Sindromul de condensare a tesutului pulmonar

Definitie-prezinta o totalitate de simptome si semen cauzate de pierderea

continutului aeric alveolar si micsorarea elasticitatii tesutului pulmonar intr-un
anumit teritoriu al parenchimului pulmonar(de obicei mai intins-segment,lob).

Substituirea continutului aeric alveolar se produce prin:

1. Infiltratie inflamatorie (in pneumonii)

2. Tesutul tumoral (in neoplasmul bronhopulmonar)
3. Tesut conjunctiv (in fibroze pulmonare)
4. Substituirea cu singe (in infarctul pulmonar)
5. Resorbtia aerului ( in atelectazia pulmonara,cu colabarea alveolelor)

Din punct de vedere clinic si radiologi, sindroamele de condensare au fost

impartite in neretractile si retractile.Varianta clasică a sindromului de condensare
pulmonară se înregistrază în stadiul de stare al pneumoniei franc lobare (sinonime:
pneumococică, crupoasă, pleuropneumonie).

Pneumoniile
• Reprezintă o grupă de afecţiuni inflamatorii acute ale parenchimului pulmonar de
origine infecţioasă variată (de obicei bacteriană), caracterizată prin alveolită
exudativă şi/sau infiltrat inflamator interstiţial, care realizează condensarea
pulmonară (exprimată clinic şi radiologic) şi manifestări de impregnare infecţioasă.

Clasificarea pneumoniilor

După criteriul etiologic:

 Pneumonii bacteriene (pneumococi,stafilococi, streptococi, Klebsiela,

Haemophilus influenzae, MycobacteriiPneumonii virale (gripei,
paragripei,varicela, adenoviruşi, Epştein-Bar)
 Pneumonii determinate de chlamidii
 Pneumonii determinate de micoplasme (mycoplasma pneumoniae)
 Pneumonii fungice
 Pneumonii determinate de protozoare
 Pneumonii prin aspiraţie
 Pneumonii toxice –compuşi chimici, unele metale

Clinic – sindrom de condensare pulmonara

-          Scaderea sonoritatii pulmonare

-          Scaderea murmurului vezicular
-          Cresterea transmisiei vibratiilor vocale in zona respectiva
-          Perceperea de raluri crepitante in focar

Patogenie:

1.      Agentul patogen patrunde pe cale aeriana sau sangvina la nivelul lobulilor

pulmonari, excita neuroreceptorii din peretii alveolari, determina cresterea
permeabilitatii capilarelor cu trecerea PMN si Lymfocite in spatiile aeriene
2.      Faza de congestie ( Hepatizatie rosie) – ca urmare a conflictului agent
patogen – PMN se acumuleaza o cantitate de exudat la nivelul alveolelor care duce
la disparitia aerului din alveole si la condensare pulmonara
3.      Faza de hepatizatie cenusie – exudatul devine vascos, luand aspect purulent
4.      Faza de abcedare – continutul zonei este eliminat la exterior

Pneumonia
Etiologic,la adulti,pneumonia este obisnuit bacteriana,iar la copii si adultii tineri
este virala sau micoplasmica.Patogenic,bacteriile determina
pneumonie,caracterizata prin exudat intra-alveolar care tinde sa
consolideze.Virusurile si micoplasmele tind sa cauzeze pneumonita,care este in
principal o inflamatie interstitial.Totusi, adesea, termenul de pneumonie este
utilizat pentru ambele tipuri de inflamatie.

Morfologic, procesul inflamator poate afecta un lob intreg (pneumonie lobara),

alveole si bronsii (bronhopneumonie), sau in principal tesutul interstitial
(ex.pneumonita), boala este numita pneumonie interstitiala.

După întinderea procesului se disting pneumonii:

1. Unilaterală
2. Bilaterală
3. Totală
4. Lobară
5. Segmentară
6. Lobulară

După evoluţie:

1. Acută – pînă la 4 săpt

2. Trenantă – mai mult de 4 săptămîni.

Unele forme etiologice de pneumonii -stafilococică, micoplasmatică, produse de
chlamidii, klebsiella, legionella –sub cel mai adecvat tratament evoluează peste 6-7
săptămîni.

După gravitatea evoluţiei pneumoniei:

1. Uşoară
2. Gravitate medie
3. Gravă
4. Extrem de gravă

Gravitatea evoluţiei pneumoniei se apreciază în funcţie de:

- Gradul de intoxicaţie cu posibilele sindroame neurologice (stare soporoasă,

psihoză, reacţie meningeală).
- Insuficienţă vasculară sau cardiovasculară (şoc toxico-septic cu edem
pulmonar nehemodinamic,colaps, astm cardiac).
- Insuficienţă respiratorie(dispnee, cianoză, hipoxemie,tulburări ale
metabolismului acido-bazic).
- Prezenţa proceselor distructive pulmonare.

După mediul, în care s-a dezvoltat pneumonia:

1. Pneumonii comunitare -contractate în afara mediului de spital

(sin.extraspitaliceşti)
2. Pneumonii nosocomiale -survenite în mediu de spital (sin. –intraspitaliceşti)
3. Pneumonii prin aspiraţie
4. Pneumonii la persoanele cu imunitate compromisă.

Bronhopneumonie
• este o formă de pneumonie lobulară denumită astfel din cauza aspectelor
clinice şi radiologice particulare: procesul inflamator cuprinde mai mulţi lobuli
şi bronşiole aferente evoluînd în focare multiple,diseminate, aflate în stadii
diferite de evoluţie. Uneori, focarele bronhopneumoniei pot conflua, realizînd
un aspect “pseudolobar”

Patogenia bronhopneumoniei

• Pătrunderea agenţilor infecţioşi la nivelul pulmonar are loc cel mai adesea pe
cale aeriană şi mai rar pe cale hematogenă sau limfogenă. Aparatul respirator
are mecanisme de apărare, care elimină sau neutralizează microorganizmele
inhalate cu aerul respirat sau aspirate cu secreţiile nazofaringiene.
Aceste mecanisme de apărare sunt:

1. Perii nazali, activitatea mucociliară,tusea, strănutul

2. Mecanisme secretorii (mucusul,imunoglobulinele (IgA secretate în căile
respiratorii superioare; Ig Gsecretată în căile respiratorii inferioare).
Imunoglobulinele activează sistemul complementului,acţionînd la nivelul
membrane celulare a microorganismului, provocînd lizisul celular;
3. Mecanisme celulare(macrofagele alveolare, neutrofilele, monocitele,
limfocitele T).

Factorii predispozanţi:
 Infecţii virale a căilor respiratorii superioare.
 Obstrucţia bronşică
 Stări imunodeficitare
 Alcoolismul
 Trauma cutiei toracice
 Contact cu diverşi factori toxiciFactorii predispozanţi
 Fumatul
 Starea postoperatorie
 Insuficienţă cardiacă cronică
 (stază pulmonară)
 Vîrsta înaintată
 11.Suprarăcire
 12.Stresurile

Pneumonia franc lobară

• Definiţia- este o afecţiune acută inflamatorie, cu reacţie hiperergică, debut
acut şi rapid,evoluţie ciclică, cu afectarea unui lob şi atragerea în
procesulinflamator a pleurei.

Patogenia pneumoniei franc lobare:

• Se dezvoltă la persoane anterior sănătoase.

• Mai frecvent la bărbaţi, în anotimpurile reci şi umede (iarna, primăvara),
atunci cînd numărul purtătorilor de pneumococ este maxim (mai ales tipul I,
II, III).
• Pneumococii, aspiraţi de la nivelul orofaringelui pînă la alveoli pulmonare,
determină o reacţie inflamatorie, cu producerea unui exudat alveolar bogat
în proteine, care permite proliferarea rapidă a germenilor şi răspîndirea
lor.Patogenia (continuare)
• Exudatul alveolar infectat trece în teritoriile alveolare adiacente prin porii
interalveolari descrişi de Cohn.
• Exudatul ajunge la fel şi la nivelul bronhiilor, de unde este aspirat în alte
teritorii pulmonare.

Morfopatologia pneumoniei franc lobare – 4 stadii:

Evoluţia procesului inflamator se desfăşoară tipic în 4 stadii:

1) Stadiul de congestie– se caracterizează prin constituireaunei alveolite

catarale, cu spaţiu alveolar ocupat de exudat bogat în proteine, celule
descuamate, rare neutrofile şi numeroşi germeni. Capilarele sunt
hiperemiate, distinse, iar pereţii alveolari îngroşaţi (durează 2-3 zile).
2) Stadiul de hepatizaţie roşie cu prezenţa în spaţiul alveolar a fibrinei,
eritrocitelor exravazate, numeroaselor neutrofile şi germeni; exudatul ocupă
tot spaţiul (durează 1-3 zile).
3) Stadiul de hepatizaţie cenuşie - marchează începutul procesului de resorbţie
şi în care are loc distrucţia eritrocitelor şi leucocitelor, fagocitoza germenilor
de către macrofagele alveolare şi liza reţelei de fibrină sub acţiunea
enzimelor leucocitare (2- 3 zile)
4) Stadiul de rezorbţie-Exudatul alveolar este digerat enzimatic şi este rezorbit
pe cale limfatică, sau eliminat prin tuse. Structura alveolară normală se
reface progresiv prin intervenţia macrofagelor alveolare şi refacerea
epiteliului alveolar.

Tabloul clinic:

In Pneumonia franc lobară debutul este brusc, manifestîndu-se prin frison

pronunţat, febră, junghi toracic, tuse, dispnee,

• Frisonul violent este de obicei unic,durează în jur de 30 min şi poate fi

însoţit de cefalee, vomă.
• Febra 39°-40, urmează frisonului, fiind determinată de modificarea
activităţii centrilor hipotalamici de către pirogenul leucocitar eliberat de
endotoxina pneumococică, după caracterul său febra este continuă.
• Junghiul toracic apare la scurt timp după frison, sub aspectul unei dureri
violente, accentuate la inspiraţie profundă, tuse. Junghiul este determinat
de inflamaţia pleurală, care însoţeşte procesul pneumonic.
• Tusea apare de regulă a doua zi după frison, fiind rară şi iniţial uscată;
ulterior se intensifică progresiv, devine productivă, cu expectoraţie
caracteristică, ruginie (în stadiul II de stare a bolii).
 • Dispneea corelează cu extinderea condensării pneumonice. Mecanismul
dispneei este atât central (toxic, hipoxic), cât şi pulmonar, prin creşterea
rigidităţii pulmonare şi micşorarea suprafeţei funcţionale.Examenul
obiectiv
• Starea generală a bolnavului este gravă,fiind uneori agitat, delir,
somnolentă.
• Poziţia bolnavului este forţată - pepartea bolnavă.
• Tegumentele calde şi umede; hiperemiapomeţilor, mai mult din partea
afectată,fapt care este legat cu iritarea ganglionilor simpatici cervicali;
herpes nasolabial, cauzat de elevarea t°, limba devine uscată şi cu
depozite albicioase.
• Examenul aparatului respirator – relevă date variate în raport cu stadiul
clinic al bolii

I. Stadiul clinic de debut(corespunde cu stadiul morfologic de congestie):

1. Inspecţia cutiei toraciceposibilă rămînere în urmă nepronunţată în actul de

respiraţie din partea lezată a hemitoracelui
2. Palparea – vibraţiile vocale diminuate
3. Percuţia – sunet submat(poate cu nuanţă timpanică)
4. Auscultaţia – murmur vezicular diminuat +crepitaţie nesonoră (crepitatio
indux)

II.Stadiul clinic de stare a bolii (stadiul clasic de condensare, corespunde

stadiilor morfologice de hepatizaţie roşie+cenuşie)

• Inspecţia cutiei toracice –rămînerea pronunţată a hemitoracelui în actul

de respiraţie din partea lezată• Palparea – vibraţia vocală exagerată
• Percuţia – sunet mat
• Auscultaţia – suflu tubar patologic + frotaţie pleurală.
• Bronhofonia - exageratăIII. Stadiul clinic de rezorbţie (corespunde
stadiului morphologic de rezorbţie)
• Inspecţia cutiei toracice – revine la normal
• Palparea – vibraţia vocală mai puţin exagerată, apoi revine la normal
• Percuţia – sunet submat, apoi revine la normă.
• Auscultaţia – respiraţie bronhoveziculară, apoi revine la murmur vezicular +
crepitaţie sonoră, (crepitatio redux) posibil raluri umede.
• Bronhofonia – exagerată normală.

III. Stadiul clinic de rezorbţie(corespunde stadiului morphologic de rezorbţie)

• Inspecţia cutiei toracice – revine la normal

 • Palparea – vibraţia vocală mai puţin exagerată, apoi revine la normal
• Percuţia – sunet submat, apoi revine la normă.
• Auscultaţia – respiraţie bronhoveziculară, apoi revine la murmur vezicular +
crepitaţie sonoră, (crepitatio redux)posibil raluri umede.
• Bronhofonia – exagerată normală.Schimbări din partea altor organe

PNEUMONIA PNEUMOCOCICA
Agentul etiologic: pneumococul – coc Gram +
Patogenie: boala este favorizata de expunerea la frig, umezeala, surmenaj,
imunodepresie
Tablou clinic:
Debut – brutal, cu frison unic, violent, 15-30min, urmat de ascensiune febrile 39-
40gr, junghi toracic, polipnee, tuse seaca
Perioada de stare – apare la 5-6 ore dupa debut, tuse cu expectoratie ruginie,
vascoasa, stare generala influentata, febra mare, in platou, herpes naso-labial
Ex clinic – sindrom de condensare pulmonara
Tablou paraclinic:
-          Ex sangelui – sindrom paraclinic de inflamatie acuta
-          Ex sputei – coloratia Gram – coci Gram +, hematii, leucocite, celule alveolare
-          Rx toracic
1.       in perioada de stare - opacitate de forma triunghiulara cu varful in hil si baza la
periferie, omogena , de intensitate subcostala;
2.      In perioada de rezolutie – aspect de “ tabla de sah”
Evolutie:
-          Spre vindecare sub tratament
-          Spre complicatii – pleurezii, pericardita, miocardita, endocardita, nefrita
pneumococica
Tratament:
1.      Profilactic
-          Evitarea factorilor favorizanti de mediu – frig, umezeala, expunere la pulberi
-          Evitarea aglomeratiilor in cursul epidemiilor virale la persoane cu risc crescut (
copii, batrani, tarati – alcoolici, diabetici, imunodeficienti)
-          Cresterea rezistentei organismului  - vaccin antigripal sezonier
2.      Curativ
-          Igieno-dietetic: repaus la pat in cursul perioadei febrile si inca 3 zile dupa
scaderea temperaturii, camera bine aerisita, umidifiata, alimentatie lichida si
semilichida, cu reluarea treptata a alimentatiei pana la normal, vitaminoterapie
-          Medicamentos
A)    Antibiotice
-          Amoxicilina, ampicilina, augmentin – rezistenta sau reactii alergice –
Eritromicina sau cefalosporine
-          Cefalosporine – cefalexin, ceclor, cefuroxim
-          Chinolone - ciprofloxacin
-          Macrolide – claritronicina
B)     Antipiretice,  antitusive sau expectorante si fluidifiante ale expectoratiei,
antalgice

PNEUMONIA STAFILOCOCICA
Agentul etiologic: stafilococul – coc gram +
Patogenie: infectia se produce pe cale aeriana, hematogena sau iatrogena.
Aspectele particulare ale pneumoniei stafiloccocice se datoreaza echipamentului
enzimatic al acestuia – enzima coagulaza favorizeaza distructia tesutului pulmonar
cu formare de microabcese.
Afecteaza copiii de varsta mica, batranii, persoane care au suferit de o boala
anergica ( rujeola, rubeola, varicela), tarati  ( diabetici, alcoolici, cirotici, fumatori).
Tablou clinic:
1.      Perioada de debut -  precedat  de o infectie stafilococica cutanata localizata
-          ascensiune febrila lenta
-          transpiratii profuze
-          frisoane repetate
2.      Perioada de stare
-          febra
-          dispnee inspiratorie cu polipnee
-          cornaj, tiraj
-          cianoza (semne de insuficienta respiratorie)
-          clinic – zone de condensare pulmonara diseminate pe toata aria pulmonara
Tablou paraclinic:
Ex sangelui: leucocitoza marcata cu neutrofilie, leucopenia este semn de gravitate
maxima, cresc markerii de inflamatie acuta, granulatii toxice in PMN
Ex toracic – zone opace multiple diseminate pe suprafata pulmonara, de aspect
neomogen, rotunde, limite difuze, centrate de cavitati de aer – PNEUMATOCELE
Evolutie:
-          vindecare sub tratament
-          pleurezie purulenta, piopneumotorax, metastaze septice
Tratament
 antibiotice si simptomatice in cazul in care stafilococul este sensibil la
penicilina se incepe cu Penicilina G inj asociat cu Gentamicina sau
Kanamicina
 stafilococ rezistent la penicilina – se administreaza Oxacilina, asociat cu
Gentamicina sau kanamicina

PNEUMONIILE VIRALE
Agentul etiologic – virusuri respiratorii
Tablou clinic:
-          debut prin stranut, rinoree, raguseala, disfagie, dureri retrosternale, ascensiune
termica progresiva, cefalee, mialgii, astenie, inapetenta, greata si varsatura
-          per de stare – febra mare, frisoane mici si repetate, transpiratii, tuse seaca,
chinuitoare, adenopatie laterocervicala
-          ex clinic – zone de condensare pulmonara la baza hemitoracelui
Tablou paraclinic:
-          ex sangelui – leucocitoza cu limfocitoza, VSH moderat accelerat
-          ex sputei – neconcludent
-          Rx toracic – zona opaca cu margini difuze de aspectul sticlei mate localizata
hilio-diafragmatic
Tratament:
1.      profilactic
-           depistarea si izolarea bolnavilor
-          Evitarea aglomeratiilor in epidemii
-          Vaccinare antigripala
2 . curativ
-          Repaus la pat
-          Dieta lichida
-          Antipiretice, antalgice, antitusive
-          Pentru prevenirea suprainfectiei bacteriene se pot administra antibiotice
macrolide de tip – claritromicina, azitromicina, doxicilina, vibramicina
-          Se poate administra un tratament antiviral cu Amantadina sau Acyclovir

PNEUMONIILE CU ANAEROBI
Agentul etiologic:
coci anaerobi – peptostreptococ, peptococ;
bacili anaerobi – bacteroides fragilic, clostridia
Patogenie – calea de patrundere – prin aspiratie din tubul digestiv, prin alterarea
barierei glotice
Tablou clinic:
-          Stare de toxemie
-          Tuse cu sputa muco-purulenta, fetida
Tablou paraclinic:
-          Rx toracic focare de condensare alternand cu zone de claritate
-          In sange – sindrom inflamator acut accentuat
-          Ex sputei – bacterii anaerobe
Tratament:
-          Simptomatic
-          Antibiotice – clindamicina sau amoxicilina + metronidazol

ABCESUL PULMONAR ( PNEUMONIA ACUTA

SUPURATA)
 Supuratie pulmonara datorata inflamatiei acute a parenchimului pulmonar care
evolueaza cu necroza si eliminare de puroi prin expectoratie.

Conditii favorizante:
-          Afectiuni pulmonare neglijate terapeutic
-          Traumatisme toracice deschise
-          Expunere la frig, curenti de aer, umezeala
-          Tare organice ( boli cronice preexistente)

Tablou clinic:
1.      Perioada de constituire ( supuratie inchisa ) – febra mialgii, inapetenta. Stare
generala alterata
2.      Perioada de supuratie deschisa – febra, frisoane repetate, transpiratii abundente,
tuse cu expectoratie abundenta, purulenta, sangvinolenta
3.      Perioada de abcedare – eliminarea in urma unei chinte de tuse a unei cantitati
mari de puroi fetid – vomica –
Ex clinic: dispnee, cianoza, degete hipocratice, la ascultatie raluri buloase

Tablou paraclinic:
-          Rx toracic – in per de supuratie inchisa – opacitate pneumonica de aspect
rotund cu margini bine delimitate, in per de supuratie deschisa – zona de clarifiere
sau zone hidro-aerice
-          ex sangelui – sindrom inflamator acut
-          ex sputei – leucocite, fibre elastice, hematii, germeni microbieni

Tratament:
1.      profilactic: tratamentul corect al afectiunilor pulmonare, evitarea surmenajului
fizic si intelectual, suprimarea fumatului, tratamentul bolilor cronice predispozante,
imunoprofilaxia gripei
2.      igieno-dietetic – repaus la pat i conditii de spitalizare, dieta lichidiana, drenaj
postural
3.      medicamentos – simptomatice, antibiotice conform antibiogramei
( clindamicina, cloramfenicol, cefalosporine, gentamicina)
4.      chirurgical – absenta semnelor de vindecare sub tratament, hemoptizii mari,
suspiciune de neo abcedat, tendinta de evolutie spre fibroza

Sindromul clinic din atelectazie

Atelectazia este un sindrom determinat de obstrucţia unei bronşii având ca
urmare un defect de ventilare pe o zonă aferentă realizând sindromul clinic de
condensare cu bronşie obstruată. Cauzele pot fi multiple: corpi străini,
adenopatii compresive, tumori endobronşice sau compresive.
Simptome: date de boala de bază, semnul caracteristic fiind dispneea

Examenul clinic:

 Inspecţie: scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii de

partea respectivă uneori cu tiraj
 Palpare: freamăt pectoral diminuat sau absent în zona
respectivă
 Percuţie: submatitate sau matitate
 Ascultaţie: murmur vezicular diminuat sau abolit
Examene paraclinice:

- grafii toracice – opacitate retractilă, atragerea de partea bolnavă a traheei,

diafragmului, cordului
- examen bronhoscopic pentru precizarea cauzei
- tomografie computerizată