Curs 7 Medicină legală

Leziuni şi deces prin energie electrică

-acţiunea curentului tehnic (casnic / industrial)->electrocutare
-acţiunea electricităţii atmosferice naturale->trăsnirea

Electrocutarea
= modificările morfofuncţionale locale şi generale la trecerea curentului prin corp
-usu.->moarte
-decesul se instalează rapid
-modalităţi de realizare a contactului cu sursa de curent:
1. contact direct->sursa de curent vine în contact nemijlocit cu o zonă a corpului omenesc
-unipolar : o singură sursă – o singură parte a corpului
-bi / multipolar : 2 / mai multe surse – 2 / mai multe zone corporale
2. contact indirect->corpul vine în contact cu o sursă de curent prin interpunerea unui element ce
acţionează întâmplător (ex.jet de apă de la robinet,duş,jet urinar)
-formă particulară = arcul voltaic = contact unipolar indirect prin intermediul stratului de aer ce separă
sursa de curent de corp->se realizează o descărcare electrică sub formă de scânteie->sursa este foarte
puternică şi distanţa ce o separă de corp este foarte mică (ex.gări)
-leziunile sunt favorizate de:
a) factori ce ţin de proprietăţile curentului electric
1. tensiunea
-joasă < 500 V (efecte generale foarte ↑)
-mijlocie (medie) 500-5000 V (↓ efectele generale,↑ efectele locale)
-înaltă > 5000 V (efecte locale foarte ↑->deces)
-cei mai periculoşi sunt curenţii de joasă tensiune : 200-250 V (majoritatea electrocutărilor)
-pe măsura ↑ tensiunii (mijlocie,înaltă)->↑ procentul de supravieţuire dar apar leziuni foarte
grave la zona de contact
2. intensitatea->principala responsabilă de efectele letale
-20-150 mA->cele mai grave leziuni (majoritatea electrocutărilor letale)
-peste 5-6 A->nu duc imediat la moarte
-leziuni foarte grave la zona de contact
3. tipul curentului (alternativ / continuu)
-curentul alternativ este cel mai periculos,de 3-4 ori mai mortal faţă de curentul continuu cu
aceleaşi caracteristici
b) factori biologici->esp.rezistenţa organismului
-d.p.d.v. electric corpul uman este un conductor neomogen alcătuit din numeroase ţesuturi,cu
conductibilitate electrică variată şi rezistenţă variată
-unele ţesuturi (oase,pielea uscată,tendoanele,păr,unghii) au rezistenţă ↑
-alte ţesuturi (muşchi,viscere,sânge,umori) au rezistenţă ↓↓
-corpul = conductor neomogen->rezistenţa globală = suma rezistenţelor parţiale ale ţesuturilor şi
organelor
-pt.a trece prin corp curentul electric trebuie să învingă:
-rezistenţa pielii la intrarea în corp
-rezistenţa ţesuturilor şi organelor pe traiectorie
-rezistenţa pielii la ieşire
-rezistenţa globală a corpului în condiţii normale este > 100.000 ohmi
-dată în principal de rezistenţa pielii->dacă este uscată este de aprox.50.000 ohmi
-rezistenţa pielii umede este de aprox.1.000 ohmi->periculozitatea curentului în mediul umed
(supravieţuire nulă)
c) circumstanţele de producere a electrocutării
-suprafaţa de contact : suprafaţă ↑->periculozitate ↑
-numărul de contacte : număr ↑->mai multe traiectorii în organism->letalitate ↑

1
 -timpul de contact ↑->risc letal ↑
-localizarea contactului : mai periculos în zona capului,toracelui,membrelor superioare->în
traiectoria sa curentul electric interesează organe vitale
-traiectoria curentului electric:
-mai mare->risc ↑ de a întâlni organe vitale
-mai puţin periculos->contactul picior-sursă
-efectele curentului electric asupra organismului:
1. termice
-arsuri electrice
-marca electrică->cea mai caracteristică leziune din electrocutare
2. mecanice->leziuni distructive
3. biochimice
-fenomene de electroliză cu migrări ionice şi tulburări de permeabilitate celulară
-edem electrogen
-metalizarea zonei de contact
-mecanismele tanatogeneratoare->depind de caracteristicile curentului electric:
1. curenţi electrici slabi->deces prin:
-asfixie->contractura tetanică a musculaturii respiratorii
-rar->fibrilaţie ventriculară
2. curenţi electrici mijlocii->deces prin:
-paralizia centrilor nervoşii superiori
-asfixie
-fibrilaţie ventriculară
3. curenţi electrici puternici->paralizia centrilor nervoşi superiori
-morfopatologie:
1. marca electrică->cea mai caracteristică leziune->valoare de amprentă în electrocutare
-efect termic al curentului electric
-loc de apariţie:
-locul de intrare->mai des la mână
-locul de ieşire
-uneori pe traiectorie->capsula organelor / teci musculare
-macroscopic:
-mică depresiune a pielii < 1-1.5 cm
-consistenţă dură
-formă rotundă,ovalară,alungită
-culoare brun-gălbuie,cenuşiu-gălbuie
-margini uşor elevate
-microscopic->modificări la nivelul epidermului şi dermului
- la nivelul epidermului:
-celule bazale uşor alungite,dispuse în palisadă
-celule spinoase palide,printre care apar celule vacuolizate
-strat cornos turtit,omogenizat,cu zone de clivare
-lame de cheratină intens colorate,desprinse de pe epiderm
- la nivelul dermului:
-spaţii goale,optic vide,cu aspect uneori cavernos->aspect caracteristic : fagure de miere
-modificări caracteristice : omogenizarea şi hialinizarea dermului profund
2. arsuri electrice
-efect termic al curentului electric
-produse prin contact direct cu conductor / scânteia arcului voltaic
-frecvent la nivelul membrelor superioare,al capului,mai rar la nivelul membrelor inferioare
-macroscopic:
-dure,uscate,nesângerânde
-culoare cenuşie / brună
-margini bine delimitate
-rezistă bine la procesul de putrefacţie

2
 -curenţii electrici puternici determină carbonizare şi calcinarea oaselor
3. leziuni distructive
-sunt consecinţa efectului mecanic al curentului electric
-determinate de curenţi electrici foarte puternici
-plăgi tegumentare neregulate,anfractuoase
-uneori plăgi profunde,penetrante,crateriforme->dg.diferenţial cu plăgile prin împuşcare
-rupturi musculare,viscerale
-leziuni osteo-articulare
-luxaţii
-dezarticulări
-fracturi
4. metalizarea zonei de contact
-efect biochimic al curentului electric
-încrustarea pe suprafaţa pielii a unor mici particule metalice provenite din conductor
-zona metalizată este uscată,rugoasă,rigidă,brun-gălbuie sau cenuşie-negricioasă
5. edem electrogen->tumefiere palidă,dură,de întindere variabilă,la zona de contact
-forme medico-legale:
1. accidente->casnice sau profesionale
2. aspect particular->manevre abortive,perversiuni sexuale
3. sinucideri->relativ rare
4. omoruri->foarte rare

Trăsnirea şi fulgeraţia
-determinate de curentul atmosferic natural
-trăsnirea = descărcare electrică sub formă de scânteie între un nor şi un obiect de pe pământ
-fulgeraţia = descărcare electrică sub formă de scânteie între 2 nori de polaritate opusă
-curentul electric natural->milioane de V,temperaturi de 10.000-20.000°C
-determină aceleaşi efecte dar mai puternice:
-efecte termice:
-arsuri grave->carbonizare,calcinare
-„figura de trăsnet”->asemănătoare cu ramura de brad;dispare în câteva ore
-aprinderea îmbrăcămintei->arsuri produse de flacără
-obiectele de metal se topesc
-efecte mecanice->leziuni distructive foarte grave:
-plăgi profunde,penetrante,crateriforme (asemănătoare armelor de foc)
-rupturi musculare grave,rupturi viscerale,dezarticulări,fracturi
-de multe ori victima este proiectată la distanţe mari->leziuni de cădere / proiecţie
-efecte biochimice->edem electrogen
-efect electromagnetic->magnetizarea obiectelor metalice din jurul victimei sau al victimei
-usu.moartea survine rapid
-în caz de supravieţuire->sechele:
-modificări oculare->cataractă
-tulburări auditive->până la surzire
-tulburări psihice
-posibile sechele neurologice->pareze / paralizii
-formă medico-legală->accident

Toxicologia medico-legală
= intoxicaţii acute
-cuprinde 2 părţi:
1. toxicologie generală->studiul generalităţilor despre intoxicaţii
2. toxicologie specială->studiul tipurilor de intoxicaţii

3
Toxicologia generală
-toxicul = orice substanţă care introdusă în organism provoacă alterări morfologice şi/sau funcţionale->
starea de intoxicaţie
-clasificarea toxicelor:
-după origine:
-naturale->minerale / vegetale / animale
-sintetice->substanţe organice / anorganice
-după provenienţă:
-mediul casnic / industrial / agrar
-alimente->ciuperci otrăvitoare / aditivi alimentari
-medicamente
-după starea de agregare->gazoase / lichide / solide
-d.p.d.v.patogenetic:
-toxice cu acţiune locală->produc modificări la nivelul porţii de intrare (acizi,baze caustice)
-toxice postrezorbţie->sindroame respiratorii,cardio-vasculare,digestive,hepato-renale
-toxice funcţionale->determină tulburări metabolice sau enzimatice urmate de moarte rapidă
-nu există leziuni morfologice sau leziuni morfologice minore
-după locul de acţiune:
-efecte pe SNC->psihotrope,alcaloizi (morfină,stricnină),etanol
-efecte hematice->CO,HCN şi cianuri,substanţe methemoglobinizante
-efecte parenchimatoase->P,Hg şi săruri de Hg,arsenic şi derivaţi
-toxicitatea = comportarea biologică
-este legată de particularităţile organismului viu şi cantitatea de toxic
-poate prezenta variaţii largi legate de :
-specia animală:
-cantarida nu are efecte toxice pt.ierbivore şi păsări
-mătrăguna,digitala->nu au efecte toxice pt.ierbivore
-particularităţile reactive ale fiecărui organism
-cantitatea de toxic
-doza toxică = cantitatea de substanţă toxică capabilă să producă o intoxicaţie
-aprecierea toxicităţii unei substanţe pt.om se face prin experienţe pe animale de laborator->se stabileşte
doza letală 50 (DL50) = cantitatea de substanţă / kgc animal ce provoacă moartea la 50% din lotul
experimental în decurs de 24 h
-prin studii statistice s-a apreciat pragul de toxicitate pt.foarte multe substanţe toxice
-DML (doza minimă letală) = cantitatea cea mai mică de substanţă ce a putut cauza moartea unui individ
adult
-DML la copil se calculează în funcţie de DML la adult folosind formula lui Young:
-DMLc = [v / (v+12)] * DMLa ,unde v = vârsta în ani
-în producerea intoxicaţiei apar 2 faze:
1. faza I->expunerea la toxic
2. faza II->pătrunderea toxicului în organism->relaţia organism-toxic are 2 aspecte:
a) acţiunea organismului asupra toxicului->faza toxico-cinetică:
-absorbţia
-distribuţia
-depozitarea şi eventual acumularea
-biotransformarea (metabolizarea)
-eliminarea
b) acţiunea toxicului asupra organismului->faza toxico-dinamică
-cuprinde ansamblul de fenomene ce au loc în organism la diverse nivele->efect toxic

4
Faza toxico-cinetică
1. absorbţia toxicului->depinde de calea de pătrundere a toxicului în organism:
 calea digestivă->cea mai frecventă cale de pătrundere
-toxicele se absorb în mod electiv la nivelul mucoasei intestinului subţire
-la nivelul stomacului,substanţele volatile (alcoolul) se absorb cu uşurinţă
-există toxice cu tensiune ↑ de vapori care se absorb rapid la nivelul mucoasei bucale (HCN,
nicotina pură)->moarte fulgerătoare
-mucoasa gastrică întârzie absorbţia toxicului->evacuarea conţinutului gastric poate fi
eficientă
-datorită mediului acid din stomac->unele substanţe sunt complet inactivate (ex.veninul de
şarpe,derivaţii de curara)
 calea respiratorie->substanţe gazoase,volatile (H2S,CO,hidrocarburi)->intoxicaţii grave cu
trecerea rapidă a toxicului în circulaţie
 calea cutanată->rar
-solvenţi pt.grăsimi
-substanţe caustice,iritante
-derivaţi de anilină,tetraetil Pb
 calea parenterală->s.c.,i.v. (toxicomani)
 mucoasa uterină,vaginală,conjunctiva oculară
 calea transplacentară->intoxicaţii la produsul de concepţie
2. difuziunea
-toxicul în circulaţie va fi distribuit şi se va acumula temporar în diferite ţesuturi şi organe în funcţie de :
-vascularizaţia organului
-solubilitatea în apă şi lipide a toxicului
-afinitatea toxicului faţă de ţesuturi,organe
-toxicul se distribuie şi se acumulează în organe bine vascularizate
-toxicele hidrosolubile au o difuzie uniformă în tot organismul
-toxicele liposolubile se acumulează şi se depozitează în zone bogate în ţesut adipos (ţesut subcutanat,
grăsimea periviscerală)
-afinitatea toxicelor:
-Hg,acid oxalic->acumulare în rinichi
-hipnotice,anestezice->acumulare în SNC
-arsen,fosfor,CCl4->acumulare în ficat
3. biotransformarea (metabolizarea)
-se realizează prin procese biochimice complexe:
-hidroliză
-oxidare
-reducere
-conjugare
-saponificare
-metilare
-toxicele se metabolizează preponderent în ficat->metabolizarea este perturbată în caz de afecţiuni
hepatice preexistente
-usu.procesele metabolice sunt mijloace parţiale de detoxifiere
-prin metabolizare se pot obţine şi substanţe cu efect mai toxic faţă de substanţa iniţială
-ex.alcool metilic->formaldehidă + glicol->acid oxalic
4. eliminarea toxicului şi a produşilor de metabolism
-preponderent pe cale renală->eliminarea este perturbată în caz de afecţiuni renale preexistente
-alte căi:
-calea respiratorie->toxice gazoase,volatile
-calea transcutanată->secreţia glandelor sudoripare
-tub digestiv->secreţie digestivă,bilă
-secreţiile altor glande

5
Faza toxico-dinamică
-acţiunea toxico-dinamică = fenomenele fizice şi biochimice pe care le determină acţiunea toxicului asupra
organismului
-cuprinde efectele nocive ale toxicelor la nivelul:
-ţesuturilor
-organelor
-aparatelor
-sistemelor
-majoritatea toxicelor au acţiune predominantă asupra ţesuturilor / organelor „ţintă” pt.care au afinitate ↑
-modificările patologice din ţesuturi sunt precedate de modificări biochimice-> „leziune biochimică”
-foarte multe toxice acţionează la nivel enzimatic->blocarea sau distrugerea unor enzime->fenomene
patologice
-ex.ionul CN din cianură acţionează asupra citocromoxidazei->complex cian – citocromoxidază
->anoxie tisulară gravă
-ionul fosforic din paration->blocarea colinesterazei->acumulare de acetilcolină->fenomene
nicotinice,muscarinice,acţiune asupra SNC
-factori care condiţionează apariţia intoxicaţiilor:
1. factori dependenţi de toxic
-particularităţi de structură (prezenţa anumitor radicali)
-foarte toxice substanţele care conţin CN
-particularităţi de doză->gravitatea este direct proporţională cu doza
-afinitatea pt.anumite ţesuturi şi organe->barbituricele au afinitate pt.SNC
-concentraţia:
-substanţele diluate (acizi,baze diluate)->efecte inofensive
-substanţele concentrate->efecte foarte nocive
-asocieri cu alte substanţe,cu efect sinergic:
-alcool + barbiturice
-alcool + tranchilizante
-alcool + opiacee
2. factori dependenţi de organism
-calea de pătrundere a toxicului
-intoxicaţiile cele mai grave->calea respiratorie,calea parenterală
-vârsta extremă (copii,vârstnici)
-sexul : ♀ > ♂
-greutate corporală ↑->volum de distribuţie mare->toxicitate mai redusă
-toleranţa (obişnuinţa) după administrarea repetată a toxicului:
-la toxicomani pt.satisfacerea efectelor îşi administrează doze ↑,care pt.persoanele normale sunt
letale
-starea patologică preexistentă->afecţiuni hepatice şi renale
-fenomene de hipersensibilizare->fenomene toxice grave,la concentraţii obişnuite de substanţe (şoc
anafilactic)

Expertiza medico-legală
-cuprinde 4 etape:
1. examenul la faţa locului şi ancheta
-se recoltează orice ar putea da relaţii despre intoxicaţie : resturi de substanţe,flacoane,seringi
-ancheta – toxic necunoscut:
-delimitarea profesiei
-toxicul la care a avut acces victima
2. studiul simptomelor clinice
-foi de observaţie clinică în caz de internare
-date de la anturaj sau persoanele ce au acordat primul ajutor
3. examenul anatomopatologic->autopsia medico-legală
-reguli speciale:

6
 -suspiciune->organele nu se spală cu apă pe parcursul examinării
-înainte de deschidere->organele cavitare şi tubulo-cavitare se ligaturează şi se recoltează probe
-recoltare de sânge (din cavitatea craniană),de urină,de organe (ficat,rinichi obligatoriu)
-nu se îmbălsămează cadavrul->toxicul persistă în organele cadaverice
4. examenul toxicologic->elemente de certitudine:
-metode calitative->identificarea clasei de substanţe
-metode cantitative

Intoxicaţia cu medicamente
Intoxicaţia cu hipnotice
-cele mai frecvente intoxicaţii medicamentoase
-aspecte medico-legale:
-sinucideri / tentative de sinucideri->frecvent la ♀
-accidente:
-accidente terapeutice mai des la epileptici (tratament nesupravegheat)
-la copii mici
-omucideri->foarte rare
-structura chimică:
-hipnotice barbiturice->cele mai frecvente intoxicaţii
-hipnotice nebarbiturice

A. Hipnotice barbiturice
-în funcţie de durata de acţiune se clasifică în 4 grupe:
1. cu acţiune lentă (prelungită) (8-10 ore)->Barbital,Fenobarbital
2. cu acţiune semilentă (4-8 ore)->Amobarbital,Butobarbital
3. cu acţiune rapidă (3-4 ore)->Ciclobarbital,Pentobarbital
4. cu acţiune foarte rapidă (5-30 min.)->Inactin,Pentotal (narcotice)
-cale de pătrundere:
-cale digestivă
-absorbţie rapidă la nivelul mucoasei intestinale
-o parte se absoarbe la nivelul mucoasei gastrice
-concentraţie maximă în sânge în câteva ore
-acumulare esp.la nivelul creierului,ficatului,rinichiului
-rar parenteral
-metabolizare hepatică->oxidare,dezalchilare,desulfonare
-eliminare:
-renală->netransformate sau sub formă de metaboliţi
-↑ prin alcalinizarea urinii (principiu terapeutic)
-mod de acţiune:
-depresia SNC
-doză mare:
-depresia centrilor respiratori şi cardio-vasomotori bulbari->stop cardio-respirator
-acţiune la nivelul centrului termic->hipotermie
-acţiunea este potenţată de alcoolul etilic,analgezice,psiholeptice
-doze letale la adult:
-5 g derivatele cu acţiune lentă
-3 g derivatele cu acţiune rapidă
-tablou clinic:dominat de coma barbiturică precedată în majoritatea cazurilor de faza de debut
1. faza de debut
-cefalee,ameţeli
-somnolenţă,logoree->vorbire incoerentă
-agitaţie
-greţuri,vărsături

7
 -somn profund,comă
2. coma barbiturică->principala manifestare clinică a intoxicaţiei
-iniţial:
-comă flască->hipotonie musculară
-diminuarea / abolirea reflexelor
-facies congestionat
-transpiraţii abundente
-pupile normale
-mioza = semn de evoluţie gravă
-temperatura este normală în primele 12-24 h,apoi hipotermie de durată (depresia centrilor termoreglării)
-tulburări respiratorii:
-hipoventilaţie
-perioade de apnee
-semne de încărcare bronşică
-respiraţie periodică
-tulburări cardio-vasculare:
-hTA
-tahicardie
-colaps circulator (foarte grav)
-evoluţie gravă->mortalitate ↑
-deces prin:
-paralizie respiratorie
-colaps circulator
-comă prelungită->bronhopneumonie (decubit prelungit,complicaţii septice)
-anatomopatologic:
-modificări necaracteristice
-stază viscerală generalizată
-mici focare hemoragice submucoase,mucoase
-creier:
-stază,edem
-mici focare hemoragice
-microscopic (tehnici de neuropatologie)->modificări neuronale : modificări degenerative
difuze
-plămân:
-stază,edem
-comă prelungită->focare bronhopneumonice
-stază viscerală generalizată

B. Hipnotice nebarbiturice
-Bromovan,Glutetimidă
-acţiune toxică asemănătoare hipnoticelor barbiturice
-doze letale : 10-15 g

Intoxicaţia cu tranchilizante
-tranchilizantele minore (anxioliticele) sunt larg utilizate pt.↓ tensiunii psihice

A. Derivaţi de difenil-metan
-reprezentant : Hidroxizina
-deprimarea SNC cu deprimarea centrilor respiratori
-acţiune colinolitică->efecte cardio-vasculare,efecte digestive
-potenţează acţiunea barbituricelor,opiaceelor
-acţiunea este potenţată de alcoolul etilic
-doza letală : 2-4 g

8
-clinic:
-debut:
-stare ebrioasă
-somnolenţă
-hipotonie
-efecte colinolitice->tulburări digestive,uscăciunea gurii
-evoluţie:
-stare de comă cu deprimarea centrilor respiratori
-↓ TA
-uneori convulsii

B. Carbamaţi
-reprezentant : Meprobamat
-acţiune toxică:
-depresia SNC
-efecte toxice cardio-vasculare : hTA + insuficienţă circulatorie acută
-depresia centrilor respiratori cu fenomene de insuficienţă respiratorie
-potenţează acţiunea hipnoticelor barbiturice
-acţiunea potenţată de asocierea cu alcoolul etilic
-doza letală : 10-15 g
-clinic :
-debut:
-somnolenţă
-stare ebrioasă
-hipotonie musculară
-↓ ROT
-evoluţie:
-stare de comă calmă (rar agitată)
-deprimarea respiraţiei
-uneori hipotermie
-formele grave : colaps şi insuficienţă circulatorie acută

C. Benzodiazepine
-reprezentanţi :
-Napoton,Diazepam,Oxazepam
-Nitrazepam,Medazepam (Rudotel)
-acţiune toxică : deprimarea SNC
-potenţează acţiunea hipnoticelor,neurolepticelor
-acţiunea este potenţată de asocierea cu alcool etilic
-doza letală : 5 g
-clinic:
-tablou clinic mai puţin grav:
-somnolenţă
-fenomene de suprasedare
-comă de scurtă durată (< 24 h)
-simptome respiratorii şi cardio-vasculare mai puţin pronunţate
-modificările anatomopatologice sunt necaracteristice:
-stază viscerală generalizată
-mici sufuziuni hemoragice submucoase,subseroase,chiar viscerale

Intoxicaţia cu stricnină
-stricnina = alcaloid ce se utilizează în scop terapeutic (ca stimulent general) sau ca antidăunător (pesticid)
-d.p.d.v.judiciar:
-accident

9
 -sinucidere
-rar omucidere
-toxicitate:
-excitant medular->↓ pragul de excitabilitate şi ↑ răspunsului până la convulsii la excitanţi externi
obişnuiţi
-efect depresiv asupra centrilor bulbari->stimulare supraliminară cu epuizarea centrilor
-la nivelul nervilor periferici : ↓ cronaxiei,acţiune curarizantă (în doze mari)
-tablou clinic:
-debut:
-rigiditatea muşchilor feţei şi gâtului
-tremor al extremităţilor
-în evoluţie:
-convulsii tonico-clonice
-trismus,opistotonus
-contractura musculaturii feţei-> „râs sardonic”
-cianoza feţei,respiraţie superficială
-tahicardie,privire fixă,pupile midriatice
-hipertermie->↑ termogeneza prin ↑ activităţii musculare
-crize convulsive declanşate de stimuli minori (zgomot,lumină) întretăiate de perioade de
acalmie
-crizele devin frecvente şi îndelungate
-în criză se produce oprirea respiraţiei prin spasmul musculaturii toracice şi contracţia
generalizată a diafragmului
-în final crizele se succed la intervale foarte scurte->se produce decesul prin insuficienţă
respiratorie acută
-terapie:
-izolare în camere întunecate şi lipsite de zgomot
-sedare puternică cu cloralhidrat şi derivate barbiturice cu acţiune rapidă
-pt.prevenirea insuficienţei respiratorii acute->oxigenoterapie,respiraţie asistată (intubare + ventilaţie
mecanică)
-prognostic:
-depinde de rapiditatea instituirii tratamentului
-dacă supravieţuieşte > 6 ore->prognostic favorabil
-anatomopatologic:
-examen extern:
-rigiditate rapidă,intensă,durată mare
-cianoză intensă
-uneori echimoze prin lovire de corpuri dure în timpul crizelor convulsive
-examen intern:
-stază viscerală generalizată
-sufuziuni hemoragice : seroase,submucoase,viscerale

Intoxicaţia cu CO
-CO = gaz incolor,inodor,insipid,difuzibil uşor
-judiciar:
-accidente
-casnice
-profesionale->rare,gravitate mare (număr crescut de victime)
-suicid foarte rar
-omucidere extraordinar de rar
-etiologie:
-CO se formează în împrejurări variate
-sursa cea mai frecventă : arderea incompletă de cărbune şi hidrocarburi

10
 -concentraţii toxice de CO:
-sobe defecte cu tiraj necorespunzător
-sobe de fontă supraîncălzite esp.sobe cu plită
-maşini de gătit pe combustibil lichid şi gaz în spaţii închise
-se formează în gaze de mină,incendii
-gaz de eşapament->concentraţii ↑ de CO
-fum de ţigară->concentraţii ↑ de CO
-toxicocinetic:
-CO pătrunde în organism pe cale respiratorie,fără a avea o acţiune iritantă
-în sânge se fixează de Hb,iar o cantitate mică se dizolvă în plasmă
-se elimină pe cale respiratorie,eliminarea este accelerată de ↑ presiunii parţiale a O 2 în aerul alveolar
->terapie : O2 hiperbar
-toxicodinamic:
-acţiunea toxică a CO = fixarea CO pe Hb->HbCO->Hb nu este capabilă să fixeze şi să transporte O 2
->anoxie de transport
-afinitatea Hb pt.CO este de 200-250 ori mai mare decât pt.O 2->concentraţii reduse de COHb sunt
foarte nocive
-CO acţionează inhibitor asupra citocromoxidazei şi catalazei
-CO se leagă de Fe din Mb->dereglarea proceselor oxidative de la nivelul musculaturii->hipotonie
musculară pronunţată
-efectele toxice ale CO->depind de concentraţia gazului în aerul respirat:
-concentraţie > 0.01%->primele fenomene nocive
-concentraţie = 0.1%->periculoasă
-concentraţie > 0.2%->deces
-în mod obişnuit gradul de intoxicaţie = % COHb / Hb totală din sânge
-concentraţia letală de COHb = 66% şi este dată de:
-0.15% CO în aerul respirat în decurs de 3 h
-0.2% CO în 1.5-2 h
-0.4% CO în mai puţin de 1 h
-tablou clinic->depinde de concentraţia CO în aerul respirat şi % HbCO
1. concentraţie > 1% CO în aer->intoxicaţie supraacută:
-pierderea rapidă a conştienţei
-convulsii
-deces în câteva minute
2. concentraţie = 0.1-0.4% CO în aer->intoxicaţie acută:
-la debut COHb = 15-20%:
-cefalee
-ameţeli
-excitaţie maniacală
-stare de euforie
-se poate confunda cu starea de ebrietate
-COHb > 40%:
-cefaleea este violentă + slăbiciune musculară pronunţată
-pacientul este conştient de pericol,dar nu se poate deplasa din cauza hipotoniei musculare pronunţate
->continuă expunerea la toxic
-TA ↓ treptat,respiraţie superficială,neregulată
-COHb aprox.60%:
-stare de comă
-convulsii intermitente
-hipotermie
-COHb = 66%->deces prin deprimarea centrilor vitali
-anatomopatologie:
-examen extern : lividităţii cadaverice roşii vii (roşu-carminat)
-examen intern:
-sânge colorat roşu viu

11
 -sânge lichid,slabă tendinţă la coagulare
-musculatura colorată roşu viu
-plămân->edem carminat
-stază viscerală generalizată
-mici sufuziuni hemoragice submucose,subseroase,viscerale (miocard),la nivelul meningelui,
uneori în parenchimul cerebral
-comă prelungită->mici focare de necroză în creier esp.în globus palidus
-în caz de supravieţuire degenerează chistic
-evoluţie prelungită->mici focare de necroză în miocard
-ficat->distrofie grasă,mici focare necrotice hepatocitare
-terapie:
-scoaterea victimei din mediul toxic
-antidot = O2->oxigenoterapie hiperbară

Intoxicaţia cu alcool etilic

-toxicocinetic:
-calea cea mai frecventă de pătrundere = digestivă (ingerare)
-foarte rar,în condiţii industriale->pătrundere pe cale respiratorie->nu apar intoxicaţii grave
-foarte rar pătrundere transcutanată
-absorbţia:
-la nivelul mucoasei gastrice şi duodenale
-viteza de absorbţie este influenţată de:
-concentraţia de alcool a băuturii ingerate:
-băuturi concentrate->absorbţie rapidă
-băuturi fermentate (bere)->absorbţie ↓
-timp de ingerare ↑->vârful alcoolemiei ↓
-prezenţa / absenţa alimentelor în stomac->absorbţia cea mai rapidă à jeun
-prezenţa CO2 în alcool (şampanie,gin tonic,şpriţul,vodca + pepsi)->grăbeşte absorbţia
alcoolului
-durata absorbţiei = 15 minute – 2 ore (mari diferenţe individuale)
-curba alcoolemiei (concentraţia alcoolului în sânge) (g‰):
-pantă ascendentă->absorbţia alcoolului
-vârf
-pantă descendentă lentă->metabolizarea alcoolului şi eliminarea sa
-metabolizarea->preponderent la nivelul ficatului
-90% din cantitatea de alcool este metabolizată pe cale oxidativă->acetaldehidă
-acetaldehida este oxidată la acid acetic->în prezenţa O2-> CO2 + H2O în ciclul Krebs
-o cantitate ↓ de acid acetic participă la formarea acizilor graşi,proteinelor şi glicogenului
-viteza de oxidare se notează cu coeficientul β50:
β50 = cantitatea de etanol (mg) metabolizată / 100 ml sânge în interval de 1 h
-coeficientul β50 prezintă variaţii mari între indivizi şi la acelaşi individ în condiţii diferite de ingerare
-viteza de metabolizare = viteza de eliminare a alcoolului = aprox.15 mg (12-18) % / h
-eliminarea se face sub formă de metaboliţi
-5-10% se elimină nemetabolizat prin:
-respiraţie (halenă caracteristică)
-salivă
-urină
-transpiraţie
-curba alcooluriei->vârful este atins la un interval de 30-60 minute după atingerea vârfului
alcoolemiei
-toxicodinamică:
-iniţial acţiune excitantă cerebrală
-ulterior acţiune deprimantă şi paralizantă (doze mari) asupra SNC->abolirea funcţiilor vitale
-doza letală : 4-6 g etanol pur / kgc cu mari variaţii individuale

12
 -alcoolul potenţează acţiunea toxică a :
-barbituricelor
-tranchilizantelor
-neurolepticelor
-clinic:
-alcoolemie < 0.4 g‰->nu apar manifestări clinice sau manifestări reduse:
-logoree uşoară
-încetinirea unor răspunsuri reflexe urgente
-intoxicaţia acută prezintă 4 faze:
1. beţie uşoară (alcoolemie 0.5-1 g‰)
-euforie
-logoree
-expansivitate
-comportament nereţinut,necontrolat
-slăbirea atenţiei
-întârzierea unor reflexe urgente
2. beţia propriu-zisă (alcoolemie 1-2.5 g‰)
-se comit acte antisociale->faza infractogenă
-tulburări de echilibru
-ataxie,mers ebrios
-disartrie
-greţuri
-vărsături
-sughiţ
-congestia feţei
-tahicardie,tahipnee
-agitaţie / apatie
-tulburări psihice (dezorientare)
-confuzie
-alterarea gândirii,memoriei,judecăţii
3. beţia comatoasă (alcoolemie 2.5-4.5 g‰)
-somn profund
-anestezie
-hipotonie
-relaxare sfincteriană
-respiraţie stertoroasă
-comă cu areflexie,midriază,↓ pronunţată a TA
-în evoluţie poate determina decesul prin colaps respirator prin paralizia centrilor respiratori bulbari
4. moartea (alcoolemie > 4.5-5 g‰)
-examen anatomopatologic->total necaracteristic:
-stază viscerală generalizată
-mici sufuziuni hemoragice submucoase,subseroase,viscerale
-modificări de gastrită cu componentă hemoragică
-toxicologic:
-determinări din:
-sânge
-urină
-aer expirat
-organe->pe cadavre
-determinarea alcoolemiei şi alcooluriei se face prin metode oxidative,enzimatice,cromatografie
gazoasă
-se recoltează 2 probe la interval de 1 oră
-determinarea se face la laboratoarele de toxicologie din cadrul serviciilor de medicină legală
-metoda Cordebard modificată:
-izolarea alcoolului din sânge / urină

13
 -distilare
-oxidare la rece cu exces de bicromat de K în prezenţa acidului acetic
-bicromatul de K se titrează cu tiosulfat de Na în prezenţa amidonului ca indicator
-determinarea alcoolului în aerul expirat:
-determinări calitative->fiole alcool-test
-sunt determinări de triere
-fiolele conţin un reactiv sulfocromic galben care în prezenţa vaporilor de alcool se
înverzeşte
-pot apare reacţii fals (+)->consum de prune sau struguri foarte copţi (după 30 min.)
-determinări cantitative->alcoolmetre

14