7. BOALA CORONARIANĂ ---------7.1.

BOALA CORONARIANĂ CRONICĂ STABILĂ

Angina pectorală stabilă

1. Definiţie. Epidemiologie

 Boala coronariană cronică

o cel mai frecvent expresia afectării aterosclerotice a arterelor coronare,
 cu reducerea progresivă a lumenului prin dezvoltarea plăcilor de aterom.

 Multipli factori de risc se asociază cu apariţia şi progresia bolii aterosclerotice.

 Angina pectorală este una dintre manifestările clinice predominante ale bolii
coronariene cronice, fiind prezentă la aproximativ 50% dintre pacienţii diagnosticaţi
cu boală coronariană;

 frecvenţa anginei pectorale atinge un maxim intre 55 şi 65 de ani la barbaţi.

 Alte forme de manifestare ale bolii coronariene cronice NU asociază durerea toracică:
o ischemia miocardică silenţioasa,
o insuficienţa cardiacă ischemică,
o aritmiile cardiace ischemice,
o insuficienţa mitrală ischemică
o moartea subită de cauza ischemică.

 Cauze non-aterosclerotice de afectare coronariană includ:

o malformaţii congenitale
 originea unei artere coronare în artera pulmonară,
 fistule coronaro-camerale
o punţile musculare,
o afectarea coronară post-iradiere,
o afectarea coronară prin vasculite sistemice
 lupus eritematos,
 poliarterită nodoasă
o coronarita ostială luetică.

 Ischemia miocardică şi angina pectorală pot să apară şi în absenţa afectării organice

coronariene:
o perturbări hemodinamice ale perfuziei coronare în unele valvulopatii
 SA severă,
 RA severă
o cardiomiopatii
 CMHO
 CMPD
  Conform datelor din studiul Framingham, riscul de apariţie a bolii coronariene
simptomatice dupa varsta de 40 de ani este de:
o 49% pentru barbaţi
o 32% pentru femei.

 Boala coronariană reprezintă în prezent principala cauză de deces în lume şi această

tendinţă se va menţine şi în deceniul urmator prin:
o îmbătrânirea populaţiei,
o creşterea epidemică a prevalenţei obezităţii şi diabetului zaharat de tip II
o creşterea prevalenţei factorilor de risc la tineri.

 Estimarea OMS este că în:

o 2025 - peste 11 milioane de decese prin boală coronariană,
o 2005 - 7,6 milioane

 Boala coronariană genereaza costuri mari,

o prin spitalizari repetate
o datorate apariţiei complicatţilor
o prin pierderea capacităţii de muncă.

Fiziopatologie
 Apariţia anginei pectorale este consecinţa dezechilibrului între
o necesarul miocardic de oxigen crescut în timpul
 efortului fizic,
 stressului emoţional sau mental
 creşterea frecvenţei cardiace,
 tensiunii sistolice parietale
 şi contractilităţii

o oferta redusă de flux coronarian datorită leziunilor aterosclerotice critice;

o se poate asocia reducerea tranzitorie de flux coronarian

 prin asocierea vasospasmului arterial tranzitor
 şi disfuncţia microvasculară;
 tulburarile vasomotorii sunt prezente la aproximativ doua treimi
din pacienţii cu angină stabilă şi fără stenoze angiografic.

 Mecanismele durerii anginoase nu sunt bine cunoscute;

o ischemia miocardică produce eliberarea de adenozină şi bradikinină,
 care stimulează terminaţii vegetative vagale şi simpatice,
 transmise apoi la talamus şi la cortex.
o Absenţa durerii la pacienţii diabetici - alterarea conducerii autonome a stimulilor
la cortex.

Diagnostic pozitiv
Tablou clinic.

o Heberden pentru angina pectorală - senzatie de constricţie toracică anterioară si

anxietate

o alte tipuri de disconfort toracic anterior includ:

o senzaţia de opresiune, greutatea aparute la efort
 şi care diminuă la intreruperea efortului,
 sau la administrarea de nitroglicerina în 5-10 minute.
o Unii pacienti descriu doar o jena sau apasare uşoară toracică anterioară.

 Localizarea cea mai tipica a durerii este retrosternală, cu caracter difuz,

 iradierile tipice sunt:

o la baza gâtului, în mandibulă,
o pe marginea ulnară a braţului stâng, în ambele braţe,
o în umeri, dorsal
o în brăţară.

 Uneori, discomfortul poate fi localizat în epigastru, cu iradiere retrosternală.

 Criza anginoasă
o debut crescendo, la efort sau frig,
o şi se remite progresiv la întreruperea efortului.

 Echivalenţele anginoase pot fi singurele manifestări clinice ale bolii coronariene

stabile:
o accese de dispnee,
o slabiciune,
o stari prelipotimice,
o eructaţii;
 se întalnesc mai frecvent la femei şi la vârstnici.

 Caractere atipice pentru angina pectorală sunt:

o 1. durerile accentuate cu mişcarea sau respiraţia, cu presiunea exercitată
asupra toracelui, modificate de pozitie;
o 2. înţepăturile;
o 3. Durerile localizate latero-toracic stâng;
o 4. durerile persistente şi care nu cedeaza în 5-10 minute la nitroglicerină;
o 5. durerea ce tine doar câteva secunde.

 Durerea care apare la începutul efortului, apoi dispare odata cu continuarea

efortului, dupa o perioadă de repaus, este considerată ca fiind expresia
precondiţionarii ischemice.
  Clasificarea Canadiană funcţională a anginei pectorale se bazează pe nivelul de efort
la care apare angina:
o CC I: angina apare doar la efort foarte intens şi prelungit.
 Pacientii pot face orice efort necesitând peste 7 METs.

o CC II: limitare uşoară a activităţii fizice obişnuite; mersul rapid, urcatul

scărilor, în aer rece sau vânt precipită angina.
 Pacienţii pot face fără angina efort peste 5 METs, dar NU peste 7 METs

o CC III: limitare marcată a activităţii fizice.

 Pacienţii nu pot face efort fizic necesitând mai mult de 5 METs.

o CC IV: incapacitate de exercitare a oricărui efort uzual (de îngrijire) fără

discomfort toracic.
 Nu pot face efort necesitand peste 2 METs.

 Examenul clinic poate fi normal;

o ocazional pot fi prezente semne clinice exprimând factori de risc, cum ar fi:
 obezitate abdominală,
 tensiunea arteriala crescută,
 xantoame.

 Examenul aparatului cardiovascular poate evidenţia semnele unei afectări

aterosclerotice polivasculare:
o puls arterial periferic diminuat sau abolit,
o sufluri vasculare
 la auscultaţia abdomenului,
 a arterelor carotide sau femurale

 Examenul cordului este frecvent normal în afara durerii;

o dacă pacientul este examinat în timpul durerii, poate prezenta
 tahicardie sinusală
 uşoară creştere tensională.

Explorarea paraclinică ne-invazivă.

 Explorarea parametrilor biologici trebuie să identifice factorii de risc pentru boala

aterosclerotică:
o dislipidemia cu hipercolesterolemie (LDL crescut, HDL redus),
o anomaliile metabolismului glucidic (toleranţa alterată la glucoză, diabet
zaharat),
o alterarea funcţiei renale, etc.
o Proteina C-reactiva (hs-CRP) ca marker de inflamaţie are valoare aditivă faţă
de factorii de risc convenţionali în predicţia riscului de evenimente
cardiovasculare.
 ECG de repaus - tuturor pacienţilor cu durere toracică suspectă de a fi angină
pectorală
o poate fi normală în afara crizei anginoase.
o unde Q patologice în mai multe derivaţii,
o inversărilor de ST-T,
o BRS,
o blocurilor bi- şi tri- fasciculare,
o BAV de grad III,
o aritmiilor ventriculare
o HVS sugerează prognostic sever.

 Monitorizarea ambulatorie ECG este indicată daca se suspectează prezenta

 tulburărilor de ritm,
 anginei vasospastice.

 Testul ECG de efort este un prim test de screening pentru pacienţii cu probabilitate
moderată de boală coronariană, care au ECG de repaus normală.
o Rezultatele trebuie interpretate în contextul factorilor de risc;
o sensibilitatea este de 68%,
o specificitatea de 77%.

 Testele scintigrafice de efort sunt recomandate ca primă explorare pentru

o pacienţii care au anomalii ECG de repaus semnificative :
 BRS,
 sindrom WPW,
 HVS,
 tulburări importante de repolarizare,
 stimulare VVI
o şi pacientilor cu test ECG de efort neconcludent;

 tehnica SPECT („single-photon emission computed tomography”)

o cuplată cu efort fizic
 sensibilitate de 88%
 specificitate de 72%
o cu stress farmacologic (adenozina)
 sensibilitate de 90%
 specificitate de 82%.

 Ecocardiografia de stress (farmacologic sau efort fizic) are avantajul

o disponibilităţii mai mari;
o acurateţea metodei a crescut prin utilizarea contrastului,
o reproductibilitatea metodei fiind de asemenea înaltă (peste 85%);
o sensibilitate de 85%
o specificitate de 81%.

 Ecocardiografia transtoracică permite

 o evaluarea structurala şi funcţională a cordului
o diagnosticul diferenţial,
 fără însă a avea rol diagnostic direct.

 Examenul de rezonanţă magnetică cardiac permite

o cuantificarea exactă a ariilor de fibroză miocardică
o evaluarea miocardului viabil (necontractil, dar fără fibroză),
 stabilirea indicaţiei de revascularizare la pacienţii cu
 boală coronariană cronică
 disfuncţie ventriculară severă.

 Tomografia computerizata cardiaca (MDCT)

o permite calculul scorului de calciu, care se corelează cu încarcatura
aterosclerotică coronariană;
o capacitatea metodei de a indica BOC este relativ redusă (50%),
o dar valoarea predictiva negativă este înaltă,
 screening non-invaziv la pacienti cu risc redus.

 Radiografia toracica
o evaluarea altor cauze de durere toracică
o şi în prezenţa insuficienţei cardiace

 Explorarea invazivă va fi discutată dupa stratificarea riscului.

Diagnostic diferenţial
Principalele afecţiuni cu care trebuie facut diagnosticul diferenţial al durerii anginoase
sunt afecţiuni cardiace, digestive, respiratorii, musculoscheletale, şi tulburări psihice.

1. Afecţiunile cardiace care intră în diagnosticul diferenţial al anginei pectorale

sunt:
Pericardita şi miopericardita acută.
SCA cu durere de durată scurtă.
Disecţia de aortă toracică (forme atipice, cu durere de scurtă durată).

2. Afecţiunile digestive care intră în diagnosticul diferenţial al anginei pectorale

sunt:
Tulburările de motilitate şi refluxul gastroesofagian;
 acestea pot produce disconfort retrosternal iradiat spre baza gâtului,
 de obicei legat de alimentaţie,
 cu durată mai lunga
 poate ceda la nitroglicerină (reduce spasmul esofagian);
 necesită explorare endoscopică pentru evaluare.
Boala ulceroasă;
 durere epigastrică şi la baza sternului,
  nelegată de efort,
 cu durere crescută de palparea epigastrică.
Colica biliară;
 poate iradia în epigastru, substernal şi interscapulovertebral;
 durerea este persistentă şi asociază modificări biologice şi imagistice.

3. Afecţiunile pleuropulmonare care intră în diagnosticul diferenţial al anginei

pectorale sunt:
Pleurita, pleurezia.
HTAP severă
 asociată cu angina prin ischemie de ventricul drept precipitată de efort fizic.
TEP
 tipic dispnee, dar durerea toracică poate fi prezentă (mai ales in infarctul
pulmonar).

4. Afecţiuni musculoscheletale care intră în diagnosticul diferenţial al anginei

pectorale sunt:
Sindromul Tietze (costocondrita cu durere de perete toracic anterior, accentuată la
palpare).
Radiculita cervicală.
Sindromul de compresie a plexului cervical prin coasta cervicala.

5. Afecţiuni psihice care intră în diagnosticul diferenţial al anginei pectorale sunt:

Anxietatea, atacurile de panică.
Hiperventilaţia.
Depresia.
Tulburări somatiforme.

 Hipertiroidia,
 anemia,
 hipoxemia datorată bolilor pulmonare avansate,
 valvulopatiile aortice severe,
 CMHO
 abuzul de cocaină,
o sunt condiţii clinice care pot genera angina pectorală în absenţa unor leziuni
semnificative coronariene şi trebuie evaluate în diagnosticul diferenţial.

Stratificarea riscului
Algoritmul de stratificare a riscului în boala coronariană stabilă se bazează pe evaluarea
neinvazivă, stabilită în raport cu probabilitatea pre-test de boala coronariana şi anume:

Risc înalt (mortalitate > 3%/an):

1. Disfuncţie ventriculara stângă severă de repaus (FEVS <35%);
2. Disfuncţie ventriculară stăngă severă la efort (FEVS <35%);
3. Test ECG de efort pozitiv, cu criterii de severitate;
4. Defecte mari sau multiple de perfuzie la scintigrafia de stress
 5. Defecte fixe, întinse, de perfuzie, dilataţie ventriculară şi captare pulmonară de
radioizotop (Tl-201);
6. Tulburări de cinetică pe mai mult de 2 segmente la ecocardiografia de stress, la
doze mici de dobutamina (<10 μg/kg/min);
7. Ischemie extensivă la ecocardiografia de stress.

Risc intermediar (mortalitate 1-3%/an):

1. Disfuncţie ventriculară stângă uşoară-moderată (FEVS 35-49%);
2. Scor de risc intermediar la testul ECG de efort;
3. Defecte moderate de perfuzie la scintigrafia miocardică de stress;
4.Tulburări limitate de cinetică la ecocardiografia de stress, induse la doze mari de
dobutamină.

Risc redus (mortalitate <1%/an):

1. Scor de risc redus la testul ECG de efort;
2. Defecte mici sau absente la scintigrafia miocardică de stres;
3.Absenta tulburarilor de cinetica la ecocardiografia de stress, sau tulburari minime.

 Arteriografia coronariana in urma evaluarii ne-invazive este recomandata pacientilor cu

risc inalt.
o ca prima metoda de evaluare este recomandata
 supravietuitori unui episod de MS
 aritmii ventriculare maligne,
 BCC ce dezvolta manifestari de IC

Tratament

Obiectivele majore ale tratamentului sunt:

Reducerea deceselor premature;
Prevenirea complicaţiilor bolii coronariene (infarctul miocardic, insuficienţa
cardiacă);
Menţinerea/restaurarea nivelului de activitate şi capacităţii funcţionale;
Eliminarea/reducerea simptomelor de ischemie miocardică;
Reducerea costurilor de îngrijire, reducând efectele adverse ale terapiilor,
spitalizarile şi investigaţiile ne-necesare.

Pentru a atinge aceste obiective sunt necesare mai multe strategii:

 educarea pacienţilor privind stilul de viaţă şi opţiunile terapeutice,
 identificarea factorilor agravanţi ai bolii coronariene,
 modificarea factorilor de risc prin metode farmacologice şi non-farmacologice,
 utilizarea tratamentelor farmacologice cu dovezi de ameliorarea prognosticului,
 utilizarea terapiei de revascularizare interventionala sau chirurgicală atunci când
sunt dovezi de ameliorare a evoluţiei pacientului.

Controlul factorilor de risc include:

1. Renunţarea la fumat;
 2. Tratamentul şi controlul HTA, dislipidemiei, DZH şi obezităţii;
3. Antrenamentul fizic şi includerea în programe de reabilitare cardiacă;
4. Evaluarea simptomelor de depresie şi consiliere psihologică.

Terapia de prevenţie a riscului de infarct şi deces se realizează cu:

ASPIRINA 75-160 mg/zi, indefinit;
CLOPIDOGREL 75 mg/zi la pacienţii intoleranţi la aspirină;
BB
 la pacienţii care au avut un SCA
 şi la toti pacienţii cu FEVS <40%
o de elecţie carvedilol, metoprolol succinat, bisoprolol, nebivolol
inhibitori de enzima de conversie (IEC) pentru toţi pacienţii care asociază
 DZH
 HTA
 FEVS <40%;
antagonişti de receptori de angiotensină (sartani) pentru pacienţii intoleranţi la IEC;
statine.

Terapia medicamentoasă antianginoasă consta în:

nitroglicerina sublingual - ameliorarea promptă a anginei pectorale;
beta-blocantele - în prima linie pentru ameliorarea simptomelor;
calciu-blocantele sau nitraţi cu acţiune prelungită – controlul simptomelor la pacienţii care nu
tolerează BB
calciu-blocantele sau nitraţi cu actiune prelungită - în combinaţie cu beta-blocante la pacienţii
care nu au raspuns iniţial la beta-blocante;
calciu-blocantele non-dihidropiridinice (verapamil sau diltiazem) pot fi alese ca primă opţiune
în loc de beta-blocant, în special la cei cu contraindicaţii la beta-blocante;
alte terapii antianginoase, cum ar fi
 nicorandilul (activator de canale de K),
 ivabradina (inhibitor de curent If),
 ranolazina
 trimetazidina
o pacienţii intoleranţi la beta-blocante, sau în asociere cu beta-blocante.

Ghidul ESC 2013 recomandă

 prima linie nitraţi cu durată scurtă + BB sau BCC, sau combinaţia lor
 a doua linie ivabradina, nitraţi cu acţiune prelungită, nicorandil, ranolazina, sau
trimetazidina

Terapia de revascularizare.
Scopul terapiei de revascularizare
 ameliorarea supravieţuirii
 controlul simptomelor;
!!!! vizează leziunile vasculare critice (>70%, iar pentru trunchiul coronarei stangi >50%).
Angioplastia coronariana (PCI) sau by-pass-ul aortocoronarian (CABG) sunt recomandate pentru
pacienţii:
 cu una sau mai multe stenoze coronariene semnificative
 şi care continuă sa prezinte angină sub tratament farmacologic maximal
 sau prezinta risc înalt la stratificarea riscului.

PCI vs. terapia farmacologică maximală. Nici unul dintre studiile majore (BARI, COURAGE) nu a
demonstrat creşterea supravieţuirii sau reducerea riscului de infarct miocardic cu PCI;
beneficiul obţinut constă în principal în controlul simptomelor .

CABG vs. terapia farmacologică maximală. Dovezile de superioritate a CABG versus terapia
medicamentoasă provin din studii din anii 1980, care au documentat eficacitatea CABG în
boala tricoronariană şi leziunea de trunchi de arteră coronară stângă.