PERIOADA PUERPERALĂ

Perioada peripartală este un moment de tranziție care presupune un stres pentru vacile de
lapte, și, ca rezultat, uneori pot apărea un număr de boli, precum hipocalcemia, cetoza, metrita și
steatoza hepatică. Unele studii susțin faptul că până la 30-50% din vacile care trec prin lactația
timpurie sunt afectate de boli metabolice. Bolile din această perioadă reduc bunăstarea
animalelor în ferme și consecutiv apar diminuări ale producției și performanțelor reproductive.
[3]

Endocrinologia perioadei peripartale

În timpul gestației, progesteronul circulant și concentrația de estrogen rămân ridicate,
exercitând un efect supresor asupra axului hipotalamo-hipofizar. Deși nivelurile de progesteron
periferic din gestația avansată nu sunt cu mult mai ridicate față de mijlocul fazei luteale sau
debutul gestației, concentrațiile hormonului estrogen încep să crească progresiv, aproximativ din
a 60-a zi de gestație, ajungând la concentrații de 50 până la 1000 ori mai ridicate cu câteva zile
înainte de parturiție. Expunerea îndelungată și susținută la concentrații ridicate de estradiol,
singur sau în combinație cu progesteronul, inhibă secreția hormonului de eliberare al
gonadotropinelor (GnRH), care afectează sinteza hormonului luteinizant (LH) și duce la scăderea
graduală a rezervelor de LH din hipofiză. Cu toate că mecanismele de eliberare ale LH-ului din
hipofiza anterioară rămân neafectate și funcționale pe perioada gestației, absența secreției
pulsatile de GnRH din hipotalamus are un impact negativ asupra producției de LH. Spre
deosebire de LH, modificările concentrațiilor hormonului foliculostimulant (FSH) în timpul
gestației avansate sunt mai puțin remarcabile. În timp ce media concentrațiilor FSH-ului nu
diferă foarte mult între perioadele prepartum și postpartum, creșterea și scăderea recurentă a
FSH-ului care apar de obicei o dată la câteva zile la vacile ciclice și la cele gestante este în mare
parte absentă sau încetinită în ultimele săptămâni premergătoare parturiției. În consecință,
apariția valului folicular asociat este, de asemenea, absent în ultimele 30 de zile de gestație. În
timp ce este posibilă restabilirea eliberării pulsatile de LH în condiții experimentale prin
administrarea injecțiilor cu doze scăzute de GnRH la intervale frecvente (1-2 ore), nu toate vacile
răspund la un astfel de tratament. Din cauza răspunsului inconstant la această abordare, se
consideră că inhibarea secreției de GnRH nu este singurul mecanism implicat în anestru [4]. Pe
măsură ce momentul parturiției se apropie, concentrațiile de progesteron scad treptat. În schimb,
concentrațiile de estrogeni continuă să crească și ajung chiar să se dubleze, atingând vârful în
ultimele 24 de ore premergătoare parturiției. Din moment ce aproape toți estrogenii sunt de
origine placentală, concentrațiile acestora scad brusc după expulzarea fătului și ating nivelurile
bazale în decurs de o zi după fătare.
Reluarea ciclicitații sexuale postpartum

În absența progesteronului și a estradiolului în perioada postpartum, axul hipotalamo-

hipofizar este “eliberat” de efectele supresoare ale acestor steroizi, rezultatul fiind restaurarea
funcției normale a eliberării pulsatile de GnRH, care acționează asupra hipofizei pentru a
restaura tiparul normal de eliberare a FSH-ului. Descărcările normale de FSH se reiau în termen
de 3 zile după fătare, declanșând apariția unui nou val folicular. În timp ce etapele incipiente ale
dezvoltării foliculilor sunt independente de gonadotropină, este necesară prezența FSH-ului
pentru creșterea foliculilor de la 4 la 9 mm, iar LH-ul este indispensabil pentru continuarea
creșterii foliculilor de peste 9 mm. [10, 4] La începutul perioadei postpartum, eliberarea pulsatilă
de LH este rară, în general o dată la 4 ore, care crește la 1-2 pulsații pe oră pe măsură ce crește și
pulsatilitatea GnRH-ului. Restaurarea funcției hipofizare și acumularea de LH poate dura până la
3 săptămâni sau mai mult, în funcție de câțiva factori. Astfel, când condițiile sunt optime pentru
completarea rezervelor de LH din hipofiză, pulsatilitatea normală a LH-ului este restabilită și
duce la creșterea și stabilirea foliculilor dominanți capabili să producă cantități mai mari de
estradiol. Nivelurile mari de estradiol din foliculul dominant sunt esențiale pentru a declanșa o
creștere de LH, care este esențială pentru apariția primei ovulații. Deși prima ovulație
semnalează reluarea ciclității, nu toate vacile vor ajunge să aibă un ciclu ovarian normal și se pot
întoarce în anestru. În cazul în care se va administra GnRH sau estradiol pe cale exogenă în
perioada postpartum timpurie, nu numai că eliberarea de LH va fi mult diminuată din cauza
lipsei rezervelor din hipofiză, dar și bioactivitatea aceteia este redusă. [4]
Prevalența anestrului postpartum la vacile de lapte este specifică fiecărei populații și
variază foarte mult de la o populație la alta. Un interval decent al service period-ului (SP) de 60-
80 zile se întâlnește din ce în ce mai rar (10-30%), în timp ce au fost raportate SP mai mari, de
până la 59% în anumite situații. Cel mai mare impact al anestrului postpartum este reprezenrat de
extinderea intervalului de timp trecut de la fătare până la următorul diagnostic de gestație, care
implicit afectează și intervalul dintre fătări. Vacile cu producții mari de lapte, deși nu reușesc să
intre în estru, dar rămân gestante la sfârșitul service period-ului, pot continua să rămână
profitabile pentru o perioadă de timp, însă vacile cu producții mici de lapte care nu își reiau
ciclicitatea sexuală pentru o perioadă mai lungă de timp și care rămân gestante mult mai greu,
sunt adesea neprofitabile și pot deveni candidate pentru a deveni reforme.

Cetoza

Cetoza reprezintă cea mai comună boală a bovinelor adulte. Apare de obicei la vacile de
lapte în timpul lactației timpurii și se caracterizează cel mai constant printr-o anorexie ușoară și
depresie. Mai rar, poate să apară și în cazul gestației avansate, când se aseamănă cu toxiemia de
gestație a oilor. Pe lângă inapetență, mai pot apărea semne de tulburări nervoase, incluzând
sindromul de pică, linsul altor suprafețe, incoordonări ale mersului, mugete și agresivitate.
Această boală este larg întâlnită și cunoscută și este mai comună în fermele vacile de lapte cu
producții mari. [1]
Patogeneza cetozei bovinelor nu este complet cunoscută, dar este implicată combinația
dintre mobilizarea intensă a lipidelor și cererea ridicată de glucide. Ambele procese sunt prezente
în timpul lactației timpurii, moment în care balanța energetică negativă duce la o mobilizarea
lipidelor, iar sinteza laptelui creează o cerere mare de glucide. Mobilizarea lipidelor e
acompaniată de concentrații serice ridicate de acizi grași nesaturați (AGN). În timpul perioadelor
de gluconeogeneză intensă, o mare parte din acizii grași nesaturați (AGN) sunt direcționați către
ficat pentru producerea corpilor cetonici. Astfel, caracteristica cetozei constă în concentrații
serice ridicate a acizilor grași nesaturați și corpi cetonici și concentrații scăzute de glucoză. În
contrast cu multe alte specii, bovinele cu hipercetonemie nu au și acidoză metabolică. Corpii
cetonici sunt reprezentați de acetonă, acetoacetat și β-hidroxibutirat (BHB). Există o speculație
care face referire la patogeneza cazurilor de cetoză care apar în perioada puerperiumului
timpuriu și este ușor diferită față de cazurile care apar mai aproape de momentul de vârf al
producției de lapte. Cetoza care apare în puerperiumul timpuriu este uneori descrisă ca fiind
cetoză de tip II. Aceste cazuri de cetoză care apar în timpul lactației timpurii sunt de obicei
asociate cu steatoza hepatică [1]. Atât steatoza hepatică, cât și cetoza probabil fac parte din
spectrul de tulburări asociate cu mobilizarea intensă a lipidelor la bovine. Cazurile de cetoză care
apar mai aproape de vârful producției de lapte, de obicei la 4-6 săptămâni după fătare, pot fi mai
strâns asociate cu subnutriția și lipsa precursorilor gluconeogenezei decât cu mobilizarea
excesivă a lipidelor. Cetoza în acest moment este uneori descrisă ca fiind cetoză de tip I.
Patogeneza exactă a semnelor clinice nu este cunoscută, deoarece nu pare a fi o legătură directă
între acestea și concentrațiile corpilor cetonici sau ai glucozei. Se speculează că incriminați ar fi
metaboliții corpilor cetonici.

Edemul de gestație

Edemul glandei mamare reprezintă acumularea de lichid în spațiul intracelular al glandei

mamare. Acesta situație nu este rezultatul unor tulburări funcționale ale țesutului mamar. Edemul
glandei mamare poate fi fiziologic sau patologic. Edemul fiziologic este frecvent întâlnit în
perioada peripartală la juninci și vaci. Edemul patologic apare consecutiv unor boli
cardiovasculare, tromboze ale venei cave caudale, tromboze ale venei mamare și în
hipoproteinemie. De obicei aceste situații patologice evoluează cu edeme și în alte părți ale
corpului. Examenul clinic și anamnetic sunt suficiente pentru stabilirea unui diagnostic corect.
Incidența edemului mamar poate depăși 18 procente.
 Chiar dacă e considerată o situație fiziologică edemul mamar poate duce la o serie de
modificări funcționale locale. Astfel poate apărea scurtarea mameloanelor fapt ce îngreunează
mulsoarea. Tulburările circulatorii pot provoca mastite și necroză tegumentară. Prezența
edemului interstițial poate determina diferențe de presiune între țesuturi fapt ce poate determina
perturbarea producției lactate și ejecția laptelui. Mulgerea incompletă determina scurgeri
necontrolate între mulsori situație care predispune femela la mastită și laminită.
Etiologia edemului mamar fiziologic include predispoziția genetică, tulburările
circulatorii, obezitatea, perioadele lungi de înțărcare, vârsta la prima fătare(junincile în etate au
un risc mai mare), gestația prelungită, managementul nutrițional și lipsa de mișcare în perioada
prepartală. Nutriția femelelor cu cantități mari de sare crește severitatea edemului.
Din punct de vedere clinic se constată infiltrație seroasă în țesutul mamar și țesuturile
adiacente glandei mamare și zona ventrală a abdomenului. Rar edemul se poate extinde până la
nivelul salbei sau chiar a regiunii perineale.
Tratamentul trebuie instituit doar daca edemul interferează cu mulsoarea mecanizată.
Situațiile severe pot fi prevenite prin mulgerea femelei înainte de parturiție. Beneficiile mulsului
înainte de fătare sunt recunoscute la juninci dar la vaci poate predispune la pareze de parturiție.
Masajul și aplicarea de comprese calde pot stimula circulația locală reducând astfel edemul.
Tratamentul medicamentos constă în utilizarea de diuretice și corticoterapie

2.1. INFECŢII PUERPERALE

Generalităţi
Infecţiile puerperale reprezintă stări grave de îmbolnăvire a femelelor în
perioada puerperală.
La femeie, ca de altfel şi la animale, infecţiile puerperale, dintre care mai
ales septicemia puerperală, sunt cunoscute de foarte mult timp şi sunt
responsabile de o mortalitate foarte ridicată.
După aplicarea în medicină, în general, şi în obstetrică şi ginecologie, în
special, a măsurilor de asepsie şi antisepsie si Dupa aparitia antibioticelor,
frecvenţa şi gravitatea infecţiilor puerperale a scăzut considerabil.
În medicina veterinară se semnalează frecvent cazuri de infecţii
puerperale la toate speciile dar, mai ales, la vacă, căţea, scroafă, iapă şi capră.
Infecţiile puerperale sunt stări morbide care trebuie considerate aparte de
alte afectiuni ca:
· nevrozele puerperale de care se deosebesc prin etiologie;
· infecţiile postpuerperale; acestea apar în afara perioadei puerperale,
adică după cca. trei săptămâni postpartum sau mai tardiv.
 Infecţia puerperală survine în primele ore – zile după parturiţie, ca
urmare a contaminării aparatului genital în cursul fătării.
Astfel de îmbolnăviri pot afecta un număr mare de animale evoluând
enzootic şi determinând pierderi economice importante (prin scăderea
producţiei – reproducţiei şi prin cheltuieli ocazionate de tratament).
Etiologie. Infecţiile puerperale sunt produse de cauze determinante
reprezentate de agenţi infecţioşi specifici şi nespecifici ca: stafilococi,
streptococi, enterobacteriaceae, corinebacterii, germeni din genul Clostridium,
Spherophorus şi de unele virusuri (rinotraheita bovină).
Cel mai frecvent sunt incriminaţi, în etiologia infecţiilor puerperale,
germenii telurici şi enterobacteriaceele.
Infecţia se propagă în conductul genital în cursul parturiţiei, sursa
contaminării fiind solul, aşternutul, pielea-părul animalului, precum şi
instrumentele obstetricale utilizate.
Agenţii infecţioşi sunt uneori cantonaţi în căile genitale posterioare şi
contaminează uterul odată cu deschiderea colului uterin.
Unii autori admit chiar şi prezenţa unor specii bacteriene în uterul gestant
iar aceşti germeni „oportunişti” îşi vor manifesta patogenitatea abia după
parturiţie.
În maternităţi, pasajul de la un animal la altul poate conduce la
exacerbarea virulenţei agenţilor infecţioşi implicaţi în etiologia infecţiei
puerperale.
Cauzele predispozante care concură la apariţia infecţiei puerperale pot fi
reprezentate de rezistenţa organismului (aceasta nu are importanţă în cazul
infecţiei cu germeni foarte virulenţi). În context, mediul intern are importanţă
deosebită. În acest cadru trebuie notate unele situaţii extrem de favorabile
apariţiei unei infecţii puerperale. Aceste situaţii pot fi reprezentate de retenţia
totală sau parţială a învelitorilor fetale, fetusul emfizematos, atonia uterină şi
traumatismele obstetricale.
Clasificarea infecţilor puerperale. Există mai multe variante ale
clasificării acestor afecţiuni. Dintre acestea, cea mai
„funcţională” pare a fi cea a criteriului etiologic. După acest criteriu, infecţiile
puerperale se clasifică în:
· infecţii puerperale nespecifice. În acest cadru se semnalează
următoarele entităţi morbide;
· septicemia puerperală;
· piemia puerperală;
· furbura puerperală.
· infecţii puerperale specifice. Dintre mai multe entităţi ale acestei
categorii, se remarcă următoarele:
· infecţia (vaginita şi/sau metrita) necrotică sau crupală;
· infecţia (vaginita şi/sau metrita) gangrenoasă;
· tetanosul de parturiţie;
· metrita virotică (IBR-IPV).
 2.1.1. INFECŢII PUERPERALE SPECIFICE

2.1.1.1. Vaginita necrotică

Este produsă de Spherophorus necrophorus şi se caracterizează prin
apariţia de pseudomembrane pe mucoasa vaginală. Se mai numeşte şi vaginită
crupală sau vaginită pseudomembranoasă.
Etiologie. Sph.necrophorus sau Bacilul lui Schmorl, sau bacilul necrozei.
Acest agent etiologic pătrunde în mucoasa genitală prin plăgi vaginale mai
mult sau mai puţin profunde, cu ocazia manevrelor obstetricale. Aici, găsind
condiţii de anaerobioză se multiplică uşor, producând necroză locală şi false
membrane.
Toxinele elaborate de bacil produc alterarea gravă a stării generale.
Tabloul clinic. Boala apare la 2-3 zile postpartum şi evoluează cu
simptome generale grave, abatere profundă, hipertermie.
Local: vulva este tumefiată şi foarte sensibilă. Se observă o scurgere
sanguinolentă conţinând ţesuturi necrozate şi false membrane care apar la
nivelul labiilor vulvare. Secreţiile sunt puţin abundente dar au miros
respingător.
Mucoasa vaginală este roşu închis, foarte sensibilă, cu ulceraţii
hemoragice acoperite cu pseudomembrane foarte aderente. Orice încercare de
îndepărtare a pseudomem- branelor antrenează hemoragii. Evoluţia generală
este din ce în ce mai gravă; ulceraţiile vaginale se extind provocând ulterior
stenoza organului. În 1-2 zile infecţia se extinde producând şi metrită
necrotică. Simptomele se agravează. Acum apar simptomele intoxicaţiei: scade
temperatura rectală, stare de torpoare şi moarte în câteva zile.
Diagnosticul este uşor de stabilit: stare generală gravă, pseudomembrane
care provin din vagin, miros fetid şi scurgeri de culoare roşu închis.
Prognosticul este grav. În cele mai multe cazuri, sfârşitul este letal. Dacă
scapă cu viaţă, femela rămâne sterilă.
Infecţia este contagioasă putând trece la alte parturiente sau la nou-
născuţi provocând septicemie (cu origine dintr-o omfalopatie).
Tratament. Trebuie să fie precoce şi intensiv.
Tratamentul general constă în administrarea de antitoxice,
antiinfecţioase, tonice generale, rehidratare, analeptice cardio- respiratorii.
Antibioticele sunt puţin eficace. Sulfamidele sunt mai active. Se foloseşte
sulfadimerazina soluţie 33% în doză de 30- 40 ml/100 kg. i.v.
Local, se îndepărtează cu atenţie falsele membrane, fără a produce
hemoragie; se fac irigaţii vaginale cu soluţii oxidante: apă oxigenată ¼,
KMnO4 1/4000, albastru de metilen – badijonări; pomadă cu antibiotice pentru
prevenirea suprainfecţiilor.
Dacă uterul nu este afectat, tratamentul local se limitează la vagin, pentru
evitarea extinderii infecţiei.
 Un tratament bine condus reduce mortalitatea cu 50%. Animalul bolnav
se izolează pentru a evita extinderea infecţiei la alte femele.
Profilaxie. Este numai de ordin igienic general:
· evitarea lezionării căilor genitale posterioare;
· utilizarea instrumentarului şi materialelor de intervenţie obstetrică în
condiţii de asepsie şi antisepsie.

2.1.1.2. Infecţia gangrenoasă postpartum

Este produsă de bacterii anaerobe, în special de
Clostridium septicum. Este caracterizată prin alterarea gravă a

stării generale şi apariţia unor tumori gangrenoase în sfera genitală.

Se mai numeşte şi cărbune de parturiţie, sau edem gazos puerperal , sau
metrită gangrenoasă.
Etiopatogenie. Este produsă de Cl.septicum, perfringens sau
oedematiens. Germenii pătrund prin leziuni chiar minore ale mucoasei
genitale. Germenii se multiplica la poarta de intrare producând edem local şi o
stare de intoxicaţie generală.
Tabloul clinic. Simptomele apar după 2-3 zile de la fătare, uneori chiar
după 24 de ore.
Animalul este abătut; hipertermie intensă care durează 12- 24 de ore.
Local: este afectat uterul care are peretele congestionat, edemaţiat,
tumefiat. Secreţiile uterine sunt fetide şi se scurg la nivel vulvar. După câteva
zile leziunile se extind şi la vagin şi vulvă. Acestea evoluează în două stadii:
· stadiul edematos-toxic: zonele afectate sunt calde, edemaţiate, foarte
sensibile, acoperite de epiteliu livid, violaceu;
· stadiul emfizematos: tumefacţie rece, violacee, crepitantă şi
nedureroasă. Puncţia tumorii lasă să se scurgă un lichid citrin sau
sanguinolent cu miros respingător.
Tumorile pot cuprinde şi perineul, până la fosa ischiadică.
Rectul este compresat aşa că explorarea transrectală este imposibilă.
Evoluţia bolii se caracterizează şi prin extinderea tumorilor în regiunile
învecinate. Starea generală se înrăutăţeşte continuu, iar moartea se produce în
4-8 zile.
Diagnosticul. Se stabileşte pe prezenţa tumorii emfizema- toase. La
debut, ETR permite depistarea îngroşării importante a peretelui uterin şi
aspectul tumefiat edematos şi chiar emfizematos al uterului.

Prognostic. Este foarte grav. Mortalitatea este foarte ridicată. În cazul

supravieţuirii, femela va rămâne sterilă iar convalescenţa este foarte lungă.
Metrita gangrenoasă este contagioasă însă nu în aşa măsură ca vaginita
necrotică.
 Tratament. Local, se recurge la chiuretarea tumorii, irigaţii cu soluţii
oxidante (apă oxigenată, KMnO4 1/4000, albastru de metilen.)
General, se face rehidratare; se administrează analeptice cardio-
respiratorii, ser antigangrenos 150-300 ml i.v.
Dintre antibiotice, penicilina este cea mai eficace în doză de 10 milioane
U.I., de două ori pe zi, în primele două zile, şi o dată pe zi, în următoarele 3-4
zile.
Tratamentul poate fi eficace dacă este instituit la timp. Animalul poate fi
menţinut în exploatare până la finele lactaţiei, după care se exploatează pentru
carne.

2.1.1.3. Tetanosul de parturiţie

Este produs de Plectridium tetani. Poate fi întâlnit la bovine dar nu
şi la cele vaccinate.
Contaminarea se produce în momentul fătării fără să fie necesară
prezenţa unor leziuni vizibile.
Simptomele apar tardiv, în medie după 10 zile de la fătare, şi sunt
aceleaşi ca în tetanosul obişnuit.
Prognosticul este grav. De regulă, se termină prin moarte.
Tratamentul cu ser antitetanic şi penicilină instituit la timp şi susţinut
poate evita sfârşitul letal.
Profilaxie: măsuri de igienă generală la fătare şi
vaccinarea de necesitate, dacă este cazul.

2.1.2. INFECŢII PUERPERALE NESPECIFICe

Septicemia puerperală
Este rară la vacă; apare în primele trei zile care urmează fătării. Cel mai
frecvent este cauzată de colibacili, uneori de strepto- sau stafilococi.
Evoluţie clinică. Simptomele generale sunt: stare generală rea, torpoare,
hipertermie, anorexie. Simptomele locale sunt mai discrete comparativ cu cele
generale: puroi cu miros ihoros abundent (dacă uterul este aton, atunci puroiul
este reţinut în uter).
Evoluţia este rapidă. In câteva zile apare hipotermia , animalul, cade în
decubit, apoi, dupa o scurtă fază de agitaţie cu convulsii , sfirseste prin exitus.
Diagnosticul se pune destul de uşor şi se bazează pe simptomele generale
grave şi pe prezenţa de cantităţi reduse de scurgeri purulente. În faza terminală
se constată hipotermie, decubit şi apoi comă.

Tratament.
Local: se face vidarea uterului de conţinut patologic prin irigaţii
abundente până cind lichidul de dializă rămâne clar, cu apă oxigenată, rivanol
 1‰, lotagen 1-2‰, racilin 2-3%, după care se administrează intrauterin
antibiotice cu spectru larg (Metrijet, Oxitetraciclina 2-4 g).
Pentru combaterea atoniei uterine se administrează ocitocină 50-80 U.I.
şi săruri de calciu, i.v. (Borogluconat de Ca se poate administra şi pe alte căi nu
numai i.v.).
General, se face rehidratare cu mai mulţi litri de soluţie fiziologică sau
alte soluţii perfuzabile, care să evite starea de şoc; tonice cardiace; ser
antigangrenos în doză de 150-250 ml/i.v.; antibiotice cu spectru larg în doze
mari, de două ori pe zi, timp de 3-4 zile. Dacă tratamentul este instituit rapid
şi este

„forte” şi susţinut, trei cazuri din patru pot scăpa cu viaţă. Din păcate însă,
peretele uterin şi, mai ales, mucoasa uterina se deteriorează în aşa fel încât,
rareori, o astfel de femela mai poate deveni gestantă.

2.1.2.1. Piemia puerperală

Reprezintă o stare de boală particularizată de evoluţia metastazelor
infecţiei genitale produsă de germeni de tipul Corinebacterium pyogenes.
Evoluţie clinică. Piemia puerperală este frecventă la vacă. Se semnalează
la mai multe săptămâni de la fătare. Localizarea abceselor metastatice este
foarte variată:
· artrita grasetului este frecventă şi se manifestă clinic variat, de la
aspectul unei reacţii reumatismale de tip imunologic, până la aspectul
veritabil de artrită supurativă; membrul afectat (cel mai frecvent –
stângul) va fi marcat de amiotrofie pronunţată;
· localizarea mamară sau podală – mamită sau panariţiu;
· abces pulmonar;
· endocardita valvulară;
· abces hepatic;
· cistita – pielonefrita.
Simptomele sunt în funcţie de localizare.
Tratament. Se urmăreşte asanarea focarului primar şi tratarea
corespunzătoare a proceselor secundare.
De regulă, tratamentul este tardiv şi puţin eficace.
Profilaxie – evitarea inflamaţiei şi infecţiei uterine.

2.1.2.2. Furbura de parturiţie

Este o inflamaţie de natura alergică care se manifestă printr-o congestie şi
o inflamaţie a membranei cheratogene, de la nivelul ongloanelor, cu evoluţie
rapidă spre deformarea solei şi defecte de aplomb consecutive.
Etio-patogeneza. La vacă este mai rară decit la iapă. Apare la animalele
grele, cu stare bună de întreţinere, la câteva zile după o retenţie placentară, care
 reprezintă focarul primar de infecţie.
Această boală este considerată ca o manifestare anafilactică. Eliberarea
de histamină produce vasodilataţie care atinge, iniţial, organele şi zonele foarte
irigate (cum este şi membrana cheratogenă)
Evoluţia clinică. Furbura apare la 1-2 săptămâni după fătare. Animalul
este abătut, prezintă hipertermie moderată; mucoasele sunt congestionate.
Apoi, animalul se culcă, sau adoptă o postură particulară: sub el de
posterioare.
Copita este caldă, sensibilă la palpare; se simte bine pulsaţia arterei
interdigitale. Producţia de lapte este afectată câteva săptămâni. Cornul copitei
poate să se exonguleze.
Diagnosticul este uşor de stabilit pe seama semnelor locale.
Prognosticul nu este prea grav la vacă.

Tratament.
Etiologic – antihistaminice: Fenergan 500 mg, Clorfenir- amin, Tavegyl
de două ori pe zi, două zile consecutiv.
Simptomatic - combaterea congestiei: băi reci la
ongloane; venisecţie;
- combaterea infecţiei: antiinfecţioase, pe cale generală
şi intrauterin.
Igienic – femela se pune pe un aşternut gros.
Profilaxia constă în tratamentul precoce al retenţiei
placentare şi al metritei.

2.2. NEVROZE PUERPERALE

2.3.
Sunt stări morbide care survin postpartum ca urmare a unor tulburări
neurovegetative pe fond dismetabolic.
Sunt maladii care apar mai frecvent la vaci, fiind legate strict de fătare şi
de lactaţie. Aceste îmbolnăviri pot surveni în primele ore – până la câteva zile,
după fătare şi se caracterizează clinic prin depresie importantă a funcţiilor
motorii, senzoriale şi vegetative, putând merge până la comă. La majoritatea
cazurilor cu nevroză puerperală se constată scăderea pronunţată a nivelului
calciului plasmatic.
Mult timp au fost considerate ca având o etiologie infecţioasă, fiind
definite ca „febră vituleră” sau „febră de lapte”. Mai sunt numite şi: coma
vituleră, coma puerperală, paraplegie puerperală sau postpartum, parezie
puerperală, eclampsie puerperală.
Înainte de 1950, au fost rareori semnalate. După acest an, frecvenţa lor a
crescut simţitor (1950-1970 peste 10%). O anchetă în Franţa (1961)
semnalează 150.000 de cazuri pe an.
În 1980, în Franţa au fost aproximativ 250.000 de cazuri (din 7,5
milioane vaci lactante) – 3,3%.
 Se pune întrebarea: este un sindrom sau sunt trei maladii distincte? Unii
autori, în dorinţa de a cuprinde şi a sistematiza varietatea tabloului clinic, au
împărţit acest sindrom în trei maladii distincte, pe baza următoarelor
argumente:
· simptomele de comă, paraplegie şi de tetanie sunt bine diferenţiate;
· modificările plasmatice sunt diferite, (coma vituleră, paraplegia
puerperală şi tetania puerperală);
· în funcţie de aceste diferenţe, nici tratamentul nu este identic în cele
trei forme.
Alţi autori sunt însă, de părere că nu este vorba decât de o singură
maladie care se manifestă prin simptome variate. Motivarea acestei concepţii
are la bază următoarele argumente:
· între cele trei forme clinice există şi aspecte clinice intermediare;
· formele care se manifestă cu tetanie şi paraplegie se termină tot prin
comă;
· modificările concentraţiei unor elemente în plasmă (calciu, fosfor,
magneziu), nu sunt caracteristice unei singure forme; acestea variază
de la un autor la altul;
· circumstanţele apariţiei acestor îmbolnăviri sunt aceleaşi pentru toate
formele.
Tratamentul dă rezultate în toate formele.
Evoluţia clinică. Momentul apariţiei: 2/3 din cazuri apar în primele 24 h
de la fătare iar 1/3, la 2-3 zile postpartum. Din punctul de vedere al tabloului
clinic, se disting trei forme de evoluţie: coma puerperală, paraplegia puerperală
şi tetania (eclampsia) puerperală; se pot întâlni şi forme clinice intermediare.

2.2.1. COMA PUERPERALĂ (VITULERĂ)

Este forma clasică şi reprezintă 75% din cazurile de nevroze puerperale.
Apare de la câteva ore – câteva zile postpartum.
Semne prodromale. Modificările de comportament sunt reprezentate de
scăderea apetitului până la anorexie, tremu- rături musculare. Această fază
durează 1-3 ore şi poate trece neobservată, mai ales la animalele culcate.
Tabloul clinic. Simptomele generale sunt cele din coma adevărată:
decubit (mai frecvent sterno-abdominal) cu membrele sub corp; capul în
poziţie de autoascultaţie (semn caracteristic).
Uneori, decubitul este lateral. Aceste semne au o valoare diagnostică
deosebită. Se mai constată indiferenţă totală, lipsa reactivităţii la orice stimuli
externi. Temperatura corporală este scăzută; urechile şi pielea sunt reci.
Temperatura rectală este sub 38°C, până la 36°C. Ochii sunt larg deschişi, cu
pupilele dilatate, corneea uscată.
Simptome funcţionale: parezie generală care afectează toate marile
funcţii.
La nivelul aparatului urinar, vezica este destinsă şi micţiunea este
întreruptă.
La nivelul aparatului respirator se constată: respiraţie rară (8-5/minut);
cornaj datorat parezei faringiene şi laringiene; ptialism abundent.
La nivelul tubului digestiv pot apare: oprirea motricităţii rumenului şi
intestinului; uşor timpanism; constipaţie; absenţa borborismelor intestinale.
În ceea ce priveşte aparatul circulator se constată: puls slab, filiform, slab
perceptibil; toate mucoasele (oculară, bucală, vaginală) sunt palide şi reci.
Mamela este flască, goală de lapte, rece şi palidă.
Complicaţiile care pot apare sunt datorate decubitului (plăgi cutanate şi
escare), sau pareziei (pneumonie ab ingestis, prin corpi străini sau
medicamente administrate forţat). Mai poate apare prolaps uterin (25% din
cazuri), sau prolaps rectal.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de:
· paraplegie – animalul este vigil dar în decubit permanent;
· tetanie – decubit lateral, opistotonus,
· cetoza – apare în 10-15 zile de la parturiţie (febră vituleră cronică).
Moartea survine în 10-25% din cazuri prin: stop cardio- respirator; crize
de tetanie; complicaţii pulmonare.

2.2.2. PARAPLEGIA PUERPERALĂ

Mai este denumită şi paralizia hipocalcemică de fătare sau pareza de
fătare şi reprezintă 15-20% din cazurile cu nevroză puerperală.
Forma paraplegică evoluează lent. După un tratament adecvat, animalul
se poate remite. Pot apare recidive.
Unele cazuri apar înaintea fătării (paraplegie antepartum). Temperatura
rectală este normală; animalul este vigil.
Apetitul este puţin afectat. Animalul încearcă să se ridice pe membrele
anterioare.
Paraplegia poate fi urmată de comă dar, la fel, poate să şi treacă. În acest
caz, animalul prezintă tremurături musculare după care cade în decubit sterno-
abdominal.
 Complicaţiile sunt cele întâlnite în decubitul permanent.

2.2.3. TETANIA PUERPERALĂ (ECLAMPSIA PUERPERALĂ)

Este o formă paroxistică a nevrozei puerperale care poate atinge 5% din
cazuri. Tetania se complică cu coma şi este urmată de moarte.
Femela prezintă hiperestezie pronunţată. La debutul acestei forme clinice
animalul poate fi periculos prin mişcările bruşte pe care le face. În cele mai
multe cazuri, femela este căzută în decubit cu opistotonus şi manifestă
contracţii tonice sau clonice foarte frecvente. Fazele de excitaţie sunt
intercalate între perioade de acalmie şi comă.
Temperatura rectală este uşor crescută faţă de normal (39°-39,5°C).
Evoluţia este mortală în aproape toate cazurile, după o durată medie de o
zi.
Leziunile sunt foarte discrete în comparaţie cu simptomele dramatice. Se
pot întâlni leziuni de pneumonie, enterite, plăgi cutanate şi alte complicaţii.
Leziunile primare sunt minime:
· degenerescenţă hepatică: hipertrofie hepatică, ficat decolorat, friabil
şi cu peteşii sub capsulă. Această modificare hepatică se consideră ca
steatoză hepatică fiziologică întâlnită la multe vaci, la fătare;
· nefrita epitelială acută: destul de frecventă;
· degenerescenţa muşchilor striaţi: nu se cunoaşte dacă această leziune
cauzează, sau este cauzată de decubit;
· edem cerebral şi peteşii meningiene (întâlnită uneori);
· în principalele glande endocrine nu se semnalează diferenţe
semnificative (hipofiză, tiroidă, suprarenale) între vacile moarte de
comă vituleră şi vacile sacrificate normal.
Diagnosticul se pune cu uşurinţă. Se are în vedere anamneza din care
rezultă că vaca este fătată recent, si că este bună producătoare de lapte. La cele
cu peste trei fătări se poate afla dacă a mai avut şi la fătările anterioare,
asemenea tulburări.
Declanşarea simptomatologiei, în raport cu parturiţia, constituie un factor
important pentru diagnostic.
Decubitul, hipotermia asociată cu poziţia de autoascultaţie şi scăderea
valorilor marilor funcţii sunt simptomele cele mai importante pentru stabilirea
diagnosticului de comă puerperală.
Decubitul, cu menţinerea stării vigile, pledează pentru diagnosticul
formei de paraplegie.
Decubitul cu starea de excitaţie şi contracţiile musculare (opistotonus)
pledează suficient pentru tetania puerperală.
Diagnosticul diferenţial este necesar, mai ales datorită faptului că există
forme clinice intermediare ale comei puerperale, fapt ce face să fie posibilă
confuzia cu alte maladii.
Diagnosticul diferenţial faţă de unele boli neinfecţioase: epuizarea
(femela se ridică spontan în câteva ore); hemoragia internă (hipotermie,
mucoase palide, respiraţie şi cord accelerat); paraplegia de natură traumatică
(poate fi urmarea unei distocii). Este foarte greu de făcut diagnostic diferenţial
 între o paraplegie traumatică şi paraplegia vituleră).
Diagnosticul diferenţial faţă de unele boli infecţioase: tetanosul de
parturiţie (apare după 10-12 zile postpartum); mamită colibacilară – forma
comatoasă (simptome mamare: congestie – cianoze, secreţie lactată modificată
– seroasă, galben clar).
Diagnosticul diferenţial între diferite forme ale nevrozei puerperale, în
cazuri tipice, este facil. Formele intermediare sunt mai frecvente şi mai greu de
diferenţiat. Sunt multe cazuri cu evoluţie complexă: paraplegie – comă; tetanie
– comă.

Prognostic
Prognosticul medical este grav. Moartea poate surveni la 15% dintre
femelele afectate de forma comatoasă; în 2% dintre cazurile tratate. Tetania
este cea mai gravă forma de evoluţie a nevrozelor puerperale.
Forma cu paraplegie, deşi nu este mortală decât în cazuri rare, necesită o
convalescenţă lungă. Frecvent survin complicaţii.
Prognosticul este cu atât mai grav cu cât: simptomele apar mai târziu
după fătare; hipotermia este mai accentuată, intervenţia medicului se face mai
tardiv; când au apărut deja complicaţiile (decubite, pneumonie, nefrită,
hepatită); când apar recidive.
Prognosticul economic este grav datorită pierderilor mari de lapte. Sunt
afectate cele mai bune vaci; tratamentul este destul de scump şi trebuie repetat
(în caz de recidivă).

Etiopatogeneza
Cauzele predispozante sunt în legătură cu producţia mare de lapte; cele
mai sensibile sunt rasele de lapte; boala apare cel mai frecvent după mai
mult de două fătări; corelaţia între potenţialul producţiei de lapte şi riscul
apariţiei nevrozelor puerperale este pozitivă.
Cauze externe. De regulă, nevroza puerperală apare aproape întotdeauna
primăvara. Frigul şi umezeala favorizează apariţia bolii; schimbarea furajării;
dezechilibrul nutriţional în cursul lactaţiei; dezechilibrul fosfocalcic, ex.: Ca/P
= 1/1 (favorizează creşterea fertilităţii, a producţiei lactate dar şi apariţia
nevrozei vitulere). Dacă ingestia este mai mică decât
80 g calciu şi 50 g fosfor/animal/zi, poate apare nevroza puerperală; deficitul
în Na+ şi K+ favorizează apariţia îmbolnăvirii, ca şi excesul energetic. Scăderea
apetitului în preajma parturiţiei şi dieta dinaintea parturiţiei favorizează
apariţia nevrozei puerperale.
Cauze ocazionale: sunt reprezentate de perturbări meteorologice –
scăderea bruscă a presiunii atmosferice; brutalizarea şi deplasările în forţă a
femelelor înainte de fătare.
Cauze determinante – Sunt peste 30 de teorii cu privire la cauza
determinantă a nevrozei vitulere motiv pentru care a şi fost denumită „maladia
teoriilor”: intoxicaţii, hipocalcemie, nefrită, hepatită, tulburări cardiovasculare,
infecţii uterine şi/sau mamare; dezechilibru plasmatic referitor la concentraţia
ionilor de calciu, fosfor şi magneziu, sunt implicate în apariţia nevrozelor
puerperale.
La fătările neînsoţite de fenomene patologice, intr-un interval cuprins
între 14 ore înaintea fătării şi 36 ore postpartum, se constată următoarele valori
ale calciului, fosforului şi magneziului:
· calciu: 10-11 mg/100 ml (minim 8 mg/100 ml);
· fosfor: 4-5 mg (minim 3 mg);
· magneziu: 2-2,5 mg/100 ml.

În cursul nevrozelor puerperale se constată următoarele niveluri:

· în formele clasice, comatoase: Ca < 8 mg/100 m (5-3 mg; de regulă,
sub 7 mg%); P 2-3 mg; Mg normal, sau o creştere uşoară spre 3 mg
%,
· în alte forme de evoluţie: paraplegie – Ca ≈ 8 mg/100 ml plasmă; P
< 3 ; Mg normal sau puţin scăzut; tetanie
– Ca < 8 mg/100 ml plasmă ; P ≈ 3 mg/100 ml ; Mg < 2 mg/100 ml.
Dintre cele trei elemente minerale, calciul pare a fi esenţial. El este
responsabil, în mod deosebit, de simptomele întâlnite. Această afirmaţie se
bazează pe următoarele constatări:
· hipocalcemia este direct proporţională cu intensitatea comei;
· evoluţia calcemiei este concomitentă si corelata pozitiv cu evoluţia
clinică;
· oprirea lactaţiei este urmată de revenirea la valori normale ale
calcemiei
· administrarea de Ca++ în circuitul sanguin antrenează vindecarea
comei în aproape toate cazurile.
Sensibilitatea la hipocalcemie are variaţii individuale:
· femelele tinere sunt foarte sensibile la hipocalcemie comparativ cu
cele mai în vârstă;
· femelele din rase de carne suportă mai bine
hipocalcemia decât rasele de lapte;
· femelele care au mai suferit o nevroză vituleră suportă mai bine
hipocalcemia decât cele indemne.
Alte elemente ale profilului metabolic incriminate în
patogenia nevrozelor puerperale sunt:
· glicemia – în general, crescută faţă de normal (0,4-0.9 g/l);
· transaminazele sunt întotdeauna crescute;

· NH3+ este întotdeauna crescut (mai ales în tetanie, unde, de fapt,

concură la hiperestezie prin acţiunea toxică asupra centrilor nervoşi.
Alţi componenţi plasmatici: proteinele, colesterolul, glico- şi
lipoproteinele, Na, Cl, K variază de aşa manieră încât nu pot fi luate în
considerare ca elemente de diagnostic paraclinic.
Rezerva de calciu şi fosfor în organism este importantă. Aceste elemente
sunt stocate în schelet. Nivelul plasmatic al Ca ++ şi P++ depind de doi factori:
diferenţa între aport şi pierderi şi punerea lor în libertate din schelet.
Pierderile se realizează prin:
· Lapte, mai ales la începutul lactaţiei (situaţie specială pentru
organismul care a fost înţărcat până la fătare); un litru de lapte
conţine 1,3 g Ca şi 1,2 g P; pentru sinteza a unui litru de lapte se
foloseşte conţinutul în Ca şi P din 10 litri de sânge;
· fecale - în medie, o vacă pierde 8-12 g Ca/zi;
· urină - în medie, o vacă pierde ≈ 1 g Ca/zi. Aportul
este realizat numai prin ingestie.
Absorbţia intestinală de Ca este influenţată de:
· cantitatea ingerată – o zi fără calciu scade calcemia până la 6 mg/100
ml;
· vârsta femelelor – 30-50% la femelele tinere (coeficient de absorbţie)
şi 15-25% la femelele de 8-9 ani;
· pH-ul raţiei – conţinutul prea acid al mediului intestinal scade
absorbţia;
· raportul Ca/P din raţie – absorbţia Ca şi P se realizează simultan;
astfel, o carenţă în unul sau ambele elemente duce la scăderea
nivelului plasmatic al amândoura;
· prezenţa unor produşi complexanţi, cum ar fi oxalaţii scade nivelul de
absorbţie al calciului.
Dacă diferenţele între aport şi pierderi sunt în favoarea pierderilor, atunci
cele două elemente se mobilizează din rezerva osoasă.
Reglarea metabolică a calcemiei. În acest mecanism complex intervin
doi hormoni (PTH, CT) şi o vitamină (vitamina D2→D3.).
Parathormonul (PTH) are rolul de a creşte calcemia şi de a scădea
fosforemia (lent, prin creşterea fosfaturiei, prin creşterea absorbţiei intestinale
a calciului şi prin mobilizarea calciului din oase).
Secreţia PTH este sub influenţa calcemiei. Dacă ingestia de calciu este
crescută pentru o perioadă mai lungă, atunci secreţia PTH este notabil scăzută
şi, astfel, în momentul fătării este un deficit de parathormon necesar pentru a
preîntâmpina hipocalcemia.
Cu toate acestea, în cazurile de comă vituleră nu se observă niveluri prea
scăzute de PTH. Administrarea de PTH injectabil în momentul fătării nu are
nici un efect preventiv şi nici curativ.
Calcitonina (CT) este secretată de celulele C parafoliculare din tiroidă şi
are rol să scadă calcemia şi fosfatemia prin:
· diminuarea absorbţiei intestinale a Ca++ şi P++;
· scade şi blochează mobilizarea calciului şi fosforului din oase (în
timpul gestaţiei, CT opreşte deminera- lizarea scheletului mamei faţă
de necesarul pentru formarea scheletului fătului;
· acţionează direct asupra receptorilor celulari pentru Ca ++ şi P++ din
rinichi, oase, intestin; acţiunea sa este instantanee.
Nivelul CT în coma puerperală este dublu. Injecţiile cu CT la bovine
 induc simptome identice cu cele din coma vituleră.
Reglarea secreţiei CT depinde de receptorii membranari β adrenergici
stimulaţi prin:
· hipercalcemie (ceea ce nu este cazul la fătare);
· gastrină – aceasta informează celulele C despre prezenţa Ca++
alimentar (aşa cum celulele Langerhans sunt informate despre nivelul
glucozei sanguine);
· noradrenalina – un şoc, o modificare a factorilor climatici sau de
mediu pot provoca o secreţie crescută de CT.
Beta blocantele induc scăderea CT.
Reglarea activităţii intrinsece a CT: Intensificarea metabolismului
general (bazal) este însoţită de o creştere a activităţii CT. Acest lucru se
întâmplă obişnuit în timpul fătării prin acţiunea conjugată a corticosteroizilor,
estrogenilor şi a tiroxinei.

Vitamina D şi derivaţii săi.

Vitamina D2 ingerată se transformă, în piele, în vitamina D3
(colecalciferol – CC).
PTH şi fosforul sunt indisponibili hidroxilării vitaminei D 2→D3 (cea care
se petrece în rinichi; prima hidroxilare se realizează în ficat).
Vitamina D3 este elementul activ care condiţionează metabolismul
fosfocalcic. Acţiunea ei este de tipul cu receptor citosolic.
Vitamina D2 creşte calcemia şi fosfatemia (acţiunea se realizează printr-
un metabolit -1-25 dihidroxiCC) prin: absorbţie intestinală, reabsorbţie renală
si prin mobilizarea lcalciului si fosforului din oase.
Transformarea vitaminei D2 în metabolitul activ 1-25 dihidroxi-CC
depinde de: starea ficatului şi a rinichilor; de prezenţa PTH şi fosforului în
rinichi şi de alţi factori.
Patogenia, în cazurile de tetanie şi paraplegie se explică prin scăderea Mg
şi acţiunea NH3 asupra centrilor nervoşi (NH3 este resorbit în continuare în
rumen care este leneş şi nu îl mai detoxifică datorită steatozei hepatice). În
paraplegie apare hipofosforemie şi calcemia este puţin scăzută. Insuficienţa
fosforului induce reducerea sintezei ATP muscular ceea ce duce la parezie.
În realitate, paraplegia este o formă atenuată de comă; ea apare la
femelele epuizate inducând leziuni musculare şi modificări plasmatice.
Concluzii. La fătare există o stare de dezechilibru metabolic favorizată
prin alimentaţie neraţională, declanşarea lactaţiei şi scăderea apetitului. În
unele cazuri, organismul este incapabil să se adapteze rapid acestor fenomene
legate de fătare. Leziunile hepatice şi renale limitează transformarea vitaminei
D2 în D3 (1-25 dihidroxiCC); secreţia PTH este insuficientă iar cea de CT este
crescută, iar schimbările de mediu şi stresul induc starea propice instalării
comei, paraplegiei sau tetaniei puerperale.
Schimbările de mediu şi stresul induc starea de şoc după care urmează
comă, paraplegie sau tetanie.
 Tratament.
Calciul clorat, sol. 10%, 50 ml/100 kg (25 g calciu, substanta activa/500
kg viu), i.v. strict. Pentru a evita efectul cardiotoxic, se administrează lent, sub
controlul activităţii cardiace. Dacă cordul se accelerează, se administrează mai
lent, sau se opreşte administrarea, până la revenirea la normal a frecvenţei
cardiace (pentru a evita efectul cardiotoxic al preparatelor de calciu
administrate intravenos, se adminis- trează Pentetrazol, 10-20 ml s.c., sau
Propranolol, 50 mg/animal, i.v.).
Tratamentul cu săruri de calciu dă rezultate excelente în coma adevărată.
Uneori, animalul se ridică imediat după administrare.
Calcemia se restabileşte în cca. 12 ore. Recidivele sunt posibile.
Săruri organice de calciu: borogluconat, levulinat, aspartat,
acetilmetionat, Nevroglutamat (500 ml/vacă, se poate repeta după 8-12 ore)
prezintă unele avantaje faţă de clorura de calciu:
· soluţiile pot fi mai concentrate;
· sunt mai puţin iritante pentru ţesuturi;
· sunt mai puţin toxice pentru miocard;
· aduc aport şi de factori lipotropi;
· menţin calcemia un timp mai îndelungat;
· rezultatul tratamentului este mai rapid şi de mai lungă durată.
Asocieri de săruri de Ca, P, Mg: fosforul şi magneziul nu au aport de
ameliorare evidentă a simptomelor de comă; ele sunt indicate în forma
paraplegică şi tetanică.
Insuflaţia mamară. Se folosesc soluţii antiseptice sau aer. Tehnica: –
aparat Evers – vidarea mamelei (pregătirea mameloanelor); sondă sterilă
(alonjă de plastic) adaptată la aparatul Evers, sau la o seringă de mare
capacitate; se pompează aer în fiecare sfert
mamar şi se ligaturează mameloanele cu faşă de
tifon (se va avea în vedere ca ligatura să menţină aerul insuflat în mamelă, dar
să nu producă necroza
mamelonului).
Soluţiile sau aerul se menţin în mamelă 3-4 ore. Mecanismul de acţiune
este încă necunoscut, calcemia revenind la normal în câteva ore. Recidivele
sunt rare.
Complicaţii – secreţia lactată poate scădea pentru câteva zile.
· risc de mamită: dacă nu se respectă condiţiile de asepsie;
· necroza mamelonului dacă este ligaturat prea strâns.

Prevenirea recidivelor
În urma administrărilor de Ca++ se ajunge la redresarea calcemiei, câteva
ore mai târziu, dar recidivele sunt posibile. Acest inconvenient nu se
semnalează la insulfaţia mamară.
Pentru evitarea recidivelor, la sărurile de calciu se asociază şi un
betablocant (de regulă propranolul în doză de 50 mg/animal, i.v.). Acest
betablocant realizează şi evitarea efectului toxic al Ca ++ asupra cordului.
Folosirea propranolului evită apariţia recidivei în 2/3 din cazuri (duce la
scăderea calcitoninei).
Propranolul are efect antianginos şi antiartimic prin blocarea β-
adrenergică înlăturând influenţele cardiostimula- toare simpatice şi
catecolaminice şi diminuând răspunsul inimii la efort; micşorează consumul de
oxigen al miocardului; scade debitul cardiac (antihipertensiv).
Administrarea de clorură de calciu, i.v., plus săruri organice, s.c., nu
asigură evitarea recidivei. Dacă se administrează şi 100-150 g clorură de
calciu, per os, are acest avantaj pentru ½ din cazuri.
Derivaţi ai vitaminei D3: analogi ai 1-25 dihidroxi CC (1-25
hidroxicolecalciferol) dă rezultate foarte bune, dar aceştia nu se
comercializează încă.

Tactica profesională în caz de recidivă.

Readministrările preparatelor medicamentoase cu Ca++ nu se fac mai
repede de 10 ore.
Dacă recidiva apare, se poate avea în vedere altă etiologie deoarece
oboseala, degenerescenţa hepatică, renală şi musculară fac ca terapeutica
numai cu Ca++ să nu dea rezultate.
În caz de recidivă, se recurge la insuflaţie mamară; aşezarea animalului
într-un loc liniştit, pe aşternut gros şi, dacă este posibil, suspendarea acestuia în
chingi.
Tratamentul adjuvant are în vedere evitarea stării de intoxicaţie şi şoc
prin administrarea de:
· tonice cardiace: cafeină 1 g adăugată la soluţii
minerale;
· factori lipotropi: acetil metionină-cisteină 50-100 g, i.v.;
· glucocorticoizii sunt prohibiţi iniţial, în criză, dar apoi se pot
administra pentru a limita complicaţiile acidozei;
· diuretice – sunt puţin eficace;
· vitamina C: 1 g/animal/zi este, uneori, utilă.

Tratamentul formelor secundare:

· tetania: calmante, neuroplegice (acepromazină 50-100 mg) soluţie
MgCl2 10%, 50-100 ml, i.v.;
· paraplegie: calciterapia este puţin eficace; insuflaţia mamară dă
rezultate mai bune.
Dacă fosfatemia este sub normal ,se pot administra săruri de fosfor
(fosfotonic), hipofosfit de Ca++ 30 g soluţie 10%, i.v.; fosfat trisodic 5-20 g,
i.v.; acid fosforic 10-20 g, per os, diluat de 10 ori în lapte sau în apă îndulcită.
În cazul în care paraplegia este de origine traumatică se procedează în
consecinţă.
Profilaxie. Se practică la toate vacile la care au mai fost semnalate „crize
vitulere” la fătările anterioare şi la celelalte animale dacă este cazul.
 La finele gestaţiei, cu 15 zile înainte de parturiţie, trebuie să se aibă în
vedere:
· echilibrul fosfo-calcic din raţie: Ca/P - 3/1, dar este greu de realizat. Un
raport Ca/P de 2,3/1 cu un aport suficient de fosfor de 50 g/animal/zi dă
rezultate bune, reducând la 2% frecvenţa de nevroze vitulere (faţă de 18% la
un raport de Ca/P de 1,8/1). Nu este suficientă numai valoarea normală a
raportului Ca/P. Cantitatea de Ca şi P, în valori absolute, trebuie să fie
satisfăcătoare: 30-50 g P şi 70-100 g Ca.
· aciditatea raţiei (Na + K) – (Cl + S)
CaCl2 – 33 g, Al2(SO4) – 130 g, MgSO4 – 80
g/animal/zi,reprezinta un supliment mineral care se recomanda a fi administrat
în zilele premergătoare fătării , intrucit permite evitarea dezechilibrelor Ca/P.
Se vor evita din raţia femelelor, în ultimele 60 de zile de gestaţie: sfecla
(inclusiv) silozurile şi alimentele bogate în energie.
· cantitatea raţiei, după fătare, va creşte progresiv (se va avea în vedere
scăderea apetitului în primele zile postpartum).

Profilaxie medicamentoasă
Vitamina D3: 10-30 milioane U.I., în săptămâna dinaintea fătării, asigură
o bună profilaxie (nu prea uşor se prevede data fătării).
Metaboliţii vitaminei D3 dau rezultate foarte bune dacă sunt administraţi
cu 72 de ore înaintea parturiţiei.
Corticoizii, în doză de ≈ 300 mg, dau unele rezultate.
Derivaţi ai vitaminei D dau bune rezultate (5-6 trans dihidroxi CC – 5-10
mg/animal; 1-25 dihidroxi CC 600 μg/animal; 1alfahidroxi CC 250
μg/animal).
Este importantă şi igiena parturiţiei: boxă de fătare, microclimat
corespunzator, menţinerea în maternitate câteva zile (15 zile).

2.4. HEMOGLOBINURIA PUERPERALĂ

Este o maladie care poate afecta vacile bune de lapte, la 2-3 săptămâni
după fătare, şi se caracterizează prin hemoglobinurie, anemie şi icter,
acompaniate de hipofosforemie.
Este frecventă în zonele cu sol calcaros. Apare sub formă sporadică, sau
enzootică. Apare mai ales în perioada de stabulaţie

Tabloul clinic
Apare brusc. Semnele prodromale sunt: abatere, anorexie, care se
manifestă cca. 12 ore, după care starea generală se alterează grav,evoluând spre
exitus.
Cele mai importante simptome sunt localizate la aparatul urinar.
Regiunea lombară este foarte sensibilă. Palparea rinichilor relevă o durere
„vie”.
 Urina este roşie până la brun roşcat sau neagră, de culoarea cafelei;
redusă cantitativ.
La nivelul aparatului digestiv se constată parezie, uşoară meteorizaţie,
constipaţie urmată de diaree.
La nivelul aparatului respirator se constată tahipnee.
Cordul este accelerat (90-100/minut), uneori se poate observa de la
distanţă. Pulsul este „mic”, filiform.
Mucoasele sunt palide, uscate, icterice.
Temperatura rectală este variabilă, 39,5°C, la debut, apoi scade la 38, în
24 – 48 de ore.
Evoluţia este gravă (de cele mai multe ori). Simptomele se accentuează,
femela cade în stare de prostraţie; mucoasele sunt icterice; moartea survine în
3-5 zile.
Vindecarea se produce dacă simptomele scad în intensitate şi urina se
clarifică. Convalescenţa este lungă. Recidivele sunt posibile.
Complicaţiile sunt frecvente şi constau în: lactaţie redusă, pică, gangrena
extremităţilor, anoestrus.
Leziuni şi modificări sanguine:
· tesuturi icterice;
· ficatul este hipertrofiat, cu peteşii subcapsulare si degenerescenţă
grasă
· splina este friabilă;
· rinichii prezintă glomerulonefrită epitelială acută;
· sângele este foarte fluid, negricios, plasma colorată (de
hemoglobină): anisocromie şi anisocitoză; hiperleuco- citoză
moderată (apare după câteva zile), calcemie normală, fosfatemie
scăzută sub 2 mg/100 ml plasmă.

Diagnostic.
Se pune pe baza apariţiei hemoglobinuriei la 2-3
săptămâni postpartum.
Diagnostic diferenţial cu :
· hemoparazitoze care afectează şi alte categorii de animale;
· infecţii puerperale – sunt mai precoce şi nu prezintă simptome
urinare;
· intoxicaţii – apar şi la alte animale, semne digestive şi nervoase;
· hematuria esenţială – urina conţine hematii. Nu are legătură cu
fătarea.
Femelele care supravieţuiesc rămân infecunde o perioadă variabilă de
timp.

Etiologie-patogeneză.
Cauze favorizante:
 Cauze interne: femelele foarte bune de lapte. Externe:
· alimentaţia cu furaje bogate în calciu şi sărace în fosfor (boala este
frecventa în zonele cu terenuri calcaroase;
· perioada de stabulaţie (accentuează dezechilibrul
alimentar);
· excesul în furajare cu sfeclă.
Cauze determinante:
Intoxicaţii alimentare: principii toxici care antrenează liza eritrocitelor în
ficat ducând la degenerescenţă hepatică (ficatul
nu mai poate metaboliza substanţele rezultate din liza
eritrocitelor).

Hipofosforemia:
· excesul de calciu şi deficitul de fosfor, sau malabsorbţia fosforului,
prin prezenţa factorilor complexanţi (prezenţi mai ales în sfeclă);
· fosforemia sub 2 mg/100 ml plasmă;
· administrarea fosfatului trisodic antrenează o netă ameliorarea
simptomelor.
Scăderea presiunii osmotice a plasmei produce liza globulară
(eritrocitară); prin scăderea numerica a eritrocitelor (bogate în fosfor), scade
cantitatea de fosfor care se mai pierde şi prin lapte, fecale si urina.
Consecinţe: liza globulară de origine toxică sau hipofosforemia produc
anemie, icter, nefrită epitelială acută şi hemoglobinurie.
Schimburile gazoase sunt reduse; rezistenţa la infecţii este scăzută şi pot
apare infecţii secundare.

Tratament
Se administrează fosfor sub diferite forme:
· acid fosforic, per os, 30-40 g, diluat de 10 ori în apă cu zahăr, zilnic;
· fosfat trisodic 4,3% în apă distilată; 150-200 ml, i.v., câteva zile sau
pudră 200-300 g/zi/animal per os;
· esteri fosforici, per os (sunt foarte asimilabili).
Tratamentul simptomatic vizează corectarea stării
generale:
· transfuzie sanguină – 5-10 l (în reprize); pentru evitarea şocului se
administrează tonice cardiace şi antihistaminice;
· rehidratare cu ser fiziologic sau înlocuitori de plasmă;
· combaterea acidozei: glucoză hipertonă, bicarbonat de sodiu;
· tonice generale;
· tonice cardiace;
· factori lipotropi.
Tratamentul antiinfecţios se face pentru combaterea infecţiilor
secundare.
 Tratamentul igienic constă în: aşternut gros, alimentaţie uşoară cu furaje
bogate în fosfor (leguminoase, tărâţe).
Vindecarea se realizează când se ameliorează starea generală şi cand se
clarifică urina.

Profilaxie
· alimentaţie echilibrată la femelele gestante şi la începutul lactaţiei
(alimente bogate în P, făină de oase 100 g/zi/animal, acid fosforic 10
g/zi);
· amendarea solului pe care se cultiva plante furajere cu superfosfat
500 kg/ha/an.

Prolapsul uterin

Prolapsul uterin este o afecţiune obstetricală care interesează uterul şi care constă
în dislocarea acestuia din aşezarea sa normală, prin înfundarea de diferite
grade a unuia sau ambelor coarne uterine în cavitatea lor, până la răsfrângerea
totală şi apariţia lui printre labiile vulvare (retroversiunea uterului). Acest
accident se produce în timpul parturiţiei, imediat după expulzarea fătului
(fetuşilor) şi, în rare cazuri, după avorturi în stadii avansate de gestaţie, atâta
timp cât cervixul se menține deschis.
Frecvenţă. Prolapsul uterin este frecvent întâlnit la vacă şi bivoliţă şi mai rar la
oaie, capră, căţea, pisică, nutrie, iepuroaică şi foarte rar la iapă şi scroafă.
Apare mai frecvent la multipare, de regulă, imediat după expulzarea fătului sau
în urma extragerii brutale a anexelor fetale nedecolate.
Etiologie. Cauzele care predispun femelele la prolaps uterin constau în:
• slăbirea tonicităţii musculaturii uterine;
• relaxarea ligamentelor largi în urma stabulaţiei prelungite din timpul gestației;
• adăpostirea vacilor în grajduri cu pardoseala prea înclinată anteroposterior, care
face ca viscerele abdominale să se deplaseze spre cavitatea pelvină şi să
compreseze asupra uterului, deplasându-l cât mai caudal posibil;
• vârsta înaintată;
întârzierea reconturării cervixului după fătare, care trebuie să se realizeze până în
12 ore;
• existenţa unui prolaps vaginal antepartum;
• alimentaţia proastă;
• conformaţia complicată a placentei (multiplă cotiledonară la vacă, bivoliţă, oaie
și capră) şi involuţia lentă a uterului după fătare, deoarece eliminarea anexelor
fetale se face încet şi cu eforturi mari din partea femelei;
• unele tulburări metabolice, hipocalcemia în special, antrenează inerţia uterină; •
febra de lapte şi prolapsul uterin pot fi asociate în 30% din cazuri
(DERIVAUX şi ECTORS, 1980).
Factorii determinanţi nu sunt pe deplin precizaţi, dar se poate incrimina: • retenţia
placentară, tracţiunile forţate asupra fătului în timpul fătării care se transmit
fidel uterului, mularea uterului pe făt;
• aderenţele utero-placentare, obligă femelele la eforturi exagerate de expulzare a
 anexelor, provocând astfel inversiunea şi prolabarea uterului;
• atonia uterului este cauză determinantă în producerea prolapsului;
• deşirările cervico-uterine sau inflamaţia acută a endometrului, urmate de eforturi
consecutive de expulzare pot fi o cauză a prolapsului uterin;
• prolapsul uterin, de regulă apare după fătările rapide, datorită vidului creat între
peretele uterin şi produsul de concepţie.
• existenţa unui prolaps vaginal antepartum;
• alimentaţia proastă;
• conformaţia complicată a placentei (multiplă cotiledonară la vacă, bivoliţă, oaie
și capră) şi involuţia lentă a uterului după fătare, deoarece eliminarea anexelor
fetale se face încet şi cu eforturi mari din partea femelei;
• unele tulburări metabolice, hipocalcemia în special, antrenează inerţia uterină;
• febra de lapte şi prolapsul uterin pot fi asociate în 30% din cazuri (DERIVAUX
şi ECTORS, 1980). Factorii determinanţi nu sunt pe deplin precizaţi, dar se
poate incrimina:
• retenţia placentară, tracţiunile forţate asupra fătului în timpul fătării care se
transmit fidel uterului, mularea uterului pe făt;
• aderenţele utero-placentare, obligă femelele la eforturi exagerate de expulzare a
anexelor, provocând astfel inversiunea şi prolabarea uterului;
• atonia uterului este cauză determinantă în producerea prolapsului;
• deşirările cervico-uterine sau inflamaţia acută a endometrului, urmate de eforturi
consecutive de expulzare pot fi o cauză a prolapsului uterin;
• prolapsul uterin, de regulă apare după fătările rapide, datorită vidului creat între
peretele uterin şi produsul de concepţie.
Simptome. La puţin timp de la expulzia fătului femela face eforturi puternice. Ca
urmare a acestor eforturi, uterul apare la exterior, printre labiile vulvare sub
forma unei mase piriforme, roşie-violacee, ce poate atârna până la jaret, netedă
pe suprafaţă şi catifelată la iapă, sau acoperită de carunculi sau cotiledoane la
vacă, oaie sau capră. La speciile pluripare uterul prolabat are aspectul litere
„V”. La unele specii, înfundarea peretelui uterin începe în zona corpului uterin,
explicându-se astfel la scroafă, căţea şi pisică, prolabarea ambelor coarne
uterine. La vacă şi bivoliţă starea generală este puţin afectată de prolabarea
uterului. Femelele stau mai mult culcate, rumegă şi numai rareori fac eforturi
de expulzare puţin intense.
 Uneori femelele se scoală, dar se culcă imediat datorită tracţiunii exercitată de
greutatea uterului prolabat şi în timpul acestor sculări şi culcări repetate se
produc adesea zdrobiri ale peretelui uterin, perforări sau hemoragii puternice.
Suprafaţa uterului prolabat prezintă carunculii orientaţi în rânduri, iar la nivelul
labiilor vulvare mucoasa uterină prezintă 3 - 4 rânduri de pliuri bine
pronunţate, de culoare roz-palid, care nu sunt altceva decât pliurile transverse
ale cervixului. De obicei, uterul prolabat este acoperit în întregime sau parţial
de anexele fetale. În cazul în care uterul este prolabat în totalitate, peretele
vaginului va exercita o tracţiune puternică asupra vezicii urinare, cu care se
găseşte intim legat, determinând astfel o retroversiune vezicală. Vezica
retroversionată nu se mai poate goli, iar urina se va acumula, vezica atingând
un volum mare care va îngreuna operaţia de repunere a uterului prolabat. De
cele mai multe ori masa prolabată este murdărită de fecale şi de paiele (sau
orice altceva) din aşternut, prezintă leziuni de diferite grade (de la simpla
deşirare a mucoasei până la ruptura arterei uterine), cu carunculi rupţi,
hemoragii de diferite intensităţi, etc, Starea generală este bună la început, dar
se alterează treptat, pe măsura trecerii timpului, iar, dacă nu se intervine cât
mai repede, femelele pot muri într-o stare de prostraţie.
La iapă, accidentul influenţează intens starea generală, femela devine neliniştită,
manifestă colici, agită coada, se culcă şi se ridică des, defecă şi urinează
frecvent, transpiră abundent, face eforturi violente de expulzare. Uterul
prolabat se prezintă ca un sac voluminos de formă globuloasă în care se
angajează de obicei anse intestinale. Uterul prolabat este lipsit de anexele
fetale şi numai rareori anexele fetale aderă pe mici suprafeţe ale mucoasei
uterine. Mucoasa uterină prezintă o culoare roşie (brună), cu suprafaţa
prezentând orificii ce reprezintă criptele de implantare a vilozităţilor coriale,
prezintă în unele zone echimoze din cauza hemoragiilor capilare submucoase
La oaie starea generală nu este influenţată. În caz de prolaps recent femela se
 deplasează cu uterul prolabat, care atârnă printre labiile vulvare până la jaret,
sub forma unui sac conic. Femela rămâne în urma turmei. La oaie uterul
prolabat se observă greu. Pe suprafaţa uterului prolabat se văd bine
cotiledoanele, sub forma unor cupe, aşezate în rânduri şi neacoperite de cele
mai multe ori de anexele fetale.

La capră prolabarea uterului provoacă modificări a stării generale, prezintă o stare

de agitaţie foarte pronunţată. Femela behăie şi face eforturi puternice de
eliminare, respiraţia este accelerată şi dispneică.
La scroafă prolabarea uterului se manifestă printr-o stare de nelinişte, eforturi
repetate de expulzare, uterul poate fi prolabat în întregime sau numai parţial,
prezintă aspectul unor intestine de culoare roşu-aprins, cu suprafaţa puternic
plisată şi lipsită de învelitori fetale.

Evoluţia prolapsului uterin îmbracă cele mai variate forme fiind legată de specia
la care s-a produs, de complicaţiile ce pot surveni imediat după ce uterul a
suferit prolabarea, fie în timpul repunerii, fie după ce s-a făcut repunerea
uterului prolabat. În general dacă nu se intervine repede pentru repunerea
uterului prolabat, accidentul este mortal pentru toate speciile. Moartea survine
în urma hemoragiilor, eventraţiei intestinelor sau prin piemie sau septicemie.
La vacă şi bivoliţă, se constată în majoritatea cazurilor vindecarea în urma
repunerii corecte a uterului prolabat. Totuşi pot să apară şi complicaţii care
determină moartea femelei sau afecţiuni care le fac improprii pentru
reproducţie. Se produc uneori hemoragii mortale prin ruperea arterei pudendă
internă, prin traumatizarea unui număr de carunculi sau chiar a peretelui uterin
care a venit în contact cu asperităţile şi duritatea pardoselii grajdului sau prin
corpi străini. Prolapsul uterin se poate complica cu edeme de stază prin jenarea
circulaţiei de întoarcere la acest nivel, edeme care cuprind întregul organ
prolabat făcând anevoioasă desprinderea anexelor fetale şi mai ales repunerea
uterului. Prin edemaţiere uterul devine foarte friabil şi la încercările de
repunere se poate perfora. Staza sanguină şi zdrobirile de ţesuturi determină o
devitalizare a întregului organ, mortificarea unor porţiuni şi infectarea lui cu
 bacilul necrozei. După repunerea uterului astfel modificat, se poate produce o
metrită necrotică cu o evoluţie gravă care după câteva zile sfârşeşte cu moartea
femelei. În timpul repunerii uterului prolabat, de către empirici, se produc
uneori rupturi sau perforări ale pereţilor prin împingere forţată. Pentru
repunerea uterului prolabat se foloseşte suprafaţa palmară a mâinii şi nu vârful
degetelor, deoarece pereţii uterului sunt friabili şi edemaţiaţi. Când femela este
în decubit, uterul prolabat este expus la răniri grave, prin călcarea cu copitele
de către femelele din vecinătatea pacientei. De asemenea după repunere pot să
apară recidive, datorită atoniei uterine, sau inflamaţia uterului care evoluează
sub forma unor endometrite muco-purulente acute care în decurs de 2 – 3
săptămâni se pot vindeca în mod spontan, sau procesul inflamator îmbracă o
formă mai gravă, de metrită purulentă cronică, rebelă la tratament. Această
afecţiune provoacă slăbirea femelei, diminuarea secreţiei lactate, sterilitate şi
uneori chiar moartea femelei prin intoxicaţie. Datorită leziunilor profunde,
după repunerea prolapsului se poate instala o metrită gangrenoasă datorită
microbilor anaerobi, care se termină în câteva zile cu moartea femelei. Uneori,
prolapsul uterin se poate complica cu tetanosul care la bovine este fatal. În
cazuri mai rare la vacă şi iapă se poate produce şocul traumatic cu aspect
decompensator, care se soldează cu moartea femelei. Totuşi la vacă şi bivoliţă
şocul traumatic apare mai rar.
La iapă, prolapsul uterin evoluează în majoritatea cazurilor fatal, la scurt timp
după accident, prin hemoragii în urma ruperii arterei pudenda internă,
provocată de eforturile exagerate caracteristice acestei specii, prolaps rectal,
etc.
La oaie şi capră, traumatizările uterine şi infecţiile (metritele) sunt complicaţiile
cele mai obişnuite. Evoluţia este gravă întrucât repunerea uterului prolabat nu
se poate face în condiţii optime din cauza volumului mare al coarnelor uterine
şi a capacităţii reduse a canalului pelvin. Introducerea unei mâini cât de
delicate (subţiri) în conductul pelvin provoacă compresiuni puternice şi
edemaţierea mucoasei, adeseori chiar cu rupturi. Recidiva acestui accident, la
toate speciile, poate surveni până la 24 ore de la repunere, ea producându-se de
obicei când repunerea organului prolabat a fost incompletă şi nu s-a readus
uterul la topografia normală. Se mai poate produce recidiva şi în cazul când
există o spină iritativă (deşirări, rupturi) care vor provoca pe cale reflexă
apariţia eforturilor de expulzare. Diagnostic. Se stabileşte prin inspecţie,
apreciind forma şi aspectul caracteristic al formaţiunii prolabate, iar prin
palpaţie se constată dacă în sacul uterului prolabat s-au angajat anse intestinale
şi vezica urinară. Prognostic. Depinde de specie, de complicaţiile care s-au
produs în timpul prolabării cât şi după repunerea lui.
Pentru vacă şi bivoliţă, prognosticul este favorabil datorită rezistenţei acestor
specii faţă de răniri şi infecţii, mai ales dacă se intervine imediat. Prognosticul
este rezervat în cazul în care au apărut complicaţii, când femela nu se poate
ridica şi în cazul când după repunere nu apare involuţia uterină. La iapă,
prognosticul este în majoritatea cazurilor defavorabil datorită temperamentului
său nervos, al intensităţii exagerate a eforturilor şi ca o consecinţă a acestora,
hemoragiei mari, deşirărilor intense ale pereţilor uterini, cât şi recidivei
accidentului. Deşi repunerea prolapsului la iapă este relativ uşoară, în timpul
manoperei se poate produce moartea prin şoc circulator. Pentru oaie, capră şi
scroafă, prognosticul este defavorabil deoarece repunerea se face foarte greu şi
incomplet. Pentru căţea şi pisică, prognosticul este favorabil întrucât operaţia
de amputare a organului prolabat este bine suportată şi uşor de efectuat.
Tratament. Tratamentul prolapsului uterin constă în repunerea acestuia în
topografie anatomică normală sau efectuarea operaţiei de histerectomie la
animalele de talie mică (carnasiere). Pentru a efectua repunerea, se impune în
prealabil pregătirea uterului pentru intervenţie cât şi aşezarea femelei într-o
poziţie corespunzătoare în timpul operaţiei cât şi după operaţie. La animalele
de talie mare, care stau de obicei culcate după ce s-a produs accidentul, se va
aşterne, o pânză curată (şorţ de cauciuc, folie de plastic,etc.) sub uterul
prolabat şi se va proceda la desprinderea învelitorilor fetale în cazul în care
acestea mai aderă la mucoasă. După aceasta, se vor îndepărta toate impurităţile
de pe suprafaţa mucoasei uterine, se vor sutura sau exciza porţiunile de
mucoasă rupte şi se va asigura hemostaza prin pensarea vaselor mici care
sângerează sau se ligaturează vasele. Carunculii traumatizaţi sau necrozaţi se
excizează după ce pediculul vascular a fost ligaturat. Dacă femela face eforturi
de expulzare şi îngreunează manoperele obstetricale se poate recurge la
efectuarea unei anestezii epidurale joase (8 – 15 ml procaină 2%, în funcţie de
talia femelei, la vacă) sau se pot administra următoarele produse: Monzal (10 –
15 ml la vacă şi iapă), Hanegif (2 – 4 ml la scroafă; 1,5 – 2,5 la oaie şi capră;
0,25 – 1 ml la căţea) şi tranchilizarea femelelor de talie mică. Pregătirea
uterului prolabat înainte de repunere se va face pe cât posibil fără spălături
(dacă se intervine imediat după producerea accidentului) şi fără aplicarea se
soluţii antiseptice care prin acţiunea lor reduc vitalitatea ţesuturilor. Când
uterul prolabat este murdărit de fecale, purin , aşternut, etc., se va spăla cu apă
călduţă (o ligură de sare la 1 litru de apă) dacă accidentul este recent şi cu
aceiaşi soluţie, dar rece , dacă accidentul este mai vechi şi ţesuturile sunt
edemaţiate. Se mai pot folosi soluţii antiseptice ( hipermanganat de potasiu 0,3
– 1%о, Rivanol 1% о, Entozon 1% о, Lotagen sau Racilin 2 %, sau cu o
soluţie astringentă de alaun (piatră acră) 1%. Dacă femela se găseşte în staţiune
patrupodală se aşează pe un plan înclinat postero-anterior, iar uterul va fi
menţinut pe o planşetă (scândură lată de 30 cm şi lungă de 1,50 cm, îmbrăcată
cu o pânză curată, care este susţinută de două ajutoare, la nivelul buzelor
vulvei). După efectuarea anesteziei epidurale şi instalarea anesteziei se
lubrefiază toată suprafaţa mucoasei uterine cu un emolient (vaselină neutră,
Osmatin, Mibazon, Asocilin, uleiuri vegetale, etc.), după care se procedează la
repunere. Din experienţa noastră este indicat ca înainte de începerea repunerii
să se efectueze o puncţie cu un trocar de venisecţie sau să se efectueze o breşă
cu un bisturiu în punctul cel mai decliv al uterului prolabat. Astfel pe la acest
nivel se va scurge lichidul peritoneal existent la nivelul uterului invaginat. La
acest nivel poate să se acumuleze 3 – 5 l de lichid peritoneal.
Dacă nu se efectuează puncţia, nu se mai intervine cu nimic, iar dacă se
efectuează breşă se vor efectua 1 – 2 puncte de sutură, după care se poate
începe repunerea. Pentru repunere, se prinde între palme uterul, se strânge
începând de la bază din imediata apropiere a buzelor vulvei, se împinge în
canalul pelvin şi succesiv se continuă această operaţie de strângere şi
împingere până la vârful cornului uterin. Când vârful cornului uterin ajunge la
nivelul labiilor vulvare, cu pumnul se apasă în mijlocul lui şi astfel după o
presiune oarecare, peretele se înfundă în cavitatea vaginală, după care se
continuă cu mâna, se ajunge în cavitatea abdominală, unde cornul uterin (fost
gestant) îşi reia poziţia sa normală. Faldurile care persistă la nivelul cornului
uterin, după ce a fost repus, vor fi întinse şi netezite cu palma deschisă. Dacă
întinderea faldurilor uterine nu reuşeşte, obstetricianul rămâne cu braţul în
cavitatea uterină, în timp ce femela este plimbată pe un teren înclinat,
posteroanterior, pentru a uşura aşezarea uterului în poziţia sa normală. De
asemenea, în cazul în care se apreciază că, după repunere, vârful cornului
uterin a rămas invaginat, se pot introduce în uter 10 – 15 l soluţie călduţă,
antiseptică pentru derularea în totalitate a cornului uterin şi reluarea topografiei
normale. Apoi, uterul se poate evacua de conţinut prin sifonaj sau
administrarea de ocitocice. Se poate aprecia că operaţia de repunere este
reuşită, dacă o dată cu aşezarea uterului, începe involuţia uterină, reapare
tonusul musculaturii uterine şi se reiau contracţiile care strâng braţul
obstetricianului. O dată cu reluarea tonusului uterin încetează eforturile de
expulzare. Dacă nu se produce involuţia uterină sau aceasta întârzie, se
administrează doze masive de extracte posthipofizare, s.c. sau i.m., 80 – 100
U.I. ocitocină, zilnic, timp de 2 – 3 zile. Se poate administra, i.v., 10 U.I., însă
foarte lent. La vacă şi bivoliţă se va face un uşor masaj al uterului, transrectal,
pentru a provoca apariţia contracţiilor uterine sau se administrează, epidural.
Pentru activarea involuţiei uterine şi restabilirea tonusului normal, pe cale
reflexă, contribuie în bună măsură, după ce uterul prolabat a fost repus (prin
aceste acţiuni se eliberează cantităţi însemnate de ocitocină). După repunerea
uterului prolabat, femela se plimbă timp de 10 – 15 minute, după care se
menţine pe un plan înclinat, cu trenul posterior mai ridicat, 24 – 48 ore (până
se închide parţial cervixul). Pentru a preîntâmpina recidiva la nivelul labiilor
vulvare, după repunerea prolapsului se vor aplica diferite suturi (vezi prolapsul
vaginal), în principal la vacile în decubit, care se menţin 5 – 6 zile, timp în care
uterul involuează, iar gâtul uterin se închide şi îşi reia poziţia sa normală.
DERIVAUX şi ECTORS (1980) preferă ca timp de 24 – 48 ore să se aplice un
bandaj „casa rustica” sau un bandaj Lund. După ce uterul prolabat a fost repus
şi înaintea suturii labiilor vulvare, se introduc în uter 6 - 8 bujii cu nitrofuran
sau iodoform, 6 - 8 buc. bujiuri spumante cu oxitetraciclină, Exuterm M,
soluţii uleioase sau hemopansament sulfamidat, etc., cu repetare la 24 ore,
atâta timp cât mai permite permeabilitatea cervixului. Pentru femelele care
sunt în imposibilitate de a fi menţinute în staţiune patrupodală, repunerea se
face pe femela menţinută în decubit dorsal, cu trenul posterior ridicat. Pentru
aceasta membrele posterioare se leagă în biped, iar trenul posterior va fi ridicat
prin introducerea sub crupa femelei a doi saci umpluţi cu paie sau a două perne
chirurgicale, a unui balot de paie sau fân, a unei uşi sau platforme de scândură,
etc. După aceste manopere se va proceda la repunerea uterului, urmată
totdeauna de sutura labiilor vulvare, după unul din procedeele amintite. Unii
autori preferă să aşeze vaca în poziţia elefantului culcat (metoda Pieralisi),
vaca este pusă în poziţie sterno-abdominală, membrele posterioare întinse
înapoi, cele anterioare înainte şi capul ridicat, iar după repunerea uterului se va
face sutura labiilor vulvare. În cazul în care pereţii uterini sunt puternic
edemaţiaţi, îngroşaţi şi repunerea nu se poate realiza, se recomandă
compresarea puternică a uterului cu ajutorul unei bande elastice (banda lui
Esmarch) sau cu o bandă de pânză, lată de 25 cm şi lungă de 3 – 4 m. Cu
această bandă se înfăşoară şi se compresează uterul, începând de la vârful
cornului uterin spre bază. Prin această bandajare compresivă sângele acumulat
este forţat să treacă în circulaţie, iar eventualele anse intestinale angajate vor
reveni în cavitatea abdominală, realizându-se astfel o micşorare în volum a
organului prolabat. Se menţine organul astfel comprimat 15 – 30 minute sau
chiar mai mult, după care se scoate bandajul şi concomitent cu această
manoperă se împinge uterul în canalul pelvin şi de aici în cavitatea
abdominală. În cazul în care nu se reuşeşte repunerea prolapsului, sau acesta s-
a complicat prin traumatizări profunde şi necrozări pe suprafeţe mari, se
recomandă histerectomia vaginală, la limita porţiunii vaginale cu gâtul uterin.
Înainte de a efectua această operaţie, se controlează dacă în organul prolabat
nu s-au angajat şi anse intestinale. Prezenţa acestor anse se pot constata prin
palpare sau prin efectuarea unei incizii longitudinale a cornului uterin, înaintea
cervixului. Se aplică o ligatură puternică a uterului prolabat, înaintea
cervixului cu ajutorul unui fir gros chirurgical. După efectuarea ligaturii, la o
distanţă de 3-4 cm , se va amputa uterul prin secţiune circulară. Bontul rezultat
după ce este bine înfundat, se repune în cavitatea pelvină. La animalele de talie
mare se poate produce un şoc chirurgical traumatic grav ce face ca succesul
intervenţiei să nu depăşească 50%. Pentru aceste considerente operaţia nu se
recomandă în practică. Repunerea prolapsului uterin la femelele de talie
mijlocie şi mică este mai dificilă. La capră se recomandă tranchilizarea femelei
cu Rompun (Xilazin), în doză de 0,1 mg/kg, deoarece aceasta este agitată şi
prezintă puternice eforturi de expulzare. Pentru repunere, femelele vor fi
menţinute cu trenul posterior ridicat în poziţie verticală, de către un ajutor, iar
obstetricianul introduce treptat cornul sau coarnele prolabate în conductul
pelvin. O dată coarnele uterine repuse în conductul pelvin, se continuă operaţia
în vederea ştergerii faldurilor, introducând cu grijă o baghetă de sticlă lungă de
30 cm, de grosimea unui deget, rotundă la capăt, sau o pensă hemostatică cu un
dop de vată în capăt sau o meşă de tifon, în cazul animalelor de talie mică
(căţea, pisică). Cu ajutorul acestei baghete sau pense, prin împingeri uşoare
moderate, se reduce complet invaginarea cornului sau coarnelor uterine,
redând astfel poziţia lor normală în cavitatea abdominală. Tratamentul
postoperator constă în administrarea de antibiotice şi sulfamide pe cale
generală. La scroafă, după tranchilizarea femelei şi toaleta organului prolabat,
aceasta se suspendă de membrele posterioare, iar repunerea coarnelor uterine
prolabate se face prin respingerea acestora, cu ajutorul mâinilor poziţionate cât
mai cranial. Manopera trebuie efectuată cu blândeţe, deoarece uterul se deşiră
uşor. Pentru derularea completă a uterului, în cavitatea abdominală, se introduc
în uter 2 – 4 l ser fiziologic sau apă plată sterilizată prin fierbere, la
temperatura corpului. În urma acestei acţiuni, prin greutatea şi forţa
gravitaţională uterul îşi reia topografia normală. După aceasta se efectuează
sutura labiilor vulvare, care se îndepărtează după 4 – 5 zile. Pentru stimularea
involuţiei uterine, se administrează 15 – 20 U.I. de ocitocice, tratament care
durează încă 3 – 4 zile după repunere. Pentru aseptizarea cavităţii uterine şi
pentru a preîntâmpina complicaţiile se administrează antibiotice sau sulfamide.
Carnivorele suportă bine manopera de repunere cât şi histerectomia vaginală.
După efectuarea toaletei uterului prolabat se efectuează asepsia cu soluţii
antiseptice şi se lubrefiază cu Asocilin, Mibazon, Osmatin, Hemorzon, ungvent
sulfamidat, etc., Se suspendă apoi femela de trenul posterior de către un ajutor,
iar obstetricianul introduce treptat uterul în conductul vaginal, după care cu o
baghetă de sticlă sau ebonit (1,5 – 2 cm diametru), se respinge uterul în
cavitatea abdominală. După repunere se introduce în uter 1/2 sau 1 bujie cu
antibiotice. Se urmăreşte apoi stimularea involuţiei uterine prin administrarea a
5 – 10 U.I. ocitocină repetată în următoarele 4 – 5 zile şi antibioterapie pe cale
generală (obligatorie, deoarece producerea metritei este aproape o regulă).
Când cornul prolabat este puternic edemaţiat şi necrozat se va efectua
amputarea vaginală, cu succes la animalele de talie mică. Vindecarea se
produce în 10 – 14 zile prin cicatrizarea seroasei viscerale şi cu eliminarea
ţesutului cuprins în ligatură. Histerectomia vaginală este frecvent aplicată la
carnivore, cu rezultate bune. Intervenţia se execută pe femela sub anestezie
lombosacrală, epidurală înaltă sau neurolepanalgezie. Se pot folosi două
procedee: • prin sutură; • prin ligatură elastică. Procedeul prin sutură (Keller).
Se verifică printr-o incizie longitudinală sacul uterin prolabat pentru a constata
dacă sunt sau nu anse intestinale în porţiunea prolabată. Dacă sunt angajate
anse intestinale, acestea se vor repune cu degetele în cavitatea abdominală. Se
aplică apoi o pensă de forcepresură între cervix şi meatul urinar pentru
aplatizarea masei prolabate. La 2 – 3 cm înapoia pensei se efectuează o sutură
 tip „curelar” cu fir neresorbabil care are la fiecare capăt câte un ac. După
terminarea suturii se secţionează uterul la 1 – 2 cm înapoia suturii. Această
sutură se poate executa şi în alt mod: după aplicarea pensei, la 2 cm înapoia
acesteia se secţionează masa prolabată şi se execută suturi transfixice, în
puncte separate, având grijă ca firul să treacă prin ambii pereţi. A doua sutură
care se face, interesează înfundarea bontului pentru a evita producerea
hemoragiei. După efectuarea suturii, bontul rămas se acoperă cu o pomadă de
antibiotice, după care se înfundă în cavitatea vaginală. Procedeul prin legătură
elastică. După verificarea uterului prolabat, se secţionează mucoasa vaginală
circular, între cervix şi meatul urinar, după care se ligaturează cu un fir elastic
sau un garou prin 3 – 4 tururi circulare şi se înoadă. Uterul se secţionează la 4
– 5 cm de ligatură, iar marginile bontului se apropie prin câteva fire de sutură
şi se înfundă în vagin. La oaie si capră se asigură menţinerea uterului în
cavitatea abdominală prin aplicarea a 2 – 3 puncte de sutură la nivelul labiilor
vulvare, spre comisura superioară pentru a nu leziona meatul urinar. La iapă,
după repunerea organului prolabat, tehnica fiind aceiaşi ca la vacă, în mod
obligatoriu, se va administra ser antitetanic.

Inversiunea şi prolapsul vezicii urinare

Accidentul constă în invaginarea pereţilor vezicii urinare prin gâtul vezicii dilatat şi
vezica se răsfrânge în cavitatea vaginală (inversiune), iar în alte cazuri poate apărea
chiar între labiile vulvare ca o formaţiune globuloasă de mărimea unei portocale, de
culoare roşie (prolaps). Frecvenţa. Inversiunea şi prolapsul vezical sunt mai frecvente la
iapă, la care uretra este mai largă şi mai rare la vacă.
Etiologie. Accidentul apare ca o complicaţie a fătării sau în timpul prolapsului
vaginal din cauza eforturilor puternice de expulzare.
Simptome. În cazul inversiunii vezicii se produc micţiuni sub formă de jeturi subţiri,
sacadate, în momentul în care femela face eforturi de expulzare. Vezica urinară se
răsfrânge, fiind deplasată prin uretră în vestibulul vaginal (inversiune) sau se întoarce în
totalitate pe dos şi apare între labiile vulvare (prolapsul), ca o formaţiune globuloasă
pediculată. Suprafaţa acesteia este acoperită cu un lichid gleros, mucoasa devine
violacee, se edemaţiază şi ajunge hemoragică, în timp ce eforturile de expulzare devin
din ce în ce mai violente. Pediculul formaţiunii se înseră la limita vestibulo-vaginală, în
locul unde ar trebui să fie meatul urinar, iar pe gâtul ei se găsesc două orificii mici, care
se observă mai ales când femela face eforturi, căci iese urină în jeturi sau picături
(orificiile uretrelor) (POPESCU şi col. 1959, GLUHOVSCHI şi col., 1972). Dacă
procesul este mai vechi apar leziuni mai grave cum ar fi ulcerele, etc. În vezica urinară
prolabată poate să pătrundă o ansă intestinală, ceea ce agravează situaţia şi îngreunează
tratamentul.
Diagnostic. Se stabileşte uşor prin inspecţie şi palpaţie. Se va face un
diagnostic diferenţial faţă de prolapsul vaginal, chiştii vestibulari şi tumori.
Prognostic. Dacă prolapsul vezicii este de dată recentă şi mucoasa
vezicală nu a suferit modificări (congestii, edemaţieri, etc.), prognosticul este favorabil,
întrucât repunerea se face uşor. În caz de lezionare sau edemaţiere, repunerea se face
greu şi chiar repusă se complică cu retrocistită septic şi chiar cu nefrite. La iapă
prognosticul este favorabil, dacă prolapsul vezical este de dată recentă şi nu s-au produs
leziuni, deoarece uretra este mai largă, şi rezervat la vacă, pentru că repunerea este mai
dificilă.
Tratament. După tranchilizarea femelei şi efectuarea anesteziei
epidurale joase, se va descongestiona vezica. În acest sens, aceasta se va înfăşura într-o
bucată de pânză sau un bandaj elastic îmbibată într-o soluţie antiseptică şi se va
adminstra intramural în câteva puncte, adrenalină sol. 1‰ (DERIVAUX şi ECTORS,
1980). După acesta se face repunerea, începând cu gâtul vezicii. Dacă meatul este
lezionat şi lărgit, se vor aplica 1 – 2 puncte de sutură în partea lui anterioară. După
repunerea prolapsului se va asigura imediat un tratament postoperator care constă în
prevenirea reapariţiei eforturilor de expulzare (tranchilizare, anestezie epidurală,
plimbare, alimentaţie uşoară) şi un tratament local şi general cu antibiotice (pentru
evitarea cistitei).

Hernia vezicii urinare (Cistocelul vaginal)

Hernia vezicii urinare constă într-o deplasare apreciabilă din poziţia sa topografică care
se produce direct fără invaginare, în cazul ruperii peretelui ventral al vaginului, în
timpul fătării sau al prolapsului vaginal. Vezica urinară poate să ajungă în vagin sau la
exteriorul acestuia.
Frecvenţă. Hernia vezicii urinare este mai frecventă la iapă, vacă şi bivoliţă.
Etiologie. Acet accident se produce în urma traumatizării de către făt a peretelui ventral al
vaginului, în timpul parturiţiei, sau manevrărilor incorecte cu instrumentarul obstetrical în timpul
distociilor.
Simptome. Prin soluţia de continuitate produsă de făt sau instrumentarul obstetrical, vezica este
răsturnată, are aceiaşi formă ca în prolaps, dar suprafaţa sa este lucioasă, sidefie (seroasa este
lucioasăsidefie), apoi treptat se dilată, devine roşie, se edemaţiază şi apar hemoragii. Uretra este
recurbată şi împiedică eliminarea urinei.
Diagnostic. Uşor de pus, pe baza semnelor clinice. Se va face un diagnostic diferenţial faţă de
chiştii vestibulo-vaginali şi faţă de tumorile vaginale. Prognostic. Este rezervat, deoarece plaga
vaginală înteresează de regulă şi meatul urinar.
Tratament. Femela va fi tranchilizată şi supusă unei anestezii epidurale, după care se efectuează
toaleta vezicii urinare şi la nevoie şi puncţia pentru extragerea urinii în vederea golirii vezicii.
Vezica urinară va fi repusă în cavitatea pelvină, iar peretele vaginal deşirat va fi suturat având în
vedere conservarea meatului urinar.

Perimetrita

Prin perimetrită puerperală se înţelege inflamaţia mucoasei, musculoasei şi seroasei

uterine. Frecvenţa. Perimetrita ete întâlnită mai rar la vacă, bivoliţă şi iapă.
Etiologie. De obicei perimetrita este o complicaţie a endometritei acute prin extinderea
inflamaţiei ce se produce în urma pătrunderii florei bacteriene, de la nivelul endometrului,
miometrului, a perforării uterului sau consecutiv operaţiei cezariene. În unele cazuri perimetrita
apare consecutiv unei endometrite banale, când pătrunderea şi localizarea infecţiei au loc pe cale
limfatică.
Simptome. Sunt cele ale peritonitei localizate, la care se asociază semnele clinice ale
infecţiilor uterine. Femela prezintă o stare generală modificată: temperatură ridicată, puls
accelerat, poftă de mâncare redusă până la anorexie, deplasare greoaie, cifoză, abdomenul supt,
iar în mişcare are un mers forţat, însoţit de manifestări dureroase. Actul defecării şi al urinării
sunt încetinite şi dureroase (sindrom de peritonism). La palparea peretelui abdominal în regiunea
flancului drept femela manifestă o sensibilitate evidentă care devine foarte accentuată dacă se
efectuează o explorare manuală a aparatului genital. La examenul transrectal, în momentul
palpării uterului, se constată dureri puternice, iar suprafaţa acestuia din netedă devine rugoasă,
datorită depunerii de fibrină. Uneori, se observă şi eliminarea unui exsudat purulent. În unele
cazuri, în parametrită nu se constată clinic indiciile unui proces inflamator lanivelul
endometrului şi în consecinţă perimetrita evoluează fără să fie însoţită de eliminarea din uter a
unor secreţii purulente. Complicaţiile peritoneale se înregistrează mai frecvent la iapă, iar la vacă
perimetrita acută se transformă adeseori în parametrită cronică, uterul contractând numeroase
aderenţe cu ţesuturile învecinate din cavitatea abdominală. Consecutiv aderenţelor, uterul îşi
pierde poziţia anatomică normală, suferă diferite deviaţii care determină infecunditatea sau
sterilitatea. Consecutiv aderenţelor, funcţia unor organe componente ale tractusului
gastrointestinal suferă tulburări funcţionale datorită cărora femelele slăbesc şi uneori ajung la
cahexie.
Diagnostic. Se pune pe baza unui examen atent transrectal, coroborat cu datele
anamnetice şi manifestările clinice. Un indiciu important îl constituie sensibilitatea pe care
femela o manifestă la palpare, poziţia uşor cifozată, cu abdomenul supt şi un mers forţat, însoţit
de stări dureroase, contribuie la precizarea diagnosticului. Prognostic. Este rezervat la vacă, în
unele cazuri procesul patologic are o evoluţie limitată şi afectează numai parţial seroasa uterină.
În cele mai multe cazuri el difuzează şi cuprinde întreaga seroasă uterină, caz în care perimetrita
se complică cu peritonita care determină moartea femelei.
Tratament. Este cel specific infecţiei uterine (cervicitei, endometritei, metritei ) şi
peritonitei. Local se vor efectua infuzii uterine cu soluţii sau emulsii de antibiotice, sulfamide,
bujiuri cu antiseptice (nitrofuran, entozon, iodoform, bujiuri spumante cu oxitetraciclină,
Exuterm M, etc.). Pe cale generală antibioterapie, sulfamidoterapie, tonice generale şi
rehidratante.
Profilaxia. Se realizează prin tratamentul corect al infecţiilor uterine puerperale, prin
efectuarea corectă a manoperelor obstetricale şi evitarea efectuării masajelor uterine în primele
zile după fătare.

Parametrita

Parametrita puerperală reprezintă inflamaţia mucoasei, musculoasei, seroasei uterine, a

oviductelor, ovarelor, vezicii urinare, ligamentelor largi şi a ţesutului conjunctiv din cavitatea
pelvină (paravaginal), constituind un bloc împreună cu organele genitale, cu multiple aderenţe
viscerale, în care este greu să se sesizeze identificarea și structura fiecărui organ în parte.
Frecvenţa. Această afecţiune se întâlneşte mai rar şi cel mai frecvent la vacă şi capră. Etiologie.
De obicei parametrita puerperală este o complicaţie secundară, consecutiv:
• rupturilor cervicale sau uterine;
• vaginitei şi metritei necrotice;
• histerotomiei, ruminotomiei, ovariectomiei, enucleerii manuale a corpului galben;
• deşirărilor profunde ale peretelui uterin în cazul intervenţiilor brutale pentru remedierea
distociilor, a repunerii prolapsului uterin sau a extragerii manuale a anexelor fetale.
Simptome. Complexul simptomatologic se manifestă în funcţie de evoluţia bolii. În faza
acută, simptomatologia generală este cea caracteristică peritonitei: hipertermie, tenesme, cifoză,
micţiuni frecvente şi defecări dese şi dureroase, inflamaţia vaginului şi chiar a vulvei. În această
fază, procesul infecţios poate difuza şi în ţesutul conjunctiv perivaginal şi în ligamentele largi. În
ţesutul conjunctiv inflamat al cavităţii pelvine se acumulează un exsudat şi apoi se formează un
abces sau chiar flegmon. În unele cazuri, abcesul se se instalează la nivelul peretelui vaginal şi se
percepe cu uşurinţă. La efectuarea examenului transrectal se constată durere vie, reducerea
cavităţii pelvine, datorită prezenţei blocului aderenţial care devine sensibil, imobil şi neregulat în
care sunt cuprinse organele genitale şi alte viscere din imediata apropiere a uterului. În faza
cronică, se constată remiterea simptomatologiei acute şi uneori chiar reapariția ciclurilor sexuale.
La examenul transrectal se palpează blocul aderenţial care devine sensibil, imobil şi neregulat în
care sunt cuprinse organele genitale şi alte viscere din imediata apropiere a uterului. În acest bloc
aderenţial nu se pot identifica diferitele organe, el putând fi confundat cu o formaţiune tumorală.
În fundurile de sac recto-vaginal (Douglas) şi vagino-vezical se pot forma abcese sau flegmoane,
îngreunând defecarea şi examenul transrectal. Diagnostic. Se pune cu ușurință pe baza semnelor
clinice.
Prognostic. Prognosticul vital este defavorabil, deoarece în majoritatea cazurilor
complicaţiile peritoneale sunt inevitabile, iar în rarele cazuri de vindecare (vacă) rămân adeseori
tare ireversibile (stenoză vaginală, salpingită obliterantă, scleroză ovariană sau induraţia
uterului). Parametrita trece adesea în peritonită generalizată. În forma cronică se produce o
sterilitate definitivă. Tratament. Conduita terapeutică este aceeaşi ca şi în cazul perimetritei
puerperale. În principiu tratamentul constă din antibioterapie şi sulfamidoterapie pe cale locală şi
generală. Dacă se identifică un abces alăturat peretelui vaginal se intervine chirurgical pentru
deschiderea lui în cavitatea vaginală. BOITOR (1977), afirmă că a obţinut uneori rezultate bune,
dar numai în stadiul iniţial , introducând soluţie de Sulfatiazol 5%, 100 ml intraperitoneal, iar
prin puncţie vaginală supracervicală (în fundul de sac recto-vaginalDouglas) a unei soluţii de
antibiotice (800.000 U.I. penicilină) şi 300 mg tripsină. În forma cronică, femelele nu se tratează
şi se reformează, valorificându-se prin abator.

Placentofagia

Placentofagia sau consumarea propriei placente de către femelă este o anomalie pe care o
manifestă toate femelele domestice şi mai ales cele sălbatice.
Nici o femelă domestică nu manifestă dorinţa de a consuma o placentă străină. Frecvenţă.
Placentofagia este un fenomen normal întâlnit la carnivore (căţea şi pisică), frecvent întâlnit la
scoafă şi mai rar la vacă, capră, iapă şi frecvent la unele animale sălbatice (carnivore şi erbivore).
Etiologie. Placentofagia poate fi consecinţa: • unei furajări necorespunzătoare din punct
de vedere cantitativ şi calitativ mai ales în proteine, macro- şi microelemente şi vitamine a
femelelor în ultima perioadă a gestaţiei; • unor dezechilibre hormonale care pot intervenii în
apariţia acestor psihoze; • îndepărtarea anexelor fetale, în scop de protejare a nou-născutului faţă
de răpitori, în cazul carnivorelor şi ierbivorelor sălbatice. Simptome. Dacă la carnivore şi porcine
ingerarea placentei nu produce nici o tulburare, la erbivore şi în special la rumegătoare placenta
ingerată determină tulburări digestive foarte grave, uneori, chiar mortale la vacă şi capră. La
rumegătoare, se poate produce în timpul ingerării asfixia prin obstrucţia laringelui şi faringelui.
La aceste specii, după ingerarea placentei la 2 – 3 zile, când complicaţiile digestive devin
evidente apare inapetenţă, metiorizaţie, temperatura creşte, pulsul şi respiraţia se accelerează,
apar colici surde şi diaree. După 6 – 8 zile în fecale apar resturi de anexe fetale nedigerate, ca
nişte pieliţe cu miros caracteristic. Nici iapa nu poate digera placenta şi după câteva zile de colici
surde, placenta este eliminată în bucăţi o dată cu fecalele (uneori resturile de anexe fetale
învelesc crotinele). Starea generală poate fi influenţată uneori apărând hipertermia, tahicardia,
tahipnea. La scroafă nu se produc tulburări digestive deoarece fiind animal omnivor, posedă
echipament enzimatic pentru digestia ţesuturilor animale.
Diagnostic. Este dificil de pus, dacă fătarea nu a fost supravegheată sau anamneza este
incompletă. Prognostic. Prognosticul este favorabil dacă se intervine în timp util.
Tratament. Pentru erbivore tratamentul constă în administrarea de acid clorhidric sau
pepsină pentru a uşura digestia anexelor fetale ingerate. Pentru a grăbi eliminarea părţilor de
anexe fetale nedigerate, se va administra purgative, de preferat cele uleioase sau mucilagii.
Profilaxia. Se realizează prin acordarea de asistenţă de specialitate la fătare şi îndepărtarea
anexelor fetale eliminate, pentru ca femela să nu aibă acces la ele.

Fetofagia

Fetofagia reprezintă ingerarea propriilor pui de către mamă, constituind o psihoză gravă.
Frecvenţa. Este întâlnită mai frecvent la scroafele primipare, căţea, pisică şi iepuroaică.
Etiologie. În apariţia acestei psihoze sunt incriminaţi mai mulţi factori, cum ar fi: • factori
necorespunzători de întreţinere;
• alimentaţia cu carne crudă în a doua jumătate a gestației;
• iritarea mamelelor femelei prin colţii purceilor şi ghearelor puilor (de carnivore) în
timpul suptului.
Simptome. Datorită iritării mamelei cu colţii (de către purcei) şi a rănirilor efectuate cu
ghearele (de către căţei, pisoi şi puii de iepure) în timpul suptului, femela se apără muşcându-şi
puii, apoi trezit apetitul pentru carne crudă, îi devorează (pisoi, iepuri). Psihoza odată instalată
apare, de regulă şi la fătările următoare.
Diagnostic. Uşor de pus pe baza semnelor clinice. Prognostic. Nefavorabil (grav) pentru
nou născuţi şi reproducţie, favorabil cel vital pentru mame.
Tratament. Tratamentul constă în şi a primelor supturi, mai ales la primipare
supravegherea îndeaproape a fătărilor. Purceii vor fi luaţi imediat după fătare şi izolaţi. Se va
supraveghea de asemenea comportamentul femelei în timpul primelor supturi. Dacă fetofagia
provine din cauza durerilor provocate de lezionarea mamelelor, se vor tăia colţii la purcei iar
plăgile se vor trata cu pomezi antiseptice şi sicative. Dacă această tendinţă (fetofagia) provine în
urma unui dezechilibru nervos se vor îndepărta fetuşii de la supt, iar femelei i se vor administra
calmante (bromuri, tranchilizante, alcool-bere, etc.) Trebuie, de asemenea, tăiaţi colţii purceilor,
ghearele căţeilor şi pisoilor şi tratate plăgile mamare. Femelele care manifestă fetofagie se scot
de la reproducţie

2.5. SINDROMUL DE ANESTRU

Caracterizarea acestui sindrom poate fi făcută din mai multe puncte de

vedere. Fie că este anestrus post-partum (AF), fie că este după montă sau
inseminare (AM) sau o întârziere a apariţiei pubertăţii (AV), anestrul
recunoaşte un complex cauzal în care excelează factorii manageriali (nutriţie,
 întreţinere, exploatare) care induc cauza determinantă, reprezentată de absenţa,
sau insuficienţa stimulilor gonadotropi (FSH, LH). Ca urmare a acţiunii în
timp a acestor cauze şi funcţie de amplitudinea deficitului hormonal, ovarele
femelelor respective îşi sistează activitatea ciclică, femelele în cauză
încadrându-se din punct de vedere ginecologic în grupa cu inactivitate
ovariană. Alteori, activitatea ovariană a femelelor cu anestrus este blocată de
unele formaţiuni sau stări patologice cum ar fi chiştii ovarieni (foliculinici
inactivi şi/sau luteinici), sau hipertrofia ovariană (indusă prin degenerescenţă
microchistică, sau de vârstă înaintată).
Diagnosticul ginecologic ce se va stabili pe baza ETR este definit
adeseori cu terminologie inadecvată. Considerăm că, cea mai adecvată definire
a diagnosticului ginecologic pentru situaţiile sindromului de anestrus, este cea
propusă de PARAIPAN (1985). Conform acestei nominalizări, la bovinele
încadrate în sindromul anestrului se propune luarea în considerare a
următoarelor diagnostice ginecologice posibile:

Grupa 1. Inactivitate ovariană Grupa 2. Activitate ovariană blocată

1.1. Uter şi gonade cu aspect hipoplazic;

1.2. Gonade cu aspect hipoplazic;
1.3. Gonade troficizate;
2.1. Gonadă cu folicul dominant.Chist ovarian foliculinic inactiv;
2.2. Chist luetinic;
2.3. Gonade hipertrofiate (faza terminală).

Este de remarcat că în cazul unui animal cu chist ovarian foliculinic, în

perioada cât această formaţiune chistică este activă, femela in cauza nu este
anestrică ci manifestă călduri intense, repetate la intervale mai scurte, uneori
permanentizate (nimfomanie). Doar în faza terminală, chistul foliculinic devine
inactiv şi de atunci, până la completa lui involuţie, femela respectivă va avea
comportament anestric.
Diagnosticele ginecologice enunţate (grupa cu inactivitate ovariană şi
grupa cu activitate ovariană blocată) reprezintă situaţiile de anestru adevărat.
Pe lângă anestrul adevărat sau aciclie, în sindromul anestrului la taurine
se poate întâlni şi subestrul sau căldurile liniştite, şterse sau silenţioase.
Subestrul se deosebeşte de aciclie prin aceea că la animalele afectate,
activitatea ciclică ovariană nu este oprită; ea se desfăşoară urmărind
aproximativ toate fazele şi stadiile ciclului estral, dar amploarea modificărilor
caracteristice acestor faze şi stadii este redusă, subliminală.
115
Această situaţie determină neobservarea perioadelor estrale. Având în vedere
heterogenitatea mijloacelor şi metodelor aplicate pentru detecţia vacilor în
călduri, precum şi interesul şi priceperea celor ce practică această operaţiune,
este foarte dificil de stabilit, doar prin mijloace clinice obişnuite, limita dintre
subestru şi estrul normal.
Cauzele care conduc la apariţia subestrului sunt aceleaşi ca şi în cazul
acicliei, doar că în cazul subestrului insuficienţa stimulilor gonadotropi (FSH,
LH) este mai moderată.
Subestrul se întâlneşte mai frecvent în perioada de stabulaţie şi în
fermele cu sistem intensiv de exploatare, în care vacile sunt ţinute în adăpost,
în sistem legat, pe tot parcursul anului.
Depistarea corectă a femelelor în călduri prin aplicarea diverselor
metode, reduce mult pierderile cauzate de subestrus. Dintre metodele de
depistare a vacilor în călduri amintim: observarea de 2-3 ori pe zi în padoc;
depistarea cu tauri încercători sau cu vaci androgenizate prevăzute cu
dispozitive cu vopsea şi detectorul de călduri care, pe baza măsurării
rezistenţei electrice a mucoasei vestibulo- vaginale, stabileşte şi momentul
propice producerii ovulaţiei şi corelat cu acesta, momentul optim pentru
inseminare.
Sindromul de anestru reprezintă, alături de sindromul montelor
(inseminărilor) repetate, principala formă de manifes- tare a tulburărilor de
reproducţie la animale.
Terminologie: acest sindrom mai este cunoscut şi sub alte denumiri:
· sindromul lipsei de călduri;
· sindromul de anafrodizie.
În cadrul sindromului de anestru se poate vorbi despre anestru adevărat
denumit şi aciclie, precum şi despre subestru, cunoscut şi prin denumirile de
„călduri şterse” sau

„călduri silenţioase”.

Diferenţa esenţială dintre aceste două aspecte ale anestrului constă în

aceea că, în cazul acicliei, funcţiile ovarelor sunt „abolite”, iar în cazul
subestrului, aceste funcţii se desfăşoară în totalitate, dar la cote minime în ceea
ce priveşte manifestarea comportamentului specific perioadei de călduri.
Femelele cu subestru parcurg toate stadiile unui ciclu sexual dar nu exprimă
evident semnele estrale.
 Din alt punct de vedere, anestrul poate fi categorisit în:
· anestru fiziologic
· anestru patologic.
Anestrul fiziologic reprezintă perioada de „linişte sexuală” şi se
semnalează în următoarele situaţii:
- gestaţie (anestrul de gestaţie). În condiţii normale, pe toată durata
gestaţiei, ciclul estral este sistat. Sunt rare cazuri (la vacă), în care, cu toate că
femela este gestantă, se mai semnalează câte un ciclu de calduri. Înseminarea
practicată la astfel de cazuri, se poate solda cu instalarea unei gestaţii
suplimentare, fenomen denumit suprafetaţie. Suprafetaţia se finalizează prin
parturiţie la termenul gestaţiei primare şi se soldează cu un fetus “la termen” şi
cu unul imatur,neviabil.
- lactaţie (anestrul de lactaţie). Acesta nu se întâlneşte la toate
speciile şi este diferit ca durată şi intensitate în funcţie de specie şi de
tehnologia de exploatare. Astfel, la bovine, suine, canide, felide ş.a., anestrul
de lactaţie este bine exprimat, în timp ce la ecvine, nutrie ş.a., lactaţia nu
generează blocajul ciclului estral. Înţărcarea purceilor reprezintă un factor
foarte important, chiar decisiv în apariţia căldurilor la scroafe. De asemenea, la
vacile întreţinute în sistem extensiv, cu alăptarea viţeilor prin supt natural
întârzie apariţia primelor călduri, până spre 6 luni postpartum.

- climacterium (anestrul de senilitate). Este cauzat de sistarea

definitivă a ciclului ovarian. Uneori, se semnalează cicluri sexuale “eratice” şi
la femele senile.
Frecvenţa sindromului de anestru ,în cadrul general al tulburărilor de
reproducţie la animale este variabilă, funcţie de sistemul de exploatare şi chiar
de sezon.

Etiopatogeneză
Cauzele care generează instalarea anestrului sunt multiple
şi de cele mai multe ori acţionează concertat.
Între cauzele favorizante, au mare importanţă nivelul de furajare,
microclimatul şi confortul din adăpost, asigurarea mişcării zilnice în aer liber
şi tehnologia de exploatare.
Raţiile furajere deficitare în proteine, energie metabolizabilă, minerale şi
vitamine, adăposturile reci şi umede pe timp de iarnă şi supraîncălzite pe
timpul verii, stabulaţia, sunt cauze importante în instalarea anestrului la toate
speciile.
Cauza determinantă a anestrului este reprezentată de absenţa, sau de
insuficienţa hormonilor gonadotropi responsa- bili de derularea ciclului sexual,
respectiv de apariţia căldurilor (FSH şi LH). Lipsa sau insuficienţa acestor
stimuli sistează evoluţia foliculilor ovarieni astfel că nu mai apare vreun folicul
matur care, prin secreţia de estrogeni să inducă apariţia estrului. Este demn de
reţinut că, în condiţii fiziologice, deşi în organismul femel există şi alte surse
care secretă estrogeni, doar estrogenii secretaţi de teaca internă a foliculului
ovarian matur (De Graaf) sunt responsabili de inducerea manifestărilor morfo-
funcţionale specifice stării de estru. Această remarcă trebuie avută în vedere
pentru stabilirea dezideratului urmărit de terapia pentru combaterea
sindromului anestrului. Acest deziderat trebuie să fie orientat spre
deblocarea evoluţiei
„aparatului folicular” din ovar şi maturarea, cel puţin, a unui folicul ovarian.

Nu inducerea căldurilor, prin orice mijloace (ex. prin administrarea de

hormoni estrogeni), este prima ţintă a tratamentului aplicat femelelor cu
anestru patologic. Călduri pot fi induse chiar şi femelelor castrate, prin
administrarea de estrogeni. Aceste călduri sunt însă nefertile, întrucât nu sunt
urmate de ovulaţie.

Evoluţie clinică
Femelele cu anestru nu manifestă călduri perioade variabile de timp, iar
prin lungimea acestora se prelungeşte intervalul dintre fătări, fenomen care
atrage consecinţe economice negative.
Aceste animale se încadrează în una dintre următoarele categorii
ginecologice:
· anestru după fătare (AF);
· anestru după montă (AM).
La examenul ginecologic efectuat prin examen transrectal (ETR), la
astfel de femele se pot stabili următoarele diagnostice:
 uter şi gonade cu aspect hipoplazic
 gonade cu aspect hipoplazic
 gonade troficizate
 gonadă cu folicul dominant
 gonade hipertrofiate
 corp luteal
 chist luteinic
 chist de corp luteal
 chist foliculinic inactiv.
La multe cazuri, se poate semnala coexistenţa unora dintre aceste
diagnostice (ex.: gonadă stângă cu aspect hipoplazic şi gonadă dreaptă
troficizată).
Dacă nu se intervine prin nici-o măsură recuperatoare şi/sau de
tratament, femelele afectate de anestru vor reveni în călduri după perioade
variabile de timp, funcţie de cauzele care

au generat anestrul şi de intensitatea acestora. Astfel, în general, la vacile

furajate parcimonios pe durata sezonului de stabulaţie, anestrul persistă pe
toată durata stabulaţiei şi a primelor 4-6 săptămâni ale sezonului de păşunat,
după care, ca urmare a efectelor benefice ale consumului de masă verde şi a
mişcării în aer liber (radiaţiile solare au efecte benefice asupra manifestării
instinctului genezic), ciclurile sexuale se vor relua şi se vor manifesta complet.
O remarcă aparte trebuie făcută cu privire la căldurile şterse, liniştite
sau subestru. Această formă este de fapt un anestru fals care se poate semnala
pe timpul stabulaţiei în sistem legat. Pe parcursul perioadei de păşunat nu se
semnalează această formă deoarece animalele fiind libere pe păşune vor fi
depistate (datorită feromonilor sexuali de semnalizare) de către celelalte
femele din turmă sau de către masculii încercători. Femelele cu subestru
desfăşoară toate stadiile unui ciclu sexual ovulator dar nu sunt observate în
călduri deoarece faza estrogenică a ciclului este foarte slab exprimată.

Diagnostic
După efectuarea anchetei ginecologice scriptice, femelele din categoriile
AF şi AM vor fi examinate ginecologic prin examen cu speculum vaginal
(ESV) şi examen transrectal (ETR).
Pe baza acestor examene se stabileşte diagnosticul ginecologic, iar
funcţie de acesta, se stabileşte protocolul terapeutic.
Concomitent cu ancheta ginecologică scriptică şi propriu- zisă, se vor
investiga şi nivelul de furajare, condiţiile de microclimat şi exploatare în
vederea corectării deficienţelor. Această conduită este obligatorie şi
condiţionează cert

rezultatele tuturor tratamentelor ce se vor aplica în vederea recuperării prin

gestaţie a animalelor respective.
Referitor la profilaxia şi combaterea anestrului la bovine, medicul
veterinar are, pe lângă sarcina directă de diagnostic şi tratament, şi menirea, nu
lipsită de importantă, de instruire a crescătorilor cu privire la importanţa
capitală a dirijării în aşa manieră a factorilor manageriali, astfel ca, în
intervalul 45-60 zile post-partum, toate vacile să-şi reia activitatea de
reproducţie şi să fie inseminate. Doar un astfel de ritm reproductiv poate
înfăptui dezideratul major al tuturor crescătorilor de vaci, exprimat prin
sintagma .vaca, anul şi viţelul". Realizarea acestui deziderat este, in primul
rând, condiţionată de limitarea intervalului parturiţie-concepţie la cca.
85 zile. În această perioadă, uterul trebuie să involueze, iar activitatea ovariană
să se reia prin exprimarea estrului.
În general, cca. 25% din vacile aparţinând raselor de lapte, nu sunt
observate în călduri în primele 40 zile postpartum. Acestea sunt candidate
sigure la a rămâne anestrice postpartum pentru perioade relativ lungi.
Tratamentul hormonal modern pentru combaterea anestrului adevărat şi
subestrului se realizează prin:
· folosirea prostaglandinelor (PGF2alfa) care induc regresia corpilor
luteali. Această terapie hormonală se aplica doar la femelele la care s-a
diagnosticat prezenţa unui corp lutel pe ovare;
· administrarea de progestageni care acţionează ca un corp luteal
artificial.
Ambele variante de terapie hormonală se adresează de fapt corpului
luteal. Terapia cu PGF2alfa urmăreşte luteoliza, iar terapia cu progestageni
imită secreţia corpului galben, ca în faza luteală a unui ciclu sexual.
Desigur că în cazurile în care starea de întreţinere a vacii cu anestrus este
slabă, primele măsuri de recuperare vor fi cele

privitoare la corectarea nivelului de furajare, în vederea recondiţionării trofice

şi funcţionale a întregului organism. Prin aceasta se vor retroficiza şi uterul şi
gonadele şi vor fi create premisele unui răspuns adecvat la tratamentul
hormonal.
Pentru recuperarea femelelor cu anestru la care s-au stabilit diagnosticele
de uter şi gonade cu aspect hipoplazic sau gonade cu aspect hipoplazic, se
începe cu o perioadă de şase săptămâni de furajare abundentă prin corectarea şi
suplimentarea raţiei zilnice sub aspect energo-proteic şi vitamino-mineral. La
femelele cu astfel de diagnostice ginecologice, este iluzorie şi total inoperantă
aplicarea vreunui tratament hormonal de stimulare a funcţiei sexuale, fără o
prealabilă recuperare trofică şi funcţională, prin corectarea factorilor alimentari,
de microclimat şi de întreţinere.
Doar la femelele la care s-au stabilit diagnosticele ginecologice de
gonade troficizate, gonadă cu folicul dominant, corp luteal, chist luteinic,
chist de corp luteal şi chist foliculinic inactiv, se poate începe direct cu
tratament hormonal.
Femelele la care s-a stabilit corect diagnosticul de gonade hipertrofiate se
vor reforma.
Pentru combaterea anestrului la toate speciile, dar mai ales la bovine, se
aplică mai multe protocoale terapeutice care, în general, se bazează pe aşa
numita terapie hormonală de substituţie.
Dintre toate variantele terapeutice care utilizează hormoni din diverse
clase precum: GnRH, PMSG, HCG, gestageni, prostaglandine, cea mai largă
utilizare o au cele care se bazează pe prostaglandine şi gestageni asociaţi cu alţi
hormoni.

2.4.1. TERAPIA ANESTRULUI CU PROSTAGLANDINE

Se bazează pe acţiunea luteolitică a prostaglandinei F2alfa (PGF2α).

Această modalitate terapeutică de combatere a anestrului la vacă este

indicată prioritar la cazurile la care, anestrul are drept cauză existenţa pe ovare
a unui corp luteal.
Din cauza erorilor posibile la ETR, şi multe dintre cazurile cu gonade
 troficizate se pot recupera din categoriile AF şi AM, prin tratament cu PGF2α.

Mecanismul de acţiune în cazul existenţei corpului luteal este acela de a

bloca eliberarea gonadotropinelor hipofizare responsabile de evoluţia
foliculilor ovarieni până la maturare ,şi apariţia estrului. Acest blocaj se
realizează prin progesteronul (P4) secretat de corpul luteal respectiv.
Administrarea unei doze terapeutice de PGF2α are ca efect luteoliza şi în
consecinţă deblocarea eliberării gonadotropinelor, urmată imediat de apariţia
căldurilor (după cca. 3-5 zile de la administrarea PGF2α).
Persistenţa corpului luteal este, din punct de vedere al fazelor ciclului
sexual, o prelungire a fazei luteale iar îndepărtarea corpului galben, ca sursă de
secreţie a progesteronului, marchează încetarea fazei luteale şi reluarea unui
ciclu estral prin derularea unei noi faze foliculare (estrogenice).
Este posibil ca femela tratată cu o doză iniţială de PGF2α să nu răspundă
la acest tratament prin manifestarea estrului. Explicaţia acestui fenomen se
pune pe seama faptului că femela respectivă era purtătoarea unui corp luteal
tânăr (sub 7 zile de la ovulaţie), care nu este susceptibil la acţiunea luteolitică a
PGF2α. La astfel de cazuri, este necesară repetarea administrării PGF2α la un
interval de 11-14 zile de la prima intervenţie.
Tratamentul anestrului cauzat de persistenţa corpului luteal se aplică
conform schemei redate în figura 3.
Protocolul detaliat de tratament cu PGF2α la vacile din categoriile
ginecologice AF şi AM, cu corp luteal pe ovare
constă în administrarea iniţială a unei doze terapeutice de PGF2α în ziua 1, urmată de
ţinerea animalului sub observaţie zilnică pentru depistarea căldurilor, până în ziua a 11-
a. Dacă în acest interval femela este depistată în călduri, se procedează la inseminarea
artificială după protocolul obişnuit.
Dacă în intervalul 1-11 zile femela nu a manifestat estru, se va aplica o a
doua administrare de PGF2α în ziua 11, 12 sau 13, notându-se ora acestei
administrări. În continuare, femela va fi urmărită pentru depistarea căldurilor şi
inseminată dacă acestea apar.
Dacă estrul nu apare, se va aplica protocolul de inseminare „dublu-orb”
la 72 şi 96 de ore de la a doua administrare a PGF2α.
Fecunditatea înregistrată la animalele inseminate după aplicarea
protocolului terapeutic cu PGF2α pentru combaterea anestrului cauzat de
persistenţa corpului luteal este similară cu cea obţinută în urma inseminărilor
la estrul spontan.
Produse farmaceutice comerciale din clasa PGF2α: Prosolvin,
Enzaprost, Oestrophan, Lutalyse, Revoliz, Flavoliz, Reglandin, Dinolytic,
Estrumate, Planate, Prostavet, Reprodine, Iliren.
La animale, se folosesc analogi sintetici ai PGF 2α (vezi indexul
medicamentelor nr. crt.: 7, 47, 48, 57, 58 65, 98, 127.
149, 158, 159 şi 168). Nu se aplică tratament cu PGF 2α pentru combaterea
anestrului la vacile fără corp galben funcţional. Uneori, din cauza erorii de
diagnostic prin ETR, unele animale la care se stabileşte diagnosticul de ovare
troficizate răspund totuşi la tratamentul cu PGF2α prin apariţia estrului. Astfel
de situaţii se explică pe seama prezenţei unor corpi luteali activi, nedecelaţi
prin palpare transrectală.
Prezenţa ţesutului luteal susceptibil la acţiunea luteolitică a
prostaglandinelor este condiţia de bază a reuşitei combaterii sindromului de
anestru cu astfel de hormoni. Regresia CL indusă prin PGF2α va marca
sfârşitul fazei luteale, după care urmează o nouă fază foliculară, animalul
urmând să manifeste estru şi să ovuleze. Fertilitatea înregistrată la estrul indus
este similară cu cea obţinută la estrul spontan.
Vacile lactante şi cele care alăptează viţei, în mod particular, au o mare
variabilitate în ceea ce priveşte intervalul dintre administrarea prostaglandinei
şi apariţia estrului. Această variabilitate poate fi explicată pe seama dinamicii
evoluţiilor foliculare într-un ciclu estral. Folosind ultrasonografia, s-a constatat
că în cursul fiecărui ciclu ovarian, se dezvoltă două sau trei valuri de foliculi.
Răspunsul la tratamentul cu prostaglandine, prin apariţia estrului la un
interval mai scurt ,sau mai lung, este dependent de statusul ovarian în acel
moment, cu privire la tipul de foliculi ovarieni prezenţi în acel moment:
foliculi mici, intermediari, mari, sau dominanţi. Un folicul mare necesită un
timp mai scurt pentru maturare şi ovulaţie, comparativ cu un folicul mic.
Inseminarea la estru depistat dă cea mai bună rată a concepţiei la vacile
tratate cu prostaglandine. Această recomandare este valabilă expres pentru
vacile din rasele de lapte.
Dacă o femelă căreia i s-a administrat o doză de prostaglandină nu
manifestă călduri, ea va fi tratată cu o nouă doză de prostaglandină la 11, 12
sau 13 zile interval de la prima administrare. Şi în cazul administrării celei de a
doua injecţii de prostaglandină, este de dorit ca inseminarea să se facă la estru
depistat. Dacă femela nu manifestă călduri nici după a doua doza de
prostaglandină, atunci se va practica însămânţarea programată la 72 şi 96 ore
de la a doua administrare de PGF2α. A doua administrare de prostaglandină
este necesară la femelele care, în momentul primei administrări de PGF2α se
aflau la începutul fazei luteale, deci înainte de încheierea fazei de organizare a
corpului luteal(5 zile după ovulaţie), perioadă în care acesta nu este susceptibil
la acţiunea luteolitică a
prostaglandinelor.
Dacă tratamentul cu prostaglandine se aplică la femelele ciclice, în
vederea sincronizării estrului, apariţia calduilor are următoarea dinamică: ziua
1:5%; ziua 2:20%; ziua 3:45 %; ziua

4:20%; ziua 5:5%; restul până la 100%, vor intra în călduri după ziua 5, sau nu
vor răspunde la prima administrare, fiind necesară repetarea dozei de PGF2α.

2.4.2. TERAPIA ANESTRULUI CU PROGESTAGENI

 Progestagenii grupează substanţe cu activitate hormonală de tip
progravidică, antigonadotropă şi antiovulatoare.
În grupa progestagenilor sunt incluse atât substanţe naturale
(Progesteronul sau Progestina), cât şi o multitudine de substanţe sintetice
(Medroxiprogesteron, Melengestrol, Clormadinon, Fluorogeston, Proligeston,
Norgestomet etc.).
Sub denumirea de progestine sunt recunoscuţi proges- teronul şi
metaboliţii acestuia (20α sau β -dihidroprogesteron; 5α- dihidroprogestreon şi
δ-4-17- dihidroxiprogesteron) iar denumirea generică de progestative cuprinde
substanţele sintetice cu acţiune progestativă.
Atât progestinele naturale cât şi progestativele sintetice sunt reunite
generic sub denumirea de hormoni gestageni naturali sau sintetici.
Utilizarea progestagenilor (gestagenilor) în terapia anestrului la animale
se bazează pe proprietatea acestora de a induce animalelor tratate, o fază
luteală similară cu faza luteală a ciclului sexual. Prin urmare, gestagenii se
comportă ca un corp luteal artificial şi blochează ciclul sexual în fază luteală.
După întreruperea tratamentului cu gestageni, blocajul de tip
progestagenic încetează, iar gonadotropinele hipofizare stocate se pun în
circulaţie, derulând rapid o fază foliculară care se va încheia prin apariţia
estrului.
Pentru a facilita regresia eventualilor corpi luteali de dimensiuni mai
mici, existenţi în corticala ovarelor la animalele tratate, se recomandă şi
asocierea unui factor luteolitic.

La vacile cu inactivitate ovariană, gestagenii măresc susceptibilitatea

axei hipotalamus – hipofiză – ovare la eliberările de gonadotropine induse în
urma tratamentului cu gestageni. Administrarea de gonadotropină serică
(PMSG) la întreruperea tratamentului cu gestageni acţionează sinergic cu
gonadotropinele hipofizare puse în circulaţie în acest moment şi stimulează,
împreună cu acestea, maturarea foliculară şi ovulaţia.
Dintre procedeele terapeutice consacrate, cele mai utilizate sunt terapia
anestrului cu CRESTAR (Intervet) sau ABBOVESTROL (Sanofi).
Progestagenii mimează existenţa unei faze luteale a ciclului. Pentru a
obţine un ciclu fertil, durata tratamentului cu progestageni trebuie să fie de 10-
12 zile. Pentru a asigura regresia corpului luteal ciclic, după terminarea
tratamentului cu progestageni, trebuie administrat si un preparat luteolitic.
Pentru aceasta, se pot folosi opţional, două variante:
· administrarea de estradiol (E2), la începutul tratamentului cu
progestageni (vezi procedeele CRESTAR şi ABBOVESTROL);
· administrarea unei doze de PGF2alfa la finele trata-

mentului cu progestageni (vezi procedeul CRESTAR).

2.4.3. ALTE METODE DE TRATAMENT HORMONAL AL

ANESTRULUI LA BOVINE
 Pe lângă cele două procedee terapeutice folosite, cu foarte bune rezultate
(prostaglandinoterapia şi terapia cu pro- gestageni), în combaterea anestrului la
bovine se utilizează şi alte scheme terapeutice care au în vedere folosirea
diferitelor clase farmacologice de hormoni, cum sunt:
- terapia cu preparate pe bază de gonadotropină serică (PMSG) -
vezi indexul de medicamente la nr. 68, 75, 151, 156, 171, 172, 182, 209;

2.4.3.1.Tratamentul
2.4.3.1.Tratamentul cu PMSG
Se recomandă mai ales la vacile cu subestru. Pentru anestrul adevărat, se
recomandă a se utiliza asociat în

protocoale terapeutice cu gestageni (în astfel de cazuri, dozele de PMSG

indicate, variază între 250-750 UI).
Dacă se utilizează numai PMSG, neasociat cu alţi hormoni, atunci doza
terapeutică variază între 1000-3000 de UI. Dintre preparatele farmaceutice care
conţin PMSG şi sunt mai frecvent utilizate notăm: Folligon (Intervet),
Serogonadin (Orion Pharmaceutica), PMSG 500 Bovine SSA (Sanofi Sante
Animale), Stimukron (Avitec) şi Werfaser (Werft Chemie).
Administrarea preparatelor care conţin PMSG, atât a celor native (Ser de
iapă gestantă, Hemolizat gonadotrop sau Ser gonadotrop purificat), cât şi a
celor farmaceutice titrate şi purificate, implică riscul apariţiei, la bovinele
tratate, a şocului anafilactoid. Acest risc nu este exclus nici în cazul utilizării
celor mai purificate produse (ex. Folligon –Intervet).

2.4.3.2. Terapia cu preparate pe bază de gonadotropină corionică

(HCG)
Vezi indexul de medicamente la nr. 19, 73, 76, 77, 208; Tratamentul
anestrului la vacă cu gonadotropină corionică.
Această variantă terapeutică nu are aplicaţii frecvente în anestru adevărat
(aciclie) ci mai mult în cazurile de subestru sau călduri şterse.
Produse farmaceutice mai frecvent utilizate sunt: Chorulon (Intervet),
Gonadyl (Inst. Seroterapie Toulouse), Gonagestrol (Vemie Vet. Chemie),
Prolan E (Bayer), Werfachor (Werft Chemie) şi Choriolutin (A. Albrecht).
Dozele uzuale pentru vacă variază între 1500-5000 UI în funcţie de
produs şi se administrează pe cale iv.deoarece induce un titru mai mic de
anticorpi specifici.

2.4.3.3. Terapia cu analogi ai hormonului de eliberare a

gonadotropinelor hipofizare (GnRH)
Vezi indexul de medicamente la nr. 63, 165; analogii sintetici ai Gn-RH
au proprietatea de a induce sinteza și eliberarea gonadotropinelor hipofizare
(FSH si LH)si urmare acestora, apar calduri ovulatorii.

2.4.3.4. Alte protocoale terapeutice care pot fi aplicate la vaci cu

anestru
· Progesteron 50 mg im/zi timp de 7 zile consecutiv. În zilele 1 şi 7 ale
tratamentului se administrează şi Estradiol 5 mg; în ziua a 9-a se administrează
SIG 25 ml., sc. (BOITOR).
· Progesteron 50 mg im/zi, timp de 9-10 zile consecutiv; în ziua a 10-a
sau a 11-a, SIG 25 ml sc. sau PMSG 500-750 UI, im (BOITOR).
· Progesteron 50 mg im/zi timp de 7 zile consecutiv; în ziua a 8-a SIG
25 ml , sau Hemolizat gonadotrop 25 ml, administrat intrauterin (CERNESCU
şi col.).

2.4.3.5. Terapia nespecifică în anestru Vezi nr. 66

din indexul de medicamente.
În cadrul terapiei nespecifice care se poate aplica la vacile şi viţelele cu
anestru este necesară reconsiderarea metodelor fizioterapice:
· masajul transrectal aplicat cu blăndeţe timp de 3-5 minute câteva zile
consecutiv;
· irigaţiile vaginale cu apă caldă (40-42°C) 3-5, sau mai multe zile;
· electroexcitarea cervicală cu dispozitive speciale;
· stimularea femelelor cu masculi genito-stimulatori
(vasectomizaţi, cu penisul deviat) sau cu vaci androgenizate.
Metodele fizioterapice au ajuns să fie desconsiderate in ultima vreme
tocmai datorită aplicării lor incorecte si de către personal necalificat.

Deoarece sunt multe metode de combatere a anestrului la bovine, pentru a

le compara eficacitatea reală, este bine ca acestea să fie comparate pe baza unor
criterii obiective şi anume:
· Proporţia animalelor care manifestă călduri după
tratament;
· Proporţia căldurilor ovulatorii apărute după tratament;
· Proporţia recuperărilor prin gestaţie.
Referitor la procentul de călduri ovulatorii induse prin tratament, acesta
se stabileşte prin ETR înainte şi după tratament.
După tratament, femelele care manifestă călduri vor fi IA şi apoi
examinate după 7-10 zile de la IA.
Cele la care se poate palpa CL sunt luate în calcul pentru călduri urmate
de ovulaţie. Acesta este de fapt criteriul „forte" care caracterizează o schemă
terapeutică pentru combaterea anestrului.
Este foarte important să se verifice dacă estrul indus a fost ovulator şi
pentru a putea aprecia ulterior, prin comparare cu numărul de gestaţii obţinute,
 tehnologia de reproducţie aplicată acestor femele. În acest context, se includ:
calitatea MSC (materialul seminal congelat), tehnica de IA, modul de lucru
pentru depistarea estrului şi alegerea momentului pentru IA, sănătatea
aparatului genital (sub aspectul endometritelor oculte).
Desigur că aprecierea prin compararea dintre gestaţiile obţinute şi
numărul ciclurilor estrale însoţite de ovulaţie nu poate fi considerată în mod
absolut,deoarece un anumit număr de gestaţii se mai pot pierde fără a fi
observate, prin mortalitate embrionară, în primele 16 zile după fecundaţie.

2.5. SINDROMUL MONTELOR (INSEMINĂRILOR)

REPETATE
Generalităţi
SINDROMUL MONTELOR REPETATE
Importanța sindromului montelor repetate
Producțiile mari ale vacilor de lapte s-a demonstrat că are un impact negativ asupra
reproducției. Idealul din punct de vedere reproductiv este atingerea obiectivului anul vaca și
vițelul. Acest lucru presupune ca vaca să devină gestantă după inseminarea artificială (IA), să
mențină gestația, să fete după aproximativ 270 de zile și să se aștepte o perioadă de 40-50 de zile
pentru a fi din nou însămânțată artificial cu succes. Cu toate acestea, acest obiectiv nu este
întotdeauna atins, și vacile trebuie reinseminate pe parcursul mai multor cicluri consecutive. În
acest context este vorba despre sindromul montelor repetate, care cuprinde un grup heterogen de
vaci subfertile, fără anomalii anatomice sau infecții, care prezintă o varietate de tulburări de
reproducere într-un model consecvent în decursul a 3 sau mai multe cicluri estrale consecutive de
o durată normală (17-25 zile). Oricare dintre aceste tulburări poate afecta derularea delicată a
comportamentului estral, a tiparului hormonal și a dinamicii ovariene, care sincronizate cu
funcțiile uterine, determină în final rezultatul montei sau inseminării artificiale (IA) (Bage și col.,
2002). Studiile epidemiologice ale prevalenței sindromului montelor repetate au avut rezultate
foarte variate, de la 5% (Ayalon -1984) la 36% (Zambrano și colab. 1982) în Cuba. Cu toate
acestea, având în vedere cererea ridicată pentru producția de vaci de lapte (în mod ideal necesită
obținerea unui vițel de la o vacă pe an), sindromul montelor repetate are un impact economic
important.
Vacile de carne crescute în sistemul extensiv au de obicei o înregistrare a datelor
deficitară, făcând dificil de identificat acest sindrom. În acest caz, se consideră sindromul
montelor repetate în momentul în care vacile nu rămân gestante după expunerea la tauri în
perioadele reproductive stabilite. Interacțiunea vacă-taur variază de obicei între 45 și 90 de zile,
deși uneori durează 6 luni sau poate fi, de asemenea, permanentă. Există puține informații în
legătură cu sindromul montelor repetate la bovinele de carne ( Ferreira și colab., 2008). Spre
deosebire de vacile de lapte, pentru a obține o eficiență reproductivă ridicată la bovinele de
carne, este necesar să se obțină un interval de fătare de 365 de zile și un indice de fătare de 95%
(Duffy și colab., 2004). De obicei, în sistemul intensiv, vacile de carne fată pentru prima dată la
vârsta de 28 de luni, față de 26 de luni în cazul vacilor de lapte.
Etiologia sindromului montelor repetate
Etiologia sindromului montelor repetate este neclară și multifactorială. Sunt incriminați
genitorii și câțiva factori de mediu sau de management din fermă. Toți acești factori se suprapun
și este dificil să se determine cauza principală.
2.1 Factori atribuiți femelei
Cauzele care provoacă repetarea estrului la vaci sunt adesea asociați cu defecte anatomice
specifice fiecărui individ care îngreunează evaluarea clinică și diagnosticul. Au fost semnalate
vârsta, defectele genetice, infecțiile tractului genital, defectele de conformație, tulburările
hormonale, mortalitatea embrionară și defectele nutriționale. De obicei nu este clară etiologia,
deoarece pot fi implicați concomitent mai mulți factori, ceea ce face dificilă identificarea cauzei
montelor repetate.
2.1.1 Influența vârstei femelei
S-a raportat pe scară largă că vârsta are un impact negativ asupra fertilității (Hodel și
colab., 1995) și au fost descrise incidențe mai mari ale sindromului montelor repetate la vacile în
etate (Hewett, 1968). Acesta se atribuie modificărilor nivelurilor hormonale de la nivel
hipotalamic sau hipofizar sau incapacității răspunsului ovarian la acțiunea hormonilor cu rol în
reproducere (Bullman și Lamming, 1978). De asemenea, s-a demonstrat relația dintre vârsta
înaintată și viabilitatea scăzută a ovocitelor, ceea ce explică fertilitatea scăzută (Lanman, 1968).
Studii cu privire la sindromul montelor repetate au arătat că vârsta și rasa afectează nivelurile de
FSH și LH (Santana și colab., 2000). Se pare că fertilitatea la vacile de lapte crește după prima
sau a doua fătare și scade după a 4-a sau a 5-a, dar ar trebui luate în considerare timpul necesar
involuției uterine și problemele asociate perioadei puerperale (Dominguez, 1989).
2.1.2 Factorii genetici
Indivizii moștenesc genele părinților și apoi anomaliile cromozomiale sau ale genelor sau
cele care au apărut în timpul proceselor de diferențiere, care pot compromite fertilitatea.
Sindromul montelor repetate a fost descris la vacile cu anomalii cromozomiale precum
translocația 1/29 sau trisomia X (Roberts, 1971; Lafi și Kaneene, 1988; Bruyas și colab., 1993).
Un studiu privind translocația robertsoniană 1/29 la bovine (Rodriguez și colab., 2000) specifică
faptul că vacile diagnosticate cu acest defect cromozomial au fost clasificate în sindromul
montelor repetate. Un număr scăzut de embrioni (mai puțin de 10%) au prezentat anomalii
cromozomiale sau genetice și sunt de obicei asociați cu o consangvinizare ridicată sau cu gameți
îmbătrâniți. Humblot (1986) a observat o rată mai mare a sindromului montelor repetate la rasele
Holstein și Charolais comparativ cu rasele Norman și Friză, considerând astfel rasa ca un factor
de risc pentru acest sindrom. Utilizarea taurilor pentru a produce produși de concepție mai mari
poate fi considerată o problemă genetică sau de management atunci când apar distociile sau
afecțiunile postpartum, precum metrita, infertilitatea sau estrul repetat.
2.1.3 Infecția uterină și estrul repetat
 Mediul uterin promovează dezvoltarea embrionară normală. Așadar, orice tulburare poate
să impiedice cuplarea gameților sau să compromită viabilitatea embrionului și induce sindromul
montelor repetate. Unii autori au observat o corelație între estrul repetat și anomaliile
endometriale (Santana și colab., 1998). De fapt, tulburările de reproducție apar consecutiv
metritelor, iar Francos (1979) a observat că între 3,5 și 5,7% din vacile cu metrită au prezentat
estru prelungit. Probabil că infecțiile uterine (specifice și nespecifice) vor avea un impact negativ
asupra indicilor de reproducție prin mărirea perioadei de involuție uterină postpartum, prin
tulburarea dezvoltării foliculare (Santana și colab., 1998) și prin creșterea mortalității embrionare
și a frecvenței de apariție a estrului repetat. Endometritele subclinice ar trebui suspectate în
momentul în care gestația a eșuat sau când se observă estrul repetat. Cu toate acestea, semnele
clinice sunt dificil de detectat; diagnosticarea prin palpație rectală sau cu ajutorul analizelor
bacteriologice ale mucusului cervical nu reflectă de fiecare dată starea de sănătate a
endometrului. Biopsiile endometriale și culturile microbiologice uterine pot stabili un diagnostic
corect. Preparatele histologice din endometrul de la vacile cu sindromul montelor repetate au
evidențiat infiltrații leucocitare de grad mediu cu limfocite, neutrofile, plasmocite, eozinofile și
macrofage. Barbato și colab. (1994) au studiat schimbările histopatologice ale zebu folosit la
monte repetate, descriind endometrită cronică, adenonomioză, hiperplazie endometrială,
hiperplazie glandulară a „rete ovarii”, hiperplazia seroasei ovariene, ooforită și tumori ale
granuloasei. S-a concluzionat faptul că infecțiile uterine sunt cauza principală pentru sindromul
montelor repetate la zebu.
2.1.4 Anomalii anatomice ale tractului genital
Tractul genital al vacilor oferă un mediu propice pentru creșterea ovocitelor, precum și
pentru transportul spermei, fertilizare și implantare. Uterul este un mediu adecvat pentru
dezvoltarea embrionară și fetală. Este nevoie de o comunicare complexă dintre hormoni, proteine
etc pentru obținerea succesului reproductiv. Schimbările anatomice sau funcționale ale acestor
structuri poate duce la infertilitate. Prin urmare, este esențial să se efectueze examenele necesare
pentru a putea elimina de la reproducție indivizii cu anomalii congenitale sau dobândite.
Anomaliile oviductului, care complică sau inhibă reproducerea, sunt prezente în 6 - 15% din
vacile adulte și pot ajunge la 80% la vacile cu un istoric de infertilitate sau monte repetate.
Aderențele dintre ovar, coarnele uterine sau bursa ovariană, obstrucțiile unilaterale sau bilaterale,
hidrosalpinxul și inflamația (perisalpingită, peritonită) au fost descrise în cadrul sindromului
montelor repetate. López-Gatius (1995), pe baza studiilor anterioare, propune utilizarea
inseminării intraperitoneale în sindromul montelor repetate pentru a evita efectul negativ al
bolilor uterine asupra tranzitului materialului seminal.
Modificările uterine dobândite, precum metrita, sunt critice pentru reluarea ciclității
normale în perioada postpartum, provocând sindromul montelor repetate (Shresta și colab.,
2004). Celelalte anomalii non-inflamatorii, precum degenerarea uterină sau neoplazia, ar putea fi
implicate în apariția acestui sindrom, însă incidența unor astfel de afecțiuni este scăzută.
Cervixul este o barieră defensivă și un rezervor de material seminal și poate suferi modificări
structurale asociate cu inflamația. Stenoza și obstrucția post-traumatică, prolapsul inelelor
cervicale, adrențele sau tulburările funcționale pot fi întâlnite în cadrul sindromului montelor
repetate. Vaginul acționează ca receptor pentru materialul seminal și este una din barierele
defensive ale uterului. Bolile infecțioase alterează pH-ul și flora bacteriană a vaginului,
permițând apariția infecției și reduc viabilitatea spermatozoizilor. Ar mai putea fi diagnosticate
anomaliile congenitale, defectele de conformație (urovaginul și pneumovaginul) și infecțiile
(vaginita). De asemenea, vulvita sau vestibulita pot modifica funcția reproductivă normală.
Disfuncții hormonale
În cele ce urmează sunt prezentate câteva modificări care afectează funcția hormonală
reproductivă și care produc sindromul montelor repetate, cu toate că diagnosticul este de obicei
dificil și nesigur. Corpul luteal (CL) hipofuncțional provoacă o scădere a progesteronului și
afectează negativ fertilitatea. Corpii luteali sunt de dimensiuni mici și insuficient dezvoltați, cu o
producție scăzută de progesteron și asincroni cu vârful de LH. Prin urmare, se formează un
mediu uterin inadecvat și acesta duce la un număr mai mare de anomalii și la pierderea
embrionilor. Așa cum Kimura și colab. (1987) au sugerat, o întârziere în creșterea nivelurilor de
progesteron poate indica formarea tardivă sau insuficientă a corpului luteal după ovulație sau o
fază luteală scurtă. Shelton (1997) susține că tulburările luteale, din cauza unui răspuns scăzut la
LH, pot contribui la mortalitatea embrionară. O curbă progesteronică post-ovulatorie întârziată și
diminuată a fost asociată cu rate scăzute de concepție la bovine, iar o curbă scăzută de
progesteron s-a dovedit a fi asociată cu o scădere semnificativă a producției de interferon-tau la
embrionii de bovine recoltați în ziua 16 de gestație.
Niveluri suprabazale de progesteron în apropierea estrului au fost descrise în sindromul
montelor repetate (Perez-Marín și España, 2007). Sunt asociate cu niveluri scăzute de
gonadotropine și cu o regresie luteală incompletă după luteoliză, care prelungește creșterea
foliculară și afectează ovocitul. De obicei, apare un interval mai lung între estru și ovulație și
astfel vacile se inseminează prematur. Duchens și colab. (1995, 1996) au indus experimental
această patologie utilizând progesteron retard. S-a observat că aceste niveluri reduc numărul
blastomerilor în jurul zilei 3, accelerează pasajul zigotului prin oviduct și are un impact negativ
asupra fertilității.
Lipsa ovulației a fost raportată la 2-16% din vacile cu sindromul montelor repetate și este
caracterizată prin niveluri bazale prelungite ale progesteronului după estru (Perez-Marín și
España, 2007). Tiparul de eliberare a LH-ului este modificat, iar foliculul nu obține stimulul
pentru a avea loc ovulația. Foliculul își continuă creșterea și eliberează estradiol, care duce la
formarea foliculului persistent și la ovulația întârziată. De asemenea, s-a sugerat că recrutarea
foliculară defectuoasă la mijlocul și sfârșitul fazei luteale poate fi o cauză a lipsei ovulației. Un
mediu hormonal anormal poate induce dezvoltarea continută a foliculului dominant, afectând
astfel funcția foliculară și calitatea ovocitelor, reducând astfel fertilitatea (Fortune, 1993).
2.1.6 Moartea embrionară timpurie – cauză a sindromului montelor repetate
Embrionul bovin eliberează în uter o substanță de origine trofoblastică (interferon tau) în
jurul zilelor 16-18 care previne luteoliza ( Kerbler și colab., 1997) și menține funcția luteală și
gestația. Moartea embrionară timpurie a fost atribuită insuficienței de LH și progesteron care
induc o caliate slabă a CL (Swanson și Young, 1990). Moartea embrionară timpurie este asociată
cu o calitate slabă a gamețior și zigoților, modificări uterine, dezechilibre hormonale și defecte
ale mecanismelor imune (Bruyas și colab., 1993). Aceasta apare între zilele 8 și 16 după montă
(Diskin și Sreenan, 1980), provocând reluarea ciclicitații sexuale la 21 de zile. Ca urmare, nu se
observă nicio variație a intervalului interestral, iar clinicienii nu pot face diferența dintre
resorbția embrionară și alte cauze ale eșecului instalării gestației. Rezultatele obținute după
transferul de embrioni în sindromul montelor repetate sugerează că mediul uterin este cel mai
important factor implicat în patogeneză, raportând dezechilibre de ioni și proteine în uter și
endometru. Un număr mare de receptori pentru progesteron apăruți timpuriu au fost detectați la 3
zile după estru în cadrul sindromului montelor repetate, acest lucru sugerând faptul că apar și
schimbări la nivel hormonal și celular în uter (Almeida și colab., 1995). Dezvoltarea embrionară
anormală din cauza dezechilibrelor hormonale în timpul estrului și metestrului au fost, de
asemenea, incriminate în acest sindrom. Nivelurile inadecvate de estrogeni și interacțiunile
anormale cu gonadotropinele afectează maturarea ovocitelor, rezultând o dezvoltare embrionară
defectuoasă. Tiparul hormonal modificat în acest sindrom poate provoca calitatea ovocitelor care
se vor dezvolta anormal (Albihn și colab., 1991). Se consideră că majoritatea anomaliilor
embrionare apar în timpul migrării prin oviducte, deși aceste anomalii nu sunt evidente până la 6-
7 zile post-IA (în stadiul de blastocit). De obicei, mortalitatea embrionară timpurie nu are efect
asupra lungimii perioadei ciclului estral. În unele cazuri, anamneza arată un ciclu estral și o rată a
fertilității normale, iar infertilitatea aparentă este cauzată de mortalitatea embrionară (ziua 7). La
aceste animale, nu au fost detectate diferențe semnificative în ceea ce privește durata estrului,
timpul de ovulație și incidența estrului anovulator sau șters.
2.1.7 Creșterea foliculară necorespunzătoare
Neinstalarea gestației în cadrul sindromului montelor repetate poate fi asociat cu
recrutarea disfuncțională a foliculilor maturi în prima jumătate a ciclului estral, rezultând
tulburări ale ovulației sau cu dezvoltări anormale ale embrionilor, apărând mortalitatea
embrionară timpurie și, consecutiv, sindromul montelor repetate. Perioada critică a recrutării
foliculară apare cu 10 zile înainte de ovulație (Thibier și colab., 1985). Foliculul dominant își
continuă dezvoltarea când nivelurile de progesteron sunt suprabazale, caz în care funcția
foliculară este compromisă și calitatea ovocitelor scade, având un impact negativ asupra
fertilității (Stock și Fortune, 1993).
2.1.8 Efectul nutriției asupra sindromului montelor repetate
Importanța nutriției în toate procesele vitale este incontestabilă, iar diferențele calitative
și cantitative ale rației la vacile de lapte pot provoca tulburări reproductive (Dovensky și colab.,
1996). Deficiențele nutriționale și creșterea serviciilor veterinare sunt conectate, deoarece
scăderea ingestei, a greutății și condiției corporale duc la dezechilibre hormonale care afectează
fertilitatea și alte organe sau sisteme. Deficiențele nutriționale mai pot afecta și perioada
postpartum, cauzând întârzierea involuției uterine și creșterea numărului de zile din service
period. McClure (1995) a raportat faptul că tulburările de reproducere pot apărea la 3 nivele: la
sinteza și eliberarea de LH din hipotalamus, la funcția ovariană sau la ovulație, fertilizare și
dezvoltarea ovocitului fecundat, embrion și fetus. Homeostazia elementelor nutriționale poate fi
menținută printr-o dietă corectă (deficitul sau excesul depinde de stadiul productiv). Variațiile
nutriționale pot fi datorate unui exces sau deficit în anumite elemente sau dezechilibrelor
concentrațiilor acestora în rație, și provoacă tulburări de absorbție sau utilizare. Deficiențele
nutriționale au un impact important în cazul vacilor cu producții mari de lapte.
2.2.2 Locul depunerii materialului seminal și revenirea estrului
 Interacțiunea spermei cu tractul genital femel poate duce la un declin drastic al
spermatozoizilor. Astfel, tractul genital feminin poate modifica mecanismul de transport al
spermei și induce infertilitatea. În plus, inseminările efectuate greșit (de exemplu, depunerea
materialului seminal la intrarea în cervix) poate provoca sindromul montelor repetate. Rata
concepției mai mare se obținute atunci când materialul seminal este depus intrauterin
(Gwazdauskas și colab., 1986) Incidența afecțiunilor uterine în sindromul montelor repetate
variază între 36 și 89% (Ellington și Schlafer, 1993). O alternativă pentru inseminarea
intrauterină la vacile cu afecțiuni uterine ar putea fi inseminarea intraperitoneală (López-Gatius,
1995).
2.2.3 Momentul inseminării artificiale
Momentul depunerii materialului seminal este strâns legat de detectarea estrului și de toți
acei factori care pot afecta LH preovulator. Un semn ale căldurilor la vacă poate fi acceptarea
salturilor efectuate de taur sau de alte femele. Acest comportament poate dura în medie între 13
și 17 ore, iar ovulația va avea loc la aproximativ 30 de ore după debutul căldurilor. Trebuie să se
asigure inseminarea arficială să fie sincronizată cu momentul ovulației. Regula AM/PM este cea
mai comună practică în fermele de vaci de lapte: constă în inseminarea vacii dimineața dacă
aceasta a fost în călduri cu o seară în urmă, sau inseminarea seara, în cazul în care căldurile au
început dimineața. Dacă tehnicianul palpează ovarele înainte de inseminare și consideră
consistența foliculară a fi departe de momentul ovulației (folicul prea tensionat), se recomandă
inseminarea dublă, la interval de 12 ore. Rate similare ale gestației au fost raportate după una sau
două inseminări pe zi (Wahome și colab., 1985). Așa cum a fost menționat mai sus, materialul
seminal este de obicei depus intrauterin, și mediul uterin va fi adecvat în funcție de stadiul
ciclului estral.
3 Factori de mediu și management implicați în sindromul montelor repetate
Vacile cu sindromul montelor repetate sunt mai predispuse la stres, dovadă fiind
capacitatea crescută a glandelor suprarenale de a produce cortizol după stresul indus.
Progesteronul suprarenal la vacile cu stres indus atinge niveluri suprabazale. Astfel, stresul poate
fi considerat un factor potențial în patogeneza sindromului. Căldura este unul din factorii
stresanți la vaci. S-a demonstrat faptul că vacile afectate de stresul termic au o durată și o
intensitate a estrului mai scurte, nivelul hormonilor este modificat prin creșterea
corticosteroizilor circulanți și concentrația de progesteron este scăzută. Mediul uterin este
modificat și viabilitatea embrionului pre-implantat este redusă. Este recomandată utilizarea
dușurilor, ventilatoarelor etc pentru a face față acestui stres.
4.5.1 Progesteronul
Progesteronul este esențial pentru implantarea și menținerea gestației. Disfuncția corpului
luteal scade concentrațiile de progesteron și apoi afectează negativ ferilitatea (Kimura și colab.,
1987). În contrast, unii autori nu au găsit diferențe între concentrațiile de progesteron la vacile cu
funcție reproductivă normală și cele afectate de acest sindrom (Ayalon, 1984). S-a observat că
administrarea de progesteron la 3 până la 5 zile după inseminare timp de 2-3 săptămâni (sau mai
mult) îmbunătățește ratele de concepție în cadrul sindromului montelor repetate. Umakantha
(1995) a administrat 250 mg de progesteron retard în zilele 4, 14, 24, 34, 44 și 54 după
inseminare. Rata concepției a fost de 96% la vacile cu monte repetate față de 20%, la lotul
martor. Kimura și colab. (1987) susțin că formarea întârziată a CL induce repetarea estrului și
apoi sugerează că terapia cu progesteron ar trebui să fie începută la 4-5 zile după inseminare.
Bullman și Lamming (1978) au introdus dispozitive intravaginale (PRID) pentru 14 zile la vacile
afectate de sindrom. Villaroel și colab. (2004) au folosit această abordare din ziua 5 post-
inseminare până în ziua 19. Îmbunătățirea fertilității în sindromul montelor repetate este bazată
pe creșterea nivelului de progesteron peste minimul necesar susținerii gestației și creșterea
numărului de receptori pentru progesteron. Tratamentele cu PRID sunt eficiente la câteva zile
după inserție, în timp ce injecțiile cu progesteron (200 mg în zilele 5, 7, 9 și 11 post-IA) nu
reușesc să crească concentrațiile plasmatice de progesteron în sindromul montelor repetate.
GnRH (hormon de eliberare al gonadotropinelor)
Administrarea de GnRH în apropierea momentului insemintării are ca scop accelerarea și
asigurarea ovulației la vaci, acționând direct asupra hipofizei pentru a stimula secreția și
eliberarea gonadotropinelor, precum LH și FSH, și promovând vârful de LH preovulatpr, care
este esențial pentru dehiscența foliculară. În multe cazuri, sindromul montelor repetate este
asociat cu tulburări de ovulație, precum anovulația, ovulația întârziată sau eșecul eliberării
gonadotropinelor. Dacă deficiența luteală este suspectată a fi o cauză a eșecului reproductiv, se
poate folosi GnRH (100 µg) la 5 zile după IA (Gonzalz-Stagnaro, 1993). GnRH induce
eliberarea de LH și FSH din hipofiză, induce creșterea nivelurilor de progesteron după ovulație și
exercită un efect luteotrofic, crescând ferilitatea la vacile cu sindromul montelor repetate asociate
cu funcționarea deficitară a CL sau tulburări ovulatorii.
6 Îmbunătățirea managementului reproductiv
Recent, tratamentele se folosesc pentru inseminarea artificială fixă, fără a se mai detecta
căldurile. Aceste protocoale permit tratarea vacilor cu călduri șterne sau cu tulburări de ovulație.
Protocolul Ovsynch bazat pe administrarea de GnRH, PGF2α (Pursley și colab., 1995) este
folosit pentru sincronizarea inseminării artificiale cu momentul ovulației. Îmbunătățirea
managementului reproductive se poate face prin implementarea a diferite metode de detectare a
estrului, precum dispozitivele și pedometrele.

2.6. BOALA CHISTICĂ OVARIANĂ

(CYSTIC OVARIAN DISEASE)

Defineşte cazurile la care se stabileşte prezenţa pe unul, sau ambele

ovare, a unei vezicule pline cu lichid, al cărei diametru depăşeşte 25 mm şi
care persistă pe ovar cel puţin 7- 10 zile. Această definiţie a chistului a fost
dată în 1989 de către NANDA (citat de NELIS, 1995).
Frecvenţa bolii chistice ovariene variază între 6-19%. În puerperiumul
timpuriu, frecvenţa COD este mai mare, dar aproximativ 60% din vacile care
dezvoltă chişti ovarieni în această perioadă, îşi restabilesc spontan ciclicitatea
ovariană.
 În prezent, mulţi autori consideră normală apariţia pe ovarele vacilor
aflate în puerperium timpuriu, a formaţiunilor chistice şi integrează acest
aspect ca fiind o fază normală în derularea proceselor fiziologice de restabilire
a activităţii ovariene.
Având în vedere aceste aspecte, definiţia COD dată de NELIS (1995) are
în vedere prezenţa şi persistenţa (peste 7 zile) a unei vezicule pline cu lichid,
cu diametrul mai mare de 25 mm, pe unul sau ambele ovare, ale unei vaci
aflate la mai mult de 40 zile post-partum, acompaniată de manifestări estrale
anormale (intervale estrale neregulate, nimfomanie sau anestrus).
Referitor la fiziopatologia bolii chistice ovariene, factorul determinant
este reprezentat de insuficienţa peak-ului ("vârfului”, „valului") preovulator de
LH, sau apariţia inoportună a acestuia. Există şi indicii privind transmiterea
ereditară a bolii chistice ovariene. Alţi factori cauzali ai COD sunt carenţa în
beta-caroten şi consumul crescut de fitoestrogeni.
Producţia mare de lapte este, de asemenea, corelată pozitiv cu frecvenţa
COD. Astfel, cea mai ridicată frecvenţă a COD se întâlneşte la vacile cu peste
8 000 I lapte/lactaţie, în vârstă de 5-6 ani, aflate la 30-45 zile post-partum,
perioadă în care solicitările organismului pentru producţia de lapte sunt
maxime. Se presupune că aceste suprasolicitări interferează secreţia de LH.
Unele afecţiuni puerperale ca: retenţia placentară, nevrozele puerperale
şi endometrita sunt, de asemenea, asociate cu creşterea riscului de boală
chistică ovariană. Toxinele absorbite în circulaţia sanguină a vacilor afectate de
endometrită, pot interfera şi perturba valul preovulator de LH, ducând la
apariţia chistului ovarian.
Având în vedere marea asemănare dintre unii termeni medicali utilizaţi
în descrierea bolii chistice a ovarului şi pentru evitarea confuziilor care decurg
din folosirea inadecvată a denumirilor care întrunesc caracteristicile unor
paronime, este necesar să admitem că un chist care provine din degenerarea
unui folicul ovarian se numeşte chist folicular, iar un chist al corpului galben
care se numeşte şi corp luteal, va fi definit cu denumirea de chist de corp
galben sau chist luteal.
La rândul său, un chist folicular va fi definit prin denumirea de chist
foliculinic atunci când este cauzat de absenţa quasitotală a procesului de
luteinizare şi chist luteinic, atunci când este cauzat de o insuficienţă a
luteinizării.
Chistul corpului galben nu este considerat ca entitate morbidă cu
importanţă în patologia reproductivă.
În primele câteva săptămâni postpartum, ETR relevă un număr destul de
mare de chişti de corp luteal(≈25% din corpii luteali recoltaţi în abatoare).
Aceste formaţiuni nu au semnificaţie patologică reală, motiv pentru care s-a şi
propus ca să nu mai fie denumiţi drept chişti, ci corpi galbeni vacuolizaţi.
Aceşti corpi luteali vacuolizaţi au acelaşi conţinut de P4 cu corpii luteali
normali.
Diagnosticul diferenţial între chistul foliculinic şi chist luteinic se face pe
mai multe criterii care este bine să fie coroborate. Aceste criterii sunt:
· clinic;
 · comportamental;
· paraclinic.

2.6.1. CHISTUL FOLICULINIC

Din punct de vedere clinic, ETR reprezintă un factor important de

diagnostic al COD, dar nu toţi clinicienii pot face, numai pe această bază,
diferenţierea între chistul foliculinic şi cel luteinic. În acest context se va ţine
seama că la chistul foliculinic „peretele” este mai subţire, cu grosime uniformă
pe toată suprafaţa sa. Acest tip de chist este cel mai frecvent. ZEMJANIS, în
1970 (citat de NELIS 1995) a stabilit o frecvenţă de doar 30,5 % chişti luteali
dintr-un total de 1.191 cazuri cu COD.
Din punct de vedere comportamental, femela cu chist foliculinic
manifestă estru intens, la intervale din ce în ce mai scurte, până la nimfomanie.
Aceste remarci sunt valabile pentru perioada activă a chistului foliculinic.
După un interval de timp care variază individual, dar care se poate prelungi la
mai multe luni sau chiar ani, chistul folicular devine inactiv, moment din care
femela respectiva va manifesta ciluri estrale la intervale neregulate din ce in ce
mai lungi si in final, devine anestrica.
Paraclinic, chistul foliculinic se diferenţiază prin hiper- estrogenism şi
prin progesteronemie scăzută (< 2 ng/ml plasmă).
Chistul foliculinic se formează în corticala ovarului, dintr- un folicul la
care luteinizarea este total deficitară. Un astfel de folicul ovarian continuă să
crească ajungând la dimensiuni apreciabile (portocală, cap de copil).
Concomitent cu creşterea diametrului chistului creşte şi sinteza de estrogeni
produşi de granuloasa şi teaca internă a foliculului chistic.
În perioada cât este activ, un asemenea chist generează tulburări grave
ale statusului hormonilor sexuali şi ale comportamentului reproductiv. Dacă
aceste tulburări persistă un anumit timp, femela devine nimfomană.
După o evoluţie variabilă în timp, chistul foliculinic devine inactiv prin
degradarea tecilor, scăderea volumului conco- mitentă cu plisarea peretelui
chistic şi, în final, dispariţia lui de pe suprafaţa ovarului.
De cele mai multe ori, după o astfel de evoluţie alţi foliculi vor avea
aceeaşi soartă devenind şi ei chişti foliculinici activi şi perturbând funcţia
reproductivă a femelei, pentru perioade lungi de timp.

2.6.2. CHISTUL LUTEINIC

La ETR, acest tip de chist prezintă o îngroşare (uneori neuniformă) a

„peretelui chistului”. Vezicula chistică este mai puţin tensionată comparativ cu
cea a chistului foliculinic, iar din punct de vedere comportamental, femela
respectivă este anestrică, sau manifestă estrus neregulat, la intervale lungi .
Diagnosticul paraclinic al chistului luteal se face prin dozarea
progesteronului (P4). Cu această ocazie se constată niveluri ridicate ale
progesteronemiei (aprox.10 ng/ml plasma). Concluzionând pe marginea
problemelor de diagnostic diferenţial, se poate afirma că depistarea pe ovar cu
ocazia ETR a unei vezicule cu diametrul peste 25 mm, cu peretele chistului
subţire tensionat, corelată cu repetarea estrului la intervale scurte sau chiar
permanentizarea comportamentului estral, sunt suficiente pentru stabilirea
diagnosticului de chist ovarian foliculinic activ.
Dacă la ETR se constată prezenţa unui chist ovarian, chiar dacă nu se
poate caracteriza concludent sub aspectul grosimii peretelui chistic, dar care
este corelat cu un comportament reproductiv anestric, se poate stabili
diagnosticul de chist luteinic
Situaţii speciale de diagnostic diferenţial în COD sunt cazurile cu chist
foliculinic inactiv şi unele cazuri de chişti cu diametre mai mici, când pentru
un diagnostic precis este neapărat necesar să recurgem la examen paraclinic,
respectiv la dozări hormonale. Dintre acestea, nivelul progesteronemiei este cel
mai concludent. Astfel o progesteronemie mică (sub 2 nanograme/ml plasmă)
pledează pentru diagnosticul de chist foliculinic, iar o progesteronemie
crescută (peste 7

nanograme/ml plasmă) pledează pentru diagnosticul de chist luteal.

Chistul luteinic care a provenit dintr-un folicul care a suferit o luteinizare
incompletă se caracterizează prin existenţa pe alocuri, în structura tecilor
(granuloasă şi teacă internă) a unor insule de luteinizare (care pot fi asimilate
sub denumirea de „primordii” ale viitorului corp luteal). Uneori, aceste zone de
luteinizare pot fi palpate prin traversul peretelui chistului, cu ocazia ETR.
Acest tip de chist evoluează ulterior spre regresie şi dispariţia completă de pe
ovar într-o perioadă variabilă de timp (≈ 50 zile). Femela afectată de un astfel
de chist repetă estrul la intervale neregulate, mai lungi decât durata medie a
unui ciclu sexual.

2.6.3. ETIOPATOGENEZA CHISTULUI OVARIAN

Se admite unanim, că la baza formării chistului folicular stă deficienţa

luteinizării (pentru chistul luteinic) sau absenţa luteinizării (pentru chistul
foliculinic).
Procesul de luteinizare a structurilor unui folicul ovarian este complex şi
constituie un element foarte important în cadrul fenomenelor de selecţie şi
dominanţă foliculară.
În cursul selecţiei şi, ulterior, al dominanţei foliculare, creşterea
foliculilor sub influenţa prioritară a FSH şi dezvoltarea acestora sub influenţa
LH (deci luteinizarea) sunt strict dependente de existenţa şi de numărul
receptorilor specifici pentru FSH şi LH.
Foliculii cavitari mici au mai mulţi receptori pentru FSH şi mai puţini,
sau deloc, pentru LH. În cursul evoluţiei foliculare, celulele granuloasei
dobândesc abilitatea de a tramsforma androgenii in estrogeni (17β estradiol sau
E2). Receptorii pentru LH apar în celulele tecii interne şi ale granuloasei
foliculilor care posedă niveluri ridicate ale activităţii de transformare
androgenilor. Aceşti foliculi au şi un număr corespunzător de receptori pentru
LH şi sunt competenţi pentru o dezvoltare spre ovulaţie, sub controlul
stimulilor gonadotropi adecvaţi. Foliculii ovarieni care nu întrunesc aceste
condiții vor suferi fenomenul de atrezie.
Creşterea sintezei foliculare de E2 induce un feed-back pozitiv asupra
eliberării LH (induce peak-ul preovulator de LH). Această acţiune este
realizată şi prin creşterea frecvenţei pulsatile de eliberare a Gn-RH şi prin
creşterea susceptibilităţii hipofizei la acţiunea Gn-RH.
Acţiunea peak-ului preovulator de E2 asupra hipotalamusului şi hipofizei
stă la baza feed-back-ului pozitiv pentru eliberarea de LH.
LH - cuplat cu receptorii specifici determină în foliculii preovulatori:
· creşterea cAMP;
· declinul sintezei de androgeni şi estrogeni;
· creşterea sintezei PGF2α;
· creşterea plasminogenului activator;
· reduce reglarea propriilor receptori.
Enzimele proteolitice sintetizate în perioada finală a evoluţiei unui
folicul preovulator, lizează peretele folicular la nivelul stigmei producând
dehiscenţa şi ovulaţia. Orice perturbare sau desincronizare a acestui complex
de procese împiedică ovulaţia.
Abilitatea foliculilor ovarieni de a răspunde la peack-ul preovulator de
LH este dependentă de inducţia temporizată a receptorilor pentru LH din
timpul maturării foliculare. Dacă nu sunt suficienţi receptori pentru LH,
ovulaţia nu se va mai produce. Administrarea de ser anti -LH sau de ACTH,
împiedică ovulaţia.
De asemenea, concentraţiile ridicate de PRL, precum şi producţiile mari
de lapte predispun la apariţia chistului ovarian.

Cauzele care împiedică ovulaţia au la bază, pe lângă dezechilibrul

endocrin, şi factori fizici reprezentaţi de aderenţe ale ovarelor la bursa
ovariană. Pentru aderenţele ovarului în bursă nu există tratament eficace la
animale.
Factorii predispozanţi la boala chistică ovariană sunt reprezentaţi de:
· producţia mare de lapte - unii cercetători (HAFEZ, DOBSON)
consideră COD ca un efect al selecţiei genetice pentru creşterea
producţiei de lapte; COD apare mai frecvent în perioada de vârf a
curbei de lactaţie;
· alimentaţia necorespunzătoare, cu nivel mare de proteină şi aport
redus e bet-caroten (LOTTHAMER, 1979);
· sezonul de iarnă este mai favorabil apariţiei COD.
Frecvenţa COD în efectivele de vaci este variabilă în funcţie de o
multitudine de factori. Astfel, unii autori (MORROW, 1966, KESLER, 1979)
arată că peste 60% din vaci dezvoltă chişti ovarieni înaintea primei ovulaţii
post-partum fără însă a avea o semnificaţie patologică reală ,deoarece aceşti
chişti regresează spontan.
În 1982, KESLER a efectuat un studiu al prevalenţei COD în USA şi a
stabilit că această boală afecta, la momentul respectiv 5,6 – 47% din efectivele
de vaci de lapte.
Cel mai frecvent este afectat ovarul drept. COD poate evolua cu un
singur chist sau cu chişti multipli.
Un studiu efectuat de ROBERTS (1955) pe 8.000 de aparate genitale
recoltate de la vaci abatorizate, a relevat53,5% pentru un singur chist şi 46,2%
pentru chişti multipli.
Clinic, chistul foliculinic are pereţii subţiri (din cauza lipsei luteinizării),
iar din punct de vedere comportamental, femela cu un asemenea tip de chist
repetă estrul la intervale din ce în ce

mai scurte, cu intensitate crescândă, tinzând spre aspectul de comportament

nimfomanic. Ulterior chistul devine inactiv şi dispare.
Chistul luteinic se comportă asemănător cu un corp luteal persistent. Este
neexplicat încă modul în care acest tip de chist nu suferă liza prin luteolizina
endogenă (PGF2α), în timp ce PGF2α exogenă induce liza acestui chist.
Dacă nu se iau măsuri de tratament adecvat, unele vaci cu chist luteinic
se pot „viriliza”, luând conformaţia corporală de mascul şi având tendinţa de a
cabra şi efectua mişcări specifice de copulaţie. Spre deosebire de vacile
nimfomane, vacile virilizate nu se lasă „sărite” (refuză tendinţele de cabrare ale
altor femele).
COD poate apare în asociere cu un corp luteal (CL) pe acelaşi ovar sau
pe ovarul congener. AL-DAHASH şi DAVID (cit. de DOBSON, 1977) au
comunicat că la 30,7% dintre vacile cu COD au diagnosticat şi unul sau mai
mulţi CL. De asemenea, autorii citaţi anterior au relevat faptul că 80,2% din
chiştii ovarieni diagnosticaţi de ei erau cu „pereţi subţiri” adică foliculinici.
Este dificil să prevezi comportamentul sexual al unei vaci care are în
acelaşi timp pe ovare şi un chist şi un CL. Cel mai probabil, comportamentul
acestei femele va fi anestric (datorită dominaţiei exercitate de CL).
Diagnosticul COD presupune coroborarea anamnezei cu
comportamentul sexual al femelei, cu datele relevate de ETR şi cu nivelul P4.
De regulă, chiştii ovarieni cu „pereţii subţiri” determină o
progesteronemie scăzută (≤ 2 nanograme/ml) şi se încadrează în tipul de chist
foliculinic.
Chiştii ovarieni cu membrana groasă şi îngroşări neuniforme pe
suprafaţa lor determină progesteronemie ridicată (> 10 nanograme/ml) şi sunt
numiţi chişti luteinici.

Cel mai corect diagnostic diferenţial între cele două categorii de chişti
ovarieni se face prin dozarea P4. Prin acest procedeu, HILLARY DOBSON
comunică pentru Marea Britanie o precizie a diagnosticului de 86% pentru
chistul foliculinic şi 78% pentru chistul luteinic.
În Germania, precizia diferenţierii celor două tipuri de chist este de 65%
pentru chist foliculinic şi 80% pentru chist luteinic.

2.6.4. TRATAMENTUL BOLII CHISTICE OVARIENE

Chiştii ovarieni care apar în primele 45 de zile post-partum nu se

tratează; se remit spontan.
Diagnosticul precoce al chistului foliculinic şi tratamentul cu Gn-RH,
asociat cu corectarea furajării şi a condiţiilor de întreţinere este tratamentul cu
cele mai bune rezultate. Repetarea administrării de Gn-RH este, în general,
ineficientă.
Alegerea tratamentului în COD este o problemă care depinde de tipul
chistului, de diponibilităţi şi de costuri.
Tratamentul COD vizează în primul rând corectarea deficitului de LH
care a dus la tulburările de luteinizare a foliculului, care astfel s-a transformat
în chist.
Cele mai moderne metode de tratament în COD fac apel
la:
· Administrarea de GnRH (vezi nr. 37, 63, 165 din indexul
terapeutic). Gonadorelinele acţionează prin stimularea hipofiziei privind
secreţia de LH şi FSH, realizând în final, luteinizarea completă a chistului.
Dependent de tipul de chist şi de deficitul în luteinizare, unele doze de
GnRH pot induce chiar ovulaţia unor chişti ovarieni. După tratamentul cu
GnRH, 60-80% din vaci intră în călduri între 18-23 zile.
· Administrarea gonadotropinei corionice (vezi nr. 18, 19, 72, 73, 74,
76, 77, 119, 157, 162 şi 208 din index) dă de

asemenea rezultate bune în terapia COD. Gonadotropina corionică (HCG) are

activitate de tip LH. Administrată i.v. la bovine, HCG are o semi-viaţă
biologică de cca. 2 zile, exercitând astfel o lungă acţiune luteotropă directă
asupra chistului ovarian pe care îl va luteiniza.
· Administrarea combinată de gonadotropină corionică (HCG) şi
Progesteron s-a dovedit foarte eficace în terapia COD, mai ales la cazurile
acompaniate de simptome de nimfomanie (vezi nr. 77, 119 din index).
După trecerea a 12 zile de la tratamentul cu GnRH sau cu HCG ,se
consideră încheiat procesul de luteinizare a chistului şi se intervine cu
PGF2alfa pentru îndepărtarea acestuia de pe ovar, ca în cazul unui corp galben
persistent.( Pentru alegerea unui preparat pe bază de PGF2alfa, consultaţi
indexul de medicamente la numerele 7, 48, 57, 58, 65, 98, 127, 149, 158,
159 şi 168).
Vacile care se tratează cu PGF2alfa după 12 zile de Ia tratamentul cu
GnRH sau HCG intră în călduri mai repede decât cele la care nu se face şi
tratamentul cu PGF2alfa. Acestea pot manifesta călduri până la 23 zile de la
administrarea GnRH sau HCG.
Vacile care nu au manifestat estru nici la 23 zile după tratamentul cu
GnRH sau HCG, vor fi reexaminate prin ETR şi apoi, vor fi tratate cu
PGF2alfa.
Nu se recomandă intervenţia de strivire manuală a chiştilor ovarieni
deoarece este ineficientă şi se poate solda cu hemoragii şi aderenţe.

2.6.5. PROFILAXIA BOLII CHISTICE OVARIENE

Se face prin identificarea şi eliminarea factorilor cauzali cum ar fi stresul

peripartal, greşelile de furajare şi infecţiile uterine. Administrarea în ziua a 14-
a post-partum de 250

micrograme GnRH, o singură doză, reduce mult incidenţa COD la vacă.

O metodă foarte eficace de tratament în chistul ovarian foliculinic constă
în utilizarea spiralei vaginale ABBOVESTROL. Această spirală se instalează
intravaginal şi se menţine timp de 12 zile. Simptomele de nimfomanie dispar
în 24 de ore de la instalarea PRID-ului ABBOVESTROL, iar chistul
regresează şi dispare în circa 10 zile după care apare estrul urmat de ovulaţie.
Pentru tratamentul chistului luteinic la vacă, Hillary Dobson recomandă
câteva protocoale:
· Progesteron susp. uleioasă, 100 mg, i.m., trei administrări la intervale
de 48 de ore. După aplicarea acestui tratament, se pot recupera prin
gestaţie 50% din femelele tratate, cu un indice de inseminare de 1,5
I.A./concepţie;
· Utilizarea unui PRID – ABBOVESTROL sau CRESTAR duce la
regresia chistului ovarian la 65% din vacile tratate şi recuperarea prin
gestaţie a 50% din acestea, după 37 de zile de la tratament;
· PGF2alfa – o doză terapeutică prescrisă în prospect (de regulă 500
micrograme); după un astfel de tratament, 80% din chiştii ovarieni
dispar; estrul apare după 3-5 zile de la administrarea PGF2alfa;
recuperarea prin gestaţie după acest tratament atinge 60-90%.
Pentru ambele tipuri de chişti, rezultate foarte bune se obţin cu
administrarea unei doze terapeutice dintr-un preparat pe bază de Gn-RH
(Receptal, Cystorelin), urmată, la 9 zile, de o doză de PGF2alfa.
Profilaxia COD se mai poate face prin:

· selecţie genetică recomandându-se scoaterea din efectiv a vacilor cu

COD; fermierii nu agreează această idee, deoarece vacile cu COD
sunt cele mai bune producătoare de lapte;
· administrarea preventivă a unei doze de Gn-RH, 100-
200 micrograme, în ziua a 12-a postpartum şi repetarea administrării
 în ziua a 14-a postpartum. Rezultatele sunt foarte bune însă
tratamentul este costisitor.

HEMORAGIA POSTESTRALĂ LA VACĂ

Hemoragia postestrala denumită şi ca hemoragia metestrică şi constă în apariţia la

2 - 5 zile de la debutul estrului a unor scurgeri vaginale sangvinolente.

Din punctul de vedere al categoriilor de animale, hemoragia apare atât la nulipare (viţele)
cât şi la pluripare (vaci). Se constată o frecvenţă mai mare la viţele (până la 90%) comparativ cu
vacile (până la 40%). Se consideră că frecvenţa mai mare a acestui fenomen la viţele comparativ
cu vacile se poate pune pe seama nivelurilor mai mari de hormoni sexuali de la viţele. Datorită
producţiei de lapte vacile au un metabolism mai intens comparativ cu viţelele, fapt ce duce la
metabolizarea hormonilor sexuali la nivelul ficatului. Hemoragia postestrală nu este întâlnită la
bivoliţe.

Clinic se constată apariţia unor scurgeri hemoragice în jurul vulvei, pe coadă, pe coapse,
trenul posterior. Funcţie de timpul scurs de la sfârşitul căldurilor şi momentul apariţiei acestora
scurgerile hemoragice pot lua aspecte diferite. Astfel, imediat după sfârşitul estrului mucusul
normal de călduri poate rămâne cantonat la nivelul vaginului datorită unor particularităţi
anatomice (vulvă orizontalizată, pneumovagin, etc,.). Sângele provenit din uter şi vagin se
amestecă cu mucusul de călduri eliminându-se la exterior. Astfel, se pot observa în mucusul de
călduri firicele sau pete de sânge.

Hemoragia metestrică trebuie diferenţiată de alte alte scurgeri sangvinolente cauzate spre
exemplu de o manoperă de inseminare efectuată de o persoană neexperimentată, papilomatoză
vaginală etc.,.
 Ciclul sexual debutează cu proestrul şi estrul. Aceste două stadii ale ciclului sexual fac
parte din faza estrogenică a ciclului sexual aflată sub dominaţia hormonilor estrogeni,
responsabili de manifestările estrale (călduri). Pe lângă manifestările comportamentale specifice
estrului (agitaţie, scurgeri vaginale, efectuarea saltului pe alte vaci şi reflexul de imobilitate)
hormonii estrogeni produc congestiela nivelul organele genitale. Această congestie atinge
apogeul la sfârşitul estrului. Cauzele hemoragiei postestrale par a fi scăderea bruscă a nivelului
hormonilor estrogeni imediat după ovulaţie. O dată cu scăderea bruscă a nivelurilor de hormoni
estrogeni mici rupturi ale vaselor de sânge de la suprafaţa uterului şi vaginului pot avea loc.

Studii recente au demonstrat însă faptul că nu există nicio legătură între apariţia
hemoragiei metestrice şi instalarea gestaţiei. Hemoragia metestrică este considerată de
majoritatea cercetătorilor un proces fiziologic. Observarea acestei stări nu indică faptul că
femela este în călduri ci doar că estrul şi ovulaţia au avut deja loc în urmă cu câteva zile (1 până
la 5 zile). Astfel, inseminarea femelelor în acest moment se va solda de cele mai multe ori cu
lipsa fertilizării. Necunoaşterea acestui fenomen contribuie la creştera numărului de femele cu
monte repetate.

Ţinând cont că ciclul sexual la vacă durează între 18 şi 24 de zile se recomandă ca peste
15 – 19 zile femela să fie supravegheată sub aspectul observării semnelor de estru şi inseminarea
acesteia.
 2.7. RETENŢIA PLACENTARĂ

Reprezintă o complicaţie puerperală cu frecvenţă variabilă funcţie de o

multitudine de factori care au fost grupaţi în:
· Cauze neinfecţioase:
· de natură alimentară reprezentate de carenţe în unele macro- şi
microelemente, dintre care se pare că Seleniu este cel mai
important. Furajarea excesivă cu siloz, silozul de slabă calitate şi
borhoturile sunt de asemenea cauze favorizante ale retenţiei
placentare la vacă;
· microclimatul şi sistemul de întreţinere. Adăposturile reci, cu
umiditate excesivă, întunecoase şi sistemul de întreţinere legat, fără
asigurarea zilnică a mişcării în padoc.
· Cauze infecţioase şi parazitare reprezentate de afecţiunile bacteriene
virotice şi parazitare care au afinitate pentru placentă şi produc inflamaţia
acesteia, urmată de avort, sau fătare prematură.
În efectivele de vaci, frecvenţa RP (retenţie placentară) variază între 1-
50%. Această complicaţie puerperală este păgubitoare atât prin costul
rezolvării imediate, cât şi prin pierderile cauzate de faptul că vacile afectate
vor fi infecunde perioade variabile de timp. Practic, nu există retentie
placentara care să nu fie urmată de endometrită. Cu cât intervenţia pentru
rezolvarea RP se face mai rapid şi competent ,cu atât pierderile sunt mai mici.
Sunt situaţii în care, prin aplicarea corectă a

măsurilor de tratament al RP, vacile afectate realizează service- period (SP)

sub 100 zile fapt ce reprezintă un succes.
Diagnosticul RP se pune pe faptul că anexele fetale nu s- au eliminat
spontan în 12 ore de la expulzia fetală. În mod normal, aşa-numita placentă se
elimină spontan în primele 6 ore de la expulzia fetusului. Rareori ,eliminarea
se produce în intervalul 6-12 ore de la fătare.
Dacă s-au scurs 12 ore de la fătare şi anexele nu au fost eliminate se
consideră că femela respectivă este afectată de retenţie placentară.
Tratamentul RP urmăreşte extragerea completă a resturilor anexiale într-
un timp cât mai scurt şi evitarea apariţiei infecţiei locale. În privinţa timpului
în care este indicat să se intervină pentru extragerea anexelor reţinute, părerile
sunt contradictorii.
Unii cercetători şi practicieni susţin intervenţia cât mai rapidă (între 12-
24 ore după fătare) şi justifică aceasta prin faptul că astfel se evită apariţia
endometritei. Această tactică are dezavantajul că extragerea manuală este
greoaie şi uneori, chiar imposibilă.
Alţi autori sunt de părere că intervenţia trebuie făcută între 24-36 ore
după expulzia fetală. În acest caz, desprinderea angrenajului placentar este mai
uşoară datorită degradării acestuia ca urmare a lizei. Dezavantajul intervenţiei
tardive constă în faptul că şansele de infecţie cresc direct proporţional cu
întârzierea.
Înaintea intervenţiei de extragere manuală a placentei se face o toaletă
riguroasă şi antisepsia regiunii vulvare.
Desprinderea manuală a angrenajelor carunculare se face sistematic,
începând cu cele mai apropiate şi continuându-se până la vârful ambelor coarne
uterine. După extragerea completă, se face un control al întregii cavităţi uterine,
apoi se aplică intrauterin medicaţie antiinfecţioasă, sub formă de bujiuri,

ovule, paste, suspensii şi alte forme medicamentoase (vezi nr. 36, 55, 56. 59,
79, 80, 107, 108, 139, 143, 144, 170, 195 şi 196
din index).
Unele preparate - cum ar fi Exuter M (nr. 59 în indexul de medicamente)
- au fost create pentru a preîntâmpina apariţia retenţiei placentare. După
expulzia fetală, se aplică două bujiuri Exuter M, câte una de o parte şi de alta,
între corionul fetal şi mucoasa uterină. Prin ingredientele conţinute de acest
produs, se evită reţinerea anexelor.
Profilaxia RP vizează evitarea sau înlăturarea cauzelor care conduc la
apariţia acesteia.
O metodă profilactică foarte eficientă în zonele unde solul este
recunoscut ca fiind deficitar în Seleniu, este reprezentată de administrarea, cu
20-30 zile antepartum, a unei doze unice de 15 mg Seleniu sub formă de selenit
de sodiu 1%, i.m., concomitent cu vitamina E 680-700 mg.i.m.

2.8. BOLILE INFLAMATORII ALE UTERULUI

Metrita reprezintă inflamaţia uterului care poate fi cauzată de un complex

de factori reprezentaţi de agenţi patogeni specifici şi nespecifici.
Terminologie. Întrucât în limbajul medical veterinar sunt utilizaţi
deseori, termeni inadecvaţi pentru definirea unor boli sau aspecte patologice,
considerăm necesară o clarificare a terminologiei folosite curent în legătură cu
bolile inflamatorii ale uterului.
După segmentul anatomic afectat inflamaţiile uterului pot fi reprezentate
de:
· metrite (inflamaţii ale corpului şi/sau coarnelor uterine;
· cervicite/colpite (inflamaţii ale cervixului sau colului uterin).

După criteriul straturilor histologice afectate, se poate vorbi despre:

· endometrită;
· miometrită;
· perimetrită (inflamaţia seroasei uterine – mezome- trium);
· parametrita defineşte inflamaţia ţesuturilor şi organelor învecinate
uterului.
Perimetrita şi parametrita se mai regăsesc şi în noţiunea de „bloc anexial”
sau metroanexită.
Deoarece este dificil de stabilit, prin mijloace clinice uzuale, profunzimea
procesului inflamator, şi datorită faptului că, acest proces afectează cel mai
frecvent endometrul, practicienii folosesc uzual termenul de endometrită deşi,
având în vedere relaţiile morfofuncţionale dintre componentele uterului,
noţiunea de metrită este la fel de relevantă.
După criteriul momentului de apariţie-evoluţie, metritele (endometritele)
se clasifică în:
· metrite (endometrite) puerperale. Acestea evoluează în perioada
puerperală. Cele care evoluează în perioada loşială din cadrul
puerperiumului, se definesc cu termenul de loşiometrită.
· metrite postpuerperale. Acestea apar în afara puerperiumului şi sunt
semnalate, de regulă, cu ocazia perioadelor estrale.
După criteriul clinic şi morfopatologic metritele pot fi:
· acute/cronice;
· catarale/purulente;
· necrotice/gangrenoase;
· infecţioase specifice (IBR-IPV; metrita contagioasă equină etc.)

Metritele cronice pot evolua cu cervixul deschis şi atunci sunt relativ

uşor de diagnosticat, sau cu cervixul închis când se definesc prin noţiunea de
piometru (acumularea de secreţii patologice în uter). Tot după criteriul clinic,
metritele pot evolua cu semne clinice evidente exprimate în primul rând prin
eliminarea de secreţii uterine patologice, sau, se pot întâlni (destul de frecvent)
metrite oculte al căror diagnostic este dificil de stabilit şi necesită
meticulozitate şi pricepere din partea practicianului.
Femelele tuturor speciilor pot fi afectate de metrită, iar perioada cea mai
propice pentru apariţia acestor îmbolnăviri este puerperiumul.
Cel mai frecvent, metrita este semnalată la vacă, dar şi la alte specii între
care, suinele, cabalinele şi canidele. Astfel, în fermele de vaci – mai ales la
rasele de lapte -, şi la scroafe, frecvenţa metritelor atinge uneori proporţii
îngrijorătoare, fapt ce a condus la ideea includerii acestei îmbolnăviri în cadrul
tehnopatiilor.
Consecinţele metritelor la animale se concretizează în costuri ridicate
pentru tratament (medicamente + manoperă) şi în perioade relativ lungi de
infecunditate care duc, de asemenea, la pierderi economice importante.
La bovine, infecţiile uterine reprezintă una din cauzele majore ale
tulburărilor de reproducţie. Frecvenţa acestor afecţiuni şi diversitatea de forme
clinice sub care evoluează, variază în funcţie de mai mulţi factori:
· nivelul de furajare şi respectarea cerinţelor igieno-di- etetice
reclamate de starea de gestaţie;
· asigurarea cerinţelor de microclimat şi confort în adăposturi;
· starea sanitară veterinară a efectivului, sub aspectul indemnităţii faţă
de unele boli infecţioase cauzate de agenţi cu afinitate pentru aparatul
genital şi în special
 pentru uter;
· condiţiile asigurate la fătare privind igiena şi asistenţa calificată;
· retenţiile placentare şi distociile.
În unele ferme cu deficienţe în domeniile menţionate anterior,
frecvenţa infecţiilor uterine post-partum este îngrijorător de mare
(depăşeşte 50%).
Referitor la terminologia utilizată curent pentru definirea infecţiilor
uterine se cuvine să precizăm că termenul de metrită este, după părerea
noastră mai adecvat decât cel de endometrită. Cu toate acestea în limbajul
medical- veterinar curent se folosesc, aproape în egală măsură atât noţiunea
de metrită, cât şi cea de endometrită.
Sub aspectul momentului când evoluează, se cunosc metrite puerperale şi
metrite postpuerperale. O categorie aparte este reprezentată de metritele care
survin independent de fătare, de regulă după o montă sau IA infectantă.
S-a convenit ca termenul de metrită puerperală să fie folosit pentru
acele infecţii uterine care evoluează în primele 12-15 zile după fătare.
Infecţiile uterine care evoluează în această perioadă mai sunt numite şi
lochiometrite sau loşiometrite.
Metritele care apar şi evoluează după 15 zile post- partum sunt
considerate metrite postpuerperale.
În cazul evoluţiei cu cervix închis, secreţiile patologice se
acumulează în uter constituind piometrul. La vacă, colecţia uterină poate
ajunge chiar la 70 l (BOITOR 1981).
Etiologie. La apariţia metritei se conjugă mai mulţi factori favorizanţi:
· condiţiile de întreţinere şi exploatare (microclimatul din adăposturi,
stabulaţia, nivelul de furajare, fluxul tehnologic etc.);

· asistenţa calificată la fătare;

· distociile;
· retenţiile placentare.
Pe lângă factorii favorizanţi, în etiologia metritelor se implică şi factori
determinanţi reprezentaţi de agenţi patogeni specifici (Brucella, Leptospira,
Theilorella, virusul rinotraheitei infecţioase, Trichomonas etc.) şi nespecifici
reprezentaţi de aşa-numita „floră oportunistă” (streptococi, stafilococi,
Corynebacterium, E.coli, Fusobacterium, miceţi şi fungi).
În cadrul complexului polifactorial care duce la apariţia metritei se
implică:
· factorul microbian;
· rezistenţa generală şi locală (uterină) a organismului femel;
· motricitatea uterină (coordonată hormonal);
· profilul metabolic.
Tablou clinic. Principalele simptome, în metrită ,sunt locale şi constau în
scurgeri genitale cu caracter patologic care pot avea aspecte diferite. Acestea
pot fi reprezentate de mucus patologic – opalescent cu striuri sau flocoane de
puroi, sau sânge, până la aspect purulent. Aceste secreţii murdăresc vulva şi se
usucă pe perii comisurii inferioare a vulvei şi pe coadă. De asemenea, astfel de
secreţii se observă şi pe aşternut sau pe patul de odihnă.

La ETR, se constată sau se amplifică eliminarea de secreţii patologice, iar

peretele coarnelor uterine este perceput de consistenţă păstoasă (sau subţire în
caz de piometru).
ESV relevă, dacă metrita evoluează cu cervix deschis, prezenţa secreţiilor
patologice în cervix şi vagin.
În cazul metritelor puerperale şi mai ales al loşiometritelor, secreţiile
patologice care provin din uter (loşii infectate) sunt abundente şi au miros
respingător. La astfel de cazuri, pe lângă

simptomele locale, apar şi simptome generale: hipertermie, abatere, inapetenţă,

cifoză, scăderea producţiei de lapte.
Diagnostic. Stabilirea diagnosticului de metrită nu implică dificultăţi
deoarece cazurile care evoluează clinic cu cervix deschis „se anunţă” prin
prezenţa secreţiilor patologice. Acestea se pot observa la comisura inferioară a
vulvei, pe segmentul de coadă care se suprapune pe fanta vulvară, pe trenul
posterior al femelei şi pe „patul” de odihnă al animalelor.
Cazurile cu metrită cronică ocultă sunt greu de diagnosticat şi necesită
investigaţii mai amănunţite (examen de laborator al mucusului de călduri pe
toată perioada estrală; palparea atentă a coarnelor uterine).
Este relativ uşor de diagnosticat o metrită prin examen ginecologic. Mai
dificil este diagnosticul metritelor oculte care se depisteaza mai ales, cu ocazia
estrului, când apar modificări, uneori foarte discrete, ale mucusului de călduri
(aspect fumuriu, bule de aer pe suprafaţa „filonului” de mucus, flocoane rare
de puroi).
Este foarte important să se examineze periodic fiecare femelă in cursul
puerperiumului şi să se trateze cât mai precoce daca apar simptome de metrita.
Tratamentul metritelor trebuie să asigure vindecarea prin:
· vidarea uterului de conţinutul patologic;
· stimularea involuţiei uterine;
· combaterea infecţiei locale;
· stimularea reluării activităţii ciclice ovariene;
· refacerea morfofuncţională a endometrului.
Aceste deziderate se realizează prin medicaţie adecvată. Pentru
evacuarea conţinutului patologic se foloseşte PGF2alfa sau analogii sintetici ai
acesteia: Alfabedyl (7), Dinolytic (48), Enzaprost F (57), Estrumate (58),
Flavoliz (65), Lutalyse (98),
Oestrophan (127), Planate (149), Prosolvin (158), Prostavet

(159), Reprodine (168).

Aseptizarea cavităţii uterine se face cu diferite preparate farmaceutice
sau magistrale sub diferite forme de administrare:
- Bujiuri, tablete, ovule (în cazul Iochiometritelor la care cervixul
permite introducerea acestor forme medicamentoase): Criseometrina (36),
Entozon (56), Exuter
M (59), Gynecoblet (79), Gynobiotic (80), Hibitan (83), Nitrofuran (117),
Ovules UT „Fort” (139), Pesarii spumante şi efervescente cu cloramfenicol
şi oxitetraciclină (143), Pesarii spumante cu tetraciclină şi Sulfametin
(144), Septimetrin capsule (170), Utocyl (197).
- Paste, suspensii, soluţii administrate intrauterin, cu dispozitive
adecvate (pipetă IA şi seringă de capacitate adecvată volumului de
administrat): Lotagen (97), Metrijet (107), Metrosept pastă sau lichid (108),
Racilin (164),
Utericine (195), Uterogen (196).
Metricure (Intervet) este o suspensie oare conţine cephapirin.
(cefalosporină din generaţia I), foarte eficace în tratamentul metritelor. De
regulă, o singură administrare este suficientă pentru vindecare.
Clinica de Reproducţie, obstetrică şi ginecologie din Facultatea de
Medicină Veterinară din Timişoara, a obţinut rezultate bune în terapia
metritelor, cu Germisan, un produs, neînregistrat, preparat pe bază de iodoform,
bismut subnitric şi borax, înglobate în ulei vegetal.
- Stimularea reluării activităţii uterine la vacile cu metrită se realizează
obişnuit prin administrarea PGF2alfa care, pe lângă faptul că asigură eliminarea
conţinutului patologic din uter (prin acţiune ocitomimetică) ,are şi efect l
asupra CL patologic care este de foarte multe ori prezent la vacile cu metrite.
Prin îndepărtarea CL, dispare efectul blocajului progesteronic şi se declanşează
evoluţia foliculară, pănă la estrus şi ovulaţie.
Apariţia estrului la vacile cu metrită are efect favorabil asupra forţelor
locale de apărare şi favorizează vindecarea peretelui uterin (în special a
endometrului).
Tot pentru reluarea activităţii ovariene, precum şi pentru alte motive,
legate de efectul asupra mucoasei uterine şi asupra hipofizei, se administrează
preparate estrogenice cum sunt: Dimenformon Prolongatum (46), E.C.P. (52),
Gynoestryl retard (81).
În privinţa modalităţilor terapeutice aplicabile în metrite la vacă există
foarte multe posibilităţi. Din compararea eficacităţii acestora, au rezultat câteva
reguli care trebuie respectate:
· Administrarea medicaţiei intrauterine se va face în condiţii de asepsie
şi antisepsie cât mai riguroase;
· Medicaţia antibiotică se va alege pe baza indicaţiei antibiogramei. În
caz contrar, există riscul ineficacităţii tratamentului;
· Medicaţia administrată intrauterin trebuie încălzita la temperatura de
37-38 °C (temperaturile mai mari de 40 °C neutralizează majoritatea
antibioticelor);
· Dozele administrate intrauterin nu trebuie să depăşească indicaţiile din
prospect deoarece unele substanţe, cum este, de exemplu, Oxitetraciclina sunt
iritante pentru endometru. În general, nu se depăşeşte doza de 2-4 g
antibiotic/uter. În cazul nerespectării acestor indicaţii se poate ajunge la
amplificarea fenomenului de boală, la aşa-numita metrită iatrogenă;
· Ritmul administrărilor şi durata tratamentului trebuie corelate cu
indicaţiile prospectelor însoţitoare ale medicaţiei utilizate. Foarte multe metrite
se cronicizează şi evoluează luni de zile, datorită nerespectării acestui principiu
care face apel la competenţa şi perseverenţa profesională a medicului veterinar
practician;
· Un principiu foarte important, dar care, din păcate, nu este încă riguros
aplicat, deşi există prevederi legale în acest sens, este acela al respectării
„timpilor de aşteptare” pentru laptele şi carnea provenită de la vacile care au
fost tratate cu antibiotice şi alte substanţe (hormoni). În multe ţări neres-
pectarea acestor restricţii se sancţionează deosebit de aspru.
Pe lângă medicaţia officinală destinată terapiei metritelor, în practică, mai
ales în România, se folosesc diverse reţete magistrale despre care nu se poate
spune că nu sunt eficace. În aplicarea acestor procedee terapeutice se are în
vedere necesitatea ca toate metritele a căror evoluţie clinică este mai lungă de
15 zile după fătare să fie, iniţial, supuse unui tratament de reacutizare a
procesului patologic.
Reacutizarea se poate face prin:
· Administrarea intrauterină de Lotagen sol. 1-2% (vezi nr.
97) sau Racilin sol. 2-4i6 (vezi nr. 164);
· Administrarea intrauterină de sol. Lugol preparată „ex tempore” din 10
ml tinctură de iod officinală şi 90 ml apă fiartă şi răcită;
· Administrarea preparatului Germisan asigură reacutizarea
procesului, pe lângă efectul terapeutic.
După realizarea reacutizării se trece, în următoarele zile, la administrarea
medicaţiei antiinfecţioase, cicatrizante, folosind diferite reţete dintre care, vă
recomandăm:
· Extractul de Calendulla officinalis (gălbeneaua) 10 ml+90 ml
Propilenglicol, sau extract de Calendulla off.+90 ml Endozol. Acest procedeu
asigură efect bacteriologic, antimicotic, antitrichomonadic, cicatrizant,
epitelizant, trofic şi intensifică procesul local de fagocitoză (BOITOR).
 Date fiind preţurile ridicate ale medicamentelor officinale şi ale ingredientelor
reţetelor magistrale, considerăm că cea mai potrivită tactică în combaterea
endometritelor la vacă este următoarea: administrarea unui preparat
prostaglandinic care se poate repeta după 7-10 zile.
Doar dacă nici după a doua administrare de PGF2alfa femela nu este
vindecată, atunci se va recurge la tratament antiinfecţios preferând la început
medicaţia care nu impune restricţii în folosirea laptelui recoltat de la vacile
tratate (Racilin, Lotagen, Germisan).
În caz de nevoie se poate recurge şi la tratamentul cu antibiotice dar
acestea se vor alege pe baza antibiogramei şi se vor respecta timpii de aşteptare
pentru lapte şi carne.
Deşi conceptul modern al terapiei în metrite evită, pe cât este posibil,
administrarea medicaţiei intrauterine, dacă se recurge la această cale de
administrare, se vor avea în vedere câteva condiţii pe care trebuie să le
îndeplinească medicaţia administrată intrauterin:
· să fie eficace;
· să nu fie iritantă;
· să fie uşor de administrat;
· să nu fie excesiv de scumpă.
În cazul administrării medicaţiei pe cale intrauterină se vor respecta
condiţiile de asepsie şi antisepsie specifice intervenţiilor pe uter:
· toaleta locală riguroasă;
· pipeta (catetere) de administrare să fie sterilizată.

Dintre produsele galenice recomandate în terapia metritelor cea mai largă

utilizare o au bujiurile spumante cu oxitetraciclină, Crizeometrină, precum şi
preparatele Metrijet (Intervet), Exuter M sau P (Biogal) şi Metricure (Intervet).

Dimenformon Prolongatum (Intervet) dă rezultate bune în endometrită/

piometru la toate speciile. Doza este de 3-4 ml inj.
i.m. sau s.c. la animale mari şi 0,25-1 ml la animale mici, o singură
administrare. La animalele de companie, acest produs are efecte benefice şi în
Kraurozis, hipersexualitate (la masculi), lactaţie falsă şi pseudogestaţie.
În prezent, cea mai recomandată metodă de tratament în endometrita
acută (puerperală) constă în administrarea unei doze terapeutice de PGF 2α şi,
dacă mai este cazul, repetarea acesteia după 10 zile. Dacă nici după a doua
administrare nu se obţine vindecarea, atunci se recomandă utilizarea
produsului Metricure (1-2 administrări).
Rezultatele tratamentului aplicat în metrite depind în mare măsură de
precocitatea diagnosticului şi instituirii tratamentului, de respectarea dozelor şi
ritmului administrărilor medicamen- toase, până la obţinerea vindecării.

2.10.1. METRITA PUERPERALĂ ACUTĂ

Apare la toate speciile, în prima săptămână postpartum, ca rezultat al

contaminării tractului genital la parturiţie, dar nu întotdeauna ca urmare a
parturiţiilor complicate.
Agenţii cauzali la vacă sunt foarte frecvent reprezentaţi de Actinomyces
pyogenes în asociaţie cu bacterii gram negative anaerobe ca Fusobacterium
necrophorum. Iniţial evoluează acut. Femelele afectate (vacile, iepele, oile,
caprele) pot prezenta simptome generale: abatere, hipertermie, inapetenta.
Se constată o scurgere fetidă apoasă .Producţia de lapte scade iar produşii
pot prezenta semne de subnutriţie.
Metritele puerperale acute răspund bine la terapia antimicrobiană
sistemică combinată, dacă este necesar, cu medicaţie antiinflamatoare
nesteroidală şi cu alte măsuri terapeutice ca fluido-terapia.

PENICILINA este considerată indicată în tratamentul sistemic al

endometritei la vacă, deoarece este activă împotriva celor mai comuni agenţi
patogeni, atinge niveluri terapeutice adecvate în endometru şi ajută la prevenţia
unor potenţiale sechele ale metritelor şi endometritelor, cum sunt endocarditele
sau afecţiuni renale. Pentru vacă, doza zilnică de procain penicilină G
(Moldamin) este de 20.000-25.000 U.I./kg i.m. – o dată pe zi. Aceeaşi doză
este indicată şi pentru Penicilina G sare de sodiu, două administrari pe zi.
În puerperiumul timpuriu, flora microbiană din uter este, de regulă, mixtă
şi unele microorganisme sunt capabile să producă β-lactamaze. Din acest
motiv se recomandă utilizarea, la astfel de cazuri, peniciline
rezistentela β-lactamaze(Synulox, Amoxyclav etc. – care conţin
acid clavulanic) sau cefalosporine. OXITETRACICLINA necesită doze ridicate
(11 mg/kg, două administrări pe zi) pentru a menţine concentraţii de 5 µg/g de
ţesut uterin şi care este sub concentraţia minimă inhibitoare pentru
majoritatea tulpinilor patogene de Actinomyces
pyogenes.
DRENAJUL conţinutului uterin este benefic dar se va aplica după
iniţierea terapiei antimicrobiene. Evacuarea conţinutului uterin se va face cu
atenţie deoarece uterul este foarte sensibil în această stare, iar manipulările
incorecte ale uterului pot duce la bacteriemie.
Sunt si unele infecţii specifice asociate cu metrita sau endometrita:
bruceloza, leptospiroza, campilobacterioza şi trichomonoza.
Cel mai frecvent, endometritele sunt produse de infecţii nespecifice.
În condiţii normale, uterul este steril, în contrast cu vaginul care
găzduieşte numeroase microorganisme.

Germenii oportunişti pot invada uterul din vagin sau din mediul extern
(acest fenomen nu se poate petrece în orice moment ci doar atunci când
cervixul este penetrabil).
Uterul sănătos este capabil să învingă singur şi foarte eficient aceste
infecţii pasagere. Acest fenomen este cunoscut la toate speciile şi se probează
prin evoluţia numărului de germeni/ml de secreţii uterine după fătare, când,
într-un interval de câteva zile-săptămâni, la un animal sănătos, mediul uterin
redevine steril.
La femelele la care forţele locale sunt deficitare, apare metrita.
La vacă, agentul etiologic cel mai frecvent este Actinomyces pyogenes,
singur sau asociat cu Fusobacterium necrophorum sau alţi germeni anaerobi.
Semnele infecţiei sunt evidenţiate de un exsudat purulent persistent care
„pătează” mucusul clar ce se scurge la comisura vulvei.
Concomitent se produc şi modificări ale consistenţei uterului dar numai
palparea prin ETR nu este suficientă pentru diagnostic. Pentru aceasta se
recomandă şi ESV şi examen citologic endometrial. Vacile afectate trădează,
rareori, semne de boală (abatere, inapetenţă, scăderea producţiei de lapte).
După mai mult de patru decenii, timp în care practicienii americani au
tratat vacile bolnave de metrită cu tot felul de substanţe infuzate în uter, în
prezent, cercetătorii americani recomandă evitarea, pe cât este posibil, a
administrării intrauterine a oricărei medicaţii.
Se cunosc multe preparate de rutină (suspensie de oxitetraciclină) care,
administrate intrauterin, au avut efecte nefavorabile asupra ţesuturilor uterine.
Sporirea cunoaşterii despre lapte şi carne, vis á vis de reziduurile
medicamentoase, împreună cu rezultatele slabe şi incerte, au ajuns să
descurajeze (în unele ţări avansate tehnologic) terapia intrauterină ca terapie de
rutină în managementul endometritelor la vacă. Din aceste motive, doar în
cazuri rare, în care se observă semne de boală, se indică administrarea
sistemică de preparate antimicrobiene.
Vaca este recunoscută ca rezistentă la infecţia uterină în cursul estrului şi
cum această specie are multe cicluri estrale după parturiţie, prevalenţa
endometritelor este scăzută. La această scădere s-a ajuns prin folosirea PGF2α
sau a analogilor acesteia, cu doze luteolitice, pentru managementul
endometritelor.
Alt avantaj al utilizării PGF2α în tratamentul endometritelor constă în
efectul ocitocic prin care se elimină conţinutul patologic din uter.
Preparate pe bază de PGF2α: Alfabedyl, Dinolytic, Enzaprost, Estrumate,
Flavoliz, Revoliz, Reglandin, Lutalyze, Oestrophan, Planate, Prosolvin,
Prostavet, Reprodine.
Bujiuri, tablete, ovule: Criseometrina, Entozon, Exuter M, Gynecoblet,
Gynobiotic, Hibitan, pesarii spumante cu oxitetraciclină, Septimetrin.
Paste, suspensii, soluţii: Lotagen, Metrijet, Metrosept, Racilin, Utericine,
Uterogen, Metricure, Germisan.
Hormoni estrogeni: Dimenformon Prolongatum, ECP, Gynoestryl retard,
Benzoat de estradiol.

2.10.2. PIOMETRUL

Este o afecţiune gravă care constă în evoluţia cu cervixul închis a unei

metrite, fapt ce conduce la acumularea unei cantităţi mari de exsudat
mucopurulent, în uter (Gluhovshi a descris un caz de piometru la vacă, la care
colecţia din uter a fost de 70 de litri).
La vacă, piometrul este acompaniat, invariabil, de un corp luteal
persistent activ şi de întreruperea ciclităţii estrale.

La iapă, în caz de piometru se constată fibrozarea colului uterin şi chiar

aderenţe translumenale în cervix. Unele iepe cu piometru pot continua
ciclitatea sexuală. La acestea, se constată, în perioada de călduri, eliminarea
intermitentă de exsudat mucopurulent din uter.
De regulă, animalele de talie mare (vaca, iapa) afectate de piometru, nu
exteriorizează vreun semn general de boală, dar iepele afectate pot prezenta o
condiţie fizică rea.
Atât la vacă, cât şi la iapă, piometrul trebuie diferenţiat de gestaţie.

La vacă, tratamentul recomandat este PGF2α sau analogi ai acesteia, in

doze luteolitice normale. La 90-100% din vacile tratate astfel, se va obţine
evacuarea şi „curăţirea” uterului de exsudatul purulent şi de bacteriile din uter.
Cu toate că rata concepţiei la primul ciclu după tratament poate fi
scăzută, peste 80 % dintre vaci vor putea rămâne gestante în cursul a trei-patru
cicluri.
În puţine cazuri, tratamentul trebuie repetat. Nu se recomandă a se asocia
la tratamentul cu PGF2α şi vreun tratament intrauterin.
La iepele la care, pe lângă piometru se constată şi modificări ale colului
uterin, se va recurge la tunelizarea colului şi la drenarea conţinutului patologic
prin dializă uterină cu volume mari de lichide adecvate acestei intervenţii (ser
fiziologic, rivanol 1‰, racilin 2%, lotagen 2-4%); de multe ori, la astfel de
cazuri, se constată recidive.

2.9. AFECŢIUNI ALE VULVEI ŞI VAGINULUI

Se pot întâlni contuzii şi hematoame ale vaginului. Acestea pot surveni în

 timpul parturiţiei, mai ales la iapă şi scroafă. Uneori, la scroafă, hematomul
vaginal se poate rupe şi, dacă

interesează o ramură a arterei pudendă internă, poate cauza hemoragii foarte

grave, care se pot solda cu moartea animalului. În astfel de situaţii se poate
interveni prin ligatura ramurii labiale a arterei pudendă internă.
Se mai poate întâlni vaginită, vestibulită sau vulvită necrotică, urmare a
distociilor şi/sau ca urmare a intervenţiilor obstetricale.
Simptomele afecţiunilor vulvo-vestibulo-vaginale sunt exprimate prin
cifozare, ridicarea cozii, anorexie, disurie, tumefierea regiunii vulvare şi
perivulvare şi scurgeri de secreţii seroase fetide, începând cu 1-4 zile după
parturiţie. Aceste scurgeri pot persista 2-4 săptămâni.
Tratamentul constă în igienă locală şi antibioterapie pentru prevenţia
infecţiilor specifice cauzate de germeni anaerobi.
Vaginitele necrotice se pot solda cu stricturi permanente care pun
probleme pentru viitoarele parturiţii.

Fiziologia reproducerii la iapă

Obiectivul proprietarilor și al medicului veterinar practician este de a obține de la o

femelă numărul maxim de mânji vii și sănătoși la fiecare sezon de montă. Probalil cel mai mare
obstacol este reprezentat de subfertilitate sau imposibilitatea de a monta femela. Foarte puține
femele sunt complet sau permanent infertile dar subfertilitatea de diferite grade reprezintă o
problema majoră. Proprietarii de femele adesea dețin femele cu probleme de reproducție iar
veterinarul trebuie să fie capabil să maximizeze șansele de a o reproduce. O femelă poate deveni
gestantă după mai multe tentative la mai multe cicluri de călduri. Chiar și o dată gestația instalată
există riscul pierderii acesteia. Infertilitatea femelelor pot fi cauzate de probleme individuale sau
de grup.

Sezonalitatea

În emisfera nordică sezonul de monte al iepelor se întinde pe perioada Aprilie –

Octombrie. Iepele sunt animale poliestrice sezoniere, pe perioada sezonului de montă exprimând
4 sau 5 cicluri estrale. Anestrul sezonier este la rândul lui divizat în anestru profund (perioadă în
care se constată lipsa cu desăvârșire a ciclicității sexuale) și perioada de tranziție în care femela
prezintă eratic cicluri sexuale și la intervale neregulate. Anestrul profund este caracterizar printr-
o activitate sexuală minimă (dimensiunea foliculilor ovarieni este < 20 mm ). Din punct de
vedere comportamental femela poate arăta un dezinteres total, să accepte sau respingă masculul.
Creșterea progresivă a duratei zilei-lumină odată cu apropierea primăverii duce la modificări ale
concentrației de melatonină în glanda pineală și implicit stimularea activității ovariene.
Melatonina, denumită și hormonul somnului, este secretată preponderent pe perioada nopții iar
scăderea intervalului de timp în care acest este secretat odată cu scurtarea zilei limină va duce șa
creșterea producției de GnRH și implicit a secreției de gonadotropine hipofizare stimulându-se
astfel dezvolatrea foliculară [MCKINNON 2011].

Debutul sezonului de tranziție este marcat de prezența pe ovar a cel pușin unui folicul mai
mare de 20 mm și absența corpului luteal. Iepele pe parcursul perioadei de tranziție pot manifesta
unul sau mai multe cicluri sexuale anovulatorii. Numărul de foliculi prezenți pe fiecare ovar
crește odată cu apropierea sezonului de monte astfel că aspectul ecografic al ovarelor este unul
asemanător unui strugure. Perioada de tranziție durează între 50 și 70 de zile și se încheie odată
cu primul ciclu estral ovulator. Apariția primului ciclu estral ovulator are loc în medie la
jumătatea lunii Martie și începutul lunii Mai (MCKINNON 2011).

Fiziologia sezonului de montă

Ciclul sexual al iepelor în perioada sezonului de montă durează aproximativ 21 de zile .
Se consideră că ciclul sexual al iepelor este divizat în doă faze, funcție de receptivitatea sexuală.
Estrul durează între 5 și 7 zile și este determinat de hormonul estrogen eliberat de foliculul
dominant în absența progesteronului. După ovulație are loc formarea corpului luteal a cuui
dominație se încheie în ziua 15 sau 16 a cilului odată cu inițierea luteolizei de către
prostaglandina F2 alfa.

Iepele prezintă o particularitate a procesului de selecție foliculară care limitează numărul

de ovulații în majoritatea ciclurilor estrale la unul singur. Singurul val de dezvoltare foliculară al
ciclului estral al ecvinelor se încheie în timpul estrului cu dehiscența foliculară. Valul de
dezvoltare foliculară debutează la 7-8 zile de la ovulație când o cohortă de foliculi emergenți
pornesc spre dezvoltare. După emergență acești foliculi se dezvoltă continuu într-o fază comună
de creștere timp de 7-8 zile cu o rată similară de aproximativ 3 mm pe zi. Deviația are loc la
sfârșitul fazei de creștere comună și reprezintă acel punct în care foliculul dominant continuă
dezvoltarea iar foliculii mai mici, subordonați suferă procesul de atrezie. Hormonul de dezvoltare
foliculară ( FSH) produs de hipofiza anterioară este responsabil de emergență și primele stadii de
dezvoltare ale foliculilor. Viitorul folicul dominant suferă emergența cu aproximativ o zi înaintea
celorlalți foliculi din valul de dezvoltare și este ușor mai mare la sfârșitul fazei cumune de
creștere comparativ cu ceilalți foliculi din cohortă. Peak-ul de FSH este atins în momentul în care
cel mai mare dintre foliculi atinge dimensiunea de aproximativ 13 mm. Reducerea secreție de
FSH se face prin inhibina și estradiolul produs de foliculul cel mai mare. Devierea foliculară are
loc la aproximativ 3 zile dupa peak-ul de FSH. O data cu declinul secreției de FSH diametrul
celui mai mare folicul este de aproximativ 22-25 mm. Procesul de deviație reprezintă selecția
asupra foliculilor subordonați de către foliculul dominant. Dezvolatrea foliculului dominant se
face ca răspuns la acțiunea FSH-ului și a hormonului luteinizant și se datorează creșterea
numărului de receptori ai gonadotropinelor alături de creșterea nivelurilor de estradiol din
lichidul folicular. Ca și consecință foliculul dominant continuă să se dezvolte în pofida scăderii
nivelului de FSH iar foliculii subordonați suferă procesul de atrezie. Atingerea stadiului de
folicul matur iar ulterior dehiscența acestuia se face cu ajutorul hormonului LH.

Formarea corpului luteal după ovulație determină secreția de progestron care blochează
exprimarea comportamentului estral, determină dezvoltarea glandelor endometriale și închiderea
cervixului. Nivelul de progesteron la momentul ovulației este unul scăzut (sub 0,5 ng/ml), începe
să crească în jurul valorii de 1 ng/ml la 1-2 zile după ovulație o data cu formarea corpului luteal.
Iepelor li se sistează manifestarile comportamentale estrale la 1-2 zile după ovulație. Nivelul
maxim de progesteron este atins în aproximativ ziua 5 și scade ușor până în intervalul 12-14 zile
după ovulație. La iepele negestante pulsatilitatea secreției de prostaglandine
endometrialeproduce liza corpului luteal care este urmată de reluarea ciclului estral
(KNOTTENBELT 2013).

· KNOTTENBELT, D., LE BLANC, M., LOPATE, C., PASCOE, R., 2003, Equine stud
farm medicine and surgery. Saunders, Elsevier Inc, London, ISBN 07020 2130 X

Controlul ciclului sexual la iapă

 Controlul ciclului estral la iapă se poate face prin metode fiziologice și medicamentoase.
Cea mai eficace metodă de scurtare a anestrului sezonier se poate face prin mărirea
fotoperioadei. Astfel la începutul lunii decembrie se pot furniza 16 ore de lumină. Suplimentarea
luminii se va face la sfarșitul zilei și nu la începutul acesteia. Se consideră că sunt necesare
aproximativ 8-10 săptamâni pentru ca femela să rasundă să acest protocol (Merck). Un protocol
alternativ este reprezentat de furnizarea unui puls de lumină în timpul nopții la 9,5-10,5 ore după
sfârșitul zilei-lumină (Palmer și Driancourt 1981) sau, la iepele care beneficiază de lumină
naturală le poate fi prelungită fotoperioada pe stabulație la sfîrșitul zilei începân cu ora 14.30
până la 23.00 (merck). Suplimentarea luminii la începutul zilei nu este eficace. Se va asigura cel
puțin 100 de lucși în boxe individuale (merck).
Fotoperioada nu reprezintă singurul factor determinant al apariției ciclicitații sexuale.
Nutriția joacă și ea un rol cheie. S-a arătat faptul că la femelele care au o condiție corporală bună
intrate de intrarea în anestu sezonier debutul ciclicitații sexuale a fost cu o luna mai devreme
comparativ cu iepele care au avut o condiție corporală mai mica (Gentry 2002).
Boala chistică ovariană în sensul patogenetic cunoscut la vaci nu este întâlnită la iepe.
Foliculul persistent din timpul perioadei de tranziție și nu numai are o structură normală.

Controlul medicamentos al ciclicitații sexuale la iapă se poate face cu antagoniști

dopaminergici ca sulpirid și domperidona. Rezultatele sunt inconstante și par a avea legătură cu
statusul nutrițional și factorii de mediu. In contiunuare se fac numeroase studii pentru a dezvolta
metode de control al ciclului în vederea obținerii de gestații cât mai curând posibil, la începutul
sezonului de monte. Chiar în cazul folosirii de metode de inducere a ciclicitații sexuale timpurii
iepeleparcurg o perioada de tranziție variabila ca durata. Iepele vor dezvolta foliculi ovarieni ai
căror diametru este apropiat de dimensiunea foliculului ovulator dar acesta în loc să ovuleze
suferă atrezie. Se estimează că în medie 3,7 valuri de dezvoltare foliculară vor dezvolta femelele
pâna la primul ciclu ovulator ( Sharp si Davis 1993).
Pentru scurtarea acestei perioade de tranziție au fost imaginate numeroase protocoale.
Printre acestea amintim tratamentul cu progestine, aspirarea foliculară și inducerea hormonală a
ovulației. Majoritatea acestor metode și-au dovedit eficacitatea cu preponderență spre sfârșitul
perioadei de tranziție comparativ cu tranziția timpurie
 Controlul estrului cu ajutorul progestinelor. Progesteronul exercită feedback negativ
asupra LH-ului. Când sursa de progesteron este indepărtată sau efectul acestuia dispare
hipotalamusul scapă de sub inhibiție secretând cantitați mari de GnRH rezultând astfel maturarea
foliculară și ovulația. Progestinele pot fi administrate injectabil per os sau cu ajutorul
dispozitivelor de eliberare intarvaginală (PRID). Succesul inducerii căldurilor la iapă cu ajutorul
progestinelor depine de momentul în care se inițiază. Astfel cele mai bune rezultate se întâlnesc
în faza de tranziție târzie fiind ineficace la femelele cu activitate foliculară scăzută aflate în
anestru profund. Se recomandă administrarea per os al unui progestagen puternic numit
altrenogest în doză de 0,044 mg/kg corp o dată pe zi timp de 7-12 zile. După inițierea
tratamentului cu progestageni se recomandă examinarea ecografică a iepei după 7 zile. Se va opri
administarea de progesteron sintetic la femelele la care foliculul este mai mare de 35 mm.
Femela va fi monitorizată în continuare în vederea surprinderii momentului ovulației. Daca după
7 zile de tratament foliculul matur nu ajunge la dimensiunea de 35 mm se va continua
tratamentul pe perioada a încă 5 zile. Estrul apare dupa 6 zile iar ovulația are loc între a 7 și a 13
zi după sistarea tratamentului. Monitorizarea femelei pe toată perioada tratamentului este
necesară în vederea detectării ovulațiilor intempestive.
Inocularea intramusculară de soluții pe baza de progesteron sintetic timp de 10 zile determină un
răspuns similar administării orale.
O altă metodă de control al ciclicității sexuale la iapă este reprezentat de extract hipofizar
ecvin. Iepele tratate în anestru vor dezvolta foliculi ovarieni. Hyland și col. (1987) arată faptul că
administrarea timp de 28 de zile al unui analog de GnRH cu ajutorul unei minipompe au avut
același rezultat. Aceste metode însă sunt greu de pus în practică.
O alta strategie de control al ciclicitații sexuale la iapă este de inducere hormonală a
ovulației încă din perioada de tranziție. Acest fenomen se poate realiza cu ajutorul analogilor
GnRH sau HCG. În timpul perioadei de tranziție iepele pot ajunge cu dezvolatrea foliculară la
dimensiuni de 30 – 40 mm. Se consideră că foliculii mai mari de 30 de mm sunt echipați cu
receptori pentru LH și sunt susceptibili la a ovula în urma tratamentelor cu GnRH sau HCG.
Rezultatele tratamentelor, în speță inducerea ovulației, se recomandă a fi monitorizate cu
ajutorul ecografului. Astfel, foliculul, care este o entitate anecogenă, este preluat de către o
structură hipoecogenă, neuniformă în cazul corpului hemoragic și o structură hipoecogenă
uniformă în cazul corpului luteal tânăr.
 Se recomandă ca inseminarea artificială să se efectueze în mod repetat la un interval de
24 de ore, maxim 48 de ore. Se consideră că spermatozoizii armăsarului au capacitate fecundantă
timp de maxim 48 de ore. Efectuarea prea des a montelor, la interval de 24 de ore sau chiar de
mai multe ori pe zi nu se va încuraja din pricina posibilității inducerii endometritei ca urmare a
reacției mucoasei uterine la antigenul reprezentat de spermă. Astfel, se va corobora diametrul
folicular cu gradul de edemațiere a endometrului. Imaginea ecografică a endometrului puternic
edemațiat va fi asociată iminenței ovulației.

Perturbări ale ciclicității sexuale la iapă

Perturbări ale ciclicitații sexuale la iapă se consideră a fi prelungirea perioadei luteale și

ciclurile neregulate. Acestea din urmă pot fi observate la iepe cu pierderi de gestație care au loc
după formarea cupelor endometriale. Cupele endometriale se formează în urma migrarii unor
pâlcuri de celule din trofoectoderm care se cuibaresc la nivelul endometrului începând cu ziua 35
de gestație. Acestea au o activitate endocrină importantă prin secretarea de gonadotropină
corionică ecvina (eCG), care la iapă are o activitate similară LH. Acest hormon va determina
dezvoltarea foliculară pe parcursul gestației astfel încât femelele gestante pot manifesta semne
comportamentale de estru. În unele cazuri foliculul sau foliculii dezvoltați ca urmare a acțiunii
eCG pot ovula sau se pot luteiniza formând astfel un corp luteal accesoriu. Prezența acestor
foliculi și al corpului secundar accesoriu pot determina femelei scurte perioade de estru sau lungi
periode de anestru. Aceste tulburări pot persista până la regresia fizică și funcțională a cupelor
endometriale (ziua 80 de gestație) și dispariția din circulație a eCG între 100 și 150 de zile de
gestație.
În situații rare sindromul Cushing poate cauza hiperplazia hipofizară care la iepele în
vârstă determina anestru prelungit. Acest fapt s-ar datora distrugerii celulelor secretoare de FSH
și LH. Tulburari de ovulație pot fi întâlnite în cazul sindromului metabolic ecvin (obezitații) care
se pare că este legat de secteția de glucocorticoizi de către țesutul gras din zona abdominală care
inhibă secreția de LH.
Căldurile liniștite sunt considerate ca fiind o alta cauză a perturbării ciclicitații sexuale.
Acestea au o incidența mai mare la iepele mai tinere cu mânzul la picior dar și la iepele tinere
nemontate la începutul sezonului de monte. Alti factori care interferează cu un comportament
estral normal sunt reprezentați de proximitatea unei femele foarte dominante precum și afinitațile
femelelor pentru un anumit armasar. Utilizarea steroizilor anabolizanți în cazul iepelor de
competiție poate duce la anestru prelungit.
Prelungirea perioadei luteale reprezintă o alta situație anormală privind ciclicitatea
sexuală. În mod fiziologic corpul luteal matur nu trebuie să fie prezent mai mult de 10-12 zile
(ziua 4-16 a ciclului sexual). Susceptibilitatea CL la acțiunea prostaglandinei F2alfa începe cu
ziua 5 a ciclului sexual. După administrarea de prostaglandina F2alfa femela intră în călduri în
aproximativ 2-3 zile. Daca se va efectua monta naturală femela va fi dusă la mascul începând cu
a 3-a zi dupa administrarea de PG2alfa. Se va evita detectarea insistentă a căldurilor iepei cu
ajutorul armăsarului deoarece o astfel de acțiune facută prea des sau insistent va enerva femela
fapt ce poate duce la inacceptarea acestuia . în cazul iepelor cu manifestări comportamentale
estrale șterse se recomandă plasarea femelei în boxă alaturată unui mascul.
În cazul femelelor cu estru sters se recomandă, dacă este posibil, ca femela să fie
inseminată artificial. La femelele care refuză cu obstinație masculul se poate injecta cu 6 ore
înainte de monta naturală o doză de estradiol benzoat (10 – 20 mg) sau se poate recurge la o
ușoară tranchilizare a acesteia. De cele mai multe ori căldurile liniștite sunt rezultatul unui
management defectuos de detectare a estrului și nu a unei probleme reproductive reale.
Femelelor cu călduri liniștite au fost detectate niveluri circulante ale hormonilor estrogeni mai
scăzute și un interval mai scurt de la momentul inițierii luteolizei și momentul ovulației. Nu a
fost semnalată o perturbare de dezvoltare foliculară din punct de vedere morfologic.

Anestrul generat de lactație reprezintă una din cele mai întâlnite situații de călduri
liniștite. Și apare după fătare timp de aproximativ 3 luni iar în unele situații chiar și până la
înțărcare. O bună parte din iepe însă, pot prezenta așa numitele cărduri ale mânzului într-un
interval de 5 – 15 zile de la fătare. Chiar dacă mulți crescători practică monta în perioada
căldurilor mânzului se impune precizarea dezavantajelor unei astfel de abordări. Astfel, rata
concepției mică, reacția inflamatorie intensă a endometrului cu acumulare de lichid patologic în
cavitatea uterină reprezintă doar căteva dintre dezavantajele montei la căldurile mânzului. Se
consideră că orice fătare este urmată de distrucții tisulare la nivel endometrial iar acesta are
nevoie de o perioadă mai lungă decât intevalul 5 – 15 zile pentru regenerare și reducere a reacției
inflamatorii. În general iepele tinere sau cele crescute pe pășune au o rată a concepției mai bună
comparativ cu cele mai în vârstă și menținute pe stabulație. Femelele care fată primăvara
timpuriu de obicei nu vor prezenta căldurile mânzului, reluarea ciclicității sexuale debutând la
aproximativ 30 de zile.

Ovulțiile multiple și gemelaritatea

Gemelaritatea la orice specie monotocică periclitează gestația pe toată perioada acesteia.

Dintre toate speciile, gemelaritatea la iapă pare-se a fi cea mai puțin de dorit situație atât pentru
proprietarii de animale cât și pentru medicii veterinari practicieni. Riscul cel mai mare în cazul
gestațiilor gemelare la iapă este reprezentat de avort. Chiar dacă gestația este dusă până la
termen, la momentul parturiției nou-născuții sunt incomplet dezvoltați având un risc ridicat de
deces. Alte neajunsuri constau în incidența crescută a distociilor, retențiilor anexelor fetale și
metritelor.

Gemelaritate poate fi rezultatul ovulațiilor multiple, caz în care fiecare ovocită este
fecundată de câte un spermatozoid sau scindarea produsului de concepție în primele două stadii
de diviziune ale acestuia. La iapă, incidența ovulațiilor duble este estimată la 30% din totalul
ovulațiilor și este influențată de rasă, predispoziție genetică, vârstă (mai mare o dată cu etatea),
anotimp (mai mare în intervalul Martie – Mai) și statusul reproductiv. Incidența ovulațiilor triple
este mai mică de 1 procent (Bârțoiu 2008).

Ovulațiile duble se împart din punctul de vederea al intervalului de timp care le desparte
în ovulații sincrone și ovulații asincrone. Dacă decalajul dintre două ovulație este mai mare de 96
de ore se consideră că ovulația este asincronă iar dacă decalajul între două ovulație este mai mic
de 96 de ore ovulația este considerată sincronă. Se va avea în vedere că o ovulație dublă sincronă
va avea mai mari șanse să fie urmată de o gestație gemelară. Ovulațiile duble asincrone au o
incidență mai mare în perioada de tranziție (Morel 2015). Ovulațiile multiple nu modifică durata
ciclului estral sau a celui sexual iar nivelul de progesteron este similar în cazul prezenței unui sau
a doi corpi luteali. După ovulațiile duble rata concepție pare a fi mai mare.
 Din punct de vedere al poziționării produșilor de concepție la nivelul uterului, gestațiile
gemelare se împart în gestații gemelare unicornuale, situație în care ambii embioni nidează într-
un singur corn uterin și gestațiile gemelare bicornuale când produșii de concepție se dispun în
ambele coarne uterine.

Diagnosticul precoce al gestației alături de reducerea manuală a unei vezicule embrionare

sunt cele mai utilizate metode pentru controlul gestațiilor gemelare.

Alte metode de gestionare a unei astfel de situații o reprezintă aspirarea transvaginală

ghidată ecografic. Această metodă este recomandată în cazul în care se pierde intervalul de 16 -
25 de zile în care se poate executa cu riscuri minime reducerea manuală veziculei embrionare.

Pentru controlul gestațiilor gemelare se recomandă ca diagnosticul de gestație să fie

stabilit cât mai devreme posibil, la 10 – 14 zile de la ovulație. Din ziua a 5-a, moment în care
zigotul ajunge în coarnele uterine, până în ziua 16 de gestație produsul de concepție se află într-o
migrație continuă prin uter, migrație prin care are loc recunoașterea gestației de către organismul
matern. După ziua 16 de gestație separarea veziculelor embrionare, dacă situația o impune, se
face cu mai mare dificultate și riscuri (pierderea unuia sau ambilor produși de concepție). Dacă
se constată prezența a 2 vezicule embrionare se va recurge la strivirea uneia dintre ele. Criteriile
după care se face alegerea unei sau altei vezicule embrionare sunt:

· mărimea veziculelor embrionare – se va face strivirea vezicule embrionare mai

mici
 · poziționarea acestora față de operator – se va alege vezicula embrionară cea mai
facil de strivit.

Dacă veziculele embrionare se află dispuse la o distanță mică una față de cealată se va
încerca separarea acestora prin ghidaj ecografic. Această separare se face mai facil și cu mai
puține riscuri în intervalul 14 – 17 zile după fertilizare, interval în care embrionii nu sunt nida ți
iar veziculele embionare sunt destul de mari pentru această manoperă. În intervalul 14 – 17 zile
vezicula embrionară are un diametru de 14 -20 de mm pe când în intervalul 11-13 zile are
diametrul de 6 – 11 mm. Strivirea veziculei embionare se va efectua cu mâna aflată în rectul
femelei utilizând degetele police și indexul. O variantă mai precisă este reprezentată de strivirea
veziculei embrionare cu ajutorul sondei ecografice. După reducerea veziculei embrionare se vor
administra două doze de Flunixin Meglumine 1.1 mg/kg I.V. la interval de 24 de ore. Reducerea
gestațiilor gemelare unicornuale între 16 și 25 de zile de gestație are o rară de succes de 70 %.

Dacă prima examinare a femelei cu gestație gemelară se face după 30 de zile de gestație
iar ambii embrioni se află pe un singur corn uterin se recomandă ca terminarea gestației să se
facă în detrimentul amândurora cu ajutorul prostaglandinei F2alfa. Gestionarea gestației
gemelare se face mai dificil după ziua 35 de gestație când are loc formarea cupelor endometriale.
Acestea rămân funcționale până ân ziua 100 – 150 atât în prezența cât ți în absența unei gestații
viabile. Astfel, dacă nu se intervine pentru eliminarea unuia dintre produșii de concepție înaintea
formării cupelor endometriale reluarea clicității sexuale fiziologice a femelei se va face într-un
interval mai lung de timp.

Chevalier – Clement (1989) observă faptul că în 9,7% din totalul gestațiilor gemelare are
loc pierderea ambilor produși de concepție și în 61,5% pierderea unuia dintre aceștia. Cauzele
pierderilor de gestație par a fi incapacitatea mucoasei uterului de a furniza suficienți nutrienți
pentru mai mulți produși de concepție sau, în cazul în care sunt foarte apropiați, competiția dintre
aceștia (Ginter 1989). Avortul cauzat de gestațiile gemelare are o incidență de peste 50% și 75%.

Odată cu înaintarea în timp a gestației, gestionarea gestațiilor gemelare devine mai

dificilă. Ca opțiuni în astfel de situații am avea restricția furajeră severă, injectarea intracardiacă
a fetusului, puncționarea transvaginală ecoghidată a veziculei embrionare și dislocarea cranio-
cervicală. Puncționarea transvaginală ecoghidată a veziculei embrionare se face cu o rată de
succes de 1 din 3 iar dislocarea cranio-cervicală de 2 din 3. Dislocarea cranio-cervicală se poate
efectua în intervalul 70-90 de zile de gestație și constă în efectuarea unei laparatomii în flanc,
identificarea unui fetus și dislocarea manuală prin traversul peretelui uterin a regiunii cervicale
(Wolfsdorf et at 2005).

Criteriile de stabilire a performanțelor reproductive la iapă

Mecanismele de apărare a apatarului genital femel împotriva contaminării microbiologice

din mediul ânconjurător sunt reprezentate de trei bariere. Prima barieră , aflată în prima linie a
apărării stării de sănătate este reprezenatată de labiile vulvare. A doua barieră este formată din
sfincterul vestibulo-vaginal. Aceasta are rolul de a împiedica refluxul de urină și drenarea
acesteia în exterior, pătrunderea microorganismelor, fecalelor, aerului la nivelul vaginului. A treia
și ultima barieră este cervixul sau colul uterin. Acesta are o structură dinamică, avănd capacitatea
de a se relaxa pe perioada căldurilor, permite pasajul spermatozoizilor și pasajul fătului pe
parcursul parturiției.

Cea mai susceptibilă barieră naturală la acțiunea factorilor de mediu sunt labiile vulvare.
Dacă mecanismul de închiderea a acestora este impropriu femela poate aspira aer la nivelul
vaginului astfel rezultând o situație patologică numită pneumovagin. Acest aer aspirat din mediul
exterior conține particule septice și pot determina inflamații locale ale vaginului (vaginite) și a
cervixului (cervicite). Vaginitele și cervicitele la rândul lor vor determina apariția de endometrite
sau placentite. Aceste situații patologice vor determina scăderea performanțelor reproductive ale
femelei.

Identificarea precoce a defectelor vulvare de conformație are rolul de a preveni apariție

acestor situații nedorite. Incidența defectelor vulvare este mai mare la femelele în etate, cu fătări
multiple, leziunile perineale precum și condiția corporală scăzută întâlnită preponderent la caii de
curse.

Defectele de conformație a vulvei pot fi corectate cu ajutorul procedeului chirurgical

Caslick (episioplastia). Acest procedeu chirurgical poate fi utilizat inclusiv pentru tratamentul
prolapsului vaginal recurent. Acestă tehnică este facil de executat și constă în excizarea unui
lambou subțire (5 – 7 mm) de tegument vulvar pornind deasupra pelvisului și terminând cu
comisura superioară a vulvei pe zona de delimitare dintre tegument și mucoasa vulvară.
 Lungimea tegumentului vulvar care urmează a fi îndepărtat se va ajusta funcție de
particularitățile anatomice vulvare ale fiecărei femele și gravitatea defectului de poziție sau
închidere dar nu trebuie să depășească 80 % din perimetrul vulvar. Se va avea în vedere faptul că
porțiunea distală a vulvei care nu a fost implicată în sutură să permită micționarea dar să prevină
pătrunderea fecalelor la nivelul vestibului vaginal sau vaginului .

Se va avea în vedere faptul că această procedură trebuie repetată după fiecare sezon de
montă și fătare. Astfel fiecare gestație va implica efectuarea a cel puțin două astfel de proceduri
chirurgicale. La femelele la care această procedură nu implică mai mult de 30% din perimetrul
vulvar este posibil ca insemnarea artificială să poată fi executată fără desfacerea cicatricii
vulvare rezultate în urma episioplastiei.

Aprecierea defectelor de conformație vulvară se face cu ajutorul indexului Caslick.

Acesta va fi reprezentat de un număr rezultat prin înmulțirea unghiului de înclinație a vulvei și
lungimea vulvei dispusă deasupra planșeului cavității pelvine.

Procedeului chirurgical Caslick are însă un număr finit de puneri în aplicare devreme ce
fiecare vindecare se va face cu țesut cicatricial. Astfel, după un anumit număr de episioplastii,
vulva devine din ce în ce mai greu de tăiat și suturat. Oportunitatea executării unui astfel de
procedeu chirurgical se va face în raport cu principiile bunăstării animalelor, vârsta femelei și
momentului retragerii acesteia de la reproducție. Se recomandă totuși ca femelele cu defecte de
conformație a vulvei să fie excluse de la reproducție pentru ca respectivul defect să nu poată fi
transmis generațiilor următoare.

Caslick’s Index

Equine endometrial cytology: Collection techniques and interpretation

2. MCKINNON, A., SQUIRES, E., VAALA, E., VARNER, D., 2011, Equine reproduction.
Wiley-Blackwell, Hoboken, New Jersey, ISBN 978-0-813-81971-6.
 ENDOMETRITA CRONICĂ INDUSĂ DE ACTUL COPULATOR SAU INSEMINARE
ARTIFICIALĂ

Endometrita cronică post-împerechere este asociată cu întârzierea mecanismelor de

eliminare a secrețiilor biologice a uterului consecutiv montei naturale au inseminării artificiale si
este considerată a fi o cauză frecventă a infertilității la iapă. La momentul copulație, lichidul
seminal, împreună cu diverse microorganisme și resturi celulare, se depozitează direct în uterul
femelei. Spermatozoizii produc o reacție inflamatorie a cavității uterine (Troedsson și colab.
2001), care este identică atât în cazul spermatozoizilor viabili, cât și a celor neviabili. În cazul
majorității femelelor, această endometrită tranzitorie se vindecă spontan în 24-72 de ore, așa
încât mediul cavității uterine este compatibil cu instalarea gestației. Este important ca
endometrita să nu fie considerată o condiție patologică, ci mai degrabă una fiziologică care are
rol în înlăturarea excesului de lichid seminal și reziduuri celulare din uter înainte ca embrionul să
migreze din oviducte în cavitatea uterină moment care are loc la 5,5 zile de la ferilizare.

Dacă endomertita persistă totuși după 4, 5 zile de anestru, pe lângă incompatibilitatea

supraviețuirii embrionului, eliberarea prematură de PGF2alfa conduce la luteoliză, scăderea
nivelului de progesteron și reluarea ciclului estral. În acest caz, femela se consideră predispusă la
endometrită și dezvoltă o formă cronică (Allen și Pycock 1988). Femelele rezistente la acest tip
de endometrită pot elimina infecția fără tratament, în timp ce femelele predispuse nu fac față
acestui mecanism (Hughes și Loy 1969). Rezistența scăzută la această formă particulară de
endometrită este asociată cu vârsta înaintată și cu gestațiile multiple dar s-a observat că anumite
mânze pot fi predispuse ( Malschitzky și colab. 2006).

Predispoziția pentru endometrită nu este o stare absolută, de vreme ce eșecul

mecanismului de apărare uterină încetinește procesul de eliminare a infecției. Există o mare
varietate a predispoziției la endometrită și femelele nu pot fi strict incluse în categoria 'rezistentă'
sau 'predispusă' (Pycock și colab. 1997). Studiile asupra imunoglobulinei, opsoninelor și abilității
funcționale a neutrofilelor din uterul femelelor cu predispoziție nu au confirmat prezența unui
răspuns imun neadecvat (Alleu și Pycock 1989).
 Încetinirea mecanismelor de eliminare a materialului seminal poate contribui la o
predispoziție crescută la infecții uterine (Evans și colab. 1986). Se cunoaște faptul că abilitatea
fizică a uterului de a elimina bacteriile, detritusurile celulare și fluidele este un factor critic în
apărarea uterină. Se poate deduce cu ușurință că orice perturbare a acestei funcții, adică o
contractilitate scăzută a miometrului, înseamnă o femelă predispusă la endometrită cronică
(LeBlanc și colab. 1994). Nu se cunoaște motivul pentru care femelele predispuse la endometrită
prezintă această contractilitate defectuoasă. Este posibil ca sistemul să nu poată regla contacția
musculară (Liu și colab. 1997).

Acumularea de lichid se poate datora incapacității de drenaj prin colul uterin sau unei
reabsorbții scăzute de către vasele limfatice. Drenajul limfatic poate juca un rol important în
prezența unei inflamații după fătare. Un aspect interesant este că staza limfatică este frecventă în
cazul biopsiei endometrului recoltate de la femele care manifestă predispoziție (LeBiancetal
1995). Diagnosticul femelelor predispuse poate fi dificil, deoarece se pot înregistra modificări
subtile în aspectul uterului și care nu pot fi detectate cu ușurință prin proceduri obișnuite de
diagnostic.

Multe femele nu prezintă indicii ale vreunui proces inflamator înainte de copulare dar,
consecutiv montei sau inseminării artificiale, dezvoltă o astfel de reacție. Anamneza, respectiv
istoricul bolii este probabil cel mai bun indicator pentru diagnosticul femelelor care manifestă
predispoziție la endometrită. Pentru un diagnostic precis s-a folosit demonstrarea eșecului
clearance-ului prin metoda scintigrafiei (LeBlanc și colab. 1994), dar este dificil de folosit
această metodă în practică. Ultrasonografia trasrectală pentru detactarea lichidului uterin s-a
dovedit utilă în identificarea femelelor cu astfel de probleme. Prezența lichidului intrauterin
înainte de montă sau I.A. sugerează predispoziția pentru endometrită cronică (Pycock și
Newcombe 1996). Sunt disponibile diverse metode pentru prevenirea unei astfel de situații prin
inocularea substanțelor ecbolicele, lavaje uterine și administrarea intrauterin de antibiotice.
Reușita acestor tratamente poate fi influențată de mai mulți factori, precum momentul în care se
instituie un astfel de tratament funcție de momentul ovulației, momentul montei sau inseminări
artificiale sau alte tratamente care se adminstrează concomitent.

Activitatea motrică a uterului este mai pregnantă în timpul estrului, când concentrația de
progesteron este scăzută iar cea a hormonilor estrogeni este mai mare (Cross și Ginther 1987). În
plus, clearance-ul uterin redus este influențat de progesteron (Evans și colab. 1986,1987).
Inhibarea activității miometrului de către nivelul ridicat de progesteron poate necesita modificări
ale protocolului tratamentului în perioada postovulatorie.

Este preferabil ca femelele cu astfel de probleme în istoricul lor să fie tratate cu substanțe
ecbolice înainte de ovulație. Comparând efectele a 10 U.I. sau 25 U.I. de oxitocină asupra
presiunii intrauterine, s-a constatat că ambele doze au fost eficiente înainte de ovulație, dar doar
doza mai mare a crescut presiunea intrauterină după ovulație (Gutjahr și coalb. 2000). În mod
similar, dacă se folosesește oxitocină după ovulație, doza trebuie mărită pentru a spori vidarea
uterină în caz de reacție endometrială.

În vederea vidării conținutului uterin nedorit s-a demonstrat că oxitocina este mai
eficientă pe termen scurt față de prostaglndinaF2alfa și analogii ei (LeBlanc 1997). Totuși, din
cauza timpului scurt de înjumătățire a oxitocinei (Paccamonti și colab. 1999), s-au căutat
medicamente cu un timp de acțiune mai lung. Un factor important la administrarea de
medicamente similare prostaglandinei în tratamentul drenajului uterin întârziat este momentul
admnistrării în relație cu ovulația. Deși, așa cum este general acceptat, corpul luteal la cabaline
este rezistent la efectul luteolic al prostaglandinei până în ziua a 5-a sau a 6-a post-ovulație,
rezistența corpului luteal timpuriu la prostaglanină nu este absolută. Unele date din literatură
arată faptul că 2 din 5 femele tratate cu PGF2 alfa la 3 zile după ovulație au avut drept reacție
revenirea la estru în urmăatoarele 2 zile (Oxender și coalb. 1975).

Cercetări recente au demonstrat că doze mici și repetate de prostaglandină sunt mai

eficiente comparativ cu o singură doză mare în ceea ce privește inducerea luteolizei și revenirea
la estru (Irvine și colab. 2002). O problemă suplimentară este reprezentată de confirmarea
faptului că funcția luteală poate fi afectată, cel puțin temporar, în faza de început a dezvoltării
corpului luteal, prin folosirea de cloprostenol, chiar dacă nu are loc inducerea luteolizei.
Numeroase studii au demonstrat că femelele tratate în perioada postovulatorie au prezentat
niveluri scăzute ale concentrației de progesteron în timpul revenirii timpurii la faza de mijloc a
diestrului. Cu toate acestea, funcția luteală pare să se refacă până la finalul diestrului. Nu este
clar ce efect are acest aspect asupra diagnosticului de gestație, dar se recomandă o anumită
rezervare în prescrierea tratamentului. Sunt necesare cercetări suplimentare pentru a clarifica
efectul prostaglandinelor sau al medicamntelor similare administrate în perioada imediat
următoare ovulației asupra gestației.

Studii recente arată faptul că ar trebui luate în considerare momentul tratamentului în

raport cu ovulația, precum și dozele și numărul tratamentelor, atunci cînd se folosește
prostaglandina sau terapii similare pentru îmbunătățirea drenajului uterin. În timp ce, fie
oxitocina fie analogii prostaglandinei sunt eficiente și sigure în perioada de preovulație,
utilizarea prostagalandinei trebuie evitată după ovulație. Recent, a fost pusă pe piață o variantă
de oxitocină retard, carbetocina (Reprocine, Vetoquinol) cu o eficacitate mai mare atunci când se
dorește prelungirea contracțiilor uterului. Cercetările inițiale au demonstrat că este eficientă și
sigură pentru inducerea clearance-ului uterin. Se administrează intramuscular două doze de 0.14
mg de carbetocină la 12 și 24 de ore de la fătare în cazul femelelor cu edem uterin evident sau cu
acumulări de lichid înainte de fătare, ori în cazul femelelor cu mai mult de 2 cm de lichid uterin
la 12 ore de la fătare.

Efectul uterotonic observat după administrarea de oxitocină se datorează atât efectului

direct asupra miometrului, cât și indirect prin eliberarea de prostaglandină (Paccamonti și colab.
1999). În tratamentul farmacologic al drenajului uterin tardiv trebuie luată în considerare
administrarea de medicamente concurente, precum tranchilizante sau medicație antiinflamatorie
nesteroidieniană. Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene, precum fenilbutazona, pot
reduce clearance-ul uterin prin interferența cu eliberarea endogenă de prostaglandină. S-a
observat că fenilbutazona inhibă clerance-ul uterin. Experimental s-a demonstrate faptul că, dacă
femelele tratate anterior cu fenilbutazonă cărora li s-a administrat oxitocină, au avut un drenaj al
radiocoloidului din uter similar celui observat la iepele aflate în grupul control tratate doar cu
oxitocină (Cadario și colab. 1995). Deși inhibarea PGF2alfa endogen de către agenții
antiinflamatori nesteroidieni poate agrava o problemă a drenajului uterin, efectul poate fi
contrabalansat prin folosirea adecvată de oxitocină exogenă.

Așadar, atunci când se folosesc medicamente antiinflamatoare în preajma momentului

împerecherii, trebuie acordată o atenție sporită drenajului uterin și stabilită o terapie adecvată în
cazul în care este necesară. Întrebuințarea sedativelor și tranchilizantelor poate afecta, de
asemenea, clearance-ul uterin. Acepromazina scade activitate uterină (Gibbs și Troedsson 1995).
În consecință, o femelă care este tratată cu acepromazina împotriva laminitei, spre exemplu,
trebuie monitorizată îndeaproape după fătare pentru un puerperium fiziologic. Xylazina și
detomina amplifică activitatea uterină (De Lille și colab. 2000). Aceste acțiuni pot afecta
răspunsul la tratatmentul cu oxitocină. Unele studii indică faptul că femelele drenaj uterin tardiv
prezintă tipare diferite ale activității uterine și răspund la medicamentele exogene în mod diferit
față de femelele care nu prezintă acest diagnostic (von Reitzenstein și colab. 2002).

Atunci când sedarea este necesară în cazul unei femele cu probleme de drenaj uterin, se
preferă folosirea de xilazină sau detomidină în detrimentul acepromazinei deoarece primele
meționate amplifică nu inhibă motilitatea uterului.

Gestionarea unei astfel de situații poate include lavaje uterine și/sau infuzie intrauterină
cu antibiotic. Indiferent de situație, tratamentul trebuie conectat cu momentul fătării, nu al
ovulației. În practica veterinară din trecut, aceste femele erau tratate doar după ovulație. În
practica curentă se recomandă diagnosticarea cât mai precoce a unui puerperium patologic pentru
ca bacteriile să nu se multiplice algoritmică. Înțelegerea importanței evacuării mecanice a
conținutului uterului a determinat utilizarea lavajului uterin cu un volum mare de lichid. Această
tehnică implică infuzia și îndepărtarea a 2, 3 litri de soluție salină sterilă călduță sau soluție
Ringer în uter prin intermediul unui cateter poziționat în colul uterin printr-o manșetă gonflabilă.
Cel mai adecvat este un cateter de spălare autoclavabil cu alezaj mare folosit la embriotransferul
la iapă. Manșonul este util, deoarece sigilează eficient ostiomul vaginal al cervixului. Dacă nu se
dispune de un astfel de dispozitiv, lavajul se va face cu ajutorul unui tub cu grosimea de 2 cm iar
etanșeitatea la nivelul cervixului se va asigura prin strângerea ușoară a cervixului pe tubul
introdus în uter prin cervix.

Cateterul trebuie introdus după curățarea temeinică a perineului, vulvei și fosei

clitoridiene. Se va ține cont de următoarele aspecte:

· îndepărtarea complete a lichidului uterin și a rezidurilor inflamatorii care pot

interfera cu funcția neutrofilă și cu eficiența antibioticelor

· stimularea contractilității uterului

· producerea de neutrofile noi prin iritarea mecanică a endometrului.

 Soluția salină se va introduce prin flux gravitațional, 1 litru per fiecare infuzare; lichidul
rezultat se va examina pentru a colecta informații directe și imediate în ceea ce privește
conținutul uterului. Lavajul uterin trebuie repetat pănă când lichidul extras este limpede. Gradul
de plenitudine a uterului (și implicit și eficiența lavajului) se poate evalua prin palparea
transrectală. Dacă lichidul destinate lavajului ajunge la locul droit coarnele uterine se vor decela
puternic tensionate și mărite în volum. În cele mai multe dintre cazuri, lichidul se distribuie în
mod uniform în coarnele uterine, ceea ce face ca masajul transrectal al uterului să nu reprezinte o
necesitate. Dacă se realizează și o examinare transrectală în timp ce cateterul este în uter, trebuie
evitată contaminarea dispozitivului. Lichidul poate fi colectat în același recipient din care a fost
infuzat, împiedicând astfel ca aerul să fie aspirat în uter prin cateter. Pentru a avea siguranța că
tot lichidul a fost îndepărtat trebuie realizate măsurători ale lichidului obținut prin examinarea
ultrasonografică a uterului, deoarece femela în cauză are o capacitate redusă de a asigura
drenajul conținutul uterului în mod spontan.

Datorită acestui lucru, procedura descrisă anterior trebuie asociată unui tratament cu
oxitocină. Este ideal ca aceste femele să se monteze o singură dată. Dacă sunt necesare mai
multe monte, lavajul uterin trebuie repetat după fiecare montă. Se recomandă ca la femelele
predispuse la dezvoltarea unor reacții endometriale după montă sau inseminarea artificială
lavajul uterin să se efectueze la 6-8 ore după împerechere (Knutti și colab. 2000). Lavajul cu
cantități mari de lichid este benefic în multe cazuri, în special în cazul femelelor cu un volum
relativ mare de lichid (peste 2 cm lățime pe imagine ecografică) acumulat după fătare. Procesul
solicită timp și există posibilitatea contaminării ulterioare a uterului prin tubul de drenaj. Cu
toate acestea, dacă se decelează ecografic mai mult de 2 cm de lichid uterin sau o femelă prezintă
o predispoziție accentuată, riscurile sunt depășite de beneficiile tratamentului (Knutti și colab.
2000).

S-a demonstrat că lavajul uterin cu soluție salină asociat cu un tratament medicamentos

uterotonic în vederea eliminării bacteriilor din uter sunt la fel de eficiente comparativ cu
antibioterapia pe cale generală (Troedsson și colab. 1995). Troedsson și colab. 1995 au pus la
punct un studiu în cadrul căruia un singur tip de bacterie a fost introdus în uter iar lavajul uterin
s-au efectuat în primele 12 ore de la montă. În practică, flora bateriană este mixtă, iar lavajul
uterin nu se poate efectua întotdeauna în primele 12 sau chiar 24 de ore de la montă. De aceea,
mulți medici folosesc în continuare antibiotice administrate intrauterin ca parte a tratamentului.
Este deosebit de important să se identifice și să se trateze corespunzător femelele care nu s-au
reprodus, deoarece acestea sunt predispuse să dezvolte endometrită post reproducere. Deseori,
femelele de competiție nu sunt reproduse în perioada de tinerețe când performanțele fizice sunt
maxime. Încercarea lor de a se reproduce la etate se face însă cu mai mare dificultate. Multe
dintre ele au câteva caracteristici comune. Biopsia endometrului evidențiază modificări
degenerative la nivel glandular și fibroza stromală (endometrioză) ca o consecință inevitabilă a
îmbătrânirii, în ciuda faptului că aceste femele nu s-au reprodus (Rickeus și Alonso 1991).

Se consideră că endometrioza este mai gravă în cazul femelelor de aceeași vârstă care nu
au fătat comparativ cu cele care concep în fiecare sezon de montă. O altă caracteristică comună a
cestor femele este acumularea de fluid intrauterin. Adesea, o femelă care nu s-a reprodus prezintă
un cervix cu un tonus crescut care nu se poate relaxa corespunzător în timpul estrului, iar fluidul
nu se elimină, acumulându-se în cavitatea uterină. O dată ce femela se reproduce, acumularea de
fluid devine mai importantă cantitativ din cauza drenajului limfatic deficitar și contracțiilor
defectuoase ale colului uterin contractat. Cantitatea de lichid intrauterin variază de la cantități
abea perceptibile ultrasonografic până la mai mult de 1 litru în cazuri extreme. Proprietarii
consideră adesea că fertilitatea acestor femele este comparabilă cu cea a femelelor tinere,
nulipare. Unul dintre cele mai importante aspecte ale reproducerii în cazul femelelor bătrâne
care nu au fătat este ca proprietarul să înțeleagă că există o posibilitate mare ca aceste femele să
reprezinte o problemă ginecologică. Ele trebuie considerate ca având o predispoziție mai mare la
afecțiuni ginecologice și tratate în consecință.

INFERTILITATEA DETERMINATĂ DE DEFECTE ANATOMICE

Pentru menținerea fertilității, uterul trebuie protejat de mediul extern. Există trei bariere
de protecție a uterului.

· Prima și cea situată cel mai în exterior este formată de labiile vulvare.

· A doua, și cea considerată uneori cea mai importantă, este sfincterul vestibular
vaginal,
 · Cea din urmă este reprezentată de colul uterin.

O cauză frecvent întâlnită a infertilității este reprezentată de defecte perineale; aceasta nu

trebuie ignorată la examinarea unei femele cu istoric de endometrită cronică, infertilitate sau
avort. Dacă se constată o deficiență, este necesară o operație de corectare și restabilire a funcției
normale.

VULVA ȘI PERINEUL

Integritatea labiilor vulvare, precum și relația lor anatomică cu zona perineală și anusul,
reprezintă o componentă esențială a fertilității, deoarece reprezintă prima barieră privind evitarea
contaminării dintre mediul extern. Statusul endocrin asociat fiecărei etape a estrului și gestația
pot modifica dimensiunea și tonusul acesteia. Vulva ar trebui să fie poziționată în proporție de
cel puțin 75% din lungime sub marginea pelvisului (marginea pelvisului se identifică ușor
amplasând arătătorul și mijlociul de o parte și de alta a fantei vulvare pentru a localiza oasele
pubiene- trei sferturi din vulvă ar trebui să se găsească sub degete) (Fig. 26.23).

Ruptură de perineu urmat de defect vulvar

survenit spontan în urma unei fătări
distocice la

Vulva ar trebui să fie perpendiculară cu solul (estimativ, înclinația vulvei față de un plan
vertical nu trebuie să depășească o anumită abatere). Labiile trebuie să fie apropiate. Pentru a
testa acest aspect se poate efectua următorul test: se separă cu atenție labiile și se ascultă
zgomotul produs de un eventual flux de aer. O malformație a zonei perineului congenitală sau
dobândită, poate permite pătrunderea aerului, a fecalelor sau a elementelor patogene în tractul
reproductiv, ceea ce periclitează fertilitatea. Vaginita poate conduce la cervicită și endometrită
acută, având ca efect scăderea fertilității. În plus, pneumovaginul poate conduce la urovagin
(urina stagnează în vagin) atunci când vestibulul vaginal și orificiul uretral sunt plasate cranial
din cauza unui defect de poziționare a vulvei. Cu cât sunt mai grave anomaliile de conformație,
cu atât este mai probabil ca labiile să permită contaminarea cu fecale, de vreme ce vulva
reprezintă un loc unde excrementele se pot aduna.

Pierderea condiției fizice, care se poate întâmpla în cazul femelelor gestante ce nu sunt
alimentate corespunzător în sezonul rece, are drept rezultat prolapsul rectal și tendință de
orizoltalizare a vulvei. O conformație normală a perineului observată la femelele cu o condiție
corporală bună se poate modifica dacă pierderea greutății corporale este extremă mai ales în
ultima parte a gestației, deoarece uterul greu împinge tractul reproductiv cranial și ventral.
Contaminarea vaginului cu excremente în timpul celei de-a doua jumătății a perioadei de gestație
poate conduce la placentită bacteriană, una dintre principalele cauze ale avorturilor și a
septicemiei nou-născuților. Înaintarea în vârstă a femelei și gestațiile gemelare determină
pierderea tonusului mușchilor perineali cu pierderea tonusului labiilor vulvare și afluxul de aer în
vagin. Această condiție se agravează dacă o femelă este traumatizată în regiunea perineală în
timpul fătării, fapt ce conduce la pierderea tonusul vulvei și malpoziția labiilor. Femelele care au
suferit episiotomie spontană în timpul fătării sau ca urmare a remedierii distociilor pot manifesta
distrugeri permanente ale morfologiei vulvei.

Caslik (1937) a subliniat pentru prima dată importanța defectelor vulvare în relație cu
infecțiile genitale. Unele rase pot fi mai predispuse comparativ cu altele. Conformația deficitară
a vulvei poate fi congenitală, ceea ce se întâmplă foarte rar, sau dobândită și se datorează:

(1) fătărilor repetate

(2) traumatisme ale țesutului perineal

(3) unei condiții fizice precare (femele în etate, slabe).

ț ț

Iepele multipare, de vârstă înaintată sunt afectate de pneumovagin în mod frecvent. Cu

toate acestea, femelele tinere din rasele grele și cu un BCS mic sau cu o conformație deficitară a
vulvei pot dezvolta pneumovagin. Unele femele prezintă pneumovagin doar în timpul estrului
când țesutul perineal este mai relaxat. A fost elaborat un ' Indice Caslick ' în încercarea de a
aprecia oportunitatea unui tratament chirurgical specific (Pascoe 1979).

Examinarea trensrectală al vaginului sau al uterului cu conținut de aer confirmă

diagnosticul. Examenul citologic și cel histologic al endometrului pot arăta prezența unui număr
semnificativ de neutrofile indicând astfel prezența endometritei. Rareori, și prezența eozinofillor
este asociată cu diagnosticul de pneumovagin.

CHISTURI ENDOMETRIALE

Chisturile endometriale reprezintă o cauză a infertilității; cu toate acestea, nu poate fi

stabilită clar o relație cauză-efect. Mai degrabă decât să fie considerate o cauză a infertilitității,
chisturile endometriale ar trebui văzute ca un indicator al modificărilor uterului. Chisturile
endometriale sunt de natură limfatică, iar prezența lor poate fi asociată cu o funcție limfatică
deficitară.
 Incidența chisturilor endometriale crește direct proporțional cu vârsta. Iepele de peste 11
ani prezintă o incidență a acestor chisturi de patru ori mai mare decât cele tinere. Majoritatea
femelelor de peste 17 ani au chisturi endometriale (Eilts și colab. 1995).

Este unanim recunoscut faptul că influența chisturilor endometriale asupra fertilității este
în strictă legătură cu numărul acestora și de dimensiunea lor. Astfel doar un număr mare chisturi
și de dimensiuni apreciabile pot influența fertilitatea. Se consideră că chisturile endometriale sunt
o cauză mai puțin importantă a infertilității la iapă comparativ cu acumularea de lichid patologic
după montă sau inseminare artificială.

Influența chisturilor asupra fertilității se poate datora interferenței cu mobilitatea

embrionului. Se cunoaște faptul că embrionul cabalin parcurge o perioadă de mobilitate după ce
intră în uter, fixându-se în ziua a 16-a sau a 17-a de gestație la nivelul mucoasei uterine. Dacă
mobilitatea este restricționată în timpul perioadei de migrație și embrionului nu i se permite să
aibă contact cu o suprafață suficient de mare a endometrului, gestația poate să nu fie recunoscută
de către femelă și astfel să se ajungă la luteoliză și pierderea gestației.

Cea mai bună metodă de diagnostic al chisturilor endometriale este ultrasonografia.

Chisturile pot fi identificate ca fiind hipoecogene, stucturi imobile cu margini bine delimitate în
cavitatea uterină (Fig. 26.26), fiind distincte de lichidul intraluminal, care este mobil, cu formă
sau margini mai puțin definite.

Chisturile endometriale sunt, de obicei, multiple și sunt localizate la baza coarnelor

uterine. Chisturile pot varia privind dimensiunea și numărul în timpul ciclului estral și gestației.
Acestea se pot confunda destul de ușor cu vezicula embrionară în faza incipientă a gestației.
Aspectul unui chist endometrial este similar ca dimensiune și aspect cu o veziculă embrionară
între 12 și 20 de zile de gestație. Chisturile care par sferice pot deseori avea o formă mai
neregulată dacă sonda este poziționată în alt unghi față de chist. Pentru ca diagnosticul de
gestație să se realizeze cât mai devreme și să fie cât mai sigur, dimensiunea și locul chistului ar
trebui înregistrate folosind o diagramă sau salvând imaginile. Astfel, se pot elimina erorile
diagnosticului de gestație efectuat precoce, prin confundarea chisturilor endometriale cu gestația
cu o vârstă de pâna în 20 de zile. Astfel, la începutul sezonului de montă se recomandă ca
femelele care urmează a fi reproduse în acel sezon de montă să fie supuse unui screening
ecografic în vederea decelării unor eventuale chisturi. Se vor evita în acest fel erorile de
diagnostic al gestației.

Diferențierea se bazează nu doar pe cartografierea anterioară a chisturilor (decelarea

numărului și poziției acestora), dar și pe mobilitatea embrionului, pe aspectul sferic al
embrionului și pe rata de creștere. Unele chisturi se deosebesc cu dificultate de produsul de
concepție (Fig. 26.27). Este posibil să fie necesară repetarea examinării pentru stabilirea gestației
sau ca diagnosticul de gestație să fie confirmat mai târziu în cazul unor femele cu chist
endometrial dar nu mai târziu de ziua 24 de gestație. Se recomandă ca examinarea iepei să se
facă înainte sau imediat după montă, dar nu este întotdeauna posibil.

Diferențierea între chist și veziculă embrionară se face funcție de câteva criterii:

· Creșterea în dimensiune (vezicula embrionară crește în dimensiune de la o

examinare la alta pe când chistul are aceeași dimensiune)

· Mobilitate (chistul este o structură statică iar vezicula embrionară este în migrație
până în ziua 17)

· Forma (vezicula embrionară are formă constantă pe când vezicula embrionară

începând cu ziua 20 are tendința de a deveni triunghiulară iar începând cu ziua 24
de gestație se decelează embrionul în interiorul veziculei embrionare).

Aspectul embrionului în jurul zilelor 22-24 de gestație furnizează un diagnostic precis.

Identificarea precisă a chistului la începutul sezonului de împerechere reduce incidența
diagnosticelor fals pozitive. În cele mai multe dintre situații, prezența chistului nu necesită
tratament, ci doar înregistrarea mărimii și poziției pentru putea nu putea fi confundat cu o
eventuală veziculă embrionară.

Dacă chisturile au o dimensiune apreciabilă sau sunt în număr suficient de mare pentru a
reprezenta o amenințare la adresa migrației embrionului, se recomandă administrarea de
progesteron exogen în vederea prevenirii pierderilor de gestație. Dacă o femelă are un număr
mare de chisturi la începutul sezonului de împerechere este bine să se încerce obținerea gestației
în acel sezon. Progesteronul sintetic, sub denumirea de altrenogest (0.044 mg/kg, p.o., zilnic)
poate menține gestația chiar și atunci când recunoașterea acesteia de către femelă este periclitată.
Dacă o femelă nu devine gestantă, ar trebui administrat un tratament și ar trebui realizată o
biopsie a endometrului pentru a stabili o anumită stare de infertilitate.

Chisturile pot fi îndepărtate chirurgical, chirurgia cu laser reprezentând metoda ideală

pentru atingerea acestui deziderat. Ligatura și secționarea bazei de implantare a chistului
reprezintă o altă alternativă. Simpla puncție și golirea chistului sau incizarea peretelui nu vor
asigura remisia pe temen lung. Chiuretajul chimic are rezultate nesatisfăcătoare în sensul în care,
chiar dacă chistul dispare din punct de vedere fizic, se poate forma țesut cicatrizat. Țesutul
cicatricial va împiedica nidarea produsului de concepție. Este posibilă și cauterizarea termică,
împreună cu endoscopia care implică looping-ul și arderea ulterioară a chistului.

ENDOMETRIOZA

Endometrioza a fost considerată în trecut ca endometrită cronică infiltrativă. Din punct de

vedere anatomo-patologic se constată fibroză în compartimentele stromal și periglandular.
Gradul endometriozei este asociat în mod strâns de abilitatea femelei de a duce gestația la
termen. Gestațiile multiple și vârsta contribuie la modificările degenerative care afectează
endometrul (Ricketts și Alonso 1991). Este posibil să existe modificări fibrotice în jurul
glandelor endometriale în asociere cu membrana bazală. Gradul de infiltrare al țesutului fibrotic
a fost clasificate ca: ușor, de la 1 la 3 starturi de fibroză periglandulară; moderat, între 4 și 10
straturi; sever, mai mult de 10 straturi (Kenney 1978).

Un alt simptom al endometriozei este dilatarea chistului glandular. Aceasta se poate

datora fibrozei periglandulare, hipertrofiei epitelială glandulară sau drenajului limfatic
insuficient. Alte modificări degenerative ale endometrului care conduc la endometrioză sunt
lacunele limfatice și angioza ( Gruninger și colab. 1998). Lacunele limfatice reprezintă indicii
histopatologice ale prezenței limfangiectaziei. Angioza (patologiile vasculare) este asociată cu
vârsta și gestațiile multiple, în special în cazul uterelor cu saculație ventrală și asociate cu
congestia venoasă, factori patogeni pentru angioză (Gruninger și colab. 1998).

Nu există tratament pentru aceste modificări anatomice și vasculare degenerative ale

uterului. Femelele cu lacune limfatice și angioză uterină prezintă risc de infertilitate prin drenajur
uterin tardiv și de endometrita indusă de actul copulator (Ricketts și Alonso 1991, Gruninger și
colab. 1998). Pierderea gestației datorată fibrozei endometrului se manifestă cu precădere în
timpul perioadei embrionare, presupunându-se că apare din cauza abilității scăzute de a produce
elemente histotrofe necesare susținerii nutriționale a embrionului. Pierderea gestației are loc la
începutul acesteia dacă fibroza uterină interferează cu formarea placentei. Legăturile
microcotiledonate încep să se dezvolte între zilele 80 și 120 de gestație (Bracher și colab. 1990).
Evaluarea structurală a placentei la femelele cu endometrită cronică degenerativă (endometrioză)
a demonstrat o întârziere în dezvoltarea microcotiledonată și o reducere a numărului de
microcotiledoane și vilozități coriale (Bracher și colab. 1991). Este posibil ca atrofia
endometrului să nu conducă la pierderea gestației, dar poate influența dezvoltarea fătului.
Greutatea fătului femelelor care au endometrită degenerativă a fost mai mică comparativ cu cea a
fătului iepelor sănătoase (Bracher și colab. 1991 ). Diagnosticul de atrofie a endometrului poate
fi diagnosticată prin examinarea anexei fetale după fătare (Asbury 1988).

PIOMETRUL

Piometrul reprezintă acumularea de cantități însemnate de exudat/secreție purulent/ă în

uter, provocând distensia acestuia (Hughes și colab. 1979). Trebuie diferențiată această secreție
de acumulările mai reduse, intermitente de lichid care pot fi observate la ultrasonografie în
endometrita acută. Piometrul apare din cauza interferenței cu drenajul natural al lichidului din
uter, care se poate datora la rândul lui aderențelor cervizului sau unui cervix neregulat, contractat
ori modificat topografic. În unele cazuri, lichidul se acumulează în absența leziunilor colului
uterin, probabil din cauza abilității restrânse de a elimina secrețiile. Spre deosebire de vaci,
iepele cu piometru nu prezintă CL persistent și multe pot avea activitate sexuală ciclică.

Când endometrul este grav afectat, pierzând o mare suprafață epitelială, se pot observa
fibroza severă a endometrului și atrofia glandulară, prelungirea fazei luteale datorându-se
probabil interferenței cu sinteza și eliberarea de PGF2alfa. Femelele cu piometru rareori prezintă
simptome sistemice de boală, chiar și în situația când se pot regăsi cantități impresionante de
lichid patologic în cavitatea uterină. Rareori se remarcă pierderea în greutate și anorexie.
Piometrul a fost clasificat în două categorii: cu cervix deschis și închis (Hughes și colab. 1979).
În cazul evoluției cu cervix închis, lichidul se acumulează în cantități mari la nivelul cavității
uterine. În cazul evoluției cu cervix deschis lichidul purulent se acumulează din cauza drenajului
uterin deficitar. În cazul evoluției cu cervix deschis, secrețiile se exteriorizează la nivelul vulvei,
în special în perioada foliculară a ciclului sexual, variind ca și aspect și consistență de la apoasă
la cremoasă, densă.

Piometrul este diagnosticat cu ușurință cu ajutorul ultrasonografiei transrectale, când, în

cavitatea uterină, se constată prezența unui lichid hipoecogen. De asemenea, la examenul
transrectal se decelează un uter destins, mărit în volum. Diagnosticul diferențiat se face față de
gestație, precum și mucometru și pneumometeru.

Din cauza faptului că boala nu evoluează sistemic, cele mai multe femele cu piometru
sunt examinate într-o fază tardivă a bolii. Modificări degenerative apărute după o perioadă mai
lungă de boală pot duce la sterilitatea femelei. Oportunitatea instituirii unui tratament se va
decide după efectuarea biopsie uterine.

Scopul tratării piometrului este acela de a elimina secreția purulentă din uter. Unele
femele pot prezenta semne de disconfort în timpul efortului fizic. Terapia piometrului se face
prin lavaje repetate cu un volum mare de soluție salină adusă la temperatura corporală și
administrată printr-un tub cu alezaj mare. Prostaglandina F2alfa poate fi folosită pentru a induce
luteoliza corpului luteal, dacă acesta este prezent. Aceasta ar permite colului uterin să se
relaxeze.
 Ulterior lavajelor uterine și tratamentelor ecbolice în vederea eliminarea secrețiilor, se
recomandă antibioterapie pe baza antibiogramei. Dacă se identifică o leziune a colului, aceasta
trebuie corectată pentru a reduce șansele de reapariție a piometrului. Monitorizarea stării de
sănătate a uterului prin combinarea palpării transrectale și a ultrasonografiei furnizează
informații în ceea ce privește răspunsul la tratament. În cazurile când tratamentul nu dă rezultate,
poate fi realizată operația de histerectomie.

2.1. EXANTEMUL COITAL AL EQUINELOR

Este cauzat de herpesvirus 3 şi este o boală acută, fără simptomatologie

sistemică. Local, apar papule roşii pe mucoasa vaginală şi vestibulară, la 2-10
zile după infecţia produsă prin monta cu un armăsar infectat. Leziunile se
extind şi pe pielea perivulvară. Leziunile evoluează rapid spre pustule, apoi
ulcere şi, în final, se vindecă lăsând pe piele cicatrici depigmentate. Armăsarii
prezintă leziuni similare, pe penis şi prepuţ. Boala cauzează disconfort şi
refuzul montei, dar nu produce infertilitate specifică.

2.2. DURINA

Este o boală venerică (sifilisul cailor) produsă de Trypanosoma equiperdum. Această boală
a evoluat endemic în România până prin 1955, după care a fost eradicată. În prezent, durina se
mai semnalează pe coastele mediteraneene ale Africii, în Orientul Mijlociu, în Africa de Sud şi
în America de Sud.
Simptomele apar după câteva săptămâni,sau luni de la monta infectantă şi sunt
reprezentate, în primul rând, de secretii mucopurulente prezente in uretra armăsarilor bolnavi,
sau in vagin, urmate de edemul masiv al organelor genitale şi a ţesuturilor învecinate. Ulterior,
apar pe piele leziuni caracteristice reprezentate de plăci cu diametru de 2-10 cm, iar animalele
afectate slăbesc excesiv. Fără tratament, boala se termină prin moarte, în proporţie de 50-70%.
Evidenţierea agentului etiologic din materialul patologic (leziuni cutanate sau sânge
periferic) este dificilă fără centrifugarea materialului.
Caii infectaţi pot fi identificaţi prin testul RFC dar numai în zonele în care nu există
infecţii cu Trypanosoma evansi şi Trypanosoma brucei care au antigene comune cu
Trypanosoma equiperdum. Testul ELISA este mai propice pentru diagnostic.
Caii bolnavi pot fi trataţi cu Antrycide sulfat, Tripacid sulfat. Pentru eradicare se aplică
controlul strict al reproducţiei (interzicerea montei naturale), testarea RFC sau ELISA şi
eutanasia cailor infectaţi.