Tulburarile circulatiei sanguine

 Desfasurarea circulatiei sanguine in conditii fiziologice depinde de integritatea morfologica si

functionala a aparatului cardio-vascular si de compozitia sangelui circulant.

 In functie de caracterele lor dominante aceste tulburari pot fi sistematizate in cateva categorii
principale:

– O prima categorie de tulburari circulatorii consta in modificarea masei sanguine intr-

un teritoriu anatomic. Cand masa sanguina este in exces putem vorbi de hiperemie, iar
cand scade, prin reducerea sau suprimarea aportului de sange arterial, vorbim de
anemie locala sau ischemie.

– A doua categorie de tulburari circulatorii se caracterizeaza prin aparitia de procese

obstructive vasculare consecutive unor modificari in starea fizica sau continutul masei
sanguine. Din acest grup de tulburari fac parte tromboza si embolia.

– Un al treilea grup de tulburari circulatorii se caracterizeaza printr-o pierdere de masa

sanguina din sistemul cardio-vascular, denumita hemoragie.

Hiperemia

 Hiperemia, din grecescul Hiper = excesiv si haima = sange

 Hiperemia se caracterizeaza prin cresterea masei sanguine intravasculare intr-un anumit tesut,
organ sau teritoriu al organismului.

 Trebuie deosebita de pletora – crestrea absoluta a masei sanguine, in tot sistemul circulator.

 Hiperemia poate interesa sectoare vasculare diferite: arterial, capilar, venos. De remarcat ca
atat hiperemia arteriala, cat si hiperemia venoasa sunt insotite constant de hiperemie
capilara.

 Hiperemia activa consta in cresterea masei de sange in arteriolele si capilarele lor eferente si
intereseaza intotdeauna un teritoriu limitat din organismul uman. Poate avea un caracter
fiziologic sau patologic.

 Fiziologic apare in multiple situatii ca de exemplu:

 In cursul activitatii unor tesuturi sau organe, ca hiperemia din efortul muscular,
hiperemia mucoasei gastro-intestinale in perioada de digestie.

 In stari neurovegetative particulare cum sunt starile emotive.

 In toate aceste conditii, cresterea masei de sange se realizeaza prin cresterea debitului
sanguin arterial si dilatarea arteriolelor mici, locale, modificari datorate
 predominantei stimulului neurovegetativ vasodilatator la nivelul arterelor din
teritoriul interesat.

Hiperemia activa patologica

 Este cea mai frecventa tulburare circulatorie si spre deosebire de cea fiziologica este insotita
de manifestari clinice. Poate fi provocata de factori multiplii si variti:

 FACTORI FIZICI – energie radianta, lovire, frecare, caldura, frig etc.

 FACTORI CHIMICI – alcool, cloroform etc.

 FACTORI BIOLOGICI (exogeni si endogeni) – virusuri, germeni microbieni si toxinele lor etc.

 In aceste conditii patologice, dilatarea arteriolara se datoreaza relaxarii musculaturii din

peretele arterial, fie in urma cresterii stimulului vaso-dilatator, fie a inhibitiei stimulului vaso-
constrictor.

Macroscopic

 hiperemia activa se caracterizeaza in primul rand prin colorarea rosie vie a tesutului sau
teritoriului afectat datorita excesului de sange arterial si capilar, modificare denumita eritem.
Hiperemia activa se insoteste de cresterea temperaturii locale si accentuarea amplitudinii
pulsului aterial.

Microscopic

 in teritoriul hiperemiat capilarele sunt dilatate, pline de hematii, individualizate.

 In functie de modul de evolutie, hiperemia activa poate fi acuta sau cronica.

Hiperemia activa acuta

 este o tulburare circulatorie reversibila si fara consecinte. Are semnificatie anatomo-clinica,

precedand sau insotind numeroase stari patologice de natura inflamatorie ca hiperemia
mucoasei faringiene in angina, eritemul cutanat in arsuri, hiperemia conjunctivala in boli
infectioase.

 Hiperemia activa cronica

 se insoteste de edem si tumefiere loco-regionala, deoarece in aceste conditii se produc si

modificari ale peretilor vasculari datorate prelungirii duratei tulburarii circulatorii si hiperoxiei
consecutive.

Hiperemia pasiva sau staza sanguina

  se caracterizeaza prin cresterea masei sanguine in vene si capilare, determinate de incetinirea
si/sau reducerea cantitativa a fluxului sanguin venos in conditiile unei circulatii arteriale
normale.

– Staza sanguina poate fi:

 locala - cand intereseaza un organ sau un teritoriu limitat din organism

 regionala – cand intereseaza un teritoriu mai intins

 generalizata

 Staza sanguina locala este determinata de cauze mecanice care realizeaza un obstacol in
circulatia de intoarcere. Obstacolul venos consta in micsorarea sau obliterarea lumenului unor
ramuri venoase datorita fie unor procese patologice proprii vasului (tromboze, flebite), fie
unor compresiuni extrinseci care se exercita asupra vasului (compesiuni determinate de
tumori, cicatrici retractile, ptoze, aparate gipsate, pansamente compresive).

Staza sanguina regionala poate fi determinata de:

 procese patologice proprii venelor mari cu efecte obstructive

 compresiuni exercitate asupra marilor vene de catre procese tumorale, anevrisme aortice

 obstacole in calea circulatiei venoase prin dezorganizarea localizata a circulatiei (ciroza

hepatica insotita de staza portala)

 de natura neuroparalitica (hemiplegii, paraplegii)

 Staza sanguina generalizata, apare in insuficienta cardiaca decompensata si intereseaza toate

organele si tesuturile corpului, circulatia de intoarcere in totalitate.

Dupa evolutie, staza sanguina poate fi acuta sau cronica.

 Staza sanguina acuta – organul sau teritoriul afectat capata o culoare rosie-violacee, uniforma,
denumita cianoza. Microscopic venele si capilarele sunt dilatate, pline cu hematii aglutinate cu
colorabilitate inegala ce denota suferinta celulara produsa de anoxie.

 Staza sanguina cronica in care teritoriul afectat prezinta cianoza, tumefiere si greutate marita
prin cresterea masei sanguine si prin edem. Secundar leziunilor distrofice si edemului cronic
poate apare scleroza locala.

Forme particulare de staza sanguina

in raport cu mecanismul de producere

 Hipostaza (congestia hipostatica) –

 – intereseaza portiunile declive ale unui organ sau teritoriu (in plamani in zonele
paravertebrale si bazale).

– se datoreaza actiunii gravitatiei asupra masei sanguine intravenoase in conditiile unui

sistem venos destins si este favorizata de reducerea stratului muscular de la nivelul
peretelui venos ce determina o scadere a capacitatii contractile a acestuia.

– cedeaza prin modificarea pozitiei corpului.

 Hiperemia capilaro-venoasa (descrisa de Moon) apare in asfixii, arsuri si socuri anafilactice.

– intereseaza venele si capilarele si este determinata de atonia peretilor vaselor.

– se diferentiaza de hipostaza prin mecanismul de producere in timp ce caracterele

macro si microscopice sunt asemanatoare.

Plamanul de staza

 Apare in afectiunile cordului stang (stenoza mitrala), fiind denumit si plaman cardiac

Staza pulmonara acuta

 Macroscopic – plamanul este marit de greutate si volum, este cianotic, iar crepitatiile
alveolare sunt diminuate. La sectionare se scurge o cantitate mare de sange venos, precum si
lichid de edem.

 Microscopic – capilarele sunt dilatate, pline de hematii aglutinate, in unele alveole se

gaseste lichid de edem, cu rare celule alveolare si hematii

Staza pulmonara cronica

 Macroscopic

– plamanul este marit de greutate si volum, este cianotic cu zone brune, consistenta
fiind crescuta;

– crepitatiile alveolare sunt diminuate;

– la sectionare se scurge o cantitate mare de sange venos precum si lichid de edem;

– tesutul pulmonar este mai dens cu zone hipoaerate.

 Microscopic –

– dilatarea capilarelor si venelor, care sunt pline cu hematii

– ingrosarea septurilor alveolare si interlobulare prin scleroza difuza

– apar depuneri de hemosiderina

 – in alveole se gaseste lichid de edem cu hematii sau resturi de hematii dezintegrate,
precum si numeorase celule alveolare si macrofage.

– unele macrofage denumite si celule cardiace sunt marite de volum, uninucleate sau cu
doi-trei nuclei, au citoplasma abundenta si contin granule de hemosiderina de culoare
galben-cafenie.

– bronhiile prezinta capilare dilatate, leziuni distrofice ale celulelor epiteliale precum si
scleroza predominant peribronsica.

 Aspect microscopic al plamanului de staza

 septurile alveolare apar ingrosate;

 intraalveolar se afla numeroase macrofage incarcate cu hemosiderina;

 in unele alveole se gaseste lichid de edem, eozinofil;

 peretii alveolari sunt ingrosati.

Ficatul de staza

Se produce prin decompensare cordului drept.

 Macroscopic

– ficatul apare marit de volum si greutate;

– suprafata este neteda, capsula destinsa, subtire, transparenta, lasand sa se vada

culoarea cianotica a parenchimului hepatic;

– La sectionare se scurge o mare cantitate de sange venos.

 Ficat muscad:

– parenchimul hepatic prezinta un desen lobular accentuat (aspect caracteristic de ficat

pestrit).

– Acest aspect este realizat prin existenta unor zone punctiforme de culoare negricios-
violacee corespunzand stazei centro-lobulare inconjurate de altele de culoare bruna sau
galbuie ce corespund parenchimui lobululor hepatice.

 Ficat in cocarda

– In staza prelungita si intensa in cuprinsul lobulilor hepatici, zonele de cianoza conflueaza

inconjurand insulele brune-galbui de tesut hepatic. La nivelul lobulului se disting 3 zone:

 centrala, de culoare violacee, corespunzatoare venei centrolobulare dilatate;

  mijlocie, de culoare galbui corespunzatoare distrofiei grase a hepatocitelor;

 periferica, de culoare bruna, corespunzatoare parenchimului hepatic normal.

 Ficat intervertit

– mai persista doar cateva zone de parenchim hepatic normal, restul parenchimului fiind
atrofic, distrofic sau necrotic. In stadiile finale se asociaza scleroza moderata (ciroza
cardiaca).

Microscopic – leziunile variaza in functie de vechimea stazei sanguine

 Ficat muscad

– vena centrolobulara si capilarele sinusoidale aferente sunt dilatate, pline cu hematii;

– hepatocitele prezente in imediata vecinatate a venei centrolobulare apar atrofiate prin

compresiune.

Ficat in cocarda

 in zona pericentrolobulara (in vecinatatea venei centrolobulare) hepatocitele apar atrofiate

datorita dilatarii venei centrolobulare si capilarelor sinusoidale.

 in zona mediolobulara, celulele sunt dotate cu procese metabolice si oxidative intense, deci
deosebit de sensibile la hipoxie, ele prezinta cele mai intense leziuni distrofice sub forma de
distrofie grasa.

 in zona periportala in care aportul de oxigen este asigurat, celulele sunt indemne de leziuni si
prezinta chiar procese de regenerare celulara.

Ficat intervertit

 se mentine dilatarea venei centrolobulare si a capilarelor sinusoide ceea ce duce la hipoxie cu

atrofie si distrofie marcata a hepatocitelor pericentrolobulare si mediolobulare cu aparitia de
procese necrotice;

 celule hepatice cvasinormale persista in jurul spatiului port, astfel incat lobulul hepatic are o
structura aparent inversata, parand centrat de spatiul port si nu de vena centrolobulara, de
unde si denumirea de ficat intervertit.

Rinichiul de staza

Apare in staza generalizata de origine cardiaca. Afectarea renala este bilaterala.

 Macroscopic

– rinichii sunt mariti de volum si greutate;

 – au suprafata neteda si capsula destinsa, transparenta;

– pe sectiune parenchimul renal are o culoare rosie violacee, consistenta este elastica,
friabilitatea usor crescuta, se decapsuleaza usor;

– corticala apare de culoare rosie violacee, glomerulii cu staza apar ca picheteuri intens
colorate;

– venele sunt dilatate, sub forma de dungi fine rosii-negricioase

– medulara apare cianotica numai in staza intensa si prelungita

 Microscopic

– capilarele glomerulare si peritubulare sunt dilatate;

– lumenul lor este ocupat de hematii aglutinate;

– in spatiile glomerular si tubular se indetifica hematii extravazate, epiteliile tubulare

putand prezenta leziuni distrofice datorita hipoxiei.

Splina de staza

 Apare in cursul stazei generalizate sau in staza regionala de origine portala.

 Macroscopic

– splina este marita de volum si greutate putand ajunge la 500 g si mai mult;

– suprafata sa este neteda si capsula transparente lasand sa se vada culoarea rosie-

violacee a parenchimului splenic;

– consistenta este crescuta, iar la sectionare se scurge sange venos in cantitate crescuta;

– parenchimul prezinta fibroza difuza cu reducerea pulpei albe.

 Microscopic

– sinusurile pulpei rosii sunt mult dilatate, pline cu hematii, dar se gasesc si hematii
extravazate.

– pulpa alba este redusa.

– in stadiile cronice apare fibroza difuza a parenchimului, care asociata cu dilatarea

sinusurilor creaza aspecte fibro-angiomatoase.

– se produc hemoragii si secundar acestora apar depozite importante de hemosiderina.

Evolutie si consecinte
  Staza sangvina acuta cedeaza fara sechele odata cu disparitia cauzei ce a determinat
obstacolul in circulatia de intoarcere.

 In staza sangvina cronica disparitia cauzei si restabilirea circulatiei venoase au ca urmare

retrocedarea majoritatii modificarilor locale ca cianoza, edemul si tumefactia. Persista insa in
masura in care s-au produs scleroza si depunerile de hemosiderina.

 Evolutia stazei sangvine generalizate depinde de aceea a tulburarii cardiace care o produce.
Modificarile morfopatologice cedeaza dupa restabilirea functiei cardiace, dar intr-o perioada
de timp dependenta de intensitatea acestor modificari.

 Staza saguina constituie o conditie favorizanta pentru producerea trombozei. Ca urmare a

acestor leziuni si a edemului prelungit, in unele organe (plaman, ficat) se poate constitui un
proces de scleroza.

 Staza sagvina generalizata de origine cardiaca produce tulburarile functionale si modificarile

morfologice cele mai imporatante, datorita caracterului sau generalizat periferic si visceral.

EMBOLIA

 Reprezinta obstructia vasculara produsa de un material vehiculat de sangele circulant, dar

strain de compozitia sa. Aceste material este denumit embol.

Embolul poate avea origine

 endogena (trombi, tesuturi moi, placenta, lichid amniotic) sau

 exogena (introducere de aer, grasimi lichide, corpi straini patrunsi in circulatia sanguina prin
perfuzie)

 Dupa caracterele fizice se deosebesc emboli solizi, lichizi si gazosi.

 Embolul poate fi septic sau aseptic.

 Embolul solid: este constituit din trombi sau fragmente de trombi detasate (trombembolia),
fragment de tesut (placenta, tesut gras, maduva osoasa), grupuri celulare (celule neoplazice,
hepatice), corpi straini (impuritati, fragmente de cateter), material necrotic ateromatos, cu
cristale de colesterol (leziuni ateromatoase).

 Embolul lichid poate fi constituit din lichid amniotic sau grasimi lichide de origine endogena
sau patrunse accidental in circulatia sanguina.

 Embolul gazos poate fi format din oxigen, azot, aer.

 In functie de directia de circulatie in torentul sanguin, embolia poate fi:

 Directa: embolul urmeaza sensul circulatiei sanguine

  Paradoxala: embolul trece din circulatia venoasa in cea arteriala (sau invers) fara a
strabate reteaua capilara. Asemenea embolii sunt realizate de vehicularea embolului
prin defecte septale cardiace persistente sau prin traversarea de catre microembol a
capilarelor si a sunturilor arterio-venoase.

 Embolia retrograda se produce prin vehicularea embolului in sens contrar circulatiei sanguine.

Trombembolia

 Este o embolie produsa prin trombi sau fragmente de trombi detasate, uramte de tromboza
locala secundara.

 Incidenta creste cu varsta, aproximativ 90% din cazuri aparand dupa varsta de 50 de ani.

Sursa trombilor

 Originea venoasa este constituita de tromboflebita (mai frecvent ale membrelor inferioare),
pelvina si intraabdominala.

 Originea arteriala este reprezentata de tromboze dezvoltate pe leziuni ateromatoase.

 Originea cardiaca are ca punct de plecare trombii intracardiaci.

 In functie de calea vasculara urmata de emboli, se deosebesc trombembolii arteriale si

venoase:

 Trombembolia arteriala

 are punct de plecare la nivelul trombozelor arteriale sau in cordul stang

 se localizeaza in special in arterele din rinichi, splina, creier, extremitati

inferioare, artere mezenterice

 Trombembolia venoasa

 are punct de plecare pulmonar cel mai frecvent (arterele pulmonare).

 Embolia prin material trombotic

 poate interesa vasele mari sau mici,

 poate fi unica sau multipla, in ultimul caz producandu-se trombembolii multiple,

simultan sau succesiv.

 Embolul de natura trombotica poate fi deosebit de cheagurile cruorice intrucat este

friabil, mat, albicios si prezinta striuri caracteristice, in timp ce cheagul cruoric este
lucios, elastic, fara striuri.
  Trombembolia vaselor mari este urmata de tulburari clinice si pot produce chiar decesul
pacientului. Ele produc leziuni morfopatologice in teritoriul tributar vasului afectat.

Embolia grasa

 Este determinata de distrugerile, traumatismele si de interventiile chirurgicale ample ce

implica traumatisme ale partilor moi si oaselor.

 Materialul vehiculat poate fi tesutul gras sau grasimile endogene.

 Exceptional, embolia grasa a fost observata in cazurile de steatoza hepatica (la alcoolici si
diabetici cu distrugeri hepatice) prin distrugeri de celule hepatice cu eliberare de grasimi.

 In patogenia emboliei grase se incrimineaza mobilizarea de celule grase sau grasimi eliberate
de catre acestea, urmate de patrunderea lor directa in vasele sanguine deschise sau prin
intermediul cailor limfatice.

Embolia grasa

 Embolia grasa exogena se produce prin introducerea accidentala de grasime in vasele

sanguine.

 Intereseaza intotdeauna vasele mici si capilarele si este localizata in special pulmonar

(plamanul actioneaza in cele mai multe cazuri ca un filtru eficient).

 Majoritatea embolilor au diametrul intre 15 si 40μ, cei din plamani fiind in general mai mari
decat cei din arterele mari ale circulatiei sistemice.

 In marea majoritate a cazurilor embolia grasa ramane asimptomatica, iar materialul gras
emboligen este dispersat in globule mici ce sunt fagocitate de macrofage sau inglobate de
celulele hepatice.

 Localizarile cerebrala si pulmonara sunt cele mai grave, desi in majoritatea cazurilor embolia
grasa pulmonara ramane asimptomatica. In creier embolii produc hemoragii petesiale mici,
arii de necroza ischemica si hemoragica sau necroza si demielinizari.

Embolia cu lichid amniotic

 Se produce in timpul travaliului, in special in travaliile prelungite si traumatizante, insotindu-

se de stare de soc si tulburari cardio-respiratorii.

 Lichidul amniotic patrunde in vasele uterine prin zona periferica de insertie a placentei, in
urma presiunii crescute intrauterine produsa de contractia miometrului.

 Embolia este localizata in arterele pulmonare mici, iar microscopic lumenul vascular contine
epitelii pavimentoase, vernix caseosa, fire de par si mucus.
Embolia cu material ateromatos

 Are ca punct de plecare leziuni ateromatoase aortice sau ale altor artere mari si presupune
ulcerarea acestor leziuni

 Embolul este constituit din cristale de colesterol si material amorf.

 Embolii intereseaza arterele mici si in special arterele renale, splenice, meningo-cerebrale, ale
extremitatilor inferioare si coronariene.

Embolia neoplazica

 Se poate intalnii in toate neoplaziile maligne infiltrative. Embolul este constituit din
grupuri de celule neoplazice, se asociaza cu microtromboze, fiind localizate cu predilectie in
vasele mici.

Embolia cu maduva osoasa

 Apare in urma fracturilor sau traumatismelor chirurgicale osoase. Embolul este

constituit din maduva hematogena asociata cu celule grase. Localizarea cea mai frecventa este
in arterele mici pulmonare.

Embolia gazoasa

 Poate fi produsa cu aer sau alte gaze.

 Embolia cu aer se realizeaza in conditii foarte variate:

– deschideri de vase sau deschiderea cordului in interventii chirurgicale;

– punctii intrapleurale si intraperitoneale;

– toracoscopie sau laparoscopie;

– pneumotorax, pneumoperitoneu.

 In functie de calea vasculara urmata de aerul patruns in circulatia sanguina se recunoaste

embolia aeriana venoasa si arteriala.

 In embolia aeriana produsa pe cale venoasa sunt interesate arterele mici pulmonare si
capilarele pulmonare, dar aerul se poate gasi si in cordul drept si in vasele cerebrale.

 In embolia aeriana arteriala, distributia embolilor este mult mai larga, putand interesa
arterele mici periferice (piele marmorata), areterele linguale cu paloarea limbii, arterele
retiniene, cerebrale, coronare.

 Embolia gazoasa de decompresiune se produce la subiectii care sunt supusi unor treceri rapide
de la o presiune ridicata la o presiune normala (chesonieri, scafandrii).
  Mecanismul de producere - cantitatea si natura gazelor solubilizate in sange este dependenta
de presiunea si compozitia atmosferei inconjuratoare. Decompresiunea brusca produce
eliberarea gazelor solubilizate care formeaza mici bule; acestea prin confluare vor forma
embolii gazosi si bule de gaze in tesuturi, mai ales in tesutul gras.

 Emboliile pot avea localizari foarte diferite (pulmonare, cerebrale, articulare, hepatice,
pancreatice, periferice).

 Emboliile gazoase se asociaza frecvent cu emboliile grase, intrucat azotul este solubil in
grasimi.

Embolia septica

 este constituita de emboli formati din coloniile microbiene si fungice sau din fragmente de
tesuturi si trombi ce contin microbi sau fungi.

 se produc in arterele mici si capilarele din diferite organe sau tesuturi, determinand pe langa
fenomene obstructive si reactii inflamatorii acute cu tendinte supurative.

Embolia parazitara

 Este determinata de larve si paraziti ce infesteaza omul, in special de nematode (Paragoninius,

Echinoccocus carinii).

Evolutia si consecintele generale ale emboliilor

 Tulburarile hemodinamice depind de gradul de obstructie vasculara, marimea si

localizarea vasului interesat si de existenta sau lipsa circulatiei colaterale.

 Consecinta producerii emboliei o constituie ischemia cu toate consecintele posibile: infarct,

gangrena, ramolisment cerebral.

 Cele mai grave si frecvente consecinte apar in embolia cerebrala, pulmonara si coronariana.

TROMBOZA

 Trombul este un coagul format intravascular sau intracardiac in timpul vietii, pe seama
constituentilor sanguini.

 In producerea trombozei sunt implicati trei grupe de factori (triada lui Virchow):

 modificari vasculare si cardiace

 tulburari hemodinamice

 tulburari ale factorilor de coagulare

Modificari vasculare si cardiace

 Modificarile vasculare constau in leziuni ale endoteliului cu disparitia acestuia pe zone mai
mult sau mai putin intinse.

 Astfel de leziuni apar in afectiuni vasculare ca ateromatoza, arterite si flebite, in invazia

neoplazica a peretelui vascular, in traumatisme vasculare, etc.

 La nivelul cordului modificari asemanatoare apar in endocarditele septice si aseptice.

 Leziunile endoteliale permit si favorizeaza adeziunea si agregarea plachetelor sanguine.

 In conditii normale endoteliul formeaza un strat continuu pe fata interna a peretelui vascular,
completat de existenta unui film continuu (glicocalix) dispus pe fata sa endovasculara si
constituit din glicolipide, glicoproteine si proteoglicani.

 Proprietatile netrombogene ale endoteliului se mai datoreaza existentei la nivelul sau al unui
activator al plasminogenului, precum si a unei α2-macroglobuline care actioneaza asupra
proteazelor implicate in mecanismul de coagulare.

 Recent, un rol antitrombotic fundamental este atribuit prostaglandinei si prostaciclinei

sintetizata in peretele vascular si mai ales in zona intimala si endoteliu.

 Aceste caractere dispar in zonele lezate. Impiedicarea adeziunii plachetare in conditii normale
este dependenta si de faptul ca endoteliul vascular si plachetele sangvine sunt dotate cu
acelasi tip de sarcina electrica-negativa.

 In conditii patologice in zonele lezate ale endoteliului sarcina electrica se modifica in timp ce
plachetele continua sa fie dotate cu sarcina electrica negativa.

 In urma agregarii si adezivitatii in tesutul conjunctiv subiacent se elibereaza adenozin-difosfat

si tromboplastina tisulara, factor ce intervine in adeziunea si agregarea plachetara.

Tulburarile hemodinamice

 Staza sanguina sau simpla incetinire a circulatiei sangvine intr-un teritoriu vascular intervine in
producerea trombozei prin 2 mecanisme.

– modificarea dispozitiei elementelor figurate inclusiv a plachetelor in curentul sangvin,

cu tendinta de marginatie a acestora. Ele ajung astfel in numar mare in contact cu
endotelilul vascular.

– prelungirea perioadei de contact a plachetelor cu suprafata endoteliala care creaza

conditii favorizante pentru adeziune si agreagarea plachetelor.
  Staza sangvina favorizeaza producerea trombozei si datorita leziunilor endoteliale secundare
anoxiei ce o insoteste, iar in faza constituirii trombului secundar pentru ca permite cresterea
concentratiei locale de trombina.

 Conditii asemanatoare pentru adeziunea si agregarea de plachete sunt create de modificari

ale sensului curentului sangvin, cum sunt miscarea rotatorie sau in vartej a acestuia asa cum
se observa in anevrismele vasculare sau cardiace, in varicele venoase, in ulceratiile
ateromatoase, in atriul stang in stenoza mitrala.

Tulburarile factorilor de coagulare

 Intereseaza atat plachetele cat si factorii plasmatici ce intervin direct sau indirect in procesul
de coagulare.

 Numarul crescut de plachete constituie un factor favorizant.

 Cresterea brusca a numarului de plachete circulante se asociaza si cu modificarile lor

calitative.

 Modificarile calitative plachetare insotite de cresterea adezivitatii lor mai apar in anoxie si in
cresterea concentratiei CO2 in sange, bolile inflamatorii, neoplazii, infractul miocardic, embolia
pulmonara, administrarea orala de contraceptive.

 Dintre factorii plasmatici, cresterea cantitatii de fibrinogen si globuline favorizeaza

adezivitatea plachetara prin modificarea sarcinii electrostatice la suprafata acestora.

 In producerea trombozei mai pot interveni si alti factori ca scaderea heparinei (factor
anticoagulant) sau a factorilor fibrinolitici, cresterea cantitatii de catecolamine si indeosebi a
norepinefrinei, eliberarea de factori stimulatori ai tromboplastinei sanguine sau de
tromboplastina tisulara (din tesuturile neoplazice si in cursul travaliului), aportul de factori
antifibrinolitici si cresterea continutului sanguin in facori coagulanti.

Mecanismul de formare al trombului

 prezinta o faza initiala de aglutinare si agregare plachetara, cu formarea trombului primar

 o faza tardiva de constituire a coagulului propriu-zis, denumit si tromb secundar.

Trombul primar

 Este format dintr-o masa de plachete care adera de tesuturile subendoteliale ale peretelui
vascular si intre ele si care atrage pe suprafata ei leucocite circulante.

 Conglomeratul plachetar elibereaza factorul 3 fosfolipidic si ADP (adenozindifosfat) ce

determina cresterea adezivitatii plachetare, cu formare de tromboplastina activa.
  Tromboplastina activa (in prezenta ionilor de calciu) converteste protrombina in trombina, cu
formare de fibrina.

 Sub actiunea factorului fibrino-stabilizator, fibrina se transforma din solubila in insolubila,

ducand la aparitia trombului propriu-zis.

Trombul secundar

 Noi cantitati de plachete si fibrina se adauga la trombul initial

 in ochiurile retelei de fibrina sunt cuprinse diferitele elemente celulare sanguine: hematii,
leucocite, plachete.

 Trombul va continua sa creasca asemenea “bulgarului de zapada”

Localizarea trombozelor

 Localizarea cea mai frecventa a trombozei este venoasa, urmata de localizarea arteriala si cu
incidenta mult mai redusa cea cardiaca.

 Tromboza venoasa predomina la venele membrelor inferioare, venele hemoroidale, venele

mezenterice, vena porta.

 Tromboza arteriala afecteaza mai frecvent arterele coronare, cerebrale, renale, mezenterice,
arterele membrelor inferioare, artera splenica.

 In ceea ce priveste tromboza cardiaca predomina localizarea valvulara (sub forma de

vegetatii). Dintre trombozele parietale sunt mai frecvente cele localizate in atriul si ventriculul
stang.

 Macroscopic

 trombul este aderent de peretele vascular sau cardiac si are un caracter uscat, mat, friabil cu
suprafata rugoasa.

 Microscopic

 in zona de fixare la peretele vascular, trombul este constituit dintr-un material vascular, palid
colorat, cu dispozitie particulara, in retea coraliforma.

 aceasta retea a carei baza este atasata de peretele vasului este constituita din plachete
alterate.

 in contrast cu aceasta retea plachetara se gasesc numeroase leucocite, precum si fibrina

condensata – liniile lui Zahn.

 in jur si in ochiurile retelei coraliforme exista o retea laxa de fibrina, cu leucocite si hematii, in
proportii variabile in functie de tipul trombului.
Caracterele morfologice

 Dupa caracterele morfologice se deosebesc mai multe tipuri de trombi:

a) Trombul alb: format din plachete si leucocite sau din plachete, leucocite si fibrina

b) Trombul rosu: totdeauna recent, este constituit in cea mai mare parte dintr-o retea laxa de
fibrina in ochiurile careia se gasesc numeroase hematii si rare leucocite.

c) Trombul mixt: stratificat, are o structura mai complexa; prezinta un cap de culoare albicioasa
sau pestrita, corespunzand portiunii sale initiale, puternic adenrente de peretele vasului, un
corp cu zone albicioase si rosii, dispuse succesiv, de asemenea aderent de peretele vascular, si
coada trombului, de culoare rosie care corespunde portiunii sale cea mai recenta si este in
parte libera in lumenul vascular.

d) Trombul hialin: are caracter amorf, omogen datorita alterarii componentelor sale.

Particularitati morfologice ale trombului in raport cu localizarea

 Trombii venosi: sunt rosii sau stratificati si pot ajunge la dimensiuni apreciabile

 Trombi arteriali: sunt mai frecventi cei albi si cei stratificati si in comparatie cu cei venosi au
un aspect mai compact.

 Trombi arteriolo-capilari: sunt cel mai adesea omogeni, hialini.

 Trombi cardiaci: caracter vegetant si sunt localizati pe valve.

Trombul poate fi recent sau vechi.

 trombul recent : are un caracter cvasiomogen, cu o zona aderenta la peretele vascular si care
este de culoare albicioasa sau pestrita

 trombul vechi este aderent pe o intindere mai mare la peretele vascular sau cardiac si se
prezinta ca tromb mixt sau organizat conjunctiv

In funtie de gradul de obstruare a lumenului vascular

 trombul obliterant : care obstrueaza in intregime lumenul vascular

 trombul parietal : care este aderent de perete si care in functie de marimea sa poate produce
obstructii partiale ale lumenului vascular

Evolutia trombilor 1

 Trombul poate evolua catre dezintegrare si resobtie, sau dimpotriva catre organizare.
  In stadiile incipiente, evolutia trombilor poate fi oprita iar agregatul plachetar si chiar cel
fibrinoplachetar dezintegrate.

– agregatul plachetar poate fi dezintegrat sub actiunea curentului sangvin energic ca in

artere precum si in urma actiunii fosfatazelor din plasma si din peretele vascular.

– conglomeratul fibrinoplachetar poate fi dezintegrat sub actiunea fibrinolizinei

plasmatice activate (rezultata din activatrea precursorului plasmatic denumit
plasminogen) si a enzimelor proteolitice de origine leucocitara.

 La scurt timp dupa formare masa trombului se retracta prin procesul de sinereza - apropierea
filamentelor de fibrina, si scurtarea prelungirilor pseudopodiale ale plachetelor.

 Trombii parietali devin astfel mai compacti, iar in trombii obliteranti apar spatii sub forma de
fisuri.

Evolutia trombilor 2

 Pe de alta parte, in masa trombului au loc procese de liza si dezintegrare, sub actiunea
enzimelor leucocitare si sitemului fibrinolitic.

 Plasminogenul este incorporat in masa trombului, iar activarea sa sub influenta unor
activatori exo sau endogeni, determina aparitia fenomenelor de liza.

 Fenomenele de liza favorizeaza formarea de lacune in masa trombului si desprinderea de

fragmente din tromb.

 Terapeutic se utilizeaza activatori ai plasminogenului sau ai precursorilor acestuia, ca

streptokinaza si urokinaza, care, fie produc liza atat a fibrinogenului cat si a fibrinei
(streptokinaza), fie numai liza fibrinei (urokinaza).

Organizarea trombilor 1

 Endoteliile din vecinatatea prolifereaza si acopera progresiv suprafata trombului, fenomen

evident mai ales la trombul parietal.

 In trombul obliterant, endoteliile patrund in acelasi timp si in masa acestuia, formand noi
canale vasculare.

 Aceste canale se formeaza prin endotelizarea spatiilor create in cursul fenomenelor de

retractie si de liza suferita de masa trombului.

 Acest proces poarta denumirea de recanalizare si permite restabilirea partiala a circulatie,

numai in cazul in care canalele vasculare astfel formate strabat trombul in toata lungimea sa.

 Inconstant, din vasa vasorum se pot forma si capilare de neoformatie care strabat peretele
vascular si patrund in tromb.
  Tesutul conjunctiv tanar astfel format inlocuieste progresiv masa coagulului trombotic, in timp
cele elementele constituitive ale acestuia sunt treptat lizate si indepartate prin fagocitoza sau
resorbtie.

Organizarea trombilor 2

 Trombul organizat se transforma in cele din urma intr-o masa dens fibroasa.

 Uneori poate suferi si procese de calcifiere distrofica (fleboliti si arterioliti).

 Trombii parietali mici organizati conjunctiv si acoperiti cu endoteliu apar ca mici placi fibroase
intimale incriminate in geneza aterosclerozei.

 Trombul poate suferi si alte modificari, astfel incat infectiile supraadaugate pot determina liza
si necroza unor portiuni intinse de tromb, ramolirea trombului, atat prin actiunea directa a
toxinelor microbiene cat si prin aportul crescut de polimorfonucleare neutrofile ce elibereaza
enzime proteolitice.

 In trombii mici componentele constituitive pot suferi procese de dezintegrare degenerativa

determinand in cele din urma omogenizarea structurii sale si transformarea in tromb hialin.

Consecintele trombozei

 Acestea depind de gradul obstructiei vasculare (partiala sau totala), de tipul vasului afectat si
de existenta circulatiei colaterale.

 Tromboza arteriala obstructiva brusca in conditiile unei circulatii terminale sau ale unei
circulatii anastomotice, produce ischemia teritoriului tributar, cu constituirea de infarcte,
gangrena, sau ramolisment (in functie de localizare).

 Tromboza venoasa se repercuteaza asupra circulatiei de intoarcere si produce staza sanguina

si infarctizare hemoragica.

 O complicatie particulara este produsa de trombii liberi intraarteriali, ca in stenoza mitrala, ca

pot oblitera intermitent lumenul orificiului mitral si pot produce fenomene de ischemie
generala, cu rasunet mai ales cerebral.

SINDROMUL DE COAGULARE DISEMINATA INTRAVASCULARA (COAGULOPATIA DE CONSUM)

 Sindromul de coagulare diseminata intravasculara (CDI) este un proces de coagulare acuta,

tranzitorie, care survine in arborele circulator terminal, la nivelul capilarelor si vaselor foarte
mici.

 Apare prin activarea anormala a procesului de coagulare, in timp ce leziunile endoteliale sunt
inconstante.

Cauze
  Cauzele CDI sunt foarte variate:

-interventii chirurgicale mari, mai ales in chirurgia toracica, chirurgia cardiaca cu circulatie
extracorporeala;

-cauze obstreticale, indeosebi travaliul prelungit;

-socul;

-boli infectioase si in special, infectiile cu germeni gram negativi;

-neoplazii;

-hemopatii ca leucemii, poliglobulii;

-cirozele hepatice;

-staze sanguine;

-afectiuni cu mecanisme imune.

Mecanismul de producere

 Consta in activarea factorilor de coagulare plasmatica, prin eliberarea de tromboplastina din

tesuturi sau de activatori ai tromboplastinei plasmatice.

 Ca urmare se produc microtrombi sub forma de conglomerate placheto-fibrinoase

intracapilare si in vasele foarte mici.

 Formarea acestora atrage o scadere a numarului de plachete sanguine si a factorilor de

coagulare plasmatici. De aici si denumirea de coagulopatie de consum utilizata pentru
sindromul de coagulare diseminata intravasculara.

 Este caracteristica scaderea numarului de plachete sub 100000/mm2, scaderea timpului de

protrombina sub 50% si scaderea fibrinogenului sub 2g%, modificari care permit diagnosticul
diferential cu sindromul fibrinolitic.

Macroscopic (clinic)

 Sindromul CDI poate ramane inaparent sau se manifesta prin efectele procesului de obstructie
vasculara – care determina leziuni de necroza ischemica – si prin hemoragii secundare datorita
scaderii factorilor de coagulare.

 Adesea prin asocierea acestor tulburari apar necroze hemoragice.

Localizarile

 Localizarile principale ale CDI si manifestarile sale cele mai importante sunt:
 - Rinichi, cu necroza corticala bilaterala, necroza tubulara etc.;

- Sistemul nervos central, cu ramolismente si hemoragii perivasculare;

- Epifiza: necroze intinse;

- Plamanii: focare de hipoaeratie, bronhoconstrictie si hemoragie intraalveolara;

- Tractul gastro-intestinal: necroze hemoragice intestinale, enterocolita necrotico-hemorgica,

ulceratii multiple;

- Ficatul: focare de necroza;

- Corticosuprarenale: necroza hemoragica difuza, focare de necroza si hemoragie.

 Exista si forme cu blocaj circulator brutal si zone intinse, cu localizari multiple, care produc
scaderea randamentului cardiac si stari de soc.

Microscopic

 Este caracteristica prezenta in capilare sau alte vase foarte mici, de microtrombi constituiti din
agregate plachetare si fibrino-plachetare, adesea de aspect hialin, rareori gasindu-se si
hematii si leucocite.

 Datorita dimensiunilor foarte reduse ale acestor microtrombi, punerea lor in evidenta nu este
posibila, uneori, decat electronomicroscopic.

Evolutia

 Evolutia CDI depinde de intensitatea (inclusiv intinderea) procesului de coagulare, precum si

de localizarea si caracterele tulburarilor secundare.

 In formele de intensitate redusa, evolutia este favorabila, fara consecinte deosebite.

 In cazurile severe nerezolvate terapeutic evolutia devine grava.