CUPRINS:

Pagina:
1. Introducere-----------------------------------------------------------------2
2. Examenul clinic general-------------------------------------------------4
3. Semiologie neurologică
3.1. Atitudini particulare---------------------------------------------------------13
3.2.Mişcări involuntare-----------------------------------------------------------17
3.3.Semne meningeale------------------------------------------------------------23
3.4. Nervii cranieni----------------------------------------------------------------27
2.4.1. Nervul olfactiv-------------------------------------------------------28
2.4.2. Nervul optic----------------------------------------------------------30
2.4.3. Nervii oculomotori comun, patetic, oculomotor extern--------41
2.4.4. Nervul trigemen-----------------------------------------------------50
2.4.5. Nervul facial---------------------------------------------------------56
2.4.6. Nervul acustico-vestibular-----------------------------------------63
2.4.7. Nervul glosofaringian----------------------------------------------68
2.4.8. Nervul vag-----------------------------------------------------------70
2.4.9. Nervul spinal---------------------------------------------------------71
2.4.10. Nervul hipoglos----------------------------------------------------73
2.5. Motilitatea
2.5.1. Ortostatismul şi mersul---------------------------------------------76
2.5.1.1. Ortostatismul------------------------------------------------76
2.5.1.2. Mersul-------------------------------------------------------76
2.5.2. Mişcări active segmentare. Forţa musculară segmentară. Probe
de pareză---------------------------------------------------------------------------79
2.5.2.1. Mişcări active segmentare--------------------------------80
2.5.2.2. Forţa musculară segmentară-----------------------------80
2.5.2.3. Probe de pareză--------------------------------------------84
2.6. Coordonarea mişcărilor-----------------------------------------------------87
2.7. Tonusul muscular------------------------------------------------------------93
2.8. Reflexele----------------------------------------------------------------------98
2.9. Sensibilitatea----------------------------------------------------------------108
2.10. Sfincterele şi funcţia genezică-------------------------------------------114
2.11. Troficitatea şi vasomotricitatea-----------------------------------------115
2.12. Limbajul--------------------------------------------------------------------116
2.13. Apraxia--------------------------------------------------------------------119
2.14. Agnozia---------------------------------------------------------------------120
2.15. Psihicul---------------------------------------------------------------------122
2.16. Tulburări ale stării de conştienţă---------------------------------------124

1
Anexa 1: Foaia de observaţie neurologică
Anexa 2: Glasgow Scale Coma
Anexa 3: Nervii cranieni
Anexa 4: Sindroame topografice de nervi cranieni
Anexa 5: Calea piramidală
Anexa 6: Muşchii şi inervaţia lor

2
 INTRODUCERE:

Examenul neurologic este necesar în evaluarea oricărui bolnav,

indiferent de profilul specialității căreia îi aparține pacientul.
Manifestările neurologice în bolile generale sunt extrem de frecvente
și complexe, adesea ca manifestări inaugurale ale afecțiunii de bază și,
frecvent, permițând stabilirea diagnosticului acesteia.
Astfel, semiologia neurologică apare ca un liant interdisciplinar,
cunoașterea ei fiind indispensabilă elaborării unui diagnostic neurologic
corect.
Examenul clinic general, cu evaluarea corectă a tuturor aparatelor și
sistemelor, este, și el, absolut necesar în evaluarea clinică a bolnavului
neurologic.
Deși progresele medicale în ceea ce privește investigațiile
paraclinice- de laborator, de explorări funcționale, imagistice au cunoscut
o dezvoltare spectaculoasă în ultimii ani, totuși diagnosticul clinic rămâne
un element esențial în elucidarea unui caz neurologic.
Neurologia, regina medicinii interne, presupune o bună cunoaștere a
elementelor de semiologie generală și, mai ales, neurologică.
In acest sens, prezenta lucrare se dorește a fi un sprijin pentru
studenții mediciniști care încearcă să descifreze mesajele trimise de
semnele clinice ale bolilor neurologice.
Urmându-se rubricile foii de observație, se încearcă stabilirea
elementelor de bază necesare clarificării unui diagnostic clinic neurologic,
precum și a unui diagnostic clinic al patologiei asociate bolii neurologice.
De asemenea, prin iconografia personală adunată de-a lungul anilor,
se încearcă punerea la dispoziția cititorilor a o serie de exemplificări ale
problemelor teoretice luate în discuție.
Toate fotografiile folosite în lucrare s-au realizat cu consimţămantul
pacienţilor implicaţi în activitatea didactică, consimţămant completat în
foile de observaţie.

3
 Examenul clinic general:
După o anamneză corectă, care să identifice motivele internării,
antecedentele heredo-colaterale și personale ale bolnavului, condițiile
de viață și muncă, tipul de comportament și după un istoric amănunțit
al afecțiunii, cu cuantificarea modalității de debut a simptomatologiei
neurologice, tipul ei de progresie și existența simptomatologiei generale
asociate, intermitența simptomelor, existența unor factori precipitanți,
investigații și tratamente efectuate până la momentul respectiv, se are în
vedere efectuarea unui examen clinic pe aparate și sisteme cât mai
minuțios, care poate fi de un real folos în orientarea diagnosticului
neurologic.

Starea generală la internarea poate fi un indiciu despre gravitatea

bolii, alături de starea de conștiență.

Starea de nutriție vizează decelarea unei obezități- factor de risc

major pentru patologia cardio-vasculară sau a unui status subponderal, care
poate sugera o neoplazie, o suferință de tip infecțios (ex.: TBC, HIV), o
afectare endocrinologică (ex.: hipertiroidie).

Aspectul faciesului poate sugera o patologie cardiacă (ex.:cianoza

perioronazală), endocrinologică (ex.: hipotiroidia cu facies infiltrat), o
colagenoză ( ex.: sclerodermia cu eritem facial în fluture),alcoolism cronic
(cu hipertrofie parotidiană bilaterală), suferință hepatică ( subicter-icter),
afectare respiratorie (facies vultuos sau cianotic) sau neoplazică ( paloare,
hipotrofie).

Tegumentele pot prezenta modificări variate, sugestive pentru

etiologie. Ex.: leziuni veziculoase pe traiectele nervilor în zona zoster,
melanoame cutanate responsabile de existența unor metastaze cerebrale,
angiofibroame la nivelul feței în neurofibromatoze, echimoze în ochelari
în fractura de bază de craniu, hemangioame în regiunea trigeminală -în
boala Sturge-Weber, leziuni nodulare, violacee, dureroase, infiltrate
subcutanat în eritemul nodos.

Fig.1: Leziuni cutanate de zona zoster

4
 Fig.2: Angiofibroame ale feței într-un caz de scleroză
tuberoasă Bourneville.

Fig.3: Aspect cerebral de noduli gliali calcificați în

regiunea subependimară adiacentă ventriculilor, în același caz de scleroză
Bourneville

Mucoasele: subicterul/icterul scleral poate duce la decelarea unei

afecțiuni hepatice , o hipertrofie gingivală poate sugera o leucoză ș.a.

Fanerele pot permite diagnosticarea unei polineuropatii (unghii

friabile, onicomicoze), iar o alopecie poate indica o endocrinopatie.

Țesutul celular subcutanat și adipos modificat poate sugera o

neoplazie- pentru cazurile de casexie, o endocrinopatie ( hipertiroidia care
evoluează cu scădere ponderală sau hipotiroidia care se asociază cu un
status supraponderal) sau poate indica risc cardio-vascular (obezitatea).
5
Există frecvent cazuri de lipoame multiple- lipomatoze, care pot fi asociate
cu suferinţă a nervilor periferici- neuropatie.

Fig.4: Adenolipomatoză Launois-Bensaude

Fig.5: Acelaşi pacient cu adenolipomatoză- regiune cervicală

Ganglionii limfatici trebuie examinați în totalitatea grupelor, iar în

caz de adenopatii se vor nota mobilitatea pe planurile profunde, prezența
durerii asociate, consistența ganglionilor, informațiile oferite fiind
sugestive pentru existența unei boli infecțioase, inflamatorii sau a unei
neoplazii.

Mușchii dau informații despre o patologie neurologică vastă, care

vizează atât suferința musculară de cauză miogenă (ex.:distrofii musculare,
miopatii din boli endocrine), cât și suferința secundară a musculaturii în
boli ce vizează structurile nervoase ce inervează mușchiul (ex.: amiotrofii
spinale, boala neuronului motor). Se vor urmări existența
atrofiilor/hipotrofiilor musculare sau a pseudohipertrofiilor ( ex.:
pseudohipertrofia moleților din miotonie), prezența unor simptome/semne
6
asociate (ex.: fasciculații musculare), se vor diferenția suferințele
musculare primare de eventuale atrofii musculare de neutilizare (ex.: după
fracturi, după accidente vasculare cerebrale cu deficite motorii, după
afectare de nervi periferici).

Sistemul osteo-articular poate fi afectat în boli neurologice (ex.:

distrofiile musculare progresive și amiotrofiile spinale care evoluează, în
timp, cu deformații ale scheletului, retracții tendinoase, redori articulare și
anchiloze definitive) sau, invers, boli ale aparatului osteo-articular pot
duce la suferință neurologică secundară (ex.: fracturi osoase cu afectare
secundară de nervi periferici, luxații articulare cu suferință de plexuri
nervoase, intervenții chirurgicale în sfera ortopedică cu afectare secundară
de nervi periferici).
Fractura de şold poate complica adesea o hemiplegie instalată brusc
printr-un accident vascular cerebral, deoarece, în momentul instalării
deficitului motor, pacientul poate suferi un traumatism al şoldului, prin
cădere.

Fig.6: Deformare a calotei craniene într-un caz de meningiom gigant

parasagital.

7
 Fig.7: Artrită gutoasă cu tofi gutoși la o pacientă cu accident vascular
cerebral

Lipsa de substanţă osoasă la nivelul calotei craniene poate sugera o

sechelă a unui traumatism cranio-cerebral ce a necesitat evacuarea unei
colecţii sanguine intracerebrale sau un status postoperator pentru o tumoră
cerebrală.

Fig.8: Lipsă majoră de substanţă osoasă la nivelul calotei craniene la

un pacient sechelar unui traumatism cranio-cerebral

8
 Aparatul respirator: tipul de respirație, halena sau frecvența
respiratorie pot sugera etiologia unei come, existența unei tumori
pulmonare poate explica etiologia unei polineuropatii sau, invers, o
polineuropatie poate precede cu până la doi ani apariția unui cancer
pulmonar cu celule mici, iar suferința pulmonară de tip infecțios
(bronhopneumonia) este una din complicațiile cele mai frecvente ale unui
accident vascular cerebral cu deficit motori total.

Aparatul cardio-vascular trebuie atent evaluat în cazul existenței

unei boli neurologice, având în vedere patologia vasculară foarte frecventă,
cu morbiditate și mortalitate în creștere, care implică atât modificări
vasculare cerebrale, cât și modificări vasculare coronoriene și ale arterelor
membrelor inferioare (boala arterială periferică). Ex.: un accident vascular
cerebral poate fi însoțit de un infarct miocardic acut sau infarctul
coronarian poate urma unui AVC. Invers, instalarea infarctului miocardic
poate fi asociată cu apariția unui AVC.

Fig.9: Aspect EKG de undă Pardie, prin infarct acut de miocard la un

pacient cu accident vascular cerebral ischemic

Leziunile cardiace valvulare sunt o cauză importantă de embolie

cerebrală, situația cea mai periculoasă fiind dată de asocierea stenozei
mitrale cu fibrilația atrială.
Hipertensiunea arterială, prin modificările pe care le induce la nivelul
peretelui arterial, este una din cauzele majore de accident vascular
cerebral, atât ischemic, cât și hemoragic.
Tulburările de ritm cardiac (ex.: fibrilația atrială) sunt cauze de
embolie cerebrală, iar tulburările de conducere (ex.:blocurile) pot
determina sincope.
9
 Fig.10: Aspect EKG de fibrilaţie atrială la un pacient cu accident
vascular cerebral embolic

Embolii cerebrali septici proveniți dintr-o endocardită bacteriană pot

determina anevrisme cerebrale, endocarditele putându-se complica și cu
tromboflebite ale sinusurilor venoase cerebrale.
De asemenea, existența unei arteriopatii la nivelul membrelor
inferioare sugerează o afectare concomitentă și a arterelor cerebrale.
Este absolut obligatorie decelarea suflurilor arteriale la nivel cervical, care
diagnostichează clinic stenoze ale arterelor subclavie, vertebrală, carotidă
comună și carotidă internă, urmând ca modificările descoperite ascultatoriu
să fie confirmate prin examinare Doppler.
O insuficiență venoasă la nivelul gambelor, complicată cu
flebotromboză, poate determina embolie pulmonară, sincopă și deces în
lipsa unui tratament anticoagulant în urgență.
O embolie sau o ocluzie într-o arteră a membrului superior sau inferior
poate preta la confuzii de diagnostic cu un deficit motor de cauză
neurologică, ceea ce implică verificarea cu atenție a prezenței pulsului
arterial la nivelul arterelor periferice.

Aparatul digestiv poate prezenta o patologie care să explice o serie de

manifestări neurologice: polineuropatii paraneoplazice, metastaze
cerebrale sau osoase vertebrale, cu fenomene de compresie medulară, cu
punct de pornire digestiv. Tulburările de tranzit, în special alternanța de
constipație- diaree impun evaluarea tubului digestiv pentru a decela o
neoplazie.
De asemenea, semiologia digestivă trebuie să diagnosticheze afecțiuni
cu risc iatrogen la un eventual tratament neurologic (ex.: existența unui
ulcer gastic sau duodenal se poate complica cu hemoragie digestivă, la un
10
pacient care necesită tratament anticoagulant pentru un accident vascular
cerebral embolic).

Patologia ficatului și căilor biliare poate fi cauza unei suferințe

neurologice variate.
Coma hepatică, existența unui flapping tremor, alterări ale EEG,
hemoragiile cerebrale prin trombocitopenie sau prin tulburările de
coagulare de cauză hepatică sunt adesea motive pentru care pacienții sunt
îndrumați, iniţial, la neurologie.
Degenerescența hepatolenticulară determinată de alterarea
metabolismului cuprului de cauză genetică include, deopotrivă, suferința
hepatică ( mergând până la ciroză) și manifestări neurologice extrem de
variate, cu o vastă semiologie neurologică.
Afectarea hepatică din porfiria acută intermitentă se însoțește, de
asemenea, de alterări neurologice importante, pretându-se adesea la
confuzii de diagnostic și la tratamente care agravează boala de bază.

Aparatul uro-genital poate prezenta, de asemenea, o patologie cu

implicații neurologice.
Ex.: coma uremică poate fi însoțită de mioclonii, adenocarcinomul de
prostată poate determina metastaze osoase și compresie medulară, ceea ce
impune evaluare periodică- screening PSA- la bărbați.
Retenția de urină este o complicație frecventă a bolilor neurologice
( ex.: accident vascular cerebral, compresii medulare, boli demielinizante),
la fel ca și incontinența urinară.
Cancerele renale pot evolua cu metastaze cerebrale, uneori cu aspect
hemoragic.
La femei, patologia sânului poate determina afectare neurologică:
metastaze cerebrale sau vertebrale de la cancere de sân, ovar,
polineuropatii inaugurale a simptomatologiei care duc, adesea, la decelarea
neoplaziei primitive. De aceea, examinarea sânilor și a grupelor
ganglionare aferente este obligatorie la femei, la fel ca și evaluarea
markerilot tumorali sau a examenului Papanicolau pentru cancerul de col
uterin.
Este obligatorie consemnarea în foaia de observație a datei ultimei
menstruații, precum și a tulburărilor de ciclu menstrual, date fiind
contraindicațiile de efectuare a investigațiilor imagistice în sarcină!

Sistemul nervos, endocrin, organe de simț: semiologia sistemului

nervos va fi abordată pe larg în capitolele următoare.

11
 Merită însă o mențiune aparte patologia endocrină, în special cea
tiroidiană, care duce adesea la confuzii de diagnostic. Ex.: hipertiroidia se
poate complica cu fibrilație atrială și, secundar, accident vascular cerebral
embolic, poate prezenta tulburări psihice care mimează schizofrenia, poate
prezenta comă tireotoxică sau oftalmopatie. Invers, hipotiroidia poate fi
confundată cu depresia, chiar cu demența, poate asocia miopatie, retard
mental, vertij cronic, toate aceste acuze ducând adesea la solicitarea
inițială a unui examen neurologic.
O gușă voluminoasă poate comprima pachetul vascular latero-cervical,
cu afectarea circulației cerebrale în teritoriul carotidian.
Evaluarea organelor de simț se regăsește în rubricile foii de observație
neurologică.
Trebuie specificat, în final, un fapt extrem de important: evaluarea
clinică generală și neurologică a unui bolnav este posibilă doar dacă
pacientul este cooperat și conștient. Alterarea stării de conștiență, prezența
unor tulburări psihice, a afaziei fac dificile examenul clinic general și
neurologic, dispare aportul anamnezei, clinicianul fiind obligat să se
orienteze, în special, pe baza semnelor clinice care se pot observa la un
examen clinic corect şi atent efectuat.

12
 SEMIOLOGIE NEUROLOGICĂ:

Semiologia neurologică reprezintă partea neurologiei care se ocupă

cu descrierea semnelor și simptomelor neurologice, care permit precizarea
diagnosticului neurologic.
Examenul neurologic se efectuează într-o succesiune de etape,
conform foii de observație clinică neurologică. Foaia de observaţie
neurologică se regăseşte în anexa 1.

1.ATITUDINI PARTICULARE: o serie de modificări ale motilității,

ale tonusului muscular, ale sensibilității, ale troficității pot imprima
corpului -în totalitate sau unor segmente ale sale- o serie de poziții
anormale, uneori sugestive pentru diagnosticul neurologic.
La un bolnav vigil sau comatos se urmărește dacă acesta este imobil,
rigid, dacă prezintă deviații ale capului sau globilor oculari, dacă are
asimetrie facială, dacă are poziții particulare în decubit (ex. „cocoș de
pușcă”, opistotonus), dacă prezintă atrofii musculare ș.a.
În cele ce urmează, exemplificăm cateva tipuri de atitudini particulare
întalnite în afecţiuni neurologice, după structura sistemului nervos
afectată:
-în leziunile cu o vechime de peste două săptămani ale sistemului
piramidal- ex.: în accidentul vascular cerebral sechelar- apare hemiplegia
spastică, cu contractură accentuată pe mușchii flexori la membrul superior,
în timp ce membrul inferior prezintă contractura pe musculatura
extensoare.

Fig.11: Contractură în flexie la membrul superior la o pacientă cu

hemipareză dreaptă sechelară

13
 Fig.12: Contractură în extensie la membrul inferior la o pacientă cu
accident vascular cerebral sechelar, cu hemipareză stangă spastică.

-în leziunile sistemului extrapiramidal- ex.: în boala Parkinson, bolnavul

are faciesul amimic, corpul este anteflectat, membrele superioare sunt
fixate în flexie, aspectul general fiind de „semn de întrebare”.

Fig.13:Atitudinea în semn de întrebare a bolnavului parkinsonian-

preluare wikipedia

-în leziuni ale nervilor periferici: spre exempul, la nivelul membrului

superior, se pot întalni următoarele aspecte:

- în paralizia de nerv radial apare aspectul de „mâna în gât de lebădă”

, prin afectarea mușchilor extensori ai mâinii.

14
 Fig. 14: Aspect de mână în gât de lebădă, în paralizia de nerv
radial.

- în paralizia de nerv cubital apare grifa cubitală sau mâna în ghiară,

prin paralizia mușchilor interosoși și a ultimilor doi lombricali, cu extensia
primei falange a degetelor 2, 3, 4 și 5 și cu flexia celorlalte două falange).
-în paralizia totală de plex brahial, membrul superior are aspect de
„limbă de clopot”, fiind hipoton și balant.

-în bolile musculare- ex.: în distrofiile musculare progresive apar atitudini

particulare determinate de atrofii musculare severe, care determină retracții
tendinoase și deformări osoase secundare, cu apariția faciesului miopatic,
cu „buză de tapir” (prin atrofia mușchilor feței și hipertrofia buzei
superioare), cu scapule alatae (depărtarea marginii interne și a vârfului
omoplatului de torace, prin atrofia mușchilor trapez, mare dințat și
romboid). Poate apare aspectul de „talie de viespe”, prin accentuarea
severă a lordozei lombare.

15
 Fig.15: Scapule alatae- preluare wikipedia

-în meningite pot apare: opistotonusul (cap și trunchi în hiperextensie,

coapse în continuarea bazinului și gambe în continuarea coapselor),
aspectul de „cocoș de pușcă”(cap și trunchi în extensie, cu membrele
inferioare flectate în triplă flexie, pe bazin)

-la bolnavii comatoși cu leziuni vasculare cerebrale, apar deficite motorii

și hipotonie musculară, cu semnul pipei la față (aerul expirat iese prin
colțul gurii, de partea paralizată), semnul pânzei de corabie (în expir, se
umflă obrazul de partea paralizată), membrul inferior paralizat este hipoton
și, de aceea, rotat extern.

-rigiditatea prin decorticare apare cu trunchiul în extensie, membre

superioare în flexie și membre inferioare în extensie și rotație internă,
poate fi întalnită în traumatisme cranio-cerebrale severe.

-rigiditatea prin decerebrare apare cu trunchiul în extensie, membre

superioare de asemenea în extensie, în adducție și rotate intern, iar
membrele inferioare în extensie și rotație internă. Are drept cauză o
leziune a sistemului reticulat descendent din calota mezencefalică: tumori,
infecții, traumatisme, accidente vasculare.

-torticolisul reprezintă o atitudine particulară la nivelul extremității

cefalice, cu capul înclinat lateral și rotat spre partea opusă, cu contractură
în mușchii sternocleidomastoidian și trapez . Poate fi congenital, secundar
unor malformații craniene sau vertebrale, determinat de o miozită locală

16
sau radiculită cervicală, poate apare în leziuni vertebrale cervicale sau ale
glandei tiroide.

2.MIȘCĂRI INVOLUNTARE:
Mișcările involuntare sau dischineziile sunt mișcări anormale, care
apar independent de voința pacientului și care sunt determinate de leziuni
ale diverselor structuri nervoase implicate în mișcare: calea piramidală,
sistemul extrapiramidal, cerebelul ș.a.. Pot apare în mișcare sau în repaus
și, în anumite situații, pot fi influențate de somn. Uneori se pot evidenția
cu ocazia efectuării, de către pacient, a anumitor mișcări.
În semiologia neurologică sunt descrise o multitudine de tipuri de
mișcări involuntare: convulsii, tremor, fasciculații musculare, mișcări
hemibalice sau coreice, atetoză, ticuri, mioclonii, crampe musculare,
distonii, sincinezii. Redăm, în continuare, pe cele mai frecvent întâlnite în
practică:

CONVULSIILE:
Sunt mişcări involuntare determinate de alterarea bruscă și brutală a
activității electrice într-un grup de neuroni. Clinic apar sub forma unor
contracții musculare bruște, neregulate, violente, durabile, care deplasează
segmentele. Pot fi însoţite sau nu de pierderea stării de conştienţă.
Exemplu: convulsii focale într-un hemicorp, fără pierderea conştienţei-
crize jacksoniene motorii sau crize convulsive tonico-clonice generalizate,
însoţite de pierderea stării de conştienţă.
Convulsiile pot fi:
a. clonice
b. tonice
c. tonico-clonice
Etiologia lor include epilepsia, tumorile, diverse intoxicații,
traumatismele, tulburările metabolice.

FASCICULAȚIILE MUSCULARE:
Fasciculațiile evidențiază o leziune iritativă la nivelul motoneuronilor
din coarnele anterioare medulare, fiind manifeste sub forma unor contracții
limitate strict la fibrele musculare aferente unei unități motorii afectate.
Bolnavul afirmă că „i se zbat mușchii”, spontan sau evidențiabil la percuția
mușchiului cu ciocanul de reflexe.
Etiologie: scleroza laterala amiotrofică, poliomielita anterioară acută,
siringomielia.

17
 TREMORUL:
Tremorul este definit ca fiind o serie de oscilații ritmice, de amplitudine
mică, care duc la deplasări mici ale segmentelor de o parte și de alta a
poziției de repaus.
După etiologie, tremorul poate fi:
- fiziologic- ex.: după emoții, frig, efort fizic, abuz de cafea
- patologic- cu aspecte particulare, în funcție de structura nervoasă
implicată în apariția tremorului: tremor cerebelos, parkinsonian,
hipertiroidian, din alcoolism, esențial, aterosclerotic, ereditar ș.a.

Tremorul extrapiramidal parkinsonian este ritmic, cu frecvență de 4-

6 cicli/sec, cu aspect de numărare a banilor la mână (sau de rotire a unei
țigări).
Este o mişcare involuntară complexă, care apare la mană printr-o
combinaţie de mișcări în trei planuri: flexie- extensie a degetelor, adducție-
abducție a policelui și pronație-supinație a mâinii.
La membrul inferior are aspect de ,,batere a tactului”.
Dispare în somn și, inițial, în timpul mișcărilor voluntare, însă, pe
măsură ce boala progresează, tremorul persistă și în timpul mișcării
voluntare și se agravează la emoții. Afectează rar extremitatea cefalică.

Tremorul cerebelos este un tip de tremor intențional, care se

evidențiază la proba indice-nas și are o amplitudine în creștere, pe măsură
ce indexul se apropie de țintă.
Are frecvența de 3-5 cicli/sec, dispare în repaus, poate fi localizat la un
membru sau poate fi generalizat și este determinat de leziuni ale
cerebelului sau ale căilor de conexiune ale acestuia cu alte structuri.

Tremorul cerebelo-extrapiramidal (dento-rubric) apare în leziuni ale

cerebelului, ale sistemului extrapiramidal sau ale conexiunilor acestora.
Combină aspectul clinic al tremorului extrapiramidal cu cel al tremorului
cerebelos, este atât de postură, cât și intențional și se asociază cu spasm
opozițional.

Tremorul aterosclerotic este un tip de tremor cu amplitudine crescută,

asociat cu alte semne de ateroscleroză cerebrală. Are frecvență mică, de 2-
3 oscilații pe secundă și amplitudine mare, interesând capul, maxilarul
superior și mâinile.

Tremorul esențial (familial) debutează la tineri care au în

antecedentele heredo-colaterale cazuri cu aceeași simptomatologie.

18
Etiologia nu este cunoscută, are o frecvență de 5-8 cicli/sec, predomină la
extremitatea cefalică, se accentuează la emoții, iar amplitudinea sa crește
la înaintarea în vârstă, când are tendința de a se permanentiza.

Tremorul din nevroze este fin, apare la extremități, se atenuează la

repaus. În isterie, tremorul poate avea aspecte diverse, apare accentuat în
prezența anturajului.

Tremorul din alcoolism are un aspect clinic variat, în funcție de tipul

de intoxicație alcoolică
În alcoolismul cronic, apar tremurături ale degetelor de la mâini, cu
amplitudine mică și frecvență mare: 8-10 oscilații pe secundă, care se
evidențiază atât la menținerea unei posturi, cât și în timpul efectuării unor
mișcări, pe care le alterează. Se ameliorează la ingestia de alcool.
În cazurile de sevraj etanolic, alături de delir și agitație psiho-motorie,
apare un tremor postural la membre și/sau trunchi atunci când se menține o
poziție, care dispare în repaus.

Tremorul hipertiroidian este un tremor de postură, cu frecvență

crescută, de 9-12 cicli/sec, este fin, evident la degetele de la mâini și
asociază alte semne de hipertiroidie (tahicardie, tegumente umede ș.a.)

MIȘCĂRILE COREICE sunt mișcări involuntare bruște,

dezordonate, neregulate, cu amplitudine variabilă, care diminuă în repaus
și dispar în somn.
Mișcările active și stările emoționale agravează dischinezia coreică.
Aceste mișcări alterează ortostatismul și mersul, care devine dansant.
Mișcările coreice pot fi localizate sau generalizate.
Ele caracterizează coreea acută și cronică, degenerescența
hepatolenticulară, pot apare și în encefalite, encefalopatii infantile cu
afectare de nuclei bazali.
Se asociază cu hipotonie musculară și reflexe osteotendinoase
pendulare.

HEMIBALISMUL constă în mișcări bruște, involuntare, ilogice, de

mare amplitudine, care afectează preponderent rădăcina membrelor, cu
deplasare violentă a segmentelor (cu risc de accidentare a bolnavului),
având ca etiologie leziuni ale nucleului Luys (accident vascular cerebral -
în special hemoragic, tumori).
Poate fi localizat la un membru sau la un hemicorp.

19
 MIȘCĂRILE ATETOZICE sunt mișcări cu aspect vermicular,
aritmice, lente, localizate la degetele mâinilor și picioarelor, unde
împiedică menținerea unei poziții.
Pot fi localizate sau generalizate, iar când apar asociate cu mișcări
coreice, poartă numele de coreo-atetoză. Apar în encefalopatii infantile,
ASC, boli congenitale (dubla atetoză din status marmoratus), leziuni
talamice, boala Little.
MIOCLONIILE sunt contracții musculare involuntare, bruște, de
scurtă durată, ritmice sau aritmice, limitate la un singur mușchi sau grup
muscular, deplasând respectivul segment. Persistă în somn.
Au ca etiologie encefalite, scleroză multiplă, epilepsia mioclonică
juvenilă, epilepsia parțială continuă, luesul. Pot apare şi în intoxicaţii
endogene, fiind tipice pentru uremie.

CRAMPELE FUNCȚIONALE reprezintă o contracție tonică,

tranzitorie, într-un grup muscular care participă la un anumit act
profesional (scriitori, pianiști, înotători), oricare altă mișcare înafara
actului motor respectiv desfășurându-se normal. Ex.: crampa scriitorului.

Caz clinic: femeie, 40 ani, de profesie poștăriță, prezintă crampe musculare

tonice la nivelul musculaturii mâinii drepte, la orice tentativa de numărare a banilor-
vezi fig. 16-17.

Fig. 16: Crampă musculară

20
 Fig.17: Crampă musculară

TICURILE sunt mișcări involuntare cu caracter semiconștient, care

imită un gest, se accentuaeză la emoții și dispar în somn.
Pentru o scurtă durată, pot fi controlate de bolnav (pot fi inhibate),
dar cu mare participare afectivă.
Pot fi ticuri de tip clipit, de ridicare a umărului, grimase ale feței,
ticuri de deglutiție, practic pot afecta orice segment al corpului.
Boala ticurilor constă în ticuri generalizate, accentuate, asociate cu
tulburări psihice.

FIBRILAȚIILE sunt contracții localizate strict la nivelul unui grup

de fibre musculare, fără deplasarea segmentului respectiv, vizibile.

DISTONIA este definită ca o mișcare involuntară lentă, prelungită,

susținută, care constă în răsucirea/ torsiunea segmentului afectat (ex.:
torsiunea trunchiului, a extremitate cefalică).
Predomină la rădăcina membrelor, la trunchi și apare printr-o
contractură prelungită, atât pe musculatura agonistă, cât și pe cea
antagonistă a segmentului respectiv. Apare astfel o poziție anormală, care
se menține un timp îndelungat.
Este determinată de leziunile sistemului extrapiramidal sau poate fi
idiopatică.

21
 Fig.11: Distonie a trunchiului-1

Fig.12: Distonie a trunchiului-2

MIOKIMIILE sunt contracții susținute ale unui mușchi, frecvent la

nivelul feței, date de descărcări spontane cu frecvență crescută (150
cicli/sec) ale neuronilor motori pontini.
Debutează și se opresc brusc, pot indica leziuni ale căilor
supranucleare din scleroza multiplă.

22
 SINCINEZIILE sunt mișcări involuntare care apar într-un membru
paralizat, atunci când se efectuează o mișcare voluntară în membrul
sănătos.

3. SEMNE MENINGEALE:
Reprezintă un grup de semne neurologice determinate de afectarea
meningelui în diverse procese patologice, cum sunt: meningitele,
meningoencefalitele sau hemoragia subarahnoidiană.
În descrierea unei afectări meningeale, trebuie avute în vedere
următoarele noţiuni:
a. SINDROM MENINGIAN -include manifestări clinice de
afectare meningeană cu cefalee, vărsături, intoleranţa la lumină (fotofobie),
asociate cu modificări importante la examinarea lichidului cefalorahidian-
LCR.
b. REACȚIA MENINGIANĂ -presupune modificări clinice
evidente, dar cu modificări LCR minime, care nu permit stabilirea
diagnosticului de meningită: LCR clar, reacție Pandy+/-, proteinorahie
ușor crescută, celularitate 10-15/ mm3, cu predominanţa limfocitelor.
c. MENINGISMUL- prezintă manifestări clinice de suferinţă
meningeană, dar fără modificări LCR. Poate apare în unele boli
infecțioase, în insolație.
Subiectiv, pacientul cu afectare meningeală prezintă cefalee intensă,
vărsături, fotofobie, rahialgii, hiperestezie cutanată.
Suferința meningiană declanşează o serie de reflexe viscero-
somatice, care se obiectivează prin apariția contracturilor musculare,
acestea afectând preponderent musculatura paravertebrală. Contracturile
musculare pot fi spontane sau pot fi provocate prin manevre de elongație a
rădăcinilor nervilor spinali, care determină limitarea mișcării de flexie în
regiunea cervicală sau a mișcării de extensie la nivelul membrelor
inferioare. Obiectivarea lor se realizează prin cercetarea semnelor de
iritaţie meningeană.
Pozițiile caracteristice, de fapt atitudini antalgice, întâlnite în
afectarea meningelui sunt:
- poziția în „cocoș de pușcă”, în care pacientul apare cu extremitatea
cefalică și trunchiul în extensie, iar membrele inferioare în triplă flexie:
coapsele flectate pe bazin, gambele flectate pe coapse, piciorul în flexie
plantară. Membrele superioare sunt orientate spre organele genitale.
-opistotonusul, în care pacientul prezintă capul și trunchiul în
hiperextensie, iar coapsele sunt în lungul bazinului, cu gambele de-a
lungul coapselor (aspect arcuit al corpului).
Contracturile musculare pot fi provocate prin diverse manevre:

23
 1.Redoarea de ceafă este, de fapt, o contractură în musculatura
regiunii cervicale, care determină apariţia dureii la încercarea de flexie a
capului pe trunchi: această contractură împiedică flectarea și crește durerea
în regiunea occipito-cervicală. Astfel, va fi imposibilă flectarea capului
astfel încât bolnavul să poată atinge cu bărbia toracele.
Manevra este contraindicată în traumatismele coloanei cervicale
asociate cu posibile fracturi ale vertebrelor cervicale. De asemenea, o
rigiditate a cefei la bolnavi vârstnici care asociază modificări degenerative
ale coloanei (spondilodiscartroze) trebuie avută în vedere pentru un
diagnostic diferențial al redorii de ceafă.

Fig.13: Redoare de ceafă-imposibilitatea de a atinge toracele cu

bărbia

2. Semnul Brudzinski I- bolnav în decubit dorsal, se flectează capul

bolnavului pe torace, ceea ce duce la flectarea antalgică a gambelor pe
coapse și a coapselor pe bazin în cazul existenţei iritaţiei meningelui.

Fig.14: Semnul Brudzinski I

3. Semnul Brudzinski II- controlateral- bolnav în decubit dorsal, la

un membru inferior se flectează pasiv gamba pe coapsă și coapsa pe bazin,
ceea ce duce la flexia gambei pe coapsă și la membrul inferior
controlateral.

24
 4.Semnul Kernig I – bolnav în decubit dorsal, se flectează coapsa pe
abdomen cu membrul inferior în extensie, ceea ce determină, antalgic,
flexia gambei pe coapsă.
5. Semnul Kernig II- bolnav în decubit dorsal, cu coapsa în flexie la
90 ͦ pe abdomen; se încearcă extinderea gambei pe coapsă, ceea ce
determină limitarea antalgică a mișcării.
6. Semnul Kernig al trunchiului- cu bolnavul aflat în decubit dorsal,
se încearcă flexia trunchiului pe axul membrelor inferioare, mâna
examinatorului fiind fixată sub umerii bolnavului. Manevra se soldează cu
flexia genunchilor pacientului.
Existența semnelor de iritație meningee asociate unui sindrom febril
ridică suspiciunea de meningită, ceea ce impune efectuarea unei puncții
lombare.
Puncția lombară este o manevră chirurgicală de recoltare a unei probe
de lichid cefalorahidian, care trebuie efectuată după un protocol bine
stabilit și după o prealabilă evaluare computertomografică cerebrală,
necesară excluderii unor procese expansive intracraniene, a căror existență
contraindică această manevră.

Fig. 15: Puncția lombară-locul de efectuare- preluare

wikipedia
Puncția lombară se efectuează fie în scop diagnostic- cu recoltarea
unei probe de LCR, fie în scop terapeutic (ex.: introducerea în spaţiul
subarahnoidian de citostatice, antibiotice, sau în vederea efectuării
rahianesteziei), fiind precedată de efectuarea unui examen neurologic
atent și a unei investigaţii computertomografice cerebrale, care să deceleze
contraindicațiile manevrei.
Bolnavul este așezat în decubit lateral, într-o poziţie arcuită, cu bărbia
flectată pe piept și membrele inferioare în triplă flexie, pentru a deschide
25
spațiile intervertebrale. Uneori, se efectuează și cu bolnavul în poziție
șezând la marginea patului (la obezi), cu trunchiul aplecat anterior.
Acul de puncție se inseră în spațiul intervertebral decelat prin palpare:
L3-L4, sau L4-L5 sau L5-S1. Reperele sunt crestele iliace și linia orizontală
care le unește, linie care trece, de regulă, la nivelul spațiului intervertebral
L3-L4. Nu se va efectua niciodată o puncție lombară mai sus de L 3, pentru a
se evita lezarea măduvei, având în vedere că măduva spinării se termină
aproximativ în dreptul corpului vertebrei L2.
Procedura este contraindicată în caz de sindrom de hipertensiune
intracraniană (risc de angajare uncală), în coagulopatii, trombocitopenii,
infecții cutanate la locul de puncție, abcese paravertebrale, deformare
vertebrală severă- cifoză, scolioză (dacă medicul nu are experiență).
Complicațiile puncţiei lombare includ cefaleea postpuncțională,
angajare uncală, sângerarea epidurală, arahnoidita adezivă.
Analiza LCR vizează: aspectul macroscopic, cel microscopic și
biochimic.
Macroscopic, în mod normal, LCR este incolor, clar, limpede, cu
aspect de apă de stâncă. Patologic, poate fi hemoragic în hemoragia
subarahnoidiană sau în unele tipuri de meningite (antrax, listeria,
leptospira), tulbure-purulent, prin număr crescut de leucocite, în
meningitele bacteriene (aspect de zeamă de varză). Aspectul tulbure poate
fi datorat, uneori, microorganismelor existente în LCR, fără a exista o
pleiocitoză semnificativă. Xantocromia- aspectul gălbui al LCR- poate
traduce o hiperbilirubinemie serică sau poate caracteriza o sângerare
meningee, după a 4-a zi de la debutul unei hemoragii subarahnoidiene,
aspect care se poate menține câteva săptămâni. La pacienții cu o
valvulopatie cardiacă, xantocromia sugerează un anevrism micotic rupt.
Aspectul opalescent al LCR poate indica o meningită virală sau bacteriană.
Microscopic se evaluează citologia- numărul și tipul de celule
existente în LCR.Se consideră normal un număr de 0-5 elemente/mm 3.
Creșterea numărului de celule albe sugerează fie o meningită, fie o
infiltrare leucemică. Clasic, meningitele bacteriene sunt asociate cu
creșterea polimorfonuclearelor în faza acută a bolii, iar infecțiile virale se
asociază cu creșterea limfocitelor. În meningitele bacteriene există 10-
1000 elemente/ mm3, cu predominența neutrofilelor, dar inițial poate exista
o predominență limfocitară.
Citologia poate fi modificată și după puncții repetate, în leucemii, în
hemoragia subarahnoidiană- cînd LCR are aspect hemoragic, iar citologic
predomină numeric eritrocitele.

26
 Proteinorahia- albuminorahia în LCR are valori normale de 0,15-0,45
g/l. Poate crește în: tumori cerebrale, poliradiculonevrite. Reacția Pandy
determină globulinele din LCR, fiind în mod normal negativă.
Glicorahia- valoarea glucozei în LCR trebuie corelată cu valoarea
glicemiei, fiind admisă ca normală o valoare de 60% din valoarea
glicemiei. Raportul glicorahie/glicemie sub 0,23 este patologic. Scade în
infecții bacteriene, ex. meningita TBC, prin mecanisme de inhibiție
enzimatică, dar și în carcinomatoza meningee.
Clorurorahia- are valori normale de 720-740 mg%, valori scăzute
indicand o meningită TBC.
LCR poate fi normotensiv, hipertensiv sau hipotensiv.
Din supernatantul LCR, se efectueză culturi și colorații Gram, care
permit identificarea agentului patogen în 60-90% din cazurile de meningită
bacteriană.
În LCR, prin electroforeză, se pot decela benzile oligoclonale,
caracteristice leuconevraxitei. De asemenea, prin examinarea LCR se
poate diagnostica luesul ( reacţia TPHA).
În caz de accident de puncție, când LCR are aspect hemoragic prin
puncționarea accidentală a unui vas și nu datorită existenţei unei hemoragii
subarahnoidiene, se recoltează LCR în mai multe eprubete, urmărind dacă
acesta se clarifică sau se evaluează raportul leucocite/eritrocite, care este,
în sânge, de 1/1000.
Disociația albumino-citologică: este definită prin creșterea
albuminorahiei, asociată cu o celularitate normală. Apare în
poliradiculonevrită, tumori cerebrale, compresii medulare.
Disociația cito-albuminologică: reprezintă creșterea numărului de
elemente celulare din LCR, asociat cu albuminorahie normală. Poate apare
în faza inițială a meningitelor, în poliomielita anterioară acută.
4. NERVII CRANIENI:
Nervii cranieni sunt reprezentaţi de 12 perechi de nervi periferici,
responsabili, prin componentele lor motorii, senzitive, senzoriale sau
vegetative de motilitatea la nivelul musculaturii extremității cefalice și,
parțial, a regiunii cervicale, de sensibilitatea la nivelul tegumentelor și
mucoaselor extremității cefalice. Senzorial intră în structura diverșilor
analizatori (vizual, gustativ, auditiv, olfactiv), iar vegetativ asigură
inervația glandelor (ex.: salivare, lacrimale).
Nervii cranieni au originea în trunchiul cerebral, cu excepţia primelor
două perechi- nervul oftalmic şi nervul optic- prin nuclei situați în:
-bulb- pentru nervii glosofaringian IX, vag X, spinal XI și hipoglos
XII

27
 -punte- pentru nervii trigemen V, oculomotor extern VI, facial VII și
acustico-vestibular VIII
-mezencefal- pentru nervul oculomotor comun III, nervul patetic IV.
Fac excepție primele două perechi de nervi cranieni: nervul olfactiv
I- parte a analizatorului olfactiv și nervul optic II- parte a analizatorului
optic, întrucât acești doi cranieni nervi nu au ca origine trunchiul cerebral.
Nervii cranieni motori se află sub controlul cortexului cerebral, prin
fasciculul cortico-nuclear.

Fig. 16: Baza de craniu- originea aparentă a nervilor

cranieni- preluare wikipedia

4.1. NERVUL OLFACTIV- I-

Nervul olfactiv – perechea I de nervi cranieni- face parte din
analizatorul olfactiv şi are rolul de a transmite informaţiile culese din
periferie, de la niveliul epiteliului olfactiv din mucoasa foselor nazale,
către bulbul olfactiv, bandeleta olfactivă, trigonul olfactiv, striile olfactive-
laterală și medială, care apoi se proiectează în cortexul olfactiv: aria
primară- uncusul nucleului amigdalian și aria entorinală (girusul
hipocampic), care formează aria primară 34 Brodmann, aria intermediară-
deasupra trigonului olfactiv și aria secundară- suprafața medială a lobului
frontal, conectat la sistemul limbic, ceea ce explică participarea afectivă
determinată de percepția anumitor mirosuri.

28
 Fig. 17: Bulbul olfactiv (după Sinelnicov)

Fig. 18: Calea olfactivă- preluare Sinelnikov

Examinarea nervului olfactiv presupune, de fapt, examinarea acuităţii

olfactive.
Acuitatea olfactivă reprezintă capacitatea de a percepe mirosurile.
Este mai accentuată înainte de masă, de unde reiese rolul olfacției în apetit
și sațietate.
Practic, acuitatea olfactivă poate fi apreciată subiectiv, din punct de
vedere calitativ și cantitativ. Aceasta presupune recunoașterea, de către
bolnav, prin fiecare nară în parte, a unor mirosuri cunoscute, neiritante-
ex.: tutun, alcool, condimente, parfum. Examinarea va evita folosirea
substanțelor iritante care pot stimula nervul trigemen, ceea ce ar genera
erori (la nivelul mucoasei nazale există și receptori trigeminali
nediferențiați, care pot fi stimulați de substanțe iritante).
Astfel, bolnavul, având ochii închiși, este invitat să-și obtureze o
nară, prin apăsarea acesteia cu indexul, iar în dreptul nării de evaluat se
plasează un stimul olfactiv (ex.: vată îmbibată în alcool, tutun, săpun,
arome alimentare). Se repetă aceeaşi manevră şi la cealaltă nară, dar se
modifică stimulul olfactiv folosit.

29
 Se urmărește astfel capacitatea pacientului de a percepe mirosurile,
de a le descrie intensitatea și de a le diferenția.
Olfacția prezintă fenomenul de acomodare:persistența substanței
odorante în mediul unde este plasat subiectul de analizat duce la
imposibilitatea subiectului de a mai percepe substanța după un anumit
timp.
Patologia olfacției:
Anosmia reprezintă pierderea simțului olfactiv și poate apare
prin leziuni la diverse etaje ale analizatorului olfactiv.
Etiologie: cauze rinogene, tumori orbito-frontale, meningioame
de bulb olfactiv, meningite TBC, tabagism cronic, viroze, diabet,
ateroscleroza, traumatisme cranio-cerebrale cu fractura lamei cribriforme a
etmoidului ș.a.
Anosmia are semnificație clinică atunci cînd este unilaterală și
apare progresiv (ex.: dezvoltarea progresivă a unui meningiom de bulb
olfactiv)
Hiposmia reprezintă diminuare cantitativă a simțului olfactiv.
Poate fi fiziologică: în a doua parte a sarcinii, la bătrâni. Patologic, are
aceeași etiologie ca anosmia.
Hiperosmia definește exagerea simțului olfactiv, perceperea
exacerbată a unor mirosuri care, în mediu, au intensitate scăzută. Poate
apare în migrene, alergii, prima parte a sarcinii, menstră.
Parosmia reprezintă percepție eronată a unui miros, drept un
alt miros, în general dezagreabil.
Cacosmia este o percepție eronată a tuturor mirosurilor, care
sunt percepute drept dezagreabile. Etiologia include viroze, boli psihice,
consum de droguri, intoxicații.
Halucinațiile olfactive sunt definite drept episoade în care
pacientul percepe mirosuri care, în realitate, nu există în mediu. Adesea
mirosurile percepute sunt descrise drept dezagreabile. Etiologia cuprinde
crizele de epilepsie temporală- ex.: criza uncinantă, ori ca aură a unei crize
convulsive generalizate, boli psihice. Este caracteristică participarea
emoțională a bolnavului la senzațiile percepute.

4.2. NERVUL OPTIC –II- aparține analizatorului vizual, care

cuprinde o parte de recepție –retina, o parte de transmitere- nervul optic,
chiasma optică și radiațiile lui Gratiolet și o parte centrală, de analiză,
corticală - lobul occipital.
Receptorul analizatorului vizual este reprezentat de retină, cu cele 10
straturi de celule, din care cele mai importante sunt celulele cu conuri și
celulele cu bastonașe.

30
 Acestea au rolul de transformare, prin transducție, a radiației
electromagnetice cu lungime de undă între 400-700 nanometri (spectrul
vizibil) în impulsuri electrice.
Conurile sunt responsabile de percepția culorilor primare: roșu, verde,
albastru și de vederea diurnă, fiind situate la nivelul maculei lutea (pata
galbenă), iar bastonașele sunt implicate în vederea nocturnă și sunt situate
la periferia retinei.
De la nivelul celor două tipuri de celule, impulsul nervos este trimis
către celulele bipolare din stratul VI, celule care reprezintă primul neuron
al căii vizuale.
De aici, informația ajunge la celulele multipolare-ganglionare din
stratul 8 al retinei, care reprezintă al doilea neuron al căii vizuale.
Axonii celulelor ganglionare se îndreaptă spre zona centrală a retinei și
se adună, formând nervul optic, care are ca loc de emergență papila
nervului optic, din care ies artera centrală a retinei și venele retiniene.
După formare, nervul optic iese din orbită, trece prin canalul optic din
aripa mică a sfenoidului, ajunge în etajul mijlociu al bazei de craniu, unde,
în fața hipofizei, se unește cu nervul optic controlateral și formează
chiasma optică.
La nivelul chiasmei optice, o parte din fibre se încrucișează și
urmează traiectul nervului optic controlateral: fibrele nazale- care preiau
informația din câmpul retinian temporal- se încrucișează, iar fibrele
temporale- care preiau informația din retina nazală continuă traiectul de
aceeași parte. Partea superioară a retinei primește informații din
jumătatea inferioară a câmpului vizual, iar retina inferioară primește
informații din jumătatea superioară a câmpului nazal.
Din chiasma optică pornesc mai departe tracturile optice, ale căror
fibre nervoase se opresc în ganglionul geniculat lateral, unde axonii fac
sinapsă cu cel de-al treilea neuron al căii vizuale.
De aici, prin radiațiile optice ale lui Gratiolet (tracturile geniculo-
calcarine), impulsurile nervoase ajung în partea finală a analizatorului
vizual: cortexul occipital- scizura calcarină, unde proiecția se realizează
astfel: fibrele din cadranele superioare ale retinei se proiectează pe
marginea superioară a scizurii calcarine, iar fibrele din cadranele retiniene
inferioare se proiectează pe marginea inferioară a scizurii calcarine.
Aria vizuală primară este aria 17 Brodmann, iar ariile vizuale
secundare (de asociație) sunt ariile 18 și 19. Ariile vizuale au conexiuni cu
alte arii corticale, aceste conexiuni permițând integrarea vizuo-gnozică,
vizuo-psihică etc.

31
 Fig. 19: Calea optică (după Sinelnicov)

Fig. 20: Calea optică- moduri de proiecție a

imaginilor –preluare wikipedia

Explorarea analizatorului vizual presupune controlul acuității

vizuale, a câmpului vizual și examenul fundului de ochi.

32
 Etiologia afecțiunilor care determină alterarea funcției vizuale este
extrem de vastă, cuprinzând boli care pot afecta fiecare din cele trei
componente ale analizatorului vizual.

1.Acuitatea vizuală-capacitatea unui subiect de a vedea se determină

pe rând, pentru fiecare ochi, cu ajutorul optotipului, de la o distanță de 5
m. Se efectuează un raport, având la numărător distanța de la care bolnavul
distinge literele, iar la numitor, de la câți metri ar trebui să le distingă în
mod normal: 5 m. Valoarea normală a raportului: 5/5.

Fig. 21 : Optotip

O apreciere mai puțin fidelă a acuității vizuale se poate efectua și

invitând pacientul să numere câte degete ale examinatorului îi sunt arătate,
examinându-se fiecare ochi în parte.
Pentru alterări severe ale acuității vizuale, bolnavul este întrebat dacă
sesizează mișcarea mâinii examinatorului, dacă sesizează conturul
obiectelor din mediu, dacă percepe lumina. La bolnavii necooperanți, se
urmărește existența reflexului de clipire la amenințare, prezența sa
confirmând existența percepției vizuale.
Bolnavii purtători de ochelari vor fi evaluați în timp ce folosesc acest
tip de corecție.
La examinare se urmărește și percepția corectă a culorilor, cu
decelarea eventualelor discromatopsii.
33
 Scăderea acuității vizuale este denumită AMBLIOPIE.
Pierderea acuității vizuale definește CECITATEA.
Dacă reducerea acuității vizuale este corectabilă cu dioptrii, atunci
etiologia ei implică o patologie oculară.
Dacă modificarea acuității vizuale nu este corectabilă prin dioptrii,
atunci se iau în calcul mai multe posibile variante:
-leziuni ale structurilor globului ocular: cornee (ex.:keratită), cristalin
(cataractă), patologie retiniană- maculară (ex.:degenerescență maculară).
-leziuni ale nervului optic: neuropatii optice de cauze diverse (ex.:
nevrita optică ischemică anterioară, compresii tumorale, demielinizare în
scleroza multiplă și neuromielită optică, cauze toxice- alcoolul,
traumatisme cu afectarea nervului optic, neuropatie paraneoplazică,
infecții- lues, TBC, virale)
-leziuni la nivelul chiasmei optice: ex.: compresia chiasmatică prin
procese expansive la nivelul glandei hipofize (adenoame,
craniofaringioame). Leziuni la acest nivel determină și alterări specifice
ale câmpului vizual.
-leziuni la nivelul tracturilor geniculo-calcarine sau la nivelul ariilor
occipitale cerebrale (ex.: tumori, leziuni vasculare).
NICTALOPIA reprezintă scăderea acuității vizuale la lumină
scăzută (la înserare), care poate fi determinată de hipovitaminoza A,
tabagism, alcoolism.
HEMERALOPIA este definită ca scăderea acuității vizuale în
timpul zilei, prin deficiența de acomodare a conurilor.
CECITATEA CORTICALĂ este definită ca pierderea vederii prin
leziunea bilaterală a cortexului vizual primar- aria 17, cu păstrarea
indemnă a nervului optic: bolnavul nu conștientizează existența cecității,
reflexul fotomotor este intact -confirmând integritatea nervului optic, iar
fundul de ochi este normal. Afectarea ariilor vizuale de asociație 18 și 19
determină apariția agnoziilor vizuale.
DISCROMATOPSIILE reprezintă o tulburare în perceperea vederii
colorate, mai ales în perceperea roșului și verdelui- daltonism.

2.Câmpul vizual reprezintă spațiul perceput în regiunile temporale şi

nazale de un ochi aflat în poziție anatomică (intermediară) și, normal, are
aspect elipsoidal.
Este împărțit într-un hemicâmp nazal și unul temporal, precum și în
două cadrane superioare și două inferioare- temporal și nazal (în total- 4
cadrane).

34
 Fig. 22: Câmpul vizual al ochiului drept- preluare wikipedia

Câmpul vizual de determină cu ajutorul campimetrului.

În lipsa acestuia, câmpul vizual se poate cerceta mișcând un obiect sau
degetele examinatorului în cele patru planuri: sus-jos, dreapta-stânga,
pentru fiecare ochi în parte și, apoi simultan pentru ambii ochi, bolnavul
privind înainte. Practic se compară câmpul vizual normal al
examinatorului cu cel al pacientului. Se evaluează cele două hemicâmpuri
și cele patru cadrane ale fiecărui ochi.
De asemenea, la bolnavii necooperanți, se recurge la cercetarea
reflexului de clipire la amenințare, existența sa confirmând integritatea
câmpului vizual respectiv.

Modificările câmpului vizual:

1.HEMIANOPSIILE: reprezintă pierderea vederii într-o jumătate
de câmp vizual.
-apar în leziuni ale chiasmei optice, ale bandeletelor optice, ale
radiațiilor Gratiolet și ale scoarței cerebrale.

35
 Fig.23:Tipuri de hemianopsie- preluare wikipedia

Hemianopsia heteronimă bitemporală- presupune o leziune în

regiunea mediană a chiasmei optice ( afectarea fibrelor originare în
porțiunea internă a retinei, care culeg imaginile din segmentul temporal al
câmpului vizual.
Cauze: tumori ale hipofizei, meningite bazale, arahnoidite opto-
chiasmatice, meningioame supraselare
Hemianopsia heteronimă binazală reprezintă pierderea vederii în
jumătatea internă a câmpului vizual.
Cauze: meningite bazale, arahnoidite, anevrisme de arteră carotidă
care comprimă părțile laterale ale bifurcației chiasmei optice.
Hemianopsia laterală homonimă- presupune o leziune la nivelul
tractului optic, înainte de corpului geniculat lateral și reprezintă pierderea
vederii în jumătatea din dreapta sau din stânga ambelor câmpuri vizuale.
36
Reflexul fotomotor este abolit, deoarece leziunea este situată înaintea
ganglionului geniculat lateral unde se închide acest reflex.
Hemianopsia în cadran-qvadranopsia- este definită prin pierderea
vederii într-un singur cadran al câmpului vizual, invers față de sediul
leziunii. Leziunile implică bandeletele, radiațiile optice sau scizura
calcarină, mențin intact reflexul fotomotor, leziunea fiind situată după
ganglionul geniculat lateral, care este indemn.
Inatenția vizuală se decelează astfel: pacientul este invitat să
privească înainte și examinatorul verifică integritatea câmpurilor vizuale
laterale mișcând, pe rând, degetele în dreptul celor două câmpuri - drept și
stâng. Dacă bolnavul identifică corect mișcarea izolată și în câmpul lateral
drept și în câmpul lateral stâng, dar nu observă mișcarea simultană (și în
dreapta și în stânga) a mâinilor examinatorului decât unilateral, atunci se
decelează o inatenție vizuală de partea unde bolnavul nu a sesizat
mișcarea.
Cecitatea monoculară apare prin afectarea unilaterală a nervului
optic, ceea ce determină abolirea reflexului fotomotor de partea afectată.

2.SCOTOMUL- reprezintă o pată oarbă în câmpul vizual, care poate

fi situată central- scotom central sau periferic- scotom periferic.
Apare prin leziuni ale maculei, din nevrite retrobulbare- în scleroza
multiplă, nevrite infecțioase, tabagice, intoxicații cu alcool metilic.
Scotomul scintilant- apare sub forma unei scintilații într-un câmp
vizual, perceput de bolnav ca un aspect de dinți de roată dințată, de
crenelură, reprezentând aura unei migrene. După dispariția scotomului
scintilant, apare cefaleea, alteori scotomul nu mai este urmat de durere și
reprezintă o echivalență migrenoasă.

3. Examenul fundului de ochi:

Se efectuează cu ajutorul oftalmoscopului, urmărindu-se aspectul
papilei nervului optic și al vaselor retiniene.
Papila nervului optic sau pata oarbă sau discul optic reprezintă
locul de pe retină unde converg axonii celulelor ganglionare, care se unesc
pentru a forma nervul optic, (lung de 40-55 mm și cu o grosime de 3-4
mm) și pe unde nervul optic trece prin retină și părăsește globul ocular.
Este situată la 150 în zona temporală a fundului de ochi. De aici emerg
vasele retiniene, artere și vene.
Macula lutea sau pata galbenă, situată într-o depresiune numită
fovea centralis, are culoare galbenă dată de pigmentul luteină, are un
diametru de 3mm și reprezintă zona unde se formează imaginea cea mai
clară.

37
 Normal: papila nervului optic este plană, rotundă, bine delimitată, de
culoare roz și cu vase de calibru normal.

Fig. 24: Aspect normal al papilei nervului optic-preluare

wikipedia

Modificările fundului de ochi:

1. Edemul și staza papilară-în acest caz, apare hiperemia papilei,
marginele ei se estompează, venele se dilată, papila bombează datorită
edemului și poate prezenta hemoragii.
Este caracteristică hipertensiunii intracraniene, din tumori, abcese,
hematoame.
Datorită stazei, vederea diminuă progresiv, apare îngustarea
concentrică a câmpului vizual, iar în final se instalează cecitatea.
Staza papilară face parte din triada: stază papilară- cefalee- vărsături,
care caracterizează hipertensiunea intracraniană.

38
 Fig.25: Edem papilar- preluare wikipedia

2. Papilita reprezintă inflamația porțiunii anterioare a nervului

optic. Papila devine roșie, apar dilatații venoase, hemoragii, marginile sunt
șterse, papila proemină prin edem retinian.
Spre deosebire de staza papilară, unde scăderea de acuitate vizuală
apare tardiv, în papilită, scăderea acuității vizuale este precoce.
Apare în nevrita optică primitivă sau din scleroza multiplă, în sifilis,
encefalite, sinuzită etmoidală sau sfenoidală.
Bolnavul asociază frecvent dureri ale globului ocular.

3. Atrofia optică poate fi:

- primitivă- apare în leziuni ale porțiunii posterioare ale nervului optic.
Cauze: tabes, scleroza multiplă, tumori hipofizare, boli degenerative.
Papila este alb-strălucitoare, cretacee, cu margini bine delimitate,
vasele atrofiate, totdeauna fiind prezente tulburări grave ale acuității
vizuale.
- secundară- ca stadiu final al stazei papilare sau papilitei.

39
 Fig.26: Atrofia optică- preluare wikipedia

Examenul fundului de ochi poate da informații și despre gradul

afectării vasculare în diabet, hipertensiune arterială sau poate decela
depuneri de colesterol în dislipidemii.
Examinarea fundului de ochi presupune dilatarea pupilei cu midrium,
dar care este contraindicată în glaucom.

Sindromul Foster- Kennedy este definit prin:

-atrofie optică ipsilaterală leziunii
-edem papilar controlateral leziunii
-scotom central ipsilateral
-anosmie ipsilaterală
Apare prin compresia nervului optic și a nervului olfactiv printr-un
proces expansiv intracranian de etaj anterior al bazei de craniu
(ex.:meningiom de bulb olfactiv).

Reflexe care implică integritatea nervului optic:

1.Reflexul pupilo-constrictor sau reflexul fotomotor: stimularea
luminoasă la nivelul la nivelul unui ochi determină apariția miozei.
Informația luminoasă este transmisă din retina-receptor, pe calea aferentă
reprezentată de nervului optic și tractului optic, prin ganglionul geniculat,
până în mezencefal, care reprezintă centrul de analiză. Din mezencefal, pe
calea eferentă reprezentată de nervul oculomotor comun, se transmite
comanda la mușchii constrictori ai pupilei- efectorii, ceea ce determină
apariția miozei.

40
 Reflexul este mediat parasimpatic și este direct și consensual, adică
mioza se produce şi la ochiul controlateral .
2.Reflexul pupilo-dilatator este un tip de reflex mediat simpatic:
impulsul nervos de la fibrele simpatice din hipotalamus merge descendent
prin trunchiul cerebral- prin sistemul reticulat activator ascendent- până la
centrul cilio-spinal Budge din segmentele medulare C 8-D1. De aici pornesc
fibre preganglionare spre ganglionul cervical superior, iar fibrele
postganglionare- care formează plexul simpatic pericarotidian- inervează
mușchiul dilatator al irisului, prin intermediul nervilor ciliari lungi și
nazociliari.

4.3. NERVII OCULOMOTORI- sunt nervii cranieni care asigură

mobilitatea globilor oculari de lateralitate, verticalitate și efectuarea
convergenței. Aceste mișcări sunt supuse atât comenzilor motorii
voluntare - aria corticală 8, cât și unei motilități involuntare, automate -
aria19 și a uneia reflexe, în care sunt implicate nuclei vestibulari,
cerebelul, tuberculii qvadrigemeni. Mișcările conjugate ale globilor oculari
în sens vertical, lateral și convergența se realizează prin comanda unor
centri supranucleari.
Din lobii frontali și occipitali, din cerebel și nucleii vestibulari se
transmit impulsuri nervoase spre trunchiul cerebral. Informațiile sunt
integrate astfel ca globii oculari să se miște conjugat. Structurile implicate
în acest mecanism sunt centrul privirii laterale din punte și fasciculul
longitudinal medial (FLM), care unește nucleii nervului III și nervului IV
de o parte din mezencefal, cu nucleul VI controlateral din punte.
Convergența oculară apare prin mișcarea de adducție a globilor
oculari la privirea de aproape, realizată prin contracția simultană a celor
doi mușchi drepți interni.
Este un act reflex, având centrul în nucleul Perlia din pedunculii
cerebrali.
Nervii oculomotori sunt:
a. nervul oculomotor comun – perechea a III-a de nervi cranieni
b.nervul patetic sau trohlear- perechea a IV-a de nervi cranieni
c. nervul oculomotor extern-perechea a VI-a de nervi cranieni

41
 Fig.27: Direcțiile de mișcare ale globului ocular

Nervii oculomotori asigură mișcarea conjugată a globilor oculari

vertical, oblic și orizontal. Acţiunea lor este examinată cerând pacientului-
care îşi menţine capul în poziţie fixă- să urmărească indexul
examinatorului, deplasat orizontal, vertical sau oblic.
Datorită mişcării conjugate a globilor oculari, funcțiile nervilor
oculomotori nu pot fi examinate izolat.

4.3.1. NERVUL OCULOMOTOR COMUN III

Este un nerv motor și vegetativ.
Motor, inervează mușchii ridicător al pleoapei superioare, dreptul
superior, dreptul intern, dreptul inferior, micul oblic (oblicul superior).
Vegetativ, are originea în nucleul Edinger Westphall, de unde iau naștere
fibrele parasimpatice implicate în constricția pupilară (mioza) din reflexul
fotomotor. Nucleul Perlia, unic și situat median, asigură mișcarea de
convergență a globului ocular.
Mușchiul drept intern efectuează adducția globului ocular, muşchiul
drept inferior coboară globul ocular- alături de oblicul superior, inervat de
nervul IV, muşchiul drept superior ridică globul ocular- alături de oblicul
inferior, iar muşchiul ridicător al pleoapei superioare ridică pleoapa.
Anatomic, nervul oculomotor comun are originea în mezencefal, în
pedunculul cerebral, într-un nucleu cu trei porțiuni: una pentru fibrele
musculaturii extrinseci- grup de nuclei pentru mușchii care mișcă globul
ocular, un grup nuclear pentru musculatura intrinsecă constrictoare a
pupilei –nucleul Edinger Westphall și o porțiune care asigură mișcările de
convergență- nucleul Perlia.

42
 Fig.27: Secțiune prin mezencefal- originea nervului oculomotor
comun și traiect intranevraxial

Fibrele merg ventral, trec prin fasciculul longitudinal posterior, trec

prin nucleul roșu și locus niger, ies din zona intranevraxială prin piciorul
pedunculului cerebral, trec în spațiul subarahnoidian și intră, împreună cu
ramul oftalmic din trigemen V, cu nervul VI și cu nervul IV, în peretele
extern al sinusului cavernos, mai departe intră în fanta sfenoidală și în
orbită, unde nervul se împarte într-un ram superior pentru ridicătorul
pleoapei superioare și mușchiul drept superior și un ram inferior, pentru
mușchii drept intern, drept inferior și mic oblic. Cu nervul III merg și
fibrele parasimpatice care inervează mușchiul constrictor al pupilei.
Leziunile nervului oculomotor comun determină:
-tulburare de motricitate a globului ocular în sus, în jos şi spre unghiul
intern al orbitei, nazal. Afectarea motilității oculare are drept urmare
apariția vederii duble: diplopia.
-afectarea fibrelor vegetative PS, cu apariţia midriazei.
-lezarea componentei care asigură ridicarea pleoapei determină ptoză
palpebrală, parţială sau totală.
Astfel, clinic, bolnavul poate prezenta:
-ptoză palpebrală, compensată uneori prin contracția mușchiului frontal
sau menţinerea capului în extensie, reprezintă căderea parțială/totală a
pleoapei superioare, cu acoperirea globului ocular, datorată paraliziei
mușchiului ridicător al pleoapei superioare. Bolnavul nu poate deschide
ochiul voluntar, ridicându-și pleoapa cu degetul.

43
 Fig. 28: Ptoză palpebrală totală ochiul drept

Fig. 29: Ptoză palpebrală parțială şi strabism divergent

ochiul drept
-strabismul divergent- prin paralizia mușchiului drept intern, globul
ocular este deviat, compensator- sub acțiunea mușchiului antagonist drept
extern inervat de nervul oculomotor extern VI- spre exterior. Ca urmare,
apare dublarea vederii în direcția mușchiului paralizat: diplopie

Fig. 30: Strabism divergent ochiul drept

44
-diplopia- reprezintă vederea dublă la privirea unui obiect, în direcția
mușchiului paralizat, când bolnavul privește cu ambii ochi. Apare din
cauza strabismului, datorită faptului că unul din ochi este deviat, ceea ce
face ca axele oculare să nu mai fie paralele, iar obiectele să nu se mai
proiecteze în puncte retiniene simetrice. Astfel, imaginile care se formează
în cei doi lobi occipitali nu se mai suprapun, bolnavul percepând două
imagini ale aceluiași obiect- una reală, alta falsă, înregistrată de ochiul cu
mușchiul paralizat. Imaginea falsă se formează lateral de imaginea reală.
-midriaza paralitică- reprezintă dilatarea permanentă și accentuată a
pupilei, determinată de afectarea fibrelor parasimpatice ce însoțesc nervul
III. Lezarea acestor fibre determină paralizia mușchiului constrictor al
pupilei, cu intrarea în acțiune a fibrelor simpatice indemne care inervează
fibrele radiare ale irisului, responsabile de apariția midriazei. Midriaza este
fixă (nereactivă la lumină), prin afectarea reflexului fotomotor, care are
drept cale efectoare nervul III.

Fig. 31: Midriază ochiul drept

Afectarea nervului III poate fi totală sau parțială.

Leziunile care determină paralizia de oculomotor comun vizează
traiectul anatomic al nervului (cel mai lung traiect al unui nerv cranian în
spațiul subarahnoidian): nucleul din mezencefal, traiectul intranevraxial,
traiectul prin spațiul subarahnoidian, în peretele sinusului cavernos, în
fanta sfenoidală, în orbită.
Etiologia paraliziilor de nerv III:
-vasculară: accident vascular cerebral mezencefalic (sindrom
Benedikt, sindrom Weber), anevrisme de arteră cerebrală posterioară sau
cerebeloasă superioară (printre care trece nervul).
-meningită luetică sau tuberculoasă
45
 -tromboză de sinus cavernos
-nevrite diabetice
-cauze traumatice
-sindrom de hipertensiune intracraniană, cu compresia nervului în caz
de herniere a lobului temporal.
Afectarea concomitentă și a altor nervi cranieni are o mare importanță în
stabilirea topografiei leziunii.Paralizia nervilor III, IV,VI definește
oftalmoplegia.
Semiologie pupilară:
Pupilele normale au diametru de 2-5 mm, sunt egale, rotunde, cu
contur regulat.
Aspectul pupilar poate da date despre existența unei patologii
neurologice.
Reflexul fotomotor direct și consensual se examinează prin
proiectarea unui fascicul luminos la nivelul globului ocular, ceea ce
determină apariția miozei la ochiul investigat, dar și controlateral, prin
reflexul consensual. Se repetă examinarea pentru fiecare ochi, separat.
Reflexul de acomodare permite menținerea clară a imaginii pe
măsură ce un obiect urmărit se apropie de ochi. Apropierea obiectului de la
20-30 cm spre vârful nasului, pacientul fiind invitat să-l urmărească,
determină apariția convergenței globilor oculari și apariția miozei.
Anisocoria- definește aspectul de pupile inegale, dar cu reactivitate
normală.
Modificări de formă: pupile neregulate, ovalare- aspect ce apare după
intervenții chirurgicale oculare
Mioza definește o dimensiune a pupilei sub 2 mm.
-unilaterală: apare în sindromul Claude Bernard Horner, caracterizat prin
mioză, ptoză palpebrală parțială și enoftalmie, asociat cu pierderea
sudorației în hemifața ipsilaterală. Caracterizează leziunea fibrelor
simpatice în leziuni centrale (hipotalamus, bulb, măduvă cervicală până la
T1 ) sau în leziuni periferice (ale lanțului simpatic, ganglionului cervical
superior sau a plexului pericarotidian).
-bilaterală: apare în tabes, intoxicații exogene sau exogene, comă cu nivel
de afectare pontin.
Midriaza reprezintă o dimensiune a pupilei mai mare de 5 mm.
- unilaterală: apare în hipertensiunea intracraniană, cancer de vârf de
pulmon
-bilaterală: intoxicație atropinică, botulism
Semnul Argyll-Robertson: arată o leziune mezencefalică superioară
și este caracterizat de mioză, absența reflexului fotomotor, cu păstrarea
reflexului de convergență și de acomodare la distanță. Apare în lues.

46
 Semnul Argyll Robertson inversat: prezintă reflex fotomotor , iar
reflexul de acomodare la distanță și de convergență sunt absente. Apare în
come, encefalite, meningite.
Sindromul Adie: se caracterizează prin midriază, cu reflex fotomotor
absent. Apare în degenerarea ganglionului ciliar, cu etiologie necunoscută.

4.3.2. NERVUL TROHLEAR (PATETIC)- IV

Nervul patetic sau trohlear, perechea a IV-a de nervi cranieni, este un
nerv pur motor, cu originea în mezencefal, la nivelul tegmentului
mezencefalic (tuberculii qvadrigemeni inferiori). Fibrele radiculare ale
nervului înconjoară apeductul lui Sylvius, se încrucișează cu cele de partea
opusă și ies din mezencefal pe partea posterioară, distribuindu-se
muşchiului mare oblic superior controlateral. După traiectul intranevraxial,
nervul trece printre arterele cerebrală posterioară și cerebeloasă superioară,
împreună cu nervul III. Intră în peretele extern al sinusului cavernos,
ulterior în orbită prin fisura orbitară superioară și se distribuie unui singur
mușchi –oblicul mare (superior), care deplasează globul ocular în jos și
înafară. Este singurul nerv cranian care merge pe fața posterioară a
trunchiului cerebral și care se încrucișează complet, avand, ca şi nervul III,
un traiect lung în spaţiul intranevraxial . Astfel, datorită acestei încrucișări,
fiecare mușchi oblic superior este inervat de nervul IV controlateral!
Paralizia sa nu duce la strabism, dar determină diplopie atunci când
bolnavul privește în jos și înafară, în direcția nervului paralizat (ex.: la
coborâtul scărilor). Imaginea falsă se formează dedesubtul imaginii reale.
Pentru compensarea diplopiei, bolnavul apleacă extremitatea cefalică
spre partea opusă ( rotește spre interior globul ocular neafectat, astfel
aliniindu-l cu cel deviat extern prin paralizia oblicului superior).
Etiologia leziunilor nervului patetic se suprapune peste cea a cauzelor
care afectează nervul oculomotor comun: anevrisme ce comprimă nervul,
boli inflamatorii, tromboză de sinus cavernos, leziuni ale orbitei.

4.3.3.NERVUL OCULOMOTOR EXTERN- ABDUCENS- VI

Nervul oculomotor extern este un nerv pur motor şi reprezintă a VI-a
pereche de nervi cranieni.
Are originea în calota pontină, printr-un nucleu voluminos- eminentia
teres, înconjurat de fibrele nervului facial. După porţiunea intranevraxială,
fibrele radiculare ies din trunchiul cerebral prin șanțul bulbo-pontin.
Ulterior nervul trece prin unghiul ponto-cerebelos, prin dreptul vârfului
stâncii osului temporal, intră în sinusul cavernos, unde este situat lateral de
artera carotidă, trece apoi prin fanta sfenoidală, împreună cu nervii III, IV

47
și ramura oftalmică a nervului trigemen. Intră în orbită și se distribuie unui
singur mușchi extrinsec: mușchiul drept extern, care are rol de a deplasa
ochiul spre unghiul lateral al fantei palpebrale
Este implicat în mişcarea conjugată a globilor oculariPentru a se rea,
astfel încat mușchiul drept extern de la un ochi se contractă simultan cu
mușchiul drept intern de la ochiul controlateral- nervul III.
Semnele clinice în pareza de nerv oculomotor extern includ:
-strabismul convergent- prin deficitul mușchiului drept extern, globul
ocular deviază în unghiul intern al orbitei, sub acțiunea mușchiului drept
intern- din nervul III- antagonist.

Fig. 32: Strabism convergent ochiul stang

-diplopia- este omonimă, cu imaginea falsă de aceeași parte cu ochiul

bolnav și medial de imaginea reală. Compensator, bolnavul rotește capul
spre ochiul paralizat, căutând astfel să aducă axul ochiului sănătos paralel
cu cel al ochiului bolnav.
Etiologie: hipertensiune intracraniană, tumori de unghi ponto-cerebelos,
inflamații ale stâncii temporalului, accidente vasculare meyencefalice,
fracturi ale bazei de craniu.

Examenul clinic al oculomotricității:

Presupune examinarea simultană a celor trei perechi de nervi cranieni,
care asigură mișcarea conjugată a globilor oculari. Se urmăresc reflexul
fotomotor, reflexul de convergență și de acomodare.
Se evaluează dacă fantele palpebrale sunt simetrice, dacă există ptoză
palpebrală parțială sau totală.
Se urmărește pupila ca formă, dimensiune și reactivitate.
Se invită pacientul să efectueze mișcări -voluntare- ale globilor oculari
pe verticală și orizontală, ceea ce permite decelarea diverselor tulburări de
motilitate. La examinare se pot obiectiva diverse forme de strabism și
prezența diplopiei, pe care o relatează pacientul.
Ulterior se evaluează mișcările conjugate ale globilor oculari, invitând
bolnavul să urmărească degetul examinatorului care se deplasează în toate
cele patru direcții, ceea ce permite decelarea limitării excursiei unui glob
ocular într-o anumită direcție.
48
 Examinarea convergenței se efectuează apropiind progresiv- de la o
distanță de aproximativ 50 cm- de nasul bolnavului un obiect, bolnavul
fiind invitat să fixeze permanent cu privirea obiectul respectiv, până la 8-
10 cm. Se observă efectuarea convergenței globilor oculari și apariția
miozei.
Reflexul vestibulo-ocular- semnul ochilor de păpușă- bolnavul este
invitat să fixeze cu privirea un obiect situat în fața sa, iar examinatorul
răsucește capul pacientului în cele patru direcții de mișcare: sus-jos,
dreapta- stânga. În mod normal, ochii trebuie să se deplaseze în orbite
atunci când privirea exte menținută fixă, pentru a privi obiectul respectiv,
deplasarea fiind în sens invers deplasării extremității cefalice.
În evaluarea motilității voluntare, se poate decela existența
nistagmusului-mișcare involuntară a globilor oculari, formată din
combinarea a două tipuri de mișcări- secuse: o secusă lentă, îndreptată spre
un labirint afectat și o secusă rapidă, de revenire a globului ocular în
poziție normală- care dă sensul nistagmusului. Ex.: nistagmusul orizontal
la dreapta are o secusă lentă de deplasare a globului ocular spre stânga
(spre labirintul stâng lezat) și o secusă rapidă de revenire spre dreapta, care
va da denumirea nistagmusului de orizontal la dreapta.

Diagnostic topografic și etiologic al paraliziei de nervi oculomotori:

Cele trei perechi de nervi cranieni pot fi lezate în diverse afecţiuni care
implica afectarea lor în orice punct din tot traiectul lor lung intranevraxial
şi subarahnoidian.
1. La nivelul trunchiului cerebral:
Sindromul Weber- paralizia de nerv III homolateral și deficit motor
controlateral (leziune mezencefalică, vasculară).
Sindromul Millard-Gubler- paralizia de nerv VI și paralizie de nerv VII
homolateral, cu deficit motor controlateral (leziune pontină).
Sindromul Claude- de nucleu roșu inferior- paralizie de nerv III
homolateral și hemisindrom cerebelos controlateral (leziune
mezencefalică).
Paralizii ale lateralității- sindroame Foville sau ale verticalității- sindrom
Parinaud
Cauze: accident vascular cerebral hemoragic sau ischemic, lues,
encefalite, scleroza multiplă, botulism, glioame de trunchi cerebral,
siringobulbie.
2. La nivelul bazei craniului: nervii oculomotori pot fi lezați prin
meningite, arahnoidite, poliradiculonevrite, tumori de bază de craniu sau
de unghi pontocerebelos, sindrom de hipertensiune intracraniană, fracturi

49
sau osteite de varf de stâncă, cu apariția sindromului Gradenigo- de vârf
de stâncă: paralizie de nerv VI și nerv V.
3. La nivelul sinusului cavernos: sindromul Foix-Chavany Marie
(prin tromboflebită de sinus cavernos, anevrism de arteră carotidă internă)
prezintă paralizie de nervi III, IV, V-ramul oftalmic și VI.
4. La nivelul fantei sfenoidale- sindromul Ronchon-Duvigneaud:
paralizie de nervi III, IV,VI și V oftalmic
5. La nivelul orbitei: sindromul de apex orbitar Rollet- afectarea
nervilor II, III, IV, VI și V –ramul oftalmic (apar paralizii unilaterale de
oculomotori, asociate cu dureri prin afectarea nervului trigemen, edem al
pleoapelor, chemozis, tulburări de vedere prin afectarea nervului optic).
Cauze: tumori intraorbitare, miozite orbitare, traumatisme oculare cu
hematoame orbitare.
2. Paralizii ale musculaturii oculomotoare pot apare în boli musculare:
miozite, miopatii, în endocrinopatii (boala Basedow), ceea ce
presupune diferențierea neurogen-miogen a tipului de afectare.

4.4. NERVUL TRIGEMEN:

Nervul trigemen, cea de a V-a pereche de nervi cranieni, este un nerv
mixt- în principal senzitiv și motor, dar şi vegetativ prin conexiunile sale
cu alţi nervi cranieni- care are trei ramuri : nervul oftalmic, nervul maxilar
superior și nervul maxilar inferior (mandibular). Ramurile oftalmic și
maxilar superior sunt pur senzitive, iar ramul mandibular este mixt-
senzitiv și motor.
Ca funcţii importante, nervul trigemen asigură sensibilitatea feței și a
unor mucoase ale extremității cefalice, iar motor asigură motilitatea
mandibulei, fiind implicat în masticație. Este implicat în producerea unor
reflexe importante, exemplu reflexul cornean.
Originea sa aparentă este la nivelul punții. În structura nervului
trigemen, se reunesc o rădăcină senzitivă și o rădăcină motorie. Sistemul
trigeminal include ganglioni, nuclei și tracturi.
Ganglionul senzitiv trigeminal situat în fosa cerebrală mijlocie este
originea celor trei ramuri- oftalmică, maxilară și mandibulară, care ies din
craniu prin fisura orbitară superioară, gaura rotundă și gaura ovală. Ramul
oftalmic intră în peretele sinusului cavernos înainte de a părăsi cutia
craniană.
Rădăcina motorie, care este mai subțire, are originea în nucleul
masticator din partea laterală a calotei pontină, fibrele radiculare părăsesc
puntea la nivelul șanțului dintre punte și pedunculul cerebelos mijlociu.
Nucleul senzitiv al trigemenului este cel mai mare dintre nucleii
nervilor cranieni, întinzându-se pe toată lungimea trunchiului cerebral,
50
până la nivelul celui de al doilea segment medular cervical. Este împărțit
în trei subnuclei: mezencefalic, pontin și nucleul tractului spinal.
În nucleul mezencefalic se află primul neuron senzitiv, al cărui
dendrite primesc informații proprioceptive de la mușchii masticatori.
Axonii se termină în nucleul motor al trigemenului, ceea ce permite
controlul reflex al masticației. Nucleul pontin este format din
deutoneuronii senzitivi și asigură sensibilitatea tactilă a feței. Nucleul
tractului spinal este format dintr-o coloană de celule care se întinde de la
nucleul pontin până în măduvă. Este responsabil de percepția sensibilității
termoalgice la nivelul feței.
Axonii celui de al doilea neuron ajung în formația reticulată, în nucleul
masticator și, prin tractul qvintotalamic încrucișat- care are conexiuni cu
nucleii oculomotori, nucleii facialului și conexiuni vegetative- la nucleul
talamic ventral posterior controlateral.
Din talamus, neuronii terțiari se proiectează în lobul parietal- ariile
3,1,2.
Ramura oftalmică: inervează
-tegumentele regiunii frontale, pînă în vertex
-tegumentul regiunii temporale
-pleoapa superioară
-partea dorsală a nasului
-corneea
-conjunctiva globului ocular
-dura mater din fosa cerebrală anterioară
-segmentul anterior al coasei creierului
-sinusul longitudinal superior
-cortul cerebelului
Ramura maxilară superioară inervează:
-tegumentele regiunii suborbitare
-pleoapa inferioară
-aripa nasului
-buza superioară
-mucoasa boltei palatine
-mucoasa sinusului maxilar
-arcada dentară superioară
Ramura mandibulară inervează:
-tegumentul regiunii temporale, maseterine și mentoniere
-mucoasa bucală
-2/3 anterioare ale limbii
-arcada dentară inferioară

51
 Trigemenul motor- Rădăcina motorie, care este mai subțire, are
originea în nucleul masticator din partea laterală a calotei pontine, fibrele
radiculare motorii se alătură rădăcinii senzitive, trec prin ganglionul lui
Gasser și intră, cu fibrele senzitive ale ganglionului, în componența
nervului maxilar inferior. Fibrele părăsesc puntea la nivelul șanțului dintre
punte și pedunculul cerebelos mijlociu.
Inervează: mușchii temporal, maseter, pterigoidian extern și intern,
milohioidianul, segmentul anterior al digastricului, peristafilinul extern,
muşchiul ciocanului. Astfel asigură mișcările mandibulei (ridicarea,
coborârea, proiecția înainte și înapoi, lateralitatea).

Fig. 32: Distribuţia ramurilor nervului trigemen la faţă- preluare

wikipedia

Semiologia trigemenului: presupune examenul sensibilității,

motricității și reflexelor, dar și al activității trofice și vegetative, datorată
conexiunilor trigeminale.
1. Examenul sensibilității- se evaluează:
-teritoriul cutanat, pentru sensibilitatea tactilă, termică și dureroasă
-teritoriul mucoaselor.
Modificări de sensibilitate:
-tulburări subiective- dureri, parestezii, nevralgie în teritoriul trigeminal
-tulburări obiective- hipo/anestezie la nivelul hemifeței (fără unghiul
postero-inferior al mandibulei, inervat din C2-C3) sau localizat, în
teritoriul de sensibilitate aferent unui anumit ram trigeminal-oftalmic,
maxilar superior sau mandibular.
52
-puncte de emergență trigeminală Valleix (supraorbitar, suborbitar,
mentonier), care pot fi dureroase la presiune.
2. Examenul funcției motorii evaluează motilitatea activă la nivelul
musculaturii mandibulare și troficitatea musculară la nivelul musculaturii
aferente inervației trigeminale.
Pacientul este invitat să strângă din dinți, în timp ce examinatorul
palpează mușchii maseteri și temporali, urmărindu-se existența contracției
musculare și dacă aceasta este simetrică sau nu.
Apoi, se examinează motilitatea activă a mandibulei, invitând
pacientul să efectueze mișcări de lateralitate dreapta-stânga și de proiecție
anterioară mandibulară.
-în leziunea trigeminală unilaterală, la deschiderea gurii, bărbia deviază de
partea bolnavă, prin acțiunea muşchiului pterigoidian extern de partea
opusă, cu presiunea redusă a dinților de partea bolnavă.
-în leziuni bilaterale trigeminale, mandibula este căzută, cu tulburări
secundare de masticație.
-apar amiotrofii ale musculaturii fosei temporale și a regiunii maseteriene
- poate exista hipoacuzie prin deficitul muşchiului ciocanului și trompei
Eustache.

3.Examenul reflexelor trigeminale:

Reflexul cornean: stimularea suprafeței corneene determină, în mod
normal, apariția reflexului de clipire la ochiul respectiv. Calea aferentă a
reflexului este reprezentată de nervul trigemen, informația este analizată la
nivel pontin, de unde pe calea aferentă reprezentată de nervul facial, se
determină clipirea.
Examinarea reflexului cornean: pacientul este invitat să privească în sus
și lateral, iar examinatorul atinge suprafața corneii cu vată, în unghiul
extern al globului ocular (fără a declanșa un reflex de apărare). Atingerea
corneii determină reacția de clipire. Reflexul se evaluează și la celălat ochi.
Reflexul maseterin : pacientul este invitat să țină gura întredeschisă, se
plasează un deget pe bărbia acestuia și se percutează degetul cu ciocanul
de reflexe, ceea ce determină închiderea gurii prin contracția mușchilor
maseteri. Reflexul este exagerat în sindromul pseudobulbar.
4.Examenul funcțiilor vegetative- nervul trigemen primește aferențe
vegetative numeroase :
-fibre parasimpatice din nervul facial și din nervul glosofaringian
-fibre simpatice din lanțul ganglionar simpatic cervical
Tulburările trofice și vegetative includ:

53
-keratita neuroparalitică- reprezintă apariția unor ulcerații corneene, prin
leziunea ramurii oftalmice a nervului V.
-hemiatrofia facială progresivă, care apare prin leziuni ale fibrelor
vegetative simpatice de origine cervicală.
-tulburări secretorii lacrimale și salivare, care apar prin leziuni ale fibrelor
vegetative din nervul facial sau nervul glosofaringian şi care au traiect
comun cu trigemenul.
Tulburări vasomotorii includ paloarea sau congestia feței, care apar prin
leziunea fibrelor vegetative.

Nevralgia de trigemen
Este o afecţiune relativ frecventă care implică nervul trigemen, cu
impact asupra vieţii pacientului şi apariţia unei participări emoţionale
importante.Poate fi esențială sau secundară:
1. Nevralgia esențială:
Este forma cea mai frecventă, apare la vârste peste 40 ani, 2/3 din cazuri
sunt femei.
Mecanism- se presupun existenşa unui prag de excitabilitate foarte
scăzut al nucleilor trigeminali, asociat cu zone de iritație pe traiectul
trigeminal.
Clinic:
-apar paroxisme dureroase care durează secunde, până la 2 min, cu
perioade de acalmie, localizate pe traiectul trigemenului respectiv (până la
linia mediană a feței), frecvent pe ramul maxilar superior.
-durerea, extrem de violentă, este spontană sau declanșată de diverși
factori mecanici, termici, ceea ce duce la evitarea de către bolnav a
mișcărilor, a alimentației și determină anxietate marcată.
-pot exista zone trigger (declanșatoare), menajate de bolnav.
-apar fenomene reflexe motorii și vegetative asociate: hemispasm facial,
secuse clonice la mușchii orbiculari, hiperemie a tegumentelor și
conjunctivei, hiperlacrimație
Important: nu există modificări obiective ale sensibilității la nivelul feței
sau ale reflexelor trigeminale.

54
 Fig. 33: Nevralgie esențială de trigemen- dispozitiv improvizat
de pacient pentru protejarea zonelor trigger.

Diagnostic pozitiv este un diagnostic clinic, la care se adaugă un

examen neurologic normal al nervului trigemen afectat – fără tulburare de
sensibilitate, fără tulbrare de motilitate sau atrofii musculare, reflex
cornean normal.
Diagnostic diferențial include:
-simpatalgia feței
-hiperpatia talamică-sindromul arterei lenticulooptice
-psihalgia facială
2. Nevralgia secundară (simptomatică):
Apare prin procese patologice care afectează nervul trigemen.
Clinic:
55
-durerile sunt mai puțin intense, sunt continue cu exacerbări paroxistice
-este caracteristică prezența constantă a modificărilor obiective la
examenul clinic al nervului trigemen: hipo/anestezie, dispariția reflexului
cornean.
-pot apare semne de afectare a nervilor cranieni vecini: VII, VIII, III
-poate exista și afectarea fibrelor motorii, cu amiotrofii.
Etiologie: leptomeningite bazale, tromboflebite de sinus cavernos,
anevrisme de arteră carotidă internă în sinusul cavernos, tumori,
osteomielită de stâncă temporală, tumori de etaj mijlociu de bază de
craniu, de unghi pontocerebelos, siringobulbie, scleroză multiplă.

Sindroame topografice de nervi cranieni cu implicarea nervului

trigemen:
1. sindromul de fantă sfenoidală-afectarea nervilor III, IV, VI și V
oftalmic
2. sindromul de apex orbitar- afectarea nervilor II, III, IV, VI și V
oftalmic
3. sindrom de sinus cavernos- afectarea nervilor III, IV, VI și V
oftalmic.
4. sindrom de vârf de stâncă- afectarea nervilor V, VI
5. sindrom paratrigeminal Raeder- afectarea nervului V, a fibrelor
simpatice iridodilatatoare, pareză de nerv VI. Clinic: nevralgie
trigeminală, sindrom Claude Bernard Horner, paralizie de VI.
6. sindrom de unghi pontocerebelos- afectarea nervilor V, VI, VIII,
uneori VII

4.5.NERVUL FACIAL VII reprezintă a VII-a pereche de nervi cranieni

şi este un nerv mixt: senzitiv, motor, vegetativ, senzorial.
Facialul motor: are originea în punte, iese din trunchiul cerebral prin
șanțul bulbopontin, intră în conductul auditiv intern împreună cu nervul
intermediar al lui Wriesberg și cu nervul acustico-vestibular, trece apoi
prin apeductul lui Fallope din stânca temporalului și iese din craniu prin
gaura stilo-mastoidiană, apoi trece prin glanda parotidă, unde se împarte în
cele două ramuri terminale:
-ramul cervico-facial- se distribuie la mușchii buzei inferioare, la cei ai
bărbiei și la mușchiul pielos al gâtului
-ramul tempo-facial- se distribuie la mușchii frontali, orbicularul
pleoapelor, sprâncenarul, zigomaticul mare, orbicularul buzei superioare,
buccinatorul, ridicătorul aripei nasului.
-prin colaterale, inervează și stiloglosul, glosostafilinul, burta
posterioară a digastricului, mușchiul scăriței.

56
 Fig.33: Anatomia nervului facial- după Netter

Nucleul motor al facialului din punte este legat de cortex prin fibrele
fasciculului cortico-nuclear (geniculat), care aduc comenzile centrale
pentru mimica voluntară.
De asemenea, nucleul motor al facialului este legat și de centrii
extrapiramidali, de la care primește informații pentru mimica automată.
Conexiunile separate corticale și subcorticale- extrapiramidale cu
facialul pot duce la modificări disociate ale mimicii. Ex.: în boala
Parkinson, mimica voluntară rămâne integră, în timp ce mimica
involuntară este abolită.
Invers, în sindroamele pseudobulbare, cu leziunea fasciculului
geniculat, mimica voluntară e abolită (pareză facială), iar cea automată
este exagerată: râs și plâns spasmodic, nejustificat.
Facialul senzitivo- senzorial: își îndeplinește funcțiile datorită fibrelor
nervului VII bis- intermediarul lui Wrisberg, cu origine în ganglionul
geniculat, de unde fibrele merg alături de cele ale nervului facial și asigură:
1-inervația tegumentelor din conca auriculară, conductul auditiv extern,
fața externă a timpanului, precum și o porțiune a tegumentelor retro-
auriculare: zona Ramsay- Hunt
57
2-sensibilitatea gustativă în 2/3 anterioare ale limbii pentru dulce, sărat,
acru, fibrele nervului Wrisberg ajungând la limbă prin intermediul
nervului coarda timpanului și a nervului lingual.

Sensibilitatea generală (sensibilitate termică, tactilă, algică) în 2/3

anterioare ale limbii aparține nervului trigemen, iar cea gustativă – dulce,
amar, acru în cele 2/3 anterioare linguale- nervului facial!
Axonii neuronilor senzitivi din ganglionul geniculat intră în bulb, în
nucleul solitar, de unde prin bandeleta Reil, impulsurile senzitive se
proiectează în lobul parietal- cortexul postrolandic, în ariile 3,1,2 (parietala
ascendentă). Aici, impulsurile geniculate se transformă în senzații tactile,
termice, dureroase și în senzații gustative.
Facialul vegetativ conține fibre parasimpatice cu originea în :
1.nucleul lacrimal, situat în spatele nucleului motor. De aici, fibrele
vegetative merg alături de cele motorii, se alătură marelui nerv pietros
superficial, apoi nervului vidian, ajung în ganglionul sfenopalatin, unde
fac sinapsă cu neuronii vegetativi periferici. De aici, pleacă fibre
postganglionare, care merg alături de ramul oftalmic al trigemenului și
ajung la glanda lacrimală, controlându-i secreția.
2. nucleul salivar superior-de aici pleacă fibre preganglionare care merg
cu fibrele senzitivo- senzoriale ale nervului VII, apoi trec în nervul coarda
timpanului, de unde, prin nervul lingual (din trigemen), ajung în ganglionii
submaxilar și sublingual, unde fac sinapsă cu neuronii vegetativi periferici.
De aici, pleacă fibre postganglionare ce se termină în glandele salivare
submaxilară și sublinguală, cărora le controlează secreția.
Examinarea funcției motorii a nervului facial:
În caz de paralizie de nerv facial, la inspecția bolnavului, se observă:
-fanta palpebrală lărgită de partea paralizată, prin paralizia orbicularului
pleoapelor- lagoftalmie, cu imposibilitatea închiderii ochiului.
-lacrimile se scurg pe obraz de partea paralizată, prin paralizia mușchiului
Horner- epifora (nu se mai pot scurge prin canalul lacrimal și se adună în
unghiul intern al ochiului).
-clipitul lipsește de partea paralizată
-șanțul nazogenian este șters de partea paralizată
-pleoapa inferioară este răsfrântă- ectropion

58
 Fig. 34: Paralizie facială periferică stângă cu ectropion

-bolnavul nu poate face mișcarea de încrețire a frunții, pliurile frunții apar

șterse față de cele controlaterale.

Fig.35: Paralizia facială periferică- imposibilitatea încrețirii frunții de

partea paralizată

-comisura bucală este coborâtă de partea paralizată, iar la mișcarea de

arătare a dinților, gura pare a devia spre partea sănătoasă (prin paralizia
orbicularului buzelor, a marelui zigomatic și risorius).

59
 Fig. 36: Paralizie facială periferică- devierea comisurii bucale spre
partea sănătoasă la manevra de arătare a dinților

-dacă bolnavul încearcă să închidă ochii, pleoapele de partea bolnavă nu se

închid, ceea ce permite vizualizarea devierii fiziologice a globului ocular
în sus și înafară- semnul Charles Bell
-prin paralizia orbicularului buzelor, bolnavul nu poate fluiera, nu poate
pronunța corect consoanele labiale- b, p, m.
-în timpul masticației, alimentele pot cădea din cavitatea bucală prin
comisura paralizată
-manevre de evidențiere a pielosului gâtului (ex.: răsfrângerea buzei
inferioare sau apăsarea bărbiei pe mana examinatorului) arată că acest
mușchi nu participă la mișcare de partea paralizată, fapt demonstrat prin
reliefarea muşchiului doar de partea sănătoasă.
-bolnavul nu poate închide izolat ochiul paralizat, iar genele de partea
paralizată par mai lungi.
Abolirea mișcărilor definește paralizia, menținerea parțială a
mișcărilor reprezintă pareza!
Leziunea poate fi unilaterală sau bilaterală: diplegie/ dipareză facială.

Examinarea senzitivo-senzorială:
Sensibilitatea se evaluează la nivelul conductului auditiv extern,
pavilionului urechii și regiunii retroauriculare.
Gustul este alterat în cele două treimi anterioare ale limbii prin lezarea
nervului coarda timpanului.
Apare hiperacuzie dureroasă prin atingerea tensorului timpanului-
mușchiul scăriței.
Tulburări vegetative:

60
 Pot exista tulburări vasomotorii și secretorii: paralizia mușchiului
Horner determină hiperlăcrimare, poate apare diminuarea secreției salivare
pe partea paralizată.
Reflexe modificate în pareza nervului facial:
1.reflexul nazopalpebral: percuția rădăcinii nasului, între ochi, duce la
clipit unilateral, cu abolirea acestuia de partea paralizată.
2.reflexul opticopalpebral: apropierea bruscă de globul ocular a unui
stimul vizual, determină închiderea ochiului doar de partea sănătoasă
3.reflexul cohleopalpebral- reprezintă închiderea doar de partea sănătoasă
a ochiului la un stimul acustic.
4.reflex cornean: în afectarea nervului facial, atingerea corneei de partea
afectată nu duce la închiderea ochiului –este lezată calea eferentă a arcului
reflex.
Examenul gustului: bolnavul are limba în protruzie, se aplică pe
mucoasa hemilimbii, în 2/3 anterioare, un tampon de vată îmbibată într-o
soluție cu gust dulce sau sărat sau acru. Dacă pacientul percepe gustul, este
invitat să ridice o mână și nu să răspundă verbal, întrucât reintroducerea
limbii în cavitatea bucală duce la fuzarea stimulului gustativ și în teritoriul
facialului controlateral, alterând examinarea. Se repetă aceeași manevră, cu
alt stimul gustativ și pe cealaltă jumătate linguală. În final, pacientul
descrie stimulul gustativ perceput. Afectarea unilaterală a gustului indică o
leyine a nervului facial respectiv.
Pierderea gustului definește aguezia.
Diminuarea gustului reprezintă hipoguezia.
Confundarea senzațiilor gustative definește disguezia.
Topografic: avand în vedere anatomia complicată şi existenţa
colateralelor cu rol important, nervul facial poate fi lezat în multiple zone,
începand cu porţiunea intranevraxială şi terminand cu zona parotidiană şi
faţă.
-intrapontin- ex.: accidente vasculare cerebrale, tumori
-în porțiunea intrameningiană, dintre punte și conductul auditiv intern: este
afectat nervul în totalitate, cu toate ramurile sale. Ex.: meningite,
hipertensiune intracraniană.
-leziunea situată proximal de nervul scăriței determină hiperacuzie
-în unghiul pontocerebelos: neurinom de acustic, schwanom, arahnoidite
- în zona ganglionului geniculat: are ca etiologie frecventă zona zoster,
care determină dureri la nivelul timpanului și apariția erupției veziculoase
zosteriene caracteristice, la nivelul zonei Ramsay Hunt.
-leziunea între ganglionul geniculat și nervul scăriței nu afectează secreția
lacrimală și nici nu determină hiperacuzie, însă duce la a/hipoguezie în 2/3
anterioare ale limbii și scăderea secreției salivare.

61
-leziunea nervului sub emergența nervului coarda timpanului duce doar la
afectarea componentei motorii.
- în stânca temporalului: inflamația nervului în canalul osos inextensibil
duce la compresia nervului și la apariția paraliziei à frigore- Bell.
-infecții de vecinătate din sfera ORL pot afecta nervul VII: otite,
otomastoidite, intervenții chirurgicale pe mastoidă.
-în parotidă: tumori, parotidite
-în porțiunea terminală: nevrite- diabetică, poliradiculonevrite de nervi
cranieni (diplegie facială).

Sindroame topografice cu afectarea nervului facial:

1.sindrom altern Millard Gubler, cu leziune la nivelul punții, care
determină afectare de nervi VI și VII homolateral și deficit motor
controlateral.
2.sindrom de canal auditiv intern: afectare concomitentă de nerv VII și
VIII.
3.sindrom de unghi pontocerebelos: afectare VIII, V, VI, VII

Complicații ale paraliziei faciale periferice:

1.hemispasmul facial postparalitic reprezintă o sechelă a vindecării
defectoase a unei paralizii de nerv facial, cu prezenţa unei contracturi
musculară tonice sau clonice în teritoriul musculaturii faciale paralizate.
2.keratita lagoftalmică- lagoftalmia prelungită determină inflamația
polului anterior al globului ocular, care, netratată, poate duce la cecitate. În
cazurile de paralizie facială periferică trenantă şi greu responsivă la
tratament, cu lagoftalmie severă şi risc de keratită lagoftalmică, se poate
recurge la blefarorafie.

PARALIZIA FACIALĂ DE TIP CENTRAL: interesează doar ramul

cervico-facial, deoarece ramul temporo-facial primește fibre
corticonucleare din ambele emisfere cerebrale, astfel că leziunile
piramidale unilaterale sunt compensate de emisferul controlateral în
teritoriul temporo-facial. Ex.: accidentul vascular cerebral.

62
 Fig. 37: Schemă cu anatomia nervului facial- preluare wikipedia

4.6. NERVUL ACUSTICO-VESTIBULAR reprezintă perechea a VIII-a

de nervi cranieni. Este un nerv exclusiv senzorial şi face parte din
analizatorul acustic. Este, de asemenea, un element important al sistemului
vestibular. Are două componente: nervul acustic și nervul vestibular.

a. NERVUL ACUSTIC- are originea în celulele cu cili din cohlee, ale

căror dendrite fac sinapsă cu neuronii primari din organul lui Corti din
urechea internă. Axonii acestor neuroni formează nervul acustic, care apoi
trece în conductul auditiv intern, apoi intracranian, în unghiul
pontocerebelos, intră în punte, face sinapsă cu neuronii din nucleii acustici.
De aici, axonii celui de al 2-lea neuron alcătuiesc lemniscusul lateral
63
controlateral (banda lui Reil), care merge spre tegmentul ponto-
mezencefalic, unde se termină în coliculii cvadrigemeni inferiori. Apoi,
axonii pleacă spre corpul geniculat median din talamus, unde fac sinapsă
cu neuronii terțiari. De aici, axonii trec în lobul temporal, ariile 41, 42, 52,
22, unde informația este tradusă în auz.
Modificările de auz apar prin leziuni situate la orice nivel al aparatului
auditiv. Ex.: leziuni ale timpanului, ciocanului, scăriței, cohleii etc., tumori
de conduct auditiv, de unghi pontocerebelos ș.a. Leziunea lemniscusului
lateral determină hipoacuzie în urechea controlaterală.
Scăderea de auz definește hipoacuzia.
Pierderea auzului se numește surditate, care poate fi :
1.de percepție: cauzată de leziuni ale urechii interne și medii
2.de transmisie: cauzată de leziuni ale nervului acustico-vestibular sau
alte altor structuri nervoase.
3.mixtă
Examinarea analizatorului auditiv presupune testarea acuității
auditive și se poate face:
-subiectiv-pronunțarea, cu voce șoptită, din spatele bolnavului, a unor
cuvinte, invitând bolnavul să le reproducă sau frecând degetele
examinatorului în dreptul urechilor pacientului și întrebându-l dacă
percepe sunetul bilateral și egal. Obișnuit, vocea șoptită se percepe de la 6
m, iar cea tare de la 50 m.
-obiectiv, cu ajutorul unor instrumente- diapazon și a unor probe clinice.
1.Proba Weber: se aplică pe vertex piciorul diapazonului aflat în vibrație.
În mod normal, sunetul este perceput egal în ambele urechi.
Dacă există surditate:
a. de transmisie: vibrațiile se aud mai bine de partea bolnavă (vibrațiile nu
mai interferă cu zgomotele de fond pe care urechea bolnavă nu le aude)-
test Weber pozitiv.
b. de percepție: vibrațiile se aud mai bine de partea sănătoasă- test Weber
negativ
2. Proba Rinne: piciorul diapazonului aflat în vibrație se așează pe
mastoidă, până când pacientul nu mai percepe zgomotul. În acest moment,
diapazonul este plasat în fața urechii de aceeași parte, la 1 cm. Normal,
sunetul mai este auzit în mod normal încă 20-30 secunde, deoarece
conducerea aeriană a sunetului este mai prelungită decât cea osoasă- proba
Rinne pozitivă.
În caz de surditate:
-de transmisie: diapazonul este auzit o perioadă mai scurtă sau nu mai este
perceput deloc când este plasat în fața urechii, conducerea osoasă a
sunetelor fiind mai mare decât cea aeriană- Rinne negativ.

64
-de percepție: durata de percepție a sunetului este scăzută atât în
conducerea aeriană, cât și cea osoasă -Rinne pozitiv
TULBURĂRILE DE AUZ prin afectarea nervului auditiv pot fi de
tip iritativ sau deficit.
-sindromul auditiv de iritație include fenomene subiective- acufene
(sunete cu nuanță gravă) sau tinitus (sunete înalte tip pocnituri, țiuituri),
hiperacuzie dureroasă (din migrene, nevroze).
-sindromul auditiv deficitar- hipoacuzie sau surditate.
Pentru aprecierea tipului de deficit, se recurge la audiometrie, cu
înregistrarea audiogramei.

b. Nervul vestibular este parte componentă a sistemului de echilibru

al urechii interne. Are ca receptori celulele ciliate :
-din utriculă și saculă, ce formează macula (responsabilă de detectarea
poziției extremității cefalice în spațiu, datorită mișcării otoliților de la
suprafața substanței gelatinoase care o acoperă).
-din canalelel semicirculare, responsabile de perceperea mișcărilor
angulare ale extremității cefalice, prin mișcarea endolimfei aflată în
interiorul canalelor.
Dendritele celulelor ciliate fac sinapsă cu neuronii primari, ai căror
pericarioni formează ganglionul vestibular Scarpa, situat în urechea
internă. Axonii acestor neuroni formează componeneta vestibulară a
nervului VIII.
Împreună cu nervul acustic, fibrele intră în punte, unde fac sinapse în
nucleii vestibulari bulbo-pontini, care, la rândul lor, sunt conectați cu
cerebelul, măduva spinării, substanța reticulată, talamus, pentru a asigura
coordonarea activității structurilor implicate în menținerea echilibrului
(musculatura). Din nucleii vestibulari pleacă fibre spre lemniscusul
longitudinal medial LLM, pentru realizarea orientării în spațiu. Din LLM,
pornesc fibre ascendente spre nucleii nervilor cranieni III, IV și VI, ceea ce
permite realizarea fixării ochilor pe un obiect în timpul mișcării capului.
Fibrele descendente- tractul vestibulospinal medial- influențează neuronii
motori medulari cervicali.

Examinarea analizatorului vestibular vizează surprinderea celor trei

manifestări importante care caracterizează sindromul vestibular: vertijul,
tulburarea de echilibru- static și dinamic și nistagmusul.
1.Vertijul reprezintă senzația percepută de bolnav ca o rotație a sa în
spațiu sau ca o rotație a obiectelor înconjurătoare în jurul său.
Dacă este intens, vertijul împiedică ortostatismul și mersul.
Vertijul poate fi:

65
-permanent
-în crize- sindrom Meniere sau vertijul pozițional, legat de poziția capului.
2.Tulburările de echilibru static și dinamic- devieri ale corpului,
compensate de analizatorul vizual, evidențiate la diverse probe: proba
Romberg, proba brațelor întinse, mersul cu ochii închiși, a mersului în
stea.
Proba Romberg: bolnavul stă în poziție verticală, cu picioarele lipite
și brațele pe lângă corp. Este invitat să închidă ochii. În mod normal,
pacientul poate menține această poziție fără a apare deviații ale corpului.
În caz de sindrom vestibular periferic, la închiderea ochilor, apare o
deviație a corpului spre labirintul afectat, pacientul tinzând să cadă spre
acea parte, care este întotdeauna aceeași- probă reproductibilă-, de câte ori
se repetă proba -proba Romberg pozitivă, la care devierea apare la 10-20
secunde după închiderea ochilor (timp de latență).
Modificarea poziției capului, implicit a labirintului afectat, modifică
sensul laterodevierii!

Fig.37: Proba Romberg –după wikipedia

Proba brațelor întinse- bolnavul se află cu ochii închiși și brațele

întinse, paralele, iar examinatorul stă în fața bolnavului, marcând poziția
degetelor indicatoare ale bolnavului cu propriile degete fixate în
prelungirea celor ale bolnavului, fără a le atinge. La închiderea ochilor, în
sindromul vestibular, se observă devierea tonică a brațelor pacientului,
spre partea bolnavă, prin acțiunea fasciculului vestibulo-spinal.
Mersul cu ochii închiși, înainte și înapoi, fără întoarcere, determină
abaterea de la traseu- la mersul înainte- deviere de partea labirintului lezat,
66
iar la mersul înapoi- de partea opusă, ceea ce duce la aspectul de mers în
stea.
3.Nistagmusul constă în apariția unei mișcări involuntare, ritmice,
sincrone, în aceeașă direcție, a globilor oculari.
Are două componente, denumite secuse:
-o componentă lentă, tonică- reprezintă elementul vestibular al mișcării, se
află de aceeași parte cu devierea tonică a brațelor și cu devierea de la proba
Romberg, adică spre partea labirintului lezat.
-o componentă rapidă, clonică- reprezintă reacția de aducere a globului
ocular în poziția normală. Fiind mai ușor de observat, secusa rapidă a fost
denumită bătaia nistagmusului și definește sensul nistagmusului.
Nistagmusul are trei grade de intensitate:
1.Gradul 1- când secusa apare numai la privirea controlaterală labirintului
lezat.
2.Gradul 2-când secusa se observă și la privirea înainte.
3.Gradul 3- când secusa apare și la privirea controlaterală, dar și la privirea
în direcția labirintului lezat.
După direcția în care bate, nistagmusul poate fi orizontal, vertical sau
rotator.

SINDROMUL VESTIBULAR PERIFERIC:

Este determinat de o leziune a nervului vestibular sau a labirintului.
Clinic, bolnavul prezintă vertij accentuat, tulburare de echilibru,
nistagmus, importante fenomene vegetative asociate și stare de anxietate.
Sindromul vestibular periferic este denumit armonic, deoarece examinarea
clinică decelează o serie de semne care indică toate același labirint/ nerv
VIII lezat:
1.Proba Romberg- la închiderea ochilor, după perioada de latență,
pacientul are tendința la cădere spre partea labirintului lezat. Repetarea
probei duce la obținerea aceluiași rezultat, iar modificarea poziției
labirintului prin întoarcerea capului, duce la schimbarea sensului de
laterodeviere.
2.Proba brațelor întinse duce la laterodevierea acestora în direcția
labirintului lezat.
3. Mersul este în stea.
4.Există nistagmus orizontal sau orizonto-girator, cu secusa lentă spre
partea labirintului lezat și cu secusa rapidă, de revenire, spre labirintul
sănătos.

SINDROMUL VESTIBULAR CENTRAL:

67
 Are drept cauze lezarea nucleilor vestibulari din trunchiul cerebral sau
lezarea căilor vestibulare.
Clinic, bolnavul prezintă un sindrom vestibular dizarmonic asociat cu
semne neurologice:
1.vertij trenant, mai puțin intens, fără fenomene vegetative
2. există semne neurologice care atestă afectare cerebeloasă, afectarea altor
nervi cranieni ș.a.
3. nistagmusul poate fi prezent în orice direcție, nistagmusul vertical fiind
patognomonic pentru sindromul vestibular central.
4.proba Romberg este nesistematizată, la fel ca și celelalte manevre, fără a
exista o concordanță între direcția de deviere și localizarea leziunii.

4.7. NERVUL GLOSOFARINGIAN reprezintă perechea a IX-a de nervi

cranieni.
Este un nerv mixt: motor, senzitiv, senzorial și vegetativ, avand
originea în bulb.
- fibrele motorii provin din nucleul ambiguu, ies din bulb în porțiunea
posterioară a bazei de craniu, de unde iese prin gaură ruptă posterioară,
alături de nervii X și XI, ulterior inervând: muşchii stilofaringian-
ridicători ai faringelui în timpul deglutiției și vorbirii, stiloglos, constrictor
superior al faringelui, cu rol in deglutiția solidelor. Nucleul ambiguu se
află sub controlul fasciculului cortico-nuclear.
-fibrele senzitive se termină în nucleul solitar şi asigură sensibilitatea lojei
amigdaliene, faringelui, feţei posterioare a vălului palatin, trompei
Eustache și urechii medii. Informațiile merg prin tractul qvinto-talamic
spre nucleul trigeminal, apoi în talamus și creier, în girusul postcentral.
-fibrele senzoriale transmit informațiile gustative din 1/3 posterioară a
limbii spre neuronii din ganglionul glosofaringian inferior, de unde axonii
merg prin gaura ruptă posterioară spre bulb, apoi prin tractul solitar
informațiile ajung în nucleul solitar, nucleii ventrali posteriori talamici și
spre aria gustativă din 1/3 inferioară a girusului temporal.
- fibrele vegetative provenite din nucleul salivar inferior NSI inervează
glandele parotide, neuronii preganglionari parasimpatici din NSI fiind sub
influența hipotalamusului și a sistemului olfactiv. De asemenea,
chemoreceptorii din bulbul carotidian dau informații despre nivelul
oxigenului din circulație, iar baroreceptorii din sinusul carotidian
monitorizează valoarea tensiunii arteriale. Prin nervii carotidieni,
impulsurile ajung la ganglionul inferior, apoi prin tractul solitar la nucleul
solitar, de unde pornesc conexiuni cu substanța reticulată ascendentă și

68
hipotalamus, care determină răspunsuri reflexe pentru controlul frecvenței
cardiace, respiratorii și a tensiunii arteriale.
Leziunile de nerv glosofaringian izolate sunt rare, frecvent sunt asociate
cu suferința nervilor bulbari vecini.
Leziunile nervului glosofaringian determină:
1.În leziuni unilaterale:
-disfagie pentru solide
-hipoestezie sau anestezie în regiunea faringiană şi 1/3 posterioare a limbii,
cu tulburări de gust la acest nivel.
-reflexul faringian este diminuat sau abolit (lipsa constricţiei faringelui la
atingerea mucoasei faringiene). Se excită peretele posterior al faringelui cu
spatula, ceea ce determină contracția musculaturii faringelui și retracția
limbii.
-reflexul sinusului carotidian: comprimarea sinusului carotidian în dreptul
cartilajului cricoid determină bradicardie, hipotensiune arterială și
vasodilatație periferică.
-semnul cortinei al lui Vernet: devierea peretelui faringian de partea
sănătoasă- prin contracția mușchiului stilofaringian sănătos- când bolnavul
spune vocalele “e” sau “a” sau la atingerea mucoasei faringelui sănătos.
-se urmărește dacă apare saliva la nivelul canalului lui Stenon.
2.În leziuni iritative ale nervului apare nevralgia de glosofaringian.
Nevralgia de glosofaringian este definită printr-o succesiune de crize
paroxistice de durere localizată faringian, la baza limbii sau în regiunea
amigdaliană, cu iradiere spre ureche, unghiul mandibulei sau regiunea
submandibulară.
2.a. Nevralgia esențială de glosofaringian-este mai rară decât cea de
trigemen, apare la adult, la ambele sexe.
Clinic:
-debut brutal, în plină sănătate aparentă, cu dureri în crize, fără a exista
un fond dureros continuu intercritic.
-durerea este localizată unilateral, este paroxistică, începe la baza limbii
sau în zona amigdaliană, cu maxim de intensitate în zona faringiană și
linguală inervată de glosofaringian. Durerea iradiază spre ureche,
mandibulă sau arcada dentară, are caracter fulgurant, este foarte intensă,
comparată cu o lovitură de cuțit sau cu o senzație de descărcare electrică,
cu durată de 20-30 sec, care se mărește ulterior.
-crizele pot apare spontan sau sunt declanșate de masticație, deglutiție,
strănut, suflatul nasului, mișcările limbii ș.a.
-există zone trigger: atingerea faringelui.

69
 -fenomenele vegetative se manifestă prin înroșirea hemifaciesului,
uscăciunea faringelui, diminuarea secreției salivare sau hipersalivație după
criză, uneori bradicardie prin interrelația cu nervul vag.
Examenul obiectiv în teritoriul glosofaringianului este normal.
În timpul crizei, bolnavul este anxios, ţine involuntar mâna la față sau la
ureche, are capul aplecat pentru a relaxa musculatura latero-cervicală.
În evoluție, crizele devin mai dese, mai intense, răspund mai greu la
tratament, uneori crizele sunt subintrante, făcând deglutiția și vorbirea
imposibile.
Examenul clinic în teritoriul nervului glosofaringian este normal şi nu
se decelează modificări paraclinice, inclusiv imagistice, care să explice
simptomatologia.
2.b.Nevralgia secundară (simptomatică) de glosofaringian- este
caracterizată prin aceea că există fond dureros continuu pe care apar
paroxisme de durere violentă. Durerea din nevralgia secundară nu atinge
intensitatea celei esențiale, se localizează permanent în regiunile profunde
ale gâtului, are iradiere auriculară și mandibulară, se însoțește de hipo-
anestezie în loja amigdaliană, are tulburări motorii în teritoriul
glosofaringianului, poate asocia și afectarea nervilor cranieni vecini.
Evoluția este progresivă și, de cele mai multe ori, se poate diagnostica
și factorul etiologic (necesită examen computertomografic cerebral sau
investigaţie prin rezonanţă magnetică).
Etiologia nevralgiei secundare de nerv glosofaringian include tumori
buco-faringiene, tumori de unghi pontocerebelos, neurinom de
glosofaringian, meningiom de sinus lateral, infecții (otite, amigdalite,
osteomielite, arahnoidite), anevrisme de arteră carotidă internă, de arteră
bazilară, malformații de apofiză stiloidă.

4.8.NERVUL VAG (PNEUMOGASTRIC)- reprezintă perechea a X-a

de nervi cranieni.
Este un nerv mixt: somatic și visceral. Are originea în bulb, în nucleul
ambiguu, iese din craniu prin gaura ruptă posterioară, la nivelul gâtului
nervul vag stă între vena jugulară internă și artera carotidă internă, coboară
spre baza gâtului și se distribuie la plexul cardiac, pulmonar și esofagian.
Din plexul esofagian, se formează nervii gastrici stâng și drept, care
inervează organele interne.
-fibrele motorii îşi au originea în nucleul ambiguu, ies din craniu prin
gaura ruptă posterioară şi inervează muşchii constrictor mijlociu şi inferior
al faringelui, muşchii vălului palatului (ridicătorul vălului, muşchiul

70
uvulei, faringopalatinul), muşchii laringelui şi corzile vocale, având rol în
fonație și deglutiție pentru lichide.
-fibrele visceromotorii parasimpatice provin din nucleul dorsal al vagului
şi inervează musculatura netedă a organelor din torace şi abdomen
(bronhii, aparat digestiv, ficat, pancreas, zona cardio-aortică).
-fibrele senzitive se termină în nucleul solitar şi asigură sensibilitatea
faringelui, mucoasa laringelui, peretelui posterior al conductului auditiv
extern, o mică regiune cutanată retroauriculară.
-fibrele viscero-senzitive se termină în nucleul dorsal al vagului şi aduc
informaţii de la viscerele toraco-abdominale- inima și sinusul carotidian.
Nervii bulbari IX, X şi XI părăsesc craniul prin gaura ruptă posterioară.
Leziunile de nerv XI:
În leziuni unilaterale apar : hemiparalizia vălului palatin cu căderea,
hipotonia vălului şi devierea luetei spre partea sănătoasă.
- tulburări de deglutiţie pentru lichide, acestea refluează pe nas la
tentativa de înghiţire.
-vocea este răgușită, bitonală, nazonată, prin afectarea musculaturii
intrinseci.
-reflex velopalatin este diminuat sau abolit (atingerea vălului cu spatula nu
determină ridicarea lui de partea leziunii).
-hipo- sau anestezie în zonele inervate de vag.
În leziunile bilaterale de nerv vag, tulburările de deglutiție și fonație
sunt grave, cu afonie, tulburări vegetative cu tahicardie/bradicardie,
tulburări respiratorii grave cu bronhoplegie, paralizia activității intestinale.
Lichidele intră direct în trahee, lipsește reflexul de tuse.
Hiperactivitatea vagală duce la hipersecreție gastrică, cu risc de
ulcerații.
Examenul clinic al nervului vag urmărește:
-lueta trebuie să fie pe linia mediană
-vălul palatin trebuie să se ridice simetric
-deglutiția pentru lichide să fie păstrată
-fonația să fie normală
-sensibilitatea normală a mucoasei de la baza luetei, a vălului palatin,
faringelui și a zonelor cutanate aferente.
Reflexe care implică participarea nervului vag:
1.reflexul velopalatin: excitarea peretelui anterior al vălului palatin
determină ridicarea palatului moale.
2.reflexul faringian: excitarea faringelui determină apariția senzației de
greață și ridicarea vălului palatin.
3.reflexul sinusului cavernos- descris anterior

71
4.reflexul oculocardiac: exercitarea unei presiuni ușoare la nivelul globilor
oculari determină bradicardie și bradipnee.

4.9.NERVUL SPINAL (ACCESOR) –reprezintă perechea a XI-a de

nervi cranieni.
Este un nerv motor cu origine bulbo-spinală:
-fibrele cu origine bulbară provin din nucleul ambiguu
-fibrele cu origine spinală provin din segmentele medulare C1-C5.
Cele două ramuri se unesc și ies din craniu prin gaura ruptă
posterioară, apoi nervul se împarte în două ramuri:
-ramura internă: conţine fibre bulbare, se uneşte cu vagul şi inervează
muşchii laringelui- coarda vocală, leziunea sa ducând la disfonie cu voce
bitonală.
-externă: conţine fibre spinale şi inervează muşchii sterno-cleido-
mastoidian şi trapez.
Leziunile nervului spinal duc la o jenă accentuată în mișcarea și statica
la nivelul extremității cefalice.
Examenul componentei interne se face prin laringoscopie indirectă sau
se invită pacientul să vorbească:
În paralizia unilaterală:
-vocea este bitonală
-pacientul nu poate cânta
-reflexul de tuse este prezent
În paralizia bilaterală :
-vocea este răguşită, apare afonia.
-dispnee
-reflexul de tuse este absent
-lichidele refluează pe nas
-este necesară traheostomia

Examenul componentei externe:

-pentru evaluarea muşchiul trapez: pacientul este invitat să îndepărteze
braţele de torace şi să flecteze dorsal capul, examinatorul opunându-se
flexiei capului. Se apreciază contracţia trapezului prin apariţia corzii
trapezului.
În paralizia muşchiului trapez:
-umărul este căzut, pacientul nu poate ridica umărul de partea leziunii
-relieful muşchiului este modificat, concavitatea superioară a trapezului
este ştearsă

72
-omoplatul este depărtat de linia mediană
- muşchiul este hipoton, atrofiat
-pentru evaluarea muşchiului sternocleidomastoidian: pacientului i se cere
să rotească şi să încline capul de partea opusă leziunii, examinatorul
opunându-se acestor mişcări.
În paralizia muşchiului sternocleidomastoidian SCM:
-unilaterală: relieful muşchiului este redus, nu mai apare coarda SCM,
muşchiul este hipoton, atrofiat.
-bilaterală: flexia capului nu este posibilă, apare o poziţie de extensie a
capului.
-iritația nervului spinal determină torticolis.

4.10. NERVUL HIPOGLOS – este perechea a XII-a de nervi cranieni

Este un nerv motor, cu origine bulbară, cu nucleul situat pe planşeul
ventricolului IV. Iese din nevrax în șanțul ventrolateral, dintre oliva și
piramida bulbară. Părăseşte craniul prin gaura condiliană anterioară.
Inervează motor muşchii unei hemilimbi: genioglos, stiloglos și
hioglos.
Examinarea constă în explorarea motilităţii şi troficităţii limbii.
În leziunile unilaterale ale nervului hipoglos apar:
-atrofia hemilimbii, limba devine încrețită și are fasciculații musculare
-fasciculaţii la nivelul hemilimbii în leziuni iritative ale hipoglosului
-tulburare de masticație, deglutiție și în pronunția consoanelor.
-devierea limbii: in situ- în cavitatea bucală -spre partea sănătoasă, iar în
protruzie de partea leziunii, prin acțiunea mușchiului genioglos de partea
sănătoasă (limba în protruzie indică sediul leziunii). Protruzia limbii este
realizată de acțiunea concomitentă a mușchilor geniogloși. Dacă unul din
acești mușchi funcționează defectuos prin paralizia unui nerv hipoglos,
celălat mușchi genioglos determină devierea limbii spre partea mușchiului
lezat.
În leziunile bilaterale apar:
-tulburări de masticaţie şi deglutiţie accentuate
-dizartrie la pronunţarea consoanelor lingual

73
 Fig. 38: Paralizie de nerv hipoglos drept- în protruzie, varful limbii
indică nervul XII afectat

Sindromul de hemibază de craniu defineşte afectarea tuturor

perechilor de nervi cranieni I-XII de aceeaşi parte, avand ca etiologie
frecventă infiltrarea tumorală a bazei de craniu.
Sindromul Garcin cuprinde suferinţa nervilor cranieni III-XII de
aceeaşi parte.
Exemplificăm, în cele ce urmează, o astfel de situaţie clinică cu
sindrom Garcin, într-un caz de afectare de cauză tumorală infiltrativă a
hemibazei drepte.

Fig. 38: Sindrom Garcin- pareză nerv oculomotoe extern drept

74
 Fig.39: Sindrom Garcin- pareză nerv III, drept intern, ochiul drept

Fig.40: Sindrom Garcin- pareză nerv III cu ptoză palpebrală la ochiul

drept şi pareză facială periferică cu ştergerea pliurilor frunţii în dreapta şi
coborarea comisurii bucale drepte.

75
 Fig.41: Sindrom Garcin- pareză de nerv hipoglos drept.

5. MOTILITATEA:

5.1.ORTOSTATISMUL ȘI MERSUL:
5.1.1.ORTOSTAȚIUNEA:
Menținerea ortostatismului implică integritatea şi interrelaţia corectă
dintre o serie de structuri: sistemului vestibular, sensibilitatea profundă
conștientă și inconștientă, sistemul piramidal și extrapiramidal, precum și
cerebelul și a analizatorul vizual.
Echilibrul static se datorează acțiunii mușchilor antigravitaționali ai
trunchiului.
Orice leziune a unuia dintre sistemele menționate duce la apariția
tulburărilor de echilibru static.
Exemplificăm cateva aspecte legate de afectarea următoarelor
structuri:
1.afectarea sistemului vestibular
Sindromul vestibular periferic- prin leziunea analizatorlui vestibulo-
cohlear- poate duce uneori la imposibilitatea ortostatismului. Sindromul
vestibular periferic este de tip armonic, alterarea ortostațiunii fiind
accentuată de închiderea ochilor, după o perioadă de latență.
Afectarea cerebelului sau a căilor cerebeloase determină o tulburare
de ortostatism caracterizată printr-un echilibru instabil, cu bază de
susținere lărgită, cu oscilații ale corpului și cădere în sens antero-posterior
76
în leziuni ale vermisului cerebelos. Aceste manifestări sunt independente
de informațiile primite de la analizatorul vizual.
2.afectarea sensibilității profunde- caracteristică în tabes- permite
menținerea ortostatismului doar cu bază largă de susținere și cu menținerea
ochilor deschiși, cu privirea îndreptată spre picioare. La închiderea ochilor,
bolnavul pierde echilibrul și cade.
3.afectarea sistemului extrapiramidal- ex.: boala Parkinson- prezintă
alterarea ortostatismului prin hipertonia extrapiramidală care determină
anteflexia corpului, cu modificarea centrului de greutate al corpului, cu
tendința la cădere.
Examinarea echilibrului static se face prin proba Romberg, descrisă
anterior.

5.1.2. MERSUL:
Menținerea echilibrului dinamic presupune, de asemenea, integritatea
mai multor structuri: sistemul piramidal, sistemul extrapiramidal,
sensibilitatea profundă, sistemul vestibular, precum și integritatea osteo-
articulară. Alterarea acestor structuri duce, implicit, la alterarea mersului.
Examenul mersului se afectuează invitând pacientul să efectueze
această activitate, examinatorul urmărind viteza de mers, dacă pașii sunt
egali, dacă există mişcările automate asociate mersului, ex. balansul
brațelor, dacă apar laterodevieri.
Modificarea mersului poate fi, adesea, sugestivă pentru etiologia
afecțiunii neurologice: ex.: mersul cu corpul anteflectat din boala
Parkinson, mersul stepat din paralizia de nerv sciatic popliteu extern.
Tipurile de mers din patologia neurologică pot fi sistematizate astfel:
-în afectarea sistemului piramidal:
1. în leziuni sechelare, cu spasticitate piramidală, mersul este cosit , cu
membrul inferior afectat dus, în mers, în lateral, descriind un semicerc
(prin hipertonie musculară pe extensori).

77
 Fig.43: Mers cosit într-un caz de hemipareză stangă spastică

2. mers spastic- țeapăn, fără flectarea membrelor inferioare: în

parapareza spastică
3. mers forfecat- cu genunchi semiflectați, care se freacă în mers:
diplegia spastică Little. Membrele inferioare sunt mobilizate cu dificultate,
pașii sunt regulați, dar dimensiunea lor nu poate fi mărită pentru o viteză
mai mare.
-în leziuni ale nervilor periferici:
a.paralizia nervului sciatic popliteu extern- prin paralizia musculaturii din
loja antero-externă a gambei, urmată de deficit în extensia piciorului pe
gambă, apare mersul stepat, cu piciorul care cade balant. Bolnavul trebuie
să forțeze flexia coapsei pe bazin și a gambei pe coapsă, pentru a nu atinge
solul cu degetele. Pașii sunt regulați, bolnavul atingând solul inițial cu
vîrful degetelor, apoi cu restul piciorului.
b.paralizia de nerv crural- prin imposibilitatea efectuării flexiei coapsei pe
abdomen, mersul este alterat, fiind posibil a se efectua normal doar mersul
cu spatele.
-în afectarea de tip extrapiramidal:
a. hiperton hipochinetic parkinsonian -mersul este afectat din cauza
hipertoniei, cu anteflexia corpului, modificarea centrului de greutate și
impresia de fugă după centrul de greutate.
-oprirea bruscă este imposibilă, bolnavul mai face câțiva pași înainte
de a se opri.
-mersul nu se însoțește de mișcările automate normale: balansul
brațelor.

78
 -există hiperkinezie paradoxală când, în situații de stres, pe durată
scurtă, bolnavul fuge, urcă scări etc.
-aceleași modificări apar și ca urmare a tratamentului neuroleptic.
b. hiperchinetic coreic, prin existența mișcărilor involuntare dezordonate,
ample, care deplasează segmentele, mersul devine dansant, țopăit.
c. mersul poate fi afectat și în distonie, în funcţie de poziţia trunchiului şi
de modificarea centrului de greutate al corpului.

Fig.44: Alterarea mersului într-un caz de distonie a trunchiului, cu

torsiune posterioară şi modificarea centrului de greutate al corpului

-în afectarea de tip pseudobulbar, ce implică leziuni piramidale și

extrapiramidale, mersul este cu pași mici, cu bază de susținere lărgită, cu
dificultate în desprinderea piciorului de pe sol, se păstrează balansul
brațelor.
-în sindromul cerebelos -mersul este nesigur, în zig-zag, cu oscilații
nesistematizate, ezitant, ebrios, fără a se putea menține direcția fixă.
Tendința este de deviere spre partea afectată, pașii sunt neregulați.
-în leziuni ale căilor sensibilității profunde - de tip tabetic- mersul este
talonat, cu membrul inferior ridicat prea sus de pe sol și fixat, ulterior, întâi
pe călcâi. Mersul este ajutat de privire, închiderea ochilor ducând la
cădere. Pașii sunt dezordonați, neregulați.
-afectarea musculară din miopatii duce la apariția mersului legănat, de
rață, datorat atrofiilor musculare de la nivelul centurii pelvine. Greutatea
corporală este astfel trecută de pe un picior pe altul.

79
-mersul funcțional- isteric: este ciudat, nefiresc, cu modificări elaborate
care apar în prezența anturajului și dispar când bolnavul este singur, fără a
fi sugestiv pentru o anumită patologie.
-apraxia mersului apare în lezarea structurilor corticale frontale, aspectul
fiind acela de mers ezitant, cu pași nesiguri, uneori posibil doar cu sprijin,
cu pași mici. Bolnavul pare a fi uitat cum să meargă.
-mersul antalgic- poate apare în boli inflamatorii articulare, leziuni
ortopedice.
Teste de evaluare a mersului:
-mersul pe vârfuri-alterat în pareza de nerv SPI
-mersul pe călcâie-alterat în pareza de nerv SPE.
-mersul în linie dreaptă.

5.2.MIȘCĂRILE ACTIVE SEGMENTARE. FORȚA

MUSCULARĂ SEGMENTARĂ. PROBE DE PAREZĂ.
Mișcările voluntare sunt acele mișcări pe care le executăm în mod
voluntar, conștient, ele implicând integritatea corticală și a căii cortico-
piramidale, necesare mișcării în sine, precum și integritatea căilor
sensibilității profunde conștiente și inconștiente, necesare în coordonare.
Calea cortico-piramidală cuprinde cortexul motor- frontala ascendentă
și lobul paracentral (locul de origine al celulelor Betz ale fasciculului
piramidal) și calea eferentă, alcătuită din cei doi neuroni motori: central și
periferic- vezi anexa cu calea piramidală.
Apariția unui deficit motor poate fi determinat de:
1.leziunea neuronului motor central-al fasciculului piramidal, cu
deficit predominent pe flexori la membrele superioare și pe extensori la
membrele inferioare- când se instalează spasticitatea, cu hiperreflexie
osteotendinoasă, cu deficite controlaterale dacă leziunea este situată
deasupra decusației piramidale și homolaterale în leziuni sub decusație.
2. leziunea neuronului motor periferic- corn anterior medular, rădăcini
anterioare ale nervului spinal, trunchiuri nervoase, plexuri nervoase, nervi
periferici- deficit motor cu hipotonie, areflexie osteotendinoasă, cu/fără
fasciculații.
3.leziune la nivelul joncțiunii neuro-musculare, situație determinată de
miastenie sau sindrom Eaton Lambert, caracteristic fiind un deficit motor
cu variabilitate pe parcursul zilei.
4. leziune musculară- miopatii, distrofii musculare, cu examen clinic
specific și prezența implicațiilor genetice.
Trebuie exclusă patologia osteoarticulară drept cauză a deficitului
motor.

80
 5.2.1.Mișcările active segmentare sunt caracterizate de amplitudine,
viteză și forță musculară. Este, practic, necesară evaluarea tuturor
mișcărilor active posibile a fi efectuate în oricare din articulații și în toate
gradele de mișcare.
Evaluarea începe de la membrul superior, urmează membrul inferior,
ulterior cu trunchiul, comparativ dreapta-stânga. Trebuie avută în vedere
patologia osteo-articulară asociată, care poate afecta efectuarea mișcărilor
active în diverse articulații. Există, în literatura de specialitate, tabele cu
nervii şi muşchii implicaţi în efectuarea diverselor tipuri de mişcări în
segmentele corpului.

5.2.2. FORȚA SEGMENTARĂ:

Un pacient poate efectua corect toate tipurile de mișcări într-o anumită
articulație, dar dacă se examinează forța cu care acestea sunt efectuate, se
poate constata că forța este deficitară- anexa 6.
De aceea se impune, pe lângă examinarea mișcărilor active segmentare
și cea a forței musculare. Acest lucru se efectuează prin examinarea
mișcărilor segmentare contra unei rezistanțe opuse de către examinator.
Examinarea trebuie efectuată simultan dreapta- stânga.
Pentru forța de flexie a mâinilor, bolnavul este invitat să strângă cu
putere degetele examinatorului. În mod normal, examinatorul nu poate
retrage degetele dacă forța de flexie a mâinii este normală.
La nivelul mâinii, trebuie evaluate forța pensei medio-mediană
(police-index) și a pensei medio-cubitală (police-deget mic).

Fig. 45: Examinarea pensei nervului median

81
 Fig. 46: Examinarea pensei nervului cubital
Se evaluează, de asemenea, și abducția-adducția degetelor contra
rezistanță.
La nivelul articulației pumnului este necesară evaluarea contra
rezistență a mișcărilor de flexie și extensie.
La nivelul antebrațului, se examinează contra rezistență flexia și
extensia antebrațului pe braț, iar în articulația scapulo-humerală se
evaluează posibilitatea de efectuare contra rezistență a tuturor mișcărilor
descrise anterior.
Pentru aprecierea forței musculare la nivelul centurii scapulare,
bolnavul este invitat să efectueze mișcarea de abducție a brațelor până la
180 grade, mișcare efectuată contra rezistenței opuse de examinator.

Fig. 47: Evaluarea forţei musculare în centura scapulară

82
 Pentru evaluarea deficitului motor la nivelul centurii pelvine, bolnavul
este invitat să se ridice din poziție șezând în ortostatism, fără sprijin, fără a
se folosi de mâini.
Evaluarea nervului crural presupune ca pacientul să încerce flectarea
coapsei pe abdomen, în timp ce examinatorul se opune acestei mişcări.

Fig. 48: Evaluarea unui deficit de forţă la coapsă, în teritoriul

nervului crural

La membrul inferior se evaluează flexia și extensia degetelor contra

rezistență, în special la haluce.
Astfel, un deficit de forţă în teritoriul radicular L5 se obiectivează prin
deficit de extensie a halucelui la contrarezistenţa exercitată de examinator.
Deficitul în flexia plantară a halucelui la contrarezistenţa opusă de
examinator poate traduce a afectare în teritoriul radicular S1.
Forța de flexie și extensie a piciorului, de flexie și extensie a
genunchiului se examinează simultan dreapta-stânga. Este necesară, de
asemenea, evaluarea forței de abducție-adducție și de flexie-extensie a
coapsei.

83
 Fig.49: Evaluarea deficitului de forţă în teritoriul radicular L5,
prin opoziţia de către examinator la mişcarea de extensie a halucelui,
efectuată de pacient.

Fig. 50: Evaluarea deficitului de forţă în teritoriul radicular S1,

prin opoziţia de către examinator la mişcarea de flexie plantară a halucelui,
efectuată de către pacient.

5.2.3. PROBE DE PAREZĂ:

Evidențierea unui deficit motor al membrelor se face prin anumite
manevre, numite probe de pareză.
Pentru membrul inferior se efectuează următoarele probe:
1.PROBA BARRĖ: se efectuează cu bolnavul în decubit ventral, cu
gambele flectate în unghi de 50-60 grade pe coapse. Se observă că, de
84
partea deficitului motor, gamba începe să oscileze, apoi cade, treptat, pe
planul patului.

Fig. 51: Proba Barre-1

Fig. 52: Proba Barre-2

Fig.53: Proba Barre- 3

85
 2.PROBA VASILESCU: bolnavul în decubit dorsal este invitat să
flecteze simultan membrele inferioare pe planul patului, cu călcâiele lipite
de pat. Membrul inferior cu deficit motor rămâne în urmă.

Fig. 54: Proba Vasilescu

4.PROBA MINGAZZINI: bolnav în decubit dorsal, cu gambele

flectate pe coapsă și coapsele flectate pe bazin, prezintă, de partea
deficitului motor, o cădere treptată a membrului inferior pe planul patului.
Unghiul în care se plasează segmentele este de 90 grade.

Fig. 55: Proba Mingazzini-1

86
 Fig. 56: Proba Mingazzini-2

Pentru membrele superioare, proba de pareză constă în menținerea

membrelor întinse înainte, cu brațele în supinație- proba Fischer. De partea
deficitului motor, membrul se rotește în pronație și începe să se deplaseze
în jos.
Pentru bolnavul comatos, un membru inferior rotat extern prin
hipotonie, asociat cu prezența unei pareze faciale centrale pot indica locul
deficitului motor. Pentru evidențierea unui deficit motor la nivelul
membrelor superioare, examinatorul ridică ambele membre superioare
deasupra planului patului, ulterior dându-le drumul simultan. Membrul
paralizat cade mai rapid pe planul patului.
Definiții:
1.Deficitul motor ușor- moderat poartă denumirea de pareză. Ex.:
hemipareză, parapareză.
2.Deficitul motor grav, complet, se numește plegie. Ex.: hemiplegie,
tetraplegie.
În raport de segmentele afectate, se utilizează următorii termeni:
1.monopareza/monoplegia- pareza/plegia unui singur membru
2.hemiplegia/hemipareza- paralizia/pareza unei jumătăți de corp
3.paraplegia/parapareza- paralizia/pareza ambelor membre inferioare.
4.tetraplegia/tetrapareza- paralizia tuturor celor patru membre
5. diplegia/dipareza brahială- deficit motor la ambele membre superioare
6. hemiplegia cruciată-paralizia membrului superior de aceeași parte cu
leziunea și a membrului inferior de partea opusă leziunii, leziune strict la
nivelul decusației piramidale.

Gradul de deficit motor se apreciază cu ajutorul scalei Medical

Research Council Scale - MRC- fiind clasificat în 5 grade:
87
 0- niciun fel de mișcare voluntară nu este posibilă
1- există doar contracții voluntare vizibile sau evidențiabile la palparea
mușchiului, care însă nu pot deplasa segmentele.
2- se poate efectua o mișcare voluntară pe planul patului, dar care nu
poate învinge gravitația.
3- se poate efectua o mișcare voluntară și împotriva gravitației, dar nu și
împotriva unei rezistențe din partea examinatorului.
4- se poate efectua o mișcare voluntară și împotriva gravitației, și
împotriva unei rezistențe moderate impusă de examinator.
5-pacientul are o forță normală, cu care poate efectua și mișcări împotriva
gravitației și împotriva rezistenței impuse de examinator.

6. COORDONAREA MIȘCĂRILOR
Mișcarea voluntară se desfășoară, în mod normal, armonios, datorită
coordonării activității mușchilor în timp și spațiu, de către un sistem
complex, care include creierul, cerebelul, formația reticulată, aparatul
vestibular, bucla gamma și circuitul Renshaw, precum și de o multitudine
de receptori periferici și căi.
Din formațiuni profunde ale membrelor (mușchi, articulații, tendoane,
ligamente) sunt transmise în permanență către scoarța cerebrală informații
referitoare la poziția diverselor segmente ale corpului, prin participarea
căilor sensibilității profunde.
Sensibilitatea profundă proprioceptivă cuprinde două căi:
1.sensibilitatea profundă conștientă- transmisă prin fasciculele Goll și
Burdach
2.sensibilitatea profundă inconștientă- transmisă prin fasciculele
cerebeloase Flechsig și Gowers. Cerebelul are rol esențial în coordonare,
acțiunea sa fiind sub controlul scoarței cerebrale.
Informațiile transmise prin cele două tipuri de căi ajung în cortexul
motor din zona frontală ascendentă, de unde, prin mecanism reflex
condiționat, se produce mișcarea.
La cele două sisteme complexe implicate în coordonare menționate, se
adaugă sistemul vestibular labirintic și analizatorul vizual.
Astfel, toate aceste structuri coordonează activitatea musculară în
spațiu și timp și permit adaptarea activității armonioase a grupelor
musculare la diferite situații: începerea/terminarea mișcării, durata, viteza
de desfășurare, amplitudinea, direcția și forța mișcărilor.
Tulburarea de coordonare se numește ataxie.

88
 În funcție de calea afectată, există ataxie tabetică- prin afectarea căii
sensibilității profunde conștiente sau ataxie cerebeloasă- prin afectarea
căii sensibilității profunde inconștiente:
1.afectarea informațiilor proprioceptive: ataxie tabetică- apare prin leziuni
ale căilor sensibilității profunde Goll și Burdach- este o ataxie senzitivă,
proprioceptivă, de cordoane posterioare sau de fibre lungi.
2. afectarea fasciculelor Flechsig și Gowers și a funcțiilor cerebelului:
ataxia cerebeloasă.

ATAXIA TABETICĂ: apare în tabes (avand drept exemplu clasic

meningoradiculita posterioară sifilitică) şi este determinată de afectarea
sensibilității profunde conștiente, de la nivelul receptorilor periferici până
în scoarța cerebrală.
a. Ataxie tabetică statică- reprezintă imposibilitatea de a menține o
anumită atitudine, cu ochii închiși. Lipsa informației proprioceptive,
agravată de suprimarea informației oferite de analizatorul vizual
determină, la încercarea de a menține o anumită postură, apariția unor
mișcări oscilante.
Clinic, ataxia tabetică statică prezintă o alterare a probei Romberg,
pozitivă imediat după închiderea ochilor, cu cădere indiferent în orice
parte, neinfluențată de poziția capului.
Se asociază cu hipotonie musculară și abolirea reflexelor osteo-
tendinoase.
b.Ataxia tabetică dinamică- este tulburarea de coordonare care se
evidențiază cu ocazia efectuării unor mișcări: demararea mersului sau
oprirea lui la comandă, întoarcerea bruscă în mers, coborârea/urcarea
scărilor. Toate aceste mișcări se efectuează doar cu ajutorul analizatorului
vizual, tulburările intensificându-se la închiderea ochilor.
Mersul este talonat- bolnavul plasează iniţial pe sol călcaiul, este cu
bază lărgită, bolnavul privindu-și permanent membrele inferioare.
Leziunile care determină ataxie tabetică pot afecta nervii periferici sau
rădăcinile nervoase (polinevrite, poliradiculonevrite), meningele medular –
meningoradiculite din tabes, leziuni ale cordoanelor posterioare medulare
Goll și Burdach din sindromul neuroanemic, trunchiul cerebral -cu
afectarea lemniscului median, în talamusul și cortexul parietal.
În meningoradiculita posterioară luetică apar ataxia tabetică,
modificări pupilare (semn Argyll-Robertson), tulburări trofice și
sfincteriene.
Afectarea cordoanelor medulare posterioare apare și în sindromul
neuroanemic (scleroza combinată medulară), boala Friedreich.

89
 Afectarea trunchiului cerebral, talamusului și cortexului parietal duc la
apariția unui sindrom ataxic controlateral.

ATAXIA CEREBELOASĂ: apare în leziuni ale cerebelului și ale

căilor cerebeloase, realizând sindromul cerebelos.
Se caracterizează prin: dismetrie cu hipermetrie, asinergie,
adiadococinezie, tremorul cerebelos și alterarea tonusului muscular.
HIPERMETRIA:
Atingerea unei ţinte se face printr-o conlucrare armonioasă într
muscula tura agonistă şi cea antagonistă implicate în actul motor respectiv.
Dacă există o tulburare de contracție în timp util a musculaturii antagoniste
implicate în mișcare, rezultă o mișcare de amplitudine crescută, cu
depăşirea ţintei şi apariţia hipermetriei, evidențiată de:
-proba indice-nas: bolnavul este invitat să ducă degetul arătător pe vârful
nasului, dar acesta nu poate nimeri ținta: dismetrie, o depășește-
hipermetrie, atingând obrazul opus.

Fig. 57 : Proba indice-nas

-proba călcâi-genunchi: bolnav în decubit dorsal, este invitat să atingă cu
călcâiul genunchiul opus, fapt imposibil de realizat datorită hipermetriei,
călcâiul depășind genunchiul.

90
 Fig. 58 : Proba călcai- genunchi
-proba sticlei Grigorescu- bolnavul este invitat să introducă un deget în
gâtul unei sticle, fapt imposibil de realizat.
Probele se efectuează atât cu ochii deschiși, cât și cu ochii închiși, în
leziunile cerebeloase probele fiind alterate indiferent de
închiderea/deschiderea ochilor. În leziunile de tip tabetic, rezultatul se
alterează la închiderea ochilor.
-proba liniilor orizontale: bolnavul este invitat să deseneze două linii
orizontale între două linii paralele verticale pretrasate, fapt imposibil de
realizat, bolnavul desenând linii neregulate, care depășesc ținta.
-proba Stewart-Holmes: bolnavul este invitat să facă flexia antebrațului
pe braț, examinatorul se opune acestei mișcări și eliberează brusc
antebrațul. În leziunile cerebeloase, pumnul bolnavului atinge umărul de
aceeași parte, întrucât muşchiul triceps nu mai frânează mișcarea de flexie.
-proba State-Drăgănescu: a asimetriei tonice dinamice- bolnav în
ortostatism, este invitat să ridice brusc ambele membre superioare întinse
și să le oprească imediat după ce au ajuns în poziția orizontală. De partea
leziunii cerebeloase, brațul se ridică mai sus decât cel controlateral.

91
 Fig. 59: Proba State- Drăgănescu, cu leziune cerebeloasă stangă

ASINERGIA este definită ca un deficit în coordonarea unor mișcări

simultane complexe.
Probele de asinergie- descrise de Babinski- sunt:
1.rămânerea în urmă a părții superioare a corpului în timpul mersului, fără
a urma pașii.
2.proba aplecării pe spate- care, normal, se poate face doar cu flectarea
genunchilor pentru a evita căderea. La cerebeloși, acest lucru se soldează
cu cădere ca un trunchi de copac, spre spate, întrucât nu are loc flexia
genunchilor.
3. imposibilitatea de ridicare din decubit dorsal în poziția şezând, având
brațele încrucișate; mișcarea se soldează cu ridicarea membrelor inferioare
de pe planul statului (mai evident în leziuni unilaterale, când membrul
inferior de partea leziunii este practic aruncat în sus, iar cel controlateral se
sprijină pe planul patului).

Fig. 60: Probă de asinergie, cu imposibilitatea ridicării din

decubit cu braţele încrucişate
92
 ADIADOCOCINEZIA: reprezintă imposibilitatea de a realiza
mișcări rapide și succesive, dar de sens contrar.
Se evidențiază prin:
-proba marionetelor: mișcările rapide de pronație și supinație ale mâinii,
executate repetat, sunt alterate de partea cerebeloasă afectată, unde
mişcările se efectuează mai lent.
-proba închiderii și deschiderii pumnului: mișcările sunt afectate de
partea leziunii cerebeloase.
-proba moriștii, care presupune învârtirea rapidă a unui index în jurul
celuilalt, duce la apariția unei încetiniri a mișcării de partea leziunii
cerebeloase.
TREMORUL CEREBELOS: este evident în timpul mișcării
voluntare, la probele indice-nas și călcâi-genunchi. Poate fi static și
dinamic (intențional).
Tremorul cerebelos intențional apare cu ocazia mișcărilor voluntare,
se agravează spre sfârșitul mișcării, iar amplitudinea tremorului crește pe
măsură ce indexul/călcaiul se apropie de țintă.
Tremorul cerebelos static este evident în mers și ortostatism,
predomină în extremitatea cefalică și dispare în decubit.
TONUSUL MUSCULAR: în leziunile cerebelului apare hipotonia
musculară, care determină:
- apariția reflexelor pendulare (ex. o percuţie este urmată de mai multe
oscilaţii ale gambei în cazul reflexului rotulian)
-amplitudine crescută la mișcări pasive (flectând gamba bolnavului pe
coapsă, examinatorul poate atinge fesa bolnavului cu călcâiul acestuia, în
decubit dorsal).
Ataxia cerebeloasă apare prin leziuni ale cerebelului sau ale căilor
cerebeloase.
Sindromul cerebelos poate prezenta aspecte diferite, în funcție de
locul leziunii cerebeloase:
1.sindromul de arhicerebel- apare în leziunile vermisului cerebelos, cu
interesarea lobului floculo-nodular.
Clinic apar: tulburare severă de ortostatism, cu oscilații ale corpului în
sens anteroposterior, mers cerebelos, fără tremor.
2.sindromul paleocerebelos- vermian anterior- se manifestă prin ataxia
membrelor inferioare.
3.sindromul neocerebelos- apare în leziuni ale emisferelor cerebeloase și
ale căilor cerebeloase, se caracterizează prin hipermetrie,
adiadocochinezie, asinergie, tremor intențional și hipotonie musculară.

93
 Sindroamele cerebeloase sunt de aceeași parte cu leziunea în afectarea
căilor cerebeloase, în afară de leziunile situate în calota pedunculară,
deasupra decusației Wernecking.
În trunchiul cerebral, sindromul cerebelos este asociat cu semne
piramidale, suferință de nervi cranieni și tulburare de sensibilitate.

ATAXIA FRONTALĂ
Leziunile lobului cerebral frontal pot duce la tulburări de coordonare
de tip ataxie frontală, care constă în tulburare de echilibru a trunchiului
fără dismetrie și fără a se asocia tulburări de coordonare segmentară, însă
prezentând și alte semne de suferință de lob frontal. Apar lateropulsie de
partea leziunii la proba Romberg și retropulsii în mers.

7. TONUSUL MUSCULAR:
Tonusul muscular reprezintă starea de semicontracție în care se află
un mușchi aflat în repaus, rezultată din activitatea reflexă a unui arc reflex
închis la nivel medular- reflexul miotatic. Reflexul presupune un receptor,
o cale aferentă, un centru de analiză, o cale eferentă și un efector.
Pentru reflexul miotatic receptorul este constituit din fusul
neuromuscular- structură specială dispusă paralel cu fibra musculară
striată. Fusul neuromuscular este format dintr-un corp fusiform de 0,7-
4mm, care include până la 10 fibre musculare subțiri- intrafusale-,
înconjurate de o capsulă de țesut conjunctiv, care se fixează la capete pe
endomisiumul fibrelor musculare striate.
Inervația fusului neuromuscular este dublă- aferentă, de tip senzitiv și
eferentă, de tip motor.
Fibrele senzitive sunt:
-fibre groase mielinice I A, care se termină prin ramificații anulo-spinale
-fibre subțiri mielinice II, cu terminații în eflorescență.
Fibrele motorii sunt subțiri, de tip gamma, terminându-se prin plăcuțe
pe extremitatea fibrelor intrafusale.
Toate aceste terminații sunt activate de întinderea musculară, ele
conducând informația spre celulele ganglionului spinal, apoi prin
rădăcinile posterioare și cornul posterior medular la celulele din coloana
Clarke. De la acest nivel, prin fibre colaterale, excitația se trimite la
motoneuronii din cornul anterior medular, de unde fibrele eferente
asigurând inervația motorie a fibrelor musculare extrafusale.
Fusul neuromuscular este supus continuu unor tracțiuni de intensitate
variabilă date de diverși mușchi, ceea ce îl determină să emită continuu
informații către motoneuronii medulari. Astfel se menține o stare
permanentă de contracție musculară ușoară, numită tonus muscular.

94
 Tonusul muscular se află sub controlul a două sisteme: bucla gamma
și circuitul Renshaw.
Sistemul buclei gamma conține motoneuroni de tip gamma din
cornul anterior medular, care inervează doar fibrele intrafusale. Are
acțiune facilitatoare a activității tonice, crescând tensiunea intrafusală,
determinând astfel creșterea tonusului muscular.
Circuitul Renshaw este format dintr-o colaterală a axonului celulelor
alfa somatice, imediat după ieșirea din cornul anterior medular. După un
traiect scurt, această colaterală subțire se termină pe celulele Renshaw,
situate în vecinătatea motoneuronilor. Aceste celule trimit un axon către
motoneuronul din care s-a format fibra recurentă. Astfel, se exercită o
acțiune inhibitoare asupra activității reflexe tonigene, menținîndu-se în
limite reduse descărcările motoneuronilor alfa.
Tonusul muscular este reglat de formațiuni supramedulare: formația
reticulată, cerebelul, nucleii bazali, scoarța cerebrală, care pot influența
excitabilitatea motoneuronului gamma în sens inhibitor sau facilitator.
Formația reticulată (din bulb până în hipotalamusul posterior) are
dublu rol:
-activator- cu proiecție cerebro-medulară
-inhibitor- bulbar, cu proiecție medulară
Tipul de afectare a tonusului este determinat de sediul leziunii:
1.afectarea arcului reflex tonigen, a căilor sau centrilor supramedulari cu
rol facilitator asupra tonusului determină hipotonie musculară.
2.afectarea centrilor și căilor cu acțiune inhibitoare determină eliberarea
arcului reflex tonigen, cu apariția hipertoniei musculare.
Examenul clinic al tonusului muscular se face prin mișcări pe care
examinatorul le imprimă unor segmente de membru ale pacientului, în
toate articulațiile și în toate sensurile posibile.

HIPOTONIA MUSCULARĂ:
Scăderea tonusului muscular se exprimă prin creșterea amplitudinii
mișcărilor în diverse segmente, astfel că mișcările pasive se fac cu mare
ușurință și cu extensibilitate articulară crescută. Mușchiul hipoton își
pierde relieful, este moale la palpare, flasc, iar rezistența întâmpinată de
examinator este mai mică.
Examinarea prin flectarea gambei pe coapsă și a coapsei pe bazin
permite atingerea fesei cu călcâiul, lucru imposibil în cazuri cu tonus
muscular normal: semnul călcâi-fesă.
Flexia antebrațului pe braț permite, în caz de hipotonie, atingerea
umărului cu încheietura mâinii.
Etiologia hipotoniei:

95
-leziuni ale arcului reflex tonigen: neuropatii, polinevrite, radiculopatii,
tabes, când poate asocia deficite motorii de tip neuron motor periferic, cu
atrofii musculare.
-leziuni musculare: distrofii musculare progresive, care determină
hipotonie prin afectara efectorului arcului reflex tonigen: mușchiul.
-leziuni ale structurilor facilitatoare asupra arcului reflex: cerebel, nuclei
bazali, neuron motor central lezat în stadiu acut.
Tipuri de hipotonie:
a. hipotonia din leziunile cerebeloase prezintă o amplitudine crescută a
mișcărilor pasive și reflexe pendulare.
Se evidențiază prin probele de pasivitate Andre Thomas: se scutură
antebrațul bolnavului astfel ca mâna să balanseze de o parte și de alta a
unui ax median imaginar. Se observă că, de partea leziunii cerebeloase,
mișcarea pasivă are o amplitudine exagerată.
b. în coree și atetoză hipotonia musculară se asociază cu mișcările
involuntare caracteristice.
c. hipotonia musculară din leziunea de neuron motor central NMC: NMC
determină, în mod normal, o acțiune de inhibare a arcului reflex tonigen,
astfel că leziunea de NMC va elibera tonusul muscular, ducând la
hipertonie. Când leziunea de NMC se produce brusc (ex. Accident
vascular cerebral), apare inhibiția neuronului motor periferic prin starea de
șoc, ceea ce duce la hipotonie musculară. După câteva săptămâni-3 luni, se
instalează hipertonia.

HIPERTONIA MUSCULARĂ:
Reprezintă creșterea tonusului muscular și apare în leziunea
formațiunilor cu rol inhibitor asupra funcției tonigene a motoneuronilor
spinali:
-leziune a neuronului motor central – hipertonie piramidală
-leziune palido-nigrică prin suprimarea acțiunii moderatoare a acestor
centri asupra tonusului muscular: hipertonie extrapiramidală.
Hipertonia arată, în momentul fixării segmentelor în anumite poziții,
mușchi contractați, fermi la palpare, cu tendon muscular întins, iar
motilitatea segmentelor respective în articulații se face cu rezistență
crescută și cu amplitudine mică.
HIPERTONIA PIRAMIDALĂ: apare în leziuni ale neuronului motor
central: hemiplegii, paraplegii, tetraplegii, monoplegii spastice.
Se poate instala de la început, în leziuni cu evoluție lentă (tumori
medulare, tumori cerebrale) sau se poate instala după starea de hipotonie,
cînd leziunea NMC apare brusc (accidente vasculare cerebrale,
traumatisme cerebrale).

96
 Caracteristici:
1.Predomină pe mușchii flexori la membrele superioare și pe mușchii
extensori la membrele inferioare, distribuția este inegală. Mușchii cu rol în
ortostatism sunt respectați.
2. Este o contractură elastică, în lamă de briceag. Ex.: extinderea
antebrațului la un bolnav hemiplegic duce la tendința ca membrul superior
să-și reia poziția inițială în momentul eliberării antebrațului, adică
membrul superior își reia poziția în flexie.
3. Contractura piramidală crește cu ocazia mișcărilor voluntare și cedează
la repetarea mișcărilor pasive succesive.
4. Se însoțește de exacerbarea reflexelor osteo-tendinoase, de apariția
clonusului rotulei și al piciorului, de apariția semnului Babinski și de
diminuarea reflexelor cutanate.
5. Apar sincineziile- mișcări involuntare în membrele hipertone, care apar
cu ocazia unor mișcări voluntare în membrele sănătoase sau cu ocazia unor
mișcări automate. Sunt:
-globale: flexie în membrul superior și extensie în membrul inferior
paralizat ce apar în cursul unui efort, strănut, căscat.
-de coordonare: mișcări involuntare la un grup muscular cu ocazia
mișcărilor voluntare în grupe musculare aflate în legătură funcțională:
flexia voluntară a gambei pe coapsă poate determina flexia piciorului pe
gambă, cu rotație internă.
-de imitație: reproducerea involuntară în membrele paralizate a
mișcărilor voluntare executate de partea sănătoasă.
-globale- ex. flexia membrului superior și extensia membrului inferior
de partea afectată, apărute în timpul unui efort.
HIPERTONIA EXTRAPIRAMIDALĂ: caracterizează sindromul
parkinsonian.
Caracteristici:
-este generalizată, afectează mușchii trunchiului, ai membrelor, ai feței și
mușchii cu acțiune sinergică. Există o ușoară predominență pe flexori, sunt
mai atinși mușchii statici, ai atitudinii (antigravitaționali) și mușchii
mimicii.
-este plastică, ceroasă- păstrează atitudinea imprimată respectivului
segment prin mișcare pasivă.
-se manifestă în starea de veghe și dispare în somn
-este inhibată, pe durată scurtă, de mișcările voluntare!
-se asociază cu pierderea mișcărilor automate asociate (ex. balansul
brațelor în timpul mersului) și de exacerbarea reflexului de postură.
-reflexele osteotendinoase și reflexele cutanate abdominale nu sunt
modificate.

97
 Semnul roții dințate: la bolnavul cu hipertonie extrapiramidală,
extensia pasivă a antebrațului pe braț se face sacadat, ca la o roată dințată,
în loc să fie continuă.
Semnul Noica: flexia și extensia mâinii, repetat, duce la o ușurare a
mișcării în articulația pumnului; în acest moment, bolnavul este invitat să
ridice membrul inferior întins, de aceeași parte. Această mișcare duce la
reapariția greutății în mișcarea efectuată în articulația pumnului.

ALTE ALTERĂRI ALE TONUSULUI MUSCULAR:

Rigiditatea decerebrată apare ca o hipertonie în extensie la toate cele
4 membre, cu pronație la membrele superioare și rotație internă la
membrele inferioare cu abducție, care apare în leziuni ale pedunculului
cerebral, sub nucleul roșu: encefalite, tumori cu fenomene de angajare,
AVC.
Contractura intențională reprezintă o creștere a tonusului muscular
cu ocazia unei mișcări voluntare, prin leziune în talamus sau nucleii
lenticulari: degenerescența hepatolenticulară.
Reacția miotonică reprezintă o modificare a tonusului muscular
caracterizată prin contracție prelungită și decontracție lentă. Ex.: bolnavul
deschide greu pumnul și parțial la primele mișcări, dar la repetarea
acesteia, apare fenomenul de încălzire și mișcarea se poate face normal.
Ex: miotonie.
N.B. Amplitudinea mișcărilor într-o articulație poate fi afectată și de
redori articulare, artroze, luxații, retracții tendinoase!

Tonusul muscular de postură:

Reprezită tonusul muscular necesar menținerii unei posturi. Este
examinat urmărindu-se:
1. reflexul de postură- apare în mușchi după oprirea unei mișcări pasive
de flexie, prin revenirea la poziția inițială a segmentului respectiv.
Se urmărește prin efectuarea flexiei dorsale pasive a plantei pe gambă,
care este urmată, în mod normal, de revenirea plantei în poziția inițială. În
situații patologice (ex. boala Parkinson), postura imprimată de examinator
persistă.

98
 Fig.61: Reflexul de postură

2. reflexul de adaptare posturală- apare în caz de alterare a echilibrului

și impune intrarea în acțiune a unor grupe musculare care să determine
redresarea. Ex.: tracționarea spre spate a pacientului aflat în ortostatism
duce, în mod normal, la contractura mușchiului gambier anterior, ceea ce
duce la redresarea echilibrului. În caz de hipotonie, mușchiul gambier nu
se contractă, redresarea nu este posibilă, pacientul cade spre spate.
Tonusul de acțiune- apare în timpul mișcărilor voluntare în diferite
grupe musculare, asigurând adaptarea posturală necesară efectuării
respectivei mișcări.

9. REFLEXELE:
Reflexul este un răspuns- motor, secretor, vasomotor- la o excitație.
Orice stimul liminar din mediul extern sau din mediul intern poate
determina apariția unui efect, totalitatea acestor elemente constituind actul
reflex.
Substratul anatomofuncțional al actului reflex este reprezentat de
arcul reflex.
Orice arc reflex este alcătuit din:
1.receptor
2.cale aferentă senzitivă
3.centrul de analiză al reflexului
4.calea eferentă efectorie, care poate fi motorie, secretorie sau vasomotorie
5.efector
Reflexele sunt condiționate și necondiționate:
-reflexele necondiționate- sunt înnăscute, permanente și au ca centru de
analiză etajele nervoase superioare, sunt aceleași pentru toți indivizii
aceleiași specii.

99
-reflexele condiționate- sunt dobândite, temporare și au ca centru scoarța
corticală.

După tipul de căi centripete și centrifuge implicate în arcul reflex,

reflexele se pot împărţi în:
a.reflexe somato-somatice: reflexe osteotendinoase.
b.reflexe somato-viscerale, cu aferențe somatice și vegetative, ex.:
contracția mușchilor pupilei la lumină.
c.reflexe viscero-somatice: ex. apărarea musculară în caz de abdomen acut.
d.reflexe viscero-viscerale: ex. secrețiile sucului gastric în timpul digestiei,
paloarea tegumentară în timpul colicii biliare.
Reflexele somatice elementare:
1.reflexul de extensie- miotatic
2.reflexul de flexie
3.reflexul de extensie încrucișată
Reflexul miotatic- este o contracție musculară apărută ca răspuns la
percuția tendonului mușchiului respectiv.
-receptori: fusurile musculare și corpusculii Golgi din tendoane
-cale aferentă- fibre nervoase care merg la neuronul senzitiv din ganglionul
spinal, apoi pe rădăcina spinală posterioară, până la măduvă, unde fac
sinapsă cu motoneuronul alfa din cornul anterior al măduvei.
-centrul de analiză medular
-calea eferentă- fibre nervoase de la măduvă, prin rădăcina spinală
anterioară, către efector
-efector- mușchiul
Lezarea arcului reflex miotatic în oricare din punctele sale duce la
diminuarea sau abolirea reflexelor osteotendinoase -ROT căruia îi oferă
substratul anatomofuncțional.
Fiecare ROT are sediul într-un anumit segment din măduvă sau în
trunchiul cerebral, astfel că abolirea unuia din reflexe cu menținerea
celorlalte indică cu precizie locul leziunii.
ROT se află sub influențe spinale și supraspinale.
Sistemul piramidal are o acțiune inhibitorie pe motoneuronii periferici,
ceea ce face ca leziunile piramidale să se asocieze cu exagerarea ROT.
ROT devin foarte vii, apar reflexe patologice: clonus al piciorului, clonus
al rotulei, semn Babinski.
Cerebelul are o acțiune facilitatoare asupra neuronilor motori periferici
și asupra arcului reflex tonigen, ceea ce face ca, în leziunile cerebeloase, să
apară hipotonie musculară, cu ROT pendulare (o percuţie a tendonului este
urmată de mai multe oscilaţii ale segmentului respectiv. Ex.: percuţia

100
tendonului muşchiului qvadriceps, subrotulian, determină mai multe
oscilaţii ale gambei).

După locul de aplicare al excitantului, reflexele sunt:

-osteotendinoase
-cutanate

REFLEXELE OSTEOTENDINOASE:
Dacă se percută tendonul unui mușchi cu ciocanul de reflexe, se
produce o contractură în mușchiul respectiv.
În momentul examinării reflexelor osteotendinoase, bolnavul trebuie
să fie relaxat, examinarea trebuie efectuată într-un mediu ambiant cu o
temperatură adecvată -20 grade, trebuie să existe integritate anatomică a
țesuturilor din zona percutată. Pentru bolnavul preocupat de examinarea
sa, se poate recurge la diverse manevre/ tactici de detensionare a
bolnavului. Bolnavul care nu este relaxat poate altera examinarea, de aceea
se indică diverse metode de detensionare (ex.: bolnavul este invitat să tragă
degetele de la o mână cu degetele celeilalte mâini, să tușească).
Reflexele se examinează obligatoriu comparativ, dreapta-stânga.
În mod normal, la o percuție a tendonului se produce o singură
contracție, cuantificabilă astfel:
-0- reflex absent
+/- -ROT prezent după manevre de dezinhibare
1+ - ROT prezente, diminuate
2+ -normale
3+ -exagerate
4+ -clonoide
Practic, cu ajutorul reflexelor osteotendinoase se pot obţine informaţii
precise despre integritatea unor structuri ale sistemului nervos centra sau
perifieric.
Astfel, dacă reflexul care are căile aferente şi eferente ale arcului
reflex integre nu se produce, se poate concluziona că centru de analiză
aferent respectivului arc reflex, din măduvă, este lezat.
Dacă examinarea reflexelor decelează reflexe vii, clonoide, cu
prezenţa reflexelor patologice, se poate diagnostica o leziune a căii
piramidale cu rol inhibitor a ROT. Invers, dacă reflexele sunt pendulare,
poate fi decelată o leziune cerebeloasă.

101
 Examinarea neurologică vizează cercetarea următoarelor reflexe:

La nivelul membrului superior:

1.Reflexul bicipital- verifică centrul medular cervical C5-C6, pe calea

nervul musculocutanat: percuția pe tendonul inferior al bicepsului
bolnavului, prin intermediul policelui examinatorului, duce la flexia ușoară
a antebrațului pe braț, prin contracția mușchiului biceps.

Fig. 62: Examinarea reflexului bicipital

2.Reflexul tricipital –verifică centrul medular cervical C7-C8, prin nervul

nervul radial: bolnavul menţine antebrațul în flexie în unghi drept din
articulația cotului, se percută tendonul tricepsului deasupra olecranului și
se obține extensia antebrațului pe braț, prin contracția mușchiului triceps.

Fig. 63: Examinarea reflexului tricipital

102
3.Reflexul stilo-radial- pentru centrul medular cervical C5-C6, prin
nervul radial, se examinează cu antebrațul în ușoară flexie și pronație pe
braț, mâna fiind susținută de examinator. La percuția apofizei stiloide
radiale, se produce flexia antebrațului pe braț, prin contracția mușchiului
lung supinator.

Fig. 64: Examinarea reflexului stilo-radial

4.Reflexul cubito-pronator- pentru centrul medular C7-C8-D1, la

percuția feței posterioare a apofizei stiloide a cubitusului se produce
pronația ușoară a antebrațului.

La nivelul membrului inferior:

1.Reflexul rotulian- patelar: permite evaluarea centrului L2-L3-L4, prin

nervul femural. Percuția tendonului mușchiului qvadriceps, sub rotulă,
duce, prin contracția mușchiului, la o extensie a gambei pe coapsă.

103
 Fig. 65: Examinarea reflexului rotulian

2.Reflexul ahilian: centru L5-S1-S2, prin nervul tibial. Percuția

tendonului ahilian determină flexia plantară a piciorului, prin contracția
mușchiului triceps sural.

Fig. 66: Examinarea reflexului ahilian

3.Reflexul medio-plantar: centrul L5-S1-S2, prin percuția în mijlocul

plantei, pe unde trec tendoanele mușchilor flexor comun al degetelor și
flexorul propriu al policelui, se obține flexia plantară a piciorului și flexia
degetelor 2-3-4-5, prin contracția mușchiului scurt flexor plantar al
degetelor.

104
 Modificările reflexelor osteotendinoase:
1.diminuarea/abolirea ROT: apare în orice leziune care întrerupe arcul
reflex:
-afectarea nervilor periferici: neuropatii- toxice, infecții, traumatisme
-afectarea rădăcinilor nervoase: hernii de disc, infecții-radiculite
-leziuni medulare:
-afectarea cordoanelor posterioare: anemie, compresie medulară
-afectarea centrilor medulari- pericarionului motoneuronilor:
poliomielita, siringomielie
-leziuni în afara arcului reflex, a structurilor care influențează arcul: HIC,
come, AVC- în stadiul acut, prin inhibiția motoneuronilor periferici
2.exagerarea ROT: caracterizează leziunile piramidale, apare datorită
eliberării motoneuronilor periferici de sub acțiunea inhibitorie a
motoneuronului central, apărând în leziuni ale NMC: hiperreflexie
osteotendinoasă , care apare în teritoriul cu deficit motor- hemicorp. ROT
sunt vii, apar rapid după o percuție ușoară a tendonului, după o latență
scăzută și cu intensitate mare, adesea cu antrenarea mușchilor care nu
participă, normal, la efectul motor respectiv. Uneori răspunsul motor este
multiplu- o percuție duce la un răspuns motor multiplu- reflex
polichinetic sau există o extindere a zonei reflexogene (percuția într-o
zonă mai mare decât cea aferentă tendonului duce la apariția ROT
respectiv- zonă reflexogenă mărită).
3.inversarea ROT –efectul motor care apare la stimularea unui arc reflex
nu aparține mușchiului al cărui tendon a fost percutat, ci în teritoriul
mușchiului antagonist. Ex.: percuția tricepsului brahial duce, normal, la
extensia antebrațului pe braț; în caz de inversarea ROT, apare flexia
antebrațului.
Mecanism: leziune la nivel medular, cu aferența senzitivă intactă, caz
în care stimulul reflex senzitiv se orientează spre motoneuronii învecinați,
cei mai apropiați fiind cei din nucleul antagonist.
4.reflexe controlaterale: la stimularea unui arc reflex, pe lângă efectul
motor în mușchiul aferent tendonului percutat, se produce și contracția
unui mușchi al membrului de partea opusă. Apare în leziunile piramidale.
5.reflexe pendulare: în leziunile structurilor cu rol facilitator pe
motoneuroni- cerebel- la percuția tendonului, nu se obține doar o singură
mișcare după contracția musculară, ci balansări repetate, cu amplitudine ce
scade progresiv, în membrul respecti. Oscilaţiile apar din cauza hipotoniei
musculare dată de leziunea cerebeloasă.

105
 REFLEXE CUTANATE:
Un alt grup de reflexe importante în examenul neurologic include
reflexele cutanate, care permit obţinerea de date despre statusul funcţional
al măduvei dorsale şi lombare.
Reflexele cutanate reprezintă producerea unor contracții musculare,
prin stimularea receptorilor senzitivi din tegumente și mucoase: atingere,
zgâriere, excitații folosind vată, obiecte cu vârf bont.
Aflate tot sub controlul neuronului motor central, reflexele cutanate
sunt reflexe polisinaptice, cu timp de latență mai mare.

1.Reflexele cutanate abdominale- sunt contracții ale musculaturii

peretelui abdominal la stimularea tegumentelor prin zgâriere ușoară.

A.reflexul abdominal superior- centru medular D6-D7- la excitarea

tegumentelor abdominale din exterior spre interior, paralel cu rebordul
costal, se produce contracția musculaturii părții superioare a abdomenului-
muşchiul mare drept abdominal, cu deplasarea în sus și în afară a
ombilicului.

B.reflexul abdominal mijlociu- centrul medular D8-D9- la excitarea

tegumentelor etajului mijlociu al abdomenului, la nivelul ombilicului, de la
exterior spre interior, se produce contracția musculaturii etajului mijlociu
abdominal şi a zonei supraombilicale, cu deplasarea în afară a ombilicului.

C. reflexul abdominal inferior- centru medular D10-D11-D12- la

excitarea tegumentelor din etajul inferior al abdomenului, paralele cu linia
inghinală, de la exterior spre interior, se produce contracția zonei
subombilicale a musculaturii abdominale, cu deplasarea ombilicului in jos
și în afară.
Absența reflexelor cutanate indică o leziune de neuron motor central,
cu menţiunea că acest tip de reflexe se obţin cu dificultate sau chiar nu se
obţin la obezi, sau la bolnavi cu intervenții chirurgicale pe abdomen, la
femei cu sarcini multiple, la varstnici cu musculatură flască, în absenţa
unei suferinţe neurologice.
2. Reflexul cremasterian- stimularea zonei triunghiului Scarpa duce la
ridicarea testiculului de aceeași parte, prin contracția mușchiului
cremaster, reflexul avand drept centru S1.
3. Reflexul cutanat plantar- centru L5-S1-S2, stimularea cutanată pe
marginea externă a plantei, de la călcâi spre degete, duce în mod fiziologic,
la flexia plantară a degetelor. Apariţia extensiei degetelor traduce prezenţa
semnului Babinski.

106
4. Reflexul anal- centru S3-S5: excitarea tegumentelor perianale duce la
contracția sfincterului anal.

REFLEXE PATOLOGICE:
Sunt reflexe care nu apar la omul sănătos, cu excepţia copilului în
primele luni de viață. Apariția lor ulterioară indică existența unor leziuni
neurologice:
1.semnul Babinski: la examinarea reflexului cutanat plantar se produce
extensia halucelui, cu abducția și răsfirarea în evantai a celorlalte patru
degete. Indică o leziune a neuronului motor central.

Fig. 68 : Semnul Babinski

2.semnul Gordon- dacă examinatorul recurge la presiunea și strângerea
moletului, apare extensia halucelui, ceea ce traduce existenţa unei leziuni a
neuronului motor central leziune.
3.semnul Schaeffer- ciupirea tendonului ahilian duce la extensia
halucelui, indicand o leziune de neuron motor central.

Fig.69: Semnul Schaeffer

107
4.semnul Oppenheim- examinatorul exercită o presiune pe fața anterioară
a tibiei, între police și index, în timp ce coboară pe creasta tibială. În
leziuni ale neuronului motor central apare același aspect ca în semnul
Babinski.

Fig. 70: Semnul Oppenheim

5.reflexul de apucare forţată al mâinii -grasping reflex- stimularea

proprioceptivă a degetelor de la mâna bolnavului duce la apucarea fermă,
de către bolnav, a mâinii examinatorului. Apariția unilaterală indică o
leziune în aria cerebrală 6.

Fig. 71: Reflexul de apucare forţată- grassping

108
5.reflexul de triplă flexie: stimularea dureroasă a tegumentelor plantare
duce la flexia piciorului pe gambă, a gambei pe coapsă și a coapsei pe
abdomen. Caracterizează leziunile medulare.
6. semnul Rossolimo: percuția bazei degetelor piciorului, pe fața plantară,
duce la flexia plantară a degetelor în caz de leziune de neuron motor
central.
7. semnul Hoffman : examinatorul flectează brusc falanga distală de la
degetele 2 sau 3 ale mâinii și pișcă unghia, ceea ce detrmină flexia și
adducția policelui în caz de leziune de neuron motor central.
8. semnul Marinescu Radovici- reflexul palmomentonier, care
caracterizează sindromul pseudobulbar, ateroscleroza cerebrală sau leziuni
ale neuronului motor central, apare cand se excită eminența tenară cu un
obiect bont, ceea ce duce la o contracție a musculaturii mentoniere de
aceeași parte.
9. reflexul Toulouse- percuția buzei superioare sau a spațiului dintre
aceasta și nas determină contracția orbicularului buzelor, cu protruzia
acestora. Apare în sindromul pseudobulbar.

REFLEXUL DE POSTURĂ:
Când se modifică poziția segmentelor dintr-o articulație, în mod
normal, se produce o contractură tonică a mușchiului al căror capete de
inserție se apropie. Ex.: flexia pasivă a antebrațului pe braț, determină un
reflex de postură în mușchiul biceps.
Reflexul de postură exagerat reprezintă un semn important de afectare
a sistemului extrapiramidal - boala Parkinson.
Contracția idiomusculară: excitația directă prin percuţie a fibrei
musculare determină, în mod normal, o contracție musculară.
În miopatii, aceasta contractură este abolită precoce.
În miotonii, percuția mușchiului duce la contractură susținută a
mușchiului, urmată de o decontracție lentă.

10. SENSIBILITATEA:
Examenul sensibilității reprezintă o etapă importantă a examenului
neurologic, care presupune urmărirea sensibilității subiective și a
modificărilor obiective ale sensibilității.
O menţiune aparte trebuie făcută pentru aprecierea acuzelor algice ale
bolnavilor neurologici. Pentru acuzele algice, se vor urmări localizarea
durerii, intensitatea ei, factorii care o influențează, poziții antalgice.

109
 Bolnavul se examinează în totalitate, cu excitantul adecvat, comparativ
dreapta- stânga, în sens cranio-caudal –pentru determinarea eventualelor
nivele de sensibiliate, pentru toate tipurile de sensibilitate.

Modificări subiective ale sensibilității:

1.paresteziile- sunt senzații anormale, sub formă de înțepături, furnicături,
amorțeli care apar în polinevrite, nevrite, SM.
2.durerea- este definită drept o senzație neplăcută, spontană sau
provocată, cu participare afectivă a bolnavului, acută sau cronică, de cauză
neuropată, somatică sau mixtă, uneori cu valoare în stabilirea topografică a
leziunii determinante.
3.nevralgia- este durerea pe traiectul unui nerv: intercostală, trigeminală,
sciatică. Durerea poate fi continuă, paroxistică, continuă cu exacerbări
paroxistice, putând fi provocată prin compresia unor puncte pe traiectul
nervului respectiv –puncte Valleix. Poate fi esențială (fără o cauză
detectabilă) sau secundară ( tumori, infecții, traumatisme).
4.cauzalgia- este o varietate de nevralgie în care durerea se percepe sub
formă de arsură. Apare frecvent în afecțiuni posttraumatice ale nervului
median, sciatic popliteu intern și trigemen, adică în teritoriul acelor nervi
care conţin fibre vegetative.
5.durerea radiculară- este durerea care se propagă de-a lungul unui nerv,
de la rădăcină către periferie, urmând teritoriul dermatoamelor.
6.durerea talamică- hiperpatia talamică- apare în jumătatea opusă leziunii
talamice, frecvent în membrul superior, orice excitant aplicat pe piele
determinand o senzație neplăcută, intensă, insuportabilă, care difuzează de-
a lungul întregului membru, asociată cu mare anxietate.

Modificări obiective de sensibilitate:

1.SENSIBILITATEA SUPERFICIALĂ:

SENSIBILITATEA TACTILĂ – dă informaţii despre capacitatea

pacientului de a percepe atingerea tegumentelor cu un stimul care
acţionează asupra receptorilor tactili din tegumente.
Tegumentele sunt atinse cu o periuță sau cu vată, pe diferite segmente ale
corpului, invitându-se pacientul să relateze dacă percepe stimulul tactil ca
localizare, intensitate, identic sau diferit de la o zonă la alta.
În același timp, se urmăresc:
- topognozia- capacitatea de localizare a unui stimul- exemplu pe
antebraţ, coapsă, etc.

110
 - discriminarea tactilă- capacitatea de a percepe separat, diferit,
discriminat, doi stimuli tactili aplicați simultan și la o anumită distanță pe
tegument.
- dermolexia- capacitatea de a recunoaște cifre sau litere desenate pe
piele.

SENSIBILITATEA TERMICĂ- reprezintă capacitatea de a aprecia

temperatura unui obiect aplicat pe tegument; se folosesc două eprubete, cu
apă caldă- 40-45 grade și cu apă rece- sub 15 grade. Examinarea se face
cranio-caudal şi comparativ dreapta-stanga. Sensibilitatea termică poate fi
modificată, în sens de hiperestezie, hipo/anestezie sau de izotermognozie-
ambii excitanți sunt percepuți ca a avea aceeași temperatură.

Fig. 72 : Examinarea sensibilității termice

SENSIBILITATEA DUREROASĂ –reprezintă capacitatea de a

recunoaşte excitanții cutanaţi care produc durerea. Se examinează cu
ajutorul unui obiect ascuțit, dar cu varf bont, care să nu determine leziuni
tegumentare! Se examinează inițial partea sănătoasă, apoi cea cu tulburare
de sensibilitate. Poate fi modificată în sens de hipoestezie/anestezie sau
hiperestezie.

2.SENSIBILITATEA PROFUNDĂ CONȘTIENTĂ: presupune

urmărirea sensibilității vibratorii și mioartrochinetice.

SENSIBILITATEA MIOARTROCHINETICĂ- prin examinarea

sa, se urmărește simțul atitudinilor și al poziției, precum și recunoaşterea
deplasării segmentelor corpului în spațiu.

111
 Permite recunoașterea, cu ochii închiși, a pozițiilor imprimate de
examinator unui segment de membru. Ex.: bolnavul are ochii închiși,
examinatorul îi mobilizează halucele într-o anumită direcție (sus-jos), prin
prinderea sa ușor de ultima falangă. Bolnavul este invitat să recunoască
direcția în care i-a fost deplasat acest segment de membru.
Este modificată în leziuni ale căilor sensibilității, din scoarța cerebrală
până în nervii periferici.

Fig.73: Examinarea sensibilităţii mioartrochinetice, prin

poziţionarea halucelui în sus sau în jos

SENSIBILITATEA VIBRATORIE- se explorează cu diapazonul,

apreciindu-se capacitatea de a percepe şi durata cât pacientul percepe
vibraţiile diapazonului aplicat la nivelul unei structuri osoase, ex. creasta
tibială, stern, creasta iliaca, apofiza stiloidă radială. Diapazonul neurologic
are o calibrare pentru o vibrație de 128Hz.

Fig. 74: Diapazon pentru uz neurologic

112
 Se aplică piciorul diapazonului pe suprafețe osoase, iar bolnavul
relatează dacă şi cat timp percepe vibrațiile. Se compară vibrațiile
percepute dreapta-stânga.
SIMŢUL BARESTEZIC- reprezintă recepționarea presiunii pe care
o exercită un obiect aplicat pe piele. Examinarea simţului barestezic
permite decelarea piciorului cu risc la diabetici- piciorul diabetic.

Fig. 75: Examinarea simţului barestezic- pacientul trebuie să

perceapă presiunea exercitată de bucla ansei la nivelul tegumentelor
plantare

3.SENSIBILITATEA VISCERALĂ: reprezintă senzația percepută la

nivelul organelor interne: de distensie, de deplasare a organelor, durerea la
presiune.

4.SENSIBILITATEA OBIECTIVĂ SINTETICĂ implică participarea

scoarței cerebrale, prin lobul parietal.
Integrarea tuturor tipuri de sensibilitate se face la nivel parietal, astfel
că o leziune a lobului parietal duce la o semiologie caracteristică, cu mare
valoare topografică.
Se examinează cu bolnavul relaxat, cu ochii închiși și la bolnavi
cooperanți. Pentru bolnavi comatoși, afazici, cu tulburări psihice, această
examinare este dificilă și neconcludentă.
Se examinează:
1.stereoanestezia- reprezintă imposibilitatea de recunoaștere a unui obiect
prin simț tactil, după proprietățile sale morfologice: morfognozie și
materiale- hilognozie.

113
 Pacientului cu ochii închiși i se recomandă să recunoască un obiect
plasat în palmă, atât ca formă, cât și ca material din care este făcut obiectul
respectiv. Patologic, nerecunoaşterea formei se defineşte ca amorfognozie,
iar nerecunoaşterea materialului din care este făcut obiectul examinat
defineşte ahilognozia.
2.topognozia- simțul localizării tactile, reprezintă capacitatea de a localiza
un stimul aplicat pe tegumente. Patologic, tulburarea de localizare se
numeşte atopognozie.
3.somatognozia –defineşte capacitatea de recunoaștere a diverselor
segmente ale corpului. Incapacitatea de recunoaştere a diverselor părţi ale
corpului se numeşte asomatognozie.
4.asimbolia tactilă-defineşte situaţia în care pacientul recunoaște forma și
dimensiunile obiectului, dar nu îl poate denumi.
5. dermolexia- reprezintă capacitatea de a recunoaște un simbol grafic,
desenat pe tegument: cifre, litere. Patologic, incapacitatea de a recunoaşte
aceste simboluri defineşte adermolexia.
6. inatenția tactilă- în cazul a doi stimuli aplicați simultan pe ambele
jumătăți ale corpului, bolnavul nu sesizează stimulul din hemicorpul
controlateral leziunii parietale.
7. nosognozia- defineşte capacitatea bolnavului de a recunoaște existenței
bolii, ex.: de a recunoaşte existenţa unui deficit motor într-un hemicorp.
Patologic, incapacitatea de recunoaştere a bolii este denumită
anosognozie.
8. iluzii kinestezice- definesc situaţii în care pacientul afirmă că are un
membru în plus, situat într-o anumită poziţie, fără a conștientiza că este
vorba de propriul membru.
9. discriminarea tactilă: reprezintă capacitatea de a percepe diferit doi
stimuli aplicați simultan pe tegumente, la o anumită distanță. Capacitatea
de a percepe diferit cei doi stimuli depinde de locul de aplicare, implicit de
numărul de receptori tactili de la acel nivel. Ex. : limbă- 1 mm, degetele
mâinii- 2-3 mm, fața dorsală a mâinii- 20 mm, coapse- 35 mm.
În acest tip de modificări semiologice prin leziunea lobului parietal,
intervin şi tulburările de tip agnozie (a se vedea capitolul despre agnozii).

TULBURĂRI DE SENSIBILITATE ÎN SINDROMUL

TALAMIC:
Talamusul este sediul celui de al treilea neuron din calea sensibilității,
fiind stație pentru toate tipurile de sensibilitate. De aici, informaţiile sunt
ulterior transmise lobului parietal.
Leziunea talamică determină, controlateral leziunii, afectare de
sensibilitate asociată cu alte semne neurologice.

114
 -hemianestezie profundă mioartrokinetică și vibratorie
-hemihipoestezie pentru toate modurile de sensibilitate superficială
-durere talamică- cu aspect de hiperpatie (durere violentă, paroxistică,
descrisă de pacient drept arsură)
-hemianopsie homonimă lateral-sindrom cerebelos
-mișcări coreo-atetozice, la nivelul mâinii- mâna talamică
-demența talamică- în leziuni talamice bilaterale
TULBURĂRI DE SENSIBILITATE ÎN LEZIUNILE
MEDULARE: afectarea substanţei cenuşii medulare la nivelul decusaţiei-
loc de trecere pentru căile sensibilităţii superficiale sau afectarea
cordoanelor medulare posterioare, pe unde sunt transmise informaţiile
legate de sensibilitatea profundă (cordoanele Goll şi Burdach) pot duce la
alterări caracteristice ale sensibilităţii, denumite disociaţie de sensibilitate.
DISOCIAȚIILE DE SENSIBILITATE:
1. DISOCIAŢIE DE TIP SIRINGOMIELIC: sindromul de
substanță cenușie- constă în pierderea sensibilității termice și dureroase,
controlateral, cu caracter suspendat, cu păstrarea sensibilității profunde
proprioceptive, vibratorii și tactile. Apare în leziuni centromedulare, unde
se încrucișează calea sensibilității termoalgice, ex. siringomielie, tumori
centromedulare. Asociază deficit motor, areflexie și atrofie musculară în
teritoriul afectat, prin afectarea motoneuronilor din cornul anterior.
2. DE TIP TABETIC: sindromul de cordoane posterioare -se
caracterizează prin pierderea sensibilității profunde conștiente și vibratorie,
cu păstrarea sensibilității superficiale. Apare în leziunile medulare
posterioare- cordoane posterioare, ex. în tabes, deficit de vitamina B12.
Alterarea sensibilităţii profunde determină apariţia ataxiei tabetice.

TULBURĂRILE DE SENSIBILITATE DE TIP RADICULAR

respectă dermatoamele aferente (vezi anexa foii de observație referitoare
la dermatoame), iar tulburările de sensibilitate de tip nevritic apar în
teritoriile tegumentare aferente nervului respectiv.

11. SFINCTERE Și FUNCȚIA GENEZICĂ:

Examenul clinic al controlului sfincterian este o parte importantă a
examenului neurologic, ţinand cont că multe afecţiuni neurologice
evoluează cu retenţie de urină sau incontinenţă urinară sau cu micţiuni
imperioase. Afectarea sfincteriană poate fi explicată prin leziuni la diverse
nivele ale sistemului nervos, începand din creier şi terminand cu zona
terminală a măduvei spinării – coada de cal. Este important să se deceleze
rapid existenţa globului vezical, ce impune montarea unei sonde urinare!
Se urmăresc:
115
-tulburările sfincteriene- urină și fecale, în sensul existenței retenției sau
incontinenței.
-tulburările de dinamică sexuală, deceland existenţa modificărilor în
erecţie, ejaculare ş.a., care pot fi datorate unei suferinţe medulare.

12. TROFICITATEA Și VASOMOTRICITATEA:

Troficitatea musculară este menținută de neuronul motor periferic
medular. Leziunea acestuia duce la amiotrofii/hipotrofii musculare, cu
diminuarea de volum a mușchiului, cu dispariția reliefului muscular și
deformarea regiunii respective. Amiotrofiile din leziunea neuronului motor
periferic din coarnele anterioare medulare apar în scleroză laterală
amiotrofică, poliomielita anterioară acută ş.a.

Fig.76:Amiotrofii ale musculaturii gambei la o pacientă cu

scleroză laterală amiotrofică

Atrofiile musculare neurogene pot fi:

-mielopatice- prin leziuni ale cornului anterior medular din scleroza
laterală amiotrofică, poliomielita anterioară acută, siringomielie.
-radiculonevritice- la un grup muscular din teritoriul de distribuție al unui
nerv sau unei rădăcini: polinevrite.

116
 Fig. 77: Amiotrofie a musculaturii gambei la un bolnav cu
polinevrită etanolică

Leziunile musculare primitive duc, de asemenea, la apariția

amiotrofiilor. Atrofiile musculare primitive apar în distrofii musculare,
miotonie, sau secundar, în diverse tipuri de miopatie- alcoolism,
hipertiroidie, corticoterapie.
Atrofiile musculare pot apare, rar, și prin leziuni ale lobului
parietal, cu apariția atrofiilor distale la mână, datorită afectării centrilor
trofici din lobul parietal.
Atrofiile musculare patologice trebuie deosebite de cele de vârstă și de
cele de neutilizare.
Tot aici se urmăresc : fanerele, culoarea tegumentelor- paloarea,
eritemul, existența edemelor, a escarelor, a malului perforant plantar,
existența leziunilor corneene.

13. LIMBAJUL:
Reprezintă efectul unei activități nervoase complexe, ce permite
stărilor afective sau psihice să fie exprimate cu ajutorul semnelor sonore,
grafice, gestuale.
Limbajul motor presupune integritatea analizatorului vizual, auditiv, a
sensibilității, a căii motorii, a aparatului fonator, precum și integritatea
zonelor cerebrale care răspund de integrare și analiză. Examinarea
limbajului verbal presupune o supraspecializare în domeniul neurologic,
afazeologia reprezentand un capitol vast al neurologiei.
Există o multitudine de situaţii în care este alterat limbajul. Astfel, aici
pot fi incluse tulburările de tip afazic, tulburările de articulare a cuvintelor,
în absenţa leziunilor centrilor cerebrali de analiză.
117
 Afazia este definită ca o tulburare de limbaj în care se pierde
semnificația semnelor convenționale folosite în limbaj, ceea ce duce la
apariția unor perturbări în formularea conceptelor gândirii. Este o
manifestare clinică ce apare prin afectarea scoarței cerebrale și trebuie
diferențiată de alte sindroame de tip surditate, mutism, dizartrie, demență,
confuzie etc.
Dizartria presupune o alterare de pronunție a cuvintelor, prin
afectarea structurilor neuromusculare implicate în fonație, cu păstrarea
intactă a înțelegerii limbajului. Pot fi afectate motilitatea limbii, a buzelor,
laringelui, vălului palatin. Dizartria poate apare în asociere cu tulburări de
deglutiție, de fonație, cu reflexe de linie mediană prezente, bolnavul
prezentând tulburări în articularea cuvintelor, în ritmul, modulația,
inflexiunea sau accentul tonic al vorbirii.
Poate fi:
-cerebeloasă: cu vorbire ezitantă, bruscă, sacadată, explozivă.
-extrapiramidală- akinetică, fără inflexiuni, cu voce slabă-fonastenie.
-din pseudobulbarism- monotonă, nazonată, ștearsă.
- miastenie- caracterizată de variabilitatea tulburărilor fonatorii.
Disfazia reprezintă o tulburare de elocuțiune care interesează debitul,
cadența și modulația vorbirii- balbismul, care poate fi:
-tonic-imposibilitatea de a pronunța un cuvânt un timp, după care acesta
este pronunțat exploziv.
-clonic- repetarea involuntară a unei silabe.
-inhibitor-pentru o perioadă nu se poate pronunța cuvântul, aparatul
fonator este într-o perioadă de inerție.

Tulburări ale funcției de integrare și elaborare nervoasă superioară a

limbajului: AFAZIA
Schematic, afazia reprezintă tulburarea limbajului vorbit și scris.
Există patru elemente care trebuie urmărite în momentul examinării
limbajului: înțelegerea cuvintelor vorbite, exprimarea verbală, lexia (citirea
şi înţelegerea semnelor scrise) și grafia (exprimarea prin limbaj scris).
Clinic, afazia apare, în majoritatea cazurilor, sub formă mixtă, dar cu o
componentă dominantă, fie de tip receptiv, fie de tip expresiv.
Forme de afazie:
1.Afazia senzorială Wernicke: se caracterizează printr-o afazie
receptivă, senzorială: bolnavul nu înțelege limbajul vorbit, nu înțelege
ceea ce i se spune de către interlocutor, nu execută ordine: surditate
verbală. Se asociază agrafie, acalculie, afazie amnestică anomică-
bolnavul nu mai știe să denumească obiectelor. Bolnavii devin logoreici,

118
cu fenomene de perseverare în vorbire, cu jargonofazie (bolnavul
inventează cuvinte).
2.Afazia motorie Broca determină imposibilitatea folosirii limbajului
vorbit, cu menținerea intactă a limbajului receptiv. Bolnavul înţelege
limbajul interlocutorului, execută ordinele pe care i le dă examinatorul, dar
nu se poate exprima prin cuvinte.
3. Afazia mixtă (globală) include modificări de limbaj atât de
recepție, cât și motorii, astfel încat pacientul nici nu vorbeşte, nici nu
înţelege limbajul vorbit şi, implicit, nu execută ordinele pe care le
primeşte.
Ariile corticale implicate în limbaj sunt situate în emisfera dominantă
(stângă pentru dreptaci), în teritoriul de vascularizaţie cerebrală aferent
arterei cerebrale medii ( artera silviană).
Schematic, se poate considera că o leziune întinsă, care afectează lobii
frontal, parietal și temporal superior va determina afazie globală, cu
reducerea limbajului și tulburare în înțelegerea limbajului vorbit și scris
(agrafie).
O leziune corticală sau subcorticală a lobului prefrontal și frontal va
determina o afazie motorie Broca.
Afectarea zonei perisilviene posterioare a lobilor parietal și temporal
va determina afazie Wernicke. Bolnavul își va conserva limbajul vorbit,
dar va pierde complet înțelegerea limbajului vorbit de interlocutor, putând
asocia incapacitatea de a citi: alexie, de a scrie: agrafie.

Alte sindroame care implică alterarea limbajului:

Afazia amnestică anomică reprezintă incapacitatea bolnavului de a-și
reaminti denumirea obiectelor, având ca sediu al leziunii partea profundă a
lobului temporal, zona hipocampică și parahipocampică.
Ecolalia reprezintă repetarea de către bolnav a unor cuvinte/fraze
auzite de la examinator.
Palilalia reprezintă repetarea unor cuvinte/ fraze care se produce cu
modificarea intensității vocii, ce poate varia de la voce de mare intensitate,
până la palilalia afonică (bolnavul mișcă buzele, dar cuvintele nu se aud).
În examinarea limbajului unui pacient, se urmăresc: limbajul
spontan, limbajul automat (formulele de politețe), limbajul seriat
(bolnav invitat să numere, să reproducă zilele săptămânii ș.a.), denumirea
obiectelor, limbajul repetat.
De asemenea, se testează scrisul, cititul, capacitatea bolnavului de a
cânta, urmărindu-se elemente patologice de tip alexie, agrafie, amuzie
( imposibilitatea de a se exprima cantand).

119
 Se apreciază apoi capacitatea pacientului de a executa ordine primite
de la examinator.
Executarea în continuare a primului ordin primit, deși examinatorul i-a
dat pacientului un alt ordin se numește intoxicație prin ordin.

14. APRAXIA
Praxia este definită, schematic, de capacitatea de a efectua o
succesiune de gesturi necesare finalizării unui act. Tulburarea praxiei se
numeşte apraxie.
Apraxia poate fi definită ca reprezentand o dezordine a activității
gestuale- voluntare sau comandate, care împiedică realizarea corectă a
unui act, în absența tulburărilor de motricitate, sensibilitate, tonus și
coordonare, a tulburărilor de invalidare cognitivă (demența).
Apraxiile sunt clasificate, în mod clasic, în:
a. apraxiile globale:
1.ideo-motorii- apar prin leziuni care întrerup circuitul format de
centrii și căile care creează și transmit engrama unui act motor și centrii
implicați în efectuarea lui.
Bolnavul poate descrie pașii necesari efectuării unui gest, dar nu-l
poate imita sau realiza la comandă, fie cu o mână, fie cu ambele (ex.: să
mimeze cum deschide ușa, să facă cruce, să arate cum se aprinde o țigară).
2. ideatorii: incapacitatea bolnavului de a executa corect un act având
o finalitate, bolnavul fiind incapabil să elaboreze planul gesturilor, în
succesiunii mișcărilor necesare finalizării acțiunii (ex. cerând bolnavului să
aprindă o țigără, se vede cum acesta nu știe să scoată țigara din cutie, ce să
facă cu ea).
3. apraxii constructive- imposibilitatea bolnavului de a aprecia
relațiile/schemele în spațiu: bolnavul nu poate executa un desen simplu, nu
poate să copie sau să reproducă un model.

Fig. 78: Exemplu de apraxie constructivă

120
b. forme particulare de apraxie:
1.apraxia mersului- reprezintă imposibilitatea pacientului de a
efectua succesiunea de gesturi necesare deplasării, în absența leziunii
structurilor implicate în acest act motor (nu are deficite motorii, tulburări
de sensibilitate etc.). Bolnavul pare a fi uitat cum să meargă, are pași
ezitanți, adesea necesită un însoțitor pentru a păşi.
2.apraxia de îmbrăcare- bolnav fără apraxie ideatorie, nu mai știe să
se îmbrace singur, deoarece este alterată schemă și succesiunea gesturilor
necesare îmbrăcării. Se poate determina invitând bolnavul să se îmbrace,
după ce examinatorul a înnodat haina sau a întors-o pe dos. Se observă
incapacitatea pacientului de a deznoda-o, de a o întoarce pe față și de a o
îmbrăca.
3.apraxia buco-facio-linguală reprezintă incapacitatea bolnavului de
a efectua la cerere mișcări ale buzelor, limbii sau feței, cu imposibilitatea
de a vorbi, de a înghiți, gesturi pe care bolnavul pare a le fi uitat cum să le
execute (apraxia mimicii, a scrisului, a mișcărilor voluntare, a deglutiției).
Apraxiile apar în leziunile lobului parietal stâng (aria 40), lobului
frontal (înaintea centrilor motori rolandici), ale răspântiei temporo-parieto-
occipitale și ale corpului calos.

15.AGNOZIA
După și Cincă și Mareș, agnozia reprezintă o tulburare de recunoaștere
a unei informaţii venită printr-un canal senzorial (gust, miros, văz, auz,
tactil) , în absența oricărei leziuni a sistemului senzorial respectiv. Astfel,
dacă recunoașterea nu se poate efectua cu ajutorul sistemului senzorial
afectat, ea rămâne indemnă la nivelul celorlalte modalități senzoriale:
agnozie vizuală, auditivă, tactilă. Există însă și agnozii care presupun
afectarea mai multor structuri senzoriale (agnozii spațiale, corporale).
1.Agnozia tactilă reprezintă incapacitatea de a recunoaște și de a
denumi un obiect folosind doar simțul tactil (bolnav cu ochii închiși).
Gnozia tactilă normală folosește informațiile primite pe calea sensibilității
profunde și tactile.
Dacă aceste structuri sunt indemne, astereognozia este rezultatul unei
dezorganizări a proceselor de analiză a datelor primite de la obiectul
analizat. De aceea, astereognozia trebuie diferențiată de stereoanestezie
(secundară tulburării de sensibilitate). Astereognozia include
amorfognozia și ahilognozia. Astereognozia poate fi totală sau parțială.
Astereognozia interesează mâna opusă leziunii corticale. Dacă este
bilaterală, atestă și leziune corticală bilaterală.

121
 Sediul leziunii este presupus a fi în girusul postcentral- în locul
reprezentării mâinii sau în lobul parietal.
2.Agnozia vizuală reprezintă imposibilitatea recunoașterii unui obiect,
persoane etc. cu ajutorul văzului, deși analizatorul vizual este indemn.
Bolnavul vede și se integrează normal în mediu, dar este incapabil să
recunoască obiectele prezentate de examinator.
Bolnavul pare a contempla obiectul iar, în final, declară că nu știe ce
este. Dacă bolnavul mai primește o serie de informații venite pe calea unui
alt analizator, el poate recunoaște obiectul respectiv. Ex. auzul zgomotului
unor chei permite identificarea lor, până atunci imposibilă doar cu ajutorul
văzului.
Agnozia vizuală apare în leziunile parieto-occipitale, mai ales în ariile
19, 39. Leziunile stângi determină agnozie pentru culori și obiecte, iar
leziunile drepte determină agnozie pentru figuri: prosopagnozie.
3.Agnozia auditivă reprezintă imposibilitatea de a recunoaște diverse
sunete/zgomote, cuvinte.
4. Agnozia spațială reprezintă indiferența pentru stimulii auditivi,
tactili și vizuali veniți dintr-un hemispațiul, adesea cel stâng, prin leziuni
ale răspântiei temporo-parieto-occipitale din emisfera dreaptă. Tulburările
de recunoaștere a spațiului se pot asocia cu fenomene apraxice-sindromul
Balint:
a.paralizia psihică a privirii- rătăcirea fără scop a privirii sau fixarea sa
de un obiect, cu imposibilitatea deplasării.
b.inatenția vizuală, manifestă prin îngustarea concentrică a câmpului
atenției
c.ataxia optică-exprimată prin erori în apucarea obiectului fixat vizual.
5.Agnozia corporală –asomatognozia- tulburare unilaterală stângă, în
care bolnavii nu-și recunosc membrele stângi, pe care le consideră lipsă,
atribuindu-le altor persoane. Bolnavii sunt indiferenți față de membrele
paralizate- anosodiaforie și neagă paralizia- anosognozie. În alte cazuri,
percep modificări de formă, volum ale membrelor paralizate sau au
senzația de membre suplimentare- membru-fantomă.
Neconştientizarea existenţei unui deficit motor în hemicorpul stang
îngreunează procesul de recuperare, ceea ce explică de ce bolnavii cu o
hemipareză stangă după un accident vascular cerebral în teritoriul arterei
silviene drepte recuperează mai greu deficitul decat cei cu hemipareză
dreaptă prin leziune în teritoriul silvian stang.
Sindromul Gerstmann- apare în leziunile parietale stângi și constă
în:
a. dezorientare dreapta-stânga
b. acalculie, agrafie, apraxie constructivă

122
 c. agnozie digitală- bolnavul nu poate recunoaște degetele proprii, nu
le poate diferenția de ale examinatorului, nu le poate recunoaște
după schema medius-index, inelar etc.

16. PSIHICUL:
Starea de conştienţă şi starea psihică a pacientului sunt extrem de
importante în efectuarea corectă a anamnezei şi a examenului neurologic.
În situaţia în care pacientul examinat este conştient şi cooperant,
examenul neurologic se va putea efectua corect, urmărind etapele foii de
observţie prezentate în capitolele precedente.
Dacă pacientul este comatos sau prezintă alte tipuri de alterare a stării
de conştienţă sau prezintă afecţiuni de ordin psihiatric decompensate,
examinarea neurologică devine dificilă şi presupune o cunoaştere
aprofundată a semiologiei neurologice.
Tulburările psihice ale pacientului vor influența întregul examen
neurologic ulterior.
Conştienţa este definită drept capacitatea individului vigil de a-şi
realiza existenţa proprie şi pe cea a mediului înconjurător, având percepţia
şi reactivitatea adecvate.
Sunt necesare precizarea noţiunilor de conştiinţă şi cunoştinţă, pentru
ca aceste trei noţiuni să fie folosite corect.
Cunoştinţa este un termen care se referă la procesul de cunoaştere.
Conştiinţa reprezintă o funcţie complexă, dificl de deficit, care se
referă la normele morale care influenţează comportamentul individului.
Descriem, în continuare, cele mai importante tulburări ale stării de
conştienţă:
COMA –poate fi definită ca o modificare a stării de conştienţă în care
pacientul nu poate răspunde la diverşi stimuli din mediul exterior, verbali
sau dureroşi, determinată de leziuni structurale ale sistemului nervos sau
de suferinţe metabolice, cu afectarea secundară a sistemului nervos central.
În instalarea unei stări comatoase, pot fi implicate sistemul reticulat
activator ascendent, diverse căi de conexiune ale acesteia cu cortexul sau
afectarea ariilor sale de proiecţie corticală, precum şi suferinţa
mezencefalică sau pontin, situaţii întalnite în accidente vasculare cerebrale,
traumatisme cranio-cerebrale, tumori cerebrale, suferinţa de tip infecţios-
meningoencefalite ş.a.
Cauzele metabolice de apariţie a stării comatoase includ: insuficienţa
renală, insuficienţa hepatică, hipoxia, tulburarea hipo/hiperglicemică,
acidoza metabolică, diselectrolitemia, intoxicaţiile exogene de orice
natură, tulburări endocrine- coma tireotoxică sau hipotiroidiană,

123
insuficienţa suprarenaliană, tulburări ale metabolismului calciului, sodiului
ş.a.
Aprecierea gradului de profunzime a unei stări comatoase se cuantifică
în funcţie de răspunsul pacientului la stimuli verbali, dureroşi, de existenţa
răspunsului ocular, prin scala Glasgow.
Pacientul vigil şi cooperant primeşte 15 puncte pe scala Glasgow. Sub
8 puncte, se diagnostichează starea de comă. Sub 3 puncte, coma este
profundă, cu suferinţă severă şi adesea ireversibilă (anexa cu scala
Glasgow GSC).
În examinarea bolnavului comatos, deci necooperant, se au în vedere
diverse atitudini particulare: ex. cocoş de puşcă, opistotonus- în comele din
meningite, membrul inferior rotat extern prin existenţa unui deficit motor
cu hipotonie musculară- în accidente vasculare cerebrale, devieri ale
capului şi globilor oculari, semnul pipei sau coborarea comisurii bucale de
partea unui deficit motor.
Este obligatorie cercetarea următoarelor reflexe care pot decela
suferinţa diverselor etaje ale trunchiului cerebral: reflexul cornean, reflexul
oculocefalic – al ochilor de păpuşă, reflexul fotomotor, reflexul vestibulo-
cohlear, reflexul de tuse, de deglutiţie. Aspectul pupilar, răspunsul motor
la durere, deschiderea ochilor la stimuli verbali, motilitatea oculară sunt
elementele esenţiale care se examinează la un bolnav comatos, care permit
stabilirea profunzimii comei, cat şi nivelul sistemului nervos afectat.
Examinarea vizează, de asemenea, urmărirea semnelor vitale
anormale: aritmii cardiace, modificări ale tensiunii arteriale, a tulburărilor
de ritmul respirator, o stare febrilă, existenţa semnelor de traumatism
craniocerebral, eventuale exteriorizări sanguine ş.a.
În funcţie de etiologia şi profunzimea comei, pot apare diverse tipuri
de respiraţie modificată:
-respiraţie Cheyne- Stokes, cu perioade de apnee prelungită, care apare
în leziuni emisferice cerebrale întinse, diencefalice sau mezencefalic
superior, sau în tulburări metabolice
-respiraţia Kussmaul, cu tahipnee şi hiperventilaţie, care apare în
leziunile pontomezencefalice, acidoză
-respiraţie superficială, cu frecvenţă crescută, în come metabolice şi
toxice
-respiraţia Biot, ataxică, neregulată, anarhică,cu apnee prelungită de 2-
3 secunde la sfarsitul perioadei de inspir, care arată afectarea bulbară şi
anunţă decesul.
În diagnosticul diferenţial al stării comatoase, se au în vedere
următoarele manifestări clinice:

124
 -sindromul locked-in, de dezaferentare a cortexului cerebral, cu leziuni
bilaterale ale căilor corticonucleare şi corticospinale, cu afectarea formaţiei
reticulate pontine, frecvent prin accident vascular pontin, care are ca
semiologie tetraplegia, abolirea oculomotricităţii pe orizontală, absenţa
reflexului cornean, imposibilitatea deglutiţiei, cu menţinerea stării de
conştienţă şi a oculomotricităţii pe verticală.
-mutismul akinetic-apare în leziuni ale cortexului frontal bilateral,
bolnavul este conştient, dar în imposibilitatea de a efectua mişcări
voluntare sau de a se exprima verbal.
-starea vegetativă sau sindromul apalic- arată leziuni extinse ale
emisferelor cerebrale bilateral, cu dispariţia funcţiilor corticale, cu toate că
bolnavul este conştient. Menţine deglutiţia, urmăreşte cu privirea, clipeşte
la ameninţare, limbajul este abolit, nu execută ordine, păstrează mişcări
automate- căscat, poate prezenta postura de tip rigiditate prin decerebrare,
prezintă modificări vegetative severe, cu tahicardie, tahipnee,
hipersudoraţie.
Moartea cerebrală defineşte starea de comă depăşită, cu abolirea
funcţiilor cerebrale, dar cu menţinerea reflexului spinal de triplă flexie.
Este statusul în care se poate proceda la recoltarea de organe în scop de
donare.
CONFUZIA defineşte o alterare a conţinutului conştienţei, în care
bolnavul are tulburări de orientare temporo-spaţială, de memorie, de
atenţie şi concentrare, apare o incoerenţă în gândire şi în acţiuni.
Poate traduce existenţa unor intoxicaţii, a unor tulburări metabolice, a
unor tulburări psihice ş.a.
DELIRIUMUL este definit drept un sindrom confuzional acut, asociat
cu tulburări de comportament, cu tulburări cognitive, asociate cu
halucinaţii, agitaţie psihomotorie şi tulburări vegetative şi poate fi
determinat de leziuni organice ale cortexului cerebral prin cauze
metabolice, sindroame febrile, intervenţii chirurgicale la vârstnici.
Particular, trebuie menţionat DELIRIUMUL TREMENS, status cu
risc major de deces la dependenţii de alcool care suprimă consumul de
alcool timp de 24-72 ore, ceea ce declanşează apariţia unei stări
confuzionale, cu agitaţie psihomotorie severă şi agresivitate, halucinaţii
vizuale, auditive, gustative, crize epileptice, tulburări vegetative majore-
tahicardie, tulburări de ritm cardiac cu deces, tahipnee, hipertensiune
arterială, hipertermie, stare de colaps cardio-vascular.
Pentru definirea acestei stări patologice, nu trebuie să se facă o
confuzie cu delirul, care defineşte o stare de conştienţă normală, dar cu un
proces de gândire elaborat pe o convingere falsă, susţinută de o percepţie

125
falsă a realităţii. Delirul caracterizează bolil psihice de tip schizofrenie,
psihoze.
SOMNOLENŢA –LETARGIA reprezintă alterarea stării de conştienţă
manifestată prin reducerea mişcărilor spontane, bradipsihie, lentoare în
executarea comenzilor, cu menţinerea reacţiei la stimuli sonori sau
dureroşi. Bolnavul poate fi trezit, însă cu revine la starea iniţială după
încetarea stimulului respectiv.
OBNUBILAREA este definită ca starea de alterare a conştienţei în
care pacientul nu poate atinge un nivel normal al stării de conştienţă prin
stimuli verbali sau nociceptivi.
STUPORUL reprezintă o alterare a stării de conştienţă în care
pacientul poate reacţiona prin deschiderea ochilor la un stimul intens, este
somnolent, vorbeşte neinteligibil, menţine mişcările automate.

126
ANEXA 1: FOAIA DE OBSERVAŢIE NEUROLOGICĂ

JUDEŢUL………………………….. Nr. de înregistrare…………………………..

Localitatea…………………………. Întocmită de…………………………………

(parafa medicului)
Spitalul……………………………..
Secţia……………………………… Internat de urgenţă DA
NU

FOAIE DE OBSERVAŢIE CLINICĂ NEUROLOGIE

CNP

NUMELE……………………………………..PRENUMELE…………………………………..Sexul: M/F

Data internării :
Data naşterii:
a a a a l l ora:…………………
zDomiciliul
z legal: judeţul……………………………. a a a a l l z z
localitatea………………………..sector……………. Data externării :
strada…………………nr. ….telefon………………..
ora:…………………
Reşedinţa: judeţul…………………………………… a a a a l l z z
localitatea………………………..sector…………….
strada…………………nr. ….telefon……………….. Număr zile spitalizare………………………………..
Buletin identitate: seria ….…..nr ……….. Număr zile C.M. acordate la externare………………
…………..

Ocupaţia:…………………………………………………………Locul de muncă:……………………………

Talon de pensii nr.: ……………………………………………………………………………………………..

Diagnosticul de trimitere şi cine trimite:………………………………………………………………………...

…………………………………………………………………………………………………………………...

…………………………………………………………………………………………………………………...

Diagnostic la internare…………………………………………………………………………………………..

…………………………………………………………………………………………………………………...

127
…………………………………………………………………………………………………………………..
(Semnătura şi parafa medicului)

Diagnostic la 72 de ore:………………………………………………………………………………………….

…………………………………………………………………………………………………………………...
23.7 ; A4 ; t2

DIAGNOSTIC LA EXTERNARE :

1. Diagnostic principal…………………………………………………………………………………………..

…………………………………………………………………………………………………………………..

2. Boli concomitente ……………………………………………………………………………………………

…………………………………………………………………………………………………………………...

…………………………………………………………………………………………………………………...

…………………………………………………………………………………………………………………...
INTERVENŢIA CHIRURGICALĂ:

a)tehnica operatorie……………………………………………………………………………………………...

…………………………………………………………………………………………………………………..

b)boala pentru care s-a efectuat………………………………………………………………………………….

…………………………………………………………………………………………………………………...
c)data intervenţiei:
a a a a l l z z
Semnătura şi parafa medicului,

STAREA LA EXTERNARE: vindecat………………ameliorat……………..…staţionar…………………...

agravat………………………………..transferat la……………………………………………………………..
Decedat- diagnostic de deces: I. 1)…………………………………………………………………………….
…………………………………………………………………………………………………………………...
2) ……………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………………...
3) ……………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………………...
II. Alte …………………………………………………………………...……..
…………………………………………………………………………………………………………………...

128
…………………………………………………………………………………………………………………...

DIAGNOSTICUL ANATOMO- PATOLOGIC: ……………………………………………………………

…………………………………………………………………………………………………………………..

…………………………………………………………………………………………………………………..
pag.2

SCURTĂ OBSERVAŢIE LA INTERNARE : ……………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

MOTIVELE INTERNĂRII : ………………………………………….…………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

ISTORICUL BOLII ACTUALE : ………………………………………..………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

129
………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

pag. 3

ANTECEDENTE ……………………………….
………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………………………………………
……………………
…………………………………………………………………………………………………………
……………………
Heredo- colaterale
…………………………………………………………………………………………………………
..
…………………………………………………………………………………………………………
……………………
…………………………………………………………………………………………………………
……………………
Personale: fiziologice
………………………………………………………………………………………………………
patologice
………………………………………………………………………………………………………
imunizări
……………………………………………………………………………………………………….
Condiţii de mediu: locuinţă ……………………………………………. loc de muncă ..
…………………………………
…………………………………………………………………………………………………………
……………………
ALTE DATE ……….……………………………………...
………………………………………………………………

EXAMEN OBIECTIV ………………………………………….

………………………………………………………..
Starea generală ………………………………………………………………. Talie …………...…
Greutate ……….……
Starea de nutriţie……………………………………………Starea de conştienţă………….....
……………………………
Facies
…………………………………………………………………………………………………………
…………….
Tegumente………....………….
…………………………………………………………………………………………….
…………………………………………………………………………………………………………
……………………

130
…………………………………………………………………………………………………………
……………………
Mucoase………………………………………………………………………………………………
……………………..
…………………………………………………………………………………………………………
……………………
Fanere…………………………………………………………………………………………………
…………………….
Ţesut conjunctiv- adipos
……………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………
……………………
Ganglioni limfatici ..…...
……………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………
……………………
…………………………………………………………………………………………………………
……………………
Muşchi
…………………………………………………………………………………………………………
…………...
…………………………………………………………………………………………………………
……………………
Sistem osteoarticular
………………………………………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………………………………………
……………………

pag. 4

APARAT RESPIRATOR
………………………………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………………………………………
……………………
…………………………………………………………………………………………………………
……………………
…………………………………………………………………………………………………………
……………………

APARAT CARDIOVASCULAR …………………………………………….

………………………………………….
…………………………………………………………………………………………………………
……………………
…………………………………………………………………………………………………………
……………………

131
…………………………………………………………………………………………………………
……………………

APARAT DIGESTIV ………………………………………………………………..

……………………………………
…………………………………………………………………………………………………………
……………………
…………………………………………………………………………………………………………
……………………
…………………………………………………………………………………………………………
……………………

FICAT, CĂI BILIARE ………………………………………….

………………………………………………………..
…………………………………………………………………………………………………………
……………………
…………………………………………………………………………………………………………
……………………
…………………………………………………………………………………………………………
……………………
…………………………………………………………………………………………………………
……………………
…………………………………………………………………………………………………………
……………………
…………………………………………………………………………………………………………
……………………

APARAT URO-GENITAL …………………………………………………………….

………………………………...
…………………………………………………………………………………………………………
……………………
…………………………………………………………………………………………………………
……………………
…………………………………………………………………………………………………………
……………………

…………………………………………………………………………………………………………
……………………

SISTEM NERVOS, ENDOCRIN, ORGANE DE SIMŢ

………………………………………………………….……
…………………………………………………………………………………………………………
……………………
…………………………………………………………………………………………………………
……………………
132
…………………………………………………………………………………………………………
……………………

…………………………………………………………………………………………………………
……………………

pag. 5

EXAMEN NEUROLOGIC

I.Atitudini particulare ………………………………….…………………………………………………

II.Mişcări involuntare ……………………………….……………………………………………………

III.Semne meningeale…………………….……………………………………………………………….

………………………………………………………………………………………………………………

IV.Nervi cranieni……………..………………………….………………………………………………...

1.nervul olfactiv (acuitate olfactivă, halucinaţii olfactive) : …………………………………………….

………………………………………………………………………………………………………………

2.nervul optic (acuitate vizuală, câmp vizual, fundul de ochi) : ………………………………………...

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

3.nervul oculomotor per. III, IV, VI) poziţia globilor oculari, mobilitatea globilor oculari, strabism,
diplopie, pupile, reflexe pupilare, ptoză palpebrală…………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

4.nervul : trigemen

a)componenta senzitivă (tulburări subiective, examenul sensibilităţilor tegumentelor feţei şi

mucoaselor, punctele Walleix, reflex cornean) : …………………………………………………………...

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

b)componenta motorie (relieful, mişcările muşchilor masticatori, reflexul maseterian) : …………...

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

5.nervul facial (simetria facială, fante palpebrale, mimica voluntară, examenul gustului în cele 2/3
anterioare ale limbii).

133
 ………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

pag. 6

6.nervul acustico – vestibular : ………………………….. …………………………………………….

a)componenta cohleară (tulburări subiective, acuitate auditivă, conducerea osoasă şi aeriană)………
………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………
b)componenta vestibulară (vertij, nistagmus, Romberg, proba braţelor întinse şi indicaţiei, probe
instrumentale) : ……………………………………………………………………………………………..

………………………………………………………………………………………………………………

7.nervul glosofaringian (examenul gustului în 1/3 posterioară a limbei, deglutiţia pentru solide) :..…...
………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

8.nervul vag. şi spinal :

a)componenta comună vago – spinală (poziţia şi mişcările vălului palatin, reflexul velo – palatin şi
faringian, fonaţia) : ………………………………………………………...………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

b)componenta externă spinală (examenul reliefului şi mişcările muşchiului sternocleidomastoidian

şi trapez, torticolis) …………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

9.nervul hipoglos (poziţia, mişcările şi troficitatea limbii) : ……………………………………………

V.Motilitatea …………………………………. …………………………………………………………...

1.Ortostaţiunea şi mersul : ………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

2.Mişcările active segumentare, forţa musculară segmentară, probe pareză : …………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………
134
 ………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

pag. 7

135
CNP
Numele…………………………………….Prenumele………………………………………
Nr. foii de observaţie…………………….Nr. pat………..
SCHEMA DE SENSIBILITATE

Normal
Hipoestezie
Anestezie

136
 TERMICĂ DUREROASĂ

Normal
Hipoestezie
Anestezie

137
 Tonusul muscular (hipotomie, probe de pasivitate, hipertonie elastică, plastică, proba lui Noica) : ...…

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………
4.coordonarea mişcărilor (proba de ataxie, cerebeloasă şi spinală) :…..………………………………..

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

VI.Reflectivitate

1.Reflexe normale :
a)osteotendinoase (stilo – radial), cubito – pronator, bicipital, tricipital, patelar, achilian)………….
………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………
b)cutanate (abdominale, plantare) : …………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………
c)reflexe de postură (r. gambierului anterior) : ……………………...………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………
2.Reflexe patologice (Babinski, Oppenheim, Rossolimo, Hoffmann, Marinescu – Radovici, clonus,
rotulian, plantar) : …………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

VII.Sensibilitatea

1.Subiectivă (hiperestezie, hiperpatie, parestezii) : …………………………………………………...

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

2.Obiectivă – elementară :
a)superficială : ………..……………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………
b)profundă : ………………………………………………………………………………………

138
………………………………………………………………………………………………………………
c)vasocerebrală : …………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………
pag. 10

3.Obiectivă sintetică (stereognozie, topognozie somatognozie, nozognozie, dermolegie

discriminativă) : ………………………………………………………………………………………....…
………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

VIII.Sfinctere şi funcţia genetică : ………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

IX.Troficitate, vasomotricitate (atrofii musculare cu sau fără fasciculaţii fanere, tegumente,

paloare, eritem, edem) : …………………………………………………...………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

X.Limbajul : ……………………...………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

XI.Praxia : ………………………………………………………..……………………………………….

1.Simbolică (gesturi instructive şi automate) : ……..…………………………………………………...

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

2.De utilizare (evocarea formulei chinetice) : ………………………………………………………….

………………………..………..……………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

139
XII.Psihic (ideaţie, orientare, afectivitate, voinţă, cunoaştere, intelect, comportament) : .………….

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………
pag. 11

INVESTIGAŢII DE LABORATOR

DATA

FELUL

HEMOGRAMA

V.S.H.

SUMAR URINĂ

R.B.W.

PROBE
DISPROTEINEMIE

GLICEMIE

UREE ÎN SER

140
ALTE PRODUSE

pag. 12

141
EXPLORĂRI FUNCŢIONALE :

142
 Pag. 13

EXAMENE RADIOLOGICE

EXAMENE DE SPECIALITATE
…………………………………………………………………………….

……………………………………………………………………………………………………………
……..

………………………………………………………………………………………………..
…………………

……………………………………………………………………………………………………………
……..

……………………………………………………………………………………………………………
……..

……………………………………………………………………………………………………………
……..

EXAMEN ANATOMO – PATOLOGIC

………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………………………

143
……..

……………………………………………………………………………………………………………
……..

……………………………………………………………………………………………………………
……..

……………………………………………………………………………………………………………
……..

CONTROL CLINIC ONCOLOGIC

……………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………………………
……..

Pag. 14

EPICRIZA ŞI RECOMANDĂRI

144
 Semnătura şi parafa medicului,
……………………………………………..
Pag.15

145
ANEXA 2: SCALA GLASGOW

Deschiderea ochilor:
1.spontan- 4 puncte
2.la comandă- 3 puncte
3.la stimulare dureroasă- 2 puncte
4. absenţa deschiderii ochilor- 1 punct

Răspunsul verbal:
1. normal, orientat- 5 puncte
2. bolnav care răspunde incoerent, este dezorientat şi confuz- 4 puncte
3.vorbeşte fără sens- 3 puncte
4.limbaj neinteligibil, pacient care geme- 2 puncte
5. fără răspuns verbal- 1 punct

Răspuns motor la durere:

1.efectuează ordinele comandate sau mobilizează spontan membrele-
6 puncte
2.localizează stimulul dureros, retrage membrul- 5 puncte
3.retrage membrul în flexie la durere, reflex de îndepărtare a
stimulului dureros- 4 puncte
4.postură în flexie la stimul dureros- reacţie de decorticare- 3 puncte
5.postură în extensie la stimulul dureros–reacţie de decerebrare
- 2 puncte
6. fără răspuns- 1 punct.

146
ANEXA 3: CALEA PIRAMIDALĂ- PRELUARE WIKIPEDIA

147
ANEXA 4: NERVII CRANIENI-PRELUARE WIKIPEDIA

148
ANEXA 5 : SINDROAME DE NERVI CRANIENI

Nervi Valoarea
Sindromul Principalele semen clinice Etiologia frecventă
lezați topografică

Meningiom de bulb olfactiv

Anosmie, uneori sindrom Etaj anterior
Olfactiv I sau jug sfenoidal; tumori lob
Foster-Kennedy al craniului
prefrontal

Tumori intraorbitale, fractură

Etaj anterior
Atrofie optică, amauroză, de gaură optică, gliom de nerv
Nerv optic II sau mijlociu
sindroame chiasmatice optic sau chiasmă, tumori
al craniului
selare si supraselare

Tumori frontale, meningioame Etaj anterior

Atrofie optică primitivă
Sindrom Foster- de șan țolfactiv, meningioame al craniului
II homolaterală și stază
Kennedy de treime internă a aripii de partea
papilară contralaterală
sfenoidale atrofiei optice

Fantă sfenoidală III, IV, VI Ptoză Tumori orbitale si osoase,

Etaj anterior
(sindrom si V palpebrală, oftalmoplegie, mi periostite, meningioame de
și mijlociu
Ronchon- (ramura driază, anestezie în teritoriu aripăsfenoidală, tromboflebită 
cranian
Duvigneaud) oftalmică) lnervului oftalmic de sinus cavernos

Ptoză
palpebrală, oftalmoplegie, mi
Tumoriorbitalesiosoase,
II, III, IV, driază, anestezie în teritoriul Etaj anterior
Apex orbital periostite, meningioame de
VI si V nervului șimijlociucran
(sindrom Rollet) aripăsfenoidală, tromboflebită 
(oftalmic) oftalmic, ambliopie, amauro- ian
de sinus cavernos
ză, ambliopie cu atrofie
optică

Sinus cavernos III, IV, IV,
(sindrom Foix- V
Chavany-Marie) (oftalmic)
Ptoză
Tromboflebită de sinus
palpebrală, oftalmoplegie, mi Etaj anterior
cavernos, anevrism
driază, anestezie în teritoriul și mijlociu
de carotidă internă, tumori
nervuluioftalmic, paralizia cranian
paracavernoase
nervului IV apare mai târziu

149
Apex al stâncii Paralizia nervului cranian VI, Otită cu tromboflebită
temporale tulburări de sensibilitate în secundară a sinusurilor
V, VI Vârful stâncii
(sindrom ramura oftalmică a nervului pietroase (superioare și
Gradenigo) V inferioare); periostită apicală

V+fibre
simpatico
Sindrom Nevralgie trigeminală,sin- Meningiom și epidurite de
iridodilato
paratrigeminal drom Horner, uneori paralizia cavum Meckel, tromboflebita Etaj mijlociu
are și,
Raeder nervului VI sinusului pietros superficial
uneori,ner
vul VI

Hipoacuzie, vertij, nistagmus 
Unghi sistematizat, nevralgie de Fosă
VIII, V, VI, Neurinom acustic, meningiom 
pontocerebelos trigemen și paralizie facial cerebral
uneori VII sau colesteatom
(Cushing) periferică; uneori paralizia posterioară
nervului VI

Sindrom de Paralizie facial

Neurinom nerv acustic, fracturi Stânca osului
conduct auditiv VII, VIII periferică, hipoacuzie, sin-
de stâncă, otite temporal
intern drom vestibular periferic

Hemiparalizie faringo-
Tromboflebita vena Regiunea
Gaură ruptă velolaringeană cu tulburări
jugulara; periostită; posterioară a
posterioară IX, X, XI de sensibilitate; paralizie a
fracturi, arahnoidită de fosă hemibazei
(sindrom Vernet) mușchilor sterno-cleido
posterioară craniului
mastoidian și trapez

Hemiparalizie faringo-
velolaringeană cu tulburări Regiunea
Tromboflebita jugularei;
Sindrom Collet- IX, X, XI, de sensibilitate; paralizie a posterioară a
periostită; fracturi, arahnoidită
Sicard XII mușchilor sterno-cleido hemibazei
de fosă posterioară
mastoidian și craniului
trapez, hemipareză a limbii

Regiunea
Sindrom retromastoidi
Paralizia atrofică a hemilimbii Tumori ale regiunii
retromastoidian XI, XII ană,
ș ihemilaringelui; vălul intact retromastoidiene
(sindrom Tapia) subarahnoidi
ană

150
Spațiul IX, X, XI,
Tromboflebita jugularei, Spațiul
retroparotidian XII, Paralizia nervilor cranieni
periostită, fracturi, arahnoidită maxilofaringi
(sindrom fibravaso bulbari, sindrom Horner
de fosă posterioară an
Villaret) dilatatoare

Paralizie Etaj mijlociu

Paralizi iunilaterale,
succesivă Tumori infiltrative ale craniului, și posterior
progresive de nervi cranieni,
unilaterală a III, XII determinate de neoplasm cranian cu
fără sindrom de
nervilor cranieni nazofaringian invadarea
hipertensiune intracraniană
(sindrom Garcin) exocraniană

Pareza hemilaringiană cu
disfonie, anestezie și deficit
musculature hemifaringe,
Sindromul pareza musculaturii
Schmidt velopalatine cu rinolalie și
(Sindromul refluarea lichidelor pe nas,
Avellis cu tulburări ale ritmului cardiac, Tumori ale etajului posterior al Etaj posterior
X, XI
paralizia ramurii tuse spastică la apăsarea pe bazei de craniu, arahnoidite cranian
externe a tragus, paralizia mușchilor
nervului trapez și
accesor) sternocleidomastoidian, cu
imposibilitatea ridicării
umărului și a rotării capului
în partea opusă

151
ANEXA 6: MUŞCHII ŞI INERVAŢIA LOR

Muşchii de importanţă clinică şi inervaţia lor (mod. n. StohrRiffel)

Extremităţile superioare şi umărul (Plexus brachialis (C4))

Muschi Miotoame Nerv (i) Examinare

Mm. rhomboid C4-C5 N. dorsalis scapulae Adductia scapulei la
coloana vertebrala
Mm. supra- si C4-C6 N. suprascapularis Abductia bratului si
infraspinatus rotatia externa
M. teres major C5-C6 N. subscapularis Rotatia interna si
retropulsia brat
M. serratus anterior C5-C7 N. thoracicus long. Rotatia externa brat
M. deltoidus C5-C6 N. axilaris Ridicarea bratului> 60°
M. pectoralis major C5-T1 Nn. Pectorals Adductia si rotatia
interna
M. biceps, M. C5-C6 N. musculocutaneus Flexia si supinatia
brachialis antebratului
M. brachioradialis C5-C6 N. radialis Flexia antebratului,
adductia antebratul in
pozitia mediana
M. triceps brachii C6-C8 N. radialis Extensia antebratului
M. ext. carpi radialis C6-C8 N. radialis Extensia mainii
ulnaris (dorsiflexia)
M. ext. digitorum C6-C8 N. radialis Extensia degetelor in
communis toate
articulatiile
M. ext. pollicis, abd. C7-C8 N. radialis Extensia policelui si
Pollicis longus abductia
M.pronatorteres C6-C7 N. medianus Pronatia mainii, flexia
antebratului pe brat
M. flexor carpi radialis C6-C7 N. medianus Flexia mainii pe brat si
abductia mainii
M. flexor digitorum C7-C8 N. medianus Flexia degetelor in
superfic. articulatie proximale si
medii
M. flex. pollicis.dig. (II, C7-C8 N. medianus Flexia degetelor I-III in
III) prof. articulatiile distale
M. abductor pollicis C7-C8 N. medianus Abductie police (+
brevis semnul sticlei*)
M. opponens pollicis C7-C8 N. medianus Opozitit apolicelui
M. adductor pollicis C8-T1 N. ulnaris Abductia policelui
(+semnulFroment**)
M. flexor dig. (IV, V) C7-T1 N. ulnaris Flexia degetelor IV si V
prof. in articulatiile distale
Mm. interossei C8-T1 N. ulnaris Adductia si abductia
degetelor
Hypothenar (Mm. C8-T1 N. ulnaris Flexia degetului mic in
flexor brevis, opponens articulatia proximala si
et abductor dig. V) extensia in cea medie si

152
 distala
Mm. lumbricales (Dig. C7-T1 N. medianus (I-II) Flexia degetelor in
I-III) (Dig. III-IV) N. ulnaris (II-IV) articulatiile proximale s
iextensia in cele medii
si distale

Membrele inferioare (Plexus lumbosacralis L1-S3)

Muschi Miotoame Nervi Exmaninare

M. iliopsoas L1-L4 N. femoralis Flexia coapsei

M. quadriceps femoris L2-L4 N. femoralis
M. add. Longus, magnus, brevis L2-L4 N. obturatorius
und M. Gracilis(adductori)
Mm. glutaeus medius u. L4-S1 N. glut. Superior
minimus
M. glutaeus maximus L5-S2 N. glut. Inferior
M. biceps femoris L4-S2 N. ischiadicus
M. semitendinosus
M. semimembranosus
M. tibialis anterior L4-L5 N. peronaeus prof.
M. ext. halluces longus L5 N. peronaeus prof.
Extensia genunchiului
Adductia coapsei
Abductia coapsei(+ S.
Trendelenburg***)
Extensia coapsei
Flexia genunchiului
Flexia dorsala a piciorului
Extensia degetelor II-V

M. ext. dig. Longus et brevis L5-S1 N. peronaeus prof. Flexor plantar si pronator-
abductor al piciorului
M. peronaei L5-S1 N. Flexor plantar si pronator-
peronaeussuperfic abductor al piciorului
Mtibialis posterior L5-S1 N. tibialis Adductor si supinator al
M. triceps surale L5-S2 N. tibialis Flexia plantara

*Semnul sticlei: prinderea unei sticle în mână nu este posibilă datorită

extensiei insuficiente a degetului mare, prin muşchiul abductor pollicis
brevis.
**Semnul Froment: în cazul unei leziuni a nervului ulnar, se produce
pareza muşchiului abductor pollicis. Când pacientul doreşte să ţină o
coală de hârtie între police şi index, survine o flexie a articulaţiei
distale a policelui, pentru a compensa lipsa adducţiei.
***Semnul Trendelenburg : Coborârea părţii sănătoase a bazinului,
prin ridicarea coapsei bolnave, datorita parezei muşchiului gluteus
medius şi minimus ( L4-S1).

153
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ:

1.Adams , Victor- Principles of Neurology, tenth edition, Ed.

McGraw-Hill Education, USA, 2014.
2.Arseni C, sub red. – Tratat de neurologie, Editura Medicală,
Bucureşti, 1979.
3.Băjenaru O., sub coord- Ghiduri de diagnostic şi tratament în
neurologie, Editura Medicală Amaltea.
4.Cambier J., Masson M., Dehen H.- Neurologie, ediţia a 11-a,
Editura Masson, Paris, 2004.
5.Câmpeanu Emil, Şerban Mircea, Abrudan Marius- Neurologie
clinică, vol.1-3, Editura Dacia, Cluj Napoca, 1980.
6.Cincă I., Mareş A.- Diagnostic neurologic, Editura Medicală,
Bucureşti, 1971.
7.Fuller Geraint- Examinarea clinică neurologică, ediţia a 3-a, Editura
Medicală Callisto, 2007.
8.Hanez Graeme J.- Your questions answered stroke- Editura
Churchill Livingstone, 2002
9.Hufschmidt A., Lucking C. H.- Neurologie integrală, de la simptom
la tratament, Editura Polirom, Bucureşti, 2002.
10.Ion Virginia, Georgescu Şerban, Câmpeanu Ana, Tufănoiu Emil,
Tudoran Crisanda, Lupescu Ioana- Neurologie, Editura All, Bucureşti,
1999.
11.Kahle Werner, Frotscher Michael- Atlas de anatomie a omului.
Sistemul nervos şi organele de simţ, ediţia a 6-a, Editura Medicală
Callisto, 2012
12.Manji Hadi, Connolly Sean, Dorward Neil, Wills Adrian- Oxford
Handbook of Neurology, Oxford University Press, 2007.
13.Nica Sanda, Davidescu Irene- Neurologie, vol. I, Examinarea
neurologică, Editura Universitară ,, Carol Davilla”, Bucureşti, 2007.
14.Pendefunda Gheorghe, Ştefanache Felicia, Pendefunda Liviu-
Semiologie neurologică, ediţia a VII-a, Editura Contact Internaţional,
Iaşi, 1992.
15.Pendefunda Liviu- Tratat de neurologie practică, vol. 1-2, Editura
Contact Internaţional, Iaşi, 1998.
16.Poolos P. Nicholas - Handbook of Differential Diagnosis in
Neurology, Editura Butterworth Heinemann, USA, 2001.

154
17.Popescu O. Bogdan, Băjenaru O.- Elemente esenţiale de neurologie
clinică, Editura Medicală Amaltea, 2009.
18.Popoviciu Liviu, Aşgian Berdj- Bazele semiologice ale practicii
neurologice şi neurochirurgicale, vol. 1-2, Editura Medicală,
Bucureşti, 1991
19.Rengachary A. Dave- The Washington Manual Survival Guide
Series- Neurology Survival Guide, Editura Lippincott, 2004.
20.Serratrice G., Pellissier J.-F., Pouget J.- Les maladies
neuromusculaires- 2-eme edition, Editura Masson, Paris, 1997.
22.Shah Sid M., Kelly Kevin M. –Principiile şi practica neurologiei de
urgenţă, Editura Medicală, 2012.
23.Simon P. Roger, Aminoff J. Michael, Greenberg A. David-
Clinical Neurologz, 4-th edition, Ed. Appleton –Lange, Stamford,
Connecticut, 1999.

155
156