ANOMALII CONGENITALE ALE GURII SI

FARINGELUI

ANOMALII CONGENITALE ALE DINTILOR

Exista anomalii ale marimii, formii si numarului dintilor.

1.Edentatia totala – este rara.

2. Edentatia partiala – este mult mai comuna.

3. Dintii supranumerari – dintii aditionali datorati prezentei mugurilor accesorii dar

care primesc forma laminei dentare.

4. Malocluzia arcadelor dentare – poate fi datorata cauzelor locale absenta unuia sau
mai multor dinti, dinti supranumerari sau cauzelor generale – in care exista o neconcordanta intre
dimensiunea dintilor si a maxilarului, sau existenta unui raport nepotrivit intre cele doua
maxilare.Atunci cand respiratia orala a devenit un obicei datorita obstructiei nazale trebuie
mentionat faptul ca obiceiul poate persista si dupa ce obstructia a fost indepartata.

MALFORMATII CONGENITALE ALE LIMBII

 Limba bifida, macroglosia - Poate apare in cretinism mongolism si acromegalie.
Macroglosia poate fi cauzata si de existenta unei limfangite. Tratamentul este
chirurgical.
 Microglosia sau aglosia – este o afectiune extreme de rara.
 Ankyloglosia – produsa de prezenta unui frau lingual scurt , care este atasat de varful
limbii. Daca produce dificultati in vorbire, limba trebuie eliberata prin taierea fraului.
 Tiroida linguală - Excizia pentru obstructie poate produce hipotiroidism.
 Chist de canal tiroglos – Apare pe linia mediana, oriunde intre foseta suprasternala si
foramen caecum pe limba. Tratamentul este chirurgical- excizie, incluzand porțiunea
mijlocie a osului hioid.

MALFORMATII CONGENITALE ALE FARINGELUI

 Uvula bifida, stenoze ale faringelui - Pot interesa istmul nasofaringian. Daca stenoza
este accentuate poate interesa vorbirea, mirosul si chiar respiratia.
 Strictura faringelui – este o afectiune rara a regiunii postcricoidiene a
laringofaringelui.
 Chistul branhial este localizat frecvent profound la limita anterioara a muschiului
sternocleidomastoidian. Foarte rar un carcinos celular scuamos se poate dezvolta ca o
tumora primara in chistul branchial deoarece epiteliul scuamos se poate transforma
malign oriunde se gaseste. Taratamentul este chirurgical constând în excizia chistului
 și a traiectului fistulos. Colorarea lumenului cu o substanta albastra inainte de incizia
pielii poate face disectia mai usoara.

INFLAMATII ACUTE ALE RINOFARINGELUI

1. RINOFARINGITE ACUTE
Reprezinta inflamatia tesutului epitelial al faringelui.
Infectia poate fi :
- Bacteriana frecvent determinata de Streptococcus pneumonia si Haemophilus
influenzae,
- Virală – frecvent determinata de rhino- si adenovirusuri.

Diagnostic
Senzatia de uscaciune, caldura locala a nasofaringelui este frecvent primul simptom al
unei infectii respiratorii acute inalte.
Simptomatologia include:
- Durere localizata sau disconfort.
- Sindrom febril, adenita cervicala.

Tratamentul este simptomatic în cazul rinofaringitelor virale și cu antibiotic în cazul

celor bacteriene și în special la copii.

2. ADENOIDITA (VEGETAȚIILE ADENOIDE)

Tesutul adenoidian este prezent in rinofaringele tuturor copiilor normali, dimensiunile
variind de la copil la copil si totodata variind cu varsta. Tesutul adenoidian atinge
dimensiunile maxime la copii cu varsta intre 3 si 7 ani apoi involueaza.

Patologenie – doua procese patologice pot apare la nivelul tesutului limfoid adenoidian:
- Primul si cel mai des intalnit, tesutul poate suferi o hiperplazie datorita dezvoltarii si
multiplicarii foliculilor limfoizi;
- Al doilea, mai putin comun, tesutul adenoidian poate fi sediul unei inflamatii cornice
cu hipertrofie și formarea unor microabcese.

Hipertrofia sau hiperplazia adenoidiana pot conduce la obstrucția choanelor interferand cu

respiratia nazala si cauzand stagnarea secretiilor in cavitatea nazala. Stagnarea secretiilor
impreuna cu infectia localizată la nivelul țesutului adenoidian predispun la apariția sinuzitelor
cronice. Vegetatiile adenoide pot obstrua si orificiul faringian al trompei lui Eustachio.

 Obstructia rinofaringelui poate fi responsabila pentru:

 - Obstructia nazala – copiii prezinta respiratie orala si sforait nocturne, secretii nazale.
- Patologie auriculara – otite medii recurente.
- Facies adenoidian – aspectul clasic consta in :
• gura deschisa, cu incisivii superiori proeminenti si o dezvoltare anormala a
maxilarului superior.
• nas mic, maxilar hipoplazic, buza superioara redusa in dimensiuni si boltă
palatină inaltă (arcuată sau gotică) datorita absentei presiunii exercitata de limba
pe palatul moale.

 Afectarea sistemului respirator inferior : laringite cronice, traheite si bronsite

 Efecte somatice: torace plat, pierderea apetitului, dezvoltare somatica deficitara,

sensibilitate crescuta la infectii.

 Tulburări ale atenției si a dezvoltarii mentale datorata obstructiei respiratorii cronice si

hipoxiei din cursul somnului cauzand oboseala diurna, apatie, performante scolare
scazute.

Diagnostic diferential - include atrezia choanala, corpi straini intranazali, angiofibrom

rinofaringian, tumori maligne rinofaringiene.
Tratament – tratamentul conservator prin schimbarea climatului, dieta; tratamentul
medicamentos nu este util. Tartamentul operatior este adenoidectomia. Vegetatiile adenoide
sunt extirpate cu capul in pozitie atarnanda. Pentru indepartarea vegetatiilor este de obicei
folosir adenotomul Beckman.Acest instrument indeparteaza vegetatia de la baza.

INFLAMATIILE OROFARINGELUI SI
LARINGOFARINGELUI
1. Faringite acute nespecifice
Etiologie
Inflamatia este de obicei cauzata de viruși (in special adenovirusuri si rhinovirusuri) si
bacterii (in special Hemolytic streptococcus, Pneumococcus si Haemophilus influenzae).
Simptomatologie – exista diferite grade ale faringitelor acute nespecifice:
1. Medii:
- Parestezii faringiene in special la inghitit
- Otalgie
- Uneori subfebrilitate
- Sensibilitate la nivelul ganglionilor limfatici cervical
- Inflamatie marcata a mucoasei cateodata cu edemul palatului moale si a cavitatii
bucale

Complicațiile sunt rare. Una dintre complicațiile mai severe este reumatismul articular
acut.
 2. Severe (septice) – in care toate simptomele sunt mult mai severe :
- Sindrom febril (40⁰C);
- Puls relativ scazut;
- Edemul palatului moale si a uvulei;
- Exsudat mucopurulent; poate exista o membrana neaderenta subtire care sa
prevesteasca difteria.
Complicatiile sunt commune mai ales la copii. Acestea includ otitele medii si
edemul glotic. Tesutul moale din regiunea submandibulara poate fi implicat in formarea
unei tumefactii ferme (angina lui Ludwig). Septicemia, pleurezia, pericardita nefritele si
meningitele erau relative frecvent intalnite in era preantibiotica.
Diagnosticul diferential – distinctia intre cele virale si cele bacteriene poate fi
dificila. Copii cu varsta sub 5 ani sunt mult mai susceptibili la infectiile virale decat la
cele streptococice. Asocierea cu conjunctivite sugereaza prezenta unei adenoviroze in
timp ce asocierea cu diaree sugereaza o enteroviroza.
În infecțiile bacteriene leucocitele sunt mult crescute.
Difteria trebuie exclusa cu ajutorul examenului bacteriologic al exsudatului
faringian.
Mononucleoza infecțioasa, anginele din cursul bolilor de sânge și tumorile
maligne (limfoame, carcinoame) pot fi excluse cu ajutorul unui bilant sanguin.
Tratament
La cei mai multi pacienti vindecarea se produce dupa 3-7 zile în condiții de:
izolare, odihna, administrarea de lichide și aspirină.
Antibioticele administrate sistemic sunt necesare în cazurile severe. Penicilina
trebuie administrata de la inceput in doze mari atata timp cat sunt asteptate rezultatele
bacteriologice ale exsudatului faringian.
Antibioticele nu trebuie administrate local, dar dezinfectantele si analgezicele
locale sunt de un real folos.
Complicatii ca: obstructia respiratorie datorata edemului laringian, otita medie sau
rinosinuzitele pot să apară.
Alte posibile complicatii sunt: endocardita, nefrita, abcesul latero-faringian,
tromboza venoasa locala, abcesul cerebral.

2.FARINGITA ACUTA MEMBRANOASA (ANGINA

VINCENT)
Definitie – leziune acuta ulcerativă, frecvent implicand una sau ambele amigdale
cuprinzand vestibulul faringian, palatal moale, gingiile.
Etiologie – infectia este caracteristica unui bacil Gram negativ fusiform si spiralat
(Spirochaeta denticola) frecvent asociat su un Streptococ anaerob. Factorii predispozanti
sunt cariile dentare, parodontoza, alimentația deficitară, aglomerarile populationale. A
fost uns a din afecțiunil frecvente țn rândul trupelor din Primul Razboi Mondial.
Simptomatologie:
Debutul este brusc.
- Durerea este unilaterala, foetor oral, febra, adenita cervicală unilaterala;
 - Amigdală acoperită de membrane gri, rapid detasabile, cu o pierdere de tesut
considerabila la nivelul polului superior sub forma unor ulcerații profunde;
- In momentul in care membranele sunt indepartate, baza ulcerațiilor sangereaza
usor, membranele se refac;

Examenul local este impresionant in contrast cu simptomele generale, care sunt in

general diminuate.
Simptomele scad in intensitate in 4-7 zile dar ulceratiile persista pentru cateva
saptamani, cu foetor caracteristic.

Diagnostic diferential:
- Difteria;
- Faringite acute supurative de origine streptococica;
- Mononucleoza infecțioasă (febra glandulara);
- Sifilisul tertiar;
- Angina agranulocitara;
- Tumorile maligne;
- Leucemia limfatica acuta;
- Sindrom de imunodeficienta dobandita.
Tratament
Consta in Penicilina, Metronidazol, solutii orale antiseptice.

FARINGITA ACUTA DIFTERICA (DIFTERIA)

Definitie: este o infectie severa datorata agentului Corynebacterium diphteriae.
Incidenta: incidenta difteriei a scazut considerabil in ultimul sfert de secol urmare
a vaccinării profilactice. Tipul si severitatea difteriei au suferit de asemenea modificari in
majoritatea cazurilor. Copiii sunt in mod particular afectati, in special cei cu varste cuprinse
intre 2 si 5 ani.
Boala este transmisa de la o persoana la alta prin contaminarea cu secreții orale sau
nazale, perioada de incubatie fiind de 3-5 zile.
In formele localizate, boala se limiteaza la amigdale, nas, laringe.
Formele generalizate sunt progresive si toxice.
Aspecte clinice: boala debuteaza cu o usoara stare de indispozitie. Temperatura
este de obicei in jur de 380C, dar nu mai mult de 390C. Este prezenta o durere usoara la
deglutitie si un puls accelerat. Amigdalele sunt congestive si hipertrofiate, prezentand
membrane alb-cenusii, aderente care devin confluente, extinzandu-se dincolo de marginile
amigdalelor catre pilierii vestibulului faringian si palatul moale. Membranele pot fi
indepartate cu dificultate, lasand in urma o suprafata sangeranda.
Ganglionii limfatici jugulodigastrici sunt mariti in volum, sensibili si adesea de
consistență fermă. Respiratia are un miros caracteristic de acetona.
Albuminuria este frecventa.
Diagnostic diferential – include infectiile amigdaliene nespecifice, angina
Vincent’s, mononucleoza, candidoza, agranulocitoza, leucemia si sifilisul.
 Tratament – antitoxine in doza de 200-500 U.I. / kg trebuie administrate
intramuscular cat mai devreme cu putinta, inaintea confirmarii bacteriologice. In cazurile
severe se pot administra pana la 1000 U.I. / kg.
Penicilina ajuta la controlul infectiei. Tratamentul include de asemenea odihna la
pat, igiena orala,comprese cervical schimbate de cateva ori pe zi si inhalatii cu abur.
Complicatii – includ toxicitate generala, insuficienta circulatorie si cardiacă,
nefrita hemoragică sau nefroza, paralizii ale nervilor cranieni, obstructie nazala, asfixie. O
parte a populatiei este purtatoare de bacilli difterici. Formele cronice trebuiesc tratate prin
administrare locala si parenterala de antibiotic si desinfectante locale.

CANDIDOZA ORALĂ
Etiologie – Agentul etiologic este reprezentat de fungi, în mod obisnuit Candida
albicans, genul aspergilum fiind mai putin intalnit.
Candidoza afecteaza amigdalele palatine, mucoasa vșlului palatin, a peretelui
posterior al faringelui si mucoasa bucala.
Simptomatologie – constă în principal în odinofagie sau parestezii faringiene, La
examinarea cavitatii bucale si a faringelui: exsudat alb, superficial, punctat care poate fi
indepartat si care mai tarziu conflueaza. Frecvent exista doar o usoara congestive a mucoasei.
Tratament – include igiena orala, badijonj cu glicerina boraxata, nistatina si
antifungice local sau sistemic.

LEZIUNILE HERPETICE ALE FARINGELUI

Etiologie – agentul etiologic este virusul Herpes Simplex tip I.
Poate fi asociat cu herpesul labial sau al fetei. Initial apare un usor sindrom febril
si toxemie – mici vezicule bucale, orofaringiene si uneori epiglotice si la nivelul proceselor
aritenoide.
Cand veziculele se sparg apar ulceratii superficial dureroase inconjurate de o arie
congestiva.
Tratament – consta in apa de gura si solutie de violet de gentiana 2%; Acyclovir
din stadiile incipiente.

HERPANGINA
Etiologie – Agentul etiologic este virusul Coxsackie A.
Perioada de incubatie este de 4-6 zile. Boala afecteaza frecvent copiii mai mari de
15 ani.
Simptomele generale sunt reprezentate de: febra mare, dureri de cap, dureri in gat,
pierderea apetitului.
Initial sunt prezente niste vezicule la nivelul pilierului anterior, palatului sau
mucoasei bucale dar care dispar rapid, apoi veziculele se sparg si apar ulceratiile superficiale
acoperite de exsudat fin.
Amigdalele sunt rosii si hipertrofiate. Pot fi acoperite de vezicule albe laptoase
aranjate ca un lant de perle sau pot fi mici ulceratii la nivelul amigdalelor.
Tratamentul – consta in igiena orala.
 ZONA ZOSTER FARINGIANĂ
Etiologie – agentul cauzal este virusul Herpes Zoster .
Este o afectiune rara, apare de regulă la pacienții imunodeprimati sau debilitati.
Sunt prezente vezicule unilaterale, situate in faringe la nivelul palatului, in aria de distributie a
nervilor cranieni IX si X care pot fi afectați. Pacientul acuza dureri severe in faringe si in
ureche.
Tratament – Acyclovirul este util dacă e folosit din stadiile incipiente.
- ca antalgice, carbamazepina este extrem de eficientă

SIFILIS
Etiologie- agentul etiologie este Treponema pallidum. Sifilisul poate produce
leziuni faringiene care sunt relative asimptomatice in oricare din cela 3 stadii ale bolii.
Simptomatologie
a) Stadiul primar sancrul este ferm, indurat, nedureros, sub forma unei ulceratii
superficial localizată frecvent pe buze, limba, amigdale si palatal moale.
Adenopatia regională insoteste sancrul primar. Adenopatie cervicală fermă si
nedureroasă; poate persista timp indelungat după ce sancrul s-a vindecat (4-6
saptamani).
b) Eroziunile superficiale ale mucoasei, numite macule sunt caracteristice
stadiului secundar al sifilisului. Limfadenopatia cervicală, rashul macular si
alte leziuni cutaneomucoase pot insoti leziunile orofaringiene.
Diagnostic: testele serologice pentru sifilis sunt positive. Testul de absorbtie al
anticorpilor fluorescent treponemici este testul definitoriu. De asemenea testul iluminarii
in camp intunecat este pozitiv.
Diagnostic diferential: leziunile mucoase trebuie differentiate de difterie ,
amigdalitele foliculare, angina Vincent, pemfigus, herpes simplex, trume minore,
mononucleoza infectioasa (in toate acestea teste fals positive pentru sifilis pot apare).
Tratament – impune Benzatine penicilina G 2,4 milioane de unitati 1.19 de
doua ori pe saptaamna. Terapia alternative cu eritromicina (0,5 g /kgcorp la 6 ore timp de
10-15 zile )sau tertaciclina (0.5g/kgcarpla 6 ore timp de 10-15 zile)la pacientii alergici la
penicilina.

TUBERCULOZA
Mocoasa faringiana nu reprezinta un sediu frecvent al tuberculozei
extrapulmonare dar trebuie luata in considerare la pacientii cu cavitati pulmonare
tuberculoase active.
Simptomatologie: disfonie, disfagie si dureri extreme la deglutitie.
Diagnostic : biopsia si determinarea bacililor tuberculosi in cultura.
Tratament, sub strictă supraveghere, cu tuberculostatice conform schemelor în
vigoare.

MONONUCLEOZA INFECȚIOASĂ FARINGIANĂ

 Boala este cauzata de virusul Epstein Barr. Este frecvent intalnita la copii si
adolescent. Perioada de incubatie este de 7-9 zile.
Simptomatologia – include febra 38-39⁰C, limfadenopatie generalizata, cu
ganglioni moderat sensibili, de consistență fermă. Amigdalele sunt hipertrofiate si
acoperite cu un exsudat fibrinos sau membranar. Pacientul prezinta hepatosplenomagalie,
dureri in gat la deglutitie si o alterare a starii generale. Analiza sangelui arata initial o
leucopenie si apoi o leucocitoza de 20000-30000 cu 80%-90% cellule mononucleare si
limfocite atipice.
Diagnosticul – este dat de aspectul clinic al pacientului și deformula
leucocitară. Testul Monospot pozitiv si nivelul crescut al anticorpilor heterofili (test Paul
Bunnell) confirma diagnosticul clinic.
Diagnostic diferential – include toate anginele acute specific si nespecifice
Tratament
Tratamentul simptomatic include igiena orala si masuri pentru reducerea
febrei. Antibioticele pot fi administrate impotriva infectiei bacteriene secundare.
Complicatii
Pot apare paralizii ale nervilor cranieni (VII si X), meningită si encefalită,
miocardită, anemie hemolitică, complicatii hemoragice, obstructie nazală si asfixie.
Ampicilina este interzisa deoarece determina un rash caracteristic.

FARINGITELE DIN AGRANULOCITOZA

Patogeneza
Deteriorari severe ale sistemului hematopoietic pot fi cauzate de medicamente
sau alte toxine. Boala apare in principal la subiectii varstnici sau imunodeprimați si este
uneori insotita de faringite ulcero-necrotice și de gingivo-stomatite generalizate.
Diagnosticul – este dat de examinarea hematologica.
Simptomatologie
Simptomele generale include febră inalta si frisoane, stare generala alterata si
un aspect characteristic al sangelui. Sunt prezente ulceratii si necroze ale amigdalelor si
faringelui acoperite de exsudat cenușiu, durere severa in gat si la deglutitie, sialoree si
respiratie urat mirositoare. Nu exista limfadenopatie regională. Pacientul prezintă
agranulocitoză severă.
Diagostic diferential – include difteria, infectiile mononucleozice, angina
Vincent, leucemia acuta etc.
Tratament
Consta in eliminarea tuturor medicamentelor posibil leucotoxice, tratament
hematologic si prevenirea infectiilor secundare prin doze mari de penicilina si igiena
orala temeinica.Pacientul trebuie sa fie sub supravegherea unui hematolog.
FARINGITELE DIN LEUCEMIA ACUTA
Simptomatologia este reprezentata de febra, stare generală profund alterată,
angina ulcero-necrotică și sângerare gingivală. Debutul poate fi brusc dar poate fi si
insidios cu infectii recurente, astenie, subfebrilitate, dureri in gat si sangerari gingivale.
 Examenul local: gingii inflamate, purpurii, ulceratii ale mucoasei faringiene.
Amigdalele sunt hipertrofiate, cu exsudat si ulcere necrotice sangerande.
Diagnostic diferential – include angina Vincent, neoplaziile amigdaliene,
difteria, tuberculoza, pemfigusul si alte entitati infectioase.

Amigdalita cronică
De obicei apare dupa episoade acute sau subacute de amigdalite. Sunt mai
frecvente la copii cu varsta cuprinsa intre 4-15 ani.
Etiologie – agentul etiologic este in mod obisnuit o combinație de flora
bacteriana aeroba si anaeroba in care predomina streptococii.
Patogeneza
Drenajul deficitar al criptelor amigdaliene conduce la retentia celulelor
debridate care formeaza un excelent mediu de cultura pentru bacterii. Din aceste cripte
abcedate infectia se extinde prin defectele epiteliale catre parenchimul amigdalian
formand amigdalite criptice parenchimatoase.
Infectiile alternative afectează capilarele care inconjoara criptele permitand o
penetrare continua a toxinelor si microrganismelor in circulatia generala.
Pe termen lung parenchimul amigdalian devine fibros si atrofic.
Simptomatologie
Antecedentele evidențiază episoade recurente de amigdalită. Exista frecvent o
usoara durere in gat sau dificultate la inghitire. Este prezenta halena fetida si un gust
neplacut in gura și adenita cervicala.
Efectele sistemice pot fi reprezentate de rezistenta scazuta, astenie, temperature
ridicata inexplicabila si pierderea apetitului.
Examenul local:
- Suprafata amigdalei are aspect cicatriceal;
- Secreții purulente de culoare gri-galbui pot apare la exprimarea amigdalei;
- Amigdalele sunt mai mult sau mai putin fixe in locasul lor;
- Congestia pilierilor anteriori;
- Sensibilitatea periamigdaliana este prezenta.
Tratament
Amigdalectomia are indicatie absoluta in urmatoarele situații:
- Amigdalita cronica;
- Amigdalita recurenta;
- Abcesele periamigdaliene;
- Septicemia cu punct de plecare amigdalian;
- Hipertrofia localizata la nivelul amigdalei determinand obstrucție mecanica;
- Suspiciunea unei tumori amigdaliene.
Indicatiile relative includ:
- Purtătorii de bacili difterici;
- Halena fetida persistentă;
- Adenită cervicală tbc in care amigdalele sunt o posibila poarta de intrare.

Dupa Academia Americana de Otorinolaringologie indicatiile sunt:

 A) Infectiile recurente:
- 3 episoade pe an timp de 3 ani;
- 5 episoade pe an timp de 2 ani;
- 7 sau mai multe episoade pe an în ultimul an;
- 2 saptamani sau mai mult absenteism scolar sau de la muncă pe an
B) Hipertrofia care determină obstructia cailor aeriene sau probleme de deglutitie;
C) Abcesele periamigdaliene;
D) Suspiciune de malignitate;
E) Amigdalitele cauzatoare de sindroame febrile;

Contraindicatiile includ: hemofilia, tumorile maligne, leucemia, agranulocitoza,

tuberculoza, diabetul, faringitele sicca, varsta pacientului (amigdalectomia este posibila de
obicei intre 2 si 45 de ani).

FARINGITELE CRONICE NESPECIFICE

Etiologie
- Obstructia nazale;
- Episoade recurente de faringite acute;
- Infectii gingivale si ale dintilor;
- Folosirea exagerata a vocii;
- Excesul de alcool si tutun;
- Expunerea prelungita la o atmosfera uscata.
Simptomatologie – iritatie in gat, tuse cronica.
Forme clinice:
- Catarala - congestia mucoasei si edem violaceu al palatului. Uvula poate fi largita
si elongată.
- Hipertrifica- cu ganglioni mici de tesut limfoid in peretele faringian dand un aspect
granular, benzi laterale faringiene foarte proeminente.
- Foliculară - cu chisti mici, galbui.
- Atrofica - mucoasa uscata, lucioasa. Aceasta frecvent coexista cu rinita atrofica.
Tratament

COMPLICATIILE ANGINELOR
COMPLICATII LOCALE
1. Abces periamigdalian
Definitie : Un abces intre capsula amigdaliana si peratele faringian lateral adiacent.
Patologie: Inflamatia se extinde de la nivelul parenchimului amigdalian la tesuturile
invecinate , formand un abces in cateva zile. In cele mai multe cazuri abcesul este unilateral.
Simptomatologie : dupa episodul de angină, exista un interval de cateva zile fara
simptomatologie, dupa care pacientul acuza o durere crescanda la inghitit ce afectează
unilateral orofaringele. Durerea iradiaza in mod obisnuit la nivelul urechii, prezintă trismus,
sialoree si fetor oral. Vorbirea este greoaie si nedescifrabila. Durerea este atat de severa incat
pacientul refuza sa manance. Pacientul prezinta inflamatia ganglionilor limfatici regionali,
sindrom febril cu temperatură de 39-40◦C si stare generala care se altereaza rapid.
Exista o hiperemie si un edem marcat la nivelul unei singure loje amigdaliene. Uvula
este edematiata si impinsa catre partea neafectata. Mucoasa poate fi acoperita cu exsudat
mucopurulent.
Complicatii: - sunt rare in conditiile terapiei moderne.
Diagnosticul diferential – se face cu neoplasme amigdaliene, abcese parafaringiene,
abcese retrofaringiene.
Tratament
Conservator: antibiotice administrate sistemic.
Chirurgical : drenajul sau amigdalectomia.

Angina Ludwing
Angina Ludwing este un process inflamator acut al planseului bucal cu
invadarea muschiului milohioid si raspandirea rapida la nivelul lojei submandibulare.
Prezinta urmatoarele caracteristici:
- raspandirea rapida a infectiei;
- extensia prin continuitate si nu limfatica;
- produce gangrene, infiltratie putreda, supurație in cantitate redusa sau nepurulentă.
Majoritatea abceselor (80%) sunt datorate infectiilor dentare, dar pot fi cauzate si de
tonsilitele linguale, traumatizarea sau patologia glandelor salivare.
Semne si simptome
- Varfuri crescute ale temperaturii, frisoane;
- Durere, odinofagie, trismus, disfagie, agitatie;
- Pacientul nu poate vorbi sau inghiti datorita interesarii linguale;
- Doua treimi posterioare si o treime anterioara ale limbii sunt impinse superior si
posterior cauzand obstructie aeriana.
Induratia, sensibilitatea, tumefactia submandibulara sunt evidente, prezenta celulitei
lemnoase a spatiului submaxilar.
Tratament:
- drenajul chirurgical produce eliminarea unei secretii serosanguinolente care rar are
caracter purulent.
- Doze crescute de penicilina sau cefalosporina (pana la rezultatul antibiogramei)
- Controlul fluxului aerian prin traheostomie sau intubatie nasotraheala.

Abcesul parafaringian
Definitie: O infectie supurativa a lojei parafaringiene.
Microbiologie: streptococi anaerobi, stapfilococi, streptococi hemolitici.
Patologie
Infectia provine de la nivelul amigdaleleor sau de la nivelul molarului de minte.
Simptomatologie –dureri in gat, disfagie, trismus, sindrom febril.
Examinarea fizica –tumefierea regiunii retromandibulare, peretele faringian si
amigdala ipsilaterală fiind impinse spre linia mediana.
Complicatii
 Acestea includ edemul laringelui, tromboflebita venei jugulare interne, septicemie si
mediastinita.
Tratamentul
1. controlul respiratiei
2. drenajul
- incizie paralela cu marginea anterioara a muschiului sternocleidomastoidian;
- incizie orizontala submandibulara;
- nu se efectueaza un drenaj cale intraorala deoarece exista riscul lezarii unui vas
mare din regiunea cervicala.
3. antibiotice administrate sistemic.

ABCESUL RETROFARINGIAN
Definitie: abcesul se intinde la nivelul spatiului dintre fascia bucofaringiana si
prevertebrala.
Patogenie
Este datorat supuratiei ganglionilor limfatici retrofaringieni, care devin infectati de
la nasofaringe sau orofaringe. In mod normal acesti ganglioni regreseaza in jurul varstei de 3-
4 ani. Rareori infectia provine de la o otita medie acuta sau mastoidita, de-a lungul tesutului
din jurul trompei lui Eutachio. Adultii pot prezenta acest abces dupa o leziune penetranta
faringiana, parotidite supurative sau boala Pott.
Etiologie- Cel mai comun microorganism este Streptococcus pneumoniae.
Simptomatologie
Cel putin jumatate din pacienti au varsta de sub un an. Acest lucru se intampla
deoarece ganglionii limfatici Gillette au tendinta sa se atrofieze in timpul copilariei. Copilul
prezinta dificultate la respiratie si supt cauzate de obstructia lumenului laringelui. Obstructia
nazala poate fi prezenta cand abcesul este situate superior.
Tusea latratoare este frecvent intalnita.
Sindrom febril si toxemie. Copilul tine capul in hiperextensie, rezuza alimentatia si
prezinta rigiditate nucala si inflamatia peretelui posterior faringian. Intregul faringe este
congestiv. Palparea este utila desi fluctuatia nu e intotdeauna prezenta.
Edemul laringian se poate dezvolta rapid.
Poate apare ruptura spontana a abcesului care poate determina moarte prin
aspiratia secretiilor.
Tratament
Incizia abcesului se face vertical prin cavitatea bucala pe linia mediană.
Copii trebuie asezati in pronatie cu capul in jos astfel incat secretia san nu poată fi
aspirată in plamani.
Antibiotice administrate sistemic (ampicilina, oxacilina; daca sunt suspectati
stafilococcii - cefalosporina).
Traheotomia poate deveni necesara cand exista obstructie laringiana.

COMPLICATII GENERAL
SEPTICEMIA – in timpul sau dupa amigdalite.
Patogenie
 Bacteriile intra in curentul sanguin de la nivelul amigdalelor.
Exista 3 cai diferite:
- hematogena prin venele amigdaliene si vena faciala spre vena jugulara interna
- limfatica prin eferentele limfatice ale amigdalelor catre ganglionii limfatici
regionali din grupul jugulodigastric si de-a lungul venei jugulare interne.
- direct prin extinderea abcesului in sau in jurul amigdalei cu ruptura in loja
parafaringiana cu interesarea venei jugulare interne.
Simptomatologia
Aceasta include frisoane cu un grafic de temperatura de tip septic, sensibilitate
dureroasa la nivelul marginii anterioare a muschiului sternocleidomastoidian.
Pacientii prezinta anxietate, leucocitoza cu deplasare spre stanga a formulei
leucocitare, splenomegalie si tahicardie.
Tratament
Daca se suspecteaza un sepsis sever se incepe imediat administrarea de antibiotice cu
spectru larg. Alte masuri obligatorii sunt:
- amigdalectomia pentru eliminarea focarului;
- ligatura venei jugulare interne inferior de trombus;
- drenajul cu deschiderea larga a abcesului din regiunea cervicala.

SLEEP APNEA
Sleep apnea reprezinta incetarea fluxului de aer la nivelul narilor si gurii pentru cel
putin 10 secunde in timpul somnului.
Sleep apnea nu reprezinta o afectiune noua. Dickens, in “Posthumous Papers of the
Pickwick Club” il descrie pe Joe cel obez si somnolent care “adoarme repede si sforaie in
timpul cat asteapta masa”.
Se estimeaza ca aproximativ 1-2 % din pupolatie sufera de sleep apnea.
Exista 3 tipuri de sleep apnea:
- sleep apnea obstructive - reprezinta incetarea fluxului de aer datorita obstructiei
cailor respiratorii superioare la nivelul faringelui;
- sleep apnea central - reprezinta incetarea efortului de respiratie ca rezultat al
inactivitatii muschilor respiratori ( datorita unei cauze centrale);
- sleep apnea mixta - care incepe ca o apnee centrala dar care rapid se transforma
intr-o apnee de tip obstructiv.
Hipopnea reprezinta o reducere, nu o incetare a fluxului de aer la nivelul narilor si
gurii, asociata cu o desaturatie a oxigenului.
Indexul apneei reprezinta media numarului de episoade de apnee pe ora din timpul
somnului. Pentru diagnosticul de sleep apnea, pacientul trebuie se prezinte cel putin 10
episoade de apnee pe ora in timpul somnului. Pot ajunge de la un numar de 100 pana la 500
episoade de apnee in timpul unei nopti.
Patogenia
Pentru respiratie este necesar un tonus muscular activ mai ales in timpul inspirului
cand se dezvolta o presiune negativă.
 Tesuturile moi in cantitate excesivă: amigdalele hipertrofiate, tesutul adipos in
cantitate crescuta conduc catre o micsorare a diametrului faringian. Barbatii sunt de 8 ori mai
predispusi sa dezvolte sleep apnea obstructva decat femeile. Apneea obstructivă este
observata la copiii cu hipertrofie amigdaliana, dar devine mult mai frecventa la persoanele cu
varsta de peste 40 de ani. Desi incidenta sleep apneei creste cu varsta, severitatea ei nu are
legatura cu inaintarea in varsta.
Multe dintre apneile prelungite conduc la o desaturare crescuta a sangelui arterial
(SaO 2). Datorita curbei de disociatie a oxigenului, desaturatia oxigenului care nu scade sub
90% poate avea un mic effect asupra presiunii partiale a oxigenului din sange. La pacientii cu
sleep apnea severa, SaO2 poate ajunge sub 70 %. Aceasta hipoxie are efecte nocive asupra
functionarii cerebrale si asupra sistemului cardiovascular. In timp, pacientii cu sleep apnea
severa dezvolta aritmii cardiace. Sleep apnea este asociata cu bradicardia si apoi cu tahicardia.
In sleep apnea severă bradicardia poate sa scada sub 30. Tahicardia ventriculara si asistolia
pot fi de asemena observate. Pacientii cu sleep apnea pot deceda in timpul somnului datorita
unui stop cardiac. Sleep apnea creste riscul infarctului miocardic.
Simptomatologie:
- ronchopatie;
- stare de somnolenta excesiva diurna, oboseala.
- aritmii cardiace;
- somnolenta cronica;
- pierderi de memorie, scadere a concentratiei, a atentiei;
- apatie, iritabilitate, depresie;
Diagnostic
Polisomnografia reprezinta o inregistrare continua si simultana a mai multor
parametric in timpul somnului. Polisomnografia determina tipul apneei; numarul, frecventa si
durata apneelor; gradul de desaturatie al oxigenului, prezenta aritmiilor cardiace.
Pentru evaluarea sleep apneei polisomnografia include elecroencefalografia (EEG),
electrocardiograma (ECG), elecrooculografia (EOG), elecromiografie submentala (EMG),
fluxul aerian nasal si oral, efortul expirator si saturatia oxigenului arterial masurata cu ajutorul
oximetriei.
Indicatorii ai severitatii sleep apneei.
Severitatea sleep apneei ar trebui determinate evaluand urmatorii factori:
- numarul, frecventa si durata apneelor;
- gradul de desaturatie al oxigenului arterial;
- prezenta aritmiilor cardiace;
- gradul de deteriorare pe timpul zilei.
Diagnostic diferential :
Trebuie luate in consideratie:
- sleep apnea de cauza centrala;
- mioclonii nocturne (miscari periodice ale picioarelor in timpul somnului) care
cauzeaza de asemenea somnolenta diurna.
Tratament
Modificari ale comportamentului :
1. consumul de alcool in timpul serii agraveaza sleep apnea obstructivă.
 2. medicatia cu efecte sedative agraveaza sleep apnea.
3. este de ajutor pentru acesti pacienti sa evite dormitul pe spate.
4. obezitatea trebuie de asemenea controlata prin dieta.
Tratamentul medical – nu este considerat eficace, s-au încercat:
1. medroxi-progesteronul;
2. antidepresivele triciclice.
Tratamentul mecanic:
1. Presiunea pozitiva continua nazala (CPAP)
Un sistem nazal de presiune pozitiva cuntinua se compune dintr-o masca siliconata
care se potriveste la nivelul nasului si care prin intermediul unui tub se ataseaza la o
pompa de aer.
Avantajele unui sistem de presiune pozitiva continua nazala sunt urmatoarele : nu este
invaziva, poate fi inlaturata in orice moment si conduce la eliminarea apneelor si hipopneelor.
Dezavantajele unui sistem de presiune pozitiva continua nazala sunt acelea ca nu este
un sistem confortabil si multi dintre pacinti nu il pot tolera. Adeseori conduce la simptome de
iritatie si congestie nazala. De asemenea este impracticabil la pacientii care calatoresc.
2. Alt tratament consta infolosirea unui mecanism de retinere al limbii, care este
introdus in cavitatea bucala pe timpul noptii si care retine limba anterior.
Tratamentul chirurgical
În formele ușoare de sleep apnea când pacientul prezinta deviatie de sept sau
hipertrofie amigdaliana, septoplastia sau amigdalectomia pot conduce la o imbunatatire
marcata.
Tehnica folosita cel mai frecvent este uvulo-palato-faringoplastia (UPPP).
UPPP rezolvă obstructia orofaringiana prin excizia tesului moale in exces care include
mucoasa palatului moale, uvula si amigdalele palatine.
Dupa efectuarea UPPP aproape in toate cazurile sforaitul este eliminat, dar numai la
50% dintre pacienti numarul apneelor este redus cu 50 % sau mai mult.
Acei pacienti care au sleep apnee moderata si care au un exces ponderal mai mic
raspund mai tarziu la tratamentul chirurgical.
Cand pacientul prezinta un risc crescut datorita aritmiilor cardiace severe, tratamentul
de urgenta este traheostomia.
Traheostomia conduce la o inlaturare completa a sleep apneei; totusi traheostomia
prezinta multe complicatii.
Chirurgia majoră de avansare mandibulara are success la unii dintre pacienti. Acest tip
de chirurgie se practică în cazuri selecționate.
TUMORILE CAVITATII ORALE SI ALE FARINGELUI
TUMORILE BENIGNE

Tumori benigne ale cavitatii orale , incluzand limba si orofaringele

Hemangioamele si limfangioamele, papiloame, tumori ale tiroidei linguale.
Simptomatologie: sangerari recurente, obstructia cailor aeriene sau disfagie.
Tratamentul este chirurgical.

Tumori benigne ale faringelui

 Angiofibromul rinofaringelui – este cel mai frecvent.
Acesta apare exclusiv la sexul masculin, debutul fiind în jurul vârtsei de 10 ani.
Patogenie
Fibromul rinofaringian din punct de vedere histologic este benign dar datorita
dezvoltarii expansive din punct de vedere clinic este considerat de natura maligna. Tumora,
de obicei, prezintă o bază largă de implantare la nivelul corpului osului sphenoid. Are un ritm
de creştere relativ mare, după ocuparea spaţiului rinofaringian tumora se extinde la nivelul
sinusurilor paranazale, sfenoidal şi etmoidal, fosei pterogopalatine, orbitei, în final după
erodarea bazei craniului, se extinzânde şi în interiorul cavităţii craniene.
Simptomatologie
La debut, simptomatologia este reprezentată de: senzaţia de plenitudine auriculară,
obstrucţie nazală, epistaxis, secreţii nazale posterioare, voce nazonată, rinosinuzite purulente,
cefalee, obstrucţia ostiumului trompei lui Eustachio care determină catarul urechii medii şi
otite medii purulente cu hipoacuzie de conducere. Rinoscopia posterioară arată prezenţa unei
formaţiuni gri-roşiatice, care poate fi lobulată sau nu şi care prezintă prelungiri ce pot penetra
choanele şi fosa Rosenmuller. La palpare tumora este de consistenţă dură. Palparea trebuie
realizată numai în condiții de spital deoarece manevra poate cauza sângerări importante.
Diagnostic
Biopsia nu este recomandată datorită hemoragiei massive care poate apare.
Diagnosticul este pus pe baza anamnezei (epistaxis repetat), rinoscopiei posterioare şi
a radiografiilor. Angiografia bilaterală a arterelor carotide interne şi externe este indicată în
cazul tumorilor extensive. Scanarea CT va demonstra existenţa unei leziuni vasculare. Pot fi
observate de asemenea, eroziuni la nivelul bazei de craniu.
Diagnosticul diferenţial – include hipertrofia adenoidiană, polipul choanal, limfomul,
teratomul, condromul.
Tratament
Tratamentul de elecţie este chirurgical – îndepărtarea prin abord combinat transpalatin
şi transmaxilar. Altă posibilitate de acces constă în rinotomie laterală. Tratamentul chirurgical
trebuie precedat de embolizarea ramurilor arteriale.
Radioterapia este o măsură paleativă, atunci când riscul operator este crescut (extensie
masivă a tumorii la nivelul fosei craniale mijlocii).

TUMORILE MALIGNE ALE CAVITĂŢII BUCALE ŞI ALE

FARINGELUI

Carcinomul lingual
Două treimi anterioare ale limbii aparţin cavităţii orale în timp ce o treime posterioară
aparţine orofaringelui.
Patogenie
Carcinomul lingual apare de obicei la bărbaţi în decadele 6-7 de viaţă. Factorii
etiologici implicaţi include consumul de alcool şi tutun, igiena orală deficitară, sifilisul şi
ciroza.
Simptomatologie
 Orice ulceraţie care nu prezintă o vindecare rapidă şi orice arie hiperkeratozică ar
trebui să fie suspectate de cancer incipient. În stadiile iniţiale durerea poate fi de mică
intensitate sau poate lipsi.
Pe parcursul creşterii în dimensiuni a tumorii, pacientul acuză durere cu indurarea şi
infiltrarea ţesutului subiacent şi prezenţa limfadenopatiei regionale care afectează ganglionii
limfatici din triunghiul submandibular, jugulodigastrici şi din grupul cervical profound.
Marea majoritate sunt carcinoame scuoamo-celularekeratinizate. Cele nekeratinizate şi
anaplastice sunt rare.
Tratament
Leziunile T1 şi T2 din regiunea anterioară a limbii pot fi îndepărtate prin glosectomie
parţială. Combinarea tratamentului chirurgical cu radioterapia este recomandată în cazul
carcinoamelor din stadiile III şi IV. În toate cazurile se recomandă evidarea ganglionară
cervicală radicală.

Carcinomul rinofaringian
Tumorile maligne rinofaringiene apar inconstant în europa şi Statele Unite (4% din
cancerele de cap şi gât), în China şi Hong-Kong însă sunt frecvente (15% din cancerele cap şi
gât).
Factorii externi pot juca un rol important în epidemiologia afecţiunii. Factorii externi
implicaţi includ nitrosaminele provenite de la ingestia peştelui sărat, hidrocarburile
policiclice, sinuzitele cornice, igiena precară şi expunerea la nichel.
Carcinomul rinofaringian a fost de asemenea asociat cu virusul Epstein Barr.
Anticorpii la capsidele virale sunt specifici pentru diagnostic.
OMS (Organizaţia Mondială de Sănătate) a definit carcinomul rinofaringian în trei
clase :
1. carcinomul celular scuamos (25 % din toate carcinoamele rinofaringiene)- tip I;
2. carcinom nekeratinizat sau carcinom celular tranziţional (12%) - tip II;
3. carcinom nediferenţiat. Acesta include limfoepiteliomul, carcinom cu celule clare,
carcinoma anaplastic – tip III.
Simptomatologie
Primul simptom care aduce pacientul la doctor poate fi :
- ganglioni limfatici voluminoşi jugulodigastrici sau spinali (40 % dintre pacienţi).
Pot fi unilaterali sau bilaterali (25% dintre pacienţi);
- plenitudine auriculară – tumora produce modificări la nivelul trompei producând
hipoacuzie de conducere unilaterală, efuziunea urechii medii, otalgie;
- obstrucţie nazală (25 % dintre pacienţi) cauzând rinosinuzite purulente şi epistaxis;
- exoftalmie datorată invaziei orbitale prin fisura sfenoidală;
- neurologic: durere, diplopie, paraliyia nervilor craniei (al II-lea, al III-lea, al IV-
lea, al V-lea sau al IX-lea, al X-lea, al XI-lea, al XII-lea).
Simptomele invaziei locale (triada Trotter):
- hipoacuzie de conducere;
- imobilitatea palatului moale homolateral;
- cefalee, pe partea afectată (datorită implicării nervului V cranian).
 Diagnostic – rino şi nasofaringoscopie şi biopsie. Radiografia şi CT scan elucidează
implicarea bazei de craniu, angiograma ar putea fi necesară.
Tratament
Radioterapia este o metodă alternativă pentru că îndepărtarea chirurgicală a tumorii
este rareori posibilă.
Pentru ganglionii limfatici regionali metastazaţi se realizează evidarea ganglionară
cervicală în cazul persistenţei metastazelor cervicale după iradiere.
Prognosticul – supravieţuirea în cazul carcinomului nasofaringian la 5 ani este de 15%
(Becker). Pacienţii mai tineri par a avea un prognostic mai bun decât cei mai în vârstă.

Carcinomul orofaringian
Cele mai multe (95%) neoplasme localizate la nivelul orofaringelui sunt carcinoame
scuamo-celulare. Diagnosticul histologic include limfoame, neoplasme ale glandelor salivare
sau mai rar sarcoame sau melanoame.
Carcinoamele scuoamo-celulare ale faringelui apar cel mai frecvent în decada a 5-a de
viaţă cu o rata de aparitie de aproximativ 4:1 pentru sexul masculin.
Factorii etiologici implicați in carcinomul orofaringian sunt: fumatul, abuzul de alcool,
igiena orala precara.
Carcinomul de baza de limba este diagnosticat frecvent în stadii avansate, când apare
odinofagia severa. Se însoțește frecvent de metastaze în ganglionii sateliți.
Amigdalele si lojele amigdaliene sunt cele mai comune localizari pentru carcinomul
orofaringian. Aceste tumori sunt mai usor diagnosticate decat tumorile linguale datorita
accesibilității examinării.
Carcinomul palatului moale apare aproape intotdeauna pe suprafata anterioara a
acestuia si frecvent este multicentric.
Tumorile localizate medial prezinta un risc crescut de metatstazare bilaterală.
In general, radioterapia si tratamentul chirurgical au un rezultat asemanator pentru
cancerele orofaringiene stadiul I.
Pentru stadiile II si III operabile, combinarea tratamentului chirurgical cu radioterapia
pare a oferi un control local si regional mai bun decat modalitatile unice de tratament.
Carcinomul hipofaringian
Hipofaringele include: sinusul piriform, aria postcricoidiana si peretele faringian
posterior.
Etiologie
Majoritatea tumorilor maligne care apar in aceasta regiune sunt carcinoame scuamo
celulare. Celelalte tumori include: tumori ale glandelor salivare mici si sarcoamele.
Factorii etiologici includ consumul de alcool si tututn. Carcinomul hipofaringian apare
cel mai frecvent in intervalul de varsta 60-80 de ani si afecteaza barbatii de 2 ori mai des
decat femeile.
Simptomatologie – apare in stadiile tardive și constau în: durere în gât, otalgie si
disfagie.
Metastazele localizate in ganglionii cervicali sunt frecvente si se intalnesc in
ganglionii limfatici jugulo-carotidieni.
 Tratament
Daca tratamentul chirurgical este posibil, acesta consta in faringectomie si
faringolaringectomie daca este implicat si laringele urmată de faringoplastie.
Combinarea tratamentului chirurgical si radioterapiei este mai eficienta decat
modalitatile unice de tratament.
Supravietuirea peste 5 ani in cazul carcinomului hipofaringian este de aproximativ 40
%.

ANOMALII CONGENITALE

LARINGOMALACIA
Laringomalacia reprezinta o elasticitate crescuta a scheletului laringian supraglotic care
determină prolabarea acestuia în lumen în cursul inspirului conducând la producerea stridorului.

Patogeneza

Cauza este data de un metabolism anormal al calciului care determina o fragilitate a

scheletului laringian supraglotic, in special la nivelul epiglotei.

Simptomatologie

Dispneea şi stridorul inspirator apar imediat sau in timpul primelor saptamani postpartum,
de cele mai multe ori insotite de cianoza. Simptomatologia se inrautateste in timpul alimentatiei.
Vocea ramane neschimbata.

Diagnosticul – este stabilit prin bronho-laringoscopie.

Este important de studiat structura intregului laringe pentru a depista posibilele anomalii
asociate cum ar fi stenoza subglotica congenitala.

Tratamentul- consta in atenta observatie a copilului si linistirea parintilor. Cartilajul creste

in consistenta in cursul unui numar de saptamani sau luni astfel incat simptomatologia se remite
treptat. Traheotomia se realizeaza in cazuri exceptionale.

DIAFRAGMUL LARINGIAN
 Adeziunea dintre corzile vocale false sau adevarate este intalnita ocazional.
Simptomatologia depinde de gradul de inchidere al glotei. Alipirile de mici dimensiuni pot fi
asimptomatice dar plansul disfonic si tusea pot fi intalnite.

Diagnosticul - este stabilit prin laringoscopie directa.

Tratament

Asfixia si cazurile severa de dispnee sunt preintampinate prin divizarea endoscopica a

diafragmului sau traheotomie in perioada imediata postpartum.

Chirurgia laser endolaringiana se realizeaza cu rezultate foarte bune.

STENOZA SUBGLOTICA
Inferior corzilor vocale se afla regiunea laringiana subglotica. Orice ingustare a cailor
aeriene subglotice poarta denumirea de stenoza subglotica. Acest termen nu include
deformarile inflamatorii sau tumorale ale lumenului.

De obicei este vorba de prezenta unei anomalii situate la nivelul cartilajului cricoid.

Simptomatologie – stridor inspirator sau expirator fără afectarea vocii;

Diagnosticul – este stabilit prin laringoscopie directa.

Tratament - traheotomia poate fi necesara in cazul obstructiilor respiratorii severe. Copiii

sunt tinuti sub observatie pana cand interventia chirurgicala este posibila.

HEMANGIOMUL
Este o tumora vasculara.

Simptomatologie:

- stridor inspirator la nastere sau in momentele imediat urmatoare;

- aceste tumori pot cauza raguseala sau obstructie respiratorie;
- sangerarea spontana cu aspiratia de sange poate obstrua căile respiratorii;
- biospia nu trebuie niciodata realizata datorita hemoragiei care poate fi fatala.
Diagnostic:

- laringoscopie directa
- CT
Tratament: - este chirurgical si include criochirurgie sau chirurgie laser; in obstructiile respiratorii
sau sangerarile spontane, traheotomia este necesara.
 LARINGOCELUL
Poate fi intern sau extern.

Laringocelul intern se afla in interiorul laringelui la nivelul vestibulului.

Laringocelul extern este o prelungire a ventricolului prin membrane tirohioida; apare sub forma
chistica, palpabil la nivelul cervical.

Simptomatologie – dispneea si disfonia sunt prezente.

Diagnostic – este stabilit prin laringoscopie, palpare si CT.

Tratamentul – este chirurgical.

TULBURARI FUNCTIONALE
Acestea au cause: nervoase, miogenice, articulare sau functionale. Sunt caracterizate prin
modificari ale vocii cum ar fi disfonia sau afonia si prin dispnee.

Corzile vocale prezinta diferite pozitii in timpul functionarii sau in paraliziile relative fata de o
linie de referinta imaginara a axului sagital glotic.

Fiziologic pozitia mediala este adoptata in fonatie. Pozitia laterala a abductiei apare in inspir.

Pozitiile paramediane sunt observate in paraliziile de nerv recurrent:

Din punct de vedere clinic cea mai importanta paralizie este cea produsa bilateral de lipsa
functiei nervului recurent. Datorita traseului sau mai lung nervul laringian recurrent stang
este paralizat in 78% din cazuri, cel drept in 16 % si amandoua in 6 %.

Paralizia corzilor vocale este un semn de boala si nu un diagnostic. Barbatii sunt afectati de 8-
10 ori mai rar decat femeile.

Etiologie - poate fi o afectarea pulmonară malignă, trauma chirurgicală, inflamatorie, trauma

nonchirurgicala sau neurologica etc.

PARALIZIA UNILATERALA A NERVULUI RECURENT

Simptomatologie – include disfonia in fazele acute, cu o imbunatatire a vocii in etapele
urmatoare. Nu exista o obstructie respiratorie apreciabila. Pacientul nu mai poate canta.

Larinoscopia prezinta coarda vocala imobilizata in pozitia paramediana pe partea afectata.

Tratament
 Daca boala cauzala nu poate fi tratata in mod satisfacator pacientului i se recomanda
tratament foniatric, cu realizarea apropierii compensatorii a corzilor vocale prin actiunea
corzii vocale care este inca in functiune.

Pentru cei care folosesc vocea in profesie tratamentul constă în injectare de Teflon.

PARALIZIILE BILATERALE ALE NERVULUI RECURENT

Pot fi paralizii bilaterale cu corzile vocale în abducţie sau în adducţie.

Paraliziile bilaterale în adducţie

Acestea sunt frecvent intalnite dupa tiroidectomie, celelalte cauze sunt rare.

Simptomatologie

Vocea este normala dar exista dispnee de efort, suprapunerea unei inflamaţii acute poate pune
viata in pericol fiind necesara traheostomia.

Tratament

Traheotomie pentru dificultatile respiratorii.

Tratament chirurgical (aritenoidectomie, aritenoidopexie, cordectomie şi cordopexie) :

Prin procedee clasice pe cale externă;

Endoscopic – cu laserul

Paralizii bilaterale în abducţie

Este in general reprezentata de afonia isterica, mai putin comune sunt cauzele organice
(afectare a sistemului nervos central cum ar fi paralizia bulbara).

TRAUMATISMELE LARINGELUI

Functia laringelui poate fi afectata de catre traumatisme externe sau interne, corpi straini,
efort vocal, toxine chimice.

TRAUMATISME EXTERNE
 Mandibula protejeaza laringele de injuriile directe frontale exceptand cazurile in care capul
se afla in extensie. Leziunile laringiene prin strivire determina fractura cricoidului si a cartilajului
tiroid. Loviturile pot cauza lezarea mucoasei endolaringiene. Poate apare si subluxatia laringelui de la
nivelul traheei. Organele invecinate, nervi si vase pot fi de asemenea afectate. Aceste leziuni sunt
urmarea accidentelor rutiere, lovirilor, în atentatele de strangulare etc.

Urmatoarele simptome indica prezenta unei afectari a structurii laringiene:

- dispnee si stridor;
- disfonie sau afonie, tuse, hemoptizie, dureri cervicale;
- disfagie si odinofagie.
Semnele clinice distinctive care indica o leziune laringiana sunt:

- deformarea regiunii cervicale cu alterarea conturului si tumefiere;

- emfizem subcutanat;
- sensibilitate laringiana;
- crepitatii la nivelul structurilor laringiene.
Diagnosticul – se bazeaza pe urmatoarele : laringoscopie directa si indirecta; radiografie
cervicala si toracica, CT scan.

Tratmentul

Tratamentul conservator este recomandat cand sunt afectate tesuturile moi si include:
repaus vocal, umidifierea aerului, repaus la pat si steroizi administrati sistemic.

Traheotomia este masura de management preferata la acesti pacienti.

Cricotirotomia poate fi indicata in cazul unei urgente.

Explorarea chirurgicala este indicata in orice leziune a regiunii cervicale cu simptome de

stridor, voce modificata si emfizem cervical.

Fractura cartilajului laringian ca oricere alt tip de fractura trebuie redusa si imobilizata.

SUPRASOLICITAREA VOCALA
Poate fi acuta sau cronica.

Suprasolicitarea vocala acuta

Este cauzata de abuzul vocal.

Simptomatologie – include disfonia sau afonia, durerea la vorbire. Laringoscopia directa sau
indirectă evidentiaza hiperemia sau inflamatia corzilor vocale si sangerare subepiteliala (mici
hematoame pe corzile vocale).

Suprasolicitarea vocala cronica

Determina aparitia nodulilor la cantareti si la copii si profesorii care trebuiesc sa vorbeasca mai mult.
Nodulii cantaretilor sunt datorati unei tehnici de cantat nesatisfacatoare.
Simptomatologie

Vocea este ragusita. Cântatul se face cu dificultate sau este imposibil. Laringoscopia directa sau
indirecta evidentiaza prezenta nodulilor la jonctiunea dintre treimea anterioara si mijlocie a corzilor
vocale, unde se gaseste punctual de maxima amplitudine a vibratiilor corzilor vocale. Sunt frecvent
bilaterali.

Tratamentul este prin microchirurgie endolaringiana cu logopedie postoperator.

LEZIUNILE POSTINTUBATIONALE
Pot fi acute sau cronice

Leziunile postintubationale acute

Intubatiile repetate sau incorrect executate, folosirea unui tub cu o dimensiune necorespunzatoare,
folosirea unor presiuni respiratorii intermitent pozitive, hiperextensia conduc la aparitia paraliziilor
miogene sau neurogene, uscaciunea mocoasei datorata premedicatiei faciliteaza lezarea mucoasei.
Complicatiile laringiene apar la adult dupa mai putin de 48 de ore dupa intubatie in timp ce la copii
mici leziunile mucoasei se manifesta in medie intre zilele 3-7 postintubatie.

Simptomatologie – este reprezentata de disfonie, atacuri de tuse, durere si hemoptizie.

Laringoscopia evidentiaza hematom subepitelial, leziuni mucosae superficiale si profunde si poate
evidentia eventuale rupturi de coarda vocala sau subluxatii ale cartilajului aritenoid. Granulomul
postintubational este de obicei bilateral si localizat la nivelul procesului vocal al cartilajului aritenoid.

Tratament

Leziunile mucoase superficiale se pot vindeca spontan in cateva zile. Ruptura corzii vocale sau
subluxatia cartilajului aritenoid presupune efectuarea unei interventii chirurgicale.

Leziunile postintubationale cronice

Dupa o intubatie incorecta, dupa folosirea unui tub de diametru prea mare sau prea rigid pot apare
leziuni care includ hiperemii si edeme endolaringiene sau subglotice, defecte mucoase ischemice cu
membrane fibrinoase, leziuni de necroza si ulceratii care conduc mai tarziu la leziuni de ulceratie,
granulatie, pericondrite, necroza cartilaginoasa, sinechii si stricturi.

Simptomatologia – este reprezentata de disfonie sau dispnee laringiana care apare intre cea de a 2-a
si a 8 –a saptamana dupa intubatie.

Tratament- este chirurgical; granulomul este indepartat prin microchirurgie endolaringiana sau laser
cu logopedie postoperator.

INFLAMATIILE LARINGELUI
LARINGITELE ACUTE
Reprezintă inflamaţia acută nespecifică a mucoasei laringiene cu sau fără afectarea muşchilor vocali.

Etiologie

Afectiunea este des asociata cu sau apare secundar unei inflamatii acute a nasului, gatului sau
sinusurilor paranazale. Este frecvent cauzata de adenovirus si influenza viruses. Suprainfecţia
conduce la aparitia unei infectii bacteriene secundare. Bacteriile implicate cel mai frecvent sunt
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae si streptococul hemolitic.

Simptomatologie

Simptomele includ raguseala, afonia durere la nivelul laringelui, atacuri de tuse.

Diagnosticul – se pune pe baza anamnezei si examinarii tractului respirator. Anestezia Laringoscopia

evidentiaza corzi vocale eritematoase si inflamate.

Prezenta unei mucoase ingrosate si a unei secretii purulente este patognomonica pentru infectia
bacteriana pentru care este necesar un tratament agresiv.

Tratament

Prezenta unei infectii bacteriene este frecvent indicatie pentru administrarea unui tratament
antibiotic (peniciline cu spectru larg sau doxiciclina).

Steroizii sunt de asemenea indicaţi la copiii care prezintă edem marcat. Masurile generale includ
administrare de lichide oral, aspirina si aerosoli.

Laringita membranoasa
Laringita membranoasa este o forma rara de laringita , numita si crup.

Etiologie Crupul difteric cauzat de Corynebacterium diphtheriae este rar prezent. Astazi cauzele
comune de laringite membranoase sunt de streptococii, Pseudomonas aeruginosa.

Simptomatologie

Pacientul prezinta febra moderata, anorexie si sete. Deglutitia este dureroasa iar tusea este de obicei
frecventa. Mai tarziu poate apare stridorul datorita spasmului laringian si obstructia prin edem sau
prin prezenta membranelor obstructive.

Laringoscopie – prezenta membranelor gri-albicioase la nivelul laringelui; indepartarea acestora este

urmata de sangerare.

Investigatiile bacteriologice vor stabili diagnosticul si vor face diferentierea de celelalte forme de
laringita.

Tratament
 1) Antitoxina;
2) Antibiotice – in functie de sensibilitatea microorganismelor;
3) Traheotomia se realizeaza in cazurile cu dispnee severă.

Laringitele acute subglotice

Laringitele acute subglotice sunt afectiuni foarte severe. Frecvenţa maxima se situează intre primul si
al cincilea an de viata.

Etiologie

Etiologia nu este pe deplin elucidata dar afectiunea este frecvent asociata cu infectarea cu virus
influenza. Infectiile recurente ale nasofaringelui si obstructia nazala datorata adenoiditelor
hipertrofice si amigdalitelor sunt importante in etiologie. Vremea rece pare sa duca la o crestere a
morbiditatii.

Patogenie

Modificarile principale intralaringiene, constand intr-o inflamaţie substantiala a mucoasei, sunt

observate la nivelul regiunii subglotice.

Simptomatologie

Episoadele acute de laringita acuta subglotica au un debut brusc la copiii cu infectie respiratorie
înaltă. Copilul este practic trezit din somn de o tuse uscata si cu un stridor rapid crescator. Tabloul
clinic complet se realizeaza intr-un timp scurt si alarmeaza. Vocea este aspra, tusea uscata
inrautatindu-se rapid; exista de asemenea stridor şi cornaj inspirator, expirator sau mixt ce conduce
la o obstrucţie repiratorie severa şi apariţia cianozei, palorii periorale si inrautatirii simptomelor
datorita fricii de asfixie . Laringoscopia evidentiaza edemul mucoasei subglotice sau formarea de
cruste.

Tratament

Datorita supresiei reflexelor respiratorii , sedativele nu ar trebui niciodata administrate copiilor. Se

administreaza cortizon sistemic. Se recomandă aerosoli cu adrenalină.

Antibioticele sunt administrate pentru prevenirea infectiilor secundare.

In urgente se poate practica intubarea endotraheala care de obicei este limitata la 1-2 zile.

Traheostomia este folosita in obstructiile severe si atunci cand se formează cruste.

Epiglotita acuta
Este inflamaţia epiglotei care se extinde la nivelul vestibulului laringian.
Etiologie

Este cauzată de Haemophilus influenzae tip B. Afectiunea a fost observata la copii dar se intalneste si
la adulti.

Simptomatologie

Debuteaza cu o infectie la nivelul cailor respiratorii superioare şi cu febră mare.

La deglutitie pacientul prezinta o durere severa care il face sa refuze alimentatia, fapt care poate
conduce la deshidratare si colaps circulator.Dispneea se agravează rapid. Laringoscopia evidentiaza
epiglota tumefiată şi congestivă. Apăsarea limbii cu spatula poate cauza un spasm glotic fatal.

Tratament

Epiglotita acuta este o urgenta. Pacientul trebuie internat si tratat cu steroizi administrati intravenos
, antibiotice cu spectru larg in doze crescute.

In zilele noastre traheostomia este rar practicata ca o procedura de urgenta, deoarece intubatia
orotraheala este folosita în primă intentie.

Diagnosticul diferential cu alte laringite acute.

Laringotraheobronsitele acute
Laringotraheobronsitele reprezinta o infectie acuta a tractului respirator inferior existand o extindere
a infectiei de la nivelul laringelui la nivelul subdiviziunilor mici ale arborelui bronsic.

Etiologie – este determinate probabil de prezenta unui virus (Parainfluenza tip 1-4); Haemophilus
influenzae, streptococci, stafilococi si pneumococi. Afectiunea apare frecvent la copii intre varsta de
1-3 ani.

Patogenie – extinderea inflamatiei la mucoasa care captuseste tractul respirator inferior, urmat de
congestie, edem si exsudatie.

Simptomatologie – apare ca o simpla receala, excepatnd prezenta tusei latratoare. In timp scurt
apare raguseala si stridorul inspirator. Anorexia si febra sunt intalnite in stadiile incipiente.
Nelinistea, deshidratarea si oboseala pot fi sesizate mai tarziu.

Agitatia si pulsul crescut (pana la 140/minut) si frecventa respiratorie crescuta (80/min) sunt semne
ale cresterii nivelului de dioxid de carbon. În stadiile terminale apare paloarea si cianoza şi
diminuarea zgomotelor respiratorii

Tratament

1) Antibiotice (ampicilina – 150mg/kg/zi);

2) Corticosteroizi;
3) Oxigen;
4) Traheotomia sau intubatia nasotraheala;
 5) Umidifierea aerului;
6) Fluide administrate parenteral;
7) Sedarea este contraindicată.

LARINGITELE CRONICE
Orice afectiune inflamatorie cronica nespecifica a mucoasei laringiene cu o durată de
peste 3 luni poate fi catalogata drept o laringita cronica.
Etiologie
Laringitele cronice afecteaza in general barbatii de varsta medie. Multi factori, exogeni sau
endogeni, au fost incriminati ca agenti cauzali. Afectiunea este datorata toxinelor exogene
cum ar fi fumatul, clima, aerul poluat dar şi suprasolicitarea vocala la vorbitorii profesionisti,
obstructia nazala, diabetul, hipotiroidismul si hipovitaminoza A.
Simptomatologie
Pacientii acuza raguseala si uneori tuse uscata. Acestea persista cateva saptamani sau luni.
Laringoscopia evidentiaza mucoasa laringiana hiperemica. Corzile vocale pierd coloratia alba
si devin roz sau rosii.
Relatia dintre modificarile epiteliale cronice din laringita cronica (keratoza, leukoplazia,
pahidermita, hiperplazia celululor scuamoase) si carcinomul laringian a fost demonstrata.
Tratament
Tratamentul principal consta in eliminarea toxinelor exogene cum ar fi tutunul. Se recomandă
repausul vocal si daca este necesar corectia deviatiei de sept pentru restabilirea respiratiei
nazale. Antibiotice cu spectru larg administrate pe cale orală. Controalele laringoscopice.
Microlaringoscopia si biopsia trebuie effectuate când afecţiunea trenează sau când se bănuie
malignizarea, fiind singura metoda de detectare timpurie a malignitatii.

PERICONDRITELE LARINGIENE
Aceste afectiuni sunt cauzate de infectie (tuberculoza, sifilis, laringita septica), traumatismele,
traheotomia inalta, radioterapia, neoplasmul cu infectie secundara.
Pericondritele conduc la abcese subpericondriale, nacroza cartilaginoasa si stenoze tardive.
Simptomatologie
Poate avea un debut insidios sau brusc cu febra si astenia, durere si sensibilitate locala,
raguseala, tuse, disfagie, dispnee.
Laringoscopia evidentiaza o mucoasa palida, edematiata in special la nivelul epiglotei si
cartilajelor aritenoide. Exista o inflamatie intra si extra laringiana cu fistule si sechestre
cartilaginoase.
Tratament – antibiotice administrate sistemic, traheotomia si drenaj.
 TUMORILE LARINGELUI

PSEUDOTUMORI
Tumori chistice
Chisturile laringelui pot fi congenitale sau dobândite. Acestea pot fi localizate la nivelul
corzilor vocale, a benzilor ventriculare, a faldurilor ariepiglotice, la nivelul ventriculilor sau a
epiglotei.
Simptomatologie – constă în apariţia disfoniei pot apare.
Diagnosticul este pus pe baza examinării indirecte şi confirmat prin endoscopie.
Tratament – chirurgical clasic sau cu laserul.

Edemul Reinke
Reprezintă edemaţierea submucoasei corzilor vocale.
Etiologie
Cauza edemului Reinke nu este cunoscută. Un rol major îl joacă probabil alergia,
infecţiile si mai ales iritaţiile locale. Edemul afectează de obicei, persoanele care îşi folosesc
în mod intens vocea.
Simptomatologie
Îngroşarea vocii. Vocea devine monotonală. Există frecvent o tuse uscată.
Laringoscopia evidenţiază o inflamaţie edematoasă bilaterală a corzilor vocale.
Tratament constă în microchirurgie şi logopedie după 2-3 săptămâni.

TUMORI BENIGNE
Polipii corzilor vocale
Reprezintă cea mai frecventă tumoră benignă a corzilor vocale. Boala afectează
bărbaţii cu vârsta cuprinsă între 30-50 ani.
Inflamarea laringelui, suprasolicitarea vocală şi disfuncţiile vocale hiperkinetice
reprezintă factorii predispozanţi.
Simptomatologie
Simptomatologia este reprezentată de răguşeală, afonie, atacuri de tuse. Dispneea
apare în czul polipilor de mari dimensiuni.
Laringoscopia evidenţiază un polip seroedematos sau hemoragic care se întinde de
regulă de la marginea liberă a corzilor vocale şi care poate fi pediculat sau sesil.
Tratament
Polipul poate fi indepărtat prin laringoscopie indirectă sau direct prin microchirurgie
laringiană.

Nodulii vocali (nodulii cântăreţilor) (vezi şi suprasolicitarea vocală cronică)

Etiologie
Nodulii vocali pot fi cauzaţi de:
- suprasolicitare vocală : ţipete (copii), voce grosă (adulţi), tehnici grşite (cântăreţi).
 - alţi factori: alergie, infecţii respiratorii înalte, sinuzite, tutun, alcool.
Simptomatologie
Nodulii vocali provoacă răguşeală. Laringoscopia indirectă evidenţiază la nivelul
joncţiunii dintre treimea anterioară cu cea medie, de obicei bilaterale, noduli albi, fermi.
Tratament
Excizia microlaringoscopică sau vaporizarea laser urmată de logopedie (consilierea
părinţilor şi reabilitare psihoterapeutică pentru copii).
Granulomul intubaţional (vezi şi suprasolicitarea vocală acută)
Granulomul intubaţional este cauzat de intubaţie endotraheală. Apare numai la adulţi iar
incidenţa este mai mare la femei (4/1).
Simptomele includ răguşeală şi uneori dispnee. Laringoscopia indirectă evidenţiază invariabil
prezenţa granulomului la nivelul afofizei vocale aritenoide.
Tratament : excizia chrurgicală sau mai eficient, vaporizarea laser microlaringoscopică.

Papilomul
Este cea mai frecventă tumoră benignă a laringelui.
Există două forme de papiloame – forma juvenilă în care papiloamele sunt frecvente şi de
obicei regresează după pubertate şi o formă a adultului în care papiloamele sunt unice şi nu
regresează spontan. Forma întâlnită la adult tinde să degenereze malign.
Etiologie - Papiloamele sunt suspectate de a avea origine virală.
Simptomatologia – include răguşeala şi obstrucţia respiratorie. Afonia sau plânsul cu
intensitate scăzută sunt frecvent primele semne la copii. Dispneea este prezentă.
Laringoscopia evidenţiază prezenţa nodulului solitar sau papiloamelor extinse de la nivelul
corzilor vocale până în spaţiul subglotic, trahee şi bronhii. Suprafaţa lor este de culoare galben
pai spre roşu, granulară cu vilozităţi şi adesea are aspect muriform.
Tratament
Regresia spontană poate apare în copilărie.
Tratamentul este chirurgical. Au tendinţa marcată de recidivă şi malignizare la adult.
Traheotomia este necesară ocazional.

LEZIUNI LARINGIENE BENIGNE

LEZIUNEA LOCALIZARE PARTEA TRATAMENT

CHISTURI Epiglota, faldul ariepiglotic uni- sau bilateral Excizie clasică sau laser

EDEM REINKE Corzi vocale bilateral Stripping sau microchirurgie

POLIPII Corzi vocale unilateral microchirurgie

PAPILOAME Endolaringe tot Antiviral-chirurgie

NODULII Corzi vocale bilateral Excizie

LARINGOCELUL Ventricul unilateral Chirurgie

GRANULOMUL Aritenoid 50% bilateral Excizie sau laser

POSTINTUBAŢIE
 TUMORILE MALIGNE

Neoplasmul de laringe reprezintă aproximativ 1-2 % din tumorile maligne şi

aproximativ 45 % din carcinoamele capului şi gâtului.
O caracteristică a carcinomului laringian este frecvenţa mare la bărbaţi care sunt de
5 ori mai afectaţi decât femeile. Incidenţa maximă se înregistrează între 55 şi 65 ani.
Carcinomul scuamocelular este cel mai frecvent neoplasm al laringelui (95 % din
cazuri). Alte forme include: adenocarcinomul verucos şi sarcomul.
Factorul predispozant cel mai important este fumatul. Fumătorii sunt de 4 ori mai
mai expuşi decât nefumătorii.
Consumul de alcool acţionează sinergic cu fumatul, crescând riscul de cancer.
Fumătorii alcoolici sunt de 16 ori mai expuşi riscului decât nefumătorii. Expunerea la azbest
reprezintă de asemenea factor predispozant.
Metodele de examinare ale laringelui sunt:
- palparea ţesuturilor cervicale moi, cartilajelor laringelui şi baza limbii;
- examinarea indirectă a laringelui cu ajutorul oglinzii şi directe cu ajutorul
laringoscopului;
- laringoscopia directă şi biopsia;
- radiografie cervicală şi toracică şi testele radiologice speciale (politomografia, CT,
RMN, laringografia cu substanţă de contrast).
Clasificare şi stadializarea TNM –după Comitetul American pentru stadializarea cancerului
şi pentru raportarea rezultatelor finale.

Tumora primară
Tx tumor a primară nu poate fi evaluată
To tumora primară nu poate fi precizată
Tis carcinoma in situ

Regiunea supraglotică
T1 tumoră localizată de partea afectată, corzi vocale cu mobilitate normală
T2 tumora invadează regiunea supraglotică adiacentă sau glota fără fixare
T3 tumora limitată la laringe cu fixare şi/ sau extensie cu invadarea ariei postcricoide, peretelui medial
sau sinusului piriform, sau spaţiului preepiglotic
T4 tumoră masivă, cu extensie dincolo de laringe la nivelul orofaringelui, ţesuturilor moi ale gâtului,
sau distrucţia cartilajului tiroid
Regiunea glotică
T1 tumora limitată la coarda vocală cu mobilitate păstrată (include invadarea comisurii anterioare sau
posterioare )
T1a tumora limitată la una dintre corzile vocale
T1b tumora invadează ambele corzi vocale
T2 tumora se extinde supraglotic şi/ sau subglotic cu mobilitatea corzilor vocale normală sau
T3 tumora limitată la laringe cu fixarea corzilor
T4 tumoră masivă cu distrucţie cartilajului tiroid şi /sau extensie dincolo de limitele laringielui
Regiunea subglotică
T1 tumora limitată la regiunea subglotică
T2 extensia tumorilor la corzile vocale cu mobilitatea coryilor normală sau
T3 tumora limitată la laringe cu fixarea corzilor
T4 tumoră masivă cu distrucţie cartilaginoasă şi /sau extensie dincolo de limitele laringielui, sau
amândouă
Invadarea nodulilor limfatici

Nx - invazia nu poate fi evidenţiată

N0 lipsa ganglionilor clinic pozitivi
N1 nodul clinic pozitiv unic ipsilateral , cu diametru de 3cm sau mai puţin
N2 nodul clinic pozitiv unic ipsilateral , cu diametru mai mare de 3cm dar mai mic de 6, sau noduli
multipli ipsilterali clinic pozitiv , nici unul mai mare de 6 cm în diametru , sau noduli prezenţi clinic
bilateral sau contralateral, cu diametru mai mic de 6 cm
N2a nodul pozitiv clinic unic, ipsilateralcu diametru mai mare de 3 cm darn u mai mare de 6 cm în
diametru
N2b noduli mulptipli clinic pozitivi bilateral, cu diametru nu mai mare de 6 cm
N3 nodul pozitiv clinic mai mare de 6 cm în diametru

Metastaze la distanţă
Mx nu poate fi evidenţiată
Mo nu se cunosc metastaze la distanţă
M1 metastaze la distanţă prezente – se specifică localizarea

Clasificarea stadială
Stadiul I T1NoMo
Stadiul II T2NoMo
Stadiul III T3NoMo
T1-T3N1Mo
Stadiul IV T4NoMo
Orice T N2-3 Mo
Orice T Orice N M1

Simptomatologie
Simptome majore:
- disfonia – este cel mai important simptom al cancerului laringian glotic;
- dispnea şi stridorul sunt simptome cardinale ale cancerului laringian subglotic;
- disfagia sau dificultatea la înghiţit pentr localizarea supraglotică;

Simptome minore:
- durerea –iritaţie la nivelul gâtului sau otalgie reflexă ipsilaterală;
- tuse cronică şi hemoptizie
Alte simptome:
- tumefacţie la nivel cervical (metastaze la nivelul nodulilor limfatici);
- halitoză – datorită necrozei tumorale;
- pierdere în greutate datorită nutriţiei deficitare;
- sensibilitate laringiană - necroză tumorală sau supuraţie;

Carcinomul glotic
Carcinomul glotic apare la nivelul corzilor vocale care sunt acoperite de epiteliu pavimentos.
Tumora invadează comisura anterioară deseori extinzîndu-se sub corzile vocale şi dincolo de
laringe, anterior prin membrane cricotiroidiană prin canalele vasculare şi de asemenea lateral
prin conul elastic.
Extensia verticală a carcinomului glotic la regiunea subglotică şi supraglotică pare să apar mai
frecvent decât extensiacontrolaterală.
Fixarea corzilor vocale implică invazia profundă cu implicarea muşchiului tiroaritenoidian.
Carcinomul supraglotic
Regiunea supraglotică cuprinde vârful epiglotei incluzând marginile libere, corzile false şi
ventriculul laringian.
În mod obişnuit carcinomul supraglotic interesează epiglota; tumora invadează aproape
intotdeauna cartilajul.
Carcinomul cu punct de plecare benzile ventriculare este mai puţin frecvent. Aceste tumori
tind să se extindă superficial pe suprafaţa mucoasă a epiglotei şi pe faldurile ariepiglotice.
Foarte importantă este extensia în spaţiul paraglotic.

Carcinomul subglotic
Spaţiul subglotic începe la 10 mm sub marginea liberă a corzilor vocale şi inferior de
marginea inferioară a cartilajului cricoid.
Carcinomul subglotic primar este rar şi de obicei unilateral. Aceste tumori se extend
întotdeauna (prin conul elastic) către regiunea glotică şi invadează rapid pericondrul tiroidului
şi cartilajul cricoid.

Metastazele limfoganglionare
Limfaticele de la nivelul laringelui pot fi impartite intr-o retea supraglotică si una subglotica,
separate de corzile vocale care prezinta un drenaj limfatic minim.
Acest lucru explica incidenta scazuta de metastaze limfatice pentru tumorile localizate la
nivelul corzilor vocale.
Metastazele limfoganglionare sunt evidentiate in 20% din carcinoamele subglotice, in jur de
40% din carcinoamele supraglotice si in jur de 40% din carcinoamele transglotice.
Durata simptomatologiei, dimensiunea si localizarea tumorii si diferentierea histologica
influenteaza frecventa metastazelor in ganglonii limfatici.
Laringoscopia indirecta: tumorile regiunii supraglotice sunt frecvent ulcerative; tumorile
glotei au aspect conopidiform si sunt inconjurate de o arie hiperemica. Leziunile glotice tind
sa fie proliferative mai frecvent decat ulcerative.
Tumorile subglotice sunt difuze si prezinta ulceratii superficiale.
Diagnosticul definitiv este realizat prin laringoscopie microscopica directa si biopsie.
Evaluarea tractului aerodigestiv superior prin bronhoscopie si esofagoscopie trebuie realizata
deoarece mai mult de 15 % dintre pacientii cu tumori maligne ale capului si gatului prezinta o
tumora secundara sincrona sau metacrona.
Radiografia cervicala, politomografia, laringografia, stroboscopia laringiana, CT (computer
axial tomography), RMN (magnetic resonance imaging) sunt alte examinari necesare. CT
scan-ul este cea mai utila investigatie paraclinică, dar dă puţine date despre afectarea osoasă si
cartilaginoasă.
Diagnosticul diferential
Include: papiloame, leucoplazia si displazia, polipii corzilor vocale, laringite cronice.
Tratament
Contraindicatiile includ prezenta metastazelor la distantă, varsta avansata, conditia generala
precara si boala in stadiul avansat.
Indicatiile pentru radioterapie sau tratament chirurgical depinde de localizarea si stadiul
tumorii.
Pentru carcinoamele laringiene incipiente (T1) rata de supravietuire la 5 ani este anticipată la
90% .
Tratamentul chirurgical
- decorticarea corzilor vocale este indicata pentru displazia severa si unele carcinoame in
situ;
- cordectomia este indicata pentru carcinomul unei corzi vocale localizat în treimea sa fără
a interesa comisurile, coarda având mobilitatea pastrata;
- laringectomia partiala verticala si orizontala este folosita pentru carcinoamele in care
cordectomia nu este posibila datorita extensiei sau localizarii tumorale, dar pentru care
laringectomia totala nu este necesara. Laringectomia partiala prezerva functia vocala si un
flux aerian normal.
- laringectomia totala este indicate pentru tumorile care nu pot fi indepartate prin
laringectomie partiala sau pentru tumorile extinse in structurile invecinate cum ar fi limba,
hipofaringe, galnde tiroida si traheea, sau tumori care au prezentat recurenta dupa
radioterapie sau proceduri partiale. Tratamentul chirurgical include evidarea ganglionară
cervicala cu sau fara prezervarea muschiului sternocleidomastoidian, venei jugulare,
nervului spinal accesor. Dupa aceasta interventie chirurgicala respiratia este posibila prin
traheostomie, vocea este produsa fie prin vorbire esofagiana sau prin crearea unei
neoglote sau de catre un laringe electronic extern.
Radioterapia prezinta aceleasi rezultate ca si chirurgia pentru tumorile glotice T1N0 si unele
tumori T2N0.
- Radioterapia trebuie de asemenea folosita la pacientii cu tumori inoperabile sau la cei care
refuza interventia chirurgicala.
- Extensia carcinomului laringian la nivelul hipofaringelui este o indicatie pentru .
Complicatiile postradioterapie includ persistenta edemului datorat condroradionecrozei,
disfagia, tumori recurente sau metastaze limfoganglionare.

Combinarea rezectiei chirurgicale cu terapia cu radiatii ofera avantaje majore in

leziunile de mari dimensiuni. Chirurgia urmata de radioterapie diminua incidenta recurentelor
si a metastazelor la distanta.
Inductia chimioterapica a fost utilizata cu unii agenti precum metotrexat, cisplatinium
si bleomicina pentru a reduce masa tumorala, pentru a elimina posibilele metastaze
microscopice la distanta si pentru controlul metastazelor regionale.
 EMBRIOLOGIA APARATULUI ACUSTICO-VESTIBULAR

Din punct de vedere ontogenetic şi structural urechea este alcătuită din 3 segmente. Deși evenimentele
morfologice se caracterizează prin concomitentă, din motive didactice acestea vor fi descrise separat
pentru urechea externă, medie şi internă.
EMBRIOGENEZA URECHII EXTERNE (UE) - UE se edifică din primele două arcuri şi prima
pungă branhială, cam din a 35-40 zi de viaţă intrauterină.
EMBRIOGENEZA URECHII MEDII (UM) ŞI A TROMPEI LUI EUSTACHE (TE) –
Dezvoltarea UM parcurge următoarele etape:
- formarea recesusului tubo-timpanic din endodermul primei pungi branhiale ce se dezvoltă
lateral până vine în contact cu placa timpanică ectodermică.
- formarea primordiilor osiculare - din primul arc branhial şi anume din cartilajul Meckel se va
forma ciocanul şi nicovala. Din al doilea arc branhial şi anume din cartilajul Reichel se edifică
scăriţa şi apofiza lenticulară.
- formarea cavităţii aticoantrale-recesusul tubotimpanic dezvoltă o prelungire care se insinuiază
printre primordiile osiculare pe care le izolează conferindu-le identitate.
- formarea aparatului musculo-ligamentar - din mezenchimul arcului I se formează ligamentele
ciocanului şi muşchiului tensor al ciocanului. Din mezenchimul arcului II se edifică
ligamentele nicovalei şi scăriţei, precum şi muşchiul scăriţei.
- formarea sistemului pneumatic antromastoidiam începe după săptămâna 23, este edificat la 6
ani şi se consideră încheiat la 25 de ani.
EMBRIOGENEZA URECHII INTERNE (UI) - UI are o dublă origine:ectodermică pentru labirintul
membranos şi mezodermică pentru labirintul osos.
Dezvoltarea epiteliului neuro senzorial are loc sub acţiunea inductoare a neuroblaştilor din
ganglionii Scarpa şi Corti, activaţi la rândul lor din crestele neurale.
Dezvoltarea labirintului osos se produce prin condensarea capsulei labirintice primitive care
prezintă şi zone de liză centrală ce vor adăposti elementele neuromale.

ANATOMIA URECHII

Există trei părţi componente ale urechii:

1. urechea externă (UE) al cărei rol este de a recepţiona undele sonore;
2. urechea medie (UM), a cărei funcţie este de a transmite (conduce) undele sonore către celulele
receptoare cu pierdere minimă de energie;
3. urechea internă (UI), care are o funcţie dublă de organ senzorial, atât pentru audiţie cât şi pentru
echilibru.

URECHEA EXTERNĂ - Urechea externă este alcătuită din pavilion şi conductul auditiv extern
(CAE).
Pavilionul urechii - organ pereche situat pe părţile laterale ale capului este alcătuit dintr-o lamă
cartilaginoasă elastică, acoperită de pericondru şi piele, între articulaţia temporo-mandibulară anterior
şi regiunea mastoidiană posterior. La nivelul pavilionului descriem: helix, antehelix, conca, tragus,
antetragus şi lobul. La nivelul feţei anterioare pielea aderă strâns la pericondru, motiv pentru care
contuziile acestor suprafeţe conduc frecvent la acumulări de sânge (hematoame) între piele şi
pericondru, pe de o parte şi cartilaj pe de altă parte. Totodată, absenţa stratului de ţesut celular
subcutanat creşte susceptibilitatea pavilionului auricular la degerături.
Drenajul limfei se face către ganglionii limfatici auriculari anteriori, posteriori şi inferiori.
Inervaţia senzitivă pentru faţa internă a pavilionului este asigurată de marele nerv auricular, iar
pentru faţa externă de către nervul auriculo-temporal, ram din trigemen. Tragusul şi conca sunt
inervate de un ram din facial.
Conductul auditiv extern - are forma unui canal cu lungimea de aproximativ 3 cm. şi este alcătuit
din o parte cartilaginoasă în treimea externă şi o parte osoasă in două treimi interne. Partea
cartilaginoasă este uşor încurbată, motiv pentru care vizualizarea timpanului necesită tracţionarea
pavilionului postero-superior la adult şi postero-inferior la copil. Conductul auditiv extern este căptuşit
cu piele, care la nivelul treimii externe (cartilaginoase) conţine foliculi piloşi şi glande ceruminoase.
 La nivelul joncţiunii dintre partea cartilaginoasă şi cea osoasă istmul CAE se îngustează. La nivelul
părţii cartilaginoase există o serie de dehiscenţe prin care infecţiile pot disemina înspre ariile
învecinate.
Raporturile CAE
Drenajul limfatic
Inervaţia senzitivă
URECHEA MEDIE este constituită dintr-un sistem de cavităţi săpate în stânca temporalului
reprezentate de:
-casa timpanului;
-celulele mastoidiene;
-trompa lui Eustache.
Casa timpanului este o cavitate aerică, ocupă spaţiul dintre urechea externă şi cea internă. Este
împărţită în trei segmente:
-atica sau epitimpanul ;
-mezotimpanul;
-hipotimpanul.
Casa timpanului are 6 pereţi:
Peretele extern este format din membrana timpanică care separă urechea medie de CAE. Aceasta
prezintă două părţi: pars tensa (care formează 3/4inferioare din circumferinţă) și pars flaccida (în
treimea superioară).
Membrana timpanică (MT) este subţire, semitransparentă şi orientată în jos şi înainte. Pe
suprafaţa timpanului se observă o serie de repere:
- mânerul ciocanului; extremitatea sa inferioară ajungând la nivelul unei zone uşor înfundate denumită
umbo;
-scurta apofiză a ciocanului de la care pornesc înainte şi înapoi ligamentele timpano-maleolare anterior
şi posterior
-în otoscopie se observă o zonă triunghiulară luminoasă - triunghiul luminos al lui Politzer,zonă
triunghiulară luminoasă datorată reflexiei luminii pe suprafata membranei timpanice.
Din punct de vedere structural membrana timpanica prezinta trei straturi : epitelial, conjunctiv si
mucos.
Peretele intern este reprezentat de peretele extern al capsulei labirintice. La acest nivel există o serie
de repere anatomice:promontoriul, canalul muşchiului ciocanului, canalul n. VII, fosa ferestrei ovale la
nivelul căreia se fixează talpa scăriţei, fereastra rotundă;
Peretele anterior (tubar) prezintă în partea sa superioară orificiul tubar, iar inferior are rapoarte cu
carotida internă.
Peretele posterior prezintă în partea superioară orificiul de deschidere al additus ad antrum. Dedesubt
se află un relief osos eminenţa piramidală (piramida).
Peretele superior numit tegmen timpani este extrem de fin, uneori putând prezenta dehiscenţe. Prin
peretele său superior, casuta timapanului vine in raport cu fosa cerebrala mijlocie.
Peretele inferior este denumit şi recesus hipotimpanic; are raport cu golful venei jugulare interne.
Conţinutul căsuţei timpanului este reprezentat de lanţul osicular împreună cu tendoanele şi muşchii
aferenţi.
Antrumul mastoidian (AM)şi sistemul pneumatic al osului temporal - AM este cea mai mare
cavitate aerică situată în apofiza mastoidiană.
Există un grad mare de variabilitate a gradului de pneumatizare a osului temporal.
Trompa lui Eustache (TE) poate fi divizată într-o porţiune cartilaginoasă situată antero-medial şi o
porţiune osoasă situată postero-lateral. La nivelul joncţiunii dintre cele două porţiuni se află zona cea
mai îngustă tubară.
Acţiunea sinergică a muşchilor tensor palatin (inervat de nervul trigemen) şi ridicător velo-palatin
(inervat de nervul vag) asigură deschiderea trompei lui Eustache. La copii TE este deschisă numai prin
acţiunea muşchiului tensor palatin.
URECHEA INTERNĂ (UI) - internă este alcătuită din două părţi:
- o parte posterioară reprezentată de labirintul vestibular (utricula, sacula şi canalele semicirculare);
- o parte anterioară – cochleea.
UI este formată dintr-o porțiune (labirintul) osoasă care conţine perilimfă şi care înconjoară porțiunea
(labirintul) membranoasă ce conţine endolimfă.
Cele trei canale semicirculare care se desprind din utriculă sunt situate în unghi drept unul faţă de
celălalt. Fiecare canal semicircular conţine organ receptor. Mişcarea fluidului în aceste canale
stimulează receptorii care trimit impulsuri nervoase prin nervul vestibular.
Cochleea are formă de spirală care descrie două ture şi jumătate în jurul modiolului (ax central).
Organul lui Corti este situat pe membrane bazilară, în ductul cochlear. CONEXIUNILE
CENTRALE ALE ORGANULUI LUI CORTI - Nervul auditiv intră în conductul auditiv intern
(CAI), se uneşte cu ramul vestibular, traversează unghiul ponto-cerebelos şi pătrunde în trunchiul
cerebral la nivelul marginii inferioare a punţii, nivel la care începe calea nervoasă centrală auditivă.
CONEXIUNILE CENTRALE VESTIBULARE - Neuronii bipolari din ganglioniul vestibular trimit
axonii către celulele senzoriale de la nivelul maculei utriculare şi saculare şi către cupula canalelor
semicirculare. Ramul vestibular al nervului cranian VIII trimite fibre ascendente către centrii
vestibulari după ce a pătruns la nivelul medullei oblongata. Calea vestibulară secundară este conectată
cu măduva spinării prin tractul vestibulo-spinal. Aceştia sunt antagonişti pentru calea piramidală şi
produc în principal inhibiţia flexorilor şi activarea extensorilor. O conexiune vestibulo-corticală este
asigurată pe calea talamusului. Stimulii vestibulari sunt proiectaţi într-o arie mică în partea anterioară
a regiunii postcentrale a zonei somato-senzitive, lângă aria vizuală. Această regiune se spune că
reprezintă aria corticală vestibulară primară.

FIZIOLOGIA URECHII
Funcţiile urechii sunt audiţia şi echilibrul.
FIZIOLOGIA AUZULUI
Pavilionul urechii şi CAE au rolul de a capta şi de a conduce undele sonore către membrana
timpanică.
CAE are rolul de a proteja membrana timpanului. Din punct de vedere auditiv permite undei sonore să
ajungă la membrana timpanului şi în caz de creştere a intensităţii sunetelor în special acelor acute şi
supraacute protejînd urechea internă prin reflexie şi defracţie.
Principala funcţie a urechii medii este de a facilita transmiterea undelor sonore din aer către lichidele
cochleare acţionînd ca un transformator care tinde să atenueze diferenţa de impedanţă dintre aer şi
lichidele cochleare. Mecanismele prin care urechea compenseaza pierderea de energie la trecerea
sunetului din aer in lichidele din urechea interna sunt: diferenta de suprafata dintre membrana
timpanica si talpa scaritei si efectul de parghie a sistemului osicular. Membrana timpanică(M.T)
interceptează undele sonore,preîntîmpinînd stimularea simultană a celor două ferestre şi prin aceasta
anularea reciprocă a vibraţiilor sonore. De asemenea, MT protejează urechea medie de contaminări cu
microorganisme şi previne refluxul secundar din infecţii.
În ceea ce priveşte trompa lui Eustachio aceasta are trei funcţii:
- realizeză aerisirea urechii medii şi egalizează presiunea între cele două feţe ale timpanului
- asigură drenajul secreţiilor din urechea medie
- protejează urechea medie de germeni şi secreţii din rinofaringe
UI asigură transmiterea vibraţiilor sonore de la nivelul urechii medii către celulele senzoriale din
organul lui Corti și transformă energia mecanică a undelor sonore în impuls nervos. Compartimentele
cochleare sînt astfel dispuse încît diferenţa de presiune între rampa vestibulară şi rampa timpanică
este convertită în mişcări oscilatorii ale membranei bazale.La rîndul său aceasta determină încovoierea
cililor celulelor senzoriale(ciliate) provocînd depolarizarea sau hiperpolarizarea celulelor. Acest
fenomen determină apariţia potenţialului de acţiune în nervul auditiv. Aceştia transportă impulsul
nervos spre centri auditivi bulbari şi de aici mai departe spre structurile corticale.
FIZIOLOGIA APARATULUI VESTIBULAR - Canalele semicirculare sunt dispuse în
spaţiu în trei planuri perpendiculare între ele: orizontal (lateral), anterior (superior) şi posterior
(inferior). Utricula, sacula şi canalele semicirculare alcătuiesc labirintul membranos vestibular care
conţine organele receptoare pentru simţul echilibrului static şi dinamic. Stimulul pentru utriculă şi
saculă este reprezentat de mişcarea de acceleraţie liniară, în timp ce stimulul pentru canalele
semicirculare este reprezentat de acceleraţia angulară care produce o mişcare a endolimfei în canalele
semicirculare aflate în acelaşi plan cu forţa centrifugă.

AFECŢIUNILE URECHII EXTERNE

1. MALFORMAŢIILE URECHII EXTERNE
 Malformaţiile pavilionului auricular şi ale CAE sunt frecvent asociate cu malformaţii ale
urechii medii sau cu anomalii ale altor aparate şi sisteme ( atrofii mandibulare, gura de lup, paralizii de
facial, disostoza cranio-facială Crouzon.) Factorii implicaţi în etiologia acestor malformaţi sunt :
anomalii în dezvoltarea embriogenetică, traumatisme şi infecţii în cursul vieţii intrauterine.
Anotia – absenţa pavilionului auricular.
Microtia – prezenţa unui pavilion auricular mic şi deformat.
Apendix preauricular formaţiuni mici, acoperite de piele, situate înaintea pavilionului
auricular;
Urechea “în ansă”( urchea “bleagă”) - unghiul dintre pavilionul auricular şi craniu este mai
mare de 30;
Stenoza sau atrezia de CAEeste reprezentată de obstruarea totală sau parţială a lumenuluiCAE;
Fistulele congenitale localizate frecvent preauricular- apar ca urmare a unei alipiri incomplete
a primei fante branhiale sau în cazul fistulelor auriculocervicale prin lipsa de coalescenţă între prina
fantă brahială şi arcurile brahiale I şi II

2. TRAUMATISMELE URECHII EXTERNE

Traumatismele urechii externe sunt reprezentate de contuzii sau plăgi produse prin tăiere,
înţepare, muşcare sau lovire. Acestea pot fi superficiale sau pot ajunge până la secţionarea sau
zdrobirea în întregime a pavilionului auricular.
Toate aceste leziuni comportă un risc mare de suprinfecţie. Lezarea pericondrului poate poate
determina necroza cartilajului urmată de distrugerea parţială sau totală a scheletului cartilaginos
urmată de apariţia urechii “conopidă” sau de atrezia CAE.
Othematomul - este o colecţie hematică (uneori seroasă ) între pericondru şi cartilaj, la
nivelul pavilionului auricular.Este produsă cel mai fercvent de un traumatism local ce acţionează
tangenţial. În mod excepţional poate apare spontan, la pacienţii cu afecţiuni hepatice. Instituirea
promptă a tratamentului este necesară pentru a preveni necroza aseptică şi deformarea pavilionului.
Dacă hematomuleste recent, tratamentul constă în aspiraţie şi pansament compresiv.
Corpii străini auriculari - pot fi de origine endogenă sau exogenă.
Cei de origine endogenă sunt reprezentaţi de dopul de cerumen şi de cel epidermic.
Corpii străini exogeni pot fi introduşi în CAE voluntar sau accidental şi se împart în corpi străini
animaţi şi corpi străini neanimaţi (inerţi).
Cerumenul este o secreţie brun-gălbuie produsă de glandele sebacee şi ceruminoase de la nivelul CAE.
Îndepărtarea dopului de cerumen se realizează prin spălătură auriculară. Spălătura auriculară nu este
recomandată în cazul pacienţilor care prezintă infecţii, sângerări sau perforaţii ale membranei
timpanice, în aceste cazuri ceara fiind îndepărtată folosind o chiuretă, un cârlig sau aspiraţia, acestă
manevră fiind realizată de către medicul specialist.
Dopul epidermic - se prezintă sub forma unei mase albe compactă formată prin descuamarea
epiteliului şi care aderă strâns la pielea CAE.
Corpii străini exogeni animaţi sunt reprezentaţi de musculiţe, larve, urechelniţe, uneori de ascarizi.
Corpii străini inerţi pot fi de natură vegetală seminţe, boabe de porumb, de mazăre; de asemenea pot fi
pietricele, bucăţi de hârtie, de stofă, de plastic, perle, butoni, etc.
Extracţia corpilor străini trebuie să se facă foarte atent pentru a evita producerea unor accidente ca
lezarea CAE, perforarea timpanului, lezarea canalului nervului facial.

3. INFLAMAŢIILE URECHII EXTERNE

Inflamaţiile nespecifice ale pielii CAE sau/şi pavilionului.
Inflamaţiile urechii externe pot fi de sine stătătoare sau pot apărea în contextul unei afecţiuni
inflamatorii generalizate a pielii.
Etiologie:
 1. Idiopatică;
2. Traumatică;
3. Iritantă;
4. Alergică;
5. Bacteriană produsă de: Pseudomonas aeruginosa, Bacillus proteus, S. aureus,;
6. Fungică:Aspergilus niger, flavus, fumigatus sau Candida albicans;
7. Ambientală;
8. Secundară unei otite medii cronice supurate.

Simptomatologie:
În stadiul acut:
Subiectiv: durere severă accentuată de tracţionarea pavilionului sau presiunea pe tragus, senzaţie de
plenitudine auriculară, mâncărime, hipoacuzie.
Obiectiv: CAE este plin cu secreţie purulentă fetidă; după aspirarea secreţiilor CAE apare congestiv şi
edemaţiat. Testele funcţionale sunt în limite normale. Ganglionii retroauriculari pot fi măriţi de volum
şi dureroşi.
În stadiul de cronicizare:
Subiectiv: senzaţie de mâncărime intensă şi un anumit disconfort (jenă dureroasă).
Obiectiv: CAE este larg şi acoperit de cruste epidermice.
Tratament: aspirarea secreţiilor, meşe locale cu o soluţie care conţine un antibiotic cu spectru larg şi
un antiinflamator steroidian;

ECZEMA URECHII EXTERNE - apare ca o manifestare alergică a pielii pavilionului, CAE sau a
ambelor. Poate fi determinată de un microorganism (frecvent bacterie) sau ciupercă (fungi), de un
produs cosmetic, de praf sau chiar de medicamente (neomicina este foarte alergogenă).
Din punct de vedere clinic afecţiunea evoluează în două stadii:
1.Stadiul acut (umed)
2.Stadiul cronic (uscat)
Tratament—depistarea şi înlăturarea alergenului responsabil; CAE este curăţat, apoi se badijonează cu
o cremă conţinănd un preparat cortizonic şi o chinolonă.

OTOMICOZA - este o afecţiune frecvent întâlnită în ţările cu o climă tropicală (umedă), dar poate
apare şi în urma unui tratament prelungit cu antibiotic şi steroizi pentru o infecţie bacteriană.
Agenţii patogeni cei mai frecvenţi sunt Candida albicans Aspergillus niger.
Simptomatologia:
Obiectiv - masă de micelii de culoare alb-gălbuie până la neagră-verzuie, care formează un veritabil
dop aderent la tegument.
Tratament: antifungic topic.

FURUNCULUL DE CONDUCT AUDITIV EXTERN - inflamaţia stafilococică a unuia sau mai

multor foliculi pilosebacei de la nivelul segmentului cartilaginos al CAE.
Simptomatologie: cel mai important simptom este durerea.
La examenul otoscopic se observă o tumefiere circumscrisă, centrată de un fir de păr, situată în
porţiunea fibro-cartilaginoasă a CAE. Poate fi însoţit de limfadenită.
În cazul pacienţilor cu furunculoze recidivante se recomandă controlul glicemiei.
Tratament: antibioticoterapie pe cale generală şi local, drenajul colecţiei.

OTITA EXTERNĂ MALIGNĂ - este o infecţie severă progresivă care se dezvoltă dintr-o otită
externă şi se extinde către fosa pterigoidiană, retromandibulară, urechea medie şi stănca temporalului
poate fi însoţită de paralizia nervilor cranieni şi de meningită.
Agenţii etiologici: în special Pseudomonas aeruginosa dar și stafilococul auriu.
Este o afecţiune care apare la vârstnici, la diabetici, la pacienţii care primesc droguri imunosupresive
şi la copii anemici şi malnutriţi.
Investigaţiile cu radioizotopi furnizează informaţii importante.VSH-ul este mult crescut,
hiperglicemie, uşoară leucocitoză-biopsierea leziuni permite diferenţierea de o tumoră malignă.
Tratament: Antibioticoterapia pe cale venoasă. Intervenţia chirurgicală este recomandată pentru
drenajul abceselor subperiostale sau pentru îndepărtarea ţesuturilor necrozate şi a sechestrelor osoase.
Tratamentul DZ.

ZONA ZOSTER OTICĂ (SINDROMUL RAMSAY-HUNT) - este o afecţiune determinată de

virusul herpes zosterian.
Examenul otoscopic arată vezicule multiple grupate la nivelul pavilionului auricular, a CAE şi uneori
chiar la nivelul membranei timpanice. Subiectiv pacientul prezintă otalgie.
În unele cazuri pot apare tulburări funcţionale acustice şi vestibulare, precum şi paralizii de facial.
Tratamentul este simptomatic în principal; se folosesc analgezice, vitamine din grupul B,
electroterapie pentru paraliziile de facial. Pentru perioada de debut se foloseşte Acyclovir.

PERICONDRITA - apare secundar unei infecţii a pielii sau mai frecvent posttraumatic.
Agentul patogen cel mai frecvent încriminat este Pseudomonas aeruginosa.
La debut pavilionul este roşu şi tumefiat. Ulterior tumefierea se accentuează, iar pavilionul capătă un
aspect lucios. Durerea este foarte intensă. Puroiul se acumulează între pericondru şi cartilaj.
Pericondrita poate conduce la necroza cartilajului cu apariţia "urechii conopidă" sau a atreziei de CAE.
Tratamentul trebuie instituit prompt folosind un antibiotic cu spectru larg. Scopurile terapeutice
principale sunt asigurarea unui drenaj adecvat al abceselor subpericondrale şi îndepărtarea cartilajului
necrozat, urmate de pansamente locale zilnice.

4. TUMORILE URECHII EXTERNE

TUMORILE PAVILIONULUI AURICULAR
Tumori benigne - relativ rare, uşor de recunoscut, se îndepărtează prin excizie chirurgicală.
Leziuni tumorale precanceroase: cornul cutanat, keratoza senilă, boala Bowen etc.
Tumori maligne - Cea mai frecventă localizare a carcinomului auricular (60-70% din tumorile
urechii) este la nivelul pavilionului.
Carcinomul bazo-celular – este o tumoră iniţial nodulară, cu margini proeminente, care se ulcerează
secundar şi se infiltrează subcutanat.
Tratamentul de primă intenţie este chirurgical. Se mai pot folosi şi iradierea sau criochirurgia.
Carcinomul spinocelular cu keratinizare – este iniţial infiltrat sau ulcerat. Majoritatea tumorilor se
dezvoltă insidios, deşi poate fi întâlnită ocazional şi o dezvoltare accelerată.
Extensia tumorală se produce de-a lungul pericondrului, deoarece cartilajul acţionează ca o barieră.
Paralizia de facial (15% din cazuri) indică o invazie a fosei infratemporale sau apariţia metastazelor.
Tratamentul constă în excizia parţială sau totală a pavilionului auricular cu evidare ganglionară
regională.
Melanomul – majoritatea melanoamelor sunt asimptomatice, iar 10% sunt nepigmentate sugerând un
papilom, un hemangiom sau un chist. Sângerarea, pruritul sau durerea sunt semne care arată
transformarea unei leziuni precanceroase într-una canceroasă.
Tratamentul este chirurgical şi constă în excizie în limite oncologice şi dacă este necesar chiar
parotidectomie. Intervenţiile chirurgicale mutilante pot fi corectate prin reconstrucţii.
TUMORILE CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN
Tumori benigne ale CAE - includ hiperostozele şi exostozele. Aceste tumori cresc în volum şi
îngustează lumenul CAE determinând stenozarea acestuia. Tratamentul este chirurgical constând în
excizia formaţiunii.
Tumori maligne ale CAE - se pot dezvolta atât din partea cartilaginoasă a CAE, cât şi din cea osoasă.
Tumorile dezvoltate din porţiunea cartilaginoasă se extind anterior spre parotidă cu metastaze
ganglionare preauriculare sau posterior spre piele.

AFECŢIUNILE URECHII MEDII

1. MALFORMAŢIILE URECHII MEDII - se întâlnesc frecvent la cei cu malformaţii ale

urechii externe şi/sau ale mandibulei.
Malformaţiile minore – cele mai frecvente sunt: dehiscenţe ale pereţilor căsuţei timpanice, anomalii
ale traiectului nervului facial, anomalii ale ramurii lungi a nicovalei, malformaţii ale scăriţei, absenţa
ferestrelor, persistenţa arterei stapediene. Diagnosticul se face prin computer tomografie. Tratamentul
este chirurgical.
Malformaţiile majore –se asociază cu malformaţii ale pavilionului auricular (displazie de gradul III) şi
se caracterizează prin lipsa lanţului osicular sau a căsuţei timpanului sau/şi a conductului auditiv
extern sau a mastoidei. Se diagnostichează prin computer tomografie. Potenţialele evocate auditive
sunt necesare pentru a preciza starea cohleei şi a căilor auditive. Tratamentul este chirurgical şi
reprezintă o provocare pentru chirurgia otologică.

2. AFECŢIUNILE TRAUMATICE ALE URECHII MEDII

Perforaţiile traumatice ale membranei timpanice - pot fi cauzate de variaţiile bruşte de presiune a
aerului, precum şi de pătrunderea accidentală a unor fluide sau corpuri străine exogene în conductul
auditiv extern.
Simptomatologia – constă în durere intensă, acufene pulsatile, hipoacuzie de transmisie uneori vertij.
Examenul timpanului (de preferat cu optică măritoare) permite observarea perforaţiei membranei
timpanice.Tratament: Pentru perforaţiile mici în mod obişnuit nu se instituie tratament, excepţie
făcând cazurile în care urechea a fost contaminată, situaţie în care se instituie antibioticoterapie
sistemică. Pentru perforaţiile de dimensiuni mai mari se aşteaptă timp de 3-6 luni închiderea spontană,
iar dacă aceasta nu a survenit, se intervine chirurgical. Existenţa unei suspiciuni de disjuncţie osiculară
în cursul perforaţiei traumatice impune timpanotomia exploratorie cu timpanoplastie.
Barotrauma otică (Barootia) - totalitatea leziunilor otice produse prin variaţii de presiune ale aerului
sau apei (de exemplu la aviatori sau la cei ce fac scufundări).
Simptomatologie - senzaţia de “ureche plină”, urmată de durere intensă, acufene pulsatile şi
hipoacuzie de transmisie.Uneori poate apare senzaţie de vertij. Examenul otoscopic evidenţiază un
timpan cu desen vascular accentuat, aspirat, mulat pe peretele intern al urechii medii.

3. AFECŢIUNILE TUMORALE ALE URECHII MEDII

Tumori benigne - se întâlnesc variate tipuri histologice: osteoame, glioame, hemangioame
neurinoame, tumori de glomus jugular.
Din punct de vedere clinic, aceste tumori evoluează cu fenomene supurative (prin suprainfectarea
urechii medii) şi hipoacuzie de tip transmisie.
Tumora de glomus jugular este cea mai importantă prin frecvenţă şi consecinţe. Aceasta mai este
denumită şi paragangliom jugulotimpanic, chemodectom timpanic, apudom. Tumora este constituită
din celulele epiteliale derivate din neuroectoderm şi aparţin sistemului endocrin difuz (celule ce
conţin neuropeptide vasoactive). Histologic sunt tumori benigne, dar uneori (10% din cazuri), se pot
maligniza şi dau metastaze.
Simptomatologie: acufene pulsatile unilaterale, sincrone cu pulsul (simptom precoce), hipoacuzia de
tip transmisie sau de percepţie sau otoragie. Paralizia de nerv VII şi, ulterior, a nervilor IX, X, XI şi
XII semnifică evoluţia tumorii spre zonele vecine (stâncă, baza craniului).
Otomicroscopic, prin transparenţa membranei timpanice, se poate observa, o formaţiune roşie în
hipotimpan sau o masă polipoidă, roşie, sângerândă.
Examenul paraclinic ajută diagnosticul, mai ales arteriografia carotidei externe, jugulografia
retrogradă, CT şi RMN. Biopsia este contraindicată datorită riscului hemoragic.
Tratamentul este chirurgical şi constă în ablaţia tumorii.

Tumori maligne - cea mai frecvent întâlnită tumoră malignă a urechii medii este carcinomul
spinocelular urmat de rabdomiosarcom şi, foarte rar, prin invazie secundară din conductul auditiv
extern – carcinomul adenoid chistic.
Simptomatologie - Aceste tumori se manifestă prin durere (semn care diferenţiază tumora de otitele
cronice), sângerare, hipoacuzie iniţial de transmisie, prin distrugerea lanţului osicular, şi apoi de
percepţie ce semnifică invazia urechii interne, paralizie facială, vertij (distrucţia labirintului).
Dintre examenele paraclinice sunt necesare examenul radiologic (inclusiv C.T. şi R.M.N.) care
evidenţiază distrugerile osoase şi extensia tumorală şi biopsia – ce precizează tipul histologic (cu
importanţă prognostică).
Tratamentul este chirurgical şi va consta în evidare petromastoidiană în formele incipiente, mergând
până la rezecţia osului temporal pentru forme mai avansate. Tratamentul chirurgical se va completa cu
radioterapie. Prognosticul este rezervat (supravieţuirea la 5 ani este sub 25%).

4. AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE URECHII MEDII

Inflamaţiile urechii medii pot fi acute şi cronice, nonsupurative (otita seroasă) şi supurative.

OTITA MEDIE SEROASĂ

Etiologia otitei medii seroase este un subiect în discuţie. Se consideră că principalul factor etiologic
este disfuncţia trompei lui Eustache:
- edemaţierea mucoasei tubare indusă de inflamaţia cronică a structurilor învecinate, (sinusuri,
amigdale) sau prin mecanism alergic;
- obstrucţia ostiumului tubar prin hipertrofia vegetaţiilor adenoide sau prin dezvoltare unei
tumori de rinofaringe;
- slaba funcţionare a muşchiului tensor palatin (ex. în palatoschizis).
Patogenie: în condiţiile obstrucţiei tubare, aerul din urechea medie se resoarbe. Se produce o scădere a
presiunii care acţionează ca un factor iritant asupra mucoasei urechii medii. Rezultatele sunt: edemul
mucoasei urechii medii, apariţia transudatului, blocarea lanţului osicular cu retracţia membranei
timpanice.
Simptomatologie - senzaţia de presiune în ureche, hipoacuzie moderată şi zgomote în ureche în timpul
deglutiţiei.
Examenul otoscopic relevă iniţial opacifierea membranei timpanice, apoi desen vascular în jurul
mânerului ciocanului. Se poate observa uneori nivel lichidian sau bule de gaz.
Diagnosticul pozitiv este confirmat prin examinarea cu microscopul şi de testele funcţionale auditive.
Audiograma evidenţiază hipoacuzie de tip transmisie între 20-50 dB, iar timpanometria evidenţiază o
curbă de tip C (scăderea presiunii endotimpanice), sau de tip B (în caz de prezenţă a lichidului).
Diagnostic diferenţial se face cu otita medie acută.
Tratament: decongestionante nazale, vasoconstrictoare şi antihistaminice pentru a reduce hiperemia şi
edemul mucoasei tubare, tratarea infecţiilor de vecinătate (rinofaringite şi sinuzite);
OTITA MEDIE CRONICĂ SERO-MUCOASĂ
Disfuncţiile cineticii tubare, în special deschiderea deficitară a orificiului tubar în cazul despicăturii
palatine prin incompetenţă musculară, procesele obstructive rino-faringiene şi infecţiile virale, sunt
factori care determină metaplazia celulelor epiteliale ale mucoasei urechii medii (UM) în celule
cilindrice, ciliate şi în creşterea numărului de celule calciforme producătoare de mucus.
Simptomatologie - hipoacuzie, de obicei bilaterală, care se accentuează progresiv, acufene.
Examenul otoscopic relevă: retracţia membranei timpanice, timpanul albastru, mobilitatea timpanală
scăzută, la pneumootoscopie sau la manevra Valsalva.
Rinoscopia posterioară este esenţială în stabilirea factorilor etiologici (vegetaţii adenoide sau cancer de
rinofaringe).
Audiometria relevă o hipoacuzie de transmisie moderată se poate efectua şi timpanometrie.
Diagnosticul diferenţial se face cu hemotimpanul, otita medie cronică, otita fibroadezivă,
otospongioza.
Tratament: antialergic (antihistaminice, steroizi), se practică adenoidectomia pentru îndepărtarea
rezervorului bacterian rino-faringian, se introduce transtimpanic un steroid sau/şi alfachimotripsină
sau hialuronidază, aerosoli cu mucolitice;
- folosirea tuburilor aeratoare transtimpanice a devenit acceptată pe scară largă ca modalitate
terapeutică pentru această afecţiune.
- mastoidectomie după epuizarea celorlalte metode de tratament.
Copiii care prezintă hipoacuzie de transmisie secundară unei otite medii cronice seromucoase prezintă
riscul apariţiei unei întârzieri în dezvoltarea limbajului cu posibil răsunet în viaţa adultă.

OTITA MEDIE ACUTĂ SUPURATĂ

Se defineşte ca infecţia muco-periostală a cavităţilor urechii medii.
Etiologie - este de obicei microbiană. Cel mai frecvent implicat este Streptococcus pneumoniae la
adult şi Haemophilus influenzae la copii. Inflamaţia afectează în mod obişnuit mucoasa trompei lui
Eustache, a urechii medii şi de asemenea a sistemului pneumatic.
Factorii care contribuie la disfuncţionalitatea tubară sunt:
 edem inflamator cauzat de infecţia zonelor învecinate (adenoidită, amigdalită, sinuzită);
 edem alergic;
 tumoră rinofaringiană;
 consecutiv tamponamentului anterior sau posterior;
 constituţia anatomică – trompa Eustache este mai scurtă, orizontalizată şi cu un lumen mai larg la
copii;
 slaba funcţionare a muşchiului tensor palatin, despicătura palatină.
Alte căi de diseminare a infecţiei: hematogenă (în rujeolă, scarlatină, febră, febră tifoidă) şi pe cale
exogenă (în perforaţiile timpanice cu penetrarea apei sau a unor substanţe în ureche în cursul
lavajului).
Simptomatologie - otita medie acută supurată evoluează în patru stadii:
1. Faza hiperemică: subiectiv pacientul acuză senzaţie de presiune şi plenitudine auriculară;
otoscopic - iniţial apare desenul vascular pornind de la nivelul ciocanului, pentru ca în orele
următoare timpanul să devină congestiv, infiltrat, opacifiat.
2. Faza exudativă: se caracterizează prin febră (39 - 40oC), zgomot înfundat perceput în ureche
simultan cu pulsul, hipoacuzie, durere pulsatilă intensă.
3. Examenul otoscopic arată congestia şi îngroşarea membranei timpanice. Aceasta apare
bombată, pulsatilă, în tensiune. Timpanometria în această fază arată o presiune crescută în
urechea medie.
4. Faza supurativă: se caracterizează prin perforarea membranei timpanice. durerea cedează, dar
hipoacuzia persistă.
5. Faza de rezoluţie: în cazurile care evoluează spre vindecare - perforaţia timpanică se închide.
Notă: faza de rezoluţie poate apare în orice stadiu de evoluţie a bolii.
FORME CLINICE ALE OTITEI MEDII ACUTE SUPURATE:
Otita medie acută necrozantă
Otita medie acută la nou-născuţi şi copii
Otita din scarlatină
Otita medie acută la bătrâni
Otita din cursul gripei
Otita din rujeolă

TRATAMENTUL OTITEI MEDII ACUTE SUPURATE

TRATAMENT CONSERVATOR
Se bazează pe identificarea agentului patogen primar din secreţia otică.
Tratament local: paracenteza se efectuează în următoarele circumstanţe (Becker):
- membrană timpanică bombată, pulsatilă, în tensiune;
- perforaţie spontană insuficientă pentru drenaj;
- persistenţa febrei şi a otalgiei severe;
- în scop diagnostic pentru simptomatologia de debut a mastoiditei acute, cu paralizie
facială discretă, meningită acută sau labirintită, când aspectul timpanului nu este
edificator pentru precizarea diagnosticului.
Secreţiile purulente se aspiră şi se întreţine un conductul auditiv extern curat după apariţia
perforaţiei timpanice.
Tratamentul regional: trompa lui Eustache trebuie permeabilizată.
TRATAMENT CHIRURGICAL
Mastoidectomia este indicată în următoarele cazuri :
1. apariţia unei colecţii subperiostale în cursul unei otite medii acute ;
2. apariţia unor complicaţii intracraniene otogene în cursul unei otite medii acute;
3. osteoliza celulelor mastoidiene obiectivată radiografic în incidenţa Schuller, apărută în
orice stadiu al unei otite medii acute;
4. unele cazuri de paralizie de facial secundare otitei medii acute.
5. reapariţia otoreei, otalgiei şi subfebrilităţii;
6. agravarea stării generale între săptămâna a 2-a şi a 4-a de evoluţie a bolii cu creşterea
VSH-ului;
7. otoree persistentă timp de 4-5 săptămâni şi lipsa evoluţiei favorabile sub tratament, în
prezenţa unei bune pneumatizări a osului temporal, cu reducerea conţinutului de aer pe
radiografie şi fără simptome generale grave.
Principiile mastoidectomiei: țesutul afectat din sistemul celular mastoidian este îndepărtat pe
calea unei incizii retroauriculare. Se creează o comunicare largă între antrumul mastoidian, cavitatea
mastoidiană şi căsuţa timpanului.
COMPLICAŢII - apar în cazul neglijării afecţiunii sau a tratamentului inadecvat:
- otogene: mastoidita acută, labirintita, petrozita;
- neurologice: meningită acută, abces cerebral de origine otogenă, paralizie de facial.
MASTOIDITA ACUTĂ
Mastoidita acută (M.A.) a devenit relativ rară din momentul apariţiei antibioticoterapiei. Constituie
totuşi cea mai frecventă complicaţie a unei otite medii acute.
Otita medie acută netratată evoluează în 1-5% din cazuri spre mastoidită acută în timp ce sub
tratament incidenţa evoluţiei spre mastoidită este mult scăzută.
Definiţie: Mastoidita acută este osteomielita mastoidei.
Etiologie: Agenţii mai frecvent implicaţi sunt: S. pneumoniae, S. Pyogenes, S. aureus, uneori şi mai
ales la copii şi H. influenzae.
Factorii care favorizează apariţia mastoiditei includ tipul şi virulenţa microorganismului, sensibilitatea
la antibiotice, eficacitatea tratamentului, vârsta pacientului, asocierea sau nu a altor afecţiuni (în
special cronice), imunitatea locală a mucoasei, imunitatea generală a pacientului.
Patogenie: Congestia şi edemul mucoasei determină blocarea aditusului împiedicând drenajul secreţiei
purulente şi determinând necroza septurilor intercelulare.
Infecţia poate rămâne cantonată la nivelul mastoidei, dar în cele din urmă se poate exterioriza:
1. lateral prin peretele extern al mastoidei, generând un abces subperiostal, iar dacă puroiul
străbate periostul, un abces subcutanat;
2. superior şi posterior cu apariţia de: abces extradural, subdural, meningită, abces cerebral,
tromboza sinusului lateral, hidrocefalie otică;
3. medial  generând labirintită, petrozită şi sindrom Gradenigo;
4. inferior  străbate vârful mastoidei cauzând: abcesul Bezold (prin propagarea supuraţiei de-a
lungul sterno-cleido-mastoidianului), abcesul Citelli sau Moure prin propagare de-a lungul burţii
posterioare a muşchiului digastric;
5. anterior  interesând canalul facialului şi determinând paralizia nervului facial
Simptomatologie:
Generală: afecţiunea evoluează cu stare generală alterată şi pirexie. La copii febra poate ajunge la
valori de până la 40 C sau mai mult, în timp ce la adult valorile sunt mai mici sau febra poate lipsi.
Pacientul este palid şi astenic.
Locală: otalgia din otita medie acută îşi schimbă caracteristicile, devenind persistentă şi accentuându-
se în cursul nopţii, otoreea îşi schimbă aspectul de la muco-purulentă, consistentă, la o secreţie de
consistenţă scăzută, fetidă. Auzul se înrăutăţeşte comparativ cu perioada precedentă de otită medie.
Prezenţa hemicraniei este un semnal de alarmă pentru instalarea complicaţiilor intracraniene.
Apariţia senzaţiei de vertij este semn de debut al labirintitei.
Examenul otoscopic: La nivelul conductului auditiv extern se remarcă prezenţa otoreei şi uneori
prăbuşirea peretelui postero-superior al conductului auditiv extern.
Membrana timpanică este palidă, dar îngroşată, perforată. Prin perforaţie se pot observa granulaţii sau
un polip de culoare roşie.
Paraclinic :Se va individualiza germenul din secreţia purulentă şi se va face antibiogramă.
Se vor efectua probele vestibulare.
Audiograma relevă hipoacuzie de transmisie accentuate.
formulă leucocitară modificată cu deviaţie spre stânga;
CT arată opacifierea celulelor mastoidiene şi leziuni de osteoliză cu lichefiere.
Diagnosticul pozitiv: este stabilit pe baza anamnezei, a simptomatologiei generale şi locale, precum şi
a examenului radiologic.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1. Otita externă acută severă
2. Limfadenita retroauriculară
3. Erizipelul
4. Parotidita
FORME CLINICE
a) Abcesul retroauricular - Se prezintă sub forma unei tumefacţii localizate între vârful mastoidei şi
triunghiul suprameatal. Pavilionul auricular este deplasat înainte, înafară şi în jos.
b) Abcesul zigomatic – Prezintă edem la nivelul apofizei zigomatice care se extinde la obraji şi
pleoape.
c) Abcesul Bezold - Tumefacţia triunghiului posterior al regiunii cervicale, însoţite de torticolis.
d) Prăbuşirea peretelui postero-superior meatal
e) Abcesul parafaringian sau retrofaringian
MASTOIDITA CRONICA
Mastoidita cronică - este o inflamaţie cronică, productivă, care în evoluţie determină obliterarea
spaţiilor sistemului pneumatic mastoidian de către ţesutul inflamator de granulaţie. Evoluţia este
insidioasă iar simptomatologia este iniţial moderată.
Tratamentul este chirurgical și constă în mastoidectomie.

OTITA MEDIE CRONICĂ SUPURATĂ

Este o afecţiune cronică cu debut şi evoluţie insidioasă care poate determina complicaţii severe cu
sechele ireversibile. Se manifestă clinic prin hipoacuzie şi otoree.
Definiţie: otita medie cronică supurată (OMCS) este o inflamaţie cronică a mucoperiostului care
căptuşeşte cavitatea urechii medii.
Condiţiile precare de locuit, lipsa de igienă şi alimentaţia deficitară au fost incriminaţi în prevalenţa
otitei medii cronice supurate.
Clasificare:
1. otita medie cronică supurată simplă (otita medie cronică muco-purulentă, otoreea tubară,
mezotimpanita, otoreea benignă).
2. otita medie cronică supurată propriu-zisă (otoreea purulentă, epitimpanita, otoreea malignă, aticita).

1. Otita medie cronică supurată tubo-timpanică (simplă) este caracterizată prin prezenţa unei
perforaţii centrale însoţită de otoree muco-purulentă cronică episodică.
Etiologie: bacterii Gram negative aerobe
Patogeneză: inflamaţia este limitată la nivelul mucoasei, totuşi, în unele cazuri, poate determina în
timp leziuni de osteită cu distrugerea lanţului osicular.
Factori favorizanţi:
- imunocompetenţa redusă a mucoasei;
- tipul, virulenţa şi rezistenţa la antibiotice a bacteriilor;
- condiţii anatomice favorizante: pneumatizarea, comunicările dintre atică, antrum,
cavitatea urechii medii şi trompa lui Eustache;
- funcţionarea deficitară a trompei lui Eustache;
- afecţiuni sistemice: alergii, imunodeficienţe, diabet.
Simptome:
- faza activă (supurativă) - otoree şi/sau hipoacuzie;
- faza inactivă (de remisiune) - în otita medie cronică supurată bilaterală, bolnavul se prezintă la
consultaţie pentru hipoacuzie, în timp ce în otita medie cronică supurată unilaterală pacientul nu se
prezintă la medic.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1. Colesteatomul urechii medii;
2. Tuberculoza urechii medii;
3. Carcinomul urechii medii.
Tratament:
Tratamentul conservator cu antibiotice sistemic și local. Polipii endaurali sunt îndepărtaţi cu ajutorul
unei anse. Asanarea infecţiilor de vecinătate (rinosinusale, faringiene).
Mastoidectomia se practică în vederea eliminării focarelor de infecţie de la nivelul osului temporal. În
al doilea timp se poate face timpanoplastia pentru reconstrucția membranei timpanice şi a lanţului
osicular.
Evoluţie şi prognostic:
Boala evoluează în pusee .
Complicaţiile sunt rare, evoluţia spre colesteatom este excepţională, dar hipoacuzia se accentuează
progresiv.
Prognosticul vital este bun, dar cel funcţional este rezervat. Din acest motiv se recomandă
timpanoplastia precoce după o pregătire corespunzătoare.

2. Otita medie cronică supurată propriu-zisă (colesteatomatoasă)

Principala caracteristică a acestei afecţiuni este prezenţa osteolizei.
Patogeneza: otita medie cronică supurată propriu-zisă se caracterizează prin prezenţa a trei tipuri de
leziuni anatomo-patologice: leziuni osteitice, ţesut polipoid - pediculul polipului se inseră pe o zonă de
osteită și colesteatomul.
Există două tipuri de colesteatom:
- congenital sau primitiv ;
- secundar sau dobândit.
Din teoriile patogene existente reţinem:
1. Teoria invaginării
2. Teoria migratorie
3. Teoria creşterii papilare
4. Teoria metaplazică
5. Teoria implantării
Indiferent de mecanismul etiopatogenic odată constituit colesteatomul creşte invadând spaţiile libere
dintre structurile urechii medii. Într-o a 2-a etapă fermenţii proteolitici de la nivelul perimatricei
determină liza pereţilor osoşi acesta fiind cel mai important factor în dezvoltarea colesteatomului.
Simptome:
- otoree purulentă fetidă persistentă, tenace +/- otoragie
- hipoacuzie de transmisie variabilă, acufene
- cefalee cu senzaţie de presiune
- otalgie şi febră în perioade de exarcerbare.
Examen otoscopic
Perforaţia poate fi în pars flaccida sau în pars tensa sau mai rar poate lipsi (colesteatom în spatele unei
membrane timpanice intacte sau colesteatom congenital). Granulaţiile inflamatorii, exsudatul fetid
care acoperă colesteatomul şi distrucţia circumsensă a peretelui post-superior meatal poate fi frecvent
întâlnită în regiunea situată la marginea perforaţiei .
Paraclinic
- CT ajută la evaluarea leziunilor, şi în cazul instalării unei complicaţii (labitintită, pareză de nerv
facial, abces etc).
- audiograma – hipoacuzie de transmisie asociată sau nu cu hipoacuzie de percepţie;
- explorarea aparatului vestibular
- paralizia de facial poate apare secundar eroziunii canalului osos al nervului facial.
Diagnostic diferenţial
1. Otita medie cronică supurată simplă;
2. Carcinomul de ureche medie sau de conductul auditiv extern;
3. Tuberculoza urechii medii;
4. Histiocitoza X.
Tratament
Este chirurgical. Principiile chirurgicale urmăresc:
- eradicarea focarului activ;
- limitarea infecţiei şi a complicaţiilor;
- recuperare funcţională.
Evoluţie şi prognostic
Colesteatomul netratat reprezintă cea mai periculoasă inflamaţie de la nivelul urechii medii.
Colesteatomul poate produce complicaţii intracraniene cum ar fi: labirintite, meningită, tromboze de
sinus lateral, septicemie, abcese epi- sau subdurale, abcese ale lobului temporal sau abcese
cerebeloase.

COMPLICAŢIILE OTITELOR MEDII CRONICE SUPURATE

Complicaţiile otitei medii cronice supurate apar odată cu extinderea infecţiei de la nivelul UM către
structurile de care era separată în condiţii normale de ţesut osos. Înainte de folosirea pe scară largă a
antibioticelor aceste complicaţii erau mai frecvent cauzate de supuraţii acute ale urechii medii decât de
supuraţii cronice.
Căile de diseminare a infecţiei:
- prin distrugerea inflamatorie a pereţilor osoşi (osteită);
- prin migrarea unor trombi infectaţi pe cale venoasă către sinusurile venoase
- pe căi anatomice preformate: dehiscenţe ale tegmen timpani, ale suturilor temporale, ale plafonului
osos care acoperă bulbul jugular sau prin ferestrele ovală şi rotundă, apeductele cochlear şi vestibular;
- pe calea zonelor de continuitate determinate de traumatisme accidentale sau chirurgicale;
- de-a lungul spaţiilor periarteriolare Virchow Robin.

LABIRINTITELE reprezintă inflamaţia difuză sau localizată a structurilor conţinute în cavităţile

labirintice.
Există trei forme de inflamaţie labirintică:
Fistula labirintică a canalului semicircular orizontal (Labirintita circumscrisă) este cea mai
frecvent întâlnită complicaţie determinată de colesteatom.
Simptome: semnul fistulei ajută la punerea diagnosticului. Acesta constă în apariţia nistagmusului şi a
vertijului la aplicarea unei presiuni negative sau pozitive în conductul auditiv extern
Tratament: explorarea chirurgicală a labirintului.
Labirintita seroasă este o inflamaţie difuză intralabirintică, fără puroi care determină pierderea
tranzitorie a funcţiei auditive şi vestibulare.
Simptome: pacientul acuză un sindrom vestibular periferic cu greaţă şi vărsături, vertij, tinitus,
nistagmus şi hipoacuzie neuro-senzorială. Nu este urmat de pierderea definitivă a auzului şi a funcţiei
vestibulare.
Tratament - intervenţia chirurgicală.
Labirintita purulentă este o inflamaţie difuză intralabirintică asociată cu prezenţa puroiului.
Determină pierderea definitivă a funcţiilor auditivă şi vestibulară.
Simptome: sindrom vestibular periferic sever cu greaţă, vărsături, ameţeală, hipoacuzie neuro-
senzorială. Pacient imobilizat în pat. Nistagmusul este iniţial de tip iritativ (secusa rapidă către urechea
bolnavă) şi curând devine de tip distructiv (secusa rapidă către urechea sănătoasă).
Tratament chirurgical – labirintectomie și medical – antibiotice în doze mari la care se
asociază cortizonul.
ABCESUL EXTRADURAL
Abcesul extradural este o colecţie purulentă situată în spaţiul cuprins între dura mater şi os. Apare
secundar unei eroziuni osoase prin osteită (consecutivă otitei),a unei tromboflebite sau a unei infecţii
diseminate pe căi preformate.
Etiologie: agenţii patogeni mai frecvenţi sunt stafilococul auriu, streptococii, bacterii anaerobe.
Simptomatologie - în general simptomele sunt vagi şi nespecifice – de multe ori abcesul extradural
poate fi descoperit accidental în cursul unei mastoidectomii. Simptomul principal este cefaleea
persistentă ce însoţeşte otoreea, stare generală alterată şi febra.
Paraclinic - CT, RMN;
Tratament - explorarea chirurgicală cu rezolvarea focarului supurativ otic şi drenajul colecţiei. Se
asociază tratamentul antibiotic.
ABCESUL SUBDURAL
Abcesul subdural este o colecţie purulentă situată între dura mater şi arahnoidă.
Etiologie - vezi etiologia abceselor extradurale.
Patogenie -Abcesul subdural apare ca urmare a propagării infecţiei de la nivelul urechii medii sau a
mastoidei prin tromboflebita venelor de la acest nivel sau prin extinderea directă ca urmare a eroziunii
osului şi a durei.
Simptome: otoree purulentă , cefalee severă, stare de rău general, delir şi semne de focalizare
neurologică (hemianopsie, hemianestezie, afazie, crize de tip Jacksonian, paralizia unui membru
superior sau inferior, hemiplegie).
Paraclinic: CT certifică diagnosticul.
Tratamentul: este medical şi chirurgical.
- medical:antibioterapie cu spectrul larg în doze mari;
- chirurgical: miringotomia şi mastoidectomia și tratamentul neurochirurgical de drenaj al abcesului.
MENINGITA OTOGENĂ
Definiţie: Prin meningită otogenă se înţelege inflamaţia meningelui provocată de diverşi agenţi
infecţioşi plecaţi dintr-un focar otic. este cea mai frecventă complicaţie intracraniană apărută secundar
unei otite medii supurate sau unei mastoidite. Înaintea erei antibioticelor determina exitusul.
Etiopatogenie:
La adult meningita otogenă apare ca o complicaţie a unei otite medii cronice. Infecţia este determinată
de Gram negativi: bacili enterici, Proteus, P. aeruginosa şi anaerobi cum ar fi Bacteroides. La copii
apare frecvent ca o complicaţie a unei otite medii acute. Microorganismul implicat cel mai frecvent în
infecţiile acute este H. influenzae, în special tipul III şi S. pneumoniae al cărui tip III este recunoscut
ca generator de complicaţii.
Meningita otogenă apare frecvent ca urmare a propagării directe a infecţiei pe calea osului necrozat
din urechea medie, deşi infecţia se poate propaga şi pe oricare dintre căile anatomice preformate
prezentate anterior.
Răspunsul inflamator iniţial al pia-arahnoidei este sub forma unui exsudat care drenează în spaţiul
subarahnoidian şi care determină creşterea presiunii LCR. Curând LCR devine. Exsudatul inflamator
determină iritarea rădăcinilor nervilor spinali de la nivelul segmentului superior al coloanei cervicale
cu apariţia redorii de ceafă şi a durerilor la acest nivel.
Simptome:
Simptomele de debut sunt cefaleea, algii temporale persistente, rahialgii lombococcigiene urmate de
redoarea de ceafă. Starea generală este alterată, pulsul accelerat, febră de 40ºC, iar reflexele
osteotendinoase sunt exagerate. Există de asemenea agitaţie, irascibilitate sau anxietate. Semnul
Kernig este pozitiv. Apariţia triadei cefalee, vărsături, constipaţie în acest context este semnificativ.
Fotofobia este un simptom prezent în mod constant.
Vărsături de tip central, la copil prezenţa convulsiilor, a plânsului slab şi bombarea fontanelei.
Odată cu evoluţia bolii simptomele se agravează, cefaleea este severă şi redoarea de ceafă marcată,
însoţită de semnul Kernig şi Brudzinski pozitiv, opistotonus, alterarea până la pierdere a stării de
conştienţă, convulsii tonico-clonice şi paralizie de facial. Pulsul şi frecvenţa respiratorie sunt
neregulate, iar pacientul poate avea o paralizie de oculo-motor sau de abducens.
Agravarea stării generale este marcată de un delir alternant care în final evoluează spre comă.
Reflexele osteo-tendinoase dispar, respiraţia este de tipul Cheyne-Stokes, apar midriaza ireversibilă şi
exitusul.
Diagnostic:
Se pune pe baza examenului clinic şi a ex. paraclinice (puncţia lombară şi examenul CT sunt foarte
importante). La puncţia lombară presiunea LCR este crescută, există o creştere a polimorfonuclearelor
şi a proteinorahiei până la 2-3 g/l. Totodată nivelul clorurilor poate scădea până la 80 mg/l, iar
glicorahia până la 0. Se practică examenul bacteriologic al LCR şi antibiograma. Se va efectua examen
CT al mastoidei.
Diagnosticul diferenţial se va face cu meningita virală sau cu meningita epidemică meningococică şi
cu meningia tuberculoasă.
Tratament – Principii:
- tratamentul este de extremă urgenţă
- tratamentul se face in unitate spitalicească competentă
- antibioticul va fi ales pe baza cunoaşterii agentului etiologic
- tratamentul cu antibiotic e completat de tratamentul chirurgical.
o medical: antibioticele se administrează în doze mari i.v., în funcţie de antibiogramă;
o chirurgical: pentru otita medie acută se practică miringotomia, pentru mastoidita acută
– mastoidectomie, iar pentru otita medie cronică supurată mastoidectomia radicală.
Evoluţie şi prognostic: netratată sau incorect tratată determină exitus.
ABCESUL CEREBRAL ŞI CEREBELOS DE ORIGINE OTICĂ - este o colecţie purulentă
localizată mai frecvent în lobul temporal sau în cerebel, cu punct de plecare reprezentat de o infecţie
acută sau cronică a urechii. Este considerată cea mai frecventă cauză de deces dintre complicaţiile
otitei medii.
Etiologie:
Flora patogenă este alcătuită din germeni aerobi şi anaerobi (S.pneumoniae, S. haemolyticus, bacili
gram negativi: Proteus mirabilis, E. coli, P. aeruginosa).
Patogenie:
Dintre căile de diseminare a infecţiei prezentate anterior, cel mai des întâlnită este propagarea directă a
infecţiei prin leziunile osteitice de la nivelul tegmen timpani cu formarea unui abces extradural.
Abcesele cerebeloase sunt precedate de tromboze ale sinusului lateral sau de labirintite. În acest caz
infecţia se propagă prin sacul endolimfatic.
Procesul de formare a unui abces începe la nivelul unei zone de edem cerebral şi de encefalită. În 2-3
săptămâni această zonă este delimitată prin formarea unei capsule. În acest timp partea centrală se
lichefiază (ramoleşte). După procesul de delimitare a abcesului cerebral urmează o perioadă de
creştere a acestuia. Există situaţii în care abcesul se poate perfora (rupe) şi poate drena în sistemul
ventricular sau în spaţiul subarahnoidian.
Simptomatologie:
În stadiul iniţial (de encefalită) întâlnim: meningism, greaţă, cefalee, modificări comportamentale,
febră.
În perioada de latenţă (care poate dura de la 10 zile la câteva săptămâni) prezintă cel mult: cefalee,
iritabilitate sau letargie.
În perioada de stare (respectiv de expansiune a abcesului) reapare cefaleea (cel mai constant simptom),
vărsături de tip central, edemul papilar, bradicardie, hipotermie, semne neurologice de focalizare:
afazie, alexie, agrafie, hemiplegie, epilepsie şi ataxie în procesele cebeloase.
Abcesul cerebelos prezintă mai multe semne neurologice de focalizare, disfuncţionalităţi ale nervului
oculo-motor şi ale sistemului postural, nistagmus spontan cu orientare spre partea cu leziunea, ataxie,
dismetrie, adiadococinezie, hipotonie ipsilaterală, stare de slăbiciune, emaciere rapidă.
Semnele de hipertensiune intracraniană se observă la examenul fundului de ochi.
În faza finală se instalează stuporul, coma, bradicardia, şi respiraţia Cheyne-Stockes.
Paraclinic - CT, RMN şi puncţia lombară.
Diagnosticul diferenţial se va face cu:labirintite, tumori de unghi pontocerebelos,scleroză multiplă;
Tratament:
Medical –doze crescute de antibiotice ce trec bariera hematoencefalică şi se va aborda chirurgical
abcesul în vederea eradicării focarului infecţios.
Antibioticele se administrează cel puţin 3-4 săptămâni urmărind cu atenţie potenţialele efecte toxice.
Evoluţie şi prognostic:
Mortalitatea este de 20-30% în ciuda tratamentului corect medical şi chirurgical.
TROMBOFLEBITA SINUSULUI LATERAL - reprezintă afectarea sinusului lateral prin procese
inflamatorii de origine otică. Se dezvoltă în mod obişnuit ca o consecinţă a eroziunii peretelui
sinusului lateral datorită unei mastoidite acute sau cronice. Este pe locul al doilea din punct de vedere
al cauzelor de deces prin complicaţii ale otitei medii.
Etiologie: S.haemophilus, pneumococi, proteus şi anaerobi.
Patogeneză: Infecţia din cursul unei mastoidite sau al unei otite colesteatomatoase distruge osul,
putând astfel drena în spaţiul perisinusal și de aici afectează peretele sinusal ți apoi conținutul.
Invadarea sinusurilor pietroase superior şi inferior poate determina extensia la sinusul cavernos.
Propagarea în jos a infecţiei afectează vena jugulară internă şi apoi vena subclaviculară.
Simptomatologie:
- în stadiul de abces perisinusal – cefalee şi alterarea stării generale.
- în stadiul de trombus parietal infectat, pacientul prezintă febre “în ace”, cu câteva maxime (vârfuri)
pe zi, cu frisoane şi puls rapid.
- când lumenul sinusului este obstruat de tromb se adaugă stază în circulaţia venoasă– pacientul acuză
cefalee intensă, vomă, somnolenţă, edem papilar şi creşterea presiunii LCR;
- tromboflebita venei emisare mastoidiene produce împăstare şi edem pe marginea posterioară a
mastoidei (semnul GRIESSINGER);
- tromboflebita venei jugulare interne produce edem, împăstare şi durere pe traiectul venei şi la rotaţia
capului
- extensia spre sinusul cavernos determină chemosis şi exoftalmie;
- diseminarea trombilor septici în sistemul circulator determină metastaze septice în pulmon, ficat etc.
Examenele paraclinice:
- anemie şi leococitoză, hemocultura poate evidenţia germenul, antibiogramă;
- puncţie lombară şi cu această ocazie se poate face testul QUECKENSTEDT;
- hematurie în nefrita focală septică, albuminurie şi cilindrurie.
- CT relevă distrucţia osoasă în zona sinusului. Mai pot fi întâlnite edem cerebral, hemoragii
parasagitale, reducerea volumului ventriculilor. CT este esenţial pentru a exclude un eventual abces
cerebral sau subdural.
Diagnostic diferenţial - se face cu pneumonia, bruceloză, tuberculoză miliară, nefrită, pielocistită.
Tratamentul – Se vor administra masiv antibiotice (preferabil după antibiogramă în caz de
individualizare a germenilor).
Va fi tratat chirurgical focarul septic.
PARALIZIA FACIALĂ este o complicaţie a otitei medii cronice supurate sau mastoiditei (vezi la
paralizia de facial).
OTOSCLEROZA (OTOSPONGIOZA)
Definiţie: Otoscleroza este o osteopatie care determină anchiloza stapedo-vestibulară și se manifestă
prin hipoacuzie de transmisie lent progresivă şi acufene.
Etiologie - cauza principală rămâne necunoscută. Au fost incriminați: factori genetici, factorii locali,
staţiunea bipedă adoptată de rasa umană produce un stress mecanic anormal la nivelul bazei craniului,
factori generali cu un rol sugerat de influenţa perioadei de graviditate asupra procesului de
otoscleroză.
Incidenţă - 0.5- 2% din populaţia caucaziană albă suferă de surditate cauzată de otoscleroză.
Shambaugh estimează o frecvenţă de minim 0,5%. Otoscleroza afectează mai frecvent femeile
decât bărbaţii (f/b=2/1).
Histopatologie:
Focarul otosclerotic poate conţine zone aflate în diverse stadii de activitate: activ, intermediar şi
inactiv. Termenul de otospongioză se referă la faza activă caracterizată prin distrucţia osteoclastică a
osului matur encondral. Termenul de otoscleroză se referă la stadiul final care constă în apariţia osului
bine mineralizat, care din cauza resorbţiei neregulate şi a osteogenezei capătă o aparenţă de
mozaic.Noul os lamelar format este mai gros şi cu o celularitate mai mare comparativ cu osul
normal.Nu există o succesiune ordonată a stadiilor de la activ la inactiv, toate aceste stări putând fi
observate la nivelul focarului care poate fi inactivat sau reactivat în orice moment.
Fixarea scăriţei debutează prin calcificarea ligamentului inelar realizând o punte între focarul
otospongios şi platina scăriţei. Gradele fixării platinei scăriţei în fereastra ovală sunt diferite.
Simptomatologie:
Hipoacuzia de transmisie este simptomul principal. Hipoacuzia, iniţial discretă, apare de obicei la
instalarea pubertăţii şi se accentuează treptat, fiind evidentă în timpul perioadelor menstruale şi
agravată de sarcini. Hipoacuzia este în general progresivă şi poate afecta în mod egal ambele urechi,
frecvent însă una dintre urechi prezintă o pierdere de auz mai mare. Otoscleroza unilaterală are o
incidenţă de aproximativ 15% dintre pacienţi.
Tinitusul - este un simptom des întâlnit şi poate fi uni- sau bilateral. Apare în stadiile precoce ale bolii
şi are un caracter pulsatil sau şuierat.
Vertijul - este probabil rezultatul acţiunii toxice a enzimelor eliberate în labirintul vestibular.
Examenul otoscopic- este normală în majoritatea cazurilor.
Audiometria:
Audiograma tonală arată o hipoacuzie de transmisie moderată. Frecvent la 1 pacient din 3 apare o
coborâre a curbei transmisiei pe cale osoasă - ancoşa Carhart - mai pronunţată pe frecvenţa de 2000
Hz. Această cădere pe frecvenţa de 2000 Hz va fi eliminată după o stapedectomie reuşită, ceea ce va
demonstra că nu este de natură neuro-senzorială, ci mai degrabă apare datorită deteriorării transmiterii
pe cale osoasă prin fixarea platinei scăriţei.
Timpanometria arată frecvent o curbă normală la o presiune normală. Reflexul stapedian
este diminuat sau absent datorită fixării platinei.
Modern, explorarea imagistică cuprinde efectuarea computer tomografiei, care se realizează de rutină
în vederea precizării diagnosticului şi a evaluării extensiei procesului lezional.
Evoluţie: netratată, afecţiunea de obicei evoluează mai rapid sau mai lent spre hipoacuzie neuro-
senzorială.
Diagnosticul diferenţial se face cu alte afecţiuni care evoluează cu hipoacuzie de transmisie şi aspect
normal sau aproape normal al membranei timpanice.
1. Anomalii congenitale ale urechii medii (fixarea congenitală a scăriţei, discontinuitatea osiculară
congenitală, colesteatom congenital);
2. Dislocări sau fracturi osiculare posttraumatice (proces cronic adeziv), otita seroasă, timpanoscleroză
(diagnosticul va fi precizat prin timpanogramă), surdităţi neurosenzoriale, dificil de diferenţiat de
otoscleroză labirintizată.
Tratament:
Tratamentul cu fluorură de sodiu este singurul cu suport etiopatogenic. Este însă toxic, iritant gastric,
iar supradozajul este periculos. Acest tratament este contraindicat la gravide, la pacienţii cu
insuficienţă renală, cu artrită cronică reumatoidă şi la copiii la care nu s-a încheiat procesul de creştere.
Chirurgical:
Indicaţii: majoritatea pacienţilor pot beneficia de stapedectomie sau stapedotomie
Contraindicaţiile metodei chirurgicale:
- afecţiune generală ce pune în pericol viaţa bolnavului;
- vârsta peste 70 de ani;
- otită externă sau perforaţie timpanală;
- pacienţi cu vertij sau cu surditate neuro-senzorială severă.
Rezultatele intervenţiei: auzul normal este restabilit în 80% din cazuri la pacienţii cu ureche internă
normală.
 AFECȚIUNILE URECHII INTERNE

Afecţiuni congenitale
Traumatismele urechii interne
Surditatea brusc instalată
Ototoxicele
Boala Meniere
Protezarea auditivă

1. Afecţiuni congenitale
Afecţiunile congenitale pot fi ereditare sau dobândite.
a. Ereditare
- de tip recesiv - apar sporadic, leziunile sunt prezente la naştere şi pot varia de la nivel
submicroscopic până la agenezia totală a cochleei. Malformaţiile: Michel, Mondini, Scheibe şi
Sibenmann par să fie mai frecvent întâlnite şi constau în hipoplazia sau aplazia labirintului cu absenţa
totală a funcţiei cochleei.
- de tip dominant - surditatea degenerativă care poate evolua progresiv de-a lungul vieţii pacientului.
Evoluţia nu este constantă. Există frecvent şi alte simptome asociate în cadrul unor sindroame.
Anomalii cromozomiale: trisomia 13, trisomia 18, sindromul “cri du chat” care asociază hipoacuziei
neuro-senzoriale severe multiple leziuni organice.
b. Dobândite:
- în cursul unor infecţii materne: embriopatia rubeolică, toxoplasmoza, parotidita epidemică, zona
zoster, gripa şi infecţiile cu citomegalovirus determină hipoacuzie neuro-senzorială la copil.
- datorită acţiunii unor toxice: thalidomida, chinina şi aminoglicozidele produc multiple anomalii;
diabetul zaharat al mamei şi hipoxia fetală determină de asemenea hipoacuzie neuro-senzorială;
- surditatea prenatală poate fi datorată hipoxiei prenatale, naşterii premature şi eritroblastozei fetale,
care pot determina leziuni ale cochleei.
Surditatea postnatală – sunt de asemenea ereditare cu debut tardiv sau dobândite. Cele mai frecvente cauze sunt
infecţiile - meningite şi meningo-encefalite, parotidita, rujeola, otita medie, medicamentele ototoxice etc.
În cazul hipoacuziei congenitale diagnosticul trebuie stabilit cât mai precoce - de dorit prin
efectuarea screening-ului în maternităţi. Diagnosticul de certitudine se realizează printr-o examinare
complexă: clinică multidisciplinară din care nu trebuie să lipsească examenul otomicroscopic,
explorarea funcţie auditive care trebuie să cuprindă: audiometria, impedancemetria, potenţialele
evocate auditive şi otoemisiunile acustice şi explorarea imagistică în anumite cazuri. Diagnosticul
etiologic reprezintă o componentă obligatorie spre care să se îndrepte explorarea pacientului.
Este foarte important să se facă o evaluare corectă a pierderii auditive ţinând cont de severitatea ei şi
de calităţile pacientului.
Funcţia auditivă este considerată în limite normale dacă cele două curbe ale transmiterii sunetului pe
cale aeriană şi pe cale osoasă nu coboară mai jos de 20 dB, indiferent de frecvenţă.
Hipoacuzia poate fi:
- usoară - pentru o pierdere cuprinsă între 20-40 dB indiferent de frecvenţă;
- medie - pentru o pierdere de auz pe principalele frecvenţe conversaţionale cuprinsă între 40-60 dB;
- severă - pierderea pe frecvenţele conversaţionale între 60 – 90 dB, cu o pierdere marcată pe frecvenţa
de 1000 Hz;
- profundă – pierderea pe frecvenţele conversaţionale este între 90 – 120
- cofoză – pierderea auditivă depăşeşte 120 dB.
Tratament: se realizează printr-un sistem de protezare auditivă (proteză convenţională sau
implantabilă) şi educare logopedică. Pentru hipoacuzia congenitală ideal este ca depistarea să se
realizeze până la vârsta de 3 luni, iar protezarea până la vârsta de 6 luni. Protezarea corectă
realizată până la vârsta de 2 ani, insoţită de tratament logopedic permit copilului să-şi dezvolte
vorbirea în parametri comparabili cu ai copilului normal. Dacă se depăşeşte vârsta de 2 ani
pacientul chiar sub tratament protetic şi logopedic corect va rămâne cu tulburări de vorbire; iar dacă
se depăseste vârsta de 5 ani tulburările de vorbire vor fi mult mai grave.
2. Traumatismele urechii interne
Prin traumatismele urechii interne înţelegem totalitatea leziunilor produse prin acţiunea mecanică a
unui agent extern, ce acţionează direct sau indirect asupra structurii urechii interne.Afectarea urechii
interne prin traumatism se poate produce:
1. ca urmare a impactului de/sau cu un corp dur, caz în care se pot produce fracturi ale osului temporal
cu consecinţe directe sau indirecte asupra structurii urechii interne, sau
2.prin modificări presionale de intensitate foarte mare.
Traumatisme prin impact de /sau cu un corp dur
Structurile urechii fiind situate în osul temporal, pentru a avea o privire de ansamblu, vom discuta
despre fracturile osului temporal.
Incidenţa traumatismelor craniene este în ascensiune o dată cu creşterea numărului de vehicule aflate
în circulaţie, dar şi cu practicarea sporturilor violente. În cazul traumatismelor cranio-cerebrale, pe
primul loc se află evaluarea posibilelor leziuni care se pot rezolva neurochirurgical, leziunile otice
fiind rezolvate în al doilea timp.
Urechea este afectată în 45% din fracturile de bază de craniu. În funcţie de orientare faţă de axul lung
al stâncii temporalului fracturile pot fi longitudinale, transversale şi mixte.
Fracturile longitudinale - Sunt cel mai des întâlnite, aproximativ 70-90% din totalul fracturilor de os
temporal. Acest tip de fractură afectează în principal urechea medie.
Simptomatologie:
Otoragia sau hemotimpanul sunt cel mai frecvent întâlnite. Hipoacuzia este de transmisie. Dacă
hipoacuzia persistă se va lua în considerare existenţa unei dislocări a lanţului osicular. Asocierea unei
hipoacuzii neuro-senzoriale este rezultatul afectării concomitente a urechii interne.
Paralizia de facial apare tardiv în evoluţie, acest lucru confirmând integritatea nervului facial.
Otolicvoreea apare ocazional şi dispare spontan în 7-10 zile.
Diagnosticul se bazează pe:
- semnul Battle – echimoză la câteva zile de la accident a tegumentului regiunii mastoidiene (apare la
10% din cazuri);
- examenul otoscopic - hemotimpan, perforaţie timpanală, sângerare în conductul auditiv extern,
discontinuitatea conturului inelului timpanal;
- din punct de vedere funcţional există o hipoacuzie de transmisie cu o pierdere de 40 dB la nivelul
conducerii osoase, situaţie în care se recomandă explorarea urechii medii;
- radiografie în incidenţă Schuller şi computer-tomografie.
Fracturile transversale - Reprezintă aproximativ 20% din fracturile osului temporal. Traiectul de
fractură este transversal faţă de axul stâncii, cointeresând urechea internă şi nervul facial; timpanul nu
apare lezat.
Simptomatologie:
Leziunile neurologice sunt mai severe decât în cazul fracturilor longitudinale. Hipoacuzia este severă,
de tip neuro-senzorial, frecvent totală şi permanentă. Vertijul rotator, greţurile şi vărsăturile apar
datorită lezării aparatului vestibular de partea afectată.
Nistagmusul are secusa rapidă de partea opusă (sănătoasă). Compensarea de tip central survine în
săptămâni sau chiar luni de zile.
Paralizia de facial apare la aproximativ 50% dintre pacienţi şi se instalează imediat.
Uneori există şi rinolicvoree ca urmare a drenajului LCR din urechea medie prin trompa lui Eustache
către rinofaringe.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza:
- examenului otoscopic: conduct auditiv extern intact, timpan de aspect normal, posibil hemotimpan;
- din punct de vedere funcţional există o hipoacuzie de percepţie şi nistagmus spontan;
- radiografie în incidenţă Stenvers şi CT;
- investigarea paraliziei de facial (EMG, neuronografie, test Schirmer şi gustometrie).
Fracturile mixte - În cazul traumatismelor craniene severe poate exista o combinaţie de fracturi
longitudinale şi transversale, realizându-se fracturi atipice. În acest caz simptomatologia reflectă
afectarea structurilor interesate.
Tratamentul fracturilor longitudinale şi transversale.
Un asemenea pacient prezintă în mod obişnuit mai multe tipuri de leziuni; prin urmare ordinea
specialităţilor chirurgicale care vor interveni va fi: neurochirurgie, traumatologie, otologie, BMF şi
oftalmologie.
Surditatea de transmisie:
- când este datorată unei perforaţii timpanale şi prezenţei sângelui în urechea medie se remite spontan;
- dacă este datorată unei dislocări sau fracturi a lanţului osicular sau formării unor aderenţe necesită
osiculoplastie practicată după principiile generale ale timpanoplastiei.
Surditatea neurosenzorială unilaterală beneficiază de protezare de tip cross sau Baha.
Surditatea neurosenzorială severă sau profundă bilaterală beneficiază de implant cochlear.
Vertijul se remite spontan în 1-4 săptămâni la pacienţii tineri şi în luni la vârstnici. În perioada imediat
următoare traumatismului se pot administra sedative labirintice.
Paralizia de facial:
- pentru cea survenită imediat se recomandă explorarea chirurgicală;
- pentru paralizia apărută tardiv tratamentul este identic cu cel aplicat pentru paralizia de facial
idiopatică.
Profilactic se administerază antibiotice cu spectru larg în doze mari, pe termen lung şi pe cale
parenterală pentru a evita apariţia unei meningite de origine otogenă.
Traumatismul sonor - cuprinde totalitatea leziunilor temporare sau definitive de la nivelul urechii
interne, produse de un zgomot intens (explozie sau împuşcătură), ce realizează o creştere brutală a
presiunii aeriene (sau acvatice-în cazul scafandrilor).
După timpul în care unda de presiune acţionează, distingem:
1. traumatismul sonor acut - presupune alterări ale celulelor auditive cu repercusiuni asupra
funcţiei auditive provocate de o creştere brutală a presiunii aeriene (sau acvatice în condiţii de
submersie). Creşterea presiunii aeriene este produsă de obicei de o explozie sau de o
împuşcătură. Şocul produs de presiunea undei sonore durează mai mult de 1,5 ms în cazul
exploziei şi mai puţin de 1,5 ms în cazul împuşcăturii. În ambele cazuri efectul este atât direct,
mecanic, cât şi indirect, metabolic.
2. traumatismul sonor cronic - , alterări ale celulelor senzoriale auditive, cu repercusiuni asupra
auzului, determinate de o expunere prelungită la zgomote sau sunete la o intensitate mai mare
de 95 dB. Deoarece aceste condiţii sunt prezente la persoanele care desfăşoară anumite
profesii cu expunere la zgomot ( hale industriale, industria aeronautică etc.), acest tip de
hipoacuzie este întâlnit frecvent sub termenul de surditate profesională. Prin surditate
profesională se înţelege hipoacuzia dobândită prin expunerea prelungită la zgomot în timpul
programului de lucru.

3. Surditatea brusc instalată este surditatea neurosenzorială care debutează într-un interval
scurt de timp – 24 de ore, la un pacient aparent sănătos și se soldează cu o pierdere de cel puțin 30dB
pe trei frecvențe concomitente.
Apare la pacienţi fără afecţiuni otologice în antecedente.
Principalele teorii etiopatogenice incriminează etiologia virală etiologia vasculară (spasm, embolie,
hemoragie) şi cea autoimună. Poate exista de asemenea surditate neuro-senzorială brusc instalată ca
urmare a unei rupturi a ferestrelor, fără ca factorul traumatic să fie evident.
Histopatologie - principalele modificări afectează organul lui Corti şi membrana tectoria.
Clinică:
- surditate neuro-senzorială ce se instalează brusc, într-o perioadă scurtă de timp (minute sau ore).
Alte simptome asociate: senzaţia de presiune în urechi, tinitus, vertijul.
Simptomatologia este obişnuit unilaterală, dar poate fi şi bilaterală.
Audiograma arată o hipoacuzie neuro-senzorială.
Se vor efectua de asemenea: audiograma vocală, probe tonale supraliminare, potenţiale evocate, CT şi
RMN, mai ales în cazurile când diagnosticul este dificil.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1. la nivelul urechii externe - dopul de cerumen;
2. la nivelul urechii medii - otita seroasă sau sero-mucoasă;
3. afecţiuni ale capsulei otice;
4. afecţiuni ale urechii interne:
- inflamatorii virale sau bacteriene (herpes zoster, otită gripală);
- traumatisme, afecţiuni hematologice;
- boli vasculare;
- boli imune: periarterita nodoasă şi sindromul Cogan;
- hidropsul endolimfatic;
- tulburări metabolice, ototoxicitate.
5. la nivelul segmentului retrocochlear şi a SNC - meningita, scleroza multiplă, sarcoidoza, ataxia
Friedreich, scleroza laterală amiotrofică, xeroderma pigmentosum, tumori - neurinom de acustic,
neuropatie carcinomatoasă, surditate de tip central.
Tratamentul va fi individualizat în funcţie de posibilitatea de a pune diagnosticul etiopatogenic (din
acest motiv se va recomanda internarea într-un centru de specialitate).
Surditatea brusc instalată este considerată urgenţă medicală, iar tratamentul trebuie instituit cât mai
precoce (în primele 24 de ore):
1. vasodilatatoare – neurotrope de tip trivastal (ameliorează perfuzia arterio-capilară) şi musculotrope
de tip praxilene (cresc debitul sanguin prin scăderea tonusului arteriolar);
2. perfuzii intravenoase cu Dextran cu greutate moleculară;
3. corticoizi şi antibiotice în cazul în care este suspectată o boală imună sau dacă surditatea este de tip
retrocochlear;
4. blocarea ganglionului stelat;
5. administrarea de oxigen hiperbar;
6. repaus la pat.
Prognostic - remisia spontană apare în 50-60% din cazuri.
Investigaţiile insuficiente pot conduce la un diagnostic eronat şi implicit la un tratament inadecvat.

4. Ototoxicitatea - este definită ca tendinţa unor anumiţi agenţi terapeutici şi a altor substanţe
chimice de a cauza tulburări funcţionale şi de degenerare celulară a ţesuturilor din urechea internă.
Etiologie - efectele toxice ale unor agenţi terapeutici asupra urechii interne sunt de mult timp
cunoscute. Lista ototoxicelor este lungă; antibioticele (aminoglicozide), salicilaţi, chinine şi derivaţi,
diuretice de ansă sunt câteva exemple din lungul şir de ototoxice folosite curent. Pe lângă cele anterior
enumerate sunt şi alte antibiotice (cloramfenicol, eritromicina), analgezice, citotoxice (nitrogen,
cisplatin), contraceptive orale, anticonvulsivante, antidepresive.
Agenţii antiseptici care conţin metale grele şi substanţe chimice pot determina un efect topic ototoxic
dacă sunt aplicate pe mucoasa urechii medii.
Clinică:
Tinitusul este obişnuit primul simptom;
Vertijul este caracteristic, în condiţiile în care nu există nistagmus testele vestibulare (caloric şi de
rotaţie) arată o pierdere bilaterală a funcţiei labirintului.
Surditatea - iniţial se manifestă pe frecvenţele înalte.
Cei mai mulţi dintre aceşti agenţi terapeutici sunt folosiţi în tratamentul unor afecţiuni severe, motiv
pentru care simptomele pot fi uşor ignorate.
Tratament:
 prevenirea apariţiei efectelor citotoxice se face prin efectuarea zilnică a otoemisiunilor acustice
zilnic sau a audiogramei de două ori pe săptămână pe tot parcursul tratamentului;
 întreruperea administrării medicamentului ototoxic;
 perfuzie intravenoasă cu dextran cu greutate moleculară mică;
 tratament cu steroizi.
Prognosticul este rezervat deoarece odată instalată, leziunile urechii interne sunt ireversibile.

5. Boala Ménière - este expresia unui hidrops endolimfatic care se traduce clinic prin apariţia
unui sindrom vestibular asociat cu simptomatologie cochleară. Afecţiunea evoluează în crize. Între
acestea simptomele vestibulare se remit. este frecvent unilaterală (90% din cazuri).
Epidemiologie: Boala poate surveni la orice vârstă, totuşi este mai frecventă în decada 5-6. Sexul
feminin este mai afectat decât cel masculin, fără a exista însă o diferenţiere semnificativă.
Etiologie:bolii este necunoscută, numeroase teorii (infecţii de focar, avitaminoze, infecţii virale,
traumatisme, tulburări psihosomatice) încercând să explice afecţiunea. Există o certă predispoziţie
ereditară.
Patogenie: Boala este provocată de un dezechilibru cantitativ între volumul de peri şi endolimfă.
Simptomatologie: hipoacuzie, tinitus şi vertij, însoţite de greaţă şi vărsături
Boala are o evoluţie ciclică care alternează puseele acute cu perioada de remisie.
Perioada de atac (acut)
- constă în apariţia triadei clasice tinitus, hipoacuzie, vertij; această simptomatologie este însoţită de
greaţă, vărsături, transpiraţii reci, paloare şi bradicardie;
- nistagmusul este întotdeauna prezent;
- durata atacului poate fi cuprinsă între 20 minute – 24 ore (nu secunde, nu zile);
- pe parcursul atacului pacientul este anxios, liniştindu-se odată cu sfârşitul atacului;
- există pacienţi care prezintă un sindrom prodromal - senzaţie de plenitudine auriculară, tinitus
accentuat sau otalgie marcată, situaţie care le permite pregătirea pentru apariţia atacului.
Perioada de remisiune
În stadiul în care hipoacuzia se recuperează precoce, această perioadă este complet asimptomatică,
prin urmare pacientul este normal şi nu există tinitus.
Pe măsură ce boala progresează tinitusul şi hipoacuzia pot persista într-o anumită măsură. Hipoacuzia
este fluctuantă şi pierderea auditivă este maximă pe frecvenţele joase.
În ultimul stadiu de evoluţie hipoacuzia este severă şi pierderea de auz este întinsă pe aproape toate
frecvenţele, iar tinitusul devine permanent.
Investigaţii audiometrice: la cazurile cu debut precoce audiograma tonală va arăta a hipoacuzie neuro-
senzorială pe frecvenţe joase. Odată cu progresia bolii hipoacuzia devine din ce în ce mai severă,
afectând aproape toate frecvenţele și testul la glicerol. Teste vestibulare.
Diagnostic diferenţial: colesteatom cu fistulă, labirintită virală, boala Cogan, neurinomul de acustic,
neuronita vestibulară, scleroza multiplă, sifilis.
Tratament:
În timpul atacului se vor lua următoarele măsuri:
- repaus la pat în cameră obscură, liniştită, atropină 1 mg, diazepam, clorpromazină, antiedematoase
cerebrale (sulfat de Mg 15% 30 ml. i.v. lent).
- hidratarea pacientului şi tratarea dezechilibrelor electrolitice determinate de vărsături;
În perioada de remisiune: betahistină 40mgX2/zi;
Tratamentul chirurgical: - se impune în cazul pacienţilor care prezintă o evoluţie îndelungată a bolii,
cu atacuri repetate invalidante.

6. Protezarea auditivă - reprezintă o soluţie terapeutică recomandată în cazul hipoacuziilor

care nu pot beneficia de tratament medical sau chirurgical. Există însă limite şi pentru acest tip de
tratament. În ultimii ani dispozitivele protetice auditive s-au dezvoltat foarte mult, fiind disponibile în
prezent diverse proteze destinate variatelor tipuri de pierdere auditivă: neuro-senzorială, mixtă şi unele
hipoacuzii de transmisie. De asemenea,există diferite modele de proteze adaptate gradelor de
hipoacuzie: uşoară, medie, severă sau profundă.
Dispozitivele protetice destinate recuperării hipoacuziilor pot fi grupate după cum urmează:
După amplasarea lor în raport cu elementele anatomice:
1. proteze convenţionale
 „de buzunar”– nu se mai folosesc în prezent
 proteze tip ochelar – pentru conducerea osoasă
 proteze retroauriculare
 proteze intraauriculare (în concă sau complet intracanal)
2. proteze implantabile
 implante cu ancorare în os care folosesc calea osoasă pentru stimularea acustică – BAHA
(bone anchored hearing aid)
 implantele de ureche medie
 implantele cohleare şi de trunchi cerebral – stimularea este electrică.
După tehnologia folosită pentru prelucrarea şi redarea semnalului acustic:
 proteze analoage
 proteze hibride
 proteze digitale
Protezarea se face în concordanţă cu necesităţile pacientului, dar ţinând seama întotdeauna de
criteriile medicale şi tehnice.
Diagnosticul de hipoacuzie este formulat de către medicul ORL după examenul clinic de specialitate
completat de investigaţiile audiologice necesare: audiometrie tonală liminară şi supraliminară,
audiometrie vocală, eventual timpanogramă. Indicaţia de protezare auditivă este făcută de către
medicul specialist ORL după stabilirea diagnosticului, dar protezarea se efectuează în centrele de
protezare auditivă pe baza recomandării medicale.
Hipoacuziile bilaterale simetrice sau asimetrice pot beneficia de protezare bilaterală, cu excepţia
cazurilor în care se consideră că protezarea unei urechi nu poate aduce nici un beneficiu. Investigaţiile
indispensabile unei recomandări corecte de protezare auditivă sunt: audiograma tonală liminară şi
audiograma vocală.
Reeducarea vocală şi auditivă a copiilor este necesară pentru cazurile cu surditate moderată sau severă.
Şcolile speciale pentru surzi sunt indicate în cazul surdităţilor severe sau a celor totale bilaterale.
Deprinderea procesului de labiolectură este indicată adulţilor cu surditate severă.
Implantul cohlear - se aplică în anumite cazuri de surditate totală bilaterală.

VERTIJUL DE TIP PERIFERIC

După vârsta de 70 de ani vertijul devine al 3-lea motiv de prezentare la medic.

Vertijul este un simptom întâlnit în cadrul a mai multor sindroame şi poate fi definit ca fiind o
percepţie distorsionată a poziţiei obiectelor din mediu afectând orientarea statică şi dinamică
în spaţiu, deplasarea şi controlul posturii.
La menţinerea posturii concură trei sisteme : vestibular, vizual şi somatosenzorial.
Vertijul apare când informaţiile primite de la cele trei sisteme nu coincid iar amploarea
acestuia depinde de gradul neconcordantei intre informatiile transmise.
Afectiunile cele mai frecvente care evoluează cu vertij sunt : vertijul paroxistic pozitional
benign, nevrita vestibulara si boala Ménière. In majoritatea cazurilor diagnosticul este uşor de
precizat. Patogenia acestor afecţiuni este diferită şi complexă impunând o abordare
terapeutică complexă. Celelalte sindroame vestibulare periferice sunt rare fiind caracterizate
printr-o diversitate de mecanisme etiopatogenice.
Neuronita vestibulară (NV) – reprezintă o inflamaţie de origine infecţioasă sau toxică a
primului neuron al căii vestibulare.
Etiologia nu este încă precizată, putând fi cauzată de orice agent viral sau de o tulburare
metabolică. Sediul leziunii este la nivelul nervului vestibular, între labirint şi nucleii
vestibulari.
Simptomatologie: afecţiunea debutează brusc cu vertij. Greaţa şi vărsăturile sunt severe şi
prezente în mod constant. Mişcările capului agravează vertijul. Ameţeala persistentă timp de
zile sau săptămâni.
Examenul clinic: evidenţiază prezenţa nistagmusului spontan. Membranele timpanice sunt de
aspect normal. Semnul Romberg este prezent, neînsoţit însă de alte semne neurologice.
Audiograma este normală. Vestibulometria arată disfuncţia vestibulară de partea afectată.
Diagnosticul diferenţial - se va face cu boala Ménière (la prima criză), cu neurinomul de
acustic, precum şi cu afecţiuni ale SNC (sindrom vestibular central, scleroza multiplă,
infarctul cerebelos).
Tratamentul este simptomatic. Pacientul se află în repaus total; se administrează sedative,
antivertiginoase, dextran 4o. Dacă există semnele unei inflamaţii bacteriene se prescriu
antibiotice, iar dacă se suspicionează existenţa unei boli autoimune se administrează
corticosteroizi.
Vertijul paroxistic poziţional benign reprezintă afectarea sistemului vestibular caracterizată
prin apariţia bruscă a unor crize vertiginoase la o anumită poziţie a capului. Se explică prin
dislocarea unor cristale de carbonat de calciu de la nivelul maculei utriculare care acţionează
la nivelul cupulei canalului semicircular posterior.
Boala afectează în mod egal ambele sexe şi apare mai frecvent între a 5-a şi 7-a decadă de
viaţă.
Simptomatologie: apariţia nistagmusului şi a vertijului este condiţionată de o anumită poziţie
a capului întotdeauna aceeaşi. Modificările poziţiei capului determină dispariţia vertijului.
Nistagmusul este de tip rotator orientat către urechea care descrie mişcarea de coborâre odată
cu extremitatea cefalică. Durata nistagmusului este de 20-25 secunde. În cazuri mai severe pot
apare greaţa şi vărsăturile. Nu există simptome cochleare sau altfel de simptome la
majoritatea pacienţilor.
Testele funcţionale vestibulare, respectiv testul caloric este normal la aproximativ 50% din
cazuri.
Tratament: este important să instruim pacientul să evite poziţia capului care provoacă vertijul.
Se pot efectua anumite manevre pentru dezanclavarea otoliţilor cu reabilitarea pacientului.
Tulburări vasculare
Ischemia vertebro-bazilară este însoţită de episoade tranzitorii de vertij. Aceste episoade sunt
frecvent precursorii unor atacuri ischemice mai importante şi necesită măsuri corespunzătoare
pentru prevenirea recurenţelor.
Simptomatologie: pacienţii sunt de obicei vârstnici şi prezintă semne de ateroscleroză.
Pacienţii descriu existenţa unor episoade de vertij, confuzie, diplopie tranzitorie, dizartrie,
parestezii la nivelul membrelor, greaţă, vărsături şi ocazional pierderi ale stării de conştienţă.
Radiografia coloanei cervicale arată existenţa unei spondiloze cervicale. Angiografiile
vertebrale (rar justificate) arată zone de îngustare determinate de prezenţa plăcilor de aterom
sau a osteofitelor cervicale.
Tratament: este medical, cardiovascular (tratarea hipertensiunii arteriale, anticoagulante).

PARALIZIA DE NERV FACIAL

Nervul facial pătrunde în canal auditiv intern, superior faţă de nervul cochlear, îl străbate
împreună cu acesta, traversează porţiunea labirintică a osului temporal şi ajunge la nivelul
ganglionului geniculat. La acest nivel apare marele nerv pietros superficial care se desprinde
din trunchiul principal şi va controla pocesul de lăcrimare. Nervul facial se îndreaptă posterior
către fereastra ovală (segmentul timpanic) apoi inferior pentru a străbate vertical mastoida
(segmentul mastoidian). La acest nivel lasă fibre pentru muşchiul scăriţei şi nervul coarda
timpanului care preia gustul de la 2/3 anterioare ale limbii şi fibre viscero-eferente pentru
glandele salivare sublinguale şi submandibulare. După ce părăseşte osul temporal prin
orificiul stilo-mastoidian se împarte în trei ramuri: temporo-zigomatic, buco-mandibular şi
cervical .
Nervul facial are în componenţă fibre motorii pentru muşchii mimicii, fibre senzoriale pentru
senzaţia de gust, fibre viscero-eferente secretorii pentru glandele salivare şi lacrimale şi fibre
senzitive care asigură inervaţia peretelui posterior al conductului auditiv extern.
Simptomatologie - paralizia de facial se observă la inspecţia feţei. Static există asimetrie
facială, ştergerea şanţurilor faciale, fanta palpebrală lărgită şi comisura labială ptozată.
Dinamic - pacientul nu îşi poate mobiliza etajul superior, mijlociu şi inferior al feţei (nu
încruntă fruntea, nu îşi poate ridica sprâncenele, nu clipeşte, nu poate închide pleoapele şi nu-
şi poate mobiliza obrazul, nu-şi poate contracta muşchiul pielos al gâtului, nu poate ridica
comisura bucală este asimetrică).
Examenul electric al nervului pune în evidenţă prin diferite probe gradul afectării facialului.
Epidemiologie - incidenţa paraliziei faciale periferice în Europa este de 0,15‰ pe an.
Paralizia Bell reprezintă cea mai frecventă formă (39,7%) urmată de paralizia posttraumatică
(24,7%), apoi de cea tumorală (12,5%). Pe locul patru se situează paralizia determinată de
Herpes zoster oticus (6,8%), de infecţiile urechii medii, cauze genetice (sindromul Moebius,
Melkerson Rosenthal) şi malformaţii congenitale nonsindromice.
Tumorile şi leziunile herpetice sunt mai frecvente la adulţi în timp ce paraliziile determinate
de infecţiile urechii medii sunt predominante la copii. Paralizia Bell şi cea posttraumatică sunt
egal distribuite la copii şi la adulţi.
Paralizia de facial poate apare în urma intervenţiei pe urechea medie, pe osul temporal şi post-
parotidectomie. La fel ca în cazul fracturilor instalarea paraliziei poate fi brutală sau
insidioasă. Incidenţa leziunilor iatrogene este de 2,5% din totalul paraliziilor de facial.
Tratamentul este diferenţiat în funcţie de etiologie.

Paralizia Bell (idiopatică) este forma cea mai frecventă de paralizie de nerv VII.
Perioada de maximă degenerare la 90% dintre pacienţi este de 14 zile de la instalarea
paraliziei, deci evoluţia poate fi influenţată în primele două săptămâni. Studiile
electrofiziologice trebuie efectuate pentru a aprecia gradul degenerării progresive. Dacă
neurografia arată că peste 90% din neuroni sunt degeneraţi se recomandă decompresia
nervului.
Tratament: Este bine să se administreze corticoizi la pacienţii la care paralizia a fost
diagnosticată în primele 24-48 de ore. Se vor administra de asemenea vitamine din grupul B
(B1, B6, B12), fosfobion.
Decompresia nervului facial se practică în cazurile cu degenerare progresivă a nervului.
Notă: o paralizie Bell care nu evoluează favorabil după 6 luni, nu este o paralizie Bell.
Herpes zoster otic (sindromul Ramsay-Hunt) - este o infecţie virală determinată de
reactivarea unui virus herpes zoster cantonat la nivelul ganglionului nervos în cursul varicelei.
Paralizia de facial apare în cursul unei neuronite virale deşi herpes zoster poate produce şi
meningo-encefalită.
Epidemiologie: boala apare mai frecvent la adulţi cu vârste cuprinse între 20-30 ani, precum
şi între 50-70 ani.
Clinică: veziculele herpetice caracteristice se găsesc la nivelul pavilionului şi a conductului
auditiv extern. Debutul este caracteristic pin apariţia unei dureri severe, la nivelul urechii,
urmată de erupţia veziculoasă la câteva zile şi instalarea paraliziei. Alte simptome cum sunt:
hipoacuzie severă, tinitus, vertij şi tulburări vestibulare sunt prezente inconstant.
Diagnostic: inspecţia şi examenul otoscopic relevă existenţa veziculelor herpetice. Sunt
necesare audiograma şi testele vestibulare, precum şi investigarea nervului facial
Diagnostic diferenţial: miringita buloasă, paralizia Bell.
Tratament: este simptomatic - analgezice, vitamine din complexul B, Aciclovir, fizioterapie.
Chirurgia este indicată când degenerarea nervului atinge 90% în 3 săptămâni de la instalarea
paraliziei şi constă în decompresia nervului facial.
Paralizia de facial recuperează lent şi frecvent parţial.

Paralizia de facial de natură inflamatorie sau otogenă apare fie în urma unei otite medii
acute sau a unei mastoidite acute este mai frecventă la copii; tratamentul constă în
administrarea de antibiotice şi paracenteza timpanului în primul caz şi mastoidectomia
precoce în cel al 2-lea caz, fie în cursul evoluţiei unei otite medii conice supurate în special
colesteatomatoasă când prezintă un prognostic rezervat. Tratamentul constă în practicarea
mastoidectomiei radicale şi decompresiunea nervului.

Tumori - orice neoplasm localizat la nivelul osului temporal, al glandei parotide sau a
unghiului ponto-cerebelos poate afecta secundar nervul facial.
Clinică - spasmul de facial poate apare înaintea instalării paraliziei şi este frecvent confundat
cu un hemispasm facial idiopatic. Dacă tumora debutează prin instalarea bruscă a unei
paralizii de facial aceasta se poate confunda cu paralizia Bell.
Notă: Orice paralizie Bell care nu prezintă semne de recuperare în 4-6 luni trebuie atent
investigată pentru a depista prezenţa unei tumori.
Tratamentul paraliziei faciale de etiologie tumorală este chirurgical.

TUMORILE OSULUI TEMPORAL ŞI ALE NERVULUI ACUSTICO-VESTIBULAR

Sunt extrem de rare. Pot fi benigne sau maligne
Tumorile benigne
Displazia fibroasă – o osteopatie caracterizată prin alterarea mezenchimului osteoformant,
având ca expresie clinică modificări ale scheletului. La nivelul osului temporal afecţiunea se
manifestă ca o deformare a mastoidei şi a conductului auditiv extern, ce poate determina o
hipoacuzie de transmisie. Pacientul poate prezenta vertij, cefalee. Când dezvoltarea tumorală
se face spre conductul auditiv intern pacientul prezintă hipoacuzie de percepţie. Examenele
radiologice şi biopsia permit stabilirea diagnosticului. Tratamentul este chirurgical.
Neurinomul nervului acustico-vestibular este o tumoră benignă a tecii Schwann, care se
dezvoltă pe traiectul nervului vestibular cu originea în conductul auditiv intern.
Tumora se dezvoltă la nivelul nervului vestibular, dar dezvoltarea sa în interiorul conductului
auditiv intern determină exercitarea unei presiuni şi la nivelul nervului acustic, nervului facial
şi a ramurilor desprinse din artera internă auditivă care vascularizează cochleea şi labirintul,
cu apariţia simptomatologiei caracteristice.Pe măsură ce tumora creşte, depăşeşte conductul
auditiv intern şi ajunge la nivelul unghiului ponto-cerebelos determinând simptomatologie
neurologică.
Stadiile de dezvoltare tumorală pot fi diferenţiate:
 tumori mici intrameatale cu diametrul mai mic de 0,8 cm care determină simptome
locale;
 tumori moderate cu diametrul cuprins între 0,8 şi 2,5 cm care determină simptome
locale şi simptome fruste determinate de afectarea structurilor nervoase învecinate.
 tumori mari cu diametrul cuprins între 2,5 şi 3,5 cm cu afectare cerebeloasă şi a
trunchiului cerebral care evoluează cu hipertensiune intracraniană.
Din punct de vedere macroscopic tumora este dură, bine încapsulată, cu o suprafaţă nodulară.
Există un plan de separare între tumoră şi nerv.
Modificările de tip malign în neurinomul de acustic sunt rar întâlnite.
Clinică: afecţiunea evoluează în cinci stadii:
 otologic
 stadiul de afectare trigeminală
 stadiul de compresie a trunchiului cerebral şi a cerebelului;
 stadiul de hipertensiune intracraniană;
 stadiul terminal.
1. Stadiul otologic - simptomele cele mai comune sunt hipoacuzie unilaterală şi tinitus care
apar la 90% dintre pacienţi.
Tulburările de echilibru sunt în rare cazuri severe.
Otalgia este prezentă frecvent sub forma unei dureri profunde la nivelul urechii şi a mastoidei.
2. Stadiul de afectare trigeminală senzitivă (pierderea reflexului corneean) este frecvent
primul semn neurologic în evoluţia neurinomului de acustic.
3. Stadiul de compresie a trunchiului cerebral apare ca urmare a dezvoltării tumorale.
Pacientul poate prezenta durere, parestezii, senzaţie de hipotermie la nivelul feţei sau la
nivelul marginii limbii sau nevralgie tipică de trigemen. Ulterior semnele neurologice devin
mai evidente.
4. Stadiul de hipertensiune intracraniană - se caracterizează printr-o cefalee severă însoţită de
greaţă şi vărsături.
5. Stadiul terminal - presupune afectarea centrilor vitali de la nivelul trunchiului cerebral.
Investigaţii: depistarea în stadii cât mai precoce (otologic) a neurinomului de acustic este
ideală, în acest caz îndepărtarea tumorii şi prezervarea nervului facial fiind posibile.
Pentru realizarea unui diagnostic pozitiv se efectuează:
- examen audiologic – evidenţiază o hipoacuzie de percepţie, alterarea discriminării vocale,
modificări ale potenţialelor evocate auditive de trunchi cerebral;
- examen vestibular - evidenţiază absenţa sau diminuarea răspunsului la proba calorică,
nistagmus spontan de partea lezată, nistagmus poziţional la unii pacienţi; nistagmusul
vertical sugerează invazia fosei cerebrale posterioare;
- examenul neurologic
- investigaţii radiologice: CT şi RMN a conductului auditiv intern şi unghiului ponto-
cerebelos.
Diagnosticul diferenţial se poate face cu: meningiom, colesteatom al unghiului ponto-
cerebelos, chist arahnoidian al fosei posterioare, gliom pontin, anevrism de arteră bazilară sau
ectazie, sindrom Sindan-Hippel (compresia nervului VIII datorată unei bucle realizată de
artera cerebeloasă antero-inferioară), boala Meniere, surditate brusc instalată, sifilis
congenital cu simptome vasculare cohleo-vestibulare.
Tratamentul este chirurgical.
 AFECTIUNI ALE PIRAMIDEI NAZALE
MALFORMATII CONGENITALE

Palatoschizisul si cheiloschizisul sunt urmarea perturbării dezvoltării din timpul vieţii

embrionare. Aceste anomalii sunt relativ frecvente. Tratamentul se face prin intermediul
chirurgiei plastice şi reconstructive şi cu ajutorul procedurilor ortodontice şi protetice.

Hemangioamele – sunt tumori vasculare observate la copii şi reprezintă o

problemă cosmetică. Aceste leziuni pot regresa înainte de adolescenţă.

Glioamele – constau in ţesut glial localizat la nivelul mijlocului plafonului nazal.

Tratamentul este chirurgical.

Meningoencefalocelul – reprezintă o masă cerebrală herniată extranazal sau în

interiorul nasului datorită închiderii incomplete a neuroporului sau a unui
traumatism.Tratamentul este chirurgical şi constă în inlăturarea şi închiderea durei.

Chisturi dermoide - situate în regiunea osului frontal, localizate atât superior cât
şi inferior de acesta. Taratamentul constă în ablaţia chirurgicală.

Stenoza şi atrezia narinară – poate fi congenitală sau dobândită. Tratamentul

constă în chirurgie plastică.

Atrezia congenitală choanală

Etiologie – datorată persistenţei membranei primitive buco-nazale

Particularităţi clinice: -
atrezia unilaterală:
atrezia bilaterală – devine de obicei manifestă la naştere sau imediat după naştere;
simptomele pot fi severe cauzând moartea prin asfixie.
Simptome tardive: respiraţie orală , dezvoltare deficitară a gustului şi mirosului (în caz de
supravieţuire).

Diagnostic - poate fi confirmat de:

-absenţa totală a fluxului nazal aerian (testul oglinzii)- nu se observă nici o modificare
pe o suprafaţa rece de metal , ţinută la nivelul nărilor;
-absenţa posibilităţii de a trece un cateter din plastic prin nas spre rinofaringe;
-CT- în atrezia osoasă;
- radiografia de contrast –o substanţă radioopacă instilată la nivelul nasului nu ajunge
în rinofaringe.
 Tratament – chirurgical - atrezia bilaterală forma copleta poate fi o urgenţă medicală
datorită riscului crescut de asfixie la sugari.

EPISTAXISUL
Epistaxisul defineşte sângerarea cu origine în fosele nazale.

Etiologia

-cauze locale:
 Idiopatică-sângerare arterială spontană de la nivelul septului nazal, în special
de la nivelul ariei Little;
 Traumatică
 Inflamatorie
 Tumorală- tumorile benigne sau maligne localizate la nivelul nasului,
sinusurilor sau rinofaringe pot cauza epistaxis;
 Ambientală- altitudinea crescută, presiunea atmosferică scazută.

- cauze generale
 hipertensiunea nu cauzează epistaxis; totuşi, epistaxisul la persoanele
hipertensive este mult mai severă ;
 uremia;
 cauze endocrine;
 cauze hematologice;
 boli acute infecţioase;

Locul sângerarii – septul nazal – in special aria Little (plexul Kisselbach) – 90% din cazuri.

Vasele de sange implicate:

- artera etmoidala anterioara si posterioara;
- artera palatină;
- artera sfenopalatină;
- artera labială superioară.
Incidenţa- adolescenţii şi persoanele în vârstă formează grupele de vârstă
predominante.

Diagnosticul diferenţial:

-hemoptizia;
-hematemeză;
-sângerare de la nivelul laringelui sau rinofaringelui;
-săngerare datorată lezării arterei carotide interne care se poate exterioriza pe calea sinusului
sfenoidal sau a trompei lui Eustachio.
Tratament
-imediat:
-compresie digitala la nivelul narinei;
-gheata sau pachete reci aplicate la nivelul radacinii nasului
-tamponament compresiv anterior cu tifon sau vata impregnate cu parafina;
-sedative;
-tamponament compresiv posterior- rareori necesar dar poate salva vieti ;
- antibiotice administrate sistemic –pentru a preveni infectia secundara atunci cand
tamponamentul ramane mai mult de 24 ore.

-curativ si preventiv:- aceste masuri sunt necesare cand tratamentul imediat a esuat sau
reapare sangerarea;
-cauterizare-cu perla de nitrat;
-ligatura arteriala este indicata doar in cazurile in care epistaxisul nu e controlat prin
tamponament (artera maxilara in fosa pterigomaxilara; artera etmoidala ocluzata in clipsuri de
argint);
-transfuzii de sange- esentiala atunci cand pierderea de sange a fost severa;
-embolizarea- exista riscul de aparitie a deficitului neurologic la 2% dintre pacienti;
-vitamina C si K –pot fi date in doze mari; poate fi adaugat si calciu;
-injectii cu hemostatice.

Fracturi ale nasului

Trebuie cautate semnele unei afectari cerebrale.

Etiologie
- atac violent;
- accidente sportive;
- accidente de trafic.

Aspectul Clinic
1. Mobilitatea anormala a oaselor nazale;
2. Deformarea externa
3. Durerea – nu este severa dupa impactul initial, dar zona are o sensibilitate
crescuta;
4. Epistaxis – frecvent;
5. Obstructia nazala – datorata dislocarii sau hematomului septal
Complicatii

Diagnostic
Radiografia – importanta din punct de vedere medico-legal , dar are o mica importanta
clinica. Este grevata de un procent important de rezultate fals negative.

Tratament

1. Reducerea imediata a fracturii, inainte ca inflamatia sa apara. In fracturile deschise

se va administra tratament antibiotic.
 2. Intermediar – cand inflamatia tesuturilor moi este marcata, iar reperele anatomice
sunt pierdute, reducerea este amanata pana la resorbtia edemului.
3. Tardiv (7-14 zile)- probabil timpul cel mai bun de tratament este atunci cand
inflamatia este diminuata. Este important ca reducerea sa se faca in primele 2
saptamani ,
4. Fracturile nazale fara deplasare nu necesită tratament.

LEZIUNILE SEPTALE
Deviatia de sept si creste septale
Etiologie

1. traumatica – este cea mai frecventa cauza de deviatie de sept necesitand tratament
chirurgical;
2. erorile de creştere ;

Deviaţia poate implica cartilajul şi / sau osul;

-
Crestele sunt izolate , deseori ingroşări la joncţiunea dintre os şi cartilaj; acestea
-
pot predispune la sinuzite cronice (din cauza drenajului deficitar) şi de asemenea la
epistaxis la nivelul suprafeţei convexe;
- Îngroşări frecvente au fost observate în cazuri datorate traumelor când fragmente
dislocate şi rămase pe loc cauzează duplicarea startului cartilaginos.
Simptomatologie

-obstrucţie nazală – frecvent unilaterală , poate fi intermitentă

-hiposmie sau anosmie

-cefalee- poate fi rezultalul contactului dintre deviaţia de sept şi structurile din peretele lateral
al septului nazal.

Rinoscopia anterioară – pune diagnosticul

Rinomanometria – oferă rezultate despre permeabilitatea nazala.

Tratament

1. Rezecţia submucoasă a septului (Killian)

2. Septoplastia
Hematomul septal
Definiţie – O colecţie sanguina între mucopericondrium sau mucoperiost şi cartilajul sau osul
septului nazal.

Etiologie : cel mai frecvent este datorata traumatismelor , mai rar datorită bolilor de sânge.

Simptomatologie – obstrucţia nzală este frecvent bilateral si deseori completă.

Rinoscopia anterioară si palpare cu stiletul butonat – pun diagnosticul

Complicaţii:

- Abces septal;
- Necroza cartilajului;
- Îngroşarea cartilajului datorită fibrozei;
- Nas în formă de şa.

Tratament:

- Incizie largă şi drenaj

- Pansament nazal pentru a preveni reacumularea de sânge şi de a determina
readerarea mucopericondrului şi mucoperiostului.
- Antiboitic pe cale generală pentru a preveni infecţia secundară.

Abcesul septului nazal

Etiologie – este frecvent secundara unui hematom; poate complica furunculul nazal.

Simptomatologie:

- Obstrucţia nazală este deseori competă;

- Durerea nazală poate fi severă şi pulsatilă;
- Cefaleea şi febra fac frecvent diferenţa dintre abces şi hematom.
Rinoscopia anterioară – tumefactie neteda, sensibila la nivelul septului intr-una sau in ambele
fose nazale, de culoare purpurie. Durere la presiune. Eritemul radacinii nasului.

Complicaţii:

- Necroza cartilajului urmată de deformare exterioară;

- Perforaţia septului nazal;
- Meningita şi tromboza sinusului cavernos.
Tratament:
- Incizia trebuie menţinută dechisă cu ajutorul unui tub de dren;
- Antibiotice administrate sistemic;
- Rinoplastia poate fi necesară.

CORPI SRĂINI INTRANAZALI

Epidemiologie – corpii străini nazali sunt mult mai frecvenţi la copii.

Patogeneză : orice obiect destul de mic ca să treacă de vestibulul nazal poate fi impins
şi să ajungă în fosele nazale.

Simptomatologie – istoricul introducerii corpilor străini în nas poate să nu fie obţinut

în special la copiii foarte mici; ei pot rămâne în nas un anumit timp, până se determine
apariţia simptomatologiei:

- secreţie nazală unilaterală, secreţia devine vâscoasă, purulentă şi fetidă;

- obstrucţie nazală de diverse grade;
 - sângerare nazală;
- introducerea corpilor străini intranazal este acompaniată de durere, care diminuă,
de obicei, rapid;
- strănutul poate urma iritaţia nazală , determinând eliminarea corpului străin.
Rinoscopia anterioară sau endoscopia –evidentiaza prezenţa corpului străin.

Radiografia va confirma diagnosticul dacă corpul străin este radioopac.

Tratament: - extractia sub control vizual.

INFLAMAŢII ACUTE ALE NASULUI

Furuncoloza vestibulului nazal
DEFINIŢIE- infecţia acută cu Stafilococul auriu a unuia sau mai multor foliculi
pilosebacei de la nivelul vestibulul nazal.

Simptomatologie- durerea de intensitate crescută ce devine severă. Febra şi cefaleea

pot fi prezente.

Evoluţie – furunculul poate abceda spontan în vestibul în aproximativ 5-6 zile.

Complicaţii:

- Tromboza sinusului cavernos;

- Celulita buzei superioare;
- Abcesul septului.
Tratament: - manevrele nazale sunt interzise din cauza pericolului de diseminare a
infecţiei şi complicaţiilor cum ar fi tromboflebitele şi tromboza sinusului cavernos.

- Local :pansamente umede cu alcool;

- Sistemic : antibiotice antistafilococice (acestea trebuie continuate câteva zile după
dispariţia simptomelor).

Erizipelul
Definiţie – este o inflamaţie acută a pielii secundară invaziei traiectelor limfatice de o
formă specifică a Streptococului grup A.

Erizipelul nasului tinde să disemineze şi să cuprindă întreaga faţă.

Diagnostic – tegumentul este roş, edemaţiat şi dureros, cu marginea reliefata bine

definita. De regulă este însoţit de febră mare, cefalee .

Diagnostic diferenţial : hemangiom, infecţii nespecifice ale vestibulului nazal, edem

angioneurotic, herpes zoster.

Tratament :
 - Local – pansamente umede;
- Sistemic –penicilină (tratamentul trebuie continuat 8 zile după dispariţia
exantemului).

Eczema nazală
Este datorată unei alergii de contact.

Aspect de vezicule şi pustule care se acopera de cruste melicerice.

Tratament :

- Trebuie identificat alergenul;

- Crustele trebuie înmuiate cu ajutorul unui unguent şi după indepartarea lor se
aplica un corticosteroid.

Leziuni herpetice
- Datorate Herpes Simplex sau Herpes Zoster care afectează nervul V cranian.

INLFAMAŢIILE CRONICE ALE PIRAMIDEI NAZALE

Eczema nazală –stadiul cronic
Simptome – constau în prurit, arsuri.

Examenul local arata descuamarea fina a tegumentului.

Tratament :

- Identificarea cauzei şi tratarea ori eliminarea acesteia;

- Local – aplicarea aunui corticosteroid.

Rinofima
Epidemiologie:

- De obicei apare la barbaţii în vârstă;

Etiologie: - boala poate urma acneea rosaceea sau poate fi datorată hipertrofiei
glandelor sebacee ale pielii nazale. Histologic se observă acantoză , cicatrici şi telengiectazii.

Examenul local în treimea inferioara prezintă o hipertrofie rosie, lobulara.

Tratament – chirurgical – îndepărtarea ţesuturilor exuberante .

INFLAMAŢIA FOSELOR NAZALE

RINITA ACUTĂ (coriza)
Definiţie –este o inflamaţie nespecifică acută a mucoasei cavităţilor nazale.

Epidemiologia:

- Este cea mai comună afecţiune a oamenilor;

- Apare în toate ţările lumii.
Etiologie :

- Agentul etiologic este de obicei de natură virală şi cel mai important grup este cel
al Rhinovirusurilor; afecţiunea poate fi cauzată de numeroşi alţi viruşi cum ar fi
Influenza virus, Coxakie , Reovirus, ECHO virus, Parainfluenza virus,
Adenoviruşi (care afectează în principal faringele);
- Pot apare infecţii bacteriene secundare.

Patogeneză – afecţiunea este răspândită prin intermediul picăturilor nazale.

În 24 de ore după infecţie primele schimbări apar în epiteliul cavităţilor nazale şi

faringelui.

După o scurtă perioadă de ischemie, mucoasa devine hiperemică , edemaţiată şi

prezintă infiltraţii leucocitare.2 până la 5 zile, mai târziu, epiteliul columnar ciliat este
descuamat urmând regenerarea unui nou epiteliu.

În cazul infecţiilor bacteriene secundare secreţia devine galben verzuie. Edemul

mucoasei nazale poate închide ostiumul sinusurilor nazale şi trompei lui Eustachio cauzând
complicaţii otologice şi sinusale.

Simptomatologie

Stadiul prodromal – este caracterizat de o stare generală de indispoziţie (înfrigurare ,

cefalee, oboseală) şi febră cu valori medii asociate cu o senzaţie de arsură, mâncărimi şi
senzaţie de uscăciuni în rinofaringe. Rinoscopia evidenţiază în acest stadiu o mucoasă palidă
şi uscată.

Stadiul cataral – în câteva ore apare secreţie nazală apoasă, obstrucţie nazală,
hiposmie, lăcrimare şi alterarea stării generale .Rinoscopia evidenţiază o mucoasă inflamată,
roşie acoperită cu secreţii apoase.

Stadiul mucos – după câteva zile, simptomele locale încep să regreseze, secreţia
vâscoasă şi simptomele generale diminuă.

Stadiul de rezoluţie – în 5-10 zile întregul proces este vindecat.

Dacă infecţiile bacteriene secundare apar, secreţia este purulentă şi evoluţia bolii este
prelungită.

Diagnostic diferenţial:
 1.faza iniţială a altor boli virale când simptomele de mai sus sunt complicate de alte
manifestări cum ar fi diareea , exantemul acut , etc.

2. difteria nazală.

3. rinitele alergice şi vasomotorii.

Complicaţiile sunt rare:

1. Complicaţii otologice
2. Complicaţii sinusale
3. Infecții ale tractul respirator inferior

Tratament

Profilactic :
- Creşterea imunităţii pacientului;
- Adenoidectomia la copii;
- Contactul cu pacienţii diagnosticaţi trebuie evitat.

Terapeutic :

- Nu există un tratament specific pentru rinitele virale;

- Tratamentul simptomatic constă în măsuri generale cum ar fi :
 repaus şi căldură;
 decongestionante locale;
 analgezice (aspirină);
 vitamina C şi antihistaminice – au o valoare îndoielnică.
- Măsuri locale cum ar fi :
 Picături nazale decongestionante – vor fi prescrise numai pentru
limitarea bolii şi apoi numai pe o perioadă de maxim 10 zile
(datorită efectului de rebound);
 Inhalaţii.
Tratamentul antibacterian (antibiotice):

- Este necesar pacienţilor cu risc pentru infecţii bacteriene secundare (culturi şi teste
de sensibilitate- ar trebui efectuate mai întâi);

RINITE CRONICE
1. Rinite infecţioase cronice nespecifice
1. Rinite cronice simple.
2. Rinite hipertrofice
3. Rinitele atrofice
2. Rinite infecţioase cronice specifice
1. Sifilis
2. Tuberculoza
3. Sclerom

Rinita cronică simplă

 Definiţie – este o inflamaţie cronică reversibilă a mucoasei nazale caracterizată prin
hiperemie şi edem.

Patogeneză : Rinite acute în succesiuni rapide cu afectare graduală a mucoasei.

Factori predispozanţi cum ar fi :

- Factori interni :
-local: rinite vasomotorii şi deviaţii de sept ;
-regional : infecţii de vecinătate (sinuzite, amigdalite cronice, adenoidite);
-sistemic:
-sarcină, menstruaţie;
-afecţiuni endocrine;
-afecţiuni cardiovasculare.
- Factori externi:
-iritaţii cronice ale mucoasei nazale provocate de praf şi tutun;
-schimbări bruşte şi extreme de temperatură;
-umiditate anormală;
-efecte secundare ale medicamentelor (nafazolina).

Patogeneză:

- Hiperemie cronică şi edem al mucoasei nazale;

- Numărul celulelor caliciforme este crescut;
- Celulele epiteliale tind sa-şi piardă cilii;

Simptome:

Afecţiunea este de lungă durată. Anamneza evidenţiază unul sau mai mulţi factori
predispozanţi:

- Obstrucţia nazală limitată, variabilă şi de obicei alternantă – mai târziu, obstrucţia

devine severă, continuă şi bilaterală - determinând rinolalia închisă, epiforă,
faringite secundare şi anosmie;
- Rinoreea – secreţii clare, vâscoase şi rareori purulente coboară în rinofaringe.
- Insomnie şi cefalee în cazurile severe.
Rinocopia pune în evidenţă modificările de la nivelul mucoasei nazale.

Îngroşarea mucoasei răspunde la picăturile decongestionante.

Diagnostic diferenţial
Rinitele vasomotorii
Rinitele alergice
Sinuzitele infecţioase cronice
Hiperplazia adenoidă .
Infecţii specifice ale mucoasei nazale.

Tratament
 Tratamentul constă în combaterea factorilor predispozanţi :
Tratamentul simptomatic prin folosirea picăturilor nazale decongestionante (1-2 %
efedrină preparată cu un antibiotic ) oferă beneficii numai pe termen scurt.

Rinita hipertrofică
Definiţie – este o inflamaţie cronică ireversibilă a mucoasei nazale caracterizată de
transformări hipertrofice permanente;

- Poate fi considerată un stadiu avensat al rinitei cronice simple.

Patogeneză - cauzele sunt aceleaşi ca în rinita cronică simplă.

Anatomie patologică:
- Epiteliul ciliat prezintă o tendinţa la metaplazie scuamoasă;
- Mucoasa devine treptat nodulară şi prezintă micropolipi;
- Hipertrofia cornetului inferior.
Simptomatologie : este asemănătoare cu cea din rinita cronică simplă dar îngroşarea
mucoasei nu răspunde la administrarea de picături nazale decongestionante.

Rinoscopia arată:

- mucoasă granulară sau nodulară la nivelul cornetelor;

- micropolipi;

- polipi nazali;

- choanele sunt blocate de mase muriforme.

Diagnosticul diferenţial : este similar cu cel al rinitei cronice simple.

Tratamentul este chirurgical:

1. Micşorarea cornetului inferior prin :
- Agenţi sclerozanţi (hidrocortizon);
- Criochirurgie;
- Electrocoagularea prin diatermie submucoasa sau cauterizarea lineara cu
galvanocauterul;
- Laser CO2 sau laser cu argon
2. Turbinectomie sau mucotomie.

Rinita atrofică primară (ozena)

Epidemiologie:
 - Afecţiunea este întâlnită mai frecvent la femei;
- Există o concentrare geografică în Europa de Est şi India.
Patogeneză :
- Este necunoscută dar este probabil de natură multifactorială;
- Ereditatea trebuie luată în consideraţie.
- Afecţiunea începe cu un stadiu de hipertrofie şi devine atrofică după o perioadă .
Anatomie patologică :
- Epiteliul suferă o metaplazie scuamoasă; celulele caliciforme, glandele
seromucinoase şi fibrele nervoase senzoriale degererează.
Simptomatologie:
- Afecţiunea poate debuta la vârstă tânără;
- Este frecvent bilaterală;
- Pacientul se plânge de obstrucţie nazală în ciuda unei căi aeriene dilatate;
- Există secreţie fetidă şi cruste;
- Datorită anosmiei , pacientul nu sesizează mirosul pe care îl degajă.

Rinoscopia arată:
-în formele uşoare : mucoasa nazala acoperita de cruste în special în partea anterioară
a nasului;
-în formele severe (ozena): secreţii uscate galbene-verzui şi cruste cu miros, cavitatea
nazală apare foate largă.
Uscăciunea şi crustele sunt regăsite şi la nivelul tractului respirator inferior (faringe,
laringe, trahee).

Rinita atrofică secundară este datorată lezării mucoasei nazale de către traumatisme,
chirurga extensivă, praf, temperatură şi umiditate anormale, expunere profesională la lemn,
sticlă şi azbest.

Tratament

Tratamentul conservativ – constă în îndepărtarea crustelor prin spălătura de câteva ori

pe zi cu soluţie caldă izotonică urmată de aplicarea locală de vitamină A sau soluţie de
iodură de potasiu.

Măsurile chirurgicale constau în :

- Îngustarea căilor aeriene folosind implante submucoase din material plastic, os sau
cartilaj.
- Închiderea nărilor cu un lambou cutanat timp de câteva luni (şapte).

RINITELE ALERGICE
Afecţiunea este frecvent ereditară şi constă intr-o reacţie anormală mucoasei nazale la
inhalanţi.Substanţele cauzatoare sunt numite “alergeni”.

Există două tipuri clinice de rinite alergice :

 - Sezoniere;

- Non-sezoniere (perene).

Alergenii pereni sunt prezenţi tot timpul anului şi sunt dificil sau imposibil de
evitat.Aceştia includ : praful de casă, acarieni (Dermatophagoides), emanaţii animale (în
special antigeni salivari găsiţi la nivelul părului) şi mucegai. Există, de asemenea, şi alergeni
profesionali, de exemplu: făina pentru brutari, părul şi fragmentele epiteliale pentru coafori
etc.

Alergenii sezonieri sunt de obicei reprezentaţi de polenul plantelor (copaci, iarbă etc).

Alergia şi infecţia : microorganismele (bacterii şi virusi) pot juca rol de alergeni.

Simptomatologia: - prurit, obstrucţie nazală, mucoasă edemaţiată sau polipoidă ,

secreţie nazală apoasă şi strănut care în mod normal apar în crize paroxistice.Pacienţii acuză
hiposmie şi anosmie intermitente.

Examenul local – se observă o mucoasă nazală palidă, lividă; cornetele sunt

inflamate, existând rinoree apoasă. Polipii pot fi prezenţi în cavitatea nazală. În stadiul acut
mucoasa poate fi intens roşie.

Diagnostic
Rolul cel mai important în diagnostic îl are anamneza.
Citologia secreţiilor nazale, teste dermatologice, teste nazale provocate , determinarea
valorilor Ig E , RAST sunt explorări utile pentru diagnostic.

Diagnosticul diferenţial :
Rinitele vasomotorii, rinitele iritante, rinite non-alergice cu eozinofilie şi coriza
trebuie luate în consideraţie.

Tratamentul - este cauzal şi simptomatic.

Tratamentul cauzal:
- Evitarea alergenilor; presupune schimbarea climatului sau chiar schimbarea
ocupaţiei dacă este necesar.
- Desensibilizarea specifică si nespecifica.
Tratamentul simptomatic :
1. Tratament antihistaminic :
2. Medicaţie steroidiană :
- Topică (beclomethasone dipropionate spray
- Admistrarea orala a steroizilor în doze de atac este utilă pentru ameliorarea rapida,
pe termen scurt a simptomelor intolerabile;
3. Cromoglicatul disodic (Nasalchrom – 4% spray) – profilactic

Complicatii:
Apariţia polipilor nazali şi sinusali;
Implicarea tractului respirator inferior si a sinusurilor nazale.
 Prognostic – boala regresează pe măsură ce pacientul înaintează în vârstă.

RINITA VASOMOTORIE
Definiţie – rinitele vasomotorii reprezintă o tulburare a sistemului parasimpatic cu
evoluţie paroxistică , avand etiologie necunoscuta. Simptomele sunt aceleaşi ca în rinitele
alergice.

Factorii predispozanţi sunt ereditatea, stress-ul, bolile endocrine, iritaţii macanice

care includ creste septale sau deviaţii septale , medicaţia hipotensivă, agenţi de blocare
adrenergici, methildopa, rezerpina şi folosirea excesivă a medicaţiei locale vasoconstrictoare
nazale care produce rinită medicamentoasă; schimbările de temperatură sau umiditate,
acoolul, praful, fumul, etc.

Simptomatologia constă în atacuri de obstrucţie nazală care poate alterna stânga-

dreapta, rinoree apoasă şi abundentă , strănut.

Examenul local evidenţiază o mucoasă albăstruie, palidă, hipertrofia cornetelor

inferioare, polipi.

Diagnosticul diferenţial include rinitele alergice, rinitele acute în faza de debut, corpi
srăini şi vegetaţii adenoide la copii.

Tratament :
1. Conservator:
 Evitarea factorilor iritanţi;
 Antihistaminice;
 Medicamente decongestionante în administrare locală sau orală;
 Steroizi pentru o perioadă limitată de timp;
 Sedative sau /şi tranchilizante.

2. Chirurgical:
 cauterizarea sau criochirurgia cornetelor inferioare sau mijlocii;
 îndepărtarea polipilor nazali sau corectarea deviaţiei septale sau a crestelor
septale;
 turbinectomia;
 neurectomia vidiană.

INFLAMAŢIA SINUSURILOR PARANAZALE

A. infecţiile nespecifice – sunt cele mai frecvente şi sunt prezente sub două forme:
  forma supurativă

 forma nesupurativă

B. Infecţiile specifice – apar frecvent prin extensie de la nivelul cavităţilor nazale(rare).

A. forme acute

B. forme cronice

Epidemiologia

Sinuzita reprezintă o afecţiune comună – în jur de 5 % din populaţia Europei suferă de

sinuzită cronică.

Cel mai frecvent sinus afectat la adult este sinusul maxilar, urmat de sinusurile etmoidal,
frontal, sfenoidal. La copii ordinea este diferită datorită procesului de dezvoltare a
sinusurilor, sinusul etmoidal fiind cel mai frecvent afectat.

Etiologie

Microorganismele care apar cel mai frecvent sunt următoarele în ordine descrescătoare :
Pneumococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Hemophilus influenzae, Klebsiella
pneumoniae, Escherichia coli şi rar anaerobi (în sinuzitele de origine dentară).poate apare
de asemenea şi infecţia cu fungi.

Factorii predispozanţi includ:

 factori locali : obstrucţia ostiumului sinusal prin polipi nazali, tumori,

inflamaţia de natură alergică sau obstrucţia nazală de orice cauză

 factori de vecinătate: infecţia amigdalelor palatine sau a vegetaţiilor adenoide,

afecţiuni dentare

 factori generali: factori imunologici cum ar fi alergia sau statusul

imunodeprimat (SIDA, deficienţa Ig A) şi interacţiunea dintre organisme şi
rezistenţa la infecţii, mucoviscidoză, sindrom Kartagener, tratament cu
corticosteroizi.

Patogeneză

Cea mai frecventă cauză a sinuzitelor o constituie extensia infecţiilor de la nivelul

cavităţii nazale prin intermediul ostiumului sinusal sau prin limfaticele submucoase în
interiorul sinusurilor.
Altă cauză o reprezintă infecţia dentară – când sinusul este infectat de la o rădăcină
dentară. Sinusul poate fi afectat în timpul înnotului şi infectat.

O fractură care implică sinusul poate cauza de asemenea sinuzită.

Sinuzita barotraumatică este datorată schimbărilor în presiunea atmosferică cum ar

decolarea şi aterizarea cu avionul.

Anatomie patologică
Sinuzitele pot lua oricare din formele catarală sau purulentă.
Sinuzitele acute şi cronice pot fi deosebite prin durata afecţiunii .
Sinuzitele pot afecta unul sau mai multe sinusuri:
polisinuzite- reprezintă o infecţie localizată la mai multe sinusuri;
pansinuzite – reprezintă o infecţie a tuturor sinusurilor , unilaterală sau
bilaterală.

SINUZITELE ACUTE NESPECIFICE

Sinuzita maxilară acută
Sinuzita maxilară este forma cea mai frecventă de sinuzită. Infecţia sinusală este
urmarea unei infecţii nazale virale sau bacteriene sau rareori a unei infecţii dentare.

Simptomatologie

 durere – severă, pulsatilă, de aceiaşi parte a feţei, în special în aria de

distribuţie a nervului infraorbitar;durerea iradiază la nivelul dinţilor şi în
regiunea frontală;

 secreţia: rinoreea unilaterală este întotdeauna suspectă pentru sinuzită;

 obstrucţia nazală: poate fi intermitentă sau permanentă; obstrucţia nazală
unilaterală trebuie să conducă întotdeauna către suspiciunea de sinuzită;
 hiposmia sau anosmia sunt comune.

- stare de subfebrilitate sau temperatura cu valori normale.

Examinarea pacientului evidenţiază:

- edemul obrajilor (rar);

- sensibilitate la palparea şi presiunea sinusului afectat (frecvent);
- rinoscopia evidenţiază un cornet nazal mijlociu inflamat de aceeşi parte şi puroi la
nivelul meatului mijlociu.

Investigaţii:

- radiografia arată opacitate completă sau nivel de lichid în antrumul

maxilar;
- diagnosticul este confirmat prin puncţie şi irigaţie;
 - în sinuzita maxilară acută de origine dentară, secreţia este urât mirositoare
datorită organismelor anaerobe asociate afecţiunii dentare; cacosmia este
frecventă.
Tratament

În cazurile mai puţin severe tratamentul constă în administrarea de antibiotice cu

spectru larg(ampicilină, amoxicilină, amoxicilină/ clavulanat, cefaclor)
şidecongestionante nazale.

La pacienţii cu simtomatologie severă se recomandă puncția spălătură sinusală.

La pacienţii cu sinuzită maxilară acută recurentă , persistentă , trebuie efectuată

antrostomie intranazală.

În sinuzitele de origine dentară, tratamentul se face prin puncția spălătură sinusală şi

antibioterapie generală. Trebuie efectuat concomitent tratamentul stomatologic.

Sinuzita frontală acută

Simptomatologie:
- durere severă
- secreţie nazală,
- obstrucţie nazală
- miros anormal

Examinarea pacientului evidenţiază:

- edemul frunţii şi a pleoapei superioare;
- sensibilitate extremă la presiunea exercitată pe plafonul orbital
Rinoscopia evidenţiază;
- secreţie purulentă în meatul mijlociu;
Diagnosticul este confirmat prin radiografie.
Sinuzita frontală acută este frecvent asociată cu o infecţie a celulelor etmoidale si a
sinusului maxilar homolateral.

Tratament

În cazurile mai puţin severe sinuzitele pot fi tratate prin administrare de vaso-
constrictoare ale mucoasei şi antibiotice cu spectru larg.

La pacienţii cu dureri severe sau edem marcat este indicat drenajul. Poate fi efectuată
trepanaţia Beck.

Etmoidita acută
Labirintul etmoidal este frecvent implicat in inflamarea sinusurilor dar rareori produce
o entitate clinică separată la adult.
Simptomatologie
Durerea severă este frecventă.
Pacienţii acuză : obstrucţie nazală, secreţii nazale, afectarea mirosului.
Rinoscopia evidenţiază un cornet mijlociu inflamat şi secreţii purulente în meatul
mijlociu.

Tratament
Conservator sau chirurgical – rar.

Sfenoidita acută
Simptomatologie

Pacienţii prezintă durere la nivel occipital, în centrul craniului sau în interiorul ochilor.

Secreţia este drenată de obicei în rinofaringe şi poate fi observată în rinoscopia

posterioară. CT-ul este principala metodă de diagnostic.

Tratmentul constă în cateterizarea ostiumului în cazurile severe, spălătura şi

introducerea de antibiotic în sinus.

În cazurile mai puţin severe se adoptă numai tratament conservator.

Diagnosticul diferenţial al sinuzitelor acute poate include :

- cefalee de origine nazală (deviaţie de sept, hipertrofia cornetelor, ritite
alergice şi vasomotorii);
- cefalee vasomotoire, nevralgia trigeminală;
- arterita temporală (Horton);
- neoplasmul sinusului.

SINUZITELE CRONICE NESPECIFICE

Sinuzitele cronice maxilare
Simptomele sunt similare cu cele acute dar sunt mai scăzute ca intensitate.

Durerea este frecvent descrisă ca o senzaţie de presiune sau ca o durere surdă la

nivelul sinusului dar uneori pacienţii acuză nevralgii în aria de distribuţie a nervului
infraorbitar.

Obstrucţie nazală

Secreţie nazală

Anomalii ale mirosului care includ anosmia sau chiar cacosmia (în special în infecţile
de origine ductală).
Sinuzitele cronice sunt câteodată acompaniate de bronşite ca în sindromul Mounier-
Kuhn şi sindromul Kartagener.

Simptomele pot include rinite cronice, hipertrofia cornetelor şi polipi.

Diagnosticul de sinuzită se pune în special pe baza radiografiilor.

Diagnostic diferențial - laringite sau faringite cronice.

Tratament

- antibioterapie
- puncţii repetate urmate de spălătura sinusului;
- trebuie tratată cauza dentară;
- dacă sinuzita nu se vindecă după 6-7 puncţii, ar putea fi necesară o
antrostomie intranazală.
- În cazul în care metodele de mai sus au dat greş sau în cazul unei inflamaţii
polipoide purulente, operaţia radicală (Caldwell-Luc/ antrostomie radicală)
poate fi utilizată.

Operaţia Caldwell- Luc ar trebui evitată la copii pentru că poate leza rădăcina
dinţilor.

Etmoidita cronică
Etmoidita cronică este aproape asimptomatică, poate fi prezentă o vagă senzaţie de
presiune, obstrucţie nazală, secreţie nazală, polipi nazali şi afectarea mirosului.

Computer tomografia şi endoscopia sunt necesare pentru diagnostic.

Tratament

Dacă etmoidita cronică nu reacţioneză satisfăcător la tratamentul conservator,

tratamentul chirurgical trebuie luat în consideraţie.

Chirurgia etmoidală este dificilă şi complicaţiile nu sunt rare

Sinuzitele frontale cronice

Simptomatologia este redusă la senzaţie de presiune la nivelul sinusului, sensibilitatea
nervului supraorbital la presiune si rinoree. Rinoscopia anterioara poate evidentia
edemul mocoasei nazale si rinita cronica. Diagnosticul este stabilit radiologic.

Tratament

Unele cauze pot fi controlate prin tratament conservator sau prin eradicarea infectiei
concomitente la nivelul sinusului maxilar. Daca aceste masuri esueaza, este necesara
trepano-puncția Beck sau intervenția chirurgicală.
Sinuzitele sfenoidale cronice
Simptomatologia este similara cu cea din forma acuta dar este mai putin severa.

Tratament – daca tratamentul conservator nu are succes, tratamentul chirurgical se

realizează pe cale endoscopica sau via sinusul maxilar, via unei etmoidectomii
externe.

TIPURI DE SINUZITE
Sinuzite maxilare de origine dentara
Sinuzitele maxilare sunt cele mai des intalnite dintre toate infectiile sinusale , originea
putand fi nazala (90%) sau dantara (10 %).

Numarul dintilor implicati depinde de marimea antrumului. Al doilea premolar, primul

si al doilea molar sunt mai frecvent implicati in lezarea peretelui inferior al sinusului
maxilar. Radacinile lor pot trece prin, sau perfora peretele inferior al sinusului
maxilar.

Diagnostic:
- nu exista antecedente de rinita, dar in istoric este prezenta o extractie dentara
- durere la nivelul obrazului – unilaterala;
- secretii unilaterale la nivelul metusului mijlociu – caracteristica este prezenta
puroiului urat mirositor datorat anaerobilor si saprofitilor asociati cu afectiunea
dentara.
- Cacosmia;

Radiografiile sunt utile – evidentiaza prezenta unei opacitati sau a unui nivel de lichid
si ofera informatii suplimentare despre dintii implicati.

Sinuzitele de origine dentara pot fi rezultatul unei extractii dentare, a unor abcese sau
granuloame apicale.

Tratament – consta in :
- irigarea sinusului si terapie generala cu antibiotice ca in sinuzitele maxilare de
origine nazala;
- un dinte sau o radacina dentara retinuta in sinus ar trebui indepartate prin abord
sublabial combinat cu drenaj intranazal;
- comunicarea oro-antrală observata in timpul extractiei se suturează imediat.
suficiente.
Sinuzita la copii
Cel mai frecvent este afectat labirintul etmoidal.
Etmoiditele pot să apară la orice varstă.
Frecventa sinuzitelor maxilare creste dupa varsta de 4 ani.
Conditiile devin identice cu cele ale unui adult, dupa varsta de 10 ani;

Simptomatologia poate fi mai pronuntata decat la adult , ca in formele acute sau mai
putin pronuntata , ca in sinuzitele oculte sau latente.

Radiografia este esentiala in diagnostic.

Tratamentul in formele acute este in principal conservator dar ocazional punctia si

irigarea sunt necesare.

In sinuzitele cronice , tratamentul special include adenoidectomie, infrarosii sau

microunde iar in general tratamentul antialergic este de obicei suficient.

COMPLICATII INFECTIILOR SINUSALE

Complicatiile infectiilor sinusale sunt de obicei cauzate de sinuzite acute sau de o
exacerbare acuta a sinuzitelor cronice. Situatia nu este obisnuita dar posibila datorita
localizarii si structurii subtiri a peretilor sinusali si datorita circulatiei venoase bogat
reprezentate.

Extinderea poate fi :
- directa – prin peretele osos,
- venoasa – prin patul vascular bogat reprezentat asociat sinusurilor : tromboza
venoasa septica;
- limfangita – conducand la abcese subperiostale;
- perineural olfactiv catre spatiul subarahnoidian.

Complicatii orbitale
Sunt cele mai comune complicatii ale infectiilor acute ale sinusurilor etmoidale la
copii.
Complicatiile orbitale se transmit de la sinus la orbită pe cale osoasă; Tromboflebita
reprezintă o cale alternativă.

Periostita orbitala
Reprezinta primul stadiu al unei complicatii orbitale. Pleaoapele sunt edemațiate si
congestive. Local, prezintă durere la presiune.
Tratamentul consta in drenajul chirurgical al sinusului afectat.

Abceses subperiostic
O astfel de extindere are ca rezultat tumefierea, congestia pleoapelor, chemosis,
durerea.
Tratamentul este chirurgical si consta in drenajul sinusului implicat.

Abcesesle orbitale
Apare un edem marcat si decolorarea pleoapelor, chemosis, exoftalmie si miscari
limitate ale globilor oculari.
Febra, frisoane ocazional si durere severa.

Este o urgenta serioasa.

Fundul de ochi trebuie studiat frecvent deoarece orice evidenta a unei hemoragii
retiniene, cresterea palorii discului optic sau scaderea vederii impune efectuarea unei
decopresiuni chirurgicale imediate. Este posibila extensia secundara a infecției la
nivelul sinusului cavernos.

Diagnosticul diferential:
- inflamatia sistemului de drenaj lacrimal – exista o tumefiere profunda a
ligamentului palpebral medial, puroiul se scurge prin canalicule. Nu exista
evidenta unei sinuzite;
- tromboza sinusului cavernos – simptomele oculare tind sa fie bilaterale.
Schimbarile de la fundul de ochi sunt marcate;
- neoplasmele orbitale;
- mucoceluri, osteoame – exista antecedente de tumefiere dureroasa.
Diagnosticul diferential se face cu ajutorul radiografiei, CT-ului si explorarii
oftalmologice.

Tratament – este chirurgical.

Osteomielita osului frontal

Este cea mai comuna si cea mai serioasa osteomielita, fiind o afectiune care poate
ameninta viata. Este secundara unei sinuzite frontale datorita inflamatiei sau secundar
unei traume sinusale atunci cand este prezenta infectia. Raspandirea se poate face si pe
cale hematogena.

Epidemiologie: apare la copii in orice moment dupa dezvoltarea unei sinuzite frontale
dar adolescenta este varsta la care apare cu predilectie.

Infectia poate penetra spre exterior cu formarea unui abces subperiostal local dincolo
de peretele anterior, sau poate trece intern in cavitatea intracraniala cauzand meningita
sau abces epidural, subdural, sau abces al lobului frontal, sau chiar tromboza sinusului
cavernos prin infectia sinusului sagital superior sau pe traiectul venei oftalmice.

Simptome – evolutia poate fi fulminanta sau lenta. Exista durere si sensibilitate la

nivelul sinusului, tumefierea regiunii sinusale , cu edemul si inflamarea pleoapei
superioare. Starea generala este afectata, pacientul are febra, frisoane, cefalee,
pierderea cunostiintei.

Diagnosticul se bazeaza pe radiografii.

Tratamentul – este chirurgical- rezectia radicala a osului infectat si de asemenea
drenajul sinusului de origine;

Sunt indicate atitibiotice cu spectru larg in doze mari.

Osteomielita maxilara
Este mai putin comuna decat osteomieliata osului frontal.

Afectiunea are frecvent originea intr-o infectie dentara dar poate apare si prin trauma
externa in prezenta unei infectii sinusale sau prin raspandire hematogena, sau prin
radionecroza post radioterapie.

Tratament – tratamentul este chirurgical dublat de doze mari de antibiotice.

Tromboza sinusului cavernos

Tromboza sinusului cavernos apare de obicei secundar sinuzitelor sau de la un
furuncul nazal sau al buzei superioare. In aceste cazuri infectia se raspandeste pe
traiectul venei angulare si venei oflamice.

TUMORILE NASULUI SI SINUSURILOR

PARANAZALE

TUMORI BENIGNE
Tumorile benigne apar la nivelul tesutului epitelial sau conectiv al nasului si
sinusurilor paranazale.

Papiloame
- apar , de obicei, la barbati peste 50 ani;
- ei au tendinta de a se transforma malign , de asemenea avand tendinta de a reapare.

Simptome:
- obstructie nazala; epistaxisul poate fi de asemenea prezent;
- diagnosticul se face prin rinoscopie .

Diagnosticul diferential:
Carcinomul trebuie sa fie exclus prin examinare histologica.
 Adenomul este foarte rar. Este o tumora incapsulata si simptomul comun este
obstructia nazala.

Osteomul
Sunt doua tipuri de osteom:
1. osteomul compact;
2. osteomul spongioss.
Primul tip apare cel mai frecvent in sinusurile frontale , in timp ce al doilea tip apare
in sinusurile maxilare si etmoidale.

Simptome:
- durere in regiunea sinusului afcetat;
- obstructia drenajului ductului sinusurilor, sinuzite recurente sau mucocele;
- exoftalmie datorata expansiunii tumorii in sinusul afectat.
Diagnostic – radiografiile evidentiaza o masa osoasa densa cu margini bine definite.

Tratament – consta in indepartare chirurgicala numai daca simptomele evolueaza.

Polipii nazali
Sunt cele mai comune tumori ale cavitatii nazale; afectiunea prezinta incidenta egala
la ambele sexe.

Etiologie – poate avea cauze multiple:

Alergia (25 % dintre pacientii unui grup alergic au avut polipi iar 50% dintre pacinetii cu
polipi au avut alergie), infectia, boala metabolica, astm, trauma, fibroza cistica;

Simptomatologie – obstructie nazala, rinoree, anosmie.

Rinoscopia evidentiaza polipi translucizi, sub forma de para, unilaterali sau bilaterali.

O crestere a numarului de eozinofile este comuna in exsudatul nazal.

Diagnostic diferential include: encefalocelul, angiofibromul, carcinomulul,

sarcomulul.

Tratament
- Medical-include: congestionante, antihistaminice, steroizi.
- Chirurgical – include polipectomie cu sau fara etmoidectomie.

Hemangioame
Cela mai multe sunt hemangioamele cutanate congenitale si se manifesta in primul an
de viata. Cel mai comun tip la adulti sunt asa numitii polipi sangerosi ai septului.

Tratamentul este chirurgical. La copii tratamentul este amanat daca este posibil pana
la varsta de 3 ani datorita remisiunilor spontane ce pot să apară.
 TUMORILE MALIGNE
Tumorile maligne ale piramidei nazale
In primul rand trebuiesc amintite leziunile precanceroase: keratomul senil, xeroderma
pigmentosum si keratoacanthomul. Ultima este de obicei greu de diferentiat din punct
de vedere clinic de carcinomul scuamos.

Tumorile epiteliale includ:

o Carcinomul bazocelular
o Carcinomul scuoamocelular
Melanomul malign

Tumorile epiteliale
a. Carcinomul bazocelular este forma cea mai frecventa de tumori maligne care se
intalnesc la nivelul piramidei nazale. Cel mai frecvent apare in intervalul de varsta 60-70
de ani.

Simptomatologie – leziunea apare sub forma unui nodul dur la nivelul pielii cu centrul re
retractat. Tumora are un ritm de crestere lent si ulcereaza tardiv.

Metastazarea in ganglionii limfatici regionali este rar intalnita.

Diagnosticul este confirmat prin examenul anatomo-patologic.

Diagnosticul diferential include keratoacanthomul, keratomul senil, xeroderma

pigmentosum, melanomul amelanotic si carcinomul scuamos.

Tratamentul este chirurgical.

Examinarea histologica a marginilor este necesara, urmata de rezectie suplimentara atunci

cand este cazul.

Prognosticul este bun.

b. Carcinomul scuamocelular urmeaza ca frecventa dupa carcinomul bazocelular.

Simptomatologie: initial , apare ca o leziune nodulara, ferma a pielii. Tumora are un ritm
de crestere si ulcerare rapid. Metastazarea in nodulii limfatici regionali apare in stadiile
initiale.

Diagnosticul trebuie confirmat prin biopsie.

Diagnosticul diferential – carcinomul bazocelular, keratoacantomul si leziunile

precanceroase trebuiesc luate in consideratie.
 Tratamentul consta in excizie larga cu margini de siguranta la nivelul pielii, osului si
cartilajului si acoperirea defectului. Radioterapia constituie o alta posibilitate de terapie.

Prognosticul este bun daca tumora este indepartata cu margini largi de siguranta.

Melanomul malign – este rar localizat la nivelul piramidei nazale, aceasta tumora
afecteaza adultii tineri in aceeasi proportie cu persoanele in varsta.

Anatomie patologica:- sunt descrise 4 forme de melanom malign:

Simptomatologie:
 Intunecarea sau cresterea in dimensiuni a unei alunite pigmentate;
 Congestia locală invecinată unei alunite pigmentate;
 Tumefierea ganglionilor limfatici regionali.

Biopsia este interzisa.

Diagnostic diferential: melanomul juvenil, nevul albastru, papilomul, carcinomul

bazal pigmentat, hemagiomul- trebuie luate in considerare.

Tratament
 Chirurgia este indicata daca exista o suspiciune bine fondata de melanom malign;
 Tratamentul consta in excizia cu o margine de siguranta de 5 cm;
 Marginea trebuie verificata intotdeauna histologic- urmata de rezectie suplimentara
daca este necesar;
 Defectul se va acoperi imediat;
 Evidare ganglionară cervicală;
 Imunoterapia , chemoterapia trebuie adaugate tratamentului chirurgical.
Prognosticul – prognosticul este grav in prezenta metastazelor si cu cat leziunea este mai
extinsa in profunzime.

TUMORILE MALIGNE ALE NASULUI SI ALE SINUSURILOR

NAZALE

Epidemiologie – tumorile nasului si ale sinusurilor nazale sunt rare, reprezentand mai putin
de 1% din tumorile maligne.
Histologie – cele mai frecvente tumori ale nasului si ale sinusurilor nazale sunt tumorile
epiteliale(carcinomul scuamocelular, carcinomul adenocistic, cilindromul si
adenocarcinomul). Tumorile mezenchimale (fibrosarcomul, osteosarcomul si melanomul)
sunt rare (in jur de 15 %). 60% din tumorile nasului si ale sinusurilor nazale sunt carcinoame
scuamocelulare, 15 % adenocarcinoame, 10 % carcinoame nediferentiate. Ele apar cel mai
frecvent in sinusul maxilar (60%), in cavitatea nazala (20%) si in sinusul etmoidal (15%).

Simptome- diagnosticul in stadiile incipiente este dificil de efectuat, deoarece tumorile sunt
asimptomatice pentru o lunga perioada de timp; simptomele difera in functie de localizare si
origine si pot fi orbitale, nazale, faciale si dentare.

Simptomatologia tumorii sinusului maxilar include : obstructie nazala unilaterala, sangerare si

secretie nazala cronica unilaterala, parestezii faciale date de afectarea unui ram trigeminal,
tumefierea palatului si a feței, pierderea dentitiei, epifora si limfoadenopatie.

Aspecte fizice: defomare a fetei si a palatului, proptosis, prezenta polipilor in cavitatea

nazala. Ttumora apare in cavitatea nazala sau bucala sub forma unor burjoni, la nivelul
alveolelor sau la nivelul palatului.

Simptomatologia tumorilor etmoidale include: simptome nazale(secretii nazale

sanguinolente si obstructia cu o masa tumorala sau polipoida rosie, de mari dimensiuni),
simptome orbitale (diplopie, proptosis, epifora).

Diagnostic - Examinarea fizica completa si evaluarea endoscopica sunt importante in

diagnostic. Pacientul trebuie examinat de catre un oftalmolog si un neurolog.

CT și RMN-ul de sinusuri si de bază de craniu releva extensia tumorală (musculatura oculara,

creier, nerv optic, sinus cavernos si musculatura pterigoida).

Diagnosticul este confirmat prin biopsie.

Metastazele ganglionare sunt rare.

Diagnosticul diferential include : polipii cavitatii nazale, sinuzitele si complicatiile lor,

tumorile benigne.

Tratament Sunt cunoscute cateva metode de tratament a tumorilor maligne ale nasului si ale
cavitatilor nazale: tratament chirurgical, radioterapie si chemoterapie in functie de rezultatul
histologic. In unele circumstante o combinatie flexibila a acestor 3 metode poate sa produca
cele mai bune rezultate.

Tratament chirurgical in functie de originea si extinderea tumorii:

1. Maxilectomia partiala cu sau fara rezectia osului frontal;
2. Maxilectomia totala;
3. Maxilectomia partiala sau totala combinata cu exenteratia orbitei.
Disectia cervicala radicala cand este cazul.

Iradierea- radioterapia cu Cobalt 60 pana cand este atinsa doza tumorala de 60 Gy.
Radioterapia poate fi folosita singura pentru tumorile foarte sensibile (cum ar fi si
tumorile mezenchimale) si pentru tumorile inoperabile.
Radioterapia poate fi folosita atat inainte cat si dupa tratamenul chirurgical.
Ca o regula, tratamentul chirurgical trebuie efectuat inaintea radioterapiei, dar in tumorile
de mari dimensiuni radioterapia se utilizeaza preoperator.

Chimioterapia – este o metoda paleativa in tumorile epiteliale inoperabile , in acelasi timp,

combinarea medicamentelor citostatice poate fi utilizata pentru obtinerea unei
supravietuiri pe termen lung la multi pacienti cu sarcom si limfom.

Prognosticul : In cele mai multe clinici supravietuirea la 5 ani se obtine la numai 25-35%
din cazuri .