CONDUITA ÎN URGENȚE MEDICO-CHIRURGICALE

I. PRINCIPALELE URGENŢE MEDICO-CHIRURGICALE6

1) URGENŢE ALE APARATULUI RESPIRATOR

A) INSUFICIENŢA RESPIRATORIE (ACUTĂ SAU CRONICĂ, PERMANENTĂ SAU

INTERMITENTĂ)
(1) Definiție
Insuficienţa respiratorie acută reprezintă incapacitatea plămânilor de a face faţă
schimburilor gazoase, în condiţii fiziologice, de repaus şi de efort, însoţită de hipoxemie (scăderea
oxigenului din sânge) asociată sau nu de hipercapnie (creşterea concentraţiei CO2 în sânge).
(2) Etiologie
Cauze bronhopulmonare: stenoze funcţionale şi organice ale căilor aeriene superioare
(laringe, trahee) prin prezenţa de corpi străini, edem Quincke, laringite acute, crup difteric,
neoplasme, traumatisme mecanice, traumatisme chimice (intoxicaţii corozive), traumatisme
chimice, afecţiuni neuro-musculare; bronhoalveolite de deglutiţie prin regurgitarea conţinutului
gastric în căile aeriene; crize de astm bronşic; reducerea acută a câmpului respirator în
pneumotorax spontan, pleurezie masivă hipertoxică, bronhopneumonie, tuberculoză miliară,
emfizem mediastinal; bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC).
Cauze de origine cardiacă: astm cardiac, infarct miocardic, edem pulmonar acut, embolie
pulmonară, cord pulmonar acut.
Cauze de origine extrapulmonară: alterarea funcţiei centrului respirator în intoxicaţii acute
(intoxicaţii cu barbiturice, cu opiacee, cu alcool metilic,intoxicaţii cu medicaţie sau toxice
deprimante ale sistemului nervos, medicamente sau toxice convulsivante), acidoză metabolică
(coma diabetică, coma uremică), alcaloza metabolică, oxigenoterapie iraţională, meningite,
meningoencefalite, tumori endocraniene, accident vascular cerebral.; afecțiuni paretice sau spastice
ale muşchilor respiratori – tetanos, poliomielită, poliradiculonevrite, traumatisme medulare, come
grave, rahianestezie înaltă, narcoză profundă, hipokaliemie, hiperkaliemie severă; boli ale cutiei
toracice – defecte neuromusculare (miastenia gravis, fracturi costale, operaţii pe torace,
traumatisme toracice, traumatisme toraco-abdominale); boli ale sistemului nervos (traumatisme
cranio-cerebrale, leziuni cerebro-medulare, sindroame de hipertensiune craniană); afecţiuni
abdominale (ascite masive acute, peritonite acute, operaţii laborioase pe abdomen); anemii,
obezitate, trichinoză, stare de şoc.
(3) Simptomatologie
Dispneea → poate apărea sub formă de bradipnee inspiratorie însoţită de tiraj (retracţia
spaţiilor intercostale), cornaj (inspiraţie lentă şi zgomotoasă), bradicardie expiratorie (întâlnită în
astmul bronşic), bradipnee (în intoxicaţii cu deprimante ale sistemului nervos central), polipnee,
respiraţie Kussmaul (respiraţie în 4 timpi: inspir, pauză, expir, pauză – întâlnită în acidoza
metabolică), respiraţia Cheyne-Stokes (respiraţie cu amplitudini crescute până la maxim, apoi
scăzute până la apnee de 10-20 secunde – întâlnită în hipertensiunea intracraniană, hipoxemia
centrilor nervoşi, arterioscleroza cerebrală).
Cianoza → exprimă scăderea concentraţiei oxigenului în sângele arterial concomitent cu
creşterea hemoglobinei în sânge şi se manifestă la nivelul buzelor, unghiilor, pavilionului urechi
sau generalizat. Cianoza lipseşte în anemii, şoc hipovolemic, intoxicaţii cu CO, intoxicaţii cu
cianuri, alcaloză.
Modificări ale amplitudinii mişcărilor respiratorii. Mişcările respiratorii modificate pot fi
rare, ample, frecvente sau superficiale, la un singur hemitorace (în paralizia musculaturii unui
hemitorace, colecţii purulente abundente, pneumonie masivă, obstruarea unei bronhii principale,

1
pneumotorax spontan, hemitorace bolnav). Respiraţia paradoxală manifestată prin turtirea
plămânului în inspir şi reexpansiunea lui în expir se întâlneşte pleuro-pulmonare, volet costal.
Tahicardia apare ca fenomen compensator.
Alte semne clinice → apar în funcţie de cauza care determină insuficienţa respiratorie.
Durerea toracică cu localizare precordială, la baza hemitoracelui, cu caracter constrictiv, intens
sau sub formă de junghi toracic violent. Tegumente calde, cu transpiraţii abundente.
Hipersalivaţie. Hipersonoritate pulmonară sau matitate. Raluri crepitante, sibilante,
subcrepitante, ronflante. Anxietate, somnolenţă, confuzie, delir.
(4) Conduita de urgenţă
Controlul şi asigurarea permeabilităţii căilor aeriene. În obstrucţiile supraglotice prin
căderea limbii, prin pătrunderea lichidului de vărsătură sau regurgitaţie în căile aeriene, acumulare
de cheaguri de sânge, secreţii, corpi străini se controlează vizual şi se aplică manevre cunoscute de
eliberare a căilor respiratorii. Se aşează pacientul în decubit dorsal cu capul în hiperextenie şi se
împinge anterior mandibula. Când căile aeriene sunt inundate de secreţii se înclină capul lateral.
Curăţarea orofaringelui de secreţii sau vărsături se face cu ajutorul degetelor înfăşurate în tifon,
cu tampoane pe porttampon sau prin aspiraţie orofaringiană sau nazofaringiană. Uneori este
recomandată aşezarea pacientului în poziţie semiventral aplecat înainte şi tapotarea uşoară, repetată
la nivelul regiunii interscapulovertebrale, după care se continuă încercările de îndepărtare a corpilor
străini prin introducerea degetelor în cavitatea buco-faringiană. Tracţiunea limbii se poate face cu
mijloace improvizate sau cu pensa de tras limba. Intubaţia orofaringiană cu canula Guedel
împiedică alunecarea posterioară a limbii.

Permeabilizarea căilor respiratorii în caz de obstrucţii subglotice. Se

asigură pacientului poziţie de drenaj postural – decubit ventral (cu un sul de pături
sub regiunea inghinală) sau decubit lateral, cu capul mai jos faţă de trunchi –
poziţie schimbată la interval de 20-30 minute. Secreţiile care nu se elimină prin
drenaj postural sunt aspirate steril cu seringa Guyon, trompa de vid sau
aspirator de oxigen. Combaterea obstrucţiilor subglotice (în caz de obstrucţii cu
alimente sau alţi corpi străini) se mai poate face prin apăsarea diafragmului de
jos în sus, provocarea de tuse artificială. În cazul obstrucţiilor laringo-traheale
severe medicul practică intubaţia orotraheală sau traheostomia – la ambele se
racordează sonde de aspiraţie. În unele cazuri, în funcţie de sediul sau natura
obstrucţiei, este necesară practicarea laringoscopiei sau a fibrobronhoscopiei de
urgenţă.
Respiraţie artificială. Dacă pacientul nu respiră spontan se trece imediat la respiraţie
artificială folosind metoda „gură la gură”, „gură la nas”, cu trusă de ventilaţie Ruben, cu
dispozitiv de respiraţie artificială cu burduf. Sunt metode de respiraţie artificială recomandate la

2
domiciliu, la locul accidentului, în timpul transportului, in serviciile de primire urgenţe şi, la nevoie,
înaintea instituirii ventilaţiei mecanice.
Oxigenoterapie. Se recomandă în toate formele de insuficienţă respiratorie acută. În
prealabil se asigură permeabilitatea căilor respiratorii. Se administrează oxigen umidificat (2/3 apă
+ 1/3 alcool) prin sondă nazală, introdusă în faringe, cu o lungime egală cu distanţa de la nas la
lobul urechii. Se va asigura un debit de 16-18l/minut.
Alte măsuri terapeutice. Se evacuează prin puncţii revărsatele pleurale sau peritoneale. Se
evacuează aerul în caz de pneumotorax. Se combate acidoza respiratorie prin perfuzii cu 200-300
ml bicarbonat de sodiu 14,5‰. Se administrează bronhodilatatoare cu acţiune moderată (sulfat de
magneziu), calmante, anxiolitice, antitusive, spasmolitice în caz de spasm glotic, ser antidifteric în
crup difteric. Se combate spasmul bronşic cu Miofilin 2-3 fiole / 24 ore i.v. În cazurile cu edem
laringian alergic, laringite edematoase, intoxicaţie cu corozive, bronhoalveolite de deglutiţie se
administrează Hemisuccinat de hidrocortizon 100-300 mg intravenos, în perfuzie. Se mai poate
administra calciu clorat sau calciu gluconic 10-20 ml i.v. NU se administrează morfină, derivate
de morfină sau barbiturice care pot deprima respiraţia!

B) CRIZA ASTMATICĂ
(1) Definiție
Sindrom clinic caracterizat prin reducerea generalizată, variabilă şi reversibilă, a calibrului
bronhiilor, cu crize paroxistice de dispnee expiratorie şi raluri sibilante. Dispneea paroxistică este
consecinţa a trei factori, care induc bronhostenoza: edemul, hipersecreţia şi spasmul mucoasei
bronşice. Primele două componente sunt fixe, ultima fiind labilă.
(2) Etiologie
Astmul bronşic este un sindrom, care durează toată viaţa și are o evoluţie îndelungată,
discontinuă, capricioasă. Are substrat alergic, intervenind două elemente: un factor general (terenul
atopic – alergic, de obicei predispus ereditar) şi un factor local (hipersensibilitatea bronşică).
Terenul atopic presupune o reactivitate deosebită la alergene (antigene). Cele mai obişnuite
alergene sunt: polenul, praful de cameră, părul şi scuamele de animale, fungii atmosferici,
unele alergene alimentare (lapte, ouă, carne) sau medicamentoase (Acidul acetilsalicilic,
Penicilina, Aminofenazona, unele produse microbiene). Alergenele induc formarea de
imunoglobuline; în cazul astmului - imunoglobuline E (IgE) denumite şi reagine. IgE aderă selectiv
de bazofilele din sânge şi ţesuturi, în special la nivelul mucoaselor. La recontactul cu alergenul,
cuplul IgE - celulă bazofilă bronşică – declanşează reacţia alergică, cu eliberarea de mediatori
chimici bronho-constrictori (acetilcolină, histamină, bradikinină) şi apariţia crizei de astm. Terenul
astmatic (atopic) corespunde tipului alergic de hipersensibilitate imediată.
Hipersensibilitatea bronşică la doze minime de mediatori chimici, incapabili să provoace
criza de astm la individul normal provoacă criza de astm (boală a betareceptorilor adrenergici,
incapabili să răspundă cu bronhodilataţie pentru a corecta bronhospasmul produs de mediatorii
chimici). La început criza paroxistică este declanşată numai de alergene. Cu timpul, pot interveni şi
stimuli emoţionali, climaterici, reflecşi. În toate tipurile însă, criza apare mai ales noaptea, când
domină tonusul vagal, bronhoconstrictor.
(3) Simptomatologie
La început, crizele sunt tipice, cu început şi sfârşit brusc, cu intervale libere; mai târziu, în
intervalele dintre crize, apar semnele bronşitei cronice şi ale emfizemului, cu dispnee mai mult sau
mai puţin evidentă. Criza apare de obicei în a doua jumătate a nopţii, de obicei brutal, cu dispnee şi
nelinişte, prurit şi hipersecreţie bronşică; alteori este anunţată de prodroame. Dispneea devine
paroxistica, bradipneică, cu expiraţie prelungită şi şuierătoare. Bolnavul rămâne la pat sau aleargă
la fereastră, pradă setei de aer. De obicei stă în poziţie şezândă, cu capul pe spate şi sprijinit în
mâini, ochii injectaţi, nările dilatate, jugulare turgescente = ortopnee. În timpul crizei, toracele este
imobil, în inspiraţie forţată. La percuţie se determina exagerarea sonorităţii; sunt prezente raluri
bronşice, în special sibilante, diseminate bilateral. La sfârşitul crizei, apare tusea uscată, chinuitoare

3
,cu spută vâscoasă, perlată, bogată în eozinofile, cristale Charcot-Leyden şi spirale Curschman.
Criza se termină în câteva minute sau ore, spontan sau sub influenţa tratamentului.
(4) Conduita de urgenţă
O criza severă de astm reprezintă o urgenţă din cauza posibilităţii de soldare cu deces
necesitând îngrijire medicală de specialitate imediată. Dacă nu este tratată adecvat în timp util,
criza de astm poate conduce la deces. Pacienții cu astm sunt de obicei capabili să trateze majoritatea
crizelor fără ajutorul unui medic, utilizând un inhalator pentru administrarea unei doze de agonist
beta-adrenergic cu durată scurtă de acţiune, simultan cu evitarea fumului de ţigara şi a altor factori
iritanţi şi cu întreruperea activităţii fizice. Se poate administra şi un preparat cortizonic inhalator
asociat cu agonistul beta-adrenergic, crizele dispărând de obicei după 5-10 minute. În cazul în care
criza persista mai mult de 15 minute, se impune tratament suplimentar administrat sub supraveghere
medicală. La pacienţii cu astm sever, nivelul oxigenului în sânge este unul relativ scăzut, în
consecinţă se impune monitorizarea acestui parametru folosind pulsoximetrul (saturimetrul) sau
prin testarea mostrelor de sânge arterial prelevate. În timpul crizelor de astm se poate administra
oxigen suplimentar, însă în timpul crizelor severe pe lângă oxigenoterapie se impune şi
monitorizarea nivelului dioxidului de carbon din sânge coroborate cu evaluarea funcţiei pulmonare
cu ajutorul unui spirometru sau al unui fluxmetru. La pacienţii aflaţi în criza severă de astm poate fi
necesară chiar intubarea şi cuplarea la un aparat pentru ventilaţie mecanică. În general, pacienţii cu
astm sever sunt internaţi în spital dacă funcţia pulmonară nu se ameliorează după administrarea unui
agonist-beta adrenergic şi a agenţilor corticosteroidieni sau dacă valorile oxigenului sanguin sunt
scăzute coroborat cu valori ridicate ale dioxidului de carbon din sânge. Pentru a corecta
dezechilibrele hidroelectrolitice poate fi necesară administrarea intravenoasă de lichide şi electroliţi.
Dacă se suspectează prezenţa unei infecţii pulmonare, se administrează antibiotice, de obicei aceste
infecţii sunt provocate de virusuri, situaţie în care nu există tratament specific. Medicamentele
folosite în criza de astm bronşic se împart în: agonişti beta-adrenergici (bronhodilatatoarele) -
Albuterol (cu durata de acţiune scurtă), Salmeterol (cu durată lungă de acţiune), Salbutamol.
Metilxantine: Teofilina. Anticolinergice: Ipratropium. Corticosteroizi (pe cale inhalatorie):
Beclometazona, Budesonida, Flunisolida, Fluticazona,

C) STAREA DE RĂU ASTMATIC

(1) Definiție
Starea de rău astmatic reprezintă stadiul clinic cel mai sever al astmului bronşic. Poate să
dureze şi peste 24 de ore. În cazul acestei afecţiuni, plămânii nu mai pot asigura transferul în sânge
al unor cantităţi suficiente de oxigen şi eliminarea din organism a dioxidului de carbon produs. În
absenţa oxigenului este alterată funcţionarea a numeroase organe. Acumularea de dioxid de carbon
conduce la acidoza care afectează funcţionarea aproape a tuturor organelor.
(2) Etiologie
Starea de rău astmatic se declanşează atunci când astmul bronşic se decompensează.
Decompensarea poate fi dată de: infecţia bronşică (bacteriană, virală), reacţii alergice imediate,
provocate de medicamente, de prafuri alergizante din atmosferă etc., abuzul de simpaticomimetice,
bronhodilatatoare, medicamente sedative, opiacee, tranchilizante, prin deprimarea centrului
respirator, suprimarea brutală a corticoterapiei, utilizarea necorespunzătoare a oxigenului.
(3) Simptomatologie
Bolnavul stă în poziţie şezândă, cu toracele împins înainte, cu faţa anxioasă şi semne de
insuficienţă respiratorie accentuată. Prezintă polipnee, cu expiraţie prelungită şi tiraj, cianoză.
Transpiraţiile profuze chinuiesc bolnavul, care este „lac de apă". Tusea şi expectoraţia sunt absente.
La auscultaţie se remarcă diminuarea extremă a murmurului vezicular, raluri bronşice.
(4) Conduita de urgenţă
Orice bolnav în stare de rău astmatic trebuie internat de urgenţă în spital. În cazurile de
gravitate extremă, se transferă în secţia de terapie intensivă, unde pot fi practicate intubaţia
traheală, aspiraţia bronşică şi ventilaţia mecanică. Medicaţia - aceeaşi ca în criza de astm bronşic.
Tratamentul de fond (între crize) indicat de medic, cuprinde: înlăturarea cauzei care a determinat,
4
prevenirea şi tratamentul infecţiei bronşice, viaţă liniştită în aer uscat, gimnastică respiratorie, cure
balneoclimaterice în staţiunile recomandate de medic.

D) PNEUMOTORAX
(1) Definiție
Pneumotoraxul reprezintă pătrunderea şi prezenţa aerului în cavitatea pleurală, datorită
perforării pleurei. Pneumotoraxul spontan reprezintă un accident acut şi constă în efracţia pleurei
viscerale şi pătrunderea aerului din plămâni în cavitatea pleurală.
(2) Etiologie
Pneumotoraxul spontan este complicaţia unei anomalii a pleurei sau leziunilor pulmonare
preexistente de natura congenitală sau dobândită. Se împarte în două mari grupe: pneumotoraxul
spontan primitiv, pneumotoraxul spontan secundar.
Pneumotoraxul spontan primitiv (idiopatic) afectează tinerii între 20-35 de ani longilini
(înalţi şi slabi). Caracteristic pentru această formă benignă sunt veziculele aeriene dintre straturile
pleurei viscerale..
Pneumotoraxul spontan secundar apare la pacienţii cu afecţiuni bronhopulmonare
preexistente: tuberculoză, supuraţii bronhopulmonare, astm bronşic, BPOC, pneumonie, infarct
pulmonar, carcinom bronşic, tumoră pleurală sau bronhopleurală, sarcoidoză, silicoză,
histiocitoză, cancer esofagian. Anumite manevre pot constitui, de asemenea, cauza
pneumotoraxului secundar: bronhoscopia, intubaţia traheală, infiltraţii toracice sau la baza gâtului.
Factorii favorizanţi ai pneumotoraxului sunt efortul fizic mare, strănutul, tusea, efortul de
defecaţie. Apariţia pneumotoraxului spontan la sedentari arată că efortul fizic depus este unul de
intensitate obişnuită. Fumatul este considerat un factor predispozant - scleroză pulmonară tabagică.
(3) Simptomatologie
Debutul este de obicei brutal, chiar dramatic, cu ocazia unui efort, tuse violentă sau fără
cauză aparentă, se caracterizează prin: junghi atroce, localizat submamelonar şi iradiind în umăr şi
abdomen, urmează imediat dispneea progresivă, intensă şi tuse uscată, chinuitoare, apar rapid
semne de şoc sau asfixie, faţă palidă, apoi cianozată, respiraţie rapidă şi superficială, puls mic,
tahicardie, tensiune arterială coborâtă, anxietate. Simptomatologia depinde de rapiditatea
instalării, volumul pneumotoraxului, starea funcţiei respiratorii. În pneumotoraxul traumatic se
poate acumula aer în piele la nivelul leziunii sau la locul puncției (emfizem cutanat).
Pneumotoraxul sufocant (cu supapă) se manifestă cu dispnee paroxistică. Ritmul cardiac
crește (tahicardie), iar datorită perturbării circulației scade tensiunea arterială. Sângele stagnează în
vene, cu risc de insuficienţă respiratorie, șoc şi chiar deces.
(4) Conduita de urgenţă
Asigurarea repausului total la pat, aproximativ 8-10 zile cu evitarea efortului de orice natură.
Administrarea antalgicelor prescrise (paracetamol, algocalmin, ibuprofen, ketoprofen) şi antitusive
(codeină). Combaterea anxietăţii pacientului (diazepam, bromazepam). Oxigenoterapie 2-6 l/ minut.
Dacă după 24-48 de ore de sifonaj pleural fistula bronhopleurală persistă, se asigură drenaj aspirativ
pleural, cu presiune negativă. Tratamentul chirurgical propriu-zis se practică atunci când există
pierderi aeriene persistente (peste 5-7 zile) şi constă în toracotomie cu drenaj de aer (axilară,
postero-laterală, antero-laterală) sau sternotomie (pneumotorax bilateral) sau prin tehnici mini
invazive (chirurgie toracoscopică).

E) HEMOPTIZIA GRAVĂ
(1) Definiție
Hemoptizia gravă este hemoragia care provine din arborele traheobronşic şi/sau parenchimul
pulmonar în cursul efortului de tuse, consta în eliminarea unei cantităţi cuprinse între 200-500 ml
de sânge roşu, aerat, proaspăt şi constituie urgenţă medico-chirurgicală.
(2) Etiologie

5
 Anamneza pacientului cu hemoptizie evidenţiază de obicei circumstanţele de producere:
efort fizic mare, tuse persistentă intensă, emoţii însoţite de creşterea tensiunii arteriale, modificarea
bruscă a presiunii atmosferice.
Hemoptizia poate apărea şi în următoarele afecţiuni: tuberculoză pulmonară, cancer
bronhopulmonar, inflamaţii acute şi cronice ale traheii şi bronhiilor, infarct pulmonar, corp străin în
bronhii sau trahee, stenoză mitrală şi stenoză pulmonară din insuficienţa cardiacă, anevrism aortic,
traumatisme toracice şi pulmonare, boli infecto-contagioase cum ar fi febra tifoidă, tifosul
exantematic, varicelă, intoxicaţiile acute cu fosfor sau arsenic.
(3) Simptomatologie
Declanşarea hemoptiziei este precedată de obicei de fenomene prodromale: senzaţie de
căldură retrosternală, anxietate, cefalee, apărute brusc; tensiune toracică dureroasă; apariţia
gustului metalic, senzaţie de gâdilare a laringelui, sângele expectorat are culoare roşu aprins, cu
aspect aerat spumos, poate fi amestecat cu mucus sau expectoraţie muco-purulentă; bolnavul este
palid, anxios, prezintă transpiraţii reci, dispnee, tahipnee şi uneori chiar lipotimie. Pulsul este
frecvent tahicardic, iar valoarea tensiunii arteriale variază în funcţie de cantitatea hemoptiziei, în
hemoptizia mare şi mijlocie pacientul tinde să fie hipotensiv.
(4) Conduita de urgenţă
Se indică repaus absolut, în poziţie semişezândă, în cameră bine aerisită şi repaus vocal. Se
dă bolnavului să bea lichide reci în cantităţi mici şi repetate. Se aplică pungă cu gheaţă pe regiunea
sternală sau asupra zonei presupus sângerândă, ca şi pe zona genitală (testicule sau vulvă - reflex
vaso-constrictor). Se combate tusea medicamentos, la indicația medicului, cu Codeină. Ca
medicaţie hemostatică se recomandă vitamina C, vitamina K, Etamsilat, transfuzii mici de sânge
proaspăt şi perfuzii cu soluţii izotone sau hipertone; se face igiena corporală reducând la minimum
mobilizarea bolnavului. Tratamentul chirurgical este indicat în: traumatisme toraco-pulmonare,
eroziuni arteriale, varice bronşice, tuberculoză pulmonară, chist hidatic, cancer bronşic

2) URGENŢE ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR

A) EDEM PULMONAR ACUT

(1) Definiție
Edemul pulmonar acut (EPA) este o formă paroxistică de dispnee severă datorată acumulării
excesive de lichid interstiţial şi pătrunderii sale în alveole, ca urmare a mişcării unei cantităţi mai
mari de lichid din vase în interstiţiul pulmonar şi alveole, depăşind cantitatea de lichid drenată prin
limfaticele pulmonare. Inundarea cu lichid a alveolelor pulmonare rezultă fie prin creşterea excesivă
a presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare (EPA cardiogen), fie prin alterarea permeabilităţii
membranei pulmonare(EPA noncardiogen).
(2) Etiologie
Debutul edemului pulmonar acut hemodinamic se produce cel mai des noaptea, în somn,
apărând brusc la o persoană cunoscută sau nu cu patologie cardiacă. Se disting doua cauze majore
ale edemului pulmonar acut: cauză noncardiogenă şi cauză cardiogenă. EPA de cauza
noncardiogena, poate fi declanşat de: pneumonii, inhalare sau inoculare de toxice (ca urmare a
acţiunii veninurilor, endotoxinelor bacteriene, intoxicaţiilor cu pesticide); în urma aspiraţiei
pulmonare a lichidului gastric, şoc traumatic,pancreatită acută, după ascensionarea bruscă la
mare altitudine, embolie pulmonară, eclampsie. EPA de cauza cardiogenă apare când presiunea
hidrostatică din capilarele pulmonare, care în mod normal este de aproximativ 8 mmHg, creşte la o
valoare care depăşeşte presiunea coloidosmotică, care este de aproximativ 28 mmHg. Există astfel o
zonă de siguranţă de aproximativ 20 mmHg care previne apariţia edemului pulmonar acut.
Hipoalbuminuria, prin reducerea presiunii coloidosmotice, diminuă zona de siguranţă care
protejează plămânul de apariţia edemului alveolar, acesta putând apărea ca urmare a unor creşteri
mai puţin importante ale presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare.
Insuficienţa ventriculară stângă acută produsă de infarct miocardic acut, ischemie
prelungită cu disfuncţie postischemică (angina instabilă), cardiopatie ischemică, leziuni valvulare
6
acute mitrale sau aortice, creştere tensională mare, pe fondul unui cord afectat cronic, stenoză
mitrală - când hipertensiunea venoasă excesivă şi apariţia edemului pulmonar sunt favorizate de
efort, încărcări volemice, tahicardii sau tahiaritmii, infecţii respiratorii acute. Mixomul atrial stâng,
tromboza masivă de atriu stâng pot fi cauze rare de edem pulmonar. Pierderea pompei atriale în
fibrilaţia atrială este adesea momentul declanşării EPA. Tulburările de ritm cu frecvenţă
ventriculară rapidă, pot favoriza apariţia EPA numai în prezenţa unei cardiopatii preexistente
(valvulopatie, ischemie sau necroză miocardică, hipertrofie ventriculară importantă).
(3) Simptomatologie
Dispneea cu ortopnee, cu instalare acută este simptomul dominant. Bolnavul are senzaţia de
sufocare, cu sete intensă de aer, este anxios şi nu tolerează decubitul dorsal. De regulă sunt folosiţi
muşchii respiratori accesorii şi se produce o retracţie inspiratorie a foselor supraclaviculare şi a
spaţiilor intercostale, ca urmare a negativităţii marcate a presiunii intrapleurale. Diureza tinde spre
oligoanurie severă. Tusea iritativă apare la scurt timp după instalarea dispneei, devine repede
productivă, bolnavul eliminând o spută abundentă, aerată, spumoasă, frecvent rozată. Anxietate,
agitaţie, transpiraţii profuze, tegumente palide, reci, cianoza extremităţilor şi buzelor apar ca
urmare a hiperreactivităţii simpatice şi tulburării schimburilor gazoase la nivel pulmonar.
Hipertensiunea arterială apare cu condiţia ca pacientul să nu fie în şoc cardiogen, ca urmare a
anxietăţii şi activităţii simpatice. Durerea precordiala şi semne electrocardiografice sugestive de
necroză miocardică apare dacă edemul pulmonar se datorează unui infarct miocardic acut.
Auscultaţia pulmonară este zgomotoasă, cu raluri umede (subcrepitante), wheesing şi raluri
sibilante, determinate de calibrul bronşic micşorat prin edemul interstiţial. Ralurile subcrepitante
fine, alveolare, apar iniţial la bazele pulmonare apoi urcă spre vârfuri, pe măsura agravării edemului
pulmonar. Auscultaţia cordului este dificilă, datorită respiraţiei zgomotoase, putând relevă o
tahiaritmie.
(4) Conduita de urgenţă
Pacientul este aşezat în poziţie șezând, cu picioarele atârnate la marginea patului. Se
administrează oxigen pe mască sau endonazal, cu debitul de 4-8 l/min. pe cale venoasă, se
administrează succesiv Furosemid 40-80 mg i.v. – ceea ce reduce prompt presiunea hidrostatică în
capilarul pulmonar înainte de a apărea efectul diuretic, prin vasodilataţie pulmonară; nitroglicerină
sau nitroprusiat de sodiu în perfuzie venoasă, pentru corecţia hipertensiunii arteriale şi pentru
reducerea prin vasodilataţie a întoarcerii venoase; nitroprusiatul de sodiu se administrează în doză
iniţială de 40-80 µg/min, care poate fi crescută cu câte 5 µg/min la fiecare 5 minute până când
edemul se remite sau TA scade sub 100 mmHg. Nitroglicerina se administrează începând cu doza
de 5 µg/min, care se suplimentează cu câte 5 µg/min din 3 în 3 minute, până la aceleaşi limite
fiziologice ca şi nitroprusiatul; Digoxin, administrat în doza de 0,5 mg intravenos la pacientul
nedigitalizat, util mai ales la pacientul cu fibrilaţie atrială sau cu tahicardie paroxistică
supraventriculară şi la pacienţii cu cardiomegalie, chiar dacă sunt în ritm sinusal. Aminofilinul i.v.
combate bronhospasmul dat de edemul peribronşic şi potenţează acţiunea diuretică a furosemidului.
În lipsa răspunsului la măsurile menţionate trebuie administrată dopamină, în asociere cu
vasodilatatoare, nitroprusiat sau nitroglicerină în perfuzie intravenoasă

B) EMBOLIA PULMONARĂ
(1) Definiție
Sistemul circulator poartă sângele în tot corpul, printr-o reţea complexă de artere şi vene.
Sistemul venos este o secţiune a sistemului circulator care utilizează venele pentru a readuce
sângele folosit sau dezoxigenat, la inimă şi plămâni. Uneori, nereguli în peretele venei (în special în
zonele cu flux lent, cum ar fi zona din jurul valvelor venoase) pot forma cheaguri de sânge sau
trombus. Odată format, depozitele suplimentare de fibrină şi celule roşii, provoacă dezvoltarea
cheagurilor de sânge în interiorul venei. Pe lângă inflamarea venei şi blocarea fluxului sanguin,
există un risc semnificativ ca tot cheagul sau doar o parte din el să se spargă şi să străbată circulaţia
sangvină. Aceste cheaguri mobile pot ajunge până la inima şi eventual să se depună în vase mici de

7
sânge din plămâni. Cheagul, numit embolie pulmonară, poate compromite fluxul sanguin al
plămânilor.
(2) Etiologie
Embolismul pulmonar este determinat de obstrucţia unei artere pulmonare. Cauza principală
a acestei obstrucţii o reprezintă un embol care se formează într-o venă profundă de la nivelul
membrelor inferioare şi care circulă până la nivelul plămânului unde rămâne blocat la nivelul unei
artere pulmonare mai mici. Peste 95% dintre embolii care cauzează embolismul pulmonar se
formează la nivelul venelor profunde ale membrelor inferioare, pelvisului, membrelor superioare.
Numai 20% dintre embolii de la nivelul coapsei cresc în dimensiuni, se desprind şi se deplasează
spre zone mai proximale. Rareori se formează embolii în venele superficiale → cauze rare ale
trombembolismului pulmonar. În cazuri excepţionale embolismul pulmonar poate fi cauzat de alte
substanţe decât trombii: tumori rezultate prin creşterea rapidă a celulelor canceroase,
aeroembolisme (bule de aer în sânge) rezultate în urmă unor traumatisme sau manopere
chirurgicale, grăsime care poate ajunge în circuitul sangvin în urma unor fracturi, operaţii
chirurgicale, traumatisme, arsuri grave sau alte afecţiuni, substanţe străine cum ar fi ace de cateter
(care se pot rupe în timpul unei operații), bumbac.
(3) Simptomatologie
Simptomele în embolismul pulmonar masiv includ durere toracică violentă localizată
retrosternal sau precordial, mimând durerea din infarctul miocardic acut cu caracter constrictiv
sever, cu iradiere către gât şi membrele superioare, însoţită de cele mai multe ori de anxietate,
senzație de moarte iminentă, dispnee severă cu caracter persistent şi frecvenţă respiratorie peste 30
respiraţii/ minut, însoţită de cianoză extremităţilor şi transpiraţii reci;sincopa ca urmare a scăderii
bruşte a tensiunii arteriale şi a debitului cardiac sau în urma unei tahiaritmii atriale sau
ventriculare;hipoxemie, stare de şoc precedată sau nu de sincopă, oligurie spre anurie.
Embolismul pulmonar poate fi dificil de diagnosticat deoarece simptomele sale pot fi identice sau
similare cu cele ale altor afecțiuni cum ar fi infarctul miocardic, atacul de panică sau pneumonia. De
asemenea, unii pacienți cu trombembolism pulmonar nu prezintă nici un simptom.
(4) Conduita de urgenţă
Conduita terapeutică este întotdeauna individualizată şi constă în tratamentul medical,
tratamentul general şi tratamentul chirurgical. Tratamentul medical va fi instituit în serviciul de
terapie intensivă şi va fi bazat pe tratament anticoagulant – anticoagulantul de elecţie este
Heparina sodică, tratamentul fiind instituit de urgenţă, evaluându-se riscul de hemoragie; schema
administrării Heparinei este următoarea în bolus inițial de 5.000-10.000 u.i. – intravenos;
administrare continuă (24-48h) pe injectomat de 400-500 u.i./kg corp/24h. Administrare
discontinua în funcție de testele de coagulare. Tratamentul trombolitic – care realizează liza
cheagurilor recent constituite, reduce hipertensiunea pulmonară şi previne recurentă emboliilor;
schema de tratament este următoarea: Streptokinaza – 250.000 u.i în 30 minute, urmată de o
perfuzie continuă cu 100.000 u.i. in 24 de ore, Urokinaza 4000u.i./kg corp timp de 15 min, apoi
aceeaşi cantitate pe kg corp /ora pentru 12-24 ore. Activator tisular de plasminogen – doză fixă de
100mg în perfuzie continuă pe 24 ore. Tratamentul general se face prin: oxigenoterapie, controlul
diurezei, reechilibrare hidroelectrolitică, combaterea anxietăţii, combaterea durerii, administrare
de bronhodilatatoare în caz de bronhospasm. Tratamentul chirurgical presupune întreruperea
căii venoase cave inferioare la cei cu embolii recurente; embolectomie – la cei cu deteriorare
cardio-respiratorie masivă; tromboendorectomie pulmonară după confirmarea angiografică.

C) INFARCTUL MIOCARDIC ACUT – atacul de cord

(1) Definiție
Infarctul miocardic acut este o urgenţă majoră în cardiologie, fiind determinat de obstrucţia
completă a unei artere coronare, ceea ce conduce la necroza (moartea) ţesutului inimii vascularizat
de artera respectivă. Este o complicaţia a bolii cardiace ischemice şi survine frecvent la cei care
reprezintă deja stenoze coronariene (îngustări coronariene) datorate aterosclerozei.

8
 (2) Etiologie
Aspectele etiologice ale I.M.A. cuprind factori determinanţi şi declanşatori. Factori
determinanţi: în peste 95% din cazuri obstrucţia coronariană ca rezultat al evoluţiei arterosclerozei
coronariene favorizată de dislipidemii, vârstă şi sexul (după menopauză cazurile de infarct la femei
sunt mai des întâlnite), factorul genetic, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, sedentarismul.
Factori declanşatori sunt poliartrita reumatoidă, prolaps de valvă mitrală, lues, TBC, infecţii acute
ale tractului respirator, intervenții chirurgicale (de exemplu în disecţiile coronariene), consum de
alcool, droguri, fumat, anxietate, tensiune nervoasă, stres psihosocial, şocul hipovolemic.
(3) Simptomatologie
Infarctul miocardic poate surveni în orice moment al zilei sau nopţii, dar frecvenţa este mai
mare dimineaţa, în primele ore după trezire. Debutul poate fi brusc, lipsind manifestările
prodromale, apărut în repaus sau la efort minim → infarct silenţios sau cu manifestări prodromale,
denumit iminenţă de infarct manifestat prin astenie marcată cu slăbiciune musculară generalizată,
crize anginoase apărute la eforturi minimale sau chiar în repaus însoţite de transpiraţii. Are efect
negativ la administrare de nitroglicerină, senzaţie acută de anxietate, ameţeli, palpitaţii, dispnee la
eforturi mici. Manifestări clinice în perioada de debut: durere, hipotensiune arterială, dispnee,
febră, fenomene digestive, aritmii, manifestări neurologice, frecătură pericardică. Durerea este
percepută ca pe o senzaţie de constricţie, strivire, gheară, care apasă si strânge inima, este profundă
şi viscerală; uneori este percepută ca senzaţie de arsură sau junghi. Localizarea durerii este în
majoritatea cazurilor regiunea retrosternală, rareori extratoracic (epigastru, abdomen), poate iradia
în umărul şi membrul superior stâng sau în regiunea epigastrică şi abdomenul superior,
confundându-se cu afecţiuni dureroase abdominale acute. Poate iradia şi în ambii umeri, ambele
braţe, coate sau pumn, la baza gâtului (senzaţii de strangulare), maxilar, mandibulă, ceafă.
Intensitatea durerii variază de la un pacient la altul având caracter maxim de nesuportat în 70% din
cazuri, în rest fiind o intensitate medie sau doar o jenă retrosternală. Durerea dispare după
administrarea de analgetice, opiacee, cu menţiunea că efectul acestora este temporar, nu dispare la
administrarea de nitraţi şi este însoțită de anxietate extremă şi senzaţie de moarte iminentă,
transpiraţii profuze reci. Hipotensiunea arterială apare în 80% din cazuri, dar nu are un caracter
sever sau persistent; în plin acces dureros valorile tensiunii arteriale cresc cu 20-40 mmHg, însă
creşterea este de scurtă durată, valorile scăzând cu 10-15 mm Hg; scăderea brutală a tensiunii
arteriale indică iminenţa şocului cardiogen însă hipotensiunea arterială poate fi datorată şi de
administrarea în exces de Furosemid, nitraţi. Dispneea este simptom important care marchează
instalarea infarctului miocardic complicat cu disfuncţie de pompă. Febra apare în primele 8-10 ore
de la instalarea infarctului miocardic cu valori maxime între a 3-a sau în a 6-a zi şi persistă 6-8 zile.
Valorile temperaturii sunt în majoritatea cazurilor de 37,5°C-38°C. modificările sunt provocate de
necroza miocardică însoţită de procesele inflamatorii caracteristice. Fenomenele digestive: sughit
persistent, rezistent la tratament, greaţă, vărsături, diaree. Aritmiile sunt reprezentate atât prin
tahiaritmii, cât şi prin bradiaritmii, aritmiile ventriculare sunt foarte periculoase, reprezentând
principala cauză de deces în IMA. Manifestări neurologice: ameţeală, vertij, stare de torpoare,
stare confuzională, sincopă, embolie cerebrală, accident vascular cerebral.
(4) Conduita de urgenţă
Măsurile abordate în faza de prespital sunt: poziţionarea pacientului în decubit dorsal şi
interzicerea oricărui efort, abord venos periferic; calmarea anxietăţii şi durerii cu Algocalmin,
Piafen, Diazepam, iar în caz de ineficienţă, după 5-10 min, Fortral, Morfina, Mialgin.
Administrarea de Nitroglicerina (0,5mg) sublingual la fiecare 15 min reduce staza pulmonară şi
ameliorează perfuzia coronariană. Se administrează oxigen pe sonda nazo-faringiană sau mască
(6-10 l/min), tratament antiaritmic, măsurarea parametrilor vitali şi ţinerea lor sub control,
monitorizarea electrocardiografică - permite evaluarea tulburărilor de ritm şi de conducere din
infarct; dinamica modificărilor EKG, relevă cele 3 tipuri principale de suferinţă miocardică
cauzate de scăderea/oprirea fluxului coronarian: ischemia, leziunea, necroza. Unde T negative ,
ample, ascuţite relevă ischemia zonei; supradenivelarea segmentului ST confirmă leziunea
miocardului; unda Q adâncă şi largă confirmă necroza miocardului.
9
 Tratament în spital. Se asigură instalarea de urgenţă într-un pat de terapie intensivă,
asigurând astfel transport, resuscitare, mobilizare, monitorizare, administrare de oxigen,
monitorizarea traseului EKG, a T.A, a pulsului a respiraţiei şi saturaţia sângelui arterial; se
recoltează de urgenţă analize standard: markeri serici cardiaci reprezentaţi de: creatinfosfokinaza
(CK) → creşte în 4-8 h şi în general revine la normal după 48-72h, izoenzima MB a CK → în mod
considerabil mai specifică. Troponina T cardiac-specifică (cTnT) şi troponina I cardiac-specifică
(cTnl) → pot creşte după infarctul miocardic la niveluri de peste 20 de ori mai mari decât valoarea
de repaus; nivelurile de cTnl pot rămâne crescute timp de 7-10 zile după infarctul miocardic şi
nivelurile de cTnT pot rămâne crescute pentru 10-14 zile. Mioglobina este eliberată în sânge doar
în câteva ore de la debutul infarctului miocardic, nivelurile sanguine revin la valoarea normală în 24
de ore. Leucocitoza polimorfonucleară - apare în câteva ore de la debutul durerii, persistă timp de
3-7 zile şi atinge adeseori niveluri de 12.000-15.000 de leucocite pe mm3. Hiperglicemia
(150mg%) apare în primele zile. Creşterea VSH-ului (60-100 mm/h), apare la 2-3zile şi este datorat
reacţiei inflamatorii ce însoţeşte necroza. Creşterea fibrinogenului (pana 1000mg%) poate dura 30
zile. Prezenţa proteinei C reactive (CRP prezent). Echocardiografia bidimensională este cea mai
frecventă modalitate de imagistică folosită la pacienţii cu infarct miocardic acut. Estimarea
ecocardiografică a funcţiei ventriculului stâng este utilă din punct de vedere prognostic;
evidenţierea funcţiei reduse serveşte ca indicator pentru terapia cu inhibitori ai enzimei de conversie
a angiotensinei. Ecocardiografia poate identifica, de asemenea, prezenţa infarctului ventriculului
drept, anevrismului ventricular, revărsatului pericardic şi a trombusului ventriculului stâng, în plus,
ecocardiografia Doppler este utilă în detecţia şi cuantificarea defectului septal ventricular şi a
regurgitării mitrale, două complicaţii serioase ale infarctului miocardic acut. Angioplastia
coronariana transluminala percutanată (PTCA) are avantajul că poate fi aplicată la pacienţii care
prezintă contraindicaţii pentru terapia trombolitică, dar altfel ar fi consideraţi candidaţi
corespunzători pentru reperfuzie. Subgrupele de pacienţi la care PTCA directă poate asigura un
beneficiu special faţă de terapia trombolitică includ pacienţii cu şoc cardiogen şi alţii aflaţi la risc
înalt datorită vârstei avansate (> 70 de ani) sau compromiterii hemodinamice (presiunea arterială
sistolică > 100 mmHg). By-pass-ul coronarian se practică de urgenţă.

D) ANGINA PECTORALĂ (angorul pectoral)

(1) Definiție
Angina pectorală reprezintă durerea localizata retrosternal sau în regiunea precardiacă, fiind
expresia clinică a cardiopatiei ischemice (angina= durere, pectoris= piept).
(2) Etiologie
Principala cauză este ateroscleroza coronară care determină micşorarea fluxului coronar
prin îngustarea importantă a lumenului arterial; miocardul suferă prin aport insuficient de oxigen.
Alte cauze pot fi: cardiopatiile valvulare (stenoza aortică, insuficienţa aortică, stenoza mitrală),
cardiopatia hipertrofică obstructivă, anemia, tahicardiile paroxistice, hipertiroidismul, arteritele
arterelor coronare, afecţiuni inflamatorii (artrita reumatoidă, lupus eritematos diseminat), diabet
zaharat, hipertensiune arteriala, administrarea unor hipotensoare majore, extracte tiroidiene,
vasodilatatoare periferice pacienţilor cu ateroscleroză coronariană. Circumstanţe de apariţie:
efectuarea de efort fizic (mers în pas viu, urcarea treptelor), factori psihoemoţionali (anxietate,
emoţii, frică), expunerea la frig, inhalarea de aer rece, vreme umedă, altitudini înalte, mese
copioase, hipoglicemiile prin injectarea de insulină şi foamea impusă, efortul de defecare sau
micţiune la pacienţii constipaţi sau cu adenom de prostată, efortul sexual, consum de cafea, consum
de droguri, consum de alcool, fumat.
(3) Simptomatologie
Durerea anginoasă reprezintă simptomul principal, caracterizată prin sediu în regiunea
retrosternală medie sau inferioară, iradiere stereotipă în umărul stâng, braţul şi antebraţul stâng (faţa
internă) până în palma şi ultimele doua degete ale mâinii stângi sau poate iradia în sus până la
nivelul mandibulei, maxilarului, iar în jos până la nivelul ombilicului; nu coboară niciodată sub
ombilic; accesul dureros durează 3-5 minute, cu debut gradat, cu un maximum de intensitate medie
10
şi dispariţia spontană sau după încetarea efortului, administrare sublingual de nitroglicerină sau
puff-uri de spray de nitroglicerină; dacă durata trece de 30 min trebuie suspectat un infarct
miocardic acut; accesul dureros durează practic cât ţine efortul, iar între crize pacienţii nu acuză nici
un fel de simptom.
(4) Conduita de urgenţă
Repaus, cu întreruperea oricărui efort fizic, administrarea de Nitroglicerina sublingual sau
nitroglicerina spray bucal. Efectul prompt de dispariţie al durerii anginoase la administrarea de
nitriţi reprezintă un test diagnostic patognomonic; în caz de evoluţie fără ameliorare, administrare
de perfuzie cu Nitroglicerină 1 fiola 50mg în 50ml NaCl, cu fluxul perfuziei de 1-6ml/h; dacă
simptomatologia persistă spre agravare, se va lua în calcul infarctul de miocard acut, iar pacientul
va fi transferat în secţia de terapie intensivă. Tratament de revascularizare: chirurgia de by-pass
aorto-coronarian, angioplastia transluminala percutană coronară (PTCA), angioplastia cu laser,
stent-urile intracoronare (protezele).

E) ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVĂ (hipertensiunea arterială – criza hipertensivă)

(1) Definiție
Criza hipertensivă reprezintă creşterea bruscă a tensiunii arteriale la valori la care pot
produce leziuni ale organelor ţintă (cord, rinichi, creier, retina). Valoarea TA sistolice depăşeşte 180
mm Hg, în timp ce TA diastolică depăşeşte 110 mm Hg. Criza hipertensivă este data de bruscheţea
cu care TA creşte. Pacienţii hipertensivi pot tolera chiar şi creşteri severe ale TA, cu riscuri minore
sau fără risc de leziuni organice, faţă de pacienţii normotensivi, la care o creştere mult mai puţin
importantă poate fi fatală pentru organele ţintă. În funcţie de severitate şi de consecinţele pe are le
pot avea crizele hipertensive se împart în: crize hipertensive → valorile tensiunii arteriale sunt
crescute la limita la care se pot produce leziuni neurologice, cardiovasculare, retiniene şi renale. Se
impune scăderea tensiunii arteriale în cel mult 60 minute, leziunile organelor ţintă fiind cu risc fatal
pentru pacient pot fi: cerebrovasculare – encefalopatia hipertensivă, hemoragii subarahnoidiene,
AVC hemoragic, cardiovasculare – edem pulmonar acut, disecţie de aortă, angină instabilă, IMA,
renale – nefropatia hipertensivă, insuficienţă renală progresivă, retiniene – hemoragii retiniene, la
gravide – preeclampsia, eclampsia, la pacienţii peri/postoperator – hemoragii postoperatorii.
Urgente hipertensive sunt situaţii în care apare o creştere bruscă, severă, a tensiunii arteriale fără
leziuni acute ale organelor ţintă.
(2) Etiologie
Majoritatea pacienţilor ce prezintă criză hipertensivă au fost anterior diagnosticaţi ca
hipertensivi şi au avut un control inadecvat al tensiunii arteriale. Riscul maxim îl prezintă pacienţii
hipertensivi între 40-60 de ani. Incidenţa crizei hipertensive postoperatorii variază şi este raportată
la scurt timp după intervenţia chirurgicală. Din punct de vedere fiziopatologic creşterea TA duce la
vasoconstricţie sistemică pentru a menţine constant debitul cardiac. Când TA medie ajunge la 180
mmHg se pierde capacitatea de vasoconstricţie, producându-se vasodilataţie cerebrală bruscă şi
creşterea fluxului sangvin cerebral şi a filtrării de plasmă. Astfel se ajunge la edem cerebral cu
apariţia encefalopatiei hipertensive, la leziuni arteriolare renale cu eliberarea crescută de renină.
Leziunile arteriolare la nivelul creierului şi rinichiului pot merge până la necroza fibrinoidă
reversibilă doar dacă TA este scăzută rapid (în maxim 1oră).
(3) Simptomatologie
În criza hipertensivă simptomele sunt cele ale disfuncţiei de organe interesate. Trebuie
menţionat că nivelul absolut al tensiunii arteriale nu este atât de important, ci rata de creştere. De
exemplu pacienţii cu o HTA ce evoluează de multă vreme, pot tolera bine o presiune sistolică de
200 mm Hg sau o presiune diastolică de 150 mm Hg fără să dezvolte o encefalopatie hipertensivă în
timp ce tinerii sau femeile însărcinate pot dezvolta encefalopatie la o presiune diastolică de cca 100
mm Hg. Cefaleea, vărsăturile, tulburările de vedere, sincopa sunt manifestări clinice clasice ale
encefalopatiei hipertensive. Retinopatia avansată cu modificări arteriolare, hemoragii şi exsudate,
edem cerebral, se observă la examenul fundului de ochi la pacienţii cu encefalopatie hipertensivă.
Decompensarea cardiacă se manifestă prin durere “în gheară”, dispnee, ortopnee, oligoanurie,
11
anxietate, diagnosticându-se ca şi complicaţie edem pulmonar acut, criză anginoasă sau chiar
infarct de miocard. Leziuni severe ale rinichiului pot conduce la insuficienţă renală cu oligurie sau
hematurie. Un sindrom care necesită o consideraţie specială este disecţia de aortă. Propagarea
disecţiei este dependentă nu numai de creşterea tensiunii arteriale însăşi, dar şi de rata de creştere a
undei de presiune a ejecţiei ventriculare stângi. De aceea, în aceste cazuri, terapia specifică
urmăreşte doua ţinte: tensiunea arteriala şi rata de creştere a presiunii.
(4) Conduita de urgenţă
Cheia succesului tratamentului la pacienţii cu creştere severă a tensiunii arteriale este de a
diferenţia o criză hipertensivă de o urgenţă hipertensivă. Aceasta este îndeplinită printr-o corectă
examinare a antecedentelor, un examen fizic complet şi evaluare a datelor de laborator. Trebuie
evaluat ce a precedat criza hipertensivă, valorile tensiunii arteriale , medicaţia antihipertensivă
prescrisă. Tensiunea arteriala trebuie măsurată la toate membrele. Fundul de ochi este obligatoriu
examinat în toate cazurile pentru a detecta prezenţa edemului papilar. Trebuie obţinute analizele
hematologice, chimia sângelui incluzând electroliţii, ureea sanguină şi creatinina, analiza completă
de urină. Se urmăresc, de asemenea, radiografia pulmonara, EKG (spre a evalua funcţia ventriculară
stângă şi a evidenţa hipertrofii ventriculare). În majoritatea cazurilor toate aceste teste se fac
simultan cu iniţierea terapiei antihipertensive. Pacienţii cu urgenţă hipertensivă necesită un control
rapid al presiunii sanguine nu atât spre a reduce tensiunea arteriala la valori normale cât pentru a
stopa consecinţele lezionale pe organele ţintă. La un pacient care vine cu HTA în urgenţă, presiunea
sanguină poate fi scăzută gradat în 24-48 ore cu medicaţie orală. Spre deosebire, creşterea presiunii
sanguine la pacienţii cu criză hipertensivă necesită imediat tratament controlat în terapie intensivă,
iar presiunea arterială trebuie monitorizată prin cateter intra-arterial. Utilizarea sublinguală a
Nifedipinei în aceste cazuri este contraindicată, ea poate duce la o scădere necontrolată a tensiunii
arteriale cu consecinţe dezastruoase. De asemenea utilizarea intravenos a Hidralazinei poate avea ca
rezultat o hipotensiune prelungită necontrolată. Reducerea rapidă, necontrolată a tensiunii arteriale
poate avea ca rezultat o ischemie acută cerebrală sau renală (sau chiar infarct). Ţinta imediată a
terapiei intravenoase este de a reduce presiunea sanguină diastolică cu 10-15%. Aceasta se poate
obţine în 30-60 min, iar la pacienţii cu anevrism disecant, cât de urgent posibil. Odată obţinută
această valoare, poate fi începută terapia orală. Câteva medicamente antihipertensive: diuretice de
ansa: Furosemid, diuretice care economisesc potasiu – spironolactonă, blocante adrenergice: alfa
blocante – terazozin, beta-blocante - atenolol, metoprolol, timolol, propanolol, alfa-beta blocante:
carvedilol, labetanol, antagonişti centrali ai receptorilor alfa - Clonidina, Metildopa.

F) DISECŢIA DE AORTĂ
(1) Definiție
Disecţia de aortă este o tulburare rară, dar potenţial fatală, care apare atunci când sângele
pătrunde prin leziunea creată în tunica internă şi se inseră între aceasta şi tunica medie
(musculară).Se creează astfel două canale: unul adevărat prin care sângele curge în condiţii normale
şi unul fals, produs prin disecţia peretelui arterial.
(2) Etiologie
Procesul începe de regulă pe crosa aortică printr-o fisură transversală şi progresează mai
mult sau mai puţin către periferie. Canalul astfel format este în tensiune, iar adventicea se destinde,
devine fragilă şi nu poate asigura decât un baraj provizoriu, iar la un moment dat se poate rupe
determinând exitus. În celelalte zone adventicea este mai rezistentă astfel ca disecţia se poate opri în
“fund de sac”, sângele coagulând şi formând un hematom important. Un alt mecanism ce poate
provoca producerea disecţiei aortice îl reprezintă hemoragiile ce pot să apară la nivelul tunicii medii
a peretelui aortic, atunci când sângele acumulat produce ruperea tunicii interne. Prin leziunea
produsă, sângele pătrunde din lumenul aortei în spaţiul dintre cele două tunici. Se disting două mari
categorii de cauze care favorizează apariţia disecţiei acute de aortă: creşterea presiunii exercitate
asupra peretelui aortic, scăderea rezistenţei peretelui aortic, în special în boli ale ţesutului elastic -
sindromul Marfan, sindromul Ehlers-Danlos, grup de afecţiuni moştenite caracterizate prin
hiperlaxitate articulară, tegumente hiperelastice care formează uşor vânătăi şi vase sanguine uşor
12
afectate. Boala anucloectaziantă a rădăcinii aortice poate fi o condiție anatomică preexistentă unei
disecţii de aortă, necroza mediei - se găseşte în 20% din cazurile de disecţie aortică. Ateromatoza
aortică este mai puțin incriminată. Alte cauze, mai rare ar putea fi cardiopatiile congenitale -
bicuspidia aortica, coarctaţia de aortă, breşe intimale la nivelul istmului aortic produse prin
traumatisme toracice închise. Etiologia iatrogenă: în urma cateterismelor arteriale şi cardiace,
instalarea unui balon de contrapulsaţie intraaortică, canularea aortei, clamparea aortică, în
intervenţiile cu circulaţie extracorporeală, sarcină - disecţia survine, de obicei, în trimestrul al II-lea
sau în cursul travaliului; subiecţi cocainomani, halterofili hipertensivi sau consumatori de
anabolizante, anomalii în formarea inimii apărute în cursul dezvoltării fetale.
(3) Simptomatologie
Debutul disecției de aortă este brutal, dramatic. Durerea este simptomul principal ce trebuie
analizat privind debutul, intensitatea, localizarea, iradierea; durerea poate fi bruscă toracică,
localizată de obicei la nivel toracic, anterior sau posterior, în regiunea interscapulară, migrând tipic
cu propagarea disecției, poate fi uşoară, frecvent confundată cu afecţiune musculo-scheletală; unii
pacienţi nu prezintă durere deloc. Durerea la nivelul gâtului sau mandibulei apare în disecţia arcului
aortic, pe când durerea interscapulară este o manifestare a disecţiei aortei descendente. Manifestări
neurologice: sunt prezente la 20% din cazuri, incluzând sincopa - prezentă în 5% din cazuri, fiind
rezultatul creşterii tonusului vagal, hipovolemiei sau aritmiei, accidentul cerebrovascular –
manifestat clinic prin hemianestezie şi hemipareză sau hemiplegie, statusul mental alterat, răguşeală
prin compromiterea nervului recurent laringian. Manifestări cardiovasculare: insuficienţă
cardiacă congestivă - secundară regurgitării aortice severe acute, având ca manifestări tahicardie,
uneori hipertensiune arterială, hipotensiune arterială ca urmare a tonusului vagal excesiv,
tamponadei cardiace sau hipovolemiei prin ruptura disecţiei; auscultatoriu sunt prezente sufluri
diastolice, frecătura pericardică datorită pericarditei; sindromul de venă cavă superioară poate
rezulta prin compresia venei cave superioare de o aortă largă, distorsionată; se raportează puls larg
şi asimetric; infarct miocardic acut dacă disecţie se afla la nivel de coronară dreaptă. Manifestări
respiratorii: dispnee cu ortopnee, crepitante bibazale pulmonare, hemoptizie dacă disecţia se rupe
în pleură sau dacă s-a instalat obstrucţia traheală sau bronşică; hemotorax dacă disecţia se rupe în
pleură. Manifestări gastrointestinale: disfagia - prin compresia pe esofag; durerea în flanc - dacă
este afectată artera renală; durerea abdominală - dacă este implicată aorta abdominală. Disecţia
aortică reprezintă una din entităţile patologice cu cel mai sever prognostic, cu o mortalitate de 35%
în primele 24 de ore, de 50% în primele 48 de ore şi de 70% în prima săptămână. Totuşi pacienţii
care supravieţuiesc îndeajuns pentru a fi spitalizaţi şi care nu au comorbidităţi semnificative
supravieţuiesc.
(4) Conduita de urgenţă
Conduita de urgenţă consta în prinderea a doua linii venoase mari, administrare de oxigen,
monitorizare respiratorie, monitorizare cardiacă (puls,TA, EKG), monitorizarea diurezei; în cazul
pacienţilor instabili hemodinamici atitudinea imediată este intubarea şi ventilarea mecanică a
acestora; efectuarea ecografiei abdominale, ecografiei transesofagiene şi radiografiei toracice
confirmă diagnosticul. Se va urmări permanent statusul mental, eventuale modificări neurologice
sau vasculare periferice şi progresia sau dezvoltarea suflurilor carotidiene, brahiale sau femurale.
Tratamentul medical este limitat şi are drept scop calmarea durerii, administrarea de
vasodilatatoare, betablocante ( Propranolul, Metoprolol etc.). Se urmăreşte scăderea tensiunii
arteriale până la nivelul minim necesar menţinerii perfuziei organelor vitale. Tratamentul
chirurgical se stabileşte în raport cu sediul, întinderea şi hemodinamica disecţiei. În disecţia acută
a aortei proximale, singurul tratament eficace este cel chirurgical şi constă în excizia leziunii
orificiale a intimei şi reconstrucţia aortei, cu sau fără proteză; disecţia aortei ascendente necesită
înlocuiri valvulare; în disecţia distală progresivă, cu semne de ruptură iminentă, înlocuirea
segmentului aortic afectat cu proteză, este cea mai bună metodă. Cazurile cu evoluţie spre
cronicitate beneficiază de tratament medical hipotensor. Intervenţia chirurgicală este rezervată
cazurilor extensive şi în iminenţa de ruptură.

13
 G) TULBURĂRI DE RITM CARDIAC - DISRITMII SEVERE
(1) Tulburări în formarea stimulilor:
În miocard există un ţesut (ţesutul excito-conductor al inimii) care conduce impulsurile, ce
în mod normal iau naştere în nodulul sinuzal (Keith-Flack). Acest ţesut este autoexcitabil, bun
conducător al impulsurilor şi asigură automatismul cardiac. Alcătuirea ţesutului excito-conductor:
nodul sinoatrial (Keith-Flack) - situat în peretele atriului drept, pace-makerul natural al inimii;
nodul atrio-ventricular(Aschoff-Tawara) – situat la baza peretelui care desparte cele două atrii
(septul interatrial), aproape de ventriculi; fasciculul Hiss – pleacă de la nodul atrio-ventricular şi
pătrunde în septul interventricular, de unde se ramifică alcătuind reţeaua Purkinje. În mod normal
impulsul ia naştere în nodul sino-atrial, care emite stimuli cu o frecvenţă de 60-80 pe min. De aici
stimulul pleacă la nodul atrio-ventricular, de unde trece prin fasciculul Hiss şi reţeaua Purkinje la
întreaga masă ventriculară, determinând astfel ritmul sinuzal.
Aritmiile - reprezintă cazuri patologice în care impulsurile pot porni din alte locuri ale
ţesutului excito-conductor (nodul atrio-ventricular, fasciculul Hiss sau chiar din diferite zone ale
miocardului). Aceste ritmuri de origine extrasinuzale sunt denumite ritmuri ectopice. Aritmiile
reprezintă deci tulburări în formarea stimulilor, iar în funcţie de sediul de formare a impulsurilor ele
se clasifică în: aritmii atriale şi aritmii ventriculare.
(2) Aritmii atriale
Aritmiile atriale sunt tulburări de ritm ale inimii în care mecanismul de producere a acestora
acţionează în atrii. Aritmiile atriale pot avea drept cauze bolile cardiovasculare (cardiomiopatii
ischemice, cardiopatii hipertensive, cardiomiopatii, boli congenitale, boli ale pericardului, tumori
şi traumatisme ale inimii) şi boli extracardiace (boli infecţioase, digestive, pulmonare, neuropsihice,
endocrine - hipertiroidism). Aritmiile pot apărea la subiecţii sănătoşi în următoarele cazuri,
intoxicaţii cu cafea, tutun, alcool şi la cei supuşi factorilor de stres.
În aritmii atriale pot apărea următoarele manifestări: palpitaţii, dispnee, ameţeli, lipotimii,
dureri precordiale, jenă retrosternală, tulburări de vedere, mioză, midriază, tulburări de auz,
semne de excitaţie neuro-psihică şi alte semne necaracteristice (cefalee, greţuri, vărsături, diaree,
transpiraţii, sughiţ). Aceste simptome depind de natura şi severitatea aritmiei, de gradul
tulburărilor hemodinamice, de durata accesului, starea vaselor, vârsta şi sensibilitatea bolnavului.
Aceste simptome şi semne pe care le provoacă aritmiile atriale variază de la simple palpitaţii până
la sincopă şi sindrom Adams-Stokes (ischemie cerebrală acută ajungând până la pierderea
conştienţei). În general pot să apară: tulburări de irigaţie cerebrală (anxietate, ameţeli, lipotimie,
sincopă), tulburări de irigaţie coronariană (dureri anginoase), tulburări de irigaţie mezenterică
(greţuri, vărsături, distensia abdominală), tulburări de irigaţie renală (oligurie, poliurie.)
Pacientul va informa medicul de existenţa altor boli, administrarea de medicamente,
spitalizări anterioare, intervenţii chirurgicale, consumul de tutun, alcool sau alte substanţe nocive,
precum şi practicarea unui sport. La femei este important şi ciclul menstrual. După efectuarea
anamnezei se fac o serie de examene medicale: EKG de repaus, EKG ambulatorie (monitorizarea
Holter EKG 24-48 de ore), EKG de efort, radiografiile, ecocardiografiile, rezonanţă magnetică –
permit cunoaşterea mărimii inimii şi mişcările sale, precum şi observarea funcţionării valvelor şi
rapiditatea debitului sanguin. Explorarea electrofiziologică este utilizată pentru clarificarea
situaţiilor mai complexe, permite localizarea precisă a problemei cauzatoare de tulburări de ritm.
După efectuarea anesteziei sunt introduse în vene (din antebraț sau din zona inghinala) mici catetere
prevăzute cu electrozi care pot fi plasați în diferite zone ale inimii. În funcţie de locul de producere,
aritmiile atriale se împart în 2 mari categorii: aritmii sinuzale şi aritmii extrasinuzale.
Aritmii atriale sinusale se produc în nodulul sinusal şi sunt de două feluri: tahicardia
sinusală şi bradicardie sinusală.
(3) TAHICARDIA SINUSALĂ
Tahicardia sinuzală este în general bine suportată reprezintă accelerarea ritmului cardiac
peste 90-100 bătăi/minut, ajungând până la 200 bătăi/minut, cu frecvenţă regulată. Tahicardia poate
fi fiziologică: apare la efort, emoţii, în timpul digestiei sau patologică: intoxicaţii cu tutun, cafea,
alcool, medicamente, stări febrile, hemoragii, stări nevrotice. Tratamentul cauzal suspendă alcoolul,
14
cafeaua, tutunul. Tahicardia sinusală nu se tratează ca o aritmie primară, de vreme ce ea reprezintă
aproape întotdeauna un răspuns fiziologic al cordului; tratamentul trebuie adresat bolii primare;
acest lucru poate însemna administrarea digitalei şi/sau a unui diuretic în cazul insuficienţei
cardiace şi de oxigen în cazul hipoxemiei, tratamentul specific al tireotoxicozei, refacere volemică,
antitermice în cazul febrei sau tranchilizante în cazul emoţiilor.
(4) BRADICARDIA SINUSALĂ
Bradicardia sinuzală – scăderea ritmului sub 60 pulsaţii/min, cu frecvenţă regulată.
Bradicardia poate fi fiziologică la sportivi bine antrenaţi, la tineri, în somn, în sarcină şi la vârstnici
şi bradicardie patologică în hipertensiune intracraniană, icter, febră tifoidă, mixedem, intoxicaţii cu
digitală, saturnism (intoxicaţia cu plumb). Se tratează afecţiunea care a provocat bradicardia; în
stările fiziologice nu se face tratament.
Aritmii atriale ectopice – extrasinusale - se produc într-un focar ectopic, situat în afara
nodului sinuzal şi deci comandă inimii este preluată de centrul ectopic pentru o perioadă oarecare
sau definitiv. Cele mai frecvente aritmii extrasinuzale sunt:
(5) EXTRASISTOLIA ATRIALĂ
Extrasistolele atriale – sunt contracţii premature ale inimii, declanşate de impulsuri pornite
din focare ectopice situate în pereţii atriilor. Pot să apară la indivizii sănătoşi (emoţii, efort, tulburări
digestive, după abuz de cafea, tutun) şi la bolnavi cu afecţiuni organice de inimă sau în alte boli.
Obiectiv, la palparea pulsului se constată o pulsaţie de amplitudine mică, urmată de o pauză lungă -
compensatorie. Extrasistolele pot fi sporadice, izolate (la 1-2/min sau la câteva minute) sau
sistematizate: bigeminism, trigeminism, cvadrigeminism, când 2, 3 sau 4 extrasistole alternează cu
un ciclu normal.
Extrasistola sporadică Trigeminism:

Tratamentul este cauzal urmăreşte suprimarea toxicelor, administrarea de sedative şi

tranchilizante (bromuri, barbiturice, diazepam), reducerea sau întreruperea administrării dozelor de
digitală cauzatoare de extrasistolie, tratament cu betablocante (Propranolol, metoprolol, atenolol).
(6) TAHICARDIA ATRIALĂ PAROXISTICĂ
Tahicardia atrială paroxistică – este o tulburare de ritm generată de impulsuri ectopice
atriale, caracterizată printr-un ritm cardiac rapid, 150-200 bătăi/min, regulat, cu debut şi sfârşit
brusc. Poate să apară adesea pe o inimă normală (emoţii, oboseală, cafea, tutun, tulburări digestive),
dar poate reprezenta şi un răspuns fiziologic la o varietate de factori cum ar fi febra, depleţia
volumică, anxietatea, efortul, tireotoxicoza, hipoxemia, hipotensiune, insuficienţa cardiacă
congestivă. Se vor efectua următoarele tratamente. Stimularea vagală (manevre vagale) se poate
obţine prin compresiunea sau masajul sinusului carotidian drept. Bolnavul este aşezat în
clinostatism, cu capul rotat puțin lateral. Imediat sub unghiul mandibulei şi pe o lungime de 2-3 cm
se comprimă artera şi sinusul carotidian în direcţie posterioară timp de 10-20 de secunde şi se repetă
după 20-30 secunde pe aceeaşi parte şi numai în lipsă de rezultat favorabil se încearcă şi la sinusul
carotidian stâng, dar niciodată simultan (pericol de sincopă). Manevra nu se recomandă la vârstnici
şi nici în infarctul de miocard acut datorită riscului desprinderii ateroamelor; compresiune pe globii
oculari bilaterali, subcornean (nu pe cornee) timp de 20-30 de secunde; manevra Valsalva -
expiraţie forţată cu glota închisă, după o inspiraţie profundă; înghiţirea unui bol alimentar solid;
provocarea de vărsături prin excitarea mecanică a peretelui posterior al faringelui; extensia forţată a
capului. Tratamentul medicamentos se face cu digitalice. Şocul electric extern are indicaţie majoră
şi de urgenţă şi trebuie să preceadă administrarea digitalicelor.
(7) FLUTTERUL ATRIAL

15
 Flutterul atrial este un ritm patologic atrial regulat şi foarte rapid 250-300/min. Se
întâlneşte rar la indivizi sănătoşi. De obicei apare în valvulopatii, cardiopatie ischemică, miocardite,
HTA şi este foarte frecvent întâlnit în prima săptămână după operaţiile pe cord deschis. Deoarece
nu toţi stimulii atriali se transmit ventriculilor, frecvenţa ventriculară poate fi 100-150/min. Clasic,
undele de flutter apar pe ECG sub forma unor dinţi de fierăstrău regulaţi, reprezentând activitatea
atrială.

În formele severe, când atacul survine la bolnavi cu afecţiuni organice de inimă, aceştia vor
fi internaţi de urgenţă în unităţi de specialitate pentru tratamentul de elecţie: cardioversia electrică,
sub o sedare uşoară. Pacienţii care dezvoltă flutter atrial după operaţiile pe cord deschis, mai ales
dacă se aflau în tratament cu digitală, pot fi trataţi prin stimulare atrială (folosind sonde de stimulare
temporară implantate în timpul operaţiei). Beta-blocanţi, blocanţi ai canalelor de calciu sau
digitală; digitala este cea mai puţin eficientă şi poate uneori converti flutterul atrial în fibrilaţie
atrială. După încetinirea conducerii impulsului prin nodul AV folosind oricare dintre aceste
medicamente se poate încerca conversia flutterului la ritm sinusal folosind Amiodaronă
(Cordarone).
(8) FIBRILAŢIA ATRIALĂ
Fibrilația atrială este o tulburare de ritm generată de impulsuri ectopice atriale foarte
rapide 400-500/min, neregulate. Nu toţi stimulii pot să ajungă la ventriculi, astfel că ritmul
ventricular poate fi 120-200/min, neregulat. Este aritmia cardiacă cea mai frecventă, urmând
imediat după aritmia extrasistolică. Se mai numeşte şi “delir cardiac” sau “aritmie completă”.
Fibrilaţia atrială se poate manifesta sub 2 forme: paroxistică şi permanentă. Pe EKG lipseşte unda
P. În fibrilaţia atrială acută trebuie căutaţi factorii precipitanţi, cum ar fi febra, pneumonia,
intoxicaţia alcoolică, tireotoxicoza, embolismul pulmonar, insuficienţa cardiacă congestivă sau
pericardita. Dacă un astfel de factor este prezent, se face în primul rând tratamentul acestuia. În
situaţiile în care starea clinică a pacientului este sever alterată se va folosi: cardioversia electrică,
betablocante şi antagonişti ai canalelor de calciu pentru rărirea ritmului ventricular, preparatele
digitalice sunt mai puţin eficiente, acţionând mai lent.
În cazul în care fibrilaţia atrială nu poate fi convertită în ritm sinusal, scopul tratamentului
este de a controla răspunsul ventricular. Acest lucru poate fi realizat cu digitală, beta-blocante sau
blocanţi ai canalelor de calciu, singuri sau în asociere. Dacă tentativa de cardioversie nu a reuşit sau
fibrilaţia atrială are mare probabilitate de a reveni pacientul rămâne în fibrilaţie atrială, controlând
alura ventriculară cu blocanţi ai canalelor de calciu, beta-blocanţi sau digitală. Aceşti pacienţi
necesită tratament anticoagulant cronic, mai ales în cazul unei boli cardiace organice, având în
vedere riscul permanent al emboliilor sistemice; incidenţa emboliilor la pacienţii cu fibrilaţia atrială,
în absenţa unei boli cardiace valvulare, scade prin tratament anticoagulant cronic cu agenţi
asemănători warfarinei; aspirina poate fi si ea eficientă în acest scop.
(9) ARITMII VENTRICULARE
Aritmiile ventriculare sunt tulburări de ritm ale inimii, în care mecanismul de producere al
acestora se află în ventricule (focare ectopice). Aritmiile ventriculare pot apărea atât pe cord
sănătos, cât mai ales, pe cord patologic (ischemie miocardică, postinfarct de miocard,
cardiomiopatii, hipertrofie ventriculară, insuficienţă cardiacă, prolaps de valvulă mitrală). Factorii
extracardiaci care pot duce la aritmii ventriculare sunt: afecţiuni ale sistemului nervos central,
traumatisme craniocerebrale, stări depresiv-anxioase, stări hipoxice, dezechilibre acido-bazice,
hipetiroidism, feocromocitom, hiperpotasemie/hipopotasemie, intoxicaţia cu medicamente
psihotrope – antidepresive triciclice – intervenţii chirurgicale, boli infecţioase. Pacientul poate fi
16
asimptomatic sau poate prezenta, în funcţie de tipul aritmiei ventriculare ameţeli, lipotimie, durere
precordială, dispnee, tulburări de vedere şi de auz, semne de excitaţie neuro-psihică care
merg până la alterarea stării psihice, sincopă, semne nespecifice (greaţă, vărsături, diaree),
stop cardiac, moarte subită. Se pot aplica următoarele metode de examinare neinvazive:
electrocardiograma de efort, înregistrarea electrocardiografică cu monitorizare de lungă durată,
electrocardiograma Holter (ambulatorie prin aparate portabile 24 sau 48 h), electrocardiograma de
mare amplificare (vizualizarea potenţialelor electrice de amplitudine mică). Ca metodă invazivă se
foloseşte explorare electrofiziologică endocavitară (cateterismul inimii drepte).
Profilaxia aritmiilor este diferenţiată în raport cu contextul clinic. În aritmiile care apar pe
fondul unui aparat cardiovascular normal (de obicei extrasistolele, tahicardiile sinuzale) trebuie
depistaţi şi eliminaţi factorii precipitanţi: stările de anxietate, abuzul de medicamente, fumatul,
tulburările neuroumorale cum sunt spasmofilia, hipertiroidismul, tulburările digestive (constipaţia,
colon iritabil, hernie hiatală, reflux gastro-esofagian, meteorism abdominal), sedentarismul,
obezitatea. În toate aceste împrejurări, se va căuta eliminarea sau atenuarea factorilor favorizanţi în
general se va pune accentul pe o igienă a vieţii cu echilibru între activitatea lucrativă, odihnă,
deconectare, activitate fizică sistematică, alimentaţie corespunzătoare nevoilor calorice, evitarea
creşterii în greutate, mese la ore regulate, evitarea alimentelor care necesită o digestie laborioasă;
psihoterapia poate avea un rol hotărâtor. Pentru profilaxia aritmiilor survenite la cardiaci, în primul
rând se va trata corect boala de bază (cardiopatia ischemică, hipertensiunea arterială etc.), iar în
cazul când aritmiile sunt prezente, în funcţie de natura şi mecanismul lor se va recurge la
antiaritmice sub control strict medical.
Exista 3 tipuri de aritmii ventriculare: extrasistolia ventriculară, tahicardia ventriculară
paroxistică, fibrilaţia ventriculară.
(10) EXTRASISTOLIA VENTRICULARĂ
Extrasistole ventriculare sunt bătăi premature provocate de stimuli care iau naştere în
ventriculi, care se produc înaintea unei bătăi cardiace normale. Pot să apară la persoane cu inima
sănătoasă, caz în care nu au nici o semnificaţie patologică (exces de cafea, tutun, alcool, stări
emotive, după folosirea medicamentelor împotriva răcelii şi febrei ce conţin pseudoefedrină,
medicament ce stimulează inima) sau pot să apară la persoane cu afecţiuni cardiacă ischemică sau
insuficienţă valvulară şi boli valvulare. Extrasistolele pot să apară izolate sau cu o anumită
regularitate. Dintre cele sistematizate, cel mai adesea apar bigeminismul şi trigeminismul.
Bigeminismul ventricular consta într-o bătaie prematură care urmează după fiecare bătaie normală.
Trigeminismul ventricular constă într-o bătaie normală şi 2 bătăi premature (este deci o grupare
de 3 bătăi sau o bătaie prematură urmată de 2 normale). Extrasistolele ventriculare izolate au efect
foarte slab asupra funcţiei de pompă a inimii şi nu produc simptome decât atunci când sunt foarte
frecvente. Simptomul principal este perceperea unei bătăi cardiace foarte puternice sau perceperea
lipsei unei bătăi cardiace. La persoanele sănătoase, la care extrasistolele ventriculare apar sporadic
singurele măsuri care se impun sunt scăderea stresului, evitarea cafeinei, a alcoolului, evitarea
medicamentelor pentru răceala şi febră ce conţin pseudoefedrină. Dacă devin supărătoare beta-
blocantele reprezintă prima opţiune. Antiaritmicele trebuie evitate pe cât posibil datorită faptului că
prezintă risc major de aritmii cardiace.

(11) TAHICARDIA VENTRICULARĂ PAROXISTICĂ

Tahicardia ventriculară paroxistică este o tulburare de ritm generată de impulsuri de
origine ventriculară cu o frecvenţă de 100-250/min (mai des 160-180/min), regulată, cu debut şi
17
sfârşit brusc. Durează de la câteva minute la câteva ore şi, excepţional, câteva săptămâni sau luni.
Apare la bolnavi cu afecţiuni organice ale inimii; mai poate surveni în intoxicaţia digitalică,
intoxicaţii cu chinidină şi alte antiaritmice. Pacienţii resimt palpitaţii, tensiune arterială scade şi se
instalează insuficienţa cardiacă, toate aceste din cauza că ventriculii nu se umplu corespunzător şi
nu pot pompa sângele. Tahicardia ventriculară susţinută devine periculoasă deoarece se poate
agrava, degenerând în fibrilaţie ventriculară. Tahicardia ventriculară paroxistică susţinută necesită
tratament de urgenţă. Dacă tahicardia ventriculară apare pe fondul unei hiperkaliemii sau
hipokaliemii, aceste tulburări electrolitice trebuie corectate imediat prin administrare de blocante
ale canalelor de calciu (Lidocaina, Procainamida Fenitoina), administrare de blocante ale
canalelor de potasiu (Amiodarona), ablaţia cu radio – administrare de energii cu o anumită
frecvenţă prin intermediul unui electrod introdus în cord prin cateterizare. Implantarea unui
defibrilator automat –dispozitiv ce depistează aritmia şi care declanșează un şoc electric pentru a o
opri. Nu cedează la manevrele vagale!
(12) FIBRILAŢIA VENTRICULARĂ
Fibrilaţia ventriculară este cea mai gravă tulburare de ritm cardiac, provocată de
descărcarea repetitivă a mai multor focare ectopice ventriculare, cu o frecvenţă de 300-400
impulsuri/min, complet neregulate şi ineficiente. Când frecvenţa stimulilor este mai mică (sub
300/min) şi ritmul regulat, tulburarea de ritm se numeşte flutter ventricular. Şi într-un caz şi în
altul, contracţiile ventriculare sunt abolite, sângele nu este pompat din inima şi nu există sistole
ventriculare eficiente, circulaţia fiind practic absentă. Fibrilaţia ventriculară survine cel mai frecvent
la bolnavi cu afecţiuni organice ale inimii şi în multe boli necardiace severe, precum şi în cazul unor
accidente (electrocutare), traumatisme. Manifestările clinice constau în simptomele şi semnele
opririi circulaţiei, tabloul clinic echivalând cu cel al opririi ventriculare sau stopul cardiac. Bolnavul
este palid, fără puls şi TA măsurabile şi fără zgomote cardiace perceptibile. Fibrilaţia ventriculară
este o urgenţă extremă, resuscitarea cardio-respiratorie trebuie începută imediat. Va fi urmată de
defibrilare şi de medicaţie antiaritmică, implantare de defibrilator automat. Important de reţinut este
faptul ca fibrilaţia ventriculară este ritm defibrilabil, în timp ce asistolia, nu! În caz de asistolie se va
încercă prin masaj cardiac extern aducerea inimii în fibrilaţie ventriculară şi abia apoi se va trece la
defibrilare.

(13) TULBURĂRI DE CONDUCERE

În condiţii normale, funcţia de pacemaker a inimii se bazează pe activitatea nodulului
sinoatrial (SA). După ce impulsul iese din nodului sinusal şi ţesutul perinodal, traversează atriul,
ajungând la nivelul nodulului atrioventricular (AV). Nodului sinusal, atriul şi nodului AV sunt
influenţate în mod semnificativ de sistemul nervos autonom. Influenţele vagale scad automatismul
nodulului sinusal, încetinesc conducerea şi alungesc perioada refractară a ţesutului din jurul
nodulului sinusal; alungesc conducerea la nivelul nodulului AV şi perioada refractară a acestuia.
Simpaticul produce un efect opus.
(14) BLOCURI SINOATRIALE
Disfuncţia nodulului sinusal. Nodului sinusal este, pacemaker-ul dominant al cordului,
deoarece viteza sa de depolarizare este cea mai mare dintre toate celulele cardiace cu automatism.
La adulţi, frecvenţa sinusală este de 60-100 bătăi pe minut. Atleţii antrenaţi prezintă adesea, în
repaus, o frecvenţă sinusală mai mică de 50 bătăi pe minut, datorită tonusului vagal crescut.
Vârstnicii au, bradicardie sinusală în repaus.
Etiologie. Disfuncţia de nodul sinusal se întâlneşte adesea la vârstnici, ca fenomen izolat
Deşi întreruperea irigaţiei nodulului sinusal poate duce la disfuncţia acestuia, totuşi corelaţia dintre
18
obstrucţia arterei nodulului sinusal şi evidenţierea clinică a disfuncţiei nodului sinusal este rară. O
serie de afecţiuni se asociază cu disfuncţia nodulului sinusal, cum ar fi amiloidoza la vârstnici sau
alte boli asociate, cu infiltrarea miocardul atrial. Bradicardia sinusală se asociază cu hipotiroidism,
bolile hepatice avansate, hipotermia, febra tifoidă şi bruceloza; ea survine în timpul episoadelor de
hipervagotonie (sincopa vasovagală), hipoxie severă, hipercapnie, acidemie şi hipertensiune acută.
Manifestări. Chiar dacă bradicardia sinusală marcată (< 50 bătăi pe minut) poate produce
oboseală şi alte simptome datorate unui debit cardiac inadecvat, cel mai frecvent disfuncţia nodului
sinusal se manifestă prin ameţeli, presincope sau sincope. La unii pacienţi, pot apărea şi tulburări
de conducere AV. Concomitent cu absenţa activităţii atriale, pacemaker-ii mai jos situaţi nu reuşesc
să intervină în timpul pauzei sinusale, rezultând perioade de asistolie ventriculară şi sincope.
Ocazional, disfuncţia de nodul sinusal se poate manifesta printr-o accelerare inadecvată a ritmului
sinusal ca răspuns la stres, cum ar fi efortul sau febra. La unii pacienţi, manifestările apar la
administrarea unor medicamente cu acţiune asupra cordului, ca glicozide tonicardiace, beta-
blocante, Verapamil, chinidină sau alte medicamente antiaritmice. Sindromul sinusului bolnav se
referă la o combinaţie de simptome (ameţeli, confuzie, oboseală, sincope şi insuficienţă cardiacă
congestivă) cauzate de disfuncţia nodulului sinusal şi se manifestă prin bradicardie sinusală
severă, bloc sinoatrial sau oprire sinusală. Tahiaritmiile atriale, cum ar fi fibrilaţia atrială, flutter-ul
atrial sau tahicardia atrială se pot însoţi de disfuncţia nodulului sinusal. Sindromul bradicardie-
tahicardie se referă la o aritmie atrială paroxistică, urmată după oprire de pauze sinusale lungi sau
la o aritmie în care există perioade alternative de tahiaritmie şi bradiartimie. Sincopele sau
presincopele se produc când nodului sinusal este incapabil să-si reia funcţia de automatism după
întreruperea tahiaritmiei atriale. Blocul sinoatrial de ieşire de grad l înseamnă o alungire a timpului
de conducere de la un nodului sinusal la ţesutul atrial înconjurător. Blocul sinoatrial de ieşire de
grad II înseamnă o blocare intermitentă a unui impuls sinusal în trecerea sa spre ţesutul atrial; se
manifestă prin absenţa intermitentă a undelor P. Blocul sinoatrial de ieşire de grad III sau complet
se caracterizează prin absenţa activităţii atriale sau prin apariţia unui pacemaker atrial ectopic.
Monitorizarea Holter ambulatorie rămâne esenţială în evaluarea funcţiei nodului sinusal,
dar multe episoade sincopale survin paroxistic şi imprevizibil, astfel că una sau mai multe
monitorizări Holter de 24 h nu reuşesc întotdeauna să înregistreze un episod simptomatic. La toţi
pacienţii este important să se realizeze corelaţia dintre simptome şi datele de ECG. Alte teste
noninvazive ale funcţiei nodului sinusal sunt utilizarea agenţilor farmacologici, pentru a aprecia
influenţa simpaticului şi a parasimpaticului asupra activităţii nodulului sinusal. Se pot aplica unele
manevre fiziologice sau farmacologice (singure sau în combinaţie), cu efect vagomimetic (manevra
Valsalva sau hipertensiunea indusă cu fenilefrină), vagolitic (atropină), simpatomimetic
(isoprotenerol sau hipotensiune indusă cu nitroprusiat) sau simpatolitic (blocanţi beta-adrenergici).
Timpul de recuperare a nodulului sinusal se măsoară urmărind răspunsul nodulului sinusal la
stimulare atrială rapidă. La oprirea stimulării atriale se produce o pauză înainte de reluarea spontană
a ritmului sinusal, numită timp de recuperare a nodulului sinusal (TRNS). Atunci când TRNS este
prelungit, el mimează pauza sinusală prelungită întâlnită în sindromul bradicardie-tahicardie, după
oprirea tahiaritmiei atriale. La pacienţii cu disfuncţie de nodul sinusal simptomatică se observă
alungirea timpului de recuperare a nodulului sinusal. Timpul de conducere sino-atrial. Măsurarea
timpului de conducere a impulsului de la nodului sinusal la atriu permite diferenţierea tulburărilor
de conducere sino-atriale de tulburările de formare a impulsului la nivelul nodulului sinusal. Timpul
de conducere reprezintă jumătate din diferenţa dintre pauza care urmează la întreruperea unei scurte
perioade de stimulare şi lungimea ciclului sinusal.
Tratament. Cardiostimularea permanentă prin pacemaker reprezintă tratamentul principal
al pacienţilor cu disfuncţie simptomatică de nod sinusal. Pacienţii cu episoade intermitente de
bradicardie sau de oprire sinusală şi cei cu forma cardioinhibitorie a sindromului de sinus carotidian
hipersensibil beneficiază de implantarea unui pacemaker ventricular permanent.
(15) BLOC ATRIOVENTRICULAR (incomplet şi complet)
Tulburări de conducere atrio-ventriculare a impulsului sinusal la ventriculi pot anunţa
instalarea unui bloc cardiac care, la rândul său, poate duce la sincope sau la oprirea cordului, în
19
vederea evaluării semnificaţiei clinice a tulburărilor de conducere. Medicul precizează sediul
tulburării de conducere, riscul de evoluţie spre bloc total şi existenţa unui ritm de scăpare distal de
localizarea blocului, ce apare în cazul blocului nodal AV şi se află de obicei la nivelul fasciculului
His care are în general o frecvenţă stabilă de 40-60 bătăi pe minut asociindu-se cu un complex QRS
cu durată normală. Spre deosebire de acesta, ritmul de scăpare cu sediul distal în sistemul His-
Purkinje prezintă o frecvenţă intrinsecă scăzută (25-45 bătăi pe minut), complexe QRS largi cu
durată prelungită şi are o mare instabilitate.
Etiologie. O serie de afecţiuni pot influenţa, de asemenea, conducerea AV nodală: infarctul
miocardic acut (în special cel inferior), spasmul coronarian (de obicei la nivelul coroanei drepte),
intoxicaţia digitalică, excesul de beta-blocanţi sau de blocanţi ai canalelor de calciu, miocarditele
virale, febra reumatică acută, mononucleoza infecţioasă, boala Lyme, sarcoidoza, amiloidoza şi
neoplasmele, mezoteliomul cardiac. Blocul AV nodal poate fi şi congenital.
Blocul AV - grad I, denumit conducere AV prelungită, se caracterizează printr-un interval
PR > 0,20 s. Prelungirea conducerii la nivelul sistemului His-Purkinje se însoţeşte întotdeauna de
prelungirea duratei complexului QRS, alături de prelungirea intervalului PR. Totuşi, locul precis al
întârzierii poate fi stabilit numai prin înregistrări intracardiace.
Blocul AV de grad II (bloc AV intermitent) constă în lipsa de transmitere la ventriculi a
unora dintre impulsurile atriale. Se caracterizează prin alungirea progresivă a intervalului PR, până
la blocarea unui impuls atrial şi se asociază cu un complex QRS cu durată normală. Este întâlnit mai
ales ca o anomalie tranzitorie în infarctul miocardic inferior sau în intoxicaţia medicamentoasă cu
digitală, cu beta-blocante şi, ocazional, cu blocanţi ai canalelor de calciu. Atitudinea terapeutică
depinde de răspunsul ventricular şi de simptomatologia pacientului. Dacă frecvenţa ventriculară este
adecvată, iar pacientul este asimptomatic, observarea tulburării de conducere este suficientă.
Blocul AV de grad II (de grad înalt) constă în blocarea bruscă, neaşteptată a unor unde P
fără modificări anterioare ale intervalului PR. Se datorează afectării sistemului His-Purkinje şi se
asociază adesea cu alungirea duratei complexului QRS. Apare în infarctul anteroseptal sau în bolile
primare sau secundare, sclerodegenerative sau calcifiante ale scheletului fibros al inimii.
Blocul AV de grad III constă în lipsa totală de transmitere a impulsurilor atriale spre
ventriculi. Blocul AV complet congenital este de obicei localizat la nivelul nodului AV. Dacă
complexul QRS al ritmului de scăpare este larg şi se însoţeşte de o frecvenţă < 40 bătăi pe minut,
sediul blocului este de obicei la nivelul sau distal de fasciculul His, iar pacientul necesită
implantarea unui pacemaker bicameral care elimină această problemă.
Metode de diagnostic şi tratament. Principala decizie terapeutică la pacienţii cu tulburări
ale conducerii AV este necesitatea de a implanta sau nu un pacemaker permanent şi există o serie de
circumstanţe în care electrocardiografia fasciculului His poate fi o metodă de diagnostic utilă pe
care să se bazeze această decizie. Pacienţii simptomatici cu bloc AV grad II sau III au indicaţie de
cardiostimulare permanentă. Terapia farmacologică este rezervată situaţiilor acute. Atropină (0,5-2
mg i.v.) şi Izoproterenolul sunt utile pentru creşterea frecvenţei cardiace şi ameliorarea simptomelor
la pacienţii cu bradicardie sinusală sau bloc AV cu sediul la nivelul nodului AV. De asemenea,
mineralocorticoizii, efedrina şi teofilina pot fi utile la unii pacienţi. Cel mai bun tratament pe termen
lung al bradiartimiilor este cardiostimularea. Pacemakerele sunt surse externe de energie ce pot fi
utilizate pentru a stimula cordul, atunci când anumite tulburări în formarea şi/sau conducerea
impulsurilor duc la bradiaritmii simptomatice. Stimulii pot fi aplicaţi la nivelul atriilor şi/sau
ventriculilor. Cardiostimularea temporară se aplică de obicei pentru a stabiliza pacientul înaintea
cardiostimulării permanente, sau atunci când bradicardia se instalează brusc printr-o cauză care
poate fi reversibilă, cum ar fi ischemia sau toxicitatea medicamentoasă. Pacemakerul permanent se
introduce, de obicei, prin vena subclavie sau cefalică şi se poziţionează la nivelul auriculului drept,
în cazul stimulării atriale şi la apexul ventriculului drept, în cazul stimulării ventriculare. Sonda se
conectează apoi la generatorul de puls care se plasează la nivelul unui buzunar subcutanat plasat în
zona subclaviculară.
(16) BLOC DE RAMURĂ

20
 Blocul de ramură reprezintă o tulburare cardiacă de conducere a impulsurilor nervoase la
nivelul ramurilor (drept şi stâng) ale fasciculului His. Există o întârziere sau chiar o întrerupere în
conducerea impulsurilor nervoase către unul din cele două ventricule. Aceasta încetinire a
impulsului nervos provoacă o întârziere a contracţiei unuia din ventricule în raport cu celalalt.
Activitatea electrică a inimii îşi are originea în nodulul sinoatrial situat în partea superioară a
atriului drept, apoi se distribuie spre ambele atrii, spre nodulul atrioventricular. De la nivelul
nodulului atrioventricular impulsul electric ajunge la nivelul ventriculelor prin intermediul
fasciculului His. Ramurile drept şi stâng ale fasciculului His trimit impulsul electric spre ventricul
drept şi stâng. când funcţionează normal şi ventriculele drept şi stâng se contractă aproape simultan.
Blocul de ramură se produce atunci când la nivelul unui din ramurile fasciculului His impulsul
electric este încetinit, adică este "blocată". Efectul blocului de ramură este perturbarea distribuţiei
normale, coordonate şi simultane a impulsului electric la cele două ventricule. În majoritatea
cazurilor blocul de ramură este asimptomatic. Manifestările clinice sunt consecutive scăderii
debitului cardiac (inima nu pompează suficient sânge pentru a acoperi nevoile organismului).
Simptomele blocului de ramură sunt următoarele: sincopa care conduce la pierderea echilibrului şi
prăbuşirea corpului, datorită scăderii fluxului de sânge la nivelul creierului ceea ce duce la
reducerea aportului de oxigen şi substanţe nutritive la nivelul creierului, ameţeli, confuzie,
palpitaţii, durere sau angină pectorală, dispnee, scăderea toleranţei la efort (apariţia oboselii la
eforturi mici).
H) BOLI CARDIACE PRIMARE:
(1) Boala cardiacă ischemică
Boala cardiacă ischemică este o afecțiune funcțională caracterizată printr-un dezechilibru
între aportul şi necesarul de oxigen al miocardului. Este cea mai frecventă cauză de deces la nivel
mondial. Incidenţa bolii este de aproximativ 1/5 persoane. Boala cardiacă ischemică reprezintă
principala cauză de deces prin infarct de miocard, fiind cea mai frecventă boală la adulţii peste 40
de ani. Boala afectează mult mai frecvent bărbaţii decât femeile. Principala cauză (peste 90%) este
ateroscleroza, care se manifestă sub formă de îngustări sau obstrucţii în arterele inimii (coronare)
producând zone de necroză în muşchiul inimii (miocard). Alte cauze cum ar fi anomalii congenitale
coronare, coronarite (lues, R.A.A.), embolii etc., reprezintă cauze mult mai rare. Factorii favorizanţi
sau factorii de risc cei mai importanţi sunt: hipercolesterolemia, hipertensiunea arterială, fumatul,
diabetul zaharat, obezitatea, hipotiroidismul, stresurile şi ereditatea. Asocierea mai multor factori
măreşte riscul de apariţie a bolii cardiace ischemice şi în special a infarctul miocardic.
Boala cardiacă ischemică are mai multe forme clinice de exprimare: forme dureroase acute:
sindroame coronariene acute → angina instabilă (cunoscut ca şi preinfarct), infarct miocardic acut,
forme dureroase cronice: angina stabilă; forme nedureroase: ischemie silențioasă, insuficientă
cardiacă ischemică, moarte subită coronariană. Forma dureroasa a boli este caracterizată prin crize
dureroase, apărute brusc, cu sediu în piept, care apar la efort sau la emoţii, durează câteva minute şi
dispar la încetarea cauzei sau la administrarea de Nitroglicerină. Uneori durerea apare în repaus sau
nocturn fără un factor declanşator şi se datoreşte unei crize tahicardice, hipertensive, stări psiho-
nevrotice sau anunţă un infarct. Durerea numită şi angor sau angină pectorală este ca o gheară,
arsură sau sufocare şi este însoţită de teamă. Sediul durerii este în dreptul inimii sau în spatele
sternului şi iradiază în umărul şi membrul superior stâng până la ultimele două degete. Iradierile nu
sunt obligatorii; durata durerii este de 1-3 minute, rar 10-15, iar frecvenţa crizelor este variabilă.
Durerea apare în anumite condiţii: efort fizic, de obicei la mers, abuz de tutun, crize tahicardice,
emoţii, mese copioase, frig sau vânt etc. Cedează prompt la repaus şi la 1-2 minute după
administrarea de Nitroglicerină. Criza dureroasă este însoţită uneori de palpitaţii, transpiraţii,
paloare, lipotimie, lipsă de aer, eructaţii. Forma nedureroasă prezintă numai semne
electrocardiografice şi/sau manifestări nespecifice tardive (insuficienţă cardiacă, aritmii şi blocuri,
moarte subită). Examenul clinic, analizele laborator şi electrocardiograma permit precizarea
diagnosticului. Uneori examenul fizic nu evidenţiază diagnosticul, dar apar semnele bolii de bază:
ateroscleroza (sufluri, insuficienţă cardiacă, aritmii, artere rigide). Electrocardiograma precizează
diagnosticul, iar coronarografia este încă o metodă de excepţie. Criza dureroasă din boala cardiacă
21
ischemică este deosebită de durerile din nevrozele anxio-depresive, în care durerea este precis
delimitată, mai ales la vârful inimii cu durată de ore sau chiar zile, nu au legătură cu efortul, nu
cedează la Nitroglicerină. Durerile din infarct sau din sindromul intermediar sunt, de obicei mai
puternice şi durează mai mult. Evoluţia bolii fără tratament şi regim este progresivă, în tulburări de
ritm şi de conducere sau insuficienţă cardiacă şi sfârşindu-se fie prin moarte subită, fie prin infarct
miocardic. Prognosticul este nefavorabil în cazurile cu ereditate încărcată, infarct în antecedente,
diabet zaharat, leziuni valvulare aortice, tulburări de ritm etc.
Tratamentul crizei anginoase începe cu întreruperea efortului sau cauzei declanşatoare şi
administrare de Nitroglicerină (1 comprimat sfărâmat între dinţi sau 2-3 picături de soluţie),
sublingual. Administrarea acestora se poate repeta de mai multe ori pe zi. Dacă durerea nu cedează
în 10-20 de minute, se suspectează un sindrom intermediar (preinfarct) sau un infarct miocardic.
Nitroglicerina se administrează şi preventiv, când bolnavul urmează să facă un efort, pentru
prevenirea crizelor. Trebuie combătute obezitatea, sedentarismul, fumatul, stresul, cu alte cuvinte
toţi factorii de risc şi deoarece majoritatea cazurilor este urmarea aterosclerozei coronare,
tratamentul bolii de fond - ateroscleroza – presupune reducerea din alimentaţie a grăsimilor animale
şi a zaharurilor rafinate şi administrarea de medicamente pentru reducerea colesterolului. Repausul
la pat are indicaţii speciale: crize frecvente, de durată, intense şi rezistente la Nitroglicerină.
Somnul este obligatoriu 8 h noaptea şi 1 oră după amiază. Se vor evita mesele copioase şi după
fiecare masă bolnavul va sta în repaus 60-90 minute. După caz se tratează insuficienţa cardiacă,
hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, anemia, hipoxemia, hipertiroidia şi aritmiile. Se combat
balonările intestinale şi constipaţia. Se utilizează sedative şi tranchilizante la nevoie. Tratament
medicamentos: cu nitraţi (nitroglicerină pentru tratamentul crizelor, Izosorbid mono- şi dinitrat
pentru prevenirea crizelor), beta-blocante (metoprolol, atenolol, Propranolol), blocante de calciu,
hipolipemiante, antiagregante plachetare. Tratament chirurgical: angioplastie transluminală
coronariană percutană, stent coronarian, by-pass aorto-coronarian chirurgical.
(2) Cardiomiopatia
Cardiomiopatia este o boala gravă în care se produce modificarea muşchiului inimii şi acesta
nu mai funcţionează aşa cum trebuie. Cardiomiopatia dilatativă (congestivă) este cea mai frecventă
formă de cardiomiopatie. Cavitatea inimii se lărgeşte (dilataţie cardiacă) în contrast cu ceea ce se
întâmplă în forma hipertrofică. În această boală muşchii ventriculului stâng se măresc sau se
"hipertrofiază". Într-o formă a bolii, peretele dintre cei doi ventriculi se lărgeşte şi împiedică fluxul
sângelui către ventriculul stâng. Sindromul este cunoscut sub numele de cardiomiopatie hipertrofică
obstructivă sau hipertrofie asimetrică septală. Miocardul ventriculelor devine excesiv de rigid, fiind
mai greu pentru ventricule să asigure plinul de sânge între bătăi. Boala poate avea multe cauze,
printre care şi infecţiile virale. Cardiomiopatia primară poate fi atribuită unei cauze specifice, cum
ar fi: hipertensiunea, bolile valvelor inimii, boli ale arterelor sau defecte congenitale ale inimii.
Semnele şi simptomele frecvente includ: modificarea respirației, durere în zona pieptului sau
disconfort,jenă precordială, palpitaţii sau ritm neobişnuit al inimii, umflături ale picioarelor
(edeme) slăbiciune şi oboseală, leşin, tuse, lipsa poftei de mâncare şi pierderi în greutatea
corporală, învineţirea pielii (cianoza), un anumit sunet al inimii, care poate fi auzit cu un stetoscop,
vene jugulare mărite, ficat mărit. Simptomele cardiomiopatiei hipertrofice includ: scurtarea duratei
respiraţiei în timpul exerciţiului, ameţeli, leşin şi angina pectorală (durere în piept). Unele
persoane au aritmie cardiacă (ritm anormal al inimii) care, în unele cazuri, poate duce la moarte
instantanee. O persoană care are cardiomiopatie poate suferi de prezenţa unor cheaguri în vene
înainte de apariţia oricărui alt simptom al cardiomiopatiei, fiind necesară terapia cu medicamente
anticoagulante. Aritmia trebuie tratată cu medicamente antiaritmice. Mai rar, poate apărea un blocaj
al inimii, care necesită un aparat artificial (pacemaker) pentru păstrarea ritmului inimii.
(3) Valvulopatii:
Inima are 4 valve ( aortică, mitrală, pulmonară şi transcupidiană), care funcţionează ca nişte
supape: se deschid pentru a permite curgerea sângelui într-o direcţie şi apoi se închid pentru a
împiedica refluxul acestuia. Din punct de vedere al mecanismului de producere exista doua tipuri de
afectare valvulară. Stenoza valvulară constă în diminuarea deschiderii valvei respective şi
22
îngustarea orificiului prin care trece sângele (de exemplu stenoza aortică). Insuficienţa valvulară
constă în închiderea incompletă a valvei respective şi refluarea (regurgitarea) sângelui (de exemplu
insuficienţă aortică).De multe ori aceeaşi valvă poate avea ambele leziuni: stenoză şi insuficienţă,
situaţie în care vorbim de boala valvulară (de exemplu boala aortică).De asemenea un pacient
poate avea simultan mai multe valve afectate. Stenoza aortică poate avea cauze diverse: poate fi
congenitală la copii şi tineri, reumatismală la adulţi, degenerativă la vârstnici. Simptomele
principale sunt: sincopa, dispneea de efort, angină de efort. Tratamentul cu medicamente ajută
doar la ameliorarea simptomelor. Pentru a opri evoluţia bolii, tratamentul este chirurgical. În
absenţa operaţiei stenoza aortică determină insuficienţa cardiacă şi deces. De asemenea, pacienţii cu
stenoză aortică au risc de moarte subită prin aritmii ventriculare. Insuficienţa aortică poate avea
multe cauze şi poate fi prezentă la toate categoriile de vârstă. Mult timp insuficienţa aortică poate fi
asimptomatică, dar refluxul sângelui din aorta în ventriculul stâng determină dilatarea acestuia şi
alterarea ireversibilă a funcţiei de contracţie. De aceea operaţia poate fi necesară, chiar în absenţa
simptomelor, când ventriculul stâng se dilată peste o anumită limită. Semnele şi simptomele cele
mai frecvente sunt: dispneea, angina, palpitaţiile, creşterea tensiunii arteriale etc. Tratamentul cu
medicamente este necesar pentru a întârzia evoluţia bolii. Când boala are un anumit grad de
severitate indicat atât de simptome, cât şi de anumiţi parametri măsuraţi prin ecocardiografie,
tratamentul este chirurgical. Stenoza mitrală este cea mai frecventă cauză este reumatismul
articular acut; incidenţa este mai mare la femei. Simptomele principale sunt: dispneea, palpitaţiile,
stenoza mitrală. Care determină dilatarea atriului stâng şi din această cauză ritmul sinusal este
înlocuit pe parcursul evoluţiei bolii cu fibrilaţia atrială, emboliile periferice → din cauza dilatării
atriului stâng şi a fibrilaţiei atriale sângele stagnează în atriul stâng şi se formează cheaguri care pot
migra în diverse teritorii, hemoptizii. Tratamentul medical are rolul de a ameliora simptomele şi
de a preveni emboliile la pacienţii cu stenoză mitrală şi fibrilaţie atrială. Când stenoza mitrală
întruneşte anumite criterii de gravitate, evaluate atât pe baza simptomelor cât si a unor parametri
ecocardiografici, se impune tratamentul chirurgical. În absenta rezolvării chirurgicale, stenoza
mitrală va determina afectarea ireversibilă a plămânului (hipertensiune pulmonară), a inimii
(insuficienţă ventriculară dreaptă), a ficatului (insuficienţă hepatică) şi deces. Insuficienţă mitrală
poate avea multiple cauze: ischemică, degenerativă, congenitală etc., determină dilatarea şi
suprasolicitarea ventriculului stâng şi instalarea insuficienţei cardiace. Simptomele principale sunt
dispneea, oboseala, palpitaţiile. Tratamentul curativ este chirurgical. Stenoza pulmonară adesea
este congenitală. Poate determina insuficienţa cardiacă sau sincope. Se tratează medicamentos şi
chirurgical. Insuficienţa pulmonară este secundară unor boli care determină dilatarea arterei
pulmonare şi nu necesită tratament. Stenoza tricuspidiană are o incidenţă scăzută; de obicei nu
apare izolat, ci în asociere cu stenoza mitrală reumatismală, determină insuficienţa cardiacă dreaptă
şi afectarea ficatului prin stază sângelui la acest nivel. Se tratează chirurgical. Insuficienţa
tricuspidiană este secundară măririi ventriculului drept. Ventriculul drept se dilată tardiv în
evoluţia tuturor celorlalte boli valvulare. Odată cu rezolvarea valvulopatiei respective, insuficienţa
tricuspidiană se ameliorează. În stadii avansate este necesară însă operaţia şi pentru insuficienţa
tricuspidiană. Diagnosticul valvulopatiilor se bazează atât pe simptomele relatate de pacient, cât şi
pe examenul clinic şi investigaţiile paraclinice: electrocardiograma de repaus, ecocardiografie,
radiografie toracică în anumite situaţii, cateterism cardiac şi coronarografie. Toţi pacienţii cu leziuni
valvulare trebuie să fie riguros urmăriţi, chiar şi când sunt asimptomatici, pentru a nu depăşi
momentul optim pentru intervenţia chirurgicală. Un rol important în urmărire îl are examinarea
ecocardiografică investigaţie ce trebuie făcută periodic. Pacienţii cu valvulopatii au riscul unor
complicaţii: endocardita infecţioasă care apare în urma unor manevre care produc bacteriemii şi
determină agravarea leziunii valvulare preexistente. Endocardita infecţioasă, în afara agravării
afecţiunii cardiace, afectează şi alte organe, şi, în absenţa unui tratament corect, poate produce
decesul pacientului. Toate leziunile valvulare, în absenţa unui tratament adecvat, duc la instalarea
sindromului de insuficienţă cardiacă şi deces. Corecţia chirurgicală se poate face fie prin
reconstrucţia valvei, fie prin montarea unor proteze mecanice sau biologice. Pacienţii operaţi,

23
purtători de proteze, trebuie urmăriţi riguros pe tot parcursul vieţii, pentru că există şi complicaţii
legate de prezenţa acestor proteze.
(4) Sindromul Qt prelungit
Sindromul Q-T prelungit este o tulburare de ritm rară, ereditară care apare la persoane fără
alte afecţiuni. Survine de obicei la copii şi la adulţii tineri. Când se contractă, inima generează un
stimul electric care poate fi înregistrat pe o electrocardiogramă (ECG), producând un traseu
caracteristic. Intervalul Q-T reprezintă timpul de depolarizare şi repolarizare ventriculară. Măsurând
acest interval, medicul poate observa o modificare a acestuia faţă de valorile normale de referinţă
(în special prelungirea intervalului Q-T), lucru ce semnifică o tulburare a conducerii impulsului
electric prin reţeaua Purkinje. Dacă intervalul Q-T este prelungit, persoana suferă de sindromul Q-T
lung. Unii pacienţi cu Q-T lung sunt asimptomatici. La ceilalţi, simptomele sunt pierderea
cunoştinţei (sincopă) sau tulburări de ritm cardiac (aritmie). La pacienţii cu acest sindrom intervalul
Q-T poate fi prelungit în timpul activităţii fizice, emoţiilor puternice (spaimă, supărare, durere,
etc.). Unele aritmii pot fi fatale, deoarece pot provoca moarte subită. Un alt tip de sindrom Q-T lung
poate duce la pierderea auzului pacientului. Studiul pacienţilor cu Q-T lung arată ca aceştia au
leşinat cel puţin o dată până la vârstă de 10 ani. Majoritatea au de asemenea un membru al familiei
care suferă de acest sindrom. Pacienţii cu acest sindrom nu au întotdeauna intervalul Q-T prelungit.
Acesta poate fi normal când pacientul îşi face electrocardiograma (în timpul unei examinări de
rutină, de exemplu). Unii tineri sănătoşi pot fi suspectaţi de Q-T lung datorită istoricului familial şi
al leşinurilor inexplicabile, chiar dacă nu îşi fac o ECG de rutină. În toate familiile în care a existat
o moarte subită sau în care se produc leşinuri inexplicabile, este necesara o investigaţie a cauzei.
Sindromul Q-T prelungit poate fi tratat cu ajutorul medicamentelor (beta-blocante). Uneori se
efectuează o intervenţie chirurgicală, iar unele persoane beneficiază de un defibrilator implantabil.
(5) Cardiopatii congenitale
Cardiopatiile congenitale sunt anomalii ale cordului şi ale marilor vase care apar pe
parcursul vieţii intrauterine în procesul de formare a organelor (organogeneza). Ele pot fi izolate sau
pot fi asociate cu malformaţii ale altor organe aşa cum se întâmplă de pildă în anomaliile
cromozomiale (de exemplu în sindromul Down sau trisomia 21). Etiologia este plurifactorială -
genetică, virală, substanţe toxice etc. Există un mare număr de boli cardiace congenitale de
complexitate şi severitate variabilă. Unele necesita corecţie imediată în primele ore sau zile de la
apariţie, în timp ce altele pot fi asimptomatice până la vârsta adultă. O categorie importantă de
cardiopatii congenitale sunt cele care determină un şunt stânga - dreapta. Este vorba despre o
comunicare anormală, la diferite niveluri, între circulaţia sanguină sistemică (stânga) şi cea
pulmonară (dreapta). Pentru ca presiunea în circulaţia sistemică este mai mare decât în cea
pulmonară, direcţia şuntului este dinspre stânga spre dreapta. Acest şunt determină o suprasolicitare
a cordului drept şi a circulaţiei pulmonare. În timp se produc modificări ireversibile ale circulaţiei
pulmonare, presiunea la acest nivel creşte peste nivelul presiunii sistemice şi direcţia şuntului se
inversează. Această situaţie se numeşte sindrom Eisenmenger. Instalarea sindromului Eisenmenger
indică un stadiu tardiv al bolii în care nu se mai poate face corecţia chirurgicală, pentru că leziunile
pulmonare sunt ireversibile. Apariţia sindromului Eisenmenger este diagnosticată clinic prin
apariţia cianozei (coloraţie violacee a mucoaselor şi tegumentelor dată de trecerea prin artere de
sânge neoxigenat, provenit din cordul drept). În toate cardiopatiile cu şunt stânga dreapta intervenţia
chirurgicală trebuie efectuată înainte de instalarea sindromului Eisenmenger. Cele mai frecvente
cardiopatii congenitale cu şunt stânga - dreapta sunt: defectul septal interatrial (DSA), defectul
septal interventricular (DSV), persistenta de canal arterial (PCA).
DEFECTUL SEPTAL INTERATRIAL (DSA) este un orificiu în peretele care separă cele
două atrii, perete numit sept interatrial. Există mai multe tipuri de defecte septale interatriale, în
funcţie de localizarea lor, dar cel mai frecvent este defectul septal interatrial tip ostium secundum
situat în porţiunea mijlocie a septului. Este o anomalie uşor de corectat chirurgical. Are grade
diferite de severitate în funcţie de mărimea orificiului. Cu cât defectul este mai mare, cu atât şuntul
stânga - dreapta este mai mare şi consecinţele funcţionale apar mai rapid. Defectele mici sunt
compatibile cu o supravieţuire normală. Defectele mari necesită corecţie chirurgicală, de obicei
24
înainte de vârsta şcolară. Simptomele apar tardiv şi de aceea este necesar ca diagnosticul să fie făcut
la timp. Suspiciunea de DSA este dată de auscultaţie, modificări electrocardiografice, ecografice şi
radiologice. Diagnosticul defectului septal interatrial şi al severităţii sale se face prin
ecocardiografie. În formele necorectate la timp se instalează insuficienţa cardiacă dreaptă şi
sindromul Eisenmenger. De asemenea DSA favorizează apariţia aritmiilor supraventriculare: flutter
atrial, fibrilație atrială.
DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR este un orificiu în septul interventricular,
peretele care separă ventriculul stâng de ventriculul drept. Defectul septal ventricular mic este foarte
"zgomotos" - determină un suflu sistolic de intensitate foarte mare, uşor de auscultat cu stetoscopul,
dar are consecinţe hemodinamice mici şi nu necesită corecţie chirurgicală. Defectul septal
ventricular mare este tăcut, dar are consecinţe hemodinamice importante, producând sindrom
Eisenmenger şi insuficienţă cardiacă. Tratamentul este chirurgical. Pacienţii cu un asemenea defect
au risc de endocardită infecţioasă şi trebuie avertizaţi să facă profilaxia acestei boli redutabile la
manevrele cu risc (extracţii dentare, intervenţii chirurgicale).
PERSISTENŢA DE CANAL ARTERIAL. Este vorba de persistenţa după naştere a unui
vas care în viaţa intrauterină, când plămânii nu funcţionează, leagă aorta de artera pulmonară. În
mod normal acest vas se închide după naştere şi se transformă într-un ligament fibros. Persistenţa
lui după naştere este patologică şi determină şunt stânga-dreapta, de această dată extracardiac, între
aortă şi artera pulmonară. Are aceleaşi consecinţe ca şi celelalte boli cu şunt stânga dreapta şi
trebuie operat în copilărie. Intervenţia chirurgicală constă în ligatura şi/sau rezecţia canalului şi este
o intervenţie uşoară
ALTE CARDIOPATII CONGENITALE COARCTAŢIA DE AORTA este o îngustare
a aortei descendente toracice. Se creează astfel un obstacol în propagarea sângelui către organele
din abdomen şi către membrele inferioare, care vor fi irigate necorespunzător. În schimb presiunea
sângelui la nivelul extremităţii cefalice şi a membrelor superioare va fi crescută. Coarctaţia de aortă
determină suprasolicitarea şi hipertrofia ventriculului stâng. Coarctaţia de aortă determină o formă
particulară de hipertensiune arterială: tensiunea arterială este mult crescută la nivelul membrelor
superioare şi este mică la nivelul membrelor inferioare. Boala are însă toate riscurile pe care le da
HTA şi în special risc de accident vascular cerebral, de dilatare şi disecţie a aortei ascendente.
Tratamentul este chirurgical în primul rând şi tratament adjuvant medicamentos, de scădere a
tensiunii arteriale. Coarctaţia de aortă se poate asocia şi cu alte anomalii cardiace: bicuspidie
aortică (anomalie a valvei aortice care determină stenoza şi/sau insuficienţa aortică), defect septal
interatrial etc.
TETRALOGIA FALLOT este o anomalie complexă care asociază defect septal
interventricular, aorta călare - adică aorta, în loc să pornească numai din ventriculul stâng, porneşte
din ambii ventriculi - este calare pe cei doi ventriculi, stenoza pulmonară, hipertrofie de ventricul
drept. Boala determină cianoză, sincope, aritmii ventriculare, insuficienţă cardiacă etc. Este o
cardiopatie severă şi trebuie operată în copilărie.
TRANSPOZIŢIA COMPLETĂ DE VASE MARI. Este o anomalie complexă în care se
schimbă conexiunile normale dintre ventriculi şi vasele mari: aorta porneşte din ventriculul drept şi
artera pulmonară din ventriculul stâng. În acest fel nu ar mai exista nici o legătură între circulaţia
sistemică şi cea pulmonară şi nu ar mai ajunge sânge oxigenat la organe. Pentru a permite
supravieţuirea trebuie să existe o astfel de comunicare. De aceea transpoziţia de vase mari se
asociază cu una sau mai multe anomalii care dau şunt stânga-dreapta: DSA, DSV, PCA. Boala este
extrem de severă şi se poate rezolva printr-o operaţie de corecţie de mare complexitate care trebuie
efectuată cât mai curând după naştere (în prima lună de viaţă). Numărul de cardiopatii congenitale
este mult mai mare. Stadiul actual al medicinii permite diagnosticarea acestora încă din viaţa
intrauterină, iar progresele chirurgiei cardiace au permis ameliorarea prognosticului şi a
supravieţuirii pentru multe malformaţii care înainte nu aveau tratament.

I) BOLI CARDIACE SECUNDARE:

(1) Diabet zaharat
25
 Diabetul zaharat este o afecțiune metabolică, a cărei prevalenţă este în creştere neta în
ultimele decenii. Prezenţa acestei afecţiuni conduce la un risc cardiovascular ridicat şi la creşterea
morbidităţii şi mortalităţii cardiovasculare. Considerat iniţial doar ca o afecţiune a metabolismului
glucidic, diabetul zaharat (DZ) s-a dovedit a fi o entitate complexa, având ca principal impact cel
cardiovascular, 80% din mortalitatea diabeticilor fiind de cauză aterosclerotică. Diabetul zaharat
este factor de risc independent pentru boala coronariană, iar incidenţa bolii coronariene este
legată de durata diabetului. La pacienţii cu diabet zaharat, infarctele miocardice nu numai că apar
mai frecvent, dar tind să fie mai întinse şi mai frecvent complicate cu insuficienţă cardiacă, şoc şi
deces. DZ poate fi definit ca un sindrom, cuprinzând un grup heterogen de tulburări, care pot avea o
etiologie diferită, dar care au în comun hiperglicemia (peste 126 mg/dl, respectiv 6,7 mmol/L),
asociată cu modificări în metabolismul lipidelor şi proteinelor. Indicatorul cel mai utilizat al
hiperglicemiei cronice, în controlul pe termen lung al DZ, este hemoglobina glicozilată (HbA1C),
cu o valoare normală de 6% din hemoglobina (Hb) totala, în timp ce o valoare peste 15% semnifică
un dezechilibru metabolic major şi prelungit. Infarctul miocardic acut la diabetici are o frecvenţă
mai mare, caracterizându-se la circa 80% dintre cazuri prin absenţa simptomatologiei dureroase şi
printr-o mortalitate mai mare la o extensie egală a zonei infarctizate, din cauza frecvenţei crescute a
tulburărilor de ritm şi a insuficientei cardiace congestive (ICC), complicaţii secundare
miocardopatiei diabetice dismetabolice şi neuropatiei diabetice. Suferinţa cordului în DZ este
secundară următoarelor fenomene: macroangiopatia (ateroscleroza coronarelor şi a vaselor mari);
microangiopatia (afectarea arterelor cu diametrul sub 10 mm); neuropatia diabetică vegetativă
(afectarea sistemului nervos simpatic şi parasimpatic); miocardopatia dismetabolică.
Macroangiopatia diabetică nu are nici o particularitate anatomică, faţă de afectarea aterosclerotică a
nediabeticilor. Se constată însă la diabetici o incidenţă mai mare a tuturor manifestărilor
macroangiopatice: cardiace, cerebrale, renale şi vasculare periferice. În timp ce infarctul cerebral
este mai frecvent înregistrat la sexul feminin, restul manifestărilor (cardiace şi vasculare periferice)
au o predominanţă masculină. Screening-ul pentru coronaropatie se face oricărui pacient diabetic
care prezintă: simptome cardiace tipice sau nu; electrocardiograma de repaus indică
ischemie/infarct; arteriopatie periferică sau carotidiană; stil de viaţă sedentar, vârsta peste 35 ani.
Leziunile de ateroscleroză se dezvoltă cu cel puţin 10 ani mai devreme decât la persoanele
nediabetice, sunt extensive şi cresc ca incidenţă durata diabetului şi vârsta pacientului; ateroscleroza
obliterantă a membrelor inferioare are unele particularităţi în DZ care au dus la separarea “arteritei
diabetice” din grupul arteriopatiilor cronice; ateroscleroza coronar se asociază cel mai frecvent cu
hipertensiune şi hiperlipidemie; angina are de obicei manifestări atipice, infarctul miocardic poate
trece neobservat deoarece nu este întotdeauna dureros, ischemia silenţioasa este mai frecventă la
diabetici, întârziind diagnosticul şi crescând mortalitatea; la astfel de pacienţi trebuie făcută testarea
la efort pentru a detecta ischemia şi pentru a se determina necesitatea cateterizării cardiace şi
intervenţiilor terapeutice. Uneori angina la diabetici nu se datorează unei ateroscleroze critice a
arterelor coronare, ci unei afectări microvasculare; infarctul miocardic este mai sever decât la
persoanele nediabetice: la pacienţii cu DZ incomplet controlat terapeutic, infarctul miocardic
evoluează cu multiple complicaţii (edem pulmonar acut, şoc cardiogen, ruptură ventriculară) ceea
ce face ca rata mortalităţii intraspitaliceşti să fie aproape dublă faţă de nediabetici. Hipertensiunea
arterială şi diabetul zaharat au un efect aterogen care se însumează, astfel încât progresia
aterosclerozei se face mai rapid. DZ favorizează HTA prin nefropatia diabetică şi variaţiile
insulinemiei. Neuropatia vegetativă cardiovasculară se manifestă prin creşterea pragului dureros şi
creşterea, implicit, a frecvenţei crizelor anginoase atipice, a infarctului miocardic nedureros şi a
crizelor de ischemie silenţioasă; tahicardie slab influenţată de stimuli fiziologici sau medicamentoşi;
hipotensiune ortostatică. Cardiomiopatia diabetică apare la persoane fără o boală coronară
semnificativă, HTA sau alte cauze de boală miocardică. Insuficienţa cardiacă, disfuncţia miocardică
apare datorită leziunilor tipice de microangiopatie de la nivelul miocardului şi a fibrozei interstiţiale
extinse. Femeile au o incidenţă mai mare a insuficienţei cardiace decât bărbaţii. Cardiomiopatia
diabetică poate fi asimptomatică (la persoanele diabetice nehipertensive şi fără alte cauze de
descreştere a complianţei ventriculului stâng) sau simptomatică în cardiomiopatia avansată
26
(simptome de insuficienţă cardiacă congestivă). Tratamentul. Diureticele de tipul tiazidelor trebuie
evitate (pot agrava hiperglicemia). Beta blocantele sunt contraindicate în diabetul de tip I, deoarece
poate potenţa hipoglicemia. Retinopatia diabetică proliferativa reprezintă a contraindicaţie a
tratamentului cu anticoagulante datorită riscului hemoragic. Inhibitorii enzimei de conversie sunt
utili deoarece scad hipertrofia cardiacă la diabeticii hipertensivi sau coronarieni, au efect
nefroprotectiv şi nu interferă cu metabolismul glucozei sau lipidelor.
(2) Dislipidemii
Dislipidemie este o afecţiune caracterizată prin alterarea metabolismului grăsimilor
evidenţiată prin modificarea valorilor colesterolului, LDL-colesterolului, HDL-colesterolului,
trigliceridelor. Dislipidemie poate fi genetică sau secundară altor afecţiuni. Defectele genetice sunt
localizate la nivelul genelor care sintetizează enzimele implicate în hidroliza grăsimilor
(lipoproteinlipaza, lipaza hepatică) sau la nivelul genelor implicate în sinteza apoproteinelor.
Dislipidemiile genetice pot fi autosomal dominante (este suficient ca unul dintre părinţi sa prezinte
defectul genetic) sau autosomal recesive (trebuie ca ambii părinţi să prezinte defectul genetic).
Dislipidemia secundară însoţeşte alte tipuri de afecţiuni: obezitatea (creşterea masei de ţesut adipos
şi creşterea rezistenţei la insulină determină o producţie în exces de acizi graşi liberi cu creşterea
valorilor de LDL şi VLDL), diabetul zaharat determină tulburări ale metabolismului
lipoproteinelor prin hiperglicemie şi hiperinsulinemie la persoanele cu rezistenţă la insulină,
afecţiunile tiroidiene, în special hipotiroidismul se asociază cu niveluri crescute pentru LDL-
colesterol prin scăderea Clearance-ului hepatic, afecţiunile renale (în special a sindromul nefrotic)
se asociază cu hipercolesterolemie şi hipertrigliceridemie, bolile hepatice pot determina atât
creşterea nivelurilor de lipoproteine prin scăderea clearance-ului acestora cât şi scăderea lor prin
afectarea capacităţii de biosinteza a apoproteinelor, sindromul Cushing prin valori crescute de
glucocorticoizi determină creşteri de VLDL, LDL, trigliceride, estrogenii cresc sinteza de VLDL şi
HDL, consumul de alcool în exces inhibă oxidarea acizilor graşi liberi şi creşte nivelul de
trigliceride, dietele bogate în grăsimi saturate (carne, lapte, ciocolată, produse de patiserie, prăjeli)
produc dislipidemii, medicamentele modifică nivelurile de colesterol (diureticele tiazidice,
estrogenii, beta-blocantele), stresul, anxietatea, fumatul. Diagnosticul dislipidemiei se bazează pe
examen clinic care evidenţiază xantelasme (leziuni plane, de culoare gălbuie localizate la nivelul
pleoapelor) sau xantoame (leziuni localizate la nivelul tendoanelor); examenul de laborator care
arată modificări la nivelul colesterolului, HDL-colesterolului, LDL-colesterolului, trigliceridelor,
excluderea unor cauze secundare prin efectuarea unor analize suplimentare - glicemie, hormoni
tiroidieni, transaminaze, uree, creatinina; identificarea unor factori asociaţi dislipidemiilor,
obezitatea, fumatul, consumul de alcool, sedentarismul. Istoricul familial, xantoamele,
xantelasmele, valori foarte mari pentru LDL-colesterol sau trigliceride (peste 1000mg/dl) orientează
spre o cauză genetică a dislipidemiilor. Consecinţele dislipidemiilor: factor de risc pentru boala
cardiovasculară, ateroscleroză, boala vasculară periferică, pancreatită acută (hipertrigliceridemia).
Scopul tratamentului dislipidemiei este reducerea nivelurilor de colesterol, LDL-colesterol,
trigliceride şi creşterea HDL-colesterolului reducând astfel riscul de boală cardiovasculară. Se
recomandă terapia nutriţională, scăderea grăsimilor saturate şi polinesaturate până la 10 % din
numărul total de calorii, scăderea consumului de colesterol(< 300mg/zi), consumul de fibre care
împiedică absorbţia zaharurilor, suplimente antioxidante (vitamina C, vitamina E) şi creşterea
consumului de vegetale şi fructe pentru prevenirea aterosclerozei, scădere ponderală (dacă este
necesar), scăderea nivelului de trigliceride şi creşterea HDL-colesterolul, promovarea activităţii
fizice; s-a asociat în unele studii clinice cu reducerea uşoară a LDL-colesterolului, fără a influenţa
foarte mult valorile HDL-colesterolului şi trigliceridelor, tratament farmacologic (medicamentos);
statine - inhibă enzimele care controlează biosinteza colesterolului endogen; cresc activitatea
receptorului pentru LDL-colesterol crescând catabolismul LDL-colesterolului; au efect la nivelul
plăcii de aterom prin diminuarea formarii trombusului; au reacţii adverse de tip mialgii, artralgii,
creşteri ale transaminazelor, derivaţii de acid fibric scad trigliceridele şi cresc HDL-colesterolul; pot
determina dispepsii, mialgii, creşteri ale transaminazelor, inhibitori ai absorbţiei intestinale a
colesterolului, acidul nicotinic creşte HDL-colesterolul; poate determina manifestări dermatologice
27
- prurit, rash; poate exacerba boala inflamatorie intestinală, boala ulceroasă, astmul bronşic, acizii
graşi de tip omega 3 sunt acizi polinesaturaţi care se găsesc în concentraţii mari în peşte şi care
reduc nivelul de trigliceridelor. Tratamentul medicamentos se iniţiază după o evaluare medicală
pentru stabilirea riscului cardiovascular şi a patologiei asociate şi se supraveghează periodic.
Dislipidemia familială necesită asocieri de hipolipemiante, iar uneori nu răspunde la medicaţia
uzuală. Dislipidemia se previne prin alimentaţie sănătoasă cu reducerea consumului de grăsimi
saturate şi polinesaturate, dulciuri hiperconcentrate, băuturi răcoritoare care au un conţinut caloric
crescut, alcool în exces, cafeaua în exces, fast food-uri, evitarea fumatului, menţinerea unui indice
de masa corporală la valori normale, practicarea activităţii fizice, în special exerciţii aerobe,
educaţia copiilor pentru un stil de viaţă sănătos (în familie, la grădiniţă, la şcoală).
(3) Trauma cardiacă non penetrantă
Trauma la inima poate fi penetrantă sau non-penetrantă Traumele penetrante sunt cele în
care există afectarea continuităţii pielii şi leziuni de intrare a agentului patogen în contact direct cu
inima. De exemplu rănile înjunghiate cu cuţit, leziuni de arme de foc etc. Accidentele, cum ar fi
impactul cu un corp care se deplasează cu viteză mare: tenis, crichet, hochei pot produce traume
cardiace non penetrante. De asemenea, apar contuzii atunci când agentul agresiv nu produce leziuni
tegumentare, iar energia mecanică este transmisă direct de la inima sau piept prin intermediul unor
structuri cum ar fi o coastele. De exemplu leziunile centurii de siguranţă sau air-bag, un accident
de maşină, călcat în picioare, explozii, fracturile de coaste sau stern. Pot produce traumă cardiacă
non-penetrantă şi stop cardiac fără o leziune structurală identificabilă şi în absenţa unei patologii
preexistente (fenomen cunoscut sub denumirea de comoţie cardiacă).
Trauma cardiacă depinde de tipul de agresiune şi de gradul de implicare a inimii. Leziunile
grave pot provoca un atac de cord aproape instantaneu, cu moartea imediată. Leziunile minore nu
pot avea alte simptome în afară de durere şi de modificări minore locale în testele de laborator. Între
aceste două extreme pot apărea o multitudine de situaţii. Se recomandă examinarea fizică a
pacientului, investigarea condiţiilor de producere a traumei, alte teste complementare, cum ar fi
electrocardiograma, radiografia toracică, determinarea enzimelor cardiace.
Tratamentul depinde de tipul şi gradul de traume. În cazurile de suspiciune de traumatism
cardiac, victima trebuie să fie urgent transportată la o unitate UPU unde personal calificat intervine
pentru a menţine circulaţia sângelui şi pentru a preveni hemoragiile catastrofale. În special în
situaţii cu leziuni sau în cazul în care arma rămâne în inimă, nu se recomandă eliminarea
instrumentului ilicit. Atunci când se scoate un cuţit posibil blocat în inima, se va deschide o cale
pentru sângerare. Ţinând cuţitul în loc şi încercând transportul rapid individual, există o şansă mai
mare de succes. Tratamentul definitiv, atunci când este posibil, este deschiderea d chirurgicală a
toracelui (toracotomie) şi sutura inimii (cardiorrafia). Tratamentul adjuvant în vederea menţinerii
condiţiilor generale ale corpului, pentru a permite suficient timp de recuperare de la traumatism.

3) STOP CARDIO-RESPIRATOR
Oprirea respiraţie – stop respirator. Oprirea inimii – stop cardiac. Încetarea atât a funcţiei
respiratorii, cât şi a funcţiei cardiace duc la stopul cardiorespirator care corespunde cu moartea
clinică. Între moartea clinică şi moartea biologică a ţesutului nervos – ţesutul cel mai sensibil la
lipsa de oxigen – există un interval de timp scurt de 30-90 secunde în care funcţiile vitale pot fi
restabilite. Oprirea respiraţiei este urmată la câteva minute de oprirea circulaţiei – a inimii. Oprirea
inimii este urmată la câteva secunde (30 secunde) de oprirea respiraţiei. Stopul cardiac este un stop
cardio-respirator ce necesită obligatoriu resuscitarea ambelor funcţii şi care produce leziuni
celulare, acidoză metabolică prin acumulare de deşeuri – acid lactic.
Cauzele stopului cardiac şi /sau respirator pot fi: hipovolemie, tahicardie ventriculară,
asistolie, tamponada cardiac, hipoxie, durere intensă, infarct de miocard, embolie pulmonară,
embolie gazoasă, emoţie puternică, fibrilaţie ventriculară.
Evaluarea rapidă a stării pacientului se face prin controlul pulsaţiilor cardiace (puls
femural, puls carotidian), controlul respiraţiei – semnul oglinzii; se va încerca ascultarea
respiraţiei direct lipind urechea de toracele bolnavului. Se observă prezenţa sau absenţa
28
mişcărilor respiratorii. Se face controlul reflexului pupilar. Se observă dimensiunile pupilelor,
culoarea tegumentelor., existenţa cianozei.

Stare de
Diagnostic Respiraţie Circulaţie Alte semne
conştiinţă
Stop cardiac Apnee Puls absent la Absentă Paloare
Stop respirator carotidă Midriază
Relaxare musculară.
Tensiune arterială 0
Cianoză tegumentară.
Lipotimie SuperficialăPuls slab Absentă Revenire spontană după
TA scăzută câteva secunde sau minute
Comă Profundă, Puls amplu, bine Stare de Semne specifice cauzei
zgomotoasă, bătut inconştienţă comei
deprimată Colaps vascular profundă
Şoc Păstrată Puls filiform Păstrată Stare generală alterată în
TA prăbuşită funcţie de cauza şocului

A) SUPORT VITAL DE BAZĂ

Suportul vital de bază (SVB) reprezintă menţinerea libertăţii căilor aeriene, suportul
ventilaţiei şi circulaţiei fără ajutorul vreunui echipament cu excepţia dispozitivelor de protecţie. Se
asigură securitatea salvatorului, victimei şi a persoanelor din jur.

EVALUEAZĂ STAREA DE CONŞTIENŢĂ
Se evaluează starea de conştienţă a victimei - se scutură uşor de umeri şi se întreabă cu voce
tare: "s-a întâmplat ceva?" Dacă victima răspunde verbal sau prin mişcare se lasă în poziţia în care a
fost găsită (cu condiţia să fie în siguranţă), este evaluată starea victimei şi, dacă este necesar, se
solicită ajutor; se trimite o persoană după ajutor sau, dacă salvatorul este singur, se lasă victima şi
merge chiar el după ajutor; salvatorul reevaluează periodic victima.

STRIGĂ DUPĂ AJUTOR
Dacă victima nu răspunde, salvatorul trebuie să strige după ajutor.

DESCHIDE CĂILE AERIENE
Victima va fi aşezată în decubit dorsal; se deschid căile aeriene plasând o mână pe frunte şi,
cu blândeţe, se împinge capul spre spate, păstrând policele şi indexul libere pentru eventuala
pensare a nasului (dacă va fi necesară ventilarea); cu vârfurile degetelor celeilalte mâini plasate sub
menton se ridică bărbia victimei pentru a deschide căile aeriene. Menţinând căile aeriene deschise,
salvatorul încearcă să stabilească, timp de maxim 10 secunde, dacă victima respiră normal (se
exclud mişcările ventilatorii ineficiente, gaspurile) privind mişcările peretelui toracic anterior, •
ascultând zgomotele respiratorii de la nivelul căilor aeriene superioare, simţind fluxul de aer pe
obraz.

ABSENŢA VENTILAŢIILOR NORMALE
În primele minute după oprirea cordului victima mai poate respira slab sau poate avea
gaspuri rare, zgomotoase. Nu trebuie confundate cu respiraţia normală. Încercarea de a determina
existenţa unor respiraţii normale privind, ascultând şi simţind fluxul de aer, trebuie să dureze cel
mult 10 secunde. Dacă salvatorul nu este sigur că victima respiră normal, trebuie să acționeze ca şi
cum nu ar respira normal.

ALERTEAZĂ 112
29
 Dacă victima nu respiră normal salvatorul va trimite pe cineva după ajutor, iar dacă este
singur, va lăsa victima şi se va duce după ajutor; la întoarcere va începe compresiile toracice.

30 COMPRESII TORACICE
Salvatorul îngenunchează lângă victimă şi plasează podul palmei pe centrul toracelui
victimei; podul palmei celeilalte mâini se plasează peste mâna care se află pe torace şi se
întrepătrund degetele mâinilor, evitând astfel compresia pe coaste. Poziţia mâinilor trebuie să fie
astfel încât să nu exercite presiune pe regiunea epigastrică sau pe apendicele xifoid. Salvatorul se va
poziţiona vertical deasupra toracelui victimei şi, cu coatele întinse, va efectua compresia cu 4-5 cm
a sternului; după fiecare compresie, toracele trebuie să revină la normal fără a pierde contactul
mâinilor cu sternul; compresiile şi decompresiile se continuă cu o frecvenţă de 100/minut (ceva mai
puţin de 2 compresii/sec); compresiile şi decompresiile trebuie să fie egale ca intervale de timp.

2 VENTILAŢII 30 COMPR]ESII
După 30 de compresii se redeschid căile aeriene prin împingerea capului şi ridicarea
mandibulei se pensează părţile moi ale nasului folosind policele şi indexul mâinii de pe frunte se
deschide puţin cavitatea bucală a victimei, menţinând însă bărbia ridicată salvatorul inspiră normal,
pune buzele în jurul gurii victimei asigurând o bună etanşeitate şi expiră constant în gura victimei;
în timpul expirului salvatorul va privi ridicarea peretelui toracic anterior şi va urmări menţinerea
ridicată a acestuia timp de 1 secundă, ca într-o respiraţie normală; aceasta reprezintă o ventilaţie
eficientă se menţine capul în hiperextensie şi bărbia ridicată, se îndepărtează gura de victimă şi se
urmăreşte revenirea toracelui la poziţia iniţială, pe măsură ce aerul iese din plămâni salvatorul
inspiră din nou şi expiră încă o dată în gura victimei, astfel încât să obţină două ventilaţii eficiente.
După aceasta, se repoziţionează rapid mâinile în poziţie corectă pe toracele victimei pentru a
executa încă 30 de compresii toracice.

Se continuă efectuarea compresiilor toracice şi a ventilaţiilor într-un raport de 30:2

întreruperea compresiilor şi ventilaţiilor pentru reevaluarea victimei este indicată doar dacă aceasta
începe să respire normal; altfel, resuscitarea nu trebuie întreruptă. Ghidurile actuale recomandă ca
resuscitatorul să administreze o ventilaţie într-o secundă, cu un volum de aer care să determine
expansionarea toracelui victimei, dar evitând ventilaţiile rapide sau bruşte. Aceste recomandări se
aplică tuturor tipurilor de ventilaţie din timpul RCP, incluzând atât ventilaţia gură-la-gură cât şi
ventilaţia pe mască şi balon, cu sau fără suplimentare de oxigen. Ventilaţia gură-la-nas reprezintă
o alternativă eficientă la ventilaţia gură-la-gură în situaţiile de traumă facială severă sau dacă gura
nu poate fi deschisă, atunci când victima este ventilată în apă sau când este dificilă obţinerea unei
bune etanşeităţi prin ventilaţie gură-la-gură. Nu există date publicate care să evidenţieze siguranţa,
eficienţa sau posibilitatea de a ventila gură-la-traheostomă, dar poate fi folosită la o victimă cu tub
de traheostomă sau stomă traheală dacă este necesară ventilarea acesteia. Pentru aplicarea corectă a
ventilaţiilor pe mască şi balon este nevoie de aptitudini practice şi îndemânare.

30
 Resuscitatorul trebuie să reuşească deschiderea căilor aeriene prin subluxaţia anterioară a
mandibulei fixând în acelaşi timp masca pe faţa victimei. Este o tehnică adecvată pentru
resuscitatorii laici care lucrează în anumite zone cum ar fi cele în care există risc de intoxicaţie cu
cianuri sau expunere la alţi agenți toxici. Există şi alte situaţii specifice în care persoanele laice sunt
instruite şi reinstruite să acorde primul ajutor care include executarea ventilaţiei pe mască şi balon.
În aceste situaţii ar trebui urmate aceleaşi reguli stricte de instrucţie ca şi în cazul personalului
medical.
Dacă ventilaţiile iniţiale nu au determinat ridicarea peretelui toracic, ca într-o respiraţie
normală, atunci, înaintea următoarei tentative: se verifică gura victimei şi se îndepărtează orice
obstrucţie vizibilă se verifică din nou dacă hiperextensia capului şi ridicarea bărbiei sunt corecte,
oricum, nu trebuie încercată efectuarea a mai mult de două ventilaţii, înainte de fiecare reluare a
compresiilor toracice
Dacă la resuscitare participă mai mulţi resuscitatori, aceştia ar trebui să se schimbe la
fiecare 1-2 minute pentru a evita epuizarea fizică. Efectuarea schimbului între resuscitatori se va
face cât mai rapid. Resuscitarea doar cu compresii toracice - poate fi efectuată, după cum urmează:
dacă salvatorul nu poate sau nu doreşte să administreze ventilaţii gură-la-gură, atunci va efectua
doar compresii toracice; în acest caz, compresiile toracice trebuie efectuate continuu, cu o frecvenţă
de 100/minut
Resuscitarea va fi oprită pentru reevaluare doar dacă victima începe să respire normal; altfel
resuscitarea nu trebuie întreruptă. Resuscitarea va fi continuată până când soseşte un ajutor calificat
care preia resuscitarea, victima începe să respire normal, salvatorul este epuizat fizic. Respiraţiile
agonice sunt prezente la aproximativ 40% din pacienţii în stop cardio-respirator şi nu trebuie
confundate cu respiraţia normală.
Suport vital de bază în spaţii înguste. În cazul SVB în spaţii înguste efectuată de un singur
salvator este recomandată efectuarea resuscitarea peste capul victimei, iar în cazul existenţei a doi
salvatori, se recomandă poziţia-călare. Resuscitarea cu doi salvatori. Deşi resuscitarea efectuată de
doi salvatori este mai puţin solicitantă, totuşi este important ca ambii resuscitatori să cunoască
complet algoritmul şi să fie antrenaţi. Chemarea ajutorului este o prioritate; astfel, un salvator
începe singur resuscitarea, iar celălalt pleacă după ajutor; se recomandă ca salvatorii să stea de o
parte şi de alta a victimei; (se utilizează un raport de 30 compresii la 2 ventilaţii; la finalul fiecărei
serii de 30 compresii, salvatorul respectiv va fi pregătit să administreze cele două ventilaţii; pentru o
mai bună coordonare, cel care face compresiile poate număra cu voce tare; ridicarea bărbiei şi
extensia capului vor fi menţinute tot timpul resuscitării; se administrează cele două ventilaţii timp în
care compresiile toracice se întrerup; acestea se reiau imediat după a doua ventilaţie, aşteptând doar
ca salvatorul să îndepărteze buzele de pe faţa victimei; dacă salvatorii vor să facă schimb de locuri,
pentru că de obicei, cel care face compresiile toracice oboseşte, acesta trebuie să se facă cât mai
rapid cu putinţă.
Algoritmul suportului vital de bază în spital. Pentru stopul cardio-respirator petrecut în
spital, diferenţa dintre SVB şi SVA (suport vital avansat) nu este atât de netă, resuscitarea fiind un
proces continuu, armonios. Tot personalul medical trebuie să fie instruit în RCP astfel încât să fie
imediat recunoscut, echipele de intervenţie să fie alertate printr-un număr de telefon standard, iar
resuscitarea să poată .fi iniţiată imediat. Resuscitarea imediată presupune folosirea adjuvanţilor
pentru menţinerea deschisă a căilor aeriene şi pentru ventilaţie, accesul la un defibrilator într-un
timp mai mic de 3 minute. Pentru pacienţii internaţi poate exista o perioadă de alterare
hemodinamică şi stop cardiorespirator neasistate. Toţi pacienţii cu risc înalt de stop cardio-
respirator trebuie să fie internaţi într-un spaţiu unde există posibilitatea de monitorizare permanentă
şi unde resuscitarea poate începe imediat. Secvenţă de acţiuni: se asigură securitatea salvatorului şi
a victimei, se evaluează starea de conştienţă a pacientului; personalul medical în prezenţa unui
pacient în colaps sau aparent inconştient, aflat în spital, va chema întâi ajutor şi apoi va evalua
starea de conştienţă a victimei. Dacă pacientul este conştient i se va administra oxigen este
monitorizat şi i se va stabili o linie venoasă până la sosirea liniei de gardă. Dacă pacientul este
inconştient: se cheamă ajutor, se aşează victima în decubit dorsal şi se deschid căile aeriene, se
31
aplică extensia capului şi ridicarea mandibulei şi se îndepărtează orice corp străin sau secreţii
vizibile de la nivelul cavităţii bucale folosind o pensă sau aspirator, dacă se suspicionează traumă
cervicală se vor deschide căile aeriene folosind subluxaţia anterioară a mandibulei; menţinerea
deschisă a căilor aeriene şi ventilaţia adecvată reprezintă o prioritate în faţa unei suspiciuni de
leziuni spinală; dacă subluxaţia mandibulei este insuficientă pentru deschiderea căilor aeriene se va
recurge la o minimă extensie a capului pentru deschiderea acestora folosind stabilizarea manuală a
capului pentru menţinerea acestuia în ax cu trunchiul (sunt necesari mai mulţi salvatori). Menţinând
căile aeriene deschise, salvatorul încearcă să stabilească, timp de maxim 10 secunde, dacă victima
respiră normal privind mişcările peretelui toracic anterior, ascultând zgomotele respiratorii la
nivelul căilor aeriene superioare, simţind fluxul de aer la nivelul obrazului. Respiraţia anormală
(gaspuri, respiraţie slabă sau zgomotoasă) reprezintă un semn de instalare al SCR şi nu va fi
considerată semn de prezenţă a circulaţiei sangvine). Personalul medical va palpa pulsul carotidian
simultan cu căutarea semnelor de viaţă nu mai mult de 10 secunde. Dacă pacientul nu prezintă
semne de viaţă sau există dubii se va începe imediat SVB, dacă pacientul nu respiră dar prezintă
puls carotidian se va ventila cu o frecvenţă de 10 ventilaţii pe minut verificând pulsul carotidian la
fiecare 10 ventilaţii. O persoană va începe SVB iar celelalte vor chema echipa de resuscitare,vor
pregăti echipamentul şi vor aduce defibrilatorul. În cazul unui singur salvator acesta va părăsi
pacientul pentru alertarea echipei de resuscitare. Secvenţa SVB rămâne nemodificată (30 compresii
toracice urmate de 2 ventilaţii). Pentru a evita oboseala personalului şi pentru a menţine o calitate
bună a compresiilor toracice cei care le efectuează se vor schimba la 2 minute. Căile aeriene se vor
menţine deschise, iar ventilaţia se va efectua cu echipamentul adecvat care se află cel mai aproape
de victimă (pocket mask, masca laringiană sau mască-balon de ventilaţie), intubaţia traheală fiind
efectuată doar de personal antrenat şi cu experienţă în domeniu. Timpul de insuflaţie este de o
secundă, iar volumul expirator trebuie să producă expansiune toracică normală. Se va administra
oxigen cât mai repede posibil. O dată traheea intubată compresiile toracice vor fi efectuate
neîntrerupt ( cu excepţia momentelor de defibrilare) cu o frecvenţă de 100 pe minut iar ventilaţiile
vor fi administrate 10 pe minut evitându-se hiperventilaţia pacientului. În absenţa echipamentului
de ventilaţie se va practica ventilaţie gură la gură. În cazul în care salvatorul nu poate sau nu vrea să
administreze ventilaţia gură la gură va efectua numai compresii toracice până la sosirea ajutorului
sau echipamentului de ventilaţie. Când defibrilatorul este accesibil se aplică imediat padelele şi se
analizează ritmul. Padele autoadezive vor fi aplicate fără întreruperea compresiilor toracice.
Compresiile toracice vor fi începute imediat după defibrilare. Resuscitarea se continuă până la
sosirea echipei de resuscitare sau până când pacientul prezintă semne de viaţă. Dacă există suficient
personal se va obţine acces venos şi se vor administra medicamente. În cazul unui pacient
monitorizat care instalează stop cardio-respirator în prezenţa salvatorului: se va confirma stopul şi
se va striga după ajutor, se va aplica lovitura precordială dacă ritmul este şocabil, iar defibrilatorul
nu este imediat disponibil.
SVB şi defibrilarea precoce reprezintă elementele centrale ale procedurii de resuscitare care
sugerează modalitatea de răspuns a salvatorului la un stop cardiorespirator: degajarea victimei,
eliberarea şi protecția căilor respiratorii superioare, ventilaţie, ventilație pe mască, intubație,
resuscitare cardio respiratorie, masaj cardiac extern.
Pentru restabilirea funcţiei respiratorii şi cardiace se poate aplica şi formula ABCD – de
reanimare:
A – aer – ventilaţie → degajarea căilor aeriene, hiperextensia capului, ridicarea
bărbiei, intubare, aspirare.
B – bătăi → 1 insuflare la 3-4 masaje cardiace.
C – cardiac → masaj cardiac, defibrilare.
D – droguri → adrenalină i.v, intracardiac, CaCl2, glucoză hipertonă, Xilocaină,
bicarbonat de calciu, gluconat de calciu.

4) ŞOCUL
a) Definiție
32
 Şocul → tulburare funcţională a întregului organism ca urmare a unui agent agresiv în urma
căruia se instalează anoxia ţesuturilor, acumulare de produşi de catabolism în organism. Din punct
de vedere medical, așa-numita "stare de șoc" reprezintă un sindrom caracterizat de insuficiență
circulatorie periferică, hipotensiune, acidoza și oligurie, mai mult sau mai puțin pregnante. Esența
șocului rezidă în perfuzia tisulară inadecvată, consecutivă unui flux sanguin insuficient. Diminuarea
fluxului sanguin poate fi determinată de hipovolemie (șocul hipovolemic, șocul hemoragic),
vasodilataţie bruscă și generalizată (șocul vascular sau de mică rezistență), diminuarea funcției de
pompă a inimii (șocul cardiac sau cardiogen), diminuarea debitului cardiac prin obstrucția vaselor
mari ale circulației sistemice sau pulmonare (şocul obstructiv).
b) Clasificarea etiologică
În funcţie de cauza declanşatoare şocurilor pot fi clasificate astfel: şoc hipovolemic
(hemoragic, de deshidratare), şoc cardiogen, şoc septic (toxic), şoc anafilactic, şoc neurogen, şoc
traumatic, şoc obstetrical., şoc chirurgical, şoc electric.
c) Manifestări generale
Pacientul cu stare de şoc prezintă următoarele manifestări: facies palid, uneori cianotic,
acoperit de transpiraţii, cianoză unghială, cianoza extremităţilor, puls tahicardic, filiform – peste
100 pe minut, hipotensiune, polipnee superficială, bătăi ale aripilor nasului, oligurie până la
anurie (lipsa urinei în vezică). Șocul reprezintă întotdeauna o urgență medicală majoră, deoarece
evoluția sa este de cele mai multe ori extrem de greu de prevăzut. Orice bolnav care prezintă
paloare, tegumente reci și umede, hipotensiune și tahicardie trebuie menținut pentru cel puțin 24 de
ore sub strictă observație. Ca un criteriu de diagnostic orientativ rapid, unii autori propun inversarea
valorilor ritmului cardiac și a presiunii arteriale sistolice: dacă în mod normal ritmul cardiac este de
70-90 bătăi pe minut și presiunea sistolică între 120-130 mmHg, la un individ care riscă să intre în
șoc sau a intrat deja în această stare, presiunea sistolică scade spre 90 mmHg sau chiar mai puțin, iar
ritmul cardiac depășește cu mult 100. Insuficiența circulatorie acută indusă de factorii menționați
mai sus duce la alterări ale funcțiilor celulare, la care organismul, în virtutea homeostazei, răspunde
prin: reacție simpatoadrenergică ce constă în creșterea amplă și destul de bruscă a tonusului
neurosimpatic. Descărcarea de adrenalina și noradrenalina acționează pe a-receptorii
vasoconstrictori ai vaselor periferice pentru micșorarea circulației în teritoriile de importanță
secundară (piele, muşchi, ficat, intestin, rinichi). Se ajunge la o centralizare a circulației, datorită
faptului că arterele coronare și cele cerebrale nu posedă receptori α-adrenergici. Hipersecreție de
aldosteron și ADH cu scopul de a reține apa și sodiu, necesare circulației; reabsorbția tubulară de
apa crește, și cantitatea de urina scade.
a) Evoluţia şi prognosticul stării de şoc
Se consideră că evoluția unui pacient aflat în şoc se desfășoară în trei faze mai mult sau mai
puțin delimitate practic, dar importante din punct de vedere teoretic: șocul compensat - poate avea o
finalitate fericită chiar și fără intervenție terapeutică; mecanismele homeostazice în faţa cerințelor,
iar reacțiile acestora nu sunt de natură a provoca dezechilibre în plus; șocul progresiv - apare la
câteva zeci de minute sau câteva ore de la tulburările inițiale cauzatoare ale șocului, de multe ori
fiind favorizat de un tratament greșit instituit; șocul ireversibil - constituie ultima fază, de gravitate
extremă, a șocului. În general este vorba de pacienți la care șocul s-a instalat cu câteva ore înainte,
de cele mai multe ori prin hemoragii; parcurgerea tuturor fazelor nu este întâlnită mereu, mai ales că
aproape întotdeauna șocul ireversibil are ca finalitate moartea, orice intervenție terapeutică
dovedindu-se a fi zadarnică, chiar la indivizi tineri și fără tare patologice anterioare. Prognosticul
depinde de vârsta pacientului, cauza, stadiul şi durata şocului, precum şi de momentul începerii
tratamentului.
d) Intervenţii de urgenţă
În urgenţă se urmăreşte înlăturarea agentului cauzal, asigurarea transportului supravegheat la
spital Se face aprecierea rapidă a funcţiilor vitale – puls, tensiune arterială. Se observă culoarea
tegumentelor, aspectul pupilei. Se asigură poziţia orizontal, cu picioarele ridicate (cu excepţie în
dispnee) – Trendelenburg, cu capul mai jos. Se începe resuscitare cardio-respiratorie – în caz de
stop respirator sau cardiac. Se face hemostază în hemoragii. Se calmează durerea. Se creează căi de
33
acces la 1-2 vene – pentru recoltarea sângelui pentru grup sanguin, alcoolemie, pentru perfuzie cu
ser fiziologic sau ser glucozat, Dextran.
(1) ŞOC CARDIOGEN
Şocul cardiogen este sindromul clinico-biologic complex determinat de ↓ performanţei
cardiace care se manifestă prin reducerea critică a fluxului sanguin efectiv sub nivelul care asigură
aportul de substanţe esenţiale pentru susţinerea organelor vitale. Cauzele şocului cardiogen sunt
infarctul miocardic acut cu distrugerea a peste 30% din masa miocardului VS, defecte mecanice
cardiace acute neletale în mod direct, ruptură de sept interventricular, ruptura muşchilor pilieri,
distrucţii valvulare masive, brusc instalate, tromboze intracardiace voluminoase, disecţie acută a
aortei, embolie pulmonară masivă, aritmii grave, persistente. Atitudinea în ambulatoriu. Se
asigură poziţia decubit dorsal, cu extremitatea cefalică uşor decliv, cu membrele inferioare ridicate
la 15°, poziţie şezând când şocul cardiogen se asociază cu insuficienţă ventriculară stângă acută. Se
practică un abord venos sigur şi se instituie perfuzie cu soluţie glucoză 5%, cardiotonic
nedigitalic, amino-simpaticomimetic (catecolamine), dopamină perfuzabilă în diluţie 2 fiole de 50
mg în 500 ml. soluţie glucozată 5%, 5-10 μg/kg/minut (35 picături/minut); digitalicele sunt indicate
doar în şocul cardiogen la bolnavi cu infarct miocardic acut şi fibrilaţie atrială sau edem pulmonar
acut; se administrează medicaţie vasodilatatoare - nitroglicerină în perfuzie 6-8 picături/minut
dacă TAS > 80 mmHg, nitroglicerina creşte debitul cardiac prin scăderea congestiei pulmonare,
tonusului venos şi a consumului de O2 miocardic. Transport cu salvare cu mijloace antişoc, sursă
de O2 şi însoţitor instruit trebuie asigurat în regim de urgenţă pentru a asigura în timp cât mai scurt
internarea într-o secţie de terapie intensivă coronariană
(2) ŞOC HIPOVOLEMIC
Şocul hipovolemic este reprezentat de insuficienţa circulatorie acută consecutivă unei
diminuări rapide a volumului sangvin circulant. Orice formă de şoc include tulburări hemodinamice
şi metabolice. Astfel, există două tipuri de hipovolemii: hipovolemii absolute prin pierderi
extravasculare de sânge sau plasmă ori lichid electrolitic. În aceste condiţii scade atât volemia totală
cât şi volumul circulant; hipovolemii relative sunt datorate sechestrării sângelui în anumite teritorii
vasculare. Prin aceste sechestrări scade volumul circulant, iar volemia este nemodificată. Etiologie.
Un şoc hipovolemic este de cele mai multe ori provocat de o hemoragie importantă (hemoragie
digestivă provocată de un ulcer al stomacului, de exemplu) sau printr-o deshidratare (diaree acută a
sugarului, arsură gravă), hipovolemii absolute care pot fi determinate în mod frecvent de
următoarele condiţii: hemoragii grave (secţionarea unor vase de calibru mare, erodarea patologică a
unor vase, ajungându-se la hemoragii digestive (melenă, hematemeză), pulmonare (hemoptizii),
ruperea unor anevrisme arteriale, diferite complicaţii obstetricale (sarcini extrauterine, avort
incomplet, rupturi uterine, decolări placentare); deficit de hemostază; plasmoragii severe produse
de arsuri întinse şi profunde la nivelul ţesuturilor; se produce plasmexodia către suprafeţele arse;
pancreatitele grave şi necrotice; peritonite; pierderea hidroelectrolitică cauzată de pierderi mari de
lichide pe cale digestivă (vărsături, diaree); pierderi hidrice mari pe cale renală - poliurie (diabet
zaharat, diabet insipid). Şocul hipovolemic se manifestă prin sete, agitaţie, paloare a extremităţilor,
colaps (scădere importantă a presiunii arteriale) şi tahicardie. Şocul hipovolemic se caracterizează
prin hipotensiune, puls rapid, piele palidă şi rece, hiperventilaţie, sete intensă, anxietate şi
obnubilare. Obiectivele tratamentului în şoc sunt: menţinerea tensiune arteriala medie (TAM)
Hipotensiunea din şoc este în general o tensiune arterială medie (TAM) sub 60 mmHg; asigurarea
unei perfuzii şi aprovizionări adecvate cu oxigen şi alţi nutrienţi a organelor vitale. Şocul
hipovolemic impune o spitalizare de urgenţă cu aplicarea unei perfuzii venoase pentru a compensa
pierderile lichidiene şi a restabili o presiune arterială eficace. Astfel, principalul obiectiv al terapiei
şocului hipovolemie este corectarea stării de hipoperfuzie printr-o refacere agresivă a volumului
circulant. Perfuzia cu lichide este tratamentul fundamental al hipovolemiei acute. Folosirea
soluţiilor coloidale, cum ar fi albumina sau soluţiile de amidon, a fost descrisă ca o metodă mai
rapidă şi mai eficientă de refacere a volumului. Administrarea de soluţii saline hipertone în şocul
hipovolemic este utilă în resuscitarea arşilor. În şocul hemoragic, refacerea capacităţii de transport a
oxigenului se realizează prin transfuzia de masă eritrocitară; scopul este de a menţine o concentraţie
34
de Hb - 10 g/dl. Creşterea marcată a presiunii în microvasele pulmonare este cel mai important
determinant al transsudării lichidelor în interstiţiul pulmonar. Un indicator bun al unei resuscitări
reuşite în orice formă de şoc, inclusiv hipovolemic îl constituie reducerea nivelului seric de lactate.
Acidoza lactică deprimant contractilitatea miocardului, scade tonusul vascular şi scade răspunsul la
catecolamine şi poate determina coma.
(3) ŞOC HEMORAGIC
Este caracterizat de o pierdere masivă de sânge sau plasmă pricinuită de ruperea vaselor
sangvine. Poate apărea după arsuri cutanate intense (ce afectează o mare parte a corpului) sau
profunde (ce distrug mai multe straturi de piele), când se produc traumatisme importante sau după
intervenţii chirurgicale complexe, efectuate unor pacienţi cu hemofilie, trombocitopenie, ciroză
hepatică. Prevenirea şocului hemoragic se face prin aplicarea de perfuzii cu Dextran, clorură
sodică, glucoză 5% sau 10%. Se poate perfuza de la început soluţie macromoleculară. Când volemia
este mare se indică dacă este posibil ridicarea picioarelor la verticală sau în unghi de 30-400, fapt ce
obţine un volum de 1000 ml sânge. Se monitorizează pulsul şi TA. La unitatea sanitară se continuă
perfuzia şi se administrează totodată intercalată sânge proaspăt sau preparate de plasmă. Se asigură
încălzirea victimei prin încălzire progresivă cu termofoare (sticle cu apă caldă) aplicate la nivelul
extremităţilor şi hidratare cu băuturi calde. Oxigenoterapie → dacă este posibil.
(4) ŞOC SEPTIC
În urma pătrunderii bruşte în torentul circulator de bacterii şi/ sau toxinele acestora, în
cantităţi mari, se instalează insuficienţa vasculară acută, cunoscută sub mai multe denumiri: şoc
bacterian, şoc infecţios sau şoc septic. Apariţia în organism a unui focar septic major poate altera
homeostazia, ducând ulterior la instalarea stării de şoc. Şocul septic este mai frecvent întâlnit la
copii, la bolnavii înaintaţi în vârstă, la persoanele cu imunitate scăzută (persoanele care au globulele
albe scăzute - SIDA, pacienţii cu cancer care primesc tratament chimioterapic - precum şi
persoanele cu boli cronice - diabet zaharat, ciroza, etc.
Socul septic este cauzat de toxinele produse de anumite tipuri de bacterii; aceste substanţe
determină dilatarea vaselor sanguine,care conduce la prăbuşirea tensiunii arteriale. În ciuda faptului
că organismul încearcă să compenseze prin creşterea frecvenţei cardiace şi a volumului sanguin
pompat la fiecare sistolă ventriculară. În final, acţiunea toxicelor asociată cu creşterea travaliului
depus de cordul slăbit duc la scăderea debitului cardiac şi la ischemia organelor vitale. Pereţii
vaselor sanguine devin permeabili, ceea ce permite lichidului să treacă din sânge în ţesuturi şi să
provoace edeme. Urgenţa, în acest caz, o constituie edemul pulmonar acut. Şocul septic poate fi
datorat următoarelor situaţii: avort septic, gangrenă gazoasă, peritonită, septicemii, infecţii
urinare grave. În ordinea frecvenţei, speciile bacteriene incriminate sunt: E coli, Aerobacter-
Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Salmonella.
Tabloul clinic este reprezentat de: febră ridicată (39-40), frisoane, transpiraţii, tegumente
reci, palide, uneori icterice, tahicardie cu puls filiform(100-120 pulsaţii/minut), hipotensiune
(maxima sub 80 mm Hg), saturaţia de oxigen scăzută, pe EKG apare ritm neregulat, datorită
aportului insuficient de sânge la nivelul inimii, tulburări neuropsihice, vărsături, diaree,
oligoanurie. Examenele de laborator identifică leucocitoza sau leucopenie, trombocitopenie, exces
de acid lactic, hemoculturi pozitive.
Este esenţial ca diagnosticul de şoc septic să fie stabilit cât mai precoce pentru a exista şanse
ca terapia să fie eficientă. Se descriu obişnuit 3 stadii. Stadiul de excitaţie (şoc compensat), de
obicei reversibil care durează de la câteva minute la câteva ore, bolnavul este vioi, uneori agitat şi
anxios, puls uşor accelerat, T.A. normală sau uşor crescută, respiraţie normală sau uşoară polipnee;
atrag atenţia paloarea, transpiraţiile, tegumentele palide şi reci, cianoza unghială, diureza tinde spre
oligurie, pupila este micşorată prin contracţie, instalându-se mioza. Stadiul de inhibiţie (şoc
decompensat), de obicei greu reversibil: bolnavul este apatic, obnubilat, dar conştient; tegumentele
sunt palide – cianotice (galben-pământii), umede şi reci, extremităţi cianotice; vene superficiale
colabate, greu de puncţionat; puls tahicardic, peste 140batai/minut, filiform; tensiunea arterială este
scăzută sub 80 mmHg, tahipnee superficială, pupilele dilatate - midriază; diureza tinde spre anurie.
Stadiul de ireversibilitate: apar leziuni ale celulei nervoase, bolnavul intră în comă, tegumentele
35
sunt cianotice, pământii, marmorate, TA sub 50 mm Hg, tinzând spre 0 mmHg, puls filiform,
bradicardic, pupilele prezintă midriază fixă.
Bolnavii cu infecţii generalizate (septicemii) trebuie internaţi în serviciile de terapie
intensivă şi reanimare, funcţie de etiologie. Primul ajutor constă în poziţionarea bolnavului în
poziţie Trendelenburg, favorizând astfel întoarcerea venoasă la inimă; întoarcerea capului în lateral,
pentru a preveni aspiraţia eventualei vome; oxigenoterapie pentru a preveni suferinţa cerebrală sau
chiar intubaţia oro-traheala şi instituirea ventilaţiei mecanice, în caz de insuficienţă pulmonară;
administrare intravenoasă de fluide în cantitate mare şi în ritm alert: plasmă, sânge, soluţii
electrolitice, Dextran 40.Tratament medicamentos: antibioterapia trebuie să fie masivă şi ţintită,
efectuarea culturilor (hemocultura, urocultura, culturi ale diferitelor secreţii sau colecţii) şi
antibiogramei fiind de real folos. Până la obţinerea antibiogramei, asocierile de antibiotice trebuie
să acopere atât spectrul gram-pozitiv, cât şi pe cel gram-negativ. Abcesele trebuie drenate
chirurgical. Eventualele catetere (care ar putea reprezenta sursă de infecţie) trebuie îndepărtate,
manevrate şi utilizate corect - cateterele venoase centrale pot rămâne în sediu 20, maxim 30 de zile;
în momentul îndepărtării lor vârful cateterului se trimite la laborator în vederea efectuării
examenului cultural). Extirparea ţesuturilor necrozate – în cazul segmentelor afectate de gangrenă
gazoasă. Prognosticul depinde de stadiul şocului, dar, în ciuda tuturor măsurilor mai sus menţionate,
aproximativ 25% dintre persoane decedează.
(5) ŞOC ANAFILACTIC – ANAFILAXIA
Şocul anafilactic, numit şi anafilaxie, este cel mai sever şi mai înspăimântător răspuns
alergic. Anafilaxia este un răspuns al anticorpilor imunoglobulinici la un număr mare de alergeni.
Răspunsul este brusc, apărând în secunde sau minute de la contactul cu un alergen. Reacţia
anafilactică este sistemică, nu se limitează la locul iritaţiei. Simptomul caracteristic este constricţia
căilor aeriene. Constricţia se asociază adesea cu şoc, situaţie în care se produce o scădere bruscă a
tensiunii sangvine ce determină puls rapid, precum şi slăbiciune, paloare, confuzie mentală şi
inconştienţă. Anafilaxia necesită tratament imediat şi poate produce moartea dacă nu este tratată
rapid. O persoană care are iniţial doar o reacţie uşoară poate prezenta o reacţie severă după o altă
expunere. O persoană poate prezenta hipersensibilizare în orice moment, indiferent că a fost sau nu
sensibilizată anterior. Semnele şi simptomele şocului anafilactic: constricţia căilor respiratorii,
inclusiv edem glotic, ceea ce duce la o respiraţie dificilă, şoc asociat cu o scădere severă a tensiunii
sangvine, puls rapid, urticarie şi dungi sub piele (angioedem), greaţă, vărsături sau diaree, ameţeli,
confuzie mentală, vorbire incoerentă sau anxietate extremă, umflarea buzelor şi a limbii, încălzirea
bruscă a pielii şi pruritul intens. Cauzele declanşării şocului anafilactic. Aproape orice alergen
poate produce această reacţie. Anafilaxia survine mai frecvent după înţepăturile anumitor insecte
sau după injectarea intravenoasă a numitor medicamente. Anumite alimente, cum ar fi arahidele,
nucile şi scoicile, pot declanşa, de asemenea, reacţii fatale. Polenurile determină rareori răspuns
anafilactic. Unii oameni au reacţii anafilactice cărora nu li se poate depista cauza. Tratamentul
şocului anafilactic. Tratamentul standard pentru anafilaxie este injectarea de adrenalină
(epinefrină) într-un timp cât mai scurt. Aceasta deschide căile aeriene şi ameliorează circulaţia
sangvină. Resuscitarea cardio-pulmonară şi traheotomia de urgenţă trebuie realizate uneori ca
metode de salvare a vieţii.

Muşcături de şarpe veninos

a) Definiție:
Muşcătura şarpelui veninos are ca urmare inocularea în organismul uman de venin.
Toxicitatea acestui venin poate fi de la mică la foarte mare, funcţie de cantitatea inoculată şi de
specia din care face parte şarpele.
b) Etiologie
Muşcăturile de şarpe veninos includ oricare dintre muşcăturile următoarelor specii: vipera,
cobra, şarpele coral, şarpele de apă, diverse specii găsite la gradina zoologică etc. Toţi şerpii vor
muşca atunci când sunt atacaţi sau surprinşi. Majoritatea de obicei evită prezenţa oamenilor şi îi
muşcă în ultimă instanţă. Chiar veninurile cu toxicitate redusă pot cauza reacţii alergice grave. Cele
36
mai multe decese apar la copii, la persoanele în vârstă şi la persoanele netratate sau insuficient
tratate.
c) Simptomatologie
Simptomele produse de veninul de şarpe variază în funcţie de mărime, specie,de cantitatea şi
toxicitatea veninului inoculat, de localizarea muşcăturii, de vârsta victimei şi de problemele
medicale pe care le are. Muşcătura este dureroasă. La 15-30 minute, apare local un edem dur,
dureros, hiperemic cu două înţepături simetrice. După 6 ore edemul se extinde la tot membrul (de
obicei muşcăturile sunt localizate la nivelul membrelor) şi apar plăgi cianotice; după 12 ore apar
pete livide, flictene, escare, limfangită, iar după două zile leziunile regresează, dar se pot şi
suprainfecta. Persoana muşcată poate prezenta parestezii la nivelul degetelor membrului afectat. Ca
semne generale se descriu: anxietate, dureri toracice şi musculare, febră, frison, transpiraţii, greaţă,
vărsături, diaree, gură uscată sau, dimpotrivă, sialoree cu gust metalic sau de cauciuc, tulburări de
vedere, cefalee. În cazuri grave se poate instala dispneea. După două zile pot apărea, în lipsa
tratamentului, hemoragii mucoase, purpură, anemie, necroză corticală renală, anurie, colaps, comă,
stop respirator.
d) Investigaţii:
Persoanele care acordă primul ajutor trebuie să determine dacă
şarpele este veninos şi ce specie reprezintă. Urmele muşcăturii pot
sugera tipul şarpelui agresor, dar nu oferă o identificare corecta: şerpii
veninoşi pot lăsa una sau două urme mari de dinţi, în timp ce şerpii
neveninoşi lasă de obicei mai multe rânduri mici de dinţi .Dacă veninul
a fost inoculat se poate determina după simptome.
e) Tratament:
Tratamentul presupune repaus în poziţie orizontală, membrul lezat imobilizat lejer, sub
nivelul inimii, legarea porţiunii de membru afectat cu o bandă elastică lată, care să permită
circulaţia venoasă şi arterială a sângelui, dar să realizeze compresiune limfatică. Inelele, ceasurile şi
îmbrăcămintea strâmtă trebuie îndepărtate din zona muşcăturii. Alcoolul şi cofeina sunt
contraindicate. Garoul, incizia sucţiunea şi crioterapia sunt contraindicate, putând fi chiar
periculoase. Administrarea de ser antivenin reprezintă cheia tratamentului şi, cu cât este injectat mai
rapid, cu atât este mai eficient. Serul antivenin neutralizează efectele toxice ale veninului. Se
administrează intravenos. Cel mai nou ser antivenin este obţinut din fragmente purificate de
anticorpi provenite de la oi, ser mult mai sigur decât cel obţinut din ser de cal, care deseori produce
boala serului (reacţie a sistemului imun contra unei proteine străine). Se face profilaxia antitetanică
şi tratament cu antibiotice (după caz). Se tratează simptomatic pacientul. Dacă nu s-a inoculat
venin, se tratează ca o plaga obişnuită. Prognosticul depinde de vârsta victimei, de starea de
sănătate, de localizarea muşcăturii şi de cantitatea de venin inoculată. Aproape toate persoanele
supravieţuiesc dacă li se administrează cât mai rapid cantitatea adecvată de ser antivenin.

Înţepături de insecte
Inocularea în organismul uman de venin prin muşcătură, de către anumite insecte cum ar fi
păianjeni, căpuşe, acarieni.
În cazul păianjenilor aproape toate speciile sunt veninoase. Din fericire, dinții celor mai
multe specii sunt prea scurți sau fragili pentru a pătrunde în piele. Cel puțin 60 de specii au fost
implicate în mușcături la om, leziuni grave apărând doar în cazul a două specii: văduva neagră și
păianjenul maroniu. Deși tarantula este considerată periculoasă, mușcăturile acesteia nu produc
leziuni serioase. Căpușele pot fi vectori pentru unul sau mai mulți agenți patogeni, fiind insecte
parazite ce populează suprafața corpului. Majoritatea se găsesc pe tegumentele mamiferelor (sau în
blana lor), pe pielea păsărilor sau, mai rar, a reptilelor. Sunt paraziți hematofagi (se hrănesc cu
sângele gazdelor) și populează o singura gazdă timp de câteva zile, dacă nu sunt îndepărtate. Cele
mai multe cazuri apar primăvara și vara (până târziu, spre toamnă). Mușcăturile lor sunt indolore
(de aceea prezența lor nu este simțită de către gazdă). O parte din căpușe nu transmit boli și nici nu

37
determina apariția unor probleme grave de sănătate gazdei. Altele însă, reprezintă principalul vector
al bolii Lyme (poartă aceasta bacterie în stomacurile lor) sau un tip particular de meningoencefalită.
Infestația cu acarieni este frecventă și determină o dermatită, scabia și alte boli. Leziunile țesuturilor
din jurul mușcăturii variază ca gravitate.
Mușcăturile de insecte pot determină: durere acută cu caracter de înțepătură, uneori cu
caracter de parestezie la nivelul afectat sau de durere sub formă de crampe; grad de rigiditate
musculară în abdomen sau în umeri, spate sau torace; manifestările asociate sunt agitație,
anxietate, transpirație, cefalee, amețeala, erupție cutanată și prurit, greață, vărsături, sialoree,
slăbiciune, creșterea temperaturii zonei afectate.
În cazul păianjenilor măsura de prim ajutor este plasarea unui cub de gheață pe zona
afectată pentru a diminua durerea. Pentru durerile și spasmele provocate de păianjenul Văduva
neagră, se pot administra relaxante musculare și analgezice opioide; în cazurile grave se poate
administra ser antivenin. Pacienții mai mici de 16 ani și cei de peste 60 de ani, cu boală
cardiovasculară sau hipertensiune arterială, trebuie spitalizați. Pentru mușcătura păianjenului
maroniu nu este disponibil un ser antivenin; trebuie făcută frecția leziunilor ulcerative cu soluție de
iod pavidonă (iodofor cu mare putere de pătrundere în ţesuturi, care deşi este inofensiv pentru
acestea are acţiune bactericidă şi fungicidă prelungită) de trei ori pe zi.
În cazul căpușelor trebuie îndepărtate cât mai curând posibil, cu ajutorul unei pense
curbate;pensa trebuie plasată paralel și cât mai aproape de piele pentru a prinde căpușă cât mai
ferm. Pensa trebuie trasă încet, dar sigur, direct din piele fără răsucire. Părțile bucale ale căpușei
care rămân în piele trebuie extrase cu grijă, deoarece pot determina prelungirea inflamației. Multe
dintre metodele populare de extragere a căpușelor, cum ar fi aplicarea de alcool sau acetonă,
extragerea cu unghia sau aplicarea unui chibrit aprins sunt ineficiente și pot determina căpușa să-și
elimine saliva infectată în zona mușcăturii.
Infecțiile cu acarieni se tratează prin aplicarea unei creme cu permetrin sau a unei soluții cu
lindan. După aplicarea acestor creme, se utilizează timp de câteva zile o cremă cu corticosteroizi,
pentru a reduce pruritul; antihistaminicele pot fi, de asemenea, asociate, spălarea lenjeriei de pat și
de corp la temperaturi peste 60°; igienă personală riguroasă.

Anafilaxia la substanţe de contrast

Substanţele de contrast au un rol esenţial şi sunt utilizate în toate metodele de radio-
imagistică: radiologie convenţională, ecografie, tomografie computerizată, imagistică prin
rezonanţă magnetică. Substanţele de contrast se administrează per os sau intravascular. Rolul lor
este de a determina mărirea contrastului natural al vaselor sanguine şi al organelor interne, ceea ce
are drept rezultat un diagnostic corect. Cel mai frecvent sunt utilizate substanţele de contrast iodate.
În tomografia computerizată sunt utilizate substanţe de contrast care realizează contrast pozitiv.
Contrastul pozitiv conţine iod şi este folosit pentru opacifierea vaselor sanguine, căilor biliare,
căilor excretorii urinare, articulaţiilor şi canalului rahidian. Substanţele de contrast iodate sunt
incolore, hidrosolubile şi stabile în condiţii de depozitare adecvate (loc uscat, întunecos şi fără
expunere la radiaţii X). Din punct de vedere al osmolarităţii substanţele de contrast se împart în:
substanţe cu osmolaritate mare, substanţe cu osmolaritate mică, substanţe izoosmolare. Substanţele
de contrast non-ionice cu osmolaritate mică sau izoosmolare au efecte adverse puţine şi sunt bine
tolerate de pacient.
Administrarea substanţelor de contrast iodate se face în marea majoritate a cazurilor pe cale
intravasculară, de obicei într-o venă de la plica cotului. Eliminarea contrastului are loc pe cale
renală şi, în 95-99% din cazuri, se face prin simpla filtrare glomerulară. Nu există secreţie tubulară
şi nici reabsorbţie. Timpul de înjumătăţire este de 60-120 minute, la 4 ore fiind eliminată
aproximativ 75% din cantitatea de contrast administrată.
Printre efectele adverse se numără injectarea intravasculară a substanţelor de contrast
iodate poate determina o serie de modificări hemodinamice, reacţii anafilactoide şi efecte secundare
asupra diferitelor organe. Aceste modificări şi reacţii sunt, de cele mai multe ori, tranzitorii şi sunt
datorate în special osmolarităţii şi vâscozităţii.
38
 Efecte secundare: modificări hemodinamice - creşterea presiunii în arterele pulmonare,
creşterea volumului sanguin total şi a debitului cardiac, diminuarea rezistenţei periferice şi
pulmonare; reacţii anafilactoide - determinate de eliberarea de histamină, bradikinină, activarea
sistemului complement; nu există reacţie de tip antigen-anticorp; efecte cardiace - diminuarea
frecvenţei şi a contractilităţii, vasodilataţie coronariană; efecte renale - insuficienţă renală acută;
efecte asupra globulelor roşii - rigidizare şi modificări de agregabilitate; efecte asupra coagulării -
efect anticoagulant; efecte asupra endoteliului vascular - fenomene inflamatorii cu formare de
trombi.
Factori de risc. Injectarea substanţelor de contrast iodate nu este lipsită de riscuri. Factorii
de risc trebuie cunoscuţi pentru a diminua şansele apariţiei reacţiilor adverse. Absenţa factorilor de
risc nu garantează însă că reacţiile adverse nu apar după injecţia de contrast: risc renal - insuficienţa
renală, tratament concomitent cu anti-inflamatorii non-steroidiene. Foarte util pentru a preveni
riscul apariţiei reacţiilor adverse este ca bolnavii să se prezinte înainte de efectuarea unei examinări
care presupune injectarea de contrast iodat cu valorile ureei şi creatininei; risc anafilactoid - astm,
antecedente de reacţii adverse la injectarea de contrast; risc cardiovascular - insuficienţă cardiacă,
hipertensiune arterială malignă; alţi factori de risc - diabet, mielom multiplu, lupus.
Incidente/Accidente
Reacţiile adverse sunt relativ rare, cu o frecvenţă a reacţiilor severe sub 1% din totalul
injectărilor. Majoritatea reacţiilor adverse nu sunt datorate unei reacţii antigen-anticorp, dar îmbracă
aspectul clinic al unei alergii. Reacţiile adverse cu simptome minore sunt numite pseudo-alergice
sau alergoide, iar cele în care simptomatologia este mai intensă sunt numite pseudo-anafilactice
sau anafilactoide.
Clasificarea reacţiilor adverse este următoarea: reacţii minime - greaţă, vertij, episod unic de
vărsătură, prurit, urticarie localizată, congestie nazală, cefalee. Nu necesită tratament. Reacţii
moderate - urticarie, vărsături, palpitaţii, dispnee, cefalee, dureri abdominale, edem periorbitar,
edem laringian, modificări tensionale moderate. Necesită urmărire atentă, eventual tratament în
ambulatoriu. Reacţii grave - accident respirator grav (cianoză, edem laringian obstructiv),
hipotensiune, infarct, stop cardiac, convulsii, pierderea conştienţei. Necesită tratament de
specialitate şi internare în secţiile de terapie intensivă. Deces.
Reacţiile adverse pot fi într-o bună măsură prevenite dacă sunt respectate anumite reguli:
indicaţia de examinare să fie corectă; anamneză amănunţită; explicarea în detaliu a procedurii;
administrarea unei cantităţi maxime de 1,5 ml/kg corp; hidratare bună a pacientului, preexaminare
şi postexaminare; eventual premedicaţie - corticoizi şi antihistaminice.
Accidentele după administrarea substanţei de contrast iodate se clasifică în: accident
respirator; accident circulator; şoc vagal.
În cazul în care, după injectarea substanţei de contrast iodate, apar reacţii adverse, trebuie să
urmărim: respiraţia - dispneea inspiratorie şi stridorul indică edem laringian, dispneea expiratorie
indică bronhospasm; culoarea - cianoză (hipoxie), roşeaţă (manifestări anafilactoide), paloare (jenă
vagală); aspectul cutanat - urticarie, edem facial; tensiunea arterială şi pulsul - tahicardia indică
şoc anafilactic sau colaps cardiovascular, bradicardia indică şoc vagal.
Tratamentul reacţiilor adverse.
Accidentul respirator - se manifestă clinic prin bronhospasm sau edem laringian.
Tratamentul iniţial presupune administrarea de oxigen pe mască în cantitate mare (10-12 l /minut) şi
aerosoli cu betamimetice (câte 2-3 pufuri de Salbutamol la fiecare 3-5 minute). În cazul edemului
laringian sau a bronhospasmului rebel la tratamentul mai sus menţionat se poate administra
adrenalina (0,3-0,5 mg subcutanat la fiecare 10-15 minute), hemisuccinat de hidrocortizon (250 mg
la 6 ore), antihistaminice (Tagamet 200-400 mg i.v. la 6 ore). În situaţia în care bolnavul este
extrem de agitat sau se sufocă trebuie intubat.
Accidentul circulator - se manifestă cel mai frecvent prin hipotensiune cu tahicardie. Pot
apărea concomitent şi manifestări anafilactoide. Tratamentul accidentului circulator începe cu
administrarea de oxigen pe mască cu debit liber şi apoi cu debit de 3l/minut, la care se adaugă
perfuzie cu ser fiziologic sau Ringer (1 litru în 20 de minute) şi adrenalină (diluţie 10% - se începe
39
cu 0,2 mg deci 2 ml i.v. repetat la fiecare 5 minute sub controlul pulsului). Dacă adrenalina nu are
efectul scontat se poate administra noradrenalină (o fiola diluată în 500 ml glucoză 5% - câte 10
picături pe minut).
Şoc vagal - se manifestă prin bradicardie (frecvenţa constantă sub 50/minut), hipotensiune,
paloare. Tratamentul constă în administrarea de oxigen pe mască, poziţie Trendelenburg, perfuzie
cu ser fiziologic şi atropină 1mg i.v.
Edem pulmonar acut - administrare de oxigen şi furosemid i.v. 20-40 mg.
Convulsii - diazepam 5-10 mg i.v.
Extravazarea contrastului la locul injectării - punga cu gheaţă şi unguent cu hialuronidază.

Anafilaxia la medicamente
O alergie la medicamente apare atunci când sistemul imunitar reacționează anormal la unul
din medicamentele utilizate. Multe dintre substanțele medicamentoase pot provoca alergii, atât cele
eliberate cu prescripție medicală cât și cele eliberate fără prescripție medicală. Cele mai frecvente
semne de alergie la medicamente sunt: urticaria, erupțiile cutanate sau febră. O persoană poate
manifesta oricând o reacție la un medicament, chiar dacă în trecut nu a manifestat vreo alergie la
același medicament. Cele mai multe dintre reacțiile rezultate în urma consumului de medicamente
nu sunt alergii reale și nici nu implică acțiunea sistemului imunitar. Deseori sunt confundate
alergiile cu reacțiile non-alergice ale medicamentelor, întrucât acestea pot avea simptome similare.
Uneori ar putea fi vorba doar despre reacții adverse. Indiferent de tipul acestora, unele dintre
efectele secundare ale medicamentelor pot fi severe și pot pune în pericol viața unei persoane.
Simptomatologie. Multe dintre reacții debutează la câteva minute după ce a fost administrat
un medicament. Cu toate acestea, este posibil ca o persoană să prezinte manifestări alergice la o
substanță medicamentoasă chiar și la câteva săptămâni după ce a utilizat-o. Printre simptomele
alergice ale medicamentelor se enumera: erupțiile cutanate, urticaria, prurit, edem facial,
afectarea respirației, anafilaxie. Anafilaxia nu este prea des întâlnită dar este una dintre cele mai
grave reacții alergice, o urgență medicală. Semnele anafilaxiei apar de obicei, la doar câteva minute
după expunerea la medicament și includ: constricție la nivelul căilor respiratorii și a gâtului, fapt
ce provoacă probleme de respirație, șoc însoțit de scăderea severă a tensiunii arteriale, puls slab și
rapid, greață, vărsături sau diaree, amețeli sau pierderea cunoștinței. Dacă o persoană are o reacție
anafilactică la un medicament, sistemul imunitar percepe acel medicament ca un invadator nociv.
Acest lucru duce la eliberarea de histamină și alte substanțe chimice care determină simptome
alergice. Sistemul imunitar este apoi predispus să reacționeze în același mod dacă se utilizează
aceleași medicamente în viitor. Cu toate acestea, de-a lungul timpului au loc diverse modificări ale
sistemului imunitar și este posibil ca alergia la medicamentele din trecut să dispară.
Reacțiile ușoare sunt de obicei tratate prin oprirea tratamentului medicamentos sau
înlocuirea medicamentelor cu altele. Dacă este posibil se va consulta medicul chiar în momentul în
care apar simptomele alergiei. Acest lucru ar putea ajuta la o identificare mai rapidă a cauzei și la
asigurarea îngrijirilor necesare. Se va solicita tratament și intervenție medicală de urgență în cazul
semnelor unei reacții severe sau anafilactice. Printre semnele și simptomele unei reacții alergice
care necesită intervenția de urgență se numără: afectarea și edemațierea căilor respiratorii, puls
rapid, amețeală, leșin.
Etiologic. O alergie la medicamente apare atunci când sistemul imunitar identifică greșit un
medicament ca fiind o substanță dăunătoare pentru organism, in loc de un remediu util și
reacționează ca atare. Substanțele chimice eliberate, în timpul acestei reacții provoacă semne și
simptome specifice unei alergii. Nu este clar de ce unele persoane dezvoltă alergii la medicamente
sau alte reacții adverse, în timp ce altele, nu. Se presupune că și moștenirea genetică poate juca un
rol, alături de factorii de mediu sau consumul de medicamente de-a lungul timpului.
Alergia la medicamente sunt cel mai des cauzate de penicilină, antibioticele înrudite cu
penicilina sau cele care conțin sulfonamide. Antibioticele pot provoca inclusiv reacții nonalergice
cum ar fi greață sau diareea.

40
 Rareori apar reacții alergice după vaccinare. În anumite cazuri, reacțiile alergice pot fi
cauzate de vaccin în sine și cel mai adesea de celelalte componente din vaccin cum ar fi neomicina.
Reacțiile nonalergice la vaccinuri, cum ar fi roșeața sau pruritul sunt frecvent întâlnite și în
majoritatea cazurilor nu sunt grave și se ameliorează rapid.
Reacții adverse nonalergice. În multe cazuri, ceea ce pare a fi o alergie la medicamente
este de fapt o reacție care nu implică sistemul imunitar. Deși ar putea părea o alergie, reacția la
medicamente poate fi doar un efect secundar sau un semn al unei sensibilități al medicamentelor, nu
o reacție alergică. Medicamentele care provoacă frecvent reacții nonalergice includ: substanțele de
contrast folosite în timpul radiografiilor. Unele persoane sunt sensibile la substanțele de contrast
care se injectează intravenos în timpul radiografiilor, aspirină și calmantele pentru durere - pot
provoca probleme respiratorii, respirație șuierătoare și urticarie; antibioticele - cauzează adesea
reacții cum ar fi durerile de stomac sau diaree, medicația pentru tratarea hipertensiunii arteriale
- inhibitorii enzimei de conversie uneori pot să declanşeze tuse, edemul buzelor, a limbii şi a feţei.
Complicaţiile reacţiilor grave ale medicamentelor pot include anafilaxia. Aceasta reacţie
alergică severă poate pune în pericol viaţa unei persoane şi este o urgenţă medicală, anemie indusă
de medicamente. Boala serului poate provoca simptome grave şi poate afecta organele. Semnele şi
simptomele includ dureri şi erupţii cutanate în zona articulaţiilor. Afecţiunea, de obicei debutează la
o săptămână sau chiar mai târziu după ce a fost administrat un medicament. Printre consecinţele
reacţiilor la medicamente se pot enumera scăderea eficienţei medicamentelor.
Dacă o persoană are o reacţie neaşteptată la un medicament, etapele pe care medicul le
indică pentru stabilirea unui diagnostic includ: examen fizic, analize de sânge în scopul detectării
alergiei la anumite medicamente, cum ar fi antibiotice, miorelaxante, insulină etc. În general, sunt
preferate testele cutanate întrucât acestea au o acurateţe mai mare în detectarea alergiei la
medicamente. Analizele de sânge pot fi recomandate atunci când o persoană a manifestat o reacţie
severă în trecut, întrucât testele cutanate ar putea provoca o astfel de reacţie. Testele cutanate sunt
indicate în cazul unora dintre medicamente, inclusiv antibiotice. În acest caz, se va injecta o
cantitate mică de medicament în pielea antebraţului sau a spatelui. Dacă persoana este alergică la
medicamentul testat, va dezvolta o tumefacţie roşie sau alte tipuri de reacţii cutanate. Testele de
provocare se referă la o testare prin care este provocată declanşarea alergiei, care implică creşterea
treptata a dozelor de medicamente la care o persoană are manifestări alergice. În timpul testului,
medicamentele pot fi administrate în diverse moduri: pe cale orală sau subcutanată. O reacţie indică
o posibilă alergie sau sensibilitate la medicament. Daca reacţiile sunt minore sau nu există,
înseamnă că tratamentul care include acel medicament este sigur. Acest test este folosit de obicei
atunci când medicaţia alternativă nu acţionează eficient sau se consideră ca nu ar fi o opţiune
potrivită sau atunci când rezultatele testelor cutanate şi ale celor de sânge nu sunt concludente.
Riscurile includ o reacţie severă şi eventual, anafilaxie. Dar în general, aceste teste de provocare se
realizează în centre medicale specializate, unde se va interveni imediat.
Tratamentul alergiilor presupune, în general, oprirea administrării medicamentului. Poate
fi necesară administrarea unor medicamente pentru ameliorarea simptomelor sau de îngrijire de
urgenţă în cazul reacţiilor serioase. Reacţiile minore cum sunt erupţiile cutanate sau urticaria se pot
ameliora cu ajutorul antihistaminicelor eliberate fără prescripţie medicală. Reacţiile adverse grave
pot necesita tratament cu corticosteroizi administraţi pe cale orală sau injectabilă la spital. Se va
solicita tratament de urgenţă dacă sunt prezente erupţii cutanate severe sau urticarie, umflături,
dificultăţi de respiraţie, ameţeli sau alte semne sau simptome ale unei reacţii severe. Anafilaxia este
o reacţie severă care impune injectarea imediată de epinefrina şi asistenţa medicală spitalicească
pentru menţinerea în parametrii normali a tensiunii arteriale şi pentru susţinerea respiraţiei. În unele
situaţii sensibilitatea la un medicament poate fi diminuata prin administrarea unei doze mici şi
creşterea treptată a acesteia, de-a lungul timpului, în scopul desensibilizării. Acest procedeu se face
sub supraveghere medicală, în cazul în care nu există alte alternative de tratament.
Profilaxia. Dacă o persoană bănuieşte că ar putea suferi de alergii la medicamente, trebuie
să facă teste cutanate pentru a depista medicamentul la care este alergică. O dată ce va şti care este
substanţa medicamentoasă la care se declanşează alergiile, o va evita. Va specifica atât
41
farmacistului cât şi medicului (inclusiv stomatologului) informaţii legate de alergie. În cazul în care
reacţiile la un medicament pot fi foarte serioase, bolnavul va purta o brăţară de alerta în care se va
nota acest lucru şi va avea permanent la dispoziţie o injecţie cu epinefrină.

Anafilaxia la alimente
În cazul unei alergii la mâncare, corpul are o reacţie defensivă, de autoapărare împotriva
alimentelor care i-ar putea face rău, numită reacţie alergică. În majoritatea cazurilor, simptomele nu
sunt grave: prurit, nas înfundat, dureri de stomac. Dar când alergia este periculoasă, este nevoie de
un tratament de urgenţă, fiindcă în unele situaţii, aceasta poate fi mortală. Alergiile la alimente sunt
mai frecvente în rândul copiilor decât la adulţi, aproape 7 din 100 de copii fac alergie la mâncare şi
doar 3-4 adulţi din 100 pot avea o reacţie alergică la anumite alimente. Copiii trec repede peste
aceste alergii, dar dacă o alergie apare la un adult, aceasta persoană este probabil să o prezinte toată
viaţa. Simptomele alergiilor la alimente: prurit la nivelul gurii, buze tumefiate, crampe, dureri de
stomac, diaree, prurit tegumentar, urticarie, nas înfundat, respiraţie grea, ameţeli, dureri de cap.
Copiii au de obicei aceleaşi simptome ca şi adulţii. Dacă copilul mic plânge, vomită sau are diaree
poate fi vorba despre o alergie. Cu cât reacţia alergică se face mai repede simţită, cu atât este vorba
despre o alergie mai gravă. Anafilaxia, cea mai gravă formă de alergie, afectează întregul corp şi se
manifestă, de obicei, după o oră de la consumul alimentului alergen, iar simptomele revin după 1-2
ore. Semnele anafilaxiei sunt: edemul glotic, limbă tumefiată, probleme de respiraţie apărute brusc,
dureri de stomac, stări de vomă, senzaţie de leşin, slăbire a trupului. Anafilaxia poate fi mortală.
Alimentele care pot cauza anafilaxie. Câteva tipuri de alimente cauzează majoritatea
alergiilor şi de obicei proteinele din alimente sunt cele responsabile de apariţia reacţiilor alergice.
Ouă, lapte, faină, alune, soia, peşte. Pot cauza probleme copiilor de până la 5 ani; odată cu
înaintarea în vârstă, copiii nu mai fac alergie la peşte sau alune. Alune, migdalele, peştele şi
crustaceele de obicei cauzează probleme în rândul adulţilor. Cel mai bun tratament este excluderea
din alimentaţie a alimentul alergen. Medicamentele prescrise de medic ajută la dispariţia alergiilor.

5) COMELE
Coma reprezintă pierderea de lungă durată a stării de conştienţă şi a funcţiilor de relaţie
(motilitatea voluntară, sensibilitate, reflexivitate), cu păstrarea redusă a funcţiilor vegetative
(respiratorie, circulatorie, termoreglare). Anamneza relevă modul de instalare al comei, tratamente
efectuate, expuneri profesionale. Examenul obiectiv poate arăta gradul şi profunzimea comei. La
examenul funcţiilor vitale se observă tipul respiraţiei – dispnee Cheyne-Stokes în accident vascular
cerebral (AVC) ischemic, coma hipoglicemică, coma uremică; respiraţie Kussmaul – com diabetică
cetoacidotică, hipoxie severă, intoxicaţie cu CO, respiraţie zgomotoasă, stertoroasă în AVC
hemoragic cu inundare ventriculară, respiraţie Biot, de tip agonic în coma avansată, leziune pontină
sau bulbară. Examenul aparatului cardio-vascular relevă hipotensiune arterială + bradicardie în
coma neurologică (meningită, HTIC),intoxicaţie acută cu alcool, tahicardie come vasculare,come
din infecţii severe (abces cerebral, septicemii), tulburare de ritm severă sau valvulopatie + semne
neurologice de focar în AVC embolic; examenul aparatului digestiv evidenţiază vărsături în coma
prin HTIC, sughiţ în coma uremică, halenă acetonică în coma diabetică acidocetozică, halenă
amoniacală în coma uremică, halenă fetidă în coma hepatică, halenă alcoolică în intoxicaţie acută
etanolică; deglutiţia poate avea alterat timpului I (labio-bucal) în come superficiale, timpul II
(faringo-esofagian) în come avansate; tegumentele sunt uscate, calde, pliul cutanat şters în
cetoacidoza diabetică, tegumente umede, reci în coma hipoglicemică; se manifestă hipotermie în
coma barbiturică, alcoolică, mixedematoasă, hipoglicemică, hipertermie în coma din hemoragia
subarahnoidiană, comele profunde din AVC; agitaţie, tremurături întâlnim în coma hipoglicemică,
coma tireotoxică; convulsiile apar în encefalopatie hipertensivă, eclampsie, epilepsie majoră, coma
hipoglicemică, AVC hemoragic cu inundaţie ventriculară, tumori cerebrale. La examenul pupilelor
se constată midriază unilaterală în traumatism cranio-cerebral, AVC, midriază bilaterală în coma
diabetică profundă, coma epileptică, mioză bilaterală în intoxicaţia cu organo-fosforice.

42
 Postura de decerebrare se manifestă clinic prin extensia gâtului, contracţia maxilarelor,
adducţia umerilor, extensia membrelor, pronaţia pumnului, flexia palmară şi plantară a degetelor şi
rotaţia internă a piciorului. În comele metabolice pot apărea mişcări involuntare de tip mioclonic,
mai ales în comele metabolice cauzate de insuficienta renală, intoxicaţia medicamentoasă şi
hipoxie. În dezechilibrul hidro-electrolitic se întâlnesc crampe musculare şi sindromul tetanic. În
comele uşoare pacientul poate să reacţioneze la anumiţi stimuli, verbal sau motor. Cu cât coma se
adânceşte, pacientul reacţionează din ce în ce mai vag la stimulii externi, iar în coma profundă
devine areactiv. În stările comatoase există o serie de tulburări respiratorii. În comele uşoare, cum
sunt cele din depresiile metabolice sau din leziunile bilaterale emisferice, se întâlneşte o respiraţie
de tip Cheyne-Stokes: perioade de apnee urmate de o creştere tranzitorie a frecvenţei respiratorii de
aproximativ 30 secunde. Dacă starea de comă se adânceşte, apare alt tip de respiraţie, respectiv
hiperventilaţia centrală neurogenă. Aceasta constă în mişcări respiratorii rapide, de 40-70/minut.
Mişcările respiratorii sunt profunde, ceea ce determină alcaloză.
Clasificarea comelor
Come nonstructurale simetrice având drept cauze toxice: plumb, cianuri, ciuperci,
etilenglicol, oxid de carbon, droguri: sedative, barbiturice, tranchilizante, alcool, opiacee,
amfetamine, fenolciclidine, metabolice: hipoxie, hipercapnie, hipo şi hipernatremie, hipo şi
hiperglicemie, acidoză lactică, hipermagneziemie, aminoacidemie, encefalopatia hepatică, infecţii:
encefalitele virale, meningită bacteriană, encefalomielită postinfecţioasă, sifilis, septicemii, malarie,
febre tifoidă, psihiatrice: reacţia de conversie, catatonia.
Comele structurale simetrice: supratentoriale: ocluzia arterei carotide interne bilateral şi a
arterei cerebrale anterioare bilateral, hemoragia talamică, hemoragia subarahnoidiană, hidrocefalie,
subtentoriale: ocluzia arterei bazilare, hemoragia cu origine pontină, tumori de linie mediana ale
trunchiului cerebral.
Come structurale asimetrice: supratentoriale: coagularea intravasculară diseminată,
purpura trombotică trombocitopenică, endocardita nonbacteriană şi bacteriană subacută, embolia
grăsoasă, hematomul subdural, infarctul supratentorial bilateral masiv, leucoencefalopatia
multifocală; subtentorial: infarcte ale trunchiului cerebral, hemoragia trunchiului cerebral.
Clasificarea etiologică: come metabolice, cauzate de diabet, hipoxie, encefalopatia anoxo-
ischemică, encefalopatia hepatică, encefalopatia de dializă, uremia, hipoglicemia prelungită, hipo
sau hipernatremia, hipo sau hipercalcemia, hipotiroidia, tireotoxicoza; come prin leziuni structurale
difuze ale sistemului nervos central, cauzate de: encefalite, leziuni axonale, hemoragia
subarahnoidiană, meningite virale sau nonvirale, traumatisme axonale difuze, epilepsie; come prin
leziuni structurale cerebrale focale determinate de: hemoragia intracerebrală, infarctul cerebral,
abcese cerebrale, hematomul subdural şi epidural, tumori cerebrale primare sau metastatice,
hemoragii ale trunchiului cerebral, infarctul trunchiului cerebral, tumori cerebrale primare sau
metastatice, traumatisme, abcese de trunchi cerebral, encefalite ale trunchiului cerebral, hemoragii,
infarcte cerebrale, abcese, tumori cerebrale primare sau metastatice, traumatisme
SCALA GLASGOW elaborata în anul 1974 pentru stabilirea topografiei leziunii,
presupune evaluarea mişcărilor ochilor, răspunsul verbal şi răspunsul motor. Se acordă câte o notă
fiecărei evaluări şi se face suma. Deschiderea ochilor: 4 – spontană, 3 – la ordin, 2 – la stimuli
dureroşi, 1 – absenţă. Răspunsul verbal: 5 – orientat corect, 4 – confuz, 3 – cuvinte nepotrivite, 2 –
cuvinte de neînţeles, 1 – răspuns verbal absent. Răspunsul motor: 6 – la ordin, 5 – localizează
stimulii, 4 – în flexie, 3 – decorticare, 2 – decerebrare, 1 – răspuns motor absent.
Scorul pentru comă propriu-zisă este sub 7. Coma gravă are scorul sub 5.
SCALA LIEGE: 5 – reflex fronto-orbicular, 4 – reflex oculo-cefalic vertical în absenţa
leziunilor cervicale, 3 – reflex foto-motor, 2 – reflex oculo-cefalic orizontal în absenţa leziunilor
cervicale, 1 – reflex oculo-motor. Scor 7-8 ne arată o comă de grad I. Scor 5-6 arată o comă de
grad II. Scor de 4 arată o comă de grad III. Scor de 3 arată o comă de grad IV.
Atitudinea de urgenţă: se practică abordul venos sigur şi se fac recoltări de probe
sanguine, urinare, din secreţii, înaintea administrării medicaţiei. Este contraindicată spălătura
gastrică înainte de intubaţia traheală. Sunt contraindicate hidratarea orală, administrarea orală a
43
medicaţiei şi a opiaceelor. Se recomandă aplicarea măsurilor specifice de urgenţă la locul unde este
găsit comatosul şi transport adecvat, cu ambulanţă cu sursă de O2 şi însoţitor instruit pentru
internare într-o secţie de terapie intensivă.

COME NEUROLOGICE
Coma, deşi se aseamănă oarecum cu somnul, se deosebeşte radical de acesta prin aceea că în
comă pacientul este areactiv la stimuli de orice natură. Conştienţa, definită ca stare a activităţii
cerebrale normale în care individul este conştient de el însuşi şi de mediul înconjurător, este
rezultatul unor procese neuro-biologice care se produc la nivelul sistemului nervos central. Starea
de conştienţă reprezintă un proces distributiv, cu schimbarea continuă de participanţi, activitatea
desfăşurându-se în afara unui algoritm. Menţinerea stării de veghe este dată de sistemul reticulat
activator ascendent şi de cortexul cerebral. Coma survine în urma afectării cortexului cerebral
bilateral, a sistemului reticulat activator ascendent şi a căilor intra sau extratalamice, în cursul unor
stări toxico-metabolice grave sau a leziunilor structurale întinse cu efect de masă şi impactarea
trunchiului cerebral şi a sistemului arterial. În unele cazuri pacienţii supravieţuiesc destrucției
severe a mezencefalului, dar pot rămâne în stare de comă pentru tot restul vieţii. Moartea survine în
urma tulburărilor vegetative reprezentate de creşterea tensiunii arteriale, tulburări de ritm cardiac,
tulburări respiratorii, transpiraţii profuze, grefate pe un status neurologic sau sistemic precar.
În cazul traumatismelor cranio-cerebrale, apariţia stării de comă rezultă din două
evenimente: leziuni axonale difuze şi hipertensiunea intracraniană. Coma din leziuni se
instalează imediat după producerea traumatismului. Coma din hipertensiunea intracraniană se
instalează mai târziu de la debutul hipertensiunii. Odată apărută, starea de comă se poate agrava
prin hipoxie cerebrală sau respiratorie sau prin crize comiţiale.
Manifestări clinice. Leziunile supratentoriale vor fi sugerate de deviaţia capului şi a
globilor oculari de partea leziunii şi hemiplegie controlaterală. Leziunea pontină determină
hemiplegie de aceeaşi parte cu deviaţia capului şi globilor oculari de partea opusă. În cazul comelor
metabolice se întâlneşte hipotonia musculară generalizată. Rigiditatea de decerebrare apare în toate
cazurile. Ea poate să se instaleze spontan sau să fie produsă de anumiţi stimuli exogeni. Postura de
decorticare se manifestă clinic prin adducţia braţelor, flexia antebraţului, mâna în flexie şi pronaţie,
flexia degetelor, membrele inferioare sunt în extensie.
Examenele biochimice vor cerceta în sânge electroliţii: Na, K, Ca, Mg; de asemenea se va
cerceta glucoza, ureea, creatinina, osmolaritatea, CPK (creatinfosfokinaza care creşte în infarctul
miocardic acut), gazele arteriale, transaminazele. Examenul de urină este obligatoriu: se va face
sumarul de urină şi examenul bacteriologic. Alte explorări care se mai fac: teste de coagulare a
sângelui, examenul fundului de ochi, examene radiologice (radiografia pulmonară şi radiografia de
coloană). Se practică la ora actuală computer tomografia (CT) care poate evidenţia existenţa unor
leziuni structurale. Examinarea cu ajutorul imagisticii prin rezonanţă magnetică (RM) este de ajutor
în detectarea leziunilor difuze cerebrale. Daca se suspicionează existenţa unui proces infecţios, se
examinează lichidul cefalorahidian prin puncţie lombară. Examenele electrofiziologice de
importanta majoră sunt: ECG (electrocardiograma), care poate evidenţia tulburările de ritm cardiac
sau un infarct miocardic acut, EEG (electroencefalograma), utilă în epilepsia cu crize parţiale
complexe. EEG diferenţiază o comă de o pseudocomă.
Tratamentul comelor. Primele măsuri constau în verificarea permeabilităţii căilor aeriene
superioare: verificarea cavităţii bucale, îndepărtarea corpilor străini sau a protezelor dentare mobile.
Deteriorarea rapidă a stării neurologice şi alterarea stării de conştienţă impun intubaţie oro-traheală
cu ventilaţie mecanică, pentru a evita aspiraţia sau hipercapnie care determină vasodilataţie
cerebrală şi creşterea presiunii intracraniene. Este importantă monitorizarea tensiunii arteriale (TA).
Pentru scăderea presiunii intracraniene se va practica hiperventilaţie cu menţinerea PCO2 = 28 – 32
mmHg, capul ridicat la 300 şi administrarea de Manitol 20% 1–1,5g/Kg (ritm rapid). În caz de
tumori se va administra corticoterapie. Aportul hidric va fi controlat permanent. Se vor monitoriza
tulburările respiratorii şi ventilaţia pentru prevenirea aspiraţiilor, infecţiei şi hipercapnie. Se vor
monitoriza şi trata variaţiile tensionale şi se va monitoriza continuu statusul cardiovascular. Aportul
44
 nutritiv se face în primele zile pe cale intravenoasă, apoi se poate adapta o sondă nazo-gastrică. Se
va menţine igiena corporală a bolnavului comatos. Pentru evitarea tulburărilor urologice se
recomandă cateter cu trei căi, din care una cu irigaţie continuă cu acid acetic 0, 25% pentru
acidifierea urinei şi evitarea litiazei vezicale, dar care se va clampa pentru 3–4 ore pentru asigurarea
unei bune tonicităţi vezicale. Leziunile oculare se vor preveni prin instilarea de metilceluloză, 1–2
picături în fiecare ochi. Complicaţiile stării de comă pot fi clasificate astfel: complicaţii
neurologice: inundaţie ventriculară sau a spaţiului subarahnoidian, hemoragii secundare în trunchi,
resângerare, edem cerebelos acut cu angajare, vasospasm, complicaţii pulmonare: sindrom de
bronhoaspiraţie, pneumonii, hipoventilaţie, complicaţii cardiovasculare: ischemie miocardică,
aritmii, tromboze venoase profunde, tromboembolism pulmonar, complicaţii urinare: infecţii,
complicaţii trofice: ulcere de decubit, malnutriţie, anchiloze. Prezenţa altor comorbidităţi afectează
în mod negativ prognosticul.

COME METABOLICE
(1) Hipoglicemia
Creierul are nevoie de glucoză pentru a funcţiona. În cazuri severe, hipoglicemia poate
determina pierderea cunoştinţei. Hipoglicemia este mai frecventă la pacienţii care îşi injectează prea
multă insulină sau sar peste o masă sau gustare. Exerciţiile fizice prea viguroase sau consumul unei
cantităţi prea mari de alcool pot avea acelaşi efect. Rapiditatea cu care scade glicemia influenţează
simptomele hipoglicemiei. Spre exemplu, dacă durează câteva ore pentru că glicemia să scadă cu
50mg/dL, simptomele pot fi minime. Dacă glicemia scade cu aceeaşi cantitate în câteva minute,
simptomele vor fi mai pronunţate.
Hipoglicemia este o comă de origine extracerebrală cauzată de scăderea sub valoarea
normală a concentraţiei glicemiei din sânge. Hipoglicemia se manifestă prin: debut lent, cu foame
imperioasă, oboseală, tahicardie, anxietate, transpiraţii, agitaţie psihomotorie, logoree, delir,
fasciculaţii musculare sau debut brusc cu comă umedă şi hipertonă manifestată prin transpiraţii
profuze, agitaţie psihică, contracturi musculare, convulsii, hiperflexie osteo-tendinoasă, hipertonia
globilor oculari.
Conduita de urgenţă se diferenţiază la un diabetic cunoscut coma hipoglicemică de coma
diabetică prin respiraţie, halenă, aspectul pielii, absenţa tulburărilor neurologice. Dacă este greu de
făcut diferenţierea se poate administra 20-30 ml glucoză 33% care este rapid urmată de ameliorarea
stării generale în cazul comei hipoglicemice, dar nu are nici un efect în cazul comei diabetice. Se
asigură transport urgent la spital.
Diagnosticul diferenţial între coma hipoglicemică şi coma diabetică:

Coma diabetică Coma hipoglicemică

Cauze: Nerespectarea dietei.
Doză insuficientă de insulină.
Infecţii, tulburări digestive.
Boli intercurente.
Debut: lent, mai multe zile.
Evoluţia simptomelor: Poliurie. Polidipsie.
Gură uscată. Greaţă, vărsături.
Astenie, somnolenţă.
Respiraţie Kussmaul.
Starea clinică: Piele uscată. Febră.
Limbă uscată, prăjită.
Hipotensiune arterială.
Hipo- sau areflexie.
Alimentaţie ineficientă.
Supradoză de insulină.
Efort fizic mare.
brusc sau la câteva ore după administrarea
insulinei.
Anxietate, nelinişte, palpitaţii.
Transpiraţii, foame, cefalee, diplopie.
Dezorientare psihică, agitaţie, convulsii,
pierderea cunoştinţei.
Piele umedă, palidă. Pupile dilatate.
Tensiune normală sau crescută.
Reflexe osteotendinoase accentuate –
hiperreflexie.

45
 Îngrijiri în spital: se asigură poziţia decubit dorsal, se menţin libere căile respiratorii. Se
face toaleta cavităţii bucale şi se îndepărtează mucozităţile. Se introduc canule faringiene pentru a
preîntâmpina căderea limbii. Se instituie respiraţie artificială în stop respirator. Se asigură accesul la
1-2 vene, se recoltează glicemia şi se instalează perfuzii cu soluţii .glucozate hipertone i.v.: 5-10f
glucoză 33% sau soluţie glucoză 20% netamponată cu insulină, glucagon 1 f. a 1 mg i.m. sau i.v..
Se monitorizează funcţiile vitale şi vegetative: puls, tensiune arterială, respiraţie, temperatură,
reflex de deglutiţie, pupile, comportamentul bolnavului. Se tratează cauza. Internarea este
obligatorie.
(2) Coma diabetică
Coma diabetică este o complicaţie ameninţătoare de viaţă a diabetului. Pentru pacienţii cu
diabet, o creştere periculoasă a glicemiei (hiperglicemia) sau o scăderea a glicemiei (hipoglicemia)
pot determina coma diabetică. Pacientul care intra în comă diabetică, este în viaţă, dar nu se poate
trezi şi nu poate răspunde la imagini, sunete sau alte tipuri de stimulare. Lăsată netratată, coma
diabetică poate fi fatală. Aceste informaţii despre coma diabetică pot fi înfricoşătoare, dar exista şi
veşti bune. Riscul pentru coma diabetică este mic, iar prevenţia este la îndemână. Cel mai important
lucru este respectarea planului de tratament al diabetului. Dacă nivelul glicemiei este prea mare,
pacientul manifestă sete, poliurie, limbă uscată, greţuri, vărsături, dispnee.
Tratamentul de urgenţă pentru coma diabetică depinde de prezenţa hiperglicemiei sau a
hipoglicemiei. Dacă nivelul glicemiei este prea mare, pacientului i se vor administra lichide
intravenos pentru a restabili apa în ţesuturi. Pacientul poate avea nevoie de suplimente de potasiu,
sodiu sau cloruri pentru a ajuta celulele să funcţioneze corect. Când lichidele au fost înlocuite,
insulina cu acţiune rapidă poate fi folosită pentru a ajuta ţesuturile să utilizeze glucoza din sânge.
De asemeni, se vor trata infecţiile prezente. Dacă nivelul glicemiei este mai mic, pacientului i se
poate injecta un hormon numit glucagon. Injecţia va determina o creştere rapidă a glicemiei. De
obicei conştienţa revine când nivelul glicemiei ajunge la normal. În coma diabetică acido-cetozică
se practică de urgenţă abord venos şi recoltarea glicemiei, rezervei alcaline, ionogramei serice,
sondaj vezical, monitorizarea diurezei, TA, frecvenţei cardiace, hidratare parenterală cu ser
fiziologic, 2000 ml în primele 2 ore, insulină 20 U i.v. şi 20 U s.c., antibiotic cu spectru larg,
ampicilină 4 g/24 h şi internare obligatorie.
(3) Coma hiperosmolară
Osmolaritatea (mOsmol/kg = mmol/kg, estimare = 2 [Na] + Azot ureic /2.8 + glc/18)
Valoare Normală: 274-296 mOsmol/kg. Crescută: deshidratare, hiperglicemie (diabet zaharat,
comă hiperosmolară noncetotică), hipernatremie, uremie, diabet insipid (central sau nefrogen),
toxine (etanol, metanol, etilen glicol), medicamente (diuretice, Manitol), hipercalcemie. Scăzută:
hiponatremie, intoxicaţie cu apă, hiperhidratare.
Coma hiperosmolară este o complicaţie frecventă a diabetului zaharat noninsulino-
dependent, un sindrom de deshidratare accentuată în condiţiile unui aport insuficient de apă.
Tratamentul se realizează urgent cu cantităţi mari de lichide intravenos, potasiu, bicarbonat.
Sindromul hiperosmotic diabetic. Dacă glicemia este peste 600 mg/dl sau 33 milimoli pe
litru, condiţia poartă numele de sindrom hiperosmolar diabetic. Când glicemia creşte atât de mult,
sângele devine gros, asemănător unui sirop. Excesul de glucoză trece în urină, fenomen care
declanşează procesul de filtrare care extrage o cantitate foarte mare de apă din organism. Lăsat
netratat, sindromul hiperosmolar diabetic poate determina deshidratare ameninţătoare de viaţă şi
pierderea cunoştinţei. Sindromul hiperosmolar diabetic este mai frecvent la pacienţii vârstnici cu
diabet zaharat de tip II.

COME ENDOCRINE
(1) Coma tireotoxică
Tireotoxicoza (hipertiroidismul) este o stare patologică care constă în secreţia excesivă de
hormoni tiroidieni. Etiologie. Incidenţa. hipertiroidismului este mai ridicată în regiunile cu guşă
endemică. Boala apare mai frecvent la femei decât la bărbaţi. Numeroşi factori pot determina
apariţia bolii. Se cunosc îmbolnăviri provocate de traume psihice. în astfel de cazuri, punctul de
46
plecare al dereglărilor hormonale nu este tiroida, ci centrii nervoşi din creier, care stimulează
producţia de hormon hipofizar tireotrop şi acesta, la rândul său, incită glanda tiroidă să secrete
cantităţi mari de hormoni tiroidieni, creând astfel tabloul clinic al tireotoxicozei.
Debutul hipertiroidismului nu poate fi precizat în timp. Manifestările de început - astenie,
insomnie, nervozitate, scădere în greutate - nu sunt specifice bolii. Bolnavul este tratat deseori în
mod greşit ca un nevrotic. Date fiind manifestările variate ale bolii, s-au descris mai multe etape în
evoluţia hipertiroidismului. Prima etapă, nevrotică, având manifestările menţionate, este urmată de
o fază neuro-hormonală, caracterizată prin excesul de hormon. Faza a treia este dominată de
hipersecreţie de hormoni tiroidieni. În această perioadă apar semnele clinice de tireotoxicoză. Faza
a patra - denumită şi viscerală - se caracterizează prin suferinţa diverselor organe (ficat, inimă); faza
ultimă este cea caşectică. În prezent, formele grave sunt rare, deoarece boala este tratată la timp.
Semnele şi simptomele determinate de excesul de hormoni tiroidieni sunt generale şi
constau din scăderea ponderală importantă cu apetit păstrat, intoleranţa la căldură, insomnii,
labilitate psihoafectivă; cardiovascular se manifestă vasodilataţie periferică (TA diferenţială mare),
tahicardie sinusală permanentă, fibrilaţie atrială în 20-30% din cazuri, insuficienta cardiacă în cazuri
netratate. Manifestări neuromusculare: tremor, astenie fizică cu miopatie proximală, manifestări
tegumentare: tegumente subţiri, calde, hiperdiaforeză, subţierea părului şi a unghiilor (unchii
Plummer). Manifestări digestive: apetit scăzut, tranzit intestinal accelerat. Hematologic se manifestă
anemie normocromă, normocitară (masa eritrocitară creşte, dar volumul plasmatic creşte şi mai
mult). Criza tireotoxică este forma extremă de tireotoxicoză,cu risc vital imediat care se manifestă
clinic cu febra, deshidratare importantă, simptomatologie cardiovasculară şi gastrointestinală gravă,
simptomatologie cerebrală până la comă. Diagnosticul crizei tireotoxice este un diagnostic clinic şi
trebuie cunoscut de chirurg, întrucât intervenţiile operatorii reprezintă unul din factorii cel mai
frecvent implicaţi în declanşarea acestei situaţii de urgenţă.
Tratamentul hipertiroidismului este de trei feluri: medical, chirurgical şi radiologic.
Tratamentul medical constă în administrarea de iod sub formă de soluţie Lugol (amestec de iodură
şi potasiu şi de iod) sau de antitiroidiene de sinteză, ca de exemplu preparatul românesc
Metiltiouracil. Acesta este larg utilizat în tratamentul hipertiroidismului şi este indicat în special în
formele uşoare de tireotoxicoză şi în guşile mici sau în cele difuze. Tratamentul cu antitiroidiene
de sinteză are dezavantajul că durează mult (1-2 ani) şi că poate produce reacţii se sensibilizare
(febră, leucopenie). Antitiroidienele scad sinteza de hormoni tiroidieni, dar totodată stimulează
formarea în exces a hormonului tireotrop, existând riscul ca în cursul tratamentului să se producă
mărirea de volum a guşii. Tratamentul chirurgical (tiroidectomia subtotală) se aplică în guşile
mari şi în cele vechi nodulare, care nu mai răspund la tratament medical. Tratamentul cu iod
radioactiv se aplică în cazul guşilor care captează iodul. Este indicat îndeosebi la hipertiroidienii
vârstnici. Dozele se dau în funcţie de mărimea guşii. Se dau în medie câte 6-l0 mCi în 1 - 3 reprize.
Deosebit de importantă este atitudinea anturajului faţă de aceşti bolnavi. Cei care-i îngrijesc
trebuie să ţină seama că hipersensibilitatea şi susceptibilitatea crescute la aceşti bolnavi sunt
manifestări ale tireotoxicozei. De aceea ei trebuie menajaţi, trataţi cu blândeţe şi răbdare şi feriţi de
emoţii puternice şi de supărări. Asigurarea condiţiilor de linişte şi de odihnă, împreună cu un regim
alimentar adecvat - constând din mese uşoare şi dese completează cu succes tratamentul medical. Se
impune internare în secţia de endocrinologie sau medicină internă
(2) Coma mixedematoasă
Coma mixedematoasă este o complicaţie acută a hipotiroidismului, dereglare hormonală în
care funcţionarea glandei tiroide este mult diminuată. Coma în contextul afecţiunii endocrine poate
apărea în următoarele circumstanţe: agenezie sau disgenezie tiroidiană, stare infecţioasă
intercurentă, traumatism, intervenţie chirurgicală, anestezie generală; tulburări enzimatice în
procesul de biosinteză a hormonilor tiroidieni, carenţe severe şi de durată de iod, hipotermie,
hipoglicemie, hemoragii digestivă.
Pacientul prezintă următoarele semne clinice: puls filiform bradicardic, pe EKG
evidenţiindu-se blocuri atrio-ventriculare; hipotensiune arteriala cu tendinţă de colaps; dispnee;
tegumente reci, palide,cu aspect de ceară; hipotermie marcată, facies caracteristic "de lună plină ".
47
 Masurile terapeutice generale constau în: combaterea insuficienţei renale asociate;
corectarea tulburărilor hidroelectrolitice şi a hipoglicemiei, oxigenoterapie sau ventilaţia asistată,
dacă se impune; se combate hipotermiei şi patologia asociată. Se administrează i.v. –T4 si/sau T3 de
sinteza.
(3) Come din intoxicaţii exogene
Comele prin intoxicaţii exogene sunt coma alcoolică instalată progresiv, precedată de
tulburări psihice: agitaţie, logoree, confabulaţie, ataxie, urmate de obnubilare şi eventual pierderea
completă a conştienţei. Anamneza, halena alcoolică orientează diagnosticul şi comele toxice şi
medicamentoase apar în intoxicaţiile voluntare sau accidentale cu sedative sau somnifere
(barbiturice). Coma barbiturică este cea mai frecventă intoxicaţie voluntară, foarte periculoasă
pentru care nu există antidot; tabloul clinic este de insuficienţă respiratorie acută, cu diureză
osmotică alcalină. Se instituie perfuzie cu soluţie de glucoză 10%, Manitol 20% şi soluţie
bicarbonat de Na 1.4% se injectează Karion 1 f a 50 mg i.v. sau i.m. pentru stimularea centrului
respirator. Pacientul este internat în secţia ATI iar ulterior într-o secţie psihiatrică. Coma din
intoxicaţia cu organo-fosforice este o comă convulsivă prin excesul acetilcolinei datorat blocării
colinesterazei de către substanţa toxică. Măsurile de decontaminare la locul intoxicaţiei constau din
îndepărtarea hainelor, spălarea tegumentelor cu apă şi săpun. Se fac perfuzii cu 2/3.glucoză 10% şi
1/3 Manitol 20%, cu antidot specific - atropină 2-4 mg. i.v. la 10-30 minute, pană la apariţia
semnelor de atropinizare (midriază, tegumente uscate, tahicardie); doza totală este de 20-30mg,
pană la 100 mg/zi; toxogoninul reactivează colinesteraza blocată de toxic;se administrează la 5
minute după atropină. Iniţial 1-2 f. (250-500 mg i.v.), apoi 1 f. la 6 ore. Combaterea EPA toxic se
face prin administrarea de HHC 200-500 mg i.v. şi Furosemid 40-80 mg. Se face internare în secţie
de terapie intensivă. Comă adisoniană necesită perfuzie i.v. cu soluţii izotone de glucoză 5%, ser
fiziologic, HHC 100 mg i.v. repetat la 2 ore, internare în secţia endocrinologie.

Toxicul Manifestări asociate stării de comă

Aspirină Hiperpnee, greţuri, vărsături (reacţie pozitivă cu clorură ferică sau
fenistix)
Antihistaminice Uscăciunea mucoaselor, sete, midriază, încordare motorie,
hipertensiune
Săruri feroase Gastroenterită hemoragică, şoc, insuficienţă hepatică
Barbiturice Hipoventilaţie, mioză, hipotermie, hipotensiune arterială
Tetraclorura de carbon Insuficienţa acută renală şi hepatică
Stricnină Contractură, convulsii, midriază
Alcool Hipoventilaţie, hipotermie, halenă caracteristică (biologic:
hipoglicemie, alcoolemie < 5g/l )
Opiacee Depresie respiratorie, mioză, vărsături (colinomimetice)
Antidepresoare Hiperexcitabilitate, convulsii, midriază, tahicardie, tulburări de
conducere cardiacă
Bromuri Incoordonare motorie, erupţie maculo-papuloasă, iritaţie
nazolacrimofaringiană
Paraldehidă Depresie cardio-respiratorie, edem pulmonar, halenă specifică
(biologic: acidoză)
Cianuri Convulsii, midriază, tegumente roşii-vişinii, halenă de migdale amare
Atropină Facies vulturos, mucoase uscate, midriază, convulsii, febră, glob
vezical, halucinaţii
Anilină, nitrobenzen, Cianoză (methemoglobinemie), icter (hemoliză toxică)
nitriţi

6) MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE INTOXICAŢII ACUTE

48
 Pătrunderea în organismul uman, voluntară sau involuntară, pe cale digestivă, respiratorie
sau cutanată a unor substanţe toxice (solide, lichide, gazoase), care determină tulburări grave,
uneori letale, poartă numele de intoxicaţie acută. Cunoaşterea căii de pătrundere a toxicului în
organism are mare importanţă, în acordarea primului ajutor, în vederea întreruperii pătrunderii
toxicului, primul gest care trebuie făcut de salvator cu condiţia să nu pericliteze viaţa acestuia. În
cazul în care toxicul pătrunde pe cale respiratorie, scoaterea victimei din mediul toxic se face cu
rapiditate. În caz de stop cardio-respirator se va face masaj cardiac extern, asociat cu respiraţie
artificială. Când substanţa toxică a pătruns pe cale cutanată, se vor scoate hainele victimei care sunt
contaminate, spălându-se tegumentul cu multă apă. Când toxicul a pătruns pe cale digestivă, se va
încerca golirea conţinutului gastric prin provocarea de vărsături (apăsarea faringelui posterior cu o
spatulă, administrarea de apă caldă cu sare sau apă caldă cu praf de muştar. Spălăturile gastrice nu
vor fi făcute decât de către personal calificat. Bolnavul intoxicat este obligatoriu aşezat în decubit
lateral, având căile aeriene superioare libere. În cazul în care varsă există riscul aspiraţiei în căile
respiratorii. Intoxicaţiile acute sunt urgenţe medicale determinate de acţiunea unor substanţe
chimice introduse în organism accidental, voluntar sau profesional, pe cale respiratorie, cale
digestivă sau cale cutanată. Intoxicaţiile cele mai frecvente sunt cele produse cu gaze de uz casnic
şi intoxicaţiile cu barbiturice (70%).
Măsuri de urgenţă. În primul moment se culeg informaţii asupra toxicului, dozei, căii,
concentraţiei. Se evaluează tabloul clinic. Tratamentul simptomatic se aplică pentru corectarea
tulburărilor hidroelectrolitice, tulburărilor respiratorii, circulatorii sau nervoase. Tratarea efectelor
intoxicaţiilor se face prin aplicarea măsurilor de reanimare, supravegherea continuă a pulsului,
tensiunii arteriale, respiraţiei, reflexelor. Tratamentul se acordă în urgenţă pentru a preveni
complicaţii ca convulsii, insuficienţă hepatică cu scopul de a îndepărta sau de a elimina toxicul.
Accidentele cardio-respiratorii posibile sunt: stop cardiac, colaps, stop respirator, insuficienţă
respiratorie acută, edem pulmonar acut. Accidentele renale se manifestă prin: anurie, insuficienţă
renală acută toxică.
Intervenţii în intoxicaţii cu substanţe ingerate. Substanţa ingerată trebuie să nu fie
absorbită pentru a se preveni apariţia semnelor clinice de intoxicaţie. Se îndepărtează sau se elimină
toxicul prin: provocarea de vărsături. Administrare de apă caldă cu sare. Administrare de lapte –
1-2 căni. Administrare de cărbune medicinal. În primele ore se fac spălături gastrice. La 3-4 ore de
la ingestie se poate da sulfat de Na sau Mg pentru accelerarea tranzitului şi eliminarea rapidă a
toxicului. Neutralizarea toxicului se face cu antidot specific sau cu: antidot general → cărbune
medicinal, albuş de ou, Ca gluconic, lapte. Antidot antiacid → lapte, albumină, apă cu săpun.
Antidot antialcalin → zeamă de lămâie, oţet. Pentru eliminarea spontană a toxicului se favorizează
diureza urmărind totodată prevenirea colapsului.
Intervenţii în intoxicaţii cu substanţe gazoase. În cazul intoxicaţiilor cu emanaţii de gaze
toxice primul ajutor constă din: scoaterea victimei din mediu toxic. Aplicarea acţiunilor specifice
reanimării. Asigurarea transportului la spital.
Observaţii. Nu se administrează carbonaţi – bicarbonaţi de sodiu în intoxicaţia cu acizi →
se produce perforaţia digestivă. Nu se face curăţarea tegumentelor cu alcool în intoxicaţiile cutanate
→ se grăbeşte pătrunderea toxicului în organism. Nu se face respiraţie gură la gură în intoxicaţiile
cu substanţe asfixiante.

(1) Intoxicaţii acute cu monoxid de carbon

Este o intoxicaţie accidentală, uneori colectivă. CO → este un gaz incolor, mai greu decât
aerul. Se combină cu hemoglobina formând compuşi stabili de carboxihemoglobină – combinarea
este mai rapidă decât cu oxigenul. Intoxicaţia cu monoxid de carbon apare când se inhalează destul
monoxid de carbon, încât acesta începe să înlocuiască oxigenul transportat de sânge. Se poate
instala brusc (inhalând o mare cantitate de monoxid de carbon într-o perioadă scurtă de timp) sau se
poate instala progresiv (inhalând o mică cantitate de monoxid de carbon o lungă perioadă de timp).
Monoxidul de carbon are o afinitate faţă de hemoglobină de 250 de ori mai mare decât oxigenul.
Dacă se inhalează o cantitate prea mare de monoxid, acesta poate deveni mortal. Surse uzuale de
49
monoxid de carbon pot include: surse uzuale de încălzire (cum ar fi cele pe bază de gaz, lemne sau
sobe pe cărbune); gaze de eşapament; gazele emise de aparatura casnică; maşini de lustruit gheaţa şi
alte echipamente de lucru, fumul de la o maşina în flăcări sau de la o clădire. Factorii care
influenţează afectarea organismului în urma intoxicaţiei cu monoxid de carbon sunt: capacitatea /
incapacitatea de ventilare a locului, cantitatea de monoxid de carbon inhalată, durata de timp când
persoana este expusă, vârsta persoanei, starea generală de sănătate, cantitatea de monoxid de
carbon ajunsă în circulaţia sangvină la persoanele care fumează, altitudinea: la înălţime, în aer se
găseşte o cantitate mai mică de oxigen care poate concura în cazul expunerii cu monoxidul de
carbon. Simptomele intoxicaţiei cu monoxid de carbon nu sunt specifice şi de aceea pot fi
asemănătoare cu simptomele prezente în alte boli. În funcţie de cantitatea de gaz inhalată, de
concentraţia din sânge a carboxihemoglobinei (hemoglobina de care se ataşează monoxidul de
carbon, în locul oxigenului) şi în funcţie de toleranţa persoanei, simptomatologia include: cefalee,
ameţeală, oboseală, greaţă, stare de vomă (adesea întâlnite la copii), confuzie, somnolenţă,
tahicardie, vedere slăbită; convulsii; pierderea conştienţei. În cazul expunerii la monoxid de carbon
sau atunci când este suspectată intoxicaţia cu monoxid de carbon, medicul trebuie să adune
informaţii despre istoricul producerii intoxicaţiei. Întrebările vor fi despre: durata simptomelor
prezente, despre sursa posibilei intoxicaţii cu monoxid de carbon, câte alte persoane (membrii
familiei sau colegii de serviciu) au fost expuse şi dacă au aceleaşi simptome, despre sistemele de
încălzire şi de gătit folosite.
Măsuri de urgenţă. Se recomandă scoaterea imediată din mediu toxic. Aerisirea încăperilor
prin deschiderea ferestrelor. Se aşează victima în decubit lateral. Se face degajarea căilor
respiratorii – capul în hiperextensie şi se instituie respiraţia artificială – cu trusă de reanimare – dacă
victima este în stop respirator. Se administrează oxigen – oxigenul fiind antidotul CO.
Concentraţia O2 100% în primele 30 minute. În cazuri grave - comă – se instituie oxigenoterapia
hiperbară – dar nu mai mult de 3 atm. Monoxidul de carbon este un gaz, incolor, inodor, insipid.
Acest gaz invizibil, otrăvitor, provine din arderea unor gaze precum gazul natural, motorina,
petrolul sau arderea lemnelor (de exemplu în sistemul de încălzire casnic, în motoarele maşinilor, în
sistemele de gătit sau focuri). Scopul tratamentului în intoxicarea cu monoxid de carbon este de a
înlătura monoxidul de carbon de la nivelul hemoglobinei sangvine şi de a determina un nivel
normal al oxigenului în sânge. Tratamentul în spital recomandă oxigenoterapia cu oxigen 100%,
în cazurile grave aceasta implicând administrarea oxigenului prin intermediul unei măşti etanşe;
intubarea şi respiraţia artificială a persoanei respective, dacă se impune; în unele cazuri se
recomandă terapia cu oxigen hiperbar, în care persoană respectivă este aşezată într-o cameră unde
oxigenul este pompat cu presiune; un studiu recent a arătat că trei tratamente cu oxigen hiperbar pe
parcursul a 24 de ore, reduc riscul de apariţie a problemelor cognitive, ca de exemplu pierderea
memoriei, atenţiei sau concentrării. În prezent, cercetătorii sunt pe cale de a dovedi că folosirea
ambelor gaze ca oxigenul şi dioxidul de carbon împreună, pot reduce nivelul de monoxid de carbon
din organism. Acest tratament potenţial nou, este numit hiperventilare cu gaze normale. dacă
tratamentul este prompt, majoritatea persoanelor îşi revin din intoxicaţia de monoxid de carbon.
Tratamentul instituit la timp reduce riscul pierderii memoriei, atenţiei sau concentrării. Dacă nu este
tratată, intoxicaţia poate determina lezarea inimii sau a creierului sau chiar exitus; decesul în urma
intoxicaţiei cu monoxid de carbon apare în 10 minute de la expunerea la o cantitate mare de
monoxid de carbon.

(2) Intoxicaţii acute cu acizi corozivi

Este o intoxicaţie gravă – uneori mortală. Poate fi un accident profesional în industria
solvenţilor, lacurilor – industrie chimică. Ca antidot se foloseşte alcoolul etilic – etanol. Acidul
clorhidric este mai corosiv decât acidul acetic şi mai violent în ruperea echilibrului acido-bazic,
dând tulburări circulatorii, respiratorii, leziuni hepatice şi renale. Se produc leziuni ale mucoaselor
oculare şi nazale, arsuri ale tractului digestiv, dureri la deglutiţie, dureri retrosternale, laringospasm,
hematemeze, scaune sanguino-lente, uneori perforaţie gastrică, şoc, colaps.

50
 Măsuri de urgenţă: se provoacă vărsături. Se face spălătură gastrică cu apă sau soluţie de
bicarbonat de sodiu. Se administrează alcool etilic 500 0,75 ml / kilocorp – după spălătură gastrică şi
evacuarea conţinutului gastric. Administrare orală de bicarbonat de sodiu 5-10g pe oră. În cazuri
grave – comă – se poate institui perfuzie cu ser glucozat 5% + 15-20 ml alcool etilic pur.

(3) Intoxicaţii acute cu alcool etilic

Alcoolul etilic are acţiune deprimantă asupra sistemului nervos central şi în prima fază
asupra sistemului reticulat activator ascendent. Doza toxică letală în cazul intoxicaţiei acute cu
etanol, este de 5-8g/kg, iar în cazul copiilor de 3g/kg. Primele afectate de etanol sunt gândirea şi
dispoziţia, apoi apar tulburările de vedere, de echilibru şi coordonare motorie. Intoxicaţia acută cu
alcool etilic poate fi: uşoară - corespunzătoare unei alcoolemii de 0.5-1 g ‰, scăderea inhibiţiilor,
tulburări vizuale uşoare, scăderea vitezei de reacţie, creşterea încrederii în propria persoană; medie
- corespunzătoare unei alcoolemii de 1.5- 3g ‰, se manifestă prin ataxie, tulburări de vorbire,
scăderea performanţelor motorii, scăderea atenţiei, diplopie, alterarea percepţiei, tulburări de
echilibru; severă - alcoolemie de 3-5 g ‰, se manifestă prin alterarea vederii, tulburări grave de
echilibru, delir halucinatoriu, stupoare. Coma - se instalează la o alcoolemie mai mare de 5 g ‰ şi
se manifestă prin: insuficienţă respiratorie şi circulatorie, hipotermia gravă (35°C), instalarea
colapsului şi decesului. Toxicitatea alcoolului este potenţată de: barbiturice, hipnotice,
tranchilizante.
Acţiune toxică a alcoolului etilic poate determina: inhibarea secreţiei gastrice, cu
evidenţierea gastritei alcoolice. Contactul dintre etanol şi ficat durează între 30 secunde şi 6 minute;
este afectat metabolismului lipidic cu acumulare de lipide şi degenerescenţă grasă a ficatului
(steatoză) si hepatomegalie cu dureri în hipocondrul drept în cadrul hepatitei alcoolice sau cirozei
hepatice. Afectarea pancreatică se manifestă prin: hipersecreţie pancreatică, pancreatită (prin
precipitarea proteinelor în canalele pancreatice), cancer de cap de pancreas, cu evoluţie rapidă spre
deces. Deprimarea sistemului nervos central şi periferic începe cu scoarţa cerebrală şi se continuă
până la bulb. Inhibarea centrilor superiori cu funcţii de coordonare şi control antrenează şi relaxarea
centrilor inferiori ce determină efectul stimulator (aparent) al băuturilor alcoolice (neuronii
inhibitori prezintă o sensibilitate mai mare la efectul deprimant al alcoolului). La nivelul celulei
neuronale apar, modificarea stratului lipidic membranar, cu fluidizarea membranei neuronale şi
efect deshidratant (mecanism implicat în instalarea dependenţei alcoolice), perturbarea biosintezei
neurotransmiţătorilor - explică dependenţa alcoolică, apariţia de falşi neurotransmiţători cu apariţia
dependenţei alcoolice, carenţe vitaminice (B1, B6, B12, PP, acid folic), polinevrite (polineuropatii).
La nivelul aparatului cardiovascular consumul cronic de etanol poate sa determine:
insuficienţă cardiacă, hipertensiune arterială, tahicardie, tulburări de ritm, cardiomiopatie alcoolică.
La nivelul sângelui şi organelor hematoformatoare, alcoolul etilic poate determina: anemii de tip
megaloblastic sau sideroblastic (este slab antagonist al acidului folic), hemoliză prin acidoză,
trombocitopenie, leucocitoză, scăderea migraţiei leucocitelor în zonele inflamatorii şi inhibarea
formării pseudopodelor care duce la o slabă rezistenţa la infecţii (aceasta fiind însă doar o
explicaţie parţială). Alcoolul are efect ototoxic şi o acţiune imunosupresoare. La nivel endocrin au
loc următoarele modificări: sindrom pseudo-Cushing, infertilitate prin inhibarea spermatogenezei şi
deficit de Zn, hipogonadism, ginecomastie, cancer de sân, cetoacidoză metabolică, osteoporoză.
Alcoolul traversează bariera placentară şi prezintă efecte teratogene. Pot să apară sindromul alcoolic
fetal, embriopatie alcoolică, embrio-fetopatie alcoolică (EFA) care se caracterizează prin: retardarea
dezvoltării pre şi postnatale (lungime, greutate şi circumferinţă capului), dismorfism cranio-facial,
anomalii ale membrelor şi articulaţiilor, anomalii cardiace, deficit psihic şi retardarea dezvoltării
motorii. Nu există antidot specific; se administrează vitamina B6 intravenos, până la 500 mg, ajută
metabolizarea alcoolului. Se administrează la nevoie stimulenţi ai centrului respirator (Karion 0,25
g i.m. sau i.v.). Perfuzii cu glucoză 20%, 33%. Diureza osmotică în come grave. Antibioterapie
pentru profilaxia şi combaterea infecţiilor bronhopulmonare. Se susţin funcţiile vitale (circulaţia,
pulsul, respiraţia). Nu se administrează pentru calmarea psiho-motorie a pacientului deprimante ale
sistemului nervos central.
51
 (4) Intoxicaţia acută cu alcool metilic
Alcoolul metilic este folosit ca solvent pentru lacuri şi vopsele, aditiv şi combustibil, fiind una
dintre cele mai toxice substanţe. Intoxicaţia cu alcool metilic se manifestă prin insuficienţă
respiratorie, scăderea frecvenţei cardiace, cefalee, ameţeli, scăderea micţionării, stare de confuzie,
vedere înceţoşată, comă, manifestări abdominale, etc. Tratamentul constă în administrarea
etanolului şi a acidului folic.

(5) Intoxicaţia acută cu ciuperci

Sindroamele determinate de ciupercile necomestibile sunt sindroame date de ciuperci cu
toxicitate întârziată (de o mare gravitate, mortale). Sindrom faloidian (holeriform tardiv), dat de
falina, manitina şi faloidina din Amanita phalloides (cea mai toxică), A. printaniera şi A.
virosa. Semnele intoxicaţiei apar după 10-20 de ore, după această perioadă instalându-se brusc:
stare generală alterată, ameţeli, sudori abundente, colici abdominale, vărsături, diaree
incoercibilă, fetidă, uneori sanguinolentă; se remarcă o accentuată deshidratare, cu tegumente
uscate, sete mare, salivaţie redusă, colaps. Apar apoi tulburări nervoase şi hepato-renale, crampe
musculare. Examenele de laborator indica: hipocloremie, hemoconcentraţie, azotemie renală,
hipoglicemie, acidoză.
Sindroame date de ciuperci cu toxicitate precoce (mai puţin periculoase) dau sindromul
entolomian (holeriform precoce), generat de un toxic necunoscut din Entolome livide, apare în cel
mai mare număr de intoxicaţi cu ciuperci. După o perioadă scurtă de 2 - 6 ore, apar sindrom
gastroenteritic acut, deshidratare, tendinţă la colaps. Faţă de sindromul faloidian debutul este
precoce, lipsesc crampele musculare şi atingerea hepato-renală este discretă.
Sindromul muscarinian (sudoral, colinergic) dat de muscarina din ciupercile Inocybes şi
Clitocybes. Incubația este scurtă: 1-3 ore, brusc, apare sindrom gastrointestinal, dar mai puţin intens
ca în sindroamele anterioare. Hipersudoraţia este foarte mare, cu sialoree, deshidratare rapidă.
Bradicardia este constantă; mioza de asemenea.
Sindromul panterinian (atropine) dat de o micetoatropină din ciupercile Amanita muscaria
şi A. panterina. După 1-3 ore apar semnele intoxicaţiei: sindrom gastrointestinal, delir cu aspect
ebrios şi euforic, agitaţie psihomotorie, confuzie; se opresc secreţiile, gura este uscată, midriază,
acomodarea la lumină dispare, tahicardie.
Sindromul Helvetian (hemolitic) dat de acidul helvelic din ciuperca Gyromitra aesculenta.
După 4-8 ore apar fenomene de gastroenterită şi după 24 de ore, un sindrom hemolitic; după 48 de
ore - un icter mixt: prin hemoliză şi citotoxic hepatic. Prognosticul este rezervat, dar mai puţin grav
ca în sindromul faloidian.
Sindromul de indigestie este generat de ciuperci ca "boletul-satanului", Psaliote, lactarii etc.;
după 1-5 ore apar un sindrom gastroenteritic; poate apărea şi după consumarea de ciuperci
comestibile, dacă nu au fost proaspete.
Sindromul halucinator, dat de toxice din ciupercile Agarics atropiniens sau Psyllocybes.
Acest sindrom apare şi durează doar câteva ore. Se manifesta prin halucinaţii elementare cu viziuni
de puncte strălucitoare şi colorate sau linii mişcătoare.
Tratament: atropina este antidotul fiziologic (1-2 mg la 30 - 50 de minute i.m. până dispar
fenomenele colinergice). Sunt provocate vărsături (spălătura gastrică nu este recomandată;
fragmentele de ciuperci o fac ineficientă). Se poate administra un purgativ salin. Combaterea
colicilor se face cu Papaverina, Scobutil, Mialgin, la nevoie. Reechilibrarea hidroelectrolitică se
face prin administrare de perfuzii glucozate pentru protecţia celulei hepatice. Se tratează
insuficienţa renală acută, insuficienţa circulatorie acută. Se combat stările de agitaţie, convulsiile cu
sedative. Nu se administrează Atropina când predomină sindromul atropinic!

(6) Intoxicaţia acută cu medicamente

Intoxicaţia cu barbiturice. Barbituricele sunt derivaţi ai acidului barbituric, cu proprietăţi
sedative, hipnotice, narcotice şi anticonvulsivante. Au următoarele efecte: grăbesc procesul de
52
adormire, cresc durata totală a somnului, micşorează frecvenţa şi durata trezirilor în cursul nopţii,
deprimă acţiunea tuturor ţesuturilor excitabile. SNC este deprimat gradat în funcţie de doză,
trecând prin stadiile de sedare, somn, anestezie generală, comă. Exemple de barbituricele:
fenobarbital, ciclobarbital, amobarbital etc. În cazul administrării orale se absorb rapid (mai ales
când se folosesc sărurile sodice şi când stomacul este gol). Compuşii solubili în lipide se leagă
parţial de proteinele plasmatice, se distribuie rapid în creier şi de la creier la alte ţesuturi, se
metabolizează predominant prin ficat. Compuşi mai puţin solubili în lipide se leagă în mică măsură
de proteinele plasmatice şi se distribuie lent în alte ţesuturi. Epurarea se face încet în parte prin
metabolizare, în parte prin eliminare renală (barbiturice cu durată lungă). Barbituricele trec uşor în
sângele fetal, dar sunt secretate în proporţie mică prin laptele matern. La început se instalează faza
precomatoasă tradusă clinic prin: vorbire incoerentă, confuzie, incoordonare motorie, cefalee,
greaţă, vomă. Apoi se instalează coma liniştită, profundă cu relaxare musculară şi areflexie
osteotendinoasă şi cutaneo-mucoasă, bradipnee, hipotensiune, colaps, hipotermie, oligurie. La doze
foarte mari, moartea survine prin paralizie respiratorie, colaps cu insuficienţă renală acută.
Intoxicaţia acută este una din cele mai frecvente întâlnită în practica medicală (în scop de sinucidere
– sunt cele mai frecvente medicamente folosite). Rar, poate apărea intoxicaţie după ingestie
accidentală de doze excesive, favorizate de starea de dependenţă sau de fenomenele confuzive care
apar uneori în cazul abuzului acut (periculoşi fiind compuşii cu acţiune rapidă şi durată scurtă sau
medie - doza letală este de 1-3g). Pentru compuşii cu durată lungă doza letală este de 5-10g. Dacă
toxicul a fost ingerat de curând şi bolnavul nu a intrat încă în comă se recomandă provocarea
vărsăturii, spălătura gastrică, reanimare respiratorie şi perfuzii cu glucoza. Pacientul va fi aşezat
în poziţie declină, se va face aspiraţie traheală, iar în cazuri grave intubare şi ventilaţie artificială.
Eliminarea toxicului trebuie grăbită prin alcalinizarea urinei şi diureză forţată: 4-8 litri ser
bicarbonat/24 ore, Manitol, ser glucozat. În cazuri foarte grave se practică hemodializa sau
hemoperfuzie. Se pot administra antibiotice pentru a reduce frecvenţa complicaţiilor infecţioase.
NU!! Se recomandă administrarea excitantelor cerebrale.

(7) Intoxicaţia acută cu droguri

Intoxicația cu morfină şi opiacee reprezintă totalitatea tulburărilor provocate de
introducerea, voluntară sau nu, în organism a uneia sau mai multor substanţe toxice (otrăvuri).
Substanţele toxice pătrund în organism prin ingestie, prin inhalare, prin injectare sau prin absorbţie
prin piele sau mucoase. Intoxicaţiile acute constituie un procentaj ridicat de spitalizări, fie că sunt
accidentale (casnice sau profesionale), fie voluntare (toxicomanie, tentativă de sinucidere).
Intoxicaţiile cu medicamente, cele mai frecvente, reprezintă 8O% dintre intoxicaţiile ce necesită o
spitalizare de urgenţă. Ele sunt, în general, provocate prin asocierea mai multor medicamente (65%
din cazurile semnalate la adulţi). În ordinea descrescândă a frecvenţei, medicamentele responsabile
sunt benzodiazepinele, analgezicele, antidepresivele, neurolepticele, carbamații, barbituricele şi
alte psihotrope, în sfârşit, medicamentele împotriva tulburărilor cardiace.
Opiul este un stupefiant obţinut din seminţele plantei de mac. Principalele componente ale
opiului sunt codeina şi morfina - două substanţe folosite şi în practica medicală, având un efect
foarte puternic de calmare a durerilor. Abuzul de codeină şi morfină duce la dependenţă, de aceea
ambele produse sunt trecute pe lista substanţelor interzise, putând fi utilizate doar sub supraveghere
medicală. Morfina şi opiaceele deprimă centrii corticali - mai ales ai durerii -, deprimă respiraţia şi
reflexul de tuse, excită centrii vagali şi ai vomei.
Acţiunea morfinei asupra SNC: analgezic selectiv şi intens, sedativ, anxiolitic, euforic,
deprimă centrul respirator, antitusiv puternic. Efecte gastro-intestinale: scăderea peristaltismului şi
motilităţii gastrice determinând constipaţie, scăderea secreţiilor digestive, contracţia sfincterului
Oddi. Alte efecte: hipotensiune arterială, bronhoconstricţie, creşterea tonusului sfincterelor şi
ureterelor, creşterea glicemiei, prurit.
Manifestările clinice. În perioada euforică - intoxicatul prezintă bună dispoziţie şi senzaţie
de căldură; în perioada de excitaţie urmează agitaţie psiho-motorie, vărsături, tuse, roşeaţa feţei,
prurit - mai ales la nivelul nasului -, bradicardie, hipotermie moderată; în perioada de depresiune -
53
oboseală, somnolenţă, pierderea cunoştinţei, areflexie, pupile punctiforme (mioza morfinică),
spasme sfincteriene (retenţie de urină şi fecale); în final se instalează cianoza, respiraţie periodică,
paralizie respiratorie, moarte. Mai pot apărea complicaţii: edemul pulmonar acut, pneumonie de
decubit şi/sau aspiraţie. Intoxicaţia morfinică poate duce la o stare de comă sugerată de pupilele
punctiforme şi respiraţia deprimată. Ameliorarea stării intoxicatului începe cu o criză sudorală şi
poliurică şi dacă poate fi ţinut în viaţă peste 12 ore, prognosticul se ameliorează.
Tratament. Nalorfina este antidotul fiziologic al morfinei. Se administrează lent
intravenos, câte o fiolă (5 mg) la fiecare 10 - 20 de minute, în funcţie de normalizarea respiraţiei şi
de obţinerea reacţiilor la stimulii dureroşi, până la doza de 40 mg. În funcţie de starea intoxicatului
(pe baza criteriilor enunţate mai sus), se poate repeta injectarea la un interval de 1-2 ore. Spălătură
gastrică cu permanganat de potasiu 1/5 000 sau tinctură de iod 1 ml/l 000 ml apă, urmată de
provocarea de vărsături, sau/şi purgativ salin. Garotarea membrelor respective, dacă toxicul a fost
injectat, ca şi aplicarea locală de pungă cu gheaţă.

(8) Intoxicaţia acută cu insecticide organofosforice

Cele mai des folosite insecticide organofosforice în agricultură sunt: parathionul,
dicorvosul, tetraetil pirofosfatul, tricorfonul, malathionul etc. Substanţele toxice pot fi absorbite
prin piele, inhalate sau ingerate, iar intoxicaţiile acestea sunt foarte grave. Manifestările
intoxicaţiei sunt: greţuri, vărsături, ameţeli, salivaţie abundentă, transpiraţii, diaree, dureri
abdominale (în formele uşoare), tulburări de vorbire, micşorarea pupilei, comă, lăcrimare
abundentă, cianoză, tulburări respiratorii, hipotensiune, tahicardie, transpiraţii ale membrelor (în
formele grave). Tratamentul presupune decontaminarea pielii, tratarea convulsiilor, a insuficienţei
respiratorii şi administrarea de atropină intravenos până la dilatarea pupilelor şi creşterea frecvenţei
cardiace.

(9) Intoxicaţia acută cu substanţe caustice

Deseori se întâmplă în gospodărie ca în mâinile copiilor să ajungă diverse produse chimice
foarte toxice. Din păcate mulţi dintre copii sunt mânaţi de curiozitate şi ajung să înghită astfel de
substanţe, neştiind că acest lucru le poate face extrem de rău. Este vorba bineînţeles despre soda
caustică (sub formă de cristale, de soluţie sau resturile de la fabricarea săpunului de casă), esenţa
de oţet sau diverse produse petrolifere.
Soda caustică este cea mai "feroce" substanţă din grupul bazelor corozive. Ingestia
accidentală de către copii a sodei va produce imediat după înghiţire o arsură chimică gravă, cu
leziuni severe la nivelul gurii, esofagului şi stomacului, o cantitate prea mare putând duce chiar la
moarte (doza mortală pentru un adult este foarte mică, între 10-20 g). Dacă decesul nu se produce
rapid, consecinţa ingestiei de sodă este posibila perforaţie a esofagului şi stomacului, apariţia unui
şoc cu dureri violente la nivelul cavităţii bucale, urmate de vărsături cu sânge şi diaree cu sânge. De
asemenea după 3-4 săptămâni pot apărea aşa-numitele stenoze (stricturi) esofagiene care fac din
copil un infirm pentru toată viaţa. Primul ajutor: cât mai rapid după ingestia accidentală de sodă
caustică trebuie neutralizat efectul acesteia, de rapiditatea cu care se intervine depinzând evoluţia
ulterioară a afecţiunii. Se va da pacientului să bea apă potabilă (300-500 ml pentru un copil), iar în
primele 20 de minute de la ingestie i se va da să bea cât mai multă soluţie diluată de oţet cu apă
(200 ml oţet la 200 ml de apă sau de zeamă de lămâie) şi cât mai multe lichide (chiar sucuri de
fructe care şi ele sunt acide şi neutralizează soda). Administrarea de lapte (foarte bine cunoscută) nu
are nici o valoare în aceste cazuri. Atenţie ! Nu se provoacă bolnavului vărsături deoarece există
riscul ca acesta să aspire în plămâni substanţa caustică.
Acizii corozivi provoacă deseori arsuri chimice accidentale în gospodării. Vorbim aici
despre acidul acetic, acidul sulfuric şi acidul azotic, primul dintre acestea provocând cele mai
multe accidente de acest tip din ultimii ani. Acidul acetic se găseşte în proporţie de 95% în esenţa
de oţet pe care doamnele o folosesc în gospodărie la prepararea oţetului alimentar. Ingerarea acestei
esenţe de oţet provoacă arsuri chimice foarte grave la nivelul cavităţii bucale, esofagului şi
stomacului, producând foarte rapid vărsături cu sânge, diaree cu sânge, anemie şi insuficienţă renală
54
acută. Doza mortală de acid acetic pentru un adult este foarte mică, numai 20-50 g sau 200 ml de
oţet provocând moartea pacientului. Primul ajutor în cazul ingestiei de acid acetic este reprezentat,
ca şi în cazul sodei caustice, de încercarea cât mai rapidă de a neutraliza acidul. Pacientului i se va
da să bea multă apă (300-500 ml de apă potabilă) care va dilua toxicul. În plus se va da lapte dulce
în aceeaşi cantitate sau albuş de ou (2 albuşuri bătute în 300 ml de apă). De asemenea trebuie evitat
să se provoace vărsături şi este contraindicată spălătura gastrică.
Produsele petrolifere. Intoxicaţiile cu produsele petrolifere (gaz lampant, benzină sau
motorină) reprezintă 18% din intoxicaţiile copilului. Odată ingerate, acestea ajung rapid la nivelul
plămânilor, fie direct, fie prin vărsături şi produc rapid pneumonii chimice. Pacientul tuşeşte, geme,
are cianoză (coloraţie vineţie a pielii) şi crize de oprire a respiraţiei. Copilul va fi transportat urgent
la spital, primul ajutor nefiind de regulă eficient. Se poate administra 100-200 ml de parafină care
va opri absorbţia toxinelor. Este contraindicată administrarea de lapte, care favorizează absorbţia

7) MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE ARSURI TERMICE

Arsurile termice sunt leziuni produse de agresiunea căldurii (flacără, fluide fierbinţi – apă,
smoală, gaze sau aburi supraîncălziţi, metale topite, corpuri incandescente).
Manifestările arsurii termice. Leziune locală – cuprinde suprafaţa arsă şi toate ţesuturile
subiacente afectate de căldură în intensitate diferită, spre profunzime. Leziunea este tridimensională
– gravitatea ei depinde de întindere şi profunzime. Tulburări generale – scăderea debitului
cardiac – în primele 6 ore până la 70% – prin pierderea de lichide şi substanţe proteice la nivelul
suprafeţei arse, dispnee – leziuni ale mucoasei respiratorii – prin inhalarea vaporilor fierbinţi,
tulburări hepatice, renale, gastro-intestinale (vărsături – pot accentua dezechilibru
hidroelectrolitic), hipovolemie până la anurie, tulburări nervoase – agitaţie, nelinişte, somnolenţă,
apatie.
Aprecierea arsurii prin determinarea suprafeţei. Suprafaţa arsurii se exprimă procentual în
raport cu suprafaţa corpului considerată 100%. Se foloseşte ca procedeu de calcul regula lui „9”.
Arsuri uşoare → sub 15% (necesită spitalizare copiii, bătrânii, gravidele) sau arsuri de la nivelul
capului, gât, picioare, regiune genitală. Arsuri între 15-30% → sunt generatoare de şoc, necesită
internarea. Arsuri critice între 30-40% - au prognostic rezervat. Arsuri cu risc letal peste 40-50%.
Regula lui „9”. Capul şi gâtul 9%. Fiecare membru superior 9% + 9% → 18%.
Fiecare membru inferior 9% + 9% + 9% + 9% = 36%. Trunchi anterior 9%+9% = 18%.
Trunchi posterior 9%+9% = 18%. Regiunea genitală 1%. Total 99% +1% = 100%
Aprecierea arsurii prin determinarea profunzimii. Arsuri de Gradul I – congestie
puternică, apoi eritem dureros, pigmentare trecătoare, edem, usturime, HTA, hipertermie.
Vindecare în 2-3 zile fără sechele, prin descuamarea pielii. Expunerea prelungită la soare este cauza
cea mai frecventă şi este însoţită şi de cefalee, vărsături, stare de rău general până la lipotimie şi
colaps (insolaţie).
Arsuri de Gradul II – flictena albă, cu conţinut serocitrin, limpede, transparent, eritem
accentuat, edem. Leziunea se vindecă fără cicatrice. Poate persista o hiperpigmentare tegumentară.
Arsuri de Gradul III – flictena roşie cu conţinut sanguinolent, tulbure sau escara
intradermică. Dacă grosimea stratului necrozat este mai mică decât grosimea dermului viu,
exsudatul clivează ţesutul mort de cel viu formând flictena, iar dacă grosimea este mai mare apare
escara dermică albă sau în mozaic, alternând cu zone hemoragice. Escara de gradul III este
elastică, hidratată (lucioasă), hipoestezică. Vindecarea se face cu sechele cicatriciale – în condiţii
de tratament corespunzător – sau se transformă în escară gradul IV.
Arsuri de Gradul IV – este escara dermică totală, uscată, rigidă, retractată, casantă.
Epidermul şi dermul distruse în totalitate exclud posibilitatea vindecării spontane – este necesară
grefa. Culoarea escarei variază de la alb la negru în raport cu gradul de temperatură (caramelizare,
carbonizare, calcinare). Evoluţia este de câteva luni. După 10-24 ore apar tulburări circulatorii
manifestate prin plasmoragii, hemoconcentraţie, tulburări renale somnolenţă(.oligurie, anurie),
tulburări nervoase (agitaţie, apatie, )

55
 Evoluţia arsurii termice. Aria lezională (sectorul al III-lea) → este volumul de ţesuturi
incluse obligatoriu în arsură care nu sunt devitalizate, dar au potenţial evolutiv, cu remanieri
tisulare şi cu cicatrizări şi afectări vasculare – la distanţe variabile de leziunea vizibilă.
Precocitatea şi calitatea tratamentului decid evoluţia arsurilor termice. Evoluţia unui bolnav cu
arsuri este ondulantă. Arsura evoluează în funcţie de criterii practice evolutive sau terapeutice,
majore şi imediate, în 4 stadii. Stadiul I – primele 3 zile – perioada şocului – complex lezional de
reacţii la agresiune caracterizat prin edem, hipovolemie gravă, anemie, hipoxie intensă,
oligoanurie sau anurie, catabolism profund în condiţii de anoxie. Se aplică tratament de
reechilibrare până la restabilirea diurezei, revenirea stării de conştienţă, constante sanguine aproape
de limitele normale. Stadiul II – 3-21 zile – evoluţia diferă după gradul arsurii. Stadiul III – 2 luni
– cresc şansele de vindecare, se pot aplica grefe. Stadiul IV – de şoc cronic postcombustional – un
sindrom clinic şi biologic de gravitate excepţională.
Indicele prognostic (IP). În funcţie de mărimea suprafeţei tegumentare şi de profunzimea
leziunii se poate calcula prognosticul vital → indicele prognostic: 20% arsuri gradul II = 20 x 2 =
40 IP; 20% arsuri de gradul II = 20 x 3 = 60 IP; 20% arsuri de gradul IV = 20 x 4 = 80 IP.
Măsuri de prim ajutor în arsuri termice. Degajarea rapidă a victimei din focar. Bolnavul
cuprins de flacără va fi învelit imediat în pătură, plapumă, haină. Nu se dezbracă victima. Se
înveleşte în cearşaf curat fără a îndepărta resturile de haine sau tegumentele arse. Se calmează
durerea prin administrare de antalgice obişnuite sau morfină, Mialgin → administrate pe cale
intravenoasă – nu pe cale subcutanată! Se face toaleta locală a plăgilor prin spălare cu rivanol,
cloramină, soluţie slabă de bromocet → numai dacă transportul durează mai mult de 2 ore. Se
asigură transport supravegheat, cât mai rapid, la spital. Dacă pulsul este slăbit se recomandă poziţia
Trendelenburg sau ridicarea picioarelor pe timpul transportului. Se instalează o perfuzie cu ser
glucozat 5% sau ser fiziologic. Dacă nu se poate instala perfuzie se administrează apă sărată cu ceai.
Se administrează oxigen. Se supraveghează funcţiile vitale → TA-maximă nu trebuie să scadă sub
80 mmHg. Se calmează senzaţia de sete prin umezirea gurii – administrare de lichide pe cale orală
provoacă vărsături.
Observaţii! Nu se sparg flictenele. Nu se aplică unguente sau pulberi în plagă. Nu se
folosesc antiseptice. Arsurile pot fi protejate şi cu prosop curat sau pansament. Este obligatorie
aplicarea perfuziei pentru e evita accentuarea dezechilibrelor datorate deshidratării şi pierderilor de
electroliţi. Îngrijirea unui bolnav cu arsuri se va conduce după gradul arsurii, suprafaţa
afectată, vârstă, stare generală a organismului şi a sistemului nervos.

8) MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE ARSURI CHIMICE

Arsurile chimice sunt leziuni produse de agresiunea unor substanţe chimice (acizi – H2SO4,
HNO3, sodă caustică, baze, gaze de luptă, medicamente).
Măsuri de prim ajutor în arsuri chimice. În cazul arsurilor determinate de substanţe
chimice primul ajutor consta în limitarea contactului substanţei chimice cu ţesuturile şi diminuarea
56
concentraţiei substanţei. În acest scop: se îndepărtează rapid hainele îmbibate în substanţa nocivă.
Se spală suprafaţa afectată cu jet de apă la 24-280C timp de 20-30 minute, excepţie face arsura cu
varul nestins, în care nu se toarnă niciodată apă, deoarece varul se activează în prezenta apei. În
acest caz se tamponează doar cu un tampon uscat şi abia după ce varul a fost îndepărtat se poate
spăla cu apă. Arsurile chimice cu oxid de calciu se şterg înainte de spălare cu comprese cu alcool.
De reţinut! Nu este indicat să se încerce neutralizarea substanţei chimice deoarece în urma
reacţiei de neutralizare se elimină o mare cantitate de căldură care poate agrava leziunile. Abia după
spălarea cu apă se poate eventual încerca aplicarea antidotului: apa bicarbonatată în cazul arsurilor
cu acizi sau oţet în cazul arsurilor cu baze.

9) MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE ARSURI ELECTRICE

Arsura electrică este o leziune care se produce sub acţiunea flamei, arcului voltaic. Arsuri
electrice sunt provocate de curentul electric şi pot părea minore. Afectarea este prezentă pe
suprafaţa pielii, putându-se extinde în adâncime, în interiorul ţesuturilor pielii. Arsură electrică –
apare la locul de contact, este puţin dureroasă, are formă rotundă sau ovalară, bine delimitată.
Plaga este profundă, adâncă, atonă şi se cicatrizează greu, rareori hemoragică. Dacă o undă
puternică de curent electric trece prin corp, în interiorul organismului este afectat ritmul cardiac sau
se întrerupe activitatea cardiacă. Uneori zdruncinarea asociată cu arsură electrică poate provoca o
aruncare sau o cădere, rezultând fracturi sau alte afecţiuni asociate. În cazul în care persoana
suferindă are dureri mari, este confuză şi prezintă dificultăţi de respiraţie trebuie mers de urgenţă la
medic. Măsuri de prim ajutor. Nu se atinge nimic, deoarece persoana poate fi încă în contact cu
sursa electrică. Atingând persoana afectată salvatorul se poate electrocuta. Dacă este posibil se
întrerup toate sursele de curent electric sau se îndepărtează sursa de curent de persoana afectată
folosind un obiect slab conducător de electricitate, realizat din carton, plastic sau lemn. Se verifică
semnele vitale, dacă sunt absente trebuie făcută resuscitarea cardiorespiratorie. Pentru a preveni
şocul operator întinde persoana cu capul mai jos decât bustul şi cu picioarele ridicate. Se acoperă
zonele afectate de arsura cu comprese sterile sau cu o haină curată. Nu se folosesc prosoape sau
pături deoarece firele căzute pot infecta arsurile. Transport urgent la spital. Supravegherea
funcţiilor vitale şi vegetative, starea de conştienţă.

10) MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE ARSURI PRIN RADIAŢII

Arsura prin iradiaţie se produce sub acţiunea radiaţiilor solare, ultraviolete, raze x.
INSOLAŢIA este o reacţie puternică a organismului la acţiunea razelor solare infraroşii.
Radiaţiile solare străbat pielea şi oasele capului, ajung la nivelul piei mater unde ridică temperatura
la 400C, în timp ce temperatura corpului rămâne la valori normale. Cauzele insolaţiei sunt acţiunea
radiaţiilor solare infraroşii, profesii predispuse insolaţiei: constructori, agricultori, geologi,
topografi, plajă prelungită.
Manifestările insolaţiei în funcţie de forma clinică. În forma uşoară → cefalee, jenă
respiratorie, acufene, astenie, midriază, lichid cefalorahidian clar, temperatura corpului în limite
normale. În forma gravă → debut brusc, cefalee intensă, facies palid, tegumente uscate, dureri
precordiale, pierderea cunoştinţei, semne de iritaţie meningiană (greaţă, vărsături, mioză, fotofobie,
convulsii), lichid cefalorahidian tulbure, temperatura corpului normală sau foarte puţin ridicată.
Măsuri de urgenţă: Scoaterea victimei din mediu. Aşezarea într-o incintă răcoroasă, bine
aerisită. Comprese reci sau pungă cu gheaţă pe cap. Lichide reci în cantitate mare. Administrare de
medicaţie excitantă a sistemului nervos central (cafeină). Puncţie lombară în forma comatoasă cu
accident meningoencefalic de hipertensiune intracraniană. Urmările insolaţiei pot fi
hipersensibilitate, cefalee intensă persistentă câteva luni de zile, recidive în forme grave.
ŞOCUL CALORIC (TERMIC) este o reacţia a organismului la acţiunea căldurii, respectiv
a temperaturii ridicate a mediului ambiant din încăperi supraaglomerate şi neaerisite. Temperatura
mediului acţionează asupra procesului termic reglator al organismului.
Manifestările şocului termic în funcţie de forma clinică. Forma uşoară → cefalee,
tahipnee, astenie pronunţată, ameţeli, tahicardie, dureri în epigastru şi toracele posterior,
57
temperatura corpului 390-410C. Forma gravă → temperatura corpului 400-410C, vedere în ceaţă,
cianoză, pierderea parţială sau totală a cunoştinţei, tahicardie cu puls foarte slab bătut, convulsii,
lichid cefalorahidian tulbure. Măsuri de urgenţă: scoaterea victimei din mediu, aşezarea într-o
incintă răcoroasă, bine ventilată, duşuri cu băi călduţe – apa răcindu-se treptat, administrare de
tonice cardiace. Observaţii! Nu lasă urmări!

11) MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE ACCIDENTE ELECTRICE →

ELECTROCUTAREA ŞI TRĂSNETUL
Trecerea curentului electric prin ţesuturi produce electrocutare. Locul de pătrundere şi
ieşire a curentului sunt însoţite întotdeauna de leziuni specifice. La locul pătrunderii → escară
profundă de întindere mică. La locul de ieşire → leziuni tisulare extinse. În funcţie de organele
parcurse se produc leziuni locale → arsura electrică sau electrocutarea → tulburare gravă
respiratorie şi circulatorie urmată de moarte instantanee.
Gravitatea leziunilor depinde de: natura curentului → continuu sau alternativ (dă arsuri
mai grave), intensitatea curentului electric →70-100 miliamperi produce moartea. Tensiunea
curentului electric → voltaje peste 24 pentru curent alternativ sau 50 pentru curent continuu sunt
periculoase. Durata contactului → gravitatea creşte proporţional cu durata contactului. Traiectul
curentului → când traversează inima produce aritmii, fibrilaţie ventriculară mortală, când
traversează creierul, produce moartea imediată, pierderea cunoştinţei sau oprirea respiraţiei. Starea
accidentatului → oboseală, transpiraţie, teren umed, ghete cu ţinte – pot spori gravitatea agresiunii.
Rezistenţa pe care o opune tegumentele. Gravitatea creşte în alcoolism, hipertiroidism,
ateroscleroză, vârstă înaintată.
Manifestări provocate de curentul electric. Stare de moarte clinică se manifestă prin
oprirea respiraţiei – se poate reanima prin respiraţie artificială precoce, fibrilaţie ventriculară –
secundară unui stop respirator netratat sau stop cardiac → devine ireversibil dacă nu se instituie
imediat masaj cardiac extern. Pierderea cunoştinţei imediate sau tardive – la un bolnav care şi-a
reluat respiraţia şi activitatea cardiacă. Şoc – în primele 4-5 ore de la electrocutare. Arsura electrică.
Blocaj renal. Semne de recunoaştere: stor respirator, cianoza tegumentelor şi extremităţilor,
convulsii tonice şi contracturi, oprirea inimii, tulburări de ritm, absenţa pulsului, prăbuşirea
tensiunii arteriale, absenţa reflexelor pupilare, pierderea cunoştinţei, semne de iritaţie meningiană,
incapacitatea victimei de a chema ajutor.
Arsură electrică – apare la locul de contact, este puţin dureroasă, are formă rotundă sau
ovalară, bine delimitată. Plaga este profundă, adâncă, atonă şi se cicatrizează greu, rareori
hemoragică. Măsuri de urgenţă. Întreruperea urgentă a curentului electric. Îndepărtarea sursei
electrice de victimă → se acţionează protejat, de la distanţă (haină groasă, uscată, mănuşi de
cauciuc, scândură etc.). Instituirea resuscitării cardio-respiratorie (HELP-ME) → masaj cardiac şi
respiraţie artificială. Aplicarea unui pansament protector la nivelul plăgii. Transport urgent la
spital. Supravegherea funcţiilor vitale şi vegetative, starea de conştienţă..
Observaţii. Nu se atinge sursa electrică cu mâna neprotejată. Nu se atinge victima decât
după întreruperea curentului electric. Nu se folosesc obiecte umede → pun în pericol viaţa
salvatorului. Primul ajutor se acordă în primele 5 minute pentru restabilirea funcţiilor vitale şi
pentru a nu se instala leziuni ireversibile. Dacă transportul durează mai mult se vor administra
lichide pentru combaterea şocului –soluţii saline 5%, soluţii alcaline de bicarbonat de sodiu – o
lingură la 250 ml ceai.

12) MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE HIPOTERMIA

Degerătura şi îngheţarea generalizată sunt tulburări locale şi generale ale organismului prin
acţiunea locală sau generală a frigului. Degerătura este o suferinţă a întregului organism. Cauze
favorizante: umezeală, vând, îmbrăcăminte strâmtă şi umedă, anemie, tulburări circulatorii,
debilitatea organismului, starea de ebrietate. Cauze determinante: acţiunea îndelungată a frigului
→ expunere prelungită la frig. Cele mai expuse regiuni: picioare, mâini, nas, urechi.

58
 Clasificarea → în raport cu gravitatea leziunilor: Gradul I – paloare, tegumente reci,
senzaţie de furnicături, insensibilitate, durere, somnolenţă, agitaţie, apatie, delir, eritem cu evoluţie
spre cianoză, edem, hipotensiune, bradicardie. Evoluţie în 7-10 zile spre vindecare spontană cu
descuamare. Gradul II – după 24-36 de ore apar flictene cu conţinut clar sau sanguinolent,
edem. După 10-12 zile se detaşează flictena şi rămâne escara superficială. Se vindecă fără sechele
în câteva săptămâni. Gradul III – necroză interesând toată grosimea tegumentului, cu aspect negru,
uscat → gangrena uscată. Se detaşează după 2-3 săptămâni, lăsând o ulceraţie ce se epitelizează în
2-3 luni. Gradul IV – gangrena uscată se infectează şi se transformă în cangrenă umedă. Se
manifestă la diferite profunzimi, uneori interesând şi osul. Evoluţia este de câteva luni. Se desprind
părţile lezate lăsând o ulceraţie ce se vindecă foarte greu.
Măsuri de prim ajutor în degerături. Adăpostirea victimei într-o incintă la temperatură de
5-100C. Examinarea regiunilor afectate şi identificarea gradului degerăturii. Încălzirea regiunii
afectate în funcţie de gradul degerăturii: În degerături de gradul I → încălzirea regiunii prin contact
direct cu căldura corpului până la revenirea sensibilităţii în segmentul afectat. În degerături de
gradul II, III şi IV → se face dezbrăcarea şi descălţarea victimei şi se face dezgheţarea rapidă a
extremităţilor degerate prin scufundare în apă la 40-420C, timp de 15-20 minute. Este singura
metodă de încălzire rapidă şi totală. Acoperirea regiunilor dezgheţate cu pansament steril.
Observaţii! Dacă segmentul încălzit reîngheaţă prematur este aproape sigură pierderea lui.
Încălzirea corectă nu se poate realiza pe timpul transportului. Dacă se face încălzirea înaintea
transportului este mai mare posibilitatea infectării regiunii afectate.
ÎNGHEŢAREA GENERALIZATĂ. Când frigul acţionează timp îndelungat asupra
organismului, temperatura corpului scade sub 200C se produce congelarea. Când temperatura
centrală scade la 280C se produc modificări sistemice cu evoluţie succesivă în 3 faze: faza de
excitaţie hipotermică, hipotermie paralitic, comă hipotermică.
Compartimentele termice ale organismului. Compartiment central → organele toracice,
organele abdominale, sistemul nervos central. Compartiment periferic → tegumentul, masa
musculară, oasele.
Modificări sistemice, succesive, datorate scăderii temperaturii centrale spre 280C. În faza
de reacţie sau excitaţie hipotermică: tremurături, tahicardie, tahipnee, tensiune arterială crescută,
temperatura periferică scade cu cca. 100c faţă de cea centrală. În faza de hipotermie paralitică
temperatura centrală scade sub 350C. Astenie musculară, hiporeactivitate, somnolenţă, bradicardie,
bradipnee. Mobilizarea victimei poate produce moartea rapidă prin mobilizarea sângelui periferic
care determină scăderea temperaturii în compartimentul central. În fază de comă hipodermică – se
termină prin deces. Somnolenţă, apatie, comă. Victima adoarme şi moartea survine în somn.
Temperatura centrală scade sub 30-280C. Moartea albă – se produce prin fibrilaţie ventriculară,
stop cardiac.
Măsuri de urgenţă în îngheţarea generalizată. Se opreşte pierderea de căldură. Se
administrează ceai sau lichide fierbinţi, în prize dese. Se instituie resuscitarea cardio-respiratorie
dacă s-a instalat stopul cardio-respirator. Se transportă cât mai urgent la spital – cu mobilizări
minime. În spital se urmăreşte prevenirea şocului. Se combate durerea. Reîncălzirea se face cu apă
la 40-420C. Prevenirea infecţiei prin administrarea de antibiotice, profilaxia antitetanică cu ATPA.
Se face reechilibrare hidroelectrolitică şi volemică. Se aplică pansament steril pe plaga degerată. Se
măsoară funcţiile vitale şi vegetative.
Observaţii! NU se administrează substanţe vasodilatatoare, anticoagulante sau alcool. NU
se fac fricţii, nici măcar cu zăpadă. NU se aplică pomezi. NU se mobilizează şi nu se masează
regiunile degerate. Reîncălzirea se face progresiv. Se pot institui perfuzii cu Dextran. Se
atenţionează pacientul asupra tratamentului îndelungat.

13) MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE SUBMERSIE

Mecanisme de producere: Imersie (scufundare). Submersie (acoperire cu apă). Hidrocuţie
(contact brusc cu apa rece). Loviri sub apă.

59
 Manifestări clinice
ÎNEC CU APĂ DULCE ÎNEC CU APĂ SĂRATĂ
~ Apa dulce ajunge în marea circulaţie prin ~ Apa din circulaţie este absorbită la nivelul
alveole. alveolelor.
~ Se produce: ~ Se produce:
o Hipovolemie. o Hemoconcentraţie.
o Hipotonicitate vasculară. o Hipovolemie.
o Diluţie electrolitică. o Hipertonicitate vasculară.
o Hemoliză intravasculară.
~ Volumul circulator creşte cu 40-50% → se ~ Se instalează o perfuzie izotonă.
impune sângerare de urgenţă.

Măsuri de urgenţă. Se recomandă intervenţie de urgenţă în primele 30-60 secunde. În

hidrocuţie stopul cardiac se instalează imediat. În imersie / submersie cordul funcţionează încă 5-15
minute. Se începe imediat resuscitarea cardio-respiratorie. Se face o evaluare rapidă → respiraţie,
puls, stare de conştienţă. Se eliberează căile respiratorii. Victima se aşează în decubit dorsal pe plan
înclinat, cu capul mai jos. Se execută compresiuni energice la baza toracelui pentru a provoca
eliminarea apei. După 30-60 secunde de compresiuni se face respiraţie gură-la-gură şi masaj
cardiac. După ce victima răspunde la manevrele de resuscitare se face transportul la spital. Se
instituie perfuzie: izotonă → în înecul cu apă sărată, hipertonă → în înecul cu apă dulce.
Oxigenoterapie. După restabilirea funcţiilor vitale, în spital, se vor evalua hipoxia, acidoza,
tulburările electrolitice. Se corectează toate tulburările constatate. Observaţii! Poate surveni înecul
secundar ca rezultat al neevacuării complete a lichidului alveolar.

14) MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE SPÂNZURARE

Intervenţii imediate. Susţinerea victimei şi tăierea frânghiei, legătoarei etc. Aşezarea
victimei în decubit dorsal pe plan dur. Evaluarea rapidă a pulsului, respiraţiei, stării de conştienţă.
Se verifică permeabilitatea căilor respiratorii. Se instituie resuscitarea cardio-respiratorie.
Obstacole în reanimare. Luxaţia vertebrelor cervicale. Fractura de os hioid. Strivirea
cartilajelor laringiene → se impune intubaţia traheală.
Transportul. Se asigură imobilizarea coloanei cervicale. Se aplică tratament neuro-
vertebral adecvat. Se continuă tratamentul indicat în timpul reanimării.

15) MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE POLITRAUMATISME

Politraumatismul este sindromul rezultat ca urmare a acţiunii unei multitudini de agenţi
vulneranţi (mecanici, fizici şi chimici) cu afectarea a minim două regiuni anatomice din care cel
puțin o leziune este ameninţătoare de viaţă, consecinţa fiind o dereglare funcţională sistemică,
caracterizată de multiple tulburări fiziopatologice complexe (răspuns endocrin, metabolic, imun,
tulburări de coagulare, şoc, insuficienţă şi disfuncţie pluriviscerală) cu tendinţă evolutivă spre
autoîntreținere şi autoagravare. Este important de a deosebi un politraumatism de un
policontuzionat (situaţie în care leziunile nu sunt ameninţătoare de viaţă) sau de un traumatism
abdominal grav (de exemplu ruptură de ficat de gradul V, etc. - situaţie în care leziunea este
ameninţătoare de viaţă, dar nu sunt afectate mai multe regiuni anatomice).
Mecanismele de producere a leziunilor traumatice în politraumatisme sunt multiple. După
leziunile tegumentare politraumatismele se clasifică în: plăgi - leziuni produse de arme albe sau
arme de foc, ultimele de o complexitate şi gravitate extremă în raport cu caracteristicile proiectilului
(viteză, structură) şi de structurile anatomice lezate; contuzii - fără soluţie de continuitate la nivel
tegumentar. După mecanismul de acțiune politraumatismele pot fi prin lovitură directă - corpul
contondent loveşte direct corpul uman; contralovitură - în timpul acceleraţiei sau deceleraţiei
conţinutul cavităţilor corpului se proiectează pe peretele acestora producând leziuni traumatice;
compresiune (duce la eclatări de organe cavitare sau leziuni traumatice), forfecare (duce la rupturi
de mezouri şi alte leziuni), mecanisme complexe - în accidente de circulaţie, precipitări de la
60
înălţime etc. Cunoaşterea circumstanţelor de producere a accidentului permite imaginarea
mecanismului patogenic al leziunilor.
Diagnosticul politraumatizatului presupune 2 etape distincte. Etapa prespitalicească:
începe la locul accidentului şi se continuă pe timpul transferului la spital, fiind asigurată de obicei
(diagnostic, ajutor medical de urgenţă la locul accidentului) de către persoane necalificate, echipe
paramedicale sau în cel mai fericit caz personal tehnic sanitar specializat în traumatologie.
Obiectivele diagnosticului în această etapă sunt:- excluderea existentei unei fracturi ale coloanei
vertebrale, depistarea insuficienţei circulatorii, respiratorii sau leziuni neurologice, cu combaterea
acestora, evitarea agravării leziunilor existente în timpul examinării, evaluarea gradului şi tipului
lezional pentru transportul la spitalul potrivit. Diagnosticul la locul accidentului este un diagnostic
funcţional, bazat numai pe examenul clinic. Continuarea evaluării diagnostice se face pe parcursul
transportului, datele fiind consemnate în fişa ce însoţeşte bolnavul şi chiar transmise prin radio
spitalului. Etapa spitalicească realizează evaluarea diagnostică în 3 secvenţe distincte: diagnostic
funcțional: se realizează rapid, fiind bazat numai pe examenul clinic; trebuie să precizeze dacă
politraumatizatul are sau nu insuficienţă respiratorie, cardio-circulatorie sau leziuni neurologice. În
cazul existenţei unei insuficienţe respiratorii sau circulatorii se vor începe măsurile de resuscitare şi
după caz bolnavul va fi transportat în sala de operaţie unde vor continua explorările diagnostice şi
gesturile terapeutice în condiţii optime pentru bolnav şi medic; diagnostic complet şi de fineţe
anatomo-clinic (lezional): pentru elaborarea lui se folosesc examenele clinic şi paraclinice, putând
fi extins ca profunzime şi ca timp în funcţie de particularităţile cazului, ierarhizare lezională (în
funcţie de gravitatea lezională şi organul lezat) în vederea tratamentului chirurgical specific.
Anamneza este foarte importantă, dar trebuie să fie bine dirijată (datele de anamneză se pot lua de la
traumatizat sau de la însoţitor), în cazul acesteia se solicită şi se notează următoarele: data exactă a
accidentului (oră, minut), locul accidentului, circumstanţele accidentului cu toate amănuntele
posibile, tratamentele efectuate (opiacee, garou, etc.), stările morbide preexistente, consumul de
alcool sau droguri, pierderea cunoştinţei etc. Inspecţia începe cu aspectul tegumentelor şi
mucoaselor, al îmbrăcămintei etc.; se inspectează orificiile naturale pentru a evidenţia eventualele
urme de sânge (epistaxis, uretroragii, rectoragii); se examinează faciesul, regiunea cervicală,
toracele (respiraţia), abdomenul, membrele - se urmăresc eventuale deformări, plăgi, alte semne de
impact traumatic; evaluare a mişcărilor active şi apoi a celor pasive. Palparea încearcă să
evidenţieze puncte dureroase, crepitaţii osoase, apărare sau contractură musculară, emfizem
subcutanat etc. Auscultaţia furnizează informaţii preţioase despre funcţionarea cardio-respiratorie
şi a organelor abdominale, matitate deplasabilă etc. Se monitorizează pulsul şi tensiunea arterială,
numărul respiraţiilor, gradul de oxigenare.
Investigaţiile imagistice. Examenele radiologice (sunt cele mai folosite, utile în cazul
bolnavilor stabili hemodinamic): radiografii osoase (pentru evidențierea posibilelor fracturi),
radiografii toracice (evidenţierea fracturilor costale, a pneumotoraxului, a hemotoraxului etc.),
radiografii abdominale simple („pe gol") şi cu substanţă de contrast (urografii, fistulografii, etc.),
angiografii selective (pentru evidențierea surselor de sângerare, dacă timpul şi dotarea o permit).
Ecografia (mijloc neinvaziv de explorare paraclinica, foarte util la traumatizați): se poate folosi la
patul bolnavului în varianta extracorporeală sau intraluminală; furnizează date importante privind
posibila existenţă a revărsatelor lichidiene în cavităţile seroase, precizează volumul
(hemoperitoneu), aspectul şi structura organelor parenchimatoase (leziuni de organe
parenchimatoase) etc. Computer tomografia (CT este folosită din ce în ce mai mult în explorarea
politraumatizatilor). Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) oferă date de fineţe privind structura
organelor şi vaselor. Scintigrafia este o metodă diagnostică bună mai ales pentru precizarea
leziunilor vasculare şi a surselor de sângerare. Laparoscopia, toracoscopia şi endoscopia (cu scop
diagnostic) sunt intrate în uzul curent de diagnostic în centrele de traumatologie.
Măsuri de urgenţă: reanimare respiratorie (în insuficiență respiratorie acută) şi
dezobstrucţia căilor respiratorii prin hiperextensia capului, extracţia corpilor străini din cavitatea
bucală şi faringe, fixarea unei pipe Gueddel, excluderea unei fracturi de coloana cervicală - în cazul
prezenţei acesteia se impune imobilizare cu guler; în caz de fracturi craniofaciale cu sângerare mare
61
se impune intubare orotraheo-bronşică (IOT), în obstrucţii laringotraheale se instituie de urgenţă
traheotomie (precedată uneori de oxigenoterapie prin ac sau trocar trecut prin membrana
cricotiroidiană); în caz de pneumotorax sufocant se practică pleurostomie de urgenţă, fixarea
voletelor toracice mobile, acoperire cu pansament a plăgilor toracice deschise, administrare de
antalgice, toracotomie în cazurile cu hemopneumotorax masiv, reanimare cardiocirculatorie (în
insuficienţă cardiocirculatorie acută); hemostaza prin mijloace provizorii (pansament compresiv,
garou, compresiune manuală) sau definitive (se impune evitarea producerii de leziuni vasculare sau
nervoase prin aplicare „oarba" de pense). În cazul plăgilor cu hemoragie externă trebuie asigurată în
urgenţa a doua aborduri venoase centrale (unul în sistemul cav superior şi celalalt în sistemul cav
inferior). În caz de leziuni traumatice ale cordului, tamponada cardiacă, contuzie miocardică, se
aplică îngrijiri specifice: puncţie pericardică, pericardotomie, monitorizare cardiacă etc.
Instituirea aspiraţiei nazogastrică se face pentru evitarea aspiraţiei bronhopulmonare şi
ameliorarea respiraţiei diafragmatice Sondarea vezicală transuretrală se face în cazul
imposibilităţii cateterizării vezicii urinare la un pacient cu hematurie se recomandă instalarea unui
cateter vezical suprapubian. Se asigură monitorizarea tensiunii arteriale, pulsului, respiraţiei,
diurezei, EKG.
Accidentele rutiere reprezintă în majoritatea statisticilor principalul factor etiologic al
politraumatismelor, în peste 90% din cazuri fiind generate de erori umane. Principalele mecanisme
de producere sunt reprezentate de ciocnire, deceleraţie bruscă, accelerare la care contribuie, de
asemenea, prezenţa sau absenţa dotării cu centură de siguranţă şi air-bag-uri frontale şi laterale.
Mecanismele de producere a leziunilor în cazul victimei-ocupant al vehiculului sunt reprezentate
de: lovire de părţi componente ale vehiculului; în cazul victimei - pieton se enumeră: impactul
direct, proiectarea, călcarea, comprimarea pe un obiect dur.
Antibioterapia cu spectru larg presupune prevenirea infecţiilor ce au ca sursă fie flora
intrinsecă (tegumente, mucoase, tub digestiv, tract urinar, căi biliare), fie cea extrinsecă
(contaminare produsă în timpul traumatismului sau cu prilejul diverselor manevre diagnostice sau
terapeutice). Este de maximă importanţă reechilibrarea hidro-electrolitică şi metabolică, combaterea
durerii cu antalgice adecvate, creştere a rezistenţei nespecifice a organismului etc.

(1) Traumatisme cranio-cerebrale

Traumatisme cranio-cerebrale reprezintă cauza principală de deces. Cauza principală o
reprezintă căderile, accidentele rutiere şi agresiunile. Principalele tipuri de leziuni cerebrale
traumatice sunt: fracturile craniene, contuziile cerebrale, dilacerările cerebrale, injuria axonală
difuză, hematoamele extradurale, subdurale şi intracerebrale. Fracturile craniene sunt rezultatul
unui impact cranian sever şi pot fi însoţite de oricare dintre leziunile enumerate mai sus. Contuzia
cerebrala se referă la un traumatism aparent minor, însoţit de pierdere scurtă a conştienţei.
Dilacerările cerebrale sunt leziuni ale creierului produse prin mecanisme de acceleraţie-
deceleraţie. Sunt însoţite de leziuni ale parenchimului cerebral şi revărsate sanguine regionale.
Unele traumatisme produc leziuni microscopice răspândite la nivelul ţesutului cerebral, afectând în
special axonii neuronilor. Hematoamele intracerebrale post-traumatice pot fi leziuni unice sau
asociate cu dilacerările şi fracturile, sau cu plăgile craniocerebrale. Hematoamele subdurale acute
sunt leziuni foarte grave, în care contuzia emisferului cerebral se asociază cu colecţii sanguine
situate în spaţial subdural. Hematoamele subdurale subacute reprezintă o altă categorie a
hematomului subdural, diagnosticat prin computer tomograf (CT cerebral) în interval de 4 zile şi 3
săptămâni de la traumatism. Hematomul subdural cronic se constituie lent, pe o durată de mai
multe săptămâni, uneori luni, ca urmare a unui traumatism minor ce poate trece neobservat.
Hematoamele extradurale apar de obicei secundar fracturilor şi reprezintă colecţii sanguine situate
între craniu şi foiţa externă care acoperă creierul (duramater). Traumatismele craniene se asociază
într-o proporţie ridicată cu traumatisme ale altor organe şi ale membrelor, de aceea, pacientul
politraumatizat trebuie să beneficieze de îngrijire şi tratament într-un centru specializat, capabil să
ofere terapie intensivă pentru pacienţi în stare critică, precum şi tratament adecvat chirurgical,
ortopedic, chirurgie toracică, chirurgie plastică şi reparatorie etc.
62
 Măsuri de urgenţă luate imediat după incident sunt în funcţie de localizarea exacta a
leziunii, profunzimea şi gravitatea rănii: sângerările cu localizare strict sub scalp vor determina
apariţia de hematoame sau echimoze. De obicei, acestea dispar în timp, pe măsură ce rana se
vindecă. Aplicarea precoce de pungi cu gheaţă poate reduce semnificativ din dimensiunile
hematomului. Este foarte important ca pungile cu gheata să nu fie aplicate direct pe scalp. Se
recomandă înfăşurarea lor într-un prosop sau într-o altă bucată de material, pentru a evita contactul
direct dintre gheaţă şi piele. Aplicaţiile nu trebuie să depăşească 20-30 de minute şi pot fi repetate,
în caz de nevoie, la un interval de 2-4 ore. Refrigerarea locală are rol antiinflamator şi analgezic,
aceasta metoda având efect maxim imediat după accident şi utilitate mai redusă la peste 24 de ore.
Tratamentul la domiciliu este indicat în special în cazul în care hematomul sau excoriațiile au apărut
ca urmare a căzăturilor pe suprafeţe moi, când pacientul nu şi-a pierdut nici un moment conştienţa
şi nu prezintă decât dureri locale, tumefacţie, fără semne de afectare neurologică. În cazul pierderii
conştienţei, pacientul trebuie mai întâi stabilizat din punct de vedere al respiraţiei (libertatea căilor
aeriene), al circulaţiei sanguine (oprirea hemoragiilor), apoi trebuie stabilizat gâtul (guler pentru
imobilizare) şi capul. Aceste manevre se fac de obicei la locul accidentului, de către personalul
specializat al salvării, înainte ca pacientul să ajungă la spital. Pacienţii în stare gravă trebuie
transportaţi de urgenţă într-un centru specializat în traumatologie unde este evaluat complet pentru a
stabili bilanţul leziunilor. În evaluarea traumatismelor craniene, neurochirurgii folosesc o scală de
gravitate, numita scala Glasgow. Ea ajută la încadrarea traumatismului într-o formă de gravitate:
uşoară, medie şi gravă. Pacienţii care au la sosire un scor Glasgow mai mare ca 8 au prognostic bun
pe termen lung, cei cu scor sub 8, au prognostic grav. Pacienţii cu traumatism cranian uşor şi mediu
vor beneficia de examen computer tomografic cerebral pentru evaluarea gravităţii sângerărilor. În
funcţie de rezultatul acestei examinări şi de starea clinică, pacientul va rămâne internat pentru
supraveghere şi tratament sau va fi externat, cu instrucţiuni adecvate pentru persoanele care îl
supraveghează. Pacienţii cu traumatism cranian grav sunt internaţi în secţia de terapie intensivă
pentru tratament şi monitorizare adecvată. Fracturile deschise ale craniului şi plăgile craniocerebrale
se operează de urgenţă pentru a fi curăţate şi a se preveni infecţia. Hematoamele extradurale
reprezintă urgenţe majore neurochirurgicale. Pacienţii pot avea iniţial o stare neurologică buna timp
de câteva ore, după care intră brusc în comă. Se practică o craniotomie pentru evacuarea
cheagurilor. Hematoamele subdurale acute se operează de asemenea de urgenţă. Cele cronice,
care apar mai frecvent la bătrâni, sunt apanajul unui traumatism minor, în antecedente, au evoluţie
foarte lentă, pacientul acuzând cefalee şi deficit neurologic unilateral. Drenarea acestui tip de
hematom se poate face prin doua găuri de trepan. Hematoamele intracerebrale şi dilacerările pot
apare imediat după traumatism sau se pot dezvolta după câteva zile. Cele care afectează starea de
conştienţă prin mărime şi efectul de masă trebuie operate cu scopul de a scădea presiunea
intracraniană şi de preveni decesul. Exista categorii de persoane la care este indicat consultul
neurologic chiar şi în prezenţa unor traumatisme minore. Printre acestea se numără copii intre 0-3
ani, bătrânii peste 65 de ani, alcoolicii, epilepticii, persoanele aflate sub tratament anticoagulant,
pacienţii cu antecedente neurochirurgicale.
Prognostic pacientului cu traumatism cranian se corelează direct cu scorul Glasgow la
sosirea în spital. Pacienţii cu scor mare (13-15) evoluează ulterior foarte bine. Uneori, chiar după un
traumatism minor pot să persiste simptome ca ameţeli şi cefalee, sau probleme cognitive, chiar timp
de un an după accident. Traumatismele craniene grave produc tulburări mentale permanente şi
deficite neurologice. Crizele epileptice sunt frecvent întâlnite după fracturi craniene severe sau plăgi
craniocerebrale. Recuperarea după traumatismele grave este foarte lentă şi incompletă, uneori
putând dura mai mulţi ani.

(2) Traumatisme vertebro-medulare (TVM)

Dintre toate traumatismele, cele cu afectarea sistemului nervos central - traumatismele
cranio-cerebrale (TCC) şi traumatismele vertebro-medulare (TVM) - ocupă locul principal sub
raportul gravităţii şi al consecinţelor, reprezentând o problemă de importanţă majoră din punct de
vedere medical, social şi economic. Măduva spinării lombo-sacrală şi nervii inervează picioarele,
63
bazinul, vezica urinară şi intestinul gros. Senzaţiile primate de la tălpi, picioare, pelvis şi abdomenul
inferior sunt transmise prin intermediul nervilor lombosacrali şi a măduvei spinării către segmentele
superioare şi eventual către creier. TVM reprezintă cauza unuia dintre tablourile neurologice cele
mai dramatice, gravitatea lor fiind determinată de caracterul leziunii medulare (leziune completă
sau incompletă în sens transversal), cât şi de poziţia sa în sens cranio-caudal (la nivel cervical,
toracal, lombar şi sacrat). Leziunile medulare cervicale (incluzând aici şi primul nivel medular
toracal) produc tetraplegia, iar cele situate mai caudal (deci toracale şi lombare) antrenează
paraplegia. Leziunile vertebrale situate sub L1 care se pot însoţi de tabloul sindromului de coadă de
cal. Sunt boli care se produc, prin traumatisme vertebro-medulare, în accidentele de circulaţie,
căderi de la înălţime sau săriturile în apă puţin adâncă. Gravitatea acestora depinde de extinderea
leziunii medulare, de forţa compresiunii măduvei de către vertebra deplasată şi de hemoragia locală.
În aceste condiţii, pot apărea transsecţiuni medulare complete sau parţiale. Transsecţiunea parţială a
măduvei spinării se realizează cu semne senzitive şi motorii specifice. Compresiunea parţială
anterioară duce la atrofii musculare şi fenomene motorii importante, dar fără tulburări de
sensibilitate. Compresiunea parţială posterioară provoacă durere intensă medulară, pareză discretă
sau paralizie, dispariţia sensibilităţii profunde, cu păstrarea sensibilităţii superficiale şi ataxie
(tulburări de mers). Durerile sunt localizate la nivelul spatelui la unul sau ambele membre, sunt
intermitente şi însoţite sau nu de rigiditate musculară. Hemisecţiunea sau compresiunea parţială
unilaterală provoacă semne diferite: pe partea leziunii provoacă paralizie motorie, tulburări de
sensibilitate profundă şi paralizie vaso-motorie (piele rece şi cianotică). Pe partea opusă leziunii
provoacă tulburări de sensibilitate superficială, adică anestezie termoalgică şi scăderea
sensibilităţii tactile. Transsecţiunea completă se produce, de regulă, prin plăgi de cuţit, de glonţ,
prin fracturi cu dislocare vertebrală, prin inflamaţii sau prin metastaze tumorale. Aceste
transsecţiuni se caracterizează prin: pierderea imediată a sensibilităţii şi motricităţii voluntare, în
segmentul situat sub leziune pierderea controlului vezical şi intestinal, dacă leziunea este deasupra
vertebrei cervicale 3, afectează şi respiraţia dispar reflexele tendinoase datorită şocului spinal care
persistă câteva săptămâni, după care revine. Apar, de asemenea, tulburări de dinamică sexuală şi
tulburări trofice ale ţesuturilor. Complicaţii precoce ale leziunilor spinale hipoventilaţie, vărsături
cu aspiraţie datorită imobilizării coloanei vertebrale cervicale, durere datorată presiunii,
disreflexie autonomă.
Clasificarea leziunilor vertebrale sunt: fracturi de corp vertebral, fracturi de arc
vertebral, fracturi de apofize, fracturi de lame vertebrale, fracturi ale aparatului disco-
ligamentar. Leziunile medulare în funcţie de gravitate determină sindromul de întrerupere totală
medulară (şoc medular) se manifestă clinic prin paraplegie flască sub nivelul leziunii, anestezie şi
pierderea reflexelor, reapariţia reflexelor cu paraplegie spastică (reflexe sfincteriene); apoi evoluţia
se face către vindecare sau atrofii musculare cu dispariţia reflexelor.
Principii de tratament. În acordarea primului ajutor evaluarea este pe primul loc, ne
interesează durerea ca intensitate, localizare, atitudini vicioase ale segmentelor vertebrale,
contractură reflexă a musculaturii paravertebrale, impotenţă vertebrală şi condiţiile producerii
accidentului. Pentru aceasta evaluare se contraindică: evaluarea accidentatului în ortostatism şi se
evită manevrele de redresare, care pot agrava leziunile medulare. Transportul: sunt necesare 4-5
persoane pentru aşezarea pe targă, cu capul, toracele, bazinul în acelaşi plan; pentru ca leziunile
coloanei dorsale în decubit dorsal; pentru fracturile coloanei lombare în decubit ventral; pentru
fracturile de bazin în decubit dorsal. Fixarea capului se face cu saci de nisip aşezaţi lateral, folosirea
coleretei; trunchiul se fixează cu chingi; se foloseşte salvarea anti-şoc, se face sub stricta
supraveghere pentru a se depista la timp şocul traumatic. Descoperirea existenţei de leziuni
medulare se face numai prin examen radiologic (RMN, CT). Prognosticul “ad vitam” este 50%
pentru leziuni cervicale şi se ameliorează treptat până la leziuni lombare. Fracturile simple
vertebrale se tratează prin imobilizare în corset gipsat

(3) Traumatisme maxilo-faciale

64
 Traumatisme faciale, traumatisme maxilo-faciale, numite, şi traume faciale pot implica
leziuni ale ţesuturilor moi, cum ar fi arsuri, plăgi, echimoze, fracturi ale oaselor feţei, fracturi
nazale. şi fracturi ale maxilarului, precum şi traumatisme oculare. Simptomele sunt specifice
pentru tipul de prejudiciu, de exemplu, fracturile se pot manifesta prin durere, tumefacţii, pierderea
funcţiei sau modificări de formă şi structură facială. Leziuni faciale pot cauza desfigurare şi
pierderea funcţiei, de exemplu, orbire sau dificultăţi de mişcare a maxilarului. Deşi rar pun viaţa în
pericol, traumatismele faciale pot avea o gravitate mare, deoarece pot provoca sângerări severe sau
pot interfera cu căile respiratorii. O preocupare principală în tratamentul traumatismelor faciale este
de a asigura căi respiratorii deschise astfel încât pacientul să poată respira.
În funcţie de tipul de prejudiciu facial, tratamentul poate include bandaj şi sutură în plăgi
deschise, administrare de gheaţă, antibiotice şi calmante, repoziţionarea chirurgicală a oaselor
fracturate. Atunci când sunt suspectate fracturi, se fac radiografii pentru diagnostic de certitudine.
Principala cauză de traumatism facial pot fi accidentele de circulaţie. Se pot produce fracturi la
nivelul osului nazal, osului maxilar, mandibulei, osului zigomatic şi a osului frontal, oaselor
palatine şi oasele care formează orbita ochiului. Se pot produce traumatisme faciale şi prin căderi,
agresiuni fizice, accidente sportive, atacuri, lovituri de pumn sau obiecte, leziuni de război – focuri
de arme, explozii. Fracturile oaselor faciale pot fi asociate cu durere, echimoze şi tumefierea
ţesuturilor din jur. Fracturile nasului, fracturile de bază de craniu sau fracturile de maxilar pot fi
asociate cu abundente sângerări nazale, cu deformarea nasului, echimoze şi tumefieri. Asimetria
feţei, un obraz scufundat sau dinţi care nu se aliniază corespunzător, sugerează fracturi faciale sau
deteriorarea nervilor. Persoanele cu fracturi de mandibulă au adesea dureri şi dificultăţi de a
deschide gura şi pot avea senzație de amorţeală în buze şi bărbie. Radiografia precizează localizarea
fracturilor, angiografia permite localizarea surselor de sângerare. Computer tomograful se foloseşte
pentru detectarea fracturilor şi examinarea ţesuturilor moi, în special în cazul leziunilor multiple.
Măsurile de urgenţă urmăresc să asigure căi respiratorii libere. “Materialul” în gură, care
ameninţă căilor respiratorii pot fi îndepărtate manual sau cu ajutorul unui instrument de aspirare
pentru acest scop; se administrează oxigen. Fracturi faciale, care ameninţă să interfereze cu căilor
respiratorii pot fi reduse prin mutarea oasele din calea a cailor respiratorii înapoi în loc, reducerea
sângerării şi practică intubaţia traheală. Pentru închiderea plăgilor se fac suturi chirurgicale.
Laceraţiile pot necesita copci pentru oprirea sângerării şi favorizarea vindecării rănilor. Se aplică un
pansament pentru a menţine plăgile curate şi pentru a facilita vindecarea; se administrează
antibiotice pentru a prevenii infecţia. Se face profilaxia antitetanică. Tratamentul are scopul de a
repara arhitectura naturală a oaselor feţei. Fracturile pot fi reparate cu plăci metalice şi şuruburi.
Chiar şi atunci când leziunile faciale nu sunt în pericol viaţa, au potenţialul de a provoca mutilare şi
handicap, cu rezultate pe termen lung fizic şi emoţional. Leziunile faciale pot provoca probleme la
nivelul ochilor, funcţiei olfactive, sau la nivelul maxilarului. Nervii şi muşchii pot fi prinse de oase
rupte; în aceste cazuri, oasele au nevoie să fie repoziţionate corespunzătoare cât mai rapid posibil.
Fracturile de os frontal pot interfera cu drenajul sinusurilor frontale şi poate cauza sinuzita.
Leziunile rezultate din cauza muşcăturilor au un risc de infecţie mare. Măsurile de reducere a
traumatismelor faciale includ educarea publicului pentru a creşte gradul de conştientizare cu privire
la importanţa purtării centurii de siguranţă şi a căştii de protecţie la motociclişti.

(4) Traumatismele gâtului

Gâtul are multe structuri vitale incluse într-un spaţiu mic. Traumatismele de la nivelul
gâtului pot fi una dintre cele mai comune cauze de deces la un pacient accidentat. Această structură
conţine căi respiratorii (laringe, trahee), vase de sânge mari (artere carotide, vene jugulare),
esofagul, măduva spinării, nervi şi multe altele, care sunt importante pentru respiraţie, deglutiţie,
mişcarea braţului, voce şi senzaţie. Gâtului conţine, de asemenea, glande (tiroida, paratiroide, şi
glande salivare). Evaluarea traumatismului la nivelul gâtului începe cu ABC de bază (de evaluare a
respiraţie, circulaţie, căilor aeriene). Oricărui pacient cu traumatism la nivelul gâtului i se va asigura
eliberarea căilor respiratorii pentru a avea o respiraţiei eficientă. În cazul în care căile respiratorii
sunt compromise, trebuie creat de urgenţă un "by-pass" respirator printr-un tub endotraheal sau o
65
traheotomie de urgenţă. Odată ce respiraţia este asigurată, se face hemostaza sau controlul
sângerării vizibile. După stabilizarea pacientului se poate face evaluarea severitatea leziunilor prin
examinarea traumatismului de la nivelul gâtului. Teste de sânge, radiografii, angiografie,
esofagoscopie, CT se efectuează de rutină pentru a ajuta la evaluarea gradului de deteriorare. RMN
este de obicei folosit pentru a evalua pacienţi cu traumatisme de ureche, nas, gât şi pentru a evalua
căile respiratorii. Există mai multe complicaţii care pot apărea după traumatisme de gât, în funcţie
de amploarea şi de tipul de structuri deteriorate.

(5) Traumatisme toracice

Traumatismele toracice pot fi simple sau complexe, grave. Cele simple includ contuzia
parietală, superficială şi plaga tegumentară toracică, fractura costală unică fără complicaţii
penetrante. Starea generală este bună, fără modificări de ritm şi amplitudine cardiacă şi respiratorie;
pacientul prezintă doar durere. Măsuri de urgenţă: crioterapia, antalgice, supravegherea
accidentatului; in fisura costală unică se recomandă înfăşurarea bolnavului cu faşă lată.
Leziuni parietale. Emfizemul subcutanat este provocat de fractura costală cu penetraţie sau
secundar unui pneumotorax; în mod normal nu este grav decât prin dimensiuni, când este mare
putând determina emfizemul disecant la nivelul muşchilor gâtului, toracelui, abdomenului.
Fracturile costale unice penetrante se asociază cu fracturi ale vertebrelor toracale, fracturi de stern,
de claviculă sau mai rar de omoplat; fracturile costale multiple (în volet) se realizează prin
secţionarea a 2-3 coaste adiacente cu 2 focare de fractură, realizând voletul. Se deteriorează funcţia
respiratorie determinând: dispnee, cianoză şi treptat insuficienţă respiratorie. Primul ajutor are în
vedere realizarea unei relative solidarităţi a voletului prin folosirea unor benzi adezive late care
fixează indirect prin piele voletul la restul toracelui. Fracturile primelor de coaste şi claviculă se
asociază frecvent cu rupturi vasculare sau de plex brahial şi mai rar cu rupturi ale arborelui bronşic;
fracturile ultimelor coaste determină frecvent leziuni diafragmatice sau leziuni ale viscerelor
abdominale hepatice şi splenice. Fracturile sternului se asociază cu leziuni de cord, de aortă, de
diafragm, de bronhii sau de artere mamare interne.
Leziuni parenchimatoase. Contuzia pulmonară - o alveolită hemoragică care în evoluţia
normală regresează în 6-7 zile; într-un traumatism toracic este util atunci când se suspectează o
contuzie pulmonară să se evalueze parenchimul nefuncţional; în proporţie de peste 20% alveolita nu
regresează, ci se extinde, de aceea este necesară ventilaţia asistată. Dilacerarea pulmonară
(hematom) este forma cea mai gravă de traumatism toracic, în care există o hemoragie colectată
într-o cavitate neoformată, fără pereţi proprii, obţinută prin distrugerea parenchimului funcţional.
Este foarte frecventă la tineri (sub 25 de ani) datorita elasticităţii. Evoluţia este favorabilă, în funcţie
de extinderea zonei putând persista doar sechele minore de tipul unor cicatrici stelate, benzi după
resorbţia hematomului. Pneumatocelul (pseudochist toracic) leziune aerică (hidroaerică) fără perete
propriu; poate fi bazal, mediastinal şi este tot o urmare a unei dilacerări pulmonare.
Leziuni pleurale. Pneumotoraxul se realizează în fractură penetrantă, care permite
comunicarea dintre spaţiul pleural şi exterior. Se agravează cu fiecare inspiraţie, care permite
pătrunderea unei noi mase de aer în spaţiul pleural; criteriile de gravitate sunt bilateralitatea,
împingerea plămânului spre mediastin şi modificarea cupolei diafragmatice. Clinic apar dispneea
(pe expir), cianoza, scăderea tensiunii arteriale. Primul ajutor este esenţial pentru viaţa bolnavului
obturarea orificiului cu un pansament steril şi o bandă adezivă. Hemotoraxul: prezenţa sângelui în
cavitatea pleurală tot prin fractură penetrantă cu urmări asupra funcţiilor respiratorii cel sub 500 ml
se resoarbe treptat şi nu necesită evacuare. Clinic se deteriorează şi activitatea cardiovasculară.
Primul ajutor constă din crioterapie locală şi transport la spital pentru evaluare şi evacuarea
cavităţii. Chilotoraxul: prezenta limfei în cavitatea pleurală prin leziuni ale canalului toracic; se
stabileşte diagnosticului doar prin puncţie toracică.
Leziuni mediastinale. Rupturi traheobronşice: în 30-50% din cazuri duc la moarte în
primele ore după accident. Semne specifice: dispnee, hemoptizie, sânge roşu, emfizem pulmonar,
pneumotorax. Pneumomediastin: aer în mediastin; Rupturi de aortă: sunt foarte grave; în 80-90%
din cazuri duc la deces. Leziunea este la nivelul intimei, cu sau fără adventicea; transportul se face
66
de urgenţă; Alte leziuni vasculare: vene cave; vase pulmonare; artere pulmonare; artere mamare
interne; Leziuni cardiace: pneumopericard; hemopericard; rupturi miocardice; rupturi septale;
dezinserţii valvulare; infarct miocardic secundar leziunii coronarelor; Leziuni esofagiene: foarte rar
post traumatic; secundare unei hipertensiuni abdominale, care determina pneumomediastin.

(6) Traumatisme abdominale

Traumatismele abdominale sunt izolate, simple (contuzii superficiale, plăgi nepenetrante).
Traumatismele abdominale grave interesează organele abdominale, apar hemoragii prin rupturi sau
manifestări de tip infecţios (peritonită). Loviturile laterale la nivelul peretelui abdominal produc
rupturi ale ultimelor coaste şi hemoragii interne prin interesarea ficatului sau splinei. Loviturile
mediale la nivelul peretelui abdominal duc la explozia stomacului, intestinului, cu deversarea
conţinutului în spaţiul intraperitoneal şi apariţia peritonitei. Aspecte clinice. În caz de hemoragii
interne se constată tegumente umede, reci şi palide, agitaţie, sete intensă, oligoanurie, durere foarte
intensă datorată rupturii hepatice sau splenice. În caz de peritonită: facies palid, cenuşiu, vărsături,
sughiţ, iritaţie, durere în zona impactului, dar care treptat devine durere în bară (abdomen de lemn),
creşterea temperaturii. Se asigură transportarea urgentă către o secţie chirurgicală; pe timpul
transportării se asistă funcţia cardiacă, punga cu gheaţă pe abdomen, antalgice, sedative, pansament
protector.

(7) Traumatismele bazinului

Fracturile de bazin prezintă o gravitate aparte; se complică adesea cu sângerări
pelvisubperitoneale şi retroperitoneale masive şi rupturi viscerale (vezică, uretră, rect); diagnosticul
fracturii de bazin este esenţial şi se face pe baza semnelor clinice şi mai ales radiologice. În
fracturile de bazin fără deplasare este suficientă imobilizarea la pat sau în aparat gipsat; în fracturile
de bazin cu deplasare sunt necesare reducerea şi imobilizarea cu mijloace externe sau interne.
Stăpânirea hemoragiei subperitoneale consecutive fracturii de bazin este foarte dificilă şi se poate
face prin mijloace externe, mijloace angiografice şi vizualizare selectivă a vaselor respective sau
hemostaza directă (ligatura arterei hipogastrice sau chiar a aortei la bifurcaţie). Ruptura organelor
pelvisului duce la infectarea hematomului, urmată de supuraţii de obicei grave. Traumatismele
bazinului sunt frecvente în sindromul de strivire, prin compresiune; dificil de diagnosticat, abia
după radiografia de bazin. Prezintă complicaţii grave la nivelul viscerelor; aparatului urinar –
hematurie, durere; ruptura a vezicii urinare şi a uretrei. Când ruptura vezicii urinare se face
intraperitoneal semnalele clinice sunt de peritonită; când rupturile se produc extraperitoneal se
produce extravazarea urinei cu risc de infecţie şi de necroză a ţesuturilor. Primul ajutor constă în
transportarea de urgenţă la spital, transportarea pe targă în decubit dorsal cu membrele inferioare
flectate şi administrare de antalgice.

(8) Traumatismele membrelor

FRACTURA reprezintă întreruperea continuităţii în urma unui traumatism. Fractura

deschisă este însoţită de o plagă care interesează pielea şi muşchii până la evidenţierea osului.
Scopul acordării îngrijirilor de urgenţă este de combatere a şocului traumatic prin suprimarea
durerii, imobilizarea provizorie a focarului de fractură, prevenirea complicaţiilor – hemoragii,
secţionarea nervilor etc. Clasificarea fracturilor se face în funcţie de mai mulţi factori. În funcţie
de agentul cauzal: Fracturi traumatice – lovituri, căderi, smulgeri, striviri etc. Fracturi patologice –
în tumori, boli osoase, boli nervoase etc. În funcţie de afectarea tegumentelor: Fracturi închise – cu
tegumente intacte. Fracturi deschise – cu plagă care interesează pielea şi muşchii până la os. În
funcţie de gradul de afectare a osului: Fracturi complete. Fracturi incomplete – în lemn verde. În
funcţie de modul de producere: Fracturi liniare. Fracturi cominutive. În funcţie de poziţia capetelor
osoase fracturate: Fracturi cu deplasare. Fracturi fără deplasare – fisuri.
Semnele de recunoaştere a fracturilor sunt: semne de probabilitate - Durere în punct fix.
Deformarea regiunii – prin deplasarea capetelor fracturate. Impotenţă funcţională. Hematom local.
67
Poziţie vicioasă. Echimoze la 24-48 ore. Scurtarea segmentului. Semne de certitudine: Crepitaţii
osoase. Mobilitatea exagerată – anormală. Lipsa transmiterii mişcării. Întreruperea traiectului
osos – vizibilă radiologic.
Principii de imobilizare provizorie a fracturilor la locul accidentului. Se pregătesc
atelele – căptuşite cu vată sau alte materiale moi pentru a nu leza pielea şi a nu mări durerea.
Aplicarea atelelor are în vedere fixarea articulaţiilor vecine focarului de fractură. Fixarea atelelor se
face cu faşă – fără a împiedica circulaţia sângelui. Executarea manevrelor de imobilizare se face cu
blândeţe. Extremitatea segmentului fracturat – degetele de la mâini sau de la picioare - va fi lăsată
descoperită. Transportul pacientului cu fractură deschisă se va face în primele 6 ore de la accident.
Peste 6 ore o fractură deschisă se consideră infectată. Este obligatorie profilaxia antitetanică în
fractura deschisă. Este interzisă explorarea plăgii la locul accidentului. Nu se aplică pudre
antibiotice în plagă! Imobilizarea are scopul de a împiedica mişcările active şi pasive – de a pune
în repaus segmentul respectiv.
Imobilizarea provizorie a fracturilor. Se pregătesc materialele necesare imobilizării: Atele
de sârmă (Kramer). Atele de cauciuc, material plastic, lemn etc. Gutiere. Atele gipsate. Orteze.
Atele gipsate. Feşe gipsate. Vată sau materiale moi pentru căptuşirea atelelor. Faşă de 10 cm lăţime
u→ pentru fixarea atelei. Mijloace improvizate: bastoane, scânduri, crengi, carton, tablă, uşi,
scaune etc. Se acoperă cu vată, haine, rufe, lână, cearşafuri etc. Materiale necesare pentru
pansament – pentru fracturi deschise. Materiale pentru căptuşirea atelelor.
Imobilizarea provizorie a fracturilor închise. Diagnosticul de certitudine se pune prin
examen radiologic. Tratamentul în spital cuprinde: suprimarea durerii – prin infiltraţii locale,
rahianestezie, anestezie generală (funcţie de localizarea fracturii), reducerea fracturii (potrivirea
capetelor fracturate în sens longitudinal şi transversal). Se execută o tracţiune (extensie şi
contraextensie). Reducerea fracturii se poate face şi prin extensie continuă, imobilizarea definitivă.
Se execută în spital cu ajutorul aparatelor gipsate sau prin metode ortopedice – chirurgicale, cât mai
rapid. Vindecarea fracturii se face prin formarea calusului → calus moale, calus fibros, calus osos,
mobilizarea cât mai precoce a bolnavului.
Imobilizarea provizorie a fracturilor deschise. Stabilirea diagnosticului de fractură →
se palpează cu blândeţe regiunea analizând aspectul şi conţinutul leziunii, natura impurităţilor; se
cercetează semnele de certitudine. Efectuarea hemostazei cu garou – în cazul hemoragiilor mari
→ se opreşte circulaţia păstrând culoarea tegumentelor; menţinerea garoului nu va depăşi 2 ore!
Aplicarea unui pansament compresiv → în hemoragiile mici. Administrarea de calmante –
Algocalmin, antinevralgic → pentru combaterea durerii şi prevenirea şocului traumatic. Se face
toaleta plăgii cu soluţii de alcool iodat şi se aplică pansament protector. Se pregătesc atelele
speciale sau improvizate (se căptuşesc cu vată sau alte materiale moi). Se efectuează reducerea
fracturii cu o uşoară tracţiune în axul membrului pentru redarea formei cât mai apropiată de normal.
Se imobilizează capetele învecinate ale regiunii fracturate, fixând atelele cu faşă – fără a apăsa pe
nervi şi fără a împiedica circulaţia. În fracturile deschise se lasă o fereastră la locul plăgii – al
pansamentului – pentru a se putea continua tratamentul. Se lasă liberă extremitatea distală a
membrului fracturat – degete – pentru observarea tulburărilor circulatorii, culoarea, aspectul
(modificate prin compresiunea vaselor). Transportul accidentatului cu fractură deschisă → se
face în primele 6 ore de la accident pentru ca plaga să nu devină infectată.
Îngrijirea accidentatului după reducerea fracturii. Se acoperă accidentatul. Se
hidratează. Se transportă pe targă în poziţia impusă de regiunea fracturată. Se fixează cu curele de
targă. Se supraveghează continuu. Se predă în unitatea sanitară însoţit de protocolul intervenţiilor
aplicate.
Imobilizarea definitivă cu aparat gipsat. Feşele gipsate se prepară din gips, material de
suport (faşă) şi apă. Gipsul este sulfat de calciu natural, calcinat şi are proprietatea de a se întări
după ce a fost udat cu apă. Faşa gipsată se prepară prin aplicarea unui strat subţire şi uniform de
gips pe faşa de tifon desfăşurată pe plan neted pe o porţiune de 50 cm. Pe faşa desfăcută se presară
un strat de gips ce se întinde cu partea cubitală a mâinii stângii în grosime uniformă de 1-2 mm pe
toată suprafaţa feşii. Cu mâna dreaptă, faşa cu gips se înfăşoară nu prea strâns, se repetă manevrele
68
până se obţine faşa gipsată cu diametru de 8-10 cm. Se folosesc curent feşe de 10 cm, iar pentru
atele se folosesc feşi de 15 cm şi 20 cm. Pentru degete se pot folosi feşe mai înguste de 3-5 cm.
Atela gipsată se poate confecţiona atât din feşe gipsate în prealabil (conform tehnicii de mai sus),
cât şi din metraj de tifon pregătit pe diferite dimensiuni. Se apreciază dimensiunile în lungime şi în
lăţime în funcţie de segmentul pentru care urmează să fie folosită. Se desfăşoară faşa şi se presară
stratul de gips, uniform, pe o grosime de 1-2 cm, după care se aşează o a doua foaie de faşă peste
stratul de gips. Manevra se repetă până se suprapun 5-20 straturi de faşă. Atela obţinută astfel se
împătureşte în două în lungime şi apoi, iar în două repetând manevra până se obţine un pachet
gipsat. Înainte de aplicare cu scopul imobilizării unui segment, faşa gipsată sau atela gipsată se
introduce într-un vas cu apă la temperatura camerei şi în cantitate suficientă ca să le acopere bine.
Îmbibarea cu apă a feşii gipsate este uniformă şi este terminată atunci când din vas nu mai ies la
suprafaţă bule de aer. Faşa gipsată înmuiată se scoate din apă şi se stoarce uşor prin presare. Se
aplică o substanţă grasă pe tegumente sau o faşă uscată. Se trece faşa gipsată pe segmentul care
trebuie imobilizat. Înfăşarea nu va fi prea strânsă pentru a nu stânjeni circulaţia sângelui. Gipsul se
usucă complet în 24 ore. Vindecarea se obţine în 3-4 săptămâni. Degetele şi articulaţiile libere vor fi
mobilizate pentru a evita anchilozele şi poziţiile vicioase. Aparatul gipsat se scoate prin tăiere cu
cuţit – foarfec special, prin despicare de-a lungul lui, pe faţa anterioară. Principiile unei
imobilizări definitive corecte. Asigurarea funcţiilor vitale are prioritate faţă de alte manevre. Se va
căuta obţinerea unei axări relative a segmentului de imobilizat, prin tracţiune atraumatică şi
progresivă în ax în momentul aplicării imobilizării. Pentru a avea siguranţa că fractura nu se
deplasează nici lateral, nici în jurul axului longitudinal, imobilizarea trebuie să prindă în mod
obligatoriu articulaţiile situate deasupra şi dedesubtul focarului de fractură. Imobilizarea trebuie să
fie adaptată reliefului anatomic al regiunii accidentate. Aparatul gipsat sau atela de imobilizare nu
trebuie să fie compresive pentru a nu îngreuna circulaţia sanguină într-un segment în care există
deja tulburări circulatorii secundare traumatismului.
Îngrijirea pacientului după imobilizarea provizorie a fracturii. Se administrează băuturi
calde sau sucuri etc. Se aşează pe targă în decubit dorsal sau semişezând (fractură de coaste),
şezând (fractură de mandibulă, maxilar, antebraţ), decubit ventral pe plan dur (fractură de
coloană). Se fixează accidentatul de targă cu ajutorul feşelor. Transportul accidentatului se face cât
mai rapid la un serviciu specializat. Pe timpul transportului se supraveghează pulsul, tensiunea
arterială, apariţia altor manifestări patologice. Se intervine în cazul apariţiei unor manifestări
patologice în vederea prevenirii şocului.

ENTORSA. Entorsa este o întindere forţată a ligamentelor şi capsulei articulare, cu sau fără
rupturi (oase intacte în contact cu articulaţia afectată, tendoane distruse, cartilagii articulare
afectate). Este o leziune capsulo-ligamentară dată de o mişcare forţată. Scopul primului ajutor -
reducerea durerii prin imobilizare corectă, prevenirea complicaţiilor.
Clasificarea entorselor – în funcţie de gravitatea manifestărilor: Entorsa de gradul I →
entorsa simplă – durere suportabilă, edem redus, căldură locală. Entorsa de gradul II → entorsa
moderată – la semnele anterioare se adaugă echimoză. Entorsa de gradul III → entorsa gravă – se
manifestă prin articulaţie tumefiată, echimoză întinsă, laxitate articulară. Manifestările entorsei:
durere vie, dar de intensitate mai mică decât în fracturi sau luxaţii, impotenţă funcţională relativă,
echimoză, deformarea regiunii prin edem şi formarea de lichid în interiorul articulaţiei (hidartroză).
Localizări frecvente: articulaţia gleznei, articulaţia cotului, articulaţia umărului, articulaţia
genunchiului.
Intervenţii în urgenţă. Calmarea durerii – Algocalmin, antinevralgic. Comprese reci sau
pansament umed compresiv. Transport supravegheat, pe targă, la spital. În entorsele mici → repaus
regional + comprese cu gheaţă. În entorse de gradul III → pansament compresiv sau aparat gipsat 6-
8 zile. Se interzic masajul, aplicaţii calde sau mobilizarea forţată. Nu se încearcă reducerea
entorsei! Entorsele complexe beneficiază de tratament chirurgical. În hidartroză se recomandă faşă
elastică şi puncţie. Entorsele de gravitate medie şi mare pot beneficia de imobilizare prelungită la 3-
4 săptămâni pentru asigurarea unei bune cicatrizări. Recuperarea funcţională după imobilizare.
69
 LUXAŢIA reprezintă ruptura capsulei articulare, a ligamentelor articulaţiilor cu
dislocarea capetelor osoase articulate şi pierderea parţială sau totală a contactului dintre ele.
Scopul primului ajutor: reducerea durerii prin imobilizarea corectă a membrului, prevenirea
complicaţiilor - perforarea pielii de os, transformarea luxaţiei închise în luxaţie deschisă,
hemoragie, secţionarea nervilor, vaselor de sânge, muşchilor etc. Clasificarea luxaţiilor: Luxaţii
închise → cu tegumente integre (fără plagă). Luxaţii deschise → cu ieşirea osului la exterior (cu
plagă). Luxaţii incomplete → capetele osoase în raport incomplet articular. Luxaţii complete →
capetele osoase nu sunt în raport articular. Manifestările luxaţiei sunt durere vie, limitarea
mişcărilor, impotenţă funcţională, poziţie vicioasă faţă de poziţia normală a regiunii, scurtarea
segmentului şi deformarea regiunii, echimoze.
Intervenţii în urgenţă. Punerea în repaus a segmentului lezat. Calmarea durerii –
Algocalmin, Antinevralgic. Bandaj circular local rece. Aplicarea unui manşon rece, umed la nivelul
membrului lezat – (fixat cu bandaj compresivă condus în 8 pentru luxaţia tibio-tarsiană, cu piciorul
în unghi drept cu gamba). Transport supravegheat pe targă la unitatea sanitară. Nu se încearcă
reducerea luxaţiei! Nu se aplică comprese umede în luxaţiile deschise! Intervenţiile de urgenţă
în cazul durerilor violente se aplică ca în situaţia de fractură. Reducerea luxaţiei se face sub
anestezie. Profilaxia tetanică se face în luxaţia deschisă. Este obligatoriu să i se explice bolnavului
tehnicile ce vor fi efectuate.

SECŢIONĂRILE MÂINII
Traumatisme închise (contuzii). Contuziile sunt rezultatul acţiunii unor obiecte boante sau
a unei suprasolicitări la nivelul articulaţiilor, ligamentelor sau tendoanelor. Fracturile închise sunt,
deseori, rezultatul unei lovituri (izbituri) a mâinii şi poate duce la leziuni semnificative ale
ţesuturilor moi. Dislocările şi rupturile de ligamente sunt rezultatul unei lovituri sau tensionări
bruşte a unei articulaţii. Acest tip de traumatism poate determina de asemenea avulsii ale
tendoanelor cu sau fără porţiuni ale inserţiilor osoase (avulsiune - îndepărtare prin smulgere a unei
formații anatomice, a unui organ etc.). Contuziile mâinii întotdeauna vor determina leziuni tisulare
şi edem traumatic. Una dintre preocupările esenţiale în tratarea lor este limitarea cât mai mult
posibil a edemului. Edemul determină o scădere a mobilităţii mâinii prin scăderea elasticităţii
ţesutului subcutanat şi a spaţiului de mişcare a degetelor. Edemul marcat în compartimentele mâinii
şi antebraţului pot avea efecte dezastruoase daca nu este tratat. Mâna traumatizată trebuie iniţial
ridicată. Poziţia este important şi dacă nu există fracturi. Mâna va trebui de asemenea imobilizată în
aşa numita “poziţie de siguranţă” (poziţie fiziologică), cu gâtul mâinii în extensie moderată (25-35
grade), flectate 90 grade) şi în extensie sau flexie 20 grade). Trebuie evitată înfăşurarea prea strânsă
a atelei, pentru a nu compromite circulaţia.
Fracturile închise determină deformări exterioare ca urmare a edemului şi unghiulării în
zona de fractură atât prin mecanismul de fractură, cât şi prin forţele musculo-tendinoase ce
acţionează asupra osului. Principalul ţel al tratamentului este reducerea stabilă şi corectă a fracturii,
cu mobilizare rapidă. De asemenea, numeroase fracturi au evoluţie bună cu tratament minim sau
fără, dar un tratament impropriu va determina disfuncţionalităţi semnificative. Un pas important în
tratarea fracturilor este recunoaşterea acelor fracturi care necesită tratament specific şi trebuie
adresate specialistului. Fracturi simple, fără deplasări ale falangelor pot fi tratate prin legarea a două
degete şi mobilizare precoce. Fracturile cu deplasare pot fi tratate prin reducere ortopedică şi
imobilizare cu atelă de aluminiu. Articulaţiile metacarpo-falangiene şi interfalangiene vor fi în
flexie uşoară, iar degetele legate de atelă. Dacă examinarea radiologică evidenţiază o poziţionare
neanatomică sau o angulare, vor fi luate în considerare fixarea percutană cu ac/broşă sau reducerea
chirurgicală. Fracturile oblice sau cele ce includ articulaţii vor fi tratate prin fixare internă.
Majoritatea fracturilor metacarpienelor sunt tratate satisfăcător prin reducerea externă şi imobilizare
cu atelă. După reducerea ortopedică, mâna este aşezată într-o atelă cu jgheab ulnar sau radial cu
metacarpienele adiacente incluse în imobilizare. Cea mai comună fractură a regiunii articulaţiei
pumnului este fractura de scafoid, care apare ca urmare a unei presiuni bruşte pe pumnul
70
dorsiflectat. Fracturile fără deplasare de scafoid vor fi imobilizate într-o atelă mica police-antebraţ
cu pumnul în flexie şi inclinare radială şi police în abducţie timp de 6-12 săptămâni. Tratamentul
adecvat al acestor fracturi determină rezultate pozitive în 90-95% din cazuri. Fracturile cu
deplasare, instabilitatea pumnului sau evidenţiere a neunirii după imobilizare adecvată va necesita
tratament chirurgical făcut de specialist.
Leziuni ale tendoanelor. Cele două cele mai comune leziuni închise ale tendoanelor includ
avulsia capătului tendonului flexor sau extensor din inserţia lui osoasă de pe falanga distală. Avulsia
tendonului extensor se produce când traumatismul are loc pe degetul în extensie. Deformarea
rezultată se numeşte “deget în ciocan”, datorită lipsei extensiei falangei distale.
Leziunile ligamentelor - leziunile închise ale ligamentelor mâinii, fără leziuni concomitente
ale oaselor, apar cel mai frecvent cu dislocarea articulaţiilor interfalangiene, mai ales a celei
proximale. Dacă luxaţia se reduce uşor şi este stabilă la mişcări pasive şi active după reducere,
imobilizarea se menţine 2-3 săptămâni. Apoi începe mobilizarea activă, cu degetul afectat legat de
alt deget vecin. Pacientul trebuie prevenit că inflamarea poate persista mai multe luni. Reducerea
chirurgicală este rezervată cazurilor de instabilitate volară, sau în leziuni ale ligamentelor colaterale,
care pot fi luate în considerare în cazul unui fragment de fractură mare din falanga proximală,
evidenţiat radiologic. Pacienţii cu instabilitate minoră pot fi trataţi prin imobilizarea policelui timp
de 4-6 săptămâni. Cei cu instabilitate la evaluarea iniţială, fragmente osoase sau nemulţumiri /
dureri după tratament ortopedic vor beneficia de tratamentul chirurgical al ligamentelor lezate.
Traumatisme deschise - plăgi minore. O mare parte a pacienţilor cu traumatisme ale
mâinii pot prezenta plăgi minore. La pacienţi la care examenul obiectiv nu evidenţiază leziuni
vasculare, nervoase sau tendinoase, plăgile minore pot fi suturate în serviciul de urgentă. Orice
pacient cu suspiciune de leziuni ale structurilor profunde va fi tratat la sala de operaţie. O leziune
frecvent întâlnită în camera de urgenţă implică vârful degetului şi patul unghial. Zdrobirea vârfului
degetului determină frecvent hematom subunghial. Simpla evacuare a hematomului printr-o gaură
efectuată în unghie va diminua durerea, dar pot rămâne netratate leziuni semnificative ale
structurilor subiacente, ducând la probleme de creştere a unghiei şi de aderentă. În cazul unei
zdrobiri a întregului vârf al degetului, dar fără mai mult de un hematom subunghial, se va scoate cu
grijă unghia, iar patul unghial va fi suturat cu fire separate de catgut 6-0. După refacerea patului
unghial, unghia curăţată va fi repoziţionată sub repliul unghial, pentru a preveni aderenta acestuia la
patul unghial. În cazul în care unghia a fost pierdută / distrusă, o bucată de material neaderent se
plasează sub repliu. Fracturile falangei distale vor fi imobilizate 2-3 săptămâni, permiţând mişcarea.
Orice plagă muşcată, mai ales cele de origine umană, va fi lăsată deschisă. Plăgi similare produse de
unelte agricole sunt deosebit de expuse infecţiei, astfel că nu vor fi suturate primar fără o debridare
şi spălare meticuloasă. Aceste plăgi pot fi închise în siguranţă la 3-5 zile după accident, în cazul
când nu există nici un semn de infecţie. Plăgile infectate necesită spălare atentă şi debridare, cea ce
se va face doar în sala de operaţie.
Leziuni ale vaselor ale mâinii se tratează similar cu leziunile vasculare în general.
Refacerea conductului vascular la nivelul articulaţiei pumnului sau mai proximal se poate face după
model standard, folosind lupa. Dacă există leziuni ale ramurilor arterei ulnare şi radiale, folosirea
tehnicilor microchirurgicale poate da rezultate excelente. Există controverse asupra necesităţii
suturii unei leziuni a arterei radiale sau ulnare când arcada palmară este intactă, dar aceasta trebuie
făcută în circumstanţe rezonabile. Dacă nu se face sutura, ambele capete ale vasului trebuie
ligaturate.
Leziuni ale nervilor. Rezolvarea adecvată a leziunilor deschise ale nervilor mari ai mâinii şi
antebraţului sunt de importanţa extremă în tratamentul traumatismelor mâinii. Îngrijirea inadecvată
a leziunilor nervilor, în ciuda rezolvării leziunilor altor structuri, poate duc la disfuncţionalităţi ale
mâinii. Executarea la timp a reparării nervului periferic lezat a constituit în trecut un subiect
controversat, dar actualmente ea este divizată în primară şi secundară. Remedierea primară va fi
efectuată în leziunile ce îndeplinesc următoarele criterii: plăgi cu margini nete, fără leziuni de
zdrobire, plăgi cu contaminare minoră, plăgi fără alte leziuni care să compromită stabilitatea
scheletului, vascularizaţia sau acoperirea cu tegument, plăgi la pacienţi cu stare generală adecvată
71
unei intervenţii chirurgicale. Pacientul cu leziuni de nervi senzitivi trebuie avizat în vederea
protejării zonei insensibile. Adeseori este necesară o perioadă de reeducare pentru o restabilire
normală a sensibilităţii degetelor reinervate.
Leziunile tendoanelor. Modul de remediere a leziunilor deschise ale tendoanelor muşchilor
extrinseci ai mâinii diferă într-o oarecare măsură, depinzând de nivelul leziunii. Remedierea
leziunilor tendinoase poate fi primară sau secundară. În general, leziunile tendinoase sunt rezolvate
cel mai bine odată cu tratarea primară a plăgii. Tehnica reparării diferă cu tipul de tendon lezat. În
cazul tendoanelor flexoare, deşi au fost propuse numeroase tipuri de sutură, toate utilizează
principiul adunării în mănunchi a tuturor fasciculelor tendonului, pentru rezistenţă. Tendoanele
extensoare, mai aplatizate, sunt mai uşor de reparat, cu ajutorul unei suturi simple sau în “ 8”.
Materialul de sutură trebuie să fie nerezorbabil sintetic ptr. a asigura rezistenţa suturii pe perioada
cicatrizării. Mobilizarea pasivă controlată precoce a tendoanelor flexoare a dovedit obţinerea de
rezultate foarte bune pe termen lung, în cazul reparărilor în canalul osteofibros.
Amputaţia vârfului unui deget este o leziune frecvent întâlnită. Scopurile unei rezolvări
corespunzătoare sunt restabilirea sensibilităţii şi asigurarea unui ţesut de acoperire adecvat. În cazul
unei simple amputaţii a vârfului unui deget, fără afectarea falangei osoase, există controverse în
privinţa necesităţii acoperirii. În cazul când porţiunea distală este disponibilă, şi nu a fost deteriorată
prin traumatism poate fi ca o simplă grefă şi suturată în zona de defect. Acest tip de grefare
evoluează de obicei bine şi, chiar dacă nu rămâne viabilă, acţionează ca o protecţie ptr. procesul de
vindecare ce se desfăşoară dedesubt. Amputaţiile produse mai proximal se rezolvă prin replantare.
Dar serviciile echipei de replantare nu sunt disponibile în toate spitalele, pacientul şi porţiunea
amputată trebuind să fie transportaţi în siguranţă într-un centru specializat. Când replantarea nu este
posibilă, datorită unor condiţii generale sau locale, se practică o corecţie a bontului de amputaţie,
păstrând cât mai mult din lungimea segmentului.

(9) Sindromul de strivire

Traumele mecanice în caz de cutremur de pământ, explozii, accidente, alunecări de teren,
etc., pot avea urmări specifice, când o parte de sinistraţi pot să rămână striviţi (parţial) de diferite
obiecte grele (lemn, beton, pământ) pentru diferite durate de timp, până la sosirea salvatorilor şi a
tehnicii necesare. În toate aceste cazuri, eliberarea nechibzuită a sinistratului de sub strivire, poate
duce la înrăutăţirea bruscă a stării sinistratului (scăderea bruscă a tensiunii arteriale, posibil
hemoragie, pierderea cunoştinţei, urinare involuntară) şi la agravarea pronosticului general. Aceasta
stare a primit denumirea de „sindrom de strivire îndelungată” sau „kras-sindrom”. Starea se explică
prin eliberarea vaselor sangvine în timpul eliberării membrului strivit şi pătrunderea în sânge a unei
doze mari de toxine din ţesuturile membrului strivit, ceea ce provoacă un şoc toxic pronunţat şi
insuficienţa renală. Pacienţii pot deceda în primele 7-10 zile după strivire. Pentru a evita acest şoc,
trebuie de acordat corect ajutorul medical, care depinde totalmente de starea sinistratului şi a
membrului strivit. Ordinea procedurilor va fi următoarea: Înainte de eliberarea membrului strivit, se
vor administra analgetice. Se va aplica garoul pe membrul strivit înainte de eliberarea lui. Dacă
este cunoscut cu precizie timpul strivirii, acest fapt este decisiv în selectarea tacticii. Pentru un timp
de strivire mai mic decât timpul permis pentru aplicarea garoului – garoul se va lăsa aplicat doar
în caz de hemoragie, în alte cazuri – se scoate imediat. Pentru o durata a strivirii până la 6-8 ore –
membrul strivit mai poate fi salvat. Pentru o durată mai mare – membrul probabil va fi amputat.
Membrul nu poate fi salvat în cazul strivirii totale a oaselor (din cauza greutăţii mari a obiectului
/beton, metal). În cazurile când membrul va fi salvat, după eliberare se face un pansament ă elastic
şi garoul se scoate. La necesitate se aplică pansament steril pe răni şi membrul se imobilizează
pentru transportare. În cazurile, când membrul nu poate fi salvat, garoul aplicat nu se scoate până
la spital, dar imobilizarea de transport se va face în orice caz. Pentru a clarifica pronosticul
membrului strivit (salvare sau amputare) – ne vom orienta şi după gradul de ischemie (distrugere,
necroza) a ţesuturilor strivite.
Exista 4 grade de ischemie. Ischemie compensată – sinistratul poate mişca degetele (cel
puţin unul), simte durerea şi atingerea. Tegumentele sunt palide sau cianotice, la temperatura
72
corpului. În acest caz garoul se va scoate după bandajarea elastică. Ischemie decompensată –
durerea şi atingerea nu se simt, mişcări active nu sunt, dar salvatorul poate îndoi şi dezdoi degetele
sinistratului, mâna sau piciorul. Tegumentele sunt cianotice. Garoul la fel se va scoate după
bandajare. Ischemie ireversibilă – tegumentele surii / pământii, lipsa totală a durerii şi
sensibilităţii, lipsa mişcărilor, temperatura rece, înţepenirea muşchilor membrului strivit. Starea
generală a pacientului este gravă. Garoul nu se va scoate. Nu este obligatoriu pansamentul steril, dar
este obligatorie imobilizarea de transport. Necroza membrului – tegumentele de culoare
întunecată, reci. Înţepenire, strivire sau distrugere totală a membrului. Starea generala a pacientului
foarte gravă. E posibilă oprirea respiraţiei şi a inimii. Garoul nu se va scoate. După acordare
ajutorului primar – este necesară aplicarea pungii cu gheaţă pe membrul strivit şi totodată încălzirea
corpului sinistratului (şi a membrelor sănătoase). Se va da de băut lichid cald (nealcoolic) în
cantităţi mari. Transportarea se va face în poziţie decubit. Pentru salvatorii ce nu pot stabili gradul
de ischemie şi pronosticul membrului – tactica depinde de durata de timp necesară pentru
transportare. Dacă pacientul va fi adus la spital în câteva minute – garoul se aplica şi nu se scoate
până la spital. Dacă transportarea va dura mai mult de 10-15 minute – se recomandă un pansament
elastic strâns şi scoaterea garoului.

(11) Traumatismele vaselor şi hemostaza

Hemoragia se definește ca pierdere de sânge în afara sistemului vascular. Hemostaza este o
metodă terapeutică de oprire a unei hemoragii. Cauzele hemoragiilor: traumatisme, intervenţii
chirurgicale, diferite boli – ulcer duodenal, cancer gastric, tuberculoză pulmonară etc.
Clasificarea hemoragiilor. În funcţie de vasul lezat - hemoragii arteriale – sângele
ţâşneşte în jet sincron cu pulsaţiile cardiace, este roşu aprins, hemoragii venoase – sângele curge
continuu, în valuri, este roşu închis, hemoragii capilare – sângele musteşte, hemoragii mixte –
arterio-veno-capilare. În funcţie de locul de ieşire a sângelui - hemoragii externe, hemoragii
interne – hemoperitoneu, hemopericard, hemotorax, hematom, hemartroză etc., hemoragii
exteriorizate – hematemeză, melenă, epistaxis, otoragie, hemoptizie, hematurie, metroragie,
menoragie etc. În funcţie de circumstanţele de apariţie - hemoragii generale – purpură, scorbut,
hemofilie, hemoragii locale: spontane – primitive, provocate – secundare. În funcţie de cantitatea
de sânge pierdut - hemoragii mici – până în 500 ml, hemoragii mijlocii sub 20%. – între 500 şi
1500 ml, hemoragii mari între 20-50% - peste 1500 ml, Hemoragii grave (masivă) peste 50% -
hemoragii cataclismice sau fulgerătoare.
Manifestări imediate în hemoragie: sângerare locală, şoc hemoragic – paloare, piele albă,
umedă, tensiune rapid scăzută spre zero, puls tahicardic slab bătut, ameţeală, leşin, vertij, vomă,
greaţă, transpiraţii, sete intensă, gură uscată. Semnele de laborator indică anemie, scăderea
volumului plasmatic, scăderea hematocritului. Hemoragia mică → starea generală este bună,
tensiunea arterială (TA) normală, frecvenţa cardiacă normală. Hemoragia medie → senzaţie de
slăbiciune, ameţeli la ridicarea în ortostatism, paloare tegumentara, extremităţi reci, TA sistolică se
menţine încă peste 100 mmHg, frecvenţa cardiacă sub 100 bătăi/minut. Hemoragia mare →
agitaţie, transpiraţii reci, paloare tegumentară, hipotensiune (TA sistolica scade sub 100 mmHg),
tahicardie (peste 100 bătăi/minut). Hemoragia masivă → confuzie sau chiar pierderea conştienţei,
hipotensiune (TA sub 70 mmHg), puls slab, greu perceptibil. În hemoragiile cronice, care se
produc treptat, în decurs de zile - săptămâni, simptomatologia poate fi absentă mult timp. În
hemoragiile acute, când se pierde o cantitate mare de sânge în timp scurt, starea de sănătate se
alterează rapid, putându-se ajunge în scurt timp la şoc hemoragic.
Tipuri de hemostază. Hemostază spontană se bazează pe formarea cheagului plachetar
urmat de constituirea cheagului roşu, formarea trombusului şi reluarea fluxului sanguin. Se
realizează prin compresiunea vaselor de sânge – arterelor. Se consideră executată corect când
dispare pulsul arterial de pe artera comprimată. Hemostaza medicamentoasă se realizează cu
medicaţie hemostatică: preparate de calciu i.v. sau i.m., Vitamina K, Vitamina C, Venostat,
Dicynone, Adrenostazin, Adrenalină 1‰ local, Norartrinal în hemoragii digestive.
Vasoconstrictoare. Substanţe chimice cu acţiune locală: apă oxigenată, antipirină 10%, adrenalină
73
1‰, Gelaspon, bureţi de fibrină, pulbere de fibrină aplicată pe zona hemoragică timp de 3-4
zile, Peliculă de fibrină, trombină pulbere uscată etc. Hemostaza provizorie se realizează prin
pansament compresiv, prin compresiune manuală la distanţă pe peretele arterei lezate.
Compresiunea locală – manuală sau digitală – se poate face pe arterele principale – la nivelul
plăgii – mai sus de plagă, pe punctul unde artera este superficială şi în vecinătatea unui os. Se indică
până la aplicarea garoului. Compresiunea la distanţă – se execută manual, cu ligatură de garou,
cu feşi, bandă Esmarch. În hemoragia arterială compresiunea se face deasupra locului sângerării
pentru a opri circulaţia sângelui de la inimă. În hemoragia venoasă compresiunea se face
dedesubtul plăgii oprind circulaţia sângelui de întoarcere – către plagă. În hemoragia capilară
hemostaza provizorie se face prin aplicare de pansament compresiv, cu mai multe comprese şi un
strat gros de vată. Hemostază definitivă. Se efectuează în spital – în servicii chirurgicale. Se
folosesc următoarele metode: cauterizarea capetelor vaselor secţionate, tamponamentul plăgilor.
Ligatură vasculară –sutură chirurgicală a vasului lezat. Pansament compresiv pentru vasele mici.
Compresiune cu pensă hemostatică permanentă. Răsucirea vasului cu pensă hemostatică. Grefă
vasculară – venoasă sau arterială în leziuni mai mari de 2 cm.
Hemostază prin compresiune directă.
Compresiunea locală manuală sau digitală se recomandă în hemoragiile arteriale sau în
cazul hemoragiilor vaselor aflate sub aparat gipsat. Asigură întreruperea fluxul sanguin către plagă.
Nu poate fi menţinută mult timp. Se aplică o faşă compresivă la nivelul plăgii. Locul compresiunii
digitale în diferite cazuri: Hemostaza la frunte → artera temporală superficială. Hemostaza la
creştetul capului → compresiune pe marginile laterale ale rănii. Hemostaza regiunii temporale
→ deasupra şi retroauricular. Hemostaza la obraz, buze, nas → compresiune pe artera facială
(mijlocul mandibulei). Hemostază la gât, faţă → compresiune pe carotidă – niciodată pe
amândouă odată. Hemostază la umăr, axilă → compresiune artera subclaviculară. Hemostază la
braţ, antebraţ → compresiune artera humerală. Hemostază regiunea inghinală → pliu inghinal.
Hemostază la coapsă → compresiune artera humerală. Hemostază abdominală → compresiune
artera aortă abdominală (cu pumnul). Hemostază regiunea poplitee → compresiune la nivelul
regiunii cu sul şi flectarea puternică a gambei pe coapsă.
Compresiunea la distanţă se face prin compresiune circulară – cu garou. Garoul (tub din
cauciuc)– se înfăşoară circular, de 2-3 ori în jurul membrului accidentat până la dispariţia pulsului.
În hemoragia arterială – garoul se aplică deasupra vasului lezat. În hemoragiile venoase – garoul se
aplică sub vasul lezat. Timp maxim de compresiune prin garou 2 ore! Se desface garoul la
fiecare 30 minute câte 3 minute – desfacere lentă – pentru irigarea ţesuturilor. Se aplică bilet cu
data şi ora aplicării – la vedere – pe haine! La îndepărtarea garoului se va avea în vedere apariţia
colapsului circulator care poate duce la moartea pacientului în 24 ore → re recomandă îndepărtarea
treptată, lentă.
Compresiune prin flexie forţată. Asigură oprirea provizorie a hemoragiei prin presiunea pe
care o exercită corpul dur interpus între segmentele de membru asupra vasului lezat. Compresiunea
circulară în flexie forţată se realizează cu banda Esmarch.
Compensarea hemoragiei se face concomitent sau imediat după hemostază. Are ca scop
reechilibrarea volemică, restabilirea funcţiei circulatorii, reechilibrarea hemodinamică, restabilirea
respiraţiei şi hrănirea ţesuturilor. În hemoragiile mari (când pacientul prezintă semne de anemie
acută) după efectuarea hemostazei se instituie transfuzia de sânge integral – proaspăt sau conservat
– sau transfuzii de plasmă. Hemoragiile mari se manifestă prin agitaţie, paliditate, ameţeli, cefalee,
extremităţi reci, transpiraţii reci, tensiune arterială prăbuşită, puls rapid, respiraţie accelerată,
dilatarea pupilelor, slăbirea sfincterelor, convulsii, lipotimie.

PRINCIPIILE ÎNGRIJIRII DE URGENŢĂ ÎN HEMORAGII

După identificarea tipului de hemoragie → arterială, venoasă, capilară, se asigură o poziţie
care să mărească cantitatea de sânge, şi implicit de oxigen, către centri nervoşi, rinichi, ficat. Pentru
bolnavii conştienţi se indică poziţie decubit dorsal fără pernă cu membrele inferioare ridicate la
30-400, cu capul sub nivelul corpului. Fac excepţie pacienţii cu traumatisme cerebrale. Bolnavul
74
inconştient este aşezat în decubit lateral cu membrele inferioare ridicate la 30-400 cu capul sub
nivelul corpului. Aplicarea hemostazei provizorii → pansament compresiv, compresiune la
distanţă – în funcţie de mărimea hemoragiei şi localizarea ei. Aplicarea garoului la nivelul
membrelor, deasupra sau dedesubtul vasului lezat → notând pe bilet data şi ora aplicării. Oprirea
circulaţiei sanguine prin aplicarea garoului se face asigurând păstrarea culorii normale a
tegumentelor. Garoul se menţine maxim 2 ore → sau se slăbeşte ligatura timp de 1-2 minute la
interval de 15-20 minute (pentru a permite irigarea ţesuturilor). Ridicarea garoului se face treptat
pentru a nu se produce şoc prin degarotare. În paralel cu efectuarea hemostazei, în cazurile în care
hemoragia a depăşit 700-1000 l la o persoană adultă sau cantităţi mult mai mici la adolescenţi şi
copii se va reface masa circulantă. Transportul se face cât mai rapid, respectând poziţia,
supraveghind perfuzia şi starea generală a bolnavului continuu. Se recomandă mobilizarea minimă
şi evitarea hidratării orale pentru a nu declanşa vărsături. Supravegherea clinică şi paraclinică are
în vedere pulsul respiraţia, dacă se poate măsura TA şi asta cu scopul de a interveni imediat în caz
de stop cardiorespirator. Pentru uşurarea respiraţiei se vor scoate sau slăbi părţile vestimentare care
apasă respiraţiei se vor scoate sau slăbi părţile vestimentare care apasă gâtul, toracele sau
abdomenul. Se recoltează sânge pentru determinarea grupului sanguin, hematocrit, hemoglobină,
hemoleucogramă. Se încep hidratarea pe cale intravenoasă încă de la locul accidentului. În funcţie
de gravitatea hemoragiei se va apela pentru compensarea hemoragiei la soluţii macromoleculare –
Dextran 70 (Macrodex), Dextran 70 (Rheomacrodex), soluţii de aminoacizi – Aminofuzin pediatric,
Aminoplasmol Lx-10, Aminosteril KE800, Aminosteril L400. Se mai pot administra soluţii de
gelatină – Haemacel, Plasmogel, Marisang sau produse de tip Albumină umană. Atunci când nu
avem la dispoziţie imediat sânge sau lichidele de substituţie vom aşeza bolnavul în poziţie declivă,
cu extremitatea cefalică ai jos decât restul corpului (poziţia Trendelenburg). Membrele inferioare se
ridică mult mai sus şi se vor înfăşura cu benzi Esmarch sau feşi de tifon pentru a le goli pe cât
posibil de sânge. Dacă se impune transfuzie de urgenţă se poate administra sânge din grupa 0I Rh
negativ. Dacă îngrijirile medicale au fost aplicate la timp şi corect în momentul ajungerii la spital
starea generală a bolnavului este stabilizată şi se poate interveni pentru a face hemostază definitivă.
Observaţii! Nu se alică garou fără rulou aşezat pe traiectul vasului! Nu se fixează garoul cu
nod! Nu se menţine garoul mai mult de 2 ore → pericol de gangrenă. Desfacerea garoului nu se
face brusc → pericol de şoc. Totdeauna unui bolnav care a suferit o hemoragie i se va administra
oxigen pe sondă nazală sau pe mască, pentru ca hematiile reduse ca număr şi care circulă mai
repede decât în mod obişnuit prin plămân să aibă la dispoziţie o cantitate mai mare de oxigen.
Îngrijirile medicale se aplică după instituirea hemostazei provizorii.

(12) Politraumatisme ORL

CORPI STRĂINI AURICULARI. Corpii străini animali (vii)- insecte (purici, ploşniţe,
ţânţari, larve, muşte, fluturi), viermi, păianjeni, urechelniţe etc., corpi străini neanimali (inerţi),
sâmburi de fructe, vegetale, boabe de fasole, beţe de chibrit, scobitori, mărgele, corpi străini
metalici generează următoarele manifestări: senzaţie de înfundare a urechii, jenă, hipoacuzie,
acufene, otalgii, dureri, gâdilituri, excoriaţii sau plăgi ale conductului, timpanului, tumefacţie,
tegument infiltrat roşu, acufene obiective, ameţeală. Intervenţii de urgenţă. Otoscopie (existenţa,
natura, sediul corpului). Spălătură auriculară pentru corpii străini inerţi. Corpii străini vii: instilare
cu ulei de parafină, ulei comestibil, glicerină. Aplicare de tampon cu eter (3-10 min). Extragerea se
face sub control vizual. Corpii inclavaţi, profunzi, aderenţi nu pot fi extraşi pe căi naturale ci numai
pe cale chirurgicală (cu anestezie).

CORPII STRĂINI NAZALI pot şi nasturi, mărgele, pietricele, boabe de fasole, seminţe,
hârtie etc. → corpi străini la copii, tampoane terapeutice sau tifon la adult. Manifestări clinice:
Senzaţie de înfundare a nasului. Obstrucţie. Hidroree repede purulentă şi fetidă. Strănut.
Lăcrimare. Rinoree abundentă mucopurulentă uneori serosangvinolentă fetidă, unilaterală.
Eczeme, ragade perinarine. Mucoasă congestivă cu secreţii purulente. Ulceraţii, leziuni de
75
mucoasă. Intervenţii de urgenţă. Extragerea din fosa nazală cu un stilet cudat. Copilul va fi
imobilizat. Boabele de fasole nu se extrag cu pensa. Se introduc tampoane cu sol. vasoconstrictoare
şi anestezică. Dezinfecţia fosei câteva zile. Accidente. Inclavarea în fosa posterioară. Căderea
corpului în faringe. Aspirarea în faringe, trahee. Sunt contraindicate spălăturile nazale şi insuflările
de aer.

CORPII STRĂINI FARINGIENI pot fi corpi neregulaţi, inclavaţi, de volum mare, ascuţiţi
(coajă de nucă, oase, cuie, ace etc.). Cauze favorizante: râs, strănut, tuse, ebrietate, paralizie
faringiană. Manifestări: anxietate, deglutiţie dureroasă, senzaţie de înţepătură, sialoree, disfagie,
disfonie, tulburări respiratorii. Intervenţii de urgenţă. Extragerea cu pense potrivite. Gargarisme
cu muşeţel sau apă oxigenată 3%. La corpii străini extragere cu anestezic. Accidente - căderea
corpului în căile respiratorii. Rolul asistentei medicale: interogatorii complete, stabilirea naturii
corpului.

CORPII STRĂINI LARINGIENI se manifestă prin debut brusc cu fenomen de

insuficienţă respiratorie acută, dispnee inspir, tiraj, cornaj, cianoză, tuse spasmodică, agitaţie,
importantă anamneza pt. stabilirea momentului aspiraţiei şi natura corpului. Diagnostic diferenţial
se face cu laringospasmul, laringita ac. subglotică (pseudocrup), laringita striduloasă, crupul
difterie, astmul bronşic în criză. Intervenţii de urgenţă - internare de urgenţă, evitarea manevrelor
care declanşează spasm laringian, anestezie generală la copii, locală la adult.

HEMORAGII OTORINOLARINGOLOGICE. Se întâlnesc în posttraumatic, fracturi,

gratajul conductului, extragere de corpi străini, perforaţii de timpan, TCC, otite, otomastoidite,
tumori. Intervenţii de urgenţă: tampon local cu pansament. Se evită instalaţiile sau spălăturile. La
spital se face toaleta plăgii, pensarea vasului, spălătură sau instilaţie auricul. la nevoie. Trat.
general de fond – Antitermice, Vitamina. C, Dezinfecţie nazofaringiană, Antibiotice, tratament
chirurgical, meşă în conduct. Auditiv, transfuzii, hemostatice.

EPISTAXIS (RINORAGIE). Clasificare în funcţie de sediu: anterior, posterior, difuz.

Cauze locale - grataj digital, tuse, strănut, ulceraţii de sept nazal, viroze, tumori, polip al septului,
Cauze generale: HTA, avitaminoze C, K, leucemie, hemofilie, purpură, stenoză mitrală, insuficienţă
renală, hepatică, scarlatină, gripă, rujeolă, febră tifoidă. Cauze traumatice - accidentale (aviatori,
scafandri, plonjeu, altitudine mare). Cauze chirurgicale (postoperatorii precoce sau tardiv). Tablou
clinic cuprinde: agitaţie, hemoragie de cantitate variabilă, paloare, transpiraţii reci, tahicardie
uşoară, tensiune normală, sete, lipotimie, colaps. Intervenţii de urgenţă: liniştirea bolnavului,
repaus, eliberarea gulerelor, centurii etc., stabilirea cauzei şi locului hemoragiei, hemostază locală -
10 min compresiune digitală pe sept, tampon narinară 24-48 h cu cocaină, comprese reci frontale,
meşarea fosei ant. (cocaină + adrenalină), fixarea căpăstrului, hemostatice pe cale generală,
Venostat, Calciu, Adrenostazin, Vitamina. K, Fitomenadionă. Cauterizare cu Nitrat de Ag,
Electrocauter, Termocauter. Repaus fizic 1-2 zile. Transportul în poziţie semişezând sau
Trendelenburg. Tratament cauzal pt. Evitarea recidivei. Tratament general al bolii de bază

(13) Urgenţe oftalmologice

CORPI STRĂINI OCULARI. Corpii indiferenţi – netoxici sau inoxidabili – sunt bine
toleraţi timp îndelungat. Corpii infectanţi, spini vegetali, insecte, corpi oxidabili – menţin o stare de
iritaţie permanentă → complicaţii serioase. Măsuri de urgenţă. Corpii neinclavaţi → pot fi
extraşi prin spălare oculară abundentă – la nivelul sacului conjunctival, cu apă sau soluţie
dezinfectantă (Oxicianură de mercur 1/6000). Corpii inclavaţi → se extrag în servicii specializate
oftalmologic – cu tampon de vată după întoarcerea pleoapei sau prin intervenţie chirurgicală. Corpi
străini oculari: fragmente de lemn. Plante. Cotor de măr. Spini vegetali. Ace. Sticlă. Nisip. Bucăţi
de piatră. Cărbune. Zgură. Metale (Zn, Mg, Pb, Cu). Insecte. Corpi străini conjunctivali: sunt
76
cantonaţi sub pleoapa superioară. Se extrag prin întoarcerea pleoapei şi ştergere cu un tampon.
Corpi străini inclavaţi în conjunctivă sau pleoapă: se extrag cu acul după anestezie prin instilaţii
cu Xilină 1%. Corpi străini corneeni, inclavaţi: sunt mai periculoşi şi supărători. Corpi străini
bine toleraţi: corpi neinfectaţi, netoxici, metalici inoxidabili. Corpi străini intraoculari sunt cei
mai gravi,concomitenţi unui traumatism ocular cu plagă perforată, localizaţi în: camera anterioară,
cristalin, corp ciliat (cu hemoragie), peretele globului ocular, corpul vitros.
Manifestări. Corp străin sub pleoapa superioară: zgârieturi, lăcrimare, fotofobie, durere,
ochi iritat. Corp străin implantat în cornee: ulcer cornean, ochi roşu, durere, lăcrimare abundentă,
fotofobie, acuitate vizuală scăzută, edem cornean, iritaţie iridociliară, suprainfectare corneană.
Corpi străini intraoculari: plagă corneană, scleră perforată, umoarea apoasă se scurge la exterior,
camera anterioară se goleşte, hemoftalmie (sânge în ochi), plaga poate interesa irisul, cristalinul,
corpul ciliar.
Măsuri de urgenţă. Urgenţă majoră - Se face anamneză amănunţită. Instilaţii cu soluţii
dezinfectante. Pansament steril. Profilaxia tetanosului. Transport rapid la un serviciu de
specialitate. În spital se fac examinări pentru confirmarea prezenţei corpului străin, oftalmoscopie,
radiografie, simplă faţă şi profil, radiografie cu lentilă Romberg. Ecografia bidimensională permite
localizarea corpului străin chiar în masa de sânge intravitrean. Se extrage corpului metalic cu
electromagnetului sub ecran radiologic. Corpii radioopaci nemagnetici se extrag cu pensa. Corpii
radiotransparenţi se extrag pe cale chirurgicală. Corpii străini conjunctivali şi corneeni de sub
pleoapa superioară neinclavaţi se extrag uşor prin întoarcerea pleoapei şi ştergere cu tampon de
vată sau prin spălare abundentă a sacului conjunctival cu apă sau o soluţie dezinfectantă
(Oxicianură de mercur 1/6000). Corpii străini inclavaţi în conjunctivă sau palpebrală se extrag
în urgenţă cu un tampon de vată curată, plasat pe o baghetă de sticlă şi înmuiat în apă, după ce se
întoarce pleoapa. Corpii străini inclavaţi - Nu se forţează extragerea – pericol de perforare a
corneei Se asigură transport de urgenţă. Extragerea se face de către medic cu ajutorul unui ac, sub
anestezie cu Xilină 1% Corpi străini inclavaţi intraocular: se face anamneza amănunţit. Se
instilează dezinfectante. Pansament steril. Profilaxia tetanosului.
Intervenţii după extragerea corpului străin. Se instilează epitelizante şi dezinfectante. Local se
administrează midriatice Ochiul se pansează câteva zile. General se administrează antiinflamatoare
necortizonice (cortizonul împiedică epitelizarea), calmante, antalgice (Algocalmin). După extracţie
se instilează epitelizante şi dezinfectante. Ochiul este pansat câteva zile. Se administrează local
midriatice, iar pe cale generală antiinflamatoare necortizonice, calmante şi antalgice (Algocalmin,
Bromoval).
Profilaxia accidentelor oculare - ochelari de protecţie, control oftalmologic
periodic,combaterea jocurilor periculoase (cu arcuri şi săgeţi, cu ace, bolduri, obiecte ascuţite) şi
educarea populaţie pentru păstrarea sănătăţii oculare. Observaţii! Se poate salva ochiul dacă se
intervine în primele 8 ore. Un corp străin intraocular magnetic duce la pierderea ochiului dacă este
neglijat prin alterarea degenerativă a retinei şi corneei. Corpii străini din cupru sunt toxici. Este
importantă profilaxia accidentelor oculare. Nu se forţează extragerea corpilor străini în afara
spitalului. Neglijaţi, corpii străini pot determina conjunctivite acute sau dezlipire de cornee prin
lezarea corneei în timpul clipitului. Corpul străin inclavat în cornee se extrage numai de specialist.

ARSURI OCULARE. Pot fi provocate de agenţi chimici, agenţi fizici. Interesează

pleoapele, conjunctiva, corneea, secundar celelalte structuri oculare. Clasificarea arsurilor oculare
se face în funcţie de gravitate. Gradul I. Leziuni minime la pleoape, conjunctivă, cornee care se
manifestă prin usturime, senzaţie de „nisip sub pleoape”, lăcrimare, fotofobie; manifestări obiective:
pleoape congestive, hiperemie conjunctivală, cornee dezepitelizată. Gradul II. Leziuni profunde
mai grave care prezintă aceleaşi manifestări mai pronunţate ca la arsurile de gradul I - acuitate
vizuală scăzută; manifestări obiective - pleoape congestionate, pleoape edemaţiate, eventual
flictene, zone de necroză sau ischemie pe conjunctivă, cornee tulbure, opacă. Gradul III - zone
intense de necroză profundă pe pleoape, conjunctivă, cornee, cornee ulcerată, edemaţiată cu
opacifiere, fotofobie pronunţată, dureri oculare marcate. Arsurile chimice pot fi date de: acizi
77
(sulfuric, azotic, acetic, clorhidric) caracteristic este coagularea proteinelor la suprafaţa ţesutului
lezat; baze (sodă caustică, hidroxid de sodiu) acţionează în profunzime nu se neutralizează,
substanţe corozive (fosfor, clor, arsenic, sulf, apă oxigenată), substanţe vezicante (iperita, substanţe
arseniate), substanţe lacrimogene, solvenţi organici, detergenţi, substanţe emoliente. Arsurile fizice
pot fi date de agenţi termici: flacără, gaze sau lichide fierbinţi, metale topite, arsuri prin combustie
(ardere): benzină; arsuri electrice: electrocutare, lovitură de trăsnet (apare cataractă specifică
electrocutării); arsuri actinice determinate de radiaţii - radiaţii ultraviolete; după 6-8 ore (chiar în
timpul somnului) apare senzaţia de corp străin, înţepături la pleoape şi la globul ocular lăcrimare,
blefarospasm, edem şi hiperemia pleoapei, radiaţii infraroşii (fulgere, cuptoare pentru topit metale,
explozii). Intervenţii de urgenţă. În arsuri chimice → spălătură oculară abundentă cu apă curentă,
apă distilată, infuzie de muşeţel, ser fiziologic; se dă bolnavului un calmant. Antidot specific:
pentru. acizi bicarbonat de sodiu (1-2 linguri la 1l apă), pentru baze apă acidulată (o lingură oţet la
1l apă sau acid boric 3%). Se mai administrează antibiotice cu spectru larg, instilaţii cu mydrium,
antiinflamatoare; combaterea hipertensiunii intraoculare se face cu Ederen, vitamine C, B2,
sechelele se tratează la 6 luni – un an după accident. În arsuri prin agenţi fizici gravitatea depinde de
temperatura agentului, timpul acţiunii, suprafaţa de contact, cantitatea agentului, segmentul de
organ atins, (prin reflex de clipire pleoapele protejează ochiul), (lacrimile prin evaporare contribuie
la răcire parţială a agentului). Intervenţii la locul accidentului: scoaterea urgentă a bolnavului din
mediu, sedarea bolnavului, îndepărtarea resturilor contondente încinse; spălarea oculară abundentă
cu apă curată, dacă nu sunt arsuri caustice instilare cu colir antiseptic - colargol 3%, argirol 10-5%,
cloramfenicol 5% asociat cu dionină 2 % şi un midriatic, pansament ocular steril, transport de
urgenţă la un serviciu de specialitate oftalmologic. Observaţii: fototraumatismele necesită numai
calmante, anestezice locale, antiseptice; în arsurile date de radiaţii ultraviolete manifestările apar
după 6-8 ore şi necesită doar anestezic local (Xilină 2%). Nu se dă cocaină→desepitelizează
corneea.

MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN GLAUCOM

Glaucomul este o tulburare de dezvoltare a căilor de drenaj a tumorii apoase care duce la
mărirea ochiului. Este o afecţiune oftalmologică caracterizată prin creşterea tensiunii intraoculare,
scăderea vederii, modificarea câmpului vizual. Glaucomul acut apare la persoane mai în vârstă
anxioase, emotive, cu sistem vegetativ labil; apare după instilare de medicamente (sau injecţie) cu
efect parasimpaticolitic – atropină, scopalamină; apare în general după orice cauză ce determină
midriaza (şedere în întuneric). Se manifestă prin dureri oculare şi perioculare foarte vii cu iradiere
spre tâmplă şi regiunea occipitală, acuitate vizuală scăzută, greţuri, vărsături, dureri gastrice, stare
generală afectată. Manifestări oculare: pleoape tumefiate, cornee tulbure, insensibilă, lăcrimare
abundentă, conjunctivă congestivă, corneea anterioară mică, umoarea apoasă tulbure, pupila mărită
fără reacţie la lumină, edem cornean, nu se poate executa F.O. Diagnosticarea trebuie să se facă în
24 ore pentru a nu se constitui atrofia n. optic. Intervenţii de urgenţă: plasarea pacientului într-o
camera foarte puţin luminată, se impune repaus la pat, Manitol 5% 300 ml în perfuzie, sedare cu
tranchilizante, barbiturice, diuretic din 6 în 6 ore) - efectul maxim se instalează după 3 ore, pregătire
pentru transport la un serviciu oftalmologic. Intervenţii în spital: pentru calmarea durerilor injecţie
retrobulbană cu novocaină 4% sau Xilină 1%; se fac instilaţii cu Pilocarpină din 30 în 30 minute
până scade tensiunea intraoculară apoi din 60 în 60 minute; pilocarpina favorizează contracţia
pupile şi scurgerea umorii apoase. Adeseori se impune pentru scăderea tensiunii intraoculare
practicarea. Iridectomiei care permite evacuarea umorii apoase. În glaucom nu se poate recupera
vederea pierdută ci doar menţinerea vederii bolnavului din momentul descoperirii bolii dacă
diagnosticarea se face precoce (prin control sistematic al tensiunii intraoculare după 40 ani).

16) URGENŢE OBSTETRICALE

a) Preeclampsia
Preeclampsia, cunoscută şi ca toxemia gravidică, este o afecţiune care apare la femeile
însărcinate. Este caracterizată printr-o valoare crescută a presiunii arteriale, însoţită de un nivel
78
proteic urinar crescut. Femeile cu preeclampsie prezintă edeme la nivelul picioarelor, gambelor şi
mâinilor. Preeclampsia, când este prezentă, de obicei debutează în a doua jumătate a sarcinii, pe
finalul trimestrului al doilea sau în trimestrul trei, uneori debutând chiar mai devreme. Cauzele
exacte ale preeclampsiei nu sunt cunoscute, chiar daca unii cercetători suspectează nutriţia
deficitară, nivelul crescut al colesterolemiei sau fluxul sanguin insuficient la nivelul uterului, ca si
posibile cauze. Factori de risc. Preeclampsia este întâlnită cel mai frecvent la prima sarcină, în
rândul adolescenţilor sau a femeilor cu vârstă peste 40 de ani. Alţi factori de risc includ:
antecedente de hipertensiune anterior sarcinii, antecedente personale de preeclampsie, istoric
familial de preeclampsie la mamă sau surori, obezitate anterior sarcinii, multiparitate (mai mult de o
sarcina), istoric personal de diabet, boală renala, lupus eritematos sistemic şi poliartrită reumatoidă.
Manifestări: edeme, concentraţie urinară proteică crescută, hipertensiune arterială; simptomele
preeclampsiei pot include câştig rapid în greutate printr-o retenţie hidrică semnificativă în organism,
dureri abdominale, cefalee intensă, modificarea reflexelor, oligurie sau anurie (reducerea sau
absenţa excreţiei urinare), ameţeli, greaţă, vărsături. Consultul de specialitate. Câteva edeme sunt
normale în timpul sarcinii. Totuşi, dacă edemele nu dispar după o perioadă de odihnă şi sunt
acompaniate de unele dintre simptomele enumerate mai sus, trebuie apelat medicul. Complicaţii.
Preeclampsia poate priva placenta de un aport suficient de sânge, ceea ce va determina naşterea
unui copil cu greutate mică. Reprezintă de asemenea, una dintre cauzele de naştere prematură şi a
diferitelor deficiente care decurg din aceasta, incluzând dezabilitățile de învăţare, epilepsia,
paralizia şi tulburările de vedere şi auz. Tratament. Singura vindecare reală a preeclampsiei este
reprezentată de naşterea copilului. Preeclampsia uşoară (presiune arterială mai mare decât 140/90,
care debutează după săptămâna 20 de sarcină, la o femeie care nu a mai prezentat hipertensiune
anterior), cu prezenţa unei concentraţii urinare proteice reduse, poate fi controlată prin îngrijire
atenta în spital şi în ambulator, împreună cu restricţia activităţii. Dacă sarcina nu este la termen,
afecţiunea poate fi controlată până ce copilul se naşte în siguranţă. Medicul curant poate recomanda
repaus la pat, spitalizarea sau medicaţie, pentru a prelungii durata sarcinii şi a-i mări nou-născutului
şansele de supravieţuire. Dacă sarcina este aproape de termen, travaliul poate fi declanşat. Forma
gravă de preeclampsie (cu tulburări de vedere, afecţiuni pulmonare, dureri abdominale, suferinţa
fetală sau alte semne şi simptome) poate necesita tratament de urgenţă – naşterea copilului –
indiferent de vârsta sarcinii. Alte tratamente: injectarea intravenoasă de magneziu pentru a preveni
eclampsia asociată cu convulsii, hidralazina reprezintă un alt medicament antihipertensiv care
controlează valorile crescute ale presiunii sanguine, monitorizarea aportului de fluide.

b) Eclampsia
Eclampsia reprezintă faza finală şi cea mai gravă a preeclampsiei şi apare când preeclampsia
este lăsată netratată. Suplimentar simptomelor menţionate anterior, femeile cu eclampsie adesea
prezintă şi convulsii. Eclampsia poate cauza comă sau chiar decesul mamei şi a copilului şi poate
apare înainte, în timpul sau după naştere. Boala începe de cele mai multe ori în al treilea trimestru
de sarcină la o femeie care n-a născut niciodată; ea se manifestă mai întâi printr-o hipertensiune
arterială, o prezenţă excesivă de proteine în urină şi edeme. Aceste semne se accentuează astfel că
apar dureri de cap, vertij, acufene, fosfene şi o durere în bară la nivelul epigastrului. În cele din
urmă survine eclampsia propriu-zisă, asemănătoare cu o criză de epilepsie: pierderea stării de
conştienţă, redoarea membrelor urmată de convulsii; se declanşează uneori în timpul naşterii sau
imediat după ea. În absenţa unui tratament, eclampsia poate pune în joc viaţa mamei şi, în
aproximativ 50% dintre cazuri, viaţa copilului. Tratament de urgenţă, în spital, cuprinde
anticonvulsivante şi declanşarea naşterii sau cezariană. În marea majoritate a cazurilor, pacienta se
vindecă fără sechele şi nu există vreo altă recidivă în timpul altor sarcinii. Totuşi, între 5 şi 10%
dintre mame prezintă complicaţii de durată (cerebrale, renale sau cardiace). Prevenirea eclampsiei
consta în depistarea sistematică, în cursul oricărei sarcini, a semnelor de atingere renală (tensiune
arterială, proteinurie) sşi a celor imediat precursoare eclampsiei.

c) Stopul cardio-respirator (SCR) din sarcină

79
 Există numeroase cauze de stop cardiac la femeia gravidă. Cel mai frecvent, instalarea
stopului cardiorespirator este legată de modificările şi evenimentele ce se petrec în timpul
travaliului, cum ar fi: embolia cu lichid amniotic, eclampsia, toxicitatea dată de medicamente
(sulfat de magneziu, anestezice administrate epidural). Stopul cardiorespirator poate fi determinat şi
de schimbările fiziologice complexe asociate cu sarcina în sine, cum ar fi: cardiomiopatia
congestivă, disecţia de aortă, embolia pulmonară, hemoragia legată de condiţiile patologice
asociate sarcinii. Un alt aspect, tragic, îl reprezintă acele situaţii cu care femeia gravidă se
confruntă, la fel ca restul populaţiei, semne ale unei societăţi moderne: accidente de maşină, căderi,
agresiuni, tentative de suicid, precum şi leziuni penetrante provocate de arme de foc sau arme albe.
Intervenţii importante pentru prevenirea stopului cardiac. Într-o situaţie de urgenţă, cea
mai simplă manevră poate fi adesea ignorată. Multe evenimente cardiovasculare asociate sarcinii
sunt consecinţa interacţiunii dintre anatomia specifică a gravidei şi gravitaţie. Uterul femeii gravide,
mărit datorită copilului, comprimă vena cavă inferioară, reducând sau blocând astfel întoarcerea
venoasă. Ca urmare a scăderii întoarcerii venoase poate apare hipotensiune şi chiar şoc.
Intervenţiile aplicate femeii gravide aflate în suferinţă includ: poziţionarea gravidei în decubit
lateral stâng sau împingerea blândă, manuală, a uterului spre stânga, administrarea de O2 100%,
administrarea de fluide cu debit mare, reevaluarea permanentă pentru administrare de
medicament.
Modificări ale suportului vital de bază (SVB) la femeia gravidă. Există câteva manevrele
simple de SVB care pot fi efectuate: diminuarea compresiei aorto-cave prin împingerea manuală,
blândă, spre stânga, a uterului gravid; nu există un consens privind locul optim de aplicare a
compresiilor sternale, acesta fiind ajustat prin verificarea pulsului în timpul efectuării compresiilor.
Oricum, acestea trebuie efectuate ceva mai sus, nu imediat deasupra apendicelui xifoid, pentru a
compensa deplasarea cranială a conţinutului pelvin şi abdominal. Compresiile sternale sunt
ineficiente când femeia gravidă în ultimul trimestru este întinsă în decubit dorsal deoarece uterul
gravid împiedică întoarcerea venoasă prin vena cavă inferioară. Se vor începe compresiile sternale
după ce se aşează femeia pe partea stângă, cu spatele înclinat la 30–450 faţă de podea. A se reţine
necesitatea înclinării oblic lateral stânga a toracelui pentru a preveni compresia parţială sau totală
asupra venei cave inferioare. Pernele în formă de pană (triunghiulară) sunt optime deoarece
realizează o suprafaţă înclinată mare şi fermă pentru a susţine toracele în timpul compresiilor
sternale. În circumstanţe obişnuite acest echipament nu este de obicei disponibil. Există două
metode alternative : folosirea câtorva scaune cu spătar sau a coapselor salvatorilor Prima metodă
presupune utilizarea a 2-3 scaune cu spătar, răsturnate, astfel încât partea superioară a spătarelor să
atingă podeaua. Se va aşeza femeia gravidă pe partea stângă, sprijinind spatele acesteia pe planul
făcut de spătarele scaunelor şi apoi se vor începe compresiile sternale.
Modificări ale suportului vital avansat (SVA) la femeia gravidă. Nu există modificări ale
algoritmilor SVA în ceea ce priveşte medicaţia, intubaţia şi defibrilarea. Este cunoscut că uterul
gravid împinge cranial diafragmul, ceea ce duce la scăderea volumelor ventilatorii şi îngreunarea
realizării ventilaţiei cu presiuni pozitive. Nu există un transfer semnificativ al curentului la făt în
urma defibrilării mamei, astfel încât aplicarea şocurilor electrice externe se va face după protocolul
standard. De asemenea, administrarea medicamentelor necesare în resuscitare se va face urmând
protocolul ALS standard. În timpul efectuării manevrelor de resuscitare cardio-respiratorie trebuie
luate în considerare şi, dacă este posibil, corectate cauzele specifice de stop cardiorespirator la
gravidă: embolia cu lichid amniotic, toxicitatea sulfatului de magneziu şi a altor medicamente,
accidentele legate de folosirea anesteziei peridurale, abuzul de droguri, cauze iatrogene etc.
Resuscitarea cardiorespiratorie la femeia gravidă trebuie completată cu o decizie importantă:
alegerea momentului optim pentru efectuarea operaţiei cezariene de urgenţă. Când manevrele
standard de SVB şi SVA eşuează şi există şanse ca fătul să fie viabil, trebuie luată în considerare
operaţia cezariană perimortem de urgenţă. Scopul este acela de a scoate fătul în 4 – 5 minute după
intrarea mamei în stop; dacă este posibil, echipa va include un obstetrician şi un neonatolog. Când
mama se află în stop cardiorespirator, fluxul sangvin spre făt se opreşte, determinând suferinţă
fetală severă prin hipoxie şi acidoză. Condiţia esenţială pentru reuşita resuscitării este reluarea
80
întoarcerii venoase a mamei, blocată de presiunea exercitată prin compresia uterului gravid pe vena
cavă inferioară. Prin urmare, cheia resuscitării fătului este reprezentată de resuscitarea mamei.
Resuscitarea mamei nu poate fi făcută decât dacă este restabilit fluxul sangvin spre ventriculul
drept. Apare astfel indicaţia de începere imediată a operaţiei cezariene şi scoatere a copilului şi
placentei în cazul în care stopul cardiorespirator survine la femeia aproape de termen; intervenţia
permite acces şi la făt, astfel încât poate fi începută resuscitarea acestuia. De asemenea, operaţia
cezariană corectează imediat unele din modificările fiziologice ale gravidei la termen. Deci, operaţia
cezariană efectuată la timp poate salva viaţa fătului sau viaţa mamei sau poate salva ambele vieţi.
Atât viaţa mamei cât şi a fătului pot fi pierdute dacă nu este restabilită circulaţia sangvină spontană
a mamei. Sunt mulţi factori ce trebuie luaţi în considerare într-un interval de timp extrem de scurt,
pe care medicul îl are la dispoziţie pentru a salva mama şi fătul, pe parcursul unui eveniment cu o
încărcătură dramatică şi emoţională unică.
Factori luaţi în consideraţie pentru decizia de operaţie cezariană de urgenţă în timpul
stopului cardiorespirator sunt: factori legaţi de SCR - cât timp a trecut de la instalarea stopului;
dacă mama răspunde adecvat la manevrele de SVB şi SVA, poziţia mamei în timpul resuscitării,
poziţia sondei traheale, medicaţia i.v. Factori ce ţin de mamă şi făt – dacă mama a suferit vreo
leziune inevitabil fatală, vârsta fătului. Factori legaţi de stopul cardio-respirator: timpul pentru
luarea deciziei efectuării operaţiei cezariene este extrem de scurt. Creşterea şanselor de
supravieţuire a mamei sau fătului depinde de extragerea rapidă a fătului din uter. Decizia trebuie
luată în 4-5 minute de la instalarea stopului cardiorespirator la mamă. Factori ce ţin de mamă şi făt:
salvarea mamei şi copilului, neurologic intacţi. Fătul poate fi prea mic pentru a supravieţui.
Supravieţuirea mamei în urma cezarienei de urgenţă nu este singura problemă de luat în calcul
Extragerea copilului şi a placentei poate fi benefică pentru mamă chiar dacă fătul este prea mic ca
să comprime vena cavă inferioară. Dacă stopul cardiorespirator este consecinţa unor cauze imediat
reversibile (ex: anestezice în exces, reacţii adverse la analgezice, bronhospasm sever) atunci nu
trebuie efectuată operaţia cezariană. Dacă stopul cardiorespirator este consecinţa unor cauze fatale,
netratabile (ex embolie masivă cu lichid amniotic), operaţia cezariană trebuie efectuată pentru
salvarea copilului, considerând că acesta este viabil. cântărite cu mare atenţie viitorul acestora şi
limitele supravieţuirii. Chiar dacă şansele de supravieţuire a fătului sunt extrem de mici, pentru
mamă poate fi benefică efectuarea operaţiei cezariene de urgenţă. Există obstetricieni care pledează
pentru efectuarea empirică a operaţiei cezariene la orice femeie gravidă cu SCR, indiferent de
cauză.

II.NURSING ÎN URGENŢE MEDICO-CHIRURGICALE

1) Manifestări de dependenţă
Pacienţii în stare gravă prezintă dezechilibre funcţionale grave care necesită monitorizare şi
îngrijiri în regim de urgenţă. Observarea pacientului relevă următoarele manifestări de dependenţă.
Starea de conştienţă → nivel şi conţinut,: torpoarea, obnubilarea, stupoarea, confuzia, pierderea
conştienţei (sincopa, coma). Starea perceptivităţii: răspunsuri motorii la stimuli senzoriali şi
dureroşi. Starea reactivităţii → semne neurologice: reflexe (reflexe cutanate, osteotendinoase,
pupilare) redoarea cefei, amplitudine mişcări, globii oculari, pupile. Atitudini şi posturi: pasivă,
forţată (ortopnee, alte poziţii forţate), criza epileptică, redoarea cefei. Modificări tegumentare de
culoare (paliditate, roşeaţă, cianoza, icterul) erupţii cutanate, hemoragii cutanate, urticarie,
turgescenţă venoasă, circulaţie venoasă colaterală superficială, edemul, ascita, pliul cutanat, halena.
Completarea datelor se face prin identificarea produselor patologice din sânge, LCR, spută,
vărsături. Sunt monitorizate funcţiile vitale: puls, tensiune arterială, respiraţie, temperatură - febră,
frison, hipertermie, hipotermie. Manifestări respiratorii: obstrucţia căilor respiratorii (sânge,
vărsătură, corpi străini, edemul mucoasei căilor respiratorii traumatisme, tulburări ale snc,
epiglotite, tumefacţii la nivelul faringelui, laringospasm, bronhospasm, secreţii bronşice, aspiraţia
sucului gastric), dispnee, tuse, hemoptizie, expectoraţia. Manifestări cardio-vasculare: durerea
toracică, durerea precordială, tulburări de ritm cardiac, tulburări circulatorii, colaps cardio vascular,
81
hipertensiune arterială, hipotensiune arterială. Manifestări digestive: vărsături, sughiţ, deglutiţia,
hematemeza, melena, modificări de tranzit intestinal. Manifestări renale: anuria, disuria,
hematuria, durerea colicativă, edemele, glob vezical. Manifestări neurologice: tulburări de
comportament, de conştienţă, cefalee, convulsii, reflexe, echilibru static si dinamic, motilitate
voluntară, durerea,mişcări involuntare, mişcări involuntare

2) Surse de dificultate în urgenţe medico-chirurgicale

Cauzele urgenţelor respiratorii →prezenţa de corpi străini, edem Quincke, laringite acute,
crup difteric, neoplasme, traumatisme mecanice, traumatisme chimice (intoxicaţii corozive),
traumatisme chimice, afecţiuni neuro-musculare; bronhoalveolite de deglutiţie prin regurgitarea
conţinutului gastric în căile aeriene; crize de astm bronşic; reducerea acută a câmpului respirator în
pneumotorax spontan, pleurezie masivă hipertoxică, bronhopneumonie, tuberculoză miliară,
emfizem mediastinal; bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC).
Cauzele urgenţelor cardio-circulatorii →infarct miocardic acut, ischemie prelungită cu
disfuncţie postischemică (angina instabilă), cardiopatie ischemică, leziuni valvulare acute mitrale
sau aortice, creştere tensională mare, pe fondul unui cord afectat cronic, stenoză mitrală, edemului
pulmonar sunt favorizate de efort, încărcări volemice, tahicardii sau tahiaritmii, infecţii respiratorii
acute, intoxicaţii cu cafea, tutun, alcool şi la cei supuşi factorilor de stres, hipovolemie, tahicardie
ventriculară, asistolie, tamponada cardiac, hipoxie, durere intensă, embolie pulmonară, embolie
gazoasă, emoţie puternică, fibrilaţie ventriculară.
Cauzele urgenţelor anafilactice →înţepăturile anumitor insecte sau după injectarea
intravenoasă a numitor medicamente, anumite alimente, cum ar fi arahidele, nucile şi scoicile,
polenurile etc.
Cauzele urgenţelor toxice →substanţe chimice introduse în organism accidental, voluntar
sau profesional, pe cale respiratorie, cale digestivă sau cale cutanată. Intoxicaţiile cele mai frecvente
sunt cele produse cu gaze de uz casnic şi intoxicaţiile cu barbiturice.
Cauzele urgenţelor metabolice →diabet, hipoxie, encefalopatia anoxo-ischemică,
encefalopatia hepatică, encefalopatia de dializă, uremia, hipoglicemia prelungită, hipo sau
hipernatremia, hipo sau hipercalcemia, hipotiroidia, tireotoxicoza.
Cauzele urgenţelor obstetricale →nutriţia deficitară, nivelul crescut al colesterolemiei sau
fluxul sanguin insuficient la nivelul uterului, embolia cu lichid amniotic, eclampsia, toxicitatea dată
de medicamente (sulfat de magneziu, anestezice administrate epidural), cardiomiopatia congestivă,
disecţia de aortă, embolia pulmonară, hemoragia asociate sarcinii.
Cauzele urgenţelor ginecologice → durerea pelvină, dismenoreea, hemoragia, infecţii,
multiple cauze sistemice, organice locale sau funcţionale
Cauzele urgenţelor traumatologice →căderile, accidentele rutiere şi agresiunile, explozii,
alunecări de teren

3) Identificarea elementelor de gravitate

Elementele de gravitate extrema sunt în ordine descrescătoare a gravităţii: absenţa bătăilor
cordului, lipsa respiraţiei, hemoragia severă, pierderea stării de conştienţă, respiraţie foarte grea
cu senzaţie de sufocare severă, paralizie, dureri mari, fracturi şi zdrobituri de ţesuturi,
deshidratări severe, convulsii, hipotermie severă.
Gravitatea leziunilor este în corelaţie directă cu vârsta pacientului, starea de sănătate, timpul
scurs până la aplicarea îngrijirilor. Un indice crescut de gravitate apare când pacientul este în comă,
în stare de şoc sau colaps vascular. Un alt element de gravitate îl constituie instalarea insuficienţei
respiratorii acute, stopului respirator şi a stopului cardiac. Gravitatea urgenţelor medico-chirurgicale
este confirmată prin examinări biologice: glicemie, electroliţi, hematocrit, hematocrit.

4) Analiza leziunilor
Leziuni la nivelul craniului →fracturile craniene, contuziile cerebrale, dilacerările
cerebrale, injuria axonală difuză, hematoamele extradurale, subdurale şi intracerebrale.
82
 Leziuni la nivelul feţei →arsuri, plăgi, echimoze, fracturi ale oaselor feţei, fracturi nazale.
şi fracturi ale maxilarului, precum şi traumatisme oculare.
Leziuni la nivelul gatului, → interesează laringele, traheea, arterele carotide, venele
jugulare, esofagul, glande – tiroidă, paratiroide, glande salivare, nervi, măduva spinării etc.
Leziuni la nivelul toracelui → pot fi simple sau complexe, grave. Cele simple includ
contuzia parietală, superficială şi plaga tegumentară toracică, fractura costală unică .
Leziuni la nivelul membrelor → fracturi, entorse, luxaţii, amputaţii.
Leziuni la nivelul abdomenului → pot fi izolate, simple (contuzii superficiale, plăgi
nepenetrante). Leziunile abdominale grave interesează organele abdominale, apar hemoragii prin
rupturi, peritonită.

5) Prevenirea complicaţiilor
În situaţia acordării intervenţiilor în urgenţe medico-chirurgicale, asistentul medical va avea
în vedere prevenirea complicaţiilor respiratorii, cardiovasculare, digestive, neurologice, renale,
metabolice sau septice care pot deteriora rapid şi ireversibil starea pacienţilor. Complicaţii
respiratorii şi cardiovasculare → stop cardio respirator, insuficienţă respiratorie acută,
pneumotorax spontan, bronhospasm, infecţii, şoc, edem pulmonar acut, deces. Complicaţii
digestive → vărsături incoercibile, diaree acută, tulburări de deglutiţie, intoleranţă digestivă etc.
Complicaţii neurologice → leziuni neuronale, afectarea centrilor nervoşi, stări comatoase, pareze,
paralizii etc. Complicaţii renale → insuficienţă renală acută, şoc toxic, tulburări de diureză sau
micţiune etc. Complicaţii metabolice → come diabetice, coma hipoglicemică etc. Complicaţii
septice → toxiinfecţii digestive, infecţii renale, infecţii pulmonare, peritonită, septicemie etc.

III. MĂSURI DE URGENŢĂ

PRINCIPIILE ASISTENŢEI DE URGENŢĂ.

Scoaterea victimei din focarul de agresiune – în bloc rigid (cap-gât-trunchi-bazin), în
poziţia în care a fost surprinsă, fără flectarea capului pe trunchi şi a trunchiului pe bazin, mobilizare
care ar putea accentua sau complica leziunile.
Examinarea rapidă a victimei – pentru aprecierea gravităţii victimei se observă respiraţia
şi circulaţia la carotidă, midriaza (în stop cardiac veche), inegalitatea pupilară (în traumatisme
craniene severe), victima fiind aşezată la sol în decubit dorsal, mai rar decubit lateral cu capul situat
mai jos în cazul victimei inconştiente.
Asigurarea barajului de securitate – îndepărtarea curioşilor. Sunt îndepărtate persoanele
curioase adunate în jurul accidentatului. Asigurarea barajului de securitate se face de către o altă
persoană decât cea care acordă primul ajutor. Aglomerarea persoanelor în jurul victimei determină
următoarele fenomene: împiedică ventilaţia victimei şi a salvatorului; creează sentimentul de
panică cu efect negativ asupra evoluţiei stării victimei, stânjeneşte mişcările salvatorului sau
salvatorilor.
Informare scurtă asupra cauzelor accidentului.
Acordarea primelor îngrijiri – masaj cardiac extern, respiraţie artificială, hemostază
provizorie la nivelul focarelor de hemoragie, imobilizarea provizorie a fracturilor sau luxaţiilor,
toaleta plăgii, îndepărtarea de la nivelul tegumentelor a toxicelor cu potenţial de pătrundere
transcutanat sau subcutanat. Manevre de degajare a căilor respiratorii superioare. Manevre de
respiraţie gură la gură. La nevoie manevre de masaj cardiac extern combinat cu manevre de
respiraţie artificială – în stop cardio-respirator. Manevre de hemostază provizorie în hemoragiile
abundente. Manevre de imobilizare provizorie a fracturilor sau luxaţiilor cu ajutorul mijloacelor
existente în trusele de prim ajutor sau cu mijloace improvizate. Se face pansarea (toaleta) plăgilor şi
bandajarea lor.
Examinarea atentă a victimei – se descoperă leziunile importante. Se face la început o
examinare sumară: dacă victima respiră, dacă victima are prezintă puls la carotidă, dimensiunile
83
pupilare – mioză, midriază, inegalitate pupilară. A doua examinare se face cu mai multă atenţie: se
examinează tegumentele (mai ales cele acoperite); se examinează prin palpare uşoară conturul
capului (denivelări). Se examinează pavilioanele urechilor şi nărilor (prezenţa de sânge, serozităţi,
lichid cefalorahidian → traumatisme de bază de craniu. Se examinează membru superior sau
inferior, bazinul şi toracele prin palpare uşoară, pentru a depista existenţa deformărilor mobilitatea
exagerată (în fractura de bazin manevrele sunt dureroase). Se urmăresc aspectul leziunilor,
hemoragiile.
Anunţarea accidentului.
Ridicarea victimei de la sol – targa pregătită cu cearşaf şi pătură sau improvizată se aduce
în apropierea victimei care se ridică de la sol prin metoda cules sau ridicat din lateral (4 salvatori
aşezaţi lateral de victimă – 1 ridică capul şi umerii, 2 ridică bazinul, 3 ridică membrele inferioare, 4
împinge targa sub accidentat la comanda primului) sau prin metoda puntea olandeză (4 salvatori
care încalecă victima – primii trei susţin victima ca în metoda cules, al patrulea împinge targa sub
victimă).
Transport supravegheat (însoţit) la spital – de către 2-4-5 persoane, pe targă (brancardă)
sau cu mijloace mecanizate sau improvizate → în timp cât mai scurt.

MATERIALE NECESARE ACORDĂRII ÎNTERVENŢIILOR ÎN URGENŢE

Pentru acordarea ajutorului de urgenţă şi aplicarea măsurilor şi procedurilor specifice sunt
necesare o serie de materiale şi instrumente specifice: trusă de urgență, sursă de oxigen, medicație
de urgență (adrenalină, atropină, Xilină, amiodarona, bicarbonat de sodiu, clorură de calciu,
sulfat de magneziu, vasopresină etc.). Dintre materialele de urgenţă pe care echipa de intervenţii
trebuie să le aibă la îndemână fac parte şi canule orofaringiene, canule nazofaringiene, mască
laringiană, combitub, balon ambu, sonde traheale, laringoscop, balon de ventilație,

POZIȚIA DE SIGURANȚĂ
Poziţia de siguranţă este folosită în managementul victimelor inconştiente care respiră şi au
semne de circulaţie sangvină şi nu prezintă leziuni ale coloanei vertebrale. Când o victimă
inconştientă este culcată în decubit dorsal şi respiră spontan căile respiratorii pot fi obstruate de
limbă, mucus sau vomă. Aceste probleme pot fi prevenite dacă victima este plasată pe una din
părţile ei laterale. Scopul acestei poziţii este menţinerea liberă a căilor respiratorii, permiterea
monitorizării, respectarea curburilor fiziologice ale coloanei vertebrale şi evitarea compresiilor pe
pachetele vasculo-nervoase. Această poziţie trebuie să fie una stabilă în timp. O poziţie aproape-
culcat pe burtă pe de altă parte poate împiedica o ventilaţie adecvată, deoarece imobilizează
diafragmul şi reduce complianţa toracică şi pulmonară. Poziţia de siguranţă prezintă ca dezavantaj
compresia unui braţ, recomandându-se urmărirea circulaţiei periferice a braţului şi înlăturarea
compresiei cât mai rapid; dacă este necesară menţinerea poziţiei de siguranţă pe o perioadă mai
lungă de timp, după 30 minute victima va fi întoarsă pe partea opusă. Există câteva variante ale
poziţiei de siguranţă fiecare cu avantajele sale. Nu există o singură poziţie potrivită pentru toate
victimele. Poziţia trebuie să fie stabilă, aproape de poziţia laterală reală, cu capul decliv şi fără ca
presiunea pe torace să împiedice ventilaţia. Braţul în unghi drept cu corpul, cotul îndoit şi palma
în sus. CNRR recomandă următoarea secvenţă de manevre pentru poziţia de siguranţă: dacă este
cazul, se îndepărtează ochelarii victimei; salvatorul îngenunchează lateral de victima aflată în
decubit dorsal şi cu membrele pelvine întinse; braţul de partea salvatorului se poziţionează în unghi
drept cu corpul, cotul fiind îndoit şi palma orientată în sus; braţul de partea opusă se aduce peste
torace de aceeaşi parte cu salvatorul şi se poziţionează cu dosul palmei în contact cu obrazul. Dosul
palmei în contact cu obrazul - salvatorul prinde membrul inferior de partea opusă cu mâna chiar
deasupra genunchiului şi îl trage în sus, dar păstrând contactul piciorului cu solul (o flectare
incompletă a coapsei pe abdomen). Flectarea incompletă a coapsei pe abdomen cu o mâna pe
genunchiul flectat şi cu cealaltă menţinând dosul mâinii victimei pe obraz, se roteşte victima spre
salvator în poziţie laterală, până când piciorul flectat se sprijină pe sol; se ajustează poziţia
membrului inferior de deasupra astfel încât coapsa şi genunchiul să fie flectate în unghi drept.
84
Rotirea victimei către salvator. Se împinge şi se menţine capul spre posterior pentru a asigura
libertatea căilor aeriene; această manevră se realizează prin ajustarea poziţiei mâinii de sub obraz;
se verifică respiraţia la intervale regulate. În ciuda dificultăţilor ce pot apare atât la antrenamente cât
şi într-o situaţie reală, rămâne fără îndoială faptul că plasarea unei victime inconştiente în poziţie de
siguranţă poate fi un gest salvator de viaţă.

MANEVRA HEIMLICH
Salvatorul se poziţionează în spatele victimei cu ambele braţe în jurul părţii superioare a
abdomenului acesteia şi va înclina uşor victima spre înainte; va plasa pumnul între ombilic şi
apendicele xifoid şi va prinde pumnul cu cealaltă mână, apoi va trage brusc spre în sus şi înapoi. Va
repeta de maxim 5 ori această manevră. Dacă obstrucţia nu a fost înlăturată, se continuă alternând 5
lovituri între omoplaţi cu 5 comprimări bruşte ale abdomenului.

ABORDAREA UNEI CĂI VENOASE PERIFERICE

Abordul venos trebuie tentat dinspre distal spre proximal (de exemplu, hematomul produs la
nivelul plicii cotului face imposibil abordul venos al întregului antebraţ).
Avantaje: reprezintă o tehnică simplă prin care se poate obţine într-un timp rapid realizarea
uşoară a asepsiei (în RCP este permis şi abordul nesteril, cu condiţia schimbării liniei venoase,
imediat după succesul RCP). Nu necesită întreruperea manevrelor de resuscitare.
Dezavantaje: timpul lung de intrare în acţiune a drogurilor, care poate fi optimizat prin
administrarea unui bolus de soluţie cristaloidă şi prin ridicarea membrului respectiv deasupra
planului inimii, absenţa circulaţiei subdiafragmatic face din cateterizarea venelor membrelor
inferioare o manevră ineficientă (plasarea unui cateter pe vena femurală devine o manevră eficientă
atunci când acesta are o lungime care permite depăşirea diafragmului).

ABORDAREA UNEI CĂI VENOASE CENTRALE

Principii: cateterizarea unei vene superficiale tributare sistemului cav superior; vena
jugulară externă reprezintă prin situarea sa superficială şi prin calibrul mare, o soluţie oricând la
îndemână.
Avantaje: timpul scurt de intrare în acţiune al drogurilor.
Dezavantaje: este o tehnică complexă, necesitând timp, experienţă, dispozitive speciale,
condiţii de asepsie; necesită întreruperea manevrelor RCP; există două situaţii în care întreruperea
resuscitării se face pe un interval de timp scurt, şi anume: abordul supraclavicular al venei
subclavii şi posterior al venei jugulare interne. Cateterul poate fi interceptat de padelele
defribilator-monitorului crescând riscul de accidente la defibrilare (de exemplu, abordul
subclavicular al venei subclavii drepte).

IV. MONITORIZAREA EVOLUŢIEI PACIENTULUI PRIN COMPARARE CU

PARAMETRI INIŢIALI ŞI CU PARAMETRI NORMALI

Monitorizarea evoluţiei pacientului se face prin compararea parametrilor iniţiali cu

parametri normali Efectele măsurilor de urgenţă aplicate pot fi apreciate prin ameliorarea sau
normalizarea funcţiilor vitale. Sunt măsurate şi notate periodic funcţiile vitale - puls, TA,
temperatură respiraţie, ventilaţie, stare de conştienţă, coloraţie tegumente, durerea, poziţie pacient.
85
Parametrii biologici - glicemie, electroliţi, hematocrit, presiune parţială oxigen – oferă informaţii
asupra evoluţiei stării pacientului. Monitorizarea stării pacientului se completează prin explorări
electrocardiografice, explorări funcţionale sau imagistice etc.

ASPECTE ETICE ÎN APLICAREA MĂSURILOR DE PRIM AJUTOR

Scopul resuscitării cardio-pulmonare şi al manevrelor cardiologice de urgenţă este acelaşi cu
al altor intervenţii medicale: să menţină viaţa, să redea starea de sănătate, să înlăture suferinţa şi să
limiteze deficitul neurologic. Resuscitarea cardio-pulmonară se deosebeşte de celelalte prin
reversibilitatea fenomenului morţii clinice; procentul scăzut de reuşită însă, face ca deciziile legate
de RCP să fie complicate, uneori acestea trebuie luate în secunde, de către salvatori care nu cunosc
pacientul şi nu au evidenţa unor directive preexistente. (Supravieţuirea la externare după un stop
cardiorespirator survenit în spital rareori depăşeşte 15%. Unele statistici arată însă o rată de
supravieţuire după un stop cardiorespirator survenit în afara spitalului între 20 – 25 %, în cazuri de
FV/TV). Această particularitate face ca în urgenţă, relaţia medic-pacient să fie una specială:
antecedentele medicale nu sunt cunoscute, nu este timp pentru anamneză sau investigaţii de
laborator, tratamentul trebuie început înainte de stabilirea diagnosticului, iar opţiunile în faţa unei
probleme etice sunt limitate. Atunci când nu există precedent sau o anumită intervenţie nu poate fi
amânată, medicul îşi poate orienta deciziile în funcţie de răspunsul la trei întrebări cu valoare de test
pentru a selecta şi a verifica validitatea unei acţiuni. Acestea sunt: testul imparţialităţii (dacă ar fi în
locul pacientului, ar accepta acea acţiune?); testul universabilităţii (în circumstanţe similare, ar fi
de acord ca toţi medicii să aplice metoda lui?); testul justificării interpersonale (poate oferi o
justificare valabilă pentru acţiunea sa colegilor, superiorilor sau persoanelor nemedicale?).
Un răspuns afirmativ la aceste trei întrebări indică o acţiune, cu mare probabilitate corectă
din punct de vedere etic. Dintre principiile etice, unanim acceptate, ale autonomiei, beneficiului,
prevenirii greşelilor şi dreptăţii, în luarea deciziilor medicale accentul se pune pe autonomie - fie a
pacientului, fie a personalului medical de urgenţă.
Orientarea deciziilor trebuie să ţină seama şi de tipurile de pacienţi care necesită intervenţii
de urgenţă. Punem întâlnii pacienţi pasivi → comatoşi, tetraplegici, pacienţi parţiali cooperanţi →
hemipareză, diverse traumatisme, pacienţi care cooperează total. Pacienţi care refuză transportul →
pacienţi cu afecţiuni psihiatrice.
Principiul autonomiei pacientului Începerea şi oprirea manevrelor de resuscitare trebuie să
ia în considerare diferenţele existente în normele etice şi culturale. Principiul autonomiei
pacientului este larg acceptat din punct de vedere etic, iar în numeroase ţări, şi legal; dacă în unele
ţări se consideră că pacienţii adulţi au capacitate de decizie cu excepţia cazurilor în care o instanţă
judecătorească îi declară incompetenţi, alte legislaţii acordă medicului dreptul de a stabili
incompetenţa (datorită unor afecţiuni psihiatrice, de exemplu). Există o serie de factori care pot
altera temporar capacitatea de luare a deciziilor şi care, odată îndepărtaţi, pot restabili competenţa:
boală concomitentă, medicaţie, depresie. Pentru ca pacienţii să poată lua decizii în cunoştinţă de
cauză trebuie să primească şi să înţeleagă corect informaţiile despre afecţiunea lor şi despre
prognostic, tipul intervenţiei propuse, alternative, riscuri şi beneficii. În departamentul de urgenţă
există însă opţiuni limitate, iar tratamentul medical trebuie instituit în absenţa unei evidenţe clare a
refuzului competent al pacientului.
Respectarea principiului autonomiei este reflectată de decizia medicală - „advanced
directive” - în ţările în care este adoptată legal, care este un document ce indică alegerile pacientului
privind tratamentul medical sau numirea unei persoane-surogat care să ia aceste hotărâri. Ea poate fi
de 2 tipuri: asistenţă medicală acceptată („living will”) - document scris ce redă tipul tratamentului
sau procedurilor de prelungire a vieţii în cazul în care pacientul ajunge în stadiul terminal al unei
afecţiuni sau în stare vegetativă persistentă – şi desemnarea unei persoane-surogat, printr-un act
legal, de obicei o rudă sau un prieten apropiat, care trebuie să ia deciziile pe baza preferinţelor
anterior exprimate; dacă nu au fost formulate, el hotărăşte ce este mai bine pentru pacient. Spre
deosebire de asistenţa medicală acceptată, care se aplică doar în cazul afecţiunilor terminale,

86
statutul de surogat şi investirea cu putere de decizie se aplică în orice situaţie în care pacientul nu
poate hotărî singur.
Din momentul întocmirii deciziei medicale, ea trebuie reconsiderată periodic, deoarece în
perioadele de remisiune sau de recuperare după diverse afecţiuni cronice majoritatea pacienţilor
percep diferit noţiunea de calitate a vieţii şi importanţa prelungirii acesteia. De aceea reevaluarea
trebuie făcută la un interval de cel puţin 2 luni.
Un alt principiu etic ce trebuie considerat când se iau decizii în ceea ce priveşte asistenţa
medicală este cel al inutilităţii, calitative sau cantitative, şi are la bază 2 noţiuni: durata vieţii si
calitatea ei. Orice intervenţie este inutilă dacă nu poate atinge scopul propus, adică o ameliorare a
duratei sau calităţii vieţii. În resuscitare, în definiţia calitativă a inutilităţii trebuie incluse şansa
redusă de supravieţuire şi calitatea scăzută a vieţii ulterioare, factorii cheie fiind patologia
preexistentă stopului cardio-respirator şi statusul postresuscitare scontat. Termenul de inutilitate
calitativă implică posibilitatea unor erori de judecată, uneori existând discrepanţe în evaluarea
calităţii vieţii de către medici şi supravieţuitori. Decizia de începere a RCP trebuie luată după o
analiză atentă a prognosticului atât în ceea ce priveşte durata, cât şi calitatea vieţii. RCP este
neadecvată dacă şansele de supravieţuire sunt nule sau dacă este de aşteptat ca pacientul să
supravieţuiască, dar fără capacitatea de a comunica. Acest ultim aspect este în special mai sensibil,
calitatea vieţii unor astfel de pacienţi fiind percepută diferit din punct de vedere legal, cultural sau
chiar personal. Dilema majoră în luarea deciziei de inutilitate a tratamentului gravitează în jurul
estimării şanselor de supravieţuire şi a celor care iau aceste decizii. Există o serie de întrebări-cheie
care îşi aşteaptă încă răspunsul şi care poate ar trebui clarificate pe baza unui consens, în urma unor
discuţii şi dezbateri între personalul medical specializat şi public: care este rata de supravieţuire
estimată la care se decide neînceperea RCP - 5%, 1%, 0.5%? cine hotărăşte în cazul individual al
pacientului? creşterea supravieţuirii cu 1 sau 2 luni la pacienţii în faze terminale constituie oare un
ţel al resuscitării? cine decide ce este adecvat şi ce este inutil - medicul care tratează bolnavul?
pacientul sau familia? Un comitet de experţi în domeniu? Inutilitatea cantitativă implică ideea că,
în anumite contexte, este de aşteptat ca pacientul să nu supravieţuiască după RCP. Există o serie de
factori predictivi pentru prognosticul pacientului după resuscitare care au fost investigaţi în studii
bine concepute de către numeroase instituţii. Variabilele legate de pacient includ stările comorbide
şi tratamentul urmat. Variabilele legate de stopul cardiorespirator includ existenţa unei dovezi a
opririi cordului, ritmul cardiac iniţial, timpul scurs până la începerea RCP şi defibrilarea. În cazul în
care pacienţii sau familiile lor solicită medicilor acordarea unei asistenţe medicale neadecvate,
aceştia nu sunt obligaţi să dea curs cererilor atunci când există un consens din punct de vedere
ştiinţific şi social că acel tratament este ineficient. Un exemplu îl constituie RCP la pacienţii cu
semne de moarte ireversibilă – rigor mortis, decapitaţi, lividităţi sau descompunere. De asemenea,
medicii nu sunt obligaţi să acorde RCP dacă nu se aşteaptă obţinerea nici unui rezultat; de exemplu,
RCP nu poate restabili circulaţie sangvină efectivă la pacienţii la care stopul cardio-respirator apare
ca o stare terminală, în ciuda tratamentului maximal pentru, de exemplu, şoc toxico-septic sau
cardiogen.

CRITERII PENTRU NEÎNCEPEREA RESUSCITĂRII

Este recomandat ca toţi pacienţii aflaţi în stop cardiorespirator să beneficieze de RCP,
cu excepţia situaţiilor în care: pacientul şi-a exprimat clar dorinţa de neîncepere a RCP; sunt
instalate semnele de moarte ireversibilă: rigor mortis, decapitare sau apariţia lividităţilor cadaverice;
deteriorarea funcţiilor vitale se produce în ciuda terapiei aplicate maximal (în cazul şocului septic
sau cardiogen); nou-născuţii prezintă o vârstă gestaţională confirmată mai mică de 23 săptămâni sau
greutate la naştere sub 400 grame o anencefalie o trisomie 13 sau 18 confirmate.

CRITERII PENTRU ÎNTRERUPEREA RESUSCITĂRII

În spital, decizia de întrerupere a resuscitării revine medicului curant. El trebuie să ia in
considerare dorinţele pacientului, contextul de apariţie a stopului şi factorii cu valoare prognostică.
cel mai important este timpul de resuscitare, şansele de supravieţuire fără deficite neurologice grave
87
scăzând pe măsură ce timpul de resuscitare creşte. Clinicianul trebuie să oprească eforturile
resuscitative atunci când consideră că pacientul nu va mai răspunde la manevrele de resuscitare. În
timpul stopului cardio-respirator nu există criterii de apreciere a statusului neurologic ulterior.
Datele ştiinţifice actuale arată că, exceptând unele situaţii speciale, este puţin probabil ca eforturile
resuscitative prelungite – atât în cazul adulţilor, cât şi al copiilor - să aibă succes şi pot fi întrerupte
dacă nu există semne de restabilire a circulaţiei sangvine spontane timp de 30 minute de aplicare a
ALS. Dacă aceasta apare, în orice moment al resuscitării, perioada de resuscitare trebuie prelungită,
ca şi în cazuri particulare cum ar fi supradozarea de medicamente sau hipotermia severă. La nou-
născuţi manevrele de resuscitare se opresc după 15 minute de absenţă a circulaţiei spontane. Lipsa
de răspuns la peste 10 minute de resuscitare se asociază cu un pronostic sever asupra supravieţuirii
şi a statusului neurologic.

ORDINUL DE NEÎNCEPERE A RESUSCITĂRII

Spre deosebire de alte intervenţii medicale, RCP poate fi iniţiată fără a fi nevoie de ordinul
unui medic, pe baza teoriei consensului subînţeles asupra tratamentului de urgenţă. Termenul larg
folosit „a nu resuscita” (do not resuscitate- DNR) poate fi înţeles greşit. El sugerează că resuscitarea
ar putea avea succes dacă s-ar încerca. Termenul „a nu încerca resuscitarea” (do not attempt
resuscitation- DNAR) indică mai exact că resuscitarea poate eşua. Scopul unui ordin DNAR poate
fi ambiguu; el nu exclude intervenţii precum administrarea parenterală de fluide şi nutrienţi, oxigen,
analgezia, sedarea, medicaţia antiaritmică sau vasopresoare. Unii pacienţi pot alege să accepte
defibrilarea şi compresiile sternale, dar nu intubarea şi ventilaţia mecanică. Ordinul DNAR poate fi
scris pentru circumstanţe clinice specifice şi trebuie revizuit la intervale regulate. Unii doctori
discută despre RCP cu pacienţii lor atunci când consideră că sunt la risc de a face stop
cardiorespirator; cel mai frecvent această posibilitate apărând când starea unui bolnav cronic se
înrăutăţeşte. Aceste discuţii selective sunt inechitabile şi ar trebui aplicate nu numai celor cu SIDA
sau cancer, de exemplu, ci şi celor cu ciroză sau boală coronariană, care au un pronostic similar.
Luarea deciziilor începe cu recomandarea pe care medicul o face pacientului. Acesta şi înlocuitorii
lui au dreptul să aleagă dintre opţiuni medicale apropiate pe baza conceptelor lor despre beneficii,
riscuri şi limitări ale intervenţiilor propuse. Aceasta nu implică dreptul de a cere acordarea de
îngrijiri care depăşesc standardele acceptate sau contravin principiilor etice ale medicilor. În
asemenea cazuri se poate decide transferul pacientului către alt specialist. Ordinele DNAR nu
includ limitarea altor forme de tratament; celelalte aspecte ale planului terapeutic trebuie
documentate separat şi comunicate.

ÎNTRERUPEREA MĂSURILOR DE SUPORT AL VIEŢII

Este o decizie complexă din punct de vedere emoţional atât pentru familia pacientului cât şi
pentru personalul medical, care se ia când scopurile terapeutice nu pot fi atinse. Nu există criterii
exacte pe care clinicienii să le folosească în timpul resuscitării pentru a estima statusul neurologic în
perioada postresuscitare. Criteriile de determinare a morţii cerebrale trebuie să fie acceptate la nivel
naţional, deoarece din momentul în care se pune diagnosticul se întrerup măsurile de menţinere a
vieţii, cu excepţia situaţiei în care există un consimţământ privind donarea de organe. În acest caz
ordinele DNAR preexistente sunt înlocuite cu protocoale standard privind transplantul. Unii
pacienţi nu îşi recapătă starea de conştienţă după stopul cardiac şi restaurarea circulaţiei spontane
prin RCP şi ALS. Prognosticul pentru pacienţii care vor rămâne în comă profundă (GCS<5 ) după
stopul cardiac poate fi enunţat după 2 sau 3 zile în majoritatea cazurilor. O recentă metaanaliză a 33
de studii despre prognosticul comelor anoxic-ischemice a arătat existenţa a 3 factori care se
asociază cu prognostic rezervat: absenţa RFM în a treia zi, absenţa răspunsului motor la stimuli
dureroşi până în a treia zi şi absenţa bilaterală a răspunsului cortical la potenţiale evocate somato-
senzitive în prima săptămână. Oprirea măsurilor de susţinere a vieţii este permisă din punct de
vedere etic în aceste circumstanţe.
Pacienţii în stadii terminale ale unor boli incurabile trebuie să beneficieze de îngrijirile care
să le asigure confort şi demnitate, să reducă pe cât posibil suferinţele datorate durerii, dispneei,
88
delirului, convulsiilor şi altor complicaţii. Pentru aceşti pacienţi este etică acceptarea creşterii
treptate a medicaţiei sedative şi narcotice, chiar la acele doze care pot influenţa durata vieţii.

COMUNICAREA CU APARŢINĂTORII
Cele mai multe resuscitări se soldează cu un eşec, în ciuda eforturilor maximale depuse,
exceptând unele cazuri particulare (de obicei SCR prin FV/TV cu iniţierea imediată a RCP).
Înştiinţarea familiei şi prietenilor despre moartea unei persoane dragi constituie un aspect important
al procesului resuscitării şi trebuie făcută cu compasiune. Aducerea la cunoştinţă a decesului şi
discuţiile consecutive sunt dificile chiar şi pentru personalul medical cu experienţă. Spitalele din
diverse arii etnice au pus la punct protocoale standard adaptate pentru diferitele culturi, popoare şi
instituţii; aceste protocoale oferă recomandări în ceea ce priveşte alegerea vocabularului şi atitudinii
adecvate unei anumite culturi. Sunt de un adevărat folos materiale conţinând informaţii asupra
transportului decedatului de la locul decesului la locul de înhumare, întocmirii certificatului de
deces, precum şi asupra condiţiilor privind efectuarea autopsiei; ar trebui de asemenea incluse şi
informaţii despre condiţiile în care se poate efectua donarea de organe şi ţesuturi.

PREZENŢA FAMILIEI ÎN TIMPUL RESUSCITĂRII

Un număr din ce în ce mai mare de spitale şi instituţii au implementat programe de
consultare a membrilor familiei dacă doresc să fie în aceeaşi încăpere în care pacientul este
resuscitat; astfel, având alături un asistent social experimentat, ei pot asista la eforturile depuse de
către personalul medical în încercarea de a-i salva pe cei dragi lor. S-a observat că prin această
atitudine sunt evitate întrebările care apar în cazul unei resuscitări nereuşite - de exemplu „S-a făcut
tot ce era posibil?”. Rareori părinţii sau membrii familiei îşi exprimă dorinţa de a fi prezenţi; de
aceea ei trebuie consiliaţi cu compasiune asupra acestui aspect. Membrii echipei de resuscitare
trebuie să se sensibilizeze de prezenţa familiei în timpul resuscitării, iar o persoană desemnată este
indicat să fie permanent alături de aceştia pentru a le răspunde la întrebări, a le clarifica anumite
aspecte şi a le oferi sprijin moral.

ECHIPA DE RESUSCITATE ŞI PRIM AJUTOR

Complexitatea procesului de resuscitare impune prezenţa unei echipe formată din mai multe
persoane, fiecare instruită să desfăşoare oricare din tehnicile SVB sau SVA. Ideal, secvenţa
procesului de resuscitare cardio-pulmonară se desfăşoară conform figurii de mai jos: SVB şi analiza
formei de oprire cardiacă precede SVA iar defibrilarea precede oricare altă tehnică suport avansat.
În practică, funcţie de numărul membrilor echipei de resuscitare, unele etape se pot desfăşura
simultan. SVB trebuie început imediat după diagnosticarea SCR şi continuă pe parcursul întregului
proces de resuscitare, mai puţin în timpul defibrilării. SVB incorect efectuat sau târziu iniţiat scade
considerabil şansa de reuşită a resuscitării.
Diagnosticul formei de oprire cardiacă este crucial în efortul de resuscitare: singura
modalitate de cuplare a FV sau TV fără puls este defibrilarea iar timpul scurs de la instalarea
aritmiei până la administrarea primului şoc influenţează decisiv reuşita resuscitării (padelele pot fi
utilizate pentru “o privire rapidă” asupra ritmului cardiac şi permit sancţiune terapeutică rapidă).
Defibrilarea este prima manevră de SVA efectuată - dacă există indicaţie; pulsul carotidian este
verificat între şocuri doar dacă pe monitor apare un ritm care poate fi asociat cu funcţia de pompă.
Concomitent desfăşurării SVB, este extrem de importantă obţinerea unei căi de administrare
a drogurilor - în mod particular a adrenalinei (drog care poate fi administrat – ideal - intravenos sau
cale alternativă - intratraheal); prin urmare este obligatorie fie obţinerea accesului venos fie
intubarea traheii.
Concluzia acestor enunţuri este că fiecare etapă a procesului de resuscitare este importantă
pentru salvarea pacientului şi, poate mai important, şansa de succes este decisiv influenţată de
ordinea de desfăşurare a acestor etape. Totul depinde de numărul membrilor echipei de resuscitare
şi de pregătirea lor; în condiţii ideale, când echipa este completă, abordul venos şi intubarea traheii
se desfăşoară concomitent fără întreruperea SVB; dacă însă numărul persoanelor participante la
89
RCP este insuficient, IOT oferă unele avantaje suplimentare comparativ cu cele aduse de abordul
venos: permite ventilaţia cu oxigen 100% şi este o cale alternativă de administrare a drogurilor
intraresuscitare. Care dintre aceste etape este efectuată prima este decizia liderului de echipă.
Eficienţa resuscitării cardio-pulmonare depinde de liderul de echipă. Performanţa echipei
este limitată de performanţa liderului; de aceea este extrem de importantă stabilirea persoanei care
îşi va asuma acest rol; numărul mare de gesturi desfăşurate în timpul unei resuscitări, de la
diagnosticarea corectă a SCR şi analiza formei de oprire cardiacă până la decizia de defibrilare şi
administrarea de droguri, impune rapiditate şi corectitudine în aplicarea în practică pentru a creşte
şansa de supravieţuire a pacientului; din acest motiv lider de echipă va fi desemnată persoana cu
pregătirea profesională cea mai amplă sau cel care este instruit în SVA; în spital, în aceeaşi echipă
pot exista mai multe persoane antrenate în SVA de aceea liderul este desemnat înainte de începere;
în prespital acest rol revine primei persoane instruite în SVA care ajunge la locul instalării SCR.
În sarcina liderului de echipă intră îndeplinirea mai multor obiective. Evaluarea şi
coordonarea membrilor echipei de resuscitare; poziţia liderului în “scena” procesului de RCP este
la o distanţă care să îi asigure o privire de ansamblu cu verificarea activităţii fiecărui membru al
echipei; acest obiectiv este mai uşor de îndeplinit când echipa este completă, iar liderul nu este
decât altă persoană instruită. Evaluarea eficienţei manevrelor de resuscitare: ventilaţii alternativ cu
compresiile toracice; utilizarea celei mai mari concentraţii de oxigen disponibile; fiecare compresie
toracică trebuie să producă o “undă de puls” (verificat la nivelul arterei carotide sau al arterei
femurale). După iniţierea corectă a SVB se asigură că pacientul este rapid monitorizat; doar după
monitorizare poate fi stabilită conduita terapeutică ulterioară: defibrilare sau SVB şi administrare de
medicamente de urgenţă. Verificarea administrării rapide şi corecte a drogurilor. Identifică rapid
cauzele. Se asigură că toate aparatele şi dispozitivele utilizate intraresuscitare funcţionează corect.
Un alt rol, la fel de important ca evaluarea procesului de resuscitare, este siguranţa membrilor
echipei şi a altor persoane care asistă la RCP, în special în timpul defibrilării; liderul trebuie să se
asigure că nici un membru al echipei nu este în pericol în momentul eliberării curentului electric -
mai ales când echipa este formată dintr-un număr mare de persoane. Liderul desemnează persoana
cea mai bine instruită pentru fiecare manevră în parte; de exemplu, obţinerea accesului venos şi IOT
sunt efectuate de persoanele cu cea mai mare experienţă. Pe parcursului RCP liderul încearcă să
obţină date anamnezice şi despre istoricul medical al pacientului; se asigură că nu există
contraindicaţie de resuscitare (motiv medical sau acte legalizate încă valabile - care atestă dorinţa
pacientului de a nu fi resuscitat).
Rezolvarea problemelor: dacă RCP nu este eficientă obligaţia liderului este reevaluarea
corectitudinii diagnosticului şi a procesului de resuscitare (în special poziţia sondei de IOT) pentru a
identifica cea mai probabilă cauză a eşecului; nu trebuie ignorat faptul că protocoalele nu sunt decât
o sumă de indicaţii şi că, uneori, necesită adaptarea la particularităţile cazului: de exemplu stopul
cardiac instalat pe fondul unei insuficienţe renale poate necesita tratamentul hiperkaliemiei
(administrarea de calciu) chiar dacă acesta nu este menţionat direct în algoritmul de RCP. Dacă
resuscitarea este reuşită liderul de echipă contactează specialitatea medicală responsabilă de
îngrijirea ulterioară a pacientului; liderul se asigură că toate documentele medicale sunt completate
corect şi rapid; acestea trebuie scrise lizibil, cu date cât mai complete despre manevrele desfăşurate
în timpul RCP; informează familia pacientului despre starea acestuia, într-un cadru adecvat,
folosind un limbaj adaptat gradului de înţelegere a acestora. În unele situaţii, când resuscitarea nu
are succes, liderul ia decizia de întrerupere a acesteia şi de declarare a decesului.

90
 V. STUDIU DE CAZ
Pacient cu corp străin ocular ce pluteşte pe faţa internă a pleoapei inferioare

Corpi străini care pot afecta ochiul → Fragmente de lemn. Cotor de plante. Spini. Ace.
Sticlă. Nisip. Bucăţi de piatră. Cărbune. Zgură. Metale (Zn, Mg, Pb, Cu). Insecte

Manifestări de dependenţă. Senzaţia de corp străin sub pleoapa superioară . Zgârieturi.

Lăcrimare. Fotofobie Durere. Ochi iritat. Ochi roşu. Durere. Lăcrimare abundentă. Fotofobie.
Acuitate vizuală scăzută.

Intervenţii de urgenţă
Urgenţă majoră! - Se face anamneză amănunţită la domiciliu sau la locul accidentului.
Se instituie intervenţiile de urgenţă. Ce trebuie făcut? Nu permiteţi victimei să se frece la
ochi. Spălaţi-vă mâinile cu apă şi săpun înaintea examinării. Examinaţi ochiul cu grijă. Trageţi cu
blândeţe de pleoapa inferioară şi ţineţi-o aşa câteva momente pentru a se declanşa lăcrimarea ce ar
putea îndepărta particula străină. Dacă totuşi particula nu a fost îndepărtată, umpleţi o pipetă cu
apă călduţă şi picuraţi apa în ochi după tehnica spălăturii oculare. Dacă nu aveţi la îndemână o
pipetă puteţi folosi şi un pahar. Dacă nu reuşiţi nici aşa îndepărtarea corpului străin, trageţi uşor
pleoapa în jos pentru a-l putea vedea după care încercaţi îndepărtarea particulei cu batista sau o
bucată de pânză sau şerveţel igienic. Dacă murdăria nu este vizibilă pe faţa interioară a pleoapei
inferioare uitaţi-vă pe faţa internă a pleoapei superioară şi procedaţi ca mai sus. Dacă particula
rămâne totuşi pe loc, se va acoperi ochiul cu o compresă sterilă şi se va solicita consult de
specialitate.
Cum procedăm pentru îndepărtarea unei particule? Când particula se află pe faţa internă
a pleoapei superioare se aşează victima în poziţia şezând, cu capul aplecat pe spate, cu privirea în
sus sau în decubit lateral. Se aşează sub ochi, lipită de obraz, o tăviţă renală ce va fi susţinută de
bolnav sau de către un ajutor. Se trage de genele pleoapei superioare în afară şi în jos. Când pleoapa
este trasă în jos se aplică în spatele pleoapei, orizontal, un băţ de chibrit sau un capăt de şerveţel
împăturit, după care se întoarcă pleoapa superioară peste acest băţ, trăgând de gene în sus. Se
îndepărtează particula cu grijă cu ajutorul colţului unei batiste înmuiate în apă sau cu o bucată de
pânză sau şerveţel igienic.

Avertisment! Nu încercaţi niciodată îndepărtarea corpului înfipt în globul ocular.

Acoperiţi cu blândeţe ambii ochi pentru a nu se mişca globii oculari care au mişcări sincrone.
Solicitaţi de urgenţă consult de specialitate în astfel de cazuri. Pe timpul transportului victima va fi
ţinută în decubit dorsal. Particulele ce rămân plutind în interiorul pleoapei pot fi îndepărtate cu
multă prudenţă. Se asigură transport rapid la un serviciu de specialitate.

În spital se fac examinări pentru confirmarea prezenţei corpului străin – oftalmoscopie,

radiografie, simplă faţă şi profil, radiografie cu lentilă comberg, ecografie bidimensională ce
permite localizarea corpului străin chiar în masa de sânge intravitrean.

Corpii străini conjunctivali şi corneeni de sub pleoapa superioară neinclavaţi se extrag

uşor prin întoarcerea pleoapei şi ştergere cu tampon de vată sau prin spălare abundentă a sacului
conjunctival cu apă sau o soluţie dezinfectantă (oxicianură de mercur 1/6000).

Intervenţii după extragerea corpului străin. Se instilează epitelizante şi dezinfectante.

Ochiul se pansează câteva zile. Local se administrează midriatice, iar pe cale generală se
administrează antiinflamatoare necortizonice (cortizonul împiedică epitelizarea), calmante,
antalgice (Algocalmin).

91
Probleme de Obiective de Evaluarea intervenţiilor
Intervenţii de îngrijire
îngrijire îngrijire de îngrijire aplicate
Nelinişte – Liniştirea – Se face anamneza amănunţit. – Pacientul este liniştit şi
Durere bolnavului – Se explică bolnavul tehnica. colaborează cu asistenta.
Senzaţie de – Se solicită pacientului să nu-şi
arsură frece ochiul
Lăcrimare – Aşezarea – Se aşează bolnavul în poziţia – Pacientul păstrează
Roşeaţa bolnavului în şezând, cu capul aplecat pe spate, poziţia indicată.
ochiului poziţia cu privirea în sus sau în decubit
Sensibilitate necesară lateral.
la lumină intervenţiei – Ochiul sănătos va fi protejat cu o
compresă sterilă.
– Se aşează sub ochi, lipită de obraz,
o tăviţă renală ce va fi susţinută de
bolnav sau de către un ajutor.
– Îndepărtarea – Corpii străini conjunctivali şi – Se poate vizualiza corpul
corpului corneeni de sub pleoapa străin fie pe tampon, fie
străin superioară sau inferioară, în lichidul de spălătură.
neinclavaţi, se extrag uşor prin
întoarcerea pleoapei şi ştergere cu
tampon de vată sau prin spălare
abundentă a sacului conjunctival
cu apă sau o soluţie dezinfectantă
(oxicianură de mercur 1/6000)
– Îngrijirea – Profilaxia tetanosului – Îndepărtarea corpului
pacientului – Transport urgent la serviciu de străin ocular trebuie
după specialitate. făcută în primele 8 ore
îndepărtarea – Se instilează epitelizante şi de la accident pentru a
corpului dezinfectante nu se compromite
străin – Ochiul se pansează câteva zile vederea.
– Local se administrează midriatice
– Pe cale generală se administrează
antiinflamatoare necortizonice
(cortizonul împiedică epitelizarea),
calmante, antalgice (Algocalmin)
– Prevenirea – Se recomandă: – O bună educaţie pentru
accidentelor  Ochelari de protecţie. sănătatea vederii previne
oculare  Combaterea jocurilor accidentele nedorite.
periculoase (cu arcuri şi
săgeţi, cu ace, bolduri,
obiecte ascuţite)
 Control oftalmologic
periodic.
 Educarea populaţie
pentru păstrarea
sănătăţii oculare

92