Largirea rotativa a

canalelor radiculare
OBIECTIVELE PREPARĂRII CANALELOR
RADICULARE
Canalul radicular trebuie:

 Curățat de resturile organice

prin instrumentare și irigații
 Conformat astfel încât preparația finală să
aibă o conicitate uniformă care să permită o
obturare tridimensională a canalului
prin instrumentare
OBIECTIVE BIOLOGICE
(Schilder ) 1974

 Instrumentarea să se limiteze în interiorul

canalului radicular (determinare corectă a LL)
 Materialul necrotic nu trebuie forţat dincolo de
foramenul apical.
 Îndepărtarea atentă a tuturor resturilor tisulare
(instrumentare+irigare)
 Lărgirea şi curăţarea canalului se vor face într-o
singură şedinţă.
OBIECTIVE MECANICE
(Schilder 1974)
 Creștere progresivă a conicității
(canalul trebuie să se evazeze progresiv dinspre apical spre coronar)
 Menținerea anatomiei originale a canalului
radicular
fara crearea de praguri sau transportarea apicală
 Menținerea poziției foramenului apical
Ușoară lărgire fără relocare (Transpoziția externă/internă)
 Diametrul foramenului apical menținut cât mai
mic posibil
Se va accentua conicitatea și va oferi canalului forma de rezistență
necesară compactării materialelor de obturare
 Pași în prepararea
canalului radicular
Prepararea orificiilor canalelor radiculare-
PREEVAZAREA
Obiective:
 Primul pas în prepararea
canalului radicular!
 Se asigură un acces cât mai rectiliniu către porțiunea

apicală.

 Este o continuare a formei de conveniență în porțiunea coronară a canalului.

 Îmbunătățește semnificativ procedurile de instrumentare și curățire a

canalului radicular.
Preevazarea poate fi efectuată cu o serie de
instrumente manuale sau rotative

 freze Gates-Glidden / x Gates (lucrați cu grijă!!!)

 Pesso reamers (lucrați cu grijă!!!)
 Instrumente rotative cu conicitate crescută (SX din sistemul ProTaper)
 Ace de Ni-Ti „orifice openers”
TEHNICA PREEVAZĂRII

 Mișcăride pensulare
pe pereții opuși furcației
INTOTDEAUNA FREZELE GG URMĂRESC TRASEUL
ORIGINAL AL CANALULUI
LĂRGIREA ORIFICIILOR CANALELOR
RADICULARE
BENEFICIILE PREEVAZĂRII

 Control tactil mai bun cu acele mai mici la nivelul treimii apicale

 Reduce presiunea pe ac din porțiunea coronară

 Permite o inserție mai bună a acelor în canal (în special precurbate)

 Susține o cantitate mai mare de irigant si lubrefiant

 Permite îndepărtarea detritusului dentinar

 Îndepărtarea bacteriilor și resturilor pulpare din zona de trecere

Clasificarea tehnicilor de lărgire a
canalului radicular
Tehnici de lărgire cu abordare dinspre apical Tehnici de lărgire cu abordare dinspre coronar

Tehnica step-back (Clem, 1969) Tehnica crown-down (Marshall & Pappin, 1980)

Tehnica pilirii circumferențiale (Lim & Stock, 1987) Tehnica step-down (Goerig, 1982)

Tehnica pilirii anti curbură (Abou Rass, 1980) Tehnica crown-down fără presiune (Morgan & Montgomery,
1984)

Tehnica forțelor balansate (Roane, 1980) Tehnica Dedeus

REGULILE LĂRGIRII ROTATIVE
 1. Inspecția inițială a canalului cu instrumentar manual
 2. Evaluarea anatomiei sistemului endodontic (gradul de curbură radiculară,
ramificarea canalului principal, existența de canale suplimentare)
 3. Preevazarea pentru asigurarea accesului rectiliniu al instrumentarului în
interiorul canaluluui
 4. Determinarea lungimii de lucru și a diametrului constricției apicale
 5. Crearea traseului de alunecare cu instrumentar manual
 6. Folosirea frezelor rotative în ordine descrescătoare a conicității pentru
evitarea blocării
 7. Intrarea în canal cu freza în turație
 8. Folosirea obligatorie a unui lubrifiant
 9. Instrumentarea canalului maxim 6-7 secunde, cu deplasarea frezei de-a
lungul canalului și cu presiune apicală minimală
 10. lavaj, recapitulare, repetarea lavajului
 11. Retragerea imediată a frezelor o dată cu atingerea lungimii de lucru
 12. Respectarea strictă a protocolului de lucru recomandat de producător
SISTEMUL PRO TAPER ROTATIV
 format din 6 instrumente din Ni-Ti
împarțite în 2 grupe a câte 3 instrumente:
 Shapers Sx, S1, S2 - indicate în eliminarea
interferențelor coronare cât și în realizarea
unui traseu liber endocanalicular
 Finishers F1, F2, F3 (F4 si F5)
pentru canale cu calibrul constrictiei mai mare de 35 ISO)
destinate finalizării preparației pentru a obține
un diametru și o conicitate corespunzatoare
Principalele caracteristici ale
instrumentelor ProTaper
 Secțiune triunghiulară robustă, cu margini convexe, rotunjite,
ceea ce crește rezistența instrumentelor

 Unghi helicoidal variabil ce reduce riscul de înșurubare

 Distanța variabila (pitch) între spire pentru

a reduce riscul de înșurubare și a favoriza îndepărtarea debriurilor

 Conicitate crescătoare de la vârf spre mânerul instrumentului la

Shapers pentru a mări flexibilitatea în treimea apicală și
descrescătoare la Finishers pentru a putea lărgi preparația apicală
fără rigidizarea treimii coronare a instrumentului.
Sistemul Pro Taper Universal rotativ
 Frezele Shaping S1 și S2 prezintă inele colorate pentru identificare,
respectiv mov și alb. Acestea au diametre D0 de 0,17 mm pentru S1
și, respectiv, 0,20 mm (apical) pentru S2 iar la diametrul maxim D16
(partea coronară a porțiunii active) ajung până la 1,20 mm
[Castellucci, 2005].

 Freza Shaping SX are o lungime de 19 mm, oferă un acces excelent

când spațiul este redus. Datorită faptului că acest instrument prezintă
o trecere mai rapidă de la un nivel de conicitate D1 la D9 față de
celelalte instrumente Shapers, el se poate folosi după S1 și S2,
pentru a crea o formă optimă a canalelor la dinții cu rădăcini mai
scurte sau la cei cu pierdere coronară marcată. În cazul dinților cu
rădăcini lungi sau porțiune coronară mare, SX-ul va acționa numai
în treimea coronară a rădăcinii pentru preevazare.
Tehnica de lucru-Traseul de alunecare
 Traseu de alunecare (glide-path) lin si reproductibil – manual ace Kerr 10,
15,20 ISO sau rotativ (Path File sau Pro Glider)
 Sistemul Path File cuprinde un set de 3 instrumente rotative gândite
pentru a obține un traseu de alunecare lin, rapid și în siguranță,
înlocuind cu succes înstrumentele manuale din oțel.
 Cele 3 instrumente rotative au conicitate mică .02 și au inele colorate
pentru identificare fiind codificate ISO astfel: violet, diametrul la vârful
instrumentului 0.13; alb, diametrul la vârful instrumentului 0.16; galben,
diametrul la vârful instrumentului 0.19. Sunt disponibile în trei lungimi
21 mm, 25 mm și respectiv 31 mm.
 Aceste instrumente se utilizează într-o mișcare de rotație continuă la 250
rpm, fiind caracterizate printr-o flexibilitate deosebită și o rezistență
crescută la oboseala ciclică. Forma pătrată pe secțiune și conicitatea
redusă 0.02 le asigură o rezistență crescută la oboseala ciclică iar cele 4
lamele tăietoare le conferă o capacitate tăietoare optimă.
Tehnica de lucru- Traseul de alunecare
 Sistemul ProGlider este de fapt reprezentat de un singur instrument
rotativ din aliaj din Ni-Ti obținut prin tehnologia M-Wire destinat
obținerii unui traseu de alunecare lin, rapid și reproductibil.
Instrumentul are un inel alb de identificare, diametrul la vârful
instrumetului 0.16, conicitate variabilă progresivă pornind de la .02
la vârf, disponibil în trei lungimi diferite 21 mm, 25 mm și 31 mm.
 Se utilizează în rotație la 300 rpm și torque 2-5,2 Ncm.
 Asigură realizarea rapidă a unui traseu de alunecare lin și
reproductibil, mult mai ușor decât cu instrumentele manuale de tip
K-file.
 Este indicat în toate tipurile de canale, inclisiv cele care prezintă
curburi accentuate, datorită flexibilității crescute a instrumentului și
rezistenței deosebite la oboseala ciclică, caracteristici care îi permit
sa respecte anatomia canalului.
Tehnica de lucru
 Instrumentul SX – preevazare in canalele lungi si, respectiv treimea
coronara si medie in canalele scurte
 Fără nici un fel de presiune instrumentele Shaping (S1, S2)
sunt lăsate să “plutească” în canal și să urmărească traseul de alunecare
[Castellucci, 2002].
 Pentru a crește siguranța și eficiența instrumentele shaper sunt folosite
prin mișcări de pensulare pe pereții laterali ai canalului, pentru a tăia
dentina înspre lateral printr-o mișcare de scoatere [Castellucci, 2002].
Această mișcare de pensulare crează un spațiu spre lateral care va
permite utilizarea lamelor mai voluminoase și mai puternice, ușurând
înaintarea spre apical.
 După fiecare scoatere din canal a instrumentului Shaper se efectuează
recapitularea și lavajul abundent cu hipoclorit de sodiu.
 Fără presiune se realizează una sau mai multe treceri ale instrumentului
S1 și apoi S2 până când este atinsă lungimea de lucru determinată
anterior cu K-file nr. 15 [Ruddle, 2002].
Tehnica de lucru
 Reconfirmarea lungimii de lucru precum și determinarea calibrului
constricției apicale.
 Urmează acum secvența de utilizare a instrumentelor Finishers (F1,
F2, F3), unul sau mai multe în funcție de calibrul constricției apicale,
printr-o mișcare de non-pensulare. Lungimea de lucru este transferată
la nivelul instrumentului Finisher și apoi acesta este lăsat să plutească
liber în canal, cu o ușoară mișcare de avansare spre apical până la
atingerea terminus-ului canalului [Castellucci, 2002].
 După ce instrumentul Finisher F1 a atins lungimea de lucru este
îndepărtat din canal, se irigă abundent canalul și se verifică patența,
urmat din nou de lavaj cu hipoclorit de sodiu pentru a elibera
detristusul din canal. Ulterior se pot folosi în continuare
instrumentele F2 și F3 sau un alt sistem pentru prepararea treimii
apicale, în funcție de calibrul constricției apicale.
Sistemul Pro Taper Next
 format din 3 instrumente rotative din Ni-Ti în
setul de bază X1,X2, X3 la care se adaugă alte 2
instrumente cu dimensiuni mai mari destinate
pregătirii canalelor cu calibru mai mare.
 X1 cu inel galben de identificare și diametrul 0.17
la vârful instrumentului
 X2 cu inel roșu de identificare și diametrul 0.25 la
vârful instrumentului
 X3 cu inel albastru de identificare și diametrul
0.30 la vârful instrumetului
 X4 cu inel negru de identificare și diametrul 0.40
la vârful instrumentului
 X5 cu inel galben de identificare și diametrul 0.50
la vârful instrumentului.
Sistemul Pro Taper Next
 Instrumentele sistemului ProTaper Next sunt realizate din aliaj de Ni-Ti prin
tehnologia M-Wire, ceea ce asigură o flexibilitate crescută dar și o mai mare
rezistență la oboseala ciclică. Pe secțiune au o formă rectangulară ceea ce
conferă instrumetelor o mișcare rotativă șerpuitoare (“swaggering move”),
astfel încât în timpul preparării instrumentul are contact cu pereții canalului
numai in 4 puncte, ceea ce reduce riscul de blocare al instrumentului, de
îndoire și fractură în canal și asigură un spațiu mai mare între instrument și
pereții dentinari pentru eliminarea detritusului dentinar rezultat în urma
pregătirii canalului radicular.
 Prin numărul redus de instrumente pe care le conține sistemul asigă un timp
redus de preparare, în unele canale sunt suficiente pentru preparare doar 2
instrumente, de exemplu X1 și X2, acestea asigurând o formă predictibilă a
preparației, fără nici un compromis, și, după cum susțin unii autori cu cât
preparația este mai rapidă cu atât avem mai mult timp la dispoziție pentru
lavajele antiseptice (Faster shaping means more irrigation time).
Sistemul Pro Taper Next
 Instrumentele sistemului ProTaper Next se folosesc in rotație
continuă la 250 rpm, torque 4,5 Ncm.
 Odată întrodus în canal se efectuează mișcări de pensulare pe
pereții laterali ai canalului, fără presiune, pe măsură ce instrumentul
înaintează spre apical, dar nu mai mult de 4-5 secunde în interiorul
canalului.
 Instrumentul se îndepărtează apoi din canal, se șterge de debriuri, se
efectuează irigarea abundentă a canalului, recapitularea și se reia
succesiunea anterioară.
 În general canalul radicular se consideră preparat după ce instrumentul
X1 a fost introdus de 3-4 ori pe canal și a reușit să atingă lungimea de
lucru.
 Se schimbă api cu instrumentul X2 cu care se repetă aceeași procedură,
fiind necesare de asemenea 3-4 mișcări de pătrundere a instrumentului
până atinge lungimea de lucru.
 Ulterior, în funcție de calibrul constricției apicale prepararea canalului se
poate opri la X2 sau poate continua cu alte instrumente in sistemul
ProTaper Next sau alte sisteme (Vezi video 1)
Tehnica Crown-Down - beneficii
 Se elimina detritusul dentinar mai usor in timpul
prepararii
 Permite acces direct spre portiunea apicala
 Irigare mai buna in regiunea apicala
 Indeparteaza microorganismele inainte de a ajunge la
apex
 Scade riscul impingerii detritusului si/sau bacteriilor in
regiunea periapicala
 Numar mai mic de instrumente folosite deci timp mai
scurt de preparare
 Timp mai mult pentru aplicarea protocolului de lavaj
 Prepararea canalului in orice taper disponibil
Instrumentarul din Ni-Ti cu mișcări
reciproce
 Instrumentarul de preparare a canalului radicular care utilizează mișcări reciproce
poate fi atât din oțel inoxidabil cât și din aliaj de Ni-Ti, fiind folosit în asociere
cu instrumentarul manual în anumite momente ale tratamentului chemo-mecanic.
 Unul din avantajele majore ale sistemelor reciproce este acela că, la fiecare
oscilație efectuată își modifică direcția de rotație, ceea ce reduce apariția
tensiunilor interne, atât la nivelul instrumentului cât și la nivelul dintelui
 Oscilațiile produse de instrumentarul reciproc se realizează prin mișcări de rotație
efectuate aât în sensul acelor de ceasornic, cât și în sens invers pentru fiecare
ciclu.
 Dentsply a introdus o tehnologie nouă în combinarea mișcărilor reciproce prin
creșterea gradelor de rotație în sens invers acelor de ceasornic (150 grade) față de
cele efectuate în sens orar (30 grade), creând o rotație completă la fiecare 3
cicluri de oscilații.
 Rotația inversă acelor de ceasornic avansează instrumentul angajându-l și tăind
dentina, în timp ce mișcarea în sensul acelor de ceasornic eliberează instrumentul
din dentină înainte ca acesta să se blocheze.
Sistemul WaveOne (Dentsply Sirona)
 este format din 3 instrumente din aliaj de Ni-Ti, disponibile în 3 lungimi 21
mm, 25 mm și 31 mm
 pentru prepararea canalului este necesar un singur instrument, fiecare din
cele 3 instrumente având indicații diferite.
 Instrumentul WaveOne Small cu inel de identificare galben, are diametrul la
vârf 21 ISO și o conicitate continuă de 6%, este indicat în canalele
radiculare subțiri, de calibru redus.
 Instrumentul WaveOne Primary cu inel de identificare roșu, are diametrul
la vârf 25 ISO și o conicitate de 8% care descrește spre capătul coronar, fiind
utilizat în majoritatea canalelor radiculare.
 Instrumentul WaveOne Large cu inel de identificare negru, are diametrul la
vârf 40 ISO și aceeași conicitate ca și instrumentul WaveOne Primary, fiind
indicat în canalele cu diametru mare.
Sistemul WaveOne- tehnica de utilizare
 Realizarea accesului rectiliniu
 Selectarea instrumentului potrivit cazului clinic respectiv
 Prelucrarea (Shapingul) canalului utilizând instrumentul respectiv
selectat
 Irigarea abundentă cu hipoclorit de sodiu și EDTA pe tot parcursul
tratamentului chemo-mecanic.
 Permeabilizarea canalului se face utilizând ace K-file manuale sau
PathFile
 unii autori recomandă direct utilizarea sistemului reciproc, fără
necesitatea unui traseu de alunecare.
 Instrumentul reciproc avansează treptat în canal, prin 3-4 mișcări
progresive de introducere și retragere, sub exercitarea unei presiuni
apicale ușoare (mișcare de pecking). Pentru preevazare se pot utiliza
instrumentele WaveOne cu o mișcare de pensulare în treimea coronară a
canalului.
Sistemul WaveOne- etapele de lucru
 Se introduce în canal un instrument K-file nr. 10 ISO printr-o mișcare de șerpuire
(rotație și contrarotație) pe toată lungimea de lucru sau până cand întâmpină o
rezistență.
 În funcție de aspectul radiologic al canalului radicular și de comportamentul
instrumentului pentru permeabilizare se alege un instrument WaveOne, astfel:
dacă K-file nr. 10 opune rezistență la mișcările efectuate în interiorul canalului se
alege un instrument WaveOne Small; dacă K-file nr. 10 se mișcă liber în canal se
alege instrumentul WaveOne Primary; dacă se poate introduce cu ușurință un
instrument K-file nr. 20 ISO se alege instrumentul WaveOne Large.
 Instrumentul WaveOne ales se va introduce inițial până la aproximativ 2/3 din
lungimea canalului
 Se irigă abundent canalul radicular
 Se stabilește lungimea de lucru finală
 Se introduce instrumentul WaveOne ales pe toată lungimea de lucru
 Se confirmă diametrul constricției apicale cu un instrument K-file cu aceeași
dimensiune la vârf ca cea a instrumentului WaveOne folosit
 Dacă diametrul constricției apicale este mai mare decât cel al acului folosit se
reia procedura cu un instrument WaveOne mai mare.
Sistemul Reciproc (VDW)
 Sistemul cuprinde 3 instrumente din aliaj Ni-Ti, instrumentele
RECIPROC: R25 cu inel roșu de identificare, R40 cu inel negru de
identificare și R50 cu inel galben de identificare, conuri de hârtie și
de gutapercă conform instrumentelor rotative.
 Instrumentele sunt realizate din aliaj Ni-Ti prin tehnologia M-wire,
ceea ce le conferă o flexibilitate superioară și o rezistență crescută
la oboseala ciclică, comparativ cu instrumentele convenționale.
 Cele 3 instrumente au conicitate regresivă, astfel:
 R 25 are un diametru de 0.25 mm la vârf și o conicitate de 8% pe
primii 3 mm de la vârf, diametrul la finalul părții active D16 fiind
1.05 mm.
 R 40 are un diametru de 0.40 mm la vârf și o conicitate de 6% pe
primii 3 mm de la vârf, diametrul la D16 fiind 1.10 mm.
 R 50 are un diametru de 0.50 mm la vârf și o conicitate de 5% pe
primii 5 mm, diametrul la D16 fiind 1.17 mm.
Sistemul Reciproc

 Spre deosebire de tehnicile clasice, utilizarea sistemului Reciproc nu mai

necesită obligatoriu crearea unui traseu de alunecare, instrumentul va urma
calea naturală și mai puțin rezistentă care este de fapt chiar canalul
radicular.
 Acest lucru are numeroase avantaje:
 timp mai redus de lucru
 număr mai redus de instrumente
 mai ușor de aplicat la dinții cu acces limitat
 reducerea riscului de apariție a accidentelor din cursul utilizării
instrumentarului manual.
Sistemul Reciproc- tehnica de lucru
 Selectarea instrumentului Reciproc potrivit tipului de canal radicular se
bazează pe analiza radiografiei preoperatorii.
 În cazul în care un canal este parțial sau chiar total invizibil pe radiografie,
este considerat un canal foarte îngust și se selectează instrumentul R 25.
 În cazul în care canalul radicular este clar vizibil pe radiografie de la acces
până la apex, este considerat mediu sau larg. Un instrument manual K-file nr.
30 ISO este inserat pasiv spre lungimea de lucru iar daca acest instrument
atinge lungimea de lucru stabilită canalul este considerat larg și se va alege
instrumentul R 50.
 Dacă K-file 30 ISO nu ajunge pe toată lungimea de lucru se înlocuiește cu un
K-file 20 ISO iar dacă acesta ajunge până la apex, canalul este considerat
mediu și se va alege instrumentul R 40.
 Dacă nici K-file 20 ISO nu ajunge până la apex se va alege R25 (Vezi video 2)
Sistemul Reciproc- tehnica de lucru
 În mișcarea de reciprocitate, curburile în sensul acelor de ceasornic și cele anti-
orare determină amplitudinea mișcării, rotațiile la dreapta sau la stânga iar
unghiurile sunt mai mici decât cele la care instrumetul s-ar putea fractura în mod
obișnuit dacă s-ar bloca (www.vdw-dental.com).
 Dacă instrumentul este blocat în canal el nu se va mai roti peste unghiul lui de
fracturare, acest lucru nemaifăcând importantă crearea unui traseu de alunecare
în prealabil.
 Eficiența de tăiere a instrumentului precum și abilitatea de a se centra în
canal, asociate cu mișcarea de reciprocitate permit instrumentului să
lărgească canale radiculare neinstrumentate anterior, într-o manieră sigură.
 Înainte de a începe prepararea se determină lungimea de lucru iar stopperul din
silicon al instrumentului Reciproc ales se fixează la 2/3 din lungimea de lucru.
Instrumentul Reciproc este introdus în canal cu o mișcare de du-te-vino fără a fi
scos definitiv din canal (pecking move), amplitudinea mișcării fiind de 3-4 mm. Se
va aplica doar o ușoară presiune instrumentul înaintând spre apical. După 3 astfel
de mișcări de pecking sau când este întâlnită o rezistență instrumentul este
îndepărtat din canal și curățat. Un K-file nr 10 ISO este introdus pentru a verifica
direcția la 2/3 din lungimea de lucru estimată, canalul fiind apoi irigat abundent.
Sistemul Reciproc- tehnica de lucru
 Instrumentul este folosit în această manieră până ajunge la 2/3 din lungimea
de lucru. În acest moment va fi determinată încă o dată lungimea de lucru cu
ajutorul apex-locatorului și se va continua secvența de lucru cu instrumentul
Reciproc pe toată lungimea de lucru. Instrumentul reciproc poate fi folosit și
printr-o mișcare de pensulare pe pereții laterali în cazul canalelor largi.
 Avantajele suplimentare ale sistemului Reciproc:
 abilitatea de centrare în canal
 siguranță în preparare
 timp de lucru redus
 mai puține erori procedurale.
Sistemul SAF (Self Adjusting File) (RE Dent
Israel)
 Este un sistem cu autoreglare care dezvoltă un nou concept în modelarea și
curățarea (shaping and cleaning) sistemului endodontic
 A fost creat cu scopul de a depăși problemele restante ale instrumentelor de
Ni-Ti, noul concept continuând să schimbe dinamica practicii endodontice în
lume.
 SAF este un instrument de canal gol la interior, foarte flexibil, care se
adaptează la anatomia originală a canalului, atât longitudinal la un canal
curb, asemănător tuturor instrumentelor din Ni-Ti, cât și transversal, oferind
o adaptare tridimensională în cursul tratamentului chemo-mecanic.
 Instrumentul SAF are pereții subțiri, având formă de cilindru ascuțit
compresibil de 1.5-2.0 mm în diametru și 120 mm grosime, zale din aliaj Ni-Ti
fiind format dintr-un grilaj subțire de Ni-Ti cu rezistență mare la torsiune.
Sistemul SAF
 Instrumentele de 1.5 mm și 2 mm pot fi mai ușor comprimate pentru a putea
fi introduse în canalul negociat anterior și lărgit până la acul K-file 20 ISO și
30 ISO
 Instrumentul va încerca să revină la dimensiunile sale inițiale aplicând astfel
o presiune delicată continuă pe pereții canalului radicular.
 Într-un canal rotund acesta va primi o formă rotundă pe secțiune transversală
în timp ce, într-un canal oval, aplatizat, va primi o secțiune transversală
plată sau ovală
 Suprafața este ușor abrazivă și poate permite eliminarea dentinei printr-o
mișcare de du-te-vino de șlefuire
 În timpul acționării sale în canal, instrumentul SAF este conceput pentru a fi
comprimat când este inserat într-un canal îngust. Instrumentul încearcă să-și
recapete dimensiunile sale originale, continuând să aplice presiune pe pereții
laterali ai canalului.
Sistemul SAF
 SAF este folosit vertical cu o piesă de mână vibratoare la 3000-5000 vibrații/minut
și o amplitudine de 0.4 mm, montată la un motor special (Kavo Gentile Power).
 SAF permite irigarea continuă a canalului pe tot parcursul procedurii, cu ajutorul
unui aparat de irigare special. Acesta este atașat de un tub de silicon ce trece prin
interiorul instrumentului SAF permițând o irigare continuă la o presiune scăzută și
un debit de 1-10 ml/minut.
 În timpul tratamentului SAF este introdus în canalul radicular în timp ce vibrează
și este împins meticulos până când se atinge lungimea de lucru. SAF se utilizează
în 2 cicluri de câte 2 minute pentru fiecare canal prin mișcarea de du-te-vino și
irigare continuă.
 Această tehnică permite îndepărtarea unui strat de dentină uniformă de la nivelul
circumferinței canalului radicular, instrumentul fiind scos din canal după fiecare
ciclu pentru inspecție
 Fiecare instrument SAF este recomandat pentru utilizare unică. În primul minut
este folosit ca irigant hipocloritul de sodiu 3% și în al doilea minut soluție EDTA
17%
 Debitul de irigant este stabilit la 5 ml/min, după fiecare ciclu se recomadă o
irigare suplimentară cu EDTA timp de o jumătate de minut cu mecanismul de
vibrație oprit, urmat de o spălare scurtă finală cu hipoclorit de sodiu 3% 5 ml
pentru a îndepărta soluția de EDTA. Sistemul este astfel conceput încât nu există
riscul împingerii irigantului dincolo de foramenul apical.
Sistemul SAF
 Sistemul SAF este durabil din punct de vedere mecanic, conceput pentru a rezista
timp de 29 minute de folosire continuă. Refolosirea în schimb, scade capacitatea
de a îndepărta dentina de pe pereții canalului.
 Sistemul SAF reprezintă o nouă abordare în endodonția modernă, cu un design
inovativ și un mod de operare original, având următoarele caracteristici distincte:
 Diferit de orice alt instrument din Ni-Ti, adaptându-se tridimensional la forma
canalului, inclusiv în plan transversal
 Este folosit un singur instrument în timpul procedurii
 Poate fi folosit și în canale înguste și cube datorită unui miez metalic rigid
 Rezistența mecanică depășește eșecul mecanic al altor instrumente rotative din
Ni-Ti
 Designul permite irigarea și reîmprospătarea continuă pe tot parcursul
tratamentului
 SAF generează forța circumferențială
 Tinde să păstreze porțiunea apicală a canalelor curbe mai aproape de locația
inițială
 Nu impinge irigantul dincolo de foramenul apical.
Accidente in largirea
canalelor radiculare
Clasificare

 Accidente in cursul pregatirii  Accidente in cursul tratamentului

cavitatii de acces coronar chemo-mecanic

 Pragul
 Perforatiile  Blocajele
 Fenestrarea
 Transportarea apicala
 Fractura instrumentului in canal
Perforatiile

 Apar ca urmare a:
 supradimensionarii cavitatii de
acces coronar
 Insistarea cu instrumentarul
rotativ in identificarea
canalelor calcifiate
 Neutilizarea frezei in axul
radacinii
 Realizareacavitatii de acces
coronar printr-o coroana de
invelis
Perforatiile
 Trebuie identificate cat mai devreme pentru a evita traumatismul
parodontiului marginal
 Prevenirea aparitiei perforatiilor:
 Cunoasterea anatomiei sistemului endodontic
 Cunoasterea principiilor de realizare a cavitatii de acces coronar
 Identificarea angulatiei dintelui de tratat in raport cu dintii vecini
 Interpretarea corecta a RX preop precum si evaluarea dimensiunii camerei
pulpare, eventuale calcifieri, degenerescente calcare,etc
 Rx preop din incidente diferite unde este cazul
 Realizarea cavitatii de acces coronar fara izolare cu diga sau utilizarea
tehnicii split (in anumite cazuri clinice particulare)
 Utilizarea pieselor de mana cu fibra optica si magnificatie (lupe, microscop)
 Indepartare coroanelor de invelis ori de cate ori este posibil
Perforatiile- diagnostic pozitiv

 Durere brusca (daca nu este anestezie locala)

 Sangerare imediata si abundenta
 Evaluare radiologica (K file sau con gutaperca)
 Apex locator (raspuns fals pozitiv)
 Pacientul simte gustul solutiilor de lavaj in timpul
tratamentului
Perforatiile-tratament

 Perforatiile laterale radiculare

situate la nivelul sau deasupra
crestei osoase alveolare
beneficiaza de tratament
restaurator(MTA, Biodentine)
Perforatiile- tratament

 Perforatiile situate sub  Perforatiile de la nivelul

nivelul crestei osoase pot furcatiei beneficiaza de
tratament: sigilare imediata cu
beneficia de tratament MTA
conservator:
 Se poate incerca
tratament ortodontic
pentru extruzia dintelui
 Aplicarea de MTA,
Biodentine, etc
Perforatiile -tratament

 Perforatia laterala de
tipul stripping:
 Tratament non-
chirurgical- sigilare
imediata cu MTA
 Tratament chirurgical:
hemisectie,
premolarizare, amputatie
radiculara
Tratamentul nechirurgical

 Identificarea perforatiei (magnificatie)

 Curatarea intregii cavitati
 Hemostaza
 Aplicarea MTA la nivelul perforatiei
 Aplicarea unui ciment sau compozit (timpul de priza al
MTA este variabil) Biodentine timp de priza mult mai rapid
 Protejarea canalelor radiculare cu conuri de
hartie/gutaperca
 Temporizare –hidroxid de calciu si obturatie coronara
etansa- reprogramare cat mai rapid
Factorii care inflenteaza prognosticul pe
termen lung al dintilor cu perforatie
radiculara
 Localizarea defectului in raport cu osul crestal
 Accesibilitatea perforatiei
 Marimea perforatiei
 Prezenta sau absenta comunicarii cu spatiul periodontal
 Timpul scurs de la producerea perforatiei
 Capacitatea de sigilare a materialului aplicat la nivelul perforatiei
 Factori subiectivi: experienta clinicianului, atitudinea si gradul de
igiena orala al pacientului
Pragul
 Apare la nivelul canalelor curbe
cand nu se pastreaza lungimea de
lucru si se pierde patenta canalului
 Cauze:
 Cavitate de acces coronar incorect
realizata
 Neutilizarea
irigantului/lubrefiantului
 Impingerea debriurilor spre
treimea apicala/lipsa recapitularii
si irigarii (blocaj initial apoi prag)
 Largire excesiva a canalelor curbe
cu acele Kfile(prin pilire)
 Utlizarea acelor din otel
neprecurbate
Prevenirea aparitiei pragurilor
 Evaluare amanuntita preop – lungimea canalului, gradul de curbura
 Asigurarea unui acces rectiliniu al acelor
 Determinarea corecta a LL
 Recapitulare si lavaj dupa fiecare instrument
 Lubrefiant
 Utilizarea acelor flexibile din Ni-Ti in canalele curbe
 Utilizarea secventei si a protocolului corect pt fiecare sistem
 Evitarea unor forte excesive in cursul instrumentarii canalelor
radiculare
Managementul pragului
 Destul de greu de depasit  Daca nu se reuseste depasirea
pragului tratamentul chemo-
 Se incearca depasirea pragului cu mecanic respectiv obturatia de
un ac K-file 10 din otel pentru a canal se vor realiza pe portiunea
recastiga LL de canal permeabila (pana la
 Varful acului K 10 (2-3mm) va fi prag)- nu este cea mai buna
usor precurbat si va lucra in indicatie
directia curburii canalului
 Daca se reuseste depasirea
pragului se vor face miscari de
reaming de-a lungul traseului
endocanalr, ocazional miscari de
pilire, pentru a desfiinta pragul, pt
a mentine permeabilitatea
canalului si pt a elimina debriurile
Prognostic

 Esecul tratamentului depinde foarte mult de cantitatea de debriuri ramase in

portiunea de canal neinstrumentat si neobturat
 Cantitatea de debriuri restante depinde foarte mult de momentul in care s-a
format pragul in timpul instrumentarii
 In general pragurile aparute dupa cleaning and shaping si care nu lasa o
portiune mare de canal neobturat au un prognostic bun
 Esecul tratamentului manifestat prin semne si simptome subiective sau
obiective (RX) recomanda interventia chirurgicala endodontica.
Blocajul apical

 Apare in canalele curbe prin

utilizarea tehnicilor de pilire intr-o
maniera step-back
 Lipsa recapitularii (K10)
 Lipsa lavajului
Fenestrarea (Stripping)

 Este o perforatie lunga, verticala,

frecvent in portiunea mijlocie a
canalului (canale curbe,
aplatizate)
 Apare prin prelucraerea excesiva a
peretelui intern al canalului
 Prin presiuni excesive, miscari
ample, persistente de pilire,
nerespectarea secventei
instrumentelor de largire,
instrumentar necorespunzator (otel
inoxidabil neprecurbat, ace rigide
cu diametru mare in portiunea
apicala)
Fenestrarea

 Se manifesta prin aparitia unei hemoragii spontane intr-un canal uscat

anterior si chiar o sensibilitate dureroasa pe care pacientul o resimte
brusc
 Se poate evidentia prin aplicarea unui con de hartie in canal care va
confirma si localizarea perforatiei.
 Diagnosticul de certitudine este dificil chiar si cu examenele
complementare (Rx, CBCT)
 Fenestrarea difera de perforatia laterala a peretelui canalului- aspect
alungit, cu peretii subtiati, nu permite retentionarea unui material de
obturatie
 Cel mai frecvent apare ca urmare a tendintei instrumentarului de a
indrepta curbura canalului; perforatia laterala apare de obicei din cauza
formarii unui prag
Fenestrarea

 Fenestrarea apare la nivelul

peretelui intern al curburii

 Perforatia laterala apare pe

peretele extern
Prevenirea aparitiei fenestrarii

 Cavitatea de acces coronar corect realizata sa permita

accesul cat mai rectiliniu al instrumentarului in canal
 Frezele GG sa fie folosite cu atentie si doar pe peretii
opusi furcatiei
 Tehnica de pilire anticurbura
 Acele din otel inoxidabil sa fie precurbate inainte de
fiecare introducere in canal
 Instrumentarul cu conicitati crescute sa fie utilizat cu
precautie si atentie
Transportarea apicala

 Transpozitia externa (Zipping)

 Transpoziția foramenului
apical către suprafața externă
a rădăcinii fie prin formarea
unui foramen ”în lacrimă” sau
perforație directă.
 se datorează neprecurbării
instrumentarului endodontic (
în canalele curbe) sau folosirii
instrumentelor cu numere
mari.
Transportarea apicala
Cauze
 Sisteme rotative cu conicitate mare utilizate in canale
cu curbura accentuata in treimea apicala
 Ace din otel neprecurbate
 Incercarea necorespunzatoare de a depasi un prag
 Cavitate de acces coronar incorect realizata
 Lipsa preevazarii
Transportarea apicala
 Pentru a preveni aparitia acestui accident trebuie sa se determine si sa se
pastreze pe tot parcursul instrumentarii o LL corecta

 Tratament
 Se incearca renegocierea si instrumentarea traiectului initial al canalului in
treimea apicala
 Vom avea de sigilat acum o portiune apicala cu zoua foramine apicale(
original si iatrogen) deci obturatia de canal se va realiza prin compactare la
cald a gutapercii
Fractura instrumentului in interiorul
canalului radicular
 Factori care influenteaza riscul
de fracturare:
 Materialul din care e realizat
instrumentul
 Tehnica de fabricare
 Gradul de uzura al instrumentului
 Gradul de curbura al canalului
 Modul de manipulare si sterilizare
 Prevenirea accidentului:
 Cavitate de acces coronar corecta
(acces rectiliniu)
 Traseu de alunecare
 Presiune
moderata/corespunzatoare
 Numarul de utilizari/sterilizari
 Verificarea instrumentarului
 Stocare si sterilizare
 Motor endodontic adecvat
sistemului
Fractura instrumentului in canalul
radicular-protocol
 Tratamentul chemo-mecanic se  In cazul in care instrumentul
intrerupe si se informeaza fracturat nu poate fi indepartat se
pacientul asupra acestui lucru realizeaza by-pass-ul
 Rx pentru evaluarea pozitiei si a  Magnificatie
posibilitatii de indepartare a
fragmentului fracturat
 De-a lungul timpului au existat numeroase clasificări ale
afecţiunilor de origine endodontică [Glickman GN, 2009], dar
din păcate cele mai multe dintre ele au avut la bază
modificările histopatologice apărute la nivelului pulpei
dentare sau parodonţiului apical şi, mai puţin, manifestările
clinice sau necesităţile terapeutice.
 Din acest motiv de multe ori au fost raportate o serie de erori
de diagnostic sau abordări terapeutice incorecte, astfel încât a
fost necesară stabilirea unor criterii concrete de diagnostic şi
a unui protocol terapeutic standardizat în cazul leziunilor de
origine endodontică.
 Astfel, în anul 2008 Asociaţia Americană de Endodonţie a
stabilit standardizarea termenilor de diagnostic utilizaţi în
endodonţie, având drept scop o mai bună înţelegere şi
aplicare a indicaţiilor de tratament endodontic de către toţi
practicienii, de la medicii dentişti, specialişti endodonţi,
studenţi, medici rezidenţi şi, nu în ultimul rând chiar şi
pacienţi [AAE Consensus Conference, 2009; American Association of
Endodontics, 2012; Glickman GN, 2009].
Inflamațiile pulpei dentare sunt cunoscute sub denumirea de pulpite,
fiind clasificate astfel:
 Hiperemia preinflamatorie
 Pulpite acute:
Seroase: - cu leziuni limitate: pulpite acute seroase parțiale sau
coronare
- cu leziuni întinse: pulpite acute seroase totale sau
corono-radiculare
Purulente: - cu focare limitate: pulpite acute purulente parțiale
sau coronare
- cu focare întinse: pulpite acute purulente totale sau
corono-radicular
 Pulpite cronice
Închise (fără comunicare cu exteriorul): - Pulpita cronică închisă
propriu-zisă
- Pulpita cronică hiperplazică
sau granulomul intern Palazzi
Deschise (comunicare cu exteriorul ): - ulceroase
 - granulomatoase
(polipoase)
 Uneori la dinții pluriradiculari inflamația
poate să cuprindă numai pulpa coronară
și eventul pulpa radiculară de la nivelul
unuia din canalele radiculare, restul
țesutului aparent indemn.
 În această situație diagnosticul este de
pulpită totală și se tratează conform
indicațiilor.
 Între formele clinice enumerate nu există
limite nete, ele reprezintă faze evolutive
ale aceluiași proces, de aceea unele
simptome se repetă la mai multe forme
clinice, fără simptome patognomonice
pentru una dintre ele.
 De asemenea, studiul microscopic arată
succesiunea evolutivă a procesului
inflamator, prin existența diferitelor faze
lezionale în același țesut pulpar, spre
exemplu un proces supurativ în pulpa
coronară poate fi însoțit de fenomene
exudative în pulpa radiculară, iar în
pulpitele totale în complexul reacțional
este cuprins și parodonțiul apical.
 Finalul oricărui proces inflamator pulpar,
asupra căruia nu se acționează terapeutic
este necroza pulpară, care se poate
instala direct cu maximum de rapiditate
sau lent, trecând prin diverse forme de
inflamație.
 Pulpa normală, sănătoasă, reprezintă o entitate clinică cu:
 pulpa dentară asimptomatică
 răspunsuri normale la testele de vitalitate.

Deşi din punct de vedere histologic pot să apară uneori modificări,

pulpa dentară normală din punct de vedere clinic presupune un
răspuns pozitiv la testele de vitalitate la rece care nu persistă mai
mult de 1-2 secunde după îndepărtarea stimulului.

Pentru ca nu putem stabili acest diagnostic prin efectuarea testului

doar la dintele în cauză, se recomandă în general efectuarea
testului termic începând cu dintele vecin sănătos, apoi dintele
contralateral şi abia la final dintele suspectat de o afecţiune
pulpară. Această ordine se recomandă pentru a da posibilitatea
pacientului de a se familiariza cu ceea ce înseamnă răspunsul
normal şi pentru a putea răspunde corect în vederea unui
diagnostic concludent.
 Pulpite reversibile (hiperemia preinflamatorie şi pulpita acută
seroasa parţială în faza de debut din clasificarea şcolii române)
 manifestări subiective şi obiective minore care sugerează o
inflamaţie pulpară în stadiu incipient cu posibilitatea vindecării şi
conservării vitalităţii pulpare în urma aplicării unui tratament
corect.
 Din punct de vedere subiectiv, pacientul acuză discomfort la
stimulii termici (rece) sau chimici (dulce), durere care dispare la
câteva secunde după îndepărtarea excitantului.
 Etiologia tipică pentru aceste inflamaţii incipiente este
reprezentată de evoluţia unui proces carios, leziuni de altă
natură cu expunerea dentinei (sensibilitate dentinară), restaurări
coronare profunde, etc.
 În aceste situaţii durerea este de intensitate redusă, nu apare
niciodata spontan ci doar provocată de anumiţi stimuli (rece,
dulce) iar la examenul radiologic nu apar modificări concludente.
După instituirea tratamentului corespunzător este obligatorie
monitorizarea şi evaluarea ulterioară pentru a stabili dacă pulpa
dentară a revenit la statusul de sănătos clinic, şi deci,
diagnosticul corect a fost de pulpită reversibilă.
 Pulpite simptomatice ireversibile (pulpita acută seroasa parţială
şi totală, pulpita acută purulentă şi totală din clasificarea şcolii
române)
 manifestări subiective şi obiective majore, pulpa dentară vitală
dar într-un stadiu de inflamaţie avansată, incapabilă de
vindecare cu păstrarea vitalităţii şi deci indicaţie de tratament
endodontic.
 Din punct de vedere subiectiv în aceste cazuri vorbim de durere
provocată de stimuli termici şi chimici dar şi durere spontană,
lancinantă sau pulsatilă. Durerea persistă mult timp după
îndepărtarea stimulului, uneori poate fi accentuată de
modificările posturale, nu cedează la analgezicele uzuale, în
fazele de maximă intensitate iradiază către dinţii vecini,
antagonişti, regiunile învecinate, ceea ce îngreunează şi mai mult
localizarea dintelui cauzal. Când inflamaţia cuprinde atât pulpa
coronară cât şi pulpa radiculară apare şi sensibilitatea la percuţia
în ax a dintelui. În această fază diagnosticul pozitiv este mai uşor
prin efectuarea testului percuţiei verticale spre deosebire de
pulpitele parţiale în care durerea iradiată este mai greu de
localizat, în aceste cazuri pentru localizarea dintelui afectat fiind
indicate testele termice sau testul anesteziei selective.
 Pulpite asimptomatice ireversibile (pulpitele cronice
închise şi deschise din clasificarea şcolii române).
Diagnosticul clinic se bazează pe semne subiective şi
obiective care indică un ţestut pulpar inflamat
incapabil de vindecare cu păstrarea vitalităţii pulpare
şi deci indicaţie de tratament endodontic. Din punct
de vedere subiectiv aceste pulpite sunt
asimptomatice, uneori pacienţii pot acuza un
discomfort la masticaţie dar care de multe ori trece
neobservat. Diagnosticul se bazează pe examenul
clinic şi pe testele de vitalitate, la testele termice de
multe ori se pot obţine răspunsuri normale dar la
testele electrice răspunsul este pozitiv la o intensitate
mai mare a stimulului decât în mod normal.
 Necroza pulpară (necroza şi gangrena pulpară
simplă din clasificarea şcolii române)
 presupune mortificarea pulpei dentare şi deci
indicaţia de tratament endodontic. Din punct de
vedere subiectiv dintele este asimptomatic,
pacientul poate acuza modificare de culoare la
dintele respectiv dar fără simptomatologie
dureroasă. Modificările radiologice sunt
neconcludente, diagnosticul pozitiv de pune pe
baza testelor de vitalitate care sunt negative la
intensităţi crescute ale stimulului, absenţa durerii
şi a sângerării la pătrunderea cu acul în camera
pulpară şi la nivelul canalului radicular.
 Tratament endodontic anterior este un
diagnostic clinic care se adresează dinţilor cu
tratamente endodontice efectuate anterior,
canalele fiind obturate cu diverse materiale
de obturaţie de canal sau substanţe
medicamentoase. Dintele este asimptomatic
iar raspunsul la testele de vitalitate este
negativ. În aceste cazuri examenul radiologic
este concludent.
 Conservarea parţială a vitalităţii pulpare prin
tratament anterior reprezintă un diagnostic
clinic care se adresează dinţilor care au
suferit în antecedente un tratament de
conservare parţială a vitalităţii pulpare prin
coafaj sau pulpectomie parţială. În funcţie de
tratamentul aplicat sau de nivelul
pulpectomiei aceşti dinţi pot răspunde pozitiv
sau negativ la testele de vitalitate.
 Sindromul de dinte fisurat reprezintă o entitate clinică
separată care se referă la o fractură incompletă a unui
dinte vital posterior care interesează dentina şi uneori se
poate extinde până la nivelul pulpei dentare [Lynch CD,
2002]. A mai fost descrisă şi ca o linie de fractură de
profunzime necunoscută la nivelul structurilor dure
dentare care interesează pulpa sau ligamentele
periodontale sau evoluează în această direcţie [Ellis SG,
2001]. În ordinea frecvenţei apare cel mai des la nivelul
molarilor 2 mandibulari, apoi molarii 1 mandibulari şi
premolarii maxilari. Diagnosticul pozitiv se bazează pe
anamneză şi semnele subiective, semnul clasic fiind de
durere la masticaţie care descreşte după îndepărtarea
presiunii la nivelul dintelui respectiv. Pacientul nu poate
indica tot timpul foarte corect dintele cauzal deoarece nu
există fibre nervoase proprioceptive la nivelul camerei
pulpare. Testele de vitalitate sunt de obicei pozitive iar
percuţia în axul dintelui este dureroasă.
 Testul de elecţie pentru stabilirea diagnosticului de
certitudine este aşa numitul ”bite test” în care
pacientul este invitat să realizeze ocluzia pe un rulou
rigid aplicat la nivelul suprafeţei ocluzale a dintelui
respectiv. Durerea se accentuează pe masură ce forţa
ocluzală creşte şi, scade în intensitate în momentul
dezocluziei, după îndepărtarea presiunii ocluzale. La
examenul clinic prin inspecţie dintele poate sa apară
indemn, fisurile fiind identificate doar cu ajutorul
magnificaţiei (lupe, microscop), prin transiluminare
sau prin colorare cu albastru de metilen.
 Radiografiile de multe ori nu sunt concludente, în
schimb informaţii corecte putem obţine prin CBCT.
Factorii patogeni se pot clasifica în doua grupe
mari:

 Factori locali (determinanți): microbieni,

traumatici, chimici, iatrogeni.

 Factori generali (favorizanți).

 Mai mult de 500 de specii microbiene colonizează
cavitatea orală, o mare parte dintre acestea ajung la nivelul
camerei pulpare determinând inflamația și ulterior infecția
pulpei coronare și radiculare. Morfologia florei bacteriene
depinde de compoziția bacteriană, integritatea structurală
a dintelui, durata infecției endodontice precum și de
atitudinea terapeutică față de patologia pulpară respectivă.
 Severitatea afecțiunii endodontice depinde de numărul și
virulența microorganismelor precum și de capacitatea de
apărare a țesutului pulpar. Factorul virulență joacă rolul cel
mai important în declanșarea afecțiunii endodontice, fiind
însă și cel mai greu de cuantificat. Se poate afirma că,
simpla prezență a florei microbiene la nivelul țesutului
pulpar nu înseamnă întotdeauna un proces inflamator în
evoluție, rezistența organismului gazdă fiind puternic
implicată în apărare, mai ales când vorbim de flora aerobă.
 Calea coronară este reprezentată de procese
carioase, preparări de cavități, preparări de bonturi
protetice, fisuri la nivelul smalțului, fracturi coronare
cu expunerea dentinei, etc. Difuziunea
microorganismelor la nivel pulpar prin dentina
permeabilă este influențată de mai mulți factori:
grosimea stratului de dentină restantă, aria suprafeței
dentinare expuse, prezența sau absența smear layer-
ului, rata fluxului sanguin [Pashley, 1981].
 Calea radiculară este reprezentată de canale
radiculare secundare, aberante, care se deschid în
altă zonă decât apicală, canale accesorii, canale
laterale, infecții de vecinătate.
 Calea retrogradă este calea de infecție endodontică
din fluxul sanguin, prin fenomenul de anacoreză.
 Leziunile pulpare produse de microorganismele
patogene declanșează un mecanism de apărare
din partea gazdei, având drept consecință o
reacție inflamatorie localizată la nivelul pulpei
coronare (pulpită parțială coronară), care ulterior
se poate extinde în restul spațiului endodontic
(pulpită totală corono-radiculară), iar în centrul
zonei de debut a inflamației se dezvoltă un focar
de necroză. Netratată, inflamația ajunge la nivelul
barierei apicale care poate fi depășită cu
ușurință, cu extinderea fenomenului în spațiul
periapical (parodontită apicală).
 Microorganismele din țesutul pulpar inflamat și/sau necrozat sunt
localizate pe pereții canalelor radiculare, până în zonele profunde ale
canaliculelor dentinare, tipurile și combinațiile agenților patogeni care
populează spațiul endodontic fiind foarte variate. Flora microbiană mixtă
este mult mai capabilă să supraviețuiască în raport cu monoinfecția.
Microorganismele se află frecvent în suspensie în lumenul canalului
radicular, dacă acesta conține fluid, pe pereții canalului radicular
agregate în colonii microbiene, formele filamentoase aderă la pereții
dentinari.
 Formele morfologice ale biofilmului bacterian endodontic diferă în
porțiunea coronară față de cea apicală a canalului radicular, cocii și
bacilii sunt mai numeroși în porțiunea coronară iar formele filamentoase
și spirochetele domină în porțiunea apicală.
 La nivelul canalului radicular au fost izolate streptococi tip mutans,
salivarius, hemolitic, Enterococcus faecalis, microorganisme aerobe
gram negative cum ar fi Neisseria, Escherichia Colli, Pseudomonas, etc.
 Cercetările despre etiologia și patogenia leziunilor asociate spațiului
endodontic au demonstrat că patologia pulpo-periapicală cu
simptomatologie agresivă din punct de vedere clinic este întotdeauna
însoțită de prezența anumitor specii bacteriene cum ar fi Bacteroides
buccale, Bacteroides endodontalis, Bacteroides gingivalis,
Peptostreptococcus.
 Timpul necesar de evoluție a infecției de la nivelul
spațiului endodontic până la instalarea necrozei
pulpare este variabil, unele localizări ale patologiei
pulpare pot fi prezente luni sau chiar ani de zile până
la pierderea completă a vitalității pulpare.
 În acest interval, bacteriile din țesutul pulpar pot
chiar să dispară dacă dentina cariată bogată în
microorganismele patogene a fost îndepărtată și
cavitatea tratată corespunzător, iar foramenul apical
se poate închide prin formare de țesut cicatriceal.
 Pe de altă parte, microorganisme viabile pot fi izolate
de la nivelul canalului radicular necrotic și pot rămâne
localizate în canalul principal, în canale secundare
sau colaterale, sau pot să ajungă și la nivelul spațiului
periapical prin depășirea foramenului apical.
 Traumatismele brutale pot fi însoțite de o reacție pulpară
violentă, moderată sau chiar absentă, în funcție de
aspectul lezional produs de respectivul traumatism: la
nivelul liniei de fractură față de camera pulpară, întinderea
suprafeței pulpare descoperite și volumul acesteia, gradul
de compresie, alungirea sau torsionarea pachetului
vasculo-nervos apical.
 Când fractura interesează țesuturile dure dentare fără
deschiderea camerei pulpare, la distanță de aceasta,
schimbările de la nivelul țesutului pulpar au un caracter
fiziologic, cu accelerarea metabolismului, cu elaborarea
intensă de colagen și depunere de dentină de iritație în
zona din imediata vecinătate a leziunii. Dacă plaga
dentinară rezultată în uram traumatismului rămâne mult
timp neprotejată, este posibilă asocierea unui proces de
hiperestezie, ceea ce poate simula o suferință pulpară.
 Când fractura coronară interesează dentina chiar în
apropierea pulpei dentare, se constată la nivelul țesutului
pulpar, pe lângă vasodilatație activă și un proces de
dentinogeneză cu scop de protecție pulpară.
 În cazul traumatismelor brutale cu deschiderea
camerei pulpare se produc leziuni importante la
nivelul țesutului pulpar, cu o reactie inflamatorie
brutală și imediată din cauza lezării fibrelor nervoase
și a receptorilor, ruperii vaselor sanguine cu
eliberarea celulelor sanguine, distrugerii unor zone
importante celulare în special zona odontoblastică,
activării unor enzime cu acțiune litică.
 Acțiunea concomitentă a acestor factori împiedică
desfășurarea cronologică a fazelor inflamației,
patologia pulpară debutând direct cu o pulpită
seroasă, salvarea unei astfel de pulpe afectate fiind
excepțională, și anume, numai în cazurile în care
deschiderea a fost punctiformă iar pacientul este
tânăr, cu reactivitate locală și generală foarte bună.
 Dacă în urma traumatismului se produce și o
suprainfectare cu germeni microbieni, inflamația
seroasă trece rapid spre o pulpită purlentă.
 Traumatismele repetate de intensitate mică (microtraumatismele)
rezultate din obiceiuri vicioase, profesionale, contacte
premature, restaurări protetice incorecte, manevre ortodontice
necontrolate, bruxism, etc, pot determina o reacție inflamatorie
pulpară indirectă.
 De cele mai multe ori reacțiile sunt provocate de compresiunea și
strangularea vaselor sanguine pulpare la nivelul foramenului
apical, prin înfundarea repetată a dintelui în alveolă.
 Dacă strangularea interesează arteriola cu blocarea aportului
sanguin pulpar, la nivelul pulpei va avea loc un tablou
asemănător unei ischemii, cu pierdera lentă a vitalității pulpare
dar cu o reactie inflamatorie minimă și cu simptomatologie
clinică redusă.
 Dacă strangularea interesează venele pulpare și împiedică astfel
eliminarea produselor toxice produse în metabolismul pulpar, se
creează condițiile favorabile dezvoltării unei inflamații cu
evoluție rapidă spre forme seroase sau supurate.
 Agenții chimici exogeni implicați în patologie
inflamatorie pulpară prezintă anumite caracteristici:
 Interesează în ultimă instanță toate componentele
pulpei dentare, indiferent de mecanismul de acțiune.
 Au o difuziune incontrolabilă la nivelul pulpei
 Nu există o rezistență naturală a pulpei la acțiunea
agenților chimici
 Acțiunea agentului toxic odată începută va continua
până la resorbția lui totală și epuizarea efectului
toxic, sau până la neutralizarea lui cu un antidot.
 Gravitatea leziunii produse depinde de gradul de
toxicitate, natura și cantitatea agentului chimic.
 Agenții de sterilizare sau dezinfecție aplicați pe
suprafața dentinară pot fi extrem de iritanți pentru
țesutul pulpar, cu producerea unor leziuni grave la
nivelul odontoblastelor.
 Aceste substanțe includ fenolul, alcoolul, cloroformul,
peroxidul de hidrogen, azotatul de argint, etc. Seltzer
a demonstrat că transformările care se produc în
structura pulpei sub influența acetsor substanțe sunt
minime dar evidente în cazul în care dentina restantă
este de aproximativ 3mm [Seltzer, 1984]; în cariile
profunde cu un strat de dentină de aproximativ 0,6
mm se dezvoltă o reacție inflamatorie pulpară.
 Alcoolul și clororformul determină prin evaporare și o
deshidrarate a tubulilor dentinari, favorizând astfel
penetrarea iritanților exogeni.
 Atacul acid (acidul fosforic 37%) demineralizează
și dentina peritubulară, cu creșterea
permeabilității dentinare.
 Componentele acid-lichide ale cimenturilor pe
bază de fosfat de zinc, silicați, policarboxilat de
zinc au fost asociate cu iritația pulpară. Și în
cazul cimenturilor pe bază de ionomeri de sticlă
s-a remarcat sensibilitate postcimentară
deoarece aceste cimenturi amestecate până la o
consistență vâscoasă dezvoltă o aciditate
prelungită, cu un pH sub 3, față de cele pe bază
de fosfat de zinc sau policarboxilat de zinc.
 Monomerul acrilic din rășinile compozite poate fi de
asemenea nociv pentru pulpa dentară. La potențialul
de contracție al acestor materiale se mai adaugă și
incapacitatea lor de a sigila perfect, ducând astfel la
apariția unor iritații pulpare ca urmare a
microinfiltrației marginale ulterioare.
 Eugenolul din cimentul oxid de zinc-eugenol are
capacitatea de a difuza prin dentină și de a produce
fie efect benefic fie efect iritant pulpar, în funcție de
concentrația sa. Eugenolul aplicat în concentrație
mare și timp prelungit pe plaga dentinară în
apropierea pulpei poate avea efect citotoxic sau
neurolitic, sau poate produce vasodilatație,
denaturarea proteinelor din celule sau chiar necroza
pulpară.
 Materialele de restaurarea coronară acceptate în stomatologia
modernă au un efect iritativ pulpar minim iar sursa primară de
iritare pulpară este reprezentată de contaminarea bacteriană ca
rezultat al microinfiltației între marginile cavității și materialul de
restaurare. Materialul introdus în cavitate poate dezvolta o
„ruptură de contracție” [Brannstrom, 1963] care se manifestă prin
apariția unei fisuri între material și suprafața dintelui, fisură care
se va umple cu lichid din tubulii dentinari sau cu salivă de la
suprafața dintelui. Astfel, apare un mediu favorabil dezvoltării
germenilor microbieni ceea ce va duce în final la eșecul
tratamentului conservator.
 Reducerea permeabilității dentinare prin producerea smear
layer-ului trebuie atribuită condensării acestuia în deschiderile
tubulilor dentinari (smear plugs), de aceea se recomandă
desicarea și dezinfecția cavității preparate, urmată de folosirea
unui liner hidrofil sub materialul de restaurare, pentru a apreveni
procesul de contracție și pentru a distruge bacteriile reziduale
din tubulii dentinari deschiși în urma preparării cavității.
 Amalgamul de argint, la ora actuală este folosit tot mai
puțin din cauza toxicității sale cât și aspectului
nefizionomic, lipsei de adaptarea marginală ce favorizează
microinfiltrațiile. O altă acuză care se aduce amalgamului
este aceea că la interfața material- perete dur dentar are
loc fenomenul de coroziune, ceea ce face ca amalgamele
cu un conținut crescut de cupru să prezinte microinfiltrații
mai mari decât cele conveționale.
 Rășinile diacrilice compozite au fost incriminate mult timp
în etiologia inflamației pulpare și mai ales a necrozei
pulpare. S-a ajuns la concluzia că, principala cauză a
iritației pulpare în cazul dinților cu obturații coronare cu
rășini diacrilice compozite o reprezintă de fapt
microinfiltrațiile marginale, la acest nivel organizarea
bacteriană fiind mult mai rapidă și mai intensă decât în
cazul obturațiilor din amalgam de argint.
 Pregătirea cavităților sau a bonturilor protetice prin cădura
generată de frezajul fără răcire, prin presiunea aplicată
asupra frezei, durata și perioada de acțiune a
instrumentului pot genera un răspuns inflamator pulpar.
 O creștere a temperaturii cu numai 5 grade celsius peste
temperatura fiziologică pulpară de 31-34 grade C poate
duce la o reacție pulapră, reacție care depinde de timpul
de menținere al excitantului, de mărimea suprafeței pe
care acționează acesta, de grosimea și structura stratului
de smalț sau dentină, etc.
 În general creșterea temperaturii este mai dăunătoare
decât scăderea acesteia, chiar dacă urmează o curbă
ascendentă lentă. Astfel la o temperatură de 41,1 grade C
încep deja alterări pulpare, iar la 43,3 grade C aceste
alterări capătă un caracter ireversibil.
 La scăderea temperaturii pulpa prezintă o
rezistență mai mare, mai ales dacă se realizează
treptat sau dacă timpul de expunere este redus.
Apariția leziunilor pulpare la acțiunea factorilor
termici cu scăderea temperaturii este
condiționată de trei factori:
 Răcire bruscă la o temperatură sub -50 grade C
 Menținerea temperaturii sub -5 grade C mai mult
de 12 ore
 Reîncălzirea rapidă după acțiunea unui excitant
rece
 spasme vasculare cu ischemie tisulară și blocarea
enzimatică a funcțiilor metabolice având drept rezultat
necroza pulpei

 reducerea treptată a funcțiilor celulare urmată în final de

necroză

 vasodilatație exagerată ca răspuns compensator al

hipoxiei tisulare din timpul răcirii.

 Utilizarea turbinei în dentină face ca freza să acționeze ca

o pompă de vid, răsturnând echilibrul tensional la nivelul
dentinei, cu absorbția nucleilor și a citoplasmei din
odontoblaste și ruperea lor, cu fragmentarea corpului
celular. Brannstorm afirmă că, dezvoltarea unei viteze
excesive de rotație a frezelor produce o evaporarea a
lichidului tisular din canaliculele dentinare și din
prelungirile protoplasmatice, antrenând astfel
deshidratarea odontoblastelor, proces urmat apoi de
atrofie celulară și dezagregarea peretelui celular.
 Deshidratarea (desicarea) ca urmare a uscării excesive a
plăgii dentinare; astfel, în urma acestui act necontrolat se
produce o aspirație a nucleilor odontoblastelor cu alterări
metabolice locale responsabile pentru generarea unui
răspuns inflamator pulpar. Acest proces poate fi reversibil
într-o fază inițială, odontoblaștii se pot reface la nivelul
zonei de regenerare pulpară și în decurs de aproximativ 3
luni apare dentina terțiară.
 Hemoragia pulpară
 Uneori în timpul preparării cavităților sau bonturilor
protetice se poate observa la nivelul dentinei o tentă de
culoare roșie care apare instantaneu din cauza ruperii
vaselor pulpare prin creșterea presiunii intrapulpare sub
acțiunea instrumentarului rotativ acționat cu o presiune
prea mare și la o turație necontrolată. În urma acestor
manevre se produc rupturi vasculare cu împingerea
eritrocitelor spre prelungirile odontoblastice în canaliculele
dentinare. Fenomenul este mai frecvent întâlnit la
prepararea cavităților de clasa a V-a.
 Deschiderea camerei pulpare în timpul preparării
cavităților la etapa de exereză a dentinei ramolite sau la
aplicarea unui știft parapulpar. Netratată corespunzător
sau neobservată, deschiderea accidentală a camerei
pulpare duce la instalarea patologiei pulpare prin
contaminarea directă a țesutului pulpar cu agenți
microbieni, cu evoluție spre inflamație acută sau necroză
pulpară.

 Restaurarea coronară prin inserția materialului, cimentarea

unor restaurări coronare sau chiar finisarea restaurărilor
aplicate pot determina diferite grade de inflamație pulpară
reversibilă sau ireversibilă.

 Tratamentele ortodontice pot duce la pierderea vitalității

pulpare în timpul deplasărilor ortodontice. Se poate
produce devitalizarea dintelui, hemoragie pulpară sau
chiar dislocarea dintelui, tulburari de vascularizare la
nivelul țesutului pulpar.
 Chiuretajul parodontal poate provoca ocazional pierderea vitalității
pulpare atunci când leziunea parodontală este extinsă până la nivel
apical.

 Electrocauterizarea poate afecta negativ pulpa dentară și structurile

parodontale când electrodul este în contact cu o restaurare metalică
cervicală, prin apariția unei necroze de coagulare sau hemoragice.

 Efectele laserului
 Iradierea dinților vitali cu cel mai eficient și mai puternic laser CO2 în
țesuturile moi sau dure dentare cu un conținut mare de apă poate duce
la creșterea temperaturii la nivelul camerei pulpare cu până la 5,5 grade
C. Dacă această temperatură este depășită se produc leziuni ireversibile
pulpare și necroza pulpară. Dintre modificările dinamice produse la
nivelul pulpei dentare prin utilizarea laserului, cea mai importantă este
alterarea microcirculației.
 În funcție de tipul de laser folosit, efectele termice la nivelul pulpei
diferă, cu cât lungimea de undă este mai mică, cu atât efectele negative
pulpare sunt mai reduse.

 Chiuretajul periapical, osteotomii reprezintă o serie de manopere

chirurgicale în cursul cărora poate fi lezat pachetul vasculo-nervos al
unui dinte vecin celui pe care se intervine, sau pot apărea tulburări
circulatorii pulpare
 Factorii generali sunt reprezentați de afecțiunile generale care au
repercursiuni asupra structurii și funcțiilor pulpei dentare,
modelând terenul pe care se va desfășura procesul inflamator.
Bolile generale produc modificări regresive ale țesutului pulpar
de tipul atrofie, degenerescență, fapt care determină scăderea
reactivității pulpare cu evoluția rapidă a inflamației către necroză
și gangrenă pulpară.

 Afecțiunile generale care determină aceste modificări sunt: bolile

de sistem, avitaminoze, intoxicații endogene, dismetabolismele.
 Astfel, în diabet au fost descrise vasculite pulpare, leziuni
distrofice ale odontoblaștilor și impregnări calcare. În nefropatii
au fost descrise procese de demineralizare a dentinei; în bolile
cardio-vasculare a fost descrisă distrofia adipoasă a pulpei cu
atrofie și calcificare tisulară. În cursul unor disfuncții metabolice
generale a fost menționată apariția la nivelul țesutului pulpar a
unor formațiuni calcice de tip denticular.
 Hiperemia preinflamatorie reprezintă forma
incipientă, reversibilă a inflamației pulpare, cu o
simptomatologie particulară și metode de
tratament particulare. În hiperemia
preinflamatorie leziunile pulpare sunt minime și
total reversibile dacă este diagnosticată corect și
se poate aplica un tratament corespunzător.
 Etiologie și patogenie.
 Factorii care pot determina apariția unei
inflamații pulpare de tipul hiperemiei sunt factori
fizici și chimico-toxici.
 Factorii fizici sunt reprezentați de traumatismele
din etapa de pregătire a cavităților, prepararea
bonturilor, excitațiile termice dezvoltate în aceste
momente dacă nu se folosește răcirea cu apă,
excitațiile termice transmise de către obturațiile
coronare metalice aplicate fără izolare pulpară
corespunzătoare.
 Efectul nociv al excitațiilor poate fi amplificat prin
pierderea de substanță dură dentară, astfel
creându-se condițiile pentru apariția unei
hipersensibilități, prin punerea în contact direct
cu acești stimuli nocivi a terminațiilor nervoase
din canaliculele dentinare și a fibrelor Tomes.
 Factorii chimico-toxici sunt reprezentați în primul rând de către
exotoxinele bacteriilor aflate în procesul carios dar putem vorbi și de o
serie de substanțe medicamentoase utilizate în terapia cariei simple,
care pătrund prin canaliculele dentinare având efect nociv asupra pulpei
dentare.
 Sub acțiunea acestor factori care determină excitarea terminațiilor
nervoase pulpare se produce un spasm vascular de scurtă durată, urmat
de vasodilatație arteriolară și capilară din cauza paraliziei
vasoconstrictorilor și excitării vasodilatatorilor.
 Astfel, crește volumul patului capilar și afluxul de sânge, vasodilatația
pasivă fiind menținută și prin acțiunea unor substanțe vasoactive
prezente la nivelul focarului inflamator, de tipul histamină, leucotoxină,
exudină, alfa-globulină, leucina, etc.
 Viteza de circulație sanguină locală pulpară începe să scadă treptat,
apare marginația leucocitară, intensificarea activității metabolice a
odontoblastelor în mod compensator pentru a asigura necesitățile
metabolice pulpare, creșterea fluxului energetic al schimburilor de
membrană.
 Sub acțiunea factorilor metabolici și toxici acumulați la nivelul pulpei
dentare, precum și sub influența unor enzime depolimerizante, începe
activitatea de disociere a substanței fundamentale și depolimerizarea
mucopolizaharidelor și a moleculelor de colagen de la nivelul fibrelor
conjunctive, cu eliberarea moleculelor ceea ce duce la scăderea
vâscozității pulpare.
 Toate aceste modificări funcționale adaptative pun receptorii nervoși
într-o stare de hipersensibilizare, ceea ce explică faptul că la testarea
vitalității pulpare prin teste termice și electrice se obțin răspunsuri
pozitive la intensități la care în mod obișnuit dintele nu este receptiv.
 Modificările morfologice în hiperemia preinflamatorie se caracterizează
prin:
 Vase saguine dilatate, sinuoase, cu pereți subțiri și fenomenul de
marginație leucocitară

 Odontoblastele și fibroblastele cu un volum mărit, cu activitate

metabolică intensă, evidențiată prin modificări de formă, număr și volum
a organitelor celulare, apar mai mulți ribozomi, lizozomi, mitocondrii.

 Prezența agenților microbieni la nivelul canaliculelor dentinare și absența

acestora la nivelul țesutului pulpar.

 Examenul histochimic evidențiază: prezența fosfatazelor alcaline în

apropierea stratului odontoblastelor, semn al activității intense de
depunere a dentinei de reacție; creșterea concentrației de
succindehidrogenază, semn al activității metabolice intense; prezența
unor mediatori chimici de tipul histamina, acetilcolina, leucotoxina, etc.
 Toate aceste modificări sunt reversibile dacă se stabilește diagnosticul
corect și se intervine terapeutic, obținându-se “restitutio ad integrum” al
pulpei.
 Subiectiv, pacientul acuză o sensibilitate dureroasă
provocată de agenții termici (rece) și chimici (dulce).
 Durerea este localizată, pacientul poate indica cu
precizie dintele cauzal, are o intensitate moderată și
durează numai câteva minute după încetarea acțiunii
excitantului.
 Durerea nu apare niciodată spontan este numai
provocată de agenții descriși anterior.
 Durerea poate să apară și în urma preparării unor
cavități în cursul tratamentului cariei simple,
preparării bonturilor protetice, pe de o parte din
cauza pierderii de substanță dură dentară și punerii
în contact direct a excitantului cu receptorii nervoși
dar și, pe de altă parte, din cauza leziunilor pulpare
determinate de traumele mecanice și termice
dezvoltate în timpul acestor manopere care utilizează
instrumentarul rotativ.
 Durerea poate să apară chiar și după terminarea
tratamentului cariei, în cazul restaurărilor coronare
metalice fără protejarea dentinei de la baza cavității. În
acest caz stimulii nocivi sunt reprezentați de excitațiile
termice transmise prin obturație la nivelul dentinei și, de
aici, prin intermediul fibrelor nervoase și a prelungirilor
Tomesc la nivelul pulpei dentare.
 Durerea poate să apară de asemenea după un detartraj,
chiuretaj subgingival sau alte intervenții de chirurgie
parodontală care expun suprafața radiculară. Dentina
expusă de la nivelul suprafeței radiculare poate reacționa
în aceste cazuri la stimuli nocivi de tipul substanțe acide,
periuța dentară, ața dentară, uneori chiar sondajul în
cadrul unui examen de rutină. De multe ori în aceste
cazuri cementul care acoperea dentina a fost îndepărtat
prin chiuretaj subgingival sau printr-un periaj agresiv,
având drept consecință expunerea tubulilor dentinari.
 Durerea asociată cu hipersensibilitatea dentinară este
explicată prin teoria hidrodinamică a lui Brannstrom,
conform căreia, mișcarea de du-te-vino a fluidelor în
interiorul tubulilor dentinari stimulează și întinde fibrele
nervoase. Conform acestui autor [Brannstorm, 1963], dacă
mișcarea fluidelor apare brusc, disclocarea conținutului
tubulilor dentinari poate produce deformarea fibrelor
nervoase pulpare sau chiar afectarea celulară, producând
astfel durere. Acest transmitere mecanică a stimulilor
poate explica sensibilitatea dureroasă crescută dentinară
în ciuda absenței fibrelor nervoase în acest țesut. Când
dentina este uscată cu un jet de aer de scurtă durată
fluidul din interiorul canaliculelor dentinare se evaporă
până la o adâncime de 0,1-0,3 mm, ceea ce duce la
aspirarea odontoblastelor și fibrelor nervoase în interiorul
tubulilor. Fibrele nervoase sunt astfel întinse, uneori chiar
întrerupte, având drepr consecință apariția durerii.
 La examenul obiectiv se poate constata:
 Existența unui proces carios care nu a deschis
camera pulpară. La palparea cu sonda pe fundul
cavității se constată hipersensibilitate, la periferia
cavității hiperestezie.
 Existența unei obturații metalice recent efectuate
 Prezența unui bont protetic preparat și fără
protezare provizorie
 Testele de vitalitate sunt pozitive, senzația de
durere apare la intensități ale stimulului mai mici
decât cele obișnuite.
 Diagnosticul pozitiv se stabilește pe baza
următoarelor semne patognomonice:
 Persistența durerii pentru câteva minute după
îndepărtarea excitantului
 Prezența unui proces carios fără deschiderea
camerei pulpare
 Teste de vitalitate pozitive
 Semnalarea de către pacient a unor
tratamente recente la nivelul dintelui
respectiv
 Diagnosticul diferențial se face cu
următoarele afecțiuni:
 Hipersensibilitatea și hiperestezia dentinară,
cazuri în care durerea încetează imediat după
îndepărtarea excitantului.
 Pulpitele acute coronare, durerea are un
caracter mult mai accentuat, durată
prelungită.
 Evoluție și complicații:
 Odată cu stabilirea unui diagnostic corect,
îndepărtarea factprilor cauzali și aplicarea
tratamentului corespunzător este posibilă
conservarea vitalității pulpare cu revenirea la
normal a acesteia.
 Dacă nu se intervine terapeutic, procesul
inflamator evoluează spre leziuni ireversibile la
nivelul țesutului pulpar, în funcție de natura
agenților patogeni, de virulența lor și starea
reactivă a pulpei, spre pulpită acută seroasă sau
spre pulpită cronică.
 Tratamentul cariei simple și coafaj indirect
 Tratamentul cariei simple și coafaj direct în
dublu timp în cazul deschiderii accidentale a
camerei pulpare
 Amputația vitală la dinții permanenți tineri, în
curs de dezvoltare, când prin exereza
dentinei alterate s-a produs o deschidere
largă a camerei pulpare.
 Extirparea pulpară și tratament endodontic, în
cazurile în care metodele de conservarea a
vitalității pulpare au eșuat.
 Etiologie și patogenie.
 Factorii care pot determina apariția unei
inflamații pulpare de tipul pulpitei acute
seroase partiale sunt factori fizici
(traumatismele din etapa de pregătire a
cavităților, prepararea bonturilor, excitațiile
termice) și chimico-toxici (exotoxinele
bacteriilor aflate în procesul carios, de
substanțe medicamentoase utilizate în terapia
cariei simple)
 Încetinirea circulației pulpare determină creșterea
permeabilității capilare.
 În vasele din focarul inflamator scade presiunea
hidrostatică
 In interstițiu crește atât presiunea coloidosmotică dar și
presiunea hidrostatică, urmate de o fugă a plasmei din
vase.
 Inițial exudatul este seros, dar odată cu pătrunderea în
țesuturi a albuminelor cu greutate moleculară mică și apoi
a fibrinogenului, se transformă într-un exudat fibrinos.
 Prin acumularea continuă a exudatului crește tensiunea
intratisulară, cu consecințe negative supra funcțiilor
pulpare. Presiunea exercitată pe vasele sanguine, în
special pe vene, împiedică circulația de întoarcere
 presiunea exercitată pe elementele celulare
pulpare frânează activitatea metabolică și
favorizează glicoliza anaerobă, cu acumularea
de metaboliți toxici;
 presiunea exercitată pe terminațiile nervoase
senzitive denaturează percepția impulsurilor
provocate de stimuli determinând apariția
durerilor spontane, fără o cauză aparentă
pentru pacient in cazul pulpitei acute seroase
ireversibile.
 Vasodilatație pe zone întinse la nivelul pulpei dentare, pereți vasculari subțiri, cu
spații intercelulare la nivelul endoteliului.

 Permeabilitatea crescută a pereților vasculari cu plasmexodie, prezența serinelor,

a globulinelor și a fibrinogenului.

 Marginație leucocitară intensă.

 La periferia procesului inflamator semne de activitatea odontoblastică intensă:

mitocondrii, ribozomi, lizozomi cu modificări de formă, volum și număr. În
apropierea centrului inflamator odontoblastele prezintă semne de oprire a
metabolismului și chiar degenerare.

 Fibroblaștii din focarul inflamator prezintă semne de reducere a activității

funcționale și degenerescență. În apropierea focarului inflamator se observă
tendința de mobilizare a histiocitelor și limfocitelor în direcția focarului.

 Fosfataza alcalină în concentrație crescută în zona predentinei,

succindehidrogenaza crescută în toată pulpa dentară.
 Subiectiv pacientul acuză o durere vie, lancinantă,
localizată la dintele respectiv, provocată de agenți
termici, mai ales la rece în fazele inițiale (faza
reversibila)
 ulterior apare durerea și la cald (faza ireversibila)
 Crizele dureroase mai rare la început, devin tot mai
frecvente și pot să apară și spontan (faza ireversibila),
mai ales seara și noaptea.
 Durerea are o durată mai mare decât în hiperemia
preinflamatorie, crizele dureroase se pot întinde până
la câteva ore.
 În fazele inițiale de debut, durerea poate ceda de la
sine, ulterior în faza ireversibilă a pulpitei acute
seroase parțiale este necesară administrarea de
antialgice pentru calmarea durerii.
 Carie profundă cu depozite bogate de dentină
alterată. După îndepărtarea cu prudență a dentinei
ramolite camera pulpară este închisă, fiind acoperită
de un strat subțire de dentină dură pigmentată.
Palparea cu sonda a acestui strat subțire de dentină
provoacă o reacție dureroasă imediată și puternică
 Percuția dintelui în ax nu este dureroasă

 Testele de vitalitate atât cele termice cât și cele

electrice sunt intens pozitive, cu o durere prelungită.
La testele termice nu toate excitațiile dau răspunsuri
egale, durerea este mai puternică la testul termic la
rece comparativ cu testul termic la cald, aspect aflat
în concordanță cu faptul semnalat de către pacient că
durerea este calmată de apa caldă.
 Durere vie, lancinantă, provocată în stadiul
incipient (reversibil)și spontană în fazele avansate
(ireversibila)
 durată de la câteva minute (în faza incipientă,
reversibilă) la câteva ore (în faza avansată,
ireversibilă).
 Caracterul localizat al durerii
 Existența unui proces carios profund, fără
deschiderea camerei pulpare, hipersensibilitate la
atingerea cu sonda.
 Teste de vitalitate pozitive, termice la rece și
electrice.
 Hiperemia preinflamatorie în care durerea este
numai provocată și de scurtă durată
 Pulpita acută seroasă totală, în care durerea este
mult mai violentă, de lungă durată, aproape
continuă, iradiată, percuția în ax pozitivă
 Pulpita acută purulentă parțială în care durerea
are caracter pulsatil, exacerbată de cald și
calmată de rece
 Pulpita acută purulentă totală, în care durerea are
caracter pulsatil, iradiază la dinții vecini,
posibilitatea apariției unei picături de puroi la
deschiderea camerei pulpare.
 Diagnosticată la timp în stadiul incipient (pulpita
reversibilă din clasificarea AAE), printr-o conduită
terapeutică bine condusă, se poate obține o vindecare și o
conservare a vitalității pulpare. Din păcate însă
posibilitățile de diagnosticare precisă a întinderii și
gravității leziunilor pulpare nu permit acest lucru cu
ușurință cu toată dezvoltarea tehnologică din ultimii ani.
 De cele mai multe ori pulpita continuă să evolueze spre
stadii mai avansate de inflamație (pulpita acută seroasă
totală) sau chiar supurație la nivelul țesutului pulpar
(pulpita acută purulentă).
 Uneori se poate realiza o deschidere spontană a camerei
pulpare de către procesul carios, urmată de
decompresiune pulpară și cronicizarea procesului
inflamator, evoluând spre pulpita cronică deschisă.
 Coafajul direct în doi timpi în cazul
surprinderii inflamației în faza incipientă
reversibilă

 Amputația vitală în cazul dinților recent erupți

cu rădăcina în curs de formare

 Extirparea vitală în inflamația pulpară

ireversibilă.
 Patogenie
 Agenții patogeni provoacă fenomele inflamatorii
care cuprind întreaga pulpă dentară, atât
coronară cât și radiculară, inflamația fiind însă
mult mai intensă în pulpa coronară.
 Se constată o mobilizare a celulelor adventicei de
la nivelul țesutului reticulo-endotelial, celule cu
proprietăți fagocitare.
 Incepe și diferențierea celulelor mezenchimale și
de asemenea, continuă activitatea odontoblaștilor
de neodentinogeneză.
 Vasodilatație pe întreg teritoriul pulpar, vase sanguine cu pereți subțiri, cu
permeabilitate crescută

 Prezența rară a elementelor sanguine din seria albă la nivelul țesutului pulpar

 Degenerescența celulară, în special a celulelor odontoblaste, cu fragmentarea

membranei celulare și preluarea unor funcții ale odontoblastelor de către celulele
mezenchimale primitive

 Depolimerizarea substanței fundamentale de la nivelul țesutului conjunctiv pulpar

și deci reducerea vâscozității pulpare

 Demielinizarea fibrelor nervoase și, deci, excitabilitate crescută, fapt datorat pe de

o parte acțiunii presiunii continue exercitate asupra lor cât și, pe de altă parte,
acțiunii unor substanțe litice.

 Fibrele conjunctive sunt mai puține ca număr, mai ales în porțiunea periferică,
afectate parțial de procese de depolimerizare.
 Din punct de vedere subiectiv tabloul clinic este
dominat de acuitatea crizelor dureroase.
 Durerea poate să apară spontan, aparent fără o cauză
anume pentru pacient, având un caracter progresiv
sau brutal. Criza dureroasă poate fi provocată inițial
de un agent extern care acționează asupra dintelui și
poate fi de la început violentă, insuportabilă sau cu o
intensitate progresivă.
 Durererea ține mult timp, pe un fond de continuitate
pot exista momente de remisiune sporadică de câteva
minute ale intensității dureroase, fără dispariție
completă.
 Durerea poate fi exacerbată de către diferiți excitanți,
cum ar fi rece, dulce, acru, traumatism masticator.
 O altă caracteristică importantă a durerii din pulpita
acută seroasă totală este caracterul ei iradiant către
dinții vecini și maxilarul antagonist, fără a depăși linia
mediană a feței, fiind cantonată pe traiectul nervului
trigemen.
 În funcție de poziția dintelui cauzal pe arcada
dentară, durerea poate iradia în regiunea temporală,
orbitală, submandibulară, occipitală.
 Iradierea durerii nu apare de la început ci în fazele de
mare intensitate, cand pacientul nu mai poate localiza
dintele bolnav, de aici și numeroase probleme de
diagnostic și erori de tratament.
 Analgezicele au în general o eficiență redusă, nu
determină dispariția completă a durerii ci, cel mult, o
reducere temporară a intensității dureroase.
 Carie profundă cu bogate depozite de dentină
alterată, camera pulpară închisă acoperită de un strat
subțire de dentină alterată. Palparea cu sonda
dentară, cu presiune chiar foarte mică poate duce la
deschiderea camerei pulpare, ceea ce provoacă
exacerbarea violentă a durerii și apariția unei
hemoragii. De aceea se recomadă ca examinarea
procesului carios cu ajutorul sondei dentare să se
efectueze fără presiune.
 Percuția în axul dintelui este dureroasă
 Testele de vitalitate atât cele termice cât și cele
electrice sunt intens pozitive, pot duce la declanșarea
unor crize dureroase deosebit de puternice, de aceea
nu se recomadă efectuarea testelor de vitalitate la
acesti dinți cu hipersensibiltate.
 Durere cu caracter continuu, de mare
intensitate, iradiată

 Sensibilitate la percuția în ax a dintelui

 Hipersensibilitate la testele de vitalitate

termice
 Pulpita acută seroasă parțială în care durerea
apare în crize cu perioade de remisiune, percuția
în axul dintelui nu este dureroasă.
 Pulpita acută purulentă totală în care durerea cu
caracter pulsatil este calmată la rece și
exacerbată la cald, testele de vitalitate electrice
sunt pozitive la intensități crescute.
 Parodontita apicală acută seroasă în care apare
senzația de egresiune a dintelui, unoeri
mobilitatea dintelui, congestia mucoasei
vestibulare în dreptul apexului dintelui respectiv,
teste de vitalitate negative.
 Extirparea
vitală
 Patogenie.
 Infiltrația purulentă pulpară poate urma în evoluție o pulpită
acută seroasă sau poate debuta ca atare prin invadarea țesutului
pulpar de către agenții piogeni.
 Aspectul morfopatologic se caracterizează prin agravarea
leziunilor distructive tisulare cu accentuarea exudatului fibrinos,
distrucția elementelor nervoase receptoare și de conducere,
apariția unor insule de necroză tisulară pulpară.

 Leucocitele extravazate la nivelul focarului inflamator încep să

înglobeze și să distrugă celulele microbiene și micile resturi
celulare fagocitate, fiind și ele la rândul lor parțial distruse prin
acțiunea microbiană dar și prin aciditatea mediului. La nivelul
focarului inflamator se întâlnesc elemete celulare sanguine:
granulocite, limfocite, monocite, precum și celule specializate
pentru fagocitoză: histiocite, plasmocite.
 Celulele fagocitare au proprietăți proteolitice care
determină acumularea de albumoze, peptone, acizi
aminați (tirozină, histidină, triptofan), la care se
adaugă acidul lactic și piruvic, proveniți din glicoliză,
precum și acizii grași rezultați din scindarea
grăsimilor, toate acestea duc la o aciditate crescută
care este accentuată și mai mult de hipoxia
consecutivă stazei inflamatorii.
 În pulpitele purulente pH-ul este foarte scăzut poate
ajunge până la 5.
 Acidoza la rândul ei favorizează edemațierea masivă
țesutului conjunctiv pulpar, volumul pulpei crește cu
15-20%, ceea ce duce la creșterea și mai mult a
presiunii intratisulare cu lezarea odontoblaștilor și a
fibrelor nervoase.
 Odontoblastele încetează activitatea
secretorie, mitocondriile și aparatul Golgi
fiind primele componente celulare care
dispar, având drept urmare oprirea procesului
de depunere a dentinei secundare.
 În faza mai avansată a inflamației nucleul
odontoblastelor devine picnotic, protoplasma
celulară se vacuolizează, membrana celulară
suferă procese de fragmentare, resturile
celulare odontoblastice sunt fagocitate de
către celulele macrofage.
 Fibrele nervoase suferă procese degenerative cu
fragmentarea tecii de mielină decolată de pe
suprafața fibrei, inclusiv fragmentarea fibrei propri-
zise.
 Hiperexcitabilitatea caracteristică pulpitelor acute
seroase scade considerabil în pulpitele acute
purulente, fiind înlocuită de o apatie funcțională a
fibrei, astfel, la stimulii termici și electrici răspunsul
se obține numai la intensități foarte mari.
 Dacă totuși apare o exacerbare a durerii la cald, acest
lucru apare în primul rând din cauza congestiei
provocate de căldură și creșterii consecutive a
presiunii intratisulare cu compresiune pe unele fibre
nervoase rămase cu structura și funcția nealterate.
 Procesele de liză enzimatică celulară, exudatul
abundent și infiltratul celular bogat duc la
formarea puroiului, la acest nivel fiind întâlnite
granulocite vii și moarte, limfocite, germeni
microbieni, detritus organic, plasmă bogată în
colesterol și acizi grași.
 La periferie colecția purulentă este delimitată
printr-o membrană piogenă care limitează
expansiunea inflamației și care de fapt,
reprezintă o aglomerare de celule leucocitare,
plasmocite, limfocite, depozite de fibrină, fibre
conjunctive.
 În jurul membranei piogene în cazul pulpitei acute
purulente coronare, țesutul pulpar este tot într-o fază
acută de inflamație, dar cu preponderență seroasă. Deci în
centrul focarului leziunile morfologice sunt deosebit de
grave, cu caracter ireversibil, în timp ce în restul pulpei
modificările sunt caracteristice unei inflamații seroase iar
uneori, la periferia țesutului pulpar se poate constata
numai hiperemie.
 În cazul pulpitei acute purulente corono-radiculare,
focarele de supurație apar și la nivelul pulpei radiculare,
confluarea focarelor supurative coronar și radicular dând
aspectul de flegmon pulpar cum a mai fost numită această
afecțiune. Procesul supurativ este însoțit la periferie de
fenomene de reacție congestivă și exudativă care cuprind
spațiul periapical, așa fiind explicat și răspunsul pozitiv
dureros la percuția în ax a unui dinte cu pulpită acută
purulentă totală.
 Celulele din centrul focarului sunt dezagregate, prezenta lor fiind
evidențiată numai prin fragmente de nucleu și membrane celulare
 Celulele din apropierea centrului inflamației prezintă diferite stadii de
lezare: vacuolizări, încărcări lipidice, omogenizări nucleo-citoplasmatice,
fragmentarea membranei celulare, et.
 Celulele situate la distanță de focar, în cazul pulpitei acute purulente
coronare, nu prezintă leziuni, fiind încă într-un stadiu hiperfuncțional
compensator.
 Celulele sanguine ajunse în focar prin diapedeză prezintă diverse
aspecte morfologice: integre, parțial lezate, aproape topite în magma
purulentă.
 Fibrele de colagen din centrul focarului sunt distruse; la periferia
procesului fibrele sunt disociate, pe cale de fragmentare; în restul
pulpei, în cazul pulpitei acute purulente coronare, desenul fibrelor este
normal.
 Fibrele nervoase din centrul focarului au dispărut prin fragmentare
axială și transversală; cele situate în vecinătatea focarului prezintă
semne lezionale de demielinizare.
 Subiectiv, pacientul acuză durere violentă, pulsatilă, care apare în
crize spontane, mai ales noaptea, durează câteva ore, la început
este localizată apoi iradiază în regiunile învecinate. Durerea din
pulpita acută purulentă a fost descrisă ca fiind pulsatilă, sincron
cu sistolele ventriculare, exacerbată de orice cauză care poate
duce la creșterea fluxului sanguin în extremitatea cefalică
(căldura locală de la pernă, poziția orizontală a corpului), ceea ce
duce la creșterea presiunii intratisulare pe fibrele nervoase.
Caracterul pulsatil al durerii nu mai este astăzi considerat
patognomonic pentru pulpita acută purulentă, dureri cu caracter
pulsatil pot să apară și în pulpita acută seroasă.
 Deosebirea majoră între cele două afecțiuni din punct de vedere
subiectiv, este reprezentată de factorii care calmează durerea,
astfel, recele prin vasoconstricția provocată, reduce durerea în
pulpita acută purulentă, fapt semnalat și de către pacient care în
timpul crizei dureroase ține apă rece în gură.
 Durerea nu cedează la analgezicele uzuale sau la pansamente
locale tip Dentocalmin.
 Carie profundă cu bogate depozite de dentină alterată, camera
pulpară închisă acoperită de un strat subțire de dentină ramolită.

 Exereza dentinei se realizează cu ușurință din cauza alterării

avansate, astfel se poate deshide camera pulpară.
 Dacă deschiderea camerei pulpare se face în dreptul colecției
purulente se va evacua o cantitate mică de puroi, urmată de
sîngerare.
 Dacă deschiderea camerei pulpare nu se realizează în dreptul
abcesului pulpar, se va produce o ușoară sângerare. Consecutiv
deschiderii camerei pulpare durerea se intensifică pe moment
din cauza decompresiunii bruște, apoi scade în intensitate,
devine suportabilă, uneori chiar încetează.
 La palparea cu sonda după deschiderea camerei pulpare în
pulpita acută purulentă totală, sensibilitatea dureroasă este
redusă în straturile superficiale, fiind crescută numai în
profunzime.
 Percuția în ax negativa în cazul pulpitei acute
purulente partiale

 Percuția în ax pozitivă în cazul pulpitei acute

purulente totale

 Testele de vitalitate. Sensibilitatea la testele

de vitalitate electrice este redusă, uneori chiar
abolită, răspunsuri pozitive fiind obținute
doar la intensități mari ale curentului.
 Durere pulsatilă în crize de intensitate
crescută, iradiată, exacerbată la cald și
diminuată la rece
 Percuția în ax pozitivă în cazul pulpitei acute
purulente totale.
 Prezența picăturii de puroi la deschiderea
camerei pulpare cu exacerbarea de moment a
durerii urmată de diminuarea intensității
dureroase.
 Testele de vitalitate pozitive la intensități
foarte mari ale stimulului.
 Pulpita acută seroară coronară și corono-
radiculară prin caracterul durerii și prin
testele de vitalitate care dau răspunsuri
pozitive la intensități reduse ale stimulului.

 Parodontita apicală acută purulentă în care

apare senzația de egresiune a dintelui,
semnele loco-regionale caracteristice, teste
de vitalitate negative.
 Pulpita acută purulentă coronară netratată
evoluează spre cuprinderea întregii pulpe
corono-radiculare
 spre deschiderea camerei pulpare și
cronicizarea inflamației cu dezvoltarea unei
pulpite cronice deschise ulceroase
 în final spre gangrena pulpară.
 Netratată, pulpita acută purulentă corono-
radiculară se complică cu o parodontită
apicală acută.
 Extirpare vitală (aseptico-antiseptica)
 Apar ca urmare a evoluției inflamațiilor pulpare
acute netratate corespunzător, prin deschiderea
camerei pulpare, evacuării secreției seroase sau
purulente și cronicizării procesului inflamator.
 Deschiderea camerei pulpare poate fi provocată
de evoluția procesului carios, traumatismul
masticator exercitat repetat pe un strat de
dentină subțire sau deschiderea accidentală a
camerei pulpare în cursul unui act terapeutic,
deschidere care nu a beneficiat de un tratament
corespunzător.
 Evoluția inflamației cronice spre una dintre cele
două forme, ulceroasă sau polipoasă depinde de
reactivitatea organismului.
 Inflamațiile cronice ulceroase se dezvoltă pe
pulpa dentară care a suferit în antecedente
procese de îmbolnăvire sau pe pulpa dentară
a pacienților cu afecțiuni generale care scad
capacitatea de apărarea a organismului.
 Inflamațiile cronice polipoase apar în general
la pacienții tineri, mai ales în perioada de
creștere și relevă o bună reactivitate a
organismului, manifestată prin înmulțire
celulară și creștere în volum a pulpei dentare.
 Pulpitele cronice deschise reprezintă o modalitate de neutralizare a
procesului inflamator acut, prin înlocuirea stromei pulpare alterate cu un
țesut de granulație.
 Într-o primă fază se neutralizează toxinele din focarul inflamator printr-
o serie de procese biochimice.
 Histiocitele și fibroblastele îndepărtează prin fagocitoză resturile
celulare microbiene și leucocitele fregmentate de la nivelul focarului
inflamator, precum și celulele pulpare dezintegrate.
 Consecutiv acestor procese pH-ul pulpar pierde din aciditate, sunt astfel
favorizate procesele de repolimerizare a mucopolizaharidelor de la
nivelul substanței fundamentale. De asemenea se echilibrează circulația
ionilor minerali între celule și substanța fundamentală precum și între
aceasta și vasele sanguine; ionii de potasiu trec în celule și ionii de sodiu
în vase, având drept urmare scăderea presiunii intratisulare, acest
fenomen fiind favorizat și de deschiderea camerei pulpare de către
procesul carios și formarea unei căi de drenaj. Vasele sanguine își
reglează astfel tonusul și își îmbunătățesc condițiile de circulație
sanguină.
 În zona centrală a procesului inflamator situată de obicei la
nivelul deschiderii camerei pulpare începe un proces de
multiplicare a celulelor conjunctive tinere, proliferarea capilarelor
învecinate cu apariția de capilare de neoformație. Astfel se
organizează un țesut de granulație, mai mult sau mai puțin
bogat în funcție de reactivitatea locală, de mărimea deschiderii
camerei pulpare și de mărimea procesului carios.
 Țesutul de granulație nou format va reprezenta stratul prin care
pulpa dentară vine în contact cu mediul cavității orale, fiind
supus tuturor injuriilor fizice, chimice sau toxice. În urma acestor
acțiuni nocive apar o serie de modificări în zonele superficiale ale
țesutului de granulație, schimbări produse prin extravazarea și
depunerea fibrinogenului, necroza celulelor, ulcerarea
traumatică, infiltrația microbiană. Când țesutul de granulație
proliferează în cavitatea carioasă, pe suprafața lui se pot grefa
celule epiteliale de la nivelul mucoasei orale, desprinse în urma
actului de masticație. Aceste celule se înmulțesc și acoperă
trepatat toată formațiunea granulomatoasă.
 Sub țesutul de granulație se concentrează celule
conjunctive tinere, histiocite, limfocite, plasmocite;
tot aici există și fibre nervoase, ceea ce explică
durerea la înțeparea cu sonda dentară în profunzime
spre deosebire de zona țesutului de granulație unde
fibrele nervoase lipsesc.
 Fibrele conjunctive, absente atât în zona țesutului de
granulație cât și în zona subiacentă, sunt bine
reprezentate în zona următoare, ca urmare a
repolimerizării colagenului disociat în timpul
inflamației acute.
 Restul pulpei dentare, aparent normală, prezintă
unele tulburări circulatorii și metabolice, cu alterări
ale structurilor intime tisulare, prin procese
degenerative de tip scleros, hialin și calcar.
 Stratul superficial cu zone de necroză, infiltrat celular cu polinucleare neutrofile,
infiltrat microbian bogat; prezența ulcerațiilor care pot fi acoperite de depozite de
fibrină și resturi alimentare; în acest strat alterările tisulare interesează toate
componentele, structura normală a pulpei dentare fiind de nerecunoscut.

 Stratul subiacent format din țesut de granulație, infiltrat cu celule fagocitare și

microbiene, fără fibre nervoase dar bogat reprezentat vascular, ceea ce explică
sângerarea abundentă la înțeparea cu sonda.

 Stratul al treilea cuprinde un bogat infiltrat celular cu limfocite, histiocite,

fibrocite, plasmocite dar și fibre nervoase, mai puțin reprezentate decât într-o
pulpă normală.

 Stratul al patrulea bogat în fibre conjunctive dar sărac în elemente celulare, număr
redus de limfocite, histiocite, macrofage.

 Stratul cel mai profund, aspect de pulpă dentară aparent normală dar cu fenomene
de degenerescență coloidă, grăsoasă sau calcară cu formare de pulpoliți.
 Subiectiv datele sunt sărace, pacientul poate acuza următoarele:

 Sângerare după masticație și periajul dentar

 Jenă dureroasă la masticație prin presiunea alimentelor în
cavitatea carioasă direct pe pulpa dentară, presiune transmisă
până la fibrele nervoase din profunzime. Deși încetarea presiunii
duce la dispariția durerii pacientul evită masticația la nivelul
hemiarcadei respective.
 Prezența unei carii cu evoluție îndelungată, episoade dureroase
în antecedente, miros neplăcut prin retenția alimentelor la nivelul
procesului carios.
 Uneori pot să apară acutizări ale inflamației cronice din cauza
obliterării cavității cu resturi alimentare, simptomatologia fiind
însă mai puțin alarmantă decât într-o pulpită acută datorită
existenței unui număr mult mai mic de fibre nervoase și
reactivității mai slabe a țesutului pulpar modificat.
 Cavitate carioasă profundă, cu depozite bogate de dentină
alterată, camera pulpară cu deschidere largă.
 Pulpa dentară de culoare roșu închis spre brun cu depozite
de fibrină și ulcerații superficiale.
 Pereții cavității carioase subțiri, fracturați, cu margini
ascuțite ce pot produce leziuni ale limbii și mucoasei
jugale.
 La palparea cu sonda a pulpei dentare descoperite
pacientul nu acuză durere, înțeparea cu sonda în
profunzime provoacă o durere vie cu sângerare
abundentă.
 Percuția în ax și percuția transversală nu sunt dureroase
 Testele de vitalitate termice și electrice sunt pozitive la
intensități mult mai ridicate ale excitantului decât ar
răspunde un dinte cu pulpa sănătoasă, din cauza
numărului redus de fibre nervoase.
 Existența unei carii profunde cu deschiderea
camerei pulpare

 Absența durerii și apariția acesteia numai la

înțeparea în profunzime cu sonda dentară

 Apariția sângerării la înțeparea în profunzime

cu sonda dentară

 Teste de vitalitate pozitive la intensități

ridicate ale excitantului
 Pulpita cronică deschisă polipoasă în care
apare polipul pulpar și nu există ulcerație

 Gangrena pulpară în care testele de vitalitate

sunt negative, nu apare durere sau sângerare
la înțepare cu sonda sau la pătrunderea cu
acul în canalul radicular.
 Evoluție și complicații
 Pulpita cronică deschisă ulceroasă netratată
evoluează spre pierderea treptată a vitalității
pulpare, urmată de necroză și gangrenă.
Dinții sunt predispuși la fractură coronară sau
corono-radiculară prin evoluția rapidă a
procesului carios. Uneori pot să apară
acutizări ale procesului inflamator cronic.

 Tratamentul este extirparea vitală (aseptico-

antiseptica)
 Stratul superficial reprezentat de țesutul de granulație cu
aspect polipos, cu numeroase celule conjunctive tinere și
capilare de neoformație. La suprafața polipului se constată
frecvent un epiteliu pavimentos, sau, dacă acesta lipsește
se observă depozite de fibrină.
 Stratul al doilea conține un infiltrat inflamator paucicelular,
fără fibre nervoase și conjunctive
 Stratul al treilea apare sub forma unor fibre conjunctive
dispuse sub formă de rețea, în ochiurile căreia se găsesc
celule conjunctive mai reduse ca număr față de un țesut
pulpar sănătos; tot aici se evidențiază fibre nervoase și
vase sanguine de calibru normal
 Restul pulpei are aspect aparent normal; și în aceste cazuri
pot să apară fenomene de degenerescență hialină,
grăsoasă sau calcară, dar mai puțin frecvent decât în cazul
pulpitelor cronice deschise ulceroase.
 Semne și simptome clinice
 Subiectiv datele sunt sărace, pacientul poate
acuza următoarele:
 Sângerare gingivală în timpul periajului dentar
sau masticației
 Prezența unei carii cu evoluție îndelungată
 Eventuală jenă dureroasă la masticație prin
presiunea alimentelor în cavitatea carioasă
 Uneori acutizarea inflamației cronice cu
manifestările corespunzătoare unei pulpite acute
dar mai puțin zgomotoase, din cauza obliterării
cavității carioase cu resturi alimentare
 Depozite de tartru la nivelul dintelui cauzal și a dinților vecini
deoarece pacientul evită efectuarea masticației la nivelul
hemiarcadei respective

 Cavitate carioasă profundă cu deschiderea camerei pulpare,

prezența formațiunii polipoase care ocupă parțial sau total
cavitatea carioasă. Polipul poate fi epitelizat si atunci are o
suprafață netedă, lucioasă și o culoare roz, sau, cand nu este
acoperit de epiteliu are o culoare roșie, hemoragică, suprafața
neregulată acoperită de depozite de fibrină.

 Dacă dintele prezintă distrucție coronară masivă polipul

proemină în afara cavității venind în contact cu epiteliul gingival.
Dacă polipul nu ocupă în întregime cavitatea carioasă, se
constată la palparea cu sonda dentară prezența între formațiunea
polipoasă și pereții cavității a unor depozite de dentină de
culoare maroniu-brun, depozite alimentare cu fetiditate.
 Eventuale leziuni ale mucoasei jugale sau linguale produse
de către marginile anfractuoase ale pereților cavității
carioase
 Polipul prezintă mobilitate în partea superioară, în partea
inferioară face corp comun cu pulpa dentară, la palparea
cu spatula formațiunea fiind depresibilă și elastică,
revenind la forma inițială după încetarea presiunii.
 Înțeparea polipului cu sonda dentară nu provoacă
sensibilitate dureroasă decât în straturile profunde, în
schimb provoacă o sângerare abundentă.
 Percuția în ax și percuția transversală nu sunt dureroase
 Testele de vitalitate termice și electrice sunt pozitive la
intensități mult mai ridicate ale excitantului decât ar
răspunde un dinte cu pulpa sănătoasă, din cauza
numărului redus de fibre nervoase
 Carie profundă cu deschiderea camerei
pulpare

 Prezența formațiunii polipoase cu punct de

plecare în camera pulpară, sângerare și
durere la înțepare cu sonda dentară în
profunzime.
 Polipul gingival, se urmărește baza de inserție
a acestuia și se constată continuitatea cu
epiteliul gingival
 Pulpita cornică deschisă ulceroasă, camera
pulpară deschisă dar lipsește proliferarea
polipoasă, este prezentă în schimb ulcerația
la nivelul pulpei dentare
 Necroza și gangrena pulpară, lipsește
proliferarea polipoasă, lipsește sângerarea și
durerea la sondare pe tot traiectul canalelor
radiculare, testele de vitalitate sunt negative.
 Evoluție și complicații. Pulpita cronică
deschisă polipoasă netratată evoluează spre
pierderea vitalității pulpare cu instalarea
gangrenei pulpare. Uneori pot să apară
momente de reacutizare cu apariția unei
pulpite de tip seros sau purulent.
 Prin evoluția procesului carios și subminarea
rezistenței pereților duri dentari pot să apară
fracturi ale pereților coronari.
 Tratament. Extirpare vitală (aseptico-
antiseptica)
 se întâlnesc destul de rar în clinică.

 Pulpita cronică închisă propriu-zisă este consecutivă unei

inflamații pulpare care evoluează cu camera pulpară
închisă, la dinții cu procese carioase mari sau obturații
coronare cu recidivă de carie. Etiologia acestei forme de
inflamație pulară este externă, fiind cauzată de factori
infecțioși sau toxici cantonați la nivelul dentinei alterate
din procesul carios, flora bacteriană fiind comună oricărei
inflamații pulpare.

 Pulpita cronică închisă hiperplazică (granulomul intern

Palazzi) se dezvoltă sub influența unor factori umorali
care activează mitoza celulară, flora bacteriană fiind
nesemnificativă, pulpopatia dezvoltându-se aparent steril.
 Tabloul morfopatologic este dominat de o serie de transformări pulpare
regresive, pe de o parte îmbătrânirea prematură a pulpei cu atrofiere
fibro-scleroasă și reticulară, iar pe de altă parte, constituirea unor
infiltrate celulare cu celule tinere mezenchimale și vase de neoformație
cu aspect de țesut de granulație.

 Tabloul morfologic este polimorf, se pot constata uneori pe aceeași

secțiune, țesut fibrozat alături de țesut de granulație închistat, focare de
inflamație acută supurativă izolate prin membrane conjunctive,
asemănătoare cu microabcesele din pulpitele acute purulente. În alte
cazuri țesutul de granulație este învecinat cu zone de degenerescență
hialină sau calcară, însoțite de infiltrate celulare cronice difuze cu
histiocite, fibrocite, linfocite.

 Odontoblastele se află într-o stare avansată de suferință caracterizată

prin reducerea volumului celular, picnoza nucleului, vacuolizări, încărcări
lipidice ale protoplasmei.
 Fibrele nervoase sunt în mare parte degenerate iar vasele sanguine
prezintă zone cu dilatații și pereți sclerozați.
 Din punct de vedere subiectiv datele sunt sărace,
pacientul nu a prezentat episoade dureroase la
dintele în cauză, excitațiile chimice, termice,
traumatice nu provoacă nici măcar sensibilitate.
 De cele mai multe ori, pacientul se prezintă în
clinică pentru alte afecțiuni localizate la dinții
vecini, inflamația cronică fiind descoperită
întâmplător de către medicul specialist, sau
pacientul se prezintă pentru ceea ce consideră o
carie simplă pe care a descoperit-o întâmplător.
 Cavitate carioasă pe fundul căreia dentina
poate avea duritate normală, ușor colorată

 Obturație coronară veche, de dimensiuni

mari, incorect adaptată marginal cu carie
secundară. Uneori se întâmplă ca procesul
carios secundar să nu fie depistat sau chiar să
nu existe carie secundară, inflamația fiind
cauzată de o recidivă de carie aflată sub
obturația coronară.
 Dacă se îndepărtează obturația coronară se constată
absența obturației de bază, existența unui strat
subțire de dentină care închide camera pulpară, cu
zone mici de dentină alterată. Palparea cu sonda a
acestei zone de dentină nu este sensibilă iar dacă se
deschide camera pulpară se constată lipsa de
sensibilitate a acestor straturi superficiale pulpare și
uneori chiar și a straturilor mai profunde, în schimb
apare o sângerare abundentă datorată bogăției
vaselor de neoformație pulpare.

 Testele de vitalitate termice (cald, rece) sunt abolite;

testele de vitalitate electrice sun slab pozitive, numai
la intensități foarte mari ale curentului electric.
 este dificil de stabilit, se iau în considerație, în
primul rând, testele de vitalitate la dinții cu
procese carioase profunde sau obturații coronare
voluminoase dar cu camera pulpară închisă.

 Prezența unei carii secundare sau a unei recidive

de carie contribuie la stabilirea diagnosticului,
fără a fi însă un semn patognomonic pentru acest
tip de inflamație. Dacă trepanarea exploratorie a
peretelui de dentină pulpar evidențiază
insensibilitate dar sângerare abundentă în
momentul lezării pulpei, se poate pune
diagnosticul de pulpită cronică închisă propriu-
zisă
 Pulpita cronică deschisă ulceroasă - camera pulpară este
deschisă, pulpa este vizibilă si prezintă ulcerații superficiale.

 Necroza pulpară - testele de vitalitate termice și electrice sunt

negative la orice intensitate a excitantului, sondarea camerei
pulpare și a canalelor radiculare este lipsită de sângerare și
sensibilitate dureroasă

 Pulpita cronică închisă granulomatoasă (granulomul intern) -

lipsește procesul carios sau obturația coronară iar examenul
radiologic evidențiază demineralizarea lacunară a dentinei și
hernierea pulpei în zona respectivă.

 Gangrena pulpară - camera pulpară este deschisă, miros fetid,

sondarea camerei pulpare și a canalelor radiculare este lipsită de
sângerare și sensibilitate dureroasă.
 Evoluție și complicații. Netratată, această
inflamație cronică poate determina
exacerbarea unor focare de inflamație limitată
și cu caracter subacut. În final evoluează spre
pierderea vitalității pulpare, cu instalarea
necrozei și gangrenei pulpare.

 Tratament: Extirpare vitală

 este o afecțiune rară, poate să apară asimetric la
unul sau mai mulți dinți, cu etiologie neclară,
fiind cunoscută sub denumirea de boala petelor
roz (pink spots). Apare la nivelul incisivilor
superiori și extrem de rar la molari sau
premolari, la pacienții tineri.
 Tabloul morfopatologic se caracterizează prin
tendința de multiplicare activă a țesutului
conjunctiv pulpar cu formare de țesut de
granulație. Inițial procesul este localizat în pulpa
coronară sau radiculară. Presiunea exercitată de
țesutul de granulație pe pereții dentinari duce la
demineralizarea dentinei cu insinuarea țesutului
de granulație în spațiul astfel format.
 Demineralizarea prin mecanism vascular este
secondată și de o demineralizare prin mecanism
celular prin acțiunea pulpoclaștilor.
 Hiperplazia pulpară și dezvoltarea țesutului de
granulație determină, prin compresiune, sufocarea
odontoblaștilor cu dispariția acestora în aria
respectivă.
 Prin cuprinderea treptată a pulpei dentare de către
procesul metaplazic granulomatos, stratul de
odontoblaști dispare treptat, lăsând spații vacuolare.
Astfel, în restul pulpei lipsită de activitatea
metabolică energetică și plasmatică proprie
odontoblastelor, se produc transformări regresive,
fiind transformată astfel în țesut conjunctiv lax de tip
primitiv.
 În același timp se generalizează și
demineralizarea dentinară, ducând la mărirea
volumului camerei pulpare și a canalului
radicular, cu subțierea pereților dentinari,
până la perforarea acestora și apariția unei
fistule gingivale, când perforația e localizată
la nivel radicular, sau fractura coronară
spontană a dintelui, când perforația este
localizată la nivel coronar.
 Din punct de vedere subiectiv leziunile sunt
în general nedureroase, pacientul poate
acuza uneori o ușoară jenă la dintele
respectiv.
 La examenul obiectiv cand localizarea pulpopatiei
este la nivel coronar și s-a produs o demineralizare
importantă a dentinei, se observă prin transparența
smalțului pulpa de culoare roz.
 Cand localizarea este la nivel radicular, se poate
constata în dreptul dintelui pe mucoasa vestibulară
sau orală prezența unei fistule.
 Dacă demineralizarea este foarte importantă, uneori
se poate produce fractura coronară cu hernierea
pulpei în afara camerei pulpare.
 Testele de vitalitate relevă sensibiltatea scăzută a
pulpei.
 Diafanoscopia are un rol important în localizările
coronare pe dinții frontali și relevă modificarea
conturului camerei pulpare.
 se stabilește pe baza examenului radiologic.
 În localizările coronare ale pulpopatiei, la examenul
radiologic se constată lărgirea camerei pulpare cu
modificarea conturului pereților săi. Imaginea de
resorbție a dentinei apare sub forma de zonă
radiotransparentă, cu formă neregulată, în
prelungirea pulpei coronare.
 Când localizarea pulpopatiei este la nivel radicular, se
constată o dilatare neregulată a canalului radicular,
pe o zonă limitată, tot sub forma unei pete
radiotransparente.
 Dacă leziunea este localizată la nivelul treimii apicale,
imaginea este foarte asemănătoare cu cea a
granulomului apical, ceea ce uneori poate duce la
confuzii de diagnostic.
 Pulpita cronică închisă propriu-zisă, în care
există antecedente patologice, la examenul
obiectiv se constată prezența unei carii sau a
unei obturații, imaginea radiologică nu este
caracteristică.
 Necroza pulpară în care testele de vitalitate
termice și electrice sunt negative la orice
intensitate a excitantului, sondarea camerei
pulpare și a canalelor radiculare este lipsită
de sângerare și sensibilitate dureroasă
 Evoluție și complicații. Netratată această
pulpopatiei cronică evoluează lent spre
necroza pulpară. Dacă pereții dentinei au fost
subțiați se pot produce fracturi ale dintelui.

 Tratament. Extirpare vitală

DETERMINAREA LUNGIMII DE
LUCRU
LUNGIMEA DE LUCRU- definiție

 Distanța de la punctul de referință coronar

până în punctul unde trebuie să se termine
prepararea și obturarea canalului
Punctul de referință
 locul de pe suprafata  Stabilitatea
ocluzală,marginea incizală
 Punctul dereferința nu
 acest punct este util în timpul
preparării și obturării trebuie sa se modifice de
canalelor la o ședință de tratament
 Selectarea
la alta.
 Trebuie vizualizat cu
ușurință in timpul
preparării.
 De obicei: marginea
incizală a frontalilor și
cuspizii vestibulari ai
lateralilor.
OBIECTIVE ce trebuie atinse în
cursul tratamentului mecanic :
1. Identificarea, accesul catre canale și largirea
canalelor principale fără erori procedurale

2. Stabilirea și menținerea LL pe toată perioada

tratamentului de canal

3. Selectarea tipului de preparație și a gradului

de lărgire a canalului în funcție de geometria
canalului, pentru a asigura o curățare și o
dezinfectie eficiente și o obturare adecvată.
Determinarea LL

 determinarea corectă a LL este unul din cele

mai importante criterii pentru realizarea unui
tratament endodontic de succes și
minimalizarea discomfortului postoperator
 LL eronată – poate compromite prognosticul
afecțiunii încă de la început.
 LL scurtată – lasă necurățate și neobturate
porțiunea apicală a canalului
 LL depășită – suprainstrumentarea canalului și
realizarea unei obturații de canal cu depășire ce
va cauza discomfort postoperator.
Determinarea LL
 Motivele pentru care instrumentarea și obturarea canalului se
opresc la nivelul constricției apicale:
 nu se traumatizează regiunea apicală
 nu se traumatizează ligamentul periodontal
 păstrarea canalelor laterale
 nu se va depăși apexul cu materiale de obturație
 nu se vor împinge dicolo de apex resturi pulpare necrozate
 nu vor rămâne țesuturi infectate în canal

 În situația dinților vitali scopul clinicianului este acela de a

păstra constricția cât mai mică posibil, pe când în situația
dinților infectați, grija principală este aceea de a indepărta
bacteriile
ANATOMIA APEXULUI RADICULAR

1. Apex radicular (apex radiografic)

2. Foramen apical (foramen major)
1
3. Constrictia Apicală (foramen minor)
2
3
ANATOMIA APEXULUI RADICULAR
 Distanța dintre 1 și 2:
 Foramenul apical deviază de la 1
apexul radicular între 50-98% din cazuri. 2
 Devierea este de obicei între
0,3-0,6 mm, dar poate fi 3
uneori mai mare de 3 mm.

 Distanța dintre 2 și 3:
 0.5 mm intre 18-25 ani
0.7 peste 55 ani

 Distanța dintre 1 și 3:
 0.1 - 2.7 mm.(medie 0.89 mm)
Metode de determinare a LL

Metode radiografice  Metode neradiografice

 formula Grossman
 metoda lui Ingle
 metoda lui Weine
 metoda lui Kutler
 rigla radiografică
 proba Endometrică
 Xeroradiografia
 Radio Visiografia
 radiografia de subtracție
 Simțul digital tactil
 Sensibilitare în
parodonțiul apical
 Apex locator electronic
 Metoda ce utilizează
conurile de hârtie
Metoda lui Ingle
Metoda lui Ingle
 Se masoara lungimea dintelui
pe RX pre-operator
 Se scad aprox 1 mm (safety
allowance) marja de
eroare/distorsionare
 Se transfera pe acul Kfile LL
prin fixarea stopperului
 Se introduce acul K-file in
canal pana la reperul stabilit
 Se efectueaza o noua RX cu
acul pe canal, se masoara dif
dintre varful instrumentului si
vf radacinii si se adauga la
lungimea stabilita anterior
Metoda lui Ingle

 Din aceasta LL ajustata se scad 1mm (safety

allowance)
 Se stabileste stopperul prin masurare pe rigla
endodontica LL finala.
Metoda lui Weine

 dacă Rx evidențiază lipsa resorbției ososase sau a apexuluise

scurtează din lungimea radăcinii 1 mm
 Dacă este prezentă resorbția osoasă se scade 1,5 mm,
 Daca apare și rezorbția osoasă și radiculară se scad 2mm.
Metoda Grossman / metoda matematică de
determinare a LL

 Se execută radiografia cu un ac introdus pe

canal, cu stoperul plasat la reper.
 Formula de calcul:
Lg actuală a dintelui = Lg aparentă a dintelui pe radiografie
Lg actuală a instrumentului Lg aparentă a instrumentului pe Rx

Lg actuală a dintelui= Lg actuală a instrumentului x Lg aparentă a

dintelui pe Rx
Lg aparentă a instrumentului pe radiografie
Metode de determinare a LL

Grila Radiografică Proba Endometrică

 Everett & Fixott in 1963.  utilizează gradual ace de
 grilă milimetrică este canal ce sunt vizibile pe
suprapusă peste Rx Rx, dar nu mai mici de
#25.
 necesită calcule
matematice.
 metoda nu este
eficientă, dacă Rx este
înclinată în timpul
expunerii
Simțul tactil digital
 CIinicianul sesizează o
creștere a rezistenței acului
când acesta ajunge la
aproximativ 2-3 mm de apex
 Economie de timp,fară
expunere la radiații
 Nu oferă intotdeauna date
reale, deoarece această
rezistență se poate simți mult
mai devreme în cazul
canalelor înguste, sau în cazul
dinților imaturi nu se mai
simte acea rezistență
Testul sensibilității
parodontale
 Se bazează pe răspunsul pacientului la durere
 Nu este întotdeauna edificator:
- canale înguste cu resturi pulpare vii,(se simte
senzația de înțepătură, dar nu s-a ajuns la
apex)
- apex imatur ( acul trece ușor dincolo de apex)
- in situațiile de P.A.C. se trece dincolo de apex,
fără ca pacientul să sesizeze vreo
sensibilitate.
Metoda de măsurare cu ajutorul
conurilor de hârtie
 În situația apexurilor deschise
sau resorbțiilor apicale din
PAC
 Prezența secrețiilor sau a
sângelui pe porțiunea apicală
a conului de hârtie indică
faptul că s-a depășit lungimea
de lucru estimată
 Este utilizată ca o metodă
suplimentară
 Nu are eficiență clinică în
determinarea corectă a LL,
ci doar evidențiază depășirea
LL.
APEX LOCATORUL ELECTRONIC

 generația I –Resistență

 Generația a II-a–se
bazează pe Impedanță

 Generația a III-a– se
bazează pe Frecvență
APEX LOCATORUL ELECTRONIC

 Generația a IV-a, V-a se

bazează pe Frecvență
+ Impedanță
Apex locatorul electronic
AVANTAJE:
 1. usor de folosit
 2. timp redus de utilizare
 3. reducerea cantității de
radiații (poate fi folosit la
femeile insărcinate)
 4. acuratețe 80-97%
DEZAVANTAJE:
 1. Acuratețe limitată în cazul
rădăcinilor imature
 2. Prezența leziunilor apicale
mari poate da răspunsuri
eronate
 3. Bateriile slabe pot denatura
rezultatul
 4. Pot interfera cu pacemaker-
ele cardiace
Limite:

 Atingerea obturaților metalice poate da erori

de masurare a LL.
 Pătrunderea de salivă prin cariile de colet
 Apexurile larg deschise pot da un raspuns
eronat
 Dintii cu apexuri imature vor raspunde eronat
in sensul unei lungimi mai scurte de lucru
masurata cu apex locatorul.
Reguli importante de
respectat in determinarea LL
 Izolarea este obligatorie
 Camera pulpara ar trebui sa fie uscata iar
canalele radiculare destul de umede
(Hipoclorit de sodiu)
 Punct de referinta stabil de fiecare data (de
multe ori este necesar pre-endo build-up sau
netezirea unui cuspid pronuntat)
 Acul trebuie sa fie destul de fix in canal
 Evitarea atingerii restaurarilor metalice daca
acestea exista
Reguli importante de respectat
in determinarea LL
 De obicei se recomanda
depasirea usoara cu acul a zonei
marcate cu verde pe ecran si
revenirea apoi prin miscari de
rotatie anti-orar
 Masurarea precisa a LL se
realizeaza dupa prepararea
treimii coronare si medii a
canalului radicular
 Trebuie sa ne asiguram tot
timpul ca acumulatorul/bateria
este incarcata si exista o
conexiune buna a cablurilor
 CURATAREA ȘI
INSTRUMENTAREA
CANALELOR RADICULARE
 1958, Ingle formulează „Triada Endodontică”, compusă din trei principii de
bază:
1. Asepsia
2. Preparația biomecanică
3. Sigilarea apicală

TRATAMENTUL CHEMO-MECANIC →

CURĂŢIREA + LĂRGIREA CANALULUI RADICULAR

● permite și facilitează o
obturație tridimensională
îndepărtarea conținutului etanșă
canalului radicular și a microorganismelor ● îmbunătățește prepararea
(iriganți+instrumentar endodontic) canalului prin control mai
bun al instrumentarului
endo și prin pătrunderea mai
bună a iriganților
endodontici.
 IRIGANȚII ENDODONTICI
CERINȚELE UNEI SOLUȚII DE LAVAJ IDEALE:

 1. Să dizolve țesuturile organice și anorganice.

 2.Să prevină formarea de detritus dentinar sau o dată ce s-a format

sa-l poată dizolva, evitând formarea de dopuri apicale.

 3. Spectru antibacterian cât mai larg.

 4. Să permită dezinfectarea și curățarea suprafețelor inaccesibile

instrumentarului endodontic .

 5. Să aibă efect lubrifiant.

 6. Să nu slăbească structura dentară.

 8. Să nu fie toxic sau iritant pentru țesuturile parodontale.

Utilizarea soluțiilor de irigații în combinație cu instrumentarea
canalelor radiculare, realizează îndepărtarea debriurilor,
țesutului pulpar și a microorganismelor din interiorul și de pe
pereții canalului radicular.
Irigarea canalului=Spălarea canalului cu soluții
medicamentoase

Objectives of irrigation
Funcții Mecanice & Chimice
 Spălare
 Lubrifiere
 Dizolvare
Îndepărtarea Smear layer-ului
Funcții Biologice
Antimicrobiene
 Acțiunea iriganților depinde de:
1.Concentrație(%).

2. Contact.

3. Prezența țesuturilor
organice.

4. Cantitate.

5. Temperatură.
36
 Tipuri de iriganți utilizați în endodonție
 SOLUȚII INACTIVE CHIMIC
1.Ser fiziologic.
2.Soluții anestezice locale.
 SOLUȚII ACTIVE CHIMIC
1.Soluții principale: A. Hipocloritul de sodiu (NAOCL)
B. Chlorhexidina (CHX)
2. Soluții chelatoare: A. Ethylene diamine tetra acetic acid(EDTA).
B. Citric acid.
C. Hydroxy ethylidene-bisphosphonate(HEBP)
D. Qmix (químico MECÁNICA MIX)
E. MTAD (Mixture of tetracycline -Acid -detergent).
F. Tetraclean.
3.Alte soluții de irigare: A. Peroxidul de Hidrogen
B. Compuși pe bază de iod.
4. Iriganți recenți: A. Carisolv.
B. Soluția Ruddle. (5% NaOCl, Hypaque și 17% EDTA).
C. Materiale bioactive ( bio(active) glass)
D. Chitosan.(polizaharida din carapacea crustaceelor)
E. Cetrexidine(cetrimide+clorhexidină)
 1.Soluții comune
A. Hipocloritul de sodiu (NaOCl) 0.5-5.25%
concentrația ideală 2.5%

Avantaje
 Efect antimicrobian
Dizolva tesutul organic Dezavantaje
si componenta organica Toxic
a detritusului dentinar Coroziv,miros
 Lubrifiant neplacut
 Eficienta imediata  Îndeparteaza doar
Albeste dintele componenta
organica a smear-
Cost redus
layer-ului.
Accidente

 Efectele toxice ale NaOCl asupra

țesuturilor vitale includ: hemoliza,
ulceratii epiteliale, necroză

 Greșeli în timpul manevrelor de

irigații:
●pătarea hainelor pacientului,
●pătrunderea accidentală a soluției
în ochii operatorului,
●injectarea dincolo de foramenul
apical.
 Protocol terapeutic în cazul
accidentelor cauzate de extruzia
hipocloritului de sodiu

 Recunoașterea precoce a extruziei;

 Irigarea canalului radicular cu ser fiziologic
Declansarea sângerării
 Controlul durerii cu anestezice locale și analgezice , comprese
calde, clătiri ale cavității orale cu soluții calde pentru stimularea
circulației locale,
 Liniștirea pacientului
 Monitorizarea pacientului .
Măsuri de prevenire

 Șorț de protecție pentru pacient

 Ochelari de protecție
 Izolare cu diga
 Utilizarea acelor de irigație cu fanta laterală
 Introducerea acului de irigare la cel
puțin 2 mm de apex
 Evitarea presiunii excesive în timpul irigațiilor
 1. soluții principale de irigații
b.CHLORHEXIDINA (CHX) (0.2% -
2%)

Avantaje
1. Efect antibacterian (efect de lungă durata-12
săptămâni, anaerobi: E faecalis, C .Albicans)
2. Aderă la cristalele de hidroxiapatită din dentină.
3. Utilizată ca irigant, dar și ca medicament
intracanalar
4. Toxicitate redusă în comparație cu hipocloritul de
sodiu.

Dezavantaje:
1. Nu dizolvă țesuturile.
2.Nu îndepărtează DDR.
3.Toxic (in caz de înghițire).
Din cauza acestor dezavantaje nu trebuie să fie folosită singură,
ci în asociere cu alte soluții de irigații
 NaOCl + CHX

 acțiune
antimicrobiană

 dizolvă țesuturile
mai bine decât
clorhexidina singură Formează un precipitat portocaliu-brun
(para-chloroaniline)

Precipitatul NaOCl+CHX tinde

să obtureze canaliculele
dentinare

Formarea precipitatului poate fi prevenită

prin utilizarea alcoolului absolut sau a
lavajelor cu ser fiziologic sau apă distilată
2.5% NaOCL + 0.2 % CHX între cei doi iriganți.
 2.SOLUȚII CHELATOARE
A. Acid Etilen Diamino Tetra Acetic ( EDTA)

. Se utilizează în concentrații de 17%.

. Timp de acțiune optim:15 minute.

Avantaje

 Solubilizează componenta anorganică a smear layer-ului

 Contribuie la îndepărtarea bacteriilor din interiorul
canalului radicular.
 EDTA are activitate antifungică datorită alterărilor de la nivelul
peretelui celular
Toxicitate redusă Nu trebuie folosita singură, ci în asociere cu
alte soluții irigante.
Dezavantaje
1. Demineralizează dentina(20–50 um).
2. Nu are acțiune de dizolvarea țesuturilor.
EDTA 17% + NaOCl 2.5%

EDTA împiedică NaOCl să dizolve țesuturile

EDTA 17% + CHX 0.2%

Formează un precipitat imediat, alb, spumos

Precipitatul se formează din cauza degradării

chimice a clorhexidinei

RC prep EDTA + peroxid de ureea

 DETRITUS DENTINAR REMANENT
(SMEAR LAYER)
►strat amorf neregulat aderent alcătuit
din componentă organică și
anorganică: procese odontoblastice,
microorganisme, țesut pulpar și
matrice anorganică din dentină.
►are o grosime de 2-40μm, aderent la
dentină.
►împiedică acțiunea antimicrobiană a
iriganților deoarece blochează
penetrarea acestora în canaliculele
dentinare
SEM tubuli dentinari Detritus Dentinar Remanent
ce conțin microorganisme

NaOCl+EDTA
2.SOLUȚII CHELATOARE
B. ACID CITRIC 10%
 poate fi folosit pentru îndepărtarea
smear layer-ului
 utilizat în concentratii diferite de la 1%
la 50%, dar cea de 10% este cea mai
frecventă

Acid citric 10% îndepărtează smear layer-ul mai eficient din treimea
apicală decât ultrasunetele

Acidul citric 10% este mult mai eficient decât acid citric 1% , care este
mai eficient decât EDTA in demineralizarea dentinei
2.SOLUȚII CHELATOARE
C. QMiX(QUÍMICO MECÁNICA MIX)
 Q mix este un irigant ce se utilizează ca
lavaj final
este o combinație între CHX
+EDTA+surfactant pentru a îmbunătății
penetrarea in tubulii dentinari.

Avantaje

 Tensiune superficială scăzută

Eficacitate antibacteriană superioară.
Îndepărtare superioară a smear layer
Mai puțină demineralizare decât EDTA
 2.SOLUȚII CHELATOARE
D. MTAD (tetraciclină , acid acetic and
detergent).

E.TETRACLEAN
ACIDCITRIC+ DOXYCYCLINă 50MG/5ML
+POLYPROPYLENE GLYCOL AS DETERGENT

Îndepărtarea Smear layer-ului

MTAD & TETRACLEAN→ eficiență crescută în îndepărtarea detritusului
dentinar din treimea apicală și în curățarea tubululor dentinarî de debriuri în
comparație cu EDTA
→ crează mai puține eroziuni în treimea coronară sau medie față de EDTA
1.3% NaOCl urmat de 5 min
MTAD
Este încă o soluție cercetată asupra eficienței terapeutice
3.Alți iriganți
A.PEROXID DE HIDROGEN 3-5%

1. Acțiune efervescentă capabilă să îndepărteze debriurile din

interiorul canalului.
2. Eliberează O2 cu efect împotriva bacteriilor anaerobe

DEZAVANTAJE:
1. Emfizem tisular dacă trece în țesuturile periapicale.
2. Durere postoperatorie

NU TREBUIE FOLOSITA CA UNIC IRIGANT

NU TREBUIE FOLOSITĂ CA LAVAJ FINAL
3.ALTI AGENȚI DE IRIGARE
B. COMPUȘI PE BAZĂ DE IOD

Avantaje

Acțiune antimicrobiană rapidă, chiar în concentrații reduse, iodul penetrând

microorganismele cu efect nociv asupra conținutului molecular al acestora,cum ar fi
proteine, nucleotide, acizi grași, determinând în final moartea celulei.

Dezavantaje

 Reacții alergice la iod

Colorarea dentinei.
Cost crescut.
Toxic în caz de ingestie accidentală
4.IRIGANȚI NOI
A. Cetrexidina
 0.2% CHX și 0.2% citrimide
bună penetrabilitate în tubulii dentinari și eficiență antimicrobiană
B. Carisolv efect antibacterian -
dizolvă matricea de colagen

C. Soluția Ruddle
Agent Radiopac Hypaque + NaOCl + EDTA
 utilizat în detectarea canalelor laterale și accesorii

E. Chitosan
 polizaharidă naturală din carapacea
crustaceelor 0.2% ca agent chelator fără
efectele negative ale concentrației crescute a
EDTA
Avantaje:
ieftin,biocompatibil,biodegradabil
, are proprietatea de bioadeziune și
activitate antimicrobiană
 DISPOZITIVE DE IRIGARE îN
ENDODONŢIE
І- MANUALE

1.SERINGI DE 2.PERII 3. AGITARE MANUALĂ

IRIGARE CU ACE A. Endobrush DINAMICĂ
SAU CANULE B.Navitip FX (activare manuală a unui con
(fantă de gutapercă bine adaptat
laterală/apicală) apical)

ІІ- MECANICE 6. Sisteme Recente Avansate

A. Laser
B.Fotoactivarea(Light activated
1.Perii 2.Irigare 3.Sonic 5.Presiune disinfection-LAD)
rotative continuă în A.Rispisonic file alternativă C.Apa activată
A.Ruddle timpul B.Endoactivator devices electrochimic(ElectroElectr
brush instrumentării A.EndoVac ochemically activated
B.Canal rotative 4.Ultrasonic B.Rinse water -ECA)
brush (Quantec-E) Endo D.Apă cu potențial
oxidativ(Oxidative
potential water -OPW)
 І- MANUALE
1.SERINGI DE IRIGARE CU ACE SAU
CANULE(fantă laterală/apicală)

 mărimi diferite (1-

20
i ml)
A) Bizou
B) Monoject
C) Fantă laterală
Modificări ale acelor
(A) (B) (C )
A) Îndoirea acului
B) Răsucirea acului
Avantaje
Dezavantaje

 27-31 diametru recomandat nu are suficientă

(A) acțiune de (B)
împrastiere a lichidului
 Nu trebuie să fie fix în canal  cantitatea de lichid de lavaj ajunge
 ușor de controlat doar până la 1 mm adâncime față de
vârful acului
І- MANUALE
2.PERII
A. Endobrush
 Utilizate ca instrumente ajutătoare
 Peri de Nylon așezați pe o sârmă
răsucită
Dezavantaje

 Nu pot fi folosite pe toată lungimea

de lucru
 Desprinderea perilor
B. NaviTip FX
 recent introduse
 ace de 30-diametru
acoperite cu peri
І- MANUAL
3. AGITARE MANUALĂ DINAMICĂ

 Efect de blocare apicală a vaporilor ”

 Tehnica:Mișcare ușoară,în sus și în jos, a unui con de gutapercă

bine adaptat apical, pe o distanță de 2-3 mm în interiorul canalului
instrumentat

Principii:
1.modificări ale presiunii intracanalare
2. frecvența de 3.3Hz, 100 mișcări în 30 secunde
3. amestecerea unei cantități proaspete de irigant cu
conținutul canalului radicular( Smear layer)
ІІ- MECANICE
1. PERII ROTATIVE
A.Ruddle brush
B.Canal brush
A.Ruddle brush B.Canal brush
2. Irigare continuă în timpul
instrumentării rotative
(Quantec-E)

 Recipient atașat ce livrează

continuu soluție de irigare
 utilizează o pompă,2
rezervoare de iriganți și un tub

Dezavantaje
- nu sunt rezultate semnificative
în eficiența curățării treimii
apicale și mijlocii.
(Quantec-E)
ІІ- MECANICE

3. IRIGAȚII SONICE
A. Rispisonic file
 combină vibrațiile A.Rispisonic file
aparatului(9000 Ciclii pe Minut) cu
irigarea manuală

B. Endoactivator
piesă de mână portabilă
Vibringe
3 tipuri de vârfuri din polymer de diferite mărimi,
ce execută o vibrație de 10,000 ciclii pe minut .
ІІ-MECANICE
4.Ultrasunete

 Activarea ultrasonică a acului are potențialul de a

curăța mecanic canalul radicular
 Acele oscilează la frecvențe ultrasonice de 25–30
kHz in vibrare transversă

2 TIPURI DE IRIGAȚII ULTRASONICE:

A. IRIGARE ULTRASONICĂ
ACTIVĂ
B. IRIGARE ULTRASONICĂ PASIVĂ

A. IRIGARE ULTRASONICĂ ACTIVĂ

-Este o combinare simultană între irigațiile
sonice și instrumentarea ultrasonică a canalului.
-Aproape s-a renunțat în practicădeoarece ar putea
duce la tăierea necontrolată a peretelui fără curățare eficientă.
 IRIGAȚIA ULTRASONICĂ PASIVA

 se bazează pe transmiterea energiei acustice dintr-o ansă oscilantă sau

sârmă netedă în irigant şi canal.
 Canalul este umplut cu o soluție irigantă după ce s-a intrat cu un ac mic şi
ansa ultrasonică oscilantă activează irigantul.
 Deoarece canalului are deja o formă, ansa sau sârma se mişcă liber iar
irigantul pătrunde mai uşor în porțiunea apicală a canalului radicular.
 Folosind această metodă netăietoare, potențialul de a crea forme aberante
în canalul radicular este redus la minim.

Metoda de aplicare a irigantului:

a) Irigare continuă
 Dispozitiv Nusstein
 acul este simultan activatde piesa de mână ultrasonică, în timp
ce irigantul este adus printr-un tub dintr-un recipient
b) Irigare intermitentă
 ІІ- MECANICE
5. DISPOZITIVE CU PRESIUNE ALTERNATIVĂ

A. Systemul EndoVac

Aspirația de mare volum de la unitul

dentar ne dă o presiune apicală negativă şi
suge pasiv irigantul de la nivelul orificiului
(A) (B) canalului.
Extrudarea apicală este probabil
redusă deoarece canalul este irigat cu o
presiune negativă
(C) (D)
(A) Macrocanula cu piesa de mână
(B) Microcannula cu fingerpiece
(C) dispozitivul master pentru canulă
(D) Vârful microcanulei
 Sistemul EndoVac ….
APLICAREA MICROCANULEI IN CANAL :
Aspirația de mare volum de la
unitul dentar ne dă o presiune
apicală negativă şi suge pasiv
irigantul de la nivelul orificiului
canalului.

Extrudarea apicală este

Presiune Presiune probabil redusă deoarece
negativă pozitivă canalul este
Avantaje irigat cu o presiune negativă

1.Siguranță:Risc mai mic de extruzie apicală a irigantului în comparație cu seringile

de irigare
2.Eficiență: Curățire mai bună la 1 mm de lungimea de lucru în comparație cu
seringile normale de irigare
3.SUCCES: Reducerea sensibilității dureroase postoperatorii și deci a necesității
administrării de analgezice
ІІ- MECANICE
5. DISPOZITIVE CU PRESIUNE ALTERNATIVĂ
B. Sistemul RinsEndo

 65 mL soluție de irigat oscilează la o frecvență de 1.6 Hz

soluția provine dintr-o seringă atașată și ajunge în canal prin
intermediul unei canule.
 faza de aspirare (100 ori pe minut)
Dezavantaje

 risc mare de extruzie apicală

 ІІ- MECANICE
6. SISTEME DE IRIGARE AVANSATE

A. LASER

iradierea cu laser reduce semnificativ nr. bacteriilor (E.

faecalis),dar este inferioara irigării cu NaOCl.

îndepărtează smear layer-ul de pe perețiii canalului

radicular instrumentat
 ІІ- MECANICE
SISTEME DE IRIGARE AVANSATE

B. FOTOACTIVAREA (Light-activated
Disinfection - LAD)

 Efect antimicrobian
 lichid fotosensibil (albastru de toluidină sau de
methilen)
Canalul este umplut cu substanța fotosensibilă și
apo luminat cu o sursă de lumină (laser, lumină
albă, roșie, sau o diodă emițătoare de lumină).

Aplicare lichidului fotosensibil

Fotoactivarea
EDDY- Innovative sonic power
irrigation
 Varfuri realizate dintr-un
polimer flexibil activate
sonic
 5000-6000 Hz
 Vibratia produsa este
transferata varfului din
poliamida care capata in
canal o miscare
oscilatorie de
amplitudine mare cu o
eficienta de curatare
crescuta
EDDY- Innovative sonic power
irrigation
 Varful din polimer  Material cu risc redus
flexibil permite de fractura in canal
activarea in canale  Risc redus de alterare a
curbe cu mentinerea peretilor dentinari
integritatii si anatomiei
 Vibratiile creeaza o
endodontice
miscare
 Indepartarea eficienta tridimensionala a
a tesuturilor reziduale varfului care duce la o
si a chipsurilor de miscare oscilatorie cu
dentina eficienta maxima la
nivelul irigantului
EDDY- Innovative sonic power
irrigation  Eficienta similara sau
 Actiune de curatare chiar mai mare decat
intensificata PUI
 Indeparteaza debriurile  Siguranta si eficienta
dentinare datorita varfurilor din
polimer moale
 Permite patrunderea
irigantului in zone
inaccesibile
instrumentarii
mecanice
 Protocol de irigare
HIPOCLORIT DE SODIU ACTIVARE ULTRASONICĂ
1,5-2,5% 10 minute pe fiecare PASIVĂ
canal

EDTA 10-15% 10 ml
TIMP TOTAL
DE LAVAJ ACTIVARE ULTRASONICĂ PASIVĂ
35-40 MIN 5 MINUTE

IRIGAŢII CU SER FIZIOLOGIC/ ALCOOL ABSOLUT

CLORHEXIDINĂ USCARE
Inflamațiile pulpei dentare sunt cunoscute sub denumirea de pulpite,
fiind clasificate astfel:
 Hiperemia preinflamatorie
 Pulpite acute:
Seroase: - cu leziuni limitate: pulpite acute seroase parțiale sau
coronare
- cu leziuni întinse: pulpite acute seroase totale sau
corono-radiculare
Purulente: - cu focare limitate: pulpite acute purulente parțiale
sau coronare
- cu focare întinse: pulpite acute purulente totale sau
corono-radicular
 Pulpite cronice
Închise (fără comunicare cu exteriorul): - Pulpita cronică închisă
propriu-zisă
- Pulpita cronică hiperplazică
sau granulomul intern Palazzi
Deschise (comunicare cu exteriorul ): - ulceroase
 - granulomatoase
(polipoase)
 Uneori la dinții pluriradiculari inflamația
poate să cuprindă numai pulpa coronară
și eventul pulpa radiculară de la nivelul
unuia din canalele radiculare, restul
țesutului aparent indemn.
 În această situație diagnosticul este de
pulpită totală și se tratează conform
indicațiilor.
 Între formele clinice enumerate nu există
limite nete, ele reprezintă faze evolutive
ale aceluiași proces, de aceea unele
simptome se repetă la mai multe forme
clinice, fără simptome patognomonice
pentru una dintre ele.
 De asemenea, studiul microscopic arată
succesiunea evolutivă a procesului
inflamator, prin existența diferitelor faze
lezionale în același țesut pulpar, spre
exemplu un proces supurativ în pulpa
coronară poate fi însoțit de fenomene
exudative în pulpa radiculară, iar în
pulpitele totale în complexul reacțional
este cuprins și parodonțiul apical.
 Finalul oricărui proces inflamator pulpar,
asupra căruia nu se acționează terapeutic
este necroza pulpară, care se poate
instala direct cu maximum de rapiditate
sau lent, trecând prin diverse forme de
inflamație.
 Pulpite reversibile (hiperemia preinflamatorie
şi pulpita acută seroasa parţială în faza de
debut din clasificarea şcolii române)
 manifestări subiective şi obiective minore
care sugerează o inflamaţie pulpară în stadiu
incipient cu posibilitatea vindecării şi
conservării vitalităţii pulpare în urma aplicării
unui tratament corect.
 Din punct de vedere subiectiv, pacientul
acuză discomfort la stimulii termici (rece) sau
chimici (dulce), durere care dispare la câteva
secunde după îndepărtarea excitantului.
 Etiologia tipică pentru aceste inflamaţii incipiente
este reprezentată de evoluţia unui proces carios,
leziuni de altă natură cu expunerea dentinei
(sensibilitate dentinară), restaurări coronare
profunde, etc.
 Durerea este de intensitate redusă
 doar provocată de anumiţi stimuli (rece, dulce)
niciodata spontan
 examenul radiologic nu apar modificări concludente.
După instituirea tratamentului corespunzător este
obligatorie monitorizarea şi evaluarea ulterioară
pentru a stabili dacă pulpa dentară a revenit la
statusul de sănătos clinic, şi deci, diagnosticul corect
a fost de pulpită reversibilă.
 Pulpite simptomatice ireversibile (pulpita
acută seroasa parţială şi totală, pulpita acută
purulentă şi totală din clasificarea şcolii
române)
 manifestări subiective şi obiective majore
 pulpa dentară vitală dar într-un stadiu de
inflamaţie avansată, incapabilă de vindecare
cu păstrarea vitalităţii şi deci indicaţie de
tratament endodontic.
 Din punct de vedere subiectiv în aceste cazuri
vorbim de durere provocată de stimuli termici
şi chimici dar şi durere spontană, lancinantă
sau pulsatilă.
 Durerea persistă mult timp după îndepărtarea stimulului
 uneori poate fi accentuată de modificările posturale
 nu cedează la analgezicele uzuale, în fazele de maximă
intensitate
 iradiază către dinţii vecini, antagonişti, regiunile
învecinate, ceea ce îngreunează şi mai mult localizarea
dintelui cauzal.
 Când inflamaţia cuprinde atât pulpa coronară cât şi pulpa
radiculară apare şi sensibilitatea la percuţia în ax a
dintelui.
 În această fază diagnosticul pozitiv este mai uşor prin
efectuarea testului percuţiei verticale spre deosebire de
pulpitele parţiale în care durerea iradiată este mai greu de
localizat, în aceste cazuri pentru localizarea dintelui
afectat fiind indicate testele termice sau testul anesteziei
selective.
 Hiperemia preinflamatorie reprezintă forma
incipientă, reversibilă a inflamației pulpare,
cu o simptomatologie particulară și metode
de tratament particulare.
 leziunile pulpare sunt minime și total
reversibile dacă este diagnosticată corect și
se poate aplica un tratament corespunzător.
 Factorii fizici cauzali :
 traumatismele din etapa de pregătire a
cavităților, prepararea bonturilor, excitațiile
termice dezvoltate în aceste momente dacă nu se
folosește răcirea cu apă, excitațiile termice
transmise de către obturațiile coronare metalice
aplicate fără izolare pulpară corespunzătoare.
 Efectul nociv al excitațiilor poate fi amplificat prin
pierderea de substanță dură dentară, astfel
creându-se condițiile pentru apariția unei
hipersensibilități, prin punerea în contact direct
cu acești stimuli nocivi a terminațiilor nervoase
din canaliculele dentinare și a fibrelor Tomes.
 Factorii chimico-toxici sunt reprezentați în
primul rând de către exotoxinele bacteriilor
aflate în procesul carios dar putem vorbi și de
o serie de substanțe medicamentoase
utilizate în terapia cariei simple, care pătrund
prin canaliculele dentinare având efect nociv
asupra pulpei dentare.
 Subiectiv, pacientul acuză o sensibilitate dureroasă
provocată de agenții termici (rece) și chimici (dulce).
 Durerea este localizată, pacientul poate indica cu
precizie dintele cauzal, are o intensitate moderată și
durează numai câteva minute după încetarea acțiunii
excitantului.
 Durerea nu apare niciodată spontan este numai
provocată de agenții descriși anterior.
 Durerea poate să apară și în urma preparării unor
cavități în cursul tratamentului cariei simple,
preparării bonturilor protetice, pe de o parte din
cauza pierderii de substanță dură dentară și punerii
în contact direct a excitantului cu receptorii nervoși
dar și, pe de altă parte, din cauza leziunilor pulpare
determinate de traumele mecanice și termice
dezvoltate în timpul acestor manopere care utilizează
instrumentarul rotativ.
 Durerea poate să apară chiar și după terminarea
tratamentului cariei, în cazul restaurărilor coronare
metalice fără protejarea dentinei de la baza cavității. În
acest caz stimulii nocivi sunt reprezentați de excitațiile
termice transmise prin obturație la nivelul dentinei și, de
aici, prin intermediul fibrelor nervoase și a prelungirilor
Tomesc la nivelul pulpei dentare.
 Durerea poate să apară de asemenea după un detartraj,
chiuretaj subgingival sau alte intervenții de chirurgie
parodontală care expun suprafața radiculară. Dentina
expusă de la nivelul suprafeței radiculare poate reacționa
în aceste cazuri la stimuli nocivi de tipul substanțe acide,
periuța dentară, ața dentară, uneori chiar sondajul în
cadrul unui examen de rutină. De multe ori în aceste
cazuri cementul care acoperea dentina a fost îndepărtat
prin chiuretaj subgingival sau printr-un periaj agresiv,
având drept consecință expunerea tubulilor dentinari.
 La examenul obiectiv se poate constata:
 Existența unui proces carios care nu a deschis
camera pulpară. La palparea cu sonda pe fundul
cavității se constată hipersensibilitate, la periferia
cavității hiperestezie.
 Existența unei obturații metalice recent efectuate
 Prezența unui bont protetic preparat și fără
protezare provizorie
 Testele de vitalitate sunt pozitive, senzația de
durere apare la intensități ale stimulului mai mici
decât cele obișnuite.
 Persistența durerii localizate pentru câteva
minute după îndepărtarea excitantului
 Prezența unui proces carios fără deschiderea
camerei pulpare
 Teste de vitalitate pozitive
 Semnalarea de către pacient a unor
tratamente recente la nivelul dintelui
respectiv
 Hipersensibilitatea și hiperestezia dentinară,
cazuri în care durerea încetează imediat după
îndepărtarea excitantului.

 Pulpitele acute coronare, durerea are un

caracter mult mai accentuat, durată
prelungită.
 Odată cu stabilirea unui diagnostic corect,
îndepărtarea factorilor cauzali și aplicarea
tratamentului corespunzător este posibilă
conservarea vitalității pulpare cu revenirea la
normal a acesteia.
 Dacă nu se intervine terapeutic, procesul
inflamator evoluează spre leziuni ireversibile la
nivelul țesutului pulpar, în funcție de natura
agenților patogeni, de virulența lor și starea
reactivă a pulpei, spre pulpită acută seroasă sau
spre pulpită cronică.
 Tratamentul cariei simple și coafaj indirect
 Tratamentul cariei simple și coafaj direct în
dublu timp în cazul deschiderii accidentale a
camerei pulpare
 Amputația vitală la dinții permanenți tineri, în
curs de dezvoltare, când prin exereza
dentinei alterate s-a produs o deschidere
largă a camerei pulpare.
 Extirparea pulpară și tratament endodontic, în
cazurile în care metodele de conservarea a
vitalității pulpare au eșuat.
 Etiologie și patogenie.
 Factorii care pot determina apariția unei
inflamații pulpare de tipul pulpitei acute
seroase partiale sunt factori fizici
(traumatismele din etapa de pregătire a
cavităților, prepararea bonturilor, excitațiile
termice) și chimico-toxici (exotoxinele
bacteriilor aflate în procesul carios, de
substanțe medicamentoase utilizate în terapia
cariei simple)
 Subiectiv pacientul acuză o durere vie,
lancinantă, localizată la dintele respectiv,
provocată de agenți termici, mai ales la rece
în fazele inițiale (faza reversibila)
 ulterior apare durerea și la cald (faza
ireversibila)
 Crizele dureroase mai rare la început, devin
tot mai frecvente și pot să apară și spontan
(faza ireversibila), mai ales seara și noaptea.
 Durerea are o durată mai mare decât în
hiperemia preinflamatorie, crizele dureroase
se pot întinde până la câteva ore.
 Prima criza dureroasa cu durata de maxim 20
minute se poate incadra in faza reversibila
 În fazele inițiale de debut, durerea poate ceda
de la sine, ulterior în faza ireversibilă a
pulpitei acute seroase parțiale este necesară
administrarea de antialgice pentru calmarea
durerii.
 Carie profundă cu depozite bogate de dentină
alterată. După îndepărtarea cu prudență a dentinei
ramolite camera pulpară este închisă, fiind acoperită
de un strat subțire de dentină dură pigmentată
 Palparea cu sonda a acestui strat subțire de dentină
provoacă o reacție dureroasă imediată și puternică
 Percuția dintelui în ax nu este dureroasă

 Testele de vitalitate atât cele termice cât și cele

electrice sunt intens pozitive, cu o durere prelungită.
La testele termice nu toate excitațiile dau răspunsuri
egale, durerea este mai puternică la testul termic la
rece comparativ cu testul termic la cald.
 Durere vie, lancinantă, provocată în stadiul
incipient (reversibil)și spontană în fazele avansate
(ireversibila)
 durată de la câteva minute (în faza incipientă,
reversibilă) la câteva ore (în faza avansată,
ireversibilă).
 Caracterul localizat al durerii
 Existența unui proces carios profund, fără
deschiderea camerei pulpare, hipersensibilitate la
atingerea cu sonda.
 Teste de vitalitate pozitive, termice la rece și
electrice.
 Hiperemia preinflamatorie în care durerea este
numai provocată și de scurtă durată
 Pulpita acută seroasă totală, în care durerea este
mult mai violentă, de lungă durată, aproape
continuă, iradiată, percuția în ax pozitivă
 Pulpita acută purulentă parțială în care durerea
are caracter pulsatil, exacerbată de cald și
calmată de rece
 Pulpita acută purulentă totală, în care durerea are
caracter pulsatil, iradiază la dinții vecini,
posibilitatea apariției unei picături de puroi la
deschiderea camerei pulpare.
 Diagnosticată la timp în stadiul incipient (pulpita
reversibilă din clasificarea AAE), printr-o conduită
terapeutică bine condusă, se poate obține o vindecare și o
conservare a vitalității pulpare. Din păcate însă
posibilitățile de diagnosticare precisă a întinderii și
gravității leziunilor pulpare nu permit acest lucru cu
ușurință cu toată dezvoltarea tehnologică din ultimii ani.
 De cele mai multe ori pulpita continuă să evolueze spre
stadii mai avansate de inflamație (pulpita acută seroasă
totală) sau chiar supurație la nivelul țesutului pulpar
(pulpita acută purulentă).
 Uneori se poate realiza o deschidere spontană a camerei
pulpare de către procesul carios, urmată de
decompresiune pulpară și cronicizarea procesului
inflamator, evoluând spre pulpita cronică deschisă.
 Coafajul direct în doi timpi în cazul
surprinderii inflamației în faza incipientă
reversibilă

 Amputația vitală în cazul dinților recent erupți

cu rădăcina în curs de formare

 Extirparea vitală în inflamația pulpară

ireversibilă.
 Patogenie
 Agenții patogeni provoacă fenomele inflamatorii
care cuprind întreaga pulpă dentară, atât
coronară cât și radiculară, inflamația fiind însă
mult mai intensă în pulpa coronară.
 Se constată o mobilizare a celulelor adventicei de
la nivelul țesutului reticulo-endotelial, celule cu
proprietăți fagocitare.
 Incepe și diferențierea celulelor mezenchimale și
de asemenea, continuă activitatea odontoblaștilor
de neodentinogeneză.
 subiectiv tabloul clinic este dominat de acuitatea
crizelor dureroase.
 Durerea poate să apară spontan, aparent fără o cauză
anume pentru pacient, având un caracter progresiv
sau brutal.
 Criza dureroasă poate fi provocată inițial de un agent
extern care acționează asupra dintelui și poate fi de
la început violentă, insuportabilă sau cu o intensitate
progresivă.
 Durererea ține mult timp, pe un fond de continuitate
pot exista momente de remisiune sporadică de câteva
minute ale intensității dureroase, fără dispariție
completă.
 Durerea poate fi exacerbată de către diferiți excitanți,
cum ar fi rece, dulce, acru, traumatism masticator.
 O altă caracteristică importantă a durerii din pulpita
acută seroasă totală este caracterul ei iradiant către
dinții vecini și maxilarul antagonist, fără a depăși linia
mediană a feței, fiind cantonată pe traiectul nervului
trigemen.
 În funcție de poziția dintelui cauzal pe arcada
dentară, durerea poate iradia în regiunea temporală,
orbitală, submandibulară, occipitală.
 Iradierea durerii nu apare de la început ci în fazele de
mare intensitate, cand pacientul nu mai poate localiza
dintele bolnav, de aici și numeroase probleme de
diagnostic și erori de tratament.
 Analgezicele au în general o eficiență redusă, nu
determină dispariția completă a durerii ci, cel mult, o
reducere temporară a intensității dureroase.
 Carie profundă cu bogate depozite de dentină
alterată, camera pulpară închisă acoperită de un strat
subțire de dentină alterată.
 Palparea cu sonda dentară, cu presiune chiar foarte
mică poate duce la deschiderea camerei pulpare, ceea
ce provoacă exacerbarea violentă a durerii și apariția
unei hemoragii. De aceea se recomadă ca examinarea
procesului carios cu ajutorul sondei dentare să se
efectueze fără presiune.
 Percuția în axul dintelui este dureroasă
 Testele de vitalitate atât cele termice cât și cele
electrice sunt intens pozitive, pot duce la declanșarea
unor crize dureroase deosebit de puternice, de aceea
nu se recomadă efectuarea testelor de vitalitate la
acesti dinți cu hipersensibiltate.
 Durere cu caracter continuu, de mare
intensitate, iradiată

 Sensibilitate la percuția în ax a dintelui

 Hipersensibilitate la testele de vitalitate

termice
 Pulpita acută seroasă parțială în care durerea
apare în crize cu perioade de remisiune, percuția
în axul dintelui nu este dureroasă.
 Pulpita acută purulentă totală în care durerea cu
caracter pulsatil este calmată la rece și
exacerbată la cald, testele de vitalitate electrice
sunt pozitive la intensități crescute.
 Parodontita apicală acută seroasă în care apare
senzația de egresiune a dintelui, unoeri
mobilitatea dintelui, congestia mucoasei
vestibulare în dreptul apexului dintelui respectiv,
teste de vitalitate negative.
 Extirparea
vitală
 Patogenie.
 Infiltrația purulentă pulpară poate urma în
evoluție o pulpită acută seroasă sau poate
debuta ca atare prin invadarea țesutului
pulpar de către agenții piogeni.
 Aspectul morfopatologic se caracterizează
prin agravarea leziunilor distructive tisulare
cu accentuarea exudatului fibrinos, distrucția
elementelor nervoase receptoare și de
conducere, apariția unor insule de necroză
tisulară pulpară.
 Celulele fagocitare au proprietăți proteolitice care
determină acumularea de albumoze, peptone, acizi
aminați (tirozină, histidină, triptofan), la care se
adaugă acidul lactic și piruvic, proveniți din glicoliză,
precum și acizii grași rezultați din scindarea
grăsimilor, toate acestea duc la o aciditate crescută
care este accentuată și mai mult de hipoxia
consecutivă stazei inflamatorii.
 În pulpitele purulente pH-ul este foarte scăzut poate
ajunge până la 5.
 Acidoza la rândul ei favorizează edemațierea masivă
țesutului conjunctiv pulpar, volumul pulpei crește cu
15-20%, ceea ce duce la creșterea și mai mult a
presiunii intratisulare cu lezarea odontoblaștilor și a
fibrelor nervoase.
 Fibrele nervoase suferă procese degenerative cu
fragmentarea tecii de mielină decolată de pe
suprafața fibrei, inclusiv fragmentarea fibrei propri-
zise.
 Hiperexcitabilitatea caracteristică pulpitelor acute
seroase scade considerabil în pulpitele acute
purulente, fiind înlocuită de o apatie funcțională a
fibrei, astfel, la stimulii termici și electrici răspunsul
se obține numai la intensități foarte mari.
 Dacă totuși apare o exacerbare a durerii la cald, acest
lucru apare în primul rând din cauza congestiei
provocate de căldură și creșterii consecutive a
presiunii intratisulare cu compresiune pe unele fibre
nervoase rămase cu structura și funcția nealterate.
 Procesele de liză enzimatică celulară, exudatul
abundent și infiltratul celular bogat duc la
formarea puroiului, la acest nivel fiind întâlnite
granulocite vii și moarte, limfocite, germeni
microbieni, detritus organic, plasmă bogată în
colesterol și acizi grași.
 La periferie colecția purulentă este delimitată
printr-o membrană piogenă care limitează
expansiunea inflamației și care de fapt,
reprezintă o aglomerare de celule leucocitare,
plasmocite, limfocite, depozite de fibrină, fibre
conjunctive.
 Subiectiv, pacientul acuză durere violentă, pulsatilă,
care apare în crize spontane, mai ales noaptea,
durează câteva ore, la început este localizată apoi
iradiază în regiunile învecinate.
 Durerea din pulpita acută purulentă a fost descrisă ca
fiind pulsatilă, sincron cu sistolele ventriculare,
exacerbată de orice cauză care poate duce la
creșterea fluxului sanguin în extremitatea cefalică
(căldura locală de la pernă, poziția orizontală a
corpului), ceea ce duce la creșterea presiunii
intratisulare pe fibrele nervoase.
 Caracterul pulsatil al durerii nu mai este astăzi
considerat patognomonic pentru pulpita acută
purulentă, dureri cu caracter pulsatil pot să apară și
în pulpita acută seroasă.
 Deosebirea majoră între cele două afecțiuni
din punct de vedere subiectiv, este
reprezentată de factorii care calmează
durerea, astfel, recele prin vasoconstricția
provocată, reduce durerea în pulpita acută
purulentă, fapt semnalat și de către pacient
care în timpul crizei dureroase ține apă rece
în gură.
 Durerea nu cedează la analgezicele uzuale
sau la pansamente locale tip Dentocalmin.
 Carie profundă cu bogate depozite de dentină alterată, camera
pulpară închisă acoperită de un strat subțire de dentină ramolită.

 Exereza dentinei se realizează cu ușurință din cauza alterării

avansate, astfel se poate deshide camera pulpară.
 Dacă deschiderea camerei pulpare se face în dreptul colecției
purulente se va evacua o cantitate mică de puroi, urmată de
sîngerare.
 Dacă deschiderea camerei pulpare nu se realizează în dreptul
abcesului pulpar, se va produce o ușoară sângerare.
 Consecutiv deschiderii camerei pulpare durerea se intensifică pe
moment din cauza decompresiunii bruște, apoi scade în
intensitate, devine suportabilă, uneori chiar încetează.
 La palparea cu sonda după deschiderea camerei pulpare în
pulpita acută purulentă totală, sensibilitatea dureroasă este
redusă în straturile superficiale, fiind crescută numai în
profunzime.
 Percuția în ax negativa în cazul pulpitei acute
purulente partiale

 Percuția în ax pozitivă în cazul pulpitei acute

purulente totale

 Testele de vitalitate. Sensibilitatea la testele

de vitalitate electrice este redusă, uneori chiar
abolită, răspunsuri pozitive fiind obținute
doar la intensități mari ale curentului.
 Durere pulsatilă în crize de intensitate
crescută, iradiată, exacerbată la cald și
diminuată la rece
 Percuția în ax pozitivă în cazul pulpitei acute
purulente totale.
 Prezența picăturii de puroi la deschiderea
camerei pulpare cu exacerbarea de moment a
durerii urmată de diminuarea intensității
dureroase.
 Testele de vitalitate pozitive la intensități
foarte mari ale stimulului.
 Pulpita acută seroară coronară și corono-
radiculară prin caracterul durerii și prin
testele de vitalitate care dau răspunsuri
pozitive la intensități reduse ale stimulului.

 Parodontita apicală acută purulentă în care

apare senzația de egresiune a dintelui,
semnele loco-regionale caracteristice, teste
de vitalitate negative.
 Pulpita acută purulentă coronară netratată
evoluează spre cuprinderea întregii pulpe
corono-radiculare
 spre deschiderea camerei pulpare și
cronicizarea inflamației cu dezvoltarea unei
pulpite cronice deschise ulceroase
 în final spre gangrena pulpară.
 Netratată, pulpita acută purulentă corono-
radiculară se complică cu o parodontită
apicală acută.
 Extirpare vitală (aseptico-antiseptica)
 Pacient 40 ani, diabet zaharat, acuza durere
provocata la rece la nivelul lui 26, durere care
persista dupa indepartarea agentului cauzal,
localizata, cedeaza la antialgice.
 Ce alte informatii clinice si paraclinice mai
sunt necesare pt diagnostic?
 Diagnostic pozitiv si diferential
 Tratament
 Pacient 45 ani, HTA (180/80mmHg), acuza
dureri violente, iradiate in tot maxilarul
superior si inferior drept, regiunea auriculara
si temporala dreapta, nu cedeaza la
anlgezice, evita masticatia la acest nivel
 La examenul obiectiv se constata: 17- leziune
carioasa MO profunda
 Restaurare protetica fixa 16, 13 –dinti stalpi
de punte, 15,14- corp de punte
 Sensibilitate la percutia in ax 17, 16
 Diagnostic pozitiv si plan de tratament
 Un pacient acuza dureri spontane cu caracter
neprecizat, continue, cu debut la 4.8 si
iradiate ulterior la hemiarcada dreapta. 4.8
este sensibil la percutia verticala iar rapunsul
la testele electrice este aproape abolit.
 Manevre clinice sau paraclinice necesare
diagnosticului
 Prognosticul
 Optiuni de tratament
 Un pacient cu coafaj direct in 2 timpi intr-o
cavitate de colet la nivelul lui 4.5 acuza la
cateva luni de la tratment dureri spontane
lancinante in crize de 20-30 minute. Dintele
este vital si nu prezinta sensibilitate la
percutia in ax
 Diagnostic
 tratament
 Un pacient de 8 ani acuza dureri spontane
lancinante la 3.6 in crize cu durata de aprox
30 min. durerile pot fi si provocate atat la
rece cat si la cald dar cedeaza la
antinevralgic.
 Diagnosticul pozitiv
 Tratamentul de electie
 prognosticul
 Un pacient acuza dureri spontane pulsatile,
aproape continue, localizate la hemiarcada
dreapta superioara care nu cedeaza la
analgezice. La inspectie si palpare se constata
mai multi dinti cu carii profunde sau coroane
de invelis acrilice sau metalice.
 Localizarea dintelui cauzal
 Perimetrarea diagnosticului
 Tratamentul de electie
 Pacient in varsta de 20 ani acuza dureri violente la
nivelul lui 47,48, iradiate in tot hemimaxilarul si
regiunea auriculara dreapta
 La examenul obiectiv se constata:
 48 in eruptie
 47 obturatie coronara fizionomica incorect adaptata
marginal, carie secundara, dureros la percutia in ax.
 46 coroana de invelis metalo-ceramica corect
adaptata marginal, usoara sensibilitate la percutia in
ax.
 Manopere clinice si paraclinice suplimentare pt
diagnostic
 Diagnostic pozitiv si tratament
 Pacient 45 ani, hepatita virala B, se prezinta in
urgenta pentru durere violenta, pulsatila la
nivelul cadranului 3, iradiata spre dintii vecini si
hemiarcada antagonista, nu cedeaza la
analgezice uzuale
 La examenul obiectiv se observa:
 36 coroana de invelis metalica incorect adaptata
marginal
 37 carie profunda MO, sensibil la percutia in ax
 38- obturatie din amalgam de argint
 Diagnostic pozitiv si plan de tratament