CURS_06.

FIZIOPATOLOGIA TERMOREGLĂRII ȘI A DURERII

FIZIOPATOLOGIA TERMOREGLĂRII

Homeostazia termică este foarte importantă pentru organism, pentru că sistemele enzimatice
funcţionează între limite precise şi înguste de temperatură. Ea se realizează printr-un echilibru
foarte fin între procesele de termogeneză şi termoliză. Funcţia de termoreglare este specifică
păsărilor şi mamiferelor, animale homeoterme, care îşi menţin temperatura corpului constantă
indiferent de variaţiile de temperatură din mediu.
Temperatura normală a mediului intern este de 36,5-36,8oC. Păstrarea nivelului constant se
realizează graţie unui aparat complex de termoreglare care funcţionează pe principiul termostatului.
Centrii termoreglării situaţi în hipotalamus menţin permanent şi dinamic echilibrul între producerea
şi pierderea căldurii din organism.
Termogeneza
Termogeneza se realizează prin reacţii biochimice care degajă căldură. Ţesuturile cu rol
important în termogeneză sunt:
• Ţesutul hepatic, deoarece hepatocitele au activitate metabolică foarte intensă. Temperatura la
nivelul ficatului este de 38-38,5oC.
• Muşchii scheletici, care produc cantităţi mari de căldură în timpul efortului, dar şi în repaus
datorită tonusului muscular. Temperatura la nivelul muşchilor scheletici este de circa 38oC. La
nevoie, organismul suplimentează termogeneza de origine musculară prin frisoane.
Hormonii implicaţi în termogeneză sunt: hormonii tiroidieni, catecolaminele și glucocorticoizii.
Termoliza
Termoliza se realizează prin procese fizice condiționate de volemie, distribuţia sângelui în
organism şi debitul cardiac.
• Distribuţia sângelui în organism influenţează termoliza prin vasodilataţie sau vasoconstricţie
periferică. În mediul cald se produce vasodilataţie tegumentară care creşte termoliza. În mediul
rece vasoconstricţia periferică scade pierderile de căldură.
• Volumul efectiv circulant poate să varieze. Volemia crescută face ca în periferie să ajungă mai
mult sânge şi astfel creşte termoliza. La frig volemia scade prin creşterea diurezei. Scade irigaţia
tegumentară şi scade termoliza.
• Debitul cardiac crescut asigură o irigare buna în periferie, ceea ce duce la creşterea termolizei.
Aşa se explică de ce în mediul cald apare tahicardie.

1
 În condiţii de frig este stimulat centrul termogenetic şi este inhibat centrul termolitic.
Când organismul se află în mediu cald este stimulat centrul termolitic şi este inhibat centrul
termogenetic.

REACŢIA FEBRILĂ

Febra constituie o creştere a temperaturii corpului peste valoarea normală, cu păstrarea

echilibrului între termogeneză şi termoliză.
Trebuie făcută diferenţa între febră şi hipertermie. Ambele situaţii se caracterizează prin
creşterea temperaturii interne a organismului peste 36,8oC, dar febra este o reacţie nespecifică de
apărare, pe când hipertermia apare când organismul se află într-un mediu supraîncălzit şi
mecanismele termolitice sunt depăşite.
Febra se produce indiferent de temperatura mediului.
Reacţia febrilă este, în anumite limite, benefică pentru apărarea organismului. Din acest motiv
nu trebuie tratată orice reacţie febrilă moderată, ci tratamentul antipiretic se utilizează când
temperatura creşte mult, de exemplu la valori de 38,5-39oC, sau când febra este greu tolerată de
pacient.
Efectele favorabile ale reacţiei febrile
Creşterea temperaturii are efecte favorabile în procesele de apărare:
• Inhibă dezvoltarea bacteriilor.
• Stimulează activarea limfocitelor T.
• Stimulează producerea medulară a limfocitelor cu efect citotoxic.
• Stimulează activarea limfocitelor B şi producţia de anticorpi.
• Stimulează celulele fagocitare, granulocitele şi macrofagele.
Mecanismul reacţiei febrile
Mecanismul general de producere a reacţiei febrile presupune modificarea nivelului de
echilibru al termostatului hipotalamic. Febra apare prin comutarea centrilor termoreglării la un nivel
superior de funcţionare. La această temperatură crescută echilibrul dintre termogeneză şi termoliză
se reface.
Comutarea este produsă de o serie de substanţe pirogene de origine exogenă şi endogenă.
Grupul pirogenilor exogeni cuprinde elemente structurale şi produşi de metabolism ai
microorganismelor, unele molecule biologic active, precum:
• Diverse virusuri: gripale, citomegalic

2
• Endotoxinele din peretele bacteriilor Gram negative
• Enterotoxinele produse de stafilococul auriu
• Complexele antigen-anticorp care activează complementul
• Anafilatoxinele: C3a şi C5a
Pirogenii exogeni nu acţionează direct, ci produc eliberarea unor citokine cu rol de pirogeni
endogeni. Acestea acţionează la nivelul hipotalamusului şi modifică activitatea centrilor
termoreglării.
Pirogenii endogeni sunt polipeptide produse de leucocite şi de macrofage. Cei mai importanţi
pirogeni endogeni sunt: IL1, IL6, TNF alfa și beta, IFN alfa.
Pirogenii endogeni acţionează prin creşterea sintezei de PG, în special PG E2, la nivel
hipotalamic. PG E2 modifică nivelul de echilibru al termostatului hipotalamic declanșând febra.
Acest proces explică efectul antipiretic al unor medicamente cum este aspirina, care inhibă sinteza
prostaglandinelor.
Evoluţia reacţiei febrile
Reacţia febrilă evoluează în trei stadii:
Stadiul de creștere a temperaturii
În stadiul de creştere a temperaturii predomină termogeneza faţă de termoliză. Organismul
percepe temperatura de 36,8oC ca insuficientă. Apare o reacţie de adaptare la frig, cu stimulare
simpatică manifestată prin:
• Vasoconstricţie tegumentară care se manifestă clinic prin tegumente palide şi reci.
• Piloerecţie sau “piele de găină”.
• Frison.
Perioada de stare
Perioada de stare are o durată variabilă, în funcţie de natura agentului etiologic. În acest stadiu
se reface echilibrul între termogeneză şi termoliză, dar la un nivel crescut al temperaturii mediului
intern. În organism se produc o serie de modificări:
• Creşte metabolismul bazal.
• Se produce vasodilataţie reflexă cutanată, manifestată clinic prin tegumente calde şi roşii.
• În caz de febră ridicată, cresc debitul cardiac (prin tahicardie) şi ventilaţia pulmonară (prin
polipnee), ca adaptare la creşterea necesarului tisular de oxigen.

3
 Stadiul de scădere a temperaturii
Stadiul de scădere a temperaturii survine când dispare cauza reacţiei febrile. Centrii
termoreglării revin automat la temperatura stabilită genetic. În acest stadiu predomină termoliza,
produsă mai ales prin secreţia sudorală.

HIPERTERMIA

Hipertermia reprezintă creşterea temperaturii mediului intern prin ruperea echilibrului dintre
termogeneză şi termoliză. Acest proces patologic apare la organismul aflat într-un mediu ambiant
excesiv de cald, când mecanismele termolizei sunt depăşite.

Şocul caloric
Şocul caloric este cea mai gravă formă de hipertermie. În această situaţie sunt depăşite total
posibilităţile de termoliză ale organismului, care se găseşte într-un mediu foarte cald.
Modificările patologice se autoîntreţin, iar daca bolnavul nu este scos rapid din mediul
supraîncălzit şi tratat corespunzător se produce moartea.
Factorii favorizanţi pentru şocul caloric
Există o serie de factori care, asociaţi mediului foarte cald, favorizează apariţia şocului caloric:
• Îmbrăcămintea groasă
• Activitatea fizică intensă
• Obezitatea
• Vârstele extreme: nou-născuţi, bătrâni
• Unele boli severe: insuficienţa respiratorie, insuficienţa cardiacă

HIPOTERMIA

Hipotermia reprezintă scăderea temperaturii mediului intern prin ruperea echilibrului dintre
termogeneză şi termoliza în favoarea termolizei. Hipotermia apare în condiţiile unui mediu ambiant
foarte rece şi este favorizată eventual de o reactivitate alterată a organismului.
Factorii favorizanţi pentru instalarea hipotermiei sunt:
• Îmbrăcămintea subţire.
• Consumul de alcool, prin vasodilataţie şi hipoglicemie.

4
 Vasoconstricţia periferică reflexă duce la ischemie tisulară. În periferie apar degerături și
necroze. Hipotermia scade activitatea metabolică prin deprimarea enzimelor tisulare. Deprimarea
enzimelor de la nivelul SNC şi hipoperfuzia cerebrală duc la somnolenţă, convulsii, comă și, în
final, moarte.

FIZIOLOGIA ȘI FIZIOPATOLOGIA DURERII

Importanţa durerii. Rolul protector al durerii

Senzația dureroasă constituie de multe ori principalul simptom care orientează pacientul spre
un consult de specialitate. Ea se instalează atunci când intensitatea stimulului este foarte mare.
Durerea asociază reacții somatice, vegetative, hormonale și emoționale.
Durerea este o reacție nespecifică de apărare a organismului, alături de: inflamație, hemostază
și febră; declanșarea ei, determină individul să conștientizeze pericolul și să reacţioneze prompt.
Efectele durerii asupra organismului sunt:
• Protejează țesuturile prin declanșarea unor reflexe de apărare
• Intensifică activitatea SNV simpatic
• Crește tonusul reflex muscular
• Produce modificări în psihicul pacientului
Aspectele fiziologice ale durerii
Stimulii care activează receptorii durerii variază de la un țesut la altul. Un stimul tegumentar
poate determina leziuni tisulare, prin: înțepare, tăiere, strivire, ardere, îngheț. Durerea viscerală
poate fi declanșată de: inflamația mucoasei, distensia sau spasmul musculaturii netede. În cazul
mușchilor scheletici, durerea este mai frecvent cauzată de ischemie, necroză, fenomene hemoragice,
injectarea unor soluții iritante etc. Pentru mușchiul cardiac, ischemia este cea mai importantă cauză
a durerii. La nivelul membranelor sinoviale, durerea poate fi dată de inflamație. Elongarea sau
ruperea ligamentelor din jurul unei articulații poate cauza dureri severe. Înțeparea, perforarea,
tăierea, inflamația reprezintă potențiali factori declanșatori ai durerii de la nivelul vaselor de
sânge. Fenomenele embolice sau trombotice ocluzive pot fi surse de durere. Inflamația structurilor
meningeale stă la baza durerii de la nivelul extremității cefalice. Leziunile tecilor de mielină, ale
tecilor Schwann, compresiile tumorale – sunt, de asemenea, fenomene generatoare de durere.
Durerea cutanată și durerea profundă
Durerea de la nivelul pielii poate fi clasificată, din punct de vedere anatomo-funcțional, în două
mari categorii: durerea primară (acută, rapidă) și durerea secundară (cronică, lentă).

5
 Fiecare din aceste două tipuri de durere are căi proprii de conducere şi este percepută diferit.
Durerea rapidă este descrisă ca o durere ascuţită, înţepătoare, acută, electrică. Se resimte la
circa 0,1 secunde după acţiunea unui stimul dureros. Este durerea resimţită la înţeparea cu acul, la
tăierea cu un cuţit, când pielea este arsă sau când acţionează un stimul electric pe tegument. Ea
generează reflexe polisinaptice, de flexie și apărare. Durerea rapidă nu este percepută aproape deloc
la nivelul organelor interne.
Durerea lentă este descrisă ca o durere pulsatilă, cronică. Este de obicei asociată cu distrucţia
tisulară profundă şi apare după 1 secundă, mai multe secunde sau chiar după câteva minute de la
acţiunea stimulului nociv. Este o durere cu caracter difuz, dificil de localizat. Durerea profundă, din
structurile viscerale și musculo-scheletale produce și hiperalgezie (de exemplu, durerea de la nivelul
organului bolnav este resimțită de pacient ca fiind reflectată și la nivelul organelor din vecinătate).
Receptorii durerii şi stimulii algogeni
Receptorii periferici pentru durere sunt reprezentați de terminațiile nervoase libere și
formațiunile încapsulate.
Terminaţiile nervoase libere (TNL) sunt răspândite în straturile superficiale ale tegumentului,
dar şi la nivelul periostului, pereţilor arteriali, capsulelor organelor cavitare. Deşi viscerele prezintă
puţini receptori ai durerii, în cazul unei afectări întinse şi severe stimularea se sumează şi apare
durerea cronică. TNL se adaptează extrem de lent în timp sau chiar deloc. Din această cauză durerea
persistă la fel de intens tot timpul cât acţionează agentul algogen.
Formaţiunile încapsulate sunt reprezentate de corpusculii Golgi-Mazzoni, Meissner, Ruffini,
Krause și Vater-Pacini. Stimularea acestora determină percepţia specifică de temperatură, presiune,
tact, vibraţii. Dacă stimulii care excită respectivii receptori au o intensitate supraliminară, indiferent
dacă acționează separat sau simultan, apare senzaţia de durere.
Stimulii care excită algoreceptorii poti fi: mecanici, termici sau chimici.
Durerea acută este produsă în special de stimuli mecanici şi termici, iar durerea cronică este
produsă de toate tipurile de stimuli, dar mai ales de cei chimici.
Dintre stimulii chimici care excită algoreceptorii fac parte: kininele plasmatice (bradikinina),
aminele biogene (serotonina), ionii de K+, acizii, enzimele proteolitice. Prostaglandinele şi
substanţa P cresc sensibilitatea la durere a algoreceptorilor, dar nu îi excită în mod direct.
Durerea care însoțește fenomenele inflamatorii acute se datorează acidozei din focar și
eliberării de bradikinină și serotonină.
Percepția durerii
Pragul de percepție a durerii, adică, cea mai mică intensitate a unui stimul recunoscut ca
algogen, este aproximativ aceeași pentru toate persoanele. Prezența unui fenomen inflamator local

6
scade pragul de percepție a durerii printr-un proces numit sensibilizare. Pragul durerii este crescut
de substanțele anestezice locale și de medicamentele analgezice cu acțiune centrală. Distragerea
atenției și autosugestia, pot reduce gradul de conștientizare a răspunsului la durere, dar nu și pragul
de percepție. Emoțiile puternice (teama, stresul, furia) suprimă durerea, prin activarea sistemului
adrenergic. Percepția durerii este redusă în stările maniacale și crescută la persoanele
depresive. Pacienții anxioși au același prag de durere ca subiecții normali, dar reacția lor poate fi
exagerată.
Conștientizarea sau percepția senzației de durere are loc atunci când impulsurile nervoase ajung
la nivel talamo-cortical. Se consideră că recunoașterea unui stimul nociv, ca atare, este o funcție a
talamusului, iar cortexul parietal este implicat în aprecierea intensității, localizării și în
discriminarea propriu-zisă a senzației dureroase. Și tot de la nivel cortical, percepția durerii poate fi
suprimată.

MECANISMELE FIZIOPATOLOGICE ALE DURERII

Spre deosebire de alţi receptori senzitivi, TNL se adaptează foarte puţin, aproape deloc.
Această lipsă de adaptare a TNL asigură permanenta informare a sistemului nervos cu privire la
persistenţa stimulului nociv.
Durata senzaţiei dureroase depinde de gradul de afectare tisulară. Stimulul produce durere când
are o intensitate care poate să determine leziuni tisulare (infecţiile bacteriene, ischemia tisulară,
fenomenele hemoragice, politraumatismele, arsurile etc.).
Se cunosc patru mecanisme generale ale durerii: hipoxia sau anoxia, inflamația, iritația chimică
și durerea mecanică.
Durerea prin hipoxie sau anoxie
Durerea prin hipoxie sau anoxie apare atunci când pacientul prezintă tulburări circulatorii, care
scad sau suprimă fluxul sanguin în anumite teritorii. Cu cât este mai crescut metabolismul în acel
ţesut, cu atât durerea apare mai repede. În hipoxie, metabolismul celular este deviat spre glicoliză
anaerobă, cu producție de acid lactic. Din leziunile tisulare hipoxice rezultă produşi de catabolism,
care stimulează TNL şi produc durere. Persistența durerii se datorează stazei sanguine, care nu
permite evacuarea substanţelor algogene.
Durerea din inflamațiile acute
Durerea din inflamațiile acute se datorează acidozei locale și eliberării în focar a serotoninei și
bradikininei.

7
 Durerea produsă prin iritație chimică
Durerea produsă prin iritație chimică are la bază substanțe algogene care irită chimic TNL
(formaldehida, acizii biliari, acidul clorhidric din sucul gastric etc.).
Durerea mecanică
Durerea mecanică se declanșează ca urmare a acțiunii directe a agentului mecanic asupra
țesuturilor, generând: hipoxie, eliberare de enzime și ioni (K+, H+).

Transmiterea semnalelor dureroase spre măduva spinării și encefal

Semnalele dureroase sunt transmise spre SNC prin intermediul căilor aferente, corespunzător
celor două tipuri de durere: se folosește o cale pentru durerea acută şi o alta pentru durerea cronică.
Căile periferice ale durerii somatice
Căile periferice ale durerii sunt reprezentate de fibre “rapide” şi fibre “lente”. Durerea acută
(rapidă) este transmisă spre măduva spinării, prin fibre subţiri de tip A, cu viteze de circa 100
m/sec. Impulsurile durerii cronice (lente) sunt produse de stimuli persistenţi și sunt transmise la
nivel medular prin fibre de tip C, cu viteze mai mici, de 1-2 m/sec.
Prezența celor două căi distincte de transmitere a senzației dureroase explică dubla senzație pe
care un stimul algogen o poate produce: o durere imediată, scurtă, transmisă prin fibrele A, urmată
de o durere întârziată, dar persistentă, transmisă prin fibrele C. Durerea acută informează rapid
pacientul de existenţa stimulului nociv, declanșând reflexe de flexie și apărare. Pe de altă parte,
durerea cronică tinde să devină din ce în ce mai puternică în timp şi produce o senzaţie de suferinţă
greu de suportat.
După ce intră în măduva spinării prin rădăcinile dorsale ale nervilor spinali, fibrele se termină
în coarnele posterioare medulare. De aici, pleacă două căi distincte, prin care impulsurile sunt
transmise la encefal: tracturile neospinotalamic (calea spino-talamică) şi paleospinotalamic (calea
spino-reticulată).

DUREREA VISCERALĂ

Pentru transmiterea sensibilității dureroase de la nivelul organelor interne, impulsurile nervoase

folosesc calea fibrelor de tip B, mielinizate. Acestea sunt niște fibre vegetative preganglionare.
Receptorii pentru durerea viscerală sunt diferiți de cei periferici. Densitatea TNL în profunzime
este foarte mică, de aceea durerea viscerală nici nu poate fi localizată cu precizie. Astfel, durerea de
la nivelul organelor cavitare (stomac, vezică urinară) este produsă de spasmul musculaturii netede,
în timp ce durerea de la nivelul organelor parenchimatoase (ficat, splină) este dată de distensia

8
capsulei conjunctive de la exterior. Durerea viscerală mai poate fi declanșată și de fenomene
ischemice sau necrotice, precum și de inflamația seroaselor (pleură, pericard, peritoneu).
Calea de trasmitere a stimulului algogen este comună cu cea din durerea somatică, astfel că de
la măduvă spre encefal, durerea este condusă pe calea fasciculului spino-talamic, proiecția corticală
făcându-se, în principal, la nivelul ariei asociative prefrontale. În plus, de la nivelul esofagului,
stomacului, intestinului subțire, colonului ascendent, impulsul algogen este condus pe calea
nervului vag până la nucleul tractului solitar și de aici, mai departe, spre talamus.

DUREREA CRONICĂ

Neuronii senzitivi din coarnele posterioare ale măduvei spinării și din talamus, dacă primesc
impulsuri nociceptive pentru o perioadă îndelungată de timp, pot deveni hiperreactivi și se mențin
în această stare chiar și după întreruperea căilor periferice de transmitere.
Tratamentul precoce al durerii poate preveni cascada de evenimente biochimice, care permite
atât răspândirea, cât și persistența senzației. De exemplu, tratamentul profilactic în herpes zoster,
poate reduce riscul instalării unui sindrom dureros cronic.
Durerea poate persista atât timp cât stimulul este activ. În schimb, aplicarea continuă a unui
stimul somatic, declanșează reflexe de adaptare și stimulul încetează să mai fie perceput. Stimularea
prelungită a nociceptorilor îi sensibilizează, astfel încât aceștia devin receptivi chiar la intensități
mult mai mici ale stimulilor.

SISTEMUL ANALGEZIC DE CONTROL AL DURERII

Gradul în care persoanele reacţionează la durere variază foarte mult. Acest lucru depinde de
capacitatea SNC de a suprima semnalele dureroase prin activarea unui sistem de control al durerii,
numit sistem analgezic.
Neurotransmiţătorii majori ai sistemului analgezic sunt enkefalina şi serotonina.
Sistemul analgezic poate bloca semnalele dureroase chiar la punctul de intrare în măduvă. De
asemenea, poate bloca multe din reflexele care se închid în măduvă, în special reflexele de apărare.
Durerea prelungită, stresul și frica sunt cei mai puternici activatori ai sistemului endogen de
modulare a durerii, mediate de opioide. Dacă stimulii dureroși sunt extrem de puternici, substanțele
opioide endogene blochează parțial neuronii intercalari și dezvoltă efecte analgezice. De exemplu,
un pacient care a suferit un politraumatism rutier, datorită multiplelor leziuni pe care le suferă, nu
resimte niciun fel de durere. Odată cu epurarea substanțelor inhibitorii, el va începe să dezvolte

9
senzații puternice de durere. Personalul medical îi va administra preparate pe bază de morfină,
deoarece sistemul analgezic natural al organismului prezintă numeroși receptori morfinici.

DUREREA REFLECTATĂ

Adesea, durerea produsă într-un anume loc este resimţită într-un alt loc, la distanţă. Aceasta
este durerea reflectată. De obicei, apare într-un organ intern şi se reflectă la suprafaţa corpului, dar
nu neapărat în zona unde se află organul respectiv. Cunoaşterea durerii reflectate este importantă
pentru clinician deoarece multe leziuni viscerale se exprimă clinic numai prin durere reflectată.
Mecanismul durerii reflectate constă cel mai probabil în faptul că ramuri ale fibrelor care
transmit durerea viscerală sinapsează în măduva spinării cu unii dintre neuronii cu care sinapsează
şi fibrele sensibilităţii dureroase cutanate. Când sunt stimulate fibrele durerii viscerale, cel puţin
unele dintre impulsuri sunt transmise la aceeaşi neuroni care conduc impulsurile de durere somatică,
iar individul resimte durerea reflectată la nivelul pielii.

REACȚIA EMOȚIONALĂ LA DURERE

În ciuda puternicului caracter afectiv al durerii, pacientul nu poate să își amintească cu

exactitate sau să reînvie din memorie o durere experimentată anterior. Modul de trăire și de
verbalizare a senzației dureroase ține de gradul de tolerabilitate și de reactivitatea fiecărui
individ. Există variații inerente între indivizi, care determină răspunsul sistemului limbic la durere.

FORME PARTICULARE CLINICE DE DURERE

Cefaleea
Cefaleea descrie o varietate de dureri de la nivelul extremităţii cefalice. Ea este produsă prin
stimularea TNL intracraniene, pericraniene sau din cavităţile viscerocraniului.
Nu toate structurile craniene au sensibilitate dureroasă. Zonele craniene de maximă sensibilitate
sunt reprezentate de: regiunea temporală, regiunea occipitală, sinusurile maxilare.
Cefaleea apare când una din structurile sensibile este stimulată direct sau indirect de factori
vasomotori, chimici, inflamatori sau mecanici. Ea apare ca urmare a unor procese patologice
intracraniene (tumorile cerebrale, abcesele cerebrale, hemoragiile cerebrale, modificările
vasomotorii care produc un tip particular de cefalee numită migrenă) sau extracraniene (nevralgii

10
ale nervilor cranieni, procese de origine oculară, otică, nazală, orodentară, procese inflamatorii sau
artrozice cervicovertebrale).
Cefaleea de tip tensiune
Tensiunea reprezintă o durere descrisă de pacient ca o bandă strânsă în jurul capului. Este
bilaterală, cu iradiere spre fosele supraclaviculare. Afectează în mod egal ambele sexe, fiind
declanșată de emoții puternice, anxietate, stres sau de activarea neuronilor aferenți periferici de la
nivelul musculaturii cervico-cefalice. În cazul puseelor hipertensive, durerea este predominent
occipitală.
Migrena
Migrena este una din cele mai frecvente tulburări neurologice. Ea este o cefalee vasculară cu
câteva caractere particulare: este pulsatilă, unilaterală (hemicranie), de obicei cu localizare fronto-
orbitară, paroxistică. Migrena apare periodic, este precedată de fenomene vizuale şi senzoriale care
constituie aura şi este urmată de greţuri, vărsături, fotofobie.
Din punct de vedere fiziopatologic migrena este produsă de un complex de reacţii biochimice şi
vasculare care evoluează în trei faze:
• Faza iniţială de vasoconstricţie, în general nedureroasă, caracterizată prin contractura unor
artere din teritoriul arterei carotide interne. Se produc ischemie şi hipoxie cerebrală care
generează ameţeli și acufene.
• Faza de vasodilataţie care urmează este resimţită de pacient ca o cefalee pulsatilă. Vasodilataţia
apare ca urmare a acidozei locale produsă de hipoxia cerebrală.
• Faza de edem se produce prin eliberarea unor mediatori care cresc permeabilitatea capilarelor:
histamină, bradikinină. Edemul perivascular explică cefaleea intensă şi celelalte simptome ale
acestei faze.
Aspecte de diagnostic diferențial între cefaleea de tip tensiune și migrenă sunt prezentate în
tabelul I.
Tabelul I. Diagnostic diferențial între tensiune și migrenă
Tensiune Migrenă
Durată 30 minute – 7 zile 4 – 72 ore
Localizare Bilaterală Unilaterală
Caracter Tensiune, presiune Pulsatilă
Intensitate Mică sau moderată Moderată sau severă
Accentuată de efort Nu Da
Grețuri, vărsături Nu Da
Fotofobie Da Da
Fonofobie Da Da

11
 Odontalgia
Odontalgia este senzaţia dureroasă de la nivelul dinţilor.
Odontalgiile pot avea cauze dentare sau extradentare.
Odontalgiile de cauze dentare se produc prin mecanismele comune tuturor durerilor, dar se
caracterizează în primul rând prin intensitatea deosebit de mare. Aceasta se datorează structurii
particulare a dinţilor şi mai ales faptului că pulpa dentară se află într-o cavitate inextensibilă, astfel
că edemul inflamator comprimă puternic TNL.
În producerea odontalgiei participă factorii locali specifici ai cavităţii orale cum este pH-ul acid
şi factorii comuni, cum sunt mediatorii chimici ai inflamaţiei şi durerii: bradikinina, serotonina,
histamina.
Durerea poate iradia la alţi dinţi sau spre regiunile temporală şi occipitală.
Odontalgia poate determina reacţii sistemice:
• Lipotimie, sincopă, convulsii
• Cefalee
• Crize hipertensive
Odontalgiile de cauze extradentare însoţesc unele procese patologice de vecinatate (sinusale,
oculare, cerebrale) sau unele afecţiuni sistemice (HTA, angină pectorală).
Nevralgiile
Nevralgiile sunt sindroame caracterizate prin crize dureroase de-a lungul unuia sau mai multor
nervi cranieni sau spinali.
Fenomenele dureroase predomină într-un teritoriu nervos: trigemen, occipital, sciatic,
intercostal. Ele apar sub formă de crize intense, paroxistice şi se însoţesc sau nu de deficite
neurologice.
Nevralgia de trigemen
Se caracterizează prin paroxisme dureroase foarte intense, cu durată variabilă, localizate pe
traseul nervulul V sau pe una dintre ramurile lui, datorate tulburărilor de irigaţie a ganglionului
Gasser sau leziunilor tecii Schwann.
Accesul dureros este provocat de excitaţii de mică importanţă din zona capului sau cavităţii
orale: masticaţie, atingeri uşoare, vibraţii. De obicei durerea se declanşează după atingerea unei
zone dolorigene supranumită “zonă trigger” situată pe teritoriul de distribuţie a uneia dintre
ramurile trigeminale.
Durerile sunt foarte greu de suportat, invalidante.
Crizele sunt însoţite de fenomene vegetative: lăcrimare, fotofobie, hipersalivaţie.

12
 După crize urmează o perioadă refractară de lungă durată (săptămâni sau luni) în care durerea
nu poate fi declanşată de stimulii respectivi.

Durerea anginoasă
Durerea anginoasă (angina pectorală) este o durere toracică anterioară intermitentă cauzată de
ischemia miocardică tranzitorie și reversibilă. Afectarea patului coronarian produce hipoperfuzie în
unele teritorii miocardice, în special ale ventriculului stâng, care duce la acidoză şi acumularea
locală de cataboliţi. Durerea cardiacă apare fie prin scăderea fluxului coronarian (stenoză sau spasm
coronarian), fie prin creșterea consumului de oxigen (efort fizic, emoții) sau prin asocierea celor
două fenomene.
Dacă ischemia este foarte severă şi prelungită, de exemplu prin tromboza vasului, ţesutul
miocardic se necrozează şi se produce infarctul. În următoarele zile macrofagele vin și fagocitează
țesutul necrotic. Ele eliberează citokine care atrag fibroblaștii. Aceștia se activează și sintetizează
fibre de colagen, care vor înlocui țesutul necrotic. Pierderea de miocard contractil și înlocuirea cu
țesut cicatricial poate să ducă la insuficiență cardiacă.
Sunt descrise trei forme de angină pectorală: angina stabilă, angina instabilă și durerea din
infarctul de miocard.
Angina stabilă constă în episoade predictibile de durere toracică anterioară asociate cu efortul
fizic sau condiții care cresc necesarul miocardic de oxigen (de exemplu, tahicardia, HVS). Durerea
este localizată retrosternal difuz, cu iradiere pe partea stângă a trunchiului, brațul stâng și mandibula
de partea stângă. Iradierile caracteristice ale durerii anginoase se explică prin inervaţia zonelor
respective: impulsurile dureroase miocardice ajung la măduvă pe calea nervilor T1-T4, aferenţele de
la segmentele cutanate ale membrului superior stâng ajung prin T1-T2, iar din zona cutanată
precordială ajung prin T3-T4.
Acest tip de durere este ameliorată de repaus și de administrarea de Nitroglicerină, un
venodilatator care determină scăderea presarcinii; reduce nevoia de oxigen a miocardului și previne
spasmul coronarian. Nitroglicerina administrată per os se metabolizează complet la primul pasaj
hepatic, motiv pentru care administrarea acesteia se face sublingual. Nitroglicerina difuzează prin
capilarele de la nivelul planșeului bucal, ajungând în câteva minute la receptorii membranari de la
nivelul cordului. La nivel celular se transformă în oxid nitric, care are efect de relaxare a
musculaturii netede vasculare, determinând vasodilatație coronariană care îmbunătățește perfuzia
locală.
Angina instabilă sau sindromul coronarian acut se caracterizează prin episoade dureroase
frecvente, precipitate de eforturi din ce în ce mai mici sau chiar de absența oricărui efort. Este

13
cauzată de ruperea unei plăci aterosclerotice și tromboză coronariană pe vasul respectiv. Acest tip
de angină prevestește adesea un infarct de miocard produs prin obstrucție vasculară completă. Nu
răspunde la administrarea de Nitroglicerină. Dacă după administrarea a două tablete, la interval de 5
minute între ele, durerea nu cedează, se apelează serviciul de ambulanță deoarece este vorba de un
sindrom coronarian acut care necesită spitalizare și tratament de urgență.
Infarctul de miocard. Dacă durerea este foarte intensă, persistă peste 30 de minute (posibil mai
multe ore), nu cedează nici la repaus, nici la Nitroglicerină şi nici la antialgicele uzuale, cedând
numai la opioide, foarte probabil este vorba de un infarct miocardic. Durerea este mult mai violentă
și resimțită de pacient ca o durere total nouă, cu care nu este obișnuit.

14