REMEDIILE MEDICAMENTOASE

CE MODIFICĂ FUNCŢIA
ORGANELOR DIGESTIVE

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА,
ВЛИЯЮЩИЕ НА ФУНКЦИЮ
ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
1
 Aproximativ 24 de ore sunt
necesare ca hrana (alimentele)
ingerată să parcurgă cei circa 6 m ai
tubului digestiv, unde ea (ele) este
supusă unor procese de separare,
digerare şi transformare în energie.
Nu întotdeauna aceste procese
decurg în continuu şi fără modificări,
deoarece sistemul digestiv este foarte
sensibil.
Cunoaştem organele principale
ale tractului gastro-intestinal şi cele 2
funcţii importante ale lui: secretorie şi
motorie.
Dereglările activităţii secretorii şi
motorii ale tubului digestiv se întîlnesc
în multe boli şi stări patologice atît a
TGI, cît şi a altor organe şi sisteme ale
organismului.
Pentru normalizarea funcţiilor
tractului gastro-intestinal se foloseşte
un arsenal (număr) mare de
medicamente, sistematizate în 2
următoarele grupe:
 REMEDIILE MEDICAMENTOASE UTILIZATE PENTRU
NORMALIZAREA FUNCŢIILOR
TRACTULUI GASTRO-INTESTINAL
1. Remediile ce influenţează apetitul.
2. Remediile cu influenţă asupra funcţiei
secretoare a tractului gastro-intestinal.
3. Gastroduodenoprotectoarele (citoprotectoarele)
şi substanţele ce contribuie la regenerarea
mucoasei stomacului şi duodenului.
4. Remediile folosite în dereglările funcţiei
excretoare a pancreasului.
5. Remediile cu influenţă asupra motilităţii
tractului gastro-intestinal.
6. Remediile hepatotrope. 3
 1. Remediile ce influenţează apetitul (sau ce
reglează pofta de mâncare).
Apetitul sau pofta de mâncare este reglat de un sistem neurohumoral
destul de complicat. Sistemul include mecanisme periferice şi centrale.
La mecanisme periferice condiţionat pot fi atribuite:
– senzaţiile gustative, olfactive, vizuale
– semnalele din tubul digestiv
– metabolismul ţesuturilor periferice
– influenţele hormonale
În SNC apetitul este controlat de centrul foamei (nucleele laterale ale
hipotalamusului) şi centrul saţietăţii (nucleele ventro-mediale ale
hipotalamusului). În hipotalamus sunt depistate neuropeptide care
participă la controlul apetitului şi echilibrului energetic.
Unele din ele măresc pofta de mâncare: acţiune orexigenă –
neuropeptidul γ, grelina, hormonul stimulator al producţiei STH,
antagonist al melanocortinei, endocannabioizii etc.
Altele inhibă pofta de mâncare – acţiune anorexigenă: hormonul α-
melanostimulator, peptide glucagonofore.
Într-o măsură mare apetitul depinde de starea funcţională a sistemului
limbic şi scoarţei cerebrale (în deosebi a lobilor frontali).
4
 Cât priveşte mecanismele mediatoare, rolul principal în
reglarea poftei de mâncare (apetitului) îl joacă şi sistemele şi
receptorii respectivi:
• noradrenergic – β1 şi β2 adrenoreceptori, α1-adrenoreceptori
• dopaminergic – D1-receptori
• serotoninergic – 5HT1B şi 5-HT2C – receptorii
Din plasma sanguină s-a obţinut α1-glicoproteina numită
„saţietină” care deprimă senzaţia de foame. Este determinat
şi rolul altor substanţe endogene în reglarea apetitului, cum
sunt: colicistokinina, insulina, glucagonul, hormonul ce
stimulează eliberarea tirotropinei şi corticotropinei.
Leptina – hormon produs de celulele ţesutului adipos
(adipocite), nimerind în sânge, apoi în hipotalamus, leptina
semnalează despre starea resurselor energetice în ţesutul
adipos. Leptina – reduce apetitul, previne obezitatea. Ea
înhibă producerea compuşilor orexigeni în hipotalamus şi
stimulează producerea celor anorexigeni ce reduc pofta de
mâncare.
5
 Desluşim:
A.Medicamentele stimulatoare ale apetitului. Ele se numesc –
OREXIGENE (de la grec. orexis – apetit). Sunt indicate în lipsa sau
scăderea poftei de mâncare – ANOREXIE
I. Clasificarea preparatelor orexigene: (după mecanismul de acţiune)
1)Cu acţiune reflectorie – excită receptorii mucoasei cavităţii bucale şi
reflector stimulează centrul foamei:
a)Substanţele amare sau amarele:
– Tinctura amară – Suc de patlagină
– Specie amară – Plantaglucid
– Tinctură de pelin (glicozid-absintină)
– Iarba Ţintaură (infuzie)
– Tinctură de fierea pămîntului – Rădăcina de păpădie (ext. dens)
Amarele nu măresc secreţia sucului gastric. Hrana ingerată imediat
după administrarea lor – sporeşte prima fază a secreţiei gastrice.
b)Condimentele:
– piper – ceapa
– frunză de dafin – ridichea
– scorţişoara – oţet
– muştar – decocturi din legume (ketciup)
– usturoi

c)Apele minerale (carbonate): 6

– “Esentuki”, “Borjomi”, “Soroca”, “Borsec”
2) Cu acţiune indirectă (nespecifică):
– vitaminele
– anabolizantele steroidiene
– insulina – provoacă senzaţia foamei în legătură
cu scăderea concentraţiei glucozei în sânge. Se
presupune că în centrul saţietăţii sunt
“glicoreceptori” speciali, sensibili la diferenţa
arterio-venoasă a concentraţiei glucozei.
Glucagonul , care provoacă glicemie, acţionează
asupra apetitului în sens contrar.
– carnitină –substanţă biogenă, extrasă din ţesut
muscular
– remedii psihotrope –clorpromazină,
amitriptilină, carbonat de litiu
– remedii hipotensive (vasodilatatoare)
neurotrope –clonidină (clofelină).
7
3) Cu acţiune centrală:
– ciproheptadină (peritol)
 Acţiune antiserotoninică
 H1-antihistaminică
 Acţiune colinolitică centrală
 Activează structurile
hipotalamice ce reglează apetitul

8
 Indicaţiile:

1) în anorexie (lipsa poftei de mâncare), în hipoaciditate funcţională la

copii după 2 ani.
Cu 10-15 min pînă la mese:
– amare
– condimente
– ape minerale carbonate

2) în hipotrofie la copii; în anorexie după :

– boli infecţioase
– intervenţii chirurgicale grave
– maladii neurologice şi oncologice
– în hipoaciditate gastrică cu atrofia mucoasei
– în distrofia miocardului, sclerodermie focală
Remedii cu acţiune îndirectă (nespecifică): vitaminele, anabolicele,
insulină, carnitină, etc.

3) În slăbiciuni (constituţională, neurotică, hormonală):

– în caşexie canceroasă;
– reconvaliscenţilor;
– în reacţii alergice.
9
Se va administra ciproheptadina (peritol).
II.Remediile ce inhibă apetitul-remediile
anorexigene
Sunt indicate în :
1) poftă de mâncare mare
2) tratamentul obezităţii alimentare, care agravează
evoluţia multor boli, duce la dereglarea
metabolismului şi a sistemului cardiovascular

• Cea mai raţională cale de tratare a obezităţii

alimentare este limitarea hranei ingerate.

• Ele înlătură senzaţia neplăcută şi grea de

foame la limitarea alimentaţiei în tratamentul
obezităţii
10
 Clasificarea - Anorexigene
1) Remediile cu acţiune asupra sistemului
catecolaminergic (stimulatoare ale SNC):
derivaţii fenilalchilaminei: amfetamină,
amfepramon

2) Remedii cu acţiune asupra sistemului

serotoninergic (inhibitori ai SNC):
derivaţii fenilalchilaminei: fenfluramină

3) Medicamente cu acţiune asupra sistemelor

catecolaminergice şi serotoninergice:
sibutramină
11
1) Remediile cu acţiune asupra sistemului catecolaminergic (stimulatoare
ale SNC):
a) derivaţii fenilalchilaminei (amfetaminele)
–Amfetamină (fenamină) – are proprietăţi adrenomimetice centrale şi
periferice.
–Intensifică eliberarea noradrenalinei şi dopaminei din terminaţiunile
nervoase şi inhibă recaptarea lor.
–Stimulează centrul saţietăţii (stimulează adrenoreceptorii centrali şi
receptorii dopaminici, ce duce la inhibiţia centrului foamei).
–Exercită acţiune stimulatoare asupra scoarţei cerebrale şi deasemenea
secundar inhibă centrul foamei .
–Este folosită rar – posedă proprietăţi psihostimulatoare şi
adrenomimetice periferice pronunţate, la utilizarea ei apar agitaţie,
insomnie, tahicardie, creşte tensiunea arterială, poate evolua
dependenţa medicamentoasă, doping.

Preparatele Mediatorii Subtipuri de Influenţă Efect Dependenţa

concentraţia receptori, asupra SNC simpatomimetic medicamentoasă
cărora în fanta implicaţi în efectul (hipertensiune, fizică
sinaptică creşte anorexigen tahicardie)

Amfetamină Noradrenalină Adreno- Stimulare + +

(fenamină) (norepinefrină) receptorii: β1-, β2-
, α1A-, α1B-, α1C-,
α1D-
Amfepramon - // - // - - // - // - Stimulare + + 12
(fepranon)
Analog al amfetaminei (fenaminei) – derivat al fenilalchilaminei –
Amfepramon (fepranonă)
– cedează fenaminei după acţiunea anorexigenă
– acţiunea anorexigenă mai selectivă
– mai puţin stimulează SNC
– mai puţine efecte adrenomimetice periferice.
NOTĂ: mecanismul acelaş ca la amfetamină
Administrarea preparatelor necesită:
1.limitarea alimentaţiei
2.pentru a nu deregla somnul – în prima jumătate a zilei
3.supravegherea din partea medicului
NOTĂ:reacţii adverse ca la amfetamină.

Preparatele Mediatorii Subtipuri de Influenţă Efect Dependenţa

concentraţia receptori, asupra SNC simpatomimetic medicamentoasă
cărora în fanta implicaţi în efectul (hipertensiune, fizică
sinaptică creşte anorexigen tahicardie)
Amfetamină Noradrenalină Adreno- Stimulare + +
(fenamină) (norepinefrină) receptorii: β1-, β2-
, α1A-, α1B-, α1C-,
α1D-
Amfepramon - // - // - - // - // - Stimulare + + 13
(fepranon)
2)Remedii cu acţiune asupra sistemului serotoninergic
(inhibitori ai SNC):
a)derivaţii fenilalchilaminei (analogi ai amfetaminei, fenaminei)
– fenfluramină – are acţiune sedativă, e lipsită de acţiune hipertensivă
Mecanismul de acţiune:
– provoacă eliminarea serotoninei
– inhibă recaptarea ei şi intensifică metabolismul ei in encefal
– scade concentraţia serotoninei în encefal
– deprimă şi receptorii dopaminergici
– acţionează direct asupra metabolismului:
•intensifică asimilarea glucozei de către ţesuturile perifrice
•oprimă absorbţia trigliceridelor din tubul digestiv şi le inhibă
sinteza
•mobilizează grăsimile din depozite şi le intensifică metabolismul
Preparatele Mediatorii Subtipuri de Influenţă Efect Dependenţa
concentraţia cărora receptori, implicaţi asupra SNC simpatomimetic medicamentoasă fizică
în fanta sinaptică în efectul (hipertensiune,
creşte anorexigen tahicardie)
Amfetamină Noradrenalină Adrenoreceptorii: Stimulare + +
(fenamină) (norepinefrină) β1-, β2-, α1A-, α1B-,
α1C-, α1D-

Fenfluramină Serotonină Receptorii Sedativă - +/- 14

serotoninici:
5 – HT1B, 5 – HT2C
Reacţiile adverse: de rând cu euforie, uneori
dependenţă medicamentoasă, somnolenţă,
depresie – fenfluramina şi dexfenfluramina
(sinonimele fenfluraminei: ponderal, ponderax,
catalin, pondimin etc;
sinonimele dexfenfluraminei: izolipan, dafnegin)
provoacă reacţii adverse vitalpericuloase:
• Hipertensiune pulmonară;
• Boala valvulară (клапанная);
1)Limitarea utilizării
2)În SUA - retras din piaţa farmaceutică
3)Comunitatea Europeană:
• Numai pentru pacienţii cu obezitate pronunţată (indexul
masei corporale 30 kg/m2 şi mai mult)
• Numai pacienţiilor cu obezitate, care nu reacţionează la
tratamentul dietetic
• Nu mai mult de 3 luni
• Informarea medicilor şi pacienţilor despre posibilitatea
apariţiei complicaţiilor vitalpericuloase
• Tratamentul cu preparatele în cauză se va efectua de medicii
15
ce posedă experientă în tratamentul obezităţii
3) Medicamente cu acţiune asupra sistemelor catecolaminergice şi
serotoninergice
Sibutramină (meridia) - inhibă recaptarea neuronală a
noradrenalinei,serotoninei şi dopaminei:
– reduce concentraţia acidului uric în sânge şi favorabil influenţează
conţinutul lipidelor;
– 77% se absoarbe din TGI;
– cea mai mare parte se metabolizează la primul pasaj hepatic cu
formarea metaboliţilor,ce posedă activitate anorexigenă
– preparatul şi metaboliţii în mare măsură se leagă cu proteinele,
– se elimină prin rinichi.
Efecte adverse: acţiune vasopresorie, tahicardie, insomnie, cefalee,
excitarea SNC, constipaţii.
Preparatele Mediatorii Subtipuri de Influenţă Efect simpatomimetic Dependenţa
concentraţia cărora în receptori, implicaţi în asupra SNC (hipertensiune, medicamentoasă
fanta sinaptică creşte efectul anorexigen tahicardie) fizică
Amfetamină Noradrenalină Adrenoreceptorii: Stimulare + +
(fenamină) (norepinefrină) β1-, β2-, α1A-, α1B-,
α1C-, α1D-
Amfepramon - // - // - - // - // - Stimulare + +
(fepranon)
Fenfluramină Serotonină Receptorii Sedativă - +/-
serotoninici:
5 – HT1B, 5 – HT2C
Sibutramină Noradrenalină β1-, β2-, α1 Stimulare +/- -
Serotonină D1 -, D5 -,
Dopamină 5 - HT1B, 5 - HT2c
16
(+) – prezenţa efectului; (-) – lipsa efectului; (+/-) – efect neînsemnat.
2) Remediile cu influenţă asupra secreţiei glandelor
tractului digestiv

1) Remedii utilizate în hiposecreţie (intensifică secreţia):

a) glandelor salivare –M- colinomimetice şi anticolinesterazice
(pilocarpină, carbacolină, neostigmină (prozerină), galantamină,
fizostigmină (ezerină) - în xerostomie (uscăciune în gură) –
intensifică secreţia salivei;
b) glandelor stomacale (gastrice) –sunt utilizate substanţele
stimulatoare sau substituentele secreţiei gastrice.

În dependenţă de scopul utilizării se subdivid:

I. Remediile medicamentoase, care sporesc secreţia sucului gastric
(cu scop terapeutic):
1. M-colinomimeticele şi anticolinesterazicele (aceclidină,
pilocarpină, neostigmină (prozerină), galantamină, ezerină
(fizostigmină).
2. Apele minerale carbonate şi sulfate cu mineralizare 8-10g/l
(Esentuchi, Borjomi, Soroca, Borsec).
• Apa minerală se bea de 3-4 ori în zi cu 15-20 min până la mese. Se
începe cu 80-100ml şi în 2-3 zile ajung la 200-300ml, t˚apei -20-25ۛº C,
se bea lent cu înghiţituri nu mari. Apele minerale acţionează 17
segmentul piloric şi măresc activitatea secretoare a stomacului.
II.Substanţe diagnostice (cu scop diagnostic):
Se administrează gastrina, histamina, pentagastrina, cafeina, substanţe
extractive.
1)Dacă cauza secreţiei reduse a stomacului sunt dereglările
funcţionale, substanţele menţionate intensifică esenţial secreţia
sucului gastric
2)În leziunile organice ale mucoasei stomacului efectul lipseşte.
Gastrina - remediu diagnostic. Se formează (se elimină) în partea antrală
a stomacului (la îngerarea hranei) din celulele G-antrale ale glandelor
stomacale, apoi se absorbe în sânge şi se distribuie la glandele părţii
fundale, celulele parietale a stomacului, mărindule secreţia. Ea cu mult
depăşeşte activitatea histaminei şi acţionează selectiv asupra glandelor
gastrice - receptori gastrinici. Gastrina exercită acţiune stimulatoare şi
asupra celulelor paracrine de tipul celulelor enterocromafinofore sau
mastocite, care eliberează din ele histamina.

Gastrina ca şi histamina:
1)măreşte secreţia acidului clorhidric şi
2)pepsinogenului,
3)măreşte sinteza factorlui intrinsec Castle;
4)stimulează secreţia pancreatică şi a bilei .
În practica medicală se foloseşte fragmentul
sintetic al gastrinei, care constă din 18
5-aminoacizi – pentagastrina.
• Histamina – stimulând H2 receptorii
histaminergici ai glandelor stomacale, măreşte
esenţial cantitatea sucului gastric şi aciditatea
lui. H2-receptorii legaţi de adenilatciclază –
creşte conţinutul AMPc intracelular, care
măreşte secreţia celulelor parietale.
• Histamina are un spectru larg de
acţiune şi la administrarea ei, în
prealabil se folosesc preparatele
antihistaminice, blocante ale H1-
receptorilor - difenhidramină
(dimedrol), diprazină, mebhidrolină
(diazolină), cloropiramină
(suprastin), clemastină (tavegil),
pentru a evita micşorarea presiunii
arteriale, mărirea permeabilităţii
capilarelor, mărirea tonusului
muşchilor bronhiilor şi intestinului, 19

etc.
III.Remediile substituiente ale secreţiei gastrice - în
insuficienţa secreţiei glandelor stomacale, cu modificări
organice şi atrofice ale mucoasei gastrice – pentru terapia de
substituţie.
1) Achilie, gastrite hipo- şi anacide, dispepsii: suc gastric
natural şi artificial, pepsină, pepsidil, acidin-pepsină, acid
clorhidric diluat.
2) În combinarea insuficienţei gastrice cu insuficienţa altor
glande digestive: gastrite acute,gastroenterite,
gastroenterecolite, gastrite cronice cu hipoaciditate,
enterocolite, colite cronice, insuficienţă secretorie a
stomacului şi intestinului, pancreatite cronice, hepatite,
dereglările funcţiei ficatului şi vezicii biliare, se va
administra:
abomină, orază, panzinorm, festal, digestal, pancurmen;
mexază, triferment, pancreatină.
Panzinorm - extras mucoasa stomacală, ext. bilă, pancreatină
+ aminoacizi.
Festal - lipaza, amilaza, proteaza, componenţii bilei. 20
Digestal - pancreatin, ext. de bilă, hemiceluloză.
 2)Remediile folosite în hipersecreţie
(micşorează secreţia glandelor )
a) - salivare – M – colinoblocantele – reduc secreţia
glandelor salivare – în hipersalivaţie observată în
parkinsonizm, helmintiaze, intoxicaţii cu metale
grele (provoacă uscăciunea gurii - xerostomie).
• grupa atropinei: scopolamină, platifilină.
b)–stomacale : în gastritele hiperacide, boala
ulceroasă a stomacului şi duodenului. Ulcerele în
mucoasa stomacală şi duodenală se formează în
rezultatul predominării factorilor agresivi ( acidul
clorhidric şi pepsină ) asupra proprietăţilor
protectorii ale mucoasei gastroduodenale.
21
Factorii care intervin în formarea şi secreţia acidului clorhidric

Interacţiunea Interacţiunea Ach Interacţiunea

histaminei cu cu receptorii M1 gastrina+receptorii
receptorii H2 (colinergici) pentru gastrină

adenilatciclaza→AMPc ↑Ca2+

Formarea de H+
prin intervenţia
Secreţia de H+ prin carboanhidrazei
intervenţia pompei
protonice

HCl în sucul gastric

În celula parietală
22
Se împart în 2 grupe :
A.Remediile, ce inhibă secreţia
acidului clorhidric în stomac
Ele pot fi prezentate prin :
I.Remediile colinoblocante :
– M – colinoblocante cu acţiune
neselectivă (atropină, izopropamidă).
– M1 – colinoblocante selective :
pirenzepină clorhidrat sau gastrozepină – derivat al
benzodiazepinei, blochează după unii în mod selectiv M1 –
colinoreceptorii celulelor enterocromafinofore şi M1 –
colinoreceptorii ganglioniilor parasimpatici stomacali. Nu
penetrează bariera hematoencefalică, are efecte periferice.
Inhibă secreţia bazală spontană şi cea provocată de stimulanţi
specifici a HCl şi pepsinogenului. Reduce secreţia gastrinei (ca
răspuns la excitarea alimentară). Posedă şi acţiune gastro- sau
citoprotectoare - măreşte rezistenţa mucoasei stomacale la lezare
(agresiune).
– Ganglioblocantele - pempidină (pirilenă), hexametoniu.
– M – N – colinoblocantele – gastrixon.
23
II. Remediile ce blochează H2 – receptorii histaminergici (H2–
histominoblocantele).
generaţia I
Cimetidină (tagamet,
histodil)
generaţia II
Ranitidină (zantac,
ranisan, aciran, pilorid ),
Nizatidină
generaţia III
Famotidină (cvamatel,
ulfamid, gastrosidin)

24
Antagonişţi competitivi ai histaminei, derivaţii
histaminei: partea imidazolinică păstrată,
modificată catena laterală:

– Cimetidină (tagamet, histodil )-generaţia I

– Ranitidină (zantac, ranisan, aciran,
pilorid); Nizatidină - generaţia II
– Famotidină (cvamatel,ulfamid, gastrosidin)
generaţia III

Blochează H2 – histominoreceptorii (inhibă adenilatciclaza, mai puţin

AMPC) în celulele parietale şi micşorează secreţia acidului clorhidric, care
de obicei se măreşte sub influenţa histaminei, pentagastrinei, hranei,
insulinei, cafeinei şi la extinderea mecanică a stomacului.
Se reduce şi secreţia bazală a HCl.
Mai puţin e inhibată secreţia pepsinogenului şi factorului intrinsec
Castle.
Volumul sucului gastric se micşorează:
Se folosesc blocantele histamino H2 – receptorilor:
– în boala ulceroasă a stomacului şi duodenului;
– în hipergastrinemie;
– în ezofagită peptică (reflux);
25
– în gastrită erozivă, duodenite.
 I generaţie
Cimetidină cedează ranitidinei după activitate (5-10 ori).
Efectul – 6 ore. T½ - 2 ore.
Provoacă multe şi serioase efecte adverse :
a) acţiune antiandrogenică – blocheză receptorii hormonilor androgeni:
inclusiv creşte nivelul prolactinei şi testosteronului în sânge.
b) ginecomastia (la bărbaţi) – mărirea glandelor mamare.
c) dereglări sexuale – impotenţa
d) e posibil efect hepatotoxic, care se manifestă prin reducerea circulaţiei
sângelui în ficat şi creşterea nivelului transaminazelor în ficat.
e) leucopenia.
f) supresor – preparatul blochează sistema citocrom P – 450 în ficat,
inhibă sistemul enzimelor microzomale hepatice, necesar pentru
metabolismul multor medicamente. Potenţează (intensifică) acţiunea
altor medicamente, administrate concomitent.
Aprecierea comparativă a H2-histaminoblocantelor
Blocarea
Inhibarea enzimelor
Preparatele Activitatea relativă T ½ în ore receptorilor
microsomale
androgenici
Cimetidină 1 2 + +
Ranitidină 5-10 1,7-3 ± ±
26
Famotidină 33 3-8 − −
 II generaţie
Ranitidină (zantac, ranisan):
Are acţiune relativ mai îndelungată. Doza unica de 150 mg, efectiv inhibă secreţia
HCl timp de 12 ore. Doza obişnuită pentru adult – 1 comp. (150 mg) 2 ori pe zi.
Cu determinarea patogenităţii Helicobacter pilori în boala ulceroasă – s-a elaborat
un preparat care include: blocator al secreţiei şi substanţă activă faţă de Helicobacter
pilori.
În 1988 a fost sintetizată Ranitidin – bismut citrat . (pilorid) care posedă:
a)activitate referitor la Helicobacter pylori (bactericid)
b)inhibă secreţia HCl în stomac
c)sporeşte proprietăţile protectoare ale mucoasei gastrice.
Acest preparat cu succes se combină şi este efectiv cu Amoxicilină sau
Claritromicină.
– Reacţiile adverse ale Ranitidinei: cefalee, uneori puternică, ameţeli (vertij),
erupţii cutanate
– Reacţiile averse ale „Ranitidinei + bismut citrat (pilorid)”:
hipersensibilitate, cefalee, constipaţie sau diaree, greaţă, schimbarea culorii
limbii şi apariţia „scaunului negru“, care dispar după suspendarea administrării.

Blocarea
Inhibarea enzimelor
Preparatele Activitatea relativă T ½ în ore receptorilor
microsomale
androgenici
Cimetidină 1 2 + +
Ranitidină 5-10 1,7-3 ± ± 27
Famotidină 33 3-8 − −
III generaţie
Famotidină (cvamatel, ulfamid, gastrozidin)
Blochează secreţia gastrică :
a) Este de 10 ori mai efectivă decât Ranitidina şi de
50 ori – decât Cimetidina . Exercită o acţiune mai
îndelungată asupra secreţiei gastrice la o doza
unică de 40 mg.
b) Reacţii adverse: sunt puţin pronunţate şi rare.

Blocarea
Inhibarea enzimelor
Preparatele Activitatea relativă T ½ în ore receptorilor
microsomale
androgenici
Cimetidină 1 2 + +
Ranitidină 5-10 1,7-3 ± ±
Famotidină 33 3-8 − −

28
Suspendarea bruscă a administrării blocat. H2 –
receptorilor histaminici, după cicatrizarea
ulcerului - poate apărea sindromul de
suspendare cu acutizarea ulcerului.
Se recomandă o terapie de menţinere în
continuu cu Ranitidină sau Famotidină.
Nu se recomandă asocierea H2 – blocantelor cu:
anticoagulante perorale, benzodeazepinele,
fenitoina, beta-blocantele, teofilină, lidocaină,
aminopirină, aluminiu şi magneziu, antacide,
nifedipină, ketoconazol.
Nizatidina analogul Ranitidinei.

29
III.Medicaţia antigastrinică
–blochează receptorii gastrinici – proglumidă, împiedică
fixarea gastrinei de receptorii specifici din celulele
parietale şi cele paracrine (enterocromafinofore).

III.Prostaglandinele şi derivaţii lor sintetici

– mizoprostol (saitotec, tabl.) – inhibă
adenilatciclaza şi mai puţin AMPc. 30
III. Inhibitorii pompei protonice
– (H+, K+ - ATP-aza celulelor parietale stomacale) –
enzimei ce transferă ionii H+ din citoplasmă în mediul
extracelular.
1) omeprazol (losec, omez, zerocid, ocid) – generaţia I
2) pantoprazol - generaţia II
3) lansoprazol (lanzap, lansofed)
- generaţia III
4) rabeprazol

31
 Mecanismul de acţiune:
În mediul acid al canalelor secretorii a
celulelor parietale omeprazolul se transformă
într-un metabolit activ – sulfenamidă, care,
ireversibil inhibă H+, K+ – ATP-aza
membranară, comasându-se cu ea datorită
punţii disulfidice. Omeprazolul este o bază, la
pH neutru nu este efectiv. Omeprazolul este
un promedicament – acţiune prin intermediul
metabolitului – sulfenamidă (cation) care nu
se absoarbe.
Inhibă secreţia bazală şi cea provocată de diferiţi excitanţi a
acidului clorhidric. Reduce volumul total al secreţiei gastrice şi
inhibă eliminarea pepsinei. Sunt mai puternici decât H2-blocanţii.
Are şi efect gastroprotector. Se absoarbe repede, biotransformarea
constituie 50-55%. Durata de acţiune este lungă (se ia odată pe zi).
Se cuplează cu proteinele plasmatice 95-96%. T½ - 1 oră, iar durata
de acţiune 2-3 zile.
Indicaţii:
în boala ulceroasă stomacală şi duodenală, în esofagită peptică
ulceroasă, sindromul Zollinger-Ellison (asocierea ulcerelor gastrice
şi duodenale cu adenomul (gastrinomul) insulelor pancreatice).
32
 Omeprazolul este cel mai activ şi inhibă secreţia
HCl cu o durată mai lungă de acţiune. În doză 40 mg
în zi ulcerul duodenal se tratează în 2-4 săptămâni în
100% cazuri, ulcerul stomacal în 6 săptămâni în 80-
90% şi mai multe cazuri.
Ulceraţia esofagiană tot se tratează cu omeprazol
20-40 mg în zi, şi 20-80 mg în zi în sindromul
Zollingher-Ellison.
Efecte adverse:
Tratamentul cu omeprazol în cură mică (pînă la 3
luni) nu are efecte adverse. Se suportă bine.
Pot apărea – cefalee , slăbiciuni , diaree, greaţă,
colici intestinale. Frecvenţa şi gradul de exprimare a
lor nu se deosebeşte de aceleaşi la utilizarea H2 –
blocantelor. În caz de administrare i/v (rar în
hemoragii ulceroase) – sunt posibile dereglări ale
văzului şi auzului.
33
 A.Remediile ce neutralizează acidul clorhidric
(ce micşorează excesul de aciditate a sucului gastric).

34
 ANTIACIDELE – anti (grecesc) - contra, acidus (latin)-
aciditate (acru). Ele prezintă baze, care intră în reacţie
chimică cu acidul clorhidric al sucului gastric şi îl
neutralizează. Antiacidele protejează suprafaţa ulceroasă a
mucoasei gastrice şi duodenale de acţiunea HCl în rezultatul
neutralizării lui cu baze şi de acţiune proteolitică a pepsinei,
care îşi pierde activitatea sa la pH mai mult de 5.
Antiacidele se desluşesc printr-un şir de proprietăţi:
– rapiditatea dezvoltării acţiunii
– eficacitate
– absorbţie din intestin
– capacitatea acţiunii resorbtive
– formarea în stomac a CO2 (bioxidului de carbon).
Eficacitatea terapeutică şi efectele adverse depind de ionii
de metal, ce sunt incluşi în antiacide, în special se folosesc
ionii de aluminiu, magneziu şi sodiu.
NaHCO3+HCl=NaCl+CO2+H2O
CaCO3+2HCl=CaCl2+H2O+CO2
Mg(OH)2+2HCl=MgCl2+2H2O
35
Al(OH)3+3HCl=AlCl3+3H2O
 Se împart în:
1. resorbtive (sistemice)
• hidrocarbonatul sau bicarbonatul de Na,
• hidrocarbonatul sau bicarbonatul de K,
• carbonatul de K,
• carbonatul de Ca precipitat sau creta preparată.
Se folosesc rar, deoarece acţiunea este de scurtă durată şi
provoacă efecte adverse (meteorism, eructaţie sau
regurgitaţie, fenomenul „ricoşet”, apariţia alcalozei, secreţia
secundară a sucului gastric).
Hidrocarbonatul (bicarbonatul) de sodiu
NaHCO3 + HCl = NaCl+CO2+H2O
– antiacid cu acţiune rapidă, generează formarea CO2 în
stomac, care duce la distensia (extinderea) stomacului, poate
secundar stimula secreţia acidului clorhidric, acţionează timp
scurt, e solubil în apă, uşor se absoarbe – provoacă alcaloză
sistemică sau metabolică (la utilizarea îndelungată - cronică).
Nu este util pentru administrarea îndelungată. Datorită
conţinutului mare de Na este contraindicat în: insuficienţa
cardiacă, hipertensiunea arterială, insuficienţa renală.
Posibilitatea de reţinere a Na şi apei, duce la creşterea TA36şi
edeme.
Carbonatul de calciu precipitat
(creta preparată)
CaCO3+2HCl = CaCl2+H2O+CO2
La interacţiunea lui cu acidul clorhidric
din sucul gastric – se formează CO2
(bioxidul de carbon), acţionează rapid, se
absoarbe puţin şi de obicei nu exercită
acţiune sistemică, durata mai mare. În
doze mari poate provoca hipercalciemie
şi alcaloză sistemică. Uneori obstipaţie
(constipaţie).
37
2. neresorbtive (nesistemice)
a) Compuşi de magneziu:
 oxid de magneziu
• hidroxid de magneziu
• carbonat bazic de magneziu
 trisilicat de magneziu
• peroxid de magneziu

Hidroxid de magneziu –
Mg(OH)2+2HCl=MgCl2+2H2O
– acţiunea se dezvoltă mai lent, decât la bicarbonatul de Na.
– nu degajă CO2. Se dizolvă greu în apă.
– nu sau puţin de tot se absoarbe în intestin
– nu exercită acţiune sistemică
– în patologia rinichilor poate fi hipermagnezemie
– are acţiune adsorbantă – trisilicatul de Mg
– administrate în cantităţi mari, provoacă acţiune purgativă –
ionii de Mg în intestin acţionează osmotic, atrăgând apa,
măresc conţinutul intestinului şi cresc reflexul
peristaltismului cu consecinţe laxative.
38
b) Compuşii de aluminiu – cu acţiune slabă şi lentă, îndelungată:
– hidroxid de Al
– glicinat de Al
– fosfat de Al
– carbonat bazic de Al

Hidroxidul de Al – Al(OH)3+3HCl=AlCl3+3H2O

– proprietăţi antiacide (neutralizante);

– proprietăţi adsorbante;
– nu formează CO2;
– nu provoacă alcaloză sistemică;
– reţine golirea stomacului (micşorează activitatea motorie a lui) şi
provoacă constipaţii;
– dereglează procesul de absorbţie a altor medicamente administrate
concomitent;
– formează un gel cu acţiune astringentă şi mecanică protectoare;
– la administrarea îndelungată a hidroxidului de Al poate surveni carenţă
fosfatică (legarea fosfaţilor în intestine şi reducerea absorbţiei lor) – cu
hipofosfatemie şi hipofosfaturie – cu hipercalciemie – osteoporoză.
39
Se conţine în:
1) Almagel (hidroxid de Al+oxid de Mg+d-sorbit)
2) Almagel A (hidroxid de Al+oxid de Mg+anestezină)
3) Gastrolugel, fosfalugel (substanţă activă de bază –
fosfat de Al şi nu provoacă aceste dereglări-
constipaţii).
4) Maalox (hidroxid de Al+hidroxid
de Mg) (comprimate, suspensii în
flacoane şi pachete). Posedă:
• capacitate neutralizantă (antiacidă)
• citoprotectoare
• analgezică
• mucilaginoasă
• efect purgativ – conţine hidroxid de
Mg.

Contraindicaţii pentru compuşii de Al:

insuficienţa renală (duce la creşterea Al în
sânge şi acumularea lui în oase, muşchi cu
40
encefalopatii).
 Indicaţii pentru antiacide:
– Boala ulceroasă a stomacului şi duodenului
– Gastrite hiperacide
– Procese inflamatoare a sistemului digestiv.
Actal, remagel, protab, gelosil, gelusil,
etc.
După activitatea sa antiacidele pot fi
aranjate în felul următor:
Oxidul de Mg>Hidroxidul de aluminiu>
carbonatul de Ca> trisilicatul de Mg>
hidrocarbonatul de Na (după capacitatea
de a neutraliza anumite cantităţi de HCl).
Antiacidele neresorbtive, ce conţin
hidroxidul de Al se folosesc destul de larg
în boala ulceroasă. E raţional de
administrat antiacidele în cantităţi nu mari,
dar mai des. Dacă preparatul e folosit pe
nemâncate acţiunea lui se termină peste
20-40 min., însă există forme tabletate cu
acţiune îndelungată.
Se folosesc antiacidele peste 1-2 ore
după mese şi înainte de somn.
41
3. Gastroduodenoprotectoarele (citoprotectoarele) şi
substanţele ce contribuie la regenerarea mucoasei
stomacale şi duodenale
Include o grupă de substanţe cu acţiune directă asupra
mucoasei gastrice, care reduc sau înlătură acţiunea
traumatizantă (lezantă) asupra ei a factorilor nocivi:
chimici sau fizici (acizi, baze, enzime, etc.).
Se folosesc gastroprotectoarele pentru menţinerea
structurii şi funcţiilor de bază ale mucoasei şi
componentelor ei (îndeosebi endoteliului vaselor, care
asigură microcirculaţia mucoasei).
Sunt destinate tratamentului bolii ulceroase a stomacului
şi duodenului.
S-au folosit
– astringente
– mucilaginoase
– adsorbante
42
 Actualmente gastroprotectoarele sunt prezentate:
1) remediile care crează o protecţie mecanică a mucoasei
(suprafeţei ulceroase)
a) sucralfat (alsucral, antepsin, venter, sucrat) (сукрафил)
– prezintă o sare bazică de aluminiu şi octasulfat saharoză – gel,
care la pH – sub 4 (mediu acid) se polimerizează;
– formează o substanţă cleioasă, care acoperă suprafaţa ulcerului.
Preparatul este activ numai în mediu acid . De aceea remediile
antiacide trebuie să fie primite cu 30' pînă la administrarea sucralfatului
sau cu 30' după sucralfat. Nu se combină cu antiacidele şi blocantele H2 –
histaminoreceptorilor.
În urma interacţiunii cu proteinele ţesutului necrotizat al ulcerului,
formează pe suprafaţa ulcerului un strat protector de acţiunea lezantă
(traumatizantă) a pepsinei, HCl. Inhibă acţiunea pepsinei până la 30%.
Durata protectoare de 6 ore.
Compr. 0,5 gr. Comprimate pentru mestecat, pulbere, granule.
Ef. adv. – constipaţii. Nu este compatibil cu tetraciclinele, deoarece
împiedică absorbţia lor.
Contraindicaţii: dereglări ale funcţiei rinichilor şi graviditatea.
Administrarea: câte 0,5 – 1g de 3 – 4 ori pe zi/ cu o oră înainte de mese.
Nictemiral – 2 – 4 g. Cura – 4 – 6 săptămâni şi mai mult.
Se eliberează sub formă de comprimate „Venter” cu 0,5g de sucralfat.
43
Indicaţii: boala ulceroasă, reflux – esofagian, gastrite hiperacide.
b)Compuşii bismutului:
– nitrat bazic de bismut – o suspensie coloidă, sub
influenţa HCl formează un precipitat alb, care acoperă
suprafaţa ulceroasă;
– Bismut tripotasic dicitrat sau subcitrat de bismut
coloidal (De-nol, Ventrisol).
O suspensie coloidală în mediul acid al conţinutului
gastric:
– se leagă cu proteinele – peliculă protectoare – compuşi chelaţi
(precipitat alb) acoperă craterul ulcerului, se păstrează mai multe
ore;
– nu influenţează secreţia HCl;
– nu posedă acţiune antiacidă;
– măreşte conţinutul de prostaglandine în peretele stomacului;
– creşte formarea mucusului gastric (bismofalc);
– inhibă şi activitatea Helicobacterului pilori în mucoasa gastrică.
• Ef. adv.: pentru a preveni efectul neurotoxic – să nu fie
administrat timp îndelungat în doze mari, e posibil greaţă,
vomă, colorarea fecalelor în negru.
• Compuşii bismutului se conţin în: Tab. „Vicair”, 44
„Vicalin”; Tab. „Roter”, Tab. „Ventrisol”;Tab. „Pilorid”.
2) remediile care măresc funcţia protectoare a
mucusului şi rezistenţa mucoasei la acţiunea
factorilor traumatizanţi (nocivi).
– carbenoxolonă (biogastron) – din rădăcina de Gliceriză
(lemn dulce)
• intensifică secreţia mucusului – barieră protectoare
• inhibă enzima ce inactivează prostaglandinele
– mizoprostol (saitotec) – un derivat sintetic al PgE1
administrat enteral – inhibă sinteza HCl. Pentru
profilaxia afecţiunilor ulceroase ale mucoasei gastrice
la utilizarea antiinflamatoarelor nesteroidiene.
Prostaglandinele E2 şi I2 se sintetizează în mucoasa
stomacală – măresc rezistenţa celulelor mucoasei faţă
de acţiunile traumatizante, ameliorează circulaţia în
mucoasă, contribuie la regenerarea mucoasei.
45
3)remediile pentru oprirea hemoragiilor din ulcerul peptic
–Somatostatină (sandostatină)
4)remediile ce contribuie la regenerarea mucoasei gastrice şi
duodenale.
a)remedii anabolice
•steroidiene
– nandrolon fenilpropionat - nerobolil (fenobolin, turinabol,
aurobolil)
– nandrolon decanoat - retabolil
– nandrolon undecilat (dinabolon)
•nesteroidiene
– orotat de potasiu
– riboxină
– pentoxil
– metiluracil
b)vitaminele – U, E, P
•vit.U (clorură de S-metilmetioninsulfoniu): – contribue la metilarea
histaminei şi micşorează acţiunea ei asupra secreţiei gastrice;
– normalizează secreţia sporită de HCl şi pepsină;
– măreşte formarea mucozităţii şi activează procesele de
regenerare a mucoasei gastrice, intestinale şi vezicii biliare
46
– este efectivă, însă efectul se dezvoltă lent.
c)remedii de origine vegetală:
1)Ulei de cătină (hipofee)
• conţine vit.A, E, acizi graşi nesaturaţi, serotonină;
• stimulează regenerarea;
• acţiune antiinflamatoare.
2)Ulei din seminţe de struguri „Regesan”
3)Din rădăcină de gliceriză (lemn dulce):
• flacarbină
• licviriton:
• carbenoxolonă (biogastron)

• Acidul glicirizinic are acţiune antiinflamatoare.

• E caracteristic efectul spasmolitic şi antiacid.
• Contribuie la secreţia de mucus bogat în glicoproteine protectoare.
• Micşorează activitatea pepsinogenă a sucului gastric.
• Măreşte concentraţia AMPc în celule, mărind consistenţa membranei
lizozomilor, micşorînd eliberarea enzimelor.
• Menţine raportul PG în mucoasa gastrică, prin inhibarea enzimelor ce
inactivează prostaglandinele.
Carbenoxolona are structură steroidă şi posedă activitate mineralocorticoidă
bine conturată – reţine apa în organism, ionii de Na, apar edeme,
hipertensiune, hipokaliemie. Pot fi combătute de spironolactonă (diuretice).
» alanton →rădăcină de Inulă helenium
» caleflon 47
d) remedii sintetice:
– Levodopă – predecesor al dopaminei şi contribuie la
restabilirea fondului de catecolamine, AMPc, ATP, proteine în
mucoasa gastrică şi duodenală.
– DOXA (dezoxicorton acetat sau
dezoxicorticosteron):
1. remediu de substituţie (deoarece în boala ulceroasă este
micşorată secreţia de mineralocorticoizi, care sunt necesari
pentru asigurarea troficii mucoasei şi inhibitori fiziologici ai
secreţiei gastrice);
2. stimulează mitoza epiteliului (acţiune anabolică), stimulează
regenerarea.
– Solcoseril – extract deproteinizat din sânge de viţel,
stimulează sistemul reticuloendotelial, ameliorează asimilarea
de oxigen şi măreşte regenerarea.
– Sulpirid (eglonil) – neuroleptic, reglează dereglările
vegetative la nivelul hipotalamusului.
– Oxiferiscarbon de sodiu:
1. remediu antiinflamator nesteroid;
2. acţiune analgezică;
3. normalizează secreţia gastrică;
4. ameliorează asigurarea cu O2; 48
5. stimulează parţial secreţia suprarenalelor.
e) remedii antimicrobiene:
1) Antibiotice:
− eritromicină;
− peniciline;
− tetracicline;
− amoxicilină, oxacilină, claritromicină (clapid).
2) Antiprotozoice: - metronidazol, tinidazol, nitazol.
3) Preparatele bismutului: - De-Nol, Ventrisol, Pilorid.

Boala ulceroasă, care zeci de ani se considera ca boală

determinată de aciditate, astăzi în mare măsură, este privită
drept afecţiune infecţioasă. Această poziţie a şi cerut unele
modificări esenţiale în strategia terapeutică a ei.

Concomitent cu micşorarea secreţiei HCl e necesar de

eliberat de bacteria Helicobacter pylori sub formă de spirală
care se află pe mucoasa gastrică şi duodenală (motivul
principal al recidivelor bolii ulceroase), (boala ulceroasă
cronică). 49
 Tratament de eradicare:
(Se exclud remediiile antiinflamatorii nesteroidiene)
Pentru combaterea Helicobacter pylori se propun:

I. Varianta ,,Clasică”(TRIPLĂ)
Citrat bazic de bismut
Metronidazol 2 săptămîni
Tetraciclinele

II. Varianta americană

Omeprazol În caz de Omeprazol
+ alergie la + 2 săptămîni
Amoxiciclină peniciline Claritromicina
III. Varianta italiană
Omeprazol-20mg
Metronidazol-400mg 2 ori 1 săptămînă
Claritromicină-250mg 2 ori

IV. Varianta rusă (cvadră)

Omeprazol sau famotidină, ranitidină
Subcitrat de bismut(De-Nol)
Metronidazol
Tetracicline
Se utilizează şi „Gastrostat”: subcitrat de bismut
– 108 mg, metronidazol – 200mg, tetraciclină –
250mg. Cîte 3 comprimate de 5 ori/zi, 10 zile.
Indicaţii:
–Boala ulceroasă gastrică şi duodenală;
50
–Gastrita hiperacidă (licviriton, biogastron sau carbenoxolon);
–Gastroenterocolite (oxiferiscarbon).
4. Spasmoliticele musculotrope.

Spasmoliticele musculotrope (drotaverină

(No-Spa), papaverină, plantaglucid).
Se folosesc în asocierea bolii ulceroase
cu dischineziile hipermotorii ale vezicii
biliare, în creşterea motilităţii gastrice şi
duodenale.
Spasmoliticele se recomandă de combinat
cu remediile antisecretorii.

51
REMEDIILE ANTIULCEROASE
I. REMEDIILE UTILIZATE ÎN
HIPERSECREŢIA GASTRICĂ,
BOALA ULCEROASĂ
1. antihistaminice (H2 - blocante)
2. colinoblocante
3. antigastrinice
4. inhibitorii de carboanhidrază
(acetazolamid sau diacarb)
5. inhibitorii pompei protonice
6. Antiacide
7. prostaglandine
II. GASTROPROTECTOARELE
(CITOPROTECTOARELE) ŞI
REMEDIILE CONTRIBUITOARE
LA REGENERAREA MUCOASEI
GASTRICE ŞI DUODENALE
III. REMEDII
ANTIHELICOBACTERIENE
IV. SAPASMOLITICELE
52
MUSCULOTROPE
4.Remedii folosite în dereglările
funcţiei excretoare a pancreasului.
Secreţia pancreasului este stimulată de 2
hormoni intestinali:
– secretina (peptidă din 27 aminoacizi)
– colecistoκinina (intr-o măsură mai mică)
Ambii hormoni sunt obţinuţi din mucoasa
duodenului de porc şi pe cale sintetică.
Se utilizează în scop diagnostic.
Se administrează i/venos.

53
a) În insuficienţa funcţiei excretoare a pancreasului
pentru tratamentul de substituţie se folosesc:
– pancreatină
• pulbere din pancreasul uscat de vite
• un preparat enzimatic, care conţine tripsină, amilază.
• se administrează intern, înainte de mîncare, cu apă minerală
alcalină-borjomi!!!
Preparate polienzimatice
Mezim-foarte, triferment, orază, panzinorm forte,
festal, digestal, mexază, pancurmen, enzistal,
somilază, solizim, pancitrat, plestal, creon etc.
Indicaţii:
• pancreatita cronică!!! • colite
• gastrite • meteorizm
• enterocolite • dispepsii
• hepatite 54
b)pentru a inhiba secreţia pancreatică.
In pancreatitele acute.
In condiţii obişnuite in pancreas se formează tripsinogen
neactiv, care se activează in duoden (enterochinaza
duodenală) şi se transformă în tripsină activă.
În pancreatita acută trecerea
tripsinogenului in tripsină are
loc în însăşi glanda
pancreatică (sub acţiunea
citokinazei şi altor factori).
Formarea tripsinei duce la
activarea altor enzime
proteolitice ale pancreasului,
care provoacă necroza
ţesuturilor pancreatice lezate.
Are loc„automistuirea” ei.
Are loc sub influenţa
calicreinei formarea din
bradikininogen a bradikininei
cu dereglări vasculare - 55
hipotensiune pronunţată.
Principiile de tratament in pancreatita acută:
1. reducerea secreţiei excretoare a pancreasului
2. inactivarea fermenţilor (enzimelor) proteolitici ― tripsinei şi calicreinei.
Se folosesc:
1. M-colinoblocantele-atropina şi remediile înrudite (micşorează secreţia
pancreatică stimulată de nervul vag.)
2. Inhibitorii enzimelor proteolitice sau remediile antienzimatice.
3. Aprotinină :
– contrical ( din ţesutul plămânilor de
vită)
– ingitril (din plămînii de vită)
– hordox (din pancreasul de vită)
– iniprol (din pancreasul de vită)
– trasilol (din glanda parotidă)
Tratamentul pancreatitelor acute mai include:
– antibiotice (Антибиотики)
– antiacide (Антациды)
– substituenţi ai plasmei
(Плазмозаменители)
– electroliţi şi alte remedii
(Электролиты)

56