CAPITOLUL 1

SISTEMUL DIGESTIV. CONSIDERAȚII GENERALE

1.1 Anatomia sistemului digestiv

Aparatul digestiv începe cu cavitatea bucală (gura și faringe), care servește drept
recipient pentru alimente (Fig. 1). Alimentele înghițite intră în tractul gastrointestinal (tractul
gastrointestinal) format din esofag, stomac, intestin subțire și intestin gros. Porțiunea tractului
gastro-intestinal care merge de la stomac la anus se mai numește și intestin.

Digestia, defalcarea chimică și mecanică a alimentelor, are loc în primul rând în lumenul
intestinului. Pe parcurs, secrețiile sunt adăugate alimentelor ingerate de către celulele epiteliale
secretoare și de către organele glandulare accesorii, care includ glandele salivare, ficatul, vezica
biliară și pancreasul. Amestecul supos de alimente și secreții este cunoscut sub numele de chim.

Tractul GI este un tub lung cu pereți musculari căptușiți de epiteliu secretor și

transportator [p. 150]. La intervale de-a lungul tractului, inelele musculare funcționează ca
sfincteri pentru a separa tubul în segmente cu funcții distincte. Alimentele se deplasează prin
tractul propulsat de valuri de contracție musculară.

Produsele digestiei sunt absorbite prin epiteliul intestinal și trec în lichidul interstițial. De
acolo, se deplasează în sânge sau limfă pentru a fi distribuite în tot corpul. Orice deșeu rămas în
lumenul de la capătul tractului gastrointestinal părăsește corpul printr-o deschidere numită anus.

Deoarece sistemul digestiv se deschide spre lumea exterioară, lumenul tractului și

conținutul său fac de fapt parte din mediul extern (Fig. 2, p. 4). Acest lucru permite o varietate
uimitoare de bacterii să trăiască în lumen, în special în intestinul gros. Aranjamentul este de
obicei descris ca o relație comensală, în care bacteriile beneficiază de a avea o locuință și
aprovizionare cu alimente, în timp ce corpul uman nu este afectat. Cu toate acestea, descoperim
moduri prin care organismul beneficiază de pe urma bacteriilor însoțitoare.

1.1.1 Sistemul digestiv este un tub

În cavitatea bucală, primele etape ale digestiei încep cu mestecarea și secreția de salivă de
către trei perechi de glande salivare: glande sublinguale sub limbă, glande submandibulare sub
mandibulă (osul maxilarului) și glande parotide situate lângă balamaua maxilarului (Fig. 3).
Alimentele înghițite trec în esofag, un tub îngust care trece prin torace până în abdomen (Fig. 4).
Pereții esofagieni sunt inițial mușchi scheletici, dar trec la mușchi netezi la aproximativ două
treimi din lungime. Chiar sub diafragmă, esofagul se termină la stomac, un organ asemănător
unui sac care poate conține până la 2 litri de hrană și lichid atunci când este plin.

Stomacul are trei secțiuni: fundul superior, corpul central și antrul inferior (Fig. 5).
Stomacul continuă digestia care a început în gură prin amestecarea alimentelor cu acid și enzime
pentru a crea chim. Pilorul sau deschiderea dintre stomac și intestinul subțire este protejată de
valva pilorică. Această bandă îngroșată de mușchi neted se relaxează pentru a permite doar
cantități mici de chim să intre în intestinul subțire la un moment dat.

Stomacul acționează ca intermediar între actul comportamental de a mânca și

evenimentele fiziologice de digestie și absorbție în intestin. Semnalele integrate și buclele de
feedback între intestin și stomac reglează viteza cu care chimul pătrunde în duoden. Acest lucru
asigură că intestinul nu este copleșit cu mai mult decât poate digera și absorbi.

Cea mai mare parte a digestiei are loc în intestinul subțire, care are trei secțiuni: duodenul
(primii 25 cm), jejunul și ileonul (ultimele două împreună au aproximativ 260 cm lungime).
Digestia este realizată de enzimele intestinale, ajutate de secrețiile exocrine din două organe
glandulare accesorii: pancreasul și ficatul (Fig. 6). Secrețiile din aceste două organe intră în
secțiunea inițială a duodenului prin canale. Un sfincter contractat tonic (sfincterul lui Oddi)
împiedică lichidul pancreatic și bila să pătrundă în intestinul subțire, cu excepție în timpul unei
mese.

Digestia se termină în intestinul subțire și aproape toate substanțele nutritive digerate și

fluidele secretate sunt absorbite acolo, lăsând aproximativ 1,5 litri de chim pe zi să treacă în
intestinul gros (Fig. 7). În colon - secțiunea proximală a intestinului gros - chimul apos devine
fecale semisolide (fecale, drojdie), pe măsură ce apa și electroliții sunt absorbiți din chim și în
lichidul extracelular (ECF).

Când fecalele sunt propulsate în secțiunea terminală a intestinului gros, cunoscută sub
numele de rect, distensia peretelui rectal declanșează un reflex de defecare. Fecalele părăsesc
tractul gastro-intestinal prin anus, cu sfincterul anal extern al mușchilor scheletici, care este sub
control voluntar.
 La o persoană vie, sistemul digestiv de la gură la anus are aproximativ 450 cm lungime.
Din această lungime, 395 cm constau din intestinul gros și subțire. Să încercăm să ne imaginăm
13 cm de frânghie cu diametrul cuprins între 1 și 3 inci, toate încolăcite în interiorul
abdomenului, de la buric în jos. Aranjarea strânsă a organelor abdominale ajută la explicarea de
ce simțim nevoia de a „slăbi cureaua” după ce am consumat o masă copioasă.

Măsurătorile lungimii intestinale făcute în timpul autopsiilor sunt aproape duble față de
cele date aici, deoarece după moarte, mușchii longitudinali ai tractului intestinal se relaxează.
Această relaxare explică variația largă a lungimii intestinale pe care o putem întâlni în diferite
referințe.

1.1.3 Peretele tractului gastro-intestinal

Structura de bază a peretelui gastrointestinal este similară în stomac și intestine, deși

există variații de la o secțiune a tractului gastrointestinal la alta (Fig. 8 ). Peretele intestinal este
mototolit în pliuri pentru a-și mări suprafața. Aceste pliuri se numesc rugae în stomac și plicae în
intestinul subțire. Mucoasa intestinală se proiectează, de asemenea, în lumen în extensii mici
asemănătoare degetelor cunoscute sub numele de vilozități (Fig. 9). Suprafața suplimentară este
adăugată prin invaginări tubulare ale suprafeței care se extind în jos în țesutul conjunctiv de
susținere. Aceste invaginări se numesc glande gastrice în stomac și cripte în intestin. Unele dintre
cele mai profunde invaginări formează glande secretoare submucoase care se deschid în lumen
prin canale.

Peretele intestinal este format din patru straturi: (1) o mucoasă interioară îndreptată spre
lumen, (2) un strat cunoscut sub numele de submucoasă, (3) straturi de mușchi netezi cunoscute
în mod colectiv sub numele de muscularis extern și (4) o acoperire de țesut conjunctiv numit
serosa.

A. Mucoasa

Mucoasa, căptușeala interioară a tractului gastrointestinal, are trei straturi: un singur strat
de epiteliu mucoasei îndreptat spre lumen; lamina propria, țesut conjunctiv subepitelial care ține
epiteliul pe loc; și muscularis mucosae, un strat subțire de mușchi neted. Câteva modificări
structurale cresc cantitatea de suprafață a mucoasei pentru a îmbunătăți absorbția.
 Epiteliul mucoasei este cea mai variabilă caracteristică a tractului gastrointestinal,
schimbându-se de la secțiune la secțiune. Celulele mucoasei includ celule epiteliale transportoare
(numite enterocite în intestinul subțire), celule secretoare endocrine și exocrine și celule stem. La
suprafața mucoasei (apicală) a epiteliului [p. 79], celulele secretă ioni, enzime, mucus și
molecule paracrine în lumen. Pe suprafața serozală (bazolaterală) a epiteliului, substanțele fiind
absorbite din lumen și moleculele secretate de celulele epiteliale pătrund în ECF. Joncțiunile
celulă la celulă care leagă celulele epiteliale GI împreună variază [p. 72]. În stomac și colon,
joncțiunile formează o barieră strânsă, astfel încât puțin poate trece între celule. În intestinul
subțire, joncțiunile nu sunt la fel de strânse. Acest epiteliu intestinal este considerat „cu
scurgeri”, deoarece o parte de apă și substanțe dizolvate pot fi absorbite între celule (calea
paracelulară) în loc de prin ele. Știm acum că aceste joncțiuni au plasticitate și că „etanșeitatea”
și selectivitatea lor pot fi reglate într-o oarecare măsură. Celulele stem GI sunt celule
nediferențiate, care se divid rapid, care produc în mod continuu epiteliu nou în cripte și glandele
gastrice. Pe măsură ce celulele stem se divid, celulele nou formate sunt împinse spre suprafața
luminală a epiteliului. Durata medie de viață a unei celule epiteliale GI este de doar câteva zile,
un bun indicator al duratei de viață aspră pe care o duc astfel de celule. Ca și în cazul altor tipuri
de epiteliu, schimbarea rapidă și rata diviziunii celulare în tractul gastro-intestinal fac aceste
organe susceptibile la dezvoltarea cancerului.

Lamina propria este țesut conjunctiv subepitelial care conține fibre nervoase și vase mici
de sânge și limfatice. Nutrienții absorbiți trec aici în sânge și limfă. Acest strat conține, de
asemenea, celule imunitare rătăcitoare, cum ar fi macrofagele și limfocitele, care patrulează
pentru invadatorii care intră prin rupturi ale epiteliului. În intestin, colecțiile de țesut limfoid
învecinate cu epiteliul formează noduli mici și plasturi Peyer mai mari care creează denivelări
vizibile în mucoasă (Fig. 10). Aceste agregări limfoide sunt o parte majoră a țesutului limfoid
asociat intestinului (GALT).

Muscularis mucoasa, un strat subțire de mușchi neted, separă lamina propria de

submucoasă. Contracția mușchilor din acest strat modifică suprafața efectivă pentru absorbție
prin mișcarea vilozităților înainte și înapoi, ca tentaculele ondulate ale unei anemone de mare.

B. Submucoasa
 Submucoasa este stratul mijlociu al peretelui intestinal. Este compus din țesut conjunctiv
cu vase de sânge și limfatice mai mari care trec prin el (Fig. 11 ). Submucoasa conține și plexul
submucos, una dintre cele două rețele nervoase majore ale sistemului nervos enteric [p. 229].
Plexul submucos (numit și plexul lui Meissner) inervează celulele din stratul epitelial, precum și
mușchiul neted al mucoasei musculare.

C. Muscularis Externa

Peretele exterior al tractului gastrointestinal, muscularis extern, este format în principal

din două straturi de mușchi neted: un strat circular interior și un strat longitudinal exterior (Fig.
12). Contracția stratului circular scade diametrul lumenului. Contracția stratului longitudinal
scurtează tubul. Stomacul are un al treilea strat incomplet de mușchi oblic între mușchii circulari
și submucoasă (Fig. 13).

A doua rețea nervoasă a sistemului nervos enteric, plexul mienteric, se află între straturile
musculare longitudinale și circulare. Plexul mienteric (numit și plexul lui Auerbach) controlează
și coordonează activitatea motorie a muscularei externe.

D. Serosa

Învelișul exterior al întregului tract digestiv, serosa, este o membrană de țesut conjunctiv
care este o continuare a membranei peritoneale (peritoneul) care căptușește cavitatea abdominală
[p. 59]. Peritoneul formează, de asemenea, foi de mezenter care țin intestinele în loc, astfel încât
acestea să nu se încurce în timp ce se mișcă.

Următoarea secțiune este o scurtă privire asupra celor patru procese de secreție, digestie,
absorbție și motilitate. Fiziologia gastrointestinală este un domeniu în expansiune rapidă și ne
vom concentra asupra unor aspecte largi ale fiziologiei digestive.

1.2 Fiziologia sistemului digestiv

1.2.1 Funcții și procese digestive
1.2.1.1 Generalități

Funcția principală a sistemului digestiv este de a muta nutrienții, apa și electroliții din
mediul extern în mediul intern al corpului. Pentru a realiza acest lucru, sistemul utilizează patru
procese de bază: digestia, absorbția, secreția și motilitatea. Digestia este descompunerea chimică
și mecanică a alimentelor în unități mai mici care pot fi duse prin epiteliul intestinal în organism.
Absorbția este mișcarea substanțelor din lumenul tractului gastrointestinal către lichidul
extracelular. Secreția în tractul gastro-intestinal are două semnificații. Poate însemna mișcarea
apei și a ionilor din ECF către lumenul tractului digestiv (opusul absorbției), dar poate însemna și
eliberarea de substanțe sintetizate de celulele epiteliale GI fie în lumen, fie în ECF. Motilitatea
este mișcarea materialului în tractul gastrointestinal ca rezultat al contracției musculare.

Deși ar putea părea simplu de digerat și absorbit alimentele, sistemul digestiv se

confruntă cu patru provocări semnificative:

a. Evitarea autodigestiei - Alimentele pe care le consumăm sunt în cea mai mare parte sub
formă de macromolecule, cum ar fi proteinele și carbohidrații complecși, astfel încât
sistemele noastre digestive trebuie să secrete enzime puternice pentru a digera alimentele
în molecule care sunt suficient de mici pentru a fi absorbite în organism. În același timp,
însă, aceste enzime nu trebuie să digere în sine celulele tractului gastro-intestinal
(autodigestia). În cazul în care mecanismele de protecție împotriva autodigestiei eșuează,
pe pereții tractului gastro-intestinal se dezvoltă pete brute cunoscute sub numele de ulcere
peptice.
b. Echilibrul de masă - O altă provocare cu care se confruntă sistemul digestiv zilnic este
menținerea echilibrului de masă prin potrivirea aportului de lichid cu ieșirea. Oamenii
ingeră aproximativ 2 litri de lichid pe zi. În plus, glandele și celulele exocrine secretă
aproximativ 7 litri de enzime, mucus, electroliți și apă în lumenul tractului gastro-
intestinal. Acel volum de lichid secretat este echivalentul a o șesime din totalul apei
corporale (42 de litri) sau mai mult de două ori mai mult decât volumul plasmatic de 3
litri. Dacă lichidul secretat nu ar putea fi reabsorbit, organismul s-ar deshidrata rapid.
c. În mod normal, reabsorbția intestinală este foarte eficientă și doar aproximativ 100 ml de
lichid se pierd în fecale. Cu toate acestea, vărsăturile și diareea (fecalele excesiv de
apoase) pot deveni o urgență atunci când secrețiile GI sunt pierdute în mediu în loc să fie
reabsorbite. În cazurile severe, această pierdere de lichid poate epuiza volumul de lichid
extracelular până la punctul în care sistemul circulator nu poate menține o tensiune
arterială adecvată.
 d. Apărare - O ultimă provocare cu care se confruntă sistemul digestiv este protejarea
organismului de invadatorii străini. Este contraintuitiv, dar cea mai mare zonă de contact
dintre mediul intern al corpului și lumea exterioară se află în lumenul sistemului digestiv.
Ca urmare, tractul gastro-intestinal, cu o suprafață totală de aproximativ dimensiunea
unui teren de tenis, se confruntă zilnic cu un conflict între nevoia de a absorbi apă și
nutrienți și nevoia de a împiedica pătrunderea bacteriilor, virușilor și altor agenți patogeni
în organism. În acest scop, epiteliul de transport al tractului gastrointestinal este asistat de
o serie de mecanisme fiziologice de apărare, inclusiv mucus, enzime digestive, acid și cea
mai mare colecție de țesut limfoid din organism, țesutul limfoid asociat intestinului
(GALT). După o estimare, 80% din toate limfocitele [p. 514] în organism se găsesc în
intestinul subțire.

Corpul uman face față acestor provocări fiziologice, uneori conflictuale, coordonând
motilitatea și secreția pentru a maximiza digestia și absorbția.

1.2.1.2 Secreția lichidelor

Secretăm mai mult lichid decât ingerăm. Într-o zi obișnuită, 9 litri de lichid trec prin
lumenul tractului gastrointestinal al unui adult - egal cu conținutul a trei sticle de băuturi
răcoritoare de 3 litri. Doar aproximativ 2 litri din acel volum intră în sistemul GI prin gură.
Restul de 7 litri de lichid provin din apa corporală secretată împreună cu ioni, enzime și mucus.
Ionii sunt transportați din ECF în lumen. Apa urmează apoi gradientul osmotic creat de acest
transfer de substanțe dizolvate dintr-o parte a epiteliului în cealaltă. Apa se deplasează prin
celulele epiteliale prin canale sau prin joncțiuni cu scurgeri între celule (calea paracelulară).

Celulele epiteliale gastrointestinale, ca și cele din rinichi, sunt polarizate [p. 150], cu
membrane apicale și bazolaterale distincte. Fiecare suprafață celulară conține proteine de
membrană pentru mișcarea substanțelor dizolvate și a apei, multe dintre ele similare cu cele ale
tubului renal. Dispunerea proteinelor de transport pe membranele apicale și bazolaterale
determină direcția de mișcare a substanțelor dizolvate și a apei prin epiteliu.

Enzimele digestive sunt secretate fie de glandele exocrine (glandele salivare si pancreas),
fie de celulele epiteliale din stomac si intestinul subtire. Enzimele sunt proteine, ceea ce
înseamnă că sunt sintetizate pe reticulul endoplasmatic rugos, împachetate de complexul Golgi în
vezicule secretoare și apoi stocate în celulă până la nevoie. La cerere, ele sunt eliberate prin
exocitoză [p. 148]. Multe enzime intestinale rămân legate de membranele apicale ale celulelor
intestinale, ancorate de „tulpini” proteice transmembranare sau ancore lipidice [p. 64]. Unele
enzime digestive sunt secretate într-o formă de proenzimă inactivă cunoscută colectiv ca
zimogeni [p. 100]. Zimogenii trebuie activați în lumenul GI înainte de a putea efectua digestia.
Sintetizând enzimele într-o formă nefuncțională le permite să fie stocate în celulele care le
produc, fără a deteriora acele celule. Numele de zimogen au adesea sufixul –ogen adăugat la
numele enzimei, cum ar fi pepsinogenul.

Mucusul este o secreție vâscoasă compusă în principal din glicoproteine numite colectiv
mucine. Funcțiile primare ale mucusului sunt de a forma un înveliș protector peste mucoasa
gastrointestinală și de a lubrifia conținutul intestinului. Mucusul este produs în celule exocrine
specializate numite celule mucoase din stomac și glandele salivare și celule caliciforme din
intestin. Celulele caliciforme reprezintă între 10% și 24% din populația de celule intestinale.
Semnalele pentru eliberarea mucusului includ inervația parasimpatică, o varietate de
neuropeptide găsite în sistemul nervos enteric și citokine din imunocite. Infecțiile parazitare și
procesele inflamatorii din intestin provoacă, de asemenea, creșteri substanțiale ale secreției de
mucus, pe măsură ce organismul încearcă să-și întărească bariera protectoare.

1.2.1.3 Digestia și absorbția fac alimentele utilizabile

Majoritatea secrețiilor GI facilitează digestia. Sistemul GI digeră macromoleculele în

unități absorbabile folosind o combinație de defalcare mecanică și chimică. Mestecarea și
agitarea creează bucăți mai mici de mâncare cu o suprafață mai mare expusă la enzimele
digestive. pH-ul la care funcționează cel mai bine diferite enzime digestive [p. 100] reflectă
locația în care sunt cei mai activi. De exemplu, enzimele care acționează în stomac funcționează
bine la pH acid, iar cele care sunt secretate în intestinul subțire funcționează cel mai bine la pH
alcalin. Cea mai mare parte a absorbției are loc în intestinul subțire, cu absorbție suplimentară de
apă și ioni în intestinul gros. Absorbția, ca și secreția, utilizează multe dintre aceleași proteine de
transport ca și tubul renal. Odată absorbiți, nutrienții intră în sânge sau în circulația limfatică.

1.2.1.4 Motilitatea: mușchiul neted GI se contractă spontan

 Motilitatea în tractul gastrointestinal are două scopuri: mutarea alimentelor din gură în
anus și amestecarea mecanică a alimentelor pentru a le rupe în particule uniform mici. Această
amestecare maximizează expunerea particulelor la enzimele digestive prin creșterea suprafeței
particulelor. Motilitatea gastrointestinală este determinată de proprietățile mușchiului neted
gastrointestinal și este modificată de aportul chimic de la nervi, hormoni și semnale paracrine.
Cea mai mare parte a tractului gastro-intestinal este compusă din mușchi netezi dintr-o singură
unitate, cu grupuri de celule conectate electric prin joncțiuni gap [p. 405] pentru a crea segmente
de contractare. Diferitele regiuni prezintă diferite tipuri de contracție. Contracțiile tonice sunt
susținute minute sau ore. Ele apar în unele sfinctere ale mușchilor netezi și în porțiunea
anterioară a stomacului. Contracțiile fazice, cu cicluri de contracție-relaxare care durează doar
câteva secunde, apar în regiunea posterioară a stomacului și în intestinul subțire.

Ciclurile de contracție și relaxare a mușchilor netezi sunt asociate cu cicluri de

depolarizare și repolarizare cunoscute sub denumirea de potențiale de unde lente sau pur și
simplu unde lente. Cercetările actuale indică faptul că undele lente provin dintr-o rețea de celule
numită celule interstițiale ale lui Cajal (numit după neuroanatomistul spaniol Santiago Ramón y
Cajal) sau ICC. Aceste celule musculare netede modificate se află între straturile musculare
netede și plexurile nervoase intrinseci și pot acționa ca un intermediar între neuroni și mușchiul
neted.

Se pare că ICC-urile funcționează ca stimulatoare cardiace pentru activitatea undelor

lente în diferite regiuni ale tractului gastrointestinal, la fel cum celulele sistemului de conducere
cardiacă acționează ca stimulatoare cardiace pentru inimă [p. 455]. Potențialele undei lente diferă
de potențialele stimulatoare cardiace miocardice prin faptul că undele GI apar la o frecvență mult
mai lentă (3–12 unde/min GI față de 60–90 unde/min miocardic). În plus, frecvența undelor lente
variază în funcție de regiunea tractului digestiv, variind de la 3 valuri/min în stomac până la 12
valuri/min în duoden. Undele lente care încep spontan în ICC-uri se răspândesc la straturile
adiacente de mușchi netezi prin joncțiunile gap. La fel ca în sistemul de conducere cardiacă, cel
mai rapid stimulator cardiac dintr-un grup de ICC stabilește ritmul pentru întregul grup [p. 456].
Observația că ICC par să coordoneze motilitatea GI îi face acum pe cercetători care lucrează
pentru a stabili o legătură între ICC și tulburările funcționale ale intestinului, cum ar fi sindromul
colonului iritabil și constipația cronică.
 O diferență între undele lente și potențialele stimulatorului cardiac este că undele lente nu
ating pragul cu fiecare ciclu, iar o undă lentă care nu atinge pragul nu va provoca contracția
musculară. Când un potențial de undă lentă atinge pragul, canalele de Ca2+ dependente de
tensiune din fibra musculară se deschid, Ca2+ intră și celula declanșează unul sau mai multe
potențiale de acțiune. Faza de depolarizare a potențialului de acțiune a undei lente, ca și cea din
celulele autorritmice miocardice, este rezultatul intrării Ca2+ în celulă. În plus, intrarea Ca2+
inițiază contracția musculară [p. 407].

Contracția mușchiului neted, ca și cea a mușchiului cardiac, este gradată în funcție de

cantitatea de Ca2+ care intră în fibră. Cu cât durata undei lente este mai lungă, cu atât se
declanșează mai multe potențiale de acțiune și cu atât forța de contracție a mușchiului este mai
mare. Probabilitatea ca o undă lentă să declanșeze un potențial de acțiune depinde în primul rând
de intrarea din partea sistemului nervos enteric.

1.2.1.5 Mușchiul neted GI prezintă diferite modele de contracție

Contracțiile musculare din tractul gastrointestinal apar în trei modele care provoacă
diferite tipuri de mișcare în tract. Între mese, când tractul este în mare măsură gol, în stomac
începe o serie de contracții și trec încet de la secțiune la secțiune, fiecare serie având aproximativ
90 de minute pentru a ajunge la intestinul gros. Acest tipar, cunoscut sub numele de complex
motor migrator, este o funcție de „menaj” care mătură resturile de alimente și bacteriile din
tractul gastro-intestinal superior și în intestinul gros.

Contracțiile musculare în timpul și după masă se încadrează într-unul din alte două
modele. Peristaltismul este valuri progresive de contracție care se deplasează de la o secțiune a
tractului gastro-intestinal la alta, la fel ca „valurile” umane care se unduiesc în jurul unui stadion
de fotbal sau a unei arene de baschet. În peristaltism, mușchii circulari se contractă chiar în
spatele unei mase, sau bolus, de alimente. Această contracție împinge bolusul înainte într-un
segment de primire, unde mușchii circulari sunt relaxați. Segmentul receptor se contractă apoi,
continuând mișcarea înainte. Contracțiile peristaltice împing un bolus înainte cu viteze între 2 și
25 cm/sec. Peristaltismul din esofag propulsează materialul din faringe către stomac.
Peristaltismul contribuie la amestecarea alimentelor în stomac, dar în digestia normală, undele
peristaltice intestinale sunt limitate la distanțe scurte.
 În contracțiile segmentare, segmentele scurte (1–5 cm) ale intestinului se contractă și se
relaxează alternativ. În segmentele contractante, mușchii circulari se contractă în timp ce mușchii
longitudinali se relaxează. Aceste contracții pot apărea aleatoriu de-a lungul intestinului sau la
intervale regulate. Contracțiile segmentare alternante agita conținutul intestinal, amestecându-le
și menținându-le în contact cu epiteliul absorbant. Atunci când segmentele se contractă
secvenţial, într-o direcţie orală-aborală, conţinutul intestinal este propulsat pe distanţe scurte.

Tulburările de motilitate sunt printre cele mai frecvente probleme gastrointestinale.

Acestea variază de la spasme esofagiene și întârzierea golirii gastrice (stomac) până la
constipație și diaree. Sindromul colonului iritabil este o tulburare funcțională cronică
caracterizată prin modificarea obiceiurilor intestinale și dureri abdominale.

1.3 Reglarea funcțiilor gastro-intestinale

Dintre cele patru procese gastrointestinale, motilitatea și secreția sunt funcțiile primare
reglate. Dacă alimentele se deplasează prin sistem prea repede, nu va fi suficient timp pentru ca
tot ce se află în lumen să fie digerat și absorbit. Secreția este reglată astfel încât enzimele
digestive adecvate să poată descompune alimentele într-o formă absorbabilă. Digestia, la rândul
ei, depinde de motilitate și secreție.

Oamenii de știință obișnuiau să creadă că absorbția nutrienților nu era reglementată și că

„ceea ce mănânci este ceea ce primești”. Acum, totuși, dovezile indică faptul că o anumită
absorbție a nutrienților poate fi modificată ca răspuns la schimbările de mediu pe termen lung.

1.3.1 Sistemul nervos enteric poate acționa independent

Sistemul nervos enteric (ENS) a fost recunoscut pentru prima dată cu mai bine de un
secol în urmă, când oamenii de știință au observat că secțiuni izolate ale intestinului îndepărtate
din corp au creat o undă reflexă de contracție peristaltică atunci când presiunea din lumen a
crescut. Ceea ce au observat a fost capacitatea ENS de a efectua un reflex independent de
controlul de către sistemul nervos central (SNC).

În acest sens, ENS seamănă mult cu rețelele nervoase ale meduzelor și anemonelor de
mare [p. 275]. S-ar putea să fi văzut anemone de mare hrănite într-un acvariu. Pe măsură ce o
bucată de creveți sau pește se deplasează în apropierea tentaculelor, aceștia încep să se fluture,
captând „mirosuri” chimice prin apă. Odată ce mâncarea intră în contact cu tentaculele, este
îndreptată spre gură, trecută de la un tentacul la altul până când dispare în cavitatea digestivă.

Acest reflex intenționat este realizat fără creier, ochi sau nas. Sistemul nervos al
anemonei este format dintr-o rețea nervoasă cu neuroni senzoriali, interneuroni și neuroni
eferenți care controlează mușchii și celulele secretoare ale corpului anemonei. Neuronii rețelei
Cnidariene sunt legați într-un mod care le permite să integreze informațiile și să acționeze asupra
acesteia. În același mod în care o anemonă își captează hrana, ENS uman primește stimuli și
acționează asupra lor. Sistemul nervos enteric controlează motilitatea, secreția și creșterea
tractului digestiv.

Din punct de vedere anatomic și funcțional, ENS împărtășește multe caracteristici cu

SNC, după cum urmează:

a. Neuroni intrinseci - Neuronii intrinseci ai celor două plexuri nervoase ale tractului
digestiv sunt acei neuroni care se află complet în peretele intestinului, la fel cum
interneuronii sunt complet conținuti în SNC. Neuronii autonomi care aduc semnale de la
SNC la sistemul digestiv se numesc neuroni extrinseci.
b. Neurotransmițători și neuromodulatori - neuronii ENS eliberează mai mult de 30 de
neurotransmițători și neuromodulatori, dintre care majoritatea sunt identici cu moleculele
găsite în creier. Acești neurotransmițători sunt uneori numiți nonadrenergici,
noncolinergici pentru a-i deosebi de neurotransmițătorii autonomi tradiționali
norepinefrină și acetilcolină. Printre cei mai cunoscuți neurotransmițători și
neuromodulatori gastro-intestinali se numără serotonina, peptida intestinală vasoactivă și
oxidul nitric.
c. Celulele de sprijin gliale - Celulele gliale ale neuronilor din ENS sunt mai asemănătoare
cu astroglia creierului decât cu celulele Schwann ale sistemului nervos periferic.
d. Bariera de difuzie - Capilarele care înconjoară ganglionii din ENS nu sunt foarte
permeabile și creează o barieră de difuziune care este similară cu bariera hemato-
encefalică a vaselor de sânge cerebrale.
e. Centrul de integrare - După cum s-a menționat mai devreme, reflexele care își au originea
în tractul gastro-intestinal pot fi integrate și acționate asupra acestora fără ca semnalele
 neuronale să părăsească ENS. Din acest motiv, rețeaua de neuroni a ENS este propriul
centru integrator, la fel ca și creierul și măduva spinării.

Se credea cândva că dacă am putea explica modul în care ENS integrează comportamente
simple, am putea folosi sistemul ca model pentru funcția SNC. Dar studiul funcției ENS este
dificil, deoarece reflexele enterice nu au un centru de comandă discret. În schimb, într-o
întorsătură interesantă, fiziologii GI aplică informațiile obținute din studiile asupra creierului și
măduvei spinării pentru a investiga funcția ENS. Interacțiunile complexe dintre sistemul nervos
enteric și central, sistemul endocrin și sistemul imunitar promit să ofere oamenilor de știință
întrebări de investigat pentru mulți ani de acum înainte.

Reflexele scurte se integrează în sistemul nervos enteric. Plexurile nervoase enterice

din peretele intestinal acționează ca un „creier mic”, permițând reflexelor locale să înceapă, să fie
integrate și să se termine complet în tractul gastro-intestinal. Reflexele care își au originea în
sistemul nervos enteric și sunt integrate acolo fără aport extern se numesc reflexe scurte. Plexul
submucos conține neuroni senzoriali care primesc semnale din lumenul intestinului. Rețeaua
ENS integrează aceste informații senzoriale, apoi inițiază răspunsuri. Plexul submucos
controlează secreția de către celulele epiteliale GI. Neuronii plexului mienteric din muscularis
externa influențează motilitatea.

Reflexele lungi se integrează în SNC. Deși ENS poate funcționa izolat, trimite și
informații senzoriale către SNC și primește input de la SNC prin neuronii autonomi. Un reflex
neuronal clasic începe cu un stimul transmis de-a lungul unui neuron senzorial către SNC, unde
stimulul este integrat și acționat asupra acestuia. În sistemul digestiv, unele reflexe clasice își au
originea cu receptorii senzoriali din tractul gastro-intestinal, dar altele își au originea în afara
sistemului digestiv. Indiferent de unde își au originea, reflexele digestive integrate în SNC se
numesc reflexe lungi. Reflexele lungi care provin din afara sistemului digestiv includ reflexele
de feedforward [p. 17] și reflexe emoționale. Aceste reflexe se numesc reflexe cefalice deoarece
își au originea în creier. Reflexele de feedforward încep cu stimuli precum vederea, mirosul,
sunetul sau gândul la mâncare și pregătesc sistemul digestiv pentru alimentele pe care creierul le
anticipează. De exemplu, dacă ți-e foame și simți mirosul cinei, îți lasă gura apă și stomacul
emite sunete.
 Reflexele emoționale și influența lor asupra tractului gastro-intestinal ilustrează o altă
legătură între creier și sistemul digestiv. Răspunsurile GI la emoții variază de la „fluturi în
stomac” până la vărsături și diaree induse psihologic.

În reflexele lungi, mușchiul neted și glandele tractului gastrointestinal sunt sub control
autonom. În general, spunem că diviziunea parasimpatică este excitatoare și îmbunătățește
funcțiile GI, ceea ce duce la porecla sa de „odihnă și digerare”. Majoritatea neuronilor
parasimpatici ai tractului gastrointestinal se găsesc în nervul vag. Neuronii simpatici inhibă de
obicei funcția GI.

1.3.2 Peptidele gastro-intestinale includ hormoni, neuropeptide și citokine

Peptidele secretate de celulele tractului digestiv pot acționa ca hormoni sau semnale
paracrine. Unele dintre aceste peptide GI au fost identificate pentru prima dată și denumite în alte
sisteme ale corpului. Deoarece numele lor nu au nimic de-a face cu funcția lor în sistemul
gastrointestinal, învățarea terminologiei poate fi o provocare. În sistemul digestiv, peptidele GI
excită sau inhibă motilitatea și secreția. Unele peptide paracrine sunt secretate în lumen, unde se
combină cu receptorii de pe membrana apicală a epiteliului luminal pentru a provoca un răspuns.
Altele sunt secretate în lichidul extracelular unde difuzează pe distanțe scurte pentru a acționa
asupra celulelor învecinate. Peptidele GI acționează și în afara tractului GI, iar unele dintre cele
mai interesante acțiuni ale lor implică creierul. De exemplu, în studii experimentale, hormonul
GI colecistochinina (CCK) sporește sațietatea, senzația că foamea a fost satisfăcută. Cu toate
acestea, CCK este, de asemenea, produs de neuroni și funcționează ca un neurotransmițător în
creier, așa că este dificil de determinat cât de mult din răspunsul normal de sațietate se datorează
CCK din intestin. O altă peptidă GI, grelina, este secretată de stomac și acționează asupra
creierului pentru a crește aportul de alimente. Cercetătorii au secvențiat acum peste 30 de peptide
din mucoasa gastrointestinală, dar doar unele dintre ele sunt acceptate pe scară largă ca hormoni.
Câteva peptide au efecte paracrine bine definite, dar majoritatea se încadrează într-o listă lungă
de hormoni candidați. În plus, știm despre molecule reglatoare nonpeptidice, cum ar fi histamina,
care funcționează ca semnale paracrine.

Hormonii gastrointestinali, ca toți hormonii, sunt secretați în sânge și transportați în

întregul organism. Acţionează asupra tractului gastro-intestinal, asupra organelor accesorii
precum pancreasul şi asupra ţintelor îndepărtate, cum ar fi creierul. Hormonii tractului
gastrointestinal ocupă un loc interesant în istoria endocrinologiei. În 1902, doi fiziologi englezi,
W. M. Bayliss și E. H. Starling, au descoperit că chimul acid care pătrunde în intestinul subțire
din stomac a provocat eliberarea de sucuri pancreatice chiar și atunci când toți nervii
pancreasului au fost tăiați. Deoarece singura comunicare rămasă între intestin și pancreas a fost
aportul de sânge care circula între ele, Bayliss și Starling au postulat existența unui factor
(umoral) transmis prin sânge, eliberat de intestin. Când extractele duodenale aplicate direct pe
pancreas au stimulat secreția, ei știau că au de-a face cu o substanță chimică produsă de duoden.
Au numit substanța secretină. În 1905, J. S. Edkins a postulat existența unui hormon gastric care
stimula secreția de acid gastric. Au fost nevoie de mai mult de 30 de ani pentru ca cercetătorii să
izoleze un extract relativ pur din hormonul gastric și a trecut în 1964 până când hormonul, numit
gastrină, a fost în sfârșit purificat. De ce cercetările asupra hormonilor digestivi au fost atât de
lente în dezvoltare? Un motiv major este că hormonii GI sunt secretați de celule endocrine
izolate împrăștiate printre alte celule ale epiteliului mucoasei. La un moment dat, singura
modalitate de a obține acești hormoni era realizarea unui extract brut din întregul epiteliu,
procedură care a eliberat și enzimele digestive și moleculele paracrine produse în celulele
adiacente. Din acest motiv, a fost foarte greu de spus dacă efectul fiziologic provocat de extract
provenea de la un hormon, de la mai mult de un hormon sau de la un semnal paracrin, cum ar fi
histamina.

Hormonii gastrointestinali sunt de obicei împărțiți în trei familii. Toți membrii unei
familii au secvențe similare de aminoacizi și, în unele cazuri, există o suprapunere în capacitatea
lor de a se lega de receptori. Familia gastrinelor include hormonii gastrină și colecistochinină
(CCK), plus câteva variante ale fiecăruia. Asemănarea lor structurală înseamnă că gastrina și
CCK se pot lega și activa același receptor CCKB. Familia secretinelor include secretina; peptidă
intestinală vasoactivă (VIP), un neurotransmițător nonadrenergic-noncolinergic; și GIP, un
hormon cunoscut inițial ca peptidă inhibitoare gastrică, deoarece a inhibat secreția de acid gastric
în experimentele timpurii. Studiile ulterioare au indicat însă că GIP administrat în doze
fiziologice mai mici nu blochează secreția acidă. Cercetătorii au propus un nou nume cu aceleași
inițiale – peptidă insulinotropă dependentă de glucoză – care descrie mai exact acțiunea
hormonului: stimulează eliberarea de insulină ca răspuns la glucoză din lumenul intestinal. Cu
toate acestea, în cea mai mare parte, peptida inhibitoare gastrică a rămas numele preferat. Un alt
membru al familiei secretinelor este hormonul glucagon - asemănător peptidei-1 (GLP-1). GIP și
GLP-1 acționează împreună ca semnale de feedforward pentru eliberarea de insulină. A treia
familie de peptide le conține pe cele care nu se încadrează în celelalte două familii. Membrul
principal al acestui grup este hormonul motilina. Creșterile secreției de motilină sunt asociate cu
complexul motor migrator.

1.4 Fazele procesării alimentelor

Procesarea alimentelor este împărțită în mod tradițional în trei faze: o fază cefalică, o fază
gastrică și o fază intestinală.

1.4.1 Faza cefalică

Procesele digestive din organism încep înainte ca alimentele să intre vreodată în gură. Pur
și simplu mirosind, văzând sau chiar gândindu-ne la mâncare, ne poate face gura apă și stomacul
să emită sunete. Aceste reflexe lungi care încep în creier creează un răspuns anticipat cunoscut
sub numele de faza cefalică a digestiei. Stimulii anticipatori și stimulul alimentelor din cavitatea
bucală activează neuronii din medula oblongata. Medula trimite, la rândul său, un semnal eferent
prin neuronii autonomi către glandele salivare și prin nervul vag către sistemul nervos enteric. Ca
răspuns la aceste semnale, stomacul, intestinul și organele glandulare accesorii încep secreția și
cresc motilitatea în așteptarea hranei care urmează.

Digestia chimică și mecanică începe în gură. Când alimentele intră pentru prima dată în
gură, sunt întâmpinate de un flux de secreție pe care o numim salivă. Saliva are patru funcții
importante:

 Înmoaie și umezește alimentele - Apa și mucusul din salivă înmoaie și lubrifiază

alimentele pentru a le face mai ușor de înghițit.
 Digestia amidonului - Digestia chimică începe cu secreția de amilază salivară. Amilaza
descompune amidonul în maltoză după ce enzima este activată de Cl din salivă.
 Gust - Saliva dizolvă alimentele astfel încât să le simțim gustul [p. 325].
 Apărare - Funcția finală a salivei este apărarea. Lizozima este o enzimă salivară
antibacteriană, iar imunoglobulinele salivare dezactivează bacteriile și virușii. În plus,
saliva ajută la spălarea dinților și menține limba liberă de particulele alimentare.
 Digestia mecanică a alimentelor începe în cavitatea bucală cu mestecarea. Buzele, limba
și dinții contribuie toate la masticația alimentelor, creând o masă moale și umezită (bolus) care
poate fi înghițită cu ușurință.

Saliva este o secreție exocrină. Saliva este un fluid hiposmotic complex care conține apă,
ioni, mucus și proteine precum enzime și imunoglobuline. Trei perechi de glande salivare produc
până la 1,5 litri de salivă pe zi. Glandele salivare sunt glande exocrine, cu epiteliu secretor dispus
în grupuri de celule asemănătoare strugurilor numite acini. Fiecare acinus înconjoară un canal,
iar canalele individuale se unesc pentru a forma canale din ce în ce mai mari (ca tulpinile unui
ciorchine de struguri). Canalul excretor principal al fiecărei glande se varsă în gură. Secrețiile din
cele trei perechi de glande salivare variază în compoziție. Glandele parotide produc o soluție
apoasă de enzime, în timp ce glandele sublinguale produc o salivă bogată în mucus. Secrețiile
din glandele submandibulare sunt amestecate, atât cu mucus, cât și cu enzime.

Producția de salivă este un proces în două etape. Lichidul inițial secretat de celulele
acinare seamănă cu fluidul extracelular în compoziția sa ionică: o soluție izotonă de NaCl. Pe
măsură ce acest fluid trece prin duct în drumul său către cavitatea bucală, celulele epiteliale de-a
lungul ductului reabsorb NaCl și secretă K+ și ion bicarbonat până când raportul ionilor din
fluidul ductului este mai asemănător cu cel al fluidului intracelular (cu conținut ridicat de K+ și
scăzut în Na+). Membranele apicale ale celulelor ductului au o permeabilitate foarte scăzută la
apă, iar îndepărtarea netă a soluției din fluidul secretat are ca rezultat saliva care este hiposmotică
pentru plasmă. Salivarea este sub control autonom și poate fi declanșată de stimuli multipli,
inclusiv de vedere, miros, atingere și chiar gândul la mâncare. Inervația parasimpatică este
stimulul principal pentru secreția de salivă, dar există și o anumită inervație simpatică a
glandelor. În China antică, unei persoane suspectate de o crimă i se dădea uneori o gură de orez
uscat pe care să-l mestece în timpul audierii. Dacă ar putea produce suficientă salivă pentru a
umezi orezul și a-l înghiți, a ieșit liber. Dacă starea lui nervoasă i-a secat reflexul salivar, totuși, a
fost declarat vinovat. Cercetări recente au confirmat că stresul, cum ar fi cel asociat cu minciuna
sau anxietatea de a fi interogat, scade volumul secreției salivare.

Înghițirea mută mâncarea de la gură la stomac. Înghițirea sau deglutiția este o acțiune
reflexă care împinge un bolus de alimente sau lichid în esofag. Stimulul pentru înghițire este
presiunea creată atunci când limba împinge bolusul împotriva palatului moale și a spatelui gurii.
Presiunea din bolus activează neuronii senzoriali care trec prin nervul glosofaringian (nervul
cranian IX) către un centru de deglutiție din medula oblongata. Ieșirea din centrul de deglutiție
constă din neuronii motori somatici care controlează mușchii scheletici ai faringelui și esofagului
superior, precum și neuronii autonomi care acționează asupra porțiunilor inferioare ale
esofagului. Pe măsură ce începe reflexul de înghițire, palatul moale se ridică pentru a închide
nazofaringe. Contracțiile musculare mișcă laringele în sus și înainte, ceea ce ajută la închiderea
traheei și la deschiderea sfincterului esofagian superior. Pe măsură ce bolusul se deplasează în
jos spre esofag, epiglota se pliază, completând închiderea căilor aeriene superioare și
împiedicând alimentele și lichidele să intre în căile respiratorii. În același timp, respirația este
inhibată pentru scurt timp. Când bolusul ajunge la esofag, sfincterul esofagian superior se
relaxează. Valurile de contracții peristaltice împing apoi bolusul spre stomac, ajutate de
gravitație. Capătul inferior al esofagului se află chiar sub diafragmă și este separat de stomac de
sfincterul esofagian inferior. Această zonă nu este un adevărat sfincter, ci o regiune cu tensiune
musculară relativ mare care acționează ca o barieră între esofag și stomac. Când mâncarea este
înghițită, tensiunea se relaxează, permițând bolusului să treacă în stomac. Dacă sfincterul
esofagian inferior nu rămâne contractat, acidul gastric și pepsina pot irita mucoasa esofagului,
ducând la durerea și iritația refluxului gastroesofagian, denumit mai frecvent arsuri la stomac. În
faza inspiratorie a respirației, când presiunea intrapleurală scade, pereții esofagului se extind [p.
549]. Această expansiune creează presiune subatmosferică în lumenul esofagian și poate aspira
conținutul acid din stomac dacă sfincterul este relaxat. Acțiunea de agitare a stomacului atunci
când este umplut cu alimente poate, de asemenea, să stropească acid înapoi în esofag dacă
sfincterul nu este complet contractat. Tulburarea de reflux gastroesofagian sau BRGE este una
dintre cele mai frecvente tulburări digestive din societatea americană.

1.4.2 Faza gastrică

Aproximativ 3,5 litri de alimente, băuturi și salivă intră în fundul stomacului în fiecare zi.
Stomacul are trei funcții generale:

a. Depozitare - Stomacul stochează alimentele și reglează trecerea acestora în intestinul

subțire, unde are loc cea mai mare parte a digestiei și absorbției.
b. Digestia - Stomacul digeră chimic și mecanic alimentele în amestecul supos de particule
uniform mici numite chim.
 c. Apărare - Stomacul protejează organismul prin distrugerea multor bacterii și alți agenți
patogeni care sunt înghițiți cu alimente sau prinși în mucusul căilor respiratorii. În același
timp, stomacul trebuie să se protejeze de a fi deteriorat de propriile secreții.

Înainte de a ajunge mâncarea, activitatea digestivă în stomac începe cu reflexul vagal

lung al fazei cefalice. Apoi, odată ce alimentele intră în stomac, stimulii din lumenul gastric
inițiază o serie de reflexe scurte care constituie faza gastrică a digestiei. În reflexele de fază
gastrică, distensia stomacului și prezența peptidelor sau aminoacizilor în lumen activează
celulele endocrine și neuronii enterici. Hormonii, neurotransmițătorii și moleculele paracrine
influențează apoi motilitatea și secreția.

Stomacul depozitează alimente. Când alimentele sosesc din esofag, stomacul se

relaxează și se extinde pentru a menține volumul crescut. Acest reflex mediat neuronal se
numește relaxare receptivă. Jumătatea superioară a stomacului rămâne relativ liniștită, ținând
mâncarea până când este gata să fie digerată. Funcția de stocare a stomacului este poate cel mai
puțin evident aspect al digestiei. Cu toate acestea, ori de câte ori ingerăm mai mult decât avem
nevoie din punct de vedere nutrițional, stomacul trebuie să regleze viteza cu care alimentele
pătrund în intestinul subțire. Fără o astfel de reglementare, intestinul subțire nu ar putea digera și
absorbi încărcătura care i se prezintă, iar cantități semnificative de chim neabsorbit ar trece în
intestinul gros. Epiteliul intestinului gros nu este proiectat pentru absorbția nutrienților pe scară
largă, astfel încât cea mai mare parte a chimului ar deveni fecale, ducând la diaree. Acest
„sindrom de dumping” este unul dintre efectele secundare mai puțin plăcute ale intervenției
chirurgicale care îndepărtează părți fie ale stomacului, fie ale intestinului subțire. În timp ce
stomacul superior ține în liniște mâncarea, stomacul inferior este ocupat cu digestia. În jumătatea
distală a stomacului, o serie de unde peristaltice împinge alimentele în jos spre pilor, amestecând
alimentele cu acidul și enzimele digestive. Pe măsură ce particulele mari de alimente sunt
digerate până la o textura mai uniformă a chimului, fiecare undă contractilă aruncă o cantitate
mică de chim prin pilor în duoden. Motilitatea gastrică sporită în timpul mesei este în primul
rând sub control neuronal și este stimulată de distensia stomacului.

Secrețiile gastrice protejează și digeră. Lumenul stomacului este căptușit cu epiteliu

care produce mucus, punctat de orificiile gropilor gastrice. Gropile duc la glandele gastrice adânc
în stratul mucos. Mai multe tipuri de celule din glandele produc acid gastric (HCl), enzime,
hormoni și molecule paracrine. Diferitele secreții ale celulelor mucoasei gastrice, stimulii lor
pentru eliberare și funcțiile lor sunt rezumate și descrise în continuare.

Celulele G cu secreție de gastrină, găsite adânc în glandele gastrice, secretă hormonul

gastrină în sânge. În reflexe scurte, eliberarea de gastrină este stimulată de prezența
aminoacizilor și peptidelor în stomac și de distensia stomacului. Cafeaua (chiar dacă este
decofeinizată) stimulează, de asemenea, eliberarea de gastrină - un motiv pentru care persoanele
cu sindroame de secreție acidă în exces sunt sfătuite să evite cafeaua. Eliberarea de gastrină este
declanșată și de reflexele neuronale. Reflexele scurte sunt mediate de un neurotransmițător ENS
numit peptidă care eliberează gastrină (GRP). În reflexele cefalice, neuronii parasimpatici din
nervul vag stimulează celulele G să elibereze gastrină în sânge. Acțiunea principală a Gastrinei
este de a promova eliberarea de acid. Face acest lucru direct acționând asupra celulelor parietale
și indirect prin stimularea eliberării histaminei.

Secreția acidă. Celulele parietale adânci în glandele gastrice secretă acid gastric (HCl) în
lumenul stomacului. Secreția acidă în stomac este în medie de 1–3 litri pe zi și poate crea un pH
luminal de până la 1. pH-ul citoplasmatic al celulelor parietale este de aproximativ 7,2, ceea ce
înseamnă că celulele pompează H+ împotriva unui gradient care poate fi de 1,5 milioane de ori
mai concentrat în lumen.

Acidul gastric are mai multe funcții:

 Acidul din lumenul stomacului determină eliberarea și activarea pepsinei, o enzimă care
digeră proteinele.
 Acidul declanșează eliberarea de somatostatina din celulele D.
 HCl denaturează proteinele prin ruperea legăturilor disulfurice și de hidrogen care țin
proteina în structura sa terțiară [p. 32]. Desfășurarea lanțurilor proteice face ca legăturile
peptidice dintre aminoacizi să fie mai accesibile digestiei de către pepsină.
 Acidul gastric ajută la uciderea bacteriilor și a altor microorganisme ingerate.
 Acidul inactivează amilaza salivară, oprind digestia carbohidraților care a început în gură.

Secreția enzimatică. Stomacul produce două enzime: pepsină și o lipază gastrică.

Pepsina realizează digestia inițială a proteinelor. Este deosebit de eficient asupra colagenului și,
prin urmare, joacă un rol important în digestia cărnii. Pepsina este secretată ca enzimă inactivă
pepsinogen de către celulele principale din glandele gastrice. Acidul stimulează eliberarea de
pepsinogen din celulele principale printr-un reflex scurt mediat în ENS. Odată ajuns în lumenul
stomacului, pepsinogenul este scindat la pepsină activă prin acțiunea H+ și începe digestia
proteinelor. Lipaza gastrică este co-secretată cu pepsină. Lipazele sunt enzime care descompun
trigliceridele. Cu toate acestea, mai puțin de o treime din digestia grăsimilor are loc în stomac.

Secreții paracrine. Secrețiile paracrine din mucoasa gastrică includ histamina,

somatostatina și factorul intrinsec. Histamina este un semnal paracrin secretat de celulele
asemănătoare enterocromafinei (celule ECL) ca răspuns la stimularea cu gastrină sau
acetilcolină. Histamina difuzează către ținta sa, celulele parietale și stimulează secreția acidă prin
combinarea cu receptorii H2 de pe celulele parietale. Antagoniştii receptorilor H2 (cimetidină şi
ranitidină, de exemplu) care blochează acţiunea histaminei reprezintă o a doua clasă de
medicamente utilizate pentru a trata hipersecreţia acidă. Factorul intrinsec este o proteină
secretată de aceleași celule parietale gastrice care secretă acid. În lumenul stomacului factorul
intrinsec se complecţionează cu vitamina B12, pas necesar pentru absorbţia vitaminei în intestin.
Somatostatina (SS), cunoscută și ca hormon de inhibare a hormonului de creștere hipotalamic,
este secretată de celulele D din stomac. Somatostatina este semnalul principal de feedback
negativ pentru secreția fazei gastrice. Oprește secreția acidă direct și indirect prin scăderea
secreției de gastrină și histamină. De asemenea, somatostatina inhibă secreția de pepsinogen.

Stomacul echilibrează digestia și apărarea. În condiții normale, mucoasa gastrică se

protejează de autodigestia prin acid și enzime cu bariera mucus-bicarbonat. Celulele mucoase de
pe suprafața luminală și din colul glandelor gastrice secretă ambele substanțe. Mucusul formează
o barieră fizică, iar bicarbonatul creează o barieră tampon chimică care stă la baza mucusului.
Cercetătorii care folosesc microelectrozi au arătat că stratul de bicarbonat chiar deasupra
suprafeței celulei din stomac are un pH care este aproape de 7, chiar și atunci când pH-ul din
lumen este foarte acid la pH 2. Secreția de mucus este crescută atunci când stomacul este iritat,
cum ar fi prin ingestia de aspirină (acid acetilsalicilic) sau alcool. Chiar și bariera de protecție
mucus-bicarbonat poate eșua uneori. În sindromul Zollinger-Ellison, pacienții secretă niveluri
excesive de gastrină, de obicei din tumorile care secretă gastrină din pancreas. Ca urmare,
hiperaciditatea stomacului copleșește mecanismele normale de protecție și provoacă un ulcer
peptic. În ulcerele peptice, acidul și pepsina distrug mucoasa, creând găuri care se extind în
submucoasa și musculara stomacului și duodenului. Refluxul de acid în esofag poate eroda și
stratul mucos de acolo. Secreția acidă în exces este o cauză mai puțin frecventă a ulcerului
peptic. De departe, cele mai frecvente cauze sunt medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene
(AINS), cum ar fi aspirina și Helicobacter pylori, o bacterie care creează inflamația mucoasei
gastrice. Timp de mulți ani, terapia principală pentru secreția acidă în exces, sau dispepsia, a fost
ingestia de antiacide, agenți care neutralizează acidul în lumenul gastric. Dar, pe măsură ce
biologii moleculari au descoperit mecanismul secreției de acid de către celulele parietale,
potențialul pentru noi terapii a devenit evident. Astăzi, avem două clase de medicamente pentru
combaterea hiperacidității: antagoniștii receptorilor H2 și inhibitorii pompei de protoni care
blochează H+-K+-ATPase.

1.4.3 Faza intestinală

Odată ce chimul trece în intestinul subțire, începe faza intestinală a digestiei. Chimul care
intră în intestinul subțire a suferit relativ puțină digestie chimică, așa că intrarea sa trebuie
controlată pentru a evita copleșirea intestinului subțire. Motilitatea în intestinul subțire este, de
asemenea, controlată. Conținutul intestinal este propulsat lent înainte de o combinație de
contracții segmentare și peristaltice. Aceste acțiuni amestecă chimul cu enzimele și expun
nutrienții digerați la epiteliul mucoasei pentru absorbție. Mișcarea înainte a chimului prin intestin
trebuie să fie suficient de lentă pentru a permite digestia și absorbția să se finalizeze. Inervația
parasimpatică și hormonii gastrointestinali gastrina și CCK promovează motilitatea intestinală;
inervația simpatică o inhibă. Aproximativ 5,5 litri de alimente, lichide și secreții intră în
intestinul subțire în fiecare zi și acolo se adaugă aproximativ 3,5 litri de secreții hepatice,
pancreatice și intestinale, ceea ce face un aport total de 9 litri în lumen. Toți, cu excepția a
aproximativ 1,5 litri din acest volum, sunt absorbiți în intestinul subțire, mai ales în duoden și
jejun.

Anatomia intestinului subțire facilitează secreția, digestia și absorbția prin maximizarea

suprafeței. La nivel macroscopic, suprafața lumenului este sculptată în vilozități ca degete și
cripte adânci. Cea mai mare parte a absorbției are loc de-a lungul vilozităților, în timp ce secreția
de fluide și hormoni și reînnoirea celulelor din celulele stem au loc în cripte. La nivel
microscopic, suprafața apicală a enterocitelor este modificată în microvilozități ale căror
suprafețe sunt acoperite cu enzime legate de membrană și un înveliș de glicocalix [p. 64].
Suprafața epiteliului intestinal se numește marginea periei de la aspectul ca peri al
microvilozităților. Majoritatea nutrienților absorbiți în epiteliul intestinal se deplasează în
capilarele din vilozități pentru a fi distribuite prin sistemul circulator. Excepție fac grăsimile
digerate, dintre care majoritatea trec în lactacele sistemului limfatic. Sângele venos din tractul
digestiv nu se întoarce direct la inimă. În schimb, trece în sistemul portal hepatic [p. 439].
Această regiune specializată a circulației are două seturi de paturi capilare: unul care preia
nutrienții absorbiți la nivelul intestinului și altul care furnizează nutrienții direct ficatului.
Livrarea materialelor absorbite direct la ficat subliniază importanța acelui organ ca filtru
biologic. Hepatocitele conțin o varietate de enzime, cum ar fi izoenzimele citocromului P450,
care metabolizează medicamentele și xenobioticele și le elimină din fluxul sanguin înainte de a
ajunge în circulația sistemică. Clearance-ul hepatic este unul dintre motivele pentru care un
medicament administrat pe cale orală trebuie adesea administrat în doze mai mari decât același
medicament administrat prin perfuzie IV.

Majoritatea digestiei are loc în intestinul subțire. Secreția intestinală, pancreatică și

hepatică a enzimelor și a bilei este esențială pentru funcția digestivă normală. Deși o cantitate
semnificativă de digestie mecanică are loc în gură și stomac, digestia chimică a alimentelor se
limitează la o cantitate mică de descompunere a amidonului și o digestie incompletă a proteinelor
în stomac. Când chimul intră în intestinul subțire, digestia proteinelor se oprește atunci când
pepsina este inactivată la un pH intestinal mai ridicat. Enzimele pancreatice și de la marginea
periei termină apoi digestia peptidelor, carbohidraților și grăsimilor în molecule mai mici care
pot fi absorbite.

Intestinul gros concentrează deșeurile. Până la sfârșitul ileonului, rămân doar

aproximativ 1,5 litri de chim neabsorbit. Colonul absoarbe cea mai mare parte din acest volum,
astfel încât în mod normal doar aproximativ 0,1 litru de apă se pierde zilnic în fecale. Chimul
pătrunde în intestinul gros prin valva ileocecală. Aceasta este o regiune contractată tonic a
muscularei care îngustează deschiderea dintre ileon și cecum, secțiunea inițială a intestinului
gros. Valva ileocecală se relaxează de fiecare dată când o undă peristaltică ajunge la ea. De
asemenea, se relaxează atunci când alimentele părăsesc stomacul ca parte a reflexului gastroileal.

Sistemul digestiv, ca și sistemul renal, joacă un rol cheie în echilibrul masei din
organism. Majoritatea materialelor care intră în sistem, fie prin gură, fie prin secreție, sunt
absorbite înainte de a ajunge la capătul tractului gastro-intestinal. În patologii precum diareea, în
care absorbția și secreția sunt dezechilibrate, pierderea de material prin tractul gastrointestinal
poate perturba serios homeostazia. Absorbția și secreția în tractul gastro-intestinal oferă
numeroase exemple de mișcare prin membrane, iar majoritatea proceselor de transport urmează
modele pe care le-ați întâlnit în rinichi și în alte sisteme. În cele din urmă, reglarea funcției
tractului gastro-intestinal ilustrează interacțiunile complexe care au loc între sistemele de control
endocrin și neuronal și sistemul imunitar.

CAPITOLUL 2

GASTRITA ACUTĂ

2.1 Caracteristici generale

Termenul de „gastrită acută” acoperă un spectru foarte larg de leziuni inflamatorii ale
mucoasei gastrice, diferențiate prin caracteristici distincte care depind de profunzimea leziunii
parietale și de mecanismele fiziopatologice implicate.

Două grupuri majore pot fi diferențiate:

 gastrită erozivă care include formele superficiale, leziunile profunde și formele

hemoragice;
 gastrită neerozivă, a cărei formă principală este gastrita cauzată de Helicobacter pylori.

Cel mai frecvent, acolo unde afectarea este limitată la nivelul mucoasei, există o corelație
mică sau deloc între datele anatomopatologice microscopice și simptomele clinice care sunt
adesea absente sau nespecifice (disconfort epigastric, greață, vărsături). Diagnosticul se face în
principal prin endoscopie și biopsie și nu există loc aici pentru nicio metodă radiologică. Cauzele
posibile sunt numeroase: alcool, reflux biliar, medicamente etc. În gastrita erozivă severă, în
special acolo unde există ulcerații profunde, și în cazul în care tabloul clinic acut evidențiază
convulsii epigastrice dureroase asociate cu vărsături sau hematemeză, poate fi efectuată o
tomografie computerizată efectuată destul de precoce și oferă date semiotice importante pentru
un diagnostic pozitiv și diferențial.

2.2 Principalele forme etiologice ale gastritei acute

2.2.1 Gastrita acută reactivă sau Gastropatia reactivă

Cauzele sunt numeroase: antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), inhibitori ai agregarii

plachetare de tip aspirina fie ca se administreaza oral sau sistemic, in doze terapeutice sau in
doze excesive, alcool, stres, reflux biliar si ischemie. În gastrita AINS, secundară ingestiei orale,
leziunile sunt localizate preferenţial pe curbura mare datorită efectului gravitaţiei.

2.2.2 Gastrita bacteriană

Gastrita flegmonoasă este afectarea acută severă de origine bacteriană, cauzată de diverse
microorganisme precum Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Clostridium perfringens,
Enterobacter aerogenes, Proteus vulgaris, Staphylococcus aureus sau streptococi nehemolitici;
mai rar, originea sa poate fi fungică (candidoză, mucormicoză) (Jung et al. 2003; Asrani et al.
2007). În general, apare la subiecții într-o stare generală proastă de sănătate. Este adesea
secundar ingestiei masive de alcool si coexista cu infectii respiratorii. Se găsește și la pacienții cu
SIDA. Infecția afectează straturile profunde, submucoasa, musculara propria și serosa, poate
avea aspect gangrenos și poate duce la peritonita prin perforare. Prognosticul este foarte
nefavorabil, cu o rată a mortalității de ordinul a 65%, chiar și cu tratament. Un abces gastric
intramural este o formă localizată de gastrită bacteriană supurată. Este o afecțiune cunoscută încă
de pe vremea lui Galen; diagnosticul poate fi pus cu o scanare CT atunci când se observă o
colecție de lichid în interiorul unui perete gastric îngroșat de inflamație.

Alte cauze infecțioase ale gastritei acute severe includ:

 Infecții virale, în special infecții cu citomegalovirus, observate în general la subiecții

imunodeprimați, în special la pacienții transplantați, cei cu cancer și SIDA. Gastrita CMV
poate fi hemoragică. Gastrita acută cauzată de virusul herpes simplex este excepțională.
 Infecțiile fungice acute, în special cauzate de Candida albicans, pot fi grave și chiar
letale. Ele apar mai ales la subiecții imunodeprimați. Este și cazul tipului mai puțin
frecvent de gastrită datorată mucormicozei (factori predispozanți: mai ales diabet, dar și
 leucemie, limfom, insuficiență renală cronică, transplant de organe solide, septicemie,
arsuri severe, malnutriție, tratament cu corticosteroizi și tratament prelungit). terapie cu
antibiotice la termen). Histoplasma capsulatum poate fi, de asemenea, cauza gastritei
ulcerate care poate fi erozivă, dar nu apare în general într-o formă acută.
 Infecții parazitare gastrice acute, inclusiv anisakiaza cauzată de un nematod care
contaminează sushi sau alte feluri de mâncare pe bază de pește crud. Viermele sapă în
mucoasa gastrică de-a lungul curburii mari, ducând la simptome de durere acută care
poate persista câteva zile, legată de leziuni erozive și/sau ulcerative asociate cu pliuri
edematoase mari.
 Tuberculoza gastrică este, în general, o afecțiune subacută cel mai des întâlnită în
contextul imunosupresiei (SIDA) sau al tuberculozei diseminate. Sifilisul secundar a
devenit o cauză rară a gastritei, care este în general subacută sau cronică.

2.2.3 Gastrita acută hemoragică și ulceronecrotică

Ca regulă generală, acestea sunt întâlnite la pacienții care sunt grav bolnavi, în special cu
șoc, infecții severe, insuficiență respiratorie sau insuficiență renală acută, leziuni ale capului,
arsuri extinse etc. Mecanismul este în esență ischemia secundară hipotensiunii și șocului
hipovolemic, pentru a cărora li se adaugă efectele tratamentului vasoconstrictor administrat, dar
etiologia rămâne adesea necunoscută. Leziunile, în esență hemoragii petehiale sau difuze, sunt
similare cu cele observate în gastrita acută acută indusă de medicamente (aspirina, AINS), cu
excepția faptului că distribuția lor este diferită, având loc în fundul și corpul stomacului.

2.2.4 Gastrita acută cauzată de agenți fizici sau chimici

Gastrita acută prin radiații se întâlnește după expunere mai mare de 16 Gy și afectează
mai frecvent antrul decât fundul gastric; se poate complica cu stenoza pilorică. Gastrita caustică
este consecința ingerării accidentale sau voluntare de substanțe corozive, de obicei acizi. În
ambele cazuri, o scanare CT arată îngroșarea parietală inflamatorie și contribuie la dezvăluirea
complicațiilor precoce și a leziunilor asociate.

2.2.5 Gastrita inflamatorie idiopatică

Se poate prezenta destul de rar într-o imagine clinică acută. Boala Crohn afectează
stomacul doar la 2-7% dintre pacienții la care coexistă localizările clasice ileale și/sau colice.
Gastrita eozinofilă este adesea văzută în contextul gastroenteritei eozinofile, dar poate fi întâlnită
în asociere cu multe alte afecțiuni, cum ar fi alergii alimentare (ouă, lapte, proteine din soia),
colagenoză, parazitoză digestivă, cancer gastric, limfom, boala Crohn, vasculite. , alergii la
medicamente sau infecție cu H. pylori. Infiltratul eozinofil poate fi limitat la mucoasa sau se
poate extinde pe tot peretele intestinal.

2.3 Etiologie

După cum am menționat anterior, gastrita poate fi de două tipuri: acută și cronică.
Cauzele gastritei pot fi rezumate după cum urmează:

 Gastrita asociată cu H. pylori: Aceasta este cea mai frecventă cauză a gastritei la nivel
mondial.
 Gastrita H. pylori-negativă: Pacienții trebuie să îndeplinească toate aceste patru criterii (i)
O triplă colorare negativă a biopsiilor mucoasei gastrice (hematoxilină și eozină,
colorarea albastru Alcian și o colorație argintie modificată), (ii) O colorare H. negativă.
Cultură pylori, (iii) O serologie IgG H. pylori negativă și (iv) Nicio istorie auto-raportată
de tratament cu H. pylori. La acești pacienți, cauza gastritei poate fi legată de fumatul de
tutun, consumul de alcool și/sau utilizarea de AINS sau steroizi.
 Gastrita autoimună: Aceasta este o boală inflamatorie cronică caracterizată prin gastrită
cronică atrofică și asociată cu creșterea anticorpilor serici anti-parietal și anti-factorul
intrinsec. Pierderea celulelor parietale are ca rezultat o reducere a secreției de acid
gastric, care este necesară pentru absorbția fierului anorganic. Prin urmare, deficitul de
fier este de obicei o descoperire la pacienții cu gastrită autoimună. Deficitul de fier la
acești pacienți precede de obicei deficitul de vitamina B12. Boala este frecventă la
femeile tinere.
 Gastrita poate fi rezultatul infecției cu alte organisme decât H. pylori, cum ar fi
Mycobacterium avium-intracellulare, infecția enterococică, Herpes simplex și
citomegalovirus. Gastrita parazita poate rezulta din criptosporidium, Strongyloides
stercoralis sau infectie cu anisakiasis.
 Gastrita poate rezulta din refluxul de acid biliar.
 Gastrita prin radiații.
 Gastrita asociată bolii Crohn: Aceasta este o cauză mai puțin frecventă a gastritei.
  Gastrita colagenă: Aceasta este o cauză rară a gastritei. Boala se prezintă în mod
caracteristic cu depunere subepitelială marcată de colagen însoțită de infiltrat inflamator
al mucoasei. Etiologia și patogeneza exactă a gastritei colagenoase sunt încă neclare.
 Gastrita eozinofilă: Aceasta este o altă cauză rară a gastritei. Boala ar putea face parte din
tulburările gastrointestinale eozinofile care se caracterizează prin absența cauzelor
cunoscute ale eozinofiliei (nu secundare unei infecții, boli inflamatorii sistematice sau
orice alte cauze care explică eozinofilia).
 Gastrita asociată cu sarcoidoză: Sarcoidoza este o afecțiune multisistemică caracterizată
prin prezența granuloamelor necaseificante. Deși sarcoidoza poate afecta orice organ al
corpului, tractul gastrointestinal, inclusiv stomacul, este rar afectat.
 Gastrita limfocitară: Aceasta este o cauză rară a gastritei. Etiologia gastritei limfocitare
rămâne nestabilită, dar a fost sugerată o asociere cu infecția cu H. pylori sau boala
celiacă.
 Gastrita ischemică: Aceasta este rară și asociată cu o mortalitate ridicată.
 Gastrita asociată vasculitei: Bolile care provoacă vasculită sistemică pot determina
infiltrarea granulomatoasă a stomacului. Un exemplu este Granulomatoza cu poliangeită,
cunoscută anterior ca granulomatoză Wegner.
 Boala Ménétrier: Această boală este caracterizată prin: (i) prezența pliurilor mari ale
mucoasei gastrice în corp și fundul stomacului, (ii) hiperplazia foveolară masivă a
celulelor mucoasei de suprafață și glandulare, (iii) gastropatie cu pierdere de proteine,
hipoalbuminemie, și edem la 20 până la 100% dintre pacienți și (iv) reducerea secreției
de acid gastric din cauza pierderii celulelor parietale [6].

2.4 Epidemiologie

În populația vestică, există dovezi ale incidenței în scădere a gastritei infecțioase cauzate
de H. pylori cu o prevalență în creștere a gastritei autoimune.[7] Gastrita autoimună este mai
frecventă la femei și la persoanele în vârstă. Prevalența este estimată a fi de aproximativ 2% până
la 5%. Cu toate acestea, datele disponibile nu au o fiabilitate ridicată.[7][8] Gastrita cronică
rămâne o boală relativ comună în țările în curs de dezvoltare. Prevalența infecției cu H. pylori la
copiii din populația vestică este de aproximativ 10%, dar aproximativ 50% în țările în curs de
dezvoltare.[9][10] În țările în curs de dezvoltare, prevalența generală a H. pylori variază în
funcție de regiunea geografică și de condițiile socioeconomice. Este de aproximativ 69% în
Africa, 78% în America de Sud și 51% în Asia. Igiena socioeconomică și de mediu sunt factorii
esențiali în transmiterea infecției cu H. pylori la nivel mondial. Acești factori includ igiena
familială, densitatea gospodăriei și obiceiurile de gătit. Originea pediatrică a infecției cu H.
pylori este în prezent considerată determinantul principal al gastritei asociate cu H. pylori într-o
comunitate.[11]

2.5 Fiziopatologie

Transmiterea gastritei asociate cu H.pylori se face pe cale fecal-oral. H. pylori posedă

mai mulți factori de virulență care facilitează aderența celulară (de exemplu, BabA/B, sabA,
OipA), deteriorarea celulelor și întreruperea joncțiunilor strânse (de exemplu, Ure A/B) și
evaziunea de la răspunsul imun (de exemplu, LPS). În special, gena a asociată citotoxinei
(CagA) este considerată un inductor puternic al inflamației și se corelează cu dezvoltarea
cancerului gastric.[12] Un alt factor care influențează efectele patogene ale H. pylori sunt factorii
gazdă. Factorii susceptibili ai gazdei, cum ar fi polimorfismul în genele care codifică receptorii
înalți sau citokine specifice. Infecția cu H. pylori declanșează IL-8, care atrage neutrofilele care
eliberează oxiradicali ducând la deteriorarea celulelor. Infiltrația limfocitară este prezentă și în
infecția cu H. pylori. Gastrita cronică rezultă în principal din infecția cu H. pylori și apare fie ca
formă neatrofică, fie ca formă atrofică. Aceste două forme sunt fenotipuri ale gastritei în stadii
diferite ale aceleiași boli de-a lungul vieții.[13] Progresia de la gastrita acută la gastrita cronică
începe în copilărie ca o simplă inflamație cronică mononucleară superficială a mucoasei gastrice
care progresează în ani sau decenii la gastrita atrofică ce este caracterizată prin pierderea
glandelor mucoase normale în antru, corp, fund sau toate. Factorii care determină progresia spre
gastrită atrofică și sechele precum ulcerul peptic sau cancerul gastric nu sunt clar înțeleși și
imprevizibili. Cu toate acestea, virusul Epstein-Barr (EBV) și citomegalovirusul uman (HCMV)
au fost identificați în tumorile gastrice, iar ADN-ul de la H. pylori, EBV și PCR au determinat
prezența HCMV în biopsiile de la pacienții cu cancer gastric care complică gastrita cronică.[14] ]
Unii cercetători au confirmat implicarea EBV și H. pylori în dezvoltarea cancerului gastric la
pacienții cu gastrită cronică. Ei nu au găsit niciun rol pentru papilomavirusul uman (HPV) în
tumorigeneza gastrică.[15] AINS provoacă gastrită prin inhibarea sintezei prostaglandinelor.
Prostaglandinele sunt responsabile pentru menținerea mecanismelor de protecție a mucoasei
gastrice împotriva leziunilor cauzate de acidul clorhidric.

Patogenia gastritei autoimune se concentrează pe două teorii. Conform primei teorii, se

declanșează un răspuns imun împotriva antigenului H. pylori suprapus, antigenul reacționând
încrucișat cu antigenele din proteina pompei de protoni sau factorul intrinsec, ducând la o
cascadă de modificări celulare și provocând leziuni celulelor parietale și oprirea secreției de acid
clorhidric și astfel aceste celule devin treptat atrofice și nu funcționează. A doua teorie presupune
că tulburarea autoimună se dezvoltă indiferent de infecția cu H. pylori și se direcționează
împotriva proteinelor pompei de protoni. Conform ambelor teorii, gastrita autoimună este
rezultatul unei interacțiuni complexe între susceptibilitatea genetică și factorii de mediu care au
ca rezultat dereglarea imunologică care implică limfocite T sensibilizate și autoanticorpi
direcționați împotriva celulelor parietale și a factorului intrinsec.[16]

2.6 Histopatologie

Histologic, gastrita se demonstrează definitiv prin prezența de puțin neutrofile sau celule
mononucleare de cel puțin gradul 2 în cel puțin un loc de biopsie gastrică sau neutrofile sau
celule mononucleare de grad 1 în cel puțin două locuri.[17] Eșantionarea provine din cinci
specimene de biopsie gastrică din următoarele locații: curbura mai mare și mai mică a antrului,
incisura și curbura mai mare și mai mică a corpului. Specimenele trebuie introduse în flacoane
separate și grupate pentru fiecare loc al leziunii. Scopul este de a maximiza oportunitatea de a
identifica H. pylori și, prin urmare, de a nu rata diagnosticul. Infecția cu H. pylori prima apariție
a gastritei tind să fie antral. Inflamația, compusă în principal din celule inflamatorii
mononucleare și celule plasmatice, este superficială și mai ales în straturile superioare ale
mucoasei corpului (corpului stomacului). Inflamația cronică a mucoasei gastrice este asociată cu
inflamația neutrofilă; efectele sunt dependente de citotoxicitatea tulpinii de H. pylori. Cele mai
multe tulpini citotoxice vor avea ca rezultat dezvoltarea gastritei atrofice. Glandele mucoase
pierdute în gastrita atrofică sunt înlocuite cu noi celule glandulare și epiteliale imature,
asemănătoare cu glandele țesuturilor intestinale. În fazele incipiente ale gastritei autoimune,
infiltrarea limfocitară și plasmatică a mucoasei oxintice este prezentă cu accentuare în porțiunea
glandulare mai profundă. Hiperplazia celulelor endocrine din mucoasa gastrică este o
caracteristică precoce în gastrita autoimună. Glandele oxintice pot suferi distrugeri, iar celulele
parietale prezintă pseudohipertrofie pe măsură ce boala progresează. În boala avansată, sunt
prezente atrofia marcată a glandelor oxintice împreună cu infiltrarea limfoblastică difuză a
laminei propria. Metaplazia intestinală este prezentă în stadiul terminal al bolii.[18]

2.7 Istoric și examen fizic

Nu există manifestări clinice tipice ale gastritei. Debutul brusc al durerii epigastrice,
greața și vărsăturile au fost descrise pentru a însoți gastrita acută. Mulți oameni sunt
asimptomatici sau dezvoltă simptome dispeptice minime. Dacă nu este tratată, tabloul poate
evolua spre gastrită cronică. Antecedentele de fumat, consumul de alcool, consumul de AINS sau
steroizi, alergii, radioterapie sau tulburări ale vezicii biliare ar trebui să fie toate considerații. Un
istoric de tratament pentru boala inflamatorie intestinală, tulburări vasculitice sau tulburări
gastrointestinale eozinofile ar putea necesita explorarea dacă nu este evidentă nicio cauză a
gastritei. Cele mai frecvente constatări inițiale pentru gastrita cronică și autoimună sunt (1)
tulburări hematologice precum anemia (deficit de fier) detectate la controlul de rutină, (2)
examenul histologic pozitiv al biopsiilor gastrice, (3) suspectul clinic bazat pe prezență. a altor
tulburări autoimune, simptome neurologice (legate de deficiența de vitamina B12) sau istoric
familial pozitiv.[19] Anemia feriprivă (pe baza unui film de sânge care arată modificări
hipocromice microscopice, precum și studii de fier) se prezintă de obicei în stadiile incipiente ale
gastritei autoimune. Aclorhidria care cauzează afectarea absorbției fierului în duoden și jejunul
precoce este cauza principală.[20] Anemia feriprivă poate apărea și în alte tipuri de gastrită
cronică. Gastrita autoimună este asociată cu alte afecțiuni autoimune (în principal boli
tiroidiene), inclusiv tiroidita Hashimoto, dar și cu boala Addison, urticarie cronică spontană,
miastenia gravis, diabet zaharat tip 1, vitiligo și tulburări autoimune cutanate periorale, în special
lichen plan oral eroziv.[18] Asocierea dintre gastrita cronică atrofică autoimună și boala
tiroidiană autoimună și-a câștigat numele la începutul anilor 60 de „sindrom tiroastric”.

2.8 Evaluare

Diagnosticul de gastrită are la bază examenul histopatologic al țesuturilor biopsiei

gastrice. În timp ce istoricul medical și testele de laborator sunt utile, endoscopia și biopsia
reprezintă standardul de aur în stabilirea diagnosticului, identificarea distribuției, severității și
cauzei acestuia.
 Testele utilizate pentru diagnosticul gastritei asociate cu H. pylori se împart în două grupe
principale: (1) Metode invazive (care necesită gastroscopie și biopsii): Acestea includ colorarea
histologică (hematoxilină și eozină, colorarea albastră de Alcian și o colorație argintie
modificată) , culturi, test rapid de urază și detecție moleculară (ADN PCR). (2) Metode non-
invazive (nu necesită gastroscopie și biopsii): Acestea includ testul respirator cu urează (13C-
UBT), testul antigenului fecal și serologia. Cu toate acestea, tratamentul simultan cu inhibitori ai
pompei de protoni duce la rezultate fals negative atât la testele invazive, cât și la cele neinvazive.
[21] De asemenea, pacienții tratați cu inhibitori ai pompei de protoni au de obicei colorație
histologică negativă pentru H. pylori. Colorarea biopsiilor mucoasei gastrice prin
imunohistochimie este recomandată pentru depistarea H. pylori.

Testele serologice pentru detectarea anticorpilor împotriva H. pylori nu pot face diferența
între infecția activă și cea anterioară. Diagnosticul gastritei autoimune se bazează pe examenul
de laborator și histologic. Acestea includ: (1) gastrită atrofică a corpului (corpului) și fundului
stomacului, (2) autoanticorpi împotriva factorului intrinsec și a celulelor parietale, (3) niveluri
crescute de gastrină seric, (4) nivel seric de pepsinogen 1 și ( 5) raporturi pepsinogen 1 la
pepsinogen 2.[22][23] Cel mai sensibil biomarker seric în gastrita autoimună sunt anticorpii
celulelor parietale (în comparație cu anticorpii factor intrinsec). Determinarea riscului de cancer
gastric în gastrita autoimună se face prin (1) niveluri scăzute de pepsinogen 1, (2) raporturi
scăzute de pepsinogen 1/pepsinogen 2, (3) gastrină serică a jeun ridicat, (4) gastrită atrofică a
corpului și fundul de ochi. La acești pacienți, riscul de cancer este mare, indiferent dacă au sau
nu infecție continuă cu H. pylori. Anemia pernicioasă este o afecțiune a anemiei macrocitare
asociată cu niveluri scăzute de cobalamină și gastrită atrofică a corpului fundus asociată cu
anticorpi de celule parietale sau autoanticorpi cu factor intrinseci. Alte teste care pot fi necesare
pentru gastrita autoimună sunt gastrina-17, IgG și anti-H. pylori, citokine (cum ar fi IL-8) și
grelina (o peptidă de eliberare a hormonului de creștere care este produsă în principal de
mucoasa fundului gastric).[24]

2.9 Simptomatologie

Durerea epigastrică este cel mai frecvent simptom al tuturor tipurilor de gastrită. Este
prezentă în 75% din toate cazurile de gastrită hipertrofică atunci când există dovezi de activitate,
așa cum se arată prin prezența unei gastrite superficiale acute suprapuse. Durerea poate fi
descrisă ca un disconfort constant sau o arsură surdă sau durere. Poate fi prezent noaptea și poate
fi ameliorat cu alimente sau alcalii în aproximativ o cincime din cazuri. Poate fi destul de
asemănătoare cu durerea ulcerului peptic, dar ameliorarea prin alimente sau alcalii este mai puțin
constantă. Printre celelalte simptome ale gastritei se numără greața, vărsăturile, pierderea în
greutate, gazele și eructațiile acre. Hemoragia poate apărea de la orice tip de gastrită și poate
varia în grad de la sângerare foarte ușoară nesemnificativă până la hemoragie masivă severă.
Oboseala și anorexia sunt simptome comune în atrofia gastrică.

Un diagnostic de gastrită nu poate fi pus la baza simptomatologiei. Durerea epigastrică,

greața, vărsăturile, pierderea în greutate, hemoragia, gazele, suferința etc., pot apărea în multe
alte boli ale stomacului, duodenului sau esofagului. De fapt, unele dintre aceste simptome pot
apărea atunci când boala primară nu este de origine gastrointestinală. Opusul acestei situații
poate fi adevărat, și anume că gastrita poate exista în absența oricăror simptome, în același mod
în care se poate găsi ulcer peptic tăcut și pietre biliare tăcute.

2.10 Diagnosticul gastritei acute prin CT

Trebuie luate în considerare datele semiotice pe care se poate baza diagnosticul pozitiv al
gastritei acute și eventual orientarea diagnosticului etiologic. Mai mult, direcția luată de
diagnosticul diferențial trebuie să țină cont de celelalte cauze posibile de îngroșare „acută” a
peretelui gastric.

2.10.1 Date de diagnosticare pozitive pentru gastrită acută la o scanare CT

Principalele semne de scanare CT sunt observate în afecțiunile inflamatorii acute

transmurale majore, în special în gastrita flegmonoasă bacteriană, și combină:

 Îngroșarea localizată sau difuză a peretelui gastric cu stratificare vizibilă indicând edem
al complexului muco-submucoasă; intensificarea rețelelor capilare mucoase și musculare,
observată mai bine în faza venoasă cu aspectul „semnului țintă” și percepută cel mai bine
dacă stomacul este destins cu lichid (Jung et al. 2007). În alte cazuri, apare un „aureo
dublu”, definit ca juxtapunerea a două inele concentrice, inelul mai intern, hipodens
corespunzând edemului submucoasei, în timp ce inelul hiperdens extern corespunde
îngroșării muscularei propria. Aceste date semiotice sunt valoroase pentru diferențierea
îngroșării parietale inflamatorii de îngroșarea tumorală (în special de un adenocarcinom
 în care stroma reacției fibroase de colagen poate fi obiectivată prin intensificarea tardivă
în faza post-echilibru).
 Hipertrofia edematoasă a rugae obișnuite sau nodulare este mai ușor de analizat într-un
stomac destins cu lichid.

Gastrita flegmonoasă este o infecție bacteriană supurată a peretelui gastric. Se poate

prezenta intr-o forma difuza sau localizata, in general antral. Din punct de vedere clinic, apare
sub forma unui abdomen acut combinat cu un sindrom infecțios, dureri epigastrice, greață,
vărsături – uneori hemoragice la băutorii mari – adesea în urma unei infecții respiratorii grave.
Diferitele tehnici imagistice arată prezența unei îngroșări parietale localizate sau mai difuze, în
special în ceea ce privește submucoasa, care poate fi dificil de diferențiat de un adenocarcinom
gastric la scanare (și prin endoscopie). Contextul clinic acut al revelației, un tablou septic și
inflamator în testele de laborator, o reacție inflamatorie a seroasei peritoneale (aspect îngroșat cu
intensificare persistentă, reacție lichidă înconjurătoare etc.) chiar și, în anumite cazuri, apariția
unui lichid parțial. colectia parietala (abcesul peretelui gastric) poate orienta diagnosticul.

Prezența gazului într-un perete gastric îngroșat este un semn cheie care poate fi observat
în diverse circumstanțe care trebuie clar diferențiate:

 Gastrita emfizematoasă este fie o formă de gastrită infecțioasă bacteriană cauzată de

microorganisme producătoare de cantități mari de gaz (printr-un mecanism similar cu cel
incriminat în colecistita emfizematoasă), fie gastrită flegmonoasă de origine bacteriană
sau fungică care poate forma un abces (Jung et al. 2007; Loi et al. 2007). Aspectul în
scanare combină îngroșarea mai mult sau mai puțin extinsă a peretelui gastric, în general
în fund și curbura mai mare cu bule neregulate de gaz în pete sau ciorchini; aceste bule de
gaz rămân pe loc indiferent de poziția subiectului sau de gradul de aspirație prin aspirația
nazo-gastrică prin sonda nazo-gastrică.
 Emfizemul gastric este de obicei o infiltrare liniară regulată a peretelui gastric, care nu
este îngroșat sau puțin îngroșat, prin gaze din lumenul gastric, suprafața seroasei
peritoneale sau din conexiunile stomacului cu esofagul sau duodenul. Emfizemul gastric
rezultă de obicei din barotraumă fără nicio implicare bacteriană infecțioasă; se întâlnește
în special în distensia cronică lichidă și/sau gazoasă a stomacului, indiferent de natura
mecanică (stenoză antropylorică neoplazică sau stenoză de origine inflamatorie printr-o
 boală ulceroasă) sau funcțională (gastropareză) (Buyt et al. 2003). Acest emfizem gastric
este de obicei asimptomatic și este în general reabsorbit fără tratament. A fost raportat un
caz la un adolescent de 16 ani, după ingerarea unei cantități mari de Coca Cola. A fost
combinat cu gaz venos portal hepatic și emfizem peretelui duodenal într-o stare clinică
gravă care s-a rezolvat cu tratament (Hadas-Halpren și colab. 1993).

Prognosticul pentru aceste diverse afecțiuni este așadar foarte diferit, iar prezența gazelor
în peretele gastric trebuie atent corelată cu situația clinică și ipotezele fiziopatologice
probabilistice pentru a orienta corect managementul terapeutic.

2.10.2 Diagnosticul diferențial al gastritei acute pe o scanare CT

Un număr deloc neglijabil de tablouri clinice abdominale acute poate fi însoțit de

îngroșarea marcată a peretelui gastric cu edem muco-submucos, originea semnelor „țintă” pe
secțiunea de scanare. Cauzele pot fi locale sau mai îndepărtate; ele trebuie analizate sistematic
pentru a evita orientările diagnostice sau terapeutice tulburătoare. Pneumatoza parietală a
stomacului, văzută în contextul unui abdomen acut dureros și însoțită de obicei de gaz venos
portal intrahepatic, trebuie să fie clar diferențiată de emfizemul parietal. Se asociază cu absența
intensificării parietale după injectarea mediului de contrast și indică, în general, necroza
ischemică transmurală a stomacului. Se poate observa după începerea chimioterapiei în
carcinoame. Gastropatia hipertensivă portală este o cauză rară a hemoragiei digestive și, în
general, nu este foarte severă la pacienții cu ciroză. Mecanismul său fiziopatologic probabil
multifactorial rămâne deschis discuției, implicând creșterea presiunii în sistemul portal, creșterea
fluxului sanguin splanhnic și modificări locale ale reglajului microcirculației. Prevalența
gastropatiei hipertensive portale variază de la 7 la 98% în publicații, în funcție de criteriile de
diagnostic și metodele alese pentru selectarea pacienților etc. Îngroșarea circumferențială a
peretelui gastric cu o imagine de stratificare parietală prin edem submucos, observată în
hipertensiunea portală severă cu decompensare ascitică, poate sugera diagnosticul, dar se știe că
nu există o corelație între valorile presiunii portale măsurate, severitatea ciroza, gradul de
disfuncție celulară și severitatea gastropatiei văzute endoscopic (Curvelo et al. 2000). Explorarea
multifazică obiectivează perfuzia segmentară sau subsegmentară defectuoasă a mucoasei
corpului sau fundului gastric. S-a observat că aceasta dispare în faza portală sau în post-echilibru
în 75% din cazurile de gastropatie hipertensivă portală controlată endoscopic, dar la doar 11%
dintre pacienții cirotici fără gastropatie vizibilă endoscopic. Prin urmare, această metodă pare să
ofere informații utile și mai specifice pentru diagnostic (Kim et al. 2008).

Reacțiile inflamatorii ale peretelui gastric în timpul pancreatitei acute sunt frecvente (1/3
din cazuri) și trebuie clar identificate. Sunt cunoscute de multă vreme (Balthazar 1979) și
predomină pe peretele posterior, având ca rezultat o îngroșare a muco-submucoasei edematoasă
în general extinsă în contact cu infiltrații și colecții peripancreatice anterioare, fie ele recente sau
organizate (adevărate pseudochisturi). Imaginile analoge pot fi văzute la contactul cu colecțiile
infectate (abcese subfrenice stângi) care complică perforațiile ulceroase sau chirurgicale (Chen et
al. 2007; Brown et al. 1982).

Hipertrofia pseudotumorală persistentă a peretelui gastric, într-un context de epigastralgie

care poate fi majoră, care este rezistentă la tratamentul anti-ulcer, la un subiect tânăr (în vârstă de
20 sau 30 de ani), cu densitate eterogenă și mai ales intensificare progresivă în creștere în zonele
de țesut aflate în faza de post-echilibru, indicând prezența semnificativă a colagenului, ar trebui
să aducă în minte o pseudotumoră inflamatorie. Doar ablația chirurgicală poate confirma
diagnosticul deoarece biopsiile endoscopice nu pot ajunge în zonele semnificative.

Prezența tricofitobezoarului gastric, observată în general la fetele tricotilomane, este

asociată cu îngroșare regulată difuză, cu intensificare intensă, persistentă a peretelui gastric și
lipsă de hipertrofie a rugae. Trichophytobezoar se poate extinde mult în lumenul duodenului și al
intestinului subțire, producând sindromul Rapunzel, numit după povestea fraților Grimm cu acest
nume.

Alte cauze posibile de îngroșare inflamatorie a peretelui gastric care pot fi observate în
contextul clinic al unui abdomen acut includ:

 Gastrita varioliformă limfocitară, pentru care o origine imunoalergică este plauzibilă. Se

prezintă sub formă de îngroșare parietală și rugae mari cu noduli ombilicați observați prin
endoscopie, un conținut lichid abundent în stomac însoțit uneori de pierderea gastrică a
proteinelor cu edem și hipoalbuminemie. Au fost descrise asociații cu boala celiacă,
colita colagenoasă, colita limfocitară, boala Ménétrier și gastrita H. pylori.
 Sindrom Zollinger-Ellison cu îngroșare difuză a peretelui gastric și rugae în fund cu
distensie lichidă spontană a lumenului prin hipersecreție asociată cu hipergastrinemie.
 Leziunea endocrina trebuie cautata in regiunea pancreatico-duodenala; acesta poate fi de
dimensiuni mici și hipervascularizat sau mai voluminos și metastatic.
 Boala Ménétrier, care poate fi dezvăluită prin durere pseudo-ulceroasă.
 Îngroșarea parietală este legată de hipertrofia considerabilă a muscularei propria și de
dilatația chistică a glandelor mucoase, la originea unei hipertrofii cerebriforme a rugae
fundice. Boala afectează în principal bărbații de vârstă mijlocie, de obicei consumatori de
alcool și tutun; este însoțită de scurgeri de proteine gastrice, provocând edem și anemie
microcitară.
 Metaplazia grasă submucoasă sau pseudolipomatoză submucoasă, îngroșarea
submucoasei cu o densitate grasă omogenă regulată. Descris inițial în afecțiuni
inflamatorii cronice ale intestinului subțire și colonului după terapia cu corticosteroizi,
apoi la pacienții tratați prin chimioterapie la care poate apărea în decurs de câteva
săptămâni (Muldoney și colab. 1995), nu este, de fapt, excepțional să îl vedem. la
examenele de rutină, în general la adulții supraponderali, mai des bărbați. Este ușor de
identificat datorită aspectului său tipic (semnul de halou gras). Este mult mai puțin
frecventă în stomac decât în intestinul subțire și colon unde a fost observată la peste 20%
dintre pacienții adulți într-un studiu nord-american. Evident, nu trebuie confundat cu o
afecțiune inflamatorie acută (Harisinghani et al. 2003).

2.11 Tratament

Regimurile de tratament diferă de la antibiotice (în gastrita H. pylori) la suplimente cu

vitamine (în gastrita atrofică metaplazică autoimună) la terapie imunomodulatoare (în enteropatia
autoimună) la modificări ale dietei (în gastrita eozinofilă).

Gastrita asociată cu H. pylori: O terapie triplă cu claritromicină/inhibitor al pompei de

protoni/amoxicilină timp de 14 până la 21 de zile este considerată prima linie de tratament.
Claritromicina este preferată în comparație cu metronidazolul, deoarece ratele de recurență cu
claritromicină sunt mult mai mici în comparație cu o terapie triplă cu metronidazol. Cu toate
acestea, în zonele în care este cunoscută rezistența la claritromicină, metronidazolul este opțiunea
de alegere. Terapia cvadruplă care conține bismut ar fi benefică, în special dacă se utilizează
metronidazol.[25] După două eșecuri de eradicare, cultura H. pylori și testele de rezistență la
antibiotice ar trebui să fie luate în considerare.
 Gastrita autoimună: este necesară înlocuirea cu deficit de fier și vitamina B12 (parenteral
1000 micrograme sau oral 1000 până la 2000 micrograme). Monitorizați nivelul de fier și acid
folic și eradicați orice co-infecție cu H. pylori. Este necesară supravegherea endoscopică pentru
riscul de cancer și tumorile neuroendocrine gastrice (NET).[26][27]

Alte forme de tratament în gastrită includ renunțarea la alcool, fumatul, medicamentele

antiinflamatoare, alimentele condimentate, precum și gestionarea stresului, terapia
imunomodulatoare în enteropatia autoimună și modificarea dietei în gastrita eozinofilă.

2.12 Complicații

 Ulcer peptic
 Gastrita cronică atrofică (pierderea glandelor adecvate, rezultată în principal din infecția
de lungă durată cu H. pylori)
 Metaplazie/displazie gastrică
 Cancer gastric (adenocarcinom)
 Anemia cu deficit de fier (gastrită cronică și stadiile incipiente ale autoimunității gastrice)
 Deficit de vitamina B12 (gastrită autoimună)
 Sângerare gastrică
 Aclorhidrie (gastrită autoimună, gastrită cronică)
 Perforația gastrică
 Limfom de țesut limfoid asociat mucoasei (MALT).
 Tumori neuroendocrine (NET) (denumite anterior carcinoid gastric; complică gastrita
autoimună):
o Gastrita autoimună predispune la dezvoltarea atât a adenocarcinomului gastric, cât
și a NET gastric de tip 1
o Dezvoltarea NET la acești pacienți este legată de atrofia mucoasei și hiperplazia
celulelor imature ale mucoasei gâtului
o Diferențierea îmbunătățită a celulelor precursoare imature ale gâtului în celule
asemănătoare enterocromafinei (ECL) producătoare de histamină secundară
hipergastrinemiei este procesul
  Deficit de vitamina C, vitamina D, acid folic, zinc, magneziu și calciu (gastrită autoimună
atrofică).

Diagnosticul gastritei depinde de caracteristicile histologice ale biopsiilor gastrice. În

timp ce anamneza și testele de laborator sunt utile, biopsiile mucoasei gastrice sunt standardul de
aur în stabilirea diagnosticului, identificarea distribuției, severității și cauzei etiologice.

Infecția cu H. pylori reprezintă cauza comună a gastritei cronice. Majoritatea pacienților

se pot prezenta la medicul generalist, asistenta, farmacistul sau departamentul de urgență din
cauza complicațiilor. Din cauza dificultății de diagnostic și a prezentării variate a gastritei,
afecțiunea este cel mai bine gestionată de o echipă interprofesională. Cheia este de a vindeca
pacientul de tulburare.

Terapia de eradicare cu succes ar trebui să vindece gastrita cronică non-atrofică și să

prevină complicațiile pacienților. Medicii ar trebui să ofere publicului și pacienților informații
despre transmiterea infecției pe cale fecal-orală, importanța obiceiurilor de spălare a mâinilor și
practicile de igienă pentru prevenirea infecției cu H. pylori. Cu toate acestea, nu se știe cum să
ajutăm populația generală să mențină obiceiurile de spălat pe mâini și practicile de igienă pe
termen lung.

Prezentarea și simptomele gastritei nu sunt bine definite din punct de vedere al tabloului
clinic. Prin urmare, diagnosticul de certitudine se bazează doar pe examinarea histologică a
mucoasei gastrice și, deoarece aceasta este o procedură invazivă, de multe ori diagnosticul este
estimat și suspectat, dar nu este confirmat. Lucrătorii din domeniul sănătății, inclusiv medicii,
asistentele și farmaciștii, trebuie să fie conștienți de acest fapt atunci când suspectează boala și să
fie conștienți de diagnostic, sechele și complicații. Farmacistul ar trebui să asiste echipa prin
educarea pacientului cu privire la importanța respectării medicației dacă se dorește obținerea unei
vindecări.

Pacienții cu gastrită autoimună au nevoie de supraveghere regulată pentru depistarea

precoce a cancerului, deoarece riscul de tumoră neuroendocrină gastrică și carcinom gastric
crește. Riscul de cancer gastric este, de asemenea, mare la pacienții al căror H. pylori nu este
eradicat. Astfel, este necesară o endoscopie regulată la pacienții cu risc ridicat.
 În cele din urmă, asistenta și farmacistul ar trebui să asiste echipa prin educarea
pacientului cu privire la evitarea consumului de alcool și întreruperea fumatului.

Diagnosticul și tratamentul gastritei necesită o abordare de echipă interprofesională,

inclusiv medici, specialiști, asistente medicale pregătite de specialitate și farmaciști, toți
colaborând între discipline pentru a obține rezultate optime pentru pacient.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK544250/?report=classic

Azer SA, Akhondi H. Gastritis. [Updated 2022 Jan 19]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island
(FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK544250/?report=classic