Sunteți pe pagina 1din 7

Curs 3 - Dermatologie

Venerologie

=studiul bolilor sexual transmisibile (BSD):


 BSD majore:
o se transmit numai prin contact sexual
o sifilisul, infecţia gonococică (blenoragie), şancrul moale, limfogranulomatoza benignă
inghinală subacută (B. Nicholas Favre)
 BSD minore:
o 70-75% transmise sexual, precum şi prin obiecte de vestimentaţie, lenjerie
o pediculoza pubiană, scabia, epidermofiţia inghinală, candidoza genitală, trichomoniaza
genitală, herpesul genital, condiloamele acuminate (vegetaţii veneriene), molluscum
contagiosum, uretrite negonococice, hepatita B, infecţia HIV.

Sifilisul

-boală adusă de marinarii lui Columb=> alură epidemică mortală 95%


-alură hipercronică în prezent, aparent mult mai benignă
-1601: primele case de tratament al sifilisului în Braşov
-etiologie:
 1905-> agent etiologic Spirocheta pallida= Treponema pallidum:
o agent microbian spiralat cu 8-10 spire egale între ele şi ca înălţime şi ca raport cu un ax
longitudinal
o capul aproximativ 30 μ
o pe secţiune:
 capsulă externă, internă (formată de mureină, importantă deoarece la nivelul ei
acţionează penicilina)
 nucleu central mare şi lung ce parcurge întregul corp
 3 filamente axiale contractile ce asigură deplasarea, dispuse simetric subcapsular;
deplasarea se realizează:
 mişcări de pendulare laterală
 mişcări de înşurubare (de burghiu)
 mişcări de translaţie
o treponema:
 strict anaerob
 nu rezistă la căldură
 nu rezistă la uscăciune
 rezistă foarte bine la frig (-60- 70º)
 rezistă pe căni şi alte obiecte cam 4-5 minute; simple măsuri ca spălatul pe mâini
sunt eficiente
 imposibil de cultivat; se menţin viabile prin pasaj pe testicol de iepure
 punerea în evidenţă: col. Giemsa (palid), impregnaţie argentică, microscopie pe
fond întunecat (cu condensator paraboloid-> lumina e deviată lateral), din ţesuturi
prin impregnaţie argentică, cu tuş de China (înnegreşte câmpul microscopic)
 prezintă 3 antigene:
 atg lipoidic (identic cu cardiolipina)
 atg proteic-> atg propriu-zis-> fixare a complementului
 atg polizaharidic
o treponeme nepatogene:
 în secreţia vaginală, secreţia salivară, sacuri gingivale
 au spire inegale
 au mişcări de zvâcnire

1
-clinică şi patogeneză:
 evoluţie matematică şi ciclică, ce se poate urmări din momentul infecţiei până la deces (la un
bolnav tratat)
 momentul infecţiei= contactul sexual

o condiţii:
 sursa de infecţie: leziuni erozive/ ulceroase
 leziunile să fie recente
 să existe o soluţie de continuitate la nivelul zonei genitale a persoanei contacte
(Treponema nu trece prin epiderm intact); nu trebuie să fie o fisură mare, ajung
cele microscopice
 durata contactului
 numărul de treponeme din leziune
o treponemele intră prin soluţia de continuitate, după 5 minute dispar de la nivelul porţii de
intrare (săpun eficace numai în primele 5 minute); dispariţia se face în limfaticele din
dermul subiacent locului de pătrundere unde încep să se multiplice
 incubaţia: treponemele se multiplică
o două subperioade:
 perioada biologică (10 zile)-> multiplicare rapidă, masivă fără modificări
histologice, clinice
 perioada histologică (10-11 zile)-> se declanşează o mică reacţie vasculară locală,
fără consecinţe clinice
 sifilisul primar (S1)- în ziua 21 (97% din cazuri)
o la poarta de intrare apare o leziune erozivă= SIFILOM PRIMAR =şancru sifilitic= şancru
dur
o leziunea:
 leziune foarte superficială-> comparată cu concavitatea unei sticle de ceasornic (nu
afectează dermul);
 perfect rotundă, cu mic burelet periferic;
 fondul este curat, neted, aspect lăcuit (asemănător glazurii de tort)
 diametru de 1-1,5 cm
 culoare roşu închis, muscular
 palpatoric leziunea este dură (induraţie)=> senzaţia că palpăm carton= induraţie
foliacee, sau că palpăm un sâmbure de cireaşă= induraţie nodulară
 leziunea este asimptomatică
 emană un miros dulceag caracteristic
o topografie:
 sifilom genital (92%):
 bărbaţi: pe gland, şanţ balano-prepuţial, teaca penisului, scrot (rar), pubian
(foarte rar), intrameatal (diagnostic intrameatal)
 femei: faţa internă a labiilor mici, labii mari, comisura vulvară posterioară
(aspect de carte deschisă), periclitoridian, col uterin (confuzie cu
exocervicita)
 sifilom extragenital (8%):
 peri/intranazal
 anal/perianal
 labial (buza inferioară)
 laterolingual
 amigdalian (angină unilinguală)
 areola mamară
 pulpa indexului (sifilomul „inocenţilor”)
o numărul leziunilor: de obicei unic, pot fi şi multiple
o variante:

2
 foarte mici (1-2mm)= sifilom pitic
 mare (3-4 cm)= sifilom gigant
 multiplu
 gangrenos
 ulcerativ (nu eroziv)= sifilom gangrenos
 fundul poate fi înlocuit cu un depozit pseudomembranos= sifilom difteroid
o diagnostic:
 clinic: leziune nedureroasă, dură, rotundă
 microscopic: Treponema
o diagnostic diferenţial:
 herpesul genital (hartă policiclică)
 aftele genitale (depozite gălbui, dureroase)
 leziuni tuberculoase genitale (dureroase, moi)
 tăieturi în firele de păr (liniare, apar în 1-2 zile)
 candidoza genitală (secreţie cremoasă)
 cancer spinocelular genital (formaţiune tumorală ce se ulcerează crateriform)
 eritemul polimorf (origine medicamentoasă)
o adenopatia satelită= ziua 28:
 inghinală uni/bilaterală
 neinflamatorie
 dură
 prezintă fenomene de satelism al „cloştei cu pui”
 persistă luni-ani de zile
 în localizare extragenitală:
 ganglioni paraaortici<- peri-/anale
 submandibulari<- localizare facială
o pozitivarea reacţiilor serologice-> ziua 42
o închiderea, epitelizarea sifilomului primar: ziua 60-65=> intrăm în perioada de latenţă
postprimară (înmulţire exponenţială a Treponemelor)
o ziua 42 împarte evoluţia în:
 ziua 0-ziua 42: sifilis seronegativ
 ziua 42-ziua 65: sifilis seropozitiv

 sifilisul secundar: ziua 80-90


o în plină sănătate aparentă, brusc, noaptea:
o cefalee, subfebrilităţi
o astenie
o transpiraţii nocturne =>sindrom pseudogripal
o dureri osoase
o hepatosplenomegalie
o micropoliadenopatii
o însoţit de modificări cutanate: elemente eritematoase= rozeole sifilitice generalizate
o acest puseu eruptiv durează 2-3 săptămâni, se vindecă de la sine=> latenţă de 2-3
săptămâni
 nou puseu eruptiv 2-3 săptămâni-> latenţă->……->puseu………->latenţă……..
=>această alternanţă ţine 2-5 ani (=durata sifilisului secundar)
->puseele eruptive devin tot mai sărace, mai scurte:
 se vindecă de la sine
 sunt leziuni superficiale
 leziuni numeroase
-perioada eruptivă-> sifilis secundar florid
-perioada de latenţă-> sifilis secundar latent

3
-la primele pusee, leziunile îşi păstrează caracterul eritematos, apoi devin eritemato-papuloase, apoi
eritemato-papulo-scuamoase (parakeratoză), apoi eritemato-papulo-erozive, apoi eritemato-papulo-
ulceroase (acoperite de cruste).

-în ziua 42 a sifilisului primar=> pozitivarea reacţiilor serologice (deşi bariera e indemnă, boala e locală)-
> prin fenomen de „prea-plin”
-scapă câteva treponeme în circulaţia generală, rapide distruse de mediul oxigenat al sângelui şi de
mecanisme de apărare nespecifice (opsonine, aglutinine)
-totuşi informaţia antigenică e furnizată limfocitelor B=> începe sinteza de anticorpi=> pozitivarea
reacţiilor serologice
-sindromul pseudogripal<= multiplicarea logaritmică a treponemelor =>bariera ganglionară este ruptă
brusc şi în circulaţia generală pătrunde un număr mare de treponeme care sunt distruse de către anticorpi
specifici=> panta descendentă a puseului eruptiv
-nu mor toate treponemele, o cantitate foarte mică scapă => se retrag în teritoriile tolerante (unde
viteza de circulaţie a sângelui e foarte redusă)=> se realizează o relativă hipoxie ce creează condiţii de
supravieţuire pentru treponeme:
 capilarele din măduva osoasă
 zona splenică subcapsulară
 zonele ganglionare paraaortice aici se înmulţesc treponemele în fazele de
sinusoidele hepatice (parţial) latenţă
 capilarele din plexurile subarahnoidiene
-primele leziuni din sifilisul secundar= ROZEOLE TIFICE- SIFILIDE EITEMATOASE:
 foarte numeroase
 dispar la digitopresiune
 predomină la nivelul pieptului, laterotoracic
 diametru de 1-2 cm, contur foarte imprecis
 nu sunt descuamative
 nu sunt dureroase, nu sunt contagioase (dacă nu am lezat tegumentul)
 roşu palid („floare de piersic”)
 prin frecare devin plăci urticariene
 diagnostic diferenţial:
o febra tifoidă
o tifos exantematic
o rubeolă
o alergia la penicilină, novocaină, barbiturice
o toxiinfecţii alimentare
o mononucleoza infecţioasă
o rujeola
o urticaria
 la puseele următoare leziunile devin eritemato-papuloase:
o rotunde, diametru de 1 cm
o diseminare neregulată pe trunchi, membre
o câştigă la alte pusee o scuamă plisată la periferie şi detaşată, la periferie „guleraşul lui
Biett”
o o variantă foarte contagioasă de leziune eritemato-papuloasă= sifilide hipertrofice genitale
sau perigenitale = condiloame plate (culoare albă)-> diagnostic diferenţial cu condiloamele
acuminate (tratament -> cauterizare electrică sau chimică)
o alte variante:
 sifilide discrome= papule ce în evoluţie lasă modificări pigmentare melanodermice
sau leucodermice
 la nivelul gâtului: „ colierul Venerei”
 la nivelul frunţii: „coroana Venerei”

4
 sifilide bucale= papule de culoare gri-albicioasă= plăcile opaline
 sifilide în pielea păroasă a capului=> focare alopecice inegale, cu dispoziţie
neregulată= „alopecia în luminişuri” sau „în blană roasă de molii”
 sifilide cornoase:
 dispoziţie palmo-plantară simetrică
 suprafaţă keratozică aspră, rugoasă (asemănătoare verucilor)
 au un chenar eritematos
-leziunile devin spre finalul perioadei secundare eritemato-papulo-ulceroase
-perioadă intens sero-pozitivă

-perioada de latenţă tardivă:


 clinic-> nimic (pare complet vindecat)
 durează 15-20 de ani

-sifilisul terţiar:
 leziunile sunt puţine (1-2-3), sunt profunde în plan cutanat sau visceral
 nu mai sunt spontan rezolutive ci distructive, ireversibile
 leziuni elementare:
o tuberculi:
 dimensiunile boabelor de porumb
 culoare arămie
 în dermul profund, fac puţin relief
 centru necrotic
 tendinţă la grupare geometrică (circulară, liniară, serpiginoasă)
 pot exista separat sau împreună cu gomele
o gome:
 cutanate
 viscerale
 parcurg 4 etape:
 faza de cruditate:
o infiltrat dur, lemnos
o sediu hipodermic
o diametru 10-12 cm
o durează 3-4 săptămâni
 faza de ramoliţie:
o senzaţie de fluctuenţă la palpare
o durează 2 săptămâni
 faza de exulceraţie:
o cea mai caracteristică, conţinutul necrotic se elimină la exterior,
albicios, grunjos (asemănător cu „carnea de morun”)
o rămâne o ulceraţie cu fundul curat, neted
o durează 1-2 luni
 faza de reparaţie, cicatrizare: cicatrice suplă, elastică, plană, nedureroasă,
fără recidive în leziuni (se opune gomei TBC)
-sifilisul terţiar are predilecţie pentru organele interne:
 tabesul dorsal (coloane Goll şi Burdach)
 gome cerebrale=> paralizie generală progresivă
 miocardita sifilitică
 insuficienţa aortică luetică
 gome: scrotale, renale, hepatice, osoase
-leziunile din sifilisul terţiar sunt foarte sărace în treponeme spre deosebire de sifilisul secundar,
leziunile sunt totuşi distructive datorită hipoalergizării date de infecţie.

5
Sifilisul congenital

-formă gravă, neveneriană


-începe în L4 ½ (până aici placenta este impermeabilă pentru sifilis)=> începe un proces de involuţie a
sinciţiotrofoblastului-> permite trecerea treponemelor
-este grav pentru că:
 organism cu imunitate zero
 infecţia e direct hematogenă
 treponema întâlneşte organe tinere în plină dezvoltare
-contexte clinico-evolutive:
 avort
 naştere prematură cu făt mort, viu, neviabil, viu, distrofic
 naştere la termen: făt mort, viu-neviabil, viu-viabil (cu semne de sifilis precoce) sau apar la 2 ani;
fără semne de sifilis=> modificările apar între 9-12 ani)

-sifilis precoce (din primele 2-3 zile de viaţă sau pe parcursul primului an de viaţă):
 coriza sifilitică: secreţie nazală seroasă presărată cu striuri sanguinolente
 sifilide peribucale: fisuri radiare adânci, acoperite cu cruste ce se vindecă cu cicatrici ce persistă
toată viaţa
 sifilide lenticulare: papule rotunde, lucioase, convexe, diseminate pe trunchi, roşii închis, 1-1,5 cm
 penfigusul sifilitic: bule cu conţinut sanguinolent cu topografie destul de strict palmo-plantar
(diagnostic diferenţial cu pemfigusul streptococic în care leziunile sunt diseminate)
 osteocondrita sifilitică: pseudoparalizie (a lui Parott)-> membrele superioare şi inferioare atârnă
flasc (=poziţie antalgică la afectarea sifilitică a metafizelor)
 modificări ale formei craniului
-serologia poate fi :
 iniţial pozitivă (anticorpi de la mamă)
 se negativează
 repozitivarea datorită mecanismelor imune de la nou-născut

-sifilis congenital tardiv (9-12 ani)


 echivalent cu sifilisul terţiar al adultului (predomină tuberculii şi gomele)
 topografie:
o gome osoase, periostale la nivelul tibiei=> tibie în iatagan, nas=> „nas în şa”, „în cioc de
papagal” (distrucţie profundă), planşeu nazal=> tulburări de deglutiţie, fonaţie; linguale
o keratita parenchimatoasă=> cornee opacă
o neurolabirintită=> surditate => triada Hutchinson
o vicii de implantare şi formă a dinţilor
 serologia slab pozitivă ( şi în sifilisul terţiar<= treponeme puţine)
 placenta este mult mărită în volum, dură, scleroasă, cu focare de infarctizări şi cicatrizări
 diagnosticul serologic se bazează pe structura antigenică a treponemei=> 3 fragmente antigenice:
o antigen lipidic (mai de suprafaţă)=> reacţii de floculare:
 reacţia Citochol
-reacţii de triaj(serul bolnav se pune în contact cu atg specific
 reacţia VDRL - >floculare
o antigen treponemic propriu-zis (proteic)=> reacţii de fixare a complementului:

6
 reacţia Bordet-Wasserman-> serul bolnav + antigen specific + complement +
hematii de berbec + ser antihematii de berbec=> absenţa hemolizei= reacţie
pozitivă
 reacţia de hemaglutinare pasivă (TPHA)
 reacţia de imunofluorescenţă indirectă (FTA)
 TIT (test de imobilizare a treponemelor)= numărul de treponeme imobilizate de
serul bolnav
-există un număr mare de reacţii fals pozitive ce apar în:
 colagenoze
 sarcoidoză
 sarcină
 dislipidemii
 ciroza hepatică
 etilism avansat
 cancere cu metastaze
!!!apar mai frecvent la reacţiile de floculare şi mai puţin la cele de fixare a complementului

-tratamentul sifilisului:
 fumigaţii cu Hg
 Arsen (Neosalvarsan)
 Bismut
 1941: Penicilina-> unicul agent treponemic eficient, 0,03 unităţi la 1ml ser= treponemicidă
o administrare i.m.
o se preferă preparate retard, deoarece e nevoie de un titru constant
o vindecare 100%
o negativarea serologică după mai multe serii de tratament
o schemă de tratament:
 în incubaţie: 6 mil unităţi
 în sifilis primar serologie (-): 9 mil.
 în sifilis primar serologie (+): 12 mil.
 în latenţa postprimară: 18 mil.
 în sifilis secundar: 2*18 mil. cu pauză între ele 2 săptămâni
 în sifilis terţiar: se începe cu Penicilină V p.o
o preparate:
 Moldamin 1,2 mil./flacon, 2,4mil./flac; Retarpen
 Extengilina
 Megacilina
o Incidente ale terapiei cu penicilină:
 stare generală alterată
 instalare promptă
 transpiraţii reci =>şoc anafilactic, reacţie Herxheimer
 ascensiuni febrile
 accentuarea erupţiei
 tulburări circulatorii: hTA, tahicardie
-diagnosticul diferenţial trebuie făcut imediat deoarece:
 şocul anafilactic e dat de alergia la penicilină; apare în 5-10 minute de la
infecţie
 reacţia Herxheimer e dată de distrugerea masivă de treponeme, fiind un şoc
endotoxic; apare în 2-4 ore de la infecţie
-în caz de alergie la Penicilină se administrează Eritromicină

S-ar putea să vă placă și