TULBURĂRILE

DE RITM
ATRIAL
Prof. dr. Grigore Tinica
Dr. Floria Mariana
 CUPRINS
I. TAHIARITMII SUPRAVENTRICULARE
1. Tahicardia paroxistică supraventriculară pag. 3
1.1 Tahicardia atrială pag. 18
1.2 Tahicardia prin reintrare nodală pag. 27
1.3 Tahicardia prin reintrare atrioventriculară şi sindromul WPW pag. 34
1.4 Tahicardia joncţională ectopică pag. 53
2. Flutterul atrial pag. 60
3. Fibrilaţia atrială pag. 64
3.1. Fiziopatologia fibrilaţiei atriale pag. 64
3.2. Tratamentul farmacologic al fibrilaţiei atriale pag. 73
3.3. Modularea şi ablaţia nodului atrioventricular pag. 85
3.3.1. Ablaţia nodului atrioventricular şi stimularea biventriculară în fibrilaţia atrială
permanentă pag. 93
3.4. Device-urile şi controlul ritmului în fibrilaţia atrială pag. 95
3.5. De la anatomia atriului stâng la terapia prin ablaţie a fibrilaţiei atriale pag. 98
3.6. Ablaţia prin cateter a fibrilaţiei atriale pag. 110
3.7. Ablaţia chirurgicală a fibrilaţiei atriale pag. 130
3.8.Consens HRS/EHRA/ECAS în ablaţia fibrilaţiei atriale pag. 152
4. Disfuncţia de nod sinusal pag. 157
II. METODE NONFARMACOLOGICE DE TRATAMENT IN ARITMIILE ATRIALE
1. Cardioversia electrică pag. 164
2. Cardiostimularea electrică pag. 167
3. Ablaţia prin cateter pag. 179
III. RECOMANDĂRI PRACTICE IN TRATAMENTUL ARITMIILOR ACUTE
A. Algoritm de management al tahicardiilor cu complex QRS fin
B. Algoritm de management al tahicardiilor cu complex QRS larg
C. Algoritm de mangement al fibrilaţiei şi flutterului atrial
D. Algoritm de management al bradiaritmiilor

2
 1. Tahicardia paroxistică supraventriculară

Tahicardia supraventriculară (TSV) include orice tahiaritmie care necesită atriul şi/sau
nodul atrioventricular pentru iniţierea şi menţinerea ei. In mod normal este o tahicardie cu
complex QRS îngust, regulată (cu excepţia fibrilaţiei atriale şi tahicardiei atriale multifocale),
cu ritm rapid, care poate apare la orice vârstă iar tratamentul ei este o continuă provocare. În
prezenţa aberaţiei de conducere TSV devine o tahicardie cu complex QRS larg. Tahicardia
paroxistică supraventriculară (TPSV) este episodică, cu debut şi terminare bruscă.
TSV are manifestări complet variabile, de la lipsa simptomelor la palpitaţii usoare şi
sincopă. Apariţia şi modernizarea studiilor electrofiziologice a contribuit la cunoaşterea
fiziopatologiei TSV, care are la bază tulburări în formarea impulsurilor şi conducerea pe căi
patologice. Cel mai comun mecanism al aritmiilor este reintrarea, la cunoaşterea acestuia
aducându-şi contribuţia Denes1, Rosen2, Akhtar3 şi Waldo4.
Clasificarea TSV a suferit modificări importante odată cu progresia electrofiziologiei
intracardiace. După situsul de origine al aritmiei TSV se împart în tahiaritmii atrial şi
atrioventriculare, conform lui Klein5 şi Basta6. Tahiaritimiile atriale includ:
- tahicardia sinusală (TS);
- tahicardia sinusală inapropriată (TSI);
- tahicardia prin reintrare sinoatrială (TRSA);
- tahicardia atrială (TA);
- tahicardia atrială multifocală (TAM);
- flutterul atrial (FlA);
- fibrilaţia atrială (FA).
Tahiaritmiile atrioventriculare includ:
- tahicardia prin reintrare intranodală (TRIN);
- tahicardia prin reintrare atrioventriculară (TRAV);
- tahicardia joncţională ectopică (TJE);
- tahicardia joncţională neparoxistică (TNPJ).
TAHIARITMII ATRIALE
1. Tahicardia sinusală

3
 Tahicardia sinusală (TS) reprezintă un ritm sinusal accelerat ca răspuns fiziologic la
stres (cel mai frecvent hipoxie, hipovolemie, febră, anxietate, durere, hipertiroidism şi exerciţiu
fizic), electrocardiografic fiind un ritm regulat cu o frecvenţă mai mare de 100 bătăi/minut7,8
(fig. 1). TS poate fi indusă şi de droguri (cocaină, amfetamină, extasy), stimulente (precum
cofeină şi nicotină) şi medicamente (atropină, salbutamol, hidralazina, etc).

Figura 1. Electrocardiogramă cu tahicardie sinusală (unde P sinusale, complexe QRS înguste şi regulate). Se
observă deasemenea alternanţa complexelor QRS.

2. Tahicardia sinusală inapropriată

Tahicardia sinusală inapropriată (TSI) este un ritm sinusal accelerat în absenţa unui
factor de stres fiziologic. Din punct de vedere clinic pacientul va avea o frecvenţă cardiacă de
repaus crescută şi un răspuns exagerat al frecvenţei cardiace la efort. Apare la femei tinere, fără
cardiopatie subiacentă. Mecanismul TSI poate fi hipersensibilitatea nodului sinusal la inervaţia
autonomă sau o anomalie intrinsecă a nodului sinusal, a inervaţiei autonome sau ambele9,10.

4
3. Tahicardia prin reintrare în nodul sinoatrial (TRNS)
Tahicardia prin reintrare în nodul sinoatrial (TRNS) se poate confunda frecvent cu TSI.
Este determinată de un circuit în sau în apropiere de nodul sinusal. Pe electrocardiograma de
suprafaţă vom avea unde P cu morfologie normală (sinusale), o frecvenţă de 100-150/minut,
debutul şi sfârşitul TRNS fiind brusc9,10.

4. Tahicardia atrială
Tahicardia atrială (TA) este o aritmie originară în miocardul atrial, mecanismele
posibile implicate fiind automatismul crescut, activitatea de trigger şi reintrarea10-13. Pe
electrocardiograma de suprafaţă vom avea un ritm regulat, o frecvenţă de 120-150/minut, o
morfologie a undelor P diferită de cea sinusală, care este dependentă de originea tahicardiei
(fig. 2). TA poate apare în intoxicaţia digitalică. Deoarece aritmia nu implică participarea
nodului atrioventricular, medicamente precum adenozina sau verapamilul, care acţionează pe
nodul atrioventricular nu duc la terminarea ei.

Figura 2. Electrocardiogramă cu tahicardie atrială.

5. Tahicardia atrială multifocală

Tahicardia atrială multifocală (TAM) este o tahiaritmie cu originea în miocardul atrial

cu cel puţin 3 morfologii diferite ale undei P şi frecvenţe cardiace. Apare în special la pacienţi
vârstnici şi cu afecţiuni pulmonare. Pe electrocardiograma de suprafaţă vom avea o frecvenţă

5
de peste 100 bătăi/minut şi un ritm neregulat care poate fi confundat cu fibrilaţia atrială (fig. 3).
Terminarea tahiaritmiei implică corecţia substratului pe care apare; terapia cu magneziu şi
verapamil poate fi uneori eficientă14,15.

Figura 3. Electrocardiogramă cu tahicardia atrială multifocală (unde P de morfologii diferite, răspuns ventricular
neregulat).

6. Flutter-ul atrial

Flutter-ul atrial (FlA) este o tahiaritmie prin macroreintrare cu situsul deasupra nodului
atrioventricular, cu o frecvenţă atrială de 250-350/minut. FlA tipic antiorar şi orar are circuitul
la nivelul atriului drept, istmul cavotricuspidian fiind un punct cheie în persistenţa tahiaritmiei.
Apare pe un substrat precum cardiopatia ischemică, infarctul de miocard, cardiomiopatii,
miocardită, embolie pulmonară, ingestia de toxice precum alcoolul sau traumatisme toracice.
Poate fi un ritm de tranziţie şi poate progresa spre fibrilaţie atrială. Pe electrocardiograma de
suprafaţă în FlA tipic apar în derivaţiile inferioare (DII, DIII şi aVF) undele de flutter
(negative) precum nişte dinţi de fierăstrău (fig.4). Conducerea atrioventriculară este frecvent
2:1, astfel încât frecvenţa ventriculară va fi de 150/minut7,16.

6
 Figura 4. Electrocardiogramă cu flutter atrial cu conducere 2:1.

7. Fibrilaţia atrială
Fibrilaţia atrială (FA) este cea mai comună aritmie întâlnită în practica medicală. Este o
depolarizare haotică atrială cu o frecvenţă de 300-600/minut iar frecvenţa ventriculară poate fi
de 170 sau mai mult. Pe electrocardiograma de suprafaţă (fig. 5) vom avea un ritm complet
neregulat şi unde fibrilatorii (de mică amplitudine şi morfologie diferită).
FA se asociază cu afecţiunile reumatismale, hipertensiunea arterială, boala
coronariană, pericardita, tireotoxicoza, abuzul de alcool, prolapsul de valvă mitrală sau alte
valvulopatii şi intoxicaţia digitalică16. Atunci când apare la tineri şi la persoane de vârstă medie
în absenţa unei cardiopatii sau substrat organic şi fără o cauză aparentă se numeşte FA
idiopatică.

7
Figura 5. Electrocardiogramă cu fibrilaţie atrială (ritm neregulat cu unde P nedecelabile).

TAHIARITMII ATRIOVENTRICULARE

1. Tahicardia prin reintrare intranodală

Tahicardia prin reintrare intranodală (TRIN) este cea mai frecventă TPSV, apare la
tineri, în special femei, cel mai adesea în absenţa unei cardiomiopatii (unui substrat organic) şi
reprezintă 50-60% dintre tahicardiile cu complex QRS îngust17,18. Pe electrocardiograma de
suprafaţă vom avea tipic o tahiaritmie regulată cu frecvenţa cardiacă între 120 şi 250/minut
(fig. 6).

Figura 6. Electrocardiogramă cu tahicardie prin reintrare intranodală atrioventriculară (se observă activarea atrială
retrogradă (pseudounde S în DII, DIII şi aVF şi pseudounde R în V1).

Este esenţială cunoaşterea fiziologiei nodului atrioventricular pentru a înţelege mecanismele

din TRIN. Cele mai multe persoane au o singură cale de conducere a depolarizării atriale
anterograd spre fasciculul His şi apoi la ventricul. În unele cazuri, nodul atrioventricular are 2
căi de conducere cu proprietăţi electrofiziologice diferite (fig.7).

8
Figura 7. Mecanismul TRIN: blocarea căii lente de către un impuls atrial prematur şi conducerea lui anterogradă
pe calea rapidă (A) apoi întoarcerea impulsului retrograd pe calea lentă spre atriu şi apoi anterograd pe calea
rapidă constutind un circuit de reintrare în TRIN tipică (de tip slow-fast); impulsul prematur este condus retrograd
pe calea lentă, apoi anterograd pe calea rapidă şi se întoarce spre atriu retrograd constituind circuitul TRIN atipică
(de tip fast-slow).

Una dintre aceste căi (alfa sau calea lentă) are o de conducere relativ lentă, cu o perioadă
refractară scurtă iar cealaltă este mult mai rapidă şi are o perioadă refractară lungă.
Coexistanţa acestor 2 căi funcţionale constituie substratul pentru TRIN. Studiile
electrofiziologice au demonstrat existenţa unei conduceri duale la nivel nodal atrioventricular
la aproximativ 40% dintre pacienţi. Iniţierea TRIN este făcută de către o extrasistolă atrială sau
un extrastimul atrial, care ajunge la nivelul nodului atrioventricular când calea rapidă este în
perioada refractară, conducerea acestuia anterograd spre ventricul efectuându-se pe calea lentă.
După ce impulsul atrial străbate anterograd calea lentă găseşte pe cea rapidă, liberă şi se
întoarce retrograd spre atriu. În acest timp, calea lentă cu o perioadă refractară scurtă, poate
deveni aptă de a conduce din nou acest impuls anterograd spre ventricul. Astfel se crează o
reintrare la nivelul nodului atrioventricular, fiind discutabilă existenţa unui ţesut perinodal
atrial. Nu este implicat ventriculul în acest circuit. Deoarece în TRIN tipică (sau de tip slow-
fast) impulsul este condus anterograd pe calea lentă şi retrograd pe calea rapidă, intervalul PR

9
este mai lung decât intervalul RP. Astfel, la pacienţii cu TRIN tipică unda P este localizată în
porţiunea terminală a complexului QRS. În TRIN atipică (sau de tip fast-slow) conducerea
anterogradă se face pe calea rapidă iar cea retrogradă pe calea lentă. Intervalul PR va fi mai
scurt decât intervalul RP16.

2. Tahicardia prin reintrare atrioventriculară

Tahicardia prin reintrare atrioventriculară (TRAV) este a doua tahiaritmie ca frecvenţă
dintre TPSV. Este de 2 ori mai frecventă la bărbaţi, incidenţa ei în populaţia generală fiind 0.1-
0.3%. TRAV apare de regulă la vârste mai tinere decât TRIN. Se asociază cu anomalia Ebstein,
deşi cele mai multe cazuri de TRAV apar pe cord normal structural. TRAV implică prezenţa
unor tracturi care fac legătura între atriu şi ventricul sau aşa zisele căi accesorii (sau miocard
“rătăcit” în jurul inelului mitral sau tricuspidian)19,20.
Circuitul TRAV implică 2 sau mai multe căi de conducere: nodul atrioventricular şi una sau
mai multe căi accesorii. În mod normal există o singură cale de conducere atrioventriculară.
Impulsul de la nodul sinusal ajunge la nodul atrioventricular şi pe calea fascicului His şi a
ramurilor sale la ventricul. Căile accesorii pot conduce anterograd, retrograd sau în ambele
sensuri10,21,22. Când impulsul este condus pe calea accesorie anterograd apar semne de
preexcitaţie ventriculară, cu scăderea intervalului PR şi undă delta precum la pacienţii cu
sindrom WPW (fig. 8). În funcţie de cum străbate impulsul atrial nodul atrioventricular,
tahiaritmia indusă va fi ortodromică dacă acesta este condus anterograd şi antidromică dacă
acesta este condus retrograd. TRAV ortodromică va fi tipic o tahicardie cu complex QRS fin
iar cea antidromică una cu complex QRS larg23,24.

10
Figura 8. Conducerea anterogradă (a doua imagine: atunci când calea accesorie conduce anterograd impulsul se va
întoarce la atriu prin nodul atrioventricular constituind un circuit de reintrare) şi retrogradă (prima imagine:
impulsul este condus anterograd prin nodul atrioventricular şi retrograd pe calea accesorie) a căilor accesorii.

Tahicardia prin reintrare antidromică apare numai la pacienţii cu sindrom WPW şi este o
tahiaritmie cu complex QRS larg (fig. 9).

Figura 9. Electrocardiogramă cu tahicardie atrioventriculară antidromică iar apoi aspectul electrocardiografic la

acelaşi pacient în ritm sinusal (se observă unda delta).

11
Atât în tahicardia prin reintrare ortodromică (fig. 10) cât şi antidromică unda P poate apare
retrograd faţă de complexul QRS. Nu toate căile accesorii conduc anterograd. Căile accesorii
ascunse nu se manifestă pe electrocardiograma în ritm sinusal şi conduc doar în sens retrograd.

Figura 10 . Electrocardiogramă cu tahicardie atrioventriculară ortodromică la un pacient cu sindrom WPW.

Pacienţii cu sindrom WPW pot face şi fibrilaţie atrială sau flutter atrial. Conducerea rapidă
nondecremenţială a căii accesorii poate duce la o frecvenţă foarte rapidă ventriculară şi
degenerarea în tahicardie ventriculară (fig.11), fibrilaţie ventriculară şi deces23,25.

12
Figura 11 . Electrocardiograma la un pacient cu sindrom WPW şi fibrilaţie atrială care a degenerat într-o formă de
tahicardie ventriculară.

3. Tahicardia joncţională ectopică şi tahicardia joncţională neparoxistică

Tahicardia joncţională ectopică (TJE) şi tahicardia joncţională neparoxistică (TJNP)

sunt tahiaritmii rare, prin mecanism de automatism crescut, activitate de trigger sau ambele.
Apar postoperator în chirurgia cardiacă, după infarctul miocardic, cardita reumatismală sau
intoxicaţie digitalică. Se asociază şi cu malformaţiile congenitale cardiace la copii. Sunt
tahiaritmii cu complex QRS fin, cu unde P vizibile sau nu26.
Incidenţa TPSV este de 1-3 cazuri la 1000 de persoane. Incidenţa paternului de tip
WPW în populaţia generală pe electrocardiograma de suprafaţă este de 0.1-0.3%; nu toate
aceste persoane dezvoltă TSV10,22,27. TRIN apare mai frecvent la persoanele de vârstă medie
sau vârstnici în timp ce adolescenţii au cel mai adesea TSV mediate de căi accesorii. TPSV
apare pe cord normal dar şi la pacienţii cu infarct de miocard, prolaps de valvă mitrală,
afecţiuni reumatismale, pericardită, pneumonie, afecţiuni pulmonare cronice, alcoolici sau în
intoxicaţia digitalică.
Majoritatea pacienţilor cu TPSV sunt cu TRIN şi TRAV. Simptomatologia depinde de
prezenţa unei cardiopatii subiacente, de rezerva hemodinamică, de durata episoadelor şi de

13
frecvenţa ventriculară a TPSV. Pacientul poate acuza palpitaţii (în peste 96% din cazuri),
vertij (75%), tulburări respiratorii (47%), sincopă (20%), dureri toracice (35%), fatigabilitate
(23%), transpiraţii (17%) şi greţuri (13%). Din anamneză se poate descrie modul şi timpul de
debut al TPSV, prezenţa unor triggeri, vârsta de debut al episoadelor de palpitaţii, frecvenţa şi
durata acceselor, tratamentul urmat (detaliat).
Din punct de vedere paraclinic:
- se recomandă dozarea enzimelor cardiace (în prezenţa durerilor toracice, la pacienţii
cu factori de risc coronarieni, instabili hemodinamic şi cu semne de insuficienţă
cardiacă: hipotensiune sau edem pulmonar), a ionogramei, a hemoleucogramei, a
hormonilor tiroidieni, a digoxinemiei;
- radiografia de torace poate evidenţia prezenţa edemului pulmonar şi a
cardiomegaliei;
- ecocardiografia sau chiar rezonanţa magnetică nucleară sunt utile în decelarea unor
cardiomiopatii structurale sau congenitale;
- monitorizarea holter este extrem de utilă în obiectivarea tahiaritmiei, a frecvenţei şi
duratei episoadelor de TSV;
- studiul electrofiziologic obiectivează tipul TPSV şi a mecanismului ei iar ablaţia
prin radiofrecvenţă sau crioablaţia este recomandată la pacienţii cu simptome
severe, preexcitaţie simptomatică, tahiaritmii înalt recurente sau care nu doresc sau
suportă etrapia antiaritmică.
Electrocardiograma de suprafaţă:
- poate conţine unde P vizibile sau nu, normale sau nu, în funcţie de mecanismul
depolarizării atriale;
- în criză se va compara cu cea în ritm sinusal;
- poate permite un diagnostic diferenţial şi frecvent pune chiar diagnosticul tipului de
tahiaritmie:
1. TS are unde P sinusale şi o frecvenţă peste 100/minut;
2. TSI are unde P similare celor sinusale;
3. TRNS are debut şi sfârşit brusc şi unde P similare celor sinusale;
4. TA are o frecvenţă ventriculară de 120-250/minut, morfologia undei P
diferită de cea sinusală, interval RP (în general), inducerea unui bloc nodal
atrioventricular nu termină tahiaritmia;

14
 5. TAM are o frecvenţă de 100-200/minut, 3 sau mai multe morfologii diferite
de undă P;
6. FlA are o rată atrială de 200-300/minut, unde de flutter şi un blocaj
atrioventricular de 2:1 sau 4:1;
7. FiA are un ritm neregulat şi undele P sunt absente;
8. TRIN are frecvenţa ventriculară între 150 şi 200/minut, unde P în sau
imediat după complexul QRS, un interval RP scurt in forma tipică şi lung în
cea atipică;
9. TRAV are frecvenţa ventriculară între 150 şi 250/minut, unda P după
complexul QRS care este fin în conducerea ortodromică şi larg în cea
antidromică;
- Permite măsurarea intervalului RP şi PR care aduce informaţii importante:
 dacă intervalul RP este lung activitatea atrială precede complexul
QRS (precum în TRIN tipică, TRAV, TJE şi TJNP) iar dacă este
scurt va fi în sau imediat după activitatea ventriculară sau
preexcitaţia ventriculară (precum în TS, TRNS, TA, FlA, TRIN
atipică şi formele permanente de TJ reciprocă).
Din punct de vedere terapeutic:
- deoarece majoritatea pacienţilor cu TPSV sunt cu TRIN şi TRAV, blocarea nodului
atrioventricular va duce la terminarea tahiaritmiei;
- manevrele vagale (Valsalva sau masajul de sinus carotidian) sunt prima opţiune
terapeutică la pacienţii stabili hemodinamic; pot termina accesul şi dacă sunt
efectuate corect de către pacient;
- cardioversia sincronă se recomandă la pacienţii instabili hemodinamic
(hipotensiune, edem pulmonar) sau cu dureri anginoase; se va începe cu 50J;
- pe termen scurt se recomandă:
 în absenţa eficienţei manevrelor vagale, adenozină (care termină
90% dintre TRIN sau TRAV şi nu termină TA deşi este eficientă în
TRNS) 26,28 sau blocanţi calcici intravenos (verapamil sau diltiazem)
sau betablocante (metoprolol sau esmolol);
 în FiA sau FlA se va efectua de primă intenţie, controlul frecvenţei
cardiace dacă nu se cunoaşte debutul tahiaritmiei (cu digitală,

15
 betablocante sau blocanţi calcici) sau se va controla ritmul (cu agenţi
farmacologici precum amiodarona, flecainida, propafenona sau
cardioversie electrică, dacă debutul nu este peste 24-48 ore),
prevenind în ambele cazuri evenimentele tromboembolice;
 în caz de tahicardie cu complex QRS larg:
 la un pacient instabil hemodinamic: cardioversie electrică;
 la un pacient stabil hemodinamic: procainamidă intravenos,
sotalol sau amiodaronă (preferabililă în caz de disfuncţie
ventriculară stângă sau insuficienţă cardiacă) 29;
 în caz de fibrilaţie atrială preexcitată nu se vor administra
agenţi blocanţi ai nodului atrioventricular precum adenozina,
betablocante, blocanţi calcici sau digitală decât la pacienţii cu
risc scăzut, deoarece poate surveni fibrilaţia ventriculară ;
- pe termen lung se recomandă:
 individualizarea tratamentului în funcţie de tipul TSV, frecvenţa şi
durata episoadelor, simptome, riscurile asociate tahiaritmiei
(insuficienţă cardiacă, moarte subită);
 iniţial terapie cu blocanţi calcici, betablocante şi/sau digitală;
antiaritmicele de clasă IA, IC şi III se utilizează mai rar datorită
succesului ablaţiei prin radiofrecvenţă sau crioablaţiei;
 ablaţia prin radiofrecvenţă la pacienţii cu episoade simptomatice, în
tratament de lungă durată, în caz de refuz al medicaţiei de către
aceştia sau cu sindrom WPW; în TRIN se va efectua ablaţia căii
lente pentru a întrerupe circuitul aritmiei, în TRAV se va repera
calea accesorie şi se vor efectua aplicaţii asupra acesteia;
 pacienţii cu sindrom WPW simptomatic nu se vor trata cu blocanţi
calcici sau digitală pe lungă durată decât doar dacă au un risc scăzut
(calea accesorie are perioada refractară anterogradă lungă, adică
peste 250 ms);
 monitorizarea pacienţilor cu WPW asimptomatic dar şi a celor
supuşi ablaţiei pentru obiectivarea eventualelor recurenţe.

16
Bibliografie
1. Denes P, Wu D, Dhingra RC, et al. Demonstration of dual A-V nodal pathways in patients with
paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation. 1973;48(3):549-55.
2. Rosen KM, Mehta A, Miller RA. Demonstration of dual atrioventricular nodal pathways in man. Am J
Cardiol. 1974;33(2):291-4.
3. Akhtar M. Supraventricular tachycardias. Electrophysiologic mechanisms: Diagnosis and
pharmacological therapy. In: Josephson ME, Wellens HJ, eds. Tachycardias: Mechanisms, Diagnosis,
Treatment. Philadelphia, Pa:. Lea & Febiger;1984:137.
4. Waldo AL, Wit AL. Mechanisms of cardiac arrhythmias. Lancet. 1993;341(8854):1189-93.
5. Klein GJ, Sharma AD, Yee R, Guiraudon GM. Classification of supraventricular tachycardias. Am J
Cardiol. 1987;60(6):27D-31D.
6. Basta M, Klein GJ, Yee R, et al. Current role of pharmacologic therapy for patients with paroxysmal
supraventricular tachycardia. Cardiol Clin. 1997;15(4):587-97.
7. Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 5th ed.
New York, NY: McGraw Hill; 2000.
8. Ganz LI. Approach to the Patient with Supraventricular Tachycardia. In: Ganz LI, ed. Management of
Cardiac Arrhythmias. 1st ed. Totowa, NJ: Humana; 2002.
9. Bellet S. Clinical Disorders of the Heart Beat. Philadelphia, Pa:. Lea & Febiger;1963:144-5.
10. Xie B, Thakur RK, Shah CP, Hoon VK. Clinical differentiation of narrow QRS complex
tachycardias. Emerg Med Clin North Am. 1998;16(2):295-330.
11. Wellens HJ. Value and limitations of programmed electrical stimulation of the heart in the study and
treatment of tachycardias. Circulation. 1978;57(5):845-53.
12. Brugada P, Wellens HJ. The role of triggered activity in clinical ventricular arrhythmias. Pacing Clin
Electrophysiol. 1984;7(2):260-71.
13. Lesh MD, Van Hare GF, Epstein LM, et al. Radiofrequency catheter ablation of atrial arrhythmias.
Results and mechanisms. Circulation. 1994;89(3):1074-89.
14. Habibzadeh MA. Multifocal atrial tachycardia: a 66 month follow-up of 50 patients. Heart
Lung. 1980;9(2):328-35.
15. Scher DL, Arsura EL. Multifocal atrial tachycardia: mechanisms, clinical correlates, and treatment. Am
Heart J. 1989;118(3):574-80.
16. Josephson ME, Zimetbaum PJ, Buxton AE, Marchlinski FE. Tachyarrhythmias. In: Harrison TR, Resnik
WR, Isselbacher KJ, et al, eds. Harrison's Online [serial online]. New York, NY: McGraw-Hill; 2001.
17. Jazayeri MR, Hempe SL, Sra JS, et al. Selective transcatheter ablation of the fast and slow pathways
using radiofrequency energy in patients with atrioventricular nodal reentrant
tachycardia. Circulation. 1992;85(4):1318-28.
18. Akhtar M, Jazayeri MR, Sra J, et al. Atrioventricular nodal reentry. Clinical, electrophysiological, and
therapeutic considerations. Circulation. 1993;88(1):282-95.
19. Josephson ME, Kastor JA. Supraventricular tachycardia: mechanisms and management. Ann Intern
Med. 1977;87(3):346-58.
20. Murdock CJ, Leitch JW, Teo WS, et al. Characteristics of accessory pathways exhibiting decremental
conduction. Am J Cardiol. 1991;67(6):506-10.
21. Wolff L, Parkinson J, White PD. Bundle-branch block with short P-R interval in healthy young people
prone to paroxysmal tachycardia. Am Heart J. 1930;5:685-704.
22. Ganz LI, Friedman PL. Supraventricular tachycardia. N Engl J Med. 1995;332(3):162-73.
23. Bardy GH, Packer DL, German LD, Gallagher JJ. Preexcited reciprocating tachycardia in patients with
Wolff-Parkinson- White syndrome: incidence and mechanisms. Circulation. 1984;70(3):377-91.
24. Obel OA, Camm AJ. Supraventricular tachycardia. ECG diagnosis and anatomy. Eur Heart
J. May 1997;18 Suppl C:C2-11.
25. Obel OA, Camm AJ. Accessory pathway reciprocating tachycardia. Eur Heart J. 1998;19 Suppl E:E13-
24, E50-1.
26. Trohman RG. Supraventricular tachycardia: implications for the intensivist. Crit Care Med. 2000;28(10
Suppl):N129-35.
27. Al-Khatib SM, Pritchett EL. Clinical features of Wolff-Parkinson-White syndrome. Am Heart
J. 1999;138(3 Pt 1):403-13.

17
 28. Etheridge SP, Judd VE. Supraventricular tachycardia in infancy: evaluation, management, and follow-
up. Arch Pediatr Adolesc Med. 1999;153(3):267-71.
29. Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the
management of patients with supraventricular arrhythmias--executive summary. a report of the American
college of cardiology/American heart association task force on practice guidelines and the European
society of cardiolo. J Am Coll Cardiol. 2003;42(8):1493-531.

1.1. Tahicardia atrială

Tahicardia atrială (TA) este o tulburare de ritm supraventriculară care nu necesită
participarea joncţiunii atrioventriculare, a unei căi accesorii sau a ţesutului ventricular la
iniţierea şi menţinerea acesteia. Reprezintă 5-15% dintre tahicardiile supraventriculare şi are o
oarecare asociere cu sarcina, chiar dacă poate apare la orice vârstă1. Electrocardiografic este o
tahicardie cu complex QRS fin (în absenţa unor aberanţe de conducere de tip bloc de ram), cu
un ritm atrial de obicei regulat şi o frecvenţă atrială care poate varia între 100-250 ms (fig. 1).
Deşi ritmul ventricular este frecvent regulat, acesta poate fi şi neregulat dacă transmiterea prin
nodul atrioventricular este de 2:1, 3:1 şi cu perioade de tip Wenckebach. Morfologia undei P de
pe electrocardiograma de suprafaţă poate aduce indicii asupra originii şi mecanismului TA. In
caz de TA focală morfologia undei P şi axa acesteia depind de situsul focarului care o
generează. Dacă TA are ca mecanism macroreintrarea atunci morfologia şi axa undei P
depinde de paternul de activare.

Figura 1. Tahicardie atrială-apare după primele 2 complexe care sunt în ritm sinusal; de remarcat în V1 undele P
care preced complexele QRS şi au morfologie diferită.

18
 În funcţie de datele culese prin cartografierea activării endocardice, mecanismele
fiziopatologice şi anatomia atrială există o serie de metode de clasificare a TA2. Astfel, TA
poate fi generată de o activare endocardică:
- de tip focal, cu situsul la nivelul cristei terminalis, venele pulmonare (cu risc
de transformare în fibrilaţie atrială), ostiumul sinusului coronar sau sept
interatrial;
- prin reintrare (în caz de afecţiuni structurale cardiace şi cicatrici atriale
postoperatorii sau postablaţie).
Tahicardia prin reintrare sinoatrială este un tip de TA cu circuitul situat la nivelul extremităţii
superioare a cristei terminalis, are morfologia undei P şi secvenţa de activare similară cu cea a
tahicardiei sinusale. Tahicardia sinusală inapropriată („inappropriate sinus tachycardia”)
mimează foarte bine TA. Aceasta împreună cu sindromul tahicardiei posturale ortostatice
(POTS sau „postural orthostatic tachycardia syndrome”) sunt forme de tahicardie sinusală,
generate prin automatism crescut sau disautonomie (disfuncţie a sistemului autonom cardiac).
Mecanismele fiziopatologice implicate, în general, în apariţia aritmiilor şi în particular
şi în TA sunt: automatismul crescut, activitatea de trigger şi reintrarea3. Acestea se pot
diferenţia în funcţie de modul de debut şi de terminare a TA, de răspunsul la medicaţie şi
stimularea atrială. TA prin automatism crescut:
- apare atât pe cord normal cât şi patologic;
- este de regulă nesusţinută, faţă de TA prin reintrare care este continuă,
repetitivă sau susţinută;
- se caracterizează printr-un proces de creştere şi respectiv de scădere graduală
a frecvenţei la debutul şi la sfârşitul TA (fenomenul de încălzire şi răcire);
- este rar iniţiată sau terminată de un singur stimul sau de stimularea atrială
rapidă, dar poate fi brusc întreruptă prin “overdrive” atrial (stimulare rapidă cu
o frecvenţă mai mare decât cea a TA);
- masajul de sinus carotidian şi adenozina nu termină tahicardia chiar dacă
determină bloc nodal atrioventricular;
- cardioversia electrică este ineficientă (echivalentă cu cardioversia tahicardiei
sinusale).

19
Activarea atrială determinată de “triggeri” are la bază postdepolarizările întârziate, oscilaţii de
mică amplitudine de la sfârşitul potenţialului de acţiune, determinate de potenţialul de acţiune
precedent prin influxul de ioni de calciu în miocard. Dacă amplitudinea lor este suficient de
mare pentru a atinge potenţialul prag atunci apare o nouă depolarizare şi un nou potenţial de
acţiune spontan. Dacă acesta este unic vom avea o bătaie ectopică sau prematură. Dacă sunt o
succesiune atunci poate apare tahicardia atrială susţinută. În practică această situaţie se
regăseşte în caz de intoxicaţie digitalică sau exces de catecolamine. Tahicardia atrială
multifocală sau multiformă este determinată de „triggeri” din multiple situsuri atriale, unda P
fiind de morfologie variabilă iar ritmul atrial neregulat. Poate apare la pacienţii cu
bronhopneumopatie obstructivă cronică, tromboembolism pulmonar, insuficienţă cardiacă,
terapie cu inotrop pozitive4. Caracteristicile mecanismului de activare prin „triggeri” sunt:
- tahicardia poate fi iniţiată, accelerată şi terminată de stimularea atrială rapidă;
- poate fi sensibilă la manevrele fiziologice sau farmacologice precum
adenozină, verapamil şi betablocante.
TA prin reintrare:
- poate avea un circuit de tip macro sau microreintrare;
- tipic este paroxistică; apare şi se termină brusc;
- nu se termină prin manevre vagale de tip masaj de sinus caortidian sau
adenozină;
- este indusă şi terminată de extrastimuli în timpul studiului electrofiziologic;
- este oprită prin cardioversie electrică.
In funcţie de situsul anatomic TA pot fi stângi sau drepte (adică în atriul stâng sau
drept) sau la nivelul venei cave superioare sau venele pulmonare. Orificiul venelor cave sau
pulmonare sau a sinusului coronar, septul interatrial, inelul mitral sau tricuspidian constituie
sediul potenţial al circuitelor de reintrare. Un alt substrat aritmogenic în TA îl constituie
miocardul atrial care, datorită orientării complexe a fibrelor are o conducere anizotropică ce
poate genera arii cu blocuri de conducere lentă. Procesul de inflamaţie sau de degenerare a
miocardului atrial odată cu vârsta poate deasemenea crea condiţii de aritmogeneză. Crista
terminalis sau venele pulmonare pot fi sediul TA prin automatism crescut sau activare prin
„triggeri”.
Din punct de vedere electrocardiografic:

20
 - diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu tahicardia sinusală, fibrilaţia atrială,
flutterul atrial, tahicardiile prin reintrare dependente de joncţiunea
atrioventriculară (tahicardia intranodală şi prin cale accesorie).
- se va analiza prezenţa undelor P şi relaţia lor cu complexul QRS:
o un interval RP scurt (şi deci PR lung) se întâlneşte în tahicardiile
intranodale, atrioventriculare prin cale accesorie şi atrială şi necesită
manevre diagnostice adiţionale precum masajul de sinus carotidian,
Valsalva sau injectarea de adenozină);
o un interval RP lung (şi deci PR scurt) se întâlneşte în tahicardia intranodală
atipică (de tip fast-slow), tahicardia joncţională permanentă reciprocă
determinată de o cale accesorie cu conducere retrogradă lentă, tahicardia
sinusală, tahicardia prin reintrare sinoatrială, tahicardia joncţională
accelerată).
Simptomatologia în TA este dată de:
- palpitaţii cu debut brusc, chiar dacă pe electrocardiogramă (sau înregistrarea
holter) se poate vedea fenomenul de încălzire (creştere treptată a frecvenţei),
înalt sugestiv de TA;
- dispnee, greaţă, vertij (la frecvenţe mari, prin hipotensiune arterială),
fatigabilitate, rar presincopă sau presiune toracică.
Din punct de vedere clinic în TA:
- pulsul este rapid şi cel mai frecvent regulat, dar poate fi şi neregulat (ăn
conducerea atrioventriculară variabilă sau TA multifocală);
- tensiunea arterială poate fi scăzută la pacienţii cu vertij, fatigabilitate sau
presincopă;
Din punct de vedere paraclinic:
- se vor exclude principalele cauze de tahicardie sinusală: hipertiroidism,
anemie, deshidratare, infecţie, hipoxemie, tulburari metabolice;
- se va doza digoxinemia, mai ales dacă TA este cu bloc atrioventricular;
- radiografia toracică va evidenţia prezenţa unei cardiomegalii induse de
tahicardie sau a unei malformaţii cardiace congenitale complexe;
- testul de efort va induce TA dacă mecanismul subiacent este automatismul
crescut sau activarea prin „triggeri”;

21
 - monitorizarea holter permite analiza modului de debut şi terminare a TA,
corelarea cu simptomele pacientului şi evidenţiază blocul atrioventricular;
- ecocardiografia exclude prezenţa unei cardiopatii structurale, a unei patologii
pericardice, cuantifică mărimea atriului stâng, presiunea pulmonară şi funcţia
ventriculului stâng.
Electrocardiografic:
- se poate identifica, localiza şi diferenţia TA;
- este posibilă analiza morfologiei şi axei undelor P, intervalelor PR şi a
variaţiilor sale;
- morfologia undelor P în derivaţiile aVL şi V1 permite localizarea situsului
focarului aritmic: o undă P pozitivă sau bifazică în aVL prezice un focar atrial
drept cu o sensibilitate de 88% şi sensibilitate de 79%; o undă P pozitivă în
V1 prezice un focar atrial stâng cu o sensibilitate de 93% şi o sensibilitate de
88%;
- în majotitatea cazurilor intervalul PR este mai scurt decât RP; în prezenţa unei
întârzieri în conducerea atrioventriculară intervalul PR poate fi mai lung decât
RP şi deci unda P urmează complexul QRS, mimând tahicardia intranodală;
deoarece nodul atrioventricular nu face parte din circuitul TA, poate apare
bloc de conducere 2-4:1 fără terminarea TA, deşi şi în tahicardia prin reintrare
nodală a fost raportată o conducere 2:1;
- TA cu bloc de conducere atrioventricular este marca electrocardiografică în
intoxicaţia digitalică;
- criteriile de diagnostic pentru TA multifocală sunt: frecvenţă ventriculară
neregulată şi mai mare de 100/min; cel puţin 3 morfologii ale undei P fără a
exista un pacemaker dominant, un interval PP neregulat şi un interval
izoelectric între undele P.
Studiul electrofiziologic pune diagnosticul de TA şi exclude alte tahicardii astfel:
- exclude o cale accesorie prin faptul că activarea atrială este disociată de cea
ventriculară (acest lucru se obţine printr-un stimul ventricular prematur în
timpul tahicardiei);
- obiectivează prezenţa unei căi accesorii dacă eliberarea unui stimul ventricular
prematur va precede următoarea activare atrială (fasciculul His fiind în

22
 perioada refractară singura posibilitate ca acest stimul să ajungă la atriu este
prezenţa unei căi accesorii); acest lucru nu dovedeşte şi că tahicardia este prin
reintrare atrioventriculară (calea accesorie poate fi parte componentă a
tahicardiei sau poate fi doar “spectator”);
- dacă prin stimulare ventriculară rapidă tahicardia se resetează (deci este
antrenată) atunci este mai probabil sa fie prezent un circuit de reintrare
(precum în tahicardia prin reintrare atrioventriculară care foloseşte o cale
accesorie sau tahicardia intranodală) şi nu un focar ectopic precum este
frecvent în TA;
- dacă stimularea ventriculară de tip burst sau cu extrastimuli induce bloc
atrioventricular fără alterarea activării atriale atunci acest lucru este puternic
sugestiv de TA;
- dacă stimularea ventriculară termină tahicardia fără a preexcita atriul sau fără
conducere retrogradă de la ventricul la atriu, atunci este exclusă TA.
TA multifocală cu situsul la nivelul extremităţii superioare a cristei terminalis este aproape
imposibil de diferenţiat de tahicardia sinusală inapropriată pe electrocardiograma de suprafaţă 4.
Acest lucru se poate face prin intermediul studiului electrofiziologic astfel:
- tahicardia focală prin microreintrare poate fi indusă şi terminată prin
extrastimuli atriali sau stimulare atrială cu increment, în timp ce tahicardia
sinusală inapropriată nu răspunde la aceste manevre;
- cartografierea endocardică atrială face clar distincţia între tahicardia
sinoatrială şi tahicardia sinusală inapropriată;
- secvenţa de activare din regiunea cristei terminalis poate fi înregistrată printr-
un cateter de cartografiere („mapping”); situsul celei mai precoce activări în
tahicardia sinusală inapropriată migrează superior sau inferior în lungul cristei
terminalis după cum frecvenţa aritmiei creşte sau scade la administrarea de
izoproterenol; în caz de tahicardie sinoatrială izoproterenolul nu modifică
situsul celei mai precoce activări, deşi poate creşte frecvenţa;
Tahicardia atrială focală:
- prin microreintrare poate fi iniţiată şi terminată, repetat, prin extrastimuli
atriali;

23
 - prin automatism crescut nu poate fi uşor iniţiată sau terminată prin
extrastimuli ci doar prin “overdrive” atrial (stimulare atrială rapidă);
- prin activitate de tip trigger poate fi iniţiată, accelerată şi terminată prin
stimulare atrială rapidă.
Masajul de sinus carotidian şi adenozina:
- încetinesc şi termină tahicardia sinoatrială (prin reintrare);
- determină bloc atrioventricular în TA prin automatism crescut;
- nu are efect în TA prin mecanism focal.
Din punct de vedere terapeutic în TA se recomandă:
- în primul rând, tratament medicamentos pentru controlul ratei ventriculare cu
ajutorul betablocantelor şi blocanţilor calcici;
 este necesară o atenţie deosebită deoarece administrarea de
betablocante şi în special verapamilul (din clasa blocanţilor calcici)
nu termină tahicardiile prin reintrare dar poate determina colaps
cardiovascular prin realizarea de vasodilataţie periferică şi depresie
miocardică;
 dacă instabilitatea hemodinamică se datorează tahicardiei
supraventriculare sau tahicardiei atriale atunci se poate încerca
adenozina (cu durată de acţiune foarte scurtă) sau esmololul (cu
durată de acţiune scurtă) ;
 în cazul unor afecţiuni cardiace structurale (malformaţii cardiace
complexe) sau unor antecedente de chirurgie cardiacă (de exemplu
operaţia Fontan), mai ales dacă pacientul este instabil hemodinamic
atunci cardioversia electrică este soluţia recomandată;
 este necesară identificarea unui substrat aritmogen precum o
cardiopatie subiacentă, tromboembolism pulmonar, afecţiuni
tiroidiene, etc. sau unor cauze medicamentoase precum
simpaticomimeticele sau bronhodilatatoarele;
- controlul ritmului pe termen lung depinde de substratul pe care apare TA,
frecvenţa şi severitatea acceselor precum şi de comorbidităţile asociate care
pot determina tipul terapiei medicale;

24
- la toţi pacienţii care nu o tolerează bine din punct de vedere hemodinamic sau
la care medicaţia de control al frecvenţei nu este efectivă sau este
contraindicată atunci se recomandă cardioversie electrică; dacă tahicardia este
de peste 48 de ore atunci există risc de complicaţii tromboembolice şi se
recomandă mai întâi anticoagularea ca în fibrilaţia atrială; unele TA (cea
multifocală sau prin automatism crescut) nu pot fi însă covertite; cardioversia
electrică este eficientă în TA unifocale şi nu în cele multifocale, însă pe
electrocardiograma de suprafaţă acest lucru este uneori imposibil de
diferenţiat ;
- TA din intoxicaţia digitalică necesită oprirea digoxinului, corecţia
diselectrolitemiilor şi administrarea de anticorpi antidigitală în caz de tulburări
de conducere severe, bradicardie severă, aritmii ventriculare şi insuficienţă
cardiacă congestivă; cardioversia electrică este contraindicată datorită riscului
de aritmii ventriculare maligne5;
- ablaţia TA se recomandă în TA prin reintrare şi prin mecanism focal:
 este cu o rată mare de succes (nu însă la fel de mare precum în
tahicardiile prin reintrare nodală sau prin cale accesorie) şi se
recomandă la pacienţii simptomatici, refractari la terapia
medicamentoasă;
 după efectuarea hărţii de activare se poate identifica originea TA iar
aplicarea de radiofrecvenţă la acest nivel duce la terminarea
tahicardiei;
 TA focală originară în venele pulmonare se asociază cu fibrilaţia
atrială; ablaţia prin radiofrecvenţă a acestor focare ectopice de la
nivelul venelor pulmonare poate fi o metodă curativă a fibrilaţiei
atriale la aceşti pacienţi;
 Procedeele complexe de ablaţie a fibrilaţiei atriale care includ
izolarea venelor pulmonare (segmentală sau circumferenţială) şi
efectuarea de linii de ablaţie la nivelul substratului atrial poate duce
la TA prin macroreintrare sau flutter atrial stâng atipic care necesită
o nouă intervenţie.

25
 - ablaţia chirurgicală poate fi, ocazional, utilă la pacienţii cu anomalii
congenitale complexe; este de preferat ca inciziile în timpul intervenţiilor de
corectare a acestora să fie efectuate sau extinse la nivelul liniilor cu bloc de
conducere fiziologic pentru a evita apariţia de cicatrici aritmogene.
Studiul electrofiziologic aduce şi informaţii despre ce antiaritmice ar trebui utilizate:
- TA prin mecanism de activare de tip “trigger” (care apare frecvent în
intoxicaţia degitalică) este sensibilă la verapamil, betablocante sau adenozină;
cu toate acestea în intoxicaţia digitalică nu se recomandă niciunul dintre
acestea;
- TA prin automatism crescut poate fi terminată de betablocante însă rata de
succes este joasă;
- În TA refractare recurente simptomatice se poate încerca chinidina sau
procainamida; antiaritmicelor de clasa IA sunt, însă, eficiente în aproximativ
50% iar efectele adverse sunt semnificative; clasa IC întârzie conducerea la
nivelul nodului atrioventricular şi poate termina TA, însă pot proaritmice la
pacienţii cu cardiopatii structurale şi chiar în lipsa lor; acestea din urmă
necesită asocierea cu betablocante şi blocanţi calcici;
- Clasa aIIIa de antiaritmice (sotalolul şi amiodarona) nu sunt întotdeauna
eficiente în terminarea TA însă sunt foarte utile în menţinerea ritmului după
cardioversia electrică; ibutilida şi dofetilida pot termina unele TA.

Bibliografie

1. Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the
management of patients with supraventricular arrhythmias--executive summary. a report of the American
college of cardiology/American heart association task force on practice guidelines and the European
society of cardiology. J Am Coll Cardiol. 2003;42(8):1493-531.
2. Braunwald E, Zipes DP, eds. Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. In: Heart Disease: A
Textbook for Cardiovascular Medicine. 7th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2005: 835-8.
3. Josephson M, ed. Supraventricular tachycardias. In: Clinical Cardiac Electrophysiology: Techniques and
Interpretations. 3rd. ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins; 2001:. 169-271.
4. McCord J, Borzak S. Multifocal atrial tachycardia. Chest. 1998;113(1):203-9.
5. Ma G, Brady WJ, Pollack M, Chan TC. Electrocardiographic manifestations: digitalis toxicity. J Emerg
Med. 2001;20(2):145-52.

26
 1.2. Tahicardia prin reintrare nodală

Tahicardia prin reintrare intranodală (TRIN) este cea mai comună tahicardie
supraventriculară prin reintrare, care apare la tineri sănătoşi dar şi la persoane cu afecţiuni
cardiace, substratul acesteia fiind mai curând funcţional decât anatomic1. Nodul
atrioventricular este divizat funcţional longitudinal în două căi care formează circuitul de
reintrare. Conducerea anterogradă se realizează pe calea lentă sau alfa iar cea retrogradă pe
calea rapidă (beta). Blocarea căii rapide (cu perioadă refractară lungă) de către o extrasistolă
atrială va permite unui impuls atrial să fie condus spre ventricul pe calea lentă. În acest timp
calea rapidă iese din perioada refractară şi atunci impulsul se va reîntoarce prin calea rapidă
spre atriu, închizând circuitul tahicardiei. Acesta este mecanismul electrofiziologic în TRIN
tipică sau de tip slow-fast. TRIN atipică (sau de tip fast-slow) are un traseu în sens invers:
conducere anterogradă pe calea rapidă şi retrogradă pe calea lentă2-4. TRIN poate fi şi de tip
slow-slow, în cazuri foarte rare.
.

Figura 1. Mecanismul electrofiziologic al TRIN tipice adică de tip slow-fast (blocarea căii rapide în conducerea
anterogradă permite stimulului atrial ce străbate calea lentă în sens anterograd să se întoarcă la atrii pe calea
rapidă, care tocmai a ieşit din perioada refractară).

27
Substratul TRIN este prezenţa unei dualităţi nodale, cel mai adesea dobândite.

In aproximativ o treime dintre pacienţii cu TRIN aceasta poate fi indusă prin

extrastimuli ventriculari. TRIN apare la orice vârstă (în copilărie, la adolescenţi sau la adulţi,
uneori nu mai devreme de decada a6a sau a7a de viaţă) reprezintă 60% dintre tahicardiile
paroxistice supraventriculare, incidenţa fiind mai mare la femei3. Dacă apare pe cord normal
structural atunci este bine tolerată şi cu un prognostic bun. La pacienţii cu boală coronariană
ischemică TRIN poate determina angină sau chiar infarct miocardic acut.
Anamnestic se va constata că TRIN4:
- are un debut şi un sfârşit brusc;
- poate avea o durată variabilă, de la secunde, minute la zile întregi;
- în absenţa unei cardiopatii subiacente este bine tolerată;
- se manifestă frecvent prin palpitaţii, nervozitate, anxietate, vertij, senzaţie de
sufocare, disconfort toracic, că “inima bate în gât”5; aceesele sunt urmate de
poliurie;
- poate duce la agravarea insuficienţei cardiace la pacienţii cu funcţia ventriculului
stâng diminuată;
- poate apare sincopă dacă frecvenţa ventriculară este rapidă şi TRIN are o durată
mare prin: umplere ventriculară stângă redusă, debit cardiac scăzut, hipotensiune şi
scăderea circulaţiei cerebrale sau chiar asistolă la terminarea tahicardiei (prin
inhibarea asupra nodului sinusal de către frecvenţa mare a tahicardiei).
Clinic în TRIN vom avea6:
- o frecvenţă cardiacă rapidă, între 150 şi 250/minut; obişnuit la adult este între 180 şi
200minut iar la copii poate chiar depăşi 250/minut;
- hipotensiune arterială dacă frecvenţa cardiacă este mare iar episodul are o durată
prelungită; uneori se datorează unui răspuns vagal la o hiperactivare simpatică care
creşte prediunea arterială;
- Semne de insuficienţă cardiacă (noi sau agravarea celor cunoscute) la pacienţii cu
funcţie ventriculară stângă diminuată.
Pe electrocardiograma de suprafaţă (fig.2):
- vom avea un ritm supraventricular regular, cu o frecvenţă de150-250/minut;

28
- complexele QRS sunt obişnuit înguste, în lipsa unor tulburări de conducere sau a unor
aberanţe de conducere induse funcţional (în caz de frecvenţă ventriculară mare sau o schimbare
rapidă a acesteia);

Figura 2. Electrocardiograma de suprafaţă cu TRIN; săgeţile arată pseudounda S în DII, DIII şi aVF precum şi
pseudounda R´ în V1.

- unda P nu este vizibilă datorită faptului că este în complexul QRS; o pseudoundă R´ apare în
V1 sau o pseudoundă S în DII, DIII sau aVF (fig. 2);
- debutul TRIN tipice este brusc, printr-o extrasistolă atrială cu PR lung; dacă TRIN este
atipică, de tip fast-slow (conducere anterogradă pe calea rapidă şi retrogradă pe calea lentă)
atunci unda P este înainte de complexul QRS (fig. 3); în TRIN de tip slow-slow unda P este în
mijlocul diastolei;

29
Figura 3. TRIN atipică în care se observă unda P, negativă, situată înainte de complexul QRS.

- deşi în TRIN intervalul RP este de regulă scurt (cu unda P în complexul QRS), conducerea
retrogradă se poate face rar pe calea lentă determinând un RP lung, distingerea de tahicardia
atrială automată sau tahicardia atrioventriculară reciprocă, în acest caz, fiind imposibilă pe
electrocardiograma de suprafaţă; acest lucru este esenţial de realizat totuşi, deoarece, TRIN se
poate uşor vindeca prin ablaţie prin radiofrecvenţă sau crioterapie în timp ce tahicardia atrială,
nu;
- intervalul PR se poate scurta pentru primele bătăi de la debutul tahicardiei şi se poate alungi
pentru complexele care preced terminarea tahicardiei;
- terminarea bruscă a TRIN se face cu o undă P retrogradă, uneori cu o scurtă perioadă de
asistolă sau bradicardie;
- diagnosticul diferenţial se face cu:
o tahicardia atrială automată în care pe lîngă faptul că apare la pacienţii cu
ischemie miocardică, afecţiuni pulmonare, diselectrolitemii sau toxicitate
digitalică, prezintă fenomenul de încălzire adică de creştere treptată a
frecvenţei după debut;
o tahicardia atrială multifocală în care ritmul cardiac este neregulat şi există
un substrat precum afecţiunile pulmonare sau intoxicaţia digitalică;
o tahicardiile prin macroreintrare dată de căi accesorii, când pot fi prezente
sau nu semne de preexcitaţie, unda P fiind tipic după complexul QRS şi nu
în acesta precum în TRIN;
o tahicardia cu reintrare în nodul sinoatrial în care unda P precede complexul
QRS;
o tahicardia cu reintrare intra-atrială în care unde P cu morfologie diferită
preced fiecare complex QRS;
o fibrilaţia atrială în care ritmul este complet neregulat;
o flutter atrial în care sunt prezente undele de flutter iar frecvenţa ventriculară
este frecvent 150/minut (conducere cu bloc 2:1);
o tahicardia joncţională automată în care originea tahicardiei este în nodul
atrioventricular şi poate apare disociaţia atrioventriculară.
Din punct de vedere paraclinic:

30
 - ecocardiografia va obiectiva existenţa unei cardiopatii subiacente;
- studiul electrofiziologic7:
o pune diagnosticul prin fiziologia duală a nodului atrioventricular, paternul
de discontinuitate a conducerii atrioventriculare care reflectă proprietăţile
diferite de conducere a căii lente şi rapidă şi/sau a conducerii anterograde
susţinute a căii lente, care are corespondent pe electrocardiograma de
suprafaţă suprapunerea undei P peste complexul QRS;
o va induce tahicardia şi va „reface” prin cartografiere („mapping”) circuitul
tahicardiei, cu posibilitatea întreruperii acestuia prin procedeul de ablaţie;
o caracteristic terminării TRIN prin ablaţie este modificarea sau eliminarea
căii anterograde lente asociată cu inabilitatea de a o reinduce.
Din punct de vedere terapeutic:
- conduita în puseu acut este determinată de tipul simptomelor, prezenţa unei
cardiopatii subiacente şi istoricul episoadelor anterioare:
o repaus (preferabil în poziţie de supin), sedare şi psihoterapie;
o manevre vagale (masaj de sinus carotidian, spălarea feţei cu apă rece,
manevra Valsalva) înainte de iniţierea terapiei medicamentoase, dacă
pacientul este stabil hemodinamic; înainte de fiecare tentativă
medicamentoasă se recomandă efectuarea de manevre vagale; uneori
punerea pacientului în poziţie Trendelenburg facilitează terminarea aritmiei
prin manevre vagale;
o medicamentele recomandate sunt:
 adenozina: este de primă linie; se recomandă 6 mg intravenos rapid
bolus în 1-2 s, urmat de un bolus de spălare cu ser fiziologic sau
glucozat; în caz de lipsă de efect se poate repeta administrarea după
1-2 min, de încă 2 ori, a 12 mg rapid intravenos bolus; nu se asociază
cu verapamil sau digitală datorită riscului de fibrilaţie ventriculară;
poate induce bronhoconstricţie la pacienţii cu astm sau asistolă la cei
cu transplant cardiac;
 blocante de canale de calciu:
 diltiazem în doză de 0.25 mg/kg intravenous în 2 min (în
medie 20mg/doză/pacient), cu posibilitatea de a se repeta o

31
 doză de 0.35 mg/kg intravenos în 2 min sau alternativ, se pot
administra 120-360 mg/zi per os divizate în 3-4 doze;
 verapamil: este o terapie de linia aIIa, după adenozină; se
recomandă în locul adenozinei în caz de recidivă a TRIN
după terminarea ei; se administrează 5-10 mg intravenos lent,
cu posibilitatea repetării dozei la 15-30 minute dacă efectul
nu este cel aşteptat;
 este periculoasă asocierea cu amiodarona sau betablocantele
datorită riscului de bradicadie severă şi scădere a debitului
cardiac (prin cumularea efectului inotrop negativ);
 sunt contraindicate dacă tahicardia este cu complex QRS larg
şi se suspicionează o origine ventriculară a aritmiei datorită
riscului de compromitere hemodinamică şi deces;
 betablocante:
 esmolol: este indicat la pacienţii cu risc de complicaţii la
betablocante (bronhospasm, disfuncţie moderat-severă şi/sau
arteriopatii periferice) datorită efectului de scurtă durată (8
minute); doza de încărcare este de 250-500 mcg/kg/min
intravenos într-un 1 min, urmată de 50 mcg/kg/min timp de 4
min ca doză de întreţinere; în lipsa efectului aşteptat, după 5
minute, se repetă doza de încărcare iar cea de întreţinere se
creşte cu câte 50 mcg/kg/min la fiecare 4 minute, secvenţă
care se repetă, la nevoie, de aproximativ 4 ori; dacă
frecvenţa cardiacă se apropie de cea dorită nu se mai
administrează doza de încărcare iar cea de întreţinere se
scade la 25 mcg/kg/min sau chiar mai puţin; intervalul dintre
etapele de titrare a dozei se poate creşte la 5-10 minute, la
nevoie;
 propranolol, metoprolol, atenolol;
 digitală: 0.5-1 mg intravenos în minim 10-15 min, urmată de 0.25
mg la 2-4 ore; fără a depăşi 1.5 mg/zi

32
 sau 1-1.5 mg per os iniţial, urmată de 0.25-0.5 mg la fiecare 6 ore,
maxim 2-3 mg; doza de menţinere este de 0.125-0.5 mg per os/zi;
necesită monitorizarea atentă a frecvenţei cardiace deoarece sunt
multe medicamente care, în asociere, pot creşte sau scade
concentraţia sanguină a digitalei; administrarea de calciu intravenos
este contraindicată în cursul terapiei cu digitală; existenţa unei
diselectrolitemii (hipopotasemia, hipo sau hipercalcemia,
hipomagneziemia), hipoxia, hipotiroidismul, miocardita,
dezechilibrele acidobazice, etc. cresc riscul de toxicitate digitalică.
o cardioversia electrică externă sincronă, rar necesară, se va efectua dacă
pacientul este instabil hemodinamic, continuă să fie simptomatic sau
conversia medicamentoasă a eşuat;
o stimularea atrială sau ventriculară competitivă (“overdriving”) este o
alternativă terapeutică dacă cardioversia electrică este contraindicată (în caz
de adiministrare de doze mari de digitală);
- pe termen lung:
o dacă episoadele sunt infrecvente, bine tolerate şi uşor de controlat de către
pacient, atunci nu este necesară o terapie profilactică; pacienţii trebuie să fie
educaţi pentru a efectua manevre vagale şi a încerca sa-şi controleze
episoadele de TRIN; se va interzice desfăşurarea unor activităţi precum
conducere auto sau înotul până la ablaţia tahicardiei, terapie considerată
curativă;
o este necesară o terapie profilactică a episoadelor frecvente, prelungite şi
înalt simptomatice, care nu se termină spontan sau nu pot fi controlate
eficient de către pacient;
o în acest sens se recomandă medicamente cu durată lungă de acţiune de tip
betablocante, blocanţi calcici sau digitală;
o se vor evita excitantele precum cofeina, teofilina, teobromina, alcoolul, etc.,
care pot constitui triggeri;
- ablaţia prin radiofrecvenţă a circuitului de reintrare se recomandă la pacienţii cu
episoade frecvente, simptomatice, care nu doresc terapie medicamentoasă, nu o

33
 tolerează sau la care a eşuat; rata de success este de peste 95%, în mai puţin de 1%
din cazuri existând riscul de bloc atrioventricular7.

Bibliografie
1. Braunwald E, ed. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th ed. Philadelphia, Pa: WB
Saunders; 2005; 824-827.
2. Fogoros RN. Electrophysiologic Testing (Practical Cardiac Diagnosis). 3rd ed. London, UK: Blackwell
Science; 1999.
3. Zipes DJ, Jalife J. Cardiac Electrophysiology from Cell to Bedside. 4 th ed. Philadelphia, Pa: WB
Saunders; 2004; 537-558.
4. Josephson ME. Clical Cardiac Electrophysiology: Techniques and Interpretations. 2 th ed. Lea and
Febiger; 1993181-275.
5. Gursoy S, Steurer G, Brugada J, et al. Brief report: the hemodynamic mechanism of pounding in the neck
in atrioventricular nodal reentrant tachycardia. N Engl J Med. 1992;327(11):772-4.
6. Janse MJ, Anderson RH, McGuire MA, Ho SY. "AV nodal" reentry: Part I: "AV nodal" reentry
revisited. J Cardiovasc Electrophysiol.1993;4(5):561-72.
7. Jackman WM, Beckman KJ, McClelland JH, et al. Treatment of supraventricular tachycardia due to
atrioventricular nodal reentry, by radiofrequency catheter ablation of slow-pathway conduction. N Engl J
Med. 1992;327(5):313-8.

1.3. Tahicardia prin reintrare atrioventriculară. Sindromul WPW

In 1930 Wolff, Parkinson şi White au descris la o serie de pacienţi tineri un patern

electrocardiografic de tip bloc de ram, PR scurt şi tahicardie paroxistică, termenul de sindrom
WPW apărând în 1940. Trei ani mai tărziu s-a confirmat existenţa unor căi accesorii între atrii
şi ventriculi, deşi Kent a bănuit acest lucru cu 50 de ani mai înainte1. Aşadar, sindromul Wolff-
Parkinson-White (sindromul WPW) este o anomalie congenitală dată de existenţa unui ţesut
conductor anormal între atrii şi ventriculi care determină adesea tahicardie supraventriculară2.
Preexcitaţia este un termen ce apare pentru prima dată într-o publicaţie de-a lui Ohnell
în 1944, cand s-a introdus şi cel de undă delta. Definită iniţial ca o excitaţie adiţională a
ventriculului asociată celei determinată de excitaţia auriculară, preexcitaţia, reprezintă pentru
Durer (1970) activarea unei părţi din miocardul ventricular mai devreme decât se realizează
prin sistemul de conducere normal. Acest lucru se datorează prezenţei unor conexiuni
musculare situate înafara nodului atrio-ventricular, care face un “by-pass” al nodului atrio-

34
ventricular, numite căi accesorii. Sindromul WPW nu este singura formă de preexcitaţie, dar
este cea mai comună. Prima ablaţie chirurgicală a unei căi accesorii a fost în 1968 la
Universitatea Duke; a urmat apoi prima electrofulguraţie în 1983 iar în 1987 prima ablaţie prin
cateter care a utilizat curentul de radiofrecvenţă. Ablaţia prin cateter prin intermediul curenţilor
de radiofrecvenţă a permis înţelegerea patofiziologiei sindromului WPW şi terapia curativă a
acestuia cu riscuri minore.
Astfel sindromul WPW presupune:
- prezenţa intervalului PR scurt (<120 ms);
- complex QRS larg (>120 ms) determinat de unda delta situata la debutul acestui
complex;
- modificări secundare de segment ST-T.
Căile accesorii:
- sunt considerate anomalii congenitale de eşec al maturării insulare a ţesutului din
jurul inelelor atrio-ventriculare, existând se pare o predispoziţie genetică pentru
preexcitaţie, la unii pacienţi;
- pot fi “create” chirurgical în cursul unor intervenţii de corectare a unor malformaţii
(precum procedura Fontain) când ţesutul atrial este “tras” ca o “clapă” şi suturat la
cel ventricular;
- pot apare şi în cursul unor tumori de la nivelul inelului atrio-ventricular, precum
rabdomiomul.
Riscul major al pacienţilor cu sindrom WPW îl reprezintă aritmiile ventriculare maligne
determinate de conducerea rapidă pe calea accesorie, dacă dezvoltă aritmii supraventriculare de
tip fibrilaţie atrială sau flutter atrial3. Doar o mică parte din aceştia sunt cu risc de moarte
subită; soluţia terapeutică curativă o reprezintă studiul electrofiziologic urmat de ablaţia prin
radiofrecvenţă a căii accesorii. Marea majoritate a pacienţilor sunt asimptomatici. Apariţia
tahicardiilor supraventriculare în sindromul WPW implică o conducere duală între atrii şi
ventricule (calea normală de conducere atrio-ventriculară şi calea accesorie de tip conexiune
atrio-ventriculară sau tract fibros de tip Kent sau Mahaim).

35
Figura 1. Conexiuni electrice anormale responsabile de preexcitaţia ventriculară: fibre atrio-ventriculare (A),
nodo-ventriculare (B), fasciculo-ventriculare (C) şi atrio-hisiene (D); NAV- nodul atrio-ventricular, H-P – His-
Purkinje.

Datorită proprietaţilor de conducere şi a perioadelor refractare diferite a acestor căi este

facilitată macroreintrarea, ca mecanism aritmogen al tahicardiilor supraventriculare (tip
tahicardie ortodromică, tahicardie ortodromică prin cale accesorie ocultă şi tahicardie
antidromică).
O extrasistolă atrială poate bloca calea accesorie şi atunci unda de depolarizare va
traversa nodul atrio-ventricular în sens anterograd (fig. 2A). Odată unda de depolarizare ajunsă
la ventricul se va întoarce pe calea accesorie în sens retrograd la atriu, formând şi perpetuând
un circuit de reintrare. Aceasta este o tahicardie ortodromică, care poate fi declanşată şi de o
extrasistolă ventriculară (fig. 2B).

36
 Figura 2A. Modul în care impulsul plecat de la nodul sinusal (NS) realizează depolarizarea ventriculului
atunci când există o cale accesorie (simultan prin calea accesorie şi nodul atrio-ventricular) şi în care o extrasistolă
atrială (ESA) poate declanşa tahicardia prin reintrare (blochează în sens anterograd calea accesorie, care va
conduce doar în sens retrograd).

Figura 2B. Modul în care impulsul plecat de la nodul sinusal (NS) realizează depolarizarea ventriculului
atunci când există o cale accesorie (simultan prin calea accesorie şi nodul atrio-ventricular) şi în care o extrasistolă
ventriculară (ESV) poate declanşa tahicardia prin reintrare (blochează în sens retrograd calea accesorie, care va
conduce doar în sens anterograd).

Aşadar în tahicardia ortodromică calea normală este utilizată pentru depolarizarea

ventriculului iar calea accesorie pentru reintrare. Astfel, pe electrocardiograma va fi absentă
unda delta, complexul QRS normal iar undele P inversate în derivaţiile inferioare şi laterale
(fig. 3).

Figura 3. Tahicardia ortodromică.

37
 Unele căi accesorii nu pot conduce în sens anterograd; în acest caz chiar dacă pe
electrocardiograma în ritm sinusal nu sunt semne de preexcitaţie pot apare tahicardii
ortodromice iar diagnosticul diferenţial cu tahicardia prin reintrare nodală poate fi dificil. O
tahicardie supraventriculară cu frecvenţa ventriculară peste 200/minut şi o undă P retrogradă
vizibilă imediat după QRS poate fi determinată de o cale accesorie ocultă (“ascunsă”). Astfel,
chiar dacă o cale accesorie conduce doar în sens retrograd, tot poate participa la formarea unui
circuit şi determină tahicardie reciprocă atrio-ventriculară ortodromică.
Mai rar, o perioadă refractară mai scurtă a căii accesorii poate determina blocarea unei
extrasistole atriale în calea normală; impulsul este astfel condus anterograd pe calea accesorie
şi retrograd pe calea normală, formându-se circuitul de reintrare al unei tahicardii antidromice.
Pe electrocardiograma de suprafaţă QRS va fi larg (prin prezenţa undei delta) şi este necesară
diferenţierea de o tahicardie ventriculară.
În populaţia generală preexcitaţia ventriculară are o prevalenţă între 0.1 şi 0.3% şi scade cu
vârsta prin dispariţia acesteia (posibil prin fibrozarea situsului de inserţie a căii accesorii).
Incidenţa aritmiilor la pacienţii cu preexcitaţie variază între 12 şi 80%.
Pe electrocardiograma de suprafaţă:
- intervalul PR este scurt, adesea fără linie izoelectrică între unda P şi complexul
QRS (care este frecvent larg) iar intervalul ST este modificat datorită tulburărilor de
repolarizare secundară;
- poate să nu fie vizibilă nicio urmă de preexcitaţie dacă sindromul WPW este
intermitent sau să apară 2 tipuri de complexe QRS;
- se poate aplica un algoritm de predicţie a localizării căii accesorii, în eventualitatea
unei ablaţii (unele situsuri fiind mai greu de abordat sau cu riscuri); acesta poate să
nu fie 100% sigur deoarece este nevoie de existenţa unei preexcitaţii maxime şi în
mod normal paternul electrocardiografic este o fuziune între frontul de depolarizare
determinat de conducerea normală şi cel al căii accesorii (care este variabil, în
funcţie de gradul de implicare al nodului atrio-ventricular, plasarea electrozilor,
mărimea şi forma cordului şi a toracelui); o regulă practică ar fi aceea că o undă
delta negativă semnifică situsul căii accesorii, astfel:
o o unda delta negativă în DI şi aVL indică o cale accesorie stângă;

38
 o o unda delta negativă în V1 indică o cale accesorie dreaptă;
o o unda delta izoelectrică în V1 prezice o cale accesorie antero-septală;
o o unda delta negativă în derivaţiile inferioare indică o cale postero-septală
iar dacă este pozitivă, atunci calea este antero-septală;
- în funcţie de polaritatea undei delta sau a primelor 40 ms ale complexului QRS se
poate prezice situsul căii accesorii:
o o unda delta negativă în DI şi aVL, pozitivă sau izoelectrică în derivaţiile
inferioare (DII, DIII sau aVF) şi V1-V4, negativă sau izoelectrică în V5-V6
prezice o cale accesorie la nivelul peretelui lateral al ventriculului stâng;
o o undă delta pozitivă în DI şi aVL, negativă în DII, DIII şi aVF, pozitivă în
V1-V5 şi izoelectrică sau pozitivă în V6 prezice o cale accesorie la nivelul
peretelui liber posterior al ventriculului stâng;
o o undă delta pozitivă în DI şi DII, negativă în DII, DIII şi aVF, izoelectrică
sau pozitivă în V1 şi pozitivă în restul precordialelor prezice o cale
accesorie postero-septală;
o o undă delta pozitivă în DI şi DII, negativă în aVR, izoelectrică sau negativă
în aVF, izoelectrică în V1, izoleectrică sau pozitivă în V2-V3 şi pozitivă în
V4-V6 prezice o cale accesorie localizată la nivelul peretelui liber al
ventriculului drept;
o o undă delta pozitivă în DI, DII şi aVF, negativă în aVR, izoelectrică sau
pozitivă în V1 şi pozitivă în V2-V6 prezice o cale accesorie antero-septală
stângă;
o o undă delta pozitivă în DI, DII şi aVF, negativă în aVR, negativă sau
izoelectrică în V1-V3 şi pozitivă în V4-V6 prezice o cale accesorie antero-
septală dreaptă.
- în timpul tahicardiei ortodromice complexele QRS sunt înguste, unda P fiind adesea
detectabilă ca o deflexiune “fină” în unda T;
- în timpul tahicardiei antidromice complexele QRS sunt largi şi uneori este greu
diferenţiabilă de o tahicardie ventriculară (de aceea, în urgenţă, este preferabil să fie
tratată ca şi cum ar fi); după rezolvarea episodului acut este recomandabilă
monitorizarea holter pentru a surprinde preexcitaţia intermitentă sau episoade
“ascunse” de tahicardie supraventriculară;

39
 Localizarea căilor accesorii este, în ordinea frecvenţei, urmatoarea: perete liber
ventricul stâng, postero-septal, perete liber ventricul drept şi antero-septal. Boala Ebstein se
asociază cu căile accesorii ventriculare drepte. La pacienţii supuşi unui studiu electrofiziologic
pentru tahicardie supraventriculară s-a obiectivat în aproximativ 30% din cazuri prezenţa unei
căi accesorii oculte; 80% dintre pacienţii cu sindrom WPW au tahicardie reciprocă. Fibrilaţia
atrială poate surveni la 15-30% dintre aceştia iar flutterul atrial în 5% din cazuri. Extrem de rar
poate apare tahicardia ventriculară, riscul de moarte subită fiind estimat la 0.1%; în acest sens
este interzis tratamentul cu digitală la pacienţii cu sindrom WPW.
Tahicardia supraventriculară la pacienţii cu sindrom WPW poate debuta în copilărie
sau poate să nu manifeste clinic până la vârsta medie. Probabilitatea ca tahicardia să persiste
este de 75% dacă va fi prezentă încă peste vârsta de 5 ani.
Din punct de vedere electrocardiografic sindromul WPW poate mima infarctul de miocard,
asociindu-se frecvent cu anomalii de repolarizare.
Tracturile care constituie căi accesorii în sindromul WPW:
- pot fi congenitale sau ereditare, chiar dacă se manifestă tardiv;
- pot fi asociate cu defecte cardiace congenitale precum boala Ebstein (sunt multiple,
situate la nivelul ventriculului drept - postero-septal sau postero-lateral, determină
tahicardii reciproce cu morfologie de tip bloc de ram drept şi interval ventriculo-
atrial lung), cardiomiopatie hipertrofică subvalvulară sau asimetrică septală, alte
cardiomiopatii;
Diagnosticul diferenţial pe electrocardiograma de suprafaţă se face cu:
- tahicardia cu complex QRS fin (pentru tahicardia ortodromică care deşi este
considerată o formă de tahicardie supraventriculară este impropriu acest lucru
deoarece de fapt implică participarea obligatorie a căii accesorii în circuitul de
reintrare);
- tahicardia cu complex QRS larg (pentru tahicardia antidromică).
O tahicardie prin automatism se diferenţiază de una prin reintrare prin:
- prezenţa unei perioade de “încălzire” sau de “răcire” determinată de nivelul catecolaminelor
(generatoare de ectopii);
- eşecul inducerii sau terminării tahicardiei supraventriculare prin stimulare atrială programată;
- eşecul conversiei electrice a tahicardiei supraventriculare.

40
Alte capcane în diagnosticul diferenţial al tahicardiei paroxistice supraventriculare determinată
de o cale accesorie:
- rareori, tahicardiile atriale determinate de unele focare ectopice atriale joase (care
au PR scurt);
- preexcitaţia asociată cu căile atrio-fasciculare (numite Mahaim) au un interval PR
normal;
- sindromul aşa zis Lown-Ganong-Levine care are intervalul PR scurt şi complexul
QRS normal este de domeniul trecutului.
Alte entităţi din cadrul tahicardiilor cu complex QRS larg sunt:
- tahicardia supraventriculară cu conducere aberantă (prin bloc de ram) trebuie
diferenţiată de tahicardia ventriculară;
- tahicardia supraventriculară antidromică trebuie diferenţiată de tahicardia
ventriculară şi de tahicardia prin fibre Mahaim.
In sindromul Lown-Ganong-Levine intervalul PR este scurt şi este prezentă tahicardia
supraventriculară în absenţa unei unde delta; în timpul studiului electrofiziologic stimularea
atrială rapidă duce la menţinerea intervalului atriohisian (scurt) constant.
Fibrele Mahaim sau atriofasciculare (fig. 4):
- conectează atriul la ramul drept sau nodul atrio-ventricular la ventricul determinând
pe electrocardiograma de suprafaţă un interval PR normal sau scurt şi un complex
QRS larg cu morfologie de bloc de ram stâng;
- au proprietatea de a conduce decremenţial şi pot perpetua tahicardia sau pot avea
un rol de “spectator” pentru alte tipuri de tahicardii precum cea prin reintrare
intranodală;

41
Figura 4. Tipurile de fascicule care fac legatura intre atrii si ventricule: atrio-fasciculare (James), atrio-ventriculare
(Kent) si fasciculo-ventriculare (Mahaim).

- reprezintă o duplicare a nodului atrio-ventricular şi a sistemului distal de conducere;

capătul proximal se inseră la nivelul inelului tricuspidian şi determină o conducere
lentă (similar nodului atrioventricular) iar cel distal, cu o conducere rapidă se inseră
la nivelul ramului drept sau la apexul ventriculului drept; pe electrocardiograma de
suprafaţă este posibil să nu fie vizibilă preexcitaţia dar stimularea atrială dreaptă cu
extrastimuli o poate demasca; doar tahicardie antidromică (tahicardie preexcitată)
pot determina deoarece nu prezintă conducere retrogradă; tahicardie preexcitată are
morfologie de tip bloc de ram stâng, interval AV lung şi VA scurt; morfologia
poate fi şi de bloc de ram drept prin creşterea lungimii circuitului (alungirea
intervalului VA determină întârziere în activarea retrogradă a fasciculului His).
Uneori fibrele ajung la fasciculul His sau cele 2 ramuri şi se inseră apoi în miocardul
ventricular (fibre fasciculo-ventriculare) şi nu sunt implicate în tahicardie; stimularea atrială
rapida în timpul studiului electrofiziologic determină menţinerea aspectului complexului QRS
şi un interval HV scurt.
Alte tipuri de tahicardii care pot apare în sindromul WPW sunt:

42
- tahicardia prin reintrare nodală atrio-ventriculară în care calea accesorie este
“spectator”, permiţând însă conducerea spre ventricul prin aceasta;
- fibrilaţie atrială sau flutter atrial, fără a fi legate de calea accesorie; la pacienţii cu
fibrilaţie atrială se induce frecvent la studiul electrofiziologic tahicardie reciprocă
iar ablaţia căii accesorii poate reduce recurenţele de fibrilaţie atrială; în sub 0.1%
din cazuri, riscul major la pacienţii cu sindrom WPW şi fibrilaţie atrială cu
frecvenţe rapide este scurtarea perioadei refractare a căii accesorii cu un răspuns
ventricular foarte rapid şi posibil (dacă perioada refractară este sub 220 ms),
degenerare în fibrilaţie ventriculară (cu risc de moarte subită); dacă preexcitaţia este
intermitentă, dispare la efort fizic sau la administrarea intravenoasă de
procainamidă calea accesorie îşi prelungeşte perioada refractară, atunci acest risc
este redus.
Consecinţele electrofiziologice ale preexcitaţiei:
- în prezenţa unui fascicul Kent care conduce anterograd vor exista potenţial 2 căi
paralele care vor transmite impusul de la atriu spre ventricul: una reprezentată de
calea normală care îl întârzie şi alta de fasciculul Kent care îi permite trecerea fără
nicio întârziere; acest mecanism dual de conducere duce la formarea unui complex
QRS de fuziune între depolarizarea ventriculară indusă de cele 2 căi; unda delta este
determinată de activarea ventriculară prin calea accesorie;
- contribuţia la depolarizarea ventriculară a celor 2 căi variază astfel:
o dacă întârzierea conducerii prin nodul atrio-ventricular apare atât după
stimularea rapidă atrială cât şi extrastimulul atrial atunci ventriculul va fi
activat majoritar prin calea accesorie şi complexul QRS va fi mai
“preexcitat” (mai deformat);
o dacă fasciculul este situat foarte distal faţă de nodul sinusal (precum cele
stângi laterale) sau conducerea prin nodul atrio-ventricular este rapidă atunci
ventriculul va fi activat majoritar prin calea normală;
o în ritm sinusal bătaia de fuziune normală are un interval HV scurt sau
negativ deoarece activarea fasciculului His începe mai târziu decât activarea
ventriculară indusă mai rapid prin calea accesorie; stimularea atrială rapidă
la intervale progresiv mai scurte favorizează depolarizarea ventriculară
anormală şi implicit scurtarea lui HV.

43
Pe baza electrogramelor intracavitare se poate:
- recunoaşte şi localiza calea accesorie prin intermediul primodepolarizării atriale
retrogradă în timpul tahicardiei care apare:
o la capătul distal al cateterului din sinusul coronar dacă avem o cale
accesorie lateral stângă;
o pe electrodul situat la nivelul peretelui lateral al atriului drept dacă avem o
cale accesorie situată în peretele liber al ventriculul drept;
o în atriul drept, septal inferior, anterior sau posterior în funcţie de locul de
inserţie a fasciculului dacă acesta este septal anterior sau posterior;

- confirmă activarea atrială retrogradă prin calea accesorie:

o inducerea de extrastimuli ventriculari în timpul tahicardiei determină
activarea retrogradă a atriului chiar dacă fasciculul His este în perioada
refractară;
o pacienţii cu tahicardie reciprocă determinată de o cale accesorie atrio-
ventriculară are aproape întotdeauna un interval VA ≥70 ms (măsuraţi de la
debutul activării ventriculare la cel al activării atriale) pe sonda esofagiană
sau ≥ 95 ms dacă sonda este plasată atrial drept înalt;
o contrar, la cei mai mulţi pacienţi cu tahicardie paroxistică intranodală
caracteristic intervalul VA <70 ms.
Din punct de vedere paraclinic:
- electrocardiograma (ECG) în 12 derivaţii pentru multe aritmii simple oferă prin
undele P şi morfologia complexului QRS confirmarea diagnosticului; paternul de
activare atrială şi ventriculară corelat cu modul de conducere atrio-ventriculară
poate oferi detalii de diagnostic şi conduită terapeutică a oricărei aritmii; localizarea
căii accesorii pe electrocardiograma de suprafaţă se face prin analiza direcţiei
spaţiale a undei delta în 12 derivaţii în funcţie de complexele QRS cu preexcitaţie
maximă; dacă ECG standard nu oferă date suficiente pentru diagnostic atunci se pot
utiliza derivaţii speciale adiţionale precum înregistrarea cu o sondă esofagiană a
activităţii atriale stângi;
- în sindromul WPW fără tahicardie supraventriculară documentată şi în prezenţa
simptomelor, înregistrarea ECG continuă (telemetrie, holter 24 de ore, 6 sau 7 zile,

44
 “loop recorder” implantabil, monitorizarea evenimentelor) pe durata spitalizării sau
în ambulator sau transmiterea transtelefonică permite înregistrarea în timp real a
aritmiilor; imaginea electrocardiografică este o tehnică noninvazivă recent descrisă
care permite reconstrucţia electrogramelor epicardice pornind de la potenţialele
culese de la suprafaţa corpului 4,5;
- biologic se va efectua hemoleucograma, probe hepatice, uree, creatinină, hormoni
tiroidieni;
- ecocardiografia va evalua funcţia ventriculară stângă, kinetica pereţilor, prezenţa
valvulopatiilor, a bolii Ebstein, cardiomiopatiei hipertrofice (în care incidenţa căilor
accesorii este mare) sau a altor boli congenitale;
- studiul electrofiziologic:
o determină mecanismul aritmiei, proprietăţile electrofiziologice ale căii
accesorii şi sistemului normal de conducere, localizarea şi numărul căilor
accesorii, răspunsul farmacologic la terapia farmacologică sau ablativă;
o confirmă diagnosticul:
 în timpul stimulării ventriculare cu stimul prematur (extrastimul)
activarea atrială se face înainte de depolarizarea retrogradă prin
fasciculul His, ceea ce indică prezenţa unei alte căi între ventricul şi
atriu;
 dacă ventriculul poate fi stimulat prematur în timpul tahicardiei
(când fasciculul His este refractar) şi impulsul este condus la atriu
înseamnă că propagarea retrogradă se face printr-o altă cale decât
fasciculul His;
 dacă un extrastimul ventricular depolarizează atriul fără a alungi
intervalul VA şi cu aceeaşi secvenţă de depolarizare atrială
retrogradă, situsul de stimulare este inclus în circuitul de reintrare
fără a include tesutul nodal atrio-ventricular sau ramurile His-
Purkinje care ar putea creşte intervalul VA şi implicit intervalul AA;
 dacă un extrastimul, eliberat când ramul His este refractar, opreşte
tahicardia fără activarea retrogradă a atriului atunci foarte probabil
acesta invadeaza şi blocheazş calea accesorie;

45
 intervalul VA (o măsură a conducerii prin calea accesorie) este în
general constant la stimularea ventriculară rapidă cu cicluri şi
extrastimuli cu interval de cuplaj variabil şi în timpul tahicardiei în
absenţa aberaţiei de conducere; în mod similar intervale VA scurte
pot fi observate la unii pacienţi cu reintrare intranodală atrio-
ventriculară, dar dacă timpul de conducere VA sau intervalul R-P
este acelaşi în timpul tahicardiei şi stimulării rapide ventriculare la
rate comparabile, este foarte probabilă prezenţa unei căi accesorii;
intervalul VA este sub 50% din intervalul R-R;
 tahicardia se induce usor prin stimulare ventriculară prematură care
va fi condusă prin calea accesorie şi va bloca nodul atrio-ventricular
sau ramul His; atriile şi ventriculii sunt componente obligatorii ale
macroreintrării si de aceea continuarea tahicardiei în prezenţa
blocului AV sau VA exclude o cale accesorie ca parte a circuitului
de reintrare;
 dacă în timpul unei tahicardii considerate antidromice un extrastimul
atrial scurtează lungimea ciclului acesteia fără a schimba morfologia
complexului QRS (deoarece este condus la ventricul prin calea
accesorie) sau tahicardia poate fi întreruptă de un extrastimul atrial
(care ajunge în perioada refractară a căii accesorii şi termină
tahicardia în bucla anterogradă, dovedind participarea acesteia la
circuitul tahicardiei) neurmat de un complex QRS, atunci originea
acestei tahicardii nu este ventriculară;
 daca se induce fibrilatie atrială se va măsura perioada refractară
(intervalul R-R între 2 complexe QRS consecutive preexcitate)
pentru evaluarea riscului de moarte subită prin degenerarea acesteia
în fibrilaţie ventriculară (dacă este sub 220±50ms) 3; din acest motiv,
chiar dacă pacientul cu sindrom WPW este asimptomatic este
indicată ablaţia căii accesorii;
 intervalul HV este negativ la un pacient cu sindrom WPW în ritm
sinusal (adică deflexiunea His este după cea a lui QRS; cu cât
preeexcitaţia este mai importantă cu atât deflexiunea lui His este mai

46
 tardivă; aceasta apare indiferent dacă calea accesorie conduce mult
mai rapid decât nodul atrio-ventricular şi deci frontul de depolarizare
determinat de calea accesorie ajunge mai devreme decât cel al
nodului atrio-ventricular; cu cât este mai timpurie depolarizarea
ventriculară determinată de calea accesorie faţă de cea a nodului
atrio-ventricular cu atât preexcitaţia este mai importantă (complexul
QRS mai larg şi intervalul RP mai scurt);
o are următoarele indicaţii:
 de clasa I: pacienţii care acceptă ca terapie ablaţia căii accesorii, cei
care au supravieţuit unei morţi subite sau care au avut o sincopă
inexplicabilă precum şi pacienţii simptomatici la care poate contribui
la determinarea terapiei adecvate;
 de clasa II: pacienţi asimptomatici cu istoric familial de moarte
subită sau cu preexcitaţie ventriculară şi fără aritmii obiectivate dar
cu profesii cu risc înalt, pacienţi care vor urma o intervenţie
chirurgicală cardiacă pentru alte motive;
 de clasa III: pacienţi asimptomatici cu preexcitatie ventriculară, cu
excepţia celor cu indicaţie de clasa II;
 deşi ghidurile nu recomandă explorarea de rutină prin studiu
electrofiziologic la copiii sub 12 ani6, unii autori susţin evaluarea
riscului de moarte subită cel puţin prin intermediul unui studiu
intraesofagian7.
- Studiul electrofiziologic efectuat cu ajutorul unei sonde plasate esofagian permite
evaluarea comportamentului căii accesorii, o inducerii tahicardiei supraventriculare
şi a răspunsului la unele antiaritmice; este o precedură sigură şi se poate efectua
chiar înafara spitalului, după sedarea pacientului; dacă se vizează ablaţia căii
accesorii atunci pacientul necesită internarea;
- teste de stres:
o testul de efort poate fi util pentru reproducerea aritmiilor paroxistice, pentru
documentarea relaţiei lor cu efortul fizic, aprecierea eficacităţii terapiei şi
evaluarea efectelor adverse; poate oferi şi informaţii legate de perioada
refractară a căii accesorii.

47
 o ecocardiografia sau scintigrafia miocardică de stres nu este recomandată în
lipsa unei cardiopatii ischemice, drept cauză sau trigger al aritmiilor;
Recunoaşterea unei căi accesorii cu conducere retrogradă (ascunsă sau ocultă) nu poate
fi efectuată pe ECG de suprafaţă deoarece ventriculul nu este preexcitat (fibrele conduc dinspre
ventricul spre atriu). Tahicardia determinată de o astfel de cale accesorie se remarcă prin
complex QRS normal, prezenţa undei P retrograd după complexul QRS, înafara segmentului
ST sau chiar în unda T.
Tratamentul în sindromul WPW presupune:
- Pe termen scurt:
o la pacienţii în stop cardiac sau instabilitate hemodinamică se vor iniţia
manevrele standard de resuscitare, fiind necesar un defibrilator şi
posibilitatea de monitorizare;
o La pacienţii stabili hemodinamic se vor tenta manevrele vagale (masaj
unilateral de sinus caritidian; compresia oculară este contraindicată); la
copiii care nu pot colabora pentru aceste manevre este foarte eficientă
utilizarea unei pungi cu ghiaţa la nivelul feţei;
o Accesul venos este necesar pentru administrarea de adenozina ca primă
indicaţie (eficientă în 90% dintre tahicardiile complex QRS îngust prin
mecanism de reintrare), în bolus rapid (eşecul se datorează frecvent
administrării necorespunzatoare):
 Adenozina încetineşte conducerea prin nodul atrio-ventricular şi deci
întrerupe circuitul de reintrare care îl utilizează, reinstaurând ritmul
sinusal în aceste tahicardii paroxistice supraventriculare;
 la adulţi se administrează 6 mg în bolus intravenos rapid (de 1-2 s),
în caz de esec, după 1-2 minute se vor efectua 12 mg, cu posibilitatea
repetării a încă 12 mg;
 la copii se administrează 0.1 mg/kg intravenos şi 0.2 mg/kg, în caz
de eşec, fără a depăşi 12 mg/doza sau 0.05 mg/kg intravenos, apoi la
fiecare 2 minute se creşte doza cu 0.05 mg/kg, fără a depăşi 0.25
mg/kg sau 12 mg/doza;
 apariţia fibrilaţiei atriale postadenozină obliga la cardioversie
electrică rapidă;

48
  administrarea simultana de carbamazepină poate determina grade
diferite de bloc; dipiridamolul poate potenţa efectele adenozinei;
metilxantinele antagonizează efectul adenozinei;
 adenozina este contraindicată în fibrilaţia atrială preexcitată,
tulburările de conducere de gradul 2 sau 3, bradicardie sau sindromul
de sinus suferind (în absenţa unei sonde de stimulare temporară sau
pacemaker implantat); la pacienţii cu astm poate precipita o criză
severă.
o Procainamida şi esmololul sunt indicate în caz de rezistenţă a tahicardiei:
- esmololul are o actiune selectivă:
 foarte scurtă asupra receptorilor β1 (semiviaţa este de 8 minute),
fiind indicat la pacienţii cu bronhoreactivitate crescută, disfuncţie
ventriculară stângă medie-moderată şi/sau arteriopatii periferice; la
adulţi doza de încărcare este de 250-500 mcg/kg/min intravenos într-
un minut, urmat timp de 4 minute de o doza de menţinere, în infuzie,
de 50 mcg/kg/min; în caz de eşec, după 5 minute se repetă doza de
încărcare şi se creşte doza de infuzie efectuată timp de 4 minute la
100 mcg/kg/min; secvenţa de administrare se poate repeta la 5-10
minute, crescând la fiecare secvenţă doza de menţinere cu 50
mcg/kg/min, fără a depăşi 200 mcg/kg/min; la copii doza sugerată
(datorită informaţiilor limitate) este de 100-500 mcg/kg intravenos
într-un minut, apoi 200 mcg/kg/min intravenos, cu o creştere la 50-
100 mcg/kg/min la 5-10 minute până când frecvenţa cardiacă sau
tensiunea arterială scade cu peste 10% (obişnuit doza este de 550
mcg/kg şi variază între 300 şi 1000 mcg/kg/min); poate interacţiona
cu foarte multe medicamente şi este contraindicată în insuficienţă
cardiacă congestivă, bradicardie, şoc cardiogenic, tulburări de
conducere atrio-ventriculară, hiperreactivitatea căilor respiratorii;
o verapamilul întrerupe circuitul de reintrare la nivelul nodului atrio-
ventricular restaurând ritmul sinusal normal în tahicardiile
supraventriculare; la adulţi doza este de 240-380 mg/zi sau de 5-10 mg
intravenos, repetat după 15-30 minute în caz de eşec; la copiii peste 2 ani

49
 sau peste 15 kg doza este de 1-3 mg/kg per os la 8 ore; poate creşte nivelul
seric al carbamazepinei, digoxinului şi ciclosporinei; în asociere cu
betablocantele amplifică efectul inotrop negativ; este contraindicat la copii
sub 2 ani datorită riscului de hipotensiune severă, bradicardie severă, blocuri
atrio-ventriculare de grad II şi III şi insuficienţă cardiacă precum şi de
accelerare a ratei ventriculare în fibrilaţia atrială şi degenerare în fibrilaţie
ventriculară;
o Betablocantele sunt probabil cea mai indicată clasa de medicamente în
tahicardiile supraventriculare în prezenţa preexcitaţiei dar eficacitatea lor
este moderată:
 Propranololul blochează neselectiv receptorii betaadrenergici; la
adulţi se administrează 1-3 mg intravenos într-un ritm de minimum 1
mg/min, care se poate repeta după minim 2 minute, în caz de esec; la
copii se recomandă 0.5-1 mg/kg/zi per os divizata în doze la 6-8 ore
(uzual între 2.5-5 mg/kg/zi, maxim 16 mg/kg/zi sau 60 mg/zi) sau pe
cale intravenoasă 0.01-0.1 mg/kg în minim 10 minute, fără a depăşi
1mg ( la nou nascuti) sau 3 mg (copii); interacţiile şi
contraindicaţiile sunt similare cu cele de la esmolol.
 Atenololul blochează selectiv receptorii β1; doza la adulţi este de 50
mg per os (maxim 100 mg) iar la copii de 0.8-1.5 mg/kg per os
(maxim 2 mg/kg/zi sau 100 mg/zi); este un betablocant care se
foloseşte din ce în ce mai des;
o propafenona, sotalolul sau amiodarona au un efect mai bun asupra căilor
accesorii decât betablocantele şi de aceea sunt preferate de unii autori:
 propafenona scade activitatea de automatism şi alungeşte perioada
refractară; la adulţi doza este de 150 mg per os la 6-8 ore, maxim
300 mg la 8 ore; la copii doza sugerată (în lipsa unor dovezi clare)
este de 150-400 mg/m²/zi divizată în 2-3 prize, maxim 600 mg/m²/zi;
 sotalolul, un antiaritmic de clasa III, care blochează canalele de
potasiu, prelungeşte durata potenţialului de actiune şi intervalul QT,
se administrează la adulţi per os cate 80 mgde 2-3 ori/zi, maxim 240-
320 mg/zi; la copii doza iniţială sugerată (existând date limitate) este

50
 de 200 mg/m²/zi per os în 2-3 prize (maxim 160 mg/zi) iar ulterior 2-
8 mg/kg/zi (sau 40-350 mg/m²/zi) în 2-3 prize; interacţiile
medicamentoase sunt multiple (atenţie la diureticele care elimină
potasiul şi cresc riscul de alungire a intervalului QT şi torsada da
varfuri) iar contraindicaţiile sunt similare betablocantelor;
 amiodarona poate inhiba conducerea atrio-ventriculară şi funcţia
nodului sinusal; prelungeşte potenţialul de acţiune şi perioada
refractară a celulei miocardice şi inhibă stimularea adrenergică; doza
de încărcare la adulţi este de 800-1600 mg/zi per os în 1-2 prize
pentru 1-3 săptămâni, urmată de 600-800 mg/zi în 1-2 prize pentru o
lună iar doza de intreţinere este de 400 mg/zi; la copii doza de
încarcare este de 10-15 mg/kg sau 600-800 mg/1.73 m²/zi per os
pentru 4-14 zile, apoi 5 mg/kg/zi sau 200-400 mg/1.73 m²/zi pentru
câteva săptămâni iar doza de întreţinere este de 2.5 mg/kg/zi per os
sau cea mai mică doză efectivă; administrarea amiodaronei creşte
efectul teofilinei, chinidinei, procainamidei, fenitoinei, metotrexat,
flecainidei, digoxinului, ciclosporinei, betablocantelor şi
anticoagulantelor; asocierea cu blocantele calcice scade
contractilitatea miocardică; cardiotoxicitatea creşte în asociere cu
ritonavir, sparfloxacin şi disopiramida; alte efecte toxice induse de
amiodarona sunt: nevrita optică, hipotiroidism, hepatotoxicitate,
pneumonie interstiţială, fibroza interstiţială.
- pe termen lung:
o se va individualiza pentru fiecare pacient după evaluarea gradului de risc
prin măsurarea intervalului R-R preexcitat (sub 220 ms identifică pacienţii
cu risc înalt de moarte subită), monitorizarea ambulatorie şi test de efort; la
pacienţii cu sincopă şi moarte subită resuscitată se recomandă evaluarea
invazivă a riscului şi ablaţia fasciculului accesor;
o terapia medicamentoasa este “piatra de încercare” la pacienţii care nu au
indicatie de ablaţie prin radiofrecvenţă;
 flecainida blochează canalele de sodiu şi astfel prelungeşte perioada
refractară a miocardului ventricular şi scade amplitudinea

51
 potenţialului de acţiune fără a afecta durata acestuia; încetineşte
conducerea la nivelul întregului miocard cu efect maxim asupra
sistemului His-Purkinje (intervalul H-V); doza la adulţi este de 100
mg per os la 12 ore, cu posibilitatea de creştere pana la maxim 400
mg/zi; la copii doza iniţială este de 50-100 mg/m2/zi (sau 1-3
mg/kg/zi) până la maxim 200 mg/ m2/zi iar cea de menţinere este de
100-150 mg/m2/zi (sau 3-6 mg/ kg/zi) divizată în 2 prize; asocierea
cu betablocante, verapamil şi disopiramidă creşte efectul inotrop
negativ; este contraindicată în blocul atrio-ventricular de grad III,
blocul de ram drept asociat cu hemibloc stang (în lipsa unui
cardiostimulator), şoc cardiogen;
 administrarea de digoxin şi verapamil este contraindicată deoarece
favorizează conducerea anterogradă prin calea accesorie în
detrimentul conducerii normale (atrio-ventriculare);
 digoxinul scade perioada refractară a căii accesorii şi o creşte pe
aceea a nodului atrio-ventricular;
o ablaţia prin radiofrecvenţă are o rată de succes de 85-95%, de recurenţa de
5% şi de complicaţii de aproximativ 1%;
o unele domenii de activitate precum armata şi aviaţia exclud persoanele cu
sindrom de preexcitaţie chiar dacă este evaluat gradul de risc.
De reţinut:
- urmărirea pacientului cu sindrom WPW este obligatorie să se facă de către un
cardiolog;
- pacienţii care prezintă pe electrocardiograma de suprafaţă doar preexcitaţie şi sunt
asimptomatici au, în general, un prognostic foarte bun;
- pacienţii asimptomatici cu risc scazut şi fără tahicardie supraventriculară se
urmăresc, fără a fi necesar studiul electrofiziologic; cei cu risc înalt trebuie trataţi
agresiv, inclusiv prin studiu electrofiziologic şi ablaţie, deoarece sunt, în general,
rezistenţi la terapia medicamentoasă; în plus, 30% dintre pacienţii cu risc înalt au
căi accesorii multiple;

52
 - ablaţia căii accesorii în sindromul WPW se indică individual la pacienţii
asimptomatici care au profesii cu risc înalt şi la sportivii de performanţă, din acest
motiv putând constitui o problemă medico-legală;
- pacienţii simptomatici cu tahicardie ortodromică vor fi supuşi evaluării riscului şi
ulterior ablaţiei, care este curativă, cu o rată mare de succes şi una scăzută de
complicaţii, recurenţa fiind joasă.
- pacienţii simptomatici cu tahicardie antidromică au indicaţie de ablaţie datorită
riscului de aritmii ventriculare maligne şi moarte subită.

Bibliografie

1. Bromberg BI, Lindsay BD, Cain ME, Cox JL. Impact of clinical history and electrophysiologic
characterization of accessory pathways on management strategies to reduce sudden death among children
with Wolff-Parkinson-White syndrome. J Am Coll Cardiol. 1996;27(3):690-5.
2. Ehtisham J, Watkins H. Is Wolff-Parkinson-White syndrome a genetic disease?. J Cardiovasc
Electrophysiol. 2005;16(11):1258-62.
3. Attoyan C, Haissaguerre M, Dartigues JF, et al. Ventricular fibrillation in Wolff-Parkinson-White
syndrome. Predictive factors. Arch Mal Coeur Vaiss. 1994;87(7):889-97.
4. Burnes JE, Taccardi B, Rudy Y. A noninvasive imaging modality for cardiac
arrhythmias. Circulation. 2000;102(17):2152-8.
5. Ghosh S, Avari JN, Rhee EK, Woodard PK, Rudy Y. Hypertrophic Cardiomyopathy with Preexcitation:
Insights from Noninvasive Electrocardiographic Imaging (ECGI) and Catheter Mapping. J Cardiovasc
Electrophysiol. 2008.
6. Sarubbi B, D'Alto M, Vergara P, Calvanese R, et al. Electrophysiological evaluation of asymptomatic
ventricular pre-excitation in children and adolescents. Int J Cardiol. Feb 15 2005;98(2):207-14.
7. Pappone C, Radinovic A, Santinelli V. Sudden death and ventricular preexcitation: is it necessary to treat
the asymptomatic patients?. Curr Pharm Des. 2008;14(8):762-5.

1.4. Tahicardia joncţională ectopică

Tahicardia joncţională ectopică (TJE) este o tahicardie rară, care apare mai frecvent la
vârstnici şi este determinată de un focar caracterizat de un automatism anormal, situat la
nivelul nodului atrioventricular, în imediata vecinătate a joncţiunii cu fasciculul His. Nu are
caracteristici comune cu tahicardia prin reintrare nodală: nu răspunde la un singur extrastimul,
nu este redusă prin cardioversie sau stimulare programată, poate avea sau nu disociaţie
atrioventriculară iar administrarea adenozinei determină disociere atrioventriculară, fără
terminarea ei. Este una dintre formele de tahicardie supraventriculară cel mai dificil de tratat.

53
 Forma paroxistică a TJE are 2 forme clinice: TJE cronică idiopatică, care apare pe cord
normal structural şi TJE postoperatorie tranzitorie (fig.1) legată de corecţia chirurgicală a
afecţiunilor cardiace congenitale, incidenţa ei variind larg, între 5.6 şi 21.9%1-3. Sub forma
neparoxistică a TJE apare în intoxicaţia digitalică, mecanismul implicat fiind cel de „trigger”.
TJE congenitală are un caracter familial (la 50-55% dintre pacienţi) şi un debut
insiduos; manifestările clinice aparând pâna la vârsta de 4 săptămâni. Frecvenţa cardiacă este
regulată cu excepţia capturilor sinusale ocazionale iar tahicardia este moderată până la apariţia
insuficienţei cardiace. Variabilitatea frecvenţei cardiace este scăzută.

Figura 1. Derivaţia DII a unei înregistrări cu TJE la un pacient cu operaţie de corecţie chirurgicală a unei tetralogii
Fallot; se poate observa disociaţia atrioventriculară (undele P succed, se suprapun sau urmează complexului
QRS).

Fiziopatologia TJE este neclară; după unii autori mecanismul răspunzător este creşterea
automatismului iar după alţii activitatea de trigger. Situsul ţesutului răspunzător de activitatea
ectopică este în apropierea căilor primare de conducere, a joncţiunii atrioventriculare. De altfel,
ritmul joncţional accelerat, care are o frecvenţă mai joasă decât TJE, apare în timpul
aplicaţiilor de ablaţie a căii lente din tahicardia prin reintrare intranodală.
TJE tranzitorie postoperatorie apare mai frecvent după corecţia tetralogiei Fallot şi este
legată de manipularea cordului la nivelul crux cordis, mai exact este secundară traumei,
infiltratului hemoragic sau inflamaţiei ţesutului conductor3. Histamina, proteina cationică
eozinofilică sau alţi produşi ai mastocitului, eozinofilului sau bazofilului, eliberaţi în timpul
by-passului cardiopulmonar se pare că sunt implicaţi în apariţia TJE postoperatorie. La copii se

54
pare că se datorează şi nivelului seric redus de magneziu. Apare în momentul reîncălzirii
pacientului sau la 6-72 de ore după bypassul cardiopulmonar, mortalitatea şi morbiditatea fiind
datorată inflamaţiei şi ischemiei nodale, diminuării funcţiei ventriculare, umplerii reduse
ventriculare în timpul tahicardiei şi pierderii secvenţei de contracţie atrioventriculară.
Utilizarea dopaminei postoperator şi vârsta sub 6 luni se pare că se asociază cu apariţia TJE2.
TJE apare extrem de rar şi în perioada neonatală sau la copii sub formă continuă
(„incessant”), cu risc de cardiomiopatie tahicardic-indusă şi de deces prin insuficienţă cardiacă,
fibrilaţie ventriculară sau bloc atrioventricular complet prin efectul proaritmic al terapiei
medicamentoase.
Electrocardiograma de suprafaţă:
- pune diagnosticul în TJE:
o morfologia complexului QRS este similară celui din ritm sinusal sau atrial;
o debutul tahicardiei este gradual (fenomenul de încălzire);
o în ritmul joncţional cu conducere atrioventriculară 1:1 rata ventriculară este
egală cu cea atrială;
o în ritmul joncţional cu disociaţie ventriculoatrială retrogradă intervalele RR pot
fi inegale, dacă conducerea impulsurilor atriale se face normal către ventricul;
o o excepţie de la ultimele 2 situaţii descrise mai sus este prezenţa cocncomitentă
a TJE şi a blocului total;
- se poate utiliza împreună cu testul la adenozină pentru a identifica dacă frecvenţa
tahicardiei este impusă de atriu sau jonctiunea atrioventriculară; testul diferenţiază
formele de tahicardie supraventriculară care utilizează conducerea atrioventriculară prin
blocarea conducerii atrioventriculare cu adenozină şi astfel se poate vizualiza
nonparticiparea atriului;
- utilizarea sondei atriale temporare implantată posteoperator pentru înregistrarea undelor
P ajută la clarificarea diagnosticului.
La unii pacienţi cu conducere atrioventriculară 1:1 sau disociaţie ventriculoatrială poate
fi dificil de evidenţiat dacă atriul sau joncţiunea impune frecvenţa tahicardiei. Astfel prin
studiu electrofiziologic se va evidenţia:
o stimularea atrială cu o frecvenţă mai mare decât cea a ritmului intrinsec (care îl
va inhiba deci) şi identificarea primei bătăi de scăpare după terminarea
stimulării poate fi de folos;

55
 o în TJE cu conducere ventriculoatrială 1:1 o bătaie atrială prematură indusă
imediat înainte de depolarizarea atrială următoare nu va fi condusă retrograd
deoarece originea depolarizării atriale intrinseci este la nivelul conducerii
retrograde a TJE; dacă avem o tahicardie atrială cu bloc atrioventricular de
gradul 1 o bătaie atrială prematură va face să apară (pe electrogramă) mai
repede următoarea depolarizare atrială şi ventriculară, deci depolarizarea
ventriculară se datorează celei atriale şi nu invers.
Din punct de vedere paraclinic:
- în TJE postoperatorie se vor doza magneziu, ionograma, concentraţia lactatului; în
celelalte forme de TJE pe lângă magneziu şi ionograma se va doza şi digoxinemia;
- radiografia de torace va evidenţia prezenţa cardiomegaliei şi a eventualei staze
cardiace;
- ecocardiografia transtoracică va obiectiva dilataţia ventriculului şi disfuncţia
ventriculară stângă; aceasta asociată celei transesofagiene va evalua anomaliile
postoperatorii reziduale semnificative hemodinamic;
- cateterismul cardiac este rar necesar postoperator pentru evaluarea unor anomalii
reziduale semnificative hemodinamic;
- histologic se constată degenerarea fasciculului His, tumori ale celulelor Purkinje şi
fibroelastoză.
Din punct de vedere terapeutic:
- deoarece mecanismul TJE nu este bine înţeles, nu există un agent farmacologic specific
recomandabil în tratamentul acesteia; în formele non-postoperatorii se va evita digitala,
dacă nu este sigură lipsa contribuţiei ei, unul dintre mecanismele implicate fiind
activitatea de trigger;
- TJE congenitală se va trata iniţial cu antiaritmice (de tipul amiodaronei, propafenonei
sau chiar asocierii lor, sub o supraveghere strictă), tipul acestora fiind în funcţie de
existenţa disfuncţiei ventriculare stângi (care contraindică blocanţii calcici); la copiii cu
TJE lentă (cu o frecvenţă de 150/minut) asimptomatică este încă discutabil dacă este
necesar să fie tratată; monitorizarea ei atentă este însă obligatorie;
- TJE postoperatorie:
o Se poate controla cu amiodaronă (în dozele recomandate mai jos), propafenonă
(vezi mai jos), procainamidă (la adulţi se recomandă 0.5-1 g per os la 6 ore sau,

56
 30 mg/minut intravenos în perfuzie continuă până la supresia aritmiei,
hipotensiune arterială sau lărgirea complexului QRS cu 50%, maxim 17 mg/kg;
după supresia tahicardiei se continuă cu un ritm de 1-4 mg/min; la copii se
sugerează o doză de încărcare de 15-50 mg/kg/zi per os la 3-6 ore, maxim 4 g/zi
sau 20-30 mg/kg/zi intramuscular la 4-6 ore, maxim 4 g/zi sau 3-6 mg/kg/doză
intravenos în minim 20 min, maxim 100 mg/doză, posibil de repetat la 5-10min,
maxim 15 mg/kg pe doză de încărcare; doza de menţinere este de 20-80
mcg/kg/min intravenos, maxim 2 g/zi) sau, eventual propranolol (la adulţi se
recomandă 1-3 mg intravenous, maxim 1 mg/min, evitând scăderea tensiunii
arteriale sau 10-30 mg per os de 2-3 ori/zi; la copii se recomandă per os 0.5-1
mg/kg/zi divizată la 6-8 ore, doza uzuală fiind de 2-4 mg/kg/zi, maxim 16
mg/kg/zi sau 60 mg/zi sau 0.01-0.1 mg/kg intravenos în peste 10 min, maxim 1
mg la copii şi 3 mg la adolescenţi) sau sotalol (la adulţi 80 mg per os, 2 doze,
maxim 240-320 mg/zi; la copii este sugerată o doză iniţială de 200 mg/m2/zi,
maxim 160 mg/zi apoi pentru menţinere 2-5 mg/kg/zi în 2-3 prize);
o La copiii simptomatici cu TJE lentă se poate controla frecvenţa ventriculară cu
antiaritmice şi fenomenele de insuficienţă cardiacă cu digoxin; riscul major este
însă de fibrilaţie ventriculară sau tahicardie cu frecvenţă de până la 400/minut în
timpul încărcării progresive cu digoxin la pacienţii cu TJE congenitală şi
insuficienţă cardiacă severă;
o Propafenona:
 Este eficientă posibil, prin scăderea automatismului şi prelungirea
perioadei refractare;
 se pare că este eficientă în prevenirea sau controlul TJE în neonatologie,
mai ales dacă frecvenţa ventriculară este de până la 170/minut;
 la adulţi doza recomandată este de 150 mg per os la 6-8 ore, cu un
maxim de 300 mg la 8 ore;
 la copii nu există recomandări specifice; dozele sugerate sunt 200-300
mg/m2/zi per os în 2-4 doze, maxim de 450 mg/m2/zi;
alternativ, 8-10 mg/kg/zi în 2-4 doze, maxim 20 mg/kg/zi;
o Amiodarona:

57
  controlează eficient frecvenţa ventriculară prin inhibiţia conducerii
atrioventriculare şi a funcţiei nodului sinusal; prelungeşte durata
potenţialului de acţiune şi a perioadei refractare şi inhibă stimularea
adrenergică;
 înainte de administrare se va controla frecvenţa cardiacă şi fenomenele
de insuficienţă cariacă;
 în combinaţie cu antiaritmicele de clasă IC se poate scade doza
necesară;
 succesul amiodaronei administrate intravenos se pare că depinde de
doză4; la adulţi doza de încărcare este de 800-1600 mg/zi per os în 1-2
doze timp de 1-3 săptămâni, apoi 600-800 mg/zi în 1-2 doze timp de o
lună; alternativ, 150 mg (10 ml) intravenos în 10 minute, urmată de 360
mg intravenos (200 ml) în următoarele 6 ore, apoi 540 mg intravenos în
următoarele 18 ore; doza de menţinere
la adulţi este de maxim 400 mg/d PO; la copii doza de încărcare este de
10-15 mg/kg/zi per os sau 600-800 mg/1.73 m2/zi per os timp de 4-14
zile sau pănă când controlul adecvat al tahicardiei este atins; se scade
apoi la 5 mg/kg/zi sau 200-400 mg/1.73 m2/zi pentru câteva săptămâni;
nu există date suficiente pentru încărcarea pe cale intravenoasă; doza de
menţinere este de 2.5 mg/kg/zi per os sau cea mai mică doză eficientă în
controlul tahicardiei;
o foarte rar TJE este refractară la antiaritmice; eşecul unuia impune utilizarea unui
al doilea antiaritmic cu efecte electrofiziologice diferite;
o hipotermia controlată se pare că este efectivă în reducerea TJE în perioada
imediat postoperatorie5,6; în caz de eşec poate fi utilă procainamida7;
o la copiii supuşi corecţiei chirurgicale a tetralogiei Fallot evitarea rezecţiei şi
tracţionării excesive a tractului de ejecţie a ventriculului drept poate scade riscul
de apariţie a TJE postoperatorie;
o stimularea atrială sau atrioventriculară secvenţială poate restaura ritmul sinusal
şi debitul cardiac după reducerea frecvenţei TJE;
o uneori, stimularea atrială rapidă cu frecvenţă în apropierea punctului
Wenckebach de bloc 2:1 poate asigura controlul frecvenţei ventriculare în timp

58
 ce se continuă supresia focarelor ectopice generatoare ale TJE; acest lucru
sugerează un focar relativ înalt situat la nivelul sistemului de conducere
atrioventriculară;
o stimularea ventriculară pereche, cu sau fără stimulare atrială asociată poate fi
utilă când alte terapii se dovedesc ineficiente; manevra trebuie însă executată de
personal antrenat în manipularea tehnicilor electrofiziologice, riscul de inducere
a tahicardiei ventriculare fiind mare;
o în caz de eşec al terapiei antiaritmice se poate recurge la ablaţia prin
radiofrecvenţă; riscul major este blocul atrioventricular total; după cartografiere
se va căuta cea mai precoce depolarizare retrogradă în timpul tahicardiei sau, în
caz contrar, se vor efectua empiric aplicaţii în ritm sinusal.
Prognostic:
- în 1/3 din cazurile de TJE congenitală are loc rezoluţia spontană la copiii care ating
vârsta de 1 an;
- lipsa recunoaşterii TJE la copiii noi născuţi în prima lună poate duce la cardiomiopatie
tahicardic indusă şi moarte subită;
- TJE postoperatorie evoluează, de regulă, după 36 de ore fără recurenţe;
- eşecul recunoaşterii TJE postoperatorii poate duce la cu compromitere hemodinamică şi
deces.

Bibliografie

1. Dodge-Khatami A, Miller OI, Anderson RH, et al. Surgical substrates of postoperative junctional ectopic
tachycardia in congenital heart defects. J Thorac Cardiovasc Surg. 2002;123(4):624-30.
2. Hoffman TM, Bush DM, Wernovsky G, et al. Postoperative junctional ectopic tachycardia in children:
incidence, risk factors, and treatment. Ann Thorac Surg. 2002;74(5):1607-11.
3. Andreasen JB, Johnsen SP, Ravn HB. Junctional ectopic tachycardia after surgery for congenital heart
disease in children. Intensive Care Med. 2008;34(5):895-902.
4. Saul JP, Scott WA, Brown S, et al. Intravenous amiodarone for incessant tachyarrhythmias in children: a
randomized, double-blind, antiarrhythmic drug trial. Circulation. 2005;112(22):3470-7.
5. Guccione P, Di Carlo D, Papa M, et al. [Hypothermia treatment of junctional ectopic tachycardia after
surgical repair of congenital heart defects]. G Ital Cardiol. 1990;20(5):415-8.
6. Pfammatter JP, Paul T, Ziemer G, Kallfelz HC. Successful management of junctional tachycardia by
hypothermia after cardiac operations in infants. Ann Thorac Surg. 1995;60(3):556-60.
7. Walsh EP, Saul JP, Sholler GF, et al. Evaluation of a staged treatment protocol for rapid automatic
junctional tachycardia after operation for congenital heart disease. J Am Coll Cardiol. 1997;29(5):1046-
53.

59
 2. Flutterul atrial
Flutterul atrial (FlA) este cea dea doua aritmie, ca frecvenţă, întâlnită în practica
medicală, după fibrilaţia atrială. In ultimele 2 decenii au apărut noi date despre mecanismele
fiziopatologice ale acestei aritmii şi implicit schimbări în tratamentul ei. Ablaţia prin
radiofrecvenţă reprezintă deja o optiune terapeutică curativă pe termen lung la pacienţii
simptomatici.
Flutterul atrial este o aritmie care are ca mecanism macroreintrarea, frecvenţa atrială
fiind de 200-400/min. Electrocardiografic se prezintă ca un ritm regulat, cu unde P mari, cu
aspect de dinţi de fierăstrău, care reprezintă de fapt undele de flutter. Deoarece nodul
atrioventricular nu poate conduce în acelaşi ritm cu activitatea atrială, cel mai frecvent rata
ventriculară va fi de 2:1 sau 4:1. Dacă nodul atrioventricular blochează cu o rată variabilă
atunci vom avea un ritm neregulat1.
Flutterul atrial tipic are macrocircuitul de reintrare la nivelul atriului drept frecvenţa
atrială fiind de 250-350/min (fig. 1). Principalele componente anatomice ale circuitului FlA
sunt peretele liber al atriului drept, istmul cavo-tricuspidian şi sept interatrial. Istmul
cavotricuspidian este situsul anatomic unde se pot aplica curenţi de radiofrecvenţă pentru a se
crea o leziune care determină întreruperea macrocircuitului2.

60
Figura 1. Circuitul de macroreintrare in flutterul atrial tipic: A-antiorar şi B-orar (AD-atriul drept, AS-atriul stîng,
ICT- istm cavotricuspidian).

Prezenţa undelor de flutter negative în derivaţiile DII, DIII şi aVF (fig.2) sunt expresia
unui circuit în sens invers acelor de ceasornic adică a unui FlA tipic antiorar sau de tip I (fig.
1A).

Figura 2. Electrocardiograma în flutterul atrial tipic antiorar (undele de flutter sunt exprimate foarte bine în
derivaţiile DII, DIII şi aVF).

Dacă activitatea electrică atrială în timpul aritmiei se desfăşoară în sensul acelor de

ceasornic atunci undele de flutter vor fi pozitive în DII, DIII şi aVF iar FlA se va numi tipic
inversat sau orar (fig. 1B) 3.
Flutterul atrial atipic sau de tip II este consecinţa unor cicatrici postoperatorii de la
nivelul atriului drept sau a unor leziuni ce determină reintrare la nivelul inelului mitral sau
septal de la nivelul atriului stâng. Frecvenţa atrială în FlA de tip II este de 350-450/min.
Flutterul atrial poate apare la pacienţii cu insuficienţă cardiacă (cu funcţie sistolică
normală sau nu), valvulopatii, hipertensiune arterială cu/sau fără hipertrofie ventriculară, boală
coronariană, afecţiuni pulmonare, pericardită, hipertiroidism, embolie pulmonară, diabet
zaharat, postrevascularizare miocardică, toxicitate digitalică, distrofie miotonică sau istoric de
chirurgie cardiacă. Poate coexista cu fibrilaţia atrială, fiind un factor care destabilizează

61
electric atriul. De aceea, FlA poate apare la pacienţii cu fibrilaţie atrială şi invers. Pacienţii cu
FlA şi/sau fibrilaţie atrială pot avea o familie de aritmii atriale (extrasistole atriale, tahicardie
atrială, tahicardie intranodală, etc). Flutterul atrial apare de 2 ori mai frecvent la bărbaţi şi
determină acelaşi risc tromboembolic precum fibrilaţia atrială.
Simptomatologia în FlA se datorează frecvenţei ventriculare rapide care scade debitul
cardiac: palpitaţii, dispnee, fatigabilitate, stări presincopale sau mai rar angină, dispnee severă
sau sincopă.
Din punct de vedere paraclinic se recomandă:
- dozarea hormonilor tiroidieni, ionogramei, digoxinului, hemoleucogramei, gazometriei,
droguri (cocaină, metamfetamine, etc);
- radiografie toracică;
- ecocardiografie transtoracică evaluează dimensiunile şi funcţia atriului stâng şi drept
precum şi ale ventriculului stâng şi drept, elemente esenţiale în diagnosticul unei
valvulopatii, hipertrifii ventriculare stângi, pericardită, etc; are o sensibilitate mică în
depistarea trombilor atriali sau din urechiuşe;
- testul de efort este util în identificarea fibrilaţiei atriale la efort precum şi a cardiopatiei
ischemice;
- monitorizarea holter obiectivează aritmiile la pacienţii asimptomatici sau cu simptome
nespecifice, identifică triggerii şi aritmiile atriale asociate.
Din punct de vedere terapeutic se recomandă4:
- evitarea administrării prespital a antiaritmicelor de clasa I sau III datorită posibilităţii
inducerii conducerii 1:1; betablocantele şi blocanţii calcici sunt sigure şi eficiente;
- în funcţie de stabilitatea hemodinamică opţiunile terapeutice sunt următoarele:
o La pacienţii stabili hemodinamic se recomandă antiaritmice care frânează
conducerea atrioventriculară şi controlează rata ventriculară; administrarea de
verapamil sau diltiazem intravenos nu convertesc FlA la ritm sinusal dar scad
frecvenţa ventriculară; adenozina este utilă în evidenţierea undelor de FlA;
terapia medicamentoasă controlează FlA la doar 50-60% dintre pacienţi; ablaţia
prin radiofrecvenţă are o rată de succes pe termen lung de peste 90-95% şi evită
toxicitatea antiaritmicelor;
o Cardioversie electrică externă directă în caz de hipotensiune, cu şoc electric
bifazic sincron; se va utiliza o energie iniţială de 25 J până la 100J; este posibilă

62
 degenerarea în fibrilaţie atrială şi atunci este necesar un al doilea şoc cu o
energie mai puternică pentru restaurarea ritmului sinusal normal; este metoda
recomandabilă la pacienţii instabili;
o Dacă FlA nu poate fi cardiovertit electric sau prin stimulare atrială rapidă sau
frânată conducerea atrioventriculară, atunci se recomandă administrarea de
digoxin cu sau fără betablocant sau blocant calcic; amiodarona este considerată
la fel de eficientă ca şi digitala5; rareori FlA este cauzat de toxicitatea digitalică,
de aceea este esenţială excluderea acestui fapt pentru terapia în urgenţă a FlA;
un alt element de temut este acţiunea vagolitică a chinidinei, procainamidei şi
disopiramidei cu transformarea conducerii atrioventriculare în 1:1, efect
prevenit prin asocierea de blocanţi calcici, digitală sau betablocante mai ales în
tireotoxicoză sau hipersimpaticotonie; un antiaritmic aprobat de FDA (US Food
and Drug Administration) în iulie 2009 este dronedarona, un derivat deiodinat
de amiodaronă care are efecte corespunzătare tuturor celor 4 clase de
antiaritmice (antiadrenergic, prelungeşte perioada refractară atrială şi
ventriculară, conducerea prin nodul atrioventricular ) studiat mai ales la
pacienţii cu fibrilaţie atrială şi defibrilator automat implantabil;
o Stimulare atrială rapidă (sau „overdrive”);
o Susţinere hemodinamică şi controlul ratei ventriculare a FlA;
o Identificarea cauzelor (substratului): tireopatii, valvulopatii, etc.
Monitorizarea ulterioară a pacienţilor cu FlA implică:
- anticoagularea orală în acelaşi mod ca la pacienţii cu fibrilaţie atrială6,7;
- înainte de cardioversia electrică electivă a FlA se recomandă antiocoagulare orală
minim 4 săptămâni pentru un INR între 2 şi 3;
- ablaţie prin radiofrevenţă la pacienţii simptomatici cu recidive de FlA tipic;
- dacă FlA este parte componentă a unei boli de nod sinusal atunci controlul frecventei
sau ritmului implică implantarea unui pacemaker;
- modularea sau ablaţia nodului atrioventricular in caz de eşec al terapiei cu antiaritmice
sau a ablaţiei (foarte rar), metodă terapeutică care implică şi implantarea unui
pacemaker; metoda evită apariţia tahicardiomiopatiei dar pacientul are riscul de a
deveni pacemaker dependent.

63
Bibliografie
1. Braunwald E. Heart disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th ed. Philadelphia, Pa: WB
Saunders Co; 2005:2005:813-817.
2. Waldo AL. Treatment of atrial flutter. Heart. 2000;84(2):227-32.
3. Sawhney NS, Feld GK. Diagnosis and management of typical atrial flutter. Med Clin North
Am. 2008;92(1):65-85, x.
4. Niebauer MJ, Chung MK. Management of atrial flutter. Cardiol Rev. 2001;9(5):253-8
5. Galve E, Rius T, Ballester R, et al. Intravenous amiodarone in treatment of recent-onset atrial fibrillation:
results of a randomized, controlled study. J Am Coll Cardiol. 1996;27(5):1079-82.
6. Seidl K, Rameken M, Siemon G. Atrial flutter and thromboembolism risk. Cardiol Rev. 1999;16(12):25-
28.
7. Gronefeld GC, Wegener F, Israel CW, et al. Thromboembolic risk of patients referred for radiofrequency
catheter ablation of typical atrial flutter without prior appropriate anticoagulation therapy. Pacing Clin
Electrophysiol. 2003;26(1 Pt 2):323-7.

3. Fibrilaţia atrială
3.1. Fiziopatologia fibrilaţiei atriale
Fibrilaţia atrială apare atât pe un cord sănătos (FA izolată sau “lone atrial fibrillation”)
cât mai ales pe unul patologic. In 10% din cazuri FA este diagnosticată în lipsa unei cardiopatii
fiind vorba de aşa zisa FA izolată (“lone atrial fibrillation”). Aceasta are un substrat genetic;
mutaţia unor gene (KCNQ1, KCNE2, KCNJ2, SCN5A si KCNA5) implicate în expresia unor
canale ionice generează alterarea excitabilităţii miocardului atrial prin scăderea duratei
potenţialului de acţiune şi neomogenitatea perioadelor refractare, stând astfel la baza apariţiei
activităţii fibrilatorii. In ciuda acestor dovezi FA izolată nu are o distribuţie familială. Aceasta
se datorează mutaţiilor somatice ale genei care codifică conexina 40, o proteină care determină
cuplajul dintre celule; deficienţa acesteia creând premizele unor blocuri de conducere,
microreintrare şi aritmie.
Cele mai frecvente condiţii structurale predispozante sunt: hipertensiunea arterială,
cardiopatia ischemică, valvulopatiile, cardiomiopatia dilatativă şi insuficienţa cardiacă.
Dilatarea atriului stâng (remodelarea structural-morfologică promovată de cea
electrofiziologică) implicată în fiziopatologia FA nu se ştie exact dacă este cauza sau
consecinţa acestei aritmii. Fibroza miocardului atrial întâlnită la pacienţii cu FA favorizează
anizotropia (blocuri unidirectionale de conducere). Apariţia fibrozei este dată de activarea
sistemului renină-angiotensină-aldosteron; blocarea acestuia cu inhibitori de enzimă de
conversie sau blocanţi de receptori de angiotensină poate preveni sau întârzia apariţia FA.

64
 Fiziopatologia FA este dominată de 3 ipoteze principale, legate de peretele posterior al
atriului stâng şi venele pulmonare, fără a exista însă o teorie unificatoare: activitatea ectopică
atrială (prin “triggeri”), reintrarea unică şi multiplă. Există o serie de factori profibrilatori
precum: creşterea masei atriale, scăderea velocităţii de conducere, scăderea perioadelor
refractare şi creşterea dispersiei acestora. Indiferent de mecanismele subjacente, debutul şi
menţinerea FA presupune existenţa unor “triggeri” (“trăgaci” sau focare ectopice atriale) care
o va iniţia şi un substrat (miocardul atrial remodelat electrofiziologic, structural/morfologic şi
mecanic) care o va perpetua2. Adiţional inflamaţia şi tonusul autonom vor “modula” iniţierea şi
menţinerea FA. Stimulii ectopici atriali se găsesc frecvent la nivelul venelor pulmonare şi mai
rar este implicată venă cava superioară, vena lui Marshall, musculatura sinusului coronar şi
peretele posterior al atriului stâng. Acesta din urmă este o structură critică cu implicaţii ample
în fiziopatologia FA prin prezenţa venelor pulmonare şi a plexurilor ganglionare majore. La
nivelul celor 4 vene pulmonare s-au evidenţiat pe langă focare ectopice şi circuite de reintrare
demonstrând că au rol şi de substrat în fiziopatologia FA (fig.1).
Atât la iniţierea cât şi la perpetuarea FA contribuie sistemul nervos autonom cardiac
prin cele 2 componente ale sale. Activarea parasimpatică scurtează perioadele refractare,
amplifică dispersia acestora şi lărgeşte fereastra de vulnerabilitate atrială. Stimularea simpatică
creşte automatismul şi activitatea “trigger”-ilor. Astfel, ambele componente care se găsesc la
nivelul plexurilor ganglionare de la nivelul peretelui posterior al atriului stâng, prin activare
simultană, determină iniţierea şi menţinerea FA.

65
Figura 1. Rolul venelor pulmonare -VP (SS-superioară stângă, IS-inferioară stângă, SD-superioară dreaptă, ID-
inferioară dreaptă) de “trigger” în fiziopatologia FA, cu apariţia reintrărilor unice şi multiple la nivelul
miocardului atrial.

De la teorii fiziopatologice la ablaţia fibrilaţiei atriale

Chiar dacă nu se cunosc pe deplin mecanismele fibrilatorii din această aritmie ablaţia
prin cateter şi cea chirurgicală a FA are o rată înaltă de succes.
Teoria undelor multiple propusă de Moe3 şi susţinută ulterior de studiile lui Allesie4 a
predominat înainte de anii 1990 şi a stat la baza ablaţiei chirurgicale a FA introdusă de Cox.
Aceasta îşi are începuturile în anii 1980 prin izolarea electrică a atriului stâng. A urmat în 1985
tehnica coridorului iniţiată de Giraudon iar apoi procedura Cox Maze. Aceasta din urmă a
suferit îmbunătăţiri succesive, operaţia Maze III (1992) fiind considerată apogeul acestui tip de
intervenţie. Toate aceste tehnici s-au efectuat însă pe cord deschis, simultan cu intervenţiile
chirurgicale corectoare ale unor valvulopatii sau cu pontajul aorto-coronarian. Din 1999 acest
gen de intervenţie se poate executa pe cord închis (“bătând”) iar din 2004 pe torace închis.
Tehnica Maze III presupune efectuarea de linii de ablaţie într-o serie de 4 etape, cu scopul
izolării venelor pulmonare, a urechiuşei stângi (prin crearea unei linii de separaţie pâna la
istmul mitral), a deconectării atriului stâng de cel drept printr-o linie circumferenţială în sinusul
coronar precum şi ablaţia liniară a atriului drept (fig.2). Această metodă invazivă chiar dacă are
o rată de succes foarte bună pe termen lung, este laborioasă şi este indicată concomitent cu o
intervenţie chirurgicală cardiacă1.

Figura 2. Tehnica de ablaţie

chirurgicală Maze III prin care se
realizează izolarea venelor
pulmonare (A) şi excluderea
urechiuşei stângi (US), o linie de
ablaţie între cele 2 vene pulmonare
superioare (B), una între venele
pulmonare stângi şi inelul mitral (C)
precum şi excluderea urechiusei
drepte (UD) şi o linie de ablaţie între
vena cavă superioară-VCS (D), vena
cavă inferioară-VCI (F), inelul
tricuspidian (G), istmul cavo-
tricuspidian şi sinusul coronar-SC
(E).

66
 Teoria undelor multiple a pierdut aşadar foarte mult în momentul în care s-a observat că
această aritmie poate fi iniţiată de “triggeri” localizaţi la nivelul venelor pulmonare5. Astfel,
atriul stâng a dobândit rolul dominant în fiziopatologia FA iar izolarea venelor pulmonare a
devenit pilonul de bază în tratamentul prin ablaţie a FA.
Izolarea venelor pulmonare de tip segmental (ostial/antral) sau circumferenţial (fig. 3 A
şi C) se aplică frecvent ca procedură unică în FA paroxistică şi are rezultate foarte bune pe
termen lung. Tehnica de ablaţie segmentală presupune realizarea unei linii de bloc electric la
nivelul ostiumului fiecărei vene pulmonare care să împiedice focarele ectopice de aici să
destabilizeze electric miocardul atrial (prin extrasistole cu fenomen P/T). Pentru a evita apariţia
unor complicaţii severe precum stenoza de vene pulmonare se recomandă efectuarea leziunilor
nu ostial ci antral. Ablaţia circumferenţială implică izolarea venelor ipsilaterale printr-o singură
leziune circulară, tehnica contribuind şi la remodelarea substratului atrial. Sursa de energie cea
mai frecvent utilizată o reprezintă curenţii de radiofrecvenţă; crioablaţia, microundele sau
laserul sunt o alternativă la ablaţia prin radiofrecvenţă.
Evidenţierea unui gradient al frecvenţelor dominante dinspre venele pulmonare spre
atriul drept în FA paroxistică dar nu şi în cea persistentă este un argument al importanţei
venelor pulmonare în iniţierea şi menţinerea FA. După izolarea acestora, acest gradient dispare
dar s-a constatat că reapare în cazul recurenţelor. Interesant este faptul că într-un subgrup de
pacienţi cu FA persistentă prezenţa unui gradient de frecvenţe dominante semnificativ bazal
este un criteriu de predicţie a succesului pe termen lung a izolării venelor pulmonare. Din
punct de vedere terapeutic evaluarea acestui gradient de frecvenţe dominante ar putea contribui
la identificarea pacienţilor la care venele pulmonare au un rol primordial în iniţierea şi
menţinerea FA persistente. Dacă acesta lipseste, atunci ablaţia FA trebuie să aibă drept scop
modificarea substratului prin ţintirea electrogramelor complex fragmentate (CFAE-Complex
Fractionating Atrial Electrograms) şi/sau ablaţia liniară a atriului stâng. Problematic este faptul
că acest gradient de frecvenţe dominante nu se poate calcula în timp real, intraprocedural. Dacă
s-ar reuşi acest lucru atunci probabil că s-ar putea efectua o tehnică de ablaţie individualizată
fiecărui pacient6.
In FA persistentă de tip “longstanding” izolarea venelor pulmonare reprezintă de regulă
o primă etapă în tratamentul prin ablaţie a acesteia. Chiar dacă numai o singură venă este
aritmogenică se face izolarea tuturor, fie individual fie în perechi ipsilaterale, în funcţie de

67
anatomia lor şi de opţiunea operatorului (Fig.3 B si C). Confirmarea unui bloc electric
perivenos la sfârşitul procedurii este obligatorie. Prezenţa acestuia permite realizarea unei linii
de ablaţie care să unească venele pulmonare la nivelul peretelui superior precum şi a istmului
mitral, în cazul FA persistente.

Figura 3. Reprezentarea schematică a leziunilor utilizate frecvent în ablaţia FA: A-izolarea circumferentială a
venelor pulmonare prin care se realizează un bloc electric între venele ipsilaterale (VPSS+VPIS şi VPSD+VPID)
şi restul miocardului atrial; la baza atriului stâng se observă sinusul coronar (SC); B-izolarea liniară care include
pe lângă izolarea circumferenţială şi pe cea a auriculului stâng (AS) şi o linie între cele 2 vene superioare (VPSS
şi VPSD); C-izolarea liniară în forma cifrei 8 care fată de metoda liniară anterioară realizează separarea fiecărei
vene şi izolarea venei cave superioare (VCS); D-leziuni de tip ablaţia electrogramelor complex fragmentate
(CFAE) şi situsurile cele mai frecvent întâlnite.

Dacă este de tip “longstanding” izolarea acestor triggeri nu este suficientă fiind
necesară şi ablaţia substratului7. Ablaţia electrogramelor complex fracţionate este una din
tehnicile utilizate în acest scop. Substratul atrial prin remodelarea electrică, structurală şi
mecanică are rolul majoritar în persistenţa şi progresia FA. In urma ablaţiei substratului, la
pacienţii convertiţi în ritm sinusal stabil, are loc o remodelare inversă cu redobândirea funcţiei
mecanice atriale şi diminuarea dilatării.

68
 Ablaţia electrogramelor complex fracţionate (CFAE) presupune efectuarea de aplicaţii
la nivelul situsurilor cu electrograme complex fragmentate, fără crearea de linii (Fig. 3D).
Metoda reprezintă distrugerea substratului implicat în susţinerea FA şi este o tehnică introdusă
de Nademanee8. CFAE sunt determinate de conducerea locală încetinită (anizotropie) şi se
disting la nivelul electrogramelor prin complexele cu mai mult de 2 deflexiuni, care prin
fracţionare au lungimea ciclului mai scurtă de 120 ms, dând aspectul de activitate electrică
continuă. Situsurile cu cel mai scurt interval de fracţionare reprezintă zonele cu activitatea cea
mai rapidă, de unde frontul de depolarizare pleacă spre întreg atriul stâng şi spre venele
pulmonare. Evaluarea electrogramelor fracţionate necesită un timp de înregistrare între 5 şi 8
secunde în fiecare situs cu o fracţionare consistentă9. Este posibilă şi o detectare automatică a
CFAE printr-un soft care evită erorile subiective10.
Comportamentul CFAE depinde de direcţia de progresie a frontului de unde şi de
lungimea sa de ciclu precum şi de prematuritatea extrastimulului. Succesul în ablaţia CFAE îl
reprezintă abolirea electrogramelor complex fracţionate, cu organizarea lor în acel situs sau
conversia la ritm sinusal11. Când se practică această tehnică trebuie să se distingă fracţionarea
pasivă de cea activă. De exemplu, în FA persistentă există o fracţionare difuză cu cicluri scurte;
în FA paroxistică lungimea ciclurilor fiind mai mare apare o fracţionare mai limitată. Pe
termen lung, rata de succes în FA paroxistică şi persistentă, dacă se utilizează doar această
tehnică, este foarte variabilă, variind între 33-91%, dupa minim o procedură/pacient11,12. Limita
inferioară este dată de absenţa medicaţiei antiaritmice la aceşti pacienţi. Amplitudinea
electrogramei, lungimea ciclului, indexul de fracţionare şi frecvenţa dominantă nu se asociază
cu modificarea sau terminarea FA. Această procedură ar putea determina noi situsuri de iniţiere
a undelor de fibrilaţie (prin cicatricile create în miocardul atrial) şi agrava evoluţia aritmiei,
însă ea îmbunătăţeşte rata de succes a ablaţiei FA persistente. Acest lucru contravine deci
teoriei undelor multiple.
Ablaţia liniară asociată sau nu cu o altă tehnică determină defragmentarea atriului şi
prin obţinerea unui bloc electric complet este împiedicată persistenţa circuitelor de
macroreintrare, implicate în susţinerea FA (Fig.3B şi C). Adiţia la izolarea venelor pulmonare
a unor linii efectuate la nivelul peretelui superior al atriului stâng şi istmului mitral creşte rata
de succes de la 20% la 69% (la 15 luni), în ablaţia FA persistente13. In FA paroxistică adiţia
unei linii la nivelul istmului mitral la izolarea venelor pulmonare creşte rata de succes la un an
de la 69 la 87%14. Dacă aceste linii de ablaţie sunt incomplete (deci blocul electric este

69
incomplet) sau este redobândită conducerea la nivelul ei atunci pot apare tahiaritmii prin
macroreintrare după ablaţia FA. In ciuda acestui potenţial efect proaritmic al acestor linii de
ablaţie ele contribuie substanţial la reuşita obţinerii ritmului sinusal în FA persistentă. Prin
crearea liniilor de ablaţie de la nivelul peretelui superior al atriului stâng şi istmului mitral sau
a ablaţiei segmentale sau circumferenţiale se realizează şi un grad de denervare atrială prin
distrugerea plexurilor ganglionare situate la nivelul peretelui posterior al atriului stâng.
Ablaţia plexurilor ganglionare, o tehnică recentă cu viza curativă în FA, se efectuează
după cartografierea lor prin stimulare cu frecvenţă înaltă endocardică şi/sau epicardică. Acest
lucru nu este o rutină în tratamentul prin ablaţie a FA dar, deoarece acestea se găsesc exact la
joncţiunea atrio-venoasă, izolarea venelor pulmonare determină implicit şi un grad de
denervare atrială. Sistemul nervos autonom cardiac prin aceste plexuri ganglionare situate la
nivel epicardic (în mase de ţesut grăsos) are rol atât în iniţierea cât şi menţinerea FA15-18.
Acestea funcţionează ca adevărate staţii de integrare ce modulează inervaţia dată de cele 2
componente ale sistemului nervos autonom cardiac extrinsec şi intrinsec. Activarea sistemului
parasimpatic determină lărgirea ferestrei de vulnerabilitate atrială iar a celui simpatic apariţia
de focare ectopice la nivelul venelor pulmonare. Totuşi, stimularea plexurilor ganglionare
induce predominant un răspuns vagal deoarece fibrele parasimpatice sunt majoritare la nivelul
lor iar reacţia de răspuns este mult mai rapidă pentru acestea 19,20. Există 4 plexuri ganglionare
majore situate la nivelul peretelui posterior al atriului stâng, câte unul pentru fiecare din cele 4
vene pulmonare21-26. Ablaţia plexurilor ganglionare este o tehnică nouă care s-a dovedit a fi
curativă în FA paroxistică dar ale cărei implicaţii încă nu se cunosc pe deplin în FA
persistentă27,28.
Cu toate că prin analiza spectrală s-a dovedit că atriul drept are un rol esenţial în FA29,
ablaţia liniară a acestuia fără a celui stâng a dus la un rezultat modest atât în FA paroxistică cât
şi persistentă30,31. Atriul drept are un rol critic în menţinerea FA la maxim 20% dintre pacienţii
cu FA persistentă de tip “longstanding”, situsurile implicate fiind cele cu activitate rapidă sau
complexă. Participarea venei cave superioare este incriminată dar efectuarea de aplicaţii la
nivelul ei are risc crescut de lezare a nervului frenic sau a nodului sino-atrial.
Dacă se practică ablaţia FA persistente de tip “long-lasting” (de lungă durată) pas cu
pas (“stepwise approach”)32 s-a constatat că lungimea ciclului FA creşte în acelaşi mod la
nivelul urechiuşei stângi şi drepte la pacienţii la care terminarea FA are loc în atriul stâng. Din
contra, dacă terminarea FA se face în atriul drept lungimea ciclului FA are o creştere mai mare

70
dacă se masoară în urechiuşa stangă şi mult mai mică în cea dreaptă. Acest procedeu combină
3 metode: izolarea venelor pulmonare, ablaţia potenţialelor complex fragmentate şi ablaţia
liniară. Se pare că ordinea în care se efectuează acestea nu are importanţă deoarece fiecare
dintre aceste tinţe contribuie la menţinerea FA32. Conversia la ritm sinusal este precedată de
alungirea cumulativă a lungimii ciclului FA şi se poate face direct sau prin trecerea mai întâi
prin una sau mai multe tahicardii atriale. După izolarea venelor pulmonare şi crearea de linii de
bloc electric complet apariţia unei tahicardii atriale necesită cartografiere şi ablaţie. Rata de
succes a acestei metode în FA persistentă de tip “long-lasting” este de 95% la 1 an33.
Recent s-a constat că pacienţii cu FA cronică supuşi unei ablaţii endocavitare şi care nu
au necesitat şi ablaţie liniară, au avut la 28 de luni postablaţie un procent de tahicardii atriale
stângi prin macroreintrare mult mai mare decât cei care au necesitat această procedură (78
versus 33%)34. Pentru a-i reconverti la ritm sinusal a fost nevoie, la marea majoritate a
acestora, de linii la nivelul istmului mitral şi la nivelul peretelui superior atrial stâng. Atunci,
întrebarea firească este: tahicardiile atriale considerate iniţial o iatrogenie sunt o consecinţă a
FA sau a tehnicii de ablaţie a FA? Totuşi izolarea venelor pulmonare şi ablaţia bazată pe
electrograme complex fragmentate (ablaţia substratului) realizează conversia FA persistente în
marea majoritate a cazurilor, însă apariţia tahicardiei/flutter-ului atrial în perioada de după
ablaţie necesită efectuarea de linii. Se pare deci că FA cronică pentru a fi convertită la ritm
sinusal necesită efectuarea şi de ablaţie liniară.

Bibliografie

1. Fuster V, Rydén LE, Cannom DS et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients
With Atrial Fibrillation A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice
Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With
Atrial Fibrillation). Circulation 2006; 114:257-354.
2. Wijffels MC, Kirchhof CJ, Dorland R, et al. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation. A study in awake
chronically instrumented goats. Circulation 1995 ; 92 :1954–68.
3. Moe GK, Abildskov JA. Atrial fibrillation as a self-sustaining arrhythmia independent of focal discharge.
Am Heart J 1959;58:59-70.
4. Allessie MA, Lammers WJEP, Bonke FIM, et al. Experimental evaluation of Moe’s multiple wavelet
hypothesis of atrial fibrillation. In: Zipes DP, Jalife J, eds. Cardiac Electrophysiology and Arrhythmias.
NewYork: Grune & Stratton; 1985, pp. 265-275.
5. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC, et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats
originating in the pulmonary veins. N Engl J Med 1998; 339: 659-666.
6. Lazar S, Dixit S, Callans DJ et al. Effect of pulmonary vein isolation on the left-to-right atrial dominant
frequency gradient in human atrial fibrillation. Heart Rhythm 2006; 3:889–895.
7. Calkins H, Brugada J, Packer LD, et al. HRS/EHRA/ECAS expert consensus statement on catheter and
surgical ablation of atrial fibrillation: Recommendations for personnel, policy, procedures and follow-up.

71
 A report of the Heart Rhythm Society (HRS) Task Force on Catheter and Surgical Ablation of Atrial
Fibrillation developed in partnership with the European Heart Rhythm Association (EHRA) and the
European Cardiac Arrhythmia Society (ECAS) in collaboration with the American College of Cardiology
(ACC), American Heart Association (AHA), and the Society of Thoracic Surgeons (STS). Endorsed and
approved by the governing bodies of the American College of Cardiology, the American Heart
Association, the European Cardiac Arrhythmia Society, the European Heart Rhythm Association, the
Society of Thoracic Surgeons, and the Heart Rhythm Society. Europace 2007; 9:335-379.
8. Nademanee K, McKenzie J, Kosar E, et al. A new approach for catheter ablation of atrial fibrillation:
Mapping of the electrophysiologic substrate. J Am Coll Cardiol 2004; 43:2044-2053.
9. Lin YJ, Tai CT, Kao T, et al. Consistency of complex fractionated atrial electrograms during atrial
fibrillation. Heart Rhythm 2008;5(3):406-412.
10. Monir G, Pollak S. Consistency of the CFAE Phenomena Using Custom Software for Automated
Detection of Complex Fractionated Atrial Electrograms (CFAEs) in the Left Atrium During Atrial
Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2008:1–5.
11. Oral H, Chugh A, Good E, et al. Radiofrequency catheter ablation of chronic atrial fibrillation guided by
complex electrograms. Circulation 2007; 115:2606-2612.
12. Nademanee K, Schwab M, Kosar EM, et al. Clinical outcomes of catheter substrate ablation for high-risk
patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2008; 51:843-849.
13. Willems S, Klemm H, Rostock T, et al. Substrate modification combined with pulmonary vein isolation
improves outcome of catheter ablation in patients with persistent atrial fibrillation: A prospective
randomized comparison. Eur Heart J 2006; 27:2871-2878.
14. Jais P, Hocini M, Hsu LF, et al. Technique and results of linear ablation at the mitral isthmus.
Circulation 2004;110:2996-3002.
15. Patterson E, Po SS, Scherlag BJ, Lazzara R. Triggered firing in pulmonary veins initiated by in vitro
autonomic nerve stimulation. Heart Rhythm 2005; 2:624-631.
16. Verrier RL, Antzelevitch C. Autonomic aspects of arrhythmogenesis: The enduring and the new. Curr
Opin Cardiol 2004; 19:2-11.
17. Ardell JL. Structure and function of mammalian intrinsic cardiac neurons. In: Armour JA, Ardell JL, eds:
Neurocardiology. Oxford Press: New York, 1994, pp. 95-114.
18. Horikawa-Tanami T, Hirao K, Furukawa T, et al. Mechanism of the Conversion of a Pulmonary Vein
Tachycardia to Atrial Fibrillation in Normal Canine Hearts: Role of Autonomic Nerve Stimulation. J
Cardiovasc Electrophysiol 2007(18):1-8.
19. Hou Y, Scherlag BJ, Lin J, et al. Interactive atrial neural network: Determining the connections between
ganglionated plexi. Heart Rhythm 2007;4:56-63.
20. Hou Y, Scherlag BJ, Lin J, et al. Ganglionated Plexi Modulate Extrinsic Cardiac Autonomic Nerve Input
Effects on Sinus Rate, Atrioventricular Conduction, Refractoriness, and Inducibility of Atrial
Fibrillation. J Am Coll Cardiol 2007;50:61–8
21. Arora RC, Waldmann M, Hopkins DA, et al. Porcine intrinsic cardiac ganglia. Anat Rec
2003;271A:249–258.
22. Quan KJ, Lee JH, Geha AH et al. Characterization of sinoatrial parasympathetic innervation in humans. J
Cardiovasc Electrophysiol 1999; 10:1060 –1065.
23. Quan KJ, Lee JH, Van Hare GF, et al. Identification and characterization of atrioventricular
parasympathetic innervation in humans. J Cardiovasc Electrophysiol 2002;13:735-739.
24. Yuan BX, Ardell JL, Hopkins DA, et al. Gross and microscopic anatomy of the canine intrinsic cardiac
nervous system. Anat Rec 1994;239:75–87.
25. Po SS, Scherlag BJ, Yamanashi WS, et al. Experimental model for paroxysmal atrial fibrillation arising
at the pulmonary vein-atrial junction. Heart Rhythm 2006;3:201-208
26. Ambaruş V, Rezuş C, Ciutea M, Floria M. Rolul şi modularea plexurilor ganglionare în fibrilaţia atrială.
Revista Romana de Cardiologie 2008 (XXIII) :2:146-150.
27. Scanavacca MI, Pisani CF, Hachul D, et al. Long-Term Results of Lone Atrial Vagal Denervation to
Treat Patients with Paroxysmal Atrial Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiology 2007(18):1:S10-
S12.
28. Floria M, De Roy L, Blommaert D, et al. Epicardial Ablation And Isolation Of Ganglionated Plexi In
Refractory Pesistent Atrial Fibrillation: Does It Really Matter? Circulation 2007; 116: II-140.
29. Sanders P, Berenfeld O, Hocini M et al. Spectral analysis identifies sites of high frequency activity
maintaining atrial fibrillation in humans. Circulation 2005; 112:789-797.

72
 30. Garg A, Finneran W, Mollerus M, et al. Right atrial compartmentalization using radiofrequency catheter
ablation for management of patients with refractory atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 1999;
10:763-771.
31. Haissaguerre M, Lim KT, Jacquemet V, et al. Atrial fibrillatory cycle length: computer simulation and
potential clinical importance. Europace 2007; 9(Suppl 6):64-70.
32. Haissaguerre M, Hocini M, Sanders P et al. Catheter ablation of long-lasting persistent atrial fibrillation:
Clinical outcome and mechanisms of subsequent arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol 2005;
16:1138-1147.
33. Oral H, Chugh A, Good E, et al. A tailored approach to catheter ablation of paroxysmal atrial fibrillation.
Circulation 2006; 113:1824 –1831.
34. Knecht S, Hocini M, Wright W, et al. Linear lesions needed for successful AF ablation. Eur Heart J
2008; 29: 2359–2366.

3.2. Tratamentul farmacologic al fibrilaţiei atriale

Orice medic înainte de începerea tratamentului fibrilaţiei atriale (FA) la un pacient

trebuie să-şi pună încă o dată următoarele întrebări: este sigur diagnosticul de FA, nu sunt
asociate şi alte tulburări de conducere sau de ritm, am identificat toţi factorii de precipitare sau
predispoziţie şi pot fi ei reversibili sau se poate face o prevenţie, simptomele pacientului impun
o intervenţie de urgenţă sau nu, este de importanţă critică restabilirea ritmului sinusal şi
menţinerea lui sau este mai adecvat controlul frecvenţei cardiace.
Principalele obiective ale managementului pacienţilor cu FA sunt: controlul frecvenţei
ventriculare (“rate controle”), controlul ritmului (“rhythm controle” adică restaurarea şi
menţinerea ritmului sinusal, inclusiv a controlului frecvenţei) şi prevenţia fenomenelor
tromboembolice. In funcţie de evoluţia bolii strategia iniţial aleasă poate fi înlocuită cu cealaltă
alternativă. Indiferent care din cele 2 de strategii a fost aleasă este obligatorie terapia
profilactică antitrombotică.
Există 3 tipuri principale de FA (paroxistică, persistentă şi permanentă) şi variate cauze
subjacente (valvulară, non-valvulară şi idiopatică). Acestea trebuiesc identificate pentru a se
alege o strategie terapeutică adaptată fiecărui pacient deoarece în ciuda trialurilor existente de
control al ritmului şi frecvenţei încă nu se ştie exact care este conduita ideală în terapia FA. La
pacienţii simptomatici cu FA izolată (“lone” sau idiopatică ce apare în 10% din cazuri) dacă se
urmareşte controlul ritmului atunci terapia farmacologică este pe primul plan iar cea
nefarmacologică, mai exact, ablaţia prin cateter este pe planul al doilea. Izolarea venelor
pulmonare (ablaţia endocardica prin cateter) a câştigat foarte mult teren deoarece oferă şanse
reale de vindecare la o anumită categorie de pacienţi. La pacientul vârstnic asimptomatic este
indicat, în general, controlul ratei ventriculare în asociere cu terapia antitrombotică. Dintre

73
aceştia unii nu necesită tratament specific al FA, incluzând controlul ratei ventriculare ci doar
terapie antitrombotică simplă care să prevină accidentul vascular cerebral. În practică unii
pacienţi foarte vârstnici sunt uneori excesiv trataţi. Terapia antitrombotică nu depinde de
controlul ritmului ci de riscul de accident tromboembolic (în special cerebral). Chiar dacă
pacienţii cu FA nu prezintă fenomene embolice clinice înregistrează o depreciere importantă a
statusului cognitiv, mărturie a microemboliilor subclinice repetate1. Pacienţii asimptomatici cu
funcţie ventriculară stângă redusă sunt la risc, dacă nu se obţine un bun control al ratei
ventriculare, fiind primii candidaţi pentru acest obiectiv, chiar dacă nu există evidenţe clare în
acest sens. Când se indică controlul ratei ventriculare, digoxinul, beta blocantele şi antagoniştii
de calciu, singuri sau în asociere, sunt frecvent utilizaţi. Monitorizarea ECG ambulatorie timp
de 24 ore şi testul de efort se pot utiliza pentru a evalua controlul adecvat al frecvenţei.
O categorie aparte o reprezintă pacienţii cu FA preoperatorie supuşi unei intervenţii
chirurgicale cardiace. Aceştia pot suferi concomitent şi o procedură de ablaţie chirurgicală a
tulburării de ritm. Foarte rar sunt supuşi acestei tehnici cei care nu au o afecţiune cardiacă
tratabilă chirurgical (“stand-alone surgical procedure”). Deoarece peste 95% dintre trombi sunt
detectaţi la nivelul urechiuşei stângi s-a imaginat o tehnică de “clampare” sau pur şi simplu de
rezecţie a acesteia prin care se elimină acest “rezervor de trombi”. Insă aceasta se pare că nu
elimina total riscul tromboembolic 2.
Metodele alternative de tratament a FA sunt focalizate pe terapii medicale non-
antiaritmice ca şi proceduri electrofiziologice non-farmacologice cu potenţial curativ, de
control al frecvenţei cardiace sau al ritmului. In prima grupă se pot include inhibitorii enzimei
de conversie a angiotensinei (IECA), statinele, steroizii, acizii graşi polinesaturati de tip ω3
(care există în uleiul de peşte), reducerea consumului de alcool, tratamentul bradicardiei sau a
sdr. de apnee de somn. Pe lângă ablaţia endocardică prin cateter sau chirurgicală, în a IIa
categorie se înscriu modularea sau ablaţia nodului atrio-ventricular (mult mai rar utilizată
astăzi) şi “device-urile” (pacemaker-ul şi defibrilatorul implantabil).
Terapia farmacologică a fibrilaţiei atriale
Pentru FA paroxistică principala preocupare terapeutică este controlul simptomelor
prezente în timpul episoadelor recurente şi prevenirea fenomenelor de tromboembolism.
Utilizarea antiaritmicelor poate controla timp îndelungat simptomatologia şi menţine ritmul
sinusal iar agenţii de blocare a nodului atrio-ventricular pot asigura o frecvenţă adecvata în

74
timpul paroxismelor. Dacă intensitatea simptomelor este medie şi recurenţele sunt rare, o
terapie cronică cu antiaritmice asigură controlul acestora, dar poate avea efecte secundare
toxice cardiace şi extracardiace; sunt necesare şi măsuri precum: evitarea cafeinei, alcoolului şi
stresului. In situaţii speciale precum boala nodului sinusal în care este indicată stimularea
atrială o condiţie esenţială este evitarea paroxismelor.
Pentru pacienţii care în cea mai mare parte a timpului nu sunt în ritm sinusal, “rate control-
ul” este impredictibil. Cel mai utilizat este digoxinul dar se pare că episoadele de FA sunt mai
frecvente şi mai lungi ca durată la cei care folosesc digitalice şi chiar, că nu aduce nicio
îmbunătăţire în ce priveşte controlul iniţial al frecvenţei cardiace. La nivelul nodului atrio-
ventricular acesta creşte tonusul vagal şi are o influenţă minimă asupra frecvenţei ventriculare
în timpul efortului fizic sau stresului. Blocanţii calcici şi beta-blocantele controlează frecvenţa
ventriculară în timpul episoadelor de FA dar nu reduc frecvenţa acestora. Dacă recurenţa lor
este legată în special de efortul fizic sau de stres atunci beta-blocantele sunt de preferat.
Antiaritmicele (AA) si dozele recomandate3 pentru controlul frecvenţei cardiace imediat şi
cronic în FA, indiferent de tipul ei, sunt redate în tabelul 1. Perioada refractară funcţională a
nodului atrio-ventricular este invers proporţională cu frecvenţa ventriculară a FA.
Antiaritmicele care prelungesc această perioadă vor realiza deci “rate control-ul” FA, fără a
influenţa, se pare, funcţia ventriculului stâng. La pacienţii vârstnici cu FA paroxistică pot apare
secundar administrării de beta-blocante, blocante calcice non-dihidropiridinice, digitalice sau
amiodaronei bradicardie simptomatică şi/sau diverse grade de bloc care să necesite
cardiostimulare temporară sau permanentă (demască o boală de nod sinusal). In FA cu ritm
rapid care necesită reducerea acută a frecvenţei cardiace medicaţia antiaritmică se poate
administra intravenos. Această cale se poate combina cu cea orală pentru un “rate control”
eficient atât în situaţii acute cât şi cronice.

Tabelul nr. 1 Indicaţiile actuale privind antiaritmicele recomandate pentru controlul frecvenţei cardiace imediat şi
cronic în FA.
Medicamentul antiaritmic Doza de încărcare Doza de menţinere
(clasa de indicaţie, nivel de evidenţă)
Controlul imediat la pacienţii fără o
cale accesorie:

ESMOLOL (IC) 500 mcg/kg IV în 60-200 mcg/kg/min IV

peste 1 min.

75
METOPROLOL (IC) 2.5-5 mg IV în min.2 -
min.; max. 3 doze
PROPRANOLOL (IC) 0.15 mg/kg IV -

DILTIAZEM (IB) 0.25 mg/kg IV în min. 5-15 mg/h IV

2 min.
VERAPAMIL (IB) 0.075-0.15 mg/kg IV -
în min. 2 min.
Controlul imediat la pacienţii cu o cale
accesorie

AMIODARONA (IIaC) 150 mg în min. 10 0.5-1 mg/min. IV

min.
Controlul imediat la pacienţii cu
insuficienţă cardiacă şi fără cale
accesorie
0.125 -0.375 mg/zi IV/po
DIGOXIN (IB) 0.25 mg IV la 2 ore,
(pana la max. 1,5 mg) 0.5-1 mg/min IV
AMIODARONA (IIaC) 150 mf în min. 10
min.
Controlul cronic
25-100 mg de 2 ori/zi po
METOPROLOL (IC)
- 80-240 mg în 2 doze/zi po
PROPRANOLOL (IC)
- 120-360 mg/zi în 3-4 doze
DILTIAZEM (IB) po
-
VERAPAMIL (IB) 120-360 mg/zi în 3-4 doze
- po
Controlul cronic la pacienţii cu
insuficienţă cardiacă şi fără cale
accesorie

DIGOXIN (IC) 0.5 mg/zi po 0.125-0.375 mg/zi po

AMIODARONA (IIbC) 800 mg/zi 1 sapt. 200 mg/zi po

600 mg/zi 1 sapt.
400 mg/zi 1 sapt.

Antiaritmicele din clasa Ia precum disopiramida şi procainamida pe lângă faptul că nu

se găsesc în România, sunt mai puţin folosite în prezent deoarece cele din clasa Ic
(propafenona şi flecainida) chiar dacă au aceeasi eficacitate sunt mai bine tolerate prin efectele
extracardiace care sunt mai slabe. Nici flecainida sau ibutilide sau dofetilide nu se găsesc pe

76
piaţa românească. Propafenona are şi efect de betablocare. Sotalolul, un AA de clasa III, are
efecte comune de clasa II (betablocant) dar şi de clasă III (blocant al canalelor de potasiu,
precum amidarona).
Amiodarona are acţiuni antiaritmice multiple, actual fiind cel mai potent AA în
tratamentul FA. Utilizarea sa necesită însă precauţii datorită efectelor secundare rare dar foarte
serioase. Ramâne foarte eficientă în controlul FA paroxistice refractară la alte antiaritmice.
Dozele mici pot avea rezultate bune şi cu risc minim de efecte adverse. Creşte concentraţia
plasmatică a digoxinului dar şi a warfarinei având deci potenţial toxic şi risc de exces de
anticoagulare.
Niciun antiaritmic nu are un efect sigur în prevenirea recurenţelor FA. De regulă este
indicat să se înceapă cu unul bine tolerat. In FA paroxistică se obţine de obicei scăderea
frecvenţei şi severităţii recurenţelor la un nivel acceptat de pacient.
Este bine cunoscut efectul proaritmic al antiaritmicelor. Pacienţii cu insuficienţă
cardiacă şi FA au un risc crescut de mortalitate tocmai datorită tratamentului antiaritmic4.
Antiaritmicele de clasa Ia şi III determină alungirea intervalului QT, cu risc de torsada
varfurilor, o formă de tahicardie ventriculară polimorfă (cu aspect de “rasucire” a QRS-ului).
Blocanţii canalelor de sodiu încetinesc conducerea atât la nivel atrial cât şi ventricular; pot însă
organiza o FA în flutter atrial care poate degenera într-o conducere la nivel atrio-ventricular de
1:1 cu risc vital.
Pacienţii cu FA paroxistică au un risc similar de accident vascular cerebral ca şi cei cu
FA persistentă sau FA permanentă 5. Totuşi riscul este destul de variabil; un pacient care are o
dată pe an un acces de FA nu are fireşte acelaşi risc cu unul care prezintă accese repetate,
zilnice şi de durată. Terapia antitrombotică, esenţială în tratamentul FA, se va institui în functie
de scorul de risc CHADS2 (ce ţine cont de prezenţa comorbidităţilor, a unei cardiopatii
subjacente precum şi de vârstă).
Care ar trebui să fie comportamentul faţă de primul episod detectat de FA? Dar faţă de
un nou episod de FA ? Stabilitatea hemodinamică şi durata episodului sunt criteriile principale
decizionale. Este posibil să se realizeze conversia spontană la ritm sinusal şi în acest caz se
analizează necesitatea controlului ritmului sau a frecvenţei pentru o eventuală recidivă ca şi
oportunitatea anticoagulării. Dacă episodul de FA este susţinut, pacientul poate fi stabil sau
instabil hemodinamic. Instabilitatea hemodinamică şi FA înalt simptomatică înseamnă sedare
sau anestezie şi cardioversie electrică imediată. Dacă pacientul este stabil hemodinamic şi este

77
în FA de mai puţin de 48 de ore, se va efectua controlul frecvenţei ventriculare (dacă este
necesară), precum şi anticoagulare cu heparină şi apoi cardioversie. Dacă debutul este de peste
48 de ore este necesară demararea anticoagularii şi efectuarea de ecografie transesofagiană.
Odată exclusă prezenţa unui trombus se poate recurge la cardioversie. In caz contrar, dacă este
prezent deja un trombus, se va face anticoagulare cu acenocumarol/warfarina timp de minim 3-
4 săptămâni după care se repeta ecografia transesofagiană şi apoi se poate practica
cardioversia, dacă atriul şi urechiuşa sunt libere. Este obligatorie continuarea tratamentului cu
acenocumarol/warfarina pentru încă 4-12 săptămâni dupa resinusalizare. Orice decizie de
întrerupere a tratamentului antiaritmic sau anticoagulant se va lua numai pe baza unui holter de
minim 24 ore. Primul episod de FA detectat nu necesită introducerea terapiei cronice cu
antiaritmice şi antitrombotice dar este obligatorie analiza factorilor precipitanţi şi/sau a
existenţei unui substrat. Abia după repetarea episodului se va iniţia terapia profilactică
antiaritmică şi antitrombotică (în funcţie de gradul de risc tromboembolic evaluat cu scorul
CHADS2). O teorie recentă afirmă că pentru a preveni eficient recurenţele FA (prin apariţia
remodelarii atriale) este necesară introducerea terapiei antiaritmice încă de la primul episod
obiectivat 6. Descoperirea unei cardiopatii subjacente necesită instituirea unei terapii specifice.
Cardioversia farmacologică se mai numeşte şi chimică deoarece utilizează medicamente
(droguri). Sunt aceleaşi medicamente care sunt utilizate pentru menţinerea ritmului sinusal la
pacienţii cu FA paroxistică sau după cardioversia electrică. Unii agenţi nu există în ambele
forme de administrare (orală şi parenterală).
Prelungirea intervalelor dintre cardioversii este ţinta tratamentului FA persistente.
Apariţia unei singure recurenţe nu necesită schimbarea terapiei. Dacă acestea sunt frecvente se
creşte doza antiaritmicului în curs sau se schimbă.
Medicaţia antiaritmică
In funcţie de modul lor de acţiune există 4 clase de antiaritmice: blocante ale canalelor
de sodiu (I), de potasiu (III) şi de calciu (IV) precum şi beta-blocantele, inhibitori ai activităţii
simpatice (II). In mod curent pentru controlul ritmului se folosesc antiaritmicele din clasele Ic
si III iar pentru controlul frecvenţei cardiace cele din clasele II şi IV (prin proprietăţile lor de
frânare asupra nodului atrio-ventricular).
S-a constat că utilizând medicaţia antiaritmică nu se poate realiza controlul ritmului la 1
an la mai mult de 50% dintre pacienţii cu FA. Existenţa unei cardiopatii subjacente FA

78
contraindică o serie de antiaritmice (exemplu clasa Ic în cardiopatia ischemică) datorita riscului
proaritmic ridicat. Agenţii din clasa Ia pot determina torsadă de vârfuri prin blocarea nu numai
a curenţilor de sodiu ci şi a curenţilor de tip IKr. Acelaşi efect nedorit poate apare şi secundar
medicaţiei din clasa III (mai ales dl-sotalol, d-sotalol, dofetilide şi ibutilide) care blochează
curenţii Ikr şi de la nivelul miocitelor ventriculare. Amiodarona cu toate că blochează aceiaşi
curenţi (Ikr) atât de la nivelul miocitelor atriale cât şi ventriculare şi alungeste marcat intervalul
QT este foarte rar proaritmică, oferind, din contra, o protecţie eficientă atât la etaj atrial cât şi
ventricular.
Dintre antiaritmicele de clasa Ia în tratamentul FA acute sau cronice se folosesc:
chinidina, disopiramida şi procainamida. Folosind unul din aceste antiaritmice, în aprox. 2 zile
de la iniţierea terapiei 40-80% din pacientii cu FA sunt recovertiţi la ritm sinusal. Efectele
adverse ale acestora sunt mai frecvente la administrarea intravenoasă. Prin efectul vasodilatator
pe care îl au, chinidina şi procainamida pot determina hipotensiune severă. In administrarea
acută pot apare blocuri atrio-ventriculare sau disfuncţie de nod sinusal. Alungirea intervalului
QT şi torsada vârfurilor se datorează în mod special chinidinei dar pot apare şi la celelalte.
Chinidina este superioară efectului placebo în menţinerea ritmului sinusal dar se poate asocia
cu o creştere a mortalitaţii, secundar efectului proaritmic.
Antiaritmicele de clasa Ic precum flecainida şi propafenona administrate intravenos
convertesc FA la ritm sinusal într-un procent de 50-90%. Pe cale orală în FA paroxistică recent
instalată induc ritm sinusal, în doza de 450-600 mg pentru flecainidă şi 300 mg pentru
propafenonă, în 50 % din cazuri după 3 ore şi 80 % din cazuri după 8 ore7. Riscul este însă
posibila conversie în flutter atrial sau tahicardie atrială cu un raspuns ventricular rapid cu o
conducere AV de 1:1 atât în administrarea acută cât şi cronică. Asocierea unui betablocant
previne aceasta atât pentru flecainidă cât şi propafenonă chiar dacă aceasta din urmă are şi
efecte intrinseci de betablocare. Utilizarea lor este limitată la cei cu disfuncţie de ventricul
stâng (prin efectele adverse hemodinamice) şi cardiopatie ischiemică (prin efectele
proaritmice), fiind dovedită creşterea mortalităţii în aceste cazuri.
Antiaritmicele de clasa III sunt folosite atât în terapia acută cât şi cronică. Ibutilida se
foloseşte doar intravenos pentru conversia la ritm sinusal, fiind superioară sotalolului şi
procainamidei. Realizează în general conversia la ritm sinusal în 30-50 % din cazuri, obiţnuit
în prima oră după administrare. Poate determina alungirea QT şi torsada vârfurilor şi de aceea
se contraindică în bradicardie şi QT lung. Necesită monitorizare atentă minim 4 ore după

79
administrare. Amiodarona este ideală pentru pacienţii critici care necesită administrare cronică.
Aceasta are o înaltă eficacitate antiaritmică în FA, un efect proaritmic redus, o semiviaţă foarte
lungă, necesită o perioada de încărcare pentru a deveni eficientă în terapia cronică, induce
bradicardie marcată prin efectele sale anti-adrenergice (fără a bloca competitiv receptorii beta-
adrenergici) dar şi asupra canalelor de calciu, fără a fi inotrop negativ. In administrare
intravenoasă poate reinstaura ritmul sinusal; se foloseşte mai frecvent însă la menţinerea
acestuia după cardioversie. Este mai eficientă decât antiaritmicele de clasa Ic dar şi atunci
când alte antiaritmice au eşuat. Este soluţia de ales la cei cu insuficienţă cardiacă şi FA. Este
eficientă chiar şi in doze mici. Toxicitatea pe termen lung este mică la o doza ≤300 mg/zi.
Sotalolul are şanse de cardioversie mică atât oral cât şi intravenos. Se foloseşte frecvent
la menţinerea ritmului sinusal după cardioversie. Eficacitatea sa este similară cu a
antiaritmicelor de clasă Ia şi Ic dar are o toleranţă mai bună decât amiodarona. Asocierea cu
diuretice spoliatoare de potasiu este riscantă prin inducerea hipopotasemiei şi torsadei
vârfurilor. La vârstnici poate determina prin trecerea în ritm sinusal pauze soldate cu sincopă
sau poate demasca o boala de nod sinusal; se recomandă iniţierea administrării sub
supraveghere (în spital).
Dofetilide şi azimilide sunt antiaritmice mai nou apărute care au o toxicitate limitată.
Dronedarone este un nou reprezentant neiodat al clasei III, care rămâne să-şi dovedească
eficienţa prin studiile clinice în derulare. Aceasta are o structură similară cu a amiodaronei dar
este lipsită de efectele secundare ale acesteia.
Amiodarona administrată în 1 sau 2 bolusuri este superioară digoxinului în controlul
frecvenţei ventriculare (“rate control”) la pacienţii cu FA cu răspuns rapid şi determină mult
mai frecvent conversia FA (28% vs. 6% după 30 min. de la administrare şi 42% vs. 18% după
60 min.). Amiodarona poate fi administrată în doza de până la 450 mg şi în bolus, pe o venă
periferică urmată de un “flush” (spălare rapidă) cu minim 10 ml de ser fiziologic, nefiind
absolut necesară o cale centrală8. Pentru FA cu răspuns ventricular rapid se utilizează mai
frecvent digoxinul intravenos sau amiodaronă, dar pe o cale centrală în perfuzie intravenoasă.
Hipotensiunea arterială apare însă mai frecvent după administrarea amiodaronei în bolus decât
a digoxinului, dar este redresabilă dupa umplere volemică.
Pacienţii în terapie intermitentă cu amiodaronă (timp de o lună după cardioversia
oricărei recidive) au mai multe recurenţe de FA precum şi o rată de mortalitate generală şi
spitalizare mai mare comparativ cu cei cu terapie continuă. Diferenţele între complicaţiilor

80
majore (precum afectarea tiroidiană, pulmonară sau neurologică) determinate de cele 2 tipuri
de terapii au fost nesemnificative statistic9. Menţinerea ritmului cu acest antiaritmic se
recomandă deci să se efectueze în terapie continuă şi nu discontinuă.
Cunoscut drept cel mai “vârstnic” şi mai ieftin medicament în tratamentul insuficienţei
cardiace, digoxinul (în doză de 0.5-0.9 ng/ml) reduce spitalizările datorate înrăutătirii acesteia
la pacienţii cu fracţie de ejecţie sub 45%, fără a afecta mortalitatea globală 10. Acesta poate
determina cardioversie la pacienţii cu insuficienţă cardiacă indirect prin îmbunatăţirea
statusului hemodinamic (prin “rate control” şi prin efectul inotrop pozitiv) şi nu prin efectele
electrofiziologice. Din contra, deoarece modifică perioadele refractare atriale crează condiţii de
aritmogenicitate în miocardul atrial. De aceea, se pare totuşi că acesta nu este mai eficient
decât placebo în cadioversia FA.
După un pontaj aorto-coronarian sau chirurgie valvulară la 40-50% dintre pacienţi
poate apare FA11. Amiodarona administrată profilactic s-a dovedit că reduce riscul de FA la
pacienţii cu risc crescut după un pontaj aorto-coronarian, reducând durata spitalizării ca şi a
îngrijirilor în secţia de terapie intensivă12. Statinele şi N-acetil-cisteina se pare că au acelaşi
efect de prevenire posibil datorită efectului lor antioxidativ şi antiinflamator13.
Agenţi noi cu rol antiaritmic în fibrilaţia atrială
Antiaritmicul ideal în FA ar trebui să aibă caracteristicile: să diminue frecvenţa cardiacă
la pacienţii în ritm sinusal normal, să reducă frecvenţa ventriculară în FA, să scurteze durata
potenţialului de acţiune şi durata QT/QTc şi să alungească perioada refractară efectivă fără
risc de torsadă de vârfuri, să diminue efectul de postdepolarizare precoce în celulele M şi în
fibrele Purkinje, să reducă heterogenitatea refractarităţii miocardice drog-indusă precum şi pe
cea intrinsecă, să nu fie proaritmic, să îmbunătăţească randamentul cordului (fracţia de ejecţie)
dacă există disfuncţie sistolică, să fie la fel de eficient atât la nivel atrial cât şi ventricular, să
aibă un impact neutru sau pozitiv pe supravieţuire, să nu aibă pe termen lung efecte adverse sau
toxice, să nu fie incompatibil cu alte clase de medicamente active cardiac.
Există 3 categorii de droguri antiaritmice în studiu: agenţi de blocare selectivă a unor
canale ionice atriale (fără efect proaritmic ventricular: vernakalant, AVE0118, AZD 7009),
congeneri non-iodaţi ai amiodaronei (cu efect de repolarizare întârziată şi de blocare a mai
multor canale ionice: dronedarona, SSR149744C, ATI-2042) şi blocanţi de canale ionice de tip
neselectiv (azimilide, tedisamil, rotigaptide, antagonişti ai receptorilor de serotonină, blocanţi

81
ai receptorilor muscarinici de tip M2). Tot în studiu este şi pirfenidone un agent care reduce
expresia lui TGFβ1 (Transforming Grow Factor), un factor implicat în fibroza atrială14.
Descoperirea existenţei canalelor de tip Ikur doar la nivel atrial a permis apariţia unor
blocanţi selectivi. Vernakalant (RSD-1235), un agent de întârziere a repolarizării atriale
(ARDA-Atrial Repolarisation Delayed Agents), blochează canalele de sodiu dependent de
frecvenţa cardiacă precum şi cele de potasiu activate precoce, fiind atât în forma injectabilă
pentru conversia acută la ritm sinusal cât şi în forma orală pentru menţinerea acestuia. In forma
parenterală este sigur şi eficient în conversia acută a FA, dar nu se ştie încă sigur în flutter-ul
atrial15. Se pare că nu are acţiune asupra nodului atrio-ventricular deci nu va putea efectua un
“rate control” adecvat. AVE0118 inhibă curentul Ikur (exclusiv atrial) şi Ito (cu cea mai mare
densitate la nivelul atriului), realizând conversia acută a FA persistente fără alungirea QT pe
modele animale16. AZD7009 se află în fază II de studiu şi are efecte electrofiziologice
predominant pe ţesutul atrial prin blocarea curenţilor de tip Ikr, Ikur şi INa.
Atât amiodarona cât şi sotalolul au apărut ca antianginoase în 1962. In 1972 s-au
descoperit proprietăţile lor electrofiziologice fiind introduse ca antiaritmice 10 ani mai târziu.
După aproape 40 de ani aceste 2 antiaritmice rămân încă cele mai active în controlul aritmiilor,
în special în FA. Nucleul iodat al amiodaronei este însă implicat în efectele adverse non-
cardiace: tiroidiene, pulmonare (uneori fatale), neurologice, hepatice şi dermatologice.
Dronedarona, este un congener al amiodaronei, care inhibă curenţii de sodiu, potasiu (inclusiv
Iks, Ikr si IkAch) şi calciu (ICa-L); este şi un antagonist α şi β adrenergic. Are o semiviaţă mai
scurtă, se obţine o încărcare mai rapidă şi se acumulează mai puţin în ţesuturi. In doză de 400
mg de 2x/zi, după o perioada de urmaăire de 5 ani, timpul până la recurenţa FA a fost de 2.3-
2.7 ori mai mare sub dronedaronă decât sub placebo17, şi scade semnificativ frecvenţa cardiacă
în FA. SSR149744C şi ATI-2042 sunt alţi 2 congeneri ai amiodaronei aflaţi în studiu 18.
Azimilide blochează atât Ikr cât şi Iks, prelungeşte durata potenţialului de acţiune şi a
perioadelor refractare în cardiomiocitele atriale şi ventriculare, având o durată de acţiune de
până la 4 zile19. Tedisamil, un agent antianginos, care blochează simultan mai multe canale
ionice determină şi efecte proaritmice şi de aceea studiile legate de acesta au fost oprite 20.
21
Rotigaptide, un modulator al jonctiunilor gap, se află în studii de fază II . Antagoniştii de
receptori de serotonină precum RS-100302, SB 207266 sau CVT-150 se află deasemenea în
studiu, pornind de la constatarea că infuzia de serotonină induce FA şi alte tahiaritmii atriale,
receptorii de serotonină aflându-se doar la nivel atrial.

82
 Intinderea atrială este una din teoriile fiziopatologice implicate în FA. O clasă
potentială de antiaritmice o reprezintă blocanţii neselectivi mecano-sensibili de canale ionice
sau inhibitorii canalelor activate de întindere (“SAC-Stretch Activating Channels)”22.
Reprezentatul acestora (GsMTx-4), descoperit în anul 2000 de F. Sachs, este extras din veninul
tarantulei roz de Chile (Grammostola spatulata)23 .
Bepridil este considerat un antiaritmic de clasă IV dar blochează mai multe canale: de
calciu de tip L şi T, de Na şi de K (inclusiv Ikur, Ikr, Iks). Efectul sinergic asupra Ikur şi Ikr îi
determină o eficacitate mai mare chiar decât amiodarona. Dacă un antiaritmic de clasă I este
ineficient în supresia FA paroxistice sau conversia FA persistente atunci se poate asocia cu
Bepridil24 .
Se pare că efectul de menţinere a ritmului sinusal după cardioversia FA poate fi
augmentat prin asocierea de agenţi antiaritmici non-conventionali (tip “up-stream therapy”)
precum: inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, sartanii (blocanţi de receptori de
angiotensina II), corticosteroizii, antagoniştii aldosteronici, statinele şi amoniacizii de tip
omega 3. FA se asociază cu creşterea activităţii sistemului renina-angiotensina, angiotensina II
inducând remodelare şi fibroză atrială prin creşterea cardiomiocitelor, a celulelor musculare
netede şi fibroblaştilor. O metaanaliză a studiilor cu inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei şi a blocanţilor receptorilor de angiotensina II utilizaţi în tratamentul FA a relevat
o reducere a recurenţelor acesteia cu 18%25. Statinele se pare că reduc stresul oxidativ indus de
sistemul renină-angiotensină sau chiar că realizează modularea sistemului nervos autonom.
Acestea sunt inhibitori de 3-hidroxi-3-metilglutarilcoenzima A (HMG-CoA) şi au un efect
antiaritmic, de protecţie împotriva FA, în plus faţă de rolul lor antiaterosclerotic. Studiile
clinice randomizate de până acum, legate de acest rol al statinelor, nu permit însă o nouă
indicaţie a acestora26. Atorvastatina sau pravastatina au fost studiate în prevenirea recurenţelor
de FA paroxistică sau persistentă (după cardioversie electrică) sau a FA postoperatorie sau din
sindroamele coronariene acute, fiind administrate o perioadă scurtă de timp (între 3 şi 26 de
săptămâni)27-32. Ele se asociază cu o reducere semnificativă a riscului de apariţie sau recurenţă
a FA, numărul redus al pacienţilor nepermitând o semnificaţie statistică. Efectul este mult mai
puternic în profilaxia recurenţelor decât în prevenţia primară a FA. Riscul de recurenţă a FA
post-cardioversie electrică este crescut în prima lună iar a celei postoperatorii din ziua 2-3 până
ziua 5. Protecţia împotriva FA nu pare să fie legată de doza de statină administrată.
Mecanismul cel mai posibil implicat este cel antiinflamator, fiind cunoscut rolul inflamaţiei în

83
remodelarea atrială, care se corelează bine cu nivelele de proteină C reactivă în FA. Şi funcţia
lor antiaterogenă este posibil să fie implicată, FA asociindu-se cu vârsta, obezitatea şi
hipertensiunea arterială.
Pacienţii cu FA cu ritm rapid suferă de hipomagneziemie, acesta prelungind perioadele
refractare atriale şi ale nodului atrio-ventricular. Concentraţia serică a magneziului reprezintă
doar 2% din magneziul total din organism. O metaanaliză a 8 studii a relevat că magneziul este
la fel de efectiv ca diltiazemul şi amiodarona (administrate intravenos) în controlul frecvenţei
FA în prima oră şi de 2 ori mai eficient decât diltiazemul sau placebo în restaurarea ritmului
sinusal33. Timpul mediu de conversie a FA a fost de 4 ore pentru magneziu fată de 15 ore
pentru placebo. Deci, acesta este eficient şi sigur atât în controlul frecvenţei cât şi ritmului în
FA rapidă.

Bibliografie
1. Knecht S, Oelschläger C, Duning T, et al. German Atrial Fibrillation Competence Network (AFNET) study.
Eur Heart J 2008;29:2125-2132.
2. Healey JS, Crystal E, Lamy A, et al. Left Atrial Appendage Occlusion Study (LAAOS): results of a
randomized controlled pilot study of left atrial appendage occlusion during coronary bypass surgery in
patients at risk for stroke. Am Heart J 2005;150:288-93.
3. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation, Circulation
2006;114:257-354.
4. Flaker GC, Blackshear JL, McBride R, et al. Antiarrhythmic drug therapy and cardiac mortality in atrial
fibrillation. J Am Cardiol 1992; 20:527-32.
5. Atrial Fibrillation Investigators. Risk factors for stroke and efficacy of antithrombotic therapy in atrial
fibrillation. Analysis of pooled data from five randomized controlled trials. Arch Inter Med 1994; 154:1449-
57.
6. Cosio FG, Aliot E, Botto GL, et al. Delayed rhythm control of atrial fibrillation may be a cause of failure to
prevent reccurences: reasons for change to active antiarrhythmic treatment at the time of the first detected
episode. Europace 2008:10:21-27.
7. Capucci A, Lenzi T, Boriani G, et al. Effectiveness of loading oral flecainide for converting recent onset
atrial fibrillation to sinus rhythm in patients without organic heart disease or with only sistemic hypertension.
Am J Cardiol 1992; 70:69-72.
8. Hofmann R, Steinwender C, Kammler J, et al. Amiodarone Beats Digoxin in Therapy for Atrial Fibrillation
With Rapid Ventricular Rate. Int J Cardiol 2006;110:27-32.
9. Ahmed S, Rienstra M, Crijns JGM, et al. Continuous vs Episodic Prophylactic Treatment With Amiodarone
for the Prevention of Atrial Fibrillation. JAMA 2008;300(15):1784-1792.
10. Ahmed A, Rich MW, Love TE, et al. Digoxin and reduction in mortality and hospitalization in heart failure:
a comprehensive post hoc analysis of the DIG trial. E Heart J 2006;27:178-186.
11. Patti G, Chello M, Pasceri V, et al. A randomized trial of Atorvastatin for Reduction of Post-operative Atrial
Fibrillation in Patients Undergoing Cardiac Surgery.Results from the ARMYDA-3 study (Atorvastatin for
Reduction of Myocardial Dysrhythmias after Cardiac Surgery. Abstracts from the American College of
Cardiology 55th Annual Scientific Session; 2006; Abstract 405-6.
12. Budeus M, Hennersdorf M, Perings S, et al. Amiodarone reduces AF post-CABG. Eur Heart J 2006,
27:1584-1591.
13. Ozaydin M, Peker O, Erdogan D, et al. N-acetylcysteine for the prevention of postoperative atrial
fibrillation: a prospective, randomized, placebo-controlled pilot study. Eur Heart J. 2008;29(5):625-31.

84
14. Lee KW, Everett THt, Rahmutula D, et al. Pirfenidone prevents the development of a vulnerable substrate
for atrial fibrillation in a canine model of heart failure. Circulation 2006;114:1703–12.
15. Roy D, Rowe BH, Stiell IG, et al. CRAFT Investigators. A randomized, controlled trial of RSD1235, a novel
antiarrhythmic agent, in the treatment of recent-onset atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2004;44:2355-
2361.
16. Blaauw Y, Gogelein H, Tieleman RG, et al. Early class III drugs for the treatment of atrial fibrillation:
efficacy and atrial selectivity of AVE0118 in remodeled atria of the goat. Circulation 2004;110:1717-1724.
17. Alvarez Lopez M, Rodriguez-Font E, Garcia Alberola A, et al. Spanish Catheter Ablation Registry. Fifth
official report of the Spanish Society of Cardiology Working Group on Elcetrophysiology and Arrhythmias
(2005). Rev Esp Cardiol 2006;59:1165-1174.
18. Gautier P, Serre M, Cosnier-Pucheu S, et al. In vivo and in vitro antiarrhythmic effects of SSR149744C in
animals models of atrial fibrillationand ventricular arrhythmias. J Cardiovasc Pharmacol 2005;45: 125-135.
19. VerNooy RA, Mangrum JM. Azimilide, a novel oral class III antiarrhythmic for both supraventricular and
ventricular arrhythmias. Curr Drug Targets Cardiovasc Haematol Disord 2005;5:75-84.
20. Hohnloser SH, Dorian P, Straub M, et al. Safety and efficacy of intravenously administred tedisamil for rapid
conversion of recent-onset atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2004;44:99-104.
21. Guerra JM, Everett TH, Lee KW, et al. Effects of the gap junction modifier rotigaptide (ZP123) on atrial
conduction and vulnerability to atrial fibrillation. Circulation 2006;114:110-118.
22. Ninio DM, Saint DA. The role of stretch-activated channels in atrial fibrillation and the impact of
intracellular acidosis. Prog Biophys Mol Biol. 2008;97(2-3):401-16.
23. Bode F, Sachs F, Franz MR. Tarantula peptide inhibits atrial fibrillation. Nature. 2001 4;409(6816):35-6.
24. Miyaji K, Tada H, Fukushima K, et al. Efficacy and Safety of the Additional Bepridil Treatment in Patients
With Atrial Fibrillation Refractory to Class I Antiarrhythmic Drugs. Circ J 2007;71:1250-57.
25. Anand K, Mooss AN, Hee TT et al. Meta-analysis: inhibition of renin-angiotensin system prevents new-
onset atrial fibrillation. Am Heart J 2006 ;152 (2) :217-22.
26. Fauchier L, Bertrand P, De Lambriolle A, et al. Efectul antiaritmic al statinelor di fibrilatia atriala. JACC-RO
2008(3);2: 131-138.
27. Tveit A, Grundtvig M, Gundersen T, et al. Analysis of pravastatin recurrence of atrial fibrillation after
electrical cardioversion. Am J Cardiol 2004;93:780-2.
28. Schwartz GG, Olsson AG, Chaitman B, et al. Effect of intensive statin treatment on the occurence of atrial
fibrillation after acute coronary syndrome: an analysdis of the MIRACL trial. Circulation 2004:110
Suppl:S740.
29. Chello M, Patti G, Candura D, et al. Effects of atorvastatin on systemic inflammatory response after coronary
by-pass surgery. Crit Care Med 2006;34:660-7.
30. Ozaydin M, Varol E, Aslan SM, et al. Effect of atorvastatin on the reccurence rate of atrial fibrillation after
electrical cardioversion. Am J Cardiol 2006;97:1490-3.
31. Patti G, Chello M, Candura D, et al. Randomized trial of atorvastatin for reduction of postoperative atrial
fibrillation in patients undergoing cardiac surgery. Results of ARMYDA-3 (Atorvastatin for Reduction of
Myocardial Dysrhythmia After cardiac surgery) Study. Circulation 2006;114:1455-61.
32. Dernellis J, Panaretou M. Effect of C-reactive protein reduction on paroxysmal atrial fibrillation. Am Heart J
2005;150:1064.
33. Onalan O, Crystal E, Daoulah A, et al. Meta-analysis of magnesium therapy for the acute management of
rapid atrial fibrillation. Am J Cardiology 2007;99:1726-32.

3.3. Modularea şi ablaţia nodului atrio-ventricular în fibrilaţia atrială

Tratamentul prin ablaţie a FA se poate face în scop paleativ sau curativ. În scop
paleativ se poate efectua ablaţia/modularea nodului atrio-ventricular. Această metodă are o rată
de succes în medie de peste 99% şi o recurenţă de aprox. 5%. În marea majoritate a cazurilor

85
se obţine prin abordarea cordului drept dar uneori este necesar un abord stâng (10% din
cazuri)1,2.
În scop curativ se practică ablaţia prin cateter ce implică cel mai frecvent izolarea
venelor pulmonare cu o rată de succes, în functie de tipul FA, de peste 60% dar care poate fi
crescută până la peste 90% prin repetarea procedurii şi printr-o tehnică mai complexă3,4.
Ablaţia nodului atrio-ventricular (NAV) constituie prima utilizare a ablaţiei ca metodă
de tratament în anii 1980. S-a efectuat în FA cu răspuns ventricular rapid, foarte simptomatică,
rezistentă la tratamentul farmacologic precum şi în cazul apariţiei tahicardiomiopatiilor5-11.
Determină ameliorarea simptomatologiei şi a calităţii vieţii12,13, având o rată a complicaţiilor
joasă14. Cel mai frecvent este abordul pe cordul drept; se reperează pe sonda de ablaţie cel mai
bun poteţial His iar apoi se retrage cateterul paralel cu inelul tricuspidian circa 1 cm; aplicaţiile
se fac în zona compactă a nodului atrio-ventricular adică acolo unde potenţialul His este abia
vizibil iar cel atrial şi ventricular au aproximativ aceeaşi amplitudine. Dacă pacientul este în
FA foarte posibil electrograma fasciculului His nu se poate vedea şi atunci se folosesc repere
anatomice. Dacă abordul drept nu duce la succesul operaţiei este necesar unul stâng. Se poate
face pe cale retrogradă-arterială sau transseptal. După înregistrarea pe electrogramă a
potenţialului corespunzător ramului His se retrage cateterul dea lungul septului membranos
până lânga valva aortică. La pacienţii vârstnici, dacă este necesar un abord retrograd arterial,
atunci există risc de evenimente ateroembolice la traversarea valvei aortice sclerozate. Energia
de radiofrecvenţă se aplică pentru 10-20 sec. sau uneori mult mai puţin; în timpul aplicaţiilor
va apare ritm jonctional accelerat urmat de bloc atrio-ventricular complet şi apoi ritm
jonctional de scăpare. Acesta din urmă apare în 70-100% din cazuri15 şi este esenţial, deoarece
previne colapsul hemodinamic. După aplicaţiile curentului de radiofrecvenţă apare o scurtă
perioada de bloc atrio-ventricular complet după care pacemakerul (implantat în prealabil)
începe să stimuleze. Dacă pacientul nu a fost supus deja unei asemenea proceduri, ablaţia se va
face cu un cateter de stimulare temporară la nivelul ventriculului drept. Această tehnică de
tratament a FA la pacienţii cu tahicardiomiopatie necesită, bineînteles, întotdeauna un implant
de pacemaker. Leziunea fiind ireversibilă pacientul devine pacemaker-dependent. Pentru cei în
FA permanentă pacemakerul implantat va fi cu o singură cameră iar programarea va fi în
VVI(R). Pentru cei cu FA paroxistică este indicat unul dublă cameră-programat în DDD sau
DDDR cu o comutare (“mode switch”) în VVI sau VVIR în perioadele de aritmie, pentru a

86
menţine sincronismul atrio-ventricular în perioadele de ritm sinusal. În unele centre se practică
implant de pacemaker cu aprox. 1-2 luni înainte de ablaţia nodului atrio-ventricular.
Această terapie a determinat o ameliorare a simptomatologiei, a calităţii vieţii şi a
hemodinamicii, a scăzut numărul tahicardiomiopatiilor însă pacientul devine dependent de
pacemaker. Pacemakerele monocamerale determină asincronism ventricular care poate fi
eliminat prin stimularea biventriculară. Nu înlătură însă aritmia şi nici riscul emboligen. Mai
mult, această procedură se pare că determină creşterea prevalenţei FA.
Au existat câteva cazuri de stop cardiac şi de moarte subită, nefiind corelate cu o
defecţiune de pacemaker sau deplasarea sondei ventriculare. Trecerea bruscă de la o frecvenţă
ventriculară crescută şi susţinută la una cvasinormală poate induce tulburări de repolarizare şi
tahicardie ventriculară polimorfă (similar sdr. QT lung). Pentru a preveni aceasta, dacă
pacientul nu este în ritm sinusal sau nu are o frecvenţă ventriculară bine controlată
pacemakerul se programează la o frecvenţă de bază de minim 80/min pentru primele săptămâni
dupa implantare.
Această tehnică are indicaţii foarte limitate (la vârstnici, cu sindrom tahi-bradi), astăzi
fiind rar indicată. Există autori care susţin folosirea acestei tehnici în tratamentul FA
permanente.
Există cazuri la care nu a fost posibilă inregistrarea unei activităţi hisiene nici prin
abord drept şi nici stâng16. Totuşi după aplicaţiile pe critere anatomice s-a reuşit să se inducă
BRD şi HBSP, BAV complet obtinându-se apoi prin ablaţia activitătii ventriculare cea mai
prematură, prezumată ca fiind cea a fasciculului anterior stâng a ramului His. Este posibilă
lipsa activităţii hisiene la pacienţii cu BAV complet sau de grad înalt, sugerând că acesta este
înalt, situat la nivelul sistemului de conducere atrio-ventricular iar ritmul de scăpare este situat
infrahisian17.
Trialul PABA CHF (Pulmonary Vein Antrum Isolation vs. AV Node Ablation With
Biventricular Pacing for Treatment of Atrial Fibrillation in Patients With Congestive Heart
Failure) este primul studiu ce compară direct progresia FA după ablaţia acesteia cu ablaţia
nodului atrio-ventricular (urmată de pacing biventricular prin intermediul unui defibrilator dat
fiind riscul crescut de aritmii ventriculare), la pacienţii cu insuficienţă cardiacă şi FA drog-
rezistentă18,19. Progresia FA a fost definită ca fiind trecerea progresivă de la FA paroxistică la
cea persistentă sau permanentă iar regresia FA evoluţia acesteia în sens invers. Pacienţii supuşi
ablaţiei FA au înregistrat la 6 luni un număr mult mai mare de remisie la RS precum şi

87
ameliorarea gradului de severitate a insuficienţei cardiace respectiv ameliorarea fracţiei de
ejecţie, a scorului la testul de mers de 6 min şi de calitate a vieţii faţa de cei cu ablaţia nodului
atrio-ventricular şi stimulare biventriculară. FA poate regresa la pacienţii cu ablaţia acesteia dar
continuă să progreseze după ablaţia nodului atrio-ventricular şi stimulare biventriculară. La 6
luni, sub tratament antiaritmic, 86% din primul şi 0% din al doilea grup erau în ritm sinusal iar
fără tratament antiaritmic 68% din primul şi 0% din al doilea.
Studiul AVERT-AF este un studiu prospectiv, randomizat, dublu-orb, multicentric,
început în vara anului 2006 a pornit de la prezumţia că ablaţia NAV urmat de stimulare
biventriculară îmbunătăţeste semnificativ capacitatea fizică şi statusul functional comparativ cu
rate controlul farmacologic la pacienţii cu FA cronică şi fracţie de ejecţie scăzută indiferent de
frecvenţa ventriculară sau durata QRS20.
Studiile de FA care au comparat controlul farmacologic al ratei ventriculare cu ablaţia
nodului atrio-ventricular (care restaurează un răspuns ventricular regulat prin stimulare) şi
stimulare ventriculară dreaptă nu au reuşit să demonstreze o îmbunătăţire clinică la pacienţii
stimulaţi21-23. Stimularea apicală dreaptă poate fi deleteră, lucru care ar explica lipsa de răspuns
pozitiv. În schimb, dacă se compară stimularea biventriculară cu stimularea ventriculară
dreaptă se constată o îmbunătăţire hemodinamică ce duce la scăderea activităţii simpatice în
favoarea primei metode24-26. Trialul PAVE (Post AV Node Ablation Evaluation) a relevat că
acest beneficiu este mai mare la cei cu disfuncţie sistolică sau insuficienţă cardiacă
simptomatică27.
Mortalitatea la pacienţii cu insuficienţă cardiacă refractară la medicaţie şi FA versus
ritm sinusal supuşi unei terapii de resincronizare cardiacă este similară. Însă la pacienţii în FA,
ablaţia nodului atrio-ventricular în adiţie la terapia de resincronizare cardiacă creşte
semnificativ supravieţuirea globală în comparaţie cu cei fără ablaţie de nod, majoritar prin
reducerea deceselor prin insuficienţă cardiacă28.
Prin modularea nodului atrio-ventricular se crează leziuni discrete la nivelul acestuia
pentru a scade conducerea la acest nivel prin creşterea perioadei refractare, menţinând în ritm
sinusal un interval PR normal, evitând astfel implantarea unui pacemaker. Aceasta limitează
frecvenţa ventriculară la pacienţii cu FA cu răspuns rapid, cu accese multiple, recidivante şi
rezistente la tratamentul medicamentos. În concluzie prin această tehnică nu se efectuează o
ablaţie totală a nodului atrio-ventricular ci doar o modulare a conducerii atrio-ventriculare
normale. Efectul modulării este adesea insuficient pe termen scurt şi lung, rezultatele fiind

88
foarte diferite, instabile şi nereproductibile. Această procedură nu înlătură aritmia şi nici riscul
emboligen sş există un risc crescut ca pacientul să necesite un pacemaker în timp; de aceea
practic a fost aproape abandonată.
Studii de ablaţie a nodului atrio-ventricular în fibrilaţia atrială

Ablaţia nodului atrio-ventricular poate fi singura procedură prin care se obţine controlul
complet al frecvenţei cardiace la pacienţii cu insuficienţă cardiacă severă şi FA permanentă, la
care medicaţia cronotrop negativă este ineficace. În această situaţie, instituirea terapiei de
resincronizare cardiacă combinată cu ablaţia nodului atrio-ventricular şi programarea în modul
VDD realizează regularizarea ritmului ventricular, cu obţinerea unei îmbunătăţiri a mecanicii
cardiace globale29. Soluţia aceasta ar putea fi o indicaţie electivă la pacienţii cu insuficienţă
cardiacă refractară şi FA permanentă supuţi unei terapii de resincronizare cardiacă, mai ales, că
după aceasta, nu mai este nevoie de administrarea de digitală sau amiodaronă care ar putea
avea un impact asupra morbidităţii şi mortalităţii la aceşti pacienţi. Mai mult, se pare că la
pacienţii cu insuficienţă cardiacă şi FA permanentă, terapia de resincronizare cardiacă
determină îmbunătăţirea pe termen lung a fracţiei de ejecţie, a volumului end-sistolic, a clasei
NYHA şi a capacităţii de efort doar la cei supuşi ablaţiei de nod atrio-ventricular30, lucru bine
cunoscut la pacienţii în ritm sinusal prin remodelarea ventriculară secundară acestei terapii.
Mortalitatea este de 9 ori mai mică la pacienţii supuşi ablaţiei joncţiunii faţă de cei la care nu s-
a practicat această intervenţie. Beneficiile devin evidente însă la 4 luni după efectuarea acestei
terapii combinate (ablaţie de nod atrio-ventricular şi resincronizare cardiacă).
O întrebare actuală este care ar fi strategia în FA rafractară la tratamentul medical
convenţional: ablaţia nodului atrio-ventricular şi implantul de pacemaker sau stimulare, şi
ablaţie doar dacă este necesar? Până în prezent nu s-a demonstrat ca “pacing-ul” (stimularea)
previne sau vindecă FA, tocmai de aceea ghidurile ACC/AHA/HRS din 2008 prevăd “pacing-
ul” permanent în FA doar dacă pacientul are o altă indicaţie de implantare decât această
tulburare de ritm (clasa III, nivel de evidenta B)31. Însă, dacă sunt necesare droguri antiaritmice
care induc bradicardie simptomatică atunci “pacing-ul” permanent devine indicaţie de clasa I,
cu nivel de evidenţă C. Stimularea permanentă poate fi considerată ca metodă de control a
frecvenţei cardiace în FA. S-a constatat ca 12,5% din pacienţii din AFFIRM (cu o medie a
vârstei de 70±9 ani) aveau un pacemaker (cu/fără ablaţie de nod atrio-ventricular), acest studiu
demonstrând clar că nu există niciun beneficiu în favoarea supravietuirii prin controlul

89
ritmului32. Totuşi, într-o metaanaliză a 21 de studii (1181 pacienţi cu vârsta medie de 64 de
ani) ablaţia de nod atrio-ventricular şi implantul de pacemaker aduce o serie de beneficii cum
ar fi creşterea toleranţei la efortul fizic, a clasei NYHA, a fracţiei de ejecţie, a calităţii vieţii şi
reducerea numărului de spitalizări, a utilizării drogurilor şi a simptomatologiei la pacienţii cu
FA refractară la medicaţie faţă de tratamentul medical convenţional33.
Asocierea cardiostimulării cu ablaţia de nod atrio-ventricular este o terapie efectivă în
FA, prin creşterea calităţii vieţii, fără a diminua randamentul cardiac după unii34 iar după alţii
cu un declin similar35 sau nu36 al fracţiei de ejecţie şi al clasei NYHA cu cel din terapia
farmacologică clasică. Însă această modalitate de terapie este una sigură, fără efecte adverse în
ce priveşte supravieţuirea pe termen lung, în experienta Clinicii Mayo37.
Conducerea la nivelul nodului atrio-ventricular scade cu vârsta iar ablaţia acestui nod ar
putea facilita persistenţa FA la cei cu FA paroxistica38. Pe de altă parte, regularizarea ritmului
prin ablaţia acestui nod nu este întotdeauna necesară pentru ameliorarea simptomatologiei.
Problema ar putea fi lămurită de studiul PACIFIC (Mayo Clinic, Clinical Trials.gov
NCT00589303).
O soluţie posibilă ar fi cardiostimularea şi doar dacă este absolut necesar se va indica
ablaţia nodului atrio-ventricular. Da, dar aici intervine o altă dilemă: VVI sau DDD, ţinând
cont că nu există beneficii pe supravieţuire şi, dacă se pune în balanţă şansa de a menţine
ritmul sinusal versus riscurile implantării în FA paroxistică. Şi dacă se va cardiostimula, se va
practica stimularea doar a ventriculului drept sau a ambilor (de tip resincronizare cardiacă),
ştiut fiind efectul deleter al stimulării apicale drepte? Stimularea biventriculară creşte toleranţa
la efortul fizic (evaluat prin testul de 6 metri) precum şi fracţia de ejecţie şi clasa insuficienţei
cardiace la cei cu disfuncţie de ventricul stâng (FE<45%) şi NYHA de clasa II-III39. Studiul
BIOPACE va compara cele 2 terapii în termeni de mortalitate globală40 iar BLOCK-HF va
avea un obiectiv combinat (mortalitatea globală, insuficienţa cardiacă acută, randamentul
cardiac)41.
Oricum riscurile complicaţiilor la implantare cresc de la cea de tip VVI (3.5-3.8%) spre
cea de tip DDD (4.8-9%), fiind cele mai mari pentru resincronizare (10-12%), în condiţiile
unui risc de dezvoltare a insuficienţei cardiace de 3.3-10.3% (date din studiile UK PACE,
CTOPP-Canadian Trial of Physiological Pacing, MOST-Mode Selection Trial, CARE-HF,
COMPANION). Compararea stimulării bi-ventriculare convenţionale cu cea bi-ventriculară cu

90
soft de stimulare minimă a ventriculului (în mod MVP-Managed Ventricular Pacing) a dus la
constatarea că progresia FA este mai redusă în cea de-a doua variantă42.
În concluzie, la pacienţii simptomatici cu sindrom tahi-bradi, stimularea şi doar dacă
este absolut necesară, ablaţia, este o strategie rezonabilă în controlul frecvenţei cardiace.
Stimularea în FA permanentă se recomandă să fie de tip VVI şi să se ia în considerare terapia
de resincronizare în condiţii de insuficienţă cardiacă sau funcţie ventriculară stânga diminuată
şi complexe QRS largi sau pacient pacemaker dependent. În FA paroxistică se recomandă
modul DDD dacă menţinerea ritmului sinusal pare fezabilă şi se va lua în considerare
resincronizarea cardiacă în aceleaşi condiţii ca pentru FA permanentă. Oricum, datele
acumulate până în prezent pentru această problemă sunt limitate, impunându-se efectuarea de
trialuri largi randomizate pentru a avea un răspuns clar.

Bibliografie

1. Toubul P. Atrioventricular nodal ablation and pacemaker implantation in patients with atrial fibrillation.
Am J Cardiol 1999;83(5B):241D-245D.
2. Narasimhan C, Blanck Z, Akhtar M. Atrioventricular nodal modification and atrioventricular junctional
ablation for control of ventricular rate in atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 1998; 9(8 Suppl):
S146-50.
3. Cox JL, Boineau JP, Scheussler RB, et al. Five years experience with the Maze procedure for atrial
fibrillation. Ann Thorac Surg 1994; 56:814-824.
4. Cox JL, Scheussler RB, Lappas DG, et al. An 8.5 year clinical experience with surgery for atrial
fibrillation. Ann Surg 1996 :224:267-275.
5. Scheinman MM, Morady F, Hess DS, et al. Catheter-induced ablation of the atrioventricular junction to
control refractory supraventricular arrhythmias. JACA 1982; 248: 851–5.
6. Gallagher JJ, Svenson RH, Kasell JH, et al. Catheter technique for closed-chest ablation of the
atrioventricular conduction system: a therapeutic alternative for the treatment of refractory
supraventricular tachycardia. N Engl J Med 1982; 306: 194–200.
7. Poquet F, Clementy J, Gencyl L, et al. Survie apre´s fulguration du faisceau de His pour arythmie
supraventriculaire. Arch Mal Coeur 1995; 88: 1593–600.
8. Rosenquist M, Lee M, Moulinier L, et al. Long-term follow-up of patients after transcatheter direct
current ablation of the atrioventricular junction. J Am Coll Cardiol 1990; 16: 1467–74.
9. Evans T, Scheinman M, Zipes D et al. The percutaneous cardiac mapping and ablation registry: final
summary of results. PACE 1988; 11: 1621–6.
10. Levy S, Bru P, Aliot E et al. Long-term follow-up of atrioventricular junctional transcatheter electrical
ablation. PACE 1988; 11: 1149–53.
11. Evans T. Predictors of in-hospital mortality after DC catheter ablation of atrioventricular junction.
Results of a prospective, international, multicenter study. Circulation 1991; 84: 1924–37.
12. Brignole M, Gianfranchi L et al, An assessment of atrioventricular junction ablation and DDDR mode-
switching pacemaker versus pharmacological treatment in patient with severely symptomatic paroxysmal
atrial fibrillation: A randomized controlled study. Circulation 1997, 96:2617-2624.
13. Brignole M, Menozzi C et al. Assessment of atrioventricular junction ablation and VVIR pacemaker
versus pharmacological treatment in patient with heart failure and chronic atrial fibrillation. Circulation
1998, 98:953-960.
14. Hindricks G. On behalf of the Multicenter European Radiofrequency Survey (MERFS).Complications of
radiofrequency catheter ablatiuon of arrhythmias. Eur Heart J 1993, 14:1644-165.

91
15. Deharo JC, Mansourati J et al. Long-term pacemaker dependency after radiofrequency ablation of the
atrioventricular junction. Am Heart J 1997, 133 :580-584.
16. Sunthorn H, Hasija P et al. Unsuccessful AV Nodal Ablation in Atrial Fibrillation: An alternative
Method to Achieve Complete Heart Block. PACE 2005, 28:1247-1249.
17. Puech P, Grolleau R et al. L’Activite de His Normale et Pathologique, Editions Sandoz, 1972, pp.23.
18. Khan MN, Jais P et al. Randomized controlled trial of pulmonary vein antrum isolation vs. AV node
ablation with biventricular pacing for treatment of atrial fibrillation patients with congestive heart failure
(PABA CHF). Circulation 2005;112 (Suppl II):II-394.Abstract 1929.
19. Khan MN, Jais P et al. Progression of Atrial Fibrillation in the Pulmonary Vein Antrum Isolation vs. AV
Node Ablation with Biventricular Pacing for Treatment of Atrial Fibrillation Patients with Congestive
Heart Failure Trial (PABA CHF), Heart Rhythm 2006 (3Suppl):1S.Abstract AB18-1.
20. Hamdan MH, Freedman MD, Gilbert EM, et al. Atrioventricular Junction Ablation Followed by
Resynchronization Therapy in Patients with Congestive Heart Failure and Atrial Fibrillation (AVERT-
AF) Study Design. PACE 2006; 29:1081–1088).
21. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L et al. Assessment of atrioventricular junction ablation and VVIR
pacemaker versus pharmacological treatment in patients with heart failure and chronic atrial fibrillation:
A randomized, controlled study. Circulation 1998; 98:953–960.
22. Ozcan C, Jahangir A, Friedman PA et al. Long-term survival afterablation of the atrioventricular node
and implantation of a permanent pacemaker in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2001;
344:1043–1051.
23. Weerasooriya R, Davis M, Powell A et al. The Australian Intervention Randomized Control of Rate in
Atrial Fibrillation Trial (AIRCRAFT). J Am Coll Cardiol 2003; 41:1697–1702.
24. Tomaselli GF, Marban E. Electrophysiological remodeling in hypertrophy and heart failure. Cardiovasc
Res 1999; 42:270–283.
25. Hamdan MH, Zagrodzky JD, Joglar JA et al. Biventricular pacing decreases sympathetic activity
compared with right ventricular pacing in patients with depressed ejection fraction. Circulation 2000;
102:1027–1032.
26. Leclercq C, Cazeau S, Le Breton H et al. Acute hemodynamic effects of biventricular DDD pacing in
patients with end-stage heart failure. J Am Coll Cardiol 1998; 32:1825–1831.
27. Doshi RN, Daoud EG, Fellows C et al. Left ventricular-based cardiac stimulation post AV nodal ablation
evaluation (the PAVE study). J Cardiovasc Electrophysiol 2005; 16:1160–1165.
28. Gasparini M, Auricchio A, Metra M et al. Long-term survival in patients undergoing cardiac
resynchronisation tehrapy: the importance of performing atrio-ventricular junction ablation in patients
with permanent atrial fibrillation. Eur Heart J 2008;29:1644-1652.
29. Melenovsky V, Hay I, Fetics BF et al. Functional impact of rate irregularity in patients with heart failure
and atrial fibrillation receiving resynchronisation therapy. Eur Heart J 2005;26:705-711.
30. Gasparini M, Auricchio A, Regoli F et al. Four years efficacy of cardiac resynchronisation therapy on
exercise tolerance and disease progression: the importance of performing atrioventricular junction
ablation patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2006;48:734-743.
31. ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities:
executive summary. Heart Rhythm 2008;5(6):934-55.
32. Olshansky B, Rosenfeld LE, Warner AL et al. The Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm
Management (AFFIRM) study: approaches to control rate in atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol.
2004;43(7):1201-8.
33. Wood MA, Brown-Mahoney C, Kay GN et al. Clinical outcomes after ablation and pacing therapy for
atrial fibrillation : a meta-analysis. Circulation 2000;101(10):1138-44
34. Weerasooriya R, Davis M, Powell A et al. The Australian Intervention Randomized Control of Rate in
Atrial Fibrillation Trial (AIRCRAFT). J Am Coll Cardiol. 2003 May 21;41(10):1697-702.
35. Lim KT, Davis MJ, Powell A et al. Ablate and pace strategy for atrial fibrillation: long-term outcome of
AIRCRAFT trial. Europace. 2007;9(7):498-505.
36. Tan ES, Rienstra M, Wiesfeld AC et al. Long-term outcome of the atrioventricular node ablation and
pacemaker implantation for symptomatic refractory atrial fibrillation. Europace. 2008;10(4):412-8.
37. Ozcan C, Jahangir A, Friedman PA et al. Long-term survival after ablation of the atrioventricular node
and implantation of a permanent pacemaker in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med.
2001;344(14):1043-51.

92
 38. Willems R, Wyse DG, Gillis AM. Total atrioventricular nodal ablation increases atrial fibrillation burden
in patients with paroxysmal atrial fibrillation despite continuation of antiarrhythmic drug therapy. J
Cardiovasc Electrophysiol. 2003 ;14(12):1296-301.
39. Doshi RN, Daoud EG, Fellows C et al. Left ventricular-based cardiac stimulation post AV nodal
ablation evaluation (the PAVE study). J Cardiovasc Electrophysiol. 2005 Nov;16(11):1160-5.
40. Funck RC, Blanc JJ, Mueller HH et al. Biventricular stimulation to prevent cardiac desynchronization:
rationale, design, and endpoints of the 'Biventricular Pacing for Atrioventricular Block to Prevent
Cardiac Desynchronization (BioPace) study. Europace. 2006;8(8):629-35.
41. Curtis AB, Adamson PB, Chung E et al. Biventricular versus right ventricular pacing in patients with AV
block (BLOCK HF): clinical study design and rationale. J Cardiovasc Electrophysiol. 2007; 18(9):965-
71.
42. Sweeney MO, Bank AJ, Nsah E et al. Minimizing ventricular pacing to reduce atrial fibrillation in
sinus-node disease. N Engl J Med. 2007;357(10):1000-8.

3.3.1. Ablaţia nodului atrio-ventricular şi terapia de resincronizare cardiacă la

pacienţii cu fibrilaţie atrială permanentă

Terapia de resincronizare cardiacă (TRC) este benefică şi la pacienţii cu fibrilaţie

atrială (FA) permanentă1. Astfel aceasta îmbunătăţeşte semnificativ fracţia de ejecţie, care s-a
dovedit a fi similară sau chiar mai bună decât la cei cu ritm sinusal. Însă nu acelaşi lucru se
poate spune şi în plan funcţional (test de mers de 6 m şi scorul de calitate a vieţii Minnesota).
Ablaţia nodului atrio-ventricular (NAV) este o condiţie prelabilă pentru stimularea
biventriculară la pacienţii al căror ritm intrinsec interferă cu stimularea. Stimularea
biventriculara poate avea un efect aditiv bun la pacienţii cu fibrilaţie atrială (FA) la care
controlul frecvenţei cardiace prin ablaţia NAV nu este suficientă pentru a aduce beneficii
clinice. O problemă esenţială este selectarea pacienţilor pentru această terapie combinată.
Studiile mari au limitat terapia de resincronizare cardiacă (TRC) la pacienţii în ritm
sinusal, excluzându-i pe cei în FA deoarece consecinţele acestei terapii pot fi limitate de
neregularitatea ritmului iar sincronizarea atrio-ventriculară este imposibil de realizat. Totuşi în
practică până la 40% dintre pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă refractară la terapie au
FA. O TRC optimă la pacienţii cu FA permanentă presupune controlul şi regularizarea
frecvenţei ventriculare şi resincronizarea contracţiei ventriculului stâng. Când prima condiţie
nu se poate realiza prin intermediul medicamentelor, ablaţia NAV şi stimularea permanentă
ventriculară dreaptă apicală poate fi eficientă. Din nefericire crează dependenţă de pacemaker
şi uneori agravează insuficienţa cardiacă, motiv pentru care nu se recomandă. Totuşi la un grup
de pacienţi selectaţi se dovedeşte a fi foarte eficientă şi îmbunătăţeşte simptomele fără a
deteriora funcţia ventriculului stâng2-9. Ablaţia NAV este uşor de practicat, are o rată joasă de
complicaţii, controlează eficient simptomatologia, îmbunătăţeşte calitatea vieţii, nu agravează

93
performanţa cardiacă şi nu creşte mortalitatea şi morbiditatea pe termen lung. În concluzie
ablaţia NAV şi stimularea ventriculară dreaptă este o terapie foarte atractivă pentru pacienţii cu
FA permanentă şi insuficienţă cardiacă refractară. Totuşi acest mod de stimulare nu determină
o secvenţă fiziologică de activare a cordului, crează un asincronism intra şi interventricular şi
atunci unele beneficii aduse de această terapie se pot pierde datorită acestui lucru2,10.
Dacă se practică doar TRC (fără ablaţia NAV) la pacienţii cu FA permanentă şi
insuficienţă cardiacă atunci stimularea biventriculară poate fi frecvent inhibată de frecvenţele
cardiace proprii crescute, ceea ce face ineficientă acestă metodă. Optimă este deci asocierea
TRC cu ablaţia NAV. La aceşti pacienţi, chiar dacă se reuşeşte controlul optim medicamentos
al frecvenţei ventriculare, după aproximativ 4 ani, numai cei cu TRC şi ablatia NAV îşi
îmbunătăţesc fracţia de ejecţie şi toleranţa la efort şi suferă o remodelare ventriculară inversă11.
Studiile care au comparat TRC cu stimularea ventriculară dreaptă pe termen scurt la
pacienţii cu FA permanentă nu au găsit o îmbunătăţire semnificativă a supravieţuirii, capacităţii
de efort, ratei de accident vascular cerebral sau a costurilor12-14. Astfel, la pacienţii cu FA şi
ablaţie de nod atrio-ventricular stimularea biventriculară determină la 6 luni o îmbunătăţire
semnificativă a testului de mers de 6m şi a fracţiei de ejecţie a ventriculului stâng comparativ
cu stimularea ventriculului drept14. Beneficiile sunt mai mari dacă pacienţii prezintă şi alterarea
funcţiei sistolice sau insuficienţă cardiacă simptomatică. Deşi stimularea biventriculară
dublează efectele acute hemodinamice ale ablaţiei NAV, beneficiul clinic aditiv pe termen
scurt al TRC după controlul frecvenţei ventriculare prin ablaţia NAV este modest. Pe de altă
parte up-gradarea la stimularea biventriculară a pacienţilor care dezvoltă insuficienţă cardiacă
după luni sau ani de zile de la ablaţia NAV, aduce beneficii clinice mari15,16.

Bibliografie
1. Upadhyay GA, Choudhry NK, Auricchio A, Ruskin J, Singh JP. Cardiac Resynchronization in Patients
With Atrial Fibrillation. J Am Coll Cardiol, 2008; 52:1239-1246.
2. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L et al. Assessment of atrioventricular junction ablation and VVIR
pacemaker versus pharmacological treatment in patients with heart failure and chronic atrial fibrillation:
a randomized, controlled study. Circulation 1998; 98: 953-960.
3. Brignole M, Gianfranchi L, Menozzi C et al. Assessment of atrioventricular junction ablation and DDDR
mode-switching pacemaker versus pharmacological treatment in patients with severely symptomatic
paroxysmal atrial fibrillation: a randomized controlled study. Circulation 1997;96:2617-2624.
4. Kay GN, Ellenbogen KA, Giudici M et al. The Ablate and Pace Trial: a prospective study of catheter
ablation of the AV conduction system and permanent pacemaker implantation for treatment of atrial
fibrillation. APT Investigators. J Interv Card Electrophysiol 1998; 2: 121-135.

94
 5. Ozcan C, Jahangir A, Friedman PA et al. Long-term survival after ablation of the atrioventricular node
and implantation of a permanent pacemaker in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2001; 344:
1043–1051.
6. Wood MA, Brown-Mahoney C, Kay GN, Ellenbogen KA. Clinical outcomes after ablation and pacing
therapy for atrial fibrillation: a meta-analysis. Circulation 2000; 101: 1138-1144.
7. Tan E, Rienstra M, Wiesfeld AC, Schoonderwoerd BA, Hobbel HH, Van Gelder IC. Long-term outcome
of AV node ablation and pacing for symptomatic refractory AF. Europace 2008; 10: 412-8
8. Chen L, Hodge D, Jahangir A, Ozcan C, Trusty J, Friedman P, Rea R, Bradley D, Brady P, Hammill S,
Hayes D, Shen WK. Preserved left ventricular ejection fraction following atrioventricular junction
ablation and pacing for atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2008; 19: 19-27
9. Bradley D, Shen WK. Atrioventricular junction ablation combined with either right ventricular pacing or
cardiac resynchronization therapy for atrial fibrillation: The need for large-scale randomized trials. Heart
Rhythm 2007;4:224–232.
10. Vernooy K, Dijkman B, Cheriex EC, Prinzen FW, Crijns HJ. Ventricular remodeling during long-term
right ventricular pacing following His bundle ablation. Am J Cardiol 2006; 97: 1223-1227.
11. Gasparini M, Auricchio A, Regoli F et al. Four-year efficacy of cardiac resynchronization therapy on
exercise tolerance and disease progression: the importance of performing atrioventricular junction
ablation in patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2006; 48: 734–43.
12. Brignole M, Gammage M, Puggioni E et al. Comparative assessment of right, left and bi-ventricular
pacing in patients with permanent atrial fibrillation. Eur Heart J 2005; 26: 712-722.
13. Leclercq C, Walker S, Linde C et al. Comparative effects of permanent biventricular and right-
univentricular pacing in heart failure patients with chronic atrial fibrillation. Eur Heart J 2002; 23: 1780–
1787.
14. Doshi RN, Daoud EG, Fellows C et al. Left Ventricular-Based Cardiac Stimulation Post AV Nodal
Ablation Evaluation (The PAVE Study) J Cardiovasc Electrophysiology 2005;16(11):1160-1165.
15. Leon AR, Greenberg JM, Kanuru N et al. Cardiac resynchronization in patients with congestive heart
failure and chronic atrial fibrillation: effect of upgrading to biventricular pacing after chronic rightt
ventricular pacing. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1258-63.
16. Valls-Bertault V, Fatemi M, Gilard M et al. Assessment of upgrading to biventricular pacing in patients
with right ventricular pacing and congestive heart failure after atrioventricular junctional ablation for
chronic atrial fibrillation. Europace 2004; 6: 438-43.

3.4. Pacemakerul şi defibrilatorul cardiac implantabil-implicaţii în

tratamentul fibrilaţiei atriale
În ultimii ani s-au dezvoltat metode noi non-farmacologice de tratament în fibrilaţia
atriala (FA) refractară la metodele convenţionale. Analiza incidenţei pe termen lung a FA
paroxistice, persistente şi permanente la pacienţii stimulaţi pentru disfuncţie de nod sinusal a
relevat că FA, în general, şi cea permanentă, în particular, rămâne obişnuită la aceşti pacienţi.
Atât pacemakerul cât şi defibrilatorul aduc informaţii privind frecvenţa, durata, modul de debut
şi de terminare a episoadelor de FA sau alte tahiaritmii atriale sau ventriculare. Algoritmii de
detecţie a aritmiilor au fost validaţi de-a lungul anilor prin electrogramele înregistrate şi stocate
în memoria acestor dispozitive implantabile. Deoarece de multe ori episoadele de aritmie sunt
asimptomatice aceste informaţii sunt foarte preţioase. Astfel s-a constatat evoluţia naturală a
FA paroxistice prin episoade tot mai lungi şi mai dese către FA persistentă, cu episoade rare
dar mult mai lungi. În acelaşi timp s-a putut urmări impactul terapiilor farmacologice şi non-
farmacologice asupra prevenirii FA.

95
 Au apărut pacemakere ce includ diverse algoritmuri de stimulare care modifică
substratul atrial predispus la FA sau identifică şi suprimă “triggerii” FA1-5. Au fost concepute
şi o serie de terapii antitahicardice (ATP-antitachycardia pacing) care sunt menite să suprime
episoadele de tahiaritmii atriale ce ar putea degenera în FA dar rezultatele studiilor efectuate
sunt uneori divergente6-8.
Monitorizarea ritmului prin intermediul pacemakerului a permis să se determine timpul
până la prima recurenţă (simptomatică sau nu) pentru a evalua eficacitatea unor antiaritmice9,10.
Creşterea sau scurtarea intervalelor dintre episoadele de FA pot fi legate de evoluţia clinică a
tulburării de ritm. Monitorizarea episoadelor recurente de FA permite evaluarea succesului
unei terapii printr-un parametru numit “AF burden” mai exact cantitatea de FA/zi sau într-un
interval specificat, obţinut prin însumarea duratei episoadelor din acea perioadă stocate în
memoria aparatului.
Multiple studii prospective şi retrospective sugerează beneficiul antiaritmic
semnificativ al stimulării atriale sau dublu cameră la pacienţii cu boală de nod sinusal (sdr.
tahi-bradi), în comparatie cu cel de stimulare ventriculară unică11-24. Stimularea atrială ar putea
fi semnificativ mai eficientă decât cea dublu cameră în profilaxia recurenţei FA25. Totuşi
majoritatea studiilor efectuate au demonstrat că algoritmurile de stimulare atrială selectivă
prevazute pentru prevenirea FA sau suprimarea tahiaritmiilor atriale au un beneficiu modest în
comparaţie cu stimularea atrio-ventriculară secvenţială pentru profilaxia FA. Stimularea
fiziologică se asociază cu o recurenăa joasă a FA paroxistice, progresia redusă spre FA
permanentă, incidenţa redusă a insuficienţei cardiace şi accidentelor vasculare cerebrale şi
îmbunătăţirea calităţii vieţii.
FA este o aritmie comună la pacienţii cu un defibrilator cardiac implantabil26-32; mai
mult FA poate favoriza debutul unei tahiaritmii ventriculare33. Un defibrilator dublu cameră
poate oferi posibilitatea de monitorizare, diferenţiere şi tratament pentru ambele tulburări de
ritm. Nu se ştie cum se corelează paternul FA indusă cu cel al FA spontană, fiind posibile
diferenţe în ce priveşte regularitatea şi organizarea ritmului. Se pare că există caracteristici
comparabile între cele 2 forme de FA.
Schimbările posibile din punct de vedere clinic în paternul FA ce apar după un episod
indus de fibrilaţie ventriculară sunt: scurtarea dinamică a ciclului FA cu o evoluţie spre un
patern mai puţin omogen precum şi interpunerea unui complex între FA şi fibrilaţia
ventriculară. Analiza intervalelor FF după un şoc ineficient pentru fibrilaţia ventriculară poate

96
duce la stabilirea unei relaţii între energia eliberată şi cea eficientă pentru defibrilare şi la
stabilirea unui protocol de cardioversie în FA34.

Bibliografie

1. Skanes AC, Krahn AD, Yee R et al. for the CTOPP Investigators. Progression to chronic atrial
fibrillation after pacing: The Canadian Trial of Physiologic Pacing. J Am Coll Cardiol 2001; 38:167–172.
2. Sgarbossa EB, Pinski SL, Maloney JD et al. Chronic atrial fibrillation and stroke in paced patients with
sick sinus syndrome. Relevance of clinical characteristics and pacing modalities. Circulation 1993;
88:1045– 1053.
3. Israel CW, Hugl B, Unterberg C et al. Pace-termination and pacing for prevention of atrial
tachyarrhythmias: results from a multicenter study with an implantable device for atrial therapy. J
Cardiovasc Electrophysiol 2001;12:1121–1128.
4. Camm J, for the AF Therapy Investigators. AF therapy study: prevention pacing for paroxysmal atrial
fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol 2002;24:554.
5. Mattioli AV, Vivoli D, Mattioli G. Influence of pacing modalities on the incidence of atrial fibrillation in
patients without prior atrial fibrillation: A prospective study. Eur Heart J 1998; 19:282–286.
6. Carlson MD, Ip J, Messenger J, Beau S, et al. Atrial Dynamic Overdrive Pacing Trial (ADOPT)
Investigators. A new pacemaker algorithm for the treatment of atrial fibrillation: results of the Atrial
Dynamic Overdrive Pacing Trial (ADOPT). J Am Coll Cardiol 2003;42:627–633.
7. Ricci R, Santini M, Puglisi A, et al. Impact of consistent atrial pacing algorithm on premature atrial
complexe number and paroxysmal atrial fibrillation recurrences in brady-tachy syndrome: A randomized
prospective cross over study. J Interv Card Electrophysiol 2001; 5:33–44.
8. D’Allonnes GR, Pavin D, Leclercq C, et al. Long-term effects of biatrial synchronous pacing to prevent
drug-refractory atrial tachyarrhythmia: A nine-year experience. J Cardiovasc Electrophysiol 2000;
11:1081–1091.
9. Gillis AM, Morck M, Fitts S. Antitachycardia pacing therapies and arrhythmia monitoring diagnostics
for the treatment of atrial fibrillation. Can J Cardiol 2002;18:992–995.
10. Roy D, Talajic M, Dorian P, et al. Amiodarone to prevent recurrence of atrial fibrillation. Canadian Trial
of Atrial Fibrillation Investigators. N Engl J Med 2000;342:913–920.
11. Page RL, Tilsch TW, Connolly SJ, et al. Azimilide Supraventricular Arrhythmia Program (ASAP)
Investigators. Asymptomatic or “silent” atrial fibrillation: frequency in untreated patients and patients
receiving azimilide. Circulation 2003;107:1141–1145.
12. Padeletti L, Purerfellner H, Adler SW, et al. Worldwide ASPECT Investigators. Combined efficacy of
atrial septal lead placement and atrial pacing algorithms for prevention of paroxysmal atrial
tachyarrhythmia. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:1189–1195.
13. Stangl K, Seitz K, Wirtzfeld A, et al. Differences between atrial single chamber pacing (AAI) and
ventricular single chamber pacing (VVI) with respect to prognosis and antiarrhythmic effect in patients
with sick sinus syndrome. Pacing Clin Electrophysiol 1990; 13:2080–2085.
14. Rosenqvist M, Brandt J, Schuller H. Long-term pacing in sinus node disease: Effects of stimulation mode
on cardiovascular morbidity and mortality. Am. Heart J 1988; 116:16–22.
15. Camm AJ, Katritsis D. Ventricular pacing for sick sinus syndrome: A risky business? Pacing Clin
Electrophysiol 1990; 13:695–699.
16. Feuer JM, Shandling AH, Messenger JC. Influence of cardiac pacing mode on the long-term
development of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1989; 64:1376–1379.
17. Hesselson AB, Parsonnet V, Bernstein AD, et al. Deleterious effects of long-term single-chamber
ventricular pacing in patients with sick sinus syndrome: The hidden benefits of dual-chamber pacing. J
Am Coll Cardiol 1992; 19:1542–1549.
18. Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PEB, et al. Long-term follow up of patients from a randomised trial
of atrial versus ventricular pacing for sick sinus syndrome. Lancet 1997; 350:1210–1216.
19. Santini M, Ricci R, Puglisi A, et al. Long-term haemodynamic and antiarrhythmic benefits of DDIR
versus DDI pacing mode in sick sinus syndrome and chronotropic incompetence. G. Ital Cardiol 1997;
27:892–900.

97
 20. Santini M, Alexidou G, Ansalone G, et al. Relation of prognosis in sick sinus syndrome to age,
conduction defects and modes of permanent cardiac pacing. Am J Cardiol 1990; 65:729–735.
21. Mabo P, Funck R, De Roy L, et al. Impact of ventricular pacing on atrial fibrillation prevention. Pacing
Clin Electrophysiol 2002;24:II–621.
22. Padeletti L, Pieragnoli P, Ciapetti C, et al. Randomized crossover comparison of right atrial appendage
pacing versus interatrial septum pacing for prevention of paroxysmal atrial fibrillation in patients with
sinus bradycardia. Am Heart J 2001; 142:1047–1055.
23. Lamas GA, Lee KL, Sweeney MO, et al. for the Mode Selection Trial in sinus node dysfunction.
Ventricular pacing or dual chamber pacing for sinus node dysfunction. N Engl J Med 2002; 346:1854–
1862.
24. Saksena S, Prakash A, Ziegler P, et al. for DAPPAF Investigators. Improved suppression of recurrent
atrial fibrillation with dual-site right atrial pacing and antiarrhythmic drug therapy. J Am Coll Cardiol
2002; 40:1140–1150.
25. Lee MA, Weachter R, Pollak S, et al. ATTEST Investigators. The effect of atrial pacing therapies on
atrial tachyarrhythmia burden and frequency: results of a randomized trial in patients with bradycardia
and atrial tachyarrhythmias. J Am Coll Cardiol 2003;41:1926–1932.
26. Friedman PA, Dijkman B, Warman EN, et al. for the Worldwide Jewel AF Investigators. Atrial therapies
reduce atrial arrhythmia burden in defibrillator patients. Circulation. 2001; 104:1023–1028.
27. Ricci R, Pignalberi C, Disertori M, et al. Antitachycardia pacing therapy to treat spontaneous atrial
tachyarrhythmias: The 7250 Dual Defibrillator Italian Registry. Eur Heart J 2001; 3 (Suppl. P):P25–P32.
28. Gold MR, Sulke N, Schwartzman DS, et al. for the Worldwide Jewel AF-Only Investigators. Clinical
experience with a dual chamber implantable cardioverter defibrillator to treat atrial tachyarrhythmias. J
Cardiovasc Electrophysiol 2001;12:1247-1253.
29. Israel CW, Gronefeld G, Ehrilch JR, et al. Long-term risk of reccurent atrial fibrillation as documented
by an implantable monitoring device. J Am Coll Cardiol 2004; 43: 47-52.
30. Boriani G, Biffi M, Dall’Acqua A, et al. Rhythm discrimination by rate – branch and QRS morphology
in dual chamber implantable cardioverter debifrillators. PACE 2003, 26/466-470.
31. Boriani G, Occhetta E, Pistis G, et al. Combined use of morphlogy discrimination , sudden onset and
stability as discrimination algorthms in single–chamber cardioverter-defibrillators. PACE 2002, 25/1357-
1368.
32. Boriani G, Biffi M, Frabetti L, et al. Clinical evaluation of morphology discrimination: An algorithm for
rhythm discrimination in cardioverter-defibrillators, PACE 2001; 24 :994-1001.
33. Gronefeld GC, Mauss O, Li YG, et al. Association between atrial fibrillation and appropiate implantable
cardioverter defibrillator therapy: Results from a prospective study. J Cardiovasc Electrophysiol
2000;11:1208-1214.
34. Boriani G, Raviele A, Biffi M, et al. Atrial Fibrillation in Patients with a Dual Defibrillator. J Cardiovasc
Electrophysiol 2005:16; 974-980.

3.5. De la anatomia atriului stâng la tratamentul prin ablaţie a fibrilaţiei atriale

După descoperirea în 1998 a unor focare ectopice (“triggeri”) la nivelul venelor

pulmonare (VP) cu rol în iniţierea şi persistenţa fibrilaţiei atriale (FA), fiziopatologia şi
implicit tratamentul acesteia a cunoscut un salt important1. Izolarea electrică endocavitară sau
epicardică a VP prin intermediul unor surse de energie ca radiofrecvenţa a deschis o etapă
nouă, cu viză curativă, în terapia FA. Începând din 2006, FA paroxistică simptomatică,
refractară la cel puţin un antiaritmic (de clasă I sau III) are indicaţie, conform ghidurilor, de
tratament prin ablaţie (clasă de indicaţie IIa, nivel de evidenţă C)2. Astfel, atriul stâng (AS) şi

98
VP au intrat în atenţia cercetătorilor din punct de vedere histologic, anatomic, morfologic,
structural şi funcţional. Cunoaşterea anatomiei şi morfologiei acestor structuri are o deosebită
importanţă în alegerea metodei de izolare electrică a venelor pulmonare, în succesul ablaţiei
FA şi în evitarea unor complicaţii grave, uneori chiar cu potenţial letal.
Anatomia şi morfologia venelor pulmonare
Atriile pot fi descrise plastic ca două “genţi musculare pline de găuri“. Aceste “găuri”
au o aranjare geometrică ce „dictează” căile de conducere a impulsurilor, la care se adaugă
variaţii locale şi regionale date de morfologia lor grosieră sau fină. Atriul stâng prezintă
aceleaşi componente ca şi cel drept dar proporţiile şi relaţiile dintre acestea sunt diferite.
Acesta este format din: peretele superior („plafon”), inferior (format de valva mitrală),
posterior (ce conţine VP), anterior şi o suprafaţă septală, precum şi următoarele orificii: cele 4
ostiumuri ale VP, un orificiu valvular înconjurat de vestibulul joncţiunii atrio-ventriculare şi
auriculul, la făt fiind prezentă şi fosa ovală la nivelul septului interatrial.
La nivelul peretelui posterior al AS se deschid VP, câte una la nivelul celor 4 colţuri:
superioară stângă şi dreaptă şi inferioară stângă şi dreaptă. Cel mai adesea acestea se deschid
printr-un vestibul. Venele pulmonare stângi intră în AS mult mai superior decât cele drepte.
Venele inferioare sunt orientate ascendent între bronhiile omonime. Vena pulmonară
superioară dreaptă trece posterior de joncţiunea cavei superioare cu atriul iar cea inferioară prin
spatele ariei intercave. Acestea sunt separate de atriul drept printr-un şanţ ce markează cornul
superior al fosei ovale.
Venele pulmonare reprezintă componenta principală a AS implicată în ablaţia FA.
Acestea au originea embrionară într-o singură venă ce apare în timpul celei de-a 4 săptămâni
de gestaţie, înainte de separarea celor 2 atrii. Vena pulmonară comună evoluează la nivelul
mezenchimului dorsal al mezocardumului, unind cordul de mediastin, aproape de mugurii
pulmonari ce se dezvoltă concomitent. Ostiumul venei pulmonare comune este apoi deplasat
spre stânga de către valva stângă a sinusului venos care se dezvoltă în această perioadă
embrionară. Vena pulmonară comună va lua o poziţie permanentă la stânga septului primum,
iniţiind septarea atrială. Ulterior, are loc rotarea apexului cordului spre stânga şi deplasarea în
poziţie dorsală mediană a AS. Atriul drept adoptă o poziţie anterioară înspre dreapta iar vena
pulmonară comună este încorporată în partea dorsală a AS. Toate aceste modificări embrionare
durează până în săptamâna 7 de gestaţie. În timp ce atriul continuă să se dezvolte are loc
încorporarea ulterioară a venei pulmonare comune 3.

99
 Variaţiile anatomice de număr, mod de ramificaţie şi lungime preostială a venelor
pulmonare, ce apar în timpul gestaţiei, sunt rezultatul sub sau supraîncorporării venei
pulmonare comune la nivelul porţiunii dorsale a AS. Subîncorporarea venelor pulmonare (fig.
1-secţiunea C) poate fi asimetrică implicând confluenţa ambelor VP superioare sau a celor
ipsilaterale.

Figura 1. Modalităţile de încorporare ale VP în

atriul stâng: B=normal, A şi C=supra şi respectiv
subîncorporarea VP.

Ultima variantă este cea mai frecventă, se întâlneşte în 12-25% din cazuri şi implică
mai des venele stângi4. O formă rară şi extremă de manifestare a subîncorporării implică
persistenţa venei pulmonare comune, maladie congenitală cunoscută drept cord triatriatum.
Supraîncorporarea (fig.1–secţiunea A) după prima diviziune este responsabilă de VP
supranumerare sau accesorii, cu ostiumuri independente ce se deschid în AS. Cel mai frecvent
pe partea dreaptă se întâlnesc 3 VP, dar s-au raportat şi pe stânga 5,6.
VP au o anatomie complexă şi o mare variabilitate de mărime, formă, bifurcaţie,
angulaţie şi ramificaţie7-9. La aproximativ 70% din populaţia generală sunt câte 4 VP, 2
superioare şi 2 inferioare, cu ostiumuri independente10. Pot exista una sau 2 vene
supranumerare, mai frecvent pe dreapta. Uneori cele stângi sau drepte se unesc de aceeaşi parte
pentru a forma un ostium comun11. La 38% dintre pacienţi există o anumită variantă anatomică
a VP, adică trunchi comun stâng lung sau scurt, o venă dreaptă medie, ostiumul venelor stângi
foarte aproape de cele drepte, etc12. În 28% din cazuri sunt 3 sau 5 vene pulmonare drepte, un
singur ostium pulmonar în 2% din cazuri pe dreapta şi 14% pe stânga13-15. Ultimul ram de

100
drenaj în ostiumul comun al VP superioare stângi este la 0-5 mm în 43% din cazuri, în 37% la
5-15 mm iar în peste 14% din cazuri la >15 mm16.
Extrem de rar pot fi mai mult de 3 VP pe aceeaşi parte. În asemenea situaţie una sau
mai multe vene pulmonare au frecvent un retur anormal. Aceste variante sunt frecvent întâlnite
la joncţiunea lobului drept mediu cu venele pulmonare. Cel mai des se face drenajul lobului
mediu drept la nivelul VP superioare drepte (în 53-69% din cazuri); mai rar are loc la nivelul
AS via un ostium independent (în 17-23% din cazuri) sau în vena pulmonară inferioară dreaptă
(în 3-8% din cazuri). Vena ce deserveşte lingula poate drena la nivelul VP inferioare stângi în
2,5% dintre pacienţi17. Aceste vene supranumerare ar putea fi responsabile de existenţa unor
foci, cu rol de “trigger” (iniţiator) al FA paroxistice.
Diametrele celor 4 vene nu diferă semnificativ la persoanele aparent sănătoase; la cei cu
fibrilaţie atrială sunt mai mari, la fel ca şi AS iar VP stângi au colul mai lung18. Diametrul
ostial este în medie de 12,5±3 mm (cu limite între 8 şi 21 mm)19. Ostiumul VP este de obicei
mai alungit în sens antero-posterior decât supero-inferior.
La nivelul VP există prelungiri ale musculaturii atriale (manşoane musculare) dea
lungul peretelui venos epicardic ce se extind pe distanţe variabile în peretele acestora până în
parenchimul pulmonar. Cele mai mari prelungiri s-au găsit la nivelul VP superioare (11±3 mm
în cele superioare stângi şi 9±3 mm în cele superioare drepte), lipsind uneori la cele inferioare.
Lungimea acestor extensii musculare este de 0,2-1,7 cm şi chiar de până la 2,5 cm, grosimea
lor fiind între 0,05-1mm la joncţiunea veno-atrială şi 0,03-0,5 mm la 10 mm în interiorul
venelor pulmonare 14,19. Această distribuţie în oglindă a extensiilor musculare ce au o aranjare
complexă a fibrelor la joncţiunea VP cu AS poate fi la originea unor ectopii focale1. Tocmai de
aceea, nu este o coincidenţă, că cei mai mulţi foci s-au identificat la nivelul VP superioare,
cunoscute ca fiind cele mai aritmogene. Se pare totuşi că nu există diferenţe semnificative între
lungimea prelungirilor musculare de la nivelul VP între pacienţii cu FA şi cei fără tulburări de
ritm atrial20. Este posibilă existenţa la acest nivel a unor celule similare funcţional celor din
nodul sino-atrial21 deocamdată fiind descoperite numai la şoarece nu şi la om şi câine 19,20
.
Rareori există şi în jurul venei cave inferioare astfel de prelungiri în comparaţie cu vena cavă
superioară care are în mod uzual manşoane musculare ce se întind la distanţe variabile de
joncţiunea cavo-atrială.

101
 Rolul cunoaşterii anatomiei şi morfologiei venelor pulmonare şi atriului stâng în ablaţia
fibrilaţiei atriale
Cunoaşterea anatomiei şi morfologiei VP este deosebit de importantă pentru tehnica
ablaţiei FA şi prevenirea complicaţiilor. Aceasta se face preprocedural utilizând computer-
tomografia (CT) sau rezonanţa magnetică nucleară (RMN) deoarece au avantajul că permit
integrarea în totalitate cu sistemele de cartografiere (“mapping”) tridimensionale (3D)
electroanatomice. Utilitatea clinică a acestor sisteme depinde de acurateţea de integrare a
imaginii CT sau RMN, eroarea de poziţionare a leziunilor ghidate anatomic de sistemele de
cartografiere electro-anatomică (tip Carto) fiind sub 2 mm22,23.
Există o mare variabilitate a anatomiei VP şi în funcţie de ciclul respirator, cu o slabă
aliniere a imaginilor CT/RMN, la finalul inspirului, cu harta electroanatomică24. Alinierea
imaginilor CT/RMN cu harta electroanatomică tridimensională poate fi îmbunataţită dacă se
face achiziţionarea în expir profund iar înregistrarea poate fi ameliorată dacă aorta este inclusă
ca o structură de referinţă internă. În contrast cu CT şi RMN, venografia, ecografia
transesofagiană şi cea intracardiacă permite imagini în timp real.
Primul concept de ablaţie endocavitară a FA paroxistice se bazează pe izolarea electrică
a VP, sediul focarelor ectopice care destabilizează atriul din punct de vedere al perioadelor
refractare efective, crează microreintrări (microunde) şi condiţii de aritmogenicitate. Astfel,
prin intermediul unui cateter şi a undelor de radiofrecvenţă (cel mai frecvent) se crează o
leziune circulară în jurul ostiumului, prin care se împiedică trecerea potenţialelor venoase
pulmonare spre atriu. Aceasta este metoda segmentală ostială, de izolare sau ablaţie a venelor
pulmonare. Ulterior, s-a efectuat izolarea a câte 2 vene ispilaterale, metodă cunoscută drept
circumferenţială (fig.2A). Acestea sunt tehnicile de referinţă dar mai există şi altele care
vizează şi substratul FA, cu rol în persistenţa acestei aritmii. Ablaţia electrogramelor complex
fragmentate (fig. 2D) sau asocierea metodei circumferenţiale cu ablaţia liniară (fig. 2B şi C)
sunt astfel de metode, care implică şi alte structuri atriale (auriculul stâng, istmul mitral, vena
cavă superioară).

102
 Figura 2. Metodele de izolare a VP:
A-metoda circumferenţială, B -
metoda liniară de ablaţie a FA prin
care se izolează VP ipsilaterale şi
auriculul stâng şi se practică o linie
la nivelul plafonului AS; C –
metoda de ablaţie liniară mai
complexă, de separare şi a venei
cave superioare şi acelor 2 VP
ipsilaterale între ele (izolarea
segmentală/ antrală); D – metoda de
ablaţie a electrogramelor complex
fragmentate; (VPSD-vena
pulmonară superioară dreaptă,
VPID-vena pulmonară inferioară
dreaptă, VPSS-vena pulmonară
superioară stângă, VPIS-vena
pulmonară inferioară stângă).

În ablaţia segmentală
ostială este importantă cunoaşterea mărimii ostiumului şi a numărului de VP pentru succesul
procedurii şi pentru evitarea stenozelor de VP. Cunoaşterea geometriei endoluminale (en 3D) şi
externe (ex 3D) a ostiumului VP şi a relaţiei spaţiale cu structurile adiacente prin intermediul
angiografiei prin RMN (angio-RMN) evită apariţia unor complicaţii severe, invalidante 25.
În timpul aplicaţiilor pentru ablaţia FA are o deosebită importanţă cunoaşterea certă a
morfologiei unor regiuni deoarece stabilitatea cateterului, chiar dacă se foloseşte o teacă de
suport, este dificilă. Acest lucru este esenţial pentru un rezultat bun şi evitarea riscului de
stenoze prin efectuarea de aplicaţii în interiorul VP. Utilizând fluoroscopia şi chiar
cartografierea electroanatomică (“mapping-ul”) nu este posibilă întotdeauna vizualizarea
corectă a poziţiei sondei de ablaţie. Analiza electrogramei înregistrată de sonda de ablaţie nu
este adesea suficient de precisă pentru poziţionarea acesteia, mai ales în timpul aplicaţiilor.
Printre cele mai dificile regiuni de abordat rămân creasta dintre auriculul stâng şi VP
stângi precum şi cea dintre vena pulmonară medie dreaptă (atunci când există) şi cea
superioară şi inferioară. Cu ajutorul angio-RMN se pot studia în tridimensional aceste regiuni
anatomice (fig.3).

103
Figura 3. Imagine de rezonanţă magnetică nucleară a ostiumurilor venelor pulmonare stângi şi relaţia lor cu
auriculul stâng. Pentru izolarea endocavitară circumferenţială ipsilaterală a venelor stângi este foarte importantă
cunoaşterea morfologiei crestei dintre venele pulmonare stângi cu auriculul stâng (săgeata neagră).

Se pot utiliza deasemenea CT tridimensional şi ecografia intracardiacă drept ghid

pentru a avea în timp real imagini în timpul cartografierii şi a ablaţiei. RMN nu foloseşte
radiaţii ionizante sau substanţă de contrast (nefrotoxică) şi ajută în mod deosebit la obţinerea
de imagini detaliate ale AS. Creasta ce separă auriculul stâng de vena pulmonară superioară
stângă este la majoritatea pacienţilor mai îngustă de 5 mm iar cea care înconjură vena
pulmonară medie dreaptă superior şi inferior este mai mică de 2 mm la peste 50% din pacienţi.
În timp ce izolarea ostială a venelor pulmonare necesită abordarea tuturor celor 3 creste
înguste, ablaţia lineară circumferenţială implică doar pe aceea dintre auricul şi venele
pulmonare stângi. De aici, riscul crescut de stenoze în izolarea ostială a venelor pulmonare,
însă dacă se practică izolarea antrală astfel de complicaţii sunt practic absente. Efectuarea unui
angio-RMN înainte de această procedură poate releva o confluenţă neobişnuită a venei
pulmonare inferioară stângă cu cea dreaptă3. Vena pulmonară inferioară stângă poate fi situată
mult mai posterior şi mai spre dreapta decât în mod obişnuit, având un ostium comun cu cea
inferioară dreaptă înainte de a drena în AS. În astfel de situaţii pot fi izolate printr-o singură
linie circulară largă la nivelul regiunii antrale comune. De aici rezultă importanţa cunoaşterii
anatomiei VP înainte de efectuarea procedurii, evitând astfel aplicaţii inutile şi posibil
stenozante.
Tot cu ajutorul angio-RMN tridimensional s-au stabilit limitele ostiumurilor VP.
Acestea pot fi apreciate utilizând aceleaşi metode imagistice amintite mai sus. Cel mai bine

104
diametrul ostiumului venelor pulmonare este apreciat prin CT şi RMN, apoi de către ecografia
intracardiacă. Venografia supraestimează iar ecografia transesofagiană subestimează acest
parametru, CT, ecografia transesofagiană şi venografia fiind semnificativ corelate26. Ideală este
utilizarea unui CT multidetector, în tridimensional sau cu reconstrucţie multiplan. Pentru a
avea o bună imagine a joncţiunii atrio-venoase sunt necesare secţiuni axiale sau reconstruite de
1,5-2,5 mm. Achiziţia cu fereastră electrocardiografică nu este obligatorie mai ales că uneori
pacientul este în FA în momentul achiziţiei imaginilor. Examenul se face cu pacientul în inspir
profund susţinut26.
Ostiumul VP este definit ca planul la nivelul căruia are loc schimbarea bruscă a
unghiului dintre AS şi vena pulmonară sau cel perpendicular pe linia de centru27. Forma
ostiumului venei se determină în funcţie de diametrele maxime (dmax) şi minime (dmin),
putând fi circular (dmax/dmin ≤1,2 ), ovalar (1.2<dmax/dmin≤1,4) sau plat-alungit
(dmax/dmin>1,4). Ostiumul venei superioară stângă poate fi plat, alungit (mai ales dacă au
ostium comun) sau ovalar iar pentru cea inferioară stângă circular13. Ostiumul ovalar al VP
stângi permite o mai bună evaluare în secţiune transversală28. Pentru VP drepte ostiumul tinde
să fie circular. Variaţiile marcate ale formei geometrice a ostiumului venelor poate afecta
strategia de abordare în ablaţia FA deoarece dicteaza tipul de cateter. Dacă se utilizează
crioablaţia este obligator ca sonda de ablaţie (sub formă de balon) să corespundă dimensiunilor
şi formei fiecărui ostium în parte.
Diametrul ostiumului şi a porţiunii proximale a VP este mai mare la nivelul celor
superioare decât a celor inferioare dar şi la pacienţii cu FA decât în populaţia generală29.
Diametrul mediu ostial este de 1,71 cm pentru vena pulmonară superioară dreaptă, 1,59 cm
pentru vena pulmonară inferioară dreaptă, 1,76 cm pentru vena pulmonară superioară stângă şi
1,39 cm pentru vena pulmonară inferioară stângă. Diametrul mediu la 1 cm de ostium este 1,40
cm pentru vena pulmonară superioară dreaptă, 1,16 cm pentru vena pulmonară inferioară
dreaptă, 1,45 cm pentru vena pulmonară superioară stângă şi 1,23 cm pentru vena pulmonară
inferioară stângă. Ostiumul venei pulmonare are <10 mm în 25 % din cazuri şi >25 mm în 14%
din cazuri. Aproximativ 47% dintre pacienţi au cel puţin un ostium venos în formă de pâlnie30.
Mărimea venei pulmonare determinată în ex 3D variază cu aproximativ 10% ca valoare faţă de
en 3D. Există o bună corelaţie între măsurătorile efectuate în bidimensional şi cele în
tridimensional, prin ultima metodă fiind uşor mai mari27.

105
 Distanţa dintre VP drepte şi cele stângi la nivelul acoperişului AS în ex 3D a fost
estimată între 20 şi 44 mm, dintre vena pulmonară inferioară stângă şi istmul mitral, în ex 3D
între 17 şi 40 mm iar în en 3D între 14 şi 31 mm. Între fosa ovală şi marginea anterioară a
venei pulmonare superioară dreaptă pot fi între 13 şi 31 mm.
S-a încercat şi o clasificare descriptivă a modului de drenaj a VP31. Dacă se consideră
creasta miocardică ce separă VP ipsilaterale înafara marginii extrapolate a AS atunci se obţine
o subestimare a ostiumului comun a acestora. Acesta este însă un algoritm de determinare
utilizat mai frecvent30. În ablaţia circumferenţială a VP acest lucru nu are importanţă deosebită
dar în izolarea ostială este importantă din punct de vedere al ratei de succes şi al complicaţiilor.
Utilizând un soft adecvat asociat imaginilor în 3D se poate calcula volumul AS înainte
şi după ablaţia VP pentru a se aprecia o eventuală remodelare structurală inversă a AS.
Ablaţia liniară a AS, în regiuni precum istmul mitral, auriculul, peretele superior
(plafonul) şi septul stâng în măsură să modifice substratul, au fost propuse pentru a creşte rata
de succes a ablaţiei FA persistente. Cunoaşterea caracteristicile anatomice şi morfologice ale
acestor regiuni folosind CT-grafia multidetector duce la creşterea ratei de succes şi la evitarea
unor complicaţii uneori fatale, ca de exemplu tamponada cardiacă sau ocluzia arterei
circumflexe secundare aplicaţiilor în sinusul coronar32.
În raport cu vena pulmonară superioară stângă, auriculul stâng poate fi situat superior
(de tip I), orizontal (de tip II) sau inferior (de tip III), incidenţa mai înaltă având tipul I şi III.
Creasta dintre auriculul stâng şi vena adiacentă lui se poate extinde dinspre partea superioară a
venei stângi superioare spre partea inferioară a celei stângi inferioare (creasta de tip A) sau
spre cea dintre cele 2 vene stângi (creasta de tip B)33. Artera circumflexă trece aproape de baza
auriculului stâng după care merge spre porţiunea distală a sinusului coronar. La aproximativ
50% din pacienţi, regiunea antero-bazală a orificiului auriculului stâng este în contact direct
(adică la maxim 2 mm) cu artera circumflexă34.
Peretele superior al AS poate fi de tip plat, concav sau convex; poate prezenta un
număr variabil de fosete (“buzunaraşe”), cu dimensiuni cuprinse între 4,4 şi 13 mm şi
adâncime de 2,9 până la 8,7 mm. Aplicaţiile la nivelul acestuia duc la o înaltă rată de succes a
ablaţiei FA, de aceea cunoaşterea morfologiei este esenţială. Prezenţa fosetelor poate duce la
linii incomplete de bloc şi o rată crescută de recidive. Artera pulmonară dreaptă este situată
aproape de plafonul AS; utilizarea cateterelor irigabile duce la evitarea injuriilor asupra
acesteia.

106
 Cele mai multe proceduri de ablaţie a FA necesită pasajul în AS prin puncţie
transseptală, fiind necesare cel puţin una (prin care se va introduce cateterul de cartografiere şi
ablaţie)35. Cunoaşterea anatomiei septului şi a relaţiei cu structurile adiacente este esenţială
pentru desfăşurarea în siguranţă a acesteia. O serie de structuri aparent septale nu aparţin cu
adevărat septului. Acesta poate fi definit anatomic ca o structură ce poate fi îndepărtată fără a
părăsi cordul36, adevăratul sept interatrial fiind limitat de membrana ce acoperă fosa ovală,
clapa valvei şi cadrul antero-inferior fosei ovale37. Pentru puncţia transseptală ţinta este
membrana ce acoperă fosa ovală. Suprafaţa dintre marginea superioară a fosei ovale şi gura
venei cave superioare este un fald al atriului plin cu ţesut adipos cunoscut drept septum
secundum iar puncţia acestuia conduce la ieşirea înafara cordului. Fluoroscopia poate aduce
suficiente informaţii pentru ca desfaşurarea puncţiei transseptale să se desfasoare în condiţii de
siguranţă în majoritatea cazurilor. Variaţiile în anatomia septală şi atrială, dilataţia rădăcinii
aortei, necesitatea unor puncţii multiple şi dorinţa de a poziţiona cateterul într-o locaţie
specifică poate face fluoroscopia inadecvată pentru procedurile complexe de ablaţie a FA.
Ecografia intracardiacă permite vizualizarea particularităţilor anatomice, a apariţiei
“tentingului” (aspect de cort) la puncţionarea septului, a pătrunderii introductorului în AS şi
evaluarea în timp real a procedurii. Utilizarea ecografiei intracardiace nu presupune anestezia
pacientului, permiţând un bun câmp fluoroscopic38-40. Ecografia transesofagiană este limitată
prin faptul că transductorul obstruează o parte din câmpul fluoroscopic şi necesită anestezia
generală a pacientului.
Atât auriculul cât şi plafonul AS pot suferi o importantă remodelare morfologică la
pacienţii cu fibrilaţie atrială ceea ce impune vizualizarea prealabilă a acestor formaţiuni
anatomice cu implicaţii în tratamentul prin ablaţie a acestei aritmii41.
Tot la nivelul peretelui posterior al AS, dar epicardic, în apropierea fiecărei VP se află
câte un plex ganglionar major (fig.4)42.

107
Figura 4. Peretele posterior al atriului stâng: poziţia anatomică a plexurilor ganglionare şi raportul lor cu venele
pulmonare - (PGAD-plex ganglionar anterior drept, VPSD-vena pulmonară superioară dreaptă, PGID-plex
ganglionar inferior drept, VPID-vena pulmonară inferioară dreaptă, PGSS-plex ganglionar superior stâng, VPSS-
vena pulmonară superioară stângă, PGIS-plex ganglionar inferior stâng, VPIS-vena pulmonară inferioară stângă).

Acestea sunt panicule adipoase („fat pads”) ce conţin aglomerări neuronale de tip
simpatic şi parasimpatic. Sistemul nervos autonom extrinsec şi intrinsec cardiac interacţionează
în modularea proprietăţilor electrofiziologice şi iniţierea FA, plexurile ganglionare jucând rolul
de centru de integrare43,44. Ablaţia plexurile ganglionare, o tehnică foarte recentă de ablaţie a
FA, se poate face percutanat (endocardic) sau chirurgical (epicardic, toracoscopic sau prin
toracotomie în timpul intervenţiilor de by-pass sau de chirurgie valvulară). Cartografierea
(localizarea) plexurile ganglionare majore şi efectul imediat al ablaţiei acestora se efectuează
prin stimulare de înaltă frecvenţă. Studiile clinice de ablaţie a plexurilor ganglionare efectuate
până în prezent, au raportat rezultate încurajatoare45-47.

Bibliografie
1. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC et al. Spontanous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats
originating in the pulmonary veins. N Engl J Med,339:659-666,1998.
2. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients
with Atrial Fibrillation. Circulation, 114:257-354, 2006.
3. Dukkipati S, Holmvang G, Scozzaro M et al. An unusual Confluence of the Inferior Pulmonary Veins in
a Patient Undergoing Cathter Ablation for Atrial Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol, 17(9):1034,
2006.
4. Moubarak JB, Rozwadowski JV, Strzalka CT et al. Pulmonary veins–left atrial junction: anatomic and
histological study. Pacing Clin Electrophysiol, 23:1836–1838, 2000.
5. Budorick NE, McDonald V, Flisak ME et al. The pulmonary veins. Semin Roentgenol, 24:127–140,
1989.
6. Healey JE. An anatomic survey of anomalous pulmonary veins: their clinical significance. J Thorac Surg;
23:433–444, 1952.

108
7. Kato R, Lickfett L, Meininger G et al. Pulmonary vein anatomy in patients undergoing catheter ablation
of atrial fibrillation lessons learned by use of magnetic resonance imaging. Circulation, 107:2004-2010,
2003.
8. Scharf C, Sneider M, Case I et al. Anatomy of the pulmonary veins in patients with atrial fibrillation and
effects of segmental ostial ablation analyzed by computed tomography. J Cardiovasc Electrophysiol,
14:150- 155, 2003.
9. Mansour M, Holmvang G, Sosnovik D et al. Assessment of pulmonary vein anatomic variability by
magnetic resonance imaging: Implications for catheter ablation techniques for atrial fibrillation. J
Cardiovasc Electrophysiol, 15:387-393, 2004.
10. Chung B, Yucel EK, Rolnick J et al. Morphology and variations of the pulmonary veins: classification
and dimensions using 3D-CTA models (abstr). Radiology, 225(P):155, 2002.
11. Ho SY, Sanchez-Quintana D, Cabrera JA et al. Anatomy of the left atrium: Implications for
radiofrequency ablation of atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol, 10:1525-1533, 1999.
12. Marrouche NF, Natale A, Wazni OM et al. Left septal atrial flutter: Electrophysiology, anatomy, and
results of ablation. Circulation, 109:2440-2447, 2004.
13. Schmidt B, Ernst S, Ouyang F et al. External and Endoluminal Analysis of Left Atrial Anatomy and the
Pulmonary Veins in Three-Dimensional Reconstructions of Magnetic Resonance Angiography: The Full
Insight from Inside. J Cardiovasc Electrophysiol, 17: 1-8, 2006.
14. Ho SY, Cabrera JA, Tran VH et al. Architecture of the pulmonary veins: Relevance to radiofrequency
ablation. Heart, 86:265-270, 2001.
15. Epstein LM, Smith T, Tenhoff H. Nonfluoroscopic transseptal catheterization: Safety and efficacy of
intracardiac echocardiographic guidance. J Cardiovasc Electrophysiol, 9:625-630, 1998.
16. Ahmed J, Sohal S, Malchano ZJ et al. Three–dimensional analysis of pulmonary venous ostial and antral
anatomy: implications for balloon catheter –based pulmonary vein isolation. J Cardiovasc
Electrophysiol, 17(3):251-5, 2006.
17. Tsao HM, Wu MH, Yu WC et al. Role of right middle pulmonary vein in patients with paroxysmal atrial
fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol, 12:1353–1357, 2001.
18. Kato R, Lickfett L, Meininger G et al. Pulmonary vein anatomy in patients undergoing catheter ablation
of atrial fibrillation lessons learned by use of magnetic resonance imaging. Circulation, 107:2004-2010,
2003.
19. Ho SY, Sanchez -Quintana D. Structure of the left atrium. Eur Heart J, 2 (Suppl. K): K4-K8, 2000.
20. Saito T, Waki K, Becker AE. Left atrial myocardial extension on to pulmonary vein in humans:
Anatomic observations relevant for atrial arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol, 11:888-894, 2000.
21. Levy J, Siew Yen Ho, Robert H et al. Gross Structure of the Atrium: More Than an Anatomic Curiosity?
Pacing Clin Electrophysiology, 25:342-350, 2002.
22. Daoud E, Kalbfleisch S, Hummel J. Intracardiac echocardiography to guide transseptal left heart
catheterization for radiofrequency catheter ablation. J Cardiovasc Electrophysiol, 10:358-363, 1999.
23. Lin WS, Prakash V, Tai CT et al. Pulmonary vein morphology in patients with paroxysmal atrial
fibrillation initiated by ectopic beats originating from pulmonary veins: Implications for
electrophysiologic characteristics and catheter ablation. Circulation, 101:1274-1281, 2000.
24. Dong J, Calkins H, Solomon SB et al. Integrated electroanatomic mapping with three-dimensional
computed tomographic images for real time guided ablations. Circulation, 113:186-194, 2006.
25. Wittkampf F, Vonken E, Derksen R et al. Pulmonary vein ostium geometry: Analysis by magnetic
resonance angiography. Circulation, 107:21-23, 2003.
26. Sugimoto S, Izumiyama O, Yamashita A, Baba M, Hasegawa T. Anatomy of inferior pulmonary vein
should be clarified in lower lobectomy. Ann Thorac Surg, 66:1799–1800, 1998.
27. Mlcochova H, Tintera J, Porod V et al. Magnetic resonance angiography of pulmonary veins:
implications for catheter ablation of atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol, 28(10):1073-80, 2005.
28. Marrouche NF, Natale A, Wazni OM et al. Left septal atrial flutter: Electrophysiology, anatomy, and
results of ablation. Circulation, 109:2440-2447, 2004.
29. Yazar F, Ozdogmus O, Tuccar E et al. Drainage patterns of middle lobe vein of right lung: an anatomical
study. Eur J Cardiothorac Surg, 22:717–720, 2002.
30. van der Port PH, van der Bosh H, Post JC, Meijer A. Determination of the spatial orientation and shape
of pulmonary vein ostia by contrast –enhanced magnetic resonance angiography. Europace, 8(1):1-6,
2006.
31. Lemola K, Sneider M, Desjardins B et al. Effect of left atrial ablation for atrial fibrillation on size of the
left atrium and pulmonary veins. Heart Rhythm, 1:576-581, 2004.

109
 32. Marom EM, Herndon JE, Kim YH et al. Variations in pulmonary venous drainage to the left atrium:
Implications for radiofrequency ablation. Radiology; 230:824-829, 2004.
33. Jongbloed MR, Dirksen MS, Bax JJ et al. Atrial fibrillation: Multidetector row CT of pulmonary vein
anatomy prior to radiofrequency catheter ablation-Initial experience. Radiology, 234:702-709, 2005.
34. Takahashi Y, Jais P, Hocini M et al. Acute occlusion of the left circumflex coronary artery during mitral
isthmus linear ablation. J Cardiovasc Electrophysiol, 16:1104-1107, 2005.
35. Lin WS, Prakash VS, Tai CT et al. Pulmonary vein morphology in patients with paroxysmal atrial
fibrillation initiated by ectopic beats originating from the pulmonary veins: implications for catheter
ablation. Circulation, 101:1274–1281, 2000.
36. Ghaye B, Szapiro D, Dacher J-N et al. Percutaneous Ablation for Atrial Fibrillation: The Role of
Crosssectional Imaging. RadioGraphics, 23:S19–S33, 2003.
37. Ouyang F, Bansch D, Ernst S et al. Complete isolation of left atrium surrounding the pulmonary veins:
New insights from the double-Lasso technique in paroxysmal atrial fibrillation. Circulation, 110:2090-
2096, 2004.
38. Anderson RH, Brown NA. Anatomy of the heart revisited. Anat Rec, 246:1-7, 1996.
39. Anderson RH, Brown NA, Webb S. Development and structure of the atrial septum. Heart, 88:104-110,
2002.
40. Mitchel JF, Gillam LD, Sanzorbino BW et al. Intracardiac ultrasound imaging during transseptal
catheterization. Chest, 108:104-108, 1995.
41. Wongcharoen W, Tsao HM, Wu MH et al. Morphologic Characteristics of the Left Atrial Appendage,
Roof, and Septum: Implications for the Ablation of Atrial Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol, 17:
1-6, 2006.
42. Zhou J, Scherlag B, Edwards J et al. Gradients of atrial refractoriness and inducibility of atrial fibrillation
due to stimulation of ganglionated plexi. J Cardiovasc Electrophysiol, 18:83-90, 2007.
43. Ambaruş V, Rezuş C, Ciutea M, Floria M. Rolul si modularea plexurilor ganglionare in fibrilatia atrială.
Revista Romana de Cardiologie, (XXIII):2:146-150, 2008.
44. Hou Y, Scherlag BJ, Lin J et al. Ganglionated Plexi Modulate Extrinsic Cardiac Autonomic Nerve Input.
J Am Coll Cardiol, 50:61-8, 2007.
45. Scanavacca MI, Pisani CF, Hachul D et al. Long-Term Results of Lone Atrial Vagal Denervation to
Treat Patients with Paroxysmal Atrial Fibrillation. Journal of Cardiovascular Electrophysiology,
18(1):S10-S12, 2007.
46. Blomstrom P, Nilsson L, Myrdal G et al. Video-Assisted Epicardial Pulmonary vein Isolation Off-Pump
(VPVI) and Ablation of Ganglionic Plexi in Patients with Atrial Fibrillation. Our first 20 Patients. (abstr).
Heart Rhythm, 18(1):128, 2007.
47. Platt M, Mandapati R, Scherlag BJ et al. Limiting the number and extent of radiofrequency applications
to terminate AF and subsequently prevent its inducibility (abstr). Heart Rhythm, 1(1): S10, 2004.

3.6. Ablaţia endocavitară prin cateter a fibrilaţiei atriale

Ablatia endocavitară prin cateter a fibrilaţiei atriale (FA) a devenit o metodă terapeutică
care şi-a lărgit treptat indicaţiile de la forma paroxistică la cea persistentă de tip longstanding
(FA persistentă care are o durată continuă de minim 12 luni) precum şi la cea permanentă, cu
funcţia ventriculară stângă alterată sau nu. Conform ghidurilor ablaţia prin cateter a FA
paroxistice este o indicaţie de clasă IIa, nivel de evidenţă C şi este indicată la pacienţii
simptomatici, la care cel puţin un antiaritmic (din clasa I sau III) a eşuat1. Rata de succes la
această categorie de pacienţi poate ajunge la peste 90%, spre deosebire de FA persistentă în
care după o singură procedură de ablaţie se poate obţine controlul ritmului la aproximativ 50-
65% dintre pacienţi. Forma persistentţ de tip “longstanding” implicţ o tehnică mult mai

110
complexă, rata de succes fiind de numai 35-50%, după o primă procedură. Beneficiul este cu
atât mai mare cu cât se adresează unei categorii de pacienţi la care FA se asociază cu
insuficienţa cardiacă (clasa II NYHA sau mai mult) şi/sau markeri ecocardiografici de
disfuncţie ventriculară stângă. Eficienţa acestei noi metode terapeutice depinde în primul rând
de tipul FA, de tehnica aplicată, de definiţia succesului, de modul de monitorizare a FA
asimptomatice precum şi de comorbidităţile asociate.
Fiziopatologia FA poate avea mai multe faţete; ea este dominată de 2 teorii principale,
fără a exista o teorie unificatoare: activitatea ectopică atrială (prin “triggeri”) şi reintrarea
(unică sau multiplă). Această aritmie apare atât pe un cord sănătos cât mai ales pe unul
anormal. Există o serie de factori pro-fibrilatori: creşterea masei atriale, scăderea velocităţii de
conducere, scăderea perioadelor refractare şi creşterea dispersiei acestora. Indiferent de
mecanismele subjacente, debutul şi menţinerea FA presupune existenţa unor “triggeri” care
vor o iniţia şi un substrat care o va perpetua. Adiţional inflamaţia şi tonusul autonom vor
“modula” iniţierea şi menţinerea FA. Stimulii ectopici atriali (“triggeri”) se găsesc frecvent la
nivelul venelor pulmonare şi mai rar este implicată vena cavă superioară, vena lui Marshall,
musculatura sinusului coronar şi peretele posterior al atriului stâng. Acesta din urmă este o
structură critică cu implicaţii ample în fiziopatologia FA prin prezenţa venelor pulmonare. La
nivelul acestora s-au evidenţiat pe lângă focare ectopice şi circuite de reintrare; prin acestea s-a
demonstrat că venele pulmonare au şi rol de substrat în fiziopatologia FA.
Atât la iniţierea cât şi la perpetuarea FA contribuie sistemul nervos autonom cardiac
prin cele 2 componente ale sale. Activarea parasimpatică scurtează perioadele refractare,
amplifică dispersia acestora şi lărgeste fereastra de vulnerabilitate atrială. Stimularea simpatică
creşte automatismul şi activitatea “triggerilor”. Astfel, ambele componente care se găsesc la
nivelul plexurilor ganglionare de la nivelul peretelui posterior al atriului stâng, prin activare
simultană determină iniţierea şi menţinerea FA.
În 10 % din cazuri FA apare în lipsa unei cardiopatii fiind vorba de aşa zisa FA izolată
(“lone atrial fibrillation”). Cele mai frecvente condiţii structurale predispozante sunt:
hipertensiunea arterială, cardiopatia ischemică, valvulopatiile, cardiomiopatia dilatativă şi
insuficienţa cardiacă. Dilatarea atriului stâng este frecvent implicată în fiziopatologia FA dar
nu se ştie exact dacă este o cauză (secundară unei afectări structurale organice) sau o
consecinţă a acestei aritmii (remodelarea structurală promovată de cea electrofiziologică).
Fibroza miocardului atrial cu zone de dispariţie ale acestuia favorizează blocuri de conducere şi

111
condiţii de reintrare şi se găsesc frecvent la pacienţii cu FA. Apariţia fibrozei este dată de
activarea sistemului renină-angiotensină; blocarea acestuia cu inhibitori de enzimă de
conversie sau blocanţi de receptori de angiotensină poate preveni sau întârzia apariţia FA.
FA izolată are un substrat genetic; mutaţia unor gene (KCNQ1, KCNE2, KCNJ2,
SCN5A şi KCNA5) implicate în excitabilitatea cardiacă stă la baza apariţiei acesteia prin
scăderea duratei potenţialului de acţiune secundară mutaţiilor de la nivelul unor canale ionice.
În ciuda acestor dovezi FA izolată nu are o distribuţie familială. Aceasta se datorează
mutaţiilor somatice ale genei care codifică conexina 40, o proteină care determină cuplajul
dintre celule; deficienţa acesteia crează premizele unor blocuri de conducere şi condiţii de
reintrare (de aritmie).
Chiar dacă nu se cunosc pe deplin mecanismele fibrilatorii din această aritmie ablaţia
prin cateter a FA are o rată înaltă de succes.
Teoria undelor multiple propusă de Moe2 şi susţinută ulterior de studiile lui Allesie3 a
predominat înainte de anii 1990 şi a stat la baza ablaţiei chirurgicale a FA introdusă de Cox.
Ablaţia chirurgicală îşi are începuturile în anul 1980 prin izolarea electrică a atriului stâng. A
urmat în 1985 tehnica coridorului iniţiată de Giraudon iar apoi Cox Maze. Aceasta din urmă a
suferit îmbunătăţiri succesive, operaţia Maze III (1992) fiind considerată apogeul acestei
proceduri. Toate aceste tehnici s-au efectuat însă pe cord deschis, simultan cu intervenţiile
corectoare a unor valvulopatii sau cu pontajul aorto-coronarian. Din 1999 acest gen de
interventie s-a putut executa pe cord batand iar din 2004 pe torace inchis. Tehnica Maze III
presupune efectuarea de linii de ablaţie într-o serie de 4 etape, cu scopul izolării venelor
pulmonare, a urechiuşei stângi (prin crearea unei linii de separaţie până la istmul mitral), a
deconectării atriului stâng de cel drept printr-o linie circumferenţială în sinusul coronar precum
şi ablaţia liniară a atriului drept. Această metodă invazivă este laborioasă şi cu o rată de succes
foarte bună pe termen lung dar este indicată doar concomitent cu o intervenţie chirurgicală
cardiacă1.
Ablaţia FA bazată pe teoria undelor multiple a pierdut foarte mult teren în momentul în
care s-a observat că această aritmie poate fi iniţiată de “triggeri” situaţi la nivelul venelor
pulmonare4. Aceste focare ectopice declanşate prin automatism şi/sau reintrare se găsesc deci,
cel mai frecvent, în atriul stâng. Astfel acesta a dobăndit rolul dominant în fiziopatologia FA
iar izolarea venelor pulmonare a devenit pilonul de bază din tratamentul FA paroxistice prin
ablaţie.

112
 Izolarea venelor pulmonare de tip segmental, ostial, antral sau circumferenţial se aplică
frecvent ca unica procedură în FA paroxistică. Evidenţierea unui gradient al frecvenţelor
dominante dinspre venele pulmonare spre atriul drept în FA paroxistică dar nu şi în cea
persistentă este un argument al importanţei venelor pulmonare în iniţierea şi menţinerea FA.
După izolarea acestora, acest gradient dispare dar s-a constatat că reapare în cazul recurenţelor.
Interesant este faptul că într-un subgrup de pacienţi cu FA persistentă prezenţa unui gradient de
frecvenţe dominante semnificativ bazal este un criteriu de predicţie a succesului pe termen lung
a izolării venelor pulmonare. Din punct de vedere terapeutic evaluarea acestui gradient de
frecvente dominante contribuie la identificarea pacienţilor la care venele pulmonare au un rol
esenţial în iniţierea şi menţinerea FA persistente. Dacă aceasta lipseşte atunci ablaţia FA
trebuie să aibă drept scop modificarea substratului prin ţintirea CFAE şi/sau ablaţia liniară a
atriului stâng. Problematic este faptul că acest gradient de frecvenţe dominante nu se poate
calcula în timp real, intraprocedural. Dacă s-ar reuşi acest lucru atunci probabil că s-ar putea
efectua o tehnică de ablaţie individualizată fiecărui pacient5. În FA persistentă de tip
“longstanding” izolarea venelor pulmonare reprezintă de regulă o primă etapă în tratamentul
prin ablaţie a acesteia. Chiar dacă frecvent doar o singură venă este aritmogenică se face
izolarea tuturor, fie individual fie în perechi ipsilaterale, în funcţie de anatomia lor şi de
opţiunea operatorului. Confirmarea unui bloc electric perivenos la sfărşitul procedurii este
obligatorie. Prezenţa acestuia permite realizarea unei linii de ablaţie care să unească venele
pulmonare la nivelul peretelui superior precum şi a istmului mitral, în cazul FA persistente. În
FA persistentă de tip “longstanding” izolarea acestor triggeri nu este frecvent suficientă fiind
necesară şi ablaţia substratului6. Ablaţia electrogramelor complex fracţionate este una din
tehnicile utilizate în aceste sens. Substratul atrial prin remodelarea electrică, structurală şi
mecanică are rolul majoritar în persistenţa şi evoluţia FA. În urma ablaţiei substratului, la
pacienţii convertiţi în ritm sinusal, are loc remodelarea inversă cu redobândirea funcţiei
mecanice atriale şi diminuarea dilatării.
Ablaţia electrogramelor complex fractionate (CFAE-complex fractionating atrial
electrograms) presupune aplicaţii la nivelul situsurilor cu electrograme complex fragmentate,
fără crearea de linii. Metoda reprezintă distrugerea substratului implicat în susţinerea FA şi este
o tehnică introdusă de Nademanee7. CFAE sunt determinate de conducerea locală încetinită
prin anizotropie şi se disting la nivelul electrogramelor prin complexele cu mai mult de 2
deflexiuni, care prin fracţionare au lungimea ciclului mai scurtă de 120 ms, dând aspectul de

113
activitate electrică continuă. Situsurile cu cel mai scurt interval de fracţionare reprezintă zonele
cu activitatea cea mai rapidă de unde frontul de depolarizare pleacă spre întreg atriul stâng şi
spre venele pulmonare. Evaluarea electrogramelor fracţionate necesită un timp de înregistrare
între 5 şi 8 secunde în fiecare situs cu o fracţionare consistentă8. Este posibilă şi o detectare
automată a CFAE printr-un soft prin care se pot evita erorile subiective9.
Comportamentul CFAE depinde de direcţia de progresie a frontului de unde şi de
lungimea sa de ciclu precum şi de prematuritatea extrastimulului. Succesul în ablaţia CFAE
reprezintă abolirea electrogramelor sau a fracţionării, cu organizarea electrogramelor atriale în
acel situs sau conversia la ritm sinusal10. Când se practică ablaţia complexelor fracţionate
trebuie să se distingă fracţionarea pasivă de cea activă. De exemplu, în FA persistentă există o
fracţionare difuză cu cicluri scurte; în FA paroxistică lungimea ciclurilor fiind mai mare, apare
o fracţionare mai limitată. Pe termen lung, rata de succes în FA paroxistică şi persistentă, dacă
se utilizează doar această tehnică, este foarte variabilă, variind între 33-91%, după minim o
procedură/pacient10,11. Limita inferioară este dată de absenţa medicaţiei antiaritmice la aceşti
pacienţi. Mai mult, amplitudinea electrogramei, lungimea ciclului, indexul de fracţionare şi
frecvenţa dominantă nu se asociază cu modificarea sau terminarea FA. Această procedură ar
putea determina noi situsuri de iniţiere a undelor de fibrilaţie (prin cicatricile create) şi agrava
evoluţia FA, însă ea îmbunătăteşte rata de succes a ablaţiei FA persistente. Acest lucru
contravine deci teoriei undelor multiple.
Ablaţia liniară asociată sau nu cu o altă tehnică determină defragmentare şi prin
obţinerea unui bloc electric complet este împiedicată persistenţa circuitelor de macroreintrare,
implicate în susţinerea FA. Adiţia la izolarea venelor pulmonare a unor linii efectuate la nivelul
peretelui superior al atriului stâng şi istmului mitral creşte rata de succes de la 20% la 69% (la
15 luni), în ablaţia FA persistente12. În FA paroxistică adiţia unei linii la nivelul istmului mitral
la izolarea venelor pulmonare creşte rata de succes la un an de la 69 la 87%13. Dacă aceste linii
de ablaţie sunt incomplete (deci blocul electric este incomplet) sau este redobândită conducerea
la nivelul ei, atunci pot apare tahiaritmii prin macroreintrare după ablaţia FA. În ciuda acestui
potenţial efect proaritmic al acestor linii de ablaţie ele contribuie substanţial la reuşita obţinerii
ritmului sinusal în FA persistentă.
Prin crearea liniilor de ablaţie de la nivelul peretelui superior al atriului stâng şi istmului
mitral se realizează şi un grad de denervare atrială prin efectuarea unor aplicaţii la nivelul
situsurilor plexurilor ganglionare situate la aproximativ 5 mm de joncţiunea veno-atrială.

114
Ablaţia plexurilor ganglionare, o altă metodă de ablaţie a FA, se efectuează după cartografiere
prin stimulare de înaltă frecvenţă la nivelul endocardului şi/sau epicardului. Acest lucru nu este
o rutină în tratamentul prin ablaţie a FA dar, deoarece acestea se găsesc exact la joncţiunea
atrio-venoasă, izolarea venelor pulmonare determină implicit şi un grad de denervare atrială.
Sistemul nervos autonom cardiac prin aceste plexuri ganglionare situate la nivel epicardic (în
mase de tesut grăsos) are rol atât în iniţierea cât şi mentţinerea FA14-17. Acestea functionează ca
adevărate staţii de integrare ce modulează inervaţia dată de cele 2 componente ale sistemului
nervos autonom (extrinsec şi intrinsec). Activarea sistemului parasimpatic determină lărgirea
ferestrei de vulnerabilitate atrială iar a celui simpatic apariţia de focare ectopice la nivelul
venelor pulmonare. Totuşi, stimularea plexurilor ganglionare induce predominant un răspuns
vagal deoarece fibrele parasimpatice sunt majoritare la nivelul lor iar reacţia de răspuns este
mult mai rapidă pentru acestea17,18. Există 4 plexuri ganglionare majore situate la nivelul
peretelui posterior al atriului stâng, câte unul pentru fiecare din cele 4 vene pulmonare20-24.
Ablaţia plexurilor ganglionare este o tehnică nouă care s-a dovedit a fi curativă în FA
paroxistică dar ale cărei implicaţii încă nu se cunosc pe deplin în FA persistentă25.
Cu toate că prin analiza spectrală s-a dovedit că atriul drept are un rol esenţial în FA26,
ablaţia liniară a acestuia fără a celui stâng a dus la un rezultat modest atăt în FA paroxistică cât
şi persistentă27. Atriul drept are un rol critic în menţinerea FA în maxim 20% dintre pacienţii
cu FA persistentă de tip longstanding. Situsurile implicate sunt cele cu activitate rapidă sau
complexă. Participarea venei cave superioare este incriminată atunci când pe sonda situată la
nivelul ei activarea se face dinspre distal spre proximal, dar efectuarea de aplicaţii are risc
crescut de lezare a nervului frenic sau nodului sino-atrial.
Dacă se practică ablaţia FA persistente de tip “longstanding” pas cu pas (“stepwise
approach”) 28 s-a constatat că lungimea ciclului FA creşte în acelasi mod la nivelul urechişei
stângi şi drepte la pacienţii la care terminarea FA are loc în atriul stâng. Din contra, dacă
terminarea FA se face în atriul drept lungimea ciclului FA are o creştere mai mare dacă se
masoară în urechiuşa stânga şi mult mai mică în cea dreaptă. Acest procedeu combină 3
metode: izolarea venelor pulmonare, ablaţia electrogramelor complex fragmentate şi ablaţia
liniară. Se pare că ordinea în care se efectuează acestea nu are importanţă căci fiecare dintre
aceste ţinte contribuie la menţinerea FA29. Conversia la ritm sinusal este precedată de alungirea
cumulativă a lungimii ciclului FA şi se poate face direct sau prin trecerea mai întâi prin una sau
mai multe tahicardii atriale. După izolarea venelor pulmonare şi crearea de linii de bloc electric

115
complet apariţia unei tahicardii atriale necesită cartografiere şi ablaţie. Rata de succes a acestei
metode în FA persistentă de tip “longlasting” este de 95% la 1 an29.
Mecanismele implicate în FA sunt heterogene şi diferă în funcţie de pacient. Pe lângă
rolul esenţial al venelor pulmonare la iniţierea şi perpetuarea FA în fiziopatologia acesteia se
adaugă alţi triggeri non-pulmonari, substratul atrial precum şi inervatia de tip autonom. Cel mai
indicat ar fi o tehnică individualizată la fiecare pacient dar încă nu s-a găsit metoda optimă de
identificare a triggerilor principali, a substratului sau a ambelor. Acest abord, adaptat fiecarui
caz în parte, de ablaţie a FA paroxistice ar putea avea drept scop final (“endpoint”) non-
inductibilitatea30. Necesitatea unei tehnici individualizate este susţinută şi în ablaţia FA
persistente, abordată secvenţial de către iniţiatorul acestei noi metode terapeutice a FA,
Haissaguerre şi colaboratorii săi. Oricum, tehnicile hibride, care combină metodele mai sus
enumerate, se pare că au rata de succes cea mai mare.
Care ar fi candidatul ideal pentru ablaţia FA? Aceasta depinde de simptomatologia
pacientului, vârsta, tipul FA şi mărimea atriului stâng. Ideal este ca pacientul să fie foarte
simptomatic (palpitaţii, fatigabilitate marcată), să fie tânăr, cu FA paroxistică şi cu un diametru
antero-posterior al atriului stâng sub 45mm. La cealaltă extremă se situează un pacient peste 70
de ani, cu simptome minime sau absente, cu FA cronică şi un atriu stâng dilatat (diametrul
antero-posterior peste 50 mm).

Bibliografie

1. Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, Crijns HJ et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management
of Patients With Atrial Fibrillation A Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for
Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients
With Atrial Fibrillation). Circulation 2006;114:257-354.
2. Moe GK, Abildskov JA. Atrial fibrillation as a self-sustaining arrhythmia independent of focal discharge.
Am Heart J 1959;58:59-70.
3. Allessie MA, Lammers WJEP, Bonke FIM et al. Experimental evaluation of Moe’s multiple wavelet
hypothesis of atrial fibrillation. In: Zipes DP, Jalife J, eds. Cardiac Electrophysiology and Arrhythmias
NewYork: Grune & Stratton; 1985, pp. 265-275.
4. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats
originating in the pulmonary veins. N Engl J Med 1998;339:659-666.
5. Lazar S, Dixit S, Callans DJ et al. Effect of pulmonary vein isolation on the left-to-right atrial dominant
frequency gradient in human atrial fibrillation. Heart Rhythm 2006;3:889–895.
6. HRS/EHRA/ECAS expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation:
Recommendations for personnel, policy, procedures and follow-up. A report of the Heart Rhythm
Society (HRS) Task Force on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation developed in
partnership with the European Heart Rhythm Association (EHRA) and the European Cardiac Arrhythmia
Society (ECAS) in collaboration with the American College of Cardiology (ACC), American Heart
Association (AHA), and the Society of Thoracic Surgeons (STS). Endorsed and approved by the

116
 governing bodies of the American College of Cardiology, the American Heart Association, the European
Cardiac Arrhythmia Society, the European Heart Rhythm Association, the Society of Thoracic Surgeons,
and the Heart Rhythm Society. Europace 2007;9:335-379.
7. Nademanee K, McKenzie J, Kosar E et al. A new approach for catheter ablation of atrial fibrillation:
Mapping of the electrophysiologic substrate. J Am Coll Cardiol 2004;43:2044-2053.
8. Lin YJ, Tai CT, Kao T, et al. Consistency of complex fractionated atrial electrograms during atrial
fibrillation. Heart Rhythm 2008;5(3):406-412
9. Monir G, Pollak S. Consistency of the CFAE Phenomena Using Custom Software for Automated
Detection of Complex Fractionated Atrial Electrograms (CFAEs) in the Left Atrium During Atrial
Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2008:pg.1–5 (10.1111/j.1540-8167.2008.01153.x About DOI)
10. Oral H, Chugh A, Good E,Wimmer A et al. Radiofrequency catheter ablation of chronic atrial fibrillation
guided by complex electrograms. Circulation 2007;115:2606-2612.
11. Nademanee K, Schwab M, Kosar EM et al. Clinical outcomes of catheter substrate ablation for high-risk
patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2008;51:843-849.
12. Willems S, Klemm H, Rostock T et al. Substrate modification combined with pulmonary vein isolation
improves outcome of catheter ablation in patients with persistent atrial fibrillation: A prospective
randomized comparison. Eur Heart J 2006;27:2871-2878.
13. Jais P, Hocini M, Hsu LF et al. Technique and results of linear ablation at the mitral isthmus. Circulation
2004;110:2996-3002.
14. Patterson E, Po SS, Scherlag BJ et al. Triggered firing in pulmonary veins initiated by in vitro autonomic
nerve stimulation. Heart Rhythm 2005;2:624-631.
15. Verrier RL, Antzelevitch C. Autonomic aspects of arrhythmogenesis: The enduring and the new. Curr
Opin Cardiol 2004;19:2-11.
16. Ardell JL. Structure and function of mammalian intrinsic cardiac neurons. In: Armour JA, Ardell JL, eds:
Neurocardiology Oxford Press: New York, 1994, pp. 95-114.
17. Horikawa-Tanami T, Hirao K, Furukawa T et al. Mechanism of the Conversion of a Pulmonary Vein
Tachycardia to Atrial Fibrillation in Normal Canine Hearts: Role of Autonomic Nerve Stimulation. J
Cardiovasc Electrophysiol 2007(18):1-8
18. Hou Y, Scherlag BJ, Lin J et al. Interactive atrial neural network: Determining the connections between
ganglionated plexi, Heart Rhythm 2007;4:56-63
19. Hou Y, Scherlag BJ, Lin J et al. Ganglionated Plexi Modulate Extrinsic Cardiac Autonomic Nerve Input
Effects on Sinus Rate, Atrioventricular Conduction, Refractoriness, and Inducibility of Atrial
Fibrillation. J Am Coll Cardiol 2007;50:61–8
20. Arora RC, Waldmann M, Hopkins DA et al. Porcine intrinsic cardiac ganglia. Anat Rec 2003;271A:249–
258.
21. Quan KJ, Lee JH, Geha AH et al. Characterization of sinoatrial parasympathetic innervation in humans. J
Cardiovasc Electrophysiol 1999;10:1060 –1065.
22. Quan KJ, Lee JH, Van Hare GF et al. Identification and characterization of atrioventricular
parasympathetic innervation in humans. J Cardiovasc Electrophysiol 2002;13:735739.
23. Yuan BX, Ardell JL, Hopkins DA et al. Gross and microscopic anatomy of the canine intrinsic cardiac
nervous system. Anat Rec 1994;239:75–87.
24. Po SS, Scherlag BJ, Yamanashi WS et al. Experimental model for paroxysmal atrial fibrillation arising at
the pulmonary vein-atrial junction. Heart Rhythm 2006;3:201-208
25. Scanavacca MI, Pisani CF, Hachul D et al. Long-Term Results of Lone Atrial Vagal Denervation to
Treat Patients with Paroxysmal Atrial Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiology 2007(18):1:S10-S12
26. Sanders P, Berenfeld O, Hocini M et al. Spectral analysis identifies sites of highfrequency activity
maintaining atrial fibrillation in humans. Circulation 2005;112:789-797.
27. Garg A, Finneran W, Mollerus M et al. Right atrial compartmentalization using radiofrequency catheter
ablation for management of patients with refractory atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol
1999;10:763-771.
28. Haissaguerre M, Lim KT, Jacquemet V et al. Atrial fibrillatory cycle length: computer simulation and
potential clinical importance. Europace 2007;9 (Suppl 6):vi64-vi70.
29. Haissaguerre M, Hocini M, Sanders P et al. Catheter ablation of long-lasting persistent atrial fibrillation:
Clinical outcome and mechanisms of subsequent arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol
2005;16:1138-1147.
30. Oral H, Chugh A, Good E et al. A tailored approach to catheter ablation of paroxysmal atrial fibrillation.
Circulation 2006;113:1824 –1831.

117
 Metode de izolare percutanată a venelor pulmonare în fibrilaţia atrială

Fibrilaţia atrială (FA) este una dintre maladiile epidemice ale secolului 20, a cărei
incidenţă creşte odată cu longevitatea iar în următorii 50 de ani va fi de peste 2,5 ori mai mare.
Se asociază cu un număr crescut de consultaţii în urgenţe, spitalizări şi cardioversii în ciuda
tratamentului antiaritmic variat, având un mare impact asupra calităţii vieţii, morbidităţii şi
mortalităţii. Etiopatogenia acestei afecţiuni este multifactorială iar perpetuarea ei poate fi
independentă de venele pulmonare. Deconectarea electrică endocavitară (percutanată, prin
cateter) a venelor pulmonare de atriul stâng este una dintre metodele recente ce ar putea
vindeca aceasta maladie. Primele rezultate sunt încurajatoare iar progresele tehnice aduc o
contribuţie importantă în acest sens.
Strategiile standard de ablaţie endocavitară a FA sunt în numar de 2. Prima metodă,
deconectarea ostială de tip segmental a venelor pulmonare de atriul stâng, a fost urmarea
directă a descoperirii de către echipa de la Bordeaux condusă de M. Haissaguerre a implicării
venelor pulmonare în fiziopatologia FA1. Identificarea existenţei la nivelul lor a unor focare cu
rol de “trigger” în FA a impus dezvoltarea tehnicilor de “izolare electrică” a acestora. Izolarea
segmentală de tip ostial vizează deconectarea electrică completă, la nivelul ostiumului, a
venelor pulmonare de atriul stâng. După “mapping-ul” (cartografierea) circular realizat cu un
cateter de tip Lasso şi efectuarea aplicaţiilor de radiofrecvenţă (cel mai frecvent), blocul
electric este semnalat de dispariţia potenţialelor venoase pulmonare sau disocierea acestora.
Utilizând aceasta metodă ablativă, Haisaguerre a raportat într-o primă etapă, o rata de succes
pentru FA paroxistică de 56-70% după o singură procedură2. Repetarea procedurii poate fi
necesară datorită recurenţei simptomelor, cauză fiind redobândirea conducerii sau vene
pulmonare care nu s-au “exprimat” în timpul primei intervenţii sau focare situate de partea
atrială a punctelor de aplicaţii anterioare3. Se pare că aprox. 80% din venele pulmonare izolate
într-o primă procedură redobândesc conducerea însă rata actuală de succes a ablaţiei sugerează
că acestea nu sunt singurele responsabile de reuşită. Apariţia unor catetere tot mai performante
şi formarea unei experientţ mai vaste au permis actual o rată de succes în FA paroxistică prin
această tehnică de aproape 100%. Utilizând numai această metodă de ablaţie în FA cronică
succesul este mult mai redus, ştiut fiind că venele pulmonare sunt doar unul dintre factorii
determinanţi ai acesteia. Venele pulmonare care conţin cel mai probabil aceste focare au şi cele

118
mai largi şi mai numeroase conexiuni cu atriul stâng. Şi alte vene toracice s-a demonstrat că
sunt implicate în apariţia şi persistenţa FA.
Ablaţia segmentală a determinat iniţial o complicaţie de temut a ablaţiei FA4. Riscul
stenozelor de vene pulmonare este cu atât mai mare cu cât aplicaţiile sunt mai numeroase şi
mai ales se fac mai ostial. Marea provocare a acestei metode este utilizarea unei cantităţi
suficiente de energie pentru a crea deconectarea electrică permanentă a venelor fără a
determina stenozarea lor. Utilizarea ecografiei intracardiace pentru ghidarea poziţionării
cateterului şi evitarea efectului de “popping” a dus în ultimii ani la scăderea semnificativă a
acestui risc5.
O variantă a acestei metode, izolarea antrală, dezvoltată de Natale şi colab. constă în
izolarea electrică a întregului antrum a venelor pulmonare, ghidată de ecografia intracardiacă6.
Diferenţa între ostium şi antrum este că antrumul venelor pulmonare stângi şi drepte include şi
peretele posterior al atriului stâng, în timp ce ostiumul se găseşte strict la joncţiunea atrio-
venoasă (figura1).

Figura 1. Definiţia anatomică a

ostiumului şi antrumului venelor
pulmonare, utilizând o imagine de
reconstrucţie computertomografică în 3D
(1-săgeţile albe indică ostiumurile celor 4
vene pulmonare (VP) iar linia punctată
delimitează cele 2 antrumuri) şi una de
ecografie intracardiacă (2-limita antrală
este cu linie albă punctată); VPSD-VP
superioară dreaptă; VPSS-VP superioară
stângă; Lasso-cateterul circular plasat
ostial.

Deoarece antrumul este o structură mult mai largă decât ostimul venelor pulmonare
cateterul circular de “mapping” se roteste precum în figura 2 pentru a realiza izolarea completă.
Sunt necesare multiple rotaţii ale acestui cateter în jurul antrumului, autorii metodei utilizând
atât fluoroscopia cât şi ecografia intracardiacă pentru efectuarea aplicaţiilor în siguranţă. Se
poate folosi şi unul dintre sistemele de navigaţie amintite pentru monitorizarea poziţiei
cateterului.

119
 Figura 2. Izolarea antrală a VPSD (vena pulmonară
superioară dreaptă) şi VPID (vena pulmonară inferioară
dreaptă) utilizând un cateter circular (reprezentat cu linii
întrerupte de culoare neagră); punctele roşii sunt aplicaţiile de
radiofrecvenţă; săgetile albastre reprezintă sensul de mişcare
al cateterului circular pentru izolarea completă a antrumului
venelor pulmonare drepte, evitând pe cele stângi.

Afişarea situsurilor anatomice unde se vor aplica curenţii de radiofrecvenţă într-un

sistem tridimensional arată clar întinderea acestora la nivelul peretelui posterior şi superior
(tavanul) al atriului stâng dar şi antero-septal, ca extensie pentru antrumul venelor pulmonare
drepte. Confirmarea blocului de intrare sau ieşire se face după dispariţia tuturor potenţialelor
venoase pulmonare, care se verifică cu un cateter circular de “mapping” poziţionat dincolo de
ostiumul venelor pulmonare. Porţile de conducere electrică restante (“gaps-uri”) se descoperă
cu cateterul circular de “mapping” poziţionat la nivelul fiecărei vene, prin identificarea
situsului cu potenţialele cele mai precoce sau a celui cu inversare de polaritate. Izolarea
electrică completă a antrumului venelor pulmonare markează sfârşitul primei etape a acestei
metode. După izolarea tuturor celor 4 vene dacă nu s-a obţinut ritmul sinusal se recomandă
izolarea venei cave superioare, aplicaţiile făcându-se la nivelul joncţiunii venei cave superioare
cu atriul drept, marcată fluoroscopic de cea mai joasă margine a arterei pulmonare. Lezarea
nervului frenic se evită prin reperarea poziţiei anatomice a acestuia prin stimulări rapide (de
până la 30 mA). Recurenţele FA din primele 2-3 luni, considerate perioada oarbă (“de
blanking”), nu se consideră un eşec al ablaţiei. Reintervenţia, în caz de recidivă, după 3 luni,
asigură o rată de succes de peste 90%7. Faţă de izolarea ostială, cea antrală are o rată mai mare
de succes şi un risc de apariţie a stenozelor de vene pulmonare mult mai mic.
A doua metodă standard de izolare a venelor pulmonare este cea de ablaţie
circumferenţială a venelor pulmonare (CPVA-Circumferential Pulmonary Vein Ablation)
ghidată de sisteme de navigaţie non-fluoroscopice. Tehnica a fost iniţiată de echipa lui C.
Pappone de la San Raffaelo-Milano. Aceste sisteme de navigaţie (Carto sau NavX sau Loca
Lisa) permit efectuarea de aplicaţii de radiofrecvenţă circumferenţial, înafara ostiumului
venelor pulmonare, la nivelul joncţiunii acestora cu atriul stâng, cu/fără o serie de linii

120
adiţionale, fără a fi absolut necesară izolarea electrică separată a venelor pulmonare. Rata de
succes, definită drept lipsa simptomelor între 6 şi 12 luni postablatie, este de 85% în FA
paroxistică şi persistentă şi de 68% în cea permanentă8. Aceste procente se pot îmbunătăţi prin
efectuarea de linii adiţionale la nivelul atriului stâng care determină modificarea substratului
(reducerea ariei disponibile undelor fibrilatorii) odată cu izolarea “trigger”-ilor. Oricum se pare
că liniile de ablaţie circumferenţială determină şi o remodelare inversă a substratului, lucru
care ar putea explica diferenţa de succes faţă de izolarea segmentală. Influenţarea sistemului
vagal regional prin abolirea reflexelor declanşate, constatată frecvent peri-procedural este tot o
consecinţă a izolării circumferenţiale. Continuarea aplicaţiilor după obţinerea unui reflex de
acest tip ar duce la o rată de succes de aproape 100% la un an9.
O variantă de izolare circumferenţială este CPVI (Circumferential Pulmonary Vein
10
Isolation) . Aceasta este o CPVA adaptată, tehnica constând în efectuarea a 2 linii circulare
continui în jurul venelor pulmonare ipsilaterale, cu izolarea electrică completă a acestora, fiind
necesare 2 sonde Lasso pentru a ghida aplicaţiile la nivelul antrumului. Metoda presupune
utilizarea unei tehnici adaptate a puncţiei transseptale Brockenbrough. Rata de succes în FA
paroxistică este de 75%, după prima procedură, crescând la 95% după repetarea ei la cei cu
recidive (în 90% dintre pacienţi)11. În FA persistentă rata de succes este de 62% după prima
ablaţie, cu o eficacitate globală de 95%, după reintervenţia la 93% dintre pacienţi. Datele sunt
însă, nesemnificative statistic, lotul de pacienţi fiind redus. Perioada medie de urmărire
postablaţie a fost de 6 respectiv 8 luni, deci consecinţele pe termen lung (minim 12 luni) nu au
fost evaluate. La sfârşitul procedurii un timp de observaţie de 30 min. permite înregistrarea
recidivelor precoce. Confirmarea izolării venelor pulmonare prin acestă tehnică se poate face
utilizând testul la adenozină12.
Grupul de la Bordeaux condus de Haissaguerre a practicat într-o primă etapă doar
izolarea segmentală care a permis un succes de 72% la o perioada de urmărire medie de 22
luni, în lipsa tratamentului antiaritmic. Din anul 2003, aceiaşi autori au asociat sistematic
ablaţia istmului stâng şi uneori a celui cavo-tricuspidian, permiţând creşterea ratei de succes la
85% la 6 luni. Schema procedurii realizată este reprezentată în figura 3.

121
 Figura 3. Deconectarea separată a venelor pulmonare urmată de
ablaţia istmului stâng; VPSD-vena pulmonară superioară stângă,
VPID-vena pulmonară inferioară dreaptă,VPSS-vena pulmonară
superioară stangă,VPIS-vena pulmonară inferioară stângă.
.

Pentru FA persistentă, acelaşi grup de autori, propune o metodă de ablaţie în etape

succesive (“step by step”), caracterizată de o ablaţie liniară, în trepte, a atriului stâng efectuată
în funcţie de inductibilitatea FA, după o izolare ostială segmentală prealabilă13-15. Asocierea la
izolarea segmentală a unor linii adiţionale la nivelul peretelui superior al atriului stăng şi
istmului mitral (ca ţinte preferate) este mult mai eficientă decât efectuarea doar a celei
segmentale singură. Utilizând această metodă şi nu cea circumferenţială se evită o complicaţie
de temut, fistula atrio-esofagiană.
Într-o etapă ulterioară, Haissaguerre şi colab. au elaborat o metodă de tratament a FA
persistente, frecvent asociată cu afectarea structurală cardiacă. Aceasta presupune efectuarea
izolării electrice circumferentiale a venelor pulmonare, deconectarea altor vene toracice
implicate, ablaţia atrială a situsurilor cu electrograme complex fragmentate, gradiente de
activare sau cicluri de lungime scurtă şi dacă nu se obţine conversia la ritm sinusal (RS) după
această secvenţă, în ultimă instanţă se efectuează şi linii la nivelul peretelui superior al atriului
stâng şi istmului mitral. Tehnica a dus la menţinerea RS (în lipsa terapiei cu antiaritmice) pe
termen mediu/lung la 95% dintre cei 60 de pacienţi cu FA persistentă (cu o vechime medie de
12 luni), 58% având o maladie cardiacă subjacentă15. Izolarea venei cave superioare sau a altor
vene toracice implicate în apariţia şi persistenţa FA, se face tot circumferenţial. Uneori este
necesară izolarea sinusului coronar. Aceasta se începe de-a lungul feţei endocardice şi se
completează cu cea endotelială dacă este necesar, cu precauţiile necesare16. Deconectarea
sinusului coronar este confirmată de apariţia disocierii sau abolirea potenţialelor în primii 3 cm
din acesta.

122
 Ablaţia atrială sau ablaţia substratului FA, presupune aplicaţii la nivelul tuturor
situsurilor cu o activitate electrică continuă, electrograme complex fragmentate (CFAE-
Complex Fractionated Atrial Electrograms), regiuni cu gradient de activare (electrograme
bipolare înregistrate între capătul distal şi cel proximal al cateterului de mapping) precum şi
cele a căror activitate este dată de cicluri cu lungime mai scurtă decât media celor din auriculul
stâng17. Electrogramele atriale complex fragmentate sunt compuse din cel putin 2 deflexiuni
şi/sau din
cicluri cu
lungime foarte
scurtă (<120
ms) ca în figura
4.

Figura 4. Comparaţie între electrograma (EGM) atrială de tip “normal” şi aspect de tip EGM complex fragmentată
(CFAE) la un pacient cu FA.

Scopul ablaţiei atriale este obţinerea unei organizări şi/sau încetiniri a activităţii
electrice locale şi nu neapărat abolirea lor15,18. Pacienţii cu recurenţe se supun unei noi
intervenţii. “Mapping-ul” se începe la nivelul atriului drept printr-o cartografiere clasică, cu
stimulare şi antrenare. Dacă în atriul drept se constată o activare lentă sau un interval post-
stimulare cu peste 40 ms mai lung decât lungimea ciclului tahiaritmiei respective atunci se va
face cartografierea atriului stâng, după puncţia transseptală (în lipsa unui foramen ovale
permeabil). Prezenţa unui mecanism de macroreintrare impune antrenarea primordială la
nivelul peretelui superior al atriului stâng şi istmului mitral. O ablaţie liniară prealabilă la
nivelul atriului stâng, prin prelungirea timpului de conducere intraatrială, face difícilă
diferenţierea unui mecanism focal de unul prin reintrare. Utilizând această metodă de ablaţie a
FA persistente rata de recurenţe precoce este de 20%, în special la pacienţii la care nu s-a
obţinut conversia la RS în timpul aplicaţiilor de radiofrecvenţă17. Pot apare şi recidive tardive
care impun repetarea procedurii.
În figura 5 este reprezentată o imagine a atriului stâng din timpul cartografierii pentru
localizarea situsurilor cu electrograma de tip CFAE. Sistemele de “mapping” actuale conţin
softuri de detectie, procesare şi cuantificare a gradului de complexitate a EGM.

123
 .

Figura 5. Mappingul situsurilor cu EGM de tip CFAE în timpul ablaţiei FA cronice; zonele în roşu (vezi sageata)
reprezintă aceste arii cu electrograme complex fragmentate.

Haissaguerre şi colaboratorii săi au analizat care sunt structurile implicate în terminarea

FA cronice19, pornind de la un fapt constatat anterior şi anume că înainte de conversia la RS
are loc prelungirea graduală a lungimii ciclului FA20-22. Utilizând un protocol propriu au
obţinut terminarea acută a FA cronice în 87%. Apoi au studiat contribuţia relativă a diferitelor
regiuni atriale (inclusiv venele toracice) în susţinerea FA prin evaluarea efectului ablaţiei
asupra lungimii ciclului acesteia şi identificarea situsurilor responsabile de aritmia atriala mult
mai organizată ce apare înainte de conversia în ritm sinusal. Protocolul de ablaţie include
izolarea venelor pulmonare urmată de cea a altor vene toracice (vena cava superioară şi sinusul
coronar), ablaţia substratului (a ţesutului atrial) şi ablaţia liniară a atriului stâng.
Ablaţia atriului stâng presupune realizarea de aplicaţii la nivelul următoarelor regiuni
ale acestuia: peretele anterior (începând de la auricul şi terminând spre acoperiş), superior
(acoperiş), posterior şi septal (perimetrul fosei ovale de aprox. 1-2 cm, evitând ramul His),
izolarea sinusului coronar realizând de fapt ablaţia la nivelul peretelui inferior. Aplicaţiile la
nivelul ţesutului atrial se efectuează până la prelungirea locală a ciclului fibrilaţiei cu activarea
sincronă a bipolului distal şi proximal, indicând activarea pasivă a acestei zone. Dacă după
aceste etape ablative s-a obţinut organizarea secvenţială a activităţii atriului stâng, atunci se
face “mapping” pentru descoperirea situsului “driver” (“conducător”-care perpetuează aritmia).
Cartografierea se face secvenţial utilizând un cateter convenţional sau cu mai multe braţe
(figura 6).

Figura 6. Cateter cu 5 braţe util la cartografierea

unor situsuri de activare complexe.

124
 În general, terminarea FA este precedată de alungirea ciclului FA. Rolul determinant în
terminarea FA, definită ca trecerea în RS sau în tahicardie atrială, îl are auriculul stâng, sinusul
coronar şi regiunea venelor pulmonare. În unele cazuri, atriul drept este posibil să aibă rolul
determinant în menţinerea FA; la aceşti pacienţi ciclul de bază al FA este mai scurt şi alungirea
postablaţie a ciclului FA mai redusă19. Regiunile implicate în terminarea FA cronice au o
orientare heterogenă a fibrelor şi deci proprietăţi electrofiziologice care predispun la reintrări
anatomice sau ancorarea unor rotori funcţionali sau prezintă o interacţiune continuă cu
structurile vecine în menţinerea FA. O secvenţă optimală de ablaţie în FA cronică ar putea fi
izolarea venelor pulmonare (deasupra fosei ovale pentru venele drepte, incluzând auriculul
stâng pentru venele stângi) urmată de ablaţia liniară a peretelui superior (tavanul atriului stâng)
şi ablaţia atrială de-a lungul bazei auriculului şi sinusului coronar. Dacă nu se obţine
terminarea FA cronice alte situsuri atriale pot fi ţintite şi în final se practică o linie la nivelul
istmului mitral. În extremis, ablaţia altor potenţiale situsuri inclusiv la nivelul atriului drept
precum şi soluţii farmacologice sau cardioversia electrică pot fi luate în considerare19.
Izolare segmentală sau circumferenţială ?
Rata de succes a celor 2 metode clasice de ablaţie a FA este între 50 şi 100%, variind
în special, în funcţie de experienţa operatorului şi de tipul FA (tabelul I).

Tabelul I. Compararea celor 2 metode clasice de ablaţie a FA (RS-ritm sinusal, FU-perioada de urmărire
sau follow-up, AA-antiaritmic)

Metoda de ablaţie Nr. % RS FU Tip FA(%) Reinterv. % %

pac. mediu (%) AA complic
(luni)
1. OSTIALĂ 90 71 8 100 parox 54 0 4.4
Haissaiguerre
2002 [23]
-
Marrouche 211 79-100 7.6 54 parox - 3.5
2002 [24] 16 pers -
30 perm
Oral 70 71 (parox) 4.9 83 parox 0 - 1.4
2002 [25] 25 (pers) 17 pers
-
Macle 136 66 8.8 90 parox 49 0.7
2002 [26] 10 pers 38

Deisenhofer 75 51 - 92 parox 40 - 22
2003 [27] 8 pers

125
Tse 52 56 12 87 parox 0 - 7.7
2003 [28] 13 pers

2.CIRCUMFERENŢIALĂ
Pappone
2001 [29] 251 80 10.4 71 parox - 5 0.8
29 perm
Pappone
2004 [30] 280 76 - 66 parox - - 0.7
34 perm
3. AMBELE
Ouyang 41 95 6 100 parox - 0 0
2004 [31]

Verma 700 86 (parox) 15.8 39 parox - - -

2005 [32] 73 (pers) 61 pers

Iniţial aceste proceduri s-au utilizat în tratamentul FA paroxistice simptomatice, la

tineri, fără afectare cardiacă structurală, refractară la tratamentul cu antiaritmice. Ulterior s-au
extins şi la cei cu FA persistentă sau permanentă, cu insuficienţă cardiacă congestivă, vârstnici,
cu implant de pacemaker sau defibrilator şi chiar la cei fără tratament antiaritmic anterior (de
prima intenţie). O analiză statistică efectuată în SUA, la Universitatea Pennsylvania, pentru o
perioadă de 7 ani, între 1999 şi 2005 a evidenţiat că numărul pacienţilor supuşi ablaţiei FA a
fost în creştere constantă (de la 29 la 265) ca şi vârsta acestora (de la 47 la 56 de ani)5. Un
procent tot mai mare dintre aceştia au avut FA persistentă şi permanentă (de la 17% la 45%),
un atriu stâng mai dilatat (diametrul antero-posterior a crescut de la 40 la 44 mm) şi tot mai
puţine antiaritmice înainte de a se trece la ablaţia venelor pulmonare (de la o medie de 3,9 la 2
antiaritmice).
Atât izolarea segmentală cât şi cea circumferenţială a venelor pulmonare se practică
curent în FA paroxistică, fără a exista încă criterii specifice de optare pentru una sau alta dintre
cele 2 metode. Un criteriu de alegere a metodei de ablaţie ar putea fi dificultăţile tehnice
întâmpinate de o metodă sau alta. De exemplu, morfologia venelor pulmonare, vizibilă prin
tomografie computerizată sau rezonanţă magnetică nucleară efectuat preablaţie sau ecografie
intracardiacă în timp real, poate pune probleme de stabilitate a cateterului pentru “mapping” şi
de eficienţă a aplicaţiilor. Prezenţa unui ostium comun (deci mai larg) pentru venele stângi face
imposibil “mappingul” ostial şi deci foarte dificilă izolarea. O altă anomalie este prezenţa unei
vene pulmonare medii drepte (la 21% dintre pacienţi), separată printr-un spaţiu îngust de
celelalte 2 vene drepte, existând riscul de alunecare a sondei de ablaţie în interiorul venei în

126
timpul aplicaţiilor şi deci de stenoza ulterioară33. Dacă diametrul ostial este <10 mm se preferă
izolarea extra-ostială deoarece riscul de stenoză este mare.
Prezenţa FA în timpul ablaţiei este tot un criteriu de preferare a izolării extra-ostiale,
neputându-se face un “mapping’ adecvat în aritmie. Peretele posterior al atriului stâng s-a
dovedit a avea un rol esenţial în iniţierea şi menţinerea FA. El ar putea adăposti focare cu
activitate de înaltă frecvenţă (teoria existentei rotorului “mamă”) demonstrată la animale şi de
aceea utilizarea metodei circumferenţiale poate duce la excluderea unei mari părţi din
acesta34,35. În plus, ar putea contribui la distrugerea terminaţiilor nervoase endocardice
implicate în reglarea sistemului nervos autonom cardiac şi la suprimarea FA.
Studiile de comparaţie a celor 2 metode în ce priveşte eficienţa lor sunt neconcludente,
fiind utilizate ca “endpoint-uri” parametri diferiţi, pacienţii având una sau mai multe proceduri
de ablaţie36-38.
Metoda de ablaţie circumferenţială nu este superioară celei segmentale în ce priveşte
eficacitatea şi siguranţa ablaţiei FA paroxistice37. Deoarece peste 50% din pacienţii cu ablaţie
de FA pot avea recidive asimptomatice, este relativă utilizarea lipsei simptomelor ca marker de
apreciere al absenţei recidivelor, obtinându-se o supraestimare a eficacităţii ablaţiei37,38. Pe
lângă procentajul înalt de pacienţi cu recidive asimptomatice şi cursul variabil de evoluţie
naturală al FA constituie un impediment al aprecierii eficacităţii acestei proceduri39.
Nici rata de succes pe termen lung al unei singure proceduri de ablaţie nu se cunoaşte
exact. Studiile care au evaluat acest lucru, la cel puţin 12 luni, în marea majoritate, au avut o
populaţie heterogenă în ce priveşte tipul FA iar rezultatele sunt extrem de variabile. (tabelul II).
Tabelul II. Rata de succes pe termen lung a unei singure proceduri de ablaţie a FA.

Autor Nr. pacienţi/ % FA parox Tip de ablaţie Rată succes

per. de urmărie
Pappone 589/1,2,3 ani 69% circumf. 84/79/78%
[40]

Cheema 200/ 46% 87 segmentală 40%

[41] 26±11 luni 113 circumf. (69% pt. FA parox.)

Oral 188/ 100% segmentală 68%

[42] 15±6 luni

Bertaglia 143/ - circumf. 26%

[43] 18±7 luni

127
Mantovan 60/15 luni - circumf/ablaţie integrală 13% vs 53%
[44]

Principalii predictori ai eşecului unei singure proceduri pe termen lung sunt absenţa FA
paroxistice, strategia de ablaţie, mai exact ablaţia segmentală şi recurenţa precoce. În cazul
izolării circumferenţiale singurul predictor independent al unui eşec pe termen lung este
incompleta izolare a venelor pulmonare, redobândirea conducerii la nivelul lor fiind observată
la aproape toţi pacienţii cu recurenţe11.

Bibliografie

1. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats
originating in the pulmonary veins. New Engl J Med 1998;339: 659– 666.
2. Haïssaguerre M, Shah DC, Jaïs P et al. Electrophysiological breakthroughs from the left atrium to the
pulmonary veins. Circulation 2000; 102: 2463– 2465.
3. Nakagawa H, Aoyama H, Beckman KJ et al. Relation between pulmonary vein firing and extent of left
atrial–pulmonary vein connection in patients with atrial fibrillation. Circulation 2004;109:1523–1529.
4. Saad EB, Rossillo A, Saad CP et al. Pulmonary vein stenosis after radiofrequency ablation of atrial
fibrillation: functional characterization, evolution, and influence of the ablation strategy. Circulation
2003;108:3102–3107.
5. Gertsenfeld EP, Callans D, Dixit S et al. Characteristics of Patients Undergoing Atrial Fibrillation
Ablation: Trends Over a Seven-Year Period 1999–2005. J Cardiovasc Electrophysiol 2007(18):23-28.
6. Kanj MH, Wazni OM, Natale A. How to do circular mapping catheter-guided pulmonary vein antrum
isolation: The Cleveland Clinic approach. Heart Rhythm 2006; 7(3):866-869.
7. Reddy V. The Role and Clinical Implications of Ablation in the Treatment of Atrial Fibrillation.
Medcape Cardiology 2006:10(2).
8. Pappone C, Oreto G, Rosario S et al. Atrial electroanatomic remodeling after circumferential
radiofrequency pulmonary vein ablation: efficacy of an anatomic approach in a large cohort of patients
with atrial fibrillation. Circulation 2001:104:2539-2544.
9. Cappato R, Negroni S, Pecora D et al. Prospective assessment of late conduction recurrence across
radiofrequency lesions producing electrical disconnection at the pulmonary vein ostium in patients with
atrial fibrillation. Circulation 2003;108:1599–1604.
10. Ouyang F, Bänsch D, Ernst S et al. Complete isolation of left atrium surrounding the pulmonary veins:
New insights from the double-Lasso technique in paroxysmal atrial fibrillation. Circulation 2004; 110:
2090– 2096.
11. Cheema A, Dong J, Dalal D et al. Long-Term Safety and Efficacy of Circumferential Ablation with
Pulmonary Vein Isolation. J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17:1080-1085.
12. Haïssaguerre M, Sanders P, Hocini M et al. Changes in atrial fibrillation cycle length and inducibility
during catheter ablation and their relation to outcome. Circulation 2004; 109: 3007– 3013.
13. Jaïs P, Hocini M, Hsu LF et al. Technique and results of linear ablation at the mitral isthmus.
Circulation 2004; 110: 2996– 3002.
14. Hocini M, Jaïs P, Sanders P et al. Techniques, evaluation, and consequences of linear block at the left
atrial roof in paroxysmal atrial fibrillation: A prospective randomized study. Circulation 2005; 112:
3688– 3696.
15. Haissaguerre M, Hocini M, Sanders P et al. Catheter ablation of long-lasting persistent atrial
fibrillation: Clinical outcome and mechanisms of subsequent arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol
2005;16:1138-1147.
16. Oral H, Scharf C, Chugh A et al. Catheter ablation for paroxysmal atrial fibrillation segmental
pulmonary vein ostial ablation versus left atrial ablation. Circulation 2003; 108: 2355–2360.

128
17. Nademanee K, McKenzie J, Kosar E et al. A new approach for catheter ablation of atrial fibrillation:
Mapping of the electrophysiological substrate. J Am Coll Cardiol 2004;43:2044-2053.
18. Jais P, Haissaguerre M, Shah DC et al. Regional disparities of endocardial atrial activation in
paroxysmal atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol 1996;19:1998-2003.
19. Haissaguerre M, Sanders P, Hocini M et al. Catheter Ablation of Long-Lasting Persistent Atrial
Fibrillation : Critical Structures for Termination. J Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:1125-1137.
20. Hocini M, Sanders P, Jais P et al. Techniques for curative treatment of atrial fibrillation. J Cardiovasc
Electrophysiol 2004 ;15 :1467-1471.
21. Todd DM, Skanes AC, Guiraudon G et al. Role of the posterior left atrium and pulmonary veins in
human lone atrial fibrillation : Electrophysiological and pathological data from patients undergoing
atrial fibrillation surgery. Circulation 2003;108:3108-3114.
22. Morillo CA, Klein GJ, Jones DL et al. Chronic rapad atrial pacing. Structural, functional and
electrophysiological characteristics of a new model of sustained atrial fibrillation. Circulation
1995;91:1558-1595.
23. Haïssaguerre M, Shah DC, Jaïs P et al. Electrophysiological breakthroughs from the left atrium to the
pulmonary veins. Circulation 2000; 102: 2463– 2465.
24. Marrouche NF, Dresing T, Cole C et al. Circular mapping and ablation of the pulmonary vein for
treatment of atrial fibrillation: Impact of different catheter technologies. J Am Coll Cardiol 2002;40:
464 – 474.
25. Oral H, Knight BP, Tada H et al. Pulmonary vein isolation for paroxysmal and persistent atrial
fibrillation. Circulation 2002;105: 1077–1081.
26. MacLe L, Jais P, Weerasooriya R et al. Irrigated-tip catheter ablation of pulmonary veins for treatment
of atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiology 2002;13: 1067–1073.
27. Deisenhofer I, Schneider MA, Bohlen-Knauf M et al. Circumferential mapping and electric isolation of
pulmonary veins in patients with atrial fibrillation. Am J Cardiol. 2003 Jan 15;91(2):159-63
28. Tse HF, Reek S, Timmermans C et al. Pulmonary vein isolation using transvenous catheter cryoablation
for treatment of atrial fibrillation without risk of pulmonary vein stenosis. J Am Coll Cardiol. 2003
(20);42(4):752-8.
29. Pappone C, Oreto G et al. Atrial electroanatomical remodeling after circumferential radiofrequency
pulmonary vein ablation. Circulation 2001;104-2539-2544.
30. Pappone C, Santinelli V, et al. PV denervation enhances long term benefit after circumferential ablation
for paroxysmal AF. Circulation 109(2004):327-334
31. Ouyang F, Bänsch D, Ernst S et al. Complete isolation of left atrium surrounding the pulmonary veins:
New insights from the double-Lasso technique in paroxysmal atrial fibrillation. Circulation 2004; 110:
2090– 2096.
32. Verma A, Kilicaslan F, Pisano E et al. Response of atrial fibrillation to pulmonary vein antrum isolation
is directly related to resumption and delay of pulmonary vein conduction. Circulation 2005; 112: 627–
635.
33. Kato R, Lickffet L, Meininger G et al. Pulmonary vein anatomy in patients undergoing catheter ablation
of atrial fibrillation lessons learned by use of magnetic resonance imaging. Circulation 2003;107:2004-
2010.
34. Mandapati R, Skanes AC, Berenfeld O et al. Stable microreentrant sources as a mechanism of atrial
fibrillation in the isolated sheep heart. Circulation 2000;101:194-199.
35. Mansour M, Mandapati R, Berenfeld O et al. Left-to-right gradient of atrial frequencies in acute atrial
fibrillation in the isolated heart sheep. Circulation 2001;103:2631-2636.
36. Mansour M, Ruskin J, Keane D. Efficacy and safety of segmental ostial versus circumferential extra-
ostial pulmonary vein isolation for atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2004; 15: 532 – 537.
37. Karch MR, Zrenner B, Deisenhofer I et al. Freedom from atrial tachyarrhythmias after catheter ablation
of atrial fibrillation: A randomized comparison between 2 current ablation strategies. Circulation 2005;
111(22): 2875– 2880.
38. Oral H, Knight BP, Ozaydin M et al. Clinical significance of early recurrences of atrial fibrillation after
pulmonary vein isolation. J Am Coll Cardiol 2002;40: 100–104.
39. Savelieva I, Camm AJ. Clinical relevance of silent atrial fibrillation: prevalence, prognosis, quality of
life, and management. J Interv Card Electrophysiol 2000;4:369 –382.
40. Pappone C, Rosanio S, Augello G et al. Mortality, morbidity, and quality of life after circumferential
pulmonary vein ablation for atrial fibrillation: Outcomes from a controlled nonrandomized long-term
study. J Am Coll Card 2003; 42: 185–197.

129
 41. Cheema A, Vasamreddy C R, Dalal D et al. Long-term single procedure efficacy of catheter ablation of
atrial fibrillation. J Interv Card Electrophysiol 2006; 15:145–155.
42. Oral H, Chugh A, Scharf C et al. Pulmonary vein isolation for vagotonic, adrenergic, and random
episodes of paroxysmal atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiology 2004 15, 402– 406.
43. Bertaglia E, Stabile G, Senatore G et al. Predictive value of early atrial tachyarrhythmias recurrence
after circumferential anatomical pulmonary vein ablation. Pacing Clin Electrophysiology 2005;28: 366
–371.
44. Mantovan R, Verlato R, Calzolari V et al. Comparison between anatomical and integrated approaches
to atrial fibrillation ablation: Adjunctive role of electrical pulmonary vein disconnection. J Cardiovasc
Electrophysiology 2005;16: 1293–1297.

3.7. Ablaţia chirurgicală a fibrilaţiei atriale

Teoria undelor multiple propusă de Moe şi susţinută ulterior de studiile lui Allesie a stat
la baza ablaţiei chirurgicale a fibrilaţiei atriale (FA), introdusă de Williams la începutul anilor
19801. El a conceput izolarea electrică a atriului stâng după ce a practicat aceasta pentru
cartografierea unor tahicardii atriale complexe. Tehnica presupune lăsarea unei părţi din inima
stângă în FA, restul cordului fiind condus de nodul sino-atrial deci va funcţiona în ritm sinusal.
Dezavantajul este necesitatea continuării anticoagulării datorită persistenţei FA într-o parte a
cordului stâng. În plus, la pacienţii la care era dificil controlul ratei ventriculare se practica
anterior procedurii, ablaţia chirurgicală a fasciculului His şi implantarea unui pacemaker
permanent. În 1982, ablaţia chirurgicală a fasciculului His a fost înlocuită de fulguraţia acestuia
de către Scheinman, tehnica suferind îmbunătăţiri ulterioare2.
A urmat în 1985 tehnica coridorului iniţiată de Guiraudon, care a fost concepută ca o
alternativă la ablaţia fasciculului His3. Aceasta presupune izolarea peretelui liber a atriului
stâng urmată de cea a nodului sino-atrial de atriul drept, precum şi a unei arii septale care
conţinea nodul atrio-ventricular. Însă metoda nu a oferit sincronismul atriului cu ventriculul şi
nici posibilitatea întreruperii tratamentului anticoagulant.
Tehnica “maze” se bazează pe principiul întreruperii tuturor macrocircuitelor care s-ar
putea dezvolta, astfel încât atât FA cât şi flutterul să fie împiedicat să apară sau să persiste4-7.
Metoda a suferit îmbunătăţiri succesive (Maze I,II,III), operaţia Cox-Maze III (1992) fiind
considerată apogeul acestui tip de intervenţie. Metoda Maze I implică excizia biatrială şi incizii
de izolare separată a fiecărei vene pulmonare; leziunile încep la nivelul atriului drept în jurul
nodului sino-atrial, trec prin fosa ovală şi continuă pe peretele inferior până la istmul mitral,
urmate de crioablaţie la -60º C în sinusul coronar. Disfuncţia cronotropă de nod sino-atrial

130
decelată în urma acestei tehnici a determinat apariţia celei de a-IIa variante de Maze. Aceasta a
eliminat inciziile din jurul nodului sino-atrial aplicaţiile la nivelul atriului stâng au devenit mai
complexe iar procedura tot mai complicată şi cu o durată mare. Fasciculul Bachmann
realizează trecerea rapidă a impulsului de la nivelul nodului sino-atrial prin peretele superior al
atriului drept şi septului la atriul stâng pentru realizarea concomitentă a activării atriilor şi
umplerii ventriculilor. Atingerea acestui fascicul în timpul inciziilor din primele 2 proceduri
Maze determina alungirea conducerii intra-atriale şi în mod special asincronism între atriul
stâng şi ventriculul stâng. De aceea, leziunile de la nivelul atriului stâng au fost mutate mai
posterior. Astfel, această aparent mică modificare, a îmbunătaţit considerabil performanţele
metodei, transformând-o în cea de a-IIIa variantă Maze8.
Tehnica a reuşit nu numai să reinstaleze ritmul sinusal ci chiar să scadă incidenţa
accidentelor tromboembolice cerebrale tardive (prin “excluderea” sursei de trombi-urechiuşa
stângă)7. Toate aceste tehnici s-au efectuat iniţial pe cord deschis, simultan cu intervenţiile
corectoare a unor valvulopatii sau cu pontajul aorto-coronarian. Din 1999 acest gen de
intervenţie se poate executa pe cord închis (“bătând”) iar din 2004 pe torace închis
(toracoscopic).
Tehnica Cox-Maze III presupune efectuarea de linii de ablaţie într-o serie de 4 etape, cu
scopul izolării venelor pulmonare, a urechiuşei stângi (prin crearea unei linii de separaţie până
la istmul mitral), a deconectării atriului stâng de cel drept printr-o linie circumferenţială în
sinusul coronar precum şi ablaţia liniară a atriului drept (figura 1). Leziunile chirurgicale create
permit conservarea funcţiei de transport a atriului stâng9. Această metodă invazivă chiar dacă
are o rată de succes foarte bună pe termen lung, este laborioasă şi este indicată concomitent cu
o intervenţie chirurgicală cardiacă. Cu o perioadă de urmărire semnificativă centrele
exeprimentate au raportat rate de succes de peste 90%10-13. Însă, aceste studii au fost
retrospective, observaţionale şi rata de succes a fost definită ca absenţa recurenţei simptomelor
şi s-a bazat pe electrocardiograme intermitente. Această metodă deşi este considerată
standardul de aur al tratamentului chirurgical în FA, implică o tehnică complexă şi necesită
timp îndelungat de realizare.

131
 Figura 1. Tehnica de ablaţie chirurgicală Cox-Maze III prin care se realizează izolarea venelor pulmonare
(A) şi excluderea auriculului stâng (sau urechiuşei stângi-US), o linie de ablaţie între cele 2 vene
pulmonare superioare (B), una între venele pulmonare stângi şi inelul mitral (C) precum şi excluderea
auriculului drept (sau urechiuşa dreaptă-UD) şi o linie de ablaţie între vena cavă superioară-VCS (D),
vena cavă inferioară-VCI (F), inelul tricuspidian (G), istmul cavo-tricuspidian şi sinusul coronar-SC (E).

Tehnologii noi de ablaţie chirurgicală a fibrilaţiei atriale

În ciuda eficienţei deosebite a procedurii Cox-Maze aceasta nu poate acoperi decât o

mică parte din pacienţii cu FA şi anume cei supuşi intervenţiilor de revascularizare coronariană
şi de corecţie chirurgicală a valvulopatiilor. Pentru a simplifica şi lărgi indicaţiile, leziunile
efectuate chirurgical la “vedere” (cu bisturiul) au fost înlocuite cu ablaţia liniară în care sursele
de energie utilizate au fost pe rând: radiofrecvenţa, microundele, crioablaţia, laserul şi
ultrasunetele de înaltă intensitate (HIFU)14-18.
Sursele de energie prin radiofrecvenţă pot fi unipolare sau bipolare. Cele unipolare se
pare că nu reuşesc să creeze leziuni transmurale mai ales în ablaţia epicardică, pe un cord
bătând, deoarece fluxul sanguin intracavitar scade rapid temperatura locală. Ablaţia cu
dispozitive de radiofrecvenţă bipolare permite focalizarea energiei şi crearea de leziuni
epicardice ţintite, însă ţesutul de ablatat trebuie „clampat” între braţele dispozitivului respectiv.
Din punct de vedere clinic sunt necesare uneori multiple aplicaţii pentru a se crea leziuni la
nivelul cărora să se obţină un bloc de intrare şi ieşire. Procedura este totuşi mai puţin complexă
şi mai puţin consumatoare de timp faţă de cea clasică chirurgicală iar în ce priveşte rata de
succes nu există diferenţe semnificative la 3, 6 si 12 luni19.
Microundele permit efectuarea unor leziuni mai largi şi mai adânci, metoda fiind la fel
de eficientă ca şi cea prin radiofrecvenţă, atât în FA paroxistică cât şi persistentă. Au apărut şi

132
căi alternative de acces, minim invazive, toracosopice, care promovează ablaţia epicardică, şi
care sunt încă în curs de studiu20,21.
Crioablaţia permite efectuarea fără riscuri a aplicaţiilor la nivelul sinusului coronar în
cadrul metodei Maze III. Temperatura foarte scăzută determină aderarea cateterului de miocard
şi implicit stabilitatea lui. Leziunile conservă arhitectura celulară, se realizează rapid, au risc
scăzut trombogenic şi sunt ireversibile. Metoda de ablaţie este sigură şi efectivă, însă blocul
electric constituit este continuu doar la 65% dintre pacienţii cu leziuni liniare şi la 71% dintre
cei cu izolarea venelor pulmonare22.
Ultrasunetele de înaltă frecvenţă (HIFU) aplicate epicardic determină leziuni
transmurale, strict în zona ţintită. Studiile efectuate până în prezent relevă faptul că metoda este
eficientă şi sigură, însă concluziile sunt determinate de loturi mici de pacienţi, tehnica fiind în
plină evaluare23.
Ablaţia cu LASER (Light amplification by stimulated emission of radiation) se bazează
doar pe studii experiemntale, fiecare leziune efectuându-se în aproximativ 45 de secunde24.
Comparând metoda clasică chirurgicală Maze III cu cea efectuată cu ajutorul energiilor
alternative în ce priveşte procentul de ritm sinusal postoperator s-a observat că este superioară
(78,3% vs 83,9%), indiferent de tipul şi durata FA25.
Oricum pacienţii supuşi oricărei proceduri de ablaţie chirurgicală au o probabilitate
mult mai mare de a „scăpa” de FA decât un grup de control (90,4–85,4% vs 47,2–60,9%) iar
ablaţia biatrială determină o rată de ritm sinusal mult mai mare decât doar ablaţia atriului stâng
(92,0–87,1% vs 86,1–73,4%)26.

Indicaţiile ablaţiei chirurgicale

Tehnologia actuală de ablaţie chirurgicală permite efectuarea procedurii cu o rată foarte

scăzută de mortalitate şi cu un acces minim invaziv. Este necesară formarea unei echipe între
electrofiziolog şi chirurg şi pentru selecţia corectă a pacienţilor precum şi monitorizarea
acestora postintervenţie.
Indicaţiile curente ale ablaţiei chirurgicale sunt: pacienţii cu FA simptomatică supuşi
unei alte intervenţii chirurgicale cardiace şi pacienţii cu FA asimptomatică care necesită o
intervenţie cardiacă şi la care riscurile sunt minime27. Dacă nu este prevazută o altă procedură
chirurgicală cardiacă ablaţia FA se recomandă la pacienţii simptomatici, care preferă această

133
metodă sau la care una sau mai multe intervenţii endocavitare prin cateter au eşuat sau care nu
sunt candidaţi pentru ablaţia prin cateter.
Ablaţia fibrilaţiei atriale concomitentă altor intervenţii chirurgicale cardiace

Pacienţii cu FA care urmează să fie supuşi unei intervenţii chirurgicale cardiace (pentru
valvulopatii sau pontaj aorto-coronarian) pot efectua concomitent cu această procedură şi
ablaţia FA. Aceştia pot prezenta un risc crescut dacă sunt mai vârstnici, au funcţia ventriculară
stângă posibil deteriorată precum şi alte comorbidităţi28-31. S-a constatat că pacienţii cu FA
supusi unui pontaj aorto-coronarian prezintă o supravieţuire tardivă mai redusă decât cei fără
FA30,31. Aceştia au şi o mortalitate peri-operatorie mai mare, ca cei suspuşi protezării valvei
aortice şi mitrale28,29. În concluzie, în aceste situaţii, FA este un factor independent de risc
pentru deces. Este controversată totuşi ideea că, asocierea procedurii Cox-Maze la corecţia
chirurgicală a valvei mitrale la pacienţii care au şi FA, oferă o supravieţuire mai lungă decât în
lipsa acestei proceduri32,33.
Pacienţii cu FA persistentă de tip longstanding (cu o durată neîntreruptă de minim 12
luni) supuşi corecţiei chirurgicale a valvei mitrale au o şansă de 5 până la 33 % de a fi
convertiţi spontan la ritm sinusal la 12 luni34-37. La 2 ani postprocedură doar 12% dintre
pacienţii cu FA persistentă şi 47% din cei cu FA paroxistică sunt în ritm sinusal în absenţa
tratamentului38. Dat fiind aceste consideraţii este recomandabil să se practice şi ablaţia FA
concomitent cu intervenţia chirurgicală cardiacă. Astfel, s-au raportat rate de succes între 65 şi
95% la 6 luni pentru pacienţii supuşi concomitent unei intervenţii corectoare cardiace şi
ablaţiei de FA, fiind mari variaţii între centre23. Diferenţele s-ar putea datora experienţei
chirurgilor, tehnicilor utilizate şi mai ales tipului de leziuni practicate. Pe termen lung
rezultatele au fost mai bune cu cât leziunile au fost mai extinse. Efectuarea concomitentă a
izolării doar a venelor pulmonare în FA persistentă de tip longstanding are rezultate mult mai
slabe decât ablaţia liniară a atriului stâng, cu mari variaţii în funcţie de centru (21-95%)22,40.
Ablaţia liniară a ambelor atrii (procedura Cox-Maze III) duce la rate de succes mult mai bune
decât ablaţia liniară doar a atriului stâng (87±55 vs 73±4%, după o perioadă de urmărire de 3
ani)26. Utilizând noile tehnologii de ablaţie cu surse de energie precum radiofrecvenţa,
microundele şi crioablaţia, pe loturi mici de pacienţi, s-au înregistrat rate de succes variabile
între 44 şi 94%35-38. Procedura clasică de tip Maze determină o scădere a riscului de accident
vascular cerebral la 10 ani de până sub 1%10,11,13.

134
 Printre complicaţiile rare care pot surveni datorită ablaţiei chirurgicale se numără fistula
atrio-esofagiană şi lezarea arterelor coronare41,42. Stenoza de vene pulmonare nu a fost încă
raportată.
Chiar dacă încă nu a fost studiată prospectiv această metodă de ablaţie a FA, efectuarea
concomitentă a acesteia cu o intervenţie chirurgicală cardiacă este indicată, deoarece nu numai
că prelungeşte supravieţuirea dar scade şi evenimentele cardiace adverse viitoare, cu un risc
scăzut de complicaţii.

Ablaţia chirurgicală “stand-alone” a fibrilaţiei atriale

Ablaţia chirurgicală a FA se poate practica şi fără a se efectua concomitent cu o

intervenţie chirurgicală cardiacă. Este o metodă denumită în literatura de specialitate “stand-
alone”. Presupune tehnici mai puţin invazive, care utilizează de obicei toracoscopia asistată
videoscopic.
Rata de succes la pacienţii cu FA supuşi procedurii Cox-Maze de tip “stand-alone” la
14 ani postablaţie este de 92%. În lipsa oricărui antiaritmic aceasta este de numai 80%.
Factorul de risc pentru recurenţele tardive este vechimea FA43.
Până în prezent sunt publicate foarte puţine studii, cu un număr redus de pacienţi şi
perioade scurte de urmărire; de aceea nu se pot face comparaţii cu alte metode de ablaţie a FA.
Apariţia unui ghid de raportare a studiilor de ablaţie chirurgicală va facilita obţinerea unor date
comparabile în ce priveşte rezultatele44.
Ablaţia epicardică a fibrilaţiei atriale

Practica clinică a fost revoluţionată de apariţia ablaţiei prin cateter ca metodă

terapeutică a tulburărilor de ritm. Există deja câteva aritmii care pot fi vindecate cu o rată înaltă
de succes prin această metodă. De aproximativ un deceniu ablaţia se utilizează şi în terapia FA,
abordul standard fiind pe cale endocardică. Mai recent s-au dezvoltat şi tehnici de cartografiere
epicardică, utilizate în ablaţia tahicardiei ventriculare45, apoi a căilor accesorii46, a aritmiilor
atriale47 şi a FA47. Rata înaltă de succes a ablaţiei FA prin procedee chirurgicale a impus
evaluarea cartografierii şi ablaţiei epicardice a aritmiilor atriale la o anumită categorie de
pacienţi27. Până în prezent s-a dovedit a fi o tehnică sigură şi eficientă, asociindu-se cu o rată
scăzută de complicaţii.

135
 O cauză majoră de eşec a unei proceduri de ablaţie endocardică este localizarea
circuitului mai aproape de epicard. Eşecul mai multor tentative de ablaţie endocardică,
existenţa unei contraindicaţii pentru aceasta, prezenţa unor trombi, abordul transseptal dificil
sau imposibil (ex. un defect septal interatrial închis cu un dispozitiv) sunt indicaţii posibile
pentru un abord epicardic.
Pericardul are o foiţă viscerală şi una parietală. Reflecţia pericardului la nivelul venelor
pulmonare a peretelui posterior a atriului stâng şi al venelor cave determină formarea a 2
sinusuri care permit cartografierea epicardică. Sinusul transvers permite trecerea cateterului de
la stânga la dreapta printre cele 2 mari artere de la baza cordului (figura 2) iar cel oblic
studierea şi cartografierea peretelui postero-inferior al ventriculului stâng şi cel posterior al
atriului stâng (inclusiv ligamentul lui Marshall). Anatomia complexă a atriului stâng a jucat un
rol important în dezvoltarea tehnologiei de ablaţie prin abord endocardic şi epicardic.
Cateterele au evoluat de la cele de 4 mm la cel irigabil şi apoi de 8 mm, la catetere
multielectrod sau tip balon, energiile utilizate fiind diverse.

Figura 2. Sinusurile pericardice (VCI-vena cavă inferioară, VCS-

vena cavă superioară). .

La nivelul epicardului se găsesc plexurile ganglionare şi ligamentul lui Marshall,

structuri foarte importante în fiziopatologia FA. Pe cale epicardică abordul acestora se poate
face sub directa vizualizare. Atât pe cale endocardică cât şi epicardică există riscul distrugerii
unor structuri anatomice importante în timpul aplicaţiilor. Abordul epicardic are ca avantaj
posibilitatea creării unui fals pneumotorax prin degonflarea unui plamân şi astfel evitarea

136
acestor complicaţii. Cele 2 metode pot fi combinate atunci când se realizează ablaţia peretelui
posterior al atriului stâng (metoda hibridă)48.

Bibliografie

1. Williams JM, Ungerleider RM, Lofland GK, Cox JL. Left atrial isolation: new technique for the
treatment of supraventricular arrhythmias. J Thorac Cardiovasc Surg 1980; 80: 373–380.
2. Scheinman MM, Morady F, Hess DS, Gonzalez R. Catheter-induced ablation of the atrioventricular
junction to control refractory supraventricular arrhythmias. JAMA, 1982; 248: 851–855.
3. Guiraudon GM, Cambel CS, Jones DL et al. Combined sinoatrial node atrioventricular node isolation: A
surgical alternative to his bundle ablation in patients with atrial fibrillation. Circulation 1985; 72: III-220.
4. Cox JL, Canavan TE, Schuessler RB et al. The surgical treatment of atrial fibrillation. II. Intraoperative
electrophysiologic mapping and description of the electrophysiologic basis of atrial flutter and atrial
fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg 1991;101:406–426.
5. Cox JL, Schuessler RB, D’Agostino HJ Jr et al. The surgical treatment of atrial fibrillation. III.
Development of a definitive surgical procedure. J Thorac Cardiovasc Surg 1991;101:569–583.
6. Cox JL. The surgical treatment of atrial fibrillation. IV. Surgical technique. J Thorac Cardiovasc Surg
1991;101:584 –592.
7. Cox JL, Ad N, Palazzo T. Impact of the maze procedure on the stroke rate in patients with atrial
fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg 1999;118:833– 840.
8. Cox JL, Jaquiss RD, Schuessler RB, Boineau JP. Modification of the maze procedure for atrial flutter
and atrial fibrillation. II. Surgical technique of the Maze III procedure. J Thorac Cardiovasc Surg, 1995;
110: 485–495.
9. Feinberg MS, Waggoner AD, Kater KM et al. Restoration of atrial function after the maze procedure for
patients with atrial fibrillation. Assessment by Doppler echocardiography. Circulation 1994;90(5
Pt2):II285–II292.
10. McCarthy PM, Gillinov AM, Castle L et al. The Cox-Maze procedure: the Cleveland Clinic experience.
Semin Thorac Cardiovasc Surg 2000;12:25–29.
11. Prasad SM, Maniar HS, Camillo CJ et al. The Cox maze III procedure for atrial fibrillation: long-term
efficacy in patients undergoing lone versus concomitant procedures. J Thorac Cardiovasc Surg
2003;126:1822–1828.
12. Raanani E, Albage A, David TE et al. The efficacy of the Cox/maze procedure combined with mitral
valve surgery: a matched control study. Eur J Cardiothorac Surg 2001;19:438–442.
13. Schaff HV, Dearani JA, Daly RC et al. Cox-Maze procedure for atrial fibrillation: Mayo Clinic
experience. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2000;12:30 –37.
14. Doll N, Kornherr P, Aupperle H et al. Epicardial treatment of atrial fibrillation using cryoablation in an
acute off-pump sheep model. Thorac Cardiovasc Surg 2003;51:267–273.
15. Santiago T, Melo J, Gouveia RH et al. Epicardial radiofrequency applications: in vitro and in vivo
studies on human atrial myocardium. Eur J Cardiothorac Surg 2003;24:481– 486.
16. Thomas SP, Guy DJ, Boyd AC, et al. Comparison of epicardial and endocardial linear ablation using
handheld probes. Ann Thorac Surg 2003;75:543–548.
17. van Brakel TJ, Bolotin G, Salleng KJ et al. Evaluation of epicardial microwave ablation lesions:
histology versus electrophysiology. Ann Thorac Surg 2004;78:1397–1402.
18. Melby SJ, Zierer A, Kaiser SP et al. Epicardial microwave ablation on the beating heart for atrial
fibrillation: the dependency of lesion depth on cardiac output. J Thorac Cardiovasc Surg 2006;132:355–
360.
19. Lall SC, Melby SJ, Voeller RK et al. The effect of ablation technology on surgical outcomes after the
Cox-maze procedure: a propensity analysis. J Thorac Cardiovasc Surg 2007;133:389 –396.
20. Maessen JG, Nijs JF, Smeets JL, Vainer J, Mochtar B. Beating-heart surgical treatment of atrial
fibrillation with microwave ablation. Ann Thorac Surg 2002; 74: S1307–S1311.

137
21. Accord RE, van Suylen RJ, van Brakel TJ, Maessen JG. Post-mortem histologic evaluation of microwave
lesions after epicardial pulmonary vein isolation for atrial fibrillation. Ann Thorac Surg 2005; 80: 881–
887.
22. Gaita F, Riccardi R, Caponi D et al. Linear cryoablation of the left atrium versus pulmonary vein
cryoisolation in patients with permanent atrial fibrillation and valvular heart disease: correlation of
electroanatomic mapping and long term clinical results. Circulation 2005;111:136 –142.
23. Ninet J, Roques X, Seitelberger R et al. Surgical ablation of atrial fibrillation with off-pump, epicardial,
high-intensity focused ultrasound: results of a multicenter trial. J Thorac Cardiovasc Surg
2005;130:803– 809.
24. Williams MR, Casher JM, Russo MJ et al. Laser energy source in surgical atrial fibrillation ablation:
Preclinical experience. Ann Thorac Surg 2006; 82: 2260–2264.
25. Khargi K, Hutten BA, Lemke B, Deneke T. Surgical treatment of atrial fibrillation: A systematic review.
Eur J Cardiothorac Surg 2005; 27: 258–265.
26. Barnett SD, Ad N. Surgical ablation as treatment for the elimination of atrial fibrillation: A meta-
analysis. J Thorac Cardiovasc Surg 2006; 131: 1029–1035.
27. HRS/EHRA/ECAS Expert Consensus Statement on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation
Recommandations for Personnel, Policy, Procedures and Follow-up. Europace 2007;9(6):335-79
28. Lim E, Barlow CW, Hosseinpour AR et al. Influence of atrial fibrillation on outcome following mitral
valve repair. Circulation 2001;104 (12 Suppl 1):I59 –I63.
29. Ngaage DL, Schaff HV, Barnes SA et al. Prognostic implications of preoperative atrial fibrillation in
patients undergoing aortic valve replacement: is there an argument for concomitant arrhythmia surgery?
Ann Thorac Surg 2006;82:1392–1399.
30. Ngaage DL, Schaff HV, Mullany CJ et al. Does preoperative atrial fibrillation influence early and late
outcome of coronary artery bypass grafting? J Thorac Cardiovasc Surg 2007;133:182–189.
31. Quader MA, McCarthy PM, Gillinov AM et al. Does preoperative atrial fibrillation reduce survival after
coronary artery bypass grafting? Ann Thorac Surg 2004;77:1514 –1522.
32. Bando K, Kobayashi J, Kosakai Y et al. Impact of Cox maze procedure on outcome in patients with atrial
fibrillation and mitral valve disease. J Thorac Cardiovasc Surg 2002;124:575–583.
33. Chaput M, Bouchard D, Demers P et al. Conversion to sinus rhythm does not improve long-term survival
after valve surgery: insights from a 20–year follow-up study. Eur J Cardiothorac Surg 2005;28:206 –
210.
34. Abreu Filho CA, Lisboa LA, Dallan LA et al. Effectiveness of the maze procedure using cooled-tip
radiofrequency ablation in patients with permanent atrial fibrillation and rheumatic mitral valve disease.
Circulation 2005;112(9 Suppl):I20 –I25.
35. Akpinar B, Sanisoglu I, Guden M et al. Combined off-pump coronary artery bypass grafting surgery and
ablative therapy for atrial fibrillation: early and mid-term results. Ann Thorac Surg 2006;81:1332–7.
36. Deneke T, Khargi K, Grewe PH et al. Efficacy of an additional MAZE procedure using cooled-tip
radiofrequency ablation in patients with chronic atrial fibrillation and mitral valve disease. A randomized
prospective trial. Eur Heart J 2002;23:558 –566.
37. Doukas G, Samani NJ, Alexiou C et al. Left atrial radiofrequency ablation during mitral valve surgery
for continuous atrial fibrillation: a randomized controlled trial. JAMA 2005;294:2323–2329.
38. Schuetz A, Schulze CJ, Sarvanakis KK et al. Surgical treatment of permanent atrial fibrillation using
microwave energy ablation: a prospective randomized clinical trial. Eur J Cardiothorac Surg
2003;24:475– 480.
39. Handa N, Schaff HV, Morris JJ et al. Outcome of valve repair and the Cox maze procedure for mitral
regurgitation and associated atrial fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg 1999;118:628–635.
40. Gillinov AM, Bhavani S, Blackstone EH et al. Surgery for permanent atrial fibrillation: impact of patient
factors and lesion set. Ann Thorac Surg 2006;82:502–513.
41. Gillinov AM, Pettersson G, Rice TW. Esophageal injury during radiofrequency ablation for atrial
fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg 2001;122:1239 –1240.
42. Manasse E, Medici D, Ghiselli S et al. Left main coronary arterial lesion after microwave epicardial
ablation. Ann Thorac Surg 2003;76:276–277.
43. Pruitt JC, Lazzara RR, Dworkin GH et al. Totally endoscopic ablation of lone atrial fibrillation: initial
clinical experience. Ann Thorac Surg 2006;81:1325–30.
44. Shemin RJ, Cox JL, Gillinov AM et al. Guidelines for reporting data and outcomes for the surgical
treatment of atrial fibrillation. Ann.Thorac Surg 2007;83:1225–1230.

138
 45. Sosa E, Scanavacca M, d’Avila A et al. Nonsurgical transthoracic epicardial catheter ablation to treat
recurrent ventricular tachycardia occurring late after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol
2000;35:1442–1449.
46. Valderrabano M, Cesario DA, Ji S et al. Percutaneous epicardial mapping during ablation of difficult
accessory pathways as an alternative to cardiac surgery. Heart Rhythm 2004;1:311–316.
47. Schweikert RA, Saliba WI, Tomassoni G et al. Percutaneous pericardial instrumentation for endo-
epicardial mapping of previously failed ablations. Circulation 2003;108:1329 –1335.
48. Pak HN, Hwang C, Lim HE et al. Hybrid epicardial and endocardial ablation of persistent or permanent
atrial fibrillation: a new approach for difficult cases. J Cardiovasc Electrophysiol 2007;18:917–923.

Ablaţia chirurgicală a fibrilaţiei atriale ca metodă terapeutică actuală

Fibrilaţia atrială (FA) este cea mai frecventă tulburare de ritm întâlnită în practica
medicală. Se asociază cu multiple comorbidităţi şi o mortalitate importantă determinate mai
ales de evenimentele tromboembolice1. Controlul ritmului prin terapie medicală se soldează cu
eşec în 85 % din cazuri la 2 ani2.
Fibrilaţia atrială se asociază frecvent cu valvulopatiile dar corecţia chirurgicală a
acestora nu determină controlul ulterior al aritmiei. Postoperator persistenţa aritmiei este
frecvent întâlnită la pacienţii cu FA persistentă şi paroxistică cu durată de peste 1 an3. De
aceea, a apărut ideea lui Cox de a incerca controlul ritmului intraoperator prin practicarea
ablaţiei chirugicale de tip maze4,5. Astfel controlul ritmului prin procedura maze utilizând
curenţii de radiofrecvenţă s-a dovedit superior celui prin terapie medicală6. In prezent, tehnicile
minim invazive sunt în curs de a deveni standardul în tratamentul valvulopatiilor atrio-
ventriculare. Numărul procedurilor şi eficacitatea acestora a crescut odată cu dezvoltarea
tehnicilor de ablaţie chirurgicală minim invazivă a FA.
Procedurile chirurgicale convenţionale presupun sternotomie mediană (fig.1) indiferent
de tehnică, sursă de energie sau paternul leziunilor efectuate, în paralel sau nu, cu intervenţia
de corecţie a unei afecţiuni structurale cardiace. Sternotomia mediană implică o spitalizare mai
lungă prin recuperarea mai îndelungată şi comorbidităţile asociate (alterarea mecanicii
respiratorii, instabilitatea sternului, mediastinită, etc). Acestea reprezintă un incovenient atât
pentru pacient cât şi pentru medic.

139
 Figura 1. Sternotomia mediană, care expune cordul şi
marile vase, este primul timp opertaor in intervenţiile
convenţionale de corecţie a unor afecţiuni structurale
cardiace.

Procedurile minim invazive implică orice altă incizie (toracotomie sau

minitoracotomie) decât cea mediană, sternală, care determină vizualizarea directă sau
toracoscopică a cordului, prin care se practică ablaţia epicardică a FA. Inciziile pot fi bilaterale
sau doar unilaterale (drept sau stîng). Minitoracotomia dreaptă este din ce in ce mai frecvent
utilizată (fig.2). Procedurile minim invazive implică un timp de ventilaţie mecanică mai scurt,
durere postoperatorie mai redusă, recuperare mai rapidă in ciuda unei durate mai mari de
clampare aortei şi de by-pass cardiopulmonar).

Figura 2. Procedura minim invazivă de corecţie a valvulopatiilor

şi de ablaţie a FA prin efectuarea unei incizii de 3-9 cm în
spaţiul IV intercostal drept. .

140
 Ablaţia chirurgicală a FA se poate face pe cord batând sau nu (cardioplegic). In
minitoracotomia dreaptă by-passul cardio-pulmonar se practică prin canularea arterei şi venei
femurale comune; se face clamparea endoaortică a aortei ascendente cu balon şi canularea
secundară a venei cave superioare via vena jugulară internă dreaptă (fig. 3). Prin intermediul
unei incizii în şantul inframamar drept se introduce materialul protetic. Prin alte 3 incizii se
introduc video camera şi instrumentele necesare intervenţiei.

Port camera

Port instrument

Port de lucru

Canularea pentru by-passul cardio-pulmonar

Figura 3. Schema inciziilor practicate in toracoscopia dreaptă.

Ablaţia epicardică a FA concomitent sau nu cu intervenţia chirurgicală de corecţie a

valvulopatiilor se poate asocia cu necesitatea de implantare a unui pacemaker. Totuşi, teoretic,
o parte dintre pacienţii implantaţi pot avea de fapt o boala de nod sinusal pre-existentă. Rata
postoperatorie a sângerărilor este crescută la pacienţii supuşi concomitent ablaţiei FA. Acest
lucru se datorează mai ales leziunilor din tehnica „cut and sew”. Dacă energia utilizată este
radiofrecvenţa sau crioablaţia se pare că această complicaţie are de fapt o rată mult mai joasă 7-
13
.
Ablaţia endocardică prin cateter a FA nu are încă rezultate optime, in ciuda celor mai
înalte tehnologii. Combinarea izolării venelor pulmonare cu leziunile liniare la nivelul istmului
mitral si urechiuşei au îmbunătăţit rata de succes a acesteia, de la 57% la un an la 53% la 3
ani14. Repetarea procedurii, o tehnică mai complexă şi în mai multe etape duce la rezultate mult
mai bune, însă şi la costuri mai mari15,16. In comparaţie, ablaţia epicardică a atriului stâng
determină o rată de succes de 85% la 2 ani, după o singură procedură17. Asocierea de leziuni şi
la nivelul atriului drept creşte rata de succes la 94%12.

141
 Tehnicile de ablaţie minim invazivă a FA permit efectuarea de leziuni biatriale sau doar
la nivelul atriului stâng pe cordul în activitate. Acest lucru este un mare avantaj deoarece noile
concepte fiziopatologice pe care se bazează ablaţia FA presupune pe lângă izolarea focarelor
ecopice de la nivelul venelor pulmonare şi ablaţia unor situsuri cu electrograme complex
fragmentate, tehnică posibilă doar prin mapping pe un cord batând. Insă toate procedeele de
mapping citate în literatură s-au efectuat la pacienţi cu FA izolată („lone atrial fibrillation”) iar
substratul aritmiei era biatrial. Probabil ca pacienţii cu valvulopatii şi FA au un mecanism
fiziopatologic distict din moment ce se obţin rezultate foarte bune doar prin tehnica maze şi nu
sunt necesare proceduri de ablaţie mult mai complexe.
Procedura de maze Cox presupune o succesiune de leziuni biatriale (fig.4): izolarea în
bloc a venelor pulmonare (sau a peretelui posterior al atriului stâng) sau separat a celor
ispilaterale, efectuarea unei linii mitrale (epicardic sau endocardic) prin care se separă istmul
mitral de venele pulmonare, a unei linii cavocavale, la nivelul sinusului coronarian, valvei
tricuspide şi/sau septului interatrial. Izolarea urechiuşei drepte şi/sau stângi poate completa
procedura18.

VCS

Valva Urechiusa
Urechiusa VPSD VPSS
Urechiusa tricuspida stanga
dreapta
dreapta

VPID VPIS

VCI
Valva
mitrala

Figura 4. Leziunile atriale stângi efectuate prin procedura Cox maze (VCS vena cavă superioară, VCI vena cavă
inferioară, VPSD-vena pulmonară superioară dreaptă, VPID-vena pulmonară inferioară dreaptă, VPSS-vena
pulmonară superioară stângă, VPIS-vena pulmonară inferioară stângă).

Utilizarea unor surse diverse de energie (radiofrecvenţă, crioablaţie, microunde, ultrasunete,

etc) a înlocuit in timp bisturiul utilizat iniţial la executarea leziunilor din procedura “cut and
sew”. Chiar dacă nu s-a stabilit încă o legătură între tipul leziunilor şi rata de conversie la ritm

142
sinusal se ştie clar că leziunile trebuie să fie transmurale pentru ca rata de succes să fie
semnificativă. In timp ce efectuarea de linii la nivelul atriului stâng este esenţială în ablaţia FA,
asocierea de linii la nivelul atriului drept creşte rata de implant de pacemaker postablaţie19.
Eficacitatea ablaţiei atriului stâng (izolarea venelor pulmonare plus o linie la nivelul
inelului mitral şi plafonului atriului stâng) versus cea biatrială (la care se asociază o linie
cavocavală, cavotricuspidiană şi perete lateral) este discutabilă. O metaanaliză a studiilor
publicate între 1995 şi 2005 a arătat superioritatea ablaţiei biatriale în menţinerea ritmului
sinusal pe termen lung20. Un studiu randomizat ce a comparat cele 2 tehnici in ce priveşte rata
de ritm sinusal la 28 de luni postablaţie a arătat că rezultatele sunt comparabile17. In cazul FA
asociată valvulopatiiilor mitrale izolarea venelor pulmonare şi efectuarea unei linii la nivelul
inelului mitral determină controlul acestei aritmii (adică a ritmului sinusal şi a evenimentelor
tromboembolice)21. Nu aceleaşi beneficii se obţin prin efectuarea de linii la nivelul atriului
drept, septului şi baza urechiuşei stângi22.
Un sumar al studiilor randomizate de ablaţie biatrială versus atrială stângă publicate
între 2005 şi 2009 este prezentat in tabelul I.

Tabelul I. Rezultatele trialurilor randomizate de ablaţie a fibrilaţiei atriale prin ablaţia biatrială versus atriu stâng
(* a avut 4 grupuri: cu ablaţie biatrială versus izolarea venelor pulmonare cu 67.5% dintre pacienţi în ritm sinusal
după perioada de urmărire versus izolarea venelor pulmonare plus alte linii la nivelul atriului stâng cu 57.5%
dintre pacienţi în ritm sinusal după perioada de urmărire versus grupul de control adică fără ablaţie; # a avut 3
grupuri: izolarea venelor pulmonare cu 90% dintre pacienti fără fibrilaţie atrială versus maze biatrial cu 85%
dintre pacienţi în ritm sinusal versus grupul de control).

Studiu Nr. pacienti Atriu stâng Biatrială

(% ritm sinusal) (% ritm sinusal)
Wang et al.17 299 85% 84%
Albrecht et al.23 60 90%# 85%
Srivastava et al.24 160 67.5%/57.5%* 62.5%

Energia utilizată a fost curenţii de radiofrecvenţa (Cobra Adhere XL System) sau microundele
(Flex 10 Ablation System), cu ajutorul cărora s-a efectuat o izolare în bloc a venelor pulmonare
(„box lesion”). Rezultatele foarte diferite se pot datora grupurilor neomogene de pacienţi
incluşi in studiu (pacienţi cu valvulopatie mitrală şi ablatia concomitentă a fibrilaţiei atriale dar

143
şi cu fibrilaţie atrială izolată) dar şi leziunilor incomplete sau netransmurale determinate de
microunde.
Datele publicate pâna în prezent sunt insuficiente pentru a face o comparaţie între
ablaţia minim invazivă (cel mai frecvent prin radiofrecvenţă) şi cea prin sternotomie
convenţională mediană.

Bibliografie
1. Ezekowitz MD, Netrebko PI. Anticoagulation in management of atrial fibrillation. Curr Opin Cardiol.
2003;18:26–31.
2. Lundstrom T, Rydén L. Chronic atrial fibrillation. Long-term results of direct current conversion. Acta
Med Scand. 1988;223:53–59.
3. Kawaguchi AT, Kosakai Y, Sasako Y, et al. Risks and benefits of combined maze procedure for atrial
fibrillation associated with organic heart disease. J Am Coll Cardiol. 1996; 28:991–993.
4. Cox JL, Boineau JP, Schuessler RB, et al. Modifications of the maze procedure for atrial flutter and atrial
fibrillation. I. Rationale and surgical results. J Thorac Cardiovasc Surg. 1995;110:473–484.
5. Cui YQ, Sun LB, Li Y, et al. Intraoperative modified Cox mini-maze for long-standing persistent atrial
fibrillation. Ann Thorac Surg. 2008;85:1283–1289.
6. von Oppel U, Masani N, O’Callaghan P, et al. Mitral valve surgery plus concomitant atrial fibrillation
ablation is superior to mitral valve surgery alone with an intensive rhythm control strategy. Eur J
Cardiothorac Surg. 2009;35:641–650.
7. Handa N, Schaff HV, Morris JJ, et al. Outcome of valve repair and Cox maze procedure for mitral
regurgitation and associated atrial fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg. 1999;118:628–635.
8. Jatene MB, Marcial MB, Tarasoutchi F, et al. Influence of the maze procedure on the treatment of
rheumatic atrial fibrillation – evaluation of rhythm control and clinical outcome in a comparative study.
Eur J Cardiothorac Surg. 2000;17: 117–124.
9. Chen MC, Chang JP, Guo GB, Chang HW. Atrial size reduction as a predictor of the success of
radiofrequency maze procedure for chronic atrial fibrillation in patients undergoing concomitant valvular
surgery. J Cardiovasc Electrophysiol. 2001;12:867–874.
10. Deneke T, Khargi K, Grewe P, et al. Efficacy of an additional Maze procedure using cooled-tip
radiofrequency ablation in patients with chronic atrial fibrillation and mitral valve disease. A
randomized, prospective trial. Eur Heart J. 2002;23:558–566.
11. Bando K, Kobayashi J, Kosakai Y, et al. Impact of Cox maze procedure on outcome in patients with
atrial fibrillation and mitral valve disease. J Thorac Cardiovasc Surg. 2002;124:575–583.
12. Akpinar B, Guden M, Sagbas E, et al. Combined radiofrequency modified maze and mitral valve
procedure through a port-access approach: Early and mid-term results. Eur J Cardiothorac Surg.
2003;24:223–230.
13. De Lima GG, Kalil RAK, Leiria TLL, et al. Randomized study of surgery for patients with permanent
atrial f ibrillation as a result of mitral valve disease. Ann Thorac Surg. 2004;77: 2089–2095.
14. Gaita F, Caponi D, Scaglione M, et al. Long-term clinical results of two different ablation strategies in
patients with paroxysmal and persistent atrial fibrillation. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2008;14:269–
275.
15. Di Biase L, Elayi CS, Fahmi TS, et al. Atrial fibrillation ablation strategies for paroxysmal patients:
Randomized comparison between different techniques. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2009;2:113–119.
16. Khaykin Y, Wang X, Natale A, et al. Cost comparison of ablation versus antiarrhythmic drugs as first-
line therapy for atrial fibrillation: An economic evaluation of the RAAFT pilot study. J Cardiovasc
Electrophysiol. 2009;20:7–12.
17. Wang J, Meng X, Li H, et al. Prospective randomized comparison of left atrial and biatrial
radiofrequency ablation in the treatment of atrial fibrillation. Eur J Cardio-Thorac Surg. 2009;35:116–
122.

144
 18. Khargi K, Hutten BA, Lemke B, Deneke T. Surgical treatment of atrial fibrillation: A systematic review.
Eur J Cardiothorac Surg. 2005;25:258–265.
19. Gillinov AM, McCarthy PM. Advances in the surgical treatment of atrial fibrillation. Cardiol Clin.
2004;22:147–157.
20. Barnett S, Ad N. Surgical ablation as treatment for the elimination of atrial fibrillation: A meta-analysis.
J Thorac Cardiovasc Surg. 2006;131:1029–1035.
21. Cox JL. Surgical treatment of atrial fibrillation: A review. Europace. 2003;5:S20–S29.
22. Ninet J, Roques X, Seitelberger R, et al. Surgical ablation of atrial fibrillation with off-pump, epicardial,
high-intensity focused ultrasound: Results of a multicenter trial. J Thorac Cardiovasc Surg.
2005;130:803–809.
23. Albrecht A, Kalil R, Schuch L, Abrahao R, et al. Randomized study of surgical isolation of the
pulmonary veins for correction of permanent atrial fibrillation associated with mitral valve disease. J
Thorac Cardiovasc Surg. 2009;138:454–459.
24. Srivastava V, Kumar S, Javali S, et al. Efficacy of three different ablative procedures to treat atrial
fibrillation in patients with valvular heart disease: A randomised trial. Heart Lung Circ. 2008;17:232–
240.
25. Suri R, Schaff HV, Meyer S, Hargrove WC. Thoracoscopic versus open mitral valve repair: A propensity
score analysis of early outcomes. Ann Thorac Surg. 2009;88:1185–1190.

3.8. Complicaţiile ablaţiei prin cateter a fibrilaţiei atriale

Ablaţia percutanată prin cateter (endocavitară) reprezintă una din modalităţile efective
de tratament a tulburărilor de ritm. Caracterul curativ al ablaţiei în fibrilaţia atrială (FA) este pe
deplin recunoscut însă procedura nu este lipsită de riscuri şi complicaţii (tabelul I), fiind una
invazivă. Orice intervenţie ce necesită plasarea de catetere şi manipularea lor la nivelul
cavităţilor inimii poate duce la accidente şi incidente. Riscurile trebuie să fie atent cântărite iar
pacientul corect şi complet informat. Experienţa operatorului şi durata intervenţiei este
primordială în prevenirea complicaţiilor. Totuşi, riscul acestora este scăzut iar rata de
vindecare crescută ceea ce a dus la utilizarea explozivă a acestei tehnici.
Ablaţia prin radiofrecvenţă a FA este înalt operator dependentă, centrele cu experientă
mai redusă având rate de succes mai mici şi complicaţii mai multe1,2. Complicaţiile majore sunt
definite ca fiind cele care rezultă dintr-o leziune permanentă, duc la deces, determină
reintervenţie pentru tratarea lor şi prelungesc sau necesită spitalizare. Hemopericardul,
accidentul vascular cerebral (AVC) şi stenozele de vene pulmonare sunt complicaţiile cele mai
frecvente şi cel mai bine evaluate în ablaţia FA. Lezarea nervului frenic este mult mai rar
întâlnită. Fistula atrio-esofagiană şi hipomotilitatea gastrică au fost descrise mai recent.
Riscul pentru complicaţii este mai crescut la pacienţii vârstnici, la cei cu afecţiuni cardiace
precum şi aplicaţii multiple în timpul procedurii. Acestea sunt legate:
- de accesul vascular;
- de puncţia transseptală;

145
 - de efectul ablaţiei asupra cordului;
- de efectul ablaţiei asupra structurilor vecine cordului (esofag, nerv frenic, etc);
- de efectele sistemice ale ablaţiei;
- de iradierea la care este expus pacientul;
- de metoda imagistică utilizată preablaţie (ecografie transesofagiană,
computertomografia, angio-rezonanţa magnetică nucleară, etc.);
- de maladia subjacentă: hemoragie, tromboză infecţii;
- de anestezie şi sedare.
Tabelul I. Complicaţiile legate de ablaţia prin cateter a FA, indiferent de metodă şi de exeperienţa centrului.

Nr. Organul afectat şi tipul complicaţiei Frecvenţa de apariţie

crt.
1. La nivelul venelor pulmonare:
- stenoze 1.5-42.4% [9,10]
- tromboze
- disecţie – foarte rară
2. La nivelul pleurei şi plămânului :
- HTAP 11% [13,14]
- infarct pulmonar
- fibroza pulmonară
- embolie pulmonară 0-0.13% [13,14]
- pleurezie
- pneumotorax 0.21-0.6 % [13,14]
- hemotorax 1.3% [13,14]
3. La nivelul cordului şi pericardului
- pericardita 3-4.8% [13,14]
- hemopericard şi tamponada cardiacă 1,2-3,8%[1,5-7]
- perforaţie cardiacă
- modificări de unda T şi segment ST 3% [1,13]
- spasm coronarian
- infarct miocardic
- lezare valvulară–foarte rară

4. Altele:
- Fistula atrio-esofagiană
- Durere sau disconfort în timpul aplicaţiilor de RF 1.4-2.6% [1, 13,14]
- TE sistemic (AVC,embolie periferică sau retiniană) 0,3-2,5%[1,4-7]
- Lezarea nervului frenic sau laringian
- Hematom la locul de puncţionare 13% [1,13]
- Leziuni cutanate acute datorate iradierii
- Fistula arterio-venoasă 1% [1,13]
5. Complicaţii indirecte :
- pneumonie de aspiraţie
- sepsis
- sângerare sistemică
6. Deces 0-6,5% [1-7]

146
 Complicaţiile ablaţiei prin cateter a FA variază în funcţie de experienţa centrului unde
se realizează procedura fiind între 3% în centrele experimentate şi 6-8% în cele mai puţin
experimentate (tabelul II)1. Dintre acestea, 0.5-1% dintre complicaţii sunt serioase şi
ireversibile, ca de exemplu AVC sau leziuni vasculare1-7. Per global incidenţa complicaţiilor
este în medie de aprox. 4%.

Tabelul II. Studiu comparativ al ratei complicaţiilor majore în ablaţia FA, efectuat pe 8745 pacienţi, în funcţie de
experienţa centrului respectiv.

Complicaţia Centru specializat Centru oarecare din lume

AIT/AVC (%) 0.5 0.94
Stenoze severe de vene pulmonare (%) 1.6 1.63
Tamponada cardiacă /perforare (%) 0.5 1.22
Complicaţii vasculare (%) 0.3 1.14
Moarte (%) - 0.05
Altele (%) - 1.05
Complicaţii majore totale 2.9 5.9

Principalele tipuri de complicaţii care se datorează ablaţiei FA sunt legate de accesul

percutanat (lezare vasculară venoasă şi/sau arterială, pneumotorax sau hemotorax şi pneumo
sau hemomediastin, colaps pulmonar sau injuria nervului frenic-după abordul venei jugulare
interne), manipularea cateterelor şi puncţia transseptală (perforare cardiacă, perforarea
sinusului coronar, lezarea aortei) şi eliberarea energiei (perforarea cardiacă, lezarea valvelor,
AVC, lezarea esofagului). Majoritatea acestora apar în primele 48 de ore după efectuarea
procedurii de ablaţie. Unele complicaţii precum fistula atrio-esofagiană apar în timpul primei
săptămâni iar stenozele de vene pulmonare după, în medie, aprox. 3 luni sau chiar şi mai
tardiv. Dacă o parte dintre aceste complicaţii au manifestări dramatice şi semne clinice
distincte, altele au debut insidios şi/sau ramân complet asimptomatice.
Cele mai frecvente complicaţii sunt cele legate de abordul vascular, ele fiind specifice
procedurilor cardiace invazive. Între 1 şi 5% dintre pacienţi fac echimoze marcate sau un
hematom. Altele sunt mai severe, ca de exemplu tromboza venoasă, ocluzia arterială, formarea
de fistule sau fals anevrism (sub 1% din cazuri). Lezarea arterelor coronare este extrem de
rară şi apare în procedurile pe cordul stâng. Prin aplicaţiile de radiofrecvenţă în sinusul
coronar distal se poate leza artera coronară circumflexă20. Emboliile gazoase sunt extrem de
rare, dar pot apare mai ales prin utilizarea cateterelor irigate.

147
 Alte complicaţii decât cele vasculare, ce ţin de tehnica în sine, pot fi majore dar sunt
tratabile dacă-s diagnosticate rapid, fiind specifice deasemenea procedurilor cardiace invazive.
Pneumotoraxul şi tamponada cardiacă dacă sunt rapid diagnosticate şi competent tratate nu
determină sechele. Fistula atrioesofagiană ce apare prin efectuarea de linii de ablaţie la nivelul
peretelui posterior al atriului stâng poate fi fatal în 50% din cazuri21. Complicaţii trombo-
embolice pulmonare sau sistemice sunt posibile în ablaţiile de lungă durată de la nivelul
atriului stâng şi pot fi prevenite prin controlul riguros al timpilor de coagulare. Stenozele de
vene pulmonare ce pot apare după izolarea ostială a venelor pulmonare sunt mult mai rare
datorită perfecţionării tehnicii. Au fost raportate şi stenoze de sinus coronar22.
În studiile publicate până în prezent, complicaţiile cele mai serioase variază în limite
destul de largi (tabelul III)1. Complicaţiile majore (cu 0.05% decese periprocedurale prin
embolie cerebrală masivă sau perforaţie cardiacă) în prezent sunt foarte rare, cazurile publicate
survenind în perioada de început a acestei noi metode terapeutice a FA. Alte complicaţii
posibile: pseudoanevrism (0.53%), fistula arterio-venoasă (0.42%), disecţie de aortă (0.3-1%),
paralizie de nerv frenic (0.11%), tamponada cardiacă (1.2%). Aceasta din urmă are o incidenţă
mai mare în unele centre de ablaţie a FA, posibil datorită experienţei mai reduse în
manipularea cateterului în atriul stâng, mai ales dacă sunt necesare doze mari de heparină în
timpul procedurii. Complicaţiile tromboembolice de tip accident ischemic tranzitor sau AVC
pot apare la 0.28-0.66% dintre pacienţi13.

Tabelul III. Evenimentele adverse cele mai frecvente în centrele experimentate de ablaţie prin cateter a FA.

Autorul Nr. pacienţi FU(luni) Deces (%) AVC(%) Tamponada Stenoza vene
(%) pulmonare (%)
Oral [3] 80 6 0 0 0 0
Mansour [5] 80 11.3 0 2.5 3.8 0
Nademanee [6] 121 12 0 0.8 1.6 0
Marrouche [2] 315 14 0 1.6 - -
Packer [7] 433 18±13 0.6 0.5 1.8 2.5
Pappone [4] 589 30 6.5 0.3 - -
Cappato [1] 8745 12±8 0.05 - 1.2 -

După ablaţia FA, pe termen mediu, pot apare episoade de FA mai mult sau mai puţin
organizată, de tip flutter/tahicardie atrială, considerate o patologie iatrogenă. Prin “mapping”
endocardic se poate localiza sursa acestor aritmii atriale sistematizate. Ablaţia acestora duce la
un succes acut de 100% (vezi capitolul tahicardia/flutterul atrial) 8.

148
 Complicaţii definitive, ireversibile, secundare expunerii la radiaţii sunt rare dacă
procedurile sunt efectuate de practicieni bine antrenaţi. Din acest punct de vedere, ablaţia prin
radiofrecvenţă este printre cele mai sigure proceduri cardiace invazive. Riscul de expunere
translat în iradiere fatalî, malignî este de 0.03 % pe ora de fluoroscopie; riscul de mutaţie
genetică este de 20/1 milion de naşteri12. Mulţi pacienţi sunt însă tineri şi deci riscul trebuie
luat în considerare.
Fistula sau lezarea rădăcinii aortice este consecinţa puncţiei transseptale efectuată mai
anterior, fiind o complicaţie catastrofală, mai ales dacă introductorul şi nu acul este avansat în
rădăcina aortei15,16. Se recomandă ca introductorul să nu fie avansat până ce vârful acului nu a
pătruns în atriul stâng. Riscul de apariţie este mai mare la pacienţii cu atrii dilatate şi
distorsionate. Poziţionarea unui cateter pigtail în rădăcina aortei şi/sau a unui cateter la nivelul
ramului His (regiune opusă rădăcinii aortei) previne puncţia accidentală a aortei. Utilizarea
ecografiei intracardiace uşurează mult această manevră.
Este posibilă “agăţarea” accidentală a cateterului circular de tip Lasso la nivelul valvei
şi a aparatului subvalvular mitral. Sunt câteva cazuri raportate, soldate cu lezarea valvei mitrale
care au necesitat intervenţia chirurgicală pe cord deschis şi înlocuire valvulară17,18. Prevenirea
acestei complicaţii se face prin evitarea deplasării anterioare a cateterului Lasso în timpul
ablaţiei, urmărirea permanentă a aspectului electrogramei înregistrate şi/sau verificarea
fluoroscopică în incidenţa oblic anterior drept a poziţiei acestuia astfel încât acesta să rămână
în spatele sinusului coronar. Ecografia intracardiacă permite deasemenea evitarea acestei
complicaţii. Cateterul “încurcat sau agăţat” în valva mitrală se poate cu greu desface prin rotaţii
orare sau antiorare a tijei, mai ales dacă s-a tras serios de el. Înainte de a trage de cateter mai
întâi se încearca avansarea lui înspre apexul ventriculului stâng, apoi se împinge introductorul
pentru a retrage cateterul circular în interiorul lui şi apoi întreg ansamblul va părăsi cordul
stâng.
Aplicaţiile de radiofrecvenţă la nivelul venei cave superioare pentru ablaţia FA se poate
solda cu lezarea nervului frenic drept dar şi cea a nodului sinusal (extrem de rară)19.
Complicaţia este neobisnuită deoarece nodul sinusal se întinde pe aprox. 3 cm în atriul drept,
având doar partea superioară la nivelul joncţiunii venei cave superioare cu auriculul drept. La
pacienţii cu antecedente de disfuncţie de nod sinusal, efectuarea de aplicaţii la nivelul venei
cave superioare cu catetere irigate sau mari, poate determina lezarea nodului sino-atrial. Chiar

149
dacă nu s-a descris până în prezent stenoză de venă cavă superioară după aplicaţii la acest
nivel, în timpul ablaţiei FA, aceasta ar putea surveni.
În timpul aplicaţiilor de radiofrecvenţă la nivelul venelor pulmonare s-a observat
producerea acută de bradicardie severă, hipotensiune şi oprire sinusală. Stimularea termică în
timpul ablaţiei, a fibrelor nervului vag determină apariţia unui reflex asemănător celui de tip
Bezold-Jarisch, fiind necesară uneori stimularea temporară ventriculară23. O altă consecinţă a
ablaţiei FA poate fi creşterea bruscă a frecvenţei cardiace în repaus, care poate persista până la
o lună postprocedură, cu rezoluţia spontană în 1-2 luni. Atenuarea acţiunilor parasimpaticului
cu predominenţa activităţii simpaticului ar putea fi cauza acestei manifestări24.
Accese scurte de angină vasospastică s-au raportat la 2 pacienţi imediat după ablaţia
liniară a atriului stâng, cauzele potenţiale fiind afectarea sistemului nervos autonom sau lezarea
directă termică prin energia de radiofrecvenţă a unei artere coronare25.
O altă complicaţie extrem de rară este retenţia de fluide, care apare în primele 2-3 zile
postablaţie, probabil prin alterarea secreţiei factorului natriuretic atrial datorită distrugerii
miocitelor atriale şi perfuzării unei cantităţi importante de lichide periprocedural.
Reacţii alergice sau chiar şoc anafilactic, manifestate prin detresă respiratorie şi
hipotensiune pot apare, ca de exemplu alergia la protamină la un pacient cu antecedente de
vasectomie (cunoscută ca având cross-reactivitate cu protamina)26. Acelaşi lucru este posibil la
pacienţii aflaţi în tratament cu insulină NPH27.
Esenţială este însă prevenirea complicaţiilor determinate de ablaţia FA. O presiune de
contact (măsurată prin intermediul unui sensor încorporat la capătul distal al tecii unui sistem
de navigaţie robotic) între 20 şi 30 g şi o putere de 40 W se pare că determină leziuni
transmurale în siguranţă adică fără risc de formare de “char” (ţesut ars, carbonizat), “popping”
(explozii asemănătoare celor din timpul preparării de “pop-corn”) sau perforare, cunoscute ca
fiind cele mai frecvente cauze generatoare de complicaţii în ablaţia FA28.
În prezent există centre specializate în efectuarea de ablaţii în FA care au personal
foarte bine antrenat, riscul complicaţiilor serioase fiind aproximativ nul. Pregătirea
preintervenţie a pacientului şi explorările efectuate în vederea desfaşurării în cele mai bune
condiţii a procedurii au dus în timp la o rată redusă de complicaţii, ablaţia FA devenind o
metodă terapeutică sigură şi eficace. După efectuare, pacientul va fi reevaluat la 3 luni iar apoi
la fiecare 6 luni până la 2 ani postintervenţie. Astfel pot fi monitorizate şi complicaţiile care pot
apare pe termen mediu şi lung.

150
Bibliografie
1. Cappato R, Calkins H, Chen SA et al. Worldwide survey on the methods, efficacy, and safety of catheter
ablation for human atrial fibrillation. Circulation 2005;111:1100-1105.
2. Marrouche NF, Martin DO, Wazni O et al. Phased-array intracardiac echocardiography monitoring
during pulmonary vein isolation in patients with atrial fibrillation: impact on outcome and complications.
Circulation 2003;107:2710-2716.
3. Oral H, Scharf C, Chugh A et al. Catheter ablation for paroxysmal atrial fibrillation: segmental
pulmonary vein ostial ablation versus left atrial ablation. Circulation 2003;108:2355-2360.
4. Pappone C, Rosanio S, Augello G et al. Mortality, morbidity, and quality of life after circumferential
pulmonary vein ablation for atrial fibrillation: Outcomes from a controlled nonrandomized long-term
study. J Am Coll Cardiol 2003;42:185-197.
5. Mansour M, Ruskin J, Keane D. Efficacy and safety of segmental ostial versus circumferential extra-
ostial pulmonary vein isolation for atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2004;15:532-537.
6. Nademanee K, McKenzie J, Kosar E et al. A new approach for catheter ablation of atrial fibrillation:
mapping of the electrophysiologic substrate. J Am Coll Cardiol 2004;43:2044-2053.
7. Packer DL, Bluhm CM, Monahan KH et al. Outcome of AF ablation using a wide area circumferential
ablative approach: a comparative study. Heart Rhythm 2004;1:S11.
8. Haisaiguerre M, Hocini M et al. Localized sources maintening atrial fibrillation organized by prior
ablation. Circulation 2006, 113(5) : 616-25.
9. Hindricks G, Kottamp H. Potential benefits, risks and complications of catheter ablation of atrial
fibrillation : More questions than answers. J Cardiovasc Electrophysiol 2002; 13:768-769.
10. Pappone C. Pulmonary Vein Stenosis after Catheter Ablation for Atrial Fibrillation. J Cardiovasc
Electrophysiology 2003;14:165-167.
11. Ghaye B, Szapiro D, Dacher J-N et al. Percutaneous Ablation for Atrial Fibrillation: The Role of
Crosssectional Imaging. RadioGraphics 2003; 23:S19–S33.
12. Lickfett L, Mahesh M, Vasamreddy C et al. Radiation exposure during catheter ablation of atrial
fibrillation, Circulation 2004; 110:3003-3010.
13. Iesaka Y. Complications of Catheter Ablation of Atrial Fibrillation: Cause, Prevention and Management.
J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17(3) S50-S55.
14. Dixit S, Marchlinski FE. How to recognize, manage, and prevent complications during atrial fibrillation
ablation. Heart Rhythm 2007;4(1):108-115.
15. Baim DS. Percutaneous approach, including transseptal and apical puncture. In Baim DS, Grossman W,
editors: Cardiac Catheterization, Angiography and Intervention. Baltimore: Williams & Wilkins,
1996:73–78.
16. Ouyang F, Antz M, Ernst S et al. Recurrent pulmonary vein conduction as the dominant factor for
recurrent atrial tachyarrhythmias after complete circular isolation of pulmonary veins: lessons from
double lasso technique. Circulation 2005;111:127–135.
17. Wu RC, Brinker JA, Yuh DD et al. Circular mapping catheter entrapment in the mitral valve apparatus: a
previously unrecognized complication of focal atrial fibrillation ablation. J Cardiovasc Electrophysiol
2002;13:819–821.
18. Mansour M, Mela T, Ruskin J et al. Successful release of entrapped circumferential mapping catheters in
patients undergoing pulmonary vein isolation for atrial fibrillation. Heart Rhythm 2004;1:558 –561.
19. Ong MG, Tai C, Lin Y et al. Sinus node injury as a complication of superior vena cava isolation. J
Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:1243–1245.
20. Takahashi Y, Jais P, Hocini M et al. Acute occlusion of left circumflex coronary artery during mitral
isthmus linear ablation. J Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:1104 –1107.
21. Pappone C, Oral H, Santinelli V et al. Atrio-esophageal fistula as a complication of percutaneous catheter
ablation of atrial fibrillation. Circulation 2004;109:2724 –2726.
22. Jackman WM, Wang XZ, Friday KJ et al. Catheter ablation of accessory atrioventricular pathways by
radiofrequency current. N Engl J Med 1991;324:1605–1611.
23. Tsai CF, Chen SA, Tai CT et al. Bezold-Jarisch–like reflex during radiofrequency ablation of pulmonary
vein tissue in patients with paroxysmal atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 1999;10:27–35.
24. Hsieh MH, Chiou CW, Wen ZC et al. Alterations of heart rate variability after catheter ablation of focal
atrial fibrillation originating from the pulmonary veins. Circulation 1999;100: 2237–2243.

151
 25. Tada H, Naito S, Oshima S et al. Vasospastic angina shortly after left atrial catheter ablation for atrial
fibrillation. Heart Rhythm 2005;2(8):867-870.
26. Adourian U, Shampaine EL, Hirshman CA et al. High-titer protamine -specific IgG antibody associated
with anaphylaxis: report of a case and quantitative analysis of antibody in vasectomized men.
Anesthesiology 1993;78: 368–372.
27. Levy JH, Zaidan JR, Faraj B. Prospective evaluation of risk of protamine reactions in patients with NPH
insulin-dependent diabetes. Anesth Analg 1986; 65:739 –742.
28. Di Biase L, Natale A, Barrett C et al. Relationship Between Catheter Forces, Lesion Characteristics,
"Popping," and Char Formation: Experience with Robotic Navigation System. J Cardiovasc
Electrophysiology 10.1111/j.1540-8167.2008.01355.x About DOI.

3. 9. Consens HRS/EHRA/ECAS asupra ablaţiei prin cateter şi chirurgicale a

fibrilaţiei atriale: recomandări pentru personal, tactică, proceduri şi urmărire

Cele 3 mari societăţi de ritmologie (HRS - Heart Rhythm Society, EHRA – European
Heart Rhythm Association şi ECAS – European Cardiac Arrhythmias Society) au realizat un
consens asupra ablaţiei fibrilaţiei atriale indiferent de metoda utilizată.
Definiţia fibrilaţiei atriale
1. Fibrilaţia atrială paroxistică se termină spontan în maxim 7 zile şi este recurentă dacă s-
au obiectivat minim 2 episoade.
2. Fibrilaţia atrială persistentă durează peste 7 zile sau mai puţin de 7 zile dar necesită
cardioversie electrică sau medicamentoasă; este recurentă dacă s-au obiectivat minim 2
astfel de episoade.
3. Fibrilaţia atrială persistentă de lungă durată (“longstanding”) are o durată continuă de
peste 12 luni.
4. Fibrilaţia atrială permanentă este FA la care cardioversia nu s-a tentat sau a eşuat; nu se
poate defini în contextul pacienţilor supuţi ablaţiei prin cateter dacă se referă la aceia la
care nu s-a hotărât restaurarea ritmului sinusal prin orice mijloace, inclusiv ablaţia prin
cateter sau chirurgicală.
Indicaţii de ablaţie a fibrilaţiei atriale
Prin cateter:
1. FA simptomatică refractară sau cu intoleranţa la cel puţin un antiaritmic de clasa 1 sau
3.
2. În situaţii clinice rare unde poate fi recomandată ca terapie de primă linie.

152
 3. În cazuri clinice simptomatice selectate de insuficienţă cardiacă cronică şi/sau fracţie de
ejecţie redusă.
4. Prezenţa unui trombus este o contraindicaţie pentru terapia prin ablaţie a FA.
Chirurgicală:
1. Pacienţi cu FA simptomatică care sunt supuşi unei alte intervenţii chirurgicale cardiace.
2. Anumiţi pacienţi cu FA asimptomatică supuşi unei intervenţii chirurgicale cardiace şi la
care riscurile ablaţiei sunt minime.
3. Ablaţia chirurgicală a FA de tip “stand-alone” ar trebui luată în considerare la pacienţii
simptomatici care preferă un procedeu chirurgical, au avut cel puţin o intervenţie eşuată
sau nu sunt candidaţi pentru abordul prin cateter.
Managementul preablaţie:
1. Pacienţii cu FA persistentă care sunt în FA în momentul intervenţiei trebuie să fie
supuşi unei ecografii transesofagiene prin care să se excludă existenţa unui trombus la
nivelul atriului sau urechiuşei.
2. La pacienţii cu FA persistentă care sunt în FA în momentul intervenţiei şi care au fost
supuşi anticoagulării orale cu warfarină se recomandă 0.5-1 mg/kg enoxaparină de 2 ori
pe zi până în ajunul intervenţiei.
Tehnica şi managementul intraprocedural:
1. Cele mai multe proceduri de ablaţie a FA au ca ţintă venele pulmonare, strategia fiind
izolarea antrală a acestora.
2. Atunci când venele pulmonare sunt ţintite scopul ablaţiei este izolarea electrică
completă a acestora.
3. Dacă se practică izolarea venelor pulmonare printr-o tehnică chirurgicală trebuie să se
confirme un bloc de intrare şi/sau ieşire.
4. Evidenţierea ostiumului venelor pulmonare este obligatorie pentru a evita aplicaţiile în
interiorul lor.
5. Dacă se evidenţiază un focar tip “trigger” situat înafara venelor pulmonare acesta
trebuie pe cât posibil înlaturat.
6. Dacă sunt necesare efectuarea de linii de ablaţie adiţionale atunci trebuie să se verifice
continuitatea lor prin “mapping” (cartografiere) sau “pacing” (stimulare).
7. Ablaţia istmului cavo-tricuspidian se recomandă la pacienţii la care există un istoric de
flutter atrial tipic sau este indus în timpul procedurii.

153
 8. La pacienţii cu FA persistentă de lungă durată este foarte probabil ca izolarea doar a
venelor pulmonare să nu fie suficientă pentru succesul procedurii.
9. În timpul ablaţiei FA trebuie să se administreze heparină în doze astfel încât să se
obţină şi să se menţină un timp de activare a trombinei (ACT) între 300 şi 400 s.
Managementul în perioada imediată postablaţie:
1. Până la reluarea tratamentului anticoagulant oral se va administra heparină cu masă
moleculară mică sau nefracţionată.
2. Tratamentul cu warfarină se recomandă la toţi pacienţii pentru cel puţin 2 luni post-
procedură.
3. Decizia prelungirii duratei tratamentului cu warfarină peste 2 luni se va lua în funcţie
de factorii de risc pentru accidente embolice şi nu funcţie de tipul FA.
4. Sistarea tratamentului anticoagulant oral nu se recomandă la pacienţii cu un scor
CHADS2≥2.
Definiţia succesului:
1. Obiectivul primar al ablaţiei FA este absentă FA, a flutterului atrial şi tahicardiei atriale
în lipsa terapiei antiaritmice.
2. În studiile de cercetare este acceptabilă utilizarea unui obiectiv precum timpul până la
apariţia recurenţelor după ablaţia FA, dacă acesta reprezintă un beneficiu.
3. Flutterul atrial şi tahicardia atrială obiectivată postinterventie trebuie considerate un
eşec al procedurii de ablaţie.
4. Se consideră recurenţă a FA/flutterului atrial/tahicardiei atriale orice episod obiectivat
postablaţie cu o durata de minim 30 s.
5. Toate trialurile de ablaţie ar trebui să raporteze rezultatele doar a unei singure proceduri
de ablaţie (deci să nu ia în considerare reintervenţiile).
Consideratii clinice şi recomandări de urmărire a pacienţilor supuşi ablaţiei FA:
1. Primele 3 luni postablaţie se consideră o perioadă “oarbă” (“blanking period”) în ce
priveşte stabilirea ratei de succes a procedurii.
2. Urmărirea pacienţilor postprocedură trebuie să se efectueze la 3 luni şi apoi la fiecare 6
luni până la 2 ani.
3. Se impune monitorizarea oricărui eveniment manifestat prin palpitaţii pentru a
obiectiva recurenţele de FA/flutter atrial/tahicardie atrială (cu o durata de minim 30 s).
4. Pacienţii incluşi în trialurile clinice trebuie să fie urmariţi minim 12 luni postablaţie.

154
 5. La pacienţii incluşi în trialurile clinice sau la care se doreşte întreruperea
anticoagulantului oral trebuie să se efectueze monitorizare ECG continuă care să
excluda FA/flutterul. atrial/tahicardia atrială asimptomatică; monitorizarea holter de 1
sau 7 zile constituie metoda cea mai eficientă de obiectivare a recurenţelor
asimptomatice.
6. La pacienţii incluşi în trialurile clinice monitorizarea ECG de 24 ore este o modalitate
acceptabilă, care se recomandă la intervale de la 3 la 6 luni pentru 1-2 ani postablaţie.
7. Reintervenţia se recomandă dupa cel puţin 3 luni postablaţie dacă simptomatologia
pacientului poate fi controlată prin medicaţie.
Complicaţii
Se consideră complicaţie majoră aceea care determină o leziune permanentă sau deces,
necesită intervenţie prin tratament, prelungeşte sau necesită spitalizare.
Trainingul pentru efectuarea de ablaţii de FA se bazează pe 6 principii:
1. Selecţia corectă a pacienţilor:
- se face funcţie de severitatea simptomelor şi beneficiul adus de procedura de ablaţie;
- impune explicarea potenţialelor riscuri şi beneficii ale ablaţiei FA şi individualizarea lor
la fiecare pacient în parte;
- ia iî considerare utilizarea anterioară a medicaţiei antiaritmice şi a altor alternative la
ablaţia FA;
- singura contraindicaţie absolută a ablaţiei FA o constituie existenţa unui tromb atrial;
- necesitatea efectuării puncţiei transeptale creşte gradul de risc al procedurii;
- pentru fiecare pacient în parte se va decide efectuarea intervenţiei sub sedare sau
anestezie generală;
Electrofiziologii trebuie sa fie familiarizaţi şi cu procedurile chirurgicale de ablaţie (minim
invazive, tehnica concomitentă sau Cox-Maze III) a FA (indicaţii, tehnici, rezultate).
2. Cunostinţele de anatomie a atriilor şi a structurilor adiacente:
- absolut necesare pentru efectuarea puncţiei transseptale, a canulării şi cartografierii
atriului stâng, izolârii venelor pulmonare sau modificării substratului FA.
- evită complicaţiile şi asigură succesul procedurii.
Electrofiologul trebuie să recunoască relaţiile anatomice ale atriilor, venei cave superioare şi
venelor pulmonare cu arterele pulmonare, aorta, istmul mitral, nervul frenic, inervaţia
simpatică şi parasimpatică sau alte structiri mediastinale.

155
3. Cunoştinţe de strategii conceptuale de ablaţie a FA:
- înţelegerea fiziopatologiei FA şi implicaţiile ei în strategiile de ablaţie; include rolul
venelor pulmonare, a venei cave superioare, a musculaturii atriului stâng, impactul
potenţial al stimulării sistemului nervos autonom;
- înţelegerea scopului izolării venelor pulmonare, a eliminării focarelor ectopice cu rol de
trigger, a bazei ablaţiei circumferenţiale lărgite şi a electrogramelor atriale complex
fragmentate ca modalitate de modificare a substratului implicat în susţinerea FA.
4. Competenţa tehnică:
- presupune deprinderi tehnice absolut necesare precum: puncţia transseptală şi canularea
atriului stâng, manipularea exactă a cateterelor de “mapping” şi ablaţie, identificarea
ostiumului venelor pulmonare, aprecierea cantităţii de energie utilizată la ablaţie,
folosirea corectă a fuoroscopiei, a substanţei de contrast pentru imagistică radiologică,
sistemelor de “mapping” tridimensional sau ecografie intracardiacă.
- implică diferenţe considerabile între laboratoare în privinţa imageriei de contrast,
“mapping” electroanatomic sau ecografie intracardiacă, numărul şi tipul cateterelor
utilizate la cartografiere ţi ablaţie;
- presupune să înteleagă limitele sş avantajele potenţiale ale acestor sisteme de
“mapping”, ale diferitelor surse de energie alternativă;
- implică abilitate în a interpreta imagini de bază şi înregistrări electrice obţinute prin
aceste tehnologii;
- presupune să cunoască principiile de siguranţă ale expunerii la iradiere atât pentru
pacient cât şi pentru personalul care participă la procedura de ablaţie;
- presupune capacitatea de a interpreta electrogramele intracardiace, de a recunoaşte
potenţialele venoase şi izolarea electrică a venelor pulmonare, de a şti rolul stimulării la
nivelul sinusului coronar (diferenţierea electrogramelor tip far field de potenţialele
venoase) şi tehnicile necesare “mappingului” şi ablaţiei tahicardiei/flutterului atrial
stâng şi/sau drept, de a identifica potenţialele atriale stângi fracţionate de joasă
amplitudine;
- presupune să identifice prezenţa, mecanismul şi originea altor aritmii supraventriculare
cu rol de “trigger” a FA precum tahicardiile intranodale sau atrio-ventriculare;
- presupune un număr minim de 30-50 de proceduri de ablaţie (conform ACC/AHA) în
timpul perioadei de “fellow-ship” (pregătire) în electrofiziologie cardiacă clinică şi

156
 supravegherea atentă de către persoane experimenate a primelor proceduri; numărul
exact al ablaţiilor de FA efectuate înainte de a începe o experienţa personală depinde de
experienţa în puncţie transseptală şi canulare a atriului stâng; competenţa în ablatia FA
trebuie susţinută de un minim de proceduri pe lună, pentru a rămâne activi.
5. Recunoaşterea, prevenirea şi managementul complicaţiilor:
- presupune manipularea atentă a cateterelor, utilizarea corectă a anticoagulării,
modificarea parametrilor energiei atunci când se fac aplicaţii la nivelul peretelui
posterior al atriului stâng, cunoaşterea riscului aplicării energiei în interiorul venelor
pulmonare şi auriculului stâng;
- identificarea şi managementul cauzelor majore de hipotensiune precum tamponadă
cardiacă sau sângerările interne;
- implică pe cât posibil un training în pericardiocenteză;
- presupune să înteleagă riscul sedării: hipoventilaţie, aspiraţie sau stop respirator,
instalarea insidioasă a unor complicaţii severe ca fistula atrio-esofagiană sau stenoza de
vene pulmonare; implică cunoaşterea criteriilor de diagnostic şi managementul acestor
complicaţii.
6. Urmărirea corectă postablaţie şi managementul pe termen lung:
- este o etapă complexă care necesită urmărirea, recunoaşterea şi managementul
complicaţiilor postprocedură;
- presupune manipularea corectă a terapiei anticoagulante pe termen lung, a utilizării
concomitente a antiaritmicelor sau a indicării reintervenţiei.

Bibliografie

HRS/EHRA/ECAS Expert Consensus Statement on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation
Recommandations for Personnel, Policy, Procedures and Follow-up. Europace 2007;9(6):335-79.

4. Disfuncţia de nod sinusal

Disfuncţia de nod sinusal (DNS) a apărut pentru prima dată ca termen în literatura
medicală în 1967; descria episoadele de fibrilaţie atrială care alternau cu perioade de
bradicardie sinusală după cardioversie. Astăzi disfuncţia de nod sinusal include o gamă mai
largă de anomalii electrofiziologice: bradicardia sinusală inapropriată, orpirea sinusală, blocul

157
de ieşire sinusal, fibrilaţia atrială permanentă şi sindromul tahi-bradicardic. Acesta apare la
vârstnici cu istoric de afectare cardiacă concomitentă, vârful incidenţei fiind la decada 6 şi 7 de
viată1. Evoluţia naturală nu este cunoscută pe deplin, însă frecvent este progresiv spre agravare,
implantarea de pacemaker fiind absolut necesară la pacienţii simptomatici.
DNS este o afecţiune dobândită care se caracterizează prin întarzierea sau eşecul
conducerii între nodul sinusal şi atrii datorită unei anomalii în funcţia de pacemaker a nodului
sinoatrial sau unor tulburări de conducere extrinseci sau intrinseci1,2. Dacă aceste disfuncţii
sunt minime atunci pacientul este asimptomatic. Forma severă a DNS se asociază cu
deteriorarea funcţiei cardiace sau cerebrale. Disfuncţia nodală intrinsecă poate fi cauzată de:
- afectarea degenerativă idiopatică a nodului sinoatrial: miocardul din jurul
nodului sinoatrial este înlocuit treptat cu o stromă fibroasă, care deteriorează
automatismul şi conducerea sinoatrială; dacă fibroza este completă apare
DNS iar dacă este difuză unii pacienţi dezvoltă boala alţii nu;
- boala coronariană ischemică poate duce la DNS prin hipoperfuzia cronică sau
ca o complicaţie în ischemia acută; infarctul miocardic acut inferior sau
lateral se complică tranzitoriu cu bradicardie sau oprire sinusală prin
mecanisme neurale locale în 5-10% din cazuri;
- afecţiuni precum cardiomiopatii infiltrative (amiloidoza, hemocromatoza,
neoplasmele) sau nu, hipertensiune arterială, bolile de colagen (lupus
eritematos sistemic, sclerodermie), afecţiuni cardiace congenitale, transplant
cardiac, traume cardiace chirurgicale, afecţiuni musculoscheletale (distrofia
miotonică, ataxia Friedreich), mio/pericardită:
Disfuncţia nodală extrinsecă poate fi cauzată de:
- medicamente care deprimă nodul sinoatrial: betablocante, blocante de calciu
nondihidropiridinice, digitala, antihipertensive simpaticolitice (clonidina,
metildopa, rezerpina), antiaritmice precum amiodarona, sotalol, bretilium) şi
mai rar fenitoina, amitriptilina, litium, fenotiazina;
- disfuncţia autonomă poate fi cauzată de stimularea vagală (scade frecvenţa şi
creşte perioada refractară a nodului sinusal); afecţiunile asociate cu
hipersimpaticotonia pot determina DNS;
- diselectrolitemii (hipokaliemie), hipo sau hipertiroidie, hipotermie, sepsis.

158
 Simptomatologia variază de la absenţa lor, în stadiile iniţiale, până la fatigabilitate,
palpitaţii, angină, dispnee, vertij, presincopă şi sincopă (secundară bradicardiei marcate, apare
la majoritatea pacienţilor cu DNS). Bradicardia este prezentă la 75% dintre pacienţi la
examenul clinic1. Moartea subită poate apare în stadiile tardive prin tahicardie sau fibrilaţie
ventriculară.
Diagnosticul în DNS:
- nu poate fi pus doar prin examen clinic;
- este ajutat de următoarele manevre: Valsalva (frecvenţa cardiacă ramâne constantă,
fără a creşte precum la persoanele sănătoase) şi masajul de sinus carotidian (o pauză
sinusală de peste 3 secunde implică reconsiderarea cu atenţie a diagnosticului).
Din punct de vedere paraclinic:
- testele de laborator foarte rar ajută la diagnosticul DNS; funcţia renală şi tiroidiană
se va evalua obligatoriu; diselectrolitemiile agravează uneori DNS;
- ecocardiografia poate documenta o eventuală valvulopatie sau cardiopatie
ischemică subiacentă;
- monitorizarea holter de 24-48 ore pune diagnosticul de DNS prin prezenţa
elementelor de diagnostic; diagnosticul este foarte puţin probabil dacă evidenţiază
doar ritm sinusal normal;
- monitorizarea holter de 6-7 zile (prin declanşarea de către pacient a înregistrării în
momentul debutului simptomelor) sau de lungă durată cu ajutorul unui dispozitiv
implantabil („loop recorder”) este foarte util la pacienţii cu simptome rare; necesită
complianţa pacientului;
- testul de efort diferenţiază bradicardia sinusală de repaus cu răspuns normal la efort
fizic de incompetenţa cronotropă a nodului sinusal.
Electrocardiograma va evidenţia în DNS în timpul episoadelor simptomatice:
- bradicardie sinusală inapropriată sau refractară adică frecvenţa cardiacă nu se
modifică la efort fizic; la orice pacient cu bradicardie sinusală cronică inexplicabilă
trebuie luat în considerare cu seriozitate diagnosticul de DNS;
- oprire sinusală sau pauză sinusală: o pauză sinusală de peste 3 secunde este puternic
sugestivă de DNS; atleţii sau persoanele bine antrenate pot face pauze de
aproximativ 2 secunde dar foarte rar se întâlnesc pauze de peste 3 secunde la
persoanele sănătoase;

159
 - bloc sinoatrial de ieşire: apare indiferent dacă o barieră în conducere la nivelul
nodului sinoatrial blochează impulsurile dirijate către atriu; deoarece atriile nu sunt
depolarizate pauza (asistolia) nu va fi urmată de o undă P ci mai curând de o bătaie
sinusală; blocul sinoatrial se distinge de oprirea sinusală prin examinarea perioadei
de asistolă: pauza din blocul sinoatrial este un numar multiplu al intervalului P-P
precedent în timp ce aceea din oprirea sinusala nu;
- fibrilaţia atrială cronică: dacă are un răspuns ventricular lent atunci implică adesea
DNS; tentativa de cardioversie determină o lungă pauză urmată de un ritm lent
instabil;
- sindromul tahi-bradicardic: se întălneşte la 50% dintre pacienţii cu DNS; se
defineşte prin alternarea perioadelor de bradicardie sinusală cu tahicardii
supraventriculare; tahicardia se termină adesea spontan printr-o lungă pauză care
determină sincopă sau vertij important.
Studiul electrofiziologic:
- este controversat în ce priveşte uitilitatea sa;
- cel mai frecvent este folosit la măsurarea timpului de recuperare a nodului sinusal
după supresia prin overdrive a acestuia (deci indirect), care este alungit faţă de
normal; sensibilitatea testului este de aproximativ 70%;
- măsoară şi timpul de conducere sinoatrială cu ajutorul stimulilor atriali prematuri
(tot indirect);
- se recomandă deci doar la pacienţii cu istoric sugestiv de DNS dar la care nu există
o documentare prin metode noninvazive.
Din punct de vedere terapeutic:
- este individualizat tratamentul la fiecare pacient în funcţie de aritmie şi simptome:
o bradicardia sau pauzele sinusale asimptomatice necesită doar monitorizare;
o se vor sista sau evita medicamentele depresoare ale nodului sinoatrial în caz
de bradicardie simptomatică;
o se recomandă anticoagulare cronică la pacienţii cu fibrilaţie atrială cronică
pentru evitarea evenimentelor tromboembolice conform scorului CHADS;
o sindromul tahi-bradicardic necesită controlul ambelor componente şi acest
lucru se poate face cu antiaritmice doar după implantarea unui pacemaker;

160
 o se pare că administrarea de teofilină în DNS poate reduce recurenţele de
insuficienţă cardiacă prin creşterea automatismului nodului sinusal şi
conducerii atrioventriculare3.
- cardiostimularea electrică permanentă este soluţia terapeutică numărul 1 la pacienţii
cu DNS:
o aproximativ 25-50% dintre indicaţiile de cardiostimulare electrică
permanentă o reprezintă DNS4;
o conform ghidurilor ACC (American College of Cardiology) nu se indică
implantarea unui pacemaker în caz de bradicardie sau pause sinusale
asimptomatice5;
o modul de stimulare de preferat în DNS este cel monocameral atrial (AAI), în
lipsa unor tulburări de conducere atrioventriculare; deşi stimulările
bicamerale sau monocamerală ventriculară sunt mai frecvente, căteva studii
recente retrospective sugerează că stimularea monocamerală atrială se
soldează cu un risc mai scăzut de fibrilaţie atrială, evenimente
tromboembolice, insuficienţa cardiacă şi mortalitate, chiar şi după 8 ani de
urmărire postimplant6; dezavantajul stimulării monocamerale atriale este
posibilitatea up-gradării stimulatorului în caz de apariţie a unei tulburări de
conducere atrioventriculare;
o în fibrilaţia atrială cu ritm lent modul de strimulare optim este cel
ventricular (VVI);
o stimularea bicamerală are unele avantaje hemodinamice prin sincronizarea
contracţiei atriale cu cea ventriculară, creşterea stroke volumului, a tensiunii
arteriale sistolice şi scăderea presiunii atriale drepte şi presiunii în capilarul
pulmonar7,8;
o stimularea bicamerală în comparaţie cu cea monocamerală creşte calitatea
vieţii, reduce riscul de fibrilaţie atrială şi insuficienţă cardiacă simptomatică,
fără a fi nicio diferenţă între mortalitatea totală şi cea cardiovasculară
precum şi accidentele vasculare cerebrale9;
o în termeni de simptome, clasă funcţională şi pereceperea stării de sănătate
86% dintre pacienţi preferă modul de stimulare bicameral, 5% pe cel

161
 ventricular iar 9% nu au preferinţe; electrofiziologii recomandă. în termeni
decalitate a vieţii, stimularea bicamerală10;
Indicaţiile de clasă I (cu evidenţe clare, existând un consens asupra eficacităţii, utilităţii şi
beneficiilor) pentru implantarea de pacemaker în DNS sunt:
 pacienţii cu bradicardie sinusală documentată, inclusiv pauzele
sinusale frecvente simptomatice;
 incompetenţa cronotropă simptomatică;
Indicaţiile de clasă IIa (condiţii în care există încă divergenţe de opinie asupra eficacităţii şi
utilităţii procedurii) pentru implantarea de pacemaker în DNS sunt:
 DNS apărută spontan sau ca urmare a unui tratament medicamentos;
frecvenţa cardiacă sub 40/minut dar fără documentarea asocierii între
bradicardie şi simptomele specifice ei;
Indicaţii de clasă IIb (condiţii în care nu este încă bine stabilită eficacitatea şi utilitatea
procedurii prin evidenţe sau opinii) pentru implantarea de pacemaker în DNS sunt:
 Frecvenţa cardiacă la trezire sub 30/min, cronică şi minim
simptomatică;
Indicaţii de clasă III (condiţii în care există evidenţe sau opinii că o procedură sau un tratament
este ineficient şi inutilitatea sau chiar dăunător) pentru implantarea de pacemaker în DNS sunt:
 DNS asimptomatică, inclusiv la pacienţii la care bradicardia sinusală
(sub 40min) este consecinţa tratamentului pe termen lung cu
medicamente supresoare ale nodului sinoatrial;
 pacienţii cu DNS şi simptome sugestive de bradicardie dar cu dovezi
clare că nu se datorează acesteia;
 pacienţii cu DNS şi bradicardie simptomatică secundară unei terapii.

Bibliografie

1. Zipes D. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. Philadelphia, Pa:. W.B.

Saunders;1995:1215-40.
2. Topol EJ. Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia, Pa:. Lippincott Williams &
Wilkins;1998:1637-45.
3. Alboni P, Menozzi C, Brignole M, et al. Effects of permanent pacemaker and oral theophylline in sick
sinus syndrome the THEOPACE study: a randomized controlled trial. Circulation. 1997;96(1):260-6.
4. Aggarwal RK, Ray SG, Connelly DT, et al. Trends in pacemaker mode prescription 1984-1994: a single
centre study of 3710 patients. Heart.1996;75(5):518-21.

162
5. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE. ACC/AHA/NASPE 2002 guideline update for implantation of
cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: summary article. A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE
Committee t. J Cardiovasc Electrophysiol. 2002;13(11):1183-99.
6. Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PE, et al. Arterial thromboembolism in patients with sick sinus
syndrome: prediction from pacing mode, atrial fibrillation, and echocardiographic
findings. Heart. 1999;81(4):412-8.
7. Andersen HR, Thuesen L, Bagger JP, et al. Prospective randomised trial of atrial versus ventricular
pacing in sick-sinus syndrome. Lancet. 1994;344(8936):1523-8.
8. Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PE, et al. Long-term follow-up of patients from a randomised trial
of atrial versus ventricular pacing for sick-sinus syndrome. Lancet. 1997;350(9086):1210-6.
9. Lamas GA, Lee KL, Sweeney MO, et al. Ventricular pacing or dual-chamber pacing for sinus-node
dysfunction. N Engl J Med. 2002;346(24):1854-62.
10. Lamas GA, Orav EJ, Stambler BS, et al. Quality of life and clinical outcomes in elderly patients treated
with ventricular pacing as compared with dual-chamber pacing. Pacemaker Selection in the Elderly
Investigators. N Engl J Med. 1998;338(16):1097-104.

163
II. METODE NONFARMACOLOGICE DE TRATAMENT ÎN ARITMIILE ATRIALE

1. Cardioversia electrică
Utilizarea curentului electric pentru conversia unor ritmuri cardiace anormale la ritm
sinusal datează de mult timp. Abildgaard a raportat în 1775 “reînvierea” unei găini prin
intermediul unui şoc electric1. Primul medic care a utilizat defibrilarea a fost Beck în 1947, la
un copil de 14 ani care a facut fibrilaţie ventriculară în timpul unei intervenţii chirurgicale
cardiace. Mai târziu, cu ajutorul şocului electric sincron s-a obţinut conversia fibrilaţiei atriale
şi a tahicardiei ventriculare2.
Atunci când se aplică un şoc electric sincron tehnica se numeşte cardioversie.
Sincronizarea cu partea precoce a complexului QRS (unda R sau S) evită descărcarea energiei
aproape de vârful undei T de pe electrocardiograma de suprafaţă, mai exact în perioada
vulnerabilă ventriculară (cu risc de inducere a fibrilaţiei ventriculare). Şocul electric asincron
se aplică numai în fibrilaţia ventriculară, o urgenţă cu risc vital, şi atunci vorbim de defibrilare.
Descărcarea bruscă a curentului electric asupra fibrelor miocardice fibrilante determină o
depolarizare uniformă instantanee a unei mase critice de miocard care permite nodului sinusal
reluarea funcţiei de pacemaker fiziologic. Acelaşi rezultat se obţine şi în cazul tahicardiilor
paroxistice supraventriculare (prin mecanism de reintrare) sau tahicardiei ventriculare.
Cardioversia electrică este mai puţin eficientă în aritmiile prin automatism crescut (induse de
catecolamine sau digitală), deoarece după reducerea acestora persistenţa mecanismului aritmiei
rămâne cu risc de reapariţie a acesteia.
Există 2 tipuri de defibrilatoare externe: cu undă sinusoidală monofazică (cel mai
frecvent utilizată) şi unda truncată bifazică, care pot elibera până la 360 J. Acesta din urmă
utilizează o cantitate de energie mult mai mică pentru conversia aritmiei la ritm sinusal. Unele
defibrilatoare ajustează impedanţa transtoracică funcţie de pacient.
Cardioversia electrică externă
Orice tahicardie cu complex QRS fin sau larg, cu frecvenţa ventriculară >150/minut
care duce la instabilitate hemodinamică (hipotensiune, stare presincopală, edem pulmonar sau
dureri toracice) are indicaţie de cardioversie electrică sincronă3. Tahicardia ventriculara bine
tolerată hemodinamic dar care nu răspunde la terapia medicamentoasă se recomandă să fie

164
cardiovertită electric (cu şoc electric sincron). Aceeaşi indicaţie se aplică şi fibrilaţiei atriale,
flutterului atrial sau altor tahicardii supraventriculare. Tehnica necesită sedare/anestezie
intravenoasă deoarece descărcarea şocului este dureroasă. Tahiaritmiile din intoxicaţia
digitalică, tahicardia sinusală, tahicardia atrială multifocală precum şi fibrilaţia atrială debutată
de peste 48 de ore sau al cărei debut nu se poate preciza exact (la un pacient asimptomatic)
constituie contraindicaţiile cardioversiei electrice externe.
Cei 2 electrozi se vor plasa fie anterolateral (unul în spatiul IV sau V intercostal pe
linia medioclaviculară stângă şi celălalt în spaţiul II sau III intercostal latero-sternal drept), fie
antero-posterior (unul în spatiul II sau III intercostal latero-sternal drept iar altul între vârful
scapulei stângi şi coloana vertebrală), mai ales în cazul în care pacientul are un dispozitiv
implantat (pacemaker sau defibrilator). Padelele trebuie să fie ferm plasate pe torace pentru a
evita arsurile cutanate şi la o distanţă de minim 10 cm de pacemaker sau defibrilator (dacă
pacientul prezintă un astfel de dispozitiv implantat) pentru evitarea deteriorării lor. Oricum
după cardioversia electrică se recomandă interogarea acestor dispozitive, pentru obiectivarea
unor eventuale malfuncţii. Pacientul se va seda (intravenos) cu o benzodiazepină cu durată
scurtă de acţiune ca midazolamul sau propofol, după obţinerea unui acces venos şi asigurarea
libertăţii căilor respiratorii. Funcţia sincronă a defibrilatorului va determina căutarea undei R
sau S înainte de eliberarea energiei. Acţionarea mecanică printr-un buton va duce la
descărcarea şocului cu o durată de până la 4 milisecunde înafara perioadei vulnerabile
ventriculare (pentru a evita declanşarea fibrilaţiei ventriculare). Dacă se doreşte cardioversia
fibrilaţiei atriale se va programa iniţial defibrilatorul la 100-200 J iar apoi la 360J. După unii
autori, în fibrilaţia atrială refractară se pot aplica şi energii mari, de 720 J4. Dacă şocul electric
este bifazic 75 J sunt suficienţi în fibrilaţia atrială. Flutterul atrial şi tahicardia
supraventriculară necesită energii joase, de 50J sau 100J. Tahicardia ventriculară se poate
converti initial cu 50-100 J iar apoi cu 200J.
Complicaţiile posibile într-o cardioversie electrică:
- hipoxie şi hipoventilaţie induse de sedare;
- arsuri superficiale şi rareori mai profunde;
- bradiaritmii precum bradicardie, bloc atrio-ventricular şi asistolie;
- tahicardie ventriculară;
- fibrilaţia ventriculară poate apare imediat postcardioversie datorită unei sincronizări
improprii (şi răspunde la defibrilare) sau la câteva minute după şocul electric fiind legat

165
 de intoxicaţia digitalică, iniţial apărând o tahicardie joncţională sau paroxistică atrială
(dificil de redus la ritm sinusal).
Cardioversia electrică sincronă este utilă în:
- fibrilaţia atrială instabilă hemodinamic sau în cea stabilă dar în primele 48 de ore de la
debut (dacă pacientul este simptomatic) sau după ce se exclude prin ecografie
transesofagiană prezenta unui tromb atrial sau în urechiuşa; în prezenţa unui tromb se
recomandă anticoagulare cel puţin 3-4 săptămâni, apoi repetarea ecografiei
transesofagiene urmată de cardioversie electrică (pentru a evita riscul de
tromboembolie);
- tahicardiile supraventriculare: flutterul atrial recurent instabil (după care se recomandă
ablaţia acestuia) cu aceleaşi indicaţii de anticoagulare ca în fibrilaţia atrială; alte tipuri
de tahicardii supraventriculare, în cazuri foarte rare;
- tahicardia ventriculară monomorfă din infarctul miocardic acut sau sindromul
coronarian acut (50-100 J sau apoi 200 J, apoi 300-360J) sincron dacă este stabilă sau
asincron în instabilitate hemodinamică; dacă defibrilatorul este bifazic trebuiesc
utilizate 3 şocuri de 150 J; la copii se recomandă un şoc iniţial de 0.5J/kg;
Cardioversia electrică internă
Utilizat initial pentru tahicardia şi fibrilaţia ventriculară, şocul electric intern este util
şi pentru fibrilaţia atrială rezistentă la cardioversia electrică externă sau indusă în timpul unui
studiu electrofiziologic (dacă este susţinută). Procedurile de anticoagulare sunt identice ca
pentru cardioversia externă. Cu ajutorul fluoroscopiei 3 catetere conectate la un defibrilator
bifazic se vor plasa astfel: unul distal în sinusul coronar, altul la nivelul atriului drept (peretele
lateral sau apendix) şi ultimul, quadripolar (cu 4 dipoli), la apexul ventriculului drept pentru
sincronizarea cu unda R sau stimularea temporară post-şoc (la nevoie). Energiile utilizate
variază între 0.4 şi 35 J5.
Atât la cardioversia electrică externă cât şi internă troponina I este normală, lipsind
distrucţia miocardului6.

Bibliografie

1. Abilgard C.P. Tentamina electrica in animalibus instituta. Societatis Medicae Havniensis

Colectanea. 1775;2:157.

166
 2. Lown B, Amarasingham R, Neuman J. New method for terminating cardiac arrhythmias. Use of
synchronized capacitor discharge. JAMA. 1962;182:548-55.
3. Electrical Therapies: Automated External Defibrillators, Defibrillation, Cardioversion, and
Pacing. Circulation. 2005;112:IV-35-IV-46.
4. Cemin R, Rauhe W, Marini M, et al. Serum troponin I level after external electrical direct current
synchronized cardioversion in patients with normal or reduced ejection fraction: no evidence of
myocytes injury. Clin Cardiol. 2005;28(10):467-70.
5. Levy S, Ricard P, Gueunoun M, et al. Low-energy cardioversion of spontaneous atrial fibrillation.
Immediate and long-term results. Circulation. 1997;96(1):253-9.
6. Saliba W, Juratli N, Chung MK, et al. Higher energy synchronized external direct current cardioversion
for refractory atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 1999;34(7):2031-4.

2. CARDIOSTIMULAREA
Cardiostimularea (pacingul) este realizată în scopul de a trata pacienţii cu bradiaritmii
şi tahiaritmii. Cardiostimularea temporară este utilizată atunci când aritmia este tranzitorie, iar
cea permanentă atunci când aritmia este posibil să fie recurentă sau permanentă. Un
cardiostimulator (pacemaker) este un dispozitiv ce furnizează stimuli electrici emişi de o
baterie, prin intermediul unor conductori dotaţi cu electrozi unipolari sau bipolari aflaţi în
contact cu cordul. Tehnicile de cardiostimulare sunt: noninvazive (prin percuţie şi transcutanat)
şi invazive (cardiostimulare transvenoasă temporară, implantare de stimulator permanent,
instalarea defibrilatorului implantabil).
Cardiostimularea temporară
Poate fi realizată transvenos, transesofagian, transcutanat, epicardic şi prin intermediul unei
artere coronare şi are următoarele indicaţii:
- cardiostimularea ventriculară transcutanată este utilizată în tratamentul de urgenţă al
asistolei şi bradicardiei severe;
- cardiostimularea temporară este indicată profilactic la pacienţii cu risc mare de
dezvoltare a BAV de grad înalt, cu disfuncţie severă de nod sinusal sau asistolă în IMA,
după chirurgie cardiacă, uneori după cardioversie, în timpul cateterismului cardiac şi
uneori înaintea implantării unui pacemaker permanent;
- bradicardia temporară ce asociază instabilitate hemodinamică, hiperpotasemie,
bradicardie sau toxicitate indusă de medicamente (digitalice), tahicardia ventriculară
bradicardic-dependentă, înainte de implantarea unui pacemaker permanent la un pacient
cu un ritm instabil şi uneori în miocardite (boala Lyme);

167
 - BAV de gradul II sau III din IMA, în prezenţa unei frecvenţe ventriculare excesiv de
lente, a aritmiei ventriculare, a hipotensiunii arteriale, a semnelor de hipoperfuzie sau a
insuficienţei cardiace congestive;
- apariţia BAV de gradul II sau III asociat cu bloc de ramură în IMA anterior necesită
cardiostimulare temporară.
Cardiostimularea temporară prin percuţie
Poate fi utilizată când o bradicardie este severă şi poate produce stop cardiorespirator.
Această metodă este capabilă să determine un debit cardiac aproape normal, cu o traumatizare
minimă a pacientului. În mod particular, această manevră poate avea succes la pacientul în
asistolă, la care pe ecranul monitorului se observă încă unde P.
Tehnica execuţiei pacingului prin percuţie, descrisă pentru prima dată în 1966, constă
în administrarea unei serii de lovituri uşoare în zona precordială, pe marginea stângă a 1/3
inferioare a sternului. Braţul va coborî de la numai câţiva centimetri, iar loviturile trebuie să fie
destul de uşoare pentru a fi tolerate de un pacient conştient. Cel mai bun loc de percuţie va fi
căutat prin deplasarea uşoară a punctului de contact peste suprafaţa precordială până când este
identificat locul în care lovitura administrată are ca rezultat stimularea ventriculară (complex
QRS). Forţa loviturilor va fi redusă până la un prag la care lovitura nu mai determină un
răspuns ventricular. Este o manevră de temporizare ce acordă timp fie revenirii spontane a
sistemului excitoconductor, fie instalării unui sistem de pacing invaziv sau noninvaziv.
Cardiostimularea temporară transcutanată
Prezintă o serie de avantaje: poate fi instalată rapid cu un minim de antrenament, evită
riscurile asociate puncţionării unei vene centrale şi poate fi executată atât de medici cât şi de
asistenţi. Dezavantajul major al pacingului noninvaziv este disconfortul produs pacientului prin
contracţiile musculare determinate de curentul electric. Acesta poate fi înlăturat prin sedarea
pacientului. Caridostimulatoarele transcutanate sunt integrate unui monitor-defibrilator iar
electrozii adezivi sunt capabili să execute monitorizare, pacing, cardioversie şi defibrilare. Rata
de stimulare a pacemakerelor atât fixă (asincronă) cât şi demand (sincron). Cele cu rată fixă
eliberează un stimul electric la un interval de timp fix, care se descarcă independent de
activitatea cardiacă de bază (descărcarea stimulului electric pe vârful undei T putând declanşa
un episod de fibrilaţie ventriculară, în special la pacienţii care au suferit recent un infarct
miocardic). Cardiostimularea “demand” (la cerere) sesizează activitatea spontană a cordului,

168
eliberând stimuli în funcţie de complexul QRS, astfel încât stimulul să nu cadă în perioada sa
vulnerabilă. Tehnica de execuţie a pacingului transcutanat impune efectuarea următorilor paşi:
• îndepărtarea excesului de păr de la locul de fixare a electrozilor cu ajutorul unui foarfece
evitându-se crearea de microleziuni la nivelul pielii (scăderea rezistenţei determină arsuri la
trecerea curentului electric);
• uscarea pielii;
• sedarea;
• aplicarea electrozilor de monitorizare electrocardiografică (în situaţia în care
cardiostimulatorul este separat de monitor-defibrilator);
• verificarea electrozilor de pacing şi conectarea corectă a lor (inversarea conexiunilor ducând
la ineficienţa stimulării sau la o stimulare cu amplitudine foarte mare);
• aplicarea electrozilor de pacing:
o poziţie antero-posterioară (nu va împiedica ataşarea padelelor în caz de necesitate):
electrodul anterior se plasează la nivelul hemitoracelui stâng, între apendicele xifoid şi
mamelonul stâng, suprafaţă ce corespunde cu plasarea electrozilor V2 şi V3, iar cel posterior se
dispune subscapular stâng, lateral de coloana vertebrală, la acelaşi nivel cu cel anterior;
o poziţie antero-laterală a electrozilor (funcţii multiple) se face astfel: electrodul lateral
se plasează la nivelul liniei axilare medii stângi, lateral de mamelon (corespunzător
electrodului V6 al ECG), iar cel anterior se dispune subclavicular drept.
o pornirea pacemakerului
o legerea modului de lucru demand, dacă este disponibil, şi verificarea monitorului în vederea
detectării complexelor QRS spontane. În cazul în care pe ecran apar o multitudine de artefacte,
este mai bine să se selecteze modul de lucru fix.
• alegerea celei mai mici intensităţi de stimulare;
• alegerea ratei de stimulare, care pentru un adult va fi cuprinsă între 60/minut şi 90/minut;
• creşterea uşoară şi gradată a intensităţii curentului electric;
• urmărirea pe monitor a markerului de stimulare (spike );
• creşterea intensităţii curentului electric până la apariţia pe monitor a imaginiide captură (spike
urmat de complex QRS lărgit şi undă T în opoziţie de fază cu acesta);
• palparea pulsului periferic pentru confirmarea capturii mecanice o dată cu depolarizarea
ventriculară; imposibilitatea obţinerii capturii ventriculare sugerează un miocard neviabil.

169
 Dacă este necesară defibrilarea unui pacient care are instalaţi electrozii de pacing,
padelele defibrilatorului vor fi aşezate la minimum 2-3 cm faţă de aceştia, pentru a împiedica
apariţia unui arc electric între padele şi electrozi. RCP se poate executa cu electrozii de pacing
ataşaţi pe toracele pacientului, şi deşi nu există riscul electrocutării persoanei care efectuează
compresii sternale (energie de stimulare mai mică de 1J), se recomandă închiderea
cardiostimulatorului pentru a preveni stimularea inadecvată a pacientului.
Stimularea temporară transvenoasă
Reprezintă o metodă semielectivă, încercările de a insera un conductor transvenos în
timpul stopului cardiorespirator fiind mai rare. Sonda-cateter, la capătul căreia sunt fixaţi
electrozii de stimulare se introduce percutan prin venele subclaviculară, jugulară internă,
brahială sau femurală şi este poziţionată sub control radiologic sau electrocardiografic în atriul
drept, ventriculul drept sau în ambele cavităţi (stimulare duală). Pentru situaţiile de urgenţă
stimularea ventriculară este suficientă şi se poate realiza prin plasarea fără control radiologic a
electrodului de stimulare care va fi conectat la o derivaţie precordială (V5). În aceste situaţii se
puncţionează vena subclaviculară dreaptă (se preferă celei stângi deoarece: vena cavă
superioară este mai aproape, domul pleural este mai coborât, artera subclaviculară este situată
mai sus, lipseşte pericolul lezării canalului toracic) sau vena jugulară internă dreaptă (este mai
voluminoasă şi are un traiect mai scurt şi mai direct spre vena cavă superioară), care asigură un
acces direct la cord.
Tehnica inserţiei transvenoase a sondei de stimulare respectă următorii timpi:
• ataşarea electrozilor de monitorizare electrocardiografică;
• alegerea căii de abord transvenos şi dezinfecţia tegumentului;
• anestezie locală cu Xilină 1%;
• puncţionarea venei;
• inserţia electrodului prin lumenul acului până la nivelul ventriculului drept; poziţionarea
corectă a electrodului la nivelul apexului ventriculului drept se însoţeşte de înscrierea pe
electrocardiogramă a aspectului caracteristic de bloc de ram stâng;
• detaşarea electrodului endocavitar de derivaţia precordială şi racordarea acestuia la stimulator
• alegerea modului de stimulare demand;
• pornirea cardiostimulatorului cu o intensitate iniţială a stimulului de 10-20mA şi cu o
frecvenţă de 60 stimuli/minut;
• stabilirea pragului de stimulare prin reducerea progresivă a intensităţii curentului;

170
Nivelul de intensitate la care încetează stimularea ventriculară reprezintă pragul de stimulare şi
trebuie să fie mai mic de 1mA, indicând astfel o poziţie corespunzătoare şi un contact optim al
electrodului cu endocardul ventricular. Ulterior se continuă electrostimularea cu o intensitate a
curentului de 2-3 ori mai mare decât a pragului.
• extragerea acului de puncţie;
• fixarea electrodului la tegument;
• efectuarea unei radiografii toracice de control pentru verificarea plasării electrodului şi
excluderea unui pneumotorax.
Ineficienţa unui astfel de sistem de cardiostimulare poate duce la apariţia stopului
cardiorespirator, în special la pacientul devenit dependent de stimulator. Sistemele de
cardiostimulare transvenoasă suferă întreruperi prin trei mecanisme: creşterea pragului de
stimulare, pierderea continuităţii electrice, dislocarea electrodului de stimulare. În primele două
săptămâni de la inserţie este de aşteptat o creştere de până la de trei ori a pragului de stimulare.
Pierderea capturii ventriculare cauzată de creşterea pragului de stimulare se evidenţiază pe
ECG ca un spike care nu este urmat de complex QRS. Rezolvarea acestei probleme se face prin
creşterea intensităţii stimulului de aproximativ trei ori. Creşterea bruscă a pragului de stimulare
sugerează şi posibilitatea deplasării în altă zonă a electrodului. La nivelul unităţii de pacing
există patru conexiuni care se pot întrerupe, determinând pierderea continuităţii electrice
evidenţiată pe electrocardiogramă prin dispariţia spike-ului.
Capătul electrodului de stimulare trebuie să se găsească la nivelul apexului ventriculului drept.
În timpul inserţiei electrodului trebuie lăsată o buclă a acestuia la nivelul AD, pentru a permite
schimbările de postură şi inspirul profund fără ca vârful electrodului să se deplaseze. Această
buclă nu trebuie să fie prea mare, deoarece va permite ulterior migrarea electrodului la nivelul
atriului drept sau la nivelul conului arterei pulmonare. Când are loc deplasarea vârfului
electrodului de stimulare, pe electrocardiogramă se evidenţiază pierderea capturii ventriculare
sau poate apărea un complex QRS de altă dimensiune şi formă. Dacă vârful electrodului
pluteşte liber în cavitatea ventriculară apar capturi intermitente atunci când acesta intră în
contact cu peretele ventricular.
Cardiostimularea permanentă
Indicaţii de cardiostimulare electrică permanentă:
• BAV complet după excluderea cauzelor reversibile de BAV (boala Lyme, hipervagotonia,
ischemia şi dezechilibrele medicamentoase, metabolice sau electrolitice);

171
• BAV de gradul II permanent sau intermitent asociat cu bradicardie sinusală;
• BAV gradul II tip Mobitz II permanent sau intermitent, asimptomatic;
• BAV de gradul I simptomatic;
• BAV de gradul II sau complet după IMA;
• BAV congenital dacă complexul QRS este larg;
• Disfuncţia de nod sinusal cu bradicardie simptomatică documentată;
• Sincope recurente asociate cu evenimente clare, spontane, provocate de către stimularea
sinusului carotidian; compresia minimă a sinusului carotidian urmată de asistolă > 3 secunde,
în absenţa oricărei medicaţii care să deprime nodul sinusal sau conducerea AV.
Aproape toate cardiostimulatoarele sunt implantate astăzi, transvenos, sub anestezie locală.
Electrozii endocardici pot fi introduşi prin abord transatrial, cu toracotomie limitată. Buzunarul
pacemakerului este realizat la nivelul muşchiului pectoral mare. În cazul în care este necesară
defibrilarea unui pacient purtător al unui cardiostimulator permanent, padelele se vor aşeza la
12-15 cm distanţă de aparat. De regulă, stimulatorul este implantat subcutanat subclavicular
stâng şi nu pune probleme în aşezarea padelelor. Dacă totuşi acesta este implantat
subclavicular drept, se utilizează poziţia de defibrilare anteroposterioară.
Cardiodefibrilatoarele implantabile (CDI)
Sunt utilizate în tratamentul tahicardiilor, pentru prevenirea iniţierii tahicardiilor sau
pentru stoparea acestora după ce s-au instalat.
Indicaţii:
• tahicardia ventriculară sau fibrilaţia ventriculară asociate cu hipotensiune arterială şi
neasociate cu infarctul miocardic acut, tulburări electrolitice severe sau toxicitate
medicamentoasă;
• sincopă inexplicabilă la un pacient cu tahicardie ventriculară cu hipotensiune arterială
inductibilă;
• sindrom de QT lung cu simptomatologie severă, în pofida tratamentului medical; noile CDI-
uri sunt dispozitive de dimensiuni mici, care pot fi implantate în aria subclaviculară la fel ca
stimulatoarele obişnuite; principiul prin care detectează schimbările ritmului cardiac este
relativ simplu, depinzând, în principal, de modificările frecvenţei cardiace; dacă un pacient
având implantat un CDI suferă un stop cardiorespirator care nu este rezolvat de dispozitiv,
acesta poate beneficia de resuscitare cardiopulmonară fără a exista nici un risc pentru salvator;

172
dacă un asemenea pacient necesită defibrilare externă, se vor lua aceleaşi precauţii în ceea ce
priveşte poziţia padelelor ca în cazul pacienţilor care au un cardiostimulator.
Conversia electrică
Atunci când cardioversia este folosită pentru a converti tahiaritmiile atriale sau ventriculare,
şocul trebuie să fie sincronizat cu unda R; poate fi indusă fibrilaţia ventriculară dacă şocul este
livrat în perioada refractară a ciclului cardiac. La pacienţii cu tahiaritmii, stabili hemodinamic,
protocolul prevede efectuarea unei ECG în 12 derivaţii, consult de specialitate şi alte
investigaţii necesare pentru stabilirea unui tratament optim.
La pacienţii instabili hemodinamic cardioversia electrică trebuie efectuată imediat. Pacienţii cu
stări comorbide importante şi tahiaritmii simptomatice necesită o abordare concomitentă a
stărilor comorbide. Sincronizarea poate fi dificilă în tahicardia ventriculară din cauza
complexelor QRS largi şi a formelor variabile ale aritmiilor ventriculare. La un pacient cu
tahicardie ventriculară, instabil hemodinamic dacă nu poate fi realizată sincronizarea (aparatul
nu permite adminitrarea şocului electric) se vor administra şocuri electrice asincron. În
fibrilaţia ventriculară sau tahicardia ventriculară fără puls se administreză şocuri asincrone. La
pacienţii conştienţi electroconversia se face cu o prealabilă analgezie şi sedare.
Energiile necesare conversiei electrice sunt diferite în funcţie de tahiaritmie. În toate situaţiile
se administrează un prim nivel de energie, considerat optim, urmată de o creştere gradată a
energiei, dacă este necesar. S-a constatat o eficienţă mai bună a conversiei folosind
defibrilatoarele bifazice. În fibrilaţia atrială se începe cu 200J undă monofazică sau 120-150J
undă bifazică. În flutterul atrial şi tahicardia paroxistică supraventriculară se administrează un
şoc iniţial de 100J monofazic sau 70-120J bifazic. În tahicardia ventriculară (cu puls!) se
foloşte o energie iniţială de 200J, respectiv 120-150.
2. 1. Stimularea cardiacă externă

Stimularea cardiaca externă sau pacing-ul cardiac extern transcutanat (SCE) este un
concept vechi de aproximativ 200 de ani dar a fost pus în practică de Zoll abia la începutul
anilor 1950. Progresele tehnologice au făcut ca în anii 1980 SCE să fie mai uşor şi mai bine
tolerat de către pacienţi. Studiile au demonstrat beneficiile SCE la pacienţii cu bradicardie
simptomatică şi în tahiaritmii folosind tehnica stimulării rapide sau “overdrive”. Ghidul
American Heart Association Advanced Cardiac Life Support (AHA ACLS) recomandă SCE

173
drept o masura de temporizare în bradicardia simptomatică si o metodă de tratament a
asistoliei.

In 1791 Galvani a raportat că un curent electric aplicat pe inima unei broaşte moarte a dus
la contracţia miocardului. Bazându-se pe acest principiu, Duchenne (1872) a resuscitat cu
success o victimă înnecată ataşând un electrod de picior în timp ce atingea ritmic regiunea
precordială cu un alt electrod. Gould (1829), de asemenea, raportează resuscitarea unui pacient
în stop cardiac prin utilizarea unui dispozitiv proiectat de el şi numit pacemaker transtoracic.
Hyman a fost primul care a utilizat termenul de stimulator cardiac extern. In 1932 a publicat
schema unui generator extern de impulsuri cu utilizare la animale. In 1952 Zoll a raportat
utilizarea cu succes a unor electrozi subcutanaţi sub forma de ac (situaţi precordial şi
transesofagian) pentru stimularea a 2 pacienţi cu oprire ventriculară secundar sindromului
Morgagni-Stokes-Adams. Mai târziu a raportat dezvoltarea şi utilizarea cu succes a primului
stimulator transcutanat cu monitor. Acest dispozitiv folosea o pereche de electrozi metalici de
3 cm ataşati de peretele toracic care furnizau impulsuri de curent alternativ de 120 V timp de 2
msec.

Introducerea pacemaker-ului permanent transvenos de către Chardack, Furman, Senning,

Elmqvist, Thevenet, Lillehei şi alţii la sfârşitul anilor 1950 a limitat utilizarea modelelor
externe mai dure şi mai complicate. In 1981 Zoll a patentat şi introdus un stimulator cardiac
extern cu o durată mai lungă de impulsuri (40msec) şi un electrod mai mare ca suprafaţă
(80cm²). Acest lucru a redus voltajul necesar pentru captare cât şi discomfortul pacienţilor.
Dispozitivele moderne au inclus de asemenea şi îmbunătăţiri electronice care permit filtrarea
artefactelor provenite din contracţia musculaturii scheletice şi astfel, monitorizarea ritmului
cardiac. Aceste modificări electronice importante precum şi proiectarea de dispozitive portabile
şi uşor de utilizat a deschis calea pentru reînnoirea interesului pentru SCE. In 1982 FDA a
aprobat utilizarea SCE pentru pacienţii cu frecvenţă cardiacă mai mică de 40/minut şi asistolie.
Ghidul actual AHA ACLS include utilizarea PET si pentru bradicardia simptomatică.

Electrofiziologia SCE

O caracteristică importantă a dispozitivelor moderne este utilizarea impulsurilor electrice

cu durata lungă. Aparatele iniţiale foloseau impulsuri cu durata scurtă (1-2 msec) mai
asemănătoare cu durata potenţialului de acţiune al muşchilor scheletici decât cu cel al

174
muşchiului cardiac (20-40 msec). Astfel, era stimulat în special muşchiul scheletic având ca
rezultat discomfortul pacienţilor. Zoll a constatat ca o creştere a duratei de la 1 msec la 4 msec
a determinat o reducere de 3 ori a pragului (amperajului necesar pentru stimulare). Creşterea
duratei impulsului de la 4 la 40 msec a înjumătăţit pragul dar durate mai lungi nu au adus nici
un beneficiu suplimentar. SCE actuale asigură impulsuri de 40 msec (Zoll) sau de 20 msec
(toate celelalte).

O altă caracteristică a pacemaker-ului modern este utilizarea de electrozi cu dimensiuni

mai mari. Ca regulă generală, durerea este direct proporţională cu amperajul curentului livrat şi
invers proporţională cu suprafaţa pe care acesta este descărcat. Astfel, durerea este
minimalizată prin utilizarea de electrozi cu suprafeţe mari. Nivelul durerii de obicei atinge un
platou o dată ce suprafaţa electrodului depăşeşte 10 cm². Sunt disponibili în comerţ electrozi cu
dimensiuni între 80-100 cm².

Folosind o durată mai mare a impulsului şi electrozi de dimensiuni mai mari pacientul
tolerează un curent de intensitate mai mare. Media amperajului necesar pentru stimulare
externă variază de la 50-100 mA aplicaţi cu o rezistenţă de 50 Ω pentru 20 msec oferă 0,1J.
Este cu mult sub 1-2 J necesari pentru a cauza furnicături la nivelul pielii. Astfel, contractile
musculaturii scheletice ar putea determina discomfort şi nu curentul electric în sine. Studiile au
demonstrat că mai mult de 90% din pacienţi tolerează stimularea pentru 15 min sau mai mult.
Stimulatoarele cardiace externe moderne pot oferi tolerabilitate şi la 140-200 mA.

Utilizarea clinică a pacingului transcutanat

Stimularea transcutanată este indicată ca măsură de temporizare în bradicardiile

simptomatice incluzînd bradicardia sinusală şi blocurile atrioventriculare. Poate fi utilizat şi
profilactic la pacienţii cu aceste ritmuri dar stabili hemodinamic. S-a folosit cu succes şi în
tahiaritmii utilizând tehnica overdrive. Stimularea transcutanată nu aduce beneficii în
tratamentul asistolei. Inainte de a începe stimularea, pacientul ar trebui informat despre motivul
pentru adoptarea acestei măsuri, despre discomfortul pe care îl poate experimenta precum şi
despre posibilitatea administrării de analgezice sau chiar a sedării dacă este necesar. De cele
mai multe ori electrozii au etichete: faţă/spate sau anterior/posterior fiind aplicaţi unul la
nivelul apexului şi celalalt interscapulovertebral stâng. Poate fi necesară îndepărtatea părului
de pe aceste zone pentru o mai bună aderenţă a electrozilor la piele. Pentru majoritatea

175
pacienţilor, frecvenţa cardiacă ar trebui setată la 80/min. Curentul trebuie iniţial să fie de 0 mA,
apoi se face activarea unitaţii stimulatorului şi intensitatea curentului este apoi crescutş cu câte
10mA până cand se realizează captura. La pacientul inconştient se începe cu 200mA pentru a
obţine rapid captarea şi apoi scăderea intensităţii până la nivelul minim necesar menţinerii
capturii.

Modul sincron sau asincron. In modul asincron sau fix, SCE descarcă stimulul electric la
intervale de timp prestabilite, independent de activitatea cordului. Teoretic, această stimulare ar
putea determina aritmii dacă stimulul cade în perioada vulnerabilă a ciclului cardiac. In modul
sincron stimulatorul descarcă impulsuri numai atunci când nu este detectat niciun complex
pentru o perioadă de timp prestabilită. In general pacing-ul ar trebui iniţiat în modul sincron.

Confirmarea capturii. Captura electrică este documentată electrocardiografic de prezenţa unui

complex ORS lărgit urmat de segment ST şi unda T. Din punct de vedere clinic, aceste
complexe ar trebui corelate cu prezenţa pulsului la artera carotidă. La pacientul hipotensiv
ecografia ar putea fi folosită pentru confirmarea contracţiilor cardiace date ce trebuie corelate
cu activitatea electrică a inimii1.

Monitorizarea ECG. Abilitatea pacemaker-ului de a monitoriza activitatea electrică şi de a

documenta captura depine de model. Protecţia “blanking” modifică stimulul în unde ECG mai
mici permiţând vizualizarea mai facilă a activităţii electrice. Dacă dispozitivul nu prezintă
protecţie “blanking” este necesar un monitor ECG separat pentru a determina captura.

Minimalizarea discomfortului. Durerea cauzată de SCE este legată în principal de contracţia

musculaturii scheletice. Aceasta poate fi minimalizată prin plasarea corespunzătoare a
electrodului anterior medial mai degrabă decât pe muşchiul pectoral stâng şi folosind
amperajul minim necesar pentru obţinerea capturii. Sedarea cu un agent cu acţiune scurtă cum
ar fi midazolam, analgezia intravenoasă cu opiacee sau ambele ar trebui luate în considerare
dacă situaţia clinică permite folosirea lor.

Complicaţii. Puţine complicaţii sunt asociate cu folosirea SCE. Durerea este efectul advers cel
mai frecvent şi după cum s-a menţionat poate fi minimalizată prin plasarea corespunzătoare a
electrozilor, prin utilizarea amperajului cu cea mai joasă intensitate care asigură eficienţa,
precum şi administrarea de sedative şi analgezice. Tusea şi sughiţul pot apărea ca urmare a

176
stimulării diafragmului şi a muşchilor toracici. Arsurile cutanate au fost raportate în utilizarea
îndelungată.

Deşi din punct de vedere tehnic nu este o complicaţie a SCE; lipsa capturii nu este
rezultatul clinic dorit. Cauzele posibile includ plasarea inadecvată a electrozilor (direct
deasupra sternului, scapulei sau a coloanei vertebrale toracice) contactul deficitar cu pielea
(excesul părului, piele umedă), amperajul inadecvat precum şi defecte sau setări
necorespunzătoare a echipamentelor. Impedimentele anatomice ce pot modifica eficacitatea
impulsului pot include lichidul (pericardita) sau aerul (pneumotorax, boli pulmonare
obstructive cronice).

Hemodinamica. Varghese a raportat că pacing-ul extern a stimulat toate cele 4 camere la câini.
Cu toate acestea, Madsen a demonstrat ecocardiografic la oameni că stimularea atrială a fost
retrogradă fără deschiderea valvei mitrale. Studiile nu au confirmat diferenţe ale
hemodinamicii între pacemakerul transvenos sau transcutanat folosind rate comparabile în
blocul atrioventricular complet şi stopul cardiac. Amperajul pentru pacing-ul atrial la om este
în general mult mai mare decât pentru ventriculi, de aceea amperajul necesar pentru a stimula
toate cele 4 camere nu este tolerat chiar de pacienţii de către sunt sedaţi. Aceasta duce la
pierderea contracţiei atriale şi scăderea debitului cardiac. Talit a studiat voluntari sănătoşi şi a
constatat prin măsuratori Doppler că atât volumul din accidentul vascular cerebral şi debitul
cardiac au fost reduse chiar şi atunci când ritmul pacemaker-ului a fost setat cu 15-30% mai
mare decat nivelul de referinţă. Astfel, pacienţii cu pacing extern şi bradicardie simptomatică
pot avea nevoie de o frecvenţă mai mare a impulsurilor pentru a asigura o presiune arterială
adecvată.

Consideraţii speciale în resuscitarea cardiorespiratorie. Resuscitarea cardiorespiratorie poate fi

efectuată cu electrozii pacemaker-ului. Este folosit curent cu amperaj scăzut şi izolaţia
electrozilor nu prezintă pericol pentru persoana care efectuează resuscitarea. Cu toate acestea
oprirea pacemaker-ului în timpul resuscitării este de dorit. La SCE care nu conţin defibrilator
trebuie aplicate padele separate. Stimulatorul cardiac extern ar trebui oprit sau schimbat pe
modul de monitorizare atunci când se efectuează defibrilare sau cadioversie la un pacient.
Padelele defibrilatorului trebuie plasate la cel puţin 2-3 cm faţă de padelele pacemaker-ului
pentru a împiedica un scurtcircuit. Padelele de pacing se pot plasa în poziţie
anterioară/posterioară.

177
Indicaţii/studii

1. Asistola. Cele mai multe spitale şi studii nu au raportat supravieţuiri pe termen lung la
pacienţii cu asistolă la care s-a utilizat pacingul extern. Studii mai mici au raportat o rată de
supravieţuire între 4 şi 8% în cazul pacienţilor cu stop cardiac şi la care SCE a fost iniţiat de la
început. Rate de supravieţuire între 7-100% au fost raportate, chiar dacă în studii mici, la
utilizarea SCE devreme în bradisistolie. Multe din aceste studii nu menţionează ce metode de
suport cardiac avansat au utilizat. Nu au fost raportaţi copii cu asistolă care să fi supravieţuit cu
pacing extern.

2. Bradicardia simptomatică sau instabilă. Pacientul cu bradicardie instabil hemodinamic are

şanse de supravieţuire între 50-100% în prespital şi spital conform studiilor. A fost raportată
supravieţuirea a doi nou-nascuţi cu bloc AV total la care s-a utilizat pacingul imediat.

3. Tahiarimiile. A fost descris util în tratamentul tahiaritmiilor pacingul cu stimul unic sau
multiplu. Obiectivul este de a obţine o extrasistolă ventriculară în timpul perioadei vulnerabile
a ciclului cardiac. Au fost descrise mai mult de 150 de cazuri de reducere a tahicardiei prin
overdrive (stimularea cu o frecvenţă mai mare decât a tahicardiei). Rata de reducere a
tahicardiei ventriculare a fost între 57 şi 95%, şi o creştere a frecvenţei în 4-26%. Fisher a
raportat reducerea în 57% din cazuri şi creşterea frecvenţei în 0,5% folosind o singură captură.
In 94% din cazuri reducerea aritmiei faţă de 3,6% accelerarea ei folosind mai multe tentative
de reducere cu stimulare rapidă de tip “burst”2. Nu există dovezi enzimatice,
electrocardiografice sau microscopice de leziuni miocardice după pacing (atât la câini cât şi la
oameni) timp de 60 min. Zoll a raportat că stimularea unui cord anoxic în perioada de
vulnerabilitate nu a indus fibrilaţie ventriculară sau tahicardie ventriculară decât dacă a folosit
un amperaj de 10 ori mai mare decât pragul pentru pacing.

Bibliografie

1. Ettin D, Cook T. Using ultrasound to determine external pacer capture. J Emerg Med. 1999;17(6):1007-
9.
2. Fisher JD, Kim SG, Matos JA, Ostrow E. Comparative effectiveness of pacing techniques for termination
of well-tolerated sustained ventricular tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol. 1983;6(5 Pt 1):915-22.
3. Altamura G, Toscano S, Bianconi L, Lo Bianco F, Montefoschi N, Pistolese M. Transcutaneous cardiac
pacing: evaluation of cardiac activation. Pacing Clin Electrophysiol. 1990;13(12 Pt 2):2017-21.
4. Bocka JJ. External transcutaneous pacemakers. Ann Emerg Med. 1989;18(12) :1280-6.

178
 5. Eitel DR, Guzzardi LJ, Stein SE, Drawbaugh RE, Hess DR, Walton SL. Noninvasive transcutaneous
cardiac pacing in prehospital cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1987;16(5):531-4.
6. Grubb BP, Samoil D, Temesy-Armos P, Hahn H, Elliott L. The use of external, noninvasive pacing for
the termination of supraventricular tachycardia in the emergency department setting. Ann Emerg
Med.1993;22(4):714-7.
7. Jaggarao NS, Heber M, Grainger R, Vincent R, Chamberlain DA, Aronson AL. Use of an automated
external defibrillator-pacemaker by ambulance staff. Lancet. 1982;2(8289):73-5.
8. Olson CM, Jastremski MS, Smith RW, Tyndall GJ, Montgomery GF, Daye MC. External cardiac pacing
for out-of-hospital bradyasystolic arrest. Am J Emerg Med. 1985;3(2):129-31.
9. Paris PM, Stewart RD, Kaplan RM, Whipkey R. Transcutaneous pacing for bradyasystolic cardiac
arrests in prehospital care. Ann Emerg Med. 1985;14(4):320-3.
10. Syverud SA, Dalsey WC, Hedges JR. Transcutaneous and transvenous cardiac pacing for early
bradyasystolic cardiac arrest. Ann Emerg Med.1986;15(2):121-4.
11. Vukov LF, Johnson DQ. External transcutaneous pacemakers in interhospital transport of cardiac
patients. Ann Emerg Med. 1989;18(7):738-40.
12. Vukov LF, White RD. External transcutaneous pacemakers in prehospital cardiac arrest. Ann Emerg
Med.1988;17(5):554-5.
13. White JM, Nowak RM, Martin GB, Best R, Carden DL, Tomlanovich MC. Immediate emergency
department external cardiac pacing for prehospital bradyasystolic arrest. Ann Emerg
Med.1985;14(4):298-302.
14. Zoll PM, Linenthal AJ, Norman LR. Treatment of Stokes-Adams disease by external electric stimulation
of the heart. Circulation. 1954;9(4):482-93.

3. Ablaţia prin cateter

Ablaţia prin cateter este o metodă relativ nouă de tratament care a revoluţionat terapia
în unele aritmii, în care a devenit de primă intenţie. Cel mai frecvent este utilizată energia de
radiofrecvenţă (RF). Deşi este apărută de prin anii 1980 şi utilizată pe scară largă din 1990, în
ghiduri abia recent a fost specificată ca terapie de primă linie.
Cateterele au fost pentru prima dată utilizate în anii 1960 pentru înregistrare şi
stimulare. Ablaţia în aritmii s-a făcut iniţial cu ajutorul curenţilor eliberaţi de un defibrilator
extern, procedeu numit electrofulguraţie. Marele dezavantaj era lipsa de control a energiei de
înalt voltaj care ducea la distrucţii tisulare importante; de aceea curenţii de RF au devenit cea
mai utilizată sursă de energie în ablaţie. Aceştia determină leziuni mici, controlate, omogene,
necrotice, rezultate prin ardere (energie termică). Mărimea leziunii este influenţată parţial de
lungimea electrodului distal de ablaţie şi de tipul de cateter (standard sau cu irigaţie externă sau
internă). Dacă este bun contactul cu miocardul şi la parametri optimi, leziunile rezultate sunt de
minim 5-7 mm diametru şi de 3-5 mm adâncime. Siguranţa leziunile determinate de această
sursă de energie a dus la utilizarea ablaţiei prin RF tot mai frecvent, inclusiv la tahiaritmii

179
precum tahicardia ventriculară polimorfă şi fibrilaţia ventriculară. Cea mai mare rată de succes
se înregistrează la tahicardiile supraventriculare (TSV) precum tahicardia prin reintrare nodală
(TRIN) şi cea ortodromică reciprocă (TOR).
Tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV) este consecinţa a 3 mecanisme
principale. Cea mai frecventă formă de TPSV este TRIN, rezultatul unei microreintrări la
nivelul nodului atrioventricular formată în sens anterograd de calea lentă (sau „intrarea”
atrionodal inferioară) şi retrograd de calea rapidă (sau „intrarea” atrionodal superioară). In
mod tipic TRIN poate fi vindecată prin ablaţia căii lente adică efectuarea de aplicaţii de
radiofrecvenţă (sau la copii, mai sigur, prin crioablaţie) la nivelul acesteia, situată în apropiere
de inelul tricuspidian inferior, lângă sinusul coronarian sau ceva mai sus de el (fig. 1). Riscul
de lezare a nodului atrioventricular şi deci de bloc iatrogen este redus (1-2%) dacă este
efectuată ablaţia căii lente şi nu a celei rapide, mai aproape situată de zona compactă a nodului
atrioventricular.

Figura 1. Circuitul de reintrare a TRIN şi reperele anatomice ale acestuia.

În funcţie de sensul pe care îl are frontul de depolarizare, TRIN poate fi tipică sau atipică (fig.
2). În TRIN tipică (sau de tip slow-fast) sensul este: calea lentă-calea rapidă (primul traseu
electrocardiografic din figura 2) iar în cea atipică (sau de tip fast-slow) sensul este calea rapidă-

180
calea lentă (al doilea traseu din figura 2). Astfel unda P va fi în complexul QRS determinând
aspectul de falsă undă S în DII, DIII şi aVF şi de pseudoundă R în V1 sau înainte de complexul
QRS precum în figura 2 (al doilea traseu). Absenţa undei P pe un traseu electrocardiografic cu
tahicardie cu complex QRS fin sugerează tot o TRIN.

Figura 2. Paternul electrocardiografic în TRIN tipică (primul traseu) şi atipică (al doilea traseu).

Prezenţa unor pseudounde S în DII, DIII şi aVF sau pseudounde R în V1 în timpul episodului
de TPSV (fig. 3) reprezintă de fapt unde P retrograde complexului QRS şi sunt înalt specifice
TRIN .

Figura 3. Aspectul electrocardiografic în TRIN şi în ritm sinusal înregistrate la acelaşi pacient (se observă
dispariţia pseudoundelor S şi R din derivaţiile DII, DIII, aVF respectiv V1).

181
 Cea dea doua formă de TPSV ca frecvenţă (30% din TPSV) este TOR, o tahiaritmie
prin reintrare condusă anterograd prin nodul atrioventricular şi retrograd printr-o cale
accesorie (fig. 4). Ablaţia TOR se realizează prin efectuarea de aplicaţii asupra căii accesorii,
situată la nivelul inelului mitral sau tricuspidian.

Figura 4. Modul de realizare a circuitului de

reintrare în TOR, în cazul în care calea accesorie
este la nivelul inelului tricuspidian.

În TOR unda P va apare după complexul QRS, la distanţă de acesta (fig. 5).

Figura 5. Aspectul electrocardiografic în TOR (se observă unda P la nivelul debutului segmentului ST, situată la
distanţă faţă de complexul QRS; unda P este pozitivă, calea accesorie constituind conducerea retrogradă).

În figura 6 avem o TOR determinată de o cale accesorie ocultă („ascunsă”). Unda P se observă
cel mai bine în V2 şi este separată printr-un segment izoelectric de complexul QRS.
Tahiaritmiile cu interval RP scurt, în care intervalul dintre complexul QRS şi unda P retrogradă
este mai scurt decât intervalul PR următor iar unda P este în prima parte a intervalului RR,
sugerează că TSV încorporează în circuitul acesteia o cale accesorie.

182
 Figura 6. TOR mediată de o cale accesorie ocultă (sau “ascunsă”).

Cea mai rar întâlnită tahiaritmie dintre TSV este tahicardia atrială unifocală (TA) care
poate avea situsul la nivelul unuia din cele 2 atrii. Necesită o cartografiere atentă pentru
realizarea ablaţiei. În TA stângi se impune cateterizarea transseptală prin foramen ovale
permeabil sau prin puncţie transseptală.
Sindromul WPW este cea mai întâlnită formă de preexcitaţie. Conducerea anterogradă
se face printr-o cale accesorie, care dacă are o perioadă refractară scurtă, deci conduce rapid,
există riscul de fibrilaţie ventriculară şi moarte subită. Din fericire acest lucru este rar întâlnit
în practica medicală. În mod tipic, trecerea de la TOR la fibrilaţie atrială poate fi cauza unei
tahicardii rapide preexcitate. Ablaţia prin RF a căii accesorii înlătură acest risc şiduce la
vindecarea pacientului.
Flutter-ul atrial (FlA) se datorează cel mai frecvent unei macroreintrări situate în atriul
drept şi include istmul dintre inelul tricuspidian şi vena cavă inferioară (fig.7). Sensul
circuitului de reintrare poate fi orar sau antiorar, cel mai frecvent fiind acesta din urmă.

183
Figura 7. Atriul drept şi istmul cavotricuspidian; efectuarea unei linii de ablaţie la nivelul istmului
cavotricuspidian va duce la întreruperea macrocircuitului şi vindecarea pacienţilor cu FlA tipic. Pentru evitarea
efectuării de aplicaţii inutile este esenţială o poziţie corectă a electrodului de ablaţie (OAD-oblic anterior drept
OAS-oblic anterior stâng).

În FlA tipic antiorar frontul de depolarizare coboară pe peretele lateral al atriului drept şi urcă
pe cel septal, pe electrocardiograna de suprafaţă undele de flutter fiind negative în derivaţiile
inferioare şi pozitive în V1 (fig. 8). În FlA tipic orar sensul macrocircuitului va fi similar celui
orar, undele de flutter fiind pozitive în derivaţiile inferioare şi negative în V1. Ablaţia liniară a
istmului cavo-tricuspidian va duce la vindecarea acestor forme de FlA.

Figura 8. Paternul electrocardiografic în flutterul atrial tipic antiorar.

184
 Există şi FlA non-istmus dependente cu situsul atât în atriul drept cât şi stâng. FlA
stângi sunt mai rare, sunt mai dificil de abordat prin tehnica ablaţiei, necesitând o cartografiere
prin intermediul unor sisteme de “mapping” tridimensional.
Fibrilaţia atrială (FiA) este cea mai frecventă tahiaritmie întâlnită în practica medicală
dintre tahiaritmiile susţinute. Cea mai simplă procedură de ablaţie prin cateter în FiA este
ablaţia sau mai bine, modularea nodului atrioventricular, care previne tahicardiomiopatia
secundară ei la pacienţii refractari la terapia medicamentoasă. Această metodă nu duce la
vindecarea FiA (fiind necesară în continuare coagularea orală cronică) însă controlează
frecvenţa ventriculară, elimină palpitaţiile şi îmbunătăţeşte capacitatea funcţională, cu preţul
unei cardiostimulări electrice permanente. Modularea nodului atrioventricular modifică
capacitatea de conducere a acestuia, fără a induce bloc atrioventricular total şi deci fără a fi
necesară cardiostimularea electrică permanentă decât rar şi tardiv.
O altă procedură de ablaţie prin cateter în FiA, însă cu viză curativă, este izolarea venelor
pulmonare. Această tehnică a pornit de la descoperirea lui Haisaguerre şi a echipei sale1 şi
anume că, la nivelul venelor pulmonare se iniţiază ectopii care destabilizează electric atriul
stâng şi induc fibrilaţie atrială la persoanele aparent fără un substrat patologic (cord normal
structural). Efectuarea unei linii de ablaţie în jurul fiecărei vene pulmonare (segmental) sau
luate câte 2 ipsilaterale (circumferenţial), iniţial ostial apoi antral va duce la izolarea electrică a
acestora şi astfel atriul stâng este „protejat” de ectopiile venoase (fig. 9). Ulterior au apărut şi
alte teorii fiziopatologice în FiA, care au dus la noi metode de ablaţie (ablaţia electrogramelor
complex fragmentate sau ablaţia substratului, ablaţia liniară, ablaţia plexurilor ganglionare
majore).

185
Figura 9. Reprezentarea schematică a leziunilor utilizate frecvent în ablaţia FA: A-izolarea circumferentială a
venelor pulmonare prin care se realizează un bloc electric între venele ipsilaterale (VPSS+VPIS şi VPSD+VPID)
şi restul miocardului atrial; la baza atriului stâng se observă sinusul coronar (SC); B-izolarea liniară care include
pe lângă izolarea circumferenţială şi pe cea a auriculului stâng (AS) şi o linie între cele 2 vene superioare (VPSS
şi VPSD); C-izolarea liniară în forma cifrei 8 care fată de metoda liniară anterioară realizează separarea fiecărei
vene şi izolarea venei cave superioare (VCS); D-leziuni de tip ablaţia electrogramelor complex fragmentate
(CFAE) şi situsurile cele mai frecvent întâlnite.

Rata de succes în ablaţia FiA depinde de tipul acesteia, fiind mai mare în cea paroxistică şi tot
mai redusă în cea persistentă sau persistentă de lungă durată sau permanentă. Cu cât FiA
paroxistică este mai de durată, cu atât aceasta devine tot mai susţinută şi implicit mai greu de
convertit atât prin ablaţie cât şi prin metodele clasice de tratament, datorită implicării şi a
miocardului atrial care constituie substratul acesteia prin remodelarea electrică, structurală şi
mecanică a atriului.
Ablaţia chirurgicală a FiA este o metodă care se poate efectua concomitent cu intervenţiile de
corecţie a unor valvulopatii sau de revascularizare miocardică aplicaţiile fiind realizate
endocardic prin leziuni liniare de tip maze (fig. 10). Procedura de ablaţie de tip maze completă
(leziuni transmurale în ambele atrii) este încă procedura cu rata cea mai mare de succes la
pacienţii cu FiA indiferent de durata aritmiei sau de existenţa unui cord anormal structural.

186
Figura 10. Tehnica de ablaţie chirurgicală Maze III prin care se realizează izolarea venelor pulmonare (A) şi
excluderea urechiuşei stângi (US), o linie de ablaţie între cele 2 vene pulmonare superioare (B), una între venele
pulmonare stângi şi inelul mitral (C) precum şi excluderea urechiusei drepte (UD) şi o linie de ablaţie între vena
cavă superioară-VCS (D), vena cavă inferioară-VCI (F), inelul tricuspidian (G), istmul cavo-tricuspidian şi sinusul
coronar-SC (E).

Există şi tehnici de ablaţie a FiA minim invazive (minitoracotomie sau toracoscopie uni sau
bilaterale) care se practică în absenţa unei alte proceduri chirurgicale cardiace prin care
aplicaţiile se realizează epicardic şi se izolează în bloc tot peretele posterior al atriului stâng
inclusiv plexurile ganglionare de la acest nivel. Aceste metode sunt în plină dezvoltare,
indicaţiile acestora fiind în curs de evaluare. Nu există un consens asupra tehnicii optime de
ablaţie a atriului stâng sau asupra a ceea ce constituie succesul clinic a procedurii de ablaţie.
Totuşi, ablaţia prin cateter constituie în ghiduri indicaţie de linia a II a la pacienţii cu eşec la cel
puţin un antiaritmic, fiind cunoscut deja faptul că este superioară terapiei cu antiaritmice2.
Tahicardia ventriculară idiopatică (TVI) este cel mai frecvent generată de la nivelul
tractului de ejecţie a ventriculului drept şi mai rar de pe peretele inferoseptal, din apropierea
apexului atriului stâng. Această formă de TV poate fi vindecată prin ablaţie prin cateter, rata de
succes fiind totuşi mult mai joasă decât în TSV. În TV pe cord anormal structural ablaţia prin
cateter este adjunctivă implantării de cardiodefibrilator automat. Aceasta se practică înainte de
procedura de implantare şi se pare că poate creşte rata de supravieţuire la 2 ani3.
Ablaţia prin cateter prin intermediul curenţilor de RF:
- utilizează în mod obişnuit curent electric sinusoidal de înaltă frecvenţă (500KHz) care
produce leziuni controlate de mici dimensiuni la nivelul cordului; mecanismul prin care
rezultă este necroza de desicare (termică);
- eliberarea energiei de RF determină căldură rezistivă la nivelul zonei de contact direct
cu vârful cateterului; ţesutul subiacent este încălzit datorită proprietăţii de
conductivitate a căldurii din ţesutul perielectrod; mărimea leziunii ewste dată de
raportul dintre conductivitatea căldurii în ţesut şi convectivitatea acesteia în sângele din
cavităţile cardiace; o temperatură de cel puţin 50ºC la interfaţa electrod-ţesut asigură
necroza ţesutului deci o leziune de bună calitate; dacă temperatura urcă la 100ºC atunci
se formează cheaguri (prin coagularea sângelui cu care vine în contact electrodul) cu
risc de complicaţii embolice; în plus faţă de temperatura interfaţei de contact cu

187
 electrodul mărimea leziunii depinde şi de puterea eliberată de cateterul de ablaţie,
diametrul acestuia şi de presiunea de contact cu ţesutul;
- utilizează sisteme care eliberează energia controlat în funcţie de temperatură şi care
întrerupe brusc descărcarea energiei la creşteri ale impedanţei; creşterea diametrului
electrodului distal şi irigarea acestuia cu soluţii saline au dus la realizarea unor leziuni
controlate mai mari şi mai adânci;
- produce leziuni acute care au în centru o zonă de necroză înconjurată de una de
hemoragie şi inflamaţie; aceasta din urma explică recidiva unor aritmii postablaţie timp
de zile sau chiar săptămâni (prin persitenţa de ţesut airtmogen).
Alte surse alternative de energie în ablaţia prin cateter sunt:
- crioablaţia este folosită de câţiva ani în laboratoarele de electrofiziologie:
o temperatura de -75% la nivelul ţesutului, realizată prin evaporarea rapidă a
oxidului nitros lichid aflat sub presiune la vârful cateterului, determină o leziune
tisulară ca o “minge de ghiaţă”;
o are o serie de avantaje faţă de RF cum ar fi: risc minim de bloc atrioventricular
permanent la aplicaţiile din apropierea acestuia (prin reversibilitatea
proprietăţilor electrofiziologice la încălzire) precum şi de lezare a unor structuri
vasculare precum arterele coronare sau venele pulmonare, o stabilitate excelentă
a cateterului în timpul aplicaţiilor, lipsa durerii în timpul aplicaţiilor;
o dezavantajele crioablaţiei sunt o rată de succes, se pare, mai mică şi o
manevrabilitate mai dificilă a cateterului;
o este o formă de energie mai rar folosită decât RF.
- Ultrasunetele, laserul şi microundele nu au încă aviz de utilizare curentă în practică:
o Ultrasunetele (high-intensity focused ultrasound sau HIFU) crează o undă de
presiune care este convertită în căldură prin absorbţia de către ţesut, leziunea
rezlutată fiind tot de tip termic; au fost utilizate în izolarea venelor pulmonare,
avantajul acestui cateter bazat pe HIFU este că nu necesită contact cu ţesutul
însă au fost raportate cazuri de paralizie a nervului frenic (prin proximitatea
acestuia cu venele pulmonare);
o Cateterul cu laser determină leziuni termice prin absorbţia fotonilor; la
temperaturi joase (42-65ºC) leziunea rezultată este prin denaturarea proteinelor;
a fost utilizat în izolarea venelor pulmonare, însă indicaţia de elecţie ar putea fi

188
 ablaţia TV ischemice prin lipsa formării de ţesut fibrotic (generator de noi
cicatrici, potenţial cauzatoare de noi circuite sau focare de TV);
o Microundele sunt utilizate prin intermediul unei antene care încălzelte ţesutul
prin energie radiativă (unde electromagnetice); avantajele posibile sunt leziunile
de dimensiuni mai mari, o dependenţă mai redusă de contactul strâns cu
endocardul şi riscul mai redus de formare de trombi.
Indicaţii de terapie prin ablaţie4,5:
1. CLASA I:
- TSV simptomatică precum TRIN, sindrom WPW, TA unifocală şi FlA (formele tipice
din atriul drept) constituie indicaţii de primă linie (în funcţie de preferinţa pacientului);
- FiA simptomatică care afectează calitatea vieţii pacientului, după ineficienţa sau
intoleranţa a cel puţin un antiaritmic (atât pentru ablaţia FiA cât şi pentru ablaţia
nodului atrioventricular în scopul controlului ratei ventriculare sunt indicaţii de clasă I,
în funcţie de circumstanţe);
- TV simptomatică (de primă linie pentru TV idiopatică, după preferinţa pacientului);
dacă există un substrat/cardiopatie subiacentă atunci se recomandă în caz de lipsă de
eficacitate sau intoleranţa terapiei antiaritmice sau a unor şocuri multiple corect
descărcate de către defibrilatorul automatic implantabil.
Indicaţii mai puţin obişnuite ale ablaţiei prin cateter:
- TS idiopatică simptomatică refractară la terapia medicamentoasă;
- Extrasistolele simptomatice care afectează calitatea vietii;
- TJE simptomatică.
Contraindicaţii ale ablaţiei prin cateter:
- sunt rare;
- ablaţia atriului stâng şi a FlA persistent nu se recomandă în prezenţa unui tromb atrial;
nici ablaţia ventriculară stângă nu este indicată dacă există un tromb ventricular mobil;
- protezele valvulare mecanice nu pot fi, în general, traversate cu cateterul de ablaţie.
Procedura de ablaţie se efectuează fără anestezie generală (doar sub sedative şi antalgice
intravenos), aceasta fiind recomandată doar la copii şi în cazuri selectate la adulţi.
Preprocedural5:

189
 - este necesară o evaluare care va include istoricul medical şi examinarea fizică,
electrocardiograma în 12 derivaţii în criză (dacă este disponibilă în 12 derivaţii) şi în
ritm sinusal;
- se va evalua cel puţin funcţia renală, nivelul electroliţilor şi hemoleucograma;
- ecocardiografia trebuie să excludă o afectare structurală cardiacă;
- testul de efort poate uneori reproduce tahiaritmia; acesta poate fi efectuat sau nu
concomitent cu o metodă imagistică;
- cateterismul cardiac;
- pacientului se va recomanda repaus digestiv cu cel puţin 12 ore înainte (de obicei, din
seara precedentă); medicaţia cu efecte electrofiziologice se va întrerupe înainte de
procedură pentru o perioadă egală cu cel puţin de 5 ori semiviaţa drogului (exceptie
amiodarona); cu medicaţia anticoagulantă se va proceda la fel;
- femeile la vârsta reproductivă trebuie sa nu fie însărcinate, deoarece prin fluoroscopie
sunt expuse radiaţiilor X.
Intraprocedural5:
- se vor folosi un număr minim de 2 catetere (maxim 5), care se vor poziţiona la nivelul
cordului stâng şi/sau drept (atrial înalt, sinus coronarian, joncţiune, ventricul, etc)
pentru a induce şi cartografia tahiaritmia înainte de efectuarea aplicaţiilor;
- plasarea unui cateter în sinusul coronarian ajută la identificarea unor căi accesorii stângi
sau a substratului altor tahiaritmii stângi;
- abordarea atriului stâng se poate efectua transseptal (printr-un foram ovale permeabil
sau prin puncţie) sau retrograde prin traversarea valcei aortice;
- se va efectua anticoagulare pentru evitarea complicaţiilor tromboembolice, inteensitatea
acesteia fiind în funcţie de tipul ablaţiei şi de durata procedurii.
Postprocedural5:
- deşi nu este o recomandare cu indicaţie fermă, se preferă administrarea de antiagregante
plachetare de tipul aspirinei pentru a evita complicaţiile tromboembolice sechelare,
timp de 4-12 săptămâni;
- se va efectua ecocardiografia doar dacă se suspicionează o complicaţie precum lichidul
pericardic;
- se vor efectua teste electrofiziologice dacă apar tahiaritmii recurente;
Complicaţii ale ablaţiei prin cateter6,7:

190
 - expunerea la radiaţii este de regulă joasă; riscul mediu de anomalii genetice este de 1
caz la 1 milion de naşteri; riscul mediu de afecţiuni maligne fatale este de 0.3-2.3 de
decese la 1000 de cazuri pentru fiecare 60 de minute de fluoroscopie; majoritatea
procedurilor de ablaţie necesită sub 60 de minute de fluoroscopie;
- pot fi majore în aproximativ 3%, incluzând evenimentele tromboembolice la mai puţin
de 1% din cazuri (risc mare la ablaţia FiA) şi de deces (sub 0.3%);
- cele mai raportate sunt:
o decesul în 0.1-0.2% din cazuri;
o complicaţii cardiace precum blocul atrioventricular de grad înalt, tamponada
cardiacă (cel mai frecvent în ablaţia FiA-până la 6% din cazuri),
spasm/tromboză coronarian, pericardită, leziuni valvulare;
o complicaţii vasculare (24%): sângerări retroperitoneale, hematom, leziuni
vasculare, hipotensiune, tromboembolism sau embolii gazoase;
o complicaţii pulmonare: hipertensiune pulmonară cu/sau fără hemoptizie
(datorită stenozelor pulmonare), pneumotorax;
o altele: fistula atrio-esofagiană, spasm piloric, hipomotilitatea gastrică, paralizie
de nerv frenic, leziuni cutanate (arsuri) electrice sau prin iradiere, infecţia
locului de acces, tahicardie sinusală inapropriată, aritmii iatrogene.
Rezultate în ablaţia prin cateter6,7:
- pentru TSV:
o TRIN şi sindromul WPW pot fi vindecate printr-o singură procedură, rata de
succes fiind de 90-95%; TA unifocală şi FlA drept în 90% din cazuri sunt
curabile9; recurenţele apar în primele 2-3 luni, pacienţii putând fi supuşi unei a
IIa proceduri; ablaţia căii lente în TRIN are un risc de 1-2% de bloc total; în
situaţii rare care necesită aplicaţii în aproprierea zonei compacte a nodului
atrioventricular (cale accesorie parahisiană, ablaţia căii rapide) riscul de bloc
total este chiar mai mare (de aproximativ 5%) dacă de utilizează energia de
radiofrecvenţă; crioablaţia scade riscul de bloc atrioventricular (de fapt este
reversibil) dar este mai puţin efectivă, mai ales pentru căile accesorii profunde;
o în FiA rata de success este de până la 87% în forma paroxistică pe cord normal
structural şi mai scăzută (aproximativ 50%) în forma persistentă pe cord
anormal structural şi dilataţia atriului stâng; repetarea procedurii este necesară

191
 în peste 25% din pacienţi; rata de success depinde de fapt de modul de
monitorizare a pacienţilor şi de păstrarea sau nu a terapiei antiaritmice8,9;
- pentru tahiaritmii ventriculare:
o TV idiopatică (frecvent TV de tract de ejecţie a ventriculului drept) este
vindecabilă în proporţie de 80%, dacă este inductibilă în timpul studiului
electrofiziologic (deoarece nefiind printr-un mecanism de reintrare sunt greu
inductibile);
o unele TV au sediul profund intraseptal sau epicardic şi de aceea sunt greu de
abordat pentru ablaţie;
o unele TV stângi au sediul în apropierea cuspelor aortice şi efectuarea aplicaţiilor
au risc de lezare a arterelor coronare;
o TV associată unui cord anormal structural beneficiază doar de o ablaţie prin
cateter paliativă; existenţa unor cicatrici de mari dimensiuni limitează succesul
unor aplicaţiilor efectuate prin intermediul cateterului de ablaţie; prezenţa unor
circuite complexe, multiple, contribuie la rata modestă de succes, în absenţa
unor sisteme de “mapping” tridimensionale; de regulă, în aceste situaţii terapia
ablativă este adjunctivă implantării de defibrilator, pentru a scade numărul
şocurilor necesare.
Perspective în terapia de ablaţie:
- în FiA au apărut o serie de sisteme de cartografiere electroanatomică tridimensională
care suprapun harta tahiaritmiei peste imaginile de computer-tomografie sau rezonanţă
magnetică a atriului stâng precum şi catetere ghidate magnetic sau navigaţia robotică a
cateterului de ablaţie; ecografia intracardiacă poate elimina riscul unor complicaţii
severe, asigură contactul endocardic adecvat şi înlătură formarea de cheaguri;
- abordarea epicardică atât a TV nonischemice (subxifoidian) cât şi a FiA
(minitoracotomii sau toracoscopic).

Bibliografie

1. Haissaguerre M, Fischer B, Labbe T, et al. Frequency of recurrent atrial fibrillation after catheter ablation
of overt accessory pathways. Am J Cardiol. 1992;69(5):493-7.

192
2. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of
Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for
Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients
With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and
the Heart Rhythm Society. Circulation. 2006;114(7):e257-354.
3. [Best Evidence] Kuck KH, Schaumann A, Eckardt L, Willems S, Ventura R, Delacrétaz E, et al. Catheter
ablation of stable ventricular tachycardia before defibrillator implantation in patients with coronary heart
disease (VTACH): a multicentre randomised controlled trial. Lancet. 2010;375(9708):31-40.
4. Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the
management of patients with supraventricular arrhythmias--executive summary. a report of the American
college of cardiology/American heart association task force on practice guidelines and the European
society of cardiology committee for practice guidelines (writing committee to develop guidelines for the
management of patients with supraventricular arrhythmias) developed in collaboration with NASPE-
Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2003;42(8):1493-531.
5. Calkins H, Brugada J, Packer DL, et al. HRS/EHRA/ECAS expert Consensus Statement on catheter and
surgical ablation of atrial fibrillation: recommendations for personnel, policy, procedures and follow-up.
A report of the Heart Rhythm Society (HRS) Task Force on catheter and surgical ablation of atrial
fibrillation. Heart Rhythm. 2007;4(6):816-61.
6. Cappato R, Calkins H, Chen SA, et al. Worldwide survey on the methods, efficacy, and safety of catheter
ablation for human atrial fibrillation. Circulation. 2005;111(9):1100-5.
7. Chen SA, Chiang CE, Tai CT, et al. Complications of diagnostic electrophysiologic studies and
radiofrequency catheter ablation in patients with tachyarrhythmias: an eight-year survey of 3,966
consecutive procedures in a tertiary referral center. Am J Cardiol. 1996;77(1):41-6.
8. O'Neill MD, Jaïs P, Hocini M, et al. Catheter ablation for atrial fibrillation. Circulation. 2007;
116(13):1515-23.
9. [Best Evidence] Wazni OM, Marrouche NF, Martin DO, et al. Radiofrequency ablation vs
antiarrhythmic drugs as first-line treatment of symptomatic atrial fibrillation: a randomized
trial. JAMA. 2005;293(21):2634-40.

193
 II. RECOMANDĂRI PRACTICE ÎN TRATAMENTUL
ARITMIILOR ACUTE

Tulburările de ritm acute, prin care se înţelege de la asistolă la fibrilaţie ventriculară,

deci de la bradiaritmii la tahiaritmii (cu complex QRS fin sau larg), sunt principala cauză de
moarte subită. Acestea se întâlnesc adesea înafara spitalului, dar şi în sala de operaţie sau în
departamentul de urgenţe.
Stratificarea riscului
Pacienţii instabili hemodinamic:
- se vor dirija către spitalul cel mai apropiat, cu o ambulanţă medicalizată şi echipată
corespunzător (inclusiv defibrilator) şi cu personal instruit;
- vor fi monitorizaţi continuu electrocardiografic; o electrocardiograma în 12 derivaţii se
va înregistra cât m,ai repede posibil;
- se va aborda o linie venoasă;
- se va administra oxigenoterapie pe mască.
Pacienţii stabili hemodinamic, fără antecedente cardiovasculare şi fără anomalii
electrocardiografice potenţial letale:
- se pot transporta şi o ambulanţă normală;
- la cea mai mică suspiciune de evoluţie nefavorabilă se va solicita o ambulanţă
medicalizată.
Bradiaritmii
Bradicardia:
- semnifică o frecvenţă cardiacă sub 60/minut;
- este relativă este atunci când frecvenţa cardiacă este anormal de joasă într-o situaţie
patologică (pacient hipovolemic sau în şoc septic);
- este fiziologică la atleţi, nocturn, etc sau secundară unei afecţiuni cardiace sau nu.
Forme frecvente de bradicardie:
- bradicardia sinusală (din infarctul miocardic acut inferior);
- sindromul de sinus suferind (fig.1) în care bradiaritmiile (bradicardia sinusală, oprirea
sinusală- fig.2, etc) alternează cu tahiaritmii (fibrilaţia atrială, flutter atrial, etc);
- blocul atrioventricular (BAV) de grad 2 (fig. 3) sau 3 (fig. 3);

194
Figura 1. Sindromul de sinus suferind: fibrilaţie atrială apoi o pauză urmată de ritm sinusal.

Figura 2. Oprirea sinusală.

Figura 3. Bloc atrioventricular de grad 2 tip Mobitz II.

Figura 4. Bloc atrioventricular de grad 3 sau complet.

Atitudinea în bradiaritmii:
- depinde de prezenţa simptomelor; hipotensiunea arterială, socul cardiogen,
decompensarea cardiacă implică măsuri rapide, ca şi riscul de torsadă de vârfuri;
- la pacienţii stabili hemodinamic dar cu bloc AV complet sau de grad 2 tip Mobitz II se
va efectua monitorizare electrocardiografică;
- în prezenţa simptomelor se va amplasa o sondă de stimulare temporară pe cale venoasă
sau stimulare externă (transcutanată) sau administrarea de atropină sau dopamină sau
adrenalină (nu mai este recomandabilă izoprenalina deoarece creşte riscul de ischemie
sau aritmii prin efectul β2 adrenergic; se mai poate utiliza doar în caz de ineficienţă a
atropinei, adrenalinei sau dopaminei şi în aşteptarea stimulării cardiace temporare);
- după stabilizarea iniţială se va determina cauza, pentru o terapie specifică; se va efectua
o electrocardiogramă în 12 derivaţii, ionograma, digoxinemia, hormonii tiroidieni,
eventual probe toxicologice;

195
 - în infarctul miocardic acut complicat cu bradiaritmii se impune cât mai rapid terapia de
revascularizare miocardică prin tromboliză sau angioplastie coronariană primară;
- în hiperkaliemie se va administra bicarbonat de sodiu, glucoză hipertonică tamponată
cu insulină sau chiar dializă în urgenţă şi se vor lua măsuri specifice legate de cauza
acesteia;
- în caz de supradozaj sau intoxicaţie medicamentoasă se va se va administra antidotul
specific sau se va supune dializei pacientul;
- în coma hipotiroidiană sau hipotermie se vor lua măsuri specifice de terapie cu hormoni
tiroidieni respectiv încălzire treptată sub monitorizarea strictă a funcţiilor vitale.
Tahiaritmii
Tahicardia:
- este definită ca orice frecvenţă cardiacă mai mare de 100/minut; necesită obligatoriu
înregistrare electrocardiografică în 12 derivaţii în timpul accesului precum şi după
acesta, în ritm sinusal (pentru a se compara);
- este fiziologică după un efort fizic;
- poate determina instabilitate hemodinamică, mai ales dacă frecvenţa depăşeşte
150/minut (dispnee, durere toracică, sincopă, hipotensiune arterială, edem pulmonar);
în acest caz se impune rapid cardioversie electrică externă sincronă (100-300 J
monofazic sau echivalentul în bifazic) după o sedare scurtă şi în prezenţa unui
anestezist; cardioversia poate fi asincronă doar în tahicardia ventriculară fără puls;
- stabilă hemodinamic impune un bilanţ prealabil al substratului pe care a apărut înainte
de a iniţia o terapie; nu se recomandă utilizarea adenozinei în toate tahicardiile
supraventriculare, de exemplu în cazul tahicardiei cu complex QRS larg;
- poate fi o tahicardie cu complex QRS fin sau larg (care include şi tahicardia
ventriculară monomorfă sauu polimorfă), fibrilaţie atrială sau flutter atrial;
- este obligatoriu avizul unui cardiolog sau ritmolog.
Tahicardia cu complex QRS fin
Este definită ca fiind tahicardia cu frecvenţa cardiacă peste 100/minut şi durata
complexului QRS sub 120 ms. Mecanismul fiziopatologic cel mai frecvent este reintrarea,
postdepolarizarea şi activitatea declanşată de triggeri fiind mult mai rare. Impune cardioversia
electrică sincronă în caz de instabilitate hemodinamică sau frânarea conducerii
atrioventriculare la pacienţii stabili hemodinamic, cu scopul întreruperii circuitului de reintrare

196
(adenozină, blocanţi calcici, betablocante, mai rar amiodarona sau digoxin). Manevrele vagale
precum masajul sinusului carotidian se indică la pacienţii stabili hemodinamic, în absenţa
contraindicaţiilor (intoxicaţie digitalică, sufluri carotidiene, accident vascular cerebral tranzitor
sau constituit, criza de astm). Se poate efectua şi manevra Valsalva dar este strict
contraindicată compresia globilor oculari. În absenţa unui rezultat favorabil, se va administra
adenozină în doză de 6 mg apoi 12 mg, în bolus rapid. Efectul este de scurtă durată (15-30
secunde) şi determină căldură intensă, durere toracică sau dispnee şi poate declanşa un episod
de fibrilaţie atrială sau astm bronşic sau bronhospasm. Tratamentul concomitent cu dipiridamol
scade metabolizarea adenozinei (deci îi creşte durata efectului) iar cel cu teofilină necesită doze
mult mai mari (îi creşte metabolizarea). Adminstrarea de adenozină permite conversia la ritm
sinusal a 90% dintre tahicardiile prin reintrare nodală sau prin fascicul accesor şi uneori a
tahicardiei prin reintrare sinusală. Fibrilaţia atrială, flutterul atrial şi tahicardiile atriale sunt
încetinite dar nu convertite la ritm sinusal.
Tahicardia cu complex QRS fin sunt adesea paroxistice şi nu necesită terapie de termen
lung dar un consult cardiologic este necesar mai ales în caz de sindrom WPW.
Fibrilaţia atrială şi flutterul atrial
Fibrilaţia atrială (fig.5) este cea mai frecventă aritmie din practica medicală, electrocardiografic
fiind caracterizată prin absenţa undei P şi un răspuns ventricular neregulat. Pacienţii cu
fibrilaţie atrială pot face şi flutter atrial (fig. 6) şi invers. Flutterul atrial este o aritmie prin
macroreintrare, cel mai frecvent fiind la nivelul atriului drept iar transmiterea la nivel
atrioventricular 2:1, 3:1, etc.

Fig. 5. Fibrilaţie atrială.

Fig. 6. Flutter atrial cu transmitere 3:1.

197
Tahicardiile neregulate cu complex QRS fin nu sunt întotdeauna fibrilaţie atrială; poate fi o
extrasistolie atrială, tahicardie atrială multifocală sau flutter atrial cu conducere variabilă.
Scopul tratamentului în fibrilaţia atrială şi flutterul atrial este prevenirea evenimentelor
tromboembolice şi controlul ritmului (conversia la ritm sinusal) sau frecventei ventriculare
(rărirea frecvenţei ventriculare). În caz de instabilitate hemodinamică se recomandă
cardioversie electrică sincronă, în urgenţă, sub anestezie rapidă, chiar dacă riscul embolic nu
este cunoscut.
Prevenirea complicaţiilor tromboembolice
Complicaţiile tromboembolice sunt cele mai frcevente şi mai grave complicaţii ale fibrilaţiei
atriale. Este important să se iniţieze terapie cu heparină (fracţionată sau nu), în doză
terapeutică, la toţi pacienţii nou diagnosticaţi cu fibrilaţie atrială, până la obiectivarea unui risc
scăzut tromboembolic (fibrilaţia atrială paroxistică sub 48 de ore de la debut, vârsta sub 65 de
ani, excluderea disfuncţiei ventriculare stângi, a diabetului zaharat, a hipertensiunii arteriale, a
cardiopatiei ischemice, a antecedentelor de accident ischemic tranzitor sau accident vascular
cerebral).
Cardioversia electrică sau medicamentoasă în fibrilaţia atrială de peste 48 de ore poate
fi tentată în deplină siguranţă după anticoagulare orală eficientă timp de 4 săptămâni, asociată
celei cu antiaritmice. După conversia la ritm sinusal se va continua timp de încă 4-8 săptămâni
terapia anticoagulantă orală (pentru INR =2-3) precum şi cea antiaritmică. Dacă nu se doreşte
anticoagularea precardioversie timp de 4 săptămâni o altă alternativă este efectuarea unei
ecografii transesofagiene care să excludă prezenţa unui tromb atrial şi numai după aceasta se
va efectua conversia la ritm sinusal. Acest lucru însă nu elimină anticoagularea de 4 săptămâni
postcardioversie care este obligatorie.
Terapia antiaritmică
Terapia antiaritmică este determinată de funcţia ventriculului stâng determinată
ecocardiografic, izotopic sau angiografic. Anamneza, examenul clinic şi eventual radiografia
de torace permite excluderea semnelor de decompensare cardiacă, a suflurilor cardiace sau a
cardiomegaliei, în absenţa datelor ecocardiografice.
Dacă funcţia ventriculară stângă este satisfăcătoare sau semnele de decompensare
cardiacă sunt absente:

198
 - este necesar într-o primă etapă controlul frecvenţei cardiace (a se scade sub 100/minut)
printr-un betablocant (de exemplu Metoprolol) sau blocant calcic (Verapamil sau
Diltiazem) intravenos sau per os (dacă starea clinică permite acest lucru);
- ulterior se va efectua controlul ritmului adică conversia la ritm sinusal prin cardioversie
medicamentoasă (cu un antiaritmic de tipul Flecainidă, Propafenonă, Amiodaronă sau
Sotalol) sau electrică externă sau internă (mai rar).
Dacă funcţia ventriculară stângă este diminuată sau sunt prezente semne de decompensare
cardiacă:
- betablocantele, blocanţii calcici, antiaritmice precum sotalol, flecainidă şi propafenonă
sunt contraindicate;
- pot fi administrate doar digitală sau amiodaronă intravenos sau per os; conversia la ritm
sinusal poate fi realizată cu amiodaronă dar adesea este necesară cardioversia electrică;
- în caz de hipertiroidie betablocantele sunt de primă intenţie;
- în caz de fibrilaţie atrială în prezenţa unui sindrom WPW este contraindicată
administrarea de digitală, blocanţi calcici sau betablocante datorită riscului de
transformare în fibrilaţie ventriculară prin accelerarea conducerii atrioventriculare;
soluţia terapeutică este cardioversia electrică sau antiaritmice precum procainamida,
sotalol şi amiodaronă;
- stimularea atrială rapidă (overdrive) permite conversia unui flutter atrial dacă pacientul
are implantat un pacemaker cardiac sau prin intermediul unei sonde pe cale
intravenoasă endocavitară sau esofagiană.
Tahicardia cu complex QRS larg
Tahicardia cu complex QRS larg:
- este tahicardia cu durata complexului QRS de minim 120 ms;
- are originea supraventriculară sau ventriculară; la diagnosticul diferenţial sunt
importante examenul clinic şi anamneza; tahicardia ventriculară apare mai frecvent la
pacienţii cu antecedente de infarct de miocard, cardiomiopatie dilatativă sau
hipertrofică; electrocardiograma în 12 derivaţii este absolut necesar a se înregistra
rapid.
Criteriile de tahicardie ventriculară sunt:
- absenţa complexelor de tip RS în toate derivaţiile precordiale;
- intervalul RS peste 100 ms într-o derivaţie precordială;

199
 - disociaţie atrioventriculară (fig. 7);

Figura 7. Disociaţie atrioventriculară.

- criterii morfologice precum: în caz de morfologie de tip bloc de ram drept aspect
monofazic în derivaţia V1 şi/sau amplitudinea R/S<1 în derivaţia V6;
- concordanţă negativă a complexelor QRS în derivaţiile precordiale;
- complexe QRS de fuziune (fig. 8) adică fuziunea între un complex QRS normal şi un
complex ectopic;

Figura 8. Complexe de fiziune

- complexe de captură adică complexe QRS normale de origine sinusală printre

complexe QRS ectopice (fig. 9).

Figura 9. Complexe de captură.

În caz de nesiguranţă se va considera tahicardia cu complex QRS larg, tahicardie ventriculară
şi va fi tratată în funcţie de starea clinică a pacientului:
- în caz de instabilitate hemodinamică (tensiune arterială sub 90 mm Hg, edem pulmonar
acut, simptome de angor sau sincopă) se va practica cardioversie electrică rapidă după o
sedare rapidă adecvată;

200
 - în caz de stabilitate hemodinamică se va face diagnosticul diferenţial între tahicardia
supraventriculară şă cea ventriculară; datorită riscului proaritmic se recomandă
utilizarea unui singur antiaritmic; în caz de eşec se va efectua cardioversie electrică
sincronă.
Tahicardia ventriculară monomorfă (fig. 10):
- are complexe QRS de aceeaşi formă (amplitudine şi axă);
- este mai frecventă în practică decât cea polimorfă;
- în episod acut se recomandă a fi tratată cu procainamidă, sotalol sau amiodaronă (mai
ales în caz de disfuncţie ventriculară stângă); xilina este de linia a doua ca opţiune
terapeutică.

Figura 10. Tahicardia ventriculară monomorfă şi polimorfă.

Tahicardia ventriculară polimorfă (fig. 10):

- prezintă complexe QRS de morfologie variabilă;
- este mai frecvent neregulată şi determină instabilitate hemodinamică;
- este frecvent secundară ischemiei miocardice, diselectrolitemiei sau intoxicaţiei
medicamentoase;
- are o formă numită torsada de vârfuri în care complexele QRS au o mişcare de torsiune
în jurul liniei izoelectrice, are de regulă o durată scurtă şi rareori degenerează în
fibrilaţie ventriculară;
- are o terapie în funcţie de tipul acesteia:
o cu interval QT alungit în ritm sinusal, de tip torsada de vârfuri, se va opri
tratamentul iniţial carea adus la alungirea intervalului QT, se va corecta
tulburarea ionică (hipokaliemie, hipomagneziemie), se va accelera frecvenţa
cardiacă prin stimulare rapidă externă sau administrarea de izoprenalină (în

201
 absenţa ischemiei miocardice); xilina este de linia a doua ca alegere
terapeutică;
o cu interval QT normal sunt frecvent secundare unei ischemii miocardice acute
şi atunci xilina este prima indicaţie terapeutică, fiind cea mai eficientă; se mai
pot administra betablocante, Procainamida, Sotalol sau Amiodaronă (mai ales
dacă funcţia ventriculară stângă este diminuată); se va asocia medicaţia
antiischemică adecvată (aspirină, heparină, statină, etc) ca şi terapie de
reperfuzie.
Noţiuni practice legate de cardioversia electrică
Înainte de efectuarea unei cardioversii electrice trebuie să se ştie:
- pacienţii conştienţi trebuie să fie sedaţi;
- se va evita gelul; este preferabilă utilizarea patch-urilor, care se vor schimba după 15-
20 şocuri;
- electrozii se vor plasa astfel:
o toracic clasic: cel sternal va fi pus subclavicular drept iar cel apical, pe linia
axilară medie în dreptul derivaţiilor V5-V6;
o toracic alternativ astfel: posterior drept sau subscapular drept şi apical sau la
stânga sternului;
o La pacienţii cu pacemaker sau defibrilator intern nu se vor plasa în apropierea
generatorului deoarece există risc de disfuncţie de pacemaker sau defibrilator şi
de eficienţă redusă a şocului (prin prezenţa generatorului);
- defibrilatoarele pot fi:
o manuale: se utilizează pentru toate tipurile de şoc (sincron sau asincron-în
defibrilare); operatorul recunoaşte ritmul, alege cantitatea de energie şi o
descarcă;
o semiautomate care analizează ritmul şi informează operatorul despre necesitatea
defibrilării; acesta descarcă energia care este preprogramată;
o automate care, în plus descarcă şocul electric fără ajutorul operatorului, dar care
trebuie însă să plaseze electrozii şi să activeze defibrilatorul.
- şocul care se poate elibera de către un defibrilator poate fi:

202
 o monofazic, cu o intensitate de 100, 200 sau 360 J dacă ritmul este regulat deci
într-o cardioversie sincronă şi 2x 200J apoi 360 J dacă cardioversia este
asincronă; la copii 2x 2J/kg apoi 4J/kg;
o bifazic, care se pare că este mai eficient decât cel monofazic; intensitatea
şocului va fi de 120 până la 150 J în funcţie de marca aparatului;
o intern cu un necesar de 10% din energia celui extern (sunt necesare sonde
speciale intracardiace de tip cateter intracavitar).
- complicaţiile posibile sunt:
o atingere miocardică dacă se eliberează şocuri multiple de energie înaltă;
o fibrilaţie atrială dacă şocul este asincron (prin eliberarea şocului pe unda T, în
perioada vulnerabilă);
o arsuri cutanate;
o electrocutare accidentală a operatorului (prin atingerea pacientului), mai ales în
prezenţa unor materiale conductoare precum apă sau metal;
- după cardioversie se va monitoriza pacientul şi după caz se va controla pacemakerul
sau defibrilatorul.
Medicamente utilizate în tratamentul aritmiilor acute (doze şi ritm de administrare)
Adenozina (Fosfobion ®): fiole de 6mg ; se începe cu o doză de 6 mg în bolus rapid, se poate
repeta o dată, apoi un bolus de 12 mg, dacă nu s-a obţinut conversia la ritm sinusal.
Adrenalina (Adrenalină ®): fiole de 1 şi de 10 mg; administrare pe infuzomat cu 10mg/50 ml
în glucoză 5%, cu 2-10 μg/min; în caz de bradicardie, se recomandă 0,6-3 ml/h.
Amiodarona: (Cordaronă ®): fiole de 150 mg ; în caz de tahicardie supraventriculară: 2 fiole
timp de o oră; în caz de tahicardie ventriculară: 1 fiolă în 10 minute, repetat de 2-3 ori la
interval de 15 minute ; traitament de fond: 10-20 mg/kg/zi (= 4-6 fiole/24h).
Atropină (Atropină ®): fiole de 1 mg; în caz de bradicardie: 0,5 mg până la 3 mg intravenos
(doza maximă).
Digoxin (Digoxin ®): fiole de 0,5 mg; pentru controlul frecvenţei cardiace se va administra 1
fiolă intravenos lent, repetat la câte 4 ore.
Dopamine (Dopamină ®): fiole de 50 şi 200 mg; în infuzomat: 200mg/50 ml cu 2-20
μg/kg/min pentru bradicardie (2,1-20 ml/h pentru un pacient de 70 kg)
Esmolol (Brevibloc®): fiole de 100mg/10ml; se recomandă 500 μg/kg/min (40 mg pentru un
pacient de 80 kg); lipseşte din Romania.

203
Flecainidă (Tambocor ®): fiole de 150 mg ; 2 mg/kg în 10 minute, maxim 150 mg; lipseşte
din Romania.
Izoprenalină (Isuprel®): fiole de 0,2 mg/ml; 1 fiolă în 50 de ml pe injectomat: se titrează
doza în funcţie de frecvenţa cardiacă dorită (80-100 bpm); lipseşte în România.
Metoprolol (Betalock ®): fiole de 5 mg; se recomandă o fiolă/5min, care se poate repeta de 3
ori în 15 minutes (maxim 15 mg).
Sulfat de magneziu: 1-2 g în 5-10 minut, urmate de o perfuzie cu 2-4 g în funcţie de nivelul
seric al magneziului.
Sotalol (Sotalex ®): fiole de 40 mg; doza de 1,5 mg/kg în 30 min (5 mg/min); lipseşte în
România.
Diltiazem (Diltiazem®): fiole de 25 mg; doza de 0,25-0,30 mg/kg în 1-2 minute, 1 fiolă/min la
un pacient de 80 kg; lipseşte în România.
Procainamida (Pronestyl ®): flacon de 1 g; doza de 10 mg/kg intravenos cu ritmul de 50-100
mg/minut; lipseşte în România.
Propafenonă (Rythmonorm®): fiole de 70 mg; doza este de 1 mg/kg în 3-5 minute.
Verapamil (Izoptin ®): fiole de 5 mg; doza de 5-10 mg în 5min (1/2 doză dacă pacientul este
sub betablocant); lipseşte în România.
Xilină (Xilină ®): fiole de 10 ml 1%; doză de 0,5mg/kg intravenos bolus, ce se poate repeta
după 5-10 min, doza maximală fiind de 200 mg, apoi perfuzie continuă cu un ritm de 1,5 până
la 4g/24h.

Bibliografie
1. European Resuscitation Council Guidelines 2000 for Adult Advanced Life Support.
A statement from the Advanced Life Support Working Group and approved by the Executive Committee
of the European Resuscitation Council. Resuscitation 2001; 48: 211-221.
2. Guidelines 2000 for Cardiopulmonair Resuscitation and Emergent Cardiovascular Care. An International
Consensus on Science. The American Heart Association collaboration with the International Liaison
Committee of Resuscitation (ILCOR). Circulation 2000, 102 (supplement I : I, 112-165).
3. Medical progress: Supraventricular tachycardia. N Engl J Med 1995;332:162-173.
4. ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation
A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy
Conferences (Committee to develop guidelines for the management of patients with atrial fibrillation)
developed in collaboration with the North American Society of Pacing and Electrophysiology. European
Heart Journal 2001 ; 22 :1852-1923.
5. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2002 ;
347 :1825-33.

204
6. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias. A report
of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines European Heart Journal
2003 ; 24 :1857-1897
7. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Brugada
P; Brugada J; Mont L; Smeets J, Andries EW Circulation 1991 May ; 83(5) : 1649-59

205