European Heart Journal (2009) 30, 2769–2413 GHIDURILE ESC

doi:10.1093/eurheartj/ehp285

Ghidul privind prevenţia, diagnosticul,

şi tratamentul endocarditei infecţioase
(versiunea nouă 2009)
Grupul operativ pentru Prevenţia, Diagnosticul şi Tratamentul
Endocarditei Infecţioase a Societăţii Europene de Cardiologie (ESC)
Aprobat de către Societatea de Microbiologie Clinică şi Boli Infecţioase
(ESCMID) şi de către Societatea de Chemoterapie (ISC) pentru Infecţii şi Cancer
Autori/Membrii grupului operativ: Gilbert Habib (Chairperson) (Franţa)*, Bruno Hoen (Franţa), Pilar Tornos (Spania), Franck
Thuny (Franţa), Bernard Prendergast (Marea Britanie), Isidre Vilacosta (Spania), Philippe Moreillon (Elveţia), Manuel de Jesus
Antunes (Portugalia), Ulf Thilen (Suedia), John Lekakis (Grecia), Maria Lengyel (Ungaria), Ludwig Müller (Austria), Christoph K.
Naber (Germania), Petros Nihoyannopoulos (Marea Britanie), Anton Moritz (Germania), Jose Luis Zamorano (Spania)

Comitetul ESC pentru ghiduri practice (CPG): Alec Vahanian (Chairperson) (Franţa), Angelo Auricchio (Elveţia), Jeroen Bax
(Olanda), Claudio Ceconi (Italia), Veronica Dean (Franţa), Gerasimos Filippatos (Grecia), Christian Funck-Brentano (Franţa),
Richard Hobbs (Marea Britanie), Peter Kearney (Irlanda), Theresa McDonagh (Marea Britanie), Keith McGregor (Franţa),
Bogdan A. Popescu (România), Zeljko Reiner (Croaţia), Udo Sechtem (Germania), Per Anton Sirnes (Norvegia), Michal Tendera
(Polonia), Panos Vardas (Grecia), Petr Widimsky (Cehia)

Revizuitori: Alec Vahanian (CPG Review Coordinator) (Franţa), Rio Aguilar (Spania), Maria Grazia Bongiorni (Italy), Michael
Borger (Germania), Eric Butchart (Marea Britanie), Nicolas Danchin (Franţa), Francois Delahaye (Franţa), Raimund Erbel
(Germania), Damian Franzen (Germany), Kate Gould (Marea Britanie), Roger Hall (Marea Britanie), Christian Hassager
(Denemarca), Keld Kjeldsen (Denmarca), Richard McManus (Marea Britanie), José M. Miró (Spania), Ales Mokracek (Cehia),
Raphael Rosenhek (Austria), José A. San Román Calvar (Spania), Petar Seferovic (Serbia), Christine Selton-Suty (Franţa),
Miguel Sousa Uva (Portugalia), Rita Trinchero (Italia), Guy van Camp (Belgia)

Declaraţiile tuturor autorilor şi revizuitorilor sunt disponibile pe situl ESC: www.escardio.org/guidelines.

*Adresa pentru corespondenta: Gilbert Habib, Service de Cardiologie, CHU La Timone, Bd Jean Moulin, 13005 Marseille, France. Tel: 033 4 91 38 63 79, Email: gilbert.habib@free.fr

Conţinutul acestor ghiduri ale Societatii Europene de Cardiologie (ESC) a fost publicat pentru uz personal şi educaţional. Nu este autorizată utilizarea comercială. Nici o parte a ghidurilor
ESC nu poate fi tradusa sau reprodusa sub nici o formă fără permisiunea scrisă a ESC. Permisiunea poate fi obţinută pe baza prezentării unei cereri scrise la Oxford University Press,
editorul European Heart Journal şi părţii autorizate să se ocupe de astfel de permisiuni în numele ESC.

Declaraţie. Ghidurile ESC reprezintă punctul de vedere al ESC şi au fost realizate după o analiză atentă a dovezilor disponibile în momentul în care au fost scrise. Medicii sunt încurajati
să le ia pe deplin în considerare atunci când îşi exercită judecata lor clinică. Cu toate acestea ghidurile nu se suprapun peste responsabilitatea individuală a profesioniştilor din domeniul
sănătăţii de a lua decizii adecvate în circumstanţe individuale în consultarea pacienţilor. Este, de asemenea, responsabilitatea medicilor de a verifica normele şi reglementările aplicabile
la medicamente şi dispozitive în momentul prescripţiei.
© Societatea Europeana de Cardiologie 2009. Toate drepturile rezervate. Pentru drepturi de autor: journals.permissions@oxfordjournals.org.
2 Ghidurile ESC

Anevrismul infecţios.................................................................... 37
Cuprins Insuficienţa renală acută (IRA) .................................................... 37
Complicaţii reumatice ................................................................. 38
A. Preambul ........................................................................................ 3 Abcesele splenice ........................................................................ 38
B. Justificare / scopul revizuirii problemei.......................................... 4 Miocardita, pericardita ............................................................... 38
C. Epidemiologie................................................................................. 4 K. Rezultatele după externare şi prognosticul pe termen lung ........ 38
O epidemiologie în schimbare ...................................................... 4 Recurenţa: recidive şi reinfecţii................................................... 38
Incidenţa endocarditei infecţioasă................................................ 5 Insuficienţa cardiacă şi necesitatea de intervenţii
Tipuri de endocardită infecţioasă ................................................. 5 chirurgicale valvulare ....................................................................... 39
Microbiologie ................................................................................ 6 Mortalitatea pe termen lung ..................................................... 39
D. Fiziopatologie ................................................................................. 7 Urmărirea ................................................................................... 39
Endoteliul valvular ....................................................................... 7 L. Situaţii particulare ........................................................................ 40
Bacteriemia tranzitorie ................................................................ 8 Partea 1. Endocardita pe proteza valvulară ..................................... 40
Agenţi patogeni microbieni şi mijloace de apărare ale gazdei .... 8 Definiţie şi fiziopatologie............................................................ 40
E. Măsurile preventive ....................................................................... 8 Diagnostic................................................................................... 40
Elementele care au justificat utilizarea de antibiotice pentru
Prognostic şi tratament .............................................................. 41
profilaxia endocarditei infecţioase în recomandările anterioare
Partea 2. EI pe stimulatoare cardiace şi defibrilatoare
ESC...................................................................................................... 8
implantabile ..................................................................................... 42
Motivele care justifică revizuirea ghidurilor ESC anterioare ....... 8
Definiţii şi fiziopatologia infecţiilor dispozitivelor cardiace ........ 43
Principiile noilor ghiduri ESC ........................................................ 9
Diagnostic................................................................................... 43
Limitele şi consecinţele noilor ghiduri ESC ................................. 12
Tratament .................................................................................. 43
F. Diagnostic ..................................................................................... 12
Partea 3. Endocardita infecţioasă a inimii drepte ............................ 45
Caracteristici clinice .................................................................. 12
Diagnostic şi complicaţii ............................................................. 45
Ecocardiografie ......................................................................... 14
Prognostic şi tratament .............................................................. 46
Diagnostic microbiologic ........................................................... 16
Criterii de diagnostic şi limitele lor ............................................ 19 Partea 4. Endocardita infecţioasă în bolile cardiace congenitale ..... 48
G. Evaluarea prognosticului la internare .......................................... 19 Partea 5. Endocardita infecţioasă la vârstnici................................... 48
H. Terapia antimicrobiana: principii şi metode ................................ 20 Partea 6. Endocardita infecţioasă în timpul sarcinii ........................ 49
Principii generale ....................................................................... 20 M. Referinţe ..................................................................................... 49
Streptococii sensibili la Peniciline orale şi streptococii de
grup D ............................................................................................... 21 Abrevieri şi acronime
Streptococii rezistenţi la Penicilină orală şi streptococii de
grup D ............................................................................................... 21
Streptococcus pneumoniae, streptococi beta-hemolitici EIHN endocardita infecţioasă cu hemoculturi negative
(Grupele A, B, C şi G) ........................................................................ 21 DC-ul dispozitive cardiace
Varianta de streptococi nutriţionali ........................................... 21 EIDC endocardită infecţioasă şi dispozitivele cardiace
Staphylococcus aureus şi stafilococi coagulazo-negativi ........... 23 BCC boli cardiace congenitale
Stafilococi meticilino-rezistenţi şi vancomicină rezistenţi.......... 24 SCN stafilococi coagulazo-negativi
Enterococcus spp ....................................................................... 25 CT tomografia computerizată
Bacteriile Gram-negative ........................................................... 25 ELISA enzimă legată de testul immuno-sorbent
Endocardită infecţioasă cu hemoculturi negative ...................... 26 IC insuficienţă cardiacă
Infecţia cu fungi ......................................................................... 26 AI anevrism infecţios
Terapia empirică ........................................................................ 27 DCI defibrilator cardioverter implantabil
Tratmentul antibiotic parenterală pentru endocardita CIE colaborare internaţională în domeniul endocarditei
infecţioasă, în ambulator ................................................................. 28 EI endocardită infecţioasă
I. Complicaţiile şi indicaţiile pentru intervenţia chirurgicală în ADIV abuzul de droguri intravenoase
endocardita infecţioasă pe valva nativă a inimii stângi .................... 29 IDL infecţia dispozitivelor locale
Partea 1. Indicaţii şi momentul optim de intervenţie chirurgicală ... 29 CMB concentraţia minimă bactericidă
Insuficienţă cardiacă ............................................................... 29 CMI concentraţia minimă inhibitorie
Infecţia necontrolată ............................................................... 30 RMN rezonanţă magnetică nucleară
Profilaxia embolismului sistemic ............................................. 31 SAMR stafilococul auriu meticilino-rezistent
Partea 2. Principiile, metodele şi rezultatele imediate ale SAMS stafilococul auriu meticilino-sensibil
intervenţiei chirurgicale ................................................................... 33 ETNB endocardita trombotică non-bacterienă
Managementul pre şi peri-operator ........................................ 33 EVN endocardita pe valva nativă
Tehnici de abordare chirurgicală ............................................ 33 TAPA tratamentul antibiotic parenteral ambulator
Mortalitatea, morbiditatea operatorie şi complicaţiile post- PLP proteine de legare plasmatice
operatorii ......................................................................................... 33 PCR reacţia în lanţ a polimerazei
J. Alte complicaţii ale endocarditei infecţioase ............................... 34 PET tomografie cu emisie de pozitroni
Partea 1. Complicaţii neurologice, tratamentul antitrombotic ........ 34 PPM proteine plachetare microbicide
Complicaţii neurologice ............................................................. 34 SCP stimulatorul cardiac permanent
Terapia antitrombotică .............................................................. 36 EPV endocardita pe proteza valvulară
Partea 2. Alte complicaţii (anevrisme infecţioase, insuficienţă ETE ecocardiografie transesofagiană
renală acută, complicaţii reumatismale, abcesul splenic, ETT ecocardiografie transtoracică
miocardita, pericardita) ................................................................... 37 SASIV stafilococul auriu cu sensibilitate intermediară la vancomicină
3 Ghidurile ESC

A. Preambul central al ESC. Orice modificare care poate apărea pe

Ghidurile şi documentele de consens al exper-
ţilor sintetizează şi evaluează toate informaţiile dispo-
nibile în prezent pe un anumit domeniu, cu scopul de
a ajuta medicii în selectarea celor mai bune strategii
pentru fiecare pacient care suferă de o afecţiune
dată, luând în considerare impactul asupra rezulta-
telor, precum şi raportul risc / beneficiu al mijloacelor
speciale de diagnostic sau terapeutice. Ghidurile nu
sunt înlocuitori pentru cărţile de specialitate. Impli-
caţiile juridice ale ghidurilor medicale au fost discutate
anterior.
Un mare număr de ghiduri şi documente de
consens al experţilor au fost emise în ultimii ani de
către Societatea Europeană de Cardiologie (ESC),
precum şi de alte societaţi şi organizaţii. Din cauza
impactului privind regulile de bună practică medicală,
au foat stabilite criterii de calitate pentru dezvoltarea
ghidurilor cu scopul de a face toate deciziile trans-
parente pentru utilizator. Recomandările pentru for-
mularea şi emiterea ghidurilor ESC şi documentelor
de consens ale experţilor pot fi găsite pe site-ul ESC
(http://www.escardio.org/knowledge/
guidelines/rules).
Pe scurt, experţii în domeniu realizează o
amplă revizuire a informaţiilor publicate, de manage-
ment şi / sau de prevenire a bolilor, o evaluare critică
a diagnosticului şi a procedurilor terapeutice inclusiv
evaluarea raportului risc / beneficiu. Estimările rezul-
tatelor privind sănătatea, pentru societăţile mari sunt
incluse, în cazul în care există date. Nivelul de evidenţă
şi clasa de indicaţie a unui tratament particular sunt
opţiuni ce sunt cântărite şi clasificate în funcţie de
scale predefinite, aşa cum sunt prezentate în tabelele
1 şi 2.
Grupurile de experţi au furnizat informaţii
care ar putea fi percepute ca surse reale sau poten-
ţiale de conflicte de interese. Aceste informaţii sunt
păstrate în dosar la European Heart House, sediul
parcursul perioadei de scris trebuie să fie notificată
ESC.
Grupul de lucru a primit întregul sprijin financiar din
partea ESC şi a fost dezvoltat fără nicio implicare a
industriilor farmaceutice, dispozitivelor sau chirurgi-
cale.
Comitetul ESC pentru ghiduri de practică
(CGP) supraveghează şi coordonează elaborarea de
noi ghiduri şi de documente de consens ale experţilor,
produse de grupuri operative, grupuri sau consilii de
experţi. Comitetul este, de asemenea, responsabil
pentru procesul de avizare a acestor ghiduri şi a
documentelor de consens al experţilor sau declaraţii.
Odată ce documentul a fost finalizat şi aprobat de
către toţi experţii implicaţi în Grupul de lucru, este
prezentat specialiştilor din afară pentru revizuire.
Documentul este revizuit şi în cele din urmă aprobat
de CGP şi ulterior publicat.
După publicare, răspândirea mesajului este
de importanţă capitală. Versiuni de buzunar şi asistent
digital personal (ADP)-descărcabile sunt utile în clinică.
Unele studii au arătat că utilizatorii ştiu de existenţa
ghidurilor, dar nu le pun în practică. Astfel, progra-
mele de punere în practică pentru noi ghiduri for-
mează o componentă importantă a răspândirii infor-
maţiei. Reuniunile sunt organizate de către ESC şi
îndreptate spre membrii societăţilor naţionale şi liderii
de opinie din Europa. Reuniuni de punere în aplicare
pot fi, de asemenea, întreprinse la nivel naţional o
dată ce ghidurile au fost aprobate de ESC, precum şi
traduse în limba naţională. Programe de implemen-
tare sunt necesare, deoarece acestea au arătat că
evoluţia bolii poate fi influenţată favorabil prin apli-
carea aprofundată a recomandărilor clinice.

Tabelul 1: Clase de recomandări

Clase de recomandări Definiţie
Clasa I Dovezi şi/sau acord general cu privire la faptul că un anume
tratament sau o anume procedură este benefică, utilă şi eficientă
Clasa II Dovezi conflictuale şi/sau divergenţe de opinii cu privire la utilitatea/
eficienţa tratamentului sau procedurii urmate.
Clasa IIa Ponderea dovezilor/opiniei este în favoarea utilităţii/eficienţei.
Clasa IIb Utilitatea/eficienţa nu este foarte bine stabilită cu ajutorul dovezi-
lor/opiniilor.
Clasa III Dovezi sau acord general cu privire la faptul că tratamentul sau pro-
cedura urmată nu este utilă/eficientă, şi, în unele cazuri, poate fi
chiar dăunătoare.
4 Ghidurile ESC

Tabelul 2: Nivelul dovezilor

Nivel de Dovezi A Date obţinute din multiplele studii clinice randomizate sau meta-
analize.
Nivel de Dovezi B Date derivate dintr-un singur studiu clinic randomizat sau din
studii nerandomizate de amploare.
Nivel de Dovezi C Consens de opinii al specialiştilor şi/sau studii la scară mică, studii
retrospective, evidenţe.

Astfel, sarcina de a scrie ghiduri sau documente de
consens ale experţilor acoperă nu numai integrarea
celor mai recente cercetări, dar şi crearea de instru-
mente educaţionale şi punerea în aplicare a progra-
melor pentru recomandări. Bucla între cercetarea cli-
nică, scrierea de ghiduri şi implementarea lor în
practica clinică poate fi completată numai în cazul în
care sunt efectuate anchete şi registre pentru a ve-
rifica dacă practica de zi cu zi este în conformitate cu
ceea ce se recomandă în ghiduri. Aceste anchete şi re-
gistre fac posibilă, de asemenea, evaluarea impactului
punerii în aplicare a ghidurilor privind evoluţia pacien-
tului. Ghidurile şi recomandările ar trebui să ajute
medicii sa ia decizii în practica lor de zi cu zi.Cu toate
acestea, hotărârea finală în ceea ce priveşte îngrijirea
pacientului trebuie să fie luată de către medic.
B. Justificare / scopul revizuirii
Endocardita infecţioasă (EI) este o boală specială din
cel puţin trei motive:
În primul rând, nici incidenţa, nici mortalita-
tea bolii n-au scăzut în ultimii 30 de ani 1, în ciuda pro-
greselor majore în procedurile de diagnostic şi tra-
tament, această boală are încă un prognostic precar şi
o mortalitate ridicată.
În doilea rând, EI nu este o boală uniformă, se
prezintă într-o varietate de forme, în funcţie de mani-
festările clinice iniţiale, bolile cardiace de fond (dacă
există), microorganismul implicat, prezenţa sau ab-
senţa unor complicaţii şi caracteristicile pacientului.
Din acest motiv, EI necesită o abordare interdiscipli-
nara, ce implică medicii generalisti, cardiologi, chirur-
gi, microbiologi, specialişti în boli infecţioase şi în mod
frecvent şi alţi specialişti, inclusiv neurologi, neurochi-
rurgi, radiologi şi morfopatologi2.
În al treilea rând, ghidurile se bazează adesea
pe opiniile experţilor din cauza incidenţei scăzute a
bolii, lipsi studiilor randomizate şi numărului limitat de
metaanalize3,4.
Mai multe motive justifică decizia de a actua-
liza ghidurile publicate în 20043. EI este în mod clar o
boală care evoluează, cu schimbări în profilul micro-
biologic, cu o incidenţă mai mare a cazurilor asociate
cu asistenţa medicală, la pacienţii vârstnici şi la pacien-
ţi cu dispozitive sau proteze intracardiace. În schimb,
cazurile legate de bolile reumatismale au devenit mai
puţin frecvente în ţările industrializate. În plus, mai
multe ghiduri naţionale şi internaţionale noi sau lucră-
ri de ultimă oră au fost publicate în ultimii ani 3-13. Din
păcate, concluziile lor nu sunt uniforme, în special în
domeniul profilaxiei, unde au fost formulate reco-
mandări contradictorii3,4,6,8 – 13. În mod cert, un obiectiv
pentru următorii câţiva ani va fi încercarea de a armo-
niza aceste recomandări.
Principalul obiectiv al Grupului de Lucru pre-
zent a fost de a oferi recomandări clare şi simple, asis-
tând furnizorii de asistenţă medicală în luarea deci-
ziilor clinice. Aceste recomandări au fost obţinute prin
consensul experţilor după revizuirea aprofundată a
literaturii disponibile. A fost folosit un sistem de scor
bazat pe clasa de indicaţie şi nivelul de evidenţă.
C. Epidemiologie
O epidemiologie în schimbare
Profilul epidemiologic al EI s-a schimbat în
mod substanţial în ultimii ani, în special în ţarile indus-
trializate1. Cunoscută drept o boală a adultului tânăr
cu afectare valvulară bine definită anterior (mai ales
reumatismală), EI afectează acum din ce în ce mai
mult pacienţii vârstnici adesea ca urmare a proce-
durilor medicale efectuate la pacienţii fără boala val-
vulară cunoscută14 sau la purtătorii de proteze valvu-
lare15.
O analiză recentă sistematică a 15 investigaţii
populaţionale însumând 2371 de cazuri de EI din şapte
ţări dezvoltate (Danemarca, Franţa, Italia, Olanda,
Suedia, Marea Britanie şi SUA) a demonstrat o inci-
5 Ghidurile ESC
denţă în creştere a EI asociată valvelor protetice, o
creştere a incidenţei la cei care au prolaps de valvă
mitrală ca boală de fond şi o scădere la cei cu boli
valvulare cu substrat reumatismal.16
Au apărut noi factori predispozanţi pentru EI -
protezele valvulare, scleroza valvulară degenerativă,
abuzul de droguri intravenoase- asociate cu utilizarea
pe scară largă a procedurilor invazive cu risc de
bacteriemie17. O analiză centralizată a 3784 episoade
de EI, a demonstrat că streptococi orali au trecut în
plan secund, cedând primul loc stafilococilor, recu-
noscuţi în prezent drept cauza principală a EI1. Totuşi,
această schimbare de la EI predominant streptococică
la EI predominant stafilococică poate fi parţial dato-
rată modului de recrutare din centrele specializate,
din moment ce această tendinţă nu este evidentă în
sondajele epidemiologice populaţionale privind EI18 .
În ţările în curs de dezvoltare, modelele clasice persis-
tă. În Tunisia, de exemplu, cele mai multe cazuri de EI
se dezvoltă la pacienţii cu boli valvulare reumatismale,
predominând streptococii şi până la 50% pot fi aso-
ciate cu hemoculturi negative19. În alte ţări africane a
fost subliniată, de asemenea, o încărcătură mare a
febrei reumatice, a valvulopatiilor reumatismale şi a
EI.
În plus, s-au observat variaţii geografice sem-
nificative. Cea mai mare creştere a ratei de EI stafilo-
cocice a fost raportată în SUA21, unde hemodializa
cronică, diabetul zaharat şi dispozitivele intravasculare
sunt trei factori principali asociaţi cu dezvoltarea
endocarditei cu Staphylococcus aureus21,22. În alte ţări,
principalul factor predispozant pentru EI cu S. aureus
este abuzul de droguri intravenoase23.
Incidenţa endocarditei infecţioase
Incidenţa EI variază de la o ţară la alta, fiind de aproxi-
mativ 3-10 episoade/100 000 persoane pe an.14, 24 – 26
Acest lucru poate reflecta mai degrabă diferenţe me-
todologice între studii decât o variaţie adevărată. De
notat că în aceste studii incidenţa EI a fost foarte scă-
zuta la pacienţii tineri, dar a crescut dramatic cu vârs-
ta, incidenţa maximă fiind de 14,5 episoade/100.000
persoane pe an la pacienţii între 70 şi 80 de ani. În
toate studiile epidemiologice asupra EI, raportul între
incidenţa EI la sexul masculin faţă de sexul feminin
este > 2:1, deşi această proporţie mai mare de bărbaţi
este mai puţin înţeleasă. În plus, pacienţii de sex fe-
minin au un prognostic mai prost şi suferă intervenţii
chirurgicale valvulare cu o frecvenţă mai redusă decât
pacienţii27 de sex masculin.
Tipuri de endocardită infecţioasă
EI trebuie considerată ca o serie de situaţii clinice care
sunt uneori foarte diferite unele de altele. În încer-
carea de a se evita confuzia, următoarele patru cate-
gorii de EI trebuie diferenţiate, în funcţie de sediul
infecţiei şi de prezenţa sau absenţa materialului străin
intracardiac: EI a inimii stângi pe valva nativă, EI a ini-
mii stângi pe proteză valvulară, EI a inimii drepte şi EI
asociată dispozitivelor intracardiace (aceasta din urmă
incluzând EI asociată cu prezenţa unui stimulator car-
diac sau defibrilator implantabil cu sau fără implicare
valvulară) (tabelul 3). În ceea ce priveşte modalitatea
de dobândire a EI, următoarele situaţii pot fi identifi-
cate: EI comunitară, EI asociată cu serviciile de sănă-
tate (nosocomiale şi non-nosocomiale) şi EI la utiliza-
torii de droguri intravenoase (IVDAs).
6 Ghidurile ESC

Tabelul 3: Clasificări şi definiţii ale endocarditei infecţioase

Clasificarea EI după localizarea infecţiei şi după prezenţa/absenţa materialului străin intracardiac
-EI a inimii stângi pe valvă nativă
-EI a inimii stângi pe proteză valvulară (EPV)
-EPV precoce: < 1 an de implantul valvei
-EPV tardiva: > 1 an de la implantul valvei
-EI a inimii drepte
-EI asociată dispozitivelor intracardiace ( pacemaker; defibrilator- cardioconvertor)
Clasificarea EI după modalitatea de dobândire a infecţiei 22
-EI asociată cu asistenta medicala
-EI nosocomială EI care se dezvoltă la pacieţii spitalizaţi mai mult de 48 de ore
anterior debutului semnelor/simptomelor de EI.
-EI non-nosocomială Debutul semnelor/simptomelor de EI la mai puţin de 48 de ore de
la internare la un pacient cu contact cu serviciile de sănătate:
1) Asistenţa medicală la domiciliu sau terapie intravenoasă,
hemodializă sau chimioterapie intravenoasă cu < 30 de zile
înaintea debutului EI, sau
2) spitalizat întrun spital de urgenţa cu < 90 de zile
înaintea debutului EI, sau
3) rezidenţii din sanatorii sau unităţi de îngrijire pe termen lung.
-EI dobandită în Debutul semnelor/simptomelor de EI < 48 de ore după admisie
comunitate la un pacient care nu întruneşte criteriile pentru infecţia asociată
cu serviciile de asistenţă medicală.
-EI asociată consu- EI la utilizatorii activi de droguri iv fară o sursă alternativă de
mului de droguri iv. Infecţie.
 EI activă:
-EI cu persistenţa febrei şi culturi pozitive, sau
-Morfologie inflamatorie activă intraoperator, sau
-Pacient aflat încă sub terapie antibiotică, sau
-EI activă evidenţiată la examenul histopatologic.

Recurenţa EI:
-Recădere Repetarea episodului de EI cauzată de acelaşi microorganism la mai puţin de
6 luni de la episodul iniţial.
-Reinfecţie Infecţia cu un microorganism diferit.
Repetarea episoduluide EI cu acelaşi microorganism la mai mult de 6 luni de
la episodul iniţial.  

Microbiologie a. Endocardita infecţioasă cauzată de streptococi şi

Potrivit constatărilor microbiologice, următoarele ca-
tegorii de EI au fost propuse:
1. EI cu hemoculturi pozitive.
Aceasta este cea mai importantă categorie, repre-
zentând 85% din toate EI. Microorganisme incriminate
sunt cel mai adesea stafilococi, streptococi şi ente-
rococci28.
enterococi.
Streptococii orali (anterior cunoscuţi sub denumirea
de “viridans”) formează un grup mixt de microorganis-
me, care cuprinde specii precum: S. sanguis, S. mitis, S.
salivarius, S. mutans şi Gemella morbilorum. Micro-
organisme din acest grup sunt aproape întotdeauna
sensibile la penicilină. Membrii grupului ‘S. milleri" sau
"S. anginosus" (S. anginosus, S. Intermedius şi S. Con-
stellatus) trebuie distinşi, deoarece aceştia au tendinţa
de a forma abcese şi de a cauza infecţii hematogene
7 Ghidurile ESC

diseminate, care necesită adesea o durată mai mare a mitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens,
tratamentului cu antibiotice. De asemenea, strepto- Kingella kingae, şi K denitrificans), Brucella şi fungi.
cocii « defectivi » varianţi nutriţionali, recent reclasi-
ficaţi în alte specii (Abiotrophia şi Granulicatella), ar 4. Endocardita infecţioasă constant asociată cu
trebui să fie, de asemenea, distinşi, deoarece aceştia hemoculturi negative
sunt adesea rezistenţi la penicilină [concentraţia mi- Este cauzată de bacterii intracelulare, cum ar fi: Coxie-
nimă bactericidă (CMB) este mult mai mare decât lla burnetii, Bartonella, Chlamydia şi după cum s-a de-
concentraţia minimă inhibitorie (CMI)]. Grupul D de monstrat recent, Tropheryma whipplei, agentul etio-
streptococi formeaza complexul "Streptococcus bovis logic al bolii Whipple32. În general, acestea reprezintă
/ Streptococcus equinus », incluzând specii comensale până la 5% din EI. Diagnosticul în astfel de cazuri se
ale tractului digestiv uman şi au fost până de curând bazează pe teste serologice, pe culturi celulare sau
încadraţi sub numele de Streptococcus bovis. Ei sunt amplificare genică.
de obicei sensibili la penicilină G, ca şi streptococi
orali. Printre enterococi, E. faecalis, E. faecium şi, într- D. Fiziopatologie
o mai mică măsură, E.durans, sunt cele trei specii care
cauzează EI.
Endoteliul valvular
Endoteliul valvular normal este rezistent la colonizarea
b. Endocardita infecţioasă stafilococică
şi infecţia cu bacterii circulante. Cu toate acestea,
În mod tradiţional, EI stafilococică pe valvă nativă se
discontinuitaţile mecanice ale endoteliului duc la
datorează S. aureus, care este cel mai adesea sensibil
expunerea matricei proteice subiacente, la producţia
la oxacilină, cel puţin în EI comunitară. În schimb, EI
de factor tisular, depunerea de fibrină şi trombocite ca
stafilococică pe proteză valvulară este mai frecvent
parte a unui proces normal de vindecare. Astfel, endo-
cauzată de stafilococi coagulazo-negativi (SCN) rezis-
cardita trombotică non-bacteriană (ETNB) facilitează
tenţi la oxacilină. Cu toate acestea, într-un studiu
aderenţa bacteriană şi infecţia. Injuria endotelială
prospectiv recent incluzând 1779 de cazuri de EI din
poate rezulta din leziuni mecanice (provocate de fluxul
16 ţări, S. aureus a fost cauza cea mai frecventă de EI
de sânge turbulent, electrozi sau catetere), inflamaţie
în general, dar şi de EI pe proteză valvulară (22). SCN
(ca în cardita reumatismală) sau modificări degene-
pot provoca şi EI pe valvă nativă29 – 31 mai ales S.
rative la persoanele în vârstă, care sunt asociate cu
lugdunensis, care evoluează foarte agresiv din punct
inflamaţie, microulceraţii şi microtrombi. Leziunile
de vedere clinic.
degenerative valvulare sunt detectate prin ecocardio-
grafie la până la 50% din pacienţii asimptomatici cu
2. Endocardita infecţioasă cu hemoculturi negative
vârsta peste 60 de ani33, şi într-o proporţie similară la
din cauza unui tratament antibiotic anterior
pacienţii vârstnici cu EI. Acest lucru ar putea contribui
Această situaţie apare la pacienţii care au primit anti-
la riscul crescut de EI la vârstnici.
biotice pentru febră neexplicată înainte de prelevarea
Inflamaţia endoteliala în absenţa leziunilor
de hemoculturi şi la care diagnosticul de EI nu a fost
valvulare poate, de asemenea, produce EI. Inflamaţia
luat în considerare; de obicei diagnosticul este cons-
locală induce expresia integrinelor din familia B1 pe
iderat în cele din urmă datorită episoadelor febrile
suprafaţa celulelor endoteliale (antigene foarte tar-
recidivante după întreruperea antibioticelor. Hemocu-
dive). Integrinele sunt proteine transmembranare care
lturile pot rămâne negative pentru mai multe zile
pot conecta determinanţii extracelulari cu citosche-
după întreruperea tratamentului cu antibiotice. Micro-
letul celular. Integrinele din familia B1 leagă fibro-
organismelor etiologice sunt cel mai adesea strepto-
nectina circulantă pe suprafaţa endotelială, în timp ce
cocci orali sau SCN.
S. aureus şi alti agenţi patogeni ai EI prezintă pe su-
prafaţa lor proteine de legare pentru fibronectină.
3. Endocardita infecţioasă frecvent asociată cu
Astfel, atunci când celulele endoteliale activate leagă
hemoculturi negative
fibronectina, oferă o suprafaţă aderentă pentru sta-
Se datorează de obicei microorganismelor cu dezvol-
filococii circulanţi. Odată aderat, S. aureus declan-
tare insidioasă, cum ar fi streptococii varianţi nutri-
şează internalizarea activă în celule endoteliale valvu-
ţionali, bacilii gram negativi din grupul HACEK (Haemo-
lare, unde fie poate persista, rezistând astfel la meca-
philus parainfluenzae, H. aphrophilus, H. paraphro-
nismele de apărarea ale gazdei şi la antibiotice, fie se
philus, H. influenzae, Actinobacillus actinomycetemco-
8 Ghidurile ESC
multiplică şi se răspândeşte în alte organe la distan-
ţă34. Astfel, există cel puţin două scenarii pentru infec-
ţia valvulară primară: unul care implică o injurie endo-
telială, favorizând infecţia cu majoritatea tipurilor de
microorganisme şi unul care apare pe endoteliul
intact, EI fiind cauzată în această situaţie de S. aureus
şi alţi potenţiali patogeni intracelulari.
Bacteriemia tranzitorie
Rolul bacteriemiei a fost studiat la animalele cu endo-
cardita trombotică non-bacteriană indusă de cateter.
Atât magnitudinea bacteriemiei, cât şi capacitatea
agentului patogen de a se ataşa pe endoteliul valvular
deteriorat sunt importante35. De notat că bacteriemia
nu se produce numai după proceduri invazive, ci şi ca
o consecinţă a masticaţiei şi periajului dentar. Bacte-
riemia spontană are concentraţie scăzută şi durata
scurtă [1 - 100 unităţi formatoare de colonii (UFC) / ml
de sânge pentru <10 mi], dar incidenţa ei crescută
poate explica de ce cele mai multe cazuri de EI nu sunt
corelate cu proceduri invazive26, 36.
Agenţii patogeni microbieni şi mijloacele de
apărare ale gazdei
Agenţii patogeni clasici ai EI (S. aureus, Streptococcus
spp. şi. Enterococcus spp.) au în comun abilitatea de a
adera la endoteliul valvular deteriorat, de a declanşa
activitatea locală procoagulantă şi de a genera vege-
taţii infectate în care aceştia supravieţuiesc37. Bacte-
riile sunt echipate cu numeroşi determinanţi de supra-
faţă care mediază aderarea la moleculele matricei
extracelulare ale gazdei prezente pe valvele deterio-
rate (de exemplu, fibrinogen, fibronectină, proteine
trombocitare) şi declanşează asfel activarea trombo-
citelor. După colonizare, bacteriile trebuie să se sus-
tragă mijloacelor de apărare ale gazdei. Bacteriile
gram-pozitive sunt rezistente la acţiunea complemen-
tului. Cu toate acestea, ele pot să fie ţinta proteinelor
bactericide plachetare (PBP), care sunt produse de
trombocitele activate şi care distrug membranele plas-
matice bacteriene. Bacteriile obţinute de la pacienţii
cu EI sunt rezistente la acţiunea bactericidă a PBP, în
timp ce bacterii similare obţinute de la pacienţi cu alte
tipuri de infecţii sunt susceptibile38. Astfel, rezistenţa
la acţiunea bactericidă a PBP este o caracteristică ti-
pică a agenţilor etiologici ai EI.
E. Măsuri preventive
Dovezi care au justificat antibioterapia pen-
tru profilaxia endocarditei infecţioase în re-
comandările ESC anterioare
Principiul profilaxiei EI a fost dezvoltat pe baza studii-
lor observaţionale de la începutul secolului al XX-lea39.
Ipoteza principală se bazează pe presupunerea că bac-
teriemia după procedurile medicale poate cauza EI, în
special la pacienţii cu factori predispozanţi şi că anti-
bioterapia profilactică poate preveni EI la aceşti pa-
cienţi prin reducerea la minimum sau prevenirea bac-
teriemiei sau prin modificarea proprietăţilor bacte-
riene care să conducă la scăderea capacitătii de ade-
ziune bacteriană pe suprafaţa endotelială. Recoman-
dările pentru profilaxia EI se bazează în parte pe rezul-
tatele studiilor pe animale, care arată că antibioticele
ar putea împiedica dezvoltarea EI experimentale după
inoculare bacteriană40.
Motive care justifică revizuirea ghidurilor ESC
anterioare
În cadrul acestor ghiduri, scopul Grupului de Lucru
este de a evita generalizarea utilizării antibioticelor la
toţi pacienţii cu risc supuşi unor proceduri interven-
ţionale, limitând profilaxia doar la pacienţii cu cel mai
mare risc. Principalele motive care justifică revizuirea
recomandărilor anterioare sunt următoarele:
1. Incidenţa bacteriemiei după procedurile dentare şi
în timpul activităţilor zilnice de rutină
Incidenţa raportată a bacteriemiei tranzitorii după
proceduri dentare este foarte variabilă şi oscilând de
la 10 la 100%41. Acest lucru poate fi rezultatul diferi-
telor metode de analiză şi proceduri de eşantionare şi
aceste rezultate trebuie interpretate cu prudenţă. Inci-
denţa după alte tipuri de proceduri medicale este
chiar mai puţin bine stabilită. În contrast, bacteriemia
tranzitorie este raportată frecvent în contextul activi-
tăţilor zilnice de rutină, cum ar fi periajul dentar, folo-
sirea aţei dentare, sau masticaţia42,43. Prin urmare,
pare plauzibil că o mare parte din bacteriemiile cauza-
toare de EI ar putea deriva din aceste activităţi zilnice
de rutină. În plus, la pacienţii cu sănătate dentară pre-
cară, bacteriemia poate fi independentă de procedu-
rile dentare şi ratele de bacteriemie postprocedurala
sunt mai mari în acest grup. Aceste constatări subli-
niază importanţa igienei orale adecvate şi a controa-
lelor stomatologice periodice pentru a preveni EI44.
9 Ghidurile ESC
2. Riscurile şi beneficiile profilaxiei
Următoarele considerente sunt critice cu privire la ipo-
teza că profilaxia antibiotică poate preveni eficient EI
la pacienţii care prezintă un risc crescut de EI în cursul
vieţii:
a) Un risc crescut de EI în cursul vieţii nu este o
măsură ideală a magnitudinii beneficiului unui
pacient de pe urma profilaxiei cu antibiotice
pentru diferite proceduri. Un parametru mai
bun este cel al riscului de EI legat de proce-
dură, care variază de la 1:14 000 000 de pro-
ceduri stomatologice în populaţia generală la
1:95 000 la pacienţii cu EI anterioară45,46. Aces-
te estimări demonstrează că un număr mare
de pacienţi vor necesită tratament pentru a
preveni un singur caz de EI.
b) La majoritatea pacienţilor nu poate fi iden-
ticată nicio procedură care să preceadă debu-
tul clinic al EI26. Chiar dacă eficacitatea şi com-
plianţa sunt de aproximativ 100%, această
observaţie conduce la două concluzii: (i) profi-
laxia poate proteja numai o mică parte din
pacienţi47;) şi (ii) bacteriemia care provoacă EI
la majoritatea pacienţilor pare a deriva din
altă sursă.
c) administrarea antibioticelor implică un risc
mic de anafilaxie. Cu toate acestea, niciun caz
de anafilaxie letală nu a fost raportat în lite-
ratură după administrarea de amoxicilină ora-
lă pentru profilaxia EI48.
d) Utilizarea pe scară largă şi inadecvată a anti-
bioticelor poate duce la apariţia de microorga-
nisme rezistente. Totuşi, măsura în care utili-
zarea antiobioticelor pentru profilaxia EI ar
putea fi implicată în problema generală a re-
zistenţei la antibiotic este necunoscută44.
3. Lipsa dovezilor ştiinţifice ale eficacităţii profilaxiei
în endocardita infecţioasă
Studiile cu privire la eficacitatea profilaxiei antibiotice
menită să prevină sau să reducă bacteriemia la om
după proceduri dentare sunt contradictorii49,50 şi până
în prezent nu există date care să demonstreze că redu-
cerea duratei sau frecvenţei bacteriemiei după orice
procedură medicală conduce la un risc redus de EI.
În mod similar, nu există dovezi suficiente din
studiile caz-control 36,51,52 pentru a susţine necesitatea
profilaxiei EI. Chiar respectarea strictă a recomandă-
rilor general acceptate pentru profilaxie ar putea avea
un impact redus asupra numărului total de pacienţi cu
EI în comunitate52.
În fine, conceptul în sine de eficacitate a anti-
bioprofilaxiei nu a fost niciodată investigat în studii
prospective randomizate controlate53 şi ipotezele pri-
vind eficacitatea să se bazează pe opinii ale experţilor,
date din experimentele pe animale, rapoarte de caz,
studii privind aspecte izolate ale ipotezei şi studii
observaţionale contradictorii.
Ghiduri recente ale societăţilor cardiovascu-
lare naţionale au reevaluat datele ştiinţifice existente
în acest domeniu6,9 – 11. Deşi recomandările individuale
ale acestor comitete diferă în unele aspecte, s-au tra-
sat în mod uniform şi independent patru concluzii:
1) datele existente nu susţin utilizarea extensivă
a profilaxiei cu antibiotice recomandă în ghi-
durile anterioare.
2) profilaxia ar trebui să fie limitată la pacienţii
cu cel mai mare risc (pacienţi cu cea mai mare
incidenţă a EI şi / sau riscul cel mai mare de
evoluţie nefavorabilă în caz de EI).
3) indicaţiile pentru profilaxia antibiotică a EI ar
trebui să fie reduse în comparaţie cu reco-
mandările anterioare.
4) igiena orală adecvată şi controalele stoma-
tologice periodice sunt în mod special impor-
tante pentru prevenirea EI.
Principiile noilor ghiduri ale ESC
Deşi ghidurile recente au propus limitarea profilaxiei la
pacienţii cu risc crescut de evoluţie nefavorabilă în caz
de EI 6 sau chiar lipsa profilaxiei cu antibiotice la orice
grup de pacienţi 12 Grupul de Lucru a decis:
- să menţină principiul profilaxiei cu antibiotice în
timpul procedurilor cu risc de dezvoltare a EI la pa-
cienţii cu afecţiuni cardiace predispozante pentru EI,
dar
- de a limita indicaţiile acesteia la pacienţii cu cel mai
mare risc de EI (Tabelul 4) care au fost supuşi proce-
durilor cu cel mai mare risc (tabelul 5).
1. Pacienţii cu cel mai mare risc de endocardită
infecţioasă (Tabelul 4)
În acest grup sunt incluse trei categorii de pa-
cienţi:
a) Pacienţii cu proteze valvulare sau cu materiale
protetice folosite pentru repararea valvulară:
aceşti pacienţi au un risc mai mare de EI, o
mortalitate mai mare prin EI şi dezvoltă mai
frecvent complicaţii decât pacienţii cu valve
native infectaţi cu acelaşi patogen54,55.
10 Ghidurile ESC

b) Pacienţii cu EI în antecedente: au un risc mai
mare de noi episoade de EI, un risc mai mare
de mortalitate şi o incidenţă mai mare a com-
plicaţiilor decât la pacienţii cu un prim episod
de EI56, 57.
c) Pacienţii cu boli cardiace congenitale (BCC), în
special cei cu malformaţii cianotice complexe
ale inimii şi cei care au şunturilor postopera-
torii paliative, conducte sau alte proteze58,59.
După repararea chirurgicală fără defecte rezi-
duale, Grupul de Lucru recomandă profilaxie
pentru primele 6 luni după procedură până la
endotelizarea materialelor protetice.
Deşi ghidurile AHA recomandă profilaxia la recipienţii
de transplant cardiac care dezvoltă valvulopatie car-
diacă6, acest lucru nu este susţinut de dovezi puter-
nice. În plus, deşi riscul unui prognostic prost este
mare atunci când EI apare la pacienţii cu transplant,
probabilitatea de EI cu origine dentară este extrem de
redusă la aceşti pacienţi60. Grupul de Lucru al ESC nu
recomandă profilaxia în astfel de situaţii.
Profilaxia nu este recomandată pentru nicio altă formă
de boală pe valvă nativă (inclusiv condiţiile cele mai
frecvent identificate: bicuspidia aortică, prolapsul de
valva mitrală şi stenoza aortică cu valve calcare).

Tabelul 4: Afecţiuni cardiace cu cel mai înalt risc de endocardită infecţioasă pentru care profilaxia este
recomandată atunci când se realizează o procedură cu risc crescut.
Recomandările profilaxiei Clasa(a) Nivelul(b)
Profilaxia antibiotică trebuie sa fie considerată la pacienţii cu cel mai înalt risc de EI: IIa C
1. Pacienţi cu proteză valvulară sau material protetic folosit pentru repararea valvulară
cardiacă.
2. Pacienţi cu EI în antecedente.
3.Pacienţi cu boli cardiace congenitale
a) boli cardiace congenitale cianogene, necorectate chirurgical sau cu defecte reziduale,
sunturi paleative sau conducte.
b) boli congenitale cardiace cu corectie totala prin implantarea percutană sau chirurgicală de
material prostetic, timp de pana la 6 luni după procedură.
c) când un defect rezidual persistă la locul de implantare percutana sau chirurgicală a unui
material protetic sau dispozitiv intracardiac.
Profilaxia antibiotică nu mai este recomandată în alte boli valvulare sau boli cardiace III C
congenitale
(a) clasa de indicaţie
(b) nivelul de evidenţă

2. Procedurile cu cel mai înalt risc (tabelul 5)

a. Procedurile dentare b.Alte proceduri la risc
Procedurile la risc implică manipularea gingivală sau a Nu există dovezi convingătoare că bacteriemia care
regiunii periapicale sau perforarea ale mucoasei orale rezultă din proceduri la nivelul tractului respirator,
(inclusiv scalarea şi intervenţii pe canal). Profilaxia gastro-intestinal sau genitorurinar, proceduri derma-
trebuie facută doar în cazul pacienţilor din tabelul 4 tologice sau musculo-scheletice poate cauza EI. Astfel,
supuşi oricărei astfel de proceduri şi nu este recoman- profilaxia nu este recomandată pacienţilor supuşi
dată în alte situaţii. Principalele ţinte pentru profilaxia acestor proceduri.
cu antibiotice la aceşti pacienţi sunt streptococi orali.
Tabelul 6 rezumă principalele regimuri antibiotice re-
comandate înainte de procedurile stomatologice.
Impactul rezistenţei în creşterea acestor agenţi pato-
geni faţă de eficacitatea profilaxiei antibiotice este
neclară. Fluoroquinolonele şi glicopeptidele nu sunt
recomandate datorită eficacităţii lor neclare şi poten-
ţialului de inducţie a rezistenţei.
11 Ghidurile ESC

Tabelul 5: Recomandări pentru profilaxia endocarditei infecţioase la pacienţii cu cel mai înalt risc în funcţie de tipul
de procedură la risc
Recomandări pentru profilaxie Clasa(a) Nivel(b)
A. Proceduri dentare:
Profilaxia antibiotică trebuie considerată numai în cazul procedurilor dentare ce implică mani- IIa C
pularea gingiei sau a regiunii periapicale sau perforaţii ale mucoasei orale.
Profilaxia antibiotică nu este recomandată pentru injectarea de anestezic local în ţesut ne- III C
infectat, îndepartarea firelor de sutură, radiografii dentare, plasarea sau ajustarea protezelor
dentare mobile sau a dispozitivelor ortodontice.
Profilaxia nu este recomandată, de asemenea, pentru plombarea dinţilor sau după trauma-
tisme la nivelul buzelor şi mucoasei orale
B. Proceduri la nivelul tractului respirator *:
Profilaxia antibiotică nu este recomandată în procedurile la nivelul tractului respirator, III C
incluzând bronhoscopia sau laringoscopia, intubaţia transnazală sau endotraheală.
C. Proceduri gastrointestinale sau urogenitale*:
Profilaxia antibiotică nu este recomandată pentru gastroscopie, colonoscopie, cistoscopie sau III C
ecografia transesofagiană
D. Pielea şi tesuturile moi*:
Profilaxia antibiotică nu este recomandată pentru nicio procedură III C
(a) clasa de recomandare
(b) nivelul de evidenţă
*pentru managementul când infecţia este prezentă, urmăriţi textul.

i. Proceduri la nivelul tractului respirator

Pacienţii cu condiţiile enumerate în tabelul 4, care
sunt supuşi unei proceduri invazive la nivelul tractului
respirator pentru a trata o infecţie constituită, de
exemplu drenajul unui abces, ar trebui să primească
un regim antibiotic care să conţină o penicilină anti-
stafilococică sau o cefalosporină. Vancomicina trebuie
administrată pacienţilor cu intoleranţă la beta-lacta-
mine. Vancomicina sau un alt agent adecvat trebuie
administrată dacă se cunoaşte sau se suspectează că
infecţia este cauzată de o tulpină meticilin-rezistentă
de S. aureus (MRSA).
ii. Proceduri gastro-intestinale sau genito-urinare
În cazul unei infecţii stabilite sau dacă tratamentul cu
antibiotice este indicat pentru a preveni infecţia plăgii
sau sepsisul asociat cu o procedură la nivelul tractului
gastro-intestinal sau genito-urinar la pacienţii descrişi
în tabelul 4, este rezonabil ca regimul antibiotic să in-
cludă un agent activ împotriva enterococilor, de exem-
plu, ampicilină, amoxicilină sau vancomicină. Vancomi-
cina ar trebui să fie administrată numai pacienţilor cu
intoleranţă la beta-lactamine. Dacă se suspectează sau
se ştie că infecţia este cauzată de o tulpină rezistentă
de Enterococcus, consultarea cu un specialist în boli
infecţioase este recomandată.
iii. Proceduri dermatologice sau musculo-scheletice
Pentru pacienţii descrişi în tabelul 4 supuşi unor pro-
ceduri chirurgicale care implică pielea infectată (inclu-
siv abcesele orale), ţesut cutanat sau ţesut musculo-
scheletic este rezonabil ca regimul terapeutic să conţi-
nă un agent activ împotriva stafilococilor şi streptoco-
cilor beta-hemolitici, de exemplu o penicilină anti-sta-
filococică sau o cefalosporină. Vancomicina sau clinda-
micina pot fi utilizate la pacienţii cu intoleranţă la
beta-lactamine. Dacă infecţia este cunoscută sau sus-
pectată a fi cauzată de MRSA, vancomicina sau un alt
agent adecvat trebuie administrat.
iv. Piercing-ul şi tatuarea
Aceste tendinţe sociale în creştere reprezintă un motiv
de îngrijorare, în special pentru persoanele cu BCC
care au o sensibilitatea crescută pentru dezvoltarea EI.
Cazurile raportate de EI după piercing şi tatuare sunt
în creştere61, în special atunci când piercing-ul implică
limba62,63, deşi aceste publicări pot supraestima pro-
blema din moment ce milioane de oameni din întrea-
ga lume suferă aceste proceduri, iar BCC reprezintă
doar 1% din populaţia generală. În prezent nu sunt
disponibile date despre: (a) incidenţa EI după astfel de
12
proceduri şi (b) eficacitatea antibioticelor pentru pre-
venire. Educaţia pacienţilor cu risc de EI este primor-
dială, iar piercing-ul şi tatuarea ar trebui descurajate.
Tabelul 6: Recomandări pentru profilaxia antibiotică în procedurile dentare cu risc
Situaţia Antibioticul
Fară alergie la penicilină Amoxicilina sau
sau ampicilină ampicilina *
Cu alergie la penicilină sau Clindamicina
ampicilină.
Cefalosporinele nu se vor folosi la pacienţii cu anafilaxie, urticarie, sau angioedem după folosirea de penicilină sau
ampicilină
*Alternativ cefalexina 2 gr iv sau 50 mg/kg la copii, cefazolina/ ceftriaxona 1 gr iv sau 50 mg/kg la copii
v. Chirurgia cardiacă sau vasculară
La pacienţii supuşi implantării de proteze valvulare,
proteze intravasculare sau alte materiale străine, pro-
filaxia antibiotică perioperatorie trebuie considerată
din cauza riscului crescut şi efectelor negative ale unei
eventuale infecţii. Cele mai frecvente microorganisme
care stau la baza infecţiilor precoce pe valve protetice
(< 1 an după o intervenţie chirurgicală) sunt SCN şi S.
aureus. Profilaxia ar trebui începută imediat înainte de
procedură, repetată în cazul în care procedura este
prelungită şi terminată la 48 de ore ulterior. Se re-
comandă ferm ca potenţialele surse dentare de sepsis
să fie eliminate cu cel puţin 2 săptămâni înainte de
implantarea unei proteze valvulare sau a altor ma-
teriale straine intracardiace sau intravasculare, cu
excepţia situaţiilor în care procedura este o urgenţă.
VI. Proceduri medicale care cauzează EI asociată cu
asistenţa medicală .
Ele reprezintă până la 30% din toate cazurile de EI şi se
caracterizează printr-o incidenţă în creştere şi un prog-
nostic sever, prin urmare, reprezintă o problemă de
sănătate importantă64. Deşi profilaxia antibiotică
administrată înaintea majorităţii procedurilor invazive
nu este recomandată de rutină, măsurile de asepsie în
timpul inserţiei şi manipulării cateterelor venoase şi în
timpul oricărei proceduri invazive sunt obligatorii pen-
tru a reduce rata de infecţie.
Limitele şi consecinţele noilor ghiduri ESC
Grupul de lucru înţelege că aceste recomandări actua-
lizate schimbă dramatic vechea practică bine cunos-
cută pentru medici, cardiologi, stomatologi, precum şi
pacienţii lor. Din punct de vedere etic, medicii trebuie
Ghidurile ESC
Dacă aceste proceduri sunt totuşi întreprinse, ar tre-
bui să fie efectuate în condiţii sterile, desi profilaxia
antibiotică nu este recomandată.
Doza unică cu 30-60 de minute
înaintea procedurii
Adulţi Copii
2 gr po/iv 50 mg/kg po/iv.
600mg po/iv 20 mg/kg po/iv.
sa discute cu pacienţii lor despre beneficiile potenţiale
şi efectele adverse ale profilaxiei antibiotice înainte de
o decizie finală. Dupa informare şi discuţii, mulţi vor
dori să continue cu profilaxia de rutină şi aceasta ati-
tudine trebuie respectată. în plus, medicii pot avea
motive întemeiate să se teamă de litigii în cazul renun-
ţării la profilaxie65, deşi în mod inutil, deoarece ade-
renţa la ghidurile recunoscute oferă o protecţie juri-
dică robustă66.
În cele din urmă, recomandările actuale nu
sunt bazate pe dovezi adecvate, ci reflectă un consens
de opinii ale experţilor. Nici ghidurile anterioare, nici
modificările propuse curent nu se bazează pe dovezi
solide, asfel Grupul de lucru recomandă insistent eva-
luarea prospectivă în lumina acestor noi ghiduri pen-
tru a evalua dacă reducerea utilizarii profilaxiei este
asociată cu o schimbare a incidenţei EI.
În rezumat, Grupul de lucru propune limi-
tarea profilaxiei antibiotice la pacienţii cu cel mai
mare risc de EI supuşi procedurilor stomatologice cu
cel mai mare risc. Igiena orală adecvată şi controalele
stomatologice periodice au un rol foarte important în
reducerea riscului de EI. Măsurile de asepsie în
timpul manipulării cateterelor venoase şi în timpul
oricărei proceduri invazive sunt obligatorii pentru a
reduce cazurile de EI asociată cu procedurile de
asistenţă medicală.
F. Diagnostic
Caracteristici clinice
Natura diversă şi profilul epidemiologic în evoluţie al
EI face ca diagnosticul EI să fie o adevarată provo-
13 Ghidurile ESC

care67. Istoricul bolii este foarte variabil în funcţie de
microorganismul cauzal, prezenţa sau absenţa bolii
cardiace preexistente şi modul de prezentare. Astfel,
EI ar trebui să fie suspectată într-o varietate de situaţii
clinice (Tabelul 7). EI se poate prezenta ca o infecţie
acută, rapid progresivă, dar şi ca o boală subacută sau
cronică cu subfebrilitati şi simptome nespecifice care
pot masca sau crea confuzii în evaluare iniţială. Pa-
cienţii se adresează, prin urmare, unei varietăţi de
specialişti care pot lua în considerare o gamă largă de
diagnostice alternative, inclusiv infecţii cronice, afec-
ţiuni reumatologice şi boli autoimune sau afecţiuni
maligne. Implicarea precoce a unui cardiolog şi a unui
specialist în boli infecţioase în ghidarea managemen-
tului este ferm recomandată.
Până la 90% din pacienţi se prezintă pentru
febră, deseori asociată cu simptome sistemice ca: fri-
soane, apetit scăzut şi pierderea în greutate.
Suflurile cardiace sunt găsite în până la 85%
dintre pacienţi. Semnele clasice ale EI pot fi încă întâl-
nite în ţările în curs de dezvoltare, deşi stigmatele
periferice ale EI sunt din ce în ce mai puţin frecvente,
în general pacienţii prezentându-se într-un stadiu inci-
pient al bolii. Cu toate acestea, fenomenele vasculare
şi imunologice, cum ar fi hemoragii în aşchie, petele
Roth şi glomerulonefrita rămân comune, iar emboliile
în creier, plămâni sau splină apar la 30% dintre pa-
cienţi şi reprezintă frecvent modalitatea de prezen-
tare68.
La un pacient febril, suspiciunea de diagnostic
poate fi consolidată prin semne de laborator de infec-
ţie, cum ar fi proteina C reactivă crescută sau viteza de
sedimentare a hematiilor crescută, leucocitoza, ane-
mia şi hematuria microscopică3. Cu toate acestea, ele
nu sunt specifice şi nu au fost integrate în criteriile
curente de diagnostic7.
Prezentarea atipică este frecventă la per-
soanele în vârstă sau la pacienţii imunocompromişi69,
la care febra este mai puţin frecventă decât la tineri.
Un indice înalt de suspiciune şi un prag scăzut de re-
comandare pentru investigaţii pentru a exclude EI
sunt, prin urmare, esenţiale la aceste grupuri cu risc ri-
dicat.

Tabelul 7: Modalitaţile de prezentare clinică ale EI

EI trebuie suspectată în urmatoarele situaţii:

1. Suflu nou de regurgitare valvulară.

2. Eveniment embolic de origine necunoscută.
3. Sepsis de origie necunoscută (în special dacă se asociaza cu un microorganism cauzator de EI)
3. Febră: cel mai frecvent semn de EI *
EI trebuie suspectată dacă febra este asociată cu:
a) material protetic intracardiac (de exemplu: valve protetice, pacemaker, defibrilator implantabil, petec/conduct
chirurgical),
b) EI în antecedente,
c) boli valvulare preexistente sau boli cardiace congenitale,
d) alte predispoziţii pentru EI (ex: imunosupresia, abuzul de droguri iv),
e) predispoziţie şi intervenţie recentă cu bacteriemie asociată,
f) semne de insuficienţă cardiacă congestivă,
g) tulburare de conducere nou instalată.
h) hemoculturi pozitive cu microorganisme tipice pentru EI sau serologie pozitivă pentru febră Q cronică (dovada
microbiologică poate precede manifestările cardiace).
i) fenomene imunologice sau vasculare: evenimente embolice, pete Roth, hemoragii în aschie, leziuni Janeway,
noduli Osler.
j) semne şi simptome neurologice focale sau nespecifice
k) embolism pulmonar / infiltrate pulmonare (EI a inimii drepte).
l) abcese periferice de cauza necunoscută (renale, splenice, cerebrale, vertebrale).
* NB: Febra poate fi absentă la vârstnici, după tratament antibiotic,la pacienţii imunocompromişi şi în EI care implică
organisme mai puţin virulente sau atipice.
14 Ghidurile ESC

Ecocardiografia tabelul 9 pentru definiţii anatomice şi ecocardiogra-

Ecocardiografia transtoracică şi transesofagiană (ETT /
ETE) sunt acum ubicuitare şi importanţa fundamentală
a acestora în diagnosticul, managementul şi urmărirea
EI (tabelul 8) este în mod clar recunoscută70.
Ecocardiografia trebuie efectuată cât mai rapid, ime-
diat ce se ridică suspiciunea de EI. Utilitatea ambelor
moduri de investigaţie este diminuată atunci când se
aplică fără discriminare, totuşi, aplicarea în contextul
unor criterii clinice simple îmbunătăţeşte randamentul
diagnostic71 (figura 1). O excepţie este pacientul cu
bacteriemie cu S. aureus la care ecocardiografia de
rutină este justificată, având în vedere frecvenţa EI în
acest context, virulenţa acestui microorganism şi efec-
tele sale devastatoare o dată ce infecţia intracardiacă
este stabilită13,72.
Trei constatări ecocardiografice reprezintă criteriile
majore de diagnostic ale EI: vegetaţia, abcesul şi de-
hiscenţa nouă a unei proteze valvulare (a se vedea
fice).
Sensibilitatea ETT variază între 40- 63%, iar cea a ETE
între 90 - 100%73. Cu toate acestea, diagnosticul poate
fi deosebit de dificil în EI care implică dispozitivele
intracardiace, chiar şi utilizând ETE. Identificarea vege-
taţiilor poate fi dificilă în prezenţa unor leziuni severe
preexistente (prolapsul de valvă mitrală, leziuni dege-
nerative calcificate, valve protetice), în cazul în care
vegetaţiile sunt foarte mici (< de 2 mm), nu sunt încă
prezente (sau deja au embolizat) şi în EI non-vege-
tantă. Structuri asemenătoare vegetaţiilor pot fi
observate în bolile valvulare degenerative sau mixo-
matoase, în lupusul eritematos sistemic (leziunile
inflamatorii Libman-Sacks), în boli reumatoide, în
sindromul antifosfolipidic primar, trombi valvulari, boli
maligne avansate (endocardita marantică), ruptura de
cordaje şi în asociere de mici tumori intracardiace (de
obicei fibroelastoame).

Tabelul 8: Rolul ecocardiografiei în EI

Recomandări: ecocardiografie Clasa (a) Nivelul (b)
A. Diagnostic:
1. ETT este modalitatea imagistică de prima linie în suspiciunea de EI. I B
2. ETE este recomandată când există o suspiciune clinică înaltă de EI, dar ETT este I B
normală.
3. Repetarea ETT/ETE în 7-10 zile este recomandată când examinarea iniţială a fost ne- I B
gativă, dar suspiciunea clinică ramâne înaltă.
4. ETE trebuie facută la majoritatea pacienţilor adulţi cu suspiciune de EI, chiar dacă ETT a II a C
fost pozitivă, pentru că este mai sensibilă şi mai specifică mai ales pentru diagnosticarea
abceselor şi pentru măsurarea dimensiunilor vegetaţiilor.
5. ETE nu este recomandată pacienţilor cu o ETT negativă de bună calitate şi cu o sus- III C
piciune clinică redusă de EI.
B. Urmărirea sub terapie medicamentoasă:
1. Repetarea ETT şi ETE este recomandată cât mai repede dacă este suspectată o com- I B
plicaţie a EI (un suflu nou, embolism, persistenţa febrei,insuficienţa cardiacă, abces, bloc
atrio-ventricular).
2. ETT şi ETE trebuie repetate în evoluţia EI necomplicate pentru detectarea complicaţiilor IIa B
silenţioase şi pentru monitorizarea dimensiunilor vegetaţiilor. Momentul şi felul investi-
gaţiei (ETT/ETE) depinde de informaţiile obţinute iniţial, de tipul de microorganism şi de
răspunsul iniţial la terapie.
C. Ecocardiografia intraoperatorie:
Ecocardiografia intraoperatorie este recomandată în toate cazurile care necesită inter- I C
venţie chirurgicală.
D. După terminarea antibioterapiei
ETT este recomandată dupa terminarea antibioterapiei pentru evaluarea morfologiei şi I C
functiei valvulare şi cardiace.
a-clasa de recomandare. b-nivelul de evidenţă. ETT-ecografia transtoracică. ETE-ecografia transesofagiană
15 Ghidurile ESC

În mod similar, abcesele mici pot fi dificil de iden-
tificat, în special în stadiul incipient al bolii, în perioada
postoperatorie şi în prezenţa unui dispozitiv protetic
(în special în poziţie mitrală)74.
În cazurile cu un examen iniţial negativ, repetarea
ETT/ETE trebuie să fie efectuată 7-10 zile mai târziu
dacă nivelul clinic de suspiciune se menţine ridicat sau
chiar mai devreme în caz de infecţie cu S. aureus. Stu-
dii ecocardiografice suplimentare sunt uneori de folos,
cu informaţii adiţionale puţine obţinute după a doua
sau a treia evaluare75. Cu toate acestea, urmărirea
ecocardiografică pentru a monitoriza complicaţiile şi
răspunsul la tratament este obligatorie (Tabelul 8).

Suspiciune clinică de EI

ETT

Proteză valvulară Calitate Pozitiv Negativ

Dispozitiv inferioară
intracardiac a ETT

Suspiciune clinică de EI

Înaltă Scăzută

ETE* ETE STOP

Dacă ETE iniţială este negativă, dar suspiciunea de EI se

mntine, repetă ETE în 7-10 zile

Figura 1 Indicaţiile pentru ecocardiografie în suspiciunea de endocardită infecţioasă. EI =endocardită infecţioasă; ETE
=ecocardiografie transoesofagiana; ETT= ecocardiografie transtoracică. * ETE nu este obligatorie în EI a inimii drepte
pe valvă nativă cu examinarea ETT de bună calitate şi constatările ecocardiografice neechivoce

Alte progrese în tehnologia imagistică au avut
un impact minim în practica clinică de rutină. Utiliza-
rea imagisticii armonice a îmbunătăţit calitatea stu-
diului76, în timp ce rolul ecocardiografiei tridimensio-
nale şi al altor modalităţi imagistice alternative (tomo-
grafia computerizată (CT), imagistica prin rezonanţă
magnetică (IRM), tomografia cu emisie de pozitroni
(PET) şi scanarea cu radionuclizi) rămâne încă să fie
evaluat pentru EI. S-a demonstrat recent că multislice
CT oferă rezultate bune în evaluarea anomaliilor val-
vulare asociate EI, în comparaţie cu ETE, în special
pentru evaluarea extensiei perivalvulare a abceselor şi
a pseudoanevrismelor77.
16 Ghidurile ESC

Tabelul 8: Definiţii ecocardiografice şi anatomice.

Chirurgie/necropsie Ecocardiografie
Vegetaţie Masă infectată ataşată structurilor endocar- Masă intracardiacă mobilă sau imobilă, locali-
dice sau materialelor implantate intracardiac. zată pe valve sau alte structuri endocardice
sau pe materiale implantate intracardiac.
Abces Cavitate perivalvulară cu necroză şi material Arie perivalvulară îngroşată, neomogenă cu
purulent, fără comunicare cu lumenul cardio- aspect ecodens sau ecolucent.
vascular
Pseudoanevrism Cavitate perivalvulară care comunică cu lu- Spaţiu perivalvular pulsatil ecofree cu flux
menul cardiovascular. Doppler detectabil.
Perforaţie Întreruperea continuitaţii ţesutului endocar- Întreruperea continuităţii ţesutului endocar-
dic. dic, traversat de flux Doppler .
Fistula Comunicarea între două cavităţi vecine Comunicarea între două cavităţi vecine
printr-o perforaţie. printr-o perforaţie, cu semnal Doppler color.
Anevrism valvular Dilatare saculară a ţesutului valvular. Proeminenţa saculară a ţesutului valvular.
Dehiscenţa Dehiscenţă de proteză. Regurgitare paravalvulară detectată prin
protezei valvulare ETT/ETE, cu sau fără mişcare de balans a pro-
tezei.

Diagnosticul microbiologic există nicio justificare pentru întârzierea prelevării de

probe de sânge pentru a coincide cu croşetele febrile
şi (2) aproape toate hemoculturile (sau majoritatea
1. Hemoculturile
lor) sunt pozitive. Ca urmare, o singură hemocultură
Hemoculturile pozitive reprezintă baza diagnosticului
pozitivă trebuie sa fie privită cu rezerve pentru stabi-
şi furnizează bacterii vii pentru testele de sensibilitate.
lirea diagnosticul de EI, în special pentru potenţiali
Trei seturi de hemoculturi (incluzând cel puţin una
"contaminanţi", cum ar fi SCN sau corinebacterii.
aerobă şi una anaerobă), fiecare conţinând 10 ml de
Deşi EI cauzată de anaerobi este mai puţin frecventă,
sânge obţinut dintr-o venă periferică folosind o tehni-
culturile trebuie incubate atât în medii aerobe, cât şi
că sterilă meticuloasă, sunt practic întotdeauna sufi-
în medii anaerobe pentru a detecta microorganisme
ciente pentru a identifica microorganismele uzuale-
cum ar fi Bacteroides sau specii de Clostridium. Când
randamentul diagnostic al eşantioanelor obţinute ulte-
culturile rămân negative la 5 zile, subcultura pe plăci
rior este scăzut78. Prelevarea de probe din cateterele
de agar-ciocolată pot permite identificarea microorga-
venoase centrale trebuie evitată având în vedere riscul
nismelor fastidioase. Culturile prelungite se asociază
ridicat de contaminare (fals pozitive, de obicei stafilo-
cu creşterea riscului de contaminare şi în acest stadiu
cocice) şi obţinerea de informaţii înşelătoare. Nece-
trebuie luate în considerare tehnici alternative de
sitatea obţinerii de hemoculturi înaintea administrării
diagnostic (sau diagnostice alternative)81. În figura 2 se
de antibiotice este de la sine înţeleasă, deşi studii asu-
regăseşte o schemă propusă pentru identificarea
pra practicii contemporane dezvăluie încălcări frec-
microorganismelor în EI cu hemoculturi pozitive sau cu
vente ale acestei reguli79, 80. În EI, bacteriemia este
hemoculturi negative.
aproape constantă, ceea ce are două implicaţii: (1) nu

.
17 Ghidurile ESC

Trei eşantioane independente de

hemoculturi incubate în condiţii aerobe şi
anaerobe
Culturi negative la 48 de ore

Culturi Clinică/ ecografie sugestivă de EI?

pozitive

DA

Nu
Clinică/ ecografie sugestivă de EI?

Colaborează cu un laborator
de microbiologie. Consideră
investigaţii adiţionale.

Nu DA

Tratează ca pe o EI cu hemoculturi
negative cu un regim care să acopere
microorganismele probabile*( schimbă
apoi cu un regim correct după identificarea
Porneste microorganismului)
antibioticoterapia
adecvată

Necesitatea chirurgiei
DA

Nu

Trimite valva excizată/materialul em-

Reevaluează bolic pentru examen morfopatologic, Reevaluează
pacientul & Tratament coloratie Gramm, culturi şi criocon- pacientul şi
consideră un medical servare pentru un eventual PCR consideră un
diagnostic diagnostic
alternativ alternativ

Figura 2 Diagnostic microbiologic în EI cu culturi pozitive şi negative. EI= endocardită infecţioasă; PCR =reacţie în lanţ
a polimerazei. * În cazul în care microorganismul rămâne neidentificat iar pacientul este stabil se ia în considerare
retragerea antibioticelor şi repetarea hemoculturii

2. Endocardita infecţioasă cu hemoculturi negative şi ţia cu microorganisme fastidioase, cu proliferare limi-

microorganisme atipice
EI cu hemoculturi negative (EIHN) apare la 2.5 -31%
din toate cazurile de EI, întârziind de multe ori diag-
nosticul şi iniţierea tratamentului, cu un impact
profund asupra rezultatelor clinice82.
EIHN apare cel mai frecvent ca urmare a admi-
nistrării prealabile de antibiotice, subliniind necesita-
tea discontinuării antibioticelor şi a repetării hemocul-
turilor. Un scenariu din ce în ce mai comun este infec-
tată în culturile convenţionale sau care necesită unelte
specializate pentru identificare (a se vedea secţiunea
C)83. Aceste microorganisme pot fi deosebit de comu-
ne în EI care afectează pacienţii cu valve protetice, linii
venoase, stimulatoare cardiace, insuficienţă renală şi
status imunocompromis (Tabelul 10). Consultarea pre-
coce cu un specialist în boli infecţioase este recoman-
dată.
18 Ghidurile ESC

3.Tehnici histologice / imunologice fi uşor detectate cu ajutorul testelor serologice folo-

Examenul patologic al ţesutului valvular rezecat sau
fragmentelor embolice rămâne standardul de aur pen-
tru diagnosticul EI şi poate, de asemenea, ghida trata-
mentul antimicrobian dacă agentul cauzal poate fi
identificat prin intermediul unor amprente speciale
sau tehnici imunohistologice. Microscopia electronică
este înalt sensibilă şi poate fi de ajutor în descrierea
noilor microorganisme, dar este consumatoare de
timp şi costisitoare. Coxiella burnettii şi Bartonella pot
sind imunoflorescenţa indirectă sau ELISA. Date re-
cente au arătat eficacitatea acestor testări şi în cazul
identificării stafilococilor. Analiza imunologică a urinei
permite identificarea produşilor de degradare a micro-
organismelor şi s-a descris detectarea speciilor de
Legionella prin această metodă. Cu toate acestea,
aceste metode nu au fost încă validate drept criterii de
diagnostic în EI.

Tabelul 10. Investigarea cauzelor rare de EI cu hemoculturi negative

Agentul patogen Procedura de diagnostic

Brucella ssp. Hemoculturi, serologie, cultură, imunohistologie şi PCR al materialului obţinut prin intervenţie
chirurgicală.
Coxiella Burnetii Serologie (faza IgG 1>1:800); cultură tisulară, imunohistologie şi PCR al materialului obţinut prin
intervenţie chirurgicală.
Bartonella spp. Hemoculturi, serologie, cultură, imunohistologie şi PCR al materialului obţinut prin intervenţie
chirurgicală
Tropheryma Histologie şi PCR al materialului obţinut prin intervenţie chirurgicală.
Whipplei
Mycoplasma spp. Serologie, cultură, imunohistologie şi PCR al materialului obţinut prin intervenţie chirurgicală.
Legionella spp. Hemoculturi, serologie, cultură, imunohistologie şi PCR al materialului obţinut prin intervenţie
chirurgicală

Tabelul 11: Criteriile modificate ale lui Duke pentru diagnosticul endocarditei infecţioase
CRITERII MAJORE
Hemoculturi pozitive pentru endocardita infecţioasă:
 Microorganisme tipice pentru EI în două hemoculturi pozitive: Streptoccocul Viridans, Streptococcul Bovis, grupul HACEK, Stafilococul
aureu, entecococci comunitari, în absenţa unui focar primar de infecţie sau
 microorganisme compatibile cu EI în hemoculturi persistent pozitive: cel puţin 2 hemoculturi pozitive recoltate la distanţă de peste 12
h, sau toate din 3 sau majoritatea din mai mult de 4 hemoculturi pozitive (prima şi ultima recoltate la o distanţă de cel puţin o oră)
sau
 o singură hemocultură pozitivă cu Coxiella Burnetti sau un titru al anticorpilor IgG de fază 1 >1:800.

Dovezi ale implicării endocardice:

 Semne ecocardiografice: vegetaţii, abcese, dehiscenţă parţială de valvă protetică nou descoperită
 Regurgitări valvulare nou-apărute.

CRITERII MAJORE
-predispoziţie: condiţii cardiace predispozante, abuzul droguri i.v.
-febră: temperatură > 38 grade.
-fenomene vasculare: emboli arteriali, infarct pulmonar septic, anevrism micotic, hemoragie intracraniană, hemoragie conjunctivală, leziuni
Janeway.
-fenomene imunologice: noduli Osler, glomerulonefrită, factorul reumatoid, pete Roth.
-microbiologic: hemoculturi pozitive care nu întrunesc un criteriu major sau dovadă serologică a infecţiei active cu microorganisme compatibile
cu EI.

Diagnosticul de EI este sigur: Diagnosticul de EI este unul posibil cînd:

2 criterii majore sau 1 criteriu major şi unul minor sau

1 criteriu major şi 3 minore sau 3 criterii minor
5 criterii minor
19
4.Tehnici de biologie moleculară
PCR (polymerase chain reaction) permite detec-
tarea rapidă şi relevantă a microorganismelor fasti-
dioase sau care nu se dezvoltă pe medii de cultură.
Tehnica a fost validată folosind ţesut valvular de la
bolnavii cu EI operaţi. Deşi există câteva avantaje, in-
cluzând sensibilitatea foarte înaltă, această tehnică
prezintă şi numeroase limitări ca de exemplu: lipsa
aplicabilităţii pe eşantioane de sânge, risc de conta-
minare, rezultate fals negative datorită prezenţei inhi-
bitorilor de PCR în probele clinice, incapacitatea de a
da informaţii despre sensibilitatea agenţilor patogeni
la terapia antibiotică şi rezultate persistent pozitive
chiar şi după remiterea EI. Prezenţa unui rezultat PCR
pozitiv la examenul anatomo-patologic al valvei exci-
zate este sinonimă cu eşecul tratamentului doar dacă
culturile din valvă sunt pozitive. Într-adevăr, rezultatul
PCR se poate menţine pozitiv timp de câteva luni după
eradicarea infecţiei. Îmbunătăţirile (incluzând accesi-
bilitatea acesteia şi o paletă mai largă de secvenţe
genice pentru comparaţie) şi disponibilitatea altor me-
tode noi de identificare se vor adresa acestor neajun-
suri, dar rezultatele încă necesită o interpretare aten-
tă. Deşi PCR pozitivă a fost propusă ca şi criteriu major
de diagnostic în EI, este puţin probabil ca să devanseze
importanţa hemoculturilor pozitive considerate ca re-
prezentând baza acestui diagnostic. Tehnica PCR efec-
tuată din ţesut valvular rezecat ar trebui utilizată în
cazul bolnavilor cu hemoculturi negative supuşi chi-
rurgiei valvulare sau embolectomiei.
Criteriile de diagnostic şi limitele lor
Criteriile Duke bazate pe date clinice, ecocardio-
grafice şi microbiologice sunt înalt specifice şi sensibile
(cca 80%) pentru diagnosticul endocarditei infecţioa-
se. Amendamente recente au recunoscut rolul febrei
Q (o zoonoza produsă de Coxiella burnetti), creşterea
prevalenţei infecţiilor stafilococice şi utilizarea pe
scară largă a ecocardiografiei transesofagiene, iar cri-
teriile Duke modificate astfel rezultate sunt recoman-
date în prezent pentru clasificarea diagnosticului. În
orice caz trebuie menţionat că aceste modificări
aşteaptă să fie validate şi criteriile originale au fost
iniţial formulate pentru a defini cazurile de endocar-
dită infecţioasă în studiile epidemiologice şi trialuri cli-
nice. Neajunsurile se menţin şi judecata clinică rămâne
foarte importantă mai ales când sensibilitatea crite-
riilor modificate este diminuată (ex: când culturie sunt
negative, când endocardita infecţioasă afectează o
valvă protetică, un electrod de pacing sau în EI a cor-
dului drept – în special la dependenţii de droguri i.v.).
Ghidurile ESC
În concluzie, hemoculturile şi ecocardiografia re-
prezintă baza în diagnosticul endocarditei infecţioa-
se. Ecocardiografia transtoracică trebuie realizată
iniţial, dar atât TTE cât şi TEE trebuie efectuate în ma-
joritatea cazurilor de endocardită infecţioasă definită
sau suspectată. Criteriile Duke sunt importante în
clasificarea diagnostică, dar nu înlocuiesc judecata
clinică.
G . Evaluarea prognosticului la internare
Mortalitatea intraspitalicească a pacienţilor cu
endocardită infecţioasă variază de la 9,6 la 26%, dar
diferă considerabil de la pacient la pacient. Identifi-
carea pacienţilor cu risc crescut de deces poate schim-
ba evoluţia bolii şi îmbunătăţirii prognosticul. Permite,
de asemenea identificarea pacienţilor cu cel mai ne-
favorabil prognostic imediat care pot beneficia de
urmărire atentă şi strategii agresive de tratament (de
ex intervenţia chirurgicală de urgenţă).
Prognosticul în endocardita infecţioasă e influenţat
de 4 factori: caracteristicile pacientului, prezenţa sau
absenţa complicaţiilor cardiace sau non-cardiace, tipul
de microorganism şi evaluarea ecocardiografică. Riscul
pacienţilor cu EI a cordului stâng a fost evaluat în
funcţie de aceste variabile. Pacienţii cu insuficienţă
cardiacă, complicaţii perianulare şi/sau infecţie cu Sta-
filococ Aureus au cel mai mare risc de deces şi ne-
cesită intervenţie chirurgicală în faza activă a bolii.
Când aceşti trei factori sunt prezenţi simultan, riscul
de deces atinge 79%. De aceea aceşti pacienţi trebuie
urmariţi îndeaproape şi adresaţi centrelor terţiare cu
facilităţi chirurgicale.
Un grad înalt al comorbidităţilor, DZ insulino-de-
pendent, disfuncţia de VS şi prezenţa AVC sunt predic-
tori ai unui prognostic intraspitalicesc nefavorabil. În
prezent, 50% din pacienţii cu endocardită infecţioasă
sunt supuşi intervenţiei chirurgicale în timpul spitali-
zării. Persistenţa infecţiei şi insuficienţa renală sunt
predictori ai mortalităţii la pacienţii care necesită
intervenţie chirurgicala de urgenţă.
În concluzie, evaluarea prognosticului la inter-
nare poate fi realizată folosind criterii clinice, micro-
biologice şi ecocardiografice şi trebuie folosit pentru
a alege cea mai bună solutie terapeutică.
20 Ghidurile ESC

H. Terapia antimicrobiană-principii şi tice. Chirurgia contribuie la îndepărtarea materialului

metode
Principii de tratament
Terapia de succes a endocarditei infecţioase se
bazează pe eradicarea microorganismului cu antibio-
infectat şi asanarea focarului. Imunitatea gazdei nu
are o importanţă deosebită. Acest lucru explică de ce
terapia bactericidă este mai eficientă decît cea bac-
teriostatică, atât la animalele de experienţă, cât şi la
om.

Tabelul 12: Predictori de prognostic prost la pacienţii cu endocardită infecţioasă

Caracteristici ale pacientului:
 Vârsta înaintată
 Endocardită infecţioasă pe valva protetică
 DZ insulino-dependent
 Comorbidităţi (boli cardiovasculare, renale, pulmonare etc.)
Prezenta complicaţiilor endocarditei infecţioase
 complicaţii perianulare
 insuficienţa renală
 insuficienţa cardiacă
 AVC
 şoc septic
Microorganisme
 fungi
 Stafilococ Aureus
 Bacilli gram negativi
Evaluare ecocardiografică
 complicaţii perianulare
 regurgitare mitrală/aortică severă
 fracţie de ejecţie scazută
 hipertensiune pulmonară
 vegetaţii masive
 disfuncţie protetică severă
 închiderea prematură a valvei mitrale sau alte semne de presiune diastolică crescută.

Aminoglicozidele acţionează sinergic cu beta-lacta-
minele şi glicopeptidele pentru o activitate bacte-
ricidă, scurtând durata terapiei (de ex. streptococi
orali) şi eradicând microorganismele rezistente (de ex.
enterococi). Unul din impedimentele majore ale tera-
piei antibiotice este toleranţa la aceste medicamente.
Microorganismele tolerante nu sunt rezistente; dez-
voltarea lor e inhibată de antibiotice, dar nu sunt
ucise, putând să-şi reia creşterea după discontinuarea
tratamentului. Microorganismele cu creştere lentă sau
dormante dezvoltă toleranţă la majoritatea antibio-
ticelor (excepţie: rifampicina într-o anumită masură).
Ele sunt prezente în vegetaţii şi biofilme (de ex. valva
protetică cu endocardită), justificând terapia de lungă
durată (6 săptamâni) pentru sterilizarea completă a
valvelor. Unele bacterii prezintă mutaţii care induc
toleranţă atât în stadiul de multiplicare rapidă, cât şi în
cel dormant. În cazul bacteriilor rezistente sunt prefe-
rate combinaţiile de antibiotice faţă de monoterapie.
Tratamentul endocarditei infecţioase pe valvă
protetică trebuie să dureze mai mult (cel puţin 6 săp-
tămâni) decât când endocardita infecţioasă e loca-
lizată pe o valvă nativă (2-6 săptămâni). În afara aces-
tei menţiuni tratamentul e similar. Face excepţie EI cu
stafilococ pe valvă protetică, caz în care regimul de
tratament trebuie să includă rifampicină dacă tulpina
izolată e sensibilă la acest antibiotic.
În endocardita infecţioasa pe valvă nativă care
necesită înlocuire valvulară, tratamentul antibiotic
postoperator trebuie să fie cel recomandat pentru val-
ve native, nu cel pentru valve protetice. Atât în EI pe
valve native, cât şi în EI pe valve protetice, durata tra-
tamentului se raportează la prima zi de antibioterapie
efectivă şi nu pe ziua când are loc intervenţia chirur-
gicală. După intervenţia chirurgicală trebuie iniţiat un
protocol nou de antibioterapie doar dacă culturile
21
recoltate de pe valvă sunt pozitive, iar alegerea anti-
bioticului se face în funcţie susceptibilitatea ultimului
izolat bacterian.
Streptococii sensibili la penicilină p.o şi
streptococii de grup D
Regimurile de tratament recomandate pentru
streptococii susceptibili (CMI penicilină <0,125 mg/dl )
sunt redate în tabelul 13. Rata de vindecare aşteptată
este de > 95%. În cazurile lipsite de complicaţii se pot
folosi regimuri de tratament cu durată de 2 săptămâni
care combină penicilina sau ceftriaxona cu genta-
micina sau netilmicina. Ultimele studii au demonstrat
ca gentamicina şi netilmicina pot fi administrate în
doză zilnică unică la pacienţii cu EI cu streptococi sus-
ceptibili şi funcţie renală normală. Ceftriaxona singură
sau asociată cu gentamicina sau netilmicina e conve-
nabilă pentru pacienţii nespitalizaţi, aflaţi în tratament
ambulator. Pacienţii alergici la beta-lactamine ar tre-
bui să primească vancomicină. Teicoplanina a fost
propusă ca o alternativă, dar necesită doză de încăr-
care (6 mg/kg/12h în primele 3 zile) urmată de 6-10
mg/kg/zi. Încărcarea e critică deoarece teicoplanina se
leagă puternic de proteinele plasmatice (>98%) şi pe-
netrează slab în vegetaţiile valvulare. În orice caz, doar
câteva studii au arătat eficacitatea acesteia în rândul
streptococilor şi enterococilor din EI.
Streptococi rezistenţi la penicilină p.o şi
streptococii de grup D.
Rezistenţa streptococilor la penicilină p.o poate fi
intermediară (CMI=0,125-2 mg/l) sau înaltă (CMI>2
mg/l). Unele ghiduri consideră că o CMI>0,5 mg/L rele-
vă o rezistenţă înaltă. Rezistenţa streptococilor este în
creştere.
Rapoarte recente asupra unor colecţii largi de tul-
pini au relevat că >30% din Streptococii Mitis şi Oralis
au rezistenţă intermediară sau înaltă. În schimb, 99%
din streptococii de grup D rămân penicilin sensibili.
Recomandările de tratament al EI cu streptococi peni-
cilin-rezistenţi se bazează pe serii retrospective. Reu-
nind 4 dintre acestea, 47/60 (78%) de pacienţi au fost
trataţi cu ceftriaxonă sau penicilină G, cel mai frecvent
asociată cu aminoglicozide sau monoterapie cu clin-
damicină sau amioglicozide. Cel mai frecvent CMI a
fost >1mg/l. 50 de pacienţi (83%) au fost vindecaţi şi
10 pacienţi (17 %) au decedat. Decesul nu a avut legă-
tură cu rezistenţa microorganismelor, ci cu statusul
pacienţilor. Rezultatele terapiei antibiotice este similar
în PVE şi NVE. Terapia antibiotică atât în cazul strep-
tococilor orali sensibili, cât şi al celor rezistenţi la pe-
Ghidurile ESC
nicilină este asemănătoare din punct de vedere cali-
tativ. Dar în cazul rezistenţei la penicilină antibiote-
rapia cu aminoglicozide poate fi prelungită pînă la 3-4
săptămâni, regimurile scurte de tratament nefiind
recomandate. Puţine date există pentru izolate bacte-
riene cu rezistenţe foarte înalte (CMI >4 mg/l) – van-
comicina este preferată în aceste cazuri.
Streptococul Pneumoniae şi Beta-hemolitic
(streptococci de grup A,B,C,G).
EI produsă de Streptococul pneumoniae a devenit
rară de la introducerea antibioticelor. Se asociază cu
meningita în 30% din cazuri, ceea ce necesită o atenţie
specială în cazul rezistenţei la penicilină. Când CMI<0,1
mg/l şi chiar când CMI>1 mg/l, dar fără meningită tra-
tamentul e similar cu cel al streptococilor orali (tabelul
13), cu excepţia utilizării terapiei cu durată de 2 săptă-
mâni care nu a fost investigată. Când se asociază
meningita, penicilina trebuie evitată pentru că pene-
trează slab în lichidul cefalo-rahidian şi trebuie înlocui-
tă cu ceftriaxona sau cefotaxim singure sau în combi-
naţie cu vancomicina.
EI produsă de streptocociii de grup A, B, C şi G
(incluzând grupul de streptococi milleri: S.constellatus,
S. anginosus şi S. intermedius) este relativ rară. Strep-
tococii de grup A sunt invariabil sensibili la beta-lacta-
mine, în timp ce alte serogrupuri pot dezvolta rezis-
tenţă. EI produsă de streptococcii de grup B a fost
asociată cu perioada peri-partum, dar acum apare mai
frecvent la vârstnici. Streptococii de grup B, C, G şi S.
milleri produc abcese care de obicei necesită mano-
pere chirurgicale suplimentare. Mortalitatea în cazul
streptococilor de grup B localizaţi pe valve protetice e
foarte mare, de aceea se recomandă intervenţia chi-
rurgicală. Tratamentul antibiotic e asemănător cu cel
al streptococilor sensibili la penicilină, cu excepţia te-
rapiei de durată scurtă.
Streptococii varianţi nutriţionali
Produc EI cu evoluţie trenantă, care se asociază cu
o rată crescută a complicaţiilor şi cu eşec terapeutic
(până la 40%), probabil datorită întârzierii diagnosti-
cului şi iniţierii tratamentului. Un studiu recent a ra-
portat 8 cazuri tratate cu succes cu penicilină G sau
ceftriaxonă plus gentamicină. 7 pacienţi au avut vege-
taţii mari (> 10mm) şi au necesitat intervenţie chirur-
gicală. Terapia antibiotică recomandată include peni-
cilina G, ceftriaxona sau vancomicina pentru 6 săptă-
mâni în combinaţie cu aminoglicozide pentru cel puţin
2 săptămâni.
22 Ghidurile ESC

Tabelul 13: Tratamentul antibiotic al endocarditei infecţioase, datorat strecptoccocilor orali şi

streptoccocilor de grupă D
Antibiotic Doză-ritm Durată-săptămâni Nivel de evidenţă
Streptococi sensibili la penicilină (CMI<0,125mg/l)
Tratament standard
Penicilina Gb 12-18milU/zi i.v în 6 doze 4c IB
sau
Amoxicilinad 100-200mg/kg/zi i.v în 4-6 doze 4c IB
sau
Ceftriaxonac 2g/zi i.v sau i.m –doză unică 4c IB

Doze pediatrice:
Penicilina G -200000U/kg/zi i.v în
4-6 doze divizate
Amoxicilina 300mg/kg/zi i.v în 4-
6 doze
Ceftriaxona 100mg/kg/zi i.v în
doză unică
g
Tratament cu durată de 2 săptamâni
b
Penicilina G 12-18milU/zi i.v în 6 doze 2 IB
sau
Amoxicilinad 100-200mg/kg/zi i.v în 4-6 doze 2 IB
sau
Ceftriaxonac 2g/zi i.v sau i.m –doză unică 2 IB

Asociate cu
Gentamicinah 3mg/kg/zi iv/im doză unică 2 IB

Netilmicina 4-5mg/kg/zi iv/im doză unică 2 IB

Doze pediatricef
Penicilina G, amoxicilina şi ceft-
riaxona ca mai sus. Gentamicina
3mg/kg/zi i.v/im în doză unică
sau 3 doze
Pacienţi alergici la beta-lactami
Vancomicinai 30mg/kg/zi iv în 2doze 4c IC

Doze pediatrice
40mg/kg/zi i.v în 2-3 doze egale
Streptococi cu rezistenţă intermediară la penicilină ( CMI=0,125-2mg/l)
Tratament standard
Penicilina G 24milU/zi i.v în 6 doze 4c IB
sau
Amoxicilinad 200mg/kg/zi iv în 4-6 doze egale 4c IB

Asociat cu
Gentamicinah 3mg/kg/zi iv/im doză unica 2
Pacienţi alergici la beta-lactami
Vancomicinai 30mg/kg/zi i.v în 2 doze 4c IC

Doze pediatrice
Ca mai sus

Gentamicinah 3mg/kg/zi iv doză unică 2

(a)-vezi textul despre alte specii de streptococ.
(b)-de preferat la pacienţi >65 de ani şi cu funcţie renală scazută.
(c)-6 săptămâni de tratament în PVE.
(d)-sau ampicilina; aceleaşi doze ca şi amoxicilina.
(e)-de preferat pentru tratament ambulator.
(f)-dozele pediatrice nu trebuie să aibă valori apropiate de cele ale adulţilor.
(g)-dacă nu există complicaţii.
(h)-monitorizarea funcţiei renale saptămânal.
(i)-concentraţia vancomicinei trebuie să atingă concentraţii de 10-15mg/l anterior administrării şi 35-49mg/l post-administrare.
23
Stafilococul aureu şi stafilococi coagulazo-
negativi
Stafilococul aureu este responsabil de EI acută
distructivă, în timp ce stafilococii coagulazo-negativi
produc EI cu evoluţie trenantă (cu excepţia S. Lugdu-
nensis şi cîteva cazuri de S.capitis). Tabelul 14 rezumă
tratamentul EI cu stafiococ meticilino-sensibil, meti-
cilino-rezistent şi coagulazo-negativ atât pe valve na-
tive, cât şi pe valve protetice. Obţinerea de beneficii
prin asocierea de aminoglicozide nu a fost demons-
trată, fiind optional administrate în tratamentul EI pe
valve native în primele 3-5 zile şi recomandate în EI pe
valve protetice în primele 2 săptămâni. Tratamentul
oral de durată scurtă (2 săptămâni) a fost propus pen-
Ghidurile ESC
tru EI necomplicată a cordului drept, dar aceste regi-
muri sunt ineficiente în EI a cordului stâng.
EI cu Stafilococul aureu pe valve protetice asociază
un risc înalt de mortalitate (>45%) şi necesită deseori
înlocuirea valvei. Alte diferenţe comparativ cu EI pe
valve native includ durata totală a terapiei, utilizarea
prelungită a aminoglicozidelor şi asocierea rifampi-
cinei. Rifampicina (în asociere cu quinolone) sterili-
zează protezele ortopedice şi previne reinfecţia prote-
zelor vasculare. Deşi nivelul de evidenţă este scăzut,
adăugarea rifampicinei în tratamentul EI cu stafilococ
pe valve protetice este o practică standard în ciuda
rezistenţei, hepatotoxicitaţii şi interacţiunilor medica-
mentoase.
24 Ghidurile ESC

Tabelul 14: Tratamentul antibiotic în EI produsă de stafilococi specifici

Antibiotic Doză- ritm Durată- săptămâni Nivel de evidenţă
Valve native
Stafilococi meticilino-sensibili
(Flu)cloxacilina sau Oxacilina 12g/zi iv în 4-6 doze 4-6 IB

asociat cu 3mg/kg/zi iv/im în 2-3 doze 3-5 zile

Gentamicinaa
Doze pediatrice:
Oxacilina sau (Flu)cloxacilina 20
mg/kg/zi iv în 4-6 doze egale
Gentamicina 3 mg/kg/zi iv/im în
3 doze egale
Pacienţi alergici la penicilină şi MRSA
Vancomicinac 30mg/kg/zi iv în 2 doze 4-6 IB

Asociat cu 3mg/kg/zi iv/im în 2-3 doze 3-5 zile

a
Gentamicina
Doze pediatrice(f)
Vancomicina 40 mg/kg/zi iv în 2-3
doze egale

Valve protetice
Stafilococi meticilino-sensibili
(Flu)cloxacilina sau Oxacilina 12g/zi iv în 4-6 doze >6 IB

Asociat cu 1200mg/zi posau iv în 2 doze >6

Rifampicinad şi
Gentamicinaa 3mg/kg/zi iv/im în 2-3 doze 2

Doze pediatrice:
Oxacilina sau (Flu)cloxacilina 20
mg/kg/zi iv în 4-6doze egale
Gentamicina 3mg/kg/zi iv/im în 3
doze egale
Pacienţi alergici la penicilină şi MRSA
Vancomicinac 30mg/kg/zi iv în 2 doze >6 IB

Asociat cu 1200mg/zi iv sau po în 2 doze >6

Rifampicinad şi
Gentamicinae 3mg/kg/zi iv/im în 2-3 doze 2

Doze pediatricef
Vancomicina 40mg/kg/zi iv în 2-3
doze egale
(a)-nu s-a demonstrat că există beneficii în asocierea gentamicinei care are o înaltă toxicitate, prin urmare administarea ei e opţională.
(b)-dozele pediatrice nu trebuie să le depaşeasca pe cele ale adulţilor.
(c)-vancomicina trebuie să atingă o concentraţie de 25-30mg/l.
(d)-se asociază cu alte medicamente antistafilococice pentru a reduce riscul apariţiei de specii mutante.
(e)-concentraţia trebuie să fie<1mg/l preadministrării şi între 3-4mg/l post-administrare.

Stafilococi rezistenţi la meticilină şi vancomi- intermediară la vancomicină (VISA) (CMI=4-16 mg/l) şi

cină
MRSA produc o legare scăzută de proteinele
plasmatice ceea ce conferă rezistenţă încrucişată la
beta-lactamine. Sunt de obicei rezistenţi la multiple
antibiotice, permiţând doar vancomicinei să trateze
infecţiile severe. Stafilococul aureus cu rezistenţă
hetero-VISA (CMI <2 mg/l, dar cu subpopulaţii care
cresc la concentraţii mai mari) au apărut în întreaga
lume şi se asociază cu eşecul terapeutic în EI. Mai
mult, în ultimii ani au fost izolate specii de S. aureus cu
rezistenţă înaltă la vancomicină, impunând necesi-
tatea unei noi abordări terapeutice. Recent a fost
aprobată o nouă lipopeptidă –daptomicina (6 mg/kg/zi
25
iv), pentru bacteriemia cu stafilococ aureu şi EI a
cordului drept. Studii observaţionale sugerează că
daptomicina poate fi folosită şi în EI cordului stâng şi
poate fi eficientă în unele situaţii cu rezistenţa la
meticilină şi vancomicină. Totuşi, studii definitive în
acest sens lipsesc. Important este de menţionat faptul
că daptomicina trebuie administrată în dozele adec-
vate pentru a evita rezistenţa. Alte opţiuni includ folo-
sirea de beta-lactamine mai noi cu afinitate crescută
faţă de proteinele plasmatice PBP2A, quinupristină-
dalfopristină cu sau fără beta-lactamine, beta-lacta-
mine cu oxazolidinone şi beta-lactamine cu vanco-
micină. Astfel de cazuri necesită colaborare cu spe-
cialistul de boli infecţioase.
Enterococcus spp.
EI dată de enterococ este produsă în 90% din ca-
zuri de Enterococul Faecalis şi mult mai rar de ente-
rococul Faecium sau alte specii. Aceştia pun două mari
probleme. Enterococii sunt înalt toleranţi la antibio-
ticele bactericide şi eradicarea lor necesită prelungirea
terapiei (pâna la 6 săptămâni) cu combinaţii sinergice
bactericide de inhibitori ai peretelui celular cu amino-
glicozide. În al doilea rând, ei pot fi rezistenţi la multe
antibiotice, inclusiv beta-lactamine (prin intermediul
modificării PBP5 şi uneori prin producerea betalacta-
mazelor), aminoglicozide şi vancomicină.
Speciile complet sensibile la penicilină (CMI< 8
mg/l) sunt tratate cu penicilină G sau ampicilină (sau
amoxicilină) în asociere cu gentamicină. Ampicilina
(sau amoxicilina) este preferată întrucât CMI are o va-
loare de 2-4 ori mai mică. Terapia îndelungată cu
gentamicină necesită monitorizarea regulată a nive-
lului de medicament din ser, a funcţei renale şi vesti-
bulare. Un studiu a relevat vindecarea a 74 de cazuri
din 91 (81%) de EI cu enterococ după tratament de
scurtă durată cu amioglicozide (cca 2-3 săptămâni).
Această opţiune poate fi luată în considerare în ca-
zurile în care tratamentul prelungit este limitat de
toxicitate.
Rezistenţa la gentamicină apare atât în cazul E.
Faecalis, cît şi în cazul E.faecium. O CMI>500mg/l a
aminoglicozidelor e asociată cu pierderea sinergis-
mului bactericid cu inhibitorii peretelui celular şi în
aceste cazuri aminoglicozidele nu trebuie folosite.
Streptomicina poate rămâne activă în aceste cazuri şi
Ghidurile ESC
reprezintă o alternativă utilă. O opţiune recent descri-
să împotriva rezistenţei la gentamicină a E.faecalis
este asocierea ampicilinei cu ceftriaxona care acţio-
nează sinergic prin inhibarea de PBP complementare.
În lipsa acestora sunt folosite curele lungi cu vanco-
micină sau beta-lactamine. Rezistenţa la vancomicină
şi la beta-lactamine e observată în principal la E.
faecium. Deoarece rezistenţa la ambele medicamente
în acelaşi timp e rară, vancomicina se foloseşte în re-
zistenţa la beta-lactamine şi viceversa. Au fost obţi-
nute rezultate variabile cu linezolid, quinupristină-
dalfopristină, daptomicină şi tigeciclină. Din nou, în
aceste cazuri este utilă colaborarea cu un medic spe-
cialist de boli infecţioase.
Bacterii gram negative
a)Specii HACEK
Bacilii Bram-negativi din grupul HACEK sunt micro-
organisme fastidioase care necesită investigaţii supli-
mentare. Pentru că se dezvoltă lent, testele pentru
detectarea CMI pot fi greu de interpretat. Unele specii
HACEK produc beta-lactamaze şi prin urmare ampici-
lina nu mai este prima opţiune. În schimb, sunt sensi-
bile la ceftriaxonă (cefalosporină de generaţia a III-a) şi
quinolone. Tratamentul standard constă din ceftriaxo-
nă 2g/zi, timp de 4 săptămâni. Dacă speciile nu produc
beta-lactamaze se poate opta pentru ampicilină iv (12
g/zi împărţit în 4-6 doze pe zi) cu gentamicină (3 g/zi în
2-3 doze) timp de 4 săptămâni. Ciprofloxacina (800 mg
/zi în 2 doze iv sau 1000mg/zi po) este o opţiune mai
puţin validată.
b)Specii non-HACEK
Grupul ICE (The International Collaboration on
Endocarditis) a raportat prezenţa microorganismelor
non-HACEK în 49/2761 (1,8%) din cazurile de endocar-
dită infecţioasă. Tratamentul indicat este reprezentat
de intervenţia chirurgicală precoce şi tratament anti-
biotic de lungă durată (>6 săptămâni) cu combinaţii
bactericide de beta-lactamine şi aminoglicozide, une-
ori în asociere cu quinolone sau cotrimoxazol. Testele
bactericide in vitro şi monitorizarea concentraţiei de
antibiotice în ser pot fi folositoare. Datorită rarităţii şi
severităţii lor, aceste cazuri trebuie tratate în con-
juncţie cu un medic specialist de boli infecţioase.
26 Ghidurile ESC

Tabelul 15: Tratamentul antibiotic al EI produsă de Enteroccocul spp.

Antibiotic Doză şi ritm Durată (săptămâni) Nivel de referinţă

Specii sensibile la beta-lactami şi gentamicină (pentru rezistentă izolată vezi (a),(b),(c)

Amoxicilina cu 200mg/kg/zi iv în 4-6 doze 4-6d IB
e
Gentamicina 3g/kg/zi iv/im în 2-3 doze 4-6

Doze pediatricef
Amoxicilina 300mg/kg/zi în 4-
6 doze egale
Gentamicina 3g/kg/zi în 3
doze egale
sau
Ampicilina cu 200mg/kg/zi iv în 4-6 doze 4-6d IB
Gentamicinae 3g/kg/zi iv/im în 2-3 doze 4-6

Doze pediatricef
Ampicilina 300mg/kg/zi în 4-6
doze egale
Gentamicina ca mai sus
sau
Vancomicinag cu 30mg/kg/zi iv în 2 doze 6 IC
Gentamicinae 3mg/kg/zi iv/im în 2-3doze
6
Doze pediatricef
Vancomicina 40mg/kg/zi iv în
2-3 doze egale
Gentamicina ca mai sus
(a)-în rezistenţa crescută la gentamicină (CMI>500mg/l), dacă există sensibilitate la streptomicină se înlocuieşte gentamicina cu streptomicina
(15mg/kg/zi în 2 doze egale)(IA). În alte situaţii se folosesc terapii de lungă durată cu beta-lactami. Combinaţia de ampicilină cu ceftriaxonă a
fost recent sugerată pentru rezistenţa la gentamicină a E.faecalis (IIa, B).
(b)-rezistenţa la beta-lactami: dacă din cauza producerii de beta-lactamaze se înlocuieşte ampicilina cu ampicilina-sulbactam sau amoxicilină
sau ampicilină-clavulanat (II, C). Dacă este afectată legarea de proteinele plasmatice se foloseşte vancomicina.
(c )-dacă există multirezistenţă la beta-lactami, aminoglicozide şi vancomicină se utilizează: linezolid 2*600mg/zi iv sau po>8săptamâni (IIa, C)
cu monitorizarea toxicităţii hematologice, qinupristin-daftopristin 3*7,5mg/kg/zi, >8 săptamâni (IIa,C) , imipenem plus ampicilină sau ampicilină
plus ceftriaxonă >8 săptămâni (IIa,C).
(d)-se recomandă 6 săptamâni de antibiotice la pacienţii simptomatici>3luni şi PVE.
(e)-se monitorizează funcţia renală şi concentraţia din ser de aminoglicozide.
(f)-dozele pediatrice nu trebuie să le depăşească pe cele ale adulţilor.
(g)-la pacienţii alergici la beta-lactami se recomandă monitorizarea concentraţiei de vancomicină în ser

EI cu hemoculturi negative hemoculturi negative. Mortalitatea este foarte înaltă

Principalii agenţi implicaţi în EI cu hemoculturi
negative sunt sumarizaţi în Secţiunea F. Variantele de
tratament sunt cuprinse în Tabelul 16.
Infecţia cu fungi
Apare cel mai frecvent pe valve protetice, la
consumatorii de droguri i.v. şi la cei cu imunitatea
compromisă. Speciile cele mai întilnite sunt Candida şi
Aspergillus Spp., ultima fiind răspunzătoare de EI cu
(>50%) şi necesită terapie duală: antifungice şi înlo-
cuire precoce a valvei. Se recomandă utilizarea Amfo-
tericinei B cu sau fără Azoli, deşi raportări recente de
caz descriu tratamentul cu succes folosind caspo-
fungin. Tratamentul supresiv cu azoli orali este deseori
menţinut pe perioade lungi de timp sau chiar toata
viaţa.
27 Ghidurile ESC

Terapia empirică  Cunoaşterea epidemiologiei locale: dacă exis-

Tratamentul EI trebuie iniţiat prompt. Înainte de a
începe terapia cu antibiotic este necesară recoltarea a
3 hemoculturi la interval de 30 de minute.
Alegerea tratamentului iniţial depinde de
unele consideraţii:
 Dacă pacientul a primit sau nu anterior trata-
ment cu antibiotice.
 Dacă infecţia e pe valvă nativă sau pe valvă
protetică (şi dacă e pe valvă protetică, când a
avut loc înlocuirea valvei).
tă specii rezistente sau patogeni specifici cu
culturi negative (tabelul 16).
Regimurile de tratament recomandate sunt redate
în Tabelul 17. Tratamentul EI pe valvă nativă şi cazurile
de EI tardivă pe valvă proteică trebuie să acopere
spectrul stafilococilor, streptococilor, microorganis-
melor HACEK şi Bartonella spp. Tratamentul EI pre-
coce pe valvă protetică trebuie să acţioneze împotriva
MRSA şi speciilor Gram negative non-HACEK.

Tabelul 16: Tratamentul antibiotic al EI cu hemoculturi negative

Agent patogen Terapie propusă(a) Durata tratamentului
Brucella spp Doxiciclina 200mg/24h plus Tratamentul este considerat
Cotrimoxazol 960mg/12h plus un success când titrul de
b
Rifampicina 300-600mg/24h >3luni po anticorpi <1:60.
Coxiella Burnetii Doxicilina 200mg/24h cu Hidroclorochina 200- Titrul de IgG<1:200 şi IgA şi
(produce febraQ) 600/24kc po IgD <1:50
Sau
Doxicilina 200mg/24h cu quinolone (ofloxacina
400mg/24h) po>18 luni
Bartonella spp Ceftriaxona (2g/zi) sau Ampicilina (Amoxicilina) Succes terapeutic >90% din
(12g/zi) po cazuri
sau
Doxicilina(200mg/24h) po 6 săptamâni
plus
Gentamicina (3g/zi) sau Netilmicina iv 3 săptamânid
Legionella spp Eritromicina 3g/zi iv 2 săptamâni apoi po 4 Datorită sensibilităţii la
săptamâni quinolone acestea ar trebui
plus probabil adăugate
Rifampicina(300-1200mg/24h) sau
Ciprofloxacin (1,5mg/zi) po 6 săptămâni
Mycoplasma spp Florochinolonele cele mai noie >6 săptămâni Tratamentul optimal este
necunoscut
Tropheryma Cotrimoxazol Durata optimă a
whippleif Penicilina G (1,5milU/zi) şi streptomocina(1g/24h) iv tratamentului nu e cunoscută
(produce Boala 2 săptamâni apoi Cotrimoxazol po timp de 1 an
Whipple) Sau
Doxicilina (200mg/24h) cu Hidroclorochina (200-
600mg/24h) po>18 saptămâni
(a)-datorită lipsei unor studii de lungă durată, durata optimă a tratamentului nu este cunoscută decât din anumite cazuri selec-
tate.
(b)-adăugarea streptomicinei (15mg/kg/24hin 2doze) este opţională în primele săptămâni de tratament.
(c)-doxicilina cu hidroclorochina este superioară doxiciclinei folosită ca monoterapie sau doxiciclinei asociate cu florochinolone.
(d)-au fost raportate mai multe regimuri terapeutice cu aminopeniciline şi cefalosporine combinate cu aminoglicozide, doxici-
clină, vancomicină şi quinolone. Dozele sunt similare cu cele pentru Streptococi şi Enterococi.
(e)-florochinolenele de generaţie foarte nouă sunt mult mai potente decît ciprofloxacina împotriva Mycoplasmei spp, Legionella
spp şi Chlamydiei spp.
(f)-tratamentul în Boala Whiplle este empiric. Au fost înregistrate succese în tratamentul cu cotrimoxazol >1an.
y-interferonul joacă un rol protectiv în cazul infecţiei intracelulare, de aceea a fost propus ca adjuvant în tratamentul Bolii
Whiplle.
28 Ghidurile ESC

Terapia antibiotică parenterală în EI la bolna-

vii ambulatori
Terapia antibiotică este folosită la peste 250 000
de bolnavi ambulatori pe an în USA. În EI, această te-
rapie trebuie folosită pentru a consolida antibiote-
rapia îndată ce complicaţiile severe sunt sub control
(abcese perivalvulare, insuficienţa cardiacă acută,
emboli septici şi AVC). Pe parcursul terapiei antibiotice
se pot distinge 2 faze: faza critică (primele 2 săptămâ-
ni de terapie), în timpul căreia terapia ambulatorie are
indicaţii restrânse, şi faza de continuare (după a 2-a
săptămâna de terapie) când terapia ambulatorie este
fezabilă.
Tabelul 18 identifică bolnavii ambulatori cu indi-
caţie pentru terapia antibiotică în EI. Printre proble-
mele importante se număra educarea pacientului şi a
personalului medical în vederea creşterii complianţei,
monitorizarea eficacitaţii şi efectelor adverse, suportul
social şi paramedical şi accesul facil la sfatul medical.
În caz de dificultăţi, bolnavii ar trebui adresaţi cadrelor
medicale familiarizate cu asemenea cazuri şi nu unor
departmente de urgenţă. În aceste condiţii, terapia
ambulatorie are rezultate comparativ egale indiferent
de patogen şi de contextul clinic.

Tabelul 17: Regimuri de tratament antibiotic propuse pentru tratamentul empiric al EI

(înainte sau fără identificarea agentului patogen)
Antibiotic Doză şi ritm Durată Nivel de Comentarii
(săptămâni) referinţă
Valve native
Ampicilina- 12g/zi iv în 4 doze 4-6 IIb C La bolnavii cu hemoculturi
sulbactam sau 12g/zi iv în 4 doze negative EI trebuie tratată
Ampicilina- 3mg/kg/zi iv/im în 2-3 4-6 IIb C consultând specialistul de boli
clavulanat cu doze infecţioase.
Gentamicinaa 4-6
Vancomicinab cu 30mg/kg/zi iv în 2 doze 4-6 IIb C Pentru cei care nu tolerează
Gentamicinaa cu 3mg/kg/zi iv/im în 2-3 betalactamii.
Ciprofloxacina doze 4-6 Ciprofoxacina nu e complet
1000mg/zi po sau activă pe Bartonella spp, de
800mg/zi iv în 2 doze 4-6 aceea se asociază doxiciclina
Valve protetice (<12săptămâni după intervenţia chirurgicală)
Vancomicinab cu 30mg/kg/zi iv în 2 doze 6 IIb C Dacă nu există răspuns clinic
Gentamicinaa cu 3mg/kg/zi im/iv în 2-3 trebuie luată în consinderare
Rifampicina doze 2 intervenţia chirurgicală sau
1200mg/zi po în 2 doze lărgirea spectrului antibiotic şi
pe gram negativi
Valve protetice (>12 săptămâni de la intervenţia chirurgicală)
Ca şi pentru valvele native
(a) şi (b) - monitorizarea vancomicinei şi gentamicinei ca şi în tabelele 13 şi 14

Tabelul 18: Criterii de identificare a bolnavilor cu indicaţie de antibioterapie în EI în ambulator

Faza ( stadiu) de tratament
Faza critică (săptămâna 0-2)
Faza de continuare (după 2 săptămâni)
Esenţial pentru terapia antibiotică
ambulatorie
Ghid de utilizare
Pe parcursul acestei perioade apar complicaţii
Se preferă spitalizarea bolnavilor
Tratament ambulator în cazul prezenţei streptococilor, bolnavi stabili, fără
complicaţii.
Se ia în considerare terapia antibiotică în ambulator dacă bolnavii sunt stabili.
Este contraindicată terapia antibiotică în ambulator dacă există insuficienţă
cardiacă, semne neurologice, afectare renală sau particularităţi ecocardiogra-
fice.
Educarea pacientului şi a echipei.
Evaluare regulată.
Respectarea indicaţiilor date de medic.
29
I. Complicaţii şi indicaţii pentru interven-
ţia chirurgicală în EI pe valva nativă a cor-
dului stâng
Partea I. Indicaţii si momentul optim
de intervenţie chirurgicală
Tratamentul chirurgical e folosit la jumătate
din pacienţii cu EI datorită complicaţiilor severe. Moti-
vele pentru a lua în considerare intervenţia chirurgi-
cală în faza activă, când pacientul încă primeşte trata-
ment antibiotic, sunt evitarea progresiei insuficienţei
cardiace, a afectării structurale ireversibile datorate
infecţiei severe şi prevenirea apariţiei emboliilor siste-
mice. Pe de altă parte, intervenţia chirurgicală pe par-
cursul fazei active este asociată cu un risc semnificativ.
Tratamentul chirurgical este justificat la pacienţii cu
risc înalt care nu răspund la tratamentul medicamen-
tos şi care nu au comorbidităţi sau complicaţii. Vârsta
în sine nu este o contraindicaţie de tratament chirur-
gical.
Consultarea precoce cu un chirurg cardiovascular
este recomandată în vederea stabilirii soluţiei tera-
peutice optime. Identificarea pacienţilor care necesită
intervenţie chirurgicală precoce este adesea dificilă.
Fiecare caz trebuie individualizat şi toţi factorii asociaţi
cu un risc crescut trebuie identificaţi la momentul
diagnosticului. Frecvent necesitatea tratamentului chi-
rugical e dictată de asocierea unor particularităţi cu
risc înalt.
În unele cazuri intervenţia chirurgicală trebuie
efectuată în regim de urgenţă (în decurs de 24 de ore)
sau cu prioritate (în câteva zile), fără a ţine seamă de
durata tratamentului antibiotic. În alte cazuri chirurgia
poate fi amânată pentru a permite 1-2 săptămâni de
terapie antibiotică sub atenta evaluare clinică şi eco-
cardiografică.
Insuficienţa cardiacă
1.Insuficienţa cardiacă în endocardita infecţioasă
Insuficienţa cardiacă este cea mai frecventă
complicaţie a EI şi reprezintă cea mai frecventă indi-
caţie de tratament chirurgical.
Insuficienţa cardiacă apare în cca. 50-60% din
cazuri şi este mai frecventă când endocardita infec-
ţioasă afectează valva aortică (29%) decât pe cea
mitrală (20%). Insuficienţa cardiacă poate fi produsă
prin regurgitare Aortică sau Mitrală severă, fistule
intracardiace şi, mai rar, prin obstrucţie valvulară
(când o vegetaţie mare obstruează orificiul valvular).
Ghidurile ESC
Cea mai caracteristică leziune care conduce la insufi-
cienţă cardiacă în EI pe valvă nativă este distrucţia
valvei cu regurgitare acută care poate fi rezultatul unei
rupturi de cordaj, rupturi de cuspă (flail), perforaţie de
cuspă sau al interferenţei unei vegetaţii cu închiderea
valvei. O situaţie specială este infecţia secundară a
valvei mitrale anterioare asociată cu endocardita
infecţioasă pe valva aortică şi regurgitare aortică. Ane-
vrismul format pe faţa atrială a valvei mitrale poate
conduce mai târziu la perforarea valvei mitrale. Pre-
zentarea clinică a insuficienţei cardiace poate include
dispnee severă, EPA şi şocul cardiogenic. La comple-
tarea spectrului clinic participă ecocardiografia trans-
toracică utilă pentru evaluarea iniţială şi urmărire sub-
secventă.
În EI cu regurgitare acută, velocităţile fluxului regur-
gitant sunt frecvent scăzute cu decelerare scurtă
deoarece presiunea în AS (regurgitare mitrală) sau VS
(regurgitare aortică) se egalizează rapid. Dimensiunile
cavitare sunt de obicei normale. Perforaţiile valvulare,
leziunile mitrale secundare şi anevrismele sunt cel mai
bine evaluate cu ajutorul ecocardiografiei transeso-
fagiene (ETE). Suspiciunea de obstrucţie valvulară este
ridicată de un gradient transvalvular crescut la ETT.
Ecocardiografia ajută la evaluare hemodinamică a
disfuncţiilor valvulare, măsurarea presiunii din artera
pulmonară, evaluarea şi monitorizarea funcţiei sisto-
lice a VS şi a presiunilor de umplere din VS şi VD
.NTproBNP poate fi folosit în diagnosticul şi monito-
rizarea insuficienţei cardiace din EI. Insuficienţa car-
diacă poate progresa de la uşoară la severă pe par-
cursul tratamentului şi 2/3 din cazuri apar în faza
activă a EI. Insuficienţa cardiacă moderat-severă este
cel mai important predictor al mortalităţii intraspi-
taliceşti şi la 6 luni.
2.Indicaţii şi momentul intervenţiei chirurgicale în
prezenţa insuficienţei cardiace din EI (Tabelul 19).
Prezenţa insuficienţei cardiace orientează spre chi-
rurgie în majoritatea cazurilor de EI şi este principala
indicaţie de intervenţie chirurgicală precoce. Trata-
mentul chirurgical e indicat la bolnavii cu regurgitare
severă Mitrală sau Aortică, fistule intracardiace sau
obstrucţie valvulară produsă de vegetaţii. Chirurgia
este, de asemenea, indicată în cazul Regurgitării seve-
re acute Aortice sau Mitrale fără semne de insuficien-
ţă cardiacă, dar cu semne ecocardiografice de presiu-
ne telediastolică crescută (închidere prematură a
valvei Mitrale), presiune crescută în AS sau hiperten-
siune pulmonară moderată/severă. Intervenţia chirur-
gicală se realizează de urgenţă indiferent de statusul
30 Ghidurile ESC

infecţiei când pacientul este în EPA sau şoc cardiogen
în ciuda tratamentului medical. Când pacientul pre-
zintă semne de insuficienţă cardiacă mai puţin severe,
chirurgia trebuie efectuată în regim de prioritate. La
bolnavii care tolerează bine insuficienţa valvulară se-
veră şi fără altă indicaţie de tratament chirurgical se
recomandă tratament antibiotic sub supraveghere cli-
nică şi ecocardiografică. Tratamentul chirurgical poate
fi luat în considerare ulterior, după vindecarea EI, în
funcţie de modul de tolerare a leziunii valvulare şi în
concordanţă cu recomandările ghidurilor ESC în ceea
ce priveşte managementul bolilor cardiace valvulare.

Tabelul 19: Indicaţii de tratament chirurgical şi programarea acestuia în EI pe valve native

Indicaţii de tratament chirurgical Programarea Clasa Nivelde
intervenţiei evidenţă
chirurgicale
A-Insuficienţa cardiacă
EI aortică sau mitrală cu regurgitare severă sau Urgenţă (mai puţin I B
obstrucţie valvulară care determină EPA sau şoc de 24 de ore)
cardiogen refractor.
EI pe valvă aortică sau mitrală cu fistulă intra- Urgenţă (în <24 de I B
cardiacă sau pericardică care produce EPA sau şoc ore)
cardiogen refractor.
EI pe valva aortică sau mitrală cu regurgitare se- Urgenţă amânată (în I B
veră acută sau obstrucţie valvulară cu IC persis- mai puţin de câteva
tentă sau semne ecografice de instabilitate hemo- zile)
dinamică (închidere precoce a valvei mitrale sau
HTP)
EI pe valva mitrală sau aortică cu regurgitare se- Electiv (după 1-2 II a B
veră dar fără semne de insuficienţă cardiacă săptămâni de
tratament antibiotic)

B- Infecţie necontrolată
Infecţie locală necontrolată (abces, pseudoane- Urgenţă amânată I B
vrism, fistulă, vegetaţii masive).
Febra persistentă şi hemoculturi pozitive >7-10zile Urgenţă amânată I B
Infecţie produsă de fungi sau microorganisme Urgenţă I B
multirezistente. amânată/electiv

C- Prevenirea embolismului
EI pe valva mitrală sau aortică cu vegetaţii massive Urgenţă amânată I C
(>10mm) după unul sau mai multe episoade embo-
lice în ciuda terapiei antibiotice adecvate.
EI pe valva mitrală sau aortică cu vegetaţii masive Urgenţă amânată I C
(>10mm) şi alte complicaţii: IC, infecţie persisten-
tă, abcese.
Vegetaţii foarte mari (>15mm) izolate. Urgenţă amânată IIb C

În concluzie, insuficienţa cardiacă este cea mai Infecţia necontrolată

frecventă şi cea mai severă complicaţie a EI. În absen- Infecţia necontrolată local reprezintă a doua cauză
ţa comorbidităţilor, IC indică tratamentul chirurgical de chirurgie ca şi frecvenţă şi cuprinde infecţia persis-
precoce pe valve native. tentă (>7-10 zile), infecţia cu microorganisme multire-
zistente şi infecţia necontrolată local.
31
1.Infecţia persistentă
Febra persistentă e frecvent observată pe
parcursul tratamentului EI. De obicei temperatura se
normalizează în decurs de 5-10 zile sub terapie anti-
biotică specifică. Persistenţa febrei poate fi legată de
unele motive ca de exemplu terapia antibiotică in-
adecvată, infecţie locală necontrolată, microorga-
nisme mutirezistente, infecţia căilor de abord venos,
complicaţii embolice, localizări extracardiace ale
infecţiei şi reacţii adverse la antibiotice. Managemen-
tul febrei persistente include înlocuirea căilor de
abord venos, repetarea analizelor de laborator, a
hemoculturilor şi a ecocardiografiei şi identificarea
existenţei unor infecţii intra sau extracardiace.
2.Extensia perivalvulara a EI
Reprezintă cea mai frecventă cauză de infecţie
necontrolată. Este asociată cu un prognostic slab şi cu
probabilitate înaltă pentu necesitatea intervenţiei chi-
rurgicale. Complicaţiile perivalvulare includ abcesele,
fistulele şi pseudoanevrismele (Tabelul 9).
Abcesul perivalvular apare mai frecvent în EI
pe valvă aortică (10-40% din EI pe valve native) şi
foarte frecvent pe valvele protetice (56-100%). În EI pe
valva mitrală abcesele perivalvulare sunt de obicei
localizate posterior sau lateral. În EI pe valva aortică
extensia perivalvulară apare cel mai frecvent la nivelul
ţesutului fibrotic intervalvular mitro-aortic. Studii eco-
cardiografice au arătat că formarea abcesului este un
proces dinamic, începând cu îngroşarea peretelui ră-
dăcinii aortei şi evoluând spre fistulă. Într-un studiu
cei mai importanţi factori de risc identificaţi pentru
complicaţiile perivalvulare au fost: valva protetică,
localizarea aortică şi infecţia cu stafilococi coagulazo-
negativi. Pseudoanevrismul şi fistula sunt complicaţii
severe ale EI şi sunt asociate cu afectarea valvulară şi
perivalvulară foarte severă. Frecvenţa fistulei în EI este
de 1,6%, etiologia cu Stafilococ aureu fiind cel mai des
întîlnită (46%). În ciuda faptului că 87% din bolnavi
sunt supuşi tratamentului chirurgical, mortalitatea
spitalicească rămîne crescută (41%). Alte complicaţii
datorate extensiei infecţiei sunt mai puţin frecvente şi
includ: defect de sept ventricular, bloc atrio-ven-
tricular de grad III şi sindrom coronarian acut.
Extensia perivalvulara trebuie suspectată în
cazul persistenţei inexplicabile a febrei sau apariţiei de
novo a unui BAV. Pe parcursul urmăririi, în special în EI
pe valva aortică, trebuie efectuată periodic o electro-
cardiogramă.
TEE rămâne însă metoda principală de urmărire şi
de diagnostic şi urmărire a complicaţiilor perivalvu-
lare, în timp ce sensibilitatea TTE este <50%. Într-ade-
văr, complicaţiile perivalvulare sunt descoperite frec-
Ghidurile ESC
vent în cadrul evaluării TEE de rutină. Uneori abcesele
de mici dimensiuni pot fi omise chiar şi cu TEE, mai
ales în localizări mitrale sau când se asociază calcificări
anulare.
3.Indicaţii şi programarea tratamentului chirugical în
prezenţa infecţiei necontrolate
Infecţie persistentă
În unele cazuri de EI tratamentul antibiotic este
suficient pentru eradicarea infecţiei. Tratamentul chi-
rurgical e indicat în cazul persistenţei febrei sau hemo-
culturilor persistent pozitive (>7-10zile) în ciuda trata-
mentului antibiotic şi când alte abcese extracardiace
(splenic, cerebral, renal, vertebral) sau alte cauze de
febră au fost excluse.
Semne de infecţie locală necontrolată
Semnele de infecţie locala necontrolată includ
creşterea dimensiunilor vegetaţiilor, formarea abce-
selor, a falselor anevrisme, crearea fistulelor. Febra
persistentă, care de obicei este prezentă, implică
intervenţia chirurgicală de urgenţă. Există situaţii rare
când febra e controlată cu antibiotice, caz în care nu e
recomandată intervenţia chirurgicală. Formarea
microabceselor şi a falselor anevrisme poate fi tratată
conservator sub stricta supraveghere clinică şi ecocar-
diografică.
Infecţiile cu microorganisme slab responsive la terapia
antimicrobiană
Intervenţia chirurgicală e recomandată în EI
fungică, în EI produsă de microorganisme multirezis-
tente cum sunt stafilococul auriu meticilino-rezistent,
enterococii rezistenţi la vancomicină sau unele bacterii
Gram negative.
În EVN produsă de stafilococul auriu e indicat trata-
mentul chirurgical, dacă nu există un răspuns iniţial
favorabil la terapia antimicrobiană.
În concluzie, infecţia necontrolată din EVN
aflată în strânsă asociere cu extensiile perivalvulare
sau cu organsimele multirezistente e curabilă doar
prin tratament chirurgical.
Profilaxia embolismului sistemic
1. Evenimentele embolice din EI
Evenimentele embolice sunt o complicaţie frec-
ventă şi ameninţătoare de viaţă aflată în strânsă
legătură cu migrarea vegetaţiilor cardiace. Sediile cele
mai afectate sunt creierul şi splina în EI stângă şi plă-
mânul în EI dreaptă nativă sau în EI legată de pace-
maker. O altă complicaţie severă este accidentul vas-
cular cerebral şi este asociată cu o rată crescută de
mortalitate şi morbiditate. Totuşi, accidentele embo-
32
lice pot fi în întregime silenţioase în aproximativ 20%
din cazurile cu EI, în special cele care implică circulaţia
cerebrală şi splenică. Aceste accidente sunt diagnos-
ticate prin imagistica noninvazivă. Prin urmare, exa-
menele repetate de CT abdominal şi cerebral pot fi de
folos. Se vor folosi cu precauţie substanţele de con-
trast la pacienţii cu insuficienţă renală sau instabilitate
hemodinamică din cauza posibilităţii deteriorării func-
ţiei renale, aceasta putând fi afectată şi de nefro-
toxicitatea medicamentoasă.
Din punct de vedere global, riscul embolic este
foarte ridicat în EI, accidentele embolice producându-
se cu o pondere de 20-50%. Totuşi, acest risc scade la
6-21% după iniţierea terapiei antimicrobiene adec-
vate. De exemplu, un studiu recent al grupului CIE
evidenţiază faptul că incidenţa accidentului vascular
cerebral la pacienţii primind terapie antimicrobiană
adecvată înregistrează o scădere de la 4,8‰ în prima
săptămână la 1,7‰ în a doua săptămână.
2. Estimarea riscului emboligen
Se realizează cu ajutorul ecocardiografiei care
global e eficientă în stratificarea riscului, dar estima-
rea se face cu dificultate din punct de vedere indivi-
dual. Anumiţi factori sunt implicati în creşterea riscului
de embolism dintre care se remarcă: mărimea şi mo-
bilitatea vegetaţiilor68,195,199-207, localizarea vegetaţiilor
pe valva mitrală199-203, creşterea sau descreşterea mă-
rimii vegetaţiei sub tratament antibiotic200,207, micro-
organisme particulare: stafilococi200, Streptococul
bovis16,208, Candida, embolism în antecedente200, EI
multivalvulară199 şi markeri biologic209. Dintre aceşti
factori cel mai important este dimensiunea şi mobili-
tatea vegetaţiilor. Pacienţii cu lungimea vegetaţiilor
mai mare de 10 mm sunt încadraţi cu un risc mai înalt
de embolism68,195,203, risc ce creşte mai mult la cei cu
vegetaţii foarte mari (>15 mm) şi mobile, în special în
EI stafilococică ce afectează valva mitrală.
Trebuie accentuat faptul că probabilitatea unui
nou embolism este cea mai mare în primele zile ale
iniţierii terapiei antibiotice şi scade rapid în perioada
următoare, după aproximativ 2 săptămâni 196,200,204,210 ,
persistând însă atât timp cât vegetaţiile există. Din
acest motiv, beneficiul maxim al tratamentului chirur-
gical în prevenirea embolismului se înregistrează în
timpul primei săptămâni de antibioterapie, când riscul
embolic atinge un vârf.
3. Indicaţii şi alegerea momentului operator
oportun în prevenirea embolismului din EI
Evenimentele embolice sunt dificil de evitat
deoarece majoritatea apar înaintea internării195. Cea
Ghidurile ESC
mai bună metodă de a reduce riscul emboliei este ins-
tituirea promptă a terapiei antibiotice adecvate195.
Deşi promiţătoare, instituirea tratamentului antiagre-
gant nu a redus riscul embolismului, fapt dovedit de
singurul studiu randomizat existent pe această
temă213.
Rolul exact al instituirii precoce a tratamentului
chirurgical în prevenirea embolismului rămâne contro-
vesat. În Studiul Euro Heart Survey, dimensiunea
vegetaţiei a fost unul din motivele operaţiei în 54 din
cazuri în EVN şi în doar 25% din cazuri în EPV79.
Valoarea intervenţiei chirurgicale timpurii în aceasta
situaţie nu a fost niciodată demonstrată. Astfel, de-
cizia de a institui timpuriu tratamentul chirurgical
trebuie să ia în considerare prezenţa de evenimente
embolice în antecedente, alte complicaţii ale EI, di-
mensiunea şi mobilitatea vegetaţiei, probabilitatea
tratamentului chirurgical conservativ şi durata terapiei
antibiotice165. Trebuie cântărite cu atenţie beneficiile
intervenţiei chirurgicale pe faţă de riscul operator şi se
impune evaluarea statusului clinic şi a comorbidităţilor
pacientului.
Principalele indicaţii, precum şi alegerea oportună
a momentului operator în profilaxia embolismului în
EVN sunt prezentate în tabelul 19. Intervenţia chirur-
gicală e indicată la pacienţii cu vegetaţii mari (>10mm)
care au suferit unul sau mai multe evenimente embo-
lice manifeste clinic sau nu în ciuda tratamentului anti-
biotic adecvat65. În absenţa embolismului, chirurgia
este indicată la pacienţii cu vegetaţii mari (>10mm) şi
în alte cazuri cu evoluţie nefavorabilă (insuficienţă car-
diacă, abcese, infecţie persistentă în ciuda terapiei
antibiotice), mai ales dacă vegetaţiile sunt localizate
pe valva mitrală. Astfel, în aceste situaţii, prezenţa
unei vegetaţii largi implică chirurgia precoce. Interven-
ţia chirurgicală trebuie avută în vedere la pacienţii cu
vegetaţii izolate şi de dimensiuni foarte mari (>15mm)
localizate pe valva aortică sau mitrală, deşi această
decizie e mult mai dificilă şi trebuie bine individuali-
zată datorită posibilităţii efectuării unei chirurgii con-
servatoare tardiv68.
Intervenţia chirurgicală practicată pentru preve-
nirea embolismului trebuie iniţiată foarte devreme, în
timpul primelor zile ale terapiei antibiotice (operaţie
în urgenţă) pentru că riscul embolismului e cel mai
mare în această perioadă68,200.
În concluzie, embolismul e foarte frecvent în EI,
complicaţie ce atinge până la 20-50 procente, scă-
zând la 6-21% dupa iniţierea terapiei antibiotice.
Riscul de embolism este maxim în timpul primelor 2
33
săptămâni de antibioterapie şi este evident corelat
cu dimensiunile şi mobilitatea vegetaţiilor. Riscul
creşte o dată cu dimensiunea >10mm a vegetaţiilor,
fiind mai mare la cele foarte mobile şi foarte mari
>15mm. Decizia de a opera mai devreme pentru pro-
filaxia embolismului este dificilă, specifică şi trebuie
individualizată. Factorii decizionali sunt mărimea şi
mobilitatea vegetaţiilor, prezenţa emboliilor în ante-
cedente, tipul microorganismului şi durata antibio-
terapiei.
Partea 2. Principii, metode şi rezulta-
tele imediate ale intervenţiei chirurgicale
Managementul pre şi perioperator
1. Angiografia coronariană.
Efectuarea angiografiei coronariene, în confor-
mitate cu ghidul ESC privind tratamentul bolilor valvu-
lare cardiace176, este recomandată la bărbaţii peste 40
ani, femeilor la menopauză sau pacienţilor cu cel puţin
un factor de risc cardiovascular precum şi celor cu
istoric de boala coronariană. Excepţiile apar când
există vegetaţii aortice mari care pot fi desprinse în
timpul cateterizării sau când se impune intervenţia
chirurgicală de urgenţă (în mai puţin de 24 de ore). În
aceste situaţii, CT-ul de înaltă rezoluţie poate fi folosit
pentru a exclude boala coronariană importantă.
2. Infecţiile extracardiace
Dacă e identificat un focar de infecţie extracar-
diacă responsabil de EI, acesta trebuie îndepărtat
înaintea intervenţiei chirurgicale cardiace, excepţie
făcând chirurgia valvulară de urgenţă.
3. Ecocardiografia intraoperatorie
Ecocardigrafia transesofagiană intraoperatorie
este foarte utilă în determinarea localizării exacte a
infecţiei, a răspândirii infecţiei, pentru a conduce
intervenţia chirurgicală, a evalua rezultatul şi a ajuta în
urmărirea postoperatorie214.
Tehnici şi abordări chirurgicale
Cele 2 obiective principale ale intervenţiei chirur-
gicale sunt: îndepărtarea totală a ţesutului infectat şi
reconstrucţia structurii cardiace, incluzând repararea
sau înlocuirea valvelor afectate.
Când infecţia se limitează la cuspele valvelor poate
fi folosită orice metodă de reparare sau înlocuire a
valvei. Totuşi, repararea valvulară e recomandată ori-
când e posibil, în cazuri particulare când EI afectează
Ghidurile ESC
valvele mitrală şi tricuspidă215,216. Perforaţiile apărute
într-o singură cuspă valvulară pot fi tratate prin
implantarea unui patch pericardic bovin sau o grefă
autologa tratată cu glutaraldehidă.
În cazuri complexe, cu infecţie locală necontrolată,
excizia totală a ţesutului infectat şi devitalizat ar trebui
să fie urmată de înlocuirea sau repararea defectelor
valvulare asociate pentru a asigura stabilitatea valvei.
Protezele mecanice şi biologice au aceeaşi mortalitate
operatorie217. Prin urmare, nu e indicată o substituţie
valvulară specifică, dar e recomandată o abordare
individualizată pentru fiecare caz în parte.
Utilizarea unui material sintetic trebuie redusă la
minim. Abcesele mici pot fi închise direct, dar cele
mari trebuie drenate în pericard sau în circulaţie.
În EI pe valvă mitrală, succesul tratamentului
chirurgical poate fi obţinut de o echipă experimentată
în până la 80% din cazuri, rezultate la fel de bune
nefiind obţinute în centrele nespecializate218. Regurgi-
tarea mitrală reziduală poate fi evaluată utilizând ETE
intraoperator. Defectele mitrale subanulare, anulare
sau supraanulare sunt reparate de preferinţă cu peri-
card autolog sau bovin, iar dacă e necesar se foloseşte
o proteză valvulara ce fixează mai bine inelul recon-
struit. Alegerea tehnicii chirurgicale depinde de exten-
sia defectului tisular219-221.
Folosirea homogrefelor valvei mitrale şi a auto-
grefelor pulmonare (procedura Ross) a fost sugera-
tă222,223 dar aplicarea lor e limitată de slaba disponi-
bilitate şi a dificultăţii tehnicii chirurgicale.
În EI aortică, tratamentul optim este înlocuirea
valvei aortice folosind o proteză mecanică sau bio-
logică. Se utilizează homogrefele conservate la rece
sau sterilizate pentru a reduce recurentele infecţioa-
se224,225. Totuşi, protezele mecanice şi allogrefele pre-
zintă durabilitate mai bună226-228. Autogrefele sau allo-
grefele fără stent sunt de preferat în EPV sau în ca-
zurile cu distrucţie extensivă a rădăcinii aortice cu dis-
continuitate aorto-ventriculară224,225,227,229.
Procedura Ross realizată de chirurgi experimentaţi
poate fi folosită la copii sau adolescenţi pentru a fa-
cilita creşterea sau la adulţii tineri pentru a mări dura-
bilitatea230,231. O autogrefă aorto-mitrală monobloc
este o opţiune chirurgicală pentru EI bivalvulară202. În
cazurile extreme, unde procedeele chirurgicale repe-
tate au eşuat în eradicarea EI prostetice şi recurente
este recomandat transplantul cardiac233.
Mortalitatea, morbiditatea operatorie şi
complicaţiile postoperatorii
Mortalitatea perioperatorie şi morbiditatea va-
riază în funcţie de tipul de agent infecţios, de extensia
34 Ghidurile ESC

distrucţiei structurilor cardiace, de gradul disfuncţiei J. Alte complicaţii ale endocarditei

ventriculului stâng şi de hemodinamica pacientului în
momentul operaţiei. În mod uzual, mortalitatea peri-
infecţioase
operatorie în EI se încadrează între 5-15%234-239. Un Partea 1. Complicaţii neurologice,
studiu recent a arătat că mortalitatea intraspitaliceas- terapia antitrombotică
că este de 15%, când intervenţia chirurgicală trebuie
efectuată în prima săptămâna de antibioterapie, exis-
Complicaţii neurologice
tând riscuri de recurenţă şi de disfuncţii valvulare non-
Complicaţiile neurologice apar în 20-40% din ca-
infecţioase postoperatorii de 12%, respectiv 7%239. În
zurile cu EI şi sunt în principal consecinţa embolismului
cazuri mai putin dificile, mortalitatea este similară cu
datorat vegetaţiilor194,240,241. Spectrul clinic al acestor
chirurgia valvulară de rutină, atunci când boala e limi-
complicaţii e clar incluzând AVC, AIT, embolii cerebrale
tată numai la structurile valvulare, caz în care se re-
silenţioase, anevrisme simptomatice sau asimptoma-
curge la excizia tesutului infectat.
tice de cauză infecţioasă, abcese cerebrale, meningită,
Cauzele decesului pot fi multiple, dintre acestea se
encefalopatie toxică şi convulsii. Stafilococul auriu e
remarca insuficienţă multiplă de organe, insuficienţă
responsabil de ratele global ridicate a complicaţiilor
cardiaca, sepsis, coagulopatii şi infarctul miocardic sau
neurologice194,240. Aceste rate sunt asociate cu o mor-
cerebral237.
talitate excesivă, în principal în cazul accidentului
Complicaţiile imediat postoperatorii sunt relativ
vascular cerebral98,194.
obişnuite. Printre cele mai frecvente sunt coagulopa-
Diagnosticul rapid şi iniţierea unei antibioterapii
tiile severe ce necesită tratament cu factori de coagu-
eficiente sunt de importanţă majoră pentru a împie-
lare, insuficienţă renală acută ce necesită hemodializă,
dica prima complicaţie sau recurenţa complicaţiei
infarctul, insuficienţă cardiacă, pneumonia şi BAV ce
neurologice. La îngrijirea acestor pacienţi trebuie să
urmează rezecţiilor abceselor de la baza aortei nece-
participe şi un medic neurolog sau un medic neuro-
sitând cardiostimulare 235,237. Prezenţa unui BRS pre-
chirurg.
operator este factor predictiv pentru implantarea unui
pacemaker permanent postoperator104.
35
Complicaţii neurologice
Insuficienţă cardiacă
Infecţie necontrolata
Abces
Risc embolic ridicat
DA
Hemoragie intracraniană
Comă
Comorbidităţi severe DA
AVC
NU
De considerat intervenţie chirurgicală
Figura 3. Strategia terapeutică pentru pacienţii cu endocardită şi complicaţii neurologice
După un eveniment neurologic, majoritatea pa-
cienţilor mai au încă cel puţin o indicaţie de chirur-
gie cardiacă194. Riscul de deteriorare neurologică
postoperatorie e mic după AIT sau un embolism
cerebral silenţios şi intervenţia chirurgicală e indi-
cată fără întârziere atât timp cât rămâne în con-
siderare indicaţia operatorie. Chirurgia cardiacă nu
este contraindicată dupa un AVC ischemic decât
atunci când prognosticul neurologic este nefavo-
rabil (figura 3). Datele privind timpul optim ales
între AVC şi chirurgia cardiacă sunt conflictuale din
cauza lipsei studiilor controlate194,242-246. Dacă hemo-
ragia intracraniană a fost exclusă prin CT cerebral şi
deteriorarea neurologică nu este severă (comă),
intervenţia chirurgicală care este indicată pentru
Ghidurile ESC
CT cerebral
NU
Tratament conservator si monitorizare
insuficienţă cardiacă, abcese, infecţii necontrolate
sau risc embolic mare nu trebuie amânata. Aceste
intervenţii chirurgicale se pot desfasura cu un risc
mic neurologic (3-6%) şi o probabilitate bună de
recuperare neurologica completa246,247. Când există
însă hemoragie intracraniană, prognosticul neuro-
logic este mai rezervat şi intervenţia chirurgicală
trebuie amânată pentru cel puţin o luna242. Colabo-
rarea cu o echipa neurochirurgicală este obligatorie
în cazul în care chirurgia cardiacă trebuie efectuată
de urgenţă. Tabelul 20 şi figura 3 rezumă tratamen-
tul recomandat al complicaţiilor neurologice în EI.
În concluzie, complicaţiile neurologice apar în
20-40% din cazurile de EI şi sunt în principal con-
secinţa embolismului. AVC este asociat cu o creş-
36 Ghidurile ESC

tere a mortalităţii. Diagnosticul rapid şi iniţierea neurologic nu contraindică chirurgia cardiacă la

unei antibioterapii adecvate sunt de importanţă majoritatea pacienţilor care au încă indicaţie de
majoră în prevenirea unei prime complicaţii neuro- corecţie chirurgicală.
logice sau a recurenţelor. Un prim eveniment

Tabelul 20: Tratamentul complicaţiilor neurologice

Recomandări Clasa Nivel
După un accident embolic cerebral silenţios sau un AIT, I B
intervenţia chirurgicală e recomandată fără întârziere
După hemoragie intracraniană, operaţia trebuie amânată I C
cel puţin o lună.
Neurochirurgia sau terapia endovasculară sunt indicate în I C
anevrismele mari sau rupte.
După un AVC operaţia pentru insuficienţă cardiacă, infecţie IIa B
necontrolată, abces sau risc înalt de embolism nu trebuie
amânată. Chirurgia trebuie avută în vedere atât timp cât
coma este absentă sau hemoragia a fost exclusă de CT cere-
bral.
La pacienţii cu EI şi simptome neurologice trebuie căutat un IIa B
anevrism intracranian, iar CT şi angioRM trebuie avute în
vedere pentru diagnostic.
Trebuie avută în vedere efectuarea unei angiografii conven- IIa B
ţionale atunci când există suspiciunea de anevrism intra-
cranian şi când tehnicile exploratorii noninvazive sunt nega-
tive.

Terapia antitrombotică
Nu există nicio indicaţie pentru începerea
terapiei antitrombotice (trombolitice, anticoagula-
nte, antiplachetare) în timpul fazei active a EI. Există
un risc crescut de hemoragie intracraniană la pa-
cienţii care iau deja anticoagulante orale, risc care
pare a fi mai mare la cei infectaţi cu stafilococ auriu
pe proteze valvulare şi la cei cu un eveniment
neurologic în antecedente248. Recomandarea tera-
piei anticoagulante este bazată pe un nivel de do-
vezi scăzut (tabel 21).
Chiar dacă studiile experimentale iniţiale au
arătat un impact benefic al terapiei cu aspirină în
prevenirea evenimentelor embolice în EI produsă
de stafilococul auriu249-251, nu există nicio dovadă
clară al efectului ei benefic în practica clinică dato-
rită datelor controversate212,213,252. În plus, unele
studii au arătat o creştere nesemnificativă a episoa-
delor majore de sângerare213,252.
37 Ghidurile ESC

Tabelul 21: Managementul tratamentului antitrombotic în endocardita infecţioasă

Recomandari Clasa Nivelul

Întreruperea terapiei antiplachetare este recomandată numai în I B
prezenţa sângerărilor masive.
În accidentele vasculare ischemice fără hemoragie cerebrală se reco- I C
mandă înlocuirea terapiei anticoagulante cu heparină nefracţionată
pentru 2 săptămâni, cu monitorizarea atentă a aPTT sau a timpului
de coagulare a cefalinei activate.
În hemoragia intracraniană se întrerup toate anticoagulantele I C
În cazul pacienţilor cu hemoragie intracraniană şi o valvă metalică IIa C
trebuie introdusă heparina nefracţionată cât mai curând posibil (sub
stricta monitorizare a aPTT şi aCT), cazul fiind abordat
multidisciplinar.
În absenţa accidentului vascular cerebral trebuie avută în vedere IIb C
înlocuirea terapiei orale anticoagulante cu heparina nefracţionată
timp de 2 săptămâni, în cazul EI cu stafilococ auriu cu atentă moni-
torizare a aPTT şi aCT.

Partea 2. Alte complicaţii (ane- ce multe anevrisme infecţioase nerupte se pot

vrismul infecţios, IRA, complicaţii reu-
matice, abcesul splenic, miocardita, pe-
ricardita)
Anevrismul infecţios
Anevrismul infecţios (micotic) -AI- rezultă
din embolismul arterial septic în spaţiul intraluminal
sau în vasa vasorum sau din răspândirea infecţiei
din vasele intimale253,254. Localizarea intracraniană
este foarte frecventă, iar frecvenţa raportată de 2-
4% este probabil subestimată din moment ce unele
AI sunt silenţioase din punct de vedere clinic255.
Prezentarea clinică variază de la caz la caz256: deficit
neurologic focal, cefalee, confuzie, convulsii, de
aceea imagistică trebuie folosită pentru a detecta AI
intracraniene în orice caz de EI cu simptome neuro-
logice. CT-ul şi angioRM-ul surprind cu acurateţe AI
având o înaltă sensibilitate şi specificitate257,258.
Totuşi, angiografia convenţională rămâne standar-
dul de aur şi ar trebuie realizată când tehnicile non-
invazive sunt negative, dar suspiciunea clinică este
ridicată. Nu există studii randomizate pentru a con-
duce tratamentul, iar terapia trebuie sa fie indivi-
dualizată. AI rupt are un prognostic prost nefiind
identificat niciun predictor al acestei complicaţii.
Imagistica seriată este de necesitate, din moment
rezolva prin antibioterapie259. Chirurgia endovas-
culară sau neurochirurgia sunt necesare în cazul AI
mari care cresc sau care s-au rupt255,260. Alegerea
dintre cele două opţiuni va depinde de prezenţa şi
mărimea hematomului şi de experienţa echipei
medicale.
Insuficienţa renală acută (IRA)
IRA este o complicaţie comună a EI pre-
zentă în aproximativ 30% din pacienţi şi exprimă un
prognostic rezervat261. Cauzele sunt deseori multi-
factoriale262:
 Glomerulonefrita vasculitică şi com-
plexe imune,
 Infarct renal,
 Deteriorare hemodinamică în insu-
ficienţă cardiacă sau sepsis sever,
sau după chirurgie cardiacă,
 Toxicitate antibiotică (nefrită acută
interstiţială), legată în principal de
aminoglicozide, vancomicină (toxici-
tate sinergică cu aminoglicozidele)
sau chiar doze mari de penicilină.
 Nefrotoxicitate dată de agenţii de
contrast folositi pentru scopuri ima-
gistice.
38
Hemodializa poate fi necesară la unii pa-
cienţi263, dar IRA e de obicei reversibilă. Pentru a
preveni această complicaţie, dozele de antibiotic
trebuie ajustate în funcţie de clearance-ul la creati-
nină cu monitorizarea atentă a nivelurilor serice
(vancomicină, aminoglicozide). Imagistica cu sub-
stanţe de contrast nefrotoxice trebuie evitată la cei
cu insuficienţă renală în antecedente sau insufi-
cienţă cardiacă.
Complicaţiile reumatice
Simptomele musculoscheletale (artalgiile,
mialgiile şi cefaleea) sunt frecvente în timpul EI şi
complicaţiile reumatice pot fi prima manifestare a
bolii. Artritele periferice apar în aproximativ 14%
din cazurile cu EI, iar spondilodiscitele în 3-15% din
cazuri264-266.
Într-un studiu, EI a fost diagnosticată în
30,8% din pacienţii cu spondilodiscită piogenică şi a
fost mai des întâlnită în cazurile de infecţie strepto-
cocică sau probleme cardiace predispozante267. IRM
sau CT-ul coloanei vertebrale trebuie realizat la
pacienţii cu EI şi dureri de spate. Invers, ecocardio-
grafia trebuie făcută la pacienţii cu spondilodiscită
piogenică diagnosticată şi la cei cu condiţii cardiace
predispozante pentru EI. Este necesară antibiote-
rapia prelungită în spondilodiscita diagnosticată.
Abcesele splenice
Chiar dacă embolii splenici sunt des întâl-
niţi, ei rareori constituie un abces. Febra recurentă
sau persistentă şi bacteriemia sugerează diagnos-
ticul şi aceşti pacienţi ar trebuia evaluaţi prin CT,
IRM sau ecografie. Tratamentul constă în antibio-
terapie adecvată. Splenectomia e indicată în ca-
zurile de ruptură splenică sau abcese mari care răs-
pund greu doar la terapia antibiotică şi ar trebui
făcută înainte de chirurgia valvulară, aceasta având
prioritate în schimb în cazurile urgente. Drenajul
percutanat este o alternativă la pacienţii cu risc înalt
chirurgical268,269.
Miocardita, pericardita
Insuficienţa cardiacă se poate datora mio-
carditei care e frecvent asociată cu formarea de
abcese. Infarctul miocardic regional poate fi cauzat
de embolismul coronarian sau de compresie. Arit-
Ghidurile ESC
miile ventriculare denotă participare miocardică şi
implică un prognostic slab3. Participarea miocardică
este cel mai bine dovedită folosind ETT3. Pericardita
se asociază cu abcesul, cu miocardita sau bacte-
riemia, frecvent ca rezultat al infecţiei cu stafilococ
auriu. Pericardita purulentă este rară şi necesită
drenaj chirurgical270,271. În cazuri rare, pseudoane-
vrismele rupte sau fistulele pot comunica cu peri-
cardul cu consecinţe dramatice sau chiar fatale.
K. Rezultate după externare şi
prognosticul pe termen lung
Complicaţiile tardive ce au loc după infecţia
iniţială contribuie la prognosticul slab al EI. Aceste
complicaţii principale sunt recurenţa, insuficienţa
cardiacă, necesitatea chirurgiei valvulare şi exi-
tusul272,273.
Recurenţe: recidive şi reinfecţii
Riscul de recurenţe printre supravieţuitorii
de EI variază între 2,7% şi 22,5%57,105,235-237,273-275.
Într-un studiu cu urmărire la 5 ani, rata de recu-
renţă, la pacienţii care nu consumau droguri iv a
fost de 1,3%/pacient/an272.
Sunt 2 tipuri de recurenţă: recidiva şi re-
infecţia, chiar dacă aceşti termeni nu sunt definiţi
separat în literatura de specialitate. Termenul de
“recidivă” se referă la un episod repetat de EI
produs de acelaşi microorganism ca în episodul
precedent56. În contrast, “reinfecţia” este definită
ca infecţia cu un microorganism diferit56. Când
aceeaşi specie este izolată în timpul unui episod
ulterior de EI nu este sigur dacă infecţia repetată
este recidivă sau reinfecţie. În aceste cazuri ar
trebui folosite metode moleculare de diagnostic
(tehnici de tipare ale tulpinilor)3,56. Când aceste
tehnici nu sunt disponibile, momentul apariţiei celui
de al doilea episod de EI trebuie folosit pentru a
distinge recidiva de reinfecţie. Astfel, chiar dacă
este variabil, timpul dintre episoade este de obicei
mai scurt pentru recidivă decât pentru reinfecţie.
Concluzionând un nou episod de EI cauzat de
aceeaşi specie în 6 luni de la episodul iniţial repre-
zintă recidivă, pe când depăşirea acestei perioade
sugerează reinfecţie56,275. Din această cauză este
necesară păstrarea izolatelor din EI pentru cel puţin
1 an 3,56.
39 Ghidurile ESC

Factorii asociaţi cu o rată înaltă de recidivă Reinfecţia e mai frecventă la pacienţii cu

sunt listaţi în tabelul 22. Recidivele sunt deseori
datorate duratei insuficiente a tratamentului iniţial,
alegerea suboptimală a antibioticelor iniţiale şi unei
persistente focalizate a infecţiei (ex. abces peri-
prostetic). Recidiva trebuie tratată pentru încă 4-6
săptămâni, în acord cu microorganismul cauzator şi
sensibilitatea la antibiotice (având în vedere ca re-
zistenţa se poate dezvolta între timp). Pacienţii cu EI
în antecedente sunt la risc de reinfecţie, de aceea
măsurile profilactice ar trebui să fie foarte stricte.
EPV57,235,275,277, la consumatorii de droguri iv236,276, la
cei aflaţi în dializă cronică273 şi la cei cu multipli
factori de risc pentru EI3. Pacienţii cu reinfecţie au
un risc mare de deces şi au nevoie de înlocuire a
valvelor275. Tipul de valvă implantată nu influen-
ţează riscul recurenţei EI57,237. Schimbarea valvei
aortice sau a rădăcinii aortice cu un material pro-
tezat are un rezultat comparabil cu schimbarea
autologă a rădăcinii225,278.

Tabelul 22: Factori asociaţi cu o rată crescută de recidivă

 Tratament antibiotic inadecvat (agent, doză, durată).

 Microorganisme rezistente ca Brucella spp., Legionella spp, Chlamydia spp,
Mycoplasma spp, Mycobacterium spp, Bartonella spp, Coxiella burneti, fungi.
 Infecţie polimicrobiană la un pacient consumator de droguri iv.
 Terapia antimicrobiană empirică pentru EI cu culturi negative.
 Extensiile perianulare.
 EI pe proteză.
 Focare de infecţie metastatică persitente (abcese).
 Rezistenţa la tratamentul convenţional antibiotic.
 Cultura pozitivă din valvă.
 Persistenţa febrei în a şaptea zi postoperator.

Insuficienţa cardiacă şi necesitatea intervenţiei dităţile şi insuficienţa cardiacă în special în absenţa

chirurgicale valvulare
Insuficienţa cardiacă progresivă poate apărea
ca o consecinţă a distrucţiei valvulare, chiar dacă
infecţia este vindecată. După terminarea antibiote-
rapiei, indicaţiile pentru chirurgie urmează reco-
mandările convenţionale176. Ca o consecinţă a nu-
mărului crescut de intervenţii chirurgicale în timpul
fazei active a infecţiei, necesitatea operaţiei val-
vulare târzii este mică, încadrându-se între 3-7% în
cele mai recente serii 272,273.
Mortalitatea pe termen lung
Supravieţuirea pe termen lung este de 60-
90% la 10 ani101,105,235,236,273,274. Informaţiile privind
urmărirea mai îndelungată sunt rare. O supra-
vieţuire de aproximativ 50% a fost raportată la 15-
20 de ani235,237,273. Principalii factori determinanţi ai
mortalităţii pe termen lung sunt vârsta, comorbi-
intervenţiei chirurgicale, sugerând că mortalitatea
pe termen lung este legată de condiţiile asociate şi
mai puţin de EI însăşi 272,273. În serii recente, EI a fost
cauza mortalităţii târzii în numai 6,5% din pacienţii
care au decedat272.
Urmărirea
Pacienţii trebuie instruiţi după externare
privind semnele şi simptomele EI, apariţia unei noi
stări febrile, a frisoanelor şi a altor semne de
infecţie obligând la evaluare medicală imediată,
inclusiv efectuarea hemoculturilor înaintea folosirii
empirice a antibioticelor.
Profilaxia EI se face tuturor pacienţilor din
grupul cu risc crescut (vezi secţiunea E).
Pentru monitorizarea dezvoltării insuficienţei
cardiace secundare sunt necesare la sfârşitul trata-
40
mentului antimicrobian atât o evaluare clinică cât şi
un examen ETT, acestea fiind repetate periodic mai
ales în primul an.
Nu există recomandări bazate pe dovezi pri-
vind monitorizarea adecvată la aceşti pacienţi, dar
se indică evaluare clinică, hemogramă (leucocite),
PCR şi ETT la 1, 3, 6 şi 12 luni în timpul primului an
după terminarea tratamentului.
În concluzie, recidiva şi reinfecţia sunt rare
după EI, dar pot fi cauzate de antibioterapia ini-
ţială neadecvată, de microorganisme rezistente,
persistenţa focarului de infecţie sau abuzului de
droguri iv. După externare, pacienţii cu EI trebuie
informaţi asupra riscului de recurenţă a bolii şi
învăţaţi cum să suspecteze şi să prevină un nou
episod de EI.
L. Situaţii particulare
Partea I. Endocardita pe proteze
valvulare
EPV este cea mai severă formă de EI şi apare
cu o frecvenţă de 1-6% din pacienţii cu proteze
valvulare279 - o incidenţă de 0,3-1,2%/pacient/
an1,3,106,188,253,280-284. EPV numară aproximativ 10-30%
din toate cazurile de EI280 şi afectează atât valvele
mecanice cât şi pe cele biologice cu aceeaşi
frecvenţă. EPV a fost observată în 16% din cazuri în
Studiul Francez14, în 20% din cazuri în Euro Heart
Survey79 şi în 20% din cazuri din 2670 pacienţi cu EI
definită în ICE Prospective Cohort Study106. EPV este
încă asociată cu dificultăţi de diagnostic, de stra-
tegie terapeutică optimă şi are încă cu prognostic
nefavorabil.
Definiţie şi fiziopatologie
EPV este considerată precoce dacă apare în
primul an postoperator şi tardivă după un an
deoarece există diferenţe semnificative în profilul
microbiologic al infecţiei înainte şi după acest
interval de timp3,284. Totuşi, această diferenţiere
este artificială. Important este dacă EI este dobân-
dită sau nu perioperator şi agentul patogen implicat
şi nu timpul de la intervenţia chirurgicală. Un re-
gistru international multicentric prospectiv recent a
relevat faptul că 37% din cazurile de EPV sunt aso-
Ghidurile ESC
ciate cu infecţii nosocomiale sau cu infecţii non-
nosocomiale apărute la pacienţi ce beneficiază de
îngrijire medicală la domiciliu, fiind în contact re-
petat cu personal medical.
Patogeneza EPV este diferită atât în funcţie de
tipul contaminării cât şi funcţie de tipul de proteză
valvulară. În cazurile de contaminare periopera-
torie, infecţia cuprinde de obicei joncţiunea dintre
inelul nativ şi cel prostetic, conducând la apariţia de
abcese perivalvulare, dehiscenţă, pseudoanevrism
sau fistule1,281,282. În EPV apărută târziu sunt incri-
minate şi alte mecanisme. De exemplu, în EPV bio-
logică aparută tardiv infecţia este localizată pe
cuspele protezei conducând la vegetaţii, rupturi de
cuspe şi perforaţii.
Consecinţa EPV este de obicei apariţia unei
regurgitări periprotetice. Mai puţin frecvent, vege-
taţiile mari pot duce la colmatarea protezei posibil a
fi diagnosticată prin fluoroscopie sau ETE.
Diagnostic
Diagnosticul e mai dificil în EPV decât în EVN.
Prezentarea clinică este de obicei atipică, mai ales în
perioada imediat postoperatorie când chiar în
absenţa EI febra şi sindromul inflamator sunt obiş-
nuite. Ca şi în EVN, diagnosticul EPV se bazează în
principal pe rezultatele hemoculturilor şi ecografiei
cardiace. Totuşi, acestea sunt frecvent negative în
EPV258. Chiar dacă ETE e obligatorie în EPV, valoarea
ei diagnostică e mai mică decât în EVN, rezultate
negative fiind frecvente în EPV2, ceea ce nu exclude
însă diagnosticul. În mod similar, hemoculturile sunt
mai frecvent negative în EPV decât în EVN.
În EPV, infecţiile cu stafilococ şi fungi sunt mai
frecvente, iar cele cu streptococi mai rare decât în
EVN. Stafilococii, fungii şi bacilii gram negativi sunt
principala cauză de EPV precoce; pe de altă parte
microbiologia în EPV tardivă este asemănatoare cu
EVN, stafilococii, streptocociii orali, Streptococus
bovis şi enterococii fiind microorganismele cele mai
des întâlnite, mai probabil datorită infecţiilor do-
bândite în comunitate.
Criteriile Duke sunt de ajutor pentru diagnos-
ticul EVN având o sensibilitate de 70-80%92,285, dar
sunt mai puţin utile în EPV datorită sensibilităţii lor
mai scăzute în această situaţie286,287.
41
Prognostic şi tratament
Rata de mortalitate intraspitalicească în EPV
este foarte înaltă, cuprinsă intre 20-40 % 279,280. Ca şi
în EVN, evaluarea prognostică este de importanţă
crucială în EPV deoarece permite identificarea
subgrupelor de pacienţi cu risc înalt la care o stra-
tegie agresivă poate fi necesară. Mai mulţi factori
sunt asociaţi cu prognosticul nefavorabil în
EPV134,263,288-290 precum vârsta, infecţia stafilococică,
EPV precoce, insuficienţa cardiacă, AVC-ul şi abcesul
intracardiac. Dintre aceştia EPV complicată şi infec-
ţia stafilococică sunt cei mai importanţi, impunând
tratament agresiv.
Terapia antimicrobiană în EPV e similară cu
cea din EVN excepţie facând EPV cu stafilococ auriu
care necesită un antibioterapie prelungită (mai ales
aminoglicozide) şi folosirea frecventă a rifampicinei
(vezi secţiunea H).
Tratamentul chirurgical în EPV urmează ace-
leaşi principii evidenţiate pentru EVN. Majoritatea
cazurilor care necesită tratament chirurgical este
reprezentata de EPV necontrolate medical. Debri-
darea radicală în aceste cazuri presupune îndepăr-
tarea tuturor materialelor străine, incluzând proteza
originală şi orice altă calcificare ce a rămas de la
operaţiile anterioare. Autogrefele, alogrefele fără
stent, homogrefele sunt folosite în EPV aortică, iar
înlocuirea rădăcinii aortei cu auto sau allogrefate
este indicată pentru orice anomalie a radacinii
Ghidurile ESC
aortei care distorsionează sinusurile aortice. În mod
alternativ, se poate folosi un conduct valvulat din
dacron278. Chiar dacă tratamentul chirurgical este în
mod frecvent necesar în EPV, cea mai bună opţiune
terapeutică este încă în dezbatere13,283,291-295.
Chirurgia cardiacă este considerată soluţia optimă
în EPV cu disfuncţie protetică severă sau cu insu-
ficienţă cardiacă şi a fost realizată numai în 50% din
cazurile de EPV dupa cum reiese din European
Heart Survey79, în mod similar ca la pacienţii cu EVN.
Deşi nu există date bazate pe dovezi, o strategie
chirurgicală este recomandată pentru subgrupurile
de pacienţi cu EPV cu risc înalt identificaţi, ex. EPV
complicată de insuficienţă cardiacă, disfuncţie
prostetică severă, abcese sau febră persistentă. În
mod similar, intervenţia chirurgicală realizată pre-
coce este necesară în EPV de origine stafilo-
cocica134,290 sau cauzată de fungi sau de alte
microorganisme rezistente. Necesitatea intervenţiei
chirurgicale trebuie avută în vedere în toate cazurile
de EPV precoce din moment ce majoritatea sunt
produse de stafilococi sau de alţi germeni patogeni
agresivi283,291. În mod contrar, pacienţii cu EPV
necomplicate, nonstafilococice şi nonfungice bene-
ficiază de tratament conservator 288,294,295. Totuţi,
pacienţii trataţi iniţial medicamentos necesită
urmărire atentă din cauza riscului de complicaţii
tardive. Tabelul 23 rezumă principalele indicaţii şi
alegerea momentului operator optim în EPV.
42 Ghidurile ESC

Tabel 23: Indicaţiile şi alegerea momentului operator în EPV

Indicaţiile intervenţiei chirurgicale în EPV Timpul Clasa Nivel

A. Insuficienţă cardiacă

EPV cu disfuncţie protetică severă (dehiscenţă sau obstrucţie) Urgenţă I B

cauzând EPA refractar sau şoc cardiogen.
EPV cu fistulă într-o cavitate cardiacă sau în pericard cauzând Urgenţă I B
EPA refractar sau şoc cardiogen.
EPV cu disfuncţie prostetică severă şi insuficienţă cardiacă Urgenţă I B
persistentă.
Dehiscenţă prostetica severă fără insuficienţă cardiacă. Amânare I B

B. Infecţii necontrolate
Infecţii locale necontrolate (abcese, false anevrisme, fistule, Urgenţă I B
vegetaţii în creştere).
EPV cauzată de fungi sau microorganisme multirezistente. Urgent/amânare I B

EPV cu febră persistentă sau hemoculturi pozitive> 7-10 zile. Urgenţă I B

EPV cauzată de stafilococi sau bacterii gram negative (majo- Urgent/amânare IIa C
ritatea cazurilor de EPV precoce).

C. Prevenirea embolismului

EPV cu embolii recurente în pofida antibioterapiei adecvate. Urgenţă I B

EPV cu vegetaţii mari (>10mm) şi alti factori predictivi ai evo- Urgenţă I C
luţiei complicate (insuficienţă cardiacă, abces şi infecţii per-
sistente).
EPV cu vegetaţii izolate foarte mari (>15mm). Urgenţă IIb C

În concluzie, EPV reprezintă 20% din cazurile Partea 2. EI pe stimulatoare

totale de EI cu incidenţa în crestere. Diagnosticul
este mult mai dificil decât în EVN. EPV de origine
stafilococica, cea complicată şi cea precoce sunt
asociate cu un prognostic mai rezervat dacă sunt
tratate nonchirurgical şi necesită prin urmare tra-
tament agresiv. Pacienţii cu EPV nonstafilococică şi
necomplicată pot fi trataţi conservator cu urmărire
atentă.
cardiace permanente (SCP) şi pe
defibrilatoare implantabile
Infecţia dispozitivelor cardiace (DC) incluzând
infecţia SCP şi a defibrilatoarelor implantabile este o
boală severă asociată cu o mortalitate ridicată296.
Numărul crescut de pacienţi cu un dispozitiv cardiac
implantabil explică creşterea frecvenţei EI la această
categorie de pacienţi. Incidenţa raportată a infec-
ţiilor pe SCP variază larg în studii297.Un studiu popu-
43
laţional recent raportează o incidenţă a infecţiilor
dispozitivelor cardiace de 1,9/1000 dispozitive/an şi
o probabilitate mai înaltă a infecţiilor după defibri-
latoare implantabile comparate cu SCP298, incidenţa
globală situându-se între endocardită pe valve nati-
ve în populatia generala şi cea din EPV279,299. În mod
particular atât diagnosticul cât şi tratamentul sunt
dificile la aceşti pacienţi.
Definitii şi fiziopatologia infecţiilor
dispozitivelor cardiace
Trebuie făcută distincţia între infecţia locală a
dispozitivelor (ILD) şi endocardita infecţioasă legată
de dispozitivele cardice(EILDC). ILD este definită ca
o infecţie limitată la buzunarul DC şi este suspectată
clinic în prezenţa semnelor locale ale inflamaţiei
incluzând eritem, căldură, dehiscenţa suturii, ero-
ziune sau drenaj purulent300. EILDC este o infecţie
extinsă la segmentele de conducere, la valvele car-
diace sau suprafaţa endocardică. Totuşi, diferen-
ţierea ILD de EILDC este în mod frecvent dificilă.
Într-un studiu,301 cultura din segmentele de condu-
cere intravasculare a fost pozitivă în 72% din 50 de
pacienţi cu manifestări strict limitate la locul de
implantare. Nu poate fi exclusă la aceşti pacienţi
posibilitatea contaminării intraoperatorii a segmen-
tului de conducere302. Recent a fost propusă utiliza-
rea culturilor pozitive ca un semn de EILDC numai în
absenţa infecţiei buzunarului sau când electrozii au
fost scoşi folosind o incizie la distanţă de buzunar
sau extracţie chirurgicală.
Principalul mecanism al EILDC este contami-
narea prin flora bacteriologică locală în momentul
implantării dispozitivului303. Atunci, infecţia se poate
răspândi de-a lungul electrodului la endocard sau la
vârful electrodului297. Consecinţa poate fi formarea
vegetaţiilor care se pot găsi oriunde pe traiectul
dintre vena subclavie şi vena cavă superioară3, pe
segmentul de conducere al electodului, pe valva
tricuspidă, şi de asemenea pe endocardul mural al
atriului şi al ventriculului drept. Embolismul pulmo-
nar septic este o complicaţie foarte frecventă a
EILDC. Alte mecanisme posibile ale apariţiei EILDC
includ însămânţări hematogene de la un alt focar de
infecţie. Mai mulţi factori sunt asociaţi cu infecţiile
DC, incluzând febra care apare cu 24 de ore înainte
de implantare, folosirea stimulării temporare înain-
Ghidurile ESC
tea celei permanente şi reimplantarea precoce.
Antibioterapia profilactică este indicată în această
situaţie304.
Diagnostic
EILDC este una dintre formele de EI cele mai
dificil de diagnosticat. Prezentarea clinică este de-
seori înşelătoare, cu simptome respiratorii şi reuma-
tologice305, precum şi cu semne locale de infecţie.
EILDC trebuie suspectată în prezenţa febrei fără
cauză evidentă la un pacient cu DC. La pacienţii
vârstnici febra poate fi însă absentă în această
situaţie. La fel ca în alte forme de EI, ecocardiografia
şi hemoculturile sunt piatra de temelie a diagnosti-
cului. Ecocardigrafia are un rol foarte important în
EILDC şi este utilă pentru diagnosticul atât al ve-
getaţiilor pe sonda de stimulare cât şi cele de pe
valva tricuspidă, în cuantificarea regurgitării tricus-
pidiene, monitorizarea dimensiunilor vegetaţiilor şi
urmărirea post-extracţie. Chiar dacă ETE are o mai
mare sensibilitate şi specificitate faţă de ETT305-308,
se recomandă efectuarea ambelor examinări atunci
când este suspectată EILDC. Cu toate acestea atât
ETE cat şi ETT pot fi fals negative în EILDC şi o
examinare ecografică normală nu exclude diag-
nosticul. Experienţe preliminarii cu ecocardiografia
intracardiacă au fost de curând realizate309.
Hemoculturile sunt pozitive în 77% din ca-
zurile de EILDC302. Germenii patogeni cel mai frec-
vent întâlniţi sunt stafilococii, stafilococul auriu fiind
predominant în formele acute de infecţie pe SCP305.
Criteriile Duke sunt dificil de aplicat la aceşti
pacienţi datorită sensibilităţii reduse. Modificarea
criteriilor Duke a fost propusă302,305 cu recoman-
darea de a include semnele locale a infecţiei şi
embolismul pulmonar ca şi criterii majore de diag-
nostic305.
În final, examenul CT pulmonar şi scintigrafia
pulmonară sunt ambele utile în detectarea embo-
lismului pulmonar septic.
Tratament (tabelul 24)
În majoritatea cazurilor, EILDC trebuie tratată
prin antibioterapie prelungită asociată cu îndepăr-
tarea dispozitivului296,302,310.
Terapia antimicrobiană din infecţiile SCP ar
trebui individualizată şi dacă e posibil bazată pe
44
rezultatele culturii şi antibiogramă. Durata terapiei
ar trebui să fie de 4-6 săptămâni în cele mai multe
cazuri. În cazurile când ETE a fost negativă a fost
propusă doar antibioterapie311. Totuşi, în cazul
EILDC ferm diagnosticate, terapia medicamentoasă
singură a fost asociată cu mortalitate ridicată şi risc
de recurenţă296,302. Din acest motiv, scoaterea dis-
pozitivului cardiac este recomandată în toate ca-
zurile de EILDC dovedită şi de asemenea acest fapt
ar trebui avut în vedere când EILDC e doar suspec-
tată în cazul infecţiilor oculte care nu au o altă sursă
de infecţie decât dispozitivul însuşi312.
Scoaterea dispozitivului cardiac poate fi reali-
zată percutan fără intervenţie chirurgicală la majori-
tatea pacienţilor. Totuşi, extracţia percutanată
poate fi mai dificilă când DC a fost implantat de mai
mulţi ani. Embolismul pulmonar apare în mod frec-
vent în timpul extracţiei ca rezultat al deplasării
vegetaţiilor, mai ales când vegetaţiile sunt de di-
mensiuni mari305,313. Totuşi, aceste episoade sunt
deseori asimptomatice, iar extracţia percutanată ră-
mâne metoda recomandată chiar în cazurile cu ve-
getaţiile mari296,302,313, atât timp cât riscurile globale
sunt chiar mai mari în cazul extracţiei chirurgi-
cale305.
Unii autori recomandă ca extracţia chirur-
gicală să fie realizată la pacienţii cu vegetaţii foarte
mari302,314, când extracţia percutanată este tehnic
imposibilă sau când este asociată EI severă pe valva
tricuspidă. Când este efectuată, intervenţia chirurgi-
cală necesită o bună expunere sub circulaţie extra-
corporeală pentru a permite îndepărtarea completă
a tuturor materialelor străine. Este esenţială excizia
tuturor leziunilor de contact infectate la nivelul val-
vei tricuspide, atriului drept, peretelui liber al ven-
Ghidurile ESC
triculului drept sau venei cave superioare distale.
Totuşi, mortalitatea asociată cu intervenţia chirurgi-
cală este mare315, mai ales în cazurile pacienţilor
vârstnici şi cu comorbidităţi asociate.
Nu există nicio recomandare clară privind
alegerea momentului operator optim şi a locului de
reimplantare şi această decizie trebuie aleasă indivi-
dualizat. Trebuie evitată reimplantarea imediată da-
torită riscului de reinfecţie. Stimularea temporară
nu este recomandată deoarece este dovedită a fi un
factor de risc pentru infecţia ulterioară a DC304.
Totuşi, dacă reimplantarea este realizată se pune un
nou sistem transvenos pe partea contralaterală.
Dacă reimplantarea imediată este necesară, implan-
tarea epicardică este o alternativă posibilă. La alţi
pacienţi, reimplantarea poate fi amânată pentru
câteva zile sau săptămâni pentru a reduce riscul
infecţios. În final, reevaluarea poate duce la con-
cluzia că reimplantarea nu e necesară la un număr
de pacienţi300,306,310,316. La pacienţii cu EVN sau EPV
şi un SCP neinfectat aparent, se ia totuşi în consi-
derare extracţia dispozitivului317. Chiar dacă nu exis-
tă studii controlate mari cu aceasta temă, se reco-
mandă de obicei terapia antibiotică pentru profi-
laxie înaintea implantării318.
În concluzie, EILDC este una din formele de EI
cel mai dificil de diagnosticat şi trebuie suspectată
în prezenţa unor simptome înşelătoare frecvente,
în mod special la pacienţii vârstnici. Prognosticul
este nefavorabil, nu în ultimul rând datorită apari-
ţiei sale frecvente la pacienţii în vârstă cu multiple
comorbidităţi. La majoritatea pacienţilor, EILDC
trebuie tratată prin antibioterapie prelungită şi
îndepărtarea dispozitivului.
45 Ghidurile ESC

Tabelul 24: Endocardita pe dispozitivele cardiace (EILDC): tratament şi profilaxie

Recomandări: EI pe SCP şi defribilatoare implantabile Clasa Nivelul
A. Principii de tratament
În EILDC diagnosticată este recomandată antibioterapia prelungită şi I B
îndepărtarea dispozitivelor.
Îndepartarea dispozitivelor trebuie avută în vedere când EILDC este suspectată IIa C
pe baza infecţiilor oculte şi nu există altă sursă aparentă a infecţiei.

La pacienţii cu EVN sau EPV şi un dispozitiv intracardiac chiar fără o dovadă a IIb C
infecţiei acestuia, extracţia dispozitivului trebuie avută în vedere.
B. Modalităţi de îndepartare a dispozitivului
Extracţia percutanată este recomandată la majoritatea pacienţilor cu EILDC, I B
chiar la cei cu vegetaţii de dimensiuni mari (>10 mm).
Extracţia chirurgicală ar trebui considerată dacă extracţia percutanată e IIa C
incompletă sau tehnic imposibilă sau când există EI tricuspidiană severă şi
distructivă.
Extracţia chirurgicală este indicată la pacienţii cu vegetaţii foarte mari (>25 mm). IIb C
C. Reimplantarea
După extracţia dispozitivului, reevaluarea nevoii de reimplantare este I B
recomandată.
Reimplantarea ar trebui amânată, dacă este posibil, pentru a permite câteva zile IIa B
sau săptămâni de antibioterapie.
Stimularea temporară nu este recomandată III C
D. Profilaxia
Antibioprofilaxia de rutina e recomandată înaintea implantarii dispozitivului. I B

Partea 3. Endocardita infecţioasă a patologice care stau la baza apariţiei EI pe cordul

inimii drepte
EI pe cordul drept este estimată la 5-10% din
cazurile de EI14,319,320. Chiar dacă poate să apară la
pacienţi cu un SCP, DCI, cateter venos central sau
BCC această situaţie este cel mai frecvent observată
la pacienţii cu ADIV. Incidenţa exactă a EI în ADIV
este necunoscută însă date recente arată o creştere
a numărului spitalizărilor în EI asociată cu consumul
de droguri321. Aceasta boală apare mai frecvent la
pacienţii cu ADIV care sunt HIV pozitivi, în mod par-
ticular la cei cu imunosupresie avansată320,322. Le-
zarea valvelor inimii drepte prin injectarea de ma-
teriale particulare asociată cu igiena defectuoasă la
locul injectării, administrarea de soluţii contaminate
şi imunitatea scăzută sunt câteva din ipotezele fizio-
drept în ADIV323. Deşi valva tricuspidă este locul
uzual de infecţie în ADIV, infecţia valvei pulmonare
şi a valvulei lui Eustachio pot fi de asemenea obser-
vate, iar EI a inimii stângi nu este neobişnuită la
acest grup de pacienţi324-326.
Stafilococul auriu este agentul patogen domi-
nant (60-90%)327 în timp ce Pseudomonas aerugi-
onosa, alte microorgansime gram negative, entero-
coci, streptococi şi infecţiile polimicrobiene apar
mai puţin frecvent.
Diagnostic şi complicaţii
Manifestările clinice uzuale în EI a inimii
drepte sunt febra persistentă, bacteriemia şi embo-
lismul pulmonar septic multiplu, care se poate ma-
nifesta cu durere toracică, tuse sau hemoptizie.
46
Trebuie avută în vedere EI a inimii stângi sau embo-
lismul paradoxal, atunci când apar embolii siste-
mice. Embolismul pulmonar septic se poate com-
plica cu infarct pulmonar, abces, pneumotorax şi
empiem. IC dreapta este rară, dar poate fi cauzată
de hipertensiune pulmonară sau de regurgitari sau
obstrucţii valvulare drepte severe.
ETT permite de obicei evaluarea afectării
tricuspidiene datorită localizării anterioare a acestei
valve şi a vegetaţiilor mari prezente în mod obiş-
nuit329-331. Totuşi, ETE este mai sensibilă pentru:
detectarea vegetaţiilor pulmonare332, abceselor (în
special celor apropiate de septul membranos) şi
participării asociate a părţii stângi a inimii.
Prognostic şi tratament
Prognosticul EVN a cordului drept este relativ
bun, cu o rată de mortalitate intraspitalicească mai
mică de 10%333-335. Dimensiunea vegetaţiei mai
mare de 20 mm şi etiologia fungică sunt predictorii
principali de deces într-un studiu de cohortă retro-
spectiv mare şi recent în EI a partii drepte la pa-
cienţii cu ADIV335. La pacienţii infectaţi HIV, un
număr de limfocite CD4 mai mic de 200celule/µL
are o valoare prognostică înaltă 320,332.
1. Terapia antimicrobiană
La internare, alegerea terapiei antimicrobiene
empirice iniţiale depinde de microorganismul sus-
pectat, de tipul de drog şi de tipul de solvent folosit
şi de localizarea interesării cardice333,334. În EVN a
parţii drepte, stafilococul auriu trebuie întotdeauna
acoperit de tratament, în special în infecţiile la
pacienţii ADIV sau în cele legate de prezenţa unui
cateter venos. Tratamentul va include ori penicilina
rezistentă la penicilinaze, ori vancomicină, depin-
zând de prevalenţa locală a SAMR336,337. Dacă pa-
cientul este dependent de pentazocină trebuie
adăugat un agent antipseudomonas338. Dacă un
pacient cu ADIV foloseşte heroină brună ameste-
cată în suc de lămâie, Candida spp (şi nu Candida
albicans) trebuie avut în vedere şi tratamentul anti-
fungic adăugat. În mod convenţional, la pacienţii cu
ADIV cu leziuni valvulare subiacente şi/sau intere-
sarea părţii stângi a inimii, tratamentul antibiotic ar
trebui să includă acoperire pe streptococi şi ente-
rococi333,334. Odată ce microorganismul cauzator a
fost izolat, tratamentul trebuie ajustat.
Ghidurile ESC
La pacienţii cu ADIV, terapia standard pentru
EI datorată SAMS este adecvată, cu date clare care
demonstrează ca regimurile cu peniciline rezistente
la penicilinaze sunt superioare celor continând
glicopeptide340,341.
Există date consistente care arată că un
tratament de 2 săptămâni ar putea fi suficient341-343
şi că adăugarea unui aminoglicozid nu este nece-
sară341. Un tratament de 2 săptămâni cu oxacilină
sau cloxacilină cu sau fără adăuagarea gentamicinei
este posibil dacă toate criteriile următoare sunt
îndeplinite:
 SAMS,
 răspuns bun la tratament,
 absenţa localizării metastatice a infec-
ţiei sau a empiemului,
 absenţa complicaţiilor cardiace şi
extracardiace,
 absenţa infecţiilor pe proteze valvula-
re sau pe inima stângă
 vegetaţii mai mici de 20mm,
 absenţa imunodepresiei severe (< 200
celule CD4/mm³) cu sau fără SIDA.
Din cauza activităţii bactericide limitate, slabei
penetraţii în vegetaţii şi clearance-ul crescut la pa-
cienţii cu ADIV, glicopeptidele nu ar trebui folosite
într-un tratament de 2 săptămâni.
Regimul standard de 4-6 săptămâni trebuie
folosit în următoarele situaţii:
a) Răspuns lent din punct de vedere
clinic sau microbiologic la antibio-
tice (>96h),343,344
b) EI a inimii drepte complicată cu IC
dreaptă, vegetaţii >20mm, insufi-
cienţă respiratorie acută, focare
metastatice septice în afara plămâ-
nului (incluzând empiemul) sau
complicaţii extracardiace 344,345
c) Terapia cu alte antibiotice, altele
decât penciline rezistente la penici-
linaza, 342,343, 346,347
d) Pacienţi cu ADIV cu imunodepresie
severă (CD4 <200 celule/µL cu sau
fără SIDA,
e) Asocierea EI a părţii stângi a inimii.
EI a inimii drepte dată de stafilococul auriu
poate fi tratată cu succes cu ciprofloxacina orală
(750mg) plus rifampicină (300mg), doar dacă tul-
47 Ghidurile ESC

pina este în totalitate sensibilă la ambele medica-
mente şi aderenţa pacientului la tratament este mo-
nitorizată cu atenţie. Pentru micoorganisme altele
decât SAMS, tratamentul la pacienţii cu ADIV nu
diferă faţă de cei non-dependenţi.
2. Chirurgia
Tratamentul chirurgical trebuie în mod gene-
ral evitat în EVN a cordului drept, dar trebuie avut în
vedere în următoarele situaţii (Tabel 25):
a) IC dreaptă secundară regurgitării tri-
cuspidiene severe cu răspuns slab la
terapie diuretică.
b) EI cauzată de microorganisme ce
sunt dificil de eradicat (ex. fungi per-
sistenţi) sau bacteriemie ce durează
cel puţin 7 zile (Stafilococul auriu,
Pseudomonas aeruginosa) în ciuda
antibioterapiei adecvate352
c) Vegetaţii > 20 mm pe valva tricus-
pidă care persistă după embolism
pulmonar recurent cu sau fără IC
dreaptă concomitentă .335,345
Indicaţiile pentru intervenţia chirurgicală şi
abordarea perioperatorie la pacienţii cu ADIV sunt
aceleaşi ca şi pentru nondependenţi, dar ar trebui
sa fie, per total, mai conservatoare atât timp cât pa-
cienţii cu ADIV au o rată mai mare de EI recu-
rentă352,353 datorită continuării consumului de dro-
guri. Chiar dacă nu se cunosc toate implicaţiile
infecţiei HIV pentru tratamentul chirurgical şi medi-
camentos al EI la pacienţii cu ADIV, o terapie anti-
microbiană de 2 săptămâni este nepotrivită aici.
Intervenţia chirurgicală în EI la pacienţii cu ADIV şi la
cei infectaţi HIV nu înrăutăţeste nici prognosticul EI
şi nici al HIV 354,355.
Strategiile curente pentru intervenţia chirur-
gicală în EI pe valvă tricuspidă ar trebui să se bazeze
pe următoarele 3 principii: (1) debridarea ariei
infectate sau “vegetectomie”, (2) repararea valvu-
lară oricând e posibil evitând implantarea de ma-
terial artificial şi (3) dacă înlocuirea valvulară este
de neevitat, excizia valvei tricuspide şi înlocuirea cu
proteză valvulară. Valvectomia fără protezare a fost
recomandată în trecut, dar se poate asocia cu IC
dreaptă severă postoperatorie în special la pacienţii
cu hipertensiune arterială pulmonară, ex. după
embolism pulmonar multiplu. Poate fi realizată în
cazuri extreme, dar o proteză trebuie implantată o
dată ce infecţia a fost vindecată. Homogrefele mi-
trale conservate la rece au fost utilizate pentru tra-
tamentul EI tricuspidiene persistente359,360.
Înlocuirea valvei pulmonare este de preferinţă
evitată, dar dacă este necesar se foloseşte o homo-
grefă pulmonară (dacă e indisponibilă, o allogrefa
valvulară este de dorit).
În concluzie, EI a inimii drepte este în mod
frecvent observată la pacienţii cu ADIV sau BCC.
Caracteristicile diagnostice includ simptome respi-
ratorii şi febră. ETT este de mare valoare la aceşti
pacienţi. În pofida mortalităţii scăzute intraspita-
licesti, EI de cord drept are un risc înalt de recu-
renţă la pacienţii cu ADIV şi o abordare conser-
vatoare este recomandată în acest grup.

Tabelul 25: Indicaţiile de tratament chirurgical în EI a părţii drepte a inimii

Recomandări: EI a inimii drepte Clasa Nivelul
Tratamentul chirurgical ar trebui avut în vedere în următoarele situaţii: IIa C
 Microorganisme dificil de eradicat (ex. fungi persistenti) sau bacteriemie
persistentă mai mult de 7 zile (cu stafilococ auriu/pseudomonas aerugi-
nosa) în pofida antibioterapiei adecvate sau:
 Vegetaţii tricuspidiene persistente > 20mm după embolism pulmonar re-
curent cu sau fără IC dreaptă concomitentă sau
 IC dreaptă secundară regurgitarii tricuspidiene severe cu răspuns diuretic
slab.
48
Partea 4. Endocardita infecţioasă în
bolile cardiace congenitale
Populaţiile de copii sau adulţi cu BCC sunt în
creştere şi acesta este substratul major al EI la
pacienţii tineri. Totuşi, cunoştinţele noastre despre
EI în acest context sunt limitate din moment ce
există puţine studii sistematice, de obicei retros-
pective şi efectuarea lor în centre înalt specializate
face dificilă generalizarea rezultatelor.
Incidenţa raportată a EI în BCC este de 15-140
de ori mai mare decât cea din populaţia generală
(cea mai înaltă valoare estimată provine dintr-o
unitate supraspecializată). Proporţia raportată a
BCC la pacienţii cu EI variază între 2 şi 18 %363-365 cu
o dominantă masculină minoră58,362,366.
Leziuni simple, precum defectul septal atrial
tip ostium secundum şi bolile valvulare pulmonare
au un risc scăzut de EI. Totuşi, BCC presupun de
obicei leziuni cardiace multiple, fiecare contribuind
în parte la riscul total de EI. De exemplu, incidenţa
EI este considerabil mai mare la pacienţii cu defect
septal ventricular când e asociată şi regurgitarea
aortică307.
Distribuţia microorganismelor cauzatoare nu
diferă de modelul descris în bolile cardiace dobân-
dite, tulpinile cele mai frecvente fiind streptococii şi
stafilococii58,362,366. Principalele simptome, complica-
ţiile şi diagnosticul nu diferă de EI în general. Totuşi,
EI a inimii drepte este mai frecventă în BCC decât în
bolile cardiace dobândite. Superioritatea ETE faţă
de ETT nu a fost studiată sistematic în aceasta
situaţie. Totuşi, anatomia complicată şi prezenţa
materialului artificial pot reduce rata depistării
vegetaţiilor precum şi alte caracteristici ale EI, ETE
fiind astfel recomandată în special la grupul adult362,
fără ca un rezultat negativ să excludă diagnosticul.
Tratamentul EI în BCC urmează principiile
generale. Este indicată chirurgia cardiacă atunci
când terapia medicamentoasă este ineficientă, când
apar complicaţii hemodinamice grave sau când
există un risc înalt de embolism septic devastator.
EI în BCC are o mortalitate de 4-10%58,62,362,366.
Acest prognostic, mai bun în comparaţie cu bolile
cardiace dobândite, poate reflecta proporţia mare
de EI dreaptă.
Ghidurile ESC
Profilaxia primară este vitală368.
Importanţa unei bune igiene orale, dentare şi
tegumentare a fost accentuată şi profilaxia anti-
biotică este indicată la grupuri cu risc înalt (definite
în secţiunea E). Totuşi, există încă probleme educa-
ţionale, iar conştientizarea riscului de EI şi necesi-
tatea măsurilor preventive nu sunt popularizate sa-
tisfăcător în rândul pacienţilor cu BCC369. Piercing-ul
cosmetic, în special cel care implică limba şi mu-
coasele, trebuie descurajat la această categorie de
pacienţi.
Repararea chirurgicală a BCC deseori reduce
riscul de EI, în absenţa leziunilor reziduale. Cu toate
acestea atunci când tratamentul corector presu-
pune implantarea de proteze valvulare acestea
cresc riscul total de EI. Nu există date ştiintifice care
să justifice chirurgia cardiacă sau intervenţiile per-
cutanate (ex: închiderea unui canal arterial patent)
având ca singur scop eliminarea riscului de EI371.
Repararea cardiacă ca o măsură de prevenţie se-
cundară în reducerea riscului de EI recurentă a fost
descrisă, dar nu a fost studiată sistematizat.
În concluzie, EI în BCC este rară şi afectează
mai ales inima dreaptă. Anatomia complexă face
evaluarea prin ecocardiografie dificilă. Prognos-
ticul e mai bun decât în alte forme de EI, cu o rată
de mortalitate mai mică de 10%. Măsurile de pre-
venţie şi educaţia pacientului sunt de o importanţă
crucială la acestă categorie de pacienţi.
Partea 5. Endocardita infecţioasă la
vârstnici
EI la vârstnicii > 70 ani este tot mai frecventă
şi asociată cu trăsături specifice372. Incidenţa rela-
tivă a EI ce afectează vârstnicii a fost de 26% în Euro
Heart Survey şi 33% din pacienţi aveau peste 67 ani
într-un registru francez (80). În studiile franceze,
incidenţa EI a crescut din 1991 până în 1999 în
rândul pacienţilor peste 50 de ani atingând un
maxim de 145 de cazuri/milion la pacienţii între 70
şi 80 ani14.
Rapoarte anterioare au arătat, neconsistent
însă, că EI la persoanele vârstnice este asociată cu
un prognostic prost şi cu o rată înaltă a compli-
49
caţiilor166,372,374,375. Evoluţia clinică mai severă a fost
legată atât de debutul insidios - prin urmare de
întârzierea diagnosticului la pacienţii în vârstă cât şi
de incidenţa mai mare a agenţilor patogeni agre-
sivi.166,374,375.
O sursă gastrointestinală a infecţiei a fost
descrisă mai frecvent la pacienţii vârstnici. Strepto-
cocii de grup D (S.bovis) sunt o cauză frecventă de
EI, în particular la vârstnici208,376 şi au fost asociaţi cu
boala colonică, interesare valvulară multiplă şi risc
embolic mare208. Enterococii care produc EI sunt
mai frecvenţi la pacienţii vârstnici377.
Febra este mai rar întâlnită şi anemia este mai
frecventă la pacienţii vârstnici, probabil în asociere
cu rata crescută de S. Bovis ce produce EI, în care
leziunile colonice sunt frecvente şi pot cauza hemo-
ragii oculte208. În unele studii, vegetaţiile au fost
raportate ca fiind mai mici purtând astfel un risc
embolic mai mic372. Hemoculturi negative au fost
observate recent în 16,7% din pacienţii vârstnici cu
EI 69.
În final, vârsta mai înaintată a fost asociată cu
un prognostic nefavorabil în majoritatea studiilor
recente166,372,374,375. Mai puţini pacienţi vârstnici sunt
trataţi chirurgical, probabil în asociere cu un risc
M. Referinţe
1. Moreillon P, Que YA. Infective endocarditis. Lancet
2004; 363:139–149.
2. Habib G. Management of infective endocarditis. Heart
2006; 92:124–130.
3. Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M, Oto A,
Pavie A, Soler-Soler J, Thiene G, von Graevenitz A, Priori
SG, Garcia MA, Blanc JJ, Budaj A, Cowie M, Dean V,
Deckers J, Fernandez Burgos E, Lekakis J, Lindahl B,
Mazzotta G, Morais J, Oto A, Smiseth OA, Lekakis J,
Vahanian A, Delahaye F, Parkhomenko A, Filipatos G,
Aldershvile J, Vardas P. Guidelines on prevention,
diagnosis and treatment of infective endocarditis
executive summary; the task force on infective
endocarditis of the European society of cardiology.
Eur Heart J 2004; 25:267–276.
4. Naber CK, Erbel R, Baddour LM, Horstkotte D. New
guidelines for infective endocarditis: a call for
collaborative research. Int J Antimicrob Agents 2007; 29:
615–616.
5. Moulds RF, Jeyasingham MS. Antibiotic prophylaxis
Ghidurile ESC
operator înalt determinat de vârsta înaintată şi co-
morbidităţile frecvente. Totuşi, tratamentul chirur-
gical apare ca o opţiune rezonabilă la vârstnici cu
aceleaşi indicaţii ca pentru pacienţii tineri379.
Partea 6. Endocardita infecţioasă în
timpul sarcinii
O provocare pentru doctor la pacienta cardia-
că însărcinată este fiziologia cardiacă modificată ce
poate mima boala cardiacă şi modifica tabloul cli-
nic380,381.
Incidenţa EI în timpul sarcinii a fost raportată
la 0,006%382. Prin urmare, EI în sarcină este extrem
de rară şi este fie o complicaţie a unei leziuni car-
diace preexistente, fie rezultatul consumului de dro-
guri iv. Mortalitatea maternă atinge 33% prin IC sau
accident embolic, în timp ce mortalitatea fetală este
de 29%382. O atenţie particulară trebuie acordată
oricărei gravide cu febră de etiologie neexplicată în
prezenţa unor sufluri cardiace. Detectarea rapidă a
EI şi tratamentul adecvat este important în redu-
cerea riscului de mortalitate atât maternă cât şi fe-
tală382
against infective endocarditis: time to rethink. Med J
Aust 2008; 189:301–302.
6. Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, Lockhart PB,
Baddour LM, Levison M, Bolger A, Cabell CH, Takahashi
M, Baltimore RS, Newburger JW, Strom BL, Tani LY,
Gerber M, Bonow RO, Pallasch T, Shulman ST, Rowley
AH,
Burns JC, Ferrieri P, Gardner T, Goff D, Durack DT.
Prevention of infective endocarditis: guidelines from the
American Heart Association: a guideline from the
American Heart Association Rheumatic Fever,
Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee, Council
on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council
on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery
and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes
Research Interdisciplinary Working Group. Circulation
2007; 116:1736–1754.
7. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, Fowler VG Jr,
Bolger AF, Levison ME, Ferrieri P, Gerber MA, Tani LY,
Gewitz MH, Tong DC, Steckelberg JM, Baltimore RS,
Shulman ST, Burns JC, Falace DA, Newburger JW, Pallasch
50
TJ, Takahashi M, Taubert KA. Infective endocarditis:
diagnosis, antimicrobial therapy, and management of
complications: a statement for healthcare professionals
from the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis,
and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease
in the Young, and the Councils on Clinical Cardiology,
Stroke, and Cardiovascular Surgery and Anesthesia,
American Heart Association: endorsed by the Infectious
Diseases Society of America. Circulation 2005; 111:e394–
e434.
8. Nishimura RA, Carabello BA, Faxon DP, Freed MD, Lytle
BW, O’Gara PT, O’Rourke RA, Shah PM. ACC/AHA 2008
Guideline Update on Valvular Heart Disease: Focused
Update on Infective Endocarditis. A Report of the
American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation
2008; 118:887–896.
9. Danchin N, Duval X, Leport C. Prophylaxis of infective
endocarditis: French recommendations 2002. Heart
2005;91:715–718.
10. Gould FK, Elliott TS, Foweraker J, Fulford M, Perry JD,
Roberts GJ, Sandoe JA, Watkin RW, Working Party of the
British Society for Antimicrobial C. Guidelines for the
prevention of endocarditis: report of the Working Party
of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy. J
Antimicrob Chemother 2006; 57:1035–1042.
11. Naber CK, Al-Nawas B, Baumgartner B, Becker HJ,
Block M, Erbel R, Ertl G, Flu¨ckiger U, Franzen D, Gohlke-
Ba¨rwolf C, Gattringer R, Graninger R, Handrick W,
Herrmann M, Heying R, Horstkotte D, Jaussi A, Kern P,
Kramer HH, Ku¨hl S, Lepper PM, Leyh RG, Lode H,
Mehlhorn U, Moreillon P, Mu¨gge A, Mutters R, Niebel J,
Peters G, Rosenhek R, Schmaltz AA, Seifert H, 2404 ESC
Guidelines Shah PM, Sitter H, Wagner W, Wahl G,
Werdan K, Zuber M. Prophylaxe der infektio¨sen
Endokarditis. Kardiologe 2007; 1:243–250.
12. Richey R, Wray D, Stokes T. Prophylaxis against
infective endocarditis: summary of NICE guidance. BMJ
2008; 336:770–771.
13. Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, de Leon AC Jr,
Faxon DP, Freed MD, Gaasch WH, Lytle BW, Nishimura
RA, O’Gara PT, O’Rourke RA, Otto CM, Shah PM,
Shanewise JS. 2008 focused update incorporated into the
ACC/ AHA 2006 guidelines for the management of
patients with valvular heart disease: a report of the
American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Writing
Committee to revise the 1998 guidelines for the
management of patients with valvular heart disease).
Endorsed by the Society of Cardiovascular
Anesthesiologists, Society for Cardiovascular
Angiography and Interventions, and Society of Thoracic
Surgeons. J Am Coll Cardiol 2008;52:e1–e142.
Ghidurile ESC
14. Hoen B, Alla F, Selton-Suty C, Beguinot I, Bouvet A,
Briancon S, Casalta JP, Danchin N, Delahaye F, Etienne J,
Le Moing V, Leport C, Mainardi JL, Ruimy R, Vandenesch
F. Changing profile of infective endocarditis: results of a
1-year survey in France. JAMA 2002; 288:75–81.
15. Hill EE, Herijgers P, Claus P, Vanderschueren S,
Herregods MC, Peetermans WE. Infective endocarditis:
changing epidemiology and predictors of 6-month
mortality: a prospective cohort study. Eur Heart J 2007;
28:196–203.
16. Tleyjeh IM, Abdel-Latif A, Rahbi H, Scott CG, Bailey
KR, Steckelberg JM, Wilson WR, Baddour LM. A
systematic review of population-based studies of
infective endocarditis. Chest 2007; 132:1025–1035.
17. Friedman ND, Kaye KS, Stout JE, McGarry SA, Trivette
SL, Briggs JP, Lamm W, Clark C, MacFarquhar J, Walton
AL, Reller LB, Sexton DJ. Health care-associated
bloodstream infections in adults: a reason to change the
accepted definition of community-acquired infections.
Ann Intern Med 2002;
137:791–797.
18. Tleyjeh IM, Steckelberg JM, Murad HS, Anavekar NS,
Ghomrawi HM, Mirzoyev Z, Moustafa SE, Hoskin TL,
Mandrekar JN, Wilson WR, Baddour LM. Temporal trends
in infective endocarditis: a population-based study in
Olmsted County, Minnesota. JAMA 2005; 293:3022–
3028.
19. Letaief A, Boughzala E, Kaabia N, Ernez S, Abid F,
Chaabane TB, Jemaa MB, Boujnah R, Chakroun M, Daoud
M, Gaha R, Kafsi N, Khalfallah A, Slimane L, Zaouali M.
Epidemiology of infective endocarditis in Tunisia: a 10-
year multicenter retrospective study. Int J Infect Dis
2007; 11:230–233.
20. Nkomo VT. Epidemiology and prevention of valvular
heart diseases and infective endocarditis in Africa. Heart
2007; 93:1510–1519.
21. Cabell CH Jr., Jollis JG, Peterson GE, Corey GR,
Anderson DJ, Sexton DJ, Woods CW, Reller LB, Ryan T,
Fowler VG Jr. Changing patient characteristics and the
effect on mortality in endocarditis. Arch Intern Med
2002; 162:90–94.
22. Fowler VG Jr, Miro JM, Hoen B, Cabell CH, Abrutyn E,
Rubinstein E, Corey GR, Spelman D, Bradley SF, Barsic B,
Pappas PA, Anstrom KJ, Wray D, Fortes CQ, Anguera I,
Athan E, Jones P, van der Meer JT, Elliott TS, Levine DP,
Bayer AS. Staphylococcus aureus endocarditis: a
consequence of medical progress. JAMA
2005;293:3012–3021.
23. Ribera E, Miro JM, Cortes E, Cruceta A, Merce J,
Marco F, Planes A, Pare JC, Moreno A, Ocana I, Gatell JM,
Pahissa A. Influence of human immunodeficiency virus 1
infection and degree of immunosuppression in the
clinical characteristics and outcome of infective
51
endocarditis in intravenous drug users. Arch Intern Med
1998; 158:2043–2050.
24. Hogevik H, Olaison L, Andersson R, Lindberg J, Alestig
K. Epidemiologic aspects of infective endocarditis in an
urban population. A 5-year prospective study. Medicine
(Baltimore) 1995;74:324–339.
25. Berlin JA, Abrutyn E, Strom BL, Kinman JL, Levison
ME, Korzeniowski OM, Feldman RS, Kaye D. Incidence of
infective endocarditis in the Delaware Valley, 1988–1990.
Am J Cardiol 1995; 76:933–936.
26. van der Meer JT, Thompson J, Valkenburg HA, Michel
MF. Epidemiology of bacterial endocarditis in The
Netherlands. I. Patient characteristics. Arch Intern Med
1992;152:1863–1868.
27. Aksoy O, Meyer LT, Cabell CH, Kourany WM, Pappas
PA, Sexton DJ. Gender differences in infective
endocarditis: pre- and co-morbid conditions lead to
different management and outcomes in female patients.
Scand J Infect Dis 2007;39:101–107.
28. Murdoch DR, Corey GR, Hoen B, Miro JM, Fowler VG
Jr, Bayer AS, Karchmer AW, Olaison L, Pappas PA,
Moreillon P, Chambers ST, Chu VH, Falco V, Holland DJ,
Jones P, Klein JL, Raymond NJ, Read KM, Tripodi MF,
Utili R, Wang A, Woods CW, Cabell CH. Clinical
presentation, etiology, and outcome of infective
endocarditis in the 21st century: the International
Collaboration on Endocarditis-Prospective Cohort Study.
Arch Intern Med 2009; 169:463–473.
29. Chu VH Jr., Cabell CH, Abrutyn E, Corey GR, Hoen B,
Miro JM, Olaison L, Stryjewski ME, Pappas P, Anstrom KJ,
Eykyn S, Habib G, Benito N, Fowler VG Jr. Native valve
endocarditis due to coagulase-negative staphylococci:
report of 99 episodes from the International
Collaboration on Endocarditis Merged Database. Clin
Infect Dis 2004; 39:1527–1530.
30. Chu VH Jr., Woods CW, Miro JM, Hoen B, Cabell CH,
Pappas PA, Federspiel J, Athan E, Stryjewski ME,
Nacinovich F, Marco F, Levine DP, Elliott TS, Fortes CQ,
Tornos P, Gordon DL, Utili R, Delahaye F, Corey GR,
Fowler VG Jr. Emergence of coagulase-negative
staphylococci as a cause of native valve endocarditis. Clin
Infect Dis 2008; 46:232–242.
31. Revilla A, San Roman JA, Lopez J, Vilacosta I, Luaces
M, Fernandez-Aviles F. Current profile of left-sided native
valve endocarditis caused by coagulasenegative
Staphylococcus. Rev Esp Cardiol 2005; 58:749–752.
32. Richardson DC, Burrows LL, Korithoski B, Salit IE,
Butany J, David TE, Conly JM. Tropheryma whippelii as a
cause of afebrile culture-negative endocarditis: the
evolving spectrum of Whipple’s disease. J Infect 2003;
47:170–173.
33. Croft LB, Donnino R, Shapiro R, Indes J, Fayngersh A,
Squire A, Goldman ME. Age-related prevalence of cardiac
Ghidurile ESC
valvular abnormalities warranting infectious endocarditis
prophylaxis. Am J Cardiol 2004; 94:386–389.
34. Que YA, Haefliger JA, Piroth L, Francois P, Widmer E,
Entenza JM, Sinha B, Herrmann M, Francioli P, Vaudaux
P, Moreillon P. Fibrinogen and fibronectin binding
cooperate for valve infection and invasion in
Staphylococcus aureus experimental endocarditis. J Exp
Med 2005;201:1627–1635.
35. Moreillon P, Overholser CD, Malinverni R, Bille J,
Glauser MP. Predictors of endocarditis in isolates from
cultures of blood following dental extractions in rats with
periodontal disease. J Infect Dis 1988; 157:990–995.
36. Strom BL, Abrutyn E, Berlin JA, Kinman JL, Feldman
RS, Stolley PD, Levison ME, Korzeniowski OM, Kaye D.
Dental and cardiac risk factors for infective endocarditis.
A population-based, case–control study. Ann Intern Med
1998;129: 761–769.
37. Moreillon P, Que YA, Bayer AS. Pathogenesis of
streptococcal and staphylococcal endocarditis. Infect Dis
Clin North Am 2002; 16:297–318.
38. Fowler VG Jr, McIntyre LM, Yeaman MR, Peterson GE,
Barth Reller L, Corey GR, Wray D, Bayer AS. In vitro
resistance to thrombin-induced platelet microbicidal
protein in isolates of Staphylococcus aureus from
endocarditis patients correlates with an intravascular
device source. J Infect Dis 2000; 182:1251–1254.
39. Okell CC, Elliott SD. Bacteraemia and oral sepsis: with
special reference to the aetiology of subacute
endocarditis. Lancet 1935; 226:869–872.
40. Glauser MP, Bernard JP, Moreillon P, Francioli P.
Successful single-dose amoxicillin prophylaxis against
experimental streptococcal endocarditis: evidence for
two mechanisms of protection. J Infect Dis 1983;
147:568–575.
41. Lockhart PB. The risk for endocarditis in dental
practice. Periodontology 2000; 23: 127–135.
42. Forner L, Larsen T, Kilian M, Holmstrup P. Incidence
of bacteremia after chewing, tooth brushing and scaling
in individuals with periodontal inflammation. J Clin
Periodontol 2006; 33:401–407.
43. Roberts GJ. Dentists are innocent! ‘Everyday’
bacteremia is the real culprit: a review and assessment of
the evidence that dental surgical procedures are a
principal cause of bacterial endocarditis in children.
Pediatr Cardiol 1999;20: 317–325.
44. Duval X, Leport C. Prophylaxis of infective
endocarditis: current tendencies, continuing
controversies. Lancet Infect Dis 2008;8:225–232.
45. Steckelberg JM, Wilson WR. Risk factors for infective
endocarditis. Infect Dis Clin North Am 1993;7:9–19.
46. Pallasch TJ. Antibiotic prophylaxis: problems in
paradise. Dent Clin North Am
2003;47:665–679.
52
47. Duval X, Alla F, Hoen B, Danielou F, Larrieu S,
Delahaye F, Leport C, Briancon S. Estimated risk of
endocarditis in adults with predisposing cardiac
conditions undergoing dental procedures with or without
antibiotic prophylaxis. Clin Infect Dis 2006; 42:e102–
e107.
48. Shanson D. New British and American guidelines for
the antibiotic prophylaxis of infective endocarditis: do
the changes make sense? A critical review. Curr Opin
Infect Dis 2008; 21:191–199.
49. Hall G, Hedstrom SA, Heimdahl A, Nord CE.
Prophylactic administration of penicillins for endocarditis
does not reduce the incidence of postextraction
bacteremia. Clin Infect Dis 1993; 17:188–194.
50. Lockhart PB, Brennan MT, Sasser HC, Fox PC, Paster
BJ, Bahrani-Mougeot FK.
Bacteremia associated with toothbrushing and dental
extraction. Circulation 2008; 117:3118–3125.
51. Lacassin F, Hoen B, Leport C, Selton-Suty C, Delahaye
F, Goulet V, Etienne J,
Briancon S. Procedures associated with infective
endocarditis in adults. A case control study. Eur Heart J
1995; 16:1968–1974.
52. Van der Meer JT, Van Wijk W, Thompson J,
Vandenbroucke JP, Valkenburg HA, Michel MF. Efficacy
of antibiotic prophylaxis for prevention of native-valve
endocarditis. Lancet 1992;339:135–139.
53. Oliver R, Roberts GJ, Hooper L. Penicillins for the
prophylaxis of bacterial endocarditis in dentistry.
Cochrane Database Syst Rev 2004:CD003813. ESC
Guidelines 2405
54. Anderson DJ, Olaison L, McDonald JR, Miro JM, Hoen
B, Selton-Suty C, Doco-Lecompte T, Abrutyn E, Habib G,
Eykyn S, Pappas PA, Fowler VG, Sexton DJ, Almela M,
Corey GR, Cabell CH. Enterococcal prosthetic valve
infective endocarditis: report of 45 episodes from the
International Collaboration on Endocarditis-merged
database. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2005; 24:665–
670.
55. Lalani T Jr., Kanafani ZA, Chu VH, Moore L, Corey GR,
Pappas P, Woods CW, Cabell CH, Hoen B, Selton-Suty C,
Doco-Lecompte T, Chirouze C, Raoult D, Miro JM,
Mestres CA, Olaison L, Eykyn S, Abrutyn E, Fowler VG Jr.
Prosthetic valve endocarditis due to coagulase-negative
staphylococci: findings from the International
Collaboration on Endocarditis Merged Database. Eur J
Clin Microbiol Infect Dis 2006;25:365–368.
56. Chu VH, Sexton DJ, Cabell CH, Reller LB, Pappas PA,
Singh RK, Fowler VG Jr, Corey GR, Aksoy O, Woods CW.
Repeat infective endocarditis: differentiating relapse
from reinfection. Clin Infect Dis 2005; 41:406–409.
57. Renzulli A, Carozza A, Romano G, De Feo M, Della
Corte A, Gregorio R, Cotrufo M. Recurrent infective
Ghidurile ESC
endocarditis: a multivariate analysis of 21 years of
experience. Ann Thorac Surg 2001; 72:39–43.
58. Li W, Somerville J. Infective endocarditis in the
grown-up congenital heart (GUCH) population. Eur Heart
J. 1998; 19:166–173.
59. Takeda S, Nakanishi T, Nakazawa M. A 28-year trend
of infective endocarditis associated with congenital heart
diseases: a single institute experience. Pediatr Int 2005;
47:392–396.
60. Sherman-Weber S, Axelrod P, Suh B, Rubin S,
Beltramo D, Manacchio J, Furukawa S,Weber T, Eisen H,
Samuel R. Infective endocarditis following orthotopic
heart transplantation: 10 cases and a review of the
literature. Transpl Infect Dis 2004;6:165–170.
61. Millar BC, Moore JE. Antibiotic prophylaxis, body
piercing and infective endocarditis. J Antimicrob
Chemother 2004; 53:123–126.
62. Yoshinaga M, Niwa K, Niwa A, Ishiwada N, Takahashi
H, Echigo S, Nakazawa M. Risk factors for in-hospital
mortality during infective endocarditis in patients with
congenital heart disease. Am J Cardiol 2008; 101:114–
118
63. Thilen U. Infective endocarditis in adults with
congenital heart disease. Curr Infect
Dis Rep 2003;5:300–306.
64. Fernandez-Hidalgo N, Almirante B, Tornos P, Pigrau C,
Sambola A, Igual A, Pahissa A. Contemporary
epidemiology and prognosis of health care-associated
infective endocarditis. Clin Infect Dis 2008;47:1287–1297.
65. Lockhart PB, Brennan MT, Fox PC, Norton HJ, Jernigan
DB, Strausbaugh LJ. Decision-making on the use of
antimicrobial prophylaxis for dental procedures: a survey
of infectious disease consultants and review. Clin Infect
Dis 2002;34: 1621–1626.
66. Martin MV, Longman LP, Forde MP, Butterworth ML.
Infective endocarditis and dentistry: the legal basis for an
association. Br Dent J 2007;203:E1; discussion 38–39.
67. Prendergast BD. The changing face of infective
endocarditis. Heart 2006;92: 879–885.
68. Thuny F, Di Salvo G, Belliard O, Avierinos JF, Pergola
V, Rosenberg V, Casalta JP, Gouvernet J, Derumeaux G,
Iarussi D, Ambrosi P, Calabro R, Riberi A, Collart F, Metras
D, Lepidi H, Raoult D, Harle JR, Weiller PJ, Cohen A, Habib
G. Risk of embolism and death in infective endocarditis:
prognostic value of echocardiography:
a prospective multicenter study. Circulation 2005;
112:69–75.
69. Perez de Isla L, Zamorano J, Lennie V, Vazquez J,
Ribera JM, Macaya C. Negative blood culture infective
endocarditis in the elderly: long-term follow-up.
Gerontology 2007;53:245–249.
70. Sachdev M, Peterson GE, Jollis JG. Imaging techniques
for diagnosis of infective endocarditis. Infect Dis Clin
53
North Am 2002; 16:319–337, ix.
71. Greaves K, Mou D, Patel A, Celermajer DS. Clinical
criteria and the appropriate use of transthoracic
echocardiography for the exclusion of infective
endocarditis. Heart 2003;89:273–275.
72. Petti CA Jr., Fowler VG Jr. Staphylococcus aureus
bacteremia and endocarditis. Cardiol Clin 2003;21:219–
233, vii.
73. Evangelista A, Gonzalez-Alujas MT. Echocardiography
in infective endocarditis. Heart 2004; 90:614–617.
74. Hill EE, Herijgers P, Claus P, Vanderschueren S,
Peetermans WE, Herregods MC. Abscess in infective
endocarditis: the value of transesophageal
echocardiography and outcome: a 5-year study. Am
Heart J 2007;154:923–928.
75. Vieira ML, Grinberg M, Pomerantzeff PM, Andrade JL,
Mansur AJ. Repeated echocardiographic examinations of
patients with suspected infective endocarditis. Heart
2004; 90:1020–1024.
76. Chirillo F, Pedrocco A, De Leo A, Bruni A, Totis O,
Meneghetti P, Stritoni P. Impact of harmonic imaging on
transthoracic echocardiographic identification of
infective endocarditis and its complications. Heart
2005;91:329–333.
77. Feuchtner GM, Stolzmann P, Dichtl W, Schertler T,
Bonatti J, Scheffel H, Mueller S, Plass A, Mueller L, Bartel
T, Wolf F, Alkadhi H. Multislice computed tomography in
infective endocarditis: comparison with transesophageal
echocardiography and intraoperative findings. J Am Coll
Cardiol 2009; 53:436–444.
78. Raoult D, Casalta JP, Richet H, Khan M, Bernit E,
Rovery C, Branger S, Gouriet F, Imbert G, Bothello E,
Collart F, Habib G. Contribution of systematic serological
testing in diagnosis of infective endocarditis. J Clin
Microbiol 2005; 43:5238–5242.
79. Tornos P, Iung B, Permanyer-Miralda G, Baron G,
Delahaye F, Gohlke-Barwolf C, Butchart EG, Ravaud P,
Vahanian A. Infective endocarditis in Europe: lessons
from the Euro heart survey. Heart 2005; 91:571–575.
80. Delahaye F, Rial MO, de Gevigney G, Ecochard R,
Delaye J. A critical appraisal of the quality of the
management of infective endocarditis. J Am Coll Cardiol
1999; 33:788–793.
81. Baron EJ, Scott JD, Tompkins LS. Prolonged incubation
and extensive subculturing do not increase recovery of
clinically significant microorganisms from standard
automated blood cultures. Clin Infect Dis 2005; 41:1677–
1680.
82. Lamas CC, Eykyn SJ. Blood culture negative
endocarditis: analysis of 63 cases presenting over 25
years. Heart 2003; 89:258–262.
83. Brouqui P, Raoult D. New insight into the diagnosis of
fastidious bacterial endocarditis. FEMS Immunol Med
Ghidurile ESC
Microbiol 2006;47:1–13.
84. Watkin RW, Lang S, Lambert PA, Littler WA, Elliott TS.
The serological diagnosis of staphylococcal infective
endocarditis. J Infect 2006; 53:301–307.
85. Millar BC, Moore JE. Current trends in the molecular
diagnosis of infective endocarditis. Eur J Clin Microbiol
Infect Dis 2004;23:353–365.
86. Breitkopf C, Hammel D, Scheld HH, Peters G, Becker
K. Impact of a molecular approach to improve the
microbiological diagnosis of infective heart valve
endocarditis. Circulation 2005; 111:1415–1421.
87. Rovery C, Greub G, Lepidi H, Casalta JP, Habib G,
Collart F, Raoult D. PCR detection of bacteria on cardiac
valves of patients with treated bacterial endocarditis. J
Clin Microbiol 2005; 43:163–167.
88. Branger S, Casalta JP, Habib G, Collard F, Raoult D.
Streptococcus pneumoniae endocarditis: persistence of
DNA on heart valve material 7 years after infectious
episode. J Clin Microbiol 2003; 41:4435–4437.
89. Fenollar F, Raoult D. Molecular diagnosis of
bloodstream infections caused by non-cultivable
bacteria. Int J Antimicrob Agents 2007; 30 Suppl 1:S7–
S15.
90. Fenollar F, Goncalves A, Esterni B, Azza S, Habib G,
Borg JP, Raoult D. A serum protein signature with high
diagnostic value in bacterial endocarditis: results from a
study based on surface-enhanced laser
desorption/ionization
time-of-flight mass spectrometry. J Infect Dis 2006;
194:1356–1366.
91. Millar B, Moore J, Mallon P, Xu J, Crowe M, McClurg
R, Raoult D, Earle J, Hone R, Murphy P. Molecular
diagnosis of infective endocarditis—a new Duke’s
criterion. Scand J Infect Dis 2001; 33:673–680.
92. Durack DT, Lukes AS, Bright DK. New criteria for
diagnosis of infective endocarditis: utilization of specific
echocardiographic findings. Duke Endocarditis Service.
Am J Med 1994; 96:200–209.
93. Fournier PE, Casalta JP, Habib G, Messana T, Raoult D.
Modification of the diagnostic criteria proposed by the
Duke Endocarditis Service to permit improved diagnosis
of Q fever endocarditis. Am J Med 1996;100:629–633.
94. Li JS, Sexton DJ, Mick N, Nettles R, Fowler VG Jr, Ryan
T, Bashore T, Corey GR. Proposed modifications to the
Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis.
Clin Infect Dis 2000;30:633–638.
95. Prendergast BD. Diagnostic criteria and problems in
infective endocarditis. Heart 2004;90:611–613.
96. San Roman JA, Lopez J, Vilacosta I, Luaces M, Sarria C,
Revilla A, Ronderos R, Stoermann W, Gomez I,
Fernandez-Aviles F. Prognostic stratification of patients
with left-sided endocarditis determined at admission. Am
J Med 2007; 120:369 e1–e7.
54
97. Chu VH, Cabell CH, Benjamin DK Jr, Kuniholm EF,
Fowler VG Jr, Engemann J, Sexton DJ, Corey GR, Wang A.
Early predictors of in-hospital death in infective
endocarditis. Circulation 2004; 109:1745–1749.
98. Hasbun R, Vikram HR, Barakat LA, Buenconsejo J,
Quagliarello VJ. Complicated left-sided native valve
endocarditis in adults: risk classification for mortality.
JAMA 2003; 289:1933–1940.
99. Mansur AJ, Grinberg M, Cardoso RH, da Luz PL,
Bellotti G, Pileggi F. Determinants of prognosis in 300
episodes of infective endocarditis. Thorac Cardiovasc
Surg 1996;44:2–10.
100. Wallace SM, Walton BI, Kharbanda RK, Hardy R,
Wilson AP, Swanton RH. Mortality from infective
endocarditis: clinical predictors of outcome. Heart 2002;
88: 53–60.
101. Netzer RO, Altwegg SC, Zollinger E, Tauber M, Carrel
T, Seiler C. Infective endocarditis: determinants of long
term outcome. Heart 2002; 88:61–66.
102. Delahaye F, Alla F, Beguinot I, Bruneval P, Doco-
Lecompte T, Lacassin F, Selton-Suty C, Vandenesch F,
Vernet V, Hoen B. In-hospital mortality of infective
endocarditis: prognostic factors and evolution over an 8-
year period. Scand J Infect Dis 2007; 39:849–857.
103. Duval X, Alla F, Doco-Lecompte T, Le Moing V,
Delahaye F, Mainardi JL, Plesiat P, Celard M, Hoen B,
Leport C. Diabetes mellitus and infective endocarditis:
the insulin factor in patient morbidity and mortality. Eur
Heart J 2007; 28: 59–64. 2406 ESC Guidelines
104. Jassal DS, Neilan TG, Pradhan AD, Lynch KE,
Vlahakes G, Agnihotri AK, Picard MH. Surgical
management of infective endocarditis: early predictors of
short-term morbidity and mortality. Ann Thorac Surg
2006; 82:524–529.
105. Castillo JC, Anguita MP, Ramirez A, Siles JR, Torres F,
Mesa D, Franco M, Munoz I, Concha M, Valles F. Long
term outcome of infective endocarditis in patients who
were not drug addicts: a 10 year study. Heart 2000;
83:525–530.
106. Wang A, Athan E, Pappas PA, Fowler VG Jr, Olaison
L, Pare C, Almirante B, Munoz P, Rizzi M, Naber C, Logar
M, Tattevin P, Iarussi DL, Selton-Suty C, Jones SB, Casabe
J, Morris A, Corey GR, Cabell CH. Contemporary clinical
profile and outcome of prosthetic valve endocarditis.
JAMA 2007; 297: 1354–1361.
107. Revilla A, Lopez J, Vilacosta I, Villacorta E, Rollan MJ,
Echevarria JR, Carrascal Y, Di Stefano S, Fulquet E,
Rodriguez E, Fiz L, San Roman JA. Clinical and prognostic
profile of patients with infective endocarditis who need
urgent surgery. Eur Heart J 2007;28:65–71.
108. Durack DT, Pelletier LL, Petersdorf RG.
Chemotherapy of experimental streptococcal
endocarditis. II. Synergism between penicillin and
Ghidurile ESC
streptomycin against penicillin-sensitive streptococci. J
Clin Invest 1974; 53:829–833.
109. Wilson WR, Geraci JE, Wilkowske CJ,Washington JA
2nd. Short-term intramuscular therapy with procaine
penicillin plus streptomycin for infective endocarditis due
to viridans streptococci. Circulation 1978; 57:1158–1161.
109a. Morris AJ, Drinkovic D, Pottumarthy S, MacCulloch
D, Kerr AR, West T. Bacteriological outcome after valve
surgery for active infective endocarditis: Implications for
duration of treatment after surgery. Clin Infect Dis 2005;
41:187–194.
110. Elliott TS, Foweraker J, Gould FK, Perry JD, Sandoe
JA. Guidelines for the antibiotic treatment of
endocarditis in adults: report of the Working Party of the
British Society for Antimicrobial Chemotherapy. J
Antimicrob Chemother 2004; 54:971–981.
111. Westling K, Aufwerber E, Ekdahl C, Friman G,
Gardlund B, Julander I, Olaison L, Olesund C, Rundstrom
H, Snygg-Martin U, Thalme A, Werner M, Hogevik H.
Swedish guidelines for diagnosis and treatment of
infective endocarditis. Scand J Infect Dis 2007; 39:929–
946.
112. Nicolau DP, Freeman CD, Belliveau PP, Nightingale
CH, Ross JW, Quintiliani R. Experience with a once-daily
aminoglycoside program administered to 2,184 adult
patients. Antimicrob Agents Chemother 1995; 39:650–
655.
113. Francioli P, Ruch W, Stamboulian D. Treatment of
streptococcal endocarditis with a single daily dose of
ceftriaxone and netilmicin for 14 days: a prospective
multicenter study. Clin Infect Dis 1995; 21:1406–1410.
114. Francioli P, Etienne J, Hoigne R, Thys JP, Gerber A.
Treatment of streptococcal endocarditis with a single
daily dose of ceftriaxone sodium for 4 weeks. Efficacy
and outpatient treatment feasibility. JAMA 1992;
267:264–267.
115. Sexton DJ, Tenenbaum MJ, Wilson WR, Steckelberg
JM, Tice AD, Gilbert D, Dismukes W, Drew RH, Durack DT.
Ceftriaxone once daily for four weeks compared with
ceftriaxone plus gentamicin once daily for two weeks for
treatment of endocarditis due to penicillin-susceptible
streptococci. Endocarditis Treatment Consortium Group.
Clin Infect Dis 1998; 27:1470–1474.
116. Cremieux AC, Maziere B, Vallois JM, Ottaviani M,
Azancot A, Raffoul H, Bouvet A, Pocidalo JJ, Carbon C.
Evaluation of antibiotic diffusion into cardiac vegetations
by quantitative autoradiography. J Infect Dis
1989;159:938–944.
117. Wilson AP, Gaya H. Treatment of endocarditis with
teicoplanin: a retrospective analysis of 104 cases. J
Antimicrob Chemother 1996; 38:507–521.
118. Venditti M, Tarasi A, Capone A, Galie M, Menichetti
F, Martino P, Serra P. Teicoplanin in the treatment of
55
enterococcal endocarditis: clinical and microbiological
study. J Antimicrob Chemother 1997; 40:449–452.
119. Moet GJ, Dowzicky MJ, Jones RN. Tigecycline (GAR-
936) activity against Streptococcus gallolyticus (bovis)
and viridans group streptococci. Diagn Microbiol Infect
Dis 2007; 57:333–336.
120. Levy CS, Kogulan P, Gill VJ, Croxton MB, Kane JG,
Lucey DR. Endocarditis caused by penicillin-resistant
viridans streptococci: 2 cases and controversies in
therapy. Clin Infect Dis 2001;33:577–579.
121. Knoll B, Tleyjeh IM, Steckelberg JM, Wilson WR,
Baddour LM. Infective endocarditis due to penicillin-
resistant viridans group streptococci. Clin Infect Dis 2007;
44:1585–1592.
122. Hsu RB, Lin FY. Effect of penicillin resistance on
presentation and outcome of nonenterococcal
streptococcal infective endocarditis. Cardiology 2006;
105: 234–239.
123. Shelburne SA 3rd, Greenberg SB, Aslam S, Tweardy
DJ. Successful ceftriaxone therapy of endocarditis due to
penicillin non-susceptible viridans streptococci. J Infect
2007;54:e99–101.
124. Martinez E, Miro JM, Almirante B, Aguado JM,
Fernandez-Viladrich P, Fernandez-Guerrero ML,
Villanueva JL, Dronda F, Moreno-Torrico A, Montejo M,
Llinares P, Gatell JM. Effect of penicillin resistance of
Streptococcus
pneumoniae on the presentation, prognosis, and
treatment of pneumococcal endocarditis in adults. Clin
Infect Dis 2002; 35:130–139.
125. Friedland IR Jr., McCracken GH Jr. Management of
infections caused by antibiotic-resistant Streptococcus
pneumoniae. N Engl J Med 1994; 331: 377–382.
126. Lefort A, Lortholary O, Casassus P, Selton-Suty C,
Guillevin L, Mainardi JL. Comparison between adult
endocarditis due to beta-hemolytic streptococci
(serogroups A, B, C, and G) and Streptococcus milleri: a
multicenter study in France. Arch Intern Med 2002;
162:2450–2456.
127. Sambola A, Miro JM, Tornos MP, Almirante B,
Moreno-Torrico A, Gurgui M, Martinez E, Del Rio A,
Azqueta M, Marco F, Gatell JM. Streptococcus agalactiae
infective endocarditis: analysis of 30 cases and review of
the literature, 1962–1998. Clin Infect Dis 2002; 34:1576–
1584.
128. Stein DS, Nelson KE. Endocarditis due to
nutritionally deficient streptococci: therapeutic dilemma.
Rev Infect Dis 1987; 9:908–916.
129. Lin CH, Hsu RB. Infective endocarditis caused by
nutritionally variant streptococci. Am J Med Sci 2007;
334:235–239.
130. Cone LA, Sontz EM, Wilson JW, Mitruka SN.
Staphylococcus capitis endocarditis due to a transvenous
Ghidurile ESC
endocardial pacemaker infection: case report and review
of Staphylococcus capitis endocarditis. Int J Infect Dis
2005; 9:335–339.
131. Sandoe JA, Kerr KG, Reynolds GW, Jain S.
Staphylococcus capitis endocarditis: two cases and
review of the literature. Heart 1999;82:e1.
132. Korzeniowski O, Sande MA. Combination
antimicrobial therapy for Staphylococcus aureus
endocarditis in patients addicted to parenteral drugs and
in nonaddicts: a prospective study. Ann Intern Med 1982;
97:496–503.
133. Cosgrove SE, Vigliani GA, Fowler VG Jr, Abrutyn E,
Corey GR, Levine DP, Rupp ME, Chambers HF, Karchmer
AW, Boucher HW. Initial low-dose gentamicin for
Staphylococcus aureus bacteremia and endocarditis is
nephrotoxic. Clin Infect Dis 2009; 48:713–721.
134. Chirouze C, Cabell CH, Fowler VG Jr, Khayat N,
Olaison L, Miro JM, Habib G, Abrutyn E, Eykyn S, Corey
GR, Selton-Suty C, Hoen B. Prognostic factors in 61 cases
of Staphylococcus aureus prosthetic valve infective
endocarditis from the International Collaboration on
Endocarditis merged database. Clin Infect Dis
2004; 38:1323–1327.
135. Zimmerli W, Widmer AF, Blatter M, Frei R, Ochsner
PE. Role of rifampin for treatment of orthopedic implant-
related staphylococcal infections: a randomized
controlled trial. Foreign-Body Infection (FBI) Study
Group. JAMA 1998; 279: 1537–1541.
136. O’Connor S, Andrew P, Batt M, Becquemin JP. A
systematic review and meta-analysis of treatments for
aortic graft infection. J Vasc Surg 2006; 44:38–45.
137. Riedel DJ, Weekes E, Forrest GN. Addition of
rifampin to standard therapy for treatment of native
valve infective endocarditis caused by Staphylococcus
aureus. Antimicrob Agents Chemother 2008; 52:2463–
2467.
138. Howden BP, Johnson PD,Ward PB, Stinear TP, Davies
JK. Isolates with low-level vancomycin resistance
associated with persistent methicillin-resistant
Staphylococcus aureus bacteremia. Antimicrob Agents
Chemother 2006; 50:3039–3047.
139. Fowler VG Jr, Boucher HW, Corey GR, Abrutyn E,
Karchmer AW, Rupp ME, Levine DP, Chambers HF, Tally
FP, Vigliani GA, Cabell CH, Link AS, DeMeyer I, Filler SG,
Zervos M, Cook P, Parsonnet J, Bernstein JM, Price CS,
Forrest GN, Fatkenheuer G, Gareca M, Rehm SJ, Brodt
HR, Tice A, Cosgrove SE. Daptomycin versus standard
therapy for bacteremia and endocarditis caused by
Staphylococcus aureus. N Engl J Med 2006; 355:653–665.
140. Levine DP, Lamp KC. Daptomycin in the treatment of
patients with infective endocarditis: experience from a
registry. Am J Med 2007; 120:S28–S33.
141. Rose WE, Leonard SN, Sakoulas G, Kaatz GW, Zervos
56
MJ, Sheth A, Carpenter CF, Rybak MJ. Daptomycin
activity against Staphylococcus aureus following
vancomycin exposure in an in vitro pharmacodynamic
model with simulated endocardial vegetations.
Antimicrob Agents Chemother 2008; 52:831–836.
142. Guignard B, Entenza JM, Moreillon P. Beta-lactams
against methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Curr
Opin Pharmacol 2005;5:479–489.
143. Vouillamoz J, Entenza JM, Feger C, Glauser MP,
Moreillon P. Quinupristin–dalfopristin combined with
beta-lactams for treatment of experimental endocarditis
due to Staphylococcus aureus constitutively resistant to
macrolide– lincosamide–streptogramin B antibiotics.
Antimicrob Agents Chemother 2000; 44: 1789–1795.
144. Jacqueline C, Navas D, Batard E, Miegeville AF, Le
Mabecque V, Kergueris MF, Bugnon D, Potel G, Caillon J.
In vitro and in vivo synergistic activities of linezolid
combined with subinhibitory concentrations of imipenem
against methicillinresistant Staphylococcus aureus.
Antimicrob Agents Chemother 2005;49:45–51.
145. Perichon B, Courvalin P. Synergism between beta-
lactams and glycopeptides against VanA-type methicillin-
resistant Staphylococcus aureus and heterologous
expression of the vanA operon. Antimicrob Agents
Chemother 2006; 50: 3622–3630.
146. Reynolds R, Potz N, Colman M, Williams A,
Livermore D, MacGowan A. Antimicrobial susceptibility
of the pathogens of bacteraemia in the UK and Ireland
2001–2002: the BSAC Bacteraemia Resistance
Surveillance Programme. J Antimicrob Chemother 2004;
53:1018–1032. ESC Guidelines 2407
147. Olaison L, Schadewitz K. Enterococcal endocarditis
in Sweden, 1995–1999: can shorter therapy with
aminoglycosides be used? Clin Infect Dis 2002; 34:159–
166.
148. Gavalda J, Len O, Miro JM, Munoz P, Montejo M,
Alarcon A, de la Torre-Cisneros J, Pena C, Martinez-
Lacasa X, Sarria C, Bou G, Aguado JM, Navas E, Romeu J,
Marco F, Torres C, Tornos P, Planes A, Falco V, Almirante
B, Pahissa A. Brief communication: treatment of
Enterococcus faecalis endocarditis with ampicillin plus
ceftriaxone. Ann Intern Med 2007; 146:574–579.
149. Das M, Badley AD, Cockerill FR, Steckelberg JM,
Wilson WR. Infective endocarditis caused by HACEK
microorganisms. Annu Rev Med 1997; 48:25–33.
150. Paturel L, Casalta JP, Habib G, Nezri M, Raoult D.
Actinobacillus actinomycetemcomitans endocarditis. Clin
Microbiol Infect 2004; 10:98–118.
151. Morpeth S Jr., Murdoch D, Cabell CH, Karchmer AW,
Pappas P, Levine D, Nacinovich F, Tattevin P, Fernandez-
Hidalgo N, Dickerman S, Bouza E, Del Rio A, Lejko-Zupanc
T, de Oliveira Ramos A, Iarussi D, Klein J, Chirouze C,
Bedimo R, Corey GR, Fowler VG Jr. Non-HACEK gram-
Ghidurile ESC
negative bacillus endocarditis.
Ann Intern Med 2007; 147:829–835.
152. Houpikian P, Raoult D. Blood culture-negative
endocarditis in a reference center: etiologic diagnosis of
348 cases. Medicine (Baltimore) 2005; 84:162–173.
153. Brouqui P, Raoult D. Endocarditis due to rare and
fastidious bacteria. Clin Microbiol Rev 2001; 14:177–207.
154. Ellis ME, Al-Abdely H, Sandridge A, Greer W, Ventura
W. Fungal endocarditis: evidence in the world literature,
1965–1995. Clin Infect Dis 2001; 32:50–62.
155. Garzoni C, Nobre VA, Garbino J. Candida parapsilosis
endocarditis: a comparative review of the literature. Eur J
Clin Microbiol Infect Dis 2007; 26:915–926.
156. Lye DC, Hughes A, O’Brien D, Athan E. Candida
glabrata prosthetic valve endocarditis treated
successfully with fluconazole plus caspofungin without
surgery: a case report and literature review. Eur J Clin
Microbiol Infect Dis 2005;24:753–755.
157. Lee A, Mirrett S, Reller LB, Weinstein MP. Detection
of bloodstream infections in adults: how many blood
cultures are needed? J Clin Microbiol 2007; 45: 3546–
3548.
158. Tice AD, Rehm SJ, Dalovisio JR, Bradley JS, Martinelli
LP, Graham DR, Gainer RB, Kunkel MJ, Yancey RW,
Williams DN. Practice guidelines for outpatient
parenteral antimicrobial therapy. IDSA guidelines. Clin
Infect Dis 2004; 38:1651–1672.
159. Andrews MM, von Reyn CF. Patient selection criteria
and management guidelines for outpatient parenteral
antibiotic therapy for native valve infective endocarditis.
Clin Infect Dis 2001;33:203–209.
160. Monteiro CA, Cobbs CG. Outpatient management of
infective endocarditis. Curr Infect Dis Rep 2001;3:319–
327.
161. Huminer D, Bishara J, Pitlik S. Home intravenous
antibiotic therapy for patients with infective
endocarditis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1999; 18:330–
334.
162. Aksoy O, Sexton DJ, Wang A, Pappas PA, Kourany W,
Chu V, Fowler VG Jr, Woods CW, Engemann JJ, Corey GR,
Harding T, Cabell CH. Early surgery in patients with
infective endocarditis: a propensity score analysis. Clin
Infect Dis 2007; 44:364–372.
163. Vikram HR, Buenconsejo J, Hasbun R, Quagliarello
VJ. Impact of valve surgery on 6-month mortality in
adults with complicated, left-sided native valve
endocarditis: a propensity analysis. JAMA 2003;
290:3207–3214.
164. Delahaye F, Celard M, Roth O, de Gevigney G.
Indications and optimal timing for surgery in infective
endocarditis. Heart 2004; 90:618–620.
165. Thuny F, Beurtheret S, Mancini J, Gariboldi V,
Casalta JP, Riberi A, Giorgi R, Gouriet F, Tafanelli L,
57
Avierinos JF, Renard S, Collart F, Raoult D, Habib G. The
timing of surgery influences mortality and morbidity in
adults with severe complicated infective endocarditis: a
propensity analysis. Eur Heart J 2009; in press.
166. Di Salvo G, Thuny F, Rosenberg V, Pergola V, Belliard
O, Derumeaux G, Cohen A, Iarussi D, Giorgi R, Casalta JP,
Caso P, Habib G. Endocarditis in the elderly: clinical,
echocardiographic, and prognostic features. Eur Heart J
2003; 24:1576–1583.
167. Habib G, Avierinos JF, Thuny F. Aortic valve
endocarditis: is there an optimal surgical timing? Curr
Opin Cardiol 2007; 22:77–83.
168. Piper C, Hetzer R, Korfer R, Bergemann R, Horstkotte
D. The importance of secondary mitral valve involvement
in primary aortic valve endocarditis; the mitral kissing
vegetation. Eur Heart J 2002;23:79–86.
169. De Castro S, d’Amati G, Cartoni D, Venditti M, Magni
G, Gallo P, Beni S, Fiorelli M, Fedele F, Pandian NG.
Valvular perforation in left-sided infective endocarditis: a
prospective echocardiographic evaluation and clinical
outcome. Am Heart J 1997; 134:656–664.
170. Vilacosta I, San Roman JA, Sarria C, Iturralde E,
Graupner C, Batlle E, Peral V, Aragoncillo P, Stoermann
W. Clinical, anatomic, and echocardiographic
characteristics of aneurysms of the mitral valve. Am J
Cardiol 1999; 84:110–113, A119.
171. Paulus WJ, Tschope C, Sanderson JE, Rusconi C,
Flachskampf FA, Rademakers FE, Marino P, Smiseth OA,
De Keulenaer G, Leite-Moreira AF, Borbely A, Edes I,
Handoko ML, Heymans S, Pezzali N, Pieske B, Dickstein K,
Fraser AG, Brutsaert DL. How to diagnose diastolic heart
failure: a consensus statement on the diagnosis of heart
failure with normal left ventricular ejection fraction by
the Heart Failure and Echocardiography Associations of
the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2007;
28:2539–2550.
172. Cheitlin MD, Armstrong WF, Aurigemma GP, Beller
GA, Bierman FZ, Davis JL, Douglas PS, Faxon DP, Gillam
LD, Kimball TR, Kussmaul WG, Pearlman AS, Philbrick JT,
Rakowski H, Thys DM. ACC/AHA/ASE 2003 guideline
update for the clinical application of echocardiography–
summary article: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines (ACC/AHA/ASE Committee to Update
the 1997 Guidelines for the Clinical Application of
Echocardiography). J Am Coll Cardiol 2003;42: 954–970.
173. Kahveci G, Bayrak F, Mutlu B, Bitigen A, Karaahmet
T, Sonmez K, Izgi A, Degertekin M, Basaran Y. Prognostic
value of N-terminal pro-B-type natriuretic peptide in
patients with active infective endocarditis. Am J Cardiol
2007;99: 1429–1433.
174. Miro JM Jr., Anguera I, Cabell CH, Chen AY, Stafford
JA, Corey GR, Olaison L, Eykyn S, Hoen B, Abrutyn E,
Ghidurile ESC
Raoult D, Bayer A, Fowler VG Jr. Staphylococcus aureus
native valve infective endocarditis: report of 566
episodes from the International Collaboration on
Endocarditis Merged Database. Clin Infect Dis 2005; 41:
507–514.
175. Bouza E, Menasalvas A, Munoz P, Vasallo FJ, del Mar
Moreno M, Garcia Fernandez MA. Infective
endocarditis—a prospective study at the end of the
twentieth century: new predisposing conditions, new
etiologic agents, and still a high mortality. Medicine
(Baltimore) 2001; 80:298–307.
176. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, Butchart E, Dion
R, Filippatos G, Flachskampf F, Hall R, Iung B, Kasprzak J,
Nataf P, Tornos P, Torracca L, Wenink A. Guidelines on
the management of valvular heart disease: the Task
Force on the Management of Valvular Heart Disease of
the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2007;
28:230–268.
177. Anguera I, Miro JM, Evangelista A, Cabell CH, San
Roman JA, Vilacosta I, Almirante B, Ripoll T, Farinas MC,
Anguita M, Navas E, Gonzalez-Juanatey C, Garcia-Bolao I,
Munoz P, de Alarcon A, Sarria C, Rufi G, Miralles F, Pare
C, Fowler VG Jr, Mestres CA, de Lazzari E, Guma JR,
Moreno A, Corey GR. Periannular complications in
infective endocarditis involving native aortic valves. Am J
Cardiol 2006;98:1254–1260.
178. Anguera I, Miro JM, San Roman JA, de Alarcon A,
Anguita M, Almirante B, Evangelista A, Cabell CH,
Vilacosta I, Ripoll T, Munoz P, Navas E, Gonzalez-Juanatey
C, Sarria C, Garcia-Bolao I, Farinas MC, Rufi G, Miralles F,
Pare C, Fowler VG Jr, Mestres CA, de Lazzari E, Guma JR,
Del Rio A,
Corey GR. Periannular complications in infective
endocarditis involving prosthetic aortic valves. Am J
Cardiol 2006; 98:1261–1268.
179. Daniel WG, Flachskampf FA. Infective endocarditis.
In: Camm AJ, Lu¨scher TF, Serruys PWeds. The ESC
textbook of cardiovascular medicine. Oxford: Blackwell
Publishing; 2006. p671–684.
180. Leung DY, Cranney GB, Hopkins AP, Walsh WF. Role
of transoesophageal echocardiography in the diagnosis
and management of aortic root abscess. Br Heart J
1994;72:175–181.
181. Graupner C, Vilacosta I, SanRoman J, Ronderos R,
Sarria C, Fernandez C, Mujica R, Sanz O, Sanmartin JV,
Pinto AG. Periannular extension of infective endocarditis.
J Am Coll Cardiol 2002; 39:1204–1211.
182. Lengyel M. The impact of transesophageal
echocardiography on the management of prosthetic
valve endocarditis: experience of 31 cases and review of
the literature. J Heart Valve Dis 1997; 6:204–211.
183. Karalis DG, Bansal RC, Hauck AJ, Ross JJJ, Applegate
PM, Jutzy KR, Mintz GS, Chandrasekaran K.
58
Transesophageal echocardiographic recognition of
subaortic complications in aortic valve endocarditis.
Clinical and surgical implications. Circulation
1992;86:353–362.
184. Chan KL. Early clinical course and long-term
outcome of patients with infective endocarditis
complicated by perivalvular abscess. CMAJ 2002; 167:19–
24.
185. Tingleff J, Egeblad H, Gotzsche CO, Baandrup U,
Kristensen BO, Pilegaard H, Pettersson G. Perivalvular
cavities in endocarditis: abscesses versus
pseudoaneurysms? A transesophageal Doppler
echocardiographic study in 118 patients with
endocarditis. Am Heart J 1995; 130:93–100.
186. Anguera I, Miro JM, Vilacosta I, Almirante B, Anguita
M, Munoz P, Roman JA, de Alarcon A, Ripoll T, Navas E,
Gonzalez-Juanatey C, Cabell CH, Sarria C, Garcia-Bolao I,
Farinas MC, Leta R, Rufi G, Miralles F, Pare C, Evangelista
A, Fowler VG Jr, Mestres CA, de Lazzari E, Guma JR.
Aorto-cavitary fistulous tract formation in infective
endocarditis: clinical and echocardiographic features of
76 cases and risk factors for mortality. Eur Heart J 2005;
26:288–297.
187. Jenkins NP, Habib G, Prendergast BD. Aorto-cavitary
fistulae in infective endocarditis: understanding a rare
complication through collaboration. Eur Heart J
2005;26:213–214.
188. Bashore TM Jr., Cabell C, Fowler V Jr. Update on
infective endocarditis. Curr Probl Cardiol 2006; 31:274–
352.
2408 ESC Guidelines
189. Manzano MC, Vilacosta I, San Roman JA, Aragoncillo
P, Sarria C, Lopez D, Lopez J, Revilla A, Manchado R,
Hernandez R, Rodriguez E. [Acute coronary syndrome in
infective endocarditis]. Rev Esp Cardiol 2007; 60:24–31.
190. Glazier JJ, Verwilghen J, Donaldson RM, Ross DN.
Treatment of complicated prosthetic aortic valve
endocarditis with annular abscess formation by
homograft aortic root replacement. J Am Coll Cardiol
1991; 17:1177–1182.
191. Knosalla C, Weng Y, Yankah AC, Siniawski H,
Hofmeister J, Hammerschmidt R, Loebe M, Hetzer R.
Surgical treatment of active infective aortic valve
endocarditis with associated periannular abscess—11
year results. Eur Heart J 2000; 21: 490–497.
192. Bishara J, Leibovici L, Gartman-Israel D, Sagie A,
Kazakov A, Miroshnik E, Ashkenazi S, Pitlik S. Long-term
outcome of infective endocarditis: the impact of early
surgical intervention. Clin Infect Dis 2001; 33:1636–1643.
193. Remadi JP, Habib G, Nadji G, Brahim A, Thuny F,
Casalta JP, Peltier M, Tribouilloy C. Predictors of death
and impact of surgery in Staphylococcus aureus infective
endocarditis. Ann Thorac Surg 2007;83:1295–1302.
Ghidurile ESC
194. Thuny F, Avierinos JF, Tribouilloy C, Giorgi R, Casalta
JP, Milandre L, Brahim A, Nadji G, Riberi A, Collart F,
Renard S, Raoult D, Habib G. Impact of cerebrovascular
complications on mortality and neurologic outcome
during infective endocarditis: a prospective multicentre
study. Eur Heart J 2007; 28:1155–1161.
195. Di Salvo G, Habib G, Pergola V, Avierinos JF, Philip E,
Casalta JP, Vailloud JM, Derumeaux G, Gouvernet J,
Ambrosi P, Lambert M, Ferracci A, Raoult D, Luccioni R.
Echocardiography predicts embolic events in infective
endocarditis. J Am Coll Cardiol 2001; 37:1069–1076.
196. Steckelberg JM, Murphy JG, Ballard D, Bailey K, Tajik
AJ, Taliercio CP, Giuliani ER, Wilson WR. Emboli in
infective endocarditis: the prognostic value of
echocardiography. Ann Intern Med 1991;114:635–640.
197. De Castro S, Magni G, Beni S, Cartoni D, Fiorelli M,
Venditti M, Schwartz SL, Fedele F, Pandian NG. Role of
transthoracic and transesophageal echocardiography in
predicting embolic events in patients with active
infective endocarditis involving native cardiac valves. Am
J Cardiol 1997; 80:1030–1034.
198. Heinle S, Wilderman N, Harrison JK,Waugh R,
Bashore T, Nicely LM, Durack D, Kisslo J. Value of
transthoracic echocardiography in predicting embolic
events in active infective endocarditis. Duke Endocarditis
Service. Am J Cardiol 1994; 74: 799–801.
199. Rohmann S, Erbel R, Gorge G, Makowski T, Mohr-
Kahaly S, Nixdorff U, Drexler M, Meyer J. Clinical
relevance of vegetation localization by transoesophageal
echocardiography in infective endocarditis. Eur Heart J
1992;13: 446–452.
200. Vilacosta I, Graupner C, San Roman JA, Sarria C,
Ronderos R, Fernandez C, Mancini L, Sanz O, Sanmartin
JV, Stoermann W. Risk of embolization after institution of
antibiotic therapy for infective endocarditis. J Am Coll
Cardiol 2002;39: 1489–1495.
201. Erbel R, Liu F, Ge J, Rohmann S, Kupferwasser I.
Identification of high-risk subgroups in infective
endocarditis and the role of echocardiography. Eur Heart
J 1995; 16:588–602.
202. Sanfilippo AJ, Picard MH, Newell JB, Rosas E,
Davidoff R, Thomas JD, Weyman AE. Echocardiographic
assessment of patients with infectious endocarditis:
prediction of risk for complications. J Am Coll Cardiol
1991; 18:1191–1199.
203. Mugge A, Daniel WG, Frank G, Lichtlen PR.
Echocardiography in infective endocarditis: reassessment
of prognostic implications of vegetation size determined
by the transthoracic and the transesophageal approach. J
Am Coll Cardiol 1989; 14:631–638.
204. Dickerman SA, Abrutyn E, Barsic B, Bouza E, Cecchi
E, Moreno A, Doco-Lecompte T, Eisen DP, Fortes CQ,
Fowler VG Jr, Lerakis S, Miro JM, Pappas P, Peterson GE,
59
Rubinstein E, Sexton DJ, Suter F, Tornos P,
Verhagen DW, Cabell CH. The relationship between the
initiation of antimicrobial therapy and the incidence of
stroke in infective endocarditis: an analysis from the ICE
Prospective Cohort Study (ICE-PCS). Am Heart J 2007;
154:1086–1094.
205. Cabell CH, Pond KK, Peterson GE, Durack DT, Corey
GR, Anderson DJ, Ryan T, Lukes AS, Sexton DJ. The risk of
stroke and death in patients with aortic and mitral valve
endocarditis. Am Heart J 2001; 142:75–80.
206. Tischler MD, Vaitkus PT. The ability of vegetation
size on echocardiography to predict clinical
complications: a meta-analysis. J Am Soc Echocardiogr
1997;10: 562–568.
207. Rohmann S, Erbel R, Darius H, Gorge G, Makowski T,
Zotz R, Mohr-Kahaly S, Nixdorff U, Drexler M, Meyer J.
Prediction of rapid versus prolonged healing of infective
endocarditis by monitoring vegetation size. J Am Soc
Echocardiogr 1991; 4:465–474.
208. Pergola V, Di Salvo G, Habib G, Avierinos JF, Philip E,
Vailloud JM, Thuny F, Casalta JP, Ambrosi P, Lambert M,
Riberi A, Ferracci A, Mesana T, Metras D,Harle JR, Weiller
PJ, Raoult D, Luccioni R. Comparison of clinical and
echocardiographic characteristics of Streptococcus bovis
endocarditis with that caused
by other pathogens. Am J Cardiol 2001; 88:871–875.
209. Durante Mangoni E, Adinolfi LE, Tripodi MF,
Andreana A, Gambardella M, Ragone E, Precone DF, Utili
R, Ruggiero G. Risk factors for ‘major’ embolic events in
hospitalized patients with infective endocarditis. Am
Heart J 2003; 146:311–316.
210. Fabri J Jr, Issa VS, Pomerantzeff PM, Grinberg M,
Barretto AC, Mansur AJ. Timerelated distribution, risk
factors and prognostic influence of embolism in patients
with left-sided infective endocarditis. Int J Cardiol 2006;
110:334–339.
211. Kupferwasser LI, Hafner G, Mohr-Kahaly S, Erbel R,
Meyer J, Darius H. The presence of infection-related
antiphospholipid antibodies in infective endocarditis
determines a major risk factor for embolic events. J Am
Coll Cardiol 1999; 33: 1365–1371.
212. Anavekar NS, Tleyjeh IM, Mirzoyev Z, Steckelberg
JM, Haddad C, Khandaker MH, Wilson WR,
Chandrasekaran K, Baddour LM. Impact of prior
antiplatelet therapy on risk of embolism in infective
endocarditis. Clin Infect Dis 2007; 44:1180–1186.
213. Chan KL, Dumesnil JG, Cujec B, Sanfilippo AJ, Jue J,
Turek MA, Robinson TI, Moher D. A randomized trial of
aspirin on the risk of embolic events in patients with
infective endocarditis. J Am Coll Cardiol 2003; 42:775–
780.
214. Shapira Y, Weisenberg DE, Vaturi M, Sharoni E,
Raanani E, Sahar G, Vidne BA, Battler A, Sagie A. The
Ghidurile ESC
impact of intraoperative transesophageal
echocardiography in infective endocarditis. Isr Med Assoc
J 2007; 9:299–302.
215. Acar C. Early surgery in mitral valve endocarditis: it
is sometimes too early. Eur J Cardiothorac Surg 2007;
32:947; author reply 948.
216. de Kerchove L, Vanoverschelde JL, Poncelet A,
Glineur D, Rubay J, Zech F, Noirhomme P, El Khoury G.
Reconstructive surgery in active mitral valve
endocarditis: feasibility, safety and durability. Eur J
Cardiothorac Surg 2007; 31:592–599.
217. Edwards MB, Ratnatunga CP, Dore CJ, Taylor KM.
Thirty-day mortality and longterm survival following
surgery for prosthetic endocarditis: a study from the UK
heart valve registry. Eur J Cardiothorac Surg 1998;
14:156–164.
218. Dreyfus G, Serraf A, Jebara VA, Deloche A, Chauvaud
S, Couetil JP, Carpentier A. Valve repair in acute
endocarditis. Ann Thorac Surg 1990;49: 706–711;
discussion 712–703.
219. David TE, Regesta T, Gavra G, Armstrong S, Maganti
MD. Surgical treatment of paravalvular abscess: long-
term results. Eur J Cardiothorac Surg 2007; 31:43–48.
220. Nataf P, Jault F, Dorent R, Vaissier E, Bors V, Pavie A,
Cabrol C, Gandjbakhch I. Extra-annular procedures in the
surgical management of prosthetic valve endocarditis.
Eur Heart J 1995; 16 Suppl B: 99–102.
221. Vistarini N, d’Alessandro C, Aubert S, Jault F, Acar C,
Pavie A, Gandjbakhch I. Surgery for infective endocarditis
on mitral annulus calcification. J Heart Valve Dis 2007;
16:611–616.
222. Ali M, Iung B, Lansac E, Bruneval P, Acar C.
Homograft replacement of the mitral valve: eight-year
results. J Thorac Cardiovasc Surg 2004; 128:529–534.
223. Kabbani S, Jamil H, Nabhani F, Hamoud A, Katan K,
Sabbagh N, Koudsi A, Kabbani L, Hamed G. Analysis of 92
mitral pulmonary autograft replacement (Ross II)
operations. J Thorac Cardiovasc Surg 2007; 134:902–908.
224. Lopes S, Calvinho P, de Oliveira F, Antunes M.
Allograft aortic root replacement
in complex prosthetic endocarditis. Eur J Cardiothorac
Surg 2007; 32:126–130; discussion 131–132.
225. Sabik JF, Lytle BW, Blackstone EH, Marullo AG,
Pettersson GB, Cosgrove DM. Aortic root replacement
with cryopreserved allograft for prosthetic valve
endocarditis. Ann Thorac Surg 2002;74:650–659;
discussion 659.
226. Avierinos JF, Thuny F, Chalvignac V, Giorgi R,
Tafanelli L, Casalta JP, Raoult D, Mesana T, Collart F,
Metras D, Habib G, Riberi A. Surgical treatment of active
aortic endocarditis: homografts are not the cornerstone
of outcome. Ann Thorac Surg 2007; 84:1935–1942.
227. Krasopoulos G, David TE, Armstrong S. Custom-
60
tailored valved conduit for complex aortic root disease. J
Thorac Cardiovasc Surg 2008; 135:3–7.
228. Guerra JM, Tornos MP, Permanyer-Miralda G,
Almirante B, Murtra M, Soler-Soler J. Long term results of
mechanical prostheses for treatment of active infective
endocarditis. Heart 2001; 86:63–68.
229. Takkenberg JJ, Klieverik LM, Bekkers JA, Kappetein
AP, Roos JW, Eijkemans MJ, Bogers AJ. Allografts for
aortic valve or root replacement: insights from an 18-
year single-center prospective follow-up study. Eur J
Cardiothorac Surg 2007; 31:851–859.
230. Prat A, Fabre OH, Vincentelli A, Doisy V, Shaaban G.
Ross operation and mitral homograft for aortic and
tricuspid valve endocarditis. Ann Thorac Surg 1998;65:
1450–1452.
231. Schmidtke C, Dahmen G, Sievers HH. Subcoronary
Ross procedure in patients with active endocarditis. Ann
Thorac Surg 2007; 83:36–39.
232. Obadia JF, Henaine R, Bergerot C, Ginon I, Nataf P,
Chavanis N, Robin J, Andre-Fouet X, Ninet J, Raisky O.
Monobloc aorto-mitral homograft or mechanical valve
replacement: a new surgical option for extensive
bivalvular endocarditis. J Thorac Cardiovasc Surg 2006;
131:243–245.
233. Pavie A. Heart transplantation for end-stage valvular
disease: indications and results. Curr Opin Cardiol 2006;
21:100–105. ESC Guidelines 2409
234. Delay D, Pellerin M, Carrier M, Marchand R, Auger P,
Perrault LP, Hebert Y, Cartier R, Page P, Pelletier LC.
Immediate and long-term results of valve replacement
for native and prosthetic valve endocarditis. Ann Thorac
Surg 2000; 70: 1219–1223.
235. Alexiou C, Langley SM, Stafford H, Lowes JA, Livesey
SA, Monro JL. Surgery for active culture-positive
endocarditis: determinants of early and late outcome.
Ann Thorac Surg 2000; 69:1448–1454.
236. Kaiser SP, Melby SJ, Zierer A, Schuessler RB, Moon
MR, Moazami N, Pasque MK, Huddleston C, Damiano RJ
Jr, Lawton JS. Long-term outcomes in valve replacement
surgery for infective endocarditis. Ann Thorac Surg 2007;
83:30–35.
237. David TE, Gavra G, Feindel CM, Regesta T,
Armstrong S, Maganti MD. Surgical treatment of active
infective endocarditis: a continued challenge. J Thorac
Cardiovasc Surg 2007; 133:144–149.
238. Ruttmann E, Legit C, Poelzl G, Mueller S, Chevtchik
O, Cottogni M, Ulmer H, Pachinger O, Laufer G, Mueller
LC. Mitral valve repair provides improved outcome over
replacement in active infective endocarditis. J Thorac
Cardiovasc Surg 2005; 130:765–771.
239. Thuny F, Beurtheret S, Gariboldi V, Mancini J,
Avierinos JF, Riberi A, Casalta JP,
Gouriet F, Tafanelli L, Giorgi R, Collart F, Raoult D, Habib
Ghidurile ESC
G. Outcome after surgical treatment performed within
the first week of antimicrobial therapy during infective
endocarditis: a prospective study. Arch Cardiovasc Dis
2008;
101:687–695.
240. Heiro M, Nikoskelainen J, Engblom E, Kotilainen E,
Marttila R, Kotilainen P. Neurologic manifestations of
infective endocarditis: a 17-year experience in a teaching
hospital in Finland. Arch Intern Med 2000; 160:2781–
2787.
241. Anderson DJ, Goldstein LB, Wilkinson WE, Corey GR,
Cabell CH, Sanders LL, Sexton DJ. Stroke location,
characterization, severity, and outcome in mitral vs aortic
valve endocarditis. Neurology 2003; 61:1341–1346.
242. Eishi K, Kawazoe K, Kuriyama Y, Kitoh Y, Kawashima
Y, Omae T. Surgical management of infective
endocarditis associated with cerebral complications.
Multicenter retrospective study in Japan. J Thorac
Cardiovasc Surg 1995; 110: 1745–1755.
243. Gillinov AM, Shah RV, Curtis WE, Stuart RS, Cameron
DE, Baumgartner WA, Greene PS. Valve replacement in
patients with endocarditis and acute neurologic deficit.
Ann Thorac Surg 1996; 61:1125–1129; discussion 1130.
244. Jault F, Gandjbakhch I, Rama A, Nectoux M, Bors V,
Vaissier E, Nataf P, Pavie A, Cabrol C. Active native valve
endocarditis: determinants of operative death and late
mortality. Ann Thorac Surg 1997; 63:1737–1741.
245. Piper C, Wiemer M, Schulte HD, Horstkotte D.
Stroke is not a contraindication for urgent valve
replacement in acute infective endocarditis. J Heart Valve
Dis 2001; 10:703–711.
246. Ruttmann E, Willeit J, Ulmer H, Chevtchik O, Hofer
D, Poewe W, Laufer G, Muller LC. Neurological outcome
of septic cardioembolic stroke after infective
endocarditis. Stroke 2006;37:2094–2099.
247. Angstwurm K, Borges AC, Halle E, Schielke E,
Einhaupl KM, Weber JR. Timing the valve replacement in
infective endocarditis involving the brain. J Neurol 2004;
251:1220–1226.
248. Tornos P, Almirante B, Mirabet S, Permanyer G,
Pahissa A, Soler-Soler J. Infective endocarditis due to
Staphylococcus aureus: deleterious effect of
anticoagulant therapy. Arch Intern Med 1999; 159:473–
475.
249. Kupferwasser LI, Yeaman MR, Shapiro SM, Nast CC,
Sullam PM, Filler SG, Bayer AS. Acetylsalicylic acid
reduces vegetation bacterial density, hematogenous
bacterial dissemination, and frequency of embolic events
in experimental Staphylococcus aureus endocarditis
through antiplatelet and antibacterial effects. Circulation
1999; 99:2791–2797.
250. Kupferwasser LI, Yeaman MR, Nast CC,
Kupferwasser D, Xiong YQ, Palma M, Cheung AL, Bayer
61
AS. Salicylic acid attenuates virulence in endovascular
infections by targeting global regulatory pathways in
Staphylococcus aureus. J Clin Invest 2003;112:222–233.
251. Nicolau DP, Tessier PR, Nightingale CH. Beneficial
effect of combination antiplatelet therapy on the
development of experimental Staphylococcus aureus
endocarditis. Int J Antimicrob Agents 1999; 11:159–161.
252. Chan KL, Tam J, Dumesnil JG, Cujec B, Sanfilippo AJ,
Jue J, Turek M, Robinson T, Williams K. Effect of long-
term aspirin use on embolic events in infective
endocarditis. Clin Infect Dis 2008; 46:37–41.
253. Mylonakis E, Calderwood SB. Infective endocarditis
in adults. N Engl J Med 2001; 345:1318–1330.
254. Peters PJ, Harrison T, Lennox JL. A dangerous
dilemma: management of infectious intracranial
aneurysms complicating endocarditis. Lancet Infect Dis
2006; 6: 742–748.
255. Corr P, Wright M, Handler LC. Endocarditis-related
cerebral aneurysms: radiologic changes with treatment.
AJNR Am J Neuroradiol 1995; 16:745–748.
256. Pruitt AA, Rubin RH, Karchmer AW, Duncan GW.
Neurologic complications of bacterial endocarditis.
Medicine (Baltimore) 1978; 57:329–343.
257. Huston J 3rd, Nichols DA, Luetmer PH, Goodwin JT,
Meyer FB, Wiebers DO, Weaver AL. Blinded prospective
evaluation of sensitivity of MR angiography to known
intracranial aneurysms: importance of aneurysm size.
AJNR Am J Neuroradiol 1994; 15:1607–1614.
258. White PM, Teasdale EM, Wardlaw JM, Easton V.
Intracranial aneurysms: CT angiography and MR
angiography for detection prospective blinded
comparison in a large patient cohort. Radiology 2001;
219:739–749.
259. Ahmadi J, Tung H, Giannotta SL, Destian S.
Monitoring of infectious intracranial aneurysms by
sequential computed tomographic/magnetic resonance
imaging studies. Neurosurgery 1993; 32:45–49;
discussion 49–50.
260. Chapot R, Houdart E, Saint-Maurice JP, Aymard A,
Mounayer C, Lot G, Merland JJ. Endovascular treatment
of cerebral mycotic aneurysms. Radiology 2002;222:389–
396.
261. Conlon PJ, Jefferies F, Krigman HR, Corey GR, Sexton
DJ, Abramson MA. Predictors of prognosis and risk of
acute renal failure in bacterial endocarditis. Clin Nephrol
1998;49:96–101.
262. Majumdar A, Chowdhary S, Ferreira MA, Hammond
LA, Howie AJ, Lipkin GW, Littler WA. Renal pathological
findings in infective endocarditis. Nephrol Dial Transplant
2000;15:1782–1787.
263. Wolff M, Witchitz S, Chastang C, Regnier B,Vachon
F. Prosthetic valve endocarditis in the ICU. Prognostic
factors of overall survival in a series of 122 cases and
Ghidurile ESC
consequences for treatment decision. Chest 1995;
108:688–694.
264. Gonzalez-Juanatey C, Gonzalez-Gay MA, Llorca J,
Crespo F, Garcia-Porrua C, Corredoira J, Vidan J,
Gonzalez-Juanatey JR. Rheumatic manifestations of
infective endocarditis in non-addicts. A 12-year study.
Medicine (Baltimore) 2001; 80: 9–19.
265. Morelli S, Carmenini E, Caporossi AP, Aguglia G,
Bernardo ML, Gurgo AM. Spondylodiscitis and infective
endocarditis: case studies and review of the literature.
Spine 2001; 26:499–500.
266. Le Moal G, Roblot F, Paccalin M, Sosner P, Burucoa
C, Roblot P, Becq-Giraudon B. Clinical and laboratory
characteristics of infective endocarditis when associated
with spondylodiscitis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis
2002;21: 671–675.
267. Pigrau C, Almirante B, Flores X, Falco V, Rodriguez D,
Gasser I, Villanueva C, Pahissa A. Spontaneous pyogenic
vertebral osteomyelitis and endocarditis: incidence, risk
factors, and outcome. Am J Med 2005; 118:1287.
268. Lerner RM, Spataro RF. Splenic abscess:
percutaneous drainage. Radiology 1984; 153:643–645.
269. Chou YH, Hsu CC, Tiu CM, Chang T. Splenic abscess:
sonographic diagnosis and percutaneous drainage or
aspiration. Gastrointest Radiol 1992; 17:262–266.
270. Sexton DJ, Spelman D. Current best practices and
guidelines. Assessment and management of
complications in infective endocarditis. Infect Dis Clin
North Am 2002; 16:507–521.
271. Steckelberg JM, Murphy JG, Wilson WR.
Management of complications of infective endocarditis.
In: Kaye D, ed. Infective endocarditis. New York: Raven
Press; 1992. p435–453.
272. Martinez-Selles M, Munoz P, Estevez A, del Castillo
R, Garcia-Fernandez MA, Rodriguez-Creixems M, Moreno
M, Bouza E. Long-term outcome of infective endocarditis
in non-intravenous drug users. Mayo Clin Proc
2008;83:1213–1217.
273. Heiro M, Helenius H, Hurme S, Savunen T,
Metsarinne K, Engblom E, Nikoskelainen J, Kotilainen P.
Long-term outcome of infective endocarditis: a study on
patients surviving over one year after the initial episode
treated in a Finnish teaching hospital during 25 years.
BMC Infect Dis 2008; 8:49.
274. Tornos MP, Permanyer-Miralda G, Olona M, Gil M,
Galve E, Almirante B, Soler-Soler J. Long-term
complications of native valve infective endocarditis in
non-addicts. A 15-year follow-up study. Ann Intern Med
1992; 117:567–572.
275. Mansur AJ, Dal Bo CM, Fukushima JT, Issa VS,
Grinberg M, Pomerantzeff PM. Relapses, recurrences,
valve replacements, and mortality during the long-term
follow-up after infective endocarditis. Am Heart J 2001;
62
141:78–86.
276. Baddour LM. Twelve-year review of recurrent
native-valve infective endocarditis: a disease of the
modern antibiotic era. Rev Infect Dis 1988; 10:1163–
1170.
277. Heiro M, Helenius H, Makila S, Hohenthal U,
Savunen T, Engblom E, Nikoskelainen J, Kotilainen P.
Infective endocarditis in a Finnish teaching hospital: a
study on 326 episodes treated during 1980–2004. Heart
2006;92:1457–1462.
278. Hagl C, Galla JD, Lansman SL, Fink D, Bodian CA,
Spielvogel D, Griepp RB. Replacing the ascending aorta
and aortic valve for acute prosthetic valve endocarditis:
is using prosthetic material contraindicated? Ann Thorac
Surg 2002;74: S1781–S1785; discussion S1792–S1799.
279. Vongpatanasin W, Hillis LD, Lange RA. Prosthetic
heart valves. N Engl J Med 1996; 335:407–416.
280. Habib G, Thuny F, Avierinos JF. Prosthetic valve
endocarditis: current approach and therapeutic options.
Prog Cardiovasc Dis 2008; 50:274–281.
281. Piper C, Korfer R, Horstkotte D. Prosthetic valve
endocarditis. Heart 2001; 85: 590–593. 2410 ESC
Guidelines
282. Mahesh B, Angelini G, Caputo M, Jin XY, Bryan A.
Prosthetic valve endocarditis.
Ann Thorac Surg 2005; 80:1151–1158.
283. Habib G, Tribouilloy C, Thuny F, Giorgi R, Brahim A,
Amazouz M, Remadi JP, Nadji G, Casalta JP, Coviaux F,
Avierinos JF, Lescure X, Riberi A, Weiller PJ, Metras D,
Raoult D. Prosthetic valve endocarditis: who needs
surgery? A multicentre study of 104 cases. Heart 2005;
91:954–959.
284. Lopez J, Revilla A, Vilacosta I, Villacorta E, Gonzalez-
Juanatey C, Gomez I, Rollan MJ, San Roman JA.
Definition, clinical profile, microbiological spectrum, and
prognostic factors of early-onset prosthetic valve
endocarditis. Eur Heart J 2007;28:760–765.
285. Habib G, Derumeaux G, Avierinos JF, Casalta JP,
Jamal F, Volot F, Garcia M, Lefevre J, Biou F,
Maximovitch-Rodaminoff A, Fournier PE, Ambrosi P,
Velut JG, Cribier A, Harle JR, Weiller PJ, Raoult D, Luccioni
R. Value and limitations of the Duke criteria for the
diagnosis of infective endocarditis. J Am Coll
Cardiol 1999; 33:2023–2029.
286. Lamas CC, Eykyn SJ. Suggested modifications to the
Duke criteria for the clinical diagnosis of native valve and
prosthetic valve endocarditis: analysis of 118
pathologically proven cases. Clin Infect Dis 1997; 25:713–
719.
287. Perez-Vazquez A, Farinas MC, Garcia-Palomo JD,
Bernal JM, Revuelta JM, Gonzalez-Macias J. Evaluation of
the Duke criteria in 93 episodes of prosthetic valve
endocarditis: could sensitivity be improved? Arch Intern
Ghidurile ESC
Med 2000; 160: 1185–1191.
288. Tornos P, Almirante B, Olona M, Permanyer G,
Gonzalez T, Carballo J, Pahissa A, Soler-Soler J. Clinical
outcome and long-term prognosis of late prosthetic valve
endocarditis: a 20-year experience. Clin Infect Dis 1997;
24:381–386.
289. Akowuah EF, Davies W, Oliver S, Stephens J, Riaz I,
Zadik P, Cooper G. Prosthetic valve endocarditis: early
and late outcome following medical or surgical
treatment. Heart 2003; 89:269–272.
290. John MD, Hibberd PL, Karchmer AW, Sleeper LA,
Calderwood SB. Staphylococcus aureus prosthetic valve
endocarditis: optimal management and risk factors for
death. Clin Infect Dis 1998; 26:1302–1309.
291. Gordon SM 3rd, Serkey JM, Longworth DL, Lytle BW,
Cosgrove DM 3rd. Early onset prosthetic valve
endocarditis: the Cleveland Clinic experience 1992–1997.
Ann Thorac Surg 2000; 69:1388–1392.
292. Sohail MR, Martin KR, Wilson WR, Baddour LM,
Harmsen WS, Steckelberg JM. Medical versus surgical
management of Staphylococcus aureus prosthetic valve
endocarditis. Am J Med 2006; 119:147–154.
293. Wang A, Pappas P, Anstrom KJ, Abrutyn E, Fowler
VG Jr, Hoen B, Miro JM, Corey GR, Olaison L, Stafford JA,
Mestres CA, Cabell CH. The use and effect of surgical
therapy for prosthetic valve infective endocarditis: a
propensity analysis of a multicenter, international
cohort. Am Heart J 2005; 150:1086–1091.
294. Truninger K, Attenhofer Jost CH, Seifert B, Vogt PR,
Follath F, Schaffner A, Jenni R. Long term follow up of
prosthetic valve endocarditis: what characteristics
identify patients who were treated successfully with
antibiotics alone? Heart 1999;82:714–720.
295. Hill EE, Herregods MC, Vanderschueren S, Claus P,
Peetermans WE, Herijgers P. Management of prosthetic
valve infective endocarditis. Am J Cardiol 2008;101:
1174–1178.
296. Rundstrom H, Kennergren C, Andersson R, Alestig K,
Hogevik H. Pacemaker endocarditis during 18 years in
Goteborg. Scand J Infect Dis 2004; 36:674–679.
297. Baddour LM, Bettmann MA, Bolger AF, Epstein AE,
Ferrieri P, Gerber MA, Gewitz MH, Jacobs AK, Levison
ME, Newburger JW, Pallasch TJ, Wilson WR, Baltimore
RS, Falace DA, Shulman ST, Tani LY, Taubert KA.
Nonvalvular cardiovascular device-related infections.
Circulation 2003; 108:2015–2031.
298. Uslan DZ, Sohail MR, St Sauver JL, Friedman PA,
Hayes DL, Stoner SM, Wilson WR, Steckelberg JM,
Baddour LM. Permanent pacemaker and implantable
cardioverter defibrillator infection: a population-based
study. Arch Intern Med 2007; 167:669–675.
299. Duval X, Selton-Suty C, Alla F, Salvador-Mazenq M,
Bernard Y, Weber M, Lacassin F, Nazeyrolas P, Chidiac C,
63
Hoen B, Leport C. Endocarditis in patients with a
permanent pacemaker: a 1-year epidemiological survey
on infective endocarditis due to valvular and/or
pacemaker infection. Clin Infect Dis 2004; 39: 68–74.
300. Sohail MR, Uslan DZ, Khan AH, Friedman PA, Hayes
DL, Wilson WR, Steckelberg JM, Stoner S, Baddour LM.
Management and outcome of permanent pacemaker and
implantable cardioverter-defibrillator infections. J Am
Coll Cardiol 2007;49:1851–1859.
301. Klug D, Wallet F, Lacroix D, Marquie C, Kouakam C,
Kacet S, Courcol R. Local symptoms at the site of
pacemaker implantation indicate latent systemic
infection.
Heart 2004; 90:882–886.
302. Sohail MR, Uslan DZ, Khan AH, Friedman PA, Hayes
DL, Wilson WR, Steckelberg JM, Jenkins SM, Baddour LM.
Infective endocarditis complicating permanent
pacemaker and implantable cardioverter-defibrillator
infection. Mayo Clin Proc 2008;83:46–53.
303. Da Costa A, Lelievre H, Kirkorian G, Celard M,
Chevalier P, Vandenesch F, Etienne J, Touboul P. Role of
the preaxillary flora in pacemaker infections: a
prospective study. Circulation 1998; 97:1791–1795.
304. Klug D, Balde M, Pavin D, Hidden-Lucet F, Clementy
J, Sadoul N, Rey JL, Lande G, Lazarus A, Victor J, Barnay C,
Grandbastien B, Kacet S. Risk factors related to infections
of implanted pacemakers and cardioverter-defibrillators:
results of a large prospective study. Circulation 2007;
116:1349–1355.
305. Klug D, Lacroix D, Savoye C, Goullard L,
Grandmougin D, Hennequin JL, Kacet S, Lekieffre J.
Systemic infection related to endocarditis on pacemaker
leads: clinical presentation and management. Circulation
1997; 95:2098–2107.
306. Cacoub P, Leprince P, Nataf P, Hausfater P, Dorent
R, Wechsler B, Bors V, Pavie A, Piette JC, Gandjbakhch I.
Pacemaker infective endocarditis. Am J Cardiol 1998;
82:480–484.
307. Vilacosta I, Sarria C, San Roman JA, Jimenez J,
Castillo JA, Iturralde E, Rollan MJ, Martinez Elbal L.
Usefulness of transesophageal echocardiography for
diagnosis of infected transvenous permanent
pacemakers. Circulation 1994;89:2684–2687.
308. Victor F, De Place C, Camus C, Le Breton H, Leclercq
C, Pavin D, Mabo P, Daubert C. Pacemaker lead infection:
echocardiographic features, management, and outcome.
Heart 1999; 81:82–87.
309. Dalal A, Asirvatham SJ, Chandrasekaran K, Seward
JB, Tajik AJ. Intracardiac echocardiography
in the detection of pacemaker lead endocarditis. J Am
Soc Echocardiogr 2002;15:1027–1028.
310. Chua JD, Wilkoff BL, Lee I, Juratli N, Longworth DL,
Gordon SM. Diagnosis and management of infections
Ghidurile ESC
involving implantable electrophysiologic cardiac devices.
Ann Intern Med 2000;133:604–608.
311. Dumont E, Camus C, Victor F, de Place C, Pavin D,
Alonso C, Mabo P, Daubert JC. Suspected pacemaker or
defibrillator transvenous lead infection. Prospective
assessment of a TEE-guided therapeutic strategy. Eur
Heart J 2003; 24:1779–1787.
312. Love CJ, Wilkoff BL, Byrd CL, Belott PH, Brinker JA,
Fearnot NE, Friedman RA, Furman S, Goode LB, Hayes DL,
Kawanishi DT, Parsonnet V, Reiser C, Van Zandt HJ.
Recommendations for extraction of chronically
implanted transvenous pacing and defibrillator leads:
indications, facilities, training. North American
Society of Pacing and Electrophysiology Lead Extraction
Conference Faculty. Pacing Clin Electrophysiol
2000;23:544–551.
313. Meier-Ewert HK, Gray ME, John RM. Endocardial
pacemaker or defibrillator leads with infected
vegetations: a single-center experience and
consequences of transvenous extraction. Am Heart J
2003; 146:339–344.
314. Ruttmann E, Hangler HB, Kilo J, Hofer D, Muller LC,
Hintringer F, Muller S, Laufer G, Antretter H. Transvenous
pacemaker lead removal is safe and effective even in
large vegetations: an analysis of 53 cases of pacemaker
lead endocarditis. Pacing Clin Electrophysiol 2006;
29:231–236.
315. Del Rio A, Anguera I, Miro JM, Mont L, Fowler VG Jr,
Azqueta M, Mestres CA. Surgical treatment of pacemaker
and defibrillator lead endocarditis: the impact of
electrode lead extraction on outcome. Chest 2003;
124:1451–1459.
316. Bracke FA, Meijer A, van Gelder LM. Pacemaker lead
complications: when is extraction appropriate and what
can we learn from published data? Heart 2001; 85:254–
259.
317. Jenkins SM, Hawkins NM, Hogg KJ. Pacemaker
endocarditis in patients with prosthetic valve
replacements: case trilogy and literature review. Pacing
Clin Electrophysiol 2007; 30:1279–1283.
318. Da Costa A, Kirkorian G, Cucherat M, Delahaye F,
Chevalier P, Cerisier A, Isaaz K, Touboul P. Antibiotic
prophylaxis for permanent pacemaker implantation: a
meta-analysis. Circulation 1998;97:1796–1801.
319. Frontera JA, Gradon JD. Right-side endocarditis in
injection drug users: review of proposed mechanisms of
pathogenesis. Clin Infect Dis 2000; 30:374–379.
320. Wilson LE, Thomas DL, Astemborski J, Freedman TL,
Vlahov D. Prospective study of infective endocarditis
among injection drug users. J Infect Dis 2002; 185:1761–
1766.
321. Cooper HL, Brady JE, Ciccarone D, Tempalski B,
Gostnell K, Friedman SR. Nationwide increase in the
64
number of hospitalizations for illicit injection drug use-
related infective endocarditis. Clin Infect Dis 2007;
45:1200–1203.
322. Gebo KA, Burkey MD, Lucas GM, Moore RD, Wilson
LE. Incidence of, risk factors for clinical presentation, and
1-year outcomes of infective endocarditis in an urban HIV
cohort. J Acquir Immune Defic Syndr 2006; 43:426–432.
323. Moss R, Munt B. Injection drug use and right sided
endocarditis. Heart 2003;89: 577–581.
324. Mathew J, Addai T, Anand A, Morrobel A,
Maheshwari P, Freels S. Clinical features, site of
involvement, bacteriologic findings, and outcome of
infective endocarditis in intravenous drug users. Arch
Intern Med 1995; 155:1641–1648.
325. Graves MK, Soto L. Left-sided endocarditis in
parenteral drug abusers: recent experience at a large
community hospital. South Med J 1992; 85:378–380.
326. San Roman JA, Vilacosta I, Sarria C, Garcimartin I,
Rollan MJ, Fernandez-Aviles F. Eustachian valve
endocarditis: is it worth searching for? Am Heart J 2001;
142: 1037–1040. ESC Guidelines 2411
327. Miro JM, del Rio A, Mestres CA. Infective
endocarditis and cardiac surgery in intravenous drug
abusers and HIV-1 infected patients. Cardiol Clin
2003;21: 167–184, v–vi.
328. Chambers HF, Korzeniowski OM, Sande MA.
Staphylococcus aureus endocarditis: clinical
manifestations in addicts and nonaddicts. Medicine
(Baltimore) 1983;62: 170–177.
329. San Roman JA, Vilacosta I, Zamorano JL, Almeria C,
Sanchez-Harguindey L. Transesophageal
echocardiography in right-sided endocarditis. J Am Coll
Cardiol 1993;21:1226–1230.
330. San Roman JA, Vilacosta I. Role of transesophageal
echocardiography in rightsided
endocarditis. Echocardiography 1995; 12: 669–672.
331. Herrera CJ, Mehlman DJ, Hartz RS, Talano JV,
McPherson DD. Comparison of transesophageal and
transthoracic echocardiography for diagnosis of right-
sided cardiac lesions. Am J Cardiol 1992; 70:964–966.
332. Winslow T, Foster E, Adams JR, Schiller NB.
Pulmonary valve endocarditis: improved diagnosis with
biplane transesophageal echocardiography. J Am Soc
Echocardiogr 1992; 5:206–210.
333. Cherubin CE, Sapira JD. The medical complications
of drug addiction and the medical assessment of the
intravenous drug user: 25 years later. Ann Intern Med
1993;119:1017–1028.
334. Haverkos HW, Lange WR. From the Alcohol, Drug
Abuse, and Mental Health Administration. Serious
infections other than human immunodeficiency virus
among intravenous drug abusers. J Infect Dis 1990;
161:894–902.
Ghidurile ESC
335. Martin-Davila P, Navas E, Fortun J, Moya JL, Cobo J,
Pintado V, Quereda C, Jimenez-Mena M, Moreno S.
Analysis of mortality and risk factors associated with
native valve endocarditis in drug users: the importance of
vegetation size. Am Heart J 2005; 150:1099–1106.
336. Crane LR, Levine DP, Zervos MJ, Cummings G.
Bacteremia in narcotic addicts at the Detroit Medical
Center. I. Microbiology, epidemiology, risk factors, and
empiric therapy. Rev Infect Dis 1986; 8:364–373.
337. Levine DP, Crane LR, Zervos MJ. Bacteremia in
narcotic addicts at the Detroit Medical Center. II.
Infectious endocarditis: a prospective comparative study.
Rev Infect Dis 1986; 8:374–396.
338. Botsford KB, Weinstein RA, Nathan CR, Kabins SA.
Selective survival in pentazocine and tripelennamine of
Pseudomonas aeruginosa serotype O11 from drug
addicts. J Infect Dis 1985; 151:209–216.
339. Bisbe J, Miro JM, Latorre X, Moreno A, Mallolas J,
Gatell JM, de la Bellacasa JP,
Soriano E. Disseminated candidiasis in addicts who use
brown heroin: report of 83 cases and review. Clin Infect
Dis 1992; 15:910–923.
340. Fortun J, Navas E, Martinez-Beltran J, Perez-Molina
J, Martin-Davila P, Guerrero A, Moreno S. Short-course
therapy for right-sided endocarditis due to
Staphylococcus aureus in drug abusers: cloxacillin versus
glycopeptides in
combination with gentamicin. Clin Infect Dis 2001;
33:120–125.
341. Ribera E, Gomez-Jimenez J, Cortes E, del Valle O,
Planes A, Gonzalez-Alujas T, Almirante B, Ocana I, Pahissa
A. Effectiveness of cloxacillin with and without
gentamicin in short-term therapy for right-sided
Staphylococcus aureus endocarditis. A randomized,
controlled trial. Ann Intern Med 1996; 125:969–974.
342. Chambers HF, Miller RT, Newman MD. Right-sided
Staphylococcus aureus endocarditis in intravenous drug
abusers: two-week combination therapy. Ann Intern Med
1988; 109:619–624.
343. DiNubile MJ. Short-course antibiotic therapy for
right-sided endocarditis caused by Staphylococcus aureus
in injection drug users. Ann Intern Med 1994; 121: 873–
876.
344. Rubinstein E, Carbon C. Staphylococcal
endocarditis—recommendations for therapy. Clin
Microbiol Infect 1998; 4 Suppl 3:S27–S33.
345. Hecht SR, Berger M. Right-sided endocarditis in
intravenous drug users. Prognostic features in 102
episodes. Ann Intern Med 1992; 117:560–566.
346. Small PM, Chambers HF. Vancomycin for
Staphylococcus aureus endocarditis in intravenous drug
users. Antimicrob Agents Chemother 1990; 34:1227–
1231.
65
347. Fortun J, Perez-Molina JA, Anon MT, Martinez-
Beltran J, Loza E, Guerrero A. Right-sided endocarditis
caused by Staphylococcus aureus in drug abusers.
Antimicrob Agents Chemother 1995; 39:525–528.
348. Pulvirenti JJ, Kerns E, Benson C, Lisowski J, Demarais
P, Weinstein RA. Infective endocarditis in injection drug
users: importance of human immunodeficiency virus
serostatus and degree of immunosuppression. Clin Infect
Dis 1996;22: 40–45.
349. Nahass RG, Weinstein MP, Bartels J, Gocke DJ.
Infective endocarditis in intravenous drug users: a
comparison of human immunodeficiency virus type 1-
negative and -positive patients. J Infect Dis 1990;
162:967–970.
350. Heldman AW, Hartert TV, Ray SC, Daoud EG,
Kowalski TE, Pompili VJ, Sisson SD, Tidmore WC, vom
Eigen KA, Goodman SN, Lietman PS, Petty BG, Flexner C.
Oral antibiotic treatment of right-sided staphylococcal
endocarditis in injection drug users: prospective
randomized comparison with parenteral therapy. Am J
Med 1996; 101:68–76.
351. Working Party of the British Society for
Antimicrobial Chemotherapy. Antibiotic treatment of
streptococcal, enterococcal, and staphylococcal
endocarditis. Working Party of the British Society for
Antimicrobial Chemotherapy. Heart 1998;79:207–210.
352. Pettersson G, Carbon C. Recommendations for the
surgical treatment of endocarditis. Clin Microbiol Infect
1998; 4 Suppl 3:S34–S46.
353. Levine DP, Sobel JD. Infections in intravenous drug
abusers. In: Mandell GL, Douglas RG, Bennett JEeds.
Principles and practice of infectious diseases. New York:
Churchill Livingstone; 1995. p. 2696–2709.
354. Lemma M, Vanelli P, Beretta L, Botta M, Antinori A,
Santoli C. Cardiac surgery in HIV-positive intravenous
drug addicts: influence of cardiopulmonary bypass on the
progression to AIDS. Thorac Cardiovasc Surg 1992;
40:279–282.
355. Aris A, Pomar JL, Saura E. Cardiopulmonary bypass
in HIV-positive patients. Ann Thorac Surg 1993; 55:1104–
1107; discussion 1107–1108.
356. Gottardi R, Bialy J, Devyatko E, Tschernich H, Czerny
M, Wolner E, Seitelberger R. Midterm follow-up of
tricuspid valve reconstruction due to active infective
endocarditis. Ann Thorac Surg 2007; 84:1943–1948.
357. Musci M, Siniawski H, Pasic M, Grauhan O, Weng Y,
Meyer R, Yankah CA,
Hetzer R. Surgical treatment of right-sided active
infective endocarditis with or without involvement of the
left heart: 20-year single center experience. Eur J
Cardiothorac Surg 2007; 32:118–125.
358. Arbulu A, Holmes RJ, Asfaw I. Surgical treatment of
intractable right-sided infective endocarditis in drug
Ghidurile ESC
addicts: 25 years experience. J Heart Valve Dis 1993;2:
129–137; discussion 138–139.
359. Miyagishima RT, Brumwell ML, Eric Jamieson WR,
Munt BI. Tricuspid valve replacement using a
cryopreserved mitral homograft. Surgical technique and
initial
results. J Heart Valve Dis 2000; 9:805–808; discussion
808–809.
360. Mestres CA, Miro JM, Pare JC, Pomar JL. Six-year
experience with cryopreserved mitral homografts in the
treatment of tricuspid valve endocarditis in HIV-infected
drug addicts. J Heart Valve Dis 1999; 8:575–577.
361. Moller JH, Anderson RC. 1,000 consecutive children
with a cardiac malformation with 26- to 37-year follow-
up. Am J Cardiol 1992; 70:661–667.
362. Niwa K, Nakazawa M, Tateno S, Yoshinaga M, Terai
M. Infective endocarditis in congenital heart disease:
Japanese national collaboration study. Heart 2005; 91:
795–800.
363. Michel PL, Acar J. Native cardiac disease
predisposing to infective endocarditis. Eur Heart J
1995;16 Suppl B:2–6.
364. de Gevigney G, Pop C, Delahaye JP. The risk of
infective endocarditis after cardiac surgical and
interventional procedures. Eur Heart J 1995;16 Suppl B:
7–14.
365. Roder BL, Wandall DA, Espersen F, Frimodt-Moller
N, Skinhoj P, Rosdahl VT. Neurologic manifestations in
Staphylococcus aureus endocarditis: a review of 260
bacteremic cases in nondrug addicts. Am J Med 1997;
102:379–386.
366. Di Filippo S, Delahaye F, Semiond B, Celard M,
Henaine R, Ninet J, Sassolas F, Bozio A. Current patterns
of infective endocarditis in congenital heart disease.
Heart 2006; 92:1490–1495.
367. Gabriel HM, Heger M, Innerhofer P, Zehetgruber M,
Mundigler G, Wimmer M, Maurer G, Baumgartner H.
Long-term outcome of patients with ventricular septal
defect considered not to require surgical closure during
childhood. J Am Coll Cardiol 2002; 39:1066–1071.
368. Warnes CA, Williams RG, Bashore TM, Child JS,
Connolly HM, Dearani JA, del Nido P, Fasules JW, Graham
TP Jr, Hijazi ZM, Hunt SA, King ME, Landzberg MJ, Miner
PD, Radford MJ,Walsh EP,Webb GD, Smith SC Jr, Jacobs
AK, Adams CD, Anderson JL, Antman EM, Buller CE,
Creager MA, Ettinger SM, Halperin JL,
Krumholz HM, Kushner FG, Lytle BW, Nishimura RA, Page
RL, Riegel B, Tarkington LG, Yancy CW. ACC/AHA 2008
guidelines for the management of adults with congenital
heart disease: a report of the American College of
Cardiology/ American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines (Writing Committee to Develop
Guidelines on the Management of Adults With
66
Congenital Heart Disease). Developed in Collaboration
With the American Society of Echocardiography, Heart
Rhythm Society, International Society for Adult
Congenital Heart Disease, Society for Cardiovascular
Angiography and Interventions, and Society of Thoracic
Surgeons. J Am Coll Cardiol 2008; 52:e1–e121.
369. Moons P, De Volder E, Budts W, De Geest S, Elen J,
Waeytens K, Gewillig M. What do adult patients with
congenital heart disease know about their disease,
treatment, and prevention of complications? A call for
structured
patient education. Heart 2001; 86:74–80.
370. Gersony WM, Hayes CJ, Driscoll DJ, Keane JF, Kidd L,
O’Fallon WM, Pieroni DR, Wolfe RR, Weidman WH.
Bacterial endocarditis in patients with aortic stenosis,
pulmonary stenosis, or ventricular septal defect.
Circulation 1993; 87:I121–I126.
371. Thilen U, Astrom-Olsson K. Does the risk of infective
endarteritis justify routine patent ductus arteriosus
closure? Eur Heart J 1997; 18: 503–506.
372. Selton-Suty C, Hoen B, Grentzinger A, Houplon P,
Maignan M, Juilliere Y, Danchin N, Canton P, Cherrier F.
Clinical and bacteriological characteristics of infective
endocarditis in the elderly. Heart 1997; 77: 260–263.
2412 ESC Guidelines
373. Iung B, Baron G, Butchart EG, Delahaye F, Gohlke-
Barwolf C, Levang OW, Tornos P, Vanoverschelde JL,
Vermeer F, Boersma E, Ravaud P, Vahanian A. A
prospective survey of patients with valvular heart disease
in Europe: the Euro Heart Survey on Valvular Heart
Disease. Eur Heart J 2003; 24:1231–1243.
374. Terpenning MS, Buggy BP, Kauffman CA. Infective
endocarditis: clinical features in young and elderly
patients. Am J Med 1987;83:626–634.
375. Werner GS, Schulz R, Fuchs JB, Andreas S, Prange H,
RuschewskiW, Kreuzer H. Infective endocarditis in the
elderly in the era of transesophageal echocardiography:
clinical features and prognosis compared with younger
patients. Am J Med 1996; 100:90–97.
376. Hoen B, Chirouze C, Cabell CH, Selton-Suty C,
Duchene F, Olaison L, Miro JM, Habib G, Abrutyn E, Eykyn
S, Bernard Y, Marco F, Corey GR. Emergence of
endocarditis due to group D streptococci: findings
derived from the merged database of the International
Collaboration on Endocarditis. Eur J Clin Microbiol
Infect Dis 2005; 24:12–16.
377. McDonald JR, Olaison L, Anderson DJ, Hoen B, Miro
JM, Eykyn S, Abrutyn E, Fowler VG Jr, Habib G, Selton-
Suty C, Pappas PA, Cabell CH, Corey GR, Marco F, Sexton
Traducere coordonata de dr. Marinela Şerban, realizată de dr. Ana-Maria Avram, dr. Ana-Maria Ion, dr. Polixenia Stanciu
şi dr. Mihnea Voiculescu.
Ghidurile ESC
DJ. Enterococcal endocarditis: 107 cases from the
international collaboration on endocarditis merged
database. Am J Med 2005; 118:759–766.
378. Durante-Mangoni E, Bradley S, Selton-Suty C,
Tripodi MF, Barsic B, Bouza E, Cabell CH, Ramos AI,
Fowler V Jr, Hoen B, Konecny P, Moreno A, Murdoch D,
Pappas P, Sexton DJ, Spelman D, Tattevin P, Miro JM, van
der
Meer JT, Utili R. Current features of infective endocarditis
in elderly patients: results of the International
Collaboration on Endocarditis Prospective Cohort Study.
Arch Intern Med 2008; 168:2095–2103.
379. Zamorano J, Sanz J, Moreno R, Almeria C, Rodrigo JL,
de Marco E, Serra V, Samedi M, Sanchez-Harguindey L.
Better prognosis of elderly patients with infectious
endocarditis in the era of routine echocardiography and
nonrestrictive indications for valve surgery. J Am Soc
Echocardiogr 2002; 15:702–707.
380. Foley MR. Cardiac disease. In: Dildy GA, Belfort MA,
Saade GR, Phelan JP, Hankins GDV, Clark SLeds. Critical
care obstetrics. 4th ed. Malden, MA: Blackwell Science;
2004. p. 252–274.
381. Montoya ME, Karnath BM, Ahmad M. Endocarditis
during pregnancy. South Med J 2003; 96: 1156–1157.
382. Dajani AS Jr., Taubert KA, WilsonW, Bolger AF, Bayer
A, Ferrieri P, Gewitz MH, Shulman ST, Nouri S,
Newburger JW, Hutto C, Pallasch TJ, Gage TW, Levison
ME, Peter G, Zuccaro G Jr. Prevention of bacterial
endocarditis. Recommendations by the American Heart
Association. JAMA 1997; 277: 1794–1801.
383. Raoult D, Fournier PE, Vandenesch F, Mainardi JL,
Eykyn SJ, Nash J, James E, Benoit-Lemercier C, Marrie TJ.
Outcome and treatment of Bartonella endocarditis. Arch
Intern Med 2003; 163:226–230.
384. Rolain JM, Brouqui P, Koehler JE, Maguina C, Dolan
MJ, Raoult D. Recommendations for treatment of human
infections caused by Bartonella species. Antimicrob
Agents Chemother 2004; 48:1921–1933.
385. Ghigo E, Capo C, Aurouze M, Tung CH, Gorvel JP,
Raoult D, Mege JL. Survival of Tropheryma whipplei, the
agent of Whipple’s disease, requires phagosome
acidification. Infect Immun 2002; 70:1501–1506.
386. Boulos A, Rolain JM, Raoult D. Antibiotic
susceptibility of Tropheryma whipplei in MRC5 cells.
Antimicrob Agents Chemother 2004; 48:747–752. of
complications: a statement for healthcare professionals
from the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis,
and Kawasaki