie pentru cel puin 90 de zile. Introdus n diabet. Corelaia clinic a acestor descoperiri ar fi c
practica medical numai n ultimele dou decenii, nivelul
determinarea hemoglobinei glicozilate a marcat unul glicemic normal poate reduce semnificativ
dintre cele mai importante progrese n domeniul severitatea i extensia gingivitei la pacienii cu diabet
diabetologiei. n condiii de hiperglicemie, moleculele [4].
proteice sufer un proces de glicozilare neenzimatic, Parodontitele. Spre deosebire de gingivite,
proporional cu mrimea creterii glicemice. Glucoza parodontitele sunt complicaiile DZ corespunztoare
se leag de o grupare NH2 a moleculelor proteice, pacienilor cu vrste trecute de pragul adolescenei.
inclusiv a hemoglobinei [1, 7]. Durata diabetului pare s fie un factor important n
Valoarea practic a determinrii Hb glicozilate evaluarea diabetului ca factor de risc pentru boala
const n posibilitatea obinerii unei informaii parodontal [25]. Pacienii cu tipul 1 de diabet i o
valoroase privind controlul pe termen lung al durat a acestuia de peste 10 ani prezint o pierdere a
diabetului, corespunznd duratei medii de ataamentului mai mare comparativ cu cei cu diabet i
supravieuire a eritrocitelor (ntre 90-120 zile). ntruct o durat a acestuia mai mic de 10 ani, n special la cei
vrsta eritrocitelor este variabil, informaia obinut cu vrste mai mari de 35 de ani. Pacienii cu vrste
prin aceast determinare se refer la o perioad de 4-6 cuprinse ntre 40 i 50 de ani, diagnosticai cu mult
sptmni (memoria diabetic de lung durat) [7]. timp n urm cu DZ tip 1 prezint mai multe zone cu
n ultimii ani s-a putut stabili c relaia dintre Hb parodontit agresiv i pierdere osoas mare
glicozilat i echilibrul metabolic se regsete i n comparativ cu pacienii fr diabet i vrste similare
frecvena crescut a complicaiilor cronice, ntruct [13, 20, 27, 94]. S-a demonstrat de asemenea c
acestea din urm au la baz procesul de glicozilare a pacienii cu DZ tipul 1 i alte complicaii ale diabetului
proteinelor structurale. Determinarea HbAlc a devenit precum retinopatie sau nefropatie prezentau o pierdere
obligatorie pentru urmrirea gradului de echilibru a ataamentului periodontal mult mai mare dect
metabolic i urmrirea sensului de evoluie a acestuia pacienii fr asemenea complicaii. Alte studii au
sub un tratament specific [1, 21, 51]. demonstrat c acei pacieni cu diabet tipul 1 i
Determinarea Hb glicozilate a fost ocazional parodontit prezint o prevelen crescut a
folosit pentru ncadrarea corespunztoare a cazurilor ketoacidozei, retinopatiei i neuropatiei.
prezentnd toleran alterat la glucoz, care pot Controlul metabolic precar pare s creasc ansele
evolua uneori ctre diabet, iar alteori ctre de dezvoltare a parodontitei la pacienii cu DZ. Mai
normalizare. O valoare crescut a HbAlC reprezint un mult de un sfert dintre pacienii cu diabet tipul 1 i un
argument important pentru evoluia ctre diabet. slab control metabolic prezint zone cu pierdere a
ataamentului de 5 mm sau chiar mai mare [25].
Forme de boal parodontal la pacienii cu Controlul metabolic este important i pentru pacienii
diabet zaharat cu diabet tip 2, controlul precar reprezentnd un risc
Gingivitele. Pacienii cu diabet zaharat tipul 1 sunt important de apariie a unei forme agresive de boal
mai predispui la gingivite. Att copiii, ct i adulii cu parodontal [2, 8, 53, 88, 95].
un slab control metabolic prezint o mare Incidena bolii parodontale este de trei ori mai
susceptibilitate la gingivite. Prevalena gingivitelor la mare la pacienii cu diabet tip 2 comparativ cu cei fr
copii i adolesceni este aproape dubl comparativ cu diabet [79]. Taylor i colab. [101] au raportat un
copiii i adolescenii fr diabet [8]. Severitatea i procent de 67% pentru pacienii cu diabet tip 2 i
extensia gingivitei sunt semnificativ mai crescute la pierdere osoas marcat comparativ cu subiecii fr
pacienii tineri cu diabet [45]. Asocierea diabetului cu diabet, iar pierderea osoas n urmtorii 2 ani este mult
gingivita la copii i adolesceni este bine acceptat, mai mare la cei cu diabet [9, 52]. Se sugereaz astfel
nct gingivita asociat DZ a fost inclus ca o entitate c boala parodontal la cei cu diabet progreseaz mai
specific n clasificrile recente ale bolilor parodontale rapid [13].
[67, 90, 102]. La adulii DZ tipul 2, inflamaia
gingival poate s apar cu o inciden i intensitate Alterri ale rspunsului gazdei la nivel
mult mai mari dect la adulii fr diabet. parodontal induse de diabet
Se pare c gradul controlului metabolic al Bolile sistemice ce afecteaz sistemele de aprare
diabetului este un factor important n dezvoltarea i ale gazdei acioneaz ca factori de risc pentru apariia
progresia gingivitei. Nivelele fructozaminei serice ce gingivitelor i parodontitelor. Unele rspunsuri alterate

ale gazdei sunt asociate cu incidena i severitatea AGE-urile acioneaz la nivelul celulelor int prin
crescute ale parodontitei la diabetici [3]. recunoaterea receptorilor polipeptidici de la nivelul
Unele studii s-au concentrat pe rolul infeciei suprafeelor celulare. Cel mai bine recunoscut situs de
parodontale i al microflorei plcii dentare la pacienii legtur pentru AGE este un membru al superfamiliei
cu diabet, dar nu au reuit s fie concluzive. De aceea, imunoglobulinelor, denumit receptor pentru AGE sau
nu este foarte clar dac o microflor modificat RAGE. AGE-urile pot interaciona cu RAGE-urile la
contribuie la creterea incidenei i severitii infeciei nivelul celulelor, precum macrofage, stimulnd astfel
i distruciei parodontale la pacienii cu diabet [2, 11, producia de enzime (spre exemplu matrix
26, 49]. Acumularea crescut de tartru raportat la metaloproteinazele sau MMP), molecule de adeziune,
pacienii cu diabet se poate dator unei concentraii citokine (de exemplu TNF-, IL-1 sau IL-6) [85],
crescute a calciului seric la pacienii cu diabet tipul 1. precum i ali mediatori. Producia crescut a acestor
Fluidul anului crevicular la diabetici prezint nivele produi ca rspuns la interaciunile ligand-receptor
duble ale glucozei comparativ cu ali pacieni, iar poate media i/sau ajuta la producerea alterrilor
concentraia ureei poate fi de asemenea crescut [17]. metabolismului colagenului. AGE-urile sunt de
Aceste modificri, alturi de ngroarea membranei asemenea chemotactice pentru monocitele umane.
bazale i glicozilarea hemoglobinei pot promova un Acest lucru poate amplifica rspunsul inflamator,
mediu unic ce modific flora microbian. Totui, unele ntrziind astfel procesul de vindecare i inducnd o
studii nu au raportat diferene semnificative ntre degradare a esutului conjunctiv i rezorbie osoas
pacienii cu sau fr diabet, sugernd c alterrile n [85].
rspunsul gazdei la patogenii periodontali existeni pot Pacienii cu diabet prezint i alterri ale
fi principalii responsabili de distrucia mai agresiv metabolismului osos precum osteopenia i vindecarea
observat la pacienii cu diabet [15, 73]. ntrziat a fracturilor. Din cauza faptului c tipul I de
colagen reprezint 90% din matricea osoas, este
Modificrile vasculare posibil ca glicozilarea acestui colagen s afecteze
Primele studii despre patogeneza bolii parodontale funciile osteoblastelor i osteoclastelor, contribuind
la pacienii cu DZ s-au concentrat pe ngroarea astfel la dezvoltarea osteopeniei asociat diabetului.
membranei bazale i posibilele modificri vasculare.
Aceste studii au artat c aceleai modificrile Dereglrile metabolismului lipidic
degenrative vasculare ntlnite la nivelul esuturilor Complicaiile diabetului ce au fost iniial atribuite
i/sau organelor pacienilor cu diabet apar i la nivelul hiperglicemiei pot cauz o dereglare n metabolismul
esutului gingival. S-a emis ipoteza c alterrile lipidic caracterizat prin creterea nivelelor serice ale
vasculare interfer att cu aportul nutrienilor, ct i cu LDL, trigliceridelor i acizilor grai. Unii cercettori
migrarea leucocitelor ctre esuturile gingivale, ducnd au corelat modificrile metabolismului lipidic cu
la o scdere a difuziunii oxigenului i eliminrii funcia alterat a monocitelor i/sau macrofagelor.
produilor de catabolism, ceea ce contribuie la Macrofagele derivate din monocite expuse lipidelor
creterea severitii parodontitelor i reducerea serice ulterior stimulrii exotoxinelor, suprim
capacitii de vindecare. Controlul metabolic precar i producerea factorului de cretere, exprimnd mai
creterea duratei bolii diabetice accentueaz degrab un fenotip inflamator dect unul reparator sau
modificrile vasculare deja existente [29, 41, 62, 81]. proliferativ. Unele studii au ilustrat c
hipertrigliceridemia induce o producie crescut de
Glicozilarea nonenzimatic citokine proinflamatoare (TNF- sau IL-1) de ctre
O consecin a hperglicemiei la diabetici este monocite. n plus, neutrofilele expuse trigliceridelor
alterarea proteinelor circulante i fixe. Cnd proteinele produc mai mult IL-1 i prezint proprieti
precum colagenul sau lipidele sunt expuse zaharurilor, chemotactice i fagocitare alterate. Dezechilibrul
acestea realizeaz o glicare sau oxidare nonenzimatic. dintre cantitile crescute de citokine i nivelele reduse
Iniial se observ alterrile reversibile ale proteinelor de factori de cretere cu funcie de protecie poate
expuse zaharurilor i pot s apar rearanjamente mpiedica abilitatea reparatorie i poate facilita
moleculare complexe, rezultnd formarea ireversibil a distrucia tisular.
proteinelor alterate cunoscute sub numele de produi
finali de glicozilare avansat (advanced glycation end Dereglarea metabolismului colagenului
products) sau AGE-uri [48]. Solubilitatea redus a Cercettorii i-au concentrat eforturile pe diverse
colagenului gingival la pacienii cu diabet poate fi aspecte ale rspunsului gazdei la pacienii cu DZ,
readus la valori apropiate de normal prin tratament cu incluznd i metabolismul colagenului [23]. Unele
insulin. n plus, glicozilarea colagenului existent de la descoperiri sugereaz c diabetul crete degradarea
marginile rnii duce la reducerea solubilitii i colagenului nou sintetizat la nivelul esutului
remodelare ntrziat la locul rnii. Pacienii cu boal conjunctiv [70].
diabetic prezint nivele ridicate ale AGE-urilor la Metabolimul alterat al colagenului poate
nivelul esuturilor lor gingivale, nivele ce pot fi predispune diabeticii nu numai la boal parodontal, ci
asociate cu o stare de intens stress oxidativ, un posibil i la alte anomalii, precum vindecare defectuoas [91].
mecanism pentru distrucie tisular accelerat [81]. S-a observat c pacienii cu boal diabetic prezint o
activitate intens a colagenazelor i o scdere a

sintezei colagenului fibroblastic la nivel gingival. ntrziat. Infeciile orale necesit monitorizare.
Neutrofilele reprezint una din sursele celulare pentru Trebuie prelevate secreiile de la nivelul situsurilor
intensa activitate colagenazic. Totui, fibroblaste pot parodontale i administrate antibiotice conform
contribui i ele la excesul colagenazic. antibiogramei. n cazul unui rspuns deficitar la primul
antibiotic utilizat, stomatologul poate alege un
Disfuncia neutrofilelor antibiotic mai eficient n funcie de sensibilitatea
Funciile leucocitelor polimorfonucleare sau pacientului observat conform rezultatelor
PMN-urilor precum chemotaxia sau fagocitoza sunt antibiogramei.
reduse la pacienii diabetici cu boal parodontal. Medicul trebuie s cunoasc statusul glicemic al
Exist o corelaie puternic ntre disfuncia PMN- pacienilor i s realizeze ajustri imediate pentru a
urilor i severitatea bolii parodontale. Informaiile preveni i trata corect afeciunile orale asociate
despre predispoziia genetic a pacienilor cu diabet diabetului. Este cunoscut faptul c, infeciile acute
pentru dezvoltarea bolii parodontale pot fi relaionate bacteriene cresc rezistena la insulin chiar i la
cu aceast disfuncie PMN raportat. Multe studii au pacienii nondiabetici, ceea ce face mai dificil intrarea
observat o reducere a chemotaxiei PMN la pacienii glucozei n celulele int. Rspunsul natural al
diabetici cu un slab control metabolic, iar severitatea organismului este de a secreta mai multa insulin
acestei disfuncii a PMN-urilor a fost de asemenea pentru a acoperi deficitul produs. Aceast situaie se
corelat cu gradul controlului glicemic. Nivelele intensific la diabeticii tip I care vor fi nevoii s-i
crescute de glucoz din lichidul anului crevicular al creasc doza de insulin n timpul i dup infecii.
pacienilor cu slab control metabolic pot contribui la Managementul pacienilor cu diabet necesit o
suprimarea funciei PMN-urilor. Alte defecte ale PMN dispensarizare riguroas, o comunicare regulat cu
demonstrate la pacienii diabetici au inclus deteriorarea medicul diabetolog i o atenie mai mare la prevenie.
aderenei i distruciei intracelulare [31]. Pacienii cu diabet, n special cei cu un control
glicemic slab i infecii orale, necesit vizite mai
Alterarea rspunsului monocitelor frecvente la cabinetul stomatologic i o atenie
n sngele pacienilor cu diabet tip 1 au fost deosebit.
detectate nivele crescute de mediatori chimici ai Studiile au artat c ntr-un grup de pacieni
inflamaiei (PGE2). Mai mult, nivelele PGE2 din diabetici s-a obinut un bun control glicemic al
lichidul anului gingival n locuri clinic sntoase acestora prin tratarea corespunztoare a leziunilor
(fr semne de inflamaie gingival) ale pacienilor cu parodontale ale acestora [20, 26, 68, 74]. Aadar
diabet sunt semnificativ mai mari comparativ cu prezentarea repetat la medic i controalele
nivelele observate n locuri similare la pacienii stomatologice periodice alturi de o excelent igien
nondiabetici care prezint o form mai agresiv de oral pot reduce semnificativ riscul de a dezvolta boal
parodontit. Se pare c rspunsurile intense locale la parodontal i chiar diabetic.
PGE2 observate la pacienii cu diabet coincid cu o
dereglare a fenotipului monocitelor.
Managementul dentar al pacientului cu diabet

zaharat
Colaborarea medicului dentist cu medicul II. CONTRIBUII PERSONALE
diabetolog trebuie s fie bidirecional: diabetologul
trebuie s cunoasc importana manifestrilor orale ale Scopul studiului a fost de a aprecia gradul de
diabetului pentru a putea ajusta nivelul glicemiei, iar evoluie a bolii parodontale la pacienii cu DZ din lotul
dentistul trebuie s cunoasc valorile glucozei n snge studiat, cu rolul de a crea o baz de date util n
pentru a menine sntatea oral a pacienilor. detectarea acestei patologii la pacienii diabetici.
Dac urmeaz s fie efectuat tratament de durat, Studiul histologic i imunohistochimic a urmrit
mai ales de tip chirurgical, este recomandat evidenierea modificrilor histopatologice aprute la
colaborarea cu medicul diabetolog. Uneori este nivelul epiteliului gingival (n special epiteliul anului
necesar internarea pacientului n vederea executrii gingival - epiteliul sulcular i a epiteliului joncional),
tratamentului, mai ales cnd pacientul prezint precum i la nivelul corionului superficial i profund.
complicaii sistemice cardiace, renale sau are o boal La nivelul corionului s-au avut n vedere n special
diabetic dificil de controlat ori primete o doz mare modificrile vaselor sanguine, ale fibrelor de colagen
de insulin. n cazul acesta vor fi prescrise antibiotice i analiza infiltratului inflamator asociat bolii.
pentru a preveni infeciile secundare i pentru a facilita Direciile de cercetare n medicina dentar
vindecarea leziunilor. modern acord o importan major potenialului
Pacienii cu un control metabolic deficitar prezint bolii parodontale de a influena evoluia sistemic,
un risc crescut pentru apariia complicaiilor orale direcionnd scopul tratamentelor parodontale n
datorit susceptibilitii lor la infecie i sechelelor, sensul eliminrii infeciilor specifice.
necesitnd astfel o terapie suplimentar cu antibiotice,
n special n cazul anticiprii unor intervenii de
chirurgie dento-alveolar, deoarece previn vindecarea

1. STUDIUL CLINIC - antecedente heredo-colaterale privind prezena

diabetului zaharat i a complicaiilor acestuia n
MATERIAL I METOD familie;
Pacienii care au fcut obiectul studiului nostru au - istoricul diabetului zaharat, la fiecare pacient
fost selecionai dintr-un numr total de 117 persoane urmrindu-se vrsta la care a debutat diabetul, tipul
diagnosticate cu DZ din Clinica de Boli de Nutriie i diabetului, vechimea bolii, evoluia ei, tratamentul
Metabolism a Spitalului Clinic Judeean de Urgen efectuat, complicaiile aprute;
din Craiova i de la Disciplina de Parodontologie a - valoarea glicemiei n momentul controlului clinic
Facultii de Medicin Dentar din Craiova. sau naintea interveniei chirurgicale propuse.
Pentru fiecare pacient care a acceptat investigaiile
ulterioare din cadrul studiului am ntocmit o fi REZULTATE i DISCUII
personal de control. Pacienii lotului studiat au fost Rezultatele clinice consemnate n lucrarea de fa,
examinai, iar observaiile au fost consemnate n fia n urma examinrii pacienilor cu DZ inclui n lotul
personal ntocmit. Aceast fi a fost preluat i de studiu corespund rezultatelor cercetrilor din
adaptat dup modelul propus de prof. Dumitriu HT literatura de specialitate, care confirm faptul c DZ
[22]. este o boal complex cu grade variate ale
Aprecierea statusului parodontal a fost realizat complicaiilor sistemice i orale ce depind de msura
prin examinare clinic general, local i cu ajutorul n care se realizeaz controlul metabolic, de prezena
investigaiilor paraclinice care pot s explice infeciei i de variabile demografice. Acest lucru a
afeciunile parodontale i s elucideze factorii condus la rezultate contradictorii n studiile
implicai n apariia formelor i manifestrilor clinice epidemiologice care demonstreaz prezena bolii
de boal parodontal, factori raportai la condiiile parodontale la pacienii diabetici i rspunsul lor la
locale ale pacienilor cu DZ cuprini n studiu. tratament de specialitate [54].
n general pacienii cu DZ prezint o prevalen
a. n cadrul examinrii clinice am pus accent pe: mai mare a bolii parodontale dect populaia
- inspecie (culoarea, integritatea, inseria epiteliului sntoas, cu o legtur clar ntre DZ i diferii
de jonciune); parametrii clinici parodontali, aspect frecvent dezbtut
- palpare (textura i retracia gingival); n literatura de specialitate [14]. Contrar, exist autori
- sondaj parodontal (prezena i/sau adncimea care au raportat c nu exist o relaie direct ntre cele
pungilor); dou afeciuni [19, 83, 87].
- mobilitatea dentar; n urma studiul clinic efectuat am observat c n
- sngerarea gingival spontan sau provocat; DZ bine controlat statusul parodontal este similar cu
- forma i integritatea arcadelor (forma modificat de cel al pacienilor nondiabetici; n schimb, n cel cu
prezena anomaliilor dento-alveolare:incongruen cu control metabolic slab se remarc prezena
nghesuire sau de deplasrile dentare consecutive inflamaiilor gingivale severe, pierderi mari de
mobilitii cptate); ataament, liz osoas. Cu toate acestea am nregistrat
- prezena factorilor locali iritativi ce pot favoriza o heterogenitate considerabil n statusul parodontal la
afectarea parodoniului marginal (tartru dentar, carii populaia diabetic, tot aa cum exist i la
aproximale ce desfiineaz punctul de contact, carii de nondiabetici. Muli pacieni diabetici neechilibrai
colet, tratamente incorecte:obturaii debordante sau prezint parodontopatii severe sau din contr, leziuni
insuficiente, aparate ortodontice, proteze dentare minime parodontale sau mai puin grave, tot aa cum
neadaptate, resturi reziduale). diabeticii compensai pot prezenta o excelent stare de
sntate oral, iar alii dezvolt parodontopatii.
b. Examenele paraclinice au fost reprezentate de: Impactul i influena decisiv se pare c aparin
- evaluarea plcii bacteriene- indicele de plac gradului de severitate a bolii diabetice, durata de
OLeary; evoluie a acesteia, precum i strii de igien
- evaluarea gradului de inflamaie - indicele de dentoparodontal [76].
sngerare papilar ISP (Papilar bleeding index - Saxen Studiind relaia dintre boala parodontal i DZ tip
i Muhlemann); 2 [2, 59], s-a concluzionat c DZ este un factor de
- indicele gingival; mare importan pentru incidena i prevalena bolii
- nivelul pierderii de ataament evaluat prin sondaj parodontale, aa cum i prezena bolii parodontale
parodontal i examen radiologic; poate influena controlul metabolic al diabetului.
- examenul radiologic - ortopantomografiile pentru Unii autori au estimat c riscul fa de boala
evaluarea gradului de afectare a osului alveolar; parodontal este triplu la pacieni cu diabet,
- adncimea pungilor parodontale comparativ cu cei nesuferinzi de aceast boal, dar
- mobilitatea dentar. aceste rezultate au fost obinute de la populaia cu
diabet de tip II i nu pot fi generalizate. Studiile de
Dintre parametrii consemnai n foile de observaie comparaie i controlare a sntii parodontale la
clinic ale pacienilor internai n Clinica de Diabet sau pacienii diabetici au fost fcute att pe copii,
obinui din anamneza celorlali pacieni, urmtorii au adolesceni, ct i pe aduli de diferite vrste.
constituit interes n aprecierea bolii diabetice i anume:

Studiile realizate pe aduli cu diabet sunt vestibular i lingual, apoi n punctele meziale
numeroase. Boala parodontal a fost descoperit ca anterioare, n special spre lingual. Sngerarea
fiind mai comun i mult mai sever la pacienii cu gingival crete invers proporional cu nivelul
diabet dect la cei controlai [52, 53, 80]. Interpretarea controlului metabolic. Gusberti (1983) a gsit un nivel
rezultatelor este stingherit de variaia indicilor folosii crescut al inflamaiei la copiii fr control metabolic al
pentru msurtorilor efectuate n diferitele studii; diabetului. Creterea nivelului inflamaiei gingivale era
bolile parodontale au fost exprimate prin prevalena mai mare la pubertate i odat cu naintarea n vrst,
sau extinderea inflamaiilor gingivale, adncimea controlul metabolic evideniindu-se i la nivel gingival
pungilor sau pierderile clinice de ataament, sau n alte [39].
studii prin pierderea osoas remarcat radiologic [88, Legtura dintre controlul diabetului i sntatea
89, 95]. Cteva studii au artat c diferena dintre parodontal a fost argumentat i de Firalti n 1994
subiecii cu diabet sau controlai n legtur cu boala cnd a gsit o corelaie ntre gingivit i nivelul
parodontal nu poate fi observat naintea vrstei de fructozei n snge, chiar dac legtura ntre nivelul
30-40 de ani. Thorstensson i Hugoson [42] au cercetat HbA1C i indexul gingival nu este semnificativ din
i comparat pacienii cu diabet sau controlai pe o punct de vedere statistic [25]. Lipsa unei legturi ntre
perioad de 10 ani, pe subgrupe de vrst cuprinse gingivit i nivelul hemoglobinei glicate a fost
ntre 40-70 de ani, raportnd c boala parodontal raportat n multe studii.
ncepe mai devreme la pacienii diabetici dect la Miller i Grossi [33-35, 61] au raportat un efect
controlai i c diferenele sunt mai evidente la grupul pozitiv al valorilor HbA1C dup tratament parodontal.
de vrst ntre 40 i 49 de ani. Nu au fost descoperite Studiul lui Miller indic o scdere semnificativ a
diferene majore la grupurile de vrst 50-59 de ani i valorilor HbA1C. Se presupune c efectul tratamentului
60-69 de ani. parodontal asupra nivelului de control metabolic poate
Pacienii cu diabet, a cror glicemie este inut sub fi observat mai clar la pacienii diabetici cu boli
control prezint de obicei semnificativ mai puine parodontale grave i/sau pacienii cu valori
pungi parodontale mai mari sau egale cu 4mm n semnificativ mai mari ale hemoglobinei glicate.
comparaie cu pacienii al cror diabet nu este inut sub La lotul nostru, gravitatea bolii parodontale nu a
control. Acest fapt ne indic afectarea parodontal fost n mod cert asociat doar cu nivelul de control
accentuat a pacienilor cu DZ necontrolat [57, 60]. metabolic. Dar sigur este corelaia ntre gravitatea
S-a remarcat de asemenea la aceti pacieni bolii parodontale pe de o parte i gradul de control al
prezena gingivitelor manifestate prin hipercreteri bolii diabetice i nivelul sntii orale pe de alt parte,
gingivale pediculate sau sesile. S-a tras deci concluzia ntruct incidena mare a afeciunilor parodontale mare
c aceste leziuni pot orienta diagnosticul spre DZ. am ntlnit-o la grupul subiecilor cu valori mari ale
Rezultatele studiului nostru arat c un control glicemiei, hemoglobinei glicate i indicelui de plac i
metabolic precar crete inflamaia i sngerarea tartru [17].
gingival n prezena plcii bacteriene. Comparnd Din rezultate noastre reiese c este evident faptul
cele 2 relaii: cea a gingivitelor cu controlul metabolic c o mai puternic asociere ntre gravitatea bolii
i cea a parodontitelor cu controlul metabolic, am scos parodontale i nivelul controlului metabolic a fost
n eviden complexitatea parodontitelor comparativ observat atunci cnd a fost folosit valoarea medie pe
cu a gingivitelor, n contextului statusului diabetic. n termen lung a HbA1C la pacienii diabetici internai i
concluzie, o prevenie riguroas i un tratament monotorizai n secia de boli de nutriie i metabolism,
parodontal eficient la pacienii cu DZ cu un control n locul valorii recente, drept indicator pentru controlul
metabolic precar poate s prentmpine apariia bolii metabolic.
parodontale. Cnd se evalueaz asocierea inflamaiei O atenie deosebit am acordat-o rolului pe care l
gingivale cu controlul metabolic, trebuie s se joac vrsta la care s-a diagnosticat diabetul. Am
controleze factorii etiologici (plac bacterian, tartru) descoperit frecvente afeciuni parodontale la pacienii
[76]. diabetici cu vrste cuprinse ntre 40-55 de ani cu o
Am remarcat frecvent la pacienii cu DZ din lotul evoluie de peste 10 ani a afeciunii, comparativ cu cei
studiat de noi prezena gingivitelor manifestate prin din grupele de vrst superioare, la care nu am
hipercreteri gingivale pediculate sau sesile. Asocierea nregistrat diferene semnificative n ceea ce privete
acestora cu recesiunile gingivale, pungile parodontale, timpul cnd a fost diagnosticat diabetul. Formele i
sngerarea gingival i prezena plcii bacteriene i a gravitatea bolii parodontale la primul grup menionat
tartrului dentar supra i subgingival alctuiesc tabloul au variat n funcie de gradul de control al diabetului i
clinic parodontal al pacienilor studiai cu boal implicit n funcie de starea de igien orodentar [76].
diabetic diagnosticat de peste 10 ani i valori mai ale Studii recente sugereaz c pacienii diabetici cu
hemoglobinei glicate. S-a tras deci concluzia c un slab control al bolii sau cu mare dezechilibru al
depistarea leziuni pot orienta diagnosticul spre DZ bolii prezint o mare susceptibilitate i severitate a
[76]. infeciilor, incluznd parodontitele. Boala diabetic nu
La lotul studiat am nregistrat o frecven relativ cauzeaz gingivit sau parodontit, dar exist indicii c
mari a pungilor parodontale cu adncime de peste altereaz rspunsul esuturilor parodontale la factorii
4mm. Datele nregistrate au confirmat o profunzime locali, accelereaz pierderea osoas i ntrzie
mai mare a pungilor parodontale n punctele distale, vindecarea postchirurgical a esuturilor parodontale.

S-a indicat o mbuntire semnificativ cu reducerea mai mare, evideniat clinic prin inflamaie i
complicaiilor asociate DZ n special tip 2 odat cu recesiune gingival, cantitate mare de tartru dentar cu
normalizarea nivelelor de glucoz n snge [54, 89]. localizare n special subgingival, iar n stadii avandate
Farman A relateaz n 2007 legtura dintre DZ i de distrucie osoas prin mobilitate dentar de grad II
gradul pierderii osului alveolar. Din analiza i III [76].
radiografiilor panoramice reiese c riscul de pierdere Din literatura de specialitate reiese clar faptul c
osoas alveolar este mai mare, iar progresia pierderii diabetul favorizeaz riscul de inflamaie i distrucie
osoase este mai sever la pacienii cu DZ necontrolat, parodontal, cum n egal msur s-a constatat clinic
comparativ cu cei controlai sau fr diabet, n special c nu este obligatoriu ca un pacient cu diabet s
n ceea ce privete nivelul osului alveolar prezinte parodontopatie sau mcar gingivit.
interproximal [24]. Mecanismul metabolic al diabetului pare s joace un
Pacienii inclui n studiul nostru au prezentat un rol determinant n apariia bolilor parodontale, iar cu
grad de rezorbie osoas att orizontal, ct i vertical ct gradul de compensare al diabetului este mai redus,
cu att mai mare, cu ct nivelul de control metabolic a cu att prevalena i severitatea afeciunilor
fost mai redus, iar severitatea bolii parodontale a fost parodontale se accentueaz.
Pacient n vrst de 61 ani, sex masculin, mediu urban diagnosticat cu DZ tip 1 i parodontit marginal
cronic agresiv
Figura nr. 1 Figura nr. 2

Aspect clinic intraoral Valoarea HbA1c
Figura nr. 3
Aspect radiologic

CONCLUZIILE STUDIULUI CLINIC osoase mari au fost asociate cu un slab control

metabolic al bolii parodontale.
Pacienii cu DZ bine controlat i o stare bun a
Mai frecvent am ntlnit forme mixte de
igienei orale nu prezint complicaii parodontale
parodontit margin cronic, cu simptome
severe, statusul parodontal al acestora fiind comparabil
predominante: inflamaia gingival, sngerrile
cu cel al pacienilor nondiabetici.
gingivale, mirosul fetid, mobilitatea dinilor, rezorbia
Pacienii studiai au prezentat n general o vechime osoas progresiv. ns o particularitate de evoluie
medie mare a DZ. Dei aceti pacieni au fost este faptul c procesul inflamator distructiv se
diagnosticai cu forme severe de parodontit marginal declaneaz i evolueaz mai rapid n zone proximale
cronic, nu putem concluziona c vechimea diabetului interdentare.
este cauza severitii bolii parodontale, ci mai degrab
Valorile mari ale HbA1C au fost corelate cu
c aceasta poate favoriza instalarea fenomenelor
formele agresive ale bolii parodontale. Valoarea
parodontale agresive, n prezena unei igiene i a unui
HbA1C reprezint un indicator mult mai fidel al
control metabolic precare.
nivelului controlului metabolic pe termen lung
Factorii favorizani pentru apariia bolii comparativ cu valoarea glicemiei.
parodontale la pacienii cu DZ sunt prezena plcii
Din studiul prezent nu au rezultat corelaii clinice
bacteriene i a tartrului dentar. Intensitatea afeciunilor
semnificative ntre severitatea DZ i rspunsul
parodontale au variat n funcie de starea de igien
esuturilor parodontale n condiii normale de igien
oral. Valorile IP i IT au fost n general mari. La
oral. Pacienii diabetici sunt mai predispui la boal
pacienii cu un bun control metabolic i un IP n limite
parodontal, cu o importan deosebit acordat
normale, am diagnosticat forme incipiente de boal
relaiei DZ - boal parodontal i identificrii
parodontal (gingivit uoar localizat, cel mult
pacienilor care sunt mai predispui la aceste tipuri de
parodontit cronic moderat).
afeciuni orale.
Cele mai frecvente afeciuni parodontale au fost
cele de parodontit cronic, moderat sau avansat.
Acestea au fost diagnosticate n special la pacienii cu
o vrst medie cuprins ntre 40-55 ani, indiferent de 2. STUDIUL HISTOLOGIC I
tipul de DZ. Evoluia bolii parodontale este mult mai IMUNOHISTOCHIMIC
rapid la pacienii cu DZ slab controlat i igien oral
deficitar. MATERIAL I METOD
Sngerarea gingival a nregistrat n general valori Materialul studiat a fost reprezentat de fragmente
mari. Intensitatea inflamaiei gingivale a fost n de esut gingival obinute prin gingivectomii simple
concordan cu starea sistemic i cantitatea factorilor sau dup extracii dentare efectuate la un numr de 68
locali, precum placa i tartrul. Inflamaia gingival a de pacieni cunoscui cu DZ de tip 1 i 2. Pacienii
fost cantonat n special la nivelul grupului dinilor luai n studiu au fost selectai dintre pacienii
frontali. Hipertrofia gingival a fost n medie diagnosticai cu DZ n Clinica de Boli de Nutriie i
moderat, cu prezena caracteristic a polipilor Metabolism a Spitalului Clinic Judeean de Urgen
gingivali sesili sau pediculai. Hipertrofia s-a asociat Craiova, precum i dintre pacienii care au declarat c
frecvent cu un indice se sngerare papilar crescut. sufer de DZ i care s-au prezentat pentru tratamente
de specialitate la Disciplina de Parodontologie a
Pacienii cu DZ tip 2 i vrste naintate (peste 65 Facultii de Medicin Dentar din Craiova. Studiul s-
de ani), edentai total prezentau un teren gingival a desfurat pe o perioad de 2 ani, ntre 2006 i 2008.
atrofic, uneori cu infecii candidozice asociate. Toi pacienii inclui n studiu au prezentat n
Examenul radiografic a evideniat reducerea mare a momentul investigrii simptomatologie specific bolii
nlimii crestelor edentate. parodontale: inflamaie gingival, sngerri i retracii
Pierderea de ataament a fost crescut, cu valori gingivale, mobilitate sau pierderi ale unitilor dentare.
mari ale dimensiunii i frecvenei recesiunilor n afar de simptomatologia specific, un alt
gingivale. Pacienii cu forme agresive de boal criteriu de includere n studiu a fost reprezentat de
parodontal prezentau frecvent pungi parodontale aspectul macroscopic al leziunii.
adnci. Mobilitatea dentar a fost prezent la Scopul studiului histologic a fost de a nregistra
majoritatea pacienilor lotului, frecvent gradul II. modificrile aprute la nivelul epiteliului gingival (n
special epiteliul anului gingival - epiteliul sulcular i
Examenul radiologic a indicat importante rezorbii a epiteliului joncional), precum i la nivelul corionului
osoase orizontale i verticale. Pierderea osoas a fost superficial i profund. La nivelul corionului s-au avut
considerabil la nivelul septurilor interdentare, cu n vedere n special modificrile vaselor sanguine, ale
reducerea variabil a nlimii crestei osului alveolar, fibrelor de colagen i analiza infiltratului inflamator
chiar zone de radiotransparen n interiorul osului asociat bolii. Prin studiul imunohistochimic ne-am
trabecular n forme severe parodontale. Rezorbiile

propus s apreciem numrul de vase sanguine, precum cu tergerea crestelor interpapilare i tendin la
i s evideniem infiltratul cu limfocite B i T. rectilinizare a limitei epiteliu-corion, aa cum s-a
Fiecrui bolnav inclus i s-a intocmit o fi a observat n studiul nostru.
studiului ce a coninut, pe lng datele personale i Microscopia electronic a populaiilor celulare din
cele cu privire la patologie i un consimmnt fragmentele de biopsie a mucoasei proceselor
informat al fiecrui pacient. Au fost exclui din studiu alveolare la pacienii cu DZ tip I i II a artat
bolnavii ce nu au prezentat aspecte clinice sugestive, modificri degenerative ale epiteliocitelor i
cei care au declarat c urmeaz tratamente cu substane endoteliocitelor i sincronizarea acestor modificri
cunoscute a avea efect hiperplazic la nivel gingival, structurale n cursul dezvoltrii bolii diabetice.
precum i cei ce nu i-au dat consimmntul. Modificrile degenerative ale epiteliocitelor implic
Studiul histologic i imunohistochimic s-a efectuat att componenta nuclear, ct i cea citoplasmatic:
n cadrul Laboratorului de Histologie i descreterea numrului de nucleoli ai celulelor bazale,
Imunohistochimie al Disciplinei de Histologie din kariopicnoza, reducerea organitelor sintetizante de
cadrul U.M.F. Craiova. Pentru studiul proteine, dezorganizarea crestelor mitocondriale,
imunohistochimic ulterior au fost selectai 30 de scderea numrului de tonofilamente i distrugerea
pacieni, dintre care 15 cu DZ cu evoluie de sub 10 elementelor de adeziune intercelular [10].
ani i ali 15 cu DZ cu evoluie de peste 10 ani. Studiul histologic actual pe coloraia HE i
Materialul biologic recoltat a fost imediat fixat n tricromic GS a permis o serie de observaii privind
soluie de formol neutru 10%, timp de 24 de ore, la modificrile structurale ale vaselor sanguine pe
temperatura laboratorului. fragmentele bioptice gingivale la pacienii cu DZ.
Fragmentele de mucoas au fost prelucrate prin Astfel, la pacienii cu DZ sub 10 ani inclui n studiul
tehnica uzual a includerii la parafin. Aceast tehnic actual, vasele sanguine au avut n general lumen larg
este potrivit att pentru studiul histologic, ct i delimitat de un numr mare de celule endoteliale
pentru prezervarea antigenitii diferitelor structuri, n (peste 5 celule endoteliale). Trebuie menionat faptul
vederea realizrii studiului imunohistochimic. c, capilarele normale prezint la nivelul mucoasei
gingivale 1-2 celule endoteliale pe seciunile
REZULTATE i DISCUII histologice [98].Aceast diferen a numrului de
celule endoteliale ce delimiteaz un vas capilar s-a
Studiul histologic al fragmentelor gingivale la corelat cu gradul mare de ectazie vascular pe care am
pacienii cu DZ a evideniat, n majoritatea cazurilor, ntlnit-o la pacienii parodontopai cu DZ sub 10 ani
modificri semnificative la nivelul epiteliului gingival de evoluie. La acest lot de pacieni, vasele sanguine
i a laminei propria [28]. Astfel, la nivelul epiteliului aveau lumenul ocupat de un numr mare de hematii,
gingival, la pacienii cu DZ cu evoluie de sub 10 ani i prezentau marginalizri marcate ale leucocitelor PMN,
la o parte dintre cei cu DZ de peste 10 ani, a dar i microtromboze n special n capilarele
predominat acantoza, care pe alocuri alterna cu corionului superficial. Alterrile marcate ale pereilor
discontinuitatea epitelial determinat de ulcerarea vasculari au condus la apariia edemului interstiial
acestuia. Acantoza, cu elongarea proceselor epiteliale, accentuat, precum i la microhemoragii detectate n
a fost remarcat la pacienii diabetici cu o istorie a cinci dintre cazuri.
bolii de 1-5 ani [10]. Un alt studiu efectuat la pacieni Sepalla B i col. au artat ntr-un studiu din 1997
cu boal parodontal i DZ de tip I arat c analiza c la pacienii cu DZ de tip I cu evoluie ndelungat i
histologic pe coloraia uzual hematoxilin-eozin a un control slab al bolii a fost ntlnit frecvent
fragmentelor recoltate de la nivelul mucoasei gingivale balonizarea i proliferarea celulelor endoteliale i c
a relevat proiecii epiteliale ale epiteliului pavimentos distana medie de la lumen la marginea extern a
stratificat ctre esutul conjunctiv subiacent i aspecte membranei bazale a fost mult mai mare la aceti
de exocitoz. Ptrunderea celulelor sistemului imun la pacieni, comparativ cu lotul control de pacieni non-
nivelul straturilor epiteliului de acoperire gingival duce diabetici. Studiul acestor autori arat faptul c
la leziuni degenerative ale epiteliocitelor, cu scderea modificrile celulelor endoteliale sunt marcate chiar
adeziunii celulare i apariia ulceraiilor observate la dup muli ani de evoluie a bolii, dac pacienii au un
pacienii acestui studiu [46]. Pacienii studiului actual slab control al bolii i c pereii vasculari sunt
au prezentat la nivel intraepitelial att PMN, ct i rare ngroai pe seama ngrorii membranelor bazale [91].
limfocite care s-au asociat cu balonizri ale Aspectul de vas capilar cu lumen neregulat,
epiteliocitelor i dezintegrarea punilor intercelulare. ntlnit n studiul nostru la ambele loturi de pacieni
Prezena celulelor inflamatorii la nivel intraepitelial a diabetici, poate apare prin ncercarea de regenerare a
sugerat o permeabilitate vascular accentuat, dar i celulelor endoteliale ce au suferit numeroase injurii n
creterea permeabilitii epiteliului gingival pentru cursul bolii diabetice.
acest tip de celule, cu consecine degenerative asupra Asocierea capilarelor de neoformaie numeroase
epiteliocitelor, ce au evoluat pn la apariia cu infiltratul inflamator predominant plasmocitar, n
ulceraiilor. corionul profund al pacienilor cu DZ cu un control
Pe msur ce boala diabetic avanseaz la nivel riguros al bolii (i n general cu evoluie mai scurt a
epitelial, predomin fenomenul de atrofie, cu bolii) a sugerat tendina mai mare de evoluie ctre
reducerea numrului de straturi de celule scuamoase, vindecare la aceti pacieni, tiut fiind faptul c esutul

de granulaie este o etap premergtoare procesului de responsabili de apariia mult mai frecvent i mai
cicatrizare i vindecare. sever a unei parodontite n DZ [85].
Aa cum am vzut, exist o serie de studii care
privesc modificrile structurale histologice produse la
nivelul vaselor sanguine la pacienii diabetici
parodontopai, dar date privind numrul de vase
sanguine (MVD) la aceti pacieni sunt foarte puine.
n studiul de fa, pe lng modificrile structurale
vizibile n microscopia optic la nivelul capilarelor
sanguine gingivale, s-a studiat numrul de vase
sanguine prezente la nivel gingival la pacienii
parodontopai cu DZ utiliznd metoda cantitativ Figura nr. 4
imunohistochimic i markeri vasculari. Pacient cu DZ sub 10 ani, vasodilataie i vase de
n studiul de fa s-a constatat c numrul mediu neoformaie,col. HE x200.
de vase sanguine (MVD) la pacienii cu DZ sub 10 ani
a fost uor mai mare comparativ cu cei cu DZ de peste
10 ani, dar fr diferene semnificative (p>0,05).
Astfel, la pacienii cu DZ sub 10 ani, numrul mediu
de vase sanguine a fost cuprins ntre 15,788 i 20,846,
cu o medie aritmetic (arithmetic mean) a tuturor
cazurilor de 17,234 i o deviaie standard (SD) de
3,435. La pacienii cu DZ de peste 10 ani numrul
mediu de vase a fost cuprins ntre 14,896 i 18, 343, cu
o medie aritmetic (arithmetic mean) de 16,132 i o Figura nr. 5
deviaie standard de 3,123. Pacient cu DZ sub 10 ani, vasodolataie, vase cu
Un alt studiu efectuat n 2007 i unul dintre foarte lumen neregulat, col. tricromic GS x200.
puinele care se ocup de analiza MVD la pacienii
parodontopai cu DZ, a evideniat c n parodontitele
cronice numrul mediu de vase sanguine este de
13,509, fiind cuprins ntre 11,803 i 15,214, iar la
pacienii cu DZ de tip II i parodontit numrul mediu
de vase sanguine a fost cuprins ntre 14,746 i 17,549,
cu o medie aritmetic de 16, 148 [44].
Se remarc faptul c i n studiul nostru, ca i n
alte studii de specialitate, densitatea vascular la
pacienii cu DZ este mai mare dect densitatea Figura nr. 6
vascular determinat de diveri autori n Imunomarcaj la markerii vasculari (CD31, CD34 i F
parodontopatiile cronice la pacieni non-diabetici i cu VIII), pacient cu DZ sub 10 ani, numeroase vase
mult mai mare dect n mucoasa gingival normal. subepitelial, ectazii vasculare, hiperemie, x100.
De asemenea, reamintim faptul c media aritmetic a
densitii vasculare determinat n studiul nostru cu Studiul histologic actual al infiltratului inflamator
ajutorul cocktail-ului de markeri vasculari, a fost ceva s-a axat pe studiul infiltratului limfocitar la pacienii cu
mai mare dect cea determinat n diverse studii dar cu DZ sub 10 ani, comparativ cu cei peste 10 ani de
ajutorul unui singur marker vascular. Astfel, la evoluie a bolii. Totui, analiza calitativ a infiltratului
pacienii cu DZ sub 10 ani am obinut o microdensitate inflamator pe preparatele colorate HE a permis
vascular medie de 17,234, la pacienii cu DZ de peste evidenierea unui infiltrat inflamator polimorf, n care
10 ani am obinut o medie de 16,132, ceea ce a condus erau prezente i PMN, plasmocite, macrofage. Astfel,
la o medie a densitii microvasculare la pacienii la ambele loturi de pacieni s-a evideniat, n unele
diabetici de 16,683. Aceast valoare este mai mare cazuri, prezena unui numr crescut de plasmocite care
dect cea de 16,148 obinut de Karakus A i col. [44], predominau n infiltratul inflamator. Aceste cazuri cu
folosind pentru determinarea MVD doar un singur predominant plasmocitar a inflamaiei gingivale au
marker vascular i anume anticorpul anti-CD34. fost pacieni cu o boal diabetic slab controlat i cu
Modificrile microvascularizaiei reprezint unul parodontopatie agresiv.
dintre factorii iniiali n etiologia gingivitei i progresia De asemenea, au fost detectate i PMN la ambele
ctre periodontit, posibil prin intermediul celulelor loturi de pacieni studiai, aceste celule realiznd
proinflamatorii transportate i creterea suprafeei uneori zone microabcedate. Aceste microabcese s-au
endoteliale care conduc la producerea de citokine i corelat cu un slab control al bolii diabetice i cu o
ali factori ce determin progresia inflamaiei [44, igien deficitar a cavitii orale i au fost ntlnite la
108]. Creterea nivelului citokinelor la pacienii pacienii cu abcese periodontale vizibile clinic.
diabetici poate fi unul dintre factorii patologici n general, aspectul infiltratului inflamator a fost
caracteristic inflamaiei cronice care pare a fi, aa cum

au sugerat unii autori, rezultatul inabilitii n studiul imunohistochimic am analizat aspectele

organismelor de a ntrerupe rspunsul inflamator [71]. infiltratului inflamator limfocitar utiliznd CD20 ca
Au existat ns i cazuri la care infiltratul inflamator marker pentru limfocitele B i CD45RO ca marker
polimorf alctuit din limfocite, plasmocite, macrofage, pentru limfocitele T.
alturi de fibroblati, a asociat un numr mare de Au fost efectuate foarte puine studii referitoare la
capilare de neoformaie realiznd zone cu aspect de intensitatea i modul de distribuie a infiltratului
esut de granulaie. Aceste cazuri au fost reprezentate inflamator limfocitar n funcie de tipul de limfocit (T
de pacieni cu o boal diabetic riguros controlat, la sau B) determinat prin metode IHC pe biopsii
care organismul prea c rspunde bine prin acest esut gingivale la pacienii cu parodontopatie diabetic.
de granulaie ca etap premergtoare procesului de n studiul actual s-a remarcat o intensitate mai
vindecare. mare a limfocitelor T (CD45RO pozitive) comparativ
O serie de studii susin predominana celulelor cu limfocitele B (CD20cy pozitive) la ambele loturi de
plasmocitae secretante de imunoglobuline n infiltratul pacieni analizate. Privitor la modul de dispunere a
inflamator din parodontopatia diabetic. Astfel Sepalla limfocitelor, s-a remarcat c, n timp ce limfocitele T
B i colab. au demonstrat c la pacienii cu DZ de tip I au fost prezente att intra-, ct i subepiteliul gingival,
cu evoluie ndelungat i un control slab al bolii s-au limfocitele B au fost identificate doar subepitelial.
identificat niveluri ridicate de plasmocite n biopsiile Prezena limfocitelor T intraepitelial sugereaz c
gingivale comparativ cu lotul control [91]. De permeabilitatea epiteliului gingival este crescut la
asemenea, studiul mai recent al lui Kawamura JZ i pacienii cu DZ, permind ptrunderea limfocitelor,
colab. [46] a artat c la pacienii cu DZ de tip I, pe dar i ptrunderea PMN, aa cum am artat anterior,
biopsiile gingivale, la nivelul esutului conjunctiv dens contribuind astfel la alterarea integritii epiteliale.
al laminei propria, n zonele bine vascularizate, s-a Ambele tipuri de limfocite au avut un mod de
evideniat un intens infiltrat inflamator, predominant dispunere att difuz, ct i nodular la pacienii cu DZ
plasmocitar, cu dispoziie difuz n tot esutul. sub 10 ani de evoluie, n timp ce la pacienii cu DZ de
Privitor la modul de dispunere a infiltratului peste 10 ani modul de dispunere a fost exclusiv de tip
inflamator limfocitar s-a constatat o dispoziie de tip difuz.
difuz n esutul conjunctiv gingival (cu o predominan Limfocitele T CD45RO pozitive au fost al doilea
perivascular), dar i o dispoziie de tip nodular tip ce celule predominat la pacienii cu DZ de tip I
(grupat n mici focare) a celulelor inflamatorii parodontopai dup plasmocite, n studiul lui
limfocitare analizate. Cel din urm tip de dispunere Kawamura JZ [46] numrul lor fiind statistic superior
(nodular) a infiltratului inflamator a fost ntlnit la comparativ cu pacienii non-diabetici. Ca urmare
pacienii cu DZ de sub 10 ani i a fost mai rar intensitatea infiltratului cu limfocite B CD20cy
comparativ cu modul de dispunere difuz. Aceleai pozitive a fost mai redus dect intensitatea cu
aspecte privind modul de dispunere a infiltratului limfocite T CD45RO pozitive, aa cum arat acelai
inflamator au fost descrise de Lins RD i colab. [55] studiu.
care au gsit, n mod similar, o dispunere mai frecvent n studiul actual s-a observat c la pacienii cu DZ
difuz n corion a infiltratului inflamator comparativ de sub 10 ani fibrele de colagen au aprut disociate de
cu dispunerea n focare. celulele inflamatorii, care se inserau printre acestea.
n ceea ce privete intensitatea infiltratului Edemul interstiial i infiltratele hemoragice
inflamator limfocitar, studiul actual a artat faptul c la interstiiale prezente la majoritatea cazurilor au
pacienii cu diabet sub 10 ani a predominat infiltratul contribuit la dezorganizarea arhitecturii corionului. De
inflamator limfocitar cu intensitate maxim (13 asemenea, s-a remarcat fragmentarea fibrelor de
cazuri), urmat de cel cu intensitate moderat (10 colagen i uneori liza acestora cu dezorganizarea
cazuri) i de cel discret ca intensitate (8 cazuri). esutului conjunctiv subepitelial. Pe preparatele
Lins RD i colab. [55] precizeaz, similar cu colorate tricromic GS, n special la nivelul corionului
rezultatele studiului de fa, c intensitatea infiltratului superficial, dar i la nivelul corionului gingival
inflamator la pacienii cu parodontit cronic a fost n profund, au fost prezente doar rare fibre colagene.
general maxim (88% din cazuri), iar infiltrat Mare parte din fibrele de colagen disprute au fost
inflamator cu intensitate moderat a fost descris la nlocuite de celulele inflamatorii, pe preparatele
12% din cazuri. Acelai studiu arat c limfocitele au histologice fiind prezente doar fibre colagene izolate i
fost celulele predominante n 32% din cazuri, de rare fibroblaste. La diabetici, parodoniul este probabil
asemenea plasmocitele au fost celulele predominante afectat de creterea activitii colagenazei i de
n 32% din cazuri, n timp ce infiltratul inflamator anomaliile funcionale ale degranulrii PMN ca surs a
predominant limfoplasmocitar a fost prezent n 36% colagenazei din fluidul crevicular, sau de alte anomalii
din cazuri. Corelnd MVD cu gradul inflamaiei metabolice ale fibroblastelor din ligamentul
gingivale n DZ, studiul lui Karakus A [44] periodontal [29]. De asemenea, metabolismul
demonstreaz faptul c indiferent de gradul colagenului este alterat la pacienii diabetici.
infiltratului inflamator, nu exist diferene Hiperglicemia se asociaz cu creterea activitii
semnificative privind numrul de vase sanguine la colagenazei i proteazei la nivel gingival, aa cum au
pacienii cu parodontopatie diabetic. demonstrat studiile efectuate pe obolani [30].

La pacienii cu boal parodontal cu evoluie ntrziate, s-au efectuat o serie de studii pe animale i
trenant, n special la pacienii cu diabet de peste 10 s-a constatat c hiperglicemia este asociat cu o
ani fr un control riguros al bolii, alturi de infiltratul cretere a activitii colagenazei i proteazei la
inflamator cu intensitate mai redus i de fibrele obolani [30].
colagene disociate de acesta din corion, s-a observat Narayanana AS, Clagett JA i Page RC au artat
frecvent o scleroz colagen abundent, hialinizri n studiul lor efectuat cu ajutorul metodelor de
predominant perivascular i un numr crescut de imunofluorescen, nc din 1985, faptul c la pacienii
fibrocite. De aceast dat, fibrele colagene au fost cu mucoas gingival normal pe coloraia uzual se
dispuse n benzi groase care nu respectau arhitectura identific fibre colagene dense, intacte amestecate cu
iniial i ocupau lamina propria n totalitate. Procesul fibroblati, n timp ce la pacienii cu parodontit se
de scleroz colagen interstiial cu formarea de benzi identific infiltrate inflamatorii dense i puin colagen
colagene groase a fost asociat frecvent cu atrofia rezidual n interiorul infiltratului [70]. Colagenul a
epiteliului suprajacent, cu tergerea crestelor lipsit n special la nivel subepitelial. Acelai studiu a
interpapilare i tendin la rectilinizarea limitei artat c pe preparatele din imunofluorescen, la
epiteliu-corion i cu procesul de scleroz vascular nivelul mucoasei normale colagenul de tip I i V este
nsoit de reducerea lumenului vascular. Pacienii cu o uniform distribuit n esutul conjunctiv i colagenul de
istorie a bolii diabetice de 5-15 ani i/sau cu modificri tip III este prezent sub forma unei reele de fibre fine,
predominant atrofice pe biopsii prezint scleroza n special imediat subepitelial. n mucoasa inflamat,
capilarelor subepiteliale i o pronunat scleroz marcajul la colagen I este risipit, fiind marcate doar
stromal [10]. fibre izolate. Colagenul de tip III a avut un marcaj
fluorescent asemntor cu colagenul de tip I. Spre
deosebire de colagenul I i III, colagenul de tip V a
aprut fragmentat. Mucoasa inflamat a prezentat
marcaj pozitiv pentru colagen tip I trimer, marcaj ce
nu a fost identificat n mucoasa normal. Acest studiu
a concluzionat c n mucoasa gingival inflamat,
colagenul I i III, care sunt componentele majoritare n
gingia normal, sunt virtual disprute. Aceasta este n
concordan cu determinrile biochimice i cantitative
Figura nr. 7 care demonstreaz c, n cursul procesului inflamator,
Pacient cu DZ de sub 10 ani, infiltrat inflamator colagenul este distrus. n schimb, colagenul de tip V se
intens, dispus difuz n corion, col. HE x200. pstreaz i alturi de el apare colagen tip I trimer.
Motivul pentru care marcajul apare fragmentat nu este
cunoscut, dar degradarea matrixului n cursul
procesului inflamator poate fi un factor contributoriu.
Rezultatele studiului lor [70] sunt susinute de studii
biochimice care au demonstrat c colagenul tip I
trimer este produs de fibroblastele obinute din
esuturi inflamatorii i nu de cele din gingia normal.
Alterarea metabolismului colagenului i AGE
(advanced glycation end products), alturi de alterarea
Figura nr. 8 funciei PMN (privind chemotactismul, aderena i
Pacient cu DZ de peste 10 ani, infiltrat inflamator fagocitoza) care poate conduce la un rspuns deficitar
discret, dispus difuz n corion, col.HE x200. al gazdei la infecie, reprezint factorii ce contribuie la
dezvoltarea bolii parodontale la pacienii diabetici
[11]. Se pare c sinteza, maturarea i homeostazia
colagenului este afectat de nivelul glucozei. La
diabetici exist o proliferare i o cretere redus a
fibroblatilor, dar i o sintez redus a colagenului i a
glicozaminoglicanilor, precum i o cretere a activitii
colagenazei. Formarea AGE joac un rol important n
complicaiile diabetului. AGE se acumuleaz n
hiperglicemia cronic i altereaz funcia a numeroase
componente ale matrixului extracelular, dar modific
Figura nr. 9
i interaciunea matrix-matrix i matrix-celule. Aceast
Imunomarcaj la CD45RO, pacient cu DZ sub 10 ani,
alterare are un efect advers asupra esuturilor int, n
infiltrat abundent cu limfocite T intraepitelial i
special privind stabilitatea colagenului i integritatea
subepitelial, x100.
vascular. Formarea AGE determin creterea
legturilor ncruciate dintre moleculele de colagen,
Metabolismul colagenului este viciat la diabetici i
ducnd la descreterea solubilitii i a ratei
este una din componentele care determin o vindecare
turnoverului [11].
ntrziat. Pentru a se studia detaliile vindecrii

Monocitele, macrofagele i celulele endoteliale majoritatea cazurilor, cu alterarea permeabilitii

posed receptori cu o mare afinitate pentru produii epiteliale i prezena de celule inflamatorii
AGE. AGE se leag de receptorii macrofagici, intraepitelial, conducnd ulterior la leziuni
determinnd creterea secreiei de interleukine [11, degenerative i ulceraii epiteliale. Atrofia epiteliului
107, 78], a factorului de cretere insulin-like i a TNF gingival este mai rar ntlnit i este, n general,
alfa. n timp ce legarea de celulele endoteliale prezent la diabeticii cu peste 10 ani de evoluie a
determin efecte procoagulatante care duc la tromboze bolii.
i vasoconstricie focal, formarea AGE n esutul
La pacienii cu boal diabetic cu evoluie
gingival crete stress-ul oxidativ care poate fi
ndelungat se remarc o ncercare de consolidare a
responsabil de injuriile vasculare.
aprrii epiteliului gingival la aciunea plcii
bacteriene, prin apariia parakeratozei.
Modificrile vaselor sanguine din corionul
gingival al pacienilor diabetici apar precoce i constau
n turgescena celulelor endoteliale asociat cu vase cu
lumen, n general, destins, neregulat (la pacienii cu
evoluie de sub 10 ani a bolii diabetice) i vase cu
lumen redus i perei ngroai (la pacienii cu DZ de
peste 10 ani). Microdensitatea vascular la nivelul
corionului gingival determinat imunohistochimic este
mai mare la pacienii parodontopai cu diabet de sub
10 ani de evoluie, comparativ cu cei cu peste 10 ani
de evoluie a bolii diabetice, dar fr diferene
semnificative, fiind ns semnificativ mai mare
Figura nr. 10 comparativ cu pacienii sntoi cu mucoas gingival
Disocierea colagenului de ctre infiltratul inflamator, normal.
col. tricromic GS x100. Infiltratul inflamator din parodontopatia diabetic
este polimorf, cu predominana plasmocitelor la
Susceptibilitatea la infecii a pacienilor diabetici pacienii cu parodontopatie agresiv i un slab control
este dat de funcia defectuoas a PMN, rezistena la al bolii diabetice i a PMN la pacienii cu abcese
insulin i de modificrile vasculare. De asemenea, parodontale vizibile clinic, dar cu prezena constant a
pacienii diabetici prezint o slab capacitate de limfocitelor.
vindecare (cicatrizare), caracterizat de descreterea
cantitii de colagen, asociat cu o putere contractil Dispoziia infiltratului inflamator limfocitar este
slab a acestuia. Descreterea sintezei de colagen de predominant de tip difuz n corionul gingival al
ctre fibroblati i creterea produciei colagenazei pacienilor cu DZ indiferent de perioada de evoluie a
joac un rol important n vindecarea redus. bolii, asociind i o dispoziie de tip nodular la pacienii
Glicozilarea fibrelor de colagen existente la cu DZ de sub 10 ani de evoluie. Intensitatea
marginile plgii duce la o reducere a solubilitii infiltratului limfocitar este mai crescut la pacienii
acestuia i la anularea remodelrii, iar nivelurile parodontopai cu DZ sub 10 ani comparativ cu cei cu
crescute ale colagenazei degradeaz fibrele de colagen DZ de peste 10 ani.
nou sintetizate. De asemenea, transformarea Limfocitele T CD45RO pozitive sunt mai
fenotipului monocitelor din unul regenerativ-reparator numeroase dect limfocitele B CD20 pozitive i sunt
n unul inflamator, poate fi responsabil de alterarea prezente intra- i subepiteliul gingival la toi pacienii
vindecrii plgilor i de un rspuns inflamator exagerat parodontopai cu DZ, indiferent de intervalul scurs de
la diabetici [11, 69]. la debutul bolii diabetice.
Matrixul extracelular al corionului gingival este
CONCLUZIILE STUDIULUI HISTOLOGIC I profund alterat la pacienii parodontopai cu DZ cu
MUNOHISTOCHIMIC predominana leziunilor distructive ale colagenului la
cei cu DZ de sub 10 ani vechime i a sclerozei
Pacienii parodontopai cu DZ prezint alterri colagene care nu respect arhitectura iniial a
histologice marcate ale epiteliului gingival, ale vaselor esuturilor, la pacienii cu DZ de peste 10 ani.
sanguine i ale colagenului de la nivelul corionului Modificrile funcionale al polimorfonuclearelor,
gingival, la care se adaug prezena unui infiltrat asociate cu alterrile vasculare endoteliale i parietale
inflamator cu o morfologie variat n funcie de i cu alterarea metabolismului colagenului din lamina
perioada de evoluie a bolii diabetice, de controlul propria gingival, sunt elementele definitorii ale
bolii diabetice i de igiena cavitii orale. capacitii slabe de vindecare a parodontopatiei
Pacienii diabetici parodontopai asociaz diabetice n absena unui control riguros al bolii
modificri de tip hipertrofic ale epiteliului gingival n diabetice i a unui tratament de specialitate adecvat.

12) BASCONES-MARTINEZ A, MATESANZ-PEREZ P,

ESCRIBANO-BERMEJO M, GONZLEZ-MOLES MA,
BASCONES-ILUNDAIN J, MEURMAN JH. Periodontal
BIBLIOGRAFIE SELECTIV disease and diabetes-Review of the Literature. Med
Oral Patol Oral Cir Bucal. 2011 Sep 1;16(6):e722-9.
13) BROWN LJ, LE H. Prevalence, extent, severity

1) ADEBISI SA, OGHAGBON EK, AKANDE TM,
and progression of periodontal disease. Periodontol
OLARINOYE JK. Glycated haemoglobin and glycaemic
2000. 1993 Jun;2:57-71.
control of diabetics in Ilorin. Niger J Clin Pract. 2009
Mar;12(1):87-91. 14) CARRANZA N et al. Clinical Periodontology. 9th
edition. W B Saunders Co, 2002.
2) AL-MENDALAWI MD, AWARTANI F. Evaluation of
the relationship between type 2 diabetes and 15) CARTUN RW, COLES FB, PASTUSZAK WT.
periodontal disease. Saudi Med J. 2010 Utilization of monoclonal antibody L26 in the
Feb;31(2):216-7. identification and confirmation of B-cell lymphomas. A
sensitive and specific marker applicable to formalin-
3) ALVES C, ANDION J, BRANDO M, MENEZES R.
and B5-fixed, paraffin-embedded tissues. Am J Pathol.
Pathogenic aspects of the periodontal disease
1987 Dec;129(3):415-21.
associated to diabetes mellitus. Arq Bras Endocrinol
Metabol. 2007 Oct;51(7):1050-7. 16) CHVARRY NG, VETTORE MV, SANSONE C,
SHEIHAM A. The relationship between diabetes mellitus
4) AL-HABASHNEH R, BARGHOUT N, HUMBERT L,
and destructive periodontal disease: a meta-analysis.
KHADER Y, ALWAELI H. Diabetes and oral health:
Oral Health Prev Dent. 2009;7(2):107-27.
doctors' knowledge, perception and practices. J Eval
Clin Pract. 2010 Oct;16(5):976-80. 17) CHOI YH, MCKEOWN RE, MAYER-DAVIS EJ, LIESE
AD, SONG KB, MERCHANT AT. Association between
5) AMERICAN ACADEMY OF PERIODONTOLOGY.
periodontitis and impaired fasting glucose and
Parameters of Care Supplement: Parameter on
diabetes. Diabetes Care. 2011 Feb;34(2):381-6. Epub
Periodontitis Associated with Systemic Conditions. J
2011 Jan 7.
Perio 2000;71:876-879.
18) DAVIES RC, JAEDICKE KM, BARKSBY HE,
6) AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. Diabetes
JITPRASERTWONG P, AL-SHAHWANI RM, TAYLOR JJ,
statistics. Data from the 2011 National Diabetes Fact
PRESHAW PM. Do patients with aggressive
Sheet released Jan. 26, 2011.
periodontitis have evidence of diabetes? A pilot study.
7) AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. Standards
J Periodontal Res. 2011 Jun 17. doi: 10.1111/j.1600-
of medical care in diabetes - 2011. Diabetes Care 0765.2011.01388.x.
2011;34(suppl 1).
19) DE POMMERAU V, DARGENT-PAR C, ROBERT JJ,
BRION M. Periodontal status in insulin dependent
8) ASPRIELLO SD, ZIZZI A, TIRABASSI G,
BULDREGHINI E, BISCOTTI T, FALOIA E, STRAMAZZOTTI
diabetic adolescents. J Clin Periodontol. 1992
D, BOSCARO M, PIEMONTESE M. Diabetes mellitus-
Oct;19(9 Pt 1):628-32.
associated periodontitis: differences between type 1
20) DESCHNER J, HAAK T, JEPSEN S, KOCHER T,
and type 2 diabetes mellitus. J Periodontal Res. 2011
MEHNERT H, MEYLE J, SCHUMM-DRAEGER PM, TSCHPE
Apr;46(2):164-9.
D. Diabetes mellitus and periodontitis. Bidirectional
9) AWARTANI F. Evaluation of the relationship

relationship and clinical implications. A consensus
between type 2 diabetes and periodontal disease. document. Internist (Berl). 2011 Apr;52(4):466-77.
Odontostomatol Trop. 2009 Dec;32(128):33-9.
21) DODD AH, COLBY MS, BOYE KS, FAHLMAN C, KIM
S, BRIEFEL RR. Treatment approach and HbA1c control
10) BALAKHONOV LV, NEPOMNYASHCHIKH LM,
AIDAGULOVA SV, BAKAREV MA, VLASOVA LF.
among US adults with type 2 diabetes. NHANES
Structural reactions of the bucal mucosa in diabetic 1999-2004. Curr Med Res Opin. 2009 Jul;25(7):1605-
parodontopathy. Bull Exp Biol Med. 2006 13.
Nov;142(5):633-6.
22) DUMITRIU HT. Parodontologie. Editura Viaa
11) BALASUNDARAM A, PONNAIZAN D,
Medical Romneasc, ediia a V-a, Bucureti, 2009.
PARTHASARATHZ H. Diabetes mellitus/ A periodontal
23) EJEIL AL, GAULTIER F, IGONDJO-TCHEN S, SENNI
perspective. SRM University Journal of Dental
K, PELLAT B, GODEAU G, GOGLY B. Are cytokines linked
Sciences, Vol 1, 79-85, 2010.
to collagen breakdown during periodontal disease
progression?

24) FARMAN AG. Panoramic radiology: seminars on 37) GURENLIAN JR. The role of dental plaque biofilm
maxillofacial imaging and interpretation. Springer- in oral health. J Dental Hygiene, special supplement
Verlag, Berlin 2007. 2007.
25) FIRATLI E, YILMAZ O, ONAN U. The relationship 38) GURSOY UK, MARAKOGLU I, OZTOP AY.
between clinical attachment loss and the duration of Relationship between neutrophil functions and severity
insulin-dependent diabetes mellitus in children and of periodontitis in obese and/or type 2 diabetic chronic
adolescents. J Clin Periodontol. 1996 Apr;23(4):362-6. periodontitis patients. Quintessence Int. 2008
Jun;39(6):485-9.
26) GAROFALO GS. Relationships between diabetes
mellitus and periodontal disease: current knowledges 39) GUSBERTI FA, SYED SA, BACON G, GROSSMAN N,
and therapeutic prospects. Clin Ter. 2008 Mar- LOESCHE WJ. Puberty gingivitis in insulindependent
Apr;159(2):97-104. diabetic children. Cross-sectional observations. J
Periodontol. 1983 Dec;54(12):714-20.
27) GENCO RJ. Current view of risk factors for
periodontal diseases. J Periodontol. 1996 Oct;67(10 40) HAN SH, KIM YH, MOOK-JUNG I. RAGE: the
Suppl):1041-9. beneficial and deleterious effects by diverse
mechanisms of actions. Mol Cells. 2011 Feb;31(2):91-
28) GNU N, BUCUR A, CANAVEA I, CIOAC R, 7.
GARFUNKEL A, MALIA C. Chirurgie oro-maxilo-
facial. Anestezia n chirurgia oro-maxilo-facial i 41) HARTGE MM, UNGER T, KINTSCHER U. The
stomatologie. Vol. I. Editura Naional, 2001, pag. 112- endothelium and vascular inflammation in diabetes.
120. Diab Vasc Dis Res. 2007 Jun;4(2):84-8.
29) GIJU GB, PADIYATH S. Gingival vascular 42) HUGOSON A, THORSTENSSON H, FALK H,
basement membrane changes in diabetes mellitus. Oral KUYLENSTIERNA J. Periodontal conditions in insulin-
and Maxillofacial Pathology Journal, 1(1), 2010. dependent diabetics. J Clin Periodontol. 1989
Apr;16(4):215-23.
30) GRANT-THEULE DA. Periodontal disease,
diabetes and immune response: a review of current 43) HUGOSON A. NORDERYD O. Has the prevalence
concepts. J West Soc Periodontol Periodontal Abstr. of periodontitis changed during the last 39 years. J
1996;44(3):69-77. Clin Periodontol. 2008 Sep;35(8 Suppl):338-45.
31) GRAVES DT, LIU R, ALIKHANI M, AL-MASHAT H, 44) KARAKUS A, SENGUN D, BERBEROGLU A et al.
TRACKMAN PC. Diabetes-enhanced inflammation and The immunohystological comparison of the number of
apoptosis-impact on periodontal pathology. J Dent gingival blood vessels between type 2 diabetes mellitus
Res. 2006 Jan;85(1):15-21. and chronic periodontitis patients. Hacettepe
Dishechimligi Facultesi Dergisi, 31(1), 52-60, 2007.
32) GRAVES DT, AL-MASHAT H, LIU R. Evidence that
diabetes mellitus aggravates periodontal diseases and 45) KARJALAINEN K. Periodontal diseases, dental
modifies the response to an oral pathogen in animal caries, and saliva in relation to clinical characteristics
models. Compend Contin Educ Dent. 2004 Jul;25(7 of type 1 diabetes. Acta Universitatis Ouluensis
Suppl 1):38-45. Medica, Finland, 2000.
33) GROSSI SG, GENCO RJ, MACHTEI EE, HO AW, 46) KAWAMURA JY et al. Analises clinica,
KOCH G, DUNFORD R, ZAMBON JJ, HAUSMANN E. radiografica e imunoitoquimica da doenca periodontal
Assessment of risk for periodontal disease. Risk em patients portadores de diabetes mellitus tipo 1.
indicators for alveolar bone loss. J Periodontol. 1995 RPG Rev Pos Grad, 12(3), 301-307, 2005.
Jan;66(1):23-9.
47) KELES GC, CETINKAYA BO, EROGLU C, SIMSEK
34) GROSSI SG, SKREPCINSKI FB, DECARO T, ZAMBON SB, KAHRAMAN H. Vascular endotelial growth factor
JJ, CUMMINS D, GENCO RJ. Responses to periodontal expression levels of gingiva in gingivitis and
therapy in diabetics and smokers. J Periodontol. 1996 periodontitis patients with/without diabetes mellitus.
Oct;67(10 Suppl):1094-102. Inflamm Res., 2010 Jul;59(7):543-9.
35) GROSSI SG, ZAMBON JJ, HO AW, KOCH G, 48) LALLA E, LAMSTER IB, DRURY S, FU C, SCHMIDT
DUNFORD RG, MACHTEI EE, NORDERYD OM, GENCO RJ. AM. Hyperglycemia, glycoxidation and receptor for
Assessment of risk for periodontal disease. I. Risk advanced glycation endproducts: potential
indicators for attachment loss. J Periodontol. 1994 mechanisms underlying diabetic complications,
Mar;65(3):260-7. including diabetes-associated periodontitis.
Periodontol 2000. 2000 Jun;23:50-62.
36) GURAV A, JADHAV V. Periodontitis and risk of
diabetes mellitus. J Diabetes. 2011 Mar;3(1):21-8.

49) LALLA E, PAPAPANOU PN. Diabetes mellitus 61) MILLER AJ, BRUNELLE JA, CARLOS JP et al. Oral
and periodontitis: a tale of two common interrelated Health of United States Adults: National Findings.
diseases. Nat Rev Endocrinol. 2011 Jun 28. doi: Bethesda, MD: National Institute of Dental Research,
10.1038/nrendo.2011.106. 1987. NIH Publication No.87-2868.
50) LALLA E, KUNZEL C, BURKETT S, CHENG B, 62) MINCHENKO A, BAUER T, SALCEDA S, CARO J.
LAMSTER IB. Identification of unrecognized diabetes Hypoxic stimulation of vascular endothelial growth
and pre-diabetes in a dental setting. J Dent Res. 2011 factor expression in vitro and in vivo. Lab Invest. 1994
Jul;90(7):855-60. Sep;71(3):374-9.
51) LANGOVA K, PRIBYLOVA H, KAJABOVA M, 63) MIRZA BA, SYED A, IZHAR F, ALI KHAN A.
LUZA J. Assessment of haemoglobin a1c evolution Bidirectional relationship between diabetes and
using two statistical approaches (survival analysis and periodontal disease: review of evidence. J Pak Med
linear regression) in persons with diabetes mellitus. Assoc. 2010 Sep;60(9):766-8.
Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech
Repub. 2009 Jun;153(2):137-43. 64) MOGOANT L, HNCU M, MEHEDINI T, BOLD A.
Histologie medical. Histologia i histofiziologia
52) LI Z, SHA YQ, ZHANG BX, ZHU L, KANG J. organelor. Editura Aius, Craiova, 2004.
Effect of community periodontal care intervention on
periodontal health and glycemic control in type 2 65) MOGOANT L, POPESCU CF, GEORGESCU CV,
diabetic patients with chronic periodontitis. Beijing COMANESCU V, PIRICI D. Ghid de tehnici de histologie,
Da Xue Xue Bao. 2011 Apr 18;43(2):285-9. citologie i imunohistochimie. Ed a II-a, Editura
Medical Universitar, Craiova 2007.
53) LIM LP, TAY FB, SUM CF, THAI AC. relationship
between markers of metabolic control and 66) MONTOYA-CARRALERO JM, SAURA-PEREZ M,
inflammation on severity of periodontal disease in CANTERAS-JORDANA M, MORATA-MURCIA IM.
patients with diabetes mellitus. J Clin Periodontol. Reduction of HbA1c levels following nonsurgical
2007 Feb;34(2):118-23. treatment of periodontal disease in type 2 diabetics.
Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2010 Sep
54) LINDHE J. Manuel de Parodontologie clinique. 1;15(5):e808-12.
Ed. CdP, 1986.
67) MOORE PA, WEYANT RJ et al. Type 1 diabetes
55) LINS RD, FIGUEIREDO CR, QUEIROZ LM, DA mellitus and oral health: assessment of periodontal
SILVEIRA EJ, FREITAS RDE A. Immunohistochemical disease. J periodontal 1999, 70:409-417.
evaluation of the inflammatory response in periodontal
disease. Braz Dent J. 2008;19(1):9-14. 68) NAGASAWA T, NODA M, KATAGIRI S, TAKAICHI
M, TAKAHASHI Y, WARA-ASWAPATI N, KOBAYASHI H,
56) LE H. Periodontal disease. The six OHARA S, KAWAGUCHI Y, TAGAMI T, FURUICHI Y, IZUMI
complication of diabetes mellitus. Diabetes Care, Y. Relationship between periodontitis and diabetes -
1993, 16:329-334. importance of a clinical study to prove the vicious
cycle. Intern Med. 2010;49(10):881-5. Epub 2010 May
57) MACHTEI EE, HAUSMANN E, DUNFORD R, GROSSI 14.
S, HO A, DAVIS G, CHANDLER J, ZAMBON J, GENCO RJ.
Longitudinal study of predictive factors for 69) NALMAS S, MEHTA DS. Diabetes mellitus - A
periodontal disease and tooth loss. J Clin Periodontol. systemic modifier in periodontal disease. Journal of
1999 Jun;26(6):374-80. Indian Society of Periodontology, vol 2, no 2, 48-52,
1999.
58) MARIGO L, CERRETO R, GIULIANI M, SOMMA F,
LAJOLO C, CORDARO M. Diabetes mellitus: 70) NARAYANAN AS, CLAGETT JA, PAGE RC. Effect of
biochemical, histological and microbiological aspects inflammation on the distribution of collagen types I,
in periodontal disease. Eur Rev Med Pharmacol Sci. III, IV and V and type I trimer and fribonectin in
2011 Jul;15(7):751-8. human gingivae. J Dent Res, 64, 1111-1116, 1985.
59) MATU NK, STEPHEN L, LALLOO R. Prevalence 71) NATHAN C. Points of control in inflammation.
and severity of periodontal disease: type 2 diabetics Nature. 2002 Dec 19-26;420(6917):846-52.
versus non-diabetics. SADJ. 2009 Mar;64(2):64, 66-8.
72) NATIONAL DIABETES CLEARINGHOUSE (NDIC).
60) MEALEY BL, MORITZ A. Periodontal disease, National Diabetes Statistics, 2011. NIH Publication
insulin resistance and diabetes mellitus: a review and No. 11-3892 February 2011.
clinical implications. Grand Rounds in Oral-Systemic
Medicine. May 2006, vol.1, no.2, pg.13-20. 73) NAVARRO-GONZLEZ JF, MORA-FERNNDEZ C.
Inflammatory pathways. Contrib Nephrol.
2011;170:113-23.

74) NESSE W, LINDE A, ABBAS F, SPIJKERVET FK, associated with periodontal disease? Endocr Metab
DIJKSTRA PU, DE BRABANDER EC, GERSTENBLUTH I, Immune Disord Drug Targets. 2010 Mar 1;10(1):57-
VISSINK A. Dose-response relationship between 70.
periodontal inflamed surface area and HbA1c in type
2 diabetics. J Clin Periodontol. 2009 Apr;36(4):295- 87) SASTROWUIJOTO SH, HILLEMANS P,
300. Epub 2009 Mar 11. STEENBERGEN TJN, ABRAHAM-INPIJN L, GRAAFF J.
Periodontal conditions and microbiology of healthy
75) NIU M, OLTEANU M, GOLLI A, OLTEANU and diseased periodontal pockets in type I diabetes
MDLINA, MEDREGONIU D, BZVAN I, PTRU E. mellitus patiens. J Clin Periodontol. 1989
Studiu epidemiologic al asocierii tuberculozei cu May;16(5):316-22.
diabetul zaharat n judeul Dolj i calculul riscului de
mbolnvire de tuberculoz la bolnavii cu diabet. 88) SMANN A, LEHMANN T, SEELIGER S, KAISER J,
Zilele Medicale Caracalene, Conferina Medical WOLF G, MLLER UA. HbA1c-mapping-evaluation of a
Regional, ediia a II-a, 19-21 noiembrie 2010. new method for population-based monitoring of
metabolic control in patients with diabetes mellitus.
76) OLTEANU M, URLIN P, MOGOANT L. Clinical Gesundheitswesen. 2009 Aug;71(8-9):476-80.
aspects of periodontal disease in pacients with
diabetes mellitus. Ro Med J 2011 Sept; 58(3):179-83. 89) SCHARA R, MEDVESCEK M, SKALERIC U.
Periodontal disease and diabetes metabolic control: a
77) PAGE RC, KORNMAN KS. The pathogenesis of full-mouth disinfection approach. J Int Acad
human periodontitis: an introduction. Periodontol Periodontol. 2006 Apr;8(2):61-6.
2000. 1997 Jun;14:9-11.
90) SCHROEDER HE. Pathogenesis of periodontics. J.
78) PAGE RC, OFFENBACHER S, SCHROEDER HE, Clin. Periodontol. 1986, 13, 426-431.
SEYMOUR GJ, KORNMAN KS. Advances in pathogenesis
of periodontitis. Summary of developments, clinical 91) SEPPALA B, SORTA T, AINAMO J. Morphometric
implications and future directions. Periodontol 2000. analysis of cellular and vascular changes in gingival
1997 Jun;14:216-48. connective tissue in long-term insulin dependent
diabetes. J Periodontol. 1997 Dec;68(12):1237-45.
79) PAPAPANOU PN. Periodontal Disease:
epidemiology. Ann Periodontol. 1996 Nov;1(1):1-36. 92) SHOSSMAN M, KNOWLER WC, PETTITT DJ, GENCO
RJ. Type 2 diabetes mellitus and periodontal disease. J
80) PREFERANSOW E, M,
GOEBIEWSKA Am Dent Assoc. 1990 Oct;121(4):532-6.
KULIKOWSKA-BIELACZYC E, GRSKA M.
The
assessment of periodontium in patients with 93) SILVESTRE FJ, MIRALLES L, LLAMBES F,
uncontrolled diabetes. Adv Med Sci. 2006;51 Suppl BAUTISTA D, SOLA-IZQUIERDO E, HERNANDEZ-MIJARES
1:170-2. A. Type 1 diabetes mellitus and periodontal disease:
relationship to different clinical variables. Med Oral
81) PUDDU A, VIVIANI GL. Advanced glycation Patol Oral Cir Bucal. 2009 Apr 1;14(4).
endproducts and diabetes. Beyond vascular
complications. Endocr Metab Immune Disord Drug 94) SIMA C, RHOUDINA K, VAN DYKE TE, GYURKO R.
Targets. 2011 Jun;11(2):132-40. Type 1 diabetes predisposes to enhanced gingival
leukocyte margination and macromolecule
82) RYAN ME. Diagnostic and therapeutic strategies extravasation in vivo. J Periodontal Res 2010,
for the management of the diabetic patient. Compend Dec;45(6):748-56.
Contin Educ Dent. 2008 Jan-Feb;29(1):32-8, 40-4.
95) STOJANOVI N, KRUNI J, CICMIL S, VUKOTI O.
83) RYLANDER H, RAMBERG P, BLOMH G, LINDHE J. Oral health status in patients with diabetes mellitus
Prevalence of periodontal disease in young diabetics. J type 2 in relation to metabolic control of the disease.
Clin Periodontol. 1987 Jan;14(1):38-43. Srp Arh Celok Lek. 2010 Jul-Aug;138(7-8):420-4.
84) SAKALLIOLU EE, AYAS B, SAKALLIOLU U, 96) STRAUSS SM, RUSSELL S, WHEELER A, NORMAN
YAVUZ U, AIKGZ G, FIRATLI E. Osmotic pressure and R, BORRELL LN, RINDSKOPF D. The dental office visit as
vasculature of gingiva in experimental diabetes a potential opportunity for diabetes screening: an
mellitus. J Periodontol. 2007 Apr;78(4):757-63. analysis using NHANES 2003-2004 data. J Public
Health Dent. 2010 Spring;70(2):156-62.
85) SALVI GE, BECK JD, OFFENBACHER S. PGE2, IL-
1beta and TNF alfa responses in diabetics as 97) URLIN P. Parodontologie. Vol. 1. Editura Aius,
modifiers of periodontal disease expression. Ann Craiova 2009.
Periodontol. 1998 Jul;3(1):40-50.
98) TALPO , RAICA M, POPA E.
86) SANTACROCE L, CARLAIO RG, BOTTALICO L. Immunohistochemical angiogenesis evaluation in
Does it make sense that diabetes is reciprocally

gingival tumours diagnosis. Cercetri experimentale i 103) VERMA S, BHAT KM. Diabetes mellitus - a
Medico-Chirurgicale, 2, 123-126, 2006. modifier of periodontal disease expression. J Int Acad
Periodontol. 2004 Jan;6(1):13-20.
99) TANWIR F, ALTAMASH M, GUSTAFSSON A. Effect
of diabetes on periodontal status of a population with 104) WILLIAMS DM, HUGHES FJ, OSELL EW, FARTHING
poor oral health. Acta Odontol Scand. PM. Pathology of Periodontal Disease. Oxford
2009;67(3):129-33. University Press, 1992, Oxford.
100) TAYLOR GW, BORGNAKKE WS. Periodontal 105) WILLIAMS RC. Periodontal disease. N Engl J
disease: associations with diabetes, glycemic control Med. 1990 Feb 8;322(6):373-82.
and complications. Oral Dis. 2008 Apr;14(3):191-203.
106) WILSON TG, KORNMAN KS. Fundamentals of
101) TAYLOR GW, BURT BA, BECKER MP, GENCO RJ, Periodontics. Quintessence Publishing Co., Chicago,
SHLOSSMAN M, KNOWLER WC, PETTITT DJ. Non-insulin 1996.
dependent diabetes mellitus amd alveolar bone loss
progression over 2 years. J Periodontol. 1998 107) ZALDA B, OFFENBACHER S, COLLINS JG. Diabetes
Jan;69(1):76-83. as a modifier of periodontal disease expression.
Periodontol 2000. 1994 Oct;6:37-49.
102)TERVONEN T, KARJALAINEN K, KNUUTTILA M,
HUUMONEN S. Alveolar bone loss in type 1 diabetic 108) ZOELLNER H, CHAPPLE CC, HUNTER N.
subjects. J Clin Periodontol. 2000 Aug;27(8):567-71. Microvasculature in gingivitis and chronic
periodontitis: disruption of vascular networks with
protracted inflammation. Microsc Res Tech.

Studiul Clinic Histologic Si Imunohistochimic Al Parodontopatiilor Cu Hipertrofie Gingivala La Bolnavii Cu Diabet Zaharat PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Studiul Clinic Histologic Si Imunohistochimic Al Parodontopatiilor Cu Hipertrofie Gingivala La Bolnavii Cu Diabet Zaharat PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE

STUDIUL CLINIC, HISTOLOGIC I IMUNOHISTOCHIMIC

PARTEA I - PREZENTARE GENERAL 9

CAPITOLUL 1 - ORGANUL DENTAR 10

CAPITOLUL 2 - PARODONTOPATIILE MARGINALE CRONICE 40

CAPITOLUL 3 - DIABETUL ZAHARAT I BOALA PARODONTAL 56

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova 2

3.3. Forme de boal parodontal la pacienii cu diabet zaharat 60

PARTEA a II-a - CONTRIBUII PERSONALE 67

CAPITOLUL 4 - SCOPUL I OBIECTIVELE CERCETRII 68

CAPITOLUL 5 - STUDIUL CLINIC 70

CAPITOLUL 6 - STUDIUL HISTOLOGIC I IMUNOHISTOCHIMIC 100

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova 3

6.2.2. Rezultatele studiului imunohistochimic 139

CAPITOLUL 7 - CONCLUZII GENERALE I APRECIERI PERSONALE CU 171

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova 4

ales n cazul n care boala parodontal este deja

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova 5

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova 6

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova 7

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova 8

Managementul dentar al pacientului cu diabet

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova 9

1. STUDIUL CLINIC - antecedente heredo-colaterale privind prezena

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova 10

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova 11

Figura nr. 1 Figura nr. 2

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova 12

CONCLUZIILE STUDIULUI CLINIC osoase mari au fost asociate cu un slab control

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova 13

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova 14

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova 15

au sugerat unii autori, rezultatul inabilitii n studiul imunohistochimic am analizat aspectele

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova 16

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova 17

Monocitele, macrofagele i celulele endoteliale majoritatea cazurilor, cu alterarea permeabilitii

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova 18

12) BASCONES-MARTINEZ A, MATESANZ-PEREZ P,

13) BROWN LJ, LE H. Prevalence, extent, severity

9) AWARTANI F. Evaluation of the relationship

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova 19

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova 20

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova 21

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova 22

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova 23

S-ar putea să vă placă și