BOALA CARDIACĂ ISCHEMICĂ

ANGINA PECTORALĂ STABILĂ ŞI CRONICĂ

Definiţie: Boala cardiacă ischemică este o tulburare miocardică datorată

unui dezechilibru între fluxul sanguin coronarian şi necesităţile miocardice.
Boala cardiacă ischemică (BCI) este cauza majorităţii bolilor CV,
constituind mai mult de jumătate din toate bolile CV şi cauza primară de deces
pe glob; este, aproape fără excepţie, datorată aterosclerozei arterelor inimii.
BCI reprezintă rezultatul fluxului sanghin coronarian (FSC) inadecvat pentru
cererile miocardice de oxigen, încât o cantitate insuficientă de O 2 faţă de
consumul miocardic real de O2 ajunge la miocard şi apare ischemia (ISM);
gradul ISM este influenţat de prezenţa obstrucţiei aterosclerotice fixe ce
limitează fluxul şi de alterarea dinamică a tonusului muscular neted, la locul
stenozei sau distal, în arteriole;
 procesul este complex şi heterogen şi este determinat de:
 severitatea, distribuţia şi progresia gradului de ateroscleroză coronariană
organică,
 alterarea tonusului muşchiului neted vascular coronarian,
 modificările şi alterările elementelor sanghine;
 cererea miocardică de O2 este dependentă de FC, tensiunea sistolică pe
perete şi de contractilitatea miocardică; cantitatea de O 2 este determinată de
fluxul sanghin miocardic şi capacitatea Hb de a lega O 2;
 consecinţele ISM sunt foarte diferite, cu spectrum complex reprezentat
de:
 silent ischemia
 exertion-induced angina
 unstable angina
 acute myocardial infarction

Cardiopatia Ischemică, Coronaropatia, Cardiopatia Coronariană

este definită de OMS, drept "totalitatea tulburărilor acute sau cronice
condiţionate de micşorarea sau suprimarea aportului sanghin miocardic,
determinate de o coronaropatie".
Termenul de "angină pectorală" este, pentru prima dată folosit de DR.
WILLIAM HEBERDEN în 1768 şi publicat în 1772 ca "angor animi".
 Epidemiologie:
În ţările dezvoltate, BCV reprezintă 0 importanta cauza de deces.
Etiologie:
 ateroscleroza coronariană reprezintă cauza a cel puţin 90% din CI;
 alte cauze de CI:
 anomalii congenitale ale arterelor coronare (originea coronarelor
din ArP, fistule, anevrisme, punţi miocardice ce comprimă o arteră)
(stau la baza BCI la persoane tinere)
 embolii (trombi din cavităţile stângi, fragmente calcare sau de
vegetaţii dintr-o VAO patologică),
 disecţia de aortă extinsă la coronare,
 spasmul coronarian,
 arterita coronariană (b. Takayasu, periarterita nodoasă, lupus
eritematos, sifilis),
 diateze trombotice (policitemie, trombocitoză),
 necesar crescut de O2 miocardic: tireotoxicoză, stenoza aortică,
 CI cu coronare epicardice normale (probabil prin afectarea
microcirculaţiei), etc.

Factorii de risc din BCI

Conceptul „factorului de risc” (FR) se bazează pe relaţia prosibilă
dintre „expunerea la un factor de mediu şi probabilitatea ca un eveniment să se
producă”, încât un FR este un „factor asociat cu un risc crescut de apariţie şi
dezvoltare a unei boli într-un timp definit”; alături de FR, conceptul
„managementului riscului CV” durează de peste 10 ani, necesită un
diagnostic riguros şi complet, alături de un tratament optim, complex şi energic
al FR, bazat pe acumulările medicinii bazate pe „evidenţe” clare şi
documentate; se traduce practic prin tratarea, respectiv minimalizarea
individuală a riscului pentru BCI.
FR pentru ateroscleroza coronariană sunt:
 nemodificabili: sexul M, vârstă peste 45 ani, antecedente familiale
de BCI la vârstă relativ tânără;
  modificabili:
 dislipidemia, guta,
 fumatul, HTA, DZ, obezitatea, sedentarismul,
 alţi factori: tipul A de personalitate, stresul, consumul excesiv
de alcool, etc.

FIZIOPATOLOGIE
BCI este termenul ce desemnează boala ateromatoasă a arterelor
coronariene şi compromiterea FSC şi se realizează prin multiple procese:
suprapunerea trombus-ului format pe placa ateromatoasă, fibrozarea şi
calcificarea pereţilor coronarieni, proliferarea şi hipertrofia mediei musculaturii
netede, infiltraţia celulară inflamatorie, ocluzia pasageră a arterelor coronare
mici prin microembolii cu punct de plecare reprezentat de vegetaţiile valvulare sau
de trombii din inima stângă, ocluzia arterelor mari epicardice prin spasm, cu sau
fără modificări locale aterosclerotice, etc.
AP şi ISM rezultă din:
 dezechilibru dintre cererile în O2 ale miocardului şi O2 eliberat de fluxul
arterial coronarian, dezechilibru ce induce hipoxia sau ischemia
miocardică; cel mai frecvent, rezultă din reducerea semnificativă a
fluxului sanghin coronarian (FSC),
 este expresia clinică a ISM asociate cu stenoze coronariene
ateromatoase fixe, iar ASC coronariană este cauza cea mai răspândită a
acestei reduceri a fluxului coronarian, prin aceste îngustări fixe
anatomice.

Diferenţa arterio-
FC venoasă de O2

Rezerva
miocardică de
Contracti- Cererea oxigen
bilitatea miocardică de
oxigen

Fluxul
Tensiunea
Ischemie sanghin
pe perete
coronarian

Volum Presiune Modifi- Angina Disfuncţie Presiunea Rezistenţa

ventri- ventri- cări pectorală de VS de perfuzie coronariană
cular culară EKG coronariană

Fiziopatologia ISM

Miocardul are un metabolism aerob, nu poate face datorie de oxigen; ca

urmare, pentru o funcţionare normală trebuie să existe un echilibru între aportul
şi necesarul de oxigen.

Sistematizând:
Factorii de care depinde consumul de oxigen sunt:
 frecvenţa cardiacă, contractilitatea, tensiunea parietală sistolică.
Determinanţii fluxului sanguin coronarian sunt:
  presiunea de perfuzie coronariană,
 rezistenţa vasculară coronariană,
o creşte prin : endotelină; scade prin: adenozină, oxid de azot,
prostaciclină
 durata diastolei.
Consecinţele ischemiei miocardice sunt:
 disfuncţia diastolică (scăderea complianţei),
 disfuncţia sistolică (reducerea contractilităţii),
 modificări ST - T pe EKG,
 favorizarea aritmogenezei (creşterea automatismului ectopic, reintrarea),
 durerea;
Există şi ischemie silenţioasă, fără durere; explicaţia ar putea fi:
 durata scurtă şi severitatea redusă a eschemiei
 existenţa unei dereglări endorfinergice în percepţia durerii
 prezenţa unei neuropatii simpatice (la diabetici).

Clasificare:
 dureroasă: angină pectoralĂ (AP) si infarctul miocardic acut
(IMA),
 nedureroasă:
 moartea subită coronariană,
 tulburări de ritm şi de conducere de natură ischemică,
 insuficienţă cardiacă de cauză ischemică.
Formele principale de manifestare ale BCI (clasificarea “clasica”)
 Angina pectorala stabila (cronica )
 Angina pectorala instabila
 Infarctul miocardic acut
 BCI nedureroasa

ANGINA PECTORALĂ STABILĂ ŞI CRONICĂ

A.1. Evaluarea clinică a bolnavului cu AP necesită cercetarea sistematică a
factorilor cardiaci şi extracardiaci ce pot contribui la geneza simptomelor, în
paralel cu stabilirea diagnosticului pozitiv de BCI evidenţiată prin AP, prin:
excluderea bolilor sistemice asociate şi corectabile (anemii, tireotoxicoze,
DZ, boli renale, supraîncărcare cronică de volum, fistule arterio-venoase,
homocysteinuria, etc.);
 în consecinţă, se efectuează: Hb., glucoză a jeune, C. total, LDL-C,
HDL-C, TG.;
 stabilirea existenţei dislipidemiei, HTAE cu semne asociate de afectare
de organ ţintă, bolilor vasculare concomitente de la nivelul vaselor
extracraniene (gât, AO abdominală, artere periferice, etc.) şi stabilirea
planului terapeutic energic şi ţintit;
 efectuarea radiografiei toracice nu se necesară ca test de rutină pentru
evaluarea ISM, respectiv a AP stabile, dar este utilă în: evaluarea
mărimii inimii, diagnosticul de redistribuire vasculară din ICC, dilatarea
AO ascendente din disecţia de aortă sau anevrism, calcificarea VAO şi a
arterelor coronare, etc.;
 radiografia toracică este obligatorie, atunci când există semne sau
simptome de: ICC, boli valvulare, pericardice, anevrism-disecţie de AO,
boli pulmonare, etc.
2. Manifestările clinice din BCI au unele particularităţi:
 AP este simptomul cel mai frecvent la pacienţii cu BCI şi se manifestă
printr-o senzaţie anormală sau discomfort subiectiv, uzual localizat
retrosternal, cu durata de 5-10’ şi care poate iradia în braţe, la nivelul gâtului,
mandibulei, epigastru, etc.; calitatea discomfortului este diferit-prezentată de
pacient, mai ales sub formă de „greutate, arsură, presiune, gheară”, etc.
 AP este cauzată de ISM tranzitorie dată de modificările aterosclerotice sau
nonaterosclerotice ale arterelor coronare, respectiv de „cascada ischemică” şi
poate fi clasificată în mai multe sindroame clinice, cu prognostic şi tratament
total diferite şi anume: AP stabilă, cronică, cu prag de apariţie fix sau variabil,
AP nou aparută/debutată, API (AP progresivă, de repaus, post-IM);
 complexitatea BCI este demonstrată şi de faptul ca BCI poate fi însoţită de
ISMS, situaţie ce poate afecta în mod advers evoluţia clinică.
3.a. Evaluarea clinică a durerii toracice este un proces important pentru
medic şi pacient, căci există posibilitatea inducerii sale de o condiţie patologică
ce ameninţă viaţa; în acelaşi timp, este un proces deosebit de complex, căci
există multe condiţii ce pot produce durerea toracică anterioară şi care:
 pot reprezenta condiţii care ameninţă viaţa, şi anume: IMA, API, DAO,
EP, pneumotoraxul şi ruptura de esofag;
 pot fi manifestare de BCI sub formă de: AP stabilă, API şi IMA;
 pot însemna alte etiologii CV: SAO sau RAO, AC, S. PVM, SM, CMPH,
pericardite, S. Dressler, DAO, anevrism aortic, etc.;
 pot mima ISM şi/sau BCI, condiţii care pot fi de etiologie: GI, musculo-
scheletică, pulmonară, neurologică, psihiatrică, etc.;
 pot minimaliza manifestările BCI, atunci când se manifestă prin simptome
atipice: dispnee, transpiraţii, stare astenică, etc.

3.b. Termenii folosiţi în definirea profilului Anginei Pectorale sunt:

AP cu aceeaşi frecvenţă şi factori precipitanţi,

AP stabilă:
nemodificaţi de trei luni sau mai mult.
AP recent dezvoltată, de 1-3 luni (dublează riscul pentru
AP nou apărută:
IMA, în primul an de la debut).
AP de repaus cu cauze precipitante evidente şi AP de
AP primară:
efort la nivel inconstant.
AP ce apare la trezirea din somn, frecvent asociată cu
AP nocturnă:
apneea de somn sau/şi cu vise.
AP ce apare la scurt timp după adoptarea poziţiei culcate;
AP de decubit:
poate coexista cu AP nocturnă.
AP frecventă, recurentă, susţinută şi refractară la
Status anginos:
tratamentul uzual.
AP de efort care dispare gradat în timpul unei activităţi
AP la „primul
susţinute, deşi apare uzual la eforturi de intensitate redusă
vânt” („walk-
sau după acest efort şi rezultă din îmbunătăţirea toleranţei
through”):
la efort.
AP la „al doilea
un atac anginos iniţial conduce la creşterea marcată a
vânt”
pragului anginos de efort, fără alt episod anginos.
„second-wind”:
Echivalenţi alte simptome decât AP sau disconfort toracic induse de
anginoşi: ISM (dispnee, transpiraţii, etc.).
AP silenţioasă: manifestare obiectivă de ISM fără simptome subiective
modificarea caracterului durerii anginoase care devine
AP crescendo sau
mai frecventă, mai lungă, mai intensă şi apare la eforturi
accelerată:
mai mici.
SCAI: AP susţinută cu durata de 20-30’, uzual apărută în
repaus, precedată sau nu de AP crescendo şi/sau de
factori precipitanţi evidenţi.
AP instabilă: simptome anginoase de repaus ce pot fi considerate
drept AP crescendo şi/sau SCAI.
AP sau echivalenţi anginoşi ce apar în primele 24 ore
AP post-infarct: până la 30 zile după IMA.
AP cu artere coronare normale S. X sau angina micro-vasculară.
angiografic
AP variantă, AP de repaus susţinută, cu păstrarea normală a
vasospastică sau AP toleranţei la efort, ce apare prin spasm la nivelul
Prinzmetal: arterelor coronare epicardice.

3.c. AP este, în mod tradiţional, standardizată în 4 grade după Scala

“Societăţii CV Canadiene”:

I: AP numai la eforturi extrem de mari;

II: AP şi limitarea uşoară a capacităţii de efort fizic la eforturi moderate;
III: AP cu limitarea capacităţii de efort fizic la activităţile curente, zilnice;
IV: imposibilitatea efectuării activităţii zilnice, căci AP apare şi în repaus.

3.d. Profilul patologic în AP este stabilit pe baza considerării următoarelor

individualităţi:
 care este istoria naturală a BCI la individul analizat pe baza profilului
său de risc?
 care sunt factorii, care dacă sunt modificaţi în mod activ, vor evolua
favorabil în alterarea evenimentelor adverse?
 care sunt condiţiile comorbide care influenţează sau direcţionează
tratamentul cu droguri?
o ulcer sau hemoragii GI: contraindică folosirea ASA,
o ICC avansată sau DZ: fac problematică folosirea BB,
o BS marcată sau diverse tulburări ale conducerii AV, în care BB
sau unii BCC cu acţiune inotrop-negativă pot avea efecte
negative extrem de grave, etc.
 care sunt caracterele proprii AP analizate, care sunt determinantele
consumului crescut de 02 ce induce atacul anginos, pentru ca
tratamentul ales să poată influenţa aceste particularităţi:
o este AP vasospastică?
o este AP indusă de un anume grad de efort sau stres?
o este AP de repaus? nocturnă?
 care sunt condiţiile comorbide ce pot agrava ISM?
o factorii sistemici sau generali: infecţii sistemice, boli intercurente,
anemii, tireotoxicoza, insuficienţa renală?
o factorii CV: HTA, ICC, boli valvulare reumatismale sau dobândite,
aritmii, etc.?

3.e. Evaluarea clinică a AP se bazează, în primul rând, pe caracterele clinice

ale discomfortului toracic, evaluate prin anamneză şi detaliate în capitolul
consacrat simptomelor CV; aceste date constituie partea principală a
diagnosticului pentru că examinările fizice şi de laborator sunt, frecvent,
nespecifice şi sunt folosite, de fapt, pentru „confirmarea diagnosticului
suspectat prin anamneză”.
 Caracterele clinice principale ale AP din ISM sunt:
1. Calitatea discomfortului: durerea tipică ischemică, descrisă ca: presiune,
gheară, strângere, sugrumare, greutate;
 durerea sub formă ascuţită nu este tipică pentru ISM şi trebuie interpretată
cu cauţiune, cu toate că pacientul o prezintă ca severă prin intensitatea sa
şi nu prin calitate, etc.;
 durerea este de tip visceral, deci profundă, adâncă şi apăsătoare,
intensitatea sa nu variază cu respiraţia şi este precizată, de către bolnav,
ca o regiune, zonă, arie pe care bolnavul o arată cu palma şi nu cu un
deget (semnul Levine), sub formă de:
 discomfort, presiune medie, retrosternală, cu sau fără senzaţia de
amorţire, constricţie, greutate, arsură, presiune, strângere, apăsare,
gheară, etc. şi cu topografia durerii identică de la o criză la alta;
 durerea este reproductibilă şi predictibilă în localizare şi iradiere,
deci se poate repeta, cu aceleaşi caractere şi cu aceeaşi frecvenţă,
când se repetă aceleaşi condiţii şi factori declanşatori; dar, dispare
complet între atacurile dureroase;
 durerea este descrisă de către bolnav, la întrebările medicului în
cadrul anamnezei, folosind anumite gesturi, în încercarea de a-şi
descrie discomfortul (strîngere, pumn retrosternal, greutate, gheară,
etc.); când sunt mimate de către bolnav devin sugestive pentru AP de
origine ischemică.

2. Localizarea şi iradierea acestui discomfort :

 tipică pentru ISM, este localizarea retrosternală şi profund-centrală în
toracele anterior şi poate iradia în: axilă, ambele membre superioare, partea
cubitală a braţului stâng, gât, maxilar, simetric posterior, etc.; în IMA, durerea
este frecvent retrosternală, dar în 35% din cazuri este epigastrică; la bolnavul
cu dureri anginoase în antecedente, în momentul debutului IMA, durerea are,
frecvent, aceeaşi localizare, dar cu zona de iradiere mult crescută.
3. Durata discomfortului: în AP este de 2-5-10’, dar se poate întinde până la
20-30’, mai ales când este indus de stresuri emoţionale; când durează câteva
secunde, este puţin probabil de etiologie coronariană, etc.
4.1. Provocarea discomfortului toracic:
 în AP, discomfortul este legat de: efort, stres emoţional, temperatura
scăzută, băut şi mestecat şi începe în timpul respectivului stres;
 în AP Prinzmetal, durerea este cauzată de spasmul coronarian şi uzual,
apare în repaus şi în acelaşi moment al zilei;
 în IMA: durerea apare fără legătură cu vreun eveniment precipitant, imediat
identificabil şi începe în repaus sau în somn în 20-40% din cazuri;
 discomfortul toracic apărut în legătură directă cu salivaţia, ingerarea de
alimente sau în momentul adoptării poziţiei clinostatice este frecvent de
etiologie esofagiană sau/şi pericardică;
 discomfortul toracic dependent de mişcare sugerează: boli pulmonare,
musculo-scheletice sau mediastinale, etc.

4.2. Durerea are apariţie paroxistică: este mai mult sau mai puţin intensă,
începe gradat, ajunge la o intensitate maximă în minute şi cedează gradat, prin
diminuarea gradată a intensităţii sale, ca rezultat al opririi efortului ce a indus-
o.

5. Ameliorarea discomfortului toracic:

 în AP, cedează la adoptarea repausului în 1-15’ şi/sau administrarea de
NTG. în 1-5-10’;
  atenţie! şi spasmul esofagian poate fi ameliorat de aceleaşi condiţii;
 în pericardite sau disfuncţii esofagiene, simptomele se ameliorează sau
dispar la adoptarea poziţiei şezânde, iar dispnea din ISM sau din boli
pulmonare, se ameliorează la adoptarea poziţiei ridicate;
 NTG. ameliorează durerea din AP în 5-10’, dar este la fel de eficientă şi în
durerea din spasmul esofagian pe care o rezolvă tot în 5-10’; cca. 50% dintre
pacienţii cu IMA reacţionează pozitiv la NTG., în aceeaşi cantitate şi timp de
acţiune;
 discomfortul care cedează la antacide este datorat esofagitei de reflux, etc.
6. Simptomele asociate:
 atunci când există ISM, pot apare diferite alte simptome care sunt
nespecifice şi apar şi în multe alte condiţii şi pot fi: greţuri, vărsături,
transpiraţii, dispnee, etc.;
 atenţie! absenţa lor nu exclude BCI.

7. Factorii de risc pentru BCI:

 FR principali pentru BCI sunt: vârsta > 30 ani, sexul masculin, fumat, HTA,
DZ, anamneză familială pozitivă pentru BCI, hipercolesterolemie;
 atenţie! absenţa lor nu exclude posibilitatea ca AP să fie de origine
ischemică miocardică.
8. AP este uzual exclusă în următoarele circumstanţe:
 dacă este arătată la nivelul toracelui ajutându-se de un deget,
 dacă este mai scurtă de 30'' sau mai lungă de 30',
 dacă se produce exclusiv în repaus, cu două excepţii:
 AP din IMA şi AP variantă Prinzmetal si dacă intensitatea durerii este extrem de
severă.

B. Examenul fizic este necesar pentru precizarea/excluderea altui diagnostic

decât BCI sau pentru diagnosticarea/excluderea şi altei condiţii patologice pe
lângă BCI; de exemplu, anemia acută poate precipita apariţia AP la un bolnav
cu SAO, etc.;
 în AP, API, IMA necomplicat, boli esofagiene, EP, durere toracică psihogenă,
examenul fizic poate fi normal;
 examinarea trebuie să fie corectă şi completă: torace, abdomen,
extremitate cefalică, membre superioare şi inferioare, FO, PVC, etc.;
 examinarea CV impune respectarea următorilor „paşi” prezentaţi în detaliu
în capitolul consacrat examenului fizic CV şi reprezentaţi de:
 evaluarea presiunii venoase centrale cu1/2 superioară a corpului ridicată la
30 grade,
 inspecţia, palparea regiunii toracice anterioare pentru freamăt, triluri şi/sau
galopuri patologice,
 auscultaţia zgomotelor cardiace cu eventualele lor modificări, a caracterelor
zgomotelor patologice reprezentate de: ZG.III, ZG.IV, clic, suflu sau/şi
frecătura pericardică,
 determinarea intensităţii şi a amplitudinii pulsului periferic (carotidian,
femural, tibial posterior, femural, etc.), etc.

C. Examinările paraclinice în AP stabilă şi cronică:

 EKG în timpul ISM arată: subdenivelarea orizontală sau descendentă a
segmentului ST;
 perioadele de timp fără ISM pot arăta aspect EKG normal sau modificări
nespecifice a segmentului ST-T sau/şi a undelor Q, tulburări de conducere
intra-ventriculare, etc.;
 TEF trebuie efectuat într-o perioadă fără tratament antianginos pentru
diagnosticul bolii şi pentru stratificarea riscului, după ce BCI manifestată prin
AP a fost diagnosticată; ulterior, TEF se repetă pentru obiectivizarea
evoluţiei, periodic sau atunci când apar simptome noi sau cele vechi îşi
schimbă caracterele;
 investigaţiile ulterioare (ex. coronarografia) sunt indicate când există risc
evolutiv crescut detectat prin TEF;
 funcţia VS se studiază în timpul ISM şi arată modificări regionale de perete
şi/sau creşterea presiunii tele-diastolice; aspectul poate fi normal în
perioadele fără ISM sau sunt prezente modificări parietale de cinetică
miocardică:
 monitorizarea ambulatorie EKG pe 24 ore, tip Holter este indicată
pentru: detectarea ISMS în timpul activităţii zilnice, estimarea “încărcăturii
ischemice totale”, clarificarea diagnosticului în AP Prinzmetal, determinarea
răspunsului la tratament, etc.:
 coronarografia arată modificările stenotice coronare, localizarea şi
amploarea lor; 1-2-3 vase stenozate sunt prezente la 20-30% dintre pacienţii
cu AP stabilă, cronică; numai 15% dintre angiografii sunt normale; este
indicată la:
 bolnavii simptomatici sau nu, dar care au fost găsiţi cu risc evolutiv crescut
la testele investigaţionale anterioare,
 bolnavii cu simptome ce le limitează stilul propriu de viaţă şi muncă, în ciuda
tratamentului efectuat,
 pacienţii cunoscuţi sau suspectaţi coronarieni ce nu pot fi stratificaţi din
punctul de vedere al riscului evolutiv prin alte mijloace, prin alte investigaţii,
 bolnavii peste 35 ani vârsta ce vor fi supuşi la intervenţie chirurgicală pe cord
deschis (valvulari, congenitali, etc.).

Prezentare
Anamneză
Ex. fizic
Ex. laborator
Profil lipidic
EKG de
repaus

normală anormală
trat. medical
stres
farmacologic
Echo-cardiografie sau
Ex. radioizotopi
cardiologic

normal anormal

Defect Defect
anterior inferior sau
lateral
Cateterism
cardiac
Tratament
medical
D. Stratificarea riscului în AP stabilă şi cronică porneşte de la indicaţia certă
că orice bolnav cu BCI, cunoscută sau suspectată, manifestată ca AP stabilă
sau AP instabilă şi stabilizată sub tratament medicamentos să fie evaluat
pentru stratificarea riscului sau evolutiv; acest punct de vedere este necesar
pentru obiectivizarea corectă a BCI, căci AP este simptom subiectiv ce nu
reflectă, în mod absolut exact, severitatea anatomică şi funcţională a
procesului aterosclerotic patologic.
a. În consecinţă, stratificarea riscului bolnavului cu AP stabilă stabileşte:
 pacienţii cu “risc normal sau scăzut” ce vor fi trataţi medical pe baza
procesului fiziopatologic prezumat (ex. spasm sau obstrucţie coronariană
fixă) şi pe baza condiţiilor medicale asociate, iar angiografia coronariană şi
revascularizaţia miocardică vor fi rezervate situaţiilor asociate cu simptome
cardiace grave în ciuda tratamentului medicamentos corect,
 pacienţii cu “risc mare”, risc rezultat din investigaţiile efectuate sau/şi din
constatarea lipsei de răspuns la tratamentul corect medicamentos, ce vor fi trataţi
corespunzător după obţinerea rezultatelor investigaţiilor ţintite necesare.
b. În mod practic, în AP cronică, va fi necesar TEF cu evaluarea funcţiei VS,
care va evidenţia:
 aspect normal sau risc mic  tratament medical cu re-evaluare periodică
(programată sau indusă de simptome noi sau vechi şi exacerbate): ASA,
nitraţi  BB şi/sau BCC;
 risc mare şi mic, dar cu ISM controlată (tratament medical şi stil de viaţă
ne-acceptat)  coronarografie:
 stenoza univasculară  PTCA;
 stenoza bi- şi trivasculara  PTCA sau bypass;
 stenoza LAD: bypass coronarian.
c. Testele de stres ce atestă un risc crescut în Ap stabilă sunt:

c.1. EKG de efort:

 segment ST cu subdenivelare de 2 mm sau mai mult,
 segment ST cu subdenivelare de 1 mm sau mai mult în primul stadiu al
protocolului Bruce,
 subdenivelarea segmentului ST de peste 5 minute în timpul perioadei de
recuperare,
 FC de efort maximală mică sau atingerea unei încărcături maximale de
efort sub 4 METS,
 răspuns tensional în efort sau imediat post-efort anormal,
 tahi-aritmii ventriculare în timpul TEF sau post-efort, etc.;
c.2. imagini miocardice de perfuzie: defecte multiple de perfuzie, totale şi
reversibile, în mai mult de o regiune;
c.3. echocardiografia de stres:
 modificări multiple, reversibile de cinetică parietală, diferite scoruri de
severitate şi extindere,
 dilataţia cavităţii/cavităţilor cardiace, cu diferite scoruri de extindere,
reversibilitate şi severitate,
 disfuncţia sistolică VS de repaus, etc.
d. coronarografie:
I. clasa I: indicaţii larg acceptate:
 tratament medical optim ce nu controlează adecvat simptomele anginoase;
 risc crescut determinat prin TEF;
 disfuncţie VS moderată;
 pregătire pentru intervenţie chirurgicală vasculară amplă;
 ocupaţii profesionale sau stil de viaţă ce implică risc crescut.
II. clasa II: indicaţii frecvent utilizate, dar controversate:
 pacient tânăr cu TEF pozitiv şi/sau IMV,
 evidenţă de agravare a ISM pe teste de stres seriate.
III. clasa III: indicaţii ce nu sunt pe deplin justificate:
 pacient cu simptome mici, fără afectarea funcţiei sistolice VS, fără teste de stres cu risc crescut.

E. Prognosticul în AP stabilă şi cronică:

 nu este bun, atunci când co-există:
 vârsta înaintată,
 EKG modificată în perioadele nedureroase (subdenivelare ST > 2 mm, unde
Q, HVS, tulburări de conducere intra-ventriculare) şi cu modificări grosiere
şi extinse în timpul durerii,
 AP severă, IMV, HTA severă, boli vasculare periferice cunoscute;
 factorii adiţionali de prognostic sunt:
 extinderea BCI, căci mortalitatea anuală în leziunile uni-, bi-, trivasculare şi
de “left main” este respectiv de 1,5%, 7%, 11% şi 28%;
 extinderea disfuncţiei de VS, căci FE < 35% are o mortalitate de 35% în 3-5
ani;
 severitatea ISM inductibile prin TEF, definită de: durată, extinderea,
configuraţia şi persistenţa depresiei segmentului ST în timpul TEF;
 de exemplu, mortalitatea anuală este sub 1%, dacă subdenivelarea
segmentului ST este < 1 mm în timpul etapei a III-a din protocolul Bruce şi
este > de 5%, dacă subdenivelarea segmentului ST > 1 mm apare în timpul
sau înainte de sfârşitul etapei I din acelaşi protocol.

Alternative diagnoses to cardiac ischemia for patients with chest pain

Non-ischemic cardiovascular
Aortic dissection*, Myocarditis , Pericarditis
Chest wall
Cervical disc disease , Costochondritis , Fibrositis
Herpes zoster (before the rash)
Neuropathic pain , Rib fracture , Sternoclavicular arthritis
Pulmonary
Pleuritis , Pneumonia
Pulmonary embolus*
Tension pneumothorax*
Psychiatric
Affective disorders (eg, depression)
Anxiety disorders , Hyperventilation
Panic disorder, Primary anxiety
Somatiform disorders
Thought disorders (eg, fixed delusions)
Gastrointestinal
Biliary, Cholangitis, Cholecystitis ,Choledocholithiasis
Colic
Esophageal
Esophagitis
Spasm ,Reflux ,Rupture*
Pancreatitis
Peptic ulcer disease
Nonperforating Perforating*
* Potentially life-threatening conditions (AHA 1999)

F. Tratamentul în AP stabilă şi cronică este complex.

F.1. Tratamentul începe cu:
 identificarea şi controlul factorilor precipitanţi: EP, sângerare GI,
septicemie, hipertiroidie, hipoxemie, anemie, etc.;
 modificarea activă a FR ai BCI pentru reducerea riscului pentru evenimente
coronariene:
 tratamentul HTA (JNC VII), DZ,
 tratamentul opririi fumatului, efort sustinut si regulat,
 tratament hipolipemiant, dacă LDL-C este > 130 mg% pentru scaderea lui
sub 100 mg%,
 reducerea greutatii la obezii cu: HTA, DZ şi/sau hiperlipidemie;
 interventie directă pentru reducerea stresului;
 optional si in prezenta/absenta CI, se pot adauga:
 tratament de inlocuire hormonala in menopauza,
 reducerea G la obezii fara: HTA, DZ, dislipidemie,
 suplementari de viatamina C si E, identificarea si tratamentul depresiei,
etc.
În consecinţă: tratamentul initial în AP stabilă include evaluarea starii
bazale a bolnavului cu elaborarea planului concret de acţiune, dupa
individualizarea situatiei patologice generale si CV, după următoarea formulă
pnemotehnică:

A = ASPIRINA SI TRATAMENT ANTIANGINOS,

B = BB SI TRATAMENTUL HTA,
C = OPRIREA FUMATULUI SI DETERMINARILE
LIPIDELOR PLASMATICE SI TRATAREA LOR,
D = DIETA HIPOLIPIDICA SI TRATAMENTUL DZ,
E = EDUCATIE SI EXERCITIU DOZAT SI SUSTINUT.

F.2. Tratamentul medicamentos propriu-zis în AP stabilă:

 are drept scop: (stabilit de ghidurile ACC/AHA, 1999):
 eliminarea completă sau aproape completă a perioadelor anginoase, cu
prevenirea ISM, decesului şi a MSC, cu efecte secundare minime;
 revenirea la o capacitate funcţională de clasa I (clasificarea canadiană), cu
reducerea numărului de zile de spitalizare, prevenirea şi reducerea
incapacităţii de muncă, etc.
 individualizarea tratamentului optim după stratificarea riscului pentru fiecare
pacient în funcţie de absenţa/prezenţa unor parametrii clinici şi tehnici,
depistaţi prin mijloace tehnice:
 disfuncţia sistolică de VS, defecte de perfuzie şi/sau de mişcare parietală,
ISM silenţioasă la monitorizarea Holter pe 24 ore, prag scăzut pentru
ischemie, afectarea porţiunii proximale a LAD-ului, implicare
multivasculară coronariană, etc.;
 modificarea agresivă şi de lungă durată, practic toată viaţa, a FR
modificabili se impune, prin: tratament normolipemiant, modificarea stilului
de viaţă, tratament antiagregant plachetar;
 trebuie să fie controlat periodic şi să fie flexibil:
 se modifică strategia anti-anginoasă, dacă se modifică unele coordonate
morbide (ex. se întrerupe tratamentul BB şi se administrează un BCC, dacă
progresează boala vasculară periferică);
 dacă stilul de viaţă este inacceptabil pentru pacient sau dacă nu se obţine
un control clinic adecvat, se realizează coronarografia/cateterismul cardiac şi
se va decide tratamentul optim;
 constă în administrarea de droguri:
 cu prescriere individualizată/particularizată, atunci cînd AP este asociată cu
alte condiţii patologice, sau
 în combinaţii terapeutice, fără efecte secundare serioase în mono- sau
politerapie, combinaţii capabile:
 să amelioreze/să prevină toate episoadele ischemice,
 să reducă substanţial numărul zilnic al episoadelor anginoase sau/şi al
încărcăturii ischemice totale pentru: prevenirea IMA şi/sau a decesului
subit, reducerea simptomelor cu creşterea calităţii vieţii, etc.;
 în prezent, se folosesc trei clase de droguri antianginoase, devenite
clasice, cu efect hemodinamic diferit pe miocard, circulaţia coronariană
şi cea periferică;
 efectul dorit este multiplu: scăderea consumului miocardic de O 2 şi
creşterea eliberării lui în aria ischemică, scăderea tonusului vasomotor,
dilatarea stenozelor excentrice, scăderea rezistenţei periferice, creşterea
fluxului coronarian, reducerea postsarcinei prin scăderea TA şi a rezistenţei
periferice, alături de scăderea presarcinei;
 în prezent, aceste droguri sunt capabile să realizeze:
 scăderea FC şi a contractilităţii prin BB,
 scăderea tensiunii pe perete prin: BCC, BB şi nitraţi,
 cardioprotecţie prin BCC,
 dilataţia arterelor epicardice prin BCC şi nitraţi, dilataţia arteriolară prin
BCC,
 creşterea capacitanţei arteriale prin nitraţi şi BCC,
 scăderea rezistenţei arteriolare şi dilataţie venoasă prin nitraţi, etc.
 în secvenţialitatea lor, aceste droguri sunt:
 ASA, în absenţa CI,
 BB, ca tratament iniţial în BCI, cu sau fără IMA, în absenţa CI,
 BCC sau nitraţi cu acţiune lungă, ca tratament iniţial în situaţiile în care
BB sunt CI sau atunci cînd BB dau efecte secundare inacceptabile,
 BB asociaţi cu BCC şi/sau nitraţi cu acţiune lungă, cînd tratamentul
iniţial numai cu BB este probat ca insuficient,
 NTG. sl. sau spray pentru terminarea episodului anginos propriu-zis,
 tratament normolipemiant pentru scăderea LDL-C.-ului sub 100 mg%,
etc.
 tratamentul BETA-BLOCANT în BCI:

1. Efectele BB pe inima ischemică:

efectul BB asupra elementelor  BB scad: FC, postsarcina, contractilitatea miocardică;
determinante ale cererii de O2:
efectul BB asupra elementelor  BB cresc perfuzia diastolică;
determinante ale ofertei de O2:  BB scad vasoconstricţia indusă de efort;
atenţie! BB au efect favorabil  presarcina nu creşte substanţial, ca în IC de cord
pe miocardul ischemic, atât stâng:
timp cât:  nu apare AP vasospastică, etc.
2. Tratamentul BB în AP: candidatul ideal pentru tratamentul BB ar prezenta:
 episoade de AP strict legate de efortul fizic,
 asociere cu stare de anxietate, HTA şi IMA, ca şi condiţii co-morbide,
 antecedente personale de tahi-aritmii SV şi V,
 disfuncţie sistolică de VS, simptome uşoare-moderate de IC (NYHA, clasa funcţională
II-III), etc.
 In plus, tratamentul cu droguri antianginoase active dpv. metabolic,
respectiv cu trimetazidina devine deosebit de atractiv în lumina ultimelor
cercetări fundamentale şi clinice şi a ghidurilor ACC/AHA:
 trimetazidina produce o comutare metabolică prin inhibarea oxidării acizilor
graşi în schimbul activării oxidării glucozei în timpul ischemiei propriu-zise
şi protejează miocitele împotriva consecinţelor ISM; trimetazidina
optimizează metabolismul energetic al inimii în cazul BCI, cu AP de efort
sau/şi silenţioasă, fără influenţarea determinantelor principale ale consumului
miocardic de O2, respectiv FC, TA şi contractilitatea miocardică, acţiunea sa
fiind strict la nivelul metabolismului celular, fără efect secundar
hemodinamic;
 trimetazidina nu are interacţiuni cu alte droguri, dar se poate administra în
orice asociere cu alte droguri, chiar cu drogurile clasice antianginoase cu
acţiune hemodinamică (BB, BCC, nitraţi) cu care are acţiune antianginoasă
aditivă;
 trimetazidina nu are implicaţii hemodinamice, căci nu modifică dublul
produs (FC x TA), în repaus şi chiar în efort maxim, nu are efecte
secundare deosebite şi este bine tolerată.

ALGORITMUL DE TRATAMENT CU DROGURI ANTIANGINOASE ÎN AP

STABILĂ:
A. Formula mnemotehnică ACC/AHA/ACP-ASIM pentru managementul
clinic al AP:
A = aspirină şi anti-anginoase
D = dietă şi diabet
B = BB şi controlul TA
E = educaţie şi exerciţiu
C = colesterol şi ţigari
B. Simptome/tratament in AP stabilă:
DA: se exclud sau/şi se tratează:
 droguri: vasodilatatoare, hormoni tiroidieni de
înlocuire în exces, vasoconstrictoare;
Droguri sau/şi condiţii care
 condiţii CV: tahi-bradi-aritmii, boli valvulare,
provoacă sau/şi
CMPH, etc.;
exacerbează AP?
 condiţii medicale generale: anemie, HTA
necontrolată, hipertiroidie, hipoxemie de diferite
cauze, etc.
BB, dacă nu sunt CI, şi mai ales în
IMV; DA: se adaugă BCC, dacă nu sunt CI
 nu se obţine rezultat sau apar CI majore.
majore?
DA: se adaugă nitraţi cu acţiune lungă, dacă
Nu se obţin rezultate sau
nu sunt CI majore, eventual se pregăteşte
apar CI majore?
revascularizaţia miocardică de necesitate.
Controlul inadecvat al simptomelor: tratament
medicamentos
Simptome în timpul perioadei fără acţiunea nitraţilor:
combinat.
C. Modificarea FR, program educaţional: dietă, efort fizic dozat, etc.
 ASA, 75-325 mg/zi, doză unică, dacă nu sunt CI,
 dacă sunt CI: clopidogrel,
 oprirea fumatului, dacă este cazul: program educaţional,
 dacă C.total, HDL-C., LDL-C., TG. sunt cu valori mari: ghid NCEP.