HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

1.1 Mecanismele de reglare a tensiunii arteriale

Știm cu toții ca majoritatea pacienților care intră in farmacii suferă de această

afecțiune a inimii, și anume de hipertensiune arterială. Această ”boală ” se
datorează debitul circulant și a presiunii sangelui care se produce la nivelul inimii. Ei bine,
aici intervin cele doua mecanisme de reglare a tensiunii arteriale, și anume : mecanismul
nervos și mecanismul umoral.

a) Mecanismul nervos se produce atunci cand sistemul nervos vegetativ si

parasimpatic (ganglioniivegetativi simpatici stimulatori cardio-vascular si
parasimpatici inhibitori cardio-vascular, nervii simpatico vasomotori);
centrii hipotalamici anterior parasimpatic vasodilatator și posterior simpatic
vasoconstrictor, centrii bulbari, vasomotori ( vasopressor si vasodepressor)
si vagul ( bradicardizant); reflexele baroreceptoare ( reglarea tensiunii
arteriale prin mecanism de feed-back pozitiv sau negativ, în funcție de
marimea presiunii asupra baroreceptorilor din zonele reflexogene situate in
crosa aortica și sinusul carotidian); reflexele chemoreptoare ( reglarea
tensiunii arteriale prin mecanism de feed-back pozitiv sau negative, in
funcție de pH si concentrația in CO2 la nivelul chemoreceptorilor din
glomusul carotidian).
b) Mecanismul umoral: substanțele endogene vasoconstrictoare ( catecolamine,
angitensina II, vasopresina), substanțe endogene vasodilatatoare
( acetilcolina, histamina, bradikinina, kalidina, endoteline); serotonina-
vasoconstrictor sau vasodilatator ( in funcție de concentrație); sistemul
renina-angiotensina-aldosteron.
c) Sistemul renina-angiotensina-aldosteron: factori diverși: hipovolemia
( diminuarea volumului sangvin eficace); hiponatremie ( micșorarea
nivelului de sodiu din plasma); hipotensiune arterială; insuficiență cardiacă;
medicamente ca diuretice si vasodilatatoare=>eliberarea reninei.
 Renina ( enzimă proteolitică eliberata de aparatul juxtaglomerular renal)
catalizeaza transformarea angiotensinogenului in angiotensina I.
 ECA ( enzima de conversie a angiotensinei I) biosintetizata in ficat,
catalizeaza transformarea rapida a angiotesinei I in angiotensina II =>
 angiotensina II activeaza receptorii specifici AT-1 si provoaca stimularea
sintezei de aldosterone, modularea secretiei de renina prin feed-back
negative, antreneaza cresterea celulara in peretii arteriali ai ventricului stang
cu tendinta spre hipertrofie.
 Aldosteronul ( hormon mineralcorticosteroid) stimuleaza reabsorbtia de
sodiu si apa prin schimb cu potasiul la nivelul tubilor renali inducand
cresterea volemiei ( volumul sangvin total) si cresterea tensiunii arteriale.

Valorile normale ale tensiunii arteriale sunt: adulti pana la 40 ani- TAmax
( tensiunea arterial sistolica) 100 mmHg + varsta ( ani)- limite mmHg: 110-
140
- TAmin ( tensiunea arteriala diastolica)=> jumatate din TAmax + 20-
limite mmHg 60-90
- peste 60 ani: TAmax = 160 mmHg
TAmin = 90 mmHg
- copii si adolescenti ( TAs/ TAd)
13-15 ani = <136/86 mmHg
10-12 ani = <16/82 mmHg
6-9 ani = <122/78 mmHg
3-5 ani = <116/76 mmHg
- la femeile insarcinate ≤ 140/85 mmHg

1.2. Definitia si cauzele hipertensiunii arteriale

 Hipertensiunea arteriala este un sindrom caracterizat prin cresterea presiunii
sistolice si a celei diastolice peste valorile normale. Dupa O.M.S se considera
valori normale pentru presiunea maxima 140-160 mmHg interpretate in raport cu
varsta, sexul si greutatea, iar pentru minima 90-95 mmHg.

Valorile tensiunii arteriale variaza si inregistreaza cresteri si scaderi moderate ca

raspuns la diferite situatii. De exemplu tensiunea arterial va crestein timpul unui
efort fizic sustinut pentru a asigura un flux adecvat de sange arterial ( oxigenat)
catre toate celulele organismului. De asemenea tensiunea arteriala poate creste in
situatii stresante. Tensiunea arterial este de obicei mai scazute in timpul somnului
si in perioadele de relaxare.

In ciuda lipsei simptomelo, hipertensiunea arteriala necontrolata solicita intens

peretii arterelor. Aceasta solicitare duce la deteriorarea vaselor de sange din intreg
organismul, inclusiv a celor din organele vitale precum rinichii, inima, creier.

In unele cazuri hipertensiunea arteriala poate fi atat de severa incat poate pune
imediat viata in primejdie si ar trebui evaluata rapid.

Aceste cazuri sunt hipertensiunea arteriala maligna ( accelerata) si crizele

hipertensive.

Complicatiile hipertensiunii arteriale netratate includ: anevrismul, boala arterial

coronariana, insuficienta cardiaca, deterioararea anumitor organe, accidente
vasculare cerebrale, modificari ale vederii sau orbire.

Ca si cauze ale hipertensiunii arterial avem:

- alcoolism
- anxietatea si stresul
- boala valvulara aortica
- ateroscleroza
- leziune cerebrale care cresc presiunea intradaniana ceea ce poate
afecta capacitatea de reglare a tensiunii arteriale
-

1.3. Criterii de clasificare a hipertensiunii arteriale

 Clasificarea hipertensiunii arteriale se face in functie de nivelul valorilor
presionale, pe tipul si gradul afectarii organelor tinta si pe recunoasterea conditiilor
etiologice ale bolii.

Clasificarea hipertensiunii arteriale in functie de afectarea organelor tinta:

 Stadiul I- fara semne ( elemente) de afectare organica

- HVS ( detectata prin ECK, ECO, RX)
- Ingustarea vaselor retiniene
- Placi aterosclerotice in arterele mari
 Stadiul II- simptome si semne de afectare organica
- cord: angina pectorala, infarct miocardic, insuficienta cardiac
- creier: accident vascular cerebral, accident ischemic tranzitor,
encefalopatie hipertensiva
- fund de ochi: hemoragii si exudate retiniene
- rinichi: limitare functiei renale cu creatinina
- vase: anevrism disecant, boala arteriala ocluziva simptomatica

Hipertensiunea arteriala este una dintre cele mai raspandite boli. Presiunea
arteriala poate creste fie prin marirea debitului, fie prin cresterea rezistentei.

Cele mai multe hipertensiuni au la baza cresterea rezistentei periferice

( hipertensiunea esentiala, renala etc).

Initial procesul este functional- vasoconstrictie, ulterior apar leziuni organice

care permanentizeaza hipertensiunea arteriala. In ceea ce priveste factorii care
realizeaza vasoconstrictia arteriala, se acorda un rol important sistemului nervos
central, sistemului hipofizo-suprarenal si hiperreactivitatii vasculare.

In evolutia hipertensiunii arteriale, dupa multi ani, apar leziuni organice si

ateroscleroza care agraveaza tulburarile.

Clasificarea hipertensiunii arteriale in functie de etiologie: hipertensiunea

esentiala ( in care nu se poate evidentia o cauza organica) si hipertensiunea
arteriala secundara ( in care este dovedita cauza) si aceasta poate fi hipertensiune
arteriala renala, endocrina, neurogena si cardiovasculara.
a) Hipertensiunea arteriala esentiala- prin care se intelege orice sindrom clinic
hipertensiv, in care valorile presiunii arteriale sunt crescute, in absenta unei
cauze organice. Se mai numeste si boala hipertensiva. Este cea mai frecventa
reprezentand 80-90% din totalul hipertensivilor, si apare de obicei dupa 30 de
ani cu un maximum de frecventa intre 40 si 50 de ani. Incidenta este mai mare
la feme, dar formele mai grave apar la barbate
b) Hipertensiunea arteriala secundara de cauza renala- din acest grup fac parte
hipertensiunile reno-vasculare( anomalii congenitale ale vaselor renale,
stenoze, anevrisme, tromboze, embolii); hipertensiunile din bolile
parechimului renal ( leziuni din diabet). In aparitia hipertensiunii renale, rolul
principal este detinut de o enzima care ia nastere in rinichiul ischemic ( cu
circulatie insuficienta) si care se numeste renina. Aceasta se transforma in
sange intr-o substanta hipertensiva numita angiotensina.

Este importanta precizarea etiologiei renale, deoarece unele forme sunt

susceptibile de interventie chirurgicala ( hipertensiunea reno-vasculara)

Tratamentul se adreseaza atat bolii de baza cat si hipertensiunii arteriale.

- De cauza endocrina- din acest grup face parte feocromocitomul- o

tumoare localizata in medulara glandei suprarenale, caracterizata prin
crize de hipertensiune datorate descarcarii in circulatie de
catecolamine ( adrenalina si noradrenalina), tratamentul este
chirugical.
 Hiperaldosteroismul primar- adenoma corticosuprarenal cu secretie
excesiva de aldosterone
 Sindromul Cushing datorat unei tumori corticosuprarenale sau hipofizare
care se caracterizeaza prin hipertensiune si obezitate
 Hipertensiuni endocrine mai apar in hipertiroidism si in decursul unei sarcini
 De cauza cardiovasculara – bolile insotie de hipertensiune arteriala sunt
insuficienta aortica , ateroscleroza, coartatia aortica, blocul complet

1.4. Complicatiile hipertensiunii arteriale si factorii de risc cardiovascular

 Atunci cand presiunea sangvina nu este tinuta sub control, exista riscul sa
apara:

- Sangerari ale aortei

- Boli cornice renale
- Insuficienta cardiaca
- Infarct miocardic
- Aport insuficient de sange la nivelul membrelor inferioare
- Probleme cu vederea
- Accidente vasculare

Ca si factori de risc cardiovascular avem: de risc major- fumatul, dislipidemii,

diabetul zaharat, obezitate, varsta (peste 60 de ani), postandropauza ( menopauza la
barbati), postmenopauza, istoric familial de boala cardiovasculara.

-supraalimentatia – regimurile hipercalorice favorizeaza obezitatea exogena

care frecvent se insoteste de HTA, datorita cresterii rezistentei periferice prin patul
vascular suplimentar din tesutul adipos.

- factori medicamentosi- consumul cronic am anumitor medicamente:

anticonceptionale orale, corticosterozi, antiinflamatoare nesteroidiene care
determina o crestere proportionala a cazurilor de hipertensiune arteriala.

-factori infectiosi –cercetari numeroase au subliniat ca dupa unele infectii se

instaleaza hipertensiunea arteriala (s-a evidentiat HTA dupa angine steptococice).