Hipertensiunea intracraniana

I. Definitie: HIC ( hipertensiunea intracraniana ) este reprezentata de cresterea presiunii

intracraniene peste valorile considerate normale si anume 15 mmHg la adult si 7 mm Hg la copil.
II.Fiziopatologia HIC. Presiunea intracraniana este determinata de raporturile dintrecapacitatea
cutiei craniene care este un spatiu cu pereti rigizi si neadaptabila ca volum pe de o parte si
continutul acesteia de cealalta parte.
Continutul cutiei craniene are patru componente principale :
 Parenchimul cerebral contribuie in proportie de 80 % la determinarea presiunii intracraniene ( PIC)
 Lichidul cefalorahidian – 10 %
 Sangele contribuie in proportie de 10 %

Valorile normale sunt 5-15 mm Hg la adult ( respectiv 5- 20 cm H2O) si de 3 – 7 mm Hg la copil.

Conform teoriei lui Monro – Kellie cresterea volumului oricarei componente a continutului
intracranian daca depasesete o anumita valoare determina cresterea presiunii intracraniene peste
limitele normale iar intre volum si presiune relatia devine exponentiala.
Cutia craniana este rigida, ea nu-si poate mari volumul pentru a compensa cresterea volumului
continutului astfel incat mecanismele compensatorii sunt legate de reducerea volumului de sange
intracranian ( cu 100- 150 ml ) si scaderea volumului de LCR prin scurgerea lui catre canalul
vertebral prin gaura occipitalasi prin cresterea reabsorbtiei LCR. ( dupa E. Albrecht – Manuel
Pratique dÁnesthesie Ed. Masson 2009).
Lichidul cefalorahidian este secretat de catre plexurile coroide din ventriculii laterali intr-un ritm
de 20 ml pe ora respectiv de cca 500 ml /24 de ore.
Cantitatea totala de LCR existent la un moment dat in creierul unui om este de aprox 150 ml ( 120
- 160 ml ) distribuita 75 % in ventriculi si 25 % in spatial subarahnoidian.
Circulatia LCR : secretat in plexurile coroide din ventriculii laterali, trece prin orificiul Monro in
ventriculul III, apeductul lui Sylvius , ventriculul IV .
Din ventriculul IV trece prin orificiile lui Lushka si Magendie in cisterna mare ( cisterna magna).
Dupa ce a circulat in cisterna mare este resorbit la nivelul granulatiilor lui Pachioni din jurul
sinusului longitudinal superior.
Parenchimul cerebral are o component interstitiala sau extracelulara si o component celulara.
Volumul sanguin cerebral: este dependent de debitul sanguin cerebral care este in medie de 50 ml /
100 g de tesut cerebral dar este variabil in functie de rata metabolismului cerebral, de presiunea
partial a CO2 in sangele arterial si de mecanismele sale de autoreglare ( active la valori ale PPC
intre 50 si 130 mm Hg.)
Parametrii functionali corelati cu PIC sunt :
 Debitul sanguin cerebral
 Presiunea arterial medie si presiunea de perfuzie cerebrala
 Autoreglarea fluxului sanguin cerebral
 Presiunea arterial a CO2 si factorii sai determinant
  Temperatura corpului

III. Cauzele – etiologia HIC ( dupa Bruder, Ravussin , Bissonnette)

1. Cauze traumatice : leziuni localizate ( hematoame , dilacerari) , leziuni difuze ( cu edem cerebral
difuz).
2. Boli vasculare si complicatiile lor :
Hemoragii subarahnoidiene prin ruptura de anevrism sau malformatie arteriala/ vnoasa cerebrala.
Hematom intracerebral
Tromboze venoase cerebrale
Infarcte cerebrale massive
Criza hipertensiva cu encefalopatie hipertensiva
3. Procese infectioase neurologice
Encefalite
Meningoencefalite
Abcese cerebrale
4. Encefalopatii metabolice :
Encefalopatie hipoxica sau hipoxica si hipercapnica
IRC decompensate cu uremie
Insuficienta hepatica
Hiponatremie
Acidocetoza diabetica
Saturnism
5. Craniostenoza
6. Hidrocefalie
7. Tumori
8. Starea de mal comitial

Dupa cum se vede cauzele hipertensiunii intra craniene sunt numeroase si diferite sindromul putand
complica un numar mare de boli cerebrale si extracerebrale.
Valorile presiunii intracraniene pot avea nivele diferite si ele pot fi amenintatoare de viata.
IV Diagnostic :
Semnele clinice: sunt diferite dupa cum sindromul are o evolutie acuta sau cronica ( lenta).
Ele se datoreaza HIC in sine, deplasarii structurilor nervoase si ischemiei cerebrale care poate
complica hipertensiunea intracraniana.
Hipertensiunea intracraniana se manifesta prin cefalee, varsatura iar in cazurile cu evolutie lenta
edem papilar.Acest din urma semn este patognomonic dar nu apare in cazurile cu evolutie acuta.
Tot in formele cu evolutie lenta apar : scaderea performantelor intelectuale, tulburarile de
comportament, tulburari endocrine.
Deplasarea mezencefalului pe orizontala sau pe verticala produce alterarea starii de constienta pana
la coma si slabiciune musculara; HIC severa produce suferinta de trunchi cerebral cu HTA, tulburari
respiratorii, coma.
Imagistica : tomodensitmetria cerebrala
CT cerebral este principalul instrument imagistic folosit in diagnosticarea HIC.
Este prima investigatie paraclinica ce se efectueaza in cazul hipertensiunii intracraniene indiferent
de forma sa evolutiva : acuta ( ex dupa un TCC) sau subacuta sau cronica.
Descoperirile prin imagistica CT pot fi :
 procese inlocuitoare de spatiu - tumori, hematoame, abcese cerebrale, edem cerebral important cu
deplasarea liniei mediane.

Investigatia permite de asemenea examinarea cisternelor bazale care pot fi evidentiabile sau nu sau
cu volumul diminuat.
Folosirea de substate de contrast injectate intravenos poate fi utila in evidentierea unei leziuni
parenchimatoase si/sau a vascularizatiei peritumorale .
 Se pot evidentia- in cazul hidrocefaliei : cresterea volumului ventriculilor laterali ( index bicaudat
crescut , coarne temporale marite) modificarea ventriculilior 3 si 4.

In alte cazuri se observa: stergerea santurilor corticale, disparitia cisternelor bazale,disparitia sau
diminuarea ventriculilor.
 Procesele de herniere cerebrala intracraniana : herniere subfalciforma, herniere transtentorala,
hernie central sau hernie transtentoriala a trunchiului cerebral
Herniile subtetoriale sau cerebeloase :inferioara , de amigdale cerebeloase, herniere superioara , de
vermis.

Imagistica RMN permite examinarea:

 Leziunilor din fosa posterioara
 Malformatiilor arterio – venoase
 Lezunilor intraparenchimatoase

Permite diferentierea tipurilor de edem cerebral: ( DWI)

edem extracellular – cresterea mobilitatii apei
edem intracellular – mobilitate redusa a apei ( Tratat de neurochirurgie – Editura medicala
Bucuresti 2010 )
RMN este de asemenea foarte eficient in evidentierea edemului cerebral ischemic si hidrocefalic.
Tehnica Doppler transcraniana: analiza viteze de circulatie in ACM permite calcularea indicelui
de pulsatilitate – IP.
IP = viteza sistolica – viteza diastolica /iteza medie ( este vorba de vitezele de circulatie a sangelui
prin artera cerebrala medie).
Valorile normale sunt de 0,65 – 1,1
In az de HIC, Vd- viteza diastolica este scazuta in timp ce viteza Sistolica Vs este putin modificata.
Aceasta duce la o crestere a IP.
Cresterea IP este un indiciu are sugereaza o presiune intracraniana crescuta dar nu este o dovada.
Aceasta se explica prin faptul ca vitezele de circulatie sunt dependente de mai multi factori printer
care si unii factori extracranieni cum ar fi presiunea arterial.
Din acest motiv masurarea IP nu se poate substitui masurarii presiunii intracraniene.

Masurarea presiunii intracraniene :

In cazurile de hidrocefalie : prin punctie ventriculara pentru aprecierea tipului de valva care sa se
inplanteze ( presiune mica, medie, mare).
In traumatismele cranio cerebrale grave :
TCC cu GCS de 3-8 si cu leziuni evidentiabile CT care necesita rezolvare chirurgicala.
TCC u GCS 3- 8 cu CT normal dar cu : varsta > 40 ani, deficit motor a nivelul unui hemicorp sau
bilateral, decerebrare, hipotensiune ( TAS < 90 mm Hg) la internare.( Tratat de neurochirurgie –
Editura medicala 2010).
Masurarea presiunii intracraniene permite stabilirea diagnosticului de sindrom de hipertensiune
intracraniana in timp ce examenul clinic , examinarile imagistice si Doppler sunt doar evocatoare
ale acestuia.( Bruder, Ravussin, Bissonnette).Valorile normale sunt variabile in functie de varsta si
de postura (pozitia) pacientului.
Intr-o hidrocefalie cu evolutie cronica o valoare de PIC > 15 mm Hg este considerate crescuta
( HTIC ) in timp ce intr-un traumatism cranio-cerebral acut valoarea prag este situate la 20mm Hg
pentru HIC (Bruder, Ravussin, Bissonnette).
Necesitatea monitorizarii PIC este legata de riscul complicatiilocare pot apare : de exemplu
scaderea presiunii de peruzie cerebrala si aparitia ischemiei cerebrale.

V. Tratamentul hipertensiunii intracraniene

1. Tratamentele etiologice ;metode chirurgicale
2. Tratamentul patogenetic, de exemplu drenajul LCR,tratamentul antiinflamator
3. Manipularaea hemodinamica a presiunii arteriale
4. Terapia osmotica

1. Tratamentele etiologice .
Evacuarea formatiunilor inlocuitoare de spatiu este o masura uneori obligatorie pentru reducerea
unei presiuni intracraniene care poate avea valori periculoase si poate fi urmata de complicatii grave
cum ar fi angajarea:
 hematoamele extradurale, subdurale, intracerebrale atunci cand sunt compressive
 dilacerarile cerebrale - lobectomie ( daca HIC nu este controlabila si nu intereseaza anumite regiuni
critice) ; dupa localizare lobectomiile pot fi frontale, temporale, occipital

Craniectomia decompresiva: se practica pentru a preveni angajarea cerebrala in caz de HIC sever
care nu raspunde la tratamentul conservator in caz de infarct cerebral de artera cerebrala medie sau
uneori si in traumatismele cerebrale insotite de edem masiv ( Bruder, Ravussin, Bissonnette – La
Reanimation Neurochirurgicale).
Acestea sunt reprezinta un tratament etiologic, fiind orientate spre inlaturarea cauzei care a provocat
HIC.
Tot in categoria aceasta a tratamentelor etiologice intra insasi unele metode nechirurgicale cum ar
fi:tratamentul crizei hypertensive in encefalopatia hipertensiva,tratamentul edemului cerebral si al
infectiei in cazurile de meningita si/ sau de meningoencefalita oprirea medicatiei imunoupresoare in
cazul in care aceasta a provocat HIC sau tratamentul intoxicatiei cu plumb in cazul saturnismului.
La pacientii cu pseudotumor cerebrii ( saturnism, tratamente cu imunosupresoare sau cu
citostatice) hipertensiunea intracraniana este determinata de scaderea reabsorbtiei de LCR prin
cresterea rezistentei la reabsorbtie Ra precum si prin cresterea Vf adica a ratei de reabsorbtie a
lchidului cefalorahidian.Dar si alte mecanisme intervin , cum ar fi alterarea permeabilitatii barierei
hematoencefalice si deplasarea apei cattre tesuturile cerebrale , cresterea fluxulu sanguine cerebral
si edemul celulelor gliale.Metilprednisolonul a redus semnificativ presiunea intracraniana la acesti
pacienti.
In cazul meningitelor bacteriene experimentale , la animal, cu Streptoccocus pneumoniae si cu
Escherichia colli s-a constatat o crestere a rezistentei la reabsorbtie a LCR de 25 respectiv de 36
de ori dupa 16-24 de ore . Aceasta a fost redusa dramatic la valori intermediare intre cele initial
patologice si cele normale prin administrarea de metilprednisolon.
Desi aministrarea adecvata de antibiotic a redus mortalitatea ea singura ( fara metilprednisolon )
nu a crescut reabsorbtia de LCR.( Cottrell and Yoing’s Neuroanesthesia). – Aceste date ar avea
importanta iin ceea ce piveste prognosticul functional al pacientilor.
In HIC de tip vascular : anticoagulantele sau trombliza atunci cand ea este indicate pot fi practicate.
2. Drenajul ventricular extern reduce volumul intracranian si presiunea intracraniana prin indepartarea
de LCR .Intr-un mod asemanator ar actiona scaderea productiei de LCR prin administrarea de
acetazolamide – Ederen.
In conditii normale rata de produlere a LCR este de 0,35-0,4 ml /min ( Vf)respective 500 – 600 ml /zi
.LCR se reimprospateaza in medie la fiecare 6 ore , respective de 4 ori pe zi.Productia de LCR este
foarte putin influentata de cresterea PIC atata timp cat ea nu influenteaza PPC. Administrarea de
acetazolamide reduce rata productiei de lichid cefalorahidian cu 50%.( Cottrell and Young’s
Neuroanesthesia 2010 ).
3. Manipularea presiunii arteriale este o componenta importanta a tratamentului HIC din
urmatoarele motive :

Presiunea de perfuzie cerebrala este dependenta de presiunea arteriala medie - PAM si de

presiunea intracraniana PIC.
Atunci cand presiunea intracraniana creste diferenta PAM – PIC se reduce , respectiv PPC
scade.
Atat timp cat exista o autoreglare cerebrala scaderea PAM respectiv hipotensiunea sistemica
va determina o crestere a fluxului sanguin cerebral ceea ce va duce la cresterea PIC si deci la
scaderea PPC. Autoreglarea functioneaza la PAM intre 50 si 130 mHg.
La pacientii cu traumatisme cranio – cerebrale acute limita inferior a autoreglarii circulatiei
cerebrale se deplaseaza la 50 mm Hg.
In absenta autoreglarii cerebrale presiunea de perfuzie cerebrala este direct dependenta de PAM
si deci hipotensiunea va fi direct corelata cu ischemia cerebrala.
De altfel hipotensiunea arterial sistemica este unanim recunoscuta ca principalul factor
favorizant al producerii leziunilor secundare cerebrale.
Este necesara interventia prompta in cazurile insotite de hipotensiune.
Fiecare pacient va fi considerat potential hipovolemic ( mai ales in conditii de traumatism ) si I
se va aplica un test de provocare fluidica ( fluid challenge ).
 In cazul in care presiunea arteriala medie nu poate fi restabilita doar prin manipularea volemica
se va recurge la folosirea de catecholamine in adminstrare intravenoasa continua – de preferat
noradrenalina ( effect predominant α1 adrenergic).
4. Osmoterapia : se bazeaza in prezent pe administrarea de manitol si de solutii hipertone de clorura
de sodiu.
Manitolul si-ar exercita actiunea prin urmatoarele mecanisme:
 Scaderea viscozitatii sangelui si imbunatatirea DSC
 Reducerea continutului de apa din sectorul extravascular
 Scaderea productiei de LCR cu reducerea volumului de LCR

Administrarea de doze 0,25 – 1g in bolus i.v. de 15 -20minute cu monitorizarea osmolaritatii

sanguine masurate.Dozele mari au fost insotite de efecte la distanta ( GOS la 6 luni ) superioare
dozelor reduse.
Efectele diureticelor asupra HIC si edem
ului cerebral sunt in general favorabile : acetazolamida – inhibitor de anhidraza carbonica a fost
deja discutata.
Spironolactona si amiloridul reduc rata productiei de LCR.
Furosemidul de asemenea reduce productia de LCR .
Interesant este efectul dramatic de reducere cu 95 % a Vf care rezulta din asocierea acetazolamidei
cu ouabaina.( Cottrell and Young’s)
Alte metode terapeutice sunt importante in reducerea Pic si in facilitarea metodelor terapeutce care
limiteaza aparitia leziunilor cerebrale secundare :
de exemplu sedarea si analgesia associate sau nu cu administrarea relaxantelor musculare
( curare ). Sedasrea si analgesia reduc hypertonia vegetative, reduc hipertensiunea arterial si agitatia
reduc raspunsul hormonal si metabolic la stress.
Medicamentele folosite sunt benzodiazepinele in asociere cu opiacee si cu analgetice / antipiretice
neopiacee. In cazuri selectionate se administreaza barbiturice ( tiopenthal i.v. continuu ) acestea
reducand rata metabolismului cerebral si necesarul de oxygen al creierului.
Administrarea de anticonvulsivante limiteaza efectele nocive ale convulsiilor mecanice si
electrice .
Asigurarea parametrilor functiilor vitale in limite cat mai apropiate de cele fiziologice este un
concept menit sa asigure o abordare cat mai blanda si neagresiva fata de sistemul nervos al
pacientului.
Aceasta din urma abordare pledeaza pentru o terapie intensive complexa a pacientului cu HIC
bazata pe principiile generale ale specialitatii.