INSUFICIENTA MITRALA

= cea mai frecventa valvulopatie, care determina regurgitatia sangelui din VS in AS in

timpul sistolei.
- cresterea presiunii aparatului transvalvular in timpul sistolei, responsabil de
tabloul clinic si paraclinic al bolii.
- Aparatul valvular este format din: valve, inel, cordaje, muschi pilieri, portiune de
miocard pe care se insera muschii pilieri.

CAUZE:
- valve mici, ratatinate, nu participa etans la inchiderea orificiului mitral. Inelul
participa cu 20% la inchidere.
- Cordajele sunt cele care realizeaza tractiunea valvelor spre ventricul, iar daca se
rup, valva pluteste in torentul sangvin.
- Muschii pilieri coordoneaza activitatea cordajelor – necroza musculara creeaza
insuficienta mitrala.
- Peretele miocardic: daca este ischemiat/ anevrismal/ necrozat – pilierii sunt
malpozitionati
- RAA
- CONGENITALE: valve despicate, rupte.
- Prolaps de valva mitrala
- Endocardita bacteriana
- Calcificarea de inel mitral impedica contractia lui in timpul sistolei
- Degenerescenta mixomatoasa
- Sdr Ehlers-Danlos
- Sdr Marfan
- Ruptura spontana de cordaje
- Ischemie + fibroza muschilor pilieri
- Tezaurismoze: Sarcoidoza
- Afectare de perete: anevrism, infarct, dilatatie.

FIZIOPATOLOGIE:

- incompetenta aparatului valvular mitral

- sange din VS in AS – AS se dilata, p din AS creste mult, creste si cea din venele
pulmonare, din capilarele pulmonare si arteriole determinand HTP si implicit DISPNEE.
- dilatarea AS duce la FiA – trombi – TEP
- VTD al VS este mare
- in conditiile in care VS nu este insuficient intervine mecanismul Frank-Starling
(lungimea fibrei nu depaseste 2,2 microni la nivelul sarcomerului)
- alungirea fibrei duce la cresterea fortei de contractie a VS, debitul VS va fi mai mare
- Fej VS = 72-75 % (mai mare decat normal)
- daca Fej ajunge la normal VS nu mai functioneaza bine
- severitatea Imi se stabileste in functie de scaderea fractiei de ejectie, se determina
volumul telesistolic (VTS= volumul de sange care ramane in VS dupa sistola = 50 ml)
- > 50 ml – nu beneficiaza de interventie chirurgicala pentru ca se decompenseaza
SIMPTOMATOLOGIE:
- dispnee, toate formele
- IVS
- Hemoptizii mici
- Embolii
- Aritmii cu palpitatii

EXAMEN CLINIC:
- la inspectie, facies mitral daca asociaza si stenoza mitrala
- la auscultatie: suflu holosistolic, apexian, iradiazain axila, pe zgomotul 1, poate
depasi zgomotul 2 (pt ca valvele sigmoide se inchid, dar sangele tot regurgiteaza)
= suflu din RAA
- galop protodiastolic
- suflu diastolic daca IMi este grava si pura
- in IMi de cauza ischemica, suflul este holosistolic dar cu un grad de ascensiune in
mezosistola
- DDX cu StAo (are suflu in mezosistola dar apare dupa Z1)

PARACLINIC:
1. EKG: HAS, HVS (de volum), EsA, FiA
2. RX: bombarea arcului mijlociu stang, desen pulm hilobazal accentuat bilateral
3. ECO: pune diagnostic etiologic, stabileste gradul de severitate
4. ECO-Doppler: vizualizeaza regurgitatia, masoara diametre
- nu necesita cateterism cardiac preoperator
- Eco transesofagiana identifica vegetatii sau trombi auriculari.

COMPLICATII:
- EB
- Aritmii
- Insuficienta cardiaca
- IMi cronica
- IMi acuta in IMA (pacientul poate face EPA si este dispneic)

DDX:
1. insuficienta tricuspidiana (manevra Rivero-Carvallo)
2. defect septal IV
3. DSA (dedublare fixa a Z2)
4. ruptura de sept IV in IMA
5. stenoza aortica (pentru ca are suflu sistolic)

TRATAMENT :
- profilactic al EB
- tratamentul insuficientei cardiace
- tratamentul aritmiilor
- chirurgical : la pacientii care au IC clasa III NYHA, IMi severa dar asimptomatica
(VTS >50ml, FEj < 70%)
- protezare mecanica !!! tratament anticoagulant toata viata
- protezare biologica
- valvuloplastia este de electie : scurtare cordaje, elongare valve, reinserare cordaje
pe valve, micsorare de inel.