1) Masurarea potentialului de repaos.

Originea, valoarea metodele de

inregistrare.
POTENŢIALUL DE REPAUS (PR) reprezintă diferenţa de potenţial între
suprafaţa internă (electric negativă) şi suprafaţa externă (electric pozitivă) a
membranei neuronale în condiţii de repaus funcţional
– valoarea - 60 mV → - 90 mV
– cauza → repartiţia neuniformă a ionilor de o parte şi de alta a
membranei.
Din cauza permeabilităţii selective a membranei celulare ionii se repartizează în
următorul mod:
- La exterior Na+ 150 mM/l, K+ 5,5 mM/l, Cl- 120 mM/l;
- La interior Na+ 15 mM/l, K+ 150 mM/l, Cl- 9 mM/l, radicalii proteici OH-,
COO-
În timpul potenţialului de repaus sunt deschise canalele de scurgere care permit
ieşirea K+ şi pătrunderea Na+ în celulă. Permeabilitatea pentru K este de 100 ori
mai mare ca pentru Na din următoarele motive:
- ionii de Na au un diametru mai mare decât cei de K
- numărul canalelor specifice pentru Na este mai mic ca cele pentru K.
Mai activează pompa Na/K ATP-aza care transportă 2K spre interior contra 3Na
spre exterior. În timpul potenţialului de repaus transportul net prin membrana este
zero.
Valoarea potenţialului de echilibru (E) pentru fiecare ion poate fi calculat după
formula lui Nernst

Unde Ек- potenţialul de echilibru; R – constanta gazelor; T – temperatura absolută; n – valenţa;

F – constanta Faraday; Ci – concentraţia intracelulară a ionilor; Ce – concentraţia extracelulară
a ionilor.
Măsurarea potenţialului de membrană se face cu un electrod minuscul, umplut cu
soluţie electrolitică puternică (KCl) implantat în celulă şi un electrod indiferent
plasat în lichidul interstiţial. Ambii electrozi se unesc cu un amplificator de
biocurenţi şi oscilograf, pe ecranul oscilografului se înregistrează valoarea
potenţialului de repaus.

2) Masurarea potentialui de actiune. Originea, valoarea, metodele de inregistrare,

tipurile (monofazic, bifazic). Refracteritate si fazele ei.
Potenţial de acţiune este alternarea rapidă a potenţialului de repaus, cu durata de
ordinul milisecundelor, în timpul căruia potenţialul membranar variază până la
100mV (de la -70 până la +30), cu repolarizarea ulterioară şi revenirea la valoarea
potenţialului de repaus.
Fazele potenţialului de acţiune:
 - perioada de latenţă: intervalul de timp dintre momentul stimulării şi
începutul potenţialului de acţiune, potenţialul de membrană se deplasează progresiv
spre valoarea pragului de excitaţie.
- depolarizarea: în această fază membrana devine foarte permeabilă pentru
ionii de Na+ cu pătrunderea lor masivă în interiorul celulei; valoarea potenţialului
membranar ajunge până la +30mV.
- repolarizarea: la câteva zecimi de milisecundă canalele pentru Na+ se închid
şi se deschid canalele pentru K+ cu revenirea potenţialului spre valoarea potenţialului
de repaus.
- postpotenţial vestigial negativ: se manifestă ca o întârziere a repolarizării ce
devine mai lentă faţă de perioada iniţială a repolarizării.
- postpotenţial vestigial pozitiv: pompa Na/K transportă 2K spre interior şi
3Na spre exterior ce duce la un deficit tranzitor de sarcini pozitive în interior, ce
determină hiperpolarizarea membranei (valoarea potenţialului membranar mai mică
de -90mV).
Proprietăţile potenţialului de acţiune:
- se supune legii totul sau nimic ce semnifică că toate potenţialele de acţiune au
amplitudine constantă dependentă de proprietăţile membranei celulare
- se propagă de-a lungul axonului fără decrement de stingere
- nu se sumează

Răspunsul local. Nivelul critic al depolarizării.

Toţi excitanţi după putere se împart:
1. pragali – care pot genera potenţial de acţiune, adică excitaţie
2. subpragali – intensitate mică şi nu pot genera potenţial de acţiune
3. suprapragali – mai puternici ca cei pragali.
Dacă asupra membranei acţionează un excitant subpragal nu apare potenţial de
acţiune, doar răspuns local, adică are loc depolarizarea membranei cu modificarea
permeabilităţii pentru Na+ numai în locul acţiunii excitantului.
Proprietăţile răspunsului local:
1. Apare la acţiunea excitanţilor subpragali
2. Nu se răspândeşte
3. Se sumează
4. Nu se supune legii totul sau nimic – la acţiunea excitantului pragal şi
suprapragal apare potenţialul de acţiune +30mV „totul”, la acţiunea excitantului
subpraga nu apare potenţialul de acţiune „nimic”.
5. Valoarea lui depinte de intensitatea excitantului „legea forţei”
Răspunsul local se sumează până la un anumit nivel care poartă denumirea de
nivel critic al depolarizării care coincide cu 30% din valoarea potenţialului de
acţiune. Nivelul critic pentru diferite ţesuturi este diferit dar în mediu este de -60
mV.
În faza de depolarizare toate canalele de Na+ sunt deschise în totalitate, membrana
este incapabilă să răspundă la un nou stimul indiferent de intensitatea lui,
excitabilitatea este zero, aceasta se numeşte perioada refractară absolută.
 În faza repolarizării membrana poate răspunde la stimuli de o intensitate
suprapragală, ne reacţionând la stimuli de intensitate pragala. Excitabilitatea creşte
treptat până la normă şi se numeşte perioada refractară relativă.

3) Explorarea functionala a excitabilitatii tesutului (cronaximetria). Reobaza (pragul

de excitatie), timp util, cronaxia. Curba intensitate-timp.
Excitabilitate este proprietatea materiei vii sau capacitatea ţesutului de a răspunde
la excitare în mod specializat cu o viteză maximă
Excitaţia proces biologic caracterizat prin modificarea proceselor metabolice şi
termogenetice, prin depolarizarea temporară a membranei celulare şi prin alte
manifestări fiziologice specifice
Excitant sau stimul – orice agent din mediu capabil să producă o reacţie de răspuns
din partea structurii vii.
În timpul potenţialului de repaus excitabilitatea membranei este 100%.
În faza de latenţă excitabilitatea membranei creşte deoarece membrana parţial
este depolarizată, un excitant subpragal poate declanşa potenţial de acţiune.
În faza de depolarizare toate canalele de Na+ sunt deschise în totalitate, membrana
este incapabilă să răspundă la un nou stimul indiferent de intensitatea lui,
excitabilitatea este zero, aceasta se numeşte perioada refractară absolută.
În faza repolarizării membrana poate răspunde la stimuli de o intensitate
suprapragală, ne reacţionând la stimuli de intensitate pragala. Excitabilitatea creşte
treptat până la normă şi se numeşte perioada refractară relativă.
În faza potenţialului vestigial
negativ excitabilitatea este mai sus
de normă şi un excitant subpragal
poate provoca excitaţie, perioada
supranormală.
În timpul potenţialului vestigial
pozitiv excitabilitatea este scăzută
şi pentru generarea PA e nevoie de
un excitant suprapragal, aceasta
este perioada subnormală sau
hiperpolarizare.
Pragul de excitaţie: aplicarea unui
stimul slab nu determină apariţia
potenţialului de acţiune, ci doar un
răspuns local, ce se manifestă ca o
depolarizare limitată a membranei.
Cu creşterea intensităţii stimulului
depolarizarea se accentuiază. La
atingerea pragului de excitaţie se
declanşează potenţialul de acţiune.
Reobaza (1)– intensitatea minimă de
curent capabilă să producă excitaţia într-
un timp nedefinit; micşorarea intensităţii
curentului în limite inferioare faţă de
valoarea critică nu provoacă apariţia
excitaţiei, indiferent de durata acţiunii
Timpul util (a)– durata minimă de timp
în care un curent cu o anumită intensitate
produce excitaţia; micşorarea timpului de
acţiune a stimulului sub valoarea critică
nu va provoca apariţia excitaţiei
Cronaxia (b)– timpul minim necesar de
a produce excitaţia cu o intensitate dublă
reobazei

Legile excitării.
1. Legea forţei – la acţiunea cu stimuli subpragali răspunsul local este direct cu
intensitatea stimulului.
2. Legea sumaţiei – la acţiunea a doi stimuli subpragali într-o unitate scurtă de
timp are loc sumarea răspunsului
3. Legea „totul sau nimic” – la acţiunea cu stimuli pragali sau suprapragali
răspunsul va fi acelaşi.

4) Exporarea conductibiltatii nervoase. Legile propagarii excitatiei prin fibrele

nervoase. Clasificarea functionala a fibrelor nervoase. Blocarea farmacologica a
transmiterii excitatiei prin fibrele nervoase.

Proprietatea structurii nervoase de a conduce la distanţă potenţialul de acţiune

generat de un stimul pragal (suprapragal) se numeşte conductibilitate.
Mecanismul transmiterii excitaţiei în fibrele nervoase
În figura A avem fibra nervoasă în repaos. În
figura B un excitant acţionează asupra fibrei
nervoase şi apare un potenţial de acţiune.
Mecanismul de conducere se face prin
curenţii locali Hermann. Pe faţa internă a
membranei apare un potenţial de +40mV in
timp ce in apropiere este -90mV. Cationii de
Na+ migrează spre zona polarizată cu o
creştere a potenţialului în interiorul
membranei până la voltajul prag cu iniţierea
potenţialului de acţiune. La exterior sarcinile
se deplasează dinspre regiunea aflată în
repaus (+) spre zona depolarizată (-). Noile
teritorii depolarizate devin focare de
excitaţie pentru regiunile vecine. Acesta este
modul de conducere din aproape în aproape.

În fibrele mielinice ionii pot traversa membrana doar la nivelul strangulaţiilor

Ranvier. Potenţialul de acţiune apare doar la nivelul strangulaţiilor. Excitaţia se
propagă electrotonic la nodul următor. Acesta este modul de conducere saltator.
În porţiunea A acţionează un excitant şi apare potenţial de acţiune adică are loc
inversarea semnelor de pe suprafaţa şi interiorul membranei. Această excitaţie se
va transmite în porţiunea B şi C. Între două porţiuni ale membranei încărcate diferit
apare un curent electric local, adică o
mişcare a ionilor cu sarcină pozitivă
spre polul negativ. Acest flux de ioni
micşorează valoarea potenţialului de
reapos în porţiunea B şi C, până la
nivelul critic al depolarizării adică
când 30% ionii „+” vor ajunge la polul
„-„ în aceste porţiuni B şi C se vor
deschide canalele pentru Na+ care va
pătrunde în interior şi va apărea potenţial de acţiune. Dar la exterior tot avem
curent electric local. În porţiunea A nu poate apărea un nou potenţial de acţiune
deoarece membrana este în perioada refractară absolută (excitabilitatea este zero).

Deosebirile în propagarea excitaţiei în fibrele mielinice şi amielinice:

 Viteza este mai mare în cele mielinice
 În cele mielinice potenţialul de acţiune se propagă saltator, iar în cele amielinice
pe toată suprafaţa membranei
 Energie se foloseşte mai multă în cele amielinice decât în cele mielinice (energia
este necesară pentru restabilirea membranei după excitaţie, pentru pompa Na + -
K+)
Legile transmiterii excitatiei:
Legea continuitatii fiziologice- este o conditie obligatory pentru propagarea excitatiei,
sectionarea, ligaturarea nervului deregleaza conductibiliatea.
Legea conducerii bilaterale- la aplicarea unui excitatnt pe fibra nervoasa excitatia se
propaga prin ea bilateral. Atit in directia centrifuga cit si antipeta.
Legea conducerii izolate- in nervi impulsurile se propaga izolat prin fiecare fibra.
Clasificarea fibrelor nervoase
 După structură toate fibrele nervoase se împart în
- fibre mielinice
- fibre amielinice
 După viteza de propagare a potenţialului de acţiune deosebim trei grupe de fibre nervoase A B C:
Grupa A se împarte în Aα Aβ Aγ AΔ
Aα – Viteza 70-120 m/s fibre motorii şi aferente ale fusului muscular (propriocepţie)
Aβ – Viteza 30-70 m/s Fibre de la receptorii tactili cutanaţi (atingere, presiune)
Aγ – Viteza 15-30 m/s fibre eferente, intrafuzale musculare.
AΔ – Viteza 12-30 m/s fibre de la receptorii termici şi nociceptivi.
Grupa B – V= 3-18 m/s sunt fibre mielinice, vegetative preganglionare
Grupa C – V=0,5-3m/s fibre amielinice, vegetative, postganglionare.
 Funcţional toate fibrele nervoase se împart în:
1. Motorii 2. Senzitive 3. Vegetative
 După direcţia propagării excitaţiei avem:
1. fibre aferente ( spre SNC)
2. fibre eferente (de la SNC)
Medicamente care stimuleaza fibra musculara prin actiune colinergica: metacolina, carbocolul,
nicotina ( nu sint distruse de colinesteraza)
Medicamente care inactiveaza acetilcolinesteraza: neostigmine, fizostigmina, diizopropil
flurofosfat => spasme musculare
5) Substanţele chimice cu rol de transmiţători excitatori. Mecanismul ionic al
potenţialului postsinaptic de excitaţie (PPSE). Generarea potenţialului de acţiune în
segmentul iniţial al axonului.
mediatori de excitaţie: (adrenalina, noradrenalina, acetilcolina)
Deosebirile între sinapsele chimice şi electrice:
1. propagarea excitaţiei în sinapsele chimice merge numai într-o direcţie, în cele
electrice în ambele direcţii (de la membrana presinaptică la cea postsinaptică şi
invers)
2. Viteza de transmitere a excitaţiei este mai mare în sinapsele elestrice (lipseşte
retanţia sinaptică – necesară pentru eliminarea mediatorului, şi fixarea lui cu
receptorii de pe membrana postsinaptică).
3. Spaţiul sinaptic este mai mare în sinapsele chimice.
4. Lipsesc receptorii şi canalele chimiosensibile de pe membrana postsinaptică
în sinapsele electrice.
5. Oboseala apare mai repede în sinapsele chimice (se foloseşte mediatorul şi
apare oboseala).
6. labilitatea este mai mare în sinapsele electrice decât în cele chimice.
Etapele fundamentale ale transmiterii prin sinapsă.
1Sinteza mediatorului – are loc la nivelul corpului neuronal şi în terminaţiunea
nervoasă.
2Stocarea mediatorului – se face în veziculile sinaptice şi la necesitate este
eliminat.
3Eliberarea mediatorlui include următoarea succesiune de evenimente:
depolarizarea membranei presinaptice cu deschiderea canalelor pentru Ca + şi
influxul lui în celulă; Ca+ fiind cu sarcină pozitivă atrage veziculele de
acetilcolină care sunt „-„ spre membrana neuronală; veziculele fuzionează cu
membrana şi crapă; prin exocitoză mediatorul este eliminat în fanta sinaptică.
4Traversarea spaţiului sinaptic – prin mişcare Browneană
1. Acţiunea postsinaptică a mediatorului – mediatorul se uneşte cu receptorul de
pe membrana post sinaptică. Fformarea complexului mediator-receptor duce la
modificări de permeabilitate a membranei pentru Na+ caliu sau clor. Ca urmare are
loc sau depolarizarea ( potențialul postsinaptic exitator- PPSE) sau hiperpolarizarea
(potențialul postsinaptic inhibitor- PPSI) . PPSE sau PPSI este asemănător cu
răspunsul local.
Proprietăţile PPSE sau PPSI
- nu se răspândeşte de-a lungul membranei axonului
- se supune legii intensității, adică valoarea lui depinde de cantitatea de
mediator.
- se sumează.
- se stinge ca rezultat al neutralizării mediatorilui din fanta sinaptică

6.Inactivarea mediatorului – se face sub influenţa enzimelor sau prin recaptare

! PPSE- potentialul membranar de repaos in toate regiunile corpului neuronal este de -65 mlV.
Membrana presinaptica secreta in fanta sinaptica un neurotransmitator excitator.
Neurotransmitatotul actioneaza asupra receptorilor membranari excitatori pentru a creste
permeabilitatea membranei pentru Na care difuzeaza rapid spre spatiul intracelular.influxul
ionilor de Na modifica PR de la -65 mlv =>-45 mlV- potential postsinaptic excitator( este cu 20
mlV mai electropozitiv ca PR). Descarcarea unei singure terminatiuni presinaptice nu poate
determina niciodata cresterea potentialului de la -65 la -45. Este necesara descarcarea simultana
a numeroase terminatiuni. In final, pragul de descarcare a fost atins, astfel la nivelul axonului a
fost generat PA.

6) . Substanţele chimice cu rol de transmiţători inhibitori. Mecanismul ionic al

potenţialului postsinaptic de inhibiţie (PPSI). Inhibiţia postsinaptică. Inhibiţia
presinaptică. Inhibiţia recurentă, laterală, reciprocă
mediatori de inhibiţie: GABA, glicina, histamina, dopamina,serotonina
In cazul in care se realizeaza o hiperpolarizare a zonei postsinaptice se produce un
potential postsinaptc inhibitor. Aparitia PPSI determina blocarea transmiterii
sinaptice. Inhibitia:
deschiderea canalelor de Cl din membrana neuronului postsinaptic si
difuziunea rapida a lor spre interiorul membranei
cresterea permeabilitatii ionilor de K spre exteriorul neuronului=>cresterea
electronegativitatii intraneuronale cu efect inhibitor
activarea unor receptor cu functie enzimatica care inhiba functiile
metabolice celulare=> cresterea nr de receptori sinaptici inhibitori sau
reducerea nr de receptori excitatori
Inhibitia postsinaptica- apare in sinapsele inhibitorii care au ca mediator GABA,
glicina, histamina, dopamina. Hiperpolarizarea membranei postsinaptice
Inhibitia presinaptica- apare in sinapsele axo-axonice. Cresterea conductantei
pentru Cl ( interior) si K(exterior) si scaderea pentru Ca.
Inhibitia recurenta-neuronul de excitatie cu neuronul de inhibitie se inhiba el
insusi. Este un mecanism de protectie a motoneuronilor.
Inhibitia laterala- aceasta inhibitie sta la baza centrului dominant
Inhibitia reciproca- apare la excitarea muschilor antagonisti.

7) Jonctiunea neuromusculara (JNM). Afectiunile corelate cu dereglarea

transmiterii prin jonctiunea neuromusculara. Medicamentele care amplifică sau
blochează transmisia la nivelul JNM.
Sinapsa neuro-musculară este o conexiune între terminaţiunea nervoasă şi fibra musculară, ea are următoarele
componente:
1. Membrana presinaptică care reprezintă membrana fibrei nervoase.
2. membrana postsinaptică – membrana fibrei musculare
3. Spaţiul intersinaptic localizat între aceste două membrane. Acest spaţiu conţine un lichid asemănător cu
plasma sanguină.
Etapele fundamentale ale transmiterii prin sinapsă.
2. Sinteza mediatorului – are loc la nivelul corpului neuronal şi în terminaţiunea nervoasă.
3. Stocarea mediatorului – se face în veziculile sinaptice şi la necesitate este eliminat.
4. Eliberarea mediatorlui include următoarea succesiune de evenimente: depolarizarea membranei presinaptice
cu deschiderea canalelor pentru Ca+ şi influxul lui în celulă; Ca+ fiind cu sarcină pozitivă atrage veziculele de
acetilcolină care sunt „-„ spre membrana neuronală; veziculele fuzionează cu membrana şi crapă; prin exocitoză
mediatorul este eliminat în fanta sinaptică.
5. Traversarea spaţiului sinaptic – prin mişcare Browneană
Acţiunea postsinaptică a mediatorului – mediatorul se uneşte cu receptorul de pe membrana post sinaptică; formarea
complexului mediator-receptor duce la modificări de permeabilitate a membranei pentru Na+ are loc depolarizarea
membranei postsinaptice; pe membrana postsinaptică apare un potenţial care poate fi înregistrat şi se numeşte potenţial
postsinaptic de excitaţie. PPSE apare local şi nu se răspândeşte, este asemănător cu răspunsul local.
Proprietăţile PPSE
1. nu se răspândeşte
2. se sumează
3. nu se supune legii „Totul sau
nimic”
4. valoarea lui depinde de
cantitatea de mediator.
Sumându-se la atingerea valorii
nivelului critic al depolarizării apare
potenţial de acţiune, care se
răspândeşte bilateral pe suprafaţa
fibrei musculare. În final după
terminarea excitaţiei fermentul
colinesteraza scindează mediatorul şi
sinapsa revine la repaos.
5. Inactivarea mediatorului –
se face sub influenţa enzimei
acetilcolinesteraza

Substanţele care influenţează transmiterea în sinapsa neuromusculară.

 Substanţele anestezice – blochează transmiterea impulsurilor nervoase spre porţiunea postsinaptică
(succinilcolina)
 Blocarea eliberării neurotransmiţătorului în structurile presinaptice (toxina botulinică)
 Afectarea sintezei neurotransmiţătorului (compuşii organofosforici, neostigmina, fizostigmina)
 Blocarea receptorilor colinergici din membrana postsinaptică (curara, decametoniu)
 Substanţe cu acţiune colinomimetică (metacolina, nicotina)
Proprietăţile sinapsei:
- Unidireţionalitatea – mediatorul se elimină la nivelul regiunii presinaptice dar acţionează numai la nivelul
cimioreceptorilor specific de pe membrana postsinaptică.
- Întârzierea sinaptică – etapele transmiterii sinaptice necesită 0,5-1,0 ms.
- Fatigabilitatea (oboseala) – la stimularea cu frecvenţe mari rezervele de mediator din butonul terminal se epuizează
şi blocarea transmiterii sinaptice.
- inexcitabilitatea electrică a membranei postsinaptice – se datorează faptului că pe membrana postsinaptică
lipsesc canalele voltaj dependente şi sunt canale chimiodependente.
- potenţarea postetanică – apare la stimularea cu frecvenţă mare a neuronului presinaptic şi se datorează
concentraţiei excesive a ionilor de Ca+ în butonul presinaptic din cază că pompa de Ca + nu reuşeşte să evacueze
excesul de ioni din butonul terminal.
Miastenia gravis- o afectiune intilnita la 1:20 000 persoane, determina paralizie
musculara datorita incapacitatii JNM de a transmite suficiente semnale de la fibrele
nervoase catre fibrele musculare. In singele pacientilor a fost identificat anticorpi
care ataca proteinele canal de Na controlate de acetilcolina, deaceea se considera o
boala autoimuna. PA sunt de intensitate prea redusa pentru a stimula fibrele
musculare. In cazuri severe pacientul decedeaza din cauza paraliziei muschilor
respiratorii.

8) Dinamometria. Factorii ce determina forta musculara. Rolul functional al

proteinelor contractile. Relatia lungime-tensiune si sarcina-viteza. Hipetrofia si
atrofia musculara, cauzele.
Dinamometria este procesul de măsurare a forței/contracției musculare cu ajutorul dinamometrului.
Se măsoară forța maximală voluntară, care reprezintă forța maximă ce poate fi menținută în cursul
unei cotracții izometrice pe o durată de 3 - 4 secunde. În cazul contracțiilor energice și rapide se pot
realiza valori mai mari, însă acestea nu pot fi menținute. Dinamometrele actuale se bazează pe
principiul măsurării forței unor grupe musculare contra unui punct fix.
Fibra musculară este delimitată la periferie de o membrană numită sarcolemă sau
miolemă care formează nişte invaginări ce pătrund în profunzimea fibrei în dreptul
membranelor Z – tubulii T. De o parte şi de alta a tubulilor T se află câte un reticul
sarcoplasmatic (porţiunea dilatată) împreună alcătuiesc triada sarcoplasmatică.
Organitele specifice sunt reprezentate de miofibrile. Unitatea morfo-funcţională a
miofibrilei este sarcomerul care este format de miofilamente de actină şi miozină.
La microscopul optic determinăm
următoarele zone:
Discul I – sunt prezente numai
miofilamente de actină.
Discul A – sunt miofilamente de actină
şi miozină.
Banda H – sunt prezente numai
filamente de miozină.
Linia M – o porţiune mai întunecată în centrul bandei H.
Linia Z – o linie mai întunecată pe care se fixează actina.
Structura ultramicroscopică a actinei:
Actina – reprezintă un polimer format din 3 părţi componente:
1. globule de actină
2. tropomiozina
3. troponină : I,T,C
Globulele de actină – formează două lanţuri care se răsucesc între ele, fiecare
globulă are centrul ei activ.
Tropomiozina - este o fâşie care acoperă centrii activi ai actinei.
Troponina – este de 3 feluri: troponina I fixează troponina de actină, troponina
T fixează troponina de tropomiozină şi troponina C este liberă şi are afinitate faţă
de ionii de Ca+ .
 Miozina – este un polipeptid format din 2 lanţuri grele răsucite în dublu helix
şi plicaturate la capăt(H) şi 4 lanţuri uşoare (L) ataşate la nivelul capetelor (câte două
pentru fiecare capăt). Capul şi braţul formează puntea transversală. Cozile
miofilamentelor dispuse în mănunchi formează porţiunea axială a miofilamentului
fixat pe membrana M.
 Contracţia musculară începe
odată cu propagarea excitaţiei prin
sinapsa neuro – musculară spre fibra
musculară. Apare potenţialul
plăcuţei motorii care sumându-se
generează un potenţial de acţiune,
care apoi se propagă bilateral prin
fibra musculară.
Propagându-se potenţialul de
acţiune străbate şi tuburile
transversale şi ca rezultat are loc depolarizarea membranei
cisternelor ale reticului sarcoplasmatic cu mărirea
permeabilităţii pentru ionii de Ca+2, care conform gradientului
de concentraţie nimeresc în sarcoplasmă şi se unesc cu
troponina C care are afinitate faţă de Ca + 2(step 1).

Ca rezultat are loc modificarea configuraţiei moleculei de

troponină, care atrage molecula de tropomiozină şi ca rezultat
se eliberează centrii activi ai miozinei şi se formează punţi acto
– miozinice(step 2).

În rezultatul formării punţilor acto – miozinice se

activează capul miozinei care scindează ATP-ul cu eliminarea
energiei. Această energie este necesară pentru a modifica
unghiul între corpul şi gâtul miozinei până la 450 , care în repaus
este de 900 (step 3).

De la capul miozinei se detaşează ADP+P cu fixarea unei

noi molecule de ATP (step 4).

Capul miozinei are activitatea ATP-azică scindând ATP-

ul în ADP+P+energie şi revenirea la poziţia iniţială (step 5).
În rezultatul repetării acestor paşi are loc atragerea actinei
una în direcţie alteia, ca urmare banda H poate dispărea
complet, muşchiul se contractă.
Relaxarea muşchiului include:
1. Pompa de Ca+ transportă activ ionii de calciu în reticulul sarcoplasmatic.
2. Concentraţia Ca+ sarcoplasmatic scade  detaşarea de la troponina C 
centrii activi sunt acoperiţi de tropomiozină  relaxarea musculară.
 Energia în contracţia musculară este necesară pentru:
1. Mişcarea unghiului între corpul şi capul miozinei de la 900 până la 450
2. Ruperea punţilor acto – miozinice
3. Funcţionarea pompei Ca+ 2
4. Funcţionarea pompei Na+ – k+

Factori care determina forta musculara:

Titina care mentine dispunerea alaturata a filamentelor de actina si miozina
este numit sarcoplasma. Contine un numar ft mare de mitocondrii.
Reticulul sarcoplasmatic- este un depozit al ionolor de Ca.
Relatia lungime- tensiune:

Atunci cind muschiul se gaseste la lungimea normala de repaos, el se contracta

consecutiv activarii cu forta maximala. Totusi, cresterea tensiunii care apare in
timpul contractiei, denumita tensiune activa, scade pe masura ce muschiul este
intins dincolo de lungimea sa normala.
Relatia sarcina-viteza-

Atunci cind muschiul se contracta impotriva unei sarcini, viteza contractiei scade
progresiv pe masura ce sarcina creste asa cum este ilustrat in imagine.
Hirertrofia musculara- cresterea masei totale a unui muschi. Cauza: cresrea ratei de
sinteza a proteinelor contractile musclare( actina si miozina); dividerea
miofibrilelor; cresterea sistemelor enzimatice care asigura energia necesara
contractiei, hiperplazia fibrelor musculare.
Atrofia- scaderea masei unui muschi. Cauza: disfunctii in stimularea nervoasa a
muschiului, dereglari ale sistemelor enzimatice.

9) Electromiografia (directa si indirecta). Importanta clinica. Sumarea de frecventa

si de unitati motorii. Generarea si propagarea potentialului de actiune prin fibra
musculara.
Electromiografia este o tehnică electrofiziologică în diagnosticările neurologice de evaluare și
înregistrare a activității musculare, pe baza detectării semnalelor electrice produse de
mușchi.[1] Este folosit un aparat numit electromiograf. Rezutatul investigării este o electromiogramă.
Sumatia se refera la cumularea efectului contractiilor de scurta durata (secuselor) pentru a creste
intensitatea contractiei in ansamblu. Sumatia se realizeaza in doua moduri :
Prin cresterea nr de unitati motorii care se contracta simultan fenomen numit
sumatia fibrelor multiple.=> principiul dimensiunii
Prin cresterea frecventei contractiilor- sumatie de frecventa=>tetanie
Mecanismul general al contractiei musculare:
PA se deplaseaza de-a lungul fibrei nervoase catre JNM
La nivelul terminatiunii nervoase se secreta acetilcolina
Acetilcolina actioneaza local asupra unei zone a membranei fibrei musculare
pentru a deschide numeroase canale „reglate de acetilcolina” care se gasesc
in membrana
Difuziunea ionilor de Na catre interiorul fibrei musculare=> PA
PA se deplaseaza dea lungul fibrei musculare
Se produce depolarizarea membranei musculare urmata de deplasarea PA.=>
determina eliberarea din reticulul sarcoplasmatic a unor cantitati mari de Ca
Ionii de Ca initiaza interactiunea dintre filamentele de actina si miozina care
aluneca unele peste altele. Acest eveniment defineste procesul contractil.
Dupa o fractiune de sec ionii de Ca sint depozitati inapoi in reticul de catre o
pompa membranara de Ca, raminind stocati pin la un nou PA

10) Particularitatile morfofunctionale ale muschilor netezi. Controlul nervos şi

hormonal al contracţiei muşchiului neted.
- este alcatuit din fbre musculare mult mai mici
- multiunitari (fibre musculare netede separate) si unitari(fibre musculare unice- sincitiu)
- membranele celulare contin jonctiuni de comunicare
- nu au dispunere striata a filamentelor de actina si miozina
- filametele de actina se ataseaza la „corpii densi” , iar fibrele de miozina sint raspindite
printre cele de actina
- viteza lenta de formare ciclica a untilor transversale de miozina
- energia necesara contractiei este mai mica
- debut latent al contractiei si relaxarea in totalitate a t.muscular neted
- forta contractiei este mai mare
- membrana contine numeroase topuri de proteine receptor cu rol de stimulare sau
inhibitie
Neurotransmitatori excitatori- acetilcolina; inhibitor-norepinefrina
Atit acetilcolina cit si norepinefrina actioneaza asupra proteinelor receptor de pe
membrana, care sint fie excitator, fie inbitor. Deci, tipul de receptor determina efectul
inhibitor sau excitator de la nivelul muschiului neted.