1.

Scarlatina

Ce este scarlatina
Scarlatina este o boala infecto-contagioasa a copilariei, intalnita mai frecvent sub varsta de 10
ani. Se caracterizeaza prin debut brusc cu febra, alterarea starii generale, enantem (angina
streptococica, ciclu lingual) si exantemul caracteristic (eruptie tegumentara maculo-papuloasa,
urmata de descuamare tegumentara).
Este determinata de actiunea unei toxine eliberate de catre streptococii beta-hemolitici de grup A.
Transmiterea se face pe cale respiratorie, prin tuse, stranut, ras, vorbit, de la bolnavii cu
scarlatina, cu angina streptococica sau purtatorii sanatosi de streptococ beta-hemolitic de grup A
la nivelul orofaringelui.
Etiologie
Streptococii fac parte din flora normala a omului si animalelor, gasindu-se in mod normal
in tractul respirator superior. Dupa natura unui antigen din peretele celular, streptococii se impart
in grupe serologice notate cu litere mari ale alfabetului latin: pana in prezent se cunosc
serogrupele de la A la H si de la K la V. Din punct de vedere al patogenitatii cel mai important
este grupul A urmat in ordinea frecventei de C, G, B, D si F. In acelasi timp se clasifica si in
functie de tipul de hemoliza pe care-l determina (la cultivarea in laborator), in: alfa-hemolitici
(hemoliza incompleta), beta-hemolitici (hemoliza completa) si nehemolitici.
Agentul etiologic al scarlatinei este streptococul beta-hemolitic de grup A, care se transmite pe
cale respiratorie, direct: prin picaturile de saliva raspandite in atmosfera in timpul vorbirii,
stranutului, rasului etc. sau indirect, prin obiecte contaminate si mai rar, pe cale digestiva.

Epidemiologie
Scarlatina este o boala infecto-contagioasa sporadic-endemica, cu aparitia unor focare epidemice
mai ales in colectivitatile de copii. Copiii sub varsta de 10 ani au o receptivitate mai mare pentru
scarlatina, grupa de varsta cel mai frecvent afectata fiind 5-9 ani; baietii sunt mai des afectati
decat fetele si apare cu o frecventa de 4-5 ori mai mare in mediul urban decat in mediul rural. De
asemenea s-a constatat o periodicitate sezoniera de toamna-iarna si multianuala, aparand
epidemii la 5-6 ani.
Izvorul de infectie este reprezentat de catre:
– bolnavii cu scarlatina: care sunt contagiosi incepand de la sfarsitul perioadei de incubatie, in
perioada de debut, in perioada de stare 1-2 zile dupa inceperea tratamentului cu penicilina; in
absenta tratamentului, pot fi contagiosi si in perioada de convalescenta, pana la 10 saptamani
– bolnavii cu angina streptococica, determinata de o tulpina de streptococ beta-hemolitic care are
capacitatea de a secreta toxina eritrogena responsabila de aparitia scarlatinei
– bolnavii cu forme usoare de boala, care pot trece neobservate sau purtatorii sanatosi de
streptococ beta-hemolitic tip A; se apreciaza ca aproximativ 20% din populatie este purtatoare de
streptococi beta-hemolitici la nivelul orofaringelui, dar fara a prezenta semne patologice.
Odata patrunsi in caile respiratorii, streptococii se inmultesc la nivelul faringelui, determinand
local angina („rosu in gat”) si elimina o toxina (eritrotoxina) care difuzeaza in organism
determinand aparitia eruptiei cutanate caracteristice.

Dupa ce copilul a facut scarlatina se spune ca ramane cu o imunitate durabila, fara ca sa mai faca
boala peste ani, iar la baza acestei imunitatipermanente stau anticorpii antitoxina.
Semne si simptome
Perioada de debut
Dupa o perioada de incubatie care variaza intre 2-6 zile, boala debuteaza brusc cu febra, alterarea
starii generale, varsaturi si odinafagie (dureri de gat la inghitit). Febra poate atinge valori de 39-
40C, fiind frecvent precedata de frisoane si insotita de tahipnee, tahicardie; la unii sugari si copii
mici se poate insoti de agitatie si chiar convulsii, daca sindromul febril nu este combatut cat mai
repede de catre parinti.
La examinarea orofaringelui se constata prezenta anginei eritematoase (rosu in gat), de culoare
rosu-intenssi adenopatie submaxilara silatero-cervicala, care este intotdeauna prezenta. De
asemenea apar modificari si la nivelul limbii, care urmeaza un ciclu caracteristic peparcursul
evolutiei bolii; in perioada de debut, este acoperita de un depozitalbicios, dand aspectul descris
ca „limba de portelan”. Angina eritematoasa si modificarile de la nivelul limbii, care apar in
scarlatina constituie ceea ce se numeste enantemul scarlatinos.

Fata are un aspect caracteristic cu paloare in jurul gurii si congestia (roseata) obrajilor, semn
descris ca „masca lui Filatov” sau „faciesul palmuit”.

Perioada de stare
Exantemul scarlatinos apare dupa 24-48 de ore de la debut: difuz, rosu intens, stacojiu, punctat
de mici papule rosii, aspre la pipait; mai intens pe fata antero-interna a membrelor, la plicile de
flexiune si mai ales la plica cotului unde apare o linie transversala usor hemoragica (semnul
Pastia), care este mai persistenta; pe fata nu este exantem puctiform, ci o congestie intensa a
obrajilor, buze carminate si cu o paloare in jurul gurii, (facies palmuit sau masca lui Filatov).

Enantemul consta in angina eritematoasa insotita de adenopatiile cervicale si submaxilare cu

ganglionii mariti in volum, sensibili la palpare, dar fara fenomene supurative, cu modificari
linguale caracteristice, cunoscute sub denumirea de ciclu lingual. Ciclul lingual consta in
modificarea aspectului limbii de la o zi la alta; nu lipseste niciodata fiind patognomonic:

– in prima zi:depozit alb-slaninos (limba de portelan)

– a 2-a zi :se descuameaza dinspre margini spre baza

– a 3-a zi :varful este descuamat insa baza prezinta depozit alb

– a 4-a zi: limba descuamata total, se vad papilele (limba zmeurie)

– apoi, in perioada de consvalescenta se reepitelizeaza rezultand aspectul cunoscut ca „limba

lacuita”.

Semnele generale se mentin, febra persistand inca 2-3 zile de la introducerea antibioticului. Doar
in formele severe, toxice, se mentioneaza modificari cardio-circulatorii, cu tahicardie, asurzirea
zgomotelor cardiace, hipotensiune arteriala, colaps, hepatomegalie, uneori insotita de subicter,
nefrita infocar, simptome neuro-psihice (agitatie, delir, convulsii, meningism) si artralgii toxice.

Perioada de convalescenta
Dupa 7-14 zile de la debut, apare descuamarea furfuracee la nivelul fetei si lamelara sau in
lambouri, la nivelul extremitatilor. Limba se reepitelizeaza, avand o culoare rosie-inchisa,
lucioasa (limba lacuita sau limba de pisica). In scarlatina tratata precoce cu antibiotice,
descuamarea este discreta, uneori neobservata de catre parinti.
Complicatii
In general este o boala autolimitanta, dar in unele cazuri, netratate, in evolutia bolii pot apare si
complicatii. Acestea sunt reprezentate in timpul perioadei de stare de catre: artrita toxica,
nefrita, cardita, encefalita.
In convalescenta prin extindere la organele din jur pot apare complicatii septice de tipul: sinuzite,
otite, mastoidite, adenite, flegmon amigdalian, flegmon al planseului bucal. Complicatiile care
pot aparea mai tarziu, dupa infectia scarlatinica, sunt: reumatismul articular
acut si glomerulonefrita post-streptococica, insa au devenit rare astazi.
Diagnostic
Diagnosticul este suspicionat cand apare eruptia cutanata caracteristica, de tipmaculo-papulos, in
prezenta febrei si anginei.

Investigatiile care ajuta la confirmarea suspiciunii de scarlatina sunt:

– teste de laborator pentru evidentierea sindromului biologic inflamator: leucocitoza

cuneutrofilie, eozinofilie, VSH accelerat, fibrinogenemie crescuta.
– teste bacteriologice: evidentierea, prin culturi de la poarta de intrare, a streptococului beta
hemolitic (neobligatorie pentru acceptarea diagnosticului);
–exudatul faringian se recolteaza dimineata, inainte ca pacientul sa manance si sa se spele pe
dinti, inainte de inceperea tratamentului (cu ajutorul unui tampon steril se sterg amigdalele si
peretele posterior al faringelui, evitandu-se atingerea limbii, luetei si contaminarea lui cu saliva);
la purtatorii sanatosi se recolteaza exudat nazo-faringian si nazal; dupa recoltare, tampoanele
utilizate pentru recoltarea exudatelor faringian, nazo-faringian si nazal, sevor transporta in
maximun doua ore la laborator
– teste serologice: reactia ASLO deceleaza anticorpii anti streptolizina-O.
Titrul ASLO creste in urmatoarele conditii:

– in convalescenta dupa scarlatina creste peste 200u/ml (titrurile normale ASLO suntcuprinse
intre 166-200 u/ml (metoda clasica); mentinerea crescuta a titrului ASLO exprima evolutia catre
sindrom poststreptococic sau catre complicatii tardive
– infectie streptococica in antecedentele recente ale pacientului, cand se inregistreaza o crestere
in dinamica a titrului; dupa o angina streptococica, titrul ASLO crestein 2-3 saptamani, atinge
nivelul maxim la 5 saptamani si scade apoi lent, panala 6-12 luni (in cazul in care boala se
vindeca)
– instalarea sau agravarea unei complicatii poststreptococice (cu exceptia coreei, cand ASLO
este normal)
– eficienta tratamentului: antibioterapia instituita precoce face ca titrul ASLO sa creasca mai
putin, iar corticoterapia determina revenirea mai rapida la valori normale; in infectiile
streptococice netratate titrurile ating valori maximale (pana la2500 u/ml)
– starea depurtator sanatos de streptococ beta-hemolitic.
Valori fals pozitive se pot inregistra in hiperlipemii, hipergamaglobulinemii (mielom multiplu).
Tratament
Majoritatea bolnavilor cu scarlatina se interneaza obligatoriu in spital timp de 7-10 zile pentru
izolare si tratament. Repausul la pat este recomandat timp de 7-10 zile, dupa care bolnavul
ramane izolat la domiciliu pana la 14-21 de zile de lainceputul bolii, fiind urmarit in continuare
de catre medicul de familie panala 30 de zile, in vederea depistarii eventualelor complicatii. Se
urmareste examenul de urina si exudatul faringian.

Se considera vindecat, un pacient care dupa 21 de zile de la debutul bolii, la doua exudate
faringiene consecutive nu se mai depisteaza streptococ beta-hemolitic, daca examenele de urina
sunt normale.

Regimul alimentar este hidro-lacto-zaharat in primele zile de boala; pe masura ce scadefebra si

se amelioreaza starea generala si toleranta digestiva, se revine treptat la regimul alimentar
normal.

Tratamentul etiologic consta in antibioterapia cu Penicilina – antibioticul de electie, inlocuitde

macrolide (eritromicina) la persoanele alergice la penicilina. La acesta se asociaza tratament
simptomatic: antitermice (aspirina, paracetamol) si vitaminaC. Dezinfectia nazo-faringiana este
importanta, utilizandu-se faringosept siinstilatii nazale cu colargol.
Pentru profilaxie, la iesirea din spital se recomanda penicilina de depozit, Moldamin, care se
poate repeta la 10 zile de la externare sau pana la incetarea inflamatiei si normalizarea ASLO.
Profilaxie
La aparitia unui caz de scarlatina se vor lua masuri de profilaxie:

– se va efectua ancheta epidemiologica, depistandu-se sursa de infectie, bolnavii si contactii

bolnavilor; cazurile de scarlatina se declara nominal si de obicei se spitalizeaza minim 7 zile
– la externare vor fi supravegheati prin examen clinic la 2, 3 luni, prin examene de urina timp de
4 saptamani, VSH, ASLO si fibrinogen la 1, 2 luni, pentru a surprinde eventuale complicatii
– suspectii vor fi tratati la fel ca si bolnavii pana la confirmare sau infirmare
– contactii bolnavilor cu scarlatina (membrii familiei, colegii, toti cei care au intrat incontact cu
persoana bolnava) vor fi supravegheati clinic timp de 10 zile; in colectivitatile de copii, in care
au aparut cazuri se face triaj epidemiologic zilnic, pe perioada incubatiei maxime de la aparitia
ultimului caz, educatia sanitara a copiilor si a angajatilor privind modalitatile de transmitere si
riscul afectiunilor posts streptococice.
– purtatorii de streptococ beta-hemolitic depistati in focar, vor fi tratati timp de 10 zile cu
Penicilina V
– se va face dezinfectia obligatorie, continua, la patul bolnavului, la domiciliu si la spital, daca a
fost internat
– se indica supraveghere bacteriologica (exudat naso-faringian) si/sau serologica (ASLO) in
colectivitatile de copii in care au aparut cazuri de scarlatina.

Pentru confirmarea unui caz de scarlatina, este necesar diagnosticul de laborator.

3.Rubeola
Rubeola este o boală infecţioasă contagioasă, caracterizată prin manifestări catarale respiratorii
uşoare, adenopatii şi exantem maculopapulos, provocată de virusul rubeolic.

Rubeola este data de virusul rubeolic din familia Togaviridae, care se transmite interuman prin
intermediul secretiilor contaminate emise in timpul vorbirii, tusei si stranutului, si al obiectelor
recent contaminate cu secretii si excretii (vesela sau tacamuri incorect igienizate, suprafete
nedezinfectate frecvent atinse).

Contagiozitatea este inalta de pana la 80%, o persoana infectata putand sa transmita virusul
rubeolei cu 7 zile inainte de aparitia eruptiei cutanate, pana la 5 zile dupa aparitia modificarilor
cutanate si pana la 1 an in cazul rubeolei congenitale (nou nascutii cu rubeola congenitala pot
raspandi virusul pana la varsta de 1 an).

Epidemiologie

Incidenţa rubeolei este maximă primăvara şi la vârsta de 5-9 ani. Sursa de infecţie este
reprezentată de bolnavii cu forme clinice sau inaparente, care elimină virusul spre sfârşitul
perioadei de incubaţie şi încă 4-6 zile de la apariţia erupţiei. Transmiterea se face aerogen sau
indirect prin obiecte recent contaminate cu secreţii provenind de la bolnavi.
La produsul de concepţie se transmite transplacentar. Receptivitatea este universală, interesând
în primul rând copii şi adolescenţii. Imunitatea după boală este durabilă.

Tablou clinic

Vârsta este determinanta majoră a severităţii rubeolei. Rubeola dobândită este o boală
inofensivă,copii prezentând forme mai uşoare decât adulţii. Fetusul prezintă un risc înalt de
dezvoltare a rubeolei congenitale severe, cu sechele definitive, prin infecţie transplacentară în
cursul rubeolei materne, contractate în perioada iniţială a gravidităţii.

Rubeola postnatală

Incubaţia variază de la 14 la 21 zile. Perioada prodromală cu semne catarale uşoare este mai
scurtă decât la rujeolă. Debutul este insidios, cu febră moderată, anorexie, cefalee. Perioada
eruptivă începe cu un rash al feţei care se extinde în sens craniocaudal. Erupţia este
maculopapuloasă, dar nu confluentă, se acompaniază de coriză uşoară şi conjunctivită, febră.
Evoluează rapid încât poate păli pe faţă în timp ce apare pe trunchi. Semnul cel mai caracteristic
este constituit din adenopatiile retroauriculare, postoccipitale, cervicale posterioare. La
adolescente şi femei pot să apară poliartrite frecvente la degetele mâinilor.

Rubeola congenitală

În gestaţia precoce, rubeola duce la moartea fătului sau naştere prematură cu defecte congenitale.
Boala neonatală se caracterizează prin greutate mică la naştere, hepatosplenomegalie peteşi,
osteite. Defectele congenitale includ defecte cardiace, microcefalie, cataractă şi microftalmie iar
sechelele tardive se caracterizează prin surditate, retard mental, tulburări tiroidiene, diabet,
leziuni degenerative cerebrale, autism.
Tratament, profilaxie

Rubeola se izolează 7 zile cu repaus la pat, dietă adaptată toleranţei bonavului şi tratamentul
simptomatic al febrei şi artritei,paractamolul fiind de preferat şi nu aspirina, pentru a evita riscul
de sindrom Reeje.
Copii cu rubeolă congenitală necesită izolare pe toată perioada eliminării virusului (minim 6
luni) şi vor fi urmăriţi ulterior pentru următoarele sechele.
Profilaxia - vaccinarea antirubeolică: fete la pubertate (10-14 ani), femei în perioada fertilă,
gravide după naştere. Vaccinarea de rutină se face la grupa de vârstă 9-15 luni.

2. Rujeola

Rujeola este o boală infecţioasă acută produsă de virusul rujeolic,extrem de contagioasă,

frecventă la copil, caracterizându-se prin tuse, coriză, febră şi erupţie maculopapuloasă
(exantem) care apare la câteva zile după simptomele iniţiale, precedată de semnul Koplik
(enantem specific).

Epidemiologie

Sursa de infecţie este reprezentată de omul bolnav. Transmiterea se face aerogen, prin picăturile
septice, sau indirect prin aerul, obiectele şi mâinile contaminate recent. Receptivitatea este
universală, cei mai expuşi fiind în absenţa vacinării copii sub 15 ani. În general, sugarii sub 6
luni sunt protejaţi de anticorpii primiţi pasiv de la mamă. Imunitatea postinfecţie este durabilă.

Tablou clinic

Incubaţia rujeolei este în medie 10 zile.

Faza prodromală (preeruptivă) durează 3-5 zile. Este caracterizată de alterarea stării generale,
febră moderată, tuse iritativă, coriză şi conjuctivită. Semnul Koplik apare la a 36 oră de la debut
şi este constituit din puncte albe-cenuşii; apare lângă molarii (M2) inferiori, dar se poate răspândi
pe restul mucoasei bucale. Este un semn patocnomonic pentru rujeolă.
Catarul oculorespirator (conjunctivită, coriză, lăcrimare, tuse) conferă un aspect caracteristic de
"facies plâns".
Faza eruptivă debutează la 15 zile de la contagiune. Febra urcă brusc la 40 °C iar erupţia apare
de obicei în cursul nopţii, eritematoasă, iniţial sub forma unor macule în partea superioară a
gâtului, în spatele urechilor, de-a lungul liniei de implantare a părului şi părţile posterioare ale
obrajilor. Aceste macule dispar la presiune, au contur neregulat, tendinţă la confluare, catifelate
la palpare. Erupţia se răspândeşte rapid pe întreaga faţă, membrele superioare, partea superioară
a toracelui în primele 24 ore. În cursul următoarelor 24 ore se extinde pe spate, abdomen, braţe şi
coapse. Când, în final, cuprinde picioarele, în a treia zi începe să pălească pe faţă. Erupţia dispare
în sens crani-caudal.
Faciesul este cu edeme palpebrale, catar oculonazobronşic accentuat. Semne generale: bronşită,
pneumonie interstiţială, vărsături.
Durata bolii necomplicate este de 7-10 zile. Tusea este ultimul semn care dispare. Faza
posteruptivă: după dispariţia erupţiei tegumentele rămân pigmentate cu pete galbene-cafenii.
Complicaţii

Cele mai frecvente complicaţii interesează aparatul respirator: pneumonia interstiţială,

bronşiolita, crupul rujeolic.
Complicaţii neurologice: encefalita, poliradiculonevrita iar tardiv panencefalita screlozantă
subacută.
Alte complicaţii: otite medii purulente, conjunctivite, flegmoane amigdaliene, etc.

Date de laborator

- leucopenie marcată cu limfocitoză relativă

- reacţii serologice: creşterea titrului anticorpilor în două probe de ser, recoltate în faza acută şi în
covalescenţa rujeolei, la un interval de 10-14 zile.

Tratament

Rujeola necomplicată se tratează la domiciliu.

În formele medii se recomandă repaus la pat, un aport lichidian adecvat, antipiretice.
Umidificarea camerei poate fi necesară pentru o tuse iritativă. Alimentaţia depinde de toleranţa
bolnavului; în perioada febrilă regimul fiind hidro-lacto-zaharat-făinos iar ulterior se îmbogăţeşte
rapid pentru a fi complet şi fără restricţii.

Profilaxie

Prevenirea actuală a bolii se face prin administrarea vaccinului cu virus viu atenuat. Schema de
vaccinare cuprinde două doze de vaccin: prima doză trebuie administrată la 12-15 luni iar a doua
doză trebuie administrată fie la intrarea în grădiniţă, la vârsta de 4-6 ani.

4.Virusul varicelozosterian

Varicela este o boala infecțioasă, fiind cauzată de virusul varicelo-zosterian, de tip herpetic,
același care provoacă apariția Zonei Zoster. Odată ce o persoană a contractat virusul și s-a
îmbolnăvit de varicelă, acesta poate rămâne în stare latentă în organism și se poate activa în
cazul în care imunitatea este scăzută. Odată ce virusul se activează, se declanșează Zona Zoster.

Trebuie menționat faptul că boala se poate transmite atât de la o persoană care are varicelă, cât și
de la una care are Zona Zoster, având în vedere că ambele boli sunt cauzate de același virus.

Varicela este o boală care se face o singură dată în viață. Deși varicela este comună în rândul
copiiilor, aceasta poate să apară și la adulți. În unele cazuri, poate provoca anumite complicații
grave.

Poate produce două boli distincte clinic: varicela şi herpes zoster. Varicela este în mod obişnuit
cea mai benignă dintre bolile infecţioase eruptive ale copilului, reprezentând infecţia primară cu
VVZ care rezultă din expunerea indivizilor susceptibili la VVZ. Recurenţa infecţiilor apare ca o
afecţiune localizată, cunoscută sub denumirea de herpes zoster, predominant la vârstnici.

Epidemiologie

Epidemiile anuale de varicelă apar iarna şi primăvara. Sursa de infecţie: bolnavul cu varicelă sau
cu herpes zoster. Calea de transmitere este directă,prin secreţii respiratorii dar şi prin contactul
direct cu leziunile cutanate. Transmiterea transplacentară este rară. Receptivitatea este totală la
persoanele seronegative pentru VVZ,cu o frecvenţă ridicată la vârsta copilăriei.
Epidemiologia pentru herpes zoster este diferită, VVZ devenind latent după infecţia primară iar
boala apare sporadic. În continuare herpesul zoster apare la toate vârstele,cu o incidenţă crescută
peste decada a şasea de vârstă. Apare la indivizii seropozitivi pentru VVZ, mai exact la cei care
au avut varicelă. Herpesul zoster apărut în cursul primilor 2 ani de viaţă la copii născuţi din
mame care au prezentat varicelă în timpul sarcinii.

Tablou clinic în varicelă

Incubaţia varicelei este de 10-22 zile şi este asimptomatică. Perioada prodromală, cu o durată de
1-2 zile se caracterizează prin ascensiune febrilă moderată (38-38,5 °C), cefalee, anorexie,
agitaţie moderată. Rareori apare un rash preeruptiv, cu aspect scarlatiform.
Perioada eruptivă are o durată medie de 7-10 zile. Elementele eruptive caracteristice apar iniţial
pe scalp, faţă şi trunchi. Erupţia iniţială constă din macule eritematoase,intens pruriginoase, care
devin papule; acestea evoluează în stadiu de vezicule, cu fluid clar în 24 ore. Tulburarea
lichidului vezicular şi ambilicarea veziculelor încep în 24-48 ore. În timp ce primele leziuni
ajung în stadiu de cruste, alte vezicule se formează pe trunchi şi extremităţi. În a patra zi apare o
crustă brună, care cade către a zecea zi. Evoluţia erupţiei se înscrie în faze succesive cu mai
multe valuri eruptive marcate de ascensiune termică.
Caracteristic pentru varicelă este prezenţa simultană a leziunilor cu diverse stadii de evoluţie,
într-o anumită zonă de tegument. Leziunile se generalizează pe toată suprafaţa tegumentelor: în
pielea păroasă a capului, axile, palme şi plante în 3-5 puseuri eruptive la interval de 1-2 zile.
Crustele cad complet în una-două săptămâni. Erupţia interesează şi mucoasele: bucală,
conjuctivală, genitală, unde veziculele trec în stadiul de ulceraţii sau determină leziuni
superficiale producând fotofobie, lăcrimare, disfagie, disurie. Febra însoţeşte fiecare puseu
eruptiv, starea generală este moderat afectată. Evoluţia este benignă şi boala este urmată de o
imunitate durabilă.

Tablou clinic în herpes zoster

Herpes zoster este manifestarea recurenţei VVZ. Apare mai frecvent în infecţia HIV/SIDA, boala
Hodgkin, limfom, cei cu tratamente imunosupresoare, dar apare şi la imunocompetenţi la toate
vârstele, mai ales la vârstnici.
Este caracterizat de erupţia veziculoasă unilaterală, cu distribuţie dermatomală. Cel mai frecvent
sunt afectate dermatoamele toracice şi lombare. Debutul este marcat cel mai frecvent de senzaţia
de arsuri în teritoriul afectat, care preced leziunile cu 48-72 ore. Durerile sunt acompaniate de
hiperestezie marcată. Perioada de stare se instalează odată cu apariţia erupţiei, care este
unilaterală, iar în zona toracică în hemicentură de-a lungul unei rădăcini nervoase senzitive,
nedepăşind linia mediană. Elementele sunt iniţial maculopapuloase, acoperite în 24 ore de
vezicule rotunde, grupate în buchete. Veziculele se tulbură în a cincea zi, apoi se usucă şi se
acoperă cu crustă brună către a şaptea zi. Crusta cade către a zecea zi şi lasă o cicatrice roz apoi
albicioasă.
Evoluţia durează 2-3 săptămâni,frecvent în puseuri succesive. Durata durerilor postzosteriene nu
depăşeşte 3 luni.
Forme clinice după topografia leziunilor:
- toracic şi lombar sunt cele mai frecvente
- oftalmic mai frecvent la vârstnici, trebuie diagnosticat urgent pentru depistarea afectării
corneene.

Tratament

Varicela poate fi îngrijită la domiciliu. Trebuie evitate leziunile de grataj; pentru aceasta trebuie
tăiate unghiile, se efectuează pudrajul cu talc al tegumentelor, se administrază antihistaminice.
Febra se combate cu paracetamol. Spitalizarea este rezervată cazurilor sociale (colectivităţi
incluse) şi complicaţiilor severe. Chimioterapia antivirală de elecţie este acyclovirul.
Tratamentul antialgic în herpes zoster include antialgice majore (amitriptilina) Tratamentul local
- soluţie apoasă de nitrat de argint 1% sau cu soluţie alcoolizată de eozină 2%.

Profilaxie
Vaccinarea este cea mai sigură metodă de prevenire a varicelei, deoarece asigură imunitatea
necesară împotriva virusului. Vaccinarea trebuie făcută înainte de expunerea la virus, în două
doze.

Astfel, copiii cu vârsta cuprinsă între 9 luni și 12 ani trebuie să primească cele două doze ale
vaccinului, pentru ca sistemul imunitar să poată oferi protecția necesară împotriva varicelei. Este
important de menționat că cea de-a doua doză trebuie administrată la cel puțin șase săptămâni
după prima.

Adolescenții cu vârsta peste 13 ani, care nu au fost vaccinați în prealabil, pot primi cele două
doze ale vaccinului, respectând același interval de timp între administrarea dozelor. Vaccinul
împotriva varicelei poate fi făcut oricând pe parcursul vieții, atât timp cât persoana respectivă nu
a avut varicelă.

5.Tusea convulsiva sau pertussis

De ce apare tusea convulsiva - etiologie

Tusea convulsiva este determinata de infectia cu Bordetella pertussis in majoritatea situatiilor si

mai rar cu Bordetella parapertussis. B. Pertussis este o bacterie care determina inflamatia
mucoasei respiratorii si distructia celulelor ciliate de la nivelul arborelui traheobronsic, prin
capacitatea sa de toxinogeneza.

Infectia se transmite in principal pe calea aerului de la persoana infectata la persoana sanatoasa,

mai precis prin picaturile de saliva eliminate in timpul tusei ori stranului. De asemenea, este
important de mentionat faptul ca persoana care a contractat Bordetella pertussis este contagioasa
dinaintea aparitiei primelor simptome, astfel ca infectia se poate raspandi cu usurinta.

Simptome tuse convulsiva

Simptomele infectiei cu Bordetella pertussis apar la un interval de aproximativ 10 zile de la

contactul infectant si sunt reprezentate de catre:

 Rinoree
 Accese de tuse rapida care ingreuneaza respiratia si se termina cu inspir suierator
caracteristic
 Apnee
 Expectoratii vascoase de la nivel bronsic cu aspect transparent
 Varsaturi in timpul sau dupa incheierea accesului de tuse
 Fatigabilitate extrema dupa accesele de tuse convulsiva.

In prima faza a bolii, tabloul clinic cuprinde simptome “mai usoare” precum stranut, tuse
iritativa, nas infundat, urmand sa se accentueze pe parcurs.

Episoadele de tuse pot sa dureze cateva saptamani sau luni de la debutul simptomelor.

La sugari este posibil ca inhalarea convulsiva a aerului sa nu aiba loc, iar accesele de tuse sa fie
urmate de scurte perioade de apnee, aspecte care ingreuneaza diagnosticul clinic al tusei
convulsive la aceasta categorie de pacienti.

Adolescentii si adultii pot suferi complicatii ale pertussisului reprezentate de fracturi costale sau

hernii ale anselor intestinale cauzate de cresterea contractilitatii muscaluturii toracice si
a presiunii abdominale exercitate in timpul acceselor de tuse.

Diagnostic

Diagnosticul tusei convulsive este stabilit pe baza anamnezei si examenului clinic al pacientului,
medicul curant putand solicita cateva investigatii paraclinice de laborator care sa confirme
infectia cu Bordetella pertussis.

Infectia cu Bordetella pertussis este confirmata cu ajutorul investigatiilor de laborator

reprezentate de catre cultura pe medii speciale si tehnici de biologie moleculara care utilizeaza
PCR pentru izolarea patogenului din produsele patologice, ambele proceduri fiind efectuate din
secretiile nazo-faringiene ale pacientului.

Tratament tuse convulsiva

Tratamentul tusei convulsive determinate de infectia cu Bordetella pertussis se efectueaza cu

ajutorul antibioterapicelor (antibiotice) specifice acestei bacterii si prezinta rezultate optime in
situatiile in care este administrat timpuriu, inainte de agravarea episoadelor de pertussis.
Printre complicatiile tusei convulsive la bebelusi se numara:

 Apneea (oprirea respiratiei)

 Pneumonia
 Convulsiile
 Encefalopatia.

In  functie de evolutia patologiei, tusea convulsiva poate conduce la deces.

La adulti, complicatiile tusei convulsive includ:

 Lesinul
 Fractura costala
 Incontinenta urinara
 Pierderea neintentionata in greutate.

Tratamentul profilactic al tusei convulsive

Tratamentul profilactic al tusei convulsive se realizeaza cu ajutorul vaccinarii anti Bordetella

pertussis, disponibil in forma combinata care ofera imunitate si impotriva tetanosului si difteriei.

Acesta face parte din calendarul national de vaccinare din Romania si este cunoscut sub
denumirea - Vaccin diftero-tetano-pertussis acellular-poliomielitic-Haemophilus B-hepatitic
B (DTPa-VPI-Hib-Hep. B). Se administreaza la 2, 4, respectiv 11 luni ale copilului, fiind urmat
de vaccinul diftero-tetano-pertussis acelular-poliomielitic (DTPa-VPI) administrabil intre varsta
de 5-6 ani.

De la 14 ani se administreaza vaccin diftero-tetano-pertussis acelular pentru adulti (dTpa).

6. Oreionul

Parotidita epidemică (cunoscută și ca oreion sau infecție urliană) este o boală transmisibilă

acută, care se manifestă prin febră, inflamarea și tumefierea glandelor parotide. Agentul etiologic
este virusul urlian, un paramixovirus ARN cu dimensiuni de 150-200 milimicroni. Provoacă
boala numai la om și experimental la maimuță. Se cultivă pe ou embrionat și culturi de țesuturi.
Modul de transmitere este prin contact cu bolnavul (picăturile Flügge) și excepțional prin obiecte
recent contaminate. Boala se poate vindeca prin eliminarea virusului, care este posibil prin
glandele afectate, în special prin salivă.
Virusul urlian este sensibil la căldură (la 55°C se inactivează în 20'). Razele ultraviolete îl distrug
la 4°C. Timp de 20' sub acțiunea formolului 0,25 %, virusul se inactivează fără a pierde puterea
antigenică. Rezistă în picăturile de salivă răspândite de bolnav până la uscare.
Simptomatologie
Simptomele oreionului apar, de obicei, in decurs de doua saptamani de la expunerea la virus.
Simptomele asemanatoare celor ale gripei pot fi primele care apar, cum ar fi:
-  oboseala
•    dureri prin corp
•    dureri de cap
•    pierderea poftei de mancare
•    febra de un grad scazut
O febra mai mare (cand pacientul are 39 °C) si umflarea glandelor salivare urmeaza in
urmatoarele cateva zile, de la debutul bolii. Glandele pot sa nu se umfle toate in acelasi timp.
Mai frecvent, aceste glande se umfla si sunt dureroase, periodic.
Alte simptome pe care le poti observa la copilul cu oreion pot fi:
•    glande salivare (parotide) umflate si dureroase, pe o parte a fetei sau pe ambele parti;
•    febra;
•    durere de cap;
•    dureri musculare;
•    slabiciune si oboseala;
•    pierderea poftei de mancare;
•    durere in timpul mestecarii sau la inghitire.
Deși oreionul nu este de obicei grav, afecțiunea are simptome similare cu tipurile mai grave de
infecții, cum ar fi febra glandulara și amigdalita. De obicei, oreionul dispare de la sine în
aproximativ 10 zile.
Profilaxie
prevenirea răspândirii acestuia prin:

 spălarea regulată a mâinilor cu săpun

 utilizarea și eliminarea șervețelelor atunci când strănutați

 evitarea școlii, serviciului si expunerea in colectivitati timp de cel puțin 5 zile după ce
simptomele  apar pentru prima dată

Vaccinarea poate preveni oreionul. Majoritatea sugarilor și copiilor primesc un vaccin pentru

rujeolă, oreion și rubeolă (MMR) în același timp. Prima vaccinare MMR se administrează, în
general, între 12 și 15 luni, la o vizită de rutină a copilului. O a doua vaccinare este necesară
pentru copiii de vârstă școlară între 4 și 6 ani. Cu două doze, vaccinul pentru oreion este eficient
în proporție de aproximativ 88%. Rata de eficacitate a unei singure doze este de aproximativ
78%.
7. Gripa
Gripa sau influenta este o boala infectioasa acuta, foarte contagioasa, produsa de virusul gripal
si manifestata prin febra si simptome respiratoria si generale, de obicei marcate: este o boala cu
raportare numerica , lunara, care nu necesita spitalizare, decat in cazurile complicate.

Etiologie
Virusul gripal MYXOVIRUS INFLUENZAE este format din o zona centrala nucleocapsida sau
miezul viral, care contine genomul ARN, invelita de o matrice de proteine M, peste care se
gaseste o membrana lipidica , de care adera niste prominente aciculare, situate la suprafata
particulei virale, cu rol important in variabilitatea si plasticitatea antigenica, (virusul isi schimba
infatisarea antigenica si surprinde o masa receptiva de oameni a carei imunitate fata de tulpinile
cu care a venit anterior in contact, ramane ineficienta, astfel ca se produc izbucnirile epidemic
sau pandemice)

Simptomatologie

Perioada de incubație este scurtă - 1-3 zile.

Debut brutal: frisoane, febră 39-40 °C, mialgii (zdrobire musculară), cefalee/ debuturi
apoplectice, la tineri, cu lipotimii, colaps sau exitus (moartea) în primele 24-48 ore.
Evoluția este dominată de simptome generale toxice nu de catarul respirator: febra crescuta,
facies și conjunctive injectate, cefalee frontală și suborbitară, dureri ale globilor oculari la
mișcare și apăsare, lombalgii, hiperestezie cutanată, somnolență sau agitație, laringo-traheită cu
tuse uscată, răgușeală. Se pot asocia: vărsături, diaree, epistaxis, tahipnee (la vârstnici ca element
de risc). Complicații: laringita, bronșiolita, pneumonia, meningoencefalita. În sarcină,
mortalitatea prin gripă e dublă are efect teratogen în primele trei luni.
Tratamentul simptomatic presupune:

 combaterea febrei cu antitermice și/ sau antiinflamatorii nesteroidiene, iar când febra
depășește 38.5-39 grade Celsius se recomandă metode fizice care promovează termoliza
fiziologică: descoperirea parţială a tegumentelor, împachetări, băi hipotermizante,
ştergerea tegumentelor cu un burete înmuiat în apă;

 combaterea obstrucţiei nazale se face prin: umidificarea aerului, aspirarea secreţiilor,

drenarea secreţiilor, instilaţii nazale cu ser fiziologic pe o perioadă de 4-5 zile.

Antibioticele nu scurtează evoluţia bolii. Acestea nu se recomandă decât în caz de suprainfecție

bacteriană sau profilactic la grupele cu risc înalt (nou-născut, sugari cu malnutriție protein-
calorică severă, prematuri), la care suprainfecția bacteriană este severă.
Dacă infecția este severă, medicul poate recomanda un antiviral care poate reduce perioada de
recuperare și poate preveni apariția complicațiilor grave.
Profilaxie
Gripa poate fi prevenită prin vaccinul antigripal. Există grupe de risc care trebuie să
beneficieze de vaccinul antigripal: seniorii de peste 65 de ani, persoanele cu boli cronice cardio-
pulmonare sau sistemice, persoanele instituționalizate, gravidele, personalul medical.
Vaccinul antigripal este cea mai eficienta metoda de prevenire a gripei. Vaccinul se
realizeaza anual, pentru ca tulpinile virusului se modifica, asadar este nevoie ca si compozitia
vaccinului sa fie modificata. Vaccinul antigripal are o eficienta temporara, nu permanenta.
Vaccinul antigripal poate fi administrat tuturor persoanelor cu varsta de peste 6 luni.

Vaccinul antigripal nu este recomandat:

  bebelusilor cu varsta mai mica de 6 luni;
 persoanelor care prezinta alergii severe la unii compusi ai vaccinului (antibiotice,
gelatina, albus de ou);
 persoanele care au sindromul Guillain-Barre;
 persoanele care au simptome de raceala sau gripa.
Beneficiile vaccinului sunt următoarele:
 reduce sansele de a contracta virusul;
 amelioreaza simptomele;
 previne aparitia complicatiilor.
Exista si alte metode de preventie a gripei, pe langa vaccinarea antigripala anuala:
 evitarea persoanelor care sunt bolnave;
 spalarea pe maini cu apa si sapun, sau folosirea unei substante dezinfectante inainte de a
atinge fata;
 evitarea aglomeratiilor;
 acoperirea nasului si gurii cu un servetel de unica folosinta in cazul unui stranut sau al
tusei;
 dieta bogata in fructe si legume proaspete;
 curatarea periodica a suprafetelor care pot fi contaminate (telefon, tastatura, butoane,
manere).

8. Difteria
Difteria este o boala infectioasa produsa de un bacil grampozitiv “CORYNEBACTERIUM
DIPHTERIAE”, care se multiplica la poarta de intrare, de obicei faringel, unde peoduce edem si
false membrane si unde imprastie in organism o exotoxina care este raspunzatoare de
manifestarile toxice generale, miocardice, nervoase si renale. Bolnavii se interneaza obligatoriu
si se declara nominal pe fise. Desi importanta difteriei a scazut mult, odata cu scaderea
extraordinara a incidentei (unul din succesele rasunatoare ale vaccinarii), cazurile fiind inprezent
de numai cateva pe an in tara si desi gravitatea bolii, de asemenea, a scazut, datorita
tratamentului etiologic (serul antitoxic + antibioticele), boala nu trebuie neglijata, dat fiind faptul
ca circulatia bacililor difterici toxigenic persista inca la purtatori si orice neglijare a vaccinarii
populatiei poate readuce in prim plan o boala cu evolutie altadata dramatica.

Etiologie

Este o boală acută infecţioasă şi transmisibilă produsă de corynebacterium diphterial care se

localizează şi se multiplică la nivelul amigdalelor, farigelui, laringelui sau mucoasei nazale, iar
exotoxina difterică difuzează în organism. Difteria se răspândește de obicei între oameni prin
contact direct sau prin aer (picăturile Flugge). Poate fi răspândită și de obiecte contaminate.
Unii oameni poartă bacteria fără a avea simptome, dar pot răspândi boala la alții.

Epidemiologie

Introducerea vaccinării în masă contra difteriei a condus la modificarea epidemiologiei. Apanaj

al copilăriei timp de secole, în ultimii ani difteria apare frecvent la adulţi cu factori de risc
(persoane cu nevoi materiale, consumatori de droguri pe cale intravenoasă, persoane incomplet
imunizate). Sursele de infecţie sunt exclusiv umane, reprezentate de bolnavi, dar mai ales de
purtătorii de germeni. Contagiozitatea începe la sfârşitul perioadei de incubaţie şi se menţine
atâta timp cât microbul persistă în organism. Transmiterea se face prin contact direct, apropiat cu
sursa de infecţie, aerogen sau prin obiecte recent contaminate. Receptivitatea este generală. După
iniţierea programului de eradicare a difteriei (1961) boala a devenit sporadică. Vaccinarea
antidifterică cu anatoxină difterică conferă protecţie timp de peste 10 ani.

Tablou clinic (angina difterică)

- incubaţie sub 7 zile
- invazia se produce în 24-48 ore cu stare generală alterată, disfagie uşoară, febră 38-38,5 ºC;
- perioada de stare se caracterizează prin apariţia falselor membrane care acoperă amigdalele,
care în absenţa tratamentului etiologic se extind de la amigdale la pilier şi la luetă. Falsele
membrane au 4 semne fundamentale: confluente, aderente (sunt greu detaşabile şi sângerează la
desprindere) se refac rapid după îndepărtare şi sunt extensive (se extind rapid la pilier, luetă,
faringe). Se asociază cu adenopatii submandibulare dureroase.
Alte semne si simptome:
 Dureri în gât și febră

 Gâtul se poate umfla din cauza ganglionilor limfatici măriți

 O membrană groasă și cenușie acoperă gâtul și amigdalele (pseudomembrană)

 Răgușeală

 Dificultăți de respirație sau respirație rapidă

 Secreție nazală

 Frisoane

 Cianoză

 Tuse

 Cefalee

Angina difterică malignă

Este rareori primitivă,apare adesea după o formă benignă netratată. Debutul este brusc, bolnavul
devenind rapid "toxic" cu febră înaltă, tahicardie, hipotensiune arterială şi cianoză. Falsele
membrane se extind rapid, de la amigdale la luetă, palatul dur, nazofaringe. Adenita cervicală
este evidentă, iar edemul produce aspectul clasic de "ceafă de bizon". Bolnavul sângerează la
nivelul cavităţii bucale, nazotegumente.
Difteria laringiană

Este secundară unei angine grave sau este o localizare primitivă. Apare mai ales la vârste mici
sub forma unei laringite obstructive cu stare toxică gravă. Evoluează în 3 stadii: disfonic,
dispneic, asfixic şi deces dacă nu se intervine rapid să se practice intubaţia sau traheostomia.
Complicaţii precoce sau tardive: paralizia vălului palatin, paralizii oculare, paralizii faringiene,
laringiene, ale muşchilor respiratori, miocardită, insuficienţă renală etc.
Evoluţia este de regulă letală, difteria fiind o urgenţă vitală.
Tratamentul difteriei se face obligatoriu în spital, în condiţii de izolare. Repausul la pat este
obligatoriu, ca şi monitorizarea cardiacă, mai ales în prima săptămână de boală; supravegherea se
extinde pe 30-50 zile (în formele complicate).
Tratamentul de bază îl constituie aplicarea serului antidifteric (antitoxina difterică) care trebuie
instituit imediat. Seroterapia este urmată de succes numai dacă se aplică în primele 24-72 de ore
de la debut. Administrarea este precedată de testarea sensibilizării bolnavului la ser şi la nevoie
se aplică desensibilizarea. Anatoxina difterică se administrează după circa 7 zile.
Tratamentul antibiotic stopează producerea de toxină şi previne răspândirea acesteia în organism.
Antibioticul de elecţie este eritromicina.

Profilaxie
- vaccinarea antidifterică cu anatoxină difterică inclusă în triplul vacin DTP (diftero-tetano-
pertusis);
- primovaccinarea antidifterică se face la copii la vârsta de 3-9 luni. Se administrază 3 doze de
1,5 ml. i.m la interval de 30 zile. Revaccinarea I se face la 6 luni după primovaccinarea cu DTP.
Revaccinarea II se face la vârsta de 29-35 luni cu DTP. Revaccinarea III se face la vârsta de 6-7
ani cu DT, iar revaccinarea IV la 13-14 ani cu DT.

Măsuri la apariţia unui caz

- declarări nomianle şi izolare în spital
- supravegherea contacţilor şi cercetarea bacteriologică
- ancheta epidemiologică

9. Tuberculoza

Tuberculoza este o infectie produsa de MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (bacilul Koch),

cu manifestari foarte variate, mai frecvent pulmonare, insa si extrapulmonare sau sistemice.
Primoinfectia survine de obicei in copilarie, pe cale, aerogena, realizand complexul primar
(affect pulmonar plus adenopatie), urmat de o stare de latenta, care dureaza ani de zile, putandu-
se reactiva sau disemina.

Etiologie

M. tuberculosis este un bacil strict aerob, acidoalcoolerezistent, care se dezvolta greu, in

saptamani, pe medii speciale, are o rezistenta mare in mediul extern, la uscaciune.
. Infectia se raspandeste prin calea aeriana. Acest tip de transmisie inseamna ca, atunci cand un
pacient cu tuberculoza expira, tuseste sau stranuta, picaturi mici de lichid care contin bacili
tuberculari sunt eliberati in aer. Aceasti bacalici poate fi luati in pasajele nazale si plamanii unei
persoane sensibile din apropiere. Dupa inhalare, bacilii tuberculari pot ajunge la saculetele mici
de respiratie din plamani (alveolele), unde sunt preluate de celule numite macrofage. Bacilii se
inmultesc in aceste celule si apoi se raspandesc prin vasele limfatice catre ganglionii limfatici din
apropiere. Uneori bacilii se deplaseaza prin vasele de sange catre organe indepartate. 

Simptomatologie

Semne și simptome în primoinfecție 

 astenie

 inapetență

 pierdere ponderală

 amenoree

 stare subfebrilă

 poate evolua fără semne clinice

 eritem nodos*

*Eritemul nodos este un infiltrat dur, roșiatic-violaceu, dureros spontan, localizat pe fața
anterioară a gambelor. Acesta dispare în 10 zile. Poate să apară și în reumatismul articular acut.
În tuberculoză mai pot apărea şi alte leziuni: adenopatii, emfizem pulmonar, atelectazie,
îngroşări sau aderenţe pleurale etc.

Atunci când tuberculoza se localizează în afara plămânilor, de exemplu, la nivelul nodulilor

limfatici, al oaselor, al sistemului digestiv, al vezicii urinare, al aparatului reproducător sau chiar
al sistemului nervos, pot apărea simptome precum:

 dureri abdominale;

 durere și pierderea mobilității în zona - oaselor/articulațiilor afectate;

 stare de confuzie;

 dureri de spate;

 sânge în urină;

 dureri de cap persistente;

  convulsii.

Exista mai multe tipuri de TBC:

1. TBC pulmonara – poate surveni imediat dupa primoinfectie. Mai ales dupa o latenta de
lunga durata; debutul de regula este progresiv cu subfebrilitate, transpiratii, oboseala si
tuse, la inceput iritativa, apoi productive, cu sputa purulenta, uneori sanguinolenta.

2. Pleurezia serofibrinoasa – reprezinta consecinta propagarii infectiei de la leziuni

corticale in cavitatea pleurala, cu tabloul clinic si stetacustic sugestiv, confirmat
radiologic si mai ales prin punctie pleurala cu examenul exudatului (Rivalta, sediment,
cercetatea BK in culturi) si mai ales prin punctie biopsie pleurala (cu evidentierea
foliculilor tuberculosis caracteristici)

3. Tbc ganglionara- la nivelul hilurilor pulmonare, laterocervicale

4. Tbc renala – se realizeaza hematogen, ducand laleziuni suggestive si la modificari

urinare, cu posibilitatea izolarii BK in urina.

5. Tbc genitala – la barbat: lanivelul epididimului, mai rar al prostate si veziculelor

seminale. La femei: abordeaza hematogen anexele, de unde se poate propaga in uter,
producand menometroragii si ducand la sterilitate

6. Tbc osoasa – se localizeaza in diafizele oaselor lungi, de unde se propaga la articulatiile

vecine (sold, genunchi etc) sau la nivelul corpurilor vertebrale (Morbus Pott)

7. Tbc seroaselor – se refera la peritonita tuberculoasa – unde infectia ajunge din peretele
intestinal

8. Tbc suprarenalelor – duce la necroza corticosuprarenalei cu sindrom Addison

9. Meningita si meningoencefalita tuberculoasa – boli cu evolutie de regula letala, in cel

mult 3 saptamani, inainte de introducerea antibioticoterapiei,

10. Tbc intestinala – forma rara, greu de diagnosticat si se localizeaza cu predilectie in

segmental ileo-cecal.

Tratament

De regulă, cazurile de tuberculoză sunt tratate prin luarea de medicamente. În cazul tuberculozei
active, tratamentul constă în luarea unor antibiotice pe o perioadă de cel puțin 6-9 luni. Durata
tratamentul depinde de starea de sănătate, vârstă, precum și de localizarea infecției.

Pentru cazurile de tuberculoză latentă, sunt recomandate, de regulă, 1-2 medicamente, în timp ce
tuberculoza activă sau formele rezistente necesită mai multe medicamente în același timp. Printre
cele recomandate pacienților cu tuberculoză se află izoniazida, rifampicina, etambutol sau
pirazinamida.

Dacă ai tuberculoză rezistentă la medicamente, sunt recomandate antibiotice din familia

fluorochinolonei, amikacină sau capreomicină, pe o perioadă de 20-30 de luni.

Pentru a te vindeca, este vitală urmarea întocmai a tratamentului. Chiar dacă nu vei mai fi
contagios după 1-2 săptămâni, este foarte important să urmezi întregul tratament recomandat de
medicul specialist. Întreruperea acestuia sau sărirea peste anumite doze poate face ca resturile de
bacterie din organism să devină rezistente la medicamente și astfel să apară o formă mai
periculoasă de tuberculoză.

În cazurile foarte grave, se apelează la toracoplastie, îndepărtarea unei coaste sau porțiuni de
coaste, pentru a pune în repaus plămânul bolnav sau chiar se îndepărtează plămânul cu totul. De
aceea, este foarte important să mergi la doctorul imediat ce observi simptomele tuberculozei.
Vindecarea este posibilă, însă trebuie să te prezinți timpuriu la medic.

Prevenție

Cea mai eficientă modalitate de a preveni tuberculoza este vaccinarea cu vaccinul BCG.
Următoarea măsură este evitarea zonelor aglomerate și nesanitare, spălarea pe mâini, precum și
evitarea persoanelor infectate.

Tuberculoza poate fi o boală periculoasă doar dacă este lăsată netratată. Dacă ești atent la
simptome și mergi la doctor, manifestările acestei afecțiuni vor dispărea în doar câteva săptămâni

10. Hepatitele virale acute

Etiologie

Hepatita virală acută este o boală infecţioasă transmisibilă, apărand sub formă de
epidemii sau chiar pandemii. Este provocată de un virus filtrabil specific, care -introdus in
organism pe cale digestivă sau accidental, pe cale parenterală - provoacă o imbolnăvire a
intregului organism şi in mod deosebit a parenchimului hepatic. Boala se manifestă prin semne
de infecţie generală şi prin simptome digestive şi hepatice, insoţite sau nu de icter.
Boala figurează sub mai multe denumiri:
- "hepatită infecţioasă", pentru hepatita cu virus A,
- "hepatită serică", pentru hepatita cu virus B.
Sub denumirea de "hepatită virotică sau virală" sunt cuprinse atat hepatitele cu virus A şi virus B,
cat şi cele provocate de alte virusuri decat cel hepatic.
In legătură cu calea de transmitere parenterală se vorbeşte de:
- "hepatita de seringă" sau "posttransfuzională tip C", care nu trebuie confundat cu hepatita
serică, deoarece pe cale parenterală se poate transmite oricare dintre virusurile hepatice, nu
numai virusul B.
- hepatita de tip D
- hepatita de tip E
Simptomatologie

Boala poate debuta prin:

 febra moderata, dureri musculare, rinoree (secretii nazale);

 lipsa poftei de mancare cu repulsie de alimente, greata, varsaturi, dureri in partea

superioara a abdomenului;

 dureri la nivelul articulatiilor.

Sunt frecvente oboseala pronuntata, ametelile, insomnia, nervozitatea, senzatia de rau in general
Ulterior apare icterul (galbenarea) si se produce o ameliorare subiectiva, sesizata de bolnav prin
atenuarea celorlalte fenomene. Icterul se anunta prin:

 tegumentele, ochii si mucoasele se coloreaza in galben;

 colorarea urinei, care ia aspectul de bere bruna;

 scaunele se decoloreaza;

 ficatul si splina sunt marite.

Hepatita virală acută evoluează de obicei in trei faze: preicterică, icterică şi de rezoluţie.
Faza preicterica are o durată de 3 - 4 zile pană la 2 săptămani, rar pană la 4 săptămani şi
se manifestă cu unele din semnele arătate mai sus, uneori cu intricarea lor. Ele apar pe un fond de
stare generală alterată: astenie, insomnie, cefalee, tulburări dispeptice, stare subfebrilă (37,2 -
37,5°). Pot exista dureri in hipocondrul drept sau fosa iliacă dreaptă. in această fază sunt descrise
şi alte manifestări, urticarie, herpes zoster, iritaţii meningiene. La examenul obiectiv se poate
constata o hepatomegalie moderată, cu ficatul uşor sensibil, eventual şi o splenomegalie discretă.
Examenele de laborator arată urobilinogenurie, creşterea transaminazeior, reacţii pozitive la
sulfat de zinc şi cefalină-colesterol. in unele cazuri boala se opreşte in această fază, fără a mai
urma apariţia icterului.
Faza icterică durează in mod obişnuit 2-3 săptămani, uneori o perioadă mai scurtă;
alteori se poate prelungi pană la 6 - 8 săptămani. in această fază, simptomele obiective din faza
preicterică se atenuează sau dispar, apetitul revine, starea subfebrilă dispare. Icterul se instalează
repede, atingand maximul de intensitate in 3 - 4 zile. Coloraţia este galbenă-roşcată. Urina este
hipercromă (colurică), iar scaunele uşor decolorate (hipocolice). Diureza scade sub 1 000 ml,
putand ajunge la 500 ml. Pruritul şi bradicardia - semnele de creştere a sărurilor biliare in sange -
sunt moderate, şi ele persită doar dacă este vorba de o formă de icter prelungit, colangiolitic:
La examenul obiecitv, in afară de coloraţia caracteristică, se mai poate constata o sensibilitate a
ficatului. Examenele de laborator pun in evidenţă o bilirubinemie crescută 10-30 mg% (raportul
bilirubină indirectă/bilirubină totală este 10 - 25%); in urină există bilirubină şi săruri biliare;
reacţia cu timol se pozitivează; cresc y-globulinele: transaminazele sunt crescute;
stereobilinogenul scade moderat.
 Faza de rezoluţie se caracterizează, in primul rand, prin dispariţia icterului. Starea
generală se imbunătăţeşte şi astenia dispare. Tulburările dispeptice sunt atenuate, insă pot
persista mai multe luni. La examenul clinic, ficatul apare normal. Laboratorul indică
normalizarea bilirubinemiei şi a urobilinogenuriei. Reacţia cu timol poate rămane pozitivă timp
indelungat (spătămani, luni). .Probele indicatoare de he-patocitoliză se normalizează. Bolnavul
este considerat vindecat in următoarele condiţii: dispariţia semnelor subiective (cu excepţia unui
sindrom dispeptic bilioduodenal), normalizarea morfologică a ficatului şi dispariţia hepatolgiei
de efort, normalizarea bilirubinemiei şi dispariţia urobilinogenuriei, cu revenirea capacităţii de
muncă.
Evoluţie: hepatita virală acută evoluează spre vindecare completă in 4/5 din cazuri intr-un
interval de 3 - 4 săptămani. Formele care trec de 3 - 4 luni au tendinţă la permanentizare. O parte
din bolnavi răman cu suferinţe extrahepatice, iar alţii trec spre hepatită cronică, ca urmare directă
a hepatitei acute.
FORME CLINICE:
Dupa etilogie, se deosebesc:
- HEPATITA A si E – se caracterizeaza prin prodrom digestive-febrilastenic de
scurta durata, evolutie favorabila a bolii, fara sfarsit letal si fara cronicizare.
Reactia timol este de obicei pozitiva. Alaninaminotransferaza (ALAT) = vechea
denumire transaminaza glutamicpiruvica(TGP), creste brusc, pana la valori inalte,
cu scadere rapida. Imunoglobulele de tip IgM sunt crescute.
- HEPATITA B are mai des prodrom maiprelungit cu artralgii si mialgiim astenie si
eruptii. Evolutia bolii poate fi severa, amenintatoare de viata, cu cronicizare
posibila. Reactia timol poate fi negative: citoliza se manifesta prin valori mai mici
de TGP, insa mai persistente.
- HEPATITA C se apropie mai mult de hepatita B, putand evolua sever sau spre
cronicizare.
Dupa evolutie si gravitate se deosebesc:
- Formele anicterice – sunt mai frecvente decat cele icterice, survin indifferent de
etiologie si evolueaza clinic cu semnele de debut ale hepatitei, neurmate de icter.
Recunoasterea lor se face in context epidemiologic si prin examen de laborator.
- Forma comuna (medie) afost descrisa mai sus.
- Formele prelungite – dureaza 2-3 luni, putandu-se intinde pana la 1-2 ani.
- Forma colestatica- se caracterizeaza prin icter intens si persistent, cu prurit
separator, si teste biochimice de colestaza (cresterea fosfatazei alkaline si a
colesterolului etc). este mai frecventa in hepatita B si la gravide. Trebuie
diferentiata de colestaza intrahepatica (de sarcina, prin unele medicamente) ori
extrahepatica.
- Forma prelungita simpla – este o hepatita comuna, la care icterul se prelungeste
prin complicatii ale cailor biliare ( diskinezie, spasm oddian, coledocita, infectie
bacteriana sau prin lambliaza etc)
- Hepatita acuta persistenta- o forma prelungita luni de zile, chiar mai mult, cu icter
persistent, teste de citoliza persistente.
- Hepatita cu recrudescente (ondulanta) evolueaza prelungit prin regresiuni urmate
de intensificari repetate ale icterului si ale valorilor testelor biochimice. Se discuta
interferenta unor factori ca: nerespectarea repausului si dietei, infectii
 intercurente, tratament prelungit cu corticoizi etc si mai ales a factorului
imunologic.
- Hepatita prelungita cu potential de cronicizare, decelat biochimic si mai ales
histologic, face trecerea spre forme cronice, caracteristice hepatitei B, C si D
- Formele severe- prezenta varsaturilor si anorexiei complete; intensificarea
icterului; prezenta sindromului hemoragic(expresie a scaderii concentratiei de
protrombina sub 50%); scaderea dimensiunii ficatului, somnolenta cu agitatie etc.
aceste forme sunt des intalnite la hep B (20% din cazuri)
- Forma comatoasa (fulminanta, marea insuficienta hepatica) surivne rar (0,5-
1%din toate hepatitele) si numai in hep B, posibil si in C si D. are la baza o
necroza masiva hepatica (atrofie severa), care realizeaza o prabusire brutala a
functiilor hepatice, antrenand tulburari metabolice complexe. .
HEPATITA CRONICA, considerate complicatie, uneori sechela sau modalitate evolutive
determinate de particularitatile reactive immune este cea mai de temut complicatie clinica. Ea
survine intr-o proportie de cca 10% dupa hepatita B si in 40-50% dupa hepatita C si nu survine
deloc dupa hepatitele A si E. exista 2 forme de hepatita cornice: persistenta si agresiva,
differentiate clinic, biochimic si mai ales histologic. O parte din hepatitele persistente se pot
“activa” trecand in forma agresiva,

Diagnosticarea hepatitelor virale se realizeaza prin teste de laborator (analiza de sange) si se

urmareste prezenta anticorpilor specifici:

 Anticorpi specifici de tip IgM anti HAV in cazul hepatitei A

 Antigenul de suprafata viral AgHBs, anticorpii de suprafata Ac anti HBs si anticorpii
totali anti antigen central Ac anti HBc - hepatita B
 Anticorpii anti HCV si al ARN-ului VHC – hepatita C
 Anticorpii IgM si IgG pentru virusul hepatitei D
 Anticorpi IgM și IgG anti HEV – hepatita E.

Intervalul de timp in care prezenta anticorpilor in urma infectarii poate fi detectata depinde de
tipul de infectie (cu virus hepatitic A, B, C, D, E).

Testarea pentru hepatita se poate face la recomandarea medicului sau la solicitarea pacientului
atunci cand exista suspiciuni, spre exemplu: persoana a intrat in contact cu un pacient infectat, s-
a intors dintr-o calatorie intr-o zona de risc sau au aparut simptome ale bolii - greata, voma, lipsa
apetitului, oboseala, dureri musculare si articulare inexplicabile, icter (ingalbenirea pielii), urina
de culoare inchisa, scaune deschise la culoare.

Uneori afectiunea poate fi diagnosticata intamplator in timpul efectuarii altor analize de rutina. In
functie de tipul de hepatita si stadiul ei se pot inregistra modificari ale valorilor in cazul
enzimelor hepatice TGO si TGP, bilirubina totala si altele.

In aceste cazuri, medicul poate solicita in mod expres un test de laborator pentru stabilirea
diagnosticului de hepatita sau a altor investigatii medicale: punctia biopsica hepatica, fibroscan
in functie de particularitatile fiecarui caz in parte.
TRATAMENT- dat fiind tendinta catre vindecare a marii majoritati a hepatitelor viracte si
absenta pana in present a unei medicatii etiologice, obiectivul principal al tratamentului este
crutarea ficatului de asocierea altor noxe pe langa cea infectioasa (effort, abuz alimentar,
toxice, complicatii biliare septice). Sustinerea ficatului si favorizarea regenerarii ar face posibila
preintampinarea evolutiei severe si cronicizarii.

Un alt obiectiv al terapiei este dispensarizarea bolnavilor timp de 6-12 luni, in functie de absenta
ori prezenta AgHBs, prin examene periodice clinic si biochimice, pentru evitarea complicatiilor
sisechelelor si pentru reinsertia corespunzatoare a fostilor bolnavi in activitatea socio-
profesionala.

Repausul la pat este indicat in toate cazurile, mai ales in perioada de ascensiune a icterului, cand
supravegherea trebuie sa fie foarte atenta, pentru a se putea surprinde din timp semnele de
agravare.

Dieta este cat mai putin restrictiva dupa unii clinicieni. Self-controlul fiind sufficient(bolnavul
nu suporta alimentele care ii fac rau). Alimentele preparate si prezentate atragator trebuie sa
acopere nevoile calorice uzuale si sa contina in mod echilibrat principiile alimentare (glucide 60-
70% din calorii; protein 1-1,5g/kilocorp; lipide 1g/kilocorp, de origine vegetala si lactate).

Vitaminoterapia este indicate ca o completare alimentara la persoanele cu carente vitaminice

anterioare (etilism, colopatii cornice etc) si la bolnavii cu intoleranta digestive prelungita .

Tot in relatie cu alimentatia bolnavilor, trebuie considerate si masurile indicate pentru asigurarea
unei digestii si a unui transit intestinal normal. = se administreaza fermenti pancreatici si laxative
usoare.

PROFILAXIE
Există multe moduri prin care se poate reduce riscul de a face hepatită:

 Vaccinarea pentru hepatita A și hepatita B;

 Folosirea prezervativului în timpul sexului cu partenerii despre a căror sănătate nu se cunosc

multe detalii;

 Practicarea unei bune igiene personale, cum ar fi spălarea temeinică a mâinilor cu apă și
săpun de mai multe ori pe zi, mai ales înainte de masă, după folosirea toaletei și după ce au
fost atinse suprafețe des atinse de alte persoane;

 Evitarea folosirii la comun a unor obiectele personale ale unei persoane infectate (periuță de
dinți, tacâmuri etc.);

 Măsuri de precauție sporite atunci când se dorește obținerea unui tatuaj sau a unui piercing
(se va merge la un salon acreditat);
 Măsuri de precauție la călătoria în zone ale lumii cu o salubritate slabă (de exemplu, e bine
să se consume doar apă îmbuteliată și să nu se consume fructe și legume proaspete gata
tăiate de alte persoane).

Personalul care lucrează în locuri precum aziluri de bătrâni, cămine, centre de zi sau restaurante
în care există contact extins cu multe persoane și au un risc mai mare de a intra în contact cu
boala ar trebui să ia măsuri de prevedere împotriva infectării cu virusurile hepatice.

11. SIDA -SINDROMUL IMUNODEFICIENTIEI DOBANDITE

SIDA (sindromul imunodeficienței umane dobândite), afecțiunea provocată de virusul
imunodeficienței umane, HIV, care atacă și distruge progresiv sistemul imunitar al
organismului.

Nu există un remediu pentru HIV/SIDA, dar medicamentele pot încetini dramatic progresia
bolii. Aceste medicamente au redus decesele cauzate de SIDA în multe țări dezvoltate.

HIV  (Human Immunodeficiency Virus – virusul imunodeficienței umane), reprezintă două

specii de Lentivirus din subgrupul retrovirusurilor, HIV-1 și HIV-2, care cauzează la om
sindromul imunodeficienței dobândite, SIDA.

Afectând sistemul imunitar, HIV interferează cu capacitatea organismului de a lupta împotriva

infecțiilor și bolilor.HIV este o infecție cu transmitere sexuală (BTS). Se poate contacta și prin
contactul cu sângele infectat sau de la mamă la copil în timpul sarcinii, nașterii sau alăptării.
Acest virus este originar din Africa Centrala si a fost descoperit la anumite tipuri de cimpanzei.
Cele mai multe cazuri de infectie au fost raportate la persoanele cuprinse in intervalul de varsta
30-34 de ani. In stadiile avansate, in lipsa tratamentului, pacientii dezvolta patologia cu numele
de sindromul imunodeficientei umane dobandite (SIDA).

ETIOLOGIE

Infectia cu virusul HIV poate aparea ca urmare a contactului cu o persoana seropozitiva care
poate fi atat simptomatica, cat si asimptomatica, dar care este purtatoare a virusului patogen. 
Transmiterea se poate face pe cale sanguina, prin contact intim sau de la mama la fat. . Printre
factorii favorizanti se regasesc:

 contactul sexual neprotejat;

 consumul de droguri;

 istoric de boala cu transmitere sexuala;

 folosirea unor echipamente medicale (ac de injectie) nesterile;

 contactul cu sange infectat;

  transmiterea materno-fetala.

In cazul transmiterii materno-fetale, momentul infectarii cu virusul HIV poate avea loc in timpul:

 sarcinii;

 nasterii;

 alaptarii.

Dupa patrunderea in organism, virusul HIV realizeaza distrugerea masiva a celulelor albe (CD4).
Acestea joaca un rol important in sistemul imunitar, in gestionarea infectiilor cu agenti patogeni.

SIMPTOMATOLOGIE

Simptomele se manifesta in functie de:

 durata de timp de la momentul infectarii;

 stadiul infectiei;
 capacitatea de aparare a organismului.

Odata patruns in organism, virusul HIV produce slabirea sistemului imunitar (imunosupresie).
Astfel, persoanele au o imunitate mai slabita si pot contacta mai usor diverse boli.

Simptomele initiale care semnaleaza debutul bolii,mimeaza o mononucleoza infectioasa,  apar

intr-un interval de 2 pana la 4 saptamani de la momentul infectarii, insa rareori infectia este
diagnosticata in aceasta etapa.Printre manifestarile de debut se regasesc:

 cefaleea (durerea de cap);

 febra;

 eczemele;

 mialgiile (dureri musculare);

 artralgii (dureri articulare);

 leziuni bucale;

 diaree;

 tuse;

 scadere ponderala;
  transpiratii nocturne.

In lipsa diagnosticarii corecte a primo-infectiei cu virusul HIV si a aplicarii tratamentului,

simptomele initiale se remit, fiind urmate de o etapa latenta, frecvent asimptomatica. . Ulterior,
in faze avansate, tabloul clinic simptomatic favorizat de imunodepresia accentuata, poate fi
completat de aparitia:

 tumefierii ganglionilor limfatici;

 aftelor localizate la nivel bucal;

 zonei zoster (in urma contactarii virusului Herpetic);

 pneumoniei cu germeni oportunisti

 proceselor neoplazice

Stadiile infectiei cu virusul HIV

Din momentul infectarii organismului gazda si in lipsa tratamentului corect, virusul HIV trece
prin mai multe stadii. Acestea se caracterizeaza prin anumiti parametri, printre care se regasesc:

 contagiozitatea;

 simptomatologia;

 cantitatea de material viral din organism.

Stadiul I

Stadiul I debuteaza in momentul in care organismul uman a luat contact cu virusul HIV.
Modificarile sistemului imunitar apar treptat, pe masura ce pacientul ignora patologia sau nu este
diagnosticat corect.

Pacientii care se afla in acest stadiu prezinta urmatoarele caracteristici:

 simptome care mimeaza o raceala;

 contagiozitate raportata la cantitatea virala prezenta in organism.

Stadiul II

Stadiul II al infectiei cu HIV debuteaza tardiv si de cele mai multe ori pacientii sunt
asimptomatici. De asemenea, acesta mai este numit si stadiul de latenta clinica. In acest timp,
virusul patruns in organism prezinta urmatoarele caracteristici:
  este activ din punct de vedere metabolic;

 se reproduce intr-un ritm accelerat.

Durata de progres a stadiului II este variabila. Caracteristicile acestuia sunt reprezentate de:

 cantitatea virala crescuta;

 contagiozitate.

Stadiul III

In lipsa administrarii unui tratament adecvat, persoanele infectate cu virusul HIV ajung in stadiul
III. In cursul acestuia, pacientii sunt diagnosticati cu patologia care poarta numele de SIDA.
Caracteristicile stadiului III sunt:

 pacientii sunt imunocompromisi;

Virusul HIV patruns in organism se replica in ritm accelerat. Sistemul imun incearca sa
neutralizeze incarcatura virala, dar la un moment dat, acesta cedeaza, resursele energetice fiind
limitate. Astfel, pacientii imunocompromisi pot contacta cu usurinta agenti patogeni oportunisti
si pot dezvolta alte patologii.

 incarcatura virala este la un nivel ridicat;

Cresterea cantitatii virale din organism se realizeaza treptat. Odata cu aceasta, transmiterea
virusului HIV este din ce in ce mai usoara, iar pacientii prezinta contagiozitate ridicata.

 supravietuirea in lipsa tratamentului este de aproximativ 3 ani.

Măsuri profilactice

Având o importantă componentă comportamentală, infecţia cu HIV poate fi prevenită printr-o

informare corectă a populaţiei şi crearea unui comportament autoprotector adecvat.

Profilaxia primară
1. Transmiterea verticală: prevenirea infecţiei cu HIV la femei, prevenirea sarcinii la femeile
infectate cu HIV, evitarea alimentaţiei naturale a sugarului cu mamă seropozitivă, avort, naştere
cezariană.
2. Transmiterea parenterală: controlul donatorilor de sânge, limitarea transfuziilor la indicaţii
medicale stricte, folosirea acelor şi seringilor de unică folosinţă, sterilizarea corectă a
instrumentarului chirurgical, combaterea consumului de droguri.
3. Transmiterea sexuală: educaţia sexuală, monogamie, sex protejat, depistarea şi tratarea
precoce a BTS.
4. Prevenirea infecţiei profesionale: respectarea cu stricteţe a măsurilor universale de precauţie
(manipularea atentă a materialelor medico-chirurgicale tăietoare, înţepătoare; folosirea mănuşilor
de latex şi a altor materiale de protecţie când se vine în contact cu sângele, materiale pătate cu
sânge sau există riscul stropirii cu sânge indiferent de statusul serologic al persoanei de la care
provin materialele sau căreia i se acordă asistenţă; în caz de expunere accidentală la sânge se
recomandă spălarea imediată cu apă şi săpun din abundenţă, urmat cu soluţie salină sau
dezinfectante.