Protocol Anemie Si Rahitism Carential La Copil

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil
Ministerul Sntii
Institutul pentru Ocrotirea Mamei i Copilului
Prof. Dr. Alfred Rusescu
PROTOCOALE PENTRU
PROFILAXIA ANEMIEI
I RAHITISMULUI LA COPIL
Seria Protocoale n ngrijirea Copilului

2010
1
Grupul de coordonare a elaborrii protocoalelor

Dr. Ioan Raluca, director medical coordonator de programe
Prof. Dr. Matei Dumitru, director cercetare
Grupul tehnic de elaborare a protocoalelor

Dr. Florentina Moldovanu, medic primar pediatrie, cercettor
tiinific grad II
Dr. Michaela Nanu, medic primar, cercettor tiinific grad I
Mulumim experilor care au revizuit protocoalele

Prof. Dr. Ioana Anca
Prof. Dr. Mircea Nanulescu
Prof. Dr. Matei Dumitru
Prof. Dr. Dimitrie Nanu
Prof. Dr. Silvia Stoicescu
Tehnoredactare: Catan Simona
Coperta:
Editura Oscar Print

B-dul Regina Elisabeta nr. 71, sector 5
Pentru comenzi: tel./Fax. 021 315.48.74
Mobil: 0722.308.859
www.oscarprint.ro
E-mail: contact@oscarprint.ro
Editura este acreditat de CNCSIS cu nr. 227

Editura i Tipografia OSCAR PRINT este acreditat ISO
ISO 9001:2000; ISO 14001:2004; ISO 18001:2007;
ISO 9001:2008
ISBN 978-973-668-282-7
Copyright Ministerul Sntii Institutul pentru Ocrotirea Mamei i

Copilului Prof. Dr. Alfred Rusescu pentru prezenta ediie.
Bucureti, 2010
2
CUPRINS
Capitolul I Profilaxia anemiei la copil ....................6
1.1. Deficitul de fier Generaliti ........................................................................ 6
1.2. Rolul fierului n organism ............................................................................... 8
1.3. Necesarul de fier al sugarului .......................................................................... 8
1.4. Rezervele de fier ale sugarului ........................................................................ 9
1.5. Aportul alimentar de fier ................................................................................ 10
1.6. Cauzele anemiei feriprive la copil ................................................................ 10
1.6.1 Carena marial ................................................................................... 11
1.6.2 Deperdiie de fier ................................................................................. 12
1.6.3 Deturnarea marial ............................................................................ 13
1.7. Consecinele clinice i biologice ale carenei de fier ................................ 13

1.8. Profilaxia anemiei feriprive la copil ............................................................. 15
1.8.1 Strategii ..................................................................................................... 15
1.8.2 Evaluarea eficienei tratamentului profilactic ...................................... 18
1.8.3 Preparate de fier utilizate n profilaxia anemiei la sugar..................... 20
1.9. Tratamentul curativ al anemiei feriprive ..................................................... 20
1.9.1 Tratamentul oral cu fier ........................................................................... 20
1.9.2 Tratamentul parenteral cu fier ................................................................ 22
3
Capitolul II Profilaxia Rahitismului carenial la copil....................... 25
2.1. Rahitismul generaliti ................................................................................ 25
2.2. Vitamina D i metaboliii si ......................................................................... 25
2.2.1. Sursele de vitamina D ............................................................................. 26
2.2.2. Deficitul de vitamina D ........................................................................... 28
2.3. Diagnosticul rahitismului carenial .............................................................. 30
2.3.1. Date anamnestice .................................................................................... 30
2.3.2 Examenul clinic ....................................................................................... 31
2.3.3 Modificri biochimice.............................................................................. 35
2.3.4 Modificri radiologice ............................................................................... 36
2.4. Profilaxia rahitismului .................................................................................. 37
2.4.1 Profilaxia antenatal ...................................................................................... 37
2.4.2 Profilaxia postnatal ...................................................................................... 38
2.4.3 Managementul profilaxiei rahitismului ..................................................... 42
2.5. Tratamentul rahitismului ............................................................................... 42
2.5.1. Obiectivele tratamentului ............................................................................. 43
2.5.2. Scheme terapeutice ........................................................................................ 43
2.5.3. Evoluie i prognostic .................................................................................... 45
2.5.4. Evaluarea rezultatelor ................................................................................... 47
Bibliografie .............................................................................................................. 49
4
CAPITOLUL I
Profilaxia anemiei la copil

1.1. Deficitul de fier - Generaliti
La nivel mondial, carena de fier este cea mai comun form

de malnutriie, care afecteaz peste 2 miliarde de persoane. Dei
deficiena de fier nu este singura cauz de anemie, studiile au artat c
ntr-o populaie cu prevalen crescut a anemiei cea mai frecvent
cauz a acestei afeciuni este carena de fier.
Plecnd de la relaia dintre deficitul de fier i anemie putem

afirma c prevalena anemiei ntr-o populaie reflect n mod indirect
gradul carenei de fier n acea populaie.
n studii populaionale prevalena anemiei prin deficit de fier

se evalueaz prin determinarea hemoglobinei, cu toate c exist i
teste specifice care identific mai exact statusul fierului n organism i
anume feritina seric, sideremia, transferina, saturaia transferinei,
protoporfirina eritrocitar, receptorii transferinei serice, investigaii
care se utilizeaz opional mai ales n cercetare.
Concentraia hemoglobinei circulante este aleas drept

criteriu pentru definirea anemiei prin faptul c att consecinele
clinice ale anemiilor ct i intervenia mecanismelor compensatorii
depind de rolul acesteia n transportul oxigenului la esuturi.
Anemia este definit ca o reducere a valorilor hemoglobinei i

a hematocritului sub valori de referin, raportate la grupe de vrst
(tabelul 1).
5
Tabelul 1.
Nivelul Hemoglobinei i Hematocritului utilizate pentru
diagnosticarea anemiei ntr-o populaie situat la nivelul mrii
Vrsta Hemoglobina (g/dl) Hematocrit (%)
Copii ntre 6 luni i < 11.0 <33
5 ani
Copii 5 -11 ani < 11.5 <34
Copii 12 -13 ani < 12.0 <36
Sursa: WHO/UNICEF/UNU, 1997
Anemia feripriv (prin caren de fier) apare la toate grupele

de vrst, cei mai expui fiind ns copiii i femeile de vrst
reproductiv.
n Romnia, n cazul sugarului, anemia feripriv are o
prevalen crescut, fapt atestat de studiile populaionale efectuate de
ctre IOMC. Astfel programul de monitorizare a anemiei feriprive
desfurat n perioada 1991 - 2000 la sugarii n vrst de 12 luni a
artat o prevalen a anemiei (Hb < 11 g/dl) ntre 46% - 51% i o
medie a hemoglobinei ntre 10,66 g/dl i 10,94 g/dl (valoarea normal
de 11,0 g/dl).
Pe plan mondial se consider c n situaia n care prevalena

anemiei la un grup populaional este mare, se impune elaborarea unor
politici i programe de sntate, care s permit combaterea i
controlul acestei afeciuni n populaia afectat.
Lund n consideraie prevalena mare a anemiei la copil,

vulnerabilitatea cunoscut a copiilor i a femeilor gravide fa de
deficitul de fier, n anul 2002 a fost iniiat n Romnia, Programul
Naional de Profilaxie a anemiei la sugar i Programul Naional de
profilaxie a anemiei la femeia gravid.
6
Cu toate eforturile depuse, implementarea acestor dou

programe n-au avut efectele scontate, fapt atestat de rezultatele
studiului asupra statusului nutriional al femeii gravide i al copilului
realizat de IOMC n anul 2004 care a artat meninerea unei
prevalene crescute a anemiei att la copii ct i la femeile gravide.
1.2. Rolul fierului n organism
Fierul intervine n structura i funcia hemoglobinei, respectiv

a mioglobinei, compui ce asigur transportul oxigenului la esuturi.
Ca i component a citocromilor, fierul este responsabil de

transportul electronilor n lanul respirator (ciclul Krebs). n plus
fierul este cofactor pentru unele enzime (catalaze, peroxidaze, etc),
particip la sinteza ADN, la reglarea ciclului celular i n funcia
imun prin stimularea proliferrii limfocitelor T.
La nivelul sistemului nervos fierul are funcii multiple precum

cele din procesul de formare a stratului de mielin i a reelelor
neuronale, de formare i funcionare a sistemului dopaminergic, n
aportul de oxigen la creier.
Rolul fierului se exercit nc din primele luni de via fapt ce

impune evitarea unor deficiene de fier nc din perioada de nou
nscut i sugar pentru a preveni unele complicaii ireversibile.
1.3. Necesarul de fier al sugarului
n procesul de cretere i dezvoltare un sugar are nevoie s

asimileze 35-45 mg fier pentru fiecare kilogram de greutate corporal
ctigat.
7
Pentru meninerea unei balane pozitive a fierului, necesarul

zilnic de fier la sugar este de 1 mg de fier elemental absorbit, valoare
care este similar cu cea a unui adult.
Dac nu se acoper nevoile de fier printr-un aport adecvat sau

exist pierederi de fier apare anemia.
La sugar anemia feripriv apare n principal, datorit

nevoilor crescute de fier care nu sunt acoperite de fierul din rezerve
i cel oferit de alimentaia specific a sugarului care este srac n fier
biodegradabil.
1.4. Rezervele de fier ale sugarului
La nou nscut rezervele de fier se formeaz n proporie de

2/3 n ultimul trimestru de sarcin. Acest fapt explic de ce rezervele
de fier ale prematurului sunt mai sczute comparativ cu cele ale unui
copil nscut la termen.
n condiii fiziologice un nou-nscut la termen, cu o greutate

standard de 3000 g, are un capital de 225 mg fier din care aproximativ
170 mg fier eritrocitar i 55 mg fier tisular i de depozit. Fierul
eritocitar crete de la 170 mg la natere la 320 mg la vrsta de un an.
Un nou-nscut prematur, cu o greutate de 2000 g, are la

natere un capital de fier mai sczut fa de nou nscutul la termen i
anume 150 mg fier, din care aproximativ 130 mg fier eritrocitar i 20
mg fier tisular i de depozit.
Rezervele de fier ale sugarului normoponderal se epuizeaz

n jurul vrstei de 5-6 luni iar ale prematurului mai devreme, la vrsta
de 2-3 luni.
8
1.5. Aportul alimentar de fier
n primele 4 luni de via, fierul este asigurat din lapte.

Laptele matern conine 1,0 - 1,5 mg Fe/litru din care se absoarbe 50%
spre deosebire de laptele de vac nemodificat care conine 1 mg
Fe/litru din care se absoarbe doar 10%.
Se consider c un copilul nscut la termen i alptat exclusiv

este protejat de instalarea anemiei feriprive pn la vrsta de 5-6 luni
de depozitele de fier prezente la natere, precum i aportul de fier cu
biodisponibilitate ridicat din laptele matern.
Dup aceast vrst (6 luni) alptarea exclusiv nu mai poate

acoperi necesarul de fier al sugarului nscut normoponderal.
Se consider c un sugar are un risc ridicat de a dezvolta

anemie la vrsta de 6 - 12 luni dac:
ntrzie peste 5-6 luni introducrea alimentelor

complementare;
nu se introduc n cadrul alimentaiei complementare

preponderent alimente bogate n fier (carnea de vit sau pui,
galbenuul de ou, legumele verzi) sau cereale fortifiate cu fier;
este alimentat cu lapte de vac, lapte praf standard sau

cu cantiti excesive de finoase (care au un coninut
sczut de fier).
1.6. Cauzele anemiei feriprive la copil
Deficitul de fier se produce prin trei mecanisme

etiopatogenice principale:
9
1.6.1 Carena marial
1.6.1.1 Insuficiena rezervelor de fier la natere:
prematuritatea;
gemelaritatea;
transfuzii feto-fetale la gemenii univitelini i cele feto-

materne;
carena marial la mam n timpul gestaiei (mai ales la

multiparele cu sarcini apropiate);
hemoragii materne perinatale (placent praevia, dezlipire

prematur de placent);
hemoragii neonatale: boala hemolitic a nou-nscutului,

sngerri din cordon, ligaturarea precoce a cordonului
ombilical;
exsanguino-transfuzia.
1.6.1.2 Insuficiena de aport prin:
aport alimentar inadecvat;
prelungirea excesiv a regimului lactat (mai ales n cazul

sugarului alimentat artificial cu lapte de vac sau lapte praf
standard);
alimentaie complementar incorect cu exces de finoase

i/sau cu cantiti reduse de alimente bogate n fier i
proteine (ou, carne);
cretere rapid;
10
pierderi menstruale n adolescen, neacoperite prin aport

alimentar adecvat;
dificulti n alimentaie (ex. encefalopatii severe).
1.6.1.3 Necesar crescut de fier:
prematuri;
gemeni;
dismaturi;
copiii cu ritm mai accelerat de cretere.
1.6.1.4 Malabsorbie intestinal a fierului:
tulburri digestive cronice (sindroame de malabsorbie, diaree

cronic, celiakie, mucoviscidoz, rezecii gastrice), care mpiedic
absorbiei intestinale a fierului, genereaz exsudare important
sau microsngerri.
1.6.2 Deperdiie de fier
hemoragii mici i repetate (2 ml de snge conin 1 mg de fier)

Se pot ncadra aici i cauzele iatrogene: recoltri frecvente de
snge la sugarii mici. Pierderea zilnic, timp de 3 luni, a 2 ml
de snge conduce la o deperdiie marial de 30% din totalul
fierului cu care se nate copilul;
hemoragii recurente (melen, meno-metroragii, epistaxis

repetat);
hemoragii oculte din boli ulceroase, (alergia la proteinele

laptelui de vac, infestrile parazitare predominant
helmintice);
11
hemoragii de cauz chirurgical precum anomalii digestive,

varice esofagiene, hernie hiatal, polipoza intestinal,
diverticul Meckel, hemoragie dup intervenii chirurgicale
sau traumatisme;
hemoragii de cauz renale: hematuria, hemoglobinuria,

sindromul Goodpasture.
1.6.3 Deturnarea marial
inflamaii cronice (boala Crohn, artitr reumatoid);
infecii (tuberculoz, septicemie, osteomielit, infecii urinare);
hemosideroz;
maligniti;
antransferinemie congenital (foarte rar).

1.7. Consecinele clinice i biologice ale carenei de fier
Carena de fier se instaleaz insidios i progresiv n trei faze i

anume:
faza I: se epuizeaz rezervele de fier i scade nivelul de
feritin seric sub 12g/l. Feritina este cel mai specific test
biochimic care obiectiveaz scderea rezervelor de fier i se
coreleaz n mod direct cu nivelul depozitelor de fier din
organism.
faza II: eritropoieza devine deficitar iar biologic apare

scderea sideremiei sub 9mol/l, scderea saturaiei
transferinei sub 30% i creterea protoporfirinei eritrocitare
peste 2,6 micrograme/g Hb.
12
faza III: se instaleaz anemia feripriv sub forma unei anemii

microcitare, hipocrome. Se modific toi parametrii biologici
fiind evident scderea hemoglobinei sub 11 g/dl, a feritinei
sub 12g/l, a sideremiei sub 4moli/l, a saturaiei transferinei
sub 10%, a hematocritului sub 33% i reducerea VEM i
CHEM
n prezena semnelor anterior menionate examenul mduvei

osoase nu este necesar pentru diagnosticul anemiei feriprive.
Din prespectiv clinic o dezvoltare lent a anemiei permite

acomodarea fiziologic a organismului la valori foarte mici ale
hemoglobinei, astfel c, n formele uoare i medii de anemie produs
prin caren de fier (Hb 7-11 g/dl) paloarea tegumentelor i
mucoaselor este deseori, singura manifestare clinic.
n majoritatea cazurilor simptomatologia este nespecific,

copiii fiind irascibili, apatici, obosii i cu o capacitate redus de
concentrare. Atenia i percepia sunt diminuate, compromind
performanele colare la copii mai mari.
n anemiile severe pot apare i manifestri clinice datorate

insuficienei cardiace (tahicardie, cardiomegalie, prezena suflurilor
anemice) i/sau a enteropatiei exsudative.
n anemie pot coexista i semnele altor deficite nutriionale

datorit asocierii frecvente a anemiei cu rahitismul carenial i/sau
malnutriia.
De reinut!
Chiar i n absena anemiei, carena de fier odat instalat, are

consecine negative asupra dezvoltrii copilului genernd:
13
diminuarea performanele cognitive, afectarea

comportamentului i dezvoltarea fizic a sugarilor, copiilor
precolari i colari. Se discut n lumea tiinific
implicarea carenei de fier n dezvoltarea ADHD.
alterarea statusului imunitar i influenarea morbiditii

prin infecii la toate grupele de vrst.
afectarea consumului de energie la nivel muscular i

implicit a capacitii fizice, a performanei de munc a
adolescenilor.
Anemia feripriv instalat n primii ani de via are efecte i

pe termen lung. Sugarii care au fost anemici la vrsta de un an, au
ntrziere n dezvoltarea psihomotorie, iar la vrsta colar, au
performane sczute la abilitile lingvistice, motorii i de
coordonare, precum i un coeficient de inteligen mai redus cu 5 -
10 puncte.
Din literatura de specialitate reiese de asemenea, c anemia

feripriv poate influena negativ statusul emoional afectnd
interaciunea social, gradul de circumspecie, favoriznd
comportamentul ezitant i afectele precolarilor.
Efectele negative asupra sntii pe termen scurt mediu i

lung, atrag atenia asupra necesitii combaterii anemiei feriprive n
copilria timpurie i justific importana implementrii unui
program de profilaxie a anemiei feriprive la sugar i copilul mic.
1.8. Profilaxia anemiei feriprive la copil
1.8.1 Strategii:
1.8.1.1 Asigurarea unei alimentaii adecvate prin:
14
promovarea alimentaiei prelungite la sn;
creterea consumului de alimente solide mbogite cu

fier;
informarea nutriional a familiei, permanent i

susinut de materiale informaionale.
1.8.1.2 Suplimentarea profilactic cu fier:
eficient mai ales la populaiile cu risc crescut pentru

anemie;
important pentru profilaxia cu fier la femeia gravid i

la sugar;
benefic pe termen scurt mediu i lung;
nu necesit determinarea hemoglobinei la nceput.
De reinut!
Se iniiaz tratamentul curativ, cu doze recomandate la

seciunea tratament curativ dac sugarul are anemie
moderat sau sever diagnosticat prin teste de laborator.
Se continu administrarea de fier n doze profilactice,

dup corectarea valorilor hemoglobinei prin intervenia
tratamentului curativ.
1.8.1.2.1. Doze
Iniierea tratamentului profilactic se face difereniat la

nou nscutul la termen i la cel cu greutate mic la
natere.
15
Suplimentarea profilactic de fier este necesar dup

vrsta de 6 luni la sugarul normoponderal, respectiv de la
2 luni pentru sugarii nscui cu greutate mic.
Doza de profilaxie la sugar este de 2 mg Fe/Kgcorp/zi.
Modul de administrare este calea oral sub form de

soluie.
O cantitate de 12,5 mg fier elemental/zi administrat pe

cale oral satisface n proporie de 80-90% necesarul de fier
al unui copil de 12-18 luni (dup UNICEF).
1.8.1.2.2 Durata tratamentului profilactic
18 luni este durata maxim i se administreaz ntre

vrsta copilului de 6 luni i 24 luni (UNICEF/OMS). La
copiii cu greutate mic la natere profilaxia trebuie s
nceap precoce, de la vrsta de 2 luni i s fie
continuat pn la 24 luni. Este recomandat pentru
populaii n care prevalena anemiei este de peste 40%
(situaie similar cu cea din Romnia).
6 luni este durata minim de profilaxie (recomandat

de UNICEF/OMS), iniiat la vrsta de 6 luni (la copilul
cu greutate normal la natere) i continuat pn la
vrsta de 12 luni. Durata minim de 6 luni de profilaxie
este recomandat pentru populaiile n care prevalena
anemiei este sub 40%.
9 luni de profilaxie este durata intermediar

preparatele de fier fiind administrate de la vrsta 6 luni
pn la vrsta de 15 luni ale sugarului.
16
Tabelul 2.
Doza i durata profilaxiei anemiei feriprive (OMS/UNICEF, 2001)
Vrsta Doza de fier Durata profilaxiei
elementar (vrsta copilului)
Copiii cu greutate 2 mg fier/kgcorp/zi 2-24 luni de via

mic la natere,
gemeni, dismaturi
Copiii cu vrsta 2 mg fier/kgcorp/zi 6-12 luni de via

ntre 6-24 luni, din
populaii cu pre-
valena anemiei sub
40% i greutate
normal la natere
Copiii cu vrsta 2 mg fier/kgcorp/zi 6-24 luni de via

ntre 6-24 luni, din
populaii cu pre-
valena anemiei
peste 40% i
greutate normal la
natere (situaie
similar cu cea din
Romnia)
De reinut!
Cheia succesului profilaxiei anemiei feriprive este

meninerea tratamentului profilactic n doza recomandat pe durata
recomandat. O suplimentare continu timp de minimum 6 luni (de
17
la vrsta de 6 luni pn la 12 luni de via la copilul normoponderal

la natere), poate asigura meninerea valorilor hemoglobinei peste
11 g/dl i reducerea prevalenei anemiei i a consecinelor negative
ale acesteia.
1.8.2. Evaluarea eficienei tratamentului profilactic
Programul Naional de Profilaxie se adreseaz n principal

grupurilor vulnerabile i anume:
tuturor sugarilor cu greutate mic la natere (prematuri,

dismaturi, gemeni) de la 2 luni pn la cel puin 12 luni;
sugarilor cu greutate normal la natere care au o

alimentaie deficitar (cei alimentai cu lapte de vac, lapte
praf standard, diversificare incorect datorit accesului
sczut la alimente bogate n fier) de la 6 luni pn la cel
puin 12 luni.
Programul Naional de Profilaxie a anemiei feriprive la sugar

se desfoar prin medicii de familie care distribuie preparatele de
fier, procurate din fonduri bugetare direct pacienilor n cadrul
consultaiilor medicale de la nivelul cabinetului individual.
Eficiena tratamentului profilactic se determin prin

msurarea valorilor hemoglobinei la sfritul perioadei de tratament
(la vrsta de 12 luni).
n Romnia eficiena suplimentrii profilactice cu fier la

copilul 0-1 an nu este cea prognozat datorit n parte acoperirii
pariale a populaiei cu preparate de fier procurate din fondurile
Programului Naional de profilaxie a anemiei la sugar.
18
1.8.3. Preparate de fier utilizate n profilaxia anemiei la

sugar
Se recomand:
Folosirea n profilaxia anemiei la sugar preparate care s

corespund nevoilor copilului, s permit o dozare adecvat i o
administrare facil i anume:
Preparatele s fie o soluie oral de fier sub forma de complex

de hidroxid de fier (III) polimaltoza cu o concentraie de 50
mg fier/ml (substana activ are toleran bun);
Soluia s fie stabil din punct de vedere al compoziiei,

aspectului i gustului timp de 2 luni dup deschiderea
flaconului (ceea ce permite folosirea n ntregime a flaconului
la doza uzual);
Soluia s fie ambalat n flacon cu picurtor de 30 ml care

elibereaz 0,05 ml/picatur, (fapt ce permite o dozare
adecvat);
Preparatul s aib o valabilitate peste 3 ani, (asigur folosirea

n cadrul programelor naionale).
1.9. Tratamentul curativ al anemiei feriprive
1.9.1. Tratamentul oral cu fier
Administrarea terapeutic de fier are ca scop corectarea

anemiei feriprive deja instalate adic situaiile cu o
hemoglobin mai mic de 11g/dl.
19
Se folosesc preparate de sruri feroase (sulfat feros, gluconat

feros, fumarat feros) sau compleci ferici (complex de
hidroxid de fier(III)-polimaltoz, fercolinatum).
Doza recomandat este de 3-6 mg fier/kg/zi.
Administrarea se face ntr-o singur priz sau mai multe

prize.
Durata tratamentului este de 3 luni timp n care se obine

corectarea nivelului de hemoglobin i refacerea depozitelor
de fier.
Modul de administrare a preparatelor de fier depinde n mare

msura de absorbia digestiv. Astfel srurile feroase au o
absorbie digestiv bun dac sunt luate a jeun. n situaii
de intoleran digestiv acestea pot fi administrate i n
timpul meselor. Dac se administreaz n timpul meselor se
reduce ns absorbia fierului din cauza interaciunilor cu
componentele alimentare.
Preparatul complex de hidroxid de fier (III)-polimaltoz poate

fi administrat n timpul mesei deoarece nu interacioneaz cu
alimentele.
Compliana pacientului la tratamentul cu fier depinde i de

gustul preparatului i efectul de ptare a dinilor. Srurile
feroase, din cauz c ionul de fier este liber, au un gust
metalic neplcut care persist un timp de la administrare i
pteaz dinii fapt ce influeneaz adeziunea la tratament.
Complecii ferici n general nu au aceste efecte secundare.
Rspunsul la tratamentul curativ cu fier se caracterizeaz:
20
clinic - prin creterea apetitului, scderea iritabilitii i

ameliorarea strii generale nc din primele 12-48 ore, datorit
refacerii enzimelor celulare.
biologic - prin reticulocitoz maxim n 5-10 zile,

normalizarea hemoglobinei n primele 2 luni, refacerea
depozitelor de fier dup 3-5 luni de tratament, n funcie de
severitatea anemiei.
1.9.2. Tratamentul parenteral cu fier
Are indicaii restrnse i anume: intoleran digestiv,

malabsorbie intestinal sever, sngerri cronice, eecul
tratamentului oral, complian deficitar.
Se folosesc preparate coninnd compleci de hidroxid de fier

(III)-sucroz care au o structur similar cu feritina, toxicitate
redus, metabolizare rapid fiind imediat utilizate pentru
eritropoiez.
Doza total de fier administrat este echivalent cu deficitul

total de fier i se calculeaz cu urmtoarea formul:
Doza total de fier (mg) = Greutatea (kg) x (Hb int Hb

actual) (g/l) x 0,24 + depozitul de fier
Pentru pacieni sub 35 Kg, Hb int este 130 g/l i depozitul

de fier 15 mg/kg
Pentru pacieni peste 35 kg, Hb int este 150g/l i depozitul

de fier 500 mg/kg
Doza zilnic nu trebuie s depeasc 3 mg fier/kg.
21
Administrarea preparatului se face intravenos lent sau n

perfuzie diluat cu ser fiziologic. Raportul de diluie este 1mg
Fe/1ml ser fiziologic. Viteza de administrare n perfuzie este
lent minim 15 minute pentru 100 mg fier.
Frecvena administrrilor este de 1 - 3 ori pe sptmn, pn

la atingerea dozei totale de fier calculat cu formula de mai
sus.
Reaciile adverse cel mai frecvent raportate au o inciden de

0,5-1,5% i constau n: tulburri gustative tranzitorii,
hipotensiune, febr, tremor, reacii la locul injeciei, grea,
rar reacii anafilactice de gravitate mic.
Preparate cu fier utilizate n practica curent la gravid i copil
Forma Concentraia
DCI Ambalaj
farm mg/cpr, caps sau ml
Forme orale
Fumarat feros
fumarat feros+acid 50 mg Fe+0,5 mg
caps ret 30, 100
folic acid folic
Gluconat feros
gluconat feros cpr 20 40 mg Fe
gluconat feros cpr ef 20 80,5 mg Fe
gluconat sol
feros+gluconat buvabila, 20 5 mg Fe
Cu+gluconat Mn fiole
Sulfat feros
sulfat feros cpr 30 105 mg Fe
sulfat feros cpr film 30 105 mg Fe
80 mg Fe + 30 mg
sulfat feros cpr ret 30
acid ascorbic
sulfat feros + ac folic cpr ret 30 80 mg Fe + 0,35 mg
22
acid folic
37 mg Fe + 5 mg ac
sulfat feros+ac folic 20,
caps folic +0,01mg Vit
+B12 50,100
B12
sulfat feros+acid 100 mg Fe + 60 mg
cpr film 50
ascorbic acid ascorbic
sulfat feros-glicina caps 50 100 mg Fe
sulfat feros- 80 mg Fe + 1mg acid
caps 50
glicina+ac folic folic
Complex hidroxid fer
(III)-polimatoza
complex hidroxid
cpr mast 30 ml 100 mg Fe
fer(III)-polimaltoza
complex hidroxid
pic 30 ml 50 mg Fe/ml
complex hidroxid
complex hidroxid
complex hidroxid
sirop 150 ml 10 mg Fe/ml
complex hidroxid
sirop 100 ml 10 mg Fe/ml
complex hidroxid
100 mg Fe + 0,35 mg
fer(III)-polimaltoza + cpr mast 30
acid folic
ac folic
ferrocolinatum pic 15 24mg Fe/ml
Forme Parenterale
complex hidroxid sol. inj. 5
100 mg Fe /5 ml
fer(III)-sucroz i.v.
23
CAPITOLUL II
Profilaxia rahitismului carenial la copil

2.1. Rahitismul - generaliti
Rahitismul carenial este o boal metabolic general care

apare n perioada de cretere a organismului, n condiiile carenei de
vitamina D i se caracterizeaz prin tulburri de mineralizare a osului. n
patogeneza afeciunii pot s intervin i factori predispozani genetici
i/sau un raport nutriional Ca/P inadecvat.
Boala este cunoscut de peste 300 de ani i tratamentul

afeciunii cu vitamina D a fost iniiat cu mai bine de 50 de ani n
urm.
n Romnia prevalen rahitismului este ridicat, cu toate c

din anul 2002 se deruleaz Programul Naional de profilaxie a
rahitismului cu vitamina D.
Meninerea ponderii crescute a rahitismului carenial n

Romnia are urmtoarele cauze:
- aplicarea incomplet i incorect a schemelor de profilaxie cu

vitamina D;
- neadaptarea dozelor de vitamina D la nevoile specifice
fiecrui copil;
- poluarea crescut a atmosferei;
- expunerea insuficient a copilului la ultravioletele solare;
- alimentaia incorect i dezechilibrat, cu exces de finoase.
24
2.2. Vitamina D i metaboliii si
Vitamina D este denumirea generic a unui grup de 10

compui sterolici dintre care sunt mai importani:
a) vitamina D2 (ergocalciferol), prezent n cantiti mici n

unele alimente de origine vegetal sub form de
ergosterol;
b) vitamina D3 (colecalciferol) coninut de alimente de origine
animal, sau sintetizat la nivelul dermului sub aciunea
razelor ultraviolete (UVB cu lungime de und 290-320
mm) din precursorul su 7-(OH)2-colesterol.
Vitamina D este o vitamin liposolubil, care se absoarbe din
alimentele de origine vegetal i animal, la nivelul intestinului
subire sub aciunea acizilor biliari.
Vitaminele D2 i D3 au o aciune similar n organism i i

exercit rolul numai dup ce sufer un proces de metabolizare n
organism cu transformarea lor n compui metabolic activi.
Metabolizarea vitaminei D const ntr-o dubl hidroxilare la nivelul
ficatului, respectiv rinichiului n urma crora rezult compusul activ
1,25-(OH)2-colecalciferol.
2.2.1. Sursele de vitamina D
2.2.1.1 Expunerea la soare
Expunerea la radiaii ultraviolete este o surs important de

vitamin D. Nivelul vitaminei D astfel sintetizate depinde de
pigmentarea tegumentelor, de anotimp, de gradul de nsorire a
regiunii, de nivelul polurii atmosferice, de durata expunerii la soare
i de practica utilizrii cremelor de protecie solar.
25
n expunerea la soare trebuie s inem cont de balana ntre

beneficii i riscuri i s lum n calcul o expunere suficient la soare
care s asigure o sintez adecvat de vitamina D i s previn riscul
de neoplasm al pielii.
n ceea ce privete copiii n literatura de specialitate nu exist

date suficiente asupra duratei expunerii la radiaii ultraviolete
necesar meninerii unui status adecvat al vitaminei D.
Pentru evitarea efectelor secundare se recomand expunerea

la soare numai nainte de ora 10:00 i dup ora 16:00.
2.2.1.2 Alimentaia
Copilul se nate cu un depozit de vitamin D, suficient pentru

primele 8-12 sptmni de via numai n condiiile n care mama sa
n timpul sarcinii a avut un status normal al vitaminei D.
n primele 5-6 luni necesarul de vitamina D al sugarului este

asigurat de lapte care este alimentul de baz n aceast perioad.
Astfel un litru de lapte de mam asigur 865 U.I./L vitamina

D, compus dintr-o cantitate mic de vitamina D liposolubil (15,7
U.I./L) i 850 U.I./L sulfat de vitamina D hidrosolubil.
Laptele de vac asigur un aport sczut de vitamina D numai

10-40 U.I./L
n alimentaia sugarului apare evident ca laptele de mama

este superior laptelui de vac prin coninutul crescut de vitamin D,
dar i prin biodisponibilitatea mai mare a acestei vitamine.
26
n ceea ce privete calciul i fosforul, elemente necesare n

sinteza osoas n laptele de mam exist un raport Ca/P (1,7) optim
ceea ce favorizeaz absorbia acestor elemente.
Dei laptele de vac conine o cantitate mare de Ca i P

raportul neadecvat ntre aceste elemente genereaz o absorbie
sczut a calciului.
Formulele de lapte pentru sugar i copilul sub 2 ani au

ncercat s corecteze deficienele laptelui de vac menionate anterior
prin suplimentare (mbogire) cu vitamina D (400 U.I./litru) i
realizarea unui raport adecvat Ca/P.
Dup vrsta de 5-6 luni, odat cu introducerea alimentaiei

complementare, aportul de vitamin D este asigurat i de alimentele
de origine animal i vegetal.
Alimentele de origine animal, cunoscute ca surs

important de vitamina D, sunt: glbenuul de ou, untul,
ficatul de vit, petele gras i uleiul de pete.
Alimentele de origine vegetal conin o cantitate mic de

ergocalciferol i prezint o absorbie intestinal sczut.
2.2.2. Deficitul de vitamina D
2.2.2.1 Cauzele la sugar i adolescent:
Aport sau sintez redus de vitamina D:
copii nscui din mame cu deficit de vitamina D;
alptarea exclusiv prelungit;
27
tegumente hiperpigmentate;
expunere la soare redus;
aport redus de alimente bogate n vitamina D.
Malabsorbie sau funcie intestinal anormal:
afeciuni ale intestinului subire (ex. Boala celiac);
insuficiena pancreatic (ex. Fibroza chistic);
obstrucie biliar (ex. Atrezia biliar).
Sinteza redus sau degradarea crescut a 25-OH-

colecalciferol sau a 1,25-(OH)2 vitamina D:
boli cronice renale sau hepatice;
administrarea de medicamente: fenobarbital,

fenitioin, rifampicin, izoniazid.
2.2.2.2 Gradul de severitate
Concentraia seric a 25-OH-vitamina D (normal peste 50 nmol/l)

este cel mai bun indicator al statusului vitaminei D i este investigaia
necesar pentru a aprecia gradul deficitului de vitamina D.
Deficitul uor de vitamina D: este caracterizat printr-o

concentraia seric a 25-OH-vitamina D ntre 25-50 nmol/l.
Niveluri serice de peste 50 nmol/l previn
hiperparatiroidismul secundar i concentraiile ridicate ale
fosfatazei alcaline.
28
Deficitul moderat de vitamina D: este definit printr-o

concentraie seric a 25-OH-vitamina D ntre 12,5-25 nmol/l.
Incidena rahitismului i a hipocalcemiei crete n deficitul
moderat.
Deficitul sever de vitamina D: apare la o concentraie

seric a 25-OH-vitamina D sub 12,5 nmol/l. Concentraii ale
vitaminei D sub 12,5 nmol/l sunt ntlnite la peste 70% din
copii cu rahitism i peste 90% din copii cu hipocalcemie.
2.3. Diagnosticul rahitismului carenial
n rahitismul carenial comun diagnosticul este susinut pe:
date anamnestice;
examenul clinic obiectiv.
n formele severe de rahitism (florid/evolutiv) pentru

confirmarea diagnosticului i urmrirea evoluiei bolii sunt obligatorii
investigaii paraclinice care s evidenieze:
modificrile biochimice
modificrile radiologice osoase
2.3.1. Date anamnestice
Din anamnez utile diagnosticului sunt informaiile

referitoare la:
a) antecedentele din sarcin: nesuplimentarea cu vitamina D

n ultimul trimestru de sarcin i/sau o alimentaie
carenat pe perioada graviditii;
29
b) antecedentele copilului: prematuritate sau gemelaritate,

efectuarea incorect sau incomplet a profilaxiei cu
vitamina D, alimentaie complementar incorect, cretere
staturo-ponderal accelerat, expunere insuficient la
soare.
2.3.2 Examenul clinic
Deficitul de vitamin D are att manifestri osoase i

extraosoase. Cel mai frecvent la examenul clinic sunt evidente
semnele osoase ale rahitismului.
2.3.2.1.Semne osoase
Semnele osoase rezult dintr-o mineralizare osoas deficitar

evident mai ales n perioadele de cretere rapid (sugar i pubertate).
o Particulariti
sunt simetrice i nedureroase;
predomin la nivelul zonelor cu cretere rapid (metafizele

oaselor lungi);
localizarea predominant variaz n funcie de vrsta copilului
- la nivelul cutiei craniene i toracice la sugarul sub 6 luni
- la oasele lungi la sugarul n vrst de 6-12 luni
- la coloana vertebral i/sau bazin la copilul mare sau

adolescent.
30
o Modificri ale cutiei craniene

Craniotabesul se caracterizeaz printr-o rezisten sczut la
presiunea digital a oaselor craniului, n special n zona
parieto-occipital, cea mai solicitat mecanic de poziia din
primele luni de via. Modificarea osoas este evideniat
clinic prin exercitarea unei presiuni de ctre degetele
examinatorului la nivelul osului parietal i/sau occipital, arie
care se nfund ca o minge de ping-pong. Craniotabesul
rahitic se instaleaz dup vrsta de 3 luni, naintea acestei
vrste fiind considerat fiziologic;
Bose parietale i frontale, proeminena occipital;
Plagiocefalie - aplatizarea oaselor parietale i/sau occipitale;
Fontanel anterioara larg deschis dup vrsta de 8 luni;
Persistena fontanelei anterioare dup vrsta de 18 luni;
Macrocranie.
o Modificri ale cutiei toracice
Mtnii costale - tumefierea palpabil i vizibil a jonciunilor

condrocostale realiznd o linie oblic ce coboar dinspre stern
ctre regiunea anterolateral a bazei toracelui;
anul submamar Harrison retracia, aproximativ orizontal, a

toracelui la nivelul inseriei costale a diafragmului (contracia
acestuia pe coastele demineralizate);
Torace evazat la baze traciunea n afar exercitat de

aciunea musculaturii abdominale pe coastele demineralizate,
eventual torace n form de clopot;
31
Alte semne stern nfundat sau proeminent, aplatizare

lateral a toracelui n jumtatea superioar, deformri ale
claviculelor, iar n forme severe fracturi spontane ale
coastelor.
o Modificri ale membrelor
Membre superioare - deformri ale metafizelor brri

rahitice - ca urmare a ngrorii extremitii distale a
radiusului prin dezvoltarea excesiv a esutului osteoid
demineralizat;
Membre inferioare - curburi ale diafizelor (n special la copilul

care se ridic i merge) din cauza lipsei de fermitate a oaselor
insuficient mineralizate, realiznd la nivelul gambelor genu
varus (curburi n O) sau genu valgus (curburi n X).
o Modificri ale coloanei vertebrale i ale bazinului
Cifoz dorsal (superioar sau inferioar) i lombar;
Micorarea diametrului antero-posterior i a celui lateral al

bazinului;
Coxa vara sau coxa valga angulri ale extremitilor

proximale a femurului, cu modificarea unghiului dintre colul
femural i diafiz.
Aceste modificri apar cu precdere la copilul mare i

adolescent.
Deformrile bazinului, sechele ale unui rahitism netratat, se

rsfrng negativ la fete n situaia evoluiei unei sarcinii viitoare.
32
o Modificri ale dentiiei
Schimbarea ordinii de apariie a dinilor;
Distrofii dentare.
2.3.2.2. Semne extraosoase
Hipotonie muscular cu staionare i regres n achiziiile

motorii (susinerea capului, statul n ezut, mers) i
distensie abdominal;
Laxitate ligamentar;
Hiperexcitabilitate neuro-muscular, evideniat prin:
- manevre specifice semnul Chwostek pozitiv reprezentat

de contractura orbicularului buzelor la percutarea scurt a
obrazului, la mijlocul liniei care unete tragusul cu
comisura bucal de aceeai parte, semnul se evideniaz
mai frecvent la copilul cu vrsta ntre dou luni i doi ani;
- tresriri frecvente spontane sau la zgomote mici;
- tremurturi ale extremitilor;
- reflexe arhaice persistente, reflex Moro spontan;
- EKG cu semne de hipocalcemie: alungirea intervalului

QT, raport QT/RR 0,50;
Stridor laringian datorat laringomalaciei i/sau

laringospasmului;
Spasm carpopedal aprut la copilul mare;

33
Convulsii aprute n forme severe de rahitism;
Alte manifestri extraosoase:
- paloare cutaneo-mucoas datorat fibrozei medulare cu

pancitopenie;
- scderea rezistenei la infecii datorat unor anomalii

ale sistemului imun;
- manifestri pulmonare plmnul rahitic.
2.3.3 Modificri biochimice
Investigaiile biochimice utile diagnosticului sunt: calcemia,

fosfatemia, fosfataza alcalin seric i concentraia serica de
25-OH-vitamina D.
Modificrile biochimice ale calciului i fosforului seric pot fi

grupate n funcie de fazele evolutive ale rahitismului (dup
Scriver) Tabel 1.
Tabel 1.
Fazele evolutive ale rahitismului
Calcemie Fosfatemie Fosfataza
alcalin seric
Faza I scazut normal Normal /
uor crescut
Faza II normal scazut crescut
Faza III scazut scazut crescut
34
2.3.4 Modificri radiologice
Modificrile radiologice osoase se datoreaz tulburrii

osificrii encondrale a cartilajelor de cretere, din cauza
hipovitaminozei D.
Modificrile osoase sunt evideniate pe radiografia de oase

lungi i de pumn.
Semnele radiologice apar precoce fiind prezente n stadiul n

care semnele clinice sunt rare sau absente i sunt considerate
patognomonice precum:
- lrgirea metafizei oaselor lungi, aspect dilatat, n cup;
- linie metafizar concav cu margine neregulat, estompat,

franjurat;
- spiculi laterali;
- ntrziere n osificarea nucleilor;
Administrarea tratamentului cu vitamina D i combaterea

factorilor favorizani asociai este urmat de vindecarea radiologic
cu o secvena temporal i anume:
- linia de osificare distal apare vizibil pe radiografia de

pumn la 2 luni de la iniierea tratamentului;
- semnele osoase dispar dup mai multe luni sau chiar dup
1-2 ani de la nceperea tratamentului.
35
De reinut!
Evaluarea radiologic nu este o investigaie de rutin n

rahitism.
2.4. Profilaxia rahitismului
2.4.1 Profilaxia antenatal
Profilaxia rahitismului la copil trebuie s nceap nc din

perioada prenatal i anume din ultimul trimestru de sarcin.
Doza de vitamina D la gravid este de:
400 U.I., per os, zilnic, n anotimpul nsorit;
800 U.I. per os, zilnic, n situaii speciale: alimentaia

carenat, sezonul rece, zone poluate;
4.000 U.I. pe sptmn, per os, n cazurile cu o complian

sczut a gravidei la administrarea zilnic;
stoss de 200.000 U.I. per os la nceputul lunii a VII-a la

gravidele non-compliante la administrarea oral zilnic sau
sptmnal. Dozele mai mari de 200.000 U.I. sunt nocive
pentru ft.
n profilaxia rahitismului o importan deosebit o au

interveniile care vizeaz:
adoptarea de ctre gravid a unui regim de via i

alimentaie sntoas;
expunerea echilibrat la aer i soare;
36
alimentaia bogat n surse naturale de vitamina D i calciu;
evitarea naterilor premature;
De reinut!
Este contraindicat administrarea parenteral de vitamina D

la gravid.
2.4.2 Profilaxia postnatal
2.4.2.1. Regimul igieno-dietetic
Regimul de via i alimentaia copilului au un rol esenial n

profilaxia rahitismului carenial.
Pentru evitarea apariiei rahitismului la copil este important

s se respecte urmtoarele principii:
alptarea exclusiv n primele 5-6 luni de via;
prelungirea alimentaiei la sn pn dup vrsta de un an,

i chiar pn la doi ani (recomandare OMS);
alimentaia sugarului cu formule de lapte pentru sugari

n situaia n care nu este posibil alptarea;
evitarea laptelui de vac i laptele praf tradiional la sugar

pn la vrsta de 12 luni;
introducerea alimentelor complementare la sugar n jurul

vrstei de 5 luni. Vor fi preferate alimentele bogate n
vitamina D (glbenuul de ou, ficatul de vit, petele) i
37
cerealele mbogite n vitamina D i Fe n detrimentul

celor fr adaos;
alimentaia mamei care alpteaz trebuie s includ

alimente bogate n vitamina D;
facilitarea micrilor active ale copilului, chiar din primele

ore de via (mbrcarea n salopet confer avantaje n
acest sens);
expunerea la aer din prima sptmn de via, innd

cont de greutatea copilului i de temperatura ambiant;
facilitarea curei helio-marin la copilul peste un an, cu o

durat de minimum 10 -12 zile i cu expunere la soare
nainte de ora 10:00 i dup ora 16:00.
De reinut!
Se evit administrarea vitaminei D n timpul curei

heliomarine, precum i dou sptmni nainte i dup aceasta.
2.4.2.2. Suplimentarea cu vitamina D
2.4.2.2.1 La sugar i copilul pn la 18 luni
n Romnia suplimentarea cu vitamina D este recomandat

pentru toi sugarii i copiii sntoi.
Profilaxia rahitismului cu vitamina D se face respectnd

urmtorul protocol:
soluia se administreaz zilnic, per os;
38
doza recomandat este de 400-800 U.I./zi;
se iniiaz administrarea preparatelor la vrsta de 7 zile

dup natere, chiar i la prematuri (nou nscui cu
greutatea mai mare de 1500 g i toleran digestiv bun);
se administreaz continuu pn la vrsta de 18 luni;
doza profilactic de vitamina D va fi crescut la 1.000

U.I./zi, pe perioade limitate (nedepind o lun), n
urmtoarele situaii:
- Sugarii mici ale cror mame nu au primit vitamina D

profilactic n timpul sarcinii;
- Prematurii i dismaturii, cel puin n primele luni de

via;
- Sugarii mici (pn la 3-4 luni) nscui n anotimpul rece;

- Copiii din zonele poluate, cu condiii de mediu precare,
cu pielea hiperpigmentat, din instituii;
- Sugarii cu mbolnviri acute frecvente, precum i cei cu

spitalizri dese sau prelungite;
- Copiii cu tratament cronic anticonvulsivant (fenitoin,

fenobarbital), sau n tratament cronic cu cortizon.
De reinut!
Este contraindicat forma injectabil, n afara unor situaii

particulare (sindrom de malabsorbie, atrezie de ci biliare).
39
Administrarea de calciu nu este necesar n profilaxia

rahitismului la copilul care primete mai mult de 400 ml de lapte pe
zi.
2.4.2.2.2 La copilul n vrst de peste 18 luni
Vitamina D se va administra i copilului dup 18 luni

conform urmtorului protocol:
- se recomand pn la vrsta de 12-15 ani;
- numai n perioadele reci ale anului;
- zilnic per os 400-800 U.I. sau la interval de 7 zile, cte

3.000-5.000 U.I.
De reinut!
Doza de Vitamina D, recomandat n profilaxie trebuie

ajustat n funcie de particularitile individuale ale copilului i de
factorii de risc pentru rahitism identificat.
Administrarea zilnic de doze orale fracionate (egale cu

necesarul zilnic de vitamina D) este considerat cea mai fiziologic
metod de profilaxie, deoarece nu supune organismul la un efort de
metabolizare n salturi i evit supradozajul.
Preparatele medicamentoase de vitamina D 2 sau D3 au

aceeai activitate biologic antirahitic, dup metabolizare n
produi activi.
Soluia oral de vitamina D3 fiind hidrodispersabil

dispune de o absorbie mai rapid.
40
Pentru a se asigura eficiena maxim la un cost sczut se

recomand utilizarea la sugar a unor preparate de vitamina D cu
urmtoarele caracteristici:
- forma de prezentare: soluie de colecalciferol;
- ambalaj: sticlu cu picurtor, 20000 U/ml;
- valabilitatea soluiei: cel puin 3 ani;
- stabilitatea soluiei: mai mult de 6 luni de la deschidere.
2.4.3 Managementul profilaxiei rahitismului
Programului Naional de profilaxie a rahitismului se face prin

intermediul medicului de familie care distribuie preparatele de
vitamina D obinute din fondurile Ministerului Sntii.
Programul este monitorizat la nivel central de ctre Unitatea

de Monitorizare a Programelor de la nivelul IOMC (UMP) mpreun
cu Direciile de Sntate Public Judeene.
2.5. Tratamentul rahitismului
Tratamentul curativ cu vitamina D este indicat la sugarul cu

semne clinice, biologice i radiologice de rahitism florid.
De reinut!
Nu sunt suficiente pentru indicaia terapeutic o anamnez

care atest absena profilaxiei i semne clinice de rahitism
prezente.
41
n tratamentul rahitismului nu trebuie neglijat riscul de

hipervitaminoz.
2.5.1. Obiectivele tratamentului
Prevenirea sau corectarea deformrilor scheletice rahitice;
Prevenirea i/sau corectarea hipocalcemiei i a consecinelor

acesteia;
Prevenirea i corectarea hiperparatiroidismului reactiv;
Asigurarea creterii i dezvoltrii normale.
2.5.2. Scheme terapeutice
2.5.2.1. Tratamentul cu vitamina D
Se recomand folosirea unor doze adecvate de vitamina D

ceea ce nseamn s asigure efectul terapeutic optim i s evite efectele
adverse (hipercalcemie, hipercalciurie).
n formele uoare i medii de rahitism se administreaz

oral, doze de 2.000-4.000 U.I. zilnic, timp de 6-8
sptmni, dup care se revine la dozele profilactice
maxime (800 U.I./zi) timp de 6 luni.
n formele grave se recurge la administrare i.m dup cum

urmeaz:
- doze stoss a cte 100.000 U.I. de vitamina D3 i.m

administrate la interval de 3 zile, urmate de o doz de
200.000 U.I. la interval de 30 de zile, apoi se revine la
dozele profilactice;
42
- singur doz stoss de 600.000 U.I. vitamina D 3, i.m

dup care la 30 de zile se revine la dozele profilactice.
2.5.2.2. Administrarea de calciu
n formele comune este necesar asocierea unui supliment de

calciu care va fi administrat oral n doz de 50-80 mg/kg/zi timp de
3-4 sptmni. n formele hipocalcemice calciul va fi administrat timp
de 6-8 sptmni.
Doza uzual zilnic este de 500 mg de calciu care este

furnizat de un comprimat de calciu lactic sau de 5 ml de Calciu
gluconic soluie 10%.
n hipocalcemiile severe diagnosticate adesea dup crize de

convulsii calciul va fi administrat parenteral n perfuzie, apoi per os n
doz de 20 mg Ca elemental/kg/zi (2ml de calciu gluconic 10%
/kg/zi ) timp de 6-8 sptmni.
De reinut!
Nu se recomand n tratamentul rahitismului carenial

comun administrarea de:
AT 10 tachistin;
25 OH colecalciferol;
1,25 (OH)2 colecalciferol;
2.5.2.3 Msuri igienice
Pentru prevenirea sechelelor de rahitism se recomand:
43
copilul cu rahitism evolutiv nu va fi ncurajat s stea n

ezut, nici s se ridice n picioare i s mearg, pn la
stabilizarea bolii;
purtarea de ctre copil a nclmintei cu susintor

plantar.
2.5.3. Evoluie i prognostic
Evoluia i prognosticul rahitismului carenial sunt n general

favorabile dup aplicarea n timp util a schemei terapeutice corecte cu
vitamina D i calciu precum i prin influenarea factorilor favorizani
asociai.
Dup administrarea dozei curative de vitamina D asociat cu

calciu, vindecarea rahitismului se produce lent n medie n 3-6 luni.
Semnele osoase dispar dup luni sau chiar 1-2 ani de la nceputul
tratamentului.
Dac normalizarea biologic i semnele de vindecare

radiologic (apariia liniei de calcificare distal pe radiografia de
pumn) nu s-au instalat dup 4 sptmni, trebuie ridicat problema
existenei unui rahitism vitamino D rezistent condiionat genetic.
Complicaii
Hipovitaminoza D incorect tratat poate avea urmtoarele

consecine negative:
infecii recurente, mai ales respiratorii favorizate de

supleea excesiv a cutiei toracice i hipotonia muscular
(plmn rahitic);
dezvoltare psiho-motorie necorespunztoare;

44
tetanie, laringospasm, convulsii la sugarul mic datorit

hipocalcemiei;
anemie microcitar, hipocrom, hiposidermic;
modificri osoase la nivelul genunchilor (genu varum,

genu valgum) i/sau bazinului (coxa vara) ca i complicaii pe
termen lung.
Administrarea accidental sau iatrogen a unor doze mai

mari de vitamina D dect cele recomandate (mai ales tratarea excesiv
a unor cazuri presupuse de rahitism florid, al cror diagnostic nu este
suficient documentat) pot genera hipervitaminoza D.
n cursul tratamentului, dar i al profilaxiei rahitismului se va

urmri cu atenie apariia eventualelor semne i simptome de
supradozare cu vitamina D. Acestea apar de obicei dup 1-3 luni de
tratament i se caracterizeaz prin inapeten, vrsturi, polidipsie i
poliurie, constipaie, agitaie sau apatie, bombarea fontanelei,
tulburri de ritm cardiac i modificri EKG. n vederea stabilirii
diagnosticului se recomand determinarea calcemiei i a calciuriei pe
timp de 24 ore i a nivelului seric al 25-OH-vitamina D.
O calciurie mai mare de 5mg/kg/zi i o calcemie mai mare de

10,5 mg/dl, traduce un supradozaj de vitamina D. ntruct la sugar
este foarte dificil recoltarea urinii pe 24 de ore pentru dozarea
calciuriei, raportul calciu/creatinin dintr-un eantion de urin mai
mare de 0,2 indic un supradozaj de vitamina D.
Tratamentul hipervitaminozei D este adesea o urgen medical.

Se impune ntreruperea imediat a oricrui aport de vitamina D,
suprimarea calciului medicamentos, reducerea la minim a alimentelor
bogate n calciu i evitarea expunerii la soare.
45
2.5.4. Evaluarea rezultatelor
Persistena unor deformri osoase mari, n special la

membrele inferioare, dup vrsta de 2 ani, oblig la consult
interdisciplinar cu participarea medicului specialist ortoped.
Dac rahitismul continu s evolueze dup aplicarea

complet a schemei terapeutice, trebuie analizat dac:
tratamentul a fost corect aplicat;
termenul de valabilitate al preparatului utilizat nu a fost

depit;
exist o cauz genetic a rahitismului.
Pentru tratamentul rahitismului la sugar se recomand

utilizarea preparatelor medicamentoase de vitamina D condiionate
sub form de soluie oral. Produsele farmaceutice sub form de
complexe polivitaminice care conin vitamina D nu se recomand n
tratamentul rahitismului, iar drajeurile nu se administreaz copiilor
mai mici de 2-3 ani. Preparatele injectabile se utilizeaz numai n
cazuri excepionale.
Aplicarea concomitent a msurilor igieno-dietetice i

terapeutice, urmrirea i individualizarea atitudinii terapeutice sunt
condiii obligatorii pentru prevenirea i vindecarea rahitismului
carenial.
46
Preparate cu Vitamina D utilizate n practica curent la copil
Concentratia
DCI Forma farm Ambalaj
mg/cpr,caps sau ml
Forme orale
Colecalciferol Vigantol Oil Flacon 10 ml 0,5 mg/ml (20000
Oil soluie cu picurtor U/ml)
Vitamina Flacon 10 ml 0,45 mg/ml (18000
Colecalciferol
D3 soluie cu picurtor U/ml)
Vigantolette
Colecalciferol Blister 30 tb 500 U/tb
tablete
Vigantolette
Colecalciferol Blister 30 tb 1000 U/tb
tablete
47
Bibliografie
1. Ciofu E., Ciofu C. Tratat de Pediatrie, Editura Medical,

Bucureti, 2001.
2. Ciofu E., Ciofu C. Tratat de Pediatrie, Editura Medical, Bucureti,
2001, 779-783.
3. Clotan Eufemia Doina., Anemiile copilului, Ed. Casa Crii de
Stiin, Cluj-Napoca, 2004, 208.
4. Connor, J.R. and Benkovic, S.A. Iron regulation in the brain:
histochemical, biochemical, and molecular considerations. Ann.
Neurol. 1992; 32 (suppl.):S51-61.
5. Curran J.S., Barness L.A., Rickets of vitamin D deffciency, in Nelson
Textbook of Paediatrics. Behrman R.E. et al. 16 th Edition WB Saunders
Co., pg 184, 2000.
6. Dalmann, P.R. Nutritional anemia in infancy. In Tsang, RC, Nichols,
Bl Eds. Nutrition During Infancy. Philadelphia: Hanley & Belfus, 1988,
216-235.
7. Gartner LM, Greer FR Prevention of rickets and vitamin D
deficiency: new guidelines for vitamin D intake. Pediatrics 2003; 111:
90810.
8. Geisser P, Safety and Efficacy of Iron(III)-hydroxide Poymaltose
Complex, Arzneimittel Forschung Drug Research, 57/355-454, 2007,
439-452.
9. Georgescu A, Anca I.A., Compendiu de pediatrie, Editura ALL,
Bucureti 2009, pg 52-65.
10. Georgescu A, Anca I.A., Compendiu de pediatrie, Editura ALL,
Bucureti 2009, 514-524.
11. Gilchrest BA. Sun exposure and vitamin D sufficiency. American
Journal of Clinical Nutrition. 2008;88 (2) (suppl): 570S-577S.
48
12. Gordon N, Iron deficiency and the intellect, Brain Development

(25) 2003, 3-8.
13. Harrison, Principiile Medicinei Interne, Ed. 14, Vol. 1, Ed Teora
Bucureti, 698-699 .
14. Holick MF. Vitamin D deficiency. New England Journal of
Medicine. 2007;357(3):266-81.
15. Huch Renate, Schaefer R., Iron Deficiency and Iron Deficiency
Anemia, Pocket Atlas Special, Ed. Thieme,Stuttgart-New York, 206,
14-16.
16. Konofal E, Effects of Iron supplementation on Attention Deficit,
Hyperactivity Disorders in children, Pediatric Neurol, 2008, 38: 20-26.
17. Konofal E, Lecendreux M, Arnulf I, Mouren MC, Iron Deficiency
In Children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder, Arch
Pediatr Adolesc Med, vol 158, 2004, 1113-1115.
18. Lozoff B et al. Behavioural abnormalities with iron deficiency. In:
Pollitt E, Leibel RL, eds. Iron deficiency: brain biochemistry and behavior.
New York, Raven Press Ltd., 1982:183-194.
19. Lozoff B, Brittenham GM, Wolf AW, McClish D, Kunhert PM,
Jimenez E, Jimenez R, Mora L, Gomez I, Krauskoph D, Iron deficiency
Anemia and Iron therapy Effects on Infant Developmental Test
Performance, Pediatrics, vol 79, 1987, 981-995.
20. Lozoff B, Corapci F, Burden MJ, Kaciroti N, Angulo-Barroso R.,
Sazawal S, Black M, PRESCHOOL-AGED CHILDREN WITH IRON
DEFICIENCY ANAEMIA SHOW ALTERED AFFECT AND
BEHAVIOUR, J NUTR 2007, 137: 683-689.
21. Lozoff B, Jimenez E, Hagen J, Mollen E, Wolf AW, Poorer
Behavioral Development Outcome More than 10 Years After
Treatment for Iron Deficiency in Infancy, Pediatrics, vol 105, 2000, 1-
11.
49
22. Lozoff B, Jimenez E, Wolf AW. Long term developmental outcome

of infants with iron deficiency. New England Journal of Medicine,
1991,325:687-695.
23. Lozoff B. Methodologic issues in studying behavioral effects of
infant iron-deficiency anemia. American Journal of Clinical Nutrition,
1989, 50:641-654.
24. Lozoff, B, De Andraca I, Castillo M, Smith J, Walter T, Pino P,
Behavioral and Developmental Effects of Preventing Iron-Deficiency
Anemia In Healthy Full-Term Infants, Pediatrics, vol 112, 2003, 846-
854
25. Ministerul Sntii, IOMC, Protocoale n ngrijirea copilului, vol
I, ed. 2, 1999.
26. Moraru Dan, Moraru Evelina, Bozomitu Laura, Stana Bogdan A.
Rahitismul carenial la copil o continu provocare. Revista romn
de pediatrie 2008; vol LVII, 3:202-205.
27. Mut Popescu Delia, Hematologie clinic, Ed. Medical 1999, 55-64 .
28. Nield LS, et al. Rickets: Not a disease of the past. American Family
Phyician. 2006;74(4):619-626.
29. Nield LS, Mahajan P, Joshi A, Kamat D. Rickets: not a disease of
the past. Am Fam Physician. 2006;74:619-626.
30. Pollitt E et al. Cognitive effects of iron deficiency anaemia (letter to
the editor). Lancet, 1985, 1:158.
31. Pollitt E. Effects of a diet deficient in iron on the growth and
development of preschool and school-age children. Food and Nutrition
Bulletin, 1991,13:110-118.
32. Popescu V., Algoritm diagnostic i terapeutic n pediatrie,
Editura Medical Amaltea, pg 623, 1999.
33. Popescu V., Anemiile hipocrome la sugar i copil, Ed. Medical,
Bucureti, 1985, 97-99.
50
34. Stnescu A, Moldovan F, Oproiu G., Marcu L, Gheni A.,

Profilaxia anemiei feripive a sugarului prin suplimentare oral cu
fier n regim zilnic versus bisptmnal, Revista Romn de
Pediatrie, 2006, Vol. LV, nr. 1, 68-74
35. Walter T, De Andraca I, Chadud P, Perales C, Iron Deficiency
Anemia, Adverse Effects on Infants Psychomotor Development,
PAdiatrisc, vol 84, (1), 1989, 7-17
36. Walter T, Kovalsys J, Stekel A. Effect of mild iron deficiency on
infant mental development scores. Journal of Pediatrics, 1983, 102:519-
522.
37. Webb T, Oski F. Iron deficiency anaemia and scholastic
achievement in young adolescents. Journal of Pediatrics, 1973, 82:827-
830.
38. Rezumatul caracteristicilor produsului Venofer
39. *** INACG, WHO, UNICEF, Guidelines for the use of iron
supplements to prevent and treat iron deficiency anemia, Editors
Rebecca J. Stoltzfus, Michele L. Dreyfuss, ILSI Press, 1998, 1-39
40. ***IOMC Bucureti, Evoluia situaiei nutriionale i a
comportamentului alimentar de la natere la 5 ani, Raport 1993-2000.
41. ***WHO/UNICEF/UNU, Iron Deficiency Anaemia Assessment,
Prevention, and Control. A guide for programme managers, 2001
42. UNICEF/USAID, Iron/ Multi-Micronutrient Supplements for
Young Children, INACG, ILSI, John Snow Inc. OMNI Project 1997
51

Protocol Anemie Si Rahitism Carential La Copil

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Protocol Anemie Si Rahitism Carential La Copil

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil

Institutul pentru Ocrotirea Mamei i Copilului

Prof. Dr. Alfred Rusescu

Seria Protocoale n ngrijirea Copilului

Grupul de coordonare a elaborrii protocoalelor

Grupul tehnic de elaborare a protocoalelor

Mulumim experilor care au revizuit protocoalele

Editura Oscar Print

Editura este acreditat de CNCSIS cu nr. 227

Copyright Ministerul Sntii Institutul pentru Ocrotirea Mamei i

Capitolul I Profilaxia anemiei la copil ....................6

1.1. Deficitul de fier Generaliti ........................................................................ 6

1.2. Rolul fierului n organism ............................................................................... 8

1.3. Necesarul de fier al sugarului .......................................................................... 8

1.4. Rezervele de fier ale sugarului ........................................................................ 9

1.5. Aportul alimentar de fier ................................................................................ 10

1.6. Cauzele anemiei feriprive la copil ................................................................ 10

1.6.1 Carena marial ................................................................................... 11

1.6.2 Deperdiie de fier ................................................................................. 12

1.6.3 Deturnarea marial ............................................................................ 13

1.7. Consecinele clinice i biologice ale carenei de fier ................................ 13

1.8.1 Strategii ..................................................................................................... 15

1.8.2 Evaluarea eficienei tratamentului profilactic ...................................... 18

1.8.3 Preparate de fier utilizate n profilaxia anemiei la sugar..................... 20

1.9. Tratamentul curativ al anemiei feriprive ..................................................... 20

1.9.1 Tratamentul oral cu fier ........................................................................... 20

1.9.2 Tratamentul parenteral cu fier ................................................................ 22

Capitolul II Profilaxia Rahitismului carenial la copil....................... 25

2.1. Rahitismul generaliti ................................................................................ 25

2.2. Vitamina D i metaboliii si ......................................................................... 25

2.2.1. Sursele de vitamina D ............................................................................. 26

2.2.2. Deficitul de vitamina D ........................................................................... 28

2.3. Diagnosticul rahitismului carenial .............................................................. 30

2.3.1. Date anamnestice .................................................................................... 30

2.3.2 Examenul clinic ....................................................................................... 31

2.3.3 Modificri biochimice.............................................................................. 35

2.3.4 Modificri radiologice ............................................................................... 36

2.4. Profilaxia rahitismului .................................................................................. 37

2.4.1 Profilaxia antenatal ...................................................................................... 37

2.4.2 Profilaxia postnatal ...................................................................................... 38

2.4.3 Managementul profilaxiei rahitismului ..................................................... 42

2.5. Tratamentul rahitismului ............................................................................... 42

2.5.1. Obiectivele tratamentului ............................................................................. 43

2.5.2. Scheme terapeutice ........................................................................................ 43

2.5.3. Evoluie i prognostic .................................................................................... 45

2.5.4. Evaluarea rezultatelor ................................................................................... 47

Profilaxia anemiei la copil

La nivel mondial, carena de fier este cea mai comun form

Plecnd de la relaia dintre deficitul de fier i anemie putem

n studii populaionale prevalena anemiei prin deficit de fier

Concentraia hemoglobinei circulante este aleas drept

Anemia este definit ca o reducere a valorilor hemoglobinei i

Anemia feripriv (prin caren de fier) apare la toate grupele

Pe plan mondial se consider c n situaia n care prevalena

Lund n consideraie prevalena mare a anemiei la copil,

Cu toate eforturile depuse, implementarea acestor dou

1.2. Rolul fierului n organism

Fierul intervine n structura i funcia hemoglobinei, respectiv

Ca i component a citocromilor, fierul este responsabil de

La nivelul sistemului nervos fierul are funcii multiple precum

Rolul fierului se exercit nc din primele luni de via fapt ce

1.3. Necesarul de fier al sugarului

n procesul de cretere i dezvoltare un sugar are nevoie s