REZIDENȚIAT Centru de Meditații

DEZECHILIBRELE ACIDO-BAZICE
Definiție

→ concentraţia ionilor de H+ la nivelul compartimentului

intracelular şi extracelular este foarte strict controlată
→ pH-ul sangvin normal = între 7,38 şi 7,42
→ pH-ul = logaritmul negativ al [H+] => orice deviere
indică o modificare a concentraţiei ionilor de H+
→ la un pH fiziologic de 7,40→ H+ = 40 nmol/L
↑ [H+] = ↓ pH-ului = acidemie => ACIDOZĂ
↓ [H ] =↑ pH-ului
+ = alcaliemie => ALCALOZĂ
Fiziologia echilibrului acido-bazic normal
→ dieta unui adult conţine 70-100 mmol de acid
→ organismul dispune de sisteme tampon ce ↓ orice modificare a pH-ului datorată ingestiei de H+
Sisteme tampon includ:
proteine intracelulare (hemoglobină)
componente tisulare (carbonatul de calciu şi fosfatul de calciu de la nivel osos)
sistemul bicarbonat - acid carbonic (generat de hidratarea dioxidului de carbon)
→ această pereche = cea mai relevantă din punct de vedere clinic (posibilitate de măsurare a contribuţiei
acestui sistem tampon + modificări ale acestui sistem evidenţiază modificări ale tuturor sistemelor tampon)
→ ionii de bicarbonat [HCO3-] și acidul carbonic (H2CO3) există în echilibru
→ în prezenţa anhidrazei carbonice, acidul carbonic
este disociat în dioxid de carbon şi apă:

→ adăugarea ionilor de H+ deviază reacţia spre

dreapta, ↓ bicarbonatul şi ↑ PaC02
Cum este arătat în ecuaţia următoare (ecuaţia
Henderson-Hasselbalch) ↓ [HCO3-] duce la o ↑ [H+]
şi ↓ pH-ul:

[H+] este exprimat în nmol/L

PaCO2 în kilopascali
[HCO3-] în mmol/L
181 = coeficientul de disociere al acidului carbonic
În mod alternativ, ecuaţia poate fi exprimată ca şi:

în care pK = 6,1. Astfel, bicarbonatul utilizat în

procesul de tamponare trebuie să fie regenerat
pentru a menţine un echilibru acido-bazic normal.
→ cu toate că acidemia induce hiperventilaţie (ce ↓
modificările pH-ului) nu regenerează bicarbonatul
=> rinichiul trebuie să excrete ionii de H+ pentru a ↓ nivelul plasmatic al [HCO3]
Menţinerea nivelului normal al [HCO3-] depinde de:
Regenerarea zilnică a bicarbonatului Reabsorbţia bicarbonatului filtrat

Page 1 of 9
REZIDENȚIAT Centru de Meditații
Reabsorbţia renală a bicarbonatului

→ [HCO3-] plasmatic este în mod normal menţinut la 25 mmol/L

→ la RFG normal (120 ml/min) → 4.500 mmol de bicarbonat sunt filtraţi pe zi
→ dacă nu ar fi reabsorbit => ↓ [HCO3-] și a pH-ul
=> menţinerea [HCO3-] necesită ca TOT bicarbonatul să fie reabsorbit
Tubul proximal → 85-90% din reabsorbţia bicarbonatului
Tubul distal → foarte puțin din reabsorbţia bicarbonatului
→ datorită prezenţei unei cantităţi mai ↑ de anhidrază carbonică intraluminal (la nivelul marginii în perie)
în tubul proximal + catalizată de pompa de Na+/K+-ATPază (la nivelul membranei bazolaterale)
→ schimb de K+ pentru Na+ => pompa menţine nivelul intracelular de Na+ ↓ => permite Na+ să intre în
celulă din lumenul tubular (în sensul gradientului de concentraţie al Na+)
→ H+ sunt transportaţi în direcţia opusă (prin Na+ -H+ antiporter) => neutralitate electrică
→ înainte ca bicarbonatul sa pătrundă în tubul proximal, se combină cu ionii de H+ => acid carbonic
→ în prezenţa anhidrazei carbonice luminală (CA-IV), acidul carbonic disociază rapid în dioxid de carbon
şi apă => absorbție la nivelul celulei tubului proximal
→ în interiorul celulei, dioxidul de carbon este hidratat de anhidraza carbonică citozolică (CA-lI) =>
bicarbonatul → transportat la nivel sangvin
Excreţia renală de [H+]

→ în tubul proximal se secretă mai mult acid (4.500

nmoli H+ zilnic)
→ DAR H+ secretat este aproape în întregime
reabsorbit odată cu bicarbonatul
=> secreţia H+ NU contribuie semnificativ la
eliminarea H+ din organism
→ excreţia încărcării zilnice cu acid necesită secreţia
H+ în segmentele mai distale ale nefronului
→ majoritatea provin din aminoacizi conţinând
grupare thiol care sunt metabolizaţi la acid sulfuric
(H2SO4), care apoi reacţionează conform:

→ sulfatul în exces este secretat în urină, ionii de H+

sunt tamponaţi de bicarbonat, iar nivelul plasmatic al
[HC03-] ↓ => ↓ minoră a pH-ului
→ excreţia ulterioară a H+ la nivelul tubului colector
→ regenerarea a 1 mmol de bicarbonat pentru fiecare
mmol de H+ excretat în urină
Tubul colector are trei tipuri de celule:
Celule principale → reabsorb Na+ şi H2O şi secretă K+ (sub influenţa ALD)
Celule intercalate alfa → secreţia activă de H+ în schimbul reabsorbţiei de K+ (sub influenţa ALD)
= imagini în oglindă ale celulelor intercalate alfa
Celule intercalate beta → pompa de H+-ATP-ază este localizată în membrana bazocelulară (nu la
nivelul membrane apicale unde H+ este secretat)
→ ionii de HCO3- sunt secretaţi la membranei apicale
→ secreţia H+ de la nivelul tubilor colectori corticali este în mod indirect legată de reabsorbţia sodiului
=> ALD are efecte ce facilitează secreţia H+

Page 2 of 9
REZIDENȚIAT Centru de Meditații
→ ALD deschide canalele de Na+ (din membrana luminală a celulelor principale) şi ↑ activitatea
Na+/ K+-ATP-azei
→ mişcarea ulterioară a Na+ creează o încărcare negativă la nivelul
lumenului tubular => K+ din celulele principale şi H+ din celulele intercalate
→ spre lumen
→ ALD stimulează direct H+-ATP-aza din celulele intercalate alfa => ↑
secreţia de H+
→ H+ ce trebuie secretat este format prin reasocierea H2O şi CO2 în prezenţa
anhidrazei carbonice
 1 moleculă de bicarbonat este regenerată de fiecare dată când H+ este
eliminat în urină
→ când H+ este secretat în tubul colector, o mică fracţiune, dar cu importanţă
fiziologică, rămâne în soluţie
 ↑ nivelul urinar de H+ şi ↓ pH-ul urinar < 4
→ la un pH <4 => inhibarea pompelor de secreţie (H+-ATP-aza) => ↓ secreţia
renală de H+
=> secreţia de H+ depinde de sistemele tampon pentru a menţine pH-ul urinar > 4
→ exces de elemente alkaline => nevoile homeostazice sunt inversate
→ cu toate că rinichiul poate să excrete încărcare alcalină excesivă prin ↓ reabsorbţiei bicarbonatului şi
tuburile colectoare contribuie prin secreţia bicarbonatului prin celulele intercalate beta

Sistemele tampon in excreţia acizilor

Două sisteme tampon sunt implicate în secreţia acizilor:

Acizii titrabili (fosfatul) Sistemul amoniacului
→ fiecare este responsabil de excreţia a 50% din încărcarea zilnică cu acide (50-100 mmol)
Acizi titrabili
= substanţe tampon filtrate ce au un anion
conjugat ce poate fi titrat în intervalul de pH urinar
→ ACIDUL FOSFORIC = tamponul urinar uzual
→ ionii de H+ se leagă de anionii conjugaţi => sunt
excretaţi în urină
→ pentru fiecare ion de H+ excretat sub această
formă, un ion de bicarbonat este regenerat în
interiorul celulei şi reintrodus în sânge
Amoniul (NH4+)
→ în acidoza metabolică, nivelul de acizi titrabili nu
poate să ↑ semnificativ pentru că disponibilitatea de
acid titrabil este determinată de concentraţia
plasmatică a sistemului tampon şi de RFG
→ sistemul tampon al amoniului, în contrast, poate
să ↑ de câteva sute de ori
=> excreţia renală deficitară este întotdeauna asociată
cu un defect de excreţie al amoniacului
→ tot amoniacul utilizat pentru tamponarea ionilor de
H+ urinar în tubii colectori este sintetizat în tubul
contort proximal
→ sursa principală de amoniac = GLUTAMINA
→ printr-un proces de dezaminare catalizată de glutaminază => acid alfa-cetoglutaric şi amoniac
→ odată format, amoniacul difuzează în tubului proximal şi este acidifiat => amoniu
→ amoniul trece la nivelul interstiţiului medular și disociază în amoniac
Glicoproteinele rhesus = proteine de transport pentru amoniac (la nivelul suprafeţelor bazolaterale şi
apicale ale tubilor distali, tubilor colectori intramedulari şi la celulelor intercalate alfa)
Page 3 of 9
REZIDENȚIAT Centru de Meditații
=> rol fundamental în excreţia renală a amoniacului în ambele circumstanţe (acid sau bazic)
→ NH3 reacţionează cu ionii de H+ secretaţi de celulele tubilor colectori pentru a forma amoniul
→ amoniul (NH4) NU este liposolubil => este blocat în lumen şi excretat în urină ca clorură de amoniu
Două circumstanţe favorizează sinteza de amoniac la nivelul celulelor tubilor proximali:
Acidoza sistemică Hipopotasemia
Etiologia dezechilibrelor acido-bazice
Pot fi cauzate de:
eliminare anormală a CO2 la nivel pulmonar
(acidoză şi alcaloză ,,respiratorie")
anomalii ale reglării bicarbonatului şi a altor
sisteme tampon de la nivel sangvin (acidoză
şi alcaloză „metabolică")
→ ambele pot, şi de obicei, coexistă.
EXEMPLU: acidoza metabolică produce
hiperventilaţie (prin chemoreceptori medulari) => ↑ eliminării CO2 la nivel pulmonar => compensarea
parţială a acidozei DAR este acompaniată de retenţie renală de bicarbonat
Diagnostic
→ anamneza şi examinarea clinică => diagnostic
→ măsurare: [H+], PaCO2 şi bicarbonatul
➢ dacă valorile se află doar într-o bandă a diagramei =>
foarte probabilă o anomalie
➢ dacă [H+] ↑ (pH scăzut) dar PaCO2 este normal =>
valorile sunt între două benzi => disfuncţie respiratorie ce
duce la eliminare deficitară a CO2, dar parţial compensată de
acidoza metabolică, ce stimulează respiraţia şi eliminarea
CO2 = cea mai comună anomalie „combinată"
ACIDOZA RESPIRATORIE
→ retenţia de CO2 ( BPOC)=> PaCO2 şi [H+] ↑
→ retenţia renală de bicarbonat poate compensa parţial→
↓ [H+] spre normal
ALCALOZA RESPIRATORIE
→ pierderi de CO2 (hiperventilaţie) => ↓ PaCO2 şi [H+]
ACIDOZA METABOLICĂ
→ datorită acumulării oricărui alt acid decât cel
carbonic=> ↓ de [HCO3-]
Patologii care pot duce la acidoză metabolică:
administrarea de acid
generare de acid (acidoză lactică în şoc sau stop CR)
eliminare anormală de acid (la nivel renal)
pierderi de bicarbonat (la nivel gastrointestinal sau renal)
Gaura anionică
→ primul pas = stabilirea cauzei (determinată de H+Cl- sau alt acid) prin calcularea găurii anionice
CATIONII prezenţi în mod normal în plasmă sunt:
Na+ K+ Ca2+ Mg2+
ANIONII ce se regăsesc în mod normal în plasmă sunt:
CI- HCO3- Sarcinile negative prezente pe albumină, fosfat, sulfat, lactat şi alţi acizi organici
→ sumele sarcinilor pozitive şi negative trebuie să fie egale
→ dozările nivelelor plasmatice de Na+, K+, CI- şi HCO3- de obicei sunt disponibile
→ sunt mai mulţi anioni nemăsurați decât cationi, gaura anionică normală =12-16 mmol/L
Page 4 of 9
REZIDENȚIAT Centru de Meditații
→ albumina = cea mai mare parte din anionii nemăsuraţi
Acidoza metabolică cu gaură anionică normală
→ gaură anionică normală în prezenţa acidozei =>
H+Cl- este reţinut sau Na+HCO3- este pierdut
→ în aceste condiţii, bicarbonatul plasmatic ↓ şi este
înlocuit de cloruri (pentru a menţine neutralitate
electrică) => acidoză hipercloremică
Acidoza tubulară renală
= cauzată de alterarea capacităţii tubilor renali
→ rară + rareori produc manifestări semnificative
Acidoza tubulară renală de tip 4
= urmare a unui răspuns deficitar sau absent la ALD
=> denumită și „hipoaldosteronism hiporeninemic''
= cel mai des întâlnit tip de ATR
Caracteristicile cardinale sunt:
Hiperpotasemia Acidoza
→ la un pacient cu o formă uşoară de BCR, de obicei cauzată de o boală tubulointerstiţială (nefropatie de
reflux) sau diabet
→ hiperpotasemia menţine acidoza (prin mecanismul de alterare a producţiei de amoniac la nivelul tubului
proximal ce are ca efect o reducere a excreţiei nete de acid)
→ sindromul Gordon =
anomalii biochimice similare,
DAR diferă prin prezenţa:
HTA
RFG normale
→ ALD şi renina ↓ (chiar şi
după măsuri de ↑ a acestora)
→ un sindrom identic este
cauzat de ingestia cronică de
AINS (alterează secreţia de
renină şi ALD)
→ în prezenţa acidozei, pH-ul
urinar poate fi ↓
TRATAMENT: fludrocortizon, bicarbonat de sodiu, diuretice sau medicaţie ce leagă potasiu în tubul digestiv
(sau o combinaţie între acestea)
→ soluţionarea hiperkaliemiei poate corecta acidoza metabolică prin ↑ excreţiei de amoniu
Acidoza tubulară renală de tip 3 (foarte rară)
= combinaţie între tipul 1 şi tipul 2
→ este provocată de mutaţii ce produc deficienţe
ale anhidrazei carbonice tip II =>
Osteoporoză
ATR de tip mixt
Calcificări cerebrale
Retard mental

Acidoză tubulară renală de tip 2 (proximală)

= foarte rară în cazul adultului
= anomalie de reabsorbţie a bicarbonatului de sodiu la nivelul tubului proximal
Caracteristicile cardinale sunt:
Acidoza Hipopotasemia
Imposibilitate de a ↓ pH-ul urinar <5,5 (în ciuda acidozei sistemice)
Page 5 of 9
REZIDENȚIAT Centru de Meditații
Prezenţa bicarbonatului în urină (în ciuda unui nivel plasmatic sub normal)
→ apare ca o parte a unui defect tubular generalizat => asociază glicozurie şi aminoaciduria
→ forme izolate ereditare au transmitere dominantă şi recesivă, unde mutaţiile au loc în tubul proximal la:
❖ antiporter-ul Na+-H+ → din membrana apicală
❖ co-transportorul Na+-HCO3- → din membrana bazolaterală
TRATAMENT: bicarbonat de sodiu (doze masive → pentru a compensa pierderile renale)
Acidoza tubulară renală de tip 1 (distală)
= deficiență de excreţie a H+ a nivelul tubului distal
Este caracterizată prin:
Acidoză Hipopotasemie (câteva excepţii)
Imposibilitate de a ↓ pH-ul urinar <5,3 (în ciuda acidozei sistemice)
Producţie urinară ↓ de amoniu
→ aceste caracteristici pot fi prezente doar în
circumstanţe de producţie ↑ de acid
Alte trăsături includ:
Citrat urinar ↓ (datorită ↑ absorbţiei
citratului la nivelul tubului proximal, unde
poate fi convertit în bicarbonat)
Hipercalciurie
=> osteomalacie, formare de calculi renali şi
infecţii urinare recurente
→ osteomalacia este cauzată de tamponarea H+
de Ca2+ în os => ↓ Ca2+ din os
→ calculi renali apar datorită hipercalciuriei, hipocitraturiei (citratul ↓ precipitarea fosfatului de calciu) şi
urină alcalină (↑ precipitarea fosfatului de calciu)
→ infecţiile sunt cauzate de calculi renali
→ pot fi întâlnite modele ereditare
dominante cât şi recesive
→ în forma recesivă, o proporţie dintre
pacienţi au hipoacuzie neurosenzorială
(prin pierderea funcţiei a H+-ATP-azei la
nivelul suprafeţei apicale a celulelor
intercalate)
TRATAMENT: bicarbonatul de sodiu,
suplimentare de potasiu şi citrat
→ diureticele tiazidice sunt utile pentru că ↓
volumul => ↑ reabsorbţiei bicarbonatului
Gaura anionică urinară
= Na+ urinar + K+ urinar – CI- urinar
→ utilizată pentru a diferenţia între acidoza cu
gaură anionică normală cauzată de diaree
sau de ATR distală
→ în ambele, K+ plasmatic ↓
→ în ATR pH-ul urinar întotdeauna > 5,3
→ cu toate că excreţia de H+ (diaree) ar trebui
sa acidifieze urina → hipopotasemia duce la
↑ sintezei de amoniac => pH-ul urinar > 5,3 (în cazul unor pacienţi cu diaree)
→ de câte ori este excretat acid urinar sub formă de clorură de amoniu, ↑ excreţiei de cloruri => ↓ găurii
=> gaura anionică urinară este negativă în diaree, indiferent de pH-ul urinar
→ în ATR distale, imposibilitatea de a secreta H+ în tuburile colectoare =>↓ excreţiei de clorură de amoniu=>
gaura anionică pozitivă

Page 6 of 9
REZIDENȚIAT Centru de Meditații
Acidoza metabolică cu gaură anionică crescută
=> există un anion nemăsurat present în cantităţi crescute (unul dintre acizii aflaţi în mod normal în cantităţi
mici dar nemăsurate → lactatul un acid exogen)
Boala renală cronică (BCR)
= cel mai frecvent cauză (deficienţă de excreţie de acid fixat)
→ se pot acumula zilnic până la 40 mmol de H+
→ tamponaţi la nivel osos (în schimbul calciului)
=> risc major pentru osteodistrofie renală şi hipercalciurie
→ acidoza cronică = FR pentru ↓ masei musculare din IR
Boala renală produce acidoză în mai multe moduri:
↓ nefronilor funcţionali =>↓ capacității de excreţie a
amoniacului şi a H+ în urină
Boala tubulară => pierderi de bicarbonat
=> caracteristică tipică în afectare tubulară (nefropatia de
reflux şi uropatia cronică obstructivă)
Acidoza uremică trebuie corectată datorită efectelor ce le are asupra:
Oaselor Creşterii şi dezvoltării musculare
TRATAMENT: bicarbonat oral (2-3 mmol/kg/zi) → pentru un nivelul seric > 20 mmol/L (dar poate
contribui la supraîncărcarea cu sodiu)
→ carbonatul de calciu ameliorează acidoza (în BRT → corectată prin dializă)
Acidoza lactică
→ ↑ producţiei de acid lactic apare când respiraţia celulară este anormală:
fie din cauza lipsei de oxigen la nivel tisular TIP A
fie datorită unei anomalii metabolice (indusă de medicamente ca metforminul) TIP B
→ cea mai frecventă formă = tipul A (în şocul septic sau cardiogen)
→ poate apărea acidoză semnificativă în ciuda unei TA normale şi a unui P3C02 normal, datorită VC la nivel
splahnic şi periferic
→ acidoza înrăutăţeşte funcţia cardiacă şi
vasoconstricţia => cerc vicios
→ nivel ↑ al izoformei lactat D apare ca urmare a
fermentaţiei glucozei de către flora anormală în
sindromul de intestin subtire
Cetoacidoza
= acumulării de acid acetoacetic şi hidroxibutiric
→ cauzat de producţia ↑ şi parţial de ↓ utilizării
periferice în cetoacidoza diabetic
Cetoacidoza fără hiperglicemie apare în:
Înfometare Supradozare de alcool
ACIDOZA METABOLICĂ MIXTĂ
→ ambele tipuri de acidoză pot coexista
EXEMPLU: holera provoacă acidoză cu gaură anionică normală (pierderi gastrointestinale), DAR gaura
anionică este frecvent ↑ datorită IR şi a acidozei lacticece (rezultă în urma hipovolemiei)
→ pentru evaluarea acidozei cu gaură anionică normală→ se calculează valoarea delta a găurii anionice
= diferenţa între valoarea de referinţă superioară a găurii anionice şi valoarea calculată a găurii anionice
→ ar trebui să fie egală cu ↓ bicarbonatului de la valoarea minimă de referinţă (normală)
Bicarbonatul cu > 5 mmol/L mai mic  există şi o acidoză cu gaură anionică normală simultan
Bicarbonatul cu > 5 mmol/ mai mare  există şi o alcaloză cu gaură anionică normală simultan

Elementele clinice ale acidozei

→ cel mai evident efect = stimularea respiraţiei => respiraţie Kussmaul
→ în mod interesant, pacienţii cu hiperventilaţie profundă pot să NU acuze dispnee
Page 7 of 9
REZIDENȚIAT Centru de Meditații
→ acidoza ↑ livrarea de O2 la nivel tisular (prin devierea curbei de disociere a oxihemoglobinei la
dreapta) DAR duce şi la ↓ acidului 2,3-bisfosfogliceric => deviază curba spre normal
Efecte asupra sistemului CV:
Efect inotropic negativ => disfuncţia CV (frecvent observată)
Venoconstricţie =>↑ PV sistemice, ce poate ↑ EP provocat de depresia miocardică
Vasodilataţie arteriolară =>hipoTA
→ disfuncţia cerebrală este variabilă →frecvent confuzie şi convulsii
Acidoza stimulează pierderea de potasiu de la nivel celular, ce poate duce la:
Deficit de potasiu → funcţie renală normală Hiperpotasemie → excreţie alterată

Tratamentul acidozei
→ corectarea cauzei primare
Acidoza lactică tip A→ maximalizarea livrării de O2 către ţesuturi => agenţi inotropici, ventilaţie
mecanică şi monitorizare invazivă
Acidoza lactică tip B → tratamentul tulburări primare (insulina în cetoacidoză, tratamentul cu
etanol al intoxicaţiei cu metanol sau etilen glycol, îndepărtarea salicilaţilor prin dializă)
→ corecţia rapidă a acidozei poate duce la tetanie sau convulsii (datorită ↓ rapide a calciului ionizat)
→ administrarea de bicarbonat de sodiu ce conţine 1 mmol/ml de Na+ => ↑ EPA
+ ↑ producţia de C02 => va corecta acidoza doar dacă ventilaţia poate îndepărta surplusul de CO2 (poate să
difuzeze mai repede decât bicarbonatul intracellular => ↑ acidoza intracelulară)
=> bicarbonat de sodiu (8,4% intravenos) este utilizată:
Ocazional, în stop cardio-respirator Frecvent, în tulburările de ritm
→ corecţia hiperkaliemiei asociată acidozei este un beneficiu incontestabil
→ bicarbonat de sodiu (1, 26%) iv. când [H+] > 126 nmol/L (pH<6.9), administrat în 2-3h
→ lactatul de sodiu iv nu ar trebui administrat niciodată
ALCALOZA METABOLICĂ
→ frecventă (50% din tulburările AB ale pacienţilor internaţi) prin:
Vărsături Utilizarea diureticelor Aspiraţia nazogastrică
→ mortalitate substanţială (45% la pH de 7,55 şi 80% la pH> 7,65)

Clasificare şi definiţii

A fost clasificată pe baza mecanismelor fiziopatologice:

pierderi de cloruri (cea mai frecventă cauză→
corectată fără repleţie de potasiu)
pierderi de potasiu (datorită excesului de
mineralocorticoizi)
pierderi de potasiu şi de cloruri
Pierderile de cloruri pot sa aibă loc la nivelul:
Tubului digestiv Renal Tegumentar
→ pierderea de fluid gastric bogat în acizi duce la alcaloză
pentru că bicarbonatul generat în timpul producţiei gastrice
de acid este reintrodus în circulaţie
→ în sindromul Zollinger Ellison sau obstrucţia evacuării gastrice=> pierderi foarte mari
→ pierderile de Na+ şi K+ din sucul gastric sunt ↓, DAR există pierderile renale datorită bicarbonaturie
 agenţii ce elimină cloruri produc în mod direct pierderi de cloruri, sodiu şi fluid în urină
Aceste pierderi favorizează instalarea alcalozei metabolice prin câteva mecanisme:
❖ ↑ livrării de Na+ la nivelul nefronului distal datorită diureticelor ce duce la ↑ eliminării de H+ şi K+
❖ ↓ volumului extracelular ↑ renina şi ALD => ↓ pierderile de Na+ dar ↑ excreţia de H+ şi K+
❖ Pierderile de K+ accentuează reabsorbţia bicarbonatului la nivelul tubului proximal şi stimulează
producţia de amoniac, care ↑ excreţia urinară de acid
Page 8 of 9
REZIDENȚIAT Centru de Meditații
→ pierderile de cloruri depăşesc
pierderile de Na+ => alcaloza (chiar dacă
pierderile de potasiu sunt prevenite)
→ persistenţa alcalozei este dată de pierderile
de cloruri, nu de depleţia volemică
→ tubii colectori → rolul cel mai important
în persistenţa şi rezoluţia alcalozei datorită
alterării transportului de electroliţi şi
protoni
→ în timpul fazei de persistenţă, celulele
intercalate alfa din tubul distal NU secretă
bicarbonat (nu este disponibilă o cantitate
suficientă de cloruri pentru schimbul de
bicarbonat) DAR când se administrează
cloruri → bicarbonatul este eliminat
→ în hipoK , alcaloza apare printr-o migrare intracelulară a H+ => acidoză intracelulară
+

 infuzia de K+ poate să corecteze alcaloza sistemică şi acidoza intracelulară (celulele vor schimba
K+ extracelular pentru H+ intracelular, care apoi pot tampona bicarbonatul extracelular)
→ sindromul lapte-alcaline (și bicarbonatul şi calciul sunt ingerate) → alcaloză prin vărsătură, absorbţie
de bicarbonat indusă de calciu şi ↓ a RFG
Caracteristici clinice

Tetania Apatia Confuzia Somnolenţa Aritmiile cardiace Iritabilitate neuromusculară

→ curba de disociere a oxihemoglobinei este deplasată spre stânga
→ respiraţia poate fi deprimată
Tratament
Alcaloza metabolică responsivă la cloruri
→ suplimentarea deficitului de cloruri = esenţială
→ alegerea cationilor (Na+, K+ sau protoni) - depinde de
evaluarea statusului volemic, pierderile de K+ şi gradul de
reversie al ↓RFG
→ funcţia renală normală => bicarbonatul şi echivalenţii
bazici vor fi excretaţi împreună cu Na+ şi K+ => alcaloza va fi
rapid corectată după suplimentarea cu cloruri
→ dacă există pierderi de cloruri şi volum extracelular concomitant=> soluţii izotonice
→ în supraîncărcare volemică, soluţile saline este contraindicate => HCl sau clorură de amoniu
→ la RFG adecvat, acetazolamida => ↓ bicarbonatului prin inhibarea anhidrazei carbonice
→ când rinichiul nu este capabil sa răspundă suplimentării de cloruri => dializa
Alcaloza metabolică rezistentă la cloruri
Clorura de potasiu:
Administrare orală → în alcaloza uşoară şi moderată
Administrare intravenoasă → în prezenţa tulburărilor de ritm cardiac sau a slăbiciunii generalizate
BIBLIOGRAFIE
1. Kumar și Clark, 2021, Medicină Clinică, Ediţia a 10-a, Editura Hipocrate
2. https://twitter.com/edgarvlermamd/status/918712652863438850
3. https://www.revistagalenus.ro/practica-medicala/pacientul-cu-boala-cronica-de-rinichi-ajustarea-
dozelor-de-medicamente-in-functie-de-stadiul-bolii-renale/

Page 9 of 9