Anemiile

Dr. Stefanache Simona Mariana

 Sângele este un fluid corporal la om și la
alte animale, care furnizează substanțele necesare,
cum ar fi nutrienții și oxigenul către celule și
transportă produsele reziduale metabolice de la
aceleași celule.
La vertebrate, este compus din celule
sanguine suspendate în plasma sanguină. Plasma,
care constituie 55% din lichidul sanguin, este în
mare parte apă (92% în volum), și conține
proteine, glucoză, ioni minerali, hormoni, dioxid
de carbon (plasma fiind principalul mediu pentru
transportul produsului excretor). Albumina este
proteina principală din plasmă și funcționează
pentru reglarea presiunii osmotice coloidale a
sângelui.
 Celulele sanguine sunt în principal
celule roșii (numite și RBCs sau eritrocite),
globule able (numite și WBCs sau leucocite)
și trombocite (numite și trombocite). Cele
mai abundente celule din sânge sunt
celulele roșii. Acestea conțin hemoglobină,
o proteină care conține fier, care facilitează
transportul oxigenului prin legarea
reversibilă cu acest gaz respirator. În
schimb, dioxidul de carbon este transportat
în cea mai mare măsură extracelular ca ion
bicarbonat transportat în plasmă.
 Termenii medicali legați de
sânge încep de multe ori cu hemo- sau
hemato din cuvântul grecesc αἷμα
(Haima) „sânge“. În ceea ce privește
anatomia și histologia, sângele este
considerat o formă specializată de țesut
conjunctiv, având în vedere originea sa
osoasă și prezența potențialelor fibre
moleculare sub formă de fibrinogen.
COMPOZIȚIA SÂNGELUI

PLASMĂ (55%)

CELULE ALBE ȘI
TROMBOCITE (4%)

CELULE ROȘII (41%)

 Anemia
Anemia este definită ca o scădere a numărului absolut de eritrocite circulante din sânge.
Acest parametru este dificil de determinat; de aceea, cel mai adesea, anemia se diagnostichează
prin scăderea concentraţiei hemoglobinei şi prin scăderea hematocritului. Anemia este definită
de Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) drept scăderea concentraţiei hemoglobinei sub 13
g/dl la bărbaţi, respectiv sub 12 g/dl la femei.
OMS estimează că anemia afectează 1,62 miliarde de oameni, adică aproape un sfert din
populaţia globală. Cea mai mare prevalenţă se înregistrează la preşcolari, unde aproape jumătate
sunt anemici (47,4%). 41,8% dintre gravide sunt de asemenea anemice.
În multe situaţii, pacientul anemic este asimptomatic sau prezintă simptome vagi. Pot
apărea următoarele simptome: oboseală, rezistenţă scăzută la efort, ameţeli, iritabilitate,
palpitaţii, scurtarea respiraţiei, dureri în piept.
Semnele observate de medic la pacientul anemic sunt: tahicardie, paloare, scăderea
acuităţii mintale, zgomote cardiace anormale, afectarea simţului tactil, tulburări de mers
(ultimele două manifestări, neurologice, apar în deficitul de vitamină B12.
 Definiţie:

Anemiile sunt boli ale sistemului

hematopoietic care se traduc clinic
prin paloare, astenie, fatigabilitate,
tulburări organice, iar biologic prin
scăderea numărului de hematii şi a
hemoglobinei.
 reducerea capacității sanguine de
transport a oxigenului

gradul modificării volumului sanguin total

Manifestările
anemiei depind de
5 factori: rata de dezvoltare a factorilor anteriori

capacitatea sistemelor respirator și

cardiovascular de compensare a anemiei

manifestările asociate ale bolilor subiacente ce

au dus la dezvoltarea anemiei
Clasificare

după încărcarea cu hemoglobină

după mecanismul de producere

după criteriul morfologic

După mecanismul de producere:

 deficite nutriţionale - fier

- vitamine: B12, B6, biotina, C
- proteine
 tulburări în producerea, maturarea şi eliberarea hematiei anemii
diseritropoietice.
 distrugerea exagerată: hemoliza - corpusculară → disenzimatică
- extracorpusculară (autoimună)
 pierderi exagerate → hemoragie - acută
- cronică
După criteriul După încărcarea
morfologic cu hemoglobină

Normocitare Hipocrome

Microcitare Normocrome

Macrocitare Hipercrome
 Anemia posthemoragică acută
Apare în urma unor hemoragii importante interne sau externe

Etiologie
Hemoragii externe;- plăgi sângerânde în cazul unor
traumatisme(accidente) uneori secționarea unor vase mari
- plăgi mușcate la copiii care suferă de o boală hemoragică
(hemofilie)
- epistaxis masiv
- gingivoragii importante, prelungite
Hemoragii interne
- HDS manifestate prin hematemeză și melenă
- hemotorax (revărsare de sânge în cavitatea pleurală)
- hematom masiv retroperitoneal
 Astenie Oboseală
Neliniște
Dispnee de
efort

Senzația de

Dureri toracice la
Simptome sete

pacienții cu boala
coronariană Cefalee

Amețeli
Senzație de frig

Paloare
Hipotensiune
arterială
Transpirații Puls mic și
reci frecvent
 Metode de diagnostic
- hemoleucograma completă cu frotiu periferic
- analize de coagulare dacă este cazul
- analiza materiilor fecale pentru hemoragii oculte
- tabloul complet al coagulării
- endoscopie sau colonoscopie pentru a detecta potențialele
hemoragii gastrointestinale

Diagnosticul de anemie se pune atunci când:

- Hematocritul are valoare mai mică de 39% la bărbați și 36% la femei
- Concentrația hemoglobinei este mai mică de 13,5g/dl la bărbați și de
12g/dl la femei
Hemoragii oculte
Hemoragiile oculte din materiile fecale își pot avea originea în oricare din
organele tubului digestiv.
Melena (scaun negru lucios, moale, păstos) indică de obicei o hemoragie
digestivă superioară, adică o sângerare provenită din esofag, stomac, duoden,
eventual jejun. Astfel, hemoglobina este transformată sub acțiunea sucurilor
digestive până la hematina, care se regăsește în materiile fecale. Hematochezia
(sânge roșu emis ca atare, izolat sau amestecat cu materiile fecale) este sugestivă
pentru o hemoragie care a avut loc în porțiunile terminale ale intestinului, adică
în rect, colon, eventual în ileon (colite ulcerative, boala Crohn, carcinom
colorectal, polipoza).
Determinarea hemoragiilor oculte este un test screening deosebit de
important pentru medicina preventivă. Numeroase studii au arătat că folosirea
regulată a acestui test, izolat sau împreună cu sigmoidoscopia, reduce
semnificativ mortalitatea prin cancer colo-rectal.
Diagnosticul de anemie se pune atunci când:

- Hematocritul are valoare mai

mică de 39% la bărbați și 36% la
femei
- Concentrația hemoglobinei este
mai mică de 13,5g/dl la bărbați și de
12g/dl la femei
Intervenții terapeutice
- obiectivul principal al tratamentului anemiei este acela de a identifica cauza
acesteia
- în cazul în care hamoragia este acută, măsurile sunt orientate către oprirea
sângerării.

Intervențiile specifice depind de sursa hemoragiei

- se administrează oxigen suplimentar
- trebuie anticipată nevoia de repleție volemică, determinând grupa de sange și
compatibilitatea, pregătind la nevoie transfuzia de sânge
- pacientul trebuie instruit să evite anti-inflamatoarele non-steroidiene și aspirina
deoarece aceste medicamente pot cauza sau exacerba hemoragia
gastrointestinală
Anemia la persoanele vârstnice este des întâlnită – dar nu este normală sau
inofensivă. Cauzele ar fi carențele nutriționale și bolile cornice.
 Anemia posthemoragică cronică
- este consecința pierderilor de sânge în cantități mici dar
repetate și prelungite
Etiologie
- hemoragiile din tubul digestiv produse de ulcer gastric sau
duodenal
- polipoza intestinală
- diverticul Meckel toate cunoscute sub denumirea de hemoragii
oculte
Simptome
- paloare persistentă
- stare de oboseală
- amețeli
 Investigații
- hemoleucograma completă
- cercetarea hemoragiilor oculte din scaun
- ex. Endoscopic al tubului digestive
- ex. Ginecologic la femei
Tratament
- îndepărtarea cauzei care produce hemoragia
- corectarea anemiei cu produse din fier
- la nevoie, în cazurile grave se recomandă transfuzii de
concentrate eritrocitar izogrup izo Rh
 Anemiile carenţiale

Prin deficit de fier

- sunt cele mai frecvente la copil aprox.
90%
- caracterizate prin scăderea: nr. de
hematii, încărcării cu hemoglobină a
hematiei, hiposideremiei, reticulocitoză
scăzută
ANEMIA FERIPRIVĂ
Anemiile sunt frecvent întâlnite în practica
medicală, însă anemia este considerată un
simptom şi nu o boală. Anemia feripriva este
o anemie microcitară (volumul eritrocitar mediu
– VEM scăzut) și hipocromă (concentrație
eritrocitară medie în hemoglobină – CHEM scazută)
care apare datorită unei unei deficiențe de fier
printr-o balanță negativă a acestuia. Deficitul de fier
apare cel mai des la copiii mici (0-2 ani), la fete și
femei care au o menstruație abundentă.
Anemie hipocromă în care deficitul sintezei de
hemoglobină are drept cauza scăderea cantității
totale de fier din organism.
Această tulburare fundamentală este răspunzătoare
de toate simptomele și semnele bolii
 Cantitatea totală de fier din organism
este de 3-4 g. În organism, fierul intră în
compoziția hemoglobinei (70%); restul de
30% se găsește în depozite sub formă de feritină,
hemosiderină şi mioglobină. Absorția fierului are
loc la nivelul intestinului subţire şi este favorizată
de sucul gastric, de bilă şi de sucul pancreatic. De
la nivelul intestinului, fierul este transportat cu
ajutorul transferinei fie spre eritroblaşti, fie spre
depozite. O cantitate minimă de fier se
pierde zilnic, prin urină, scaun şi
descuamarea tegumentelor, iar la femei,
prin ciclul menstrual.
Cauze frecvente
- utilizarea Aspirinei sau a
altor AINS (antiinflamatoare
nesteroidiene);

- cancer de colon; cancer

gastric, ulcer gastric

- angiodisplazia colonică.
Cauze rare
• esofagite; cancer esofagian;
tumori ale intestinului subţire;

• ampulom vaterian.
 Ampulomul vaterian
Carcinomul ampular este o tumoră malignă rară care se dezvoltă la nivelul ampulei
Vater, ultimul centrimetru al căii biliare comune, la unirea cu canalul pancreatic, la vărsarea
acestora în duoden.
Reprezintă aproximativ 0.2% din totalul neoplaziilor tractului gastrointestinal și aproximativ 7 % din
carcinoamele periampulare. Potrivit datelor statistice, incidența este mai mare la bărbați comparativ cu femeile.
Semne și simptome
În general, simptomatologia acestei tumori rare se datorează obstrucției căii biliare comune
și/sau canalului pancreatic și constă în: icter progresiv, dureri abdominale difuze, dispepsie, febră,
frison, prurit, anorexie, greață vărsături, scădere ponderală, etc.
Principalul semn clinic este reprezentat de colorația galbenă a tegumentelor și mucoaselor.
Diagnostic
Diagnosticul este sugerat de investigații preliminare de tipul ecografiei abdominale, examen
Computer Tomografic, Rezonanță Magnetică Nucleară sau PETCT. Examenul Computer Tomografic
adesea identifică o formațiune tumorală dar fără a putea diferenția între un carcinom ampular,
cancer al capului de pancreas sau al regiunii periampulare. Întotdeauna, aceste investigații sunt
completate cu Colangiografie Endoscopică Retrogradă (ERCP), procedura imagistică directă care
evaluează arhitectura ductală și în plus, recoltează material bioptic de la nivelul leziunii papilare.
Diagnosticul de certitudine rămâne indubital cel bioptic.
Fiziopatologie

Regiunea periampulara este o regiune anatomică complexă care reprezintă joncțiunea a

3 epitelii: epiteliul ductului pancreatic, epiteliul căii biliare comune precum și mucoasa
duodenală. Per total, tumorile se pot dezvolta în 1 dintre cele 4 tipuri de epitelii cu origine în:
porțiunea terminală a ductului biliar, mucoasa duodenală, canalul pancreatic sau ampula Vater.
Diferențierea între cancerele ampulare propriu-zise și tumorile periampulare este
esențială pentru înțelegerea biologiei acestor leziuni. Fiecare tip de mucoasă produce altfel de
mucus. Potrivit unei clasificări histochimice, mucina secretată se divide în sulfomucină și
sialomucina. În general, cancerele ampulare produc sialomucina în timp ce tumorile
periampulare secreta sulfomucina. Potrivit studiilor, tumorile secretante de sialomucina au un
prognostic mai bun (rata de supraviețuire la 5 ani de 100% versus 27%).
Potrivit unei alte clasificări histologice, tumorile ampulare sunt pancreaticobiliare și
intestinale. Evoluția adenocarcinoamelor intestinale este similară celor duodenale, în timp ce
tumorile pancreaticobiliare prezintă o evoluție mult mai agresivă, similară adenocarcinoamelor
pancreatice.
 Malabsorbţia fierului
Cauze frecvente Cauze rare
• boala celiacă; • rezecţii intestinale;
• proliferări
• gastrectomia; bacteriene
anormale.
• colonizarea
cu Helicobacter
pylori.
Pierderi de sânge non-digestive
Cauze frecvente Cauze rare
• menstruaţia; • hematurie;
• transfuzia de
• epistaxis;
sânge.
hemodializă.
Anemia feriprivă
 Anemia feriprivă poate fi prezentă fără ca o persoană să aibă simptome. Dacă sunt
simptomatici, pacienții pot prezenta paloare a tegumentului (oxihemoglobină redusă la nivelul
pielii sau mucoaselor), precum și simptomele de oboseală, scăderea toleranței la efort, dureri de
cap și slăbiciune. Niciunul dintre aceste simptome (sau oricare dintre celelalte de mai jos) nu
sunt sensibile sau specifice. Simptomul cel mai sugestiv pentru anemia cu deficit de fier la copii
este paloarea mucoaselor (în primul rând a conjunctivei). Chiar și așa, un studiu amplu a arătat că
paloarea membranelor mucoase este prezentă doar la 28% dintre pacienți și simptomatică la
87% dintre aceștia (cu valoare predictivă ridicată) în distingerea copiilor cu anemie (definită ca
hemoglobină <11,0 g / dl) și 49% prezintă acest simptom, iar la 79% este specific pentru
distingerea anemiei severe (hemoglobină <7,0 g / dl). Astfel, acest semn este predictibil în mod
rezonabil atunci când este prezent, dar nu este util atunci când lipsește, deoarece doar o treime
până la jumătate dintre copiii care sunt anemici (în funcție de gravitate) vor arăta paloare.

Sursă imagine: health-factbook.com

 Manifestările clinice sunt comune tuturor
tipurilor de anemii şi semne particulare.

a) simptomele comune tuturor tipurilor de anemie:

• paloare sclero-tegumentară (ten palid);
• fatigabilitate (stări de oboseală);
• palpitaţii;
• tahicardie ;
• dispnee;
• vertij;
b) semne ale deficitului de fier:
• tulburări de creştere;
• tulburări trofice ale tegumentelor şi
mucoaselor (tegumente uscate, fanere friabile,
glosită);
• tulburări digestive (apetit capricios, rar
disfagie, diaree recurentă, uneori
microhemoragică);
• tulburări cardiovasculare (palpitaţii,
tahicardie, sufluri cardiace, rar semne de
insuficienţă cardiacă);
• tulburări neuropsihice (astenie, agitaţie,
tulburări de atenţie, scăderea randamentului
şcolar).
Dezvoltarea copiilor
Anemia cu deficit de fier este
asociată cu dezvoltarea neurologică slabă,
incluzând scăderea capacității de învățare și
a funcțiilor motorii modificate. Acest lucru
se datorează faptului că deficiența de fier
afectează dezvoltarea celulelor creierului
numite neuroni. Atunci când corpul are un
nivel scăzut de fier, globulele roșii
au prioritate față de fier și sunt îndepărtate
de neuronii creierului. Nu a fost stabilită
cauzalitatea exactă, dar există un posibil
impact pe termen lung din aceste probleme
neurologice.
 Epidemiologie Etiologie Sângerări genitourinare

- este cea mai frecventă - pierderi crescute de - pierderi menstruale

formă de anemie fier excesive
- atinge ambele sexe și - sângerări - hematurie
toate vârstele gastrointestinale - hemoglobinurie
- predomină la femei și - ulcer gastroduodenal (HPN)
copii - gastrită hemoragică - sângerări ale
- hemoroizi aparatului respirator
- hernie gastrică - hemoptizii recurente
transhiatală - epistaxisuri repetate
- varice - hemosideroza
gastrice/esofagiene pulmonară și/sau
- neoplasme sindromul
- colită ulceroasă Goodpasture
- alte cauze
 Aport insuficient de Necesități crescute
Alte pierderi
fier dietă inadecvată de fier
- teleangiectazie - diete bogate în - sarcina
ereditară Rendu – cereale, sărace în - multiparitate
Osler 5 carne - lactație
- angiodisplazie - bătrâni și săraci - perioada de
- tulburări de - alcoholism creștere
hemostază - malabsorbție - cauze necunoscute
- donare de sânge - aclorhidrie (idiopatice)
- verminoze - stomac rezecat
intestinale - boala celiacă
- sindrom Pica
Diagnosticul etiologic
- investigații de laborator:
o test Ham +sucroza
o coagulogramă
o ex. urină
o hemoragii oculte
o ex coproparazitologic
- examinarea tractului digestiv: EDS ±
biopsie de jejun, colonoscopie, TR
- examinarea tractului respirator:
 ex spută, rinoscopie, Rx C-P
 examen genital
 angiografie
 Sindromul Pica
Sindromul Pica reprezintă ingestia de substanțe necomestibile precum pământ, var,
vopsea, cretă, hârtie etc. Se înregistreazaă cu o frecvență între 4-26% în rândul populației
instituționalizate, dar apare și la copiii normali sau la femei însărcinate. Numele sindromului vine
de la denumirea științifică din limba latină a coțofenei (Pica pica) care este cunoscută pentru faptul
că e capabilă să mănânce aproape orice.
Sindromul Pica pare a se datora deficienței minerale în cele mai multe cazuri, în special
deficienței de fier. Adeseori, substanța consumată de acești pacienți conține mineralul care îi
lipsește individului din organism. Circa 1-2 % dintre copiii cu probleme la învățătură suferă de
forme severe de Pica.
Există două forme ale Sindromului Pica: una în care o persoană mănâncă o hrană
comestibilă, dar nepreparată: boabe de cafea, coji de cartofi etc. și o alta, când individul mănâncă
orice altceva în afară de alimente (de la excremente, la pământ, bureți de bucătărie, săpun, bucăți
de mobilă sau var). Diagnosticul poate fi pus doar dacă acest comportament persistă cel puțin o
lună de zile.
În cazul în care se suspectează Sindromul Pica, este important să se realizeze o evaluare
medicală pentru a putea exclude o posibilă anemie, blocaje intestinale, sau chiar o afectare hepatică
determinată de toxicitatea substanțelor ingerate. Înainte de a pune diagnosticul de Sindrom Pica,
medicul va evalua prezența altor tulburări - cum ar fi retardul mental sau o tulburare de tip obsesiv-
compulsiv - drept cauză a comportamentului de a mânca ciudat.
 Diagnosticul
diferențial al
anemiei feriprive
Talasemia: este o anemie cauzată
de o anomalie a hemoglobinei. Din
punct de vedere al parametrilor de
laborator se evidențiază: fier seric
crescut, feritina crescută,
bilirubina indirectă crescută,
reticulocite crescute, iar
electroforeza hemoglobinei va
pune diagnosticul de certitudine;
- talasemia minoră: poikilocitoza marcată (Prezența în sângele periferic a
eritrocitelor de formă variată) ; hipersideremie și hemosiderina medulară
crescute; confirmare prin EF de Hb
- anemia din bolile cronice (anemia cronică simplă): hipocromie moderată;
eritrocite normocitare, mai rar microcitare; sideremie scăzută; CTLF
scăzută; blocarea fierului în macrofage: hemosiderina în macrofagele
medulare crescută, sideroblaști absenți sau foarte reduși ca număr;
feritinemie crescută; diagnosticul bolii de bază
- atransferinemia congenitală sau dobândită: CTLF foarte mică (cantitate
foarte redusă de transferină); creșterea depozitelor de fier în ficat
- anemiile cu hemoliză intravasculară (HPN; hemoliza intravasculară din
cazul protezelor valvulare): hipocromie; eritrocite mai fragmentate în
cazul protezelor; LDH seric crescut; hemosiderină urinară; test Ham și
sucroză; reticulocitoză
- anemii sideroblastice ereditare: fier seric și hemosiderina medulară
crescute; sideroblaști inelari
 Tablou clinic:
semne de
semne cutaneo-
suferinţă
mucoase:
organică:
• paloarea • digestivă:
tegumentelor • gastrită
• paloarea hipoacidă
mucoaselor cu • enteropatie
zone exfoliative exudativă
• glosita atrofică • sindroame de
• disfagie malabsorbţie
 Tablou clinic:

cardiace: neuromuscular

o tahicardie o astenie
o suflu anemic o fatigabilitate
o hipertrofia o scăderea
cordului randamentului
fizic şi psihic
o iritabilitate
Debutul bolii după vârsta de 6 luni prin paloare
progresivă, semnele clinice devin evidente după
9 luni. semne ale deficitului de fier:

• tulburări de creştere;
• tulburări trofice ale tegumentelor şi mucoaselor (tegumente
uscate, fanere friabile, glosită);
• tulburări digestive (apetit capricios, rar disfagie, diaree recurentă,
uneori microhemoragică);
• tulburări cardiovasculare (palpitaţii, tahicardie, sufluri cardiace, rar
semne de insuficienţă cardiacă);
• tulburări neuropsihice (astenie, agitaţie, tulburări de atenţie, scăderea
randamentului şcolar).
Pe lângă acestea apar şi o serie de simptome
caracteristice:

• disfagia;
• leziuni ale cavităţii bucale (stomatita angulară – ulceraţii la comisura
buzelor, atrofia papilelor linguale cu diferite grade de glosită – limbă roşie,
depapilată);
• unghii plate (platonichie) friabile, fără luciu, uneori cu aspect de ”linguriţă”
cu concavitatea în sus (koilonichie).
Investigații de
Laborator pentru
anemia
Investigații de
laborator pentru
anemia feriprivă
 Diagnosticul anemiei feriprive
este un diagnostic de laborator, care
include determinarea următorilor
parametri: hemoglobina, hematocritul,
numărul de eritrocite şi de
reticulocite, indicii eritrocitari (VEM,
HEM, CHEM), sideremia, feritina
serică (cel mai util test pentru evidenţierea
deficienţei de fier deoarece valorile serice se
corelează cu nivelul depozitelor totale de
fier din organism), capacitatea totală de
legare a fierului de către
transferină (CTLF), saturaţia
transferinei.
 Modificări Comune Modificări Specifice

• Hb (hemoglobină) sc
ăzut;
• Fe seric scăzut;
• Ht (hematocrit) scăz
• CTLF (capacitatea
ut;
totală de legare a
• numărul de eritrocite
fierului) crescută;
scăzut;
• saturarea
• VEM (volumul
transferinei (Fe/CTL
eritrocitar
F) < 10%;
mediu) scăzut;
• feritina serică <12
• CHEM (concentraţia
mg/l;
de
• absența depozitelor
homoglobină) scăzut.
de Fe în maduvă.
 Dacă medicul suspectează o sângerare la nivelul tubul digestiv este cea
care a provocat anemia, există anumite teste care pot determina cauza
sângerarii. Acestea sunt:
• testul hemocult care precizează dacă există sânge în materiile fecale;
• colonoscopie care inspectează colonul și rectul și care ajută la detectarea
polipilor sau a sursei sângerării;
• endoscopie digestivă superioară care inspectează tubul digestiv
superior(cavitate bucală,esofag, stomac,duoden până la unghiul duodeno-jejunal )
care ajută la identificarea ulcerului sau altei cauze a sângerarii.
 Profilactic
- asigurarea necesarului zilnic de fier 1-2
mg/kg/zi sub formă de soluţie
- diversificarea corespunzătoare a
alimentaţiei introducerea legumelor,
fructelor, oului şi cărnii conform
principiilor diversificării
- constă în administrarea diferenţiată:
prematurii
şi gemenii din luna III până la 1 an, toţi
sugarii de la 5 luni la 11 luni – program
naţional
 Curativ

- tratamentul sângerărilor indiferent

de natura lor
- tatamentul bolilor care favorizează
anemia
- administrarea de preparate de fier
6 mg/kgc/zi timp de 1-3 luni
sub controlul hemogramei.
- alimentaţie echilibrată
 Evoluţie: Complicaţii:

• depinde de cauza • infecţii repetate

care determină şi prin scăderea
întreţine anemie capacităţii de
• prognostic în apărare a
general favorabil organismului
• insuficienţa
cardiacă
(insuficienţa
anemică)
• retard psihomotor.
Scop: refacerea depozitelor de fier şi normalizarea concentraţiei de
hemoglobină.
Pentru a putea da un tratament corect, este necesară cunoașterea și
înlăturarea cauzei care a determinat apariția anemiei feriprive. În
general, dacă este cauzată de dezechilibre alimentare aceasta este tratată prin
creșterea aportului de fier sau prin administrarea de fier oral sau parenteral, după
cum va prescrie medicul specialist / de familie.
• Pentru administrarea pe cale orală a preparatelor de fier (săruri feroase –
clorură, sulfat, gluconat, fumarat) este necesar a se cunoaşte cantitatea de fier
elementar care este conținută de fiecare preparat în parte (de exemplu, tableta de
TARDYFERON are 80 mg fier). Doza recomandată de fier este 100 mg/zi.
• Pe parcusul tratamentului se va urmări criza reticulocitară care apare după 10
zile de tratament. La 2 săptămâni de la începerea tratamentului Hb
(hemoglobina) trebuie să crească cu 2g/dl, iar anemia dispare de obicei după
6-8 săptămăni de tratament.
• O dietă diversificată care beneficiază de o cantitate mai mare de fier, se bazează
în principal pe: carne roșie, ficat, pui, curcan, pește, broccoli, fasole, paste,
cereale.
• Este important de știut că suplimentele de fier pot produce constipație,
scaunele pot căpăta culoarea neagră. Alte efecte adverse sunt: greața,
vărsăturile, epigastralgiile, durerile abdominale, arsurile resimțite la nivel
toracic.
• Există câteva situații în care medicul va decide dacă este necesară
administrarea intravenoasă de fier sau chiar a transfuziilor de
sânge: anemia feriprivă severă, sindroame de malabsorbție,
pierderi cronice de sânge, intoleranța la fierul administrat oral.
 DE REȚINUT !!!
• medicamente fara a consulta un medic. Administrarea de pastile care conțin
fier ar putea să întarzie punerea unui diagnostic corect pentru o patologie
gravă așa cum este cancerul colorectal sau ulcer gastro-duodenal.
• Daca anemia nu este datorită carenței de fier, pastilele cu conținut de fier nu o
să vindece anemia și ar putea să determine supraîncărcarea organismului cu
fier, cauzând hemocromatoză.
• Pentru unele persoane, pastilele cu fier provoacă epigastralgii, diaree,
constipație și scaun negru.
• A nu se lua pastile cu fier împreună cu lapte, băuturi cu cafeina sau antiacide.
• Este posibilă evitarea anemiei din lipsa de fier urmărind dieta recomandată
de medic. Printre alimentele bogate în fier se includ carnea (în special ficatul
de vacă) și toată gama de cereale, stafide, broccoli, paste, fasole, pește.
 Anemii
megaloblastice
 Definiţie:
anemii carenţiale determinate de
lipsa unor factori catalizatori (vit B12, Acid
folic, vit B6, vit C, acid orotic) implicaţi în
sinteza ADN eritroblastic, a căror
consecinţă este apariţia unei macrocitoze
cu megaloblastoză.
Cea mai cunoscută este prin deficit
de vit B12 –anemia Biermer
Fiziologie:
 vit B12 se cuplează cu factorul intrinsec
Castle → complex B12 – f. Castle
 absorbţia complexului la nivelul
ileonului
 desfacerea enzimatică a complexului cu
eliberarea de vit B12
 catalizarea formării inelului tetrapirolic
al hemoglobinei

Fiziopatologie:
deficit de factori catalizatori → sinteză
anormală a Hb → macrocitoză cu
megaloblastoză → durata de viaţă redusă →
anemie asociată cu tulburări digestive şi
neurologice
 Acest tip de anemie apare când organismul nu poate absorbi vitamina B12 și este, în
majoritatea situațiilor, o cauză a anemiei pernicioase, o afecțiune care distruge celulele stomacului
responsabile de absorbția vitaminei B12. Anemia megaloblastică poate surveni în urma unei operații
pentru îndepărtarea unei zone a stomacului sau în cazul unor afecțiuni digestive grave ca boala
Crohn, boala celiacă sau infecții ale intestinului subțire cu diverse bacterii. Pe de altă parte, anemia
megaloblastică poate fi stimulată și de anumite medicamente folosite în tratamentul ulcerului, de
tipul inhibitoarelor de pompă de protoni, dacă sunt luate pe o perioadă mare de timp. Dieta, deși
într-o proporție foarte mică, are și ea rol în dezvoltarea anemiei megaloblastice și intervine ca
problemă atunci când pacientul are un aport foarte scăzut de vitamina B12, fapt ce apare cu
precădere la vegetarieni, vârstnici și cei care se confruntă cu alcoolism cronic.
Normal Anemie megaloblastică
Etiologie:
→ deficit de vit B12 - aport scăzut- alimentaţia cu lapte de capră
- deficit de factor intrinsec gastric
- deficit de absorbţie intestinală
- parazitoză → botriocefaloza
- sindrom de malabsorbţie
- anomalii congenitale intestinale: stenoze, obstrucţii,
sindromul de ansă oarbă (stază ascensiune bacteriană)
- deficit de transport (lipsa factorului plasmatic)
- deficit de stocaj→ ciroza hepatică
→ deficit de acid folic
- este mai rară deoarece se sintetizează in intestin
- apare în dezbacterioze intestinale
- sindrom de malabsorbţie
- secundar unei terapii cu antiepileptice, antipaludice.
- creşterea necesităţilor în anemiile hemolitice
 Modificări hematologice (mielograma
este obligatorie)

- anemie Hb, Ht. şi nr. eritrocite scăzute

- constante eritrocitare crescute (HEM, CHEM)
- macrocitoză şi megaloblastoză
- hemoliză prin scurtarea duratei de viaţă a
hematiei ≈40 zile
Manifestări digestive – au la origine atrofia mucoasei
- glosita (limbă roşie, lăcuită, depapilată, senzaţie de
arsură)
- atrofia mucoasei gastrice
- diaree

Manifestări neurologice: secundare demielinizării

cordoanelor laterale şi posteriore

- tulburări sfincteriene
- ataxie
- tulburări de sensibilitate
- leziuni degenerative la nivelul scoarţei şi nervilor
periferici
 La copil
- anemie cu modificări hematologice
- deficitul de B12 este determinat de carenţă
absorbţie deficitară, parazitoze, malabsorbţie
- manifestările digestive sunt prezente
- manifestările neurologice sunt discrete
- asociază leucopenie, trombocitopenie hepato şi
Splenomegalie
Simptomele
. Acestea includ oboseală și extenuare, fotofobie,
piele palidă, diaree sau constipație, tahicardie și
dureri în zona pieptului, durere la nivelul limbii,
cu pete rosiatice și sângerări, lipsa simțului
gustativ și a apetitului, care poate atrage după
sine o scădere în greutate. Una dintre cele mai
grave repercusiuni ale anemiei megaloblastice
este afectarea creierului și a celulelor nervoase.
În acest moment, simptomele includ paralizii și
parestezii la nivelul degetelor membrelor
superioare și inferioare, confuzie, dezechilibru,
dificultăți de concentrare, judecată alterată, stări
depresive și anxioase, țiuit în urechi și chiar
demență.
 Anemii macrocitare
nemegaloblastice

• apar în boli hepatice şi renale cornice, boli

pancreatice, hipotiroidism, intoxicaţii cu
benzen, arsenic, aur
• este vorba de un deficit de factori
antimegaloblastici, stocare deficitară a
acestora şi inhibiţie medulară în utilizarea
lor
 Tratament
etiologic → vizează cauza şi include
-corectarea alimentaţiei
- trat. sindromului de malabsorbţie
- trat. parazitozelor
- eliminarea medicamentelor implicate

patogenic:
- administrare de vit B12 - 1-5 mcg/zi la sugari
- 5-10 mcgg/zi la copilul mic
- 200-1000 mcg/zi la cei cu manifestări neurologice timp
de 3-8 săpt.
În formele obişnuite şi cu durată mai lungă în complicaţii
neurologice

- trat. de întreţinere: 15-30mcg la 4 săpt. sau 100mcg/2 luni

- criza reticulocitară apare la 7 zile
- se asociază Acid folic, vit. C şi după caz Fe
 Dieta pentru tratarea anemiei megaloblastice
Dieta este un factor important în creșterea și menținerea
unui nivel optim de vitamina B12 și acid folic. Prin urmare, pentru
suplimentarea cobalaminei, se recomandă consumul de carne, în
special pui, vită și porc, de ouă și produse lactate, dar și de pește,
somonul și tonul fiind fruntașe la concentrația de B12, alături de
fructe de mare. Necesarul zilnic de vitamina B12 al unui adult este
de 2,4 mcg. Pe de altă parte, folații se pot obține din consumul
zilnic a legumelor cu frunze verzi ca spanacul, salata, varza,
sparanghelul, broccoli. De asemenea, acid folic conțin fasolea,
mazărea, lintea, avocado, bananele, sfecla, dar și morcovii,
conopida, porumbul și dovleacul.
 Anemiile
hemolitice
 Sunt stări patologice în care
distrugerea hematiilor depășește
capacitatea de regenerare medulară.
Anemia apare atunci când durata medie de
viață a hematiei scade sub 20 de zile,
depășind producerea medulară de hematii,
durata medie de viață a unei hematii fiind
în mod normal de 120 de zile
 Hemoliza
• ruperea echilibrului între producţia de
hematii şi distrugerea lor
• în condiţii normale există un echilibru
perfect, măduva fiind capabilă de
hiperproducţie până la 7 ori.
• hemoliza încheie ciclul de viaţă a hematiei
(120 zile)
• prin hemoliză se eliberează globina (va fi
reutilizată) şi hemul din care se eliberează
Fe (reutilizabil) şi inelul tetrapirolic,
eliminat sub formă de bilirubină
Definiţie: reducerea nr. de hematii, Hb şi Ht determinată de distrugerea exagerată
a hematiilor, cu depăşirea capacităţii de compensare a măduvei
hematopoietice.
Clasificare:
anemii hemolitice
anemii hemolitice
extraglobulare
globulare (corpusculare)
(extracorpusculare)
• sunt produse datorită • sunt dobândite
unor defecte de • se datoresc unei
structură morfologică agresiuni chimice sau
sau chimică imunologice
• defectele sunt • au caracter acut sau
moştenite – boli cronic
genetice
• au caracter cronic
Anemiile hemolitice globulare
Se descriu 3 categorii
- talasemia majoră (Cooley)
- talasemia minoră
Hemoglobinopatiile: - anemia folciformă (siclemia)
- hemoglobinoza C
- hemoglobine instabile

Enzimopatiile: - deficitul de glucoză 6 fosfat dehidrogenază

- deficit de piruvatkinază

- sferocitoza (Minkovski Chaufard)

Constituţionale: - eliptocitoza
- Hemoglobinuria paroxistică nocturnă
 Talasemia este o boală ereditară caracterizată de producția scăzută de
hemoglobină. Hemoglobina este o moleculă din compoziția celulelor roșii ale
sângelui, denumite și hematii, care are rolul de a transporta oxigenul către
organe. Chiar dacă diagnosticul pare îngrijorător, în ultimele două decenii
metodele de tratament s-au îmbunătățit, astfel încât calitatea și speranța de
viață a copiilor care suferă de această afecțiune au crescut semnificativ.
Există două tipuri de talasemie: alfa și beta-talasemie, denumite în functie
de lantul de proteine afectat. Hemoglobina conține două lanțuri diferite de
proteine, numite alfa și beta. Orice deficiență a acestor lanțuri provoacă
anomalii în ce privește formarea, mărimea și forma celulelor roșii.Talasemia
provoacă o producție insuficientă și/sau ineficiența de celule roșii. Drept
urmare, copiii cu talasemie au un număr redus de celule roșii în sânge. Boala
se numește anemie și afectează transportul de oxigen la celulele și țesuturile
corpului. În plus, talasemia poate face ca celulele roșii ale sângelui să fie mai
mici decât normal sau ca hemoglobina din celulele roșii să fie mai puțină
decât normal. Copiii care suferă de diferite forme de talasemie întâmpină
diverse probleme de sănătate. În unele situații este vorba doar de o anemie
ușoară, fără efecte grave, în timp ce în alte cazuri se impune tratament
medical regulat.
 Cauzele talasemie
Talasemia este o boală exclusiv
genetică, adică moștenită de la părinți. Dacă
un copil a primit gena talasemiei de la un singur
părinte, el ar putea fi un simplu purtător al genei,
fără ca boala să se manifeste. În multe familii sunt
purtători ai genei, dar acest lucru trece neremarcat
de medici, tocmai pentru că boala nu se manifestă.
Abia când unul din acești purtători întâlnește un
altul, atunci copilul care se va naște, va suferi de
talasemie.

Beta-talasemia este cea mai des întâlnită

formă a talasemiei. Poate fi, la rândul ei, de trei
tipuri: minoră, intermediară și majoră. Un
cuplu în care ambii parteneri sunt purtători ai genei,
are șanse de 25% de a avea un copil cu talasemie.
Beta-talasemia minoră

Beta-talasemia minoră rămâne adesea nediagnosticată, deoarece nu

are alte manifestări în afara unei anemii ușoare. Medicii pot suspecta
prezența acestei boli în urma unei hemoleucograme complete și poate fi
confirmată de electroforeza hemoglobinei. De obicei nu este necesar
tratamentul. Ca și în cazul alfa-talasemiei, beta-talasemia minoră poate fi
confundată cu deficiența de fier, din cauza dimensiunilor reduse ale
hematiilor.
 Beta-talasemia medie

La copiii cu beta-talasemie medie gravitatea simptomelor poate varia mai mult. Uneori,
anemia ușoară poate fi singura manifestare a bolii, dar există și situații în care este
necesară transfuzia regulată de sânge.

Cele mai frecvente simptome sunt oboseala și dificultățile respiratorii. Unii

copii pot să resimtă palpitații ale inimii sau pot avea o formă ușoară de icter. De asemenea,
ficatul și splina pot fi mărite, iar dacă anemia este severă poate fi afectată creșterea
copilului. Alte simptome ale beta-talasemiei medii includ anomaliile osoase. Măduva
osoasă lucrează mai mult pentru a produce mai multe celule roșii. Astfel, oasele obrajilor, ale
frunții sau alte oase pot deveni mai proeminente.

Unii copii cu beta-talasemie intermediară au nevoie de transfuzii doar

ocazional. Anemia nu dispare, dar transfuziile sunt necesare doar când copilul este bolnav,
foarte obosit fizic sau mai târziu, în cazul unei sarcini.
 Alții, din păcate, au nevoie de
transfuzii în mod regulat. În aceste cazuri,
nivelul scăzut sau în scădere al hemoglobinei
reduce semnificativ capacitatea sângelui de a
transporta oxigenul în organism, rezultând
oboseală extremă, întârzieri de creștere și
anomalii ale oaselor feței.

Beta-talasemia medie este

adesea diagnosticată în primul an de
viață. Medicii pot decide să efectueze testele
specifice atunci când este identificată o
anemie cronică sau în situația în care istoricul
familial le impune. Dacă boala este
diagnosticată la timp, când încă nu
există complicații, ea poate fi tratată și
ținută sub control fără probleme.

Sursă imagine: CSID.ro

 Beta-talasemia majoră
Beta-talasemia majoră este o
formă gravă de anemie ereditară, care
evoluează fatal în a doua decadă de viață
în absența unui tratament adecvat. Se
apreciază că în România există 350-400 de
copii și adolescenți cu această boală.
Pacienții cu beta-talasemie
majoră, cunoscută și sub numele de
anemie Cooley, necesită transfuzii
regulate de sânge pentru ca bolnavul să
poată supraviețui. Deși transfuziile salvează
viața pacienților, ele au și un efect secundar cu
implicații grave pentru organism: excesul de
fier. În timp, organismul persoanelor care
suferă de talasemie acumuleazăIntroduceţi
depozite
text aici de
fier, în special în ficat, inimă și în glandele
endocrine, care ajung să afecteze funcționarea
normală a acestor organe, să întârzie creșterea
și maturizarea sexuală.
 Pentru a scădea cantitatea de fier
din organism, persoanele cu talasemie
necesită un tratament special, numit
chelație, care implică injectarea unui anumit
tip de medicament. Momentan, medicamentele
care elimină fierul sunt numai injectabile, dar
sunt în studiu și medicamente noi, care pot fi
administrate oral.
Terapia de chelație este anevoioasă,
durează mult și trebuie făcută des, însă previne
cu succes probleme legate de excesul de fier.
Tratamentul implică și o serie de efecte
secundare care includ probleme de vedere și
auz.
Transfuziile repetate implică și alte
riscuri, de exemplu cel al bolilor transmise prin
sânge (hepatita, HIV), dar astăzi acest risc este
minim, caci sângele transfuzat este mai întâi
analizat cu atenție. În plus, copiii supuși
transfuziilor frecvente pot manifesta diverse
reactii alergice care să impiedice efectuarea de
noi transfuzii sau pot provoca boli grave. Sursă imagine: BMJ Case Reports
Transplantul la bolnavul cu beta-talasemie are unele
particularități notabile:

• anterior transplantului, transfuziile trebuie făcute cu un grad înalt de compatibilitate,

sensibilizarea primitorului (producerea de anticorpi) putând duce la eșecul (rejectul) grefei;
• în momentul efectuării sale, pacientul trebuie să fie cu o stare bună a tuturor funcțiilor
organismului, ceea ce depinde de un tratament anterior de foarte bună calitate de chelare a
fierului;
• transplantul se efectuează în cele mai bune condiții cu măduva osoasă și nu cu celulele stem
recoltate din periferie; aceasta presupune anestezie generală administrată donatorului,
urmată de recoltareă măduvei osoase prin puncții osoase repetate în oasele bazinului
efectuate în sala de operație;
• Evoluția post- transplant și pronosticul bolnavilor depinde de gradul de afectare a organelor
critice și în primul rând a ficatului; supraviețuirea după transplant fără semne de
thalasemie este de 90% pentru bolnavii cu risc scăzut (clasa 1 Pesaro) și doar 66-70 % la cei
cu risc crescut (clasa 3 Pesaro), conform datelor European Group for Blood & Marrow
Transplantation (EBMT).
Drepanocitoză (Sicklemia)
Este o anemie congenitală hemolitică ce are
loc în mod principal, în cazul descendenților din țări
vest-africane. Moleculele de hemoglobină anormală
conduc la situația în care eritrocitele ajung să aibă o
configurație sub formă de secere în locul formei de
disc biconcave.
Celulele falciforme transportă cantități
normale de hemoglobină, totuși celulele tind să se
aglutineze ca urmare a formei diferite a acestora.
Aglutinarea crește vâscozitatea sângelui și poate
avea drept rezultat obstrucția capilară. Drept
urmare rezultă scăderea fluxului sanguin, apariția
edemului, ischemia țesutului și dureri severe. În
cazul în care ischemia nu este corectată se va
produce necroza locală a țesutului, ce poate duce la
disfuncție de organ.
 Simptome
• durere acută severă, descrisă
sub formă de zvâcnire acută,
tăioasă
• slăbiciune produsă de anemia
cronic
• paloare
• icter ce rezultă din hemoliza
rapidă a eritrocitelor
• infecții frecvente ce rezultă
din leziunile splinei
 Tratament
• managementul durerii
• oxigen suplimentar
• rehidratare intravenoasă
• aplicare de căldură locală în zonele dureroase
• transfuzii de sânge în crizele de deglobulizare
• antibioterapie în cazul infecțiilor
• splenectomia aduce ameliorări prin reducerea
hemolizei și fenomenelor de hipersplenism
• acid folic și vitamine din grupul B pentru
stimularea hematopoieziei
• acetazolamida prin inhibarea anhidrozei
carbonice care reduce procesul de
falciformizare a hematiei
 Enzimopatii
→ anemii hemolitice determinate de anomalii enzimatice ce produc
modificări metabolice la nivelul hematiei consecinţa fiind scurtarea duratei de
viaţă, fragilitatea hematiei, hemoliza şi anemia
→ cele mai cunoscute sunt cele care afectează metabolismul
glucozei,
(glucoza fiind singura sursă energetică a hematiei)
Deficitul de glucoză 6 fosfat dehidrogenează (favismul)
→ boală genetică X linkată (gena afectată se află pe cromozomul X)
afectează sexul masculin caracterizată prin crize de
deglobulizare generată de impactul unor substanţe chimice sau
vegetale
→ poate întreţine şi o anemie cronică moderată acolo unde deficitul
este parţial
→ medicamente implicate în declanşarea crizei hemolitice
- antipaludice: chinina, primakina, atebrina
- sulfamidele şi sulfonele
- antipiretice: aspirina, fenacetina, piramidon
- nitrofuranii
- vitamina K
- cloramfenicolul
→ vegetale: - vicia fava (bobul)
→ unele infecţii virale sau bacteriene
→ tratament: - evitarea utilizării medicamentelor şi vegetalelor
incriminate în declanşarea hemolizei
- transfuzii de sânge în crizele hemolitice
Deficitul de piruvat kinaza
→ triozofosfatizomeraza
→ difosfogliceromutaza
→ adenozintrifosfataza
Produc în general hemolize moderate, anemie cronică moderată,
reticulocitoză crescută, splenomegalie moderată, litiază biliară şi ulcer
gambă
Constituţionale
Microsferocitoză (anemia Minkowski – Chauffard) este
cea mai frecventă formă de anemie hemolitică cronică

Etiologie: → tulburare metabolică la nivelul

membranei hematiei ce ar afecta
pompa de Na, cu pătrunderea unei cantităţi mai
mari de Na şi apă în celulă ceace induce
umflarea hematiei cu aspect sferocitar
→ la origine ar putea fi un deficit de
enolază cu afectarea
metabolismului piruvatului şi reducerea
cantităţii de ATP
Tablou clinic
→ anemie cronică rezistentă la tratament
→ icter sau subicter
→ splenomegalie
→ litiaza biliară
→ ulceraţii ale gambei
Hematologie
→ hematii anormale cu aspect de sferocite diam < 6µ (N =7-9µ)

- hiperbilirubinemie indirectă
→ semn de hemoliză: - fier seric crescut
- reticulocitoză

→ rezistenţa globulară este scăzută < 0,5g NaCl

Tratament:
→ splenectomia este salutară: practic se vindecă boala şi reduce
considerabil riscul complicaţiilor
→ transfuzii în crizele de deglobulizare
Ovalocitoza
→ aprox. 50% din hematii au aspect de ovalocit
→ clinic: anemie uşoară cu hemoliză moderată rezistenţa globulară
uşor diminuată
→ tratament: splenectomie în formele cu hemoliză marcată şi
splenomegalie
 Hemoglobinuria paroxistică nocturnă
(Marchiafava – Micheli)

Definiţie: - boală hemolitică dobândită de cauză corpusculară caracterizată prin

crize de deglobulizare datorită modificării unor factori care intră în
compoziţia plasmei.
- este rară la copii, cel mai frecvent după 20 ani

Etiologie - factori plasmatici ce condiţionează hemoliza

~ ionii de Mg
~ pH plasmatic 6,7 -7,1
~ complementul
~ properdina
- afectează şi liniile celulare leucocitare şi trombocitare
Tablou clinic
- semne de anemie hemolitică cronică:
anemie, paloare, subicter
- crize de deglobulizare nocturnă
însoţite de febră, dureri lombare,
stare de rău, urini negre
- trombozele pot complica evoluţia
Tratament:
- nu există
- transfuziile sunt uneori necesare
- preparate dicumarinice pt. prevenţia
trombozelor
- dextranul reduce hemoliza
 Anemiile hemolitice
extracorpusculare

Definiţie: anemii hemolitice dobândite prin acţiunea unor factori toxici sau
plasmatici

- toxice → factori extraglobulari cu acţiune

hemolizantă
Se disting 2 mari grupe prin izoanticorpi
- imune
autoimmune
1) Anemii hemolitice prin factori toxici pot produce crize de deglobulizare
prin acţiune directă asupra hematiei

factori: → fizici - radiaţii

- arsuri

→ chimici - chinina
- vit K
- antipaludicele de sinteză
- sulfamidele
- hidrogenul arseniat

→ biologici
- ciuperci
- veninuri de şarpe
- bacterii hemolizante: streptococ, stafilococ,
pneumococ, pioceanic
- paraziţi: plasmodium falciparum
- virusuri: gripal, Epstein Barr

2) Anemii hemolitice immune

a) prin izoanticorpi: - accidental în cadrul unei transfuzii incompatibile
- izoimunizare în sist. Rh sau ABO
b) prin autoanticorpi – anemia hemolitică autoimună
SUCCES!
Bibliografie

1. The Franklin Institute Inc. "Blood – The Human Heart„

2. Henry John Bernard. Malabsorbtion, Diarrhea and Examination of Feces. In Clinical
Diagnosis and Management by Laboratory Methods, 1998, 567-568.
3. Laboratory Corporation of America. Directory of Services and Interpretive Guide.
Occult Blood, Fecal, Immunoassay. www.labcorp.com 2010. Ref Type: Internet
Communication.
4. Lothar Thomas. Gastrointestinal and Pancreatic Function. In Clinical Laboratory
Diagnostics, 1998, 438-440.
5. Sursă imagini: freepik.com
6. Anemia. Jake Turner; Meghana Parsi; Madhu Badireddy, ianuarie 2020
7. Polin RA, Abman SH, Rowitch D, Benitz WE (2016). Fetal and Neonatal Physiology (5
ed.). Elsevier Health Sciences. p. 1085.
8. Uthman E (2009). Understanding Anemia. Univ. Press of Mississippi. p. 23
9. Guagnozzi D, Lucendo AJ (April 2014). "Anemia in inflammatory bowel disease: a
neglected issue with relevant effects. World Journal of Gastroenterology
10. itchell RS, Kumar V, Abbas AK, Fausto N (2007). Robbins Basic Pathology (8th ed.).
Philadelphia: Saunders. p. 432.
11. "Iron Deficiency Anaemia: Assessment, Prevention, and Control: A guide for
programme managers„
12. Mentzer WC (April 1973). "Differentiation of iron deficiency from thalassaemia trait"