UNIVERSITATEA “DUNĂREA DE JOS” GALAȚI

FACULTATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE

SPECIALIZAREA: MEDICINĂ

LUCRARE DE LICENȚĂ

COORDONATORI ȘTIINȚIFICI:
ASIS. UNIV. DR. VOICU ANDREEA

PROF. UNIV. DR. NECHITA AUREL

ABSOLVENT :
Călin Georgiana Ramona

2020
 UNIVERSITATEA “DUNĂREA DE JOS” GALAȚI

FACULTATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE

SPECIALIZAREA: MEDICINĂ

Managementul terapeutic non-chirurgical

al pacienților pediatrici cu traumatism
craniocerebral

COORDONATORI ȘTIINȚIFICI:
ASIS. UNIV. DR. VOICU ANDREEA

PROF. UNIV. DR. NECHITA AUREL

ABSOLVENT :

Călin Georgiana Ramona

2020
CUPRINS
PARTEA GENERALĂ
 I. PARTICULARITĂȚILE ANATOMICE ȘI FIZIOLOGICE
CEREBRALE LA COPIL

Anatomia și fiziologia sistemului nervos central și periferic la copii sunt diferite

față de cele ale adulților , fapt important în cazul leziunilor traumatice ale creierului și
măduvei spinării. Funcția cerebrală se dezvoltă rapid în primii ani, influențată de
dezvoltarea corticală, sinaptogeneza și mielinizarea rapidă, urmată de modificari la fel de
semnificative la nivelul fluxului sanguin cerebral. [1]

Valorile adulților în ceea ce privește hemodinamica cerebrală nu se aplică copiilor,

iar copiii nu pot fi abordați cu ușurință ca grup omogen, fiind necesar sa se aibă în vedere
schimbările marcate existente de la naștere până la vârsta de 8 ani. Anatomia lor craniană și
vertebrală suferă multe modificări: de la prezența și dispariția fontanelelor, prezența și
închiderea suturilor craniene, grosimea și fiabilitatea craniului, anatomia vertebrei și
maturitatea ligamentelor și mușchilor cervicali. [2]

Diferențe există și la nivel sistemic. Calea respiratorie este ușor compromisă,

organele toracice sunt prost protejate, iar cele abdominale au volum crescut. [3]. Fiziologia
se schimbă - volumul de sânge este mic prin comparație cu cel al adultului, hipotermia
poate să apară cu ușurință, presiunea intracraniană este mai mică, valorile tensiunii
arteriale sunt considerabil diferite în funcție de vârstă, și au rol important în ceea ce privesc
pragurile presiunii de perfuzie cerebrală.[2].

Mecanismele și patologiile diferă și ele - leziunile difuze sunt frecvente în diverse

accidentari, și în fracturile de creștere, iar leziunile non-accidentale și leziunea măduvei
spinării fără anomalii radiografice sunt unice pentru populația pediatrică.[1]

În raport cu dimensiunea corpului unui copil, capul este mare și greu, echilibrat pe
un gât slab, susținut de mușchi și ligamente slabe, astfel încât, atât capul, cât și coloana
cervicală sunt ușor de traumatizat. Maturizarea biomecanică a coloanei vertebrale este un
proces progresiv, care începe să semene cu cea a adultului după vârsta de 8 - 9 ani.
Epifizele fuzionează în momente diferite și se confundă ușor cu fracturile. Caracteristicile
leziunilor depind de aceste schimbari progresive.

Capul și creierul diferă fundamental de cel al adulților, atât din punct de vedere
fiziologic, cât și anatomic. La nou-născut și sugar, capul este disproporțional de mare și
ajunge treptat la raportul cap:corp al unui adult pe parcursul a mai multor ani.

Figura 1.1. Proporțiile capului copil

https://www.drawinghowtodraw.com/stepbystepdrawinglessons/2016/04/proportions-
children-infant-baby-heads-reference-sheet/

Creșterea este deosebit de rapidă în primii ani de viață. La naștere, creierul este
aproximativ 25% din dimensiunea întâlnită la adult, chiar dacă greutatea corporală este de
aproximativ 5%. Aproximativ jumătate din creșterea postnatală a creierului apare în primul
an sau doi, iar raportul dintre lungimea capului și gâtului și lungimea corpului (aproximativ
25%) la sugari este aproape dublu față de adulți.[3]

Craniul suferă, de asemenea, modificări considerabile odată cu vârsta. Fontanelele

și suturile se închid în momente diferite. La vârsta de 2 luni, fontanela posterioară este de
obicei închisă și până la 12-18 luni și cea anterioară.
 Figura 1.2. Fontanelele la copil
https://www.suntmamica.ro/nou-nascuti/fontanelele-zonele-moi-ale-craniului-bebelusilor-
4998

Presiunea intracraniană normală la cei mici este considerabil mai mică decât la
adulți, astfel încât, în urma unor traumatisme creșterile mici ale acesteia pot avea efecte
adverse semnificative.

Craniul subțire poate reprezenta o provocare pentru monitorizarea presiunii

intracraniene - adesea chirurgii sunt reticienți în a folosii sisteme ce includ șuruburi sau
chiar să măsoare presiunea intracraniană la pacienții foarte tineri.

Cea mai importantă perioadă în formarea sistemului nervos și a intelectului unei

persoane este copilăria. Dezvoltarea sistemului nervos este rezultatul interrelațiilor
factorilor genetici și influențelor externe:

 numărul și dezvoltarea neuronilor;

 numărul și dezvoltarea axonilor și a sinapselor acestora.
 Numărul neuronilor și particularitățile lor morfologice sunt stipulate genetic.
Formarea relațiilor sinaptice este legată în principal de factori externi.

Perioada critică pentru influențele nefavorabile sunt primele 18 luni. În acest timp,
influența negativă sau absența stimulilor pozitivi produc tulburările și bolile viitoare.

Eficacitatea influenței asupra dezvoltării unui sistem nervos sănătos și corectarea

tulburărilor sale depind direct de momentul tratamentului sau de intervenția profilactică.
Cu cât sunt luate mai devreme măsurile, cu atât rezultatul este mai bun.

Masa creierului este de 10% din masa corporală a unui copil nou-născut
(aproximativ 350-400g), la vârsta de 16-17 ani - 2,5% din masa corporală (aproximativ
1300-1400g). Până la 2 ani, masa cerebrală a copilului este egală cu cea a unei persoane
adulte. Diferite zone ale creierului se dezvoltă inegal (se dezvoltă părțile frontale și
parietale mai repede decât părțile temporale și occipitale). La nou-născuți și copiii
preșcolari, creierul este mai scurt și mai lat. Până la 4 ani creșterea creierului în lungime,
lățime și înălțime este aproape uniformă, iar de la 4 la 7 ani cea mai intensă este creșterea
înălțimii sale.

În ceea ce privește compoziția chimică a țesutului cerebral, se întâlnește o cantitate

mare de apă, mai puțin conținut de lipide și grăsimi. Odată cu vârsta, cantitatea de apă
scade, are loc acumularea de lipide, proteine, în special cerebroside. Consistența devine
solidă.

Celulele cortexului cerebral la nou-născuți păstrează caracterul embrionar al

structurii până la 5 luni de viață. Structura embrionară se caracterizează prin nucleul mare,
un număr mare de acizi nucleici, absența dendritelor. În celulele piramidale și substanța
neagră nu există pigment. Celulele Purkinje sunt absente. La vârste mai mari are loc
maturizarea treptată a celulelor, iar numărul lor este același ca la naștere. În 3 luni apar
celule Purkinje. Structura neuronului la copii și adolescenți include nucleu, axoni și
dendrite.

Din momentul nașterii copilului, se formează 25% din numărul total al tuturor
tipurilor de celule ale sistemului nervos (neuroni - aproape aproximativ 100%), până la 6
luni - 66%, până la sfârșitul anului I - 90-95%.
 Neuronii la nou-născuți au dimensiuni mai mici, au o suprafață mai mică acoperită
cu sinapse și un potențial mai mic de repaus, axonii sunt mai mici și diametrul lor este, de
asemenea, mai mic.[4]

Amplitudinea potențialului electric al acțiunii neuronilor este mai mică, faza de

refracție este mai lungă. O fibră nervoasă a unui nou-născut poate lua în 1 sec nu mai mult
de 4-10 impulsuri (la adulți - 300-1000). La nou-născuți și copiii de vârstă fragedă există o
cantitate crescută de apă în celulele nervoase și spațiile intercelulare, conținut relativ
ridicat de lichid - „hidrocefalie fiziologică”, ventriculii laterali sunt mai mari și lărgiți,
tubul de apă Silwey este mai larg decât la adulți. Odată cu vârsta, conținutul de
nucleoproteide devine mai mic și crește conținutul de proteine, acizi nucleici, lipoproteide.

Necesitatea oxigenului în celule este de 20 de ori mai mare decât în țesuturile

musculare, astfel încât există o sensibilitate crescută a celulelor creierului în ceea ce
priveste scăderea cantității oxigenului, acțiunea substanțelor toxice, presiunea intracraniană
ridicată.[5]

Hipoxia cronică, intoxicațiile, hidrocefalia duc la acumularea proceselor

degenerative în celulele nervoase și în viitor la atrofierea și moartea lor.

Procesul de diferențiere a celulelor nervoase este de fapt finalizat până la vârsta de

3 ani. Pentru vârsta fragedă este caracteristică permeabilitatea ridicată a barierei
hematoencefalice.

La copiii nou-născuți, substanța cenușie a cortexului creierului nu este separată de

cea albă, deoarece celulele nervoase sunt localizate în limitele substanței albe. Dar,
începând cu vârsta de 3 ani, există o diferențiere strictă a celulelor corticale. La vârsta de 8
ani cortexul diferă de cel al unei persoane adulte, dar formarea morfologică durează până
la 22-25 de ani.

În fibrele nervoase și celulele cerebrale ale unui făt, mielinizarea este absentă și
începe abia după naștere. Cel mai intens proces de mielinizare are loc la sfârșitul anului I -
începutul celui de-al doilea an de viață. Procesul este încheiat la 3-5 ani. Viteza
impulsurilor nervoase de-a lungul fibrelor nemielinizate este de 0,6-2m/sec, iar de-a lungul
fibrelor mielinizate este de 10-15 până la 15-35m/sec.
 Partea majoră a scoarței cerebrale a unui nou-născut este compusă din 6 straturi.
Dezvoltarea neuronilor din emisferele mari precede apariția șanțurilor și girusurilor. O
formare completă a structurilor celulare ale cerebelului se termină la vârsta de 7-8 ani.

Bulbul rahidian este cel mai dezvoltat dintre toate structurile creierului. Datorită
acestui lucru, la un nou-născut întâlnim reacții vegetative bine exprimate, care asigură
funcțiile de respirație, circulația sângelui, digestie, etc.

Până la naștere, organele simțului sunt formate structural, dar imature funcțional.
Organele vederii și auzului sunt așezate și dezvoltate în paralel cu dezvoltarea SNC. La
nou-născuți se observă fotofobie fiziologică (primele 2 săptămâni), heterotropie (1-2 luni)
nistagmus (în primul an de viață).

Organul gustativ funcționează deja în momentul nașterii, iar până la 4-5 luni se
diferențiază complet. Mirosurile stricte sunt diferențiate de copil în primele luni de viață.

În concluzie, nu există nici o îndoială că anatomia și fiziologia copiilor, relevante

pentru leziunile sistemului nervos central, sunt profund diferite și că există diferențe
importante clinic chiar și în intervalele de vârstă ale copilăriei. Deci, serviciile de pediatrie
trebuie să se confrunte, nu numai cu toate incertitudinile și controversele care afectează
gestionarea TCC-ului, ci și cu toți factorii fiziologici diferiți ale unui organism în
schimbare.[4].
 II. TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE

II.1. Definiție și date generale

Traumatismele cranio-cerebrale sunt definite ca o perturbare a funcției normale a

creierului care poate fi cauzată de o forță externă. [6]

Acestea reprezinta principala cauză de deces și dizabilitate la copii, având ca

rezultat o serie de leziuni traumatice la nivelul scalpului, craniului și creierului, ce sunt
comparabile cu cele ale adulților, dar diferă atât din punct de vedere fiziopatologic, cât și
în managementul terapeutic. Diferențele sunt atribuite modificărilor structurale legate de
vârstă, cât și a mecanismului de producere.

La un nou-născut, sugar și copil mic, scalpul este extrem de vascularizat, și din

aceasta cauză, o potențială pierdere de sânge poate fi letală ducând la șoc hemoragic,
care poate apărea fără sângerare aparent externă. Prin urmare, copiii sunt considerați un
grup ce prezintă un răspuns fiziopatologic specific la leziunile cerebrale și care însoțesc
simptomele neurologice. [2]

II.2. Epidemiologie

Incidența și ratele de prevalență ale traumatismelor cerebrale pediatrice variază

de-a lungul studiilor clinice și epidemiologice. Aceste variații se datorează adesea
diferențelor de caracteristici ale participanților (de exemplu, vârsta), criteriile de clasificare
în ceea ce privește diagnosticul clinic pe subtipuri, și diferite date (de exemplu, internări în
spital, vizite în camerele de urgență, medic de familie). Mai mult, statisticile actuale nu iau
în considerare copiii și adolescenții care nu solicită îngrijiri medicale. Prin urmare, aceste
estimări pot subestima semnificativ incidența și prevalența traumatismelor cranio-cerebrale
în pediatrie.

Indiferent de variații, traumatismele cranio-cerebrale reprezintă principala cauză de

dizabilitate și deces la copiii cu vârste cuprinse între 0 și 4 ani, și adolescenții cu vârste
cuprinse între 15 și 19 ani . De asemenea, se estimează că 145.000 de copii și adolescenți
(cu vârste cuprinse între 0-19 ani) trăiesc cu defecte cognitive, fizice sau comportamentale
anterior traumatismelor.

Pe toate grupele de vârstă, rata de incidență a traumatismelor este mai mare la băieți
decât la fete. Pe baza datelor combinate de la vizitele de urgență, spitalizări și deces, băieții
cu vârste cuprinse între 0 și 4 ani au avut cea mai mare incidență. Raportul bărbați-femei a
crescut la 2,2 pentru copiii mai mari și adulții tineri (10-20 ani). [7]

II.3. Etiologie
Cauzele traumatismelor cranio-cerebrale pediatrice sunt variate și par să difere în
funcție de vârstă. Centrele pentru controlul și prevenirea bolilor (CDC) au identificat
următoarele cauze principale ale TCC-urilor la copii și adolescenți cu vârste între 0 și 14
ani:

Figura 2.1. Cauze traumatisme-cranio-cerebrale

Căderile și asaltul (de exemplu, sindromul copilului agitat sau alte abuzuri fizice)
sunt cele mai frecvente mecanisme de prodecere a traumatismelor la sugari, copii mici și
preșcolari. Traumatismul secundar vitezelor (de exemplu, accidente rutiere legate de
autovehicule sau de bicicletă, leziuni sportive) apare mai des la copiii și adolescenții din
școlile elementare. [8]
II.4. Fiziopatologie
Din forțele inițiale generate în urma traumelor, rezultă leziuni cerebrale imediate
/primare. Leziunile focale, precum contuziile și hematoamele, sunt generate de forțe liniare
de contact atunci când capul este lovit de un obiect în mișcare. Forțele unghiulare, produse
prin accelerare-decelerare pot duce la forfecarea fizică imediată sau la afectarea axonilor,
numită axotomie „primară”. În urma leziunii cerebrale primare, pot apărea două forme de
leziuni cerebrale secundare. Prima formă de leziuni cerebrale secundare, cum ar fi
hipoxemia, hipotensiunea, hipertensiunea intracraniană, hipercapnia, hiperglicemia,
dislectrolitemii, hematoame de mărire, coagulopatie, convulsii și hipertermie sunt potențial
evitabile sau tratabile.[9]

Scopul principal în managementul acut al pacientului pediatric cu traumatism

cranio-cerebral este de a preveni sau ameliora acești factori care promovează leziunile
cerebrale secundare.

Cealaltă formă de leziuni cerebrale secundare implică o cascadă endogenă de

evenimente celulare și biochimice la nivelul creierului, care se produce în câteva minute și
continuă luni de zile după lezarea cerebrală primară, care duce la o leziune axonală
traumatică continuă sau „secundară” și o afectare a celulelor neuronale (leziuni cerebrale
întârziate) și, în cele din urmă, moartea celulelor neuronale. Cercetări intense continuă în
speranțele finale de a descoperi noi terapii pentru a opri progresia sau a inhiba aceste
mecanisme pentru care nu există o terapie actuală.[10].

Necroza și apoptoza
În urma traumatismelor cerebrale, se consideră că eliberarea unor cantități excesive
de amino-acido-glutamat-excitatori se numește „excitotoxicitate”, care poate duce la
leziuni neuronale în două faze. Prima fază este caracterizată de umflarea neuronală
dependentă de sodiu, care este apoi urmată de degenerarea neuronală întârziată,
dependentă de calciu.

Aceste efecte sunt mediate de unii receptori legați de sistemele de mesagerie

secundară. Activarea acestor receptori permite fluxul de calciu prin canale receptorizate
sau cu tensiune, sau eliberarea depozitelor intracelulare de calciu. Această creștere a
calciului intracelular este apoi asociată cu activarea proteazelor, lipazelor și
endonucleazelor, care pot duce la degenerare neuronală și moartea celulelor necrotice. În
concordanță cu moartea celulelor neuronale mediată prin excitotoxicitate, cercetările
recente au arătat că, proteaza activată de calciu poate participa la pierderea celulelor
neuronale în cortexul traumatizat, în urma unui traumatism cerebral la șobolanul imatur.

Spre deosebire de moartea celulelor necrotice, care este marcată de umflarea

celulelor neuronale, moartea celulelor apoptotice este marcată de fragmentarea ADN-ului
și formarea de corpuri celulare apoptotice, asociate cu contracția celulelor neuronale.
Apoptoza necesită o cascadă de evenimente intracelulare pentru finalizarea „morții celulare
programate” și este inițiată prin semnale intracelulare sau extracelulare. Semnalele
intracelulare sunt inițiate în mitocondrie ca urmare a epuizării ATP (dATP), a stresului
oxidativ sau a fluxului de calciu. Disfuncția mitocondrială duce la eliberarea citocromului
C în citosol, care în prezența factorului de activare apoptotico-proteazic (APAF- 1) și
dATP activează inițial proteaza Caspaza-9. Caspasa-9 activează apoi proteza caspaza-3,
care în cele din urmă provoacă neuroapoptoza. [11].

Edemul cerebral în urma TCC-ului pediatric este un contribuitor important la

hipertensiunea intracraniană, care poate duce la ischemie și herniere cerebrală. Unele studii
sugerează că umflarea cerebrală difuză este mai frecventă la copii decât la adulți. Se
consideră că rezultă din schimbări osmolare, edem la nivel celular (edem citotoxic sau
celular) și distrugerea barierei sânge-creier (edem vasogen). Mai mult, se consideră că
umflarea cerebrală este agravată de hipoxie și hipoperfuzie. Schimbările osmolare apar în
principal în zonele de necroză în care încărcarea osmolară crește odată cu degradarea
neuronilor. Pe măsură ce apare reperfuzia, apa este atrasă în zona secundară sarcinii
osmolare ridicate, iar neuronii din jur devin edematoși.

Fluxul sangvin cerebral este proporțional cu presiunea de perfuzie cerebrală, care

reprezinta diferența dintre presiunea arterială medie și presiunea intracraniană medie.
Astfel, pe măsură ce presiunea intracraniană crește (sau presiunea arterială medie scade),
va scădea la rândul său și presiunea perfuziei cerebrale. Când aceasta scade sub 50 mmHg,
creierul poate deveni ischemic. Ischemia și edemul pot declanșa diferite mecanisme
secundare de vătămare (de exemplu, eliberarea de neurotransmițători excitatori, calciu
intracelular, radicali liberi și citokine), provocând alte deteriorări celulare, edeme
suplimentare și creșteri suplimentare ale presiunii intracraniene. Complicațiile sistemice
ale traumatismelor (de exemplu, hipotensiune arterială, hipoxie) pot contribui, de
asemenea, la ischemia cerebrală și sunt adesea numite insulte cerebrale secundare. [10]
 Figura 2.2. Fiziopatologia leziunilor primare și secundare cerebrale
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S147202991100035X

II.5. Clasificare

 În functie de comunicarea cu exteriorul, traumatismele cranio-cerebrale pot fi :

1. închise-nepenetrante - pielea rămâne intactă și nu există o penetrare a durei mater
de către un obiect străin;
2. deschise-penetrante - plăgi cranio-durale, plagi craniocerebrale, fistule LCR.

Severitatea acestor leziuni variază în funcție de viteza de impact și de vectorul

(liniar vs. de rotație) forțelor aplicate.

 Din punct de vedere evolutiv:

1. acut: < 3 zile;
2. subacut: < 3 săptămâni;
 3. cronic: > 3 săptămâni.

 În funcţie de zona lezată:

1. leziuni craniene: leziunile scalpului și leziuni osoase;
2. leziunile creierului şi ale meningelui.

 În funcție de mecanismul de producere:

1. Efecte traumatice imediate, primare: comoţia, contuzia şi dilacerarea cerebrală;
2. Efecte traumatice secundare: hematoamele intracraniene traumatice (HIT),
colecţiile lichidiene intracraniene traumatice (CLIT).
HIT pot fi:
a. HIT extracerebrale: hematom extradural, hematom subdural, hematom intradural;
b. HIT intracerebrale: hematoame intracerebrale, hematoame intraventriculare.
CLIT pot fi:
a. Hygroma durei mater (HDM);
b. Meningita seroasă (MS).
3. Efecte traumatice de ansamblu: edemul cerebral (EC), colapsul cerebro-ventricular.
4. Efecte traumatice tardive. [12]

5.1. Fracturile craniene

Fractura craniului este un tip de leziune des întâlnită în traumatismele craniene

moderate sau severe și se poate produce fără leziuni la nivel cerebral. Reprezintă o fisură
sau discontinuitate la nivelul oaselor craniului; deși acestea sunt dure și, de obicei, oferă o
protecție excelentă pentru creier, un impact sever sau o lovitură puternică poate cauza o
fractură.

Există mai multe tipuri de fracturi ale craniului, inclusiv:

 Simple;
 Compuse;
 Liniare;
 Penetrante;
 Cominutive
 Figura 2.3. Tipuri de fracturi
http://caringforspecialneedskids.com/infant-skull-fracture/

Majoritatea fracturilor simple ale craniului se vindecă singure și fără intervenție

medicală. Cu toate acestea, dacă fractura este însoțită de hematom sau sângerare, poate fi
necesară o intervenție chirurgicală pentru scaderea presiunii intracraniene. În plus, dacă
există discontinuitate tegumentară și locul leziunii contaminat, se pot administra antibiotice
pentru a preveni sau combate infecția. [13]

5.2.Comoţia cerebrală
Este cea mai usoara leziune ce apare dupa un traumatism, fiind rapid reversibilă,
fara leziuni organice. Clinic se manifestă prin pierderea temporală a stării de conștiență,
vertij, cefalee, astenie, tulburări de echilibru și poate fi însoțită sau nu de modificări ale
funcțiilor vegetative și vitale. Poate sa existe și fără simptomatologie clinică. Paraclinic,
comotia cerebrală nu are nici un fel de reprezentare pe CT-scan.

Deoarece toți pacienții traumatizați prezintă un risc de comă, aceștia necesită

monitorizare și îngrijiri medicale imediate. Pacientul trebuie așezat în poziție de decubit
dorsal, cu capul și trunchiul ridicate la 300, cu recomandări de repaus fizic și psihic. Dacă
cefaleea persistă timp de câteva zile, apar vertijul și vărsăturile, și pacientul trebuie să se
prezinte pe secția de neurochirurgie pentru investigatii suplimentare. [6]

5.3.Contuzia cerebrală
Este o leziune mai gravă, ce afectează țesutul cerebral cu distrucție capilară și
hemoragie, poate determina deficit neurologic. Este o leziune aparent neobișnuită la nou-
născut, deși incidența precisă nu este cunoscută din cauza dificultăților din trecut în ceea ce
privește stabilirea diagnosticului in vivo. Motivul incidenței relativ scăzute, are legatură
probabil cu apariția rară a traumatismului în perioada perinatală și cu rezistența relativ
crescută a craniului neonatal și a durei mater. Aceste proprietăți fac mai puțin probabile
mișcările de accelerare-decelerare ale creierului, ceea ce duce la contuzie cerebrală la
vârste ulterioare. [12]

Termenul contuzie cerebrală implică definirea necrozei focale și a hemoragiei,

observată de obicei la copiii mai mari, implicând în special cortexul cerebral și substanța
albă subcorticală. Astfel de leziuni se găsesc, de obicei la nivel orbital, frontal și temporal
inferior. Această topografie caracteristică este observată mai rar la nou-născut. Contuzia
cerebrală constituie probabil, substratul pentru unele dintre semnele cerebrale focale
asociate cu leziuni traumatice perinatale grave. Astfel, convulsiile, adesea focale, unele
deficite motorii, în special hemipareza sau monopareza și nistagmusul spre partea leziunii,
reprezintă semne cerebrale deosebit de caracteristice. Diagnosticul se stabilește cel mai
bine prin RMN, și nu este indicată nicio terapie specifică. [6]

5.4. Hematomul extradural

Hematomul extradural (EDH) este definit ca o sângerare acută între dura mater și
suprafața interioară a craniului. Acest lucru determină secundar creșterea presiunii
intracraniene, ceea ce pune în pericol structurile vitale ale creierului.

Un hematom extradural este cel mai frecvent cauzat de traumatisme ale craniului în
zona temporoparietală, de obicei în urma căderilor, agresiunilor sau leziunilor sportive,
având ca sursă de sângerare, cel mai frecvent artera meningee mijlocie. În 75% din cazuri
se însoțesc fracturile craniene. Aceste hematoame pot apărea, de asemenea, secundar
rupturii unei vene, în special dacă este implicată vena meningeală mijlocie sau sinusurile
durale. Rar, poate apărea secundar anomaliilor arteriovenoase sau din cauza altor tulburări
de coagulare sistemică. [12]

Suferința cerebrală apare din cauza efectului compresiv al hematomului, care dacă
continuă să crească în dimensiuni, determină și creșterea presiunii din interiorul craniului
(presiune intracraniană). Această presiune poate determina complicații și leziuni
suplimentare, și de aceea este o urgență neurochirurgicală.

Diagnosticul clinic se poate pune pe baza simptomatologiei precoce: dureri de cap

severe care apar după impact și pot persista, pierderea inițială sau fluctuația conștienței,
oboseală și ușoară confuzie. Perioada de luciditate, după pierderea inițială a conștienței,
durează de obicei între 6 și 8 ore și poate dura câteva zile, în funcție de viteza de creștere a
hematomului. În cazul în care nu se intervine neurochirurgical precoce, apare deteriorarea
rapidă și pierderea conștienței. Scorul Glasgow va începe să scadă odată cu creșterea
presiunii intracraniene, și trunchiul cerebral poate hernia. Deficitele neurologice focale
devin evidente la nivel ocular din cauza compresiunii nervilor cranieni. De exemplu,
paralizia nervului oculomotor poate duce la dilatarea fixă a pupilei ipsilaterale. [5].

Apare slăbiciune musculară; hemipareza începe de obicei pe partea contralaterală a

hematomului datorită compresiunii cortexului motor ipsilateral. Hemipareza poate deveni
bilaterală pe măsură ce presiunea intracraniană crește și trunchiul cerebral este comprimat.

Apar semnele de afectare a neuronului motor superior: semnul Babinski pozitiv

(degetele de la picioare), hiperreflexie și spasticitate (hipertonie), triada lui Cushing:
bradicardie, hipertensiune arterială și respirație profundă / neregulată.

Dacă nu se intervine chirurgical la timp, apare coma profundă și decesul, adesea

prin stop respirator. Diagnosticul paraclinic se stabilește prin:

- arteriografia carotidiană: va apărea o zonă avasculară;

- CT: relevă zona de hiperdensitate semilunară.

Managemantul imediat va include oxigenoterapie cu flux ridicat, protecția coloanei

vertebrale și intubație / ventilație. Tratamentul chirurgical trebuie efectuat de urgență și
necesită craniotomie largă, cu evacuarea hematomului și hemostază.

Managementul medical vizează diuretice (manitolul este de obicei utilizat pentru a ajuta la
scăderea ICP printr-un efect osmotic), anticonvulsivante (acestea ajută la prevenirea
convulsiilor post-traumatice), antibiotice profilactice (acestea sunt utilizate pentru a reduce
riscul de meningită secundară după orice fractură de craniu deschis), barbiturice (acești
depresori ai SNC pot fi folosiți pentru a ajuta la reducerea PIC și pentru a proteja creierul
de hipoxie și ischemie).

Pacienții vor primi o observație atentă în perioada de recuperare, cu observații

neurologice periodice (inclusiv GCS). Scopul este de a preveni orice complicație. Puncțiile
lombare sunt absolut contraindicate la pacientul cu hematom extradural, deoarece acestea
au ca rezultat o scădere a presiunii LCR, care poate accelera hernierea creierului. [6]
 Figura 2.4. Hematom epidural
https://www.grepmed.com/images/811/intracranialhemorrhage-radiology-clinical-epidural-
aliem-nsg-ich

5.5.Hematomul subdural

Este o colecție sangvină între dura mater și arahnoidă, având ca și sursă de

sângerare vase cortico-durale, vase corticale sau focare de dilacerare cerebrală.

Acestea se clasifica în:

a) hematoame subdurale acute – apar în primele 3 zile de la traumatism;

Hematomul subdural acut apare de obicei după leziuni severe cu impact mare și
este adesea asociat cu contuzii ale zonelor adiacente ale creierului. Apare frecvent după un
impact cranio-cerebral iar imediat după sau la un interval de 24 de ore poate fi însoțit de
comă.
Clinic, apar semne de focar (hemipareze, paralizii, crize de decerebrare,
anizocorie), tulburari vegetative (tahipnee, hipertensiune arteriala cu bradicardie,
hiperpirexie), semne de afectare a centrilor bulbari: apnee, tulburări de ritm cardiac, iar în
final instalarea stopului respirator urmat de stopul cardiac.

Imagistic, arteriografia carotidiană evidențiază spațiul avascular fronto-parieto-

temporal, tomografia computerizată descrie o masă densă, în formă de semilună, pe o
porțiune a suprafeței creierului și focare de dilacerare cerebrală, precum și un marcat edem
cerebral.
 Majoritatea pacienților cu HSA-uri acute au scoruri Glasgow Coma Scala (GCS)
scăzute la internarea în spital.

Hematoamele mai mari de 1 cm, în punctul cel mai gros, necesită, în general, un
tratament chirurgical rapid. Cele mai mici nu necesită intervenții chirurgicale. Craniotomia
este adesea necesară pentru a îndepărta cheagul de sânge și pentru a ajunge la locurile de
sângerare. Contuziile cerebrale care stau la baza unui astfel de hematom sunt deseori
îndepărtate prin aceeași intervenție chirurgicală.

b) hematoame subdurale subacute – apar între 3 și 21 de zile - prezintă o cantitate mai

mare de sânge ca principala sursă de sângerare - vene cortico-durale sau corticale;
Clinic, prezintă o pierdere rapidă a conștienței, după care apare o perioadă de
ameliorare, iar după un interval de 48-72 de ore se intensifică sindromul de hipertensiune
intracraniană cu alterarea stării neurologice și se poate ajunge până la comă.

Paraclinic, arteriografia carotidiană evidențiază spatiul avascular fronto-parieto-

temporal, CT-ul descrie o hiperdensitate latero-cerebrală. Este necesară intervenția
chirurgicală pentru evacuarea hematomului.

c) hematoamele cronice – apar după 3 săptămâni până la câteva luni.

Apar mai rar în rândul pacienților pediatrici. Aceștia pot prezenta oricare dintre
următoarele simptome, singure sau în combinație: schimbări de comportament și
personalitate, confuzie, tulburări de vorbire, slăbiciunea membrelor, parestezii, apatie,
letargie sau somnolență, vedere dublă, tulburări de echilibru și de mers, pierderea
memoriei.

Diagnosticul paraclinic se pune cu ajutorul arteriografiei catotidiene, care

evidențiază spațiul biconvex în formele cronice. CT-ul evidențiază o zonă de hipodensitate
biconvexă latero-cerebrală în formele cronice. [14]
 Figura 2.5. Craniotomie si evacuare hematom subdural
https://highimpact.com/exhibits/craniotomy-for-evacuation-of-subdural-hematoma

Figura 2.6. Hematom subdural acut

https://www.topneurodocs.com/subdural-hematoma/
5.6. Hematomul intracerebral
Hemoragia intracerebrală este o complicație frecventă a leziunilor traumatice ale
creierului. Diferențierea dintre o hemoragie intracerebrală și contuzia hemoragică este
dificilă. Hemoragia intracraniană la pacienții cu leziuni cerebrale traumatice duce la
rezultate neurologice slabe și mortalitate ridicată. [12]

Clinic, apar semne neurologice de focar, hipertensiune intracraniană, stare de

conștiență alterată până la comă. Paraclinic, arteriografia evidențiază deplasări vasculare
specifice, fără zone avasculare. CT-ul evidențiază o zonă de hiperdensitate intracerebrală
cu sau fără efect de masă. Tratamentul este conservator în hematoamele mici fără efect de
masă, și chirurgical în hematoamele mari cu efect de masă. [14]

5.7. Leziunea axonală difuză

Leziunea axonală difuză este o patologie obișnuită observată la sugari și copiii
mici, care implică leziuni pe scară largă a axonilor din substanța albă a creierului, cel mai
frecvent în corpul callos, ganglionii bazali și substanța albă periventriculară. Leziunea
hipoxic-ischemică, disfuncția fluxului ionic de calciu, precum și disfuncția mitocondrială și
cito-scheletică joacă roluri importante în leziunile axonale. Se consideră că leziunile
axonale difuze reprezintă o cauză majoră de morbiditate în traumatismele craniocerebrale
la copii.

Patologic, în timp ce axotomia imediată sau „primară” poate apărea în urma

traumatismului, se consideră că leziunea axonală difuză are loc în principal printr-un
proces întârziat numit axotomie „secundară” . Aceasta sugerează o oportunitate în
intervenția terapeutică pentru a se opri această degenerare axonală întârziată și continuă, în
speranța finală de a îmbunătăți rezultatul. Datele referitoare la animale sugerează că
sistemul nervos mai tânăr poate fi mai vulnerabil la această leziune. De obicei, pacienții cu
leziuni axonale difuze prezintă la examinarea neurologicăcdeficiențe care afectează
frecvent materia albă frontală și temporală, corpul callos și trunchiul cerebral.

Clasificarea Adams:

1. Gradul 1: Leziune axonală difuză ușoară cu modificări microscopice de substanță

albă în cortexul cerebral, corpul callosum și trunchiul cerebral;
2. Gradul 2: Leziune axonală difuză moderată cu leziuni focale grosiere în corpul
callos;
 3. Gradul 3: Leziune axonală difuză severă cu constatarea gradului 2 și leziuni focale
suplimentare în trunchiul cerebral.

Pacienții vor avea pierderi de conștiență, în momentul accidentării, cu comă post-

traumatică prelungită (adesea atribuită leziunii coexistente, de exemplu, hemoragie acută
sau contuzii cerebrale). Diagnosticul este adesea suspectat doar atunci când pacienții nu se
recuperează neurologic și pe baza imagisticii. În prezent, imagistica prin rezonanță
magnetică nucleară (RMN), în special imagistica cu tensor difuz (DTI), este modalitatea
imagistică aleasă pentru diagnosticarea leziunii axonale difuze.

Tratamentul pacienților cu leziuni axonale difuze este orientat către prevenirea

leziunilor secundare și facilitarea reabilitării. Leziunile secundare duc la creșterea
mortalității. Acestea pot include hipoxie cu hipotensiune arterială coexistentă, edem și
hipertensiune intracraniană. De aceea, se recomandă îngrijire promptă pentru a evita
hipotensiunea, hipoxia, edemul cerebral și presiunea intracraniană crescută (ICP). [15]

Figura 2.7. Clasificarea Traumatismelor craniocerebrale

https://www.physio-pedia.com/Classification_of_Traumatic_Brain_Injury
II.6. Diagnosticul clinic

Cele mai frecvente sisteme de clasificare a traumatismelor cranio-cerebrale sunt

reprezentate de intensitatea și severitatea leziunii. Glasgow Coma Scale (GCS) este cel mai
frecvent utilizat sistem de notare folosit pentru a descrie nivelul de conștiență a unui
pacient traumatizat și este utilizat pentru a evalua gravitatea unei leziuni cerebrale acute.

Gradarea severității TCC-urilor la copii trebuie făcută, ca și la adulți, conform

scorului GCS și se clasifică în:

 leziuni minore (scor GCS = 13-15);

 leziuni cu grad moderat (scor GCS = 9-12) ;
 leziuni severe (scor GCS = 3-8). [14]

Figura 2.8. Criterii severitate traumatism craniocerebral

https://doctorlib.info/neurosurgery/handbook-neurosurgery/28.html
 Fiecare categorie are diagnostic specific, evaluare, management, strategii diferite de
tratament, complicații și rezultat particular. TCC-urile se pot clasifica în:

•TCC minim: scor GCS = 15 puncte, nicio pierdere a conștienței, fără amnezie
posttraumatică;

• TCC ușor: scor GCS = 14 puncte, scurtă pierdere a conștienței sub 5 minute, amnezie
posttraumatică;

• TCC moderat: scor GCS = 9-13 puncte, pierdere a conștienței peste 5 minute, deficit
neurologic focal;

• TCC sever: scor GCS = 5-8 puncte;

• TCC critic: scor GCS = 3-4 puncte. [16]

6.1. TCC cu leziuni minore

Aproape 90% din leziunile traumatice la pacienții pediatrici sunt minore. Copilul
care a suferit o astfel de leziune este conștient, cu o performanță neurologică normală.
Scorul GCS este 13-15 puncte. Examenul local poate prezenta leziuni ale scalpului:
hematom epicranian, eroziuni ale pielii sau lacerații. Gradele leziunilor minore:

-grad 0 - fără pierdere a conștienței, durere localizată la locul impactului, eroziuni ale
scalpului, hematom epicranian. CT-scan nu este necesar, pacientul este externat acasă cu
recomandari.

-gradul 1 - pierderea conștienței, amnezie, dureri de cap persistente, vărsături. Scanarea CT

trebuie efectuată în primele 6 ore după traumatism, iar pacientul necesită spitalizare, chiar
dacă scanarea CT este normală.

-gradul 2 - GCS = 13-14 puncte, fără deficite focale. Pacientul necesită tomografie și
spitalizare.

Scanarea CT poate arăta o leziune focală de dimensiuni reduse, localizată într-o

zonă non-adecvată, lipsită de semne neurologice. În acest caz, leziunea nu mai este
considerată minoră și clasificarea în funcție de gravitate trebuie făcută numai după
efectuarea imagisticii diagnostice craniocerebrale. Copilul este externat acasă, dar numai
după consimțământul informat al părinților. Atât părinții, cât și pacientul trebuie să fie
conștienți de simptomatologia ulterioară: dureri de cap persistente sau crescute, vărsături,
modificări la nivelul conștienței, somnolență, convulsii (crize posttraumatice simple sau
multiple, care durează mai mult de 2 minute) - situații în care trebuie să contacteze imediat
un neurochirurg. Apariția oricăruia dintre aceste semne necesită reexaminarea
neurochirurgicală a copilului. CT- scanarea este obligatorie la copiii cu intervenții
neurochirurgicale, în toate accidentele rutiere. În aceste două situații, scanarea CT va fi
extinsă la coloana vertebrală cervicală.[17]

6.2. TCC cu leziuni ușoare

Leziunile ușoare sunt caracterizate de un GCS de 14 puncte, pierderea scurtă a stării

de conștiență sub 5 minute și amnezie postraumatică. Aceasta leziune are o importanță
deosebită la copii, din cauza posibilității apariției a mai multor modificări postraumatice.

Este necesară efectuarea unei tomografii la toți copiii care prezintă acest tip de
leziune, chiar dacă apar în stare de sănătate perfectă, din cauza riscului de a dezvolta
complicații intracraniene grave ulterioare.

6.3. TCC cu leziuni moderate

În traumatismele craniocerebrale moderate, scorul Glasgow este de 9-12, copilul

poate prezenta, chiar și în timpul examinării, pierderea starii de conștiența sau convulsii.
La examenul local se pot evidenția leziuni ale scalpului: hematom epicranian sau, mai
frecvent, eroziuni ale pielii. Scanarea CT imediată și internarea pe secția de neurochirurgie
pediatrică sunt obligatorii. Terapia este individualizată în funcție de vârstă, tipul de
leziune, imagistică și evoluție. Copiii cu un rezultat favorabil, cu examen neurologic
normal și scanare CT normală, trebuie tinuți sub observație.[18].

6.4. TCC cu leziuni severe

Copilul cu leziune cerebrală severă este inconștient imediat după accidentare și are
un scor GCS între 3 și 8 puncte (pacient comatos). Examenul clinic al unui copil
inconștient posttraumatic constă în evaluarea semnelor vitale, examen neurologic, reacția
la reflexele ușoare, verificarea leziunilor coloanei cervicale, etc. și obținerea anamnezei.
Examenul cranial local poate prezenta: hematoame, tumefacții sau sângerări la nivelul
scalpului și ridică suspiciunea de leziune deschisă și fracturi.

O examinare CT este efectuată imediat și, în funcție de rezultatul neuroimagistic,

copilul este internat în unitatea de terapie intensivă pediatrică sau este direcționat în sala
de operație, unde este inițiat un tratament specific. Examenul CT în limite normale, în
termen de 4 ore de la accidentare, nu exclude complicații ulterioare, deci repetarea
investigației este necesară. Leziunile intracraniene cu risc ridicat de progresie și care
necesită intervenții chirurgicale, cum ar fi hematomele extradurale, subdurale sau
intraparenchimatoase, trebuie observate prin scanare repetată CT, chiar dacă nu se constată
o modificare însoțitoare a stării neurologice.[19].

Copiii cu leziuni cerebrale pot avea aceleași simptome ca și adulții, dar de multe ori
este mai greu pentru ei să se exprime. Semnele și simptomele traumatismelor variază, în
funcție de locul și întinderea leziunii la nivelul creierului, de vârsta la care a avut loc
accidentarea, și domeniile funcționale afectate (de exemplu, fizic, cognitiv, limbaj,
senzorial). Efectele traumatismelor pot fi temporare sau permanente și nu există doi
pacienți pediatrici cu aceleași caracteristici. Unii copii cu traumatisme pot avea o evoluție
relativ tipică după primele etape de recuperare, pe când alții continuă să aibă dificultăți pe
termen lung în a învața noi informații și în reluarea interacțiunii sociale mai complexe,
din cauza deprecierii funcțiilor cognitive. Impactul funcțional al traumatismelor la copii
poate să difere de cel al adulților, deoarece creierul pediatric este încă în curs de
dezvoltare. De exemplu, sistemele senzoriale și lobii frontali ai creierului continuă să se
dezvolte. [20]

Prin urmare, este posibil ca unii copii să nu aibă efecte imediate, dar vor întâmpina
provocări mai târziu în dezvoltarea lor, care pot afecta rezultatele educaționale,
profesionale și sociale și calitatea vieții generale. Semnele și simptomele pot să apară
împreună cu alte afecțiuni existente, cum ar fi tulburarea de deficit de atenție/
hiperactivitate, dizabilități de învățare, tulburări ale spectrului autist, dizabilitate
intelectuală, apraxia de vorbire din copilărie, tulburări de fluență din copilărie, apariție
tardivă a limbajului, tulburări de limbă vorbită, limbaj scris și tulburări de comunicare
socială.[21]

În traumatismele cranio-cerebrale severe pot să apară următoarele semne și

simptome :

 modificări ale funcției intestinului și vezicii urinare, modificări ale nivelului

conștienței, de la o scurtă pierdere a conștienței la comă, vertij, oboseală, cefalee,
tulburări de mișcare, echilibru și/sau coordonare deteriorate, dispraxie / apraxie,
greaţă, durere, puterea musculară redusă (pareză / paralizie), convulsii, vărsături;
 auditiv și vestibular: disfuncție auditivă secundar leziunilor urechii exterioare,
urechii medii, urechii interne și / sau lobul temporal; disfuncție auditivă centrală,
dificultăți de auzire a vorbirii în zgomot; amețeli, vertij și / sau dezechilibru,
hipersensibilitate la sunete (hiperacuză); pierderea stabilității / controlului postural;
tinnitus;
 vizual: modificări ale percepției culorii, formei, dimensiunii, adâncimii și distanței,
modificări ale acuității vizuale, vedere dublă (diplopia), probleme de convergență
vizuală și acomodare, sensibilitate la lumină, deficite de câmp vizual / neglijare
vizuală;
 gustative: pierderea gustului;
 olfactiv: incapacitatea de a recunoaște mirosurile;
 tactil: sensibilitate sau defensivitate la atingere, modificări ale percepției durerii,
presiunii și / sau temperaturii;
 atenţie: deficiențe în schimbarea atenției între sarcini, dificultate de atenție
selectivă, atenție susținută diminuată pentru finalizarea sarcinii sau implicarea
conversațională, interval de atenție redus;
 dificultate cu următoarele: luarea deciziilor, stabilirea obiectivelor, inițiere și
autocontrol, hotărâre, planificare și organizare, raționament și rezolvarea
problemelor, selectarea strategiei;
 procesarea informatiei: latențe de răspuns sporite, viteză redusă de procesare (de
exemplu, vorbire rapidă și / sau limbaj complex), rezultând confuzie;
 memorie și învățare: deficiențe în memoria pe termen scurt care afectează negativ
noile învățări, deficiențe în memoria de lucru care afectează negativ viitoarele
instrucțiuni, dificultate pentru preluarea informațiilor din memorie;
 amnezie de scurtă durată anterogradă sau retrogradă;
 metacogniție;
 lipsa de perspectivă pentru monitorizarea punctelor forte, a punctelor slabe, a
abilităților funcționale, a situațiilor cu probleme;
 limba vorbită: deficite de recuperare a anomiei sau a cuvintelor, capacitate scăzută
de a formula discursuri sau conversații organizate, dificultate de formulare a
vorbirii fluente, dificultate pentru înțelegerea limbajului/conceptelor abstracte,
tendința de a persevera în răspunsurile verbale, tendința de a folosi vorbirea
tangențială, utilizarea unui discurs incoerent sau confabulator;
  limba scrisă: dificultate de înțelegere a textului scris, în special în ceea ce privește
sintaxa complexă și limbajul figurativ, dificultate de planificare, organizare, scriere
și editare a produselor scrise;
 voce: afonia/disfonia care rezultă din intubație, traheostomie sau utilizarea
ventilatorului mecanic, hiper / funcție laringiană, control slab al intensității vocale,
sau modificări ale calității vocale (de exemplu, răgușeală, voce încordată-
strangulată), anomalii fonetice neurogene rezultate din vătămarea inervărilor
senzoriale sau motorii ale pliurilor vocale, anomalii fonogene psihogene (de
exemplu, legate de tulburarea de stres posttraumatică);
 hrănirea și înghițirea: disfagie orală și/sau faringiană, risc de aspirație legat de
impactul deficienței cognitive (de exemplu, memorie slabă, intuiție redusă, atenție
limitată, impulsivitate și agitație) în timpul masticației;
 comportamentale și emoționale: agitație, agresivitate și/sau combativitate,
anxietate, apatie și/sau lipsa motivației.

Semne la care trebuie să se acorde o atenție imporantă:

 modificări ale capacității de a acorda atenție;
 modificări ale obiceiurilor alimentare sau alăptării;
 modificări în joc (de exemplu, pierderea interesului pentru jucăriile / activitățile
preferate);
 modificări ale obiceiurilor de somn;
 iritabilitate, plâns persistent și incapacitate de a fi consolat;
 letargie;
 pierderea limbajului dobândit;
 pierderea de noi abilități, cum ar fi antrenamentul la toaletă;
 sensibilitate la lumină și/sau zgomot;
 mersul nesigur, pierderea echilibrului. [20]

II.7. Diagnostic paraclinic

Tomografia computerizată (CT) este ideală pentru imagistica acută a copiilor care
au suferit TCC. CT-ul este disponibil pe scară largă, ușor de efectuat, redă imagini de
înaltă calitate într-un timp scurt. Mai mult decât atât, CT-ul oferă atât informații despre
creier, cât și despre craniu, iar frecvent CT-ul de la nivelul capului este combinat cu unul al
coloanei vertebrale cervicale pentru a exclude alte leziuni, mai ales atunci când istoricul
traumei este neclar. Prezența radiațiilor ionizante implicate în scanarea CT limitează
practicitatea sa pentru utilizarea în studiile longitudinale la copii, de aceea are unele
indicații precise.[22].

Toți pacienții care prezintă un traumatism cranial moderat sau sever trebuie să fie
supuși unui tomograf cranian. Cu toate acestea, există o dezbatere considerabilă cu privire
la pacienții cu traumatisme minore care necesită o scanare CT, având în vedere potențialul
de deteriorare tardivă rezultată din diagnosticarea întârziată a unei leziuni intracraniene.
Indicații pentru scanare CT:

a. indicații absolute:
1. deficit neurologic focal la examenul fizic;
2. fractură deschisă de craniu sau fractură de craniu lărgită sau diastatică observată pe
radiografie.
b. indicații relative:
1. GCS < 14 la orice punct din momentul evaluării inițiale înainte sau GCS < 15 la 2
ore după accident;
2. deteriorarea clinică peste 4 ore, până la 6 ore, de monitorizare a unui pacient
simptomatic în urgență, inclusiv agravarea durerilor de cap sau vărsături repetate;
3. semne care sugerează o fractură de bază de craniu;
4. un mecanism al traumei care ridică suspiciunea de vătămare gravă (de exemplu,
căderea de la înălțime, o coliziune a autovehiculului în care viteza a fost un factor
sau impactul cu un proiectil);
5. iritabilitate persistentă la un copil cu vârsta mai mică de 2 ani;
6. tulburare de coagulare cunoscută.

Modelul radiologic al traumatismelor craniene pediatrice arată unele diferențe față

de cel al adultului. De exemplu, în TCC-ul sever pediatric, leziunile difuze sunt mai
frecvente decât leziunile focale și contuziile traumatismelor adultilor.

Una din modalitățile imagistice neionizante, cu o sensibilitate mai mare pentru

leziunile subtile și difuze rămâne RMN-ul, care pare să fie ideal datorită lipsei radiațiilor
ionizante, capacității de multiplicare, rezoluției spațiale ridicate, contrastului excelent între
zgomot și raport semnal-zgomot și contrastelor multiple de țesut care pot fi generate. Studii
multiple au demonstrat sensibilitatea mai mare a RMN-ului comparativ cu CT-ul pentru
identificarea leziunilor axonale difuze. Secvențele RMN invenționale s-au dovedit, de
asemenea, că detectează leziuni suplimentare care nu au fost detectate inițial de CT,
inclusiv leziuni de forfecare, ischemie și hemoragii parenchimale.

Alte investigații utilizate în diagnosticul traumei cerebrale:

 ecografia transfontanelară (la sugarii cu fontanela peste un centimetru) sau

ecografia transcranială (la copii cu vârsta peste 1 an, prin bregma osoasă
temporală);
 Rx a craniului – arată leziunile oasoase;
 Rx coloanei vertebrale cervicale (cel puţin în incidenţa laterală) sau CT cervical,
sau incidențe antero-laterale ale zonelor dureroase ale coloanei vertebrale;
 angiografie cerebrală / angio-CT;
 examenul oftalmologic;
 electroencefalografia;
 teste biochimice de sânge;
 grupa de sânge şi RH;
 ECG [23]
O zonă cu un interes clinic considerabil de la publicarea ghidurilor, este utilizarea
biomarkerilor proteici în diagnosticul și prognosticul TCC-ului în pediatrie. Un studiu a
dezvăluit că, la copiii cu TCC accidental, creșterea precoce a nivelurilor serice ale S100ß,
un marker ce relevă injuria sau moartea astrocitelor, au fost asociate cu un prognostic slab.
În mod similar, un studiu recent a relevat că această creștere precoce apare și la cei fără
TCC sau la cei cu encefalopatie hipoxico-ischemică. În plus, nivelurile mari ale enolazei
specifice neuronului seric, un marker al leziunii neuronale sau al degradării, au apărut
timpuriu (în termen de 12 ore) după TCC pediatric accidental, în timp ce nivelurile
maxime au fost întârziate (până la 3-5 zile) la copii cu TCC non-accidentale sau
encefalopatie. Mai mult, nivelurile serice ale proteinei bazice a mielinei (MBP), un marker
al leziunii substanței albe, au evidențiat o creștere întârziată după TCC accidental și
neaccidental, dar nu și în grupul celor cu encefalopatie.[24]
Aceste date sugerează că răspunsul biochimic al creierului în curs de dezvoltare, la
TCC accidental este diferit de răspunsul la cel non-accidental și împărtășește similitudini
cu leziunile cerebrale hipoxico-ischemice. Studiile au arătat, de asemenea că, biomarkerii
LCR sunt valoroși în evaluarea mecanismelor patologice asociate cu traumatismele
pediatrice, cum ar fi excitotoxicitatea, apoptoza și stresul oxidativ. [25]
 A fost evaluată și posibilitatea utilizării biomarkerilor urinari în această patologie.
Deoarece serul S100ß are o perioadă de înjumătățire scurtă, care poate limita utilitatea în
detectarea leziunilor, un studiu recent a relevat faptul că nivelurile de S100ß din urină au
fost crescute la copiii cu TCC. [26]
În ultimii ani, dispozitivele intraparenchimatoase de măsurare a presiunii
intracraniene au fost reevaluate, pentru a măsura, de asemenea, presiunea parțială a
oxigenului din spațiul interstițial al creierului (PbO2), pentru a monitoriza hipoxia
cerebrală (<15 mm Hg). Într-un studiu prospectiv recent, la pacienții adulți cu TCC
utilizarea atât a PIC, cât și a PbO2, pentru monitorizarea ghidată și terapie (ICP <20 mm
Hg, CPP> 60 mm Hg și PbO2> 25 mm Hg) a scăzut semnificativ rata mortalității de la
44% la 25 % . Deși există mai puține date din literatură publicate despre utilizarea PbO2 la
copiii cu TCC, un studiu a arătat că PbO2 a fost scăzut atunci când PIC a crescut sau PPC a
fost redusă; în mod surprinzător, au existat episoade de PbO2 scăzut, în ciuda PIC și PPC
normale. Un alt studiu a arătat că PbO2 a crescut la supraviețuitori. Un dezavantaj major în
monitorizarea PbO2 este faptul că poate reprezenta doar o evaluare limitată, regională, dar
nu și generală a oxigenării creierului.
Alte modalități de neuromonitorizare, cum ar fi spectroscopia de rezonanță
magnetică (MRS) și microdializa cerebrală, pot deveni un domeniu important de
investigare pentru a înțelege mai bine cerințele metabolice ale copilului cu traumatism
cerebral.[27]

Figura 2.9. Hemoragie subdurală

(A) prezintă o hemoragie subdurală
hiperdensă
(B) 1 săptămână mai târziu- hemoragia
este redusă ca mărime și relativ izodensă
(C) 1 lună mai târziu arată o scădere
continuă a dimensiunii hemoragiei
subdurale, care este acum hipodensă în
comparație cu parenchimul cerebral
 Figura 2.10. Fractură în ,,ping-pong”

Figura 2.11. Hemoragie epidurală delimitată de suturi

Figura 2.12. Morfologia și distribuția hemoragiei subdurale

Figura 2.13. Hemoragie subarahnoidiană

Figura 2.14. Contuzii hemoragice corticale

 Figura 2.15. Leziuni axonale difuze
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S088721711830009X
 III. STADIUL ACTUAL AL CUNOAȘTERII ÎN
MANAGEMENTUL TERAPEUTIC AL PACIENTULUI
PEDIATRIC

De la publicarea, în 2003, a primei versiuni a ghidurilor pentru managementul

medical al leziunilor cerebrale traumatice severe la sugari, copii și adolescenți, au fost
demarate cercetări științifice clinice pentru a înțelege mai bine răspunsurile fiziopatologice
asociate cu traumatismele pediatrice. Încep să se acumuleze dovezi cu privire la pacientul
pediatric traumatizat care poate avea răspunsuri unice, distincte de creierul unui adult.
Chiar și în interiorul creierului imatur, se pare că există răspunsuri dependente de vârstă în
urma traumatismelor.

Evaluarea inițială

Evaluarea inițială a pacientului traumatizat trebuie să înceapă cu efectuarea ABC-

ului (căi respiratorii, respirație, circulație). De asemenea, trebuie să se evalueze și
reevalueze rapid starea neurologică a pacientului, evaluând simultan semnele și
simptomele care pot pune viața în pericol: hipertensiune intracraniană sau hernie iminentă,
cum ar fi nivelul modificat al conștienței, disfuncția pupilară, slăbiciunea extremității
lateralizante, Triada lui Cushing (hipertensiune arterială, bradicardie și respirații
neregulate) sau alte sindroame de herniere. [23].

Pacientul trebuie să aibă evaluări rapide și reevaluări ale semnelor vitale, inclusiv
frecvența cardiacă, ritmul respirator, tensiunea arterială, pulsoximetria și temperatura.
Capul și coloana vertebrală trebuie examinate pentru orice probă externă de vătămare, cum
ar fi lacerații ale scalpului și leziuni ale craniului, care garantează preocuparea pentru o
fractură de craniu subiacentă și vătămare intracraniană severă. La sugar, o fontanelă
bombată poate fi un semn al presiunii intracraniene crescute. Se face triajul pacientilor în
funcție de scorul Glasgow.
Scala Glasgow pentru sugari şi copii:

Zona de evaluat Sugari Copii >5 ani scor

-spontan -deschide spontan 4

-ca răspuns la stimuli -deschide ca răspuns 3

la stimuli verbali
Ochii -deschide ca răspuns
-deschide ca răspuns numai la durere 2
numai la durere
-niciun răspuns, ochi
închiși
-niciun răspuns, ochi 1
închiși

-gângureli și -orientat 5
bolboroseli, cuvinte,
fraze adecvate
-confuz 4
-plânge iritabil,
spontan

-țipăt ca răspuns la -cuvinte nepotrivite 3

Răspuns verbal
durere

-geme, ca răspuns la 2
durere -cuvinte de neînţeles
sau sunete
nespecifice
-niciun răspuns, fără -niciun răspuns, fără 1
sunete, intubat sunete, intubat

-mișcari spontane şi -ascultă comenzile 6

în mod intenţionat

-se retrage la
-localizează stimul 5
atingere
dureros
-se retrage ca
Răspuns motor -se retrage ca 4
răspuns la durere
răspuns la durere
-răspunde la durere
-răspunde la durere 3
cu posturile de
cu flexia
decorticare (flexie
anormală)
2
-răspunde la durere -răspunde la durere
cu posturile cu extensie
decerebrate (extensie
 anormală)
1
-niciun răspuns -nici un răspuns

-activitate facială 5
spontană, grimase
normale/oromotorie

-răspuns doar la
stimuli tactili 4

Scorul grimaselor
-grimasă puternică de
3
durere

-ușoara grimasă la 2
durere

-fără răspuns la 1
durere
Tabel III.1. Scor Glasgow

Scala pentru copiii sub 5 ani nu a fost încă validate, ea fiind doar orientativă.

Scorul obținut sugerează:

 un scor sub 12 sugerează un traumatism cranian sever;

 un scor sub 8 sugerează necesitatea de intubație şi ventilaţie;
 un scor sub 6 sugerează nevoia de monitorizare a presiunii intracraniene.

Trebuie efectuat un istoric care sa includă:

 mecanismul de producere al traumatismului;
 starea în care a fost găsit pacientul, inclusiv pierderea conștienței sau prezența
convulsiilor;
 prezentarea simptomelor, în special a nivelului afectat de conștiență, dezorientare
sau confuzie, amnezie, agravarea durerilor de cap sau vărsături repetate;
 istoricul medical al leziunilor cerebrale, tulburărilor neurologice, consumului de
medicamente.
Profunzimea investigației, inclusiv imagistică, și nevoia de observare, spitalizare
sau intervenție specifică, depind în mare măsură de starea clinică a pacientului în
momentul evaluării inițiale. Pacienții asimptomatici pot fi lăsați să meargă acasă în grija
părinților sau tutorilor de încredere. Ar trebui furnizate instrucțiuni scrise care să conțină
informațiile necesare (de exemplu, agravarea cefaleei, vărsături persistente, dificultăți de
trezire), pe cine trebuie să contacteze într-un astfel de caz și când trebuie să revină pentru
urmărire.[28].
Dacă, după evaluarea inițială, există dureri de cap sau vărsături repetate, sau există
un istoric de pierdere a conștienței în momentul traumei, este indicată o perioadă de
observare clinică, cu reevaluare. Dacă există îmbunătățiri ale simptomelor și GCS-ul este
15, pacientul poate fi externat acasă sub urmarirea parintilor. Dacă nu există îmbunătățiri
ale stării clinice, pacientul trebuie internat în spital cu evaluarea semnelor vitale și a
nivelului de conștiență la fiecare 2 ore până la 4 ore. Rehidratarea intravenoasă și
reechilibrarea hidroelectrolitică trebuie furnizată pacienților cu vărsături persistente.
Simptomele persistente după 18 ore până la 24 de ore de spitalizare pot reprezenta o
indicație pentru o tomografie craniană, dacă nu a fost deja efectuată. Un examen CT care
prezintă modificări ar trebui prezentat medicului de pe secția de neurochirurgie.
Examenul pupilar este extrem de important atunci când se evaluează starea
neurologică a copilului. Mărimea, forma și reactivitatea la lumină oferă o perspectivă vitală
asupra influețelor simpatice și parasimpatice. O pupilă nereactivă mărită (midriază) poate
fi secundară disfuncției sau leziunii nervului oculomotor (nervul cranian III) și poate fi
asociată cu tulburări ale mușchiului oculomotor și ptoză. Traumatismele directe asupra
ochiului pot provoca leziuni ale irisului și pot determina midriază fără o disfuncție
oculomotorie. Midriaza bilaterală poate fi și rezultatul administrării medicatiei anti-
colinergice sau atropinei și agoniștilor adrenergici, cum ar fi epinefrina în timpul
resuscitării. Apariția miozei este, de obicei, secundară disfuncției inervației simpatice.
Deoarece fibrele simpatice eferente circulă de-a lungul arterei carotide, la pacientul
pediatru cu TCC trebuie să fie luate în considerare afectarea gâtului sau a bazei craniului.

Evaluarea mișcărilor oculare și a reflexelor, poate ajuta la localizarea leziunii

intracraniene. Disfuncția tuturor celor trei nervi cranieni (nervi oculomotori, trohleari și
abduceni) poate fi rezultatul afectării sinusului cavernos ipsilateral. Reflexele de tuse
detectează funcția nervului glosofaringian și vag. Anomaliile respiratorii pot ajuta, de
asemenea, la localizarea leziunilor cerebrale și a sindroamelor de herniere. La copilul mai
mic de doi ani, și în special la copiii cu vârsta mai mică de 12 luni, se recomandă o mai
mare prudență. Provocarea evaluării lor clinice și importanța identificării traumelor
abuzive ar trebui să-i determine pe clinicieni să monitorizeze acești pacienți pentru o
perioadă mai lungă, cu evaluări frecvente. [29].
 Toți pacienții cu traumatism moderat la nivelul capului trebuie să fie supuși unei
scanari CT. Radiografiile sunt de asemenea indicate. Aceștia necesită internare și se
recomandă consultarea unui neurochirurg sau a unui clinician cu experiență în gestionarea
traumatismului cranio-cerebral. În funcție de rezultatele tomografiei și evoluția stării
neurologice, admiterea acestor pacienți într-o unitate de terapie intensivă pediatrică poate fi
necesară pentru a asigura o monitorizare mai atentă. Acest lucru este valabil în special
pentru pacienții cu un scor Glasgow cuprins între 9 si 10. Leziunile cerebrale grave
traumatice reprezintă o situație de urgență complexă și provocatoare. Cel mai important
risc al pacienților cu leziuni severe este reprezentată de creșterea presiunii intracraniene.
PIC crescută poate rezulta din efectul de masă al sângerării localizate, ca în cazul
hematomelor epidurale și subdurale, sau poate fi produs de edemul vasogen din leziunile
axonale difuze. În contextul acut, sunt adecvate măsurile menite să mențină o presiune
intracraniană normală și o presiune de perfuzie cerebrală. [30].

Managementul terapeutic ar trebui să includă:

 monitorizarea continuă a semnelor vitale;

 ventilație mecanică pentru menținerea oxigenării și ventilației normale;
 menținerea unei temperaturi normale;
 asigurarea sedării și analgeziei, în special în timpul procedurilor și al transportului;
 administrarea de lichide, după cum este necesar pentru a menține normovolemia și
pentru a evita hipotensiunea.

În cazul TCC-urilor severe, pacientului i se oferă îngrijiri în serviciul de terapie

intensivă generală sau, de preferat, în serviciile de neuroterapie intensivă sau în seviciile de
terapie intensivă specializate în politraumatisme.[23].

Pozitia capului

La adulți, după un traumatism sever, capul este ridicat la 30 ° pentru a reduce PIC,
fără a scădea PPC. Deși, nu sunt cunoscute studii pediatrice, este recomandat același mod
de poziționare a capului pentru a crește drenajul venos. În unele centre, practicienii evită
plasarea unui cateter venos central în vena jugulară internă pentru a maximiza drenajul
venos.[31]

Crizele convulsive posttraumatice

 Majoritatea convulsiilor post-traumatice la copii apar în primele 24 de ore și mai rar
peste șapte zile. Factorii care cresc riscul convulsiilor post-traumatice pot include vârsta
fragedă, traumatisme severe ale capului (GCS ≤8), edem cerebral, hematom subdural și
fracturi de craniu deschise sau cu înfundare. Incidența convulsiilor post-traumatice precoce
variază de la 5% la 6,5%, dar poate fi de 30% până la 35% în traumatismul cranian sever.
Crizele posttraumatice pot contribui la vătămarea cerebrală secundară, cu excepția celor
care apar imediat după traumatismul capului, așa-numitele „crize de impact”. Pacienții cu
crize de impact au o convulsie izolată posttraumatică la scurt timp după eveniment, a căror
examinare neurologică și imagistică sunt normale și prezintă un risc scăzut de complicații
suplimentare.

Administrarea fenitoinei profilactic pentru convulsiile posttraumatice la pacienții

pediatrici cu traumatisme la nivelul capului nu este dovedit eficientă, dar este încă folosită
frecvent pentru tratarea convulsiilor posttraumatice și pentru profilaxie la pacienții cu
traumatisme craniene severe. [32]

Strategii de gestionare, sedare și ventilație a căilor aeriene

Intubația endotraheală la un pacient inconștient cu traumatism cranio-cerebral

[scala Glasgow (GCS) ≤8] permite controlul căilor respiratorii, gestionarea concomitentă a
PIC crescută și previne hipoxemia, o cauză importantă a leziunilor secundare la nivel
cerebral. [31]

Indicațiile pentru intubația traheală includ:

 hipoxemia persistentă la administrarea de oxigen pe mască facială sau narine;

 apnee;
 hipercarbie (PaCO2> 45 mmHg);
 GCS ≤ 8;
 scăderea GCS > 3 puncte, independent de GCS inițial;
 anizocoria > 1mm;
 lezarea coloanei cervicale care compromite permeabilitatea căii aeriene;
 pierderea reflexelor faringiene și de deglutiție;
 orice probă clinică a unei hernieri sau a triadei lui Cushing.

O intubație orotraheală prin laringoscopie directă este metoda preferată - trebuie

evitată intubația nazotraheală, datorită posibilității unei leziuni intracraniene directe la un
pacient cu fractură de bază de craniu și poate necesita mișcare excesivă a coloanei
vertebrale cervicale. Alegerea și dozarea adecvată a agenților sedativi facilitează
intervenția asupra căii respiratorii, menținând atât presiunea arterială medie (PAM), cât și
presiunea de perfuzie cerebrală (PPC). [31, 32]

Benzodiazepinele sunt ușor de utilizat și s-au dovedit utile pentru proprietățile lor
anxiolitice, amnezice și anticonvulsivante. [32] Cu toate acestea, din cauza riscului de
hipotensiune și leziuni cerebrale secundare, trebuie avut grijă ca PAM să nu scadă
semnificativ în timpul inducției. Trebuie evitată depresia respiratorie, ținând cont de faptul
că, sedarea poate fi prelungită din cauza acumulării de metaboliți. [32] Benzodiazepinele
pot fi de asemenea utile în scopul controlului PIC, deși un studiu recent a demonstrat că
dozarea în bolus a midazolamului (împreună cu fentanilul) a fost ineficientă în scăderea
PIC atunci când a fost utilizată pentru hipertensiune arterială intracraniană la copii. [33]

Etomidatul este un agent anestezic util la copiii cu TCC sever. Este relevant, în
special, în prezența instabilității hemodinamice, atunci când utilizarea benzodiazepinelor
este contraindicată. Cu toate acestea, etomidatul trebuie evitat în rândul copiilor cu risc de
afecțiuni ale glandelor suprarenale datorită riscului cunoscut de insuficiență
adrenocorticală. [34]

Propofolul a demonstrat efecte favorabile în menținerea fluxului sanguin cerebral

în rândul pacienților adulți dar, cu toate acestea, propofolul nu este recomandat în
reanimarea acută a unui copil cu traumatism, deoarece poate provoca hipotensiune și scade
PPC-ul, în special la copiii cu traumatisme multiple sau la cei cu hipovolemie. [35]

Ketamina este asociată cu rezultate îmbunătățite la pacienții pediatrici cu TCC,

contrar a ceea ce se credea anterior că agravează PIC crescută. Într-un studiu efectuat pe 30
de pacienți pediatrici, cu hipertensiune arterială intracraniană, o singură doză de ketamină a
împiedicat creșterea suplimentară a PIC în timpul intervențiilor stresante, și reducerea
acesteia în rândul copiilor cu hipertensiune arterială refractară. [36].Cu toate acestea, o
analiză sistematică a adulților cu traumatism cranio-cerebral nu a raportat nicio diferență
semnificativă în cazul PIC după utilizarea ketaminei. [37].

După o sedare adecvată și stabilirea unei căi aeriene sigure, o ventilație eficientă
este esențială pentru a minimiza leziunile cerebrale secundare. Hiperventilația este una
dintre cele mai rapide metode de scădere a ICP și este cea mai bună terapie medicală
inițială la un copil cu herniere iminentă. Cu toate acestea, fără semne de herniere, trebuie
evitată hiperventilația ușoară sau profilactică (PaCO22 <35 mmHg) la copii.
Hiperventilația ușoară (PaCO2 30-35 mmHg) poate fi considerată o opțiune „de prim
nivel” pentru perioade mai lungi de hipertensiune intracraniană refractară. S-a demonstrat
că hiperventilația duce la vasoconstricție cerebrală, reducerea fluxului sangvin cerebral și
oxigenării cerebrale, rezultând ischemia cerebrală. Într-un studiu, s-a arătat că, cu cât sunt
mai frecvente aparițiile hipocapniei severe în rândul copiilor cu TCC, probabilitatea
mortalității este mai mare. Dovezile actuale provin în principal din studii observaționale. În
concluzie, hiperventilația severă profilactică la PaCO2 <30 mmHg trebuie evitată. [38]

Barbituricele. Deoarece utilizarea hiperventilației agresive pentru tratamentul

hipertensiunii intracraniene refractare a devenit mai puțin populară, sunt utilizate alte
terapii, cum ar fi barbituricele. Barbituricele reduc PIC prin scăderea ratei metabolice
cerebrale. Pentru evaluarea răspunsului metabolic cerebral la tratamentul cu barbiturice
trebuie utilizată o electroencefalogramă (EEG). Se utilizează o perfuzie continuă sau o
dozare frecventă. Pentobarbitalul sau tiopentalul este adesea administrat pentru a atinge
suprimarea EEG. Cu toate acestea, trebuie administrată doza minimă deoarece doze mai
mici, asociate cu activitatea EEG, pot scădea PIC și doze mai mari pot duce la scăderea
debitului cardiac, scăderea rezistenței vasculare sistemice și apariției hipotensiunii
arteriale. Studiile suplimentare trebuie să abordeze dozarea optimă pentru a preveni
reacțiile adverse nedorite, cum ar fi hipotensiunea și efectele pe termen lung ale terapiei cu
barbiturice.[39]

Monitorizarea PIC este considerată standardul de îngrijire a pacienților cu

traumatisme craniocerebrale. O mare parte din recomandările pediatrice pentru îngrijirea
TCC sunt extrapolate din studiile adulților; există foarte puține dovezi specifice pediatriei.
[38] Acesta este motivul pentru care pragul de tratament PIC recomandat este de asemenea
de 20 mmHg, în ciuda conștientizării generale că PIC normală este mai scăzută la copii și
faptul că PIC crescută la copii se comportă diferit. Până în prezent, nu există recomandări
specifice vârstei sau cauzelor pentru praguri valorice sau terapii. Un punct de plecare cheie
este cunoașterea valorilor PIC normative la copii, pentru care există date surprinzător de
puține. O mare parte a cunoștințelor existente rezultă din examinarea presiunilor de
deschidere a LCR din puncțiile lombare. [40]

O serie de studii realizate la o instituție din America, au căutat să determine

pragurile de PIC la copii. Aceștia au examinat copiii cu vârste cuprinse între 1 și 18 ani
care, aparent, nu aveau nicio afecțiune care să crească PIC. 1.066 de copii au fost
examinați, s-au înscris 472, iar după excluderi au fost investigați 197. Rezultatele lor au
sugerat că limita superioară a valorii PIC normal pentru copii a fost de 28 cmH2O (20,6
mmHg). Presiunile de deschidere au fost distribuite în mod normal și au prezentat o medie
de 19,6 cmH2O. Presiunile de deschidere a lichidului cefalorahidian sunt frecvent utilizate
ca măsură a PIC, de când au fost descrise pentru prima dată în 1891 de Quincke. Cu toate
acestea, nu există un acord general care să reflecte cu exactitate PIC, în special în stările
patologice. [41]. Un studiu național, recent efectuat în Statele Unite, a constatat că
monitorizarea PIC este asociată cu scăderea mortalității doar pentru pacienții cu scorul
inițial Glasgow de 3. Cu toate acestea, același studiu a arătat că monitorizarea PIC trebuie
să fie asociată și cu o internare de lungă durată pe secția de terapie intensivă, ventilație
invazivă, spitalizare, altfel spus, un protocol standardizat de monitorizare a PIC poate fi
asociat cu rezultate benefice. [40]

Conform formulei pentru PPC, scăderea PIC sau creșterea MAP va duce la
creșterea PPC. Majoritatea tratamentelor au ca scop scăderea PIC, menținerea MAP
normală și a normovolemiei. Dacă tratamentele nu reușesc să scadă PIC, atunci
vasopresoarele sunt adăugate în mod obișnuit pentru a crește PPC prin mărirea MAP -
acest mecanism funcționează dacă autoreglarea este intactă. În caz contrar, pe măsură ce
MAP crește, PIC va crește, de asemenea, și nu există nicio creștere netă în cazul PPC. În
cazul în care copilul este hipotensiv, se pot administra bolusuri lichidiene izotonice și/sau
vasopresoare pentru a mări MAP-ul în speranța îmbunătățirii PPC.[42]. Într-un studiu pilot
recent, care a comparat „terapia direcționată la PPC” (PPC> 60 mmHg pentru copiii mai
mici de 2 ani; PPC> 70 mmHg pentru copiii cu vârsta de cel puțin 2 ani) cu „terapia
orientată către PIC” (PIC <20 mmHg; CPP> 50 mmHg), la copiii cu TCC sever, grupul
„orientat către CPP” a evidențiat o tendință spre un rezultat îmbunătățit (p = 0,08). Cu toate
acestea, acest studiu a fost limitat de un număr mic de pacienți - 12 pacienți din grupul
„PPC” și 5 pacienți din grupul „PIC”. Mai mult, grupul „PIC” a fost, de asemenea, un grup
„PPC”, deoarece a trebuit să se mențină un PPC minim > 50 mmHg. Într-un alt studiu,
tratamentul agresiv pentru scăderea PIC ≤ 20 mmHg folosind agenți antihipertensivi
sistemici și menținerea agresivă a normovolemiei („conceptul Lund”) a relevat rezultate
favorabile. O preocupare majoră a „conceptului Lund” este potențialul pentru hipotensiune,
care poate provoca leziuni cerebrale secundare și poate agrava rezultatul.[43].
 Agenții hiperosmolari. Alegerea agentului hiperosmolar, doza și pragul terapeutic
în managementul copiilor cu traumatism cranio-cerebral cu PIC crescută variază între
centrele de spitalizare. Deși manitolul a fost utilizat frecvent în trecut și este util pentru a
reduce presiunea intracraniană nu s-a demonstrat că reduce mortalitatea sau îmbunătățește
rezultatele funcționale. Utilizarea manitolului este asociată frecvent cu diureză crescută,
hipovolemie și insuficiență renală, ridicând îngrijorarea cu privire la utilizarea sa de rutină
la pacienții cu PIC crescută. Solutia salină hipertonică este utilizată din ce în ce mai mult
și demonstrează eficacitate în rezolvarea rapidă a PIC crescute. Aceste soluții cresc PAM,
osmolalitatea serică și reduc edemul cerebral. În contextul TCC-urilor, soluția salină
hipertonică crește PPC și tratează, de asemenea, hiponatremia. [44].

Pe lângă reducerea eficientă a PIC, un studiu la copii a raportat timp mai scurt
petrecut în unitățile de terapie intensivă și mai puține intervenții în urma utilizarii de
soluție salină hipertonică. În tratamentul traumatismelor cranio-cerebrale, soluția salină
hipertonică este recomandată ca parte a terapiei standard pentru copiii cu PIC crescută.
[45].

Hipotermia. Hutchison și colab. au studiat 225 de copii care au fost clasificați fie
cu hipotermie (32-33°C timp de 48-72 ore), fie cu normotermie, în decurs de 8 ore de la
accidentare. Ei au descoperit că grupul cu hipotermie a avut un risc crescut de hipotensiune
arterială și o nevoie crescută de agenți vasoactivi, în special în perioada de reîncălzire, și
un risc crescut de mortalitate. Cu toate acestea, au existat și îngrijorări legate de utilizarea
hiperventilației.[46].

O recenzie recentă efectuată de Cochrane, care a inclus atât studii pe pacienți adulți
cu TCC, cât și pacienți pediatrici, care au avut o durată de răcire de cel puțin 12 ore, nu a
găsit dovezi că terapia hipotermică a fost asociată cu un rezultat favorabil. Hipotermia are,
de asemenea, un impact asupra metabolismului medicamentelor. De exemplu, hipotermia
terapeutică încetinește eliminarea fenitoinei și crește astfel riscul de expunere la toxicitatea
medicamentului. În concluzie, este recomandată menținerea normotermiei în îngrijirea
unui copil cu TCC.[47].

Controlul glicemic. Hiperglicemia se asociază frecvent cu traumatismele

craniocerebrale. Cauze diverse cresc nivelul de glucoză și determină, de asemenea,
rezistența tranzitorie la insulină. Acestea includ, activarea căilor inflamatorii mediate de
citokine, axa hipotalamică-hipofizo-suprarenală și a sistemului nervos autonom simpatic,
hipofiză și/sau hipotalamică. În condiții de anestezie, procedurile și intervențiile
chirurgicale majore pot agrava, de asemenea, hiperglicemia.

Un studiu retrospectiv, recent efectuat pe pacienții pediatrici a constatat că prezența

hiperglicemiei la internare este asociată cu un risc crescut de mortalitate. Hiperglicemia
precoce, în special în primele douăzeci și patru de ore, a fost asociată cu rezultate
nefavorabile. Datorită rezistenței la insulină după TCC, majoritatea studiilor utilizează
insulina exogenă și monitorizează dinamic glicemia pentru a lupta împotriva
hiperglicemiei.[48].

În 2001, terapia intensivă cu insulină a fost implementată în unități de terapie

intensivă la nivel mondial, după un studiu clinic reper, care a demonstrat beneficiile clinice
ale insulinei într-o unitate chirurgicală. Cu toate acestea, câteva studii ulterioare nu au
putut confirma rezultatele acestui studiu, demonstrând că menținerea nivelului scăzut de
glucoză din sânge cu insulină (o țintă a glicemiei de 81-108 mg/dL (4,5-6 mmol/L) a fost
de fapt asociată cu un risc crescut de mortalitate și chiar hipoglicemie (glucoză <40 mg/dL
(2,2 mmol/L), care se poate datora efectelor insulinei asupra homeostazei după un
traumatism sever. Un alt studiu a arătat, de asemenea, că terapia intensivă cu insulină are
ca rezultat o scădere netă a glicemiei, dar o creștere a glutamatului și a
lactatului/piruvatului, cu efect negativ asupra recuperării pe termen lung a funcției
neurologice. Prin urmare, la pacienții cu TCC sever, scăderea nivelului de glucoză cu
insulină poate induce și agrava leziuni cerebrale secundare. Din cauza acestor constatări
conflictuale, controlul glicemiei în TCC a fost recent subiectul multor cercetări. Un studiu
retrospectiv a înscris un total de 228 de pacienți care sufereau de TCC sever, și care au fost
tratați cu insulină. În primul stadiu (stadiul acut), o țintă a glicemiei de 90-144 mg/dL (5-8
mmol/L) a fost asociată cu o rată de mortalitate redusă și scăderea presiunii intracraniene,
comparativ cu o țintă a glicemiei de 63-117 mg/dL (3,5-6,5 mmol/L). Cu toate acestea, în a
doua săptămână, grupurile au părut să aibă rezultate inverse: în comparație cu grupul țintă
5-8 mmol/L, grupul 3,5-6,5 mmol/L a demonstrat o scădere a incidenței PIC și reducerea
complicațiilor infecțioase. Prin urmare, o glicemie ușor mai mare (5-8 mmol/L) pare să
ofere beneficii în prima săptămână, în timp ce glicemia mai mică (3,5-6,5 mmol/L) poate fi
mai favorabilă în etapele ulterioare ale recuperării. Un alt studiu a demonstrat că glicemia
< 6-11 mmol/L ar putea reduce mortalitatea la pacienții cu TCC ușor, în timp ce la
pacienții cu TCC sever, ținta ideală a glicemiei a fost de 7,77-10,0 mmol/L. În concluzie,
dezbaterea nivelurilor de glucoză din sânge este încă controversată.[49].
 Corticosteroizii. Utilizarea de rutină a corticosteroizilor pentru a trata copiii cu
TCC sever nu este recomandată, neexistând niciun studiu care să demonstreze eficacitatea
lor și finalizându-se cu numeroase complicații infecțioase. Suprimarea semnificativă a
nivelului endogen de cortizol a fost documentată prin utilizarea tratamentului cu
dexametazonă și s-au observat tendințe către incidența crescută a pneumoniei. Tratamentul
cu steroizi nu este asociat cu un rezultat funcțional îmbunătățit, scăderea mortalității sau
reducerea PIC.[50]

Vasopresoarele. NA și dopamina au același efect asupra FSC, oxigenare și

metabolism. NA are efect mai consistent, iar dopamina poate crește PIC. Fenilefrina poate
crește TAM și PPC, fară a crește PIC.[23]

Drenajul lichidului cefalorahidian ventricular. Volumul intracranian scade prin

eliminarea LCR, ceea ce poate scădea PIC la un pacient cu hipertensiune arterială
intracraniană. Dacă un copil cu TCC sever necesită monitorizarea PIC, se poate indica
plasarea unui cateter interventricular, cu excepția cazului în care contraindicațiile precum
coagulopatia sau ventriculii foarte mici din cauza edemului cerebral difuz, fac dificilă
plasarea cateterului. Într-un studiu recent, drenarea continuă a LCR a fost asociată cu PIC
medie mai mică, concentrații mai mici de markeri de leziune neuronală și glială, și a
crescut volumul de LCR scurs față de drenarea intermitentă a LCR-ului. O problemă
potențială a drenajului continuu este aceea că PIC poate fi monitorizată doar intermitent,
dar nu continuu.[51].

Tratamentul chirurgical. Decizia de intervenție chirurgicală depinde de tipul de

leziune și de examenul neurologic al pacientului.

Indicațiile chirurgicale în TCC sunt:

 hematom extradural – volum > 30 cm3;

 hematom subdural (grosime > 10 mm sau deplasarea structurilor medii > 5 mm);
 contuzie cerebrală;
 hemoragiile intraventriculare;
 fracturi craniene denivelate, fracturile în „minge de ping-pong” la nou născuţi,
fracturi cominutive;
 leziuni cu efect de masă;
 leziuni parenchimatoase şi semne de agravare neurologică;
  scorul GCS de 6–8 cu contuzii frontale sau temporale > 20 cm3 cu deplasarea
structurilor medii > 5 mm și/sau compresie a cisternelor bazale la CT cerebrală şi la
pacienţii cu orice leziune cu un volum mai mare de 50 cm.

Îndepărtarea la timp a dilacerărilor și a hematoamelor cerebrale ce au un efect de

masă important are ca rezultat controlul presiunii intracraniene și ameliorarea
prognosticului. În cazul revărsatelor sangvine intracraniene este recomandată utilizarea
trepanației centrate pe aria lor maximă de grosime și se evită tehnicile ce pot prelungii
timpul operator. Incizia scalpului, dura larg deschisă, suprafața corticală și spațiul subdural
larg explorat, hematoamele și contuziile atent îndepartate, toate realizate cu instrumentarul
adecvat, utilizând retrațtia delicată a creierului. În efectuarea hemostazei se folosește
coagularea bipolară cu agenți hemostatici precum Gelaspon și Surgicel.

Craniectomia decompresivă rămâne un subiect controversat, dar s-a constatat că

pacienții mai tineri, inclusiv copiii, pot avea un beneficiu potențial mai mare decât adulții.
S-au efectuat 2 studii randomizate și controlate la adulți:

Studiul DECRA a examinat utilizarea craniectomiei (PIC mai mare de 20 mmHg

pentru mai mult de 15 minute) la pacienții cu leziuni difuze. Studiul a constatat în faptul că
craniectomia nu a adus beneficii pacienților. Cu toate acestea, criteriile lor de selecție nu
reflectă, în general, situația în care craniectomia este frecvent efectuată la nivel mondial.

Studiul RESCUE ICP a inclus pacienți cu leziuni în masă și PIC mai mare de 25
mmHg pentru un interval de 1-12 h, în ciuda măsurilor din stadiul 1 și stadiul 2.
Rezultatele lor au fost dezbătute puternic - rata mortalității a fost semnificativ mai scăzută
în grupul chirurgical, dar nu a oprit apariția dizabilității severe și a stării vegetative. La
douăsprezece luni după accidentare și cu programe de reabilitare, proporția
supraviețuitorilor cu funcție independentă a fost mai mare în grupul chirurgical, dar
continuă dezbaterea în ceea ce privește scopul intervențiilor și calitatea vieții. În studiul
RESCUE ICP aproape o treime din pacienții gestionați medical au sfârșit cu o
craniectomie.[52].
Craniectomia decompresivă. Principalul obiectiv al craniectomiei decompresive
este de a controla PIC, de a menține PPC și de a preveni herniarea trunchiului cerebral prin
gaura occipitală. Această opțiune chirurgicală poate fi deosebit de potrivită la pacienții care
au o leziune cerebrală potențial recuperabilă. Aceștia sunt pacienți fără episoade de PIC
susținută > 40 mmHg înainte de operație și care au prezentat GCS > 3 la un moment dat
după accidentare. Alte indicații pentru craniectomia decompresivă includ deteriorarea
clinică secundară sau evoluția sindromului de hernie cerebrală în 48 de ore de la
accidentare. Un alt studiu randomizat al craniectomiei decompresive la copiii cu
traumatism cerebral și hipertensiune arterială intracraniană a relevat faptul că 54% dintre
pacienții tratați chirurgical, față de numai 14 % din grupul tratat medical, au avut un
rezultat favorabil. [53]

Alte serii de cazuri mici și recenzii retrospective au raportat, de asemenea,

beneficii. Mai mult, craniectomia decompresivă poate fi luată în considerare și în
tratamentul TCC severe și a hipertensiunii intracraniene refractare la sugari și copii mici,
deoarece acești pacienți au avut o rată de supraviețuire îmbunătățită și rezultate
neurologice favorabile, în comparație cu cei care urmează un tratament medical. Cu toate
acestea, există îngrijorari că această procedură poate agrava hemoragia și formarea
edemului cerebral. Într-un studiu recent, craniectomia decompresivă a fost asociată cu o
incidență crescută de hidrocefalie posttraumatică, complicații ale plăgii și epilepsie.
Studiile de craniectomie decompresivă la copii au fost studii observaționale: 27 de copii au
fost randomizați de Taylor și colab., și grupul chirurgical a părut să aibă rezultate mai
bune. Cu toate acestea, aceste rezultate nu au fost niciodată dezvoltate mai departe, iar
procedura - craniectomii bilaterale cu discuri temporale mici, fără deschidere durală - a fost
diferită de tehnicile utilizate în mod obișnuit și a produs doar o reducere foarte modestă a
PIC. Una dintre problemele craniectomiei la copii este rata mare de resorbție osoasă, în
special la sugari. Acest lucru este, în plus, agravat de faptul că cranioplastia folosind
material străin este, de asemenea, mai dificilă la copiii cu craniu în dezvoltare.[54].

Efectele anesteziei asupra creierului în curs de dezvoltare. Probabil, nimic nu a

adus mai multe investigații și discuții între anesteziști ca efectele anestezicelor asupra
creierului în curs de dezvoltare. Există date din ce în ce mai numeroase, care demonstrează
că administrarea de antagonist NMDA și agoniști de acidul gama-aminobutiric (izofluran,
benzodiazepine, barbiturice) în creierul neonatal duce la o creștere marcată a morții
celulelor neuronale prin apoptoză. [55].

După un traumatism cranio-cerebral la șobolanii neonatali, administrarea de

antagoniști NMDA a crescut, de asemenea, moartea apoptotică a celulelor. Deoarece
creierul neonatal necesită o neurotransmisie mediată de excitație pentru o dezvoltare și o
activitate normală, nu este surprinzător faptul că inhibarea excitotoxicității normale
mediate, în timpul unei perioade critice poate interfera cu maturizarea normală a creierului.
Cu toate acestea, alte date concluzionate din studiile pe animale, sugerează efecte benefice
ale agenților anti-excitotoxici. După o hipoxie-ischemie la rozătoarele neonatale, s-a
constatat că administrarea de izofluran este neuroprotectoare.[56].

Figura 3.1. Algoritmul managementului preoperator

https://www.researchgate.net/figure/Algorithm-for-intraoperative-management-of-severe-
TBI-AIS-Z-Abbreviated-Injury-Scale_fig2_257529040
Este evident că cercetările ulterioare au o importanță primordială asupra rolului
anestezicelor și apoptozei asupra creierului în curs de dezvoltare. De exemplu, poate exista
un răspuns dependent de vârstă la anestezice: vulnerabilitatea la apoptoza indusă de
anestezie scade rapid odată cu creșterea vârstei în creierul puilor de rozătoare. În urma
TCC-ului experimental, în timp ce antagoniștii NMDA au determinat apoptoza în creierul
rozătoarelor neonatale, administrarea de isofluran a furnizat neuroprotecție în creierul
rozătoarelor adulte. Mai mult, în timp ce datele preclinice sugerează că anestezicele
promovează clar apoptoza, nu se știe dacă acest lucru este benefic sau dăunător;
anestezicele accentuează moartea celulară în neuronii sănătoși sau anestezicele accelerează
moartea celulelor neuronale cu modificări patologice? Un alt domeniu de cercetare
analizează combinația diferită de medicamente și efectele acestora asupra apoptozei și
rezultatului neurologic pe termen lung: administrarea unui medicament antagonist NMDA
împreună cu un agent agonist GABA este mai dăunator sau mai benefic decât
administrarea a doi antagoniști NDMA sau doi GABA-agenți agoniști pentru a induce
anestezia?

Cel mai important, trebuie recomandată prudență. Deși există cazuri anecdotice de
disfuncție neurologică temporară după expunerea precoce la anestezice, majoritatea
pacienților pediatrici au fost anesteziați în siguranță și nu există date publicate despre
anestezice care cauzează probleme neurologice pe termen lung sau anomalii cerebrale
structurale la sugari și copii.[57].

În concluzie, îngrijirea optimă a unui sugar sau a unui copil cu TCC necesită o
abordare multidisciplinară în fiecare fază de management. Managementul în pediatrie oferă
provocări multiple datorate diferențelor în mecanismele de bază ale leziunii, ceea ce a
condus la noi studii pentru o mai bună înțelegere a răspunsurilor unice dependente de
vârstă. În timp ce cercetarea continuă pentru a înțelege mai bine modelele unice de leziune,
fiziopatologia, opțiunile terapeutice, neuromonitorizarea și efectele anestezicelor asupra
diferitelor stadii de dezvoltare ale creierului, este clar că cel mai important este
managementul inițial din ,,minutele de aur”, esențial pentru îmbunătățirea rezultatelor.
 PARTEA SPECIALĂ

IV. METODOLOGIA CERCETĂRII

 Având în vedere diversitatea aspectelor clinico-morfologice ce se întâlnesc la nivelul
ţesutului cerebral, studiul doreşte să analizeze severitatea traumatismelor cerebrale,
varietatea simptomatologiei apărute, investigațiile paraclinice necesare și răspunsul
terapeutic, în funcție de tipul traumatismului și caracteristicile individuale ale pacientului
pediatric.

Obiectivul studiului:

 Determinarea reperelor conceptuale ale traumatismelor cranio-cerebrale, modul de

producere, tipuri de leziuni, analiza principalelor aspecte clinice apărute,
tratamentul individualizat.

Criterii de includere în studiu:

 Pacienții pediatrici, cu vârsta sub 18 ani, internați în secția clinică de Chirurgie și
Ortopedie pediatrică, compartimentul Neurochirurgie, a Spitalului Clinic de
Urgență pentru Copii Sf. Ioan Galați, în perioada ianuarie 2015-decembrie 2019, cu
diagnosticul de traumatism cranio-cerebral.

Materiale și metode:
Studiul retrospectiv se bazează pe analiza cazurilor pacienților pediatrici care au suferit
traumatisme cranio-cerebrale, internați în cadrul Spitalului Clinic de Urgență pentru Copii
Sf. Ioan Galați, în perioada 2015-2019.

Am studiat lotul respectiv făcând o împărțire a acestuia în funcție de sex, grupa de

vârstă, mediul de proveniență. De asemenea, am realizat o analiza statistică a cazurilor în
funcție de tipul de leziune meningo-cerebrală și modul de producere. Am subliniat totodată
aspectele clinice și tratamentul administrat.

S-a obținut acordul Comisie de Etică a Spitalului Clic de Urgență pentru Copii Sf. Ioan
Galați. Datele au fost analizate statistic cu ajutorul programului Microsoft Excel. Lotul
cerectat a însumat un număr de 31 de pacienți pediatrici, cu diagnosticul de TCC, pe
parcursul celor 5 ani de studiu.

V. REZULTATE
 Distribuția după apartenența la gen

Sex N= %

Feminin 11 34%

Maculin 21 66%
Tabel V.1. Distribuția populației studiate după apartenența la sex

În urma analizelor datelor colectate a celor 31 de pacienți pediatrici cu traumatism

cranio-cerebral a rezultat următoarea distribuție pe sexe:

Gen

masculin- 21 feminin- 11
66% 34%

Figura 5.1. Distribuția populației studiate după apartenența la sex

Din analiza datelor se observă că eșantionul este format preponderent din baieți,
respectiv 66% (n=21) , iar fetele au o pondere de 34% (n=11).
 În majoritatea studiilor băieții au leziuni mai frecvente și mai grave. Diferența de
gen este de așa natură, încât Organizația pentru Cooperare și Dezvoltare Economică a
estimat că, dacă băieții ar avea aceeași rată de mortalitate prin accidente ca fetele, atunci
până la 5000 de vieți ar putea fi salvate pe an.

Distribuția după vârstă

Grupe de vârstă N= %

0-5 ani 9 29%

6-10 ani 9 29%

11-16 ani 13 42%

Tabel V.2. Distribuția populației studiate după vârstă

S-a analizat astfel:

Grupe de vârstă
0-5 ani 6-10 ani 11-16 ani
29%

42%

29%

Figura 5.2. Distribuția populației studiate după vârstă

Această analiză a grupelor de vârstă, evidențiază o pondere mai ridicată pentru

segmentele de vârsta 11-16 ani, în timp ce grupele de vârstă 0-5 ani și 6-10 ani având
același rezultat de 29%. Incidența TCC la copiii cu vârsta peste 16 ani este scăzută,
neînregistrându-se niciun caz în ultimii 5 ani.

În Statele Unite și Europa cele mai mari rate de prezentări în urgențe au fost
reprezentate de copii cu vârste cuprinse între 0-4 ani, urmate de adolescenți cu vârste
cuprinse între 15-18 ani.

În concluzie vârstele mici sunt cele mai predispuse accidentelor care determină
traumatisme cranio-cerebrale, fiind grupa de vârstă cu procentele cele mai ridicate.

Distribuția după mediul de proveniență

mediu

45% rural
55%
urban

Figura 5.3. Distribuția populației studiate după mediul de proveniență

În urma analizelor datelor în funcție de mediul de proveniență, se constată ca există

o incidență mai ridicată a traumatismelor craniocerebrale la pacienții proveniți din mediul
urban, spre deosebire de cei proveniți din mediul rural.

Din totalul de 31 de cazuri, 14 s-au prezentat din mediul rural și 17 din mediul
urban, ceea ce poate însemna și o prezentare scăzută în secțiile de urgență a copiilor din
rural, determinată de factori diverși precum: distanța față de cel mai apropiat spital, statut
economic precar, factori familiali.
 Distribuția după diagnosticul principal

Diagnostic principal N= %

TCC 31 100%

TCC+TCF 4 13%

TCC+politraumatism 1 3%

Tabel V.3. Distribuția după diagnosticul principal

Diagnostic principal
Procente Număr

3%
TCC+politraumatism 1

13%
TCC+TCF 4

100%

TCC 31

Figura 5.4. Distribuția după diagnosticul principal

În ceea ce privește diagnosticul principal la internare, 31 de copii internați în

cadrul Spitalului de Urgență pentru Copii "Sfântul Ioan" Galați au fost diagnosticați cu
traumatism cranio-cerebral. Dintre aceștia 13% au avut asociat un traumatism cranio-
facial și 3% politraumatisme.
 Distribuția după diagnosticele secundare

În urma datelor studiate, s-a constatat că majoritatea pacienților au prezentat ca

diagnostic secundar șocul traumatic, în număr de 23 de pacienți (74%).

Alte diagnostice secundare cu un procent ridicat au fost :

 hematoamele epicraniene-35%;
 leziuni ale scalpului-32%;
 fracturi-16%;
 traumatismele faciale-13%;
 alte traumatisme-26%.

Diagnostice secundare N= %

șoc traumatic 23 74%

hematom epicranian 11 35%

hematom subdural 2 9%

hemoragie intraventriculară 1 3%

fracturi 5 16%

traumatisme faciale 4 13%

leziuni ale scalpului 10 32%

alte traumatisme 8 26%

Tabel V.4. Distribuția după diagnosticele secundare
 alte traumatisme 8 26%
leziuni ale scalpului 10 32%

traumatisme faciale 4 13%

fracturi 5 16%
hemoragie intraventriculară 1 3%

hematom subdural 2 9%

hematom epicranian 11 35%

șoc traumatic 23 74%

Diagnostice secundare 0%
0
0 5 10 15 20 25

Figura 5.5. Distribuția după diagnosticele secundare

Distribuția după durata spitalizării

Durata spitalizării diferă în funcție de tipul și gravitatea unui traumatism. În cazul

lotului studiat se remarcă faptul că durata cea mai lungă a spitalizării a fost de 10 zile iar
durata cea mai scurtă de 2 zile.

În ceea ce priveste distribuția, s-a constatat că procentul copiilor cu durată de

spitalizare mai mică a fost mai mare (61% n=19), față de cei cu o durată de spitalizare
cuprinsă între 6-10 zile (39% n=12).
 Spitalizarea

6-10 zile
39%

2-5 zile
61%

Figura 5.6. Distribuția populației studiate după numarul zilelor de spitalizare

Distribuția după durata pe secția de terapie intensivă

Durata TI N=

1 zi 18

2 zile 8

3 zile 3

4 zile 1

5 zile 1
Tabel V.5. Distribuția populației studiate după durata pe secția de terapie intensivă

În funcție de lotul analizat, durata șederii pe secția de terapie intensivă a fost

cuprinsă între 1 și 5 zile, iar numărul copiilor a fost distribuit astfel: 18 au stat doar 1 zi, 8
au necesitat 2 zile, 3 dintre ei au stat 3 zile, iar doar câte 1 pacient au stat 4 zile, respectiv 5
zile.
 Din această analiză rezultă că în lotul de 31 de pacienți, un numar foarte mic au
depășit 2 zile de spitalizare pe secția de ATI, fapt ce demonstrează o evoluție favorabilă.

Durata TI
18

3
1 1

1 zi 2 zile 3 zile 4 zile 5 zile

Figura 5.7. Distribuția populației studiate după durata pe secția de terapie intensivă

Distribuția după semne si simptome

În cazul distribuției semnelor și simptomelor, cel mai întâlnit simptom a fost

sindromul cefalgic, care a reprezentat 94%.

Un alt simptom întâlnit la majoritatea pacienților a fost reprezentat de grețuri și

vărsături-26%, urmat de agitație psihomotorie-16%, somnolență-10% și amnezie-10%.
Restul simptomelor au avut procente mici, majoritatea întâlnindu-se doar la 1 pacient din
31.

Simptomele traumatismelor cranio-cerebrale variază în funcție de întinderea

leziunii și de zona creierului afectat. Unele simptome apar imediat, altele pot apărea la
câteva zile, sau chiar săptămâni mai târziu. În lotul studiat majoritatea simptomatologiei
descrie un traumatism cranio-cerebral minor.
 Simptome N= %

cefalee 29 94%

amnezie 3 10%

vertij 4 13%

Grețuri și vărsături 8 26%

agitație psihomotorie 5 16%

hemoragie bucală 1 3%

epistaxis 1 3%

somnolență 3 10%

ambliopie 1 3%

anopsie 1 3%

durere articulară coxo-femurală dreaptă 1 3%

apatie 1 3%

deficit funcțional inferior stg 1 3%

tulburări de echilibru 1 3%

paloare tegumentară 1 3%
Tabel V.6. Distribuția după semne și simptome
 Semne și simptome
paloare tegumentară

deficit funcțional inferior stg

durere articulară coxo-femurală dreaptă

ambliopie

epistaxis

agitație psihomotorie

vertij

cefalee
0 5 10 15 20 25 30 35

Procente Număr
Figura 5.8. Distribuția după simptomatologie

Aproape 90% din leziunile traumatice la pacienții pediatrici sunt minore. Copilul
care a suferit o astfel de leziune este conștient, cu o performanță neurologică normală.
Scorul GCS este de 13-15 puncte. Examenul local poate prezenta leziuni ale scalpului:
hematom epicranian, eroziuni ale pielii sau lacerații.

Analizând simptomatologia lotului nostru, raportată la tipul traumatismului nu se

constată deosebiri majore între un traumatism minor de gradul 0, 1 și 2, respectiv între un
traumatism cu scara Glasgow 15 și unul cu un scor de 13. Majoritatea pacienților,
indiferent de tipul leziunii, au pezentat predominat cefalee, somnolență și vărsături. Se
observă că niciunul dintre cei 31 de pacienți, nu au avut pierderi ale stări de conștiență,
deși aceasta se pot întâlni în traumatismele minore de gradul 2.
GC
S simptome
15 cefalee
15 amnezie retrogradă
15 cefalee
15 cefalee, vertij, vărsături
15 cefalee
15 cefalee, agitație psihomotorie
13 cefalee, vărsături, somnolență
15 hemoragie bucală, sincopă, amnezie retrogradă
15 leziune reg temporală, cefalee, hematom palpebral, vărsături
15 cefalee
15 cefalee, epistaxis, agitație psiho-motorie
15 cefalee, somnolență, vertij, ambliopie, anopsie
15 cefalee, vertij, durere abdominală
15 cefalee
15 cefalee, vărsaturi
15 cefalee, amnezie posttraumatică, durere art coxo-femurala dr
15 cefalee
15 cefalee, vărsaturi, agitație psiho-motorie
15 cefalee
15 cefalee, vertij, somnolență, apatie
15 cefalee, vărsături, agitație psiho-motorie
15 cefalee, agitație psihomotorie
15 cefalee
15 cefalee, deficit functional inferior stg, tulb echilibru, pericondrită pavilion auricular dr
15 cefalee
15 cefalee
15 cefalee
13 cefalee, vărsaturi, paloare teg, somnolență
15 cefalee, vărsaturi, amnezie posttraumatică
15 cefalee
15 cefalee, vărsaturi
Tabel V.7. Distribuția după semne și simptome în raport cu scara GSC

Distribuția după scara GSC

 Scor Glasgow N= %

Scor 15 29 94%

scor 13 2 6%

Tabel V.8. Distribuția după scorul Glasgow

Tipul de traumatism N= %

Traumatism cranio cerebral minor 29 94%

Traumatism craniocerebral minor grad 2 2 6%

Tabel V.9. Distribuția după tipul de traumatism

În urma analizelor pacienților, rezultă că 29 (94%) dintre aceștia, au prezentat un

scor GSC de 15 și doar 2 (6%) au avut un scor de 13. Niciunul din cei 31 de pacienți nu au
avut un scor mai mic de 13, din ceea ce rezultă că au avut traumatisme craniocerebrale
minore.

Distribuția după mecanismele de producere

Analizând lotul în funcție de mecanismele de producere, s-a constatat că cele mai

frecvente cauze au fost reprezentate de accidentele rutiere-26%, urmate de: căderile de la
alt nivel, care au reprezentat 23%, căderile de la același nivel și accidentele casnice,
amândouă având același procent de 16%.
 În majoritatea studiilor, căderile au reprezentat principala cauză de traumatisme la
copii. Pentru copiii cu vârsta sub 5 ani, majoritatea rănilor fatale și non-fatale apar la
domiciliu.

Mecanisme de producere N= %

accident rutier 8 26%

agresiune fizică 4 13%

accident casnic 5 16%

cădere același nivel 5 16%

agresiune animal-cal 2 6%

cădere de la alt nivel 7 23%

Tabel V.10. Distribuția după mecanismele de producere

26% 13% 16% 16% 6% 23%

8 4 5 5 2 7
ic
ă
er

el

l
ive
zic

ca
sn
uti

niv

al-
e fi

ca

n
tr

nim
și

alt
t
n
en

en

ela
siu

la
cid

ea
cid

ac
re

de
ac

ac

n
re
ag

siu

re
de

de
re
că

ag

că

Figură 5.9. Distribuția după mecanismele de producere

 Accidente rutiere
bicicletă pieton pasager

25%
50%

25%

Figură 5.10. Distribuția după accidentele rutiere

Accidete rutiere N= %

bicicletă 4 50%

pieton 2 25%

pasager 2 25%
Tabel V.11. Distribuția după accidentele rutiere

Separat, s-a analizat distribuția accidentelor rutiere, constatându-se un procent mai

ridicat la accidentele rutiere pe bicicletă-50%.
 Mecanisme de producere Număr fete Număr băieți

Accident rutier 2 6

Agresiune fizică 2 2

Accident casnic 2 3

Cădere același nivel 1 4

Agresiune animal 1 1

Cădere alt nivel 3 4

Tabel V.12. Distribuția după mecanismele de producere și sexul pacientului

S-a făcut și o analiză în ceea ce privește mecanismul de producere în raport cu

sexul pacienților. În cazul accidentelor rutiere, majoritare pe bicicletă, se observă o
incidență mai mare la băieți, fapt întâlnit și în ceea ce privesc căderile.

Distribuția după imagistică-CT

CT N= %

hematom subdural 2 9%

hematom epicranian 11 35%

edem cerebral 24 77%

fracturi 5 16%

hemoragie intraventriculară 1 3%

Tabel V.13. Distribuția după imagistică-CT

 CT
Număr Procente
24

11

5
2
35% 77% 16% 1 3%
9%

hematom subdural hematom epicranian edem cerebral fracturi hemoragie intraventriculară

Figură 5.11. Distribuția după imagistică-CT

Din analiza lotului, în ceea ce privesc modificările CT, se observă o incidență

crescută a edemului cerebral -77%, urmată de hematomul epicranian -35% și de fracturi -
16%.

Toate aceste modificări caracterizează perfect un traumatism cranio-cerebral minor

și, deși, doar cele de gradul 2 au indicație pentru CT, în cazul lotului studiat, a fost efectuat
la întreaga grupă de pacienți.
Distribuția în funcție de datele paraclinice
Valoarea leucocitelor

Valoare leucocite
normal leucocitoză

7-
23%

24-
77%

Figura 5.12. Distribuția după valoarea leucocitelor

Valoarea hemoglobină

Hemoglobină

Total 31

normală 30 pacienți

ușor crescută 1 pacient

Tabel.V.14. Distribuția după valoarea hemoglobinei
Valoarea trombocite

Trombocite
Val normală trombocitopenie

4-
13%

27-
87%

Figura 5.13. Distribuția după valoarea trombocitelor

Valoarea VSH

VSH
valoare normală crescut

6-
19%

25-
81%

Figura 5.14. Distribuția după valoarea VSH-ului

Valoarea RA

Rezerva alcalină
normală scăzută

10-
32%

21-
68%

Figura 5.15. Distribuția după rezerva alcalină

Valoarea K+

Potasiu
6%

valoare normală
hiperpotasemie

94%

Figura 5.16. Distribuția după valoarea potasiului

Valoarea Na+

Na
valoare normală hipernatremie

6%

94%

Figura 5.17. Distribuția după valoarea natriului

Valoarea glicemiei

Glicemie
Valoare normală hiperglicemie

6%

94%

Figura 5.18. Distribuția după vaoarea glicemiei

Analizând lotul respectiv de 31 de pacienți, în funcție de valorile paraclinice, nu se

remarcă modificări importante.
  leucocitoză- 7 pacienți (23%);
 trombocitopenie -4 pacienți (13%);
 VSH crescut -6 pacienți (19%);
 rezerva alcalină scăzută- 10 pacienți (32%);
 Na, K , glicemia crescute -2 pacienți (6%).

Se remarcă astfel, în urma rezultatelor, prin asocierea procentului de 23% a

pacienților cu leucocite crescute și a procentului de 19% cu VSH crescut, un sindrom
inflamator predominant. Din analiza lotului se remarcă și deshidratare ca urmare a
vărsăturilor.

Distribuția după tratamentul administrat

Tratamente administrate Număr Procente

Reechilibrare HE și AB 31 100%
AINS 29 94%
IPP 21 68%
Corticoterapie 12 39%
Neurotrofic 6 19%
Benzodiazepine 3 10%
Diuretice 20 65%
Vitamine complex B 15 48%
Sutură plagă cu anestezie locală 5 16%
Antibiotice 19 61%
Hemostatice 17 55%
Reparare chirurgicală plăgi tegumentare cu anestezie locală 1 3%
Toaletă și aplicații oculare 1 3%
Topice locale nazale 1 3%
Nutriție parenterală 1 3%
Sutură plagă cu anestezie generală 1 3%
Prokinetic 2 6%
Antiemetic 23 74%
Tratament oftalmologie 1 3%
Tabel V.15. Distribuția după tratamentul administrat
 Tratament oftalmologie
Antiemetic
Prokinetic
Sutură plagă cu anestezie generală
Nutriție parenterală
Topice locale nazale
Toaletă și aplicații oculare
Reparare chirurgicală plăgi tegumentare cu anestezie locală
Hemostatice
Antibiotice
Sutură plagă cu anestezie locală
Vitamine complex B
Diuretice
Benzodiazepine
Neurotrofic
Corticoterapie
IPP
AINS
Reechilibrare HE și AB
0 5 10 15 20 25 30 35
Figură 5.19. Distribuția după tratamentul administrat

S-a analizat lotul respectiv în funcție de tratamentul administrat. Se constată că

cele mai utilizate au fost: în proporție de 100% reechilibrare hidroelectrolitică și acido-
bazică, AINS-94%, antiemetice-74%, IPP-68%, antibiotice-61%, hemostatice-55%,
vitamine complex B- 48%, diureticele-65%, corticoterapia-39%, neurotroficele-19%.

Doar un procent mic au necesitat intervenții chirurgicale minore si anestezie iar

cei care au necesitat intervenții chirurgicale majore au fost transferați in alte centre din alte
orașe.

De remarcat este faptul că, deși utilizarea de rutină a corticosteroizilor pentru a

trata copiii cu TCC nu este recomandată la pacienții cu TCC sever, neexistând niciun
studiu care să demonstreze eficacitatea lor și finalizându-se cu numeroase complicații
infecțioase, în tratamentul administrat lotului nostru a avut rezultate favorabile, dat fiind că
traumatismele au fost minore.
 Tratamente simptomatice
100%
94%

74%
68% 65%
55%

39%

10%
6%
IPP
NS

ce

tic
e

e
ie

ine
HE

tic

tic
eti
ap

ine
AI

ep

me

sta
re

ur
te

ok
ra

iaz

mo
tie
Di
co
ib

pr
od

An
rti

he
hil

nz
Co
ec

Be
re

Figură 5.20. Distribuția după tratamentele simptomatice

În ceea ce privește analiza terapiei simptomatice se constată o utilizare foarte mare

a reechilibrării hidroelectrolitice la pacientul cu traumatism craniocerebral, fiind cel mai
utilizat, rezultă că majoritatea pacienților au suferit leziuni care au dus la deshidratare.
Deoarece cefaleea, greața și vărsăturile au fost unele din simptomele predominante se
remarcă o rată mare de utilizare și a AINS -94% și a antiemeticelor-74%.

Corticoterapie
Dezametazonă HHC
25%

75%

Figură 5.21. Distribuția după corticoterapie

Cele mai utilizate corticoterapice au fost Dexametazona-75% și HHC-25%.

 Diuretice
Manitol Furosemid

15%

85%

Figură 5.22. Distribuția după diuretice

Cele mai utilizate diuretice au fost Manitolul-85% și Furosemidul-15%.

Tratament adjuvant

61%
antibioterapie

vitamina complex B 48%

neurotrofic 19%

Tratament adjuvant

Figură 5.23. Distribuția după tratamentul adjuvant

Analizând medicația adjuvantă cel mai mare procent îl au antibioterapicele care s-

au utilizat la 61% din pacienți în scop profilactic , urmată de vitaminele complex B-48% și
neurotrofice-19 %.
 Tratament chirurgical

3% 3%

Reparare chirurgicală plăgi tegumentare Sutură plagă

Figură 5.24. Distribuția după tratamentul chirurgical

3% 3% 3%

Tratament leziuni asociate Tratament oftalmologie Topice locale nazale Toaletă și aplicații oculare

Figură 5.25. Distribuția după tratamentul leziunilor asociate

Distribuția după starea la externare

Analizând starea la externare a pacienților s-a constat ca în 45% din cazuri s-au
vindecat, 39% ameliorat, 13% au fost staționari și 3% s-au agravat.
 Dintre cei staționari, în număr de 4 (13%), unul s-a externat la cerere, unul a fost
transferat la București și unul la Iași. Dintre cei 12 ameliorați (39%), unul s-a transferat la
București și unul s-a externat la cerere.

Stare la externare N= %

vindecat 14 45%

staționar 4 13%

ameliorat 12 39%

agravat-transfer Bagdasar Arseni

buc 1 3%
Tabel V.16. Distribuția după starea la externare

Stare la externare
45%

39%

14
12
13%

3%
4
1
vindecat staționar ameliorat agravat-transfer Bagdasar
Arseni buc

Figura 5.26. Distribuția după starea la externare

 Staționar N=

externare la cerere 1

transfer sp Bagdasar Arseni 1

transfer Iasi 1

Tabel V.17. Distribuția celor staționari

Total – 12

ameliorat N=

transfer Bagdasar Arseni 1

externare cerere 1

Tabel V.18. Distribuția celor ameliorați

Se remarcă faptul că majoritatea pacienților au avut o evoluție favorabilă și 14 au

fost declarați vindecați, 12 ameliorați și 4 staționari. Deși niciunul nu a prezentat
complicații majore și nu au avut la internare un scor Glasgow mai mic de 13, starea unora
dintre ei s-a agravat sau au necesitat intervenții chirurgicale și au necesitat transfer la
București sau Iași.

Vârsta 11
 Gen M
Mediul Urban
Durata spitalizare 5
Durata terapie
intensivă 3
Dg principal TCC, politraumatism
Dg secundar hematom subdural în evoluție, șoc traumatic, fr. Clavicula dreaptă
Scor Glasgow 13
CT hematom subdural, edem cerebral
Mecanism de
producere Accident rutier
reechilibrare HE si AB, antibiotic, hemostatice, AINS, IPP,
Tratament Dexametazonă, Manitol, vitamine complex B
Evoluție agravat- transfer sp Bagdasar Arseni Buc
Tabel V.19. Date pacient nr 1

Vârsta 15
Gen M

Mediul Rural
Durata spitalizare 2
Durata terapie
intensivă 2

Dg principal TCC
Dg secundar hemoragie intraventriculara, soc traumatic

Scor Glasgow 13
Simptomatologie cefalee, vărsături, paloare teg, somnolență

CT edem cerebral, hemoragie intraventriculara

Mecanism de
producere agresune fizică
reechilibrare HE si AB, Manitol, hemostatice, antibiotic, Ondansetron, IPP,
Tratament AINS
Evoluție staționar- transfer sp nch Oblu Iași
Tabel V.20. Date pacient nr 2

Din cele doua cazuri cu scor Glasgow 13, se observă o evoluție nefavorabilă,
ambele necesitând transfer într-un serviciu de neurochirurgie. Niciunul din cazuri nu a avut
o durată a spitalizării mai mare de 5 zile și nu au suferit intervenții chirurgicale în spitalul
din Galați.

Simptomatologia a fost specifică tipului de traumatism suferit iar scopul principal

în management, a fost de a preveni sau ameliora factorii care promovează leziunile
cerebrale secundare.

În cazul numărul 2, se remarcă la CT hemoragie intraventriculară, care reprezintă

indicație pentru o internarea pe secțiile de neurochirurgie și a fost transferat la spitalul din
Iași, unde a urmat intervenția chirurgicală.

VI. Discuții și concluzii

 Leziunile traumatice ale creierului reprezintă o cauză principală a decesului și
dizabilității în grupul de vârstă pediatrică. Cauzele variază în funcție de vârsta dezvoltării
copilului, cu mai multe leziuni provocate la sugari, legate de cădere în rândul copiilor mici,
accidente legate de sport la copiii de vârstă gimnazială și accidente de autovehicule la
copiii mai mari.

Rezultatele neuropsihologice și comportamentale ale copiilor răniți variază în

funcție de gravitatea leziunii, vârsta copilului la accidentare, caracteristicile copilului,
factorii familiei și starea socio-economică. Fiecare dintre acești factori trebuie să fie luați
în considerare la proiectarea strategiilor de reabilitare și la evaluarea factorilor legați de
rezultat.

În cazul lotului nostru, din cei 31 de pacienți pediatrici analizați, cu vârsta cuprinsă
între 0-16 ani , o incidență de 29% a reprezentat categoria 0-5 ani și 6-10 ani. Deci, se
poate concluziona, ca și în majoritatea studiilor făcute de-a lungul timpului, că vârsta mică
reprezintă un factor de risc al traumatismelor cerebrale, corelată mai ales cu perioada de
creștere și perioada gimnazială.

Deși grupa de vârstă a lotului studiat a fost mică, cauza cea mai mare a fost
reprezentată de accidentele rutiere-26% (care au reprezentat majoritatea accidentele cu
bicicleta), urmate de căderile de la alt nivel-16%. Dintre aceștia, 31% au fost băieți iar
procentul în funcție de mediul de proveniență a fost mai ridicat în mediul urban- 55%, deși
în literatură majoritatea pacienților ce vin în urgență cu traumatism cerebral provin
majoritar din mediul rural.

Există numeroase studii care arată un procent mult mai ridicat al traumatismelor
cranio-cerebrale întâlnite la băieți.

Raportul Phillips privind leziunile cerebrale traumatice din Irlanda, a constatat că

leziunile sunt mai frecvente la băieți și că diferențele de gen sunt prezente frecvent în
copilărie. Acest studiu a analizat diferențele de gen și a examinat ce efect poate avea sexul
asupra mecanismului vătămării, tipului de vătămare, gravității și rezultatului. Au fost
incluși 342 de pacienți. Căderile au fost principala cauză de rănire pentru ambele sexe.
Băieții au avut un comportament mai predispus la risc, ceea ce duce la o rată mai mare a
altor leziuni și o rată a mortalității mai mare. Gravitatea leziunii a fost similară atât pentru
băieți cât și pentru fete și au fost prezente diferențe semnificative de gen în ceea ce privește
tipul de leziune; hematomele extradurale au fost semnificativ mai mari la băieți (p =
0.014), iar hematomele subdurale au fost semnificativ mai mari la fete (p = 0.011).
Mortalitatea a fost de 1,8% pentru fete și 4,3% pentru băieți. [58]

În concluzie se poate preciza că există o corelație între tipul de traumatism si genul

pacientului, evidentă și la lotul studiat. Ambii pacienți cu scor Glasgow de 13 au fost băieți
și au avut o evoluție mai puțin favorabilă.

Majoritatea copiilor din lotul studiat în spitalul din Galați, au fost internați pe o
perioadă cuprinsă între 2-5 zile (61%) și 18% au stat la terapie intensivă doar o zi. Din
această evaluare se poate deduce o evoluție favorabilă. Dacă corelăm cu analiza stării
acestora la externare, unde 3 pacienți au fost transferați în alte centre, chiar dacă doar 1
dintre ei era agravat, se poate concluziona că au necesitat intervenții care nu se puteau
efectua în centrul din Galați.

Din 31 de pacienți, toți au avut ca diagnostic principal traumatismul craniocerebral,

94% dintre ei au avut un scor Glasgow de 15, observându-se tipul de traumatisme minore.
În literatura acest tip de traumatisme reprezintă 90% din totalul traumatismelor
craniocerebrale la copil.

Ca diagnostice secundare s-au înregistrat la cei mai mulți dintre ei șocul traumatic-
74% și hematoamele epicraniene-35%. Fracturile, leziunile scalpului și alte tipuri de
traumatisme au fost întâlnite în procente mici-16%, 32% și respectiv 26%. Hematomul
subdural a fost întâlnit doar la 2 pacienți.

Hematoamele intracraniene reprezintă o consecinţă directă a acţiunii agentului

traumatic. Hematomul extradural (epidural) are o incidență relativ mică la pacientul
pediatric, 1,3-2,2% din traumatismele craniene la copil. Incidenţa relativ mică se explică
prin marea aderentă a durei mater la tabla internă a cutiei osoase, particularitate anatomică
a vârstelor mici. Leziunea nu este descrisă la copilul sub vârsta de 2 ani, fiind întâlnită cu
maximum de incidenţă între 11-15 ani. Hematomul subdural se întâlneşte la 1-2% din
traumatismele cerebrale la copil. [12]

În concluzie, în lotul studiat s-au întâlnit leziuni specifice tipului de traumatism,

având procente asemănătoare datelor din literatură.

Simptomatologia predominantă a fost reprezentată de cefalee-94%, urmată de

grețuri si vărsături 36%. Nu s-a constatat nicio pierdere a stării de conștiență deși au fost
pacienți cu scor Glasgow sub 15 puncte. Întreaga simptomatologie a fost ușoară și a
necesitat un management corect, plus evaluare periodică.

Deși majoritatea pacienților au avut un traumatism minor , tuturor li s-a efectuat un

examen CT la care cea mai frecventă modificare a fost reprezentată de edemul cerebral-
77%.

Nu s-au înregistrat modificări semnificative la investigațiile paraclinice. Cea mai

frecventă modificare a fost sindromul inflamator și deshidratarea.

Ca tratament chirurgical doar 3% au necesitat intervenție chirurgicală: plăgi

tegumentare cu anestezie locală și 16 % sutura plagii cu anestezie locală. Deși un pacient a
avut leziuni ce necesita internarea pe secția de terapie intensivă (hemoragie
intraventriculară) acesta a fost ulterior transferat în alt centru.

Din totalul acestora nu s-a raportat niciun deces, 31% fiind declarați vindecați. În
literatură, evoluţia traumatismelor craniene este favorabilă iar mortalitatea în contuzii
cerebrale grave este de 5%.

Sechelele post-traumatice reziduale (cefalee, vertij, fatigabilitate, insomnie,

irascibilitate, sindroame psihice reziduale, în care domină tulburările de comportament, şi
epilepsia posttraumatică, mai probabilă la sugarul mic), se înregistrează în 5-10% din
cazuri. Prognosticul traumatismelor cerebrale la copil este în general bun.

S-a demonstrat că un scor de 5-8 pe scala Glasgow poate duce la sechele neu-
ropsihice permanente într-un procent de 20% din cazuri. Prognostic rezervat vor avea
copiii care răspund greu la comenzi, care au avut o stare de inconştienţă mai lungă de 6 ore
și care intră în comă.

Ca o analiză de ansamblu se poate constata că lotul studiat de pacienți a avut

traumatisme ceaniocerebrale minore, fără semne și simptome evidente și grave, cu o
imagistică ce relevă în majoritatea cazurilor edemul cerebral postraumatic și cu rezultate
paraclinice sărace. În ceea ce privește examinarea, tuturor li s-a făcut evaluarea primară,
calcularea scorului Glasgow, examen CT și internare în spital pentru terapie și
monitorizare.

Algoritm de tratament în cazul lotului studiat

Copil cu traumatism
craniocerebral acut
 0-16 ani

Efectuarea anamnezei și
examenului medical.
Evaluarea inițială a
complicațiilor, dizabilităților și
necesităților de reabilitare
Evaluarea severității TCC
conform Glasgow Coma Scale

Investigații paraclinice

-hemoleucogramă
-glicemie
-ionogramă

Scor Glasgow = 13-15

Status mental alterat
Semne de fracturi craniene
Vătămare gravă
Simptomatologie specifică și deteriorare clinică
Iritabilitate persistentă copil mai mic de 2 ani

CT
 Diagnostic lezional plus
diagnostice secundare
Transfer secție specializată

Continuarea monitorizarea evoluţiei

neurologice
Grup sanguin, menţinerea TA max.≥
90mmHg
Temperatura
Rezolvarea leziunilor asociate care
necesită un tratament neurochirurgical
de urgenţă

Sedare
Instruirea pacientului și a
membrilor familiei Relaxare
- Obţinerea unei decizii comune Poziţie ridicată 30° a capului
referitoare la programul de
reabilitare Menţinerea PaO2 la
100mmHg
- Elaborarea și documentatarea
planului tratamentului de Menţinerea PaCO2 la 30-
reabilitare 35mmHg
 Menţinerea normotermia
Menţinerea nivelului de electroliţi
normal
Menţinerea glicemiei normală
Tratament specific cerebral
Decizii legate de transport pe secțiile A obținut pacientul
chirurgicale progres în
conformitate cu
scopurile stabilite?

Da! Nu!

Continuă
Externarea Transfer
tratamentul
pacientului la alte centre
recuperator
domiciliu în spital

La pacienți pediatrici, o atenție deosebită trebuie acordată la examinarea prin

imagistica CT, necesitând întotdeuna evaluarea raportul risc/beneficiu.

Un aspect important îl reprezintă asigurarea faptului că tânărul are o înțelegere

adecvată a ceea ce s-a întâmplat și la ce poate să se aștepte după accidentare. Copiii, chiar
și la vârsta de 6 ani, ar trebui informați cu privire la posibila simptomatologie suferită. În
general, obiectivele sunt să stabilească stadiul unei recuperări pozitive și să prevină
dezvoltarea unor probleme secundare psihiatrice sau legate de stres .

În ceea ce privește familia în perioada acută, obiectivele de management imediate

pentru îngrijitorii copilului sunt duble. În primul rând, dacă copilul nu va fi observat într-
un spital sau în cabinete medicale, tot personalul medical trebuie să se asigure că familia
este competentă să identifice și să acționeze în caz de urgență. Majoritatea problemelor
care pun viața în pericol după un traumatism apar în primele 24 de ore, deși îngrijitorii
trebuie să rămână în alertă pentru orice schimbare în starea copilului lor, timp de câteva
zile după accidentare . În al doilea rând, chiar și după externare medicii trebuie să se
asigure că îngrijitorii au o înțelegere adecvată și că continuă evaluarea copilului. Mai mult,
s-a demonstrat că morbiditatea pediatrică apare mai frecvent la copiii părinților anxioși,
subliniind nevoia de a aborda anxietatea parentală, în special la scurt timp după accidentare
.

Deoarece mulți copii vor fi simptomatici în primele zile de accidentare, dacă

copilul nu este internat, ar trebui să ia în considerare menținerea elevilor acasă de la școală
pentru o perioadă inițială de odihnă. Niciun studiu identificat nu a examinat efectul pe care
revenirea la școală îl are asupra recuperării sau prezentării simptomelor. Cu toate acestea,
unele perioade scurte de repaus sunt considerate de unii drept fundamentul
managementului timpuriu al traumatismului cranio-cerebral, deoarece activitatea cognitivă
sau fizică crescută ar putea duce la exacerbarea simptomelor, teoretic prin creșteri mediate
autonome sau cardiovasculare ale presiunii intracraniene. Dacă copilul se întoarce la școală
în perioada acută, părinții sau furnizorii de servicii medicale ar trebui să alerteze personalul
școlar cu privire la leziune, astfel încât copilul să poată fi monitorizat în mod
corespunzător pentru evidența deteriorării neurologice și pentru problemele postleziune
mai frecvent întâlnite (de exemplu, dureri de cap, oboseală, dificultăți de concentrare).

Dacă un copil încă se confruntă cu probleme după aproximativ 1 până la 2

săptămâni, acesta necesită reevaluare.

,,Scopul omenirii este cunoașterea, ceea ce omul învață este într-adevăr ceea ce
descoperă atunci când iși deschide sufletul, care este o mină de cunoaștere infinită "

-Swami Vivekananda

BIBLIOGRAFIE
1.Introduction to the Anatomy and Physiology of Children: A Guide for Students of
Nursing, Child Care and Health, Second edition

2 Virginia Ion: Neurologie clinică – Particularităţi morfofuncţionale ale sistemului nervos,

Editura ALL, 2005.

3. Burdi AR, Huelke DF, Snyder RG, Lowrey GH. Infants and children in the adult world
of automobile safety design: pediatric and anatomical considerations for design of child
restraints. J Biomech (1969)

4 Ommaya AK, Goldsmith W, Thibault L. Biomechanics and neuropathology of adult and

paediatric head injury. Br J Neurosurg (2002)

5 Valeriu Popescu: Neurologie Pediatrică; Editura Teora, 2001

6. Alexandru Vlad Ciurea (sub coordonarea): Tratat de Neurochirurgie, Editura Medicală,

2010 , Bucureşti.

7.https://www.asha.org/PRPSpecificTopic.aspx?
folderid=8589942939&section=Incidence_and_Prevalence

8. Centers for Disease Control and Prevention (2019). Surveillance Report of Traumatic
Brain Injury-related Emergency Department Visits, Hospitalizations, and Deaths—United
States, 2014. Centers for Disease Control and Prevention, U.S. Department of Health and
Human Services.

9. Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants,
children, and adolescents. Chapter 19.

10. Lenzlinger PM, Saatman K, Raghupathi R, et al. Overview of basic mechanisms

underlying neuropathological consequences of head trauma. In: Miller, Hayes, editors.
Head Trauma- Basic, Preclinical, and Clinical Directions. Wiley-Liss; 2001. pp. 3–36.

11. Kochanek PM, Bayir H, Jenkins LW, et al. Molecular Biology of Brain Injury. In:
Nichols D, editor. Rogers' Textbook of Pediatric Intensive Care. Fourth Edition ed
Lippincott Williams & Wilkins; 2008. pp. 826–45

12.https://www.atitimisoara.ro/content/ghiduri/2005/18%20Protocol%20de
%20monitorizare%20si%20tratament%20in%20traumatismele%20crani.pdf

13. http://caringforspecialneedskids.com/infant-skull-fracture/

14. ARSENIC C. , OPRESCU I. „Neurotraumatologie” - Editura Didactica Si Pedagogica,

1983 si Traumatismele cranio-cerebrale si vertebromedulare).

15. Johnson V.E, Stewart W, Smith D.H. Axonal pathology in traumatic brain injury. Exp
Neurol. 2013;246(C):35–43.

16. https://www.researchgate.net/publication/41171841_Neurotrauma_pediatric_scales
17. Pediatric minor head trauma: indications for computed tomographics scanning
revisited. J Trauma 51, 231-238. 2001

18. Boran BO, Boran P, Barut N, Akgun C, Celikoglu E, Bozbuga M. Evaluation of mild
head injury in a pediatric population. Pediatr Neurosurg 42, 203-207. 2006.

19. Ciurea AV, Coman T, Rosu L, Ciurea J, Baiasu S. Severe brain injuries in children.
Acta Neurochir, Suppl 93, 209-212. 2005.

20. Ylvisaker, M. E., Turkstra, L., & Coelho, C. (2005). Behavioral and social
interventions for individuals with traumatic brain injury: A summary of the research with
clinical implications. Seminars in Speech and Language, 26, 256–267.

21. Anderson, V., Godfrey, C., Rosenfeld, J. V., & Catroppa, C. (2012). Predictors of
cognitive function and recovery 10 years after traumatic brain injury in young children.
Pediatrics, 129, e254–e261.

22. Gomez CK, Schiffman SR, Bhatt AA. Radiological review of skull lesions. Insights
Imaging. 2018 Oct;9(5):857-882

23. http://inn.md/wp-content/uploads/2019/04/Traumatismul-craniocerebral.pdf

24. Serum biomarkers after traumatic and hypoxemic brain injuries: insight into the
biochemical response of the pediatric brain to inflicted brain injury.Berger RP, Adelson
PD, Richichi R, Kochanek PM Dev Neurosci. 2006; 28(4-5):327-35.

25. Excitatory amino acid concentrations in ventricular cerebrospinal fluid after severe
traumatic brain injury in infants and children: the role of child abuse. Ruppel RA,
Kochanek PM, Adelson PD, Rose ME, Wisniewski SR, Bell MJ, Clark RS, Marion DW,
Graham SHJ Pediatr. 2001 Jan; 138(1):18-25.

26.Urinary S100B concentrations are increased after brain injury in children: A

preliminary study. Berger RP, Kochanek PM Pediatr Crit Care Med. 2006 Nov; 7(6):557-
61.

27. . Narotam PK, Burjonrappa SC, Raynor SC, et al. Cerebral oxygenation in major
pediatric trauma: its relevance to trauma severity and outcome. J Pediatr
Surg. 2006;41:505–513

28. . Adaptat de la Davis et al JF:. În Manual de terapie intensiva pediatrica, editat de MC

Rogers. Baltimore, Williams & Wilkins, 1987; James H, Anas N, Perkin RM:
Traumatisme ale creierului la sugari şi copii din New York, Grune & Stratton, 1985; şi
Morray JP et al.:. 12:1018, 1984

29. Kochanek PM, Forbes ME, Ruppel RA, et al. Pediatric Critical Care. Mosby;
Philadelphia: 2006. Severe Traumatic Brain Injury in Infants and Children; pp. 1595–617
30. . Hiler M, Czosnyka M, Hutchinson P, et al. Predictive value of initial computerized
tomography scan, intracranial pressure, and state of autoregulation in patients with
traumatic brain injury. J Neurosurg. 2006;104:731–737

31. Adelson PD, Bratton SL, Carney NA, et al. Guidelines for the acute medical
management of severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescents. Pediatr
Crit Care Med. 2003;4:S1–S75.

32. Kuppermann N (2008) Pediatric head trauma: the evidence regarding indications for
emergent neuroimaging. Pediatr Radiol 38(Suppl 4):S670–S674

33. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5005007/

34.  Sfez M, Le Mapihan Y, Levron JC, Gaillard JL, Rosemblatt JM, Le Moing JP.
Comparison of the pharmacokinetics of etomidate in children and in adults. Ann Fr Anesth
Reanim. 1990;9:127–31.

35. Angelini G, Ketzler JT, Coursin DB. Use of propofol and other nonbenzodiazepine
sedatives in the intensive care unit. Critical care clinics. 2001;17(4):863–80. 

36. Cohen L, Athaide V, Wickham ME, et al. The effect of ketamine on intracranial and
cerebral perfusion pressure and health outcomes: a systematic review. Ann Emerg Med
2015;65:43-51.e2

37. Bar-Joseph G, Guilburd Y, Tamir A, et al. Effectiveness of ketamine in decreasing

intracranial pressure in children with intracranial hypertension: Clinical article. J
Neurosurg Pediatr 2009;4:40-6

38. Luo XY, Hu YH, Cao XY, et al. Lung-protective Ventilation in Patients with Brain
Injury: A Multicenter Cross-sectional Study and Questionnaire Survey in China. Chin Med
J (Engl) 2016;129:1643-51

39. Pittman T, Bucholz R, Williams D. Efficacy of barbiturates in the treatment of resistant

intracranial hypertension in severely head-injured children. Pediatr Neurosci. 1989;15:13–
7. 

40. Chesnut RM, Temkin N, Carney N, et al. A Trial of Intracranial-Pressure Monitoring

in Traumatic Brain Injury. N Engl J Med 2012;367:2471-81.

41. Horvat CM, Kochanek PM. Big Data Not Yet Big Enough to Determine the Influence
of Intracranial Pressure Monitoring on Outcome in Children With Severe Traumatic Brain
Injury. JAMA Pediatr 2017;171:942-3.

42.  Prabhakaran P, Reddy AT, Oakes WJ, et al. A pilot trial comparing cerebral perfusion
pressure-targeted therapy to intracranial pressure-targeted therapy in children with severe
traumatic brain injury. J Neurosurg. 2004;100:454–459
43. Wahlstrom MR, Olivecrona M, Koskinen LO, et al. Severe traumatic brain injury in
pediatric patients: treatment and outcome using an intracranial pressure targeted therapy--
the Lund concept. Intensive Care Med. 2005;31:832–839

44. Qureshi AI, Suarez JI. Use of hypertonic saline solutions in treatment of cerebral
edema and intracranial hypertension. Crit Care Med 2000;28:3301-13. 

45. Simma B, Burger R, Falk M, et al. A prospective, randomized, and controlled study of
fluid management in children with severe head injury: lactated Ringer’s solution versus
hypertonic saline. Crit Care Med 1998;26:1265-70.

46. Hutchison JS, Ward RE, Lacroix J, et al. Hypothermia Therapy after Traumatic Brain
Injury in Children. N Engl J Med 2008;358:2447-56.

47. Lewis SR, Evans DJ, Butler AR, et al. Hypothermia for traumatic brain injury.
Cochrane Database Syst Rev 2017;9:CD001048.

48. Fu YQ, Chong SL, Lee JH, et al. The impact of early hyperglycaemia on children with
traumatic brain injury. Brain Inj 2017;31:396-400.

49.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5342608/?
fbclid=IwAR2rcbk5L7ZwqHepTVNFLIayejHWeX1F5fbj2TRk3j4NOvU3A6c78BF_yls

50.

51. Shore PM, Thomas NJ, Clark RS, et al. Continuous versus intermittent cerebrospinal
fluid drainage after severe traumatic brain injury in children: effect on biochemical
markers. J Neurotrauma. 2004;21:1113–1122.

52. https://www.scribd.com/doc/269576476/Capitolul-10-Neurotraumatologie-22-doc

53. Hejazi N, Witzmann A, Fae P. Unilateral decompressive craniectomy for children with
severe brain injury. Report of seven cases and review of the relevant literature. Eur J
Pediatr. 2002;161:99–104.

54. Taylor A, Butt W, Rosenfeld J, et al. A randomized trial of very early decompressive
craniectomy in children with traumatic brain injury and sustained intracranial
hypertension. Childs Nerv Syst. 2001;17:154–162.

55. Bittigau P, Sifringer M, Genz K, et al. Antiepileptic drugs and apoptotic

neurodegeneration in the developing brain. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002;99:15089–
15094. 

56. Zhan X, Fahlman CS, Bickler PE. Isoflurane neuroprotection in rat hippocampal slices
decreases with aging: changes in intracellular Ca2+ regulation and N-methyl-D-aspartate
receptor-mediated Ca2+ influx. Anesthesiology. 2006;104:995–1003.
57. Loepke AW, Soriano SG. An assessment of the effects of general anesthetics on
developing brain structure and neurocognitive function. Anesth Analg. 2008;106:1681–
1707

58. De Kruijk JR, Twijnstra A, Meerhoff S, Leffers P. Management of mild traumatic brain
injury: lack of consensus in Europe. Brain Inj. 2001;15:117–23