Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
08
Insecticide organo-clorurate
Se impart in:
-derivatii de clor-benzen: DDT (diclor difenil tricloretan)
-derivatii de ciclohexan: HCH (hexaclor ciclo hexan)
-derivatii de naftalen / diene clorurate: aldrin, dieldrin
-derivatii de indan: heptaclor, clordan
Propr ioc: subst solide, albe sau incolore, insolub in apa, solubile in solventi organici si in
grasimi.
Patrund in organism pe cale dig, resp sau cutanata.
Sunt toxice neurotrope, acumularea lor la niv centrilor nervosi fiind in fct de solubilitate.
Toxicitatea in ordine descrescatoare este urm: aldrin (cel mai toxic), dieldrin, lindan
(gamexan – izomerul gama al HCH), DDT, HCH tehnic.
Manifestari toxice: reprez de tulb dig (voma, greata, colici, diaree) si nerv, iar dupa trecerea
in circ generala apare neliniste, iritabilitate, vertij, amauroza, tremuraturi, contractii musc, convulsii
epileptiforme, paralizii, moarte prin colaps cardiac si resp.
Se elim prin urina, cu exceptia HCH, nu au antidoturi. In caz de ingerare se fac spalaturi
stomacale, se adm purgativ salin, se contraindica laptele. Pt convulsii se adm barbiturice, se evita
morfina.
DDT: a fost sinteriz in 1974. Este o pulbere alb-cenusie, cu miros de mucegai. Fol ca insecticid
– patrunde in corpul insectelor prin oxoscheletron si blocheaza citocrom-oxidaza si succinat
hidrogenaza. Determina marirea consumului de O2, hiperactivitate si incetinirea metabolismului.
HCH: a fost sintetizat in 1825. Pulbere alb-cenusie, cu gust neplacut. In amested cu DDT sn
deparatox. Contine mai multi stereoizomeri, dintre care izomerul gama este cel mai activ. Este un
insecticid de ingestie si de contact, si mai putin resp si inhalator. Se conditioneaza sub forma de
pulberi 1-3%, sau sub forma de emulsii sau solutii 1-20%.
Aldrin: substanta alba, cristalina, fara gust, cu miros slab de pin. Se fol ca insecticid sub forma
de pulbere de conc 3% sau sub forma de emulsii sau sol 0,5%. Patrunde in organism pe toate caile si
se transforma in dieldrin (epoxidul aldrinului) mai stabil si care se acumul la niv tes adipos, ficat si
rinichi.
Izolarea si identificarea:
DDT: se izoleaza din mediul acid cu ajut solv organici (eter etilic, etc)
Din produse alimentare: produsul solid bine fragmentat sau prod semisolid concentrat in baia
de apa se aciduleaza cu HCl 10% si se trece intr-un recipient de extractie si se extrage de 2x prin
agitare puternica cu un volum dublu sau egal de eter etilic sau eter de petrol.
Dupa decantare fazele de solvent se reunesc si se filtreaza printr-un filtru uscat intr-o capsula
de portelan. Apoi se evapora la sec.
1
Se poate izola din tesuturi grase: din 5-10g tes gras, se tritureaza cu putin nisip purificat. Se
adauga 10-20g sulfat de Na anhidru si se trece intr-un recipient impreuna cu 50ml eter etilic. Se
trateaza grasimile cu 5ml H2SO4, apoi se decanteaza, iar faza lichida se debaraseaza prin trecere
printr-o coloana de adsorbtie. Se repeta pana cand se obt un lichid limpede. Lich se colecteaza intr-o
capsula si se deshidrateaza la sec
HCH: se izoleaza din mediul acid sau alcalin cu ajut solventilor organici
Cand se doreste izolarea din produse biologice: 15g produs bio (continut stomacal) sau 5ml
sg – se agita puternic, de 2x cu un volum dublu sau egal de eter de petrol. Extractele se reunesc si se
filtreaza printr-un filtru uscat intr-o capsula de portelan dupa care se evapora la sec.
Se face identificarea prin reactia Busch. Reziduul se trateaza cu 3-4ml etanol, 5ml KOH solutie
alcoolica, 1ml hidrat de hidrazina si cu paladiu metalic drept catalizator. Se incalzeste pe baia de apa
15 min, se raceste si se aciduleaza cu acid azotic. Se identifica ionul Cl cu azotat de Ag.
Are loc eclorinarea completa si hidrogenarea concomitenta de catre hidratul de hidrazina in
mediul alcalin in prezenta Pd drept catalizator.
Faca apare ionul clor este o reactie pozitiva
Derivati de naftalen (diene clorurate): probele se extrag din mediu alcalin sau acid cu solventi
organici, dupa care extractele se hidrolizeaza cu NaOH (se formeaza sapun).
Se indeparteaza sapunurile prin spalare repetata cu apa.
Extractul debarasat de grasimi se evapora la sec.
Identif ioc prin cromatografia in strat subtire: metoda se fol pt identif ioc din apa, furaje,
plante, continut gastric, cadavre de albine, etc.
Ioc sunt extrase din proba de analizat cu eter de petrol, apoi extractele se purifica prin
trecere prin coloana cu fluorosil, se concentreaza si se spoteaza pe placa cromatografica unde ioc
sunt evidentiate cu reactivi de culoare specifici
2
Etape:
1)extractia: ex – cand se analiz furaje: 20-25mg proba, extrase cu eter de petrol 4-5h, agitand
din cand in cand energic.
Extractul se filtreaza si se concentreaza pana la ~20ml
2)partitia cu acetonitril: extractul se combina cu acetonitril in proportie de 1:1, se agita si se
lasa in repaus. Se separa 2 straturi: superior = acetonitril in care trec organocloruratele, inferior =
grasimile raman in eterul de petrol
3)purificarea pe coloana cu fluorosil: coloana este din sticla, are lung 30 cm, se umple cu
fluorosil 10cm si se adauga un strat de sulfat de Na anhidru (care retine apa). Coloana se umecteaza
cu eter de petrol (50 ml), reglandu-se si viteza de curgere la 5ml/min, apoi se introduce pe la partea
superioara stratul de acetonitril. Dupa trecerea prin coloana se colecteaza intr-un vas, iar extractul
final se concentreaza la un evaporator rotativ pana la o cantitate de 5-10ml.
27.03.08
3
Izolarea si identif parationului: se izoleaza prin antrenare cu vapori de apa sau cu solventi
organici.
Izolarea din urina: 25-50ml urina, se aciduleaza cu acid clorhidric 10% si se extrage de cel
putin 2x cu vol egale de cloroform sau eter etilic, iar filtratul se evapora la sec
Izolarea din sg: 5-10ml sg se trateaza cu 5-10ml acid triclor acetic, se filtreaza, se extrage de
2x cu cate 20 ml eter etilic, extractele se reunesc, se filtreaza printr-un filtru uscat si se evapora la sec
Identif se poate face prin cromatografie in strat subtire: iof sunt extrase din proba de analizat
cu eter de petrol dupa care extractele se purifica prin trecere prin coloana cu fluorosil, se
concentreaza si se spoteaza pe placi cromatografice unde sunt puse in evidenta cu ajut reactivilor de
culoare specifici. Metoda se fol pt identif iof din apa, furaje, plante verzi, cont gastric si albine.
Metoda se face in mai multi timpi: extractie cu eter de petrol, partitia cu acetonitril,
purificare prin coloana fluorosil, separare cromatografica
10.04.08
4
Testul cu acid 5,5’ di-tio-bis-2-nitrobenzoic (DTNB)
Nr curent reactiv eprubeta proba eprubeta martor
1 DTNB 3ml 3ml
2 iodura de acetil colina 0,1 0,1
3 ser normal 20 20
4 apa distilata - 0,2
5 ser de determinat 0,2 -
Se lasa repaus 2 min se se constata ca lipsa unei diferente de culoare intre cele 2 eprubete
semnifica absenta in proba a iof sau a altor inhibitori de colinesteraza (carbamati).
Identificarea furadanului
Se utiliz metoda in strat subtire pt identif din apa, seminte tratate, etc
Furadanul se extrage din proba de analizat cu cloroform sau cu clorura de metilen, dupa care
extractul se purifica, se concentreaza si se spoteaza pe cromato-placi, unde se evidentiaza cu ajut
reactivilor de culoare specifici.
Purificarea se face prin coagulare sau precipitare, folosind ca sol de coagulare un amested de
clorura de amoniu si acid fosforic. Extractul se concentreaza si se spoteaza, unde spoturi din proba se
aplica in paralel cu spoturi din solutii martor.
Dupa migrare si relevare se evidentiaza spoturi portocalii pe fondul alb al placii.
Identif nicotinei
Nicotina se izoleaza din organe, lich biologice, solutii insecticide, prin metoda Stas-Otto-Ogier
sau prin antrenare cu vaporii de apa.
In cazul izolarii din urina se face prin antrenare cu vapori de apa dupa alcalinizarea urinei cu
NaOH 10% pana la pH 11-12
Dupa izolare se identifica prin 2 tipuri de reactii:
-reactii de precipitare: cu reactivi generali de precipitare ai alcaloizilor, dintre care cei mai
sensibili sunt reactivul Bouchardat, Dragendorff si Hager (acid picric)
-reactii de culoare: *reactia König: 5ml extract de analizat, se aciduleaza cu ac acetic 10% sau
cu HCl 10%. Se adauga 1 ml sol brom-cian si se mentine 2 min pe baia de apa la 80° C. Se adauga
acetat de benzidina si HCl. Apare culoare galben-oranj colorimetrabila
*reactia cu para-dimetil-amino-benz-aldehida: extractul de analizat se trateaza cu 2ml sol
para-dimetil-amino-benz-aldehida 10%. Apare coloratie violet
*reactia cu epiclorhidrina: reziduul de analizat se trateaza cu 2-3ml epiclorhidrina, se
incalzeste si se dezv coloratia rosie
5
17.04.08
Identificarea erbicidelor
Identificarea cloratului de K
Identificarea fungicidelor
6
Identif DNOC
7
Pt examen
Forma acuta: primele semne apar la 15-30’de la ingestie si evo cu abatere, inapetenta,
salivatie, sete, tuse, voma uneori albastra-verzuie sau in care se pot gasi cristale albastrui de sulfat de
Cu, gastro-enterita cu colica, tenesme, diaree sau constipatie, fecale galben-verzui cu striuri sangvine
si cu sfacele de mucoasa.
Mucoasele aparente sunt congestionate si icterice. Muc bucala poate prezenta leziuni
ulcerative.
Tahicardie, puls slab, hipotermie, tremuraturi musc, atonie musc, pareze, paralizia trenului
post, dispnee, coma convulsiva.
Avand in vedere actiunea hemolizanta albuminurie, hemoglobinurie
Forma cronica: subicter sau icter toxic grav. Anim este epuizat si oboseste la efort minim,
prezinta anemie cu tendinta la cahexie. Colici, diaree care alterneaza cu constipatia, dispepsie,
gastralgie, tuse.
Anim transpira mult. Albuminurie, hemoglobinurie.
Tulb dig, circ si neuro-musc se dat deficientelor nutritive tisulare si se traduc prin
hipercheratoza.
S-a descris retractarea gingiilor si la limita dintre radacina si coroana dentara apare o dunga
rosie-inchisa.
Leziuni: forma acuta: cadavru balonat, pielea are leziuni eritematoase si ulcerative delimitate
de zone congestive sau edematoase
Muc bucala poate prez leziuni necrotice de dif dimens.
La oi apar congestii, hemoragii si ulcere la niv cheagului si intest subt.
Ficat marit in volum, congestiv, friabil, cu pete galbui dat incarcarii grase (steatoza), necroze
Cord, rinichi si pancreas prez leziuni degenerative. La oaie apare cord cu aspect tigrat.
Rinichiul este albastru. Splina este marita in volum.
In cav exista lich sero-sangvinolent
Cronica: atrofie musc, anemie, cahexie, leziuni degenerative necrotice
8
24.04.08
Pt examen
Intoxicatia cu stricnina
Stricnina este un alcaloid indolic f toxic care se gaseste in semintele plantei Sthrycnos nux
vomica in cant de ~1%.
Alaturi de sticnina se gaseste in aceasta planta si alcaloidul brucina care este de 40x < toxic.
Ambii alcaloizi au fost obt si pe cale de sinteza.
Stricnina in stare pura este sub forma de cristale rombice insolub in apa, cu gust f amar, chiar
la conc de 1:60000. In mod uzual se fol ca stimulator neuro-musc, ca ruminator, dar si ca agent de
distrugere al anim daunatoare (soareci, sobolani, pasari salbatice, caini vagabonzi)
Cauzele intoxicatiei: actiuni deliberate de distrugere a daunatorilor, intoxicatia accidentala
prin consumul preparatelor pe baza de stricnina, consumul animalelor stricnizate, supradozarea,
confuziile medicamentoase
Se gaseste sub forma de: -extract de stricnina: pulbere bruna care contine 16% alcaloizi
-tinctura de stricnina: se prepara din 0,1g stricnina la 100mg solvent
-seminte imbibate in stricnina cu conc de 1%
-pulbere de seminte de nuca vomica: concentratie 2,5%
-pilule de stricnina: 0,05g substanta activa sau cu 0,1g subst activa
Doze letale per os: caine 0,75mg/kg, pisica 2mg, sobolan 3mg, bovine si cabaline 0,5mg,
pasari 5mg
Dozele letale injectabile sunt de 2-10x < decat cele orale
Uneori se inreg mortalitati chiar la doze < decat cele terapeutice.
Stricnina se absoarbe rapid la niv muc dig si difuz cu repeziciune in intreg organismul.
Determina excit centrilor bulbari, medulari si a centrilor motori autonomi ai cordului creste
activitatea reflexa a.i. raspunsul muschilor striati este f puternic
Excit nervoasa de natura stricninica se poate explica si prin scaderea pragului de excitabilitate
nervoasa.
O excitatie senzoriala minima, produsa de un stimul extern (zgomot, lumina, etc) va
determina un raspuns difuz ascendent si descendent de-a lungul maduvei spinarii fara a mai urma
calea arcului reflex simplu, coordonat. Rezulta, astfel, contractie tonica generalizata a tuturor
extensorilor.
Mec de act toxica nu este cunoscut in totalitate. Se presupune ca se combina cu
colinesteraza, dar aceasta nu explica toate efectele stricninei
Eliminarea din org se face f lent (are propr cumulative). Ceea mai mare parte se elim prin
urina (~20%), lapte, saliva, sucuri digestive
Simpt: primele semne apar dupa prima ½ h de la ingestie, intr-un interval de timp variind de
la 10’ pana la 2h
Evo este acuta, mai ales in prezenta stimulilor externi (se testeaza cu producerea unui
zgomot care produce contractii)
Intox debuteaza cu frica, nervozitate, rigiditate a fetei si a gatului. Apoi se instituie crize de
tetanie violenta, spontane sau infl de stimuli ext. Anim adopta pozitii fortate, cu membrele in
extensie, isi pierd echilibrul si cad in decubit lateral cu membrele intepenite, cu gatul arcuit
(epistotonus), ras sardonic, respiratie aritmica (dat contracturii muschilor respiratori), pupile dilatate,
mucoase cianotice (dat asfixiei). Apar si emisii spontane de fecale si de urina.
Aceste crize de contractura tonica pot dura de la cateva sec la cateva min, perioadele fiind
intretaiate de perioade de relaxare din ce in ce mai scurte pana la sfarsitul letal
Fara tratam simptom dureaza 2h, rareori supravietuind peste acest interval de timp
9
Leziuni: rigiditatea cadaverica se instaleaza rapid dupa moarte, iar relaxarea ulterioara se
instaleaza, de asemenea, mai rapid decat in mod normal
Cianoza, echimozele, petesiile sunt urmarea leziunilor traumatice din timpul crizelor.
Leziunile hemoragice din timus si pancreeas au fost considerate patognomonice.
Cadavrele anim stricnizate rezista mai mult la putrefactie (~20 zile)
Diagn: pe baza semnelor clinice cu evo dramatica, pe baza testului biologic cu continut
gastric sau cu urina la broasca sau la soareci
Diagn dif: intox cu lich celomic de ascarizi, de organoclorurate si de tetanos
Tratam: simptomatic. Se face spalatura gastrica cu sol apoasa de permangana de potasiu
0,1% (oxidant), acid tanic 2% sau cafea tare (agenti de precipitare).
Se adm barbiturice i.v. (amital, fenobarbital – i.p.)
Se stim diureza cu sol gluconate.
Se elimina stimulii ext prin adapostirea anim in incaperi linistite, cu lumina slaba si cu t°
constanta
Nu se adm morfina sau deriv ai acesteia pt ca det cresterea excitabilitatii reflexe a maduvei
spinarii.
08.05.08
Intox cu ANTU
Este un produs sintetic ce cont 98% subst activa si care se prez sub forma unei pulberi gri sau
gri-brun, f putin solubila in apa, instabila la lumina si la aer, fara gust amar, cu miros nedetectabil.
Surse de intoxicatie: consumul momelilor constituite prin includerea substantei in substraturi
preferate de rozatoare (carne, paine) in proportie de 1-3%. De obicei cei ce deratizeaza nu se intorc
pt a recupera momelile neconsumate, substraturile capata miros si trezesc curiozitatea animalelor de
interes economic sau de companie
Sobolanii care supravietuiesc intoxicatiei cu ANTU recunosc toxicul in eventualitatea unei
urmatoare deratizari si il vor ocoli timp de 4-5 luni.
ANTU este un potentia emetizant prin iritarea muc gastrice si printr-un efect de origine
centrala. Voma poate preveni intoxicatia la anim care vomita si la cele care au stomacul gol.
ANTU este considerat toxic selectiv, adica este mai toxic pt rozatoarele adulte decat pt
tineret. Dintre rozatoare, sobolanul negru este cel mai sensibil. La doze mici si repetate soarecii devin
rezistenti la intoxicatii
ANTU, ca si alte raticide, este toxic pe orizontala = cadavrele sobolanilor omorate cu ANTU
sunt toxice
Toxicitatea ANTU variaza in fct de marimea particulei (cele mai mari sunt mai toxice), in fct de
varsta (adulte mai sensibile) si de gradul de plenitudine a tubului dig (produce voma pe stomacul gol)
Doze toxice: mg/kg sobolan negru – 2,5-10; soarece de casa – 35-350; caine adult – 10-50;
caine tanar – 80-100; gaini – 750-2500; cal – 25-80.
Animalele de interes pot capata rezistenta la ANTU in cazul ingestiei repetate de doze
subtoxice, rezistenta care dureaza cateva sapt, apoi dispare.
La caine semnele clinice apar in 1h, moartea apare dupa 6-48h. Daca animalul
supravietuieste 12h pot fi recuperate prin interventie terapeutica.
Patogeneza: produce cresterea permeabilitatii capilarelor pulmonare dat inhibarii tirozinazei
care are ca efect inhibarea proceselor oxidative. Prin urmare, se modifica procesul de oxidare a vit C
(acidului ascorbic) care nu mai intervine in formarea chitului (cimentului) intercelular, se produce
extravazare si se produce edem pulmonar si moarte prin asfixie.
Simptomatologie: salivatie si vomitare care apar de la cateva minute la cateva ore; dispnee
cu jetaj spumos, iar la ascultatie se constata raluri crepitante iar anim se ineaca in propriile secretii;
tahicardie, diminuarea socului cardiac dat hidropericardului si dat edemului pulm; diaree, cianoza
10
periferica dat insuf circ; tulb locomotorii si incoordonari in mers care progreseaza; prostratie,
abatere; asfixia care precede coma si se pot semnala convulsii clonice terminale
Leziuni: cianoza si inchiderea la culoare a sg arterial, edem pulmonar, hidrotorax,
hidropericard, cararul muc gastro-intest
Diagn: semne clinice + leziuni (important este edemul pulmonar)
Diagn dif: intox cu gaze iritante (NH3, H2S, oxizi de azot), pesticide organofosforice, alti
derivati de tiouree, anafilaxie, edem pulmonar acut, boli infectioase supraacute.
Tratam: nu exista antidot. Tratam simptomatic da rezultate nesatisfacatoare, mai ales dupa
ce edemul pulm s-a instalat.
Se provoaca voma, spalatura gastrica (daca este aproape de momentul ingestiei), se adm
sedative pt reducerea dispneei care favoriz form spumozitatilor la niv bronhiilor (barbiturice). Anim
va fi asezat pe un plan inclinat cu capul in jos pt favorizarea drenajului si se fac compresiuni periodice
pe torace. Este nec efectuarea unor aerosolizari cu silicon 10% care scade tensiunea superf si
transforma spumozitatile in fluide. Pt mentinerea t° normale se pot folosi pernele electrice, sticle cu
apa calda, proteinoterapie (lapte subcutanat), cu hidrocortizon hemisuccinat.
Se pot antiinflamatoare adrenolitice, atropina (scade secretiile dar nu opreste extravazarea
capilara), diuretice osmotice (pt eliminarea si redistribuirea apei de la niv pulm catre alte tesuturi),
venisectie.
Se adm vit C in doze mari pt a determina refacerea cimentului intercelular. Se face
antibiopreventie.
11
Fosforul alb
12
Realizarea acestor procese este de durata a.i. primele semne ale intox apar dupa ½-3h dupa
ingestie, dupa care evolutia este rapida.
Simptom: debut brusc dupa intervalul de ½-3h, cu evo supraacuta sau acuta.
Simptomatologia este dig in fct de specie dat gradului dif de implicare in ciclul Krebs a
intermediarilor. Fiind cunoscut faptul ca aconitaza indeplineste la toate mamiferele aceeasi fct
biochimica, aceste diferente se pot datora acumularii dif de NH3 la niv creierului care duce la
convulsii tipice la unele specii.
Se disting 3 tipuri de simptomatologie:
- La caine si cobai predomina semnele excitatiei SNC. La caine apar semne de „nebunie”:
hiperexcit, defecari si urinari repetate, spume la gura, latrat si alergat intrerupte de crize
de convulsie clonica, epistotonus si pedalari in decubit lateral, manifestari influentate de
stimuli externi. Pe masura ce intox evolueaza manifestarile devin mai slabe dar mai
frecvente datorita epuizarii celulare, apoi intervine moartea. Moarte dupa 2-12h prin
asfixie
- La cal, rumeg, iepure si maimuta apare tablou clinic cu semne de natura cardiaca.
Simptomatologia cardiaca: aritmie, fibrilatie, puls mic si slab. Anim exteriorizeaza durerea
prin gemete si scrasniri din dinti, in final putand fi prezente convulsii nu f violente. La cal
apar tremuraturi si transpiratie intensa
- La pisica, porc si hamster apare tipul mixt de evo in care apar semne nerv si cardiace.
Apare aritmia si hiperexcitabilitatea.
22.05.08
13
Etiologie: -consumul momelilor preparate pt rozatoare de catre caini, pisici si porci
-consumul cadavrelor intoxicate (intoxicatie orizontala)
Warfarina si derivatii sai sunt lipsiti de gust si de miros, nefiind depistate de „cercetasi”.
Semnele clinice apar tarziu.
Soarecii si sobolanii sunt f sensibili si mor dupa ingerarea a unei doze de 1mg/kg GV timp de
6 zile sau dupa ingerarea unei doze unice de 50-150mg/kg GV.
La porc doza toxica unica este de 3mg/kg, la caine de 50mg/kg, la pisica de 5-50mg/kg
Factori care infl (favorizeaza) toxicitatea: -deficitul de vit K (in hipovitaminoza K, in terapia
prelungita cu antibiotice si sulfamide)
-hepatopatii care perturba formarea factorilor coagularii, prezenta altor toxice care maresc
permeabilitatea capilara (ANTU) sau care modifica coagulabilitatea
-administrarea unor medicamente care maresc efectul anticoagulant (fenitoin –
anticovulsivant in crizele epileptice, fenilbutazona)
-adm unor hormoni care cresc afinitatea receptorilor pt unele anticoag (steroizi, ACTH)
-traumatismele si manoperele chirurgicale
-insuficienta renala
-consumarea de unele plante
Toxicodinamie: patrunderea toxicului in organism se face pe cale dig odata cu furajele, mai
rar pe cale parenterala (iatropatii) si, si mai rar pe cale resp
Absorbtia se face in intestin si este lenta dat pH alcalin.
Toxicul poate fi identificat in sg dupa 1h de la ingestie, conc maxima fiind inreg dupa 6-12h de
la ingestie
Cea mai mare parte a warfarinei absorbite se leaga de proteinele plasmatice si se
metabolizeaza incet in 12-24-48h.
Cai de elim: calea dig, calea urinara, prin lapte
Patogeneza: intox cu anticoagulante recunosc 4 modalitati de actiune:
-interfereaza sinteza factorilor coagularii la niv ficatului (factorul 2 – protrombina, factorul 7 –
proconvertina, factorul 9 – christmas/antihemofilic B, factorul 10 – Stuart)
-inhiba functionarea vit K necesara sintezei factorilor de coagulare
-reduc adezivitatea plachetelor sangvine, dar nu au efect asupra trombilor deja constituiti
-cresc permeabilitatea capilara
Tablou clinic: -forma acuta: urmare a ingestiei unei doze mari de toxic
-forma subacuta/cronica: urmare a expunerii la doze mici si repetate
Forma acuta: semnele clinice apar dupa 12-24-48h si se manifesta printr-un sindrom
hemoragipar (hemoragii cutanate la cele mai usoare loviri, mai ales la niv articulatiilor membrelor, a
proeminentelor osoase, in zonele decubitale; apar hematoame subcutanate sau intramusculare – la
niv coapselor = glutei, semitendinosi, semimembranosi. Hematoamele pot fi prezente si la niv
capului, urechilor, glob ocular. Epistaxis, hematurie, hemoragii vaginale, hemotorax cu dispnee). La
debut – abatere, neliniste, tulb in mers, ataxie, mers in manej, tremuraturi musculare, dureri
articulare.
Forma subacuta/cronica: slabire insotita de anemie, hemoragii (epistaxis, hemoragii sclerale
si intraoculare, hematurie, etc), jetaj spumos fin aerat, dispnee dat colectiei hemoragice din pulmon,
semne fizice care confirma prezenta lichidului in aleveole si bronhii (submatitae, raluri crepitante si
subcrepitante in ploaie), hematoame cu sg necoagulat. La bovine se produce avort.
Leziuni: hemoragii generalizate in cavitati (hemoperitoneu, hemotorax, hemopericard),
hemoragii subcutanate, intramusculare, subdurale; necroza centrolobulara hepatica; icter hemolitic
consecutiv hemolizei
Diagn: semne clinice (hemoragii generalizate), evaluarea timpilor de coagulare
Diagn dif: intox cu Pb, Hg, saponine, ricin, micotoxicoze (aflatoxicoza, rubratoxicoza), veninul
sarpelui cu clopotei, hipovitaminoza K hipervitaminoza A (sunt antagoniste)
Tratam: se indeparteaza toxicul de la poata de intrare (evacuarea tubului dig).
14
Tratam antidotic vizeaza refacerea capacitatii de coagulare vit K1 (fitomenadiona) 2-
4mg/kg GV (>4 apare anemia cu corpusculi Heintz). Efectul la niv ficatului apare in 12-24h. Se
folosesc Etamsilat, Adrenostazin – care au efect rapid.
Vit K poate produce socul anafilactic. NU se asociaza cu hidrocortizon hemisuccinat pt ca
hormonii steroizi favorizeaza hemoragia. Astfel, se dilueaza vit K cu ser fiziologic in proportie de cel
putin 1:1 pt a evita socul anafilactic in adm i.v. Se poate adm per os, dar in primele 4 zile se adm cel
putin ½ si i.v.
In cazul raticidelor din prima generatie se face tratam 21 zile, iar pt cele din generatia 2 se
face 28 zile. Se poate reduce durata tratamentului daca se face evaluarea timpilor de coagulare.
Testul se repeta dupa 24-36h pt confirmare.
Se face hemotransfuzie in cazul in care Hb si hematocritul sunt sub limite normale.
Se face terapie de sustinere. Se adm vit C in cant mari. Se face rehidratarea cu precautie pt ca
se dilueaza sangele. Se adm analeptice cardio-resp si calmante.
Anim trebuie ferit de traumatisme si adapostit intr-un loc cu t° constanta, fara curenti de aer,
pe un pat de paie.
29.05.08
Pt examen
Aditivii furajeri sunt subst care se adauga in hrana animalelor in scopul imbunatatirii indicilor
de bioconversie a hranei (pt imbunatatirea sporului de crestere).
Se folosesc ca aditivi furajeri: sarea, preparatele pe baza de Cu, ureea, compusii organici ai As
(Piglet protect – pt pasari si porci– contine As organic)
Intox cu sare
In mod obisnuit, sarea intra in compoz nutretului combinat ca aditiv furajer in urm proportii:
-porcine – 0,3-0,8%
-gaini – 0,2-0,3%
-pui de curca – 0,15-1,2%
-curci adulte – 0,2-0,25%
-tineret de rumegatoare – 0,5%
-rumeg adulte – 1%
Sarea in exces produce importante pagube economice, mai ales la speciile considerate
sensibile (pasarile si porcii), dar si la speciile considerate rezistente (bovine)
Toxicitatea NaCl se datoreaza ionului Na care in exces este un purgativ al tesuturilor
Ionul de Na este implicat in fiziologia neuromusculara si in economia apei si atunci cand se
gaseste in exces actioneaza in 2 sensuri: actiune ionica, actiune osmotica. Prin aceste actiuni det tulb
ale fiziologiei nervoase si determina tulb ale echilibrului hidroelectrolitic.
In aceasta intox, in primele 4-6h are loc o reducere brutala a continutului de apa din celulele
tesutului musc, nervos si hepatic care, ulterior, se va redresa fara a mai atinge, insa, concentratia
initiala de apa consecinte nefavorabile asupra metabolismului
Daca anim are apa la discretie, intox poate fi evitata.
Sarea este mult mai toxica in solutie, decat ca atare. In aparitia starii toxice, un rol f
important il are lipsa apei si unii factori de stres intalniti in sistemul intensiv de crestere.
15
Intox apare la porc cand se depaseste conc de 0,8-1%, la pui de 500g – 1-2g, la puii de 1kg –
5-6g, la pasari adulte – 10g, la rumeg mari – 1g/kg (apare intox frecv dat consumului de apa sarata),
la oi – 250g/anim, la miei 125g/anim.
A fost semnalata intox cu sare la nutrii si vulpi – conc toxica este de 3%, dar poate aparea la
2% in conditiile restrictiilor in alimentarea cu apa.
16
Diagn: pe baza analizei conditiilor de furajare si de adapare
Diagn dif: rabie, paratuberculoza (boala lui Johne), tetania de iarba, intox cu As, intox cu
insecticide organoclorurate
Tratam: adapare la discretie sau cu sonda daca nu poate degluti (la porc se poate adm
intraperitoneal). Nu se va adm NaCl (ser fizio). Se pot face perfuzari lente cu saruri de gluconat de Ca
si Mg sau cu glucoza, cu precautie pt ca este diuretic.
Terapie de sustinere (pansamente gastrice, calmante)
05.06.08
Cele mai sensibile sp sunt poligastricele, iar la doze mari sunt sensibile porcii si pasarile.
Anim tinere sunt mai sensibile
Doza toxica orala: bovine – 200mg/kg, ovine – 20mg/kg
Furajele bovinelor si ovinelor nu trebuie sa contina > 10ppm Cu.
DL: porcine – 1000ppm Cu, pasari – 325ppm Cu
Semnele dinaintea mortii sunt miodistrofie si intarziere in crestere
Patogeneza: Cu recunoaste 3 mecanisme:
-actiune iritativa si caustica, determinand leziuni hemoragipare
-actiune hemolizante, det icter hemolitic – apare in ingerarea unor doze mici si repetate
-actiune hepato si nefrotoxica
Simptom: -intox acuta: la bovine – colica violenta, diaree apoasa si/sau sangvinolenta, convulsii.
Colaps si moarte prin oprirea cordului. Fecalele au culoare verde dat combinarii Cu cu clorofila.
Cupremia este de 800-1000 γ
-forma cronica (intoxicatia lenta cumulativa) – mai ales la oi. Aportul sporit de Cu este tolerat timp
indelungat fara manifestari clinice si fara modif starii de intretinere. Activitatea GOT si nivelul Cu din
urina cresc cu multe sapt inaintea aparitiei crizei hemolitice (acesta poate fi un indiciu pt criza
hemolitica ce urmeaza). Acumularea Cu in hepatocite det degenerescenta hepatica grasa si punerea
in circulatie a unei mari cant de Cu cupremia se va situa la > 1000γ/100 ml sg (normal este 120-
130γ) si revine la normal in 48h de la debutul crizei hemolitice. Criza este declansata de factori
stresanti (caldura, transport)
Semnele sunt dominate de icter, prostratie, anorexie, hematurie, Hb-urie, tahicardie,
tahipnee, normotermie, moarte in 1-3 zile ca urmare a anemiei grave (eritrocitele ajung la 1,8
milioane/ml3, iar hematocritul ajunge la 20%) sau ca urmare a retentiei azotate consecutive
blocajului renal
17
Leziuni: -forma acuta: hemoragii si congestii in toate tes parenchimatoase si la niv
cheagului si a intest
-forma cronica: icter generalizat, rinichi de culoare neagra albastruie ca urm a impregnarii
cu met-Hb, vezica urinara este plina cu urina de culoare brun-inchis, ficatul este ocru sau marmorat,
necroza hepatica centrolobulara, degenerescenta hepatica, spongioza substantei albe cerebrale
Diagn: -forma acuta: fecale verzui, anamneza, dozare Cu din cont dig (din prestomace)
-forma cronica: diag dif fata de parazitoze endoglobulare (babesia, teileria, anaplasma) si
fata de leptospiroza
Diag de certitudine: exam necropsic si dozare Cu din ficat si rinichi
Cenusa ficatului de la anim intox cu Cu are o nuanta verzuie direct proportionala cu conc de
Cu.
Tratam: -forma acuta: evacuarea tractului dig. Se adm apa albuminata sau lapte care
favoriz form albuminatului de Cu greu solubil sau se adm o sol pe baza de ferocianura de K (3-5g
ferocianura de K in sol apoasa)
-forma cronica: se adm molibdat de amoniu (100-200mg) si/sau sulfat de Na (10g in furaj
sau ca sol cu sonda) – doze pt ovine
Anim aflate in criza hemolitica nu mai pot fi recuperate
12.06.08
Intox cu uree
Ureea este o subst azotata neproteica, sintetica, fol ca aditiv furajer exclusiv in hrana
rumegatoarelor.
Mecanismele de convertire a azotului neproteic in proteina au loc in rumen sub actiunea
enz microbiene.
Cauzele intox: nerespectarea tehnologiei de suplimentare a ratiilor cu uree:
-doza: ureea se va adm in medie in cant de 100g/anim adult/zi. In fct de varsta: taurine de 1
an – 60g/anim/zi; 2-3 anim – 90g/anim/zi; >3ani – 120-150g/anim/zi; ovine adulte – 15g/anim/zi
-modalitatea de adm: ureea se amesteca cu taitei de sfecla uscati si se fixeaza cu
stabilizatori pt ca ureea in solutie este mai toxica, iar fixarea cu stabilizatori este necesara pt
prevenirea recristalizarii care conduce la cresterea concentratiei de uree in anumite parti ale furajului
Utilizarea ureei sub forma de granule ar favoriza decantarea si cresterea concentratiei in
portiunile profunde ale furajului.
-ureea nu va inlocui decat maxim 1/3 din proteina furajera
-in cazul adm ureei ca aditiv trebuie sa se respecte un interval de acomodare a
microsimbiontilor ruminali de minim 14 zile.
-silozul de porumb scade toleranta pt uree
Mod de actiune: ureea se descompune in NH3 care absorbit in exces in circulatie act toxic
la niv nervos si respirator, determinand tetanie si dispnee si are actiune iritanta la niv tesuturilor pe
unde se elimina (mucoase, piele, rinichi)
Evo: supraacuta, mai rar acuta
Clinic: primele semne apar dupa 15-20 minute de la consumul tainului si sunt reprez de
facies speriat, blefarospasm, tremuraturi, defecari si urinari repetate, tahipnee si bradicardie.
Apoi apare ataxia, astazia, anim adopta decubitul, apare salivatie spumoasa abundenta si se
instaleaza crizele de contractie tonico-clonica cu opistotonus, hiperexcitabilitate si cu dispnee grava
cu apnee periodica. Apoi coma si moarte.
Durata evolutiei intoxicatiei este de max 2-3h.
Caracteristic: mers ca pe ace pe trenul posterior dat durerilor + retropulsie
(la uree se trag in lant inapoi, la Pb se trag in lant inainte)
18
Leziuni: putin caracteristice, dar mai frecvent apar leziuni de edem pulmonar cu emfizem
vicarian, hemoragii subepicardice si subendocardice, congestie digestiva a peretilor rumenului, pH-ul
continutului ruminal alcalin (>8), miros de NH3 al cadavrului.
Diagn: pe baza tendintei la tetanie la 15-20min de la consumul tainului, iar certificarea se
face pe baza dozarii NH3 din tesuturi.
Tratam: se face cu succes daca este instituit rapid. Se adm subst acide (otet – 3-5L, conc 1:1
cu apa 3,5% acid acetic; acid glutanic)
Tratam simptomatic si reechilibrare hidrica, electrolitica (Ca, Mg) si energetica
Intox cu As organic
(intox cu derivati organici ai As)
Se fol ca aditivi furajeri dat efectului stimulator asupra SMZ la porcine si pasari.
Pot fi utilizati in profilaxia sau in combaterea unor enterite cu etiologie necunoscuta la porci
sau a enterohepatitei infectioase si a histomonozei la pasari.
Nivelul arsenului in produsele de origine animala trebuie sa fie zero. De aceea aditivii pe
baza de As se scot din furajare cu minim 30 zile inainte de sacrificare.
19