1

Groseanu Florin Silviu – Asistent Universitar UMF Carol Davilla Clinica

Ortopedie Spit Clinic Urgenta Sf Pantelimon
Cristea Ștefan – Profesor Universitar UMF Carol Davilla Clinica Ortopedie
Spit Clinic Urgenta Sf Pantelimon

OSTEOMIELITA

Groseanu Florin Silviu, Cristea Ștefan

Osteomielita reprezintă infecţia osului şi poate fi localizată sau se poate răspândi prin os
pentru a cuprinde măduva osoasă, periostul, corticala sau ţesuturile moi din jur. Clasificarea
osteomielitei se face în funcţie de:

a. Durata simptomelor: osteomielita acută, subacută şi cronică

b. Calea de pătrundere: hematogenă sau exogenă (cauzată de un traumatism, de o infecţie
adiacentă sau iatrogen postchirurgical)
c. Tipul de răspuns al organismului: piogenică sau non-piogenică (granulomatoasă)

Dacă înainte de apariţia antibioticelor rata de mortalitate era în jur de 35%, iar dintre cei care
supravieţuiau majoritatea aveau complicaţii serioase, o dată cu introducerea antibioterapiei
rata de deces a devenit neglijabilă, iar rata complicaţiilor a scăzut sub 5%. Cu toate acestea,
osteomielita reprezintă o adevărată piatră de încercare pentru ortopezi.

OSTEOMIELITA ACUTĂ HEMATOGENĂ

Osteomielita acută este frecventă în special în intervalul de vârstă 5-15 ani, dar în utimul timp
se constată o creştere a incidenţei la sugari prin contaminarea intraspitalicească cu tulpini de
stafilococ rezistente la antibioticele uzuale. Este mai rară la adulţi şi vârstnici, fiind de fapt
reactivarea unui proces latent ce datează din copilărie. Este de 4 ori mai frecventă la băieţi
care fac mai frecvent plăgi, furuncule ce constituie punctul de plecare al germenilor, pe cale
hematogenă ajungând la os [2]. Deşi bacteriemia e frecventă la copii, ea nu este suficientă
pentru a produce infecţia osului, fiind necesară prezenţa şi a altor factori favorizanţi
(malnutriţie, imunodeprimarea, scăderea rezistenţei organismului după boli cronice,
avitaminoza C, traumatism local, corpi străini) [18].

Patogenie

Trueta este cel care, prin studii asupra vascularizaţiei la sugar, adolescent şi adult, a emis
teoria patogenică asupra apariţiei osteomielitei. Agentul patogen pătrunde în organism printr-
o leziune tegumentară (plăgi) sau prin mobilizarea dintr-un focar infecţios (abces, furuncul,
panariţiu, foliculită, infecţie ombilicală, flebită după catetere prelungite la sugar etc.), iar pe
cale hematogenă ajung la nivelul osului, cel mai frecvent la nivelul oaselor lungi ale
membrelor pelvine (femur, tibie), apoi în ordine descrescândă urmează oasele lungi ale
 2

membrului superior (humerus, radius, cubitus), mai rar pe oasele scurte (calcaneu, astragal,
falange, corpi vertebrali) sau pe oase plate (iliac, omoplat, mandibulă) [2].
De obicei, infecţia se localizează la nivelul zonei metafizare a oaselor lungi, în vecinătatea
cartilajelor de creştere cele mai fertile (aproape de genunchi şi departe de cot), iar pentru
oasele scurte şi plate în vecinătatea punctelor de osificare secundară.

Cantonarea germenilor la nivel metafizar se datoreşte încetinirii circulaţiei la acest

nivel datorită anastomozei largi între reţeaua capilară (ramurile arterei nutritive) şi sistemul
venos sinusoid. Vasele capilare se trombozează, cuprinzând şi alte ramuri, astfel că procesul
inflamator local se extinde. În acelaşi timp, procesul infecţios determină apariţia unui edem
local ce afectează interiorul osului (medulită) prin afectarea venelor metafizare. Pe măsură ce
abcesul creşte, creşte presiunea intramedulară, ceea ce face ca şi mai mult os să devină
ischemic, iar prin intermediul canalelor Haversiene şi
Volkmann puroiul trece în spaţiul subperiostal unde
formează un abces ce decolează periostul. Netratat, acest
proces întrerupe circulaţia în zona afectată, astfel că
fragmentul osos cuprins între zona decolată a periostului
şi zona vasculară intraosoasă trombozată va fi
devascularizat ducând la apariţia sechestrului osos şi
ulterior la osteomielită cronică. Bacteriile se sustrag
mecanismelor de apărare ale organismului printr-o
aderare strânsă la ţesutul osos modificat şi prin
acoperirea lor şi a suprafeţelor subiacente cu un biofilm
protector.

Fig. 1Schema patogeniei infectiei hematogene

La copii sub 2 ani, există vase sangvine care trec prin cartilajul de creştere către
epifiză, astfel încât infecţia se poate extinde la nivel epifizar şi articular, ducând la sechele
funcţionale grave (scurtări de membre, angulări); cartilajul de creştere al regiunii metafizare
blochează totuşi accesul puroiului spre epifiză, astfel că de obicei abcesul trece prin cortexul
subţire şi formează un abces subperiostal, diafiza fiind cruţată, fără a apare sechestre şi
neconducând la osteomielita cronică.
La copii peste 2 ani, cartilajul de creştere se opune trecerii puroiului către epifiză, dar
pentru că în zona metafizară corticala e mai groasă, abcesul metafizar se extinde în diafiză şi
afectează circulaţia endosteală; abcesul migrează şi subperiostal, afectând astfel şi circulaţia
periostală. Rezultatul îl reprezintă formarea unor sechestre extensive şi osteomielita cronică.
La adolescent şi vârstnici, o dată cu închiderea plăcii epifizare, osteomielita acută
hematogenă e mai rară, localizându-se preponderent la nivelul corpilor vertebrali şi devine
mai frecventă osteomielita exogenă. Infecţia se poate localiza în orice zonă a osului,
sechestrele formându-se rar, dar poate apărea distrucţia corticalei şi secundar o fractură pe os
patologic; uneori infecţia se poate extinde la tot canalul medular, luând aspect de pandiafizită.
 3

Situarea intraarticulară a cartilajelor de creştere de la nivelul femurului proximal, femurului

distal, humerusului proximal, colului radial şi peroneului distal face ca abcesul periostal să
poată evolua intraraticular, ducând la apariţia artritelor infecţioase. La copii sub 2 ani, artrita
poate apărea şi prin trecerea infecţiei metafizare prin vasele comunicante de la nivelul
cartilajului de creştere către epifiză şi ulterior intraarticular. După închiderea cartilajelor de
creştere, infecţia metafizară poate progresa direct către epifiza şi să afecteze articulaţia. La
copiii peste 2 ani şi până la închiderea cartilajelor de creştere, acestea împiedică trecerea
puroiului către epifiză, astfel că artritele sunt mai puţin frecvente.
La sugari, cei mai frecvenţi germeni întâlniţi sunt reprezentaţi de Streptococcus
agalactiae, Staphylococcus aureus şi Escherichia colli, iar la copii peste 1 an Staphylococcus
aureus, Streptococcus pyogenes şi Haemophilus influenzae. La adult, cel mai izolat germene
este Staphylococcus aureus, iar pentru localizările vertebrale germeni Gram-negativi;
Pseudomonas aeruginosa este cel mai întâlnit la pacienţii dependenţi de heroină, infecţiile
fungice sunt tot mai frecvente la pacienţii ce primesc alimentaţie pe calea cateterelor
parenterale şi la cei ce primesc medicaţie intravenoasă pe termen lung, iar Salmonella este
asociată cu osteomielitele pacienţilor cu hemoglobinopatii (siclemie). În osteomielitele
exogene predomină asocierile de germeni Gram-pozitivi şi Gram-negativi [12,18].
Osteomielita acută evoluează în două faze:

a) De infecţie generalizată: predomină semnele generale cu stare septicemică, stări

toxico-septice şi hemoculturi pozitive. La examenul anatomo-patologic măduva osoasă este
hiperemică, periostul congestionat, cu edem subperiostal, iar osul are o culoare alb-albastru,
cu puncte roşii datorită leziunilor vasculare. În această fază antibioterapia specifică este
eficace [2].

b) De localizare: manifestările locale iau locul celor generale. Organismul formează o

barieră de apărare, apărând abcesul intraosos şi a sechestrelor în zona metafizară; în faza de
supuraţie apare medulita cu microabcese ce se propagă către diafiză şi către periost, apărând
abcesele subperiostale şi sechestrele. Abcesul subperiostal poate invada ţesuturile vecine dând
un flegmon sau se poate fistuliza la piele. Tratamentul antibiotic este mai puţin eficace pentru
că tromboza vasculară împiedică antibioticul să ajungă în contact cu microbii, iar sechestrele
reprezintă rezervoare de germeni, astfel încât în această fază chirurgia are rolul major în
tratament [2].
Mecanismele prin care SA (SA - Staphylococcus aureus) produce IO (IO-infectii
osteoarticulare)[13]:
1. adezinele (MSCRAMM) proteine de suprafață care mediază aderența SA la matricea osului
și colagen,
2 capacitatea de a forma biofilm pe materiale straine, biofilmul este un sanctuar unde SA este
protejat de acțiunea antibioticului și mecanismele imune ale gazdei.
3. SA invadează osteoblastele și formează SCV=variante de colonii mici, intracelulare, care
supraviețuiesc intr-o formă inactivă.
SCV ale SA au rol în patogeneza infecțiilor stafilococice cronice: OM, reinfecția protezelor
articulare, SSTI, EI, infectia sunturilor ventricuo-peritoneale, sinuzitelor nazale. SCV
supravietuiesc în fagocitele neprofesionale, ex fibroblaști, cel.endoteliale si sunt rezistente la
 4

aminoglicozide și antibioticele active pe peretele celular. Deoarece SCV au rata scăzută de

creștere și supraviețuiesc intracelulară, sunt greu de eradicat cu terapia AB convențională.
Sunt recomandate rifampicina și quinolonele care penetrează celulele gazdei, dar nu
acționează pe sinteza peretelui celulei bacteriene. Astfel in infecțiile cu SCVse impune
debridare chirurgicală extensivă.
Fiziopatologie Formând biofilm bacteriile sunt intr-o matrice de polimeri care aderă de
materialul protetic. Biofilmul este un sanctuar unde SA este protejat de agenții antimicrobieni,
și răspunsul imun gazdei. In biofilm organismele trec într-o fază staționară de creștere și devin
mai rezistente la agenții antimicrobieni, decât cei din fază vegetativă. Protezele infectate sunt
greu de vindecat pentru că implantul este nevascularizat, interfața dintre os si proteză este
prost vascularizată, se impune inlocuirea protezei.
SA are o predilecție pentru materiale străine din corp nevascularizate, producând infecția
implantului. SA formează biofilm pe suprafața unui implant, ceea ce face imposibilă
eradicarea infecției în absența indepărtării chirurgicale a implantului. Biofilmul este o
comunitate de bacterii bătrâne incastrate intr-o matrice extracelulară din apa, celule
microbiene, nutrienți, polizaharide, ADN și proteine. Biofilmul oferă o matrice protectoare în
jurul bacteriilor incastrate și o rezistență mare la mecanismele imune ale gazdei și la
antibiotice.
Formarea biofilmului [13] are 4 etape: initierea, colonizarea, replicarea, dipersia.
Pasul 1Inițierea= aderența reversibilă a SA la implant, bacteria adera la proteina ce
imbraca implantul prin interacțiuni electrostatice, forțe van der Waals. Aceasta abilitate a SA
de a se atașa de device-ul protetic este indeplinită de familia de proteine bacteriene
MSCRAMM, din care FnBPA=proteina A de legare a fibronectinei, care se leagă de
fibronectina umană, o proteină ce inconjoară proteza endovasculară, ex: pacemaker-
permanent, implantele de cardioversie defibrilare,( ICDs).
Pasul 2=colonizarea. SA exprimă gene pentru sinteza unei substanțe polimerice
extracelulare care formează matricea = o adevarată barieră in fața antiobioticelor și aparării
gazdei.
Pasul 3= bacteria se divide, formează microcolonii care se dispersează neuniform pe
suprafața device-ului.
Pasul 4= unele bacterii revin la stadiul inițial și datorită stressului hemodinamic sunt
răspandite in sange producând SAB.

Simptomatologia

Debutul osteomielitei acute este brutal, cu frisoane (trădând o bacteriemie), febră 39⁰ -40⁰,
agitaţie, cefalee, polipnee, vomă, convulsii. Semnele locale constau în dureri atroce ce se
accentuează la palpare şi mobilizare, tumefacţie, poziţie antalgică. Anamneza evidenţiază un
traumatism asociat şi în trecutul imediat o infecţie (plăgi, furuncule, infecţie otică, amigdalită
etc.) [2]. La sugari, vârstnici sau pacienţi imunodeprimaţi simptomatologia poate fi redusă.

Diagnostic

Hemoleucograma atestă leococitoză cu neutrofilie, VSH-ul, PCR şi fibrinogenul sunt

crescute. Radiografiile în primele zile sunt negative, eventual arătând tumefacţia locală;
 5

primele semne radiologice apar la 10-14 zile sub forma unei osteoporoze regionale (datorată
resorbţiei osoase indusă de stază şi acidoza locală) şi a reacţiei periostale; după 3-6 săptămâni
apare imaginea hiperdensă a sechestrelor [2].
În primele 24-48 de ore diagosticul poate fi pus cu ajutorul scintigrafiei cu Technetiu-99m
la 90-95% din pacienţi, mai ales dacă se asociază cu Gallium şi leucocite marcate cu Indium-
111. CT şi RMN sunt foarte utile pentru identificarea abceselor subperiostale şi sechestrelor.

Fig. 2 Osteomielită acută hematogenă tibială

Parametrii hematologici, alături de aspectul clinic şi explorările imagistice constituie

markeri de evolutie ai bolii.
Hemoculturile se fac în frison şi pot identifica germenul în 65-70% din cazuri [2]. Puncţia
aspirativă luată în zona de maximă tumefacţie, de obicei regiunea metafizară, permite
prelevarea de material pentru culturi şi antibiograma de la nivelul abcesului subperiostal sau
de la nivel medular. Pentru izolarea de micobacterii şi fungi se vor utiliza medii de cultură
speciale.
Diagnosticul diferenţial în faza de debut se face cu alte boli contagioase (meningită, febra
tifoidă, pneumonii, rinofaringite etc.) pe baza prezenţei semnelor locale inflamatorii. În
osteomielita cu manifestări locale preponderente diagnosticul diferenţial se face cu
reumatismul articular acut, tumori cu evoluţie brutală (sarcom Ewing, osteosarcom osteolitic),
leziuni traumatice (fracturi, decolări epifizare)[2,3].

Evoluţie şi complicaţii

Evoluţia osteomielitei se face către rezoluţie (vindecare), către osteomielita prelungită sau
către osteomielita cronică cu pusee de acutizare. În funţie de virulenţa germenilor,
osteomielita poate îmbrăca mai multe forme clinice: toxică, septicemică, pioemică şi atenuată.
Osteomielita este o afecţiune cu numeroase complicaţii, inclusiv cu risc vital. Tratată
necorespunzător poate duce la infirmităţi grave ca ankiloza articulară, fractura pe os
patologic, inegalităţi de membre, luxaţii patologice ale şoldului (când distruge epifiza
proximală femurală) sau chiar malignizări epiteliomatoase a unor traiecte fistuloase[18].
Tratament
 6

Antibioterapia şi debridarea chirurgicală reprezintă metodele complementare de tratament

al osetomielitei osoase. Nade a propus principiile tratamentului[1,18]:

 Antibioticul este eficace înaintea apariţiei puroiului

 Antibioticul nu este eficace pe ţesuturile necrotice, devascularizate şi pe puroi, acestea
necesitând îndepărtarea lor chirurgicală (asanare)
 Dacă asanarea este eficientă, antibioticul previne reformarea lor, astfel că sutura
primară ar trebui să fie sigură
 Chirurgia nu trebuie să nu afecteze osul ischemic, îndepărtarea puroiului permiţând
restabilirea continuităţii circulaţiei între corticală şi periost
 Antibioterapia trebuie continuată postchirurgical

Fig. 3 – Aspect RMN al unei osteomielite cronice

O dată stabilit diagnosticul, zona afectată trebuie imobilizată şi reexaminată frecvent.

Primul pas îl constituie prelevarea de probe pentru examen bacteriologic, înainte de instituirea
oricărui tratament antibiotic. Dacă puncţia aspirativă subperiostală şi intraosoasă nu decelează
prezenţa abceselor, se instituie tratament antibiotic care să acopere germenii suspectaţi clinic
şi se monitorizează parametrii clinici şi paraclinici ai pacientului; lipsa răspunsului la
antibiotic după 24-48 de ore semnifică apariţia abceselor, caz în care e obligatoriu tratamentul
chirurgical. Antibioticele se administrează pe cale intravenoasă, în bolus la 12 ore (şi nu în
perfuzie lentă) timp de 6 săptămâni, dar la copii se poate trece după 2 săptămâni la tratament
oral. Tratamentul empiric în majoritatea cazurilor trebuie să includă un agent activ împotriva
S. aureus (Oxacilină, Cefalosporină, Vancomicină), iar când se suspectează un bacil Gram-
negativ trebuie să includă o Cefalosporină de generaţia a treia, un Aminoglicozid sau o
Fluorochinolonă[1,2,12,18].
Dacă puncţia decelează prezenţa puroiului, până la sosirea antibiogramei se instituie
tratament antibiotic care să acopere germenii suspectaţi, urmând ca ulterior tratamentul
medicamentos să fie adaptat conform sensibilităţii agenţilor patogeni identificaţi.
Tratamentul chirurgical constă în excizia ţesuturilor devitalizate, evacuarea şi drenajul
abceselor subperiostice şi drenajul cavităţii endosteale prin forarea unor orificii de trepan
 7

pentru drenaj şi preîntâmpinarea apariţiei sechestrului. Postoperator membrul respectiv

trebuie imobilizat pentru 4-6 săptămâni pentru a preveni apariţia fracturilor pe os patologic.
Tratamentul chirurgical este indicat în prezenţa abceselor (ce necesită drenaj) şi în caz că
pacientul nu răspunde la un tratament antibiotic corect condus[18].
Focarele osteomielitice de contiguitate necesită intervenţie chirurgicală în completare
la terapia antibiotică adecvată 4-6 săptămâni, chiar când sunt diagnosticate precoce.

OSTEOMIELITA SUBACUTĂ HEMATOGENĂ

Diferă de forma acută prin severitatea semnelor clinice, dominate de dureri, cu temperatură
uşor crecută. Infecţia trece de obicei neobservată pentru cel puţin 2 săptămâni datorită
absenţei semnelor clinice. Hemoleucograma este normală, iar VSH este crescut doar în 50%
din cazuri, hemoculturile sunt negative, puncţia aspirativă identifică germenul doar în 60%
din cazuri. Diagnosticul se pune pe baza suspiciunii clinice şi a imaginilor radiologice[18].
Green a clasificat osteomielitele subacute[18] în:

 Tip 1: leziune centrală metafizară

 Tip 2: leziune metafizară localizatăexcentric, cu eroziune corticală
 Tip 3: abces în corticala diafizară
 Tip 4: abces medular diafizar, cu reacţie periostală, dar fără distrucţia corticalei
 Tip 5: osteomielita epifizară primară
 Tip 6: infecţie subacută a plăcii epifizare
Agenţii patogeni predominanţi sunt Staphylococcus aureus şi epidermidis. Tratamentul constă
în drenajul chirurgical al leziunilor şi antibioterapie conform rezultatului antibiogramei.

OSTEOMIELITA CRONICĂ

Osteomielita cronică primară este foarte rară, de obicei ea este secundară unei osteomielite
acute tratate incomplet şi insuficient. Ea este dificil de tratat, pentru că germenii pot rămâne
cantonaţi în zone osoase avasculare, cu canalele haversiene obstruate de ţesut de granulaţie şi
depozite proteice, astfel încât antibioticele sistemice nu pot ajunge în acele locuri pentru a-şi
realiza acţiunea bactericidă. Aceşti germeni restanţi pot determina acutizări ale bolii, uneori şi
după mulţi ani de la apariţia osteomielitei. Frecvent apar infecţii secundare, astfel că
prelevarea de probe de la nivelul orificiului fistulos nu se corelează cu culturile obţinute prin
puncţie osoasă[18].
Cierny şi Mader[5] clasifică osteomielita cronică în funcţie de două criterii:
1. Fiziologic:

- clasa A: pacient cu răspuns normal la infecţie şi la tratamentul chirurgical

- clasa B: pacienţi cu deficienţe locale, sistemice sau combinate de vindecare a plăgilor
- clasa C: pacienţi la care rezultatul tratamentului este potenţial mai grav decât infecţia
prezentă

2. Anatomic:
 8

- Tip 1: leziune endosteală sau medulară

- Tip 2: osteomielita superficială, limitată la suprafaţa osului
- Tip 3: infecţie localizată implicând o zonă bine delimitată de sechestru (astfel că
debridarea nu va produce instabilitate)
- Tip 4: leziuni difuze instabile (fie la prezentare, fie după tratament)

Forme clinice

A. Osteomielita hiperostozantă şi necrozantă: apare mai ales la adolescent şi adult,

localizându-se predominant la nivelul tibiei. Se caracterizează printr-un proces hiperostozant
periferic, de origine periostală, ce formează o teacă densă, groasă, voluminoasă şi un proces
central de necroză osoasă, cu sau fără germeni. Durerea este spontană, intermitentă, se
calmează în repaus şi se intensifică noaptea, cu caracter osteocop. La palpare se constată o
îngroşare a osului cu suprafaţa neregulată, dureroasă. Radiologic se constată îngustarea
canalului osos, îngroşarea corticalei cu aspect stratificat şi zone de distrucţie intraosoasă
(geode cu sau fără sechestre)[2].
Evoluţia este trenantă, cu perioade de acalmie ce pot dura mulţi ani şi pusee de
acutizare, tratamentul fiind dificil şi nerealizând îndepărtarea tuturor sechestrelor şi eradicarea
infecţiei. Pentru examenul bacteriologic se preferă prelevatele pentru culturi aerobe şi
anaerobe obţinute prin puncţie aspirativă sau biopsie intraoperatorie efectuată în momentul
debridării.
B. Abcesul central osos (Brodie): apare ca o cavitate unică rotundă sau ovalară, situată
metafizar în oasele lungi(mai frecvent tibie). În cavitate se poate găsi un lichid purulent ce
conţine stafilococi aurii, alteori conţinutul este sero-hematic, fibrinos şi steril. Cavitatea este
capitonată de o membrană inflamatorie, iar osul din jur este condensat, sclerozat. Semnul
clinic principal este durerea intermitentă la început, apoi vie, mai ales noaptea; radiologic se
observă o geodă centrală osoasă înconjurată de o zonă de condensare, dar uneori condensarea
lipseşte, fiind înlocuită de o reacţie periostală mai intensă cu aspect de os suflat[2].

Fig. 4 Abces Brodie în 1/3 inferioară a femurului

 9

Evoluţia este îndelungată şi necesită tratament chirurgical cu evacuarea şi drenajul

abcesului şi plombaj cu ciment acrilic cu antibiotic.
C. Abcesul osifluent sau periostita albuminoasă (Ollier): este o formă rară a adultului,
localizată metafizar, ce prezintă o colecţie purulentă în părţile moi, delimitată de o membrană
piogenă. Puroiul este vâscos şi incolor ca albuşul de ou, iar osul prezintă o îngroşare
periostală[2].
D. Osteita eburnantă (osteomielita cronică sclerozantă Garré): se întâlneşte la adolescent
şi adult, cu localizare preferenţial diafizar. Durerile sunt de mică intensitate, cu evoluţie în
pusee, iar hemograma evidenţiază leucocitoză. Corticala este îngroşată, fără trabeculaţie, iar
cavitatea medulară este îngustată[2].
E. Osteita traumatică (postfracturară): apare după o fractură deschisă sau o fractură
închisă operată şi contaminată intraoperator. Este consecinţa unei osteite acute, incomplet sau
prost tratate. Leziunea care întreţine infecţia este de obicei sechestrul, ducând la reacţii
hiperostozante intense, calus osteitic, hipertrofic, traiecte fistuloase de multe ori multiple; în
final se ajunge la o pseudartroză septică, fistulizată, greu de tratat. Osteita postoperatorie se
caracterizează prin prezenţa germenilor de spital, rezistenţi la antibioticele uzuale. Radiologic
se constată calus hipertrofic cu contur neregulat sau imaginea tipică de sechestru izolat în
ţesut osos sănătos care comunică cu un traiect fistulos (evidenţiat prin fistulografie)[2].

Tratament

Este obligatorie asocierea tratamentului chirurgical şi antibiotic[1,2,13,18]. Scopul

chirurgiei este eradicarea infecţiei cu obţinerea unor ţesuturi viabile, vascularizate. Constă în
îndepărtarea completă a osului necrozat şi a ţesuturilor moi infectate, cu chirurgie de tip
oncologic (debridare, necrectomie, sechestrectomii, drenaj larg deschis, alezaj intramendular,
incizia şi drenajul abceselor părţilor moi, in extremis chiar amputaţie)[2,18]. Postoperator se
administrează antibiotice timp de 4-6 săptămâni pe baza susceptibilităţii germenilor izolaţi din
os; ea se poate prelungi luni de zile, cu supravegherea periodică a funcţiei renale şi hepatice.
După asanarea completă se pot realiza intervenţii de reconstrucţie osoasă (peroneo protibia,
grefon osos pediculat vascularizat, completarea defectului osos prin tehnica liftului cu ajutorul
fixatorului extern Ilizarov, tehnica Papineau în I, II sau III timpi) şi a părţilor moi (grefe
cutanate, lambou muscular sau miocutanat pediculat)[2,18].

Infecţia protezelor articulare

Rata de infecţie a protezelor articulare este de 1-4%. Majoritatea se datorează poluării

intraoperatorii sau imediat postoperator prin dehiscenţa plăgii, foarte rar apare prin inoculare
hematogenă chiar şi de la focare cu evoluţie asimptomatică (carii dentare, sfera ORL, sfera
genitală, urinară) sau direct. Infectarea protezei poate apărea după ani de zile, implantul fiind
un corp străin, inert[2,18].
Debutul poate fi acut, cu febră, durere şi semne locale de inflamaţie, în acest caz
germenii implicaţi fiind S. aureus, Streptococi piogeni şi bacili enterici. Există şi infecţii cu
evoluţie insidioasă, fără simptome generale, descoperite întâmplător cu ocazia evaluării unei
dureri cronice sau unei radiografii; germenii cei mai frecvenţi întâlniţi în acest caz sunt
stafilococii coagulazo-negativi sau difteroizii.
 10

Diagnosticul se pune prin puncţie aspirativă din camera protezei. Markerii inflamatori
sunt crescuţi, iar lichidul sinovial arată pleiocitoză cu predominanţa polimorfonuclearelor (5-
10 elemente / câmp lamă)[8,14,15].
Tratamentul constă în intervenţie chirurgicală de asanare şi antibioterapie pe cale
parenterală pentru 6 săptămâni cu asociaţii de antibiotice bactericide. În cazul unei infecţii
precoce (apărută în prima luna postartroplastie) se preferă asanarea cu lavaj şi conservarea
protezei, în timp ce pentru infecţiile tardive se preferă asanarea cu extragerea protezei şi
montarea unui spacer de ciment cu antibiotic termorezistent (Gentamicină, Vancomicină),
eventual armat metalic. Ulterior în a doua etapă, după 6-8 săptămâni în condiţiile certitudinii
realizării asanării (confirmată clinic, imagistic şi normalizarea markerilor biologici – VSH,
fibrinogen, proteina C reactivă, procalcitonina), se înlocuieşte spacerul cu o proteză de revizie
– procedură denumită asanare în doi timpi[4,7,9,10,11,16,17]. Există şi alternativa unei
intervenţii chirurgicale mai agresive, dar și mai riscante: asanare şi revizie septică
artroplastică într-un singur timp – procedură denumită asanare într-un timp[16,18].
Literatura de specialitate[2,6,16,18], in cazul suspiciunii de artrită septică
gnozocomială, sau infecții ale implantelor protetice ortopedice, recomandă instituirea
antibioterapiei parenterale de primă intenție (până la obținerea rezultatelor bacteriologice:
frotiu, culturi/ ale lichidului sinovial) care constă în asocierea a 2 antibiotice, ce va cuprinde
obligatoriu Vancomicina iv (pentru a acoperi germenii gram pozitivi, incluzand Stafilococul
Meticilino-Rezistent), iar al doilea va fi o cefalosporină de generația III/IV pentru acoperirea
bacteriilor gram-negative.
Germenul incriminat cel mai frecvent în etiologia artritei septice este Staphylococcus
Aureus. In cazul artritelor iatrogene postoperatorii germenul responsabil este Staphylococcus
Aureus Meticilino-rezistent, care este sensibil la Vancomicina sau Lynezolid.
În cazul reintervențiilor ortopedice, antibioterapia profilactică, trebuie să includă
Vancomicina alături de Cefalosporină de generația III/IV, profilactic iar dacă prelevările
bacteriologice intraoperatorii se pozitivează, sau dacă evoluția clinică postoperatorie este una
septică – acest tratament devine prelungit curativ.
După obținerea rezultatelor bacteriologice se dezescaladează terapia antiinfecțioasă la
monoterapie, in funcție de sensibilitatea patogenului izolat. Dacă culturile rămân negative, iar
evoluția clinică și sindromul inflamator se remit sub prima variantă terapeutică nu se modifică
schema inițială 4 săptămâni.

Bibliografie
1. AAOS Clinical Practice Guidelines Diagnosis of PJI (2017) www.aaos.org/research
2. Antonescu D., Barbu D., Niculescu D.L., Panait Ghe., Popescu M., Purghel F., Stanculescu D.,
Stoica C., Cristea St. - Elemente de Ortopedie şi Traumatologie, Edit. Publistar, Bucureşti,
2001, pg. 283-311
3. Ayoub Mitha, Mohamed Boulyana, Valérie Hue, Isabelle Pruvost, Alain Martinot, François
Dubos The European French-Speaking Expert Group - Acta Pædiatrica Consensus in diagnostic
definitions for bone or joint infections in children by a Delphi method with European French-
speaking experts - 12 JUN 2012 DOI:  10.1111/j.1651-2227.2012.02716.x
4. Bertazzoni ME, Benini A, Magnan B– Release of gentamicin and vancomycin from temporary
human hip spacers in two stage revision of infected arthroplasty. J Antimicrob Chemother 2.
2004,53(2):329/334
 11

5. Cierny G., Mader JT., Pennick.- A clinical staging system of adult osteomyelitis, Contemp
Orthop 1985; 10:17-37
6. Deacon JM, Pagliaro AJ, Zelicof SBet al – Prophylactic use of antibiotics for procedures after
total joint replacement. JBJS 1996; 78A:1755-1770
7. Emerson RH Jr, Muncie M, Tarbox et al – Comparison of a static with a mobile spacer in total
knee infection. Clin Orthop 2002, Nov,(404):132-138
8. Mark J Spangehl- Methods of diagnosis for infections in total joint arthroplasty. AAOS 2006;
p. 29-30
9. Meek RM, Masrl BA, Dunlop D etal –Patient satisfaction and functional status after
treatment of infection at the site of a total knee arthroplasty with use of the PROSTALAC
articulating spacers.JBJS 2003, Oct; 85A(10):1888-1892
10. Parvizi J, Tarity TD, Steinbeck MJ – Management of Stiffness Following Total Knee
Arthroplasty. J Bone J Surg Am 2006; 88: 175-181
11. Pito RP, Spika IA – Antibioticloaded bone cement spacers for the two stage management of
the infected total knee arthroplasty. Int Orthop 2004; 28:129-133
12. Popescu I, Ciuce C. – Tratat de Chirurgie, Ediţia a II-a, Vol II, Coordonator Antonescu D.M.,
Edit. Academiei Române, Bucureşti 2012, pag.565-599
13. Popescu G.A., Codita I., Talapan D., Seban R., Ruja G. - Diagnosticul, profilaxia și tratamentul
infecțiilor determinate de Staphylococcus aureus meticilinorezistent (MRSA), Edit Szekely
2012 reactualizat 2016
14. Sanzen L, Sundberg MPeriprosthetic low grade hip infection.Erythrocyte sedimentation rate
and CReactive in 23 cases. Acta Ortop Scand1997; 68:461-465
15. Spangehl M.J., Bassam A., MasriJ., O’Connell X.et al– Prospective Analysis of Preoperative
and Intraoperative Investigations for the Diagnosis of Infection at the Sites of Two Hundred
and two revision, Total Hip Arthroplasties. J Bone Joint Surg Am, May 1999; 81:672-683
16. Tsukayama DT, Estrada R, GustiloRB – Infection after Total Hip A Study of theTreatment of
one Hundred and six Revision Infections. J Bone Joint Surg Am Apr.1996; 78:512-523
17. Wilde AH, Ruth JT – Two stage reimplantation in infected total knee artroplasty. Clin Ortop
1988; 236:23-35
18. Wood G.W. in Campbell’s Operative Orthopaedics, 8 th edition, Edited by A.H.Crenshaw, 1992,
vol. 5, pag 3791-3823

ARTRITELE INFECŢIOASE

Definiţie. Artrita infecţioasă (AI) este o reacţia inflamatorie la nivelul articulaţiei secundară
unei infecţii provocată de diferite microorganisme.
 12

Patogeneză şi factori predispozanţi

Cel mai frecvent artritele septice (bacteriene) apar prin însămânţarea directă hematogenă a
sinovialei. Factorii care predispun la artrite septice sunt vârsta copilăriei (la sugari capilarele
perforează platoul de creştere al epifizei realizând o comunicare între os şi spaţiul articular),
terapia imunosupresivă, alcoolismul, abuzul de droguri i.v., unele boli sistemice cronice
(diabet zaharat,neoplazii), hemoglobinopatiile, deficitul de complement sau imunoglobuline,
disfuncţia celulelor fagocitare, artrita cronică şi afecţiuni articulare anterioare (ex. boala
Lyme), boli cu transmitere sexuală[5,6,12].
Infecţia poate surveni ca o complicaţie a artroscopiei, injectării intra-articulare de
glucocorticoizi sau chirurgiei de protezare articulară. Uneori în istoricul unei artrite septice
există un traumatism articular minor care poate fi deseori neglijat.Traumatismele şi injecţiile
intra-articulare sunt răspunzătoare de apariţia infecţiilor articulare prin alterarea integrităţii
capilarelor, urmată de însămânţarea germenilor (în sinoviala traumatizată şi sângerândă, sau
în exudatul articular) cu ocazia unei bacteriemii tranzitorii şi necunoscute[4].
Un focar de infecţie extraarticular (ex. un abces cutanat) poate fi identificat la aproximativ
25% din pacienţi şi poate fi util în stabilirea etiologiei şi alegerea antibioticului înainte ca
rezultatele culturilor lichidului articular să devină disponibile.
Sinoviala este bine vascularizată şi nu are membrană limitantă, ceea ce permite germenilor
prezenţi în sânge cu ocazia unor bacteriemii, să ajungă în spaţiul articular. În artritele induse
experimental, microorganismele se găsesc răspândite în sinovială la 1-2 ore după inoculare,
iar după 2 zile se constată congestie vasculară, infiltrare leucocitară şi hiperplazia celulelor
care căptuşesc sinoviala. În absenţa unui răspuns eficient al gazdei, modificările locale
progresează spre revărsat purulent şi formare de microabcese în interiorul sinovialei şi a
osului subcondral. Presiunea intra-articulară crescută determină ischemie şi perturbă
biomecanica cartilajului şi nutriţia. Formarea de ţesut de granulaţie şi eliberarea de enzime
condrolitice contribuie la distrucţia cartilajului articular, a osului subcondral şi a capsulei
articulare. Mecanismele imune ale gazdei au un rol important în dezvoltarea şi menţinerea
inflamaţiei sinoviale. Produşii bacterieni cum ar fi endotoxinele, exotoxinele şi
peptodoglicanii peretelui bacterian, induc artrită acută şi cronică la animalele de laborator.
Depozitarea de complexe imune în sinovială şi ţesuturile periarticulare, poate fi urmată de o
sinovită sterilă în faza de convalescenţă a unor infecţii bacteriene şi virale. Pacienţii care fac
artrită post infecţioasă sau sindrom Reiter după o infecţie a tractului intestinal cu: Salmonella,
Shigella Campylobacter şi Yersinia posedă antigenul HLA-B27[4].

Agenţii etiologici ai AI sunt: bacteriile, virusurile, mycobacteriile şi fungii.

Etiologia artritelor bacteriene este dominată de cocii gram pozitivi dintre care
Staphylococcus aureus este cel mai frecvent implicat, urmat în ordinea frecvenţei de
pneumococi, streptococii de grup A, B, C, G, şi streptococii viridans. Streptococii de grup B
sunt cauză importantă de artrită la nou-născuţi, iar streptococii de grup G sunt o cauză
frecventă de artrită septică la pacienţii imunocompromişi. Staphylococcus epidermidis este
cauză principală a infecţiilor protezelor articulare. Se estimează că 75% din artritele septice
negonococice sunt datorate cocilor gram-pozitivi. Dintre germenii gram negativi cel mai
important este N. gonorrhoeae, urmat de Pseudomonas aeruginosa (responsabilă de artrita
 13

septică la toxicomanii i.v., şi nou-născuţi) şi Haemophilus influenzae tip b (cauză importantă

de artrită septică la copiii intre 6 luni si 4 ani)[4,5,12].
În etiologia artritelor virale cele mai frecvente virusuri sunt v. rubeolic, v. hepatitei B (aceste
virusuri provocând poliartrite prin depuneri de complexe imune), virusul urlian şi parvovirus.
Tabloul clinic Incidenţa artritelor septice variază între 2-5/100.000 pe an în populaţia
generală, între 28-38/100.000 pe an la pacienţii cu artrită reumatoidă, şi între 40-68/100.000
pe an la pacienţii cu o proteză articulară şi alte implante ortopedice[4].

Artritele septice negonococice se prezintă în majoritatea cazurilor ca o sinovită

monoarticulară (numai 10-20% din cazuri pot fi poliarticulare), afectând cu predilecţie
articulaţiile mari. Atât în artritele bacteriene cât şi în cele produse de Mycobacterium
tuberculosis, genunchiul este articulaţia cel mai frecvent afectată (atât la copii cât şi la adulţi),
urmat de şold. Glezna, articulaţia pumnului, cotului, umărului, cea sternoclaviculară şi
sacroiliacă sunt implicate mai rar. Articulaţiile interfalangiene sunt rar afectate în artritele
bacteriene, cu excepţia bolnavilor cu sinovită gonococică sau infecţie micobacteriană[4].
Artritele cu coci gram-pozitivi se prezintă frecvent ca o boală acută cu simptome generale şi
febră (în 60-80% din cazuri) acompaniate de tumefacţie, durere, căldură şi reducerea
mişcărilor la nivelul articulaţiei implicate. În artrita septică a şoldului, prezenţa lichidul
articular poate fi greu de apreciat, iar durerea poate fi minimă sau proiectată la nivelul
canalului inghinal, feselor, regiunii laterale a coapsei sau regunii anterioare a
genunchiului[4,12].
Semnele de inflamaţie pot fi mascate la pacienţii care primesc glucocorticoizi sau altă
medicaţie imunosupresivă şi la cei cu boli debilitante cronice.
Sacroileita septică este frecvent produsă de S. aureus, sau streptococii de grup A, B, C, G.
Apare cu preponderenţă la sugari, copii şi adulţi tineri, fiind însoţită de febră şi durere la
deplasare. La examenul local se constată durere în flexie, abducţie, rotaţie externă, şi la
extensia şoldului contralateral[4,12].
Spre deosebire de artritele cu gram-pozitivi, AI cu bacili gram-negativi au o evoluţie puţin
simptomatică, manifestările articulare fiind mai puţin zgomotoase. Aceste particularităţi
întârzie diagnosticul în artritele cu bacili gram-negativi (de obicei la 3 săptămâni de la
episodul simptomatic) astfel încât la momentul diagnosticului pot coexista cu osteomielită[4].
 14

Infecţia protezelor articulare se asociază de simptome discrete, iar această evoluţie frustă
întârzie diagnosticul cu 2-8 luni. S. epidermidis şi S. aureus sunt responsabili de majoritatea
acestor infecţii; alţi germeni mai rar întâlniţi sunt bacilii gram-negativi, anaerobii sau uneori
infecţi polimicrobiene[4].
Infecţiile apar la 1-4 % din protezele urmărite timp de 10 ani şi sunt mai frecvente după
intervenţia de revizie a unei articulaţii înlocuite total în prealabil. Aceste infecţii se însoţesc de
osteomielită la locul de implantare; eradicarea infecţiei necesită îndepărtarea protezei. Unii
agenţi infecţioşi afectează cu predilecţie anumite articulaţii. Spondilita se asociază frecvent cu
discita şi cu infecţia corpilor vertebrali adiacenţi în spondilodiscită. Bacterii cum ar fi: S.
aureus, Brucella, Salmonella şi Mycobacterium tuberculosis afectează preferenţial coloana
vertebrală. La toxicomanii i.v., infecţia cu P.aeruginosa poate să apară la nivelul articulaţiilor
sternoclaviculară şi sacroiliacă[4,12].

Artrita gonococică se întâlneşte frecvent la adulţii tineri, fiind produsă de organismele cu

proteina 1-A, rezistente la ser. Clinic există două forme distincte: o formă în care pacienţii
prezintă semne sistemice cu febră, frisoane, leziuni cutanate şi un sindrom poliarticular.
Artralgile sunt migratorii, frecvent sunt implicate genunchiul, umărul, articulaţia pumnului şi
articulaţiile interfalangiene ale mâinii[4].
La aceşi bolnavi hemoculturile sunt frecvent pozitive, în primele 2 zile de la debutul bolii, în
timp ce culturile din lichidul articular se pozitivează rar. La aceşti bolnavi N. gonorrhoea
poate fi izolată din secreţiile genitale, rectale şi faringiene. Leziunile cutanate sunt iniţial sub
forma de papule eritematoase sau peteşiale, apoi devin vezicule sau pustule. Durata leziunilor
este de 3-4 zile. În absenţa tratamentului, pacientul poate prezenta episoade recurente de
erupţie şi poliartralgii. Un tablou similar (cu rash şi artrită) poate fi produs şi de alte bacterii
ex.: H. influenzae, Moraxella osloenis, N. Meningitidis[4].
A doua formă clinică a artritei gonococice, se caracterizează printr-o infecţie supurativă
monoarticulară, cu izolarea bacteriei din lichidul sinovial. Uneori monoartrita poate fi
precedată de poliartralgii tranzitorii[4].

Artritele infecţioase de etiologie virală (ex. v. rubeolic) afectează mai multe articulaţii în
special: articulaţiile interfalangiene, ale pumnului, genunchiului, gleznei şi cotului.

BURSITELE SEPTICE. S.aureus produce 95% din bursitele acute ale olecraniului şi se
deosebeşte de artrita cotului prin localizarea inflamaţiei proximal de olecran şi absenţa durerii
articulare la mobilizare. Frecvent S. aureus poate produce bursita prepatelară sau a tubercului
tibial după traumatisme minore. La pacienţii cu artrită reumatoidă bursita poate fi prima
manifestare a unei artrite infecţioase[4].

Diagnosticul de laborator
 15

Indiferent de etiologia AI (bacteriene, virale, M. tuberculosis) VSH-ul este crescut, cu valori

mai mari în artritele bacteriene. La copii artritele bacteriene prezintă frecvent leucocitoză cu
neutrofilie, în timp ce la adulţi numărul leucocitelor poate să rămână nemodificat. Analiza
lichidului sinovial este esenţială în diferenţierea unei artrite infecţioase de una neinfecţioasă.
Aspectul lichidului articular (obţinut prin artrocenteză percutană) în artrita bacteriană, este de
obicei tulbure sau purulent, deşi la 10-20% din bolnavi poate fi serosanguinolent. Numărul de
leucocite în lichidul sinovial depăşeşte frecvent 50.000/mm³, din care >75% sunt
polimorfonucleare. Numărul crescut al leucocitelor şi formula acestora nu este totuşi specifică
artritelor septice, putând fi întâlnită şi în artrita reumatoidă sau gută. În artritele virale
numărul leucucitelor din lichidul articular este puţin crescut, iar în formulă găsim
preponderent mononucleare. Coloraţia Gram a lichidului sinovial este importantă în orientarea
etiologiei artritelor bacteriene: frotiurile colorate sunt pozitive în 75-95% din infecţiile cu coci
gram-pozitivi şi în 50% din cele cu bacili gram-negativi. Decisive în precizarea diagnosticului
etiologic sunt hemoculturile şi culturile lichidului articular pe medii aerobe şi anaerobe, care
permit izolarea germenului. Dacă se suspectează o artrită gonococică se vor preleva de
asemenea pe medii speciale pentru gonococ: exudat faringian, rectal, secreţie cervicală sau
uretrală. Procentul de pozitivitate al culturilor din lichidul articular este de peste 90% în
artritele negonococice şi sub 50% în cele gonococice. Pentru infecţiile cu micobacterii şi
fungi rata pozitivării culturilor este mai mare în cazul însămânţării de ţesut sinovial
comparativ cu lichidul sinovial. Folosirea tehnicilor rapide de detectare a ADN-ului bacterian
în lichidul şi ţesutul sinovial, cu ajutorul reacţiei polimerazei în lanţ (PCR) permite
diagnosticul unor infecţii cu: Yersinia, Chlamydia, Mycoplasma,Ureaplasma, Borrelia
burgdorferi, N. gonorrhoeae.Tehnica este utilă în infecţiile cu germeni pretenţioşi şi la
pacienţii parţial trataţi[4,7,10].

Examenul radiologic şi imagistic

Semnele radiologice vizibile la evaluarea iniţială sunt distensia capsulei articulare şi

inflamarea ţesuturilor moi periarticulare (cu excepţia artritei secundare unei osteomielite).
Filmele efectuate precoce sunt utile în stabilirea liniei de bază. Modificările distructive se
evidenţiază frecvent după a 2-3-a săptămână de infecţie netratată, când apar: decolarea
periostului, osteoporoza juxtaarticulară, eroziunile osoase ale suprafeţei articulare şi
îngustarea spaţiului articular[4]. În infecţia protezelor articulare semnele radiologice
evidenţiază luxarea protezei şi osteomielita[10]. În cazul artritei stafilococice sau cu bacili
gram-negativi, tomografia computerizată (TC) sau rezonanţa magnetică (RMN) sunt utile în
special în cazul afectării articulaţiei sternoclaviculare sau a şoldului (articulaţii greu
vizualizate prin tehnicile convenţionale). TC şi RMN pot să evidenţieze o prindere osoasă
extensivă şi abcese parasinoviale (care pot scăpa radiografiilor de rutină) cu implicaţii
importante privind intervenţia chirurgicală şi durata terapiei antimicrobiene[4,10,12].

Tratamentul artritelor bacteriene constă în terapie antimicrobiană parenterală, drenajul şi

repausul articular[1,2,12]. Nade a stabilit principiile de tratament al artritelor infecţioase[12]:
1. Articulaţia trebuie bine drenată
2. Antibioticul trebuie administrat pentru a scădea efectele sistemice ale sepsisului
 16

3. Articulaţia trebuie pusă în repaus într-o poziţie stabilă

Antibioterapia empirică în artrita bacteriană se începe după prelevarea hemoculturilor,
prelucrarea lichidului articular (frotiuri colorate gram, însămânţare pe medii), efectuarea
hemogramei şi a testelor biochimice. Alegerea iniţială a antibioticului depinde de rezultatul
frotiului colorat gram, vârsta pacientului, şi va fi revizuită în funcţie de rezultatele culturilor.
Majoritatea antibioticelor folosite în tratamentul artritelor septice ating niveluri terapeutice la
nivelul articulaţiei, după administrarea parenterală. Injectarea intra-articulară de antibiotice nu
este necesară în tratamentul artritelor septice, putând fi cauza unei sinovite chimice[8,12].
Când se suspectează clinic sau pe frotiul gram S. aureus terapia constă într-o penicilină
rezistentă la penicilinază ex. Oxacilină 8-12g/zi,i.v.divizată la 4 ore la adult şi 150 mg/kg/zi,
i.v. divizat la fiecare 4-6 ore la copii. În caz de alergie la Penicilină sau S. aureus rezistent la
Meticilină se recomandă Vancomicină 1g i.v. la 12 ore pentru adulţi. Dacă frotiul gram
sugerează etiologia streptococică, se va folosi Penicilină G i.v. 12-18 milioane U/zi pentru
adult, repartizate la 4 ore, ca alternativă poate fi folosită Cefazolina sau Vancomicina. Când
pe frotiu se văd coci gram-negativi se recomandă Ceftriaxonă 1-2 g /zi i.v.la adulţi, şi 50
mg/kg/zi la copii, tratamentul alternativ este cu Cefotaxim 6-8 g/zi i.v, pentru adult, divizată
la 8 ore. În situaţia în care pe frotiu nu se văd germeni, pentru artritele acute septice
comunitare terapia de primă intenţie este cu Ceftriaxon sau Cefotaxim (care acoperă
gonococii, streptococii, şi S. aureus), până la pozitivarea culturilor şi testarea sensibilităţii. În
cazul artritelor septice secundare muşcăturilor de câine, pisică se poate folosi Ampicilină-
Sulbactam i.v., 6-9 g de ampicilină pe zi la adult, divizată la 4 ore (cu acţiune bună pe diverse
specii de Pasteorella şi Capnocytophagga). Durata tratamentului antimicrobian este de obicei
de 3-6 săptămâni în cele stafilococice, de 3 săptămâni în artritele streptococice şi cu bacili
gram-negativi. Artrita gonococică se tratează parenteral încă 2 zile de la ameliorarea clinică,
apoi se continuă pe cale orală până la 10 zile de tratament. Artrita septică gonococică necesită
3 săptămâni de antibioterapie parenterală[4].
În cazul artritelor iatrogene postoperatorii germenul responsabil este Staphylococcus Aureus
Meticilino-rezistent, care este sensibil la Vancomicină sau Lynezolid[8]. Literatura de
specialitate[1,3,6,10,11,12], în cazul suspiciunii de artrită septică nozocomială, sau infecţii ale
implantelor protetice ortopedice, recomandă instituirea antibioterapiei parenterale de primă
intenţie (până la obţinerea rezultatelor bacteriologice : frotiu, culturi ale lichidului sinovial)
care constă în asocierea a 2 antibiotice, ce va cuprinde obligatoriu Vancomicină i.v. (pentru a
acoperi germenii gram pozitivi, incluzând Stafilococul Meticilino-Rezistent), iar al doilea va
fi o Cefalosporină de generaţia III/IV pentru acoperirea bacteriilor gram-negative.
Dacă prelevările bacteriologice intraoperatorii se pozitivează, sau dacă evoluţia clinică
postoperatorie este una septică – acest tratament devine prelungit curativ.
După obţinerea rezultatelor bacteriologice se dezescaladează terapia antiinfecţioasă la
monoterapie, în funcţie de sensibilitatea patogenului izolat. Dacă culturile rămân negative, iar
evoluţia clinică şi sindromul inflamator se remit sub prima variantă terapeutică, nu se
modifică schema iniţială 4 săptămâni.

Alte modalităţi terapeutice. Drenajul lichidului articular purulent în primele 5-7 zile de
tratament este esenţial în: calmarea durerii, diminuarea riscului de apariţie a unor loji, şi de
necroză prin presiune, îndepărtarea produşilor condrolitici care iniţiază distrugerea cartilajului
 17

în articulaţie. Instituirea unui sistem de instilaţie-aspiraţie. Drenajul lichidului purulent

ameliorează activitatea bactericidă a neutrofilelor şi anumitor antibiotice, de asemenea
permite studiul lichidului privind numărul şi formula leucocitară, ca o modalitate de evaluare
a tratamentului[2,12].
Apariţia unor loji, cloazonarea infecţiei, persistenţa culturilor pozitive şi a lichidului purulent
sunt indicaţii pentru practicarea artroscopiei sau a drenajului deschis pe cale artrotomică[12].
În general drenajul chirurgical este indicat în artrita şoldului (în special la copii), artritele
septice ale umărului, genunchiului, cotului, gleznei.
Artroscopia este o alternativă a drenajului chirurgical deschis, care permite vizualizarea
ţesutului articular, sinovectomia, lizarea aderenţelor, drenajul pungilor de puroi şi debridarea
materialului necrotic. Se obţine o vindecare mai rapidă şi scurtarea perioadei de recuperare[4].

Se poate repeta periodic până la vindecarea completă.

Fig. 5 Artroscopie de genunchi

În general, imobilizarea articulaţiei infectate este indicată, iar în timpul fazei acute a bolii unii
recomandă tracţiuni transscheletice, până la dispariţia durerii şi a semnelor inflamatorii.
Practic articulaţia trebuie menţinută într-o poziţie funcţională, iar odată cu dispariţia durerilor
se va începe mobilizarea pasivă, care are rolul de a inhiba apariţia aderenţelor şi a panusului,
favorizând nutriţia cartilajului. După diminuarea inflamaţiei se va trece la exerciţii active,
recuperatorii; uneori articulaţia rămâne în anchiloză, necesitând intervenţii chirurgicale de
mobilizare şi de corecţie a deformărilor, însă trebuie avut în vedere riscul reactivării
infecţiei[2,4,12].
Bursita stafilococică răspunde la antibioterapie şi una sau mai multe aspiraţii.

Bibliografie
1. AAOS Clinical Practice Guidelines Diagnosis of PJI (2017) www.aaos.org/research
2. Antonescu D., Barbu D., Niculescu D.L., Panait Ghe., Popescu M., Purghel F., Stanculescu D.,
Stoica C., Cristea St. - Elemente de Ortopedie şi Traumatologie, Edit. Publistar, Bucureşti,
2001, pg. 283-311
3. Bertazzoni ME, Benini A, Magnan B– Release of gentamicin and vancomycin from temporary
humanhip spacers in two stage revision of infected arthroplasty. J Antimicrob Chemother 2.
2004,53(2):329/334
4. Cristea Stefan Capitolul Infecţii osteo-articulare - CURSUL DE BOLI INFECŢIOASE sub redacţia
Prof.Dr.Ceauşu Editura univ. Carol Davilla 2003 ISBN 973-8047-89-7
5. Maladies Infectieuses et Tropicales 2012-23 ed E. Pilly – infections osteoatriculaires pag 233
 18

6. Mandell-Douglas – Methods of practice of infectious diseases, ed. VI,2005

7. Mathews C.J. - Septic arthritis, current diagnosis and therapeutic algorithm in Current
Opinion in Rheumatology 20:457–462, 2008
8. Popescu G.A., Codita I., Talapan D., Seban R., Ruja G. - Diagnosticul, profilaxia și tratamentul
infecțiilor determinate de Staphylococcus aureus meticilinorezistent (MRSA), Edit Szekely
2012 reactualizat 2016
9. Sharff K.A., Richards E.P., Townes J.M. - Clinical Management of Septic Arthritis, in Curr
Rheumatol Rep, vol15: 332, 2013
10. Spangehl M.J., Bassam A., MasriJ., O’Connell X.et al– ProspectiveAnalysis of Preoperative
andIntraoperative Investigations for theDiagnosis of Infection at the Sites of Two Hundred
and two revision, Total Hip Arthroplasties. J Bone Joint Surg Am, May 1999; 81:672-683
11. Tsukayama DT, Estrada R, GustiloRB – Infection after Total HipA Study of theTreatment of
one Hundred and six RevisionInfections. J Bone Joint Surg Am Apr.1996; 78:512-523
12. Wood G.W. in Campbell’s Operative Orthopaedics, 8 th edition, Edited by A.H.Crenshaw, 1992,
vol. 5, pag 3791-3823
 19

SPONDILODISCITA

Descrise încă din antichitate, infecţiile spinale sunt afecţiuni rare, totalizând 2%-4% din
totalitatea osteomielitelor, cu o rată a mortalităţii de 1%-20% (în funcţie de tipul de pacient şi
de agentul patogen) şi o rată a complicaţiilor paralitice de până la 50%. Principalele probleme
în tratamentul acestor afecţiuni îl reprezintă întârzierea în diagnostic (în medie 3 luni),
perioada lungă de recuperare (în medie peste 12 luni) şi costul crescut al tratamentului [12].
Discul intervertebral reprezintă structura cea mai afectată, dar studiile recente indică faptul că
zonele metafizare şi platourile vertebrale cartilaginoase reprezintă punctul de plecare al
infecţiilor hematogene.
Infecţiile spinale apar prin inoculare directă a discului intervertebral (în cursul intervenţiilor
chirurgicale clasice sau percutane), prin inoculare arterială sau prin contiguitate de la un focar
septic din vecinătate. Inocularea prin contiguitate se realizează de la nivelul colonului via
abcesele subfrenice sau prin extensia abceselor abdominale datorate plăgilor traumatice.
Inocularea arterială (de la infecţii respiratorii, tegumentare, genitale postpartum) este cea mai
frecventă, specifică infecţiilor bacteriene, afectând iniţial platoul vertebral sau corpul
vertebral şi ulterior extinzându-se la discul intervertebral[12].
Infecţia tuberculoasă şi a germenilor non bacterieni se produce prin inoculare venoasă, în
general la nivelul venelor renale, fără a afecta discul intervertebral [2].
De obicei platoul vertebral reprezintă primul sediu al infecţiei spinale, urmat de inocularea
discului, formarea abceselor epidurale şi paraspinale. Foarte rar sediul primar al infecţiei îl
reprezintă procesele articulare, articulaţiile interapofizare, odontoidă. Infecţiile piogene
afectează în principal vertebrele toracice şi lombare, în timp ce tuberculoza afectează
joncţiunea toracolombară[12].
Agentul patogen cel mai frecvent implicat în etiologia infecţiilor nespecifice îl reprezintă
Staphylococcus aureus, urmat de Staphylococcus epidermidis[11]. În prezent se constată o
creştere a tulpinilor rezistente la Penicilină, iar mai mult de o treime sunt rezistente la
Methicilină. Pseudomonas aeruginosa este implicat în etiologia infecţiilor spinale la pacienţii
toxicomani intravenos, iar Mycobacterium tuberculosis reprezintă cel mai comun agent
patogen nonpiogenic[12].
Infecţiile vertebrale hematogene apar prin cantonarea germenilor la nivelul capilarelor sau
canalelor venoase postcapilare de la nivelul platoului vertebral, determinând apariţia unei
inflamaţii supurative, cu necroză tisulară, distrucţie osoasă şi extensia către discul
intervertebral. Infecţia se poate extinde anterior, creând un abces paravertebral, sau posterior,
creând un abces epidural. Abcesele paravertebrale voluminoase se pot extinde pe psoas până
la nivelul coapsei, cele epidurale pot ajunge în spatiul meningeal şi chiar la nivelul măduvei.
Pe masură ce infecţia progresează, scade rezistenţa mecanică a vertebrei, care se fracturează.
Deficitul neurologic apare ca urmare a extensiei directe a abceselor epidurale către elementele
neurale sau secundar compresiei după fracturile patologice[1,12].
Pacienţii cu răspuns imunitar integru pot învinge infecţia fără tratament[5]. Pentru ca
infecţia să progreseze, răspunsul imunitar trebuie să fie scăzut.
 20

Paralizia poate apare precoce sau tardiv în evoluţia spondilodiscitelor. Apărută precoce
trădează extensia durală a unui abces epidural, iar tardiv se datorează fracturilor vertebrale cu
retropulsia posterioară a fragmentelor osoase, hipercifozei sau formării tardive a unor abcese.
Incidenţa paraliziilor creşte cu vârsta, cu nivelul afectării vertebrale (risc mai mare pentru
infecţiile cervicale), cu prezenţa unor afecţiuni ce scad capacitatea de răspuns a organismului
(diabet, poliartrita reumatoidă, alcoolism, insuficienţa renală cronică) şi cu etiologia infecţiei
(risc mai crescut în cazul S. aureus)[4].
Tablou clinic
Simptomul principal este durerea, care apare sau se agravează la schimbarea poziţiei, în mers
sau în timpul activităţilor fizice. Se pot asocia anorexie, transpiraţii nocturne, febră
intermitentă, stare generală alterată, scădere ponderală. Tardiv apar deformări vertebrale şi
paralizii.
Puig-Guri[10] a descris 4 tablouri clinice ale infecţiilor vertebrale:

a. Sindrom coxalgic: durere acută la nivelul şoldului, contractură în flexie, limitarea

mişcării
b. Sindrom abdominal: semne şi simptome ce mimează o apendicită acută
c. Sindrom meningeal: semne şi simptome ce sugerează o meningită nespecifică sau
tuberculoasă
d. Sindrom lombalgic: durere lombară cu debut acut sau insidios, de diferite intensităţi
Febra de obicei este uşoară. La examinare se constată durere la palpare, torticolis şi
contractură musculară paravertebrală, limitarea mişcărilor segmentului spinal respectiv,
slăbiciune musculară. Palparea abceselor este dificil de realizat, iar când se poate, de obicei se
găsesc la distanţă de sediul infecţiei.
Semnele neurologice sunt mai frecvente în afectările superioare şi de obicei implică mai
multe grupe nervoase. O dată apărute, ele progresează rapid dacă nu se intervine chirurgical
pentru drenajul abceselor.
Diagnostic
În diagnosticarea infecţiilor spinale nici o metodă nu este 100% efectivă, culturile fiind uneori
negative, deşi tehnica de obţinere a probelor a fost corectă.
Leucocitoza poate fi prezentă, dar este nespecifică, iar la sugari şi pacienţi imunodeprimaţi
găsim leucopenie. Markerii inflamatori sunt de obicei crescuţi, dar sunt nespecifici, fiind mai
utili în supravegherea postchirurgicală (valori anormale la 4 săptămâni postchirurgical
trădează o infecţie persistentă)[1,12].
Hemoculturile pozitive sunt utile în diagnosticarea şi tratamentul infecţiilor spinale, dar de
obicei frisoanele (care trădează bacteriemia) sunt absente.
Puncţia aspirativă este cea mai folosită metodă de diagnosticare a infecţiilor spinale, dar
uneori ea este negativă. Nu este lipsită de riscuri, motiv pentru care este de preferat a se
realiza sub control CT, mai ales pentru localizările cervicale şi toracale.
Semnele radiologice de infecţie spinală apar între 2 săptămâni şi 3 luni de la debutul
infecţiei şi sunt reprezentate de diminuarea spaţiului intervertebral, neregularitatea platourilor
vertebrale sau pierderea contururilor lor normale, geode subcondrale şi formarea de os
sclerotic; uneori poate fi evidenţiată tumefacţia părţilor moi paravertebrale. Tardiv apar
 21

fracturi vertebrale, cifoza segmentară, anchiloza osoasă. Pentru infecţia tuberculoasă este
specifică apariţia calcificărilor în părţile moi paravertebrale[1,11,12].
Tomografia computerizată este mult mai utilă decât radiografia în depistarea infecţiilor
spinale, având rolul de a evidenţia compresia elementelor neurale de către abces sau
fragmentele osoase şi gradul afectării directe a acestora.
RMN identifică ţesuturile infectate, dar nu poate face diferenţierea între agenţii piogenici şi
cei specifici. Are şi unele inconveniente legate de posibilitatea apariţiei artefactelor (datorită
greutăţii pacienţilor de a sta nemişcaţi complet pe perioada examinării din cauza durerii),
neputând fi utilizată la pacienţi claustrofobici[12].
Scintigrafia poate fi utilizată în diagnosticul infecţiilor spinale, dar este mult mai valoroasă în
aprecierea evoluţiei posttratament.

Tratament

Tratamentul antibiotic reprezintă terapia primară în infecţiile spinale. Antibioticul este ales în
funcţie de sensibilitatea agentului patogen identificat şi de gradul de penetrabilitate al acestuia
la nivelul discului intervertebral (Cephalotin, Clindamicyn, Tobramicyn, Cephradine,
Ciprofloxacin nu ajung la nivelul discului). Calea de administrare este intravenoasă, iar durata
este de 6 săptămâni, după care se continuă cu tratament oral până la normalizarea valorilor
VSH[1,3,8,12].
Tratamentul chirurgical are ca scop drenajul abceselor, eventual asociat cu realizarea unor
artrodeze.

Spondilodiscitele nespecifice

Sunt mai frecvente la bărbaţi decât la femei, iar la adulţi mai frecvent decât la copii.
Stafilococul auriu e germenul cel mai des implicat, iar Pseudomonas aeruginosa la
toxicomani.
La copii se manifestă prin febră, dificultăţi la mers, stare generală alterată, iritabilitate.
Copiii acuză dureri la flexia coloanei, iar semnele neurologice de obicei lipsesc. La copiii mai
mari primul simptom îl poate constitui durerea abdominală[1,9].
Radiografiile sunt de obicei negative, eventual pot arăta diminuarea spaţiului intervertebral.
Explorările de laborator relevă doar o creştere a VSH. Mai utile sunt RMN şi scintigrafia în
diagnosticul infecţiei spinale.
Hemoculturile sunt pozitive, mai ales dacă sunt recoltate în timpul episoadelor febrile de
început. Puncţia aspirativă, ghidată CT, este indicată la pacienţi imunodeprimaţi sau care nu
răspund la tratamentul antibiotic.
Tratamentul constă în imobilizarea pacientului la pat şi utilizarea antibioterapiei
intravenoase până când pacientul se poate mobiliza confortabil, urmat de antibioterapie orală
pentru 3 săptămâni.
Tratamentul chirurgical este rareori indicat, în 25% din cazuri apărând o artrodeză
spontană.
 22

La copiii sub 6 ani etiologia este de obicei virală, motiv pentru care nu se indică puncţie
aspirativă şi nici tratament antibiotic.
La aduţi, spondilodiscitele apar prin inoculare directă, cel mai adesea postoperator sau după
discografii. Diagnosticul este greu de de stabilit şi de obicei este întârziat; RMN este cea mai
bună metodă de diagnostic. Durerea este simptomul principal, iar puncţia aspirativă identifică
germenul doar în 50% din cazuri. Tratamentul este în principal antibiotic şi continuat până
când se normalizează VSH[9,12].
Infecţia spaţiului epidural este mai crescută la pacienţii imunodeprimaţi, având tendinţa de
a afecta 3-5 vertebre, cu posibilitatea afectării întregului canal spinal. Apar mai frecvent în
regiunile lombare şi toracale, în special în porţiunile dorsală şi laterale ale spaţiului epidural.
Semnele clinice constau în febră, semne de iritaţie meningeală (radiculită, rigiditatea gâtului,
test pozitiv de ridicare a membrului pelvin) şi apariţia rapidă (în câteva zile) a simptomelor
neurologice[12].
Tratamentul principal este cel chirurgical de drenaj al abceselor, asociat antibioterapiei. În
cazul abceselor subdurale se practică durotomie fără deschiderea arahnoidei, drenaj minuţios
şi sutura sacului dural. În cazul abceselor dorsale şi laterale se practică laminectomie,
evacuare şi drenaj aspirativ.

Spondilodiscitele specifice

Spondilodiscitele fungice apar de obicei la pacienţi imunodeprimaţi, cel mai frecvent fiind
implicaţi Aspergillus şi Cryptococcus. Are evoluţie lentă, durerea este mai redusă decât în
cazul infecţiilor piogenice. La examenul clinic şi paraclinic decelăm durere, slăbiciune
musculară şi creşterea VSH. Tratamentul este de obicei medicamentos antifungic[4,12].
Bruceloza se datorează unui cocobacil gram-negativ, necazeificant ce afectează în principal
coloana lombară şi apare în general la lucrătorii din industria prelucrării laptelui şi cărnii. Se
manifestă prin febră, poliartralgii, anorexie, transpiraţii nocturne, cefalee. Diagnosticul se
pune prin dozarea antigenelor Brucella şi prin culturi pe medii speciale. Tratamentul este în
principal antibiotic pentru 4 luni cu monitorizarea periodică imunologică. Tratamentul
chirurgical este indicat în caz de afectare neurologică[12].
Tuberculoza spinală reprezintă între 1/3 şi ½ din infecţiile osoase şi articulare, afectând în
principal regiunea toracolombară, cu distribuţie egală pe sexe. Se caracterizează prin apariţia
foliculilor tuberculoşi cazeici, cu sau fără puroi. Granuloamele conţin limfocite, celule
epiteloide şi celule gigante tip Langerhans, cu cazeum central. Nu afectează discul
intervertebral şi se extinde prin ligamentele longitudinale anterior şi posterior[1,9].
Simptomele apar insidios în primele stagii ale bolii, cu slăbiciune musculară, febră,
transpiraţii nocturne, scădere ponderală. Durerea apare tardiv şi se asociază cu apariţia
fracturilor şi a paraliziei. Afectarea cervicală poate determina disfagie, paralizia nervului
laringeu recurent şi stridor, iar în caz de eroziune a vaselor mari moarte subită[9,12].
Examenele paraclinice evidenţiază anemie, hiponatremie, VSH uşor crescut. Testul IDR la
tuberculină este pozitiv, dar contraindicată la cei ce au avut anterior tuberculoză. Iniţial
radiografia relevă uşoară diminuare a spaţiului intervertebral, iar tardiv tumefacţia părţilor
moi, calcificări paravertebrale, fracturi pe os patologic, colaps vertebral. Scintigrafia cu
Gallium este utilă în special la pacienţi cu tuberculoza diseminată.
 23

Fig. 6 Tuberculoză vertebrală toracală

Diagnosticul sepune pe identificarea germenului prin biopsie percutanată ghidată CT sau

biopsie incizională.
Tratamentul constă în asocierea tratamentului chirurgical la cel tuberculostatic, această
asociere având cel mai bun rezultat în ceea ce priveşte deformările vertebrale, recurenţa,
apariţia şi rezoluţia paraliziilor. Tratamentul chirurgical este indicat în cazul afectării
plurivertebrale (risc crescut de cifoză), în cazul rezistenţei la chimioterapice sau în caz de
recurenţă a bolii, cifoza severă peste 40⁰ la adult, cifoza copiilor, compresie medulară,
afectare progresivă a funcţiei respiratorii sau cardiace datorată abceselor paravertebrale,
progresia cifozei[12,13].
În cazul pacienţilor cu tuberculoză recentă, în stadiu incipient, fără modificări de
arhitectonică articulară, se indică tratament chimioterapic în asociere cvadruplă (Izoniazidă,
Rifampicină, Pirazinamidă şi Etambutol/Streptomicină) timp de 1 an, nefiind necesară
imobilizarea, iar kinetoterapia se instituie imediat după dispariţia durerii[1,3,9,12].
Pentru pacienţii cu tuberculoză în stadiu avansat, cu distrucţii mari osteoarticulare, se
instituie tratament chimioterapic în cvadruplă asociere pentru 1,5 ani, alături de medicaţie
antitrombotică, vasculotropă şi neurotropă. O dată cu biopsia se efectuează simultan operaţia
Hodgson (debridare largă, sechestrectomie şi somatodeză cu autogrefă iliacă), instrumentaţia
anterioară sau posterioară transpediculară permiţând mobilizarea precoce[6,7]. La pacienţii cu
cifoză sub 40⁰ sau abcese paravertebrale mici nu se indică intervenţie chirurgicală şi nici
imobilizare la pat. În cazul apariţiei fenomenelor neurologice (morb Pott), la operaţia
Hodgson se asociază decompresia anterioară a canalului vertebral cu eradicarea totală a
leziunilor extradurale pentru a preveni dezvoltarea fibrozei perifocale[6,7,9,12].

BIBLIOGRAFIE
 24

1. Antonescu D., Barbu D., Niculescu D.L., Panait Ghe., Popescu M., Purghel F., Stanculescu D.,
Stoica C., Cristea St. - Elemente de Ortopedie şi Traumatologie, Edit. Publistar, Bucureşti, 2001,
pg. 283-311
2. Batson O.V. - Th3 vertebral vein system as a mechanism for the spread of metastases, Am. J.
Roentgen Radium Ther 48:715, 1942
3. Cristea Stefan Capitolul Infecţii osteo-articulare - CURSUL DE BOLI INFECŢIOASE sub redacţia
Prof.Dr.Ceauşu Editura univ. Carol Davilla 2003 ISBN 973-8047-89-7
4. Eismont F.J., Bohlman H.H., Soni P.L., et al – Pyogenic and fungal vertebral osteomyelitis with
paralysis, J. Bone Joint Surg. 65-A: 19:29, 1983
5. Fraser R.D., Osti O.L., Vernon-Roberts B. – Discitis following chemonucleolysis: an experimental
study, Spine 11:679, 1986
6. Hodgson A.R., Stock F.E. – Anterior spinal fusion: a preliminary communication on the radical
treatment of Pott’s disease and Pott’s paraplegia, Br. J. Surg. 44:266, 1956
7. Hodgson A.R., Stock F.E. –Amterior fusion. In Rob C. And Smith R., editors: operative surgery
service, vol 9, London, 1960, Butterworth and Co, Ltd
8. Popescu G.A., Codita I., Talapan D., Seban R., Ruja G. - Diagnosticul, profilaxia și tratamentul
infecțiilor determinate de Staphylococcus aureus meticilinorezistent (MRSA), Edit Szekely 2012
reactualizat 2016
9. Popescu I, Ciuce C. – Tratat de Chirurgie, Ediţia a II-a, Vol II, Coordonator Antonescu D.M., Edit.
Academiei Române, Bucureşti 2012, pag.565-599
10. Puig-Guri J.: Pyogenic osteomylitis of the spine: differential diagnosis through clinical and
roentgraphic observations, J. Bone Joint Surg. 28:29, 1946
11. Waldvogel F.R., Vasey H. – Osteomyelitis: the past decade, N. Engl. J. Med. 303:360, 1980
12. Wood G.W. in Campbell’s Operative Orthopaedics, 8 th edition, Edited by A.H.Crenshaw, 1992, vol.
5, pag 3791-3823
13. Yau A.C.M.C., Hsu L.C.S., O’Brien J.P., Hodgson A.R. – Tuberculous kyphosis: correction with spinal
osteotomy, halo-pelvic distraction and anterior and posterior fusion, J. Bone Joint Surg 56-
A:1419, 1974