Clinic, şocul cardiogen reprezintă debitul cardiac scăzut însoţit de semne ale hipoxiei tisulare în prezenţa

unui volum intravascular adecvat. Criteriile hemodinamice ale definiţiei includ hipotensiune persistentă
(presiunea arterială sistolică mai mică de 90 mmHg , presiunea arterială medie mai mică de 30 mmHg
pentru cel puţin 30 min), index cardiac redus (<2,2 l/min/m2 corp) în prezenţa unei presiuni de umplere
ventriculara normala sau crescuta. Indexul cardiac fiind reprezentat de raportul dintre DC si suprafata
corporala.

Cazul nostru clinic implica un pacient in vârsta de 45 de ani, obez, mare fumator (40 ţigarete/zi) fara alte
antecedente patologice personale documentate, care este adus in serviciul de urgenţa, prezentand
urmatoarele simptome: stare generală sever alterată cu descriere de durere retrosternală cu caracter de
strângere şi debut cu 3 ore anterior, însoţită de dispnee, transpiraţii, ulterior somnolenţă, adinamie.

Examenul clinic general pune in evidenta un pacient obnubilat (adica cu tulburare a starii de constiinta si
dezorientare), tegumente reci, palide, transpirate, torace emfizematos cu murmur vezicular prezent
bilateral, raluri subcrepitante bazal bilateral, discrete ronflante, SaO2 92% cu O2 pe mască facială,
zgomote cardiace tahicardice, ritmice, suflu sistolic gr.II/VI în aria mitralei, TA 73/35mmHg – braţ stâng,
70/33mmHg – braţ drept, AV 117/min, pulsuri filiforme în periferie (adica cu amplitudine foarte mica,
greu perceptibil), oligurie.

Examenul paraclinic presupune efectuarea unui EKG care devaluie un ritm sinusal, AV 115/min, unde P
de aspect normal, interval PQ normal, ax QRS orizontalizat, supradenivelare de segment ST 5-6mm în
derivaţiile DII, DIII, aVF cu unde T incluse, subdenivelare de segment ST 1-2 mm în derivaţiile DI, aVL, V5,
V6, ceea ce indica o ischemie miocardica acuta.

Din examenul ecocardiografic se poate concluziona ca avem Achinezie extinsă de perete postero-
inferior. FE 35%!, adica foarte scazuta si Regurgitare mitrală excentrică gr. 2 care apare cauza lipsei de
contractie a muschiului papilar posterior situat pe peretele akinetic. Muschiul e legat prin cordaje
tendinoase de cuspele valvei mitrale, care astfel nu se mai inchide in mod adecvat in sistola ventriculara.

Din angiografia coronariana de urgenta se observa o ocluzie acută trombotică de arteră coronară
dreaptă la emergenţă.

Analizele de laborator dezvaluie urmatoarele:

-din hemoleucograma aflam ca avem valori relativ reduse ale Ht si Hb,probabil din cauza hipotensiunii
care duce la oligurie si la o retentie de apa in organism care practic scade concentratia totala a celor
doua; mai avem un numar crescut de trombocite si de leucocite

-analizele biochimice ne spun ca Na si K sunt in parametri normali, in timp ce markeri ai infarctului

miocardic precum troponina I, creatinkinaza si creatinkinaza MB, lactat DH au valori crescute. Valorile
crescute ale transaminazelor pot indica o insuficienta hepatica, in timp ce cresterea ureei si creatininei
serice ne duce cu gandul la o insuficienta renala. Parametrii sumarului de urina sunt in limite normale.

Pe baza examenului clinic general, a examenului paraclinic si a analizelor de laborator putem pune
diagnosticul de soc cardiogen cauzat de infarct miocardic acut inferior.

Etiologia socului cardiogen se poate imparti in: disfunctii sistolice, disfunctii diastolice, disfunctii
valvulare, aritmii, boala arteriala coronariana si complicatii ale IMA precum ruptura de sept IV sau de
perete miocardic. Disfunctiile sistolice, in care functia de pompa a VS este afectata, pot fi reprezentate
de IMA, miocardita, cardiomiopatii, contuzii miocardice, by-pass cardio-pulmonar prelungit. Disfunctiile
diastolice sunt reprezentate de Ischemie, Hipertrofie ventriculara, cardiomiopatie restrictiva, Consecinta
a socului hipovolemic sau septic si Tamponada cardiaca. Disfunctiile valvulare precum regurgitarea sau
stenoza mitrala sau aortica, duc si ele la scaderea DC, la fel si tahiaritmiile, bradiaritmiile sau blocurile
AV. Boala arteriala coronariana scade fluxul coronarian (in principal prin ateroscleroza) si poate cauza
disfunctia miocardului si soc cardiogen.

Cel mai frecvent factor declansator de soc cardiogenic este infarctul miocardic acut, cauzat de obstructia
unei artere sau unei ramuri a unei artere coronare. Miocardul mort nu se mai contracta, iar atunci cind
peste 40% din miocard este distrus ireversibil poate rezulta socul cardiogen.

Mecanismul fiziopatologic principal presupune necroza miocitelor din teriotoriul vascularizat de artera
coronara obstruata si astfel akinezia unei portiuni a peretelui miocardic, ceea ce duce la scaderea
contractilitatii acestuia si la disfunctia de pompa. Astfel, scade fractia de ejectie a VS si prin urmare
debitul cardiac, care e de fapt cauza primara a socului cardiogen.

Scaderea DC are consecinte in tot organismul si provoaca simptomele resimtite de bolnavii cu soc
cardiogen, ca de altfel si de pacientul nostru.
In sistemul vascular, consecinta este hipotensiunea sistemica sustinuta (presiune sistolica<90mmHg)
care duce la hipoperfuzia unor organe precum miocardul, rinichii si creierul.

La nivel cardiac, socul cardiogen are ca mecanism compensator tahicardia, ceea ce creste necesarul de
oxigen al miocardului. Impreuna cu hipoperfuzia coronariana duce la alterarea raportului necesar-oferta
de oxigen, intensificand ischemia. Contractilitatea scazuta a miocardului duce la un puls periferic scazut,
sau filiform, cum am vazut la pacientul nostru.

In rinichi, hipotensiunea si ischemia duc la scaderea ratei de filtrare glomerulara, necroza tubulara acuta
si in final insuficienta renala manifestata prin oligurie si prin cresterea creatininei serice. Hipotensiunea
si cresterea tonusului simpatic intensifica secretia de renina, care transforma AgI in Ag II, aceasta din
urma stimuland secretia de ADH si aldosteron si astfel ducand la retentie de apa si Na cu posibile edeme
periferice.
Hipoperfuzia cerebrala duce la hipoxie si consecutiv la status mental alterat, somnolenta si obnubilatie.

Debitul cardiac scazut si in cazul nostru si regurgitarea mitrala duc la cresterea presarcinii, ce cauzeaza
stagnarea circulatiei in teritoriul pulmonar, cresterea presiunii capilare pulmonare si extravazarea
sangelui in alveole, cu edem pulmonar acut, care duce la dispnee, tahipnee si hipoxie.

Hipotensiunea sistemica, impreuna cu vasoconstrictia periferica duc la paloarea si racirea extremitatilor.

Cresterea tonusului simpatic din cauza socului cauzeaza diaforeza, precum si tahicardie si tahipnee.

Daca nu este tratat imediat, socul cardiogenic poate fi fatal. Complicatii serioase ale socului cardiogen
sunt insuficienta renala, hepatica sau multiorganica din cauza lipsei necesarului de oxigen. De asemenea,
atacul ischemic cerebral poate afecta functia cognitiva ireversibil. Edemul pulmonar acut si acidoza
metabolica sunt alte doua complicatii care pot pune in pericol viata pacientului cu soc cardiogen.

Socul cardiogen este o urgenta ce necesita terapie resuscitativa inainte de a cauza daune organelor
vitale. E nevoie de o interventie prompta pentru a restabili tensiunea arteriala si debitul cardiac.

Revascularizarea coronariană precoce şi definitivă este intervenţia cea mai importantă pentru
îmbunătăţirea ratei de supravieţuire pentru infarctul miocardic complicat cu şoc cardiogen. E necesara
corectarea sindromului de debit cardiac scăzut, a modificărilor acido-bazice şi hidro-electrolitice, a
acidozei metabolice şi lactice.

Abordarea iniţială în terapie intensivă include tratament simptomatic de reducere a efortului respirator
şi oxigenoterapia. Sedarea va reduce gradul de anxietate şi durerea intensă resimţite de majoritatea
pacienţilor. Terapia medicală include suportul volemic pentru pacienţii hipotensivi în absenţa edemului
pulmonar acut sau a presiunii venoase centrale crescute.

Dacă administrarea intravenoasă de fluide nu creşte presiunea de perfuzie, se va lua în considerare

administrarea unui inotrop – dopamina, noradrenalina sau dobutamina, care pot avea insa efecte
negative asupra consumului miocardic de oxigen. În prezenţa edemului pulmonar sau a presiunii
crescute în capilarul pulmonar se va administra un diuretic intravenos (furosemid). În infarctul miocardic
acut se va administra antiagregant plachetar (aspirină).

Montarea unui cateter venos central sau in artera pulmonara (tip Swan-Ganz) facilitează resuscitarea
volemică, oferă accesul vascular pentru medicaţia inotropă şi vasoconstrictoare, şi permite
monitorizarea hemodinamica.

În şocul cardiogen se va lua în considerare plasarea unui balon intraaortic de contrapulsaţie ca punte
pentru facilitarea coronarografiei şi angioplastiei percutane sau a unei intervenţii chirurgicale de by-pass
aorto-coronarian. Mecanismul consta in umflarea balonului in sistola si dezumflarea in diastola. Astfel,
se va permite reducerea muncii ventriculului stâng, creşterea fluxului coronarian, scăderea post-sarcinii
şi se va îmbunătăţi perfuzia tisulară, debitul cardiac creşte cu aproximativ 20%.

S-a demonstrat că efectuarea angioplastiei coronariene precoce scade semnificativ mortalitatea la 1 an.
Angioplastia ar trebui iniţiată în primele 90 minute de la prezentarea pacientului sau măcar în primele
12 ore de la debutul infarctului miocardic. Se poate observa din imagine mecanismul terapeutic prin
care functioneaza angioplastia coronariana, practic se utilizeaza balonul intraaortic pentru a introduce
un stent in coronara. Umflarea balonului deschide stentul care apasa pe peretii arteriali si comprima
depozitele ateromatoase de pe perete, deschizandu-l si restabilind circulatia coronariana. Toata
procedura dureaza cam 30 de minute.

Un studiu a comparat efectul ca tratament de prima intentie al revascularizarii precoce de urgenţă

(percutană sau chirurgicală) cu stabilizarea medicală iniţială (folosirea medicaţiei inotrope,
vasoconstrictoare şi a balonului de contrapulsaţie). S-a stabilit că revascularizarea creşte supravieţuirea
cu 13% la 6 luni şi la 1 an iar la 6 ani revascularizarea oferă o supravieţuire de 33% faţă de 20 % în cazul
stabilizării medicale iniţiale.
In absenta unei terapii agresive, adecvate, imediate, rata mortalitatii printre pacientii cu soc cardiogenic
este de 70-90%. Pentru un rezultat bun este nevoie de o diagnosticare precisa, terapie suportiva rapida
si revascularizare coronariana la pacientii cu ischemie sau infarct miocardic acut. Rata mortalitatii este
redusa la 40-60% daca pacientul este tratat adecvat.