Reglarea respiraţiei

si adaptarea ei în diferite condiţii

- sumar -
Se realizează prin mecanisme chemo-neurologice
complexe.
Centrii respiratori bulbari:
Grupul dorsal: neuroni cu rol inspirator, în zona ncl.
tractului solitar, controlează activitatea diafragmului prin
intermediul nn. frenici, cu rol în generarea ritmului
respirator.
Grupul ventral: situat în zona ncl. retrofacial, ambiguu si
retroambiguu, conţine atât neuroni inspiratori cât si
expiratori.
In punte: centrul pneumotaxic cu rol in succesiunea inspiraţie
- expiraţie.
Centrii nervoşi superiori:

Situaţi în hipotalamus, sistemul limbic si

scoarţa cerebrală
Realizează adaptarea comportamentală si
voluntară a respiraţiei, intervin în
termoreglare, stările afectiv -emoţionale, în
activităţile voluntare.
Numeroase reflexe influenţează activitatea respiratorie:

Reflexele Hering-Breuer si r. paradoxal Head, iniţiate de

distensia sau colabarea plămânilor
Reflexele proprioceptive.
Reflexele chemoreceptoare:
- declanşate de la nivelul unor R periferici (sino-carotidieni si
aortici) si centrali (mai ales la nivelul bulbului) ce transmit
informaţii legate de pO2, pCO2 si pH.
Reflexele cu acţiune tranzitorie:
- apneea reflexă, strănut, tuse, sughiţ, căscat
Reflexele plecate de la receptorii J sau cei iritanţi:
- de la nivelul ap. cardio-vascular si al pielii.
In cursul efortului:
Creste VO2: 250 ml/min în repaus  3-4 L/min.
VO2 creste treptat, atinge un nivel de echilibru, apoi se
menţine constant pe toată durata efortului.
După încetarea efortului, VO2 revine la valorile de repaus,
deficitul iniţial este astfel acoperit de datoria finală la
revenire.
Fiecare individ are o CAM, adică un nivel maxim de efort
pentru care îsi poate asigura VO2; depăsirea acestuia se
face în condiţii de anaerobioză, efortul neputând fi continuat
prea mult.
Adaptarea la efort se face prin mecanisme neurogene si
chimice, cu cresterea Vmax până la 130-150 L/min precum
si cresterea DC.
Factorul limitativ al adaptării la efort nu este reprezentat de
respiraţie ci de sis. cardio-vascular.
Hipobarismul:

Se caracterizează prin scăderea pO2 pe măsura cresterii

altitudinii.
Semnele hipobarismului depind de altitudine si rapiditatea
instalări hipoxiei: creste ventilaţia pulmonară, FC si TA.
Hipoxia: efecte asupra SN, severe când pO2 alveolar < 30
mmHg, se asociază cu hipocapnia produsă de hiperventilaţie.
Se constată: somnolenţă, lentoare, falsă senzaţie de bine,
alterarea judecăţii critice, scăderea percepţiei dureroase.
Aclimatizarea: posibilă la locuitorii marilor înălţimi care prezintă
o toleranţă crescută la hipoxie prin cresterea ventilaţiei,
ajustarea EAB, poliglobulie, cresterea DC, cresterea nr. de
capilare musculare.
Expunerea la altitudini ridicate produce "răul de munte" :
cefalee, dispnee de efort, slăbiciune, greţuri, palpitaţii,
transpiraţii.
Expunerea de durată la altitudine: stare de oboseală, dureri ale
extremităţilor, tulburări vizuale, insomnii.
Hiperbarismul:

Se caracterizează prin cresterea p. odată cu scufundarea

subacvatică, la fiecare 10 m p. crescând cu 1 atm.
Scufundarea în apnee si revenirea la suprafaţă este
posibilă fără nici un echipament, scufundătorii antrenaţi
prezentând o crestere a CPT, diminuarea VR si toleranţă
crescută la CO2 si hipoxie.
Scufundarea în apă până la gât are efecte asupra
respiraţiei si circulaţiei din cauza p. exercitate asupra
corpului, chiar dacă aceasta nu este prea mare.
Imersia capului sau numai a feţei produce un reflex de
"scufundare" manifestat prin bradicardie accentuată, VC
sistemică cu cresterea TA. Acest reflex este caracteristic
animalelor si păsărilor acvatice.
In cazul scufundărilor la adâncimi mari pe durate mai lungi,
respiraţia nu este posibilă decât folosind aparatură care să
asigure aerului respirat o p. egală cu cea de la adâncimea dată.
Hipercapnia, la care se asociază acţiunea narcotică a N2 dizolvat
în sg. în cantităţi mai mari produce aşa numita "beţie a
adâncurilor".
Persoanele antrenate pentru scufundări tolerează mai bine
hipercapnia, au o respiraţie mai lentă cu VC, VIR şi CV.
Revenirea rapidă la suprafaţă după o scufundare mai
îndelungată duce la apariţia "disbarismului" sau a bolii de
decompresiune cauzată de eliberarea N2 dizolvat sub formă de
bule ce cresc în volum pe măsura ascensiunii, cauzând
fenomene neurologice, cardio-vasculare, dureri articulare. Aceste
tulburări pot fi înlăturate prin recomprimare urmată de
decomprimare lentă sau pot fi prevenite prin folosirea unor
amestecuri de gaze (N2-O2, He-O2, He-N2-O2) în locul aerului
obişnuit.
Administrarea de O2 pur: periculoasa, acţiune toxica a
O2 la nivelul SNC
Embolia gazoasă nu trebuie confundată cu disbarismul;
apare cand un scufundător care respiră aer la o p. ridicată
revine rapid la suprafaţă fără a expira. Creşterea bruscă a
vol. de aer din plămâni poate duce la ruperea vaselor
pulmonare şi pătrunderea aerului în sistemul circulator.
Respiraţia periodică: respiraţie anormală în care se
interpun perioade mai lungi de apnee şi sunt expresia unei
asfixii cerebrale.
Asfixia: o stare caracterizată prin hipoxie şi hipercapnie,
datorate blocării CA sau a transportului gazelor sanguine.
Resuscitarea respiratorie: constă în aplicarea în cazul
opririi respiraţiei a unor manevre manuale sau folosind
aparatură specializată care să permită schimburile
respiratorii şi reluarea respiraţiei spontane.
Reglarea nervoasa si umorala a respiratiei

Ventilaţia şi circulaţia pulmonară se adapteaza continuu

prin mecanisme de reglare chemo-neurologice, pentru a
realiza un aport de O2 în funcţie de necesităţile metabolice
ale organismului şi eliminarea CO2 rezultat.
Hipoxia dar mai ales hipercapnia = factorii principali de care
depind variaţiile respiratorii, acţionează direct sau pe cale
reflexă asupra unor grupuri de neuroni situaţi la diferite
nivele ale SNC care vor acţiona asupra mm. respiratori prin
intermediul motoneuronilor spinali.
Numeroşi stimuli plecaţi de la nivelul proprio-, baro- sau
chemo-R răspândiţi în variate zone ale corpului influenţează
respiraţia.
 Centrii respiratori
Activitatea repiratorie ritmică se bazeaza pe alternanţa descărcărilor
neuronilor I şi E bulbari, modelată prin influenţe nervoase extrabulbare.
Respiraţia = proces automat spontan ce poate fi influenţat voluntar.
Neuronii implicaţi în respiraţie sunt situaţi în "centri" ce grupează
neuroni cu funcţii asemănătoare şi activitate înalt integrată.

Centrii bulbo-pontini
Centrii bulbari
- situaţi în substanţa reticulată, de ambele părţi ale liniei mediane
- clasic 2 zone: una inspiratorie dorsal, excitarea provoacă I şi alta
expiratorie ventral, excitarea produce E
- activitatea respiratorie ritmică de repaus este dependentă mai ales de
centrul inspirator.
Noţiunea de centru inspirator sau expirator: înlocuită prin aceea
de grup neuronal, denumit după poziţia sa anatomică şi în care pot
coexista neuroni cu funcţii diferite.
Localizarea grupurilor de neuroni respiratori la nivelul trunchiului cerebral
Grupul respirator dorsal:
- situat în zona ncl. tractului solitar
- conţine mai ales n. inspiratori,
controlează activitatea diafragmului
prin nn. frenici
- n. inspiratori  fibre spre GRV
 mai puţine fb. spre GRD,
ridicând semne de întrebare cu privire
la viabilitatea mecanismului inervaţiei
reciproce în generarea ritmicităţii
spontane inspiraţie - expiraţie.

Doua tipuri de neuroni cu rol

inspirator:
- 1 α, inhibati de inflatia plamanilor
- 1 β, excitati de inflatia plamanilor

Contine si o mica populatie de n.

expiratori si celule P/ interneuroni
cu rol in integrarea aferentelor de la
R pulmonari de intindere
- GRD detine rolul principal in generarea ritmului
respirator, in integrarea aferentelor ce ii influenteaza
activitatea pe cale reflexa
Ncl. tractului solitar = sediul proiectiei fb. aferente
ale n. IX si X ce transmit informatii de la chemo- si
baro- R carotidieni si aortici, legate de pO2, pCO2,
pH sg. arterial, TA, cat si de la diferiţi R pulmonari,
mai ales de distensie.
Grupul respirator ventral:
- în zona ncl. retrofacial, ambiguu si
retroambiguu,
- conţine n. inspiratori si expiratori:

ncl. ambiguu:
motoneuroni vagali ce inervează mm.
faringelui, laringelui, limbii, implicaţi în I si E.
ncl. retroambiguu:
n.inspiratori în zona rostrală  impulsuri
spre mm.intercostali externi si diafragm,
n.expiratori caudal  impulsuri spre
mm. intercostali interni si abdominali.
ncl. retrofacial: în special n. expiratori, in
complexul Botzinger, inhibă n.inspiratori
din GRD si unii dintre motoneuronii frenici;

mulţi dintre n.expiratori nu sunt activi în

eupnee, când expiraţia are loc pasiv.
Centrii respiratori pontini
- reprezentaţi clasic de c. pneumotaxic si
c. apneustic.
Centrul pneumotaxic:
- cuprinde in concepţia actuală neuronii
grupaţi în zona sup.a punţii:
ncl. parabrahial medial si
ncl. Kolliker-Fuse;
- intervin în modulareaa succcesiunii
inspiraţie-expiraţie.
Centrul apneustic:
-i s-a atribuit un rol în întreruperea
inspiraţiei
-existenţa sa nu a putut fi demonstrată.

Rezultatele studiilor mai vechi privind rolul

c. nervosi bulbo-pontini în reglarea respiraţiei
(secţionări si distrugeri la diferite nivele ale tr.
cerebral în condiţii de narcoză) trebuie interpretate
cu rezervă, fiind efectuate în condiţii mult diferite de
cele fiziologice. Au fost completate de studiile
realizate prin înregistrarea activităţii electrice a n.
implicaţi în controlul respiraţiei.
 Centrii nervoşi superiori
Moduleaza activitatea CR bulbo-pontini => adaptarea
comportamentală şi voluntară a respiraţiei în diferite condiţii
fiziologice.
Hipotalamusul :
- intervine în modificările respiratorii legate de termoreglare, în
cursul febrei sau al unor modificări hemodinamice.
- ex: animalele cu blană, fara glande sudoripare (câine) prezintă
hiperventilaţie intensă pentru a evita supraîncălzirea; vehicularea
unor volume de aer prin CAS  pierdere de căldură prin
evaporare, hipocapnia este evitată deoarece respiraţia este
superficială, interesând doar spaţiul mort.
- hipertermia din febra, efort intens, expunere la temperatură 
hiperventilaţie prin acţiunea directă a temperaturii, accelerarea
proceselor metabolice şi producerea de metaboliţi acizi.
- hipotermia: efecte inverse, deprimând respiraţia.
Sistemul limbic:
- rol în modificările respiratorii ce însoţesc stările
emoţionale de frică sau furie.
- stările de frică sau furie, senzaţiile plăcute 
accelerarea respiraţiei;
- teama, groaza, atenţia încordată  oprirea respiraţiei.
- adulmecarea mirosurilor  implicarea unor modificări
respiratorii specifice, realizate prin conexiunile sistemului
limbic cu cel olfactiv.
Scoarţa cerebrală:
- influenţe importante asupra respiraţiei, stimulii din ariile
motorii şi premotorii  motoneuronii ce inervează mm.
respiratori, fără a mai trece prin centrii bulbo-pontini.
- control voluntar cortical al respiraţiei  poate fi accelerată,
încetinită, oprită pentru scurte perioade de timp.
- da posibilitatea realizării de reflexe condiţionate respiratorii
(hiperventilaţia sportivilor înainte de start), adaptarea
respiraţiei în unele situaţii psihosociale sau în cursul unor
activităţi speciale (gimnastica yoga, vorbirea, cântatul vocal
sau la instrumente de suflat) => modularea respiratorie
- rol limitat de mecanismele reflexe induse de variaţiile p
CO2.
C. respiratori au conexiuni
funcţionale cu alţi c. nervoşi ce
coordonează diferite funcţii:
- c. cardio-vasomotori bulbari, c.
masticaţiei, deglutiţiei, vomei.

Respiraţia este interconectată cu

o serie de mecanismele ce
reglează circulaţia, metabolismul,
echilibrul HE, secreţiile endocrine,
temperatura corporală
mentinerea homeostaziei
generale a organismului.
 Reflexele implicate în reglarea respiraţiei:

Ventilatia se realizează prin activitatea ritmică a c. respiratori bulbari,

modulată de c. resp. superiori sub influenţa impulsurilor de la diferiţi R
–din plămâni şi zonele reflexogene carotidiene şi aortice.
Izolarea progresivă a c. respiratori bulbari prin reducerea aferenţelor

↓ nr. n. inspiratori activi în mod spontan  deprimarea respiraţiei.

Reflexele Hering-Breuer:
- se produc la distensia plamanilor (reflex inhibito-inspirator) sau
colabarea lor (reflex excito-inspirator),
- rol important în declanşarea lor au nervii X, secţionarea lor 
respiraţie rara şi adânca, cu pauze I / E, toracele rămânând într-o
poziţie de inspiraţie parţială.
- n. X transmit informaţii de la R de întindere din m. netezi ai CA si de
la marile vase intratoracice sau al vasele pulmonare.
Reflexul inhibito-inspirator :
- declansat de distensia plămânilor ce acţionează la nivelul
R de întindere cu adaptare lentă
- rol de a reduce L respirator prin prevenirea vehiculării
unor VC mari de aer si a supradistensiei alveolare.
- pentru a activa acest reflex în condiţii de eupnee sunt
necesare VC de 800-1000 ml.
Reflexul excito-inspirator:
- se produce la colabarea plămânilor prin intervenţia unor R
cu adaptare rapidă, stimulaţi pe durate scurte la volume
mari de aer.
- intervine în colabarea brusca a plămânilor, pneumotorace
sau în cazul unei respiraţii spontane ample (oftat) având
rolul de a preveni atelectazia.
Reflexul paradoxal Head:
- este opus reflexului Hering-Breuer inhibito-
inspirator
- realizează activarea I pe măsura hiperinflaţiei
pulmonare  hiperventilaţia de efort.
Reflexele proprioceptive:
- declansate de stimularea R - m. intercostali
si diafragm (fusuri musculare si R. tendinosi)
- rol important în reglarea VC (VT)
 ALVEOLE

PROPRIORECEPTORI
TORACE
DIAFRAGM
MUSCHI
ARTICULATII
Reflexele chemoreceptoare:
- declansate de modificările pp ale gazelor resp (pO2,
pCO2), de variaţiile pH în urma activităţii tisulare,
detectate de chemo-R periferici sau din SNC.
Chemoreceptorii periferici:
- situaţi în corpusculii (glomus) din z. sino-carotidiană si
aortică
- intervin si în reglarea circulaţiei.
- informaţiile sunt transmise pe calea n. X si IX  neuronii
respiratori bulbari, influenţând respiraţia.
- corpusculii au o irigaţie f. intensă (2000 ml/100 g ţesut),
f. sensibili la ↓ pO2, pCO2, ↓ pH, ↓ p. arteriale,
hipertermie cresterea activităţii simpatice si VC ce o
însoţeste.
- chemo-R aortici sunt stimulaţi în special de hipoxie,
influenţează mai ales FR; R sino-carotidieni influenţează
atât FR cât si profunzimea respiraţiei.
Mecanismul prin care ↓ pO2 arterial influenţează
activitatea chemo-R este legat de inhibarea
permeabilităţii pentru K+ a m. celulelor
chemosenzitive urmată de depolarizare.
In condiţii de eupnee cu normoxie şi normocapnie
chemo-R periferici contribuie cu 20% la controlul
ventilaţiei, în timp ce hiperpneea hipoxemică
depinde în cea mai mare măsură de controlul
periferic.
 ALVEOLE

PROPRIORECEPTORI
TORACE
DIAFRAGM
MUSCHI
ARTICULATII
Chemoreceptorii centrali:

- in diferite nivele ale SNC, mai ales în z. ventro-lat. a bulbului.

- celulele chemo-R sunt influenţate de cantitatea H+ din LCR şi
cel interstiţial, nefiind în contact direct cu sg. arterial,
separate prin bariera HE, prin care difuzează doar CO2.
- nu sunt influenţaţi de hipoxie.
Compoziţia LCR difera de a plasmei: cant. de proteine << ,
pCO2 >, pH mai acid (7.32), singurul sistem tampon
semnificativ este bicarbonatul.
Datorită acestui fapt hipercapnia  modificări > ale [H+] în
LCR comparativ cu plasma.
- implicaţi în menţinerea respiraţiei în repaus, în răspunsul de
lungă durată la inhalarea de CO2, spre deosebire de chemo-
R periferici ce intervin în răspunsurile rapide la CO2.
Rolul CO2 şi al H+ în modificările respiratorii:

- f. important, creştere aproape liniară a ventilaţiei în

funcţie de [ H+].
- nivelul respiratiei depinde de metaboliţii acizi, în
primul rând CO2 - cel mai puternic excitant al n.
respiratori.
- hipoxia potenţează răspunsul ventilator la CO2.
- pCO2 în sg. arterial şi LCR = principala determinantă
a VC şi FR.
- hiperventilaţia voluntară şi hiperpneea din efortul pot
depăşi efectul hipercapniei asupra respiraţiei.
Efecte marcate ale CO2: la 5-10 % în aerul respirat +
variaţii ale pCO2 arterial între 40-70 mmHg.
Depăşirea acestor conc:
- > 70-80 mmHg  efecte inhibitoare asupra respiraţiei 
dispnee, cefalee intensă datorită VD cerebrale, nelinişte,
ameţeli, leşin;
- CO2 > 15%  pierderea conştienţei, rigiditatea
musculară, tremor;
- CO2 > 20-30%  convulsii generalizate.
Deprimarea răspunsului la CO2 până la apnee: posibil în
somn, după consumul de subst. opioide, barbiturice,
anestezice, putând cauza moartea.
Afecţiunile pulmonare cr. obstructive  deprimă răspunsul
ventilator la hipercapnie, datorită dezechilibrului AB şi
deoarece L ventilator crescut nu permite hiperventilaţie
corespunzătoare efortului.
Rolul hipoxiei în modificările respiratorii:

- legat de chemo-R periferici, mai ales din corpusculii

carotidieni sensibili faţă de pO2 arterial.
- stimularea respiraţiei este moderată la grade mici de
hipoxie dar brusc când O2 în aerul respirat <10% iar
pO2 < 50 mmHg.
- răspunsul la hipoxie este potenţat de pCO2 arterial.
- stimularea ventilaţiei prin hipoxie  ↓ pCO2 arterial 
alcaloza respiratorie.

 Interrelaţiile dintre modificările pCO2, pO2 şi pH în

controlul respiraţiei sunt complexe, cu atât mai mult cu cât
bariera HE face ca aceste modificări să fie diferite în sg.
arterial sau la nivelul SNC.
Reflexele respiratorii ce acţionează tranzitor:
Nu apar in respiraţia obişnuită, doar in condiţii specifice, au rol de apărare.
Apneea reflexă:
- ca urmare a excitării mucoasei nazale cu substanţe iritante sau toxice
- rol de apărare, împiedica inhalarea acestora, informaţiile transmise
prin n. trigemen şi olfactiv  oprirea respiraţiei.
- se produce şi în timpul deglutiţiei, împiedicand pătrunderea
alimentelor în c. respiratorii.
- excitarea mucoasei traheobronşice poate produce reflex spasm glotic
şi BC.
Tusea:
- reflex de apărare, îndepărteaza agenţii iritanţi din CA
- inspiraţie profundă  închiderea glotei, contracţia burscă a m.
expiratori şi abdominali => expulzarea violentă a aerului din CA ( >
1000 km/oră).
- concomitent modificări hemodinamice mai ales in circulaţia cerebrală,
posibil apariţia unor stări sincopale.
- poate fi declanşată şi de excitaţii din alte teritorii, inervate de n. X şi IX
- abolirea reflexului de tuse, mai ales la bătrâni,  acumularea
secreţiilor în CA  complicaţii obstructive şi infecţioase.
Strănutul:
- ca urmare a excitării n. trigemen şi olfactiv
- efect: eliminarea aerului din fosele nazale într-un mod
asemănător cu tusea.
Sughiţul :
- contracţia spasmodică a diafragmului, cu inspiraţie bruscă şi
închiderea glotei, semnificaţia fiziologică necunoscută.
Căscatul :
- act reflex complex
- participă alaturi de sis.respirator, gl. salivare şi lacrimale, m.
feţei, sis. circulator.
- inspiraţie cu dilatarea faringelui, apoi mişcări faciale urmate
de expiraţie.
- odată declanşat nu mai poate fi oprit voluntar , cu excepţia
unora dintre manifestările sale.
- semnificaţia căscatului nu este clară, asociat deobicei cu
dorinţa de somn sau stările de plictiseală.
- căscatul excesiv apare în unele afecţiuni ale SNCl.
Reflexul dilatator faringeal:
- cauzat de existenţa unei p. negative in CAS, informaţiile transmise prin n.
trigemen, laringian şi glosofaringian.
Reflexele plecate de la R juxtacapilari (J) pulmonari:
- pe cale vagală produc tahipnee; prin congestia vasculara pulmonara, vol. lq
interstiţial pulmonar - în EP prin IVS sau la normali în efort fizic intens.
- embolia pulmonară, injectarea unor substanţe (capsaicina) în c. pulmonară 
apnee/ tahipnee în acelaşi mod.
Reflexele plecate de la R iritanţi din CA din alveole:
- iritaţie mecanica sau chimica  tuse, strănut, hiperpnee, BC şi p. arteriale.
Reflexele declanşate de la nivelul ap. cardio-vascular:
- punct de plecare chemo-R şi R de întindere ai ap. cardio-vascular
- excitarea chemo-R arteriali  hiperpnee, BC, dilatarea CAS, p. arteriale.
- excitarea R de întindere arteriali prin presiunii  apnee şi BD.
Reflexe respiratorii mai pot fi declanşate prin :
- excitarea chemo-R din vasele coronare (mişcările active sau pasive ale
membrelor)
- excitarea R-cutanaţi (tracţiunea limbii)
- inhalarea de săruri de amoniu sau înghiţirea unor soluţii iritante (alcool)
Modificări respiratorii în efortul fizic:

Efort fizic: aportului de O2 pentru necesităţile metabolice +

producerea şi eliminarea CO2, prin modificări respiratorii adecvate.
Consumul de O2 în repaus (MVO2) = 250 ml/min; în efortul intens la 3-
4 L/min (45-50 ml/kg corp); valori < la femei, ↓ cu vârsta.
In cursul efortului, în funcţie de intensitatea sa, VO2  atinge treptat un
nivel de echilibru (steady state) ce se menţine constant; la terminarea
efortului VO2 revine la normal tot treptat.
Deficitul de O2 realizat la început va fi recuperat sub forma datoriei de
O2, după terminarea efortului, datorie > decât deficitul, datorită
nerevenirii imediate a respiraţiei, circulaţiei şi temperaturii şi datorita
reoxidării lactatului produs de activitatea musculară.
Un subiect neantrenat poate acumula o datorie de O2 până la 10 L; la
antrenaţi 17-18 L.
Respiraţie de aer atmosferic (O2 21%): VO2 paralel cu intensitatea
efortului  capacitatea aerobică maximă (CAM)
Preluarea oxigenului în timpul si după efortul fizic.
Zonele haşurate reprezintă deficitul de O2 de la începutul efortului şi datoria de O2 ce
apare după încetarea acestuia.
CAM limitează capacitatea maximală de efort a unui
individ, depinde de sistemul ventilator şi cardio-vascular.
Depăşirea nivelului maximal în condiţii de aerobioză
posibila pentru o perioada de timp dar duce rapid la
acumularea de ac. Lactic, împiedicand continuarea
efortului.
Respirarea unui aer îmbogăţit cu O2 (40%) în cursul
efortului nu modifica nivelului de echilibru al VO2 la
normali.
Apariţia unei diferenţe faţă de nivelul de echilibru pentru
un anumit grad de efort semnifica fie depăşirea limitei de
efort considerată normală pentru individul în cauză, fie
existenţa insuficienţei respiratorii.
 Determinarea capacităţii de a realiza un anumit efort se
face prin spiroergografie folosind cicloergometrul sau
covorul rulant.
Treapta de efort imediat inferioară aceleia la care apare
diferenţa sau deficitul spirografic de O2 corespunde
limitei funcţionale a organismului.
Testul de efort oferă informaţii asupra stării ap. respirator şi
cardiovascular.
Adaptarea ventilaţiei la efort:
- prin hiperventilaţie  120-150 L/min, chiar mai mult la cei
antrenaţi.
- hiperventilaţia: prin FR şi a amplitudinii respiraţiilor, în
funcţie de intensitatea efortului.
- la început mai mult VC, pe măsură ce apare ac.metabolică
predomină FR.
- Lucrul mecanic ventilator: pe măsura intensificării
efortului.
Adaptarea ventilaţiei - prin mecanisme
chemo-neurologice complexe, incomplet cunoscute

Mecanismele neurogene legate de:

influenţele periferice de la nivelul R articulaţiilor şi muşchilor
aflaţi în activitate, de la chemo-R
influenţele centrale prin temperaturii şi a pCO2
sensibilităţii c. nervoşi la stimulii chimici normali
influenţele psihogene directe asupra neuronilor motori
implicaţi în mişcările respiratorii sau prin reflexe condiţionate
Mecanismele chimice:
nu sunt bine clarificate, nu s-a putut descoperi o substanţă
specifică produsă în organism care să influenţeze pe cale
umorală ventilaţia;
au fost incriminaţi mai mulţi factori ce pot acţiona simultan:
CO2 şi a ac. lactic, ↓ pH, eliberarea de catecolamine, K+.
In eforturile moderate:
nivelul pO2, pCO2 sau al pH în sg. arterial nu se modifică, în sângele venos O2 ↓,
CO2
In eforturile care depăşesc capacitatea aerobică:
apar modificări şi în sg. arterial.
paralel cu intensificarea ventilaţiei au loc modificări cardiovasculare:
- DC, mai ales pe seama FC, p. ateriale
- redistribuţia sângelui spre teritoriile aflat în activitate
- diferenţei a – v , fluxul sg. pulmonar dar p. din AP şi AS nu cresc în aceeaşi
măsură.
- perfuzia regională devine mai uniformă, crescând mai ales în zonele superioare;
- deoarece ventilaţia mai mult decât perfuzia, raportul V/P => 2-4, favorizând
gradientul de difuziune alveolo-capilar.
- factorul limitant principal al efortului este legat de posibilităţile adaptative ale ap.
cardio-vascular, DC putând doar de 4-6x faţă de creşterea de 20-25x a ventilaţiei.
cât efortul nu se acompaniază de senzaţii neplăcute (dispnee, oboseală, durere)
iar homeostazia este păstrată, poate fi continuat perioade îndelungate; apariţia
dispneei = depăşirea posibilităţilor adaptative ale organismului la un anumit grad
de efort şi apariţia modificărilor homeostatice.
antrenamentul  modificări adaptative importante mai ales la nivelul ap. cardio-
vascular şi al muşchilor scheletici, comparativ cu modificările respiratorii.
CV , V max , capacitatea de difuziune a plămânilor şi dif. a - v cresc.
forţa şi rezistenţa m. respiratori cresc.
Respiraţia în hipobarism.
Hipobarismul se caracterizează prin ↓ pO2 pe măsură ce altitudinea ,
supunând organismul unei hipoxii
Efectele depind de nivelul altitudinii, rapiditatea expunerii, gradul de efort.
Evoluţia semnelor clinice se face în etape:
- faza indiferentă (până la 3000 m), fără modificări importante, adaptare
prelungita la întuneric.
- faza de hipoxie compensată (3000-4500 m): intensificarea ventilaţiei,
FC,
FC deficienţă uşoară în realizarea unor acte psihomotorii complexe,
↓ memoriei şi a capacităţii maximale de efort.
- faza de hipoxie manifestă (4500-6000 m): degradarea proceselor
mentale şi a controlului neuro-muscular, pierderea capacităţii de judecată
critică, letargie, indiferenţă sau excitaţie euforică, halucinaţii. Ventilaţa şi
FC în continuare.
- faza de hipoxie critică (6000-8000 m): deteriorare rapidă a judecăţii şi
înţelegerii, pierderea controlului neuro-muscular şi a conştienţei, oprirea
respiraţiei, a circulaţiei şi moartea.
Semnele hipoxiei severe: aparente când pO2 < 30 mmHg la nivel alveolar.
Acest nivel este însă mult mai mare dacă hipoxia se combină cu
hiperventilaţie şi hipocapnie deoarece circulaţia cerebrală este foarte
sensibilă la variaţiile pCO2.
Scăderea pO2 la 17-19 mmHg duce la pierderea conştienţei, iar
scăderea sub 12 mmHg produce leziuni celulare ireversibile şi moartea.
Deconectarea bruscă a alimentării cu O2 la altitudini mari duce rapid la
comă (3 min la 9000 m şi mai puţin de 1 min la peste 12000 m).
La înălţimi mari tulburările nu pot fi prevenite nici prin administrarea de
O2 100% dacă presiunea acestuia nu este suficientă pentru a creşte
presiunea sa parţială la nivel alveolar. Aceasta datorită faptului că
presiunea vaporilor de apă fiind independentă de altitudine la
temperatura corpului, volumul ocupat de aceşti vapori creşte pe măsura
scăderii presiunii atmosferice.
La 15000 m suma pCO2 şi a vaporilor de apă egalizează pe cea
atmosferică şi plămânii nu vor mai conţine O2 , iar la 19000 m presiunea
atmosferică este egalată de cea a vaporilor de apă (47 mmHg) care vor
ocupa astfel întreg plămânul.
Pentru prevenirea hipoxiei de altitudine ca şi a efectului presiunii reduse
se utilizează cabine presurizate la avioanele de pasageri sau în zborurile
cosmice şi costume individuale ce asigură şi protecţia antigravitaţională
la piloţii de pe avioanele de luptă. Alpiniştii care nu ating înălţimi mai mari
de 9000 m folosesc numai măşti racordate la tuburi de O2.
Hipobarismul acut:

Produce modificări ale ventilaţiei pulmonare, funcţiei respiratorii a sângelui şi ale ap. cardio-
vascular.
Ventilaţia pulmonară creşte ca urmare a stimulării hipoxice a chemo-R periferici, chemo-R
centrali nu reacţionează la hipoxie, activitatea lor fiind chiar deprimată din cauza hipocapniei
şi alcalozei la nivelul LCR. Hiperventilaţia  cresterea lucrului mecanic ventilator.
Creşterea tonusului simpatic  creşterea DC, a FC şi a p. arteriale. Hipoxia  VC pulmonară
şi creşterea p. din AP  creste munca VD, favorizeaza apariţia edemului pulmonar.
Hipoxia de altitudine produce VD cerebrală, creşterea perfuziei cu tendinţă la edem cerebral şi
creşterea p. intracraniene.
Hiperventilaţia excesivă  saturaţia arterială a O2 dar produce hipocapnie cu alcaloză şi VC
cerebrală. Adăugarea de CO2 în cantităţi mici în aerul respirat la înălţimi reduce alcaloza
îmbunătăţind oxigenarea creierului.
Ca urmare a scăderii pCO2 prin hiperventilaţie CD a O2Hb este deviată spre stânga, putând
fixa mai mult O2 chiar la presiuni mai scăzute. La nivelul ţesuturilor acest lucru este
compensat prin creşterea fluxului circulator datorită creşterii p. arteriale, mai ales la nivelul
vaselor cerebrale şi coronare.
Capacitatea ţesuturilor, mai ales a celui nervos, de a rezista hipoxiei este variabilă în funcţie
de individ. Hipoxia cerebrală se însoţeşte de somnolenţă, lentoare, o falsă senzaţie de bine
(beţia înălţimilor), alterarea judecăţii critice, tremurături, scăderea acuitaţii vizuale, reducerea
percepţiei durerii.
Pierderea conştienţei se face de obicei la saturaţii de 80%, dar există şi cazuri la care
saturaţia poate scădea până la 60%. Centrii respiratori sunt mai sensibili la hipoxie decât cei
cardiovasculari ceea ce explică oprirea respiraţiei în timp ce activitatea inimii continuă.
Aclimatizarea la altitudine: posibilă la oamenii care trăiesc în zonele muntoase la
înălţimi cuprinse între 2000-5000 m, limita aşezărilor omeneşti fiind la 5500 mm.
Se caracterizează printr-o toleranţă crescută la scăderea pO2.
La începutul expunerii la altitudine apar simptomele "răului de munte": cefalee,
dispnee de efort, slăbiciune, greţuri, transpiraţii, palpitaţii, tulburări auditive şi vizuale,
insomnie; diminuă şi dispar cu timpul, capacitatea de efort revenind la normal.
Aclimatizarea se realizează prin:
-creşterea ventilaţiei alveolare ca urmare a impulsurilor chemoreceptoare prin
scăderea pO2
-ajustarea EAB al sângelui şi lichidelor organismului prin contracararea Al respiratorii
produsă prin hiperventilaţie, ca urmare a scăderii bazelor
-creşterea capacităţii de transport a O2 de către sânge prin poliglobulie şi prin
scăderea afinităţii pentru O2 a Hb ca urmare a creşterii 2-3 DPG cauzată de Al şi
favorizarea cedării O2 la ţesuturi
-creşterea DC şi redistribuţia sângelui în primele faze ale expunerii
-creşterea nr. de capilare musculare şi a nivelului enzimelor oxidative celulare
Ca urmare a acestor mecanisme locuitorii marilor nălţimi pot efectua eforturi mai
mari, consumă mai puţin O2 pentru aceste eforturi, respiră mai mult aer pentru a
obţine O2 necesar şi au modificări mai mici ale FC şi p. arteriale.
Aclimatizarea = proces reversibil de îndată ce condiţiile mediului se schimbă.
Lipsa aclimatizării datorită incapacităţii chemo-R de a influenţa respiraţia  "boala
cronice a înălţimilor" : cefalee, oboseală, dureri ale extremităţilor, tulburări vizuale şi
de conştienţă.
Respiraţia în hiperbarism.
Scufundarea subacvatică (scafandrii, chesonieri, scufundători autonomi)
influenţează în mod semnificativ respiraţia datorită faptului că la fiecare 10 m
presiunea creşte cu 1 atm.
Scufundarea în apnee şi revenirea la suprafaţă în scurt timp este posibilă fără nici
un echipament, în condiţii experimentale realizându-se scufundări la adâncimi de
peste 200 m. In urma antrenamentului scufundătorii prezintă creşterea CPT,
diminuarea VR, toleranţă crescută la CO2 şi la hipoxie.
Chiar scufundarea corpului în apă până la gât are efecte asupra respiraţiei şi
circulaţiei deşi presiunea exercitată asupra toracelui nu depăşeşte presiunea
atmosferică cu mai mult de 20 cm apă. Are loc o scădere a CRF pe seama VER din
cauza creşterii volumului sanguin pulmonar odată ce întoarcerea venoasă este
mărită de presiunea exercitată din afară asupra venelor şi a venoconstricţiei
simpatice dacă temperatura apei este mai scăzută. Lucrul mecanic respirator creşte.
Imersia capului sau numai a feţei poate produce o bradicardie accentuată însoţită de
creşterea presiunii arteriale sistemice. Acest reflex de "scufundare" este vizibil mai
ales când apa este rece sau la animalele şi păsările acvatice.
Pentru a putea respira în cursul scufundărilor de mare adâncime şi lungă durată
presiunea aerului respirat trebuie să fie egală cu cea hidrostatică. Volumul gazelor la
nivelul plămânilor scade odată cu creşterea presiunii ceea ce reduce în mod
corespunzător CPT. Astfel scufundarea la 20 m unde presiunea atinge 3 atm reduce
volumul plămânilor la 1/3 din volumul de la suprafaţă.
Respiraţia subacvatică este posibilă doar cu ajutorul unor echipamente speciale
care asigură o presiune a aerului respirat corespunzătoare adâncimii de scufundare.