CURS 8

1.12 . Dopajul medicamentos

Dopajul medicamentos constă în utilizarea de substanţe medicamentoase pentru a mări
randamentul în activităţi sportive sau intelectuale. Există convenţii
internaţionale care combat dopajul pe considerente de ordin etic, şi anume:
- Comitetul Internaţional Olimpic (C.I.O.) din aprilie 1989;
- Convenţia pentru dopaj din cadrul Consiliului Europei din Strasbourg. În România,
convenţia împotriva dopajului este ratificată prin Legea numărul 171 din 1998.
In continuare se vor prezenta în mod succint grupele de medicamente utilizate şi
câteva substanţe din fiecare grupă care utilizate produc dopaj şi anume:
a. Stimulante S.N.C.: amfetamina, efedrina, cocaina, amfepramona, stricnina,
metilfenidat etc.
b. Analgezice morfinomimetice: codeină, morfină, dextropropoxifen, petidină,
dionină, heroină etc..
c. Steroizi anabolizanţi: metiltestosteron, nandrolon, testosteron etc.
d. β-blocante: atenolol, metoprolol, oxprenolol, propanolol etc.
e. diuretice: furosemid, spironolactonă, clortalidonă hidroclortiazidă,
acetazolamidă etc.

1.13. Reacţii adverse rezultate la întreruperea. Reacţii adverse rezultate la

întreruperea farmacoterapieifarmacoterapiei
Generalităţi
Când se întrerupe brusc administrarea unui medicament după o administrare
îndelungată, pot rezulta reacţii adverse, uneori cu manifestări clinice grave,
dezvoltate pe fondul adaptării fiziologice a pacienţilor respectivi la agresiunea
medicamentoasă.
La întreruperea bruscă a unui tratament medicamentos pot apărea următoarele tipuri
de reacţii adverse:
- reacţii adverse rezultate prin întreruperea unui tratament cu antagonişti
farmacologici;
- reacţii adverse rezultate prin întreruperea unui tratament cu agonişti
farmacologici;
- şi reacţii adverse rezultate pe fondul unei insuficienţe funcţionale.

1.13.1.1. Reacţii adverse rezultate prin întreruperea tratamentului

cu antagonişti farmacologici[9]
Acest tip de reacţii se dezvoltă pe fondul receptorilor antagonizaţi de anumite
substanţe medicamentoase, sensibilizare produsă în urma unui proces de
externalizare a receptorilor respectivi.
Ca exemple de reacţii adverse rezultate printr-un astfel de meca-nism amintim:
- reacţii adverse rezultate la întreruperea tratamentului cu antihistaminice H2
(ranitidină, cimetidină etc.), care pot conduce la agravarea ulcerului gastro-
intestinal până la perforare;
- reacţii adverse rezultate la întreruperea tratamentului cu β-adrenolitice
(propranolol), care pot conduce la hipertensiune arterială sau angină pectorală;
- reacţii adverse rezultate la întreruperea tratamentului cu anticolinesterazice
centrale (atropină, trihexilfenidil etc.), care pot conduce la tulburări
extrapiramidale etc.
Mecanismul implicat în producerea reacţiilor adverse de acest tip este creşterea
numărului de receptori disponibili prin externalizarea lor la suprafaţa membranei
în urma blocării acestor tipuri de receptori timp îndelungat şi fixarea agonistului
fiziologic pe un număr masiv de recep-tori în momentul întreruperii medicaţiei
blocante, rezultând astfel efecte exagerate. Mecanismul producerii este prin
sensibilizarea receptorilor.
1.13.1.2. Reacţii adverse rezultate prin întreruperea tratamentului cu agonişti
farmacologici[9]
Acest tip de sindrom apare ca rezultat al întreruperii administrării (în urma unui
tratament de lungă durată) cu substanţe medicamentoase din categoria agonişti ai
receptorilor farmacologici aparţinând unui sistem modulator sau inhibitor al unei
alte neurotransmisii.
Ca exemple de agonişti din această categorie amintim:
- medicamente morfinomimetice care sunt agonişti ai receptorilor opioizi μ şi k, şi
care modulează neurotransmisia adrenergică;
- medicamente barbiturice sau benzodiazepinice care sunt agonişti ai
neurotransmisiei GABA, neurotransmisie modulatoare pentru neurotransmisia
glutamatergică sau adrenergică.
La întreruperea administrării acestui tip de agonişti apare sindromul de
abstinenţă, de retragere, manifestat prin suprastimularea neurotransmisiilor
modulate de către medicamente.
Mecanismul implicat în acest sindrom este următorul:
medicamentele de tip agonist (morfină etc.) stimulează receptorii din sistemul
modulator sau inhibitor, în cazul morfinei sistemul opioid sau sistemul GABA. În
urma stimulării receptorilor modulatori în sistemele amintite, este deprimată
eliberarea mediatorului la nivelul heterosinapsei în sistemul modulat adrenergic
sau glutamatergic. Compensator, în sistemul modulator are loc externalizarea
receptorilor cu o creştere a câmpului receptorilor prin mecanism hetero “up-
regulation”. În momentul întreruperii medicaţiei agoniste, pe sistemul modulator
are loc o exacerbare a funcţionării sistemului modulator, având consecinţele
clinice ale agonizării acestuia de către neurotransmiţătorul endogen.

1.13.1.3. Reacţii adverse rezultate pe fondul unei insuficienţe funcţionale

Acest tip de reacţii adverse pot apărea pe fondul unor insuficienţe funcţionale ale
unei glande endocrine, rezultate în urma administrării de hormoni pe cale exogenă.
Funcţionarea glandelor endocrine, ca de exemplu corticosuprarenalele, este
coordonată de concentraţia sanguină a produsului final de lanţ metabolic (hormoni
corticosteroizi) prin retrocontrol (feed-back) pozitiv sau negativ, în urma
acţiunii acestora la nivelul chemoreceptorilor din hipotalamus şi hipofiză.
Pe baza concentraţiei sanguine de hormon circulant, hipotalamu-
sul secretă neurohormonul hipotalamic (CRF), hipofiza hormonul (ACTH), care au rol
de control a funcţionării endocrine a corticosuprarenalei.
În urma administrării de corticosteroizi timp îndelungat, se reduce secreţia de
corticosteroizi ai glandei corticosuprarenale, mecanismul fiind dirijat prin feed-
back negativ de lanţul hipotalamo-hipofizar. La întreruperea bruscă a administrării
corticosteroizilor, apare fenomenul de insuficienţă, fenomen manifestat până la
repunerea în funcţie a glandei periferice la un alt nivel, desigur dirijat prin
acelaşi mecanism, de către centrii nervoşi care controlează funcţionarea glandei.
Pentru perioada de timp necesară pentru adaptarea glandei endocrine la noile
condiţii, apare fenomenul de insuficienţă funcţională, caracterizat prin reacţii
adverse caracteristice carenţei hormonale.
a) Medicamente care declanşează tulburări la oprirea bruscă a administrării lor
Din această categorie putem aminti: medicamente antiepileptice (barbiturice,
benzodiazepine), antiparkinsoniene, antihipertensive (cloni-dina), antiastmatice
(β2 adrenomimetice), antianginoase (β2 adrenolitice), antiulceroase prin mecanism
antihistaminice H2, anticolinergice centrale, corticosteroizi, opioide etc.
Medicamentele din această clasă nu se întrerup niciodată brusc, ci întreruperea
tratamentului are loc după reducerea treptată a dozelor administrate.
b) Medicamente care pot provoca tulburări la oprirea bruscă
Din acest grup putem aminti:
- medicamente neuroleptice;
- tranchilizante (benzodiazepine);
- hipnotice (glutetimid);
- simpatomimetice vasoconstrictoare periferice (decongestionante nazale);
- sedative (bromuri) etc.
Şi la acest grup de medicamente este bine ca dozele să se reducă treptat.
c) Medicamente care se presupune că ar determina tulburări la oprirea bruscă
Din acest grup amintim: anorexigene, anticoagulante orale.
Şi la întreruperea tratamentului cu medicamentele menţionate este important să fie
luate toate măsurile pentru a îndepărta posibilele reacţii adverse de acest tip.