Întrebări pentru examenul de promovare la chirurgia

oro-maxilo-facială anul III de studii 2014-2015

1. Istoricul dezvoltării chirurgiei OMF în lume şi în republică Moldova.

Catedra chirurgie OMF a fost fondata in anul 1961. Pina la 1 iulie 1968 sef al catedrei a fost Nicolai Fetisov,savant emerit,doctor
habilitat in medicina,professor universitar. In aceasta perioada, cu suportul conferentiarilor Arsenie Gutan si V.Titarev,V.Ocusco au
fost puse bazele clinice ale catedrei, au fost trasate directile principale de dezvoltare a specialitatii, a fost initiate pregatirea de doctorat
si secundariat clinic a catedrelor nationale.
Din 1968 pna in 1994 catedra s fost condusa de profesorul Arsenie Gutan. In aceasta perioada potentialul stiintifico-didactic al
catedrei a cresut considerabil,a fost perfectionat procesul de studii,aufost modernizate bazele clinice, a fost organizat cursul de
instruire postuniversitar, ulterior acesta fiind transferat in component facultatii de perfectionarea medicilor.
In perioada 1995-2012 catedra a fost condusa de Dumitru Scerbatiuc, doctor habilitat in medicina,professor universitar. Din 2010 la
initiative colectivului,catedra poarta numele eminentului savant si pedagog Arsenie Gutan.
In anul 2013 in component catedrei a fost transferat cursul de chirurgie OMF si implantologie orala a facultatii de Educatie continua
in Medicina si Farmacie si actualmente,ea se numeste Catedra de Chirurgie Oro-Maxilo-Faciala si Implantologie Orala”Arsenie
Gutan”. Sef de catedra a fost numit Valentin Topalo, doctor habilitat in medicina,professor universitar.
Pina in present angajatii catedrei au sustinut 6 teze de doctor habilitat(Vladimir Ocusco;Arsenie Gutan; Pavel Godoroja Dumitru
Scerbatiuc; Valentin Topalo; Ion Munteanu); 24 de teze de doctor in medicina.
Au fost editate 11 monografii,6 compendii, au fost publicate peste 2000 de articole stiintifice si au fost obtinute 25 de brevete de
inventive si peste 320 de brevetede inovatie.
Membrii catedrei au participat cu rapoarte ştiinţifice la congresele Asociaţiilor Mondiale şi Europene de chirurgie oro-maxilo-facială
din Sankt-Petersburg, Amsterdam, Budapesta, New York, Zurih, Helsinky, Miami, Washington, Atena, Davos. Profesorii universitari
Dumitru Şcerbatiuc şi Valentin Topalo sunt membrii ai Asociaţiilor Europene şi Mondiale a chirurgilor oro-maxilo-faciali.Profesorul
universitar V. Topalo este membru titular al Asoaciaţiei Europene de Osteointegrare.

2. Clasificarea proceselor inflamatorii în regiunea oro-maxilo-facială.

A. Infecţii nespecifice

1. Infecţii periosoase
• spaţiul vestibular
• spaţiul palatinal
• spaţiul corpului mandibular

2. Infecţiile spaţiilor fasciale

a) primare maxilare
• bucal
• canin
• infratemporal
b) primare mandibulare
• bucal
• submandibular
• submentonier
• sublingual
c) secundare
• maseterin
• pterigomandibular
• temporal superficial şi profund
• laterofarigian
• prevertebral
• parotidian
d) localizări particulare
• abcesul limbii
• abcesul orbitei

3. Supuraţii difuze
• flegmonul planşeului bucal
• flegmonul difuz hemifacial

1. Fasciite necrozante
5. Limfadenite
• acute
• cornice
6. Infecţii osoase
• osteoperiostită
• osteită
• osteomielită
- supurată acută
- supurată cronică
- nesupurată
• osteonecroză

B. Infecţii specific

1. Actinomicoză
2. Sifilis
3. TBC

3. Etiologia proceselor inflamatorii în regiunea oro-maxilo-facială.

Regiunea oro-maxilo-facială este frecvent sediul unor procese supurative. Amploarea acestora este variabilă, de la infecţii limitate
(abcesul spaţiului vestibular) până la infecţii de o gravitate deosebită (flegmonul planşeului bucal), care poate pune în pericol viaţa
bolnavului.
Flora microbiană implicată în supuraţiile cervico-faciale este polimorfă, mixtă şi nespecifică (streptococi şi stafilococi gram+, bacterii
gram+/- , germeni aerobi şi anaerobi)2.
Supuraţiile oromaxilo- faciale sunt în proporţie de 87% plurimicrobiene şi doar 13% monomicrobiene3.
Germenii cel mai frecvent implicaţi sunt Streptococul beta-hemolitic, Stafilococul auriu şi Pseudomonas aeruginosa. Flora cauzală
este dominată atât cantitativ cât şi calitativ de germenii aerobi faţă de cei anaerobi.
în saliva umană s-au depistat 10 la a 9 germeni într-un ml de salivă şi un număr de 300 de tulpini diferite5. Această floră microbiană
saprofită este responsabilă de antagonizarea germenilor patogeni, ea incluzând şi numeroşi germeni condiţionat patogeni. Aceşti
germeni devin nocivi numai în condiţiile pierderii echilibrului între gazdă şi microbiocenoza habituală sau în cazul pătrunderii lor la
nivelul părţilor moi cervico-faciale.
Numărul şi virulenţa germenilor cauzali joacă un rol major în rapiditatea extinderii procesului supurativ de-a lungul spaţiilor fasciale.
Streptococii generează enzime de tipul streptokinazei şi hialuronidazei, care depolimerizează fibrina şi substanţa fundamentală a
ţesutului conjunctiv de susţinere al gazdei. Astfel se facilitează difuzarea infecţiei de-a lungul planurilor anatomice, cu apariţia unui
tablou clinic de supuraţie difuză de tipul flegmoanelor.
în schimb, stafilococul auriu determină apariţia unei colecţii limitate (abces) deoarece echipamentul său enzimatic include coagulaze
ce transformă fibrinogenul în fibrină, limitând astfel extinderea procesului supurativ.

Etiopatogenie:

Factori favorizanti:
-locali
-generali

Factorii favorizanti locali:

1. Leziuni traumatice osoase care de cele mai multe ori sunt fracture deschise in cav.bucala
2. Tumorile maxilarelor, mai ales chisturile ce se pot suprainfecta si insaminta partile moi peiosoase
3. Corpi straini patrunsi accidental prin mucoasa
4. Complicatiile extractiei dentare, in cazul in care nu s-a ales momentul cel mai potrivit: extractia “la cald”, fara posibilitatea
drenarii alveolare a colectiei,sau cind dupa extractive nu s-au indepartat elementele patologice din alveola ori chiar in urma
extractiilor traumatizante
5. Complicatiile anesteziei locoregionale, cind nu-s respectate regulile strict a asepsiei intimpul punctiei anestezice, in special
spina spix sau tuberozitate.
6. Complicatiile diferitor tratamente stomatologice:obturatii coronare cu mortificari pulpare ,obturatii de canal cu depasire,
coroane incorrect adaptate cu iritari ale paradontiului marginal,tratamente ortodontice cu exercitari de presiuni exagerate ce
duc la mortificarea lenta a dintelui.

Factori favorizanti generali:

1. Virsta,supuratiile fiind mai frecvente in perioada in care sist dentoparadontal este mai afectat.
2. Reactivitatea naturala diminuata a organismului pacientului, caracterizata printr-o scadere profunda sau prabusire a activitatii
sistemului imunitar
3. Starile de emaciere, casexie,stari de denutritie in bolile cornice si carentiale.
4. Afectiunile neurologice,neuropsihice in care pacientul nu poate sa-si asigure un minim de igiena bucala.
5. Tratament indelungat cu antibiotice sau corticosteroizi pe cale orala.
Factori determinanti
Acestia activeaza local in sfera oromaxilara si sunt reprezentati de:
1. Leziunile dentoparadontale,dintre care cele mai frecvente sunt:
a) Gangrene pulpare complicate cu paradontite apicale acute sau cornice reacutizate
b) Pungi paradontale adinci cu traiect serpinginos
c) Fracture dentare
d) Accidente de eruptive a dintilor temporari si permanenti
2. Exacerbarea virulentei germenilor patogeni,prin selectionarea unor tulpini bacteriene in urma tratamentului indelungat cu
antibiotic,corticosteroizi,citostatice.

4. Patogenia şi anatomia patologica a proceselor inflamatorii în regiunea oro-maxilo-facială.

Mecanismele patogene care stau la baza supuraţiilor perimaxilare sau ale spaţiilor fasciale sunt6:
1. calea transosoasă prin care un process patologic periapical migrează de-a lungul canalelor Hawers, ajungând subperiostal. După
decolarea şi erodarea periostului apare tabloul clinic de supuraţie periosoasă sau de supuraţie a spaţiilor fasciale primare. Procesul
supurativ difuzează întotdeauna transosos, pe calea minimei rezistenţe, respectiv pe direcţia în care procesul alveolar are dimensiunea
cea mai redusă.

2. calea submucoasă care este întâlnită în parodontopatiile marginale profunde sau în accidentele de erupţie dentară. Colecţia supurată
difuzează între os şi fibromucoasă acoperitoare, dând naştere supuraţiilor periosoase sau de spaţii fasciale primare.

3. calea directă care este întâlnită în traumatismele cu retenţie de corpi străini precum şi în cazul “puncţiilor septice".
4. calea limfatică în care infecţiile faringoamigdaliene şi dento-parodontale difuzează direct în ganglionii locali sau loco-regionali.

Supuraţiile din sfera oro-maxilo-faciala pot fi determinate de1:

• patologia dento-parodontală
• complicaţiile tratamentelor stomatologice
• complicaţiile anesteziei loco-regionale
• complicaţiile extracţiei dentare
• traumatisme cranio-faciale
• corpi străini pătrunşi accidental prin mucoasă sau tegumente
• stafilococii cutanate extinse la nivelul spaţiilor fasciale învecinate
• litiaza glandelor salivare în stadiul de ”abces salivar”
• osteomielita oaselor maxilare
• infecţii faringo-amigdaliene
• tumori osoase benigne (chisturi) sau maligne (cu zone necrotice centrale) ce se pot suprainfecta, extinzându-se în spaţiile fasciale
vecine.

5. Evoluţía clinică a proceselor inflamatorii regiunii OMF.

Procesul supurativ cantonat iniţial periapical erodează corticală osoasă cea mai subţire şi ajunge la nivelul părţilor moi periosoase.
Evoluţia spre o supuraţie periosoasă sau spre o supuraţie a spaţiilor fasciale este influenţată de relaţia topografică dintre locul în care
procesul supurativ a erodat corticală osoasă şi inserţiile musculare de la nivelul maxilarului sau mandibulei, sistematizată de
Peterson.
Spaţiile fasciale care pot fi afectate direct de procesul supurativ după difuziunea sa transosoasă şi erodarea corticalei, se numesc spaţii
fasciale primare. Ele sunt vecine cu zona proceselor alveolare ale maxilarului şi ale mandibulei.
în lipsa tratamentului adecvat, supuraţia se extinde de la spaţiile fasciale primare la spaţiile fasciale secundare. în cazul afectării
acestora infecţia devine severă, iar complicaţiile şi morbiditatea se amplifică.
Amploarea proceselor supurative depinde şi de tipul şi virulenţa agentului patogen, de poarta de intrare, intervalul scurs de la apariţia
primelor simptome, starea loco-regională a părţilor moi dar şi de statusul general şi capacitatea de apărare a organismului.
Manifestari clinice locale :
-rubor(hiperemie),se caracterizeaza prin dilatarea vaselor sangvine cu aparitia rosetei locale
-calor(hipertermie),se caracterizeaza prin accelerarea reactiilor catabolice si eliminarea caldurii .se determina prin palpare cu dosul miinii
.-tumor(edem),se caracter. prin dereglarea permeabilitatii peretilor vasculari pentru plasma si elem.figurate,are loc extravazarea lichiduui in tesuturi cu formarea
edemului.se determina prin inspectie vizuala.
-dolor(durere),apare din cauza comprimarii terminatiunilor nervoase de catre edem.durerea este pulsativa
-functio lesae (dereglarea functiei)

Mafestari generale:
Subiectiv (acuze) : frisoane cu transpiratii, cefalee, slabiciune, inapetenta, scaderea capacitatii de munca
Obiectiv : febra(pina la 40 grade Celsius) tahicardie, tahipnoe, inhibarea sist.nervos central, paliditate
6. Periodontită apicală acută: etiologia, clasificarea, tabloul clinic, tratamentul.

I. PARODONTITE CRONICE
A. Localizate
B. Generalizate

II. PARODONTITE AGRESIVE

A. Localizate
B. Generalizate

III. PARODONTITE CA MANIFESTARI ALE BOLII SISTEMICE

A. Parodontita asociata cu boli sanguine
1. Neutropenie dobandita
2. Leucemie
3. Altele

B. Parodontita asociata cu boli ereditare

1. Neutropenie ciclica congenitala
2. Sindromul Down
3. Deficienta de adeziune a leucocitelor
4. Sindromul Papillon-Lefèvre
5. Sindromul Chediak-Higashi
6. Boli cu productie de glicogen
7. Agranulocitoza infantila genetica
8. Sindromul Cohen
9. Sindromul Ehlers-Danlos (tipul IV si VIII)
10. Hipofosfataza
11. Altele

C. Parodontite nespecificate

Sau Clasificarea afeciunilor parodontale după OMS

1)K.04. Maladiile tesuturilor periapicale
2)K.04.4.
a)Periodontitele apicale acute de origine pulpară.
B)Periodontitele apicale acute FAJ (ca infecie).
3)K.04.5.
a)Periodontita apicală cronică.
b)Granuloame apicale.
4)K.04.6. Abces periapical cu fistule.
- abces dentar cu fistulă
−abces dento-alveolar cu fistule
−abces periodontal de origine pulpară.
5)K.04.60. Fistulă deschisă în sinusul maxilar
6)K.04.61. Fistulă deschisă în fosa nazală.
7)K.04.62. Fistulă deschisă în cavitatea bucală.
8)K.04.63. Fistulă pe piele.
9)K.04.69. Abces periapical cu fistulă neidentificată.
10)K.04.7.
a) Abces periapical fără fistulă
b)Abces dentar.
c)Abces dento-alveolar.
d)Abces periodontal de origine pulpară fără fistulă.
11)K.04.08.
a)Chist radicular.
b) Chist apical
c)Chist periapical.
12)K.04.80. Chist apical si lateral.
13)K.04.81. Chist rezidual.
14)K.04.82. Chist paradental,inflamator.
15)K.04.9. Alte afeciuni neprecizate

Etiologia.
• Teoria nespecifică - boala parodontală este rezultatul elaborării de produşi toxici de către întreaga flora a plăcii.
 • Teoria specifică - anumite tipuri de placă sunt patogene iar patogenitatea depinde de prezenţa sau de numărul mare al unor
microorganisme specifice.
• Teoria „ecologică”- boala parodontală este rezultatul modificărilor habitatului (nutrienţi, pH, potenţial redox):
• selecţia bacteriilor patogene este influenţată direct de schimbările de mediu;
• boala nu are o etiologie specifică; orice specie cu anumite caracteristici poate contribui la evoluţia bolii.

Boala poate fi prevenită nu numai prin atacul ţintit asupra patogenilor parodontali ci şi prin interferarea cu presiunea selectivă a
factorilor de mediu responsabili de înmulţirea lor.

 De mai multi factori:

1.infectiosi;
2.neinfectiosi: - mecanici
-chimici
- alergici
 În apariţia procesului inflamator au fost suspectate multe cauze de ordin local şi general.
-Factori locali: placa bacteriană supra- şi subgingivală, tartrul dentar, traumele ocluzale, caria dentară, edentaţia, anomaliile dento-
maxilare, parafuncţiile, obiceiurile vicioase şi alţi factori.
-Factori generali: ereditatea şi predispoziţia, tulburările sistemului nervos, tulburarile endocrine, dificienţe imune, bolile
cardiovasculare, bolile hematologice, bolile hepatice, deficienţele de nutriţie.
 În etiologia şi patogenia parodontitelor marginale, în prezent, se acceptă 2 elemente dominante
1) gradul agresivităţii microbiene provenite din placa bacteriană subgingivală;
2) susceptibilitatea macroorganismului de a declanşa un proces imun.
 Însăşi mi/o nu provacă proces patologic, sunt necesari alţi factori de risc. Fagocitoza declanşată în focar determină eliberarea a
numeroase citokine şi mediatori chimici care, împreună cu produsele bacteriene, contribuie la intensificarea distrucţiilor celulare.
Macrofagele provenite din monocitele sangvine, prezintă informaţie antigenică limfocitelor B sau T, declanşând răspunsul umoral sau
celular specific.De rând cu alte funcţii, macrofagele eliberează enzime cu rol distructiv tisular ca: elastaza, hialuronidaza, citokine
(interleukina-1, factorii citotoxici, prostaglandine, leucotrine ş.a.), care pot resorba osul.
Totdeauna sunt de natura specifica, fiind incriminati germeni microbieni aerobi si anaerobi, care actioneaza atat prin multiplicarea
lor in tesutul parodontal apical, cat si prin endo si exotoxinele lor.
Exemple:
-streptococii viridans,
-enterococii,
-stafilococul aureu,
-bacili gram + si - ,
-Escherichia coli, lactobacili,
-difteroizi,
-treponeme,
-ciuperci ( Candida albicans).
Streptococii, sunt in proportie mare, avand un echipament enzimatic bogat, reprezentat de:
-hialuronidaza,
-streptochinaza,
-streptodornaza,
-dezoxiribonucleaza,
-hemolizine,
-leucocidine.
Ei actioneaza pe 2 cai prin :
-distrugerea tesutului parodontal apical
-inhibarea mecanismelor de aparare ale parodontiului.

Caile de imbolnavire ale parodontiului apical sunt :

1.Calea odontala – cea mai frecventa, care porneste de la:
-gangrena simpla,
-pulpita acuta purulenta,
-obturatii incomplete de canal,
-alti factori pe care se grefeaza ulterior infectia microbiana, pot fi:
a.)-fizici:
-acele de largit canalele trecute dincolo de apex,
-acele rupte dincolo de apex,
-conuri de gutaperca dincolo de apex, etc.
b.)-chimici:
-medicamente in exces,
-arsenicul,
-obturatii de canal cu depasire, etc.
2.Calea parodontala marginala – pungile parodontale profunde.
 3.Calea hematogena – fenomenul de anacoreza Ascoli.
4.Infectii de vecinatate precum:
-osteoperiostite,
-parodontite apicale a dintilor vecini,
-osteomielite,
-foliculitele dintilor inclusi,
-infectii specifice ale oaselor maxilare precum: actinomicoza, TBC, teluroza, etc.

Anatomia patologică.

 Factorii locali de iritatie produc la nivelul parodontiului reactii deaparare manifestate prin aparitia inflamatiei.Inflamatia este
un proces al mezenchimului, si pot fi:
1. septice;
2.aseptice.
 Evolutia procesului este în functie de agentul patogen si reactivitatea tisulara putându-se deosebi trei tipuri de inflamatie:
-acuta(aparitia infiltratului de granulocite neutrofile);
-subacuta(infiltrat cu eosinofile);
-cronica(infiltrat cu limfocite si plasmocite).
 În morfopatogeneza inflamatiei se remarca reactiile de
Tactism ± reactia prin care unele celule se îndreapta catre o sursa deexcitatie (tactism +) sau se îndeparteaza de aceasta (tactism
-).
Endocitoza ± consta în înglobarea în celula a unui material extracelular, spre a-l supune digestiei.
Formarea de bariere ± care împiedica accesul în celula a agentilor nocivi.
Autofagie ± eliminarea substantei proprii alterate.
Recunoasterea propriilor macromolecule ± recunoasterea self-ului si discriminarea non-self-ului.
 Urmatoarele categorii de fenomene reactionale caracterizeaza procesul inflamator: alterarea celulara si fenomenele
reactionale(modificarile vasculare si reactiile tisulare).
 Alterarea
Este consecinta agentului nociv direct asupra elementelor celulare cu producerea de leziuni distrofice, de intensitate variabila pâna la
necrobioza, cu eliberare de substante de descompunere, responsabila de declansarea fenomenelor reactionale ce se instaleaza.
 Fenomenele reactionale
Modificarile vasculare- hiperemia activa, primul fenomen care apare în procesul inflamator este vasodilatatia din teritoriul inflamat,
interesând vasele aferente(artere, arteriole, capilare). Prin vasodilatatie creste debitul sangvin,aceasta fiind determinata de mediatori
chimici precum: histamina,kininele, polipeptide, care se gasesc în placa, au efecte hemodinamice demodificare a permeabilitatii
capilarelor; permeabilitatea vaselor creste prin modificari ale celulelor endoteliale si ale cimentului intercelular urmând exudarea
plasmei (plasmexodie) ± ce formeaza edemul inflamator cu tumefierea tesuturilor (edem interstitial).
Edemul inflamator- lichidul extravazat contine proteine serice, laînceput albumine, apoi globuline si la urma fibrinogen.
Marginatia leucocitara- se produce odata cu vasodilatatia capilara, prin atatarea leucocitelor la peretele vaselor, apoi se produce
diapedeza cu migrarea la început a PMN apoi a limfocitelor PMI, elemente mobile cese deplaseaza prin emiterea de pseudopode,
traversând vasul în modactiv prin spatiile dintre celulele endoteliale; limfocitele par a traversa peretele vascular prin citoplasma
celulelor endoteliale. La exudatulinflamator cu albumine si fibrina se adauga celule inflamatorii migrateaici prin intermediul
mediatorilor chimici.
Celulele exudatului inflamator sunt: polimorfonuclearele, monocitele,limfocitele si plasmocitele, mastocitele.

La nivelul parodontal se descriu 4 stadii evolutive ale inflamatiei cu leziuni anatomo-patologice corespunzatoare:
Stadiul I:leziuni initiale-dupa aproximativ 2-3 zile de acumulare a placii, modificarile cele mai importante apar la nivelul epiteliului
de jonctiune, epiteliului sulcular si la nivelul tesutului conjunctiv al marginii gingivale libere.Mai întâi se produce o vasodilatatie a
plexului gingival tisuloepitelial, urmata de migrarea PMN în epiteliul de jonctiune si chiar însulcus; PMN si monocitele infiltreaza de
asemenea si conjunctivul epitelial.Se produce o migrare masiva de celule cu acumulare celulara si exudatie de proteine serice spre
tesutul conjunctiv înconjurator. Dispare colagenul, maiîntâi perivascular si apoi din portiunea coronara a epiteliului de jonctiune.
Stadiul II:leziuni debutante
ce apar la 4-14 zile de la acumularea de placa, se observa o accentuare a fenomenelor precedente, infiltratul celular de sub epiteliul de
jonctiune contine un numar de limfocite (74%).Limfocitele B se transforma în celule producatoare de anticorpi (imunitate umorala),
iar limfocitele T raspund de reactiile imunitare cu mediere celulara. Unii fibroblasti sufera procese de degenerescenta. În cea de-a
doua saptamâni se observa distrugerea unei parti importante de colagen care afecteaza fibrele gingivo-dentare si circulare la nivelul
epiteliului de jonctiune.
Stadiul III:leziuni stabilite aproximativ2-3 saptamâni dupa formarea si mentinerea placii se produce modificarea infiltratului cu
prezenta în numar mare a plasmocitelor mature la baza sulcusului si în conjunctivul gingival. Aria lezionala se extinde în suprafata,
observându-se scaderea cantitatii de colagen.Caracteristic pentru acest stadiu este proliferarea epiteliului de jonctiune înspre apical si
transformarea în epiteliul pungii gingivale. Acest epiteliu de punga nu se fixeaza la suprafata dintelui, este subtire si adesea
ulcerat,infiltrat cu PMN, limfocite, plasmocite.O data cu pierderea contactului dintre epiteliu si dinte apare un sant profund, iar
suprafata radiculara permite colonizarea bacteriilor si formarea placii subgingivale. Aceste bacterii elibereaza factorii chemotactici
pentruleucocite care migreaza, traversând stratul granular si formeaza un strat decelule fagocitare între suprafata placii microbiene si
suprafata epiteliului pungii.Aceste leziuni stabilite pot progresa foarte lent sau pot ramâne stationarefoarte mult timp. Din punct de
vedere clinic acest stadiu se traduce prinexistenta pungilor parodontale.
Stadiul IV:leziuni avansate în aceasta etaps leziunea nu mai este localizata si se dezvolta apical, urmata de noi depuneri de placa în
punga,ulceratii ale epiteliului pungii, infiltrat inflamator în tesutul conjunctiv. Plasmocitele producatoare de Ig domina cea mai mare
parte a leziunilor dar sunt prezente si limfocite si macrofage.Zona de distrugere a colagenului create, apar lize alveolare. Spre periferia
leziunii apar zone de fibroza reactiva. În acest context pot apare si perioade de exacerbare, cu formare de puroi si abcese dar si
perioade de remisiune.Ansamblul acestor aspecte histopatologice da loc la manifestari clinice si radiologice decelabile precum:
formarea de pungi, de puroi, abcese parodontale, mobilitatea dentara si pierderea dintilor etc.Inflamatia gingivala este deci rezultatul
actiunii complexe a unui numar mare de factori, începând cu cei pe care placa bacteriana îi aduce în preajma gingiei, dar care nu sunt
decât într-o oarecare masura responsabilide distrugerea tesuturilor parodontale, ei declanseaza ai reactii umorale si celulare care pâna
la un loc au rol de protectie a tesuturilor; ulterior ei devin parte din componenta

Tablou clinic
In parodontita acuta pacientul remarca durere în dintele cauzal, care creștere daca se apasa pe el, de mestecat, si in caz de percuție pe
suprafata ocluzala sau incizala. Este caracteristic faptul ca dintele se simte in crestere, de alungire. La o presiune indelungata asupra
dintelui, durerile se diminueaza. In continuare senzatiile dolore cresc, devin continue sau cu pauze scurte.
Des, capata caracter pulsatil. Actiunea termica, luarea pozitiei orizontale, atingerea dintelui trezesc senzatii dolore. Se remarca
iradiatia durerii in ramurile nervului trigemen.
Accentuarea durerii in muscatura, determina pacientii sa tina gura intredeschisa. Modificari in exterior la pacient nu se remarca. Se
remarca marirea limfonodulilor legati de dintele in cauza.La unii pacienti se remarca edem colateral al tesuturilor moi apropiate de
dinte.Mucoasa gingiei, alveolei e hiperemiata. Palparea procesului alveolar dea lungul radacinii e dureroasa.

Variaza in functie de:

- stadiul de inflamatie,
-de topografia dintilor (mai zgomotoasa la dintii mandibulari, mai ales la molari),
-de structura osului,
-de reactivitatea individuala;
*subiectiv:
- durere mare, care atinge apogeul la faza subperiostala;
- atingerea dintelui este intolerabila;
- durerea este spontana, continua, foarte intensa, cu caracter pulsatil, exacerbata de cresterea fluxului sangvin, de trepidatii, mers,
aplecarea capului, stranut, tuse, pozitie orizontala, caldura pernei, orice efort fizic ce creste tensiunea locala;
- tine gura intredeschisa, fata este rigida, evita atingerea dintelui, evita miscarile capului;
- in faza endoosoasa, durerea iradiaza;
- in faza subperiostala, datorita durerii foarte puternice la atingerea dintelui, pacientul localizeaza dintele, desi durerea are caracter
iradiant;
- in faza submucoasa, durerea se reduce foarte mult.
obiectiv:
- dinte cu gangrena;
- stadiul endoosos:
# mucoasa din dreptul dintelui poate fi intens colorata, rosie, usor tumefiata, dureroasa la palpare;
- stadiul subperiostal:
# mucoasa deformata pe o distanta mai mare;
# edem de vecinatate cu asimetria fetei (dupa topografia dintilor cauzali);
# aspectul tesuturilor moi: edem mai redus, bine conturat;
# poate sa apara trismus (daca dintele este in legatura cu muschii deschizatori-inchizatori ai mandibulei);
# tulburari de deglutitie;
# ganglionii submandibulari crescuti in volum, durerosi, mobili;
# stare generala alterata;
# simptomatologia este influentata de pozitia dintelui in os – un dinte cu radacina in centrul osului mandibular va produce o
simptomatologie mai zgomotoasa decat un dinte maxilar (osul este mai compact);
-stadiul submucos:
# durere redusa, tumefactie redusa, care se concentreaza in jurul dintelui cauzal;
# infectia se localizeaza, devine depresibila si fluctuenta la palpare, capata aspect de abces, ii creste mobilitatea;
# uneori poate sa abcedeze spontan – si fenomenele dureroase scad spectaculos;
# prin fistula iese puroi;
# fistula se inchide spontan sau in urma tratamentului sau poate persista cand se instaleaza o PAC fistulizata; in acest caz, fistula poate
fi in legatura cu dintele sau la distanta de el, caz in care se numeste fistula serpiginoasa si care induce in eroare.

Tratamentul parodontitelor apicale acute

 Parodontitele apicale acute (inflamatii ale parodontiului apical) necesita un tratament mai complex:
1. Eliminarea cauzei inflamatiei, reprezentata in 99% din cazuri de o afectiune pulpara (pulpita sau gangrena).
2. Asigurarea unei cai de drenaj pentru gazele de fermentatie si produsele de iichefactie colectate in focarul inflamator.
 Metoda chirurgicala aleasa este in raport cu:
- forma anatomo-clinica a paro-doniitei apicale, stadiul ei de evolutie,
- conditiile topografice locale,
- starea generala a pacientului.
  Poate fi reprezentata de:
1. Trepanarea dintelui, deschiderea camerei pulpare, permeabilizarea canalelor radiculare, drenaj endodontal.
2. Incizia mucoasei, incizie muco-periostala pentru drenaj extern.
3. Trepanarea osului (osteotomie transmaxilara) pentru drenaj extern.
4. Asocierea acestor doua metode.
5. Extractia dintelui pentru drenaj alveolar.
 In parodontitele apicale acute tratamentul medicamentos este un tratament adjuvant. El poate fi administrat pe cale orala (mai
ales in formele cu alterarea starii generale), sau pe cale locala (in parodontitele hiperemice).
Parodontitele apicale exsudative seroase si supurate pot fi tratate medicamentos pe cale endodontala numai dupa ce s-a
realizat interventia de drenare si dupa ce fenomenele acute s-au amendat. in general nu se pot stabili formule terapeutice care
sa corespunda tuturor parodontitelor apicale acute, tratamentul fiind dictat pentru fiecare pacient in parte, de tonusul reactiv
individual, de forma anatomo-clinica de inflamatie, de starea dintelui si pozitia lui pe arcada etc. in cele ce urmeaza vom
studia mijloacele terapeutice care se adreseaza situatiilor celor mai des intalnite in clinica.

PARODONTITA APICALA ACUTA HIPEREMICA

 1. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva inflamatiei seroase pulpare:
- extirpare pulpara;
- obturatie de canal in aceeasi sedinta.
 2. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva inflamatiei purulente pulpare:
- extirparea pulpara si pansament cu antiseptice sau pasta cu antibiotice;
- obturatie de canal in sedinta urmatoare.
3. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva gangrenei pulpare simple:
a) tratament mecanic endocanalicular;
- aplicare de pasta cu antibiotice in canal pentru 48 ore sub pansament ocluziv;
- obturatie de canal in sedinta urmatoare, daca durerea a cedat.
b) se repeta aplicarea pastei cu antibiotice, daca durerile sunt pe cale de cedare;
- obturatia de canal in sedinta urmatoare, daca durerile au cedat;
c) se indeparteaza pasta cu antibiotice, daca durerile au crescut in intensitate;
- se controleaza permeabilitatea canalului;
- spalaturi abundente endocanaliculare cu solutii antiseptice;
- se lasa dintele deschis sub protectia unei bulete de vata, in camera pulpara;
- se reia tratamentul dupa incetarea fenomenelor inflamatorii.

 4. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva acutizarii unui proces cronic preexistent:
a) tratament mecanic andocanalicular:
- trepanarea apexului pentru drenaj;
- se lasa dintele deschis pentru drenaj o perioada de cateva zile;
- tratament cu antispetice, endocanalicular, sau pasta pe baza de hidro-xid de calciu;
- se poate asocia tratamentul de sterilizare a canalului cu mijloace fizice (diatermie, ionoforeza);
- obturatia de canal dupa incetarea secretiei pe canal.
b) tratament chirurgical - rezectie apicala in formele de parodontita apicala cronica granulomatoasa si chistica.
 5. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva obturatiei de can fara depasire:
a) daca obturatia de canal e3te corecta se administreaza, pe care generala, analgetice si antiinflamatoare. Se pot asocia si cateva
sedinte de raze ultrascurte. "
b) daca obturatia este corecta dar sunt semne de inflamatie exsudatrva se dezobtureaza canalul:
- spalaturi endocanaliculare cu solutii antiseptice;
- se lasa dintele deschis pentru drenaj;
- se administreaza antibiotice, antiinflamatoare, analgetice;
- obturatia de canal dupa incetarea secretiei pe canal.

 6. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva actiunii iritante a unor sbs medicamentoase folosite in sterilizarea
canalului:
a) - se inlatura mesa cu substanta antiseptica din canal:
- se controleaza permeabilitatea canalului;
- spalaturi endocanaliculare cu apa simpla, apa oxigenata;
- se usuca canalul;
- se introduc in canal mese uscate sterile ce se mentin 48 ore, sub o obtu ratie provizorie etansa;
- se practica obturatia de canal in sedinta urmatoare, daca fenomenele dureroase au cedat.
b) daca se observa aparitia secretiei pe canal se introduce in canal mesa cu solutie antiseptica si se aplica la distanta de
regiunea apicala;
- mesa se mentine 48 ore sub o obturatie provizorie etansa;
- se practica obturatia de canal in sedinta urmatoare, daca au incetat secretia si simptomatologia clinica.
7. Parodontita apicala acuta arsenicala - forma usoara:
a) se indeparteaza arsenicul:
- se deschide complet camera pulpara;
 - se exereaza pulpa coronara si radiculara;
- tratament mecanic de canale;
- toaleta canalelor cu mese imbibate cu apa oxigenata, apoi alcool si in final uscate;
- se aplica in canale mese imbibate cu solutie de dimercaptopropanol (BAL), sau mese burate cu pulbere de tanin, care se mentin 24
ore sub obturatie coronara provizorie etansa;
- se repeta pana la cedarea simptomatologiei clinice.
b) Parodontita apicala acuta arsenicala - forma grava:
- extractia dintelui;
- chiuretarea alolei pana la tesut osos sanatos;
- aplicarea in alola de conuri cu antibiotice (Neocones, Alocon, Alstamicin);
- protejarea alolei cu o mesa aplicata superficial.

PARODONTITE APICALE ACUTE EXSUDATIVE SEROASE

Principiul de baza in tratamentul acestor afectiuni este asigurarea drenajului exsudatului seros constituit in parodontiul apical.
In cele mai multe cazuri drenajul endodontic este suficient pentru aceasta.
Tehnica drenajului endodontic presupune respectarea urmatoarelor aspecte:
1.-eventuala anestezie loco-regionala si nu plexala pentru evitarea infiltrarii anestezicului in tesutul inflamat.
2.-imobilizarea provizorie a dintelui, care se poate face:
a.)-monodigital prin impingerea dintelui dinspre oral sau vestibular catre tablia osoasa alveolara opusa.
b.)-bidigital, folosind policele si indexul.
c.)-prin confectionarea unei chei de stent, aplicate oral sau vestibular, care dupa intarire imobilizeaza dintele.
3.-crearea accesului la camera pulpara prin trepanarea la locul de electie sau prin procesul carios cu ajutorul turbinei (pentru ca
vibratiile sunt minime) sau in lipsa ei, cu freze diamantate extradure, cu eficienta superioara.
4.-largirea deschiderii camerei pulpare, enucleerea continutului ei, spalaturi cu H2O2, cloramina, hioclorit de Na.
5.-reperarea orificiilor canalelor radiculare si evidarea canalelor de continutul gangrenos cu ace tirre nerv, spalaturi cu antiseptice.
6.-permeabilizarea canalelor folosind ace Kerr 10, 15, urmata de spalaturi.
7.-aplicarea unei bulete de vata laxa in camera pulpara si lasarea dintelui deschis.
8.-pe cale generala se prescriu :
a.)-antibiotice precum:
-penicilina in doze de 400.000 u.i. – i.m. la 6 ore / 2 - 3 zile,
-ampicilina – capsule a 250 mg 6 x 1/zi,
-tetraciclina – dg. a 250 mg 4 x 1/zi.
b.)-antiinflamatoare nespecifice precum:
-acetat de hidrocortizon - fiole 25 mg 1x1 /zi,
-acetat de prednison - tb. a 5 mg 4x1/zi,
-fenilbutazona – dg. a 200 mg 2x1 /zi sau supozitoare a 250 mg 2x1 /zi.
c.)-antialergice precum:
-algocalmin - fiole 1 g 2x1/zi , comprimate a 500 mg 4 x 1 /zi ,
-aminfenazona – comprimate a 300 mg 4-6 x 1 /zi,
-diclofenac – dg. a 250 mg 2x1 /zi .
 Pentru reducerea edemului se recomanda prisnite cu apa la temperatura camerei, care se vor aplica pe hemifata respectiva.
 Cand drenajul endodontic nu se poate face datorita unor DCR, corpi straini in canal, radacini curbe, se indica drenajul extern prin
osteotomie transmaxilara, care se realizeaza astfel :
a.)- anestezie plexala sau tronculara periferica,
b.)- incizie mucoperiostala,
c.)- perforarea tablei osoase si a osului alveolar la nivelul apexului dintelui cu o freza sferica obtinand un tunel osos pana la varful
radacinii.
 Cand dintele este fara valoare masticatorie sau protetica, se face extractia, iar in alveola se introduc conuri sau pulberi cu antibiotice,
peste care se aplica un tampon compresiv.

PARODONTITE ACUTE EXSUDATIVE PURULENTE

 a) in stadiul endoosos:
- drenaj endodontic asociat cu analgetice;
- drenaj combinat endodontic si osteotomie transmaxilara;
- drenaj alolar prin extractia dintelui;
- medicatie analgetica, tranchilizanta.
 b) in stadiul subperiostal:
- drenaj endodontic;
- incizie mucoperiostala;
- medicatie analgetica, tranchilizante.
c) in stadiul submucos:
- drenaj endodontic;
- incizia mucoasei;
- medicatie analgetica, tranchilizante;
- extractia dintelui si drenaj alolar.
Tratamentul chirurgical a parodontitelor:
- apicotomia;
- amputaţia;
- replantaţia;
- hemisecţia;

Hemisectia =inlaturarea unei radacini cu inlaturarea tesuturilor coronare

Indicatie
-pungi osoase unice si pungi intraosoase in zona molarilor inferiori
-defecte de furcatie cl 3
Tehnica:
 Dezinfectare
 Anestezie
 Se imparte coroana
 Crearea lamboului mucoperiostal
 Indepartarea fragmentului de dinte cu disc diamantat cu racire continua
 Indepartarea fragmentului cu pensa
 Inlaturarea testutului granular. Scailing si a netezire
 Netezirea tesuturilor restante cu discuri microgranulare
 Suturare
 Pansament
Se va face protezare peste 3-4 luni.

Amputare = inlaturarea uneia sau a mai multor radacini la pastrarea insemnata a tesuturilor coronare, mai des la molarii superiori.
Tehnica:
 Dezinfectare
 Anestezie
 Crearea lamboului mucoperiostal
 Inlaturarea testutului granular
 Impartirea radacinii ce se inlatura cu disc de slefuire. Inlaturarea complete se realizeaza cu raspator se aude un sunet specific.
 Inlaturarea radacinii cu pensa
 Netezirea complexului radicular restant cu discuri
 Scailing si netezire la nivelul furcatiei
 Lambou repozitionat coronar
 Suturare
 Pansament

Replantatia dintelui - intoarcerea dintelui extras in alveola.

Operatia e efectuata in caz de esuarea a tratamentului conservativ si nedorirea extractiei.
Ea consta in extractia dintelui si inlaturarea tesuturilor patologice din alveola si suprafata radacinii. DUpa obturarea canalelor si
rezectia apexurilor dintele e introdus in alveola si e fixat.
Replantatia se face la dintii pluriradiculari. Extractia se face atent, fara traumarea tesuturilor alveolei. Se face atent chiuretajul
alveolar, inlaturand tesuturile granulare sau granulomul, se pastreaza tesuturile periodontului si ligamentul circular. Se spala rana cu
sol clorid de Na cu antibiotic (gramicidin) si se tamponeaza cu tifon.Dintele extras e plasat temporar in sol clorid de Na cu antibiotic,
la 36,6 C. Se obtureaza canalele, se face rezectia apexului. Apoi dintele e plasat in alveola si se sineaza, se pune placuta de protectie,
materiale polimer pentru 2-3 saptamini. Dintele trebuie sa fie in repaus pentru care se niveleaza cuspizii lui sau ai antagonistului. In
perioada postoperatorie se prescrie analgin, amidopirin, metindol etc, dieta speciala. Operatie se face in 2 etape. Prima: extractia si
tamponarea alveolei. Peste 5-6 zile:replantatia. Uneori se face intro etapa. Dar nu se face rezectia apicala.
Timpul functional al unui dinte reimplantat nu depaseste 5 ani, apoi are loc rezorbtia radacinilor, dintele devine mobil si este extras.

7. Periodontită apicală cronică: etiologia, clasificarea, tabloul clinic, tratamentul.

Coincide etiologia, AP, clasificarea OMS, si tratamentul chirurgical cu ex 6

Mecanismele de producere a parodontitelor apicale cronice variaza in functie de calitatea tes osos:
1.-parodontitele ce se constituie pe un tesut parodontal indemn.
2.-parodontitele ce apar pe un tesut parodontal lezat anterior.
1. In primul caz, procesul inflamator ramane concentrat initial in spatiul parodontal, sub influenta factorilor cauzali incepe un proces
lent de resorbire a ligamentelor alveolare si a corticalei alveolare interne prin actiunea macrofagelor histocite si a osteoclastelor
diferentiate din celulele mezenchimale tinere.
In functie de patogenitatea microbiana si de calitatea reactivitatii locale, spatiile create sunt umplute de tesutul conjunctiv
fibros sau de tesutul de granulatie, ca semn al unei metaplazii regresive.
Daca tesutul fibros actioneaza ca un tesut cicatricial care stopeaza evolutia osteitei in spatiul periodontal, tesutul de
granulatie este stiut ca actioneaza ca un tesut reactiv, invadant care continua resorbtia osoasa initiata de osteoclaste si difuzeaza in
zonele invecinate.
Astfel:
a.).Cand osul prezinta o mineralizare puternica, cu spatii medulare mici si trabecule numeroase, iar reactivitatea pacientului este
buna, difuziunea tesutului de granulatie in osul inconjurator se face greu.
Acesta are tendinta de a se cantona intr-o forma circumscrisa, bine delimitata, in jurul apexului,formand granulomul dentar.
b.).Daca osul are o slaba mineralizare cu spatii medulare largi si trabecule putine, iar reactivitatea pacientului este slaba, resorbtia
osoasa este rapida, tesutul de granulatie invadeaza spatiile medulare in diferite directii, osteita capatand un contur neregulat si
determinand parodontitele apicale cronice difuze.

2. In al doilea caz, cand inflamatia cronica se dezvolta pe un parodontiu epuizat de existenta unor procese inflamatoare acute
anterioare, procesul inflamator cuprinde de la inceput zone mai largi ale parodontiului si difuzeaza cu rapiditate in spatiile
osoase.Aspectul leziunii este difuz, neregulat, extensiv. Peste aceste procese cronice se suprapun subacutizari sau procese de
tip osteomielitic
Tablou clinic

Periodontita cronica
Tabloul clinic si morfologic al periodontitelor cronice e diferita. Se disting periodontite granuloase, granulomatoase si fibroase.
Periodontita granuloasa
Acuzele sunt diferite. Pacientul se plange pe dureri la consumarea hranii dure, fierbinti si uneori la presiune.Mucoasa ce acopera
procesul alveolar in zona radacinii e edematiata si hiermiata iar la presiune ramine urma instrumetului. La implicarea tesuturilor moi,
se formeaza fistula.
La imprastierea focarului cronic granular din periodont in corticla si tesuturile moi si formeaza granulom odontogena.Se disting 3
tipuri de granulom: subperiostal, submucoasa si subepiteliala.
La granulomul odontogen subperiostal se observa bombarea osului alveolar, rotunjite, respectiv la dintele afectat. Mucoasa pe aceasta
porțiune nu este schimbata de multe ori, uneori pot fi mici procese inflamatorii.
Granulomul submucos odontogen e definit ca masa solida limitata situata in tesutul submucos al plicii de trecere sau obrazului in
imediata apropiere a dintelui.Nu sunt aderente ale mucoasei.
Deseori se observa acutizarea procesului si supuratia granulomului. Apar dureri.Foprmarea abcesului din granulom si evacuarea
continutului prin fistula deseori duce la involuarea procesului acutizat. Fistula se cicatrizeaza si dezvoltarea granulomului ia un
caracter constant/linistit. Pentru granulomul subepitelial este caracteristic inflitratul circumscris, dens, indolor. De la alveola spre
focar in tes moi merge un cordon. Granulomul se poate supura.
Se formeaza fistule. Fistulele in caz de periodontita cronica granulanta a incisivilor si caninilor inferiori - pe menton, molari - obraji,
M1 superior- pometi, caninnul sup - unghiul intern al ochiului. Evacuarile din astfel de fistule sunt neinsemnate; caracterul e sero-
purulente sau hemo-purulente.
Simptomatologia parodontitei cronice granulomatoase
Deseori granulomul nu se modifica in dimensiuni, pacientii nu au acuze, iar acesta e descoperit pe radiografii abia. La acutizarea
procesului cronic se disturba intergritatea capsulei granulomului , iar in tesuturile inconjuratoare apar reactii reactive inflamatorii si
distrofice cu predominarea rezorbtiei portiunilor alveolei. Clinic aceste acutizari se manifesta diferit. In unele cazuri apare o
sensibilitate sau durere la percutie si presiune asupra dintelui, iar in altele se dezvolta simptomatica periodontitei acute.
Simptomatologia periodontitei fribroase
Pacientii nu au acuze. La percutie sau mestecare nu se atesta sensibilitate. La examen se poate observa dinte cu pulpa nercrozata. Doar
in cazuri de acutizare apare durerea la masticatie.

 1.1. Parodontita apicala cronica fibroasa

 a.) Semnele subiective:
-afectiunea este nedureroasa,
-rareori pacientul acuza dureri de tip nevralgiform si senzatie de agresiune a dintelui,
-in special dimineata,
-care dispar dupa cateva presiuni exercitate pe dinte.
 b.) Semnele obiective:
-dintele este modificat de culoare,
-cu proces carios profund,
-camera pulpara deschisa,
-insensibila si nedureroasa la palpare cu sonda, chiar si in profunzimea canalele radiculare,
-percutia in ax este negativa,
-probele de vitalitate sunt negative.
 Parodontitele apicale cronice specifice
 Subiectiv – elementele sunt neconcludente:
-fara jena dureroasa,
-pacientul relateaza, eventual un tratament efectuat cu mult timp inainte.
 Obiectiv – se constata:
-proces carios profund,
-semnele gangrenei sau obturatie coronara masiva,
 -modificarea de culoare a dintelui,
-percutie in ax negativa,
-probele de vitalitate negative.

 Parodontita apicala cronica difuza progresiva (PARTSCH)

 Subiectiv
Afectiunea este nedureroasa, evidentiindu-se doar la aparitia fistulei de la nivelul mucoasei sau al tegumentelor.
Poate exista un episod dureros al dintelui respectiv in antecedente, relatat de catre pacient, dar care in timp a cedat spontan.
 Obiectiv
Medicul deceleaza:
-dentar se evidentiaza un proces carios profund cu camera pulpara deschisa,
-semnele de gangrena mai ales la nivelul frontalilor, molarilor,
-in stadiile avansate apare o jena dureroasa,
-testele de vitalitate sunt negative
-percutia in ax este pozitiva.
 Semnele loco-regionale
Pe mucoasa bucala pot apare ca modificari :
1.-o hiperemie, nedureroasa la palpare in dreptul apexului dintelui
2.-un nodul care deformeaza mucoasa, nedureros la palpare si cu o consistenta renitenta
3.-ulterior mucoasa din centrul nodulului devine rosie-violacee, iar la palpare se simte fluctuenta
4.-in ultima faza de evolutie, mucoasa este perforata, formandu-se o fistula prin care burjoneaza tesutul de granulatie de culoare
rosie-vie care sangereaza usor.

La palpare mucoasa este dureroasa, iar la presiunea digitala apare o picatura de puroi prin orificiul fistulei

In unele situatii clinice, nodulul poate apare la nivelul tegumentelor in regiunea geniana, atunci cand dintele cauzal este un molar,
sau in regiunea mentoniera atunci cand dintele afectat este un frontal inferior.
Ganglionii submandibulari totdeauna sunt:
-mariti de volum,
-mobili,
-nedurerosi.

Parodontita apicala cronica condensata

 Evolueaza asimptomatic, dintele manifestand:
-semnele gangrenei sau
-un tratament endodontic vechi in antecedente. . Examenul
radiologic: Evidentiaza cresterea opacitatii tesutului osos spongios periapical ca urmare a hipermineralizarii.Zona opaca
are caracter difuz si reduce spatiul periapical.

Tratamentul parodontitelor apicale cronice cu forme lezionale mai grave

(granulom chistic, abces apical cronic, parodontite apicale cronice granulomatoase)

Tratamentul consta in interntia chirurgicala cu mentinerea dintelui.

1. Tratamentul parodontitelor apicale cronice cu secretie moderata si persistenta pe canal:
- tratamentul cu antiseptice si paste cu antibiotice;
- obturatie provizorie de canal cu paste pe baza de hidroxid de Ca;
- cauterizare chimica sau electrica;
- obturatie provizorie cu pasta iodoformata.
 2. Tratamentul parodontitelor apicale cronice cu secretie abundenta si persistenta pe canal:
- drenaj endodontic urmat de tratament medicamentos;
- obturatie provizorie cu hidroxid de Ca;
- drenaj prin fistula medicamentoasa creata cu pasta iodoformata;
- chiuretaj apical;
- rezectie apicala;
- radiculectomie;
- extractie.
 3. Tratamentul parodontitei apicale cronice fistulizate:
- tratament de gangrena;
- se insista cu spalaturile pe traiectul dinte-fistula;
- se face obturatie de canal in aceeasi sedinta daca 3-a obtinut uscarea canalului;
- se aplica un pansament cu antiseptic, daca nu s-a obtinut uscarea canalului si se obtureaza in sedinta urmatoare;
- se poate practica, prin fistula, chiuretajul apical.
 4. Tratamentul parodontitelor apicale cronice cu forme iezionale grava
- interntii chirurgicale cu mentinerea dintelui;
- extractie.
Tratamentul parodontitelor apicale fistulizate
Existenta fistulei ofera o cale de sterilizare mai buna prin efectuarea unor spalaturi cu substante antiseptice pe traiectul dinte-fistula.
Se procedeaza in felul urmator:
- se face tratamentul mecanic;
- se insista cu spalaturile pe traiectul dinte-fistula;
- daca se obtine uscarea prin toaleta canalului, se face obturatia de canal in aceeasi sedinta; .I
Daca nu se poate obtura in aceeasi sedinta se aplica un pansament ocluzicu antiseptice si se obtureaza in sedinta urmatoare;
- daca procesul apical este extins se poate executa dupa obturatia de canal si chiuretajul apical pentru inlaturarea tesutului patologic
apical, cat si excesului de material trecut dincolo de apex.

8. Bolile de erupţie a dinţilor: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

Accidentele de erupție ale dinților de minte -reprezintă orice dereglare de natura infecțioasă sau psiho-emoțională, fiziologică care
apare ca rezultat al modificării direcției de proliferare a dintelui în alveolă , precum și a posibilelor malpoziții ereditare.
Exista mai multe ipoteze despre cauzele dificultatii si accidentelor de erupție dintelui 8 inferior.

Se crede că în procesul de filogenetică și ontogenetică există o reducere a mandibulei și o reducere distala a partii alveolare. În acest
sens, molarului 3 de jos,care erupe ultimul, nu are suficient spațiu pentru a erupe. Alte motive - Locația greșită a mugurelui dintelui in
maxilar,sau patologia de creștere și dezvoltare a mandibulei. Ca rezultat, dintele este înclinat in anterior, spre al doilea molar, mai rar
- exterior, interior sau înapoi (distopie).

Erupția a molarului de minte inferior este uneori întârziată pe mai multe luni, și, uneori, ani. Din cauza unei accidentări constante in
timpul masticatiei a mucoasei ce acopera coroana dintelui, se produc cicatrici, sclerozare. Dinți nu poate depăși mucoasa sclerozata ce
ii acopera (capuson) și miscarea se oprește. Coroana dintelui este situat sub nivelul molarului 2, si de multe ori erupe doar unul sau
doi cuspizi mediali.

Dificienta eruptiei molarului de minte inferior cauzeaza pericoronarita - inflamație a țesutului moale din jurul coroanei dintelui ce
urmeaza sa erupa și periostitei retromolara - inflamatie a periostului .

Etiologie. Pericoronarita și periostită linguala rezultă din activarea microflorei normale orale . Acesta este dominat de specii
bacteriene anaerobe și facultativ anaerobe .

9. Pericoronarita seroasă şi purulentă: diagnosticul, tabloul clinic, tratamentul.

Pericoronarita congestivă (formele clinice):

Pericoronarita - reprezintă inflamația țesuturilor moi pericoronare.

Reprezintă cea mai frecventă și cea mai importantă complicație a erupției molarului de minte.

Are la origine impulsul de erupție a molarului de minte , care , în ascensiunea sa pune în tensiune capișonul de mucoasă pe care îl
fisurează ți traumatismul ocluzal al antagonistului , la care se adaugă infecția din mediul bucal

Pătrunderea infecției în sacul folicular se face cel mai des consecutiv , prin desprinderea capișonului de fața distală a molarului 2.
Flora microbiană e reprezentată de streptococi, stafilococi , fuzobacterii

Clasificarea pericoronaritelor

Pericoronarita acută
• congestivă
• supurativă
Pericoronarita cronică

Pericoronarita.congestivă
Clinic:

• Semne subiective- senzație de tensiune locală, ulterior jenă dureroasă înapoia molarului 2, care treptat se intensifică la
vorbire și apoi la masticație, dureri iradiante în regiunea auriculară.
• Semne obiective- congestia și edemațierea mucoasei situate distal de molarul 2 , pe suprafața mucoasei se pot observa
amprentele antagonistului, secreție sero-sanguinolentă sub capișon,redusă cantitativ.
• Starea generală- poate fi ușor alterată cu indispoziție, subfebrilitate, fatigabilitate.
Evoluția- procesul poate evolua spre pericoronarita supurată.

Tratamentul pericoronaritei congestive

Tratamentul medicamentos : se practică tratamentul local antiinflamator și antiinfecțios. Spălături locale cu ser fiziologic călduț sau
cu una din soluțiile antiseptice recomandate care sunt proiectate cu o ușoară presiune cu seringa sau spray-uri.Se mai practică o ușoară
badijonare a capișonului cu soluții clorură de zinc 10-20% sau nitrat de argint 10%. Unii recomandă badijonarea cu acid
tricloracetic.Acestui tratament local i se mai adaugă tratament fizioterapeutic, ultrasonor, diatermie.

Tratamentul cu antibiotice nu este recomandat. Tratament adjuvant cu vaccinuri nespecifice, vitaminoterapie( A,C,B).

Tratamentul chirurgical
Tratamentul conservativ(decapișonarea):

• anestezia infiltrativă sau de contact ; incizia care circumscrie coroana molarului 3 , plecând din unghiul disto-oral al
molarului 2 spre posterior și întorându-se distal de dintele în cauză, urmând un traiect spre unghiul disto-vestibular al
molarului 2.
• îndepărtarea capișonului mucos cu o pensă
• tamponarea plăgii cu o meșă iodoformată
• cauterizarea plăgii postoperator
Tratamentul chirurgical radical – extracția dintelui cauzal se face după tehnica similară ca la incluzia dentară.

Pericoronarita supurată:
Clinic:

• Semne subiective-dureri vii în zona molarului de minte, durerile au un caracter pulsatil și iradiază de-a lungul mandibulei , în
ureche, regiunea temporală sau pterigoidiană, dificultăți masticatorii și diafgii.
• Semne obiective:
1. Exooral – la inspecție putem constata la început un edem care apoi se însoțește de congestia tegumentelor
periangulomandibular, la palpare se atestă mărirea ganglionilor limfatici, trismus
Endooral- examenul se face dificil ca cauză a trismusului , edem și congestia capișonului mucos, a mucoasei din jur, la palpare se
atestă o sensibilitate variabilă, sub capișon se atestă o secreție purulentă.

Starea generală

La început starea generală a pacientului este destul de satisfăcătoare , dar pe parcurs se alterează:

febră până la 38,5-40 grade Celsius, puls accelerat , tensiunea arterială ridicată, dificultăți în alimentație, salivație reflexă, agitație,
oboseală, insomnii.

Tratamentul medicamentos

Acest act se realizează cu aceleași preparate ca și la tratamentul pericoronaritei congestive , cărora li se adaugă clătituri de mai multe
ori pe zi cu ser fiziologic călduț sau cu soluții slab alcaline, tratament antibiotic.

Tratamentul chirurgical

Tratamentul conservativ- prevede etapele de drenaj a sacului pericoronar care se face prin ridicarea capișonului cu o pensă, urmată de
spălături cu sol. antiseptice. În alte cazuri se practică drenajul prin incizia capișonului pericoronar cu tehnica elucidată la tratamentul
conservativ chirurgical al pericoronaritei congestive.
Tratamentul radical- se realizează când dintele nu se pretează la un tratament chirurgical conservativ și constă în extracția dintelui
cauzal

10. Complicaţiile pericoronaritei şi profilaxia lor.

Complicațiile.septice
Complicațiile părților moi cu caracter localizat:

1. Abcesul migrator(buccinato-maxilar)-colecție purulentă situată la distanță de cauză , în vestibulul inferior sau obraz, la
nivelul premolarilor.
2. Abcesul lojii sublinguale-rezultă prin migrarea puroiului de la nivelul sacului pericoronar înainte și înăuntru deasupra
milohiodianului,pînă la loja sublinguală
 3. Abcesul lojii submandibulare-puroiul migrează în același sens ca și în cazul precedent dar sub milohioidian
4. Abcesul lojii maseterice-difuzia puroiului înapoi și în exterior ,în imediata apropiere a osului spre maseter

Abcesele parafaringiene (periamigdaliene,subamigdaliene,ale pilierului anterior)

Ele iau naștere prin migrarea puroiului în sus,înăuntru și înapoi,ajungând în țesutul celular dintre constrictorul faringian superior și
mucoasa pilierelor și ale amigdalelor.

Caracteristic pentru ele este tumefacția edematoasă considerabilă a vălului , însoțită de durere vie , trismus și disfagie . Evoluția
spontană a supurației este spre o colecție superficializată care se deschide spontan la nivelul pilierului anterior

Complicații septice difuze ale părților moi

Ele apar în două circumstanțe deosebite:
1. Pe un organ tratat , de obicei cu o depresie imunitară scăzută;
2. În urma tratamentelor antibiotice greșite
Ele pot antrena două forme:
1. Flegmonul difuz al planșeului bucal
2. Flegmonul difuz hemifacial
Debutul este acut ,însoțit de durere și temperatură ridicată,apoi în regiunea maseterică se observă instalarea unui placard de
consistență dură , mamelonată, lemnoasă.Pielea este de culoare roșie închisă ,durerile sunt intense,evoluția este de lungă durată.

Complicații osoase
Aceste complicații se întîlnesc rar , dar apar ca urmare a folosirii antibioticelor. După Bordais, difuzarea infecție de la sacul
pericoronar la os are loc prin:

• prin infiltrație bacteriană periosoasă,apoi osoasă perimaxilară;

• prin difuzarea puroiului din sacul pericoronar dea lungul ligamentului alveolo-dentar al rădăcinilor, de unde se infiltrează în
pereții osoși alveolari;
• pe cale directă , de la sacul pericoronar la os
Infecțiile osului mandibular generate de pericoronarite sunt: osteita și osteomielita, osteita hiperestozantă sau hipertrofiantă.

Complicații septice la distanță(generale)

Tromboflebita sinusului cavernos – este un accident relativ rar, apare mai frecvent în legătură cu supurația spațiului
infratemporal.procesul septic merge pe calea plexului venos pterigoidian,trecind prin partea inferioara a sinusului cavernos.

Complicațiile pulmonare- reprezintă consecința aspirației din cavitatea bucală a conținutului septic ce-și are originea în pericoronarita
supurată. Flora microbiană este reprezentată de germeni anaerobi, fuzospiralare, care pot provoca pneumonii grave sau chiar
gangrene pulmonare.

Complicații generale- apar prin vehicularea sanguină a germenilor microbieni , producînd: septicemii sau septicopiemii, endocardite ,
nefrite , uveite(inflamarea ochiului).

Complicații nervoase
Aceste complicații sunt foarte variate și se extind pe toată gama funcțională a fibrelor nervoase.
Tulburări motorii: contracturi ale musculaturii faciale(ticuri); trismus, spasme ale buzelor, paralizii faciale.
Tulburări senzitive:
1. durerea dentara
2. algii faciale cu caracter de nevralgii simptomatice
3. otalgii
4. sinalgii dentodentare și cutanate
5. nevralgii dentare și otice
Tulburari motorii

1. trismus
2. contracture muscular ale m.fetei
3. paralizii faciale

Tulburari salivare
1. sialoree
2. asialie
3. xerostomie.
Complicații mecanice
Aceste accidente sunt determinate de erupția în poziții vicioase a molarului de minte sau de incluzia sa în poziții anormale.
Ulcerații jugale sau linguale- apar frecvent cînd dintele erupe în vestibulo sau oropoziție.
Carii ale molarului 2 – prin presiunea exercitată pe fața distală a sa de către coroana molarului de minte;
Resorbții radiculare ale molarului 2 si mortificari pulpare- prin același mecanism;
Deplasări dentare cu rotatie linguala- în cadrul arcadei , prin înghesuirea consecutivă presiunii dinapoi-înainte exercitată de molarul
3 în erupție;
Tulburări de ocluzie.
Paradontopatii –datorita incongruientei

Complicații trofice

Această categorie de complicații este reprezentată de gingivostomatita odontiazică.

Anatomopatologic aceasta prezintă stadiile: gingivostomatita eritematoasă, ulceroasă, ulcero-membranoasă.
În stadiul întîi mucoasa gingivală este roșie , edemațiată , cu papilele interdentare turgescente , sîngerânde și decolate.
În următoarea fază se accentuiază fenomenele de ulcerație ale papilelor interdentare , sîngerarea apare la cea mai mică atingere,reacția
ganglionară este pozitivă. Se accentuează fenomenele locale , apar pseudomembrane.
Starea generală se alterează , crește temperatura, inapetență, durere la masticație.
Localizarea stomatitei odontiazice este caracteristică: in jurul molarului de minte, cu intensitate maximă la acest nivel. Leziunile se
întind în vestibul spre anterior , spre regiunea canină sau chiar dincolo de ea. Ele pot apărea și pe mucoasa obrazului sau limbii , de
aceeași parte cu dintele , dar de o intensitate mult mai redusă față de cel din jurul dintelui. Gingivostomatita odontiazică se mai poate
dezvolta pe un burjon de consistență fermă în zona retromolară. Deseori gingivostomatita se extinde înapoi și medial spre vălul
palatin și amigdala de partea reactivă,determinînd angina Vincent.
Tratamentul este cel al stomatitei generale: tratament local și general medicamentos , urmat de cel radical- extracția dintelui.
Complicații tumorale- chisturi foliculare, marginale(juxtacoronare,juxtaradiculare) ,keratochisturi, adamantinoame.

Complicaţii generale (tromboflebita, compl. pulmonare).

Tromboflebita sinusului cavernos – este un accident relativ rar, apare mai frecvent în legătură cu supurația spațiului
infratemporal.procesul septic merge pe calea plexului venos pterigoidian,trecind prin partea inferioara a sinusului cavernos.
Complicațiile pulmonare- reprezintă consecința aspirației din cavitatea bucală a conținutului septic ce-și are originea în pericoronarita
supurată. Flora microbiană este reprezentată de germeni anaerobi, fuzospiralare, care pot provoca pneumonii grave sau chiar
gangrene pulmonare.
Complicații generale- apar prin vehicularea sanguină a germenilor microbieni , producînd: septicemii sau septicopiemii, endocardite ,
nefrite , uveite(inflamarea ochiului).

Profilaxia consta in urmarirea evolutiei corecte a dezvoltarii maxilarelor, eruptiei dintilor, asanarea cavitatii bucale

11. Abcesul retromolar: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

12. Chisturile de erupție: etiologia, caracteristicile clinice, diagnosticul, tratamentul.

Chistul de erupţie (numit şi hematom de erupţie) este analogul la nivelul părţilor moi al chistului folicular. Apare în cazul unui dinte
în erupţie, aflat submucos, prin separarea foliculului dentar de suprafaţa coroanei dintelui.
Apare cel mai frecvent în contextul erupţiei dentiţiei temporare (la copilul mic), sau a incisivilor superiori sau a molarilor permanenţi
(la copii de 6-8 ani). Poate apărea şi la adulţi, în contextul unui dinte rămas semiinclus.
Clinic se prezintă sub forma unei leziuni cu aspect chistic, localizată în dreptul dintelui în erupţie. Mucoasa acoperitoare este intactă,
lăsând să transpară hematomul acumulat sub sacul folicular, ceea ce îi conferă prin transparenţă o culoare albăstruie. La palpare, are
consistenţă fluctuenţă şi este discret dureros.
Radiologic se evidenţiază dintele în erupţie, care a perforat corticală crestei alveolare, fără a fi vizibile modificări de ordin patologic.

Diagnostic diferenţial
Având în vedere caracteristicile chistului de erupţie, diagnosticul diferenţial nu ridică în general probleme, putând fi rareori confundat
cu un hematom post-traumatic al crestei alveolare sau cu
o malformaţie vasculară de mici dimensiuni. Examenul radiologic care indică prezenţa dintelui în erupţie stabileşte diagnosticul.

Anatomie patologică
Examenul histopatologic este rareori efectuat pentru chisturile de erupţie. Pe faţa mucozală a chistului, mucoasa orală poate prezenta
un infiltrat inflamator. Epiteliul care tapetează chistul de erupţie este de tip pavimentos nekeratinizat, subţire. Conţinutul chistic este
adesea hematie.
Tratament
Având în vedere evoluţia spre marsu- pializare spontană în cavitatea orală, urmată de erupţia normală a dintelui, în general nu
necesită nici un tratament. Se va recomanda menţinerea unei bune igiene orale pentru a evita suprainfectarea.
în rare cazuri, este necesară marsupializarea chirurgicală a acestor chisturi, prin incizia şi evacuarea conţinutului şi excizia unei
mici porţiuni de mucoasă „în felie de portocală”. Aceasta va permite erupţia dintelui fără alte complicaţii .

13. Erupţia dificilă a celorlalţi dinti: premolari, canini pe ambele maxilare şi al treilea molar superior:
etiologia, caracteristicile clinice, diagnosticul, tratamentul.

Molarul de minte superior

La sfârşitul etapei de mineralizare coronară, molarul trei superior va fi situat în poziţie înaltă, intratuberozitar, juxtaorbitar şi va avea o
direcţie oblică înapoi şi în afară (vestibulo-disto înclinare).
Spre deosebire de molarul de minte inferior, în patologia molarului de minte superior,factorul creştere osoasă nu mai este atât de
incriminat, obstacolul posterior fiind absent, deoarece creşterea la nivelul suturii palato-maxilare şi pterigo-maxilare asigură până
după erupţia molarului de minte, o dezvoltare importantă.
Molarul de minte superior este situat în zona posterioară a tuberozităţii maxilare, în spatele molarului de doisprezece ani, fiind erupt
parţial, total sau rămas în incluzie (Fig. 3. 46).
Rapoartele anatomice de vecinătate sunt:
-înainte: cu molarul de 12 ani;
-în sus şi anterior: cu sinusul maxilar;
-în sus şi posterior: cu fosa pterigomaxilară;
- în afară: cu mucoasa jugală.
Molarul de minte superior poate rămâne inclus în tuberozitatea maxilară, în incluzie înaltă sau joasă, ocupând cele mai variate poziţii.
Poate fi inclus şi la distanţă (heterotopic):
• deasupra molarului de 12 ani;
•în pereţii sinusului maxilar;
•în podeaua orbitei.
Odontectomia molarului de minte superior respectă aceiaşi timpi operatori ca şi în cazul odontectomiei molarului trei inferior, astfel:
Incizia se poate realiza similar celei „în baionetă” folosită pentru abordul molarului inferior, creându-se un lambou „în L”, extins
retrodentar pe mijlocul crestei la nivelul tuberozităţii şi cu o incizie de descărcare în dreptul molarului de 6 ani sau de 12 ani. O altă
variantă este folosirea unei incizii „plic” - practic similară cu cea „în baionetă”, dar fără a prezenta o incizie de descărcare; acest tip de
incizie are dezavantajul unui acces relativ limitat la substratul osos, fiind utilă de obicei doar în cazul unei incluzii submucoase a
molarului (Fig. 3. 49). Se descriu şi alte tipuri de incizii, cum ar fi cea „în T” (cu formarea
a două lambouri „în L”, unul vestibular şi unulm palatinal), sau o incizie curbă cu concavitatea în
jos, la limita mucoasei mobile; aceste ultime incizii sunt rar folosite în prezent în practică.
Decolarea lamboului muco-periostal se realizează cu decolatorul sau cu ajutorul unei comprese îmbibate în ser fiziologic,
expunânduse astfel tabla osoasă vestibulară. Lamboul trebuie să aibă o bază largă, şi va fi tracţionat cu un depărtător Trepanarea tablei
osoase se realizează cu instrumentar rotativ (freză de os), îndepărtânduse apoi o porţiune osoasă pentru evidenţierea coroanei
molarului inclus, permiţând insinuarea elevatorului. în cazul molarului de minte superior, rareori este necesară secţionarea dintelui,
datorită faptului că osul este subţire şi relative elastic.
Luxarea dintelui se face cu ajutorul elevatorului drept, în sensul disto-vestibular. O atenţie deosebită va fi acordată insinuării
elevatorului şi aplicării forţei pentru a evita pătrunderea cu elevatorul în sinusul maxilar, împingerea dintelui în sinus sau fracturarea
tuberozităţii maxilare (Fig. 3. 51). Se îndepărtează prin chiuretaj eschilele osoase, şi sacul pericoronar. Cu un stilet butonat se verifică
prezenţa sau absenţa comunicării oro-sinuzale postextracţionale; în cazul în care este prezentă o comunicare oro-sinuzală, se vor lua
măsurile descrise pentru această complicaţie.Dacă această complicaţie nu a apărut, se continuă cu reaplicarea lamboului
mucoperiostal peste planul osos şi se suturează cu fire separate.
Incluzia caninului superior
Incluzia caninului superior poate fi unilateral sau bilaterală. Faţă de linia arcadei dentoalveolare,în sens vestibulo-oral, caninul în
incluzie intraosoasă se prezintă într-o poziţie vestibulară,palatinală (cea mai frecventă) sau intermediară.Această anomalie dentară de
erupţie se întâlneşte mai frecvent pe hemiarcada stângă .Atitudinea terapeutică în incluzia caninilor superiori poate fi radicală sau
conservatoare,aceasta în raport cu:
• poziţia şi profunzimea incluziei;
• anomalii de formă şi volum ale caninului inclus;
• spaţiul existent pe arcadă;
• complicaţiile pe care le-a provocat incluzia;
• vârsta pacientului.
Stabilirea conduitei terapeutice în incluzia de canin trebuie hotărâtă obligatoriu interdisciplinar, de către chirurgul oro-maxilo-facial în
colaborare cu ortodontul. Prin implicaţiile sale estetice şi funcţionale majore, caninul este un dinte indispensabil pentru asigurarea
unei stări de echilibru a aparatului dento-maxilar. Astfel că, extracţia caninului se practică numai în situaţii extreme, când nu este
posibilă redresarea lui pe arcadă, datorită morfologiei, poziţiei sau complicaţiilor pe care acesta le-a determinat.
Odontectomia
Anestezia. Se poate practica o anestezie periferică a nervului infraorbitar pe cale orală, asociată cu o anestezie a nervului incisiv şi a
nervului palatin anterior. în raport cu poziţia caninului se poate
practica odontectomia pe cale:
• palatinală;
• vestibulară;
• mixtă (vestibulo-palatinală
Odontectomia pe cale palatinală
Incizia se practică la aproximativ 2 mm de marginea gingivală, de-a lungul dinţilor, între incisivul central şi faţa mezială a molarului
de 6 ani, completată de o incizie antero-posterioară pe linia mediană, în boltă, de 3-4 cm. în incluziile bilaterale, se poate folosi acelaşi
tip de incizie, dar cu caracter bilateral, care pleacă de la faţa mezială a molarului de 6 ani din stânga, ocoleşte papila interincisivă şi
merge până la faţa mezială a molarului de 6 ani de partea dreaptă (Fig. 3. 54).
Decolarea se face cu ajutorul decolatorului sau/şi a unei comprese îmbibate în ser fiziologic. Se decolează fibromucoasă palatinală de
pe planul osos, menţinându-se îndepărtată cu ajutorul unui fir de sutură trecut prin marginea liberă a lamboului şi suspendat la unul
din molarii de partea opusă.
Trepanarea osoasă - odată descoperită tabla osoasă, de multe ori se poate observa o bombare sau chiar o erodare a acesteia datorată
coroanei caninului inclus. Cu ajutorul unei freze sferice se creează din loc în loc, la aproximativ a 0, 5 cm orificii de trepanare care
circumscriu coroana caninului inclus. Aceste orificii se unesc apoi folosind o freză cilindrică, ridicându-se astfel o rondelă osoasă,
care, după îndepărtare, permite evidenţierea coroanei caninului inclus.
Luxaţia si extracţia caninului - cu ajutorul unui elevator drept se încearcă o luxare a dintelui, iar cu ajutorul cleştelui „în baionetă*1,
după ce caninul a fost luxat, se poate extrage. Uneori este necesară
secţionarea dintelui (de obicei la nivelul coletului), urmată de extracţia separată a fragmentului
coronar şi a celui radicular. Secţionarea corono- radiculară este de obicei necesară atunci când există o angulare accentuată între
coroană şi rădăcină, o anomalie de formă şi/sau volum corono-radiculară, o incluzie orizontală profundă, sau un contact între
rădăcinile dinţilor vecini şi caninul inclus. După extracţie se controlează plaga, îndepărtând eventualele eschile şi sacul pericoronar.
Se spală plaga cu ser fiziologic (Fig. 3. 55).
Sutura - se readuce lamboul de fibromucoasă pe planul osos şi se suturează cu fire separate,neresorbabile.
Odontectomia pe cale vestibulară
Incizia poate fi trapezoidală, o incizie în „L”, sau o incizie curbă cu concavitatea în mucoasa mobilă. în continuare, intervenţia
chirurgicală urmăreşte aceleaşi etape ale odontectomiei.
Odontectomia pe cale mixtă
în incluziile vestibulo-palatinale transversale, se indică odontectomia pe cale mixtă. În această abordare, timpii operatori vor fi cei
descrişi anterior, cu secţionare corono-radiculară şi extracţia separată a coroanei şi rădăcinii
Incluzia caninilor şi premolarilor inferiori
La arcada inferioară, exceptând molarul de minte, se descrie mai frecvent incluzia premolarului
doi, fiind ultimul dinte permanent care erupe, în afara molarului doi şi a molarului de minte. Destul de rar, se descrie şi incluzia
caninului sau a premolarului unu (Fig. 3. 59). Incluzia caninilor şi a premolarilor inferiori poate provoca fenomene nevralgiforme prin
raporturile de vecinătate cu canalul nervului alveolar inferior şi gaura mentonieră. De obicei incluzia este profundă şi favorizează
fractura mandibulei la acest nivel.

Alte incluzii dentare

După cum precizam, incluzia dentară interesează, cel mai adesea, molarii de minte, caninii superiori şi premolarii doi. Din punct de
vedere al frecvenţei, în următoarea grupă includem: dinţii supranumerari şi incisivii centrali superiori.
în majoritatea cazurilor, incluzia incisivilor centrali superiori este consecinţa fie a prezenţei unui dinte supranumerar care blochează
erupţia acestuia , fie a unui traumatism la nivelul incisivilor temporari, determinând modificarea de poziţie a mugurelui dentar
permanent corespunzător. Oricare ar fi factorul etiopatogenic al incluziei, este foarte importantă diagnosticarea precoce şi aplicarea
unui tratament asociat chirurgical-ortodontic pentru a reconstitui seria dentară normală. Diagnosticarea tardivă reduce mult şansele
aducerii pe arcadă a incisivilor incluşi, cu prejudicii estetice şi funcţionale importante pentru pacient.

14. Periostita odontogenă: clasificarea, etiopatogenia, anatomia patologică.

Supuraţia periosoasă - reprezintă un proces de origine infecţioasă acut sau cronic , cu caracter seros sau purulent, care afectează
unilateral periostul apofizei alveolare al maxilarelor, determinînd decolarea acestuia de os.

Periostita odontogenă acută este o afecţiune inflamatoare abcedată a crestei alveolare sau, mai rar, a corpului maxilarelor. Se
localizează periostita pe unul din versantele crestei alveolare, mai frecvent pe cel vestibular, mai rar pe cele lingual sau palatinal (I.I.
Bernadski).

Periostita acută:
 seroasă
 purulentă
Periostita cronică:
 simplă
 rarefiantă
 osificantă
sau:
După etiologie: Odontogenă; neodontogenă.
După nozologie: infecţioasă; traumatică.
specifice – actinomicoza, tbc, lues.
După clinică: acută (seroasă, purulentă); cronică (purulentă, proliferativă).

Etiologia
În evoluţia periostitei acute purulente , in puroi sau in exsudat conform studiului se pot depista microorganisme ca stafilococul
auriu, diferite specii de streptococi, pneumococi, la fel poate fi identificata şi flora anaerobă.Aceste date ne demonstează
caracteristica microorganismelor implicate în dezvoltarea procesului patologic.

Procesele infecţioase localizate la nivelul corticalei osoase şi a procesului alveolar (osteite, periostite), predominant de origine
dentară,prezintă flora patogenă caracteristică gangrenei pulpare şi cea care se găseşte оn mod normal in cavitatea bucală: streptococi,
stafilococi, lactobacili, enterococi, asocieri fuzospirilare, anaerobi (Clostridium perfringens,oedematiens). Pentru infecţiile care
cuprind osul in totalitate (osteomielite) se consideră că оn majoritatea cazurilor sоnt responsabili stafiоococii albi şi aurii.

Periostita odontogenă se dezvolta ca o complicaţie a :

• periodontitei marginale şi celei apicale;

• erupţiei deficitare a dinţilor ;
• inflamaţiei chisturilor radiculare;
• diferite tipuri de odontoame
Periostita poate apărea ca complicaţie a extracţiilor traumatice, stimulării unui focar purulent în urma extracţiilor, afectării dinţilor
semiretentivi şi a celor retentivi.

Factori favorizanţi
• surmenaj;
• refrigeraţiile;
• situaţiile stresante;
Cel mai des e afectat corticala procesului alveolar, mai rar corpul maxilarelor (85,6%), mai rar a pliurilor palatinal (5%) si lingual
(9.4%).Cel mai des procesul se dezvolta pe mandibula.Apare preponderent la persoane tinere si de varsta medie (16-40 ani), la
barbati. La mandibula cauza dezvoltarii periostitei purulente sunt M1, M3, mai rar M2 si P2; P1; I2; si la fel de des C si I1.La maxilar
periostita purulenta acura apara la diseminarea infectiei de la M1, P1 apoi P2. Mai rar - M2 si I2, apoi - I1, C, M3.

Repartizarea pe sexe a pacienţilor a evidenţiat că 37 (56,92 %) dintre ei au fost de sex feminin, iar 28 (43,07%) de sex masculin. Este
clar că partea sexului frumos atrage o mai mare atnţie feţei, inclusiv dinţilor, are o fobie mai mare de infecţie şi respectă indicaţiile
medicului.Repartizarea după dinţii cauzali arată că cel mai des implicat este dintele 8 -30,2 % , fiind urmat de către dinţii 1 , 4 – câte
13,2 %, dintele 5 – 11,32 %.

Anatomia patologică.
Din punct de vedere anatomopatologic, la nivelul osului se trece prin următoarele etape:
- etapa congestiva, caracterizată printr-o congestie puternică cu hiperemie şi vasodilataţie, edem inflamator medular şi periostal;
- etapa supurativa osoasă, in care fluxul sanguin este incetinit, favorizоnd dezvoltarea germenilor patogeni, cu producerea de
tromboze capilare, urmate de mortificarea ţesutului medular şi formarea de microabcese;prin confluarea microabceselor apar focare de
supuraţie intraosoasă, care au tendinţa de a se exterioriza. Se produc decolări intinse ale periostului, cu intreruperea aportului sanguin
periostal; după ce supurada a străbătut periostul, ea se va localiza in părţile moi perimaxilare;
- etapa de necroză osoasă (etapa de sechestrare). Tulburările circulatorii duc la instalarea necrozei osoase, osul necrozat fiind
Ínconjurat de o zonă de os demineralizat; in această etapă apar fistule mucoase şi cutanate prin care se elimină puroi şi sechestre
osoase;

Etiopatogenie
 Microbiana, odontogena – procese septice periapicale, periodontale sau pericoronare (complicatii inflamatorii ale eruptiei
dentare)
 Traumatisme chimice
 Traumatisme fizice – interventii chirurgicale intempestive pe os si partile moi perimaxilare
Histopatologie
 Periostita odontogena se produce ca urmare a unei vasodilatatii cu ingrosare periostala, exudat seros si purulent ce
decoleaza periostul
 Periostita posttraumatica se produce ca urmare a unui hematom subperiostal ce se poate suprainfecta sau prin actiunea
osteogenetica produce neoapozitie osoasa tradusa macroscopic prin deformarea reliefului mandibular
Patogenia
În periodontitele marginale şi cele apicale exudatul neavînd posibilitatea evacuării prin canalul radicular sau prin pungile
parodontale,pe traiectul canalelor nutrititive şi canalelor haversiene se deplasează spre periostul apofizei alveolare ,determinind
decolarea acestuia de os.
Ulterior are loc evoluţia procesului către formarea abcesului gingival în asociere cu procesele osteoclastice din os. Paralel cu aceasta
are loc dereglarea reacţiilor specifice şi nespecifice hormonale. Iritaţia antigenică stimulează procesele de dereglare ale
hemodinamicii.

Anatomia patologică
Faza de infiltraţie: periostul îngroşat,edemaţiat,infiltrat cu leucocite, staza sanguină cu plasmoragie şi ulterior a hemoragiei,
acumularea exudatului cu decolarea periostului de la os, acumularea elementelor celulare şi a toxinelor în exudat.
Faza purulentă: Diapedeza continuă, acumulare toxinelor şi a elementelor celulare în exudat,formarea puroiului, formarea abcesului
gingival şi osteoclazia osului, paralel cu atrofia osului are lor şi regenerarea acestuia. Este posibilă deformarea maxilarului ca urmare
a proceselor reparative foarte intense.

Propagarea procesului septic în dependenţă de amplasarea rădăcinilor diferitor grupe de dinţi:

caninul superior- edem în regiunea infraorbitală, jugală, aripa nasului, pleoapa inferioară, posibil şi cea superioară, colţul gurei;
premolarii superiori- edem al regiunei infraorbitale, jugale, buzei superioare;
molarii superiori- edem al regiunii auriculo-mastoidiene,jugale
Incisivii inferiori- edem al buzei inferioare,regiunii submentoniere , şanţul nazolabial aplatizat;
Caninii , premolarii inferiori- edem al porţiunii inferioare şi mijlocii a obrazului, unghiul gurii;
Molari- edem al porţiunii medii şi inferioare a obrazului şi a regiunei auriculo-mastoidiene.

15. Periostita acută odontogenă: diagnosticul,clinica, tratamentul.

Clinica periostitei odontogene acute a maxilarelor poate fi foarte variată şi va depinde de, factorul etiologic şi patogenia procesului
infecţios, localizarea şi extinderea lui, vârsta şi maladiile concomitente, şi alţi factori.

Periostita acută seroasă apare în primele 1 – 3 zile de la debutul bolii cu apariţia durerii difuze în regiunea maxilarelor şi edem difuz
în regiunea ţesuturilor moi adiacente.

Debutul periostitei acute purulente, la 2 – 4 zile, este de obicei acut, pacientul acuzând apariţia durerilor la nivelul „dintelui cauzal”,
apar modificări clinice în ţesuturile moi.Durerile se intensifică în regiunea procesului alveolar a maxilarelor, ele pot iradia pe trectul
hemimaxilarelor pe traectul nervului trigemen, dar se micşorează la dintele cauzal. Dereglarea funcţiei în dependenţă de dintele
afectat.

General: temperatura corpului 37,6-37,8°C, rar 38°C, se semnalează adinamie (astenie), curbatură pe fonul unei stări generale
insuficiente, inapetenţă, cefalee, frisoane.

Obectiv: Se semnalează o asimetrie facială cauzată de edemul ţesuturilor moi în dependenţă de dintele în cauză.

Simptomele locale

• durerea care de la inceput este acută, apoi iradiaza spre regiunea temporală,paraauriculară, mentonieră,jugală etc.
• hiperemia şi edemul atît a ţesuturilor moi din cavitatea bucală cît şi a ţesuturilor feţei care se deosebesc în conformitate cu
dintele cauză:
o incisivul central şi lateral superior- edem al buzei superioare si al aripei nasului, şi o jumătate a feţei în caz de cel lateral;
În cazurile când periostita este cauzată de dinţii distali apare un trismus puternic. În vestibul bombează o tumefacţie se percepe
fluctuenţă.

Abcesele anterioare (incisivii laterali) se prezintă sub formă de tumefacţii rotungite, cele posterioare (molarii, şi mai rar
premolarii)au forma de tumefacţii alungite, situate în şanţul palatin, ce pot evaluafie spre linia mediană, fie spre marginea gingivală.
Prezintă de obicei,o consistenţă mai fermă, din cauza grosimii fibromucoasei.

Când evoluează lateral, se pot fistuliza la nivelul marginii gingivale, în jurul coletelor dinţilor cauzali.

SEMNE CLINICE CARACTERISTICE NUMAI PENTRU PERIOSTIĂ ACUTĂ ODONTOGENĂ:

- Sediul focarului purulent situat unilateral(vestibular, palatinal sau lingual;
-Durere în dintele cauzal ce distare după apariţia tumefacţiei;
- Mobiltatea numai a dintelui cauzal
Examenul paraclinic
 •În sânge se semnalează:
-leucocitoză moderată de 8000-10 000/ 1mm3,
-mărirea neutrofilelor şi micşorarea eozinofilelor,
-reacţia de sedimentare a eritocitelor atinge cifra de15 mm/oră şi mai mult.
 În urină modificările patologice nu se evidenţiază.
 Radiologic fără schimbări.
 Devierea formulei leucocitare spre stinga cu apariţia mielocitelor
 Posibile urme de proteine în urină sau pînă la 0,33 g\l sau 20 de leucocite în cîmpul de vedere
 Accelerarea VSH
 Mărirea vîscozităţii sîngelui
 Temperatura corporală 37,5-37,7 grade Celsius
 Radiografia evidenţiază dintele cauză a procesului patologic , afectat

Periostita acuta
Subiectiv: - durere spontana severa
- durere accentuata la presiune
Percutia; - sensibilitatea in ax
- sensibilitatea laterala

Diagnosticul.
La stabilirea diagnosticului se iau în consideraţie datele paraclinice, motivaţia pacientului care la determinat să se adreseze la medic,
anamneza bolii , anamneza vieţii şi datele obţinute în urma examenului obiectiv endobucal şi exobucal. La fel se foloseşte
electroodontometria .

La bolnavii cu periostita acuta supurativa, in analiza singelui se observa o cantitate crescuta de leucocite10-12* 10 la a 9a/ l, a
neutrofilelor (pina la 70-78%). La unii bolnavi inanaliza urinei se pot detecta proteine pina la 0.33 g/l. In radiografie schimbari la
nivelul osului nu sunt.

Tratament

a. Daca dintele, sursa de infectie e distrus si nu prezinta valoare functioanal sau estetica, atunci acesta trebuie inlaturat concomitent cu
deschiderea abcesului subperiostal.

b. Tratamentul in caz de periostita acuta purulenta se face sub anestezie locala - conducere/tronculara sau infiltrativa. Pentru anestezia
infiltrativa se foloseste ac subtire prin care anesteticul e introdus lent sub mucoasa si se infiltreaza tesuturile conform liniei de incizie.
Acul nu se itnroduce in abces!
Daca abcesul e in zona vestibulului, incizia se face cu bisturiu in forma de cioc, rotunjit., paralel plicii de trecere prin toata zona
infiltrata. Se incizeaza mucoasa, submucoasa si periostul pana la os. Pentru a preveni alipirea marginilor si a asigura respectiv
drenarea se introduce o fisie de cauciuc.

La localizarea abcesului sub periostul in zona tuberozitatii maxilare, incizia trebuie efectuata pe plica de de trecere in zona molarilor
superiori, dar pentru deschiderea procesului trebuie de trecut cu raspatorul pana la os in directia tuberozitatii.

În cadrul tratamentului periostitei acute se vor rezolva două probleme de bază: evacuarea exsudatului din colecţia purulentă şi
extracţia dintelui cauzal, dacă acesta şi-a pierdut valoarea funcţională, sau tratamentul endodontic nu face faţă.

În faza incipientă:
• deschiderea şi prelucrarea antiseptică a dintelui cauzal;
• fizioproceduri (raze ultraviolete, soliuxs);
• antibioticoterapia;
În faza purulentă:
• deschiderea şi prelucrarea antiseptică a dintelui cauzal;
• incizie cu prelucrarea antiseptică;
• antibioticoterapia.
• antihistamine;
• desensibilizate;
• antidolorante.
• clătituri zilnice multiple cu sol. permanganat de potasiu 1:3000 sau hidrocarbonat de natriu de 1-2 %.

Liniile de incizie:
  Abcesul subperiostal anterior vestibular
- anestezie loco-regională;
- incizie la nivelul de bombare maximă;
- traectul inciziei longitudinal;
- până la os, larg (1,5-2cm);
- drenare adecvată.

Abcesul subperiostal anterior palatinal:

- incizie longitudinală paralel cu artera palatinală sau incizia şi excizia unei porţiuni a fibromucoasei în formă de triunghi.

d.Farmacoterapia:

În perioada incipientă a periostitei acute,şi la fel dupa intervenţia chirurgicală sunt indicate preparate pirazolonice: analgin,
amidopirină ; antihistaminice : suprastin,dimedrol, taveghil, diprazin; preparate pe bază de calciu: soluţie hipoclorid de calciu,
gluconat sau lactat de calciu, vitamine , îndeosebi vitamina C.

Persoanelor slăbite cu reactivitate scăzută a organismului li se indică antibiotice osteotrope:

oxaciclina,amoxicilina,augmentin,doxiciclina (cite 0,1 g cite 2 ori pe zi) sau lincomicina.

e. Cedarea procesului infectios e favorizata de metodele fizioterapeutice - terapia de FrecventaUltraInalta (UVC) in doza atermica,
comprese caldute, bandaje dupa Dubrovin, fluctuorizarea, laser He-Ne, UVB ce are
- Efect anti-inflamator
- Efect anti-infectie
- Creste toleranta pentru chimioterapeutice si radioterapeutice
- Protectie cardiovasculara

Cu ozon :
Creste circulatia si oxigenarea tesuturilor
Creste numarul celulelor albe ale sangelui
Stimuleaza sistemul imun
Produce interleukin 2, gama interferon( ajutatoare la terapia antitumorala).

16. Periostita odontogenă cronică: diagnosticul, tabloul clinic, tratamentul.

b.) Periostita cronica

Subiectiv: - durere spontana moderata
- durere exacerbata la palpare
Palpare: - deformare a reliefului osos

Diagnostic si tratament coincide cu ex 15

17. Factorii care contribuie la dezvoltarea osteomielitei odontogene.

Factori favorizati:

 Periodontita cronica
 Periodontita cronica exacerbata
 Esecuri in tratamentul endodontic
 Corpi straini
 Distrofia molarilor de minte
 Chistri
 Resturi radiculare
 Toxine(la narcomani)
 Trauma maxilarilor
 Infectii-flegmon,abces
 Afectiuni generale
 Imunitate scazuta
 Antecedente
 Virsta inaintata
 Conditi de munca
Agent patogen:
  Nespecifici:
stafilococi
streptococi
enterococi
diplococi etc.
 Specifici:
ciuperci microscopice
micoplasme
protozoare(tricomonaze,spirochete)
bacilul Coh
Osteomielita poate avea drept cauză diseminarea hematogenă de la un focar septic principal aflat la distanţă. Ea poate avea
multiple localizări la nivelul osului afectat. Un alt mecanism de producere al osteomielite! poate fi însămânţarea directă. în acest caz
germenii pătrund la nivelul osului prin extensie de la procese infecţioase dento-parodontale sau după un traumatism chirurgical sau
accidental.

Flora microbiană responsabilă de apariţia osteomielitei este reprezentată de stafilococul alb şi auriu, streptococul p-hemolitic şi
Escherichia coli.

Factorii favorizanţi ai apariţiei osteomielitei sunt reprezentaţi de scăderea rezistenţei organismului (diabet, agranulocitoză, leucemie,
anemie, malnutritie, etilism cronic, febre eruptive), virulenţa crescută a florei microbiene dar şi o antibioterapie incorect condusă

Factori determinanti:

- Structura anatomica a osului-grosimea corticalei

- Circulatie sangvina saraca de tip terminal-conditii de aparare scazuta
- Prezenta canalului mandibular care favorizeaza difuzia exudatului inflamator de-a lungul ramului orizontal
- Prezenta molarului III

18. Osteomielitele maxilarilor: clasificare, etiologie, patogeneză.

Clasificare
a) Osteomielita poate fi surprinsă din punct de vedere anatomopatologic în următoarele stadii:
• stadiul de congestie osoasă se caracterizează prin hiperemie, vasodilataţie, edem medular şi periostal;

• stadiul de supuraţie osoasă este marcat de tromboza capilarelor. Astfel apare necroza ţesutului medular cu formarea de
microabcese, ce confluează şi se exteriorizează decolând periostul. Acest proces accentuează tulburările de vascularizaţie periostală.

• stadiul de necroză osoasă (sechestrare) este marcat de diminuarea progresivă a circulaţiei sanguine locale, ce duce la necroză
osoasă şi delimitarea sechestrelor.

• stadiul de reparaţie osoasă apare după eliminarea elementelor patologice.

b) Dupa factorul etiologic-

 Osteomielita odontogena(98%)
 Osteomielita hematogena
 Osteomielita traumatica-ca urmare a unei arme albe,de foc,traume actinice
 Osteomielita cu caracter specific-de natura actinomicotica,tuberculoasa, sifilitica
 Osteomielita de contact-flegmon,abces
 Osteomielita toxica-narcomani
dupa evolutia clinica-

 Cu complicatii
 Fara complicatii
-Dupa fazele inflamatiei-

 Acuta
 Subacuta
 Cronica
 Exacerbata
-Dupa localizare-

 Maxilarul superior
  Maxilaru inferior
-dupa gradul de raspindire a procesului-

 Circumscrisa (limitata)
 Difuza

Patogeneza
Principala sursă de infecție pentru dezvoltarea osteomielitei de maxilar este microflorei perimaxilara, rar - focare dentare marginale.
Uneori, acest proces patologic se dezvoltă in cazul formarii puroiului la nivelul chistului radicular, alte - leziuni tumori, precum si
porti odontogene de intrare a infecției. Frecvența osteomielita maxilarului-o anumită măsură depinde de frecvența de inflamare a
parodontiului. La mandibulei, pe primul loc dupa frecvență se afla primul molar inferior; locul al doilea aparține molarului 3, în jurul
caruia se formeaza procese marginale inflamatoare,iar locul trei este ocupat de al doilea molar inferior .

Apariția de osteomielita odontogene a maxilarului superior apare de multe ori asociate cu proces inflamator anterior provenit din
primul molar superior mare.
Descoperirile recente in microbiologie, biochimie, imunologie, fiziopatologie permite identificarea principalelor mecanisme
patogeneza de osteomielita a maxilarului.
Crucial în dezvoltarea procesului purulent necrotic a osului, este reactivitatea organismului. In
dezvoltarea osteomielitei maxilarului pot fi reduse mecanismele de apărare nespecifice ale organismului. Acest lucru se poate datora
hipotermiei, epuizarii, managementul stresului,boli respiratorii acute, adenovirusi, sau alte infecții, afecțiuni concomitente, precum și
în cursuri terapeutice medicamentoase.
Un rol important în dezvoltarea procesului purulent-necrotic în os joacă imunitatea. Reactia imuna a organismului determină abilitatea
de a recunoaște și de a emite reactii specifice
(blocada, neutralizare, distrugere, etc ..) asupra stimulilor antigenici - microbii.
Focarele odontogene cronice si acutizarea lor duc la dereglarea reactiilor imune.Dezechilibru lor stă la baza dezvoltarii osteomielitei.
Expunerea repetată la microbi și produsele lor de degradare – endotoxinele creează o sensibilitate crescută a acestora -sensibilizare.
Gradul ridicat de sensibilizare creează o mai mare
posibilitate de reactiii hiperergice a inflamației în osteomielită acuta. Cu creșterea gradului de sensibilizare,creste dezechilibrul de
imunitate și de incapacitatea organismului de a furniza un răspuns adecvat de protecție – se formeaza procesul necrotic a țesutului
osos.
In dezvoltarea osteomielitei o anumită valoare o au și tulburări congenitale sau dobândite a imunitatii (boli imune primare sau
secundare și de stat) cu diabet zaharat, boli de sange, boli mentale; se dezvolta la pacientii cu reumatism, poliartrită, boli ale ficatului,
rinichilor, etc ..
În dezvoltarea osteomielita maxilarului un rol important joacă imunitatea locală. Focarele odontogene cronice, treptat deregleaza
echilibrul reactiilor celulare și umorale locale: specifice și nespecifice . Expunerea constantă la microbi și produsele lor duc la
modificarea structurii maduvei osoase potenței celulare și activitatea reacțiilor de protecție. Lichidul oral, parodonțiu, si medulara
osoasa, ca generatoare importante a imunitatii locale nu poate asigura o rezistență infecții, în astfel de cazuri pătrunzind cu ușurință în
țesutul osos.
Diseminarea procesului purulent din periodontiu in grosimea osului alveolar și a maxilarului sunt favorizate de particularitatile
anatomice: prezența in pereții alveolelor a găurilor mici, prin care trec sângele , vasele limfatice, și trunchiuri nervoase.
In parodontită acută și cronică acutizata apar resorbtii și de reconstrucții a țesutului osos în jurul apexului rădăcinii,si extinderea
naturală a găurilor în pereții alveolelor și formarea unor comunicări între parodontita si spatii medulare adiacente. Ca urmare, aceasta
creează condiții favorabile pentru distribuția de exudat purulent de la parodontiu inflamate in os alveolar și corpul mandibulei. Se
dezvoltă proces purulent necrotic a osului - osteomielita a maxilarului.
Importanta în dezvoltarea osteomielitei are circulația sanguina. Penetrarea in os a exudatuui duce la tulburari in microcirculatia din
maduva osoasa.

La baza tulburarilor microcirculatorii stau reactiile alergice:

1) reacție vasculare in rezultatul unirii Ag cu Ac in care sunt implicate bazofilele sau mastocitele;
2) reacții citotoxice ca urmare a interacțiunii Ag - Ac la membranele celulelor și țesuturilor;
3) un antigen - anticorp cu implicarea complementului
4) reacție încetinita de hipersensibilitate.
Aceste mecanisme determina permeabilitatea microvasculară a patului circulator a măduvei osoasăe roșii, afectarea sistemei de
coagulare și sistemei fibrinolitice. Ca un rezultat final se dezvolta tromboza vaselor măduvei si diseminarea trombilor .

Acumularea de puroi în os duce la hipertensiune intraosoasa și implicare în proces a vaselor extraosoase. Ca rezultat al tulburarilor
hemodinamice locale în osteomielita acută a maxilarului se schimbă indicatorii generali a coagulării, sistemului fibrinolitic , și a
altor sisteme.
Astfel, osteomielită de maxilar se dezvoltă în timpul reducerii reactii antiinfectioase specifice si nespecifice a organismului pe fonul
deficitului imun primar sau secundar ca o manifestare patologica de organe. În general reactivitate imunologică, impactul de durată a
focarelor de infecții odontogene influenteaza reacții locale de protecție și direct asupra diferitor componente de lichid oral și țesut,
structurile vasculare de măduvă osoasă. Factor patogen care creează teren pentru dezvoltarea osteomielitei este gradul de sensibilizare
mare și uneori excesiv. Diverse fenomene alergice provoca dereglari hemodinamice și a sistemului de coagulare a sângelui care
determină dezvoltarea procesului purulent-necrotic în os.

Teoria inflamatorie-embolica(Bobrov-Lexer)

Ostemielita apare in urma trombozei septice si embolice a vaselor sectorului osos corespunzator.

Infectiile si toxinele nimerind in tesutul medular actioneaza asupra vaselor sangvine, capilarelor, ca consecinta se dezvolta
inflamatia peretilor vasculari, elementele figurative ale singelui se depun in locurile inflamate, astfel apar trombi pe diferite
dimensiuni ale vaselor sangvine, care obtureaza lumenul vaselor, ca consecinta sectorul osos alimentat de acest vas este lipsit de
substante nutritive si se necrotizeaza.

Teoria sensibilizarii (Derijanov,Artius,Saharov)

Teoria a fost demonstrata experimental in anul 1940:implantarea repetata in organism a infectiei sau toxinelor sale duce la o
sensibilizare a organizmului, astfel la introducerea unei noi portii foarte mici de infectie se soldeaza cu hipersensibilizarea, tip soc, a
organizmului.
Pentru confirmarea acestei presupuneri, Dirijanov a sensibilizat organismul unui iepure cu ser de cal si corpi microbieni
nespecifici la un anumit interval de timp, intr-un sector de os.
La introducerea repetata a unei cantitati foarte mici de corpi microbieni, la iepure s-a dezvoltat infectia, fapt demonstrat si prin
loviturile usoare cu un ciocanas de lemn pe sectorul osos corespunzator-fragilitate osoasa.
Astfel, osteomielita apare in organismul sensibilizat sub influenta unui iritant nespecific si evoluiaza ca o inflamatie
hiperergica.

Teoria dezechilibrului neuroreflector(Semencemco)

Osteomielita apare la pacientii cu rezistenta organismului dereglata. O importanta, in evolutia si aparitia osteomielitei, are
gradul de reactivitate a organismului.
Aparitia si evolutia afectiunii depinde de starea functionala a intregului organism, prin urmare si de starea sistemului nervos.
Vasielev a demonstrat experimental:la o serie de iepuri(unii aflati in seminarcoza, altii in stare treaza),preventiv sensibilizati,
li s-a introdus o cultura de stafilococ auriu.
Efectul major al inflamatiei l-au avut iepurii aflati in stare treaza.
Semencenco obtinea osteomielita mandibulara la ciinii sensibilizati, carora inainte de injectarea agentului patogen li se
aplicasera pe nervul alveolar inferior un inel metalic, in consecinta pe partea de contact a inelului a aparut osteomielita.

Etiologie – ex 17

19. Osteomielita odontogenă a maxilarelor: clasificarea, etiopatgenia, anatomia patologică.

Exact ex 18

20. Osteomielita odontogenă acută a maxilarelor: anatomia patologică, tabloul clinic, diagnosticul.

Tipurile de inflamaţie în osteomielita acuta odontogenă:

a. Seroasă
b. Fibroasă
c. Pseudomembranoasă
d. Hemoragică
e. Catarală
f. Purulentă

In osteomielita maxilarului, apar schimbări inflamatorii în țesuturile din jurul ooaselor: periost, țesuturilor moi adiacente, ganglioni
limfatici. Se dezvoltă edem colateral ca o manifestare de inflamatie reactiva . In cazul leziunilor periostale, se observa edemul ei,
hiperemie, se ingroasa, si fibrozeaza.
Exudatul seros, și apoi purulent, iesind din oase, stratifică și detașeaza periostul pe ambele părți ale osului. Ca rezultat apar abcese
subperiostale. Când iese exudatul purulent dindin partea bazala a maxilarul, se produce răspândirea infecției în țesut moale
formindu-se abcese și flegmoane . Dezvoltarea de abcese și flegmoane ingrelează circulatia. Pe linga tulburarile hemodinamice și de
coagulare apar schimbări trofice in suprafețe mari de os și crește în necroza osoasă. Dereglarea alimentatiei cu sânge a osului în
centrul procesului purulent necrotic și in alte zone , influenteaza caracterul sechestrarii. Se pot forma sechestre centrale sau de
suprafață, cu cavități mari sau mici leziuni ale oaselor.

Inflamaţia seroasă se caracterizează prin prezenţa uneicantităţi mari de lichid exudat, bogat in proteine şi sărac in elemente celulare.
(aminteste serul sanguin)de regula evolueaza acut in 1-2-3 saptamini cu evolutie clinica usoara

Poate deregla trofica prin compresiunea vaselor

Inflamatia fibrinoasă se manifestă printr-un exudat bogat in fibrină. Este maanifestata prin depozite de fibrină alb-cenuşii.
Microscopic, exudatul conţine o bogată reţea de fibrină şi polimorfonucleare in număr mic. De obicei depozitele de

fibrină se organizează, transformindu-se intr-un ţesut dens fibrinos, cu formarea de aderenţe intre membranele seroase sau chiar
lipirea lor completă prin ţesut conjunctiv. Apare atunci cind agentul cauzal provoaca cresterea permiabilitatii vasculare si extravazarea
fibrinogenului.Dupa iesirea din vase fibrinogenul se coaguleaza in fibrina sub actiunea tromboplastinei ce se elimina din tesut
necrozat

Inflamaţia pseudomembranoasă se caracterizează prin formarea pe suprafaţa mucoaselor de depozite alb-cenuşii, care se desprind cu
uşurinţă sau mai greu, constituind pseudomembrane. Sub acestea se găsesc pierderi de substanţă superficiale sau profunde: leziuni
necrotice cu ulceraţii. Pseudomembranele sint alcătuite din exudat fibrinцs, şi resturi tisulare necrozate, filamentele de fibrină
prelungindu-se in ţesutul conjunctiv subiacent. in grosimea pseudomembranelor putemgăsi colonii microbiene şi granulocite
neutrofile. Poate aparea in 2 forme:
- crupoasa - membrana subtire neaderenta
- difeteroida - membrana goasa aderenta, necroza foarte pronuntatoare

Inflamaţia hemoragica se caracterizează prin existenţa de eritrocite in exudat, fapt care indică alterarea severă a permeabilităţii
capilare.

Inflamaţia catarală constituie o formă particulară a inflamaţiei exudative localizată la nivelul mucoaselor. Exudatul are un caracter
sero-mucinos, iar intr-un stadiu mai avansat poate deveni mucopurulent. In grosimea corionului mucoasei se găsesc modificări
caracteristice inflamaţiei acute.

Inflamatia supurativă se caracterizează prin acumularea in exudat a polimorfonuclearelor, care impreună cu ţesuturile necrozau

Necroza e cauzata de actiunea toxinelor si dereglarea trofica.

Liza se produce prin actiunea enzimlor proteolitice eliminate de neutrofile.

Anatomia patologică
Infecţia odontogenă reprezintă cea mai frecventă cauză de osteomielită.

Infecţia osoasă poate porni de la:

~ afecţiuni ale parodonţiului apical;
- afecţiuni periodontale cauzate de pătrunderea germenilor patogeni la nivelul şanţului gingival;
- pericoronarita supurată a unui dinte cu erupţie dificilă;
- suprainfectarea unei tumori chistice sau structural pline;
- infectarea unei plăgi postextracţionale.
-stomatite ulcero-necrotice
-sacul follicular a dintilor inclusi

In majoritatea cauzelor agentul causal al osteomielitelor este de origine microbiana aflat in procese inflamatoare periapicale:
*stafilococus aureus
*peptostreptococul
*peptococul negru

Mai rar poate fi

*treponema palida
*actinomicetele

Anatomia patologica a osteomielitei acute se caracterizeaza prin afectarea medularei,corticalei, periostului, si tesuturilor moi
adiacente.infectia purulenta cauzeaza edematierea si hyperemia a anumitor portiuni a medularei deosebindu-se printr-o nuanta rosie-
negricioasa .
Microscopic, in etapele initiale se observa aceasta nuanta rosie inchisa, dupa care la degradarea tes medular, printer nunata rosie se
observa formarea focarelor galbui care contopindu-se se extind si la alte portiuni ale osului.
Microspocic,in medulara se observa focare purulente de dimensiuni diferite cu un continut enorm de mi/o. se observa si multe
schimbari vasculare: permeabilizare, ischemie, tromboza, staza si supurarea trombilor.
Medulara se afla in stadiul infiltrarii cu continut seros si apoi cu exudat purulent. Procesele inflamatorii se extend prin canalele
Haversiene aici formind dereglari circulatorii cu formarea exudatului purulent ce duce la necroza.
Este characteristic lipsa demarcatiei testurilor afectate din cauza maririi infiltratiei cu leucocite si formarea membranelor inauntru
carora, focarele se necrotizeaza.
In dependent de caracterul microflorei , si imunitatii organismului, se poate dezvolta procesul pe o suprafata restrinsa de os-
osteomielita localizata. In cazul progresiei procesului inflamator, se afecteaza tot mai multe suprafete, formindu-se osteomielita
difuza.
In osteomielita maxilarului, apar schimbări inflamatorii în țesuturile din jurul ooaselor: periost, țesuturilor moi adiacente, ganglioni
limfatici. Se dezvoltă edem colateral ca o manifestare de inflamatie reactiva . In cazul leziunilor periostale, se observa edemul ei,
hiperemie, se ingroasa, si fibrozeaza.

Exudatul seros, și apoi purulent, iesind din oase, se stratifică și detașeaza periostul pe ambele părți ale osului. Ca rezultat apar
abcese subperiostale. Când iese exudatul purulent din din partea bazala a maxilarul, se produce răspândirea infecției în țesut moale
formindu-se abcese și flegmoane . Dezvoltarea de abcese și flegmoane ingrelează circulatia. Pe linga tulburarile hemodinamice și de
coagulare apar schimbări trofice in suprafețe mari de os și crește în necroza osoasă. Dereglarea alimentatiei cu sânge a osului în
centrul procesului purulent necrotic și in alte zone , influenteaza caracterul sechestrarii. Se pot forma sechestre centrale sau de
suprafață, cu cavități mari sau mici leziuni ale oaselor.

Macroscopic procesul infectios trece prin urmatoarele etape:

-congestie osoasa
-supuratie osoasa
-necroza osoasa
-reparatie osoasa

Congestie osoasa - reversibila- hiperemie, vasodelatatie,edem medular si periostal

Supuratie osoasa-flux sanguin incetinit,dezvoltarea germenilor patogeni,multiple tromboze capilare septice,necroza tesutului
medular,microabcese,decolari de periost,afectarea partilor moi.
Necroza osoasa-formarea sechestrelor inconjurate de zone demineralizate.Apar fistule
Reparatie osoasa- proliferarea tesutului epitelia si neostiogen

Starea general este gravă. Au loc frisoane, t- 40°C, cefalee, pierderea poftei de mâncare, insomnie,tahicardie,tahipnoe, hipotonie,
paliditate,apatie, irascibilitate, se observa deschiderea problematica a cav . bucale ,dureri la inghitire,masticatie,dereglari de vorbire si
respiratie. Starea generală poate fi caracterizată ca septicemică. În caz de infecţie anaerobă poate apărea euforie, o subapreciere de
către bolnav a stării sale generale.

Euforia poate fi urmată de înrăutăţire bruscă a stării generale. Gravitatea bolnavului depinde de vastitatea lezării osului. Pe măsura
implicării noilor sectoare în proces şi starea generală a bolnavului se înrăutăţeşte, curba de temperatură devine neuniformă.
Înrăutăţirea stării generale poate fi condiţionată de către acumularea
puroiului în urma închiderii ieşirii lui din plagă. Adesea pot fi observate dereglări de funcţie ale tractului gastrointestinal (diaree,
constipaţie).

În sânge –leucocitoză (12-15x109/1), limfopenie deviere spre stânga a formulei leucocitare, eozinopenie,granulaţie toxică a
leucocitelor, VSH până la 50-70 mm/oră. Drept semn alarmant este privită leucopenia.

În urină – albumine, nu rar apar cilindri hialini.

Semnele clinice locale

Pe plan local, se observă o tumefiere difuză, cu tegumentele congestionate, lucioase, destinse. Iniţial tumefacţia este localizată, pentru
ca ulterior să cuprindă zone mai largi ale feţei. La palpare- regiune infiltrată sau fluctuentă in funcţie de sediul colecţiei purulente. La
nivelul

tumefacţiei, se pot observa fistule prin care se scurge puroi. Examenul endobucal evidenţiază mucoasa bucală congestionată şi
edemaţiată. Şl la acest nivel se pot observa tumefacţii de mărimi şi localizări variate adeseori cu fistule prin care se scurge puroi.
Palparea tumefacţiilor este dureroasă şi evidenţiază fluctuenţa. Palparea procesului alveolar este dureroasă pe versantele oral şi
vestibular, remareоndu-se ingroşarea periostală. Dinţii sint dureroşi spontan şi la percuţie, mobili, acoperiţi de papile dentare
hipertrofiate. Din şanţul gingival se scurge puroi.

Un semn clinic important, intоlnit la mandibulă este hipoestezia sa,anestezia buzei inferioare de partea procesului inflamator (semnul
Iu Vincent d'Alger). La maxilar se intоlnesc semne de anestezie sau hipoestezie la nivelul nervului infraorbitar, precum şi semne de
sinuzita acută, intrucit procesul inflamator cuprinde pereţii sinusului.

Fistulele pot fi explorate cu ajutorul stiletului butonat, percepindu-se osul rugos, denudat de periost; in cazul prezenţei sechestrelor,
explorarea poate evidenţia mobilitatea lor.

La localizarea procesului pe mandibula la nivelul premolarilor simolarilor se observa contractura inflamatorie a mandibulei.

De obicei se contureaza miros fetid, saliva viscoasa, mobilitatea dintilor de la nivelul procesului.

Diagnosticul osteomielitei

Diagnosticul osteomielitei odontogene acute este dificil. Conform datelor doar al 48% din pacientii internati in stationar au fost
diagnosticati corect. Folosind metodele uzuale de examen a pacientului este complicat de a pune diagnoza corecta. Manifestarile
radiologice apar din a 14-21 zi de la manifestarea procesului, deci metoda nu are importanta la stadii incipiente. De aceea pentru
stabilirea corecta a diagnozei e necesar investigatiile paraclinice.

Diagnosticul diferenţial

- osteita corticală care se caracterizează prin fenomene inflamatorii locale şi generale mai puţin intense, iar examenul radiologie
precizează cauza locală;
- supuraţiile periosoase, prezintă o evoluţie mai scurtă, iar vindecarea survine după incizie-drenaj şi suprimarea cauzei.
Tabloul radiologic a osteomielitei odontogene acute.
La examenul radiografie, intr-o primă fază a inflamaţiei, des simptomatologia clinică poate fi deosebit de intensă (febră,
tumefacţiedureri), nu se observă nici o modificare a desenului osos. Se poate depista procesul cauzal: dinte cariat cu parodontită
apicală, lărgire:spaţiului periapical, fracturi maxilare, dinte in focarul de fractură etc,

După 8-10 zile de la debut apar primele imagini semnificative de osteomielită. Se produce o estompare a structurii osoase normale cu
ştergerea desenului trabecular. Demineralizarea devine apoi evident radiologic sub formă de plaje radiotransparente inegale, cu contur
neregulat, alternind cu zone radioopace, variate ca intensitate: această alternanţă de zone radioopace şi radiotransparente este
denumită cu termini variaţi: os pătat, os marmorat, miez de piine etc.
Necroza osoasă şi izolarea sechestrelor este caracterizată de imaginea in sarcofag; sechestrele apar ca pete radioopace cu margini
neregulate sau zdrenţuite, inconjurate de o zonă radioclară, in care- dă impresia că plutesc .De jur imprejurul zonei clare, continuă
apoi aspectul structural normal. Apoi, pe măsură ce procesul reparator progresează, osul inconjurător se restructurează şi avansează
prin neoosteogeneză, ingustind tot mai mult zonele de osteoliză.
in afară de tehnicile radiografice clasice, se mai poate utiliza scintigrafia cu techneţiu 99- Această metodă surprinde modificări osoase
in stadiile precoce, cind modificările radiologice osoase nu sint incă prezente.
Zona de hiperfixare a produsului radioactiv este sediul proceselor inflamatorii locale.
Biopsia este indicată in formele cronice, cind fenomenele proliferative,
cu ingroşare osteoperiostică, pot imprima o evoluţie pseudotumorală;in aceste cazuri, procesul inflamator trebuie diferenţiat prin
biopsie de tumorile osoase.

21. Tratamentul general al bolnavilor cu ostiomielită odontogenă acută a maxilarelor.

In tratamentul chirurgical mai intii de toate se deschide procesul purulent, se efectueaza evacuarea puroiului sise extrage dintele cu
pricina.
 Terapie în faza acută a osteomielitei maxilarului trebuie să fie complet, realizat într-un spital. Se compune din o interventie
chirurgicala - prelucrarea primara a focarului septic in periost, os adiacent,țesutului moale și terapie inflamatorie,simptomatica,
detoxifianta, tonica, stimulatoare.

Natura și amploarea intervențiilor chirurgicale, terapia complexă medicamentoasa, metode fizice, și alte modalități de tratament sunt
determinate de starea generala a organismului, în special patogeneza locala și simptomatica.

În tratamentul local se efectuează tratamentul chirurgical primar de urgență a focarului purulent (extracția dentară - sursa de infecție),
deschiderea focarelor purulente sub periost în os și tesuturilor moi adiacente , drenaj. În perioada inițială de osteomielita acuta la
extragerea dintelui sunt create condiții pentru scurgerea de puroi. Cu cât mai repede dintele este eliminat, cu atât mai repede
inflamatia dispare, pericolul e mai puțin de răspândire a procesului. Dintii mobili se consolideaza prin sinare.

Extracția dentară trebuie combinate cu deschiderea simultană a focarelor purulente în os sub periost și țesuturile moi. Inciziile sunt
recomandate să se combine cu perforarea osului pentru a crea o mai bună scurgere de puroi și de a îmbunătăți microcirculația.
Disecție chirurgicala a focarelor purulente prin crearea inciziilor intraorale sau extraorale e efectuată sub anestezie generală sau locală
prin blocada cu lidocainasau trimecaina.

Ultimele sunt repetate la fiecare două zile pentru un curs de tratament de 3-6 ori mai multe blocaje. Pentru unii pacienti slabiti cu
afectiuni concomitente, extracția dentară poate fi amânată până la eliminarea inflamație acută sau poate fi o intervenție secundar
(dificultăți tehnice a operațiunea - deplasare, datorata dificultatii eruptiei dintilor, hipercimentarea rădăcini).

O mare importanță trebuie acordată îngrijirea plăgilor purulente cu folosirea irigarii, dializă locală (folosind diverse soluții antiseptice,
nitrofuranice, antibacteriene și preparate ale sistemului imunitar).

a) rezolvarea problemei dintelui causal

Unii specialisti nu extrag dintele deodata pentru a avea o situatie clinica mai favorabila, altii insa incearca sa-l pastreze. Insa totusi
odata cu extragerea dintelui, se elimina factorul etiologic ce provoaca si sustine procesul purulent in os, asigurind astfel loc de
eliminare a puroiului din focar.mielita ca o nfectie alergica, odata c ragerea dintelui se elimina si cauza alergiei in organism, alveola
indeplinind un rol important in drenaj. Este important de mentionat ca odata cu extractia dintelui se deschide spatiul osteomedular si
duce la scaderea tensiunii intraosoase efectuind o cale mult mai naturala de eliminare a puroiului. Unii specialisti recomanda si o
metoda mai radicala, prin extractie si trepanare si chiar decorticare a mandibulei.
La copii eliminarea dintelui cauza trebuie analizata mai profund din cauza posibilitatii deformarii maxilarului. La copii trebuie
respectat conservativismul mai bine decit la adulti si interventia trebuie facuta cit mai rapid posibil din cauza difuzarii mai rapide a
procesului, pentru a avea mai mari sanse ca zonele de crestere a osuluisi mugurii sa nu fie implicati in proces.

La adulti se pot pastra din punct de vedere estetic incisivii centrali superiori cind pricesul este localizat,si dupa stagnarea
procesuluiinflamator la deschiderea abcesului se potefectuarezectii apicale, desi sansele reusitei sunt mici.

- extractia dintelui causal al osteomelitei acute este practice inevitabila

- prin extractia acestui dinte se creeaza conditii pentru evacuarea colectiei purulente
- cu cit mai precoce este extras dintele cu atit mai repede se ameleoreaza starea bolnavului si se reduc procesele inflamatorii, precum
si se opreste raspindirea infectiei sis cade riscul de raspindire a ei.
- de asemenea extractia dintelui scade tensiunea intraosoasa si compresia vaselor
- unii autori recomanda asigurare drenajului prin canale cu pastrarea dintelui causal aceasta metoda nu are success, ci doar in unele
situatii la copii
- unii autori (Bernadoki 1998) recomanda extractia, dezinfectarea si obturarea canalelor cu rezectie apicala, conservarea dintelui in
solutii special timp de 6-7 zile la temperature de 4 grade cu replantarea ulterioara a acestuia, aceasta metoda teiretic este posibila in
primele 4 zile de la debutul procesului, pina la aparitia schimbarilor ireversibile, dar fiind dat faptul ca boala foarte rar se depisteaza in
acest stadiu precum si rezultatele imprevesibile al efectuarii acestei metode complicate, ea nu se aplica in practica.
- odata cu extractia dintelui causal dintii alaturati necesita sa fie imobilizati prin sinare sau prin confectionarea capelor
- extractia dintelui poate fi uneori aminata din cauza hipercimentozei, anchilozei si trismusului precum si in unele afectiuni generale
concomitente (leucoza? Acuta, infarct miocardic) pina la rezorbarea acestora sau ameliorarea starii pacientului.
- alveolar amine deschisa si se indica clatituri

b) deschiderea abceselor endo si exobucale

a.deschiderea abceselor endobucale

-cu cit mai precoce se asigura avacuarea puroiului cu atit este mai mic riscul de aparitie a complicatiilor si raspindirea infectiei astfel
rezulta ca ar fi mai bine de asigurat drenajul pina la formarea abceselor sau chiar flegmoanelor in partile moi, adica daca e posibil
trebuie facuta incizia atunci cind de abia puroiul a ajuns sub periost sau numai a subminat corticala. In asa situatii se face trepanarea
corticalei cu asigurarea drenajului din partea vestibulara. Dar reesind din faptul ca bolnavii se adreseaza in stadia avansate a bolii
precum si problemele in diagnosticare pacientii ajung sa ceara ajutor la aparitia abceselor si flegmoanelor in partile moi
* Pentru deschiderea abceselor se face o incizie de cel putin 2-2,5 cm in plica de trecere sau la nivelul gingiei in punctul de bombare
maxima
* Daca orificiul din corticala este mic si nu asigura evacuarea suficienta el poate fi largit

b.deschiderea abceselor exobucale.

- se face incizia in locuri mai putine vizibile, daca este posibil (la baza mandibulei, submandibular, retromandibular) in dependent de
localizarea procesului. Incizia de asemenea nu trebuie sa fie mai mica de 2-2,5 cm, sau dupa unii autori mai mare.
* Deschiderea abceselor se face cu admiterea premedicatiei, cu anestezia locala (infiltrativa), locoregionala si in cazuri foarte grave
anestezia generala.
Riscul anesteziei infiltrative consta in diseminarea infectiei in tesuturile moi adiacente.
• Sargorodskii si Robustova recomanda combinarea inciziei cu inlaturarea unei portiuni de corticala
c) Drenajul
* tuburi de cauciuc sau politilena
* mese de tifon
* lame de latex sau cauciuc, fire de setolina?
- Drenajul poate fi active sau pasiv
activ – evacuarea puroiului cu aspirarea lui in diverse reciprente cu pompa de vid
pasiv – evacuarea puroiului fara aspirarea acestuia
- Scopul – evacuarea colec’iei purulente, cu micsorarea tensiunii locale, scaderea compresiei vaselor, ameleorarea circulatiei,
micsorarea riscului de dezimunizare a infectiei, precum si asezarea plagii cu stoparea dezvoltarii florei anaerobe.

d) Drenajul de durata (Lavajul)

Lavajul se asigura prin efectuarea inciziei pe partile moi, trepanarea corticalei si fixarea tuburilor de cauciuc sau polietilena prin care
se vor face spalaturi periodice cu diverse substante antiseptic precum:
• H2O2 3%
• Furacilina
• Acid clorhidric 0,1 %
• Clorhixidin bigluconat 0,1-0,2 %
• Rivonol 0,1 %
• NaCl 10 %
• Novocaina
• Sol Ringer cu ATP, vitamine
• Sulfat de Mg
Cel mai efectiv se face la fiecare 5-6 ore timp de 5-10 zile.
e) Particularitatile drenajului in dependent de maxilar si forma osteomelitei.
f) Chiuretajul
Chiuretajul se face dupa extractia dintelui cu chiurete ascutite, inlaturind osul si tesuturile necrotizate dinspre fundul alveolei spre
margini pina la aparitia osului alb, sanatos cu intensificarea hemoragiei. Dupa chiretaj alveola se spala.
Chiuretajul dupa trepanarea corticalei se poate face peste cel putin 4-5 zile dupa debutul bolii, deoarece in primele 4 zile procesele
sint revrsibile.

22. Tratamentul local al bolnavilor cu ostiomielită odontogenă acută a maxilarelor.

a)antibiotice
Antibioticele se aplica local sub formă de:
- unguente
- geluri
- in lavaj

Din cele mai effective antibiotice cu spectru larg de actiune:

- teramicina
- lincomicina
 - morfociclina
- penicilina semisintetica
- clindomicina
- cefalosporina
- augumintina
- tetraciclina
- ristomicina
- ceforoxim
- fosfomicina
Tropism catre oase:

- lincomicina
- ampicilina
- morfociclina
- vibromicina
b)antiseptice
- apa oxigenata 3%
- furacilina
- clorhexidina bigluconac 0,1-0,32%

c)enzyme
- tripsina
- lipaza
- chematropsina
- lizozim
d)alte medicamente
- vitamina C. B
- clatituri cu tincture de ehinacee
- tinctura de argila
- antiinflamatori
- sulfanilamide – streptocida, sulfadenizm, sulfadretoxina
- mitrofurom – furazolidol, furadom.

Complexul desemnat pentru tratamentul general este puternic in dependentă de gradul de inflamatie, distrugerea osoasă și dezvoltarea
complicațiilor.

Pe parcursul evolutiei normergice a osteomielitei acute se produce o conduită anti-inflamatorie (antibiotice, sulfonamide,
nitrofurane), desensibilizanta, reparatorie, stimulativa și tratament simptomatic. Medicamentele sunt administrate intramuscular și
intravenos. Imunoterapie activă, stimulente antigenice sunt eficiente în terapia generala. Osteomielitei acute hyperergice e
acompaniata de necroză semnificativă a oaselor, precum si de dezvoltarea de complicații, astfel e nevoie de terapie intensivă. Baza de
prescriptie medicala de antibiotice, sulfonamide, nitrofurani, produse desensibilizante sunt combinate cu corectarea proceselor
hemodinamice și metabolice și asigurarea funcționarii organelor și sistemelor corpului. Aplicarea stimulatoare antigenice nu este
indicată.

In leziunile difuze ale oaselor, însoțite de difuzarea osteoflegmoanelor și alte complicații, sunt necesare terapie intensivă și
reanimarea.

Pe parcursul osteomielitei acută hiperergice terapia complexă ar trebui să înceapă cu activități de stimulare și fortificare. Antibioticele
ar trebui să fie indicate doar tinind cont de sensibilitatea microflorei fata de ele. Se aplică imunoterapie activă specifică și stimulante
antigenice. Tratamentul formei difuze de osteomielita acută a maxilarului la pacienții cu imunodeficiență primară sau secundară este
realizat printr-un complex individual antiinflamator, desensibilizante, de restabilire și terapie de stimulare. Terapia cu antibiotice este
recomandabil să se combine cu utilizarea de hormoni anabolici. O atenție deosebită este atrasă la corecția funcțiilor organelor si
sistemelor de organe. Imunoterapia poate fi doar pasiva, stimulentele antigenice sunt administrate numai sub supravegherea
activităților lor. Unor pacienți vârstnici li se prescriu corticosteroizi.

Antibioticele ar trebui să fie prescrise în funcție de sensibilitatea fata de microbi in doze terapeutice suficiente (tratament cauzal). Este
necesar să se ia în considerare caracteristicile repartizarea medicamentelor în țesuturi și organe (efectul de umplere), precum și
compatibilitatea intre antibiotice și alte medicamente. La tratamentul cu antibiotice pot fi complicatii:
1) reacții alergice;
2) toxicitate;
3) disbacterioza.
La pacienții cu osteomielita acută profilaxia acestor complicații este importanta, deoarece boala se dezvoltă mereu în corp
sensibilizat, în cazul în care probabilitatea acestor reacții este mai mare. În prima zi de internare, cu osteomielita acută se începe
tratamentul cu antibiotice înainte de a primi rezultatele cercetării bacteriologice. Anamneza, statutul de alergie si informatii despre
caracteristicile tratamentului antibiotic efectuat anterior sunt baza pentru selectarea medicamentului antibacterian.

Ghidându-se după datele privind tipurile cele mai întâlnite de microbi, și având în vedere că în osteomielita microflora stă în asociații
și anaerobi predomina, prescrie antibiotice mai des cu spectru larg. În osteomielita acută a maxilarului sunt cele mai eficiente
Terramycina, lincomicina, morfociclin, klindomicin, fuzidin de sodiu și a altor medicamente antibacteriene, care au tropism la nivelul
osului, precum și antibioticele de rezervă -cefalosporine, ristomicin, fosfomicina, cefuroxim, peniciline semisintetice (ampicilina,
carbenicilina, ampioks, oxacilina, gentamicina).

In general, tratamentul complex al pacienților cu osteomielită acută a maxilarului sunt importante antihistaminicele care reduc
toxicitatea și au efect anti-inflamator, dar de asemenea, îmbunătățesc penetrarea medicamentelor în focarul inflamator. Este
recomandabil să se utilizeze dimidrol, suprastin, diazolin, diprazin, taveghil, fenkorol, peritol in cantitate de 0,025-0,03 g de 2-3 ori pe
zi. Se prescriu, de asemenea, suplimente de calciu, oferind un efect desensibilizant asupra organismului si reduce permeabilitatea
vaselor. Împreună cu agenți de desensibilizare se administreaza 40% soluție de glucoză, clorură de calciu. Substanțe medicamentoase
sunt administrate intravenos, uneori constând din perfuzie picurare.

În tratamentul combinat, folosind vitamine, în special vitamina C, complexul B, stimulante antigenice - metiluracil pentoksil,
prodigiozan, orotat de sodiu; adaptogeni -. dibazol, ginseng, magnolie chineză și alții O acțiune bună generala de stimulare o au si
expunrele la cuart 6-10 ori la fiecare 2-3 zile. In terapia intensiva pentru corectarea hemodinamicii se utilizeaza gemodeza,
reopoliglucin, soluție Ringer, Locke ș.a., Pentru stabilizare și hemocoagularea in 1-4-a zi de tratament -heparină.

In leziuni difuze de complicatii osoase cu osteoflegmoane și fenomene de intoxicație endogenă exprimate în secția de terapie
intensivă se includ metode extracorporale de detoxifiere - hemabsorptia, lymphosorptia, plasmafereza.

Pentru a stimula reactiile de apărare ale organismului se aplica auto-hemotherapia, începând cu 5-7 ml peste o zi și ajungind treptat la
15-20 ml. Se transfuzeaza doze in creștere treptata de

sânge compatibil - 50, 75, 100, 125, 150 ml – cu pauze de 4-5 zile. Efect bun dă transfuzie de plasma, masa eritrocitara, înlocuitori de
singe. Corecția dereglarilor de proteine, metabolismul apă-sare pentru a echilibra toate sistemele organismului. O atenție deosebită
este acordată funcționarea sistemului cardiovascular. Pentru tonifiere se administreaza kordiamin, cafeină, cocarboxilaza și alte
medicamente separat sau în perfuzie. Utilizarea adecvată a medicamentelor cu efecte analgezice și acțiune anti-inflamatoare:
amidopirina, analgin de 0.25-0.5 g de 3-4 ori pe zi, și combinații ale acestora.

În tratamentul complex e utilizat consumul excesiv de lichid, apă minerală și cea care contine vitamine. Pacientul trebuie să primească
o alimentație adecvată, cu un conținut ridicat de proteine și vitamine. Fiind ca deschiderea gurii este dificilă, mâncarea ar trebui să fie
de consistență lichidă și păstoasă. După masă ar trebui să fie igienizata gura.

Fizioterapia locală în focar.

Tratament fizic în faza acută a osteomielitei odontogene a maxilarului se petrece in a 3-4 sau 4-6 zi: iradierea cu raze ultraviolete în
doze aritmice de 7-10 minute la o putere de 5-20 W, iradierea UV a leziunii incepind cu 4-6 biodoze zilnic, crescând doza la 10-12.
Efect bun da si electroforeza cu antibiotice. Metodele fizice pot fi ușor combinatie cu (ГБО), la o presiune de 2 (ата), timp de saturație
45 min cu perioadele de compresie și decompresie de 10 min, 5-10 sesiuni.

- Raze ultraviolet – 5-7 minute 5-20 W de la 4-6 la 10-12 biodoze

- Electroforeza antibioticilor
- Oxiginarea hiperborica 2 atm, 45 min, cu perioade de decompresie si compresie in 5 min
- terapie cu inalta frecventa (YB4)
- laser infrarosu

23. Osteomielita odontogenă subacută: anatomia patologică, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

Faza subacută.Se instaleaza in urma osteomielitei acute odontogene,in rezultatul evacuarii colectiilor purulente prin fistule sau prin
efectuarea inciziilor, ce amelioreaza starea pacientului. Pe măsura micşorării fenomenelor acute ale afecţiunii se poate observa
îngustarea terenului de răspândire a procesului inflamator-septic în os şi în ţesuturile moiînconjurătoare şi formarea
împrejurului focarului, pe marginile lui, a unui val de ţesut granulos in centrul caruia se formeaza fistula. Exudatul devine mai putin,
se micsoreaza intenstiatea mirosului fetid,devenind mai cremos. Ganglionii limfatici regionali devin consistenti,mobili si se
micsoreaza senzatia dolora. Deschiderea fara obstacole a gurii e posibila doar in localizarea procesului pe ram sau la nivelul unghiului
mandibulei si la tuberozitatea maxilara.

Tabloul clinic a osteomielitei odontogene subacute.

Dureaza o perioada scurta de timp ce dureaza 1-2 saptamini. In cea mai mare partea durata depinde de rezistenta
organismului,virsta si tratamentul stadiului acut precedent. Se caracterizeaza prin stabilizarea procesului inflamator. Focarul se
curata de tesuturi necrotizate, este supus granulatiei, se micsoreaza cantitativ secretul supurativ ce e mai ingrosat si se micsoreaza
si edemul, infiltratul devine mai localizat. Dintii localizati in apropierea focarului devin si mai mobili. Caracteristic pentru acest
stadiu este imbunatatirea generala a starii : dispare astenia, se imbunatateste somnul si pofta de mincare , scade febra desi nu pina
la nivelul normei, se micsoreaza consideralibl si leucocitoza, VSH-ul, dispare durerea sau se transforma in siciitoare.

Diagnosticul osteomielitei odontogene subacute.

Radiologic in zona subacuta se observa unul sau citeva focare cu tesut osos rarefiat cu forme incorecte fara delimitari bine definite. Pe
marginea mandibulei se sesizeaza dimensiune si grosime diferita precum si o umbra ondulatorie ce reprezinta osificarea periostului.

24. Osteomielita odontogenă cronică a maxilarelor: anatomia patologică, clinica, diagnosticul, tratamentul.

Apare in urma osteomielitei subacute, ca dminuarea simptomelor acute cu stabilirea focarului de inflamatie septica.Sau poate aparea
primara fara prezenta fazei acute fiind determinata de prezenta unui proces cronic.
Bine se evidenţiază sectoare de osteonecroză, în jurul cărora are loc resorbţia osului “sănătos” adiacent după tipul aşa
numitei resorbţii netezi şi sinusale. Sectoarelede ţesut medular necrozat se înconjoară şi se înlocuesc de către ţesutul
granulos cu mult mai bogat vascularizat. Se intensifică reacţia de proliferare şi în periost în formă de depoziţie de ţesut osteoid, şi
în end-ost, unde se observă formarea trabeculelor de ţesut osos tânăr.Formarea sechestrelor – eliminarea completă a sectoarelor de os
necrozat de la osul nelezat – deobicei se termină în 1-2 luni. Dimensiunile, numărul şi forma sechestrelor sunt diferite. Cavitatea
sechestrală se umple cu os nou formaţi cu ţesut granulos, areun duct fistular în ţesuturile înconjurătoare. Sechestrele mici se pot
resorbi de sinestătător

Clasificarea osteomielitei odontogene cronice

Dupa formele clinice:
-distructiva(cu formarea sechestrelor)
-distructiv-productiva(rarefiata)
-productiva(hiperplastica)

Dupa localizare:
-limitata
-difuza

Dupa portiunile afectate:

-procesul alveolar
-corpul si ramul
-proces alveolar,corpul si ramul
-focae multiple
-procesul alveolar si corpul

Poate fi :
-purulenta
-sclerozanta
-Garre
Tabloul clinic
Pe parcurcursul trecerii osteomielitei in forma cronica dispare sindromul dolor, si micsoreaza infiltratul tesuturilor moi, se formeaza
fistule din care se elimina puroi.Vizual si palpator se simte ingrosarea osului din cauza maririi peeriostului.dintii de la nivelul
focarului sunt mobili si scade pragul de sensibilitate in cazul efecturarii EOD. Se observa respingerea osului la gura de varsare a
fistulei. La sondare se poate deosebi prezenta sechestrului,forma acestuia si uneori si hotarele lui.mai putin efectiv este sondare cind
sunt distruse straturile profunde de os. In urma folosirii antibioticelor posibil sa nu se formeze fistule ceea ce permite insanatosirea
fara interventie chirurgicala.
Formarea sechestrelor depinde de microcirculatia din zona osului sau de localizarea abceselor si flegmoanelor in tesuturile moi care
deregleaza si circulatia extraosoasa.
Exista o corelatie intre localizare sechestrului si portile de intrare a infectiei. In cazul infectarii grupului frontal si premolarilor ,
sechestrul se localizeaza lanivelul procesului alveolar siin centru corpului mandibulei, iar daca e la nivelul molarilor mai poate fi
localizat silaniv unghiului mandibulei si ramului.
In cazul retinerii eliminarii secretului prin fistule , se poate forma imflamatie purulenta ce duce la acutizarea procesului cronic.
Respectiv se infiltreaza din nou tesuturile moi.
In alte situatii procesele reparative pot predomina fata de cele rezorbtive determinind omiterea stadiului de acutizare.
Procesul direaza dela3 luni la un an

OSTEOMIELITA CRONICĂ SUPURATĂ

Poate avea un caracter primar, rezultind dintr-o infecţie cu germeni slab virulenţi, sau secundar, apărind după o osteomielită acută,
care nu a fost vindecată prin tratament. Este localizată mai ales la nivelul corpului mandibular, inaintea unghiului; osul este
hiperdimensionat prin

existenţa unui proces inflamator central şi printr-o ingrosare difuză osteoperiostală periferică. Durerea are caracter spontan, la inceput
discontinuă,apoi continuă. Evoluţia este indelungată, cu fistulizări prin care se scurge puroi sau se elimină sechestrele osoase.
Manifestările generale ale bolii sоnt mult mai puţin zgomotoase.

OSTEOMIELITA CRONICĂ NESUPURATIVĂ SCLEROZANTĂ

Acest tip de osteomielita poate surveni ca o leziune localizată, sau poate cuprinde in intregime maxilarul sau mandibula. Apare in
general in urma unei infecţii atenuate, cu germeni de virulenţă scăzută, mai frecvent la bătrini, dar poate fi observată şi la virsta
adultă. Osul sclerotic este foarte dur, inconjurat de ţesut de granulaţic.Examenul intraoral evidenţează adesea fistule prin care se
scurge puroi.Examenul radiografie va arăta zone de transparenţă asociate cu radioopacităţi datorate sclerozelor osoase.

Tratamentul osteomielitei cronice sclerozante, focală sau difuzi, trebuie făcut cu multă atenţie. intrucit osul afectat este deosebit de
dur, se va manifesta multă grijă in momentul indepărtării sale, pentru a nu se fractura mandibula sau maxilarul

Osteomielita Garre

este un proces nesupurativ caracterizat prin apoziţie osoasă periferică subperiostală, cauzată de o infecţie sauo iritaţie de intensitate
medie.Boala afectează mai frecvent copiii şi tinerii, la care există oactivitate ostiogenetică mare. De obicei este de etiologie
dentară,deşi uneori poate proveni de la infecţii ale ţesuturilor moisupraiacente (infecţii provocate de stafilococul auriu sau alb şi
uneori –de streptococ). Procesul infecţios iniţial este localizat la periost sau subperiostal şi progresează lent spre profunzimea osului.
Clinic , se manifestă ca o tumefacţie dură care interesează o porţiune destul de întinsă de os şi produce dureri nesemnificative, cu
caracter intermitent.
Radiografic se caracterizează printr -o condensarea a corticalei osoase şi o creştere de volum osoasă în jurul periostului.
Diagnosticul osteomielite odontogene cronice
Osteomielita cronica se diferenciaza de afectiunile specifice(tuberculoza,actinomicoza,sifilis) precum si de tumorile maligne si
benigne.

Diagnosticuldiferenţial
Se va face cu:
- tumorile benigne osoase cu debut central sau periferic, care au o evoluţie indelungată, starea generală nu este modificată, aspectele
clinice şi radiografice sint caracteristice;
- tumorile maligne cu debut central prezintă semne clinice şi radiologice particulare, starea generală este nemodificată pоnă оn stadia
avansate;
- infecţiile specifice endoosoase prezintă semne clinice particulare, iar reacţiile serologice sоnt caracteristice.
-afectarea osului in actinomicoza poate fiprimara sisecundara, in cazul celei secundare afectarea osului provine din tesutul moale.
Infiltratul este consistent. In stadiile mai tirzii seformeaza fistule multiple cu putin puroi. Mai greu este de diferenciat osteomielita de
forma sa hiperplastica,actinomicoza maxilara primara.in actinomicoza osul este umflat inauntru caruia se formeaza cavitati chistice.
- in cazul tuberculozei imbolnavirea are loc mai greu, insa durerea apare spontan,limfadenit accentuat. In procesu patologic sunt
implicate si alte oase ale fetei.
-sifilisul se manifesta la nivelul corticalei in stadia a 3a, iar cind se afla la nivelul tesuturilor moi este usor de diagnosticat. Mai des
sunt afectate oasele nasului, osul palatin,procesul alveolar la nivelul incisivilor. Pentru sifilis este caracteristic formarea unor focare
moi necrotice si osificarea periostului. Dupa formarea sechestrului osului palatin se constituie o comunicare intre cav nazala si bucala,
iar la afectarea oaselor nasului acesta devine in forma de sa.
Tabloul radiologic a osteomielitei odontogene cronice.
Un rol important de in stabilirea diagnozei ii evine radiografiei. Procesul patologic ce are loc in os se observa radiologic abia din ziua
20. Din cauza ca osteomielita de la inceput se manifesta prin distrugerea mai mult a tesutului spongios, respectiv din cauza stratului
gros de corticala nuse observa mereu degradarile. Doar in cazul progresarii rapide a bolii ce afecteaza compacta se paote deosebi
radiologic.
Din ziua a 10-14(forma subacuta) se observa o transparenta difuza sau de focar,osteoporoza. Apoise delimiteaza unul sau mai multe
focare de distructie de forme incorecte. Focaerle de infectie inconjurate cu pereti ingrosati si sclerozati sunt urmate de focare cu
osteoscleroza. Osul devine pestrit cu desen fibrozat.
Cel mai caracteristic semn al formei cronice este sechestratia care radiologic apare ca o intensificarea umbrei care-i observabila pe
linga restul formelor radioopace. Uneori radiologic se observsi linia dedemarcatie.
La dezvolatrea osteomielitei mandibulei , sechestratia se observadupaa3-6 saptamina.
Datorita structurii anatomo-patologice a maxilarului superior ajuta la formarea sechestrelor in stadii mai rapide . sechestrul poate avea
forme diferite:rotunde,ovale, cu multe unghiuri si cu mergini neregulate,iar dupa localizare fiind centrale,periferice, totale.
Pentru obtinerea unei informatiimai ample se folosesc mai multe metode de imagistica ca TC,RMN, scintigrafia cu tecnetiu 99.
In cazul in care sechestrul este transparent(sechestre mici in profunzime) si consistenta osului nu se deosebeste de cea a osului
sanatos, atunci renghenologic nu putem stabili diagnoza. In asa caz se face radiografia cu marirea directa a zonei pe pelicula ce
contureaza detaliile mici ce nu-s vizibile in regim obisnuit.
O metoda importanta ce permite localizarea si determinarea intinderii procesului necrotic este tomografia.Investigatia pe straturi
permite vizualizarea celor mai mici procese distructive in stadiile incipiente ce nu o poate face radiografia.
Tratament

1. Decorticarea osului (corticotomia)

constă în îndepărtarea corticalei osoase externe din zona procesului inflamator, în faza subacută sau cronică. Datorită prezenţei
procesului inflamator,corticala este avasculară, iar germenii microbieni dinmicroabcesele medulare nu pot fi supuşi acţiunii
antibioticelor administrate.
Prin îndepărtarea corticalei şi aplicarea lamboului vestibular, seasigură drenajul şi vascularizaţia zonei medulare, ceea
ce grăbeştestingerea procesului septic. Intervenţiile sunt urmate de instalareatemporară a unui dispozitiv care să asigure irigaţia –
aspiraţia focarului septic.
Obwegeser susţine că decorticarea parţială a osului scurtează considerabil timpul de tratament.

2. decorticarea parţială (Obwegeser),

Inlaturarea chorurgicala a corticalei infectate din partea laterala si inferioara a osului depasind cu 1-2 cm limetele procesului
inflamator. Astfel se acorda un acces spre medulara. Obwegeser afirma ca aceasta procedura scurteaza timpul de vindecare.
Se fac lambouri pentru a extinde tesutul moale vascularizat asupra zonei decorticate cu acces spre spongioasa infectata.
Decorticarea se face in faza subacuta si cronica. Se bazeaza pe faptul ca corticala este avasculara si nu permite accesul antibioticelor
spre focar. Aceasta procedura se indica la esuarea tratamentului conservativ.

Etapele
1.Incizie pe extremitatea maxima a crestei alveolare dea lungul coletului dintilor de partea vestibulara.
2. Decolarea lamboului si efectuarea
3.Indepartarea dintilor in zona afectata
4.Indepartarea corticalei intr-o bucata din partea laterala si inferioara cu dalta. Se inlatura osul necrozat pina la osul sanatos.
5.Lamboul se aduce peste osul sanatos si se aplica o prisma pentru a le tine in contact.
6.Intre suturi se plaseaza tubi pentru drenaj.
Operaţia de sechestrectomie:
Va consta din sechestrectomie, dacă sechestrul este format. Uneori sechestrul osos este оnconjurat de ţesut de granulaţie sau puroi,
alteori este parţial ataşat la ţesuturile оnconjurătoare. Sechestrele pot fi unice sau multiple, de mică dimensiune, sau pot cuprinde o
zonă mai оntinsă din os. Localizarea şi mărimea lor pot fi determinate prin examen radiografie.

Cele foarte mici pot să fie rezorbite, dar оn majoritatea cazurilor ele se identifică ca şi corpi străini. Sechestrele, prin faptul că nu
posedă circulaţie, nu sоnt sensibile la acţiunea antibioticelor. оn unele cazuri sechestrul se poate elimina spontan, sau poate apărea la
nivelul polului de evacuare al unei fistule, de unde poate fi uşor оndepărtat.

Sechestrectomia, va fi făcută după ce faza acută a bolii a trecut, iar mecanismele de apărare ale gazdei şi terapia antibiotică atenuează
virulenţa infecţiei. Obwegeser (1960) susţine că decorticarea parţială a osului scurtează considerabil timpul de tratament.

Brunei recomandă administrarea locală a ozonului aplicat prin traiectul fistulelor sau prin incizii, susţinоnd că acesta limitează produ c
e r e a de sechestre, grăbind procesul de vindecare. оn formele rebele la c e l e l a l t e tratamente, Topazian utilizează terapia
hiperbară ce constă din introducerea bolnavilor оn оncăperi cu oxigen sul» presiune - oxigen100% la 2 atmosfere, 25-26 de şedinţe.
Sechestrectomia se practică numai după delimitarea completă asechestrelor, in faza cînd acestea sunt mobile, după aproximativ 3-5
săptămîni de la debut. Intervenţia este preferabil să se practice pe cale endobucală, cu menajarea periostului, care are un rol important
în regenerarea osoasă.Dinţii cu indicaţia majoră de extracţie sunt cei cauzali şi ceiimplantaţi pe sechestre, ceilalţi dinţi mobili din
vecinătate pot fi conservaţi deoarece, după remiterea procesului inflamator,mobilitatea dispare.

În caz de afectare limitată a maxilarului sau a crestei alveolare amandibulei sechestrectomia poate fi efectuată intraoral. Pe cînd
întoate celelalte cazuri este utilizată calea cutanată. În toate cazurile radicalismul va fi moderat.

Etape:

1. aprecierea localizării, mărimii şi formelor sechestrelor dupa examenul radiologic;

2. prelucrarea cîmpului operator, izolarea lui;
3. anestezia cu sol. Lidocaină 2%;
4. aprecierea locului şi mărimii inciziilor;
5. accesul pe straturi la focarul purulent;6. sechestrectomia;
7. chiuretajul osului demineralizat, granulaţiilor sechestrelor;
8. prelucrarea cu soluţii antiseptice, antibiotice, enzime;
9. regularizarea marginilor ascuţite;
10. la necesitatea cavitatea sechestrală se umple cu diferite substraturi: cheag de sînge, burete hemostatic cu pulbere de AB,cartilaj
conservat,os liofilizat şi alţi substituienţi de os;
11. suturarea şi aplicarea drenului.

a) aprecierea localizarii, marimii si formelor sechestrelor dupa examenul radiologic.

Pe radiografie se apreciaza localizarea si relatiile sechestrelor cu diferite formatiuni anatomice. Marimea, forma, numarul. Pe
radiografie sechstrele se vad ca formatiuni hiperopace inconjurate de o banda transparenta.

b) metode de anestezie
Se poate folosi anestezia tronculara + infiltrative sau in cazuri mai grave anestezia genarala.

c) aprecierea locului si marimii inciziilor

Daca este afectata apofiza alveolara accesul se face endobucal.
Daca sunt afectate regiunea infraorbitara, procesul zigomatic a maxilei, baza, ramul, unghiul mandibulei, accesul se face extraoral.
Marimea inciziei trebuie sa asigure o vizibilitate maxima a intregului sector afectat.
Inciziile trebuie effectuate cu mare precizie si acuratete pentru a nu leza vasele nervii si alte formatiuni (glanda parotid, muschiul
maseter, p.a)

d) extracia dintelui causal

Daca din orecare motive dintele cauzal nu a fost extras si procesul nu sa vindecat si a trecut in faza cronica se face extractia dintelui
cauzal precum si a celor implantati in sechestre. Se verifica vitalitatea pulpei dintilor vecini si se trateaza endodontic daca este “pulpa
moarta”. Dintii mobili se imobilizeaza

e) tehnica operatiei sechestrectomie

*se prefer anestezia generala
- prelucrarea si izolarea cimpului operator dupa localizarea sechestrelor si precizarea locului de incizie
- anestezia, de preferat generala
- efectuarea inciziei, decolarea testurilor moi
- trepanarea osului in limitele sechestrului daca este prezenta fistula, aceasta se largeste
- se inlatura sechestrele cu ajutorul chiuretei ascutite
- chiuretajul tesutului de granulatie si a osului demineralizat, regularizarea marginelor ascutite
- prelucrarea cu antiseptice, antibiotice, enzyme
* daca nu sintem in inlaturarea deplina a sechestrelor in camera sechestrala se plaseaza o mesa iodoformata
- dupa prelucrarea cu antiseptice AB, enzime in cavitatea formata se plaseaza biomateriale imbibate cu AB sau antiseptic
* deasemenea cavitatea se poate umple cu:
- hidroxiapatita
- os demineralizat
- proteina morfogenetica
- plasma sagnguina
- trombocite
- os artificial
* se aplica sutura intre care se plaseaza 1-2 tubi de evacuare (drenul)
*Chiuretajul se face usor si se inlatura doar granulatiile neaderente

25. Complicațiile locale şi generale ale osteomielitelor odontogene.

Pot apărea:
- flegmoane;
- tromboflebite faciale;
- tromboza sinusurilor venoase;
- tromboza durei mater,
- sinusita maxilară acută,
- septicemie;
- mediastinita etc

26. Particularităţile anatomice ale spaţiilor regiunii OMF, fasciile capului şi ale gâtului.

Fasciile capului

- Aроnevroza epicraniana acoperă boltacraniană. In regiunile laterale se subţiază formând o lamă fibroasă laxă sub care e
situată fascia temporala
- Fascia temporala este puternici şi acoperi muşchiul omonim. işi ia originea de la linia temporală superioară. apoi se bifurca
în:
- lamela superficiala - insera pe faţa externa a arcadei zigomatice.
- lamela profundă - inseră pe faţa internă arcadei zigomatice.
Fascia temporală închide fosa temporala şi o transformă intr-o loja osteo-fibroasa. care adăposteşte muşchiul temporal, ţesut celulo-
adipos şi vase sangvine

- Fascia maseterică înveleşte muşchiul omonim. Insera pe arcada zigomatica. pe ramura şi marginea mandibulei. Fascia
mascterică adera la fascia parotida. care acoperă glanda omonima. Cele două fascii fuzionând formeaza fascia parotido-mascterică
- Fascia pterigoidiana inveleşte faţa mediala a muşchiului pterigoidian in medial (intern)
- Fascia interpterigoidiana este dispusă între muşchii pterigoidieni medial şi lateral. Marginea posterioară a acestei fascii
fomează ligamentul sfenomandibular.
- Fascia bucofaringiană acoperă muşchiul buccinator, apoi continuă pe faţa laterală a constrictorului superior al faringclui.
Anterior se pierde in ţesutul cutanat al obrajilor.
Posteroinferior continua cu adventicea faringelui şi cu lamelele fasciale ale gâtului.

Fasciile gitului

Se clasifica in 2 straturi: superficiala si profunda

Fascia superficiala mai degrabă este un component al tes. Subcutan celulo-adipos. care acopera capul si gitul. descenda spre torace,
umeri si axila. Pe segmentele anterioare si laterale ale gitului ca este mai subţire si mai puţin pronunţata decit pe fata. Pe segmentul
posterior al gitului fascia superficiala este mai groasa si mai fibroasa si aderenta la fascia profunda. Pe fata, fascia superficiala este
destul de groasa, acoperind muşchii mimici ai etajelor inferior si mediu faciale, ea este strins ataşata de structurile musculare
subiacente. Doar in regiunea palpebrala fascia superficiala este ataşata slab in jurul m. Orbicularis oculi.

Pe suprafaţa anterolaterala cervicala si supero-anterioara a toracelui fascia superficiala se imparte pentru a include m.platisma, care
devine o parte integral a acestei fascii. M. Platisma diferă in grosime de la 1 la 4 mm. fiind mai gros la barbati. Originea m. platisma
este de la fascia care acopora porţiunile superioare ale pectoralilor mari. superior unele fibre se insera pe mandibular, altele in pielea si
tesutul subcutan al etajului facial inferior.

Fascia profunda a gitului se divizeaza in 3 categorii:

- Fascia proprie a gitului

- fascia pretrahiala
- Fascia prevertebrala
1. Fascia proprie a gitului sau stratul superficial al fasciei cervicale profunde - complet înconjoară gitul si se extinde superior spre
fata, inferior către axila.Ea acopcra m SCM, m. erector ai coloanei vertebrale, gl. Submandibulara si parotida. Are 2 porţiuni:
suprahioida si infrahioida. Superior in portiunea suprahioida se insera pe simfiza mentala si marginea inferioara a mandibulei,
inferior este ataşata de osul hyoid. lateral acopera venterele anterioare ale m. digastric. Astfel formind un spaţiu inchis -
submentonier. Colecţii de singe, puroi sau lichid seros sint prinse in acest spaţiu si cu mare dificultate pot trece lateral sub venterul
anterior al M. digastric care este strins amplasat pe m.milohioid. Lateral de venterul anterior al m.digastric,fascia proprie delimiteaza
spatiul submandibular unde se despica pentru a acoperi glanda submandibulara. Portiunea profunda a fasciei dupa ce acopera glanda
se uneste cu fascia muschiului stilohioid si cu venterul posterior al digastricului formind ligamentul stilomandibular. Ambele portiuni
a fasciei dupa ce acopera glanda submandibulara se unesc la polul lateral al glandei si parcurg o distanta mica dupa care iarasi se
despica la unghiul mandibulei pentru a forma o capsula superficiala si profunda a glandei parotide . stratul superficial al capsulei
fasciale parotide va fi numit fascia parotido-maseterica , ce este solida si groasa si intim atasata de gl.parotida.superior ea se insera de
marginea superioara a arcului zigomatic. Dupa invelirea glandei parotide, ambele segmente se unesc si contiunua lateral printr-o
fascie puternica care se divizeaza pentru a inveli m.SCM. si apoi se insera de meatul acustic extern si apofiza mastoida a
temporalului.
Portiunea infrahioida a fasciei proprii se divide in 2 straturi:superficial si profund.
Superior fascia e atasata de osul hioid, apoi coboara intr-un singur strat pina la cartilajul tiroid. La acest nivel fascia se dividesi
inconjoara m.SCM. se termina fascia pe stern si clavicula.
2.Fascia pretraheala- medie sau viscerala poate fi impartita in 3 subdiviziuni:

- Fascia cervicala medie –care acopera muschii atasati deosul hioid si cartilajul tiroid
- Fascia viscerala - care acopcra organele gitului(faringe,esofag,laringe, trahee, gl.tiroida, paratiroidele). Portiunea fasciei viscerale
situata posterior de faringe ce acopera m.constrictor al faringelui si m.buccinator si se extinde de labaza craniului pina la nivelul
cartilaului cricoidse numeste fascia bucofaringeana.
-Fascia carotida - care acopcra vasele mari ale gilului (artera carotida comuna, vena jugulara interna si nervul vag).

3. Fascia prevertebrala sau stratul profund al fasciei cervicali- cuprinde jumatatea posterioara a gilului. Este de imporlanta clinica
deoarece delimiteaza segmentul antero lateral al spaţiului retrofaringeal. separindul de spaţiul lutero-laringeal.

Spatiile faciale

Spatiile şi lojele osteo-fasciale şi intermusculare ale regiunii temporale:

Intre lamelele superficială şi profundă ale fasciei temporale se formeaza un spaţiu intcraponevrotic. care contine muşchiul temporal,
ţesut adipos, artera şi vena temporale medii, ramura zigomatіco-temporala a n. Zigomatic. Comunica cu spatiul zigomatic al reg.
omonime.
- intre fascia temporala şi muşchiul omonim se află spatiul subaponevrotic (conţine o porţiune a corpului adipos bucal)
Loja temporală profundă este situată intre fasciculele profunde ale muşchiului temporal şi periost, conţine vasele şi nervii temporali
profunzi şi comunică inferior cu spaţiile vecine.

Spaţiile şi lojele osteo-fasciale şi intermusculare ale părţii laterale a feţei:

1. Corpul adipos bucal (Bichat) SAU bula grasoasa este situat intre piele si muşchiul buccinntor. Fiind adiacent marginii anterioare a
muşchiului maseter. El este bine dezvoltat la sugari fapt ce minimalizeaza efecteele presiunii atmosferice asupra cavităţii bucale in
timpul alaptarii . Apofizclc acestui соrp pătrund in spaţiile osteofasciale adiacente.

2.Spatiul glandei parotide - conţine glanda omonimâ. vase sangvine şi nervi

- Artera carotidă externă şi ramurile ci

- Vena retromandibularâ
- Ganglioni limfatici parotidicni.
- Nervul facial şi nervul auriculotemporal
Infecţia din structurile profunde ale glandei sau a nodulіlor limfatici rapid poate trece in spaţial latero-faringian.
Spaţiul masetero-nundibular situat intre muşchiul maseter şi ramura mandibulei Conţine ţesut celulo- adipos, vase şi nervi. In sens
superior comunică cu spaţiul temporo- pterigoidian.

4. Spaţiul temporo-pterigoidian este situat între muşchiul temporal şi ptcrigoidianul lateral Comunică cu:

- Orbita
- cavitatea nazală
- cavitatea bucală.
Conţine artera maxilară şi plexul venos pterigoidian

5. Spaţiul interpterigoidian este situat intre cei doi muşchi ptcrigoidicni. Conţine nervul alveolar inferior, artera maxilară şi plexul
venos pterigoidian.
6. Spaţiul suprapterigoidian este delimitat de capul superior al muşchiul pterigoidian lateral şi faţa infratcmporală a aripii mari a
sfenoidului. Conţine vase sangvine, nervi şi comunică cu spaţiile vecine.

7. Spaţiul ptcrigo-mandibular delimitat de muşchiul pterigoidian medial şi ramura mandibulei. Comunică cu spaţiile vecine, conţine
nervul alveolar inferior şi vasele omonime.

8. Fosa pterigopalatină conţine ganglionul pterigopalatin. nervul maxilar, artera maxilară şi plexul venos pterigoidian.

9. Spațiul pterigo-mandibular – se formează de la divizarea fasciei proprii cervicale , inclunzînd ramura mandibulei, muschiul
maseter, muschiul pterigoid medial si porțiunea inferioară a muschiului temporal – se extinde spre fosa pterigopalatină . Este situau
între muschii masticatori.Este traversat de nervul mandibular si artera maxilara internă. Infecțiile pot trece de la regiunea zigomatică
si temporală sau de la molari inferiori. Infecțiile în spațiul dat pot trece în regiunea jugală sau posterior sub glanda parotidă.

10. Spațiul sublingual- conține glanda sublinguală, ducturile glandei submandibulare si sublinguale, nervul lingual. Spațiul este par
dar ambele părți comunică între ele. Infecțiile pot trece jos în spațiul submandibular.

11. Spațiul submandibular –situat între venterele anterior si posterior a muschiului digastric. Conține glanda submandibulară, artera si
vena facială, nervul hipoglos. Infecția se dezvoltă de la molarii inferiori. Spațiul comunică cu spațiul latero-faringian.

12. Spațiul latero-faringian – are formă de triunghi cu baza mare superior la baza craniului si apexul la nivelul osului hioid. Comunică
cu spațiul retrofaringeal, parotid si pterigo-mandibular si tonzilar.

13. Spațiul retro-faringial – posterior de faringe, cel mai mare spațiu interfascial care permite miscările faringelui, esogaului,
laringelui si traheiei în timpul deglutiției. Conține limfonoduli retrofaringieni. Spațiul dat este calea infecției de la cavitatea bucală
spre mediastin.

Spatiile superficial:

a) Infraorbital
b) Jugal
c) Reg. zigomatica
d) Temporal
e) Parotid-maseteric
f) Submentonier
g) Submandibular
Spatiile profunde

a) Sublingual
b) Fosa pterigopalatina
c) Infratemporal
d) Pterigomandibular
e) Retromandibular
f) Laterofaringian (parafaringian)
g) Retrofaringian
h) Interpterigoidean
Spatiile regiunii infraorbitale:

Spatiul infraorbital superficial –intre m. orbicular si patratul buzei superioare. Prin eltrec ramuri ale arterei si venei faciale,
precum si r. zigomatica a n. facial.

Spatiul fosei canine –din anterior e limitat de muschii buzei superioare, iar din inferiorde m. levator angulis oris. Contine pachetul
vasculo-nervos infraorbital. Comunica cu sp.infraorbital superficial si cu sp. regiunii bucale.

Spatiul regiunii bucale:

Se afla intre m. rizorius si m. platisma din exterior, si m. buccinator din interior. Din posterior e limitat de marginea anterioara a m.
maseter, iar din anterior de o linie imaginara care desparte spatiul infraorbital de bucal.
Contine artera si vena faciala, corpul grasos al obrazului si ganglioni limfatici.

Spatiul regiunii parotido-maseterice:

 Spatiul submaseteric –intre partea laterala a ramului ascendent al mandibulei si m.maseter. Contine n. maseter, artera si vena
maseterica.Spatiul se inflameaza de la procesele patologice din regiunea molarilor 3 inferiori.

Spatiile regiunii temporale:

1) Spatiul interaponeurotic-intre lamela superficiala si profunda a fasciei temporale. Contine artera si vena temporala medie,
precum si ramura zigomatico-temporala a n.zigomatic.
2)Spatiul subaponeurotic –ntre fascia temporala si m. temporal. Comunica cu spatial submaseteric

3)Spatiul profund al regiunii temporale -intre m. temporal si periostul osului temporal

Spatiile planseului bucal:

1)Spatiul intermuscular intern –intre cei 2 muschi genioglosi

2)Spatiile intermusculare externe –intre m. genioglos si hioglos
3)Spatiile submandibulare -sub m. milohioid

4)Spatiul intermuscular impar inferior –intre m. milohioid si venterul anterior al m.digastric

Spatiul parafaringian:

Spatiul parafaringian e limitat din exterior de fascia interpterigoidiana si m. pterigoidian medial, iar din interior de muschii palatului
moale si constrictorul superior al faringelui.
Contine artera carotida interna, artera palatina ascendenta, vena jugulara interna, n.glosofaringian, n. hipoglos, ganglionul simpatic
cervical superior.
Infectarea regiunii se produce de la flegmoanele din regiunile subtemporala, loja glandei parotide, sublinguale si submandibulare.

Spatiul retrofaringian:
Se localizeaza intre faringe si muschii lungi ai capului, acoperiti de fascia prevertebrala.

Spatiul se intinde de la baza craniului pina la vertebra VI cervicala, unde trece in spatiulretrovisceral al gitului.

Procesul infectios din acest spatiu de regula este limitat. In rezultatul limfadenitei, seproduce abcesul

Spaţiile interfasciale şi intermusculare a regiunii cervicale.

Foitele fasciale ale gitului, concrescind, pot forma spatii inchise. In alte cazuri intre fascii ramine fisuri umplute cu tesut celular lax ,
care contine vase si ganglioni limfatici. Formatiunile anatomice importante in acesta regiune sunt fisurile fasciale comunicante care
contribuie la raspindirea hematoamelor si a proceselor inflamatorii si septice.
Spatiile de tesut celular ale gitului:
1) Sacul par al glandei submandibulare
2) Sacul fascial par
3) Spatiul interaponeurotic suprasternal
4) Sacul orb
5) Spatiul previsceral
6) Spatiul retrovisceral
7) Teaca para a pachetului vasculo-nervos
8) Spatiul celular al triunghiului lateral al gitului
9) Spatiul prevertebral

Sacul par al glandei submandibulare:

Se afla intre fascia proprie a gitului si periostul mandibulei.Contine glanda submandibulara, ganglioni limfatici, tesut celular lax,
artera si venafaciala.

Sacul fascial par:

 Este format de foitele fasciei proprii pentru muschiul sternocleidomastoidian.Comunica cu regiunile adiacente numai prin orificii,
formate de vase.

Spatiul interaponeurotic suprasternal:

Este situat deasupra incizurii jugulare a sternului, intre fascia proprie a gitului si fascia omoclaviculara. Contine tesut celular lax,
ganglioni limfatici si arcul venos jugular

Sacul orb
E situat in partea posterioara a muschiului sternocleidomastoidian.
Limitele lui sint:
- anterior: peretele posterior al tecii m. SCM
- posterior: fascia omoclaviculara
- inferior: periostul marginii posterosuperioare a claviculei
Comunica cu spatiul interaponeurotic suprasternal.

Spatiul previsceral:
E amplasat intre foitele fasciei endocervicale.Contine ganglioni limfatici, venele tiroidiene, plexul venos tiroidian impar, artera
tiroida.E limitat de tesutul celular mediastinal numai prin septul fascial format la nivelulmanubriului sternal, la trecerea foitei parietale
a fasciei endocervicale in viscerala.

Spatiul retrovisceral:
Se afla intre fasciile endocervicala si prevertebrala a gitului, posterior de esofag sifaringe.
Contine artera carotida interna, vena jugulara, nervii vag, hipoglos, accesoriu siglosofaringian.
Comunica cu tesutul celular al mediastinului posterior.

Teaca para a pachetului vasculo-nervos:

E situata pe traiectul fasciculului vasculo-nervos principal al gitului ( a. carotida comuna,v. jugulara interna, n. vag).Acest spatiu e
limitat de foita parietala a fasciei endocervicale.
In partea inferioara comunica cu tesutul celular al mediastinului.

Spatiul celular al triunghiului lateral al gitului:

Se afla intre foitele fasciei proprii si prevertebrale ale gitului.E limitat din afara de teaca pachetului vasculo-nervos principal al gitului
si m. trapez.Pe traiectul vaselor, acest spatiu comunica cu spatiile celulare ale regiunilor limitrofe.
Spatiul prevertebral:
Se gaseste intre fascia prevertebrala si vertebrele cervicale pina la T III.Contine trunchiul simpatic cervical, muschii lungi ai capului si
gitului, muschii dreptianterior si laterali ai capului.

27. Căile de răspândire a infecţiei în regiunea OMF.

 1) Calea transosoasa – este intilnita mai ales in cazul infectiilor care au ca etiologie afectiunile parodontiului apical. Initial procesul
infectios este localizat la nivelul dintelui (stadiul endodentar), apoi la nivelul periodontiului apical (stadiul periodontal); in faza
urmatoare, infectia traverseaza osul maxilar (stadiul endoosos) si ajunge apoi sub periost (faza subperiostala). Dupa ce periostul a fost
erodat, colectia purulenta ajunge sub mucoasa (stadiul submucos), ulterior putind sa fistuleze in mod spontan.
 2) Calea submucoasa – aceasta modalitate de difuziune a procesului infectios o intilnim in cazul fracturilor maxilare si mandibulare,
ca si in cazul accidentelor de eruptie. Infectia se dezvolta intre mucoasa si os, sau sub capusonul mucos. Procesul supurativ, localizat
superficial poate sa fistuleze in mod spontan.
 3) Calea limfatica si hematogena – se intilneste atunci cind infectia difuzeaza prin vasele limfatice, localizindu-se in limfonodulii
perimaxilari, sau prin vene, realizind insamintarea flebo-flegmonoasa.
 4) Calea directa – este intilnita atunci cind procesul infectios are drept factor etiologic punctiile septice, corpi straini.

28. Abcesele şi flegmoanele din regiunea OMF: clasificarea.

Prin Abces sau focar de supuratie intelegem focarul purulent delimitat sau marginit, aparut in rezultatul lizei tes. celulo-adipos, mai
rar cu afectarea altui tesut
• Flegmon se numeste inflamatie purulenta, acuta, difuza a tes. celulo-adipos (subcutan, intermuscular, interfascial). Spre
deosebire de abces flegmonul are tendinta de raspandire.
Clasificarea A. si F. dupa sursa de infectie (Bernadskii I.I., 1985):

1. Odontogene – diverse forme de periodontite

 2. Intraosoase – in urma periostitei, osteomielitei, eruperii dificile a molarului de minte, sinusitei, chisturilor e.t.c.
3. Gingivale – in urma gingivitelor, paradontitelor marginale.
4. Muco-stomatogene – in urma stomatitelor, glositelor, afectiunilor mucoasei bucale.
5. Salivatorii – in urma sialodenitelor, sialodohitelor.
6. Tonzilo-faringiene
7. Rinogene
8. Otogene
9. Dermatogene

Clasificarea anatomo-topografica a A. si F. odontogene:

1. Abcese si flegmoane perimaxilare:

• Superficiale:
- reg. infraorbitala
- reg. jugala(geniana, obrazului)
• Profunde:
- reg. infratemporala
- a fosei pterigopalatine

2. Abcese si flegmoane perimandibulare:

• Superficiale:
- reg. submandibulare
- reg. submentoniere
- reg. parotido-maseterica
- reg. maseterica
• Profunde:
- reg. pterigo-mandibulara
- reg. latero-faringiana
- reg. sublinguala
- reg. planseului bucal

3. Abcese si flegmoane ale regiunilor invecinate:

• Reg. zigomatica
• Reg. temporala
• Reg. orbitala
• Reg. retromandibulara
• Reg. cervicala
• A. si F. ale limbii

29. Caracteristica generală a abceselor şi flegmoanelor regiunii oro-maxilo- faciale.

Mecanismul de declanşare a infecţiei odontogene

Inflamatia este un proces patologic tipic cu reactii initiate si mentinute de sbs biologic active care se elibereaza, se activizeaza sau
sintetizeaza in momentul actiunii lezante a factorului patogen.

Debutul fenomenelor lezionale din inflamaţie este reprezentat pe de o parte de stimularea terminaţiilor nervoase senzitive şi
dereglarea calibrului şi permeabilităţii vaselor mici, iar pe de altă parte de alterările ţesutului interstiţial şi ale celulelor
parenchimatoase. Sub acţiunea agentului etiologic se produc şi modificări ale ţesutului interstiţial şi ale celulelor parenchimatoase.
Dintre acestea cele mai importante sоnt modificările colagenului şi ale proteinelor necolagenice produse de activarea proteazelor şi a
colagenazelor „libere" extracelulare şi a celor „legate" eliberate de celule.

Simultan, celulele lezate eliberează proteaze (chimiotripsină) şi chinaze care activează factorul XII, plasminogenul, chininogenul. in
acelaşi timp, lizozomii, pe lоngă faptul că reprezintă sursa principală de proteine tisulare modificate, eliberează şi histamină-primul
mediator al inflamaţiei, iar mastocitele lezate, pe lоngă histamină eliberează şi enzyme proteolitice foarte variate cu rol оn modificarea
proteinelor tisulare. Aceste proteine modificate, prin locul pe care-1 ocupă оn fazele iniţiale ale inflamaţiei, constituie mecanismul de
declanşare al reacţiei.

Procesul patogenetic consta in:

a) Alteratia-leziunea tesuturilor
b) Eliberarea mediatorilor inflamatiei
c) Reactii vasculare-ischemie, hiperemie arteriala, hiperemie venoasa, staza, hiperpermeabilitate vasculara
 d) Exudatia-extravazarea lichidului,edemul inflamator
e) Emigrarea celulelor sanguine si infiltrarea portiunii afectate cu neutrofile,eozinofile,limfocite,monocite.
f) Proliferarea celulelor de origine mezenchemala
g) Regenerarea
Intermediarii dintre cauza si patogenie sunt mediatorii inflamatiei care sunt celulari si plasmatici. Cei celulari sunt originari din
mastocite, bazofile,leucocite,neutrofile,trombocite. Cei mai importanti sunt:
-histamina- dilaa capilarele,contracta venulele si provoaca hiperemie arteriala
-heparina-fact.anticoagulant
-triptaza-scindeaza fragmentul complementuluiC3 cu formarea fragmentelor C7,C8,C9
-fact chimiotactici ai neutrofileleor si eozinofilelor- fagocitoza si detoxicare.

Din cei umorali care provin din lichidele mediului intern:

-sistemul complementului- activat la contact repetat a infectiei cu organismul,formindu-se sbsbiologic active cu spectru larg de
efecte-vasogene,chimiotactice. Aceste cresc permeabilitatea vasculara si produc edem, degranuleaza mastocitele, elibereaza histamine
si enzimele lizozomale,produc contractia muscular,opsonizeaza bacteriile.
- sistemul hemocoagulant- se form trombina, fibrin si are loc coagularea singelui.
- system fibrinolitic- reprezentat de plasminogen activat deurokinaza,streptokinaza cu functie de depolimerizare a fibrinei
sidezintegrara trombului.
-sistemul chininelor plasmatice-principala e bradikininace dilate vasele,accelereaza debitul sanguine,provoaca senzatia de
durere,hipotensiune.
In urma actiunii factorului flogogen are loc eliberareasi sintezamediatorilorinflamatiei care declanseaza procesele din focarul
inflamator:reactii vasculare,mezenchemale,si regenerarea

Simptoamele clinice generale:

Simptoamele clinice generale se observă frisoane, cefalee, insomnie, pierderea poftei de mâncare, pierderea capacităţii de muncă.
Faţa bolnavului divine palidă. Mucoasa buzelor, cavităţii bucale şi a limbii devine uscată, palidă sau cianotică. Pulsul şi respiraţia sunt
accelerate.
Febra ajunge la 40°C şi devine permanentă. La abcese şi adenoflegmoane se observă subfebrilitate. Flegmoanele anaerobe provoacă
euforia, care duce la o dispoziţie falsă a stării generale a bolnavului. Dar după aceasta se dezvoltă o decadenţă generală.
Simptoamele de tromboză a venelor faciale, cervicale pe baza intoxicaţiei sunt simptoame groaznice ale complicaţiilor flegmoanelor.

Dacă starea generală a bolnavului este gravă, iar simptoamele locale nu-s pronunţate, este un semn că se generalizează infecţia din
cauza rezistenţei neînsemnate a organismului şi pronosticul este dificil.

Simptoame clinice locale:

Simptoame clinice locale ale abceselor şi flegmoanelor se ivesc conform localizării procesului purulent - trismus, disfagie, jenă la
masticaţie şi fonaţie, dureri la mişcarea limbii, dureri exagerate la deschiderea gurii. La abcesele şi flegmoanele superficiale se
observă tumefacţia regiunii anatomice lezate cu hiperemia pielii sau mucoasei, edem pronunţat şi chiar fluctuenţă în dependenţă de
profunzimea localizării procesului purulent.

Are loc o salivaţie abundentă (salivă vâscoasă). Localizarea procesului supurant în regiunea planşeului bucal duce la deplasarea limbi
spre bolta palatinală. Se iveşte hiperemie şi edem al arcadelor palatino-linguale şi îngustarea istmului faringian. Supuraţiile în
regiunea feţei sunt însoţite de edem al palpebrelor, regiunii temporale şi al altor regiuni ale feţei.

Principii de diagnostic î
- stabilirea severităţii infeсţiei, în funcţie de semnele clinice subiective (durere) şi obiective (tumefacţie, congestie), rapiditatea cu
care au evoluat aceste fenomene, dacă au fost însoţite de tulburări funcţionale importante (trismus, disfagie, torticolis) şi de
alterarea stării generale (febră, tahicardie, tahipnee, adinamie, curbatură).
În acelaşi context al stabilirii severităţii infecţiei, se va practica examenul loco-regional, care va investiga forma clinică a procesului
infecţios (exsudativă de tip seros, abces sau flegmon). La nevoie, pentru stabilirea formei clinice se pot efectua chiar puncţii
exploratorii, pentru a decela puroiul, în cazul abceselor, sau eventualele ţesuturi necrozate, în cazul flegmoanelor. In permanenţă se
coroborează datele obţinute prin examenul loco-regional cu anamneză şi, bineînţeles, cu fenomenele generale şi tulburările
funcţionale

-evolutia starii mecanismelor de aparare

De fapt, încă din cursul investigării antecedentelor personale se stabileşte gradul de rezistenţă la infecţii a pacientului, dar se şi
investighează dacă sunt anumite condiţii generale care compromit apărarea proprie, şi anume: boli metabolice necontrolate (diabet
sever, uremie, malnutriţie, alcoolism); boli imunosupresoare, ca leucemia, limfomul, tumorile maligne, SIDA; folosirea de
medicamente imunosupresoare, care reduc funcţiile limfocitelor T şi B, fie în cazul bolilor autoimune sau al transplantelor de
organe, când se administrează ciclosporine, corticosteroizi.
Prin examenul loco-regional se stabileşte, de asemenea, dacă apărarea locală nu este compromisă, în acest sens, se controlează
integritatea mucoasei bucale, care poate reflecta o modificare a echilibrului ecologic al microbiocenozei locale, existenţa pungilor
parodontale, existenţa unor carii cu cangrene şi, eventual, chiar a unor incizii.
În afară de apărarea locală, există apărarea umorală non-celulară, prezentă în sânge, salivă şi în alte secreţii ale organismului, cu
două componente principale: imunoglobulinele şi complementul imunoglobulinelor. Imunogblobulinele sunt produse ale celulelor
plasmatice şi, de fapt, sunt anticorpi care, ataşaţi la bacteriile invadante, favorizează o fagocitoză mult mai activă.
Complementul este un grup complex de proteine produs de ficat, care necesită o activare pentru a-şi îndeplini funcţiile. Activarea
complementului se face în trepte, prin mediatori.
Activarea complementului realizează, pe lângă o recunoaştere a bacteriilor, şi o creştere a poli-morfonuclearelor din torentul
sanguin în zona de invazie bacteriană, favorizând fagocitoză şi ajutând imunoglobulinele să se ataşeze la suprafaţa bacteriilor.

Există o serie de criterii de care este necesar să se ţină seama în stabilirea gravităţii unei infecţii de cauză dentară,şi anume:

1.Rapiditatea cu care s-au instalat fenomenele clinice.

2. Dificultăţi funcţionale severe în respiraţie, deglutiţie şi masticaţie (trismus extrem de strâns).

3.Interesarea lojilor şi spaţiilor din părţile moi perimaxilare.

4.Febră-peste38°.
5. Anamneză a stabilit deficienţe ale capacităţii proprii de apărare.

-tratamentul chirurgical

În supuraţiile grave, extinse, cu tulburări funcţionale majore şi alterarea stării generale, se impun inciziile exoorale sau chiar
endoorale, dar extinse, care să permită o bună evacuare şi drenare a colecţiei purulente. Aceste incizii necesită precauţii deosebite
de administrare a anesteziei şi, dacă starea generală este alterată, iar apărarea proprie deficitară, identificarea germenilor şi
testarea sensibilităţii la antibiotice se impun.

Pentru a obţine o bună evacuare a colecţiilor purulente ( atât în supuraţiile care evoluează endooral, cât şi în cele care evoluează în
lojile perimaxilare şi necesită abordarea exoorală) este necesar să se facă incizii suficient de largi şi, obligatoriu, să se descopere
colecţia purulentă. Simpla înţepare a mucoasei în abordarea endoorală, fără "să se cadă" pe colecţia purulentă, sau inciziile exoorale
parcimonioase pot agrava evoluţia procesului septic sau, şi mai neplăcut, după amendarea trecătoare a fenomenelor septice
subiective şi obiective, se pot solda cu recidive şi chiar extinderea supuraţiei.

După incizia ţesuturilor superficiale exo- sau endoorale, prin plagă se pătrunde obligatoriu cu o pensă hemostatică ale cărei braţe
sunt strânse , până în colecţie. Când se observă că pe lângă braţele pensei se scurge secreţie purulentă, acestea se desfac pentru a
uşura eliminarea puroiului, scoţându-se astfel desfăcute prin plagă; este preferabil ca puroiul să se aspire, pentru a nu fi înghiţit de
către pacient,în cazul abordului endooral.

Întrucât prin simpla deschidere a braţelor pensei nu se evacuează tot puroiul, este necesar să se realizeze drenajul. Pentru drenaj se
pot folosi (în funcţie de dimensiunea inciziei, profunzimea localizării procesului septic şi necesităţile de irigare postoperatorie )
simple fâşii de cauciuc steril tăiate dintr-o mănuşă, lame de cauciuc sub formă de jgheab, tuburi subţiri de politen cu diametrul de
2,5 mm sau tuburi groase de cauciuc cu diametrul de 6-8 mm. În mod obligatoriu, drenul se introduce cu ajutorul pensei
hemostatice sau chiar al unei pense dentare până la colecţia purulentă.

- tratamentul medical al bolnavilor cu supuraţii. Starea generală alterată, fenomenele infecţioase loco-regionale, la care se
adaugă durerile, au repercusiuni grave asupra mecanismelor proprii de apărare ale organismului. Ca atare, se impun, în primul rând,
hidratarea şi hrănirea bolnavului în mod corespunzător.
Reechilibrarea hidroelectrolitică, un aport de glucide şi proteine corespunzător vârstei şi, mai ales, terenului sunt indispensabile.
La aceste elemente se mai adaugă administrarea de analgezice, durerile fiind prezente în perioada de stare a supuraţiei, iar după
incizie, deşi mai atenuate, sunt totuşi prezente.
 Pentru diminuarea edemului, se poate administra o medicaţie antiinflamatorie nesteroidică.
- clinica a tratamentului la terapia cu antibiotice. In mod normal, după prescrierea iniţială a terapiei cu antibiotice, bolnavul
va fi consultat de către medic, pentru a verifica eficacitatea terapiei administrate prin ameliorarea stării generale şi remiterea
parţială a semnelor clinice loco-regionale (scăderea edemului, diminuarea durerilor, controlul inciziei etc.); dacă prin plagă nu se mai
elimină secreţii, drenul poate fi suprimat; în cazul în care răspunsul la antibioterapie nu este cel aşteptat, pacientul va fi reexaminat
cu grijă, pentru a stabili cauza sau cauzele eşecului

30. Abcesul şanţului mandibulo-lingual: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul.

• Santul mandibulo-lingual este localizat in reg. planseului buc., posterior de plica sublinguala intre mandibula si radacina limbii.
• Superior – santul m/l este limitat de mucoasa planseului buc.
• Inferior – diafragma bucala.
• Medial – suprafata inferioara a limbii.
• Lateral –suprafata interna a corpului mandibulei.
In santul m/l se afla tes. celulo-adipos, ce reprezinta locul de acumulare al puroiului.
Prin el trece n. lingual, ductul Varton, lobulul super. al glandei submandibulare, n. sublingual, art. si v. linguala.
Etiologie
• periodontite cronice apicale exacerbate ale molarilor inferiori.
• pericoronarite ale molarilor 3 inferiori.
• in cazul osteomielitei de mandibula.
• chisturi supurate ale dintilor laterali inferiori.
• procese inflamatorii acute ale mucoasei bucale.
• traume, corpi straini e.t.c.
Patogenie
• Puroiul initial se acumuleaza in limitele acestui spatiu, necrotizind tes. celulo-adipos, creind o presiune mare.
• In consecinta n. lingual este compresionat, se supune inflamatiei cu aparitia durerilor ce se intensifica la orice miscare a limbii.
• In caz de avansare a procesului pe fon de adresare tardiva a b-lui, diagnostic sau tratament incorect – puroiul necrozeaza tes.ad
muschii si pe traectul pachetului vasculo-nervos, al ductului, patrunde in triunghiul submandibular spre spatiul pterigo-mandibular e.
M. pterigoidian intern alaturat proceului se contracta ceea ce determina aparitia trismusului
Tablou clinic
• B-vii acuza dureri pronuntate in reg. s/l, submandibular, care survin in timpul alimentatiei, deglutitie, fonatiei.
• Deschiderea limitata si dureroasa a cav. bucale.
• Debutul bolii este acut, cu o evolutie rapida.
• Bolnavul sufera de inapetenta, insomnie, febra inalta.
• Inspectia exobucala de obicei nu este informativa, deoarece tumefactia triunghiului submandibular apare rareori.
• Edemul pronunutat al reg. submandibulare se dezvolta cind puroiul difundeaza in acest spatiu si tes. invecinate.
• Deseori se recurge la anestezia mandibulara exobucala p/u examenul endobucal din cauza trismusului.
• La inspectia vestibulului bucal nu se determina modificari.
• Deplasind limba in directia opusa putem inspecta santul m/l, mucoasa caruia este hiperemiata, conturul santului este sters.
• In spatiul dintre limba si suprafata interna a mandibulei apare o proeminenta.
• Aspectul mucoasei planseului bucal nu este modificat, posterior de sant mucoasa de la baza arcului palatoglos este putin hiperemiata
• Palparea reg. edematiate provoaca durere intensa, astfel se determina induratia santului m/l sub forma de infiltrat dureros.
• Deseori se determina fluctuatie.
Tratament
• Exclusiv chirurgical.
• Deschiderea focarului purulent deseori se efectuiaza pe cale endobucala la nivelul bombarii maxime a infiltratului, la jumatatea dist
dintre sant si suprafata interna a mandibulei, lung de 2-3 cm.
• Trebuie evitata incizia la nivel de sant, deoarece putem leza n. lingual, vasele (a. linguala) si ductul Varton.
• Incizia trebuie efectuata in limitele mucoasei, deoarece puroiul se acumuleaza in straturile superficiale - ulterior focarul se deschide b
• Plaga postoperatorie obligator se dreneaza pe 2-3 zile.
• Incizia pe cale endobucala este mai dificila, mai anevoioasa si necesita drenare mai indelungata.
• Dupa deschiderea si drenarea focarului se indica irigari frecvente cu sol. antiseptice calde timp de 5 – 6 zile.
• Deschiderea abcesului se efectueaza sub anestezie infiltrativa sau mandibulara exobucala.
• Profilaxia prevede tratamentul precoce al dintilor afectati si lichidarea altor focare.

31. Abcesul şi flegmonul lojei submandibulare: topografia, etiopatogenia, clinica şi tratamentul.

Limite:
• Lateral –marginea bazilara a corpului mandibular
• Medial –venterele m. digastric
• Superior – m. milohioid
• Inferor – fascia proprie cervicala
Etiopatogenie:
  Procese septice plecate de la molarii inferiori;
 Pericoronaritele molarilor 3 inferiori
 Litiaza salivară submandibulară suprainfectată;
 Patologia glandelor salivare (sialodenite, sialodochite, sialolitiaza)
 Adenitele supurate submandibulare;
 Osteomielita mandibulei
 Procese septice din lojile adiacente
 Din regiunile mai indepartate (mucoasa cav. bucale, reg. nasala, amigdale, limba, buze, sinusul maxilar e.t.c)
Patogenie

 In unele cazuri procesul debuteza cu inflamarea si necroza ganglionilor submandibulari mariti sub forma de adenoflegmon.
 In cazul cind infectia patrunde direct in tesutul adipos subcutan se dezvolta flegmonul tipic (banal).
Acuzele pacientului:
 Dureri spontane, vii cu iradieri spre ureche;
 Masticaţia, deglutiţia şi chiar fonaţia sunt dureroase;
 Trismusul apare precoce.
Simptome locale:
 Infiltrat dureros;
 Dureri pronuntate in regiunea submandibulara
 Tumefacţie;
• Tegumente destinse şi lucioase,pastoase.Se observa pastezitatea tesuturilor, palpator ramin amprente digitale
 Palparea extrem de dureroasă;
 Mucoasa congestionată şi edemaţiată pronuntat
• Limitarea deschiderii cavitatii bucale (trism). In unele cazuri trism pronuntat, alteori mai slab evident, datorita localizarii
epicentrului flegmonos – cu cit procesul se afla mai aproape de muschii masticatori cu atit contractura lor este mai
pronuntata.
• Dureri la deglutitie si miscarea mandibulei
• Ganglionii limfatici mariti dar in urma infiltratiei tesuturilor, imposibil de palpat

Simptome generale:
 Starea generala este alterată, septică,insomnie, inapetenta, intoxicare endogena. Starea generala a bolnavului de obicei grava
sau de gravitate medie, cu febra inalta (39 C si mai mult), in singe devieri pronuntate, in urina pot aparea protein
 Febră;
 Frisoane;
 Curbatură;
 Cefalee;
 Asimetrie faciala vadita
Diagnosticul diferenţial se face cu:
 Adenita supurată- care are un debut nodular, cu limfonoduli mobili, neaderenţi de os. Trismusul şi disfagia sunt mai puţin
accentuate.
 Submaxilita litiazică acută supurată- bolnavii acuză în antecedente crize dureroase repetate, cu tumefierea glandei(colică
salivară).
 Abcesul “în semilună”- care este localizat strict în jurul marginii bazilare a mandibulei.
 Abcesul de lojă sublinguală- în care fenomenele exoorale sunt mult mai şterse, iar mucoasa planşeului bucal anterior este
edemaţiată, congestionată.
 Abcesul de lojă submentonieră- în care lipsesc complet fenomenele endoorale, iar tumefacţia exoorală este localizată
anterior.
 Flegmonul de panşeu bucal- în care sunt interesate atât loja submandubulară, cea sublinguală, cât şi spaţiul laterofaringian,
iar starea generală este mai accentuată.
 Actinomicoza- care prezintă placardul şi fistulele caracteristice.
 Adenopatiile specifice(luetice sau bacilare)- caracterizate prin lipsa semnelor de inflamaţie acută.
Tratamentul:
Calea endoorală:
- anestezia ;
- incizia ;
Incizia în şanţul mandibulolingual, în dreptul ultimilor molari, cât mai aproape de os

Calea exoorala
• Incizia pielei, tes. subcutan si platismei in lungime de 6-7 cm, inferior cu 1-2 cm de marginea bazilara a corpului mandibulei
si paralel cu ea.
• In profunzime tesuturile se indeparteaza bont.
• Plaga obligator se dreneaza cu tuburi, prin care focarul se iriga cu sol. antiseptice.
• Administrarea tratamentului complex general.
32. Abcesul şi flegmonul lojei submentoniere: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi
tratamentul.
Limite:
• Superior-limitat de m. milohiod
• Inferior-limitat de fascia proprie cervicala
• Lateral-venterul anterior al m. digastric
• In spatiul dat sunt localizate 2-4 limfonoduli si tesut adipos subcutan
Etiologia
• Focare patologice de la dintii frontali inferiori
• Stomatite ulcerose
• Trauma dento-paradontala, a mucoasei bucale, a pielei reg. mentoniere si buzei inferioare
• Furuncule si carbuncule in regiunea data
Patogenia
• In unele cazuri flegmoanele regiunii submentoniere debuteaza cu supurarea limfonodulilor inflamati, ce le reda aspect si
caracter de adenoflegmon.
• In alte cazuri infectia din focarul primar provoaca inflamatia purulenta a tesutului subcutan adipos al regiunii submentoniere.
Tabloul clinic:
• Starea generala de gravitate medie - usoara
• Febra nu depaseste 38 C
• Deglutitia dificila si dereglarea respiratiei se determina in cazul inflamarii nodulilor limfatici
• Dureri in regiunea submentoniera fara dereglarea functiilor cavitatii bucale.
• Simptomul “barbiei duble” cauzat de edem pronuntat
• Palpator se determina infiltrat dureros, fluctuent.
• Pielea regiunii date lucioasa, hiperemiata, pastoasa (raman amprente digitale).
Evolutie
• Adenoflegmonul regiunii submentoniere debuteaza cu limfadenita, care la administrarea tratamentului adecvat dispare.
• Flegmonul regiunii submentoniere debuteaza brusc, evolueaza mai grav, fluctuatia se determina mult mai devreme in
comparatie cu adenoflegmonul aceleeasi regiuni.
• In cazuri neglijate infectia se poate raspindi in regiunea submandibulara si chiar cervicala.
Diagnostic diferential:
• Abcesul spatiului sublingual – in care procesul patologic este localizat mai aproape de mucoasa planseului bucal.
• Chist dermoid suprainfectat
• Cancer al planseului bucal
Tratament
• anestezia – loco-regionala,( prin infiltratie),sau anestezie generala(i/v;inhalatorie)
• In cazul abceselor submentoniere se efectuiaza incizia pielei si tes.subcutan in lungime de 3 – 4 cm. vertical pe linia
mediana, mai jos cu 1-1,5cm de marginea bazilara a mandibuleie.
• In cazul F. incizia se efectuiaza orizontal, paralelsi la mijlocul dintre marginea mandibulei si osul hioid.
• Se decoleaza marginele plagii de muschiul platisma si fascia cervicala superficiala.
• In cazul abceselor incizia fasciei superficiale cervicale se efectueaza vertical pe toata lungimea plagii, iar in flegmoane –
suplimentar o incizie in cruce a m. platisma si fasciei superficiale cu tel de drenare mai eficienta.
• Decolind tes. subcutan adipos a regiunii submentoniere cu instrumentul patrundem in centrul infiltratului, deschidem colectia
purulenta, cu evacuarea lui ulterioara.
• Hemostaza, in plaga se fixeaza drenaj, pansament aseptic.

33. Abcesul şi flegmonul lojei sublinguale: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul.
Etiologie:

• focarele odontogene periapicale si marginale, raspindite de la premolari si molarii inferiori

• in cazul pericoronaritelor la nivelul molarilor 3
• liteazei ducturilor salivare si a glandelor submandibulare
• In cazul lezarii, traumelor, corpilor straini in reg. mucoasei santului sublingual.

Tabloul clinic:
Simptome locale

• Congestie şi tumefacţie unilaterală;

• Deglutitia si fonatia avansat dereglate
• Miscarile limbii provoaca dureri pronuntate
 • In cazurile cind procesul debuteza in urma pericoronaritei de la molarul 3, apare contractura inflamatorie a muschilor
masticatori cu aparitia trismului
• Asimetrie faciala neinsemnata in reg. submandibulara pe partea afectata
• Pielea hipertermiata submandibular.
• Ganglionii limfatici submandibulari mariti, mobili, durerosi.
• La palparea bimanuala, se determina infiltrarea tesuturilor in reg. santului sublingual, dar in cazurile mai avansate –
fluctatie.
• Endobucal la nivelul santului, mucoasa hiperemiata, edematiata, ingrosata cu proeminarea crestei sublinguale – simptomul
“crestei de cocos”, ultimul acoperit cu tesut fibrinos.
• Palparea, chiar cit de usoara, provoaca bolnavului dureri foarte vii.
 Creasta sublinguală - “creastă de cocoş”;
 Limba este împinsă spre partea sănătoasă, in partea afectata mai bombata si putin ridicata
 La palpare – consistenţă renitentă sau indurată. Fluctuenţa – mai tardiv.
Simptome generale:
 Starea generală este alterată, septică;
 Febră de supuraţie

Diagnosticul diferenţial se face cu:

 Flegmonul planşeului bucal- care este de obicei bilateral, prezentând fenomene septicotoxice caracteristice.
 Abcesul lojii submandibulare- în care tumefacţia mucoasei e localizată în jumătatea distală a planşeului bucal, iar
fenomenele exoorale sunt mai accentuate.
 Abcesul perimandibular intern sublingual submucos- care prezintă o tumefacţie mult superficializată, iar la palpare
planşeul este liber.
 Wartonita şi periwartonita- care prezintă semnele caracteristice anamnestice şi clinice.
 Ranula şi chistul dermoid al planşeului bucal- care sunt lipsite de semne inflamatorii.
 Tumorile maligne ale planşeului bucal- care sunt lipsite de semne inflamatorii şi funcţionale locale şi fenomenele septice
generale.
Tratament
Sunt doua cai de acces spre focar:
1. Exobucal – prin acces submandibular

 2. Endobucal - prin mucoasa planseului bucal (calea mai rationala si comoda), deoarece focarul purulent se afla mai des direct sub
mucoasa, pe cind accesul exobucal este mai complicat. Calea endoorală – excepţional, în cazurile în care colecţia este superficială. La
mucoasă, devenind fluctuentă.
 Incizia pentru deschiderea abcesului de lojă sublinguală este situată submandibular, paramedian, între marginea bazilară a
mentonului şi osul hioid.
• Dupa deschiderea abcesului , obligator necesar de drenat cu panglica de cauciuc si tifon imbibat in sol. NaCl-0,9%, sau alte sol.
antiseptice.
• In cazul deschiderii abcesului pe calea endobucala, un efect pozitiv este irigarea cav. bucale cu diverse sol.antiseptice.
• Drenul este rational de schimbat fiecare zi, iar in cazul eliminarilor abundente si 2-3 ori/zi , cu lavaj obligatoriu al plagii cu sol.
antiseptice
• Drenul de obicei se mentine 2-3 zile postoperatorii
• Obligator se indica bolnavului tratament general intensiv.

34. Abcesul şi flegmonul lojei maseterine: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul.
Limite:
• Spatiul submaseter este localizat intre suprafata laterala a ramului mandibular si m. maseter
• Puroiul se poate acumula in spatiul expus in doua suprafete: sub si supramuscular.
• Ultima des are loc in cazul inflamarii ganglionilor limfatici jugali si supramandibulari.
Etiologie:
• Procese inflamatorii la nivelul molarului trei inferior
• Osteomielita mandibulei
• Traume (hematoame e.t.c )
• Piodermite diverse
• Deseori aprecierea factorului odontogen este dificila
Tabloul clinic:
• Dureri vii, pronuntate in reg. m. maseter, cav. bucala limitata in miscari.
• Starea generala alterata, slabiciuni, cefalee.
• Asimetrie faciala in urma edemului raspindit spre partea inferioara a reg. parotido-maseterice.
• Edemul deseori se raspindeste spre reg. jugala, temporala si submandibulara.
• Pielea hiperemiata, intinsa, lucioasa.
• Deschidera gurii limitata pina la trism de gr. 2-3.
• Edemul se observa si endobucal la nivelul mucoasei marginii anterioare a ramului ascendent mandibular.
 • Palpator se determina un infiltrat dur, brusc dureros in reg. m. maseter, fluctuenta se determina numai in cazurile avansate
sau la localizarea puroiului superficial.
• Ganglionii limfatici submandibulari mariti, durerosi, imobili.
• Starea generala a b-lui de gravitate medie, febra inalta (38-39C). In singe apar schimbari caracteristice proceselor
inflamatorii purulente.
Diagnosticul diferential:
• Un asa infiltrat dur se poate intilni si confunda in cazul :
• Actinomicozei
• Tuberculozei
• Luesului (sifilis)
• Cancerul cu asocierea infectiei banale sau fara ea
• Osteomielita (odontogena sau traumatica)
• Trauma
• A. si F. din reg. alaturate e.t.c.
Tratament
• Mai rationala este incizia sub unghiul mandibulei, dar dupa indicatii se poate aplica incizia in punctul maxim fluctuent.
• Incizia endobucala - pe marginea anterioara a ramului ascendent mandibular.
• Plaga se dreneaza.
• Tratament general complex.

35. Abcesul şi flegmonul lojei pterigomandibulare: topografia, etiopatogenia, tabloul

clinic şi tratamentul.
Delimitare
• medial: m. pterigoidian medial;
• lateral: faţa internă a ram ului mandibular;
• inferior: chinga pterigomaseterină;
• anterior: rafeul pterigomandibular;
• posterior: glanda parotidă;
Localizarea:
• Exudatul purulent in acest spatiu in cazul A. si F. se acumuleaza intre partea interna a ramului ascendent al mandibulei si
suprafata externa a muschiului pterigo-mandibular intern.
Etiologie
Abcesul de spaţiu pterigomandibular este dat de procesele infecţioase ale molarilor inferiori, ce erodează corticala internă deasupra
inserţiei m. milohiodian dar şi de puneţii anestezice "septice" (injectite) la spina Spix.

• Procese patologice ale molarilor inferiori, preponderent molarii 3.

• Osteomielita mandibulei in reg. angulara si a ramului mandibular.
• A. si F. postinjectionale – apar in urma anesteziei mandibulare, acului nesteril, sau traumarii vaselor cu aparitia ulterioara a
hematoamelor si supurarea lor.
Aspecte clinice
Trismusul intens este caracteristic şi pentru procesele supurative cantonate la nivelul spaţiului pterigomandibular. Deschiderea forţată
a gurii determină deviaţia mentonului de partea sănătoasă, spre deosebire de supuraţia de spaţiu maseterin, unde aceeaşi manevră duce
la deviaţia mentonului de partea bolnavă. Medial de plica pterigomandibulară se constată o tumefacţie fluctuentă la palpare,acoperită
de o mucoasă congestionată.

• Dureri la deglutitie.
• Limitarea si durere pronuntata la deschiderea cav. bucale.
• Cefalee, stare alterata (slabiciuni, semne majore de intoxicare ).
• La examen obiectiv deseori este imposibil aprecierea asimetriei faciale, deoarece procesul este localizat profund pe partea
interna a ramului mandibular.
• Edem si hiperemie neinsemnata a pielei reg. unghiului mandibular.
• Deschiderea gurii este limitata din cauza contracturii inflamatorii a m. pterigoidian intern (trism de gr. 2-3), necesita de
atentionat ca acest simptom apare primar.
• Palpator sub unghiul mandibulei si intern sub el se determina un infiltrat dur dureros.
• Vestibulul bucal liber, insa la nivelul plicii pterigo-mandibulare si valului palatin mucoasa este hiperemiata , edematiata
,foarte dureroasa la palpare.
• Se poate determina fluctuatia.
Diagnostic diferenţial

• supuraţii ale spaţiului laterofaringian (compartimentul anterior), în care există o Îngustare marcată a ismului faringian, pacientul
acuzând un torticolis dureros;
• osteomielita de ram mandibular, unde evoluţia bolii este Îndelungată, semnulVincent d'Alger pozitiv, iar examenul radiologic
confirmă diagnosticul;
• formaţiuni tumorale de spaţiu pterigomandibular, unde simptomatologia inflamatorie este absentă;
Tratament

Incizia cutanată este asemănătoare cu cea practicată pentru deschiderea supuraţiilor de spaţiu maseterin. După disecţia planurilor
superficiale se secţionează chinga pterigomaseterină, pătrunzând cu pensa Între m. pterigoidian medial şi faţa internă a ramului
mandibular. Drenajul este realizat cu două tuburi de dren fixate la tegument. Supuraţiile strict limitate În porţiunea anterioară a
spaţiului şi care bombează de-a lungul marginii anterioare a ramului mandibular, se pot drena şi pe cale orală. Incizia este plasată
vertical Între marginea anterioară a ramului

mandibular si rafeul pterigomandibular. Se pătrunde apoi cu pensa între m. pterigoidian medial şi faţa internă a ramului mandibular,
drenajul fiind asigurat de două tuburi de politen fixate la mucoasă pentru 24 -48 de ore. Evoluţia nefavorabilă a supuraţiilor spaţiului
pterigomandibular abordate pe cale orală necesită completarea drenajului pe cale externă tegumentară. Tratamentul medicamentos
este similar celorlalte supuraţii ale spaţiilor descries anterior. Îndepărtarea cauzei dentare este obligatorie după rezoluţia fenomenelor
inflamatorii acute.

• Se aplica incizii cit exo atit si endobucale.

• Endobucal - incizia se efectuiaza la nivelul marginii anterioare a ramului mandibular, pe traectul plicii pterigo-mandibulare.
• In mod bont pe os (partea interna a ramului) patrundem in cavitatea A. sau F., eliminam puroiul si drenam plaga.
• Mai avantajoasa se considera calea exobucala, ocolind unghiul mandibulei.
• In cazul acestei incizii este necesar de a merge strict pe os.
• Dupa deschidera focarului, plaga obligator se dreneaza.

36. Abcesul şi flegmonul lojei laterofaringiene: topografia, etiopatogenia, clinica şi tratamentul.

 Spaţiul latero-faringian este situat simetric dе о parte şi dе alta а fetelor laterale ale faringelui.Acest spatiu este închis
 superior, de baza craniului;
 medial, dе faringe;
 posterior dе regiunea prevertebrală;
 antero lаrеrаl, dе ramura ascendentă а mandibulei cu muşchii саrе se inseră ре ea, fascia cervicală suрerficială şi muşchiul
sternocleidomastoidian învelit în teaca sa;
 inferior spatiul comunică сu regiunea sternocleidomastoidiană şi regiuriea trigonului carotic.
Spatiul latero-faringian este împărtit dе buchecul lui Riolan intr-un compartiment prestilian, in саrе se găseşte prelungirea faringiană
a glandei parotide şi un compartiment retrostilian, în саrе se găsesc artera carotidă interna, vena jugulara intenă, nervii cranieni IX, Х,
ХI, XII. Acest spaţiu comunica cu loja parotidiană, loja submandibulară, fosa infratemporală şi se deschide în loja marilor vase ale
gîtului.

Etiologie
1. procese dentoparodontale plecate mai ales dе lа nivelul molarilor mandibulari;
2. propagarea infecţiilor dе lа spatiile si lojile dе vecinătate.
Simptomatologie
Debutul se face cu, dureri asemănătoare сu cele dе amigdalită. Semnele exobucale sînt deosebit dе discrete: еdеm pre- si retro-
sternocleidomastoidian. Examenul endobucal este greu de efectuat din cauza trismusului. Sе va putea observa о tumefactie
voluminoasa unilаterală а peretelui laterofaringian, сu împingerea ре linia medianа a amigdalei şi а pilierului amigdalian astfel încît
istmul gîtului apare aproape complet închis. Lueta este congestionată, lucioasă, împinsă către partea sănătoasă. Раlраrеа bimanuala,
făcută сu un deget în faringe şi degetele celeilalte mîini aplicate inapoi şi dedesubtul unghiului mandibuiei, percepe infiltratia sau
fluctuenta.

Tulburările functionale sint marcate: masticatie, deglutitie, fonatie; uneori poate арărеа si torticolis dureros сu inclinarea capului dе
partea bolnavă. Semnele generate sint prezente: febră, frison, insomnie, agitatie.

Diagnosticul diferenţial se realizeaza cu:

- Flegmonul amigdalian, în саrе amigdala este hipertrofiată, prezintă cripte purulente, peretele faringian este nemodificat;
- Tumorile amigdaliene, аu evolutie indelungată, semnele inflamatorii nu sint prezente;
- Abcesul submandibular în саrе nu este prezentă bombarea faringelui.

Tratamentul
Tratamentul chirurgical va fi făcut cît mai urgent, dе îndata се а fost pus diagnosticul clinic. Atît în calea exobucala, cît şi in cea
еndоbuсаlă, trebuie manifestată о mare precautie pentru а nu fi lezate elementele anatomice din compartimentul retrostilian.
 Calea еndobuсаlă se foloseşte in cazurile in саrе procesul infectios este superficializata în faringe, iar trismusul este absent sau
rnoderat. Sub anestezie 1осаlă dе infiltratie se practică 1а locul dе bombare maximă а mucoasei о incizie verticală dе 1,5-2 cm, strict
superficial. Prin această incizie se introduce о pensă сu vîrful bont ре о adîncime dе се1 mult 1 cm şi se саdе ре соlесţiе evacuîndu-se
puroiul. Se drenează pentru 24 dе ore сu о lаmă dе cauciuc sau сu о meşă.

Сa1еа cutanata constă dintr-o incizie lungă dе 5-6 cm, localizata submandibular. Prin această incizie se introduce о pensă саrе
traversează loja submandibulară, apoi este orientată in sus, înăuntru şi apoi ре о adîncime dе 6-7cm рînă se саdе ре colectie. Se
drenează pentru 24-48 dе ore сu un tub dе cauciuc.

37. Abcesul şi flegmonul lojei jugale: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul.
Limite:
• Superior – arcul zigomatic
• Inferior – baza mandibulei
• Anterior – muschii rezorius
• Posterior – marginea anterioara a maseterului
• Interior – mucoasa bucala
• Exterior – pielea obrazului
• In regiunea data este localizat muschiul buccinator, corpul adipos Bisar, artera maxilara superficiala, vena faciala anterioara,
tesut adipos subcutan, ganglioni limfatici si retea dezvoltata de vase sangvine.
• Postero-anterior prin reg. jugala trece canalul Stenon.
Etiologie:
• Traume
• Furuncule
• Inflamarea nodulilor limfatici
• Litiaza salivara a ductului Stenon
• Infectia odontogena, mai ales de la dintii superiori posteriori
• Stomatite ulceroase
Tabloul clinic:
• Durere, edem in regiunea jugala
• Asimetrie faciala
• Pielea in regiunea afectata este hiperemiata, intinsa, in cuta nu se stringe
• Edemul se raspindeste spre alte regiuni: pleoapa inferioara, regiunea temporala, suprafata laterala a nasului, buza inferioara,
regiunea parotido-maseterica
• Pleoapa inferioara si buza superiara sunt temporar paralizate
• Plica nazo-labiala stearsa
• Nasul se situeaza catre partea sanatoasa
• Palpator se determina infiltrat dur, fluctuent . Raman amprente digitale.
• Noduli limfatici regionali mariti, durerosi la palpare
• Deschiderea cavitatii bucale este limitata
• Endobucal – edemul proemina in vestibulul cav. bucale, plica de trecere este stearsa, pe mucoasa jugala se determina
amprente dentare.
Evolutie:
• Decurge mai mult sau mai putin satisfacator
• Mai acut decurge flegmonul jugal, cind in proces se implica stratul submucos, subcutan sau tes. adipos intermuscular.
• Un tablou grav apare in cazul inflamarii corpului adipos Bisa, puroiul usor se raspindeste in alte regiuni, cu febra 39-40C ,
tromboza venelor faciale, poate aparea stare septica.
Tratament
• Incizia se efectueaza la nivelul bombarii maxime a infiltratului, tinind cont de caile de trecere ai ramurilor nervului facial
• Daca puroiul se situeaza mai aproape de mucoasa orala atunci incizia se efectueaza endobucal
• Nu se indica incizia endobucala in cazul flegmonului jugal localizat aproape de piele sau chiar profund intermuscular,
deoarece drenarea lui va fi dificila si procesul regenerarii se va lungi.
• Tratament general
38. Abcesul şi flegmonul lojei parotideomaseterine: topografia, etiopatogenia, tabloul
clinic şi tratamentul.

Delimitare
Postero-medial: pântecele posterior al m. digastric, muşchii stilieni şi fasciile lor deînveliş,ligamentul stilohioidian şi stilomandibular,
ce formează buchetul lui Riolan.
Lateral: fascia parotideo-maseterină.
Anterior: marginea posterioară a ramului mandibular.
Etiologie
Abcesul spaţiului parotidian recunoaşte drept cauze supuraţiile glandei parotide de tipul parotiditelor supurate sau litiazelor
parotidiene supurate ce pot efracţiona parenchimul glandular, extinzându-seîn întreg spaţiul fascial.
O altă cauză o reprezintă adenitele intraparotidiene ce însoţesc stafilococii cutanate localizateîn zona parieto-occipitală. Supuraţiile
spaţiilor maseterin, pterigomandibular, laterofaringian se pot extinde la nivelul spaţiului parotidian ca şi infecţiile mastoidiene şi ale
conductului auditiv extern.
Aspecte clinice
Pacientul prezintă o tumefacţie plasată iniţial între mastoidă şi marginea posterioară a ramului mandibular ce se extinde rapid spre
obraz şi regiunea submandibulară. Tegumentele acoperitoare sunt destinse, lucioase şi
congestionate. La palpare se percepe iniţial renitenţă apoi fluctuenţă. Bolnavii acuză limitarea antalgică a deschiderii gurii, torticolis şi
disfagie cu odinofagie. Secreţia salivară ce se elimină prin Ostiumul canalului Stenon la presiune pe glanda parotidă este modificată
doar dacă abcesul spaţiului parotidian are ca punct de plecare o parotidită supurată. Starea generală este alterată cu febră, frison şi
tahicardie.
Diagnostic diferenţial
• parotidite acute supurate - prezintă o secreţie salivară modificată, iar tegumentele regiunii parotidiene nu sunt modificate
inflamator;
• tumori parotidiene suprainfectate, în care deformarea loco-regională precede episodul supurativ;
• abcesul spaţiului maseterin, ce are o evoluţie mai anterioară şi se asociază cutrismus marcat.
Tratament
Tratamentul constă în incizia şi drenajul colecţiei supurate asociată cu antibiotice,analgezice şi AINS.
Incizia cutanată este plasată subangulomandibular la două lăţimi de deget sub marginea bazilară menajând astfel nervul facial.
Drenajul se realizează cu tuburi de politen pereche fixate la tegument şi menţinute 48-72 ore până la 5-6 zile, perioadă necesară
eliminării ţesutului glandular necrozat şi sfacelizat.
Irigaţiile cu soluţii antiseptice pe tuburile de dren favorizează acest proces.

39. Abcesul şi flegmonul spaţiului zigomatic: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic

şi tratamentul.

Principalele surse şi trasee ale infecţie

- Focare de infecţie ale dinţilor molari şi premolari.
- Procese inflamatorii şi infecţioase ale pielii
- Rănile infectate ale regiunii zigomatice
- Propagarea infecţiei din zonele adiacente infraorbital, bucal, parotido-maseterică, temporal.

Tabloul clinic al abcesului din regiunea zigomatică - Pacientul acuză dureri în regiunea zigomatică.
Examenul fizic:
Asimetrie faciala din cauza infiltratului în ţesuturi. Pielea de pe infiltrat este tensionată, la palpare acauză durere.Putem depista o
fluctuaţie şi propagarea procesului inflamator în muşchii masticatori.
Tehnica de deschidere a abcesului zigomatic:
Calea de acces depunde de localizarea procesului infecţios:
Endobucal – in cazul cînd procesul infectios este localizat subperiostal
Exobucal – in cazul cînd procesul infecţios este localizat superficial sau in caz de celulită

Tehnica de deschidere subperiostală a abcesului zigomatic

1. Anestezia - anestezie infiltraţii locale.
2. Incizia mucoasei şi a periostului a maxilarului superior dea lungul vestibulului din regiunea premolarului pînă la molar , cu
delolarea periostului crestiei zigomatice
3.Îndepartăm ţesuturile moi pentru a crea acces pînă la focarul purulent cu evacuarea puroiului ulterior, prelucrarea cu antiseptic.
4. Hemostaza şi aplicarea drenului

40. Abcesul palatinal: etiologia, clinica, tratamentul..

Are ca punct de plecare dinţii ale căror rădăcini sunt orientate spre bolta palatină - incisivul lateral (a), rădăcinile palatinale
ale primilor pre-molari şi molarilor. Abcesele care au ca punct de plecare incisivii laterali sunt situate în palatul anterior, paramedian,
avînd o formă alungită (b), cele plecate de la molari sunt posterioare, au formă rotunjită, situate în şanţul palatin, putвnd evolua fie
către linia mediană, fie către marginea gingivală. Procesele supurative palatinale pot fi localizate mai frecvent la nivelul palatului dur
şi mai rar în vălul palatin.
 Delimitare
Abcesele palatinale sunt delimitate cranial de palatul dur şi caudal de periost. Evoluţia supuraţiilor este limitată de prezenţa
arcadelor dentare plasate anterior şi lateral, iar rafeul median Împiedică extinderea infecţiei contra lateral.

Etiologie
Supuraţiile spaţiului palatinal au ca punct de plecare incisivul lateral maxilar, rădăcinile palatinale ale premolarilor şi
molarilor maxilari.

Clinic: bolnavii prezintă, într-un prim stadiu, dureri de parodontită apicală acută, apărind apoi tumefacţia care deformează
bolta palatină. Durerile sunt de obicei puternice şi se datorează decolării fibromucoasei palatine provocate de puroiul care a străbătut
osul. La examen se observă tumefacţia hemisferică, elastică, extrem de dureroasă, cu fluctuenţă la palpare În zona central care
deformează bolta palatină, cu un diametru care variază între 1 şi 2 cm, fără să depăşească de obicei linia mediană. Fibromucoasa
palatină este roşie, destinsă. Fenomenele dureroase sunt asemănătoare ca amploare cu cele din faza subperiostală a abcesului
vestibular,

Evoluţia nefavorabilă a abcesului palatinal este marcată de extinderea supuraţiei spre vălul palatin, când pacientul va
prezenta disfagie, disfonie, dispnee şi alterarea stării generale.

Diagnosticul diferenţial se face cu:

- chistul de maxilar suprainfectat, care evoluează însă lent şi nu deranjează pe bolnav decît dacă se infectează (radiografia arată
imaginea caracteristică); în care simptomatologia acută se supraadaugă unei deformări care a evoluat timp îndelungat, iar imaginea
radiologică evidenţiază o radiotransparenţă bine delimitată;
- goma luetică, care, în perioada de ramolire, prezintă şi semnele caracteristice ale afecţiunii cauzale; examenele serologice
confirmând diagnosticul;
- tumori de maxilar superior cu evoluţie în boltă (adenomul şi carcinomul adenoid chistic, care au originea în glandele salivare mici
ale bolţii palatine), care au o evoluţie lentă, nu prezintă simptomatologie acută şi sunt de regulă nedureroase spontan şi la presiune, nu
prezintă semne inflamatorii;

Tratament:

Constă în deschiderea abcesului printr-o incizie longitudinală, paralelă cu artera palatină, cît mai aproape de linia mediană.
Incizia şi drenajul abceselor palatinale sunt grevate de riscullezării arterei palatine şi arterei incisive, traiectul inciziei va menaja
vasele menţionate, există mai multe variante de plasare a inciziei În funcţie de locul unde este cantonată colecţia supurată. Astfel,
incizia va fi plasată marginalIa nivelul festonului gingival, dacă colecţia supurată evoluează spre marginea liberă a mucoasei. După
incizie se va pătrunde cu decolatorul până la nivelul colecţiei suppurate. Deoarece marginile plăgii fibromucoasei palatine sînt rigide
şi nu pot fi îndepărtate suficient pentru a asigura evacuarea colecţiei şi drenajul, se va exciza chiar o mică porţiune de fibromucoasa
(în felie de portocală) . ea va fi plasată spre linia mediană evitând lezarea pachetului vasculo-nervos palatinal mare. Întrucît aplicarea
unei lame de dren din cauciuc nu este posibilă, se va introduce pentru 24 de ore între marginile plăgii o meşă iodoformată pentru a
favoriza evacuarea puroiului şi, eventual, hemostaza. În abcesele palatinale cu evoluţie laterală către marginea gingivală, se poate face
simpla decolare a gingiei dinspre coletul dentar pînă în colecţia supurată. Drenajul va fi asigurat în aceste cazuri cu o lamă de cauciuc.

O atenţie deosebită se va acorda supuraţiilor palatinale produse de chisturi

radiculare sau foliculare suprainfectate de dimensiuni mari, în aceste cazuri o incizie median "în felie de portocală" complică
tratamentul definitiv al formaţiunii chistice, favorizând apariţia unei comunicări buco-nazale sau buco-sinusale. Un drenaj eficient al
colecţiei supurate nu necesită antibioterapie. Tratamentul va cuprinde de asemenea suprimarea factorului cauzal dentar

41. Abcesul şi flegmonul lojei infraorbitale: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic

şi tratamentul.

Topografie:.In.tesut.adipos.subcutanat.situat.intre
Superior:_marginea.inferioara.a.orbitei
Inferior:_fundul.de.sac.vestibular
Medial:_partea.lateral.a.nasului
Lateral:_os.zigomatic(malar)

Etiologie
Focare purulente de la dinţii frontali superiori (canini, primii premolari,incisive laterali,mai rar premolarul doi şi incisivii centrali)
 --Trauma
-Chisturi.suprainfectate
-Sinusite
-Flebite,tromboflebite
-Factori.dermatogeni

Tabloul.clinic
• Durere acuta, tumefactia tesuturilor regiunii infraorbitale
• Asimetrie faciala
• La examinarea clinica – edem si hiperemie in regiunea fosei canine care se raspindeste spre partea laterala a nasului, regiunea
zigomatica, palpebra inferioara si buza superioara.
• Pleoapa inchide fisura orbitala
• Unghiul gurii de partea bolnava se situeaza mai jos decit de partea sanatoasa
• Virful nasului se situeaza catre partea sanatoasa
• Plica nazo-labiala stearsa pe partea bolnava
• In cazuri grave apare edemul pleoapei superioare
• Palpator se determina infiltrat dur, brusc dolor, fluctuent, in regiunea fosei canine
• Daca procesul se situeaza mai aproape de vestibulul cavitatii bucale se determina stergerea plicii vestibulare

Evoluţie
- de obicei Flegmonul infra orbital apare ca complicaţia Abcesului regiunii date.
-Patologia decurge brusc. Cu ferbră, dureri puternice în reguinea infiltratului insomnia, inapetenţă, cefalee.
Complicaţii
-Osteomielita.marginii.infraorbitale.şi.a.osului.zigomatic.
-Sinusita
-Trombofletita.venei.angular
- Pătrunderea infectiei în sinusurile etmoidale
Tratament
Incizia se efectuează mai des endobucal sau pe calea cutanată
Incizia exobucală se efectuează în cazul situarii abcesului mai aproape de marginea infraorb
Drenarea.plagii
Se indică tratament general

42. Abcesul şi flegmonul lojei temporale: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul.

Reprezintă localizarea procesului infecţios la nivelul lojei temporale. Loja temporală este regiune laterală şi pereche, formată din
ansamblul părţilor moi care acoperă regiunea lateral deprimată a bolţii craniene, cunoscută în osteologie sub numele de fosă
temporală. Regiunea temporală cuprinde următoarele planuri anatomice de la suprafaţă spre profunzime: pielea, ţesutul celular
subcutanat, muşchiul temporal, periostul, planul scheletic. Colecţia purulentă va putea fi localizată între muşchi şi piele sau între
muşchi şi os.
Localizare:
- In limitele m. temporal , care in rindul sau poate fi :
1. A si F superficial , cind focarul purulent se stabileste intre piele si aponeuroza m. temporal
2. Mediu –cind puroiul se localizeaza intre aponeuroza si muschi.
3. Profund –cind puroiul se acumuleaza intre muschi si osul temporal.
4. Forma difuza – cind in proces se implica si multitudenea de tes. moi ce inconjoara reg. temporala

Etiologie
• Mai des se intilneste forma secundara al A si F. temporal , in urma difuzarii puroiului din reg. infratemporala, fosei pterigo-
palatine, jugale e.t.c.
• A si F primar temporal debuteaza mai des in urma furunculelor; carbunculelor; traumelor; infectiilor specifice (actinomicoza,
tuberculoza, sifilisul) , dar spre deosebire se intilnesc mai rar.

- procese dentoparodontale, mai ales cu punct de plecare molarii

superiori;
- inţepături de natură diversă a regiunii temporale;
- corpi străini in retenţie la nivelul regiunii temporale;
- propagarea infecţiei de la nivelul lojilor de vecinătate

Tablou clinic
 Starea generală poate fi influenţată, bolnavul prezentind febra, frison, indispoziţie. Pe plan local, bolnavul prezintă o tumefacţic la
nivelul regiunii temporale, cu pielea congestionată, netedă, lucioasă; este constant prezent edemul regiunilor inconjurătoare. Palparea
este dure roasă, evidenţiază infiltraţia in cazul colecţiilor profunde şi fluctuenţa în cazul celor superficiale (localizate intre muşchi şi
tegument).
• Bolnavul prezinta plingeri la dureri si edem a reg. temporale, cefalee, febra
• Asimetria fetei prezenta din cauza edemului reg. temporale cu raspindire spre reg. parotido –maseterica si chiar in reg.
submandibulara.
• Pielea reg. este hiperemiata, edematiata, pastoasa
• La nivelul arcului zigomatic se observa o infundare a tes.moi, ce reda delimitarea edemului hemifacial in doua portiuni – asa
numitul simptom “ciasului de nisip “
• In afara de reg. temporala, edemul colateral al tes. moi se poate raspindi si superior spre reg. parietala, frontala si orbitala.
• Pleoapele pe partea afectata sunt edematiate , hiperemiate, fisura orbitala ingustata.
• Limitarea deschiderii cav. bucale pina la trism de gr. 1 -2 si chiar 3.
• Palparea este brusc dolora.
• Se determina o tensiune marita a tesuturilor , in deosebi in cazul flegmonelor cu localizare medie sau profunda a focarului
purulent si din acest fapt este greu de apreciat fluctuatia
• Starea generala se apreciaza ca grav – medie cu toate semnele clinic caracteristice proceselor septice.

Diagnostic
• Pentru determinarea prezentei puroiului , ce deseori este dificil de apreciat palpator , se efectuiaza – punctia.
• In cazul suspectarii osteomielitei os. temporal se indica examenul renghenologic.
• Diagnosticul final se stabileste totusi numai in baza datelor subiective , obiective si paraclinice.

Diagnosticul diferenţial
- plăgile inţepate ale regiunii temporale, sint de obicei insoţite de edem marcat, nu prezintă caracterele unei colecţii purulente;
- abcesul fosei infratemporale este de obicei localizat inferior in raport cu cel temporal, are o simptomatologie locală şi generală mull
mai severă;
- tumorile temporale au o evoluţie mult mai lentă, nu prezintă semnele inflamaţiei.
Tratamentul
Tratamentul chirurgical constă din incizie şi drenaj.
• Inciziile se efectuiaza exobucal tinind cont de topografia ramurilor n. facial si a. temporala superficiala. Incizia va fi făcută la
polul cel mai decliv al formaţiunii purulente, va avea un caracter vertical sau uşor oblic descendent, pentru a fi evitată lezarea
vaselor şi a nervilor din profunzime.
• Tes. profunde se separa in mod bond. Se pătrunde cu o pensă în colecţie între muşchi şi piele sau între muşchi şi os..
• Unimomentan, dupa indicatii, se deschid si se dreneaza toate focarele primare , reg. :(infratemporala , pterigo-palatina ,
jugala, parotido –maseterica , submaseterina submandibulara e.t.c. ). Drenajul se va face cu o lamă de dren pentru 24-48 de
ore
• In cazul F. avansate ,raspindite in urma declansarii din spatiul infratemporal se poate limita cu deschiderea si drenarea
endobucala , prin efectuarea inciziei posterior de tuberozitatea maxilara , in acelas timp drenind si spatiul temporal ( endo sau
exobucal ).

43. Abcesul şi flegmonul lojei infratemporale: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic

şi tratamentul.
Delimitare
• superior: baza craniului;
• lateral: ramul mandibulei, tendonul m. temporal;
• medial: muşchii pterigoidieni;
• inferior: inserţia inferioară a m. pterigoidianlateral;
• anterior: maxilarul (tuberozitatea maxilarului);
Etiologie
Supuraţiile spaţiului infratemporal recunosc drept cauză: puncţii anestezice la tuberozitate (a nervilor alveolari superiori şi posteriori),
ce nu respectă condiţiile de asepsie şi antisepsie, puncţii sinusale greşit efectuate, infecţii dentoparodontale ale molarilor superiori şi
difuzarea infecţiilor din spaţiile vecine.

Aspecte clinice

Debutul este marcat de alterarea stării generale asociată cu trismus, reacţie acută ganglionară loco-regionaIă, ascensiune
termică şi hemicranii de intensitate medie. Procesul supurativ fiind plasat profund este mult timp mascat de structurile anatomice
învecinate. În stadii avansate se decelează un edem colateral, plasat în regiunea temporală, care duce la dispariţia reliefului ridicat de
arcada
temporo-zigomatică, ce apare înfundată. Extinderea edemului inflamator periorbital duce la închiderea totală sau parţială a fantei
palpebrale.
Examenul oral relevă o bombare în fundul de sac vestibular superior, posterior de creasta zigomatico-alveolară, mucoasa
acoperitoare fiind congestionată. Palparea regiunii perituberozitare este extrem de dureroasă,
uneori însă această manevră este imposibil de efectuat, datorită trismusului intens şi a tumefacţiei părţilor moi geniene. Difuzarea
procesului supurativ spre caudal prin bombarea peretelui lateral al faringelui se manifestă prin disfagie, iar trismusul persistent
semnalează interesarea şi a spaţiului pterigomandibular.

Diagnostic diferenţiat
• tumorile de fosă infratemporală, care au o evoluţie lentă şi nu prezintă fenomene inflamatorii acute;
• nevralgii de trigemen, În care caracterul durerii este specific;
Tratament
Incizia orală este indicată În supuraţii limitate şi va fi plasată perituberozitar,pătrunzându-se cu decolatorul sau pensa în
profunzime În contact permanent cu osul până la nivelul colecţiei supurate. Manevrele vor fi blânde, evitând prin explorări repetate
lezarea plexului venos pterigoidian sau a arterei maxilare interne. Drenajul se va realiza cu tuburi de dren sau lamă de cauciuc fixate
la mucoasă şi menţinute 24-72 de ore. Abordul cutanat este indicat în cazul supuraţiilor cu caracter extensiv şi cu trismus persistent
sau când evoluţia după abordul oraleste nefavorabilă. Incizia va fi plasată atât cranial cât şi caudal faţă de procesul supurativ,
permiţând drenajul colecţiei supurate, dar şi explorarea spaţiilor vecine.Drenajul se realizează cu ajutorul tuburilor de cauciuc fixate
cu o extremitate la nivelul inciziei temporal şi cu cealaltă extremitate la nivelul inciziei dinvestibulul superior, realizând un "sifonaj".

Farmacoterapia

 Se administrează i/v sistema de perfuzie, ser fiziologic, sol. Natriu hlorid 0,85%, glucoză 5-5,5%, sol.Calciu hlorid 2,5%,
Ghexametilentetramină 5-10 ml.40% (cu actiune antimicrobiană şi neutralizantă a toxinelor);
 Antidoloranţi: Analgin, Dexalgin, Melox, Ketanov, Brustan;
 Antibiotici cu spectru larg de actiune: Cefazolin, Augmentin, Lincomicin, Accef;
 Antihistaminice: Dimedrol, Suprastin, Diazolin
 Se administrează hormonii suprarenalelor : Prednizol, Prednizolon;
 Complex de vitamine injectabile: B1, B6, B12, C;
 Alimentatie bogată în vitamine: fructe, lactate, etc.

44. Abcesul şi flegmonul fosei pterigopalatine: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul.

Limite:
• Lateral -partea interna a ramului mandibulei
• Medial - apofiza pterigoida a osului sfenoid si
peretele lateral al faringelui
• Anterior - tuberozitatea maxilei
• Posterior - apofiza stiloida , muschii si ligamentele ce pleaca de la ea
• Limita superioara - corespunde nivelului arcului zigomatic , de la limita data spatiul infratemporal comunica liber cu spatiul temporal
• Inferior - fascia buco-faringiana
• Intern - fosa infratemporala liber comunica cu fosa pterigopalatina
Etiologie
• Apare in urma raspindirii exudatului din reg. si spatiile invecinate (pterigo-mandibular, para-faringian,
• retromandibular, jugal e.t.c.)
• Infectia de la molarii superori (molarul 3)
• Anestezia tuberala incorecta (hematom postinjectional suprainfectat)
• Nerespectarea regulelor de asepsie in timpul anesteziei (ac nesteril, neprelucrarea cimpului opertor)
Tablou clinic
• Cefalee pronuntata, febra 39-40 C, insomnie
• Durere pronuntata pe partea afectata a fetii
• Limitarea deschiderii cavitatii bucale (trism pronuntat)
• Tes. moi a fetii pe partea afectata putin schimbate, palide
• Palpator se determina un infiltrat dureros posterior de ramul ascendent al mandibulei
• Edem al regiunii jugale si temporale
• Simptomul “ceasului de nisip”- uneori, in cazuri avansate
• Endobucal – edem si hiperemia plicii de trecere la nivelul tuberozitatii maxilare (molarilor 3), palpator brusc dureros.
• Stare generala grava
 • Schimbari din partea sistemului sangvin (devierea formulei leucocitare spre stinga, VSH marit, leucocitoza e.t.c.), indicele de intoxi
marit.
Diagnostic
• Pentru determinarea exudatului in spatiul infratemporal necesita, mai des de a decurge la punctie a focarului ( endobucal pe pu
bombarii maxime a plicii vestibulare posterior de tuberozitatea maxilei).
Tratament
• Accesul catre fosa infratemporala poate fi efectuat din trei directii:
1. endobucal - pe plica vestibulara posterior de tuberozitatea maxilara
2. exobucal - reg. angulara a mandibulei
3. sub arcul zigomatic cu acces prin incizura semilunara al ramului mandibulei
• Mai rational si comod sunt primele doua cai
• Plaga obligator se dreneaza (tuburi)
• Deseori necesita unimomentan deschiderea si drenarea focarului prin acces endo si exobucal

45. Flegmonul retromandibular: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul.

Localizarea:
• Topografia acestei reg. corespunde cu topografia glandei parotide.
• Aici trece n. facial, a. carotida externa si vene magistrale multiple si se localizeaza ganglioni limfatici si tes. adipos subcutan.
Etiologie
• Focarele cronice inflamatorii de la molarii inferiori, preponderent molarul trei.
• Osteomielita mandibulei.
• Infectia in reg. retromandibulara poate patrunde si din alte spatii a reg. OMF, unde este prezent focar purulent de diversa origine:
- Otogena (otite medii si profunde).
- Stiloidite, mastoidite.
- Adenite, parotidite.
- Furuncule, carbuncule, flebite, tromboflebite.
- Diverse traume, tumori e.t.c.
Tablou clinic
• Dureri retro- mandibulare, dureri la deglutitie cu iradiere in ureche si reg. cervicala.
• Limitarea deschiderii cav. bucale (trism).
• Dereglare auzului.
• Se determina palpator un infiltrat dureros intre ungiul mandibulei si procesul stiloid, ductul auditiv extern ingustat, lobulul pavilio
auricular deformat.
• Edemul se raspindeste spre tes. moi inconjuratoare
• La palpare un infiltrat dur , dureros cu aprecierea fluctuatiei in centru.
• Miscarile cervicale limitate, vocea ragusita, pozitie fortata a capului.
• Ganglionii limfatici cervicali mariti ,duri la palpare, dolori.
• Starea generala al b-lui de gravitate medie sau grava, febra pina la 39c si mai mult, insomnie ,inapetenta, semne clinice de toxicitate.
• Devieri considerabile in formula sanguina.
Tratament
• Se recomanda diverse incizii:
- Vertical - posterior de ramul ascendent mandibular in limitele pielei si fasciei;
- Incizia ce ocoleste unghiul mandibular sau lobulului pavilionului auricular si e.t.c.
- Plaga ca de obicei se dreneaza.

46. Flegmonul planşeului bucal: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul.

Constituie un proces infecţios difuz а1 planseului bucal (1oji1e submandibulare, sublinguale, regiunea submentonieră), difuzind către
limba, spatiul laterofaringian, fosa infratemporală, regiunea anterocervicală şi torace. Cel mai frecvent, flegmonul dе planşeu are cа
punct dе plecare abcesul lojei sublinguale.

Etiologie
- procese dentoparodontale ale dinţilor mandibular;
- litiaza infectată а canalului Wharton;
- înţepături septice sau corpi străini localizati 1а nivelul planşeului anterior;
- furuncule сu 1ocalizare în jurul etajului inferior а1 feţei.

Simptomatologie

De cele mai multe ori in stadiul de debut apare tumefactia lojii sublinguale, apoi sint prinse de procesul inflamator si lojile
submandibulara si submentoniera, procesul trecind de partea opusa.
La tumefactia difuza care cuprinde intregul etaj inferior al fetii se adauga un edem al regiunilor geniana bilaterala si a regiunilor
anterocervicala si anterotoracica.

Tegumentele nu au seme de inflamatie acuta, sint cenusii-violacee marmorate, prezinta flictene si sfacele . La palpare apare duritate
lemnoasa, fara semne de fluctuienta.

Examenul endobucal evidentiaza mucoasa sublinguala proeminenta “in creasta de cocos” ; mucoasa apare in tensiune, de culoare
rosietic-violacee, acoperita de depozite alb-cenusie. Limba este tumefiata in totalitate. Bolnavul mai prezinta, tulburari hipersalivatie,
trismus functionale: masticatie, deglutitie , fonatie, respiratie, puls crescut, temperatura in jurul valorilor 37 C .

!Daca nu se intervine urgent, fenomenele toxiinfectioase generale si starea clinica locala devin critice, putind surveni decesul
bolnavului.

Diagnosticul diferenţial se realizeaza cu:

- flegmonul hemifacial, în care tumefactia cu caracter difuz este 1ocalizată 1а nivelul unei hemifete;
- supuraţile difuze ale planseului buса1, саrе reprezintă procese inflamatorii сu caracter purulent, се cuprind mai multe loje şi spatii
ale feţei;
- tumorile maligne ale рlаnsеului bucal, mai ales cele сu caracter extensiv, invadant.

Tratamentul

• Tratamentul este necesar să fie făcut cît mai rapid, constituind о urgentă chirurgicală. Se va practica dе preferinţă sub
anestezie generala, о incizie în potcoava dе lа un gonion lа altul, lа 1cm înăuntrul marginii bazilare mandibulare . Apoi se
sectioneaza transversal muschii milohioidian, şi сеlе doua pîntece anterioare ale digastricului. Se pătrunde сu pensa şi se
dreneaza 1ojile submentonieră, sublinguală, submandibulară, linguală, fosa infratemporală, spatiul laterofaringian.
• Toate lojile deschise vor fi drenate сu tuburi dе cauciuc, prin care vor fi făcute spălături сu solutii slab antiseptice (ser
fiziologic, арă oxigenată, cloramină).
• Tratamentul local va fi completat сu unul general се va consta din: antibiotice сu spectru 1arg, tonicardiace, perfuzii,
vitamine, oxigenoterapie. Unii autori recomаnda chiar duşurile dе oxigen în plagă pentru а se împiedica dezvoltarea
anaerobilor. Evolutia favorabila se va inregistrata atunci cînd in plagă va арărеа puroiul, cînd va creste febra, şi vor dispărea
celelalte semne toxico-septice.

47. Flegmonul Ludvig: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul.

Proces infecţios gangrenos, hipertoxic, ce cuprinde rapid planşeul bucal (lojile

submandibulare, subljnguale, spaţiul submentonier) difuzând către limbă, spaţiul laterofaringian, fosa infratemporala şi regiunile
cervicale anterioare.
Clinic
Debut în loja sublinguala sau submandibulara, cu extindere rapidă şi de partea opusă (tumefierea cuprinzând întreg planşeul bucal,
însoţindu-se de edem difuz, gelatinos, uneori extinzându-se către obraz, regiunile cervicale, supraclavicular şi presternal - "edem în
pelerină ". Tegumente în tensiune, palparea- evidenţiază o duritate lemnoasă, mai târziu instalându-sebcrepitaţii gazoase
Intraoral - regiunile sublinguale bombează bilateral in „creastă de cocoş", depăşind dinţii inferiori, mucoasa roşie-violacee, acoperită
de false membrane. Limba este mărită de volum, împinsă spre fundul gâtului
Functiile sunt afectate: trismus moderat, deglutiţie-fonaţie-masticaţie-respiraţie- dificile, salivatie abundentă cu salivă vâscoasa,--halena
fetidă, "în "cazuri severe, edem al glotei sau intoxicarea centrilor respiratori bulbari.
Stare generală toxico-septica: adinamie sau agitaţie,cianotic sau subicteric. Febră de 39-40° la început, apoi discordanţă între pulsul
tahicardie (120 bătăi/minut) şi febra scăzută 37°; dispnee toxică bulbară; oligurie cu albuminurie, glicozurie. anemie marcată, formula
leucocitară deviată spre stânga.

(repr fl,difuz a planseului=> aceeasi ca si ex precedent}

48. Abcesul şi flegmonul orbitei: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul.

Sub acest aspect se subintelege procesul inflamator acut purulent al tesutului adipos orbitar.
Etiologie
• Supuraţiile orbitei recunosc drept cause procese infecţioase ale regiunilor vecine şi anume ale spaţiului infratemporal şi ale
spaţiului bucal, la care se asociază sinuzitele acute supurate etmoidale, frontale şi maxilare. Este de reţinut faptul că ţesutul
adipos periocular prezintă o capacitate redusă de apărare.
• In cazul osteomielitei maxilare cu implicarea in proces a marginei infraorbitale (mai des se intilneste la copii, in casul
osteomielitei hematogene , sau tromboflebitelor venelor orbitei). Aceste cazuri se considera A. si F . primare a reg . orbitare.
• In restul cazurilor puroiul patrunde in cav. orbitara din spatiul fosei pterigo-palatine, spatiului infratemporal ,sinusul maxilar
( A. si F. secundare )
 Aspecte clinice
Bolnavii prezintă un edem palpebral intens localizat la nivelul pleoapei superioare
sau inferioare interesând unghiul intern sau extern În funcţie de cauza care a determinat apariţia procesului supurativ. Edemul se
accentuează progresiv închizând în totalitate fanta palpebrală. Pacienţii prezintă dureri pulsatile localizate la nivelul orbitei.
Tegumentele pleoapelor sunt congestionate şi luci oase.
Tabloul clinic este întregit de chemozis şi exoftalmie moderată. Presiunea pe globul ocular este dureroasă. Se înregistrează o
mobilitate diminuată a globului ocular dar reflexul fotomotor şi vederea sunt păstrate. Abolirea reflexului fotomotor reprezintă un
semn de gravitate. Starea generală se alterează precoce cu febră, frison, tahicardie.

• Cefalee pronuntata ; dureri reg. orbitei in deosebi la miscarea globului ocular; diplopie.
• Exoftalm , care usor se observa la examen obiectiv al b –lui.
• Pleoapele edematiate , se determina echemoza (edem pronuntat al plicii conjunctivale )
• Palparea pe globul ocular brusc dolora.
• Miscarile globului ocular limitate.
• Starea generala a b –lui de gravitate medie , febra majorata
• Schimbarile sanguine , caracteristice procesului purulent acut.

Evolutia:
• Mai rapid se dezvolta A si F primare ale orbitei.
• Simptomatica A si F secundare ale orbitei se dezvolta si progreseaza lent.
• In evolutia flegmonului orbitei se pot dezvolta complicatii foarte severe ,ca patrunderea puroiului in cav. cerebrala pe
traectului n. optic prin sutura orbitala superioara cu consecinte periculoase p/u viata b – lui :( flebite, tromboflebite;
meningoencefalite, sepsis, septicopiemii, sinus –trombos, abces cerebral,pierderea partiala sau totala a vazlui

Diagnostic diferenţial
• abcesul spaţiului infratemporal, care poate fi Însoţit de celulită orbitară, dar ştergerea reliefului arcadei temporozigomatice,
trismusul intens precum şi tumefacţia perituberozitară sunt caracteristice;
• tromboflebita sinusului cavernos, unde tabloul clinic este dominat de semnele neurologice şi oftalmologice;
• abcesul palpebral, unde supuraţia este localizată Într-un anumit sector al pleoapei, iar interesarea globului ocular şi a ţesutului
grăsos periorbitar este absentă

Tratament
Tratamentul chirurgical va consta în incizia şi drenajul colecţiei supurate. Astfel supuraţiile cu punct de plecare etmoidal vor fi
incizate În unghiul orbital intern. Cele cu punct de plecare În sinusul frontal vor fi incizate la nivelul marginii superioare a orbitei.
Infecţiile orbitale cu punct de plecare sinusul maxilar şi spaţiul infratemporal vor fi incizate de-a lungul marginii inferioare şi
unghiului extern al orbitei. Tratamentul chirurgical va fi însoţit de terapie medicamentoasă (antibiotice, analgezice şi AINS).

• Incizia se efectuiaza pe marginea inferioara-laterala a orbitei si bont tinind contact cu osul, se patrunde in cav. orbitala.
• In cazurile cind procesul purulent este localizat profund, unii autori recomanda drenarea focarului prin acces endobucal:
perforind peretele anterior al sinusului maxilar si peretele inferior al orbitei cu drenarea ultimei.
• Aceasta cale este mai rationala mai ales in cazurile ,cind procesul a fost provocat de sinusita purulenta maxilara.
• In cazul cind in proces sunt implicate si alte spatii alaturate , deschiderea si drenarea lor se efectuiaza endo si exobucal.
• Obligatoriu se indica tratament general intensiv, simptomatic.

49. Abcesul limbii: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul infecţie în

ţesuturile moi a regiunii oro-maxilo-facială.
Deosebim trei localizari ale procesului purulent al limbii:
1. corpul limbii, de obicei superficial
2. portiunile inferioare ale limbii
3. radacina limbii
Prima forma deseori poarta caracter de abces.

Etiologia
• Traumatismul limbii cu dintii sau proteze dentare.
• Traumatism cu diversi corpi staini.
• In cazul stomatitelor ulceroase.
• In urma suprainfectarii tumorilor limbii.
• Ca urmare a suprainfectarii diferitor forme de glosite e.t.c.
Tabloul clinic:
• Dureri puternice, limitarea miscarilor limbii.
 • Gura intredeschisa, din cavitatea bucala se elimina saliva cu continut viscos, care provoaca bolnavului incomoditati.
• Limba ingrosata, acoperita cu depuneri fibrinoase, localizata intre dinti.
• Fonatia dereglata pina la neinteleasa, in legatura cu ce bolnavii isi expun plingerile deseori in forma scrisa, devin nervosi,
excitati, agresivi.
• Respiratia si deglutitia dereglate.
• Bolnavul nelinistit, pupilele dilatate, pielea fetii usor cianotica.
• endobucal: limba edematiata, cu greu incape in gura, hiperemiata, cu amprente adinci dentare pe partile ei laterale, total
acoperita cu depuneri brun – surii, limitata in miscari.
• Daca procesul este localizat in portiunile superioare ale limbii, se poate observa focarul, care este raspindit pe o singura
parte.
• Palparea este dureroasa, fluctuenta se determina in abcese superficiale.
• Starea generala a b-lui de gravitate medie.
La raspindirea procesului inflamator in portiunea inferioara a limbii, tabloul clinic poarta caracter de flegmon difuz cu starea generala
grava.

• In acest caz focarul se plaseaza sublingual si cuprinde tes. moi ale planseului bucal.
In deosebi grav, cu risc major de asfixie, decurge flegmonul radacinii limbii.

• Focarul in acest caz se raspindeste profund, implicind in proces si portiunea superioara a faringelui cit si tes. planseului
bucal.
• Corpul si virful limbii obiectiv putin schimbate, insa radacina limbii brusc ingrosata, dura, de aceea este greu de determinat
localizarea procesului (focarului) purulent.
• In unele cazuri fluctuenta se determina exobucal: din reg. submentoniera.
• In toate A. si F. limbii ganglionii limfatici submentonieri si submandibulari sint mariti si dolori, imobili.
Tratament

• Inciziile, de obicei, se efectuiaza in limitele fluctuatiei determinate, paralel cu axul longitudinal al limbii.
• In cazurile avansate se recurge la incizii exobucale, din reg. submentoniera (aceasta cale este mai dificila si complicata)
• Plaga postoperatorie cit exo- atit si endobucala, obligator larg se deschide si se dreneaza.
• Tratament general si local intensiv, complex.

50. Flegmonul hemifacial: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul.

Flegmonul difuz hemifacial interesează în evoluţia sa următoarele spaţii: spaţiul bucal, spaţiul maseterin, temporal, infratemporal,
submandibular şi se poate extinde la nivelul sinusului maxilar şi orbitei.

Etiologie

Flegmonul difuz hemifacial are ca punct de plecare leziuni dento-parodontale, traumatisme cranio-faciale, precum şi stafilococii
cutanate faciale.

Aspecte clinice

Debutul mimează o supuraţie a spaţiului bucal sau mai rar a spaţiului submandibular. Tumefacţia are însă o tendinţă extensivă,
cuprinzând progresiv regiunea parotideomaseterină, temporală, palpebrală şi cervicală. Tumefacţia este dură la palpare, fără zone de
f1uctuenţă, prezentând În stadii avansate crepitaţii

gazoase. La periferie apare un edem de Însoţire localizat palpebral, la nivelul piramidei nazale şi buzelor, ducând la dispariţia
reliefului zonei afectate. Tegumentele sunt cianotice şi În tensiune fără o delimitare netă faţă de ţesuturile sănătoase. La inspecţie se
observă o mucoasă jugală tumefiată cu amprente dentare şi acoperite de "false mebrane", întreaga regiune fiind inextensibilă.
Pacientul prezintă trismus şi halenă fetidă. Starea toxico-septică, discordanţa puls-temperatură şi modificările probelor biologice sunt,
de asemenea, caracteristice.

Flegmonul hemifacial se poate complica cu osteomielite ale maxilarului şi mandibulei, tromboflebite de sinus cavernos sau
meningite. La distanţă pot apare supuraţii pleuropulmonare sau hepato-renale.

Diagnostic diferenţial
• abcese ale spaţiului bucal, unde procesul supurativ este limitat iar starea generală nu prezintă fenomene toxico-septice.
• tumori jugale suprainfectate, în care prezenţa formaţiunii tumorale precede episodul supurativ acut supraadăugat.
Tratament
 Tratamentul chirurgical urmăreşte drenarea tuturor spaţiilor afectate prin incizii cutanate şi orale, fără a respecta considerentele
fizionomice cervico-faciale.lnciziile cutanate vor fi plasate submandibular, suprazigomatic,temporal şi periorbital, deschizând spaţiile
submandibular, maseterin, infratemporal, temporal, periorbital. Inciziile orale sunt plasate În vestibulul

superior prelungite perituberozitar şi în vestibulul inferior prelungite de-a lungul marginii anterioare a ramului mandibular.

Prin debridare instrumentală sau manuală se realizează o comunicare între inciziile cutanate şi cele orale. Drenajul este asigurat pentru
5-7 zile cu câte două tuburi de dren fixate la tegument sau mucoasă pentru fiecare spaţiu implicat În procesul supurativ, pe care se
realizează irigaţii cu soluţii antiseptice de 4-6 ori pe zi. Îndepărtarea factorului cauzal dentar este obligatorie. Tratamentului
chirurgical i se asociază o terapie medicamentoasă ce vizează atât procesul infecţios cât şi sindromul toxicoseptic ca şi în cazul
flegmon ului difuz al planşeu lui bucal.

• EVOLUTIE
- Extindere reg cerv,mediastin,endocraniu,osteomielita

51. Metodele de anestezie utilizate în infecţiile regiunii oro-maxilo-faciale.

Tipul de anestezie pentru incizia supuraţiilor se alege după anumite criterii:

Anestezia loco-regională este indicată în următoarele situaţii:
• abcese periosoase fără implicarea spaţiilor fasciale secundare;
• în cazul pacienţilor care refuză anestezia generală;
• în cazul supuraţiilor la pacienţi cu stare generală alterată, când anestezia generală este contraindicată, tratamentul chirurgical fiind o
urgenţă;
Anestezia generală este indicată în următoarele situaţii:
• abcese de spaţii fasciale;
• în supuraţii cu evoluţie extensivă şi rapidă, când este necesară explorarea spaţiilor fasciale învecinate;
 în supuraţii cu evoluţie extensivă şi rapidă, când este necesară explorarea spaţiilor fasciale învecinate;
 copii;
 pacienţi necooperanţi.
 Incizii cutanate

52. Particularităţile pregătirii bolnavului cu inflamaţii a regiunii OMF către

operaţie, tactica de tratament a dintelui cauzal în inflamaţia regiunii OMF.

Igiena bolnavului trebuie avută în vedere încă de la venirea în spital. în acest scop, bolnavul va trebui să facă o baie obligatorie, la
internare, sau dacă urgenţa cazului nu permite, va trebui spălat cel putin pe porţiunea care va fi operată.Înainte de operaţie bolnavul va
fi ras pe regiunea pe care se va intervene şi înzonele învecinate; raderea părului cu o seară înainte nu e recomandabilă deoarece se
pot produce leziuni cutanate (care se pot infecta până a doua zi).

Pielea regiunii pe care se operează va trebui să nu prezinte nici o urmă de infecţie. Micile zone iritate, punctele de foliculită, acneele,
eczema,intertrigo etc. din apropierea plăgii operatorii sunt surse de infecţie postoperatorie;operaţia va fi amânată pînă la completa
vindecare a tegumentelor.

53. Tratamentul chirurgical al abceselor şi flegmoanelor regiunii oro-maxilo-faciale.

1. Incizia se practică În zone declive pentru a permite drenajul gravitaţional Excepţie fac cazurile în care necesităţile estetice sunt
mari, inciziile fiind practicate În zone estetice.
2. Incizia nu se practică în zonele central ale tumefacţiei slab vascularizate.
3. Alegerea locului de incizie trebuie să ţină cont de spaţiile anatomice afectate, de o eventuală evoluţie În spaţiile fasciale vecine, de
structurile vitale prezente la acel nivel, de tipul de drenaj, de posibilele sechele postoperatorii.
4.Incizia trebuie să faciliteze abordarea spaţiilor fasciale afectate, dar şi a spaţiilor fasciale vecine ce ar putea fi afectate de extensia
supuraţiei.
5. Inciziile cutanate sunt largi pentru a facilita accesul operatorului şi drenajul colecţiei purulente precum şi evacuarea ţesuturilor
necrozate.
Chiuretajul lojii cu puroi.

Chiuretajul se face cu chiurete ascutite, inlaturind tesuturile necrotizate dinspre fundul lojei spre margini pina la aparitia tesutului,
sanatos cu intensificarea hemoragiei. Dupa chiretaj loja se spalacu antiseptic.
Drenajul (formele de drenuri, scopurile drenării).

Drenajul trebuie să permită evacuarea colecţiei purulente dar şi spălăturile antiseptice. Tuburile de dren se menţin 24-72 de ore, până
când secreţia purulentă diminuează semnificativ sau nu mai este prezentă în plagă.
Spălăturile antiseptice efectuate sunt unidirecţionale.
Drenajul
* tuburi de cauciuc sau politilena
* mese de tifon
* lame de latex sau cauciuc, fire de setolina?
- Drenajul poate fi active sau pasiv
activ – evacuarea puroiului cu aspirarea lui in diverse reciprente cu pompa de vid
pasiv – evacuarea puroiului fara aspirarea acestuia
- Scopul – evacuarea colec’iei purulente, cu micsorarea tensiunii locale, scaderea compresiei vaselor, ameleorarea circulatiei,
micsorarea riscului de dezimunizare a infectiei, precum si asezarea plagii cu stoparea dezvoltarii florei anaerobe.

Drenajul de durata (Lavajul)

Lavajul se asigura prin efectuarea inciziei pe partile moi, si fixarea tuburilor de cauciuc sau polietilena prin care se vor face spalaturi
periodice cu diverse substante antiseptic precum:
• H2O2 3%
• Furacilina
• Acid clorhidric 0,1 %
• Clorhixidin bigluconat 0,1-0,2 %
• Rivonol 0,1 %
• NaCl 10 %
• Novocaina
• Sol Ringer cu ATP, vitamine
• Sulfat de Mg
Cel mai efectiv se face la fiecare 5-6 ore

54. Tratamentul general al abceselor şi flegmoanelor regiunii oro-maxilo-faciale.

Antibioterapia se asociază tratamentului chirurgical În următoarele situaţii:

• pacienţi imunocompromişi;
• pacienţi în vârstă;
• supuraţii cu evoluţie extensivă şi rapidă;
• supuraţii în spaţiile fasciale secundare, profunde, multiple;
• supuraţii perimandibulare cu evoluţie îndelungată;
• stare generală alterată, cu febră peste 38°, tulburări de respiraţie;

Antibioterapia de primă intenţie utilizează antibiotice uzuale, de preferinţă în asociere eficace pe flora aerobă şi anaerobă.

Antibioterapia ţintită conform antibiogramei se indică În următoarele condiţii:

• tratamentul iniţial antibiotic ineficient;
• evoluţie rapidă severă, după antibioterapia de primă intenţie şi tratament chirurgical;
• supuraţii care interesează spaţiile fasciale secundare, profunde, multiple;
• pacienţi cu alergie la antibioticele uzuale administrate empiric;
• pacienţii În vârstă, imunocompromişi sau cu afecţiuni sistemice;
• supuraţii perimandibulare (risc de osteomielită);
• supuraţii trenante, cu evoluţie îndelungată, cu repetate tratamente antibiotice În antecedente;

Din cele mai effective antibiotice cu spectru larg de actiune:

- teramicina
 - lincomicina
- morfociclina
- penicilina semisintetica
- clindomicina
- cefalosporina
- augumintina
- tetraciclina
- ristomicina
- ceforoxim
- fosfomicina

* antiseptice
* sulfanilamide
- antiinflamator
* corticosteroizi: Prednizolon, glucocortizon
* diclofinac, a acetilsalicilic(aspirina), ibuprofen
- dezintoxicare
* antitoxine
* antitoxine (preparati din toxine fara effect toxic, dar effect stimulator)
- sporire a imunitatii
- stimulare a rapunsului imun
- terapia simptomatica

Desinsibilizarea – metoda orientata spre diminuarea sau inlaturarea sensibilitatii crescute a organismului (sensibilizarii) la
introducerea, patrunderea unui agent strain (antigen) de cele mai dese ori de origine proteica (in cazul dat enzimele bacteriene) capabil
sa stimuleze producerea anticorpilor si dezvoltarea diferitor forme de reactive alergica.

Desinsibilizarea se face specific si nespecific.

Specific – cind a fost depistat agentul patogen, cu ajutorul serurilor specific.
Nespecifice – cind nu se cunoaste agentul pathogen

Se administreaza:

- suprastin
- dimidrol
- taveghil
- dipratin
- hidrocortizon si prednizolon
- preparate pe baza de calciu
- CaCl 10 %
Se poate face combinare metodelor specific si nespecifice.

De asemenea efecte positive s obtin la aplicarea autohemoterapiei (singe propriu + aloe) single se aspira din vena, se ameseca cu aloe
si se introduce intramuscular.

Se incepe de la 5 ml pina la 20 ml apoi iarasi la 5 ml.

Dezintoxicare.

Medicamente:
- Hemodez – 10-15 ml / kg intravenous prin picuratoare
- Glocoza 10 % picuratoare
- Repoliglucin 10% 10ml/kg
- Sol Ringer
- Antitoxine (in caz de cunoastere agentului patogen) se adaoga vitamin C, KCl 1 mmol/kg
Se indica deasemenea:

- Consum de lichide in abundenta (apa cu concentratie necesara de saruri minerale )

- Diuretice *
- Antioxidanti
- Antihipoxanti
- Hepatoprotectori
 - Carbune activat
Metode fizice:

- hemosorbtie
- plasmofireza
- hematioliza
transfuzii de singe in cazuri grave

Enzimoterapia – aplicarea enzimelor de origene animala, bacteriana, sintetic cu scop therapeutic (cu scop curativ)

Se utilizeaza cel mai des :

- tripsina
- chemotripsina
- chemopsina
- higrolitina
- terrilitina
Scopul:

- Enzimele catalizeaza scindarea proteinelor denaturate din zona focarului septico-necrotic fara afectarea tesuturilor adiacente.
- Scaderea rezistentei microorganismelor la antibiotic
- Inactivarea penicolin-azelor
- Creeaza conditii pentru autocuratirea si repararea in focar
Dezavantaje:

- pot provoca dureri

- reactii alergice
- se inactiveaza rapid la contactul cu singele
Se folosesc enzimele “imobilizate”- unite cu matrice polimerica sau incluse in lipozomi.

Imunoterapia.

Tratamentul formei difuze de osteomielita acută a maxilarului la pacienții cu imunodeficiență primară sau secundară este realizat
printr-un complex individual antiinflamator, desensibilizant, de restabilire și terapie de stimulare. Terapia cu antibiotice este
recomandabil să se combine cu utilizarea de hormoni anabolici. O atenție deosebită este atrasă la corecția funcțiilor organelor si
sistemelor de organe. Imunoterapia poate fi doar pasiva, stimulentele antigenice sunt administrate numai sub supravegherea
activităților lor. Când gravitatea e deosebită a bolii, în special în caz de insuficientaa cortexului suprarenal, sunt indicati
glucocorticoizii.Unor pacienți vârstnici li se prescriu corticosteroizi.

Imunoterapia- tratamentul afectiunilor cu ajutorul substantelor oricutate pentru activarea si stimularea sau invers, inhibarea imunitatii.

Vitamine: C,B

- Stimulatori antigenici – metilurocil, milaif, pentoxil, oratat de natriu, prodigiozan

- Adaptogene – albozal, ginseng
- Autohemoterapia

55. Terapia intensivă în tratamentul abceselor şi flegmoanelor regiunii oro-maxilo-faciale.

56. Complicaţiile generale ale afecţiunilor inflamatorii ale regiunii oro-maxilo-faciale: tabloul clinic şi diagnocticul.

Complicatii generale sunt;

 Bacteremia:
 Septicemia:
 Endocarditele bacteriene acute:
 Şocul în cursul infecţiilor(şocul cardiogen, -şocul hipovolemic, -şocul normovolemic) Mediastenita.
 Meningita, meningoencefalita.
 Tromboza sinusului cavernos.
 Abcese intracraniene.
Bacteriemia a fost definită ca prezenţa de scurtă durată, cu caracter tranzitoriu a unor bacterii în torentul sanguin, însoţită sau nu de
semne clinice. In cursul bacteriemiei, germenii pătrund în torentul sanguin prin vasele limfatice, sau direct prin vehicularea trombilor
infectaţi. Numărul de bacterii pe ml de sînge la un moment dat depinde de 3 factori: numărul de germeni care au pătruns în circulaţie,
capacitatea organismului de a-i elimina, capacitatea germenilor 'de a se multiplica în torentul sanguin. La un organism cu mecanisme
normale de apărare, germenii sînt eliminaţi prin activitatea leucocitelor circulante, macro- fagelor din splină şi ficat, susţinute de
anticorpii specifică.

Bacteriemia se poate produce spontan la persoane .sănătoase, la care se detectează citeva bacterii la un ml de sînge în cazul prezenţei
unor focare infecţioase minore. Ea se poate dezvolta de asemenea după maltratarea unor focare infecţioase, sau manevre traumatice
asupra dinţilor, amigdalelor, furunculelor, etc.
Bacteriemia poate evolua în unele cazuri asimptomatic. In cazurile în care se manifestă clinic, durata de manifestare ve depinde de
numărul de bacterii /ml de sînge, iar pe de altă parte de capacitatea organismului de a elimina bacteriile din sînge, prin activarea
componentelor serice antibacteriene sau a macrofagelor.
Manifestările clinice diferă în funcţie de germenul etiologic. Indiferent de etiologie, febra constituie un semn constant întîlnit in majo-
ritatea cazurilor, ea este însoţită şi de frison. In bacteriemia determinată de germeni gram+, exotoxinele induc liipotensiunea. Cînd
acţionează stafilococii, aceştia determină prin intermediul exotoxinei C apariţia unor simptome caracteristice: febra, hipotensiunea,
voma, diareea. In bacteriemiile cu germeni grampozitivi, endotoxinele induc tulburări care conduc Ia: inflamaţie, fibrinoliză, alterarea
mecanismului de coagulare, hipotensiune. In cazurile mai severe, se adaugă semnele clinice caracteristice pentru şocul infecţios.

T r ata me nt u l
In cazurile manifeste clinic, tratamentul antibiotic reprezintă tratamentul de bază. Iniţial, germenii patogeni din bacteriemii nu sînt
cunoscuţi. Ţinînd seama de faptul că există doar anumiţi germeni patogeni care să determine procesul patologic (stafilococi, bacili
gram-, germeni anaerobi), de la început se vor asocia aminoglicozidele cu betalactaminele sau cu cefalosporinele. în cazurile în care
se presupune implicarea anaerobilor, se va folosi metronidazolul sau doramfenicolul. Doza şi calea de administrare depind de la caz la
caz.
Ulterior antibioticele vor fi administrate pe baza rezultatelor înregistrate la hemocultură. Durata de administrare a antibioticelor este
de circa 5 zile, timp în care se supraveghează atent bolnavul; dacă este nevoie, se prelungeşte administrarea antibioticelor. Apariţia
semnelor şocului infecţios va fi tratată ca atare.

57. Mediastenita odontogenă: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul

Mediastin -spatiul intre laminele pleurei mediastinale, stern si portiunea toracica a coloanei vertebrale.

Mediastin e divizat in anterior , posterior. Super, med , inf.

Mediastinul anterior-include timusul ,inima , traheea (partea ascendenta) , cirja aortei , ven.cav.sup , arterele pulmonare , venele si
nerv diafragm.
Mediastin posterior- esofag , caile limf. Toracale , port inf a n. Vag si aorta descendenta.

Caile de patrundere a infect. In mediastin :

-in urma lezarii. Mecanice sau chimice a esofagului cu infectarea ulterioara a mediastinului.
-prin spatiile intermusc si interfasciale ale gitului in urma raspindirii flegmoanelor profunde de orig odontogena.

TABLOUL CLINIC
Starea generala brusc se agraveaza:
-febra 39-40 , frisoane
-puls aritmic , tahicardic
-dispnee , tahipnee ,
-dureri retrosternale

Pentru mediastinita e caracteristic:

-semnul Gherke- la extensia cefalica posterioara , durerea retrosternala se intensifica.
-simptomul Ravici-Șerbo- la inspir se obs. Caderea tesuturilor moi suprasternale.
-simptomul Compresional- la percutia calciilor apar dureri retrosternale.
-in urma edemului laringo-faringian si a tesuturilor moi ale planseului bucal apare o tuse seaca
-cefalee , vetije , cianoza tegumentelor faciale si cervicale , dilatarea venelor cervicale.

POZITIA PACIENTULUI:Capul lasat sau in decubit lateral , picioarele indoite spre abdomen, cu barbia in piept.

In MEDIASTINITA POSTERIOARA
- durea se intensifica la deglutitie si in timpul inspirului profund.
-rigiditatea reflectogena a m lungi ai spatelui (ravici)
DIAGNOSTICUL
-Examen clinic(90%)
-Paraclinic:leucocitoza spre stinga , vsh marit ,
!radiografia toracelui -dilaterea umbrei mediastinale si radioopacitatea cav. Pleurale
!tomografia computerizata.

TRATAMENT
Tratamentul este complex: chirurgical si medicamentos.
Accesul catre mediastin se realizeaza prin incizie paralela cu m.SCM pe marginea sa anterioara.Pe suprafata larerala si anterioara a
traheei patrundem in mediastinul anterior , iar pe peretele espfagului-in cel posterior.Mediastinul se dreneaza cu tuburi de cauciuc pt
lavaj cu sol,antiseptice si antibiotice sau drenarea prin aspirare.

Medicamente-antibioticoterapia(antimicrobian) de spectru larg ; antiinflamatoare(nimesil, ibubrofen, mig400) atentie la pacientii cu

boala ulceroasa au efect triplu (antiinflam , analgetic , antipiretic-febra). Auxiliar-analgetice , desensobilizante (dimidrol , suprastin ,
tavighil) , tratament dezintoxicant ,antimicotic (fluconazol), vitaminoterapie. Tratament simptomatic.

58. Meningita, meningoencefalita odontogenă: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

Reprezintă o infecţie acută a meningelor cu caracter supurativ sau icsupurativ. Atunci cind este afectat şi encefalul, infecţia se
numeşte meningoencefalită..
Etio1ogie
- Agenţii microbieni mai frecvent intilniţi sunt: meningococul, pneumococul,streptococul, gonococul, enterococul.

Simptomatologie
Manifestările clinice mai importante, care sugerează diagnosticul de meningită acută bacteriana sоnt următoarele:
- Debut brusc cu febră, frison, cefalee, fotofobie, greţuri, vărsături,agitaţie psihomotorie, sau comă.
- Prezenţa sindromului meningean (redoarea cefei, semnul Kernig,semnul Brudzinski).
Bolnavul poate prezenta şi semne encefalitice: agitaţie psihomotorie, delir, halucinaţii vizuale, confuzie. Spre stadiul final se adaugă
torpoare, somnolenţă şi comă. Uneori mai apar şi crize de epilepsie, hemiplegie, afazie, paralizii ale nervilor cranieni, mai ales
oftalmoplegie, tulburări de vedere. Există de asemenea tulburări de tipul hipertensiune intracraniană cu vărsături, cefalee, edem
papilar.
La cea mai mică suspiciune de meningită se va practica fără intirziere puncţia lombară. Ea va putea aduce informaţii оn legătură cu ---
----aspectul LCR (opalescent, purulent, hemoragie, clar);
- numărul elementelor (normal sau crescut);
- prezenţa bacteriilor;
- conţinutul оn proteine, glucoza, cloruri;
- evidenţierea antigenelor bacteriene prin tehnica contraimunoelectroforezei şi a coagоutinării.

De asemenea, din LCR se efectuează culturi pe medii de cellule (bulion, geloză, geloză-sоnge), sau se fac inoculări la animale (cobai)
Diagnosticul de meningită bacteriana se poate formula cu mare probabilitate оn interval scurt, prin asocierea datelor de laborator la
simptomatologia clinică.

Evoluţia şi complicaţiile sоnt оn funcţie de agentul patogen şl de puterea de apărare a organismului. Lezarea centrilor vitali duci la
moarte. Vindecările totale sоnt posibile, dar mai frecvente sоnt vindecari cu sechele, mai mult sau mai puţin grave, ca:
encefalopatie,sindrom adipozogenital, hidrocefalie etc. infecţiile pot da naştere la abcese cerebrale, tuberculoame sau empiemi impun
intervenţii neurochirurgicale.

Tratamentul
Se indică repaus absolut la pat. Se vor administra hipotensive (piramidуn, aspirină). Antibioterapia va fi selectivă оn infecţiile
identificate prin culturi şi antibiograme ale lichidului cefalorahodian recoltat prin puncţie. оn infecţiile virotice se adm subs ce sporesc
puterea de apărare a organismului: suspensii polimicrobienr, gammaglobuline etc. Vitaminoterapia şi corticoterapia se aplică оn doze
individualizate. Cоnd se produc fenomene de hipertensiune intracraniana,Se administrează sbs deshidratante: glucoza 33% оn doze de
100-200 ml/zi, Manitol 50-60 g/zi, Nefrix 2-3 tablete/zi. Cоnd apar simptome de colecţie purulentă este necesară intervenţia
chirurgicală.

59. Tromboflebita venelor faciale: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul şi tratamentul.

Etiopatogenie: in caz de micsorarea a reactivitatii organismului, incetinirea fluxului sangvin, lezarea peretelui venei, modificarea
reologica a singelui sau la trecerea procesului inflamator de pe tes inconjuratoare pe peretele venei. In toate cazurile procesul
inflamator include intregul perete venos si in vena are loc formarea trombului.
Flegmoanele infratemporale si pterygopalatine, zonei suborbital, orbitale si fundului cavitatii bucale se pot complica cu tromboza
venelor faciale cu difuzarea ulterioara a infectiei spre sinusul cavernos. Aceasta complicatie deseori se dezvolta in caz de furuncule,
carbuncule faciale, pansinusite purulente.

Predispozitia spre dezvoltarea acestei complicatii e legatura anatomica intre venele profunde ale fetei parte a plexului venos pterigoid
cu venele orbitei, inclusive profunde si ale dura mater. Refluxul sangvin din orbita are loc prin venele angulara si facial ramurile
carora sunt legate cu vene faciale mici – nas, obraz, buzele sup si inf, menton.

Tromboflebita venelor faciale se caracterizeaza inrautatirea starii generale, temperature inalta, frisoane si cresterea nivelului de
intoxicatie. Pe fata pe traiectul venei angularea sau faciale apare un infiltrate dureros, acoperit cu piele hiperemiata, uneori cianotica
sau sudata cu tes subiacent. E proeminent edemul tesuturilor inconjuratoare, se vad venele dilatate sub piele. La unii bolnavi se
observa decurgerea fulgeratoare si fulminanta a procesului cu dezvoltarea trombozei sinusului cavernos, meningita,
meningoencefalita, sepsis.

Clinic: Tromboflebita venelor faciale e precedata de procese inflamatorii – purulente acute ale reg maxilofaciale. Bolnavul prezinta
intoxicatie, stare de rau, frisoane, temperature 39-40. Creste edemul fetei. Pe traiectul venei angulare sau faciale apar infiltrate
dureroase. TEs cutan deasupra acestora e hiperemiat. Cyanotic, tensionat. Edemul se raspindeste peste granitele infiltratului la
conjunctiva pleoapelor, cauzind hyperemia acesteia. Miscarea globului ocular e pastrata. In analize se combina leucocitoza cu deviere
spre stinga, VSH 60.

Tratament: 1. Spitalizarea bolnavilor. Din focarul inflamator se ia exsudat pentru determinarea sesbilitatii microflorei patogene si
singe din vena pentru determ indicatorilor coagulogramei si prezenta bacteriemiei.
2. se determina probabilitatea dezvoltarii complicatiilor, functionalitatea neutrofilelor in single periferic si se determina caracterul si
nivelul sensibilizarii microbiene a organismului
3. se poate cateteriza artera carotida externa prin artera temporala superficiala. Prin acesta se va introduce infuzie cu viteza constant
ace nu va depasi 16-22 pic/min. Infuzatul va consta din sol izotonica de NaCl, novocaina, anticoagulanti, reopoliglicina si Ab.
4. se face incizia primara/precoce a infiltratului ce va duce la decompresiunea tes moi si va preveni generalizarea infectiei. In legatura
cu faptul ca focarul e dispus superficial, spalarea activa e imposibila.
5. pentru micsorarea intoxicatiei bolnavului i/v i se introduc 200-400 ml neogemodez, 500 ml 5% sol glucoza, Ab cu spectru larg,
dioxidin 5 ml, contrical 10-20 mii unitati, 1-4% sol amidopirina, pipolifen sau dimedrol, vitamine.
6. tromboflebita duce la dereglarea echilibrului acido-bazic in organism cu instalarea acidozei, apare deficit de Na. De aceea
bolnavilor li se indica sol izotonica NaCl sau 4% bicarbonat Na cate 200-400 ml.
7. in lupta cu infectia mai intii se folosesc Ab cu spectru larg, dupa identificarea microflorei si determinarea sensibilitatii acesteia se
indica preparat antiinflamator.
8. pentru preintimpinarea coagularii intravasculare se introduce i/v heparina 2.5-5 mii unitati fiecare 4-6 ore
9. plasma, albumina pentru stimularea factorilor imunitatii
10. la sensibilizarea pronuntataa organismului fata de Ag microbieni se face hiposensibilizarea nespecifica. Se utilizeaza dimedrol,
pipolifen, suprastin, pernovin, tavegil, loratadin, ketotifen, etc.

60. Tromboza sinusului cavernos: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul şi tratamentul.

Cel mai frecvent apar ca complicatii ale furunculelor si carbunculelor faciali si abceselor spatiului infratemporal si pterigopalatin.
Peretele vascular poate fi afeactat pe 2 cai:
-prin scaderea reactivitatii organismului cu scaderea debitului fluxului vascular , lezionarea integritatii peretelui vascular,
modificarea continutului patului sangvin cu sporireacoagulabilitatii.
-raspindirea procesului inflamator din spatiile adiacent asupra peretilor vasculari.
In ambele cazuri , in procesul inflamator e implicat peretele venos in totalitate cu formarea trombului in vena.

Tromboflebita e o inflamatie acuta a peretelui vascular venos cu formarea intra-vasculara a trombului. venelor faciale.

Tablou clinic - hiperemie si edem al tes.moi in reg venei afectate, prezenta cordonului dur dureros la palpate.
Diagnosticiul- se pune pe baza examenului clinic , paraclinic(10%complementar) –leucocitoza spre stinga , vsh marit , modificar in
sist. Hemostatic , scade timpul de coagulare a s.venos , creste continutul de fibrinogen , creste activitatea factorilor de coagulare,
scade f. De fibrinoliza.

Tratament
1.chirurgical printr'un traumatism minimal
2.medicamentos - vezi mai sus! + dezagregante (anticoagulante) (acid acetil salicilic) sau anticoagulante cu actiune directa (sol.
Heparina 5000 u.a cite 1 doza 4 ori pe zi subcutan paraumbelical) sau heparine cu greutate moleculara mica (HGMN)- (nadroparina
sodica , fraxiparina 03ml subcutan ). TOT 3-5 ZILE!!!!!!
3.local-unguent heparinic chiar si la furuncul .
Tromboza sinusului cavernos are 2 cai de diseminare :anterior prin vena angulara , posterior-vena faciala transversa.Tabloul clinic-
dureri oculare, dureri la miscarea globilor oculari, fotofobie, pareza nervului cranian 6(abducens) , edem palpebral si afect n.cran
3,4,5.

61. Septicemia: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul şi tratamentul.

Septicemia constituie o boală infecţioasă generală, determinată de microorganisme patogene variate, caracterizată prin: poartă de
intrare a infecţiei, focar septicemie, prezenţa de germeni în sînge, metastaze septicemia aceasta se adaugă o simptomatologie generală
toxicoseptică gravă, febră cu caracter neregulat şi evoluţie severă.

E t і o p a to g e n і e
Etiologia septicemiilor este variată, cel mai frecvent fiind implicaţi următorii germeni patogeni: stafilococul auriu, specii din genul
Streptococus (Streptococus viridans, Streptococus Faecalis), pneumococul. Mai rar sînt implicate specii din genul Neisseria (N.
meningitidis, N. gonorrhoeae).
Germenii anaerobi, bacili gram+ (specii din genul Clostridium), bacili gram- (specii din genul Bacteroides), sau specii de streptococ
anaerob determină septicemii de o deosebită gravitate.
Dintre enterobacteriacee, sînt implicate uneori în etiologia septicemiilor: Salmonella cholerae, colibacilul patogen, specii din genul
Proteus, piodanicul. Mult mai rar pot da septicemii şi lungii (Candida, Aspergillus).
In ultimii 30 de ani au survenit schimbări în etiologia septicemiilor, prin creşterea proporţiei de enterobacteriacee şi de stafilococi,
streptococi viridans, enterococi, rezistenţi la antibiotice, cu scăderea proporţiei germenilor sensibili la antibiotice (streptococ
betahemolidc, pneu- mococ).
Mecanismul patogenic al septicemiei presupune prezenţa următorilor 4 factori:
- Poarta de intrare (pentru microorganismul patogen) poate fi variabilă: pierdere de substanţă la nivelul tegumentelor sau al
mucoasei, înţepături şi plăgi septice, infecţii tegumentare, infecţii faringiene (angine). Uneori poarta de intrare poate trece
neobservată.
- Focarul septic (septicemie) este locul în care agentul patogen se multiplică şi de unde este revărsat în organism (agenţii patogeni
nu se pot multiplica în sînge decît în mod excepţional, din cauza puterii anti- bacteriene a sîngelui). Legătura dintre focarul septic şi
circulaţia generală constituie o condiţie indispensabilă pentru realizarea unei septicemii. Bogăţia vasculară din regiunile feţei,
amigdalelor favorizează producerea de septicemii, cu punct de plecare din focarele septice ale acestor regiuni.
3- Prezenţa germenilor patogeni în sînge, continuă sau intermitentă, este dovedită prin hemoculturi pozitive.
4. Metastazele septice (pulmonare, articulare, osoase, peritoneale, cerebrale) constituie un alt caracter al septicemiei. Acestea devin focare de
multiplicare secundară, din care se fac noi diseminări bacteriene în sînge.
Pe lîngă factorii amintiţi, de mare importanţă este şi starea organismului gazdă. Imaturitatea tmunologică la copilul mic fac ca acesta
să fie mai frecvent afectat de boală. De asemenea, scăderea rezistenţei organismului la persoane care au urmat tratamente cu
medicamente corticoterapeutice şi imunosupresive favorizează apariţia septicemiilor.

Si mp to ma to lo g i e
Este deosebit de variată în funcţie de: natura agentului patogen, situaţia focarului septic, legătura lui cu circulaţia generală şi starea de
rezistenţă a organismului invadat. Afli pentru confirmarea suspiciunii clinice, de şi pentru conducerea terapiei, este necesară izolarea
agentului etiologic.

Orice boală febrilă, însoţită de frisoane, căreia nu і s-a precizat cauza poate fi suspicionată a fi septicemie. Suspiciunea poate fi între-
ţinută de: existenţa unui focar infecţios, existenţa unor infecţii localizate cutanate (furuncule) sau dentare, de hepato- şi
splenomegalie, erupţii cutanate, de leucocitoză, polinucleoză şi VSH crescut.
Existenţa semnelor clinice, care atestă constituirea metastazelor pulmonare, osoase, hepatice, renale, endocardice, completează tabloul
clinic ai septicemiilor; hipotensiunea, şocul, sindromul de coagulare diseminată intravasculară pot completa diagnosticul clinic de
septicemie.
Stările de depresie imunologică care apar în urma administrării de citostatice, corticosteroizi sau în cadrul unor îmbolnăviri (neoplazii,
boli de sînge, sindrom de imunodeficienţă dobîndită) constituie un argument în favoarea diagnosticului.
Confirmarea etiologiei se va face prin izolarea agentului patogen din sînge. Ea nu va fi niciodată precedată de administrarea, de anti-
biotice sau chimioterapice, întrucît în aceste cazuri rezultatele vor fi false.
Hemocultura reprezintă metoda curentă de izolare a agentului etiologic în septicemii, bacteriemii, endocardite bacteriene acute.
Recoltarea hemoculturii este făcută în cursul ascensiunilor febrile. Pentru un diagnostic corect sînt necesare mai multe hemoculturi.
Se efectuează trei tipuri de hemoculturi:
- pentru germeni aerobi obişnuiţi;
- pentru anaerobi;
- pentru germeni care se dezvoltă în atmosferă de CO2.
în cazurile în care nu se poate identifica agentul patogen prin hemocultură, se va recurge la izolarea lui din colecţiile purulente. Dacă
nici în acest caz agentul etiologic nu a putut fi izolat diagnosticul de septicemie poate fi susţinut pe baza elementelor constitutive
(poartă de intrare, focar infecţios, metastaze septice) şi a simptomatologiei clinice (febră, frison, hipotensiune, şoc, semne clinice ale
metastazelor septice în organe).
Diagnosticul pozitiv al septicemiei nu constituie un domeniu de controversă. Important este de a sesiza momentul generalizării
infecţiei (febră, frison, hepatomegalie) întrucît printr-un tratament adecvat se pot evita manifestările severe (şoc, insuficienţă renală
acută, coagulare diseminată intravasculară) sau constituirea metastazelor septice.
Dia g no s tic u l d i fe r e nţ ia l
De cele mai'multe ori nu este necesar, întrucît diagnosticul pozitiv este uşor de susţinut. va fi făcut cu:
- febra tifoidă şi febrele paratifoide;
- infecţii sistemice cu salmonele;
- bruceloza;
- tuberculoza.

T r ata me nt u l
Asanarea focarului septic constituie un obiectiv principal şi se face pe cale chirurgicală (chiuretaj drenajul focarului principal şi al
metas- azelor, introducerea locală de antibiotice).
Tratamentul antimicrobian se instituie urgent şi In doze optime, imediat ce s-au făcut prelevările necesare pentru izolarea germenului.
Plnă la identificarea agentului patogen şi efectuarea antibiogramei, se recurge la antibioticul sau asocierea de antibiotice, care rezultă
din prezumţiile clinice asupra etiologiei. Se pot administra pînă la elucidarea etiologiei: gentamicină + penicilină; eritromicină +
cotrimoxazol.
Ulterior se va alege antibioticul pe baza izolării germenului patogen şi a antibiogramei. Tratamentul va fi făcut cu doza maximă din
antibioticul respectiv, cu doze repartizate la intervale apropiate, pentru a se obţine o concentraţie suficientă în sînge. Tratamentul va fi
prelungit, el continuîndu-se 10-14 zile după dispariţia simptomelor şi negativarea hemoculturilor.
în septicemia stafilococică severă, se recurge de la început la peniciline semisintetice (oxacilină sau meticilină) sau la gentamicină,
sau la o asociere de antibiotice (eritromicină + gentamicină).
Septicemia pneumococică şi cea cu streptococ betahemoiitic se tratează cu penicilină G în doze mari (6-12 mln/24 ore).
Septicemiile cu bacili gram-se tratează cu antibiotice active faţă de aceşti germeni: ampicilină, kanamicină, gentamicină.
în septicemiile de diverse etiologii, se alege antibioticul indicat de antibiograma germenului respectiv.
în cadrul terapiei de susţinere a organismului se vor administra gamaglobuline, utile pentru creşterea rezistenţei. Corticoterapia se
administrează numai în formele grave cu stare de şoc. Foarte importante sînt de asemenea reechilibrarea hidroelectrolitică şi
acidobazică, tratamentul insuficienţei circulatorii, oxigenoterapia, tratamentul insuficienţei renale acute etc.

62. Limfadenita: topografia vaselor limfatice şi ganglionilor în regiunea OMF.

Sistemul limfatic este compus din ganglioni limfatici, vase limfatice, ducturi limfatice. Sistemul limfatic este o parte a sistemului
vascular şi conţine: capilare, vase, noduri limfatice; trunchiul limfatic-drept, stâng, jugular, subclavicular, bronho-mediastinal şi
lumbal.

Ductul limfatic principal – se împarte în sectorul toracal şi cervical, care se deschide în venele cervicale stîngi.

Limfa – este un lichid interţestiţial, se află depozitat între ţesuturi şi apoi se adună în capilarele, vasele, nodurile limfatice şi mai
departe – în ductul principal limfatic şi în sângele venos.

Ganglionii limfatici sunt plasaţi pe traiectul trunchiurilor limfatice, având diferite forme: rotunzi, fuziformi, semilunari şi volume care
pot egala sau chiar depăşi pe cel al unei alune, dar pot fi şi cât o gămălie de ac. Se găsesc întotdeauna în aceleaşi regiuni; în unele
regiuni există un singur ganglion, în alte regiuni se găsesc grupe ganglionare.

Noţiunea de ganglioni regionali desemnează elemente ganglionare care primesc primele, limfaticele unui organ; ori ,,regional'
inseamnă apartenenţa acelor elemente ale unei regiuni, deci termenul poate genera confuzii pentru că ganglionii nu primesc toate
limfaticele organului vecin, dar ganglionii regionali ai unui organ au ca afluenţi si limfaticele altor organe. Deci denumirea corecta se
pare ca va fi 'ganglion al primului grup'.

Din punct de vedere al topografiei generale a ganglionilor, aceştia pot fi superficiali şi profunzi. La cap, gât şi trunchi ganglionii
sunt dispuşi în general în lungul vaselor, existând exceptii când ganglionii se înşiră de-a lungul nervilor(nervul spinal şi nervul
recurent).

Anatomie/structura ganglionilor limfatici

- la exterior, prezinta o capsula alcatuita din tesut conjunctiv, care trimite septuri care compartimenteaza incomplet organul.
- zona periferica numita corticala. Este alcatuita din limfocite T, celule reticulare,celule prezentatoare de antigen, macrofage, sinusuri
subcapsulare, foliculi limfoizi si sinusuri intermediare. Zona corticala este divizata in corticala e#terna si corticalainterna.
- zona intermediara numita paracorticala. !a acest nivel predomina limfociteleT.
- zona centrala numita medulara. Aceasta este alcatuita din cordoane medulare sisinusuri medulare, acestea din urma reprezentand
spatii dilatate care separacordoanele medulare
Ganglionul limfatic este bine delimitat în trei zone:
1.Capsula
2.Zona corticală
3.Zona medulară

Capsula-Constituie învelişul extern al organului care asigură şi menţine formacaracteristică a ganglionului limfatic;

-Are o suprafaţă convexă cu excepţia hilului unde este concavă;

-Este formată din fibre conjuctive şi fibre musculare;

-Capsula trimite o serie de prelungiri conjunctive în profunzimea ganglionului atît în corticală cît şi în medulară, atfel la nivelul
corticalei delimitează loje de dimensiuni mai mari, iar la nivelul medularei formează o bogată reţea trabeculară;

Corticala

Este formată din trei structuri distincte:

1.Foliculii limfatici
2.Sinusurile limfatice
3.Prelungirile conjuctivale ale capsule

Foliculii limfatici
-Sunt formaţiuni celulare limfoide ovale sau rotunde, de mărime variabilă,care populează lojile delimitate de prelungirile profunde ale
capsulei;
-Foliculii limfatici sunt formaţi dintr -un centru clar, unde aglomerarea celulară este moderată
şi din zona periferică, unde populaţia celulară estefoarte densă;
-Centrii clari reprezintă locul unde are loc limfopoieza;
-Deasemenea aici se mai gasesc plasmocite şi limfocite;

Sinusurile limfatice
-Sînt ochiuri largi, neregulate prin care circulă limfa
- Sinusurile limfatice care se află imediat sub capsulă au fost denumite sinusuri marginale sau subcapsulare, iar cele din jurul
foliculilor limfatici
-Sinusuri periferice;

Prelungirile conjunctivale ale capsulei ganglionare

-Delimitează lojile corticale în care se află foliculii limfatici;
-Reprezintă ţesutul de susţinere a parenchimului limfocitar;

Circulaţia ganglionară este asigurată de limfă

– circulaţia funcţională şi de sînge
– circulaţia nutritivă;

Medulara ganglionului limfatic este formată din:

-Prelungirile foliculilor limfatici constituite din limfocite, plasmocite simacrofage;

-Sinusurile medulare, continuare a celor perifoliculare din corticală;
-Cordoanele conjuctive, care sunt bogat anastomoyate între ele şi delimiteayă sinusurile medulare;

Din punct de vedere anatomotopografic ganglionii limfatici ai regiuniii cervico-faciale pot fi împărţiţi în următoarele grupe:

1.Grupul occipital-Format din 2-3 ganglioni situaţi sub linia curbă inferioară, acolo unde seinseră muşchii trapez şi splenius. Ei
primesc limfa din pielea regiunii occipital şi o conduc spre ganglionii cervicali profunzi.
2.Grupul mastoidian-3-4 ganglioni în spatele pavilionului urechei şi a ramurei ascendente amandibulei, chiar pe locul de inserţie
a muşchiului sternocleidomastoidian.Colectează limfa de la porţiunea temporală a pielei păroase a capului, pavilionului urechei şi
ductul auditiv extern.
3.Grupul parotidian
-Unul superficial – situat sub fascie, care primeşte limfa din regiunile frontal temporală şi parietală.
-Unul situat profund, în loja parotidiană, care coecteză limfa din glanda parotidă, limbă, valul palatin, fosele nazale şi
cavitatea timpanului.
4.Grupul submandibular-5-12 ganglioni situaţi de-a lungul marginei inferioare a mandibulei. Primesc
aferenţe limfatice din teriroriul buzelor, nasului, feţei, limbii, gingiilor şidinţilor, şi conduc limfa în ganglionii lanţului profund.
 5.Grupul facial-Este un grup inconstant, care se găseşte pe traiectul vaselor faciale, înregiunea geniană a feţei.
6.Grupul submental- 2-3 ganglioni situaţi în spaţiul cuprins între pîntecele anterioare ai celor doi
muşchi digastrici. Colectează limfa de la menton, buza inferioară, porţiuneamediană a mucoasei gingivale inferioare, planşeului,
vîrful limbeişi regiunile geniene.
7.Grupul pe calea jugulară anterioară –Cuprinde ciţiva mici noduli situaţi de-a lungul venei jugulare anterioare.
8.Grupul de pe calea jugulară externă-Este constituit din 1-4 mici noduli situaţi pe traiectul venei jugulare externe
-Grupele 7-8 formează grupul nodulilor limfatici cervicali superficiali.
9.Grupul de pe calea jugulară internă -Cuprinde numeroşi noduli dispuşi în jurul venei jugulare interne. Colecteazălimfa întregei
porţiuni anterioare a capului şi gîtului în mod direct sau prin intermediul altor grupe ganglionare.

63. Limfadenita: etiologia, patogenia, anatomia patologică, clasificarea.

1. Etiopatogenia adenitelor.

In general, inflamaţiile cu caracter acut sau cronic ale ganglionolor cervicofaciali sunt secundare unor infecţii оn teritoriul de drenaj
corespunzător. Germenii patologici capabili de a determina o adenita sunt

multiplii (stafilococi, streptococi, pneumococi etc.), neexistind o specificitate microbiana: de regulă flora microbiana, cu caracter
polimorf, care este identificată la nivelul ganglionului inflamat este similară cu cea de la nivelul porţii de intrare a infecţiei. Procesele
de adenită acută sau cronică pot avea ca punct de plecare:
- procese inflamatorii dentoparodontale:
- gangrena simplă;
- gangrena complicată cu parodontită apicală;
- parodontite marginale;
- pericoronarite;
- gingivostomatite;
- amigdalite acute şi cronice;
- inflamaţii ale tegumentelor (acnee, piodermită, furuncul).

Adenitele acute, simptomatologie.

In forma acută debutul se face sub forma unui nodul de mică dimensiune, cu tegumentul acoperitor normal colorat, care la palpare
este puţin dureros, elastic, mobil оn raport cu ţesuturile din jur. Ulterior

nodului creşte de volum, determină congestia tegumentului supriacent şi a celui оnconjurător. Uneori relieful osos facial şi şanţurile
peribucale apar estompate datorită tumefacţiei şi a edemului оnconjurător. оn această fază, palparea este dureroasă, ganglionul devine
fluctuent la nivelul locului de bombare maximă. De asemenea, el este aderent de ţesuturile inconjurătoare datorită procesului de
periadenită. Starea generală este influenţată cu febră, frison, indispoziţie.Dacă puroiul depăşeşte capsula periferică, supuraţia
difuzează in loja in care se găseşte ganglionul, luind caracterul unui abces.

Adenitele cronice, simptomatologie.

Forma c r o n i c ă rezultă fie оn urma unei evoluţii subacute care se cronicizează, fie оn urma unui tratament antiinfecţios incomplet
care nu a fost urmat de оndepărtarea cauzei. Această formă este mai frecvent intilnită la copii. Clinic, starea generală este оn general
neafectată. Se observă un nodul hiperdimensionat, cu tegumentul acoperitor normal colorat. Palparea este nedureroasă sau uşor
dureroasă, evidenţiază nodului de consistenţă fermă, mobil sau uşor aderent la ţesuturile din jur. Adenitele cronice pot să rămină sub
această formă intervale mai lungi de timp sau se pot acutiza.

Starea generala de regula nu este afectata. Daca focarul de infectie timp indelungat”bombardeaza limfonoduliiatunci ei se descompun
si se inlouiesc de tesut de granulatie,deseori seacutizeaza,ducind la perforarea tegumentului cu formarea fistulei,care in timp se
inchide, si se cicatrizeaza,mai ales characteristic pentru cele specific. Apoi in vecinatate se formeaza o alta fistula numit “granulom
migrator al fetei”.

Adenită acută submandibulară.

Reprezintă procesul inflamator acut ganglionar cu localizare Lanivelul ganglionilor submandibulari. Debutează sub forma unui nodul
crescut de volum, cu tegumentul acoperitor normal colorat; la palpare

este elastic, uşor dureros, mobil оn raport cu ţesuturile оnconjurătoare.

Ulterior, оn stadiul de supuraţie circumscrisă, prin prezenţa procesului deperiadenită marginea bazilară devine mascată de procesul
inflamator. In zona de adenită, tegumentul este destins, congestionat, lucios .
La palpare, regiunea este dureroasă, fluctuentă.

Examenul endobucal se poate face de cele mai multe ori оn bune condiţii оntrucоt trismusul este absent sau foarte discret. Vestibulul
şj planşeul bucal apar de obicei nemodificate, atоt la inspecţie cоt şi la

palpare.

Starea generală este iniţial discret modificată; ulterior оn stadiul supurativ poate apărea febra, frisonul, indispoziţia.Intotdeauna se va
căuta punctul de plecare printr-un examen al dinţilor, gingivo-mucoasei bucale, amigdalelor palatine, tegumentelor feţei, sinusurilor
maxilare etc. Se va ţine seama de posibilităţile dre najului ganglionar оncrucişat, astfel că poarta de intrare va fi cercetată bilateral.

Diagnosticuldiferenţial

- abcesul lojii submandibulare, prezent sub forma unei tumefacţii ce depăşeşte marginea bazilară a mandibulei, manifestindu-se şi
endobucal la nivelul vestibulului inferior şi la mucoasa planşeului. Bolnavul prezintă disfagie şi trismus intens;

- submaxilita acută se caracterizează оn antecedente prin simptome de retenţie salivară. Obiectiv, la inspecţie se poate observa
congestia crestei sublinguale şi a orificiului canalului Wharton prin care se poate scurge salivă amestecată cu puroi. Palparea
evidenţiază glanda submaxilară mărită de volum, iar radiografie se poate constata prezenţa calculilor radioopaci (оn submaxilita
litiazică). Disfagia este intensă.

Adenita acută geniană.

Apare frecvent la nivelul ganglionului buccinatocomisural. Iniţial sub forma unui nodul mărit de volum, localizat оnapoia comisurii
bucale,ulterior se dezvoltă o tumefacţie limitată a obrazului, cu tegumentul

congestionat, lucios, cu limite bine precizate. La palpare, nodului este elastic şi mobil оn faza de debut, fluctuent, dureros şi aderent,
оn stadiul supurativ. Uneori, prin palpare se poate identifica cordonul de limfangita care conduce la poarta de intrare, ceea ce
diferenţiază adenita de abcesul propriu-zis al obrazului. Din punct de vedere evolutiv, tumefacţia se poate extinde la оntreaga lojă,
determinоnd un abces genian.

Diagnosticuldiferenţial
- abcesul genian, оn care tumefacţia cuprinde obrazul оn totalitate,starea generală este alterată;
- chistul sebaceu suprainfectat, care are оnsă o evoluţie indelungata sub forma unei formaţiuni chistice cu localizare geniană, care la
un moment dat se poate suprainfecta;
- tumorile geniene, care de asemenea prezintă evoluţie lentă, au aspect caracteristic.

Adenita acută parotidiană.

Raportat la topografia ganglionului afectat se descriu două forme clinice:

a. Adenita acută pretragiană se prezintă sub forma unui nodul cu localizare inaintea tragusului, in dreptul articulaţiei
temporomandibulare. Nodului prezintă legumentul acoperitor normal colorat, la palpare- elastic, mobil оn raport cu ţesuturile din jur.
оn faza supurativa tegumentul devine congestionat, lucios, iar la palpare ganglionul e aderent la ţesuturile din jur, dureros, fluctuent.

Diagnosticuldiferenţial

- tumorile de parotida au оn general o evoluţie lentă, nu se determina in stadiul iniţial modificări ale stării generale;
- artritele acute supurate produc laterodevieri ale menţiunii tulburări оn dinamica mandibulară.

b. Adenita acută intraparotidiană prezintă semne clinice obiective discrete datorită localizării profunde a ganglionilor intraparotidie

Tabloul clinic este asemănător cu al parotiditelor acute de care se 'deosebesc prin absenţa modificării secreţiei salivare, sau al
abceselor de gl parotida, care de multe ori au ca punct de plecare adenitele supurative care au distrus capsula ganglionară, invadоnd
ţesutul glandular.

Adenitele cronice, diagnosticul diferencial.

Apar оn urma procesului de cronicizare a unei adenite acute sau au de la оnceput o evoluţie cronică, fiind datorate unor infecţii cu
caracter repetat, mai ales dentare sau amigdaliene.

Starea generală este оn general neafectată. Uneori pot apărea subfebrilităţi, indispoziţie. Local se prezintă sub forma unui nodul mărit
de volum, acoperit de tegumente de aspect normal; nodului poate determinao ştergere a reliefurilor inconjurătoare. La palpare,
prezintă o consistenţă fermă, este nedureros sau uşor dureros, mobil, fără reacţie de periadenită.
Pe plan biologic, apare o creştere a VSH-ului, modificarea formulei leucocitare cu creşterea numărului de limfocite.

оn ceea ce priveşte diagnosticul diferenţial al adenitelor cronice, acesta este uneori destul de dificil şi necesită cunoştinţe medicale
aprofundate. Prezentăm оn continuare cоteva orientări privind raţionamentul clinic оn diferenţierea unei adenite cronice de alte
afecţiuni cu manifestare ganglionară cervicofacială.

Recunoaşterea unei adenopatii nu este totdeauna uşor de realizai, datorită sediului variabil şi al caracterelor sale clinice polimorfe.

оn majoritatea cazurilor, bolnavul se prezintă la medic pentru tulburări determinate de adenomegalie:

- fie dureri la nivelul ganglionului mărit;

- fie tumefacţia ganglionară, care оn regiunea cervicală este de obicei precoce sesizată;

- mai rar, bolnavul observă o leziune locoregională respectivă.

Alteori bolnavul se prezintă la consultaţie pentru sindromul general de acompaniament care domină tabloul clinic:

Sinuzitcle cronice pot evolua sub această formă оncă de la оnceput,sau pot fi urmarea unor episoade de sinuzită acută. Sinuzitele
cronice de origine nazală sоnt cele mai frecvente. Ele au ca origine infecţiile bacteriene sau virale. Germenii cei mai frecvent оntоlniţi
sоnt Pneumococul şi Haemophilus influenzae. Sinuzitele cronice au o simptomatologie caracterizată prin cefalee, rinoree purulentă.
Rinoreea poate uneori să nu aibă un caracter purulent, şi este оn general arareori fetidă.

Tratamentul rămоne fără rezultat cоnd ostiumul este blocat şi nu reacţionează bine la vasoconstrictoare. Evoluţia sinuzitei cronice
spre ireversibilitatea leziunilor mucoasei se petrece оntr-un timp mai mult sau

mai puţin оndelungat.

Sinuzitele cronice reacutizate se manifestă cu semnele clinice ale unei sinuzite acute. Suprainfecţia apare pe o mucoasă deja alterată,
оngroşată, hiperplazică şi se manifestă prin congestie, cu edem şi оnchiderea ostiumului, cu fenomene de retenţie. Aceste sinuzite
cronice acutizate se tratează ca o sinuzită acută.

Sinuzitele de origine dentară se caracterizează prin prezenţa unuin puroi abundent şi fetid, precum şi prin afectarea unilaterală.
Radiografiile executate оn incidenţe retroalveolare, ca şi cele efectuate pentru sinusul maxilar pot pune оn evidenţă elementul cauzal.
Tratamentul se va adresa atоt factorului etiologic dentar, cоt şi sinusului afectat.

Sinuzitele alergice fac parte din tabloul clinic al rinitelor alergice şi evoluează оn trei stadii: stadiul de alergie sinuzală acută, stadiul
de sinuzită alergică seroasă, stadiul de sinuzită alergică polipoasă. оn primele două stadii leziunile au un caracter reversibil, оn timp ce
оn cel de-al treilea leziunile sоnt ireversibile, iar suprainfecţia frecventă.

Tratamentul chirurgical se aplică asupra sinusului numai dacă apare o suprainfecţie care la puncţie se manifestă intens pozitiv.
оnaintea intervenţiei se execută timp de o săptămоnă tratamente cu antibiotice şi corticoizi introduşi оn sinus prin puncţie.

Sinuzitele metabolice se caracterizează printr-o rinoree mucoasă, la indivizi cu diverse modificări ale metabolismului.

Diagnosticul diferenţial al adenitelor cronice cervicofaciale se face cu:

• adenopatia metastatică cervicală -clinic se decelează o adenopatie uni- sau bilaterală cu ganglioni duri, mobili sau fixaţi, de
dimensiuni variabile. Pentru stabilirea diagnosticului se utilizează endoscopia triplă,
examenul CT sau RMN. Uneori biopsia ganglionară este singura modalitate de identificare a tumorii primare;
• boala Hodgkin - clinic se manifestă prin poliadenopatii cervicale cu ganglion elastici, mobili, nedureroşi. Tabloul clinicinclude de
asemenea febră, prurit,splenomegalie, adenopatie mediastinală sau abdominală. Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului
citologic sau histologic.
Puncţia sau biopsia ganglionară identifică celulele Paltauf-Stemberg;
• limfom non-hodgkinian – clinic pacienţii prezintă o adenopatie cervicală unică sau multiplă cu ganglioni duri şi aderenţi, precum şi
adenopatie mediastinală şi abdominală. Pacienţii prezintă stare febrilă. Biopsia ganglionară este cea care orientează diagnosticul;
Tratamentul conservativ al adenitelor.
Antibiotice cu spectru lag de actiune sau conform antibioticogramei. Se recomanda tratamentul empiric cu AB din gr macrolidelor-
azitromicina si altele, deoarece penetreaza bariera capsulei limfonodulului.
-antifungice –nistatin,fluconazol, levorin
-analgetice
-antihistaminice
-antipiretice
-dezintoxicarea-perfuzii (30-60ml/kg-corp)
-imunostimulante
-vitaminoterapia
-electroforeza cu caliu iodat,cu dimexid,fermenti
-raze ultrascurte
-alimentatia: lactate,vegetale
-pansamente cu dimexid

Tratamentul chirurgical al adenitelor.

Inlaturarea factorului cauza:

-Limfadenita acuta seroasa- tratament conservative +inlaturarea fact etiologic
-limfadenita acuta purulenta- drenarea abceselor+ inlaturarea factorului etiologic
- limfadenita cronica- inlaturarea cu capsula+ inlaturarea focarului etiologic(extractia dintelui,tratamet
endodontic,pericoronarectomia,tratarea alveolitei, chistotomia,chistectomia, sechestrotomia)

Particularitatile tratamentului chirurgical:

-necrotizarea limfonodulului e mai lenta
-Drenarea mai mult timp
-Limfadenita acuta purulenta se dreneaza dupa regulile generale de prelucrare a unui focar purulent

Complicatii:
-din faza seroasa in cronica
-din limfadenita in abces
-din abces inflegmon
-mediastinita, flebita

64. Limfangita: etiologia, patogenia, tabloul clinic, tratamentul.

Limfangita: -inflamaţia vaselor limfatice. (Limfangoitele-limfangitele), care se dezvoltă în rezultatul penetrării microflorei, toxinelor
în căile limfatice.
Particularităţile vaselor limfatice - lungimia şi calibrul vaselor limfatice sunt mai reduse în comparaţie cu celelalte regiuni ale
corpului, ceea ce explică lipsa semnelor clinice de limfangită în afecţiunile inflamatorii ale sistemului limfatic de la acest nivel.
Etiologia – agenţii provocatori sunt stafilococii, escherichia colli, proteus, asociaţii microbiene. Focarele principale de infecţie pot
fi : infecţii odontogene, tonzilogene, plăgi infectate, excoriaţie, furunculul, carbunculul, abcesul, flegmonul, penetrarea în vasele
limfatice a celulelor descompuse ale tumorilor, corpi străini. Condiţiile ce apreciază dezvoltarea limfangitei e localizarea şi
dimensiunile focarului primar de infecţie, de virulenţa microbilor.

După caracterul şi gradul de dezvoltare a focarului inflamator se deosebesc: seroasă şi purulentă.

 Limfagita acută, în formă reticulară şi trunculară, superficiale şi profunde.
 Limfangită cronică – e un rezultat de trecere a inflamaţiei acute a organizmului ori în rezultatul tratamentului incorect,
neadecvat.

Limfangită reticulară se caracterizează prin :

 Inflamaţia reţelei superficiale a capilarelor limfatice în jurul plăgii, sau focarelor inflamatorii : acne, foliculite, furuncule,
carbuncule ş.a.
 Hiperemie şi dureri ;
 Făşii roşii-înguste de la focar spre periferie ;
 Temperatura corpului 38-39 grade C ;
 Alte semne ale intoxicaţiei (depuneri pe limbă, cefalee, pierderea poftei de mîncare) ;
 Frisoane .
Limfangita tronculară – se localizează în vase limfatice de un calibru mai mare :
 Pe piele se ivesc 1-2 cordoane roşiatice, ce pleacă de la focarul primar de infecţie spre nodulii limfatici regionali. Apariţia
acestor cordoane este legată cu inflamaţia pereţilor vaselor limfatice tronculare ;
 Pe parcursul cordonului – dureri surde;
 Palpator se apreciază o induraţie dureroasă ;
 Edem şi tensiune a ţesuturilor perivasculare. La trecerea inflamaţiei din vas la ţesutul perivascular zona hiperemiei pe piele
se extinde, sporeşte gradul de edemaţiere a ţesuturilor feţei şi gîtului, se dezvoltă limfadenita.
Anatomia patologică a limfangitei
  Dilatarea peretelui extern a vasului limfatic afectat.
 Dilatarea – permiabilizarea – hiperpermiabilitate – exudarea.
 Perilimfangoit – imbibiţia ţesutului conjuctiv de-a lungul vaselor cu leucocite.
 Coagularea fibrinei în vase aduce la tromboza lor şi limfostază, la cele cronice se depistează cu edem al feţei. Nodulii
limfatice regionali cresc în volum ca rezultat a inflamaţiei reactive.

 Diagnosticul limfangitei reticulare superficiale nu e dificil, când se observă cordoanele hiperemiate pe tegument. La
prezenţa hiperemiei difuze se poate confunda cu erizipelul feţei; în caz de edem pe baza limfangitei tronculare – cu flebita;
la edemul difuz şi mai mare – cu un flegmon. Limfangita profundă poate simula tromboflebita.
Pentru identificarea cauzei limfangitei la explorarea paraclinic specific sunt realizarea de culturi de la nivelul leziunilor asociate
sau chiar biopsie, iar ȋn cazul unei suspiciuni de diseminare hematogena a germenilor, se pot realiza chiar si hemoculturi.

EVOLUŢIE - limfagita are o evoluţie benignă: retrocedează în cateva zile, rar se complică (supuraţie) - adenita congestivă → restit.
ad integrum; - adenita scleroasă → reziduală; - abcesul gangl. → fistulizare; - adenoflegmonul → fistulizare.

 Tratamentul se bazează pe următoarele:

 Lichidarea focarelor de infecţie: asanarea focarelor cauzale odontogene, tonzilogene, dermatogene etc.
 Intervenţia chirurgicală locală-adecvată;
 Tratamentul adecvat raţional antiinflamator;
 Deshidratarea organismului.
Pronosticul în cazul tratamentului adecvat raţional – e favorabil.

Complicaţii:
 Dezvoltarea abceselor pe parcursul vasului limfatic afectat.
 Stare septică, septicemie, septicopiemie.
 Descompunerea nodulilor limfatici regionali.
 Perilimfangita, perilimfadenita.
 Adenoflegmon.

Profilaxia: tratamentul adecvat, raţional, la timp a tuturor focarilor infecţioase – odontogene, tonzilogene şi dermatogene.

65. Limfadenita acută: etiopatogenia, tabloul clinic, tratamentul.

Limfadenita– infecţia ganglionului limfatic fiind un proces secundar.

Lifanfita– înfecţia vaselor limfatice care nu se man ifestă clinic

Clasificarea limfadenitelor:

I.După nozologie
1. Limfangită
2.Limfadenită
3.Adenoflegmon
4.Adenoabces

II.Dupa etiologie
1.Odontogenă
2.Specifică
3. Nespecifică

III.Clinic
1.acută
2. cronică
LIMFADENITA ACUTA Definiţie: Inflamaţia acută a vaselor si ganglionilor limfatici. Poate evolua separat: - limfangita/adenita -
sau (frecvent) asociată: limfadenita

Cea mai frecventă cauză este infecţia locală, оn special dată de streptococul beta-hemolitic.Ganglionul apare mărit, hiperemiat,
suculent, cu leziuni de periadenitfl Microscopic, Sinusurile apar dilatate, conţinind celule descuamate de neutrofile, iar foliculii
limfoizi sоnt adesea hiperplaziaţi. оn unele limfadenite virolice se pot găsi incluziuni corpusculare intranucleare оn celulele reticulare.
- adenita congestiva: este primul stadiu al reacţiei ganglionare fiind reversibil cu un tratament adecvat. Ganglionul are un volum
crescut, este elastic, sensibil la palpare, iar reacţia de periadenită este moderată.

Microscopic, sinusurile limfatice ale ganglionilor sunt dilatate, fiind prezente numeroase polimorfonucleare şi limfocite, iar centrii
germinativi sunt hipertrofiaţi

afecteaza unul sau mai multi ganglioni limfatici (limfonoduli) care histopatologic prezinta hiperemie si edem iar la palpare apar mariti
de volum, cu consistenta crescuta, durerosi la presiune, cu mobilitate pastrata sau usor diminuata (periadenita minima), acoperiti de
tegumente de aspect normal; rasunet general minim;

- adenita supurata (abcesul limfonodular): apare în cazul infectiei cu germeni viru-lenti pe un teren deficitar; în interiorul ganglionului
apar microabcese separate de septuri pe care le distrug formând un abces delimitat de un perete format din structurile limfonodulare
modificate inflamator; clinic se constata crestere de volum, durere, fluctuenta, fixare la piele (periadenita intensa), tegumente
modifica-te inflamator (hiperemie, edem);

apare în momentul în care capacitatea de apărare a organismului este depăşită sau flora microbiană

cauzală a fost deosebit de virulentă. La examenul microscopic se constată dispariţia arhitecturii normale ganglionare (sinusurile
limfatice şi centrii germinativi), instalându-se procesul de necroză, delimitat de o capsulă. La periferie apare o reacţie de periadenită
marcată, ce fixează ganglionul de ţesuturile vecine.

Efracţionarea capsulei ganglionare poate duce la eliminarea secreţiei purulente spre exterior cu apariţia unei fistule sau poate
invada spaţiul fascial unde este cantonat ganglionul respectiv cu simptomatologia unei supuraţii de spaţiu fascial.

In forma supurată, limfonodulul se ramoleşte, parenchimul devine friabil, apar mici focare de supuraţie. Fuziunea acestor mici
abcese- da naştere unui abces voluminos, оnconjurat de o capsulă formală prin impingerea spre periferie a unei părţi din parenchim.
Prin eliminarea puroiului, spontană, prin incizie sau puncţie, limfonodulul se distruge,răminind după vindecare un ţesut
fibroconjunctiv scleros. In anumite situaţii colecţia purulentă distruge capsula, invadind ţesuturile din jur, procesul infecţios luоnd
alura unei supuraţii cantonate in loja in care este situat limfonodulul respectiv, sau invadоnd chiar şi lojile оnvecinate

ETIOPATOGENIA ADENITELOR

оn general, inflamaţiile cu caracter acut sau cronic ale gangl cervicofaciali sint secundare unor infecţii in teritoriul de drenaj
corespunzător. Germenii patologici capabili de a determina o adenita sint multiplii (stafilococi, streptococi, pneumococi etc.),
neexistоnd o specificitate microbiana: de regulă flora microbiana, cu caracter polimorf, care este identificată la nivelul ganglionului
inflamat este similară cu cea de la nivelul porţii de intrare a infecţiei. Procesele de adenită acută sau cronică pot avea ca punct de
plecare:
- procese inflamatorii dentoparodontale:
- gangrena simplă;
- gangrena complicată cu parodontită apicală;
- parodontite marginale;
- pericoronarite;
- gingivostomatite;
- amigdalite acute şi cronice;
- inflamaţii ale tegumentelor (acnee, piodermită, furuncul).

SIMPTOMATOLOGIE

оn forma acută debutul se face sub forma unui nodul de mică dimensiune, cu tegumentul acoperitor normal colorat, care la palpare

este puţin dureros, elastic, mobil оn raport cu ţesuturile din jur. Ulterior,nodului creşte de volum, determină congestia tegumentului
supraiacent şi a celui inconjurător. Uneori relieful osos facial şi şanţurile peribucale apar estompate datorită tumefacţiei şi a edemului
оnconjurător. оn această fază, palparea este dureroasă, ganglionul devine fluctuent la nivelul locului de bombare maximă. De
asemenea, el este aderent de ţesuturile inconjurătoare datorită procesului de periadenită. Starea generală este influenţată cu febră,
frison, indispoziţie.

Dacă puroiul depăşeşte capsula periferică, supuraţia difuzează in loja оn care se găseşte ganglionul, luоnd caracterul unui abces.

Diagnosticul diferenţial al adenitelor acute se face, în funcţie de localizare, cu fenomenele supurative ale spaţiilor respective.
Diagnosticul diferenţial al adenitelor cronice cervicofaciale se face cu15-16:
• adenopatia metastatică cervicală -clinic se decelează o adenopatie uni- sau bilaterală cu ganglioni duri, mobili sau fixaţi, de
dimensiuni variabile. Pentru stabilirea diagnosticului se utilizează endoscopia triplă,
examenul CT sau RMN. Uneori biopsia ganglionară este singura modalitate de identificare a tumorii primare;
• boala Hodgkin - clinic se manifestă prin poliadenopatii cervicale cu ganglion elastici, mobili, nedureroşi. Tabloul clinicinclude de
asemenea febră, prurit,splenomegalie, adenopatie mediastinală sau abdominală. Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului
citologic sau histologic.
Puncţia sau biopsia ganglionară identifică celulele Paltauf-Stemberg;
• limfom non-hodgkinian – clinic pacienţii prezintă o adenopatie cervicală unică sau multiplă cu ganglioni duri şi aderenţi, precum şi
adenopatie mediastinală şi abdominală. Pacienţii prezintă stare febrilă. Biopsia ganglionară este cea care orientează diagnosticul;
Tratamentul adenitelor acute este variabil în funcţie de stadiul evolutiv:
în cazul adenitelor congestive (stadiul „de cruditate"), se suprimă factorul cauzal dentar şi se administrează un tratament
medicamentos cu antibioterapie, antialgice.
în cazul adenitelor supurate, tratamentul depinde de dimensiunea colecţiei purulente. Colecţia supurată cu dimensiuni reduse şi bine
delimitate poate fi tratată folosind drenajul filiform. O adenită supurată voluminoasă necesită tratament chirurgical. Incizia va fi
plasată decliv de colecţia supurată, iar drenajul se va realiza cu tuburi de politen fixate la tegument şi menţinute 2-3 zile.Supuraţiile
extinse în întregul spaţiu fascial se tratează ca o supuraţie fascială odontogenă.

66. Limfadenita cronică: etiopatogenia, tabloul clinic, tratamentul.

Apar оn urma procesului de cronicizare a unei adenite acute sau au de la оnceput o evoluţie cronică, fiind datorate unor infecţii cu
caracter repetat, mai ales dentare sau amigdaliene.

Starea generală este оn general neafectată. Uneori pot apărea subfebrilităţi, indispoziţie. Local se prezintă sub forma unui nodul mărit
de volum, acoperit de tegumente de aspect normal; nodului poate determinao ştergere a reliefurilor inconjurătoare. La palpare,
prezintă o consistenţă fermă, este nedureros sau uşor dureros, mobil, fără reacţie de periadenită.

Pe plan biologic, apare o creştere a VSH-ului, modificarea formulei leucocitare cu creşterea numărului de limfocite.

оn ceea ce priveşte diagnosticul diferenţial al adenitelor cronice, acesta este uneori destul de dificil şi necesită cunoştinţe medicale
aprofundate. Prezentăm оn continuare cоteva orientări privind raţionamentul clinic оn diferenţierea unei adenite cronice de alte
afecţiuni cu manifestare ganglionară cervicofacială.

Recunoaşterea unei adenopatii nu este totdeauna uşor de realizai, datorită sediului variabil şi al caracterelor sale clinice polimorfe.

оn majoritatea cazurilor, bolnavul se prezintă la medic pentru tulburări determinate de adenomegalie:

- fie dureri la nivelul ganglionului mărit;

- fie tumefacţia ganglionară, care оn regiunea cervicală este de obicei precoce sesizată;
- mai rar, bolnavul observă o leziune locoregională respectivă.
Alteori bolnavul se prezintă la consultaţie pentru sindromul general de acompaniament care domină tabloul clinic:

Sinuzitcle cronice pot evolua sub această formă оncă de la оnceput,sau pot fi urmarea unor episoade de sinuzită acută. Sinuzitele
cronice de origine nazală sоnt cele mai frecvente. Ele au ca origine infecţiile bacteriene sau virale. Germenii cei mai frecvent оntоlniţi
sоnt Pneumococul şi Haemophilus influenzae. Sinuzitele cronice au o simptomatologie caracterizată prin cefalee, rinoree purulentă.
Rinoreea poate uneori să nu aibă un caracter purulent, şi este оn general arareori fetidă.

Tratamentul rămоne fără rezultat cоnd ostiumul este blocat şi nu reacţionează bine la vasoconstrictoare. Evoluţia sinuzitei cronice
spre ireversibilitatea leziunilor mucoasei se petrece оntr-un timp mai mult sau

mai puţin оndelungat.

Sinuzitele cronice reacutizate se manifestă cu semnele clinice ale unei sinuzite acute. Suprainfecţia apare pe o mucoasă deja alterată,
оngroşată, hiperplazică şi se manifestă prin congestie, cu edem şi оnchiderea ostiumului, cu fenomene de retenţie. Aceste sinuzite
cronice acutizate se tratează ca o sinuzită acută.

Sinuzitele de origine dentară se caracterizează prin prezenţa unuin puroi abundent şi fetid, precum şi prin afectarea unilaterală.
Radiografiile executate оn incidenţe retroalveolare, ca şi cele efectuate pentru sinusul maxilar pot pune оn evidenţă elementul cauzal.
Tratamentul se va adresa atоt factorului etiologic dentar, cоt şi sinusului afectat.
Sinuzitele alergice fac parte din tabloul clinic al rinitelor alergice şi evoluează оn trei stadii: stadiul de alergie sinuzală acută, stadiul
de sinuzită alergică seroasă, stadiul de sinuzită alergică polipoasă. оn primele două stadii leziunile au un caracter reversibil, оn timp ce
оn cel de-al treilea leziunile sоnt ireversibile, iar suprainfecţia frecventă.

Tratamentul chirurgical se aplică asupra sinusului numai dacă apare o suprainfecţie care la puncţie se manifestă intens pozitiv.
оnaintea intervenţiei se execută timp de o săptămоnă tratamente cu antibiotice şi corticoizi introduşi оn sinus prin puncţie.

Sinuzitele metabolice se caracterizează printr-o rinoree mucoasă, la indivizi cu diverse modificări ale metabolismului.

Diagnosticul diferenţial al adenitelor cronice cervicofaciale se face cu:

• adenopatia metastatică cervicală -clinic se decelează o adenopatie uni- sau bilaterală cu ganglioni duri, mobili sau fixaţi, de
dimensiuni variabile. Pentru stabilirea diagnosticului se utilizează endoscopia triplă,
examenul CT sau RMN. Uneori biopsia ganglionară este singura modalitate de identificare a tumorii primare;
• boala Hodgkin - clinic se manifestă prin poliadenopatii cervicale cu ganglion elastici, mobili, nedureroşi. Tabloul clinicinclude de
asemenea febră, prurit,splenomegalie, adenopatie mediastinală sau abdominală. Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului
citologic sau histologic.
Puncţia sau biopsia ganglionară identifică celulele Paltauf-Stemberg;
• limfom non-hodgkinian – clinic pacienţii prezintă o adenopatie cervicală unică sau multiplă cu ganglioni duri şi aderenţi, precum şi
adenopatie mediastinală şi abdominală. Pacienţii prezintă stare febrilă. Biopsia ganglionară este cea care orientează diagnosticul;
67. Adenoflegmonul: etiopatogenia, tabloul clinic, tratamentul.

În cazul adenoflegmonului procesul inflamatoriutrece mai multe faze clinice ca: limfadenita acută seroasă, limfadenita purulentă şi adenoflegmonul. În
situaţiile când colecţia purulentă a distrus capsula ganglionului limfatic invadând lojile din jur a ţesutului adipos – adenoflegmon

Factorii etiologici sunt acei ca la limfadenită.

Factorii predispozanţi :Gripa, IVA, Caşecsia, stresul,diabetul, psihozele, suprarăcirea, supraîncălzirea.

Factorii determinanţi: Odontogene-pulpita, Pt, parodontita,pericoronarita,periostita, ostiomielita, chist, alveolita, abces,flegmon,

granulom migrant.

•Stomatogene –stomatita ulceronecrotică, gingivita, stomatita,•

Specifice-tuberculoza, luis, actinomicoza, SIDA,
•ORL-amigdaliene, rinogene, otogene, sinusitele,
•Dermatogene-piodermite, acnee, furuncul, carbuncul,
•Glandele salivare-sialodochita, sialoliteaza, sialoadenitele.
•Traumatici
•Tumorii

Anamneza adnoflegmonului coincide cucea a limfadenitei.

•Debutul lent, cu evoluţie liniştită şi process infecţios limitat. Limfonodulul dedimensiunile unei fasole treptat se măreşte, mai apoi
în locul formaţiunii (fasolă) apare o induraţie slab limitată în Comparaţie cu osteoflegmonul.

Conform rusilor:

Tabloul clinic al bolii la acești pacienți consta în creștere rapidă a simptomelor de intoxicație și severitatea modificărilor locale:
prezența edemului difuză în una sau mai multe zone anatomice cu hiperemie în centru. Edemul e dureros, are o textură densă, cu
semne de fluctuație. Există multiple hemoragii punctiforme în piele și mucoasă a vestibulului cavității bucale, care tind să fuzioneze
în piele

Simptomatologia generală.
În cazul adenoflegmonului lipsesc reacţiile inflamatorii din partea periostului si lipseşte contracture muscular inflamatorie.

• Paralel se Instalează semnele clinicegeneral şi locale în cazul adenoflegmonului în

comparaţie cuflegmon şi osteoflegmon sunt mai minore, spre exemplu: temperatura,slabiciuni, indispoziţie. Infiltratul, edemul şi
hiperemia sunt limitate au „graniţă” cu ţesutul sănătos.
În flegmonul odontogen şi osteoflegmonul mobilitatea dinţilor este prezentă şi lipseşte în adenoflegmon.
Legătura semnelor clinice a limfadenitei permite dea suspecta adenoflegmonul
Tratamentul medicamentos adenoflegmonului.

• Împotriva microbului-antibiotici-conform antibioticogramei sau cu spectru larg de acţiune, sau

din seria macrolidelor
• Antifungice-nistatin, levorin,
• Antidolorante: analghin, ketanol, tramal,
• Antihistaminice: CaCl, dimidrol, suprastin, tavigil,pipolfen
•Dezintoxicarea- picurători- NaCl 0,9%, gluciza 5%,hemodez, sol Ringer-staţionar.
•Antipiretice-aspirin, paracetamol,
•Imunostimulante-dicaries, metiluracil

Tratamentul chirurgical.
Tratamentul pacienților cu adenoflegmon este de urgență. Interventia chirurgicala este recomandabil să se efectueze la toți copiii sub
anestezie generală.

Se face o incizie a pielii și, dacă este necesar, disectia țesutul adipos. În cele mai multe cazuri, incizia pielii e suficienta,fiind urmată
de miscarea țesutului moale în afară de fălcile hemostatului pentru ca de obicei puroi iese sub presiune și în cantități mari. Nevoia de
revizuire a cavității abcesului nu este. Aceasta este principala diferență dintre intervenția în adenoflegmone de la faptul că, în
osteoflegmone. Pansamente de zi cu zi. Este obligatoriu să dețină un tratament general. Tratament in staționar

68. Furunculul: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

Furunculul – o inflamaţie acutǎ supurativǎ a foliculului pilos şi ţesuturilor din jurul lui. Progresînd, inflamaţia cuprinde glandele
sebacee şi ţesutul conjunctiv din apropiere. Lezarea multiplǎ se numeşte furunculozǎ.

Furunculul este mai des provocat de stafilococul auriu şi mai rar de stafilococul alb. Pielea murdară si microtraumatismul contribuie
la declanșarea afecțiunii. Un rol important în apariția lor este slăbirea forțelor protectoare ale organismului în urma afecțiunilor
cronice epuizante,avitaminozelor,diabetul

Furunculele fetei de obicei se localizeaza in regiunea buzei,mentoniera,nasului,pleoape si mai rar frontala si jugala.

Simptomatologia furuncului.
 I faza (Infiltrativa),la inceput apare hiperemie si edem fara limite clare, cere este insotit de dureri neinsemnate. Pe parcursul a
1-2 zile in regiunea foliculului pilos se formesza un nodul limitat,tesuturile inconjuratoare se infiltreaza,hiperemia pielii in
regiunea afectata se inteteste si apar dureri pronuntate.
 II faza (Abcedanta).a doua etapa a formarii furunculului se caracterizeaza prin aparitia puroiului si necrozei. Peste 3-4 zile
dupa inceputul afectiunii apare o dezintegrare purulenta a tesuturilor,care clinic se manifesta prin fluctuatie. Dupa
deschiderea furunculului se elimina cantitati variate de puroi cu singe. In regiunea defectului epidermului se observa
burbionul necrotic a furunculului – capul, care se inlatura usor cu pinceta. Dipa aceasta apare un ulcer cutanat cu tesut
granulos,infiltratie si edem a tesuturilor inconjuratoare.
 III faza aici este caracteristic regenerarea plagii cu formarea cicatricei. In cazul, cind are loc acumularea puroiului si liza
burbuionului necrotizat, apare furunculul abcedat.
Simptomatologie generala
La acesti pacienti apare cefalee, frisoane, fatigabilitate generala, toate acestea fiind simptomele intoxicatiei. Cel mai grav parcurg
furunculele in regiunea buzei superioare,in regiunea triunghiului nazo-labial. Dezvoltarea grava a furunculului apare de obicei dupa
incercarea strivirii la etapa initiala infiltrativa a afectiunii. El poate fi solitar,dar uneori pot sa apara concomitent sau apar multe focare
unul dupa altul in diferite regiuni.

Evolutia:

O evoluţie gravǎ are adesea furunculul în regiunea feţei ( reţeaua venoasǎ şi limfaticǎ bine dezvoltata contribuie la extinderea rapidǎ a
infecţiei→tromboflebita venelor, furunculul poate trece prin anastomoze→sinusurile venoase ale durei mater→tromboza
lor→meningitǎ purulentǎ bazilarǎ.

Tratamentul conservativ.
In ambulator de obicei se trateaza furunculele fara complicatii la etapele initiale. In primul rind e necesar de inlaturat orice excitant
extern – barbieritul,traumarea tegumentelor in regiunea furunculului, aplicarea pe focar si tesuturile inconjuratoare a pansamentului cu
semialcool 3-5 zile, pe o ora nu mai mult, ca sa nu fie provocata arsura sau iritatia pielii.
Furunculele in faza a II si carbunculele se trateaza in stationar. Terapia generala asigura lupta cu infectia si intoxicatia.
Terapia locala in faza acuta a afectiunii se petrece pentru drenarea puroiului si exudatului din focarul purulent.
 Terapia antibacteriana:

 Antibiotice de spectru larg pina la aprecierea sensibilitatii prin ATB-grama

 Ceftriaxon 1g-2 ori pe zi
 Eritromicina 0,5x4 ori pe zi(din spectrul ingust)
Dezintoxicatie 30-60 ml de lichid/kg – corp,

 Sol. Refortan 6%
 Sol. Guicosae 10%(dupa controlul glicemiei
 Sol.fiziologica
 Sol. Ringer

 Tratament desensibilizant: Dimedrol, Suprastin,Fencarol

 Cu scopul profilaxiei trombozei sinusului carvenos se indica anticoagulante cu actiune directa:2500-5000 UI Heparina i/v de
picurat cu intervale 4-6 ore, dupa aceea i/m.
 Cu scopul scaderii activitatii factorului XIII si ridicarea fibrinolizei se indica acid nicotinic cite 0,05g 1-2 ori pe zi.
Tratamentul chirurgical.
 Prelucrarea cimpului operator
 Izolarea cimpului operator
 Anestezia
 Incizia
 Chiuretaj
 Indreptarea materialului la AB-grama
 Prelucrarea cu solutii de H2O2 3%,furacilina
 Drenam
 Pansament
 Ca terapie stimulatoare nespecifica se utilizeaza hemotransfuzie cu Pirogenal, Prodigiozan, Imunofan0,005% - 1ml i/m.
 Imunoterapia activa specifica se efectueaza cu antifagina stafilococica,bacteriofagi, anatoxina stafilococica.
 Imunoterapia pasiva se efectueaza cu plasma antistafilococica hiperimuna si cu gamaglobulina,care are o actiune
antistafilococica specifica.
 Fizioterapie
 Ultrasonografie peste 1-2 zile dupa scaderea eritemului.
Profilaxia furuncului şi carbuncului.
 Respectarea igienii pielii;
 Excluderea strivirii acneelor;
 Prelucrarea pielii cu antiseptice;
 Respectarea protectiei muncii;
 Protejarea de actiunea climei severe;
 Familiarizarea populatiei cu complicatiile posibile in dependenta de timpul adresarii;
 Sanatia focarelor piodermice
 Diagnosticarea diabetului(furuncul – 20%)

69. Carbunculul: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

Carbunculul – o inflamaţie supurativǎ necrozantǎ, care cuprinde mulţi foliculi piloşi şi glandele sebacee, cu formarea de infiltrat
comun şi necrozǎ imensǎ a pielii şi ţesut celulo-adipos subcutanat.

Carbunculul este aproape întodeauna solitar, la dezvoltarea lui contribuie epuizarea , afecţiuni grave, tulburǎri metabolismului
(diabet, obezitate). Agenţii care au provocat inflamația sînt stafilococ, stafilo-streptococ, mai rar streptococ

Carbunculele s e dezvolta în special pe ceafǎ, scapule, regiunea interscapularǎ, lombarǎ, glutealǎ şi mai rar membre.
Simptomatologia carbuncului.
La început apare infiltrat inflamator cu o pustulǎ superficialǎ, care creşte foarte repede. Simptome: încordare a ţesuturilor, durere
insuportabilǎ la distensie, care se intesificǎ la atingere. Pielea în zona infiltratului este purpurie, încordatǎ şi edemaţiatǎ. Epidermul
desupra focarului de necrozǎ se subţiazǎ, perforîndu-se în mai multe orificii(„ciur”), prin care iese puroi vîscos de culoare verde-
cenuşie. Unele orificii se contopesc →deschizǎturǎ mare, prin care iese mult puroi şi ţesuturi necrozate desprinse.

Simptomatologie generala

Este însoţitǎ de fenomene generale pronunţate: t↑ pîna la 40°C, intoxicaţii considerabile - greaţǎ şi vǎrsǎturi, inapetenţǎ, insomnie,
cîteodatǎ delir şi stare de inconştienţǎ. Aceste fenomene sunt extreme de pronunţate la localizare C pe faţǎ fiind insotite de obicei de
 limfadenita regionala. Cum începe scurgera puroiului şi sa iasǎ ţesuturi moarte semnele generale diminuiazǎ. Dupǎ ce rana se curǎţǎ, se
umple cu ţesut de granulaţie, edemul ţesuturilor din jur scade şi rana se cicatrizeazǎ
Tratament –coincide cu furuncul

70. Complicaţiile furunculelor şi carbunculelor: tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

Furuncul: -limfangita
-limfadenita regionala
-flegmonul tes din apropierea furunculului
-septicemie
-meningoencefalita

Carbuncul: limfangita
-limfadenita
-tromboflebita ascendenta
-septicopiemie
- meningita purulenta
-tromboflebita venei faciale si a sinusului cavernos

71. Tratamentul conservativ şi chirurgical al furunculelor şi carbunculelor..

Ex 68
72. Clasificarea infecţiilor specifice ale regiunii OMF.

Actinomicoza cervicofacială:
- (forma cutanată, subcutană, mucoasă, submucoasă, granulomul odontogen actinomicetic, forma subcutană musculară, actinomicoza
nodulilor limfatici, actinomicoza periostului, actinomicoza oaselor, a organelor cavităţii bucale),

73. Actinomicoza cervico-facială: etiopatogenia, tabloul clinic, tratamentul.

Este o infecţie micotică, comună omului şi animalelor, produsă de bacterii din genul Actinomyces. Incidenţa afecţiunii în sfera maxilo-
facială este de 4 ori mai mare decît în restul organismului, şi are predominant o localizare perimandibulară.

Actinomicetele trăiesc saprofit la nivelul cavităţii bucale, găsindu-le frecvent la nivelul cariilor dentare, pungilor gingivale, criptelor
amigdaliene. Prin intermediul unor carii penetrante, a pungilor gingivale sau a soluţiilor de continuitate osteomucoase, actinomicetele
pătrund în interiorul osului, împreună cu germeni piogeni banali, care par a le potenta patogenitatea. De la nivelul osului, ele trec
ulterior în părţile moi cervicofaciale unde produc la început supuraţii cu aspect necaracteristic.

Etiologie

Actinomicetele sunt germeni gram pozitivi, anaerobi sau facultativ anaerobi. Actinomicetele fac parte din flora saprofită a cavităţii
orale, devenind patogeneîn momentul pătrunderii în părţile moi cervico-faciale.

In cadrul genului Actinomyces s-au determinat 5 specii: A. bovis, A. israel!, A. naeslundi, A. odontolyticus, A. viscosus. Dintre
varietăţile prezentate mai sus, cel mai frecvent se întîlneşte A. israeli. Se prezintă ca filamente cu o lungime variabilă între 0,5-1,5
microni, ramificate în stea. în leziuni se găsesc sub forma unor grunji mici de culoare alb-gălbuie (asemănători grăunţelor de polen).
Aceşti grunji sînt formaţi central dintr-un miceliu fin, care se întretaie în toate direcţiile, iar la periferie dintr-o coroană de elemente
umflate dispuse radiar. Numele de acti- nomicoză vine tocmai de la acest aspect radiar: ciuperci cu raze. In culturi, pe mediul anaerob
Tarozzi (bulion parafinat cu fragmente de ou la fund), se prezintă sub forma unor filamente miceliene fine şi ramificate, Ia extremitatea
cărora se văd sporii terminali.

Invazia se realizează prin soluţia de continuitate ce apare posttraumatic sau prin procese dento-parodontale. Acţiunea patogenă trebuie
potenţată de germeni aerobi şi anerobi, care favorizează extensia procesului septic, ce nu respectă spaţiile anatomice şi fasciale.
Perioada de incubaţie este de aproximativ 4 săptămâni.

Anatomie patologica:

In cazul actinomicozei organismul se va apara prin formarea tesutului de granulatie,ce se extinde lent in suprafata si profunzime.
Caracteristica este aparitia abceselor la diferite stadii de evolutie, unele in forma de nodule, altele constituite, altele pe cale de
fistulizare cu tegumentele din jur de culoare rosie-violacee,aderente de straturile profunde.

Nodulul actinomicotic este alcătuit din trei zone:

- zona centrala –form din puroi filant in care se gasesc graunti liberi sau fixati
- stratul' celulelor mononucleare de tip epiteloid plasmatic;
- stratul periferic format mai ales din celule mononucleare care în procesele cu evoluţie îndelungată se fibrozează, dînd aspectul de
scleroză.
Centrul nodulului se ramoleşte, abcedează, fistulizează spontan, în timp ce la periferie se formează noi noduli care evoluează spre
abces, evoluţia făcîndu-se prin contiguitate, fără a se respecta nici un ţesut.

Aspecte clinice

Actinomicoza interesează cel mai adesea teritoriul oro-maxilo-facial (actinomicoza cervicofacială),

dar sunt descrise şi forme toracopulmonare sau abdomino-pelvine. Este considerată ca fiind „boala cu cele mai multe erori de
diagnostic". Actinomicoza cervico-facială este de obicei localizată perimandibular. Exista două modalităţi de debut: acut sau cronic.

Debutul acut se caracterizează prin prezenţa unui proces supurativ periosos sau de spaţii fasciale, cu dureri predominant nocturne,
iradiate hemicranian. Tumefacţia este sensibilă la palpare înconjurată de un infiltrat inflamator cu duritate „lemnoasă" sau de o zonă
eritematoasă. Perilezional pot apare numeroase microabcese, care pot fistuliza spontan eliminând o secreţie „grunjoasă" caracteristică
cu aspect de „granule de sulf" (Fig. 7.41). Cateterizarea traiectelor fistuloase se opreşte în grosimea părţilor moi, neajungând la
substratul osos.

Debutul cronic este nodular, cu leziuni iniţial circumscrise, nedureroase la palpare, ce invadează progresiv ţesuturile vecine după
abcedare. In perioada de “stare” , tumefactia dura, lemnoasa se extinde putindu-se obseva leziuni in diferite faze evolutive:nodul,
abces, fistula. Multiple leziuni in diferite stadii evolutive induc aspectul de “stropitoare”, ce-I aderent de substratul osos datorita
bridelor cicatriceale. -. Prin fistulele cutanate se scurge o cantitate redusă de secreţie purulentă caracteristică, seroasă, conţinînd grunji
alb-gălbui asemănători polenului. Unele dintre fistule avansează spre profunzime, realizînd adevărate buzunare, mai mult sau mai puţin
adinci, în timp ce alte fistule se închid m mod spontan. In acest stadiu, pe o bază de ţesut indurat, alătun de fistule şi de cicatrici rămase
după închiderea lor, se pot găsi abcese in formare sau pe cale de fistulizarc; pielea are un caracter violaceu, marmorat.

0 altă localizare rară la nivelul părţilor moi este actinomicoza linguală. Clinic, în parenchimul lingual se palpează un nodul bine
delimitat care creşte dimensional progresiv, având un aspect pseudotumoral, producând tulburări funcţionale (masticaţie, fonaţie).
Evoluţia clinică este lentă însoţită de efracţionarea mucoasei şi eliminarea de secreţie grunjoasă caracteristică.

Ev o l uţ ie, co mp lica ţ ii

Afecţiunea evoluează într-un mod foarte divers, fiind posibile atît evoluţii scurte de 2-3 săptămîni pînă la 2 luni, cît şi evoluţii
îndelungate, de 10-12 ani care continuă să se extindă cu toate măsurile terapeutice care sînt luate. Uneori după o vindecare aparentă,
apar recidive datorită nesterilizării complete a focarelor profunde.

Tr a t a m e n t u l

Tratamentul general constă din iodură de potasiu 4-8 g/zi. Cu bune rezultate se folosesc antibioticele şi chimioterapicele în funcţie de
antibiogramă. Sînt active penicilina (10-20 de milioane de unităţi), strep- tomicina, hidrazida, sulfonele; asocierea acestora cu
preparatele cortizo- nice dă rezultate mai bune.

Local se va face deschiderea şi aerisirea tuturor abceselor colectate, şi îndepărtarea factorului cauzal. Abcesele larg deschise sînt
pansate de 2-3 ori pe zi cu meşe îmbibate în soluţii de proteinat de argint 1% (protargol). Excizia chirurgicală este indicată doar în
formele strict limitate. In formele rezistente la terapia locală, unii autori recomandă radioterapie în doze de 1000-2000 rad.

Actinomicoza osoasă

Localizarea actinomicozei la oase este mai rar întîlnitâ decît la părţile moi. Actinomicetele pătrund în interiorul osului prin intermediul
dinţilor gangrenoşi, a alveolelor postextracţionale, a pungilor parodontale profunde. Apare mai frecvent la nivelul mandibulei decît al
maxilarului.

Prezintă2 forme anatomo-clinice: periferică şi centrală.

Actinomicoza osoasă centrală (pseudotumorală) se caracterizează prin geode osoase, care deformează treptat conturul osos, fără a
afecta însă ţesuturile moi supraiacente.

Actinomicoza osoasă periferică (rarefiantă) are ca punct de plecare actinomicoza părţilor moi, care invadează progresiv substratul osos,
cu demineralizare difuză, progresivă.
Actinomicoza nu difuzează de-a lungul căilor limfatice, de aceea nu este însoţită de adenite locoregionale. Afecţiunea evoluează lent,
fără alterarea stării generale a pacientului, remarcându-se doar o uşoară subfebrilitate.

Actinomicoza osoasă se poate prezenta sub două forme clinice: forma rarefiată şi forma pseudoneoplazică centrală. In forma rarefiată
se produce o rarefiere progresivă osoasă, dinspre periferie spre centru. Ulterior osul dispare în zona afectată, iar locul său este 1 moale
inflamator. Părţile moi periosoase sunt tumefiate mduraw şi irăU trate; apar fistule tegumentare sau mucoase, prin care se evacueaza
secreţia caracteristică.

In forma pseudoneoplazică are debut central endoosos. Osul se ingroasa apoi partile moi devin fixate pe suprafaţa osoasă La nivelul
osului, profund, apar zone cu aspect chistic şi conţinut gelatinos corticala se subţiază în mod progresiv, inflamaţia are tendinţă la
fistulzare

Examenul radiografie, necaracteristîc, arată imagini de dernine- ralizări osoase difuze, neomogene în forma distructivă şi porţiuni de
radiotransparenţă similare imaginilor chistice în forma pseudoneoplazicâ.

D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l

Se va face cu:
- tumorile benigne şi maligne cu localizare osoasă, cu evoluţie îndelungată, semne clinice şi radiografice caracteristice;
- osteomielita cronică, are evoluţie îndelungată, examenul bacteriologic evidenţiază germeni banali, examenul Rx este caracteristic;
- alte infectii specifice cu localizare la nivelul oaselor (luesul şi tuberculoza) se înscriu In simptomatologia generală a bolilor
respective, sînt confirmate de examene de laborator.
T r a t a m e n t u l - Este cel indicat în infecţiile actinomicotice ale părţilor moi.

Diagnosticul de actinomicoză se stabileşte pe baza simptomatologiei clinice asociată obligatoriu cu o confirmare microbiologică
(puncţie) şi anatomo-patologică (biopsie).

Examenul anatomopatologic va identifica nodului actinomicotic, ce prezintă trei zone: zona centrală, zona celulelor mononucleare şi
zona periferică. Zona centrală este formată din secreţie purulentă în care sunt prezente numeroase “granule de sulf“. Zona celulelor
mononucleare de tip epitelioid plasmatic conţine numeroase celule gigante rezultate din fagocitarea parazitului. Zona periferică conţine
numeroase
celule mononucleare, fiind responsabilă de procesele de fibroscleroză din evoluţiile trenante.
Microscopic din produsul biologic se identifică în „granulele de sulf" o reţea filamentoasă cu prelungiri îngroşate periferic.
Examenele microbiologice şi histopatologice trebuie repetate, deoarece sunt descries rezultate fals pozitive, dar şi fals negative.
Examenul radiologic în actinomicoza osoasă nu prezintă imagini caracteristice. Pot apare zone de radiotransparenţă osoasă difuză
neomogenă în forma periferică şi imagini de radiotransparenţă similare imaginilor chistice în forma centrală.

Diagnostic diferenţial

Diagnosticul diferenţial al actinomicozei se face cu:

• infecţii specifice sau nespecifice cervicofaciale;
• tumori benigne sau maligne oro-maxilofaciale;
• sclerodermia - faciesul capătă aspectul de “icoană bizantină".
Tratament
Tratamentul este de lungă durată, chirurgical şi medicamentos. Tratamentul chirurgical constă în identificarea şi îndepărtarea factorului
cauzal dentar. În perioada de stare se practică incizia şi drenajul
colecţiei supurate, lărgirea traiectelor fistuloase şi îndepărtarea ţesutului de granulaţie format.
Obligatoriu intraoperator se recoltează secreţie pentru antibiogramă şi fragmente tisulare pentru examenul histopatologic.
în cazul actinomicozei osoase abordarea geodelor osoase se realizează de preferinţă pe cale orală, indepărtând ţesutul patologic de la
nivelul acestora. Atât în infecţiile părţilor moi cât şi în cele osoase după chiuretaj se meşează plaga cu soluţie de proteinat de argint
(Protargol) şi se irigă cu soluţii antiseptice de tipul Betadinei. Toaleta plăgii se realizează de două-trei ori pe zi.
în actinomicoza cervico-facială flora microbiană prezentă este polimorfă, germenii asociaţi potenţând acţiunea actinomicetelor, de
aceea este necesară o antibiogramă pentru acoperirea întregului spectru microbian prezent.
Astfel pot fi folosite antibiotice de tipul: penicilină, augmentin, clindamicină, cefalosporine asociate
cu metronidazol i.v. sau p.o. timp de 3-4 săptămâni18. Tratamentul cu metronidazol 1-2 g pe zi poate fi prelungit timp de 6 luni, în
cazul toleranţei digestive a acestui medicament.
Afecţiunea este considerată vindecată când tegumentele se asuplizează şi fenomenele inflamatorii locale şi locoregionale se remit în
totalitate.
74. Tuberculoza cervico-facială: etiopatogenia, tabloul clinic, tratamentul.

Manifestarile tuberculozei în sfera maxilo-facială sînt manifestări morbide ale pieli si mucoasei datorita bacilului Koch sau produsilor
sai de metabolism.

Pentru a afirma că o anumită leziune din teritoriul maxilo-facial este de natură tuberculoasă, aceasta trebuie să aibă o serie de caractere
dintre сarе unele au o importanţă absolută,altele relativă

Caracterele absolute sînt: 1) prezenţa bacilului Koch la nivelul leziunii; 2) izolarea germenilor prin culturi; 3) inoculări pozitive la
cobai.

Cele relative sînt: 1) reacţia focală la tuberculină; 2) structura histologică cu foliculi tipici sau structură tuberculoidă; 3) coexistenţa cu
alte manifestări tuberculoase.

Criteriile absolute se găsesc în tuberculozele cutanate sau mucoase tipice, cele relative aparţin tuberculozelor atipice sau tuberculidelor.

în teritoriul maxilo-facial, tuberculoza se poate localiza !a nivelul părţilor moi ale cavităţii bucale, limfonodulilor, oaselor maxilare, şi
foarte rar la nivelul glandelor salivare. Se descrie o tuberculoză primară a mucoasei bucale şi o tuberculoză secundară unei infecţii
localizată în altă parte a organismului.

Tuberculoza primară

Este localizată la nivelul porţii de intrare plasată mucozal, unde se decelează complexul primar format din din ulceraţie (şancru) şi
adenopatie satelită. Şancrul este o leziune ulcerativă extinsă în suprafaţă, cu margini subţiri, roşii-violacee, nedureroasă la palpare,
localizată la nivelul gingivomucoasei în zona posterioară a cavităţii orale, mucoasă jugală, pilieri amigdalieni şi limbă. Adenopatia
satelită este unilaterală, nedureroasă şi evoluează rapid cu apariţia periadenitei şi a fistulizării tegumentare. Starea generală este alterată
progresiv cu febră vesperală şi curbatură.

Diagnosticul pozitiv se face în urma examenului clinic, IDR la tuberculină ce devine pozitivă după a 20-a zi de evoluţie a bolii,
puncţiei cu inoculare la cobai şi a biopsiei ganglionare.

Tratamentul este chirurgical doar în cazul adenitelor supurate. Concomitent cu incizia şi drenajul colecţiei purulente se recoltează
probe pentru examenul microbiologic şi anatomopatologic. Tratamentul medicamentos antituberculos este condus de medicul specialist
pneumo-ftiziolog care va stabili, în funcţie de stadiul de evoluţie, tipul antibioticelor şi chimioterapicelor, dozele acestora şi durata
tratamentului.

Tuberculoza secundară

Se manifestă la bolnavii purtători a unei infecţii bacilare. La nivelul părţilor moi din sfera oro-maxilo-facială putem întâlni trei entităţi
clinice: ulceraţia tuberculoasă, goma şi lupusul tuberculos.

Ulceraţia tuberculoasă este localizată la nivelul palatului, buzelor si feţei dorsale a limbii. Leziunea este unică, rotundă, cu margini
delimitate, reliefate, fundul ulceraţiei este neregulat şi prezintă granulaţii gălbui (Trelat).

Ulceraţia este foarte dureroasă, spontan şi la palpare, uneori fiind însoţită de adenopatie satelită. Diagnosticul pozitiv se face pe baza
examenului anatomo-patologic ce evidenţiază foliculul tuberculos .

Goma este localizată cel mai frecvent lingual putând debuta superficial sau profund.

Etapele evolutive ale gomei sunt: cruditate, ramolire, ulcerare şi cicatrizare. Goma în stadiul de ramolire se poate suprainfecta („abces
rece“) şi poate fistuliza eliminând un conţinut purulent galben-verzui. Examenul bacteriologic al produsului biologic evacuat conţine
agentul patogen (bacilul Koch)19.

Lupusul tuberculos este caracterizat prin prezenţa unor leziuni nodulare unice sau multiple (lupoame, tuberculi lupici) care evolutiv
trec prin stadiile specifice ale tuberculozei.

Localizările cele mai desîntâlnite sunt la nivelul vălului palatin, buzei inferioare şi fibromucoasei procesului alveolar maxilar. Leziunile
ulcerative duc la apariţia unor cicatrici retractile cu tulburări funcţionale consecutive.

Tuberculoza osoasă apare de regulă la copii, calea de diseminare fiind exclusive hematogenă şi se localizează în zonele active biologic
respectiv cartilaje de creştere. Se poate localiza central sau periferic. Indiferent de localizare apare o deformare osoasă progresivă şi se
 modifică caracteristic aspectul tegumentelor şi mucoaselor acoperitoare. Prin fistulizare se elimină ţesutul necrotic, cazeumul şi
sechestrele osoase formându-se astfel o geodă osoasă. Adenopatia satelită este prezentă în toate stadiile evolutive.

Tratament. Indiferent de stadiul evolutiv, după diagnosticul pozitiv, tratamentul ' specific este condus de medicul pneumoftiziolog.

75. Sifilisul regiunii cervico-faciale: etiopatogenia, tabloul clinic, tratamentul.

Sifilisul este o infecţie contagioasă specifică, ce se poate localiza şi în teritoriul oromaxilo- facial. Sifilisul este o boală sistemică cu un
tablou larg de manifestări clinice cauzat de treponema pallidum. Evoluţia infecţiei luetice se desfăşoară în mai multe stadii. Incubaţia
durează aproximativ trei săptămâni de la contactul infectant.
Stadiul primar se caracterizează prin şancrul sifilitic la nivelul ţesuturilor moi, putând fi localizat şi în afara sferei genitale respective
buză, gingie, limbă, amigdală. Şancrul de inoculare este o leziune ulcero-erozivă neinflamatorie, rotundă cu margini reliefate, lucioase,
roşiatică, având baza indurată dar nedureroasă. Leziunea primară poate fi unică sau multiplă, este însoţită de adenopatie regională, dură,
mobilă şi nedureroasă. Tabloul clinic se remite complet şi spontan în două-patru săptămâni.
Stadiul secundar, numit şi stadiul de diseminare se caracterizează prin prezenţa leziunilor cutaneo-mucoase de tipul sifilidelor şi
micropoliadenopatie dură, nedureroasă, localizată cervical şi peritrohlear. Sifilidele sunt leziuni plurimorfologice de tip eritematos,
papulos, erozive, plăci mucoase, cheratozice . Sifilidele pot fi localizate frecvent la nivelul limbii, buzelor şi comisurilor labiale.
Perioada secundară durează în medie şase săptămâni. Literatura de specialitate citează şi rare cazuri de osteoperiostite caracterizate de
deformări osoase difuze însoţite de dureri nocturne.
Stadiul terţiar prezintă la nivelul părţilor moi tuberculi şi gome. Tuberculii sunt noduli unici sau multipli care se pot ulcera.Sunt
localizaţi în derm, fibromucoasă palatinală, limbă (glosita sderoasă). Manifestările clinice ale sifilisului terţiar nu includ adenopatia.
Gomele au aspect pseudotumoral lăsând prin ramolire şi ulcerare defecte întinse. Ele pot fi localizate în boltă, văl, limbă. După ulcerare
şi cicatrizare se instalează tulburări funcţionale majore.
La nivelul oaselor maxilare se descriu două entităţi patologice: sifiloamele, localizate la mandibulă şi gomele, la nivelul maxilarului.
La nivelul mandibulei, sifiloamele pot fi circumscrise sau difuze. Sifilomul circumscris debutează endoosos ducând la deformări
osoase. Se însoţeşte de durere, trismus şi semn Vincent pozitiv. Sifilomul difuz are un aspect pseudotumoral, iar după ramolire elimină
sechestre şi lasă defecte osoase ample. La nivelul maxilarului, gomele determină prin evoluţia lor apariţia de comunicări oro-nazale
largi, localizarea de elecţie a acestora fiind în zona anterioară a bolţii pe linia mediană .
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza examenului clinic cu stabilirea etapei evolutive şi a reacţiilor serologice specifice.
Tratamentul este specific dermatovenerologic.

76. Sinusita odontogenă: etiopatogenia, clasificarea.

Clasificarea afecţiunilor sinusului maxilar

După etiologie: rinogenă, odontogenă, alergică, traumatică, specifice, neurovegitative.
După clinică: -Acută-congestivă şi purulentă.
Cronică (primară sau secundară) – catarală, purulentă, polipoasă (hiperplastică), cazeoasă, necrotică, atrofică, cronică cu
acutizare.
Deschisă şi închisă
După localizare: maxilar, etmoidal, frontal, sfenoidal, temporal

Eiopatogenie
Factorii determinanţi ai sinuzitei maxilare de cauză dentară sunt legaţi de patologia dinţilor cu raport sinuzal şi a osului alveolar de la
acest nivel, inclusiv în urma accidentelor şi complicaţiilor unor tratamente stomatologice:
Afecţiuni dento-parodontale ale dinţilor sinuzali:
• parodontita apicală acută sau cronică a dinţilor sinuzali;
• chisturi radiculare suprainfectate (Fig. 8. 4a);
• parodontopatii marginale cronice profunde cu pungi parodontale adânci de la nivelul premolarilor şi molarilor superiori;
• osteita procesului alveolar;
• complicaţii infecţioase ale incluziei molarului de minte superior sau caninului superior
• chisturi foliculare suprainfectate.
Eşecuri ale tratamentelor endodontice:
• obturaţii de canal cu depăşire la un dinte cu raport sinuzal, în care materialul de obturaţie va constitui un corp străin la nivelul sinusul
maxilar;
• obturaţii de canal incomplete sau lipsa obturaţiilor de canal la dinţii stâlpi ai unor lucrări protetice vechi, care favorizează apariţia
parodontitelor apicale cronice şi ulterior dezvoltarea unui chist de maxilar cu evoluţie sinuzală;
Accidente şi complicaţii ale extracţiei dentare:
• comunicare oro-sinuzală neobservată / incorect tratată;
 • perforarea spaţiului subantral prin chiuretaj intempestiv;
•împingerea unei rădăcini în sinusul maxilar în timpul extracţiei dentare (Fig. 8. 4d);
•împingerea molarului de minte superior în sinusul maxilar în timpul odontectomiei;
Eşecuri în implantologia orală:
•inserarea unor implanturi endoosoase necorelate cu dimensiunea subantrală, ce efracţionează mucoasa sinuzală
•erori de indicaţie sau tehnică chirurgicală în sinus lifting.

77. Sinusita odontogenă maxilară acută: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferențial, tratamentul.

Sinuzita maxilară acută debutează de obicei subiectiv prin dureri cu caracter pulsatil la nivelul unui dinte sinuzal. Ulterior durerile pot
cuprinde оntregul etaj mijlociu al feţei, cu iradiere temporală, orbitară,

occipitală. Durerea este exacerbată de poziţia declivă a capului şi de zdruncinături. Tot subiectiv pacientul prezintă cacosmie. оntr-un
stadiu mai avansat, cacosmia poate deveni obiectivă.

Prezintă un tablou clinic specific, cu un debut relative brusc şi se manifestă prin semne şi simptome sugestive, majore şi minore.

Semnele clinice majore specifice sinuzitei maxilare acute sunt:

Semne obiective:

•durere unilaterală, localizată la nivelul etajului mijlociu al feţei, cu iradieri în regiunea orbitală,fronto-temporală, occipitală, exacerbată
de poziţia declivă a capului;
•obstrucţie nazală;
•rinoree purulentă, anterioară sau posterioară, unilaterală, decelată anamnestic şi obiectivată la examenul clinic;
•febră, 38-39°C.

Semne subiective:
•senzaţie de plenitudine sau presiune în regiunea geniană; presiunea digitală exercitată pe peretele antero-lateral al sinusului este
dureroasă;
•cacosmie subiectivă, uneori hiposmie sau chiar anosmie.

Etiologie

In apariţia sinuzitei maxilare odontogene sоnt incriminaţi o serie de factori favorizanţi, precum şi factori determinanţi.
Dintre factorii favoriznţi amintim scăderea rezistenţei generale a organismului la infecţii,obstrucţia ostiumului maxilar prin edemul
mucoasei, deviaţia de sept, polipii sinuzali.
Factori locali:
• inflamaţia cronică sau afecţiuni alergice ale mucoasei rino-sinuzale;
• obstrucţia ostiumului din meatul nazal mijlociu, prin mecanism inflamator (edemul mucoasei) sau
mecanic (polipi sinuzali, deviaţie de sept);
• scăderea motilităţii ciliare, simultan cu creşterea secreţiei de mucus;
Factori generali:
• diminuarea rezistenţei generale a organismului
faţă de infecţii (inclusiv la pacienţii cu HIV sau
tumori maligne);
• fumatul şi expunerea la mediu cu noxe;

Factorii determinanţi pot fi următorii:

- parodontita apicală cronică granulomatoasă de la nivelul dinţilor aflaţi оn vecinătatea sinusului maxilar. оn acest caz leziunea
inflamatorie se poate propaga fie prin continuitate, cоnd apexul dinţilor se află оn contact cu mucoasa sinuzală, fie prin contiguitate,
cоnd granulomul dentar se află la distanţă de sinus;
- osteita procesului alveolar sau a crestei alveolare, care poate produce o infectare a mucoasei sinusului maxilar;
- chisturile radiculare şi foliculare suprainfectate;
- tratamente endodontice traumatizante cu оmpingerea ţesutului gangrenos sau a substanţei de obturaţie dincolo de apex, оn sinusul
maxilar;
- extracţia dentară a dinţilor sinuzali cu producerea unei comunicări bucosinuzale;
- implantele endoosoase, care datorită tehnicii necorespunzătoare pătrund la nivelul sinusului maxilar.
Anatomie patologică

Iniţial mucoasa sinuzală suferă modificări la nivelul dintelui cauzal. Ulterior ele se pot extinde la intreaga mucoasă sinuzală. Mucoasa
apare edemaţiată, hiperemiată, cu infiltrat leucocitar. Celulele şi glandele sale
au o hiperfuncţie secretorie. оn stadiul purulent, secreţia devine mucopurulentă, infiltratul inflamator creşte, mucoasa se оngroaşă.
Germenii patogeni cel mai frecvent implicaţi intr-o sinuzită maxilară odontogenă sint streptococii, stafilococii, colibacilii, pneumococii,
proteus, piocianicii. Fetiditatea sinuzitei maxilare odontogene este dată
de prezenţa germenilor anaerobi. Identificarea germenilor patogeni de la nivelul sinusului maxilar, precum şi a sensibilităţii lor
antibiotice trebuie să preceadă orice tratament chirurgical.
In sinuzita cronică apare un infiltrat limfoplasmocitar, fibrozări şi numeroşi polipi localizaţi mai ales in jurul factorului cauzal. Ulterior
polipii pot umple intreaga cavitate sinuzală, obstruоnd ostiumul şi comunicarea bucosinuzală in cazul cind aceasta există, proliferind
uneori chiar la nivelul cavităţii bucale.

Clinic

Debutul acut cu dureri în dintele cauzal sau locul alveolei dintelui extras, cu iradiaţii. Senzaţii de tensiune şi plinitudine. Obturarea
unilaterală a fosei nazale, dereglarea respiraţiei şi fonaţiei, dereglarea mirosului-disosmii. Eliminări seroase sau sero-purulentă din fosa
nazală unilaterală - rinoree. Cacosmie subiectivă şi obiectivă-mirosul fetid-cauzat de anaerobi.

Examenul exobucal evidenţiază faciesul nemodificat, sau arareori edemul şi congestia tegumentară unilaterală, cu ştergerea reliefurilor
o s o a s e şi a şanţurilor peribucale de partea respectivă. La inspecţia endonarinară, de partea afectată se constată congestia mucoasei,
eventuale vegetaţii adenoide, deviaţii de sept, toate acoperite de secreţii purulente.

Scurgerea de puroi la inclinarea capului, prin narina din partea afectată constituie semnul lui Frănkel. Proliferarea mucoasei sinuzale la
nivelul meatului mijlociu, luоnd aspectul unui burelet este numită bureletul lui Kauffman. La palpare, regiunea geniană apare dureroasă,
de consistenţă normală.

Examenul endobucal poate evidenţia congestia şi edemul la nivelul vestibulului superior de partea respectivă. Palparea оn regiunea
fosei canine este dureroasă. La examenul arcadelor dentare se observă elemental cauzal, sub forma unui dinte cu carie profundă,
gangrenos, modificat de culoare spre gri-cenuşiu, sau o alveolă post-extracţională, acoperită de depozite alb-cenuşii. оn cazul existenţei
unei comunicări buco-sinuzale, explorarea cu stiletul butonat va conduce la nivelul sinusului maxilar, iar manevra Valsalva este
pozitivă.

Semnele generale depind de intensitatea procesului infecţios: ele se traduc prin apatie, inapetenţă, stări subfebrile sau febrile.

Dintele - modificat în culoare, cu defect de ţesut, cu obturaţie, cu coroană, lipseşte-alveola postextracţional acoperită cu dpozit suriu,
sau alveola goală, resturi radiculare.

Starea generale afectată – apatie, inapetenţă, cefalee, slăbiciuni, febră, insomnii.

Examenul radiografie: оn sinuzita maxilară acută evidenţiază, оn funcţie de entitatea clinică, diverse imagini:
- оn sinuzita acută catarală, radiotransparenţa sinusului apare de obicei nemodificată;
- оn empiemul sinuzal, radioopacitatea este uniformă, intensă, uneori putоndu-se decela un nivel lichidian deplasabil оn raport cu
schimbarea poziţiei bolnavului
- оn sinuzita acută purulentă radioopacitatea este asemănătoare cu cea din empiem. Se poate evidenţia o intensificare periferică a
opacităţii ca un chenar mai opac, de grosime variabilă, datorat оngroşării mucoasei.

De asemenea examenul radiografie poate pune оn evidenţă şi elementul cauzal al infecţiei sinusale: leziuni periapicale, resturi
radiculare endosinuzale, comunicări bucosinuzale etc.

Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al sinuzitei maxilare de cauză dentară se bazează pe semnele clinice descrise anterior, îndeosebi pe triada durere -
cacosmie - rinoree purulentă unilaterală, corroborate cu rezultatele examenelor complementare şi ale evaluării dento-parodontale
Rentgen.
Puncţia.
Rinoscopia anterioară.
Termometria-obligatorie la orice bolnavi.
Endoscopia optică.
Examenul histologic.
Laborator inclusiv Antibioticograma.
D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l Se va face cu:
- sinuzita maxilară acută rinogenă, debutează de obicei după o rinită acută, este оntotdeauna bilaterală şi nu prezintă cauze
dentoparodontale;
- celulita geniană de origine dentară, are legătură cu o suferinţă dentoparodontală, tegumentele şi mucoasele prezintă semne de
inflamaţie mult mai marcate, lipseşte rinoreea mucopurulentă;
- osteomielita maxilarului, оn care starea generală este alterată, fenomenele inflamatorii au o evoluţie cutaneo-mucoasă sunt localizate
în vestibulul bucal şi în părţile moi geniene, cu fistule, dinţi mobili, hipoestezie
în teritoriul nervului infraorbitar
- tumorile chistice suprainfectate, оn care deformaţia există cu mult timp оnainte оn antecedente, iar radiografia arată imaginea chistică
radiculară sau foliculară.
•puseul de reacutizare a unei sinuzite maxilare cronice - pe baza anamnezei;
•chisturile maxilarelor în stadiul de complicaţie septică - deformarea există în antecedente, lipseşte rinoreea, iar radiografia arată
chistul radicular sau folicular; totuşi, uneori, procesul infecţios se poate extinde şi la sinusul maxilar,fapt ce face dificil diagnosticul;
•nevralgii infraorbitare şi algii vasculare

Evoluţie şi complicaţii
Sinuzita maxilară de cauză dentară se poate complica cu propagarea infecţiei la celelalte

sinusuri (pansinuzite), osteita pereţilor sinuzali, osteomielita maxilarului, exteriorizarea infecţiei

în părţile moi, ducând la apariţia unor supuraţii ale regiunilor învecinate (abcesul orbitei, abcesul gropii zigomatice, abcesul genian etc.
).
De asemenea, sinuzita maxilară de cauză dentară poate da naştere unor nevralgii infraorbitare şi poate fi punct de plecare al infecţiei în
cadrul bolii de focar. Mai rar, poate determina faringite, laringite şi traheite prin scurgerea puroiului spre faringe în timpul somnului.
Uneori poate da tulburări digestive, prin ingestia secreţiei purulente.

Tratament curativ
Atât în sinuzita maxilară acută, cât şi în cea cronică, tratamentul curativ va viza în primul rând îndepărtarea factorului cauzal, dar şi
instituirea unui tratament medicamentos sau/şi chirurgical,

în funcţie de situaţia clinică şi evoluţia bolii.

Tratamenul conservativ cu preparate medicamntoase se aplică bolnavilor preoperator şi după operaţie în dependenţă de forma
nozologică.
Antibiotici(antigungici).
Analgetici.
Hiposensibilizante - CaCl, dimidrol, suprastin, tavigil.
Vazoconstrictorii – sanorin, glazolin, naftizin, otilin.
Antipiretici.
Dezintoxicarea.

Tratamentul sinuzitei maxilare acute presupune îndepărtarea factorului cauzal, asigurarea drenajului sinuzal corespunzător şi un
tratament medicamentos, în scopul combaterii infecţiei şi inflamaţiei sinuzale.

îndepărtarea factorului cauzal se referă de cele mai multe ori la îndepărtarea focarelor infecţioase de la nivelul dinţilor cu raport
sinuzal, atitudinea terapeutică putând fi radicală (extracţia dentară, odontectomia molarului de minte sau caninului inclus,
chistectomie) sau conservatoare (tratament endodontic, rezecţie apicală).

Aceasta este o etapă primordială în algoritmul terapeutic al sinuzitei maxilare acute de cauză dentară. Ori de câte ori tratamentul s-a
efectuat numai pentru afecţiunea sinuzală, fără îndepărtarea cauzei, specialiştii s-au confruntat cu numeroase eşecuri. Rezultă deci
necesitatea colaborării interdisciplinare între chirurgul oromaxilo- facial, medicul stomatolog şi medical ORL-ist. Se consideră că
aproximativ 45% dintre sinuzitele acute se pot vindeca după îndepărtarea factorului cauzal şi asigurarea drenajului sinuzal3.

Asigurarea drenajului sinuzal se poate realiza cu decongestive nazale sau/şi prin puncţie sinuzală sau sinusoscopie terapeutică.
Decongestivele nazale (Bixtonim, Vibrocil, Oropivalone etc. ) pot fi utilizate 7-10 zile în scopul decongestionării mucoasei, cu
favorizarea drenajului sinuzal.
Puncţia: Anestezia topică (spray de 10%, şi infiltrativă). Perforarea se face în miatul nazal inferior cu un toracar, la 1-1,5 cm de la
întrarea în fosa nazală. Sinusul se prelucrează medicamentos cu: antiseptici, fermenţi, antibiotici. Întroduce un cateter în SM. În toracar
întroducem o sârmă, înlăturăm toracarul, fără sârmă. Pe sârmă îmbrăcăm cateterul şi-l fixăm de septul.
 Tratamentul medicamentos are ca obiective restabilirea drenajului sinuzal şi aerarea cavităţii sinuzale, pentru reluarea activităţii
muco-ciliare (decongestive nazale) şi combaterea infecţiei (antibiotice), precum şi a inflamaţiei şi a durerii (antiinflamatoare
nesteroidiene şi steroidiene, analgezice), administrate pe cale orală sau parenterală.
Tratamentul antibiotic se va face în funcţie de prevalenţa actuală a rezistenţei bacteriene la antibiotice. Prescrierea antibioticului trebuie
să se facă conform antibiogramei efectuate pentru germenii izolaţi din secreţiile sinuzale recoltate.
Izolatul bacterian se obţine prin puncţie sinuzală practicată prin meatul inferior, sau prin recoltare
din meatul mijlociu. După recoltare, se poate începe antibioterapia empirică, cu antibioticul sau
asocierea de antibiotice presupuse a avea spectrul cel mai larg.
Amoxicilina, amoxicilina+acid clavulanic, ampicilina+sulbactam, sau cefalosporinele de generaţia a ll-a sau a lll-a reprezintă antibiotic
de elecţie în tratamentul sinuzitelor acute de origine dentară. în cazul pacienţilor alergici la peniciline, macrolidele de nouă generaţie
(claritromicină, azitromicină) sau lincosamide (clindamicină) au demonstrat o bună eficacitate.
Durata tratamentului cu antibiotice este de 8-14 zile, cu o medie de 10 zile. Nu se recomandă iminuarea dozelor sau întreruperea
tratamentului la ameliorarea simptomelor.
Corticoterapia pe cale generală reduce inflamaţia şi edemul mucoasei, potenţează acţiunea
antibioticelor şi favorizează difuziunea lor la niveIul structurilor osoase sinuzale. Se administrează
timp de 5-7 zile (flash-terapie), cu Prednison în doze de 1 mg/kg pe zi, respectând contraindicaţiile
corticoterapiei. Corticoterapia topică poate constitui un mijloc adjuvant important.
Puncţia sinuzală sau sinusoscopia, effectuate pe cale diameatică, sunt indicate când secreţia purulentă abundentă persistă peste 7 zile,
chiar în condiţiile administrării tratamentului medicamentos (decongestiv, antiinflamator, antibiotic). Pe lângă posibilitatea lavajului
sinuzal, sinusoscopia are şi avantajul evaluării modificărilor mucoasei sinuzale.

78. Sinusita odontogenă maxilară cronică: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferențial, tratamentul.

Etiopatogenie.
Investigatiile contemporane demonstreaza ca nu exista o cauza unica bine determinata a sinuzitei maxilare cronice. De cele mai multe
ori aceasta forma de sinuzita maxilara este cauzata de actiunea mai multor factori favorizanti cum ar fi : vegetatii adenoide, adenoidita
acuta si cronica,rinite acute si cronice,deviatie de sept nazal, avitaminoza, tulburari metabolice, conditii structural-anatomice ale
cavitatilor sinusurilor maxilare,scaderea imunitatii locale si generale, noxe de productie.

Anatomia patologică.
Sinuzita maxilară cronică poate fi parţială, localizată numai la mucoasa planşeului sinuzal, sau totală, cuprinzând întreaga mucoasă
sinuzală. Mucoasa sinusului, profund alterată, hiperplaziată, îngroşată neuniform, prezintă formaţiuni polipoide şi chistice care reduc
mult cavitatea sinuzală, în interiorul căreia se află un puroi consistent, fetid.

Având în vedere corelarea modificărilor patologice ale mucoasei sinuzale cu aspectele clinice, conduit terapeutică, sinuzitele maxilare
cornice au fost clasificate on în trei stadii:

•reversibile - mucoasă exsudativă, creşterea vâscozităţii mucusului, încetinirea mişcărilor ciliare, creşterea numărului şi dimensiunilor
caliciforme. în unele cazuri, s-a constatat dispariţia parţială sau totală a cililor, care poate fi reversibilă, dacă celelalte straturi ale
mucoasei sunt lezate într-un grad redus. Din punct de vedere imunologic, acest stadiu se caracterizează prin creşterea IgA şi
neutralizarea anticorpilor specifici în celulele epiteliale de către IgA;

•parţial reversibile - creşterea hiperemiei, edem marcat, tulburări metabolice în corion, uscăciunea mucoasei. Aceste leziuni ale
corionului sunt caracteristice tuturor sinuzitelor exsudative, care la început pot avea un character reversibil. Imunologic, în acest stadiu
se constată creşteri ale IgM şi IgG;

•ireversibile - ulceraţii, dispariţia totală a cililor cu metaplazie epitelială, lipsa celulelor caliciforme,tendinţa la scleroză şi chisturi de
natură glandulară. Modificările profunde ale corionului, asociate cu fibroză parcelară sau totală, care interesează şi vasele, presupun
leziuni avansate, ireversibile. Imunologic există creşteri ale nivelelor IgM şi IgG, scăderi ale complementului seric şi apariţia de
complexe imune circulante.

Germenii microbieni cel mai frecvent implicaţi într-o sinuzită maxilară de cauză dentară sunt specii predominant anaerobe cum ar fi
streptococii, pneumococii, stafilococii, colibacilii, klebsiella, proteus, Pseudomonas aeruginosa etc. Rareori se poate întâlni
haemophilus influenza sau stafilococus aureus. Aceştia sunt vehiculaţi de secreţia muco-purulentă sau de puroiul bine legat. Fetiditatea
secreţiilor este dată de prezenţa germenilor anaerobi, care poate fi considerată un element de diagnostic diferenţial între sinuzita
maxilară de cauză dentară şi cea rinogenă. în acest ultim caz, predominant fiind implicate specii aerobe.

Simptomatologia.
 Sinuzita c r o n i c ă odontogenă debutează de la оnceput sub această formă, sau poate surveni ca o cronicizare a unei sinuzite acute
odontogene. Apare mai frecvent decоt forma acută.Debutează subiectiv prin dureri matinale la nivelul etajului mijlociu al feţei şi
senzaţie de tensiune geniosuborbitară mai ales оn poziţia declivă a capului. Cacosmia subiectivă este permanentă.

• Debutul cu dureri în etajul mijlociu al feţei mai rar.

• Senzaţii de greutate sau tensiune-mai ales dimineaţa în regiunea infraorbitală.
• Cacosmie subiectivă permanentă.
• Exobucal-poate fi uşor edem de partea afectată, relieful osos şi a şanţurilor sau plicilor şters.
• Rinoscopia antrioară-unilateral mucoasa edemată, congestionată, îngroşată, acoperită cu eliminări abundente mucopurulete, polipi,
uneori acoperiţi cu cruste de puroi.
• Palparea peretelui sinusal-dureros.
• Endobucal-uşor edem şi congestie pe vestibul din partea afectată. Dintele cauzal.
Starea generală rar afectată, dar poate fi stări subfebrile, apatii, astenici, indispoziţie, oboseală

Diagnosticul:
1. Clinica,
2. Puncţia sinusală-efectuată la nivelul miatului inferior-puroi.
3. Rinoscopia anterioară –
4. Rentgen(incidenţa semiaxială; OPG; TC) factorul eiologic(infecţioşi, traumatici, tumori, maladii specifice,)
5. Endoscopia optică
6. Examenul histologic.
7. Laborator, Antibioticograma.

Examenul exobucal poate evidenţia un uşor edem de partea afectată cu ştergerea reliefului osos şi a şanţurilor peribucale

Rinoscopia anterioară ne arată unilateral o evidenţă prezenţa empiemului mucoasă congestivă, hiperemică, оngroşată, sinuzal. (Colecţia
dr. Drăgaan G.) acoperită de o secreţie mucopurulentă abundentă.

Puncţia sinusală efectuată la nivelul meatului inferior al sinusului inflamat poate evidenţia prezenţa puroiului. Palparea peretelui
anterior sinuzal este dureroasă.

Examenul endobucal arată o uşoară congestie şi eventual edem оn vestibulul superior de partea afectată. La nivelul arcadei
dentoalveolare se poate observa prezenţa dintelui cauzal sau a unei comunicări bucosinuzale.

In cazul comunicării bucosinuzale semnul lui Valsalva este prezent, iar lichidele din cavitatea bucală pot reflua pe nas. Starea generală
uneori nu este afectată, оn timp ce alteori bolnavii sоnt subfebrili, apatici, indispuşi, astenici. Prin scurgerea şi оnghiţirea puroiului оn
căile aerodigestive, bolnavii pot contacta laringite, faringite, diaree.

Diafanoscopia poate pune оn evidenţă următoarele semne:

- semnul lui Heryng - lipsa de transparenţă a sinusului;
- semnul lui Davidson - lipsa de iluminare a papilei de pe partea afectată;
- semnul lui Garel - bolnavul nu percepe lumina de partea bolnavă.

Examenul radiografie evidenţiază o voalare sinuzală mai puţin intensă şi mai puţin omogenă; radioopacitatea este mai intensă marginal
de-a lungul pereţilor sinuzali, formоnd un chenar neregulat, uneori deosebitde gros; acesta traduce оngroşarea mucoasei, care poate
prezenta vegetaţii polipoide ce tind să umple cavitatea sinuzală (fig. 7.2). Radiografia оn incidenţă retroalveolară evidenţiază elementul
cauzal dentar sau prezenţa unei comunicări bucosinuzale.

Diagnoza - radiologică
• -Rentgen -factorul eiologic odontogen-Pt, chist, granulom, periostita, osteomielita; dinte inclus şi retinat, distopat; rădăcini în SM, dinte
în SM, material de obturare în SM, COS-prin lipsa ţesutului osos,
• -Acută-catarală-radiotransparenţa sinusului apare de obicei nemodificată.
• Empiem sinusal-radioopacitate uniformă, intensă, cu un nivel de lichid. Opacitate unilaterală nesemnificativă.
• SAPurulentă-radioopacitate uniformă, omogenă, se poate evidenţia opacitate mai intensă la periferie a opacităţii şi în centru mai
scăzută, de grosme variabilă datorită îngroşării mucoasei diferită în diferite sectoare.
• SCO-radioopacitate mai intensă marginal de-a lungul pereţilor sinusali, formînd un chenar neregulat, uneori destul de gros, datorită
îngroşării mucoasei neuniforme şi prezenţii polipilor. Micşorarea volumului SM, cu contrast se văd şi polipii,

Diagnosticul diferenţial
Sinuzita maxilară cronică de cauză dentară trebuie diferenţiată de:
 •sinuzita cronică rinogenă - care survine de obicei după pusee repetate de rino-sinuzite acute. De cele mai multe ori este bilaterală şi
lipsesc cauzele odonto-parodontale;
•sinuzita maxilară fungică - cel mai frecvent cauzată de Aspergillus, care în mod normal se găseşte în aer şi poate fi inhalat;
simptomatologia clinică este asemănătoare, elementul characteristic fiind uneori detectabil prin examen CT, care evidenţiază prezenţa
caIcificărilor ce pot fi difuze, liniare sau nodulare; examenul microbiologic are valoare orientativă, dar diagnosticul de certitudine este
histopatologic;
•sinuzita maxilară alergică - reprezintă un răspuns clinic al mucoasei nazo-sinuzale, mediat de IgE, la un alergen din mediu; de obicei
sunt sezoniere, identificarea alergenului fiind un element de diagnostic;
•chistul mucos intrasinuzal (chistul de retenţie, mucocelul) - este de regulă asimptomatic, descoperit accidental; radiologie, are imagine
de „soare care răsare”; în unele cazuri, poate produce dureri cu caracter de hemicranie, fapt ce impune extirparea;
•chisturile maxilarelor (chistul radicular, folicular, rezidual etc. ), dezvoltate în vecinătatea sinusului - simptomatologia locală
caracteristică şi examenul radiologie precizează diagnosticul; uneori, prin pusee infecţioase repetate, pot întreţine o sinuzită maxilară
cronică;
•tumorile maligne de mezo- şi de suprastructură - pot îmbrăca în faza de debut aspectul clinic al unei sinuzite maxilare cronice;
•sinuzitele maxilare specifice (tuberculoasă, luetică, actinomicotică) - sunt foarte rare la nivelul sinusului maxilar, iar testele de
laborator specifice acestor afecţiuni stabilesc diagnosticul de certitudine;
•sinuzita consecutivă fracturilor de maxilar, cu hematom intrasinuzal suprainfectat, sau cu prezenţa de corpi străini în cavitatea sinuzală.

Tratamentul medicamentos a sinusitei

Tratamenul conservativ cu preparate medicamntoase se aplică bolnavilor preoperator şi după operaţie în dependenţă de forma
nozologică.
• Antibiotici(antigungici).
• Analgetici.
• Hiposensibilizante - CaCl, dimidrol, suprastin, tavigil.
• Vazoconstrictorii – sanorin, glazolin, naftizin, otilin.
• Antipiretici.
• Dezintoxicarea.
Tratamentul chirurgical

– Înlăturarea corpilor străini din sinus.

– Cura radicală Caldwell-Luck.
– Procedeul Denker.
– Ortopedic.
– Plastia fistulei (COS).
Caldwell-Luck

• Cura radicală după Caldwell-Luck presupune: deschiderea largă a SM, înlăturarea mucoasei modificate şi crearea rinostomei. Indicaţii –
sinusită odontogenă cronică, sinuzite maxilare hiperplastice, sinusită perforativă.
• Prelucrarea cîmpului operator. Izolarea cîmpului operator. Anestezia.
• Incizia (pe plica de tranziţie de la 2-6). Decolarea lamboului periostal.
• Trepanarea peretelui anterior a SM.
• Înlăturarea mucoasei modificte (corpilor străini-33 bolnavi) cu îndreptarea la patomorfologie şi antibioticogramă.
• Prelucrăm cu soluţii de antiseptici, Hemostaza şi revizia.
• Rinostoma.
• Aplicarea tubului ciuruit şi meşă iodoformată în sinus care se scoate în nas.
• Suturarea plăgii endobucală. Comprese locale. Pansamente zilnice.
Sau

Are indicaţie оn sinuzitele maxilare cronice ale adultului, ca şi la sinuzitele maxilare hiperplazice, cu o оngroşare accentuată a
mucoasei

Intervenţia se realizează оn anestezie generală sau loco-regională. Anestezia loco-regională se va face оn teritoriul nervilor dentar
superior şi anterior, dentar superior şi mijlociu, dentar superior şi posterior. оn cazul оn care se face plastia comunicării cu lambouri
palatinale, este necesară şi anestezia nervilor nazo-palatin şi palatin anterior.

Tehnica operatorie cuprinde următorii timpi:

1. Ajutorul оndepărtează buza superioară pentru executarea inciziei gingivo-bucale deasupra porţiunii aderente a gingiei. Incizia оncepe
de la frenul buzei superioare şi se continuă pоnă la al doilea premolar. Se decolează părţile moi de pe faţa anterioară a maxilarului pоnă
la emergenţa nervului infraorbitar.
 2. Se trepanează peretele anterior al sinusului оn fosa canină, pe o suprafaţă de 1 cm2 , şi ulterior se lărgeşte orificiul cu cleştele ciupitor
de os.
3. Secreţiile sinuzale sоnt оndepărtate, se decolează mucoasa cu fungozităţi şi polipi şi se extirpă cu pensa. Porţiunile din mucoasă
nealterate pot fi lăsate pe loc. Se vor chiureta cu atenţie eventualele zone osteitice.
4. Se asigură drenajul nazo-sinuzal, prin deschiderea meatului inferior; deschiderea se va face оnapoia capului cornetului inferior,
pentru a nu leza canalul lacrimo-nazal. Deschiderea trebuie să fie suficient de largă pentru a asigura un drenaj permanent al sinusului оn
cavitatea nazală.
5. оn cavitatea sinusului unii autori recomandă introducerea de pulberi antibiotice, noi оnsă folosim de regulă pentru tamponamentul
.sinusului o meşă iodoformată. Un capăt al meşei se scoate la nivelul orificiului narinar prin meatul inferior deschis.
6. Sutura inciziei vestibulare.
Postoperator, оn primele zile se vor administra antibiotice. Dacă este prezent edemul genian, se vor aplica comprese umede locale.
Durerile postoperatorii vor fi combătute prin administrarea de calmante. Meşa iodoformată va fi оndepărtată după 3-4 zile. La 8-10 zile
de la operaţie, se face o spălătură de control; dacă lichidul nu iese clar şi persistă supuraţia, оnseamnă că operaţia a fost incompletă, prin
lăsarea unor fragmente de mucoasă alterată sau prin prezenţa unui focar dentar.
Prin traumatizarea nervului suborbitar, se produce o anestezie a buzei superioare şi a dinţilor maxilari, pe o perioadă variabilă de timp.
Cavitatea sinusului, оn lipsa mucoasei se umple cu ţesut cicatriceal şi os de neoformaţie. La radiografie, sinusul operat va avea aspect
opac.

Procedeul Denker

• Deschiderea SM prin unghiul anterior-intern, se decolează apertura piriformă şi fosa canină, se rezectează unghiul osos.
• Se deschide SM şi se înlătură mucoasa modificată.
• Avantajul metodei o comunicare largă nazo-sinusală.
• Dezavantajul devitalizază dinţii anterior.

79. Comunicarea buco-sinusală: etiopatogenia, tabloul clinic,tratamentul.

Etiologia comunicărilor oro-sinuzale.

Aceste comunicări se produc prin desfiinţarea peretelui osos care separă anatomic cavitatea orală de cavitatea sinuzală.

Comunicările oro-sinuzale se produc cel mai frecvent în timpul extracţiei dinţilor cu raport sinuzal, acestea reprezentând un factor
etiologic important în apariţia sinuzitei maxilare cronice de cauză dentară.

Frecvenţa crescută a etiologiei postextracţionale în apariţia comunicărilor oro-sinuzale se datorează în primul rând unor factori
anatomici specifici de la acest nivel. Podeaua sinusului maxilar are variaţii anatomice dimensionale semnificative, putând fi între 0, 2 şi
16 mm. în aceste condiţii, un sinus maxilar voluminos se poate extinde până la nivelul apexurilor dentare, sau chiar le poate coafa,
pătrunzând în spaţiile interradiculare ale molarilor şi premolarilor superiori.

Existenţa unui proces periapical cronic în această situaţie creşte riscul deschiderii sinusului maxilar în timpul extracţiei dentare.

Deschiderea accidentală a sinusului maxilar se datorează de cele mai multe ori absenţei sau interpretării eronate a examenului
radiologie preextracţional sau manevrelor chirurgicale intempestive în extracţia dentară (manevre de forţă cu instrumentarul de
extracţie, lipsa opţiunii pentru alveolotomie etc. ). Nerecunoaştea sau ignorarea criteriilor de diagnosticare imediată a deschiderii
accidentale a sinusului maxilar duc la lipsa unei atitudini terapeutice adecvate, cu permanentizarea unei comunicări oro-sinuzale.

Traumatismele la nivelul etajului mijlociu al feţei (Fig. 8. 10), intervenţiile chirurgicale la nivelul procesului alveolar maxilar (rezecţii
apicale, chistectomii), precum şi unele procese patologice infecţioase nespecifice (osteită, osteomielită, necroză osoasă etc. ) sau
specifice (TBC, lues etc. ) la acest nivel constituie alţi factori etiologici în apariţia comunicării oro-sinuzale.

Comunicarea oro-sinuzală imediată (deschiderea accidentală a sinusului maxilar) în timpul extracţiei dinţilor cu raport sinuzal
trebuie diagnosticată imediat pe baza următoarelor criterii:
• sângerare mai abundentă din alveolă, uneori cu aspect aerat;
•proba Valsalva pozitivă - această metodă trebuie folosită cu prudenţă, deoarece se poate infecta sinusul cu flora nazală şi se poate lărgi
soluţia de continuitate a mucoasei sinuzale;
•explorarea blândă a alveolei cu un stilet butonat evidenţiază o senzaţie de „cădere în gol” - explorarea trebuie să fie cât mai puţin
traumatizantă pentru a nu mări comunicarea şi a nu produce infectarea sinusului;
•examinarea dintelui extras relevă prezenţa unui fragment osos ataşat la apex, sau, cel mai frecvent, a unui granulom sau chist care a
erodat peretele sinusului.
Comunicarea oro-sinuzală veche, propriu- zisă, reprezintă o permanentizare a deschiderii sinusului maxilar în cavitatea orală şi constă
în prezenţa unui traiect fistulos tapetat de epiteliu, care expune sinusul maxilar la pătrunderea germenilor din cavitatea orală, inducând
astfel o sinuzită maxilară cronică. La examenul clinic, se constată prezenţa unui orificiu fistulos la nivelul crestei alveolare, care este de
multe ori acoperit de ţesut de granulaţie.

Proba Valsalva este pozitivă, iar explorarea fistulei cu stiletul butonat duce la pătrunderea

acestuia în plin sinus maxilar. Pacienţii acuză tulburări funcţionale legate de refluarea lichidelor pe nas, tulburări fonatorii şi de cele mai
multe ori este prezentă simptomatologia asociată sinuzitei maxilare cronice.

Tratamentul conservativ.
Comunicarea oro-sinuzală rezultată prin extracţia completă a dintelui

Este un accident al extracţiei dentare, care, dacă a apărut, este necesară diagnosticarea imediată

şi adaptarea atitudinii terapeutice în funcţie de dimensiunea deschiderii

Dacă deschiderea este mică, sub 2 mm, nu este necesar un tratament chirurgical. Trebuie să se favorizeze doar formarea unui cheag
normal, pacientul fiind avertizat şi instruit în privinţa unor măsuri pe care trebuie să le adopte pentru a nu disloca cheagul:
•evitarea variaţiilor presionale intrasinuzale (se va evita suflarea nasului, strănutatul, fumatul,băutul cu paiul) timp de 3-4 săptămâni;
•alimentaţia în primele 3 zile va fi lichidă sau semilichidă.
Este posibil ca în unele cazuri, comunicări oro-sinuzale mici să rămână nediagnosticate şi să se închidă spontan, prin formarea
cheagului, fără alte complicaţii.

Dacă deschiderea sinuzală este medie, de 2-6 mm, se impune aplicarea unor măsuri suplimentare

pentru menţinerea cheagului, care constau în primul rând sutura margino-marginală a gingivomucoasei alveolei postextracţionale.

Supraalveolar se va aplica o meşă iodoformată menţinută cu ligatură de sârmă „în 8” pe dinţii vecini, sau o gutieră din stents
confecţionată extemporaneu, sau, dacă este posibil, o placă palatinală acrilică de protecţie confecţionată în regim urgenţă. Plaga va fi
protejată astfel pentru 5-7 zile, pacientul fiind instruit să respecte recomandările expuse anterior. Este necesară profilaxia sinuzitei
maxilare prin prescrierea unui decongestiv nazal pentru a reduce edemul mucoasei sinuzale (pentru a evita obstruarea ostiumului), şi
antibiotic ((3-lactamine, cefalosporine, macrolide sau lincomicine),timp de 5-7 zile.

Tratamentul chirurgical:
Comunicarea oro-sinuzală imediată (deschiderea accidentală a SM)

Comunicarea oro-sinuzală rezultată prin extracţia completă a dintelui

Dacă deschiderea sinuzală este mare, de peste 7 mm, se recomandă plastia comunicării într-un unul sau două planuri, cu lambou
vestibular sau/şi palatinat.
Alegerea tipului de lambou pentru plastia comunicării oro-sinuzale se va realiza în funcţie de:
•mărimea şi localizarea defectului;
•cantitatea şi starea ţesuturilor disponibile;
•opţiunea (experienţa) chirurgului;
•prezenţa sau absenţa dinţiilor;
•prezenţa lucrărilor protetice fixe;
•edentaţii totale sau parţiale protezate mobil sau neprotezate.

Plastia comunicării într-un singur plan este cea mai folosită în practică, utilizându-se lamboul vestibular trapezoidal alunecat
(Moczair), cu baza în fundul de sac vestibular (Fig. 8. 11). Acest lambou trebuie să fie în concordanţă cu dimensiunea comunicării, şi de
ase menea suficient decolat (alunecarea poate fi facilitată de incizia periostului la baza lamboului), pentru a permite translarea spre
creasta alveolară

şi afrontarea la mucoasa palatinală, fără tensiune. Sutura se va realiza pe suport osos, şi nu în dreptul orificiului de comunicare. Tehnica
este mai uşor de realizat, dar incertă din punct de vedere al rezultatului final, pediculul lamboului fiind în permanenţă tracţionat de
ţesuturile jugale care sunt mobile. Acest tip de lambou are avantajul că produce modificări minime a adâncimii şanţului vestibular, dar
în schimb posibile retracţii gingivale ulterioare asemănătoare bolii parodontale.

Se descriu şi alte tipuri de lambouri vestibulare pentru plastia comunicării oro-sinuzale, cum ar fi lamboul vestibular dreptunghiular
transpoziţionat, cu pedicul anterior sau posterior (Fig. 8. 12), dar acestea sunt rar folosite în practică.
 O altă opţiune pentru plastia într-un singur plan este lamboul dreptunghiular palatina!.în prezent se utilizează numai lamboul palatinal
cu pedicul posterior, rotat şi avansat îndefect (Fig. 8. 13). Acest tip de lambou are o vascularizaţie bună, prin includerea pachetului
vascular palatinal, iar grosimea sa este comparabilă cu cea a fibromucoasei crestei alveolare – astfel rezultatul plastiei comunicării este
mult mai sigur. în schimb, lamboul este mai dificil de realizat din punct de vedere tehnic şi are dezavantajul

persistenţei unei zone de corticală palatinală neacoperită de fibromucoasă, care se va epiteliza „per secundam”.

Plastia comunicării în două planuri este mai dificilă, dar mai sigură decât cea într-un singur plan. Planul sinuzal (profund) rezultă
prin alunecarea şi răsturnarea unei colerete de mucoasă vestibulară, astfel încât faţa mucozală acestui lambou să fie orientată către sinus,
iar cea sângerândă către cavitatea orală. Planul oral (superficial) va fi reprezentat de un lambou palatinal, de cele mai multe ori cu
pedicul posterior, care va fi rotat pe suprafaţa sângerândă formată de planul profund şi suturat fără tensiune.

Indiferent de tipul de plastie, postoperator se va institui tratamentul antibiotic, antiinflamator si decongestiv şi se vor respecta
recomandările legate de evitarea variaţiilor presionale intrasinuzale.

Comunicarea oro-sinuzală rezultată în urma împingerii rădăcinii dentare sub mucoasa sinuzală, fără ca aceasta să fie perforată

Această situaţie clinică pune două probleme:

(1) prezenţa restului radicular sub mucoasa sinuzală şi (2) comunicarea oro-sinuzală, cu toate implicaţiile sale.

După reevaluarea radiologică, obligatory în astfel de situaţii, se va trece la extracţia rădăcinii/rădăcinilor împinse sub mucoasa sinuzală
pe cale alveolară lărgită (tehnica Wassmundt), urmată de plastia imediată a comunicării oro-sinuzale, prin tehnicile descries mai sus. De
asemenea se instituie tratamentul medicamentos şi se vor respecta recomandările postoperatorii discutate.

Comunicarea oro-sinuzală rezultată în urma împingerii rădăcinii dentare în plină cavitate sinuzală, cu perforarea mucoasei
sinuzale

Se trepanează sinusul la locul de elecţie, se îndepărtează rădăcina intrasinuzală şi se realizează plastia comunicării într-unul sau două
planuri. Dacă se constată prezenţa concomitentă a unei mucoase sinuzale modificate, cu aspect inflamator cronic, se realizează şi cura
radical a sinusului maxilar, bineînţeles dacă condiţiile o permit. Dacă nu, cura radicală a sinusului maxilar se va realiza într-o etapă
chirurgicală ulterioară.

Comunicarea oro-sinuzală veche

Aceste comunicări oro-sinuzale vechi presupun un sinus maxilar infectat, cu modificări cronice ireversibile ale mucoasei sinuzale, fapt
ce determină necesitatea practicării unei cure radicale
a sinusului maxilar, urmată de plastia comunicării oro-sinuzale, care se va efectua în aceeaşi şedinţă .
Pentru comunicările oro-sinuzale vechi de mici dimensiuni, se poate efectua plastia comunicării într-un singur plan, cu ajutorul unui
lambou vestibular trapezoidal. în schimb, în comunicările medii sau mari se recomandă plastia în două planuri.
în cazul plastiei în două planuri, pentru planul sinuzal se poate opta pentru una dintre următoarele variante:
•lambou „în coleretă”, format din ţesuturile imediat adiacente orificiului de comunicare, răsturnate
şi suturate în defect;
•lambou vestibular din vecinătate, răsturnat în defect (Fig. 8. 16), cu faţa mucozală către sinus şi cea sângerândă către cavitatea orală5.
Planul oral poate fi reprezentat fie de un lambou vestibular, fie de unul palatinal, existând astfel trei variante de plastie:
•lambou „în coleretă” şi lambou vestibular;
•lambou „în coleretă” şi lambou palatinal;
•lambou vestibular şi lambou palatinal.
Dacă plastia comunicării oro-sinuzale medii sau mari nu s-a realizat imediat postectracţional,se mai poate totuşi efectua în primele7-10
zile, dar în aceste situaţii este necesară uneori asocierea cu cura radicală a sinusului maxilar.
După acest interval, plastia comunicării se va temporiza aproximativ 3-4 luni, timp în care comunicarea oro-sinuzală se stabilizează.
Astfel, procesul de cicatrizare s-a încheiat, marginile fistulei s-au epitelizat, mucoasa vestibulară şi cea palatinală şi-au recăpătat
structura normal şi nu mai există proces osteitic la nivelul orificiului de comunicare, iar fenomenele sinuzale s-au estompat. Până la
realizarea acestui
deziderat care să permită o plastie în condiţii optime, se va aplica o placă palatinală acrilică de
protecţie, care va favoriza procesul de stabilizare a comunicării oro-sinuzale. Intervenţia chirurgicală va presupune obligatoriu cura
radicală a sinusului maxilar, însoţită de plastia comunicării într-unul sau două planuri.

80. Afecţiunile glandelor salivare: etiopatogenia, clasificarea.

Etiopatogenie
 Agentii etiologici care pot afecta glandele salivare sunt cel mai frecvent germenii saprofiti care se intalnesc in cavitatea bucala;

• pneumococ,
• stafilococ,
• streptococ,
• bacilul Pfeiffer.
Sunt incriminati de asemenea o serie de virusuri:

• virusul urlian din grupul paramixo, care produce parotidita epidemica,

• virusul herpetic care se gaseste in stadiul latent in celulele salivare si
• virusul Cocsackie.
O serie de virusuri sunt eliminați prin glandele salivare, fara a le afecta in mod direct, (virusul rabiei, gripei, rujeoleI), sensibilizand insa
parenchimul glandular la infectarea cu germeni banali din cavitatea bucala.
Infectarea glandei se poate face pe urmatoarele patru cai:

1. canaliculara (cea mai frecventă),

2. limfatica,
3. hematogena,
4. directa.

1. Infectarea glandei pe calea canalului principal de excretie

se produce de obicei la indivizi cu igiena bucala defectuoasa, cu carii multiple si gangrene pulpare, resturi radiculare, stomatite etc.
Arborele salivar este lipsit de germeni, cu exceptia zonei papilei canalului de excretie. In mod normal, datorita proprietatilor
antiinfectioase ale salivei, conditiilor hidrodinamice bune de la nivelul canalelor excretoare si rezistentei epiteliului canalicular, o
infectie prin canalul de excretie nu se poate produce. Pentru ca aceasta sa se produca trebuie sa existe urmatorul complex de conditii :
• Diminuarea fluxului salivar
• Scaderea rezistentei generale a organismului fata de infectii
• Exacerbarea virulentei florei microbiene saprofite a cavitatii bucale
• Megastenonul si megawartonul
2. Calea limfatica este calea de invazie a glandelor de la procesele infectioase ale limfonodulilor
Aceasta modalitate de infectare se intalneste mai frecvent la glanda parotida ai carei ganglioni limfatici se pot infecta si apoi prin
efractia acestora se produce insamantarea directa cu germeni a tesutului glandular.
3. Calea hematogena
Este rara si a fost incriminata in sialopatiile ce se intalnesc in timpul evolutiei bolilor infectioase (febra tifoida, scarlatina, difterie, tifos
exantematic, etc.) asociate si cu scaderea simultana a imunitatii antiinfectioase.
4. Calea directa
directa se produce in cazul traumatismelor cu plagi deschise si mai ales zdrobite care intereseaza parenchimul glandular sau in cazul
difuzarii unor procese septice de la tesuturile inconjuratoare (ureche, mastoida, ram ascendent mandibular etc).

CLASIFICAREA PROCESELOR INFLAMATORII A GLANDELOR SALIVARE

După ETIOLOGIE
Necalculoase:
- Virotice: epidemice, neepidemice;
- Bacteriale;
- Specifice;
- Nespecifice;
- Traumatice;
- De contact;
Calculoase:
- Cu localizarea calculilor:
 în porțiunea anterioară a ductului;
 în porțiunea medie a ductului;
 în porțiunea posterioară a ductului;
 în glandă.

După EVOULUȚIE
Acute:
- Seroase
- Purulente
- Necrotico-purulente
 Cronice:
- Hipertrofice
- Distructive
Cronice în acutizare

După LOCALIZAREA PROCESULUI

Parotite
Submaxilite

81. Sindromul Miculicz: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferențial, tratamentul.

În secolul XIX, johann von Mikulicz· Radecki a descris cazul unui pacient cu tumefacţie bilateral a nedureroasa a glandelor lacrimale şi
salivare. Aspectul histopatologic al leziunilor evidenţia un infiltrat limfocitar dens.În prezent, aceasta entitate clinica şi histopatologica
este denumita leziune limfoepiteliala beninga, De·a lungul timpului insa, numeroase forme clinice mai mult sau mai putin
asemanatoare au fost Încadrate ca boala Mikullcz - existând confuzii de diagnostic cu sindromul Sjăgren, limfoame, sarcoidoza sau
chiar tuberculoza parotidiana. Ulterior, marirea de volum a glandelor salivare şi lacrimale, secundara unor alte afectiuni generale a fost
denumita sindrom Mlkulicz, diagnosticul de boala Mikulicz ramânând valabil doar pentru adevaratele leziuni limfoepiteliale benigne
ale glandelor salivare şi lacrimale. De altfel, multi dintre pacienţii cu aşa · numit sindrom Mikulicz prezentau În fapt sindrom Sjăgren
secundar.În orice caz, s-a renunţat la aceasta nomenclatura, din cauza numeroaselor confuzii
de diagnostic pe care le-a creat de-a lungul timpului. Majoritatea leziunilor limfoepiteliale benigne apar ca o componenta a sindromului
Sjăgren, tabloul clinic fiind specific acestui sindrom. Atunci când nu se asociaza cu sindromul Sjogren, se manifesta clinic prin marirea
de volum a glandelor lacrimale şi salivare, cel mai adesea unilaterala, sau mai rar bilaterala. leziunile limfoepiteliale benigne pot aparea
şi pe fondul altor afectati ale glandelor salivare. inclusiv parotidita cronica litiazica, tumori benigne sau maligne. leziunea
limfoepitelial3 benigna apare cel mai frecvent la adulţi, În jurul vârstei de 50 de ani, afectând În special sexul feminin.
Intereseaza de cele mai multe ori glandele parotide, şi mai rar glandele submandibulare sau accesorii. Se manifesta clinic sub forma de
tumefactie difuza, de consistenţa ferma, a glandei afectate, la care se asociaza uneori o discreta simptomatologie dureroasa. Uneori
evoluţia bolii duce la tumefaeţii parolidiene de dimensiuni impresionante.
Atunci când apare pe fondul sindromului Sjogren, tratamentul este specific acestei boli.
Leziunile limfoepiteliale benigne care induc o deformare marcata a regiunii parotidiene necesita un tratament chirurgical, care consta in
parotidectomie superficiala modelanta cu conservarea n. facial. În general prognosticul bolii este bun, dar trebuie avut În vedere faptul
ca leziunea limfoepiteliala benigna are un rsc crescut de transformare În limfom, sau de altfel poate fi o forma de debut a limfomului.

82. Sindromul Sjögren: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferențial, tratamentul.

Sindromul Sjogren este o afecţiune sistemica cronica, autoimuna, care se caracterizeaza prin afecta rea glandelor exocrine, În special
salivare şi lacrimale.
Sindromul Sjăgren primar se manifesta clinic prin (1) xeroftalmie (denumita şi keratoconjunctivita sicca), (2) xerostomie şi (3) marirea
de volum a glandelor parotide (in 50% dintre cazuri). Asocierea dintre keratoconjunctivita secaşi xerostomie este denumita şi sindrom
seca (in fapt reprezinta sindromul Sjogren primar).
Sindromul SjOgren secundar este reprezentat de sindromul s;eca aparut ca o manifestare secundara a altor boli autoimmune cum ar fi:
artrita reumatoida, lupusul eritematos sistemic sau ciroza biliara primara (afecţiune autoimuna hepatica cu distrucţia progresiva a cailor
biliare). Astfel, forma secundara asociaza din punct de vedere clinic xeroftalmia, xerostomia şi marirea de volum a glandelor salivare.
cu semne clinice ale afecţiun i i
autoimune de fond (de exemplu dureri articulare, modificari tegumentare. ciroza hepatica). Cauza sindromului Sjogren nu este
cunoscuta. Deşi nu este o boala ereditara În sine. s-a constatat o influenţa genetica, manifestata printr-un risc crescut familial de
dezvoltare a unor boli autoimune. Se pare ca anumite tipuri de antigene de histocompatibilitate (HLA) sunt mai frecvente la pacienţii
cu sindrom Sjogren: HLA·B8 şi HLA·DR3 Gn forma primara), HLA·DRw52 (atât În forma primara, cât şi În cea secundara). De
asemenea, se pare ca virusurile Epstein -Barr şi cele cu limfotropism T sunt implicate În etiologia acestei boli.
Sindromul Sjăgren afecteaza În special sexul feminin (80-90% dintre cazuri). şi apare la persoane de peste 40 de ani, dar o forma
subclinica poate fi prezenta Înca de la vârsta adolescenţei (care insa poate fi confirmata prin determinati antigeniee).
Tumefacţia parotidiana este bilaterala, În general asimetr;e(l şi nedureroasa, putând ajunge uneori la dimensiuni semnificative .
Secreţia salivarCi de la nivelul canalului Stenon este extrem de redusa cantitativ, mucoasa, sau chiar poate lipsi În totalitate. În evolutia
bot ii, pa roti deie sufera o atrofie progresiva severa, ajungând sa nu mai poata fi percepute la palpare, iar papila canalului Stenon
devine imperceptibita şi prin ea nu se mai scurge saliva. Pe fondul reducerii secreţiei salivare, se instaleaza xerostomia, cu toate
complicaţiile acesteia. Xeroftalmia cronica induce senzaţia de
corp strain şi predispune la keratoconjunctivite, uneori cu complicaţii supurative.
 Diagnosticul sindromului Sjtigren se stabileşte prin colaborare interdisciplinara şi se bazeaza pe o serie de criterii bine definite, stabilite
pe baza unui chestionar şi al unor semne clinice şi investigaţii paraclinice tintite:
(1) Simptome oculare: senzaţie de uscaciune a ochilor sau de "nisip În ochi", zilnica, pe o perioada de mai mult de 3luni;
(2) Simptome orale: senzaţie persistenta de uscaciune a gurii, pe o perioada de mai mult de 3 luni, sau tumefacţia persistenta a glandelor
salivare;
(3) Semne oculare:
a. testul Schirmer (evaluarea cantitativa a secretiei lacrimale cu hârtie absorbanta)- valori sub 5 mm in 5 minute;
b. teste cu colorant Rose Bengal sau Ouoresceinti (care evidentiaza leziunile conjunctivale sau corneene) - mai mult de 4 pe scala
specifica van Bijsterveld;
(4) Criteriul histopatologiC: dupa biopsia de gtande salivare accesorii recoltate din mucoasa labiala inferioara, se evidentiata sialadenita
limfocitic focala (mai mult de un focar limfocitic care contine cel putin 50 de limfocite, per 4 mm2 de tesut glandular);
(5) Afectarea glandelor salivare mari - cel putin una dintre urmatoarele investigatii pozitiva:
a. Flux salivar total diminuat (mai putin de 1,5 mlin 15 minute);
b. Sialografia parotidiana evidentiaza prezenta sialectaziei difuze (imagineradiologicti de "pom înflorit"), rara semne de obstrucţie
mecanica a canalului Stenon; În formele avansate, atrofia marcata a arborelui salivar Omagine de .. arbore mort");
c. Scintigrafia salivara indica o concentrare anormala a trasorului radioactiv În glanda şi o eliminare lent3 a acestuia;
(6) Evidenlierea autoanticorpilor seriei anti ·SS-A (Ro) sau/şi anti ·SS·B (La)
Pe baza acestor aspecte clinice şi para clinice, se stabileşte diagnosticul de sindrom SjOgren primar într·una dintre urmatoarele situatii:
• îndeplinirea a cel putin patru dintre cele şase criterii, cu condiţia indeplinirii a cel putin unuia dintre criteriul 4 (histOlogic) sau
criteriul 6 (serologic);
• Îndeplinirea a cel putin trei dintre cele patru criterii obiective: criteriul 3 (semne ocutare), criteriul 4 (histOlogic), criteriul 5 (glande
salivare mari, criteriul 6 (serologie);
Diagnosticul de sindrom SJOgren secundar se stabi l eşte pe baza indeplinirii unuia dintre criteriile 1 (simptome ocutare) sau 2
(Simptome orale), plus oricare doua dintre criteriile 3 (semne oculare), 4 (histologic) şi 5 (glande salivare mari),
Criterii de excludere - situatii În care nu se va aplica schema diagnostica:
• radioterapie În teritoriul oro-maxilo-facial;
• hepatita C;
• SIDA;
• limfom;
• sarcoidoza;
• reacţii de rejet de organ;
• administrarea de anticolinergice În ultima perioada de timp (de 4 ori intervalul de eliminare completa a medicamentului).
Chirurgul oro-maxilo·facial Îşi poate adduce contribuţia la stabilirea diagnosticului de sindrom Sjăgren prin evaluarea clinica a
simptomatologiei orale (sau chiar oculare), prin examenul clinic şi investigatiile imagistice ale glandelor salivare (determinarea fluxului
salivar, sialografie) şi prin recolta rea În scop biopsic a glandelor salivare accesorii. Aceasta biopsie se va practica la nivelul mucoasei
labiale inferioare, recoltând cel puţin 5 glande accesorii, prin disecţie boanta.

Tratamentul sindromului Sjogren este nespecific, având doar caracter simptomatic, paliativ şi implica o colaborare interdisciplinara
Între medicul reumatolog, oftalmolog, stomatolog şi chirurgul oro-maxilo-facial, având ca obiectiv combaterea manifestarilor oculare,
orale şi de la nivelul glandelor salivare, precum şi tratamentul specific al afectarii altor organe.
Tratamentul simptomatic al xeroftalmiei consta În administrarea de lacrimi artificiale şiuneori liga tura rea canalului lacrimo-nazal,
pentru a menţine o umectaTe relativa a corneei. Combaterea xerostomiei se va face prin stimularea reflexa a secreţiei salivare (consum
de citrice, guma de mestecat etc.), sau prin administrarea de pilocarpina orala, care adduce beneficii În tratamentul sim ptomatic, fara
efecte secundare semnificative. Derivatii de acetilcolina (cemivelina) sunt sialogoge mai eficiente şi cu efecte secundare mai reduse. În
conditiile unei diminuari severe a secreţiei salivare, care nu mai raspunde la stimularea reflexa, se recomanda folosirea salivei
artificiale, pe baza de carboximetilceluloza şi consumul repetat de lichide, În cantitaţi mici.

Profilaxia complicaţiilor xerostomiei (modificari ale mucoasei orale, infecţii candidozice, afecţiuni dento-parodontale) se face prin
menţinerea unei igiene orale riguroase. Tratamentul candidozelor orale necesita administrarea de antifungice locale şi pe cale generala.
În cazul formelor cu hipertrofie parotidiana marca la, de tip pseudotumoral, se poate practica parotidectomia superficial modelanta, cu
conservarea n. facial.
În contextul sindromului Sjogren secundar altor afecţiuni autoimune. se vor prescrie antiinflamatoare nesteroidiene pentru manifestarile
articulare. În cazul unor forme severe, se poate recurge la administrarea de corticosteroizi. imunosupresoare sau metotrexat.
Trebuie avut În vedere faptul ca sindromul Sjăgren se asociaza de multe ori cu leziunea limfoepiteliala benigna şi mai ales faptul ca
sindromul Sjogren primar are un risc semnificativ crescut de transformare În limfom.

83. Parotidita acută banală: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferențial, tratamentul.
 Reprezintă inflamaţia acută a glandei parotide. Leziunile inflamatorii cuprind atоt parenchimul parotidian, cоt şi canalele excretorii.
Se prezintă sub două forme: catarală şi supurată.

Parotidita catarală este cel mai adesea unilaterală. Pe plan general,bolnavul prezintă febră, frison, indispoziţie, insomnie, inapetenţă.
Exobucal,la inspecţie se observă o tumefacţie a regiunii parotidiene, cu pielea оn tensiune, congestionată, lucioasă; la palpare regiunea
este dureroasă, de consistenţă infiltrativă. Examenul endobucal, uneori greu de efectuat din cauza trismusului, evidenţiază congestia
mucoasei jugale оn jurul ostiumului. Secreţia salivară este redusă cantitativ şi de aspect tulbure. Saliva poate fi supusă analizei оn
vederea examenului bacteriologic şi a antibiogramei. Parotidita catarală poate evolua fie spre retrocedare, fie spre supuraţie.

Parotidita supurată prezintă simptome generale şi locale mai accentuate. Starea generală este alterată cu febră, frison, insomnie,
indispoziţie. Durerile la nivelul regiunii parotidiene sоnt permanente, au un caracter pulsatil. La examenul exobucal se observă o
tumefacţie accentuată a regiunii parotidiene cu tegumentul congestionat, lucios şi neted; regiunile din jurul glandei parotide apar
edemaţiate. Palparea este dureroasă, evidenţiază consistenţa infiltrativă sau fluctuentă оn funcţie de localizarea procesului purulent.
Examenul endobucal este оngreunat de prezenţa trismusului. La nivelul ostiumului, puternic congestionat, se observă scurgerea de puroi
оn momentul оn care glanda este palpată (fig. 9-3) Supuraţia se poate extinde la оntreaga lojă sau spre spaţiile şi lojile оn vecinate. оn
unele cazuri se poate produce fistulizarea la piele. Apariţia parotiditelor acute uni- sau bilaterale pe fondul unei stări generale alterate,
poate prevesti decesul iminent al bolnavului.

Diagnosticuldiferenţial
- parotidita epidemică, are o evoluţie rapidă, glanda este de consistenţă elastică, secreţia salivară nu conţine puroi;
- sialolitiaza, оn care glanda este mărită de volum, indurată, neregulată, cu aspect pseudotumoral;
- adenoflegmonul intraparotidian, este greu de diagnosticat chiar şi de specialişti cu experienţă;
- supuraţiile Jojei parotidiene, оn care tumefacţia este mai voluminoasă, trismusul prezent, starea generală modificată;
- supuraţiile de vecinătate (artrita temporomandibulară, osteomielita ramului ascendent mandibular, mastoidita).

Tratament
Tratamentul profilactic se va realiza prin asanarea cavităţii bucale, igienă bucală corespunzătoare, creşterea activităţii funcţionale a
glandelor salivare

Tratamentul curativ va cuprinde medicaţia antibiotică, analgezică, vitaminoterapie, rehidratare, susţinerea stării generale. Secreţia
salivară va fi stimulată prin sialogoge şi masticoterapie. оn cazul obstrucţiilor pe canalul Stenon se vor practica instilaţii
intracanaliculare cu tripsină antibiotice.In stadiul supurativ cоnd supuraţia interesează şi loja parotidia Se va practica incizia şi drenajul.
Incizia localizată subangulomandibular va fi lungă de 3-4 cm, paralelă cu gonionul şi la 1 cm inăuntrul sau.Ulterior va pătrunde cu
pensa atit la nivelul lojei parotidiene, cоt şi parenchimul parotidian. Drenajul nu va fi prelungit peste 48 ore, оn contrar existоnd
pericolul apariţiei fistulelor salivare parotidiene.

Submaxilita acuta supurata

Reprezintă inflamaţia acută supurată a glandei submandibulare. Germenii patogeni ajung la nivelul glandei fie pe cale ascendentă
canaliculara, fie din vecinătate pe cale interstiţială.

Pe plan general, pacientul prezintă febră, frison, indispoziţie.Local la examenul exobucal se observă o tumefacţie cu pielea congestion
localizată la nivelul regiunii submandibulare. Relieful osos mandibular apare şters. Glanda submandibulară, este mărită de volum şi
face repede corp comun cu loja submandibulară.Palparea este deosebit de dureroasă, glanda de consistenţă infiltrative.

Examenul endobucal, uneori greu de efectuat din cauza trismsului, evidenţiază edemul şi congestia mucoasei sublinguale. La presiunea
pe glandă, prin orificiul canalului Wharton оntredeschis iese puroi.

Evoluţia este spre extinderea procesului оn loja submandibulară

Diagnosticul diferenţial
abcesele lojii submandibulare, оn care tumefacţia este mai volumlnoasă, trismusul mai accentuat, starea generală alterată;
- tumorile suprainfectate ale glandei submandibulare, au o evoluţie mai оndelungată, sоnt aderente la ţesuturile din jur;
- limfadenitele acute supurate submandibulare, sоnt mai limitate ca volum, nu determină modificări ale salivei, trismusul este absent.

Tratamentul
Tratamentul medicamentos prezentat оn cadrul parotidiţei acute supurate este valabil şi оn cazul submaxilitei. Tratamentul chirurgical,
cоnd este interesată şi loja constă din incizie şi drenarea colecţiei purulente.Incizia se va practica la un lat de deget sub marginea
bazilară a mandibulei, paralelă cu ea, lungă de 3-4 cm.

84. Parotidita acută epidemică: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferențial, tratamentul.
 PAROTIDITA ACUTĂ EPIDEMICĂ (OREIONUL)

Oreionul este o boală acută contagioasă produsă de virusul urlian, caracterizată prin inflamaţia nesupurativă a glandelor salivare. Boala
se intоlneşte mai ales la copii оntre 5-15 ani, la ambele sexe, mai puţin la adolescenţi şi adulţi. Contagiozitatea este mică, necesitоnd un
contact prelungit şi apropiat, condiţie оndeplinită de obicei оn focarele familial şi оn unele colectivităţi оnchise (cămine, şcoli).
ACUZE: înrăutățirea bruscă a stării generale, ridicarea temperaturii până la 39-40*C, slăbiciuni, cefalee, inapetență, insomnie, mărirea
în volum a glandei(or) salivare, dureri la masticație și deglutiție, uneori xerostomie.
ANAMNEZA: pacientul a contactat cu persoane bolnave, cu 2-3 zile înainte de înrăutățirea stării generale și mărirea în volum a
glandelor au persistat: slăbiciuni, dureri în articulații, dureri în abdomen, vomă.

Simptomatologie
După o perioadă de incubaţie de 16-20 de zile, boala debutează brusc cu febră, frison, artralgii, mialgii, indispoziţie, cefalee şi scăderea
apetitului.In perioada de stare, caracteristică este tumefierea parotidiană, ea uşurоnd diagnosticul clinic indiferent de momentul
apariţiei. Apare unilateral, iar оn 50-70% din cazuri devine bilaterală, după un interval de 1-3 zile. Tumefacţia este difuza, elastică .şi
uşor dureroasă, durează 7-10 zile. La examenul obiectiv, оntreaga lojă parotidlană este ocupată de o tumefacţie cu aspect de edem
inflamator, elastică, moderai sensibilă la presiune, prelungindu-se anterior peste ramura mandibulei, deformоnd caracteristic faciesul
pacientului. Se poate asocia un trismus moderat
La examenul endobucal, se observă mucoasa jugală uşor edemaţiată (cu amprentele dentare), iar orificiul de vărsare al canalului Stenon
este tumefiat şi roşu, fără scurgeri de secreţii purulente la apăsarea pe glanda inunele cazuri există o faringită eritematoasă de оnsoţire şi
tulburări de salilivaţie (оn plus sau оn minus).
Submaxilita, care оnsoţeşte parotidita оn 5% din cazuri, se manifestă prin tumefacţia elastică, regulată şi uşor dureroasă оn regiunea
submandibulară, paramedian; la palpare poate atinge dimensiunea unei prune; edemul local cuprinde şi ţesutul extraglandular, оn
special cоnd inflamaţia este bilaterală.
Glanda sublinguală este foarte rar afectată; tumefacţia ei trebuie căutată оn loja sublinguală (proeminоnd ca două boabe de fasole pe
laturile frenului limbii).
Urechile sunt deplasate, pielea deasupra glandelor este palidă, tensionată, lucioasă. Palpatoriu glanda este dureroasă cu o consistență
pastoasă. Deschiderea gurii e dureroasă, orificiile ducturilor glandelor salivare sunt hiperemiate, edemațiate. La apăsare din duct se
elimină câteva picături de salivă vâscoasă. Starea generală se înrăutățește brusc.
INVESTIGAȚII SUPLIMENTARE: depistarea virusului cu ajutorul reacției imunofluorescentă, reacția hemaglutinării, reacția de
legăturare a complementului; investigații serologice, analiza generală a sîngelui.
D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l cu:
- parotidita acută supurată, are evoluţie unilaterală, extrem de dureroasă, cu scurgere de puroi la nivelul ostiumului canalului Stenon;
- litiaza salivară, mai rară la nivelul glandelor parotide, se instalează brusc, manifestоndu-se prin obstrucţia canalului excretor, cu
dureri, apariţie unilaterală şi uneori reeidivantă;
- tumorile parotidiene sоnt dure, nedureroase şi invazive, afectоnd si tegumentul supraiacent.
• Sialoadenită acută virotică neepidemică (lipsesc punctele dureroase, saliva este transparentă, vâscozitate sporită, cantitatea salivei
neschimbată, anamneza virologică);
• Sialadenită acută bacteriană (maladia a apărut pentru prima dată, mărirea unilaterală a glandei, saliva intransparentă cu urme de puroi);
• Sialadenita cronică în acutizare de origine bacteriană (în anamneză începutul a fost acut și cu câteva acutizări, mărirea unilaterală a
glandei, saliva intransparentă cu urme de puroi);
• Pseudoparotidă Gherțenberg (maladia începe acut cu inflamarea ganglionilor limfatici auriculari, saliva neschimbată);
• Abces preauricular (inflamația limitată a țesuturilor moi, saliva neschimbată).

Tratamentul
. Dieta adecvată curbei termice şi toleranţeidigestive, fără restricţii, fără abuzuri, preferоndu-se preparatele uşoare şi hidratarea corectă.
Se indică spălaturi bucale, comprese umede calde, administrarea de sialogoge şi vitamine. Administrarea de antitermice, antialgice şi
sedative se va face numai la nevoie. Se va evita consumul excesiv de hidraţi de carbon.

• Regim de pat timp de 20 de zile

• Medicamentos: antivirale în primele 2 -3 zile INTERFERON, LAFERON, tratament simptomatic;
• Local: comprese cu DIMETILSULFOXID 5%, alcool camfor;
• Clătituri cu antiseptice;
• Dietă lacto-vegetală;
• Tratament sistemic.

85. Parotidita cronică interstiţială: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferențial, tratamentul.

 Etiologia şi patogenia.
 Etiologia acestei forme de sialadenită este puţin studiată. Se consideră că modificările în glandele salivare survin pe fondul unor
afecţiuni generale ale organismului (DZ, HTA, afecţiunile TGI).
 Anatomie patologică.
Modificările morfopatologice se caracterizează prin creşterea evidentă a stromei, cu infiltrate masive imunolimfocitare periductare,
care mai tîrziu începe să se hialinizeze, formînd viţe de ţesut conjunctiv fibros, iar în parenchim apar procese distrofice. Cu timpul se
pot asocia modificări autoimune.
Tabloul clinic.

 Sialadenita cronică interstiţială se întîlneşte mai des la femei, la o vîrstă mai înaintată.
 Semnul caracteristic al bolii este tumefierea uniformă a glandelor, cu suprafaţă netedă, de consistenţa aluatului, neaderente la ţesuturile
subiacente. Tegumentele acoperitoare nu sunt modificate, deschiderea gurii este liberă, mucoasa cavităţii bucale roz-pală, fără
modificări.
 Se deosebesc 3 faze clinice ale afecţiunii.
I. Faza incipientă.
 Bolnavii acuză tensiune în reg. uneia sau ambelor glande, dureri în reg.occipitală, tumefierea periodică a glandelor şi senzaţie de
disconfort în urechi.
 De regulă se depistează întîmplător prin prezenţa unei tumefieri indolore, elastice, moi, ce nu depăşeşte limitele glandei.
 Activitatea secretorie a glandei nu este modificată.
 Pe sialografie se determină o iregularitate a parenchimului glandei şi îngustarea ducturilor de gradul III, IV şi V.
I. Faza manifestărilor clinice.
 Se constată prezenţa permanentă a unei tumefacţii nedureroase, de consistenţă ferm-elastică, în regiunea glandelor afectate.
 Secreţia salivară nu este modificată sau scade pînă la limitele inferioare ale normei, caracterul salivei nu este modificat. În perioada de
acutizarea secreţia se micşorează.
 Pe sialografie se constată mărirea glandei salivare în volum, micşorarea densităţii parenchimului , îngustarea marcată a ducturilor de
gradul III şi IV, oblitararea celor mici, însă contururile rămîn a fi lineare şi clare.
I. Faza tardivă.
 Pacienţii acuză slăbiciune generală, subfebrilitate, scăderea capacităţii de muncă, uneori hipoacuzie şi xerostomie.
 Se constată o tumefacţie permanentă nedureroasă sau puţin dureroasă în reg. glandelor salivare, de consistenţă dură.
 Cantitatea salivei este micşorată evident sau lipseşte complet.
 Pe sialografie parenchimul glandei nu se determină, toate ducturile, inclusiv cel principal sunt îngustate, pe alocuri întrerupte, cu
contururi neregulate.
Diagnostic pozitiv se bazează pe datele examenului clinic, examenului sialografic (îngustarea progresivă a lumenului ducturilor, care
timp îndelungat îşi păstrează conturul clar şi net şi lipsa umplerii acinilor secretori), sialoscintigrafiei (micşorarea cantităţii secreţiei
salivare), ex.citologic (secretul glandei sărac în elemente celulare, lipsa celulelor substanţei interstiţiale).

 Diagnosticul diferenţial se va face cu:

 sialadenită cronică parenchimatoasă;
 sialodochită;
 tumori ale glandelor salivare;
 parotidită epidemică.
Evoluţie.

 Sialadenita cronică interstiţială se caracterizează prin acutizări, mai frecvente în timpul răcirii vremii în perioada toamnă-iarnă ori la
acutizarea afecţiunii de sistem (Diabetului zaharat, etc.).
 Debutează prin alterarea stării generale, subfebrilitatea, tumefiere şi doloritate în regiunea glandei.
Pronosticul în caz de sialadenită interstiţială este favorabil. Bolnavii trebuie supravegheaţi de-a lungul anilor, în colaborare cu alţi
specialişti (endocrinolog, reumatolog, imunolog, etc.).

Diagnosticul:
Examenului sialografic (îngustarea progresivă a lumenului ducturilor, care timp îndelungat îşi păstrează conturul clar şi net şi lipsa
umplerii acinilor secretori), sialoscintigrafiei (micşorarea cantităţii secreţiei salivare), ex.citologic (secretul glandei sărac în elemente
celulare, lipsa celulelor substanţei interstiţiale).
Examenul bacteriologic al salivei permite identificarea germenilor cauzali şi efectuarea anlibiogramei. Pentru ca rezultatele sa nu fie
modificate de flora curentă a cavităţii bucale, saliva va fi recoltatala ostium sau prin cateterism pe un tub de polietilen.

Sialografia efectuată cu substanţe de contraşi evidenţiaza la nivel glandular pete opace de dimensiuni variabile, situate de
extremitatile canaliculelor salivare, dоnd aspectul de pom inflorit, sau măr cu fructe, la care se adaugă dilatarea neregulată a canalului
Stenon,

Scintigrafia glandelor salivare

Metoda este atraumatica, nu necesita anestezie, iarinformatiile morfologice si functionale sunt complementarein special celor obtinute
prin sialografie.Principiul metodei consta in faptul ca moleculele dintr-un anumit radiotrasor introdus intravenos se distribuie
 prinsistemul vascular al glandelor salivare in spatiul dedisttributie, radioactiv.Scintigrafic se poate constata daca parenchimulglandular
este normal sau daca este modificat de diverseleziuni, in ultima eventualitate depistandu-se zone dehiperactivitate Trasorii
(radioizotopii) folositi au anumite caracteristici,folosindu-se preferential 99m TC (potentat cu selenium-metionina), se mai folosesc Iod
-123;-125;-131; sub forma deiodura de sodiu sau serum albumina iodata umana, Selenium-75 sub forma de selenium-
metionina)Introdus pe cale venoasa, 99mTC, disociat in diversemedii, se localizeaza electiv in glandele tiroidiene si salivare( dar si in
mucoasa naso-bucala si gastrica)In conditii patologice, scintigrafic, se constata:

-interesarea globala a sistemul glandular ( sinfromulGougerot-Sjogren) determina absenta completa ahiperactivitatii glandelor salivare
(coimparativ cutiroida)

- absenta unei glande (functionala sau chirurgicala)realizeaza imagini scintigrafice asimetrice, iar aceastaasimetrie poate fi si rezultatul
unei cauze extrinseci(neoformatie tumorala sau chistica)focare de hiper-sau hipoactivitate, intradlandulare sepot constat in procese
tumorale cum sunt:adenolimfoane, tumori muco-epidermoide, carcinoame,tumori mixte, metastaze.Progresele tehnice ale aparturii si
ale radiotrasorilormentin metoda in cadrul posibilitatilor moderne de explorarea glandelor salivare

Sialoadenita cronica– rezultatul uneiinflamatii acutenetratate care apare in infectiile datorate prezentei calculilor pe canalele salivare care determina
obstructie si infectie

Radiografic :- calculul apare ca o radioopacitate neomogena,rotunda sau alungita, fuziforma.Litiaza glandei submandibulare se evidentiaza prin
incidente “ mandibula defilata”, ecografie Doppler colo

Tratament
In scop profilactic se va face igiena cavităţii bucale şiasanarea ei, se administrează sialogoge şi dezinfectante salivare. Pentru
permealizarea canalelor excretorii se utilizează instilaţii cu enzime proteolitio-antibiotice sau asocieri antibiotice + hidrocortizon. Pe
plan general se indică antibiotice, vitaminoterapie A şi C, оn doze mari. Cоnd tratamentul mai sus menţionat nu dă rezultate, se
recomandă suprimarea anatomic sau funcţională a glandei

în perioada de acutizare se efectuează ca şi la sialadenitele acute, dar în cazurile cînd apar modificările specifice pentru procesele
inflamatorii cronice, se mai adaugă unele elemente speciale în tratament:

 Permebilizarea canalelor excretorii prin injecţii intracanaliculare cu enzime proteolitice (tripsină, chimotripsină);
 Administrarea intracanaliculară a antibioticelor (penicilina+streptomicină) sau hidrocortizon+antibiotice;
 Pentru micşorarea proceselor de sclerozare a glandelor se recomandă, per os:
 sol. Iodid de K 2-10% (cîte 1 lingură de 3 ori pe zi, timp de 2-2,5 luni);
 Blocade cu novocaină, peste 2-3 zile, 10-12 şedinţe;
 Pirogenal i/m, peste fiecare 2-3 zile, 25 injecţii/curs;
 Galantamină sol.0,5%, cîte 1 ml s/c , 30 injecţii/curs;
 Comprese cu sol. 30% Dimexid, în regiunea glandei, de 2ori/zi, timp de 8-10 zile;
 Proceduri fizioterapeutice: terapie intracanaliculară cu raze UV; Galvanizarea regiunii glandei; Roentgenoterapie 5-10 Gr, etc.
Metodele chirurgicale de tratament al sialadenitelor cronice sunt aplicate mai rar:

 în caz de ineficienţă a tratamentului conservativ;

 Acutizări frecvente a procesului inflamator (6-10 pe an), însoţite de abcedarea glandei, dereglări importante a funcţiei acesteia, prezenţa
stricturii sau atreziei ductului principal al glandei.
 În dependenţă de procesul patologic se efectuează:
 plastie în regiunea ostiumului ductului;
 rezecţie parţială sau totală a glandei cu menajarea ramurilor n.facial;
 Ligaturarea ductului glandei.

86. Parotidita cronică parenchimatoasă: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferențial, tratamentul.

 Poate fi unilaterală sau bilaterală (70% pacienţi).

Etiologia şi patogenia. Nu este pe deplin elucidată.

 Cauze: modificări congenitale displazice ale porţiunilor terminale ale glandei, cu formarea unor cavităţi “chistice”, ce contribuie la
retenţia salivei şi dereglarea secreţiei salivare. Aceasta duce la pătrunderea infecţiei cavităţii bucale prin ductul Stenon şi dezvoltarea
sialadenitei; microflora prezentă în ducturile glandei salivare;
 În anamneză – mai frecvent - boli ale sistemului respirator, TGI, SCV.
 Anatomie patologică. Modificările morfopatologice se caracterizează prin apariţia proceselor atrofice în unităţile funcţionale ale
glandei (acinii secretori), lărgirea ducturilor interlobari şi celor mai mari, proliferarea epiteliului interlobar şi infiltrarea limfoidă a
stromei.
Tabloul clinic
I. Faza incipientă este asimptomatică, afecţiunea fiind diagnosticată întîmplător la examinarea bolnavului sau la acutizarea procesului.
Modificări exobucale nu se determină. Endobucal, din ductul glandei se elimină cantitatea obişnuită de secret seros.
 Pe sialografie se determină mici cavităţi unice de 1-2mm, pierderea clarităţii desenului parenchimului, ducturile pe alocuri sunt
întrerupte, însă au contur clar; ductul principal nu prezintă modificări.
 Se determină evacuarea întîrziată a substanţei de contrast, care se reţine în porţiunile dilatate ale acinilor secretori.
II. Faza manifestărilor clinice.

 Bolnavii acuză senzaţii de tensiune în reg.glandei. Dimineaţa canitatea de salivă eliminată este mărită, cu gust sărat, avînd în ea fulgi
sau granule. Glanda ete mărită, tumefiată, de consistenţă ferm-elastică, cu sectoare îndurate.
 Din duct se elimină secret seros cu incluziuni mucoase sau purulente.
 Pe sialografie se determină un număr mare de cavităţi cu d=2-3mm. Parenchimul şi ducturile de gr. III, IV şi V nu se determină sau sunt
întrerupte. Ducturile de gr.I sunt întrerupte, iar cel principal nu suferă modificări. Uneori se determină alternarea sectoarelor îngustate
cu cele dilatate, avînd contururi clare.
III. Faza tardivă.
 Bolnavii acuză prezenţa tumefacţiei în reg. glandei afectate, senzaţie de tensiune şi durere uşoară în regiunea parotidiană, eliminarea
salivei cu caracter purulent, uneori senzaţie de uscăciune în cavitatea bucală.
 Pe sialografie se determină prezenţa unor cavităţi mari, pînă la 5-10mm în diametru. Parenchimul glandei şi ducturile nu se determină
sau pe alocuri se văd doar fragmente de ducturi deformate. Ductul principal poate fi dilatat uniform sau poate prezenta sectoare
îngustate şi dilatate cu contururi neregulate.
Evoluţie.

 Sialadenita cronică parenchimatoasă în exacerbare evoluează cu intensificarea semnelor clinice, gradul de manifestare a acestora fiind
în dependenţă de activitatea procesului.
 În cazul evoluţiei inactive a procesului, bolnavii acuză dureri şi tumefacţie în regiunea glandei, subfebrilitate. Tumefacţia difuză, fermă
şi dureroasă la palpare, depăşeşte limitele glandei . Mucoasa bucală este roz-pală, nemodificată, doar în reg.orificiului ductului glandei
este hiperemiată. Masarea glandei determină eliminarea unei salive opace cu conţinut de fibrină sau puroi.
 La pacienţii cu evoluţie activă a procesului se determină febră 38-39°C, leucocitoză, VSH↑. Este posibil formarea unui abces, cu
limitarea deschiderii gurii, hiperemia pielii ce acoperă glanda şi apariţia fluctuenţei.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte în baza rezultatelor examenului clinic, citologic,sialoscintigrafiei şi sialografiei.

Diagnosticul diferenţial se va face cu:

 Sialadenită cronică interstiţială;
 Sialodochită;
 Parotidită epidemică;
 Tumori ale glandelor salivare.
Pronostic.
La 50% de pacienţi boala are o evoluţie favorabilă, soldîndu-se cu însănătoşire clinică. Pacienţii cu predispoziţie ereditară trebuie
supravegheaţi în dinamică. La alţii boala poate progresa prin instalarea sindromului Gougerot- Sjogren

Tratament si Diagnosic coincid cu ex. 85

87. Sialodochitele: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferențial, tratamentul.

Reprezintă procese inflamatorii localizate la nivelul canalelor excretorii salivare Stenon sau Wharton.
Etio1ogie
Printre factorii etiologici se includ:
- igiena bucală deficitară;
- factori de iritaţie cronicii la nivelul cavităţii (iritaţii protetice, i.iriiu, dinţi incluşi);
- corpi străini sau calculi salivari pc traiectul canalelor excretorii
- leziuni de stomatită оn vecinătatea ostiumuluii
- creşterea presiunii intrabucale la muzicanţi, suflătoriin sticla
Simptomatologie

Din punct de vedere clinic, sialodochita se poate prezenta sub trei formi
- sialodochita litiazică acută sau cronică;
- sialodochita fibrinoasă cronică, se caracterizează printr-o tumefiere neinflamatorie a glandei parotide sau submaxilare, uneori
bilaterală, tumefierea poate ceda după expulzia dopului de fibrină urmai de un val de salivă. Ostiumul canalicular apare congestionat şi
tumefiat, iar la presiunea pe glandă iese un dop fibrinos;
- sialodochita purulentă cronică, se aseamănă ca simptomatologie cu precedenta, dar semnele locale sоnt mai exprimate. Starea
generala poale fi de asemenea influenţată. Din ostiumul canalului Stenon sau Wharton iese puroi.
 Examenul sialografic făcut cu substanţă de contrast evidenţiază o dilatare uneori importantă a canalului excretor. Examenul
bacteriologic al salivei arată natura germenului cauzal şi sensibilitatea sa la antibiotic Evoluţia este cu caracter extensiv. Netratată,
infecţia se poate propaga la nivelul glandei salivare, sau оn loja оn care se află situat canalul excretor.
Diagnosticuldiferenţial

- litiaza canalului Stenon sau Wharton;

- corpii străini cu localizare оn planşeu sau оn obraz;
- sialadenitele acute şi cronice.

Tratamentul
In scop profilactic, pentru prevenirea sialodochitelor se vor оndepărta factorii iritativi de la nivelul cavităţii bucale. оn scop curativ, in
momentul producerii afecţiunii se recomandă:
- indepărtarea dopurilor de fibrină sau a calculilor salivari.
Dopurile de fibrină vor fi оndepărtate cu ajutorul unei pense fine, un cateter, sau prin injectarea de soluţie de tripsină şi antibiotice оn
raport de rezultatul antibiogramei; оn formele de sialodochita fibrinoasă se pot injecta intracanalicular hidrocortizon şi antibiotice;
- administrarea de sialogoge şi dezinfectante salivare;
- debridarea ostiumului оn cazurile de stenoză a acestuia;
- tratament antiinfecţios general şi local оn cazurile de sialodochita purulentă.

88. Sialoadenita cronică specifică (actinomicotică, luetică, tuberculoasă): etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferențial,
tratamentul.

Tuberculoză
Etiologie – Mycobacterium tuberculosis.

Patogenie – infectarea glandelor salivare este de cele mai multe ori secundară, pe cale hematogenă,însă nu este exclusă și infecția
primară pe cale retrogradă prin arborele salivar sau limfatică de la leziunile orale/orofaringiene.
Clinic – tumefacție parotidiană unilaterală, care evoluează lent către una dintre cele două forme clinice :
a) Forma circumscrisă – cu aspectul unui abces „rece”, care reprezintă în fapt adenita TBC intraparotidiană;
b) Forma difuză – glanda parotidiană este hipertrofiată, indurată, nedureroasă,cu focare cazeoase mici și diseminate; corespunde afectării
difuze a parenchimului glandular.
Ambele forme se asociază frecvent cu adenopatia TBC laterocervicalăși pot evolua spre fistulizare tegumentară.
Diagnostic – complex : biopsia leziunii,ex.anatomo-patologic, consult pneumologic,radiografii toracice, teste IDR, serologice,
microbiologice sau culturi specifice.
Tratament – specific medicamentos, rar chirurgical (în cazul adenopatiilor intraparotidiene ce nu raspund la tratament.)

Sifilisul
- rar afectează glandele salivare, leziunile fiind de obicei de tip terțiar și în mod excepțional de tip secundar.
- parotidita sifilitică terțiară se prezintă sub 3 forme clinice:
1) Parotidita difuză - leziunile sunt de obicei bilaterale, cu tumefierea lentă și progresivă a întregului parenchim glandular; glandele au o
consistență fermă sau dură și nu aderă de tegumente sau planurile profunde; sunt nedureroase,iar secreția salivară este aparent
nemodificată; evoluează lent către atrofia parotidiană.
2) Goma sifilitică parotidiană – este o formă localizată, ce duce la apariția unor fistule salivare persistente;
3) Forma pseudotumorală – afectare este în general unilaterală și debutează ca un nodul gomos, cu evoluție lentă și progresivă, ajungînd
să cuprindă întreg parenchimul glandular pe care îl transformă fibros; glanda este de consistență dură și este fixată de planurile
superficiale și profunde; transformările fibroase depășesc anatomic glanda parotidă,infiltrînd țesuturile învecinate chiar și regiunea
laterocervicală, creînd confuzii de diagnpstic cu tumorile maligne ale glandelor parotide.
Diagnostic – examen histopatologic corelat obligatoriu cu examene serologice
Tratamentul – este numai medicamentos , antibioterapia de elecție fiind cu doze mari și pe termen relativ lung de penicilină G.

Actinomicoza
Etiologie – bacterii gram-pozitive din specia Actynomices (în special A.israelli, A.viscosus, A.naeslundii, A.odontolyticus și
A.mayerii).
Clinic – se disting 2 forme :
I. Primară –tumefacție limitată, presiunea pe glandă este discret dureroasă și duce la eliminarea de salivă cu grăunți galbeni, specifici.
I. Secundară – semnele clinice sunt caracteristice unei parotidite , glanda fiind afectată prin extensia din periferie (tegument, ram
mandibular). Astfel tabloul clinic este dominat de semnele clinice ale unei actinomicoze cervico-faciale sau osoase – tegumente
infiltrate, dure, modificate în culoare cu leziuni multiple în diferite stadii evolutive (nodul, abces, fistulă), dînd aspectul de „tegument în
stropitoare”.
 Diagnostic - ex.histopatologic al țesuturilor recoltate din leziunile cutanate (în cazul formei secundare) sau prin ex.bacteriologic al
secreției salivare (pentru forma primară)
Tratament – specific actinomicozei, cu administrarea pe termen lung a unor doze mari de peniciline. Pentru formele secundare este
necesar tratamentul chirurgical cu incizia și drenarea leziunilor cutanate

Bartoneloza (boala ghearelor de pisică

Este o infecție cauzată de bacterii gram-negative din specia Bartonelle hensalae. Se transmite prin zgîrietură sau mușcătură de pisică.
Clinic se manifestă prin apariția unor papule sau pustule la locul de inoculare. Jumătate din pacienți prezintă o limfadenită
granulomatoasă cervicală la 3 săptămîni de la inoculare. În mod specific sunt implicați ganglionii intraparotidieni, parenchimul
glandular fiind afectat prin extensie directă. Apar astfel fenomene supurative parotidiene, precum și o simptomatologie generală
asociată, cu febră, cefalee, curbatură, uneori (foarte rar) infecția induce o pareză facială tranzitorie.
Diagnosticul – se stabilește pe baza următoarelor criterii : (1) contactul în antecedente cu o pisică și prezența leziunilor de grataj
provocate de aceasta pe tegumente; (2) testul Hanger-Rose cutanat pozitiv; (3) eliminarea altor cauze de parotidită și adenopatie; (4)
examenul histopatologic care relevă microorganismul cauzal.
Boala ghearelor de pisică este de obicei autoeliminanată și se remite fără tratament în aproximativ 4 săptămîni. În cazurile severe, este
necesară antibioterapia.

89. Sialolitiaza: definiţia, clasificarea, etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferențial, tratamentul.

Etiologia:
 Factori morfologici care favorizeaza scurgerea mai lenta a salivei (Canalul Warthon deşi este aprope la fel de lung ca şi canalul Stenon
are pe traiectul sau doua curburi-una la nivelul marginii posterioare a muşchiului milohioidian şi alta cînd devine adiacent nervului
lingual caruia îi da bratul.)
 F.Functionali-saliva gl.submaxilare fiind bogata in mucus si saruri de Ca
 F.de mediu-frecventa mare in tarile nordice cu climat rece si umed
 F.alimentari-supraalimentatia azotata cu proteine,abuzul de alimente conservate,picante si alcool
 Intoxicatii endo si exogene,fumatul,septicitatea,mediul bucal,trauma.
 Tulburari metabolice generale
 Poliatrita cronica evolutiva
Patogenie.

Mecanismul patogenic al litiazei este inca discutat, d-ce diferitele teorii emise pana in prezent nu au reusit sa intruneasca acceptiunea
generala (teoria mecanica, infectioasa, chimica).

1. T. mecanica a stazei salivare

2. T. precipitarii in jurul unui corp strain
3. T. infectioasa a lui Galippe
4. T. reflexa-calculul se formeaza in jurul microbilor
Se admite un ansamblu de cauze si anume : sub influenta diversilor factori endogeni si exogeni se produc tulburari functionale
neuroglandulare, care au drept urmare modificarea chimismului salivei care atrage si modificarea echilibrului, coloidomineral al
acesteia. Au loc de asemenea modificari morfologice ale insusi tesutului glandei (acini, canaliculE), precum si tulburari de evacuare a
salivei cu incetinirea dinamicii salivare (staza salivarA) care creeaza conditii prielnice depunerii sarurilor. Intr-o prima etapa se produce
asa zisul "catar litogen" format din descuamari ale epiteliului glandular si canalicular: coloizii din saliva se precipita, dand nastere unui
nucleu organic central pe care apoi se depun sarurile minerale continute in saliva (fosfati, carbonati de calciu, rodanati etC).

Microconcentratiunea initiala se formeaza in acini, migrand apoi in canalele intraglandulare, mai departe spre conductele excretoare si
crescand progresiv in volum.

Anatomia patologică.
Calculii sunt de obicei unici, dar se pot gasi si calculi multiplii. Ca marime variaza de la dimensiunile unui graunte de nisip pana la cea
a unei nuci verzi. De obicei calculii parotidieni sunt mici. Calculii salivari se intalnesc atat in canalele excretoare cat si in glanda
propriu-zisa. In ordinea frecventei ei se gasesc mai des in canalul Warthon si glanda submandibulara, mai rar in canalul Stenon si
glanda parotida si cu totul exceptional in glanda sublinguala si glandele salivare mici.
Forma calculilor din canale este alungita iar cea a calculilor intraglandulari este rotunjita. Suprafata calculilor este rareori neteda, de
obicei ea este rugoasa, neregulata. Adesea sunt brazdati de santurile longitudinale, prin care se scurge saliva. Pot fi de consistenta dura,
alteori sunt sfaramiciosi sau moi. Calculii intraparotidieni sunt mici cu tepi ca un arici si adeseori coraliformi.
Calculii au o culoare alba-cenusie; cand sunt amestecati cu sange devin bruni, alteori sunt galbui (contin rodanat de potasiU) sau
rosietici (calculi uricI).
Pe sectiune, calculii se pot prezenta ca o masa omogena sau granulata; frecvent se gaseste o dispozitie stratificata, care demonstreaza
 cresterea lor prin aditiune succesiva. Nucleul central inconstant, poate contine corpi straini (oase de peste, tepi de spice, aschii de lemn
etC).
In compozitia chimica a calculilor intra: substante minerale in proportie de aproximativ 90% (fosfati de calciu, in cea mai mare
proportie, apoi carbonati de calciu, rodanat de potasiu, Cl, Mg, Fe etC) si substante organice in proportie de 10% (mucina, epitelii
descuamate, micelii actinomicotice etC).
Leziunile glandelor salivare si a canalelor de excretie. Prin obstructia data de calcul se produce de obicei o dilatatie in amonte de calcul
(calculocelul).
Prin migrarea calculilor se produc eroziuni ale endoteliului canalicular cu diseminari ale epiteliului; daca se supraadauga infectia,
peretele canalului se ingroase, se edematiaza si se infiltreaza. Infectia se poate propaga apoi in jurul canalelor (periwarthonita si
peristenonitA).
In glanda apar: edem interstitial, dilatarea acinilor si supuratie intraglandulara. Prin repetarea si cronicizarea proceselor septice se
produc leziuni inflamatorii care mai tarziu prin procesele de scleroza de vindecare fibroconjunctiva endo- si perilobulara,
pericanaliculara si interstitiala duc la atrofia elementelor secretorii. Glanda devine in timp dura, capatand caracter pseudotumoral

Clasificarea calculelor:

 C. intracananiculari: ovoidali; fusiformi

 C. intraglandulari - neregulat sferici
Coloratia calculelor:

 gri
 albicioasa
 galbena
 Bruna
Compozitia:

minerale:

a) fosfat de Ca-hidroxiapatita
b) carbonat de Ca
c) rodanat de potasiu
d) magneziu
e) urati
f) Fe
g) materiile organice ocupa partea centrala
Consistenta calculelor:A)dura
B)friabila

Tabloul clinic:
Simptomele litiazei salivare variaza dupa sediul calculului si dupa perioada evolutiva a bolii. Leziunilor anatomopatologice descrise le
corespund formele clinice sub care se manifesta litiaza.
Perioadele:

 latenta
 triada salivar dupa Teodorescu : colica salivara
abcesul salivar
tumora salivara

Ele sunt caracteristice pentru litiaza submandibulara si cea parotidiana.

A. LITIAZA SUBMANDIBULARA prezinta in general o perioada de latenta, in care bolnavii nu au nici o tulburare chiar daca uneori
elimina mici calculi. Ulterior bolnavii prezinta in timpul meselor o usoara durere sub limba si in regiunea submandibulara, iar daca se
palpeaza singuri, simt o tumefactie, care dispare repede dupa masa, fara alta tulburare. In perioada de stare bolnavii prezinta dureri,
fenomene inflamatorii sau hipertrofie pseudotumorala a glandei bolnave.
1.Colica salivara - se produce in litiaza canaliculara datorandu-se migrarii calculului si spasmului peretelui canalului, care produce
blocajul momentan, dar total al fluxului salivar, cu destinderea brusca a canalului in amonte de calcul.
Simptomele colicii salivare sunt mai sterse sau pot lipsi, in cazurile in care calculii sunt localizati in interiorul glandei. Colica salivara
are orar tipic, legat de alimentatie, aparand inainte sau in timpul meselor si este favorizata de un flux abundent de saliva. Colica se
manifesta prin doua semne clinice caracteristice: durerea si tumora salivara "fantoma", pasagera sau asa-zisa "hernie salivara".
Bolnavii simt o durere vie in limba si sub planseul bucal, care iradiaza spre ureche. Regiunea submandibulara se tumefiaza repede prin
oprirea scurgerii salivei. In cazul in care calculul este angajat pe canalul Warthon, pe langa tumefactia submandibulara apare si o
tumefactie in planseul bucal (hernie salivarA) prin distensia peretilor canalului, datorita obstacolului realizat de calcul. Durerea dispare
imediat dupa evacuarea unui val de saliva de staza pe care bolnavul il percepe ca fiind mai sarat, dar tumefactia glandei persista cateva
ore, sau chiar cateva zile, retrocednad treptat. In timpul crizei bolnavul acuza o uscaciune a gurii si diminuarea senzatiei gustative. Criza
dureaza cateva minute, alteori mai mult (pana la o orA) si se repeta, fapt care face pe bolnavi sa aiba frica de apropierea meselor. In
intervalul dintre crize examenul clinic poate descoperi: o usoara tumefactie a regiunii sublinguale, congestia mucoasei sublinguale:
caruncula sublinguala proeminenta cu ostiumul intredeschis, congestiv sau chiar ulcerat; la palpare bimanuala se simte glanda marita de
volum si, uneori, calculul ca un corp dur, fie in grosimea glandei (litiaza glandularA), fie in regiunea sublinguala (in litiaza canalului
WarthoN). Prin presiunea exercitata asupra glandei se scurge saliva de aspect normal sau usor tulbure, opalescenta. Migrarea periodica
a calculului in timpul colicilor salivare il apropie din ce in ce mai mult de orificiul canalului si astfel poate fi eliminat uneori spontan.
De obicei se supraadauga infectia si atunci boala imbraca o alta forma - abces salivar.

2.Abcesul salivar - este o complicatie a litiazei. Uneori poate fi chiar primul semn al unei litiaze submandibulare. Supuratia se dezvolta
in glanda si in canalele excretoare, dar poate difuza si in tesuturile vecine (loja sublinguala, submandibularA). Apar semne de
inflamatie: dureri vii, febra, tulburari de masticatie si deglutitie, tumefierea inflamatorie a regiunii.
In litiaza canalului Warthon, tumefactia se dezvolta endobucal, bomband sub mucoasa hemiplanseului bucal care devine rosie, violacee,
edematiata, plica sublinguala imbraca un aspect de creasta de cocos. Prin palpare se simte o impastare a planseului bucal si uneori
fluctuenta submucoasa. Se poate percepe de asemenea canalul ingrosat ca un cordon si chiar un calcul. In litiaza glandei sau a portiunii
bazinetale intraglandulare a canalului apar semnele de supuratie a glandei si lojei submandibulare. Tumefactia subangulomandibulara si
a santului mandibulolingual in dreptul molarilor este insotita de dureri vii, iradiante, in ureche si in limba, trismus moderat si jena in
deglutitie. Caruncula sublinguala este edematiata, proeminenta, cu ostiumul intredeschis, congestionat, iar prin presiunea exercitata pe
glanda se scurge puroi, semn clinic caracteristic.
Netratate supuratiile se pot deschide spontan la mucoasa si mai rar la piele lasand fistule prin care se elimina puroi si uneori chiar
calculii.

3.Tumora salivara se dezvolta in urma infectiilor repetate care duc la transformarea scleroasa a glandei si instalarea unei sialadenite
(submaxilitA) cronice (forma pseudotumoralA). Glanda submandibulara este marita de volum, avand o suprafata neregulata, de
consistenta dura, aderenta de tesuturile vecine si dureroasa la presiune. Endobucal se observa congestia sau ulceratia papilei, prin
orificiul canalului se scruge la apasarea pe glanda o picatura de puroi. Uneori se pot elimina chiar mici calculi sub forma de nisip sau
noroi salivar. Tulburarile functionale sunt reduse, bolnavii avand rareori dureri, de obicei au senzatie de greutate sau de apasare in
regiunea sublinguala, accentuata prin miscarile limbii.

B. LITIAZA PAROTIDIANA - este mai frecventa decat se banuia pana acum. Totusi este mai rara decat litiaza submandibulara si acest
lucru se pune in legatura, pe de o parte cu situatia canalului excretor, care nu ingaduie patrunderea corpilor straini, iar pe de alta parte,
cu faptul ca saliva parotidiana este mai saraca in mucina si saruri minerale si este secretata in cantitati mai abundente decat saliva
submandibulara.
Sediul calculului este fie in portiunea maseterina sau jugala a canalului Stenon fie in glanda. In litiaza canalului Stenon se produc colici
salivare de mai mica intensitate precum si tumefierea moderata a glandei in legatura cu mesele. Sediul durerii este in obraz sau in
regiunea maseterina si iradiaza in ureche. Prin palpare bidigitala endo- si exobucala se poate simti calculul in grosimea obrazului sau un
cordon gros care merge in obraz din dreptul celui de al doilea molar superior pana in portiunea anterioara a glandei.
Daca se supraadauga infectia, se formeaza abcesul salivar localizat, exceptional doar la nivelul canalului; de obicei se instaleaza o
parotidita supurata, prin infecttrea ascendenta a glandei.
In litiaza glandei nu se produc colici, sau daca se produc, au un caracter mult mai atenuat decat in litiaza submaxilara; manifestarile
clinice apar numai dupa complicatia septica, care evolueaza in puseuri. Prin cronicizarea infectiei se produce o scleroza partiala sau
totala a glandei parotide.
Glanda apare marita de volum (tumora salivarA) de consistenta dura, scleroasa, nedureroasa. Cu timpul, in urma unor repetate pusee
inflamatorii, se produce scleroza atrofica a glandei.
Atat in litiaza canalul Stenon, cat si in litiaza glandei, papila canalului de excretie apare la examenul endobucal tumefiata,
congestionata, iar la presiunea exercitata pe glanda prin orificiul canalului se scurge saliva tulbure si puroi.

C.LITIAZA GLANDEI SUBLINGUALE este cu totul exceptionala si se confunda adesea cu litiaza canalului Warthon, din cauza
raporturilor stranse pe care le are acest canal cu glanda. Ea nu da tulburari, decat prin complicatiile septice. Se dezvolta astfel un abces
al glandei sublinguale care difuzeaza repede in tesuturile vecine si bombeaza sub mucoasa.

D.LITIAZA GLANDELOR SALIVARE MICI (labiale sau jugalE) este exceptionala, calculul fiind de obicei mic, unic, dimensiunea sa
nedepasind 1-3 cm

Diagnostic:
 Diagnosticul litiazei salivare, simple sau complicate se face fara dificultate in majoritatea cazurilor deoarece afectiunea se manifesta
prin semne clinice caracteristice.
Precizarea diagnosticului se face cu ajutorul examenului radiologic si prin explorarea cailor salivare. Se fac cel mai adesea radiografii
simple si mai rar sialografii, ele sunt contraindicate in fazele acute. Trebuie avut in vedere ca imagini de falsi calculi pot da si alte
formatii nodulare calcificate, ca de exemplu: ganglionii calcifiati, fleboliti, miozite calcifiate etc.

Sialografia are indicatii retranse in litiaza. Ea se utilizeaza numai atunci cand banuim existenta unui calcul radiotransparent, in vederea
localizarii lui. In litiaza submandibulara sunt recomandate : radiografii simple cu film "muscat" in incidenta axiala a hemiplanseului
bucal pentru a depista calculii situati in canalul Warthon si radiografia glandei submaxilare in incidenta laterala pentru calculii situati
intraglandular.
In litiaza parotidiana sunt utilizate urmatoarele incidente: incidenta tangentiala san antero-posterioara, incidenta laterala pentru ramul
ascendent (mandibula defilatA) precum si radiografia canalului Stenon cu film retrojugal sau vestibulojugal pentru calculii situati in
portiunea extraglandulara a canalului. Explorarea cailor salivare se face in afara perioadelor de inflamatie acuta folosind fire de setolina
sau nylon, sau cu sonde subtiri de polivinil, care fiind elastice, nu lezeaza peretii canalului si pot detecta contactul cu concretiunea,
simtindu-se un obstacol in cateterizare. Sondele metalice nu sunt indicate, existand riscul perforarii canalului sau mucoasei.

Diagnosticul diferential
a) Colica salivara - prezinta un tablou bine precizat (durerea violenta, tumefactia ritmata de mese), care o deosebeste net de durerile de alta
cauza, cum ar fi: pulpita, parodontita acuta, nevralgia esentiala a nervului trigemen etc, cu care trebuie facut diagnosticul diferential.
b) Abcesul salivar trebuie deosebit de alte leziuni inflamatorii acute ca: celulitele si abcesle obrazului, planseului bucal, lojii
submandibulare, de adenite supurate. Elementele care precizeaza diagnosticul sunt scurgerea de puroi prin orificiul canalului respectiv
si prezenta concretiunilor pe canalul de excretie sau intraglandular evidentiate prin examenul radiologic.
c) ) In forma tumorala se va face diagnosticul diferential cu tumorile benigne, tumorile mixte sau tumorile maligne ale glandelor lor;
leziuni tertiare sifilitice sau leziuni tbc (forma tumorala neulceratA) cu adenopatiile cronice ( banale nespecifice, tbC) cu actinomicoza
(forma tumoralA), cu boala Mickulicz, care afecteaza glandele salivare si lacrimale, celulite cronice circumscrise, osteoperiostita
ramului ascendent mandibular etc.

Tratament:
Tratamentul se stabileste in raport cu forma clinica a afectiunii si cu localizarea calculului avandu-se in vedere modificarile pe care
acesta le-a produs in aparatul salivar, precum si complicatiile supraadaugate.
In calculozele latente si in stadiile clinice incipiente fara modificari ale aparatului salivar sau modificari glandulare usoare, considerate
reversibile, extirparea calculului constituie metoda de electie.
Diferitele procedee recomandate pentru a determina eliminarea eliminarea calculilor (stimulante ale secretiei salivare, injectii
endocanaliculare sub presiune cu ser fiziologic sau cu sulfat de magneziu 30%, cateterismul dilatator, zdrobirea endocanaliculara a
calculului cu pensa Hartmann, litotritia cu ultrasunete, masaje ) nu dau rezultate scontate, ele putand uneori sa agraveze evolutia
afectiunii (accentuarea colicilor, favorizarea aparitiei proceselor septicE). Incercarile de a dizolva calculii printr-o medicatie litolitica
sau prin instilatii endocanaliculare nu au fost nici ele incununate de succes.

Metoda de electie este extirparea chirurgicala a calculilor (sialolitotomia).

Descoperirea si extirparea pe cale endobucala este de obicei usoara ca tehnica pentru calculii situati pe traiectul canalului Warthon si in
portiunea jugala, premaseterina a canalului Stenon. Pot fi de asemenea extrasi pe cale endobucala si calculii din glanda submandibulara
situati in polul superior al glandei, care se percep usor sub mucoasa.

. In formele complicate prin suprainfectare, tratamentul se va adresa in primul rand combaterii fenomenelor inflamatorii si numai dupa
aceea se va face suprimarea calculului.

Tratamentul antiinfectios general cu antibiotice si antifilogistic local fac sa retrocedeze fenomenele inflamatorii. In supuratiile limitate
ale arborelui salivar pentru a favoriza drenajul puroiului pe cale canaliculara, se pot adauga instilatii cu solutii de tripsina sau
alfachemotripsina si cu antibiotice indicate de antibiograma efectuata dupa prealabila recoltare a salivei. Daca supuratiile au difuzat in
lojile glandulare sau in lojile vecine, se impune deschiderea lor chirurgicala si drenajul, la care se asociaza si tratamentul general cu
antibiotice. Uneori prin plaga operatorie, se poate elimina chiar calculul situat in cloaca purulenta.
Dupa linistirea procesului acut, atitudinea va fi decisa de la caz la caz, in raport cu localizarea calculului si starea glandei. In calculii
situati pe canalul Warthon si accesibili pe cale endobucala, daca tumefactia glandulara scade progresiv si glanda are tendinta evidenta
de a-si relua supletea normala este de obicei suficienta ablatia calculului.

Extirparea calculilor din canalul Werthon, se face sub anestezie tronculara periferica. Dupa reperarea prin palpare a canalului, se incarca
pe un fir canalul, distal de calcul, pentru a impiedica migrarea in amonte a acestuia in zona bazinetala a glandei. Incizia paralela cu plica
 sublinguala se face la nivelul la care se percepe calculul. Se descopera prin disectie canalul Warthon care trebuie deosebit de nervul
lingual, aceste doua formatiuni incrucisandu-se. Canalul Warthon o data descoperit, se diseca pe o distanta mai lunga - permitand astfel
evidentierea zonei in care este situat calculul. Se sectioneaza canalul longitudinal la zone de bombare maxima, calculul eliminandu-se
odata cu cantitatea de saliva purulenta. Canalul se lasa deschis, nu se sutureaza ci dimpotriva se aplica o mesa iodoformata care mentine
boante marginile plagii pentru a permite eliminarea in continuare a unor eventuali calculi mai mici si a salivei de staza.

. Daca supuratia se cronicizeaza, prin canal evacuandu-se secretie tulbure, iar tumefactia glandei nu cedeaza, parenchimul sau
percepandu-se infiltrat, indurat, este indicata submaxilectomia.
Extirparea glandei submandibulare trebuie considerata ca o operatie de electie in toate formele de litiaza cronica, recidivanta, cu
procese scleroatrofice de tip pseudotumoral, cand de fapt glanda este exclusa functional. Ablatia glandei este indicata si in cazurile
calculilor intraglandulari care nu pot fi extirpati pe cale endobucala.
In cazul in care glanda a prezentat procese inflamatorii repetate, submaxilectomia este o interventie destul de complicata, datorita
aderentei glandei de mucoasa planseului bucal, de nervul lingual, de ramul cervical al nervului facial si chiar de artera carotida externa.
Deschiderea glandei in timpul decolarii si disectiei sale si mai ales patrunderea calculilor in loja glandei in timpul interventiei, poate fi
urmata de suprainfectarea plagii. Este de asemenea necesar ca in timpul manoperelor de disectie sa se protejeze ramul cervical al
facialului care trimite filete la comisura bucala. Acest ram se identifica intre platysma si fascia cervicala superficiala.
In litiaza canalului Stenon bine identificat clinic si radiologic se practica ablatia calculului pe cale endobucala. Canalul cateterizat cu un
ac bont se sectioneaza longitudinal pana la nivelul calculului. Daca acestia sunt situati in portiunea maseterina se evacueaza destul de
usor. Daca sunt situati in regiunea supramaseterina catre zona bazinetala a canalului Stenon calculii sunt de obicei coraliformi, fiind
inclavati in acinii glandulari anteriori ai parotidei, extirparea este mai dificila; trebuie sa fim foarte atenti pentru a nu ramane vreun
fragment din calcul care sa se fractureze in timpul manoperelor de izolare. Plaga se dreneaza cu un tub de polietilen care se lasa pe loc
7-8 zile pentru a preveni aparitia de cicatrici stranse fibroase care sa favorizeze retentia de saliva.

Extirparea pe cale cutanata a calculilor parotidieni prezinta riscul instalarii unei fistule salivare; din aceasta cauza aceasta cale de
abordare este mai rara, necesitand sutura plagii in 2-3 planuri.
In calculii situati intraglandular cind fenomenele de parotidita se repeta si exista riscul aparitiei de abcese parotidiene glanda devenind
cu timpul exclusa functional, se practica parotidectomia cu conservarea nervului facial. Interventia este dificila datorita proceselor
sclerocicatriceale postinflamatorii, care ingreuneaza disectia nervului facial.

90. Fistulele salivare: etiopatogenia, tabloul clinic, tratamentul.

Fistula salivara reprezinta o sechela relativ frecventa a pl3gilor regiunii parotideomaseterine şi consta in aparitia unei cai anormale de
scurgere a salivei.
Fistulele saliva re se pot localiza atât in dreptul parenchimului glandular, cât şi la nivelul traieetului canalului Stenon.
Orificiul de deschidere a fistulei poate fi situat oral. la nivelul mucoasei jugale, caz În care
nu determina tulburari funcţionale şi deci nu necesita tratament. De cele mai multe ori Însa, fistula salivara se deschide la nivelul
tegumentelor parotideomaseterine sau geniene. În aceasta situaţie apare la nivelul tegumentului un orificiu fistulos punctiform, acoperit
de o crusta sau de un burjon carnos. Uneori, fistula se poate situa În plina cicatrice, fiind mascata de aceasta. Prin acest orificiu se
scurge o cantitate variabila de saliva, mai crescuta În timpul masticaţiei.
Trebuie menţionat faptul ca aceste fistule salivare nu au numai etiologie traumatica, ele putând avea şi alte cauze: intervenţii
chirurgicale În regiunea parotideo-maseterin3, infecţii specifice (TBe. lues. actinomicoza) sau nespecifice ale regiunii. tumori maligne
cu invazie tegumentara etc.
Fistulele salivare constituie Ieziuni permanente. care numai excepţional se inchid spontan. Tratamentul acestora consta În extirpa rea
chirurgicala a orificiului şi traiectului fistulos. consecutiv cu diminuarea sau suprimarea temporara a secreţiei salivare.
Excizia fistulei va fi urmata de sutura În mai multe planuri, care se limiteze riscul refacerii traiectului fistulos.
Diminuarea sec reţiei salivare seva realize În aceeaşi etapa, prin administrarea de
medicaţie anticolinergica, sau va viza diminuarea reflexului sa livar prin punerea În repaus a mandibulei (imobilizare intermaxilara). În
plus, se recomanda devierea fluxului salivar
spre cavitatea orala, prin crearea unui orificiu la nivelul mucoasei jugale şi introducerea unui tub de politen În grosimea obrazului şi
fixat la mucoasa.
Astfel, dupa formarea şi permanentizarea traiectului de drenaj salivar spre cavitatea orala,
tubul de politen se va suprima. În cazuri extreme. in care, dupa aplicarea tratamentului,fistula salivara nu se inchide, se poate recurge la
parotidectomie totala de necesitate.