Genul Vibrio

Minidefiniţie

 Bacili gram-negativi foarte mobili (flagel unic polar/flageli laterali)

 Catalaza+oxidaza pozitivi
 Nepretenţioşi nutritiv, fermentează zaharurile fără producere de gaz
 Cresc optim la pH alcalin

Habitat

 Microorganisme acvatice
 Unele specii sunt halofile (V. parahaemolyticus, V.vulnificus) – ape marine, estuare, delte, porturi
 Altele nonhalofile- V. cholerae – şi în ape dulci (prezenţa tranzitorie)

În apele marine: 3 forme

 liberă
 epibiotică – forma simbiontă asociată cu zooplanctonul, cu scoici, fructe de mare
 dormantă - microvibrioni + celule viabile necultivabile în condiţii obişnuite

V. cholerae , serogrupe holerigene : O:1, O:139

Caractere de cultivare

 Medii uzuale , preferenţial aerob, optim 370 C şi pH 8

 Rezistenţa la pH alcalin (9,5) + toleranţa la bilă + relativă salinitate = medii selective

Caracterele biochimice – 2 biovaruri : clasic şi El Tor

Structura antigenică şi biovaruri

 segrup O: 1 – 3 serotipuri definite prin factorii antigenici A, B, C – Ogawa (AB), Inaba (AC),
Hikojima (ABC)

O:139 – mutantă O a biovarului El Tor

Substanţe elaborate

 Enterotoxină termolabilă
 Neuraminidaza – favorizează fixarea pe microvili

Patogenitate naturală şi patogeneză


Holera TIA umană – 3 etape

Ingestia şi depăşirea barierei acide gastrice – 108- 10 9 vibrioni

Intervenţia neuraminidazei (hidrolizează învelişul mucos protector eliminat prin materii fecale) +
aderenţa vibrioni la enterocite
 Enterotoxina termolabilă (TL) codificată cromosomal– peste 95% omologie structurală şi
imunochimică cu TL produsă de ETEC (plasmidic) – stimulează excreţia clorului
 Holera
 Incubaţia 2-5 zile
 Diaree apoasă, vărsături, pierdere hidro-electrolitică (1 L/oră) – “fiertură de orez “cu flocoane de
mucus – materii fecale apoase, clare, cu resturi de mucus (NA) ,fără reacţie inflamatorie
 Forme clinice:
  hipertoxică (holera sicca)
 moderate
 inaparente

- Imunitatea prin Ig A scretori

Epidemiologie

 Rezervor– bolnavi, purtători asimptomatici, apa contaminată ( forma epibiotică şidormantă pot persista
ani de zile în ape dulci şi salmastre)
 Transmitere –fecal-orală ( apă, alimente, mâini)
 Manifestare în populaţie:
 Epidemic–zone uscate, populaţie lipsită de imunitate; cazuri de import prin pelerinaje,emigrare.+ 50%
 Endemic –zone umede( delte, estuare, litoral marin)

Profilaxia

 Regim internaţional de carantină

 Măsuri de igienă individuală şi colectivă
 Vaccinare antiholerică –clasic inactivat cu administrare orală –o fracţiune saturează receptorii, alta
stimulează formarea IgA secretori
 Chimioprofilaxie–nitrofurani, sulfamide nerezorbabile, tetracicline

Diagnosticul de laborator

 Diagnosticul direct –urgenţă

 Coprocultura-materii fecale, tampon rectal
 Microscopie directă a preparat umed, frotiu colorat gram sau din bulionul de îmbogăţire după câteva
ore de incubare: vibrioni mobili, gram-negativi
 Cultivare–mediu selectiv+ mediu de îmbogăţire
 Colonii suspecte aglutinate cu ser-anti O:1 -+ identificare prezumtivă
 teste biochimice confirmă diagnosticul specie, biovar
 aglutinarea cu seruri monospecifice –precizează serotipul

Tratament

 Reechilibrare hidro-electrolitică –primară

 Doxiciclină, sulfamide nerezorbabile

V.cholerae, non-holerigen (VNH, NAG), non O:1

 Sindroame holeriforme benigne, infecţiiale plăgilor

 Sursa –ape nonsaline, bolnavi

Vibrioni halofili

 Specii marine-V. parahaemolyticus-TIA–peşte, scoici, crustacee; septicemii

 V.vulnificus–infecţii ale plăgilor
 SPIRILI

Genul Campylobacter
Gr. Kampylos- încurbat

Minidefiniţie

 Bacili gram-negativi încurbaţipână lahelicoizi, mobili prin flageli mono-, amfi –rar lofotrichi.
 Pretenţioşi nutritivi, microaerofili, carboxifili
 Cresc relativ lent la 37-420C, oxidazo+.
 Generează forme cocoide, necultivabile

Habitat

 Tub digestiv (mamifere, păsări)

Campylobacter jejuni

 Specie foarte mobilă, monotrichă

 2 antigene importante– termolabil, flagelar

LPS

Patogenitate naturală

Factori de virulenţă

 capacitate enteroinvazivă –inflamaţie

 enterotoxine
 Poate ajunge în sânge , este foarte sensibil la acţiunea bactericidă a serului–excepţional septicemia
 Uzual determină diaree acută de tip invaziv (asemănătoare EIEC)
 La nou-născut şi sugar evoluiază epidemic în creşe
 Copii mari sdr. Pseudoapendicular
 Copmplicaţii –artrite, sdr.Guillain-Barre

Imunitate

 Infecţii repetate determină imunitate–explică portajul asimtomatic înţările tropicale

Epidemiologie

 În ţări dezvoltate–infecţia cu rotavirus+Campylobacter jejuni –principal cauză BDA

 Consum crescut de carne de pasăre
 Lapte nepasteurizat+apă= epidemie
 În spitale a2-a cauză de BDA după Salmonella

Diagnostic

 M agnostic serologic–de interes în complicaţii (artrite)

Tratament

 Macrolide-Înfecţii sistemice: aminoglicozide, amoxicilină+acid clavulanic

Campylobacter coli

 1/5 din campilobacteriozele diareigene

 -Rezervor–porcii

Campylobacter fetus

 Poate fi izolat din materii fecale dar infecţia intestinală este doar un fenomen
 Determină septicemii la imunodeprimaţi
 La gravide–avort
 Tratament asemănător Campylobacter jejuni

Genul Helicobacter
 1982
 Gazde – om şi animale

Morfologie asemănătoare Campylobacter, este lofotriche

 Cultivare - 37 C pe medii îmbogăţite

Patogenitate

Factori de virulenţă

 ureaza – eliberează amoniu liber, neutralizează aciditatea gastrică

 citotoxine şi enzime cu acţiune directă asupra celulelor epiteliale
 mediatori ai inflamaţiei

Infecţia cronică determină gastrită, frecvent asimptomatică, una din principalele cauze ale ulcerului recidivant

 favorizat de tabagism, factori genetici, terapie cu antiinflamatorii nesteroidiene

 Semnificativ asociat adenocarcinomului gastric şi limfoamelor gastrice

Imunitate - inoperantă

Epidemiologie

 Rezervor – stomac uman

 Izolare – materii fecale şi gură. Nu a fost găsit în apă şi alimente.
 Transmitere – fecal orală, oral-orală
 Infecţia contractată precoce în copilărie şi evoluează cronic
 Prevalenţa infecţiei în relaţie directă cu condiţiile socoi-economice

Diagnosticul de laborator

Metode invasive:

 biopsia mucoasei gastrice – testul ureazei

 frotiu colorat Gram
 cultivare +antibiogramă
 PCR
Metode noninvasive:

 testul respirator cu uree marcată

Tratament

- Niciun antibiotic nu are eficienţă suficientă in vivo

- Amoxicilină+claritromicină/ tetraciclină+metronidazol, la care se adaugă un inhibitor al secreţiei acide

gastrice (Omeprazol). Cură de 15 zile – definitivă dacă absenţa bacteriei la controlul după 1 lună de la
terminarea tratament.

Pseudomonade, Acinetobacterii
 Pseudomonas
 Burkholderia
 Stenotrophomonas

Pseudomonade
 bgn drepţi sau uşor încurbaţi , mobili, nepretenţioşi nutritiv, strict aerobi.
 Metabolism oxidativ
 Catalazo-pozitivi, oxidazo-pozitivi.

Habitat

 larg răspândiţi în natură

 adaptaţi la o mare varietate de compuşi organici ca unică sursă de carbon şi energie, chiar şi în cantităţi
minime aceşti compuşi permit creşterea în medii cu pH-neutru la temperaturi 5-420C
 Prezenţi
 în apă de suprafaţă, subsoluri umede
 pe vegetale
 în alimente
 Fac parte din:
 microbiota indigenă a omului
 fondul microbian de spital, fiind izolaţi din apa distilată, soluţii saline, soluţii de coloranţi, antiseptice
şi dezinfectante, medicamente, soluţii perfuzabile, coliruri, instalaţii tehnico-sanitare, apa florilor, etc

Cel mai frecvent izolat Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa
 Bgn monotrich sau lofotrich, mobil
 Unele tulpini produc o substanţă extracelulară mucoasă, alginat, asemănătoare unei capsule
Caractere de cultivare

 Strict aerob, optim 30-370C

 Disociază spontan intraclonal cu formare de colonii de la mici la mari cu tendinţa de invadare a mediului.
 Tulpinile care produc alginat formează colonii mucoide
 Formează 2 pigmenţi difuzibili
 piocianina ( albastru)
 pioverdina ( galben-verde sau galben brun), dau coloniilor şi progresiv mediului culoare verde
strălucitoare. Ambii pigmenţi sunt fluorescenţi
 Coloniile mucoide sunt nepigmentate
 Alţi pigmenţi hidrosolubili sunt produşi mai rar – piuorubina, piomelanina.
 Pe agar sânge – multe tulpini hemolitice, colorează tardiv mediul în brun.
 Tipic culturile au luciu metalic, degajă aromă caracteristică ( tei, iasomie) şi frecvent presărate cu plaje de
liză.

Structura antigenică

 Membrana externă conţine un complex LPS-proteic- suportul antigenului O somatic – defineşte 16

serogrupe şi acţionează ca endotoxină
 Receptori specifici pentru bacteriofagi (suport al lizotipiei) şi bacteriocine (suport al bacteriocinotipiei),
markeri epidemiologici
 Antigenul flagelarH defineşte serotipuri-Unele tulpini produc un exopolizaharid numit alginat

Substanţe elaborate şi factori de virulenţă

În afară de pigmenţi elaborează numeroase substanţe difuzibile

 ExotoxinaA–inhibitor al sintezei proteice similar cu toxina difterică, efect necrozantşi letal la animal de
experienţă, important factor de virulenţă, anticorpii antitoxina A protector
 Numeroase enzime extracelulare: proteaze,hemolizine cuactivitate proteolitică şi lipolitică.
 Bacteriocine(piocine)
 Enterotoxină
 Pili –liganzila epiteliul respirator
 Alginatul –barierăcontra fagocitelor, complementului, antibioticelor

Patogenitatea naturală

 Bacterie oportunistă puţin virulentă faţă de gazda normoreactivă

 Colonizează şi infectează pacienţi:
 cu apărarea antiinfecţioasă dezorganizată prin soluţii de continuitate ale barierelor externe
 imunodepresie
 cancer
 mucoviscidoză
 Infecţiile pot fi endogene sau exogene
 Infecţii locale:
 Majoritatea ulcerelor bacteriene ale corneei
 Infecţii plăgi şi arsuri
 Infecţii după intervenţii urologice
 Osteoartrite
 Meningite
 Otita externă, otita cronică la sugar
 Colonizează:
  progresivbcăile aeriene alebpacienţilor cu traheostomie şi respiraţie asistată
 căile respiratorii ale pacienţilor cu mucoviscidoză sau bronşiectazie (tulpinile producătoare
dealginat)
 Septicemii pot complica infecţiile localizate sau evolua aparent primitiv după translocare intestinală a
bacteriei la pacienţi cu hemopatii maligne

Epidemiologie

Piocianicul nepretenţios nutritiv, multi rezistent la agenţi antimcrobieni (creşte în soluţiile de lucru
ale antisepticelor şi dezinfectantelor), psihrofil (creşte în soluţiile perfuzabile sau sângele conservat la
frigider). Importantă bacterie a fondului microbian de spital, implicat în numeroase infecţii nosocomiale

Profilaxia

 Controlul măsurilor de igienă în spital

 Vaccin corpuscular omorât sau cu lipopolizaharide purificate
 la pacienţi cu risc (arşi)
 diminuă numărul complicaţiilor septicemice

Elemente de terapeutică

 Rezistenţa naturală la gamă largă de antibiotice: aminopeniciline, amoxicilina+acid clavulanic,

ampicilina+sulbactam, cefotaxim, ceftriaxona, ertapenem, tetracicline, trimethoprim,
trimethoprim+sulfametoxazol, cloramfenicol
 Testarea include : carboxipeniciline (ticarcilina), ureidopeniciline (azlocilina, piperacilina), unele
cefalosporine (ceftazidim, cefepim), piperacilina+tazobactam, imipenem, meropenem, ciprofloxacin,
aminoglicozide, colistin
 Dar dezvoltă multirezistenţă – mai ales tulpinile de spital
 Situaţie în care se pot utiliza – imipenem, aztreonam, fluorochinolone.
 Într-o infecţie gravă – asociere beta-lactamină cu aminoglicozid antipseudomonas (gentaminicina,
tobramicina, amikacina, netilmicina) - dar după testare in vitro.

Alte pseudomonade

B. cepacia

Burkholderia mallei şi B. pseudomallei

Stenotrophomonas maltophilia

 Ca şi piocianicul sunt prezenţi în medii umede, în mediul de spital fiind vehiculaţi prin apă
(robinete,dializă, instalaţii de umidifiere, etc) sau mai rar prin soluţii (antiseptice, soluţii injectabile,
perfuzabile) deja contaminate.
 Virulenţa lor mai redusă decât a piocianicului, exprimată la gazde imunocompromise.
 Problema – marea rezistenţă la antibiotice

Stenotrophomonas – rezistenţă naturala: aminopeniciline, amoxicilina+acid clavulanic,

ampicilina+sulbactam, piperacilina+tazobactam , piperacilina, ticarcilina, cefotaxim, ceftriaxona, ertapenem,
meropenem, imipenem, aztreonam, trimethoprim, aminoglicozide

B. cepacia- rezistenţă naturala : aminopeniciline, amoxicilina+acid clavulanic, ampicilina+sulbactam,

piperacilina, ticarcilina, ertapenem, colistin
 Genul Acinetobacter

 Bacili gram-negativi, groşi,frecvent capsulaţi, strict aerobi, oxidazo-negativi

 19 specii prezente în fondul microbian de spital – A. baumannii/ calcoaceticus, A. lwofii

Habitat

 Saprofite în sol şi apă dar pot să apară şi în flora flotantă a omului sănătos ( tegument, TR, TG)
 În mediul spitalicesc – aer, instalaţii sanitare, instrumentar medical; natural rezistentă la multiple
antibiotice – infecţii nosocomiale

Patogenitate

 Oportunist - gazda imunocompromisă ( ITR, ITU, septicemii)

 Infecţie nosocomială- secţii arsuri, ATI – pneumopatiile cele mai frecvente localizări

Epidemiologie

 Epifenomen al spitalului modern

Circulaţia în spital evidenţiată prin cercetarea markerilor epidemiologici (PCR, secventiere)

Tratament

 Natural rezistent: aminopeniciline, amoxicilina+acid clavulanic, aztreonam, ertapenem, trimetropim,

cloramfenicol
 Cu acţiune – piperacilina, piperacilina+tazobactam, cefalosporine (ceftazidim,cefepime) carbapeneme
(meropenem, imipenem) aminoglicozide (tobramicina, gentamicina, amikacina ) , fluorochinolone, SXT,
colistin
 tratament - după antibiogramă

Genul Corynebacterium
Caractere generale

 bacili gram-pozitivi cu extremităţi “măciucate” sau ascuţite, dispuşi în litere unghiulare sau palisade,
nesporulaţi
 imobili
 cultivă pe medii îmbogăţite cu sânge sau ser, speciile lipofile fiind stimulate prin adaos de Tween 80 sau
gălbenuş de ou
 aerobi sau facultativ anaerobi
 catalază pozitivi şi oxidază negativi
 descompun zaharurile fără producere de gaz
 C. diphtheriae este singura specie înalt patogenă pentru om
 C.xerosis, C.pseudodiphthericum, C.jeikeium, C.urealyticum, C.striatum, C.minutissimum etc sunt
oportunişti prezenţi la nivelul tegumentului şi mucoaselor colonizate.
Grupul Corynebacterium diphtheriae

 C. diphtheriae
 C. ulcerans
 C. pseudotuberculosis

C.diphtheriae

 1883 –Klebs
 1884 – Loeffler – izolează bacilul
 Diphteros –piele

Habitat – strict uman

Caractere microscopice – particularităţi – densitatea granulaţiilor metacromatice este mai mare şi au

dispoziţie predominant bipolară

Caractere de cultivare

Mediul Loeffler – bulion glucozat cu adaos de ser de bou cât să poată coagula în pantă

 bacilul difteric cultivă în 14-18 ore ( nici un patogen respirator nu cultivă în acest interval)
 colonii cu aspect de spermanţet, albe lucioase, bombate
 numai pe acest mediu prezintă morfologia tipică deoarece are concentraţia optimă de fosfaţi

Geloza sânge

 colonii mici, granulare, cenuşii, margini neregulate, zonă îngustă de hemoliză

 morfologia este necaracteristică

Mediu selectiv

 telurit de potasiu
 colonii negre datorită reducerii intracelulare a teluritului la telur metalic proprietate pe care o au şi
alte specii ale genului;
 mediul Tinsdale – conţine şi cistină – colonii negre în conjurate de halou cafeniu

Există 3 biotipuri diferenţiate prin caracterele de cultivare şi patogenitate C. diphtheriae gravis, mitis,
intermedius

Factori de virulenţă

 Conversia lizogenică
 toxigeneza la C.diphtheriae, C.ulcerans
 profagul ß poartă gena tox care codifică la ambele specii aceeaşi toxină proteică
 Toxina tip A-B – fragmentul B (ligandul) iniţiază pinocitoza fragmentului A după fixarea pe receptori
specifici, fragmentul A hidrolizează NAD şi transportă ADP – riboza pe factorul de elongare 2 ,
controlează elongarea lanţului polipeptidic
 este activă doar pe ribozomii eucarioţi
 efect – sistarea sintezei proteice – necroza tisulară
 Toate celulele sunt receptive la toxina difterică dar simptomatologia este dominată de manifestările
neurologice şi cardiace; moartea frecvent survine prin insuficienţă cardiacă. Leziuni hemoragice şi necrotice
pot fi remarcate la nivelul oricărui ţesut sau organ.

Introducerea unei singure molecule de fragment A într-o celulă eucariotă determină moartea acesteia
în câteva ore.

Patogenitate naturală şi patogenie

 Difteria
 boală foarte gravă, poarta de intrare faringiană foarte rar conjunctivală
 toxina adsorbită pe mucoase necrozează epiteliul şi declanşează un răspuns inflamator superficial. Pe
suprafaţa leziunii se acumulează exsudat fibrinos, infiltrat cu polinucleare şi hematii, numeroşi bacili.
Acest exsudat se organizează sub forma unei false membrane – depozit cenuşiu, greu detaşabil, care
lasă suprafaţa sângerândă. Bacilii din falsa membrană continuă să producă toxină care ajunge în
sânge.
 efectele intoxicaţiei sistemice – infiltraţie grasă şi necroză miocardică, renală, suprarenale, nervi,
hemoragii importante în cavităţile seroase.
 Nevrita toxică difterică – paralizii ale palatului moale - muşchi oculari - extremităţi
 Difteria plăgilor – evoluează benign, absorbţia toxinei scăzută

Clinic

 Angină şi febră
 Adenită cervicală importantă – “gât proconsular”
 Prostraţia şi dispneea apar precoce
 Falsele membrane pot coborî cu formare de crup laringian – asfixie mecanică – traheotomie de urgenţă
 Faza sistemică
 toxemie
 miocardită
 paralizii ale SNP
 Tulpinile toxigene mai pot determina
 otite
 conjunctivite
 endocardite
 osteomielite

Bacilii difterici pot fi izolaţi din leziunea faringiană sau cutanată împreună cu Streptococcus
pyogenes (30-75%).

 Tulpinile netoxigene
 endocardite(frecvent)
 faringite
 rar infecţii cutanate, bacteriemii, osteomielite

Imunitatea

 Anticorpi antitoxici în concentraţie de cel puţin 0,01 unităţi/ml sânge

 Cei cu titrul 0,01-0,9 unităţi antitoxice monitorizaţi anual
 peste 1 unitate/ml au protecţie de durată

Elemente de terapie etiotropă

 Antitoxina difterică + antibiotic

  Antibiotic:
 penicilină
 eritromicină
 cefalotină
 tetraciclină
 gentamicină sau ciprofloxacină

Epidemiologie

 Sursa – om bolnav+purtător sănătos+convalescenţi (nas sau nasofaringe săptămâni sau luni)

 Rata portajului de bacil difteric toxigen 1% din populaţia generală imunizată
 Calea de transmitere – picături Flügge, obiecte contaminate cu secreţii nasofaringiene
 Receptivitatea – maximă între 2 şi 5 ani

Profilaxia

 Specifică – vaccinarea şi chimioprofilaxia

 Vaccinarea
 antidifterica între 6 şi 9 luni + 2 rapeluri
 după primovaccinare titrul anticorpilor sub 0,01 unităţi/ml creşte la 0,1 unităţi/ml după 2 rapeluri,
dar scade semnificativ la vârsta adultului. De aceea este necesară monitorizarea stării de
imunitate antidifterică în populaţia generală şi revaccinarea persoanelor neprotejate.
 Chimioprofilaxia
 contacţi difterie
 eritromicină 7-10 zile sau benzatinpenicilină în doză unică
 contacţi cu titru neprotector sunt şi vaccinaţi

C. ulcerans
 Patogen animal
 Tulpinile toxigene determină difterie
 Tulpinile netoxigene – granuloame necrotice, faringite, endocardite

Specii difteroide

 asemănare microscopică cu bacilii difterici

 Găzduiţi în microbiota tegumentului, TRS sau genital inferior
 16 specii găzduite la om au fost izolate din infecţii ale gazdelor imunocompromise
 În serviciile medicale care utilizează metode invazive infecţiile cu difterimorfi ocupă primul loc

C. jeikeium
 Specie lipofilă umană
 Determină:
 bacteriemii
 endocardite
 infecţii ale protezelor cu inserţie tisulară
 infecţii respiratorii, urinare
 Rata mare a mortalităţii – sensibil doar la vancomicină, teicoplanină, gentamicină
 C. minutissimum
 Eritrasma – infecţie a tegumentelor axilare sau pubiene – fluorescenţă roz sub UV
 Cultura pe Mueller – Hinton –fluorescentă
 Poate determina:
 bacteriemii
 peritonite de cateter
 endocardite
 infecţii respiratorii, ale sânului

C.urealyticum
 Infecţii urinare – formare de calcului vezicali datorită alcalinizării urinei
 Infecţii sistemice

C. pseudodiphthericum, C. xerosis, C. striatum

Genul Listeria
 Bacili gram – pozitivi mobili prin flageli peritrichi
 Catalază – pozitivi oxidază – negativi
 Fermentează zaharurile fără producere de gaz
 Cultivă pe medii uzuale în limite largi de temperatură 0-450C
 Larg răspândite în natură – apă, noroi, scurgeri de canal, fecale, vegetale

Listeria monocytogenes
 Bacil gram – pozitiv scurt, mobil la 22C imobil la 37C
 Testul de mobilitate diferenţiază Listeria de difterimorfi (imobili)
 Creşte pe medii uzuale
 Identificarea este uşurată când utilizăm agar cu sânge de berbec – zonă îngustă de hemoliză
 Îmbogăţire – prelevat mai multe zile la 40C înaintea inoculării pe medii uzuale

Rezistenţa în mediul extern

 Foarte rezistentă în mediul extern

 Distrusă după 1 oră la 55C, după 5 minute la 80C – pasteurizarea laptelui poate fi ineficientă

Structura antigenică

 Antigenele O şi H definesc serovaruri de L. monocytogenes – marcheri epidemiologici

 › 90% din infecţiile umane – 1a,1b,4b
Factori de virulenţă

 Bacterii invazive, facultativ intracelulară

 Internalina – asemănătoare proteinei M streptococice
 Proteina p60 – hidrolază
 Proteina ActA – difuzarea bacteriei
 Hemolizină – listeriolizina O

Patogenitate naturală şi patogenie

 Ingestie – se multiplică în în enterocite, translocată prin

mucoasa intestinală în sistemul limfoid al intestinului, preluată de macrofage
 Diseminează bacteriemic – afectare encefal, meninge, endocard, placenta
 Listerioza – zoonoză
 Receptivitate mare la infecţie – făt , gravida face forma benignă , bacteria traversează placenta –
listerioza perinatală – avortul spontan + naştere prematură + naştere la termen a unui copil contaminat ce
va dezvolta în primele 7-14 zile de viaţă sepsis şi/sau meningită fatale
 La adultul
 imunocompetent – infecţie inaparentă, la alcoolici – meningită, meningoencefalită
 imunocompromis – evoluează bacteriemic cu metastaze endocardice, hepatice, splenice, etc.
 Toxiinfecţii alimentare severe – ciocolată, lapte, brânzeturi fermentate, salată de crustacee
 Listerioză cutanată – boală profesională ( zootehnie)

Imunitatea

 mediată celular

Diagnostic de laborator

Direct
o izolarea
 medii neselective ( sânge, LCR)
 medii selective PALCAM ( fecale, exsudate genitale, alimente)
o Identificarea – caractere microscopice, cultură, biochimice

Elemente de terapie etiotropă

 ampicilină/penicilină + gentamicină
 Alergicii la penicilină – macrolide sau cotrimoxazol

Epidemiologie

 Sursa – legume contaminate sau lapte şi derivate provenite de la animale purtătoare sau bolnave
 Transmitere prin contact direct la veterinari – animale parturiente
 Receptivitate maximă – gravide, nou-născuţi, alcoolici, deficit apărare celulară – SIDA, hemopatii
maligne, neoplazii

Profilaxia

Măsuri nespecifice:

 spălarea la jet a fructelor şi legumelor,

 încălzirea la fierbere a mâncărurilor gătite
 evitarea consum de salată de raci, homari, brânzeturi fermentate, semipreparate
 Erysipelothrix rhusiopathiae
 1883 – L.Thuiller şi L.Pasteur izolează bacilul de la porcii cu rujet (erizipelul porcilor)
 1909 – F.J.Rosenbach descrie infecţia la om

 Bacil gram - pozitiv cu tendinţă crescută la decolorare, imobil

 Cultivă optim pe geloză – sânge sau geloză cu sânge ciocolatat la 35 – 370C în atmosferă cu 5-10% CO2.
 Culturile în:
 forma S – colonii mici, transparente, zonă îngustă de α-hemoliză – bacili aşezaţi în lanţuri scurte
 forma R – colonii mai mari, aplatizate, contur şi suprafaţa neregulată – predomină filamentele lungi

Structura antigenică

 Mai multe serovaruri după un antigen termorezistent

Virulenţa

 Adezine – structură similară capsulei

 Enzime ce clivează acidul sialic prezent în învelişul celulelor eucariote

Patogenitate naturală şi patogenie

Infecţia la om – erizipeloidul Rosenbach – consecinţa inoculării bacilului în ţesutul subcutanat

 incubaţia – 10-14 zile

 la locul inoculării apare o papulă dureroasă cu tendinţă la extindere în suprafaţa
 evoluţie
 vindecare spontană sau
 Limfangită şi limfadenită
 Infecţie sistemică cu febră şi flictene la locul inoculării
 Sepsis şi endocardită

Diagnosticul de laborator

 Formele cutanate – izolarea din biopsia cutanată

 Formele sistemice – hemoculturi pozitive

Tratamentul

 Penicilina de elecţie
 Eritromicina, clindamicina, flurochinolone
 Nu este sensibil la vancomicina

Epidemiologie

 Erizipeloidul Rosenbach – boală profesională

 contact direct cu animale bolnave sau produse ale acestora – veterinari
 zootehnişti, piscicultori, măcelari, pescari
 Receptivitate – mai crescută la imunodeprimaţi, alcoolici
 BACILLUS

Minidefiniţie

 bacili gram-pozitivi sporulaţi

 aerobi/ facultativi
 majoritatea mobili
 oxidazo-pozitivi şi majoritatea catalazo-pozitivi
 Include specii ubicvitare, majoritatea saprofite, fac parte din microbiota gastro-intestinală a ierbivorelor

Specii

 înalt patogenă pentru mamifere şi om – Bacillus anthracis

 oportuniste, bacili antracoizi
 B.cereus
 B.subtilis
 Bacillus anthracis
 Găzduit de ierbivore, contaminează prin secreţiile şi excreţiile animalelor bolnave mediul

Caractere microscopice

 Bacil mare ( 3-10μ), capete retezate, gram pozitiv/gram variabil.

 În produse patologice încapsulaţi, nesporulaţi, dispuşi fie izolaţi, fie în lanţuri scurte care imită trestia de
bambus
 Coloraţia simplă cu albastru de metilen policrom – capsula halou roz
 Frotiu din cultură pe medii simple – bacili necapsulaţi, sporulaţi, formează lanţuri lungi
 Sporulează numai în prezenţa oxigenului, spor oval, central, nu deformează

Caractere de cultivare

 Facultativ anaerob, nepretenţios nutritiv, creştere optimă la 370C, sporularea rapidă la temperatura
camerei.
 Pe medii agarizate colonii mari, 2-3 mm, cu aspect de sticlă pisată, margini neregulate
 La stereomicroscop – “ cap de meduză”
 Nehemolitic pe geloză sânge

Factori de virulenţă

 Capsula
 un izomer al acidlui D-glutamic, rezistent la hidroliza enzimelor proteolitice, fiind formă
“nenaturală”
 anticorpii anti-capsulari nu au rol protector
 inhibă fagocitoza
 codificată plasmidic –pOX2
 Toxina cărbunoasă
 codificată de plasmidul pOX1
 de tip A-B
 Componenta A – factorul edematos (EF) – eliberarea de către monocite a IL-6, TNFα -factorul
letal (FL) – zinc – metalopeptidază
 Componenta B – funcţie de ligand- factor protector – antigen vaccinant
Patogenitate naturală şi patogenie

La om: antrax, cărbune, popular dalac

 Antraxul cutanat sau pustula malignă – papulă nedureroasă la locul inoculării, evoluează către veziculă
sero-sanguinolentă şi escară necrotică
 Antrax pulmonar
 boala sortatorilor de lână
 iniţial imită viroza respiratorie
 evoluează rapid spre mediastinită, sepsis, edem pulmonar hemoragic mortal
 Antrax digestiv - gastro-enterită severă cu scaune diareice sanguinolente, după ingestia de carne
provenită de la animal bolnav

Complicaţii – 5% dintre pacienţi indiferent de formă pot prezenta meningită hemoragică

Imunitatea

 Anticărbunoasă – anticorpii anti-B inhibă endocitarea FE şi FL

Terapie etiotropă

 penicilină, macrolide, tetraciclină

 În formele severe se asociază ser anticărbunos

Epidemiologie

 Antrax boală a ierbivorelor – probleme în ţări unde nu se practică vaccinarea

 Sursa pentru om – animalele bolnave, inclusiv cadavrele lor

Profilaxia

 Vaccinarea ierbivorelor, sacrificarea animalelor bolnave

 Vaccinarea persoanelor cu risc profesional

Specii de bacili antracoizi

 Bacillus cereus şi B. subtilis saprofiţi ai mediului extern, în microbiota colonului la om

B. cereus produce 2 enterotoxine

 termostabilă – forma emetizantă

 termolabilă – forma diareică

 Produc - toxiinfecţii alimentare, infecţii oculare, infecţii invazive

 Terapie - vancomicina
 Genul Clostridium (Kloster –fus)

 1861 – L.Pasteur – fermentaţia butirică are loc în absenţa oxigenului şi este datorată Clostridium
butyricum (vibrion butiric)
 1877 – vibrion septic – Clostridium septicum

Generalităţi

 Bacili gram – pozitivi în cultura tânără

 Majoritatea mobili prin flageli peritrichi
 Sporulaţi – endospori ovali (dispuşi central sau subterminal) sau sferici (terminal) care deformează
bacteria şi sunt termorezistenţi.unele specii nu sporulează pe mediile uzuale de cultivare.
 Anaerobi cu unele specii aerotolerante
 Nu produc catalază
 Unele specii fermentează zaharurile altele sunt azaharolitice
 Habitează tubul digestiv al omului şi animalelor, prin fecale contaminează solul, unde prin endospori
supravieţuiesc timp îndelungat, iar unele specii chiar se multiplică

Caractere de cultură

 Cultivă bine, la 37C, pe medii uzuale incubate anaerob -hidrogen sau azot cu 10% CO2
 Tuburi cu bulion în coloană de minimum 10 cm, mediul conţinând 0,1% agar (agent de limitare a
difuziunii gazelor), un agent puternic reducător (fragmente prospete de viscere, carne tocată şi uscată,
glucoză şi tioglicolat de sodiu) pot fi incubate în atmosferă obişnuită
 Pe medii solide creşterea este relativ lentă, pe geloză sânge cele mai multe specii sunt hemolitice.

Rezistenţa la mediul extern

 Sporii unor specii mor după 30 min la 105 0C

 Glutaraldehida şi dezinfectantele pe bază de halogeni îi omoară în 2-3 ore, dar la formaldehidă şi derivaţi
fenolici -4-5 zile
 În mediul extern pot supravieţui zeci de ani

Clostridium perfringens

 Bacili gram-pozitivi care sporulează greu în mediul de cultură şi in vivo

 Prezintă capsulă în produsele patologice,vizibilămai ales în coloraţia cu tuş deIndia
 Imobil

Caractere de cultivare şimetabolice

 Se multiplică rapid pe medii de cultură, fiind aerotolerant

 Pe geloză sânge coloniile sunt înconjurate de o zonă dublă de hemoliză
 Pe medii cu gălbenuş deou se evidenţiază producerea de lecitinază
 În geloza semisolidă repartizată în coloană înaltă formează colonii cu aspect lenticular
Factori de patogenitate

Produce numeroase enzime şi exoenzime:

 toxina alfa, o lecitinază ce lizează membranele celulare(L,Tr,E,endoteliulcapilar, celula musculară)

enterotoxina termolabilăeliberată în cursul sporulării în intestin
 exoenzime( colagenaza, hialuronidaza, neuraminidaza,etc)cu rol în invazivitate

Habitat natural

 Ubicvitară
 Prezentă în sol şi intestinul ierbivorelor
 Poate fi prezent în microbiota colonului, rar pe mucoasa vaginală sau tegument

Manifestăriclinice

 Plăgi traumatice, în contact cu solul sau flora fecală,pot evolua cu manifestări de

 celulite sau fasciite
 gangrana gazoasă-leziuniinvazive de mionecroză, febră, hemoliză intravasculară, şoc
 infecţie polimicrobiană cu prezenţa asociatăa altorspecii de Clostridium(C.septicum, C.novyi,
C.histolyticum, C.bifermentans) şi floră facultativ anaerobă
 Infecţii invazive uterine grave după avort septic
 Toxiinfecţii alimentare autolimitate după consum de carne contaminată

Clostridium tetani

 Bacil gram-variabil, frecvent cu aspect filamentos, cu spor sferic terminal

 Mobili
 Cultivă pe geloză-sânge în anaerobioză strictă sub formă decolonii transparente, uneori cu caracter
invaziv, hemolitice
 În geloză semisolidă repartizată în coloană înaltă, dezvoltă colonii cu aspect pufos
 Specie relative inactivă metabolic, neproteolitică şi azaharolitică

Factori de patogenitate

 Bacterie neinvazivă
 Tetanospasmina, codificată plasmidic, reprezintă factorul major de virulenţă, care difuzează de la nivelul
leziunii către SNC
 Toxină de tip A-B, unică antigenic se leagă de receptorii gangliozidici de pe suprafaţa neuronilor şi
blochează eliberarea neurotransmiţătorilor cu efect inhibitor al influxului nervos
 Determină contracturi spastice ale musculaturii striate

Habitat natural

 Bacterie ubicvitară
 Prezentă în flora intestinală la erbivore şi în sol, mai ales cele fertilizate cu gunoi degrajd
Manifestări clinice laom

 Toxiinfecţie iniţiată de contaminarea unei plăgi traumatice cu spori de C.tetani, la nou născut poarta de
intrare este reprezentată de plaga ombilicală, iar în avortul septic, deplaga uterină
 Condiţii locale, anaerobe, facilitează multiplicarea şi eliberarea de toxină
 Perioada de incubaţie, în medie 2 săptămâni, invers proporţională cu gravitatea clinică
 Apar contracturi spastice dureroase ale muşchilor striaţi, exacerbate de stimuli externi, ce pot determina
poziţii particulare ale corpului, însoţite de manifestări vegetative
 Decesul survine prin insuficienţă cardio-respiratorie

Imunitatea

 Conferită de anticorpi antitoxina tetanică

 Anticorpii specifici stimulaţidupă administrareaanatoxinei tetanice
 Infecţia naturală nu conferă imunitate post-infecţioasă

Principii dediagnostic

 Diagnosticul se bazeazăpe tabloul clinic

 Diagnosticul bacteriologic este solicitat în cazuri medico-legale (nou-născut, avort septic)

Principiide tratament

 Administrarea de urgenţă a serului antitoxină tetanică

 Metronidazolul cu rezultate clinice mai bune decât penicilina

Profilaxie specifică

 Vaccinarea generalizată, cuanatoxină tetanică

 La un pacientcu plagă tetanigenă nevaccinat sau vaccinat incomplet, se administrează anatoxină tetanică
+serantitoxină

Clostridium botulinum

 Bacil gram-pozitiv cu spor ovalar subterminal, mobili

 Strict anaerob
 Toxina botulinică, are o structură de tip A-B, sediul de acţiune fiind joncţiunea neuro-musculară, unde
blochează eliberarea de acetilcolină şi determină paralizii flasce

 7 tipuri antigenice (A-G), neurotoxinele A,B,E mai des prezente la om

 Prezent în sol, vegetale, intestinul unor mamifere, păsări sau peşti
 Poate determina la om – toxiinfecţii alimentare, botulismul plăgilor, botulismul infantil
 Diagnosticul mai ales clinic, tipul de toxină identificat prin testul de seroprotecţie pe şoarece
 Seroterapie de urgenţă
 Clostridium difficile

 Caractere morfo-tinctoriale asemănătoare cu C.botulinum

 Strict anaerob
 Prezent în flora colonului la om, poate prolifera în cursul antibioticoterapiei, fiind asociat cu colita
pseudomembranoasă postantibiotic
 Infecţia poate îmbrăca caracter nosocomial
 Virulenţa conferită de o enterotoxină (toxina A) şi citotoxină (toxina B) care determină leziuni necrotice
ale mucoasei intestinale şi răspuns local

Diagnosticul de laborator

 Evidenţierea în filtratul de materii fecale a citotoxinei pe culturi de celule

 Identificarea celor 2 toxine prin ELISA
 Test rapid imunocromatografie

Terapie

 Metronidazol sau vancomicină în formele severe

Profilaxie

 Nespecifică prin utilizarea raţională a antibioticelor

 Măsuri de combatere a infecţiilor cu transmitere fecal-orală