AVORTUL

Ruperea echilibrului materno-fetal are ca efect întreruperea gestaţiei în diferitele sale faze şi
poartă numele de avort.
Produsul de concepţie poate fi eliminat viu dar neviabil = avorton
Dacă produsul de concepţie nu este eliminat acesta poate suferi: - resorbţie
- maceraţie
- mumifiere
- putrefacţie
Naştere prematură la vacă = viţel viabil după a 240-a zi de gestaţie
Factori abortigeni: - exogeni (mecanici, alimentari, hormoali, infecţioşi, parazitari, micotici,
toxici)
- endogeni (anomalii ale fetuşilor sau
învelitorilor)
- genetici

CLASIFICAREA AVORTURILOR
- Avorturi neinfecţioase
- Avorturi infecţioase
- Avorturi imunologice
După etiologie pot fi: - avorturi idiopatice-urmare a acţiunii directe a factorului etiologic
asupra
fetusului, anexelor fetale sau uterului
- avorturi simptomatice – produse ca
efect al unor boli din afara aparatului
genital dar care au ca manifestare clinică avortul
După momentul producerii: - avort timpuriu (stadiul de zigot
sau embrion)
- avort tardiv (stadiul de fetus –
avort fetal)

CLASIFICAREA AVORTURILOR
La vacă: - avort zigotic până în ziua a 12-a
- avort embrionar până în ziua a 45-a
- avort fetal după ziua a 45-a
La pluripare: - avort complet – sunt eliminaţi toţi fetuşii
- avort incomplet – sunt eliminaţi numai o parte din fetuşi

SIMPTOMATOLOGIA GENERALĂ A AVORTURILOR

Variază funcţie de: - stadiul gestaţiei
- agentul etiologic
- starea de întreţinere
- status imunologic etc.
Se pot întâlni: - avorturi fără manifestări clinice (“avorturi latente”)
- avorturi cu manifestări clinice
Avorturile latente: - complete sau incomplete, se produc în
stadiile de zigot sau embrion când legăturile
fetomaternale sunt slabe iar moartea
produsulului de concepţie este urmată de
resorbţie sau degenerare
- avortul latent incomplet: moartea unei părţi
din embrioni, ceilalţi continuându-şi
dezvoltarea până la parturiţie (la pluripare)

Avorturile cu manifestări clinice:- iminenţa de avort – apar

simptome asemănătoare celor din faza prodromală
- avortul propriu-zis: deschiderea
cervixului, eforturi de expulzare
, expulzarea produsului de
concepţie
Complicaţiile avorturilor: - retenţia anexelor fetale
- infecţiile endometrului

AVORTURILE NEINFECŢIOASE IDIOPATICE

Factori abortigeni: - de origine maternală
- de origine fetală
Factori abortigeni de origine maternală:
1. Hipoplazia uterină: avort în a 2-a parte a gestaţiei
2. Degenerarea glandulochistică a uterului: embriotrof necorespunzător
3. Anomalii de formă şi poziţie ale organelor genitale
4. Modificări topografice ale uterului (retroflexiune, torsiune)
Factori abortigeni fetali:
1. Anomalii ale lichidelor şi anexelor fetale (hidropizia anexelor fetale, oligohidroamniosul,
edemul învelitorilor fetale, bolile cordonului ombilical)
2. Tulburări placentare

HIDROPIZIA ANEXELOR FETALE

Acumularea excesivă de lichid amniotic
Etiologie: - tulburări circulatorii maternale mai ales la nivelul
circulaţiei de întoarcere: boli cardiace, renale, hepatice
- tulburări fetale: compresiuni ale cordonului
ombilical, înnodarea, înfăşurarea cordonului, hipertrofia cardiacă fetală, obliterarea canalului
arterial
- unii factori genetici ( unii tauri transmit aceasta afectiune ).
- presiunea exagerată a lichidelor perturbă circulaţia
materno-fetală – avort.
Uneori se pot acumula pana la 270 litri de lichid.
Simptome: - inspecţie: “abdomen în butoi”, respiraţie dispneică de tip costal, puls slab şi
accelerat, facies abătut, apetit diminuat, membre depărtate, deplasare groaie, etc.
 - palpaţie externă: pereţi destinşi, sub presiune,cu disparitia golurilor
flancurilor
- percuţie abdominală: matitate pe zone întinse
- ETR dificil din cauza sacului uterin destins de lichide
- nu se percepe fetusul (senzaţia de “bloc de gheaţă în apă)

Diagnostic: - anamneză
- inspecţie
- palpaţie
- ETR
Prognostic: - grav pentru fetus
- rezervat pentru mamă (atonie, achinezie, stare
generală gravă)
Tratament: - în faza incipientă: restricţionarea adăpării,
mişcare, diuretice şi purgative saline
- la termenul de gestaţie: extragerea fetusului
– provocarea avortului
- cezariană ( se va evita colapsul ex vacuo ).

Provocarea avortului prin diverse scheme terapeutice (PgF2αlfa - cel mai bine) atunci cand
starea generala a femelei se inrautateste
Cezariană: - prevenirea colapsului “ex vacuo” prin puncţia uterului
- reechilibrarea volemică şi hidroelectrolitică
- stimularea involuţiei uterine pentru prevenirea
complicaţiilor post avort

OLIGOHIDROAMNIOSUL
Diminuarea cantitativă a lichidului amniotic faţă de stadiul în care se află gestaţia
Etiologie: - tulburarea capacităţii secretorii a foiţei amniotice
- tulburări ale circulaţiei la nivelul amniosului
- rupturi ale sacului amniotic
Patogenie: scăderea cantităţii de lichid perturbă aşezarea
şi dezvoltarea armonioasă a fetusului, foiţa
amniotică ia contact cu fetusul care va suporta compresiuni inegale
producând fie moartea fetusului şi avort fie deformarea unor regiuni corporale şi naştere de
produşi neviabili
Simptome: - neconcordanţa între dezvoltarea abdomenului
şi luna de gestaţie
- la ETR neconcordanţa între dezvoltarea uterului
şi luna de gestaţie
- palparea directă a fetusului fără “senzaţia de
bloc de gheaţă în apă” datorită mulării foiţei amniotice pe fetus
- acomodarea şi tranzitul pelvin nu sunt posibile
Diagnostic: - anamneză
 - examen clinic extern
- examen clinic intern
- diferenţial faţă de mumifierea fetusului
Prognostic: - defavorabil pentru fetus
- rezervat pentru mamă (dacă fetusul a suferit
deformări corporale şi anchiloze extragerea
este dificilă şi periculoasă pentru mamă)
Tratament: - în iminenţă de avort – terapie hormonală (PgF2αlfa) pentru ştergerea cervixului
- în anchiloze fetale – fetotomie
- stimularea dinamicii uterine
- prevenirea infecţiilor puerperale

EDEMUL ÎNVELITORILOR FETALE

Infiltraţia seroasă şi edemul învelitorilor care devin gelatinoase atingând grosimi de 8-10 cm
La vacă greutatea lor poate ajunge la 70 kg.
Este consecinţa tulburărilor circulatorii materno-fetale – diminuarea sau încetarea
schimburilor – avort sau fetus neviabil
Uneori se datorează brucelozei sau infecţiilor placentotrope
Diagnostic: - greu de stabilit - consistenta pastoasa a uterului
- surpriză de avort
Prognostic: - nefavorabil pentru fetus
- rezervat pentru mamă – infecţii uterine
Tratament: PgF2αlfa , tunelizarea cervixului şi extragerea fetusului apoi a învelitorilor,
stimularea involuţiei uterine, prevenirea infecţiilor

BOLILE CORDONULUI OMBILICAL

Dimensiunile cordonului ombilical: mânz = 70-80cm, ¼ din lungimea corpului fetal la miel
1.Cordonul ombilical lung – circulare de cordon (în jurul gâtului
, membrelor, trunchiului). Cordon ombilical scurt – tractiuni asupra angrenajului
maternofetal si dezancorare.
2. Traumatismele – hipoxie – avort
3. Hematomul ombilical – întreruperea fluxului sanguin – moarte fetală – avort
4. Hemoragiile placentare – decolarea parţială sau completă a placentei – uneori avort
5. Hematomul intraplacentar – acumulare sangvină, decolare masivă a placentei şi avort

ANOMALIILE PLACENTARE
Dezvoltarea incompletă a vilozităţilor coriale:
- apare mai frecvent la vacă şi iapă
- apare în prima parte a gestaţiei
- vilozităţile coriale nu-şi găsesc corespondentul endometrial din cauza unor infecţii
uterine anterioare sau urmare a ruperii unor cotiledoane in cazul extragerii
invelitorilor fetale retinute
- se produce oxigenare şi nutriţie insuficientă urmată de avort
Placenta acesoria
 - dezvoltarea pe suprafaţa corionului a unor formaţiuni cu aspect buretos diseminate
printre cotiledoane
- nu produc întotdeauna avort
- La parturiţie pot produce hemoragii de intensităţi diferite
- Mola hidatiformă: - degenerare vilozităţilor coriale, absenţa vaselor sangvine
vilozitare şi proliferarea trofoblastului
- - vilozităţile cu aspect chistic cu formaţiuni veziculoase
uneori sub formă de ciorchine
- - dacă apare în prima parte a gestaţiei, embrionul moare şi
se resoarbe dar placenta continuă să se dezvolte, fiind eliminată la parturiţie
- Mola cărnoasă: hiperplazia conjunctivă a corionului, apare ca o masă amorfă formată
pe baza unui hematom din gestaţia timpurie care a fost organizat
- Mola invazivă (distructivă): proliferarea în exces a elementelor morfologice din mola
hidatiformă
- ţesuturile pătrund în miometru, determină modificări structurale, asociate cu necroză,
proliferare şi hemoragii în cavitate pelviperitoneală

AVORTURILE NEINFECŢIOASE SIMPTOMATICE

1.Bolile hepatice: insidioase în prima parte – sursă de avort în a doua parte
2. Bolile cardiace: insuficienţa cardiacă – perturbarea mecanismelor circulatorii materno-
fetale
3. Bolile aparatului respirator: - hipoxie, acidoză – suferinţă fetală – avort
4. Bolile digestive: indigestii, colici, enterotoxiemii – produşi toxici pentru fetus – avort
5. Avorturi alimentare şi toxialimentare: carenţe nutriţionale ce afectează echilibrul
maternofetal şi fenomenele secretorii ale endometrului
6. Carenţa globală proteică: - avort şi resorbţie embrionară
- avort fetal
- naştere prematură
- sunt mai sensibile monogastricele
- la scroafe raţiile cu numai 40-50%
din necesarul proteic determină
un procent ridicat de avorturi
- excesul – intoxicaţie proteică
Carenţa în lipide produce insuficienţa funcţională a endometrului (necroze) sau corionului
8. Carenţele în Ca şi P: hipofuncţie endocrină (valoare scăzută a embriotrofului) – avort
9. Carenţele în microelemente (Cu, Fe, Zn, Mn, Co, Se, I)
– mortalitate embrionară şi avort
- la ovine (Cu) – ataxie enzootică la oi
10. Hipovitaminoza A: metaplazie endometrială – întreruperea
unităţii materno-fetale – avort
11. Hipovitaminoza C: perturbarea sintezei de P4, ruperea echilibrului E/P4 – moarte şi
resorbţie embrionară
12. Hipovitaminoza E: - dezechilibrul în sinteza P4
 - potenţează efectul defavorabil al
hipovitaminozei A
13. Fitotoxinele din plante: alcaloizi, solanină, uleiuri eterice
14. Micotoxinele (zearalenona, tricotecene) – influenţează schimburile materno-fetale-avort
Avortul traumatic: - traumatisme directe mai ales în a doua
jumătate a gestaţiei
- explorări transrectale brutale
- trântirea femelelor
- intervenţii pe viscerele abdominale la
femelele gestante
- se produc hemoragii de diferite grade,
decolarea placentei şi avort
- avortonul poate prezenta echimoze,
hemoragii sau leziuni
Avortul neuroendocrin: - se produce când este afectat echilibrul
hormonal realizat între mamă şi fetus
- cel mai important este dezechilibrul E/P4
- la vacă apare avortul habitual la sfârşitul
lunii a III-a de gestaţie
- este necesară prevenirea avortului habitual
Avortul imunologic: - factorii endogeni sau exogeni pot rupe toleranţa imunologică
Avortul genetic se datorează: - anomaliilor cromozomiale
(monosomia, trisomia, etc)
- translocaţiei cromozomiale
- mutaţiilor genetice
- factori mutageni: fizici, chimici,
biologici
Avortul artificial (provocat): se practică în scop terapeutic în următoarele situaţii:
- pericol iminent pentru viaţa femelei
- defecte ale bazinului femelei
- oligohidroamnios
- hernia uterului gestant
- montă prea timpurie
- împerecheri nedorite la iepe şi căţele etc.
Pentru provocarea avortului se utilizează PgF2αlfa
La vacă: - între 1 săptămână şi luna a V-a de gestaţie – avortonul
se elimină în 2-7 zile
- în caz de fetus mumifiat sau macerat se elimină în 50-72 ore de la
inocularea PgF2αlfa
La căţea: - interferarea gestaţiei
- întreruperea gestaţiei
Interferarea gestaţiei: - primele zile după monta nedorită
- benzoat de estradiol 0,1 mg/kg în zilele
3-5-7 după montă
 - Sintofolin 0,3-0,6 mg/kg la 48 ore
interval în primele 7 zile după montă
- Mesalin (Oestradiol benzoat) 0,01 mg/kg
cu repetarea în a 3-a, a 5-a şi a 7-a zi după împerechere
Întreruperea gestaţiei: - PgF2αlfa după a 40-a zi de gestaţie
(efecte secundare nedorite)
- se pot realiza până la 5 administrări
zilnice de PgF2αlfa în doze de 25-50
micrograme/animal
- avort după 36-80 ore de la administrare

AVORTURI PARAZITARE
1.Avortul toxoplasmatic – Toxoplasma gondi produce 50% avorturi
- la ovine în ultimele 3-4 săptămâni
2.Avortul trichomonotic – Trichomonas faetus
- Trichomonas genitalis bovis
- mai frecvent la vacă, se transmite
prin montă
După infecţia vaginală, paraziţii ajung în uter, se multiplică în mucoasa uterină şi produc liza
vilozităţilor coriale – avort în săptămânile 6-12 de gestaţie – endometrite
Diagnostic: - clinic şi confirmat prin examen parazitologic
În timp femela se imunizează

AVORTURILE MICOTICE
Etiologie: Specii din genurile : Absidia, Aspergillus, Candida, Nocordia, Rhisopus, Mucor,
Mortiella, Petriellidium, Scopulariopsis, Thorulopsis
Incidenţa maximă în lunile de iarnă (furaje, însilozate, fânuri uneori mucegăite)
Contaminare şi prin montă sau I.A. cu spermă ce conţine miceţi
Patogeneză: - difuziunea agentului patogen se face pe cale hematogenă după pătrunderea în
sistemul vascular de la nivelul aparatului respirator sau digestiv
- mai redusă este transmiterea genitală prin material seminal contaminat
- după colonizarea fungică a uterului infecţia se
răspândeşte la nivelul placentoamelor apoi a
întregii placente şi declanşează avortul
- uneori se produce mortalitate embrionară şi naşterea de produşi
subponderali
Avortul de obicei sporadic se produce între lunile 4-9 de gestaţie cu incidenţă maximă în
lunile 7-8

MODIFICĂRILE FETUSULUI MORT ŞI REŢINUT

Mumifierea fetusului
- se produce consecutiv deshidratării totale a corionului, alantoidei şi lichidelor fetale
- impregnarea cu săruri de calciu formează un litopedion – rămâne mult timp în uter
- la scroafă fetuşii pot fi incomplet mumifiaţi
Clinic starea generală nu este modificată
La ETR: - corn uterin mărit în volum, cu peretele aderent la fetus
- nu se percepe senzaţie de “bloc de gheaţă în apă”
- nu pulsează caracteristic arterele uterine medii
Diagnostic: - anamneză
- ETR
Maceraţia fetusului
- urmare a lichefierii lente a ţesuturilor fetale, transformându-se în final într-o masă
lichidă aseptică
- fetusul macerat rămâne sechestrat în uter, iar la termen se elimină o masă
sangvinolentă ce conţine oasele avortonului
- complicaţii: - aşezarea transversală a unor raze osoase
- implantarea razelor osoase în peretele uterin
Tratament: - dilatarea cervixului şi eliminarea fragmentelor osoase (PgF2αlfa şi tunelizare)
- prevenirea sau combaterea infecţiilor

Putrefacţia fetusului
- intervenţia unor bacterii anaerobe
- fetusul mort şi reţinut este un mediu propice pentru multiplicarea germenilor anaerobi
- starea generală este profund modificată (modificări circulatorii şi respiratorii, abatere,
inapetenţă, eforturi de expulzare)
- local: eliminarea unui lichid ihoros în care se identifică resturi de ţesuturi fetale
- tratament: - extragerea fetusului
- combaterea complicaţiilor inflamatorii locale şi generale
- antibioterapie
- detoxifierea organismului
Un complex de transformări morfofiziologice care au loc la
termen şi care au drept consecinţă expulzarea produsului de
concepţie “tolerat” din punct de vedere imunologic şi
fiziologic.
Este condiţionată de corelaţia dintre factorii:
- maternali
- fetali
- placentari
Reprezentaţi de modificările morfologice şi fiziologice ale
organismului matern:
1.Modificări morfofiziologice uterine:
- creşterea şi maturarea morfofuncţională a structurilor
uterine
- schimbarea configuraţiei topografice a uterului şi fetusului
înainte de parturiţie
- diferenţierea repartiţiei forţelor de compresiune
intrauterine
- creşterea conţinutului de PgF2αlfa în uter şi placentă
- creşterea concentraţiei mediatorilor chimici ce
sensibilizează sistemul genital (noradrenalină,
histamină, chinine)
2.Scăderea pragului sensibilităţii imunologice prin diminuarea
toleranţei imune
3.Modificări imunologice:
- fetusul constituie o homogrefă şi este tolerat imunologic
în timpul gestaţiei datorită imunităţii lui antigenice
- imunitatea antigenică se datorează jumătăţii patrimoniului
genetic provenit de la tată
- placenta prin zona amorfă are rol de protecţie împotriva
fenomenului de rejecţie
- parturiţia este punctul culminant al fenomenului de
respingere, homogrefa nemaiputând fi tolerată de
organismul matern
4.Modificări neuroendocrine:
- o scădere a progesteronului
- o creştere a cantităţii de estrogeni (favorizează activitatea
contractilă a uterului)
- estrogenii şi ocitocina induc formarea guanil-monofosfat-
ciclic din guanidin-trifosfat în celule favorizând
formarea în uter a PgF2αlfa în defavoarea PgE2
- E determină sensibilizarea miometrului la acţiunea
ocitocinei
Reglarea nervoasă a parturiţiei se asigură prin corelaţia între
receptori de la nivelul cervixului şi vaginului şi neurohipofiză
de la nivelul acesteia din urmă eliberându-se cantităţile de
ocitocină necesare contracţiei miometrului
Contribuie mai ales în a doua jumătate a gestaţiei la integrarea
acestora în mecanismele parturiţiei.
La copil în a doua jumătate a sarcinii cresc hormonii
adenohipofizari (TSH, ACTH, gonadotropine) iar spre sfârşit
scad gonadotropinele şi cresc accentuat TSH şi ACTH.
Creşterea nivelurilor de TSH şi ACTH este corelată cu răspunsul
fetal la viitoarele solicitări de travaliu şi contribuie la
perfecţionarea mecanismelor de adaptare la viaţa
extrauterină.
Sub efectul stimulilor nervoşi, axa hipotalamo-hipofizo-
suprarenaliană a fetusului eliberează cortico-steroizi care
traversează placenta şi induc un sistem enzimatic capabil să
transforme P4 în E la mamă.
Corticosteroizii inhibă elaborarea factorului fetal care, în timpul
gestaţiei blochează activitatea PgF2αlfa.
Intervin în procesul parturiţiei prin:
- schimbarea raporturilor endocrine (E/P4)
- modificările morfologice intime de la nivelul vilozităţilor
- facilitarea declanşării travaliului şi a proceselor de
adaptare materno-fetală
Scăderea P4 şi creşterea E are ca efect creşterea excitabilităţii şi
contractilităţii miometriale.
Concentraţia mai mică de P4 scade şi concentraţia de K
intracelular modificând astfel şi potenţialul de membrană.
Creşterea de E anihilează în parte efectele P4
Totalitatea modificărilor morfofiziologice care au loc la nivelul
bazinului, organelor genitale externe a glandei mamare dar şi
în comportamentul femelei.
Apariţia acestora este condiţionată de intervenţia componentei
neuroendocrine.
- Modificări la nivelul bazinului:

- infiltraţia şi relaxarea ligamentelor sacro-ischiatice şi

apariţia cu 24-48 ore înainte de parturiţie a două
înfundături la baza cozii
- infiltraţia şi relaxarea articulaţiilor bazinului, uşoara
coborâre a sacrumului
- Modificări la nivelul organelor genitale:
- tumefacţia labiilor vulvare cu rotunjirea comisurii
inferioare
- infiltraţia ţesutului perivaginal
- relaxarea şi deschiderea cervixului
- lichefierea mucusului cervical
- turgescenţa şi starea de plenitudine a glandei mamare
- apariţia secreţiei colostrale cu – 2-7 zile la multipare
- 1-2-3 săptămâni la
primipare
Baza hormonală a modificărilor enunţate anterior o reprezintă
hormonii estrogeni prin efectul lor congestiv infiltrativ şi de
reţinere a apei, iar pe acest fond va interveni relaxina
Scăderea temperaturii corporale cu puţin timp înaintea
parturiţiei:
- la iapă cu 0,4-1,2°C
- la căţea scade sub 38°C cu 24 ore înaintea parturiţiei
- Modificări comportamentale:

- facies modificat
- culcări şi ridicări repetate
- micţiuni frecvente
- transpiraţie pronunţată la unele specii
Un complex de modificări materno-fetale ca o consecinţă a
corelaţiei dintre activitatea contractilă a uterului, forma
conductului şi procesele de acomodare ale produsului de
concepţie.
Legea rezistenţei celei mai mici: fetusul îşi orientează
diametrele în aşa fel încât:
- să se realizeze o acomodare cât mai bună
- să fie supus unor compresiuni cât mai slabe
Mecanismul parturiţiei:

1. Tendinţa spre concordanţa formelor:

- fetusul se orientează la nivelul fiecărui segment al
conductului pelvian
- fetusul compresat de forţe cât mai mici
2. Tendinţa spre concordanţa curburilor:
- acomodare pentru a facilita suprapunerea cât mai
favorabilă diametrelor feto-maternale
La vacă – se orientează după axul bazinului care este o linie
frântă
La iapă – axul bazinului are forma unei linii curbe cu
convexitatea superioară
1.Contracţiile uterine – fenomenele de depolarizare
caracteristice structurilor excitabile
- pot începe iniţial fără creşterea
concentraţiei de ocitocină
Caracteristicile contracţiilor uterine: - peristaltice
- involuntare
- ritmice
- intermitente
- progresive
Particularităţile forţelor de contracţie:
- Propagarea undelor de la vârful coarnelor spre cervix
- Relaxarea şi diminuarea contracţiei de la vârf spre cervix
- Intensitatea maximă se manifestă în momentul expulzării
fetusului
- Ritmul de repetare a valurilor de contracţii: - 15-20 minute
la început
- 1-2 minute
spre final
- Contracţiile uterine împing conţinutul spre cervix – locul de
minimă rezistenţă
- Cervixul se deschide până la ştergere
Centrul de coordonare a contracţiilor uterine – măduva dorsală
Intensificarea contracţiilor prin: - căldură, masaj uterin,
dilatarea cervixului
- ocitocină, ergotină, glucoză
Diminuarea contracţiilor cu: - atropină
- cloroform
2.Tonusul uterin: - acţionează în pauza dintre contracţii
- creşte de la 30-40 mm Hg la 70 mm Hg în
timpul parturiţiei
- menţine poziţia câştigată a fetusului
3.Contracţia muşchilor abdominali (presa abdominală) –
participă muşchii spinali
- Compresiunea exercitată asupra uterului prin intermediul
viscerelor ajunge la valori de 70 mm Hg
- O forţă suplimentară ce intervine în momentele critice ale
parturiţiei
- Intervin modificări hemodinamice, mecanice, biochimice
eliberarea locală de bradikinine, prostaglandine şi acid lactic
ce vor declanşa reflexul dureros.
1. Stadiul de deschidere a gâtului uterin
Fenomenele înregistrate în faza prodromală alături de scăderea
tonusului uterin în prima fază a parturiţiei fac posibilă
deschiderea cervixului
Deschiderea până la “ştergerea cervixului” necesită două forţe:
- Presiunea exercitată de fetus prin intermediul anexelor şi
lichidelor fetale ce se infiltrează în ostiumul uterin al
cervixului
- Contracţia musculaturii longitudinale a uterului ce se inseră în
parte la nivelul cervixului
“Punga apelor” pătrunde treptat în cervix şi îl dilată uniform –
principiul repartizării egale a forţelor în lichide.
În acest stadiu se realizează şi acomodarea fetusului
- Fetusul îşi termină acomodarea
- Formează “conul fetal” în prezentarea anterioară sau
posterioară
- Fetusul traversează conductul osos
- Compresiunile pe receptorii cervico-uterini sunt maxime
- Durerile devin mai accentuate
- Intervine presa abdominală
- Momentele critice – trecerea centurilor: - scapulară
- pelvină
Are loc în urma unui complex de procese de anemie prin
ruperea cordonului ombilical, a retracţiei vilozităţilor coriale şi
a unor fenomene degenerative
Creşterea presiunii în perioada expulziei fetusului micşorează
fluxul sanguin în aria utero-placentară permiţând şi
favorizând desprinderea placentară.
- Procesele degenerative: - micşorarea în volum a vilozităţilor
secundare
- hipoplazia sinciţială
- tromboza
- necroza
- Principalul factor este contracţia şi involuţia uterină ce
accentuează influenţa proceselor hemodinamice şi
degenerative.
- Deschiderea cervixului: 2-24 ore
- Expulzarea fetusului 20 minute, 3-4 ore sau mai mult
- Fetusul trebuie să depăşească pragul pubien înălţat
- Corionul se rupe la nivelul vaginului
- Alantoida, o veziculă albăstruie se rupe la nivelul labiilor
vulvare
- Amniosul, o veziculă gălbuie se rupe între labii dezgolind
fetusul
- Expulzarea fetusului are loc în decubit
- Eliminarea învelitorilor fetale în 6-12 ore
- Involuţia uterină începe după 2-3 ore de la expulzarea
fetusului
- Închiderea completă a cervixului are loc după eliminarea
loşiilor.
- Deschiderea cervixului în 12-24 ore
- Expulzarea fetusului în 5-10 minute
- Alantocorionul se rupe în vagin
- Amniosul se poate rupe în vagin
- Femela se culcă şi se ridică des, geme, flexează coloana
- Bazinul este favorabil fătărilor uşoare
- Uneori mânzul este învelit complet în amnios
- Cordonul ombilical se rupe spontan
- După o scurtă pauză (5-7 minute) reîncep contracţiile uterine
- Eliminarea fetusului şi a învelitorilor durează 5-30 minute
- Parturiţia are loc de obicei în staţiune patrupodală.
- Deschiderea cervixului în 3-30 ore - fără simptome
- Expulzarea fetusului în 5-30 minute
- Bazinul este favorabil fătărilor uşoare
- Cordonul ombilical se rupe spontan
- În gestaţia gemelară, timpul dintre primul şi ultimul fetus este
de 5-10 minute
- Învelitorile se elimină după ultimul fetus
- Parturiţia are loc în decubit sterno-abdominal
- Deschiderea cervixului în 2-6 ore – femela îşi caută un culcuş
- Expulzarea fetuşilor în 3-6 ore – 18 ore
- Intervalele de expulzare a fetuşilor sunt de 2-5 minute – 1-4
ore
- Bazinul este favorabil fătărilor uşoare
- Anexele fetale se rup în interiorul coarnelor uterine
- Uneori fetuşii sunt expulzaţi în anexele intacte
- Nu există nici o regulă privind: - ordinea de expulzare a
fetuşilor
- ordinea de expulzare a
învelitorilor
- Cordonul ombilical se rupe spontan
- Parturiţia are loc în decubit lateral.
- Deschiderea cervixului în 3-6 ore, fără manifestări clinice
- Femelele îşi pregătesc culcuşul
- Expulzarea fetuşilor durează 10-15 minute până la 12 ore
- Bazinul este favorabil fătărilor uşoare
- Parturiţia: - la căţea în decubit lateral
- la pisică în decubit sterno-abdominal
- Uneori fetuşii sunt eliminaţi în învelitori – le rupe mama
- Expulzarea învelitorilor însoţită de o mică hemoragie
 Cauze materne:
 tulburări de factor de contracţie
 defecte ale bazinului
 anomalii ale cervixului
 torsiunea uterină
 hernia uterului gestant
 tumori vaginale mari
 strictura vestibulo-vaginală
 Cauze fetale :
 modificări ale rapoartelor feto-maternale
 anomalii
 monstruozităţi
 exces de volum fetal
Cauze mixte:
 maternale - angustia pelvină
 fetale - tulburări ale rapoartelor feto-
maternale
1. Distocii prin tulburări ale rapoartelor feto-
maternale
- distocii prin aşezare transversală
- distocii in prezentare anterioară :
 poziţie
 reţineri
- distocii in prezentare posterioară :
 poziţie
 reţineri
2. Distocii prin anomalii de dezvoltare fetală
- distocii prin exces de volum fetal:
- cauze :
 hiperfuncţie adenohipofizară şi a timusului
 alimentaţie excesivă in timpul gestaţiei
 incrucişări între indivizi total diferiţi
 număr mic de fetuși la pluripare

- distocii prin hidrocefalie: acumularea în

exces a lichidului cefalorahidian in
ventriculii cerebrali si cavitatea
arahnoidiană
- Cauze:
 mutaţie genetică
 tulburări de embriogeneză
- Simptome
- Tratament

- distocii prin ascită şi anazarca fetală

 ascita = acumulare de lichid in cavitatea
abdominală sau toracică
 anazarca = infiltrarea seroasa in ţesutul
conjunctiv
3. Distocii prin monstruozităţi:
 Monştri unitari (simpli) - Schistosoma
reflexum
- Perosomus elumbus
 Monştri compuşi: - prosopopagi
- cefalopagi
- toracopagi
- ischiopagi
- omfalopagi
- toracoomfalopagi
- cefalotoracopagi
- omfaloischiopagi
 Monştri dubli incompleti : - sisomieni (un
singur tren posterior)
- monosomieni (o singura extremitate cefalica)

4. Distocii prin anomalii ale membrelor :

polimielie (membrele suplimentare reprezintă
un alt fetus incomplet format şi sunt plasate in
regiunea scapulară sau pelvină)
5. Acardius amorphus – cea mai grava tulburare
de embriogeneza _ provine dintr-o gestatie
gemelara in care cei doi produsi au aceeasi
placenta _ este o masa amorfa
acoperita cu piele si par uneori
1. Distocii prin tulburări de dinamică uterină:
a) Distocii prin lipsa sau diminuarea forţelor de
contracţie
Cauze: debilitate generală : - carenţe
alimentare,
- stabulaţie permanentă
- vârstă înaintată
- naşteri gemelare
 Travaliul este hipoton şi hipokinetic
 Clinic: - semne prodromale prezente
 parturiţia declanşată
 fetusul nu progresează
 Tratament: - extragerea fetusului şi anexelor
fetale
 stimularea involuţiei uterine
 profilaxia afecţiunilor inflamatorii
 - Distocii prin exagerarea forţelor de contracţie
 Cauze: - obstacole in conductul pelvin
- exces de volum fetal
- angustie pelvină
- A.P.P. distocice şi reţineri
obstetricale
 Clinic: - semne prodromale prezente
- eforturi puternice fără ca fetusul
să progreseze
- travaliu hiperton şi hiperkinetic
 Tratament: - reducerea intensităţii
contracţiilor uterine (procaină 2%)
-extragerea fetusului prin
manopere
Angustia pelvină: - reducerea diametrelor
conductului pelvin
 juninci, scroafe, căţele, pisici
 Cauze: - congenitale
 dobândite: I.A. la femele prea tinere
 alimentaţie necorespunzătoare
 rahitism
 Simptome: - eforturi puternice fără ca
fetusul să poată progresa
- A.P.P. pot fi eutocice
 Diagnostic: disproporţii ale bazinului
- Examen transgenital sau
transrectal
 Tratament: - cezariană – fetus viu
- fetotomie - fetus mort
a) Cervixul dublu

b) Brida cervicală

c) Spasmul cervical (contractarea spasmodică a

musculoasei cervicale)

d) Stenoza cervicală
 Distocii vulvo-vaginale:
a) strictura vulvei : - congenitală
- dobandită (cicatrici vicioase)
- apare de obicei la primipare
- Tratament : - lubrefiere şi dilatare
manuală ....extracţie viţel
- cezariană
b) Strictura vaginului: - în urma
cicatricilor retractile
- vagin strâmt şi fără elasticitate
- fetusul angajat in cervix şi blocat
 Tratament: - lubrefiere şi dilatare
manuală.... extracţie viţel
- cezariană
c) Chiştii glandelor Bartholin: au
dimensiuni mari şi impiedică fătarea
 Tratament: - puncţia chiştilor
 Modificările materne în timpul dezvoltării produsului de concepţie,
parturiţia cu toate schimbările ce le produce, impun în perioada post natală,
numeroase restructurări. Această perioadă poartă denumirea de PERIOADA
PUERPERALĂ.

Puerperiumul este caracterizat prin evoluţia mai multor

elemente:

 involuţia uterină post-partum;

 eliminarea loşiilor;

 activitatea ovariană post-partum;

 bacteriologia uterului puerperal.

 modificări anatomice, citologice şi biochimice ale uterului
 involuţie rapidă în primele 5 zile, mai lent între 5-10 zile
 la 15 zile este involuat 50%
 2 etape: reconturarea cervixului – 4 ore
cervixul întredeschis de la 48 ore la 15 zile
 involuţia morfologică se încheie la 21 zile
 epitelizarea carunculilor începe la bază
 la 21 zile epiteliul caruncular este refăcut
 sistemul glandular endometrial se reface la 6 săptămâni
 loşii = fluide alanto-amniotice, resturi de învelitori, epitelii,
mucus, bacterii
 ritmul de eliminare este acelaşi cu al involuţiei uterine
 aspectul: la început roşu-ciocolatiu iar la final mucos
 în prima zi 1000 ml scade dispare după 15 zile
 restabilirea complexului hipotalamo-hipofizo-ovarian
 suptul viţeilor inhibă axul hipotalamo-hipofizo-ovarian
 în primele 5-7 zile involuţia CL şi detectarea primului folicul
dominant
 primul ciclu post-partum apare în medie la 21 zile
 Este legată de : - ritmul
- calitatea involuţiei uterine
- evoluţia ulterioară a proceselor de reproducţie

 în primele 4-10 zile numărul de germeni din loşii este maxim

 scade după 12 zile
 dispar după 3 săptămâni
 este mai scurtă decât la vacă restructurări mai simple tip
de placentaţie
 involuţia uterină rapidă regenerarea epiteliului rapidă
 eliminarea loşiilor: - în primele 3 zile abundente, roşii-
brune
- scad şi devin gălbui opalescente
transparente
- dispar la 7-8 zile
 activitatea ovariană: - regresia C.L.
- creştere foliculară
- primul estru la 6-9 zile
 Este condiţionată de lactaţie
 endometrul se regenerează până la 21 zile
 eliminarea loşiilor durează 3-5 zile
 culoarea loşiilor la început este roz-gălbuie
 activitatea ovariană: involuţia C.L. în primele 7 zile
 suptul secreţie de ocitocină involuţie uterine rapidă
 suptul secreţie de LTH antogonism cu FSH
 înţărcarea după 35-56 zile apariţia căldurilor în 2-11 zile
 la 3-4 zile post-partum călduri de parturiţie – infecunde
 involuţia uterină: - la 12 ore este de 12-15%
- la 20-25 zile este completă
 regenerarea histologică completă la 30 zile
 eliminarea loşiilor în 9-10 zile
 oile lactante prezintă călduri în 25% din cazuri
 oile nelactante prezintă călduri în 95% din cazuri
 estrul fecund apare la 40-50 zile
 la căţea – involuţia completă în 4-5 săptămâni
 loşii – roşii – brune cu nuanţe verzui la început
- devin apoi roz
- se clarifică spre final, apoi dispar
 eliminarea loşiilor durează 4-8 zile
 primul ciclu reapare la aproximativ 4 luni de la parturiţie
La pisică: - involuţia uterină în 1-2 săptămâni
- loşiile sangvinolente la început
- durata eliminării 3-4 zile
- primul estru – 1-2 luni în funcţie de alăptat şi
sezon
 PATOLOGIA
PERIOADEI PUERPERALE

1. Afecţiunile tractusului genital

 Ruptura uterină
 Ruptura cervixului
 Leziunile vulvo-vaginale
 Desmorexia sacroiliacă
 Prolapsul uterin
 Retenţia anexelor fetale
 Subinvoluţia uterină
 Infecţiile în puerperium

2. Nevrozele puerperale

 Coma puerperală
 Paraplegia puerperală
 Tetania puerperală
 RUPTURA UTERINĂ

• Interesează peretele cornului uterin în totalitate;

• Se poate datora:
- unor distocii prin reţinere;
- tracţiunilor forţate;
- manipulărilor necorespunzătoare a instrumentarului;
- fetuşi supraponderali.
* Clinic: - emisiune sangvină;
- eforturi de expulzare;
- cifoză. sediul
Examenul ginecologic precizează: întinderea Leziunii
gravitatea
În rupturi mari se constată prezenţa sângelui cumulat în cavitatea abdominală
ceea ce poate duce la şoc hemoragic.
Uneori prin ruptura uterină se pot infiltra anse intestinale.
PROGNOSTIC:

Rezervat în rupturile mici Grav în rupturile mari

hemostatice şi ocitocice în deşirări şi rupturi mici

TRATAMENT:
sutură uterină pe cale vaginală la animale mari
 RUPTURA CERVIXULUI
• Se datorează :
- tracţiunilor forţate pe cervix fără deschiderea completă a acestuia (spasm, stenoze);
- manipulărilor necorespunzătoare a instrumentarului.

•Simptome:

- emisiune sangvină;
- eforturi de expulzare .
sediul
Examenul ginecologic precizează: leziunilor
profunzimea

TRATAMENT:
hemostază

forcipresură

tamponament
 LEZIUNILE VULVO - VAGINALE
• Se înregistrează
- în intervenţiile cu instrumentar rudimentar;
- în cazul tracţiunilor pe fetus utilizând frânghiuţe prea dure sau
neprotejate;
- în cazul înaintării fetusului prin canalul vagino – vestibulo –
vulvar neinfiltrat şi nedilatat.

• SIMPTOME: - emisiune sangvină;

sediul
•Examenul ginecologic evidenţiază: întinderea leziunilor multiple
localizarea
gradul de infiltrare
TRATAMENT:
hemostază

aseptizarea cavităţii vagino – vestibulare cu unguente, chimioterapice şi antibiotice

 DESMOREXIA SACRO - ILIACĂ
• Este un accident datorat rupturii parţiale a ligamentelor sacro-iliace.
• Se înregistrează :
- în cazul tracţiunilor forţate de fetuşi cu exces de volum fetal în
angustii pelvine.

• SIMPTOME:
- decubit poziţie caracteristică: membrele posterioare orientate
cranial, depărtate de corp, aspect de litera V

•Examenul extern evidenţiază: infiltrare în zona articulaţiei sacro-iliace

sensibilitate şi uneori mobilitatea sacrumului

Examenul ginecologic evidenţiază: un spaţiu între sacrum şi ilium

PRONOSTIC:
- rezervat sau grav şi depinde de evoluţia în timp a leziunii.

TRATAMENT:
evitarea plăgilor decubitale
administrarea de vitamina B
 Prolapsul uterin
Definiţie
Apariţia uterului între labiile vulvare, prin dislocarea acestuia şi
invaginarea “ca un deget de mănuşă”, este un accident întâlnit la toate speciile.

Simptomatologia este evidentă după parturiţie, în primele ore. După

câteva eforturi de expulzare, uneori înainte de eliminarea placentei, se observă
evaginarea uterului şi apariţia lui între labiile vulvare.
La vacă, se observă la inspecţie cornul uterin prolabat.
În cele mai multe cazuri se constată existenţa unui uter murdar, cu resturi de
aşternut, congestionat şi în cazurile mai grave, deşirat prin repetatele ridicări şi
culcări ale femelei sau prin striviri prin călcarea de către femelele din apropierea
parturientei.
Tratamentul urmăreşte readucerea organului prolabat în poziţia anatomică normală.

Timpii operatori:

-anestezia epidurală cu 8-10 ml de procaină 2%;

toaleta mecanică a uterului prolabat prin îndepărtarea murdăriei sau resturilor de aşternut;

-desprinderea placentei (dacă nu a fost eliminată spontan);

spălarea uterului cu soluţii antiseptice (Permanganat de potasiu, Entozon, Rivanol, Lotaghen,
Ostrilan);

-sutura deşirărilor uterine, excizarea porţiunilor necrozate şi a carunculilor lezionaţi. Carunculii

vor fi în prealabil ligaturaţi transfixic la bază;
aplicarea unui unguent cu antibiotice sau chimioterapice (Unguent sulfamidat, Mibazon etc.);

-repunerea propriu zisă.

După repunere se introduc în uter bujiuri (Gynobiotic, Gynecoblet, Hibitan, Utocyl, Septimetrin,
Utericine, Ovules UTE FORT ).
 Retenţia anexelor fetale

• Neeliminarea învelitorilor fetale peste limita fiziologică (în care parturiţia

se consideră terminată), defineşte retenţia învelitorilor fetale (RP).
Termenul normal de eliminare la vacă este de 12-24 ore.

• Incidenţă afecţiunilor poate să ajungă la 43%, fiind dependentă de

specializarea pentru producţia de lapte sau de carne a femelelor. În
general, la vacile cu producţii mari de lapte se înregistrează o frecvenţă
mai mare faţă de cele cu producţii mici.
 Incidenţa afecţiunilor puerperale
(retenţia anexelor fetale, infecţii genitale) în raport cu lactaţia
Incidenţa afecţiunilor puerperale (retenţia anexelor fetale, infecţii genitale) la vaci
în raport cu producţia de lapte
Tratamentul profilactic la vacă este orientat spre eliminarea factorilor
favorizanţi: instituirea unei alimentaţii echilibrate, respectarea condiţiilor
zooigienice, asistenţa la parturiţie.

Tratamentul curativ, se bazează pe realizarea a trei obiective: extragerea

placentei, combaterea infecţiei şi stimularea involuţiei uterine.

Manoperele ginecologice în extragerea manuală urmăresc mai multe

aspecte:
-toaleta regiunii vulvare şi perivulvare, care se efectuează cu soluţii
dezinfectante de Entozon, Rivanol, Bromocet, etc.

-operatorul identifică transcervical cordonul membranelor fetale, ajungând

până la carunculii de la baza cornului uterin, tracţionând uşor de învelitori.

-desprinderea cotiledoanelor de pe carunculi urmăreşte evitarea ruperii

carunculilor. Ordinea de desprindere începe cu carunculii de la baza
cornului uterin, spiralat, până la vârful cornului concomitent cu uşoare
tracţiuni pe cordonul învelitorilor.
• Terapia hormonală

• Terapia hormonală are drept scop îmbunătăţirea contractilităţii uterine,

urmată de evacuarea placentei.

• Tratamente hormonale

– PG-F2α - 3 zile, începând de la 24 de ore după fătare;

– oxitocină şi estrogeni (interzis în CE pentru animalele producătoare de
alimente);
– uneori în combinaţie cu un supliment de calciu.

• Lavajul uterin

• În cazul în care terapia hormonală nu dă rezultate, se poate recomanda

palparea şi irigarea uterului cu o soluţie fiziologică caldă, urmată de un
tratament antibiotic.
• Terapie antiinfecţioasă

• Administrarea intrauterină de antibiotice

• Antibioticele utilizate în tratamentul retenţiei placentare ar trebui să prezinte o
activitate accentuată împotriva E.coli şi să nu aibă proprietăţi iritante.

• Administrarea parenterală de antibiotice

La multe ferme, tuturor vacilor cu o temperatură rectală ≥ 39.5°C în primele 10 zile
după fătare li se administrează un tratament antibiotic sistemic.

• Medicamente antimicrobiene recomandate sunt cele care:

– Prezintă un nivel de activitate suficient în endometru şi lumenul uterin, adică pot traversa
bariera sânge-endometru, ex. cefquinome, cefiofur;
– Au un spectru de activitate adecvat, în special cu privire la E.coli şi A.pyogenes.

• Produse antiseptice

• Uneori, anumite produse antiseptice sunt utilizate pentru lavaj sau aplicate direct în
uter. Deseori, acestea sunt utilizate în concentraţii care au un efect iritant asupra
endometrului.
 Prevenirea retenţiei placentare

Descoperiri recente indică faptul că retenţia membranelor fetale este asociată unei imunităţi scăzute

Tulburări metabolice care afectează Alimentare adecvată în perioada de

imunitatea uterină (Zerbe et al., 2001) dinainte şi după parturiţie, pentru
evitarea tulburărilor metabolice.

Suplimente de vitamina E şi Seleniu

Deficienţe de vitamine şi minerale care duc (LeBlanc et al., 2002)
la scăderea imunităţii generale Menţinerea raportului Ca:P la 1,05:1,0
şi supliment de P

Boli infecţioase Imunizare corespunzătoare împotriva

unor infecţii specifice
 Infecţiile uterine – endometritele
Definiţie Semne clinice
Metrita puerperală
Afecţiune sistemică acută datorată infecţiei uterului cu  secreţie uterină apoasă roşu-maronie fetidă
bacterii, de obicei în termen de 10 zile de la parturiţie.  de obicei pirexie
În cazurile grave:
 producţie lactată redusă
 apatie
 inapetenţă sau anorexie
 ritm cardiac mărit
 deshidratare aparentă
Endometrita clinică
Infecţie a uterului ce intervine în termen de 21 de zile  secreţie uterină purulentă sau muco-purulentă
sau mai mult după parturiţie şi nu este însoţită de  fără semne de boală clinică
manifestări clinice.
Endometrita sub-clinică
Inflamaţie a endometrului uterului. Diagnosticată Citologia secreţiei vaginale:
citologic, în absenţa unei secreţii vaginale purulente.  >18% neutrofile, 20-30 de zile post partum
 >10% neutrofile, 34 - 47 de zile post partum
De obicei se observă fenomenul de împerechere
repetată.
Piometru
Acumulare de lichid purulent sau muco-purulent în lumenul uterin şi distorsiunea uterului în prezenţa unui corp
galben activ.
 Septicemia, piemia, socul septic
Septicemia puerperală este o infecţie generalizată caracterizată prin
prezenţa constantă şi în cantitate mare a germenilor microbieni în sânge,
existenţa unei porţi de intrare, a unui focar infecţios primar, precum şi a
complicaţiilor prin diseminare metastatică la distanţă.

Piemia desemnează o stare de septicemie carcterizată prin

prezenţa în sânge a puroiului

Şocul septic se datorează toxinelor şi a produselor de metabolism,

substanţelor de dezintegrare şi a perturbărilor induse de biochimia plasmatică şi
tisulară.
- Apare la toate speciile dar mai frecvent la vacă şi căţea
Etiologie: - cauze favorizante: alimentaţie carenţată, igienă
necorespunzătoare, stabulaţie
- cauze determinante: gemelaritatea, hidropizia
anexelor fetale, excesul de volum fetal, distocii
Uterul permite acumularea parţială a loşiilor, care se
infectează uşor
Simptome: - prelungirea duratei de eliminare a loşiilor
- culoarea brun închisă şi mirosul acru al loşiilor
- starea generală modificată uneori
- ciclurile sexuale dereglate
- la E.T.R. uterul este mărit, flasc uneori
fluctuant, iar pe ovar C.L. neinvoluat
Diagnostic: - pe baza semnelor clinice şi E.T.R.
Pronostic: - favorabil
Tratament: - îmbunătăţirea condiţiilor
- stimularea contracţiilor uterine
- stimularea involuţiei C.L.
- stimularea funcţiei ovariene (gonadotropina
serică)
Condiţiile deosebite în care se află aparatul genital după
parturiţie reprezintă factor deosebit de favorabil pentru
dezvoltarea infecţiilor.
Importanţa infecţiilor rezultă din frecvenţa şi gravitatea lor
Frecvenţa în funcţie de: - specie (mai frecvent la vacă)
- exploatare intensivă
- retenţia anexelor fetale
- hipotonie uterină
- leziuni la parturiţie
- scăderea rezistenţei organismului
- alimentaţie deficitară
Cauzele determinante: - germeni cu patogenitate variată
- asociaţii microbiene
originea infecţiilor: - în mediul extern (aşternut, hrană,
instrumentar, mâinile operatorului,
animalele bolnave din jur, panariţii,
mamite)
- în mediul intern (infecţii genitale,
digestive, anale)
Infecţiile genitale se pot contacta la nivelul diferitelor
segmente ale aparatului genital rezultând:
- vulvo-vestibulo-vaginite
- cervicite
- metrite
- parametrite
Infecţii generalizate: - septicemia
- piemia
- şocul septic
Inflamaţia septică a conductului copulator localizată la nivelul
unuia dintre aceste segmente dar de obicei interesează întregul
conduct.
Etiologie: - traumatismele mucoasei vestibulovaginale la
parturiţie pe care se grefează infecţia pe cale
ascendentă, spontan sau în timpul intervenţiilor
de remediere a distociilor.
- poate fi şi consecutivă infecţiilor utero-cervicale
Simptome: - nelinişte, poziţie campată,urinare deasă
- labii vulvare infiltrate, secreţie sero-mucoasă
sau muco-purulentă
- la inspecţie vaginală: durere vie, mucoasă
roşie-violacee, uscată, caldă, eroziuni, echimoze
uneori ţesuturi zdrobite
- starea generală puţin modificată (eforturi de
expulzare, micţiuni frecvente)
Evoluţie: - apare la 2-3 zile după fătare
- semnele generale diminuă după 5-6 zile
- uneori se vindecă spontan în 8-10 zile
- alteori se cronicizează
- mai rar apare gangrena sau abcese, cicatrici
vicioase
Diagnostic: - pe baza semnelor locale
Tratament: - suprimarea iritaţiei
- îndepărtarea secreţiei patologice
- antisepsia locală
- Este cea mai frecventă la vacă
- Apare în mod constant după distocie
Etiologie: - uterul hipoton după distocii favorizează
dezvoltarea florei microbiene
- infectarea prin mâinile operatorului, instrumentar
învelitori, prolaps
Simptome: - de obicei locale iar uneori şi generale
(diminuarea apetitului, lactaţiei, febră)
- la 10-14 zile după parturiţie secreţile loşiale în
loc să înceteze se continuă sub formă de
secreţii mucoase, roşietice murdare cu
detritusuri celulare
- secreţie în cantitate mai mare dimineaţa
- la ETR uterul este mărit şi hipoton
- vindecare spontană uneori în 3-4 săptămâni
- de obicei trece în formă cronică
La iapă: - apare mai repede după parturiţie (la 6-8 zile)
- modificarea stării generale: febră, apetit redus,
puls şi respiraţie accelerate
- eforturi de expulzare
Diagnostic: pe baza semnelor clinice
Prognostic: - medical – favorabil
- economic – rezervat – (cronicizare, infecunditate)
Tratament: - eliminarea conţinutului uterin patologic
- aseptizarea uterului
- introducerea de antibiotice
- stimularea involuţiei uterine şi a C.L.
Inflamaţie genitală de tip purulent şi modificări ale stării
generale
Este consecutivă retenţiei anexelor fetale
Este mai frecventă la vacă şi bivoliţă şi mai rară la alte specii
Etiologie: - aceleaşi cauze ca la endometrita catarală
puerperală
- retenţia anexelor fetale
- prolapsul uterin
- traumatizările întinse
- epuizarea organismului
- floră polibacteriană
Simptome: - la 5-6 zile postpartum apar semne locale şi
generale
Semne generale: apetit redus, rumegare încetinită sau
suprimată hipogalaxie, febră, eforturi de
expulzare
Semne locale: - secreţie brună-roşietică, cu miros putrid,
cu ţesuturi necrozate
- la E.T.R. uterul mărit în volum asimetric,
cu pereţii îngroşaţi, hipochinetic, cu
conţinut fluctuant
- pe ovare este un C.L. patologic
Evoluţie: - după 2-4 zile se amendează semnele generale
- involuţia uterină se produce lent
- scade cantitatea de puroi
- uneori se vindecă spontan în 3-4 săptămâni
- de obicei trece în formă cronică
Diagnostic: semne locale şi generale
Prognostic: - favorabil la vacă, grav la celelalte specii
- prognostic economic nefavorabil (infecunditate
de lungă durată)

Tratament: - asemănător cu cel din endometrita catarală

dar mai intens şi de lungă durată
- combaterea modificărilor stării generale
Pseudomembranoasă, crupală sau difteroidă, este gravă, produsă
de Bacilul necrozei şi caracterizată clinic prin formarea de
pseudomembrane la suprafaţa endometrului, cu fenomene
generale de toxiinfecţie.
La rumegătoare – metrită necrotică carunculară
La celelalte specii – metrită necrotică difuză
Este mai frecventă la vacă şi mai rară la alte specii
Etiologie: - rolul esenţial îl joacă ţesuturile zdrobite şi bacilul
necrozei
- agentul patogen localizat în endometru se
multiplică iar organismul răspunde prin producţia
de fibrină
- toxinele eliberate declanşează simptomele generale
Simptome: - apar la 4-6 zile după fătare
- inapetenţă, suprimarea rumegării, eforturi
de expulzare
- febră (41-420C), cifoză, deplasare dificilă
mers ţeapăn, puls şi respiraţie accelerate
- secreţie redusă roşie-brună, apoi cenuşie
cu miros fetid
- cervixul edemaţiat cu depozite de fibrină
- la E.T.R.: durere vie, uter mărit, cu pereţii
îngroşaţi cu unele zone de crepitaţie sangvină
Evoluţie: - acută cu moartea femelei în 4-6 zile
- rareori se obţine vindecarea
Prognostic grav: vindecare sub 50%
Tratament: - aceleaşi obiective
- stimularea forţelor de apărare
- se interzice masajul transrectal
Cea mai gravă
Etiologie: - ţesuturile zdrobite în care se dezvoltă flora
anaerobă (clostridii) la care se asociază
streptococul, stafilococul, colibacilul care crează
în focar un mediu hipoxic acid, favorabil
dezvoltării anaerobilor
- toxinele resorbite produc tulburări generale
brutale
Simptome: - evoluţie rapidă şi gravă
- iniţial apare hipertermie apoi hipotermie
- prostraţie, inapetenţă, abolirea rumegării, puls
şi respiraţie accelerate, tremurături musculare
- secreţie redusă cantitativ, roşie-brună, cu
miros fetid şi putrid pătrunzător cu fragmente
mici de ţesuturi necrozate
Simptome: - la E.T.R. uterul este mărit în volum, edemaţiat
cu crepitaţie gazoasă
- de obicei apare şi un edem invadant al
vaginului şi vulvei, cu cianoza mucoasei
Prognostic: foarte grav, moarte în 2-3 zile (mai rar 4-6 zile)
prin toxiemie
Tratament: - local şi general
- vindecările nu depăşesc 50%
Apare la carnivore, este gravă datorită proceselor de necroză a
peretelui uterin care are tendinţa de a difuza în profunzime
complicându-se foarte repede cu peritonita
Etiologie: - retenţia unui fetus sau a placentei
- flora bacteriană ce se dezvoltă cu uşurinţă
în uterul căţelei
Simptome: - debutează la 2-4 zile după parturiţie cu
semne alarmante
- hipertermie, frisoane, abdomen balonat,
vomismente biloase
- secreţie vulvară brună-ciocolatie cu miros ihoros
- după 24-48 ore starea se agravează: diaree
profuză, fetidă, hipotermie, şi moarte, de obicei
în 1-3 zile
Diagnostic: pe baza semnelor clinice şi a evoluţiei
Pronostic: grav – moarte în 2-3 zile
Tratament: - terapie precoce cu antibiotice şi tonice
generale , ocitocice
- în cazuri grave – histerectomie de urgenţă
Inflamaţia septică a seroasei în urma pătrunderii florei
bacteriene de la nivelul endometrului şi miometrului
Etiologie: o complicaţie a metritelor şi endometritelor până
la nivelul seroasei
Simptome: - semnele unei peritonite localizate concomitent
cu ale endometritei
- hipertermie, inapetenţă, deplasare greoaie,
cifoză şi urinări dificile şi dureroase
- secreţie genitală caracteristică tipului de
metrită existent
- la E.T.R. – durere vie la palparea uterului
Diagnostic: semne de metrită şi de peritonită localizată

Prognostic: - rezervat la vacă; la iapă grav (peritonită

generalizată)
- la vacă: cronicizare, aderenţe, salpingite,
ovarite, parametrită

Tratament: - al infecţiei uterine

- al peritonitei (antibioterapie, tonice generale,
rehidratante)
Inflamaţia ţesutului periuterin a celui din foiţele ligamentelor
largi, cuprinzând adesea şi ovarele, oviductele, vezica urinară,
constituind un bloc cu multiple aderenţe viscerale în care cu
greu se mai sesizează structura organelor care îl compun.
Etiologie: - este o complicaţie a metritei necrotice, a
rupturilor uterine şi cervicale, a histerotomiei,
leziunilor profunde ale uterului în timpul
remedierii distociilor sau în timpul repunerii
uterului prolabat, a remedierii retenţiei anexelor
fetale
Simptome: În faza acută apar semne de peritonită:
- hipertermie, cifoză, micţiuni şi defecări
dureroase
- vaginită sau metrită
- la E.T.R. apare strâmtarea conductului pelvin
produsă de blocul inflamator, durere vie şi uneori
zone de fluctuenţă datorate formării abceselor
În forma cronică:
- dispar semnele generale
- uneori apar căldurile
- la E.T.R. bloc neregulat, insensibil format din
organele genitale şi alte viscere din bazin
- se poate confunda cu o tumoră de mari
dimensiuni
Prognostic: - defavorabil pentru reproducţie
- rezervat vital
Tratament: - antibioterapie locală şi generală
- tonice generale în forma acută
Infecţie generalizată caracterizată prin prezenţa constantă şi
în cantitate mare a germenilor microbieni în sânge, existenţa
unei porţi de intrare, a unui focar infecţios primar, precum şi
a complicaţiilor prin diseminare metastatică la distanţă.
Se vor avea în vedere mai multe aspecte:
- poarta de intrare este reprezentată de soluţiile de
continuitate de la nivelul organelor genitale;
- focarul septic primar este reprezentat de procesele
tromboflebitice de la nivelul endo-miometrial şi parametral,
unde se realizează pe lângă diseminare şi multiplicare
bacteriană;
- însămânţarea circulatorie este rezultanta deversării de
germeni din aceste focare;
- apariţia de focare septice secundare în diferite organe
(pulmon, ficat, cord)
Etiologie: - aparatul genital infectat polimicrobian
- mai frecvent implicaţi sunt: streptococul şi mai
rar stafilococul, colibacilul care pe fondul
devitalizat, lipsit de reactivitate şi de exaltare a
virulenţei bacteriene, face posibilă pătrunderea
florei bacteriene în sânge
Simptome: - sunt întotdeauna alarmante şi apar cu atât
mai repede cu cât virulenţa este mai mare şi
rezistenţa organismului mai scăzută
- semne generale: abatere, indiferenţă, decubit,
flexarea capului pe o latură, mucoase
congestionate, ochi strălucitori, pupilă dilatată
puls accelerat filiform, zgomote cardiace
puternice şi neregulate, respiraţie lentă şi
profundă, febră (40-410C), anorexie, adipsie,
, agalaxie
Simptome: - la iapă: tremurături musculare şi transpiraţie
abundentă
- la căţea: tremurături musculare şi vomismente
Evoluţie: - acut la vacă – moarte în câteva zile
- supraacut la celelalte specii – moarte în 1-3 zile
Diagnostic: simptome generale grave şi afecţiune septică
genitală
Prognostic: vital - grav la toate speciile
- la vacă uneori se poate obţine vindecarea
Tratament: - de cele mai multe ori este tardiv şi ineficace
- local şi general
- intens şi susţinut
- antibioterapie, tonice generale, analeptice
cardiorespiratorii şi diuretice
- animalele sacrificate se confiscă
- Difuzarea pe cale sangvină sau limfatică a germenilor de
la nivelul aparatului genital în alte organe, constituind acolo
adevărate metastaze inflamatorii sau chiar abcese.
- Focarele se localizează în organele cu reţea de capilare
bogată (articulaţii, ficat, pulmon)
- Apare mai frecvent la vacă
Simptome: - mai întâi metrită, uneori în formă discretă
- după 8-14 zile apar focare metastatice cu
semne în funcţie de localizare
- artrită infecţioasă a vacilor de lapte: dureri
articulare, jenă în sprijin şi în mers
- metastaze mamare (metrită-mamită)
- metastaze pulmonare – bronhopneumonii mai
ales la căţea
Tratament: - dificil de realizat şi cu rezultate slabe
Apare ca urmare a patologiei septice puerperale consecutiv
endometritelor şi peritonitelor puerperale
Modificările fiziopatologice afectează toate sistemele şi au ca
elemente reprezentative tulburări de perfuzie tisulară şi
consecinţele metabolice şi morfologice ale acestora
Modificările microcirculatorii comportă mai multe etape
evolutive:
- etapa hemodinamică: încetinirea vitezei de circulaţie
şi tulburarea distribuţiei laminare;
- etapa celulară: conglutinarea elementelor figurante şi
distribuţie uniformă;
- etapa parietală: alterarea permeabilităţii capilare
Staza vasculară şi capilară determină o alterare capilară
premergătoare fenomenelor de “sludging” şi tromboză
Se produc importante tulburări cardiace, pulmonare, hepatice,
renale ale SNC
Cetoza: - apare în primele săptămâni postpartum
- evoluează acut, supraacut sau subclinic
- frecvenţa 10-16% din vacile pentru lapte
Etiologie: - factori predispozanţi: specia, vârsta, rasa, gestaţia,
condiţii de zooigienă necorespunzătoare,stabulaţia
prelungită
- factori determinanţi: alimentaţia necorespunzătoare
cantitativ şi calitativ (carenţe în glucide) schimbarea
bruscă a raţiilor bogate în glucide cu raţii bogate în
proteine
parturiţia şi lactaţia care conduc la deficit a substanţei
energetice organismul apelând la resurse de acizi
graşi şi proteine
metabolizarea acestora – rezultă corpi cetonici care
fixează sărurile alcaline determinând acidoza
Simptome: - digestive: inapetenţa, pareză ruminală, salivaţie
abundentă, fecale uscate, constipaţie
şi diaree
- nervoase: hiperexcitaţie, abatere
- umorale: hipoglicemie, acetonemie, acetonurie
- alte semne: scăderea secreţiei de lapte, miros de
acetonă a laptelui şi aerului expirat
secreţii vaginale, subinvoluţie uterină
Diagnostic: - dozarea glicemiei şi a corpilor cetonici
- semnele clinice
Tratament: - asigurarea unor raţii echilibrate
- creşterea glicemiei prin administrare de ser
glucozat şi vitamina B1, glucocorticoizi
- Apar după parturiţie
- Caracterizate prin tulburări complexe neurovegetative

- Sunt mai frecvente la vacă

- Evoluează sub 3 forme: - comatoasă

- eclamptică
- paraplegică
- Sunt un sindrom cu 3 structuri patologice:
- coma puerperală
- paraplegia puerperală
- tetania puerperală
- Numită şi febră vituleră, febra laptelui, colapsul puerperal,
hipocalcemia de parturiţie
- Caracterizată prin apariţia şi evoluţia rapidă a unei depresiuni
a funcţiilor senzoriale şi motorii până la pierderea cunoştinţei
cu hipotermie şi hipocalcemie
Etiologie: - factori predispozanţi: alimentaţia bogată în proteine
şi glucide dar săracă în vitamine şi minerale
stabulaţia îndelungată, rasa
- factori favorizanţi: producţia mare de lapte
- factori determinanţi: tulburările hormonale şi
disfuncţiile hepatice
Etiopatogenie: - teoriile: infecţioasă, autointoxicaţiei
utero-placentare, mamare sau hepatice
- modificări umorale asociate cu cele hepatice
- hipocalcemia marcantă de la 80-90 mg la mie
ajunge la 30-50 mg la mie
- scăderea marcantă a calciului ionic de la 20-30 mg
la mie în sânge la 4,4 mg la mie
- hipocalcemia rezultă din eliminarea laptelui,
insuficienţa de aport, deficienţe de ionizare a
calciului, deficienţe de mobilizare a calciului
- uneori hipofosfatemie, hiperpotasiemie şi variaţii ale
sodiului
Simptome: - debutează la 12-72 ore după parturiţie printr-o
fază prodromică: nelinişte, agitaţie, masticaţie
în gol, scrâşnituri, diminuarea apetitului şi
rumegării, uneori contracţii musculare,
nistagmus, puls accelerat
- după 20-30 minute trece în forma comatoasă
Forma comatoasă: - se instalează brusc
- femela stă în decubit sterno-abdominal
cu capul întins spre flanc indiferentă la
stimulii externi, insensibilă la înţepături
ochii semiînchişi cu midriază, corneea
uscată, reflexul pupilar abolit
- temperatura normală la început apoi
hipotermie
- uneori tremurături musculare
Sunt afectate: - aparatul digestiv: suprimarea deglutiţiei,
ptialism, limba atârnă, gura întredeschisă,
timpanism şi constipaţie
- aparatul respirator: bradipnee, zgomote
ronflante, paralizia laringelui
- micţiunea suprimată
- glanda mamară flască ,palidă şi rece
- mucoasele decolorate
Evoluţie: - durează 2-3 zile
- 50% vindecare spontană, moarte 10%
- asfixia, pneumonia prin corp străin, prolapsul
pot agrava evoluţia
Diagnostic: - pe baza semnelor clinice
Pronostic: - favorabil dacă este tratat corect
Tratament : - insuflare de aer în glanda mamară
- calciterapie: borogluconat de calciu 20-30
ml/100kg i.v., gluconat de calciu 1 ml/kg
i.v.
- vitaminoterapie: vitamina D, vitamina C
- suprimarea mulsului 24 ore
- muls incomplet
- Numită şi sindromul vacii căzute
- Apare imediat după fătare
- Se caracterizează prin decubit forţat
Etiologie: - asemănătoare comei puerperale
- intervin şi traumatismele din timpul distociilor
- hipofosforemie de la 5mg/100ml la 0,5-1mg/100ml
- dereglarea hormonală – hipertiroidie
- hipocalcemie, variaţii ale sodiului, potasiului şi
magneziului
Simptome: - apar după primele mulsori
- la început instabilitate, vaccilaţii ale trenului
posterior, femela se culcă şi nu se mai ridică
- starea generală este bună cu marile funcţii
normale
- complicaţii consecutive decubitului prelungit
Diagnostic: - clinic
- prezenţa decubitului cu păstrarea cunoştinţei şi
a marilor funcţii
Pronostic: - rezervat dacă persistă decubitul 7-8 zile
Tratament: - terapie fosfocalcică
- glucoză
- corticoizi
- tonice cardiovasculare
- Numită şi eclapsie vituleră
- Caracterizată prin hiperexcitabilitate neuro-musculară

Etiologie: - incomplet elucidată

- tulburări minerale
Simptome: - apar la 48 ore după parturiţie
- stare de excitaţie: mugete frecvente, agitaţie,
reacţii puternice la stimulii externi
- contracţii clonice ale musculaturii cervicale şi
membrelor
- nesiguranţă în mers, fibrilaţii, scrâşnituri, sialoree,
nistagmus rotator, tahicardie, uneori tahipnee,
hipertermie uşoară şi contracţii tetaniforme
Evoluţie: - sub formă de crize ce alternează cu stări de comă
- hiperexcitabilitatea se intensifică
- se instalează tetania generalizată
Diagnostic: - pe baza hiperexcitabilităţii şi contracturii musculare
Pronostic: - foarte grav
- moarte în 90% din cazuri
Tratament: - calciterapia şi magneziterapia nu dau rezultate
- uneori neuroplegicele şi sărurile de magneziu pot
ameliora simptomele
- Sunt tulburări psihopatologice cu alterarea comportamentului
- Apar mai frecvent la animalele gestante şi în puerperium
- Pot apare şi în alte faze ale vieţii sexuale (lactaţia nervoasă)
- Numită şi lactaţia de pseudogestaţie
- Evoluează în mod obişnuit dar nu exclusiv cu pseudogestaţia

- Este mai des întâlnită la căţea şi mai rar la pisică şi alte specii

- Se caracterizează prin hipertrofia şi intrarea în funcţie a

glandei mamare şi secreţia unui lichid seros sau chiar lapte
normal
- Este observată la aproximativ 50% din căţele cel puţin odată
în viaţă
Etiologie: - incomplet elucidată
- nu există predispoziţie de rasă sau vârstă
- se încearcă a fi explicată comparativ cu
comportamentul lupilor în haită
Etiologie: - linsul şi suptul creează un reflex neuroendocrin
ce întreţine lactaţia
- alţi factori: prezenţa senzaţiilor vizuale, auditive,
olfactive, recepţionate de la femelele care au
născut şi cu care coabitează
Tablou clinic: - apare între 5 şi 12 săptămâni după estru
- pseudogestaţie adevărată: se observă
modificări comportamentale şi prezenţa lactaţiei
- pseudogestaţie lentă: lipsesc manifestările
clinice
Modificări comportamentale: - oboseşte repede şi este nervoasă
- dezvoltă un comportament matern
faţă de jucării sau alte obiecte
- modificarea apetitului
- adoptarea puilor altor femele
Modificările glandei mamare: - hipertrofie variabilă
- dezvoltarea mameloanelor
- jenă şi durere
- secreţie mamară seroasă sau
vâscoasă sau tulbure sau lapte
normal
- uneori complicaţii mamare
Modificări genitale: - uneori prezenţa de scurgeri vulvare
gleroase puţin abundente
- uneori distensie abdominală
Evoluţie: - uneori modificările comportamentale dispar în 8-10
zile
- modificările mamare persistă 30-40 zile
- uneori apar complicaţii
- recidivele sunt frecvente (după fiecare ciclu)
Diagnostic: - uşor de stabilit
Prognostic: - favorabil
Tratament: - igienodietetic
- diuretic (furosemid 4mg/kg/zi oral 5 zile)
- local: pomezi cu antiseptice şi antiflogistice,
Lactafug cremă
Tratament hormonal: - Galastop, Stopcanilact, Tari-Dog, etc.
- Bromcryptină
- Fenomen normal la carnivore
- Patologic la celelalte specii
- Apare mai frecvent la vacă, scroafă şi iapă
- Se datorează unui dezechilibru alimentar sau pervertirii
gustului
Simptome: - tulburări digestive foarte grave chiar mortale la
vacă şi capră
- după 2-3 zile de la ingerare apar: inapetenţă,
meteorism, diaree, modificări ale stării generale
(tahicardie, tahipnee, febră)
- se poate produce obstrucţia faringelui şi moarte
prin asfixie în timpul ingerării
- după 6-8 zile apar în fecale resturi de anexe
nedigerate cu miros caracteristic
- la iapă: colici şi porţiuni nedigerate în fecale
Diagnostic: - greu de stabilit la început
- uşor de stabilit dacă există anamneză
- este cert când în fecale se observă porţiuni din
anexe
Tratament: - la rumegătoare se administrează HCl diluat şi
pepsină pentru activarea digestiei
- purgative, de preferat uleioase pentru accelerarea
eliminării porţiunilor nedigerate
- preventiv supravegherea parturientei
- Ingerarea propriilor pui de către mamă
- Mai întâi ingeră placenta apoi fetuşii
- Apare mai frecvent la scroafele primipare, pisică şi iepuroaică
Etiologie: - alimentaţie aproape exclusivă cu carne crudă a
femelelor gestante
- iritarea şi durerea provocată prin rănirea
mameloanelor cu colţii sau ghearele de către pui
- întâi femela muşcă puii apoi îi devorează
- se repetă la naşterile următoare
Tratament: - preventiv: supravegherea femelelor în timpul
fătării şi a primelor supturi
- tăierea colţilor şi a ghearelor
- calmarea femelelor
- eliminarea femelelor de la reproducţie
 Tulburările respiratorii ale nou născutului :
 -hipoxia si asfixia
 Tulburările circulatorii ale nou născutului :
 -hemoragia ombilicală
 -persistenţa canalului arterial
 -persistenţa deschiderii interatriale Botallo
 Tulburările digestive ale nou născutului :
 -constipaţia nou născutului
 -gastroenteritele nou născutului
 -sindromul de diaree perinatală şi neonatală a viţeilor şi
purceilor
 -sindromul de colaps la viţeii sugari
 Omfalopatiile:
 -omfalita
 -omfaloflebita
 -omfaloarterita
 Hipoglicemia purceilor sugari
 Fistula sau persistenţa Uracului
 PATOLOGIA NOU NĂSCUTULUI

Adaptarea produsului de concepţie la viaţa extrauterină constă în modificarea unor funcţii din
viaţa intrauterină sau activarea acestora. Perioada de nou-născut este intervalul cuprins între parturiţie
şi încheierea fenomenelor de adaptare, perioadă ce durează 2-3 săptămâni.
În timpul parturiţiei şi postpartum se pot produce numeroase tulburări dintre care, în medicina
veterinară, sunt mai importante tulburările respiratorii, traumatismele, tulburările circulatorii,
tulburările digestive, icterul, hipoglicemia şi omfalopatiile.

TULBURĂRILE RESPIRATORII ALE NOU-NĂSCUTULUI

Tulburările respiratorii pot apărea încă din perioada parturiţiei şi se pot continua şi
postpartum.

HIPOXIA ŞI ASFIXIA

Se caracterizează prin absenţa respiraţiei dar menţinerea activităţii cardiace. Cauzele acestei
tulburări pot fi fetale, maternale şi placentare .
Cauzele fetale sunt reprezentate de tulburarea transportului de oxigen şi nevoile crescute de
oxigen.
Cauzele maternale se referă la aportul insuficient de oxigen, la oxigenarea nesatisfacătoare a
sângelui sau la deficitul transportului de oxigen la placentă.
Cauzele placentare sunt reprezentate prin rezistenţa vasculară crescută sau dezlipirea
prematură a placentei.
La animale, asfixia postpartum se datoreşte dezlipirii rapide a placentei la femelele cu
placentă difuză (iapă, scroafă) precum şi drumului lung pe care-1 parcurge fetusul, mai ales la suine.
La iapă, unde fetusul este expulzat uneori în învelitorile fetale, asfixia se poate produce în cazul în
care acestea nu au fost rupte la timp. In sfârşit, diferitele grade de compresiune a cordonului ombilical
sau ruperea prematură a acestuia se pot solda cu diferite grade de asfixie.
Simptomatologia diferă în funcţie de momentul producerii asfixiei.
În cazul asfixiei intrauterine se constată tahicardie, contracţii ale musculaturii iar acumularea
de C02 va determina hiperexcitabilitatea vagului şi ca urmare aritmie şi bradicardie. Asfixia
extrauterină se manifestă clinic prin apnee, imobilitate, prezenţa reflexului pupilar şi a bătăilor
cordului.
În cazul însă în care blocarea cailor respiratorii este severă, se produce hipoxie gravă,
vasodilataţie periferică ce determină culoarea mucoaselor cianotică şi accelerarea cordului, fenomen
cunoscut sub denumirea de asfixie periferică (asfixia livida).
Alteori însă, hipoxia produce vasodilataţie centrală însoţită de vasoconstricţie periferică,
hemoragie şi edem cerebral. în aceste condiţii dispar reflexele, cordul devine aritmic şi slab. Această
asfixie centrală nu permite, de cele mai multe ori, supravieţuirea fetusului (asfixia palida).
Diagnosticul se precizează pe baza simptomatologiei: contracţii musculare dezordonate ale
fetusului, eliminarea de meconiu (în lichidul amniotic) în cazul asfixiei intrauterine şi apn ee,
imobilitate, şi prezenţa activităţii cardiace în cazul asfixiei extrauterine.
Prognosticul este grav în asfixia extrauterină centrală şi rezervat în cea intrauterină şi
extrauterină periferică.

1
 Tratamentul se aplică în funcţie de felul asfixiei. În cazul asfixiei intrauterine se recomandă
extragerea imediată a fetusului şi stimularea mişcărilor respiratorii cu deblocarea căilor aerofore.
Asfixia extrauterină reclamă în primul rând degajarea arborelui respirator, prin aşezarea
fetusului cu capul în jos în vederea eliminării lichidelor, declanşarea primei respiraţii prin excitarea
mucoasei pituitare sau provocarea reflexului de tuse, fricţiuni corporale în vederea îmbunătăţirii
circulaţiei periferice. Se poate aplica de asemenea respiraţia artificială, precum şi un tratament
medicamentos cu tonice cardiorespiratorii: cafeina, adrenalină, lobelină. (15 mg. la viţel, 5 mg. la
purcel, căţel, s.c. sau i.m.).

TULBURĂRILE CIRCULATORII ALE NOU-NĂSCUTULUI

HEMORAGIA OMBILICALĂ
Ruperea cordonului ombilical în timpul parturiţiei normale sau a manoperelor de remediere a
unor distocii şi extragerea fetusului se soldează cu o hemoragie arterială şi venoasă. Această
hemoragie este de scurtă durată şi se opreşte în cazul parturiţiei normale. Menţinerea hemoragiei se
poate datora unor tulburări de hemodinamică sau a secţionării cordonului ombilical fară ligatură.
Prognosticul este favorabil în hemoragiile mici şi rezervat în cele îndelungate şi abundente.
Tratamentul se aplică imediat după diagnosticarea hemoragiei. Se efectuează hemostaza prin
ligatură la 10 cm de inelul ombilical. Se utilizează fir nesorbabil îmbibat în tinctură de iod. În cazul
unor hemoragii masive se face transfuzie şi se inoculează înlocuitorii de plasmă.

PERSISTENŢA CANALULUI ARTERIAL

Anomalia este însoţită de hipoxie şi de insuficienţă pulmonară. Tahipneea compensatorie nu
reuşeşte satisfacerea nevoilor de oxigen, iar fetusul nu poate fi salvat.

PERSISTENŢA DESCHIDERII INTERATRIALE BOTALLO

Anomalia se manifestă prin persistenţa orificiului Botallo.
Ca urmare a acestei comunicări interatriale, sângele venos se amestecă cu cel arterial. Clinic
se remarcă fenomene de hipoxie mai evidente în momentul unui efort. Mucoasele devin cianotice, iar
nou-născutul nu se mai poate menţine în poziţie patrupodală. După o perioadă de repaus, fenomenele
dispar şi reapar la un nou efort.
Prognosticul este defavorabil, în medicina veterinară neexistând metode chirurgicale de
remediere.

TULBURĂRILE DIGESTIVE ALE NOU-NĂSCUTULUI

Tulburările digestive ale nou-născutului se manifestă prin constipaţie, sau prin diaree.

CONSTIPAŢIA NOU-NĂSCUTULUI
Imposibilitatea eliminării meconiului se poate datora fie lipsei substanţelor evacuante din
colostru, fie unei stări de epuizare a fetusului care se manifestă şi prin scăderea peristaltismului
intestinal.

2
 Clinic se constată fenomene de colică, mai ales la mânz, tenesme, încercări de defecare,
pentru ca după 2-24 de ore să se producă resorbţia masivă de enterotoxine şi moartea nou-născutului.
Diagnosticul nu comportă greutate, atitudinea nou-născutului şi încercările de defecare fiind
edificatoare. Tuşeul rectal pune în evidenţă existenţa unui dop de consistenţă crescută şi aderent.
Tratamentul urmăreşte eliminarea meconiului şi reluarea tranzitului intestinal. În acest scop se
va încerca extragerea prin tuşeu rectal sau cu o ansă, după o prealabilă clismă cu apă saponată sau cu
mucilagiu de in. Se vor evita purgativele drastice, utilizându-se calomel 1 g, ulei de ricin, sulfat de
sodiu (50-70 g).

GASTROENTERITELE NOU-NĂSCUTULUI

Dintre afecţiunile cu ponderea cea mai însemnată în procentul de morbiditate şi mortalitate a

nou născutului, gastroenteritele ocupă un loc important atât prin pierderile ce le însoţesc, cât şi prin
prejudiciile privind realizarea indicatorilor economici.
Cauzele care duc la instalarea gastroenteritelor primare la nou-născuţi pot fi predispozante,
ocazionale şi determinante.
Predispoziţia este legată de specie, taurinele şi suinele fiind mai sensibile decât alte specii şi
mai ales nou-născuţii. Carenţele alimentare ale mamelor (vitaminice - A, D, E, B,) - fosfocalcice, în
microelemente - Cu, Co, Mg, Se, Zn, - sau diferite deficienţe cantitative şi calitative în proteine, lipide
şi glucide), au repercursiuni asupra funcţiei digestive declanșând gastroenterita.
Excesul de furaj însilozat, de rezidii industriale, furajele mucegăite pot interveni prin
modificările produse asupra femelelor gestante, printr-un efect ocazional, asupra nou născutului.
Cauzele determinante sunt reprezentate de virusuri, colibacili, salmonele, micoplasme,
streptococi, pasteurele, stafilococi, diverse ciuperci (Candida, Aspergillus, Torulopsis), Proteus,
Pseudomonas, etc.

SINDROMUL DE DIAREE PER1NATALĂ ŞI NEONATALĂ A VIŢEILOR Şl

PURCEILOR

Prezintă o deosebită importanţă prin morbiditatea şi mortalitatea ce o atrenează. Morbiditatea

poate atinge 100% la viţei iar mortalitatea până la 25%, cu o incidenţă mai mare la sfârşitul iernii şi
primăvara.
Sindromul are o etiologie plurifactorială, reprezentată prin factori maternali, nutriţionali,
infecţioşi, genetici şi zooigienici.
Factorii de natură maternală sunt reprezentaţi de alimentaţia excesivă sau exclusivă cu porumb
însilozat, prezenţa unor micotoxine, alimentaţia excesivă cu borhoturi, afecţiuni mamare ale vacilor,
lipsa asistenţei la parturiţie.
Factorii nutriţionali sunt reprezentaţi de administrarea cu întârziere a colostrului, tehnicile
inadecvate de hrănire, lipsa igienei în administrarea hranei, malabsorbţia unor substanţe active.
Factorii de natură infecţioasă includ Escherichia coli, Clostridium perfringens, agenţii virotici.
La purcei este incriminat virusul gastroenteritei transmisibile şi infecţiile colibacilare.
Factorii genetici sunt legaţi de sensibilitatea mai mare a raselor perfecţionate (rasa Friză este
mult mai sensibilă decât altele).
Factorii zooigienici intervin atunci când nu se asigură la parturiţie şi în perioada puerperală
condiţiile optime de confort.

3
 Instalarea sindromului diareic este consecinţa unor alterări majore între care sunt citate:
acidoza, deshidratarea, dezechilibrul electrolitic şi retenţia azotată renală.
Simptomatologia cunoaşte mai multe forme clinice dintre care cea mai frecventă este forma
acută. In această formă clinică predomină diareea apoasă spumoasă, cu un pH acid. Datorită acestui
pH şi a iritaţiilor locale trenul posterior este murdărit, perii aglutinaţi şi alopecie. Se instalează
enoftalmie, părul devine mat iar pielea îşi pierde elasticitatea ; creşte frecvenţa cordului şi respiraţiei,
pulsul este greu perceptibil şi inegal.
Supravieţuitorii fac complicaţii respiratorii, renale şi articulare.
La purcei apare ,,diareea galbenă” încă din primele ore, urmată de adinamie, deshidratare şi
hipoglicemie, moartea intervenind în primele 48 de ore.
Profilaxia şi tratamentul se bazează în primul rând pe asigurarea celor mai bune condiţii de
alimentaţie şi zooigienă, înlăturând astfel factorii de natură maternală şi nutriţională.
Viţeii vor primi colostru la cel mult o oră de la naştere, iar cei care nu sug voluntar vor fi
alimentaţi forţat. La purcei s-au obţinut bune rezultate prin administrarea vaccinurilor anticolibacilare
la scroafe gestante.
Combaterea deshidratării se realizează prin administrarea electroliţilor pe cale orală sau
parenterală. Oprirea diareei se realizează cu pansamente digestive asociate cu absorbante şi
astringente. Rezultate bune se obţin prin utilizarea spasmoliticelor, a medicamentelor inhibitoare a
secreţiei şi peristaltismului intestinal (Scobutil).
Tratamentul antiinfecţios se bazează pe utilizarea derivaţilor, acidului nalidixic (Negram,
Nevigramol), tulpinile de E. coli fiind sensibile numai la aceste medicamente.

SINDROMUL DE COLAPS LA VIŢEII SUGARI

Este corelat cu diareea neonatală şi constă în stări de depresiune nervoasă, tahipnee, aritmie
cardiacă, deshidratare şi ascită.
Boala apare cu o frecvenţă mai mare în perioada octombrie-mai. Nu s-a stabilit o corelaţie
între nivelul imunoglobulinemiei şi evoluţie, constatându-se hipoglicemie, creşterea azotemiei, iar
leziunea tipică este distensia cheagului şi a intestinului cu lichid.
Tratamentul şi profilaxia se referă la combaterea diareei neo- şi perinatale.

OMFALOPATIILE

După ruperea cordonului ombilical în momentul parturiţiei, se produce un proces de necroză

uscată a porţiunii rămase, care se elimină după 8-9 zile.
In condiţiile unei zooigiene necorespunzătoare la parturiţie sau imediat în perioada puerperală, flora
bacteriană se dezvoltă la nivelul bontului ombilical producând inflamaţia.
Dacă inflamaţia se localizează la nivelul ţesutului conjunctiv afecţiunea poartă numele de omfalită;
când cuprinde arterele - omfaloarterită ; când cuprinde venele - omfaloflebită. În ordinea frecvenţei,
omfaloflebitele se diagnostică la viţei şi mai rar la alte specii.
Factorii deteminanţi ai omfalopatiilor sunt reprezentaţi de stafilococi, streptococi, colibacili,
etc.
Omfalita se exprimă clinic prin gangrenă umedă cu tendinţă de invadare a ţesuturilor
învecinate. La palpare se înregistrează o sensibilitate mare, edem inflamator, secreţie purulentă.
Semnele locale sunt însoţite de semne generale: abatere, inapetenţă, hipertermie, tahicardie şi
tahipnee. Din cauza sensibilităţii mari animalul se deplasează cu greutate şi adoptă o poziţie cifozată.
Omfaloflebita debutează cu omfalită, pentru ca apoi bontul ombilical să devină dur şi mărit în
volum, iar la palpare extrem de sensibil. Infecţia locală se poate transforma într-o

4
colecţie purulentă, care se complică cu infecţii peritoneale grave. Semnele generale se traduc prin
abatere, febră, anorexie şi dificultate în deplasare. Prin diseminarea infecţiei, pot apare poliartrite ce
complică şi mai mult afecţiunea primară.
Omfaloarterita sau trombarterita ombilicală a fost diagnosticată cu o frecvenţă mai mare la
mânji. Prin diseminarea infecţiei pot apare numeroase focare inflamatorii, mai ales articulare.
Tratamentul este de ordin profilactic şi curativ. Profilaxia constă în asigurarea unei zooigiene
corespunzătoare în timpul parturiţiei şi imediat postpartum. După parturiţie, cordonul ombilical va fi
dezinfectat cu tinctură de iod, soluţie Lugol sau Racilin 5%. Totodată se vor lua măsuri de prevenire a
infecţiilor mamare şi uterine ce pot constitui surse de infecţie.
Tratamentul curativ constă în amputarea porţiunii gangrenate şi instituirea unui tratament
local cu antibiotice şi chimioterapice. Ulceraţiile periombilicale se vor cauteriza cu nitrat de argint
5%. Tratamentul general constă în susţinerea marilor funcţiuni cardiorespiratorii, alături de medicaţia
generală pe bază de chimioterapice şi antibiotice.