UMF IULIU HAȚIEGANU CLUJ-NAPOCA

ROLUL
SURFACTANTULUI
PULMONAR
STUDENT: BURCIU ANDREI FLORIN

ANUL 1
SERIA I
GRUPA 5
 Cuprins
1. Introducere
2. Istoric
3. Compoziția și sinteza surfactantului pulmonar
4. Rolul surfactantului pulmonar și mecanismul de
funcționare al acestuia
5. Sindromul de detresă respiratorie
6. Concluzie
7. Bibliografie
 1.Introducere
Difuziunea reprezintă procesul de trecere a gazelor pulmonare, în sensul gradientului de
concentraţie (de la concentraţia mai mare, la cea redusă), care are loc între mediul gazos alveolar şi
sângele din capilarul pulmonar.

Aceasta este influenţată de mai mulţi factori:

• calităţile barierei alveolo-hematice;
• gradientul presional;
• constanta de difuziune a gazelor;
• mărimea suprafeţei de schimb;
• timpul de contact între cele două medii.

Bariera alveolo-hematică este constituită din:

• stratul de surfactant pulmonar care căptuşeşte alveolele;
• epiteliul alveolar;
• membrana bazală alveolară;
• lichidul interstiţial;
• membrana bazală capilară;
• celulele endoteliului capilar;
• stratul de plasmă;
• membrana hematiei.

Sursa: http://docplayer.ro/184672170-Fiziopatologia
 Principiul tensiunii superficiale
La contactul cu aerul, apa formează o peliculă, iar între moleculele de la suprafața apei se
exercită o atracție deosebit de puternică. În consecință, suprafața apei tinde să se contracte în
permanență. În acest mod se explică stabilitatea picăturilor de ploaie, mai exact prin faptul că
întreaga lor suprafață este acoperită de o membrană fermă, contractilă, alcătuită din molecule de
apă.
Inversând aceste principii, putem vedea fenomenele care au loc la nivelul suprafaței interne a
alveolelor pulmonare. La acest nivel, suprafața apei tinde de asemenea să se contracte. Acest lucru
determină expulzia aerului prin bronhiole și implicit tendința de colabare a alveolelor pulmonare.
Efectul net constă în apariția la nivelul plămânilor a unei forțe elastice de tip contractil, care este
denumită forță elastică de tensiune superficială.
Surfactantul pulmonar este un agent activ de suprafață, ceea ce înseamnă că reduce
semnificativ tensiunea superficială a apei, prevenind astfel colabarea alveolelor pulmonare.
În continuare vom discuta despre compoziția chimică a surfactantului pulmonar și rolurile
acestuia în cadrul sistemului respirator.

2.Istoric
În 1929, Kurt von Neergaard sugerează că tensiunea superficială joacă un rol în elasticitatea
pulmonară.
La mijlocul anilor 1950, Pattle și Clements au descris prezența unui strat subțire care căptușește
suprafața alveolară a plămânilor, cu proprietatea de a reduce tensiunea de suprafață în timpul
ciclului respirator
În1959, Mary Ellen Avery și Jereniah Mead descoperă comparând plămânii nou născuților care
au decedat din cauza sindromului de detresă respiratorie (RDS) cu cei proveniți de la animale
sănătoase legătura dintre deficitul surfactantul pulmonar și apariția acestui sindrom la nou-născuți.
Decesul lui Patrick Kennedy (fiul președintelui Statelor Unite ale Americii John F Kennedy) din
cauza sindromului de detresa respiratorie (RDS) în anul 1963 a determinat sensibilizarea opiniei
publice, stimulând cerecetarea pentru găsirea adecvată a tratamentului.
Prima utilizare clinică a surfactantului exogen pentru tratamentul detresei respiratorii prin deficit
de surfactant a fost descrisă de Tetsuro Fujiwara în 1980.

3. Compoziția și sinteza surfactantului

pulmonar
Cea mai mare parte a surfactantului, aproape 80-90%, este alcătuită din diferite tipuri de lipide,
iar restul de 10-20% este reprezentat în principal de proteine.
Compoziția lipidelor din surfactantul pulmonar prezintă variații individuale. Totuși, surfactantul
pulmonar conține majoritar fosfatidilcoline (aprox. 75% din cantitatea de fosfolipide) și
fosfatidilglicerol, cu urme de fosfatidiletanolamine, fosfatidilinositol, fosfatidilserine și
sfingomielină. Colesterolul este de asemenea prezent, reprezentând 5-10% din totalul de lipide.
În ceea ce privește proteinele, în surfactantul pulmonar se regăsesc patru tipuri de proteine
surfactante: SP-A, SP-B, SP-C și SP-D. Proteinele SP-A și SP-D sunt hidrofile, în timp ce
proteinele SP-B și SP-C sunt hidrofobe.
 Celulele alveolare de tip II, care acoperă 7% din suprafața epitelială alveolară, sunt în principal
responsabile de producerea surfactantului, folosind substraturi dietetice. Surfactantul este sintetizat
în reticulul endoplasmatic al celulelor alveolare de tip II și transportat la Apartul Golgi pentru
modificări ulterioare. Majoritatea componentelor surfactantului sunt depozitate în corpurile
lamelare până când sunt secretate în hipofază lichidă pe alveole prin exocitoză. Surfactantul
formează o structură asemănătoare rețelei, numită mielină tubulară, care este transportată către
interfața aer - lichid pentru a forma un monostrat de film surfactant. Fosfolipidele sunt fie
internalizate și degradate de macrofage, fie reciclate înapoi în celulele de tip II pentru reutilizare.
Proteinele surfactante SP -A, SP-B și SP-D sunt sintetizate și în celulele club în bronhiolele
terminale.

Figura 2
Sursa: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4418337/

4.Rolul surfactantului pulmonar

Surfactantul pulmonar are următoarele roluri:
a) previne colapsul alveolelor, reducând astfel efortul necesar pentru destinderea
plămânului în timpul inspirației și permite schimburile gazosoase;
 b) îmbunătățește circulația capilară, normalizeazând raportul ventilație/perfuzie;
c) protejează țesutul alveolar împotriva barotraumei;
d) ajută la evacuarea lichidului pulmonar, îmbunătățind clearance-ul bronșic;
e) acționează ca o barieră față de agenți inhalatori;
f) stabilizează căile respiratorii;
g) are proprietăți imunomodulatoare.

Mecanismul de funcționare al surfactantului

Conform legii LaPlace, presiunea intra-alveolară a alveolei izotrope idealizate este invers
proporțională cu raza acesteia. Prin urmare, la sfârșitul expirării, faza respirației în care volumul
intra-alveolar atinge minimul, presiunea intra-alveolară atinge maximul. În condiții fiziologice,
presiunea expiratorie finală este distribuită omogen între alveole și tensiunea superficială este
suficient de scăzută pentru a preveni colapsul alveolar. Pentru a menține constantă presiunea
alveolară în plămâni, tensiunea superficială se modifică, de asemenea, în funcție de raza alveolară.

Sursa: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphys.2020.00386/full

Presiunea interioară a unei alveole sferice idealizate este definită de legea Young-La Place ca ΔP
= 2γ/r (γ=tensiunea superficială). Prin urmare, alveolele cu rază mică (alveola 1) au presiuni interne
mai mari decât alveolele cu rază mai mare (alveola 2).
În consecință, alveola 1 ar tinde să se colabeze înspre alveola 2 în absența unui film de surfactant
funcțional, care ar permite eterogenitatea dimensiunii alveolare. (imaginea din stânga)
Cu toate acestea, în prezența surfactantului pulmonar, tensiunea superficială este redusă,
deoarece forțele intermoleculare sunt generate în mod omogen între faza apă-apă și apă-aer, evitând
îndoirea interfeței aer-lichid și evitând colapsul alveolar (imaginea din dreapta).
O moleculă amfipatică este una cu regiuni atât hidrofobe, cât și hidrofile, astfel încât se
concentrează la suprafață, unde porțiunea hidrofilă se află în faza apoasă, în timp ce partea
hidrofobă a moleculei extrudează în aer.
 Surfactantul pulmonar conține un compus amfipatic specific numit dipalmitoil fosfatidilcolină
(DPPC). DPPC constă dintr-o coloană de glicerol cu trei atomi de carbon, cu palmitat pe primul și
al doilea carbon și cu o legătură fosfat cu colină pe al treilea carbon.
Când DPPC este comprimat pe o suprafață apoasă, nu numai că forțele atractive sunt minime
între moleculele DPPC, dar forțele intermoleculare nete devin respingătoare, ceea ce duce la
conceptul de presiune de suprafață (presiunea de suprafață= tensiunea superficială a apei pure
minus tensiunea superficială a filmului de surfactant => cu cât tensiunea superficială este mai mică,
cu atât presiunea la suprafață este mai mare.)
Pe măsură ce plămânul se extinde și se contractă, stratul de căptușeală de surfactant se extinde și
se contractă într-o manieră neomogenă. Pe măsură ce volumul pulmonar se reduce, moleculele de
surfactant dispersate la interfața aer-apă se unesc în insule bogate în DPPC, înconjurate de zone mai
fluide ale altor lipide și proteine. Insulele DPPC se unesc, iar suprafața devine solidă și omogenă pe
măsură ce volumul pulmonar se reduce în continuare. La volume pulmonare minime, suprafața este
compactată, distorsionată și pliată în mai multe straturi. La reexpansiune, multistraturile sunt
reîncorporate în suprafață, iar procesul se repetă.

Sursa: https://www.youtube.com/watch?v=EH9xyLCEbqY

5.Sindromul de detresă respiratorie

Sindromul de detresă respiratorie neonatală este o afecțiune tipică prematurilor. Mai degrabă, în
loc de a identifica o singură patologie, SDR este de obicei utilizat pentru a identifica o imagine
clinică complexă ale cărei simptome sunt cauzate de o subdezvoltare a sistemului respirator.
Gravitatea și incidența aceste patologii sunt direct legate de gradul de prematuritate, copii născuți
înainte de săptămâna 28 de gestație fiind expuși unui risc mai mare.
Insuficiența respiratorie în prematurii cu SDR este cauzată de deficitul de surfactant pulmonar,
care ajută la crearea unui biofilm ce acoperă pereții interiori ai alveolelor. Rolul fiziologic al
surfactantului este să permită plămânilor să se extindă și să evite colapsul (atelectazie) în timpul
fazelor respiratorii. Lipsa de surfactant duce la dificultăți în respirație, cu oxigenare slabă, efort
crescut pentru a respira și nevoia de suport respirator.
 Acumularea de surfactant disponibil într-un copil prematur este de obicei extrem de limitată
comparativ cu cea a unui nou-născut la termen și continuă să scadă ca și consecință a SDR. Atunci
când este necesar, administrarea de surfactant exogen poate ameliora simptomele acestui sindrom
prin suplimentarea acumulării edogene de surfactant, astfel permițând biofilmului să fie completat.

Sursa: https://www.desprecopii.com/info-id-12514-nm-Probleme-de-sanatate-ale-bebelusului-
prematur.htm

6.Concluzie
La nivelul alveolelor pulmonare se găsește un strat de surfactant pulmonar. Surfactantul
pulmonar este un agent tensioactiv care scade tensiunea superficială a apei. Surfactantul pulmonar
are mai multe roluri dintre care cel mai important este previnrea colapsul alveolelor ( se reduce
astfel efortul necesar pentru destinderea plămânului în timpul inspirației și permite schimburile
gazosoase).
O condiție patologică care implică surfactantul pulmonar este sindromul de detresă respiratorie
care apare cel mai adesea la nou-nascuții prematur și este caracterizat de lipsa de surfactant, fapt
care are implicații grave asupra funcției respiratorii a plămânilor nou-născutului.
 7.Bibliografie

1. https://www.sciencedirect.com/topics/nursing-and-health-professions/surface-tension
2. https://ro.waykun.com/articles/rolul-surfactantului-in-bolile-pulmonare-si.html
3. http://www.umfcv.ro/files/r/e/RESPIRATIA.pdf
4. https://atimures.ro/wp-content/uploads/2016/12/Manuela-Cucerea-Sindromului-de-detresa-
respiratorie-prin-deficit-de-surfactant.pdf
5. https://www.mdpi.com/2073-8994/13/7/1259/htm
6. https://www.chiesi.ro/arii-terapeutice/neonatologie/

7. Guyton and Hall. Tratat de fiziologie a omului - John E. Hall Editia a XIII-a