COLEGIUL NAŢIONAL DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE

„RAISA PACALO”
M. NEGREAN. L. TOMULESCU. L. CARP.

MEDICINA INTERNĂ
cu nursing specific
Suport de curs pentru
studenţii colegiilor de medicină

CHIŞINĂU
1
Aprobat la şedinţa Consiliului Metodic al Colegiului
Naţional de Medicină şi Farmacie “Raisa Pacalo”
Proces verbal Nr. 1 din 24 iunie 2013

Recenzenţi:
Nicolae Bodrug doctor habilitat în medicină, profesor
universitar, Clinica medicală Nr. 6,
USMF „N.Testemiţanu”

Doina Barba doctor în medicină, conferinţiar

universitar, Clinica medicală Nr. 6,
USMF „N.Testemiţanu”

2
 Suportul de curs MEDICINA INTERNĂ cu nursing specific a fost
elaborat de către cadrele didactice a catedrei „Discipline terapeutice”,
CNMF „Raisa Pacalo”.

COLECTIVUL DE AUTORI

1. Mariana NEGREAN director adjunct clinic, CNMF Formator Naţional în

„Raisa Pacalo”, profesoară la Reducerea stigmei şi
disciplina Medicină internă cu discriminării în infecţia
nursing specific, grad didactic HIV, Îngrijiri paliative,
superior, grad managerial doi, Planificarea familiei şi
medic - internist, categoria sănătatea reproducerii,
superioară, IMSP Spitalul Clinic Îngrijiri geriatrice,
al Ministerului Sănătăţii, Serviciile de sănătate în
Chişinău, RM şcoli.

2. Liuba TOMULESCU profesoară la disciplina Medicină Formator Naţional în

internă cu nursing specific, grad Medicina de familie,
didactic întîi, şef catedră Îngrijiri geriatrice,
Discipline terapeutice Serviciile de sănătate în
şcoli.

3. Lucia CARP profesoară la disciplina Medicină Formator Naţional în

internă cu nursing specific, grad Medicina de familie.
didactic superior, şef secţie de
învăţămînt, medic - internist,
categoria superioară

4. Galina CRECIUN profesoară la disciplina Medicină

internă cu nursing specific, grad
didactic doi

5. Tatiana profesoară la disciplina Medicină

SIMONOVA internă cu nursing specific, grad
didactic doi

6. Nelea profesoară la disciplina Medicină Formator Naţional în

SÂRBU internă cu nursing specific, grad Medicina de familie,
didactic doi Pregătirea asistenţilor medicali
în domeniul Decizii pentru un
mod sănătos de viaţă.
7. Rodica profesoară la disciplina Medicină
BULGARU internă cu nursing specific, grad
didactic doi

8. Tatiana profesoară la disciplina Medicină

GRECU internă cu nursing specific, grad
didactic doi

3
 Cuprins
Argument ......................................................................................................................................
Abrevieri .......................................................................................................................................
Introducere ............................................................................................................................
Sarcinile medicinei interne......................................................................................................
Medicina internă – rolul şi poziţia cadrelor medicale medii de specialitate ............................
Schema medicală de examinare a pacientului terapeutic .............................................................
Metodele investigaţiilor de laborator ...........................................................................................
Metode instrumentale de examinare .............................................................................................
Metode funcţionale de examinare..................................................................................................
Nevoile fundamentale ale individului ..........................................................................................
Etapele demersului de nursing. Caracteristica lor ........................................................................
Bibliografia....................................................................................................................................

Capitolul I. Pneumologia cu nursing specific (Tomulescu L., Grecu T.)

Anatomia şi fiziologia sistemului respirator .................................................................................
Noţiuni de semiologie respiratorie ................................................................................................
Problemele de sănătate în afecţiunele respiratorii, planificarea şi realizarea îngrijirilor...............
Bronşita acută.................................................................................................................................
Bronşita cronică ............................................................................................................................
Particularităţile procesului de nursing în bronşite..........................................................................
Astmul bronşic ..............................................................................................................................
Particularităţile procesului de nursing în astmul bronşic .............................................................
Pneumoniile (Pneumonia lobară. Bronhopneumonia ).................................................................
Particularităţile procesului de nursing în pneumonii .....................................................................
Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) ........................................................................
Bronşiectaziile ...............................................................................................................................
Supuraţiile pulmonare ( Abcesul pulmonar,Gangrena pulmonară) ..............................................
Cancerul bronhopulmonar ............................................................................................................
Tuberculoza pulmonară ................................................................................................................
Nursing-ul în tuberculoză .............................................................................................................
Pleureziile .....................................................................................................................................
Tromboembolismul pulmonar ......................................................................................................
Pneumoconioze .............................................................................................................................
Insufucienţa respiratorie ...............................................................................................................
Bibliografie....................................................................................................................................

Capitolul II Cardiologia cu nursing specific (Bulgaru R., Tomulescu L.)

Anatomia şi fiziologia sistemului cardiovascular.........................................................................
Semiologia sistemului cardiovascular..........................................................................................
Problemele de sănătate în afecţiunele sistemului cardiovascular.................................................
Febra reumatismală acută ............................................................................................................
Valvulopatiile cardiace. Stenoza mitrală şi insuficienţa mitrală..................................................
Insuficienţa aortică ......................................................................................................................
Stenoza aortică…………………………………………………………………………………..
Endocardita infecţioasă................................................................................................................
Miocardita ...................................................................................................................................
Pericardita....................................................................................................................................
Ateroscleroza ..............................................................................................................................
4
Hipertensiunea arterială primară (esenţială) .................................................................................
Particularităţile procesului de nursing în hipertensiunea arterială ………………………………
Cardiopatia ischemică..................................................................................................................
Angina pectorală .........................................................................................................................
Infarctul miocardic acut ..............................................................................................................
Disritmiile cardiac .....................................................................................................................
Insuficienţa circulatorie şi vasculară acută...................................................................................
Insuficienţa cardiacă acută………………………………………………………………………..
Cordul pulmonar cronic..................................................................................................................
Insuficienţa cardiacă cronică .........................................................................................................
Bibliografie......................................................................................................................................

Capitolul III.Gastroenterologia cu nursing specific (Simonova T., Negrean M.)

Anatomia şi fiziologia sistemului digestiv.......................................................................................
Semiologia sistemului digestiv.........................................................................................................
Boala de reflux gastroesofagian.......................................................................................................
Gastritele cronice ............................................................................................................................
Ulcerul gastric şi duodenal ..............................................................................................................
Diagnosticul de nursing în afecţiunile stomacului ..........................................................................
Cancerul gastric ...............................................................................................................................
Pancreatita cronică ..........................................................................................................................
Cancerul pancreatic..........................................................................................................................
Sindromul intestinului iritabil .........................................................................................................
Bolile inflamatorii intestinale (colita ulceroasă nespecifică) .........................................................
Boala Cron......................................................................................................................................
Cancerul colorectal .........................................................................................................................
Diskineziile biliare .........................................................................................................................
Colecistita cronică acalculoasă.......................................................................................................
Litiaza biliară .................................................................................................................................
Hepatitele cronice ..........................................................................................................................
Boala hepatică alcoolică .................................................................................................................
Cirozele hepatice ............................................................................................................................
Cancerul hepatic..............................................................................................................................
Particularităţile procesului de nursing în maladiile hepatice .........................................................
Bibliografie.....................................................................................................................................

Capitolul IV. Nefrologia cu nursing specific (Sârbu N.)

Anatomia şi fiziologia sistemului urinar........................................................................................
Semiologia sistemului urinar..........................................................................................................
Nevoile şi problemele de dependenţă în nefrologie.......................................................................
Pielonefrita acută...........................................................................................................................
Pielonefrita cronică ......................................................................................................................
Particularităţile procesului de nursing în pielonefrite ..................................................................
Glomerulonefrita acută……………………………………………………………………….....
Glomerulonefritele cronice ..........................................................................................................
Sindromul nefrotic .......................................................................................................................
Sindromul Alport……………………………………………………………………………......
Boala polichistică renală...............................................................................................................
Cancerul renal...............................................................................................................................
Litiaza renală (Urolitiaza) ...........................................................................................................
5
Insuficienţa renală acută ..............................................................................................................
Particularităţile procesului de nursing în insuficienţă renală acută .............................................
Insuficienţa renală cronică ..........................................................................................................
Bibliografie .................................................................................................................................

Capitolul V. Hematologia cu nursing specific (Carp L.)

Sistemului hematopoietic. Date anatomo - fiziologice...............................................................
Pricipalele sindroame hematologice............................................................................................
Anemiile......................................................................................................................................
Anemia fierodeficitară ................................................................................................................
Anemia B12 deficitară ....................................................................................................................
Anemia prin deficit de Acid folic ..................................................................................................
Hemoblastozele...............................................................................................................................
Leucemia acută ...............................................................................................................................
Leucemia limfocitară cronică..........................................................................................................
Leucemia mieloidă cronică ............................................................................................................
Limfoamele maligne ......................................................................................................................
Limfoame non- Hodgkin ...............................................................................................................
Diatezele hemoragice .....................................................................................................................
Hemofilia .......................................................................................................................................
Purpura trombocitopenică..............................................................................................................
Problemele cu manifestările de dependenţă în patologiile hematologice .....................................
Bibliografie....................................................................................................................................

Capitolul VI. Boli endocrine şi metabolice cu nursing specific (Creciun G.)

Introducere în endocrinologie ......................................................................................................
Anatomia şi fiziologia sistemului endocrin .................................................................................
Semiologia sistemului endocrin....................................................................................................
Nevoile şi problemele de dependenţă în afecţiinile sistemului endocrin ...................................
Patologia glandei tiroide...............................................................................................................
Guşa difuză toxică .......................................................................................................................
Hipotiroidia .................................................................................................................................
Guşa endemică ............................................................................................................................
Guşă sporadică ...........................................................................................................................
Patologia glandelor paratiroide(Hipoparatiroidia, Hiperparatiroidismul) ..................................
Cancerul tiroidian........................................................................................................................
Nursing-ul în patologia glandei tiroide ......................................................................................
Diabetul zaharat .........................................................................................................................
Boli hipotalamo-hipofizare Acromegalia şi Gigantismul ...........................................................
Nanism hipofizar ........................................................................................................................
Diabetul insipid ..........................................................................................................................
Boala Iţenco-Cuşing...................................................................................................................
Boala Addison............................................................................................................................
Feocromocitomul ......................................................................................................................
Guta............................................................................................................................................
Obezitatea...................................................................................................................................
Osteoporoza................................................................................................................................
Bibliografie................................................................................................................................

6
Capitolul VIII. Boli ale ţesutului conjunctiv (Grecu T., Creciun G.)
Artrita reumatoidă .....................................................................................................................
Lupusul eritematos sistemic ......................................................................................................
Sclerodermia sistemică ..............................................................................................................
Bibliografie.................................................................................................................................

Capitolul IX. Stările alergice acute (Negrean M., Barbă D.)

Generalităţi................................................................................................................................
Urticăria....................................................................................................................................
Edemul Quincke........................................................................................................................
Şocul anafilactic .......................................................................................................................
Bibliografie...............................................................................................................................

Album color..............................................................................................................................

7
 ARGUMENT
Învăţămîntul medical vocaţional tot mai mult este orientat spre
modernizarea procesului de formare a cadrelor medicale din veriga medie a
sistemului de sănătate, capabili de a gîndi creativ şi liber, recunoscuţi nu
numai pe piaţa internă a muncii, dar şi peste hotarele ei. Abordarea europeană
a procesului de consolidare a sistemelor de sănătate prevede modernizarea
procesului de formare iniţială a viitorilor specialişti medicali vocaţionali,
consolidarea serviciilor şi practicilor avansate în asistenţa medicală, extinderea
accesului populaţiei la serviciile medicale de calitate, valorificarea cercetărilor
ştiinţifice în domeniul nursing-ului practic pentru efecientizarea serviciilor
medicale acordate de specialiştii medicali cu studii medii de specialitate.

Implicaţi activi în educaţia pentru sănătate a individului şi a comunităţii,

specialiştii medicali vacaţionali sunt capabili prin acţiunile sale specifice
educaţionale, preventive, terapeutice şi de recuperare, să contribuie la
promovarea şi menţinerea sănătăţii individului şi societăţii. Viitorul specialist
medical mediu, identificîd problemele de sănătate, stabileşte diagnosticul de
nursing, trasează obiective, alcătueşte şi realizează un plan de acţiuni
individualizat.

Suportul de curs oferă premisele unei educaţii iniţiale, care va permite

formarea unui specialişt vocaţional competent, asigurînd astfel respectarea
caracteristicilor definitorii ale serviciilor medicale oferite de către specialiştii
medicali cu studii medii.

Colectivul de autori a prezentat informaţii actuale privind cadrul

nozologic, etiologia, epidemiologia, patogenia, manifestările clinice, metode de
diagnostic, principii de tratament şi de îngrijire a bolnavilor cu patologii
terapeutice.

Atît cunoaşterea şi însuşirea maladiilor din domeniul mediciniei interne,

cît şi îngrijirea complexă a pacientului, permit specialistului medical mediu să
preleveze material biologic pentru investigaţii, sa planifice educaţia pentru
sănătate, avînd ca obiectiv rezolvarea problemelor de sănătate şi îmbunătăţirea
calităţii vieţii pacientului.

Suportul de curs „Medicina internă cu nursing specific” pentru

studenţii colegiilor de medicină reprezintă un instrument eficient în procesul
de formare iniţială a specialiştilor medicali cu studii medii de specialitate
pentru sistemul ocrotirii sănătăţii din ţară, orientat spre fortificarea sănătăţii
populaţiei.

Suntem convinşi, că acest suport de curs va devini un sprijin teoretic şi

practic în instruirea viitorilor specialişti medical cu studii medii de specialitate.

8
 ABREVIERI
ACTH – hormon adrenocorticotrop
ADH – hormon antidiuretic
AINS- antiinflamatoare nesteroidiene
ALAT- alaninaminotransferaza
ASAT - aspartataminotransferaza
BCR – boala cronică renală
BPOC– bronhopneumopatia obstructivă cronică
CPC – cord pulmonar cronic
CV - capacitatea vitală
CRF - capacitatea reziduală funcţională
ECG - electrocardiografia
EcoCG - ecocardiografia
FR – frecvenţa respiraţiei
Fe- fier
GGTP – gamaglutamiltranspeptidaza
GB - glicemia bazală
GC – glucocorticoizi
GCS – glucocorticosteroizi
Hb – hemoglobina
HP - Helicobacter pylori
HCl – acid clorhidric
IDR – intradermoreacţia
Ig - imunoglobuline
IRA –insuficienţa renală acută
IRC –insuficienţa renală cronică
LLC – leucemia limfocitară cronică
LMC – leucemia mieloidă cronică
LNH- limfoamele non-Hodgkin
OMS – Organizaţia Mondială a Sănătăţii
O2 – oxigen
Ps- pulsul
RMN – rezonanţa magnetică nucleară
TA- tensiunea arterială
TC- tomografia computerizată
TSH – hormonul tireotrop
VEMS - volumul expirator maxim pe secundă
VSH – viteza de sedimentare a hematiilor
VR – volumul rezidual

9
 INTRODUCERE
Noţiuni de istorie a medicinei. Noţiuni generale despre
bolile organelor interne şi sarcinile medicinei interne. Medicina
internă – rolul şi poziţia cadrelor medii
Medicina internă cuprinde cea mai mare parte din maladii şi este cea mai
importantă diviziune a medicinei practice. Ea este ştiinţa despre bolile organelor
interne şi a întregului organism. Acţiunea de vindecare a existat înainte de apariţia
omului. Există o filogeneză a activităţii vindecătoare. Se remarcă o deosebire
esenţială între acţiunile vindecătoare din lumea biologică şi cele din medicina umană. Cele din
prima categorie sunt instinctive, fiziologice, în timp ce acţiunile medicinei umane se bazează pe
conştiinţă, gândire, strategie.
Concepţia medicală era una animistă, demoniacă, boala fiind văzută ca o parazitare a
organismului de către un demon. Tratamentul bolii era realizat de către vindecătorii triburilor
primitive, care reuşeau eliminarea demonilor cauzatori de boală. Nu exista etica şi deontologia în
practica medicală, vindecătorul era doar mediator, nu îşi asuma răspunderea actului vindecării
(aceasta apare odată cu medicina hipocratică).
Pulsul era singura metodă de examinare a unui bolnav. Pulsul se palpa în 18 locuri diferite,
dintre care 26 de caracteristici prevesteau moartea.
Relativa pasivitate a medicului hipocratic îşi găseşte explicaţia în credinţă, în capacitatea
psihicului de a acţiona în mod spontan pentru refacerea organismului şi de abia după aceea
medicul intervenea. Marele câştig al medicinei hipocratice este metoda observaţiei raţionale. În
acea epocă se detaşează cele trei mari centre ale ştiinţei şi
practicii medicale din Grecia antică: Kos, Rodos şi
Knidos. Figura cea mai reprezentativă a acelor timpuri
rămâne Hipocrate din Kos.
Hippocrate din Cos, cel mai vestit medic al
Greciei antice, considerat "Părintele Medicinei", s-a
născut în jurul anului 460 î.Chr. pe insula Cos
(Arhipelagul insulelor Sporade) şi a murit către anul
370 î.Chr. în localitatea Larissa din Tessalia. Numele
lui este legat de Jurământul lui Hippocrate, un
adevărat codice moral al unui medic în exercitarea
profesiunii sale, jurământ prestat şi în zilele noastre în
multe universităţi de absolvenţii facultăţilor de
medicină.
Fig.1. Hippocrate din Cos, Bust. Născut într-o familie ce aparţinea cultului lui Esculap (gr.
Asclepios), zeul grec al medicinei, Hippocrate învaţă medicina sacerdotală şi anatomia de la tatăl
său, Heraclide. Părăseşte insula sa natală şi cutreieră Tracia, Tessalia şi Macedonia ca medic
itinerant, dobândind o solidă reputaţie ca practician. În jurul anului 420 î.Chr. se întoarce la Cos,
unde fondează o şcoală pentru viitori medici. Mai târziu va înfiinţa o altă şcoală în Tessalia, unde
îşi va sfârşi zilele la Larissa către anul 370 î.Chr.
Prin observaţiile făcute asupra manifestărilor bolilor şi descrierea lor amănunţită, precum şi
prin încercările de a explica procesele patologice pe baze naturale şi raţionale, Hippocrate a
10
contribuit - în limitele posibilităţilor din vremea sa - la eliberarea medicinei de superstiţii şi
misticism.
Din cele peste 70 de lucrări care i se atribuie - cuprinse în Corpus Hippocrati cum din
biblioteca renumitei şcoli de medicină din Cos - probabil doar şase îi aparţin cu siguranţă lui. În
capitolul "Aerul, Apa şi Locurile" nu se mai discută rolul zeilor în apariţia bolilor, ci se descriu
cauzele demonstrabile ştiinţific, în "Prognostic, Prognoză şi Aforisme" expune opinia
revoluţionară pentru acel timp, după care, un medic, prin observarea unui număr mare de cazuri,
poate prevedea evoluţia ulterioară a unei boli. Ideea unei medicini preventive apare pentru prima
dată în “Tratamente” şi în “Tratamentul Bolilor Acute”, în care discută influenţa unor factori ca
vîrsta, regimul alimentar, modul de viaţă şi clima asupra stării de sănătate. În lucrarea asupra
epilepsiei, numită “Boala sfântă” (lat. Morbus sacer) întâlnim informaţii asupra anatomiei
corpului omenesc şi se consideră că epilepsia ar fi datorită unei lipse de aer în urma unei
incapacităţi a venelor de a transporta aerul la creier.
În ciuda argumentaţiei considerată astăzi naivă, important este faptul că Hippocrate vede
cauza acestei boli într-o tulburare a funcţiei creierului. În stadiul de dezvoltare a cunoştinţelor
sale, Hippocrate nu a putut fi la adăpostul unor erori inerente epocei în care a trăit. Astfel în
concepţia sa, pe care azi am numit-o “teorie umorală”, Hippocrate recunoştea existenţa a patru
umori: sângele, flegma sau limfa, fierea galbenă şi fierea neagră; un dezechilibru între ele ar
produce boala sau ar antrena moartea. A formulat ipoteza localizării proceselor psihice în creier.
A distins gândirea (pneuma logistikon) de trăiri şi a susţinut că există fluide vitale.
Hippocrate, recunoscut ca bun practician, a făcut şi o serie de inovaţii medicale. În
chirurgie a pus la punct un aparat de trepanare a craniului, în ortopedie a construit un scaun
special pentru reducerea luxaţiilor şi fracturilor. De pe atunci s-a întrodus noţiunea de stare de
sănătate (eucrazie) – stare de echilibru calitativ şi cantitativ al componentelor organismului şi
stare de boală (discrazie) - dezechilibru produs prin influenţa unor factori etiologici. Investigaţia
bolnavului scoate în evidenţă extraordinarul simţ de observaţie.
Se remarcă efortul depus pentru individualizarea fiecărui caz. Există bolnavi şi nu boli.
Terapeutica hipocratică cuprinde elemente de psihoterapie, dietetică, exerciţii fizice, terapie
naturistă etc.
Medicina în evul mediu are 4 etape:
 medicina bizantină
 medicina în califatele arabe
 medicina medievală
 medicina în perioada Renaşterii.
În aceste perioade medicina a avut perioade de înflorire şi de declin (după 1100). Tradiţia
bizantină a spitalului, întemeiat de Vasile cel Mare în 370, a fost preluată de arabi cu spitalul din
Bagdad. Cei mai mulţi medici erau creştini, dar numele lor au fost înlocuite. Arabii au fost primii
mari chimişti ai lumii. Din perioada de înflorire cel mai renumit rămâne Avicena (980-1037),
care a lăsat multe lucrări medicale din domeniul anatomiei, fiziologiei, igienei, eticii şi
deontologiei, medicinii interne, chirurgiei. La fel a fost un mare poet, filozof, teolog, geograf,
muzician.
Primele facultăţi de medicină au apărut în Franţa şi Italia (1220). Istoria medicinei
moderne este remarcată prin descoperirea circulaţiei sangvine (sec.XVII) de către William

11
Harvey şi scrierea cărţii “Despre mişcarea inimii”. Au fost inventate metode paraclinice de
măsurare a pulsului, temperaturii corporale.
Savantul Glisson a descoperit capsula fibroasă a ficatului, rahitismul, Wuillis – poligonul
arterial cerebral, Carl Zeis a perfecţionat microscopul, Louis Pasteur şi Robert Koch au
descoperit micobacteria tuberculosis.
La sfîrşitul sec. XVII prin cunoaşterea anatomiei, prin precizarea agenţilor patogeni şi a
conduitei terapeutice medicina internă a fost separată de patologia chirurgicală, dar totuşi rămîn
multe zone de interferenţă, ambele ocupîndu-se de bolile aceloraşi aparate şi sisteme, dar le
deosebeşte caracterul bolilor, forma clinică, şi mai ales tratamentul. Dar, indiferent de obiect şi
sferă de activitate, medicina internă rămâne o ramură fundamentală a medicinei ocupându-se de
diagnosticul, tratamentul şi profilaxia bolilor organelor interne.

În Moldova activează mulţi specialişti cu renume, în domeniul medicinei interne, cum ar

fi:
Vlada-Tatiana Dumbravă
Profesor universitar, doctor habilitat în medicină, şef Catedră medicină internă nr. 4 a
USMF ,,Nicolae Testemiţanu”.
Născută la Ploieşti, România, descinde dintr-o familie de intelectuali basarabeni, băştinaşi
din Soroca. Tatăl, fecior de preot, după absolvirea Institutului Politehnic din Iaşi, fusese calificat
ca inginer petrolist şi chimic la Uzina de Petrol din Ploieşti, unde a activat până la război. Mama,
fiică de dascăl, a absolvit gimnaziul din Soroca, ulterior Universitatea din Iaşi, Facultatea de
Biologie.
După război, familia Dumbravă se reîntoarce în Moldova, la Chişinău. Vlada-Tatiana, în
anul 1958 a absolvit cu medalie de aur Şcoala medie nr. 2 din Chişinău, în acelaşi an fiind
înmatriculată la Institutul de Stat de Medicină. S-a manifestat prin calităţi neordinare în
domeniul ştiinţei, încă în anii studenţiei a publicat câteva lucrări ştiinţifice. Este prima studentă
autoare de brevet de invenţie. În 1964 după absolvirea cu menţiune a facultăţii, îşi începe
biografia de muncă în calitate de medic ordinator endocrinolog la Spitalul Clinic Republican
pentru Copii. Urmează doctorantura la Catedra de terapie spitalicească a Institutului de Medicină
din Chişinău. În anul 1970 este angajată, prin concurs, asistentă la aceeaşi catedră. După
susţinerea tezei de doctor în medicină îşi continuă activitatea ştiinţifică în problemele patologiei
hepatice şi diabetului zaharat. În 1993 a susţinut teza de doctor habilitat cu tema „Bolile cronice
ale ficatului şi diabetul zaharat (explorări clinice, de laborator şi funcţionale)”. Devine
conferenţiar universitar, iar peste un timp - profesor universitar la Catedra de boli interne. Timp
de 23 de ani conduce Catedra de medicină internă nr. 4 a USMF „Nicolae Testemiţanu”.
Totodată, deţine funcţiile de consultantă a Secţiei de gastroenterologie a Spitalului Clinic
Republican şi de şefă a clinicii, care include trei secţii: gastroenterologie, hepatologie şi
alergologie. Sistematic examinează pacienţi în secţiile Clinicii de medicină internă nr. 4, cazurile
complicate la Policlinica Republicană şi în toate instituţiile medicale din capitală şi din
republică, inclusiv, prin intermediul serviciului aviaţiei sanitare. Din 1980 şi până în prezent este
gastroenterologul principal al Ministerului Sănătăţii. Dumneaei a pus bazele gastroenterologiei şi
hepatologiei terapeutice naţionale.
Cu participarea nemijlocită a profesorului Vlada-Tatiana Dumbravă au fost elaborate
standarde de diagnostic şi tratament, protocoale clinice naţionale în domeniu. Pe lângă catedră,

12
sub egida dumneaei, a fost creat Laboratorul de gastroenterologie şi ecologie. Acest laborator
studiază impactul factorilor nocivi ai mediului ambiant asupra sănătăţii populaţiei din raioanele
cu risc sporit de patologie hepatică. Tot ea fondează hepatologia terapeutică în RM şi contribuie
la crearea secţiei de hepatologie la Spitalul Clinic Republican.
Vlada-Tatiana Dumbravă are un rol aparte în ceea ce priveşte formarea cadrelor ştiinţifice
în domeniul medicinii interne, în temei în gastroenterologie şi hepatologie. Sub conducerea
doamnei profesor au fost susţinute 19 teze de doctor şi patru de doctor habilitat în medicină. Este
autoare a două ediţii ale manualului de Medicină internă.
Concomitent cu munca de clinician şi cadru didactic, desfăşoară o vastă activitate pe
tărâmul cercetării. A publicat 500 de lucrări ştiinţifice, inclusiv 14 monografii, are 14 brevete de
invenţie, 50 de inovaţii. Rezultatele investigaţiilor au fost prezentate şi apreciate înalt la
numeroase congrese şi simpozioane naţionale şi internaţionale.
În calitate de gastroenterolog principal al Ministerului Sănătăţii şi preşedinte al Asociaţiei
Medicale „Hepateg”, organizează anual conferinţe ştiinţifico-practice consacrate problemelor
actuale din domeniul hepatologiei şi gastroenterologiei. Este academician al Academiei
Internaţionale de Ecologie şi de Protecţie a Vieţii din Sankt - Petersburg.

Constantin Babiuc
A absolvit cu menţiune Şcoala medie din Ungheni în anul 1955, apoi Institutul de Stat de
Medicina din Chişinău (1961), acest succes datorându-se, de asemenea, părinţilor şi fratelui mai
mare, Nicolae, care l-au îndrumat şi l-au susţinut moral şi material pe parcursul tuturor anilor de
studii. După absolvirea Institutului activează în calitate de medic de sector (de familie) la
Spitalul de circumscripţie Petreşti, raionul Ungheni, bucurându-se de autoritate şi respect printre
bolnavi şi consăteni. Ulterior, fiind îndrumat să-şi prelungească studiile de către bine-cunoscutul
rector, profesorul Nicolae Testemiţanu, şi-a elaborat teza de doctorat sub conducerea a doi
eminenţi savanţi - profesorul Mihail Poliuhov şi academicianul Vasile Anestiadi, medici de cea
mai inaltă calitate, oameni de o deosebită cultură şi inteligenţă. Apoi, urmează munca asiduă, zi
de zi, ca medic şi pedagog, asistent şi conferenţiar la Catedra de medicină internă condusă de
profesorul M. Poliuhov, de la care a învăţat cultura medicală, etica şi deontologia profesională.
În anul 1987 este ales, prin concurs, şeful Catedrei de medicină internă nr. 1, pe care o
organizează şi a cărei activitate este apreciată de studenţi, remarcată şi de reprezentanţii altor ţări
(Franţa, Canada, Tunisia) care au vizitat Universitatea de Medicină „N. Testemiţanu”. Profesorul
Constantin Babiuc este un medic de înaltă calificare, fiind apreciat de Comisia de atestare a
medicilor de pe lângă Ministerul Sănătăţii cu categoria superioară ca internist. A făcut
numeroase stagii în domeniul medicinei interne, alergologiei, bolilor profesionale, expertizei
vitalităţii şi alte specialităţi la Moscova, Kiev, Sankt Petersburg, Bucureşti şi Iaşi. Este membru
permanent al Consiliului stiinţific al Facultăţii de Medicină Generală, mulţi ani a fost membru al
Consiliului ştiinţific şi al Senatului Universităţii de Medicină, al Consiliului metodic al
Universităţii, al Consiliului metodic, al facultăţii de Medicină generală, membru permanent al
Consiliului ştiinţifico-metodic pentru expertizarea tezelor de doctor şi doctor habilitat în
medicină. Din anul 1993 este secretar ştiinţific al Consiliului ştiinţific specializat pentru
susţinerea tezelor de doctor şi doctor habilitat în medicină, fiind apreciat de Consiliul Naţional de
Acreditare şi Atestare al Republicii Moldova. Pe parcursul anilor de activitate, Constantin
Babiuc a contribuit la pregatirea absolvenţilor Universităţii de Medicină, mulţi ajungând astăzi

13
medici de înaltă calificare, medici-şefi sau profesori. Unii dintre ei activează peste hotarele
Republicii Moldova. Pe parcursul anilor, profesorul Babiuc a desfăşurat o amplă activitate
didactică şi ştiinţifică, a publicat peste 200 de lucrări ştiinţifice, a scris cinci monografii, a tradus
din limba rusă în limba română manualul de Medicină Internă sub redacţia lui F.I. Komarov
(2000). A elaborat primul manual naţional de Medicină Internă, în două volume, pentru studenţi
(ediţia 2007 şi 2008). Sub îndrumarea Domniei Sale şi-au susţinut tezele şase doctoranzi, toţi
având în prezent titlul de conferenţiar şi activând în cadrul USMF „N. Testemiţanu”.
Victor Botnaru
Internist principal netitular la Ministerul Sănătăţii, doctor habilitat în medicină, profesor
universitar, Laureat al Premiului de Stat al Republicii Moldova, şef catedră Medicină internă, şef
clinica medicală nr.2, şef al comisiei de experţi la Ministerul Sănătăţii.
A absolvit facultatea de Medicină general, Institutul de Stat de Medicină din Chişinău în
1978, cu mentiune. În perioada anilor 1978-1980 urmează internatura la specialitatea
Cardiologie, Centrul de Cardiologie din Moscova, obţinând diploma de medic cardiolog. Apoi,
efectuează teza de doctor în medicină (Centrul de Cardiologie, Moscova) susţinând-o în anul
1983. Continuînd activitatea ştiinţifică, în anul 1991, susţine teza de doctor habilitat în medicină.
În perioada 1983-1984 conduce Laboratorul Hipertensiunea arterială, în cadrul Institutului
de Cardiologie. În următorii ani (1985-1995) activează ca şef al secţiei Hipertensiunea arterială,
Institutul de Cardiologie. În 1998 i se conferă titlul ştiinţific-didactic de profesor universitar.
Ianuarie 1996 - prezent şef al Catedrei Medicină internă (actual Clinica medicală nr.2). În
perioada 2010-2011 - director general al IMSP IFP “Chiril Draganiuc”. Paralel cu activitatea
pedagogică şi clinică, desfăşoară şi o amplă activitate ştiinţifică publicînd peste 300 de lucrări
ştiinţifice, dintre care 29 manuale, 2 monografii, 6 recomandări metodice. Sub conducerea
Domniei sale au fost susţinute 6 teze de doctor în medicină.
Anatol Negară
Profesor universitar, şef curs Geriatrie; doctor în Ştiinţe Medicale. A absolvit Şcoala
medicală din or.Orhei, iar în 1978 Institutul de Stat de Medicină Chişinău. Preşedinte al
Asociaţiei medicilor geriatri din Republica Moldova. Din anul 2008, director al Centrului
Naţional de Geriatrie şi Gerontologie. Doctorant al Academiei de Ştiinţe al URSS (Kiev 1982-
1985). Din 1985 doctor în medicină, conferenţiar Universitar. Din 2009 şef curs Geriatrie şi
Gerontologie pentru instruirea universitară şi postuniversitară, coordonator al Proiectelor
ştiinţifice instituţionale al CNGG.
Liliana Groppa
Şef catedră Medicină internă nr. 1, FPM, din 1997 şi până în prezent, preşedinte a Comisiei
Republicane de Atestare a Medicilor de profil terapeutic, preşedinte a Societăţii Medicilor
Internişti din Republica Moldova „Internistul”, specialist principal netitular al Ministerului
Sănătăţii al RM.
Absolventă a Institutului de Stat de Medicină din Chişinău - 1979, secundariatul clinic -
1981, doctoratul, Institutul de Reumatologie al AŞM a URSS, Moscova - 1986, doctor în
medicină-1987, postdoctoratul, AŞ a RM -1992, conferenţiar universitar – 1991, doctor habilitat
în medicină -1993, profesor universitar din 1995.
În 1962 în cadrul Facultăţii Perfecţionare a Medicilor a fost creat cursul de Medicină
internă sub egida conferenţiarului universitar Vera Mişcenco. În baza acestui curs în 1964, s-a
fondat Catedra Medicină Internă nr.1 FPM, care a fost dirijată până în 1987 chiar de fondatorul
14
ei - conf. Dr. Roman Coşciug (1924-1998), discipol al profesorului N. Starostenko. Pe parcursul
a peste 30 de ani, conferenţiarul R.Coşciug a fost şi preşedinte al Societăţii Republicane a
Interniştilor, internistul principal al Ministerului Sănătăţii.
În perioada 1987-1990, catedra a fost condusă de conferenţiarul, d.m. Vladimir Covnaţchi,
reumatologul principal al MS.
Din 1990 până în 1997 catedra este dirijată de profesorul universitar d.h.m. Vasile Cepoi,
academician al Academiei Medicale Române. În acest timp este diversificat şi majorat esenţial
numărul ciclurilor de perfecţionare a medicilor la catedră, s-au organizat cicluri specializate în
deplasare. Sunt convocate conferinţe practico-ştiinţifice cu participarea medicilor cursanţi. A
avut loc conferinţa jubiliară ce a consemnat cei 30 de ani de la fondarea catedrei.
În procesul instructiv sunt introduse algoritme de diagnosticare a diferitor maladii, testarea
computerizată a medicilor, se operează multiplicarea computerizată a unor instantanee sugestive
de medicină internă. Catedra devine una dintre cele mai prolifice subdiviziuni universitare în
aspectul lucrului editorial: sunt lansate 3 monografii (V. Cepoi), 5 elaborări metodice (A.
Negară, A. Ghiţu, M. Mazur, M. Moşneaga, Iu. Ichim), colaboratorii catedrei au participat la
traducerea manualului Boli interne (L. Chiaburu).
În practica reumatologică este brevetată şi implementată metoda de ionoplasmoterapie (V.
Cepoi). Au fost susţinute 3 teze de doctor în medicină.

Nicolae Bodrug, doctor habilitat în medicină (1995), profesor universitar, Clinica

medicală Nr.6, USMF „N.Testemiţanu”. N.Bodrug absolveşte în 1978 Institutul de Stat de
Medicină din Chişinău, în 2004 - Academia de Studii Economice din Moldova. Experienţa
profesională intern clinic, Spitalul nr. 2, Chişinău (1978-1979); medic de sector la spitalul de
circumscripţie, s. Pîrliţa r-nul Ungheni (1979-1981); aspirantura pe specialitatea boli interne,
Institul de Stat de Medicină din Chişinău (1985-1988); asistent la catedra de boli interne (1988-
1992), medic şef, policlinica studenţiască, USMF "N.Testemiţanu" (1988-1989); conferenţiar la
catedra boli interne nr. 2, USMF "N.Testemiţanu” (1992-1997); perfecţionare Endoscopia
diagnostică, curativă şi operatorie (04.10-31.12 2010); profesor universitar la catedra medicina
interna nr.6 a USMF "N.Testemiţanu” 1997-prezent).

Nicolae Bodrug este decorat cu premii, menţiuni, distincţii şi titluri onorifice: diploma de
excelentă şi medalie de aur, Metodă de papilectomie endoscopică, Salonul international de
inventică PROINVENT, Editia a IX-a, 2011, Cluj-Napoca, România; diploma şi medalie de aur,
Metodă de papilectomie endoscopică, EUROINVENT Expoziţia europeană a creativităţii şi
inovării, 2011; diploma şi medalie de bronz, Metodă de tratament al hepatitei virale cronice C,
EUROINVENT, Expoziţia europeană a creativităţii şi inovării , 2011; Diploma şi medalie de argint,
Metodă de tratament al colitei nespecifice ulceroase la persoanele de vârstă înaintată ,
INFOINVENT Expoziţia internaţională specializată, 2011; диплом и серебрянная медаль, Метод
эндоскопической папилэктомии, VII Международный салон изобретений и новых
технологий «Новое Время» г.Севастополь, 22-24 сентябрь 2011 ; диплом и серебрянная
медаль, Метод закрытия дефекта гастродуоденальной слизистой оболочки , VII
Международный салон изобретений и новых технологий «Новое Время» г.Севастополь,
22-24 сентябрь 2011; diploma şi medalie de bronz, Metodă de tratament al hepatitei virale
cronice C, INVENTIKA Expoziţia internaţionale de invenţii, cercetare ştiinţifică şi tehnologii

15
noi 5-8 octombrie 2011. Nicolae Bodrug este autor de publicaţii ştiinţifice şi metodico-didactice:
2 monografii, 117 articole, 4 recomandari metodice, 22 inovaţii, 7 invenţii.

Sarcinile medicinei interne

Savantul rus S.P.Botkin a formulat obiectivele medicinii practice astfel: “Cele mai
importante sarcini ale medicinii practice sunt prevenirea bolii, tratarea bolii deja apărute şi
atenuarea suferinţelor bolnavului”.
Medicina internă se ocupă de:
 prevenţie
 diagnostic
 terapia non chirurgicală a tuturor sistemelor şi organelor, cum ar fi: aparatul
respirator - pneumologia; aparatul cardiovascular - cardiologia; aparatul digestiv -
gastroenterologia; renal - nefrologia; sângele şi organele hematopoietice - hematologia; sistemul
metabolic; sistemul endocrin - endocrinologia; maladii alergice şi imunologice - imunologia
clinică, alergologia; maladii ale aparatului musculo-scheletal şi ţesutului conjuctiv -
reumatologia şi colagenozele.
Noţiuni generale despre boală
Un organism viu este un sistem complex de organe şi sisteme într-un echilibru dinamic.
Echilibrul dintre organism şi mediu, cu posibilitatea manifestării reacţiei de adaptare ale
organismului, se numeşte stare de sănătate. Modificarea acestui echilibru biologic sub influenţa
unor factori interni sau externi, numiţi şi factori etiologici, cu limitarea capacităţii de adaptare a
organismului, se numeşte stare de boală.
Boala reprezintă dereglări anatomice sau funcţionale apărute în urma intervenţiei factorilor
etiologici care afectează organismul în ansamblu.
Factorii etiologici pot fi: mecanici, fizici, biologici, chimici, psihici, genetici. Majoritatea
bolilor apar ca rezultat a acţiunilor concomitente a acestor factori.
Savantul clinician rus A. A. Ostroumov scria: “Sarcina cercetărilor clinice constă în
studierea condiţiilor de existenţă a organismului uman în mediu, a condiţiilor de adaptare şi a
dereglărilor provocate.” Tot el a remarcat însemnătatea primordială a sferei sociale şi a relaţiilor
dintre oameni pentru sănătatea acestora.
Perioadele de evoluţie ale bolii sunt:
 perioada de latenţă (incubaţie) reprezintă intervalul de timp din momentul acţiunii agentului
patogen asupra organismului, până la apariţia modificărilor funcţionale.
 perioada de stare reprezintă reacţiile de răspuns ale organismului, manifestate prin diferite
simptome clinice.
 perioada a treia se poate manifestă prin convalescenţă (vindecare) sau deces.
În unele cazuri boala începe subit şi durează o perioadă relativ scurtă, astfel de boli se
numesc acute. Bolile caracterizate printr-o evoluţie prelungită, cu perioade de acutizare şi
remisiune se numesc cronice. În descrierea fiecărei afecţiuni în parte se ţine cont de următoarea
schemă: definiţia bolii, etiologie, patogenie, anatomie patologică, simptomatologie, forme
clinice, evoluţie, diagnostic, prognostic, tratament.
Definiţia reprezintă enumerarea sumară a celor mai specifice elemente ce caracterizează
boala.

16
 Etiologia studiază cauzele bolii, după natura şi originea lor, agenţii etiologici care pot fi
endogeni (interni) sau exogeni (externi). Dintre cauzele producătoare de boală, cauze externe
sunt trauma, agenţi termici, chimici, unele microorganisme (virusuri, bacterii, ciuperci, etc.).
Cauzele interne pot fi ereditare sau dobândite. Etiologia bolilor este foarte variată, dar
unele boli au o cauză determinată, unică – de exemplu (virusul gripei produce gripa, bacilul
Koch – tuberculoza).
Patogenia studiază modul în care agentul patogen produce boala. Aici pot fi mai multe
concepţii, mai multe faze, mecanisme.
Anatomia patologică descrie modificările macroscopice şi microscopice apărute la nivelul
organului afectat.
Simptomatologia include semnele clinice, biologice, radiologice ale bolii respective.
Simptomele pot fi generale care pot apărea la diverse afecţiuni, sau specifice, locale. Sunt
simptome subiective care le simte bolnavul şi obiective care sunt descoperite de medic cu
ajutorul diferitor manevre (palpare, percuţie, auscultatie). Grupările de simptome sunt numite
sindroame, care pot fi comune unor grupe de boli.
Forme clinice – fiecare boală la diferiţi bolnavi decurge sub diferite forme clinice, deci
trebuie să tratăm şi să îngrijim bolnavul şi nu boala, deoarece fiecare organism reacţionează într-
un fel aparte faţă de aceiaşi factori patologici.
Evoluţie - urmărirea evoluţiei unei boli ne dă posibilitatea să apreciem prognosticul (adică
cu ce se termină boala), să prevenim complicaţiile, să alegem metoda cea mai efectivă de
tratament.
Diagnosticul reprezintă o concluzie medicală, privind esenţa bolii şi starea bolnavului.
Diagnosticare – procesul de investigare pentru depistarea bolilor.
Analizând datele obţinute de la bolnav, datele de laborator şi instrumentale se stabileşte
diagnosticul bolii.
Prognosticul apreciază perspectivele bolnavului. Poate fi fatal, rezervat sau bun.
Profilaxia cuprinde ansamblul măsurilor care urmăresc prevenirea bolilor, prevenirea
complicaţiilor, agravărilor, recidivelor. Profilaxia poate fi de caracter general, social, economic,
medical, etc. Deosebim profilaxie specifică, nespecifică, primară, secundară, terţiară.
Tratamentul trebuie individualizat şi ca punct de plecare este diagnosticul clinic precis şi
complet. Tratamentul trebuie să fie profilactic şi curativ, etiologic, funcţional şi simptomatic.
De aceea sarcina primordială a oricărui tratament este menţinerea şi sporirea prin orice
mijloace a forţelor bolnavului în lupta cu boala, totodată se va avea grijă să nu se provoace daună
bolnavului din cauza unor acţiuni necorespunzătoare.

Medicina intenă – rolul şi poziţia cadrelor medicale medii

A.P.Cehov scria: “Profesia de medic este o faptă eroică. Ea necesită un spirit de
abnegaţie, puritate a sufletului şi a gândului. Nu fiecare e capabil de aceasta. Această profesie
înseamnă muncă încordată, nopţi nedormite, trăiri chinuitoare, îndoieli, răbdare şi stăpânire de
sine”.
Ştiinţa despre relaţiile dintre medic şi bolnav, despre datorie şi obligaţiuni se numeşte
deontologie medicală. (din greacă – “deontos” – cele cuvenite, “logos”- ştiinţă.)
Specialiştii medicali cu studii medii de specialitate au menirea să umple golul dintre
examenul medical propriu zis şi îngrijirea bolnavului, de aceea specialiştii vocaţionali trebuie să
17
aibă un nivel ridicat de cultură generală, pe de o parte şi cunoştinţe teoretice şi practice de
specialitate, pe de altă parte. Dar toate acestea pot fi realizate posedând foarte multe calităţi, cum
sunt:
 Rezistenţă fizică şi morală - asistenta medicală are adeseori menirea să acorde
bolnavului îngrijirile cele mai intime, să nu manifeste dezgust, neavând nici o importanţă vârsta
sau sexul bolnavului. Dar în acelaşi timp atitudinea trebuie să fie naturală, degajată, fără
familiaritate, cu tact, stăpânire, devotament faţă de bolnav, faţă de suferinţele lui. Neîndeplinirea
chiar a celor mai, aparent neînsemnate sarcini, pot avea consecinţe foarte grave.
 Devotamentul - asistenta medicală trebuie să se manifeste egal faţă de toţi bolnavii.
Grijile sale personale, necazurile vieţii sale particulare nu trebuie să-i influenţeze atitudinea.
Paralel cu atitudinile profesionale ea nu trebuie să uite niciodată că are datoria de a deveni un
intelectual.
 Atitudinea corectă - prin aceasta înţelegem comportamentul asistentei medicale faţă de
bolnav, colegi, vizitatori şi/sau comportamentul său etic în general. Unii bolnavi sunt binevoitori,
alţii deprimaţi, anxioşi, neliniştiţi, sunt separaţi de familii, şi-au întrerupt munca, trebuie să se
adapteze la o viaţă nouă. Asistentei medicale îi revine sarcina să-l ajute pe bolnav cu tact,
înţelegere, delicateţe.
 Ţinuta asistentei medicale - neglijentă, dezordonată, cu halatul rupt, cu pete este o
dovadă de lipsă de respect faţă de sine, faţă de bolnavi, nemaivorbind de igiena personală.
 Secretul profesional - este o altă obligaţie fundamentală a asistentei medicale. Tot ceea
ce află despre bolnav sau despre boală constituie secretul profesional, care nu trebuie discutat cu
nimeni.
 Responsabilitatea - este în primul rând morală, dar există şi responsabilitate penală
atunci greşeşti sau îţi depăşeşti atribuţiile.
Sarcinile de bază ale asistentei medicale sunt:
 Îngrijirea medicală propriu - zisă.
 Activităţi igienico-sanitare, organizatorice, educaţionale, gospodăreşti.
În echipele ce promovează sănătatea, rolul asistentei medicale este aproape universal.
Medicul este recunoscut pentru stabilirea diagnosticului, prescrierea tratamentului, iar
prerogativele asistentei medicale constă în a ajuta persoana bolnavă să-şi recapete sănătatea (sau
să-l asiste în ultimele sale clipe), iar pe cel sănătos să şi-o menţină.

18
 Schema medicală de examinare a pacientului terapeutic
Fişa de observaţie clinică reprezintă un act cu triplă semnificaţie: document medical
şi ştiinţific, medico-judiciar şi contabil.
Fişa de observaţie document medico-ştiinţific – cuprinde datele personale ale
pacientului, diagnostic de internare la 72 ore şi diagnostic de externare, ziua şi ora internării
precum şi datele de la externare.
Foaia de observaţie cuprinde cinci părţi:
 Partea I - datele personale ale pacientului;
 Partea II – anamneza;
 Partea III – examenul obiectiv la internare;
 Partea IV – foaia de evoluţie şi tratament;
 Partea V – epicriza.
Metodele de examinare a unui pacient sunt:
1. Examenul clinic:
 subiectiv
 obiectiv
2. Examenul paraclinic:
 examenul de laborator
 examenul funcţional
 examenul instrumental.
Examinarea unui pacient începe cu culegerea datelor subiective, adica a celor pe care le
putem obţine de la pacient sau rude, persoane care îl însoţesc, în caz că pacientul este
inconştient, prin o discuţie simplă (anamneza).
Anamneza este metoda de investigaţie clinica prin care medicul cunoaşte, din relatările
bolnavului, starea sa de sanatate, suferinţele, senzaţiile dureroase, tulburările psihice, precum şi
istoricul bolii, istoricul vieţii, şi antecedentele heredocolaterale.
În cursul colectarii anamnezei obţinem informaţie în primul rând de ordin subiectiv.
Pentru a obţine date cât mai ample şi veridice de la pacient este necesară respectarea unor
condiţii, precum:
 asigurarea unei ambianţe, intimităţi pentru pacient, efectuarea examenului intr-o
încăpere liniştită si izolată;
 se explică necesitatea îndeplinirii examenului;
 se utilizează un limbaj adaptat
 se ţine cont de starea pacientului, de diferenţa posibilă de cultură şi de educaţie;
 trebuie să se respecte o poziţie comodă şi limbajul care dă dovadă de dorinţa persoanei
care colectează datele de a asculta pacientul si de a-i uşura suferinţele;
 nu se permite să bruscăm persoana, să se pună întrebare fără să se asculte răspunsul la
cea precedentă, se pune o singură întrebare o singură dată;
 se pune intrebarea pentru răspuns deschis, nu pentru “da”sau “nu”.
19
Metodele culegerii anamnezei sunt: interogatoriul, chestionarul, ascultarea.
Interogatoriul este pe larg utilizat în boli interne, metoda constă în răspunsuri ale
pacientului la întrebarile medicului. Este importantă în această metodă măiestria medicului în a
asculta şi a întreba. Această metodă esta informativă şi necesită mai puţin timp în comparaţie cu
ascultarea (utilizată mai mult de medicii psihiatri – pacientul este lăsat să povestească ce crede).
Chestionarul este o anchetă care se completează de pacient în scris. Metoda este utilă
pentru colectarea datelor la un numar mare de pacienţi în timp scurt.
Anamneza include:
I.Datele generale despre bolnav:
 numele
 vârsta
 sexul
 ocupaţia, locul de muncă
 starea civilă
 adresa, locul naşterii.
II.Acuzele bolnavului la internare
Acuzele pot fi generale - întâlnite în mai multe maladii şi nu sunt specifice oricărei din ele,
şi principale sau de bază – cele care caracterizează maladia de care suferă persoana şi sunt
specifice bolii de bază:
 legate cu boala de bază
 legate cu complicaţiile bolii de bază
 legate cu bolile intercurente
 acuze de altă natură

Reţineţi! De descris fiecare acuză în parte. Spre exemplu, senzaţiile de durere: sediul
lor, caracterul, intensitatea, durata, iradierea, în ce condiţii apar, dispar.
III. Istoricul actualei boli (anamnesis morbi)
A) Debutul bolii:
 începutul bolii şi în ce fel a debutat ea (debut brusc, acut, lent, cronic), perioada latentă.
 simptomele debutului şi ordinea în care au apărut
 motivele îmbolnăvirii
B) Evoluţia bolii (de la debut şi până în ziua curaţiei)
 evoluţia fiecărui simptom în parte: intensificarea, caracteristica, dispariţia.
 tratamentul urmat şi eficacitatea lui de la debutul bolii şi până la curaţie, în condiţii de
ambulator şi de staţionar.
C) Caracteristica ultimei acutizări
 debutul şi evoluţia simptomelor
 tratamentul administrat şi eficacitatea lui
 motivele internării
D) Bolile intercurente– descrierea pe scurt.
IV. Anamneza de asigurare
 durata incapacităţii de muncă (neîntreruptă sau întreruptă) în zile, condiţionată de boala de
bază, în decursul ultimelor 12 luni.
 grupa de invaliditate: când a fost determinată, ultimul termen de recertificare

20
  poliţa de asigurare.
V. Istoricul vieţii bolnavului
A) Date biografice:
 locul de naştere, în familie: de muncitor, funcţionar
 naşterea în termenul stabilit, prematură, spontană, prin intervenţii.
 creşterea şi dezvoltarea în copilărie – condiţiile materiale, numărul fraţilor, surorilor,
părinţii.
 la ce vârstă a început învăţătura, succesele, studiile primite.
 când a început activitatea de muncă în ordinea cronologică, caracteristica lucrului,
condiţiile. Intensitatea muncii fizice şi intelectuale: griji, emoţii, neplăceri, traume psihice.
 munca la aer în încăperi prăfuite, umezite, reci sau supraîncălzite, sub acţiunea curenţilor
de aer, substanţelor chimice dăunătoare.
 condiţiile de viaţă: starea materială, locuinţa.
 alimentaţia bolnavului: orarul, subalimentaţie, supraalimentaţie.
 alimentaţie unilaterală, abuz de condimente, masticaţie deficientă.
 cum petrece zilele de odihnă, concediul.
 practicarea culturii fizice şi a sportului.
 condiţiile de muncă şi de trai ultimul timp.
B) Anamneza sexuală.
Pentru femei:
 când a apărut prima menstruaţie (menarha), evoluţia ciclului menstrual (hemoragii
abundente sau neabundente, dureroase sau fără dureri, durata în zile şi periodicitatea ciclului
menstrual).
 hipertermie legată de ciclul menstrual – înaintea menstruaţiei, pe parcurs sau după.
 vârsta căsătoriei; sarcinile, naşterile, avorturile (spontane, provocate, terapeutice).
 întreruperea menstruaţiei (menopauza), manifestările (dureri de cap, ameţeli, fluxuri,
iritabilitate).
Pentru bărbaţi:
 de la ce vârstă e căsătorit, a avut gravidităţi soţia, câţi copii are.
 relaţiile în familie: între soţ şi soţie, între părinţi şi copii.
C) Antecedente patologice (afecţiunile suportate):
 bolile suportate în ordinea cronologică,
 traumele din perioada de război sau alte traume,
 intervenţii chirurgicale: data intervenţiei, diagnosticul,
 boli venerice,
 boala Botkin sau hepatita virală,
 contactul cu bolnavii de tuberculoză şi boli contagioase (infecţioase).
D) Antecedente eredo-colaterale (anamneza familială şi ereditatea):
 starea sănătăţii şi vârsta părinţilor, fraţilor, surorilor, bunicilor, copiilor.
 bolile suportate: congenitale (hemofilia); cu predispoziţie ereditară (boala ulceroasă,
hipertensiune arterială, alergice, endocrine, metabolice, alcoolism, tumori, sau altele
identice cu boala pacientului în cauză); prin contagiune (tuberculoză, boli venerice).
 Cazurile de deces a rudelor apropiate: vârsta şi diagnosticul.
E) Anamneza alergologică

21
  Intoleranţa la medicamente, vaccinuri, seruri, produse alimentare – denumirile lor,
manifestările reacţiei alergice: urticarie sau alte erupţii cutanate, prurit, edeme localizate
sau răspândite, acces de sufocare etc.
F) Deprinderi dăunătoare
 fumatul: de la ce vârstă şi câte ţigări fumează în zi
 abuz de alcool: cantitatea şi frecvenţa abuzului
 narcoticele (drogurile) folosite (morfina, cocaina, codeina, dionina)
 alte deprinderi dăunătoare.
Examenul obiectiv - furnizează informaţii privind starea generală a organismului şi a
organelor interne aparte. În cadrul examenului general al bolnavului, pentru obţinerea
informaţiilor necesare, precizării stării prezente, se folosesc metode de investigaţie clasică
(metode fizice): inspecţia, palparea, percuţia şi auscultaţia.
Inspecţia - constă în observarea vizuală a semnelor de boală pe toată suprafaţa corpului şi
în cavităţile accesibile. Începe cu extremitatea cefalică, gât, torace, membrele superioare,
abdomen, membrele inferioare, ridicarea din pat, mers etc.
Condiţiile de efectuare a inspecţiei:
 Iluminarea - lumina de zi sau la lampa cu neon.
 Încăpere separată, temperatura încăperii confortabilă pentru pacient dezbrăcat.
 Inspecţia conform planului.
 Poziţia pacientului verticală sau orizontală.
Palpaţia - metodă clinică de investigaţie prin pipăire, folosită în scopul de a studia
proprietăţile fizice ale ţesuturilor şi organelor, relaţiile topografice dintre ele, sensibilitatea lor şi
de a evidenţia unele fenomene funcţionale în organism.
Prin palpatie se apreciază consistenţa. Consistenţa normală diferă de la organ la organ.
Palpaţia se efectuează iniţial superficial, apoi profund, prin malaxare bimanuală. În general
consistenţa poate fi crescută sau scâzută, comparativ cu norma.
Principalele situaţii de modificare a consistenţei sunt urmatoarele:
• consistenţa turgescentă: este o consistenţă fermă-elastică; prezenţa ei este caracteristică
organelor care au o cantitate de sânge mai mare decât cea obisnuita;
• consistenţa flască: termen folosit pentru exprimarea consistenţei micşorate a muschilor;
• consistenta friabilă: denota o scadere a consistenţei obişnuite, organele afectate se rup şi se
secţionează cu uşurinţă, marginile secţiunii sau rupturii sunt neregulate;
• consistenţa ramolită: denotă o scadere gravă a consistenţei, la secţionare ţesutul are
tendinţa de scurgere, este noroios sau se raclează usor;
• consistenţa crepitantă/buretoasă: denotă prezenţa gazelor în structura organului; este
considerată patologică pentru toate organele, excepţie face pulmonul;
• consistenţa păstoasă/de aluat: denotă prezenţa lichidelor patologice în structura unui organ;
la compresiunea unui organ cu consistenţa păstoasă se constată păstrarea amprentei mâinii;
• consistenţa casantă: denotă o creştere a consistenţei; cu toate că la palpaţie organul este
mai dur decât de obicei, acesta se rupe şi se secţionează cu uşurinţă;
• consistenţa indurată/dură: în grade diferite de exprimare, este patologică, cu excepţia
oaselor.
Percuţia - propusă de Auenbrugger în anul 1761, este o metodă de examen fizic şi constă
în lovirea anumitor regiuni ale corpului cu degetele, pentru a obţine sunete, din a căror
22
interpretare să reiasă informaţii asupra procesului patologic din regiunea explorată. Distingem
percuţie comparativă şi topografică, directă şi indirectă. Percuţia comparativă se utilizează cu
scopul de a compara două regiuni simetrice ale toracelui. Percuţia topografică determină limitele
organelor, mărimea şi formele lor. Percuţia directă – loviturile se aplică cu pulpa degetului al
III-a a mâinii drepte direct pe regiunea examinată. Percuţia indirectă “digito - digitală” constă
în aplicarea mîinii stângi pe regiunea examinată strâns lipită, iar cu mâna dreaptă degetul III
flectat, sub formă de ciocan se loveşte pe falanga II-III pentru a se obţine sunetul.
Prin percuţie se pun în vibraţie diferite ţesuturi din regiunea percutată. Sunetele obţinute la
percuţie pot fi: sonore (muzicale, intense) - se obţin prin percuţia organelor cu conţinut aerian
(plămâni, stomac, intestin); o varietate este sunetul timpanic, asemănător cu sunetul pe care-l
produce o tobă sau un timpan întins; sunet mat (de intensitate redusă) - se obţine prin examinarea
organelor şi ţesuturilor lipsite de aer (inima, ficat, rinichi, splină, masă musculară).
Auscultaţia - este metoda de investigaţie prin care se percep fenomenele acustice produse
în interiorul corpului. Laennec este cel care a elaborat principiile fundamentale ale acestei
metode şi a inventat stetoscopul. Auscultaţia se poate face direct, aplicând urechea pe regiunea
pe care dorim să o examinăm, sau indirect, cu ajutorul stetoscopului. Stetoscopul este un aparat
care amplifică sunetele, având la una dintre extremităţi o pâlnie sau o membrană subţire, care se
aplică pe organ, iar la cealaltă, două olive montate în tuburi de cauciuc, care se introduc în
conductele auditive. Aceasta este stetoscopul biauricular.
Regulile auscultaţiei:
 În încăpere trebuie să fie linişte pentru a nu atenua zgomotele auzite, şi suficient de cald, ca
bolnavul să se poată afla dezbrăcat.
 În timpul auscultaţiei pacientul stă în poziţie verticală, şezândă sau orizontală (în pat) în
dependenţă de starea lui. Bolnavii gravi pot sta culcaţi în pat; dacă e necesar a ausculta plămânii,
bolnavul va fi întors foarte atent de pe o parte pe alta, astfel examinând ambii plămâni.
 La efectuarea ascultaţiei este necesar a evita zonele cu pilozitate, deoarece firele de păr,
provocând zgomote adăugătoare, împedică interpretarea corectă a fenomenelor sonore ausculate.

Starea prezentă a bolnavului

I. Inspecţia generală trebuie efectuată la lumina suficientă şi naturală (la lumină
artificială pot fi ignorate coloraţiile: galbenă a ictericilor, palidă a anemicilor, cianotică a
cardiacilor). Inspecţia trebuie să cuprindă întreg corpul, bolnavul fiind dezgolit de sus în jos.
Vom atrage atenţie la:
Starea generală a bolnavului: satisfăcătoare, de gravitate medie, extrem de gravă.
Corespunderea exteriorului cu vârsta.
Cunoştinţa: clară, confuză, stupoare, sopor, delir, halucinaţii, comă.
 Stupor - stare de obnubilare. Bolnavul se orientează cu greu, la întrebări răspunde cu
întârziere.
 Sopor (somnolenţă) - bolnavul îşi revine pe un timp scurt numai la excitanţi puternici
(verbali, sau fizici).
 Comă - stare de inconştienţă, caracterizată prin lipsa totală a reacţiei la excitanţii
externi,lipsa reflexelor şi dereglarea funcţiilor vitale importante.
 Delir, halucinaţii - excitarea sistemului nervos central.

23
  Atitudinea bolnavului: activă; pasivă; forţată (poziţie şezândă, genu-pectorală, decubit
lateral, dorsal, ventral, etc.)
 Expresia feţei (fizionomia): obişnuită, cu semne de durere, spaimă, agitare, bucurie,
depresie, indiferenţă, tumefiată, cianotică, tetanică, hipocratică, acromegalică etc. Inspecţia
ochilor şi a pleoapelor.
 Constituţia - tip constituţional: astenic, normostenic, hiperstenic;
 Dezvoltarea fizică: insuficientă (redusă), accelerată, atletică.
 Statură – gigant (mai mult de 1,9 m femei şi 2,0m bărbaţi), nanic (mai mic de 1,2m femei
şi 1,3m bărbaţi), acromegalic;
 Greutatea corporală: obezitate, caşexie, subnutriţie, normoponderal.
Constituţia reprezintă totalitatea părticularităţilor morfologice şi funcţionale ale
organismului, determinate de ereditate şi de condiţiile mediului extern. Clasificarea lui
Cernoruţki în funcţie de tonusul muscular: normostenic, hiperstenic, astenic.
Tipul astenic se caracterizează prin predominarea dimensiunilor verticale asupra celor
orizontale. Cordul şi organele parenchimatoase sunt relativ mici, plămânii sânt alungiţi,
intestinul e scurt, diafragma ocupă o poziţie joasă. Unghiul epigastric este mai mic de 90 grade.
Tensiunea arterială este mai mică, capacitatea vitală a plămânului (CVP) la fel.
Tipului hiperstenic se caracterizează prin predominarea dimensiunilor transversale ale
corpului. Trunchiul se prezintă relativ alungit, membrele – scurte, abdomenul-voluminos,
diafragma este ridicată. Toate organele interne, exceptînd plăminii, sânt relativi mai mari decât la
astenici. Unghiul epigastric mai mare de 90 grade. Pentru hiperstenici este caracteristică
tensiunea arterială mai ridicată.
Tipul constituţional normostenic se caracterizează prin proporţionalitatea corpului şi ocupă
poziţie intermediară între tipurile astenic şi hiperstenic. Unghiul epigastric este egal cu 90 grade.
Dimensiunile şi forma capului. Mărirea excesivă a dimensiunilor craniului se întâlneşte în
hidrocefalii. Dimensiunile mici ale capului (microcefalie) sânt însoţite totodată şi de dezvoltarea
mintală insuficientă. Forma pătrată a capului, aplatizat în plan orizontal, cu tuberculi frontali
proeminenţi poate servi drept dovadă a sifilisului congenital sau a rahitismului suportat în
copilărie. Pulsaţia capului se observă în insuficienţa valvulelor aortale (semnul Alfred de
Musset).
Tegumentele, mucoasele:
Culoarea: paloare, cianoză, acrocianoză, icter, roză, roşie, cenuşie, melanodermică (brună-
negricioasă), cu aspect bronzat.Umiditatea sau uscăciunea.
Turgorul cutanat (elasticitatea tegumentelor). Integritatea tegumentelor: descuamaţii,
erupţii, excoriaţii, ulcere, cicatrici, pigmentare, depigmentare, peteşii, xantome, steluţe vasculare.
Părul: tipul pilozităţii, încărunţirea, hipertrihoza. Starea părului: fragilitatea, căderea în
focare, alopecie totală sau în focare etc.
Unghiile: luciul, matitatea, striaţii transversale, fragile, forma asemănătoare cu sticla
ciasornicului.
Ţesutul celulo-adipos subcutanat (starea de nutriţie): caşexie, nutriţie (alimentaţie) scăzută,
satisfăcătoare, exagerată. Grosimea cutei adiposo -cutanate deasupra spaţiului Traube (la bărbaţi)
şi în regiunea iliacă (la femei). Locurile unde predomină depunerea grăsimii.
Edemul reprezintă o infiltraţie seroasă a pielii şi acumulare de lichid seros în cavităţi
(pleura, pericard, peritoneu) ceea ce conduce la edemul generalizat, denumit şi anasarcă. Pielea

24
edemaţiată este întinsă, lucioasă şi transparentă. Ţesutul edemaţiat apasat cu degetul, păstrează
urma (godeul). În edemele vechi tegumentele se îngroaşă iar godeul dispare. Edemul rezultă
dintr-o hiperhidratare extracelulară, care nu se exteriorizează, când aceasta este discretă, decât
prin creşterea bolnavului în greutate. Când este mare, apare infiltrarea ţesutului subcutanat.
Important! Asistenta medicală trebuie să urmărească localizarea edemelor. În stadiu
incipient edemele apar când bolnavul stă mult în picioare, la nivelul gambelor şi pe faţa internă
a tibiei, iar când stă culcat pe regiunea lombară şi pe faţa internă a coapselor. Rolul ei este să
cântărească bolnavul, să determine bilanţul hidric.
Capul: proporţionalitatea, locurile dureroase în rezultatul palpaţiei, percuţiei (deasupra
orbitelor, sinusurilor maxilare, proceselor mastoide).
Gâtul: proporţionalitatea, asimetria, mărirea în dimensiuni a glandei tiroide (uniformă,
neuniformă). Pulsarea arterelor carotide .Evidenţierea şi pulsarea venelor jugulare.
Ganglionii limfatici periferici: palparea ganglionilor suboccipitali, submaxilari,
preauriculari, sterno-mastoidieni, supra şi subclaviculari, axilari, supraepitrohleari, inghinali:
mărimea, consistenţa, forma lor, senzaţii dureroase, coerenţa între ei şi cu ţesuturile alăturate.
Muşchii: bine sau insuficient dezvoltaţi, atrofie, tonus, induraţie, senzaţie dureroasă.
Ţesutul osos: deformaţii, dureri la palpare şi percuţie, modificări ale falangelor degetelor
mâinii – degete hipocratice (bastonaşe de tobă).
Articulaţiile: modificarea configuraţiei, edem, hiperemia tegumentelor, temperatura locală,
crepitaţii, limitarea mobilităţii, dureri la palpare accentuate prin mobilizare activă şi pasivă.
II. Aparatul respirator
Acuzele: respiraţia nazală - limitarea respiraţiei nazale, prezenţa secretului nazal, dureri la
baza nasului, în regiunea sinusurilor.
Tusea: zgomotoasă (lătrătoare), surdă, permanentă (continuă), în accese voalată(răguşită),
metalică, bitonală, convulsivă, de efort, de atitudine, nocturnă, matinală, diurnă, visperală (de
seară), uscată, umedă, expectoraţia (eliminarea sputei), densă, abundentă.
Sputa: culoarea, mirosul, aspectul şi consistenţa (mucoasă, muco-purulentă, seroasă, sero-
spumoasă), cantitatea, dependenţa expectoraţiei de atitudinea bolnavului, de timp.
Hemoptizie (spută cu sânge): continuă, periodică, fulgerătoare, gelatinoasă,”peltea de
coacăză”, cu sânge negru, cu eliminare de sânge şi seroxitate spumoasă; cantitatea, culoarea.
Durerea toracică: localizarea (sediul), intensitatea (continuă sau în accese), caracterul
(vie, şocantă, junghi, difuză), raporturile durerii cu respiraţia, tusea şi cu mobilitatea coloanei
vertebrale; iradierea durerii.
Dispneea: caracterul (inspiratoare, expiratoare, mixtă), intensitatea şi condiţiile de
manifestare. Dispneea paroxistică (în accese): timpul, condiţiile, periodicitatea manifestării;
modificările ciclurilor actului respiratoric; durata şi sistarea acceselor.
Inspecţia. Nasul: participarea aripilor nasului în actul de respiraţie; prezenţa herpesului
nazal; caracteristica secretului nazal; respiraţia nazală (liberă, îngreuiată).
Vocea: neschimbată, răguşită, afonie (lipsa vocii).
Toracele: forma (normal conformat, deformaţii globale – de origine vertebrală, toraco-
costală, torace enfizematos, astenic, rahitic, conoid;deformaţii parţiale – torace asimetric prin
dilatarea, proeminenţa. Retracţia, proeminenţa regiunilor supraclaviculare, toracice, simetrice ori
cu lipsă sau reducere a unui semitorace, spaţiile intercostale, tip respirator: costo-abdominal,
costal (toracic) superior, inferior. Profunzimea, ritmul şi frecvenţa mişcărilor respiratorii.
25
 Palpaţia. La palparea toracelui se atrage atenţia la elasticitatea toracelui, depistarea
senzaţiilor de durere, vibraţiile vocale (freamătul vocal, pectoral), răspândirea lor - creşterea,
diminuarea, dispoziţia freamătului vocal pe sectoare simetrice. Determinarea frecvenţei
mişcărilor respiratorii, în normă-16-18, patologic: tahi- sau bradipnee.
Percuţia este comparativă şi topografică.
Percuţia comparativă: caracterul sunetelor la percuţia regiunilor simetrice ale toracelui.
Sonoritatea pulmonară nemodificată pe întreaga arie toracică; matitatea, submatitatea sunetului
percutoric, timpanizm, rezonanţă amforică, hipersonoritate.
Percuţia topografică: se determină limitele plămînilor, în timpul de astăzi nu prea se
foloseşte fiindcă sunt alte metode instrumentale.
Auscultaţia. Caracterul respiraţiei: veziculară (murmur vezicular) aspră, bronşică,
amforică, diminuată; lipsa respiraţiei. La auscultaţia plămânilor se atrage atenţia la zgomotele
respiratorii anormale: raluri uscate (sibilante, romflante), umede (buloase mari, mici, medii);
crepitaţii, frotaţii pleurale, pleuro-pericardiace şi alte zgomote, caracteristica şi sediul lor.
Bronhofonia în sectoare simetrice ale toracelui.
III. Aparatul cardiovascular
Acuzele: dispneea poate fi permanentă, paroxistică, de repaus, de efort (în timpul mersului
obişnuit, grăbit, urcatului pe scări), de decubit, în timpul alimentaţiei, emoţiilor. Durere cardiacă
(cardialgii): sediul, permanentă sau paroxistică, intensitatea, iradierea, condiţiile în care apare (în
repaus, emoţii, efort fizic) şi condiţiile de dispariţie; tratamentul efectiv. Edeme cardiace: sediul,
permanenţă, apariţia în rezultatul mersului îndelungat, seara, dispariţia spre dimineaţă.
Hemoptizia: abundenţă, frecvenţa şi condiţiile în care apare. Palpitaţii cardiace: caracterul,
condiţiile în care apar şi dispar.
Inspecţia. Starea vaselor gâtului: pulsarea patologică a arterelor carotide, turgescenţa
venelor jugulare, puls venal pozitiv, gulerul Stoks (edem al feţei, gât, centura scapulară).
Inspecţia regiunii precordiale: bombarea (gheb) şi retracţia ei. Şocul cardiac, apexian, sediul lui.
Pulsaţia în epigastru.
Palpaţia. Caracteristica şocului cardiac şi a celui apexian: sediul, aria, amplituda, puterea,
rezistenţa. Alte senzaţii la palpare: freamătul sistolic, diastolic, catar, etc. Determinarea pulsului
periferic şi central, în normă 60-80, patologic tahi- sau bradicardie.
Percuţia. Limitele matităţii relative (dreaptă, stângă, superioară) şi absolute (dreaptă,
stângă, superioară) a cordului. Limitele absolute ale cordului:
 Dreaptă - spaţiul IV intercostal cu 1 cm lateral de stern.
 Stângă - spaţiul V intercostal cu 1,5 - 2 cm medial de linia medioclaviculară stângă.
 Superioară - spaţiul intercostal II marginea dreaptă a sternului.
Auscultaţia. Caracteristica zgomotelor inimii: în focarul mitral (apexul inimii), în spaţiul
intercostal II din dreapta şi din stânga sternului, la baza apendicelui xifoid, în punctul Botkin –
Erb.
Carateristica comparativă a zgomotelor I şi II la apexul şi baza cordului: sonoritatea,
ritmul, accentul zgomotului I şi II în focarul aortei, arterei pulmonare, atenuarea, dublarea
(clivarea) lor, ritm în trei timpi, galopul etc.
Frecvenţa contracţiilor cardiace în 1 minută- normă 60-80 bătăi/min.

26
 Sulfurile: sistolic, diastolic; timbrul lor: fin, aspru, grav, muzical; focarele cu sonoritate
maximă; intensitatea, propagarea suflurilor. Schimbarea sonorităţii sulfurilor în dependenţă de:
modificarea atitudinii bolnavului, efort fizic, inspiraţie, expiraţie.
Important! Auscultaţia bolnavului se execută în diferite poziţii (decubit dorsal şi stâng,
poziţie şezândă, înclinat înainte), iar în lipsa contraindicaţiilor – verticală şi după efort fizic.
De menţionat modificarea datelor auscultative la schimbarea poziţiei bolnavului.
Investigarea vaselor sangvine
Caracteristica pulsului la arterele radiale (plinitudinea, tensiunea, amplitudinea, ritmul,
frecvenţa, identicitatea la ambele mâini, deficitul pulsului). Pulsul capilar. Investigarea venelor
membrelor inferioare: dilataţia varicoasă a venelor, hiperemia tegumentelor de deasupra lor,
evidenţa segmentelor dure şi dureroase la palparea venelor. Determinarea tensiunii arteriale.
IV. Aparatul digestiv
Acuzele: durerile în epigastru şi în alte regiuni ale abdomenului: localizarea, caracterul,
iradierea, permanente sau paroxistice, intensitatea, dependenţa de îngerarea alimentelor,
mijloacele de ameliorare. Icterul, pruritul. Fenomene dispeptice: eructaţia (regurgitaţia) cu gaze,
acid, miros „fetid”, cu alimente consumate anterior; arsură, greaţă, vomitare, care poate fi
precedată de greţuri, dureri. Calmarea durerilor după vomitare. Masele vomitative: caracterul lor
(lichide, incolore, cu conţinut biliar, hematemeză cu aspect de zaţ de cafea, de culoare roşie-
deschisă sau brună, cu maceraţii de alimente consumate anterior). Senzaţiile de greutate,
balonare, garguiment intestinal. Mărirea abdomenului în dimensiuni. Apetitul: bun, exagerat,
scăzut până la anorexie, aversiunea (dezgust) către alimente. Slăbirea (pierderea în greutate): în
ce perioadă de timp, câte kilograme. Setea: cantitatea de lichide băută în 24 de ore. Amărăciune,
uscăciune în gură „gură uscată” (xerostomia). Deglutiţia: liberă, nedureroasă, dificilă faţă de
substanţe solide, pireuri, lichide. Scaunul: frecvenţa, caracterul fecalelor (culoarea, consistenţa,
constipaţii, diaree cu amestec de mucus şi sânge), în cantităţi mici, abundente, mirosul (fetid).
Tenesme: impulsuri (chemări) false la defecaţie, frecvente, dureroase.
Inspecţia.
 Cavitatea bucală: mirosul, starea mucoasei (culoarea, ulceraţii, afte).
 Limba: culoarea, starea papilelor, umiditatea, depunerile (saburaţiile), ulceraţiile.
 Gingiile: paloarea, hiperemia, ulceraţia, necrotizarea.
 Dinţii: clătinarea, carie dentară şi alte patologii, proteze. Formula dentară.
 Vălul palatin: culoarea mucoasei, starea amigdalelor (dimensiunea, porozitatea, depunerile,
criptele, ulceraţiile).
 Abdomenul: forma şi volumul în decubit dorsal şi poziţie verticală a bolnavului,
participarea la respiraţie, prezenţa colateralelor venoase, asimetria, peristaltica vizibilă,
cicatrice (vergeturi), hernii. Măsurarea circumferinţei abdomenului la nivelul ombilicului.
Palpaţia. Palpaţia superficială: determinarea senzaţiei de durere şi încordarea muşchilor
abdominali (protecţia musculară); aprecierea herniei (liniei albe, ombilicale, inghinale, iliacă).
Palpaţia metodică, profundă, glisantă după Obrazţov-Strajesco: colonul sigmoidian, cecul,
sectorul extern al ilionului, apendicele, colonul transversal, secţiunile ascendente ale colonului
(localizarea, senzaţia de durere, mobilitatea, consistenţa,volumul, garguimentul). Determinarea
limitei inferioare a stomacului (curba mare) prin palpare, percuţie. Palparea pilorului.

27
 Percuţia. Caracterul sunetului percutor în diferite regiuni ale abdomenului: timpanic,
asurzit-timpanic, mat (surd). Determinarea lichidului liber şi incapsulat în cavitatea abdominală
prin percuţie, fluctuaţie. Examinarea splinei. Inspecţia: prezenţa proeminenţei în hipocondrul
stâng.
Examinarea ficatului şi veziculei biliare. Inspecţia: prezenţa proeminenţei difuze sau
limitate, pulsaţiei în hipocondrul drept.
V. Sistemul organelor urinare
Acuzele: edemele: pleoapelor, feţei (facies nephritica), ordinea răspândirii lor. Durerea în
regiunea lombară:caracterul, localizarea, iradierea. Durerile în regiune suprapubiană, iradierea în
perineu. Micţiunile (eliminarea urinei), frecvenţa, libere sau dificilă, getul urinar îngust,
intermitent (întrerupt), asocierea cu dureri, arsuri. Incontenenţa, retenţia de urină. Ritmul
nictimeral al micţiunilor, diureza nictimerală, culoarea urinei (roşie-brună, întunecată). Cefalee,
fenomene dispeptice, dereglarea văzului.
Inspecţia. Să se atragă atenţia asupra exteriorului bolnavului, prezenţei tumefierii
(edemelor), hiperemiei tegumentelor în regiunea lombară
Palparea. Palparea bimanuală a rinichilor în poziţie orizontală şi verticală a bolnavului:
consistenţa, dimensiunile, forma, mobilitatea, senzaţia de durere. Palparea vezicii urinare.
Percuţia. Semnul de tapotament Giordano pozitiv sau negativ dintr-o parte sau ambele
părţi.
VI. Sistemul endocrin
Acuzele: setea, poliuria, apetit exagerat(polidipsia) sau scăzut, alimentaţie exagerată sau
scăzută, pruritul tegumentelor, pruritul anal, transpiraţia, convulsii tonice, febră, slăbire generală,
iritabilitate, somnolenţă.
Inspecţia. Examenul interior, repartizarea ţesutului celulo-adipos subcutanat, prezenţa
vergeturilor, furunculozei, piodermitei, hiperpigmentaţiei, pilozităţii, exoftalmiei, semnele
Kraus, Groefe, Dolrymple, Nebius, Stellwag.
Palparea. Dimensiunile glandei tiroide, consistenţa, mobilitatea, senzaţii de durere.
VII.Sistemul nervos
Trebuie redată starea psihică: contactul cu bolnavul, dispoziţia, atenţia, memoria (de fixare,
de evocare), emoţiile, iritabilitatea, apatia, euforia, atitudinea faţă de boală.Sfera senzitivă:
mirosul, văzul, pupilele, reacţia la lumină, strobism, nistagm. Auzul, zgomotul în urechi,
cefaleea, ameţeli, suportul variaţiilor barometrice. Prezenţa durerilor pe parcursul nervilor,
spasme, parestezii, senzaţii de arsură, răcire a membrelor. Dermografia (local, reflector).
VIII. Diagnosticul prezumtiv
Argumentarea diagnosticului se face prin analiza amănunţită, consecventă a acuzelor,
istoriei bolii şi vieţii (condiţii de muncă şi viaţă, factorii nocivi, ereditari, afecţiunile suportate),
datele examenului obiectiv. Simptomele prezente se leagă patogenic în ansambluri de simptome,
sindroame. Alegând în memorie maladiile cunoscute şi diferenţiindu-le primar, se atrage atenţia
asupra acelei unităţi nozologice, pentru care sunt mai mult caracteristice simptomele de bază,
prezente la bolnavul în cauză.Se compară datele examenului medical cu clinica clasică a bolii
incluse în diagnosticul preliminar. Coincidenţa simptomelor de bază confirmă diagnosticul
preliminar. În caz contrar e nevoie de un examen medical mai detaliat, pentru a stabili corect
diagnosticul bolii de bază şi a celor intercurente.
28
 Diagnosticul clinic. De bază. Complicaţii. Bolile intercurente.
Important! Stabilirea diagnosticului clinic este de competenţa medicului, dar fără acest
diagnostic asistenta medicală nu poate stabili diagnosticul de îngrijire. Diagnosticul trebuie să
reflecte individualitatea maladiei la bolnavul concret.
Metodele investigaţiilor de laborator
Examenele medicale sunt ansamblul de procedee, mai mult sau mai puţin complexe, care
furnizează informaţii asupra aspectului şi funcţionării diferitelor organe şi sisteme ale
organismului cât şi asupra gradului de sănătate şi boală ce afectează organismul.
În Republica Moldova se efectuează un spectru larg de investigaţii, datorită laboratoarelor
care sunt dotate cu utilaj performant modern, de exemplu laboratorul Centrului de diagnostic
„Chiril Draganiuc”, laboratoarele spitalelor clinice republicane şi municipale, Centrului de
Diagnostic German,”, „Sinevo” etc.. Astfel, au devenit accesibile numeroase examinări de
laborator precum: marcherii oncologici, marcheri cardiaci (Troponin T), hemoglobina glicozilată
(diabet zaharat), determinarea virusului hepatic cantitativ, marcherii osteoporozei etc..
Pregătirea pentru analize. Analizele sunt informative şi contribuie la stabilirea
diagnosticului dacă sunt recoltate conform algoritmului. Materialul biologic pentru investigaţii
programate cel mai bine este de recoltat de la ora 7 00 – 1000 dimineaţa, în situaţii de urgenţă la
orce oră.
Examenul sângelui
O condiţie importantă este recoltarea sângelui pe stomacul gol, cu interval după ultima
masă nu mai puţin de 8- 12 ore.
 E strict necesar de a exclude din raţia alimentară alimentele grase, dulci, prăjite şi alcoolul
pentru a evita modificarea direct a rezultatelor, în cazul unor analize: glicemia, colesterolul,
trigliceridele etc.
 Nu se recomandă recoltarea sângelui după examenul radiologic, proceduri de fizioterapie.
 La examinarea stării hormonale, e necesar de a recolta sângele strict până la orele 930
( producerea părţii principale a hormonilor este supusă unor fluctuaţii de zi).
 Cu o jumătate de oră - o oră înainte de colectarea sângelui din venă se interzice fumatul,
efortul fizic, se evită situaţiile stresante.
Hemoleucograma
(analiza generală a sângelui, analiza sumară a sângelui)
Hemoleucograma este un examen de laborator care evaluează cantitativ şi calitativ
elementele figurate (celulele) dinn sânge. Furnizează informaţii atât despre numărul tuturor
tipurilor de celule sanguine, cât şi despre mărimea, forma şi alte caracteristici fizice ale acestora.
Termenul desemnează şi buletinul care cuprinde rezultatul unui astfel de examen de laborator.
Hemograma este una din analizele recomandate în mod uzual pentru evaluarea generală a stării
de sănătate. Prin intermediul ei se pot depista anumite disfuncţionalităţi la nivelul organismului,
cum sunt anemiile, infecţiile sau diverse alte boli. În caz de schimbare în fracţia „roşie” a
sângelui se efectuează calcularea reticulocitelor ce demonstrează capacitatea regeneratoare a
măduvei osoase. În caz de dereglare a sistemului de coagulare a sângelui, şi în cazul
administrării anticoagulantelor - se calculează numărul de trombocite, fibrinogenul, indicele de
protrombină, durata hemoragiei etc. Cercetarea clinică a sângelui are o importanţă esenţială în
diagnosticul diferitor boli. În caz de afecţiuni ale organelor hematopoetice – rolul ei este

29
hotărâtor. Iată de ce cercetării clinice sumare a sângelui trebuie să fie supuşi toţi pacienţii
spitalizaţi şi cei ambulatori.
Hematocritul este procentul volumic dintre elementele figurate către plasmă. Valorile
hematocritului sunt de la 36%-48% la femei şi 40%-53% la bărbaţi.

Hemoleucograma în normă
Femei Bărbaţi
HEMOGLOBINĂ (Hb) 120-140 gr/l 130 – 160 gr/l
ERITROCITE 3,9 – 4,7 x 1012 /l 4,0 -5,0 x 1012 /l
INDICE DE CULOARE 0,85 – 1,05 0,85 – 1,05
RETICULOCITE 2-10 0/00 2-10 0/00
TROMBOCITE 180, 0- 320, 0 X 109/l 180, 0- 320, 0 X 109/l
LEUCOCITE 4,0 – 9,0 X 109/l 4,0 – 9,0 X 109/l
mielocite - -
metamielocite - -
Cu nuclee 1-6 % 1-6 %
neutrofili

nesegmentate
Cu nuclee 47- 72 % 47- 72 %
segmentate
EOZINOFILE 0,5- 5 % 0,5- 5 %
BAZOFILE 0-1 % 0-1 %
LIMFOCITE 19- 37 % 19- 37 %
MONOCITE 3-11 % 3-11 %
VITEZA SEDIMENTĂRII 2-15 mm/oră 2 - 10 mm/oră
HEMATIILOR.
Interpretarea clinică a hemoleucogramei.Scăderea numărului de eritrocite şi
hemoglobină într-o unitate de volum se numeşte anemie. În anemii se pot întâlni următoarele
schimbări morfologice: anizocitoză – apariţia eritrocitelor de dimensiuni diferite ( macrocite,
microcite, megalocite); poichilocitoză – apariţia eritrocitelor de formă patologică; schizocitoză –
apariţia frânturilor de eritrocite; eritrobaşti- eritrocite tinere (în circuitul periferic în mod normal
lipsesc); eritremia – sporirea cantităţii de eritrocite în cazul sporirii funcţiei măduvei osoase.
Indicile de culoare – indică cantitatea de hemoglobină, ce se conţine într-un eritrocit.
Mărirea indicelui de culoare mai mare de 1,05 – anemie hipercromă megaloblastică, micşorarea
indicelui de culoare mai mic de 0,85 – anemie hipocromă (ferodeficitară). Mărirea numărului de
trombocite – trombocitoză. Micşorarea numărului de trombocite - trombocitopenie
Interpretarea clinică a leucogramei. Formula leucocitară este raportul procentual al
formelor separate de leucocite ale sângelui. Leucocitele se divizează în: Granulocitare
(neutrofile (segmentate, nesegmentate), euzinofile, bazofile) Negranulocitare (monocite,
limfocite). Mărirea numărului de leucocite – leucocitoză (infecţia bacteriană, leucemii etc.).
Micşorarea numărului de leucocite – leucopenie (infecţia virală, în rezultatul acţiunii toxice a
unor medicamente etc.) Neutrofiloză cu deplasarea nucleară a neutrofilelor spre stânga
(întinerirea lecocitelor) până la metamielocite, mielocite se întâlnesc frecvent în infecţii
bacteriene, intoxicaţii, tumori, leucemii etc. Deplasarea nucleară a neutrofilelor spre dreapta
(îmbătrânirea leucocitelor), se întâlneşte la scăderea funcţiei măduvei osoase - anemia
pernicioasă. eozinofilia – creşterea numărului de eozinofile (procesele alergice, helmintiazele);
limfocitoză - (bolile infecţioase, tuberculoză etc.), limfopenie.

30
 Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) – ne dă informaţii asupra decurgerii bolii şi
asupra prognosticului. Eritrocitele au capacitatea de a absorbi din plasmă proteinile – ceea ce
duce la accelerarea sedimentării lor.
Factorii ce duc la sporirea vitezei de sedimentare a hematiilor (VSH):
 Predominarea în plasmă a factorilor de proteină cu masă moleculară mare gama globuline.
Aceasta are loc în procese inflamatorii, în boli de sistem, tumori maligne, sarcină, administrarea
diferitor substanţe medicamentoase, hemotransfuzii, în diaree, vomă, arsuri etc.
 Reducerea cantităţii de eritrocite (anemie) – la un eritrocit vor reveni mai multe proteine.
 Sporirea volumului eritrocitelor (anemia B12 dificitară).
 Acidoza.
Factorii ce duc la micşorarea vitezei de sedimentare a hematiilor (VSH)
 Reducerea cantităţii de proteine în sânge;
 Sporirea cantităţii de CO2 în sânge
 Eritremia
 Sporirea cantităţii de acizi biliari
 Tratament îndelungat cu preparate: diuretice, fenobarbital.
Examenul biochimic al sângelui
Cuprinde:
I. Produsele metabolismului proteic:
1. fermenţi
2. proteinele generale şi fracţiile lor
3. componentele neproteice ale sângelui (aminoacizi, acidul uric, amoniacul)
II. Produsele metabolismului lipidic:
1. lipidele generale
2. colesterolul, HDL, LDL
3. lipoproteidele
4. trigliceridele
III. Produsele metabolismului glucidic:
1. glucoza
2. acizii sialici
3. glucogenul
4. fructoza
IV. Produsele metabolismului pigmentar
1. pigmenţii biliari (bilirubina)
V. Produsele metabolismului hidrosalin
1. ionograma
VI. Bilanţul acido bazic
1. PH- ul sângelui
VII. Cercetarea hormonilor
T3, T4, TSH, ACTH, testosteronul, prolactinul, STH, insulina etc.
Indici biochimici în normă:
 Proteina totală 65-85 g/l;
 Ureea 2,5-8,3 m/mol/ l;

31
  Creatinina – 57- 93 mmol/ l;
 Bilirubina generală 8,5 – 20,5 m/ mmol/ l;
 Bilirubina directă 6,4-15,4 m/ mmol/l;
 Bilirubina indirectă 0,5 – 1,5 m/ mmol/l;
 ALAT (Alaninaminotransferaza) – 0,1-0, 68;
 ASAT (Aspartataminotransferaza) – 0,1-0, 45;
 Norma glicemiei în sângele capilar 3,5 – 5, 5 mmol/ l;
 Norma glicemiei venoase < 6,1 mmol/l;
 Aprecierea glicemiei bazale (GB) trebuie recoltată peste 8 – 10 ore după luarea mesei.
Profil glicemic – determinarea glicemiei la fiecare 8 ore în 24 ore.
Determinarea hemoglobinei glicolizate (norma 5 - 6,6%);
Examenul sângelui pentru însămânţare – hemocultură. Se colectează pentru depistarea
bacteriilor în sânge, determinarea sensibilităţii la antibiotice.
Examenul de urină (urinograma)
Examenul de urină este un act medical elementar, care permite, adesea, stabilirea
diagnosticului. Valoarea acestui examen este adeseori compromisă din cauza unor erori tehnice
privind prelevarea şi conservarea urinei. Iată de ce asistenţa medicală trebuie să cunoască bine
tehnica recoltării materialului pentru investigaţii. Examenul de urină cuprinde evaluarea
compoziţiei calitative (proteine, glucoză, corpi cetonici, hematii, nitriţi etc.), PH-ului urinar,
aprecierea concentraţiei şi microscopia sedimentului urinar obţinut prin centrifugare. La
necesitate urina se examinează prin metode bacteriologice.
Interpretarea clinică a examenului de urină. Diureza – cantitatea de urină eliminată în
24 ore. În normă diureza – 1-1,5 litri.
Tulburări de diureză. Tulburările de diureză sunt: poliuria, oliguria, anuria, nicturia,
opsiuria. Poliuria - defineşte creşterea diurezei peste 2000 ml pe 24 ore. Pote fi fiziologică şi
patologică. Cea fiziologică apare la ingestia crescută de lichide, cea patologică în unele afecţiuni
renale sau extrarenale (diabet zaharat, diabet insipid, în perioadele de scădere a edemelor etc.).
Oliguria - micşorarea cantităţii de urină în 24 ore (600 – 800 ml), poate fi fiziologică
(reducerea ingestiei lichidelor, transpiraţii abundente) sau patologică de cauze renale sau
extrarenale (arsuri, hemoragii acute, vomă, glomerulonefrita etc.). Anuria – este o scădere a
diurezei sub 100 ml/24 ore. Când diureza este între 100 – 500 ml /24 ore, este o stare de oligo-
anurie se întâlneşte în nefropatii glomerulare, obstacole în scurgerea urinei, intoxicaţii etc).
Nicturia – volumul diurezei nocturne este egal sau îl depăşeşte pe cel diurn (în normă diureza
nocturnă reprezintă doar 1/3din cea totală. Opsiuria – defineşte eliminarea întârziată de urină faţă
de momentul ingestiei lichidelor (la pacientul sănătos aproape toată apa ingerată se elimină în
următoarele 4 ore). Mecanismele implicate sunt tulburările de absorbţie şi reabsorbţie a apei din
cauza dereglărilor în sinteza şi metabolizarea principalelor hormoni ce reglează circuitul apei
(aldosteronul şi antidiuretic).
Tulburările de micţiune. Un adult normal are 3 – 6 micţiuni în 24 ore, eliminând la fiecare
micţiune 250-300 ml de urină, cu un volum vezical postmicţional mic (10-15 ml). Polakiuria –
reprezintă creşterea numărului de micţiuni în 24 ore. Polakiuria de obicei se însoţeşte de disurie,
cantitatea de urină la fiecare micţiune fiind redusă. Disuria este definită ca dificultate a actului
micţional (însoţită sau nu de durere). Ea apare în cistite, calculi, tumori, adenom, uretrite etc.

32
Micţiunea dureroasă – senzaţie de durere şi usturime la micţiune, poate apărea în aceleaşi
afecţiuni urologice ce provoacă şi disuria. Micţiunea imperioasă reprezintă nevoia de a urina
imediat ce a apărut senzaţia de micţiune. Adeseori micţiunea imperioasă poate fi însoţită de
tenezme vezicale. Retenţia de urină reprezintă imposibilitatea de a elimina urina acumulată în
vezică. Cauze fiind calculi, tumori, traumatisme ale bazinului, leziuni medulare etc.
Incontinenţă de urină reprezintă emisia involuntară de urină. Apare în afecţiunile vezicale,
afecţiuni medulare prin pierderea controlului sfincterian. Pierderea de urină în timpul somnului
se numeşte enurezis. Este normal la copil mic şi patologic după vârsta de trei ani.
Culoarea urinii – în normă galben deschis. În patologie devine maro întunecat în anemia
hemolitică, roşie în glomerulonefrita acută, traume, galben întunecat – în hepatită virală, alb-
lăptos când conţine puroi.
Transparenţa - urina proaspăt emisă este limpede şi transparentă. Aspectul tulbure al urinei
poate fi dat de prezenţa elementelor celulare (leucocite, eritrocite), puroi, mucus şi celule
descuamate.
Mirosul urinei este specific. În procese inflamatorii miros intens amoniacal, de acetonă
(diabet zaharat cu cetoacidoză).
PH-ul urinar la normal variază de la (4,5- 8.0), reacţia slab acidă. Reacţia bazică – în
infecţiile căilor urinare, reacţia acidă – Insuficienţa renală cronică, tuberculoză, urolitiază.
Densitatea urinei la normal variază de la 1003-1030 în funcţie de concentraţia substanţelor
dizolvate în ea (cu vârsta limitele acestei variaţii scad, fapt ce reflectă diminuarea capacităţii
funcţionale renale de a concentra şi a dilua urina). Densitatea urinară egală cu cea a plasmei
(1010) defineşte izostenuria. Densitatea urinară când depăşeşte 1030-1035 defineşte
hiperizostenurie (diabetul zaharat). Densitatea urinară când nu depăşeşte 1010-1012 defineşte
hipoizostenurie (afecţiunele renale, diabet insipid).
Proteina şi glucoza în normă nu se determină. Prezenţa proteinei în urină defineşte –
proteinuria care se determină în glomerulonefrite, pielonefrite, în febră etc. Prezenţa glucozei în
urină defineşte glucozuria, care se determină în diabet zaharat.
Prezenţa corpilor cetonici în urină – cetonuria care apare în cetoacidoza diabetică,
cetoacidoza alcoolică. Pigmenţi biliari în normă nu se determină. Apar în hepatitele virale, icter
mecanic, ciroze hepatice. Celule epiteliale în normă solitare în câmpul de vedere. Prezenţa
epiteliului tranzitor ne vorbeşte despre cistită, pielonefrită. Cilindrii urinari sunt elemente de
forma cilindrica, formate in interiorul tubilor renali. Se disting cilindri hialinici, alcatuiţi din
albumina coagulată, cilindri granuloşi, formaţi din elemente celulare degenerate şi albumina
coagulată, cilindri epiteliali, rezultaţi din descuamarea celulelor tubilor uriniferi, cilindri
hematici (hematii), leucocitari (leucocite) etc. Semnificaţia cea mai gravă o are prezenţa
cilindrilor epiteliali si a celor granuloşi. Cilindrii hialini, hematici şi leucocitari au aceeaşi
semnificaţie ca proteinuria, hematuria şi leucocituria. Cristalele reprezintă eliminarea diferitelor
săruri prin urină (cristale de acid uric, uraţi, fosfaţi, oxalaţi). În normă, se depistează leucocite
solitare, în câmpul de vedere. Creşterea numărului de leucocite în urină determină leucocituria
care ne demonstrează un proces inflamator. Eritrocitele (hematiile) în normă nu se determină.
Prezenţa lor în urină se numeşte hematurie. Hematuria poate fi macrohematurie (culoarea urinei
cărămizie) sau microhematurie (microscopică). Hematuria apare în glomerulonefrite acute şi
cronice, insuficienţă renală cronică, urolitiază, cancer renal, tratament cu anticoagulante.

33
 Proba Neciporenco – se recoltează urina de dimineaţă, proba de mijloc. Norma într-un ml
de urină dată prin centrifugă sunt până la 200 cilindri, 2000 leucocite, 1000 eritrocite.
Proba Zimniţki. Scopul: De a determina funcţia de eliminare şi concentrare a rinichilor,
capacitatea funcţională a rinichilor, prin aprecierea diurezei totale, diurne, nocturne. La fel şi
densitatea relativă a urinei în fiecare din cele 8 probe. Ultima constituie 1003-1028 (norma).
Patologiile renale influenţează atât diureza, cât şi densitatea relativă.
Examenul bacteriologic al urinei. La persoanele sănătoase urina este sterilă. În practică
pentru examenul bacteriologic se prelevă proba din mijloc, jetul urinar al micţiei matinale după
o toaletă genitală externă minuţioasă (în special la femei). Extrem de important este respectarea
cerinţelor faţă de recipient (steril) şi transportarea spre laboratorul bacteriologic.
Scopul: pentru determinarea sterilităţii urinei; pentru a preciza flora microbiană şi
sensibilitatea ei la antibiotice.
Examinarea sputei
Sputa reprezintă o secreţie patologică a organelor respiratorii care este expectorată în
timpul tusei. Examenul sputei ne permite de a determina caracterul procesului patologic cu
sediul în organele respiratorii, iar în unele cazuri şi etiologia.
Reţineţi! Sputa pentru examinare se recomandă a fi colectată dimineaţa după o toaletă
a cavităţii bucale, şi până la luarea micului dejun. În normă sputa nu se elimină.
În patologiile respiratorii cantitatea variază de la 5-10 ml pînă la 0,5-1,0 l/24 ore.
Consistenţa deobicei e densă. Rarifierea apare în edem pulmonar. După caracter poate fi:
mucoasă, mucopurulentă, purulentă, seroasă, spumoasă, cu sânge.
Culoarea – depinde de tipul sputei. Miros - în supuraţii pulmonare miros fetid şi se
stratifică în 2-3 straturi.
Examenul materiilor fecale
În normă cantitatea este de 100-200 g/24 ore, consistenţa densă, oformat, culoare şi miros
specific. În caz de procese inflamatorii pot fi amestecuri de mucus, puroi, sânge, leucocite,
eritrocite, fibre musculare, amidon, grăsimi. Reacţia pH în normă e neutră sau slab bazică.
Sondajul duodenal
Se obţin 3 porţii:
 proba A - se colectează din duoden, conţine suc duodenal, pancreatic şi puţin suc gastric,
conţinut galben;
 proba B - se colectează din vezica biliară şi conţine bila concentrată, conţinut verde brun
vâscos;
 proba C - se colectează din căile intrahepatice, conţinut lichid deschis.
În procese inflamatorii ale vezicii biliare şi căilor biliare sunt modificări în probele B şi C,
atît cantitative cât şi calitative. Tot din aceste probe se prelevă material pentru examen
bacteriologic - bilicultura.

34
 Metodele instrumentale de examinare
Imagistica medicală este o specialitate ştiințifică recentă, care reuneşte o largă varietate de
ştiințe în scopul studierii modului în care se formează, înregistrează, transmit, analizează,
procesează, percep şi se stochează imagini ale organelor sau țesuturilor, prin diferite tehnici, cu
scopul de a le folosi pentru a diagnostica bolile. În ultimii ani metodele instrumentale de
investigaţie sunt extrem de variate. Metodele instrumentale se clasifică:

• metode radiologice
• metode endoscopice
• metode ecografice
• medicina nucleară
Metode instrumentale: radiologice (radiografia cutiei toracice, radioscopia,
microradiografia, bronhografia, radiografia stomacală baritată, irigografia, colecistografia,
urografia intravenoasă, tomografia computerizată); endoscopice (bronhoscopia,
fibrogastroduodenoscopia, colonoscopia, rectoromanoscopia, cistoscopia), ecografice
(ecocardiografia, ultrasonografia organelor interne şi a glandei tiroide), medicina nucleară
(rezonanţa magnetică nucleară, scintigrafia).
Radiografiile (sau roentgenografiile, dupa numele descoperitorului razelor X, Wilhelm
Conrad Roentgen) sunt produse prin transmiterea de raze X printr-un pacient catre un dispozitiv
de captare, apoi convertite intr-o imagine pentru diagnostic.
Radioscopia este metoda cea mai simplă de examen radiologic şi de fapt cu această
metodă trebuie, să înceapă orice investigare radiologică, cel puţin atunci când este vorba de
explorarea plămânilor, a inimii sau a aparatului digestiv. Radioscopia este metoda de explorare
care poate pune în evidenţă leziuni minime, iar în unele cazuri permite chiar o apreciere a
substratului patologic, precizând sediul afecţiunii, întinderea ei, starea evolutivă, ca şi eventuale
complicaţii. Rezultatele radioscopice sunt însă relativ frecvent grevate de posibile erori, motiv
pentru care, în situaţii de dubiu, medicul apelează la radiografii.
Radiografia este metoda care permite obţinerea de imagini clare chiar în cazul când
acestea erau invizibile sau rău vizibile la examenul radioscopic. Radiografia trebuie făcută în mai
multe incidenţe spre a pune şi mai bine în evidenţă leziunea în cauză, ca şi topografia ei exactă.
Cantitatea de raze pe care o primeşte un pacient în cursul unei radiografii este mult mai puţin
periculoasă în comparaţie cu cantitatea pe care o primeşte în timpul examenului radioscopic.
Radiografia trebuie corect executată din punct de vedere tehnic, în caz contrar creându-se
dificultăţi de interpretare sau chiar posibilităţi de inducere în eroare. În anumite situaţii
radiografia se face mai penetrantă (cu raze dure), situaţie pe care medicul radiolog o foloseşte
pentru punerea în evidenţă a unor leziuni mai fine, invizibile la examenul obişnuit.
Imaginea radiografică este negativul imaginii radioscopice, deoarece elementele opace
pentru razele X apar luminoase (albe) pe radiografii în timp ce elementele transparente dau o
imagine întunecată. Astfel, la nivelul toracelui, plămânii, datorită conţinutului lor aeric, reţin
35
într-o măsură mică radiaţiile – deoarece aerul şi gazele au un coeficient de atenuare redus.
Datorită densităţii lor mici, vor apărea pe radiografie ca imagini mai întunecate separate între ele
de imaginea albă, radioopacă, a opacităţii mediastinale.
Pentru organele abdominale, contrastul este mai puţin evident: sunt vizibile imaginile
ficatului, a rinichilor şi a splinei, datorită în special relativei radiotransparenţe a unui strat subţire
adipos care înconjoară aceste viscere (ţesutul adipos prezintă un coeficient de atenuare inferior
altor părţi moi).Ansele intestinale şi stomacul nu sunt vizibile dacă sunt goale; dacă ele conţin o
cantitate oarecare de gaz dobândesc o radiotransparenţă relativă, absorbind într-o măsură mai
mică fotonii X şi devenind vizibile segmente mai mult sau mai puţin întinse ale mulajului
cavităţilor lor.
Pentru a face vizibile radiologic, indirect, cavităţile naturale ale
organismului se poate recurge la umplerea acestora cu substanţe cu un
număr atomic mai mare care astfel sunt radioopace, acestea
constituind aşa-zisele substanţe de contrast artificiale radioopace. De
asemenea, se pot utiliza şi substanţe de contrast radiotransparente,
umplând aceleaşi cavităţi reale sau virtuale cu aer sau cu alte gaze.
Avantajele radiografiei:
 este o metodă obiectivă;
 reprezintă un document, care să se poată compara cu alte
imagini; Fig.2. Radiografia pulmonară normală

 poate pune în evidenţă leziunile mici chiar de câţiva milimetri;

 iradierea bolnavului este mai mică.
Dezavantaje:
 este mai costisitoare decât radioscopia;
 necesită numeroase filme pentru a putea urmări funcţia unor organe.
Radiografia pulmonară normală (fig.2) evidenţiază umbra mediană opacă şi două câmpuri
clare laterale, pe care se proiectează claviculele, coastele şi omoplaţii. Umbra mediană este dată
de cord, vasele mari şi celelalte organe din mediastin. Câmpurile pulmonare sunt delimitate în
jos de diafragmă şi cuprind: vârfurile (porţiunile situate deasupra claviculelor); bazele (porţiunile
situate deasupra diafragmului); hilurile (regiunile situate de o parte şi de alta a umbrei mediane);
opacităţi create în principal de arterele pulmonare; hilul drept este mai mare şi mai vizibil decât
cel stâng; parenchimul pulmonar propriu-zis cuprinde câmpurile pulmonare şi este străbatut de
un desen arborizat, care porneşte de la hiluri şi se micşoreaza spre periferie.
Bronhografia - metodă care permite vizualizarea lumenului endobronşic cu substanţă
de contrast. De obicei se utilizează Lipiodol ultrafluid în asociaţie cu sulfamide. Acesta se
introduce fie cu sonda Metras în teritoriul bronşic pe care dorim să-l explorăm (bronhografie
dirijată) sau în porţiunea iniţială a traheei (bronhografie nedirijată) de unde, prin gravitaţie, se
repartizează în ramificaţiile bronşiilor.
Pregătirea pacientului. Indiferent prin ce metodă se efectuează introducerea substanţei de
contrast bolnavul trebuie să fie foarte bine pregatit înainte de examen. Această pregatire constă
din administrarea de calmante ale tusei, cu câteva zile înainte de examen, la bolnavii care tuşesc.
În ziua examenului, bolnavul nu trebuie sa ingereze nimic; în general, ei vor primi medicamente
sedative. Radiografierea plămânului se efectuează imediat după injectare. În general, pentru o

36
bronhografie localizată, se fac bolnavului radiografii în incidenţele de faţă, de profil, oblice, în
poziţie ortostatică, în decubit şi în poziţia Trendelenburg.
Bronhografia este indicată în: cancerul bronhopulmonar; abces pulmonar; dilataţiile
bronhice (bronşiectazii); chisturi pulmonare; malformaţiile structurale ale plamânilor; fistule
traheale şi bronhice.
Contraindicaţii:
- în stadii evolutive ale tuberculozei;
- insuficienţa cardiacă, hepatică şi respiratorie avnsată;
- stări febrile.
Angiografia. Angiografia este indicată în cazul în care doriţi o investigare a vaselor
inimii şi ale plămânilor, celor ale creierului şi maduvei spinării (angiografii cerebrale şi
medulare) şi a celor ale membrelor şi viscerelor. Se introduce substanţa de contrast în vasele de
sânge, radiografiindu-se apoi acestea cu viteză pentru a vedea fluxul sangvin. Astfel putem afla
dacă vasul este rupt, obturat, permeabil etc. Deşi cantitatea de raze X folosită de acest tip de
investigaţie este mică, nu se practică pe durata sarcinii. Injectarea substanţei de contrast poate
provoca greţuri, vomă, erupţii cutanate şi scăderea tensiunii arteriale.
Coronarografia. Coronarografia oferă posibilitatea de a
vizualiza arterele coronare prin opacifierea lor cu o substanţă de
contrast. Coronarografia utilizează un produs de contrast pe baza de
iod şi razele X. Se vizualizeză arterele coronariene (fig. 3). Metoda
constă în puncţionarea arterei femurale şi introducerea unui cateter,
care este avansat retrograd, sub control radiologic, prin artera iliacă
şi apoi prin aortă până la arterele coronare. Se introduce cateterul
selectiv în fiecare arteră coronară şi se injectează substanţa de
contrast, care permite vizualizarea arterelor coronare. În acest fel se Fig.3 Coronarografia
face un bilanţ complet al tuturor leziunilor coronariene. În funcţie de severitatea, localizarea
şi numărul acestora se stabileşte atitudinea terapeutică: tratament medical, angioplastie sau
tratament chirurgical.
Metoda nu este lipsită de riscuri: subsţanta de contrast folosită are toxicitate renală, există
riscul de hemoragie sau tromboză la locul de puncţie, riscul de aritmii la injectarea substanţei de
contrast, etc. Din acest motiv coronarografia este rezervată cazurilor la care tratamentul medical
nu este eficient sau suficient, iar pacientul trebuie evaluat înaintea metodei şi supravegheat în
spital minimum 12 ore.
Important! Se verifică anamneza alergologică, dacă pacientul nu este alergic la iod şi
se anunţă medicul! Pentru a scădea riscurile de producerea unei hemoragii, trebuie de
diminuat sau chiar de întrerupt tratamentul cu anticoagulante. Dacă suferă de insuficienţă
renală, trebuie să fie luate măsuri de precauţie în zilele de dinainte şi de după investigaţie,
consumând lichide din abundenţă şi verificându-se nivelul ureei şi creatininei.

Examenul radiologic al stomacului şi intestinului subţire

Definiţie: Examenul radiologic al stomacului şi intestinului subţire reprezintă o metodă

de cercetare cu administrarea substanţei de contrast, sulfat de bariu.
Scopul explorator:

37
  determinarea stării reliefului mucoasei stomacului şi intestinului subţire (atrofie,
hipertrofie, deformaţii, diverticule, defecte de umplere);
 determinarea particularităţilor funcţionale ale stomacului şi intestinului subţire (funcţiile
evacuatoare, motorică, secretorie);
 determinarea conturului pereţilor, poziţia şi deplasarea stomacului.
Pregătirea pacientului:
 informează pacientul asupra modului de pregătire şi desfăşurare a examenului;
 informează pacientul, că efectul dăunător al razelor Roentgen va fi evitat cu şorţul de
protecţie
 comunică pacientului că va avea un scaun colorat în alb;
 preîntâmpină pacientul despre efectele neplăcute la înghiţirea suspensiei de bariu.
 cu 2-3 zile înainte examenului nu se administrează medicamente ce conţin bismut, fier,
iod, calciu, bariu pe cale orală;
 cu 2-3 zile înainte primeşte un regim dietetic neflatuent;
 seara, în ajunul examinării sau dimineaţa devreme se face o clismă evacuatoare;
 în ziua examinării bolnavul nu fumează, nu bea şi nu mănîncă;
 în caz de hipersecreţie gastrică sau stenoză
pilorică prin sondă se aspiră conţinutul gastric;
 se îndepărtează toate bijuteriile;
 informează pacientul că peste 2 ore după examinare poate să se alimenteze.
Irigografia.
Definiţie: Irigografia reprezintă metoda de vizualizare
radiologică a colonului (intestinului gros) cu ajutorul unei substanţe de
contrast opace (fig.4).
Substanţa de contrast folosită este sulfatul de Bariu în doză de
1g (4 pachete a 250 mg) dizolvat în cca 2 litri apă călduţă. Fără
contrast, colonul nu poate fi vizualizat. Administrarea contrastului se
face pe cale rectală, prin clismă, după umplerea completă şi după
evacuarea sa, executându-se mai multe radiografii în diferite poziţii ale
pacientului.
Fig. 4. Irigografia
Pregătirea pacientului
Este un element extrem de important pentru reuşita examenului irigografic, urmărind
golirea completă a colonului de reziduuri (gaze şi materii fecale); aceste reziduuri, amestecate cu
substanţa de contrast, pot duce la confuzii de diagnostic.
Pregătirea presupune:
 Regim alimentar fără reziduuri, început cu 2-3 zile înaintea efectuării investigaţiei.
Ultima masă înaintea examinarii este la ora 13.00. De la această oră până dupa examinare nu se
mai consumă alimente.
 Evacuarea completă a colonului. Acest lucru se realizează cu efectuarea clismelor
evacuatorii: seara înaintea examinării şi în dimineaţa investigaţiei sau prin administrarea de
soluţie Fortrans sau Endofalk, Medolact în ajunul examinării, cu suprimarea ulterioară a meselor

38
(prepararea soluţiilor conform anotaţiilor). Medicaţia purgativă se administrează la indicaţia
medicului, începând cu 24ore înaintea examinării;
 Medicaţie sedativă în seara examinării pentru pacienţii anxioşi.
Prepararea soluţiei de Fortrans: Sunt necesare 4 plicuri de Fortrans. Se dizolvă 1 plic de
Fortrans într-un litru de apa.
Prepararea soluţiei de Endofalk: Sunt necesare 8 plicuri de Endofalk. Cu 2 plicuri de
Endofalk se prepară 1 litru de soluţie de băut. Se dizolvă 2 plicuri de endofalk în 500ml apă
caldă. Dupa dizolvare, se adauga 500ml de apa rece. Repetaţi operaţiunea până la dizolvarea
tuturor plicurilor prescrise. Răciţi la frigider pentru 2-3 ore soluţia astfel obţinută. Soluţia de
Fortrans/Endofalk se va consuma într-un ritm cât mai constant. Ritmul lent, constant, previne
balonarea abdominală, greaţa şi voma. Dacă gustul soluţiei este greu tolerabil, se poate adauga
zeamă de lămâie, zahăr, suc rafinat de grapefruit, portocale. Pe măsură ce se bea soluţia de
Fortrans, aceasta străbate tubul digestiv pe care îl curăţă şi se elimină în scaun, fără a produce
crampe sau deshidratare. În cazul senzaţiei de sete, se pot consuma lichide clare, slab îndulcite
(apă, ceai, sucuri de fructe).
Important! În dimineaţa examinării, pacientul NU mănâncă nimic.
Durata examinării este între 20-40 minute. După examinare pacientul se îmbracă şi poate
pleca acasă, urmând ca rezultatul să i se comunice în cel mult 24h. După examinare este
recomandat ca pacientul să se hidrateze (aproximativ 1,5l/24h) pentru a evita o posibilă
constipaţie, fără a mai exista restricţii alimentare.
Colecistografia. Definiţie: Colecistografia – radiografia vezicii biliare (colecistul)
umplută cu substanţă de contrast administrată pe cale orală sau intravenoasă.
Explorator:
 determinarea poziţiei formei, dimensiunilor, conţinutului vezicii biliare;
 depistarea calculilor, concrementelor, malformaţiilor congenitale;
 evaluarea motricităţii colecistului.
Pregătirea pacientului:
 informarea pacientului;
 bolnavul necesită o pregătire timp de 2-3 zile, ce cere o bună evacuare a intestinelor şi
colonului;
 pe parcursul perioadei de pregătire pacientul va respecta un regim alimentar uşor
digerabil, sărac în reziduri;
 se va administra preparate ce micşorează balonarea: (Carbolen, Espumisan, Valeriană);
 se suspendă tratamentul medicamentos cu 24 h înaintea examenului;
 în ziua premergătoare examenului se serveşte pacientul cu un prânz colecistochinetic
compus din: ouă, smântână, unt, pâine albă;
 cina va fi uşoară, nu mai târziu de ora 18;
 după cină se administrează substanţa de contrast;
 pentru testarea sensibilităţii pacientului la iod, se va începe cu o singură pastilă, care se
lasă să se dizolve pe limbă;
 dacă pacientul suportă bine iodul atunci peste 15-20 minute primeşte fracţionat restul
pastilelor pe care le bea cu apă dulce sau ceai dulce (Bilitrast, Coletrast);
 apoi pacientul se culcă în poziţie de decubit lateral drept pe 30-60 minute;
39
  de la administrarea substanţei de contrast până la terminarea examenului pacientului nu
va consuma alimente, nu va lua medicamente. Se permite consumarea unei cantităţi mici
de lichid (ceai dulce, ape minerale);
 dacă pacientul tolerează substanţa de contrast, în preajma zilei de examinare se
recomandă să bea 30-50 grame de ulei de ricină, extract de senă, etc.;
 seara la 22 se va face o clismă evacuatoare cu ser fiziologic sau ceai de muşeţel încălzit la
temperatura corpului;
 în ziua examinării, cu 2 ore înainte de investigaţie, se mai repetă clisma evacuatoare;
 pacientul se prezintă la cabinetul radiologic la ora indicată: (peste aproximativ 14-15 ore
de la primirea substanţei de contrast); însoţit de asistenta medicală; care pregăteşte şi
prezintă buletinul de trimitere şi foaia de observaţie clinică.
Colangiografia. Colangiografia - este examenul întregului sistem al căilor biliare cu
ajutorul razelor Roentgen şi a substanţei de contrast administrată pe cale intravenoasă.
Scopul procedurii: identificarea cauzelor ale obstrucţionarii cursului biliar, precum
formarea stricturilor, calculilor biliari sau dezvoltarea unei forme de cancer.
Urografia intravenoasă. Urografia intravenoasă este metoda de vizualizare
radiologică, cu ajutorul unei substanţe de contrast iodate, a aparatului urinar. Substanţa de
contrast se injectează într-una din venele de la plica cotului, apoi se execută radiografii la diferite
intervale de timp (în mod obişnuit la 5, 15, 25 minute de la injectare), care vor surprinde secreţia
şi eliminarea produsului de contrast în sistemul reno-urinar.
Contraindicaţii:
 afectiuni severe cardiace, renale sau hepatice
 anemia hemolitică, starile febrile, adenomul toxic tiroidian, mielomul multiplu, etc.
 hipersensibilitatea la iod.
Computer tomografia (CT) .
Computer tomograful reprezintă un aparat care foloseşte
razele X în vederea obţinerii unei serii de imagini (fig.5). El poate
detecta anumite afecţiuni ce nu sunt vizualizabile pe imaginile de
radiologie standard. Examinarea este indicată de medicul curant
în vederea stabilirii unui diagnostic corect şi pentru a hotărî cea
mai bună atitudine terapeutică. În timpul investigaţiei, un fascicul
subţire de raze X este focalizat pe o anumită zonă a corpului, iar
tubul de raze X se mişcă rapid în jurul acestei zone, facilitând Fig.5. Computer tomograf
preluarea de imagini din unghiuri diferite. Imaginile sunt procesate electronic, imaginea finală
fiind o secţiune transversală a corpului.
Imaginile obţinute se vizualizează pe un monitor. Există situaţii când este necesară
administrarea de substanţă de contrast pentru evidenţierea vaselor sanguine sau pentru mai bună
apreciere a unor organe interne (ficat, rinichi, etc.). Injectarea cu substanţă de contrast se face cu
o seringă automată la plica cotului. Substanţele de contrast sunt iodate şi au proprietatea de a fi
opace la razele X.
Prezentarea examinării. În vederea examinării prin computer tomografie nu sunt necesare
pregătiri deosebite, cu câteva excepţii. La sosirea în cadrul centrului diagnostic, în ziua şi la ora
programării, pacientului i se va înmâna un formular prin care îşi exprimă acordul cu privire la
40
efectuarea investigaţiei şi ia cunoştinţă atât beneficiile cât şi riscurile acesteia. De asemenea este
obligatorie precizarea existenţei sarcinii, a reacţiilor alergice, a existenţei afecţiunilor hepatice,
renale, tiroidiene. Există două tipuri de investigaţii: investigaţii native (fără substanţă de
contrast) şi investigaţii cu administrare de substanţă de contrast. În cazul examinării cu substanţă
de contrast pacientul este rugat să nu consume alimente cu aproximativ 4 ore înainte de
examinare; deasemeni nu trebuie să consume băuturi alcoolice, carbogazoase sau cafea. Pentru
examinarea abdomenului şi pelvisului este necesar ca pacientul să bea o substanţă de contrast
dizolvată în apă (pusă la dispoziţie de personalul clinicii), înaintea începerii investigaţiei propriu-
zise, cu 1-2 ore.
Pacientul va fi rugat să îndepărteze orice element metalic aflat în zona de examinat
(bijuterii, centură, chei, etc.), acestea putând crea artefacte ale imaginii. Pentru investigaţia
tomografică pacientul va fi întins pe o masă care se deplasează în interiorul tomografului. El va
rămâne singur în camera de examinare, dar va fi sub observaţia atentă a personalului din camera
de comandă.
Important! Este important ca pacientul să rămână nemişcat şi să respecte comenzile pe
care le aude prin intercom, astfel încât investigaţia să se desfăşoare în cele mai bune condiţii,
iar imaginile obţinute să fie de cea mai bună calitate.
Pentru administrarea substanţei de contrast intravenos este necesară efectuarea unei puncţii
venoase şi inserarea în lumenul venos a unei branule de calibru diferit în funcţie de tipul de
investigaţie. În timpul investigaţiei se administrează substanţa de contrast cu ajutorul seringii
automate, un anumit volum cu un anumit flux. Din cauza injectării de volume mari, şi cu viteza
de injectare mare, pot aparea senzaţii de căldură, gust metalic în gură, uşoară senzaţie de greaţă.
Despre toate aceste efecte minore, secundare pacientul este înştiinţat la începutul investigaţiei.
Orice alte efecte percepute de către pacient trebuie aduse imediat la cunoştinţa personalului,
lucru posibil prin staţia de comunicare pacient-personal cu care este dotat aparatul. Examinarea
are o durată variabilă care depinde de partea corpului ce trebuie examinată. Aceasta poate dura
de la câteva minute până la 30 de minute, pentru cele mai lungi examinări. La sfârşitul
investigaţiei pacientul se îmbracă şi poate pleca acasă. În cazul administrării de substanţă de
contrast i se va indica să bea cât mai multe lichide în vederea eliminării rapide a substanţei pe
cale naturală. Pacientul nu va avea restricţii în ceea ce priveşte alimentaţia. Rezultatul
investigaţiei se va comunica medicului curant sau se va înmâna pacientului, dar nu mai devreme
de una-două zile. Medicul curant este cel care va discuta cu pacientul rezultatul investigaţiei şi va
stabili conduita terapeutică ulterioară.
Efectele secundare. Razele X pot fi periculoase pentru organism şi de aceea trebuie
respectate dozele radiaţiilor folosite şi trebuie ţinut sub control numărul expunerilor la anumite
intervale de timp. Medicul va preveni pacientul asupra acestor aspecte pentru ca lucrurile să se
desfăşoare normal, fără riscuri pentru organismul acestuia. Produsul de contrast poate provoca
destul de rar o reacţie alergică. Dacă pacientul este alergic la iod, situaţia este reevaluată şi i se
poate administra un antidot în ziua examinării care va reduce reacţiile neplăcute.
Contraindicaţii:
 alergii care produc urticarie, eczeme sau astm bronşic;
 sarcina sau alăptarea;
 boală cronică (diabet, insuficienţă renală, s.a);
 persoana claustrofob(ă) sau persoane cu o natură anxioasă;
41
  mielom multiplu;
 feocromocitom.
Bronhoscopia. Definiţie: Este o metoda de examinare, prin
vizualizarea directă a arborelui traheo-bronşic cu ajutorul
bronhoscopului rigid sau flexibil - fibrobronhoscopia. (Fig.6)
Scopul explorator:
 diagnosticul unor leziuni a arborelui traheo-bronşic;
recoltarea materialului pentru examenul histologic (histopatologic).
Scop terapeutic: Fig.6. Fibrobronhoscopia
 extragerea unor corpuri străine;
 distrugerea unor tumori prin coagulare sau rezecţie;
 dilatarea unor conducte;
 administrarea remediilor medicamentoase local.
Pregătirea pacientului:
 informarea, convingerea de necesitatea examenului
 asupra riscului pe care şi-l asumă, refuzându-l, lipsind medicul de o informare
diagnostică esenţială
 să creeze pacientului un climat de siguranţă
 această pregătire constă din administrarea de calmante ale tusei, cu câteva zile înainte de
examen, la bolnavii care tuşesc. În ziua examenului, bolnavul nu trebuie să ingereze nimic; în
general, ei vor primi medicamente sedative.
Ingrijirea ulterioară a pacientului:
 pacientul nu va mânca o oră
 asistenta medicală va supraveghea parametrii vitali ( pulsul, tensiunea arterială, frecvenţa
respiraţiei)
 pacientul este asistat pentru satisfacerea nevoilor sale.
Complicaţiile posibile: hemoragii, diseminări tuberculoase sau suprainfecţii cu diferiţi
germeni, disfagie, dureri retrosternale, insomnia, tuse, expectoraţii, stare subfebrilă.
Fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS). Definiţie: Examinarea
lumenului esofagian, mucoasei gastrice, duodenale cu ajutorul unui instrument optic numit
esofagogastroduodenoscopul – este un aparat modern care are în construcţia sa sistemul optic,
sistemul de insuflaţie sau aspiraţie. Totodată, există posibilitatea adaptării acestuia la camera
video cu următoarele imagini obţinute pe un ecran TV (videoscop).
Scop diagnostic şi terapeutic (polipectomie, tratament endoscopic pentru hemoragiile
digestive, tratament cu laser).
Complicaţiile posibile:
 dureri la deglutiţie
 subfebrilitate
 dureri şi tumefierea amigdalelor, hemoragia, SIDA.
Colonoscopia. Definiţie: Colonoscopia reprezintă o investigaţie endoscopică, ce
constă în explorarea stării mucoasei intestinului gros în toată lungimea lui şi depăşeşte limita
colonului, trecând prin valvula ileocecală în ileonul terminal, sub viziabilitatea directă cu
ajutorul unui instrument optic numit colonoscop.
42
Scop explorator:
 inspecţia cu vizualizarea mucoasei intestinului gros
 depistarea modificărilor patologice: edemul, atrofia, hiperemia, hemoragii punctiforme,
eroziuni, ulceraţii, polipi, cancer
 stabilirea extinderii procesului patologic
 diferenţierea modificărilor patologice descoperite
 fotografierea modificărilor patologice descoperite
 prelevări histologice - biopsie.
Terapeutic:
 injectarea medicamentelor
 extirpări şi cauterizări de polipi
 hemostază
 extragerea corpilor străini.
Tehnica pregătirii pacientului este aceeaşi ca pentru irigografie.
Important ! În dimineaţa examinării, pacientul NU mănâncă nimic.
Ecografia abdominală. Ecografia abdominală este o metodă de examinare
imagistică a organelor abdominale cu ultrasunet. Ea se realizează cu ajutorul aparatului numit
ecograf. Este o tehnică neinvazivă şi rapidă, considerată o explorare de rutină. Aparatul
funcţionează pe principiul radarului. Sonda care se aplică pe corpul pacientului trimite
ultrasunete către organul analizat, iar apoi receptează o parte din semnalul reflectat. Semnalul
care se întoarce este analizat şi transformat în imaginea vizibilă pe monitor. Prezenţa de gaze în
tractul digestiv împedică efectuarea investigaţiei, de aceea se recomandă cu o zi - două înainte
să nu se consume alimente care balonează, iar în unele cazuri şi administrarea unor medicamente
care absorb gazele. Dupa examen pacientul poate să consume lichide şi alimente în mod normal.
Rezonanţa Magnetică Nucleară (RMN). Rezonanţa Magnetică Nucleară -
metodă imagistică medicală folosită pentru a vizualiza structura şi funcţia corpului uman.
Rezonanţa magnetică permite examinarea în orice plan, asigură un contrast excelent dintre
diferite tipuri de ţesuturi mult superior comparativ cu tomografia computerizată, devenind o
modalitate indispensabilă în examenul imagistic neurologic, musculoscheletal, cardiovascular şi
oncologic. Spre deosebire de tomografia computerizată care foloseşte radiaţia ionizantă,
Rezonanţa magnetică foloseşte un câmp magnetic puternic pentru a alinia magnetizarea nucleară
a atomilor de hidrogen din apă pe care o conţine corpul uman. Undele de radiofrecvenţă sunt
folosite pentru a modifica sistematic aceasta magnetizare, provocând nucleii de hidrogen să
producă un câmp magnetic rotativ care este detectat de catre
sistemul de rezonanţă magnetică. Acest semnal poate fi
modulat prin câmpuri magnetice adiţionale pentru a aduna
informaţia necesară pentru a reconstrui imagini ale corpului
uman.
Scopul investigaţiei. Rezonanţa Magnetică Nucleară
(fig.7) se efectuează pentru diagnosticarea anumitor
afecţiuni: tumori, hemoragii, leziuni, afectări vasculare sau
infecţii. Prin folosirea unei substanţe de contrast în timpul Fig. 7. Rezonanţa magnetică nucleară

43
Rezonanţei Magnetice Nucleare, se pot vizualiza clar anumite ţesuturi. Rezonanţa Magnetică
Nucleară este indicată pentru:
 regiunea cefalică - detectează tumori, anevrisme, hemoragii la nivel cerebral, leziuni
nervoase şi alte afecţiuni, ca şi cele cauzate de accident vascular cerebral; poate de asemenea
detecta afecţiuni ale nervului optic şi globului ocular, ale urechilor şi nervului auditiv;
 regiunea toracică - vizualizarea cordului, valvelor cardiace, plămânilor, cancerul de sân,
etc.;
 vasele sanguine - vizualizarea vaselor (RMN) de sânge şi a circulaţiei sângelui prin vase
(angiografia prin rezonanţă magnetică); poate depista afecţiuni ale venelor sau arterelor, ca
anevrisme vasculare, un tromb la nivel vascular sau ruptură partială a peretelui vascular
(disecţie); uneori se foloseste substanţa de contrast pentru vizualizarea mai clară a vaselor
sanguine;
 regiune abdominală şi pelvină - poate depista diferite modificări în ficat, vezica biliara,
pancreas, rinichi şi vezică urinară;
 oasele şi articulaţiile - poate evidenţia modificări ale sistemului osos sau articular;
 coloana vertebrala - RMN poate vizualiza discurile şi nervii coloanei vertebrale, putând
diagnostica stenoza de canal vertebral (stenoza spinală cervicală, hernie de disc sau tumori de
coloana vertebrala).
Contraindicaţiile investigaţiei Rezonanţei Magnetice Nucleare:
Exista câteva categorii de persoane care nu pot beneficia de această investigaţie, pentru
care medicul trebuie să gasească metode alternative de diagnostic:
 Persoanele alergice la substanţa de contrast.
 Sarcina, unele dispozitive intrauterine.
 Pacienţii care au implanturi metalice: pacemakere, proteze de sold, tije, valve cardiace
metalice, sau orice alt fel de metal fixat pe corp.
 Pacienţii claustrofobi şi agitaţi.
Pregătirea pacientului. Pacientul va scoate toate obiectele de metal (dispozitive pentru
auz, plăci dentare, orice tip de bijuterii, ceasul şi agrafe de păr) de pe corp deoarece există riscul
ca aceste obiecte să fie atrase de catre magnetul folosit pentru efectuarea testului; în cazul în care
pacientul a suferit un accident sau dacă lucrează cu metale, există posibilitatea ca acesta sa
prezinte fragmente de metal la nivelul regiunii cefalice, în ochi, pe piele sau coloana vertebrală;
de aceea se recomandă efectuarea unei radiografii înainte de efectuarea Rezonanţei Magnetice
Nucleare pentru a stabili daca testul se poate efectua. Pacientul se dezbracă complet în funcţie de
aria pe care se examinează (în anumite cazuri pacienţii pot păstra o parte din haine dar să
golească buzunarele). Pacientul va folosi un halat pe toată perioada efectuarii testului. În timpul
testului pacientul se va întinde pe spate pe masa dispozitivului, care reprezintă scanner-ul
aparatului. Capul, toracele si membrele se fixează cu curele pentru a menţine pacientul nemişcat.
Masa va aluneca în interiorul unui dispozitiv care conţine magnetul. Un dispozitiv în formă de
colac poate fi plasat peste sau în jurul regiunii care urmează sa fie scanată. Unele tipuri de RMN
(numite RMN deschise) sunt construite asfel încât magnetul nu înconjoară corpul în intregime.
Unii pacienţi devin agitaţi (claustrofobicii) în interiorul magnetului RMN. Dacă pacientul nu
poate menţine poziţia nemiscată i se va administra un medicament sedativ pentru relaxare.
Dispozitivele cu sistem deschis pot fi utile în cazul pacientilor claustrofobi. În interiorul

44
scannerului, pacientul va auzi un ventilator şi va simţi aerul mişcându-se. De asemenea, se mai
pot auzi diverse zgomote care sunt rezultatul scanării.
Pentru a reduce zgomotul se propun căşti sau dopuri pentru urechi. Este foarte important ca
pacientul să nu se mişte în timpul scanării. De asemenea pacientul va fi rugat să îşi ţină respiraţia
pentru scurte perioade de timp. In timpul efectuării testului, pacientul va fi inchis în camera de
scanat, însă medicul specialist va supraveghea pacientul prin intermediul unei ferestre
transparente. Pacientul va semna un accord prin care îşi asumă riscurile. In cazul în care se
efectuează o RMN abdominală, pacientul nu va mînca şi consuma lichide cu câteva ore înainte
de efectuarea testului.
BeneficiiIe ale RMN-ului sunt:
 evaluează atât structura, cât şi funcţiile organelor interne;
 imaginile ţesuturilor moi identifică şi caracterizează anomalii şi leziuni focale mai
eficient decât alte metode imagistice;
 excelent în diagosticarea cancerului, a bolilor cardiovasculare, musculare şi anomalii
osoase;
 e posibilă identificarea anomaliilor care sunt obturate de oase sau formaţiuni tumorale;
 permite evaluarea neinvazivă a sistemului biliar şi fără a injecta substanţa de contrast;
 substanţele de contrast utilizate pot să producă rareori reacţii alergice comparativ cu cele
utilizate pentru examenele radiologice clasice sau tomografie computerizata;
 se poate pune un diagnostic de Alzhemier prin difuzie;
 poate sa faca o tractografie care permite neurochirurgului sa-si planifice operaţia în asa
fel incât să îndeparteze cât mai puţin din ţesutul sănătos;
 se pot detecta formaţiuni tumorale la nivelul tractului digestiv, lucru care nu se poate face
cu celelelalte aparate;
 se pot descoperi formaţiuni tumorale restante şi se poate stabili gradul lor de evoluţie
oncologică;
 evaluări ale ţesutului în pericol de a face un infarct.

Metodele funcţionale de diagnostic

Electrocardiograma (ECG)
Definiţie. Electrocardiograma este o reprezentare grafică cu un tipar
caracteristic a impulsurilor electrice generate de inimă.
Inima este o pompă musculară formată din patru camere. Cele două camere de
sus sunt denumite atrii, iar cele de jos, ventricule. Un sistem natural electric, face ca muşchiul
inimii să se contracte şi să pompeze sângele către plămâni şi restul corpului.
Scopul: Diagnosticarea maladiilor cardiace.
Părţile componente ale ECG-ei sunt: unda P, segmentul PQ, complexul QRS, segmentul
ST şi unda T (fig.8):
Unda P reprezintă înregistrarea activităţii electrice a camerelor superioare (atriile);
Segmentul PQ –transmiterea impulsurilor de la atrii spre ventricole;
Complexul QRS reprezintă înregistrarea activitaţii electrice a camerelor inferioare
(ventriculi);

45
 Segmentul ST apare ca o linie dreaptă între complexul QRS şi unda T; un segment ST
supra sau subdenivelat corespunde unui muşchi cardiac lezat sau
care nu primeşte suficient sânge;
Unda T corespunde perioadei în care ventriculii se relaxează
din punct de vedere electric şi se pregătesc pentru o nouă contracţie.
Indicaţiile: Afecţiuni cardiovasculare (acute sau cronice),
bolile arterilor coronariene, cardiomiopatii, valvulopatii cardiace,
aritmii cardiace, hipertensiunea arterială, Fig.8. Electrocardiograma (norma)
monitorizarea electrocardiografică după tratamentul administrat (de exemplu antiaritmic,
hipotensiv), monitorizarea electrocardiografică (înregistrarea ECG permanentă sau serială cu
intervale de timp, în caz de boli sau disfuncţii cardiovasculare severe).
Condiţiile de înregistrare a electrocardiogramei şi plasarea electrozilor. Bolnavul este
aşezat în decubit dorsal, de preferat pe un pat de lemn fără saltea. Zonele de la nivelul pieptului,
mâinilor şi a picioarelor unde vor fi plasaţi electrozii, sunt curăţate şi eventual rase, pentru a
furniza o suprafaţă curată şi netedă. Se fixează electrozii (plăcuţe mici de metal inoxidabil,
îmbrăcaţi în pânză şi udaţi cu ser fiziologic/apă/gel) pe faţa internă a antebraţelor, pe faţa externă
a gambelor şi precordial.
Se conectează electrozii cu cablurile astfel:
 cablu roşu, la braţul drept
 cablu galben, la braţul stâng
 cablu verde, la gamba stângă
 cablu negru, la gamba dreaptă.
Pentru derivaţiile precordiale electrodul explorator se plasează în anumite puncte
convenţionale de pe peretele toracic, numite de la V1 la V6:
V1 – în extremitatea sternală a spaţiului IV intercostal drept;
V2 – în extremitatea sternală a spaţiului IV intercostal stâng;
V3 – la mijlocul distanţei dintre V2 şi V4;
V4 – la vârful inimii ( sediul şocului apexian ), sau spaţiul intercostal cinci la linia medio –
claviculară;
V5 – la acelaşi nivel orizontal cu V4, la intersecţia cu linia axilară anterioară;
V6 – la acelaşi nivel orizontal cu V4, la intersecţia cu linia axilară mijlocie (medie).
Derivaţiile întrebuinţate în electrocardiografia clinică
Derivaţii în plan frontal
Derivaţiile bipolare standart (clasice) – propuse de Einthoven în 1913, se notează cu
cifrele romane: I, II, III sau D1, D2, D3.
I ( D1) – (derivaţia întâia), uneşte braţul stâng (L) cu cel drept (R), înregistrând deci
potenţialul L – R;
II ( D2 ) - (derivaţia a doua), uneşte piciorul stâng (F) cu braţul drept (R), înregistrând deci
potenţialul F – R;
III ( D 3 ) – (derivaţia a treia), uneşte piciorul stâng (F) cu braţul stâng (L) înregistrând deci
potenţialul F – L.
Derivaţii unipolare ale membrelor – se notează cu litere: aVR, aVL, aVF.
aVR – este derivaţia braţului drept (R) – la care se plasează electrodul explorator - şi se
realizează diferenţa de potenţial L – ( L+ F );
46
 aVL-este este derivaţia braţului stâng ( L) şi realizează diferenţa de potenţial L–( R + F );
aVF-este derivaţia membrului inferior stâng(F) şi realizează diferenţa de potenţial F–(R+ L).
Derivaţii în plan orizontal
Derivaţiile unipolare toracice – se notează cu litera V.
V1 – explorează predominant ventricolul drept;
V1,V2,V3 - explorează, prin peretele subţire al ventricolului drept şi cavitatea acestuia,
septul interventricular ( partea anterioară );
V4 – explorează predominant regiunea vârfului inimii;
V5, 6 – explorează predominant ventricolul stâng;
Înregistrarea traseului ECG se face pe hârtie milimetrică. Pe orizontală un milimetru
corespunde cu 0,02 sec., la o viteză de derulare a hârtiei de 50 mm/sec. (0,04 sec, la o viteză de
25 mm/sec). Pe verticală se exprimă voltajul, etalonarea vizuală fiind 10 mm pentru 1 mV. După
terminarea investigaţiei electrozii şi gelul sunt îndepărtaţi. Pe durata efectuării testului, pacientul
nu trebuie să se mişte sau să vorbească, deoarece activitatea musculară poate influenţa
rezultatul. Pentru rezultate optime, pacientul trebuie să stea întins, nemişcat şi să respire normal;
uneori asistenta medicală poate ruga pacientul sa-şi ţină respiraţia pentru câteva secunde. O
electrocardiogramă durează în medie 5 până la 10 minute. În unele cazuri, această perioadă se
poate prelungi, de exemplu, atunci când se masoară ritmul cardiac.
De reţinut! Electrocardiograma este o investigaţie nedureroasă. Electrozii şi
gelul pot fi reci atunci când sunt aplicaţi. Pacientul poate simţi o senzaţie de caldură
sau înţepatură, atunci când zona în care vor fi ataşaţi electrozii este curăţată şi rasă. Pielea şi
părul pot fi trase atunci când electrozii sunt îndepartaţi, ceea ce poate crea un mic disconfort.
Nu există riscuri asociate cu efectuarea unei electrocardiograme. Acesta este un test foarte
sigur. În cele mai multe din cazuri, nu există motive pentru care un pacient să nu poată efectua o
electrocardiogramă. Electrozii detectează numai impulsurile produse de inimă. Prin corp nu trece
nici un curent electric provenit de la aparat, deci nu există riscul de electrocutare.
De reţinut! Pe elecrocardiogramă înregistrată se notează în mod obligator:
numele bolnavului, vârsta, data şi ora înregistrării, derivaţiile înregistrate.

Ecocardiografia
Definiţie. Ecocardiografia este tehnica de explorare prin
imagerie a activităţii inimii cu ajutorul ultrasunetelor şi este
parte integrantă a unui examen clinic cardiologic. (fig. 9)
Ultrasunetele reprezintă vibraţii mecanice ale unui mediu elastic cu o
frecvenţă mai mare de 20.000 Hz; pot fi reprezentate grafic ca unde
sinusoide caracterizate prin amplitudine, lungime de undă şi
frecvenţă. Ultrasunetele sunt transmise prin transductor care are Fig. 9. Ecocardiografia
rolul de a genera şi recepţiona ultrasunetele, funcţionând pe baza efectului piezoelectric în sistem
pulsatil.
Scopul: Stabilirea unui diagnostic iniţial, monitorizare, decizie clinică etc.
Esenţa metodei constă în oferirea informaţiei atât despre anatomia inimii ( cavităti, valve,
muşchi) cât şi despre anumiţi parametri care definesc funcţia de contracţie şi funcţia de relaxare
a inimii.Timpul mediu de examinare este de 20 minute.Procedura se poate efectua de către un

47
medic specialist cardiolog şi/sau medic specialist în medicina internă cu competenţă în
ecocardiografie.
Există mai multe tipuri de ecocardiografii:
Ecocardiografia transtoracică - acest examen utilizează o sondă ecografică
plasată pe torace în faţa inimii. Bolile cardiace congenitale pot fi detectate prin ecocardiografie
transtoracică.
Ecografia de stres – metodă neinvazivă de identificare prin ultrasonografie a
zonelor miocardului care nu se contractă corespunzător atunci când un pacient cu boala arterelor
coronare depune efort sau primeşte medicamente vasodilatatoare (exemplu dipiridamol). Aceste
zone sunt folosite în calitate de markeri ai obstrucţiei în arterele coronare.
Examenul Doppler cardiac - acest tip de ecocardiografie permite studierea
mişcărilor sângelui în cavităţile cardiace. El este solicitat atunci când se bănuieşte o comunicare
anormală între auricule sau ventricule, ori o anomalie de funcţionare a valvelor cardiace
(stenoza sau insuficienţa valvulară).
Ecocardiografia transesofagiană - completează ecografia transtoracică în
cazul căutării unui trombus (cheag) într-un auricul, a unei comunicari interauriculare, a unei
anomalii valvulare mitrale (prolaps, vegetaţii de endocardită) sau a unei anomalii a aortei
toracice (anevrism, trombus, disecţie). Ea furnizează imagini mai precise ale auriculelor, ale
septului interauricular şi ale valvulei mitrale.
Indicaţii:
 etiologia durerii cardiace;
 etiologia fenomenelor de insuficienţă cardiacă;
 etiologia tulburărilor de ritm (palpitaţii)
 stabilirea unei anomalii cardiace congenitale atât la copii, cât şi la adulţi.
Este recomandată efectuarea unei ecocardiografii următoarelor categorii de pacienţi:
 celor care la examenul clinic li s-a descoperit un suflu cardiac sistolic sau diastolic;
 mărirea dimensiunilor cordului la examenul radiologic cardiopulmonar;
 accident vascular cerebral la un pacient cunoscut cu boală cardiacă;
 la pacienţii cărora li s-a schimbat o valvă cardiacă;
 pacienţii cu hipertensiune arterială de mulţi ani;
 pacienţii suspectaţi de boli ce afectează pericardul;
 afecţiuni ale aortei (anevrism, disecţie);
 evaluarea tumorilor intracardiace.
Pregătirea pacientului: Pentru efectuarea ecocardiografiei transtoracice şi celei Doppler
nu este necesar o pregatire specială. Pentru efectuarea ecocardiografiei de stres, pacientul nu
trebuie să se alimenteze în exces şi cu 6 ore înainte de efectuarea ecocardiografiei
transesofagiene. Pacientului i se cere să îndepărteze orice bijuterie sau obiect metalic ce pot
perturba testul. De asemenea, i se cere să urineze înainte de test.
Tehnica efectuării Ecocardiografiei transtoracice şi ecocardiografiei Doppler.
Pacientul se aşează pe masă în decubit dorsal. Se ataşează electrozi pe mâinile şi
picioarele pacientului pentru a monitoriza ritmul cardiac în cursul testului. Se aplică un gel pe
jumatatea stângă a pieptului pentru a uşura transmiterea ultrasunetelor. Pe porţiunea unsă a
pieptului se poziţionează un dispozitiv de mici dimensiuni (traductor) care se apasă.
Dispozitivul emite ultrasunete în peretele toracic şi recepţionează undele reflectate de ţesuturile
48
cardiace. Aceste ecouri sunt traduse şi redate în imagini pe monitor. Traductorul va fi ghidat în
diferite zone ale pieptului pentru a obţine imagini ale inimii din diferite unghiuri. Testul durează
aproximativ 30-60 minute.
Ecocardiografia de stres. Înainte de începerea ecocardiografiei de stres se va
efectua o ecocardiografie în condiţii normale. După efectuarea ecocardiografiei normale,
pacientul va fi supus unui efort fizic pentru o anumită perioadă de timp. Acesta va merge pe o
bandă de alergare sau va folosi o bicicletă medicinală în timp ce i se efectuează
electrocardiograma. Apoi pacientul se va întinde pe un pat sau o masă şi i se va efectua o altă
ecocardiografie. I se va cere să stea nemişcat şi să respire foarte încet, sa-şi ţină respiraţia sau să
se întindă pe partea stângă. Transductorul este mişcat în diferite părţi ale toracelui pentru a oferi
imagini ale inimii din diferite perspective. O ecocardiografie de stres poate dura de la 30 de
minute până la 60 de minute.
Ecocardiografia transesofagiană. Pacientul se asează pe masă, în decubit
lateral stâng. (fig. 10) Se anesteziază local faringele. Se introduce un endoscop (ce contine şi un
traductor) prin cavitatea bucală în faringe, şi apoi în esofag, până
la nivelul inimii. Traductorul va emite ultrasunete spre inimă şi
va recepţiona undele reflectate pe care le transformă în imagini
ce apar pe un monitor. Traductorul poate fi ghidat de medic
pentru a obţine imagini mai concludente. După obţinerea
imaginilor endoscopul se extrage.
Fig. 10. Ecocardiografia transesofagiană
Complicaţii: Procedura nu reprezintă nici un risc pentru pacient şi poate fi repetată ori
de câte ori este nevoie.
Veloergometria
Definiţie. Veloergometria - metodă de apreciere a reacţiei tensiunii arteriale,
frecvenţei contracţiilor cardiace, declanşarea tulburărilor de ritm (aritmiilor) sau
modificărilor ischemice în timpul efortului (Fig. 11.) Pacientul îndeplineşte efort fizic
dozat (conform protocolului internaţional) la cicloergometru cu creşterea în trepte până la efort
maxim posibil, fiind permanent sub monitorizarea TA şi ECG. Cicloergometria este o metodă cu
valoare diagnostică înaltă în depistarea stadiilor iniţiale (subclinice) şi a formelor fără durere ale
bolii ischemice a cordului, aprecierea dependenţei aritmiilor de efort şi determinarea toleranţei
individuale la efortul fizic.
Supunerea sistemului cardiovascular unui stres controlat permite obţinerea informaţiilor
preţioase asupra stării funcţionale a acestuia. In calitate de factor stresant de cele mai multe ori e
folosit efortul fizic dozat, fie cu ajutorul cicloergometrului, fie cu
ajutorul bandei rulante (treadmil).
Documentaţia necesară: Întrucât executarea cicloergometriei
impune o anumită doză de risc e nevoie de o selectare riguroasă a
pacienţilor, efectuându-se investigaţii suplimentare pentru a putea
aprecia preventiv starea sistemului cardiovascular şi a depista
posibilele contraindicaţii ale probei cu efort fizic (ECG de repaos,
Fig. 11 Veloergometria ecocardiografia, ultrasonografia vasculară, etc). Pentru efectuarea
cicloergometriei pacientul trebuie să prezinte documentaţia medicală de însoţire cu expunerea
clară a diagnosticului, datelor investigaţiilor precedente, scopului concret al îndeplinirii probei cu
efort fizic, medicamentele pe care le administrează.
49
 Utilajul folosit: pentru dozarea efortului fizic şi monitorizarea stării pacientului pe
parcursul probei este folosit un complex modern pentru stres electrocardiografie care constă din
electrocardiograf computerizat cu cicloergometru electronic. Programul special elaborat pentru
probele cu efort fizic permite menţinerea cu exactitate a efortului independent de viteza de
pedalare. De asemenea este riguros menţinut cronometrajul probei. Măsurarea programată a
tensiunii arteriale, analiza formei complexelor electrocardiografice şi semnalizarea diferenţei faţă
de forma iniţială permite documentarea adecvată.
Tehnica efectuării. Acest test se începe prin măsurarea în repaus a frecvenţei cardiace şi a
tensiunii arteriale. De asemenea, efectuarea electrocardiogramei de repaus. Apoi se aplică pe
corp şase până la doisprezece electrozi, care sunt conectaţi la electrocardiograf ce monitorizează
activitatea electrică a cordului. Cel testat va trebui să pedaleze pe o bicicletă statică, urmând un
anumit protocol, care presupune creşterea gradată a dificultăţii la pedalare. Testul este oprit
atunci când pacientul simte dureri în piept, dificultate la respiraţie, ameţeli sau când înregistrarea
electrocardiografică arată modificări semnificative pentru o afecţiune coronariană. De asemenea,
testul mai poate fi oprit atunci când cel testat nu mai poate rezista la creşterea efortului, în ciuda
lipsei apariţiei modificărilor electrocardiografice sau a simptomelor sugestive.
Documentarea probei: sunt înregistrate datele personale ale pacientului, paramentrii
iniţiali; un fragment al electrocardiogramei în stare de repaos. În cazul probei pozitive se
înregistrează fragmentul reprezentativ şi dinamica restabilirii ECG la cea iniţială. Pentru toţi
pacienţii se înregistrează protocolul probei (timpul, efortul, frecvenţa contracţiilor cardiace,
marimea intervalelor R-R, Q-T, tensiunea arterială. În afară de reprezentarea în tabel este
prezentă şi reprezentarea grafică care permite interpretarea mai simplă a dinamicii indicilor
descrişi. În concluzie se dă un rezumat cu particularităţile desfăşurării efortului, cauzele încetării
lui, rezultatul probei, toleranţa la efort, particularităţile perioadei de restabilire.

Monitorizarea Holter a electrocardiogramei (ECG)

Înregistrarea electrocardiogramei în condiţii staţionare nu permite elucidarea tuturor

aspectelor funcţionării cordului mai ales când afecţiunea poartă un caracter sporadic. Condiţiile
din instituţia medicală nu pot simula situaţiile care apar în viaţa cotidiană. Pentru a căpăta
informaţia completă despre activitatea cordului timp de 24 ore în condiţii de viaţă obişnuită se
foloseşte Holter monitorizarea.
Definiţie. Monitorizarea Holter a electrocardiogramei este o înregistrare
electrocardiografică continuă, pe parcursul a 24 de ore, efectuată cu ajutorul unui aparat
portabil, pacientul putând să desfăşoare astfel activităţile sale zilnice obişnuit. (fig. 12).
Pregătirea pacientului: În caz de necesitate se va rade părul de pe
piept în zonele de amplasare a electrozilor. Sub cămaşă (bluza) pacientul
trebuie să poarte lenjerie de corp (maiou din bumbac, de preferat ca
maioul să fie strâns pe corp),
Tehnica efectuării: Pacientului i se montează nişte electrozi pe
corp, electrozii ce sunt conectaţi la un mic aparat ce va fi purtat la brâu,
urmând ca, a doua zi, datele înregistrate să fie prelucrate de computer,
Fig.12 Monitorizarea Holter (ECG) sistematizate în grafice şi tabele.
Documentarea: Partea descriptivă conţine datele generale cantitative şi calitative ale
traseului electrocardiografic analizat – durata înregistrării, numărul total al complexelor PQRST
50
analizate, frecvenţa contracţiilor cardiace maximă, minimă şi medie, orele la care au fost
înregistrate.Partea cantitativă - tabelul orar al evenimentelor electrocardiografice.
Complicaţii: Monitorizarea Holter ECG are avantajul că este neinvazivă, usor accesibilă şi
se poate repeta oricând e nevoie.
Spirografia
Definiţie. Înregistrare grafică a ventilaţiei pulmonare. Se face cu ajutorul
spirometrului. Acesta este un aparat în care subiectul respiră prin intermediul unei
piese bucale, iar volumele de aer inspirate şi expirate de către subiect sunt înregistrate
ca o funcţie de timp. Spirometrele moderne realizează automat corecţia acestor volume la
condiţiile de temperatură, presiune şi saturaţie cu vapori de apă de la nivelul plămânilor.
Materiale necesare: aparat, piese bucale, pensă
pentru nas, pensă şi recipient cu soluţie dezinfectată
pentru piesele folosite ( piesele bucale obligatoriu
sterilizate ).
Pregatirea bolnavului: în staţionar, cu o zi
înainte, bolnavul e informat că examinarea se execută
dimineaţa pe nemâncate sau la 3-4 ore după masă;
bolnavii nu vor folosi nici un fel de medicaţie excitantă
sau depresivă a centrilor respiratorii cel puţin cu 24 ore
înainte. Fig.13.Spirograma (norma)
Bolnavii din ambulator vor fi interogaţi în ziua investigaţiei, dacă nu au consumat
alimente sau medicamente. În ziua examinării asistenta care execută proba, asigură repaus psihic
şi fizic fiecărui bolnav circa 30 de minute înainte de probă. Bolnavul va fi aşezat în poziţie
comodă pe scaun şi va fi liniştit pentru a se obţine colaborarea.
Tehnica efectuării: Racordarea bolnavului la aparat: se efectuează tot prin intermediul
piesei bucale; se solicită bolnavul să respire liniştit câteva secunde pentru acomodare; i se
aplică clema pe nas, bolnavul respiră liniştit, obişnuit 30-40 de secunde cu supapa aparatului
deschisă; se închide circuitul şi se pune aparatul în poziţie de înregistrare. Înregistrarea
volumului curent – se efectuează 2-3 minute - volumul curent prin respiraţie liniştită, normală.
Înregistrarea capacităţii vitale ( CV ) – se solicită bolnavul să facă o inspiraţie maximă, urmată
imediat de o expiraţie maximă; se repetă proba până la obţinerea a 3 curbe egale; curba înscrisă
arată CV reală şi se numeşte spirogramă (fig.13). Determinarea volumului expirator maxim pe
secundă ( VEMS ) –se solicită bonavul să facă o inspiraţie maximă urmată de o expiraţie forţată
maximă; se repetă proba până se obţin 3 curbe egale; se decuplează bolnavul de la aparat; se
măsoară cantitatea de aer expirată în prima secundă, aceasta reprezentând VEMS-ul.
Spirometria
Definiţie. Spirometria este un test simplu care măsoară cantitatea de aer pe care o
persoană o poate inspira sau expira într-o unitate de timp.
Scopul: diagnosticarea diverselor afectiuni cronice ale bronhiilor si ale plămânului
(astm, bronhopatie cronică obstructivă, pneumopatie interstiţială, emfizem), evaluarea gravităţii
acestor patologii şi pentru a le urmări evoluţia.
Spirometrele sunt dispozitive care măsoară cantitatea de aer pe care un subiect o poate
inspira sau expira voluntar. Aparatele se bazează pe două sisteme de măsură:
 măsurarea directă a volumului ventilat
51
 măsurarea debitului aerului ventilat.
Pregătirea pacientului:
 Evitarea alimentaţiei copioase şi băuturilor acidulate înainte de examinare.
 Evitarea fumatului cu patru –şase ore înainte de test.
 Golirea vezicii urinare înainte de test.
 Instructaj specific pentru spirometrie (îmbrăcăminte legeră, limitarea bronhodilatatoarelor).
Complicaţii:
 lipotimie, datorită hiperventilaţiei;
 sincopă, datorită expirului forţat prelungit;
 criză de bronhospasm declanşată de expirul profund, la pacienţii cu astm bronşic.
Tehnica efectuări:
 poziţia este şezândă sau în picioare, fără a se apleca în faţă când expiră;
 de obicei sunt necesare minim trei măsurări corect executate, uneori pot fi necesare până la 8
teste;
 iniţial pacientul respiră normal prin piesa bucală a aparatului (inspiră şi expiră);
 se cere apoi un inspir lent şi maximal urmat de un expir lent şi maximal;
 apoi un inspir profund urmat de un expir profund puternic şi cât mai rapid;
 în tot acest timp buzele sunt ţinute strâns în jurul piesei bucale, iar nasul este prins cu un clip
nazal astfel încât pacientul să respire numai pe gură;
 timpul necesar pentru spirometrie variază de la cinci minute până la 30-45 minute, rezultatele
spirometriei sunt exprimate de obicei în procente faţă de valorile ideale ale funcţiei
pulmonare calculate în funcţie de sex, rasă, vârstă şi înălţime;
 este utilă reprezentarea grafică a fluctuaţiei în timp a funcţiei pulmonare a pacientului
respectiv (trend de evoluţie).

Nevoile fundamentale ale individului. Problemele de

dependenţă.
Formarea abilităţilor specifice şi aplicarea noţiunilor de bază a teoriei nursingului permit
planificărea şi realizarea măsurilor de îngrijire autonome şi delegate în scopul rezolvării
problemelor de sănătatea pacientului.
Sănătatea (în concepţia V.Henderson) – este o stare în care necesităţile vitale ale
individului sunt satisfăcute în mod autonom şi nu se limitează la absenţa bolii.
Deci, pentru a reîntoarce sănătatea e nevoie de asigurat satisfacerea autonomă a
necesităţilor individului. Individul este o fiinţă unică, având necesităţi (nevoi), biologice,
psihologice, sociale şi culturale. Aceste nevoi el tinde să le satisfacă de sine stătător, dacă se
simte bine. El tinde spre autonomie în satisfacerea nevoilor sale. Aceasta măreşte sentimentul de
bine, senzaţie de confort fizic, psihic, social. În caz de nesatisfacere a nevoilor, din diferite
motive, intervine asistentul medical sau membrii familiei.
Definiţie. Nevoia – este o necesitate vitală, esenţială a funcţiei umane pentru a-
şi asigura starea de bine, este o stare, care necesită un raport, o uşurare, lipsa
unui lucru de necessitate, de dorinţă, de utilitate.
52
Cele 14 nevoi fundamentale sunt clasificate de Florence Nightingale:
1. Nevoia de a respira şi a avea o bună circulaţie
2. Nevoia de a se alimenta, hidrata
3. Nevoia de a elimina
4. Nevoia de a se mişca, a avea o bună postură
5. Nevoia de a dormi, odihni
6. Nevoia de a se îmbrăca, dezbrăca
7. Nevoia de a menţine temperatura corpului în limetele normale
8. Nevoia de a fi curat, de a proteja tegumentele şi mucoasele vizibile
9. Nevoia de a evita pericolele
10. Nevoia de a acţiona conform credinţelor şi valorilor sale
11. Nevoia de a comunica
12. Nevoia de a se realiza
13. Nevoia de a se recrea
14. Nevoia de a învăţa.
Individul tinde spre independenţă (autonomie). Fără satisfacerea autonomă a unei nevoi –
individul nu se simte independent “integru”. Nesatisfacerea a unei din aceste nevoi poate surveni
din cauza:
1. Lipsei de forţă (slăbiciune, rigiditatea musculaturii, contractură, deformaţii, durere etc.).
2. Lipsei de voinţă (apatie, negativism, depresie, concepţii filosofice şi religioase).
3. Lipsei de cunoştinţe.
Dacă totuşi, nu se restabileşte îndeplinirea autonomă a uneia sau câtorva nevoi – recurgem
la suplinirea lor, astfel că nursa devine:
 cunoştinţa celui lipsit de cunoştinţă
 ochiul pentru cel ce şi-a perdut vederea în curând
 mâna pentru cel ce i-a fost amputată
 dragostea de viaţă pentru cel ce încearcă să se sinucidă
 sursa de cunoştinţe necesare pentru tânăra mamă.
Definiţie. Nursing-ul, conform Consiliului Internaţional al Nurselor, ca parte
integrantă a sistemului de asistenţă, cuprinde ocrotirea sănătăţii, prevenirea
bolilor şi îngrijirea bolnavilor fizic, psihic (mental), ca şi a celor infirmi (cu
dizabilităţi) de toate vârstele, în toate formele de asistenţă socială şi aşezări comunitare.
Nursing-ul, conform OMS este o parte integrantă a sistemului de îngrijire a sănătăţii care
cuprinde:
 promovarea sănătăţii
 prevenirea îmbolnăvirilor
 îngrijirea bolnavilor de toate vârstele şi în toate stadiile bolilor, inclusiv şi în stadiul
terminal.
Nursing-ul, după (Virginia Henderson 1952) înseamnă să ajuţi individul, fie acesta
bolnav sau sănătos, să-şi afle calea spre sănătate sau recuperare, să ajuţi individul să-şi
folosească fiecare acţiune pentru a promova sănătatea sau a o recupera, cu condiţia ca
acesta să aibă forţă, voinţă sau cunoştinţe necesare pentru a o face.
Ce este nursa?
Este o persoană care:
53
  a parcurs un program complet de formare, aprobat de Consiliul Asistenţilor Medicali;
 a trecut cu succes examenele stabilite;
 îndeplineşte standardele stabilite de Consiliul Asistenţilor Medicali;
 este autorizată să practice această profesie, aşa cum este definită de Consiliul
Asistenţilor Medicali în concordanţă cu pregătirea şi experienţa sa;
 este autorizată pentru îndeplinirea acelor proceduri şi funcţii care sunt impuse de
îngrijirea sănătăţii în orice situaţii s-ar afla, dar să nu facă o procedură pentru care nu e
calificată.
Funcţiile nursei generaliste:
 să posede o pregătire pluridisciplinară
 să însuşească competenţele de bază şi nu numai cunoştinţele teoretice
 să posede cunoştinţe de psihologie, să ştie să încurajeze persoana îngrijită
 să posede o atitudene, comportament adecvat şi potrivit faţă de persoană şi familia sa.
 să formeze capacitatea de empatie (preocuparea de a înţelege ceea ce simt ceilalţi)
 Să posede cunoştinţe şi tehnici din ştiinţele fizice, sociale, medicale, biologice şi umanitare.
De natură independentă – adică asistă pacientul din iniţiativă proprie, temporar sau
definitiv în caz de:
 îngrijiri de confort, atunci când el nu-şi poate îndeplini independent anumite funcţii.
 ajutorul asistentei este în funcţie de vârstă, de natura bolii, de alte dificultăţi, fizice,
psihice sau sociale;
 stabileşte relaţii de încredere cu persoana îngrijită şi cu rudele;
 le transmite informaţii, ascultă pacientul şi-l susţine;
 este alături de pacient şi persoanele care-l înconjoară promovând condiţii mai bune de
viaţă şi sănătate.
De natură dependentă. La indicaţia medicului aplică metodele de observaţie, de tratament
sau de readaptare, observă la pacient modificările provocate de boală sau tratament şi le
transmite medicului.
De natură interdependentă. Asistenta colaborează cu alţi profesionişti din domeniul sanitar,
social, educativ, administrativ etc. şi participă la activităţi interdisciplinare, din această cauză
trebuie să posede cunoştinţe de economie, informatică, psihologie, pedagogie etc.
Din aceste 3 funcţii de bază se desprind câteva funcţii specifice.
Funcţia profesională cere din partea asistentei:
1. să acorde direct îngrijirea
2. să educe pacienţii
3. să educe alţi profesionişti din sistemul sănătăţii
4. să participe plenar la activitatea echipei de asistenţă sanitară
5. să dezvolte practica nursingului pe baza gândirii logice şi a cercetării.
Funcţia educativă – este educaţia pentru sănătate, care necesită aptitudini de a şti să
comunici şi să fii convingător. Rolul educativ reiese şi din relaţiile pacient-asistent şi din relaţiile
de muncă cu personalul în subordine, practicanţi, studenţi etc.
Funcţia economică – de organizare a timpului, de repartizare a funcţiilor, de aprovizionare
în corelare obligatorie cu comportamentul etic.

54
 Funcţia de cercetare – această funcţie, pe fondul unei pregătiri profesionale superioare,
impune participarea în echipa de cercetare alături de medic. Asistenta identifică domeniile de
cercetare, mai ales cercetare în nursing.
Direcţii noi în Nursing:
1. Promovarea nursing-ului în practica din staţionar şi comunitate.
2. Participarea mentorilor de nursing în planificarea programelor şi analiza lor.
3. Participarea nurselor în echipa de dezvoltare a ocrotirii de sănătate.
4. Nursa ca membră în echipa de îngrijiri primare de sănătate.
5. Creşterea responsabilităţii nursei în luarea deciziilor, în ceea ce priveşte îngrijirea.
6. Nursing-ul va fi inclus ca unul din elementele esenţiale ale Planului Naţional de
Dezvoltare a Sănătăţii bazate pe strategia OMS – „Sănătate - 2020”.
Cadrul conceptual al V. Henderson se bazeată pe definirea celor 14 nevoi fundamentale,
cu componentele bio-psiho-sociale, culturale şi spirituale ale individului. Atingerea de către
pacient a independenţei în satisfacerea acestor nevoi este scopul profesiei de nursă (asistent
medical). Îngrijirile se bazează pe persoana îngrijită, pe răspunsul individual al acesteia.
Clasificarea îngrijirilor:
 îngrijiri profesionale
 îngrijiri de acoperire
 autoîngrijire
 îngrijiri individualizate.
Asistenta medicală se străduie să cunoască cauza dependenţei (etiologia) şi s-o
diminuezedacă este posibil până la înlăturarea ei.
Îngrijirile trebuie să fie într-o continuitate 24 din 24 ore.
Îngrijiri Îngrijiri de
acoperire Autoîngrijire
profesionale

Asistenta medicală stabileşte în primul rând:

 problema de sănătate;
 prioritatea nevoii afectate;
 gradul de dependenţă.
Clasificarea nivelului de dependenţă:
Nivelul 1 - persoana este independentă – autonomă
Nivelul 2 - persoana prezintă o dependenţă moderată
Nivelul 3 - persoana prezintă o dependenţă majorată
Nivelul 4 - persoana prezintă o dependenţă totală
Dependenţa poate fi: parţială, totală, temporară, permanentă.

Nevoile fundamentale cu problemele de dependenţă

1. Nevoia de a respira şi a avea o bună circulaţie.
Probleme de dependenţă:
 Dificultatea de a respira - dispneea:
 dispneea tahipneică
 dispnee bradipneică

55
  criza de sufocare.
 Dificultatea în eliberea căilor respiratorii sau obstrucţia căilor respiratorii:
 la nivelul nasului
 bronhiilor
 bronşiolilor
 alveolelor.
 Alterarea vocii – disfonie;
 Alterarea respiraţiei;
 tusea seacă (neproductivă).
 Circulaţie inadecvată:
 tahicardie
 bradicardie
 aritmie
 hipertensiunea arterială
 puseul hipertensiv
 hipotensiune arterială
 Modificarea funcţiei cardiace:
 tahicardie paroxistică.
 Tulburări de circulaţie:
 edeme la membrele inferiore,
 intoleranţă la efort.
2. Nevoia de a se alimenta şi hidrata
Probleme de dependenţă:
 alimentaţie exagerată cantitativ, calitativ sau alimentaţie neadecvată prin surplus;
 alimentaţia insuficientă cantitativ şi calitativ sau alimentaţia neadecvată prin deficit;
 dificultatea sau incapacitatea de a se alimenta şi hidrata;
 dificultatea de a urma dieta, regimul;
 refuzul de a respecta dieta;
 refuzul de a se alimenta, hidrata;
 greţuri, vomă;
 hidratare excesivă;
 hidratare insuficientă sau hipohidratarea.
3. Nevoia de a elimina
Probleme de dependenţă:
 Eliminarea inadecvată a urinei cantitativ care poate fi:
 oligurie
 poliurie
 anurie
 disurie
 polachiurie
 Eliminări neadecvate a urinei calitative:
 proteinurie
 hematurie
56
  glucozurie
 cilindurie
 eliminări neadecvate cantitative şi calitative de urină;
 retenţia urinară;
 incotinenţa urinară şi a materiilor fecale (enurezis , encopreza);
 diareea;
 constipaţia;
 voma;
 diaforeza;
 expetoraţia;
 deshidratarea;
 alterarea volumului lichidian prin exces – edemele renale cu scăderea diurezei totale;
 alterarea volumului lichidian prin deficit;
 alterarea perfuziei tisulare la nivel renal (anurie);
 rinoreea.
4. Nevoia de a se mişca şi a avea o bună postură
Probleme de dependenţă:
 dificultatea sau incapacitatea de a se mişca, a se aşeza, culca, scula, a merge;
 imobilitatea totală (coma) şi parţială;
 hiperactivitatea;
 necoordonarea mişcărilor;
 postura neadecvată (forţată);
 refuzul de a face activitate fizică.
5. Nevoia de a dormi şi a se odihni
Probleme de dependenţă:
 insomnia;
 alterarea somnului;
 dificultatea de a dormi;
 hipersomnia;
 dificultatea sau incapacitatea de a se odihni;
 oboseală;
 epuizare (istovire);
 disconfort.
6. Nevoia de a se îmbrăca, dezbrăca
Probleme de dependenţă:
 dificultatea sau incapacitatea de a se îmbrăca, dezbrăca, încălţa, descălţa, încheia, etc.;
 alegerea vestimentaţiei în funcţie de circumstanţe;
 dezinteres faţă de ţinuta vestimentară;
 refuzul de a se îmbrăca, dezbrăca;
 aspectul ţinutei;
7. Nevoia de a menţine temperatura în limitele normale
Probleme de dependenţă:
 hipertermia: subfebrilitatea, febră perioada I, febră perioada II, febră perioada III,
hiperpirexia;

57
  hipotermia.
8. Nevoia de a menţine tegumentele curate şi integre
Probleme de dependenţă:
 dificultatea sau incapacitatea de a face îngrijiri de igienă;
 dezinteres faţă de îngrijirile igienice;
 alterarea sau lezarea integrităţii tegumentelor: intertrigo, plagă, escare, eritem, fisuri
cutanate, papule, vezicule, acnee;
 alterarea integrităţii mucoasei cavităţii bucale – ulceraţii;
 refuzul de a face îngrijiri de igienă a cavităţii bucale;
 dezinteres faţă de exterior;
 carenţă de igienă.
9. Nevoia de a evita pericolele
Probleme de dependenţă:
 vulnerabilitatea faţă de pericole;
 lezarea sau riscul lezarii integrităţii fizice (îmbolnăvire);
 riscul (pericolul) lezării integrităţii psihice;
 dificultatea sau incapacitatea de a-şi păstra sănătatea;
 anxietatea: uşoară, moderată, severă;
 durerea acută, cronică;
 starea depresivă;
 perturbarea (modificarea) imaginii despre sine dar poate fi pierderea totală a imaginii
despre sine;
 modificarea schemei corporale (înlăturarea unui organ , etc.);
 risc de accidente;
 risc de complicaţii sau agravarea bolii;
 refuzarea tratamentului;
 riscul violenţei faţă de sine însăşi;
 riscul violenţei faţă de alţii.
10. Nevoia de a comunica
Probleme de dependenţă:
 comunicarea neadecvată senzorial şi motor – senzorial vizual (diminuarea văzului,
orbire); - senzorial auditiv (diminuarea auzului, surditatea);
 comunicarea neadecvată pur senzorial (paralizii, paraplegii);
 comunicarea neadecvată la nivel intelectual;
 comunicarea neadecvată la nivel afectiv;
 agresivitate faţă de sine, de alţii: uşoară, severă;
 starea de confuzie;
 izolarea socială (pensionarea, orbirea, invaliditatea, boala gravă îndelungată, etc.);
 singurătatea;
 dificultatea de a comunica verbal din cauza necunoaşterii limbii.
11. Nevoia de a acţiona conform propriilor credinţe şi valori
Probleme de dependenţă:
 sentiment de vinovăţie (culpabilitatea);
 dificultatea sau incapacitatea de a acţiona după cerinţele şi valorile sale;

58
  dificultatea sau incapacitatea de a participa la activităţile religioase;
 frustrarea;
 nelinişte, îngrijorare faţă de semnificaţia propriei existenţe.
12. Nevoia de a fi ocupat în vederea realizării
Probleme de dependenţă:
 sentimentul de neputinţă;
 dificultatea sau incapacitatea de a se realiza;
 dificultatea de a-şi asuma roluri sociale;
 devalorizarea;
 refuzul de a efectua activităţi ocupaţionale sau utile.
13. Nevoia de a se recrea
Probleme de dependenţă:
 dificultatea sau incapacitatea de a îndeplini activităţi recreative;
 dezinteres în efectuarea activităţilor;
 neplăcerea;
 refuzul de a îndeplini o activitate recreativă.
14. Nevoia de a învăţa să-şi menţină sănătatea
Probleme de dependenţă:
 dificultatea de a învăţa, memora;
 incapacitatea de a învăţa;
 refuzul de a învăţa;
 lipsa de cunoştinţe referitor la sănătate;
 ignoranţa faţă de a cunoaşte: de a şti sau a face, de a forma noi deprinderi;
 ignoranţa de a forma noi aptitudini.

Etapele demersului de Nursing. Caracteristica lor.

În viziunea teoreticienilor americani procesul de nursing este rezolvarea problemei pe
baza unui plan cadru de acordare a îngrijirilor atât pacientului, cât şi familiilor, grupurilor sau
comunităţilor. Asociaţia Americană a Nurselor defineşte procesul în felul următor: Nursing-ul -
este diagnosticul şi tratamentul răspunsului uman la problemele de sănatate. Aceasta înseamnă
că nursing -ul în primul rând este responsabil de tratamentul nu al cancerului (de exemplu), ci a
reacţiei bolnavului la cancer, care se manifestă prin anxietate, alimentare neadecvată, durere,
stări depresive etc.
Procesul de îngrijire constă din 5 etape:
1. Culegerea datelor
2. Analiza şi interpretarea lor (diagnosticul de nursing)
3. Planificarea îngrijirilor (obiective)
4. Realizarea scopului, intervenţiile şi aplicarea lor
5. Evaluarea.
1. Culegerea datelor sau interviul
Culegerea datelor începe de la sosirea pacientului şi permite asistentei să-şi stabilească
acţiunile de îngrijire.Datele sunt subiective (expuse de pacient), obiective (observate de
59
asistentă), conţin informaţii trecute (antecedente) şi actuale, date despre viaţa pacientului,
obiceiurile sale, condiţiile de mucă, trai.
Toate informaţiile obţinute pot fi grupate în 2 categorii:
 date relativ stabile.
 date variabile.
Date relativ stabile sunt: date generale (numele, prenumele, vârsta, sex, starea civilă).
Caracteristici individuale: rasă, limbă, cultură, gesturi, obiceiuri, grupa sangvină.
Datele variabile sunt în continuă schimbare: temperatură, tensiunea arterială, somnul,
pofta de mâncare, reacţiile la tratament etc.
Mijloacele cele mai eficace de a obţine informaţiile sunt:
 consultarea surselor directe şi indirecte
 observarea pacientului
 interviul.
Consultarea surselor directe şi indirecte: Pentru a culege datele recurgem la sursa directă
(pacientul) sau indirectă (familia, membrii echipei de sănatate, etc).
Observarea – este un proces mintal activ, pentru care asistenta foloseşte organele de simţ,
vederea, auzul, atingerea şi mirosul.
Interviul (dialogul cu bonavul) - este o formă specială de conversare, care se desfăşoară
numai între asistenta medicală şi persoana care recurge la îngrijiri de sănatate (adică pacient).
Permite depistarea nevoilor nesatisfăcute, manifestărilor de dependenţă, este un instrument
de cunoaştere a personalităţii.
Condiţiile pentru interviu:
 se alege momentul potrivit pentru pacient, se iau în cosideraţie ora mesei, momentele de
oboseală;
 asistenta să-şi organizeze astfel munca, încît să aibă timp suficient ca să asculte bolnavul, să
ţina cont de intimitate la care pacientul are drept;
 mimica feţei, poziţia şi limbajul trebuie să încurajeze bolnavul în a se exprima;
 pentru dialog ne instalăm într-un loc calm, izolat;
 ne adresăm spunându-i numele;
 ne prezentăm;
 îi explicăm demersul nostru, scopul interviului;
 nu ne grăbim, îl lăsăm să-şi termine fraza, nu-l bruscăm;
 întrebările pot fi închise, care duc la un răspuns limitat „da” sau „nu” şi deschise permitem
pacientului să se exprime;
 dialogând cu pacientul tacticos îl aducem la răspunsurile necesare, accentuând esenţialul;
 să se pună o singură întrebare o dată;
 să se lase suficient timp pentru răspuns;
 să explice pacientului necesitatea spitalizării;
 să se fixeze datele obişnuite;
 să se mulţumească pacientului pentru colaborare;
 dacă interviul iniţial nu poate fi finalizat, trebuie să se revină, lucrul care va fi anunţat
pacientului.

60
 De reţinut! Pentru a obţine informaţiile nesesare de la pacient se recomandă:
să ne informăm în prealabil despre unele date despre pacient (surd, agresiv).
2. Analiza şi interpretarea datelor
Pentru ca datele colectate să poată orienta asistenta spre intervenţii individualizate este
important ca ele să fie analizate şi interpretate. Analiza datelor se face prin:
 Examinarea datelor.
 Clasificarea datelor: date de independenţă care permit satisfacerea autonomă a nevoilor şi
date de dependenţă, stabilirea problemelor prioritare de îngrijire.
Criterii care permit stabilirea unor priorităţi între problemele de dependenţă. Pentru a
stabili o ordine a priorităţilor problemelor de dependenţă, trebuie de atras atenţie mai întîi în ce
măsură nevoia nesatisfăcută ameninţă homeostazia pacientului sau securitatea sa şi gradul de
dependenţă.
Asistenta medicală trebuie să acorde prioritate:
1. Nevoii a cărei nesatisfacere pune în pericol stare de homeostazie a pacientului.
2. Nevoii a cărei nesatisfacere antrenează o foarte mare cheltuială de energie.
3. Insatisfacţia care poate să compromită serios securitatea pacientului.
4. Nesatisfacerea la nivelul unei nevoi care se răsfrânge asupra mai multor nevoi.
5. Nevoia a cărei nesatisfacere deranjează confortul pacientului.
Reţineţi! Interpretarea datelor înseamnă a da un sens, a explica originea sau
cauza problemei de dependenţă, a defini sursele de dificultate. Analiza şi interpretarea
datelor vor conduce asistentul medical la stabilirea diagnosticului de nursing.
Definiţie. Diagnosticul de îngrijire (nursing) - este o formulare simplă şi precisă care
descrie răspunsul (reacţia) persoanei la o problemă de sănătate. El constituie o
judecată practică bazată pe colectarea şi analiza datelor şi serveşte la planificarea
îngrijirilor.
Diagnosticul de îngrijire constă din trei componente:
 Problema de dependenţă a persoanei (P)
 Cauza, etiologia (sursa de dependenţă) (E)
 Semnele şi simptomele (manifestări de dependenţă) (S).
Prima parte a diagnosticului de nursing – constă în enunţul problemei (evidenţierea ei)
problema care exprimă o dificultate trăită de persoană, un motiv care împiedică satisfacerea
nevoii. După culegerea datelor asistenta face o concluzie şi defineşte problema, adică o numeşte
concret. De exemplu:
 Alterarea stării fizice, conştiinţei.
 Diminuarea mobilităţii fizice.
 Tulburarea eliminării intestinale prin constipaţie, diaree etc.
A doua parte a diagnosticului este constituită din enunţul sursei de dificultate (cauzei,
etiologiei), care poate fi de ordin fizic, psihologic, social şi spiritual (vezi fiecare nevoie).
Exemplu de diagnostic de nursing. Problema - tulburarea eliminării intestinale constipaţia,
etiologia - din cauza imobilităţii, semne şi simptome - manifestată prin scaune rare o dată la 3-4
zile, dureri abdominale.
Diagnostic de îngrijire: Tulburarea eliminării intestinale - constipaţia, din cauza
imobilităţii, manifestată prin scaune rare o dată la 3-4 zile, dureri abdominale etc.

61
 Reţineţi! Pentru a stabili diagnosticul de îngrijire asistentul medical trebuie să
cunoască diagnosticul clinic stabilit de medic.
Sinteza diferenţelor între diagnosticul de îngrijire
şi diagnosticul medical
Diagnosticul de îngrijire Diagnosticul medical

1. Ţine cont de starea pacientului care
trăieşte o problemă de dependenţă şi de
reacţia sa faţă de această stare.
2. Identifică un răspuns uman specific la un
proces de boală particular, condiţie sau
situaţie.
3. Se schimbă în funcţie de modificările
răspunsurilor pacientului.
4. Nu există o terminologie anume
desemnată şi acceptată de comunitatea
profesională de nursing pentru a descrie
reacţia umană.
5. Ţine cont de sursele de dificultate (sau
factorii care contribuie).
6. Serveşte ca ghid în determinarea tipurilor
de intervenţii nursing care vor, asigura
îngrijirea acordată, furnizată de orice
nursă (asistentă medicală) să promoveze
reacţii sănătoase şi un trai de calitate.
7. Orientează asistenta spre intervenţii Orientează
autonome.
Ţine cont de problema de sănătate în sine,
descrie procesul: artrită reumatoidă etc.
Identifică un proces anume de boală în
legătură cu patologia unor organe şi
sisteme specifice.
De obicei rămâne constant în decursul bolii
(deşi mai poate fi adăugat şi un alt
diagnostic).
O terminologie anumită a fost desemnată şi
acceptată de comunitatea profesională
medicală pentru a descrie procesele
specifice de boală.
Formularea sa uneori nu implică factorii
etiologici. Ex. Obezitatea.
Serveşte ca ghid în determinarea cursului
obişnuit al tratamentului medical pentru
asigurarea însănătoşirii.
pacientul spre tratament
medical.

Diagnosticul de îngrijire orientează asistenta medicală spre acţiuni autonome, dar trebuie
să ţinem cont în acelaşi timp de intervenţiile de colaborare ale asistentei cu medicul. Dar trebuie
precizat că nu toate problemele identificate de asistenta medicală pot fi rezolvate de ea. Apar
probleme conexe (care necesită rol de colaborare). De exemplu: cazul unui „diabetic” cu comă
hipoglicemică sau hiperglicemică, stare de preinfarct.
În aşa caz se vorbeşte de diagnostic de îngrijire colaborativ.
3. A treia etapă a procesului de nursing - stabilirea obiectivelor,
planificarea intervenţiilor.
Aceasta înseamnă stabilirea unui plan de intervenţie, prevederea etapelor, a mijloacelor
de desfăşurare şi prevenire.
Întocmind planul se ţine cont de toate sursele de informaţie prin participarea tuturor
colaboratorilor din echipa de îngrijire. Deci acest plan constituie un instrument de comunicare,
unificare şi de continuare a îngrijirilor. Pacientul are dreptul să participe la deciziile privind
intervenţiile care i se vor efectua, se solicită acordul. Un exemplu: în ce mod am putea implica şi
pacientul? Asistenta poate să-i spună unui pacient slăbit, care stă demult timp în pat: „ Planul de
îngrijire pe care l-am făcut pentru Dvs impune să vă ridicaţi din pat. Astăzi vă voi aşeza în
62
fotoliu, de 3 ori. Pentru a evita problemele circulatorii, respiratorii ar fi bine ca Dvs să nu
rămâneţi în fotoliu mai mult de 30 min.” „Sunteţi de acord să începem?”
 Important! Dar ştim bine că nu în toate cazurile putem colabora cu pacientul, uneori
chiar nu este de dorit s-o facem, mai ales în cazurile când există riscul de a-i produce
nelinişte, reacţii negative etc.
Prin planificare stabilim priorităţile după care stabilim obiectivile. Priorităţile le stabilim
după ierarhizarea nevoilor după Maslov.
Prioritatea N1: nevoi fiziologice (respiraţie, nutriţie, hidratare, eliminare, temperatura,
confort fizic)
Prioritatea N2: nevoi de securitate (pericole din mediu înconjurător, frică). Pe urmă
celelalte.
Obiectivele de îngrijire sunt descrierea unui comportament pe care-l aşteptăm de la
pacient, un rezultat pe care dorim să-l obţinem în urma intervenţiilor, de exemplu un obiectiv în
cazul unui pacient parţial paralizat: ca pacientul să se îmbrace fără ajutor în decurs de 3
săptămâni.
Obiectivul de îngrijire trebuie să fie real, clar şi precis, deoarece din obiective reiese
intervenţiile pe care asistentul medical şi pacientul le vor întreprinde pentru a atinge scopul fixat.
Obiectivul e necesar să aibă următoarele caracteristici:
1. Specificitate - să aparţină unui singur subiect (pacient) sau familie.
2. Performanţa - acţiuni, comportamente aşteptate de la persoana pornind de la un verb activ
(să înţeleagă, să efectueze, să expectoreze).
3. Implicare - se arată dacă pacientul acţionează singur sau cu ajutor.
4. Realism - obiectivul trebuie să ţină cont totdeauna de capacităţile fizice, intelectuale cât şi de
disponibilitatea asistentei pentru a-l ajuta să atingă scopul.
5. Observabil - adică acţiunile, comportamentele să poată fi controlate, măsurabile, evaluabile,
observabile.
De exemplu: Pacientul X să meargă cu ajutorul cârjei de 3 ori pe zi cîte 5 min.
Fiecare din aceaste 5 caracteristici îşi are întrebarea sa:
 „Cine ” face acţiunea?
 „Ce” face pacientul, ce se face pentru el?
 „Cum” se face acţiunea?
 „Când”?
 „În ce măsură”?
Obiectivele pot fi stabilite:
 pe termen scurt
 pe termen mediu
 pe termen lung
 Important ! Pentru fiecare problemă la diferiţi pacienţi vor fi formulate diferite
obiective.
4. A patra etapă a procesului de îngrijire - executarea îngrijirilor.
În aplicarea în practică a intervenţiilor sunt antrenaţi: pacientul, asistenta medicală (nursa),
echipa de îngrijire, familia. Scopul lor comun este ca pacientul să-şi recapete şi să menţină
independenţa. Pacientul execută acţiunile planificate pentru el în funcţie de starea generală.
Asistenta medicală supraveghează aceste acţiuni, încurajează, informează, ajută să efectueze
63
toate îngrijirile. Echipa de îngrijire: asigură completarea şi eficacitatea activităţii profesionale.
Familia, în anumite circumstanţe, este alături în acţiuni de îngrijire. Intervenţiile se clasifică în:
autonome, delegate, interdelegate. Cele 2 etape (a III-a şi a IV-a) sunt strins legate între ele de
aceea este posibil ca planificarea intervenţiilor şi executarea lor să fie consemnate într-o singură
rubrică de intervenţie. La fel ca şi planificarea intervenţiilor, aplicarea lor trebuie să fie formulată
clar şi precis. Să indice cui se adresează acţiunea (persoana, familia), orarul, natura acţiunii cu un
verb activ şi semnătura asistentei care planifică şi execută îngrijirile.
 Important !
 Nu efectuaţi niciodată intervenţiile de îngrijire fără a şti raţionamentul, efectul aşteptat.
 Înainte de orice acţiune reexaminaţi pacientul pentru a evalua starea problemelor.
 Nu sunteţi roboţi.
 Fiţi atenţi la reacţiile pacientului şi modificaţi orice intervenţie neeficace.
 Explicaţi întotdeauna pacienţilor raţiunea intervenţiilor pe care doriţi să le efectuaţi.
În vederea executării unor îngrijiri potrivite fiecărui pacient, asistenta trebuie să ştie să
aplice mai multe metode de acţiune care să uşureze suferinţele persoanei bolnave şi să-i asigure
confort şi o stare de bine. Executarea îngrijirilor constituie un moment potrivit pentru asistentă,
care vrea să înveţe, să informeze pacientul asupra problemelor sale de sănătate, asupra
tratamentului său, ori despre obiceiurile de viaţă mai puţin potrivite pentru satisfacerea nevoilor
fundamentale. Învăţarea pacientului este un act de îngrijire esenţial şi necesar. Această învăţare
poate să fie specifică (de exemplu a învăţa pacientul să-şi efectueze injecţie – în cazul diabetului,
sau cum să-şi îngrijiască picioarele). Înainte de a începe învăţarea trebuie mai întâi să evaluăm
cunoştinţele pacientului şi dorinţa de a învăţa. Trebuie să încurajăm pacientul să pună întrebări.
Îi putem spune, de exemplu: „Puneţi-mi toate întrebările pe care le vreţi, chiar şi acelea care vă
par neînsemnate”.
5. Evaluarea îngrijirilor – a cincea etapă a demersului de îngrijire
Evaluarea este aprecierea rezultatelor în raport cu intervenţiile asistentei, se efectuează cu
regularitate, la diverse intervale, în 2 aspecte:
1. Reacţia pacientului în îngrijire la obţinerea rezultatului.
2. Satisfacţia pacientului însuşi.
Orice evaluare porneşte de la un punct de referinţă (adică de la obiectiv). Evaluarea este o
condiţie absolută a calităţii îngrijirilor. Dacă intervenţiile planificate nu şi-au atins scopul lor,
atunci trebuie să ştim de ce nu avem rezultatul scontat şi trebuie să ştim cum să corectăm
situaţia.
Bibliografia
1. Borundel C., Medicină internă pentru cadre medii, Ed. BIC ALL, Bucureşti, 2000.
2. Boloşiu H. D., Semiologie medicală, Medex, Cluj-Napoca, 1998.
3. Iliescu Adrian, Manual de nursing general (Noţiuni teoretice şi aplicaţii practice),
Editura SITECH, 2012
4. Negrean M., coordonator de ediţie, Standarde/protocoale a deprinderilor practice,
Tipogr. Prag -3 SRL, Chişinău 2008.
5. Stempovscaia E., responsabil de ediţie, Standarde de îngrijiri nursing pentru asistente
medicale şi moaşe,Tipog. GrafemaLibris, Chişinău 2007.
6. Titircă L., Ghid de nursing – volumul I şi tehnici de evaluare – volumul II, Editura, Viaţa
Medicală Românească, Bucureşti, 2011
64
 7. Titircă L., Manual de îngrijiri speciale acordate pacienţilor de asistenţi medicali,
Editura, Viaţa Medicală Românească, Bucureşti, 1998.
8. Titircă L., Tehnici de evaluare şi îngrijiri acordate de asistenţii medicali, Editura, Viaţa
Medicală Românească, Bucureşti, 1997.
9. Titircă L., Breviar de explorări funcţionale şi de îngrijiri speciale acordate bolnavului,
Viaţa Medicală Românească, Bucureşti, 1997.
10. Vasilenco V., Propedeutica bolilor interne, Editura Universitas, Chişinău 2001

Capitolul I. Pneumologia cu nursing specific

Anatomia şi fiziologia sistemului respirator

Definiţie. Respiraţia este funcţia prin care se asigură continuu şi adecvat aportul
de oxigen din aerul atmosferic până la nivelul
celulelor care îl utilizează şi circulaţia în sens invers a
dioxidului de carbon produs de metabolismul celular.
Organele sistemului respirator sunt: căile respiratorii
superioare (cavitatea nazală, nazofaringele şi laringele), căile
respiratorii inferioare ( traheea, bronhiile) şi plămânii (fig.1).
Fosele nazale, fac legătură între mediu extern şi cavitatea
nazală. Interiorul cavităţii nazale este căptuşit de mucoasă care fiind
puternic vascularizată încălzeşte aerul inspirat. Mucusul cât şi firele
de păr din fosele nazale opresc pătrunderea prafului şi a altor
Fig.1 Sistemului respirator
impurităţi care se pot afla în aerul inspirit. Laringele are un dublu rol în respiraţie şi în vorbire.
Este format din numeroase cartilaje, iar la interior este căptuşit cu mocoasa ce prezintă 2
perechi de cute denumite coarde vocale. Între coardele vocale există glota şi epiglota.
Traheea este un tub lung de 18 - 20 cm format din inele cartilaginoase. Interiorul traheei
este căptuşit cu o mucoasă în interiorul căreea se găsesc glande care produc mucus, şi prezintă de
asemenea numeroşi cili. Laringele şi bronhiile mari conţin din abundenţă terminaţiuni nervoase
senzitive implicate în producerea tusei. La nivelul marginii superioare a vertebrei toracice cinci,
traheea se divide în două ramuri numite bronhii extrapulmonare (dreaptă şi stângă). Bronhia
dreaptă pătrunde în plămânul drept şi este mai scurtă decât cea stângă, care pătrunde în plămânul
stâng. În plămâni ambele bronhii formează ramificaţii care constitue arborele bronşic
intrapulmonar până la bronhiole respiratorii care se ramifică în ducturi alveolare (de la 2 la 5
fiecare), de la care pornesc 10-16 alveole ( în total aproximativ 300 milioane alveole la
persoanele mature, atingând o suprafaţă alveolară de 70 - 85 m2).
Plămânii sunt organe pare situaţi în cutia toracică. La suprafaţă, plămânii sunt acoperiţi de
o tunică seroasă formată din: pleura viscerală care acoperă plămânii şi pleura parietală
exterioară. Parenchimul pulmonar este împărţit în lobi formaţi din porţiuni mai mici, numite
segmente, care sunt formate din mai mulţi lobuli. Plămânul drept are trei lobi (superior, mijlociu
şi inferior) şi zece segmente. Plămânul stâng are doi lobi (superior şi inferior) şi nouă segmente.
Fiecare lobul pulmonar începe cu o bronhiolă intralobulară, care se ramifică formând bronhiole
respiratorii, iar acestea se termină cu alveole pulmonare.
Reţineţi! Alveola pulmonară reprezintă unitatea funcţională a plămânilor.

65
 Funcţia de bază a sistemului respirator este schimbul de O 2 şi CO2 (gaze respiratorii) între
mediul extern (atmosfera) şi mediul intern al organismului (inspiraţia şi expiraţia) (fig.2).
Respiraţia poate fi împărţită din punct de vedere funcţional în patru
etape: (1) ventilaţia pulmonară; (2) difuziunea gazelor (O 2 şi CO2 )
între alveolele pulmonare şi sânge; (3) perfuzia pulmonară –debitul de
sânge pulmonar şi distribuţia lui către unităţile funcţionale pulmonare,
(4) evacuarea sângelui din pulmoni prin venele pulmonare şi
Fig.2 Inspiraţia şi expiraţia reglarea ventilaţiei.
Volumul total de aer pe care plămânul este capabil să îl reţină
după inspiraţie este numit capacitatea pulmonară. Acest volum este de cca 7 l şi constă din patru
componente:
1. Volumul residual (1,8l), care rămâne în plămîni după o expiraţie forţată ;
2. Volumul expirator de rezervă (1,2l), care poate fi eliminat din plămâni printr-o expiraţie
forţată ce urmează unei expiraţii obişnuite;
3. Volumul curent (cca 500 ml), care constituie aerul introdus în plămâni în urma unei
inspiraţii normale şi care poate fi eliminat prin expiraţie;
4. Volumul inspirator de rezervă (3,6l), care se introduce în plămâni după o inspiraţie
normală printr-o inspiraţie rapidă.

Noţiuni de semiologie respiratorie

Semiologia este partea fundamentală a diagnosticului ce se poate stabili pe baza datelor
anamnestice care orientează, a datelor clinice care fundamentează şi a datelor de laborator care-l
confirmă.
1. Anamneza - oferă date privind:simptomatologia;antecedentele heredo-colaterale şi
personale patologice;ocupaţia pacientului, mediul în care trăieşte, obiceiuri nocive (de ex.
fumatul) etc.
Simptomatologia. Acuzele principale în afecţiunile sistemului respirator: limitarea
respiraţiei nazale, prezenţa secretului nazal, dispneea, hemoptizia, durerile toracice, tusea cu sau
fără expectoraţie de spută. Acuzele generale: febra, slăbiciune generală, indispoziţie, diminuarea
poftei de mâncare, afonie, răguşire.
Caracteristica acuzelor principale ale sistemului respirator:
Dispneea– este determinată de către pacient ca o respiraţie anevoioasă, sau senzaţie de
insuficienţă de aer, disconfort în cutia toracică, sufocare. În raport cu factorul etiologic se pot
distinge mai multe tipuri de dispnee:
a) Dispneea fiziologică – apare la persoanele sănătoase la un anumit efort fizic şi dispare
repede în repaus. La oamenii sănătoşi senzaţia de insuficienţă de aer mai apare în atmosfera de
hipoxie (regiunile muntoase, altitudini mari) şi la concentraţii înalte de CO 2 în aerul inspirat.
b) Dispneea patologică – apare în urma apariţiei şi progresiei diverselor patologii ale
organelor interne.
Dispneea de origine respiratorie – care la rândul său poate fi: dispnee inspiratore ; dispnee
expiratore; dispnee mixtă. Dispnee inspiratorie – specifică în obstrucţia traheii, bronhiilor mari
(corp străin, tumori). Dispnee expiratorie – în îngustarea bronhiilor de calibru mic şi/sau

66
bronhiolelor prin bronhospasm şi/sau edem(astm bronşic, bronşită obstructivă). Dispneea mixtă
- în patologii pulmonare cu reducerea suprafeţei funcţionale a plămânului: compresie pulmonară
(atelectazie), pneumatizare redusă a plămânilor – pneumonii, infarct pulmonar, în boli
cardiovasculare, în tromboza arterei pulmonare, în anemii, intoxicaţii, boli neurologice ş.a.
Wheezing - este o formă particulară a dispneei, caracterizată prin bradipnee expiratorie cu
un expir lung, şuierător, auzit la distanţă, indicând existenţa unei obstrucţii difuze incomplete a
bronşiilor mici şi mijlocii. Se întâlneşte în acces de astm bronşic, bronşită obstructivă.
Durerea toracică (junghi toracic). În prezenţa durerilor toracice ne vom informa asupra
provenienţei lor şi localizării, caracterului, intensitătii, duratei şi iradierii, dacă depinde de fazele
respiraţiei, tuse, poziţie, circumstanţele de apariţie etc. Cauzele durerii toracice pot fi:
pleuropulmonare; parietotoracice (fracturi costale, neuralgii, miozite, patologia glandei mamare,
osteocondroză); mediastinale. Durerea pleuropulmonară - are localizare restrânsă, de regulă pe o
singură parte,cea mai importantă caracteristică - se accentuează la inspir profund, tuse, strănut.
Cauzele ei - iritarea pleurei, arborelui bronsic: pneumonii (doar când se implică pleura), pleurite,
pneumotorax spontan. În traheita virală, bronşita acută, durerea este de obicei de intensitate
mică, opresiune retrosternală, accentuată la respiraţie şi tuse.
Tusea - (lat.tuseis) - este un act reflex, care execută o funcţie de protecţie la acumularea în
laringe, trahee şi bronhii a mucozităţii sau pătrunderea în cavitatea lor a unui corp eterogen. Se
produce prin stimularea receptorilor tusigeni (localizaţi în trahee, bronhii, laringe, nas, pleură)
cu:factori mecanici (praf, corp străin); chimici (fumat, medicamente); termici (aer rece,
fierbinte); inflamatori (mucus, edem). Tusea este unul dintre siptomele cele mai frecvent
întâlnite în bolile respiratorii. Poate fi generată de leziuni localizate la orice nivel al aparatului
respirator, începând de la orofaringe şi până la alveole, dar poate să apară şi în afecţiuni care nu
sunt primitiv respiratorii, cum ar fi insuficienţa cardiacă, stenoza mitrală, otita medie sau în
sindromul de iritaţie subdiafragmatică; poate fi şi corticală. Poate da indicaţii valoroase
semiologice, după unele dintre caracterele ei: a) după caracterele proprii, intriseci: tusea surdă,
răguşită, voalată exprimă, de obicei, o afecţiune laringiană (laringită, neoplasm); tusea bitonală
– apare în paralizie de recurent prin tumori mediastinale, anevrism aortic, adenopatie hilară etc.;
tusea lătrătoare – sonoră, zgomotoasă, apare de obicei în accese, mai ales la copii în laringita
edematoasă sau în procese mediastinale etc.; tusea convulsivă – procese compresive
mediastinale;b) după asocierea sau nu a expectoraţiei: tusea iritativă – poate apărea în bronşita
incipientă, tuberculoza pulmonară; tusea umedă productivă este aproape întotdeauna expresia
unui proces bronho-pulmonarcataral inflamator, supurativ; c) după condiţiile de apariţie şi
momentul producerii ei: tusea care apare după efort fizic se întâlneşte în afecţiunile căilor
respiratorii superioare, astm bronşic, bronşită, emfizem etc.; tusea poziţională, determinată de
aşezarea pe o anumită parte a bolnavului sau de schimbare a poziţiei corpului, apare în: cavernă
tuberculoasă, abces etc.; tusea vesperală – apare spre seară, cel mai adesea în tuberculoza
pulmonară şi coincide cu creşterea vesperală a temperaturii; tusea matinală – apare în afecţiuni
respiratorii însoţite de secreţii abundente: bronşite cronice, bronşiectazii, abces pulmonar; tusea
continuă, cu izbucniri neîntrerupte, poate fi datorită unei laringite tuberculoase şi mai rar, unei
bronhopneumonii.
Expectoraţia şi sputa. Expectoraţia este actul mecanic de eliminare a sputei, care reprezintă
produsul expectorat. Expectoraţia apare în afecţiuni inflamatorii, cataralesau supurative, ale
aparatului respirator sau ale organelor vecine: bronşiectazii, supuraţii pulmonare etc.

67
 Caracteristicile sputei: cantitatea eliminată în 24 ore (moderată 50-100 ml, abundentă –
100-300 ml, masivă – peste 300 ml), aspectul - seroasă - edem pulmonar acut, mucoasă -
bronşită acută, spută perlată, vâscoasă cu mici perle de mucus apare la sfârşitul unui acces de
bronhospasm - astm bronşic, muco-purulentă - bronşita cronică, bronhopneumonie, tuberculoză
stadiu avansat, purulentă - abces pulmonar, ruginie - pneumonie pneumococică, gelatinoasă cu
aspect de peltea de coacăză - neoplasm bronhopulmonar, seroasă cenuşie cu miros fetid -
gangrenă pulmonară.
Hemoptizia este eliminarea prin tuse a sângelui roşu aprins, aerat, pH-ul alcalin. Poate
varia cantitativ, de la hemoptizii mari, până la spute hemoptice. Cauzele cele mai frecvente sunt:
tuberculoza pulmonară, neoplasmele bronhopulmonare, infarctul pulmonar, abcesul pulmonar,
pneumoniile atipice. Există şi afecţiuni extrarespiratorii ce pot provoca hemoptizie: afecţiuni
cardiace cu stază, anevrism aortic etc.
Antecedentele heredo-colaterale şi personale patologice
 Antecedentele heredo-colaterale: mucoviscidoză, emfizem pulmonar, astm bronşic etc.
 Antecedentele personale patologice: terenul atopic manifestat în antecedente prin: rinite
alergice, fenomene urticariene, afecţiuni cronice otorinolaringologice etc..
Particularităţi ocupaţionale, mediul de viaţă, obiceiuri nocive etc.
 Expunerea prelungită la azbest, fier, cărbune, fibre de bumbac, păr de animale etc.
 Călătoriile efectuate în diverse regiuni ale globului îşi pot pune amprenta asupra
aparatului respirator: chistul hidatic cu localizare pulmonară este frecvent în ţările din
bazinul mediteranean.
 Obiceiurile nocive: fumatul, este important ce anume fumează(ţigări, tabuc, pipă), de câţi
ani şi ce cantitate zilnic; alcoolul - consumul îndelungat de medicamente poate afecta
aparatul respirator (citostatice, aspirina, betablocantele, contraceptivele orale etc.
2. Examenul fizic. Cuprinde inspecţia generală, poziţia şi examenul toracelui.
a. Inspecţia generală - poate prezenta semne utile pentru diagnosticul şi prognosticul
afecţiunilor pleuropulmonare. Semnificative în acest sens sunt, faciesul, examenul
tegumentelorşi al mucoaselor, examenul falangelor degetelor.
 Faciesul: cianotic tipic al bronşiticului cronic, pneumonie; hiperemie - bolnavi febrili,
emfizem; hectic, palid, cu ochii încercănaţişi pomeţii roşii.
 Examenul tegumentelor şi al mucoaselor: paloarea tegumentară însoţită de scăderea
ponderală, subfebrilitate, transpiraţii nocturne, sugerează tuberculoza pulmonară;
deasemenea tusea iritativă, dispneea progresivă însoţită de scăderea ponderală, poate releva
un neoplasm bronhopulmonar.
 Cianoza tegumentelor şi a mucoaselorreprezintă un semn important în bolile cronice cât şi
cele acute respiratorii.
 Leziunile tegumentare - herpesul labial este întâlnit în pneumonia franc- lobară.
 Examenul degetelor – degete hipocratice (degetele îngroşate baghete de tobă şi unghii
bombate în forma sticlă de ceasornic, relevante pentru procese cronice pulmonare.
Poziţia bolnavului: ortopnee cu trunchiul şi capul ridicat – în afecţiuni cardiace şi
respiratorii; în pleurite şi în fracturi, bolnavul se simte bine stând pe partea opusă, sănătoasă iar
în pleurezii cu mult lichid, pacientul stă pe partea bolnavă;

68
 a. Examenul toracelui. La inspecţia cutiei toracice se va aprecia: configuraţia generală;
forma cutiei toracice; tipul respiraţiei; frecvenţa respiraţiei; ritmul respiraţiei; implicarea
muşchilor adăugători în respiraţie.
Formele cutiei toracice sunt: normostenic (90°), hiperstenic (>90°), astenic (<90°).
Cutia toracică normostenică (în formă de con), se întâlneşte la persoanele cu constituţie
normostenică şi se aseamănă cu un trunchi de con, baza căruia, fiind orientată în sus, este
prezentată prin muşchii centurii scapulare bine dezvoltaţi. Unghiul epigastric se apropie de 90°;
partea toracică a trunchiului după lungimea sa este aproximativ egală cu cea abdominală.
Cutia toracică hiperstenică se atestă la persoane cu constituţie hiperstenică şi are forma
unui cilindru. Dimensiunea ei anteroposterioară se apropie de cea laterală; fosetele supra şi
subclaviculare sunt abia perceptibile, netede; unghiul epigastral este mai mare de 90°.
Cutia toracică astenică se caracterizează prin predominarea dimensiunilor verticale asupra
celor orizontale. Cordul şi organele parenchimatoase sunt relativ mici, plămânii sunt alungiţi,
intestinul e scurt, diafragma ocupă o poziţie joasă. Tensiunea arterială este mai mică, capacitatea
vitală a plămânului este mărită, unghiul epigastric este mai mic de 90°.
Forme patologice a cutiei toracice:
Toracele emfizematos se caracterizează prin următoarele
semne: egalizarea diametrului antero-posterior şi transversal;
coastele sunt situate orizontal; spaţiile intercostale lărgite; fosele
supra- şi subclaviculare şterse (nivelate) sau proeminente; toracele
blocat în inspir – configuraţie de butoi (fig.3). Toracele rahitic – o
cauză principală în dezvoltare este suportarea în copilărie a Fig. 3.Torace emfizematos
rahitismului, caracterizat prin stern proeminent, numit “stern în carenă”, piept de găină.
Deformarea coastelor (îngroşări ale articulaţiilor condro-costale –mătănii costale); diametrul
antero-posterior marcat mărit comparativ cu cel transversal din
cauza proeminării sternului. Toracele paralitic - cauze: tuberculoza
pulmonară (stadiu avansat), cancer, pneumoscleroză. Se
caracterizează prin următoarele semne: unghiul epigastric ascuţit,
coastele verticalizate, micşorarea ambelor diametre ale toracelui,
fosele supra- şi subclaviculare evidenţiate, umerii coborâţi;
omoplaţii detaşaţi de torace (aspect Fig.4 Torace infundibuliform
de aripi); asimetrie a poziţiei claviculelor. Toracele infundibuliform se caracterizează prin
deprimarea părţii inferioare a sternului în formă de pâlnie torace de pantofar, cizmar. (fig.4).
Cauze frecvente în apariţia toracelui infundibuliform sunt congenitale sau profesionale, traume.
Înfundarea sternului în porţiunea inferioară, cu bombarea celei superioare.
Torace scafoid - prezenţa unei adâncituri alungite mai des în părţile superioare şi de mijloc
ale sternului în formă de o luntre.
Examenul coloanei vertebrale. Există patru tipuri de deformare a coloanei vertebrale: curbură
latero-scolioasă (scoliosis); curbura posterioară cu apariţia unei ghebozităţi (cifoză); curbura
anterioară (lordoză); combinarea curburilor posterioare şi laterale (cifoscolioză).
Determinarea respiraţiei. Respiraţia poate fi: toracică, abdominală şi mixtă. Frecvenţa respiraţiei
- la omul sănătos 15-20/minut. Creşterea frecvenţei respiraţiei se numeşte –tahipnee; diminuarea
frecvenţei respiraţiei – bradipnee, lipsa respiraţiei – apnee.

69
 Kussmaul – respiraţie adâncă, rară, cu amplitudini mari,
însoţită de zgomot (respiraţie în patru timpi: inspir-
pauză.expir-pauză). Biot - mişcări ritmice adânci apar peste
perioade egale cu pauze prelungite. Cheyne-Stokes - după o
pauză respiratorie prelungită (apnee 15 -30 sec.) mai întâi
apare o respiraţie superficială fără zgomot care brusc devine
profundă zgomotoasă şi apoi scade cu aceeaşi succesiune.
Grocco - după aspectul său aminteşte respiraţia Cheyne- Fig.5 Tipuri patologice de respiraţie
Stokes numai că în locul pauzelor respiratorii apare o respiraţie uşoară şi superficială.
b. Palparea cutiei toracice se aplică ca metodă de explorare, pentru verificarea unor date
constante la inspecţie (forma, dimensiunile, simetria mişcărilor respiratorii, elasticitatea cutiei
toracice, depistarea senzaţiilor dureroase). Determinarea vibraţiei vocale - bronhofonia -
determină puterea de transmitere a vocii.
c. Percuţia cutiei toracice este comparativă şi topografică. La percuţia plămânilor în
normă se determină sunet clar pulmonar. În patologie se
depistează sunet mat (matitate) în procese inflamatorii ale
plămânilor şi acumulare de lichid în cavitatea pleurală, iar sunet
timpanic (de asupra unei cavităţi, caverne tuberculoase).
Percuţia comparativă are ca scop determinarea tipului sunetului
percutor deasupra plămânilor, fiind comparate regiuni simetrice.
Percuţia topografică se foloseşte pentru determinarea limitelor
superioare şi inferioare ale plămânilor, mobilităţii marginii
limitelor inferioare ale plămânilor. Fig. 6 Auscultaţia plămânilor. Anterior
d. Auscultaţia plămânilor - se efectuează bilateral, comparativ şi simetric, de la vârf spre
baze, se auscultă 2 - 3 cicluri respiratorii după un plan anumit, fonendoscopul se plasează pe
puncte strict simetrice ale hemitoracelui drept şi stâng. Auscultaţia se efectuează de sus în jos
anterior (fig. 6).
1) În zona apexurilor pulmonare;
2) spaţiul I intercostal pe linia medioclaviculară;
3) spaţiu II intercostal pe linia medioclaviculară;
4) spaţiu III intercostal, marginea muşchiului pectoralis major;
5) spaţiu IV intercostal, sub zona precedentă;
6) în fosa axilară pe linia axilară medie;
7) primul spaţiu intercostal mai jos de fosa axilară pe linia axilară
medie;
Fig. 7. Lateral
8) primul spaţiu intercostal mai jos de zona precedentă. Adăugător se pot ausculta câteva puncte
suplimentare;
9) suprascapular;
10) interscapular de 2-4 ori;
11) subscapular de 1-2 ori.
La auscultaţia plămânilor la oamenii sănătoşi – se ascultă murmur
vezicular, iar deasupra glotei, traheii şi regiunii situării bronhiilor de
calibru mare - suflu bronşic (tubar).
Fig. 8 Posterior
70
 Reţineţi! Murmurul vezicular (alveolar) este un zgomot fin
(moale), care aminteşte vibraţiile acustice la pronunţarea literei „f” se ascultă pe tot
parcursul inspiraţiei şi în prima treime a expiraţiei.
Respiraţia puerilă este o varietate a murmurului vezicular care se întâlneşte la copii de
12-14 ani la care cutia toracică e mai subţire, mai elastică, bronhiile mai înguste, este mai intens
cu o expiraţie sonoră. Respiraţie aspră - un murmur vezicular accentuat cu o expiraţie prelungită
se întâlneşte în bronşite,bronhopneumonii. Respiraţie sacadată - mişcări respiratorii întrerupte.
Reţineţi! Suflu bronşic (tubar) - se formează la trecerea aerului prin
strâmtoarea fisurii glotice, formându-se mişcări haotice prin trahee.
Zgomotele formate amintesc vibraţiile acustice la pronunţarea sunetului „h”.
Suflu amforic - apare în prezenţa unei cavităţi mari cu diametrul nu mai mic de 5-6 cm,
care comunică cu o bronhie (din limba greacă amphora – vas de lut cu gâtul subţire). Suflu
metalic se caracterizează printr-un timbru foarte înalt,amintind sunetul care apare dacă efectuăm
lovituri pe metal. Respiraţia bronhoveziculară sau mixtă - trăsături ale murmurului vezicular şi
suflu bronşic se întâlneşte în bronhopneumonie, tuberculoză etc.
Zgomotele respiratorii supra adăugătoare se atribuie: ralurile, crepitaţiile, frotaţiile
pleurale.
Ralurile apar ca urmare a unor modificări morfo-funcţionale în bronhii. Deosebim raluri
uscate şi umede. Ralurile uscate se clasifică în: sibilante, ronflante. Ralurile umede sunt:
buloase mici, fine (în bronhiile mici), buloase medii (bronhiile medii), buloase mari (bronhiile
mari). Ralurile uscate (sibilante şi ronflante) se formează în caz de bronhospasm la îngustarea
lumenului ce duce la turbulenţa aerului. Mecanismul de formare este vibraţia mucusului vâscos,
lipit de peretele bronhiei, sub acţiunea aerului ce pătrunde la inspir şi iese în expir. Ralurile
sibilante se formează în bronhiile mici, sunt ca un şuierat, ţiuit au o tonalitate înaltă. Ralurile
ronflante se formează în trahee, bronhiile mari au o tonalitate joasă. Ralurile umede
(subcrepitante) se formează în prezenţa secreţiilor fluide în bronhii sau în cavităţi pulmonare.
Mecanismul de formare – la trecerea aerului prin zonele de secreţii fluide se formează bule
gazoase, care la ieşirea din fluid se sparg şi produc zgomote. Sunt caracteristice pentru: bronşite,
stază în circulaţia mică, secreţii în cavităţi pulmonare.
Crepitaţia - apare în prezenţa unui lichid lipicios pe pereţii alveolelor (exudat, transudat) în
expir lichidul va alipi pereţii alveolari, iar la inspir, când în alveole va intra aer, pereţii se vor
dezlipi, producând un zgomot specific - crepitaţie. Caracteristicile crepitaţiei: se percepe ca
pocnituri fine, numeroase; se aude numai în inspir, preponderent la apogeul inspiraţiei, nu se
modifică la apăsarea fonendoscopului pe torace; nu se modifică după tuse;nu se ascultă la
limitarea respiraţiei (aerul nu va pătrunde în alveole şi nu se dezlipesc pereţii lor).
Frotaţia pleurală este zgomotul cauzat de procese patologice inflamatorii ale foiţelor
pleurale, care duc la apariţia neregularităţilor pe ele (depuneri de fibrină, diseminare
tuberculoasă); zgomot care apare ca rezultat al frecării foiţelor pleurale/viscerală,parietală. În
normă mişcarea foiţelor e silenţioasă. Caracteristicile frotaţiei pleurale:se aude în ambii timpi ai
respiraţiei (inspir, expir); nu este influenţată de tuse; se intensifică la apăsarea stetoscopului pe
torace, se menţine auscultativ la limitarea respiraţiei (foiţele pleurale se vor mişca).
Explorarea paraclinică a aparatului respirator

71
 I. Examenul radiologic cuprinde: examenul clasic radioscopic şi radiologic; tomografia
coputerizată; bronhografia; microradiografia.
II. Medicina nucleară: rezonanţa magnetică nucleară; scintigrafia pulmonară. Scintigrafia
pulmonară constă în administrarea intravenoasă şi/ sau pe cale inhalatorie a unei substanţe
radioactive. Astfel, se obţin date privind distribuţia vascularizaţiei pulmonare (perfuzia
pulmonară) şi ventilaţia.
III. Ecografia pulmonară, permite diferenţierea între o formaţiune solidă (tumorală) şi
una lichidiană (chistică), cât şi determinarea lichidului în cavitatea pleurală.
IV. Examenul sputei
V. Puncţia pleurală (toracocenteza)
VI. Reacţiile cutanate – utilizarea diverselor antigene administrate intradermic.
VII. Bronhoscopia
VIII. Explorarea histologică (biopsie) se efectuează prin recoltări de ţesuturi de la diferite
nivele ale aparatului respirator.
IX. Teste de explorare funcţională pulmonară (spirometria, spirografia, Peak-flow -
metria)

Particularităţile sistemului respirator la vârstnici

 Scăderea elasticităţii cartilajelor costale şi rigiditatea cutiei toracice (cauza: osificarea şi
calcificarea în articulaţiile costale).
 Afectarea mişcărilor normale ale cutiei toracice (cauza: atrofia muşchilor intercostali şi
diafragmal), reducerea diferenţei diametrului toracic la inspir şi expir.
 Scleroza parenchimului pulmonar, schimbarea reţelei capilare şi a vaselor circuitului mic.
 Atrofia celulelor alveolare şi proliferarea ţesutului conjunctiv cu dezvoltarea ulterioară a
emfizemului pulmonar, antractoză şi silicoză.
 Deformări, îngustări, dilatări ale bronhiilor.
 Ramolirea şi osificarea cartilajelor.
 Prelungirea respiraţiei.
 Scăderea evidentă a VEMS şi CVP.
 Micşorarea considerabilă a ventililaţiei pulmonare.
 Creşterea volumului rezidual şi frecvenţei respiratorii în repaus.
 Se micşorează profunzimea respiraţiei şi respectiv consumul de oxigen (cauzat de
moartea celulelor active).
 Micşorarea suprafeţei de schimb a gazelor.
Toate aceste manifestări nu trebuie considerate după vârsta de 60 ani drept patologii.

Probleme de sănătate în afecţiunile respiratorii,

planificarea şi realizarea măsurilor de îngrijire.
În afecţiunele respiratorii apar următoarele probleme de sănătate prioritare:
1. Nesatisfacerea nevoii de a respira (mai târziu şi de a avea o bună circulaţie).
2. Nesatisfacerea nevoii de a elimina (eliminări bronşice inadecvate).
3. Nesatisfacerea nevoii de a menţine T0 corpului în limitele normei.
4. Nesatisfacerea nevoii de a evita pericolul.

72
 Identificarea acestor probleme se face prin aplicarea schemei demersului de nursing. La
nesatisfacerea nevoii de a respira apar următoarele probleme de dependenţă:
1. Dificultatea de a respira: dispneea.
2. Dificultatea de a respira: obstrucţia căilor respiratorii.
3. Deficienţă respiratorie: alterarea vocii.
4. Vulnerabilitatea faţă de pericole, riscul complicaţiilor, durerea toracică.
Surse de dependenţă posibile: dispneea e cauzată de bolile căilor respiratorii superioare ale
bronhiilor, spasmul bronşiilor, inflamaţiile şi supuraţiile pulmonare, tumorile pulmonare,
tuberculoza pulmonară, infarctul pulmonar, bolile sistemice, patologia cardio - vasculară.
Obstrucţia căilor respiratorii poate fi cauzată de prezenţa unor corpi străini în căile respiratorii,
deformaţia nasului, proces inflamator şi spasmul căilor respiratorii etc.
Manifestări de dependenţă a nevoii de a respira. Dispneea se manifestă prin: ortopnee, apnee,
bradipnee, tahipnee, amplitudine respiratorie modificată (superficială sau profundă),
hiperventilaţie, hipoventilaţie, tuse, zgomote respiratorii (raluri), cianoză, participarea la
respiraţie a aripilor nasului şi a musculaturii auxiliare, anxietate.
Obstrucţia căilor respiratorii se manifestă prin: respiraţie nazală, strănut, tuse seacă, expiraţie
dificilă, cianoză, poziţie forţată, raluri sibilante la expiraţie, auzite la depărtare (wheezing).

Obiectivele şi intervenţiile pentru pacienţii

cu nesatifacerea nevoii de a respira:
Obiective Intervenţiile asistentei medicale
Pacientul să Autonome:
prezinte o  asigurarea poziţiei şezândă sau semişezândă a pacienţilor cu
bună dispnee.
respiraţie şi  ajutarea pacientului să adopte poziţii care facilitează
căi respiratorii expectoraţia.
permeabile  umezirea aerului din încăpere
 învăţarea pacientului să tuşească, să expectoreze şi să
colecteze sputa.
 PEF-metria cu aparat portativ (în astmul bronşic);
 administrarea oxigenului umezit şi încălzit;
 învăţarea pacientului să facă gimnastică respiratorie.
Delegate:
 recoltarea produselor biologice şi patologice pentru examinări paraclinice
de laborator.
Diminuarea Autonome:
tusei  temperatura de confort în salon, umiditate optimală;
 vestimentaţie adecvată.
Delegate:
 terapie revulsivă, sinapisme, comprese calde pe cutia toracică,
 administrarea antitusivelor după prescripţia medicului.
Pacientul să Autonome:
prezinte  asigurarea igienei tegumentelor şi mucoaselor;
mucoase  asigurarea unei cantităţi suplimentare de lichid având în vedere pierderile
respiratorii prin febră, polipnee, transpiraţii;
umede şi  umezirea aerului din încăpere;
integre  recomandarea pacientului repaos vocal;
 favorizarea modalităţii de comunicare non-verbală.
73
 Diminuarea Autonome:
dispneei  poziţie semişezândă;
 dezgolirea cutiei toracice;
 aflux de aer curat;
 administrarea O2 umezit;
 urmărirea PS, TA, FR, culoarea tegumentelor.
Echilibrarea Autonome:
psihică a  asigurarea unui comportament liniştit;
pacientului  pregătirea psihică a pacientului pentru diferite investigaţii.
Pacientul să Autonome:
prezinte  învaţă pacientul să evite schimbul brusc de temperatură, să evite curentul,
rezistenţa faţă să se îmbrace, încalţe adecvat;
de infecţie  sanarea focarelor de infecţie (consultaţia stomatologului,
otorinolaringologului).

La nesatiasfacerea nevoii de a elimina apar următoarele probleme de dependenţă: a)

eliminări inadecvate bronşice - expectoraţii; b) diaforeză.
Surse de dependenţă: proces inflamator în arborele bronşic, plămâni.
Manifestări de dependenţă:
a) Expectoraţiile se manifestă prin spută de diferite caracteristici:
 cantitate moderată a sputei (50-100 ml/zi în bronşite, pneumonii, tuberculoza pulmonară)
până la 1000 ml/zi – bronşiectazii, caverne, tuberculoza pulmonară, gangrenă pulmonară, edem
pulmonar;
 modificarea culorii sputei (roşie, spumoasă în hemoptizie, ruginie în pneumonie
pneumococică, jeleu de zmeură - în tumori, galben – verzuie – în supuraţii pulmonare, roză în
edem pulmonar);
 modificarea mirosului - fetid în afecţiunile supurative;
 modificare a consistenţei (spumoasă, gelatinoasă, vâscoasă)
 modificarea aspectului (mucoasă, purulentă, muco – purulentă, sticloasă)
 modificarea formei (perlată în astm bronşic).
b) Diaforeza se manifestă prin: umiditatea pielii, lengeriei, miros neplăcut, deformaţia imaginii
de sine.
Obiective şi intervenţii
pentru pacienţii cu expectoraţii şi diaforeză
Obiective Intervenţiile a/m
Pacientul să nu Autonome:
devină sursă de  educarea pacientului cum să expectoreze, tuşind cu gura acoperită,
infecţie învaţă să nu înghită sputa şi să expectoreze în scuipătoare;
 să folosească şi să dezinfecteze scuipătoarele;
 să dezinfecteze cavitatea bucală.
Fluidifierea şi Autonome:
evacuarea  gimnastică respiratorie cu obstacol la expiraţie;
sputei  gimnastică curativă;
 băuturi calde cu mediu bazic (Borjomi, Bicarbonat);
 masaj vibrator cu tuse forţată şi o poziţie de drenaj;
 umezirea aerului;
 medicaţie expectorantă, bronhodilatoare;
74
  aspiraţia secreţilor bronşice.
Reducerea Autonome:
transpiraţiei,  vestimentaţie uşoară;
micşorarea  temperatura de confort în salon, umiditatea optimală;
efectului  aerisirea;
negativ al  supravegherea plicelor cutanate, spaţiilor interdigitale
transpiraţiei  schimbul lengeriei;
 evitarea curentului.
Schimbarea Autonome:
deformaţiei de  se vorbeşte cu blândeţe, încurajează pacientul să-şi exprime emoţiile în
sine legătură cu problema dată.
La nesatisfacerea nevoii de a-şi menţine temperatura corpului în limitele normale, apare
problema - hipertermia.
Sursa de dependenţă - dereglarea funcţională a hipotalamusului în rezultatul acţiunii toxice
a bacteriilor, viruşilor. Manifestări de dependenţă - febră, frisoane, tegumente hiperemiate,
calde, umede, cefalee, tahicardie, inapetenţă, sete, oligurie, urinări concentrate, convulsii, erupţii
cutanate.

Intervenţiile asistentei medicale pentru pacientul cu hipertermie

Obiective Intervenţiile a/m (autonome)

Pacientul să Autonome:
menţină  aerisirea încăperii;
temperatura  vestimentaţie uşoară;
corpului în  temperatura de confort în salon(18-200C), umiditate optimală;
limitele normei  aplică comprese reci, punga cu gheaţă;
 încălzeştepatul în caz de frisoane;
 măsoară şi notează temperatura.
Pacientul să fie Autonome:
echilibrat hidro  administrează o cantitate mai mare de lichide;
– electrolitic  calculează bilanţul hidric.
Pacientul să Autonome:
prezinte  asigurarea igienei tegumentelor şi mucoaselor;
mucoase  asigurarea unei cantităţi suplimentare de lichid având în vedere pierderile
respiratorii prin febră, polipnee, transpiraţii;
umede şi  umezirea aerului din încăpere;
integre  recomandarea pacientului repaos vocal absolut;
 favorizarea modalităţii de comunicare non-verbal.
Pacientul să fie Autonome:
echilibrat  pregătirea pacientului, în vederea aplicării tehnicilor de îngrijire şi în
psihic vederea aspirării secretelor bronşice;
 încurajarea pacientului să efectueze mişcări active pentru menţinerea
tonusului muscular, îmbunătăţirea expectoraţiei.

75
 Bronşita acută
Definiţie. Bronşita acută reprezintă o inflamaţie a bronhiilor cu un
sindrom bronşitic acut, caracterizat prin tuse, expectoraţie (şi dispnee în caz de
bronşiolită). Procesul inflamator poate interesa traheea şi bronhiile de calibru
mare (traheobronşită), mediu şi mic (bronşiolită).
Epidemiologie. Bronşita acută este una din cele mai frecvente patologii ale căilor
respiratorii şi constitue 1/3 din toate maladiile aparatului respirator. De obicei, urmează după o
infecţie acută a căilor respiratorii superioare. Datele statistice arată că în structura bolilor
pulmonare nespecifice ea constitue 30 - 38%, incidenţa reală a bolii este greu de stabilit,
deoarece o mare parte de bolnavi nu solicită asistenţă medicală sau sunt înregistraţi cu alte
maladii respiratorii acute ( viroze, laringotraheite, rinofaringite, ş.a.).
Etiologie. Rolul principal în producerea bronşitei acute îl are infecţia virală (viruşii gripali,
paragripali, rinoviruşii, ş. a.). Boala se întâlneşte mai frecvent în perioada rece a anului
(noiembrie - martie), în timpul epidemiilor de gripă sau de alte infecţii respiratorii virale. Infecţia
bacteriană ( pneumococi, streptococi, stafilococi, corinebacterii şi alţi germeni). Bronşita acută
poate evolua şi sub influienţa factorilor fizici sau chimici, prin iritarea căilor respiratorii,
expunere profesională sau accidentală. În aceste cazuri sunt incriminaţi: aerul rece, fumul de
ţigară, vaporii oxizilor de azot, amoniacul, vapori de acizi, baze, clor, benzină, dizolvanţi,
vopsele, detergenţi şi alte substanţe chimice. Pulberii de bumbac, făină, deasemenea pot provoca
bronşite acute.
Patogenie. Hiperemia mucoasei bronşice cu afectarea epiteliului, edem, infiltraţie
leucocitară a submucoasei şi formarea exudatului seros sau seropurulent – toate sunt consecinţe
ale inflamaţiei induse de către agentul cauzal. Funcţiile de apărare bronşică alterate pot conduce
la colonizare bacteriană a bronhiilor cu extinderea procesului inflamator, acumularea toxinelor
celulare şi formarea de exudat mucopurulent.
Fenomenele de obstrucţie a căilor respiratorii se caracterizează prin edem al peretelui
bronşic cu dereglarea transportului muco-ciliar şi expectoraţia mucusului, excitarea terminaţiilor
nervoase vagale, producând bronhoconstricţia şi durerea retrosternală.
Manifestările clinice. Simptomul de bază este tusea. În faza iniţială a bolii tusea este
iritativă seacă, cu o senzaţie neplăcută în gât, răguşeală şi dureri retrosternale, care denotă
extinderea procesului inflamator asupra traheei. Mai apoi, procesul se extinde asupra bronhiilor
de calibrul mare şi mic (în caz de bronşiolită) cu obstrucţia lor, cu semne de insuficienţă
respiratorie, manifestată prin tuse paroxistică şi dispnee.
După 2 - 3 zile de la debut apare tusea cu expectoraţie mucoasă (bronşita de etiologie
virală) sau mucopurulentă (bronşita de etiologie bacteriană). Tusea şi contracţiile convulsive a
diafragmului provoacă dureri toracice. Bronşita acută se caracterizează şi prin semne generale:

76
febră cu mici frisoane, cefalee, mialgii, artralgii, dureri musculare, slăbiciune generală, oboseală,
transpiraţii, herpis labialis, hiperemia faringelui, disfonia.
Examenul obiectiv. La inspecţie se poate observa herpes labialis. La auscultaţie în afectarea
bronhiilor mari şi medii se percepe respiraţie aspră şi raluri buloase mari, iar la afectarea
bronhiilor mici – respiraţie aspră, raluri buloase mici.
La bătrâni bronşita acută evoluează atipic, cu febră moderată, subfebrilitate şi o
simptomatologie neînsemnată. La auscultaţia plămînilor respiraţia aspră cu raluri uscate şi
umede în dependenţă de faza de evoluţie.
Traheobronşita alergică se întâlneşte mai frecvent la persoane din familii alergice. Tabloul
clinic se caracterizează prin tuse rebelă, sâcâitoare, precedată de nelinişte generală a pacientului,
excitabilitate, senzaţie neplăcută în gât, rinoree, ce ne indică despre o alergie şi ne permite să
confirmăm diagnosticul de o traheobronşită alergică. Tusea poate avea un caracter paroxistic,
apare deseori noaptea, se asociază cu o senzaţie neplăcută, dureri în gât şi retrosternale.
Inspecţia generală a bolnavului evidenţiază cianoză neînsemnată, în unele cazuri erupţii
tegumentare de origine alergică, rinoree, nas înfundat, conjunctivită. La auscultaţia plămănilor
respiraţie aspră, raluri uscate de diferită sonoritate.
Explorări paraclinice. Hemoleucograma demonstrează o leucocitoză uşoară cu
neutrofilie (în infecţie bacteriană), leucopenie (în infecţii virale), creşte VSH.
Examenul sputei relevă o secreţie bronşică mucoasă sau mucopurulentă compusă din
mucus, leucocite, celule epiteliale, macrofage.
Examenul virusologic se execută prin metode de cultivare a virusului (teste serologice).
Examenul radiologic nu determină schimbări deosebite (rămâne normal).
Evoluţie, prognostic, complicaţii. Evoluţia traheobronşitei acute este benignă care se
vindecă în 5 - 7 zile. Evoluţia poate fi severă la vârstnici, pacienţi cu mai multe comorbidităţi.
Prognosticul este favorabil, dacă semnele clinice dispar după 5 - 7 zile, cel mult 10 - 14 zile.
Normalizarea indicilor ventilaţiei pulmonare, ce ne indică însănătoşirea completă a bolnavului,
se remarcă peste 2- 3 săptămâni de la debutul bolii.
Tratament. Pacienţii cu bronşită acută se tratează de obicei la domiciliu cu remedii
generale: antipiretice, vitamine, consum sporit de lichide calde ( ceai, lapte, ape minerale alcaline
calde – hidratarea contribuie la lichefierea sputei şi facilitează expectoraţia). Se evită
iritanţii(fumul de ţigară, praful). Tratamentul în staţionar este indicat la vârstnici şi la pacienţii cu
bronşiolită acută. Bolnavilor, la care bronşita acută a evoluat pe fondalul unei infecţii virale, se
indică preparate antivirale: gama - globulină antivirală; interferon intranazal 3- 5 zile;
amantadină 200mg/ 24 ore per os, 10 zile; remantadină 100 mg, per os, 3 ori în zi, 5- 10 zile.
Bronşitele acute bacteriene şi cele chimice se tratează cu antibiotice; eritromicină 1,0g/ zi în 4
prize; doxiciclina 0,2 g/zi în 2 prize; Amoxicilină per os 750 mg x 2 ori/zi sau 500mg x 3 ori/zi
timp de 5 zile sau Amoxicilină / clavulant per os 500/ 125 mg x 3 ori/zi.
Reţineţi! În lipsa febrei, la maturi fără patologie asociată tratamentul cu antibiotice
nu este indicat.
Expectorante şi mucolitice: Mucaltin, Bromghexin, Ambroxol, infuzie de termopsis,
Acetilcisteină. Pacienţilor cu sindrom bronhospastic li se prescriu Eufilină, inhalarea
adrenomimeticelor (Salbutamol, Berotec ş.a.) Se pot folosi remedii revulsive: sinapizme pe cutia
toracică şi în regiunea spatelui, inhalaţii, băi de picioare.
Profilaxia:

77
  Realizarea programelor de stat privind protecţia mediului înconjurător.
 Ameliorarea condiţiilor de trai şi de muncă.
 Prevenirea şi combaterea infecţiilor respiratorii virale acute.
 Vaccinarea antigripală în sezonul rece.
 Evitarea suprarăcelelor, fumatului, alcoolului.
 Călirea organizmului, educaţia fizică şi sportul.

Bronşita cronică
Definiţie. Bronşita cronică – inflamaţie cronică nespecifică a bronhiilor,
caracterizată prin episoade recurente de tuse cu expectoraţii mucoase sau
mucopurulente, care durează cel puţin 3 luni pe an, timp de 2 – 3 ani consecutiv.
Bronşita cronică frecvent se asociază cu alte boli acute sau cronice ale căilor
respiratorii. Ea se întâlneşte la orice vârstă inclusiv la copii şi bătrâni, mai frecvent la bărbaţi.
Bronşita cronică afectează de la 10% până la 25% din populaţia adultă, bărbaţii de 2- 3 ori mai
frecvent decăt femeile, iar fumătorii – de 3-5 ori mai frecvent decât nefumătorii. Odată cu
creşterea consumului de ţigări la femei morbiditatea prin bronşită la sexul feminin se află în
creştere.
Etiologie. Factorii etiologici ai bronşitei cronice sunt multipli şi se clasifică în endogeni şi
exogeni. Factori (endogeni) – deviaţii de sept nazal, vegetaţii adenoide, amigdalite, etc..Factori
exogeni:
 fumul de tutun;
 poluarea atmosferei cu diferite substanţe nocive ( gazoase, lichide sau solide) ocupă locul
doi după fumul de tutun. Praful, care se întâlneşte în condiţiile de producere în mine, uzine şi
fabrici ( praful de cărbune şi alte zăcăminte subterane, ce conţin SiO 2); cimentul, ardezia,
azbestul etc; praful de la prelucrarea bumbacului, lemnului; făină şi alte materiale organice;
vapori de acizi, baze, clor, amoniac şi alte substanţe volatile sunt cauza bronşitelor profesionale;
 agenţii infecţioşi virali sau bacterieni;
 factori climaterici şi meteorologici (anotimpul rece, oscilaţiile bruşte de temperatură,
umiditatea crescută, negura etc.)
 expuneri cronice la alergeni, lână şi părul animalelor, penele păsărilor, polenul plantelor;
 factori genetici.
La majoritatea bolnavilor cu bronşită cronică etiologia este multifactorială – asocierea fumatului
la oricare din ceilalţi factori agravează evoluţia sindromului obstructiv.
Patogenia. Prin acţiunea factorilor etiologici enumeraţi mai sus are loc hiperplazia
celulelor din glandele mucosecretoare ale stratului submucos cu hipersecreţia mucusului. Se
modifică componenţa mucusului şi vâscozitatea lui, reacţia devine acidă. Apare deficit de unii
fermenţi (lizocimă, lactoferină). În aceste condiţii se alterează funcţia de drenaj, ceea ce
contribuie la activarea infecţiei în bronhii. Una din manifestările cele mai nefavorabile în
evoluţia bronşitei cronice este dezvoltarea sindromului obstructiv.
Hipoxemia stimulează eritropoieza şi produce vasoconstricţie pulmonară. Hipertensiunea
pulmonară condiţionează suprasolicitarea ventricolului drept cu dezvoltarea cordului pulmonar
cronic (hipertrofie, ulterior şi dilataţie în formele vechi de bronşită cronică).
78
 Manifestările clinice ale bronşitei cronice se caracterizează prin trei semne esenţiale: tuse,
expectoraţie şi dispnee. Debutul, de obicei este lent: pe parcursul mai multor ani pacientul
prezintă perioade de tuse productivă. Durata şi severitatea tusei creşte în permanenţă de la an la
an până nu sunt satisfăcute criteriile de bronşită cronică: tuse cu spută prezentă timp de 3 luni,
mai mult de 2 ani consecutiv.
La debut tusea este matinală cu expectoraţii mucoase, apoi ea este prezentă şi în cursul
zilei şi seara. Sputa devine mucopurulentă sau purulentă în cantităţi mai mari. Cantitatea
expectoraţiei este variată fiind mai fluidă sau mai vâscoasă. Sputa vâscoasă se elimină greu, după
o tusă chinuitoare, îndelungată, striduloasă.
Dispneea apare, de obicei după un timp mai îndelungat de la debutul bolii. Iniţial se
manifestă la efort fizic, dar mai târziu şi în repaus. Uneori se instalează de la debut în caz de
afectare a bronhiilor mici cu asocierea sindromului obstructiv.
Din semnele generale mai cu seamă în timpul acutizării bolii: creşte temperatura
corpului, astenie, slăbiciuni, oboseală, transpiraţii, scăderea capacităţii de muncă, mialgii.
Examenul obiectiv general, inspecţia, palpaţia, percuţia toracelui în perioada precoce a
bolii nu evidenţiază modificări deosebite. În perioade mai tardive când se complică cu emfizem
pulmonar, se constată o acrocianoză, bombarea foselor supra- şi subclaviculare, lărgirea spaţiilor
intercostale. În timpul acutizării bronşitei cronice la auscultaţie – murmur vezicular înăsprit,
raluri bronşice uscate şi umede.
Conform tabloului clinic se disting mai multe tipuri de bronşită cronică.
Bronşita cronică simplă (catarală, neobstructivă) este forma cea mai uşoară, evoluează
fără complicaţii deosebite. Starea generală a pacientului este satisfăcătoare, iar în perioada de
remisiune – normală. La început tusea îl deranjează pe pacient dimineaţa, apoi în cursul zilei şi
noaptea. Expectoraţiile sunt mucoase, în cantităţi mici, fără miros. Bronşita simplă evoluează
fără semne de obstrucţie ale căilor aeriene respiratorii. Despre bronşita neobstructivă se vorbeşte
atunci, când respiraţia este liberă, bolnavul nu acuză dispnee. Să nu uităm că dispneea la bolnavii
cu bronşită cronică poate fi condiţionată şi de alte patologii: obezitate, cardiopatie ischemică,
hipertensiune arterială ş.a. Acutizările apar de regulă iarna după expunere îndelungată la frig sau
infecţii respiratorii acute, sau în perioadele de tranziţie ale anotimpului (toamna târziu şi
primăvara devreme), când factorii climaterici suportă cele mai mari oscilaţii. Semnele de
intoxicaţie sunt slab pronunţate sau lipsesc, temperatura corpului este subfebrilă sau normală.
Examenul fizic al bolnavului relevă respiraţie aspră, raluri bronşice uscate şi umede.
Testele ventilatorii pulmonare sunt normale.
Bronşita cronică purulentă are o evoluţie mai severă, cu recidive frecvente şi mai
prelungite, comparativ cu bronşita simplă. Se deosebesc clar semnele de intoxicaţie, temperatura
corpului creşte până la 38 0C şi mai mult. Tusea este mai constantă, expectoraţiile sunt muco –
purulente sau purulente, în cantităţi mai mari, preponderent dimineaţa, uneori cu un miros
neplăcut. Nu se exlude asocierea sindromului obstructiv bronşic, de regulă, în perioadele de
acutizare a bronşitei.
Bronşita cronică obstructivă (bronşita cu dispnee) se caracterizează anatomic prin lezarea
bronhiilor mari şi mici, iar clinic prin triada: tuse, expectoraţie şi dispnee. Ea are o evoluţie
cronică - progresivă, cu predominarea sindromului obstructiv, manifestat prin dispnee progresivă
şi expir prelungit. Dispneea este mai caracteristică când în proces sunt antrenate bronhiile mici.
Iniţial dispneea apare la efort fizic, apoi şi în repaus, iar intensitatea ei creşte în acutizări.

79
Concomitent, treptat la aceşti pacienţi apare cianoza, tusea iritativă, care se intensifică după
fumat şi inspiraţia aerului rece. Tusea este rebelă, sputa – vâscoasă, se elimină greu, sub formă
de dopuri. Sputa este mucoasă sau muco - purulentă. În timpul acutizării bronşitei cantitatea de
spută şi dispneea cresc, apare acrocianoza.
Explorări paraclinice. Examenul sputei. La microscopie în spută se relevă o cantitate
mare de mucus, leucocite, eozinofile, celule epiteliale, macrofage alveolare. În perioada precoce
a bolii sputa este mucoasă, de o culoare alb - gri sau muco - purulentă (gri – gălbuie), iar în
perioadele tardive ale bolii – purulentă ( galbenă sau galbenă - verzuie).
Hemolecograma în acutizări poate demonstra leucocitoză cu neutrofilie, VSH crescut.
Examenul radiologic este normal la mai mult de jumătate de pacienţi, mai ales în
perioadele precoce ale bolii iar la bronşita cronică de lungă durată modificările constau în
accentuarea desenului pulmonar.
Explorările funcţionale respiratorii sunt extrem de utile pentru confirmarea diagnosticului
(spirometria, spirografia) mai cu seamă în formele obstructive.
Bronhoscopia - permite diagnosticarea stadiilor precoce ale bronşitei cronice.
Evoluţie şi complicaţii. Bronşita cronică poate evolua timp îndelungat fără modificări
serioase funcţionale şi organice, păstrându-se capacitatea de muncă fizică şi intelectuală a
pacientului. La cei cu bronşită obstructivă şi afectarea bronhiilor mici, evoluează rapid
emfizemul pulmonar, insuficienţa respiratorie şi cardiacă.
Tratamentul bronşitei cronice vizează următoarele obiective: alimentaţia raţională,
tratamentul infecţiilor acute şi cronice ale căilor aeriene respiratorii; tratamentul antiinflamator şi
imunostimulator; stimularea fluidificării şi eliminării sputei; tratament bronhodilatator, balneo-
sanatorial. Alimentaţia raţională este un element esenţial în terapia bronşitei cronice, ea trebuie
să fie echilibrată cu starea generală şi cu greutatea bolnavului. Mesele trebuie să fie bogate în
proteine ( uşor asimilabile) şi vitamine, normocalorice sau hipercalorice.
Antibioticoterapia: Amoxicilina, Ampicilina, Doxiciclina, Eritromicina timp de 7-10 zile.
Stimularea fluidificării şi eliminării secreţiei bronşice - hidratarea organismului per os - ceaiuri
calde cu flori de tei, flori de salcâm, romaniţă, mentă rece, lapte cald, ape minerale alcaline.
Inhalaţii cu soluţii de bicarbonat de sodiu, infuzii din plante cu acţiune expectorantă.
Administrarea mucoliticelor: acetilcisteina, mucaltin, ambroxol.
Tratament bronhodilatator: Salbutamol, Ventolin, Fenoterol. Tratament cu corticosteroizi
aerozoli: Beclametazon, Becotid. Tratament fizioterapeutic; gimnastica medicală.
Tratamentul balneosanatorial ( Slănic-Moldova, zonele litoralului Mării – Negre, Crimea,
zonile muntoase ale Carpaţilor, locurile cu păduri de conifere).
Profilaxie. Călirea organismului care se începe din copilărie. Alimentaţia corectă adecvată,
bogată în vitamine. Întreruperea fumatului. Reducerea iritaţiilor bronşice şi secreţiei bronşice se
face prin eliminarea agresiunilor de la locul de muncă şi protecţia mediului ambiant. Toţi
bolnavii cu bronşite cronice se află la evidenţă la medicul de familie.
Particularităţile procesului de nursing în bronşite
Organizarea procesului de nursing se va face respectând etapele principale:
 aprecierea statusului general al pacientului
 stabilirea diagnosticului de nursing
 planificarea obiectivelor şi întocmirea planului de îngrijire

80
  implementarea şi aplicarea planului de îngrijire stabilit
 evaluarea rezultatelor obţinute.
Aprecierea stării generale a pacientului se va face ţinând cont de:
 prezenţa manifestărilor clinice;
 identificarea factorilor de risc;
 evaluarea stilului de viaţă, nivelului de igienă şi nivelului cunoştinţelor pacientului.
Prezenţa semnelor, simptoamelor şi manifestărilor de dependenţă:
 tusea uscată sau umedă
 febra
 expectoraţiile
 micşorarea apetitului şi greutăţii
 transpiraţii
 starea generală alterată
 somn perturbat
Prin analiza şi sinteza datelor obţinute asistentul medical va identifica problemele de sănătate:
 hipertermie;
 tusea uscată în primele zile de boală, la asocierea bronşiolitei – dispneea;
 tusea matinală cu expectoraţii în bronşita cronică;
 eliminări inadecvate bronşice - expectoraţie;
 riscul complicaţiilor;
 dificultatea de a se odihni – perturbarea somnului, senzaţie de oboseală;
 lipsa cunoştiinţelor faţă de afecţiunea sa.
Asistentul medical va stabili diagnosticul de nursing:
1. Hipertermie din cauza procesului infecţios inflamator al mucoasei bronşice, manifestată
prin febră, frisoane, transpiraţii, cefalee.
2. Tusea matinală cu expectoraţii, cauzată de proces inflamator cu hipersecreţia mucusului,
alterarea procesului de drenaj, manifestată prin tusea matinală care apare la schimbarea poziţiei
din orizontal-vertical (excitarea receptorilor bronşici), expectoraţiile muco- purulente în cantităţi
mici în stadiile incipiente, iar în stadiile tardive cantitatea de expectoraţii creşte.
3. Dificultatea de a se odihni – perturbarea somnului, senzaţie de oboseală din cauza tusei,
hipertermiei, manifestată prin somn perturbat în timpul nopţii.
4. Dispnee din cauza complicaţiilor, manifestată prin participarea aripilor nazale la
respiraţie şi a muşchilor toracici adăugători cu apariţia cianozei.
5. Alimentaţie inadecvatǎ calitativ şi cantitativ datoritǎ tulburǎrilor digestive, manifestate
prin inapetenţă, greţuri, vome.

Intervenţiile asistentei medicale privind îngrijirea pacientului.

 Asigurarea condiţiilor de microclimat în salon.
 Asigurarea repausului la pat în hipertermie.
 Recomandarea pacientului - repaus vocal absolut.
 Favorizarea modalităţii de comunicare non-verbal.
 Asigurarea unei cantităţi suplimentare de lichid având în vedere pierderile prin febră,
polipnee, transpiraţii.
81
  Pacienţii vârstnici pot dezvolta cu uşurinţă bronhopneumonie, de aceea se impune
mobilizarea activă şi pasivă a acestor pacienţi, tapotamentul toracic, favorizarea actului de tuse,
pentru a preveni retenţia sputei.

Astmul bronşic (AB)

Definiţie. Astmul bronşic (AB) – afecţiune a căilor respiratorii, caracterizată
prin inflamaţie şi hipereactivitate bronşică, diverse procese imune şi nonimune
mediate de substanţe biologic active eliminate de mastocite, bazofile, eozinofile şi
alte celule. Clinic, se manifestă prin accese de dispnee, ce rezultă din obstrucţia bronhiilor prin
inflamaţie, bronhospasm, şi hipersecreţie bronşică.
Epidemiologia. Astmul este una dintre cauzele principale ale morbidităţii
cronice şi ale mortalităţii din întreaga lume. OMS estimează că, în lume, sunt 300 de
milioane de persoane cu astm bronşic. Astmul bronşic este mai frecvent în ţările
industrial dezvoltate, în special în cele din Europa şi din America de Nord. Astmul
este mai frecvent în copilărie (forma alergică) şi după 40 de ani (forma nonalergică).
Incidenţa este de 3-6% din populaţia generală, în toată lumea. Prevalenţa globală a astmului
bronşic variază în diferite ţări de la 1% pînă la 18% . În Moldova prevalenţa astmului bronşic
este de 17,8 la 10000 locuitori, iar incidenţa 1,2 la 10000 locuitori. Rata mortalităţii din cauza
astmului bronşic în Moldova e de 17 cazuri pe an, ceea ce constituie o cifră destul de
semnificativă pentru o maladie cu o gamă destul de largă de metode de tratament. Se estimează
că în Republica Moldova ar fi peste 160 mii de astmatici (aproximativ 4,0% din populaţie).
Etiologia bolii este heterogenă şi incomplect cunoscută. O serie de factori au fost asociaţi
cu o incidenţă sporită a bolii, dar care au un rol diferit.
Factorii etiologici ai astmului bronşic
I. Predispozanţi: 1. Genetici
2. Atopici
II. Declanşatori (factori trigger): 1. Alergeni (praf de cameră, alergeni de provenienţă
animală şi penele păsărilor (epidermali), lână, părul, saliva şi secreţiile animalelor, penele
păsărilor, fungii, polenul unor plante, veninul insectelor, aditivi alimentari), medicamente,
poluanţi atmosferici, infecţii respiratorii virale şi bacteriene, factori climaterici şi meteorologici,
fumul de ţigară, stresul psihoemoţional, efortul fizic, alimente, substanţe volatile.
Clasificarea astmului bronşic:
Clasificarea internaţională a maladiilor (revizia a X-a, OMS, Geneva,1992):
 Astmul cu predominenţa alergică.
 Astmul bronşic nealergic (atopic)
 Astmul bronşic asociat.
 Astmul bronşic fără precizare.

82
  Status de „mal” astmatic (status asthmaticus).
Forme clinice particulare ale AB:
 Astmul bronşic provocat de efort fizic.
 Astmul bronşic tusiv.
 Astmul bronşic profesional.
 Astmul bronşic aspirinic.
Clasificarea AB în funcţie de gradul de severitate :
 Astmul bronşic intermitent.
 Astmul bronşic persistent uşor.
 Astmul bronşic persistent moderat.
 Astmul bronşic persistent sever.
Patogenie. Pentru toate formele de astm elementul comun şi constant îl constitue
inflamaţia cronică a mucoasei bronşice (fig.9). La astmatici, diverşi factori
etiologici acţionează asupra mastocitelor, bazofilelor şi macrofagelor,
ducând la eliberarea de mediatori chimici, care vor produce: bronhospasm,
edem al mucoasei bronşice, hipersecreţia bronşică modificări responsabile de
declanşarea crizei de astm.
Fig.9 Bronhie inflamată
Reacţiile alergice în AB alergic se produc printr-un mecanism imunologic de tip I, mediat
prin IgE şi mai rar – de tip III, condiţionat de complexele imune circulante. După o expunere
repetată la alergeni, se dezvoltă o stare de hipersensibilizare la persoane atopice şi se poate
produce o criză de astm bronşic. Elementele celulare inflamatorii implicate în astmul bronşic
(mastocite, bazofile, macrofage, eozinofile, plachete şi limfocite) au receptori la suprafaţă pentru
imunoglobulina E (IgE). IgE prin fragmentul Fc se fixează pe suprafaţa mastocitelor şi la o
expunere repetată la acest alergen se produce un lanţ de reacţii care duc la eliberarea de
mediatori din mastocite. Are loc influxul de calciu în celulă, ceea ce provoacă accesele de
bronhospasm. Deci, în AB alergic sunt implicate atât elementele celulare, cât şi mediatorii
inflamaţiei. Mediatorii eliberaţi duc la schimbări specifice pentru AB: bronhoconstricţie,
creşterea permeabilităţii vasculare, hipersecreţie de mucus, alterări epiteliate, infiltraţie
celulară şi hipertrofia membranei bazale.
Manifestările clinice. Astmul bronşic se manifestă sub formă de crize de dispnee
paroxistică, bradipneică, expiratorie, zgomotoasă şi forţată. Crizele de dispnee expiratorie sânt
separate de perioade de linişte. Crizele de astm survin în legătură cu expunerea la anumiţi factori
(praf, fum, aer rece, efort fizic, emoţii etc.) alteori în anumite condiţii (contactul permanent cu
acelaşi alergen din încăpere, la locul de muncă) şi se manifestă prin: dispnee, wheezing, o
presiune toracică, tuse cu expectoraţie mucoasă dificilă, anxietate. Criza de astm evoluează în
trei faze: prodromală, dispneică şi de regresiune.
Faza prodromală (aura astmatică) poate exista sau lipsi. Apare cu câteva minute sau ore
înainte de criza astmatică şi se manifestă prin tuse seacă, presiune retrosternală, rinoree, strănut,
lăcrimare, senzaţie de prurit palpebral, nazal, nas înfundat, nervozitate sau depresie psihică.
Faza dispneică se caracterizează printr- un acces de sufocare de tip bradipnee expiratorie
forţată, însoţit de wheezing (dispnee cu expiraţie prelungită, şuierătoare care se aude de la
distanţă). Debutul crizei de astm este de obicei acut, deseori brutal, apare mai frecvent în a doua
parte a noapţii. Bolnavul se trezeşte cu o senzaţie de presiune toracică, remarcă o încordare a
83
musculaturii toracice şi abdominale. Respiraţia este şuierătoare, zgomotoasă, se aude la distanţă.
Inspirul este scurt, iar expirul – lent, de 2-3 ori mai prelung decât inspirul. Bolnavul ocupă o
poziţie forţată, şezând pe pat sau pe scaun şi sprijinindu-se pe mâini sau stând în picoare şi
sprijinindu-se de pervazul geamului, de masă sau de balustrada balconului. Această poziţie
uşurează respiraţia, în primul rând expirul, prin fixarea trunchiului, făcând implicarea în actul de
respiraţie a muschilor auxiliari toracici, abdominali şi ai diafragmului. Umerii sunt fixaţi, ridicaţi
şi înclinaţi înainte, iar capul este tras între umeri, toracele în stare de ortopnee, cu mobilitate şi
elasticitate redusă. Respiraţia este cu dificultate, profundă, frecvenţa este redusă, uneori pînă la
10 - 12 respiraţii pe minut. În timpul crizei, bolnavul soarbe aerul cu gura, aproape că nu este în
stare să vorbească, rosteşte unele fraze scurte, este anxios, agitat. Accesul de astm se asociază cu
tusă seacă sau productivă, cu expectoraţii mucoase sau mucopurulente în cantităţi mici de spută
vâscoasă.
Faza de regresiune (catarală). La sfârşitul crizei apare o tusă chinuitoare, cu expectoraţie
puţin abundentă caracteristică: mucoasă, vâscoasă, semitransparentă cu mici mase opalescente –
„spută perlată”, care se elimină cu greu. Imediat după acces bolnavul simte o uşurare, dar este
istovit. Apare o slăbiciune generală, somnolenţă, sete, foame.
La examenul obiectiv se constată: în timpul crizei la inspecţie pacienţii sunt palizi cu
acrocianoză, acoperiţi cu transpiraţii reci. Aripile nasului participă activ în actul de respiraţie.
Toracele hipersonor, blocat în inspir, cu mişcări de mică amplitudine, percutor – hipersonoritate
difuză, auscultativ - prezenţă de raluri uscate, şuierătoare, care se aud la distanţă wheezing.
În perioada de acalmie dintre accese, starea generală a pacientului poate fi normală, cu
excepţia cazurilor când se păstrează semnele bronşitei cronice sau emfizemului pulmonar.
Starea de rău astmatic (status astmaticus). Starea de rău astmatic (răul astmatic, status
astmaticus, astmul acut grav) reprezintă atât o complicaţie a astmului, cât şi o formă specială de
manifestare.
Definiţie. Status astmatic se defineşte ca un acces astmatic de lungă durată
(peste 24 ore), care nu răspunde la tratamentul bronhodilatator uzual şi care este
însoţit de tulburări gazometrice, cardiovasculare şi neurologice.
Etiologie: infecţii respiratorii, tratament neadecvat cu supradozarea simpatomimeticelor,
întreruperea tratamentului cu corticosteroizi, contact cu alergenul.
Manifestările clinice ale stării de „rău astmatic”. Dispneea se intensifică, ajungându-se la
asfixie, cianoză, polipnee şi anxietate marcată. Expectoraţia este absentă. Se atestă tirajul
suprasternal şi supraclavicular, cu toracele blocat total în inspir. Sunetul percutor este „de
cutie”, iar la auscultaţie se atestă un murmur vezicular diminuat şi multiple raluri uscate difuze
sau tăcere respiratorie (linişte respiratorie). Pacienţii ocupă poziţia ortopnee, agitaţi cu cianoză
difuză, transpiraţi, cu tahipnee > 30 /minut, wheezing-ul este minim sau absent. Durata unei
astfel de stări de rău astmatic poate fi de câteva zile, terminându-se prin asfexie sau insuficienţă
cardiacă dreaptă acută, dacă nu se instituie tratament. Caracteristicile stării de rău astmatic:
 criză de astm severă mai mult de 24 ore
 dispnee expiratorie severă cu bradipnee
 cord pulmonar acut
 hipotensiune arterială
 alterarea cunoştinţei → comă.
Explorări paraclinice în astmul bronşic. Diagnosticul alergologic cuprinde următoarele etape:
84
Anamneza alergologică include:
 Antecedentele alergice, eredocolaterale şi personale, inclusiv „echivalenţele” asmatice:
eczemă, urticarie, edemul Quincke, sensibilizarea la medicamente etc.
 Circumstanţele de debut ale bolii: anotimpul (de exemplu: perioada de polenizare a
diferitor specii vegetale), relaţia crizelor cu diferiţi factori profesionali (praf, pulbere, substanţe
chimice), contactul cu animalele domestice, întrebuinţarea unor produse alimentare.
 Contact cu agenţii infecţioşi (bacterii, viruşi, fungi).
Teste cutanate cu extracte de alergeni se efectuează prin scarificarea tegumentară de 4-5
mm, cu aplicarea unei picături de alergen standard. Ele verifică sensibilitatea la diverşi alergeni-
praf, proteine diverse, germeni etc. Ele sunt utile dar trebuie subliniat faptul că apariţia reacţiei
alergice la un alergen nu înseamnă neapărat că acel alergen declanşează şi criza de astm. Pentru
demonstrarea legăturii de cauzalitate, testele cutanate trebuie completate cu teste respiratorii de
provocare.
Date de laborator pentru evidenţierea alergiei: Hemograma - leucocitoză şi eozinofilie.
Examenul sungelui biochimic: dozarea imunoglobulinelor (IgE) – crescute. Examenul de spută –
macroscopic - spută mucoasă, semitransparentă, cu mici mase opalescente; microscopic –
euzinofile, spirale Curshmann (aglomerări de mucus), cristale Charcot-Layden.
Explorări instrumentale
 Spirografia: scăderea volumului expirator maxim pe prima secundă (VEMS), reducerea
capacităţii vitale, creşterea volumului rezidual.
 PEF - metria – se realizează cu un aparat numit Peak-flow - metru se măsoară debitul
expirator maxim în timpul unei expiraţii forţate.
 Explorările gazometrice (presiunea parţială a CO2 şi O2).
 Examenul radiologic al cutiei toracice.
 Electrocardiograma ( normală sau tahicardie sinusală).
 Peak-flow - metria. La domiciliu în anumite situaţii, este foarte utilă măsurarea funcţiei
respiratorii zilnic. Acest lucru se poate realiza acasă cu ajutorul unui dispozitiv simplu numit
peak-flow - metru (fig.10). Acest aparat permite măsurarea
debitului expirator de vârf (PEF), din timpul unui expir forţat,
parametru care reflectă foarte fidel gradul obstrucţiei bronşice (cu
cât bronşia este mai spastică, cu atât PEF-ul va fi mai mic).
Măsurarea PEF-ului este utilă:
 În perioada stabilirii diagnosticului, pentru aprecierea severităţii
astmului.
 Pentru controlul astmului - scăderea PEF-ului anunţă agravarea
bolii şi trebuie de intervenit cu medicaţia adecvată. Fig.10.Peak-flowmetru
 Când se introduce un nou medicament, pentru a evalua răspunsul la acest nou tratament.
 La pacienţii cu forme instabile de boală.
Reţineţi! Utilizarea corectă a peak-flow-metru-lui cu cursor:
1. Pacientul stă relaxat, pe un scaun sau în picioare cu aparatul în mâina dreaptă, în
poziţie orizontală.
2. Se deplasează cursorul (săgeata) în poziţia ,,0”.
3. Se trage aer adânc în piept (umpleţi plămânii la maximum cu aer).
4. Buzele se lipesc bine de piesa cilindrică a aparatului, fără ca limba să intre în tub.
85
 5. Se suflă aerul cu toată puterea, cât mai repede.
6. Se scoate aparatul din gură şi se notează valoarea la care s-a oprit cursorul (săgeata).
7. Se repetă manevra de trei ori; din cele trei valori obţinute, se notează pe fişă doar
valoarea cea mai mare (care reprezintă PEF-ul dvs din acel moment al zilei).
Cum se foloseşte un tabel acasă
 Se foloseşte Peak-flow - metrul în fiecare dimineaţă şi în fiecare seară, repetând
procedura de trei ori.
 De fiecare dată notaţi numărul înregistrat în dreptul căruia s-a oprit indicatorul.
 Aşezaţi peak-flowmetrul lângă tabel, pentru a nota mai uşor valorile.
 Încercuiţi cea mai mare valoare dintre cele trei. Acesta este indicile PEF-ului.
 Măsurătorile se fac de două ori pe zi: dimineaţa şi seara, de preferat la aceeaşi oră, pe
perioade detimp stabilit de medic, cu înregistrarea riguroasă a valorilor în graficul care v-
a fost pus la dispoziţie.
Complicaţiile astmului bronşic:
 emfizem pulmonar;
 cord pulmonar cronic;
 insuficienţă cardiacă dreaptă acută;
 atelectazie;
 pneumotorax.
Prognosticul poate fi favorabil la diagnosticul precoce al bolii, eliminarea factorilor
cauzali şi tratamentul adecvat. În celelalte cazuri, boala are o evoluţie ciclică, apar complicaţiile
enumerate mai sus ceea ce duc la pierderea capacităţii de muncă şi invaliditate. Moartea survine
de obicei în timpul crizei asmatice complicate cu răul asmatic.
Tratament. Tratamentul astmului bronşic prevede următoarele obiective:
I. Educarea pacientului
II. Tratament medicamentos
I. Educarea pacientului conţine elemente fără de care el nu-şi poate ameliora starea
sănătăţii şi nu poate duce o viaţă decentă. Pacientul trebuie informat obligatoriu despre esenţa
bolii, cauzele ei şi a exacerbărilor, necesitatea tratamentului de lungă durată, cunoaşterea
grupelor de medicamente folosite în tratamentul asmului bronşic, modul de administrare,
indicaţiile şi contraindicaţiile, comportamentul în familie, în colectiv şi în timpul crizei de astm,
măsurile de medicaţie urgentă.
II. Tratamentul medicamentos este îndreptat spre micşorarea inflamaţiei mucoasei
bronşice şi a mecanismelor legate de obstrucţie:
Preparate antiinflamatorii nesteroide - Cromonile (Cromoglicatul de sodiu, Tilade).
Glucocorticosteroizii (Becloforte, Budesonid, Fliuticazon)
Bronhodilatatoare – Simpatomimeticile (Astmopen, Salbutamol, Berotec, Severent).
Metilxantinele (Teofilina, Eufilina).
În calitate de terapie adjuvantă în astmul bronşic atopic se folosesc preparatele
antihistaminice (Erolin, Claritina, Taveghil, Suprastin, Peritol).
Din preparatele mucolitice se folosesc Halixol, Acetуlcisteină, Bromhexin,
Lazolvan, etc. La acutizarea procesului inflamator infecţios
atibioticoterapia: rovamicină, macropen, roxitromicină, cefalosporine
(Ceftriaxon, Cefaclor). Scopul tratamentului astmului este atingerea şi
86
 menţinerea controlului pe o perioadă mai mare. Terapia orientată spre obţinerea controlului
astmului se efectuează cu seretaid (fig.11). Fig.11 Seretaid
Seretaid este unica combinaţie de corticosteroizi inhalatori, care a demonstrat eficienţa în
atingerea şi menţinerea controlului asupra astmului. Se indică doar de 2 ori pe zi.
 Important! Bronhodilatatoarele cu acţiune scurtă vor fi utilizate cu prudenţă la
bolnavii cu: tahicardie, aritmii cardiace, cardiopatie ischemică cronică, insuficienţă cardiacă.

Medicamentele în astmul bronşic sunt eficiente atunci cînd sunt inhalate, pentru că ajung direct
pe mucoasa bronşică. Medicaţia inhalatorie are două mari avantaje: acţionează foarte rapid, la
foarte scurt timp după ce medicamentul ajunge pe mucoasă, sunt necesare doze mult mai mici,
cu efecte secundare mai reduse (fig.12), decât acelaşi medicament administrat în pastile sau
injecţii.
Atenţie ! Utilizarea corectă a dispozitivului tip ,,spray”
 poziţia pacientului pe un scaun (sau în picioare),
relaxat;
 se scoate capacul de protecţie al spray-ului;
 se ţine spray-ul cu piesa bucală în jos, în ,,pensa’’ formată
între degetul mare şi arătător;
 se agită flaconul de 3 - 4 ori; Fig.12 Dispozitive inhalatorii
 se face un expir;
 se aplică spray-ul între buze şi se lipesc de flacon;
 imediat ce s-a început inspirul, se apasă o singură dată pe flacon.
Greşeli de utilizare: dacă nu se sincronizează momentul începerii inspirului cu apăsarea
pe flacon, aerosolii sedescarcă în gât şi deci nu ajung în bronhii; dacă la sfârşitul inspirului nu
blocaţi respiraţia 10 secunde (minim 5), o mare parte din aerosoli (medicament) vor fi eliminaţi
prin expir (se pierd).
Efecte adverse. La persoanele care folosesc abuziv spray-ul de criză pot apărea efecte
adverse: palpitaţii, cefalee, agitaţie, tremor.
Acţiuni în cazul exacerbării astmului bronşic
Regula semaforului
 Condiţionat, vă puteţi afla în trei zone - de la cea favorabilă verde până la cea de pericol
roşie.
Zona verde- totul este bine.
 Semne de boală nu sunt, ceea ce nu dereglează activitatea şi somnul.
 PEF mai mare de 80%
 Se recomandă respectarea planului de tratament cu vizita programată la medic 1 dată la 3 luni.
Zona galbenă – se cere atenţie!
 Dispnee uşoară în timpul zilei, mai greu e tolerat efortul fizic, apar simptome nocturne.
 Creşte necesitatea în utilizarea medicamentelor – bronhodilatatoare- peste 4 inhalaţii în zi.
 PEF-ul 60-80%.
 Se recomandă consultaţia medicului pentru corijarea tratamentului.
Zona roşie – alarma!
 Simptomele deranjează atât ziua cât şi noaptea, dispneea la efort neesenţial.
87
 Necesitatea în tratamente bronhodilatatoare creşte.
 PEF-ul mai mic de 60%.
 E nevoie de consultaţia de urgenţă a medicului (eventual spitalizare).

Asistenţa de urgenţă în criza de astm bronşic

(sindrom bronhoobstructiv)
Managementul stării de urgenţă conform Protocolului Clinic Naţional la etapa
prespitalicească:
Obligatoriu, în timpul accesului (crizei):
1. Scoaterea pacientului din încăperea unde se presupune că sunt alergeni sau aerisirea
încăperii.
2. Administrarea bronhodilatatoarelor cu acţiune de durată scurtă - Beta2 agonişti cu durată
scurtă de acţiune ( Salbutamol, Berotec) – calea de administrare inhalatorie 1 puf de 3 ori în zi,
salmeterol (serevent) – 2 ori în zi.
NB! Supradozarea lor poate duce la epuizarea receptorilor β2, manifestată prin
bronhoconstricţie şi înrăutăţirea stării pacientului.
3. Corticosteroizi inhalatori beclometazon (Becloforte) cîte 50 - 100mcg, Flixotide - 25-50
mcg, 3-4 ori în zi.
4. Aministrarea Eufilinei 2,4 % - 5 ml intravenos lent sau în perfuzie
5. Administrarea glucocorticosteroizilor Hidrocortizon – 2-4 mg/ kg/zi (100mg); Prednizolon –
30- 60 mg intravenos în bolus lent sau perfuzii.
În caz în care, urgenţa nu este înlăturată sau se agravează starea bolnavului, se solicită
echipa de Asistenţă Medicală de Urgenţă (903).

Astmul bronşic în sarcină

 La o treime dintre gravide are loc agravarea evoluţiei astmului bronşic, la o treime – o
evoluţie mai uşoară şi la restul evoluţia rămâne nemodificată.
 Administrarea medicamentelor necesită o prudenţă sporită, dat fiind efectele asupra
fătului. Dar astmul bronşic necontrolat are consecinţe mult mai nefavorabile pentru făt:
majorarea mortalităţii perinatale, creşterea riscului de naşteri premature şi a copiilor
subponderali.
 Lipsesc date despre efectul negativ asupra fătului, pentru majoritatea preparatelor
antiastmatice.
 Tratamentul adecvat cu teofiline, β2-agonişti, corticosteroizi (în special, Budesonida),
antagonişti de leucotriene n-a fost însoţit de creşterea incidenţei viciilor de dezvoltare.
 Tratamentul cu corticosteroizi previne instalarea exacerbărilor în timpul sarcinii.
Profilaxia. O importanţă are educarea pacientului. Acesta trebuie să cunoască factorii cauzali
ai bolii şi principiile fundamentale de tratament. Educarea pacientului se face prin intermediul
şcolarizării, unde bolnavii studiază principiile de control asupra sănătăţii. Profilaxia include
eliminarea factorilor de risc, în primul rând fumatul.
 evitarea contactului cu factorii alergici;

88
  ameliorarea condiţiilor de muncă;
 asanarea tuturor focarelor de infecţie;
 tratament de întreţinere;
 măsuri generale de călire a organizmului.

Particularităţile procesului de nursing în Astmul bronşic

Organizarea procesului de nursing se va face respectând etapele principale:

 aprecierea statusului general al pacientului (circumstanţe de apariţie a crizei de astm
bronşic, contactul cu alergeni (astm extrinsec), infecţiile (astm intrinsec); factori
favorizanţi (expunerea la frig, ceaţa, umezeală, trecerea bruscă de la aer cald la aer rece,
emoţiile);
 stabilirea diagnosticului de nursing;
 planificarea obiectivelor şi întocmirea planului de îngrijire;
 implementarea şi aplicarea planului de îngrijire stabilit;
 evaluarea rezultatelor obţinute.
Aprecierea stării generale a pacientului se va face ţinând cont de:
 prezenţa manifestărilor clinice;
 identificarea factorilor de risc;
 evaluarea stilului de viaţă, nivelul de igienă şi nivelul cunoştinţelor pacientului.
Prezenţa semnelor, simptoamelor şi manifestărilor de dependenţă:
 dispnee, criza de sufocare, wheezing;
 anxietate;
 expectoraţii dificile;
 rinoree, strănut, nas înfundat;
 opresiunea toracică;
 imposibilitatea de a vorbi în timpul crizei;
 transpiraţie;
 tahicardie.
Prin analiza şi sinteza datelor obţinute asistentul medical va identifica problemele de sănătate
prioritare:
 dispnee cu caracter expirator; criza de sufocare;
 obstrucţia căilor respiratorii;
 eliminări inadecvate bronşice;
 anxietate, riscul apariţiei complicaţiilor – stare de „rău”astmatic;
 lipsa cunoştiinţelor faţă de afecţiunea sa;
 poziţia pacientului ortopnee
 anxietate;
 tuse cu expectoraţie;
 alterarea respiraţiei;
 deficit de autoîngrijire;

89
  alterarea somnului;
 disconfort toracic;
 alterarea comunicării.
Asistenta medicală va stabili diagnosticul de nursing:
1. Tulburări de respiraţie - criza de sufocare din cauza contactului cu alergeni
(bronhospasm) manifestat prin dispnee, wheezing, acrocianoză.
2. Anxietate din cauza stării grave, sufocare manifestată prin frică de asfixie, frica morţii.
3. Alterarea comunicării în timpul crizei din cauza dispneei (crizei), manifestat prin stare
afectată de a vorbi, rosteşte unele fraze scurte.
4. Tulburări de somn din cauza dispneei, tusei manifestate prin treziri frecvente, greu
adoarme.
5. Intoleranţă la efort din cauza sufocării, dispneei, manifestată prin astenie, fatigabilitate.
Obiectivele vizează:
 combaterea crizei de astm bronsic;
 ameliorarea reacţiei inflamatorii bronşice;
 prevenirea complicaţiilor;
 ameliorarea toleranţei la efort.
Intervenţiile asistentei medicale privind îngrijirea pacientului:
 aplicarea măsurilor de urgenţă privind combaterea crizei de astm bronşic;
 internarea pacientului cu stare de rău astmatic;
 menţinerea pacientului în poziţia care facilitează respiraţia (şezând), sau în picioare cu
mâinile sprijinindu-se de pervazul geamului;
 identificarea factorilor care contribuie la exacerbarea manifestarilor clinice (folosirea
pernelor, saltelelor, plapumei din microfibre);
 ajutarea pacientului să-şi satisfacă nevoile fundamentale;
 suport psihic pentru pacient;
 administrarea tratamentului medicamentos prescris şi observarea unor efecte secundare,
cum ar fi: tahicardia, aritmia, greaţa, voma;
 măsurarea funcţiilor vitale care în stare de rău astmatic se monitorizează la 15 minute, dar
şi electroliţii Na+ şi K+ la 8 ore;
 hidratarea corespunzatoare pentru fluidificarea secreţiilor.
Educarea pacientului:
 modul de administrare a tratamentului la domiciliu, efectele secundare ale acestuia;
 regim alimentar în timpul tratamentului cu corticosteroizi;
 măsuri de prevenire a crizelor de astm bronşic (evitarea efortului fizic şi a factorilor
emoţionali);
 importanţa consumului de lichide;
 modul de întreţinere şi utilizare a aparatului de aerosoli la domiciliu;
 necesitatea curelor climaterice;
 regim de viaţă echilibrat, gimnastică respiratorie;
 toaleta cavitaţii bucale după expectoraţie.

90
 Pneumoniile
Definiţie. Pneumoniile sunt grup de afecţiuni inflamatorii acute ale
parenchimului pulmonar de origine infecţioasă variată (de obicei, bacteriană),
caracterizate prin alveolită exsudativă şi/sau infiltrat inflamator interstiţial, care
realizează condensare pulmonară (exprimată clinic şi radiologic) şi manifestări
de impregnare infecţioasă.
Pneumonia reprezintă una din entităţile nozologice cunoscute şi acceptate ca maladii
specifice încă din antichitate. Termenul peripneumonie a fost menţionat pentru prima dată în
lucrările lui Hipocrate. Laennec (1834) a descris stadializarea pneumoniei lobare şi a propus
metoda auscultativă de diagnosticare. Conform prognosticului OMS, în secolul XXI va avea loc
o creştere a incidenţei maladiilor sistemului respirator pe fond de reducere a ponderei
suferinţelor cardiovasculare şi cancerului. Pneumoniilor li se atribuie rolul principal în acest
proces. Se presupune o creştere considerabilă a pneumoniilor la persoanele cu imunitate
compromisă.
Actualmente, cea mai răspândită este clasificarea pneumoniilor în funcţie de mediul, în
care a fost contractată boala, de particularităţile de infectare a plăminilor şi de reactivitatea
imunologică a bolnavului. Această clasificare permite, cu o probabilitate înaltă, de a presupune
etiologia pneumoniei (este recunoscut faptul că există diferenţe nete de spectru etiologic în raport
cu zona geografică, mediul în care a fost contractată boala, factorii gazdei), permite
managementul optim al pneumoniei.
Clasificarea pneumoniilor (Kazanţev ş. a., 1999)
I. Pneumonii primare
II. Pneumonii secundare ( complicaţii ale altor patologii)
Clasificarea pneumoniilor infecţioase primare
1.După etiologie: bacteriene, virale, fungice, parazitare, determinate de agenţi atipici:
Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophilla.
2. În funcţie de condiţiile mediul în care a fost contractată boala:
a) pneumonie comunitară (extraspitalicească, domestică): pneumonii contractate în afara
spitalului (în comunitate, la domiciliu) de un individ imunocompetent. (Pneumonia lobară şi
bronhopneumonia)
b) pneumonie nosocomială (intraspitalicească): pneumonii contractate în spital, după cel
puţin 2 zile de la spitalizare;
c) pneumonie prin aspiraţie;
d) pneumonie la persoanele cu imunitatea compromisă:pneumonii contractate de
persoane cu infecţii HIV/SIDA, persoane cu imunodeficit primar, pacienţi sub tratament cu
corticosteroizi în doze echivalente cu ≥ 20 mg prednisolon/zi, cel puţin 2 săptămâni până la
internare, sau în orice alte doze, dar asociat cu imunosupresoare.
91
 3. În funcţie de localizare şi răspândire ( uni- şi bilaterală, lobară, segmentară, lobulară
centrală)
4. După gradul severităţii: uşoară, medie, gravă.
Clasificarea clinicomorfologică a pneumoniilor
 Pneumonie lobară (sau franc lobară, pneumonie crupoasă, pleuropneumonie).
 Bronhopneumonie
 Pneumonie interstiţială
În funcţie de fazele maladiei (de manifestare) - rezoluţie, reconvalescenţă, evoluţie
trenantă. Pneumonie trenantă: pneumonie în care nu survine resorbţia radiologică a
infiltratului inflamator în 4 săptămâni (după cel puţin 10 zile de antibioticoterapie), pe
fundalul ameliorării tabloului clinic sau al persistenţei unor semne clinice şi biologice.
Informaţia epidemiologică. Pneumonia reprezintă şi astăzi una dintre cele mai
importante boli ale adultului, constituind o sursă majoră de mortalitate şi de costuri.
Pneumonia este una dintre cele mai frecvente cauze ale prescrierii de antibiotice.
În Moldova, în ultimii 10 ani incidenţa pneumoniilor variază, cu o tendinţă de
majorare, de la 4 până la 6,6 la 1000 de persoane. În SUA, anual se înregistrează 3-4 mln cazuri
de pneumonii (indicele de morbiditate – 10-16 la 1000 de locuitori), dintre care peste 900000 se
spitalizează. Indicele letalităţii prin pneumonie comunitară, la pacienţii spitalizaţi, variază mult
(de la 1% pină la 30%), fiind în medie de 14%, dar creşte până la 50% la bolnavii cu pneumonii
severe, care necesită tratament în secţia de terapie intensivă. În pofida progreselor înregistrate în
diagnosticarea pneumoniilor şi în implementarea antibioticelor noi cu o eficienţă sporită, pe
parcursul ultimelor decenii, indicii mortalităţii nu se micşorează, fapt care nu poate fi explicat.
Pneumonia apare ca o complicaţie terminală şi factor important de tanatogeneză în afecţiunile
oncologice, cardiovasculare, în bolile infecţioase şi în cele chirurgicale grave.
La etapa actuală se atestă creşterea ponderii de forme grave, forme oligosimptomatice, a
cazurilor cu o evoluţie trenantă, cu resorbţie incompletă a infiltratelor, cu o evoluţie în
pneumofibroza severă. Migrarea populaţiei, creşterea speranţei de viaţă a populaţiei în general şi,
nu în ultimul rând, a persoanelor cu multiple comorbidităţi, au determinat modificarea spectrului
etiologic al pneumoniilor şi al manifestărilor clinice. Antibiorezistenţa microbiană capătă o
amploare tot mai mare. Apar noi agenţi etiologici ai pneumoniilor, iar implementarea metodelor
contemporane de diagnosticare a condiţionat revederea importanţei unor patogeni mai „vechi”.
Actualitatea bolii se conturează şi în spaţiul postsovietic, inclusiv în Republica Moldova
apar publicaţii care au în vizor această boală, au fost editate primele ghiduri locale de
management al adultului cu pneumonie comunitară.
Patogenie. Pneumonia se dezvoltă atunci când agentul patogen depăşeşte forţele
protectoare ale organismului, penetrează în alveole şi se multiplică, provocând un proces
imflamator local. Următoarele mecanisme protectoare sunt răspuzătoare de prevenirea infecţiei
pulmonare: reflexul laringian şi de tuse, stratul mucocilar, reacţia imună nespecifică asigurată de
macrofage şi neutrofile, răspunsul imun specific dependent de T- şi B-limfocite. Factorii
extrinseci pot fi infecţioşi (bacterii, viruşi, fungi etc.) şi neinfecţioşi (chimici-gaze iritante, sucul
gastric etc. sau fizici-radiaţia). Factorii intrinseci includ stările imunodeficitare congenitale şi
dobîndite, lipsa sau tulburările reflexelor protectoare (reflexele de tuse, de deglutiţie).
Surse de infecţie: 1. Pacientul însăşi (autoinfectare)
2. Altă persoană este sursa infecţiilor contagioase.
92
 3. Animalele prezintă o sursă de infecţie în ornitoză
4. Mediul înconjurător: apa (legionele).
Căile de infectare: I. Calea aeriană: a) aspiraţia; b) infectarea bronhogenă
(intracanaliculară); d) inhalare. II. Infectare hematogenă. III. Infectare directă. IV. Infectarea
limfogenă.
Morfopatologic pot fi determinate trei tipuri de pneumonie: lobară (caracterizată prin
alveolită difuză, care afectează unul sau mai mulţi lobi; se formează un condensat şi are evoluţie
stadială); bronhopneumonie (evoluează cu focare de bronhoalveolită; în dinamică pot conflua, şi
dacă este afectat un lob în întregime, poartă denumirea de pneumonie pseudolobară) şi
pneumonie interstiţială. Pneumonia lobară începe din mai multe focare şi afectează rapid lobul
în întregime. Procesul inflamator evoluează în 4 stadii: 1.Congestia reprezintă stadiul
patomorfologic iniţial al pneumoniei pneumococice, caracterizată prin exudaţie, dilatare
vasculară, hiperemie pulmonară şi proliferarea bacteriană rapidă. 2. Stadiul de hepatizaţie roşie
caracterizat microscopic printr-un exudat alveolar ce acumulează eritrocite şi care contribuie la
condensarea regiunii afectate, dându-i o nuanţă roşietică. Macroscopic, se aseamănă cu ficatul –
are consistenţă crescută şi culoare roşie brună. 3. Stadiu de hepatizaţie cenuşie, caracterizată prin
infiltrat masiv de celule polimorfonucleare, cu liza fibrinei şi fagocitarea germenilor şi
eritrocitelor. 4. De rezoluţie (reabsorbţia exudatului), cu reluarea structurii pulmonare normale,
reprezintă ultimul stadiu patamorfologic în caz de evoluţie favorabilă. Dacă resorbţia este
incompletă, se dezvoltă carnificarea ţesutului pulmonar şi înlocuirea lui cu elemente fibrotice şi
vasculare.
Pneumonia lobară
(sau franc lobară, pneumonie crupoasă, pleuropneumonie).
Definiţie. Pneumonia lobară (sau franc lobară, pneumonie crupoasă,
pleuropneumonie) este o alveolită exsudativă fibrinoasă, care realizează un
condensat cu o evoluţie stadială. Este produsă de pneumococ şi interesează unul
sau mai mulţi lobi pulmonari, sau mai multe segmente. Pleura este implicată
neapărat în procesul patologic. Din punct de vedere radiologic, pneumonia lobară apare ca o
opacitate subcostală cu localizare lobară sau segmentară net delimitată.
Manifestările clinice al pneumoniei lobare. De obicei, apare acut, în plină sănătate.
Debutează prin frison asociat cu febră 39- 40 0C şi transpiraţie abundentă. Starea generală a
pacientului este semnificativ alterată: cu sindrom astenic pronunţat, cu pierderea capacităţii de
muncă, uneori cu tulburări de cunoştinţă. Junghiul toracic apare odată cu febra, este localizat
conform lobului afectat, pronunţat şi chiar de la debut are intensitate maximală, se intensifică la
tuse şi inspir profund, se calmează la limitarea mişcărilor respiratorii ale hemitoracelui afectat
(ex.: în poziţie culcat pe partea afectată). În dinamică, intensitatea junghiului toracic scade în
urma acumulării exudatului în cavitatea pleurală. La debut, tusea este uscată, iritativă; peste 2- 3
zile apare sputa de culoare rugenie, mai apoi devine mucopurulentă, iar în caz de complicaţii, ea
devine purulentă ( abcedare). În caz de însănătoşire, peste 7- 10 zile de la debutul bolii, ea devine
mucoasă şi apoi dispare. Dispneea se întâlneşte frecvent, intensificarea dispneei poate indica
extinderea procesului patologic, apariţia complicaţiilor (pleurezie, miocardită) sau creşterea
intoxicaţiei (formarea abcesului). Micşorarea dispneei este primul semn ce indică regresia
pneumoniei.

93
 Examenul obiectiv tegumentele sunt calde, uneori umede, cu acrocianoză se apreciază
herpis labial, hiperemia feţei de pe partea afectată, limba uscată, saburată. La inspecţia cutiei
toracelui – participarea activă a muşchilor respiratori suplimentari la actul de respiraţie,
rămânerea în urmă şi micşorarea excursiilor hemitoracelui afectat. Percutor, se constată
submatitate sau matitate completă în zona afectată. La auscultaţie respiraţia bronşică sau aspră în
dependenţă de stadiu.
Bronhopneumonia
Definiţie. Bronhopneumonia constă din mai multe focare de alveolită în
diverse stadii de evoluţie, situate în jurul unei bronhii mici, care poate avea un
conţinut purulent. În centrul focarelor de bronhopneumonie pot exista sectoare
necrotice abcedate. Din punct de vedere radiologic, bronhopneumonia se prezintă prin multiple
opacităţi diseminate în cîmpurile pulmonare; ele sunt diferite ca mărime, formă şi intensitate a
imaginii, cu contur difuz, neomogen, răspindite şi variabile într-un timp scurt. Bronhopneumonia
poate fi produsă de oricare dintre germeni.
Manifestările clinice. Bronhopneumonia are o evoluţie mai lentă, fără stadializare bine
delimitată. Pacientul simte peste 2 - 3 zile, iar uneori peste o săptămână, înrăutăţirea stării
generale, cu progresare treptată a sindromului astenic şi scăderea capacităţii de muncă, prezenţa
unui sindrom cataral, subfebrilitate. Febra poate creşte pînă la 38- 39 0 C, cu frisoane. Pacientul
poate fi palid, are aspect „nesănătos”, însă uneori poate continua să muncească.
Acuzele principale pot fi tusea (mucoasă sau mucopurulentă) şi dispneea de obicei, slab
pronunţată. Junghiul toracic se întâlneşte rar.
Examenul obiectiv - tegumentele sunt palide, curate; limba cu depuneri neînsemnate. La
inspecţie şi palpator se determină cianoză, tahipnee, accentuarea freamătului vocal, percutor-
matitate. La auscultaţie iniţial respiraţie diminuată, iar mai apoi bronşică, se ascultă raluri umede
la unii pacienţi şi uscate. Semnele fizicale regresează peste 3 - 5 zile după ameliorarea stării
generale, însă respiraţia aspră şi ralurile uscate se pot păstra câteva săptămâni, semnificând
persistenţa bronşitei.
Explorări paraclinice.
 Examenul radiologic evidenţiază o opacitate omogenă care
ocupă un lob (unul sau câteva segmente), bine delimitate, omogenă
în pneumonia lobară (fig.13).
 Hemograma evidenţiază leucocitoză cu devierea spre
stânga a formulei leucocitare, VSN – este accelerat de obicei 40-50
mm/oră.
Fig.13 Opacitate omogenă
 Biochimia sângelui: creşte fibrinogenul,proteinaC-reactivă, gamaglobulinele.
 Examenul sputei – se identifică eritrocite, leucocite neutrofile în număr mare şi
diplococi Gram pozitivi, Streptococul pneumoniae.
 Hemocultura – pozitivă în 20-30% dintre cazuri, în special în primele zile ale bolii.
Evoluţia şi prognosticul pneumoniei variază de la însănătoşire completă până la stări
foarte grave, care pun în pericol viaţa pacientului. În linii generale, prognosticul pacientului
depinde de calităţile patogenice ale agentului infecţios, vârsta pacientului şi reactivitatea
organizmului, prezenţa patologiilor asociate, acordarea timpurie a asistenţei medicale.
Complicaţiile:
94
  Acute - pleurezia, abcesul, gangrena pulmonară, bacteriemie, şocul toxicoseptic,
insuficienţa respiratorie şi cardiacă acută, miocardita, endocardita şi meningita.
 Cronice - pneumoscleroza, emfizemul pulmonar, bronşiectaziile ş. a.
Tratamentul. Tratamentul nemedicamentos:
 Regimul la pat se va respecta pentru toată perioada febrilă. Se va încuraja schimbarea
frecventă a poziţiei corpului pentru a facilita respiraţia şi expectorarea sputei.
 Consumarea lichidelor este orientată spre corectarea stării de deshidratare şi menţinerea
unui debit urinar adecvat (peste 1,5 l/24 de ore).
 Regimul alimentar restrâns al primelor 2 zile de pneumonie (sucuri, compoturi, ceaiuri,
fructe) treptat se suplineşte cu alimente bogate în vitamine, uşor asimilabile şi cu un potenţial
alergizant redus, iar consumarea condimentelor şi a produselor iritante se va limita.
 Băuturile alcoolice şi fumatul sânt categoric interzise.
Tratamentul etiologic medicamentos. Tratamentul antibacterial prezintă fundamentul
terapiei pneumoniilor. În pneumonia comunitară uşoară se administrează per os Macrolide
(Eritromicin, Roxitromicin (Rulid), Macropen), de gravitate medie, gravă - Amoxicilină/Acid
clavulanic (intravenos) asociat cu un macrolidic (per os); sau Cefalosporine (Cefaclor,
Cefotaxim, Ciprofloxacină) intravenos, asociat cu un macrolidic (intravenos, per os).
Tratamentul antimicrobian mai continuă 5 zile după normalizarea temperaturii. Tratamentul
dezintoxicant şi simptomatic: soluţie fiziologică, Hemodez, soluţie de glucoză. Oxigenoterapia
poate fi indicată în cazurile cu insuficienţă respiratorie.
Expectorante, mucolitice: Mucaltin, Termopsis, Bromghexin, Ambroxol. În hipertermie –
Paracetamol. Masaj curativ, tratament fizioterapeutic.
Profilaxia primară. Pneumonia cu Streptococcus pneumoniae poate fi prevenită prin
imunizarea pacienţilor din grupul de risc sporit cu vaccinul pneumococic polivalent, ce conţine
23 dintre cele peste 80 de antigene polizaharidice pneumococice specifice de tip. Acest vaccin
reduce incidenţa pneumoniei comunitare prin pneumococ (germenii de aceste 23 de tipuri
antigenice produc 85-90% din formele severe de infecţii cu pneumococ). Vaccinul antigripal are
o eficienţă sporită la persoanele sănătoase sub 65 de ani, prin prevenirea gripei şi a complicaţiilor
ei (inclusiv pneumonia comunitară postgripală care sunt mai des cauzate de pneumococ,
stafilococ şi au o evoluţie severă cu o rată înaltă de mortalitate). La persoanele peste 65 de ani
rolul vaccinării este modest, dar suficient pentru a reduce incidenţa pneumonii comunitare,
numărul de spitalizări şi mortalitatea prin complicaţii.
Recomandări pentru imunizarea cu vaccin pneumococic şi antigripal:
Vaccinul pneumococic este recomandat:
 Persoanelor peste 65 de ani cu comorbidităţi (insuficienţa cardiacă cronică,
bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC), diabetul zaharat, ciroză hepatică).
 Persoanelor imunocompromise (HIV-infecţie, leucemie, boala Hodjkin, mielom multiplu,
metastaze generalizate, tratament imunosupresiv, insuficienţa renală cronică, sindrom nefrotic,
transplant medular).
Particularităţile procesului de nursing în pneumonii
Organizarea procesului de nursing se va face respectând etapele principale:
 aprecierea statusului general al pacientului:
 stabilirea diagnosticului de nursing:
95
  planificarea obiectivelor şi întocmirea planului de îngrijire:
 implementarea şi aplicarea planului de îngrijire stabilit:
 evaluarea rezultatelor obţinute.
Aprecierea stării generale a pacientului se va face ţinând cont de:
 prezenţa manifestărilor clinice;
 identificarea factorilor de risc.
Prezenţa semnelor, simptoamelor şi manifestărilor de dependenţă:
 dispnee, febră, frison, junghi toracic;
 tusea uscată sau umedă;
 expectoraţii muco-purulente, sputa de culoare „ruginie”;
 micşorarea apetitului, scade în greutate, transpiraţii;
 starea generală alterată;
 somn perturbat.
Prin analiza şi sinteza datelor obţinute asistentul medical va identifica problemele de sănătate:
 dispnee, tusea uscată în primele zile;
 hipertermie;
 eliminări inadecvate bronşice: expectoraţie de spută „ruginie”;
 riscul complicaţiilor;
 alimentaţie inadecvată prin dificit; potenţial de deshidratare;
 dificultatea de a se odihni – perturbarea somnului, senzaţie de oboseală;
 lipsa cunoştinţelor faţă de afecţiunea sa.
Asistentul medical va stabili diagnosticul de nursing:
1. Dificultatea de a respira – dispnee - din cauza procesului inflamator bacterial al
parenchimului pulmonar, manifestat prin tahipnee, participarea muşchilor adăugători la
actul de respiraţie.
2. Hipertermia (I,II,III) perioadă a febrei cauzată de procesul infecţios, inflamator
manifestată prin semne care depind de perioada febrei.
3. Expectoraţia cauzată de procesul inflamator manifestată prin eliminări de spută, de
culoare ruginie mai târziu mucopurulente.
4. Potenţial de deshidratare cauzat de febră, transpiraţii abundente, hidratare insuficientă,
manifestat prin tgumente uscate, descuamate.
5. Disconfort cauzat de slăbiciune generală, febră, dispnee manifestat prin nervozitate,
postură inadecvată.
Intervenţiile asistentului medical privind îngrijirea pacientului
 Asigurarea condiţiilor de microclimat în salon.
 Asigurarea repausului la pat în hipertermie.
 Asigurarea unei cantităţi suplimentare de lichid având în vedere pierderile prin febră,
polipnee, transpiraţii.
 Mobilizarea activă şi pasivă a acestor pacienţi, schimbarea poziţiei, tapotamentul toracic,
favorizarea actului de tuse, pentru a preveni retenţia sputei.
 Alimentaţia hidrozaharată în perioada febrilă.
 Se evită tutunul, grăsimile, alcoolul.
96
  Supravegherea funcţiilor vitale şi combaterea simptomelor majore de boală: se măsoară
temperatura, se notează pulsul, respiraţia, diureza.
 Se combat durerile toracice realizând intervenţiile delegate indicate de medic.
Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC)
Definiţie. Bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC) este o patologie
bronhopulmonară ce se caracterizează prin conexiunea bronşitei cronice
(preponderent stenozate) şi a emfizemului pulmonar cu alterarea parenchimului
pulmonar, având drept urmare hiperinflaţia pulmonară şi insuficienţa respiratorie.
Factorii etiologici ai BPOC:
 Fumatul este factorul cel mai frecvent corelat cu apariţia bolilor obstructive respiratorii.
În urma arderii tutunului se elimină nicotina şi alte substanţe cu acţiune toxică iritativă (aldehide,
acid cianhidric, benzen, toluen). Aceste substanţe inhibă sau distrug cilii epiteliului bronşic,
favorizând stagnarea secreţiei bronşice şi activarea florei microbiene; produc congestia
epiteliului şi hipersecreţia de mucus vâscos, aderent, greu de expectorat. Prin iritarea receptorilor
colinergici, tutunul produce bronhoconstricţie.
 Poluanţii atmosferici. S-a stabilit că factorii poluanţi implicaţi în dezvoltarea şi agravarea
evoluţiei acestor boli sunt: pulberi, dioxidul de sulf (SO 2), dioxidul de azot (NO3), gazele toxice,
diverse materiale anorganice, praful de bumbac. La nivelul mucoasei bronşice aceste substanţe
produc iritaţie, hipersecreţie de mucus, stagnarea expectoraţiei şi dezvoltarea infecţiei.
 Infecţiile intercurente ale căilor respiratorii produc leziuni ale epiteliului bronşic,
glandelor mucoase şi corionului.
 Factorii genetici:
Manifestările clinice. Bolnavii cu BPOC prezintă manifestări de bronşită cronică şi de
emfizem pulmonar. La unii bolnavi predomină manifestări de emfizem (tipul A de BPOC), la
alţii manifestări de bronşită (tipul B de BPOC).
Bronhopneumopatia obstructivă cronică cu predominanţa emfizemului – tipul A de BPOC
(pink-puffers-dispneicii roz) se caracterizează prin dispnee progresivă care predomină în tabloul
clinic. Bolnavii prezintă dispnee cu creşterea frecvenţei respiraţiilor pentru a asigura menţinerea
gazelor sanguine în limite normale, realizând un mini volum crescut. Dispneea poate lua aspectul
dispneei paroxistice nocturne. Durata vieţii este mai lungă decât în forma bronşică.
Examenul obiectiv: culoarea tegumentelor este roz-cianotică. Pacienţii sunt de tip
constituţional hiperstenic, toracele – emfizematos, la respiraţie participă muşchii respiratori
adăugători; tahipnee de repaus cu expir prelungit. Buzele bolnavului aproape întotdeauna sunt
întredeschise. Se observă turgescenţa jugularelor la inspir. Pacienţii pierd în greutate. Percutor se
determină hipersonoritatea şi diminuarea matităţii cardiace (relativă şi absolută). Auscultativ se
constată murmur vezicular diminuat, expir prelungit, raluri sibilante fine la sfârşitul inspirului.
Zgomotele cordului sunt diminuate.
Bronhopneumopatia obstructivă cronică cu predominanţa bronşitei tipul B de BPOC - se
caracterizează prin tuse productivă pe parcursul a mai mulţi ani, iniţial în perioada anotimpului
rece, apoi treptat devine continuu permanentă.Tusea şi expectoraţia sânt discordante cu absenţa
îndelungată a dispneei. La aceşti bolnavi centrul respirator răspunde deficitar la perturbările
gazelor sanguine. De aceea ventilaţia pulmonară nu creşte suficient ca să asigure menţinerea

97
gazelor sanguine în limite normale. Ei nu reuşesc să lupte pentru a realiza o ventilaţie eficace.
Aceşti bolnavi pot avea Pa O2 scăzută fără a se plânge de dispnee.
La examenul obiectiv sunt cianotici, hiperponderali, edematoşi. Cianoza şi edemul justifică
termenul de albastru şi umflat. Frecvenţa respiratorie este normală sau uşor crescută fără
includerea în respiraţie a muşchilor adăugători. Wheezing-ul poate fi prezent la efort sau în
expirul forţat. La percuţia toracelui se determină timpanism, iar la auscultaţie – murmur
vezicular normal sau accentuat, în părţile bazale – diminuat, raluri ronflante, sibilante şi
subcrepitante (în perioadele de acutizare a bronşitei). La auscultaţia cordului se relevă
diminuarea zgomotelor şi apariţia suflurilor patologice. Durata de viaţă în forma BPOC cu
predominanţa bronşitei este mai scurtă decât în forma cu predominanţa emfizemului din cauza
perturbărilor mai grave în gazele sanguine.
Complicaţii:
 Cordul pulmonar cronic
 Insuficienţa respiratorie acută şi cronică
 Pneumotoraxul
 Ulcerul gastric
Cauzele exacerbării în BPOC: infecţiile intercurente, insuficienţa ventriculară stângă,
tromboembolismul pulmonar, secreţii vâscoase care produc atelectazie, administrarea de remedii
sedative.
Explorări paraclinice:
1. Hemograma. Sunt mărite valorile hematocritului (peste 50%) şi VSH, în cazuri mai
severe apare eritrocitoza, creşte hemoglobina.
2. Radiografia toracelui. În BPOC de tipul A se relevă o hipertransparenţă pulmonară,
predominant la periferie; aplatizarea diafragmului şi lărgirea spaţiilor intercostale şi retrosternal.
3. Testele funcţionale pulmonare atestă obstrucţie cu blocarea aerului în alveole-
micşorarea indicelui Tiffeneau (mai mic de 70 %), volumul rezidual şi capacitatea pulmonară
sunt crescute.
4. Examinarea gazelor sangvine. Unii pacienţi au o ventilaţie alveolară crescută, o valoare
normală sau scăzută a PaCO2, iar PaO2 – relativ normală.
5. Electrocardiograma este normală în stadiile iniţiale ale bolii, ulterior reflectă apariţia
decompensării cardiace drepte: deplasarea axei electrice a cordului spre dreapta, unda P este de
tip „P-pulmonar”, iar unda R –precoce în V1 şi V2.
Tratament. Tratamentul este axat pe îmbunătăţirea calităţii vieţii şi sporirea longevităţii
prin prevenirea complicaţiilor (infecţia, secreţiile excesive bronhopulmonare, hipoxemia şi
cordul pulmonar), având reacţii adverse minime la tratament.
Tratamentul nefarmacologic. Oprirea fumatului este de importanţă maximă la pacienţii cu
BPOC. La fel şi evitarea factorilor iritanţi. Drenajul postural, tapotajul toracic şi hidratarea
corectă contribuie la creşterea eliminării secreţiilor bronşice.
Tratamentul farmacologic.
 Antibioticoterapia este necesară în perioadele de acutizare a bolilor, utilizându-se
antibiotice cu spectru larg de acţiune: Ampicilină, Amoxicilină, Doramycină, Eritromicină,
Cefazolină ş.a.
 Corticosteroizii se recomandă doar ca ultima terapie, în doze la care se obţine răspunsul
optim terapeutic.
98
  Stimularea eliminării secreţiilor bronşice – administrarea preparatelor mucolitice şi
expectorante: Bromhexin, Mucaltin, Acetilcisteină.
 Medicamente bronhodilatatoare simpaticomimetice şi anticolinergice (Albuterol,
Terbutalin, Bitolterol ş.a); metilxantine cu acţiune sistemică produc bronhodilataţie, dar cu efect
mai mic decât simpaticomimeticele.
 Corecţia alterărilor fiziologice secundare.
A. Hipoxemia – se administrează oxigen prin sonda nazală sau pe altă cale.
B. Hipercapnia – se administrează oxigen cu întreruperi.
 Optimizarea capacităţii funcţionale pulmonare.

Tratament chirurgical. Chirurgia cu reducere de volum pulmonar a devenit recent o

obţiune chirurgicală pentru tratamentul pacienţilor selecţionaţi cu Bronhopneumopatia
obstructivă cronică. Transplantul pulmonar – se recomandă pacienţilor cu emfizem pulmonar în
stadiul terminal. De obicei, se practică transplantul unui singur plămân. Supravieţuirea după trei
ani depăşeşte 75 %.
Profilaxie. Primară – abandonarea fumatului, tratarea la timp a infecţiilor căilor
respiratorii superioare, a patologiilor bronhopulmonare, care pot genera emfizem pulmonar
(bronşitele, pneumoniile, supuraţiile pulomare etc.), evidenţa bolnavilor cronici. Au importanţă
măsurile de protecţie a muncii la fabrici, uzine, alte întreprinderi (excluderea umezelii,
temperaturilor joase, curenţilor de aer, inhalării de substanţe iritante), examinarea radiologică
anuală a angajaţilor.
Secundară – evidenţa sistematică a bolnavilor cu examinarea complexă anuală sau mai
frecvent (la necesitate), tratamentul balneosanatorial în regiuni cu climă caldă, uscată; plasarea
raţională în câmpul muncii a persoanelor cu patologie bronhopulmonară.
Recuperarea. Programul de recuperare prevede creşterea toleranţei la efort şi
îmbunătăţirea calităţii vieţii prin metode fizioterapeutice, dietoterapie, psihoterapie şi educarea
pacientului.
Fizioterapia toracică prin percuţie şi drenaj postural se indică din supoziţia că retenţia de
spută are consecinţe nedorite. Antrenamentul muşchilor - este important orice efort fizic regulat
prin mers pe loc drept, pe scări, gimnastica respiratorie, cât şi prin exerciţii la cicloergometru.
Dieta. Trebuie individualizată alimentaţia acestor pacienţi pentru a obţine o pondere
ideală. Se fac restricţii în glucide pentru a micşora producerea de CO2 .
Psihoterapia şi educarea. Au scopul de adaptare psihologică a pacientului şi a familiei
sale. Se discută metodele de tratament farmacologic şi nefarmacologic adaptat la starea
pacientului.

99
 Bronşiectaziile
Definiţie. Bronşiectaziile reprezintă diverse dilatări patologice progresive,
ireversibile ale bronhiilor, de obicei, de calibru mediu şi mic, cauzate de
distrugerea elementelor elastice, musculare şi cartilaginoase ale peretelui
bronşic şi ţesuturilor adiacente, cu acumularea secreţiei patologice în bronhiile
distale, asociate inevitabil cu un proces inflamator.
Prevalenţa bolii variază în funcţie de starea socio-economică a populaţiei studiate şi
constituie 1-15 cazuri la locuitorii adulţi, la copii -10:1000 000. Ea afectează îndeosebi oamenii
cu venituri modeste. În ţările slab dezvoltate, bronşiectaziile se află printre primele cauze ale
morbidităţii.
Etiologia. Factorii etiopatogenetici sunt: defectele ereditare; defectele congenitale
anatomice; infecţiile; imflamaţia neinfecţioasă; imunodeficienţele; hipoventilaţia, care reflectă
diverse particularităţi evolutive ale bronşiectaziilor: dereglările arborelui bronşic şi transportului
mucociliar, perturbările imunităţii locale şi sistemice, infecţia gravă locală sau sistemică drept
cauză primară, obstrucţia bronşică şi defectele anatomice.
Patogeneza. În evoluţia bronşiectaziilor deosebim trei stadii:
1) formarea bronşiectaziilor;
2) manifestarea şi progresarea modificărilor patologice;
3) bronşiectaziile complicate.
În patogeneza bronşiectaziilor de orice natură, un rol
important îi revine dezechilibrului dintre trei mecanisme de bază:
rezistenţa mecanică a peretelui bronşic scăzută, tracţiunea centrifugă
mărită şi presiunea intraluminală mărită. Bronşiectaziile dobândite
se dezvoltă prin distrugerea peretelui bronşic în urma Fig.14. Bronşiectazii
inflamaţiei locale de durată. Alţi factori implicaţi: acţiunea substanţelor chimice inhalate,
reacţiile autoimune şi tulburările irigării bronşice.
Clasificare. Deosebim bronşiectazii: congenitale şi dobândite; b) focale şi difuze; c) uni- şi
bilaterale. După L. Reid, bronşiectaziile se împart în trei grupe, conform proprietăţilor
morfologice: cilindrice, sacciforme (chistice) şi varicoase (fig.14). La unul şi acelaşi pacient este
posibilă asocierea celor trei tipuri de bronşiectazii (bronşiectazii mixte).
Manifestările clinice sunt variate şi se modifică în funcţie de stadiul evolutiv, severitatea
bolii şi prezenţa complicaţiilor. Unii pacienţi mult timp pot fi asimptomatici. Semnele generale
sunt produsul mai multor lanţuri patogenice şi includ: cefalee, astenie generală, stare febrilă,
fatigabilitate, tulburări de memorie şi emoţionale. Se pot determina semne specifice pentru
anumite patologii primare (congestie nazală în sindromul imobilităţii ciliare). Pentru majoritatea
pacienţilor sunt caracteristice: tusea cronică (de obicei, luni sau chiar ani), cu spută purulentă de
culoare gălbuie sau verzuie, mucoidă vâscoasă deseori cu miros neplăcut; fatigabilitatea şi
exacerbările repetate. Tusea se intensifică la efort fizic, în special în activităţile legate de
înclinarea anterioară a corpului, şi în caz de infecţii ale căilor respiratorii superioare. Eliminarea
permanentă a sputei se întâlneşte la 76% din pacienţi. Volumul sputei eliminate este maxim
dimineaţa şi se micşorează în dinamică, pe parcursul zilei. Volumul de spută corelează cu
acutizările şi severitatea afectării bronhopulmonare. Severitatea acutizării bronşiectaziilor poate

100
fi apreciată după volumul sputei: până la 10 ml/zi-uşoară, 10-50ml/zi-medie şi peste 150ml/zi-
gravă. Se pot adăuga wheezing-ul şi senzaţia de insuficienţă respiratorie. Se poate determina
mirosul neplăcut al expirului. Masa ponderală a pacientului scade, uneori până la caşexie.
Hemoptiziile cel mai frecvent apar la pacienţii cu bronşiectazii cel mai des de etiologie
tuberculoasă. Febra reprezintă un semn de acutizarea a infecţiei.
Examenul obiectiv. Tegumentele sunt palide, apoi devin cianotice, însă sunt calde,
reflectă dezvoltarea insuficienţei respiratorii hipoxice. Pentru persoanele cu un stagiu al bolii de
peste 10 ani este caracteristică hipotrofia musculară şi a ţesutului subcutanat. Se dezvoltă
osteodistrofia digitală hipertrofică (37%-51%): falangele distale sunt mărite, îngroşate (baghete
de tobă); unghiile – deformate. La inspecţie, toracele este emfizematos, se poate determina
deformarea cutiei toracice, hemitoracele afectat rămâne în urmă în actul de respiraţie, comparativ
cu cel sănătos. Percutor de asupra regiunii afectate se atestă submatitate. La auscultaţie respiraţia
aspră sau diminuată, în acutizări raluri buloase de diferite calibre. Rezultatele examenului
obiectiv se schimbă în funcţie de stadiul evolutiv, vechimea bolii, vârsta pacientului şi
complicaţiile existente. Bronşiectaziile saculare se caracterizează prin respiraţie suflantă şi raluri
buloase.
Explorări paraclinice. Hemoleucograma - deseori se determină anemie normocromă sau
hipocromă, leucocitoză cu deviere spre stânga şi VSH mărit.
Examenul sputei: în timpul sedimentării, sputa formează trei straturi: 1) stratul superior,
alcătuit din mucus; 2) stratul intermediar, ce conţine lichid seros transparent; 3) stratul inferior,
format din puroi.
Drenajul postural diagnostic. Pacientul se aşează în poziţia Trendelenburg timp de 5-15
min. Capul este opus marginii patului, privirea este direcţionată spre podea. Pacientul tuşeşte de
câteva ori şi sputa purulentă se elimină într-un vas plat pe podea în faţa pacientului (se
examinează cantitatea şi caracteristicile sputei).
Examenul bacteriologic al sputei, de obicei, relevă existenţa infecţiei bacteriene mixte şi
este important în determinarea sensibilităţii la antibiotice a germenilor patogeni depistaţi.
Spirografia şi peak flowmetria sunt esenţiale în determinarea obstrucţiei.
Investigaţii imagistice. Radiografia cutei toracice descoperă date sugestive doar în
cazurile mai avansate de bronşiectazii. Radiografia are un rol mai important în excluderea altor
patologii pulmonare.
Bronhografia – este considerată ca fiind cea mai bună metodă de evidenţiere a
bronşiectaziilor, dar este relativ rar utilizată, din cauza faptului că pot apărea reacţii severe de
bronhospasm (fig.15).
Tomografia computerizată în majoritatea cazurilor ea înlocuieşte astăzi
bronhografia, cu rezoluţie superioară şi straturi subţiri reprezintă „standardul
de aur” în diagnosticul bronşiectaziilor. În ultimul timp este
Fig.15.Bronhografia preferată bronhografiei, fiind neinvazivă, lipsită de reacţii alergice, cu
sensibilitate şi specificitate înaltă.
Scintigrafia pulmonară este un procedeu ideal pentru vizualizarea ariilor pulmonare cu
modificări inflamatorii iniţiale.
Bronhoscopia este importantă în sensul depistării posibilei cauze a bronşiectaziei şi a
aplicării unor metode de diagnostic şi tratament (antibioticoterapie endobronşică).

101
 Evoluţie, complicaţii şi prognostic. Bronşiectaziile au o evoluţie ondulantă, cu acutizări şi
remisiuni. Până la descoperirea şi folosirea antibioticilor, boala poate progresa spre complicaţii
letale la majoritatea pacienţilor. Actualmente, în caz de control suficient al infecţiei, bolnavii pot
avea o viaţă normală. Prognosticul variază în funcţie de extinderea procesului, caracterul
complicaţiilor şi prezenţa maladiilor asociate. Complicaţiile: pneumonia recurentă; supuraţiile
pulmonare; hemoragia pulmonară (originea respiratorie a hemoragiei se suspectă după caracterul
roz, spumos al sângelui expectorat şi reacţia ei alcalină).
Tratamentul. Tratamentul este necesar de început cât mai precoce, fiind simptomatic (din
cauza defectului anatomic ireversibil) şi rareori chirurgical. Dintre metodele conservative cea
mai importantă este antibioticoterapia în cazul puseului acut de supuraţie bronşică sau de
agravare la cea cronică. Antibioticele de elecţie sunt - Cefuroxim, Ceftriaxon, Cefotaxim,
Amoxicilina/ Acid Clavulanic, Cotrimoxazol, aminoglicozidele (Gentamicina, Amicacina,
Sisomicina), macrolidicile (Roxitromicina, Claritromicina, Azitromicina). Durata tratamentului
este de 10-15 zile, în cazuri grave până la 21 zile. De mare eficacitate terapeutică este
administrarea topică a antibioticilor în focarul leziunii cu ajutorul bronhoscopului. Această
metodă este contraindicată în caz de stare generală gravă, în stenoza laringiană şi în alergiile la
anestezicile locale.
Drenajul postural favorizează mobilizarea secreţiilor bronşice în condiţiile care pacientul
este plasat într-o pozitie adecvată localizarii secreţiilor, în aşa fel încât acestea să fie evacuate
uşor. El este indicat bolnavilor ce produc peste 30 ml/zi spută, fiind mult mai eficient faţă de
sputa spontană sau voluntară (provocată). Când se dezvoltă insuficienţa respiratorie se indică
oxigenoterapia. În caz că tratamentul conservativ nu are efect este indicat tratament chirurgical.
Profilaxie. Profilaxia se realizează prin:
 vaccinări profilactice la copii (rugeola, pertussis, BCG, antigripale);
 tratament corect şi la timp al tuturor afecţiunilor pulmonare;
 evitarea expunerii îndelungate la frig.
Dispensarizarea bolnavilor cu bronşiectazii. Medicul de familie va efectua controlul
clinic periodic (3-6 luni) care constă din anamneză şi examenul fizic. Examenul radiologic se va
face dacă apar elemente clinice noi sau când boala este în perioada de acutizare, asistentul
medical va face educaţia sanitară bolnavului, explicându–ise care sunt măsurile de profilaxie,
urmărind şi modul în care sunt aplicate. În cazul acutizării bolii va fi programat la medicul de
familie.
Nevoile şi problemele prioritare afectate: Nevoia de a elimina – eliminări inadecvate
bronşice: expectoraţia abundentă matinală. Nevoia de a respira – dispneea. Nevoia de a menţine
temperatura în limitele normei (în acutizări) – hipertermie. Nevoia de a evita pericolul – riscul
complicaţiilor. Nevoia de a se alimenta, hidrata – alimentaţie inadecvată prin dificit; potenţial de
deshidratare. Nevoia de a dormi, odihni - insomnie, senzaţie de oboseală etc. Nevoia de a
menţine o postură adecvată – postură inadecvată (de drenaj).
Exemple de diagnostic de nursing:
1. Tusea cu expectoraţie cauzată de procesul inflamator manifestată prin eliminări
mucopurulente sau purulente mai abundent dimineaţa la schimbarea poziţiei.
2. Dificultatea de a respira, dispnee din cauza procesul inflamator, acumulării de spută,
manifestată prin participarea muşchilor adăugători la actul de respiraţie .

102
 3. Hipertermia (I, II, III) perioadă a febrei cauzată de procesul infecţios, inflamator
(acutizarea bolii) manifestările sunt în dependenţă de perioadele febrei.
4. Disconfort cauzat de slăbiciune generală, postură inadecvată (de drenaj), febră, dispnee,
manifestat prin poziţia de drenaj care favorizează expectoraţia ( 30 min).
Supuraţiile pulmonare
(Abcesul şi gangrena pulmonară)
Supuraţiile pulmonare sunt inflamaţii acute ale parenchimului pulmonar, care evoluează cu
distrucţie supurativă a unei porţiuni din parenchim. Abcesul şi gangrena pulmonară sunt formele
principale ale supuraţiei pulmonare şi se caracterizează prin necrozarea şi distrucţia ţesutului
pulmonar, secundare acţiunii microorganismelor patogene.
Definiţie. Abcesul pulmonar reprezintă o necroză clar limitată a
ţesutului pulmonar, cauzată, de obicei, de o infecţie microbiană, cu formarea
cavităţii şi umplerea ei cu puroi şi resturi tisulare.
Definiţie. Gangrena pulmonară (pneumonie necrozată, în literatura
anglo-saxonă) este forma cea mai gravă a supuraţiilor pulmonare, caracterizată prin
formarea mai multor focare de necroză sau printr-o necroză masivă a ţesutului pulmonar,
fără tendinţă clară de delimitare de la ţesutul normal, cu distrucţie a regiunilor necrotizate.
Stadiul evolutiv al abcesului pulmonar, de la apariţia primelor semne de necroză şi până la
formarea cavităţii abcedate, este definită ca pneumonie abcedată sau distructivă. Formarea mai
multor cavităţi mici (<2cm) în diferite regiuni pulmonare, fără confluarea infiltratelor şi zonelor
de necroză, este denumită distrucţie pulmonară septică (de obicei, stafilococică).
Etiologie.
 Agenţii infecţioşi (anaerobi ) ce constitue 90% (Peptostreptococul, Fuzobacterium ş.a.)
 10% din cazurile de distrucţii sunt provocaţi de germeni aerobi (Stafilococcus aureus,
Klibsiela pneumonie, Streptococul etc.) Abcesele pulmonare pot fi secundare unei infecţii
nebacteriene: fungice, parazitare.
Cel mai frecvent, abcesul pulmonar se dezvoltă:
 la pacienţii vârstnici;
 pacienţii cu patologie dentară sau otorinolaringologică;
 la persoanele care fac abuz de alcool;
 persoanele cu dereglări ale reflexului de deglutiţie;
 sindrom convulsiv; neoplazm pulmonar;
 după traumatisme toracice.
Patogenie. Distrucţiile pulmonare se dezvoltă, de regulă, în urma aspiraţiei microflorei
orofaringiene în căile respiratorii inferioare, cu producerea unei pneumonii prin aspirare. Alt
mecanism patogenetic important este eşecul forţelor de protecţie, de eliminare a agentului
patogen şi imunitatea scăzută. Iniţial se formează un proces de alveolită, necroza conducând
ulterior la constituirea abcesului, care deschizându-se generează o cavitate. Deschiderea
abcesului se poate face: în cavitatea pleurală, generând emfizem şi eventual fistula
pleuropulmonară sau într-o bronhie, generând voma.
Morfopatologia abcesului pulmonar. În evoluţia unui abces pulmonar se succed câteva
stadii:

103
 a) faza pneumonică: macroscopic zona de inflamaţie devine gălbuie, friabilă conţinând
lichid purulent, iar în exudatul intraalveolar este crescut conţinutul de neutrofile şi de
macroorganisme;
b) faza de abces constituit, în care porţiunea inflamatorie iniţială se transformă într-o
cavitate centrală, ce conţine puroi, care se va lichifia şi drena ( mai frecvent pe cale
bronşică).
c) faza de cronicizare, în care peretele abcesului, prin fibrozare devine mai dur şi mai neted,
fiind înconjurat de scleroză difuză, cu extindere variată. În situaţii favorabile cavitatea
regresează progresiv, până la închidere, cu formarea unui câmp fibros.
Manifestările clinice. Abcesul pulmonar acut evoluează în trei stadii: 1) de la debutul
inflamaţiei şi dezvoltării necrozei ţesutului pulmonar până la deschiderea abcesului în bronhia de
drenaj (1-6 săptămâni); 2) de la deschiderea abcesului până la asanarea lui, care durează în
funcţie de eficacitatea tratamentului (de la 2-4 săptămâni până la 2-3 luni); 3) stadiul abcesului
asanat (evoluţie favorabilă) sau dezvoltarea abcesului pulmonar cronic, a complicaţiilor locale şi
la distanţă. În tabloul clinic al afectării pulmonare se evidenţiază următoarele sindroame: toxico-
infecţios, al afectării ţesutului pulmonar şi manifestărilor clinice ale complicaţiilor.
Primul stadiu (formarea abcesului) constituie faza pneumonică, care se caracterizează
printr-un sindrom toxico-infecţios cu intensitate maximă. Pacientul are istoricul de pneumonie cu
răspuns limitat sau fără răspuns la tratamentul aplicat. Persistenţa stării grave sau înrăutăţirea
stării generale a pacientului în dinamică, cu frisoane repetate, ne sugerează posibilitatea
dezvoltării complicaţiilor purulente, inclusiv a unui abces pulmonar. În timpul culegerii
anamnezii, pot fi depistate simptome specifice stărilor predispuse la abces pulmonar. Pacienţii
acuză febră, frisoane, slăbiciuni generale, tulburări de conştiinţă, dispnee la efort fizic, tuse cu
expectoraţii mucopurulente sau purulente, junghi toracic. Intoxicaţia ia amploare treptat, până la
momentul erupţiei abcesului. Vizual, se constată limitarea mişcărilor hemitoracelui afectat,
protejat de către pacient. Palpator, local pot fi percepute dureri, freamătul vocal este accentuat.
Percutor se relevă submatitate sau matitate în regiunea afectată. Auscultativ, se determină
respiraţie bronşică, raluri buloase.
Al doilea stadiu (abces constituit), care se caracterizează prin erupţia abcesului şi
eliminarea momentală a unei cantităţi mari de spută purulentă, cu miros neplăcut, fetid şi
ameleorarea ulterioară a stării generale. Intoxicaţia diminuează (evoluţie favorabilă sau
progresează, din cauza necrotizării ţesuturilor pulmonare sau a complicaţiilor, erupţia abcesului
în cavitatea pleurală). În aceste cazuri cu complicaţii se agravează dispneea şi durerea toracică.
Pacientul poate raporta scăderea ponderală.
Examenul fizic depinde de stadiul evolutiv: a) înaintea drenării abcesului, semnele pot fi
cele întâlnite într-o pneumonie: sindrom de condensare, cu submatitate localizată, vibraţii vocale
accentuate în aceeaşi regiune, eventual suflu tubar şi raluri crepitante; b) după drenarea abcesului
rezultă caverna, ce poate genera sindrom cavitar, cu apariţia suflurilor şi/sau ralurilor cavernoase
sau amforice. Dacă se asociază emfizemul, vor apărea semnele de revărsat pleural.
Uneori, pe primul plan se evidenţiază manifestările clinice ale complicaţiilor, fenomen
caracteristic abceselor cronice. Hipocratizmul digital este relativ frecvent (20%), se poate
dezvolta rapid, uneori timp de 4- 6 săptămâni. În acutizare abcesul pulmonar cronic nu diferă
clinic de cel acut.

104
 Complicaţii. Emfizem – aproximativ 25 % dintre bolnavi cu abces pulmonar dezvoltă şi
emfizem. Abces cerebral – prin disiminarea hematogenă.
Explorări paraclinice. Hemoleucograma – indică prezenţa sindromului inflamator VSH
(viteza de sedimentare a hematiilor) crescut, 40 - 60 mm/oră, leucocitoză, 15- 20 x 10 9/l, deviere
spre stânga în formula leucocitară uneori cu apariţia mietamielociţilor sau mielociţilor.
Examenul biochimic prezenţa sindromului inflamator nespecific – creşterea nivelului de
fibrinogen, acizilor sialici, alfa- gama- globulinele. Abcesul pulmonar cronic se caracterizează
prin anemie.
Hemoculturile sunt utile la pacienţii cu infecţii, stafilococ auriu sau bacili gram-negativi;
majoritatea celor cu infecţii anaerobe nu prezintă bacteriemie, deci hemocultura va fi negativă.
Examenul sputei. În abcesul pulmonar este sero - mucopurulentă sau purulentă. La
sedimentare ea se fracţionează în 2- 3 straturi. Primul strat (superior) este spumos, al doilea –
omogen, galben sau galben- verzui, al treilea (inferior) este compus din distrucţia ţesutului
pulmonar. Microscopia sputei relevă un număr mare de leucocite, celule, fibre elastice. În
gangrena pulmonară sputa are culoare cenuşie sau culoarea ciocolatei, putredă, cu miros fetid şi
este constituită dintr-un amestic de sânge şi ţesut pulmonar lezat. La sedimentare sputa se
fracţionează în trei straturi. Primul strat (superior) este spumos, al doilea (mijlociu) – seros, al
treilea (inferior) este alcătuit din conţinut celular purulent şi fragmente de ţesut pulmonar lezat,
amestecat cu sânge.
Examenul bacteriologic al sputei- însemânţarea conţinutului abcesului dobândit prin
bronhoscopie.
Examenul radiologic este esenţial în confirmarea diagnosticului. Datele examenului
radiologic se modifică în funcţie de stadiul procesului patologic. În primul stadiu se determină o
opacifiere intensivă, omogenă, rotundă sau ovală.
Tomografia simplă este eficientă în determinarea precoce a focarelor distructive, permite
evidenţierea limfadenopatiei hilare, caracteristică proceselor neoplazice.
Tomografia computerizată: abcesul acut se prezintă printr-o cavitate cu sechestre
intracavitare, cu pereţi neuniformi, fără compresiunea ariilor pulmonare adiacente, fără
deplasarea bronhiilor şi vaselor, cu infiltraţia ţesuturilor adiacente.
Bronhoscopia se indică cu scopul de a diferenţia abcesul primar de cel secundar în caz de
obstrucţie bronşică, fie prin inhalarea unui corp străin, fie prin neoplazie pulmonară sau proces
metastatic. Indicaţiile pentru examenul bronhoscopic al pacienţilor cu abces pulmonar includ:
tabloul clinic atipic, localizare atipică, ineficacitatea tratamentului antibacterian, asocierea
abcesului cu limfadenopatia mediastinală, lipsa factorilor de risc de aspiraţie. Bronhoscopia se
mai utilizează şi cu scopul de a colecta material patologic, pentru examenul bacteriologic şi
morfopatologic (efectuarea brush-biopsiei, lavajului bronşic, puncţiei nodulilor limfatici
mediastinali).
Evoluţie şi prognostic. Istoricul evolutiv al abcesului pulmonar poate varia de la
progresarea procesului purulent cu complicaţii letale (gangrena, sepsis, şoc septic, hemoragie
masivă ) până la forme relativ benigne. Actualmente, tratamentul antibacterian corect selectat
este eficient la 90- 95% din pacienţi cu abces pulmonar primar, mortalitatea fiind 5- 7%. În
general, riscul de evoluţie nefavorabilă este de circa 20%. Abcesele primitive au o evoluţie mai
favorabilă, în comparaţie cu cele secundare.

105
 Tratamentul. Tratamentul medicamentos al distrucţiilor pulmonare infecţioase cuprinde
trei direcţii: tratament antibacterian; ameliorarea drenajului cavităţilor purulente; tratament de
suport. Eşecul terapiei medicamentoase necesită tratament chirurgical. Antibioticile sunt
medicamentele de bază în tratamentul distrucţiilor pulmonare infecţioase: Clindamicina în
asociere cu Metranidazolul, Amoxacilină/Acid Clavulanic, cefalosporine (Cefuroxim,
ciprofloxacină etc.). Dezintoxicante, bronhodilatatoare, vitaminoterapia, oxigenoterapia.
Bronhoscopia este indicată pacienţilor cu evoluţie atipică a abcesului, cu răspuns
insuficient la tratament, pentru ameliorarea drenajului şi excluderea cauzelor de obstrucţie
bronşică( neoplazii pulmonare, corp străin inhalat ş. a.)
Tratamentul chirurgical ( rezecţia regiunii pulmonare afectate) este indicat în hemoragia
care nu poate fi controlată medicamentos sau care ameninţă viaţa bolnavului.
Profilaxia primară
 sanaţia timpurie a cavităţii bucale
 tratamentul raţional al infecţiilor virale intercurente
 călirea organismului
 combaterea fumatului.
Profilaxia secundară
 tratamentul eficient al infiltratelor pneumonice confluente.
Nevoile şi problemele prioritare afectate: Nevoia de a menţine temperatura în limitele
normei – hipertermia. Nevoia de a elimina – eliminări inadecvate bronşice – expectoraţia
abundentă a sputei purulente în faza de erupţie a abcesului în bronhie; nevoia de a respira –
dispneea. Nevoia de a evita pericolul – riscul complicaţiilor (hemoragii pulmonare, emfizem,
disiminarea hematogenă a microorganismelor etc). Nevoia de a se alimenta, hidrata – alimentaţie
inadecvată prin dificit. Nevoia de a dormi, odihni- insomnie, senzaţie de oboseală etc. Nevoia de
a menţine o postură adecvată – postură inadecvată ( de drenaj).
Exemple de diagnostic de nursing:
1. Hipertermia (I, II, III) perioadă a febrei cauzată de procesul infecţios, inflamator
manifestările sunt în dependenţă de perioadele febrei.
2. Tusea cu expectoraţie abundentă cauzată de ruperea abcesului în bronhii manifestată prin
eliminări purulente abundente cu miros fetid.
3. Riscul apariţiei complicaţiilor, emfizem, manifestat prin dispnee marcată, febră înaltă,
semne de intoxicaţie.
4. Vulnerabilitate faţă de pericole, hemoragie pulmonară, caracterizată prin tuse cu
expectoraţii spumoase de culoare roşu aprins, slăbiciune, vertij, scăderea tensiunii
arteriale, puls filiform.
5. Dificultatea de a respira, dispnee din cauza procesul distructiv în plămâni, manifestată
prin participarea muşchilor adăugători la actul de respiraţie, acrocianoză.

106
 Cancerul bronhopulmonar
Definiţie. Cancerul bronhopulmonar – tumoare malignă care se dezvoltă, de
regulă, din epiteliu bronşic, invadând ulterior şi parenchimul pulmonar.
Carcinomul pulmonar se caracterizează printr - o creştere progresivă şi
arhaică (autonomă) a ţesutului cu compresia şi infiltrarea invazivă destructivă a
organelor din jur, cu metastaze la distanţă şi intoxicaţia întregului organism.
Cancerul central – tumora malignă cu punctul de pornire din bronhiile mari (bronhiile
principale, lobare, segmentare). Se întâlneşte în 80 % cazuri de cancer bronşic (în majoritatea
cazurilor de cancer epidermoid şi de cancer cu celule mici).
Cancerul periferic – tumora malignă cu pornire din bronhiile mici, care se află mai
aproape de periferie. Se întâlneşte în 20 % cazuri, mai ales în adenocarcinom şi în cancerul cu
celule mici.
Cancerul bronhopulmonar este cel mai frecvent cancer la bărbaţi. Se consideră că
extinderea la femei a obiceiului de a fuma va spori mult incidenţa acestui cancer la femei în
deceniile următoare. Cancerul bronhopulmonar este o tumoră de extremă gravitate: semnele
clinice apar extrem de tardiv (perioada ocultă, preclinic depăşeşte, de regulă 3 ani) astfel că
majoritatea cazurilor depistate se află deja în stadiul avansat al bolii, când posibilităţile
terapeutice sunt foarte limitate. Peste 80 % din pacienţi decedează în primul an de la depistare şi
doar 8-14 % din ei au şansa de a supravieţui 5 ani.
Etiologie. La fel ca în majoritatea cazurilor de neoplasm, etiologia cancerului
bronhopulmonar nu este pe deplin elucidată. Se iau în discuţie factorii de risc ce pot duce la
dezvoltarea cancerului. Cumularea acţiunii mai multor factori de risc creşte posibilitatea
îmbolnăvirii de cancer bronhopulmonar.
 Fumatul – reprezintă elementul de risc cel mai important în geneza cancerului pulmonar.
Pe lângă argumentele epidemiologice, demonstraţia legăturii fumat - cancer bronhopulmonar se
bazează şi pe argumente histologice (relaţia dintre prezenţa anomaliilor histologice în epiteliu
bronşic al fumătorului). Sunt supuşi riscului şi fumătorii pasivi.
 Factorii profesionali şi industriali. Expunerea cronică la azbest creşte riscul de cancer
pulmonar de 5 ori, indiferent de forma lui histologică. Asocierea fumului de ţigară cu expunerea
la azbest are acţiune sinergică, crescând riscul de 50 -100 de ori. Deci, un muncitor care lucrează
într-un mediu cu azbest nu trebuie să fumeze. Muncitorii care sunt expuşi la locul de muncă cu:
uraniul, arseniul, cromul, nichelul, hidrocarburile policiclice etc.
 Expunerea la radiaţii ionizante un alt factor favorizant.
 Factorul genetic – frecvenţa cancerului bronhopulmonar este evident mai ridicată la
fumători cu antecedente canceroase în familie (de 14 ori mai frecvent).
 Factorii de teren, de asemenea, sunt implicaţi. Carcinomul bronşic se întâlneşte mai des
la bolnavii cu bronopneumopatie obstructivă cronică, bronşiectazii, pe zonele cicatriciale şi
granulomatoase vechi (după tuberculoză, supuraţii pulmonare, infarcte ).
 Factorul imun – bolnavii cu cancer bronhopulmonar prezintă alterări de tip
imunodepresiv. Plămânului îi este atribuit un rol primordial în apărarea imunologică a
organismului. Toate stările ce impun imunodepresia favorizează activizarea proceselor cronice

107
pulmonare, formarea focarelor de pneumoscleroză, metaplazia şi atipia epiteliului. Epiteliul
bronşic are tendinţa spre displazie şi formarea focarelor de carcinom in situ. Răspunsul imun
umoral sau celular faţă de celulele canceroase depinde de starea imună a organismului în
întregime. J. Kohout (1978) a stabilit diminuarea imunităţii celulare la toţi pacienţii cu cancer
pulmonar.
 Factorii de nutriţie– carenţele de vitamine (A,E), carenţe de seleniu.
 Factorul hormonal
Patogenie. Adenocarcinomul – este cea mai întâlnită formă de cancer bronhopulmonar. Se
poate dezvolta central (în apropierea hilului pulmonar) sau periferic. Caracteristica histologică
este prezenţa de glande ce secretă mucină. Carcinomul bronhoalveolar este o variantă de
adenocarcinom cu dezvoltare periferică şi tendinţă la extensie de-a lungul septurilor
interalveolare.
Carcinomul epidermoid sau scuamos – are localizare centrală, în căile respiratorii.
Histopatologic se caracterizează prin formarea de perle de keratină, adică nuclee de keratină
înconjurate de celule aplatizate.
Carcinomul cu celule mari – este un carcinom cu celule nediferenţiate.
Carcinoidele bronşice – sunt tumori bine diferenţiate, neuroendocrine. Ele determină
adesea obstrucţia bronşică locală şi se întâlnesc la indivizi tineri. Nu au tendinţă la metastazare.
Carcinomul cu celule mici – histopatologic se caracterizează prin celule mici, cu
citoplasmă. Există şi carcinoame mixte, care au trăsături comune celor 2 tipuri histologice, atât
din punct de vedere clinic, cât şi ca răspuns terapeutic.

Sistemul Internaţional pentru Stadializarea Cancerului Pulmonar

utilizează 3 criterii de descriere a tumorii T, N, şi M:
 Dimensiunele tumorii primare (T)
 Prezenţa sau absenţa metastazelor în nodulii limfatici regionali (N)
 Prezenţa sau absenţa metastazelorla distanţă (M)
 Criteriul T
T-ul exprimă cât de departe se răspândeşte formaţiunea tumorală în interiorul plămânilor sau
în alte organe.
Tx: Nu se poate descrie gradul de răspândire a tumorii, datorită informaţiilor incomplete, s-au
detectat celule tumorale din spută sau din lavajul bronşic, dar nu s-a vizualizat tumora la un
examen imagistic sau bronhoscopic.
T0: Nu există nici o dovadă de tumoră primară.
Tis: Se referă la carcinom in situ, când cancerul este diagnosticat în faza cea mai devreme.
T1: Tumoră prezentă de 3 cm, înconjurată de plămân sau pleura viscerală, dar nu afectează şi
bronhiile principale.
T2: Tumora, care întruneşte unul sau mai multe dintre următoarele criterii: Dimensiunea de
3 cm; afectează principalele bronhii; cuprinde şi pleura viscerală; cu restrângerea parţială sau
completă a plămânului, regiunea hiliară.
T3: Tumora de orice dimensiune, care invadează peretele toracic, diafragma, pericardul.
T4: Tumora de orice dimensiune care invadează mediastinul, inima, vasele mari, traheea,
esofagul, corpurile vertebrelor etc.
 Criteriul N

108
 N-ul va spune dacă cancerul s-a extins la nodulii limfatici regionali, dacă da, câţi ganglioni
sunt implicaţi în proces.
Nx: Informaţii insuficiente pentru a descrie răspândirea procesului în nodulii limfatici
regionali.
N0: Nu s-au depistat celule tumorale în nodulii limfatici regionali.
N1: Celulele canceroase depistate în nodulii limfatici peribronşici, hilari ipsilaterali şi/sau
intrapulmonari cu implicarea tumorii primare.
N2: Celulele canceroase depistate în special în nodulii limfatici mediastinali ipsilaterali şi /
sau subcarinali.
N3: Celule canceroase depistate în special în nodulii limfatici mediastinali contralaterali,
hiliari ipsilaterali sau contralaterali, în nodulii limfatici scaleni controlaterali sau în nodulii
limfatici supraclaviculari.
 Criteriul M
M-ul va spune dacă cancerul sa extins la distanţă de focarul primar, cum ar fi la creier, oase,
suprarenale, plămânul contralateral, ficat, pericard, sau rinichi.
Mx: Informaţii insuficiente pentru a descrie răspândirea procesului tumoral la distanţă.
M0: Nu s-a găsit nici o răspândire a procesului tumoral la distanţă.
M1: Proces tumoral răspândit la distanţă.
Manifestările clinice. Manifestările clinice sunt variate în funcţie de localizarea tumorii şi
de tipul histologic, însă simptomele şi semnele mai provin din extinderea mediastinală, din
metastazarea la distanţă şi, mai rar, în calitate de manifestări paraneoplazice. 5% dintre pacienţi
cu cancer pulmonar sunt asimptomatici în momentul diagnosticării acestuia. Primile semne
clinice apar la câţva ani de boală. Manifestările respiratorii sunt nespecifice. Ele pot fi
considerate manifestări ale unei pneumonii, tuberculoze, bronhopneumopatii obstructive. În
cancerul central semnele bolii apar mai precoce faţă de localizarea periferică.
Tusea este rebelă, rezistentă la antitusive, la început uscată şi însoţită de wheezing
localizat. Apoi, în urma asocierii inflamaţiei bronşice sau dezintegrării formaţiunii tumorale,
începe eliminarea de spută purulentă.
Obstrucţia bronşică prin hipoventilaţie poate provoca pneumonie cu evoluţie trenantă.
Pneumoniile repetate pe aceeaşi zonă sau cele cu evoluţie trenantă la bărbaţi peste 40 ani care
fumează impun suspecţia de cancer bronhopulmonar.
Hemoptizia se observă des în cancerul central şi este mult mai rară în cancerul periferic. În
caz de necroză a tumorii apare în „jeleu de coacăză”. Cantitatea hemoptiziei depinde de vasul
lezat.
Dispneea în stadiile precoce, apare numai la efort fizic. Ea se manifestă odată cu
dezvoltarea obstrucţiei bronhiale, atelectaziei, asocierea procesului inflamator al parenchimului
pulmonar şi instalării sindromului pleural (colecţie pleurală masivă, junghi toracic). Stridorul
apare la extinderea tumorii spre ganglionii limfatici paratrahiali, care realizează compresia
bronhiilor principali sau a porţiunii inferioare a traheii.
Durerea pleuritică este frecventă şi traduce extinderea procesului neoplazic la pleură.
Aceste dureri sunt permanente, în puncte fixe.
În manifestările metastatice se includ manifestările de extensie intratoracică şi
extratoracică.

109
 Cancerul apical invadează uneori prin pleură cu lezarea vertebrelor cervicale inferioare, a
coastelor I-III, a ramificaţiilor plexului brahial. Apar dureri acute în articulaţia umărului, la braţ,
degete, atrofia muşchilor din porţiunea distală a extremităţilor superioare şi schimbări senzitive –
sindromul Pancoast –Tobias. Excitaţia nervului simpatic în partea lezată poate provoca mioză,
ptoză şi îngustarea fantei palpebrale: în această jumătate a feţii şi gâtului lipseşte secreţia
sudorală- aşa zisul sindrom Cloude Bernard- Horner.
În cancerul central cu localizarea în lobul superior se determină leziuni ale nervului
recurens cu apariţia disfoniei; compresia mediastinală cu apariţia disfagiei şi turgescenţei venelor
jugulare.
Metastazele hepatice cele mai frecvent produc hepatomegalie nodulară. Metastazele osoase
au localizare la nivelul coastelor, vertebrelor, bazinului manifestându-se prin dureri progresive,
persistente, fracturi. Diagnosticul este stabilit prin radiografie şi scintigrafie osoasă.
Manifestările paraneoplazice sunt produse prin secreţia de hormoni ectopici şi de alte
substanţe de către ţesutul tumoral. Febra lipseşte frecvent. Subfebrilitatea seara apare în
complicaţiile inflamatorii şi supurative, în caz de sindroame paraneoplazice. Greutatea corporală
scade în perioadele tardive. Anorexia apare ca urmare a secreţiei de hormoni antidiuretici cu
alterarea metabolismului sodic. Astenia creşte treptat, fiind un semn de valoare al intoxicaţiei
cancerigene a organismului întreg. Ea apare ca urmare a alterării metabolismului calcic, drept
consecinţă a secreţiei neoplazice de substanţe asemănătoare hormonului paratiroidian.
Examenul fizic este sărac, diagnosticul porneşte uneori de la descoperirea întâmplătoare
radiologică a imaginii pulmonare suspecte. Obiectiv se poate depista la percuţie – matitate
localizată, la auscultaţie murmur vezicular diminuat, raluri uscate şuierătoare în expir, raluri
crepitante sau subcrepitante. Mărirea ganglionilor limfatici supraclaviculari şi axilari, uneori se
poate observa turgescenţa venelor regiunii superioare a toracelui şi a gâtului.
Diagnosticul cancerului bronhopulmonar. Diagnosticarea precoce a cancerului
bronhopulmonar este esenţială pentru îmbunătăţirea şanselor de supravieţuire. Se folosesc o serie
de teste, de la simplu examen clinic la metode imagistice sofisticate: examenul clinic – este
important pentru evidenţierea semnelor de boală. Examenul toracelui (inspecţie, palpare,
percuţie). Hemoleucograma – leucocitoza, VSH accelerat;
Examenul radiologic – modificările radiologice depind de stadiul maladiei, de localizare
(centrală sau periferică), de gradul obstrucţiei bronşice, de implicare în proces a pleurei şi de
asocierea infecţiei. În cancerul periferic se depistează o opacitate cu conturi neregulate, structură
neuniformă, de intesitate diferită şi cu dimensiuni variate.
Bronhoscopia este deosebit de importantă pentru evaluarea unui pacient suspect de
cancer bronhopulmonar. Ea permite vizualizarea arborelui bronşic şi depistarea tumorii centrale
în 60-80% cazuri. Se poate ajunge până la bronhiile segmentate şi se poate vizualiza leziunea cu
aprecierea caracterului şi răspândirii procesului. Este posibilă biopsia tumorii (inclusiv prin
periaj) cu examenul histologic al fragmentelor de biopsie sau al aspiratului bronşic.
Un loc important îl ocupă şi examenul citologic al sputei, periajul sau spălăturile
bronşice. Citologia sputei sau a spălăturilor bronşice este pozitivă la 90 % dintre pacienţi cu
cancer central şi în 50 % cazuri de cancer periferic.
Reţineţi! Este necesară respectarea regulelor generale: recoltarea sputei (nu a
salivei), interpretarea microscopică de către un specialist competent.

110
 Rezultatul poate fi fals negativ în caz de lipsă a descuamării celulare şi în caz de obstrucţie
a lumenului bronşic. Rezultatul fals pozitiv poate fi întâlnit în bronşita cronică la fumători din
metaplazie celulară ş.a.
Tomografia computerizată (TC) permite depistarea tumorii în 95% cazuri. Ea permite
determinarea răspândirii tumorii la pleură, la mediastin, precizarea caracterului opacităţilor
nodulare, unice sau multiple.
Rezonanţa Magnetică Nucleară (RMN) este utilă pentru depistarea eventualelor metastaze
ale coloanei vertebrale, măduvei spinării şi structurilor mediastinale.
Tratament. Noile opţiuni teraputice au crescut semnificativ ratele de supravieţuire de-a
lungul ultimilor decade. Metodele folosite în tratarea cancerului bronhopulmonar sunt chirurgia
radicală, radioterapia, chimioterapia şi terapia simptomatică.
Tratamentul chirurgical este singura metodă care poate realiza vindecări pe termen lung.
Se aplică în cancerul fără celule mici. Sub 20% din pacienţi se prezintă la medic în stadiul
rezectabil, şi doar 25-30% dintre cei operaţi supravieţuiesc 5 ani, astfel că supravieţuirea
generală la 5 ani constituie doar 8-10 %. Cel mai frecvent se practică lobectomia,
segmentectomia sau chiar pulmonectomia.
Radioterapia se aplică în cazuri nerezectabile, atunci când bolnavul refuză operaţia sau
când metoda chirurgicală este contraindicată.
Chimioterapia este ineficientă în tratamentul cancerului fără celule mici. Şi din contra, este
eficientă pentru cancerul cu celule mici, la care poate majora media de supravieţuire de la 3 luni
până la aproximativ 1 an. Se folosesc diferite combinaţii ale remediilor chimioterapeutice
(Vincristină, Ciclofosfamidă, Adriamicină, etc.) în cure de 5-7 zile cu pauză de câteva
săptămâni. Reacţiile adverse ale chimioterapiei includ: greţuri, vomă, căderea părului, leziuni
tegumentare, apariţia leziunilor de cavitate bucală (stomatite), astenie.
Tratamentul simptomatic se administrează în caz de complicaţii ale neoplasmului,
administrarea antibioticilor (suprainfecţii), opiaceele, prednizolonul, hemostatice în hemoragii.
Recuperarea la domiciliu
 Nu se permite de a conduce maşina aproximativ o lună.
 Se evită activităţile solicitante fizic, aproximativ două luni.
 După dorinţă, puteţi să vă întoarceţi la muncă în 10 - 12 săptămâni după operaţie, dar trebuie
de avut în vedere reconsiderarea tipului de muncă pe care o prestaţi.
 Pieptănaţi-vă părul pentru a vă întări mişcările muşchilor umerilor.
 Dacă nu aveţi poftă de mâncare, încercaţi să luaţi mese mici, regulate; dacă aceasta nu se
îmbunătăţeşte contactaţi un dietician.
 Încercaţi să evitaţi constipaţia prin mişcare şi creşterea aportului de lichide sau cereţi
medicului de familie să vă prescrie laxative.
 Mergeţi în fiecare zi mai mult, aceasta vă va îmbunătăţi respiraţia.
 Dacă aveţi probleme cu somnul, încercaţi să reintraţi în rutina de somn, prin plimbări la aer
curat şi prin implicarea în sarcini zilnice.
 Activitatea sexuală poate reintra în normal de îndată ce vă simţiţi în stare.

Profilaxia. Cea mai importantă măsură profilactică este determinarea populaţiei, mai ales a
celei tinere să nu fumeze. Medicii şi asistentele medicale de familie au un rol foarte important în
a ajuta fumătorii să abandoneze acest obicei. În prezent sunt disponibile o gamă foarte variată de
111
metode de renunţare la fumat, cele mai eficiente dovedindu-se cele în care terapia de grup este
combinată cu utilizarea plasturilor nicotinici şi cu modificarea comportamentului.
Reţineţi! Cele mai importante metode să reducă fumatul sunt: educarea
populaţiei cu privire la pericolele induse de fumat şi conştientizarea faptului că aceste
pericole sunt reale, şi cancerul bronhopulmonar menţine loc de frunte printre cauzele de
mortalitate prin malignizare. Înăsprirea legislaţiei care să reglementeze fumatul în spaţii
publice.

Tratamentul paliativ şi îngrijirile terminale

Îngrijirile paliative sunt adresate ameliorării simptomelor şi îmbunătăţirii calităţii vieţii

fără a se încerca să se vindece cauza de bază a bolii. Astfel de îngrijiri sunt adresate bolnavului
pentru care nu există o altă alternativă terapeutică şi care nu poate fi ajutat în alt mod. Deoarece
mortalitatea prin cancer pulmonar se menţine foarte crescută şi nu există un tratament curativ
pentru acesta, scopurile reale ale terapiei sunt atinse prin tratamentul paliativ: îmbunătăţirea
calităţii vieţii. De cele mai multe ori medicul, asistenta medicală, însă şi familia pacientului sau
chiar acesta, recunosc momentul în care este necesară instituirea unei astfel de terapii, chiar dacă
ea semnifică de fapt acceptarea finalului tragic al bolii. Ori de câte ori este posibil, lucrătorul
medical trebuie să-i explice bolnavului încă de la început că acest moment va veni, la un moment
dat, în cursul evoluţiei bolii.Tranziţia de la atitudinea activă, de a lupta împotriva bolii la
atitudinea pasivă, de acceptare, trebuie să fie cât mai uşoară. Tratamentul paliativ poate fi urmat
la domiciliu şi nu necesită internarea într-un spital sau într-un centru special dacă pacientul nu
doreşte acest lucru. În cadrul metodelor paliative sunt incluse şi diverse tratamente
medicamentoase care pot suprima durerea, disconfortul, dispneea. În cadrul schemelor
terapeutice sunt incluse: administrarea de oxigen, opiacee. Anxietatea, insomniile, depresia sunt
tratate în funcţie de recomandările unui medic psihiatru, iar uneori se pot apela la terapii
complimentare.
Nevoile/problemele prioritare afectate în stadiile incipiente şi tardive: Nevoia de a evita
pericolul – anxietatea. Nevoia de a respira – tusea uscată, dispneea la efort fizic.
În stadiile tardive: Nevoia de a elimina – eliminări inadecvate bronşice – tusea cu
expectoraţie mucopurulentă, purulentă. Nevoia de a evita pericolul – durerea toracică, anxietate
severă, depresie, riscul apariţiei complicaţiilor – hemoptizia, hemoragia pulmonară, disconfort
general. Nevoia de a menţine temperatura în limitele normei – subfebrilitate, hipertermie.
Nevoia de a respira – dispnee; nevoia de a se alimenta, hidrata – alimentaţie inadecvată prin
deficit, pierdere în ponder. Nevoia de a dormi, odihni - insomnie, senzaţie de oboseală etc.
Exemple de diagnostic de nursing:
1. Anxietate severă din cauza depistării unui proces neoplazic, pierdere în greutate
nejustificată, cunoaşterea diagnosticului, manifestată prin frică, agitaţie, temeri, panică,
nelinişte, voce tremurătoare.
2. Tulburări de respiraţie – dispneea tahipneică cauzată de reducerea suprafeţei alveolare,
manifestată prin participarea aripilor nasale la respiraţie, muşchilor toracici adăugători, cianoza
buzelor, unghiilor, tegumentelor.
3. Durerea toracică acută cauzată de concreşterea tumorii în pleură sau în bronhii,
manifestată prin dureri permanente în puncte fixe.
112
 4. Disconfort general cauzat de intoxicaţia neoplazică, manifestată prin astenie, oboseală,
slăbiciune.
5. Alimentaţie inadecvată prin deficit cauzată de intoxicaţia neoplazică, manifestată prin
greţuri, vome repetate, repulsie faţă de alimentele din carne.
Obiectivele asistentului medical:
1. Reducerea anxietăţii
Intervenţiile asistentului medical:
 îcurajează pacientul să-şi exprime îngrijorarea, teama şi să întrebe de fiecare dată când are
neclarităţi;
 explică pacientului motivele respectării planului terapeutic cu toate aspectele sale:
farmacologic, dietetic, stil de viaţă;
 ajută pacientul să identifice situaţiile stresante şi încearcă să-i explice necesitatea depăşirii
acestora.
2. Pacientul să prezinte o bună respiraţie după intervenţia chirurgicală:
 asigurarea poziţiei şezândă sau semişezândă a pacienţilor cu dispnee;
 învăţarea pacientului să facă gimnastică respiratorie;
 administrarea oxigenului umezit şi încălzit la indicaţia medicului.
3. Pacientul să prezinte diminuarea durerii
 să evite efortul fizic, mişcările efectuate brusc;
 administrarea opiaceelor.

113
 Tuberculoza pulmonară
Definiţie. Tuberculoza reprezintă o maladie infecto-contagioasă cu
evoluţie cronică, determinată de Mycobacterium tuberculosis (şi doar în
cazuri foarte rare de Mycobacterium bovis şi de Mycobacterium africanum),
care afectează cu predilecţie plămânul, dar se poate localiza şi în alte ţesuturi şi organe.
Ftiziologia constituie un compartiment al medicinei clinice, ce studiază cauzele şi mecanismele
de evoluţie a tuberculozei, metodele de diagnostic, tratament şi profilaxie a ei. Grecii au dat
prima denumire bolii – ftizie. Ştiinţa despre tuberculoză a fost numită „ftiziologie”.
Tuberculoza este o boala cunoscută din cele mai vechi timpuri. În Europa Hipocrate face
prima descriere a bolii în secolul IV î.H. Doar în 1882 la 24 martie, bacteriologul german Robert
Koch a descoperit bacilul ce provoacă tuberculoza. Pentru această descoperire, Koch a primit
Premiul Nobel în 1905. Acum 24 martie e considerată Ziua Mondială a Luptei Contra
Tuberculozei.
În 1921 a apărut vaccinul BCG (bacili Calmette-Guerin). Ţările din întreaga lume au
preluat rapid vaccinarea. Au apărut dispensarele, a fost descoperită Streptomicina şi alte remedii
antituberculoase. Boala părea înfrântă la jumătatea sec. XX. Era însă o iluzie. Bacilul Koh
dezvoltă rezistenţă la antibiotice. Medicii au creat scheme complexe de tratament, însă
combaterea tuberculozei continuă şi în zilele noastre fiind o problemă de o importanţă majoră.
Epidemiologie. În lumea întreagă tuberculoza pulmonară reprezintă o ameninţare
importantă pentru sănătatea publică. Aproximativ 1/3 din populaţia de pe glob este
infectată cu micobacteria tuberculozis. Se estimează că în fiecare an există un
număr de 8 - 10 mln. de noi cazuri de tuberculoză pulmonară şi aproximativ 2 mln.
decese cauzate de această boală. Numai 2-5% dintre aceşti bolnavi locuiesc în ţările
industrializate.
O problemă deosebită devine tuberculoza pulmonară în ţările cu nivel scăzut de dezvoltare,
bântuite de crize socio-economice, şomaj, migraţii. Tuberculoza pulmonară afectează persoane
care fac parte din grupurile productive din punct de vedere economic. Şi în Republica Moldova
tuberculoza pulmonară rămâne o problemă a sănătăţii publice, datorită extinderii în rândul
populaţiei, cât şi a implicaţiilor sociale şi economice.
Evoluţia tuberculozei pulmonare a căpătat un caracter epidemic în anii 90 ai secolului
trecut. Dintre ţarile Europei, Republica Moldova face parte din grupul cu incidenţă sporită a
tuberculozei pulmonare de rând cu Rusia, Romania, Kazahstan. În 2005 incidenţa tuberculozei
pulmonare în R. Moldova a fost maximă constituind 133,9 la 100.000 populaţie. Pe parcursul
ultimilor ani în republică se înregistrează o uşoară reducere în înregistrarea cazurilor noi de
tuberculoză. În anul 2009, incidenţa globală a tuberculozei, inclusiv raioanele din stânga
Nistrului, a constituit 116 la 100.000 populaţie, comparativ cu 120,5 la 100.000 populaţie în anul
2008 (reducere cu 3,9%). Este în creştere incidenţa tuberculozei la copii, cu 2,2% în 2009 faţă de
2008. Mortalitatea prin tuberculoză în anul 2009 a fost de 17,9 la 100.000 populaţie. În anul
2010 incidenţa tuberculozei la copii este în scădere cu 15,3%. Au fost înregistrate 200 cazuri de
îmbolnăvire la copii faţă de 236 în anul 2009, cu incidenţa respectiv 22,8 şi 26,9 la 100 mii
populaţie. Incidenţa globală (cazuri noi plus recidive) a tuberculozei în anul 2010 pentru ambele
maluri ale râului Nistru a constituit 113,3 la 100.000 populaţie sau 4635 cazuri în cifre absolute
114
(2009 – 4744 persoane), ceea ce este cu 2,3 % mai puţin decât în anul 2009 şi ne permite să
afirmăm că avem tendinţa spre stabilizarea situaţiei epidemiologice a tuberculozei în republică.
Efectul vizat a fost posibil datorită implementării în Republica Moldova a strategiilor
DOTS (Directly Observed Treatment Strategy - Strategia Tratamentului sub Directă Observaţie)
şi DOTS Plus (Strategia pentru controlul tuberculozei multidrogrezistente), recomandate de
OMS pentru asigurarea controlului tuberculozei. Cu toate acestea, în Moldova incidenţa globală
a tuberculozei este de aproape trei ori mai mare decât media înregistrată în ţările din regiunea
europeană, unde, conform datelor OMS, în anul 2008 se atestau 40,86 cazuri de tuberculoză la
100.000 de locuitori. Rata succesului în tratament a pacienţilor cu tuberculoză pulmonară,
înregistraţi primar, care au început tratamentul în conformitate cu recomandarile OMS, este de
55,9%.
Reţineţi! Fără tratament un bolnav de tuberculoză microscopic pozitivă
infectează anual 10 - 15 persoane sănătoase. O mare parte din victimele tuberculozei
sunt persoane tinere (25 - 55 ani) active socio-economic.
Sursa de infecţie o constituie oamenii şi animalele bolnave de tuberculoză. Perioada de
incubaţie este de 2 – 8 săptămâni.
Căile de transmitere:
 aeriană - cea mai importantă (95%), direct prin inhalarea aerosolilor contaminaţi sub
forma nucleilor de picătură, eliminaţi de un pacient cu tuberculoză pulmonară, în cursul unui
efort expirator (tuse, strănut, vorbire). Nu toţi bolnavii de tuberculoză pulmonară sunt contagioşi.
Principalii contaminatori sunt cei cu forme active de tuberculoză pulmonară înaintea începerii
unui tratament specific şi corect.
 digestivă – importantă în transmiterea tuberculozei pulmonare cu Mycobacterium bovis.
Sursa de infecţie, animalele bolnave de mastită tuberculoasă, laptele cărora conţine cantităţi
foarte mari de Mycobacterium bovis. Omul se poate contamina prin ingestia de lapte nefiert şi
derivate. Specificul de apărare mai eficient al barierei digestive, face ca doza necesară unei
infecţii pe această cale să fie de 3500 mai mare decât cea pe cale aeriană, care este de 1-3 bacili.
 cutanată – excepţională, prin contact direct al materialului contaminat cu mucoasa sau
tegumentele excoriate (expunere zootehnică, expunere profesională la leziuni TB deschise –
chirurgie, morfopatologie).
Etiologia. Agentul patogen al tuberculozei este
numit Mycobacterium tuberculozis, genul
Mycobacterium. Genul Mycobacterium cuprinde
numeroase specii. Termenul bacilii tuberculozei
desemnează practic două specii ale genului:
Mycobacterium tuberculozis şi Mycobacterium bovis.
Bacilii tuberculoşi au următoarele caracteristici:
 au forma de bastonaşe, drepţi sau uşor încurbaţi; Fig. 16 Mycobacterium tuberculozis
 sunt imobili (nu au flageli, cili); Frotiu, coloraţie Ziehl – Neelsen
 nu formează endospori, spori sau capsulă;
 se coloreză în roşu după metoda Ziehl-Neelsen (fig. 16);
 sunt slab gram pozitivi (după coloraţia Gram);
 sunt rezistenţi la decolorare sub acţiunea soluţiilor de acizi şi alcooli (BAAR);
 se multiplică lent comparativ cu flora comună;
115
 în condiţii nefavorabile are loc comutarea biologică spre starea cu metabolism lent. Aceasta
îi permite să-şi păstreze viabilitatea timp îndelungat (zeci de ani) în sechelele posttuberculoase,
nefiind detectate de către mecanismele de apărare ale gazdei. Îşi recapătă forma virulentă când
rezistenţa macroorganismului scade;
 pot genera mutaţii, rezistenţă la unul sau mai multe tuberculostatice.
Microorganismele din genul micobacterium se pot găsi în mediul ambiant (apă, sol, praf,
vegetaţie, diferite obiecte), putând rezista luni întregi (până la un an), dar nu se multiplică în
afara gazdei. La îngheţuri rezistă şi 2-3 ani. Bacilul Koch este rezistent la uscăciune şi la o serie
de decontaminanţi, în special dacă se găseşte în prezenţa unor materii organice şi la adăpost de
expunerea la radiaţii ultraviolete. Bacilii Koch pot fi distruşi la:
 la fierbere se distrug timp de 20-30 min.;
 acţiunea căldurii uscate ( distruşi în 20-30 min la 100o);
 la expunerea prelungită în soluţia de cloramină 5-10% (cel puţin 6 ore);
 lumina solară directă poate distruge germenii timp de 1,5 ore, iar razele ultraviolete timp de
2-3 minute;
 substanţe antiseptice cu vapori de formol.
Receptivitatea populaţiei la tuberculoză pulmonară poate fi considerată totală, dar creşte
printre persoanele cu alimentaţie incorectă, alcoolici, diabetici, boli cronice pulmonare.
Factori de risc pentru îmbolnăvire:
 contactul cu bolnavii tuberculoşi baciliferi;
 prezenţa sechelelor posttuberculoase în organism la persoane care au suportat tuberculoza;
 pozitivarea intradermoreacţiei la tuberculină – următorii 2 ani – risc crescut;
 vârsta: copiii < 6 ani, bătrâni > 65 ani;
 existenţa bolilor cronice (pulmonare, ulcer gastic, duodenal, diabet zaharat, boli psihice -
anorexia nervoasă);
 suportarea unor traume grave (fizice, psihice);
 boli neoplazice – prin malnutriţie, scăderea imunităţii, tratamentul cu radioterapie;
 deficienţa imună, concomitenţa cu HIV;
 rujeola, gripa;
 dializaţii, pacienţii cu insuficienţă renală cronică, transplantaţii;
 scăderea greutăţii în termen scurt;
 femeile lăuze;
 persoane asociale: deţinuţii din penitenciare, narcomanii, prostituatele;
 tabagismul şi alcoolismul;
 condiţiile socio-economice nefavorabile (refugiaţii, migranţii, lipsa de educaţie, muncă,
locuinţă, sărăcia).
Pentru infectare şi instalarea tuberculozei pulmonare joacă rol doza de micobacterii, durata
şi intensitatea contactului cu bolnavul, virulenţa bacililor, statusul imun al persoanei care
contactează cu bolnavul. Îmbolnăvirea se înregistrează mai frecvent în caz de contact familial al
bolnavului cu emisii bacilare masive, care timp îndelungat nu este izolat de membrii intacţi ai
familiei.

116
 Patogenie. O cantitate minimă patrunsă în căile respiratorii superioare ale unui organism
sănătos, datorită drenajului muco-ciliar şi enzimelor proteolitice poate fi înlăturată rapid din
organism prin tuse fiziologică şi persoana rămâne neinfectată.
Infecţia primară (primoinfecţia) are loc la prima expunere la bacilul Koch. Datorită
faptului că nucleii de picătură sunt foarte mici, ei trec de sistemul de apărare muco-ciliar din
bronhii şi sunt depozitaţi în alveole. Infecţia se produce când bacilii încep să se înmulţească în
plamâni formând un focar pneumonic. Perioada de latenţă constituie 2 - 8 săptămâni.
Mycobacterium tuberculozis se multiplică lent, dar continuu şi se răspândeşte pe cale limfatică la
ganglionii limfatici hilari. Focarul de pneumonie şi limfadenopatia hilară formează complexul
tuberculos primar. Pe cale sangvină bacilii se pot transmite de la complexul tuberculos primar în
tot organismul. Următoarea fază este determinată de răspunsul imun al persoanei infectate. La
majoritatea persoanelor care au un sistem imun competent, acesta va stopa multiplicarea
bacteriilor. Totusi, unii bacili pot rămâne inactivi (infecţie latentă). Reacţia sistemului imun nu
este suficient de puternică în unele cazuri pentru a preveni multiplicarea bacteriilor şi
tuberculoza primară se dezvoltă câteva luni mai târziu.
Tuberculoza secundară poate apărea câţiva ani mai târziu după primoinfecţie, ca rezultat al
reactivării focarului tuberculos latent sau al reinfectării.

Clasificarea clinică a tuberculozei

1. În raport cu momentul infecţiei: - tuberculoza primară
- tuberculoza secundară
2. În raport cu organul afectat:
a) tuberculoza aparatului respirator:
 pulmonară
 extrapulmonară: - pleurezia tuberculoasă
- tuberculoza căilor respiratorii superioare (nasului, cavităţii bucale,
faringelui);
b) tuberculoza altor organe şi sisteme: tuberculoza meningelui şi a sistemului nervos central,
tuberculoza intestinului, peritoneului şi a ganglionilor limfatici mezenterici, tuberculoza
osteoarticulară, tuberculoza organelor urogenitale, tuberculoza pielii şi a ţesutului celular
subcutanat, tuberculoza ganglionilor limfatici periferici, tuberculoza oculară etc.
c) mixtă (cu localizări multiple).
3. După situaţia bacteriologică
 bacilul Koch pozitiv prin microscopie şi spută;
 bacilul Koch pozitiv numai prin microscopie;
 bacilul Koch pozitiv numai prin cultură;
 bacilul Koch negativ.

117
 Tuberculoza primară
Tuberculoza primară apare în caz de contaminare cu Mycobacterium tuberculosis a
persoanelor neinfectate anterior şi se caracterizează prin afectarea ganglionilor limfatici,
diseminarea limfohematogenă a infecţiei şi reactivitate înaltă a organismului faţă de agentul
patogen.
Se îmbolnăvesc mai ales copiii, adolescenţii. Tuberculoza primară constitue forma
principală la copii. Majoritatea cazurilor se termină cu formarea unei stări de imunitate specifică
dobândită contra tuberculozei.
Formele clinice ale tuberculozei primare:
1. Primoinfecţia ocultă (latentă) este cea mai frecventă formă clinică de tuberculoză
primară (90-95%). De cele mai multe ori trece neobservată, deoarece depistarea ei se bazează pe
urmărirea sistematică a reacţiei la tuberculină. Diagnosticul se stabileşte prin surprinderea unui
salt (viraj) tuberculunic la o persoană fără modificări radiologice şi clinice.
2. Primoinfecţia manifestă poate evolua:
a) fără complicaţii (primoinfecţia manifestă simplă);
b) cu complicaţii benigne;
c) cu complicaţii grave.
Primoinfecţia manifestă simplă: examenul radiologic identifică complexul tuberculos primar
prin cel puţin unul din elementele lui constitutive:
 afectul primar (şancru de inoculare);
 adenopatia;
 limfangita de legătură.
Infecţia bacilară, ajunsă la nivelul parenchmului pulmonar (alveolele subpleurale ale
segmentelor apicale care sunt cel mai bine ventilate), produce o leziune specifică, un focar de
inflamaţie numit afectul primar.De la acest nivel, bacilii, prin intermediul căilor limfatice,
producând limfangita, pătrund în ganglionii regionali, rezultatul fiind adenopatia.
Primoinfecţia cu complicaţii benigne: se constată atunci când complexul primar se
însoţeşte de complicaţii locale cu evoluţie benignă şi regresive, spontan ca pleurezia
serofibrinoasă, compresia gangliobronşică şi fistula gangliobronşică.
Primoinfecţia cu complicaţii grave. In caz de infecţie primară masivă a copilului mic
cu teren imun deficitar apar complicaţii deosebit de grave: pneumonia şi bronhopneumonia
cazeoasă, tuberculoza miliară, meningita tuberculoasă, peritonita tuberculoasă şi alte localizări
extrapulmonare. Aceste complicaţii definesc complexul tuberculos primar malign datorită
evoluţiei rapid fatale în era pretuberculostatică. Prognosticul este în general rezervat. Vindecarea
(sub tratament) este, de regulă, cu sechele importante (bronşiectazii, fibroze pulmonare întinse,
emfizem bulos).
Manifestări clinice în tuberculoza copilului. Primo-infecţia tuberculoasă la copil trece de
cele mai multe ori neobservată, deoarece manifestările clinice sunt fruste şi nespecifice. Se
apreciază că aproximativ 10% din copiii infectaţi de tuberculoză pot face boala.
Semne şi simptome generale. La mai puţin de jumătate dintre copiii cu tuberculoză,
indiferent de localizare, pot fi prezente simptome generale: astenie, inapetenţă, febră, slăbire în
greutate, transpiraţii nocturne. Copilul devine mai retras, apatic, din cauza asteniei, refuză jocul
şi preferă să se odihnească.Aceste simptome se instalează insidios, persistă, se agravează

118
progresiv şi nu sunt influenţate de medicaţia simptomatică. Febra este relativ frecventă, de obicei
sub 38°C, şi este înregistrată în proporţie care variază între37 şi 80% după diverşi autori.
Simptome şi semne pulmonare. Tusea este simptomul cel mai frecvent la bolnavul cu
tuberculoză pulmonară. Iniţial, este seacă, dar pe parcursul bolii poate deveni productivă.
Hemoptizia este un semn rar la copilul cu tuberculoză. Poate să apară la debut, pe parcursul
evoluţiei bolii sau tardiv. Când apare tardiv, hemoptizia poate fi datorată eroziunii peretelui
bronşic de către leziuni specifice calcificate. Durerea de tip pleuritic poate să apară în condiţiile
unui proces specific de pneumonită cu localizare subpleurală sau în stadiul de debut al pleureziei.
Dispneea, însoţită sau nu de insuficienţă respiratorie, poate să apară în formele extinse de
tuberculoză pulmonară.
Semne cutanate şi oculare: indiferent de localizare, tuberculoza poate genera manifestări
cutanate şi oculare, la circa 5-10% din cazuri. Acestea nu sunt leziuni specifice tuberculozei, ci
sunt semne de hipersensibilitate tuberculinică. Pentru acest motiv, atunci când apare eritem
nodos sau cerato-conjunctivita flictenulară, trebuie luat în considerare şi diagnosticul de
tuberculoză. Manifestările clinice sugestive sunt: eritemul nodos apare sub forma unor noduli
dureroşi pe faţa anterioară a gambelor şi pe faţa posterioară a braţelor; leziunile sunt
supradenivelate, dureroase, roşii, iar în evoluţie devin maro; conjunctivita flictenulară unilaterală
evoluează de obicei acut, cu lăcrimare şi fotofobie; la examenul oftalmologic apar leziuni de
culoare gri sau galbenă la nivelul joncţiunii dintre corneeşi scleră; există o multitudine de
capilare sanguine care pătrund în aceste leziuni, dând aspectul de proliferare vasculară a
conjunctivei; o astfel de leziune persistă aproximativ o săptămână, dispare şi apoi este înlocuită
de altele; în unele cazuri severe corneea capătă aspect ulcerat. Manifestările menţionate mai sus,
când sunt însoţite de intradermoreacţia (IDR) la PPD pozitivă, pot sugera etiologia tuberculoasă.
Examenul fizic pulmonar oferă puţine informaţii pentru diagnostic, lipsite de specificitate.
În funcţie de tipul leziunilor bronhopulmonare pot fi puse în evidenţă raluri bronşice, raluri
alveolare etc. Adeseori examenul fizic al toracelui este normal, cu discordanţă radio-clinică. În
formele diseminate de tuberculoză se pot pune în evidenţă: hepatomegalie, splenomegalie,
limfadenopatie periferică, în funcţie de localizarea procesului tuberculos. Adenopatia periferică
se înregistrează în special la nivelul ganglionilor latero-cervicali. Diagnosticul de certitudine se
stabileşte prin biopsie ganglionară.

Tuberculoza secundară
Este forma comună a adultului. Tuberculoza secundară întruneşte formele clinice
preponderent pulmonare ce apar la persoanele care în trecut au suportat şi s-au vindecat de
tuberculoză în mod evident (au fost trataţi) sau fără să fi fost evidenţiaţi. Extinderea bolii variază
de la infiltrate minime, care nu produc semne clinice de boală şi sunt greu de distins pe
radiografia toracelui, până la implicarea masivă cu cavitaţie extensivă şi simptome marcate.
Particularităţile tuberculozei secundare:
 se întâlneşte, de obicei, la adulţi şi vârstnici;
 persoanele ce s-au îmbolnăvit de tuberculoză secundară posedă o imunitate specifică
dobândită, dar scăzută sub acţiunea diferitor factori patogeni;
 datorită acestui fapt, procesul tuberculos secundar este localizat;
 se datorează leziunilor posttuberculoase în plămâni (suprainfecţie endogenă) dar şi
pătrunderii masive de germeni din extern (suprainfecţie exogenă);
119
 Tuberculoza pulmonară secundară cuprinde următoarele forme clinice:
1. tuberculoza pulmonară diseminată;
2. tuberculoza pulmonară nodulară;
3. tuberculoza pulmonară infiltrativă;
4. tuberculomul pulmonar;
5. tuberculoza pulmonară cavitară;
6. tuberculoza pulmonară fibro-cavitară;
7. tuberculoza pulmonară fibroasă;
8. pleurezia tuberculoasă;
9. tuberculoza bronhiilor, traheei, căilor respiratorii superioare;
10.tuberculoza organelor respiratorii asociată cu pneumoconioze profesionale.
Tabloul clinic. Tuberculoza pulmonară, cât şi cea extrapulmonară, nu are simptomele ei
specifice. De multe ori în aceste situaţii tuberculoza se suspectă doar după ce tratamentul clasic
cu antibiotice de spectru larg (tratament nespecific) s-a dovedit a fi ineficient. Într-o proporţie
semnificativă de cazuri (până la 20%) descoperirea tuberculozei pulmonare este ocazională la un
examen radiologic. Diagnosticul clinic al tuberculozei pulmonare necesită o examinare complexă
a bolnavului şi utilizarea unor investigaţii speciale.
Examenul subiectiv: se obţine un istoric complet, inclusiv date sociale, familiale, medicale
şi profesionale (reale!). În plus, expunerea la tuberculoză (la serviciu, şcoală, domiciliu),
simptomele de tuberculoză, istoricul de tuberculoză şi prezenţa factorilor de risc pentru infecţie
sau boală.
Manifestări clinice în tuberculoză pulmonară:
Simptome respiratorii:
 tuse (seacă sau productivă) mai mult de 3 săptămâni
 durere toracică
 dispnee, hemoptizie.
Simptome generale:
 scădere ponderală
 febră sau subfebrilitate
 transpiraţii nocturne
 pierderea apetitului, astenie, fatigabilitate.
Este important să stabilim dacă pacientul a mai fost diagnosticat cu tuberculoză. Dacă
pacientul are istoric de tuberculoză trebuie luată în consideraţie posibilitatea unei recidive.
Debutul bolii poate fi insidios, progresiv prin apariţia simptomelor generale sau acut, brutal prin
una din următoarele variante:
 gripal (tablou clinic pseudogripal, de tip infecţios viral);
 pneumonic (febră, frisoane, imagine radiologică ce mimează opacitate pneumonică);
 hemoptoic (hemoptizii repetate şi moderate cantitativ);
 pleuretic (junghi toracic sau tabloul colecţiei lichidiene pleurale);
 de insuficienţă respiratorie acută (excepţional de rar, în tuberculoza miliară sau pneumonia
cazeoasă, în cazurile complicate cu pneumotorax spontan).
Examenul obiectiv. Datele obiective sunt deseori sărace mai ales în formele incipiente. În
cazurile tardiv depistate, cu leziuni întinse, valoarea examenului obiectiv va creşte. La inspecţie:
paliditatea tegumentelor, subnutriţie apărută recent, retracţia unui hemitorace, excursiile costale
120
pot fi asimetrice, adenopatii supraclaviculare sau laterocervicale. Percutor şi auscultativ: datele
pot fi aproape negative sau se poate evidenţia: sonoritate pulmonară diminuată, submatitate,
respiraţie diminuată, raluri evidenţiate după tuse pe un spaţiu limitat, în unele cazuri submatitate
sau matitate, raluri bine evidenţiate. În cazuri extinse hipersonoritate, timpanism, suflu amforic,
raluri umede de calibru mare pe un spaţiu limitat, semne ale unei caverne voluminoase. În 50%
cazuri cavernele rămân mute din punct de vedere clinic.
Complicaţiile tuberculozei pot fi:
 Reversibile: hemoragii pulmonare, pneumotorax spontan, pleurezie, empiem, tuberculoza
bronşică, a laringelui, a intestinului.
 Ireversibile: fibroza pulmonară, broşiectazii, cord pulmonar cronic, insuficienţa
respiratorie, amiloidoza organelor interne.
Hemoptizia şi hemoragia pulmonară. Hemoptizia reprezintă scurgeri de sânge în lumenul
bronhiilor şi expectoraţia acestuia prin căile respiratorii. Deosebim: hemoptizie şi hemoragie
pulmonară.
Prin hemoptizie se înţelege eliminarea unor porţiuni mici de sânge lichid sau coagulat în
amestec cu spută expectorată. Hemoragia pulmonară prezintă expectorări de sânge curat în
diferite cantităţi: hemoragii mici < 100 ml, hemoragii mijlocii < 500 ml, hemoragii mari > 500-
1000 ml.
Hemoptizia, hemoragia pulmonară se poate întâlni şi în alte afecţiuni pulmonare: cancer
bronhopulmonar, bronşiectazii, pneumonii nespecifice, abces, infarct pulmonar, broşită cronică,
stază pulmonară ş.a. Sursa hemoragiei, în majoritatea cazurilor, sunt vasele sangvine ale
circuitului mic (arterele bronhiale, arteriolele, capilarele), modificate sub influienţa agentului
patogen. Declanşarea hemoragiei poate fi cauzată de ridicarea bruscă a tensiunii sângelui în
vasele pulmonare (efort fizic - tuse intensă, ridicarea unei greutăţi, încordarea psihică, scăderea
presiunii atmosferice, helioterapie, uz de alcool ş. a.). Hemoragiile pulmonare se observă mai des
la bărbaţi de vârstă mijlocie şi înaintată.
Manifestări clinice în hemoragia pulmonară. Hemoragiile mici şi mijlocii (se întâlnesc
mai frecvent), deseori încep cu o jenă retrosternală însoţită de tuse după care bolnavul simte în
cavitatea bucală prezenţa sângelui cald cu gust specific. Sângele eliminat are culoare roşie
deschisă, aspect spumos şi nu coagulează. În caz de hemoragie masivă bolnavul simte o caldură
retrosternală care vine din partea hemitoracelui lezat şi care urmează după un efort. Eliminarea
sângelui e însoţită de tuse, dispnee, cianoză. Apar semnele hemoragiei generale: hipotensiunea
arterială, tahicardie, vertij, slăbiciuni marcate. În hemoragia fulgerătoare datorită eroziunii unui
vas mare, are loc eliminarea masivă de sânge sub presiune, urmată de decesul bolnavului prin
asfixie sau exangvinare.
Stabilirea diagnosticului de hemoragie pulmonară. Pentru acordarea ajutorului terapeutic
de urgenţă, e nevoie de a formula diagnosticul de sindrom hemoptoic şi cauza lui. Cu acest scop
se face diagnosticul diferenţial cu toate sângerările ce drenează prin cavitatea bucală întâlnite în
caz de afecţiuni ale organelor învecinate, cât şi în caz de sângerări din varicele esofagian sau
ulcerul gastric. Atenţie deosebită se acordă datelor anamnestice, antecedentelor pulmonare,
cardiace, digestive şi investigaţiilor radiologice, brohoscopice efectuate anterior. În hemoragiile
pulmonare cele mai informative metode de diagnostic sunt cea radiologică şi endoscopică -
brohoscopia.

121
 Tratamentul hemoragiilor pulmonare: internare de urgenţă în staţionar specializat, cu
condiţii ce permit efectuarea bronhoscopiei, examenului radiologic şi eventuala intervenţie
chirurgicală. Bolnavul este transportat în poziţie şezândă sau semişezândă. Tratamentul de
urgenţă în caz de hemoragie pulmonară constă în:
 repaus absolut la pat în poziţie semişezîndă, care favorizează eliminarea resturilor de sânge
din căile respiratorii;
 repaus vocal în condiţii de calm şi linişte (agitaţia, vorbirea, mişcarea, agravează hemoragia).
 se va abţine să tuşească şi va respira, încet, calm şi regulat;
 monitorizarea pulsului, tensiunii arteriale;
 abordul venos cu restabilirea volemică (soluţie fiziologică, Dextran etc.)
 aplicarea pungii cu gheaţă pe piept (comprese reci); dacă se cunoaşte partea bolnavă,
compresele se vor aplica pe regiunea respectivă (dreapta sau stânga).
Acţiuni pentru micşorarea tensiunii sangvine în circulaţia pulmonară: legătură cu garou
sau faşă a 3 membre, în treimea superioară a ambelor braţe şi coapse, cu dezlegarea lentă a lor;
per os se administrează soluţie hipertonă de sare de bucătărie (o lingură la 250 ml); introducerea
Atropinei 0,1% - 1ml subcutanat (relaxează muşchii netezi ai organelor abdominale).
Reţineţi ! Nu se vor administra ceaiuri calde, ci numai reci şi în cantităţi mici şi
repetate.
Administrarea preparatelor hemostatice: Clorură de calciu 10% - 1ml i/v; Acid epsilon-
aminocapronic 5% - 100ml i/v în perfuzii; Vikasol 1% - 1ml i/m.
Remedii care micşorează permeabilitatea vaselor sangvine: Acid Ascorbic 5% - 2ml i/m,
Ascorutin, Rutin 0,02g de 3 ori pe zi peroral. Preparate antitusive: Codeină, Tusuprex de 3 ori
pe zi peroral.
În staţionarele specializate se aplică cu success oprirea hemoragiei pulmonare prin
intermediul bronhoscopiei prin cateterizarea şi ocluzia temporară a arterei, urmată apoi de
intervenţia chirurgicală. În caz de eşec a acţiunilor enumerate se recurge la pneumotoraxul sau
pneumoperitoneul hemostatic.
La bolnavul de tuberculoză în caz de hemoragie pulmonară, chiar din prima zi se
recomandă de început chimioterapia cu tuberculostatice şi cu un antibiotic cu spectru larg de
acţiune pentru a preveni dezvoltarea unei pneumonii de aspiraţie.
Pneumotoraxul spontan - prezintă o acumulare de aer în cavitatea pleurală care apare în
urma perforaţiei pleurei viscerale şi constituie o complicaţie în cazul următoarelor afecţiuni
pulmonare: tuberculoză pulmonară, emfizemul bulos, abcesul sau gangrena plămânului,
pneumonia distructivă, infarctul pulmonar, chistul, cancerul pulmonar, metastazarea tumorilor
maligne, astmul bronşic etc. Se întâlneşte mai des la bărbaţi.
Mecanismul de instalare a pneumotoraxului spontan este legat de sporirea bruscă a
presiunii intrapulmonare care poate evolua după un efort fizic sau în urma tusei. Sporirea
presiunii intrapulmonare duce la ruperea peretelui subţire al bulei enfizematoase, cavernei
tuberculoase sau a altor afecţiuni cavitare. Astfel se instalează o fistulă bronho – pleurală prin
care aerul pătrunde în cavitatea pleurală.
Manifestările clinice al pneumotoraxului spontan, de obicei se caracterizează printr-un
debut brusc: după un efort fizic sau o tuse puternică apare un junghi pronunţat în hemitoracele
respectiv urmat de dispnee, palpitaţii. Evoluţia clinică ulterioară ţine de cantitatea aerului pătruns
în cavitate pleurală, de tipul pneumotoraxului spontan şi de gradul de colabare a plămânului.
122
Cantităţile mici de aer, pătrunse printr-o fistulă care se închide de la sine, se reabsorb treptat fără
tratament. În caz de pneumotorax hipertensiv (spontan cu supapă) aspectul clinic este foarte
grav: dispnee crescândă pronunţată, cianoză, participarea muşchilor auxiliari la respiraţie,
hipersonoritate percutorie în hemitoracele afectat, respiraţie abolită sau foarte diminuată,
dislocarea matităţii cardiace, tahicardie pronunţată, pacient agitat, anxios, adoptă poziţia forţată
şezândă. Lipsa tratamentului poate duce la deces.
Investigaţii: examenul radiologic, manometria cavităţii pleurale şi toracoscopia. Examenul
radiologic pune în evidenţă dispariţia desenului bronho-vascular pe clişeul radiologic şi
înlocuirea acestuia cu o hipertransparenţă.
Tratamentul pneumotoraxului spontan se face în condiţii de staţionar. Necesită repaus
absolut la pat. Cazurile de pneumotorax spontan închis cu un strat mic de aer în cavitatea
pleurală deseori nu au nevoie de tratament special afară de un pansament compresiv în regiunea
toracelui. Cazurile de pneumotorax spontan cu cantităţi mari de aer în pleură necesită un
tratament urgent care constă în următoarele acţiuni:
 repaus absolut la pat în poziţie favorabilă pentru bolnav (semişezândă);
 oxigenoterapia;
 pentru a calma durerea se administerează preparate analgetice: Tramadol în scop de inhibare
a centrului tusigen se introduce Omnopon 2% - 2ml s/c sau Promedol 2% - 1 ml (analgetice
opioide şi efect spasmolitic şi antitusiv) şi 1 – 2 pastile de codeină;
 cardiotonice: Cordiamin 2ml s/c, pentru ameliorarea funcţiei cardiovasculare şi respiratorii;
 exuflarea imediată a aerului hipertensiv din cavitatea pleurală - puncţia şi drenajul cavităţii
 pleurale cu o seringă de mare volum;
 în pneumotoraxul hipertensiv cu supapă – introducerea în cavitatea pleurală a unei sonde de
drenaj simplu, cu aspiraţie continuă pentru 2 – 3 zile;
 în cazurile extreme –introducerea în cavitatea pleurală a 2–3 ace largi (trocar) micşorează
brusc tensiunea intrapleurală, înlăturând pericolul de moarte a bolnavului;
 în prezenţa semnelor de detresă vitală – intubaţie traheală şi ventilaţie mecanică dirijată.
 concomitent se efectuează tratament etiologic.
Reţineţi! Tratamentul conservativ fară efect necesită intervenţie chirurgicală.
Metodele de depistare a tuberculozei. Procesul de depistare constituie un complex de
măsuri medico-sanitare, ce au scopul de a evidenţia cât mai amplu bolnavii cu leziuni
tuberculoase evolutive, în stadii precoce, pentru a-i trata eficient, întrerupând astfel răspândirea
infecţiei.
Bolnavii de tuberculoză pot fi depistaţi pe două căi:
a) depistarea clinică la solicitarea pacientului (ce prezintă simptome clinice).
b) depistarea activă (activă din partea lucrătorilor medicali): sunt depistaţi bolnavii ce nu solicită
asistenţă medicală, dar au fost evidenţiaţi prin metodele de depistare activă.
Metodele de depistare activă.
a. Radiografia pulmonară aplicată la toţi bolnavii cu pneumonii şi alte afecţiuni bronho-
pulmonare la începutul bolii şi după tratament în vederea stabilirii rezorbţiei leziunilor
pulmonare nespecifice. Dacă după tratamentul prescris leziunile se menţin pe pelicula
radiologică, poate fi vorba despre o tuberculoză pulmonară.
b. Ancheta epidemiologică care se face în caz de infectare sau de îmbolnăvire recentă, în
scopul depistării sursei bacilare, cât şi a contacţilor. Ancheta epidemiologică este un element de
123
strategie în controlul tuberculozei recomandat de OMS. Ancheta epidemiologică reprezintă
complexul de măsuri şi acţiuni care urmăreşte descoperirea a cât mai multepersoane care fac
parte dintr-un lanţ de transmisie a infecţiei (bolii), şi a relaţiilor de cauzalitate dintreele.
Ancheta epidemiologică urmăreşte:
• depistarea cât mai rapidă a persoanelor infectate (în special copii), precum şi a
celor cu semne de boală aflate în contact cu un caz index;
• investigarea şi instituirea tratamentului preventiv sau curativ în cel mai scurt timp;
• descoperirea precoce a cazurilor adiţionale pentru întreruperea lanţului
epidemiologic.
Ancheta epidemiologică de grup sau teritorială priveşte fenomenul epidemiologic dintr-un
teritoriu sau dintr-ocolectivitate de indivizi mai largă ori mai restransă.
În funcţie de obiectivul propus, ancheta epidemiologică poate fi:
• Ascendentă – se aplică în cazul diagnosticării unui caz de tuberculoză pentru
identificarea sursei de infecţie. Principala sursă de infecţie atuberculozei o reprezintă bolnavul de
tuberculoză, de regulă cu localizare pulmonară, eliminator activ de bacili.
• Descendentă – se declanşează la confirmarea oricărui caz de tuberculoză pulmonară cu
scopul de a depista persoanele (inclusiv copii) infectate sau îmbolnăvite de o anumită sursă.
Cele două tipuri de anchetă, ascendentă şi descendentă, practic, sunt intricate. Când
ancheta ascendentă descoperă sursa, aceasta va fi tratată ca un caz nou, declanşându-se o anchetă
descendentă pentru a se identifica şi alte cazuri infectate şi/sau îmbolnăvite. Uneori este destul de
dificil de realizat descoperirea sursei, fiindcă ea se află extradomiciliar. Ancheta epidemiologică
se declanşează în maximum 72 de ore de la anunţarea unui nou caz de tuberculoză. Ancheta se
recomandă a fi efectuată de către reţeaua de medicină primară sub coordonarea medicului
epidemiolog în colaborare cu cabinetul de pneumoftiziologie teritorial. Este un act medical
colectiv şi are caracter integrat.
c. Intradermoreacţia (IDR) la tuberculină – proba Mantoux. Este utilizată în calitate de
metodă de diagnostic în depistarea infecţiei tuberculoase. Se utilizează la copii de la vârsta de 12
luni şi la adolescenţi (va fi descrisă mai jos).
d. Examinarea sputei pentru Bacilul Koh la bolnavii ce suferă de boli nespecifice a
aparatului respirator pentru excluderea eventuală a unei tuberculoze.
e. Gen expert
Investigaţii paraclinice. a) Examenul bacteriologic este cea mai importantă investigaţie
standardul de aur care ne prezintă diagnosticul de certitudine. Cele două metode sunt:
 examenul direct al frotiului pentru BAAR (bacilul acido-alcoolo rezistent) ce utilizează
coloraţia Ziehl Neelsen. Este relativ precisă, rapidă şi ieftină. Rămâne metoda uzuală de
identificare a mycobacteriilor din produse biologice şi patologice.
 Cultivarea Mycobacterium tuberculosis poate avea o sensibilitate de 80-85% şi o specificitate
de 98%. Rezultatele se obţin tardiv (3-8 săptămâni) datorită multiplicării lente a Mycobacterium
tuberculosis. Examenul prin cultură are o sensibilitate mult mai ridicată decât microscopia; el
poate detecta bacilul Koh chiar dacă numărul de germeni din produsul examinat este redus -
numai 10 germeni/ml. După obţinerea culturii se pot efectua şi testele de sensibilitate precum şi
genotiparea.

124
 Ambele metode sunt efectuate iniţial din sputa obţinută de la un suspect de tuberculoză,
deşi pot fi utilizate şi alte tipuri de secreţii: aspirat bronşic, aspirat gastric, puroi, lavaj bronşic,
lichid pleural, urină, excremente.
Prelevarea şi transportul. Pentru un diagnostic bacteriologic corect trebuie urmate cu
stricteţe procedurile standard în toţi timpii investigaţiei de laborator, începând cu prelevarea,
păstrarea, transportul şi prelucrareaproduselor patologice. Pentru recoltarea produselor se
folosesc recipiente standardizate, cu pereţi transparenţi, cu volum de 30-50 ml, cu diametru de 3
- 4 cm, având capac cu închidere prin înfiletare. Fiecare produs este etichetat pe faţa laterală a
recipientului menţionând numele, prenumele, data şi locul colectării. Fiecare produs va fi însoţit
de formularul standard pentru solicitarea tipului de examinare, pe care trebuie completate corect
şi complet toate datele solicitate. Recipientele se transportă de la locul colectării la laborator în
cutii speciale, de plastic, închise ermetic. În cazul unor distanţe mari între locul recoltării şi
laborator, se introduc în lăzi izoterme.
1. Sputa emisă spontan: se recomandă ca recoltarea să se facă în spaţii special amenajate
camere de recoltare, prevăzute cu flux de aer natural sau artificial spre exterior, cu vizor pentru
urmărire de către cadrele sanitare a manevrelor efectuate de pacient, sursă de apă, pahar de unică
folosinţă, prosopde hârtie sau şerveţele, recipiente standardizate pentru recoltare, lampă cu raze
ultraviolete. În dotarea acestor camere de recoltare trebuie să existe frigider, mască şi mănuşi de
protecţie pentru personalul sanitar.
Pentru un examen bacteriologic se recomandă recoltarea a trei probe de spută, de preferat
din trei zile succesive, unul obligatoriu dimineaţa la trezire. În caz de recoltare ambulatorie se
recomandă a recolta trei probe de spută în două zile succesive. În situaţia în care pacientul este
domiciliat în altă localitate şi recoltarea nu se poate face în 3 zile succesive, produsele pot fi
recoltate în aceeaşi zi la intervale de 2-3 ore. După instruirea pacientului, se recoltează sputa sub
supravegherea personalului medical instruit în acest sens. Pentru ca rezultatele examenului de
laborator să poată fi concludente, este necesar ca personalul medical să verifice dacă produsul
colectat este expectoraţie (şi nu salivă).
2. Sputa indusă: cea mai folosită modalitate pentru inducerea sputei este inhalarea de
soluţie salină 3-15%, aerosolizată şi inhalată prin mască specială. Procesul se realizează tot în
camerele de recoltare. Recoltarea se face în recipiente standardizate, utilizând aceleaşi metode de
identificare ca şi la sputa spontană,recoltarea este supravegheată de personalul medical.
3. Aspiratul bronşic sau lavajul bronho-alveolar, prelevate prin fibro-bronhoscop se pot
folosi cand nu se poate obţine spută indusă sau examinarea acesteia oferă rezultate negative, dar
modificările radiologice sugerează diagnosticul de tuberculoză pulmonară.
4. Aspiratul gastric. Deoarece copiii între 0-6 ani nu expectorează ci înghit secreţiile
bronşice, sucul gastric reprezintă un produs în care se pot identifica frecvent Mycobacterium
tuberculosis în caz de tuberculoză pulmonară.
5. Alte produse: lichidul cefalo-rahidian, lichid pleural, urină, produse obţinute prin
puncţie se prelucrează după o metodologie specială, fiecare dintre ele necesitând respectarea
unor condiţii speciale.
b) Hemoleucograma: anemie hipocromă, leucocitoză moderată cu o mică sporire a
neutrofilelor nesegmentate (deviere în stânga), scăderea limfocitelor şi a eozinofilelor, în
procesele vechi monocitoză, creşterea moderată a VSH;

125
 c) Analiza biochimică a sângelui: proteina C reactivă prezentă, fibrinogenul seric majorat.
Marker-ii hematologici ai inflamaţiei (VSH, fibrinogenul seric, proteina C reactivă) nu au
specificitate pentru tuberculoză, dar sunt utili în evaluarea caracterului activ sau inactiv al
acesteia. Proteinele serice - hipoalbuminemie; creşterea globulinelor;
d) Testul tuberculinic
e) Examenul radiologic de obicei apare modificat la o persoană cu tuberculoză. Dar nu poate
confirma diagnosticul de tuberculoză (!) fără alte teste, deoarece şi unele boli pulmonare pot
avea modificări asemănătoare pe imaginea radiologică.
f) Tomografia computerizată. Examenul acesta are o sensibilitate remarcabilă în ceea ce
priveşte evidenţierea adenopatiilor hilare şi mediastinale.
g) Examene histologice: puncţia ganglionilor limfatici periferici, puncţia pleurei, puncţia
pulmonară cu examinarea ţesuturilor prelevate prin biopsie.
h) Alte investigaţii instrumentale: bronhoscopia - cea mai frecvent aplicată, bronhografia,
mediastinoscopia.
i) Explorarea funcţională: spirografia (arată starea ventilaţiei).
Testul tuberculinic - se mai numeste IDR (intradermoreacţia) la tuberculină sau proba
Mantoux.
Reţineţi! Testarea tuberculinică este metoda prin care se poate recunoaşte dacă
organismul a suportat sau nu infecţia tuberculoasă, adică este utilizat pentru depistarea
infecţiei tuberculoase. Nu a bolii!
Substanţa folosită se numeşte tuberculină. Tuberculina este o tuberculoproteina purificată
(PPD – Protein Purified Derivative), care nu conţine bacili, ci doar produsele lor catabolice.
Produsul utilizat pe larg în R. Moldova este PPD-L. Se dozează în unităţi tuberculinice (UT).
PPD-L este sub forma de soluţie standart în flacoane ce conţin 30 doze de fiecare (o doza = 2 UT
în volum de 0,1 ml.) Indicaţiile testului. Efectuarea testului la tuberculină este obligatorie pentru:
 toţi copiii aflaţi în contact cunoscut cu o persoană cu tuberculoză pulmonară activă în
context familial sau colectiv; toţi copiii simptomatici suspecţi de tuberculoză; pacienţii cu
infecţie HIV;
 copii la intrarea în centre de plasament, şcoli auxiliare, şcoli de corecţie şi alte instituţii cu
risc.
Tehnica testării tuberculinice. Materiale necesare efectuării testului tuberculinic (metoda
Mantoux): produsul biologic - tuberculina (se verifică valabilitatea şi calitatea macroscopică);
seringă etanşă de unică folosinţă de 1 ml divizată în 0,10 ml, prevăzută cu ac special pentru
injecţii intradermice (de 10 mm, cu bizou scurt); soluţie antiseptică – alcool de 75% , vată.
Locul inoculării: de preferat faţa anterioară a antebraţului stâng, la limita dintre 1/3
superioară şi cea medie, în tegument sănătos.
Tehnica administrării trebuie să fie foarte riguroasă conform paşilor următori:
 verificarea valabilităţii şi calităţii macroscopic ale produsului biologic;
 dezinfectarea tegumentului cu alcool sanitar;
 întinderea pielii prin plierea tegumentelor depe faţa dorsală a antebraţului pentru a
facilitaintroducerea strict intradermică a tuberculinei;
 se injectează intradermic 0,1 ml din soluţia de PPD care realizează de obicei o papulă
ischemică de 5-6 mm cu aspect de „coajă de portocală“, aceasta nu trebuie tamponată după
ce s-a extras acul.Aceasta dispare peste 10 minute.
126
Reţineţi! Intradermoreacţia corectă este confirmată de lipsa sângerării şi de obţinerea
papulei.
Reactia organismului la tuberculina poate fi:
1. generală: febră, astenie, artralgie, modificări patologice în sânge. Aceste modificări se
menţin 1-2 zile.
2. focală: poate avea loc la introducerea subcutană a tuberculinei în cazuri de tuberculoză
activă. Se manifestă cu apariţia sau accentuarea tusei, expectoraţiilor.
3. locală: în locul introducerii tuberculinei observăm eritem, o papulă dermică, induraţie,
vezicule.
Citirea reacţiei. Se efectuează la 72 ore, luând în consideraţie numai papula dermică
palpabilă cu denivelare sau induraţia palpabilă, excluzând reacţiile eritematoase simple. Se
masoară în mm, cel mai mare diametru transversal al reacţiei cu ajutorul unei rigle transparente.
După 4-7 zile reacţia dispare, lăsând o uşoară pigmentare şi descuamare furfuracee locală.
Introducerea incorectă a produsului subcutan îngreunează interpretarea, în măsurarea reacţiilor,
deoarece determină într-o masură mai mare apariţia edemului inflamator în detrimentul
induraţiei specifice.
Reacţia este considerată negativă când în locul injecţiei avem:
 punctuleţ (de injectare);
 hiperemia de diferite dimensiuni;
 papula are diametrul transversal < 4mm inclusiv la cei nevaccinaţi şi < 9 mm
(inclusiv) la persoanele vaccinate.
Reacţia este considerată pozitivă:
 diametrul trasversal al papulei la copii:> 5 mm la nevaccinaţi; > 10 mm pana la 16 mm
la cei vaccinaţi;
 diametrul transversal al papulei la adulţi este de 10-20 mm (inclusiv).
Reacţia este considerată hiperergică:
 diametrul transversal al papulei > 17 mm la copii şi adolescenţi; > 21 mm la adulţi
 papulă cu necroză
 limfangită sau adenopatie regională.
Reţineţi! Intradermoreacţia (IDR) Mantoux 2 UT pozitivă, apărută pentru prima dată
în urma primoinfecţiei tuberculoase, se numeşte viraj tuberculinic.
Cei cu intradermoreacţia la tuberculină negativă se consideră persoane neinfectate.
Testul tuberculinic nu are contraindicaţii. Se recomandă amânarea efectuării testului în
următoarele cazuri: boli infecţioase acute, boli cronice în acutizare, perioada de convalescenţă,
stări alergice, erupţii dermice, o lună de zile după orice vaccinare.
Toate persoanele cu testul tuberculinic pozitiv trebuie să fie examinate pentru tuberculoză,
fără a lua în consideraţie dacă au fost sau nu vaccinate BCG. Toate persoanele cu simptome
sugestive tuberculozei trebuie sa fie examinate fără a lua în consideraţie rezultatele probelor
tuberculinice.
Tratamentul tuberculozei. Principii de bază:
 Orice tuberculoză cunoscută trebuie tratată cu antibiotice specifice.
 Tratamentul precoce = tratament eficace.
 Tratament până la capăt cel puţin 6 luni; important - fără întreruperi!
 Obligator: combinaţii de antibiotice şi NU monoterapie (apare rezistenţa).

127
 Tratamentul decurge în două faze: de atac (2-3 luni) şi de consolidare.
 Tratament strict supravegheat.
 Monitorizarea reacţiilor adverse: examene de sânge, oftalmologice, ORL.
 Declarat şi înregistrat corect.
 Excluderea individuală din tratament a preparatelor la care micobacteriile au devenit
rezistente.
Tratamentul tuberculozei trebuie să fie complex şi strict individualizat de la caz la caz în
dependenţă de forma de tuberculoză.
Măsuri generale:
 repaus absolut indicat în caz de tuberculoză acută cu febră, hemoptizii, pneumotorax.
 semirepaus - câteva luni până la închiderea cavităţilor tuberculoase, rezorbţia leziunilor
infiltrative, normalizarea hemogramei şi altor indici.
 cura de antrenament: chinetoterapie (plimbări îndelungate, jocuri sportive) favorizează
procesul de resorbţie.
Aerul curat la temperatură moderată stimulează metabolismul, apetitul, uşurează ventilaţia.
Se recomandă deschiderea geamului, aerisirea încăperii. Regimul dietetic: alimentaţia are un rol
foarte important în apariţia, evoluţia şi tratamentul tuberculozei. Cerinţe: suficientă cantitativ,
echilibrată, cât mai diversă şi mai completă (să conţină toate elementele nutritive), aspect
atrăgător, repartizate în 3- 4 prize pe zi;includerea crudităţilor (legume, fructe) - surse de
vitamine şi săruri minerale. Regimul dietetic pentru bolnavii de tuberculoză este cunoscut sub
numărul 11 (regim dietetic intensificat).
Tratamentul medicamentos de bază. Preparatele antituberculoase deţin rolul decisiv în
tratamentul tuberculozei. OMS recomandă pentru tratamentul tuberculozei regimuri de
chimioterapie standartizate. Orice regim de tratament are un cod standart şi fiecare medicament
antituberculos are o abreviere standart:
Antituberculoase de bază: - Izoniazida (Tubazida) – H; Rifampicina – R; Pirazinamida – Z;
Etambutol – E; Streptomicina – S. Antituberculoase de rezervă: Etionamida, Protionamida,
Kanamicina, Florimicina, Amicacina, Capreomicina, PAS (acidul paraaminosalicilic),
Cicloserina, Ciprofloxacina, Ofloxacina ş.a.
Un regim de tratament antituberculos constă din două faze: 1. Faza intensivă: 2-3 luni cu
4 sau 5 chimioterapice esenţiale antituberculoase, pentru a distruge rapid bacilii, pentru a preveni
selectarea unor bacili rezistenţi la tratament şi pentru a stopa contagiozitatea. Această fază este
administrată pacienţilor spitalizaţi în unităţi speciale de tuberculoză. 2. Faza de continuare: a
doua fază de tratament a TB se face cu mai puţine medicamente decât în faza intensivă pentru a
distruge bacilii din stare latentă şi a steriliza leziunea. Medicamentele din această fază sunt
administrate în general pacientului din ambulator. Deoarece pacienţii în această fază se simt mai
bine, este mult mai dificil să le asigurăm un control corespunzător al tratamentului. Regimul
recomandat pentru fiecare pacient depinde de categoria de diagnostic a pacientului.
Reţineţi! Tratamentul cu remedii antituberculoase se administrează sub directă
observare de către personalul medical şi este însemnat în Fişa de tratament a
tuberculozei TB 01.
Tratamentul simptomatic şi adjuvant:
 febra se combate cu aminofenazonă (Paracetamol);

128
 tusea seacă, iritantă se combate cu preparate de Codeină (Codenal), cu sedative
(Calmotusin);
 expectoraţia va fi uşurată prin administrarea expectorantelor;
 hemoptizia – repaos total, calmarea bolnavului, punga de gheaţă pe piept, hemostatice
(sol.CaCl 10%, vit.K), sedative, hormoni corticosteroizi.
 tratament antiinflamator cu corticosteroizi în unele forme mai grave (Dexametazon,
Prednizolon);
 desensibilizante: Dimedrol, Suprastin, Tavegyl, Pipolfen;
 preparate antioxidante: alfa-tocoferol, tiosulfat de Na;
 vitamine: B1, B6, B12, vit. C, remedii imunomodulatoare;
 hepatoprotectoare: silimarina, carsil.
Colapsoterapia urmăreşte aplicarea în repaos a plămânului bolnav, prin colabarea
(comprimarea) sa spre hil, obţinând astfel un repaos funcţional al plămânului şi favorizând
procesul de cicatrizare. Se realizează prin pneumotorax artificial (introducerea unei cantităţi de
aer în cavitatea pleurală, prin puncţionare, de obicei în spaţiul III-IV intercostal. Se practică în
caz de eşec al tratamentului cu tuberculostatice. Metoda se utilizează mult mai rar decât în trecut.
Tratamentul chirurgical: se aplică în cazurile nerezolvate prin tratament etiologic. Metodele
utilizate sunt: rezecţia unui segment sau lob (segmentectomie, lobectomie) sau a unui plămân
(pneumectomie).
Monitorizarea tratamentului este unul din cele mai importante elemente ale unui program
de control eficace al tuberculozei. Este necesară pentru determinarea progresului a rezultatelor
terapeutice. Cu acest scop a fost implementată Strategia DOTS.
DOTS constituie strategia de control a tuberculozei în R. Moldova. Este cea mai
eficientă strategie disponibilă pentru controlul tuberculozei, implimentată în peste 180 ţări ale
lumii. Produce rata de vindecare până la 95%.
DOTS standard este un element esenţial în strategia OMS. În DOTS, un lucrător sanitar
priveşte cum pacientul îşi înghite medicamentele antituberculoase, asigurându-se că
pacientul ia medicamentele în mod corect.
DOTS include 5 componente-cheie:
1. Implicarea guvernelor în susţinerea activităţilor de control al tuberculozei la nivel naţional şi
regional.
2. Depistarea cazurilor prin microscopia sputei în rândul pacienţilor simptomatici.
3. Un regim de tratament chimioterapeutic de scurtă durată, standartizat, cu o durată medie de 6
- 8 luni, care asigură un management potrivit al cazului pentru toţi pacienţii tuberculoşi.
Acest regim include directa observare a tratamentului şi servicii de tratament în sprijin social;
4. Furnizarea continuă a medicamentelor esenţiale, de bună calitate pentru tuberculoză.
5. Un sistem standartizat de înregistrare şi raportare, bazat pe studii epidemiologice, care
permite analiza rezultatelor tratamentului pentru fiecare pacient şi a programului de control
al TB în general.
Reţineţi! Conform Programului Naţional de Asigurări Medicale în R. Moldova
diagnosticul şi tratamentul tuberculozei sunt gratuite.
Profilaxia tuberculozei. Măsurile de combatere a tuberculozei pornesc din principiile ei
de bază ca boală infecţioasă, transmisibilă şi social contagioasă. Deoarece tuberculoza este o
maladie contagioasă, cu un agent patogen cunoscut, profilaxia ei se poate realiza pe câteva căi,
129
care nu se exclud, ci sunt complementare. Profilaxia tuberculozei prevede un şir de acţiuni
specifice şi nespecifice efectuate în populaţie cu scopul de a întrerupe lanţul epidemiologic şi
transmiterea infecţiei de la sursa contagioasă la populaţia sănătoasă şi pentru a împiedica apariţia
bolii la cei deja infectaţi.
Deosebim următoarele metode de profilaxie a tuberculozei: specifice (vaccinarea BCG);
chimioprofilaxia (profilaxia medicamentoasă); nespecifice (multiple măsuri igieno-sanitare şi
social-economice).
Vaccinarea BCG: Factorii care condiţionează politica vaccinală sunt: prevalenţa
tuberculozei multi-drog rezistente, prevalenţa infecţiei HIV, posibilitatea de transmitere
nosocomială a tuberculozei, migraţia şi libera circulaţie a populaţiei. Grupul de studii OMS
asupra principiilor utilizării BCG recomandă ca acesta să fie folosit în continuare în lupta
antituberculoasă (alături de depistarea şi tratarea promptă a cazurilor de tuberculoză), iar în
ţările în care tuberculoza are prevalenţă ridicată, vaccinarea BCG să fie practicată la o vârstă cât
mai precoce. Ţările cu incidenţă scăzută, cu risc de infecţie anuală sub 1%, nu recomandă
vaccinarea (SUA, unele ţări vest europene). OMS recomandă sistarea vaccinării de masă numai
atunci când: incidenţa meningitei tuberculoase la copiii sub 5 ani devine inferioară la 1 caz la
zece milioane şi rata anuală a cazurilor pozitive este sub 5%.
Vaccinarea BCG este o metodă de imunizare activă prin care se realizează o profilaxie
antituberculoasă relativă, care nu împiedică infectarea cu M. Tuberculosis şi nu întrerupe lanţul
epidemiologic al bolii, ci protejează împotriva transformării infecţiei în boală. Este unanim
acceptat că imunitatea vaccinală previne doar diseminarea hematogenă (bacilemia), metastazele
postprimare şi creşte capacitatea de rezistenţă la suprainfecţia ulterioară exogenă. Astfel în caz
de îmbolnăvire, totuşi se previne apariţia formelor severe de tuberculoză (tuberculoza miliară,
meningita tuberculoasă), care sporeau în trecut mortalitatea prin tuberculoză. Deci vaccinul BCG
scade atât morbiditatea cât şi mortalitatea prin tuberculoză la copii.
Reţineţi! Vaccinul BCG (Bacili Calmette-Guerin) reprezintă o suspensie de
micobacterii tip M. Bovis, cu viabilitatea atenuată, nepatogene, dar îşi păstrează
proprietăţile antigenice, determinând imunizarea şi instalarea alergiei tuberculinice la
persoanele vaccinate, similar cu „tiparul“ infecţiei naturale.
Este administrat prin injectare strict intradermică aproximativ 5 cm inferior de umăr. El se
administrează în primele 3-5 zile după naştere, doza pentru vaccinare este de 0,05 ml. Dacă
tehnica injectării a fost corectă, se obţine o papulă cu diametrul de 5-6 mm cu aspect de coajă de
portocală, care nu se tamponează.
Contraindicaţiile vaccinării: reacţii alergice, nou-născuţii suferinzi de boli acute, traume
severe la naştere cu simptome neurologice, imunodeficitele primare, afecţiuni generalizate BCG
manifeste la alţi copii în familie, erupţii cutanate difuze.
Vaccinarea se face fără testare tuberculinică prealabilă până la vârsta de 2 luni în cazul
anulării contraindicaţiei. După împlinirea vârstei de 2 luni vaccinarea se face doar la copiii cu
proba tuberculinică negativă.
Majoritatea celor corect vaccinaţi (~90%) dezvoltă în următoarele 1-3 săptămâni la locul
injectării un nodul roşu violaceu cu baza uşor indurată. Acesta se poate transforma în pustulă
care ulcerează şi care formează ulterior o crustă, după care regresează spontan în 2-3 luni, lăsând
în urmă o cicatrice(cicatrice post vaccinală) iniţial violacee, apoi alb sidefie, permanentă, care
denivelează tegumentul, având diametrul de 3-8 mm. Controlul formării cicatricei postvaccinale

130
se efectuează după vârsta de 1 an a copilului. Ea poate lipsi la aproximativ 10% din cei
vaccinaţi. Lipsa de formare a cicatricii post vaccinale este asociată cu precocitatea efectuării
vaccinării (de exemplu, în primele 48 ore de la naştere), iar absenţa ei nu echivalează cu absenţa
protecţiei vaccinale. La nivelul reacţiei vaccinale nu se aplică nici un fel de tratament
local.Vaccinul se păstrează în condiţii de 4 oC şi întuneric. Aproximativ 90% din vaccinări sunt
reuşite, iar riscul de îmbolnăvire va fi redus de 3-4 ori la populaţia vaccinată pentru o perioadă
de 3 - 10 ani. Vaccinarea BCG nu influenţează transmiterea bacilului Koch în colectivităţi şi nu
conferă protecţie împotriva tuberculozei pulmonare la adult.
Profilaxia medicamentoasă a tuberculozei este metoda care, prin aplicarea unei medicaţii
cu medicamente antituberculoase standard la persoanele cu risc crescut de îmbolnăvire,
urmăreşte prevenirea evoluţiei infecţiei sau a unor leziuni inactive spre boala manifestă.
Deosebim:
 Profilaxie primară (chimioprofilaxia) reprezintă aplicarea preparatelor antituberculoase
la persoanele neinfectate cu micobacterii manifestând reacţie negativă la tuberculină. Se aplică
ca o masura de urgenţă în focarele de infecţie tuberculoasă cu situaţie epidemiologică de urgenţă.
Vizează protecţia celor neinfectaţi dar expuşi contagiului, în special copiii sub 5ani.
 Profilaxie secundară (chimioterapie preventivă) vizează prevenirea evoluţiei spre boală
manifestă la cei deja infectaţi (proba Mantoux pozitivă). Oferă un grad de protecţie variabil, în
dependenţă de durata administrării Izoniazidei. Dacă nu se produce o reinfecţie, efectul protector
poate dura toată viaţa. Chimioprofilaxia comportă administrarea unui singur preparat Izoniazida
(H) în doza de 5 mg/kg corp pe zi timp de 3 luni (le neinfectaţi) sau 6 luni (la cei infectaţi). Copii
sunt testaţi tuberculinic.
Categoriile de populaţie care necesită chimioterapie profilactică (conform protocolului
Clinic Naţional)
 Copiii şi tinerii (0 – 18 ani) contacţi cu bolnavii eliminatori de bacilul Koh neinfectaţi
(proba Mantoux negativă). Atenţie maximă se acordă focarelor cu bolnavi, care expectorează
bacilul Koch (la examen microscopic) şi contacţilor preşcolari;
 Copiii şi tinerii cu viraj tuberculinic recent (în ultimele 12 luni) necondiţionat de
vaccinarea BCG. În această categorie se acordă o mare atenţie reacţiilor intense majore
(flictenulare, reacţii necrotice sau de tip hiperergic).
 Persoanele cu leziuni pulmonare fibrozante (inclusiv minime).
 Foştii bolnavi de tuberculoză care suferă de maladii, ce favorizează reactivarea
procesului (silicoză, diabet zaharat, boli psihice sau alergizante, terapie imunodepresantă cu
glucocorticosteroizi) sau apariţia unor simptome pulmonare. Dintre aceştia au prioritate
pacienţii, care în perioada activă a tuberculozei nu au urmat un tratament tuberculostatic corect,
din ei recrutându-se în timp peste 80% din totalul recidivelor.
 Copiii şi tinerii cu reacţii pozitive la tuberculină în situaţii speciale (boli alergizante,
boli consumptive, stare de subnutriţie ş.a.). Atât maturii cât şi copii în cursul chimioprofilaxiei
vor primi vitamine B6 si vitamina C.
Metode nespecifice. Profilaxia sanitară are ca scop ocrotirea societaţii de infecţia
tuberculozei, limitarea gradului de contagiozitate a bolnavului în familie, la locul de muncă, în
colectiv. Include diferite măsuri pentru asanarea focarelor de tuberculoză.
Obiectivele profilaxiei sanitare a tuberculozei sunt de a preveni infectarea cu
mycobacterium tuberculosis a persoanelor sănătoase, a limita şi a face inofensiv contactul

131
persoanelor bolnave de tuberculoză activă (îndeosebi eliminatorii de bacili) cu oamenii sănătoşi,
acasă şi la serviciu, prin realizarea măsurilor sociale, antiepidemice şi curative în focarele de
infecţie cu tuberculoză.
Focar de tuberculoză, noţiuni generale. Focarul de tuberculoză reprezintă locul de trai al
bolnavului de tuberculoză şi persoanele care se află în contact la domiciliu sau la locul de
muncă. Inclusiv:
 totalitatea persoanelor care convieţuiesc şi au gospodărie comună cu un bolnav de
tuberculoză;
 încăperea, apartamentul, locul de muncă şi eventual, dacă este cazul, dormitorul comun
în care locuieşte sau îşi desfăşoară activitatea un bolnav de tuberculoză;
 dormitorul comun pentru muncitori sezonieri sau boschetari, unde s-a depistat un
bolnav de tuberculoză;
 clasa sau şcoala în care s-a descoperit un elev sau cineva din personal cu tuberculoză
formă contagioasă;
 în unele cazuri focar este întreaga casă şi/sau curtea, dacă favorizează contacte prelungite şi
frecvente între locatari, mai ales între copii şi bolnavul contagios;
 grupul de persoane, care se adună la bolnavul de tuberculoză pentru vizionarea în comun a
programelor de televiziune sau cu alte ocazii;
 grupul de persoane, care îngrijesc taurinele tuberculoase (mulgătorii şi îngrijitorii) la fermele
de izolare a taurinelor bolnave de tuberculoză.
O deosebită atenţie se acordă educaţiei sanitare a bolnavului, familiei lui. Bolnavii trebuie
să fie iniţiaţi în reguli de igienă personală - să folosească scuipătoare individuale, să aibă veselă
separată, pe care el o va spăla şi o va păstra aparte de restul veselei. Bolnavul va folosi prosop
individual, va păstra lengeria aparte şi o va pune la spălat după o dezinfecţie preliminară a ei.
Bolnavul trebuie să aiba 2 scuipătoare individuale de buzunar cu capac. Când una din
scuipătoare e în folosinţă, în a doua se dezinfectează sputa cu soluţie de cloramină 5% - 12 ore
sau soluţie de var activat – 20,0gr. – 100ml – 1 oră. În odaia bolnavului se face zilnic dezinfecţie
umedă. Se recomandă zilnic de aerisit încăperea mai ales pe timp însorit. Dacă bolnavul pleacă
din locuinţă pentru tratament la sanatoriu, precum şi în caz de deces, serviciul sanitaro-
epidemiologic face o dezinfecţie terminală. După dezinfecţie se recomandă o reparaţie de
vigoare a locuinţei, văruirea şi vopsirea ei.
Măsuri în focarul de tuberculoză:
Criteriile pericolului epidemiologic al focarului de infecţie cu tuberculoză:eliminarea
masivă şi permanentă a mycobacterium tuberculosis de către bolnavii de tuberculoză;condiţiile
familiale şi de trai ale pacientului;comportamentul; nivelul culturii generale şi celei sanitare ale
pacientului şi persoanelor din jur.
În baza acestor criterii focarele de tuberculoză se divizează în 3 grupe în dependenţă de
pericolul epidemiologic. În dependenţă de această grupare se determină volumul şi conţinutul
măsurilor profilactice în focar.
Clasificarea focarelor de tuberculoză:
I grupă (deosebit de nefavorabile). Bolnavii cu forme distructive de tuberculoză,
eliminatori permanenţi de mycobacterium tuberculosis, locuitori permanenţi ai apartamentelor
comunale sau cămine; în familia bolnavului sunt copii, adolescenţi, gravide; familia locuieşte în
condiţii precare, bolnavul şi persoanele din preajma sa nu respectă regulile de conduită igienică.
132
 II grupă (relativ nefavorabile). Bolnavul elimină mycobacterium tuberculosis scund,
procesul tuberculozei este stabil; în familia pacientului sunt persoane adulte, lipsesc factorii
agravanţi. Pacientul este un eliminator de bacili convenţional, însă în familia sa sunt copii şi
există factori agravanţi.
III grupă (potenţial periculoase). Pacientul este eliminator de bacili convenţional; în
familia bolnavului sunt numai persoane adulte; pacientul şi persoanele din jur îndeplinesc toate
măsurile sanitaro-igienice necesare pentru profilaxia tuberculozei.
Indicaţii pentru măsuri de dezinfecţie în focar
 Depistarea unui caz nou de tuberculoză activă, contagioasă (BK (+) la microscopie).
 Focarele active cu copii mici.
 În focarele unde sursa de contagiere persistă (caz cronic).
 În caz de deces al unui bolnav - în momentul decesului (dezinfecţia terminală).
 Alte situaţii particulare, când medicul ftiziolog o consideră necesară.
Principiile de dezinfecţie curentă. Prelucrarea: lichidelor biologice excretate (sputa,
fecalele, urina, scurgerile genitale); lenjeriei, tacâmurilor şi veselei, hainelor, mobilei şi încăperii.
Metoda principală de dezinfecţie este fierberea (atât pentru lenjeria de corp, cât şi pentru cea de
pat) timp de 20-30 minute în apă cu adaos de NaOH 2%. Este util să se adauge detergenţi
(Decateol sau Bromocet) în proporţie de 1 - 5% sau, cel puţin, o cantitate suficientă de săpun. Se
poate fierbe în apă cu detergent – soluţie de 1%. Mobila şi încăperea: după curăţirea prealabilă,
se va utiliza ştergerea cu unele din substanţele amintite: cloramină 3 – 5 %, cloramină activată 1
- 1,5%, lizoform 3 - 5%. În mediul rural se recomandă văruirea, încorporându-se la var formol în
proporţie de 2%. Pe pereţii cu faianţă sau vopsiţi cu ulei se va pulveriza de la distanţa de 1 - 1,5
m o soluţie de formalină de 3% sau cloramină de 3%, sau cloramină activată de 1%. Duşumeaua
va fi stropită cu cloramină de 3% (activată 1%) sau spălată cu apă caldă conţinând hidraţi de
sodiu în proporţie de 2%.
Profilaxia socială cuprinde un complex de acţiuni economico-sociale, promovarea cărora
contribuie la creşterea rezistenţei generale nespecifice a populaţiei şi prin aceasta la combaterea
tuberculozei ca boală socială. Profilaxia socială este îndreptată spre:ameliorarea condiţiilor
mediului extern; majorarea bunăstării materiale a populaţiei, crearea locurilor de muncă;
fortificarea sănătăţii populaţiei, promovarea modului sănătos de viaţă inclusiv prin încurajarea
practicării exerciţiilor fizice şi sportului de către populaţie; ameliorarea condiţiilor de alimentare
şi de trai; realizarea măsurilor de combatere a alcoolismului, narcomaniei, tabagismului şi altor
vicii. Crearea condiţiilor favorabile la locul de munca, în şcoli, aplicarea în masă a jocurilor
sportive şi alte măsuri socio-economice aplicate în vederea creşterii nivelului de trai şi de cultură
a întregii populaţii (informaţii la radio, în presă prin intermediul mijloacelor vizuale despre
tuberculoză şi căile de transmitere, recunoaşterea simptomelor etc.) şi duc la sporirea rezistenţei
nespecifice.
Particularităţi de îngrijire a bolnavilor cu tuberculoză. Îngrijirea pacienţilor cu
tuberculoză este asemănătoare îngrijirii pacienţilor cu alte afecţiuni pulmonare, dar totuşi creează
o serie de sarcini de îngrijire specială. Infecţiile cu tuberculoză, inclusiv cazurile suspecte se
declară obligator. Numeroşi bolnavi se internează sau reinternează cu leziuni tuberculoase a
căror îngrijire ridică probleme deosebite în faţa asistenţilor. Fiind suferinzi, cu febră, tuse,
expectoraţie, dispnee sunt oameni de obicei necăjiţi, pesimişti al căror proces pulmonar fie din

133
cauza indisciplinei lor, fie din cauza condiţiilor sociale în care trăiesc evoluează mai sever,
necesitând o atenţie mult mai mare faţă de aceşti bolnavi.
Spitalul de tuberculoză trebuie să funcţioneze ca orice spital sau secţie de boli contagioase,
posibilitatea de transmitere fiind iminentă atât pe cale aeriană, cât şi pe cale digestivă. Faptul că
toţi bolnavii suferă de tuberculoză nu justifică admiterea infecţiilor încrucişate printre bolnavi.
Saloanele trebuie să fie spaţioase, bine luminate şi moderat încălzite, dar bine ventilate.
Importanţa aeroterapiei se menţine şi azi în tratamentul tuberculozei pulmonare. De aceea, în
apropierea spitalului de tuberculoză nu trebuie să fie întreprinderi sau depozite care poluează
aerul. Amplasarea bolnavilor se face după gradul de contagiozitate. Spitalizarea fiind de lungă
durată, saloanele trebuie să aibă un climat plăcut, paturi prevăzute cu utilaje de confort. În
saloane trebuie creată o ambianţă familială. Pentru aceasta, asistentul medical trebuie să se
apropie de bolnav cu un tact psihologic corespunzător bolnavilor, reuşind să integreze bolnavul
nou venit în salon şi să câştige încrederea bolnavului care va fi separat de familie şi anturajul
profesional. Curăţenia se va face numai prin mijloace umede sau cu aspiratoare, urmată de
dezinfecţia suprafeţelor impermiabilizate ale pereţilor, mobilierului şi a tuturor obiectelor cu
dezinfectante ce acţionează şi asupra bacilului Koch, alternându-le zilnic pentru a evita
selectarea tulpinilor de germeni chimiorezistenţi. O atenţie deosebită trebuie acordată
scuipătoarelor care trebuie schimbate la nevoie de mai multe ori în cursul zilei şi dezinfectate.
Igiena corporală trebuie asigurată în orice condiţii, la nevoie prin băi parţiale sau totale la pat.
Majoritatea bolnavilor însă îşi pot efectua singuri toaleta zilnică, inclusiv cei febrili. Se va
reduce până la minimum mobilizarea pacienţilor cu hemoptizii inclusiv în cursul igienei
corporale şi a toaletei de dimineaţă. Poziţia preferată a bolnavului în pat este cea orizontală, în
decubit dorsal, cu o pernă subţire sub cap. Poziţia semişezândă, preferată de bolnavi cu alte
afecţiuni ale sistemului respirator, nu are efect favorabil asupra tuberculozei pulmonare, întrucât
organele abdominale, prin tracţiunea plămânilor către diafragm, îngreunează circulaţia prin
plămâni şi ţine eventualele caverne în stare întredeschisă. Dacă bolnavul are caverne deschise,
mai ales în lobii superiori, poziţia Trendelenburg favorizează închiderea şi cicatrizarea acestora,
prin comprimarea lor de către restul plămânilor deplasaţi în sus. Cu poziţia Trendelenbulrg
bolnavul trebuie obişnuit progresiv până la înălţimea optimă, care poate atinge 20cm în plus la
capătul distal al patului.
La bolnavii cu tuberculoză persistă inapetenţa. Astfel asistentul medical trebuie să utilizeze
toate metodele medicale, culinare, psihologice pentru a asigura consumul cantităţilor de alimente
prescrise de medic.
Supravegherea bolnavilor cu tuberculoză include: urmărirea curbei termice, pulsului,
masei corporale, sesizarea opririi procesului de vindecare şi instalarea agravărilor. Micile
subfebrilităţi ale bolnavului tuberculos nu sunt întotdeauna sesizate la orele de termometrare,
însă transpiraţiile nocturne reflectă scăderea subfebrilităţii vesperale pe care asistentul medical
trebuie să le sesizeze. Expectoraţia – în urma tratamentului tuberculostatic – nu mai este un
fenomen permanent şi bolnavii frecvent ascund expectoraţia lor. Cantitatea şi felul expectoraţiei,
în special prezenţa sângelui în spută nu trebuie să scape atenţiei asistentului medical. Hemoptizia
se raportează imediat medicului.
Junghiul toracic, dispneea, febra apărute neaşteptat, schimbarea caracterului sputei ca
urmare a unei suprainfecţii pulmonare trebuie adus la cunoştinţa medicului fără întârziere,
putând reflecta apariţia complicaţiilor.

134
 În cursul proceselor pulmonare tuberculoase prin înghiţirea sputei infectate – ia naştere
tuberculoza intestinală secundară tuberculozei pulmonare. Durerile abdominale,scăderea
ponderală, fatigabilitatea, greţurile, garguimentele intestinale, scaune semiconsistente care se
repetă de 2-3 ori/zi cu conţinut de mucus, pot fi manifestările unei localizări intestinale
secundare. Asistenta medicală trebuie să recunoască la timp unele complicaţii majore posibile,
semnele insuficienţei respiratorii acute, pentru care trebuie să aibă pregătită trusa completă de
instrumente şi medicamente.
În cursul tratamentului cu tuberculostatice şi preparate corticosteroide, asistenta medicală
trebuie să fie atentă la manifestările semnelor de intoleranţă şi a efectelor adverse la aceste
medicamente.

Nursing-ul în tuberculoză

1. Nevoia de a respira şi a avea o buna circulaţie

Probleme: Dispneea, tusea.
Sursa: afectarea SR, TB pulmonară (proces distructiv, fibroză în ţesutul pulmonar, caverna
pulmonară).
Manifestări de dependenţă posibile: tahipneea, hipoventilaţie, tuse - expiraţie forţată ce
permite degajarea căilor respiratorii superioare de secreţiile acumulate, sputa (mucozităţi),
hemoptizie – hemoragie exteriorizată prin cavitatea bucală provenind de la nivelul căilor
respiratorii – plămâni - amestec de secreţii din arborele traheo-bronşic formate din puroi, mucus,
sânge, celule descuamate, zgomote respiratorii,dureri în cutia toracică.
Obiective: pacientul să aibă căi respiratorii permeabile şi o bună respiraţie
Intervenţiile asistentului medical: învaţă pacientul să tuşească, să expectoreze, să colecteze
sputa umezeşte aerul din încăpere, asigură aport suficient de lichide/24 h, aspiră secreţii bronşice
dacă este cazul, asigură poziţia orizontală sau semişezândă a pacientului (după caz), uneori
poziţia Trendelenburg, administrarea tratamentului prescris (antitusive, expectorante).
a. pacientul să nu devină sursă de infecţie: educă pacientul pentru a utiliza şerveţelele
individuale de unică folosinţă, educă pacientul pentru a evita împrăştierea secreţiei nazale şi a
sputei (utilizarea scuipătoarelor individuale), explică şi administrează strict tratamentul antibiotic
prescris.
b. pacientul să prezinte rezistenţă faţă de alte infecţii: învaţă pacientul să evite schimbările
bruşte de temperatură, aglomeraţiile explică importanţa alimentării corecte, învaţă pacientul să
renunţe la obiceiurile dăunătoare, fumat.
c. să fie echilibrat psihic: pregătirea psihică a pacientul în vederea aplicării tehnicilor de
îngrijire (puncţii, examen radiologic, bronhoscopie etc.)
2. Nevoia de a elimina
Problema I. Eliminări inadecvate bronşice (expectoraţia)
Sursa: proces tuberculos pulmonar
Manifestări de dependenţă: culoarea – roşie, sangvinolentă – hemoptizie; galben, verzuie
în tuberculoză distructivă, forme extinse; se poate stratifica în culori de la alb mat până la verde;
miros – fetid în caverne tuberculoase; consistenţa – semilichidă, vâscoasă în tuberculoză; aspect
purulent sau muco-purulent, sangvinolent; cantitate – variabilă: aproximativ 50-100 ml / 24 ore
până la 1000 ml / 24 ore în cavernele tuberculoase.
Obiective:
135
 a. pacientul să nu devină sursă de infecţie
Intervenţiile asistentei medicale: educă pacientul cum să expectoreze, să tuşească, îl învaţă
să nu înghită sputa, să colecteze sputa în scuipătoare individuale, să nu stropească în jur, să nu
arunce corpuri străine în scuipătoare, goleşte şi curăţă scuipătoarele, după ce au fost dezinfectate,
mânuieşte scuipătoarele cu prudenţă, le dezinfectează, le spală.
b. uşurarea expectoraţiei:
Intervenţiile asistentului medical: hidratarea corespunzătoare a bolnavului, dar nu
exagerat, administrarea remediilor mucolitice, expectorante, fluidifiante conform prescripţiilor
medicului.
Problema: II. Transpiraţia abundentă (diaforeza).
Sursa: febra, subfebrilitatea datorată procesului tuberculos
Manifestări de dependenţă: transpiraţii nocturne, diverse cantităţi, abundente, generalizate.
Obiective:
a. Pacientul să aibă o stare de bine, de confort fizic.
Intervenţiile asistentului medical: ajută/menţine tegumentele pacientului curate, uscate
 spală tegumentele ori de cite ori este necesar;
 schimbă lengeria de pat, de corp
 menţine igiena riguroasă a plicilor şi a spaţiilor interdigitale
 asigură îmbrăcăminte uşoară şi comodă.
b. Pacientul să prezinte echilibru psihic:
Intervenţiile asistentului medical: cu tact şi cu blândeţe va solicita pacientul să se spele, îl
încurajează să-şi exprime sentimentele în legătură cu problemele de dependenţă.

3. Nevoia de a se alimenta şi hidrata

Probleme: alimentaţia inadecvată prin deficit - dificultatea de a urma dieta (nevoia unui
regim alimentar hipercaloric, variat, vitaminizat); hidratare inadecvată.
Surse: intoxicaţia tuberculoasă, starea generală alterată: febră, subfebrilitate, expectoraţii
abundente, transpiraţii.
Manifestările de dependenţă:scădere ponderală, lipsa poftei de mâncare – inapetenţa,
obiceiuri alimentare greşite, alimentaţie dezordonată, imposibilitatea asigurării (financiară) a
unei diete bogate, vitaminizate, diversificate.
Obiectiv: pacientul să fie echilibrat nutriţional şi hidroelectrolitic.
Intervenţiile asistentului medical: explorarea preferinţelor asupra alimentelor permise şi
interzise, serveşte masa la ore regulate, explică pacientului importanţa alimentaţiei corecte,
variate, bagate în lipide, proteine, glucide, vitamine şi minerale. Hidratare adecvată. Determină
bilanţul hidric la nevoie.
4. Nevoia de a menţine temperatura corpului în limitele normale
Problema: hipertermia.
Sursa: proces infecţios de etiologie tuberculoasă
Manifestările de dependenţă: frecvent subfebrilitate (37-38oC), febră moderată (38-39oC),
febră ridicată (39-40oC); sindromul febril ce întruneşte un grup de semne: cefalee, inapetenţă,
tahicardie, tahipnee, sete, oligurie, urini concentrate.
Obiective:
a. pacientul să menţină temperatura corpului în limitele normale
136
 Intervenţiile asistentului medical: - aerisirea încăperii; asigură îmbrăcămintea lejeră;
aplică comprese reci, administrează medicamentele prescrise de medic (antipiretice,
antituberculoase).
b. pacientul să fie echilibrat hidroelectrolitic
Intervenţiile asistentului medical:
 calculează bilanţul hidric;
 serveşte pacientul cu cantităţi mai sporite de lichide în caz de febră, transpiraţii
abundente.
5. Nevoia de a fi curat, îngrijit, de a proteja tegumentele şi mucoasele
Probleme: carenţe de igienă, dezinteres faţă de măsurile de igienă.
Surse: subfebrilitatea sau febra cu transpiraţii abundente, lipsa de cunoştinţe
Manifestări de dependenţă: tegumentele transpirate, lipicioase, cu miros neplăcut, unghii
netăiate neîngrijite; aspect în general neîngrijit; dezinteres faţă de măsurile de igienă
Obiective:
a. pacientul să prezinte tegumentele şi mucoasele curate
Intervenţiile asistentului medical: ajută pacientul, în funcţie de starea generală, să îşi facă
baie sau duş;asigură temperatura camerei (20 – 22 oC) şi a apei (37 – 38 oC);ajută pacientul să se
îmbrace, să-şi taie unghiile etc; pentru efectuarea toaletei pe regiuni, pregăteşte salonul şi
materialele, protejează pacientul cu paravan şi-l convinge cu tact şi blândeţe să accepte.
b. bolnavul să-şi redobândească stima de sine:
Intervenţiile asistentului medical: identifică, împreună cu pacientul, cauzele şi motivaţia
preocupării pentru aspectul fizic şi îngrijirile igienice; ajută pacientul să-şă schimbe atitudinea
faţă de îngrijirile igienice; explică pacientului importanţa menţinerii curate a tegumentelor,
pentru prevenirea îmbolnăvirilor şi pentru un aspect plăcut lui însăşi şi celor din jur.

6. Nevoia de a evita pericolele

Probleme: vulnerabilitatea faţă de pericole; lezarea sau riscul lezării integrităţii fizice şi
psihice; starea depresivă, pierderea stimei faţă de sine; anxietatea; dificultatea sau incapacitatea
de a-şi păstra sănătatea; durerea toracică; risc de complicaţii sau agravarea bolii; refuzul de la
tratament.
Sursa: proces inflamator sau distructiv pulmonar cronic, prelungit, tuberculoza – boală
socială – tulburări psihice, lipsa amenajărilor sanitare, sărăcia.
Manifestările de dependenţă: neatenţia poate fi responsabilă de diverse accidente;
tegumentele transpirate, neîngrijite corespunzător pot determina leziuni ale tegumentelor;
suprarăcire; predispunerea la infecţii (atât cu tulpini diferite de M.tuberculozis, cât şi cu alte
tipuri de germeni virali sau bacterieni); neîngrijirea corespunzătoare poate determina
complicaţii, sau agravarea bolii; comportament depresiv, tristeţe cu efect în general nefavorabil;
sentimente de frică faţă de boală, faţă de tratamentul prelungit, faţă de diversele investigaţii
necesare; durerea toracică (în pleurezia tuberculoasă); riscul de complicaţii sau de agravare în
evoluţia bolii din cauza nerespectării tratamentului(refuzului), regimului, dietei.
Obiective:
a. pacientul să beneficieze de un mediu de siguranţă fără accidente şi infecţii:

137
 Intervenţiile asistentului medical asigură condiţiile de mediu adecvate, pentru a evita
pericolele prin accidentare; amplasează pacientul în salon în funcţie de starea sa, localizarea
procesului tuberculos şi contagiozitate; ia măsuri sporite de evitare a transmiterii infecţiei
tuberculoase – izolarea pacienţilor contagioşi, măsuri de igienă, îndepărtarea reziduurilor,
sterilizare, curăţenie etc.; informează şi stabileşte împreună cu pacientul planul de recuperare al
stării de sănătate, de creştere a rezistenţei organismului.
b. pacientul să fie echilibrat psihic:
Intervenţiile asistentului medical: favorizează adaptarea persoanei la noul mediu; creează
un mediu optim pentru ca pacientul să-şi poată exprima emoţiile, nevoile; ajută pacientul să-şi
recunoască anxietatea şi să o învingă; furnizează pacientului informaţiile de care acesta are
nevoie; îi explică clar îngrijirile programate, investigaţiile; învaţă pacientul tehnici de relaxare;
asigură legătura pacientului cu familia; învaţă familia pentru a îngriji pacientul cu tuberculoză,
măsurile igieno-sanitare sau în vederea reintegrării sale sociale.
c. Pacientul să-şi satisfacă nevoile în funcţie de starea de sănătate şi gradul de
dependenţă:
Intervenţiile asistentului medical: ajută şi suplineşte pacientul în satisfacerea nevoilor
organismului; administrează tratament medicamentos: antituberculoase, antiinflamatorii,
antipiretice etc.; aplică măsurile de prevenire a infecţiilor.
d. Pacientul să beneficieze de siguranţă psihologică, pentru înlăturarea anxietăţii:
Intervenţiile asistentului medical: asigură un mediu de protecţie psihică adecvat stării de
boală a pacientului; asigură condiţiile de mediu adecvate (camera aerisită, temperatura adecvată);
încurajează pacientul să comunice cu cei din jur, să-şi exprime emoţiile, nevoile, frica, opinia.
7. Nevoia de a dormi şi de a se odihni
Probleme: insomnia, disconfortul (fizic, psihic), iritabilitatea
Surse: transpiraţiile, durerea, anxietatea, stresul.
Manifestările de dependenţă: somn perturbat, întrerupt; pacientul doarme în timpul zilei
(durate scurte de somn, repetate ce pot compensa sau nu lipsa orelor de somn nocturn) ; nelinişte,
instabilitatea emoţională; sentiment de depresie, tristeţe; indispoziţie.
Obiective:
a. Pacientul să beneficieze de somn corespunzător, calitativ şi cantitativ, liniştit.
Intervenţiile asistentului medical: învaţă pacientul să practice tehnici de relaxare, exerciţii
respiratorii înainte de culcare; oferă o cană cu lapte cald, ceai cald cu miere, o baie caldă;
observă şi notează calitatea, orarul somnului, gradul de satisfacere a celorlalte nevoi; întocmeşte
un program de odihnă corespunzător organismului; administrează tratamentul medicamentos;
observă efectul acestuia asupra organismului; aerisirea salonului înainte de culcare; crearea unei
atmosfere liniştite, calme în salon; poziţionarea comodă în pat.
b. Pacientul să beneficieze de confort fizic şi psihic:
Intervenţiile asistentului medical: discută cu pacientul pentru a identifica cauzele
disconfortului; favorizează odihna pacientului; creează pacientului senzaţia de bine, prin
discuţiile purtate; facilitează contactul cu alţi pacienţi aplică tehnici curente pentru îngrijire;
observă şi notează schimbările.
8. Nevoia de a fi preocupat în vederea realizării
Probleme: devalorizarea, dificultatea de a se realiza.

138
 Surse: anxietate, stres, pierderea imaginii de sine, lipsa de cunoştinţe, izolarea pe termen
lung în staţionar.
Manifestări de dependenţă: sentiment de inferioritate, pacientul nu poate accepta noua
stare în care se află; descurajare, depresie, disperare; sentiment de izolare, inutilitate, de
respingere; indiferenţă faţă de ceea ce se întâmplă în jurul său.
Obiective:
a. pacientul să fie conştient de propria valoare şi competenţă
Intervenţiile asistentului medical: ascultă pacientul atent, câştigă încrederea pacientului,
pentru a-i permite să-şi exprime sentimentele privind dificultatea de a se realiza; ajută pacientul
să identifice motivele comportamentului său, apreciază posibilităţile fizice şi intelectuale;
sesizează orice formă de interes pentru o anumită activitate şi-l antrenează în desfăşurarea
acesteia; observă şi notează orice schimbare în comportamentul pacientului; identifică cu
pacientul factorii care-l împiedică să se realizeze.
9. Nevoia de a comunica
Probleme: comunicarea ineficientă la nivel intelectual; comunicarea ineficientă la nivel
afectiv.
Surse: anxietate, stres, lipsa de educaţie, alcoolismul, drogurile.
Manifestări de dependenţă: dificultatea de a înţelege, de a face o judecată,comportament
neadecvat,comunicare verbală fără legătură cu situaţia dată,percepţie negativă faţă de valoarea
personală – devalorizare, indiferenţă faţă de sine şi cei din jur, frică de boala dată,dificultatea de
a-şi exprima sentimentele, ideile, opiniile, dificultatea de a stabili legături cu cei din jur.
Obiective:
a.pacientul să fie orientat în timp, spaţiu şi la propria persoană.
Intervenţiile asistentei medicale: ajută pacientul să-şi recunoască capacităţile, preferinţele;
vorbeşte cu pacientul, îl linişteşte, îi explică că nu este singur în situaţia dată.
b. pacientul să se poată afirma, să aibă percepţie pozitivă faţă de sine
Intervenţiile asistentului medical: pune în valoare capacităţile, realizările anterioare ale
pacientului; dă posibilitate să-şi exprime nevoile, sentimentele, ideile, dorinţele; învaţă pacientul
tehnici de comunicare; ajută bolnavul să schimbe ideile cu alţii, să creeze legături cu cei din jur;
încurajează pacientul, îl ajută să capete încredere în sine şi în forţele proprii.
10. Nevoia de a învăţa cum să-ţi păstrezi sănătatea
Probleme: ignoranţa faţă de dobândire de noi cunoştinţe, dificultatea de a învăţa,
cunoştinţe insuficiente.
Surse: dezvoltarea intelectuală: un interes redus limitează acumularea de cunoştinţe,
anxietatea, nivel scăzut de cunoştinţe despre regulile generale de igienă fizică, sănătate şi
menţinere a ei.
Manifestări de dependenţă: cunoştinţe insuficiente despre boală, prevenirea îmbolnăvirii,
importanţa respectării tratamentului, modul de transmitere al tuberculozei ş.a.; nu înţelege
necesitatea de a învăţa şi nu este receptiv; nu acordă importanţa cuvenită bolii; nu respectă
sfaturile medicale; intelect limitat, incapacitatea de asimilare, reproducere a cunoştinţelor;
carenţe educaţionale: lipsa deprinderilor igienice, a celor privind alimentaţia raţională.
Obiective:
a. pacientul să acumuleze cunoştinţe noi

139
 Intervenţiile asistentului medical: explorează nivelul de cunoştinţe al bolnavului privind
boala; stimulează dorinţa de cunoaştere; motivează importanţa acumulării de noi cunoştinţe;
conştientizează pacientul asupra propriei responsabilităţi privind sănătatea, tratarea bolii;
organizează activităţi educative prin conversaţie, expunere; verifică dacă pacientul a înţeles
corect mesajul şi dacă a însuşit corect noile cunoştinţe.
b. Pacientul să dobândească aptitudini, obiceiuri şi deprinderi noi
Intervenţiile asistentului medical: identifică obiceiurile şi deprinderile greşite ale
bolnavului, corectează deprinderile dăunătoare sănătăţii, ţine lecţii de formare a deprinderilor
igienice, alimentaţie raţională, modul de viaţă echilibrat, va încuraja şi ajuta la dobândirea noilor
deprinderi.

Pleureziile
Pleura reprezintă o membrană seroasă ce înveleşte fiecare plămân. Ea este formată din două
foiţe: foiţa parietală (căptuşeşte pereţii toracelui diafragmului şi mediastinului), foiţa viscerală.
Cele două foiţe ale pleurei se continuă una cu cealaltă la nivelul hilului pulmonar. Pleura
reprezintă un strat de celule mezoteliale dispuse pe o reţea fibroelastică în care se găsesc
capilare, vase limfatice şi fibre nervoase. Între pleura parietală şi cea viscerală există o cavitate
potenţială decât reală, cavitatea pleurală, în care se află o cantitate mică de lichid pleural.
În condiţii fiziologice cantitatea de lichid constituie 10-12 ml, cu un conţinut scăzut de proteine.
Iniţial se consideră că lichidul pleural se produce prin filtrare la nivelul capilarelor pleurei
parietale, fiind reabsorbit ulterior din spaţiul pleural prin capilarele pleurei viscerale şi vasele
limfatice. În normă fluidul pleural se produce în zona aplicată a pleurei parietale, drenându-se
prin porii limfatici din zonele mediastinale şi diafragmale ale aceleaşi pleure parietale.
Definiţie. Pleurezia reprezintă o afecţiune inflamatorie a foiţelor pleurale ce se
caracterizează prin acumulări de fibrină pe suprafaţa lor şi de exudat în cavitatea
pleurală.
Pleureziile apar aproape întotdeauna în cadrul unor afecţiuni generale, pulmonare
subdiafragmatice, interesarea pleurei fiind astfel o manifestare de însoţire. Această definiţie
arată că diagnosticul de pleurezie nu este suficient, fiind obligatoriu şi precizarea afecţiunii de
bază. Pleurezia nu este considerată o maladie de sinestătătoare, ci doar o manifestare, de la caz la
caz, a diferitor boli. Exudatul pleural nu prezintă decât o reacţie secundară a pleurei. Şi totuşi,
într-o serie de procese patologice el rămîne a fi, pentru un anumit interval de timp, prima şi unica
manifestare a bolii.
Etiologie. Cauzele pleureziilor sunt diverse şi multiple, acestea explicând sensibilitatea
exagerată a foiţelor pleurale faţă de infecţii, tumori, dereglările circulaţiei sangvine în pulmoni şi
pleură, de anumite toxine şi alţi agenţi nocivi. Dar totuşi, pe primul loc predomină infecţia.
Luând în considerare diversitatea florei microbiene, capabilă să declanşeze un proces
inflamator în pulmoni (micobacteria tuberculozei, pneumococul, streptococul, stafilococul,
gonococul, flora anaerobă, fungi, viruşi, etc). Pleureziile au un caracter exudativ în infecţiile
virale, rickettsioase şi micotice. De cele mai frecvente ori, pleureziile infecţioase sunt produse de
micobacterium tuberculosis. Dintre cauzele pleureziilor pe locul doi se află reumatismul, iar pe
locul trei –flora cocică patogenă (pneumococi, diplococi, streptococi şi stafilococi).
140
 Patogenie. Fiziologia pleurei – fluxul lichidului tisular este orientat de la centrul
pulmonului spre periferie. Acest fapt este determinat de particularităţile anatomice pulmonare,
precum şi de faptul că presiunea negativă din cavitatea pleurală atrage un flux lichidian
retrograd. În aşa fel, pleura viscerală îndeplineşte funcţia de secreţie a lichidului, iar pleura
parietală – de absorbţie. În cazul proceselor inflamatorii pulmonare (tuberculoza, pneumonii,
tumori, lifoadenopatii) sunt implicate şi vasele limfatice; o parte din ele se obliterează, se
dezvoltă limfostaza şi limfa ajunge în cavitatea pleurală, iar împreună cu limfa pătrunde şi
infecţia. În patogenia pleureziilor o mare însemnătate are reactivitatea organismului. La
dezvoltarea pleurezii uscate stă procesul inflamator a foiţelor pleurale (parietale şi viscerale) cu
apariţia hiperemiei edemului pleurei care duce la îngroşarea ei şi depunerea pe ea a fibrinei din
exudat. În pleurezia exudativă odată cu dezvoltarea procesului inflamator în pleură creşte
permeabilitatea vasculară, se măreşte presiunea intravasculară, se schimbă stratul colagen al
foiţelor viscerale care duce la acumularea lichidului în cavitatea pleurală cu dezvoltarea
compresiei plămânului, care clinic se caracterizează prin creşterea dispneei, drept rezultat al
insuficienţei respiratori.
Clasificare
I. Se cunosc două tipuri de inflamaţie a pleurei:
1. Fibrinoasă (pleurita uscată sau fibrinoasă)
2. Exudativă.
II. Conform caracterului exudatului, pleureziile pot fi clasificate în:
 seroasă sau serofibrinoase
 purulente, septice (empiema pleurală)
 hemoragice
 chiloase (traumatisme de canal toracic, neoplasme – limfa)
 mixtă.
III. După etiologie (infecţioase şi neinfecţioase)
Infecţioase:
 bacteriene, virale, micotice etc.
 tuberculoase, luetice.
Neinfecţioase:
 alergice
 neoplazice
 boli de sistem
 traumatism toracic
 alte cauze
IV. În funcţie de localizarea procesului inflamator, deosebim următoarele forme de
pleurezii: costale, diafragmatice, paramediastinale,interlobare.
Pleurezia fibrinoasă (uscată). Manifestările clinice. Debutul bolii este acut, mai rar –
insidios. Acuzele caracteristice sunt: durere toracică (junghi în coastă), febră, oboseală,
slăbiciune, transpiraţii.
Durerea este localizată în partea afectată a toracelui, în ariile inferior laterale şi este
produsă de exicitarea receptorilor nervoşi senzitivi din pleura parietală. Ea se intensifică în
timpul tusei, mişcărilor bruşte, înclinări a corpului spre partea intactă (sănătoasă), inspir profund,

141
stărnut uneori în timpul vorbirii cu voce puternică, rîs zgomotos. Ca rezultat al excitării
receptorilor tusigeni din pleură poate apărea tusa uscată („tusa pleurală,,).
Febra este un semn caracteristic pleuritelor uscate, însă rareori atinge valori înalte şi
depinde de extinderea inflamaţiei pleurale. Alte semne clinice secundare: oboseala, slăbiciuni
generale, adinamie, mialgii, artralgii, cefalee, inapetenţă.
Examenul obiectiv al pacientului evidenţiază că bolnavul stă culcat pe partea afectată, cu
scop de cruţare şi diminuare a durerii. Din acelaş motiv, respiraţia este superficială, dar mai
accelerată (tahipnee), partea afectată rămîne în urmă în actul de respiraţie. La palpare, în
regiunea segmentului afectat se poate sesiza, uneori un murmur pleural, asemănător cu un scîrţîit
(crepitaţie) de zăpadă. Percuţia de obicei este normală. Auscultaţia evidenţiază frecături pleurale,
ca unicul semn caracteristic. Unele modificări ale murmurului vezicular pot fi legate de
afecţiunea ce a generat pleurita. Frecăturile pleurale pot fi confundante cu crepitaţia, care se
ascultă numai în inspir. Frecăturile pleurale se ascultă în ambii timpi (inspir şi expir), nu sunt
influenţate de tuse.
Pleurezia exudativă. Manifestările clinice. Semne generale: creşterea valorilor
temperaturii corporale 38,5 – 390C, cu apariţia sau intensificarea semnelor de intoxicaţie,
manifestate prin cefalee, astenie, scăderea apetitului, pierdere ponderală, transpiraţii nocturne,
lipsa interesului faţă de mediul înconjurător, iritabilitate. Semnele specifice ale bolii de bază sunt
în funcţie de etiologia procesului. Destul de precoce apar semnele locale. Debutul se
caracterizează prin senzaţii dureroase în hemitorace sau sub omoplat, cu un caracter înţepător, ca
ulterior acestea să dispară şi să ia aspectul de greutate şi plenitudine, cauzate de acumularea
exudatului. Uneori pacienţii pot să acuze tuse seacă (uscată). Tusea este mai frecvent în timpul
nopţii sau în poziţie culcată a bolnavului pe partea afectată. Pe măsura acumulării exudatului în
cavitatea pleurală, tusea poate dispărea definitiv, însă apare şi se intensifică dispneea. Ea
reprezintă simptomul de bază, deseori unicul, care îl impune pe pacient să se adreseze
medicului. Dispneea are un caracter persistent, inclusiv în repaus, cu accentuare la emoţii; în
timpul vorbirii, este însoţită de o cianoză moderată. Dispneea (prin compresiunea plămânului de
către lichidul cu tulburări de ventilaţiei şi perfuzie consecutive şi prin perturbarea mecanicii
diafragmatice), depinde de cantitatea de lichid şi rapiditatea acumulării lui de starea funcţională a
cordului şi plămânilor.
Examenul obiectiv. Examinarea cutiei toracice oferă posibilitatea de a determina
schimbările locale în cazul exudatului masiv. La respiraţie, partea afectată vizibil rămâne în urmă
comparativ cu hemitoracele sănătos. Porţiunea afectată a cutiei toracice este mai bombată decît
partea sănătoasă, de regulă în ariile inferioare ale cutiei toracice. Spaţiile intercostale sunt lărgite,
aranjate mai orizontal, nivelate. La palpare pune în evidenţă regiditatea părţii afectate a
toracelui; fremătul vocal este diminuat sau lipseşte. La percuţie se determină matitate deasupra
exudatului. Limita superioară a matităţii (submatităţii) bazale pe hemitoracele, respectiv rămâne
orizontală la volume de lichid sub aproximativ 800 ml. În colecţiile pleurale semnificative limita
superioară a matităţii formează o curbă parabolică (linia lui Damoiseau) cu porţiunea ascendentă
de la coloana vertebrală spre axilă şi cea descendentă coborând spre stern. Prin comprimarea
plămânului de către lichid în regiunea paravertebrală, a hemitoracelui apare o zonă de
submatitate. Zona de matitate paravertebrală pe hemitoracele opus se explică prin deplasarea
mediastinului spre plămânul sănătos. Auscultativ se atestă abolirea murmurului vezicular în zona

142
de matitate. La limita superioară a lichidului se poate percepe suflu bronşic (condensarea
parenchimului pulmonar prin comprimare).
Explorări paraclinice. Hemograma – leucocitoză cu deviere spre stânga sugerează
posibilitatea unei infecţii bacteriene, pneumonia, abcesul. Leucopenia se poate observa în
pleurezia virală sau în lupus eritematos. radiografia toracelui – poate confirma diagnosticul –
colecţia lichidiană prezintă o opacitate omogenă, densă cu aspectul şi poziţia în dependenţă de
cantitatea şi localizarea revărsatului pleural. Tomografia computerizată – are rol decisiv în
precizarea stării parenchimului pulmonar sub aria opacităţii pulmonare, se pot diferenţia abcesul
pulmonar, pneumonia sau cancerul bronhogen.
Examenul ecografic – este mult mai sensibil în depistarea revărsatelor pleurale
mici(cantitatea minimă aproximativ 20ml), şi util pentru dirijarea puncţiei pleurale, pentru
aprecierea cantităţii de lichid.
Este foarte important să se determine caracterul lichidului pleural, să se efectueze puncţia
pleurală (toracocenteza), cu scop diagnostic şi curativ. Obligatoriu la orice revărsat pleural nou
descoperit, să se efectueze examenul macroscopic, biochimic, citologic şi bacteriologic.
Macroscopic se stabileşte culoarea, vâscozitatea, claritatea şi mirosul lichidului pleural.
Criteriile de definire a unui revărsat pleural. Transudat – este acumularea de lichid în
cavitatea pleurală care are un caracter neinflamator (hidrotorax), apare ca un lichid incolor,
fluid, clar fără miros. Exudat – are un caracter inflamator care determină pleurezia exudativă,
culoare gălbuie, gros, spumos prin cantitatea mare de proteine. Reacţia Rivalta - determinarea
revărsatului pleural dacă conţine sau nu albumine. Transudatul – negativ (nu conţine proteine)
exudatul – pozitiv conţine proteine. Această reacţie are un grad sporit de aproximaţie. Examenul
citologic uneori permite definirea diagnosticului etiologic al pleureziilor prin studierea
componentelor celulare a lichidului pleural. Examenul bacteriologic al lichidului pleural se
efectuează prin coloraţia frotiurilor (Ziel – Nielsen pentru bacilul Koch).
Complicaţiile:
1. Atelectazia temporală sau permanentă a plămânului (lobului, segmentului respectiv)
2. Insuficienţa cardiopulmonară acută sau cronică
3. Aderenţe pleurale
4. Pneumotorax
5. Amiloidoza organelor interne.
Tratamentul prevede următoarele obiective:
1) tratament igieno – dietetic: regim alimentar fragmentat cu adaos de vitamine şi proteine;
reducerea cantităţii de lichide şi a sării de bucătărie; excluderea condimentelor, alcoolului,
fumatului.
2) tratamentul etiologic al afecţiunii de bază: a reumatismului (salicilate, antibiotice,
corticosteroizi, antiinflamatorii nesteroidiene); a pneumoniilor (antibiotice, sulfanilamide); a
tuberculozei (Rifampicină, Izoniazidă, Etambutol, Pirazinamidă). Tratamentul simptomatic:
analgezice, desensibilizante, antitusive, vitaminele grupei C şi B, substituenţii plasmatici,
oxigenoterapia; gimnastica respiratorie.
Toracocenteza se indică în:
a. necesitatea determinării caracterului lichidului pleural şi instituirii tratamentului
etiopatogenetic cauza, în special cu introducerea antibioticelor, fermenţilor, antimicoticele –
direct în cavitatea pleurală;

143
 b. pleurezie purulentă (pentru evitarea formării aderenţilor);
c. necesitatea efectuării spălăturii pleurale (cu substanţe antiseptice);
d. deplasarea considerabilă a plămânului cu dereglări funcţionale ale structurilor
mediastinale;
e. insuficienţa respiratorie progresivă.
Evoluţia. În pleureziile exudative depinde de etiologia lor (de afecţiunea de bază).
Pleureziile exudative reumatice se reabsorb peste 2-3 săptămâni (în condiţia unui tratament
oportun). O evoluţie mai îndelungată au pleureziile de etiologie tuberculoasă.
Profilaxia pleureziilor constă în tratamentul la timp şi corect al tuturor maladiilor ce se pot
complica cu pleurezii. Are importanţă asanarea tuturor focarelor de infecţie. La baza profilaxiei
pleureziilor purulente stă diagnosticul precoce şi evacuarea sungelui, aerului şi exudatului din
cavitatea pleurală, ce se poate infecta.

Tromboembolismul pulmonar (TEP)

Definiţie. Tromboembolismul pulmonar este o entitate ce se caracterizează printr-
o gamă de tulburări provocate de un tromb prin embolizarea şi obliterarea acută,
totală sau parţială, a arterei pulmonare sau a unor ramuri ale ei.
Tromboembolismul pulmonar este cea mai gravă şi dramatică complicaţie a trombozelor
venoase periferice profunde (în special a celor postoperatorii) sau a trombozelor venose din
ventriculul cardiac drept. Teoretic, este posibilă şi mobilizarea unui tromb din inima stângă, în
cazul unui defect septal interatrial sau interventricular, cu şunt stânga-dreapta. Sunt şi alte tipuri
de embolii pulmonare: grăsoasă, amniotică, gazoasă, fragmente tumorale (din tumori pelviene
sau renale cu invadarea venei cave inferioare), unii corpi străini (fragmente de crater, sonde de
angiografie, vârfuri de mandrene, electrozi de cardiostimulatoare, tuburi de drenaj aplicate în caz
de hidrocefalie), colesterol (provocate de terapia anticoagulantă, cateterisme arteriale, manevre
operatorii pe aortă sau artera carotidă internă), material septic. Aceste embolii pulmonare (deşi
rare), trebuie luate în considerare în cazul diagnosticului diferenţial al tromboembolismului
pulmonar. Consecinţele fiziopatologice şi clinice ale emboliei pulmonare depind de dimensiunile
tromboembolului, de gradul de obstrucţie circulatorie pe care îl produce, de localizarea sa la
nivelul arborelui vascular pulmonar şi de dimensiunile teritoriului pulmonar obstruat.
Incidenţa tromboembolismul pulmonar este relativ sporită. La examinările necroptice din
spitalele generale, incidenţa este de 15 %, la cardiaci ea înregistrează 27,5 %, iar la valvulari-
50,3%.
Mortalitatea în tromboembolismul pulmonar netratat e de circa 30 %, decesul producându-se
în primele două ore în 2/3 din cazuri la domiciliu. Dacă se aplică un tratament anticoagulant
energic, mortalitatea se reduce până la 10 %.
Etiologie. Tromboza venoasă profundă (TVP) este prezentă în 80% din cazurile de
tromboembolism pulmonar. Focarul, care produce tromboembolismul pulmonar masiv, se poate
localiza în axul venos iliofemural, vena cavă inferioară, venele periprostatice sau periuterine,
venele axiale ale gambei şi chiar în cele plantare. Trombozele venelor din extremităţile
superioare, ale venei cave superioare şi venelor profunde ale gîtului produc tromboembolismul
pulmonar de volum mediu sau mic. Tromboflebitele superficiale sau varicoflebitele au risc
scăzut de tromboembolism pulmonar, însă pot deveni o potenţială sursă atunci când în mod
secundar se produce o extensie a trombozei în axul venos profund. Rareori, cauza
144
tromboembolismului pulmonar poate fi o flebită de cateter humeral sau subclavicular, motiv
pentru care se recomandă schimbarea acestora la 2-3 săptămâni de la montare.
Factorii de risc ai tromboembolismului pulmonar sunt: vârsta de peste 60-70 ani (la tineri
tromboembolismul pulmonar este rar); imobilizarea îndelungată la pat (afecţiuni chirurgicale,
ortopedice, ginecologice, urologice, arsuri, afecţiuni medicale şi neurologice); intervenţiile
chirurgicale îndelungate (abdominale, în micul bazin, în chirurgia ortopedică a şoldului sau a
femurului); unele afecţiuni cardiace (insuficienţa cardiacă congestivă severă, fibrilaţia atrială,
infarctul miocardic); antecedentele de tromboembolism pulmonar sau tromboflebitele acute
profunde; sarcina (în ultimile 3 luni şi în perioada post - partum); neoplaziile (digestive,
pulmonare, genitale); infecţiile generale severe, septicemiile; poliglobulia secundară sau
primitivă, bolile proliferative; obezitatea; diabetul zaharat; anticoncepţionalele de tip estrogenic;
cateterele venoase persistente timp îndelungat.
Patogenie. Tromboembolismul pulmonar rezultă din migrările unui trombus periferic în
circulaţia pulmonară, fenomen ce depinde de gradul de aderare a trombusului în peretele venos,
de structura lui, modificările de presiune şi de fluxul venos, care favorizează detaşarea şi
fragmentarea trombusului. Trombuşii recent formaţi din fibrină, hematii şi plachete (trombuşii
roşii), în care nu a iniţiat procesul de organizare şi endotelizare, sunt neaderenţi, însă constituie
potenţialii emboligeni în primele 3-7 zile. Ei embolizează de la nivelul sinusurilor venoase, al
joncţiunilor venoase sau al valvulelor. Tromboembolizarea poate apărea în cazul: reluării
mersului după o perioadă de imobilizare la pat, contracţiilor musculare puternice, creşterii bruşte
a presiunii venoase cu inversarea fluxului venos după strănut, tuse, defecţie sau după alt efort
fizic. Datorită obstrucţiei vasculare brutale apare hipertensiune pulmonară, care este agravată de
vasoconstricţia produsă de hipoxemie şi de serotonină (secretată de trombocite). Obstrucţia
vasculară face de asemenea ca unele alveole să nu fie perfuzate, dar să fie în continuare aerate.
Creşte astfel spaţiul mort alveolar, apare şunt dreapta-stânga intrapulmonar şi hipoxemie.
Totodata, creşterea presiunii intravasculare (datorita trombului ocluziv) produce şi extravazarea
lichidelor în interstiţiu şi apoi, şi în alveole. Edemul pulmonar va duce la scaderea complianţei
pulmonare. Creşterea bruscă a presiunii în artera pulmonară (care funcţionează în regim
presional mic), duce la creşterea postsarcinii şi la dilatarea acută a ventricolului drept. Tensiunea
intraparietală a ventricolului drept creşte, astfel încât va comprima artera coronară dreaptă şi va
genera ischemie cardiacă (pâna la infarct de ventricol drept). În sistolă, septul interventricular
pompează spre ventricolul stâng, scazând umplerea acestuia. Consecutiv, apare scăderea
debitului cardiac, cu scăderea debitului coronarian şi agravarea ischemiei. În absenţa intervenţiei
medicale, în evoluţie se produce prăbuşirea tensiunii arteriale, colaps circulator, şoc cardiogen şi
deces.
Manifestările clinice sânt polimorfe, de la moarte subită sau şoc cardiogen pînă la mici
manifestări de dispnee, fără vreo cauză aparentă. Uneori tabloul clinic este necaracteristic sau
chiar asimptomatic, ceea ce explică numărul mare de diagnostice eronate (circa 70 % din cazuri).
Manifestările clinice: dispnee cu tahipnee (frecvenţa respiratorie > 20/min), sincopa şi cianoza
(semne de severitate), durere pleuritică (semn de prognostic bun, semnifica un tromboembolism
pulmonar în sistemul arterial distal, juxtapleural), tuse iritativa cu hemoptizie, tahicardie,
hipotensiune, anxietate, tremor, agitaţie, transpiraţii abundente (consecinţa a activării simpatice
reflexe).

145
 Explorări paraclinice (non-imagistice). Evaluare biologică (de laborator), leucocitoză,
prezenţa marcherilor biologici de inflamaţie, valori anormale a D-dimerilor plasmatici (dacă este
disponibil), troponinele cardiace pozitive (dacă este disponibil).
Dozarea gazelor arteriale: hipoxemie, hipocapnie.
Electrocardiograma (EKG): evidenţiază semne de supraîncarcare ventriculară dreaptă (T
negativ în V1-V4); este de asemenea utilă pentru excluderea infarctului miocardic acut.
Examene imagistice. Radiografie toracică: frecvent are aspect normal; uneori se poate
evidenţia opacitate periferica în forma de pană/triunghiulară (semnul Hampton), mărire a arterei
pulmonare drepte descendente.
Examenul radiologic al corduluipoate demonstra extinderea umbrei mediastinului
superior, condiţionată de dilatarea venei superioare; dilatarea cavităţilor cordului drept, dilatarea
conului arterei pulmonare în hil, cu amputarea bruscă a ramurei arterei pulmonare în teritoriul de
embolizare.
Ecocardiografia în varianta clasică transtoracică sau în cea transesofagiană evidenţiază
dilatarea atriului drept, a ventricului drept şi a arterei pulmonare.
Scintigrafia pulmonară de perfuzie cu microagregate serumalbumină, marcate cu 99Tc,
poate arăta defecte de perfuzie regională („arii reci”), segmentară sau lobară.
Tomografia computerizată (TC) este utilă atât în tromboembolismul recidivant, cât şi în
investigarea rezultatului terapeutic cu trombolitice.
Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) are aceeaşi utilizare ca şi tomografia computerizată,
deţănînd însă o rezoluţie mai mare.
Diagnosticul diferential se efectuează cu unele afecţiuni asemănătoare, cu evoluţie mai
mult sau mai puţin dramatică. Infarctul miocardic se diferenţiază pe baza semnelor ECG
caracteristice.
 Disecţia de aortă este caracterizată prin dureri retrosternale violente, cu colaps, cu
diferenţă de puls şi tensiune arterială, între cele 2 braţe.
 Pneumonia gravă debutează cu febră (39 0C), leucocitoza (>20 000), imagine radiologică
caracteristică.
 Pneumotoracele spontan realizează un sindrom de hiperinflaţie pulmonară, cu timpanism
şi tablou radiologic caracteristic.
 Pneumotoracele posttraumatic, pericardita acută cu tamponadă, miocardita acută gravă,
atelectazia pulmonară acută, astmul bronşic în criză severă, septicemia cu şoc septic se exclud
printr-un examen clinic minuţios, prin examenele radiologic şi ecografic.
Complicaţii:
 Moartea subită (în situaţiile, în care este obstruat un ram major al arterei pulmonare
principale).
 Tromboembolismul pulmonar recurent (în cazul în care tratamentul anticoagulant nu este
condus corect).
 Hipertensiunea pulmonara cronică embolică (în emboliile mici şi repetate sau în
emboliile masive la care nu s-a realizat dizolvarea completa a trombului).
 Insuficienta ventriculara dreapta.
Tratamentul. Tromboembolismul pulmonar este o urgenţă medicală majoră, care necesită
internare imediată în secţiile de terapie intensivă. Tratamentul poate fi conservator sau chirgucal.
Tratamentul anticoagulant este indicat în toate cazurile certe sau suspecte de Tromboembolism
146
pulmonar. Anticoagulante injectabile: se administreaza heparina nefractionata 25.000-50.000
UI/zi x 5-10 zile (initial 5.000-10.000 UI IV în bolus, apoi perfuzie 1.000-1.500 UI/ora, sub
controlul a Timpului de tromboplastină parţial activată sau heparine cu greutate moleculara
mica - enoxaparină 1 mg/kg de 2 ori/zi, fondaparinux 5mg (greutate corporală <50kg). Reacţiile
adverse ale heparinoterapiei sunt: hemoragiile, trombocitopenia şi osteopenia.
Tratament trombolitic: se folosesc streptokinaza 250 000 IU ca doză de ,,încărcare,, timp
de 30 minute, urmată de 100 000 IU/oră timp de 12-24ore.
Tratament chirurgical: embolectomie.
Tratament adjuvant: analgezice (AINS), oxigenoterapie, suport inotrop în caz de şoc
cardiogen (Dobutamina, Adrenalina).
Tratament profilactic Anticoagulante orale: se folosesc preparate dicumarinice
(warfarina, acenocumarol), sub controlul coagulogramei. Se menţin timp de 3-6 luni dupa
episodul de tromboembolism.Implantarea unui filtru cav.

Principalele metode folosite în profilaxia tromboembolismului:

1. Combaterea stazei venoase:
1) mobilizarea precoce, mişcări active şi/sau pasive;
2) compresiune externă:
a. masaj manual;
b. ciorapi elastici pentru compresiune gradată;
c. compresiune pneumatică intermitentă;
3) stimulare electrică a muşchilor;
4) substanţe venoconstrictoare (dehidroergatomină).
2. Scăderea coagulabilităţii sangvine:
1) anticoagulante;
a. heparine;
b. antivitamina K;
2) dextrane;
3) antiagregante plachetare.
3. Prevenirea leziunilor parietale venoase:
1) intervenţii chirurgicale cât mai puţin traumatizante;
2) cateterizări venoase atraumatice, aseptice.

147
 Pneumoconioze
Definiţie. Pneumoconiozele sunt boli pulmonare cronice caracterizate prin
acumularea pulberilor în plămâni urmată de reacţiile tisulare pulmonare
datorate acestor acumulări de pulberi. Cele două condiţii sunt obligatorii,
absenţa uneea exclude pneumoconioza.
Etiologia. Factorul etiologic principal: pulberile - aerosoli de particule inerte. Proprietăţile
principale ale pulberilor cu rol etiologic: diametrul pariticulelor să fie mic, sub 5 μm,
concentraţia pulberilor să fie mare, care depăşesc concentraţia admisibilă, compoziţia
mineralogică a pulberilor: cele mai periculoase sunt cele cu conţinut ridicat depulberi fibrogene:
SiO, azbest.
Factori etiologici favorizanţi aparţinând de organism: afecţiuni bronhopulmonare,
fumatul, alcoolismul; aparţinând de condiţii de mediu concomitente: prezenţa de gaze iritante,
temperatura scăzută plus umiditate crescută, timp de expunere probabil până la apariţia bolii - 15
ani (în medie). Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse: muncitorii din industria
minieră, metalurgică, constructoare de maşini, cărămizi refractare, hidrocentrale, cariere.
Clasificarea pneumoconiozelor
I.După etiologie (componenţa pulberii) pneumoconiozele pot fi clasificate în:
1. Silicoză
2. Silicatoze (azbestoză, talcoză, caolinoză ect).
3. Metaloconioze (berilioză, sideroză, aluminoză).
4. Pneumonicoze mixte (silico-antracoză, silico-sideroză, silico-bestoză).
6. Pneumonicoze prin metale dure (titan, zirconiu, carbură de wolfram, cobalt).
II. Clasificarea morfologică a pneumoconiozelor.
Anatomo-morfologic deosebim 3 forme de pneumoconioze:
1. Pneumonicoze colagene.
2. Pneumonicoze necolagene.
3. Pneumonicoze mixte.

Silicoza

148
 Definiţie. Silicoza este pneumoconioză produsă prin inhalarea prelungită de
pulbere cu concentraţii mari de particule de bioxid de siliciu liber cristalin
(SiO2). Silicoza este una din cele mai frecvente şi mai grave forme de
pneumoconioză.
Etiologie. Factorul etiologic principal este reprezentat de particole de SiO2. Provoacă
silicoză particolele cu diametrul 5 μm cu o concentraţie peste 40 paticole/cm3, aer. Silicoza se
întîlneşte mai frecvent la următoarele profesii: mineri, lăcătuşi, muncitori de la carierele de cuarţ,
granit, construcţia tunelurilor, hidrocentralelor, căilor ferate, industria metalurgică, fabricarea
cărămizilor, fabricarea şi utilizarea metalelor abrazive.
Manifestări clinice. Silicoza poate evolua în 3 forme: forma cronică, clasică, subacută,
acută. Silicoza cronică poate fi simplă sau complicată. Silicoza simplă este asimptomatică.
Primele simptome clinice în raport cu schimbările anatomice şi cu modificările imaginilor
radiografice apar tardiv. De obicei, această formă de silicoză este depistată numai prin examen
radiologic repetat (peste fiecare 2-3 ori). După o perioadă de latenţă de mai mulţi ani poate
apărea dispneea la efort, tusea seacă sau cu spută mucoasă, durerile toracice. Examenul obiectiv
pot fi prezente semnele clinice de bronşită cronică/emfizem pulmonar.
Silicoza complicată se manifestă prin simptomele insuficienţei respiratorii în emfizem,
hipertensiune pulmonară şi, eventual, semne ale cordului pulmonar cronic.
Slicoza acută se asociază cu proteinoza alveolară. Pacientul semnalează febră, tuse, dispnee
progresivă şi severă, pierdere ponderală. La examenul obiectiv schimbări nu se depistează, în
contrast cu schimbările infiltrative în lobii superiori (sau infiltrate miliare profuze) pe
radiografiile pulmonare. Rapid se dezvoltă insuficienţa respiratorie ce nu răspunde la tratamentul
cu corticosteroizi. Silicoza subacută poate apărea la o expunere la SiO 2 în concentaţii mari timp
de 3-6 ani. Radiologic se atestă predominarea opacităţilor infiltrative asimilare formei acute.În
clinică predomină simptomele cordului pulmonar cu hipoxemie.
Explorări paraclinice. I. Radiografia pulmonară cu o tehnică standardizată în silicoză
evidenţiază:
 în formă simplă este caracteristic accentuarea desenului peribronhovascular, apariţia
unui desen reticular pulmonar bilateral cu elemente incronulare rare de 1-3 mm,
localizate bilateral, simetric.
 în formele avansate sau complicate opacităţile nodulare cresc în dimensiuni, sunt
multiple, cu diametrul ce poate depăşi 1 cm.
II. Explorarea funcţională respiratorie. În silicoza simplă (stadiile radiologice I şi II)
modificările funcţiilor lipsesc sau sunt minime. În stadiile mai avansate (I şi III) se atestă
tulburări ventilatorii de tip distructiv (în asociere cu bronşita cronică/emfizemul pulmonar se pot
observa şi modificări de tip obstructiv).
III. Tomografia computerizată asigură detectarea precoce a anomalii difuze pulmonare.
Diagnostic pozitiv. Diagnosticul pozitiv se bazează pe 3 elemente fundamentale:
1.Chestionarul legat de activitatea profesională. Anamneza profesională trebuie să fie obiectivată
prin documente, o analiză de la locul de muncă şi prin buletine de analiză a pulberilor la locul de
muncă. 2. Radiogafia pulmonară cu tehnică standartizată. 3. Tabloul clinic cu simptome frecvent
întîlnite în silicoză.

149
 Diagnostic diferenţiat. Principalele afecţiuni în diagnosticul diferenţial al silicozei:
tuberculoza pulmonară; alte pneumoconioze; alveolite fibrozante; colagenoze; hemosideroza;
micoze pulmonare; carcinomatoza pulmonară.
Tratament simptomatic: în perioada de acutizare antibioticoterapia, expectorante,
bronhodilatatoare.
Profilaxia. 1. Măsuri tehno-organizatorice la locul de muncă:eliminarea din procesele
tehnologice a pulberilor cu conţinut crescut de SiO2; automatizarea şi mecanizarea unor procese
tehnologice; utilizarea proceselor umede; purtarea echipamentului individual de protecţie;
interzicerea fumatului. 2. Măsuri medicale profilactice: controlul medical periodic; excluderea
de la încadrarea în muncă a persoanelor cu afecţiuni respiratorii cronice.

Azbestoza
Definiţie. Azbestoza este o pneumoconioză colagenă provocată de fibrele de azbest.
Locurile de muncă cu risc mai înalt sunt: industria fibrelor azbestoase; în construcţii;
fabricarea echipamentelor de protecţie (izolarea termică, electrică); industria materialelor
plastice; fabricarea plăcuţelor de frînă şi a materialelor de etanşare.
Manifestările clinice. Simptomele de bază sunt tusea secă sau cu expectoraţie mucoasă,
dispneea progresivă de efort, pierderea ponderală.
Examenul obiectiv se evidenţiază crepitaţii în cîmpurile pulmonare bazale şi medii,raluri
bronşice în caz de asociere cu bronşita cronică. Semnele de hipertensiune pulmonară şi cord
pulmonar apar tardiv.
Explorări paraclinice. 1. Examenul radiologic. În formele de debut desenul pulmonar
apare accentuat din fibroză difuză bilaterală, cu opacităţi fine neregulate. Pleura se prezintă
îngroşată,hilurile indurate şi deformate.
2. Explorări funcţionale: a) dereglări funcţionale de tip restrictiv (sau mixt); b) capacitatea
de difuziune a gazelor pulmonare este redusă; c) examenul sputei poate evidenţia corpi
azbestozici.
Diagnosticul de azbestoză se bazează pe 4 criterii: expunere profesională la azbest;
modificări radiologice; prezenţa crepitaţiilor persistente; modificări funcţionale rectrictive şi
scăderea capacităţii de difuziune.
Complicaţii: cord pulmonar cronic; bronşiectazii; pleurezii serofibrinoase; cancer
pulmonar; cancer de laringe.
Profilaxie şi tratament. Cea mai eficace măsură profilactică constă în înlocuirea
azbestului cu alte materiale. La locurile de muncă sunt obligatorii măsurile de protecţie,
respectarea normelor sanitare, evitarea fumatului, controlul medical periodic de 2 ori pe an.
Tratamentul azbestozei este similar cu tratamentul silicozei.
Expertiza capacităţii de muncă în pneumoconioze. Expertiza capacităţii de muncă are ca
scop: preîntâmpinarea formelor grave de pneumoconioze; menţinerea capacităţii de muncă
profesională.
150
 Sarcinile principale ale expertizei medicale sunt: aprecierea aptitudinii profesionale;
aprecierea gradului de pierdere a capacităţii de muncă; recomandări pentru angajare la alt loc de
muncă fără contact cu pulberi.
Pentru evaluarea mai exactă a invalidităţii sunt necesare opiniile nu numai ale medicilor,
dar şi ale experţilor în reabilitarea profesională, ale reprezentanţilor patronatului şi sindicatelor.
În caz de pneumoconioze colagene muncitori în afară de pensie de invaliditate au drept la
recompense materială, în caz de îmbolnăvire din cauza nerespectării condiţiilor de muncă.
Recompensiile materiale sunt apreciate de comisia de vitalitate. În caz de pneumoconioze
colagene,în profesiile cu concentraţii înalte de SiO2 la locul de muncă, muncitorii se transferă la
alt loc de muncă fără contact de pulberi. În silicoză, azbestoză şi alte pneumoconioze complicate
muncitorii, nu-s apţi de muncă şi li se conferă gradul II sau I de invaliditate.
În caz de pneumoconioze necolagene în stadiile iniţiale (formă simplă) muncitorii pot
prelungi activitatea profesională. În formele complicate este indicat transferul la alt loc de muncă
sau aprecierea grupei de invaliditate.

Insuficienţa respiratorie
Definiţie. Insuficienţa respiratorie este incapacitatea, acută sau cronică, a
plămânilor de a asigura funcţia lor, care se explică printr-o diminuare a
concentraţiei de oxigen în sânge şi uneori printr-o creştere a concentraţiei
sangvine de dioxid de carbon. Există două forme principale de insuficienţă respiratorie:
insuficienţa respiratorie acută şi insuficienţa respiratorie cronică.
Insuficienţa respiratorie acută (IRA) - este o scădere bruscă şi severă a funcţiei
respiratorii, care compromite schimburile gazoase între aer şi sunge şi care poate antrena
moartea. Cauzele insuficienţei respiratorii acute poate surveni prin mecanisme diverse:
 insuficienţa respiratorie acută prin hipoventilaţie poate fi provocată printr-o obstrucţie a
căilor aeriene (bronhopneumopatie cronică obstructivă severă, astm, tumoră bronşică), printr-un
traumatism toracic, prin deformaţii rahidiene importante (cifoscolioze) sau printr-o atingere
neurologică centrală (coma) sau periferică (poliomielita);
 insuficienţa respiratorie acută prin alterarea membranei alveolo-capilare (locul
schimburilor gazoase aer-sunge) poate fi provocata de o inhalare de gaze sufocante, de o
pneumopatie virală, de o insuficienţă ventriculară stânga. Insuficienţa respiratorie acută prin
decompensarea unei insuficienţe respiratorii cronice este de cele mai multe ori de origine
infecţioasă.
Manifestările clinice. Semnele comune tuturor insuficienţelor respiratorii acute sunt
consecinţele alterarii schimburilor gazoase: tulburări de ritm respirator, dispnee, sufocare,
cianoză, tahicardie cu hipertensiune arterială, tulburări neuropsihice variate ce pot duce la
dezvoltarea comei.
Diagnosticul. Simptomele şi semnele insuficienţei respiratorii sunt influenţate de cauzele
care au determinat disfuncţia plămânilor şi de starea generală de sănătate a pacientului.
Rezistenţa organismului şi funcţionarea chiar şi parţială a plămânilor vor ajuta pacientul să
identifice şi să depăşească episodul de insuficienţă respiratorie. Unul dintre aspectele de baza în
stabilirea diagnosticului este monitorizarea permanentă şi măsurarea cantităţii de oxigen,
a dioxidului de carbon şi acid din sânge la intervale regulate. Scaderea brusca a nivelului de
151
oxigen din tesutul pulmonar este determinat de îngustarea arterelor pulmonare. Nivelul ridicat
de dioxid de carbon din sânge determină creşterea presiunii la nivelul fluidelor care inconjoară
creierul şi măduva spinării.
Tratament şi prognostic. Tratamentul în insuficienţa respiratorie acută este de urgenţă cu
internarea pacientului în secţia de terapie intensivă, sau reanimare. EI constă în suplinirea
funcţiei respiratorii slăbite şi simultan, în tratarea cauzei atunci cînd este posibil (antibiolice, de
exemplu). Se poate merge de la simpla oxigenoterapie (îmbogăţirea în oxigen a aerului inspirat)
la asistarea ventilatorie parţială sau completă cu ajutorul respiratoarelor artificiale, care sunt
racordate la bolnav prin intermediul unei sonde de intubaţie endotraheale sau al unei traheotomii.

Definiţie. Insuficienţa respiratorie cronică (IRC) – este o insuficienţă respiratorie

permanentă ce rezultă din evoluţia a numeroase afecţiuni respiratorii. Cele mai
multe dintre insuficienţele respiratorii cronice sunt legate de o obstrucţie a căilor
aeriene prin bronhopatie cronică, astm sau emfizem: acestea sunt insuficienţele respiratorii
cronice obstructive. Altele, numite insuficienţe respiratorii cronice restrictive, sunt consecutive
unei diminuări a volumelor respiratorii legate fie de o afectare neuromusculară (poliomelită,
seleroza lateral amiotrofică, miopatie), fie de o atingere osoasă (cifoscolioza gravă, spondilartrita
anchilozantă), fie de leziuni pulmonare (pneumectomie sau lobeclomie pentru cancer,
tuberculoza şi sechelele ei, fibroza pulmonară).
Manifestările clinice. Bolnavii acuză la respiraţii dificile cu distensie toracică, tiraj
intercostal, cianoză. Insuficienţa respiratorie cronică evoluează lent, dar se poate agrava prin
pusee de insuficienţă respiratorie acută. Atunci cînd în proces se antrenează afectarea
ventricolului drept bolnavii acuză tahicardie, senzaţii de greutate în hipocondrul drept, edeme pe
membrele inferioare. Examenul obiectiv – tegumentele cianotice, la inspecţia regiunii gîtului
turgescenţa venelor jugulare, la palparea abdomenului hepatomegalie.
Diagnosticul se bazează pe examenul gazelor din sunge, care arată o hipoxie cu
hipercapnie. Un clişeu radiografic toracic precizeaza atingereapulmonară.
Tratament, prognostic şi profilaxie. Tratamentului i se asociază oxigenoterapia, practicată
şi la domiciliu. Administrarea de bronhodilatatoare (teofilină), antibiotice (pentru tratarea
suprainfecţiei bronşice), uneori de corticosteroizi, de aerosoli şi aplicarea kinetoterapiei
respiratorii. Abandonarea fumatului este un imperativ, precum şi profilaxia infecţiei.

Bibliografie
1. Babiuc Constantin, Dumbrava Vlada-Tatiana, Medicina internă, vol I, ediţia a 2 –a,
Chişinău, 2008.
2. Borundel C., Medicină internă pentru cadre medii, Ed. BIC ALL, Bucureşti, 2000.
3. Botnaru V., Bolile aparatului respirator, Chişinău, 2001.
4. Botnaru V., Pneumoniile, Editura Tipografia Centrală, Chişinău, 2010.
5. Botnaru V., Rusu D., Protocol clinic naţional “ Astmul bronşic la adult”, Chişinău, 2008.
6. Botnaru V., Rusu D., Protocol clinic naţional “Pneumonia comunitară la adult”,

152
 Chişinău, 2008.
7. Botnaru V., Pneumologie, Editura Tipografia Centrală, Chişinău, 2009.
8. Botnaru V., Pneumonia extraspitalicească la adult: recomandări practice, Chişinău, 2004.
9. Botnaru V., Examenul clinic în afecţiunile aparatului respirator. Chişinău: FEP
“Tipografia centrală”, 1998.
10. Botnaru V., Pneumoniile: ghid de practică medicală. Chişinău, 1999.
11. Bivol G., Ghid practic al medicului de familie, editura cartier, Chişinău, 2003.
12. Ce trebuie să ştim despre tuberculoză? // Adaptat după materialele Organizaţiei Mondiale
a Sănătăţii. MS RM, Institutul de Ftizioipneumologie, Programul naţional de control al
tuberculozei. Chişinău, 2002.
13. „Controlul tuberculozei la nivelul AMP” (curs de instruire pentru medicii de familie şi
asistenţi medicali) MS al R. Moldova, Chişinău, 2006.
14. Cernat V., Pogoneţ V., Protocol clinic naţional „Îngrijiri paliative - Durerea în cancer”,
Chişinău, 2010.
15. Domente L., Alexandru S., Iavorschi C., Prorocolul clinic naţional - Tuberculoza la
adult, Chisinau, 2012.
16. Eftodi V., Prepeliţa C., Protocol clinic naţional “ Tumorile maligne ale plămînului”,
Chişinău, 2010.
17. Gherasim L., Medicina internă, Bolile aparatului respirator” Vol. 1 Editura medială
Bucureşti, 1996.
18. Grosu A., Răducan A., Protocol clinic naţional Tromboembolismul pulmonar, Chişinău,
2011.
19. Harrison, Principiile medicinei interne, ediţia II în limba română, 2000.
20. Iavorschi C., Rotaru- Lungu C., Protocol clinic naţional Tuberculoza la copil, Chişinău,
2008.
21. Îndrumar pentru furnizorii de asistenţă medicală primară”,World Health Organization, 98.
22. Mozes C., „Tehnica îngrijirii bolnavului (cartea asistentei medicale)”, Ediţia VII, Editura
Medicală, Bucureşti, 2003.
23. Programului Naţional de Control al tuberculozei pentru anii 2011- 2015, decembrie,
aprobat prin Hotărârea Guvernului RM nr. 1316, Monitorul oficial, Chişinău, 2010.
24. Sofroni S., Moscovciuc A., Protocol clinic naţional “Bronhopneumopatia obstructivă
cronică”, Chişinău, 2008.
25. Suveica L., Isac V., Protocol clinic naţional Îngrijiri paliative în dispnee, stare terminală,
Chişinău, 2011.

26. Tuberculoza poate fi tratată. // Ghid pentru pacienţi. Chişinău, 2005.

27. „Tuberculoza în R. Moldova: cunoştinţe, atitudini şi practici în comportamentul
populaţiei”, edituta „Museum”, Chişinău, 2004.
28. Titircă L., Chid de nursing – volumul I şi tehnici de evaluare – volumul II, Editura, Viaţa
Medicală Românească, Bucureşti, 2011.
29. Titircă L., Manual de îngrijiri speciale acordate pacienţilor de asistenţi medicali, Editura,
Viaţa Medicală Românească, Bucureşti, 1998.
30. Ungureanu G., Terapeutică medicală, Iaşi, 2000.
31. Vasilenco V., Propedeutica bolilor interne, Editura Universitas, Chişinău. 2001.

153
 Capitolul II. Cardiologia cu nursing specific
Anatomia şi fiziologia sistemului cardiovascular
Inima este, un organ musculos, cavitar care pompează ritmic sângele în corp. Inima,
sângele şi vasele sanguine alcătuiesc sistemul circulator, care este responsabil de distribuirea
oxigenului şi a substanţelor nutritive şi eliminarea bioxidului de carbon şi a altor produse
reziduale. Inima reprezintă pompa sistemului circulator. Ea trebuie să funcţioneze neîncetat
deoarece ţesuturile corpului, în special creierul, depind de o aprovizionarea continuă cu oxigen şi
substanţe nutritive transportate de sânge. Inima are forma unei pere de marimea unui pumn
închis şi este situată în mediastin – între cei doi plămâni. Are forma unei piramide
triunghiulare, cu axul îndreptat oblic în jos, la stânga şi înainte. Astfel 1/3 din inimă este situată
la dreapta şi 2/3 la stânga planului mediosagital al corpului. Greutatea inimii este de 250-
300 g. Prezintă o faţă convexă - sternocostală, şi o faţă plană - diafragmatică. Este alcatuită în
special din ţesut muscular care se contractă ritmic şi pompează sângele către toate părţile
corpului. Contracţiile încep în embrion la circa trei săptămâni de la concepere şi continuă de-a
lungul întregii vieţi a individului. Muschiul nu se odihneşte decât pentru o fracţiune de secundă
între bătăi. Într-o viaţă de 76 de ani inima va bate de aproape 2,8 miliarde de ori şi va pompa
169 de milioane de litri de sânge.
Cavităţile inimii sunt atriile şi ventriculele. Atriile – au formă cubică cu o capacitate mai
mică decât a ventriculelor, pereţii mai subţiri şi prezintă câte o prelungire, numite urechiuşe. La
nivelul atriului drept se găsesc orificiul venei cave superioare, orificiul venei cave inferioare,
orificiul sinusului coronar, orificiul urechiuşei drepte şi orificiul atrio-ventricular drept, prevăzut
cu valva tricuspidă. La nivelul atriului stâng sunt patru orificii de deschidere ale venelor
pulmonare, orificiul de deschidere al urechiuşei stângi şi orificiul atrioventricular prevăzut cu
valva bicuspidă (mitrală). Cele două atrii sunt separate prin septul interatrial. Ventriculele – au o
formă piramidală triunghiulară, cu baza spre orificiul atrioventricular. Pereţii lor nu sunt netezi,
ci prezintă, pe faţa internă, trabecule. La baza ventriculelor se află orificiile atrio-ventriculare
(stâng şi drept), fiecare prevăzut cu valva atrio-ventriculară şi orificiile arteriale prin care
ventriculul stâng comunică cu aorta, iar cel drept, cu trunchiul pulmonar. Fiecare orificiu arterial
este prevăzut cu trei valve semilunare sau sigmoide, care au aspect de cuib de rândunică. Cele
două ventricule sunt separate prin septul interventricular.
Sistemul închis, prin care circulă sângele, se împarte în circuitul mic şi circuitul mare.
Reţineţi! Circuitul mic (pulmonar) începe din ventriculul drept al inimii, cuprinzând
trunchiul şi arterele pulmonare, albia microcirculatorie a plămânilor (aici are loc
eliminarea bioxidului de carbon şi saturarea sângelui cu oxigen) şi venele pulmonare, prin
care se revarsă în atriul stâng.
Reţineţi! Circuitul mare (sistemic) începe din ventriculul stâng cu aorta; sistemul
arterial derivat al aortei transportă sângele în albiile microcirculatorii în organe,
unde ţesuturile obţin oxigen şi substanţe nutritive, cedând bioxidul de carbon şi alte deşeuri
metabolice, întorcându-se la inimă, în atriul drept, prin cele două vene cave superioare și
inferioare.

154
 Procesele de schimb dintre sângele circulant şi ţesuturi au particularităţi specifice în
diverse organe. Astfel, în organele hematopoietice sângele obţine noi elemente figurate, în
intestin — substanţe nutritive, vitamine, săruri, microelemente; în glandele endocrine —
hormoni, toate acestea urmând a fi distribuite prin vasele sangvine altor ţesuturi; sistemele
microcirculatoare din rinichi, piele, mucoase ş.a. asigură eliminarea din sânge a diverselor
reziduri metabolice dăunătoare organismului. Sângele venos din circuitul mare este colectat în
venele cave superioară şi inferioară, care se varsă apoi în atriul drept al inimii (în sistemul venei
cave superioare se varsă şi limfa din sistemul limfatic).
Învelişul inimii este constituit de pericard, cu rol de protecţie mecanică a inimii. Peretele
cardiac este alcătuit din trei straturi: stratul extern, epicardul, stratul mijlociu, miocardul, alcătuit
din ţesut muscular striat de tip cardiac; stratul intern, endocardul, membrană epitelială care
tapetează în interior camerele inimii şi se continuă cu endoteliu vaselor mari.
Epicardul – este foiţa viscerală a pericardului seros şi acoperă complet exteriorul inimii.
Cealaltă foiţă a pericardului seros este parietală şi acoperă faţa profundă a pericardului fibros,
care are forma unui sac rezistent, cu fundul aşezat pe diafragmă. Pericardul fibros protejează
inima. El este legat prin ligamente de organele din jur: stern, coloană vertebrală şi diafragmă.
Miocardul, muşchiul cardiac, este format dintr-o reţea de fibre musculare înserate pe un
schelet fibros. Musculatura atriilor este mai subţire şi independentă structurat de musculatura
ventriculară. Fibrele musculare, bogate în mitocondrii şi miofibrile cu striaţii, au un nucleu unic,
situat central şi funcţionează ca un sinciţiu. Ele constituie miocardul adult. În grosimea acestuia
se află miocardul embrionar, singura legătură musculară între atrii şi ventricule şi, în acelaşi
timp, sistemul excitoconductor cardiac sau ţesutul nodal. Ventriculul stâng are pereţii cei mai
groşi – mai mult de un centimetru la o persoană adultă. Endocardul – căptuşeşte încăperile
inimii, trecând fără întrerupere de la atrii spre ventricule. Endocardul de la nivelul atriilor se
continuă cu intima venelor, iar la nivelul ventriculelor, cu intima arterelor. Endocardul inimii
drepte este independent de endocardul inimii stângi.
Vascularizaţia miocardului. Inima nu este alimentată de sângele ce trece prin camerele
sale (acesta având o presiune mult prea mare) ci de o reţea specializată de vase - artere coronare,
care înconjoară inima ca o coroană. Circa 5% din sângele pompat în corp pătrunde în arterele
coronare, care se ramifică din aortă deasupra punctului de ieşire din ventriculul stâng. Trei artere
coronare principale – dreapta, stânga circumflexă şi stânga anterioară descendentă – alimentează
diferite regiuni ale muşchiului cardiac. Din aceste trei artere se ramifică altele mai mici care
pătrund prin pereţii musculari şi asigură o alimentare constantă cu oxigen şi substanţe nutritive.
Obstrucţia unei coronare sau a ramurilor sale provoacă necroza teritoriului cardiac deservit
(infarctul miocardic). Venele care părăsesc muşchiul cardiac converg pentru a forma un canal
numit sinus coronarian, care aduce sângele în atriul drept.
Reţineţi ! Proprietăţile miocardului sunt: excitabilitatea, conductabilitatea,
contractilitatea şi automatismul.
Miocardul este alcătuit din două tipuri de celule: unele care iniţiază şi conduc impulsul şi
altele care pe lângă conducerea impulsului, răspund la stimuli prin contracţie şi care alcătuiesc
miocardul de lucru.
a) Excitabilitatea – este proprietatea miocardului de a răspunde maximal la stimuli care egalează
sau depăşesc valoarea prag. Aceasta reprezintă legea „tot sau nimic.” Inima este excitabilă numai

155
în faza de relaxare (diastolă), iar în sistolă se află în stare refractară absolută şi nu răspunde la
stimuli oricât de puternici ar fi. Aceasta reprezintă „legea neexcitabilităţii periodice a inimii.”
b) Automatismul – reprezintă proprietatea ţesutului nodal de a se autoexcita ritmic. Mecanismul
se bazează pe modificări ciclice de depolarizare şi repolarizare ale membranelor celulelor
acestuia. Astfel inima scoasă din corp va continua să bată. Chiar în lipsa influenţelor extrinseci
nervoase, vegetative şi umorale, inima îşi continuă activitatea ritmică timp de ore sau zile, dacă
este irigată de un lichid nutritiv special. Automatismul este generat în anumiţi centri, care au în
alcătuirea lor celule ce iniţiază şi conduc impulsurile. Ritmul cardiac, 70-80 bătăi pe minut, este
determinat de nodul sinoatrial şi poate fi modificat de factori externi.Nodulul atrioventricular
(joncţiunea atrioventriculară). La acest nivel frecvenţa descărcărilor este de 40 de potenţiale de
acţiune/minut. Dacă centrul sinusal este scos din funcţie, comanda inimii este preluată de nodulul
atrioventricular, care imprimă ritmul nodal sau joncţional. Fasciculul Hiss şi reţeaua Purkinje.
Aici frecvenţa de descărcare este de 25 impulsuri/minut. Acest centru poate comanda inima
numai în cazul întreruperii conducerii atrioventriculare, imprimând ritmul idio-ventricular.
Căldura, influenţele simpatice, adrenalina, noradrenalina determină tahicardie. Frigul, influenţele
parasimpatice şi acetilcolina determină bradicardie.
c) Conductibilitatea – este proprietatea miocardului de a propaga excitaţia în toate fibrele sale.
Impulsurile generate automat şi ritmic de nodulul sinoatrial se propagă în pereţii atriilor,
ajungând la nodulul atrio-ventricular şi prin fasciculul Hiss şi reţeaua Purkinje, la ţesutul
miocardic ventricular. Ţesutul nodal generează şi conduce impulsurile, iar ţesutul miocardic
adult răspunde prin contracţii.
d) Contractilitatea – este proprietatea miocardului de a răspunde la acţiunea unui stimul prin
modificări ale dimensiunilor şi tensiunii. Astfel, în camerele inimii se produce o presiune asupra
conţinutului sanguin şi are loc expulzarea acestuia. Forţa de contracţie este mai mare în
ventricule decât în atrii, iar cea mai mare este în ventriculul stâng. Contracţiile miocardului se
numesc sistole, iar relaxările, diastole.Contracţia miocardului este similară, în esenţă, cu cea a
musculaturii scheletice. Miocardul necesită aport mare de oxigen, deoarece, spre deosebire de
musculatura scheletică, nu face „datorie de oxigen.”
Ciclul cardiac – este format dintr-o sistolă şi o diastolă. La un ritm de 75 bătăi/minut,
ciclul cardiac durează 0,8 secunde. Între sistola atrială şi cea ventriculară este o diferenţă de o,1
secunde datorită întârzierii propagării impulsului de la nodulul sinoatrial la cel atrioventricular.
Valori măsurabile în ciclul cardiac:debitul sistolic = volumul de sânge expulzat de inimă într-o
sistolă, este aproximativ 75 ml. Debitul cardiac = volumul de sânge trimis în organism/minut =
debitul sistolic x frecvenţa cardiacă 75×75 » 5,5 litri/minut.Travaliul cardiac = lucrul mecanic al
inimii în sistolă = volumul sistolic x presiunea arterială medie = 75 ml + 100 mmHg.Ciclul
cardiac – este însoţit de manifestări acustice, mecanice şi electrice a căror cunoaştere permite
aprecierea stării de sănătate a organismului, în general, şi a funcţionării normale a inimii, în
special. Un ciclu cardiac este format dintr-o sistolă şi o diastolă. Datorită întârzierii propagării
stimulului prin nodulul atrio-ventricular, există un asincronism între sistola atriilor şi cea a
ventriculelor: sistola atrială o precede cu 0,10 secunde pe cea a ventriculelor. Durata unui ciclu
cardiac este invers proporţională cu frecvenţa cardiacă. La un ritm de 75 de bătăi pe minut,
ciclul cardiac durează 0,8 secunde. El începe cu: sistola atrială – care durează 0,10 secunde.
Ventriculele se află la sfârşitul diastolei, sânt aproape pline cu sânge, iar sistola atrială
definitivează această umplere. În timpul sistolei atriale are loc o creştere a presiunii în atrii.

156
Sângele nu poate reflua spre venele mari, datorită contracţiei fibrelor musculare din jurul
orificiilor de vărsare a venelor în atrii. Singura cale deschisă o reprezintă orificiile atrio-
ventriculare. Sistola atrială este urmată de diastola atrială care durează 0,75 secunde. În paralel şi
corespunzător începutului diastolei atriale, are loc sistola ventriculară care durează 0,30 secunde
şi se desfăşoară în două faze: a) faza de contracţie izovolumetrică – începe în momentul
închiderii valvelor atrio-ventriculare şi se termină în momentul deschiderii valvelor semilunare.
În acest interval de timp, ventriculul se contractă ca o cavitate închisă, asupra unui lichid
incompresibil, fapt care duce la o creştere foarte rapidă a presiunii intracavitare. În momentul în
care presiunea ventriculară o depăşeşte pe cea din artere, valvele semilunare se deschid şi are loc
ejecţia sângelui; b) faza de ejecţie – începe cu dechiderea valvelor semilunare şi se termină în
momentul închiderii acestora. La început, are loc o ejecţie rapidă (aproximativ 2/3 din debitul
sistolic este expulzat în prima treime a sistolei), urmată de o ejecţie lentă. Volumul de sânge
ejectat în timpul unei sistole (volum-bătaie sau volum sistolic) este de 75 ml în stare de repaus şi
poate creşte până la 150-200 ml în eforturile fizice intense.
Diastola ventriculară – care durează 0,50 secunde. Datorită relaxării miocardului,
presiunea intracavitară scade rapid. Când presiunea din ventricule devine inferioară celei din
arterele mari, are loc închiderea valvelor semilunare, care împiedică reîntoarcerea sângelui în
ventricule.Pentru scurt timp, ventriculele devin cavităţi închise (diastola izovolumerică). În acest
timp, presiunea intraventriculară continuă să scadă pînă la valori inferioare celei din atrii,
permiţînd deschiderea valvelor atrio-ventriculare. În acest moment, începe umplerea cu sânge a
ventriculelor. Urmează o perioadă de 0,40 secunde numită diastolă generală, în care atriile şi
ventriculele se relaxează. La sfârşitul acestei faze, are loc sistola atrială a ciclului cardiac
următor.

Semiologia aparatului cardiovascular

Simptomele din afecţiunile cardiace pot fi caracteristice sau generale. De aceea este foarte
importantă culegerea anamnezei care poate da informaţii despre natura lor exactă.
Acuzele caracteristice sistemului cardiovascular
 Dispnee
 Durere precordială
 Edeme cardiace
 Hemoptizia
 Palpitaţii
Dispneea. Dispneea reprezintă totalitatea modificărilor de frecvenţă, intensitate şi ritm a
respiraţiei. Ea nu este un semn caracteristic numai pentru boala cardiacă, dar reprezintă unul din
simptomele majore ale insuficienţei cardiace mai ales stângi, reprezentând primul simptom care
trădează reducerea rezervei miocardului. Dispneea de cauză cardiacă este de tip inspirator şi este
însoţită de polipnee care este cu atât mai intensă cu cât sistemul cardiac este mai afectat. Apariţia
ei la un pacient semnifică instalarea insuficienţei cardiace stângi care duce la: creşterea presiunii
telediastolice în ventriculul stâng, stază în venele pulmonare cu creşterea presiunii în capilarele
pulmonare. Dispneea cardiacă se prezintă sub următoarele forme clinice:
1. Dispneea de efort este primul semn de insuficienţă cardiacă. Iniţial apare la eforturi
mari, apoi la eforturi mai mici, cedând sau ameliorându-se la întreruperea efortului; poate apare
la efort şi la persoanele sănătoase. Frecvent, dispneea de efort este mai evidentă seara, fiind
157
denumită dispnee vesperală. Examenul clinic remarcă tahipnee şi reducerea amplitudinii
mişcărilor respiratorii.
2. Dispneea de repaus cu ortopnee este o formă mai gravă de insuficienţă cardiacă stângă.
Bolnavul stă în poziţie şezândă cu capul pe două, trei perne, prezentând polipnee inspiratorie.
3. Dispneea paroxistică nocturnă reprezintă o formă acută de insuficienţă cardiacă stângă,
care poate să apară în infarct miocardic acut, stenoza mitrală, stenoza aortică, hipertensiunea
arterială, aritmii paroxistice (tahicardie ventriculară, fibrilo-flutter atrial). Acest tip de dispnee
este mai frecventă noaptea, dar poate apărea şi ziua şi poate fi declanşată de eforturi fizice, regim
hipersodat, etc.Se manifestă sub două forme:
Astmul cardiac se manifestă prin dispnee marcată, frecvent nocturnă, însoţită de anxietate
marcată. Pacientul prezintă tuse, expectoraţie, transpiraţii care se ameleorează prin poziţia
ortopneică. Uneori apariţia fenomenelor bronhospasm determină instalarea unui tablou clinic
asemănător astmului bronşic cu wheezing, greu de deosebit de acces de astm bronşic.
Edemul pulmonar acut este o formă agravată de dispnee paroxistică determinat de apariţia
unui transudat hematic spumos care inundă alveolele şi căile respiratorii determinând apariţia
unor secreţii nazale şi orale spumoase de culoare roze.
Durerea precordială. Această durere, datorită localizării ei precordiale, înclină pacientul
doar spre etiologia ei cardiacă dar de fapt ea poate fi cauzată şi de alte cauze extracardiace. De
fapt durerea precordială poate fi de origine cardiacă sau de afecţiuni cardiovasculare: aortite,
pericardite, miocardite şi extracardiace pot fi durerile cauzate de afecţiuni parietale, mediastinale
sau pulmonar(pneumotorax, pleurită, embolii pulmonare, zona zoster, nevralgii intercostale, etc).
Durerea precordială de origine coronariană. Ea se declanşează în momentul în care se
produce un dezechilibru între necesitatea şi aportul insuficient de oxigen (hipoxia) determinînd
ischemia miocardului. Durerea de natură ischemică se numeşte angină pectorală.
Angina pectorală poate fi: de efort, variabilă. Când obstrucţia este completă, prin tromb
sau hemoragie subintimală, se realizează infarctul miocardic. La interogatoriul bolnavului este
necesar de a clarifica următoarele caracteristici ale durerii precordiale:
 localizare: tipic are localizare retrosternală pe care pacientul o precizează cu toată mâna, de
tip constrictiv. Uneori apar şi localizări atipice: în hemitoracele drept, în regiunea epigastrică
în infarctul postero-inferior, în mâna stângă, în regiunea interscapulovertebrală;
 iradiere: tipic, iradierea este în umărul şi membrul superior stâng pe marginea cubitală până
la ultimele două degete. Alteori, durerea iradiază în mandibulă şi la nivelul gâtului. Atipice
sunt durerile în ambii umeri sau în regiunea posterioară a toracelui;
 caracterul: este de obicei de constricţie sau ca o jenă precordială, uneori se resimte ca o
apăsare sau arsură;
 intensitatea durerii depinde de gradul de percepţie a durerii de către pacient ea variind de la
intensitate mare până la atroce;
 durata durerii este de la câteva secunde până la 15 minute sau chiar, 30 minute în angina
instabilă;
 frecvenţa este destul de rară în angina stabilă şi frecventă în angina instabilă;
 condiţii de apariţie: la efort, în angina de efort; nocturnă sau în repaos, în angina spontană;
după mese copioase, stres intens, fumat excesiv, expunere la frig, etc.;

158
 condiţii de dispariţie a durerii: angina de efort se reduce sau dispare în repaos; în angina
stabilă se reduce după administrarea de nitroglicerină sublingual; în angina instabilă, nu
dispare decât la doze mari de nitroglicerină sau chiar nu se reduce;
 semne de acompaniament: transpiraţii, anxietate marcată (senzaţia morţii iminente), dispnee
inspiratorie, etc.
Durerea precordială de natură extracardiacă:
Durerea de natură nevralgică este continuă, apare de obicei la persoane tinere fiind arătată
de bolnav cu degetul.
Durerea de natură parietală este continuă, se accentuează la presiune, nefiind influenţată
de efort; apare în celulite, afecţiuni reumatismale ale coloanei vertebrale cu iradieri precordiale:
nevralgii intercostale, plexite cervicobrahiale, artrite condrocostale şi condrosternale.
Durerea de natură pleuropulmonară apare în context clinic infecţios, neinfluenţată de
efort. Afecţiunile esofagului (esofagite, diverticuli) dau disfagie, eructaţii, arsuri retrosternale.
Hernia hiatală dă dureri retrosternale care imită angina pectorală, se ameliorează în ortostatism
şi poate ceda la nitroglicerină. Gastrita, ulcerul, pancreatita, hepatocolecistopatiile pot da dureri
cu iradiere precordială.
Edemul cardiac reprezintă acumularea de lichid în interstiţii şi apare în insuficienţa
cardiacă congestivă; începe în părţile declive dependent de poziţia pacientului, urcă progresiv
cuprinzând peretele abdominal şi treptat şi cavităţile ducând la anasarcă, este mai accentuat
seara, cedează la repaus, lasă godeu, este rece şi dur la palpare, prin cronicizare datorită apariţiei
celulitei devine cianotic, cu tegumente hiperpigmentate.
Hemoptizia (striuri de sânge în spută) se observă cel mai des la bolnavii cu valvulopatii
mitrale, tromboembolia arterei pulmonare, anevrismul aortal.
Palpitaţiile. După Laennec şi Potain palpitaţiile „sunt bătăile inimii pe care bolnavii le simt
şi îi incomodează”. Ele pot să apară şi la persoanele sănătoase după eforturi fizice mari, emoţii,
consum de cafea, alcool, tutun, mese abundente. Factorii responsabili de apariţia palpitaţiilor
sunt creşterea forţei de contracţie a inimii, creşterea frecvenţei şi perturbarea ritmului cardiac,
excitabilitate crescută a sistemului nervos.Cele mai frecvente cauze cardiace care dezvoltă
palpitaţii sunt aritmiile paroxistice: extrasistolie, tahicardie ventriculară, fibrilaţie atrială, flutter
atrial. Cauzele extracardiace care produc palpitaţii sunt: neurozele, hipertiroidismul, anemiile,
stările febrile, etc.
Simptome extracardiace
 Simptome pulmonare – bolnavii prezintă tuse, dispnee în caz de stază pulmonară (când apare
hipertensiunea venoasă pulmonară); în edemul pulmonar apare sputa spumoasă, rozată.
 Simptome digestive – datorită stazei venoase din viscerele abdominale din insuficienţa
ventriculară dreaptă apar: inapetenţă, greaţă, meteorism, constipaţie, dureri în loja hepatică.
 Simptome urinare – scăderea debitului cardiac duce şi la scăderea secreţiei de urină (oligurie)
şi rar la oprirea totală (anurie). Diureza este unul din cele mai importante simptome ale
insuficienţei cardiace în ceea ce priveşte răspunsul la tratament fiind corelată cu retenţia de apă.
 Simptome cerebrale – unul din cele mai importante semne este sincopa (pierdere tranzitorie a
cunoştinţei) determinată de scăderea fluxului sanguin cerebral, secundar scăderii debitului
cardiac. Emboliile inimii stângi din stenoza mitrală, fibrilaţia atrială, cardiomiopatiile dilatative
pot duce la ameţeli, cefalee şi până la accidente vasculare cerebrale.

159
 Anamneza vieţii. Vârsta. Imediat după naştere precum şi în copilărie se pot diagnostica
cardiopatiile congenitale. În perioada când copiii sunt în colectivităţi apar bolile
infectocontagioase, virale sau bacteriene şi mai ales febra reumatismală cu complicaţiile ei,
cardita reumatismală şi valvulopatiile.
La adulţi şi la vârstnici apar: hipertensiunea arterială, cardiopatia ischemică acută şi
cronică, cardiomiopatiile, cordul pulmonar cronic, insuficienţa cardiacă.
Sexul. La sexul feminin apare o incidenţă crescută a cardiopatiilor congenitale, a carditei
reumatismale cu cea mai frecventă valvulopatie, stenoza mitrală, prolapsul de valvă mitrală,
cardiotireoza. Tot la femei există o incidenţă crescută a colagenozelor, mai ales a lupusului
eritematos sistemic, a poliartritei reumatoide şi cu determinări cardiace. În perioada de
menopauză apare mai frecvent hipertensiunea arterială şi cardiopatia ischemică. La sexul
masculin, apar mai frecvent valvulopatiile aortice, de etiologie reumatismală sau luetică. După
40 de ani apar cardiomiopatia etanolică, cardiopatia ischemică iar mai tardiv, hipertensiunea
arterială.
Antecedentele eredo-colaterale. Există mai multe afecţiuni cardiovasculare care pot avea
determinism genetic. Cele mai des întîlnite boli sunt: hipertensiunea arterială, cardiopatia
ischemică, cardita reumatismală,etc.
Antecedentele personale. Fiziologice: în perioada activă, ciclurile menstruale pot
decompensa unele cardiopatii iar sarcina le poate agrava (stenoza mitrală, hipertensiunea
arterială). Tot în această perioadă, datorită hormonilor estrogeni (fibrinoliză crescută, efect
vasodilatator, adezivitate plachetară joasă), femeile sunt protejate de instalarea cardiopatiei
ischemice (dacă nu sunt diabetice, nu folosesc anticoncepţionale, dacă nu fumează).
Patologice:
 Bolile infecţioase ale copilăriei: scarlatina, angine repetate, rujeola, viroze repetate, pot
determina apariţia în timp a unor valvulopatii, endocardite, miocardite.
 Virozele , gripele pot da miocardite.
 Febra tifoidă, difteria pot da miocardite.
 Luesul determină la adulţi apariţia aortitelor, a insuficienţei aortice, pericarditelor,
simfize pericardice.
 Hipertrofia ventriculară dreaptă apare secundar bolilor cronice pulmonare:
bronhopneumopatia obstructivă cronică, astm bronşic, tuberculoza pulmonară, adică
cordul pulmonar cronic.
 Hipertiroidismul determină tahicardie, aritmii, hipertensiunea arterială, adică
cardiotireoza. Hipotiroidismul favorizează apariţia cardiomiopatiei.
 Diabetul zaharat determină apariţia micro şi macroangiopatiei diabetice, cu toate
complicaţiile lor, ateroscleroza, cardiopatia ischemică dureroasă (incidenţă crescută a
infarctului miocardic).
 Bolile renale cronice favorizează apariţia hipertensiunea arterială şi a insuficienţei
cardiace stângi. Feocromocitomul este asociat cu hipertensiunea arterială paroxistică.
 Obezitatea favorizează ateroscleroza, cardiopatia ischemică, hipertensiunea arterială,
insuficienţa respiratorie cronică, cordul pulmonar cronic.
 Anemiile severe trenante pot duce la insuficienţă cardiacă, aritmii, hipertensiunea
arterială, cardiopatie ischemică dureroasă.

160
  Pacienţii cu hemopatii maligne tratate cu citostatice pot face secundar tulburări de ritm,
angină pectorală iar cu radioterapie pot face pericardite constrictive.
Condiţiile de viaţă şi muncă. Stresul constituie una din cauzele frecvente actuale ale
cardiopatiei ischemice dureroase şi hipertensiunei arteriale, mai ales dacă se asociază şi fumatul.
Sedentarismul şi alimentaţia hipercalorică predispune la obezitate şi ulterior la ateroscleroză, cu
toate complicaţiile ei. Fumatul şi consumul de alcool sunt factori decisivi în accelerarea
aterogenezei, a dezvoltării cardiopatiei ischemice, cardiomiopatiilor dilatative, tulburărilor de
ritm.
Examenul obiectiv. Inspecţia. Se observă aspectul general al bolnavului, poziţia lui,
culoarea tegumentelor şi a mucoaselor vizibile, prezenţa sau lipsa edemelor, forma degetelor,
configuraţia abdomenului. Bolnavii cu dispnee accentuată de obicei sunt culcaţi în pat cu o pernă
înaltă sub cap. În caz de dispnee gravă, bolnavul ia o poziţie forţată cu piciorele lăsate în jos
(ortopnee).Starea vaselor gâtului: pulsarea patologică a arterelor carotide. Turgescenţa venelor
jugulare, puls venal pozitiv, coliterul Stoks. Un semn principal în patologia cardiacă este cianoza
- culoarea albăstruie a pielii, ce se manifestă pe diferite părţi ale corpului şi anume pe degete,
vîrful nasului, buze, pavilionul urechii. O astfel de răspîndire a cianozei se numeţte –
acrocianoză. Alt semn obiectiv la bolnavii cardiaci sunt edemele care se localizează de obicei în
regiunea gleznei, pe gambe, edemele se pot răspîndi pe tot corpul - se numeşte anasacră.
Poziţia şi atitudinea pot fi semnificative în anumite boli:
 poziţia ortopneică apare în insuficienţa ventriculară stângă sau globală;
 poziţia genupectorală apare în pericardita cu lichid în cantitate mare;
Fizionomia şi faciesul apar caracteristice în:
 facies mitral din stenoza mitrală, cu cianoza buzelor, pomeţilor şi nasului;
 facies cianotic, în cordul pulmonar cronic decompensat (datorită poliglobuliei secundare) cu
cianoza obrajilor şi a conjunctivelor şi venectazii la nivelul feţei;
 facies pletoric, specific hipertensivilor cronici (fără hipertensiune arterială secundară renală
când apare paloarea);
 facies basedowian din hipertiroidism;
 facies palid în valvulopatii aortice, tulburări de ritm paroxistice, şoc cardiogen,
hipertensiunea arterială renală, sindromul vagotonic din infarctul miocardic acut şi palid teros în
endocardita bacteriană;
 facies subicteric la pacienţii cu insuficienţă cardiacă dreaptă sau insuficienţă
tricuspidiană.
Examenul tegumentelor şi ţesutului celular subcutanat: eritemul marginat şi nodulii
subcutanaţi ai lui Meynet care apar în reumatismul poliarticular acut; nodulii Osler care apar în
endocardita bacteriană; degete hipocratice – în cardiopatii congenitale ciagonegene, cord
pulmonar cronic, endocardită bacteriană; edemul cardiac.
Examenul sistemului articular – este caracteristică poliartrita din reumatismul poliarticular
în puseu cu afectarea articulaţiilor mari cu caracter migrator şi saltant.
Inspecţia regiunii precordiale. La examenul zonei precordiale pot fi observate bombări sau
retracţii. Bombări în regiunea precordială apar în pericardita exudativă cu lichid în cantitate mare
şi în dilatări ale inimii apărute în copilărie. Pulsaţiile regiunii precordiale constau în şocul
apexian sau impulsul apical şi pulsaţii patologice.

161
 Şocul apexian în mod normal se poate observa la persoanele slabe în spaţiul V intercostal
pe stânga. In caz de hipertrofie a ventricolului stâng sau dilataţie cardiacă şocul se deplasează în
jos şi în afara liniei medioclaviculare stângi.
Palparea se efectuează în decubit dorsal şi ulterior în decubit lateral stâng dacă dorim a
percepe mai bine şocul apexian; la nevoie palparea se efectuează în poziţie şezândă sau în
ortostatism. Palparea începe prin aplicarea palmei la nivelul vârfului inimii trecând apoi în
regiunea mezocardiacă şi apoi la baza inimii. Palparea efectuează la nivelul locului vizibil de la
inspecţie sau la nivelul spaţiului V intercostal pe stânga pe linia medioclaviculară; se face cu 2-3
degete şi dacă nu se simte, se aşează bolnavul în decubit lateral stâng ţinând cont că impulsul se
va deplasa cu 2 cm spre linia axilară anterioară. Prin palparea regiunii precordiale se caută şocul
apexian - este o pulsaţie vizibilă şi palpabilă la nivelul spaţiului V intercostal pe linia
medioclaviculară stângă pe o suprafaţă de aproximativ 2 cm (spaţiul IV la copii şi la gravide).
Uneori la pacienţii obezi palparea şocului este dificilă. Caracteristica şocului cardiac şi a celui
apexian: sediul, aria, amplituda, puterea, rezistenţa. Alte senzaţii la palpare: freamătul sistolic,
diastolic, catar, etc.
Percuţia cordului este o tehnică care se utilizează mai rar, datorită posibilităţilor
investigaţiilor instrumentale paraclinice moderne: ecografie, tomografie, rezonanţa magnetică
nucleară (RMN). Totuşi ea poate fi utilizată uneori când şocul apexian este slab perceput sau
chiar absent cum ar fi în cardiopatiile dilatative, pericarditele exudative,etc. La percuţie
determinăm limitele matităţii relative a cordului:
 Limita dreaptă - spaţiul IV intercostal cu 1 cm lateral de marginea dreaptă a sternului
 Limita stîngă - spaţiul V intercostal cu 1-2 cm interior de linia medioclaviculară stângă şi
coincide cu şocul apexian
 Limita superioară - spaţiul II intercostal linia dreaptă a sternului
Auscultaţia cordului este metoda cea mai importantă din examenul clinic al cordului;
corelată cu palparea poate elucida un diagnostic de boală cardiacă. Manifestările acustice sunt
reprezentate de cele două zgomote cardiace: Zgomotul sistolic (I), produs de închiderea
valvulelor atrioventriculare şi de vibraţia miocardului la începutul sistolei ventriculare; este mai
lung şi de tonalitate joasă; Zgomotul diastolic (II), produs de închiderea valvulelor semilunare
ale arterei aorte şi ale arterei pulmonare; este scurt şi ascuţit.
Focarele de ascultaţie a inimii sunt:
 Vavula mitrală - spaţiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară
 Valvula aortică - spaţiul II intercostal parasternal pe drepta
 Valvula trunchiului pulmonar - spaţiul II intercostal parasternal pe stânga
 Valvula tricuspidă – capătul inferior al sternului, la baza apofizei lanceolate
 Focarul Botkin Erb (valvula aortică) - spaţiul III - IV intercostal din stânga lângă stern.
Zgomotele cardiace normale – iau naştere prin punerea în tensiune a unor elemente ale
inimii asociate cu accelerarea sau decelerarea coloanei sanguine. În descrierea zgomotelor se
urmăreşte: intensitatea, frecvenţa, timbrul.
Suflurile cardiace sunt fenomene sonore supraadăugate zgomotelor cardiace care se aud
atât la persoane normale, în anumite condiţii hemodinamice cât şi la pacienţi cu boli congenitale
şi dobândite.
Manifestări mecanice sunt: Şocul apexian, care se percepe ca o „lovitură” a vârfului inimii
în spaţiul V intercostal stâng, în sistolă; Pulsul arterial ( norma 60-80 bătăi pe minut) - undă de

162
distensie a peretelui arterial, provocată de variaţiile ritmice ale presiunii sanguine, determinate de
contracţiile cardiace; este măsurabil în orice punct unde o arteră (de obicei, artera radială) poate
fi compresată pe un plan osos.
Metodele de investigaţie a inimii
Metode neinvazive:
 examenul radiologic
 electrocardiografia
 ecocardiografia şi examenul Doppler
 proba de efort
 electrocardiografie ambulatorie tip Holter
 electrocardiograma de amplificare înaltă pentru potenţialele tardive
 explorarea radioizotopică
 fonomecanocardiografia
 tomodensitometria cardiacă
 rezonanţa magnetică nucleară
 explorarea biochimică.
Metode invazive:
 electrocardiograma endocavitară
 măsurarea presiunilor debitului cardiac şi a şuntului
 angiocardiografia cu determinarea volumului ventricular a insuficienţei ventriculare;
coronarografia.
Examene radiologice:
 radiografia standard
 radioscopia convenţională sau cu amplificator de imagine
 angiocardiografia stângă şi dreaptă, coronarografia
 examenul radioizotopic
 tomodensitometria cu raze X, „CAT Scan”.

Particularităţile sistemului cardiovascular la vârstnici

 Clinic şi radiologic se observă micşorarea volumului şi hipotrofia cordului sănatos.
 Valorile tensiunii arteriale sistolice cresc cu vârsta.
 Valorile tensiunii arteriale diastolice scad.
 Tulburările cardiovasculare frecvent se asociază cu bolile metabolice ca: ateroscleroza,
obezitatea, diabetul zaharat, guta.
 Dispneea de efort şi durerea precordială pot să lipsească, să fie diminuate sau atipice.
 Infarctul miocardic la vârstele înaintate scade ca frecvenţă şi evoluiază cu simptomatologie
atipica.
 Este frecvent infarctul de miocard „mut”, depistate întîmplător pe electrocardiogramă (ECG)
şi la examenul morfopatologic.
 Moartea coronariană scade după 70 ani, dar creşte moartea subită vascularo-cerebrală.
 Hipertensiunea arterială este cel mai frecvent factor de risc la bătrîneţe, crescând incidenţa
accidentelor vasculare cerebrale şi coronariene.

163
 Inima unui vârstnic nu se mai poate adapta la efort conducând la dezvoltarea insuficienţei
cardiace cronice.

Problemele de sănătate în afecţiunile sistemului cardiovascular

planificarea şi realizarea măsurilor de îngrijire

În afecţiunile cardiovasculare se afectează următoarele nevoi şi probleme de sănătate preoritare:

1. Nesatisfacerea nevoii de a respira şi a avea o bună circulaţie
2. Nesatisfacerea nevoii de a evita pericolele
3. Nesatisfacerea nevoii de a menţine temperatura corpului în limitele normei.
4. Nesatisfacerea nevoii de a se mişca şi a avea o bună postură.
Identificarea acestor probleme se face prin aplicarea schemei demersului de nursing.
La nesatisfacerea nevoii de a respira şi a avea o bună circulaţie apar următoarele
probleme de dependenţă: Deficienţă respiratorie: dispneea de tip cardiac. Circulaţia inadecvată:
tahicardie, bradicardie, aritmie, hipertensiunea arterială, puseul hipertensiv, hipotonie arterială;.
Modificarea funcţiei cardiace: tahicardie paroxistică. Tulburări de circulaţie: edeme la membrele
inferiore, intoleranţă la efort.
La nesatisfacerea nevoii de a evita pericolul apar următoarele probleme de dependenţă:
 durerea cardiacă
 riscul apariţiei complicaţiilor
 anxietatea.
La nesatisfacerea nevoii de a menţine temperatura corpului în limitele normei apar
următoarele probleme de dependenţă: hipertermia
La nesatisfacerea nevoii de a se mişca şi a avea o bună postură apar următoarele probleme
de dependenţă:
 postură inadecvată-poziţie ortopnee
 mişcări inadecvate.
Dependenţă în satisfacerea nevoii de a avea o bună circulaţie. Surse de dependenţă:
De ordin fizic:
 Alterarea muşchiului cardiac, pereţilor arterelor şi venelor, obstrucţia arterială,
supraîncărcarea inimii.
De ordin psihologic:
 Anxietatea, stresul, situaţia de criză.
Lipsa informaţiei:
 Cunoştinţe insuficiente despre alimentaţia echilibrată, despre sine, despre alţii, despre
obiceiurile dăunătoare.
Manifestări de dependenţă
Tegumentele modificate:
 Reci, palide (datorită irigării insuficiente a pielii), edemaţiate.
164
  Cianotice – coloraţie violacee a unghiilor, buzelor, lobul urechii.
Modificări de frecvenţă a pulsului:
 Tahicardie (creşterea frecvenţei pulsului).
 Bradicardie (reducerea frecvenţei pulsului).
Modificări de volum ale pulsului:
 Puls filiform - cu volum foarte redus, abea perceptibil.
 Puls asimetric – volum diferit al pulsului la artere simetrice.
Modificări de ritm al pulsului:
 Puls aritmic – pauze egale între pulsaţii.
 Puls discrot – se percep două pulsaţii, una puternică şi alta slabă urmate de o pauză.
Modificări ale tensiunii arteriale:
 Hipertensiune arterială – creşterea tensiunii arteriale peste valorile normale.
 Hipotensiune arterială –micşorarea tensiunii arteriale sub valorile normale.
 Modificări ale tensiunii arteriale diferenţiale – valorile tensiunii arteriale maximale şi
minimale nu se fac paralel.
 Tensiunea arterială diferită la segmente simetrice – braţul stâng şi drept.
Hipoxemie – scăderea cantităţii de oxigen în sânge.
Hipoxie - scăderea cantităţii de oxigen în ţesuturi.
Dureri cardiace
Obiective Intervențiile asistentei medicale
Pacientul să prezinte Învață pacientul:
circulație adecvată  să întrerupă deprinderile dăunătoare (consumul de alcool,
tutun).
 să aibă o alimentație adecvată cu fructe, legume.
 să reducă grăsimile de origine animaliere şi sarea de bucătărie
pînă la 2 g din alimentație.
 să respecte dieta Nr.10.
 ajută pacientul să ia o poziție comodă (ortopnee).
 administrează preparatele medicamentoase prescrise de către
medic: cardiotonice, antiaritmice, diuretie, vasodilatatoare,
antihipertensive, antianginoase, anticoagulante.
 următeşte efectul medicamentelor administrate.
 aplică tehnici de favorizare a circulației: exerciții fizice active,
pasive, masaj.
 efectuează aerisirea încăperilor, evitarea eforturilor fizice.
Urmăreşte dinamica  vizual, palpator, evidența bilanțului hidric prin cântărire.
edemelor
Pacientul să fie  informează pacientul despre boală, despre stadia bolii sale,
echilibrat psihic despre gradul de efort ce poate să-l depună, despre importanța
continuității tratamentului medicamentos

Intervenţiile asistentului medical pentru menţinerea independenţei circulaţiei

sanguine. Educarea pacientului:
 Pentru asigurarea condiţiilor igienice din încăpere (aerisirea).
 Să-şi menţină tegumentele curate, integer.
 Să aibă o alimentaţie echilibrată, fără exces de grăsimi şi sare de bucătărie.
165
  Să evite tutunul, consumul exagerat de alcool.
 Să evite sedentarismul.
 Să poarte îmbrăcăminte lejeră, care să nu încurce circulaţiei.
Rolul asistentului medical în îngrijirea bolnavilor cu afecţiuni cardiovasculare.
Asistentul medical deţine o poziţie foarte importantă în îngrijirea bolnavilor cu afecţiuni
cardiovasculare. Justificarea rolului lui rezidă din caracterul unor boli cardiovasculare
(insuficienţă cardiacă, hipertensiune arteriala, infarct miocardic), care necesită o spitalizare
îndelungată. Majoritatea bolilor cardiovasculare reprezintă urgenţe medicale, astfel încât
asistenta medicală nu trebuie să se mulţumească să cunoască, şi să aplice anumite tehnici de
îngrijire a bolnavului, ci trebuie să cunoască noţiuni teoretice care să îi permită depistarea unui
semn precoce, interpretarea acestuia şi dacă este nevoie, chiar intervenţia în situaţiile în care
viaţa bolnavului depinde de cunoştinţele sale. Asistentul medical este obligat să noteze toate
datele referitoare la evoluţia clinică a bolnavului,datele referitoare la puls, tensiunea arterială,
urina, edeme, dietă, prescripţiile medicale. Trebuie să asigure repausul fizic al bolnavului
asigurând poziţia corectă în pat, nu trebuie sa uite însă dezavantajele repausului îndelungat la pat,
fapt pentru care este necesar să se recomande alegerea poziţiei şezânde sau semişezânde. Alteori
aceşti bolnavi sunt incapabili să se ocupe singuri de ei, iată de ce asistentul medical este dator să
le asigure şi să urmăreasca poziţia corectă în pat, schimbarea lenjeriei, transportul, efectuarea
zilnică a masajului gambelor şi picioarelor pentru prevenirea trombozelor. Toaleta zilnica
a bolnavilor îi revine de asemenea, ei.
În bolile cardiovasculare dieta reprezintă adesea un factor esenţial. Regimul fără lichide,
hiposodat, uneori hipozaharat poate fi adeseori mai util într-o hipertensiune sau o insuficienţă
cardiacă decît multe alte medicamente. Asigurarea tranzitului intestinal este capital pentru
aceşti bolnavi; asistentul medical trebuie să cunoască că eforturile mari de defecaţie pot fi fatale
într-un infarct miocardic. El trebuie să cunoască indicaţiile şi contraindicaţiile unor medicamente
(digitala-clonidina). Trebuie să cunoască şi primele imagini care urmează să fie acordate în
urgenţele cardiovasculare, sa cunoască semnele şocului compensat şi măsurile de profilaxie
pentru a împiedica intrarea în stadiul decompensat, să cunoască primele îngrijiri care trebuie
acordate într-o stare de lipotimie sau măsurile de reanimare necesare. Deasemeni trebuie să fie
preocupată de confortul psihic al bolnavului protejându-l de vizitatorii numeroşi, gălăgioşi,
neînţelegerile familiale sau profesionale ce pot frâna evoluţia favorabilă.

Febra reumatismală acută (FRA)

Definiţie. Febra reumatismală acută reprezintă o afecţiune inflamatorie de
sistem a ţesutului conjunctiv, cauzată de streptococul β-hemolitic din grupul A,
care afectează sistemul cardio-vascular la persoanele predispuse, în special la
vârsta de 7-15 ani.
FRA şi sechelele lui reprezintă cea mai frecventă afecţiune cardiacă de invalidizare la
vîrsta sub 50 ani. Incidenţa FRA după o infecţie streptococică este de circa 3 %. În România
incidenţa constituie 2,1-2,4 %.
Informaţia epidemiologică. Febra reumatismală acută are incidenţă sporită la copiii cu
vîrstele cuprinse între 5 şi 15 ani, media vîrstei la debutul bolii – 10 ani. În ultimii 80 de ani,
incidenţa FRA în SUA şi în alte ţări industrializate a scăzut considerabil şi la momentul actual,

166
constituie 1 la 100.000 de populaţie. Pe când în ţările în curs de dezvoltare FRA şi cardiopatia
reumatismală cronică constituie o problemă naţională. Astfel, în Australia şi în Noua Zelandă,
incidenţa anuală a FRA este de 374 la 100.000. Aproximativ 60% dintre aceşti pacienţi în anii
următori dezvoltă cardiopatia reumatismală cronică.
Clasificarea febrei reumatismale acute (revizia X-a OMS, 1992)
 Febra reumatismală acută în faza activă
 Fără implicarea cordului
 Artrita şi poliartrita reumatismală
 Coreea reumatismală
 Cu implicarea cordului:
 Reumocardita primară
 Reumocardita recurentă fără valvulopatie
 Reumocardita recurentă cu valvulopatie
 Febra reumatismală acută faza neactivă
Etiologie. Febra reumatismală acută este o boală poststreptococică determinată de
streptococul β-hemolitic, din grupul A. Focarul de infecţie, de obicei este localizat în faringe, iar
afecţiunile sistematice sunt produse de mecanisme imune. Sreptococul β-hemolitic a fost întâlnit
în faringele copiilor de 6-9 ani de 32 ori mai frecvent decît la cei între 12-15 ani şi de 6 ori mai
frecvent decât la adulţi.Febra reumatismală acută are incidenţa maximă în perioada rece a anului
deoarece incidenţa infecţiilor streptococice este deasemenea maximă în această perioadă. Însă
numai acţiunea streptococului este insuficientă pentru declanşarea maladiei. Este nevoie de o
reacţie individuală hiperimună de durată către antigenele streptococice. În rezultatul insuficienţei
imune congenitale sau dobîndite, afectarea cu Streptococul β-hemolitic din grupul A contribuie la
sensibilizarea organismului şi dezvoltarea ulterior a unei reacţii hiperergice a ţesutului
conjunctiv, în special a cordului şi vaselor, ce se manifestă prin apariţia anticorpilor.
Patogenie. Boala este atribuită infecţiei streptococice (streptococul β-hemolitic), care în
condiţii de sensibilizare prealabilă a organismului-gazdă, induce producţia anticorpilor
antistreptococi şi formarea de complexe autoimune circulante. Atingâng un anumit titru de
concentraţie, complexele antigen-anticorp precipită cu predilecţie în patul microcircular al
structurilor cardiace, declanşînd astfel o reacţie difuză totdeauna aseptică (streptococul rămâne
cantonat în focarul primolezat).
Un efect similar de formare a complexelor circulante îi pot exercita pe parcurs de
asemenea şi produsele activităţii vitale a streptococilor, toxinele şi enzimele lor. Ţesutul
conjunctiv lezat se prezintă în continuare (din cauza defectelor autoimune eventual genetic
determinate) drept un antigen tisular nespecific (cu o structură de imunizare asemănătoare celei a
antigenului bacterian), ceea ce provoacă (şi întreţine în continuare) producţia anticorpilor
autoagresivi cu afectarea progresivă a altor ţesuturi intacte (datorită însuşirii lor de a acţiona
încrucişat). Boala se declanşează de obicei în copilărie şi adolescenţă, fetele fiind atacate de 2-3
ori mai frecvent, decît băieţii.
Morfopatologie. În febra reumatismală acută leziunile histologice sunt controlate la
nivelul ţesutului conjunctiv (cord, articulaţii, tendoane, seroase, artere, ţesut subcutanat,
plămâni, creier rinichi).
Fazа exudativ — degenerativă, are două etape — mucoidă şi fibrinoidă. Etapa mucoidă
iniţială se caracterizează prin edem al ţesutului conjunctiv şi o creştere a
167
mucopolizaharidelor acide. Faza exsudativă-degenerativă este urmată de faza
proliferativă, în care apare un infiltrat cu celule mononucleare (limfocite , plasmocite,
histiocite, fibroblaşti) şi celule gigante multinucleare. Leziunile proliferative iau adesea
aspectul de granulom - noduli (sau corpi) Aschoff, fiind întâlniţi în miocard. Există
leziuni granulomatoase asemanătoаre cu nodulii Aschoff şi în alte ţesuturi, de exemplu ca
membrana sinovială.
Nodulii Aschoff pot fi uneori suficient de mari şi se observă cu ochiul liber, având forma
unor dungi albe, perlate. Microscopic, au un aspect globular, eliptic sau fusiform. Aceşti
noduli evoluează în trei faze:
 faza iniţială — exsudativă, degenerativă;
 faza intermediară — proliferativă sau granulomatoasă;
 faza tardivă — de vindecare, de fibrozare.
Manifestările clinice. Febra reumatismală deobicei debutează după 2-4 săptămîni de la
primele manifestări ale unei faringoamigdalite. La unii pacienţi, în special la copii, manifestările
specifice ale bolii sunt precedate de sipmtoame de prodrom nespecifice ca fatigabilitatea,
anorexie, artralgii, pierderi în greutate, iritabilitate, mialgii, subfebrilitate sau febră, adenopatii.
Boală debutează deobicei brusc, acut mai rar lent, subacut. Există cinci criterii clinice majore ce
sunt luate în consideraţie în diagnosticul pozitiv al febrei reumatismale acute: 1) manifestări
articulare; 2) cardita reumatismală; 3) coreea minor (Sydenham); 4) eritemul marginat; 5) nodulii
subcutanaţi (Maynet).
Manifestările articulare (artrita, poliartrita) sunt prezente în 70-80 % cazuri, însoţită de
febră. În febra reumatismală acută mai frecvent sunt implicate articulaţiile mari şi medii:
genunchii, talocrurale, umerii, coatele, radiocarpiene. Mai întîi sunt afectate articulaţiile
membrelor inferiore mai apoi celor superioare. Afectarea articulaţiilor este multiplă (poliartrită)
şi migratorie. În jurul articulaţiei afectate apar semne ale inflamaţiei: roşeaţă, tumefiere, durere
pronunţată, limitarea mişcărilor, dar are anumite trăsături: este de obicei simetrică, cu caracter
migrator, se observă un efect rapid în urma administrării salicilatelor, fără să fie urmate de
sechele. Durează 2-3 săptămîni .
Cardita (afectarea cordului) apare la 40-90 % din cazuri în cursul primului atac şi este cea
mai importantă manifestare clinică a bolii cu o valoare prognostică remarcabilă. S-a constatat că
afectarea cardiacă este invers proporţională cu afectarea articulară. Bolnavii care au manifestări
articulare severe pezintă forme uşoare de cardită. Procesul inflamator reumatismal poate afecta
oricare din straturile anatomice ale endocardului (inclisiv şi cel valvular), miocardul şi
pericardul. Pacientul acuză: palpitaţii, tahicardie, durere cardiacă, dispnee, tusă la efort fizic.
Starea generală a bolnavului este gravă, la inspecţie ortopnee, acrocianoză, mărirea abdomenului
în volum, edeme la picioare. La examenul obiectiv: la auscultaţia cordului primul zgomot la apex
este diminuat, este prezent suflu sistolic, tabloul auscultativ mai poate fi însoţit de apariţia
ritmului de galop şi dereglări de ritm.
Coreea (coreea minor sau Sydenham) (afectarea sistemului nervos central) este o
manifestare rară, apare la aproximativ la 15% din bolnavi, în special la copii 9-14 ani, fetiţe
(frecvent la pubertate). Coreea se asociază cu cardita - dar nu se asociază cu artrita. Manifestările
coreei apar treptat, uneori brusc, după un şoc psihic, clinic se manifestă prin labilitate
emoţională, fatigabilitate, agresivitate. Copii încep să scape obiecte din mînă, să verse lichide
cînd încep să bea din cană, să scrie urît, să nu mai poată încheia nasturii, lega şireturile. Treptat
168
apar mişcări involuntare, bruşte, necoordonate mişcări involuntare ale ochilor, mimicii,
determinînd grimase, zîmbete inadecvate. Aceste manifestări sunt accentuate la activitatea fizică
şi la emoţii şi diminuate în repaos şi în sedare.
Eritemul marginal apare sub formă de zone eritematoase cu contur clar şi margini rotunde:
 zonele eritematoase au dimensiuni variate, cu marginea puţin proeminentă de culoare roz-
pală, cu centrul plat palid
 sunt localizate pe trunchi, porţiunile proximale ale membrelor
 apare şi dispare rapid, este indolor
 sunt tranzitori migratori
 se accentuează la căldură
 se albeşte la presiune.
Noduli subcutanaţi (Maynet) apar mai tardiv în comparaţie cu alte simptoame. Se
caracterizează prin:
 apar ca nodozităţi rotunde sau ovale de 1mm până la 2 cm diametru
 sunt indolori, nu afectează tegumentul supraadiacent
 se localizează deasupra oaselor în zonele de extensie (cot, coloana vertebrelor etc.).
Dintre criteriile clinice minore sunt: febra, artralgiile, durerile abdominale, tahicardia.
Diagnosticul paraclinic
1. Examenul general al sângelui - leucocitiză cu deviere spre stânga, VSH accelerat care
atinge valori foarte mari, uneori anemie.
2. Examenul biochimic al sângelui - fibrinogenul, C-proteina reactivă pozitivă. Creşte titrul
de anticorpi antistreptococici: antistreptolizina (ASLO), antistreptokinaza.
3. Cultivarea streptococului din exudatul faringian.
4. Elecrtogardiograma - semne nespecifice.
5. Echocardiografia - utilă pentru evaluarea afectării cardiace (valvulopatii).
Manifestări majore şi minore ale febrei reumatismale acute:
Criterii majore: poliartrita; cardita; coreea; eritem marginal; noduli subcutanaţi.
Criterii minore: febră; artralgii; creşte VSH, leucocitoză; prezenţa proteinei C.
Complicaţii: tulburări de ritm şi conducere, valvulopatii (stenoza mitrală).
Tratament. Procesul reumatismal activ este tratat în staţionar. Conform recomandărilor
OMS, toţi pacienţii trebuie să fie spitalizaţi pentru confirmarea diagnosticului şi stabilirea unui
tratament adecvat. Regimul:
 Depinde de prezenţa reumocarditei şi gradul de activitate a procesului
 Conform recomandărilor OMS, pacientul necesită regim la pat, dar în lipsa carditei aceste
restricţii pot fi anulate
 Regimul poate fi suspendat numai în cazul cînd indicii procesului inflamator sunt în limitele
normei sau nu deviează cu mult de la ea
 În evoluţie uşoară, se recomandă regim de salon, iar în caz de o cardită severă- regim strict la
pat 2-3 săptămîni. În calitate de criteriu de extindere a regimului de activitate este micşorarea
VSH- lui sub 25 mm/oră, iar C-proteina reactivă negativă- în decurs de 2 săptămîni.
Dieta bolnavilor cu Febra reumatismală acută: dieta N 10 după Pevzner. Alimentaţia este
normocalorică, conform greutăţii şi vârstei pacientului, bogată în vitamine şi hiposodată la
pacienţi cu insuficienţă cardiacă. Sunt incluse în alimentaţie în mod obligator legume şi fructe, se
adaugă necesităţile organismului în vitamina C şi potasiu şi limitatarea sării de bucătărie. În
169
prezenţa febrei dieta trebuie să fie hidrică (2500- 3000ml/zi) cu excepţia cazurilor de insuficienţă
cardiacă.
Tratamentul medicamentos. Tratament etiotrop (antibacterian) este îndreptat spre
eradicarea streptococului beta – hemolitic. Pînă în prezent grupul de elecţie rămîne al penicilinei.
 Benzilpenicilină 1200 000-1 500 000 UA/zi în patru prize, 10 zile;
 Macrolide (Azitromicină sau Sumamed), Claritromicină, Roxitromicină, Eritromicina);
Tratament patogenetic (antiinflamator).
 Antiinflamatoarele nesteroidiene: Diclofenac, Indometacina, Voltarenul, Dicloberul
 Terapia cu glucocorticosteroizi ( Prednisolon) este indicată în prezenţa carditei severe.
Tratamentul simptomatic
1. Din motivul existenţei proceselor distrofice în miocard se indică Aspartat de potasiu şi
magneziu
2. Tratamentul insuficienţei cardiace congestive: remedii diuretice (Furasemid, Indapamid,
Spironolacton, Amelorid); Antagoniştii canalelor de calciu (Amlodipina); beta – adrenoblocatori
( Carvediol, Metoprolol, Bisoprolol); glicozide cardiac.
3.Tratamentul coreei minor (Sydenham) în cazuri grave: sedative, psihoterapie.
Profilaxia:
I. Primară- este bazată pe măsurile îndreptate spre preîntâmpinarea infectării primare cu
streptococ şi tratamentul precoce al infecţiilor acute ale tractului respirator superior (terapia
antibacteriană).
II. Secundară - are ca scop de a preveni recurenţele şi progresarea maladiei la persoanele
ce au suportat un atac de febră reumatismală acută. Actualmente, preparatul de elecţie Benzatin
benzilpenicilină ( Extencilina, Retarpen) intramuscular. Pentru adulţi şi adolescenţi- 2,4 mln.
Un, intramuscular, o dată la trei săptămâni. Pentru copii cu greutate mai mare de 25 kg- 1,2 mln.
Un, intramuscular o dată la trei săptămâni. Pentru copii cu greutate mai mică de 25 kg-600000.
Un, intramuscular o dată la trei săptămâni.
Durata profilaxiei secundare:
La copiii cu febră reumatismală acută fără cardită – durata profilaxiei secundare este de 5
ani sau pînă la 18 ani, permanent o dată în lună cu: Benzatin benzilpenicilină 600 000 UI, pentru
copiii cu masa corporală mai mică de 27kg, intramuscular sau Benzatin benzilpenicilină 1,2 mln
UI, pentru copiii cu masa corporală mai mare de 27kg, intramuscular. La copiii cu febră
reumatismală acută cu cardită – durata profilaxiei secundare este de 10 ani sau pînă la 25 de ani,
permanent o dată în lună cu: Benzatin benzilpenicilină 600 000 UI, pentru copiii cu masa
corporală mai mică de 27kg, intramuscular sau Benzatin benzilpenicilină 1,2 mln UI, pentru
copiii cu masa corporală mai mare de 27kg.
La copiii cu febră reumatismală acută, cu cardită severă şi după tratamentul chirurgical –
durata profilaxiei secundare este pentru toată viaţa, permanent o dată în lună cu: Benzatin
benzilpenicilină 600 000 UI, pentru copiii cu masa corporală mai mică de 27 kg, intramuscular
sau Benzatin benzilpenicilină 1,2 mln UI, pentru copiii cu masa corporală mai mare de 27kg,
intramuscular.
La copiii cu alergie la Penicilină: Macrolide sau cefalosporine (Eritromicină sau
Spiramicină, sau Azitromicină, sau Roxitromicină, sau Claritromicină, sau Cefadroxil), per os, 7-
10 zile lunar, timp de 2-5 ani.

170
 Nevoile prioritare afectate în febra reumatismală
Nevoia de a menţine temperatura corpului în limite normale – febra, frison. Nevoia de a se
mişca, îmbrăca, dezbrăca - dificultate la mişcare, îmbrăcare, dezbrăcare. Nevoia de a respira-
dificultate de respiraţie, dispnee la efort. Nevoia de a dormi şi odihni – durerea articulară,
insomnia, oboseala, slăbiciune generală. Nevoia de a se mişca- durerea articulară. Nevoia de a
evita pericolele – anxietatea, agitaţia, neleniştea. Nevoia de a fi ocupat - incapacitatea de a-şi
îndeplini funcţiile legate de un rol social, schimbarea modului de viaţă. Nevoia de a elimina –
transpiraţia, oligurie.
Valvulopatiile cardiace
Definiţie. Valvulopatia cardiacă – reprezintă o modificare morfostructurală
patologică persistentă, ireversibilă ale aparatului valvular, septurilor
interdepartamentale cardiace şi a vaselor mari, cauzate de procese
inflamatorii, sclerotice, necrodistrofice în endocardul inimii, cu extinderea lor preferenţială
asupra endocardului valvular. Valvulopatiile cardiace sunt congenitale şi dobândite.
Valvulopatiile dobîndite ale inimii se întâlnesc mult mai des.
Valvulopatiile congenitale ale inimii apar în urma patologiei dezvoltării inimii şi a vaselor
magistrale în perioada intrauterină, sau sunt legate de păstrarea după naştere a particularităţilor
intrauterine de circulaţie sanguină. La segmentarea neregulată a trunchiului primar arterial
monocavitar în trunchiul pulmonar şi aortă şi formarea cavităţilor inimii pot apărea defecte în
septul interatrial şi interventricular, diverse anomalii de localizare a vaselor magistrale,
îngustarea lor. Păstrarea particularităţilor intrauterine de circulaţie sanguină după naştere duc la
astfel de valvulopatii cum sunt: canalul arterial deschis, orificiul oval deschis. Adeseori în
valvulopatiile congenitale concomitent poate avea loc şi comunicarea între circuitul mic şi mare
al circulaţiei sanguine, şi îngustarea vaselor magistrale. În afară de aceasta, uneori se observă
valvulopatie congenitală în dezvoltarea valvulelor: mitrale, atrioventriculare, aortice, al valvulei
trunchiului pulmonar.
În apariţia valvulopatilor cardiace dobîndite rolul de bază îi aparţine endocarditei, mai ales
celei reumatice, mai rar ele apar în urma septicemiei, aterosclerozei, lues, traumelor şi a altor
cauze. Procesul inflamator în valvule deseori se termină cu scleroza lor - deformaţie şi scurtare.
O astfel de valvulă nu închide pe deplin orificiul, se instalează insuficienţa ei. Însă dacă în urma
inflamaţiei valvulele concresc pe margini, apoi se îngustează orificiul pe care-l stenozează.
Astfel de stare se numeşte stenoza orificiului.

Stenoza mitrală
Definiţie. Stenoza mitrală este o modificare patologica a orificiului mitral,
caracterizată prin micşorarea suprafeţei orificiului, constituind un obstacol la
trecerea sângelui în diastolă din atriul stâng în ventricolul stâng, având drept
consecinţe dilatarea atriului stâng cu hipertensiune pulmonară şi insuficienţă
cardiacă dreaptă. Stenoza orificiului atrioventricular stâng (lat.stenosis ostii venosi sinistri)
apare, de obicei, în urma evoluţiei îndelungate a endocarditei reumatice, foarte rar ea este
congenitală ori apare ca rezultat al endocarditei septice. Boala se datoreşte îngroţării valvelor şi
sudării comisurilor lor, calcinării inelului valvular, dar şi a valvelor scurtate şi rigide.
Manifestarile clinice devin evidente cînd suprafaţa orificiului mitral, care normal masoara 4-6
cm2, scade sub 2 cm2.
171
 Etiologie. Boala este mai frecventă la femei, cauza principală fiind endocardita sau
cardita reumatismala. Originea congenitală este exceptională.
Anatomia patologică arată sudarea celor doua valvule mitrale, micşorarea ventriculului
stîng, dilatarea atriului stâng, hipertrofia inimii drepte şi leziuni pulmonare datorate stazei şi
hipertensiunii.
Clasificare:
După gradul de severitate:
• gradul I, iniţial
• gradul II, moderat
• gradul III, pronunţat
Fazele dereglărilor hemodinamice:
• perioada I, compensată
• perioada II, hipertensiune pulmonară
• perioada III, hipertensiune venoasă sistemică
Hemodinamica: La om suprafaţa orificiului atrio – ventricular stîng, în medie, este de 4-6
2
cm . Numai la micşorarea în jumătate a acestei suprafeţe apare tabloul clinic manifestat.
Suprafaţa de 1,5-2 cm2 este critică, adică se încep dereglările certe ale hemodinamicii
intracardiace. Orificiul mitral stenozat constituie o barieră pentru propulsarea sângelui din atriul
stâng, de aceea, pentu a asigura o aprovizionare normală cu sunge a ventriculului stâng, se includ
un şir de mecanisme compensatorii. În cavitatea atrială tensiunea se ridică până la 20-25 mmHg
(normal – 5 mmHg). Aceasta măreşte diferenţa (gradientul) presiunii dintre atriul stâng şi
ventrivolul stâng. Sistola atriului stâng se lungeşte şi sângele ajunge în ventrivulul stâng într-o
perioadă de timp mai mare. Aceste doua mecanisme – creşterea tensiunii în atriul stâng şi
lungirea sistolei atriului stâng la etapele iniţiale compensează acţiunea negativă a orificiului
mitral stenozat asupra hemodinamicii intracardiace. Micşorarea progresivă a suprafeţei
orificiului duce la creşterea continuă a tensiunii în atriul stâng şi concomitent la mărirea
retrogradă a tensiunii în venele şi capilarele pulmonare. Creşte tensiunea şi în artera pulmonară,
gradul măririi tensiunii fiind iniţial proporţional cu creşterea tensiunii în atriul stâng, iar
gradientul normal între ele (circa 20 mm Hg) rămâne neschimbat. O altă cale de mărire a
tensiunii în artera pulmonară se numeşte venoasă (pasivă, hipertensiune arterială postcapilară),
deoarece tensiunea în vasele circulaţiei mici creşte iniţial în patul vascular venos, apoi în cel
arterial. Această hipertensiune arterială pulmonară nu depăşeşte nivelul de 60 mmHg. La acest
stadiu al dezvoltării stenozei mitrale, la hipertrofia atriului stâng se asociază hipertrofia
ventriculului drept. În circa 30% din cazuri creşterea ulterioară a tensiunii în atriul stâng şi
venele pulmonare, în urma iritării baroreceptorilor, este urmată de îngustarea reflectorie a
arteriolelor (reflexul Kitaev). Îngustarea funcţională a arteriolelor pulmonare provoacă o
creştere considerabilă a tensiunii în artera pulmonară, care poate atinge 180-200 mmHg. Această
hipertensiune pulmonară se numeşte activă (arterială, precapilară, deoarece este o
necorespundere între creşterea tensiunii în atriul stâng şi artera pulmonară). Gradientul presiunii
între artera pulmonară şi atriul stâng în normă constituie 20-25 mmHg, în caz de hipertensiune
pulmonară brusc creşte. Reflexul Kitaev, fiind iniţial un reflex vascular protector, destinat
preîntîmpinării exagerate a tensiunii în capilarele pulmonare şi extravazării părţii lichide a
sângelui în cavitatea alveolelor, pe parcurs, poate contribui la dezvoltarea schimbărilor

172
morfologice organice (proliferarea musculaturii netede, îngustarea lumenului, modificări
sclerotice difuze ale ramificaţiilor arterei pulmonare).
Manifestările clinice. Simptomatologia depinde de stadiul clinic. În primul stadiu - este
asimptomatic, subiectiv - nu apar decat semne fizice.
Examenul subiectiv. Pacienţii prezintă următoarele acuze: dispnee, tusă uscată sau cu
expectoraţii mucoseroase sau sanguinolente (hemoptizie), palpitaţii, dureri precordiale, disfagie,
disfonie, astenie, somnolenţă, vertij, oboseală, dereglări dispeptice. La apariţia fenomenelor
stagnante în micul circuit sanguin bolnavii acuză dispnee şi tahicardie la efort fizic, uneori dureri
în regiunea inimii, tuse şi hemoptizie.
Examenul obiectiv. La inspecţia bolnavului poziţia lui este forţată, adesea cu picioarele
lăsate în jos din pat, se constată acrocianoză, îmbujorare cu nuanţe de cianoză (faciesul mitral).
Dacă valvulopatia se dezvoltă la vîrsta infantilă adeseori se observă retard în dezvoltarea fizică,
infantilizm. La inspecţia regiunei precordiale proemină şi se observă aşa numitul „gibus
cardiac”. şocul apexian nu-i amplificat, la palpaţie în regiunea lui se atestă freamăt diastolic.
La percuţie se constată dilatarea matităţii cardiace în sus şi la dreapta din contul
hipertrofiei atriului stâng şi a ventriculului drept. Inima capătă o configuraţie mitrală. La
auscultaţia inimii zgomotul I la apex devine răsunător, clacant, deoarece în ventricolul stâng
nimereşte puţin sânge şi contracţia decurge repede. Tot acolo după zgomotul II se auscultă
zgomotul supradăugat - zgomot de deschidere a valvulei mitrale. Zgomotul I răsunător, zgomotul
II şi zgomotul de deschidere a valvulei mitrale crează o melodie tipică pentru stenoza mitrală,
aşa-numitul „ritm de prepeliţă”. La creşterea tensiunii în circuitul mic sanguin apare accentul
zgomotului II deasupra trunchiului pulmonar. Pentru stenoza mitrală este caracteristic suflul
diastolic. În stenoza mitrală pulsul poate fi diferit la mîinile dreaptă şi stângă. În cazul
hipertrofiei considerabile a atriului stâng artera subclaviculară stăngă se presează şi umplerea
pulsului din stânga se micşoreaza-apare pulsus diferens. La micşorarea repleţiunii venticulului
stâng şi scăderea volumului de şoc pulsul devine mic-pulsus parvus. Stenoza mitrală adeseori se
complică cu fibrilaţie atrială. În astfel de cazuri pulsul este aritmic. Tensiunea arterială de obicei
rămâne normală, uneori scade întrucâtva tensiunea sistolică şi creşte cea diastolică.
Explorări paraclinice. Examenul radiologic: evidentiaza o inima de configuratie mitrala
(cord ridicat), cu arcul inferior stang micsorat, cel mijlociu bombat si semne de marire a inimii
drepte.
Electrocardiografia: arata modificarea undei P”P mitral”, largita si uneori bifida.
Fonocardiografia: Zgomotul I este de o amplitudine mare şi frecvenţă înaltă (clacant),
zgomotul II este dedublat şi accentuat, suflu diastolic la apex este variat.
Ecocardiografia, cateterismul, angiografia, scintigrafia pulmonară şi testele de funcţie
pulmonară oferă informaţii utile privind tratamentul chirurgical.
Complicatiile: sunt numeroase şi apar de obicei în stadiul al doilea şi al treilea:
 astm cardiac şi edem pulmonar,
 endocardita lentă,
 insuficienţa cardiacă,
 tulburari de ritm, extrasistolii
 infarcte pulmonare,
 accidente tromboembolice etc.

173
 Evoluţia este lentă şi progresivă. Evoluţia şi prognosticul depind de apariţia complicaţiilor,
în primul rînd de frecvenţa recidivelor reumatismale şi de starea miocardului, dar şi de asocierea
cu alte boli valvulare, de gradul stenozei, de modul de viaţa al bolnavului. Uneori stenoza
rămâne uşoara şi staţionară, încât bolnavii pot duce o viaţa aproape normală.
Tratament. Metode specifice de tratare conservativă nu există. Procesul reumatismal,
insuficiența circulatorie şi alte semne subiective şi obiective se tratează conform metodelor
uzuale. Deseori, ameliorează starea pacientilui beta-adrenoblocantele (Metaprolol), prin faptul
că micşorează tahicardia şi nu permit creşterea presiunii în atriul stîng la efort.
Anticoaguantele cu acţiune directă şi indirectă sunt indicate în cazurile de stenoză mitrală,
complicată cu fibrilaţie atrială, embolii ale arterelor din circulaţia mare sau în caz de mărire
bruscă a atriului stâng. Diureticele se indică în caz de stază în circulaţia mică; dar diureza
excesivă duce la micşorarea debitului cardiac. Vasodilatatoarele periferice sunt contraindicate,
deoarece pot provoca micşorarea tensiunii arteriale, pot accentua staza pulmonară.
La indicarea tratamentului chirurgical se ia în considerare aria orificiului mitral, gradul în
care este influenţată viaţa pacientului de obstrucţia mitrală, complicaţiile suportate, în special
embolismul şi riscul procedurii. Când apare hipertensiunea pulmonara, în special hemoptiziile,
emboliile, edemul pulmonar şi tulburarile de ritm, se recomandă intervenţia chirurgicala
(comisurotomie). Contraindicaţiile comisurotomiei sunt: insuficienţa cardiacă, endocardita lentă,
infecţia reumatică activă. Tulburarile de ritm se trateaza cu digitalice, emboliile cu
anticoagulante, iar insuficienţa cardiacă, cu repaus, dieta hiposodată şi digitale. O altă
interventie chirurgicală, se face pe cord deschis, cu înlocuirea valvelor mitrale cu o proteză Starr-
Edwards. Este superioară precedentelor şi este indicată în stenoza mitrală şi insuficienţa mitrală
în caz de restenozare după comisurotomie.

Insuficienţa mitrală
Definiţie. Insuficienţa mitrală este regurgitarea în sistolă a unei părţi din
volumul sangvin din ventriculul stâng în atriul stâng, datorită afectării
integrităţii aparatului valvular mitral.
Insuficienţa organică mai des apare ca rezultat al endocarditei reumatice, în
urma căreia în valvulele mitrale se dezvoltă ţesut conjunctiv, care se crispează şi provoacă
scurtarea valvulelor şi fibrelor tendinoase care merg spre ele. Ca urmare a acestor schimbări
marginile valvula în timpul sistolei nu se apropie complet, formînd o fisură prin care, la
contracţia ventriculului, o parte din sânge curge înapoi în atriul stâng.
În insuficienţa funcţională sau relativă, valvula mitrală nu este modificată, dar orificiul,
pe care ea trebuie să-l închidă, este mărit şi valvulele mitrale nu-l închid complet. Insuficienţa
relativă a valvulei mitrale se poate instala în urma dilatării ventriculului stîng în miocardite,
distrofie miocardică, cardioscleroză, când slăbesc fibrele musculare circulare, care formează
inelul orificiului atrioventricular, precum şi în leziunea muşchilor papilari.
Etiologie. Cauza frecventă a dezvoltării insuficienţei mitrale este reumatismul, mai rar –
ateroscleroza, endocardita infecţioasă, lupusul eritematos sistemic, artrita reumatoidă,
sclerodermia sistemică, dermatomiozita.
În reumatism sunt posibile două căi de formare a insuficienţei valvulare. În cazul
insuficienţei mitrale primare se dezvoltă o ratatinare a cuspelor, adesea şi a tendoanelor.
Stenozarea orificiului mitral este slab pronunţată sau lipseşte. În cazurile avansate de stenoză
174
mitrală, ratatinarea cuspelor şi depunerea sărurilor de calciu cauzează dezvoltarea insuficienţei.
Aceasta este aşa numita insuficienţă secundară.
Hemodinamica. Din cauza închiderii incomplete a cuspelor valvei mitrale, în timpul
sistolei sângele regurgitează din ventriculul stâng în atriul stâng. Gradul regurgitării depinde de
gravitatea insuficienţei mitrale. În urma acestei regurgitări, în atriul stâng se acumulează o
cantitate de sunge mai mare decît norma admisibilă, producând dilatarea peretelui, iar în timpul
presistolei ventriculare, sângele pătrunde în ventriculul stâng într-o cantitate mai mare ca de
obicei. Afluxul sporit al sângelui în ventriculul stâng generează hipertofia lui.
Dilatarea ventriculului stâng în această valvulopatie predomină asupra hipertrofiei
peretelui. Atriul stâng de asemenea, suferă o suprasolicitare prin volum, deoarece în el ajunge o
cantitate mărită de sânge (volumul normal, obşinut din circulaţia mică plus cel recurgitat din
ventriculul stâng).
Clasificarea
1. Insuficienţa mitrală Tip I - se caracterizează prin dilatarea inelului, cu o mişcare
normala a cuspelor;
2. Insuficienţa mitrală Tip II - valve cu mişcare amplă, cu cordaje elongate sau rupte,
prolaps valvular;
3. Insuficienta mitrală Tip III - valvele au miscare redusă, sunt îngroşate, uneori cu
comisuri fuzionate şi aglutinări de cordaje.
Clasele funcţionale:
I - bolnav asimptomatic;
II - bolnav dispneic la efoturi mari si medii;
III - bolnav dispneic la efoturi mici;
IV - bolnav dispneic în repaus.
Manifestări clinice. Examenul subiectiv: În stadiul de compensare majoritatea bolnavilor
cu insuficienţă a valvulei mitrale, nu prezintă acuze sau acuzele sunt neînsemnate şi după
înfăţişarea exterioară nu se deosebesc de cei sănătoşi. Numai la dezvoltarea fenomenelor
stagnante în micul circuit sanguin apar astfel de simptome ca dureri precordiale supărător, cu
caracter de înţepare, apăsător, dispnee, palpitaţii, tusă cu expectoraţii mucoseroase sau
hemoptizie, slăbiciuni generale, vertij, cefalee, dereglări dispeptice, meteorism, scădere
ponderală, edeme.
Examenul obiectiv: Poziţia bolnavului forţată, acrocianoză, tegumentele reci şi împăstate.
La palparea regiunii precardiace se constată deplasarea şocului apexian spre stînga, iar uneori şi
în jos, şocul devine răspândit, amplificat, rezistent, ceea ce denotă hipertrofia ventriculului stâng.
La percuţia inimii se constată deplasarea limitelor ei în sus şi în stânga din contul măririi atriului
stâng şi a ventriculului stâng. La hipertrofia ventricolului drept limita inimii se deplaseazâ la
dreapta. La apexul inimii se auscultă diminuarea zgomotului I şi suflul sistolic, care este semnul
de bază al insuficienţei mitrale. El apare la trecerea şuvoiului de sânge în timpul sistolei prin
orificiul îngust din ventriculul stâng în atriul stâng. Zgomotul II pe artera pulmonară este
accentuat şi dedublat. Pulsul şi tensiunea arterială la insuficienţa mitrală compensată nu sunt
schimbate.
Explorări paraclinice. Electrocardiograma: mărirea undei P, alungirea complexului
QRS, diverse dereglări de ritm. Fonocardiograma: suflu sistolic apexian, zgomotul I de o
amplitudine mică.

175
 Examenul radiologic: Ventriculul stîng este mărit, vîrful inimii fiind deplasat în jos şi spre
stînga (configuraţia mitrală). Accentuarea desenului vascular în cîmpurile pulmonare, în special
în hiluri. Doplerografia, cardiografia izotopică, cateterizarea – vin cu informaţii suplimentare în
perioada preoperatorie.
Complicaţii. Complicațiile cele mai importante ale insuficienței mitrale sunt: endocardita
infecțioasă, ce trebuie suspectată ori de cîte ori evoluția bolnavului se deteriorează neaşteptat;
edemul pulmonar acut, emboliile sistemice (sunt mai rare ca în stenoza mitrală), fibrilația atrială.
Insuficienţa mitrală uşoară sau moderată poate ramâne asimptomatică ani de zile şi
bolnavii pot desfăşura o viaţă normală. Apariţia fibrilaţiei atriale, ca şi în stenoza mitrală,
deteriorează starea clinică a bolnavului.
Endocardita infecţioasă poate produce rupturi de cordaje şi remanieri valvulare, agravând
la un moment dat evoluţia. Bolnavii cu insuficienţă mitrală severă au evoluţie rapidă spre
deteriorarea funcţiei ventriculului stâng. La bolnavii cu insuficienţă mitrală şi cardiopatie
ischemică sau insuficienţa mitrală asociată cu alte afecţiuni valvulare sau nevalvulare, la evoluţia
bolii se adaugă şi factorii de prognostic ai asocierilor respective.
Tratament. Metode specifice de tratare conservativă nu există. Insuficienţa mitrală cronică
uşoară şi moderată nu necesită tratament medical, în afara măsurilor igieno - dietetice privind
reducerea aportului de sare şi evitarea eforturilor fizice deosebite. Profilaxia endocarditei
infectioase se va face la orice formă de insuficienţă mitrală.
Dacă apare fibrilația atrială se va administra digitala pentru controlul frecvenței
ventriculare şi dacă este necesar se vor asocia blocante de Ca - diltiazem, verapamil sau doze
mici de betablocante. Restabilirea ritmului sinusal - se va avea în vedere dacă atriul stâng este
mai mic de 50 mm şi nu are trombi. Tratamentul cu vasodilatatoare este util la bolnavii cu
insuficiență mitrală, aceasta realizând un important beneficiu clinic şi hemodinamic.
Vasodilatatoarele îmbunătățesc mult simptomatologia şi prognosticul.
Se folosesc inhibitorii enzimei de conversie - în special pentru controlul acestora în
remodelarea cardiacă. Tratamentul se începe cu doze mici, fracţionate, de preferinţă în spital. Se
vor urmări efectele la dispnee, toleranţa la efort, tensiunea arterială şi funcţia renală.
Tratamentul chirurgical constă în înlocuire valvulară cu proteza metalică sau biologică şi
intervenţii de reconstrucţie şi reparare (plastie) valvulară. În prezent se recomandă mai ales
intervenţiile de reconstrucţie. Interventiile de reconstructie constau în anuloplastie cu inel rigid
sau inel flexibil sau plastie valvulara şi a cordajelor. Aceste tipuri de inntervenţie sunt potrivite
pentru insuficienţele mitrale valvulare mitrale necalcificate, mobile, rupturi de cordaje, perforari
valvulare. Mortalitatea operatorie este între 2-7% la bolnavii în clasa funcţională II şi III şi mai
mare la bolnavii în clasa functională IV. Bolnavii cu insuficienţă mitrală de origine ischemică au
mortalitate operatorie pînă la 25%.

Insuficienţa aortică
Definiţie. Insuficienţa valvulei aortice (lat. insuficientia valvulae aortae) –
valvulopatie în care clapele semilunare nu închid complet orificiul aortic şi în
timpul diastolei are loc fluxul invers al sângelui din aortă în ventricolul stâng.
Etiologie. De cele mai multe ori insuficienţa aortică se dezvoltă în urma
endocarditei reumatice, mai rar a endocarditei infecţioase, leziunilor sifilitice ale aortei,
aterosclerozei. În endocardita reumatcă procesul inflamator – sclerotic la baza valvelor valvulei
176
duce la ratatinarea (sclerozarea) şi scurtarea lor. În ateroscleroză şi sifilis procesul patologic
poate leza numai aorta, provocând dilatarea ei şi întinderea valvelor valvulei fără leziunea lor, ori
procesul cicatricial se răspândeşte pe valvele valvulei şi le deformează. În septicemie sau
endocardita ulceroasă are loc descompunerea părţilor valvulei, la formarea defectelor în valve, cu
cicatrizarea şi scurtarea lor ulterioară.
Hemodinamica. În timpul diastolei sungele intră în ventricolul stâng nu numai din atriul
stâng, ci şi din aortă din contul circulaţiei sanguine retrograde, ceea ce duce la supraumplerea şi
dilatarea ventriculului stâng în perioada diastolei. În timpul sistolei ventricolul stâng este nevoit
să se contracteze cu o putere mai mare pentru a propulsa în aortă volumul mărit al sângelui.
Suprasolicitarea ventriculului stâng duce la hipertrofia lui, iar mărirea volumului sistolic de
sânge în aortă provoacă dilatarea ei. Pentru insuficienţa aortică sunt caracteristice oscilităţile
bruşte ale tensiunii sângelui în aortă în timpul sistolei şi diastolei.Volumul de sânge mărit în
aortă în timpul sistolei provoacă creşterea tensiunii sistolice, dar fiindcă în perioada diastolei o
parte de sânge se întoarce în ventricul, tensiunea diastolică scade repede.
Forme clinice:
Insuficienţa aortică reumatismală (boala Corrigan) se caracterizeaza prin vârsta tănără a
bolnavilor, antecedente reumatice, asocierea altor valvulopatii (stenoza mitrală).
Insuficienţa aortică aterosclerotică apare după 50 de ani, de obicei la bărbaţi şi este
însoţită şi de alte manifestări aterosclerotice.
Insuficienţa aortică luetică se întîlneşte in ultimul timp tot mai rar. Există antecedente de
sifilis, manifestări de sifilis nervos.
Manifestările clinice. Examenul subiectiv: Starea bolnavilor în insuficienţa aortică poate
fi timp îndelungat satisfăcătoare, deoarece această valvulopatie se compensează prin funcţia
amplificată a ventriculului stâng. Bolnavii prezintă deseori dureri în regiunea inimii de tipul
stenocardiei. Ele sunt determinate de insuficienţa coronariană relativă din cauza hipertrofiei
miocardului şi înrăutăţirea circulaţiei sanguine în arterele coronariene, cu tensiunea diastolică
joasă în aortă. Uneori bolnavii acuză dispnee, tahicardie, slăbiciuni generale, ameţeli ca urmare
a dereglării nutriţiei creierului, ceea ce deasemenea ţine de tensiunea diastolică joasă.
Examenul obiectiv: La inspecţia bolnavilor se constată paloarea tegumentelor, pulsaţia
arterelor periferice: carotide, subclaviculare, brahiale, temporale, clătinarea ritmică a capului,
sincronă cu pulsul (semnul Alfred de Musset) din cauza oscilaţiei pronunţate a tensiunii în
sistemul arterial în sistolă şi diastolă, schimbarea ritmică a culorii logii unghiilor la presarea
uşoară pe marginea unghiei, aşa-numitul puls capilar (simptomul Quincke), mărirea şi
micşorarea ritmică a zonei de roşaţă a pielii după fricţiune.
La inspecţia regiunii inimii aproape întotdeauna se observă şocul apexian mărit şi
deplasat în jos şi la stânga. Uneori se observă o retracţie uşoară în regiunea spaţiilor intercostale
vecine. şocul apexian se palpează în spaţiul intercostal VI, iar uneori şi în spaţiul intercostal VII
de la linia medioclaviculară cu următoarele caracteristici: este difuz, amplificat, săltător,
globulos, ceea ce denotă dilatarea limitelor matităţii cardiace spre stânga, inima capătă o
configuraţie aortică (cu talie cardiacă pronunţată). La auscultaţie se constată diminuarea
zgomotului I la apexul inimii, deoarece în timpul sistolei ventricolul stâng lipseşte perioada de
închidere a valvulelor. Zgomotul II cardiac pe aortă deasemenea este diminuat.
Explorări paraclinice. Examenul radiologic. Se depistează dilatarea ventriculului stâng şi
modificarea aortei.

177
 Electrocardiograma. Se constata semne de hipertrofie ventriculară stângă, deviaţia
complexului QRS spre stânga, cu modificari a segmentului ST, unda R înaltă în precordialele
stângi şi unda S adâncă in precordialele drepte. La acestea se pot adauga semne de ischemie –
leziune (subdenivelări ST, cu unde T negative adânci), cu localizare anterioară sau antero-
laterală. Ecocardiograma - determină vibraţia cupsei anterioare a valvei mitrale în timpul
diastolei.
Complicaţii: Insuficienţa cardiacă, endocardita lentă, recidive reumatismale (boala
Corrigan), angina pectorală şi anevrism aortic.
Evoluţia şi prognosticul depind de starea miocardului, de frecvenţa puseurilor reumatice,
de coexistenţa altor leziuni valvulare şi de apariţia complicaţiilor. Formele arteriale
(aterosclerotica şi luetică) au un prognostic mai rezervat. Fără tratament chirurgical moartea
poate surveni în decurs de 4 ani din cauza crizelor anginoase sau din cauza instalării insuficienţei
cardiace.
Tratament. Pacienții asimptomatici cu insuficiență aortică minimală sau moderată nu
necesită tratament medicamentos. Ei trebue să fie examinaţi clinic şi paraclinic îa fiecare 12-24
luni, dacă ramîn stabili, la necesitate, se indică tratamentul profilactic cu antibiotice pentru
preîntâmpinarea endocarditei infecțioase. Pacienții asimptomatici cu insuficiență aortică severă
şi funcția ventriculului stâng normală sunt examinați o dată la fiecare 6 luni.
Pacienţilor cu rezerve cardiac limitate şi/sau disfuncţia ventriculului stâng în urma
insuficenţei aortice trebue să le fie limitat efortul fizic, exclusă supraoboseala.
Pacienţilor cu insuficienţă aortică severă şi dilatarea ventriculului stâng sunt indicate
glicozidele cardiace (digoxin, digitoxin), în crize anginoase sunt indicaţi nitraţii - nitroglicerina.
Dacă este prezentă hipertensiunea arterială, ea necesită tratament cu inhibitorii enzimei de
conversie şi blocantele canalelor de calciu (Nifedipina), diuretice în doze mici. Totuşi, trebue
evitate medicamentele care scad funcţia ventriculului stâng (de ex. Propronalol).
Înlocuirea chirurgicală a valvei aortice este singurul tratament chirurgical al insuficienţei
acute şi al insuficienţei cronice atunci când au apărut simptomele sau semne de hipertrofie a
ventriculului stâng. Se consideră necesară înlocuirea chirurgicală a valvei dacă fracţia de ejecţie
este sub 50% şi diametrul ventriculului este mai mare de 55 mm în repaus. În acest moment,
pacientul nu prezintă simptome, acestea pot apărea doar după ce funcţia cardiacă este
deteriorată. După operaţia de înlocuire a valvei, pacientul poate continua o viaţă normală. Există
unele riscuri asociate operaţiei, însă acela de deces în timpul operaţiei este mic (sub 5%). Pot
exista complicaţii dacă funcţia ventriculului stâng este deteriorată mai grav. De asemenea,
intervenţia chirurgicală nu este recomandată pacienţilor cu o stare generală degradată.
Stenoza aortică
Îngustarea orificiului aortei (lat. stenosis ostii aortale) crează un obstacol pentru
propulsarea sângelui în aortă la contracţia ventriculului stâng.
Definiţie. Stenoza aortica constă într-o strâmtare a orificiului aortic,
care devine un obstacol în trecerea sângelui din ventriculul stâng în aortă, în
timpul sistolei.
Etiologie. În majoritatea cazurilor, stenoza aortică este de natură reumatismală, mult mai
rar aterosclerotică sau congenitală. Stenoza aortică este o leziune destul de frecventă, asociată
adesea cu o insuficienţă aortică. Leziunea consta din îngroşarea valvulelor aortice, care formeaza

178
un inel rigid. Uneori, apare şi o calcifiere a valvulelor. Orificiul stenozat impune ventriculului
stâng un efort important, care îl face să se hipertrofieze.
Hemodinamica. În timpul sistolei ventricolul stîng se goleşte incomplet, fiindcă tot
sângele nu reuşeşte să treacă în aortă prin orificiul îngustat. În perioada diastolei la acest sânge
rezidual din ventricol se adaugă şi cantitatea normală de sânge din atriul stâng, ceea ce duce la
supraumplerea ventricolului şi creşterea în el a tensiunii. Această dereglare a hemodinamicii
intracardiace se compensează prin activitatea intesificată a ventricolului stâng şi provacă
hipertrofia lui.
Gradele stenozei aortice. În mod normal aria orificiului aortic la adulţi este de 3-4 cm 2.
Reducerea ariei efective a orificiului aortic sub 1,5 cm 2 înseamnă o stenoză moderată, între 1 şi
1,5 cm2 - o stenoză medie, iar sub 1 cm2- o stenoza severa.
Manifestările clinice. Examenul subiectiv: Stenoza aortală în decursul multor ani poate
rămânea compensat şi să nu provoace la bolnavi senzaţii neplăcute chiar şi la un efort fizic mare.
La o îngustare mai mare a orificiului aortal are loc propulsarea insuficientă a sungelui în sistemul
arterial, ceea ce duce la dereglarea aprovizionării cu sânge a miocardului hipertrofiat, de aceea
bolnavii acuză dureri de tip stenocardic în regiunea inimii fără iradierea dureii. Dereglarea
circulaţiei sanguine cerebrale duce la ameţeli, cefalee, dispnee, lipotimii sau moartea subită.
Aceste fenomene, ca şi durerile în regiunea inimii, cel mai des apar la efort fizic, încordare
emoţională. La apariţia stazei în circulaţia sangvină mare, pacienţii indică edeme, senzaţie de
greutate şi durere în hipocondriul drept.
Examenul obiectiv: La examinarea bolnavilor se constată paliditatea tegumentelor sau
acrocianoză, legată de repleţiunea mică cu sânge a sistemului arterial. Diagnosticul prin
examinarea fizică obiectivă a pacientului este uşor de pus prin elementele caracteristice, suflu
sistolic intens, aspru, rugos, în focarul aortic cu iradiere spre vasele gatului, puls ”parvus et
tardus”. Şocul apexian este deplasat în stânga, mai rar în jos, amplu, difuz, înalt, rezistent. La
palparea regiunii inimii deasupra aortei deseori se determină freamăt catar, deplasarea limitei
stângi şi configuraţia aortică a inimii, fapt condiţionat de hipertrofia ventriculului stâng. La
auscultaţia inimii în regiunea apexului se poate constata diminuarea zgomotului I la apex şi a
zgomotul II deasupra aortei.
Explorări paraclinice. Examenul radiologic: arată mărirea ventriculului stâng şi
calcificarea cupselor aortice.
Fonocardiograma: indică un suflu intens sistolic în focarul aortei, ale carui vibraţii se
amplifică progresiv, cu maximum la mijlocul sistolei, după care scad progresiv spre sfârşitul
acesteia în acest fel, înscrierea grafică în stenoza aortică are o formă rombică.
Electrocardiograma: apar semne de hipertrofie a ventriculului stâng şi adeseori semne de
insuficienţă coronoriană.
Ecocardiograma: se depistează modificări ale aparatului valvular, se determină îngroşarea
cupselor cu micşorarea amplitudinii de deschidere a valvulei aortice.
Tratament. La pacienţii cu stenoza aortică, se face profilaxia endocarditei infecţioase, în
cazul manevrelor stomatologice, chirurgicale sau ginecologice, prin administrarea de antibiotice
pe aceasta perioada. Hipertensiunea arterială asociată este tratată cu preparate antihipertensive
din grupele antagoniştii de calciu sau beta blocantele (atenolol). Când apar manifestarile clinice
de angor se recomandă nitroglicerina, digitalice în caz de semne de insuficienţă cardiacă, în caz
de edeme - diuretice şi regim hiposodat, în tulburări de ritm se administrează antiaritmice.

179
 Tratamentul chirurgical este indicat la bolnavii cu insuficienţa ventriculară stângă, angor,
sincope. Intervenţia chirurgicală este indicată la bolnavii care nu au depăşit 50 de ani şi consta
fie în comisurotomie cu lărgirea orificiului aortic, fie in rezecţia valvulei aortice şi înlocuirea ei
cu o proteză artificială.
Evoluţia este timp îndelungat satisfăcătoare. Când apare insuficienţa cardiacă, evoluţia este
ireversibilă şi de obicei fatală în scurt timp.
Endocardita infecţioasă
Definiţie. Endocardita infecţioasă este afectarea infecţioasă inflamatorie a
structurilor valvulare (naturale sau protetice), endocardului parietal,
endoteliului în zonele malformaţiilor congenitale ale valvelor magistrale,
cauzate de acţiunea directă a microorganismelor, manifestându-se prin
evoluţie septică cu circulaţie sangvină a germenilor, embolii trombotice şi infecţioase,
dereglări imunopatologice şi diverse complicaţii.
Endocardită infecţioasă este afectare infecţioasă microbiană endovasculară a structurilor
cardiovasculare (valve native, endocard ventricular sau atrial), inclusiv endarteriita vaselor
intratoracice mari sau a corpilor intracardiaci străini (valve protetice, pacemaker sau defibrilator
intracardiac), infecţie relevată în fluxul sangvin.
Clasificare
Endocardita infecţioasă include următoarele forme:
 bacteriană (acută, subacută)
 nebacteriană (fungi, ricketsii, levuri, virusuri)
Endocardita acută este infecţia unei valve native anterior normale cu un organism foarte
virulent: StafIlococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Neisseria gonorrheae, Streptococcus
pyogenes sau Hemophilus influenzae, în care valva este rapid distrusă, au loc diseminări
metastatice numeroase.
Endocardita subacută este infecţia unei valve native anormale (congenital sau ca urmare a
reumatismului articular) sau a unei proteze valvulare, ori infecţia endocardului unei malformaţii
cardiace congenitale, infectie cauzată de germeni mai puţin agresivi (Streptococcus viridans,
Staphilococcus epidermiditis), care poate evolua timp de până la 2ani, rareori cu abcese
metastatice, dar întotdeauna spre deces, în absenţa antibioterapiei.
Epidemiologie. În pofida tuturor progreselor înregistrate în domeniul patologiilor
cardiovasculare şi bolilor infecţioase, endocardita infecţioasă rămâne o formă severă
de afectare valvulară asociată cu un pronostic negativ şi o mortalitate înaltă, deşi atât
metodele de diagnostic, cât şi procedurile terapeutice au avansat. Endocardita
infecţioasă este o afecţiune rară, atingînd o incidenţă 3-10 episoade/ 100000 persoane pe an.
Dacă iniţial a fost considerată o afecţiune a adultului tânăr cu boală valvulară preexistentă (mai
frecvent postreumatismală), acum este întâlnită şi la pacienţii vârstnici. Endocardita infecţioasă
netratată este o afecţiune fatală. În caz când diagnosticul se stabileşte cu întârziere sau măsurile
terapeutice necesare sunt temporizate, indicele mortalităţii se menţine la un nivel înalt: 16 – 20
% pentru endocardite infecţioase comunitare şi 24 – 50 % pentru endocardite infecţioase
nozocomiale.
Etiologie. Endocardita e cauzată de bacterii (rareori fungi) care pătrund în circulaţia
sangvină şi colonizează interiorul inimii, de obicei valvele cardiace. Bacteriile pătrund în
circulaţia sangvină pe mai multe cai, inclusiv în timpul unor intervenţii stomatologice sau
180
operaţii chirurgicale. Spălatul pe dinţi sau chiar curăţarea dinţilor cauzează pătrunderea
bacteriilor în torentul sangvin, dacă pacientul nu are grijă de dinţii săi.
Agenţii infecţioşi: Cauza principală a endocarditei infecţioase reprezintă Streptococcus
viridans invazia fiind favorizată de manipulaţii în cavitatea bucală, intervenţii chirurgicale pentru
amigdalită, sinusită, extirparea dinţilor.
Alţi agenţi infecţioşi mai rar întâlniţi sunt: Stafilococul aureus, Neisseria meningitidis,
bacilul piocianic, Haemophylus influenzae, Stafilococul epidermidis, Bacili gramnegativi
(Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Serratia, Enterobacter, Fungii (Candida, Aspergillus),
Rickettsiile si virusuri.
Alţi factori de risc includ:
 Endocardita infecţioasă în antecedente;
 Hemodializa;
 Injectarea de droguri: riscul e dat de acele murdare sau infectate;
 SIDA (sindromul de imunodeficienţă umană dobîndită;
 Implantarea valvelor cardiace (protezare);
 Endocardita infecţioasă anterior suportată;
 Afectarea valvelor cardiace după febra reumatismală (valvulopatie reumatismală);
 Anomalii congenitale cardiace (ventricul unic, transpoziţia vaselor, tetralogia Fallot
neoperată)
Patogenie. Poarta de intrare a infecţiei cel mai des este calea hematogenă şi numai rareori
are loc în mod direct, ca urmare a unei intervenţii chirurgicale cardiace. Infecţia se produce ca
urmare a unei bacteriemii tranzitorii sau persistente, cauzate de intervenţii diagnostice, manevre
terapeutice sau de factori naturali. Astfel de condiţii sunt: extracţiile dentare, bronhoscopia
rigidă, intubaţia traheei, aspiraţia traheală, clisma baritată şi rectosigmoidoscopia,
prostatectomia, cistoscopia sau sondajul vezical, avortul, ciroza hepatică, chirurgia cardiacă,
arsurile, hemodializa, pielonefrita, osteomielita, meningita.
Mecanisme principale sunt:
1. Formarea trombilor fibrinoleucocitari;
2. Modificarea suprafeţei endocardului cu depunerea de plachete şi fibrină-endoctrombotică
nonbacteriană sau inactivă ce este un mediu bun de cultură;
3. Bacteriile din sânge, aglutinate de anticorpi sub forma unor microagregate, sunt
proiectate de jetul sangvin sau de turbulenţele anormale pe trombii fibrinoplachetari şi îi
însămânţează, urmând a se multiplica în interiorul acestor vegetaţii devenite active.
Manifestările clinice. Examenul subiectiv. Majoritatea pacienţilor cu endocardită
infecţioasă au simptome care încep la una sau două săptămâni după infectare. Acuzele
bolnavuluii sunt: fatigabilitatea (oboseala) sau febraţi frisoane, pierdere în greutate, transpiraţii
nocturne, dureri articulare, mialgii, cefalee, inapetenţă, tuse persistentă şi dispnee, sângerări sub
unghii.
Debutul bolii poate fi: brutal (acut) cu febră (39-40°C), frisoane, transpiraţii, artralgii,
mialgii sau insidios cu subfebrilitate, fatigabilitate, astenie, scădere ponderală. La suspecţia
endocarditei infecţioase - temperatura trebuie măsurată la fiecare 3 ore deoarece febra poate fi
hectică sau ondulantă, asociată cu frisoane, transpiraţii nocturne. Subfebrilitate se întâlneşte mai
des la vârstnici, la persoanele imunocompromise, la pacienţii cu insuficienţă
cardiacă congestivă, cu insuficienţă renală.
181
 Examenul obiectiv: La inspecția bolnavului se observă următoarele manifestări din
partea tegumentelor şi mucoaselor:
 paloarea pielii “cafea cu lapte”;
 peteşii (în spaţiul supraclavicular, pe mucoasa conjunctivală);
 hemoragii subunghiale liniare “în aşchie” (roşu inchis) (fig. 1);
 noduli Osler (noduli mici roşii, de Fig.1 Hemoragii subunghiale
dimensiunile unui bob de mazăre, situaţi la nivelul pulpei degetelor, care persistă câteva ore
sau zile);
 leziuni Janeway (noduli hemoragici nedureroşi care apar la
nivelul palmelor şi plantelor) (fig.2)
 degete hipocratice.
Auscultaţia cordului relevă apariţia de sufluri noi sau modificarea celor preexistente:
suflurile cardiace sunt prezente aproape totdeauna, cu excepţia perioadei precoce sau la
utilizatorii de droguri intravenoase (în afectarea valvei tricuspide), tensiunea arterială diastolică
sever scăzută, deseori tahicardie.
Semne extracardiace:
 hepatosplenomegalie moderată;
 manifestări oculare – pete Roth (hemoragii retiniene
ovale cu centrul clar, pal); nevrită optică;
 episoade embolice (embolii cerebrale, embolii retiniene,
embolie pulmonară);
 manifestări renale (insuficienţă renală datorată
embolililor renale sau glomerulonefritei cu complexe
imune).
Fig.2. Leziuni Janeway

Explorări paraclinice. Primul pas în diagnosticarea unei endocardite este colectarea

anamnezei şi examenul clinic.
Examenul de laborator: Hemoleucograma dezvăluie o anemie progresivă, leucocitoză
neutrofilă cu deviere spre stînga, VSH crescut.
Analiza biochimică a sângelui denotă următoarele modificări: disproteinemie, cresc
proteina C reactiva, γ globulinele, fibrinogenul, crioglobulinele, creşterea concentraţiei ureei şi a
creatininei, creşterea transaminazelor.
Teste imunologice: prezenţa complexelor imune.
Examenul urinei evidenţiază proteinurie, hematurie, uneori cilindrurie.
Hemocultura: se vor lua în considerare: tehnica colectării hemoculturilor; administrarea în
prealabil a antibioticelor. Se va determina concentraţia minimă inhibitorie pentru alegerea
antibioticului de elecţie.
Reţineţi! Suspiciunea prezenţei endocarditei infecţioase necesită recoltarea a 3 sau
mai multe hemoculturi în primele 24 ore.
 Din fiecare puncţie venoasă trebuie obţinută o singură cultură;
 Culturile trebuie separate la cel puţin 30-60 minute pentru a demonstra bacteriemia
continuă;
 Dacă iniţierea tratamentului cu antibiotice este de urgenţă vor fi colectate cel puţin 3

182
 hemoculturi la interval de o oră;
 Dacă pacientul a administrat antibiotice o perioadă scurtă de timp, se aşteaptă cel puţin 3
zile după terminarea tratamentului înainte ca noile hemoculturi să fie prelevate;
 Hemoculturile prelevate după un tratament cu antibiotice de durată pot rămînea negative
pe parcurs de 6 –7 zile;
 Hemoculturile trebuie efectuate periodic în timpul tratamentului, hemoculturile se
negativează după cîteva zile de terapie;
 Hemoculturile trebuie efectuate la 2 şi 4 săptămîni după întreruperea terapiei, fiindcă vor
detecta marea majoritate a recurenţelor de endocardită infecţioasă;
 Pentru recoltarea hemoculturii sunt necesare două vase cu 50 ml de mediu pentru culturi
aerobe şi anaerobe. Se vor prelevă minim 5 ml (adulţi – 10 ml; copii – 1-5 ml) de sânge
venos.
Metode instrumentale: Ecocardiografia pune în evidenţă prezenţa vegetaţiilor
valvulare. Electrocardiograma indică modificări cauzate de cardiopatiile reumatismale sau
congenital, hipertrofia ventriculului stâng, semne de ischemie a miocardului, la examenul
radioscopic se poate determina disfuncţia de proteză valvulară. Ultrasonografia organelor
interne se indică pentru depistarea infarctelor splenice şi renale, hepatosplenomegaliei.
Examenul Doppler al vaselor cerebrale, renale şi al membrelor inferioare precizează artera
antrenată în process. Tomografia computerizată cerebral şi a organelor interne se efectuiază – în
caz de embolii cerebrale, renale, mezenterice, splenice. Rezonanţa magnetică nuclearăcerebrală
denotă anevrisme micotice, anevrisme intracerebrale, embolii septice cerebrale. Monitorizarea
Holter este indicată în aritmii şi dereglări de conductibilitate.
Criterii de diagnostic. Criterii majore:
 Hemoculturi pozitive şi persistente cu un microorganism tipic (Streptococcus viridans,
Streptococcus bovis, Streptococcus aureus)
 Evidenţierea ecografică a vegetaţiilor, abceselor şi a dehiscenţei valvelor protetice
 Regurgitări valvulare recente
Criterii minore:
 Boli cardiace predispozante
 Febra 38°C
 Fenomene vasculare
 Fenomene imunologice
 Proteina C-reactivă
 Degete „hipocratice” recent apărute.
Complicaţii. Cardiace: insuficienţa cardiacă congestivă, abcese miocardice perianulare
aortice cu sediul la nivelul septului membranos şi al nodului atrioventricular, dereglări de
conductibilitate, miocardita cu ruptura muşchilor papilari, embolii coronariene.
Extracardiace: accidente cerebrovasculare ischemice cauzate de embolii cerebrale;
anevrisme micotice; anevrisme intracerebrale cu semne de iritaţie meningeală; hemoragie
intraventriculară sau subarahnoidiană; glomerulonefrita rapid progresivă; insuficienţa renală
acută.
Evolutia şi prognosticul: Datorită tratamentului medicamentos antibacterian actual
evoluţia şi prognosticul bolii au devenit mai favorabile. Recidivele totuşi sunt fregvente şi pun în
discuţie diagnosticul bacteriologic. Prognosticul depinde de vîrsta pacientului, agentul patogen,
183
absenţa sau prezenţa complicaţiilor, diagnosticul precoce, eficacitatea terapiei medicamentoase
sau chirurgicale.
Tratamentul. Tratamentul cu antibiotice al infecției se conduce după rezultatul
hemoculturilor şi al antibioticogramei. Principiile generale ale tratamentului sunt urmatoarele:
să se izoleze agentul cauzal în cel puțin două hemoculturi, să se determine sensibilitatea la
diverse antibiotice sau combinații de antibiotice; să se administreze numai antibiotice
bactericide, să se efectueze terapie de lungă durata, capabilă de sterilizarea sigură a infecției,
administrarea antibioticelor să se facă numai parenteral; să se dreneze chirurgical sau prin
puncţie abcesele metastatice care nu raspund la antibioterapie; sa se recurgă la protezarea
valvulara de urgență în cazurile cu insuficiență valvulară acută însoțită de agravarea bruscă a
insuficienței cardiace.
Tratament medicamentos. Pacientul este internat în spital, pentru tratament medicamentos
de lungă durată cu administrarea a mai multor antibiotice combinate în scheme de tratament.
Antibioticele sunt de obicei administrate pentru 4-8 săptămâni, tratamentul fiind individual. E
nevoie ca antibioticele să fie administrate în cantităţi suficient de mari şi pe o perioada de timp
destul de îndelungată pentru a distruge bacteriile.
Este important să se urmeze tratamentul cu rigurozitate. Antibioticele folosite în tratament
sunt: Nafcilina, Oxacilina, Cefalosporina, Vancomicina, Gentamicina, Penicilina G, Ampicilina,
Vancomicina 30mg/kg/zi, Ceftriaxona - 1g. Daca endocardita e cauzată de o ciupercă, e nevoie de
un antifungic intravenos. Totusi, de obicei la endocardita fungică pacienţii au nevoie de operaţie
pentru înlocuirea valvei cardiace.
Tratamentul chirurgical este indicat în: insuficienţă cardiacă moderată; proteze instabile;
infecţii necontrolate; absenţa unei terapii eficiente (fungi, Brucella); pseudomonas aeruginosa,
recădere după o terapie optimală, embolii semnificative.
Dacă valvele cardiace sunt afectate sever datorită endocarditei sau dacă o infecţie se
dezvoltă pe suprafaţa valvei artificiale, se indică intervenţia chirurgicală pentru repararea sau
înlocuirea valvei.
Profilaxie. Pacienţii cu risc în a dezvolta endocardita infecţioasă işi vor proteja endocardul
de bacterii, dacă vor administra antibiotice conform schemei, înainte de următoarele proceduri
stomatologice: extracţia dinţilor, proceduri endodentare şi pe periodont, implantarea dinţilor,
curăţirea profilactică a dinţilor şi a implantelor cu hemoragie presupusă. Administrarea
antibioticelor nu este necesară cînd se efectuează obturarea dintelui, radiografia
dentară, plasarea brechetelor, înlăturarea protezelor dentare, tratamentul cu fluor, deoarece nu
este risc pentru bacteriemie. Proceduri pentru care se face profilaxie:
 proteze dentare cu sângerare;
 tonsilectomie sau adenectomie;
 chirurgia gastrointestinală sau a căilor respiratorii superioare;
 bronhoscopie cu bronhoscop rigid;
 scleroterapie pentru varice esofagiene;
 dilataţii esofagiene;
 colangiografia retrogradă endoscopică;
 chirurgia căilor biliare;
 cistoscopie, dilataţii uretrale;
 cateterizare uretrală (dacă este prezentă infecţia);
184
  chirurgia urologică.

Miocardita
Definiţie. Miocardita – reprezintă o afecţiune inflamatorie a miocardului în
care are loc necroza sau leziuni degenerative ale miocitelor şi infiltraţia
spaţiului intercelular.
Epidemiologie. Comform datelor OMS, incidenţa afectării cardiovasculare
prin miocardită după epidemiile virale variază între 1-4%, în dependenţă de imunitatea
organismului. Incidenţa afectării este determinată de factorii geografici, igienă, condiţiile
socioeconomice, imunizarea populaţiei şi epidemiile virale. Pacienţii tineri, nou-născuţii, copiii,
pacienţii cu un statut imun compromis sunt mai predispuţi către miocardită.
Patogenie. Există trei mecanisme principale ale afectării cardiace: lezarea celulară
produsă de invazia miocardului în infecţii, lezare miocardică mediată imunologic, producţia de
toxine cu acţiune directă asupra miocardului. Reacţiile specifice şi nespecifice locale provoacă
tulburări microcirculatorii în focar sau difuze şi formarea de complexe imune antimiocardice
agresive. Perturbările metabolice şi structurale ulterioare ale cardiomiocitelor duc cu timpul la
prezentarea defectuoasă a funcţiei contractile şi conductoare a miocardului şi finalmente – la
insuficienţa circulatorie .
Etiologie. Majoritatea miocarditelor sunt produse de factori infecţioşi variaţi. Orice agent
infecţios poate produce inflamaţia cordului, însă cele mai frecvente sunt infecţiile virale. Agenţi
etiologici infecţioşi: infecţiile virale (adenovirus, arbovirus, citomegalovirus, virusul Epstein
Barr, herpes virus, gripa, oreionul ş.a.,), infecţii bacteriene (streptococ, stafilococ, pneumococ,
meningococ, salmoneloza, bruceloza, bacilul difteric), infecţii spirochete (leptospiroza), infecţii
fungice (aspergiloza, actinomicoza, candidoza), infecţii parazitare (toxoplazmoza). Agenţi
etiologici neinfecţioşi: boli autoimune, hipersensibilitate la medicamente (tetraciclina,
streptomicina, izoniazida), acţiunea toxinelor.
Clasificare
Forme etiopatogenetice
 Infecţioasă sau toxiinfecţioasă ( bacteriană, virotică, micotică, parazitară)
 Alergică
 Autoimună
Forme clinice
 Forma acută
 Forma subacută
 Forma cronică
Forme evolutive: uşoară, gravitate medie, gravă.
Manifestări clinice. Examenul subiectiv: Boala se instalează fregvent cu tulburări generale
şi cardiace nespecifice. Bolnavul acuză astenie, fatigabilitate, indispoziţie, scăderea poftei de
mâncare, slăbiciune generală, transpiraţii, cefalee, uneori lipotimii, febră moderată (pînă la
185
380C), neregulată şi nepermanentă, mai frecvent spre seară. Apoi apare dispneea, palpitaţii,
dureri precordiale, cu caracter de constricţie sau junghi în regiunea retrosternală, care se
intensifică la efort fizic, edeme periferice pe membrele inferioare, ce dispar spre dimineaţă, tuse
periodică cu expectoraţii sărace.
Examenul obiectiv: La inspecţia bolvavului se determină tegumentele palide, cu nuanţă
cianotică, adesea acoperite cu transpiraţii reci, pe membrele inferioare - edeme moderate. Din
partea sistemului respirator apar următoarele dificultăţi: respiraţie superficială şi accelerată, la
auscultaţie raluri uscate, uneori şi umede buloase mici în regiunile inferioare. La inspecţia
regiunii precordiale: limitele cordului moderat mărite spre stânga, la auscultaţie zgomotele
accelerate, aritmice, atenuate, accent pe artera pulmonară, la apex - suflu sistolic, pulsul
accelerat, de plenitudine şi duritate mică, uneori deficitar, TA – micşorată, mai ales cea sistolică.
Abdomenul la palpare – moale, puţin balonat, ficatul de obicei este mărit, cu marginea rotungită
şi dolor la palpare .
Explorări paraclinice. Hemoleucograma: Leucocitoză neutrofilă moderată, în formele
virale – limfocitoză sau neutropenie, eozinofilie, accelerarea vitezei de sedimentare a hematiilor.
Examenul biochimic al sângelui: prezenţa proteinei C – reactive, creşterea activităţii
transaminazice–lactatdehidrogenaza, creatinfosfochinaza, mioglobina, spartataminotransferaza,
alaninaminotransferaza – nu mai puţin de 3 ori faţă de normă, troponina, precum şi constatarea
titrului mărit al complexelor imune circulante şi anticorpilor antimiocardici .
Examenul urinei: microhematurie, microproteinurie.
Electrocardiograma: denotă diverse extrasistolii unice sau în grup, dereglări de
conductibilitate, fibrilaţie atrială, lărgirea şi creşterea complexului QR, supra – sau
subdenivelarea segmentului ST, deplasarea sau aplatizarea undei T.
Examenul radiologic şi ultrasonor - determină gradul măririi cordului şi a compartimentelor
lui, precum şi starea funcţiei de contractare. Se mai utilizează Rezonanţa Magnetică Nucleară,
biopsia endomiocardială.
Complicaţii:
 insuficienţă cardiacă congestivă
 derdglări de ritm şi de conducere
 trombembolii.
Tratament. În miocardite, tratamentul cuprinde măsuri generale, controlul complicaţiilor
şi în unele cazuri, terapie cauzală. Spitalizarea este obligatorie şi are loc în secţiile de terapie
intensivă în formele de gravitate medie şi grea cu respectarea repausului la pat în perioada acută
– minimum-14- zile, întruncât durata obişnuită a replicării virale este de 10 zile. Limitarea
strictă a activităţilor fizice. Regimul alimentar trebuie să fie echilibrat, vitaminizat, fragmentat,
se limitează consumul de grăsimi animale, produsele balonante şi alergizante, sarea de
bucătărie, lichidele
Important! Sunt interzise condimentele, mesele copioase, fumatul, băuturile alcoolice.
Tratament antibacterian - antibiotice cu spectru larg de acţiune, antiinflamator
indometacină, delaghil, placvenil, tratament imunomodulator – Levamizol, Azatioprină,
Prednizolon, antialergic – Suprastin, Tavegil, Erolin, Aleron. În caz de insuficienţă cardiacă
congestivă se administrează diuretice (Nefrix, Furosemid, Lazix) şi digitalice (Digoxin),
vasodilatatoare (nitraţii), antogoniştii aldosteronei (Spironolactona), inhibitorii enzimei de

186
conversie (Enap, Enalapril, Berlipril), tratamentul aritmiilor include – Disopiramida,
Procainamida, Verapamil.
Evoluţie. Debutul este determinat de cauza provocatoare: fie că debutează odată cu
intervenţia bacteriană sau virală, fie că se instalează pe parcursul unor patologii. Evoluţia este
determinată de asemenea de caracterul afecţiunii în cauză; în gripă, de exemplu are o evoluţie
acută, eventual neprelungită, iar în abcesul pulmonar – cronică; insuficienţa cardiacă şi
dereglările de ritm rămîn cu evoluţie nefavorabile, pentru toată viaţa.

Pericardita
Definiţie. Pericardita – este inflamaţia acută a pericardului, cu apariţia la
început a unui exudat fibrinos (pericardită uscată) şi apoi sero-fibrinos
(pericardită exudativă). Apare rar izolată, fiind de obicei asociată unei leziuni
endocardice sau miocardice.
Clasificare:
1. Pericardită acută (evoluţie sub 6 săptămîni)
 fibrinoasă
 lichidiană sau exutativă (seroasă şi hemoragică)
 tamponada pericardică
2. Pericardită subacută (de la 6 săptămâni pînă la 6 luni)
 lichidiană constrictivă
 constrictivă
3. Pericardita cronică (mai mult de 6 săptămîni)
După etiopatogenie:
 Forma infecţioasă: specifică (în sifilis, tifos, bruceloză ) şi nespecifică (cocică, în caz de
pneumonii )
 Forma infectoalergică ( în tuberculoză, reumatism )
 Forma aseptică: alergică, autoimună, metabolică.
După gravitate: uşoară, medie, gravă.
Etiologie. Pericardita cel mai des este cauzată de agenţi infecţioşi virali, piogenici,
micotici, tuberculoza, sifilis. Dar se întâlnesc şi agenţi neinfecţioşi cun sunt febra reumatismală,
pneumonii, septicemii, tumori sau abcese pulmonare, glomerulonefrita cronică, infarctul
miocardic, colagenozele, traumatismele toracice.
Manifestări clinice. Examenul subiectiv: Semne clinice subiective în pericardita
fibrinoasă: bolnavii acuză durere retrosternală cu iradiere spre umărul şi zona supraclaviculară
stângă, agravată de inspiraţia profundă, dispnee, tusă uscată, permanentă, chinuitoare, adesea
marcată de accese de sufocare, vertij, vîjîituri în urechi, dereglări ale auzului şi
vederii,hipersalivaţie, greaţă, disfagie, senzaţie de ”nod în gât”, dureri epigastrice şi
hipocondrice, balonarea abdomenului.
Semne clinice subiective înpericardita exudativă: plângerile bolnavului sunt diminuarea
sau dispariţia durerii precordiale, cu accentuarea dispneii, uneori foarte intense obligând
bolnavul să ia anumite poziţii care o ameliorează, poziţia şezîndă şi aplecat înainte sau poziţia
genu – pectorală, febră cu frisoane, transpiraţie, astenie, tahicardie şi semne de compresiune a
organelor din jur.

187
 Examenul obiectiv: Poziţia bolnavului – forţată, semiculcată sau şezândă, puţin înclinată
în anterior sau genucubitală. La inspecţie: tegumentele – palide cu nuanţă cianotică – cenuşie,
mai ales pe faţă care este împăstată, ochi permanent lăcrămiază, sunt injectaţi, exoftalmici. La
inspecţia regiunii gîtului – se observă proieminenţa venelor, care devin şi mai pronunţate în
poziţia orizontală a bolnavului, în timpul tusei şi la reţinerea respiraţiei în faza de inspiraţie
maximă; tot atunci se mai poate observa şi supraumplerea cu sânge a venelor mâinilor,
antetoracelui şi a regiunilor temporale. La percuţia plămânilor– atelectazie compresivă (sau
obstructivă) a segmentelor mijlocii a plămînului stâng se prezintă prin exagerarea vibraţiilor
vocale, submatitate percutorie, dispariţia timpanismului Traube, la auscultaţie respiraţie mixtă
sau suflu tubar, raluri uscate şi crepitaţii; adesea se determină un revărsat pleural (de stază) cu
semnele clinice obiective respective. Cordul – proieminenţa antetoracelui precordial cu nivelarea
spaţiilor intercostale şi abolirea sau dispariţia şocului apexian; limitele cordului sunt mărite în
sus şi în sens transversal, la auscultaţie zgomotele sunt atenuate sau lipsesc, uneori se determină
murmur pericardic, pulsul – filiform mai ales la înălţimea inspiraţiei; tensiunea arterial – labilă,
mai mult scăzută. La palparea abdomenului – metiorism şi ascită, hepatomegalie şi dolor.
Pericardita constrictivă prezintă o stare cînd inima este înconjurată sau strânsă de un
proces de fibroză. Cauzele semnalate sunt tuberculoza, traumatismul, neoplazia. Clinic se
manifestă prin slăbiciune generală, dispnee la efort, discomfort abdominal, hepatomegalie,
edeme periferice. Obiectiv se prezintă eritem palmar, subicter, angioame, turgescenţa
jugularelor, la auscultaţie zgomotele cardiace asurzite.
Explorări paraclinice. Examenul radiologic – volumul inimii creşte sau rămîne
neschimbat.
Examenul ecocardiografic- indicat chiar din primele zile ale bolii determină cantitatea de
revărsat pericardic suficient de precis ( în mod normal constituie pînă la 30 ml ).
Electrocardiograma - micşorarea voltajului tuturor undelor şi supradenivelarea
concordantă a segmentului ST în derivaţiile standarte cu deformarea sau subdenivelarea undei T,
se mai pot înregistra extrasistole şi paroxisme de fibrilaţie atrială.cu scop de diagnostic se mai
foloseşte Tomografia computerizată sau Rezonanţa Magnetică Nucleară.
Puncţia pericardică – confirmă existenţa lichidului şi permite stabilirea naturii sale
(serofibrinos, hemoragic).
Examinarea lichidului pericardiac:
 cantitatea: variază de la 100- 200 ml în pericardita uscată şi 1000- 2000 ml – în pericardita
lichidiană;
 culoarea: gălbuie opalescentă – într- un revărsat seros sau serofibrinos; brună – verzuie şi
tulbure – într-un revărsat purulent sau seropurulent; roşie închisă, cărămizie – într- o
pericardită hemoragică, lăptoasă – într- o exudaţie chiliformă.
 densitatea relativă– depăşeşte 1015, conţinutul de proteine este mai mare de 2,5% şi reacţia
Rivalta (cu acid acetic ) pozitivă.
 microscopia – denotă o policeluritate variabilă cu prevalarea fie a limfocitelor – în
tuberculoză, fie a eritrocitelor – în tumoare, fie a neutrofilelor – în septicemie.
Complicaţii. Insuficienţă cardiacă, tamponada cordului, aderenţe intra – şi extrapericardice
cu diafragmul, sructurile mediastinale, plămânii, toracele.
Tamponada cardiacă constă în acumularea de lichid în pericard într-o cantitate suficientă
pentru a compresiona inima şi ca urmare se afectează umplerea ventriculilor, generând tulburări

188
clinice şi hemodimamice severe. Cauza principală poate fi: boala neoplazică, pericardita
idiopatică sau uremică, hemoragii în spaţiul pericardiac după operaţii pe cord, traumatismul
toracic. Clinic se manifestă prin astenie, fatigabilitate, sincope, dispnee, disfagie, disfonie.
Obiectiv se constată: tahicardie, turgescenţa jugularelor, hepatomegalie, puls paradoxal, scăderea
tensiunii arteriale cu semne clinice de şoc. Tratamentul de urgenţă este administrarea de
noradrenalină şi isoproterenol, cu monitorizarea strictă a bolnavului (tensiunea arterială, puls,
respiraţia).
Tratament. Spitalizare impusă atât de afectarea pericardului, cât şi de procesul patologic
cauzal, cu respectarea repausului strict la pat.
Regim alimentar: variat, compus din produse uşor digerabile, vitaminizat, fragmentat; se
limitează sarea de bucătărie, lichidele, grăsimile animale; se interzice fumatul, alcoolul, cafeaua
şi ceaiul negru, condimentele, produsele ce balonează.
Tratament antibacterian şi antiinflamator: În funcţie de procesul cauzal, caracterul
lichidului pericardic şi rezultatul antibioticogramei – antibioticele respective, mai frecvent în
asociere dublă sau chiar triplă, administrare uneori intrapericardiacă, sulfanilamide. Preparate
antiinflamatorii nesteroide indometacina, ibufenul, voltarenul. Tratament imunomodulator cu
plasmă antistafilococică sau gamaglobulină, corticoterapia cu prednizolon, hidrocortizon.
Tratamentul tonic general şi simptomatic include administrarea de analgetice, desensibilizante,
cardio- şi vazotonice, vitamine, substituienţi plasmatici, anabolice, diuretice.
Tratamentul chirurgical constă din pericardectomia – care este indicată în pericardita
adezivă şi constrictivă.
Evoluţia şi prognosticul – depind de forma clinică şi afecţiunea de fond. Prognosticul este
sever în tamponada cardiacă, formele cu lichid abundent, cu pancardită sau cu insuficienţă
cardiacă.

Ateroscleroza
Definiţie. Ateroscleroza este maladie cronică polietiologică caracterizată
de formarea la nivelul tunicii interne şi medii a
arterelor mijlocii şi mari de depozite
ateromatoase (fig.3) (plăci de culoare galbenă), ce
conţin colesterol, material lipidic şi lipofage.
Boala este atribuită dereglărilor metabolismului lipidic şi
disbalanţei inervaţiei vegetative aferente cu perturbarea unei
disonanţe cronice a procesului fiziologic vascular contracţie
/dilataţie, cea ce provoacă o insuficienţă circulatorie cronică în Fig.3 Placă ateromatoasă
ţesuturile endo- şi subendoteliale, dar şi musculare a peretelui vascular.
Efectele şi complicaţiile bolii cum sunt (angina pectorală, infarctul miocardic, accidentul
cerebral, cardiopatia ischemică) asupra creierului, inimii, extremităţilor şi a altor organe
constituie cauza majoră a morbidităţii şi mortalităţii în ţările vestice - 1/3 din decesele la
persoane cu vârsta cuprinsă între 35 şi 65 de ani.
Placa ateromatoasă este alcătuită din 3 regiuni distincte:
1. Ateromul - o acumulare nodulară a unui material gălbui, uşor, situat în centrul plăcilor
mari şi alcătuit din macrophage.
2. Cristale de colesterol LDL situate adiacent ateromului
189
 3. Calcifierea exteriorului unor leziuni mai vechi sau mai avansate.
Informaţia epidemiologică. Ateroscleroza şi consecinţele ei mai frecvente - cardiopatia
ischemică şi ictusul cerebral - constituie şi vor continua să prezinte şi în următorii cel
puţin 20 de ani principala cauză de moarte a populaţiei de pe glob. De altfel ponderea
celor din urmă în structura morbidităţii şi mortalităţii generale a atins cote majore şi
în Republica Moldova. Hiperlipidemia este una din cauzele principale a apariţiei aterosclerozei.
Multiple studii epidemiologice au demonstrat existenţa unei corelaţii directe între colesterolemie
şi incidenţa evenimentelor cardiovasculare, acestea din urmă fiind observate atât la sănătoşi, cât
şi la persoanele cu antecedente cardiovasculare. Examenele de laborator asupra spectrului lipidic
a populaţiei rurale din Republica Moldova încadrate în studiul CINDI au constatat că 32,5% de
persoane prezentau hipercolesterolemie şi 13,9% aveau nivele reduse de HDL-colesterol.
Etiopatogenie. Boala este foarte frecventa şi afecteaza în special bărbaţii. Femeile au pînă
la menopauză o relativă imunitate. Manifestarile clinice apar dupa 30 - 40 ani, frecvenţa maximă
înregistrîndu-se între 45 - 55 de ani, datorită evoluţiei mai indelungate a aterosclerozei (15- 20 de
ani). Există o predispoziţie ereditară, genetică, în apariţia bolii, în antecedentele familiale ale
ateroscleroticilor, întîlnindu-se frecvent boli cardiovasculare.
Un rol important îl deţin factorii de risc, factorii care - prin prezenţa lor la un grup de
populaţie - provoaca apariţia mai frecventă a bolii. Cei mai importanti factori de risc sunt:
hipercolesterolemia, hipertensiunea arteriala, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea, factorii
genetici, hipotiroidismul, sedentarismul, alimentaţia bogată în calorii, în lipide, în glucide
rafinate, sare, suprasolicitările şi traumele psihice (stresurile). In afara acestor factori generali
intervine şi factorul local (vascular). Asocierea mai multor factori măreşte gradul riscului.
Elementul cel mai important constă în tulburarea metabolismului lipidic. Se foloseşte curent
termenul de dislipidemie. Se apreciază astăzi, în general, că rolul principal l-ar deţine alimentaţia
bogată în grăsimi, în timp ce la nivelul arterelor riscul crescut l-ar reprezenta colesterolul.
Regimul hipercaloric, bogat in lipide şi glucide rafinate, duce la creşterea colesterolului seric.
Rolul colesterolului este cunoscut încă din 1913, datorita experienţelor lui Anicikov şi Halatov,
care au obţinut leziuni tipice de ateroscleroză alimentînd iepuri cu colesterol în exces, timp de 3 -
4 luni. De altfel, dislipidemia îşi exercită influenţa aterogenă şi prin intermediul altor factori de
risc (hipertensiunea, obezitatea, diabetul zaharat - boli care evoluează obişnuit cu dislipidemie).
Anatomie patologică: ateroscleroza afectează majoritatea arterelor mari şi mijlocii, în
ordinea frecvenţei sunt interesate arterele coronare, aorta, arterele cerebrale, abdominale,
periferice, renale. Dacă în localizările coronariene substratul aterosclerozei se întalneşte in 90 -
95% dintre cazuri, în cele cerebrale şi periferice (arterele membrelor şi pelviene) proporţia este
mult mai mica (40 - 60%). Procesul anatomopatologic rezultă din combinarea a doua leziuni
fundamentale: ateromul şi scleroza. Leziunea specifica este ateromul, care consta din infiltrarea
intimei cu lipide şi colesterol, sub formă de pete sau striuri de culoare galbenă. Cu timpul,
peretele se îngroaşă prin fibrozare, depuneri de fibrină. Complicaţiile rezultă din obliterarea
vasului, hiperplazia excesivă a peretelui, prin hemoragiile peretelui ce rezultă prin ruperea plăcii
aterosclerotice, cu dezvoltarea trombozei.
Manifestările clinice. Simptomatologia aterosclerozei apare numai în stadiile avansate şi
nu este specifică aterosclerozei în sine, ci organului sau regiunii afectate. Se acceptă astăzi că
ateroscleroza este un proces cu evoluţie anatomică îndelungată (15 - 20 de ani) şi cu o mare
perioadă latentă clinică. În evoluţia bolii se pot deosebi trei stadii. Stadiul preclinic, umoral în

190
care apar doar tulburările metabolismului lipidic, semnele bolii arteriale lipsesc. În acest stadiu,
diagnosticul se bazează pe valorile crescute ale colesterolului, ale lipidemiei totale, ale
lipoproteinelor şi ale trigliceridelor. În faza preclinică sunt crescute, de obicei, lipidele totale şi
colesterolul, pentru ca mai tîrziu să crească în special lipoproteinele. Dar testele de dislipidemie
nu au valoare decît în prezenţa unor boli cardiovasculare în antecedentele familiale ale
bolnavului sau a unor factori de risc ca: fumatul, stresul, sedentarismul, dieta hiperlipidică,
diabetul zaharat, obezitatea, hipertensiunea arterială. Stadiul clinic manifest, în care, pe lîngă
tulburarile metabolismului lipidic, apar şi tulburări locale ale arterelor afectate: coronare,
cerebrale, ale membrelor pelviene. Stadiul complicaţiilor, în care apar trombozele, anevrismele,
emboliile, ruptura vasculară. Obliterarea totală a vasului prin stenoza progresivă poate fi
considerată tot o complicaţie, dacă survine în organe vitale şi fară posibilitatea de a se dezvolta o
circulaţie colaterală: coronariană sau cerebrală.
Forme clinice: Ateroscleroza aortică este cea mai frecventă localizare din punct de vedere
anatomic şi apare în special la bărbaţi peste 40 de ani. Simptomele clinice sunt necaracteristice,
bolnavii acuză dispnee, pulsaţie cerebrală şi cervicală, cefalee, disfonie, rar hemoptizie, edem al
feţei şi gîtului. La palpare în regiunea epigastrică se determină pulsaţia aortei în bifurcaţia
sternală. Diagnosticul se bazează îndeosebi pe examenul radiologic, care arată dilatarea,
alungirea şi creşterea opacităţii aortei. Cele mai frecvente complicaţii sunt insuficienţa aortică,
tromboza, anevrismele şi rupturile aortice.
Ateroscleroza coronariană prezintă tabloul clinic al cardiopatiei ischemice cu accese de
angor pectoral, care apar mai des noaptea, în timpul somnului.
Ateroscleroza cerebrală este o localizare mai rară decat cele precedente. Manifestările
clinice pot fi acute (accident vascular cerebral) sau cronice. Accidentul vascular cerebral este
tromboza care apare în urma deficitului de irigaţie.
Ateroscleroza arterelor abdominale se întîlneşte mai rar în clinică, deşi leziunile
abdominale sunt destul de frecvente, în special la nivelul arterelor mezenterice. Forma cronică se
insoţeşte de manifestări clinice nesemnificative (tulburari dispeptice, constipaţie sau diaree).
Forma acută, denumită şi angina abdominală, se caracterizează prin dureri abdominale violente
colicative, declanşate de efortul digestiv după mese copioase, stres, spaimă. La palpare
abdomenul este încordat, balonat, sensibil la palpare. Cînd apare tromboza mezenterică - care
duce la infarct mezenteric - durerea devine insuportabilă şi se insoţeste de scaune sangvinolente.
Ateroscleroza arterelor renale este deseori asimptomatică. Cînd în proces se interesează
arterele renale mari apare hipertensiune reno-vasculară. Uneori, poate aparea o tromboză renală,
cu dureri violente în loja renală, hematurie şi stare de şoc.
Ateroscleroza arterelor periferice. Semne subiective. Principalele simptoame sunt durerea
şi slăbiciunea în mîini şi picioare, sensibilitatea la frig, tremorul membrelor, dereglări de
coordonare, dereglări senzitive şi claudicaţia intermitentă care apare la efort (mers), dispare rapid
în repaus. Este resimţită de bolnav ca o crampă, strîngere sau ca o simplă senzaţie de greutate.
Sediul durerii predominant în musculatura gambei este explicat prin localizarea preferenţială a
leziunilor obstructive la nivelul arterei femurale. Durerea poate fi localizată şi la nivelul plantei,
piciorului, la gleznă, coapsă sau fesă, în raport cu sediul obstrucţiei arteriale, care este proximal
faţă de sediul durerii. Progresia rapidă a indicelui de claudicaţie (distanţa de apariţie a durerii)
sugerează iminenţa unei leziuni trombotice, cu ischemie severă. Durerile de repaus, dureri de
decubit prezintă un grad mai mare de ischemie. În aceste condiţii fluxul sangvin nu este suficient

191
nici pentru necesităţile nutritive ale pielii şi ţesutului subcutanat. Ele anunţă de obicei iminenţa
tulburărilor trofice, a ulceraţiilor şi gangrenei. Durerile sunt localizate de obicei distal, la 1-2
degete – care sunt mai cianotice – sau la toate degetele, la întreg piciorul şi mai rar la gambă.
Senzaţia dureroasă este mai mult de arsură sau de durere continuă, răspunzînd greu sau deloc la
antialgice, dar ameliorîndu-se evident în poziţia declivă, cu gambele atîrnate la marginea patului.
Semne obiective. La inspecţia membrelor inferioare se constată paloarea accentuată a pielii,
faţa dorsală a piciorului şi eventual, treimea distală a gambei. Mai semnificative sunt paloarea şi
cianoza localizate la 1-2 deget. Prezenţa permanentă a cianozei, localizată la unul sau mai multe
degete, anunţă iminenţa unor tulburări trofice. Se poate consemna apariţia de tulburări
vasospastice de tip Raynaud, asimetrice şi strict localizate la cîteva degete. Modificările de
culoare pot fi accentuate sau chiar puse în evidenţă prin teste de postură. În caz de arteriopatie
unilaterală, în poziţia de decubit dorsal, regiunea plantară a membrului bolnav este mai palidă
decît a membrului opus. Ridicarea membrului deasupra planului orizontal accentuează paloarea,
care se poate extinde şi la gambă. Ischemia regiunii distale a membrului inferior poate fi
evidenţiată şi prin testul Samuel: bolnavul este aşezat în decubit dorsal şi efectuează mişcări de
flexie-extensie a piciorului pe gambă (mai bine cu gambele ridicate deasupra nivelului patului);
după un minut se examinează faţa plantară a piciorului şi degetele de partea ischemică şi se
constată paloarea; apoi se aşează gamba în poziţie declivă şi în cazul circulaţiei arteriale normale
pielea îşi recapătă coloraţia anterioară în mai puţin de 10 secunde. În arteriopatiile organice
revenirea la normal a coloraţiei în poziţie de declivitate se face cu întîrziere şi indică o ischemie
severă. Adesea, în afara oricărui test, se constată un eritem de declivitate la membrul ischemiat.
Venele de partea membrului afectat sunt puţin proeminente. La palpare temperatura cutanată la
extremitatea distală a membrului afectat este moderat scăzută. Termometria cutanată “etajată”
poate obiectiva diferenţa de temperatură de-a lungul unui membru: normal există o diferenţă de
temperatură între rădăcina coapsei şi extremitatea degetelor.
Modificările trofice sunt variate: pielea devine uscată, pilozitatea se reduce sau dispare, iar
unghiile sunt îngroşate, deformate, fragile. În cazul unei ischemii mai severe poate apărea
miotrofia localizată la muşchii gambei şi la coapsă. Adevăratele tulburări trofice sunt însă
ulceraţiile şi gangrena ce prezintă o ischemie severă, asociată variabil cu neuropatie şi/sau
infecţie. Apariţia ulceraţiilor este precedată de o perioadă variată de dureri de repaus cu aspect
cianotic permanent. Ulceraţia este uneori precedată de o flictenă sau este aparent declanşată de
un traumatism minim (tăiatul unghiilor) sau de o infecţie cutanată. Locurile frecvente de apariţie
sunt: periunghial, la vârful degetelor sau la haluce. Când ulceraţia este mai mare şi apare plantar,
la nivelul articulaţiei matatarsofalangiene, trebuie suspectată o arteriopatie. Gangrena este etapa
finală a arteriopatiei obstructive. De obicei, ea cuprinde la început un singur deget, de unde se
extinde la alte segmente. Cel mai adesea ea începe în jurul unei leziuni de ulcer ischemic. Când
gangrena apare brusc şi afectează mai multe degete chiar de la început, este sigur că la
producerea sa participă, în proporţii variabile, obstrucţia arterială acută, infecţia şi traumatismul.
Complicaţii. Cea mai importanta - tromboza arteriala, anevrismele, ruptura vasului şi
emboliile provenite din tromboza parietală, ictus cerebral trombotic sau ischemic, infarctul
miocardic, gangrena membrelor inferioare.
Explorări paraclinice. Examenul biochimic al sângelui: nivel crescut de colesterol,
trigliceride, fosfolipide, beta-lipoproteide. Electrocardiograma este testul principal pentru a
diagnostica boala cardiacă coronariană. Sunt caracteristice modificări ale distrofiei miocardului,

192
dereglarea ritmului cardiac, încetinirea conducerii. Scintigrama cardiacă de stress presupune
vizualizarea inimii prin perfuzie miocardică de technetiu 201, realizată la momentul de virf al
efortului. Evidenţiază defectele de perfuzie, administrarea de dipiridamol intravenos poate
substitui efortul sau îl poate sensibiliza. Alte investigaţii recomandate sunt: angiografia
radionucleară, oftalmoscopia, urografia intravenoasă.
Tratament. Prevenţia şi tratamentul aterosclerozei necesită controlul factorilor de risc
modificabili: hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, hiperglicemia şi stopatul fumatului.
Spitalizarea bolnavilor în caz de complicaţii grave cu respectarea regimului de mişcări. Regimul
alimentar obligator hipocaloric, echilibrat, fragmentat, cu reducerea grăsimilor, pastelor făinoase,
Na Cl, condimentelor, dulciurilor.
Tratamentul medicamentos. Grupele de preparate medicamentoase indicate sunt nitraţii
(Nitroglicerina, Isosorbid mononitratul, Isosorbid dinitratul), betablocantele (Propanolol,
Atenolol, Metroprolol), blocanţii calcici (Nifedipina, Amlodipina, Verapamil, Diltiazemul).
Actioneaza prin blocajul transportului activ de Ca spre interiorul celulelor miocardului şi
musculaturii netede cu decuplarea excitatiei de contractie, Antiagregante plachetare (Aspirina,
Clopidogrel). Medicaţia antilipidică cu Pravastatin, Simvastatin, Simvastol, Colestiramină, din
antioxidanţi se utilizează Acidul ascorbic, Acid nicotinic, Tocoferol, Rutina, Lipamid ce reduc
mortalitatea prin evenimente cardiovasculare. Acestia reduc LDL-oxidat, inhibă acumularea
lipidelor în pereţii vasculari şi îmbunatăţesc funcţia endotelială.
Se recomandă bolnavilor modificarea stilului de viaţă prin respectarea dietei hipocalorice
cu totalul de grasimi consumate sub 30% din totalul de calorii, grasimile saturate să constituie
sub 10% din totalul de calorii pe zi, colesterolul să constituie sub 300 mg pe zi, a se evita
grasimile animale, alimentele bogate în colesterol: ficat, creier, rinichi, untură, unt, ouă,
smîntînă. Sunt recomandate consumul de vegetale crude şi fierte, consumul de peşte de mare
eliminarea băuturilor carbogazoase bogate în calorii, diminuarea consumului de carne bogată în
grăsimi de porc, a prăjelilor, evitarea consumului de alcool, a fumatului. Combaterea
sedentarismului prin efectuarea a cel putin 30 minute de activitate fizică moderată pe zi, este
necesar mersul pe jos 60-90 de minute pe zi, controlul obezităţii.
Tratament chirurgical. În cazul severitatii manifestarilor clinice ale aterosclerozei se poate
opta pentru o intervenţie chirurgicală. Angioplastia constă în remodelarea lumenului aretrial sau
endoprotezare temporară, biodegradabila sau metalica acoperită cu polimeri.
Metodele chirurgicale deschise cuprind by-pass-ul aorto-coronarian şi simpatectomia cervicală
toracoscopică.
Hipertensiunea arterială primară (esenţială)
Hipertensiunea arterială (HTA) reprezintă cea mai răspândită afecţiune cardiovasculară şi
totodată un factor major de risc cardiovascular general, îndeosebi pentru cardiopatia ischemică,
infarctul miocardic acut, accidentele cerebrovasculare. Prin consecinţele sale, hipertensiunea
arterială influienţează în mare măsură indicii de morbiditate şi mortalitate a populaţiei; astfel
hipertensiunea arterială este o problemă medico-socială deosebit de importantă pentru
majoritatea ţărilor lumii.
În conformitate cu recomandărie OMS (1999) hipertensiunea arterială este definită ca o
creştere a valorilor TA în repaos peste 139/89 mmHg, deci peste limitele considerate normale
pentu adulţi. Limitele TA nomale şi crescute sunt oarecum relative, arbitrare, dat fiind faprul, ca
nivelul TA deviază evident la diferite persoane, considerate sănătoase, deasemenea în diferite
193
condiţii de viaţă, activitate fizică, etc. S-a constatat, ca creşterea TA sistolice şi diastolice
îndeosebi de la 140 /90 mm Hg şi mai sus sporeşte cu certitudine gradul de risc cardiovascular.
Definiţie. Hipertensiune arterială primară (esenţială) este o boală cu
etiologie neidentificată definitiv, care se stabileşte prin excluderea unor
cauze certe de majorare a valorilor tensiunii arteriale şi a maladiilor,
care ar putea genera instalarea hipertensiunii arteriale.
Hipertensiune arterială secundară: sindrom al maladiilor renale, endocrine, neurologice,
cardiovasculare, în sarcină şi în unele intoxicaţii, cu o etiologie bine determinată.
Hipertensiune sistolică izolată: tensiune arterială sistolică persistent egală sau mai mare de
140 mmHg, tensiune arterială diastolică egală sau mai mică de 89 mmHg.
Incidenţa morbidităţii în Republica Moldova. OMS estimează că, pe glob,
sunt 600 de milioane de persoane cu hipertensiune arterială, cu un risc de
evenimente cardiace, accidente cerebrale acute şi de insuficienţă cardiacă. Circa 15-
37% din populaţia adultă de pe glob este hipertensivă. În unele populaţii, numărul
hipertensivilor depăşeşte 50% dintre persoanele cu vârsta mai mare de 60 de ani. Se estimează
faptul, că tensiunea arterială înaltă cauzează anual 7,1 de milioane de decese în lumea întreagă,
aceasta constituind aproximativ 13% din mortalitatea globală. Studiile efectuate de OMS arată
că cca 62% din accidentele cerebrovasculare şi 49% din evenimentele acute cardiace sunt
cauzate de hipertensiunea arterială. Hipertensiunea cauzează anual 5 milioane de decese
premature în lumea întreagă. În multe ţări din vestul Europei hipertensiunea afectează o pătrime
din populaţia adultă. În România, la un număr de peste 5 milioane de hipertensivi, numai 40%
cunosc faptul că au hipertensiune, doar 39% fac tratament şi numai 7% fac tratament corect. În
Republica Moldova, conform rezultatelor studiului CINDI, prevalenţa hipertensiunii arteriale la
persoanele cu vîrstele cuprinse între 25 şi 64 de ani constituie cca 30%, însă numărul cazurilor
înregistrate în statistica republicană este mult mai mic.
Etiologie. Hipertensiunea arterială primară (esenţială) se stabileşte prin excluderea unor
cauze certe de creştere a valorilor tensionale, a unor patologii renale, endocrine, neurologice şi
altele, care ar putea genera instalarea hipertensiunii arteriale. Astfel, HTA primară este o boală
cu etiologie neidentificată definitiv. Au fost însă studiaţi mai mulţi factori de risc, care ar putea
contribui la apariţia şi progresarea ulterioară a bolii.
Ereditatea. Studiile epidemiologice şi genetice demonstrează cu certitudine rolul
semnificativ al factorului ereditar în dezvoltarea hipertensiunii arteriale primare, însă nu au fost
identificate anumite gene, responsabile de transmiterea bolii.
Vîrsta. Hipertensiunea arterială primară predomină la persoanele de vîrstă medie şi
înaintată, îndeosebi după 40 ani, înregistrîndu-se mai rar la tineri şi copii. Nivelul TA are o
tendinţă de creştere la majoritatea persoanelor de peste 50-60 ani, predominînd creşterea TA
sistolice faţă de cea diastolică.
Obezitatea. Excesul ponderal corelează cert cu o frecvenţă mai sporită a hipertensiunii
arteriale atât la persoanele tinere, cât şi la vârstnici. Hipertensiunea arterială este o parte
componentă de bază a sindromului x metabolic, asociindu-se cu obezitatea de tip abdominal şi cu
alte tulburări metabolice, ceea ce sporeşte evident gradul de risc cardiovascular.
Excesul alimentar de sare de bucătărie. Rolul acestui factor în dezvoltarea hipertensiunii
arteriale primare a fost confirmat prin diferite studii epidemiologice şi experimentale. Totodată, a
fost stabilit faptul, că numai o parte a populaţiei este sensibilă faţă de excesul de sare,

194
reacţionând prin creşterrea nivelului TA. Aceasta se explică prin tulburările de excreţie de sodiu
din organism la persoanele în cauză, cu acumularea excesivă de Na inclusiv în pereţii arteriali.
Alcoolul. Consumul excesiv de alcool creşte frecvenţa hipertensiunii arteriale, care la
etapele iniţiale are un caracter tranzitoriu, iar ulterior devine stabilă, excesul de alcool devine şi
mai periculos în asociere cu alţi factori de risc – fumatul, consumul de cafea, prin stimularea
activităţii sistemului simpatico-adrenergic.
Diabetul zaharat îndeosebi de tip II, inclusiv în cadrul sindromului X metabolic,
deasemenea reprezintă un factor de risc în dezvoltarea hipertensiunii arteriale, atît primare cît şi
secundare.
Importanţa cunoaşterii factorilor de risc:
 antecedente personale şi eredocolaterale de hipertensiune şi afecţiune cardiovasculară;
 antecedente personale şi eredocolaterale de dislipidemie;
 antecedente personale şi eredocolaterale de diabet zaharat;
 fumat;
 dietă;
 obezitate, gradul de sedentarism;
 sforăit, apnee în somn (informaţii şi de la partenerul de viaţă);
 tipul de personalitate.
Patogenie. Hipertensiunea arterială primară este complexă şi include tulburări din partea
diferitor sisteme, care reglează rezistenţa vasculară totală, debitul cardiac şi volumul sangvin -
factori care determină nivelul tensiunii arteriale.
Creşterea rezistenţei vasculare totale reprezintă mecanismul patogenetic de bază în
dezvoltatarea hipertensiunii arteriale. Un alt factor hemodinamic important, mai ales în stadiile
de debut al bolii, este creşterea debitului cardiac, care însă pe măsura progresării hipertensiunii
arteriale revine la normal, iar în fazele avansate poate fi scăzut. În unele variante de
hipertensiune arterială primară deasemenea are loc creşterea volumului sangvin-hipervolemia,
care la rândul ei contribuie la creşterea debitului cardiac.
Relaţia dintre aceşti factori, îndeosebi dintre rezistenţa periferică totală şi debitul cardiac
determină nivelul hipertensiunii arteriale în cadrul acestei maladii. La rândul său rezistenţa
periferică totală şi debitul cardiac sunt influienţate şi de activitatea sistemelor simpato -
adrenergic, renină-angiotensină-aldosteron, vasodepresoare, disfuncţia endotelială şi alţi factori
funcţionali şi organici. Activitatea crescută a sistemului simpato - adrenergic are o importanţa
deosebită în patogenia hipertensiunii arteriale primare, în special în stadiile precoce ale bolii.
Această influenţă se realizează pe mai multe căi:
 prin acţiunea noradrenalinei asupra beta-1 receptorilor cardiaci ce sporeşte inotropismul
miocardului şi fregvenţa cardiacă cu creşterea respectivă a debitului cardiac şi a TA;
 prin stimularea alfa-1 adrenoreceptorilor din peretele vaselor arteriale (în deosebi la nivel de
arteriole) intervine vasoconstricţia cu creşterea rezistenţei vasculare şi a TA; stimularea
vaselor venoase provacă constricţia venelor periferice, creşterea presarcinei şi a debitului
cardiac;
 prin stimularea adrenoreceptorilor renali creşte secreţia de renină cu activitatea sistemului
renină-angiotensină-aldosteron, care ocupa un loc central în patogenia HTA primare.
Clasificarea hipertensiunii bazata pe criteriul cantitativ (dupa OMS)
Tensiunea arterială Sistolică Diastolică
195
 Optimă < 120 mm/Hg < 80 mm/Hg
Normala 120-129 mm/Hg 80-84 mm/Hg
Normal înaltă 130-139 mm/Hg 85-89 mm/Hg
HTA grad I (usoara) 140-159 mm/Hg 90-99 mm/Hg
HTA grad II (moderata) 160-179 mm/Hg 100-109 mm/Hg
HTA grad III (severa) ≥180 mm/Hg ≥110 mm/Hg
HTA sistolica izolata ≥140 mm/Hg < 90 mm/Hg
Manifestările clinice. În perioada timpurie se atribuie urmatoarele simptome sau acuze:
nelinişte, agitație, slăbiciune generală, scăderea capacității de muncă, insomnie, cefalee
periodică cu localizare în regiunea occipitală şi temporală, sângerări nazale (epistaxis), oboseală,
ameteli, sensibilitate la lumină, zgomot în urechi, hiperemia feței, dispnee la efort.
La etapa iniţială a bolii tensiunea arterială deseori este supusă oscilaţiilor mari, mai târziu
devine mai constantă. Urmatoarele semne ale hipertensiunii arteriale sunt caracteristice bolii,
apar cel mai frecvent şi pot afecta organele vitale: insuficienta cardio-respiratorie congestivă sau
oboseala care provoacă dificultăţi de respiratie, rigiditatea arterelor coronariene, care provoacă
dureri retrosternale sub formă de accese de angor pectoral, tulburari de vedere şi de vorbire,
simptome de accident vascular cerebral care pot afecta funcţiile creierului, edeme periferice. La
o evoluţie gravă a bolii care indică faptul ca tensiunea arterială este extrem de ridicată bolnavul
acuză vomă, somnolenţă, greaţă, agravarea cefaleei occipitale sau temporale, confuzie,
inconştienţă, convulsii, tulburări de vedere.
Semnele obiective de bază sunt: ridicarea tensiunii arteriale sistolice şi diastolice, obiectiv
se determină hiperemia feţei, la percuţia inimii – hipertrofia ventricolului stâng, şocul apexian
este amplificat, ridicător, deplasat spre stînga. La auscultaţie: zgomotul II accentuat pe aortă,
pulsul accelerat, încordat.
Clasificarea hipertensiunii arteriale după A. L. Miasnicov
Stadiul I, latent: se caracterizează prin creşterea tensiunii arteriale la suprasolicitare
psihică, dar în condiţii obişnuite tensiunea arterială este normală.
Stadiul II, stabil: caracterizat prin mărirea permanentă a tensiunii arteriale dar instabilă.
Semnele subiective sunt pronunţate, deseori apar crize hipertensive.
Stadiul III, sclerotic: este caracteristic creşterea stabilă şi considerabilă a tensiunii arteriale
şi se observă schimbări sclerotice în organe şi ţesuturi: ateroscleroza rinichilor, cardioscleroza,
scleroza vaselor cerebrale, retinopatie.
Afectarea organelor ţintă. Manifestările clinice în perioada de debut al hipertensiunii
arteriale primare deseori lipsesc sau poartă un caracter nespecific, de ordin general. Cu timpul,
pe măsura afectării diferitor organe, îndeosebi a inimii şi a sistemului nervos central, pot apărea
simtomele clinice corespunzătoare, care vor fi expuse mai jos.
Afectarea inimii. Afectarea cordului ocupă un loc central în evoluţia hipertensiunii
arteriale şi determină în mare măsură prognosticul de durată a acestei patologii. Modificările din
partea cordului poartă denumirea de cardiopatie hipertensivă sau cord hipertensiv.
O altă direcţie de afectare a inimii în cadrul hipertensiunii arteriale este cea determinată de
insuficienţa coronariană, care se realizează prin diferite mecanisme: discordanţa dintre masa
crescută a miocardului şi patul coronarian existent, cu o densitate mai redusă a capilarelor şi o
mărire a distanţei de difuzie a gazelor sanguine. O altă variantă de instalare a insuficienţei
coronariene este ateroscleroza rapidă şi precoce a arterelor coronariene mari, indusă de

196
hipertensiunea arterială ca factor major de risc. Evoluţia cardiopatiei ischemice, asociată cu
hipertensiunea arterială, poate fi cronică – cu manifestări de angor pectoral de efort, sau acută –
angor instabil, infarct miocardic acut.
Afectarea sistemului nervos central. Afectarea acestui sistem este deosebit de fregventă şi
importantă pentru diagnostic. Se manifestă prin forme cronice (care sunt mai fregvente) sau
acute şi include urmatoarele variante:
 Encefalopatia discirculatorie hipertensivă cronică.
 Encefalopatia hipertensivă acută (întâlnită rar) pe fon de criză hipertensivă.
 Accidentele cerebrovasculare acute de tip ischemic (infarctul cerebral) sau hemoragic
(hemoragii cerebrale).
 Atacul ischemic tranzitoriu cu apariţia acută, dar de scurtă durată (până la 24 ore) a
simtomelor neurologice de focar (hemipareze sau hemiplegii tranzitorii,afazie şi altele).
Este important de menţionat faptul, că depistarea precoce şi tratamentul corect al
hipertensiunii arteriale reduce în mod evident (până la cca 40%) numărul acestor complicații
neurologice severe şi deasemenea mortalitatea cauzată de afecţiunile cerebrovasculare.
Afectarea rinichilor. Depinde în mare măsură de evoluţia hipertensiunii arteriale: în forma
malingnă (întâlnită rar) afectarea rinichilor este foarte fregventă, rapidă şi severă, cu instalarea
insuficienţei renale timp de 2-3 ani. În hipertensiunea arterială cu evoluţie obişnuită insuficienţa
renală cronică se întâlneşte relativ rar (în circa 7 % cazuri), fiind cauzată de ateroscleroza
glomerulară cu formarea sindromului de nefropatie hipertensivă.
Afectarea retinei. Examenul repetat al fundului ochiului permite vizualizarea directă a
arterelor şi venelor, evaluarea dinamică a gradului de afectare vasculară atât la nivel de retină,
cât şi în plan general. Afectarea retinei în cadrul hipertensiunii arteriale poartă denumirea de
retinopatie hipertensivă, iar în formele avansate-neuroretinopatie. Manifestările clinice a
retinopatiei pot lipsi sau apar unele tulburări de vedere tranzitorii (”musculiţe”,”ceaţă”), în
cazurile grave- pierderea totală sau parţială a vederii.
Afectarea aortei şi a altor artere. Hipertensiunea arterială accelerează dezvoltarea
aterosclerozei în sistemul arterial, în deosebi în aortă şi în alte artere de calibru mare şi mediu.
Una dintre consecinţele cele mai grave ale bolii este disecţia şi rupturile de aortă, care apar brusc,
cu un sindrom algic pronunţat în cutia toracică sau în regiunea abdominală, manifestări
circulatorii şi generale grave şi prognostic nefavorabil în majoritatea cazurilor.
Manifestările clinice în arteroscleroza stenozantă avansată a diferitor artere depind de
localizarea procesului (arterele carotide, femurale etc.), gradul de stenoză. Este important
examinarea minuţioasă a vaselor periferice, depistarea suflurilor vasculare şi confirmarea
diagnosticului prin metode paraclinice.
Complicaţiile. Hipertensiunea arterială este cel mai important factor de risc de deces
prematur ce poate fi prevenit, la nivel mondial. Aceasta creşte riscul de cardiopatie ischemică,
boli vasculare periferice, insuficienţă cardiacă, anevrism aortic, ateroscleroză difuză şi embolie
pulmonară. Hipertensiunea arterială este un factor de risc pentru o dereglare cognitivă, demenţă
şi insuficienşă renală cronică. Alte complicaţii sunt: encefalopatia, retinopatia hipertensivă,
nefropatia hipertensivă şi criza hipertensivă.
Criza hipertensivă – reprezintă ridicarea bruscă a tensiunii arteriale cu durată diferită de la
câteva ore până la câteva zile şi este însoţită de cefalee occipitală, ameţeli, senzaţii de căldură,
tahicardie, dureri retrosternale înţepătoare, tulburarea vederii, zgomot în urechi, greaţă, vomă.
197
Cauzele crizei hipertensive sunt: suprasolicitări fizice sau psihoemoţionale (stres, spaimă), erori
alimentare (abuz de sare de bucătărie, de lichide, cafea, alcool, mese copioase), la intervenţia
unor factori fizici ca frigul, sau nerespectarea tratamentului medicamentos prescris de medic. În
timpul crizei bolnavii sunt excitaţi, speriaţi, somnoroşi sau apatici. La examenul obiectiv se
observă hiperemia feţei, edeme pe gambe, tahicardie, la auscultaţie – accentuarea zgomotului II
pe aortă, tensiunea arterială brusc ridicată, puls accelerat. În timpul crizei pot surveni dereglări
grave din partea circuitului sanguin cerebral, pierderea vederii, infarct miocardic acut,
insuficienţă ventriculară stîngă acută, edem pulmonar, insuficienţă renală.
Reţineţi ! Managementul asistenţei de urgenţă:
 Măsurarea tensiunii arteriale cu spitalizarea bolnavului şi regim strict la pat 7-10 zile.
 Poziţia bolnavului decubit dorsal cu ridicarea extremităţii cefalice.
 Captopril 25mg sublingual sau nifedipină 5-10mg sublingual, la necesitate repetat la

30 min.- 2 ore sau nifedipină 5-10mg oral, la necesitate repetat la 15-30 sau

embrantil
 Sulfatul de magneziu 1-2 g i/v lent
 Dibazol 25-50 mg i/v
 Administrarea oxigenului.
Explorări paraclinice. La evaluarea pacientului hipertensiv se atrage atenţie la:
 istoricul familial al bolii, creşteri intermitente ale tensiunii arteriale în trecut, afecţiuni sau
tratamente anterioare efectuate de pacient;
 existenţa factorilor de risc: fumat, diabet zaharat, dislipidemia, istoric familial de decese
premature datorate bolilor cardiovasculare;
 evaluarea stilului de viaţă al pacientului din aspecte privind dieta, activitatea fizică,
statutul familial, profesia, nivelul de educaţie;
 examenul fizic;
 investigaţii de laborator
Investigaţii obligatorii de laborator:
Analiza biochimică a sângelui. Creşte colesterol total seric, LDL-colesterol seric, HDL-
colesterol seric. Se apreciază potasemia,trigliceridele serice, acidul uric seric, creatinina serică,
glicemia а jeun.
Analiza generală a sângelui. Hemoglobina şi hematocritul.
Analiza de urină. Se determină microhematurie, proteinurie.
Investigaţii instrumentale
 electrocardiograma, ecocardiografia
 ultrasonografia carotidiană 2D duplex
 examenul fundului de ochi
 monitorizarea ta ambulator pentru 24 h şi la domiciliu.
Investigaţii complementare
 Evidenţierea suplimentară a leziunilor cerebrale, cardiace, renale şi vasculare –
obligatorie în hipertensiunea complicată.

198
  Atestarea hipertensiunii secundare, în situaţia în care aceasta este sugerată de
antecedente, examenul fizic sau de testele de rutină: măsurarea reninei, aldosteronului,
corticosteroizilor, catecolaminelor plasmatice şi/sau urinare; arteriografie; ecografie renală şi
suprarenală; tomografie computerizată; rezonanţă magnetică nucleară.
Tratamentul hipertensiunii arteriale. Scopul primar în tratamentul pacienţilor cu
hipertensiune arterială este reducerea şi menţinerea nivelului de TA sub 140/90 mmHg. Pentru
persoanele sub 40 ani, pentru pacienţii cu diabet zaharat şi cu boli renale nivelul TA nu trebuie să
depăşească nivelul 130/85 mmHg. La persoanele de vârstă mai înaintată cu hipertensiune
arterială severă scăderea şi menţinerea TA se efectuiază cu precauţii, în mod individualizat, până
la un nivel optimal pentru fiecare pacient.
Scopul de durată al tratamentului antihipertensiv este reducerea maximală a gradului
general de risc cardiovascular şi deci a complicaţiilor majore. Tratamentul antihipertensiv corect
reduce incidenţa afecţiunilor cerebrovasculare acute cu 39%, a cardiopatiei ischemice - cu 16 %,
iar mortalitatea cardiovasculară - cu 21%. Tratamentul include măsuri nonfarmacologice (prin
modificarea modului de viaţă) şi tratament medicamentos. Dintre măsurile nemedicamentoase,
care se aplică la toate variantele de hipertensiune arterială, cele mai importante sunt:
 abandonarea fumatului
 reducerea masei corporale excesive (la obezi)
 reducerea sării de bucătărie până la 5-6 mg/zi
 reducerea consumului de alcool
 activitatea fizică adecvată, exerciţii fizice.
Grupele de preparate antihipertensive şi reprezentanţii lor
1. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei: captopril, enalapril, lizinopril,
cvadopril, perindopril, ramipril.
2. Inhibitorii receptorilor angiotensinici (blocantele receptorilor angiotensimici):
losartan, valsartan, irbesartan, eprosartan, tosartan.
3. Diuretice: tiazidice şi înrudite - Hidroclortiazida, Indapamid, Ciclopentiazida,
Xipamid; diureticile de ansă: Furosemid, Bumetanid, Torasemid, Piretamid; diureticile
economisitoare de kaliu - Spironolactona, Triamteren, Amilorid.
4. Beta – adrenoblocante: Propranolol, Sotalol, Oxiprenolol, Pindolol, Atenolol,
Metoprolol, Trebivolol, Bisoprolol, Dilevolol, Carteolol, Acebutolol, Nebivolol.
5. Antagoniştii (blocantele) canalelor de calciu: Verapamil, Diltiazem, Nifedipina,
Amlodipina, Nicardipina, Isradipina.
6. Alfa – adrenoblocantele: Fentolamina.
Asocierile cele mai raţionale sunt următoarele:
• diuretic + beta-adrenoblocator
• diuretic + inhibitor al enzimei de conversie
• diuretic + blocator de receptori ai angiotensinei
• beta-adrenoblocant + antagonist de calciu tip nifedipină
• inhibitor al enzimei de conversie + antagonist de calciu.
Profilaxia şi prognosticul hipertensiunii arteriale. Modalităţile de prevenire a
hipertensiunii artriale includ:
 efectuarea regulată de exerciţii fizice (de exemplu, aerobic)

199
 limitarea consumului de băuturi alcoolice
 dieta Nr. 10 cu limitarea sării de bucătărie și a lichidelor, bogată în legume şi fructe şi săracă
în grasimi saturate
 evitarea sau abandonarea fumatului
 menţinerea unei greutaţi corporale normale.
Există posibilitatea controlării hipertensiunii arteriale doar cu ajutorul acestor modificări în
stilul de viata, fără a fi nevoie de medicamente antihipertensive. Hipertensiunea arterială este o
patologie cu evoluţie îndelungată, influenţată de mai mulţi factori. Prognosticul pacienţilor ce
suferă de hipertensiune arterială depinde de durata evoluţiei, severitatea patologiei şi bolile
asociate, cum ar fi diabetul zaharat, care cresc riscurile complicaţiilor oftalmologice,
neurologice, renale şi cardiace.Atunci cînd hipertensiunea arteriala este tratată adecvat,
prognosticul este mult mai bun.
 De reţinut! Hipertensiunea arterială poate duce la un prognostic nefast, chiar în cazul în
care este asimptomatică.
Reţineţi! Modificarea stilului de viaţă şi tratamentul medicamentos
îmbunătăţesc mult prognosticul.
Paşi simpli de a reduce tensiunea arterială crescută fără medicaţie
Măsuri nonfarmacologice care presupun modificarea stilului de viaţă astfel :
• modificarea obiceiurilor alimentare
• renunţarea la fumat
• reducerea greutăţii corporale
• exerciţiu fizic regulat
• tehnici de relaxare pentru reducerea stresului
• măsuri dietetice recomandate:
 reducerea sării în alimentaţie la maxim 6 g/zi (2,5 g);
 nu adăugaţi sare la gătitul alimentelor;
 nu puneţi sare la masă în timp ce mâncaţi;
 evitaţi alimentele cu conţinut crescut de sare (sodiu – atenţie la conservanţi);
 nu folosiţi substituienţi de sare decât cu consultul medicului;
 consumaţi suficiente lichide, pînă la 2 litri/zi;
 evitaţi consumul de alcool;
 reduceţi consumul de grăsimi animaliere.

Particularităţile procesului de nursing în hipertensiunea arterială

Organizarea procesului de nursing se va face respectând etapele principale:
 aprecierea statusului general al pacientului
 stabilirea diagnosticului de nursing
 planificarea obiectivelor şi întocmirea planului de îngrijire
 implementarea şi aplicarea planului de îngrijire stabilit
 evaluarea rezultatelor obţinute.
Aprecierea stării generale a pacientului se va face ţinând cont de:
 prezenţa manifestărilor clinice
 identificarea factorilor de risc

200
  evaluarea stilului de viaţă, nivelului de igienă şi nivelului cunoştinţelor pacientului.
Prezenţa semnelor, simptoamelor şi manifestărilor de dependenţă: dispnee, cefalee, vertij,
tulburări de auz, de vedere, de echilibru, slăbiciuni generale.
Prin analiza şi sinteza datelor obţinute asistentul medical va identifica problemele de
sănătate: hipertensiunea arterială;dispneea; anxietatea;riscul complicaţiilor (criza hipertensivă,
ictus hemoragic, ischemic); dificultatea de a se odihni – perturbarea somnului, cefalee, senzaţie
de oboseală, nicturia;lipsa cunoştiinţelor faţă de afecţiunea sa.
Asistentul medical va stabili diagnosticul de nursing:
• Tulburări de respiraţie - dispneea din cauza dezvoltării insuficienţii cardiace,
manifestate prin fatigabilitate, dispnee la efort în stadiile incipiente, dispnee in
repaus în stadiile tardive.
• Circulaţie inadecvată - hipertensiune arterială, cauzată de creşterea
activităţii sistemelor simpato - adrenergic, renină-angiotensină-aldosteron, creşterea
debitului cardiac, manifestată prin valori tensionale mari sistolice, diastolice şi acuze
subiective cefalee occipitală, dereglări de vedere, auz, greaţă.
• Dificultatea de a se odihni – perturbarea somnului din cauza ridicării
tensiunii arteriale, manifestată prin senzaţie de oboseală, trezire rapidă, greu
adoarme.
• Riscul apariţiei complicaţiilor – criza hipertensivă, cauzată de stress,
nerespectarea tratamentului manifestată prin ridicarea bruscă a valorilor tensionale,
cefalee marcată, zgomot în urechi, greaţă, vomă.
Intervenţiile asistentuluii medical privind îngrijirea pacientului.
 Asigurarea condiţiilor de linişte în salon, temperaturei de 18-20oC.
 Poziţia de decubit dorsal cu partea cefalică ridicată.
 Monitorizarea tensiunii arteriale prin măsurare din 4 în 4 ore.;
 Monitorizarea bilanţului hidric şi alimentar.
 Lectura, activităţi şi tehnici de relaxare pentru a înlătura starea de anxietate, stres.
 Asigurarea unui mediu optim ca pacientul să-şi poată exprima emoţiile, nevoile.
 Administrarea prescripţiilor medicale, în criza hipertensivă sublingval captopril.

Cardiopatia ischemică (CPI)

Definiţie. Cardiopatia ischemică reprezintă un proces acut sau cronic

evolutiv, caracterizat prin micşorarea sau suspendarea aprovizionării cu
sânge a structurilor cardiace, în special a miocardului.
Cardiopatia ischemică (boala coronariană): grup de afecţiuni care reuneşte
afectarea miocardului de origine ischemică influenţată de dezechilibrul dintre aportul şi
necesitatea miocardului în oxigen. Prin boli coronariene se înteleg tulburările produse de
modificări funcţionale sau organice ale arterelor coronare. Se admite astăzi ca 95% din totalitatea
acestor boli au ca substrat lezional ateroscleroza. Alte cauze sunt: coronarite (lues, febra
reumatismală), embolii sau anomalii congenitale ale arterelor coronare etc. Manifestările clinice
se datorează unui proces de insuficienţă coronariană, care este expresia ischemiei cardiace, adică
a micşorarii sau suprimării circulaţiei coronariene. Ischemia miocardică de origine
201
aterosclerotică este cunoscută sub numele de cardiopatie ischemică. Manifestările dureroase, în
cazul unor coronare normale, ale insuficientei coronariene pot aparea şi prin scaderea debitului
coronarian sau mărirea nevoilor metabolice (aritmii cu ritm rapid, hipoxemie arterială, anemii).
Cardiopatia ischemică reprezintă principala cauză de deces în etapa aceasta. Prin marea sa
incidenţă a capatat un caracter de masă, fiind cea mai frecventă boala la adulţii peste 40 de ani.
Nota de gravitate a cardiopatiilor ischemice rezultă şi din cresterea în ultimele 3-4 decenii a
frecvenţei infarctului de miocard de circa 3-6 ori, în timp ce frecvenţa aterosclerozei propriu-zise
a crescut foarte puţin.
Forme clinico – morfopatologice.
Forme acute: a)moartea coronariană subită, b)angina pectorală sau stenocardia, c) infarctul
miocardic acut
Forme cronice: a) cardioscleroza de postinfarct, b)dereglări de ritm, c)insuficienţa cardiacă
Clasificarea cardiopatiei ischemice (OMS, 1979)
I.Moartea subită
II. Angina pectorală
1.De efort
1.1 De novo
1.2 Stabilă:
 clasa funcţională I;
 clasa funcţională II;
 clasa funcţională III;
 clasa funcţională IV;
1.3 Agravată
2. Spontană (Prinzmetal)
III. Infarctul miocardic acut
IV. Infarctul miocardic vechi
V. Tulburările de ritm
VI. Insuficienţa cardiacă
Moarte subită cardiacă este moarte naturală, de cauză cardiacă, anunţată de pierderea
bruscă a conştienţei timp de o oră de la debutul simptomelor acute; pot exista antecedente de
boală cardiovasculară, dar momentul şi modul decesului este inevitabil.

Angina pectorală
Definiţie. Angina pectorală (AP) reprezintă o ischemie miocardică
tranzitorie, caracterizată prin tulburări ale circulaţiei coronariene cu
schimbări metabolice reversibile în miocard, care, clinic se manifestă
prin crize dureroase, localizate retrosternal sau precordial.
Angina pectorală de efort este o formă clinică a cardiopatiei ischemice, caracterizată prin
crize dureroase paroxistice, cu sediu retrosternal, care apar la efort sau la emoţii, durează câteva
minute şi dispar la încetarea cauzelor sau la administrarea unor compuşi nitrici (nitroglicerina,
nitrit de amil).
Epidemiologie. Angina pectorală reprezintă una dintre cauzele principale ale
morbidităţii cronice şi mortalităţii din întreaga lume.Conform datelor Societăţii
Europene de Cardiologie, prevalenţa anginei creşte odată cu vîrsta, pentru ambele
202
sexe: de la 2-5%, la bărbaţii de 45-54 de ani, până la 10-20%, la bărbaţii cu vârste cuprinse între
65-74 de ani, de la 0,1-1%, la femeile în vârsta de 45-54 de ani, pînă la 10-15%, la femeile cu
vîrste cuprinse intre 65-74 de ani.In majoritatea ţărilor europene, între 20000 si 40000 la
1000000 de locuitori suferă de Angină pectorală stabilă (APS). Conform datelor Centrului
Stiinţifico-Practic Sănătate Publică şi Management Sanitar prevalenţa totală a patologiei
cardiovasculare în Republica Moldova, în anul 2006, a constituit 986,7 la 10000 de locuitori.
Prevalenţa generală a populaţiei pentru boala ischemică a cordului însoţită de hipertensiunea
arterială a fost 732,0 la 10000 de locuitori. Incidenţa generală în Republica Moldova, în anul
2006, pentru patologia sistemului circulator a estimat 212,5 la10000 de populaţie şi pentru boala
ischemică a cordului asociată cu hipertensiune arterială aconstituit 142,5 la 10000 locuitori.
Etiologie. Principala cauza (90 - 95%) este ateroscleroza coronariană, care se manifestă
sub formă de stenozări sau obliterări coronariene şi zone de necroză şi fibroză miocardică difuză.
Factorii de risc:
 Nivelul tensiunii arteriale sisolice şi diastolice mărite
 Dislipidemia: Colesterol total > 5 mmol/l (190 mg/dl)
 Glicemia a jeun > 5,6 mmol/l
 Fumatul
 Vârsta înaintată
 Istoricul familial de afecţiune cardiovasculară
Etiologia non aterosclerotică este rară şi include:
 spasmul coronarian provocat de emoţii şi variaţii termice (mai ales oscilaţiile mari).
 insuficienţa coronariană relativă în viciile aortice, hipertrofia miocardului, suprasolicitări
fizice
 agregaţii trombocitare tranzitorii în perturbări de coagulare ale sângelui.
Fiziopatologie: angina pectorală este expresia unei insuficicienţe coronariene acute,
datorită dezechilibrului brusc, apărut la efort, între nevoile miocardului (mai ales în oxigen,) şi
posibilităţile arterelor coronare. În mod normal, circulaţia coronariană se adaptează necesităţilor
miocardului, putînd creşte la efort de 8 - 10 ori. Angina pectorală apare pe fondul unei
insuficienţe coronariene cronice datorită aterosclerozei coronariene. În declanşarea insuficienţei
coronariene se implică simultan sau succesiv, asociat sau izolat, trei verigi principale:
 modificarea organică a vaselor coronariene
 spasmul vascular,
 tulburarea coagulabilităţii sangvine.
Condiţiile declanşatoare sunt: efortul fizic, care impun miocardului un efort suplimentar,
deci necesităţi suplimentare de oxigen, dar circulaţia coronariană cu leziuni de ateroscleroză este
incapabilă să-şi mărească debitul. Apare astfel o ischemie miocardică acută, o insuficienţă
coronariană acută, cu acumularea unor produse de catabolism (acid lactic, acidul arahidonic,
serotonina) care excită terminaţiile nervoase locale şi produc impulsul dureros (criza de angină).
Clasificarea anginei pectorale de efort
1. Angina pectorală de efort
1.1 De novo
1.2. Stabilă:
- clasa funcţională I;
- clasa funcţională II;
203
 - clasa funcţională III;
- clasa funcţională IV;
1.3 Agravată
2. Spontană (Prinzmetal)
Forme clinice
Angina pectorală de novo se poate manifesta timp de o lună din momentul apariţiei primei
crize, termen după care poate regresa, stabiliza sau progresa.
Angina pectorală stabilă este sindrom clinic caracterizat prin durere şi/sau discomfort
toracic, de obicei, retrosternal sau în zonele adiacente, apărute tipic la efort sau stres emoţional,
care se ameliorează pîna la 10 min de repaus sau la administrarea de Nitroglicerină. În enunţul
diagnostic este necesar de a indica clasa funcţională, care se estimează în raport cu toleranţa
efortului fizic, sunt patru clase funcţionale:
Clasa funcţională I. Pacientul suportă eforturile fizice obişnuite. Crizele de angor apar doar
la o suprasolicitare fizică.
Clasa funcţională II. O limitare moderată a capacităţii de exerciţiu fizic obişnuit. Crizele
anginoase apar la mersul pe o distanţă de peste 500m, la urcarea a peste zece trepte de scară.
Clasa funcţională III. Crizele de angor apar la mersul obişnuit pe o distanţă de 100- 500m
sau la urcarea câtorva trepte de scară.
Clasa funcţională IV. Crizele anginoase apar la efort fizic minimal, până la 100m de mers
liber şi în repaus.
Angina pectorală agravată apareîntr-un timp scurt de la debut creşte frecvenţa, intensitatea
şi durata crizelor angioase, cu exacerbarea la un exerciţiu fizic obişnuit.
Angina pectorală spontană (Prinzmetal) se caracterizează prin sindromul dureros mai
intens, durează mai mult decât angina stabilită de efort (până la 30 minute fără a dezvolta în
această perioadă un infarct miocardic) mult mai greu cedează la nitroglicerină. Această formă de
angină pectorală este produsă de spazmul coronarian. Se caracterizează prin dureri violente,
dereglări de ritm, hipotonie arterială, apare frecvent noaptea, la ore aproximativ fixe (angina
pectorală spontană cu orar fix).

Clasificarea severităţii anginei pectorale conform Societăţii Canadiene de Boli

Cardiovasculare
Clasa I. Activitatea obişnuită nu produce angină aceasta poate apărea la efort intens,
rapid şi prelungit.
Clasa II. Limitarea uşoară la activităţile zilnice obişnuite. Angină la mers sau urcatul
rapid al scărilor, postprandial, la temperaturi scăzute, la stres emoţional sau în primele ore după
trezire
Clasa III.Limitare marcată a activităţilor zilnice obişnuite. Angină la urcatul a două etaje.
Clasa IV. Incapacitatea de a efectua orice activitate zilnică sau angină de repaus.
Manifestările clinice. Semne clinice subiective. Semnul tipic este Durerea anginoasă sub
formă de acces care are caracter de apăsare, greutate, constricţie sau
arsură, şi este însoţită uneori de anxietate (sentiment de teamă, teamă de
moarte iminentă), este variabilă după intensitate - de la jenă sau
disconfort până la dureri intense. Sediul este reprezentat de regulă, în
regiunea toracică anterioară, retrosternal, dar poate fi resimţit în orice

204
regiune de la epigastru pînă în mandibulă şi dinţi, interscapulovertebral sau în braţe, până la
degetele IV şi V a mânii stângi (fig.4). Durata dureii este de 5-10 minute în majoritatea cazurilor.
Durerea apare în anumite condiţii: abuz de tutun, crize tahicardice, efort fizic, Fig.4.
Durerea anginoasă
de obicei la mers, emoţii, mese copioase, frig sau vînt etc. Cedează durerea bine la administrarea
nitraţilor sublingual – Nitroglicerinei sau per oral, un răspuns rapid similar apare şi la mestecarea
comprimatelor de Nifedipină. Simptome asociate dispnee, fatigabilitate, slabiciune, greaţă,
nelinişte.
Semne clinice obiective. În timpul accesului de angină pectorală pacientul rămîne nemişcat,
ochii larg deschişi, lucitori, privire fixă, speriată, se poate observa o transpiraţie rece abundentă.
Zgomotele cordului auscultativ sunt atenuate, pot să apară aritmii. Tensiunea arterială rămâne
nemodificată în majoritatea cazurilor.
Explorări paraclinice. Teste de laborator recomandate pentru evaluarea iniţială a Anginei
pectorale stabile. Examenul biochimic al sângelului: Profilul lipidic, incluzând colesterol total,
LDL-colesterol, HDL-colesterol şi trigliceridele, creatinina şi glicemia.
Hemoleucograma completă, cu hemoglobina şi cu numarul de leucocite.
Explorările instrumentale. Electrocardiograma: Unda T negativă sau bifazică, segmentul
ST – subdenivelat, cel mai frecvent supradenivelat, tulburări de ritm şi de conducere.
Cicloveloergometria: Este cel mai răspîndit test de efort. Este contraindicat în caz de:
perioada acută a infarctului miocardic, angină pectorală cu evoluţie agravată, tromboflebita
acută, insuficienţa cardiacă III-IV, insuficienţa respiratorie gravă, starea de preictus. Testul se
anunţă pozitiv în caz de apariţie a crizei de angor, dispnee pronunţată, declinul tensiunii arteriale,
subdenivelarea segmentului ST.
Ecocardiografia - de obicei este normal. În criză – tulburari de contractibilitate semne de
afectare anterioara (infarct) elimina alte cauze de durere: disecţia de aortă, pericardită, leziuni
valvulare.
Scintigrma miocardică cu Tl201 – la repaus şi la efort.
Tomografia computerizata – se aplică la pacienţi cu o probabilitate pretest de boală mică
(< 10%), cu un test ECG de efort sau test imagistic de stres neconcludent.
Coronaroangiografia: stabileşte numărul coronarelor afectate, gradul stenozării şi nivelul
obstacolului obstruant.
Arteriografia coronariană: deţine o poziţie fundamentală în investigarea pacienţilor cu
angina pectorală stabilă, furnizând informaţii corecte cu privire la anatomia coronariană, cu
identificarea prezenţei sau a absenţei stenozei intracoronariene, defineşte opţiunile terapeutice şi
determină prognosticul.
Testele farmacologice: cu Dipiridamol, Izoproterenol, Ergometrină.
Evoluţie. Primul acces îl ia pe bolnav prin surprindere – cu spaimă mare, după terminarea
căruia bolnavul e permanent în aşteptarea altui acces nou. Odată instalată angina pectorală se
manifestă la unul şi acelaşi bolnav cu accese similare. Intensificarea şi prelungirea acceselor
prevestesc evoluţia progresivă şi se poate complica cu infarct miocardic acut.
Prognosticul este nefavorabil în cazurile cu ereditate agravată, infarct în antecedente,
diabet zaharat, leziuni valvulare aortice, tulburari de ritm etc. Prognosticul este mai rezervat la
pacienţii cu funcţie ventriculară stîngă redusă, număr mai mare de vase afectate, leziuni
proximale ale arterelor coronare, angină pectorală severă, ischemie extinsă, vîrsta înaintată.
Complicaţii:
205
  infarct miocardic acut
 tulburările de ritm şi conducere
 distrofia focală sau difuză a miocardului
 cardioscleroză aterosclerotică
 moarte coronariană subită
 insuficienţa cardiacă.
Tratament. Tratamentul nonfarmacologic al anginei pectorale. Modificarea stilului de
viaţă şi corecţia factorilor de risc: hipertensiunea arterială, obezitatea, evitarea stresului,
sedentarismului, echilibrarea diabetului zaharat, organizarea corectă a regimului de viaţă şi
muncă.
Regim alimentar: hipocaloric, echilibrat, vitaminat, fragmentat, limitarea strictă a
grăsimilor animaliere, limitarea NaCl, băuturilor carbogazoase, excluderea alcoolului, fumatului,
meselor copioase, condimentelor.
Reţineţi ! Managementul pacientului cu criză anginoasă:
În cazul atacului acut, pacienţii vor fi informaţi să stopeze rapid activitatea care a
declanşat angina pectorală (durerea), să rămînă în repaus şi la necesitate, să administreze
nitroglicerină sublingual pentru remiterea durerei, în cazul în care criza de angor (durere) nu
cedează după primul comprimat se administrează al doilea, se măsoară tensiunea arterială. Dacă
în repaus durerea persistă mai mult de 10-20 minute şi/sau nu răspunde la nitraţi sublingual, se
va apela urgent la ajutorul medical calificat (Asistenţa Medicală de Urgenţă 903).
Nitroglicerina, este singura medicaţie cu acţiune promptă şi reală. Se prezintă în
comprimate de 0,5 mg sau solutie alcoolica l% (trinitrina). Comprimatele se administrează
sublingual, iar soluţia - 3 picături tot sublingual. Criza trebuie să dispară în 1 - 2 minute şi efectul
să dureze 30 - 60 minute, in cazul în care criza de angor nu cedează după primul comprimat se
administreaza al doilea. Daca durerea nu dispare nici acum, poate fi în cauză un sindrom
intermediar sau un infarct miocardic. Nitroglicerina se administrează şi preventiv, când bolnavul
urmează să facă un efort.
Preparate de nitroglicerină – depou se aplică în prezent peroral ( în microcapsule – Sustac
mite, Sustac-forte, Nitromak). Ele se administrează cu scop de profilaxie a crizelor anginoase.
Efecte adverse: vertij, tahicardie, hipotensiune arterială, acutizarea glaucomului.
Tratament de lungă durată. Derivatii nitrici cu actiune prelungită (Pentalong,
Nitropector), se administrează zilnic. Efectul apare dupa o ora şi jumatate şi dureaza 4-5 ore.
Aceste preparate reduc comsumul sau administrarea nitroglicerinei. Alt preparat mult utilizat
este isosorbid dinitratul (Isoket, Isordil, Maycor). Acesta este utilizat pe scară largă, în
comprimate de 5 mg sublingual, de 10 - 30 mg comprimate oral, 2 - 3/zi şi sub forma retard
(tablete de 20 mg). Efectul apare dupa 20 minute şi dureaza 2-4 ore.
Alte medicamete cu acţiune coronarodilatatoare. Blocantii beta-adrenergici sunt folosiţi
ca vasodilatatori coronarieni dintre care: propranololul, bisoprolol, atenolol, metaprolol,
labetalol. Contraindicaţiile lor sunt: bradicardie sinusală, edem pulmonar, hipotensiune arterială,
diabetul zaharat. Reduce riscul de moarte subită şi, respectiv, de deces la pacienţii cu infarct
miocardic recent Antagoniştii canalelor de calciu sunt administraţi în tratamentul anginei
pectorale şi cardiopatiei ischemice. Inhiband patrunderea calciului in celula miocardică, ei reduc
consumul de oxigen şi scad necesităţile sale în oxigen. Principalele preparate sunt Verapamilul,
Nifedipinul, Diltiazemul. Verapamilul (Isoptin, Cordilex) se administreaza de 3 x 40 - 80 mg/zi
206
sau o fiola intravenos lent - 5 mg. Este contraindicată în insuficienţa cardiacă, şoc cardiogen,
infarct miocardic, bloc atrioventricular. Ca efecte secundare pot apare greturi, vărsături,
constipaţie, reacţii alergice cutanate.
Antiagregante: Aspirina, Clopidogrelul se administrează o dată pe zi, acţiunea constă în
scăderea agregării plachetare.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotenzimei I: captopril, enalapril, ramipril scad
rezistenţa vasculară periferică şi au acţiune cardioprotectoare.
Preparate hipolipemiante: Simvastatina, Simvastolul, Provastatina. Uleiul de peşte bogat
în acizi graşi 3-omega (acizii graşi n-3 polinesaturaţi) este eficient în reducerea
hipertrigliceridemiei. Bolnavii cu risc înalt vor beneficia de administrarea unei capsule de ulei de
peşte zilnic.
Preparate cu acţiune metabolică: Cocarnit – un complex echilibrat de vitamine şi
substanţe cu influenţă metabolică (Nicotinamidă, Cocarboxilază, Ciancobolamină, ATF)
Metodele chirurgicale folosite în tratamentul anginei pectorale sunt realizarea unui by-pass
aorto-coronarian unic sau multiplu.
Angioplastia coronariană transluminală percutanată– care constă în dilatarea cu balon a
lumenului vascular stenozat aterosclerotic.
Profilaxie şi recomandări. Profilaxia primară. Presupune detectarea persoanelor cu risc
înalt de îmbolnăvire – hipertensiune, diabet zaharat, boli vasculare periferice. Măsurile sunt
concentrate asupra normalizării tensiunii arteriale, a glucozei. Acestor pacienţi este indicată
aspirina 100mg pe zi, se atrage atenţie la modificarea stilului de viaţă, regimul alimentar,
micşorarea masei corporale.
Profilaxia secundară. Include: abandonarea fumatului, susţinerea psihologică,
optimizarea efortului fizic, terapia antianginală şi ischemincă, prevenirea infarctului miocardic.
Rolul dietei. Bolnavul trebuie să excludă grasimile saturate (maxim 20% din necesarul de
calorii zilnice sa fie asigurat de grasimi, iar dintre acestea, 2/3 sa fie grăsimi nesaturate). Această
dieta va contribui şi la un control mai bun al tensiunii arteriale. Dieta Nr. 10 strict vegetariană
bogata în acizi graşi nesaturaţi poate duce la regresia leziunilor de ateroscleroză coronariană.
Riscul unui infarct miocardic poate fi prevenit numai în proporţie de 8% prin tratamentul
hipertensiunii arteriale, posibilitatea de prevenire crescînd la 30% prin tratamentul tulburărilor
metabolismului lipidic. Bolnavului i se recomandă să serviască mese mici, usor digerabile,
evitarea băuturilor reci, care pot cauza criza de angină pectorală. Dieta folosită trebuie sa îmbine
recomandările date la arteroscleroză şi hipertensiune arterială.

Modificarea stilului de viaţă şi a factorilor de risc

Informarea pacientului şi a persoanelor apropiate despre factorii de risc şi despre substratul
morfologic al APS, implicaţiile diagnosticului şi ale tratamentului. În cazul atacului acut,
pacienţii vor fi informaţi să stopeze rapid activitatea care a declanşat angina pectorală, să rămână
în repaus şi, la necesitate, să administreze nitroglicerină sublingual pentru remiterea acută a
simptoamelor. Dacă în repaus angina pectorală persistă mai mult 10-20 min şi/sau nu răspunde la
nitraţi sublingual, pacienţii vor apela urgent la ajutorul medical calificat (Asistenţa Medicală de
Urgenţă 903).
Descurajarea fumatului, avînd în vedere că este cel mai important factor de risc reversibil
în geneza bolilor cardiace la mulţi pacienţi. Pacienţii vor fi încurajaţi să adopte dieta
207
„Mediteraneană” sau Nr. 10 după Pevzner care include: vegetale, legume, fructe, sucuri, cereale
neprelucrate, lactate degresate, peşte şi reducerea cantităţii de cărnuri bogate în grăsimi saturate.
Intensitatea schimbărilor necesare din dietă pot fi ghidate de nivelul LDL-colesterolului şi de alte
modificări ale profilului lipidic. Alcoolul consumat în doze moderate poate fi benefic, dar
consumul excesiv este dăunător, în special la pacienţii cu hipertensiune arterială sau cu
insuficienţă cardiacă.
Activitatea fizică în limitele toleranţei pacientului (minim 30 min 3 sau 4 ori/săptămână)
va fi încurajată, deoarece creşte capacitatea de efort, reduce simptomele, are un efect favorabil
asupra greutăţii, profilului lipidic, tensiunea arterială, toleranţei la glucoză şi a sensibilităţii
ţesuturilor la insulină.
Folosirea diferitelor tehnici de relaxare şi a altor metode de control al stresului cu scop de
înlăturare a factorilor psihologici.
Pacienţii cu angină pectorală stabilă pot conduce automobilul, cu excepţia transportului
comercial public sau a vehiculelor grele.
Activitatea sexuală poate declanşa angina pectorală. Aceasta nu va fi prea solicitantă fizic
sau emoţional. Nitroglicerina administrată anterior actului sexual poate fi de folos.
Va fi realizată evaluarea factorilor fizici şi psihologici implicaţi în activitatea profesională
a subiectului afectat.

Infarctul miocardic acut

Definiţie. Infarct miocardic acut este necroza miocardului, ca urmare a
ischemiei acute, cauzate de ocluzia completă sau parţială a unei artere
coronariene.
Epidemiologie. Această formă de cardiopatie ischemică este una dintre cele
mai frecvente cauze de mortalitate în rândul populaţiei de vârstă mijlocie şi înaintată, îndeosebi
în ţările economic dezvoltate. Incidenţa infarctului miocardic acut (IMA), conform „Registrului
infarct miocardic acut”, diferă în diverse ţări, constituind 1,7- 7,3 cazuri bărbaţi, 0,2 – 1,6 cazuri
femei la 1000 populaţie cu vârste cuprinse între 20- 64 ani. În SUA se înregistrează anual circa
1,5 milioane de cazuri de infarct miocardic acut. Cel mai frecvent sunt afectaţi bărbaţii, mai ales
în jurul vârstei de 55- 65 ani, la femei frecvenţa creşte după vârsta de 65 ani. Însă tot mai
frecvent se înregistrează şi cazuri de infarct miocardic acut la persoanele de vârstă tînără – pînă
la vârsta de 40 ani. Incidenţa generală a infarctului miocardic acut alcătuieşte 5/1000 populaţie
pe an. Mai frecvent se atestă la bărbaţii după 40-50 de ani, variind de la 3/1000 pînă la 5,9/1000
anual. Incidenţa infarctului miocardic acut creşte în funcţie de vîrstă, constituind 5,8/l000 printre
bărbaţii de vîrstă 50-59 de ani şi 17/l000 pe an la cei de 60-64 de ani. Raportul morbidităţii
bărbaţi/femei în vîrsta de 41-50 de ani este de 5:1 şi de 2:1 printre cei de 51-60 de ani. Cel puţin
jumătate dintre pacienţii cu infarct miocardic acut decedează într-o oră de la debutul
simptomelor, pînă a ajunge la spital. Pe parcursul următorului an decedează 24% dintre bărbaţi şi
42% dintre femei. Nu ating o restabilire completă (fizică, psihologică, socială) – 66% dintre
pacienţi cu IMA şi dezvoltă insuficienţă cardiacă în următorii 6 ani 21% dintre bărbaţi şi 30%
dintre femei.
Etiologie. Cauza principală a infarctului miocardic acut este ateroscleroza a arteriilor
coronariene mari (cu reducerea lumenului vascular peste 50 % , sau chiar 75 %- stenoze critice).

208
Ocluzia coronariană acută se realizează în circa 80- 90 % cazuri prin tromboza intravasculară,
care se instalează pe fondalul plăcilor aterosclerotice complicate cu fisurări, rupturi, ulceraţii.
În lipsa trombozei intracoronariene, ocluzia poate fi cauzată de spasmul vascular. La
persoanele de vârstă tînără se iau în calcul şi cauzele posibile non aterosclerotice ale infarctului
miocardic acut, întîlnite foarte rar: - procese inflamatorii – coronarite (în vasculitele sistemice,
sifilis, lupus eritematos etc.) – embolii coronariene; - traumatism cardiac.
Factori majori de risc în infarctul miocardic acut:
 tulburări ale metabolismului lipidic
 diabetul zaharat
 hipertensiunea arterială
 predispoziţia eredocolaterală
 fumatul
 vârsta între 40-60 ani
 sexul masculin
 obezitatea
 sedentarismul.
Factori ce pot declanşa infarctul miocardic acut:
 efortul fizic excesiv
 stresul psihoemoţional
 unele tulburări hemodinamice – creşterea semnificativă a tensiunii arteriale, tahiaritmiile,
reducerea debitului cardiac, etc.
Morfopatologie. Modificările morfopatologice principale, care servesc drept criterii
definite de diagnostic anatomopatologic ale IMA sunt: prezenţa focarului de necroză (infarct
miocardic recent), ocluzia recentă a unei artere coronariene (prin tromboză, hemoragie în placa
ateromatoasă sau embolie). Semnele echivoce: stenoza avansată – reducerea lumenului cel puţin
a unei artere coronariene cu mai mult sau egal 50%, prezenţa cicatricei postinfarct.
Necroza miocardică este identificată macroscopic peste circa 24 ore de la debutul clinic al
infarctului miocardic acut, iar microscopic – peste aproximativ 4-6 ore. Infarctul poate fi
transmural (de la endocard până la epicard), sau intramural (subendocardic, subepicardic). În
jurul zonei de necroză se plasează în mod respectiv zonele de leziune şi de ischemie miocardică.
Pe măsura resorbţiei necrozei, se formează ţesutul de granulaţie, iar ulterior – fibroza
postinfarctică. Acest proces durează 4-6 săptămâni.
Localizarea infarctului miocardic depinde de vasul ocluzionat: afectarea arterei
interventriculare anterioare provoacă infarctul anterior, anteroseptal, anteroapical sau anterior
extins; ocluzia arterei circumflexe provoacă un infarct lateral sau lateroposterior etc.
Clasificare:
Infarctul miocardic acut se clasifică (conform OMS) după următoarele criterii:
I. Dupa evoluţie:
 infarctul miocardic acut cu o durată de 4 săptămîni a bolii
 infarctul miocardic recurent – apariţia noilor focare de necroză pe parcursul a 4
saptamâni de la începutul primelor simptome

209
  infarctul miocardic acut vechi cu o durată de peste 4 săptămîni de la apariţia lui
(infarctul miocardic vindecat şi infarctul miocardic diagnosticat prin
electrocardiografie sau alte investigaţii).
II. După localizare: infarctul miocardic acut al peretelui: anterior, inferior,
posterior
III. După prezenţa sau absenţa complicaţiilor: necomplicat sau cu complicaţii
IV. Forme clinice se disting:
 forma tipică sau anginoasă
 forme atipice: astmatică, abdominală, cerebrovasculară, aritmică, periferică şi
silenţioasă.
Manifestările clinice. Manifestarea clinică de bază este durerea retrosternală cu o durată
de peste 20 minute care reprezintă criteriul clinic principal în diagnosticul acestei boli. Durerea
este intensă şi durează până la câteva ore sau chiar zile; se răspândeşte în toată cutia toracică,
iradiază în umărul, omoplatul, mâna stângă, mai rar şi în regiunile similare din dreapta, în unele
cazuri şi în regiunea gâtului şi a maxilarului, în regiunea epigastrică. Durerile repetate şi de lungă
durată sunt semne de ischemie miocardică persistentă, de extindere a zonei de necroză şi de un
prognostic nefavorabil.
Durerile sunt însoţite frecvent de dispnee, anxietate, transpiraţie pronunţată, cefalee,
vertij, sau chiar sincope. În unele cazuri apare şi disconfortul abdominal, greţuri, voma,
metiorismul. Mai tîrziu, peste 12- 24 ore, apare febra - 38 0C, care se menţine 5-7 zile şi este o
manifestare a necrozei muşchiului cardiac sau a unor complicaţii în cadrul infarctului miocardic
acut.
La examenul obiectiv starea generală a pacientului poate fi diferită: de la satisfăcătoare
pînă la o stare deosebit de gravă (în dependenţă de mărimea necrozei, complicaţiile apărute). În
timpul durerilor acute pacientul este agitat, tegumentele palide, umede, cu semne de acrocianoză.
În plămîni pot fi semne de stază venoasă cu raluri umede, până la starea de edem pulmonar acut
sau aspectul poate rămîne normal. Examinarea cordului: la percuţie – limitele normale sau uşor
deplasate spre stânga, la auscultarea cordului – zgomotele cardiace atenuate, îndeosebi zgomotul
I, în cazuri mai grave – ritmul de galop. De asemenea, se pote determina suflu sistolic la apex.
Tensiunea arterială în primele ore deseori creşte ca urmare a stresului algic, ulteriterior variază
de la caz la caz; în caz de şoc cardiogen tensiunea arterială este evident scăzută, fiind însoţită de
oligo şi anurie. Puls filiform.
În circa 15- 20% cazuri, infarctul miocardic acut poate avea un debut clinic atipic, cu
anumite probleme de diagnostic corect în primele ore sau chiar zile.
Variantele atipice principale de infarct miocardic acut sunt următoarele:
 Forma gastralgică, cu dureri predominate în regiunea epigastrală (care pot iradia
retrosternal) şi alte manifestări dispeptice; în aceste cazuri este necesar diferenţierea cu
sindromul de abdomen acut din cadrul ulcerului gastroduodenal, pancreatitei acute etc.
 Forma astmatică, cu predominarea evidentă a dispneei, astmului cardiac în lipsa durerii
sau cu dureri semnificative.
 Forma periferică de localizare a durerii: în regiunea umărului, mâinii, omoplatului,
maxilarului atât din stînga, cât şi din dreapta.
 Forma cerebrală, cu manifestări evidente din partea sistemului nervos central, semne
clinice de accident cerebral tranzitoriu.

210
  Forma aritmică – în tabloul clinic predomină manifestările unor tahiaritmii, sau blocuri
cardiace.
 Forma asimptomatică sau oligosimptomatică,cu senzaţie de disconfort în cutia toracică,
slăbiciuni, transpiraţie sau mai rar cu lipsa totală a unor semne clinice de boală.
Explorări paraclinice. Diagnosticul infarctului miocardic acut se bazează pe 3 grupe
majore de criterii diagnostice: clinice, electrocardiografice şi de laborator.
Criterii clinice: starea anginoasă cu durata de peste 20 – 30 minute (inclusiv durerea
atipică), semne de insuficienţă cardiacă acută, dispnee, astm cardiac, stază pulmonară pînă la
stare de edem pulmonar, şoc cardiogen.
Criterii de laborator în primele ore după criza anginoasă creşte concentraţia serică a
enzimelor organospecifice (creatininfosfokinaza (CFK), lacticodehidrogenaza (LDH),
aspartataminotransferaza (ASAT). Ca urmare a necrozei cardiomiocitelor creşte nivelul
troponinelor cardiace, a mioglobinei.
Aprecierea markerilor biochimici: Troponinele T sau I (enzime specifice cardiace –
markeri serici cardiaci), fracţia mioglobineia enzimei miocardice creatinfosfokinaza (CFK-MB)
– reflectă necroza miocardică. Trebuie efectuate dozări prompte ale troponinelor (T sau I) şi
CFK-MB. Rezultatele trebuie sa fie disponibile în 60 minute.
Alte ivestigaţii de laborator:
1. Hemoleucograma: leucocitoză (12-15000/mm³), VSH usor marit şi persistă 1-2
saptămâni.
2. Fibrinogenul, Glucoza, proteína C reactivă - crescute, dar nespecifice pentru diagnostic.
Criteriile electrocardiografice – electrocardiograma este una din metodele principale de
diagnostic în infarctul miocardic acut. Examenul electrocardiografic se efectuiază cât mai
precoce, la cea mai mică suspecţie de infarct miocardic acut, repetat – îndeosebi în primele ore şi
zile.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte în baza a 2 criterii prezente din urmatoarele 3:
 manifestari clinice tipice + anamneza sugestivă
 modificari electrocardiografice caracteristice pentru
infarctulu miocardic acut
 modificari enzimatice caracteristice pentru infarctul
miocardic acut.
Electrocardiograma este necesară şi suficientă
înregistrarea în 12 derivaţii obişnuite, permite confirmarea
diagnosticului, indicând teritoriul necrozei.
Modificările ECG: Fig.5. Modificările ECG în IMA.
 supradenivilarea segmentului ST şi formarea undei T negative;
 Apariţia undei Q patologice, reducerea amplitudinei undei R pînă la dispariţia completă cu
deformareă complexului QRS. (fig.5).
Alte explorări:
Ecocardiografia indică tulburări de motilitate a peretelui cardiac în zona afectată.
Explorări radioizotopice (scintigrafia miocardului) sunt folosite mai rar în diagnosticul
infarctului miocardic acut. Explorări invazive – cateterizmul cardiac utilizat atât în scop
diagnostic, cât şi pentru revascularizarea miocardului afectat.

211
 Evoluţia, prognosticul şi complicaţiile infarctului miocardic acut. Evoluţia şi
prognosticul în infarctul miocardic acut depind de mai mulţi factori: dimensiunea zonei de
necroză, prezenţa complicaţiilor şi a bolilor asociate, traumatismul aplicat, vârsta pacientului ş. a.
Mortalitatea cea mai înaltă are loc în primele ore, pînă la spitalizarea pacienţilor, reducîndu- se
pe parcursul următoarelor zile; în total decesul intervine la circa 30-35 % dintre pacienţi.
Mortalitatea anuală în perioada postinfarct constitue circa 54%. Complicaţiile majore, se
întîlnesc la aproximativ o jumătate dintre pacienţi cu infarct miocardic acut.
1. insuficienţa acută a ventricolului stâng, şocul cardiogen
2. tulburările de ritm şi conducere
3. complicaţiile tromboembolice
4. complicaţiile mecanice: rupturi ale inimii
5. alte complicaţii: sindromul postinfarctic Dressler, pericardita etc.
Şocul cardiogen reprezintă cea mai severă formă de insuficienţă cardiacă: prăbuşirea
funcţiei de pompă a cordului cauzată de o necroză masivă a miocardului, cu scăderea pronunţată
a tensiunii arteriale, acidoză, tulburări grave de microcirculaţie. Clinic se manifestă prin
hipotensiune arterială, slăbiciune, transpiraţie, hipotermie, oligoanurie. Ulterior pot surveni şi
alte complicaţii: edemul pulmonar acut, insuficienţa renală acută, edemul cerebral – decesul.
Tulburările de ritm şi conducere se întâlnesc aproape la toţi pacienţii cu IMA (de la forme
uşoare până la cele deosebit de grave). Mecanismul principal de dezvoltare a aritmiilor este
instabilitatea electrică a miocardului în condiţiile de ischemie, leziuni şi necroza miocardului un
rol important poate avea şi tulburările electrolitice locale, excesul de catecolamine serice,
tulburările hemodinamice. Aritmiile sinusale, supraventriculare, extrasistolia supraventriculară –
fibrilaţia, fluterul atrial, blocurile.
Rupturile inimii reprezintă una din cele mai grave complicaţii a infarctului miocardic acut,
incidenţa fiind de circa 10%. Ruptura peretelui ventricular se sfîrşeşte cu moarte subită.
Anevrizmul ventricular stâng se întîlneşte circa 15% din cazuri de infarct miocardic acut.
Anevrizmul reprezintă o bombare a peretelui ventricular subţiat, însoţit de fenomene de
mişcare, paradoxală în sistolă a zonei respective.
Sindromul postinfarct Dressler (incidenţa 2-4%) apare deobicei peste 2- 5 săpătmîni de la
debutul infarctului, reprezintă un proces autoimun cu inflamaţie nespecifică preponderent în
pericard. Clinic se manifestă prin dureri persistente, febră, tahicardie.
Tratament
Reţineţi ! Acordarea asistenţei medicale începe de la primul contact cu
pacientul!
Obiective:
 Restabilirea fluxului coronarian.
 Limitarea extinderii zonei de necroză.
 Prevenirea şi tratarea complicaţiilor.
Tratament de urgenţă prespitalicesc. Obligator: Regim la pat (poziţie semişezândă).
Reducerea ischemiei. Obligator administrarea:
 Acid acetilsalicilic 150-325 mg (gastrosolubilă)
 Nitroglicerina 0,5 mg sublingual, la necesitate doza poate fi repetata peste 5 min. (până la
3 comprimate – 1,5 mg) sub controlul tensiunii arteriale (se evita la cei cu tensiunea arterială
sistolică mai mică de 90 mm Hg)

212
 Suprimarea sindromului dureros: Opioide intravenos (5-10 mg Morfina Sulfat cu sol.
Atropină) sau alte analgezice (Fentanil 0,1mg + Droperidol 2, 5 – 5 mg intravenos)
Obligator:
 Solicitarea serviciului specializat asistenţa medicală de urgenţă (903)
 Transportarea în spital (prin serviciul asisteţa medicală de urgenţă)
 Monitorizarea dinamică a pacientului
Tratamentul complet şi cel al complicaţiilor revine echipelor asistenţei medicale de
urgenţă de profil general sau cardiologic şi secţiilor specializate sau secţiilor de reanimare şi
terapie intensivă.
Tratamentul specializat va include:
 Nitroglicerina sublingval (dacă persistă sindromul anginos, sub controlul tensiunii
arteriale)
 Acid acetilsalicilic 325 mg, dacă nu s-a administrat la etapa precedent.
 Opioide intravenos (5-10 mg Morfina Sulfat), dacă persistă sindromul anginos.
 Oxigen (2-4 l/min) dacă prezintă dispnee sau insuficienţă cardiacă.
 Heparina nefracţionată în bolus intravenos 60-70U/kg (max. 5000 UI) în lipsa
contraindicaţiilor sau Enoxiparina sau Fondaparinux 2,5 mg intravenos
 Beta-adrenoblocante: Metoprolol, Atenolol (când tensiunea arterială sistolică>100 mm
Hg şi în lipsa altor contraindicaţii
 La necesitate se administrează: psihotrope, sedative, antidepresante
 Repaus strict la pat, alimentaţie redusă, hiposodată, supraveghere continuă
Tratamentul complicaţilor. Infarctul miocardic acut complicat cu insuficienţă cardiacă
acută: oxigenoterapie, Furosemid - 20-40mg bolus intravenos, repetat la 1-4 ore la necesitate;
nitraţi: nitroglicerină în lipsa hipotensiunii; inhibitorii enzimei de conversie a angiotenzinei
Captopril în prezenţa valorilor tensionale mari. Infarctul miocardic acut complicat cu şoc
cardiogen: oxigenoterapie, agenţi inotropi: Dopamina şi/sau Dobutamina.
Infarctul miocardic acut complicat cu tulburări de ritm şide conducere: antiaritmice:
Lidocaina, Procainamida, Amiodarona - intravenos; beta-adrenoblocante: Atenolol, Metoprolol;
digoxină în fibrilaţie se administrează în prize unice, Atropină în bradicardie.
Şocul electric extern (cardioversie de urgenţă) în tahicardia ventriculară sau la instabilitate
hemodinamică. Paralel cu tratamentul medicamentos în infarctul miocardic se efectuiază şi
măsurile de recuperare fizică şi psihică, mai întîi în staţionar, iar ulteruor în sanatorii specializate
şi în condiţii de ambulator. Regimul strict la pat este recomandat în primele 3 zile, până la
dispariţia manifestărilor acute şi stabilizarea indicilor hemodinamici. Ulterior se recomandă
mobilizarea treptată şi controlată a pacientului, exerciţii fizice uşoare.

Protocol orientativ de reabilitare fizică a pacienţilor cu infarct

mioardic acut necomplicat (PCN)
- 1 zi - regim strict la pat.
- 2 zi - se permite şederea în pat, şederea în fotoliu lângă pat, utilizarea masuţei.
- 3 zi - pacientul se poate deplasa în jurul patului, se permite utilizarea viceului sub
supravegherea personalului medical.

213
 - 4– 5 zi -pacientul poate efectua plimbări scurte în salon, în ziua a 4-a până la 10
minute de plimbare, în ziua a 5-a până la 20 minute plimbare sub supravegherea
personalului medical.
- 6– 7 zi -pacientul poate efectua plimbări în secţie până la 30 minute. Din ziua a 6-
a se permite a face duş.
- 7– 14 zi -pacientul treptat va lărgi activitatea fizică, va relata medicului senzaţiile
şi simptomele apărute în timpul efortului. Înainte de externare se va aprecia toleranţa la
efort fizic prin urcarea scărilor la două nivele.
Reţineţi! Protocolul recuperării fizice a bolnavilor cu infarct mioardic acut
complicat va fi individualizat.
Dieta: Primele 4-12 ore – nu primeşte hrană, doar lichide limpezi. Meniul trebuie să
conţină alimente bogate în K, Mg, fibre, dar sărace în Na. La pacienţii cu diabet zaharat –
restricţia dulciurilor.
Monitorizarea pacientului:
Examen clinic la fiecare 2 săptămâni în prima jumatate de an şi lunar în a II-a
jumatate de an.
Hemoleucograma la fiecare 3 luni, Examenul biochimic Colesterol, Trigliceride 2
ori/an.
Electrocardiograma – lunar în prima jumătate de an, apoi 1 data la 3 luni.
Ecocardiografia la nevoie consult cardiologic de 2 ori/an consult
cardiochirurgical la nevoie.
Tratamentul medicamentos de lungă durată (profilaxie secundară)
 Controlul tensiunii arteriale, glicemiei, profilului lipidic şi tratamentul preventiv de
durată.
 Acid acetilsalicilic 0,150-0,325mg zilnic în lipsa contraindicaţiilor.
 Statine – pentru scăderea colesterolului sangvin.
 Beta-adrenoblocantele trebuie administrate tuturor pacientilor cu infarct miocardic acut.
 Inhibitorii enzimei de conversie a angiotenzinei sunt indicaţi pe termen lung pacienţilor
cu diabet, hipertensiune arterială sau boală renală cronică în lipsa contraindicaţiilor.
Profilaxia primară include măsurile de combatere a factorilor principali de risc:
 tratamentul hipertensiunii arteriale
 abandonarea fumatului
 prevenirea şi tratamentul dislipidemiilor
 tratamentul corect a diabetului zaharat şi sindromului metabolic.
Particularităţile infarctului miocardic acut la vârstnici
• Incidenţa infarctului miocardic acut după 70 de ani scade în general.
• Cel mai frecvent factor de risc al infarctului miocardic acut la vârstnici este
hipertensiunea arterială.
• Prezenţa infarctului miocardic în antecedente este semnalată mai frecvent la
vârstnici.
Particularitatile tabloului clinic în infarctul miocardic acut la vârstnici:
 simptomatologie clinică săracă
 simptomul cardinal nu e durerea, dar dispneea
214
  varietatea infarctelor atipice
 durerea cu sediu atipic
 prezenţa simptomatologiei din partea altor organe (sistemul respirator, abdomen, creier)
debut cu astenie marcată până la adinamie, instalată relativ brusc, fară altă explicaţie,
modalitate de debut sub formă de accese cerebrale acute sau sincope
 forme silenţioase (mute) sunt mai frecvente
 se complică mai frecvent cu insuficienţi cardiacă şi complicaţii cerebrovasculare
 prognosticul infarctului miocardic acut la vârstnici este mult mai sever
 supravieţuirea este redusă la pacienţii sub 65 ani.
Educaţia pacientului:
 Modificarea stilului de viată şi corecţia factorilor de risc
 Motivarea pacientului pentru modificarea stilului de viaţă şi corecţia factorilor de risc
Obligator:
 sistarea fumatului;
 combaterea sedentarismului şi recomandarea activităţii fizice regulate;
 dieta Nr. 10 după Pevzner cu aport redus de lipide, mai ales de origine animală, limitarea
sării de bucătărie şi a tuturor alimentelor cunoscute cu conţinut sporit de sare (conservele,
murăturile, salamurile etc.). Este recomandat consumul de peşte marin sau oceanic gras ce
conţine acizi graşi omega 3 (în lipsa acestuia pot fi administrate suplimente sub formă de capsule
cu ulei de peşte sau acizi graşi omega 3 din seminţele unor plante). Este benefică consumarea
fibrelor vegetale. Alimentele trebuie să fie uşor asimilabile, preparate prin fierbere sau la aburi;
 reducerea valorilor colesterolului seric cu ajutorul medicamentelor de genul statinelor sau a
altor medicamente care scad nivelul seric al colesterolului;
 controlul tensiunii arteriale sau diminuarea valorilor tensiunii arteriale cu ajutorul
medicamentelor prescrise de medic;
 tratarea diabetului;
 menţinerea unei greutăţi optime;
 administrarea zilnică de acid acetilsalicilic;
 participarea la programele de reabilitare cardiacă;
 consumul de alcool cu moderaţie (1-2 păhare de vin per zi maxim);
 afecţiunea faţă de persoanele apropiate; o persoană care a avut un atac de cord poate fi
speriată, iar depresiile pot fi un lucru comun la aceste persoane.
Ajutorul persoanelor apropiate poate evita producerea depresiilor. În cazul în care starea
emoţională nu se îmbunătăţeşte după infarct este importantă consultaţia medicului în această
privinţă. Înainte de a începe activitatea fizică după un infarct miocardic, este indicat ca medicul
să descrie planul de sporire a efortului fizic în funcţie de riscurile prezente. Unul dintre cele mai
comune mituri se referă la faptul că activitatea sexuală ar provoca un nou atac de cord, un
accident vascular sau moarte. Conform recomandărilor medicilor, activitatea sexuală poate fi
reluată oricînd pacientul se simte în stare de acest lucru.

215
 Disritmiile cardiace
Definiţie. Disritmia cardiacă constituie diverse tulburări de frecvenţă,
ritm şi succesiune a contracţiilor cardiace şi reprezintă o manifestare clinico-
electrocardiografică a perturbărilor tranzitorii sau persistente ale
principalelor proprietăţi ale fibrelor miocardice – automatismul, excitabilitatea,
conductibilitatea, contractibilitatea, tonicitatea. Aritmiile cardiace reprezintă abaterile de la
normal ale ritmului inimii, având drept substrat tulburările automatismului şi conducerii
cardiace.
Etiologie. Cauzele aparitiei arimtiilor: alcoolul, fumatul, cardiopatia ischemică, leziuni
valvulare, hipertiroidie, insuficienţa respiratorie, dezechilibre hidroelectrolitice, intoxicaţie cu
digital.
Activitatea electrica a inimii. Inima reprezintă pompa care asigura circulaţia sângelui in
organism, este un organ musculos, gol pe dinăuntru, alcatuit din patru cavităţi, două superioare
(atrii) şi inferioare (ventricule). Fiecare atriu comunică cu ventriculul de aceeaşi parte printr-un
orificiu prevăzut cu valvule ce au funcţia de supape; valvulele permit circulaţia sângelui în sens
unic, şi anume dinspre atrii înspre ventricule. Orificiul din partea dreapta are trei valvule iar cel
din partea stînga numai două. Atriul drept primeşte prin vene sângele sărac în oxigen, care revine
din organe spre inimă şi îl dirijează spre ventriculul drept. Acesta trimite sângele în plămani,
unde se oxigenează înainte de traversarea atriului stâng pentru a fi dirijat în ventricolul stâng.
Ventriculul stâng, fiind cel mai voluminos, pompează sângele în artere şi de aici în întreg
organismul. Pentru ca inima sa pompeze sângele cît mai eficace miliardele de celule din
camerele superioare şi din ventricole trebuie sa se contracte simultan. Aceasta coordonare este
declanşată de un impuls electric. Aceste acţiuni sunt dirijate de către nodul sinusal, situat în atriul
drept. De acolo curentul electric trece din celula în celula până la nodul atrio-ventricular, la
216
joncţiunea dintre atrii şi ventricule. Traversund acest nod impulsul electric excită rapid toate
celulele ventriculelor printr-o reţea numită sistemul His-Purkinje. Activitatea electrica a inimii
poate fi înregistrată cu ajutorul electrocardiogramei pentru a vedea dacă aceasta este
sincronizată. Electrocardiograma realizează un traseu cu trei unde: traseul undei P corespunde
contracţiilor atriilor, traseul undei QRS - al ventricolelor, şi traseul undei T care reflecta
regenerarea celulelor cardiace. Între batai, sistemul electric se reincarcă la fel ca şi muşchiul
cardiac, care între două contracţii, se relaxează şi se umple din nou cu sânge. Prin urmare fiecare
contracţie a inimii este declanşată electric. Repetarea acestui fenomen are ca rezultat ritmul
cardiac. Nodul sinusal este cel care dă masură acestui ritm. El are proprietatea de a adapta
nevoile organismului prin sensibilitatea sa la stimularea sistemului nervos şi stimularea
hormonilor (de exemplu adrenalina). Deci accelerează ritmul bătăilor inimii în timpul unui efort
sau în timpul unei emoţii şi îl încetineşte în timpul repausului.
Frecventa cardiacă normală: 60-80 bătăi pe minut. Tahicardie: frecvenţa atrială sau
ventriculară mai mare sau egală cu 100 bătăi pe minut. Bradicardie: frecvenţa atrială sau
ventriculară mai mică sau egală cu 50 bătăi pe minut.
Clasificarea clinică a turbulărilor de ritm cardiac
1.Extrasistolia: extrasistolie supraventriculară, extrasistolie ventriculară.
2. Ritm ectopic accelerat: ritm atrial, ritm atrio- ventricular joncţional, ritm idoventricular.
3.Tahiaritmii
 Supraventriculare: tahicardie sinusală, tahicardie atrială, fibrilaţie atrială.
 Atroventriculare: flutter atrial; tahicardie atrio- ventricular joncţională.
 Ventriculare: tahicardie ventriculară, flutter şi fibrilație ventriculară.
4. Disfuncţia nodulului sinusual: bradicardie sinsuală, bloc sinoatrial de gradul II.
5. Tulburări de conducere: bloc atrioventricular, bloc intraventricular, preexcitaţie
ventriculară.
Tabloul clinic şi caracteristica unor forme de aritmii cardiace. Principalele simptome
ale aritmiilor sunt palpitaţiile, bătăile cardiace accelerate, bătăile cardiace rare, durerea toracică,
dispneea (greutate în respiraţie), ameţelile şi sincopele (opririle bruşte ale inimii). În unele
cazuri, însă, aritmiile evoluează asimptomatic.
Tahicardia sinusala este o tulburare de ritm manifestată prin accelerareă ritmului cardiac
între 100 şi 160 pe min., frecvenţa fiind regulată şi persistentă. Apare la efort, emoţii, în timpul
digestiei, după administrarea unor medicamente (atropina, nitroglicerina) sau după abuzul de
excitante (tutun, cafea, alcool). Se întalneşte obiţnuit în boli febrile, hipertiroidism, insuficienţa
cardiacă, anemii, hemoragii, stari de colaps. Tahicardia sinusală este în general bine suportată.
Uneori bolnavii acuză palpitaţii sau o jena precordială. Tratamentul de baza este cel cauzal. Ca
tratament simptomatic se folosesc sedative (bromuri, barbiturice).
Bradicardia sinusală se caracterizează printr-un ritm regulat, cu o frecvenţă a bătăilor
cardiace între 40 – 60 pe min. Este fiziologică daca apare la vârstnici, atle şi bine antrenaţi, în
somn sau in cursul sarcinii. Poate aparea şi în numeroase stări patologice: hipertensiune
intracraniană, icter, febra tifoidă, mixedem, unele infarcte miocardice, intoxicaţii cu plumb sau
digitala.
Extrasistoliile sunt contracţii premature, anticipate, care tulbură succesiunea regulată a
contracţiilor inimii. Dupa locul de origine a stimulilor care le provoacă se deosebesc extrasistole
ventriculare (cele mai frecvente) şi supraventriculare (atriale sau nodale). Extrasistolele sunt

217
cele mai frecvente tulburări de ritm şi pot apărea şi la indivizii sănătoşi, după emoţii, efort,
tulburări digestive sau după abuz de ceai, cafea, tutun. De obicei extrasistolele nu sunt percepute
de bolnav, uneori sunt resimţite sub formă de palpitaţii, ameţeli, înţepături, senzaţia de oprire a
inimii, urmată de o lovitură puternica în piept. La palparea pulsului se constată fie o pulsaţie radi
ală de amplitudine mică, urmata de o pauză mai lungă decât cea obişnuită, numită pauză
compensatoare, fie lipsa pulsaţiei radiale, cînd extrasistola este foarte precoce. Extrasistolele pot
fi izolate, sporadice sau pot apărea cu o anumită regularitate. Tratamentul constă în suprimarea
excitanţilor (alcool, cafea, tutun), sedative (barbiturice, bromuri), liniştirea bolnavului.
Reţineţi! O atenţie deosebita trebuie să se acorde extrasistolelor ventriculare,
din cauza riscului de trecere în tahicardie sau fibrilaţie ventriculară (infarct
miocardic, intoxicaţie digitalică, insuficienţa cardiacă). Riscul creşte in cazul
extrasistolelor ventriculare, care depăşesc numarul de 5 pe min., polifocale, precoce sau „în
salve". Acestea se trateaza cu xilina (Lidocaina) intravenos (50 - 1 000 mg sau oral 250 mg de 4
- 6 ori/24 de ore), eventual Inderal (propranolol) (20 - 80 mg/ 24 de ore).
Tahicardia paroxistică este o accelerare paroxistică a bătăilor cardiace, cu început şi sfîrşit
brusc. Ritmul cardiac este rapid (150 - 220 de batai pe min.) şi regulat. După locul de formare a
stimulilor ectopici se deosebesc tahicardia paroxistica ventriculară şi supraventriculară (atrială
sau nodală), diferenţierea făcându-se cu ajutorul electrocardiogramei. Tahicardia paroxistică
supraventriculară este forma clinica cea mai frecventă şi poate apărea deseori pe un cord normal
(emoţii, oboseală, tulburari digestive, abuz de cafea, tutun), dar şi în cardiopatii ischemice,
cardita reumatică, stenoza mitrală, tireotoxicoza. Localizarea ventriculară apare excepţional la
indivizi normali. De obicei este vorba de boli miocardice grave: infarct miocardic, hipertensiune
arterială severă, cardiopatie ischemică gravă, intoxicaţie digitalică. Simptomele sunt comune.
Boala debutează brusc, deseori fără vre-o cauză evidentă, uneori după efort sau emoţii. Durează
minute, ore sau chiar zile. În timpul accesului, bolnavul simte palpitaţii violente, are greţuri sau
vărsături. Uneori apar ameţeli, mai rar lipotimii, dureri cu caracter anginos sau chiar colaps.
Când criza durează mult, se poate instala insuficienţa cardiacă. Criza dispare brusc, la sfarşitul
crizei existand frecvent poliurie.
Flutterul atrial este un ritm patologic atrial, regulat şi foarte rapid (250 – 300 pe min.). Se
întâlneşte rar la indivizi sanatoşi, apare de obicei în caz de stenoză mitrală, hipertiroidism,
cardiopatie ischemică, hipertensiune arterială. Tratamentul de elecţie este socul electric.
Fibrilaţia atrială este o tulburare de ritm cu frecvenţa ventriculară de obicei rapidă,
neregulată şi variabilă. Apare în diferite boli ale inimii, obişnuit în caz de stenoză mitrală,
cardiopatie ischemică, hipertiroidism etc., în cursul fibrilaţiei, atriile sunt lipsite de contracţii
propriu-zise, centrul ectopic emitînd stimuli cu o frecvenţă de 400 – 600 pe min.
Flutterul ventricular este o tulburare paroxistică de ritm cu frecvenţa medie de 180 – 250
pe min.; apare în infarctul miocardic, sau blocul atrioventricular complet, cu tablou clinic
dominat de slăbiciune mare, ameţeli, sincopă dupa 20 sec, convulsii şi incontinenţa dupa 40 de
secunde. Tratamentul de elecţie - şocul electric - trebuie aplicat imediat. Dacă aceasta nu este
posibil, se administrează intravenos, procainamida, propranolol.
Fibrilaţia ventriculară este o grava tulburare de ritm, caracterizată prin contracţii
ventriculare ineficiente, rapide şi necoordonate, în absenţa tratamentului medical, sfârşitul este
letal. Clinic, se manifestă prin slabiciune extremă, ameţeli, sincopa, convulsii, incontinenţa,
moarte subită. Apare în boli cardiace grave (cardiopatie ischemică, infarct miocardic), intoxicaţia

218
cu digitala, chinidina, anestezice, intervenţii pe cord etc. Tratamentul trebuie instituit de urgenţă,
obligatoriu în primele 4 minute de la instalare. Constă în şocuri electrice, masaj cardiac extern,
cu o frecvenţă de 70 – 80 pe min. (precedat de 2 - 3 lovituri cu pumnul in regiunea precordiala),
combinat cu respiraţie artificiala, la nevoie „gura-la-gura" eventual respiraţie asistată prin
intubaţie traheală, în absenţa defibrilatorului, se administrează intracardiac adrenalina 0,5 ml 1%
intravenos sau procainamida (200 - 400 mg), propranolol (2-4 mg). Pentru prevenirea
recurenţelor de fibrilaţie ventriculară se administrează procainamida, betablocantele.
Blocul sino-atrial nu se poate diagnostica decît la electrocardiografie şi se estimează prin
lipsa din cînd în cînd a unei sistole complete, pauza care rezultă fiind exact dublul unui ciclu
cardiac normal. Apare rar şi este de obicei benignă. Uneori poate produce la sincope sau crize
Adams-Stokes. În aceste cazuri se administrează atropina o,5-1 mg intravenos, repetat la nevoie
la 6 ore, efedrina 50 mg subcutan, repetat la 6 ore.
Blocul atrio-ventricular este o tulburare de conducere relativ frecventă, caracterizată prin
întârzierea sau absenţa răspunsului ventricular la stimulul atrial. Forma cea mai simplă este
blocul atrio-ventricularincomplet, de gradul I, care constă în întârzierea conducerii atrio-
ventriculare. Ritmul cardiac este lent (35 -40 pe min.), dar simptomele funcţionale lipsesc. Când
blocul de gradul al Il-lea este instabil, în perioada de trecere către blocul complet pot apărea
ameţeli sau sincope. Cea mai gravă formă este blocul atrio-ventricularde gradul al III-lea sau
complet, caracterizat prin întreruperea totala a transmiterii stimulilor de la atrii la ventriculi.
Explorări paraclinice. Electrocardiograma de efort. În timpul efortului fizic are loc o
mărire a stimularii simpaticoadrenergice şi o reducere a tonusului vagal; de aceea îndeosebi, dar
nu exclusiv, aritmiile cu substrat ischemic pot fi declanşate de proba de efort.Testul de efort
permite urmărirea eficacității unei terapii şi a eventualei proaritmii, dar în ansamblu are o
specificitate şi sensibilitate mică.
Monitorizarea electrocardiografică:
 vizualizarea continuă a electrocardiogramei la patul bolnavului cu eventuală înregistrare a
episoadelor semnificative;
 se aplica unor pacienţi cu risc mare de aritmii grave: infarct miocardic în primele 3 zile,
intoxicaţia digitalica;
 imobilizarea pacientului şi necesitatea supravegherii calificate permanent sunt principalele
dezavantaje ale metodei;
Monitorizarea ambulatorie – Holter:
 ţse realizează cu aparate portabile care permit înregistrarea continua a ECG, pe 24 ore, în
timp ce pacientul îşi desfăşoara activitatea normal;
 ţmetoda permite detectarea tulburarilor paroxistice de ritm, corelarea lor cu simptomele,
realizează o analiză calitativă şi cantitativă a aritmiilor;
 cu ultimele tipuri de aparate se pot analiza şi alţi parametrii electrocardiografici:
variabilitatea ventriculară, intervalul QT, segmentul ST.
Tratament. În dependenţă de tipul tulburărilor de ritm sunt indicate numeroase preparate
cu acţiune antiaritmica.
1. Procainamida. Se administreaza 0,5 - 1 g (2 - 4 tablete/24 ore). Indicaţiile procainamidei
sunt: tahicardia ventriculara cînd se recomanda administrarea intravenoasă, fibrilatia ventriculara
(intravenoas lent), extrasistolia ventriculară şi unele tahicardii supraventriculare.

219
 2. Lidocaina (Xilina) acţionează prompt, cu oare durată scurtă de actiune, este eficace în
tulburarile de ritm ventriculare, iar reacţiile adverse sunt minime. Este indicată în extrasistole
ventriculare şi tahicardii ventriculare. Este preparatul de elecţie în tulburarile de ritm ventriculare
din infarctul de miocard şi din intoxicaţia cu digitala. Se administreaza 50 -100 mg intravenoas
urmata de o perfuzie cu aceeaşi cantitate.
3.Difenilhidantoina (Dilantin, Di-Hydan) se administreaza fie intravenoas (doza initiala
250 mg, şi apoi doze de 50 - 100 mg pînă la dispariţia aritmiei), fie oral (300 - 400 mg/zi). Este
indicată în aritrriiile digitalice ventriculare sau supraventriculare, aritmiile din infarctul de
miocard, aritmiile repetitive şi profilactic în unele anestezii.
4. Propranololul (Inderal), este un betablocant adrenergic. Este indicat în aritmii atriale,
(extrasistole, tahicardii cu bloc atrioventrivular, fibrilaţie atrială, flutter atrial, tahicardia
paroxistică atrială), aritmiile din infarctul miocardic sub digitalice. Doza este dupa caz, oral sau
intravenoas 20 - 60 şi chiar 120 mg. Alte betablocante folosite sunt: Trasicor, Visken, Aptin,
Lopressor, Timacor, Corgard, Cordanum.
5. Dimetilpropranololul este un derivat fără efecte betablocante dar cu efecte antiaritmice
superioare.
6. Alte antiaritmice folosite în practica medicală sunt: Metillicodaina (superioara
Lidocainei), disopiramida (Norpace) în drajeuri de 100 mg, 200 - 300 mg/zi, Soldactona,
antagonist al aldosteronului.
7. Amiodarona este utilizată în ultimul timp în diferite tulburări de ritm, ca blocant al
calciului şi ca vasodilatator coronarian şi general. Este util în tahicardii ventriculare sau
supraventriculare, în fibrilaţia atriala şi flutterul atrial. S-a dovedit eficace şi în angina pectorală.
Doza zilnica este de 200 - 600 mg/24 h.
8. Verapamilul (Ipoveratril, Isoptin, Cordilox) este de asemenea un antiaritmic care
acţionează ca blocant al calciului. Este eficace în angina pectorala şi hipertensiunea arterială.
Dozele intravenoas sunt de 5 - 10 mg.
9. Digitalice acţionează ca antiaritmic în anumite tulburări de ritm. Este indicată în aritmia
extrasistolică care apare la bolnavii cu insuficienţa cardiacă, în crizele frecvente de tahicardie
paroxistică atrială (preventiv şi curativ), în fibrilaţia atrială şi în flutterul atrial cu raspuns
ventricular rapid. În urgenţe se foloseşte lent, intravenos, lanatozidul C (fiole de 0,4 mg) sau
digoxina (fiole de 0,5 mg). Digitalizarea în tulburarile de ritm poate fi rapidă (doza de atac în 3
zile) sau lentă (doza în 6 zile).
10. Şocul electric extern (defibrilarea externă) acţioneaza tot antiaritmic în: fibrilaşia
atrială, flutterul atrial şi tahicardia paroxistică ventriculară, care de obicei constituie o mare
urgenţă.
În toate aritmiile se exclude surmenajul, cafeaua, tutunul şi alcoolul. Se recomandă odihna,
asanarea infecţiilor de focar şi administrarea de tranchilizante (meprobamat 2 - 3 comprimate/zi,
diazepam 1 - 3 comprimate de 10 mg, hidroxizin, Atarax 2 - 3/zi) sau sedative (Extraveral 2 - 3
comprimate/zi, Bromoval 2 - 3 comprimate/zi, Dormitai etc). Când aritmia apare după
supradozaj digitalic se întrerupe digitala şi se administrează clorura de potasiu 3 - 6 g/zi.
Profilaxie, prevenirea aritmiilor. Profilaxia aritmiilor este diferenţiată în raport cu
contextul clinic. În aritmiile care apar pe fondul unui aparat cardiovascular normal (de obicei
extrasistolele, tahicardiile sinuzale) trebuie depistaţi şi eliminaţi factorii precipitanţi: stările de
anxietate, abuzul de medicamente, fumatul, tulburările neuroumorale cum sunt spasmofilia,

220
hipertiroidismul frust, tulburările digestive (constipaţia, colon iritabil, hernie hiatală, reflux
gastro-esofagian, meteorism abdominal), sedentarismul, obezitatea. In toate aceste împrejurări,
se va căuta eliminarea sau atenuarea factorilor favorizanţi în general se va pune accentul pe o
igienă a vieţii cu echilibru între activitatea lucrativă, odihnă, deconectare, activitate fizică
sistematică, alimentaţie corespunzătoare nevoilor calorice, evitarea creşterii în greutate, mese la
ore regulate, evitarea alimentelor care necesită o digestie lentă, în unele cazuri când palpitaţiile
sunt supărătoare, se pot administra tranchilizante (Diazepam, Hidroxizin etc), beta blocante
(Propranolol), sedative (Extraveral). Psihoterapia poate avea un rol hotărâtor. Pentru profilaxia
aritmiilor survenite la cardiaci, în primul rând se va trata corect boala de bază (cardiopatia
ischemică, hipertensiunea arterială etc.) iar în cazul când aritmiile sunt prezente, în funcţie de
natura şi mecanismul lor se va recurge la antiaritmice sub control strict medical. Nu trebuie uitat
că oricare aritmie, poate el însuşi produce o aritmie. De asemenea, trebuie menţionat faptul că
uneori chiar la cardiaci unele aritmii sunt determinate de factori neuro-psihici sau
neurovegetativi. O colaborare strânsă bazată pe încrederea reciprocă între medic şi pacient,
constituie un element de bază în profilaxia primară şi secundară a aritmiilor.

Insuficienţa circulatorie şi vasculară acută

Definiţie. Insuficienţa circulatorie şi vasculară acută– reprezintă o stare
patologică cînd volumul sangvin este scăzut pronunţat în legătură cu
micşorarea fracţiei de ejecţie, în rezultatul scăderii contractibilităţii
miocardice şi presarcinii scăzute. Insuficienţa circulatorie acută poate fi de origine cardiacă
şi/sau de origine periferică.
Cauzele insuficienţei circulatorii acute: hemoragii acute, infarctul miocardic acut, disritmii
cardiace, anafilaxia, produse toxice, afecţiuni ale sistemului nervos central, obstrucţie
extracardiacă circulatorie: embolie pulmonară.
Formele clinice de insuficienţa circulatorie acută sunt: lipotimia, sincopa, colaps, şoc.
Lipotimia este un fenomen clinic mai puţin sever, caracterizat prin slăbiciune musculară
generalizată, perderea posturei şi incapacitatea de a păstra poziţia ortostatică şi perturbare
progresivă incompletă a stării de conştiinţă.
Etiologie: supraoboseala; emoţii puternice; încăperile neaerisite; anemie; frica etc.
Simptome: pacientul se afla intr-o stare de obnubilare, fără pierderea completă a
cunoştiinţei şi fără abolirea totală a funcţiilor vegetative; pulsul, bataile cardiace şi respiraţia sunt
perceptibile, iar tensiunea arterială măsurabilă; este precedată de ameţeli, tegumentele palide
acoperite cu transpiraţii reci, tulburări vizuale, bolnavul având timp să se aşeze înainte de a se
prăbuşi; durează câteva minute sau mai mult şi se termină tot progresiv.
Reţineţi! Asistenţa de urgenţă:
 Primul gest terapeutic este scoaterea bolnavului la aer curat, aşezarea
pacientului în decubit cu picioarele uşor ridicate faţă de parte cefalică (se
combate mecanismul de producere- hipotensiunea arterială, ortostatismul).
 Nu se administrează lichide pe cale orală, dar se stropeşte pacientul cu apă
rece.
221
  Eliberăm pacientul de hainele ce îl strâng.
 Îi dăm pacientului să miroase cîteva picături de Amoniac pe un tifon.
Definiţie. Sincopa este un simptom, definit ca tranzitoriu, autolimitat cu
pierderea conştienţei, care duce la cădere. Criza de sincopă se instalează brusc şi
în continuare restabilirea conştiinţei este spontană, completă şi ca de obicei rapidă.
Etiopatogenie: sincopa apare în bolile cardiace cu scaderea debitului cardiac (sincopa
cardiacă): stenoza aortică, sau mitrală, insuficienţa aortică infarctul miocardic, cardiopatiile
congenitale cianogene, tulburările de ritm rapid, blocul atrio-ventricular, miocardopatia
obstructivă, în sindromul ortostatic (hipotensiunea ortostatică, droguri hipotensive), pacienţii cu
ateroscleroză cerebrală (sincopa cerebrală), bronhopneumopatii obstructive cu insuficienţa
respiratorie marcată (sincopa respiratorie), dupa emoţii puternice, puncţii, dureri intense,
compresiuni pe sinusul carotidian (sincopa reflexă). Factorii etiologici actionează prin oprirea
inimii, diminuarea severă a frecvenţei sale sau prin prabuşirea tensiunii arteriale, cu micşorarea
debitului cardiac. Oprirea inimii este urmată, după aproximativ 30 de secunde, de oprirea
respiraţiei. Consecinţa cea mai gravă a opririi inimii sau a respiraţiei este suprimarea aportului de
O2 la creier. Dacă lipsa O2 depaşeşte 4-5 minute, apar leziuni ireversibile.
Manifestările clinice. Sincopa poate apărea în poziţie ridicată sau culcată. Bolnavul
pierde subit conştiinţa şi cade sau se lasă pe pămînt. Bolnavul este inert cu musculatură schletală
relaxată, imobil, palid sau cianotic, nu reactionează la excitaţie, tahipnee moderată, puls accelerat
filiform, zgomotele cardiace asurzite. Tensiunia arterială este scazută sau prabuşită, pupilele sunt
midriatice. Dacă bolnavul îşi revine, faţa se colorează, pulsul şi zgomotele inimii reapar,
cunoştinţa revine, sunt slăbiţi dar nu au cefalee, somnolenţă şi tulburări mintale. Dacă bolnavul
nu îşi revine apar: convulsii generalizate, urinare involuntară, eliminarea materiilor fecale,
turgescenţa jugularelor; peste 4 - 5 minute urmează moartea.
Tratamentul de urgenţă. Poziţie orizontală a pacientului. Se combate mecanismul de
producere - hipotensiunea, micşorarea ritmului cardiac, ortostatismul - şi se tratează boala
cauzală - infarctul miocardic, tulburarile de ritm sau conducere etc. Nu se administrează lichide
pe cale orala. Se poate încerca excitarea reflexelor cutanate (lovituri scurte şi vii, fricţiuni
energice, stropirea feţei cu apă rece). Flux de oxigen, administrarea dopaminei şi noradrenalinei.
Dacă bolnavul nu îşi revine se efectuiază de către echipa de medici intubaţia endotraheală şi
ventilaţia mecanică dirijată. În caz de moarte clinică se recurge la resurcitarea pacientului. În
sincopele reflexe se administrează sedative si antalgice, iar în caz de hipersensibilitate a
sinusului carotidian, atropina (0,5 mg la 6 ore), efedrina (25 mg x 3/zi), Isuprel (5 mg x 3/zi).
Definiţie. Colapsul este o formă de prăbuşire acută ale funcţiilor
circulatorii şi tensiunii arteriale, ce include hipoperfuzia inadecvată a
organelor vitale în special creier, cord, ce poate genera leziuni celular
organice.
Cauzele colapsului sunt variate: boli infecţioase mai ales în perioadele febrile, hemoragiile
masive, traumatismul, deshidratarea organizmului după vome abundente sau diaree, intoxicaţii
alimentare, şoc anafilactic, arsuri intense, durere violentă. Colapsul este o stare patologică
reversibilă.
Manifestările clinice. Starea de colaps se manifestă prin slăbiciune bruscă, sau lipotemie
în rezultatul ischemiei cerebrale, transpiraţii reci, vertij, stare de rău. Obiectiv se apreciază
scăderea bruscă a tensiunii arteriale, paliditatea sau cianoza tegumentelor, trăsăturile fieţii
222
ascuţite, ochii îşi pierd luciul, răcirea extremităţilor, puls mic şi filiform, scăderea tensiunii
arteriale, scade temperatura corpului, apar tulburări de respiraţie.
Asistenţa de urgenţă. Starea de colaps necesită intervenţia urgenta a medicului. Pînă la
sosirea acestuia, bolnavul va fi dezbracat, culcat în poziţie orizontala, fără pernă sau cu capul mai
coborat decît membrele inferioare. Tot pentru a obşine o mai buna irigare cu sânge a centrilor
nervoşi se înalţă patul în dreptul picioarelor bolnavului poziţia Trendelenburg.
Tratamentul colapsului urmareşte combaterea dilataţiei vasculare şi înlocuirea masei de lichid
prin perfuzii.
Definiţie. Şocul este un sindrom clinic cu etiologie variată, caracterizată
printr-o insuficienţă circulatoie acută, având ca expresie clinică prăbuşirea
tensiunii arteriale. Şocul trebuie deosebit de colaps, primul fiind o manifestare
hemodinamica şi metabolică, o perturbare gravă şi durabilă, iar ultimul o
manifestare exclusiv hemodinamică, scăderea tensiunii arteriale, de obicei tranzitorie.
Dupa agentul etiologic se deosebesc:
 Şocul hipovolemic, consecinţa ocluziei, diaree gravă, coma diabetică, insuficienţa
suprarenală acută, arsuri mari, deshidratari a pierderii de sânge, plasmă sau lichide din organism
şi apare în pancreatite, hemoragii externe sau interne, procese anafilactice;
 Şocul septic, care apare în diferite infecţii cu poarta de intrare urinară, genitală, digestivă,
biliară, pulmonară, meningiană, în cadrul cărora se deosebesc: şocul septic, endotoxic, care
debutează brusc, cu frison, hipertermie, hiperpnee, anxietate, hipotensiune, oligurie, extremitati
reci, confuzie, obnubilare, moarte; este provocat de mediatorii chimici eliberaţi de bacilii
gramnegativi, vii sau morţi: mecanismul patogenic consta în scăderea debitului cardiac şi
creşterea rezistenţei periferice; a doua forma este şocul septic gram pozitiv, mai rar şi mai puţin
grav, provocat de scăderea rezistenţei periferice, fără extremităţi reci şi cu diureza pastrată;
 Şocul hipoxic, produs de afecţiuni pulmonare care produc hipoxemie.
 Şocul neurogen, care apare în traumatisme craniene, anestezii - embolia gazoasă, intoxicaţii
cu barbiturice sau neuroleptice.
 Şocul cardiogen, produs de: infarctul miocardic, aritmii cu ritm rapid, tamponada cardiacă,
embolie pulmonara masivă, anevrism disecant.
Caracteristica pentru începutul şocului este reducerea masei sangvine circulante şi
reducerea debitului cardic cu – scăderea tensiunii arteriale. Organismul intervine prin
mecanismele sale compensatoare: vasoconstricţie generalizată, cu redistribuirea sângelui spre
organe de importanţă vitală (coronare, creier) şi tahicardie, cu menţinerea tensiunii arteriale la un
nivel care permite aprovizionarea creierului şi a inimi cu oxigen. Cât timp tensiunea arterială şi
aprovizionarea cu sânge a creierului şi a coronarelor se menţin în limitele normalului, şocul este
compensat. Când starea de şoc se prelungeşte, mecanismele compensatoare devin insuficiente,
debitul cardiac şi tensiunea arterilă scad progresiv şi apare anorexia generalizată. Se crede că
factorii care generează decompensarea se datoresc vasoconstrcţiei compensatoare prelungite,
care contribuie la apariţia leziunilor metabolice şi toxice tisulare. Hipoxia, acidoza şi descărcarea
enormă de histamină şi urotonica produc vasodilataţie şi decompensarea şocului.
Manifestări clinice. Depind de tipul şocului şi cauzele lui. Bolnavul acuză: oboseală,
slăbiciuni generale, dispnee, durere retrosternală, palpitaţie, sete, greaţă, vomă dureri
abdominale, diaree. La inspecţia bolnavului se constată tegumente palide sau marmorate,
turgescenţa jugularelor, extremităţi reci, polipnee, tahicardie sau bradicardie.

223
 Explorări paraclinice. Diagnosticul se bazează pe circumstanţa declanşatoare, starea
bolnavului, valorile tensiunii arteriale, anamneza bolnavului şi examinări paraclinice
(electrocardiograma, ehocardiograma, examenul radiologic toracic, examenul de laborator) .
Profilaxia presupune tratamentul corect al afecţiunii cauzale.
Tratament. În faza unei stări de şoc supravegherea pulsului, diurezei, a tensiunii arteriale
şi a presiunii venoase centrale este obligatorie. Se va trata corect afecţiunea cauzală, iar bolnavul
va fi aşezat pe spate, cu capul mai jos decât picoarele (numai pe o perioadă limitată de timp şi
dacă există certitudinea că nu prezintă şi un traumatism cranian).
Temperatura trebuie sa fie constantă şi mediul liniştit. Tratamentul general constă, de la
caz la caz, în masaj cardiac extern, însoţit de respiraţie artificială “gură la gură”, ventilaţie
asistată, administrare de O2 , compensarea acidozei prin administrarea bicarbonatului de sodiu.
Protocol de tratament în şocul hipovolemic
 poziţie Trendelenburg
 poziţie în pat cu ridicarea extermităţilor inferioare
 administrare de O2
 soluţii perfuzabile: Glucoză 5%, Ser fiziologic 0,9%, Ringer, Trisol, Dextran, Gelatinol.
Protocol de tratament în şocul septic
 poziţie în pat cu ridicarea extermităţilor inferioare;
 administrare de O2
 antibioticoterapia
 hormonoterapia
 soluţii perfuzabile: Glucoză 5%, Ser fiziologic 0,9%, Ringer, Trisol, Dextran, Gelatinol.
Protocol de tratament în şocul hipoxic
 poziţia bolnavului anti Trendelenburg
 administrare de O2
 administrarea dobutaminei intravenos în perfuzie
 intubaţie endotraneală şi ventilarea mecanică dirijată.
Protocol de tratament în şocul neurogen
 poziţia bolnavului cu ridicarea extremităţii cefalice
 administrare de O2
 administrarea de dextran, dopanimă, ser fiziologic, ringer intravenos în perfuzie
 intubaţie endotraneală şi ventilarea mecanică dirijată
 diuretice, antibiotice.
Protocol de tratament în şocul cardiogen
 poziţia bolnavului anti Trendelenburg
 administrare de O2
 administrarea dobutaminei şi dopaminei intravenos în perfuzie
 analgezia cu fentanil şi droperidol intravenos lent, sau morfină cu atropină intravenos lent
 intubaţie endotraneală şi ventilarea mecanică dirijată
 diuretice.
Reţineţi! Rolul asistentei medicale este important. În ceea ce priveşte primul ajutor
prespitalicesc, trebuie să calmeze bolnavul, să combată durerea cu analgetice, să-l
aşeze în poziţie declivă, să acopere bolnavul, dar să nu utilizeze mijloace de încalzire
224
energetică (pentru a nu mări vasodilataţia periferică). Să măsoare tensiunea arterială şi să
anunţe ambulanţa sau pe cel mai apropiat medic. În spital trebuie sa transporte pacientul la
serviciu de terapie intensivă, dezbracându-l cu grijă şi asezându-l cu capul în poziţie declivă.
Asistentul medical pregăteşte tot ce este necesar pentru tratamentul bolnavului la indicaţia
medicului: perfuzia, Noradrenalină, analgetice. Urmărirea evoluţiei bolnavului este o îndatorire
fundamentală.

Insuficienţa cardiacă acută

Definiţie. Insuficienţa cardiacă acută reprezintă o instalare rapidă a
simptomelor şi semnelor unei funcţii cardiace anormale. Aceasta poate apărea
în prezenţa sau lipsa unei boli cardiace precedente şi se datorează disfuncţiei
sistolice sau diastolice cardiace, tulburărilor de ritm cardiac, afectării presarcinii
sau postsarcinii, este vital periculoasă şi necesită tratament de urgenţă.
Insuficienţa cardiacă acută poate fi de novo (apariţia primară a insuficienţa cardiacă acută
în lipsa disfuncţiei cardiace cunoscute anterior la acest pacient) sau o decompensare acută a
insuficienţei cardiace cronice.
Insuficienţa cardiacă acută este determinată de cardiopatia ischemică la 60-70% dintre
pacienţi, în special la vîrstnici. La pacienţii tineri ea este frecvent cauzată de cardiomiopatia
dilatativă, aritmii, maladiile congenitale, valvulare sau miocardite.
Pacienţii cu insuficienţa cardiacă acută au un prognostic rezervat. Mortalitatea este
deosebit de înaltă. Dintre pacienţii cu edem pulmonar acut, 12% decedează în spital şi 40% în
primul an.
Aproape jumătate dintre pacienţii spitalizaţi cu insuficienţă cardiacă acută sunt spitalizaţi
repetat cel puţin o dată în an, iar 15% - de două ori pe an. Insuficienţa cardiacă avansată şi cea
acută decompensată prezintă cel mai costisitor tratament în cardiologie.
Cauzele şi factorii precipitanţi ai insuficienţei cardiace acute:
 Decompensarea insuficienţei cardiace preexistente (ex. cardiomiopatia).
 Sindroamele coronare acute: infarctul miocardic/angina pectorală instabilă cu ischemie
extinsă şi disfuncţie ischemică;complicaţie mecanică a infarctului miocardic acut, infarctul
ventricului drept.
 Criza hipertensivă.
 Aritmiile acute (tahicardia ventriculară, fibrilaţia ventriculară, fibrilaţia sau flutterul
atrial, alte tahicardii supraventriculare).

225
  Regurgitarea valvulară (endocardite, ruptura cordajelor tendinee, decompensarea
regurgitărilor valvulare preexistente).
 Stenoza severă a valvulelor aortei.
 Miocardita acută severă.
 Tamponada cardiacă.
 Disecţia de aortă.
 Cardiomiopatia post-partum.
Factorii precipitanţi non-cardiovasculari: non-complianţa la tratamentul medical;
suprasarcina cu volum; infecţiile, în particular pneumonia sau septicemia; ictusul cerebral sever;
după intervenţii chirurgicale majore; reducerea funcţiei renale; astmul bronşic; abuzul de
medicamente; abuzul de alcool; feocromocitomul.
Sindroamele cu debit cardiac crescut: septicemia; criza tireotoxică; anemia.
Clasificarea. Există următoarele forme clinice distincte:
I. Insuficienţa cardiacă decompensată acută (de novo sau decompensarea insuficienţei
cardiac cronice) cu semne şi simtome de insuficienţa cardiacă acută, cu manifestări medii care
nu corespund pe deplin criteriilor şocului cardiogen, a edemului pulmonar sau a crizei
hipertensive.
II. Insuficienţa cardiacă acută hipertensivă: semnele şi simptomele de insuficienţa cardiacă
sunt însoţite de tensiune arterială înaltă şi funcţia ventriculului stîng relativ păstrată, dar
radiograma toracelui denotă edem pulmonar.
III. Edemul pulmonar (confirmat radiologic) este însoţit de distress respirator sever, raluri
pulmonare răspândite, ortopnee, saturaţia cu oxigen <90% la respiraţia cu aer din salon pînă la
tratament.
IV. Şocul cardiogen: se defineşte ca evidenţă de hipoperfuzie tisulară, indusă de insuficienţa
cardiacă după corecţia presarcinii. Şocul cardiogen, de obicei, se caracterizează prin tensiune
arterială redusă (tensiunea arterială sistolică <90 mmHg sau scăderea tensiunii arteriale medii cu
30 mmHg şi mai mult) şi/sau debit urinar scăzut (<0,5 ml/kg/oră), cu frecvenţa pulsului >60
bătăi/min., cu sau fără evidenţa congestiei organice. Există o continuitate de la sindromul
debitului cardiac mic spre şocul cardiogen.
V. Insuficienţa cardiacă cu debit înalt se caracterizează prin debit şi ritm cardiac înalt
(cauzat de aritmii, tireotoxicoză, anemie, boala Paget, factori iatrogeni sau alte mecanisme) cu
periferiile calde, congestie pulmonară, dar uneori cu tensiune arterială joasă.
VI. Insuficienţă cardiacă dreaptă se caracterizează prin sindromul debitului cardiac mic cu
creşterea presiunii în vena jugulară, mărirea dimensiunilor ficatului şi hipotensiune arterială.
Insuficienţă cardiacă dreaptă acută este o stare când ventriculul drept devine
insuficient, el nu mai poate trimite sângele spre partea stângă a inimii, şi consecinţa este
stagnarea sângelui în sistemul venos. Insuficienţă cardiacă dreaptă este denumită şi cord
pulmonar acut, este un sindrom clinic provocat de dilatarea şi insuficienţa bruscă a inimii
drepte, datorită obstruării brutale a arterei pulmonare sau a unora dintre ramurile sale.
Cauza principală este embolia pulmonară, având ca punct de plecare tromboflebitele
membrelor inferioare la bolnavi imobiliza şi la pat un timp îndelungat; tromboflebitele
postoperatorii - mai ales dupa operaţiile abdominale şi pelvine. Reflexele patologice, care iau
naştere datorită emboliei pulmonare, provoacă de obicei, o hipertensiune arteriala pulmonara
paroxistica prin vasoconstricţie generalizata pulmonara şi uneori, tulburari de irigaţie
226
coronariană sau colaps. Ventriculul drept este incapabil să învingă hipertensiune pulmonara
bruscă şi devine insuficient şi se dilată.
Manifestări clinice: cordul pulmonar acut are un debut brutal, violent şi se manifestă prin:
dureri precordiale violente, constrictive, cu caracter coronarian, dispnee intensă, cu respiraţii
bruşte, rapide şi superficial, tahicardie accentuată, uneori tuse uscata, anxietate intensa, cianoza,
hemoptizie, lipotimii. Deseori există şi stare de şoc sau doar hipotensiune arterială. Examenul
obiectiv: se observă turgescenţa jugularelor, hepatomegalie, coloraţia icterică a tegumentelor, la
auscultaţia cordului - ritm de galop, scaderea tensiunii arteriale.
Insuficienţă cardiacă stângă acută - se manifesta prin accese de dispnee cu
caracter paroxistic - astm cardiac şi edem pulmonar acut - şi se datorează creşterii rapide şi
intense a presiunii în capilarele pulmonare, datorită reducerii bruşte a sângelui evacuat de partea
stangă a inimii (ventricul sau atriu), în condiţiile unui debit normal al ventriculului drept.
Acumularea masivă de sânge în capilarele pulmonare creşte mult presiunea în capilare, cu
transsudarea plasmei în alveole. Crizele de dispnee paroxistica apar în cardiopatii hipertensive,
cardiopatii valvulare (stenoza si insuficienţa mitrală, stenoza şi insuficienşa aortică), cardiopatii
ischemice (infarct miocardic, în special) şi sunt provocate de aritmii cu ritm rapid, sarcină,
eforturi fizice şi emoţii puternice.
Astmul cardiac reprezintă dificultăţi de respiraţie, senzaţie de sufocare, care necesită asistenţă
medicală de urgenţă. Dacă nu acordaţi în timp util ajutor medical, aceasta poate duce la deces.
Această boală este o consecinţă a defectului ventriculului stâng. În circulaţia pulmonară are loc
stază de sânge, iar plasma de sânge penetrează ţesutul pulmonar şi uneori bronhii. Ca urmare, are
loc umflarea plămânilor, care face dificultăţi de respiraţie şi de sufocare.
Astmul cardiac apare de obicei noaptea, la cateva ore dupa culcare (uneori şi ziua, dupa emoţii
sau eforturi mari), are debut brutal, cu dispnee polipneică, respiraţie superficiala şi zgomotoasă,
sufocare, tuse şi nelinişte. Bolnavul este anxios, palid şi acoperit cu transpiraţie rece. Ia o poziţie
forţată, aşezat pe marginea patului sau la fereastră, înclinat înainte, rezemat în mâini, cu umerii
ridicaţi. După cîteva minute accesul se termină cu cîteva accese de tuse, însoţite uneori de
expectoraţie spumoasă, aerată şi rozată.
Etiologie. Cauzele apariţiei astmului cardiac:
 stenoza mitrală;
 boala coronariană;
 infarct miocardic acut;
 anevrism cardiac;
 stare după infarct;
 exacerbarea glomerulonefrita cronică;
 cardioscleroza;
 paroxism de fibrilaţie atrială;
 flutter atrial;
 defect al valvelor inimii;
 creşterea masei de sânge care umple vasele;
 insuficienţă cardiacă, provocat de activitatea fizică intensă, administrarea intravenoasă de
cantităţi mari de lichid sau poziţie orizontală a corpului.
Manifestările clinice. Simptomele de astm cardiac apar, de obicei, pe timp de noapte și se
manifestă prin: sufocare, tuse uscată, piele palidă, cianoză a feţei, triunghiul nasolabial, vârfurile

227
degetelor, transpirație excesivă, edem pulmonar, în care se ascultă respiraţie grea, raluri umede
în partea inferioară a plămânilor, bronhospasm cu caracter reflex.
Diagnosticul. Pentru a determina modul de tratament a astmului cardiac, este necesar să se
efectueze următoarele acţiuni: consultația la cardiolog, radiografie cutiei toracice, la radiografie
sunt vizibile stagnarea şi congestia pulmonară, electrocardiograma (ECG) - sunt observate
amplitudinea undelor şi intervalul ST, aritmie, semne de insuficienţă coronariană, tomografie
computerizată, rezonanţa magnetic nucleară.

Tratamentul astmului cardiac se realizează în următoarele etape:

 Prim ajutor medical în caz de acces;
 tratamentul medical în caz de atac acut (nifedipină sau nitroglicerină);
 inhalarea cu oxigen;
 administrarea intravenoasă sau subcutanată de morfină sau furosemid;
 administrarea glicozide cardiace (digoxin sau strofantin).
 reglare a tensiunii arteriale (antihipertensive , diuretice)
Complicații: Pericolul principal al astmul cardiac - ca urmare a unui atac se poate produce
moartea. Cu toate acestea, ajutorul medical în timp util, atunci consecinţa bolii poate fi evitată.
Prevenirea. Pentru prevenirea astmului cardiac se include următoarele măsuri:
 Terapia raţională cu medicamente;
 Avertisment de hipertensiune arterială.
Edemul pulmonar se caracterizează prin creşterea acută a presiunii pulmonare şi
încărcarea de volum a circuitului mic cu trecerea de lichid din ţesutul pulmonar în alveole.
Etiologie. Cauze cardiace: infarct al miocardului, hipertensiunea arterială (în special criza
hipertensivă), tulburări de ritm, valvulopatii, cardiomiopatia. Edem pulmonar fără cauză
cardiacă: hipoalbuminemia, hiperhidratarea, intoxicaţiile, toxinele bacteriene, alergia, hipoxia,
după drenajul unui revărsat pleural mare, leziuni ale sistemului nervos central.
Manifestările clinice. Semnele principale sunt: dispnee pronunţată, asfexiantă, dureri în
regiunea cordului, palpitaţii, cefalee, vertij, se intensifică senzaţie de sufocare, apare tusea
iritativă cu eliminări de spută abundentă spumoasă de culoare roză ( sangvinolentă).
Examenul obiectiv: pacientul cu o senzaţie de anxietate (frica de moarte), poziţia
pacientului ortopnee (semişezîndă cu picioarele lăsate în jos). Tegumentele – palide cu cianoză,
transpiraţii reci, turgescenţa jugulară, hipotensiune. La auscultaţia plămînilor respiraţie
zgomotoasă cu multe raluri. Auscultaţia cordului, tahicardie, ritm de galop, zgomotul II
accentuat, sufluri patologice.
Diagnosticul se bazează pe evidenţierea semnelor şi a simptomelor specifice confirmate
prin investigaţii corespunzătoare precum electrocardiograma, radiografia toracică, markerii
biologici şi ecocardiografia.
Asistenţa de urgenţă în edemul pulmonar acut:
 Poziţia pacientului – semisezîndă, măsurarea tensiunii arteriale, pulsului;
 Important! Aplicarea garourilor (venoase) la trei membre, cu rotirea lor la 15-20
min, pulsul persistă.
 Restabilirea permeabilităţii căilor aeriene – aspirarea sputei spumoase.
 Oxigenoterapie prin mască sau sonda nazală 4-8 l/min.

228
 Oxigenoterapia umezit cu aerosoli antispumanţi: alcool etilic 30% sau Antifomsilan 10% 0, 5
– 1 ml.
 Administrarea Nitroglicerinei – sublingval 0, 5mg fiecare 5 min. (max. – 3 prize) sau o fiola
de Nitroglicerina se diluează în glucoza 5% sau ser fiziologic, ritmul de perfuzie fiind de 4
pic./min. La început, crescând cu câte 4 pic./min. la fiecare3-5min. pâna la reducerea
tensiunei arteriale sau linistirea durerii: dozele uzuale sunt de 10-40 pic./min..
 Administrarea soluţiei de Furasemid 2 ml intravenos în boluscare se poate repeta dupa 15
min.
 Administrarea Morfinei 1ml se dizolva în 9 ml ser fiziologic şi se administreaza intravenos.
Explorări paraclinice. Pentru diagnosticul clinic se iau în calcul următoarele:
 Istoricul bolii şi examinarea fizică.
 Electrocardiograma înregistrată în 12 derivaţii standard: semne de infarct miocardic vechi
sau recent, aritmii sau bloc de fascicolul Hiss stîng (în special la cardiomiopatie dilatativă),
modificări nespecifice în prezenţa unei boli cardiace anterioare (hipertrofie stîngă; modificări
ST-T nespecifice).
 Radiografia toracelui: congestie pulmonară venoasă cu semne de hipertensiune pulmonară.
 Hemoleucograma.
 Examenul biochimic al sângelui: ureea, creatinina, nivelul enzimelor cardiace, glicemia.
 Puls-oximetriadigitală/gazele în sungele arterial.
 Ecocardiografia transtoracică bidimensională cu Doppler: parametrii informativi sunt
funcţia globală şi regională scăzute, mărirea cavităţilor cardiace, diametrul pereţilor
miocardici, extravazat pericardic, defecte valvulare.
 Cateterism cardiac drept: în cazurile de tablou clinic neclar sau pentru determinarea
atitudinii terapeutice.
 Angiografia coronară: dacă este suspectată cardiopatia ischemică.
Tratament. Poziţia corpului: partea superioară a corpului aşezată vertical, picioarele în
jos.
Inhalaţie de oxigen: pe sondă nazală. Sedarea şi analgezia: morfină subcutanat 10 mg sau
bolus lent a 5mg intravenos.
Nitraţii: 1-2 capsule. Nitroglicerină sublingual cu continuare în perfuzie 1-6mg/oră, care
este foarte eficace pentru scăderea presarcinii în hipertensiunea arterială, dar cu mare  Atenţie
în hipotensiune!
Antagoniştii de Ca: (Nifedipină) numai pentru scăderea postsarcinii în hipertensiunea
arterială atunci, când nitriţii sunt ineficienţi. Nitroprusiat de Na + (0,3-8 μg/kg/min) pentru
scăderea rapidă a postsarcinii ( Atenţie! Control atent al tensiunii arteriale).
Dopamină: în cazul unei diureze reduse şi hipotensiune; în insuficienţă de propulsie şi
congestie (şoc cardiogen) se combină dopamina cu dobutamină.
Digitalice: numai în tahiaritmii absolute, dar nu se recomandă în tahicardia sinusală.
Diureticile de ansă: (Furosemid) iniţial 0,5-1mg/kg/corp, după 20min. altă doză mică în
funcţie de diureză. Se administrează în continuare ca doze unice sau în perfuzie. Hipocalcemia se
reechilibrează cu KCl intravenos (pînă la 15mEq/oră).
Inhibitorii enzimei de conversie.  Important! Nu se administrează în faza acută; eventual
terapie precoce după obţinerea controlului insuficienţei cardiace stângi.

229
 Antiaritmicele: în aritmii tahicardice supraventriculare sau ventriculare este indicată
cardioversia electrică în mod urgent.
În insuficienţa respiratorie: intubaţie şi respiraţie asistată cu presiune pozitivă
endoexpiratorie (5-10cm H 2O). Eventual respiraţie asistată cu mască cu presiune pozitivă
continuă în insuficienţa cardiocirculatorie cu risc vital sau cu diagnostic neclar sau insuficienţa
cardiacă refractară la tratament după cateterism cardiac drept.
Hemofiltrarea: în cazul precipitării de către terapia medicamentoasă a unei retenţii
lichidiene. Într-un edem pulmonar refractar la terapia medicamentoasă şi boala cardiacă de bază
necontrolabilă (insuficienţa valvulară acută, defect de sept ventricular dobândit, boala
coronariană) se au în vedere indicaţiile unei terapii chirurgicale.

Cordul pulmonar cronic

Definiţie. Cordul pulmonar cronic (CPC) este definit ca hipertrofie şi
dilataţie a părţilor drepte ale cordului, produse de unele boli, care afectează
funcţia sau/şi structura pulmonilor, cu excepţia situaţiilor, când acestea sunt
consecinţa afecţiunilor cordului stâng sau cardiopatiilor congenitale.
Hipertrofia ventriculului drept este substratul principal de definiţie şi diagnostic al cordului
pulmonar cronic. Ea este un fenomen adaptiv, se instalează lent, pe fundalul postsarcinii cardiac
prin hipertensiune pulmonară (HTP) cronică.
Etiologie. Cauzele cele mai frecvente ale cordului pulmonar cronic sunt 1. Bolile
parenchimului pulmonar şi ale cailor respiratorii intratoracice. Dintre ele se remarcă
bronhopneumopatia obstructivă cronică, astmul bronşic şi bronşectaziile difuze, care constituie
circa 70% din cauzele de cord pulmonar cronic.
2. Bolile interstiţiale fibrozante şi granulomatoase pulmonare constituie circa 15% din
cauzele cordului pulmonar cronic. Ele afectează structura alveolară şi interstiţiul pulmonar,
contribuie la micşorarea numărului de capilare pulmonare şi a suprafeţei alveolare, deci, a
suprafeţei de schimb de gaze.
3. Afecţiunile cutiei toracice, unele boli neuromusculare şi tulburările centrului de control
al respiraţiei se caracterizează prin hipoventilaţie alveolară fără afectarea parenchimului
pulmonar. Ele se manifestă prin hipoxemie şi hipercapnie (insuficienţă respiratorie de tipul II),
ce conditionează hipertensiunea pulmonară prin mecanism hipoxic.
4. Un alt grup de boli, caracterizate prin ocluzia difuză a patului vascular pulmonar şi
hipertensiunea pulmonară, constituie circa 2% din cazurile de cord pulmonar cronic.
Obstrucţia patului vascular pulmonar se întâlneşte în hipertensiunea pulmonară primitivă,
tromboembolismul pulmonar cronic recidivant, vasculitele sistemice cu afectare pulmonară.
Unele parazitoze (schistosomiaza), carcinomatoza pulmonară, drepanocitoza, de asemenea, pot
produce cordul pulmonar cronic sau cordul pulmonar subacut.
Clasificarea. Sub aspect hemodinamic, cordul pulmonar cronic poate fi clasificat
încompensat şi decompensat. În stadiul compensate există hipertensiunea pulmonară variabilă de
repaus (se amplifică la efort) şi hipertensiunea ventricolului drept. În stadiul decompensat al
230
cordului pulmonar cronic sunt prezente semnele de insufucienţă cardiacă dreaptă; elementele
hemodinamice definitorii privesc hipertensiunea pulmonară de repaus.
Morfopatologie şi fiziopatologie. Cordul pulmonar cronic este o consecinţă a
hipertensiunei pulmonare cronice, cu modificări morfologice şi funcţionale ale ventricolului
drept şi atriului drept. Dintre acestea se pot separa câteva componente: 1) modificările
morfologice şi funcţionale pulmonare, care produc hipertensiunea pulmonară; 2) perturbările
hemodinamice ale ventricolului drept în hipertensiunea pulmonară; 3) comportamentul
ventricolului stâng în cordul pulmonar cronic; 4) particularităţile fiziopatoligice ale insufucienţei
cardice drepte în cordul pulmonar cronic.
1. Hipertensiunea pulmonară reprezintă premisa constituirii cordului pulmonar cronic.
În mod sintetic, hipertensiunea pulmonară în CPC este produsă prin: a) vasoconstricţie
pulmonară hipoxică; b) reducerea anatomică a patului vascular pulmonar şi c) obliterarea
primară a lumenului vascular pulmonar.
2. Hemodinamica ventricolului drept în hipertensiunea pulmonară. Structura
morfologică şi particularităţile funcţionale ale ventriculului drept neafectat poate explica
comportamentul sau în cazul hipertensiunea pulmonară. Ventricolul drept functionează ca o
pompă de volum, capabilă, cu o forţă relativ mică de contractibilitate şi un miocard relativ
subţire (4-5 mm), să pompeze debite mari de sunge în condiţii de presiune normală în artera
pulmonară.
Supraîncarcarea cronica prin presiune arterială pulmonară crescută induce hipertensiunea
ventriculului drept, care se exprima morfologic printr-o hipertrofie a peretelui ventricolului drept
(10-15 mm), iar funcţional prin scăderea complianţei şi creşterea capacităţii contractile, la care
mai apoi se constată dilatarea ventriculară şi scăderea capacităţii de contracţie a miocardului.
În stadiile iniţiale ale CPC, mecanismele de adaptare ale ventriculul drept asigură debitul
cardiac adecvat atît de repaus, cât şi la efort. Însă, din cauza reducerii patului vascular pulmonar,
la efort hipertensiunea pulmonară, se accentuiază.
În stadiile avansate ale bolii de bază, prin agravarea hipertensiunea pulmonară, alterări
hipoxice şi ischemice miocardice, dilataţia ventriculară progresează.
3.Comportamentul ventricolului stâng în CPC. Hipertrofia şi dilatarea ventriculului
drept influienţează negativ asupra ventricolului stâng prin mişcarea sistolică a septului
interventricular către ventriculul stâng, cu alterarea funcţiei diastolice şi sistolice a ventriculul
stâng. La acest fenomen de tip mecanic se adaugă scăderea contractilităţii miocardului
ventricular stîng printr-o cardiopatie ischemică asociată, hipoxemie, acidoza respiratorie şi
dezechilibrul electrolitic.
Modificarea presiunii intratoracice în diverse boli pulmonare contribuie la disfuncţia
ventriculul stâng, iar creşterea presiunii pozitive expiratorii intratoracice măreşte presarcina
ventriculul stâng.
4. Particularităţile fiziologice ale insuficienţei cardiace în CPC. Scăderea debitului
ventriculul drept şi staza retrogradă apar, cînd hipertensiunea pulmonară este relativ severă sau
cînd pe fundalul hipertensiunii pulmonare moderate se produc creşteri presionale suplimentare
tranzitorii, cauzate de hipoxia alveolară.
Manifestările clinice a CPC se caracterizează prin simptome şi semne ale bolilor
pulmonare sau extrapulmonare generatoare de hipertensiune pulmonară; ale sindromului de

231
hipertensiune pulmonară şi hipertensiunea ventriculului drept, cu sau fără semne de insuficienţa
cardiacă dreaptă.
A. Manifestările bolilor pulmonare sau extrapulmonare, ce produc CPC, se evidenţiză
la toate etapele de evoluţie a CPC. La 70% dintre bolnavi se constată o bronhopneumopatia
obstructivă cronică de tipul B. De regulă, ei sunt fumatori, cu un istoric de bronşită cronică, cu
spută mucoasă sau mucopurulentă, în cantitate variabilă, cu acutizări în anotimpurile umede sau
reci, sau dupa infecţii respiratorii acute. În pusee de acutizare pot aparea accese de dispnee
expiratorie şi wheezing. Dispneea, iniţial intermitentă, apare la eforturi mari, apoi la cele mici
sau chiar în repaus. După ani de zile şi agravări repetate se instalează insuficienţa respiratorie,
apare cianoza severă şi encefalopatia.
Examenul obiectiv al bolnavului evidenţiază semnele unui sindrom obstructiv cu respiraţie
aspră, expir prelungit, la auscultaţie în parţile bazale pulmonare respiraţia este diminuată din
cauza enfizemului pulmonar, se auscultă raluri ronflante şi sibilante.
Bronhopneumopatia obstructivă cronică de tipul B se caracterizează prin creşterea
rezistenţei de flux, volumul rezidual şi capacităţile reziduale funcţionale; capacitatea vitală şi
VEMS-ul sunt scăzute.
Bronhopneumopatia obstructivă cronică de tipul A duce la CPC, de obicei, la etapele mai
avansate ale bolii. Tusea şi expectoraţia sunt nesemnificative. Examenul obiectiv al pacientului
este mai sărac, se constată semne de hiperinflaţie pulmonară difuză, la percuţie hipersonoritate
pulmonară, la auscultaţie murmur vezicular diminuat, raluri pulmonare minime.
B. Sindromul de hipertensiune pulmonară nu întotdeauna se caracterizează prin
simptome clinice semnificative, care pot aparea numai la valori presionale mari. Dispneea de
efort, sincopa de efort şi uneori durerile precordiale pot sugera existenţa hipertensiunei
pulmonare, care necesită a fi confirmată prin investigaţii instrumentale.
Insuficienţa cardiacă dreaptă apare în fazele relativ tardive ale evoluţiei hipertensiunii
pulmonare şi CPC şi are, de obicei, ca factori precipitanţi infecţiile respiratorii recurente,
trombembolismul pulmonar sau aritmiile cardice. Semnele de insuficienţa respiratorie coexistă
cu cele de decompesare cardiacă şi foarte frecvent evoluiază concomitent.
Explorări paraclinice.
Investigaţiile paraclinice pot fi grupate în:
I. Explorări convenţionale ale ventricolului drept; II. Explorări speciale ale structurii şi
functiei ventricolului drept; III. Explorări speciale ale structurii şi functiei circulaţiei pulmonare.
I. Explorările convenţionale includ: radiografia toracică standard, electrocardiografia,
ecocardiografia, probe ventilatorii, determinarea gazelor sangvine.
II. Explorările speciale ale structurii şi funcţiei ventricolului drept: scintigrafia
miocardica cu Ta-201, ventriculografia computerizată.
III. Explorările speciale ale structurii şi funcţiei circulaţiei pulmonare: tomografia
computerizata a pulmonilor, scintigrafia pulmonară de perfuzie, cateterismul arterei pulmonare,
angigrafia de contrast a ventricolului drept şi arterei pulmonare, biopsia musculara a
ventricolului drept.
1. Radiografia toracica standard relevă modificări ale cordului, ale vaselor
pulmonare şi parenchimului pulmonar.

232
 2. Electrocardiografia este una din cele mai importante metode de explorare
a CPC, reeşind din specificitatea ei privind semnele de hipertrofie a ventricolului drept şi
atriului drept.
3. Ecocardiografia este metoda de explorare care furnizează neinvaziv
numeroase date morfologice şi funcţionale cardiovasculare.
4. Explorarea ventilaţiei pulmonare şi a gazelor sangvine furnizează date
importante despre gradul insuficienţei respiratorii, tipul de disfuncţie ventilatorie şi
existenta hipertensiunei pulmonare.
5. Scintigrafia miocardică cu Ta-201(tehneţiu 201) este utilizată pentru
determinarea hipertrofiei a ventricolului drept.
6. Ventriculografia izotopică computerizată cu Tc-99 permite aprecierea
funcţiei ventriculului drept şi contractibilitatea sa.
7. Cateterismul arterei pulmonare şi angiografia pulmonară de contrast
ramîn indicaţii de excepţie în hipertensiunea pulmonară şi CPC. Cateterismul arterei
pulmonare furnizeaza date precise hemodinamice: presiunea în artera pulmonara,
rezistenţa vasculară pulmonară.
8. Biopsia pulmoară prin microtoracotomie reprezintă o indicaţie de excepţie
pentru elucidarea unor etiologii rare ale CPC (hipertensiunea pulmonară primitivă, boli
interstiţiale rare, ca de ex. Histiocitoza X sau hemangiomiomatoza). Metoda prezintă
riscuri serioase la bolnavii cu hipertensiune pulmonară severă şi CPC. Ea poate fi utilă
înainte de transplantul pulmonar.
Evoluţie. Complicaţii. Prognostic. Evoluţia CPC este direct dependentă de boala de baza
care a determinat hipertensiunea pulmonară, de gradul hipertensiunii pulmonare, de elementele
de reversibilitate ale afecţiunilor pulmonare şi ale hipertensiunii pulmonare, de insuficienţă
respiratorie coexistentă.
În cazul bronhopneumopatiei obstructiv cronice, evoluţia depinde de tipul
bronhopneumopatia obstructivă cronică (A sau B), de severitatea obstrucţiei respiratorii, de
ritmul şi gravitatea acutizărilor virobacteriene şi în final, de gradul hipoxiei alveolare pe care o
realizeaza. Dacă, însă, bolnavii cu bronhopneumopatie obstructiv cronică au şi o alterare a
excitabilitaţii centrelor de control al respiraţiei sau dacă există independent o hipoventilaţie
alveolară de origine cerebrală, hipertensiunea pulmonară se agravează brusc mai ales nocturn,
producînd o insuficienţă cardiacă dreaptă progresivă sau/şi aritmii periculoase. Cu toată aparenţa
de gravitate, de compensarea cardiacă dreaptă în CPC se ameliorează adesea spectaculos, dacă se
reduc infecţia bronhiolară, obstrucţia bronşică şi insuficienţa respiratorie.
În alte afecţiuni pulmonare evolutia spre CPC se face mai lent; în schimb, insuficienţa
cardiacă dreaptă instalată este greu de tratat, întrucît numai sunt prezenţi factorii de
reversibilitate a hipertensiunei pulmonare.
Tratamentul. CPC trebuie diferenţiat în funcţie de tipul etiopatogenic şi de principalul
mecanism generator al hipertensiunea pulmonară.
Obiectivele tratamentului sunt: 1) reducerea postsarcinii ventriculului drept prin scăderea
valorilor hipertensiunei pulmonare; 2) tratamentul insuficienţei cardiace drepte.
Mijloacele terapeutice prin care se pot realiza aceste obiective includ: 1. tratarea bolii de
baza pulmonare sau extrapulmonare generatoare de hipertensiunei pulmonare; 2. oxigenoterapia;
3. utilizarea medicaţiei vasodilatatoare pulmonare pentru reducerea hipertensiunei pulmonare; 4.

233
diuretice ( în cazurile retenţie hidrosalină); 5. digitale (în unele forme de CPC decompensat); 6.
sungerari repetate (la bolnavii cu policitemie).
Antibioticele recomandate sunt pencilinele, cefalosporinele, macrolidele, tetraciclinele şi
co-trimoxazolul. Durata tratamentului este de 7-10 zile.
Bronhodilatatoare au efect în cazurile de obstrucţie reversibilă bronhospastică (BPCO de
tipul B). Betamimeticele (Salbutamol, Fenoterol, Terbutalina, Orciprenalina) se administrează
cîte 3-4 pufuri pe zi. Utile sunt şi betamimeticele cu acţiune prelungită (Salmeterol, Formeterol)
administrate de 2 ori pe zi.
Corticosteroizii reprezintă o ultimă resursă pentru bolnavii cu insuficienţă respiratorie
grava (hipoxemică şi hipercapnică) şi CPC. Dupa o cură de Prednisolon (0,5 mg/kgc/zi, timp de
8-10 zile) se poate evalua rezultatul tratamentului reieşind din criteriile clinice, ameliorarea
gazelor sangvine şi cresterea VEMS.
Fluidifianele reprezintă o categorie controversată de medicaţie. O fluidifiere bună se
obţine prin hidratare corectă a pacientului cu remedii reologice.
2. Oxigenoterapia poate fi indicată în administrare de scurta durată sau terapie cronică la
domiciliu. În toate situaţiile, administrarea de O 2 ameliorează hipoxia alveolară, diminuînd
vasoconstricţia hipoxică pulmonară, generatoare de hipertensiune pulmonară. În condiţiile de
acutizare a bolii, un debit de 2-31/min de O 2 contribuie substanţial la ameliorarea clinică a
bolnavului. Oxigenoterapia cronică la domiciliu se poate efectua prin concentratoare sau
rezervoare portabile de oxigen lichid.
3. Vasodilatatoarele. Au fost studiate multe vasodilatatoare, dar cele care au dat rezultate
sunt blocantele canalelor de calciu (Nifedipina) şi inhibitorii enzimei de conversie (Enalaprilul).
4. Diureticele sunt recomandate în tratarea retenţiei hidrosaline din cadrul CPC
decompensat. Ele reduc expansiunea volemică şi edemul periferic, ameliorează performanţa
ventriculară, reduc lichidul extravascular pulmonar şi inbunătăţesc schimburile gazoase
pulmonare. Se utilizează diuretice de ansă (Furosemid sau Acid etacrinic) şi antialdosteronice
(Spirolonactona) sau alte diuretice, care economisesc potasiul (Amilorid).
5. Digitale reprezintă o medicaţie controversată în tratamentul CPC. Trebuie să se ia în
considerare efectul inotrop relativ mic deoarece majoritatea bolnavilor cu CPC ramîn cu ritm
sinusal şi eficacitatea digitalei în aceste cazuri este modestă; toxicitatea ei este frecventă şi nu
influentează pozitiv hipertensiunea pulmonară.
6. Sângerarea este indicată bolnavilor cu poliglobulie marcată (consecinţa a hipoxiei
cronice).
7. Intervenţiile chirurgicale prevăd unele corecţii ale bolii de fond sau un transplant
pulmonar. Transplantul pulmonar este rezervat bolilor grave, avansate şi ireversibile
(hipertensiunea pulmonară primitivă, fibroze pulmonare idiopatice, histiocitoza X, broşiectazii
bilaterale grave etc.)

Insuficienţa cardiacă cronică

Definiţie. Insuficienţa cardiacă este un sindrom clinic sau stare fiziopatologică
datorită incapacităţii inimii de a asigura debitul circulator necesar activităţii
metabolice tisulare sau acesta se poate realiza numai în condiţiile unei
presiuni de umplere cardiacă crescută.

234
 Insuficienţa cardiacă (IC) este o afecţiune în care inima este incapabilă atât sa pompeze
sângele spre organe şi ţesuturi, astfel încât acestea primesc o cantitate mai mica de oxigen şi
produse nutritive din sânge, cât şi să primească sângele de la organe. În consecinţă, ţesuturile
primesc mai puţin sânge ca urmare a incapacităţii inimii de a pompa, iar pe de altă parte sângele
stagnează şi se acumulează în organe, ca urmare a incapacităţii inimii de a-l primi.
Insuficienţa cardiacă cronică – este un sindrom, ce s-a dezvoltat treptat ca urmare a unui
proces care afecteaza progresiv funcţia cardiacă.
Insuficienţa cardiacă congestivă – se referă la manifestarile de congestie venoasă
secundare creşterii presiunii venoase în insuficienţa cardiacă. Congestia poate fi izolată
pulmonară – din insuficienţa cardiacă stânga, dar mai des coexistenţa stazei pulmonare şi
sistemice.
Epidemiologie. Numărul de pacienţi cu diferite forme de insuficienţă cardiacă în ţările ce
fac parte din Societatea Europeana de Cardiologie se estimează la cca 10 milioane, iar în Statele
Unite ale Americii 4-5 milioane.
Prevalenţa insuficienţei cardiace cronice simptomatice în populaţia generala a Europei este
de 2-3%. Prevalenţa disfuncţiei asimptomatice ventriculare este similară. Prevalenţa insuficienţei
cardiace creşte rapid proporţional cu vârsta. Vârsta medie a acestei populaţii fiind aproximativ
75 ani, iar prevalenţa insuficienţei cardiace la populaţia de vârsta 70 – 80 ani este între 10 şi
20%. Jumătate dintre pacienţii diagnosticaţi cu insuficienţă cardiacă vor deceda în decurs de 4
ani iar în cazul pacienţilor cu insuficienţă cardiacă severă peste 50% dintre acestia vor deceda în
decurs de 1 an. Circa 40% din pacienţii admisi pentru spitalizare din motiv de insuficienţă
cardiacă decedează sau sunt reinternaţi pe parcursul la 1 an. În Europa numărul spitalizărilor
pentru un diagnostic iniţial de insuficienţă cardiacă precum şi numarul spitalizărilor în care
insuficienţa cardiacă reprezintă diagnosticul principal sau secundar al internării este în creştere.
În timp ce doar câteva cazuri sunt datorate insuficienţei cardiace acute nou instalate, majoritatea
se datorează decompensărilor insuficienţei cardiace cronice.
Etiologie. Insuficienţa cardiacă este consecinţă funcţională a unor cauze multiple, care,
direct sau indirect, scad forţa de contracţie a miocardului şi în special a zonelor anatomice cu
ponderea cea mai mare în asigurarea cu sânge a organismului (ventriculul stâng).
O cauză frecventă este suprasolicitarea ventriculului; uneori acesta are de făcut faţă unei
sarcini foarte mult crescute de presiune pentru a propulsa sângele din camera respectivă, aşa cum
se întâmplă în hipertensiunea arterială, coartaţia de aortă, stenoza pulmonară, cordul pulmonar;
alteori, ventriculul este suprasolicitat datorită volumului mare de sânge pe care îl are de pompat
(insuficienţa mitrală, insuficienţa aortică, defect de sept atrial sau interventricular, duct arterial
patent, fistule arterio-venoase).
O altă cauză de insuficienţă cardiacă este modificarea morfofuncţională a fibrelor cardice.
Această modificare poate fi primitivă sau secundară. Forma secundară este cea mai des întâlnită
şi este consecutivă suprasolicitării ventriculului.
Alteori, tulburarea miocardică este consecinţa miocarditei (de etiologie infecţioasă,
bacteriană, virală sau generată de protozoare) sau a unor tulburări metabolice grave, induse cel
mai des de ischemia cordului (cardiopatia ischemică), sau de scăderea pH-ului sangvin sau a
presiunii arteriale a oxigenului, sau de creşterea presiunii arteriale a bioxidului de carbon
(întâlnite în cordul pulmonar sau de unele droguri sau toxice, de alcool, de unele infecţii grave,
anemii grave, insuficienţă renală, diabet sau starea de şoc cronic. Îmbătrânirea antrenează

235
scăderea eficienţei contracţiei miocardice prin modificarea structurii fibrei cardiace. Unele boli
sistemice au în cortegiul lor simptomatic şi insuficienţa cardiacă (bolile de colagen).
Uneori, insuficienţa cardiacă este consecinţa hipoplaziei miocardice; scăderea masei
musculare cardiace este frecvent consecinţa infarctului de miocard, după cum în cazuri rare este
legată de prezenţa tumorilor intramiocardice. Iradierile pot induce un proces de miocardită, cu
fibroza şi sărăcirea în fibre cardiace a miocardului.
O altă cauză de insuficienţă cardiacă este restricţia în umplerea diastolică a ventriculului,
aşa cum se întâmplă în stenoza mitrală, în pericardita constrictivă şi în unele forme de
endomiocardită cu restricţie mare la destinderea diastolică a ventriculului.
Tulburările de ritm cu tahicardie sau bradicardie importantă poate induce insuficienţa
cardiacă.
Clasificarea insuficienţei cardiace cronice
Pentru evaluarea severităţii clinice a Insuficienţei cardiace cronice, (numită clasificarea
NYHA, „New York Heart Association”, deoarece a fost concepută de către cercetatorii
americani).
Clasa Criterii: Dispnee, fatigabilitate intensă, palpitaţii
NYHA I Fără simptome la efort normal. Exerciţiile fizice obişnuite pot fi efectuate fără
restricţii.
NYHA II Simptome uşoare la efort normal, diminuarea capacităţii de efort obişnuit.
Pacienţii se simpt confortabil în repaus.
NYHA III Diminuarea considerabilă a capacităţii de efort la eforturi obişnuite, simţindu-
se confortabil în repaus. Simptomele apar în urma unei activităţi mai mici decît
cea ordinară cum ar fi o activitate fizică uşoară (îmbrăcat, spălat, mers, etc.);
NYHA IV Incapabil de a efectua orice exerciţiu fizic fără a- i provoca disconfort.
Simptomele insuficienţei cardiace sunt prezentate şi în repaus, iar orice activitate
fizică este însoţită de creşterea disconfortului.
Factorii declanşatori sau agravanţi ai insuficienţei cardiace: infecţia acută pulmonară sau
embolia pulmonară, infarctul miocardic asimptomatic, aritmiile, hipertensiunea arterială severă,
puseu de cardită reumatismală, prezenţa endocarditei bacteriene, tireotoxicoza, anemia severă,
adenomul de prostată cu retenţie de urină, sarcină, administrarea excesivă de estrogeni sau de
cortizon, aportul exagerat de natriu, eforturile fizice exagerate, emboliile pulmonare, perfuziile
intravenoase cu cantităţi mari de lichide.
Manifestările clinice. Acuzele bolnavului. Dispneea este simptomul cel mai des întâlnit.
De obicei cauza dispneei este congestia sangvină pulmonară, care însoţeşte boli foarte diverse.
Dispneea are diverse forme clinice. Forma cea mai obişnuită şi cea mai precoce este cea de efort,
determinată de creşterea stazei pulmonare în timpul efortului.
Ortopneea. Dispnee respiratorie de repaus cu participarea musculaturii accesorii
respiratorii. Această formă este caracterizată prin faptul că bolnavul respiră mai bine când
jumătatea superioară a corpului este în poziţia verticală. Din această cauză ei nu poat dormi
culcat, ci aşezat în fotoliu, cu picioarele atârnând în jos, sau întins în pat, însă cu mai multe perne
sub cap.
Astmul cardiac este o formă paroxistică de dispnee. Domină componenta astmatică, cu
dispnee de repaus, ortopnee şi tahipnee. La ausculaţie se apreciază raluri subcrepitante la baza
plămânului, care uneori prezintă submatitate la percuţie. Uneori, bolnavul prezintă respiraţie
şuierătoare.
236
 Dispneea paroxistică nocturnă se caracterizează prin aceea că, după câteva ore de somn,
bolnavul este trezit brusc de lipsa de aer. Este nevoit să se ridice din pat, de obicei se plimbă prin
cameră, se ameliorează prin ortostatism. Uneori, după 2-3 ore de somn, criza se poate repeta. La
radiografia pulmonară, se observă edem interstiţial.
Tusea iritativă uscată, însoţită sau nu de dispnee, este uscată sau cu hemoptizie. În unele
cazuri, dispneea nocturnă este precedată de o stare de nelinişte şi de insomnie.
Edemul pulmonar acut este o stare clinică, ce se instalează brusc, ziua sau noaptea, în
cursul unei activităţi obişnuite sau în urma unor excese fizice sau stresuri emoţionale. Se
manifestă prin dispnee de repaus, ortopnee, tahipnee, expectoraţie în cantităţi mici cu striuri de
sunge, spută spumoasă. Se întâlneşte în afectarea inimii stângi.
Edemele cardiac sunt simetrice localizate pretibial şi gambiene, pronunţate în timpul zilei
spre seară. La palpare ele sunt reci, dure ,de culoare cianotică. În stadii avansate acumulare de
lichid în cavităţi şi apariţia edemului generalizat (anasarca) în flancuri, regiunea sacroiliacă,
coapse, organe genitale. În insuficienţa cardiacă dreaptă: hidropericardă, ascită, stază hepatică,
inapetenţă, pulsaţia venelor jugulare.
Fatigabilitatae - senzaţia de slăbiciune, oboseală, epuizare şi oboseală musculară sunt
uneori simptomele principale ale insuficienţei cardiace; ele apar datorită unui flux sanguin
inadecvat muşchilor în activitate.
Examenul obiectiv. Inspecţia. În insuficienţă cardiacă uşoară starea bolnavului este
aparent normală. Dar în formele medii şi grave apare acrocianoza şi cianoză difuză. La
examinarea regiunii gâtului – turgescenţa venelor jugulare. Tegumentele cianotice uneori puţin
icterice (din cauza congestiei hepatice), edeme periferice până la anasarca. Pulsul tahicardic,
amplitudine redusă. La palparea abdomenului - hepatomegalie, ascită (în insuficienţa cardiacă
dreaptă). La percuţia plămânilor - submatitate sau matitate în părţile inferioare pulmonare. La
percuţia cordului limetele cordului mărite, deplasate spre stânga şi în jos. La auscultaţia cordului
zgomotul I este diminuat, suflu sistolic, uneori ritm de galop.
Explorări paraclinice. Diagnosticul patologiei se face pe baza examenelor clinice şi a
testelor medicale. Examenul de laborator include:
 Hemoleucograma (semne de anemie);
 Analiza biochimică a sângelui (troponimele, sodiul şi potasiul seric, albuminele, proteina
generală);
 Analiza urinei -ureea, creatinina sunt crescute;
 Ionograma - sodiu, potasiu, calciu, magneziu;
 Glicemia (hiperglicemia);
 Lipidele plasmatice sunt majorate.
Electrocardiograma (ECG) este o investigaţie obligatorie şi oferă date importante privind
modificări ale ritmului cardiac, prezenţa blocurilor impulsului electric, mărimea inimii, prezenţa
ischemiei cardiace sau a unui infarct miocardic etc.
Radiografia cutiei toracice. Vizualizeazată cu ajutorul razelor X cordul, vasele mari (aorta
şi artera pulmonară) şi plămânii. Radiografia dă informaţii cu privire la mărimea inimii, a vaselor
mari, hipertensiune pulmonară, congestie venoasă pulmonară.
Ecocardiografia (EcoCG), este o analiză importantă oferind date anatomice şi funcţionale
ale inimii, cum ar fi funcţionarea valvelor cardiace, contracţia inimii. Mărirea camerelor inimii,
îngroşarea pereţilor cardiaci, prezenţa lichidului în jurul inimii, aspectul arterelor mari etc.
237
 Testul „mers plat timp de 6 minute”. Este un test simplu care măsoară distanţa parcursă de
un pacient în 6 minute de mers obişnuit pe loc drept (plat). Are valoare pentru a evalua
severitatea patologiei şi răspunsul la tratament.
Testul de efort. Presupune înregistrarea continuă a electrocardiogramei, a ritmului cardiac
şi a tensiunii arteriale în timp ce pacientul face un efort standardizat, pe bicicletă sau pe un covor
rulant. În timpul efortului inima consumă mai mult sânge oferit prin arterele coronare. Dacă
arterele coronare au stenoze (îngustări) pe traiectul lor, acestea nu pot sa ofere un flux de sânge
mai mare necesar unei inimi la efort. Acest lucru e observat pe electrocardiogramă unde apar
modificari.
Investigaţii adiţionale noninvazive. La pacienţii, la care ecocardiografia în repaus nu
oferă suficiente informaţii şi la pacienţii care asociază o afecţiune coronariană (de exemplu,
insuficienţă cardiacă refractară şi afecţiune coronariană), se pot efectua şi unele dintre
următoarele investigaţii.
Ecocardiografia de stres (la efort sau farmacologic) poate fi utilă pentru determinarea
prezenţei ischemiei ca o cauză reversibilă sau persistentă de disfuncţie şi pentru evaluarea
viabilităţii miocardului afectat.
Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) este o tehnică imagistică multilaterală, cu o mare
acurateţe şi reproductibilitate, pentru evaluarea volumelor ventriculare stângi şi drepte, funcţiei
globale, motilităţii parietale regionale, grosimii miocardice, îngroşării, masei miocardice şi a
valvelor cardiace. Metoda este utilă pentru detectarea defectelor congenitale, maselor şi al
tumorilor, evaluării valvelor şi a afecţiunilor pericardice.
Cardiologie nucleară.Ventriculografia cu radionuclizi oferă o determinare cu o acurateţe
suficient de mare a fracţiei de ejecţie a ventriculului stâng şi, mai puţin, a ventriculului drept,
precum şi a volumelor cardiace. Poate fi analizată, de asemenea, şi dinamica umplerii
ventriculului stâng. Scintigrafia miocardică plană sau SPECT (single photon emission computed
tomography) poate fi efectuată în condiţii de repaus sau la efort folosind diferiţi agenţi, cum ar fi
Taliu (Tl 201) şi Tecneţiu (Tc 99 m) sestamibi. Pot fi evaluate atît prezenţa cât şi extinderea
ischemiei.
Evaluarea funcţiei pulmonare. Evaluarea funcţiei pulmonare are o valoare redusă în
diagnosticul insuficienţei cardiace cronice. Totuşi este util să se excludă cauzele respiratorii de
dispnee. Spirometria poate fi utilă în evaluarea extinderii unei afecţiuni obstructive a căilor
aeriene ce reprezintă o comorbiditate des întîlnită la pacienţii cu insuficienţă cardiacă.
Angiografia coronariană trebuie luată în considerare la pacienţii cu insuficienţă cardiacă
acută, la cei cu insuficienţă cardiacă cronică decompensată acut şi la pacienţii cu insuficienţă
cardiacă severă (şoc sau edem pulmonar acut), care nu răspund la tratamentul iniţial. De
asemenea, la pacienţii cu angină pectorală sau cu elemente sugestive pentru ischemia miocardică,
dacă aceştia nu răspund la tratamentul antiischemic adecvat.
Cateterismul arterial pulmonar: monitorizarea variabilelor hemodinamice prin intermediul
acestei metode este indicată pacienţilor spitalizaţi cu şoc cardiogen sau pacienţilor cu insuficienţă
cardiacă cronică, care nu răspund prompt la tratamentul iniţial adecvat. Cateterismul cordului
drept nu trebuie efectuat de rutină, pentru a conduce tratamentul cronic.
Biopsia endomiocardică poate fi utilă la pacienţi selecţionaţi cu insuficienţă cardiacă de
etiologie neexplicată (prezenţa ischemiei miocardice fiind exclusă). Mai mult, biopsia poate ajuta
la diferenţierea etiologiei constrictive de cea restrictivă).

238
 Prognostic. Problema stabilirii prognosticului insuficienţei cardiace este complexă din mai
multe motive: numeroase etiologii, comorbidităţi frecvente, capacitate limitată de a explora
sistemele fiziopatologice, progresie şi evoluţie individuală variată (moarte subită sau ca urmare a
progresiei insuficienţei cardiace) şi eficienţa diferită a tratamentelor.
Tratament. Opţiunile terapeutice în insuficienţa cardiacă cronică:
Abordare nonfarmacologica
 Sfaturi şi măsuri cu un caracter general;
 Antrenament pentru efortul fizic.
La ora actuală nu există un tratament care să vindece definitiv insuficienţa cardiacă
cronică, dar există medicamente, dispozitive speciale şi proceduri chirurgicale care prelungesc în
mod real viaţa pacienţilor cu insuficienţă cardiacă cronică şi cresc calitatea vieţii acestora.
Regimul de viaţă. Este foarte important, contribuind la prevenirea agravărilor şi la
creşterea calitaţii vieţii pacienţilor cu insuficienţă cardiacă cronică. Fumatul trebuie interzis cu
desăvârşire. Respectarea dietei Nr. 10 ce trebuie sa fie echilibrată, din care să nu lipsească
fructele şi legumele proaspete şi peştele.
Câteva sfaturi importante:
 Evitarea mesele abundente; este de preferat 4-5 mese pe zi decât una singură;
 Evitarea obezităţii;
 Evitarea alimentelelor care conţin multă sare; sarea în exces reţine apa în ţesuturi şi
agravează insuficienţa cardiacă. Aportul de sare zilnic nu trebuie să depăşească 3g. Citiţi
etichetele fiecarui produs alimentar pentru a vedea concentraţia de sare;
 Evitarea alimentelor conservate şi mezelurile, care conţin multă sare;
 Evitarea bucatelor prăjite sau cele cu un conţinut ridicat în colesterol;
 Bilanţul hidric. Lipsa consumului de lichide este la fel de daunatoare ca şi excesul de lichide.
La temperaturi normale, raţia zilnică este de aproximativ 1,5-2 litri pe zi.
 Alcoolul trebuie exclus sau consumat cu moderaţie şi prudenţă deoarece este un factor care
poate agrava insuficienţa cardiacă;
 Efortul fizic dozat, uşor, practicat zilnic, îmbunătăţeşte activitatea cardiovasculară şi face ca
simptomele (dispnea, oboseala) să nu mai fie atât de frecvente. Mersul grăbit este unul din
cele mai bune tipuri de efort pentru sistemul cardiovascular;
 Evitarea temperaturilor extreme (canicula, gerul, vântul);
 Pacienţii cu insuficienţă cardiacă pot avea o viaţă sexuală normală.
Tratamentul medicamentos: grupele de preparate administrate sunt:
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) (Captopril, Enalapril, Lizinopril,
Ramipril); Diuretice ( Frurosemid, Torasemida, Hidroclorotiazida, Triamteren, Indapamid).
Beta-adrenoblocante (Bisoprolol, Metaprolol, Carvedilol, Nebivolol); Antagonişti ai
receptorilor de aldosteron (Spironolactonă sau Eplerenonă); Antagonişti ai receptorilor
angiotensinei II (Valsartan); Glicozide cardiace (Digoxina doza zilnică uzuală a Digoxinei per
os este de 0,125-0,25 mg, dacă creatinina serică este în limite normale (la vârstnici – 0,0625-
0,125 mg; ocazional – 0,25 mg). Nu este necesară administrarea unei doze de încărcare atunci
cînd se tratează o afecţiune cronică.
Contraindicaţiile digoxinei: Simptomele de supradozare, pericardita cronică constrictivă,
tahicardia ventriculară, fibrilaţia ventriculară, alergia la digoxină. Prudenţa şi/sau doze mici la
bolnavii cu insuficienţa renală, în stenoza aortică, cardita reumatismală, infarctul de miocard,
239
bolile pulmonare grave, hipoxie, mixedem, blocul atrioventricular incomplet, starile de
hipokaliemie.
Efectele adverse ale digoxinei: supradozarea poate provoca anorexie, greaţă, vomă, diaree,
tulburari de vedere, cefalee, slabiciune, bradicardie sinuzală, aritmii ectopice (extrasistole,
tahicardie atrială, tahicardie ventriculară), bloc atrio-ventricular; foarte rar reacţii alergice,
urticărie, trombocitopenie, efecte de tip estrogenic - ginecomastie uni- sau bilaterală.
Agenti vasodilatatori (Hidralazina şi Isosorbid dinitrat). Titrarea dozei se efectuează cu
interval de 2-4 săptămîni (dozele-ţintă pentru Isosorbid dinitrat este 260 mg/zi şi mai mult şi
peste 300 mg/zi, pentru Hidralazină). Dozele nu se majorează în caz de hipotensiune
simptomatică.
Anticoagulante (Warfarina sau un alt anticoagulant oral de alternativă) este recomandată
pacienţilor cu insuficienţă cardiacă şi cu fibrilaţie atrială permanentă, persistentă sau paroxismală
în lipsa de contraindicaţii.
Antiaritmice (Lidocaina, Xilină fiole 1%, administrare intravenoasă, intramusculară 1-2
mg/kgc sau în perfuzie intravenoasă1-4mg/minut).

Profilaxie. Cea mai bună metodă de a preveni apariţia insuficienţei cardiace - modificarea
stilului de viaţă şi tratarea eficientă a unor afecţiuni, precum hipertensiunea arterială sau diabetul
zaharat, ce pot creşte riscul apariţiei acestei boli. Infarctul miocardic şi cardiopatia ischemică,
produse prin îngustarea şi rigidizarea vaselor sangvine (ateroscleroza), pot duce la insuficienţa
cardiacă.
Pentru prevenirea aterosclerozei se recomandă: evitarea fumatului; scăderea nivelurilor
plasmatice de colesterol prin diete sărace în colesterol, exerciţii fizice; controlul tensiunii
arteriale; program regulat de exerciţii fizice, care ajută la controlul greutăţii corporale; reducerea
stesului, controlul glicemiei, respectarea tratamentului şi a dietei; reducerea consumului de
alcool.
Este important identificarea persoanelor cu risc pentru insuficienţa cardiaca, înainte ca
acesta să prezinte semne de afectare a cordului în vederea monitorizării lor, tratării afecţiunilor
asociate şi eventual, administrarea medicamentelor prescrise de medic.
Particularităţile procesului de nursing în insuficienţa cardiacă cronică
Organizarea procesului de nursing se va face respectând etapele principale:
 aprecierea statusului general al pacientului
 stabilirea diagnosticului de nursing
 planificarea obiectivelor şi întocmirea planului de îngrijire
 implementarea şi aplicarea planului de îngrijire stabilite
 evaluarea rezultatelor obţinute.
Aprecierea stării generale a pacientului se va face ţinând cont de:
 prezenţa manifestărilor clinice
 identificarea factorilor de risc
 evaluarea stilului de viaţă, nivelului de igienă şi nivelului cunoştinţelor pacientului.
Prezenţa semnelor, simptoamelor şi manifestărilor de dependenţă: dispnee de efort, apoi
în repaus, fatigabilitate, cianoză, tegumentele reci la extremităţi, edeme ale membrelor, nicturie,
metiorism, prezenţa acceselor de astm cardiac cu dezvoltarea edemului pulmonar.

240
 Prin analiza şi sinteza datelor obţinute asistentul medical va identifica problemele de
sănătate: Dificultate de a respira – dispnee. Circulaţie inadecvată - hipertensiune arterială,
Tulburări de circulaţie – edeme cardiace, ascită. Disconfort în hipocondriu drept. Alimentaţie
inadecvată prin deficit – regim hipolipidic, hiposodic. Riscul complicaţiilor - acces de astm
cardiac, edem pulmonar. Dificultatea de a se odihni – perturbarea somnului. Disconfort în
hipocondriu drept, metiorism, cauzat de stază în circuitul mare, manifestat prin tegumente
icterice, hepatoslenomegalie.
Asistentul medical va stabili diagnosticul de nursing:
Tulburări de respiraţie – dispnee cardiacă, din cauza incapacităţii cordului de a-şi exercita
funcţiile, manifestate prin dispnee la efort fizic, în stadiile tardive şi în repaus. Tulburări de
circulaţie – edeme cardiace, ascită din cauza stazei venoase în circulaţia mare, manifestată prin
apariţia edemelor pe membrele inferioare, în stadiile tardive ale bolii acumulări de lichide în
cavitatea abdominală, pleural. Dificultatea de a se odihni – perturbarea somnului din cauza
dispneei şi a poziţiei ortopnee, manifestat prin somn perturbat.
Intervenţiile asistentului medical privind îngrijirea pacientului.
 Asigurarea confortului maxim, evitarea efortul fizic, saloane cu o ambianţă placută.
 Poziţia bolnavilor şezândă sau semişezândă.
 Patul va fi prevăzut cu utilaj auxiliar funcţional. În cursul zilei patul va fi înlocuit cu un
fotoliu având grijă ca bolnavul să aibă sprijin sub picioare.
 Monitorizarea tensiunii arteriale, pulsul, frecvenţa respiraţiei şi temperatura.
 Respectarea regimului alimentar care va fi hipocaloric, pentru menţinerea greutăţii corporale,
hiposodat pentru a împiedica reţinerea apei în organism, contribuind la reducerea edemelor.
 Asigurarea unui mediu optim ca pacientul să-şi poată exprima emoţiile, nevoile.
 Administrarea prescripţiilor medicale.

Bibliografia
1. Babiuc C., Dumbrava V-T., Medicina internă, Centrul Editorial- Poligrafic Medicina,
Chişinău, 2008.
2. Boloşiu H.D., Semiologie medicală, Ed. Medex, Cluj-Napoca 1998.
3. Borundel C., Medicină internă pentru cadre medii, Ed. BIC ALL, Bucureşti, 2004.
4. Botnaru V., Medicina interna, Cardiologie, Editura F. E. –P Tipografia Centrală, Chişinău,
2008.
5. Carp C., Tratat de cardiologie, vol., II, Bucureşti, 2003.
6. Ciobanu G., Crivcianschii L., Protocol clinic naţional , Urgenţe hipertensive la adult,
Chişinău, 2008.

7. Crivceanschi L., Urgenţe medicale (algoritmele-protocoale de management şi tratament),

tipografia „Grafica”, Chişinău 2003.
8. Gavriliuc L., Breviar, Boli interne – diagnostic şi tratament, Chişinău 1997.
9. Gherasim L., Medicina internă, vol.II, Ed. Medicală, Bucureşti 1999.
10. Grosu A., David L., Protocol clinic naţional Infarctul miocardic acut, Chişinău 2009.

241
11. Harrison T., Principiile medicinei interne, vol., I ediţia II în limba română, 2001.
12. Ivanov V., Anton E., Protocol clinic naţional Dislipidemiile, Chişinău 2008.
13. Маколкин В., Приобретенные пороки сердца, Москва, 1987.
14. Окороков A., Диагностика органов внутренних болезней, том VI, Минск, 2002.
15. Revenco V., Grăjdieru R., Protocol clinic naţional Angina pectorală stabilă, Chişinău 2009.
16. Revenco N., Rudi M., Protocol clinic naţional Febra reumatismală la copil, Chişinău 2008.
17. Stempovscaia E., responsabil de ediţie, Standarde de îngrijiri nursing pentru asistente
medicale şi moaşe,Tipog. GrafemaLibris, Chişinău 2007.
18. Saulea A., Gerontologie, Editura Epigraf, Chişinău, 2009.
19. Stanciu Carol, Semiologie medicală, Iaşi 2001.
20. Тареев E., Сумароков A., Внутренние болезни, том I, Медицина, Москва, 1993.
21. Ungureanu G., Terapeutică medicală, Iaşi 2000.
22. Vasilenco V., Propedeutica bolilor interne, Editura Universitas, Chişinău 2001.
23. Vataman E., Lîsui D., Protocol clinic naţional Insuficienţa cardiacă la adult, Chişinău
2009.
24. Vataman E., Grosu A., Protocol clinic naţional Hipertensiunea arterială la adult,
Chişinău, 2008.
25. Vataman E., Ştirbul A., Mazur M., Protocol clinic naţional Endocardita infecţioasă la
adult, Chişinău 2009.
26. Чазов E., Руковотство по кардиологии, том III, Москва, 1982.

Capitolul III. Gastroenterologia cu nursing specific

Anatomia şi fiziologia sistemului digestiv

242
 Tubul digestiv este alcătuit din următoarele segmente:
cavitatea bucală, faringe, esofag, stomac, intestinul subţire şi
intestinul gros (fig. 1).
Cavitatea bucală îndeplineşte funcţia de masticaţie
pentru formarea bolului alimentar, începutul digestiei
glucidelor sub acţiunea ptialinei salivare, funcţia de fonaţie,
funcţia respiratorie, funcţia de apărare şi funcţia fizionomică.
Faringele este un organ care aparţine atât aparatului
digestiv, cât şi aparatului respirator. El este situat în partea
posterioară a cavităţii bucale şi se continuă cu esofagul.
Căptuşit cu o mucoasă, este bogat în ţesut limfoid. În faringe
se găsesc amigdalele palatine, amigdala faringiană pe
peretele posterior şi amigdala linguală la rădăcina limbii,
legate între ele prin numeroase vase limfatice şi formînd
inelul limfatic Waldeyer. Funcţiile faringelui sunt: funcţia de
conducere a bolului alimentar către esofag şi funcţia de
apărare împotriva infecţiilor, Fig. 1.
Sistemul digestiv
care pot pătrunde pe cale digestivă sau pe cale respiratorie.
Esofagul este un organ musculo-membranos, tubular, care face legătura între faringe şi
stomac. El începe la nivelul vertebrei a 7-a cervicală în dreptul cartilajului cricoid şi se termină
în dreptul vertebrei a 11-a toracale la cardia; este lung de 25-32 cm şi are un calibru care variază
între 10 şi 22 mm. Are 3 stricturi fiziologice: strictura cricoidiană, str ictura de la nivelul
intersectării cu aorta şi cea de la nivelul cardiei. Esofagul este situat în mediastinul posterior. Ca
structură, el este alcătuit din 3 straturi: mucoasa, tunica mijlocie, care este musculară şi are 2
straturi - unul intern cu fibre circulare şi unul extern cu fibre longitudinale, tunica externă este
formată din ţesutul conjunctiv lax. Esofagul face legătura dintre faringe şi stomac.
Stomacul - organ cavitar musculo-glandular, este segmentul tubului digestiv situat între
esofag şi intestinul subţire. Forma lui este variabilă în funcţie de: conţinut, tonicitatea
musculaturii proprii, tonicitatea peretelui abdominal, poziţia individului şi volumul organelor
vecine. Stomacul începe de la cardia, care face legătura între esofag şi stomac; porţiunea situată
deasupra cardiei şi care este adaptată cupolei diafragmatice, se numeşte marea tuberozitatea
(fornix sau fundus); segmentul vertical este corpul stomacului, care se continuă cu mica
tuberozitate şi apoi cu antrul piloric, şi se termină cu orificiul piloric. Între cardia şi pilor se află
două margini: marginea externă sau marea curbură şi marginea internă sau mica curbură.
Peretele stomacului este alcătuit din patru straturi: la interior se află mucoasa, apoi
submucoasa, musculara, iar la exterior este învelit de seroasa peritoneală. Mucoasa este alcătuită
dintr-un epiteliu cilindric, care secretă mucus şi din glandele stomacului: glandele fundice ce
secretă acid clorhidric şi pepsină, glandele pilorice şi celulele mucipare, ambele secretoare de
mucus. Musculara este formată dintr-un strat intern cu fibre dispuse oblic, un strat intermediar cu
fibre circulare şi un strat extern cu fibre longitudinale. Stratul circular, la nivelul pilorului, este
foarte puternic, constituind sfincterul piloric. Din punct de vedere fiziologic, în stomac are loc
digestia alimentelor. Datorită funcţiei sale motorii, alimentele se amestecă în stomac cu sucul
gastric şi apoi se evacuează în duoden. Prin funcţia secretoare, stomacul intervine în digerarea

243
ţesutului conjunctiv şi a proteinelor cu ajutorul acidului clorhidric şi al pepsinei. Mucusul gastric
are un rol protector de prim-ordin, protejînd mucoasa de acţiunea sucului gastric.
Intestinul subţire începe la pilor şi se termină la nivelul valvulei ileo-cecale. El are trei
segmente: duoden, jejun şi ileon.
Duodenul are forma unei potcoave cu patru porţiuni: prima porţiune este bulbul duodenal,
care urmează imediat după pilor, porţiunea a doua, descendentă, este situată în dreapta coloanei
vertebrale şi în ea se varsă secreţia biliară şi cea pancreatică; porţiunea a treia este orizontală, iar
porţiunea a patra este ascendentă şi se continuă cu jejunul, formînd unghiul duodeno-jejunal.
Duodenul este alcătuit din patru straturi: mucoasa, submucoasa, musculara şi seroasa peritoneală,
care îl acoperă numai pe faţa anterioară. Fiziologic, duodenul are două funcţii principale: motorie
şi secretorie. Motilitatea duodenală îndreaptă chimul alimentar foarte repede în jejun. Secreţia
duodenală elaborează secretină (cu rol în stimularea pancreasului şi a intestinului), enterokinaza
(care transformă tripsinogenul în tripsină) şi mucus. La nivelul duodenului începe să se amestece
chimul alimentar sosit din stomac cu sucul duodenal, bila şi sucul pancreatic.
Jejuno-ileonul are un calibru mai mic şi umple cea mai mare parte a cavităţii peritoneale.
Este alcătuit din patru straturi: mucoasa, submucoasa, musculara şi seroasa. Mucoasa formează
cute circulare şi nenumărate vilozităţi intestinale, realizînd o suprafaţă enormă, cu mare rol în
absorbţia intestinală. Fiziologic, jejuno-ileonul are trei funcţii: motorie, secretorie şi de absorbţie.
Funcţia motorie este reprezentată de mişcările pendulare, cu rol de frămîntare şi amestecare a
conţinutului intestinal, şi de mişcările peristaltice, cu rol de propulsare a chimului intestinal.
Funcţia secretorie se manifestă prin elaborarea unor fermenţi cu rol în digerarea proteinelor şi a
acizilor nucleici, în scindarea grăsimilor neutre şi digerarea glucidelor pînă la monozaharide.
Funcţia de absorbţie se exercită pe o foarte mare suprafaţă, datorită vilozităţilor intestinale.
Odată cu principiile alimentare amintite se mai absorb şi apa, sărurile minerale şi vitaminele.
Intestinul gros este segmentul terminal al tubului digestiv. El începe de la valva ileo-
cecală şi se termină cu anusul. Lungimea lui variază între 1,5 şi 3 metri. Intestinul gros este
împărţit în următoarele segmente: cecul, colonul ascendent, colonul transvers, colonul
descendent, colonul sigmoid şi rectul. Structural, intestinul gros este alcătuit din patru straturi:
mucoasă, submucoasă, musculară şi seroasă. Mucoasa este foarte bogată în celule mucipare:
musculara se caracterizează prin cele trei benzi musculare longitudinale şi prin benzile
transversale, care alcătuiesc haustrele intestinului gros. Fiziologic, intestinul gros are funcţii de
motricitate, secreţie şi absorbţie. Motilitatea asigură progresia bolului fecal prin contracţii
peristaltice, segmentare, şi prin contracţii masive. Bolul fecal se adună în sigmoid; trecerea
materiilor fecale în rect duce la expulzarea lor prin actul fiziologic al defecaţiei.
Secreţia intestinului gros se rezumă la mucus. Funcţia de absorbţie este mai redusă şi se
exercită, mai ales, la nivelul cecului şi al ascendentului; se absorb apa, sărurile, vitaminele,
glucoza. La nivelul rectului se pot absorbi substanţe medicamentoase şi apă, acestea ajungînd în
vena cavă inferioară.
Pancreasul este o glandă anexă a tubului digestiv cu funcţie exocrină, cât şi endocrină.
Este situată retroperitoneal în abdomenul superior: capul se află în curbura duodenului, iar corpul
şi coada se extind retroperitoneal spre hilul splenic, pe o porţiune de 12-15 cm. Pancreasul are
două canale excretoare, canalul Wirsung (principal) străbate organul în tot lungul lui şi se
deschide în duoden, la ampula lui Vater, unde se uneşte cu coledocul şi canalul Santorini
(accesoriu), care porneşte din canalul Wirsung la nivelul corpului şi se deschide în duoden,

244
deasupra ampulei Vater. Raporturile strînse ale canalului Wirsung cu coledocul au o deosebită
importanţă în patologie. Pancreasul exocrin este constituit din acini legaţi de canalele excretoare
şi secretă fermenţi digestivi foarte activi, secreţia lor fiind ritmată de ingerarea alimentelor şi
influenţată de cantitatea şi componenţa acestora. Secreţia pancreatică este influenţată pe cale
sanguină de secretina duodenală, iar pe de alta, scoarţa cerebral intervine în secreţia pancreatică
prin relaţiile nervoase viscero-corticale şi cortico-viscerale.
Sucul pancreatic este un lichid incolor, cu reacţie alcalină, care conţine trei fermenţi:
tripsina, amilaza (diastaza) şi lipaza. Tripsina este un ferment proteolitic activat de tripsinogen
prin enterochinază intestinală; el continue digestia substanţelor proteice (începută în stomac)
pînă la polipeptide şi acizi aminaţi şi scindează nucleinele în acizi nucleinici şi albumină.
Amilaza sau diastaza este o enzimă foarte activă, care transformă amidonul în maltoză şi care va
fi transformată, la rîndul ei, de maltază în glucoză. Lipaza intervine în saponificarea grăsimilor,
scindînd grăsimile în glicerină şi acizi graşi. Acţiunea lipazei asupra grăsimilor are loc în
prezenţa bilei. Funcţia normală secretorie a pancreasului exocrin este în strînsă dependenţă cu
funcţia normală gastrică, duodenală şi biliară. Secreţia pancreatică este aproximativ 1-2l/24 ore,
dar poate creşte prin stimulare pînă la 4-6l/24ore.
Pancreasul endocrin este reprezentat de insulele Langerhans (pachete de celule endocrine
răspîndite în tot ţesutul pancreatic), ale căror celule beta secretă insulină, celulele alfa secretă
glucagon, celulele PP secretă polipeptidul pancreatic, iar celulele D secretă gastrină şi
somatostatină. Insulina are un rol preponderant în metabolismul glucidelor, însă influenţează şi
metabolismul proteinelor şi a lipidelor. Are o acţiune hipoglicemiantă.
Ficatul şi căile biliare. Ficatul este cel mai mare organ din corp (masa între 1,2-1,8кg ) şi
deţine multiple funcţii indispensabile pentru menţinerea homeostazei. Este situat în loja
subdiafragmatică şi partea internă a hipocondrului stâng. Este alcătuit din doi lobi inegali, cel
drept fiind de 6 ori mai mare decît cel stîng. Prin hilul ficatului pătrund vasele şi nervii ficatului
şi ies canalele biliare şi limfatice organului. Vascularizaţia ficatului este asigurată de artera
hepatică, care aduce sungele arterial, şi de vena portă care aduce sânge venos funcţional. Sângele
pleacă de la ficat prin venele suprahepatice şi îl varsă în vena cavă inferioară. Unitatea
morfofuncţională hepatică este considerat acinusul alcătuit dintr-o masă de hepatocite, dispuse în
jurul unei venule porte. Rîndurile învecinate de hepatocite formează canaliculul biliar. După
secreţia în canaliculile biliare are loc colectarea bilei în ducturile hepatice intrahepatice. Ficatul
are un rol central în metabolismul glucidic, proteic şi lipidic, fapt determinat de poziţionarea sa
în teritoriul port, care colecţionează sungele parvenit de la intestine şi pancreas. Acest sunge
poate conţine microorganisme patogene, substanţe antigene sau toxice, medicamente
administrate oral, ceea ce determină funcţiile imunologică şi de detoxificare ale ficatului. De
aceea în bolile ficatului au loc modificări în componenţa plasmatică de proteine, glucoză, factori
de coagulare şi lipide. La fel şi răspunsul imunologic anormal este caracteristic unor tipuri de
hepatopatii.
Ducturile biliare intrahepatice confluiază pentru a forma ducturi cu dimensiuni tot mai
mari ce drenează cele opt segmente funcţionale hepatice care formează ductul hepatic drept şi
ductul hepatic stîng ce se unesc în ductul hepatic comun. Prin joncţiunea ductului hepatic comun
cu ductil cistic se formează ductul biliar comun (ductul coledoc).
Vezicula biliară are forma saculară de 8-10 cm şi depozitează 50 ml bilă. Bila constitue o
secreţie importantă pentru tractul alimentar cu rol în digesti şi absorbţia lipidelor. Bila reprezintă

245
o cale de excreţie a metaboliţilor hepatici şi a unor substanţe reziduale: colesterolul,bilirubina,
metalele grele.
Semiologia sistemului digestiv
Semiologia gurii şi a faringelui. Anamneza urmăreşte să descopere factorii mecanici,
termici, chimici sau infecţioşi care provoacă afecţiuni bucale. Există boli generale care pot avea
manifestări bucale: diabetul zaharat, scorbutul, sindroamele hemoragipare, leucemia. Bolile
infecţioase (sifilisul, tuberculoza, scarlatina, varicela, rugeola) pot determina semne
caracteristice bucale. Simptomele funcţionale se manifestă prin gust neplăcut, senzaţia de arsură,
dureri spontane legate de alimentaţie. La nivelul faringelui pot apărea tulburări la înghiţire.
Deseori se întâlneşte hipersalivaţia.
Examenul obiectiv se începe cu inspecţia feţei, buzelor, apoi se inspectează cavitatea
bucală (mucoasa, limba, faţa internă a obrajilor, gingiile, dinţii), mirosul gurii şi al aerului
expirat poate aduce date importante. Examenul faringelui pune în evidenţă angine de diferite
tipuri. Tulburările de salivaţie pot fi revelatoare pentru unele boli. Hipersalivaţia (ptialism) se
întîlneşte în stomatite, în nevralgia de trigemen, în stenoza esofagiană, în boli ale bulbului
rahidian. Salivaţia diminuată (xerostomie, asialie) se poate întîlni în deshidratări sau în intoxicaţii
cu beladonă.
Semiologia esofagului. Simptomele funcţionale constau în disfagie,dureri şi regurgitare-
complex simptomatic cunoscut sub numele de sindrom esofagian. Disfagia este dificultatea de a
înghiţi. Durerea are un caracter de constricţie şi este localizată retrosternal sau în diferite puncte
ale traiectului esofagian; apare în timpul meselor şi însoţeşte disfagia. Regurgitaţia este refluxul
alimentelor ajunse în esofag şi poate fi precoce sau tardivă. Vărsătura esofagiană conţine mucus,
salivă şi alimente nedigerate, se caracterizează prin lipsa acidului clorhidric.
Examenul obiectiv: la inspecţia generală se pot constata slăbirea şi deshidratarea bolnavilor
cu stenoză esofagiană. Inspecţia gurii şi a faringelui furnizează date importante în caz de leziuni
prin substanţe caustice.
Examenul radiologic se face cu sulfat de bariu şi este un examen obligatoriu înainte de
orice explorare instrumentală. El aduce informaţii despre tulburările funcţionale şi modificările
anatomice ale esofagului.
Esofagoscopia se face cu ajutorul esofagoscopului; se efectuează numai după un prealabil
examen radiologic, sub control vizual permanent.
Citologia exfoliativă şi biopsia esofagului permit diagnosticul direct al leziunii
morfologice.
Semiologia generală a abdomenului. Topografia
abdomenului (fig.2). se obţine prin împărţirea peretelui abdominal
în nouă regiuni, cu ajutorul unor linii convenţionale-două linii
orizontale (una superioară tangentă la marginea falselor coaste, iar
una inferioară, care uneşte spinele iliace antero-superioare) şi două
linii verticale ce trec prin mijlocul arcadelor crurale. În etajul
superior se găseşte: regiunea epigastrică, hipocondrul drept şi Fig.2 Topografia abdomenului
hipocondrul stîng. În etajul mijlociu: regiunea ombilicală, flancul drept şi flancul stîng. În
etajul inferior: hipogastrul, fosa iliacă dreaptă şi fosa iliacă stângă. Postero-lateral se disting cele
două regiuni lombare.

246
 Durerile abdominale sunt cele mai importante manifestări subiective. Acest simptom
trebuie analizat din următoarele puncte de vedere: localizare, iradiere, intensitate, orar şi cauze
care le provoacă sau le atenuează. Durerile abdominale pot fi difuze sau localizate. Durerile
difuze, generalizate la întreg abdomenul, pot fi provocate de cauze variate: peritonită acută,
peritonite cronice, enterocolite acute, dizenterie, intoxicaţii alimentare, ocluzii intestinale,
embolii sau tromboze ale vaselor mezenterice etc. Durerile localizate în diferite regiuni
topografice au cauze multiple.
Examenul obiectiv al abdomenului se face cu ajutorul metodelor clasice de investigaţii:
inspecţie, palpaţie şi percuţie. Inspecţia se face culcînd bolnavul pe spate, cu trunchiul uşor
ridicat, braţele aşezate de-a lungul corpului şi coapsele uşor îndoite pe bazin. În cazuri patologice
se pot observa modificări în forma sau volumul abdomenului, precum şi modificări în aspectul
peretelui abdominal. Volumul poate creşte (abdomen destins sau balonat) sau poate scădea
(abdomen retractat). Modificările de aspect ale tegumentelor abdominale sunt de multe ori
revelatoare pentru unele afecţiuni. În ascită, pielea devine albă-strălucitoare. Deseori apar reţele
venoase, mai mult sau mai puţin evidente. Circulaţia colaterală periombilicală, „în cap de
meduză”, arată o hipertensiune în vena portă (ciroză) (vezi planşa color sistemul digestiv).
Circulaţia colaterală pe flancuri, denotă un obstacol în vena cavă inferioară. Uneori, la inspecţia
abdomenului se constată prezenţa ondulaţiilor peristaltice ale intestinului (ocluzie intestinală).
Palparea abdomenului este bine să fie practicată în decubit dorsal, dorso-lateral şi în
ortostatism. Palparea peretelui oferă date asupra grosimii, elasticităţii şi supleţei. La palparea
profundă putem descoperi zonele dureroase. Există anumite puncte şi zone abdominale care pot
avea un grad deosebit de sensibilitate la palpare, cum sunt: punctul epigastric, punctul xifoidian,
cistic, duodenal, piloric, punctele apendiculare etc.
Percuţia: sunetul de percuţie depinde de stare de plenitudine a stomacului şi a intestinului.
Hipersonoritatea o întâlnim când se măreşte conţinutul gazos al stomacului şi al intestinului,
precum şi în pneumoperitoneu. Matitatea şi submatitatea se pot constata în abdomen retractat, în
cazul unui intestin plin (constipaţie), în hipertofii de organe (ficat, splină), tumori, sarcină, în
cazul revărsării de lichid în cavitatea peritoneală (ascită).
Examene complementare: pentru explorarea abdomenului se foloseşte puncţia abdominală
(paracenteza) cu scop de diagnostic sau terapeutic. Puncţia exploratoare se face pentru a cunoaşte
natura lichidului (aspect, culoare), dacă e exsudat sau transsudat, pentru examenul citologic,
examenul bacteriologic, examenul biochimic. Puncţia terapeutică urmăreşte fie întroducerea unor
substanţe medicamentoase, fie evacuarea lichidului în cantitate prea mare.
Laparascopia se execută cu ajutorul unui aparat numit laparoscop, de către specialişti
experimentaţi, luându-se toate măsurile de asepsie şi anestezie. Prin laparoscopie se obţin
importante date pentru diagnostic şi se pot efectua prelevări pentru examene histopatologice.
Laparatomia exploratoare este o metodă chirurgicală la care se recurge cînd prin toate
celelalte mijloace de investigaţie nu s-au obţinut datele necesare pentru diagnostic.
Semiologia stomacului. Anamneza: vârsta şi sexul ne pot interesa îndeosebi, pentru că
boala ulceroasă apare în special la bărbaţi tineri (20-40 ani), iar cancerul gastric este mai frecvent
la bărbaţii între 40 şi 60 ani. Profesiile cu ore de masă neregulate, cu hrană rece, cu multe
deplasări sau acelea care implică o mare tensiune nervoasă, polifagie, dentiţia deficitară, abuzul
de alcool, de cafea, băuturile prea reci contribuie la apariţia bolilor de stomac. Unele
medicamente pot avea o acţiune iritantă asupra stomacului: acidul acetilsalicilic, salicilaţii,

247
digitala, clorura de potasiu, cortizonicele, preparatele arsenicale etc. În antecedentele personale
ale bolnavului trebuie să avem în vedere tuberculoza, sifilisul, bolile ficatului şi ale căilor biliare,
bolile infecţioase.
Simptomele funcţionale: Senzaţia de presiune, plenitudine sau balonare în regiunea
epigastrică survine deseori în sindromul de dispepsie gastrică.
Durerea este localizată cel mai des epigastric şi are iradieri dorsale, în regiunea
retrosternală sau spre hipocondrul sting sau drept; ea poate să aibă intensităţi variabile: simplă
jenă epigastrică, arsură, durere violentă. Un caracter important al durerii este orarul ei, adică
momentul apariţiei în raport cu masa. Eructaţia înseamnă evacuarea pe gură a gazelor din
stomac sau din esofagul inferior. Se întîlneşte des în aerofagie, la persoanele nervoase, care
mănîncă repede.
Regurgitaţia este refluxul alimentelor ajunse în stomac. Ea este însoţită de o senzaţie de
arsură retrosternală, numită pirozis, survine mai ales la cei cu hiperaciditate. Vărsătura
înseamnă eliminarea bruscă pe gură a conţinutului stomacal. Este un act reflex, cu punctul de
plecare în stomac, intestine, pancreas, căi biliare etc. Ele vor fi analizate din punct de vedere
calitativ: miros, conţinut (alimentare, biliare, mucoase, purulente, fecaloide, sanguinolente).
Hematemeza este vărsătura de singe. Bolnavul varsă singe roşu-închis, cu cheaguri, deseori
amestecat cu resturi alimentare. În funcţie de cantitatea pierdută, hematemeza se însoţeşte de
semne generale: paloare, ameţeli, transpiraţii reci, palpitaţii, puls rapid şi scăderea tensiunii
arteriale. Când sângele este în cantitate mai mică şi stagnează un timp în stomac, vărsătura
capătă un aspect de “zaţ de cafea” datorită digerării sungelui. Bolile în care se întâlneşte mai
frecvent hematemeza sunt ulcerul gastric şi duodenal, tumorile stomacului, ciroza hepatică,
gastrita hemoragică. Hematemeza este însoţită de melenă (scaune negre ca păcura), moi,
determinate de trecerea sângelui în intestine, unde este parţial digerat.
Examenul obiectiv al stomacului: Inspecţia generală aduce informaţii asupra stării de
nutriţie a bolnavului şi asupra tipului constituţional. Culoarea tegumentelor poate fi palidă
(hemoragii) – sau galben-palidă (cancer). Poziţia pacientului poate fi ghemuită (în crize
dureroase), cu pumnii comprimând regiunea dureroasă, poziţie forţată (în ulcerul gastric
penetrant). Examenul cavităţii bucale arată starea danturii,existenţa unor afecţiuni ale mucoasei
bucale şi, mai ales, aspectul limbii (limba saburală sau încărcată, în gastrite şi afecţiuni biliare;
limba depapilată, în anemie pernicioasă etc). Inspecţia stomacului interesează regiunea
epigastrică, care poate să apară bombată sau retractată. Palparea se face pe stomacul gol.
Sensibilitatea poate fi difuză sau localizată în anumite puncte (xifoidian, epigastric, solar,
subcostal stîng sau drept). Percuţia poate să furnizeze date asupra volumului gastric, a cantităţii
de gaze în intestin.
Examene complementare. Examenul radiologic al stomacului se face pe nemîncate
administrînd substanţa de contrast sulfat de bariu.
Gastroscopia constă în examenul vizual al mucoasei stomacului şi are o mare valoare
diagnostică. Ea se face cu ajutorul fibrogastroscopului şi permite fotografierea, efectuarea unor
biopsii şi examene citologice. Este un examen extrem de util pentru depistarea precoce a
cancerului gastric incipient.
Semiologia intestinului. Anamneza: vârsta şi sexul sunt primele elemente care trebuie
avute în vedere. Ocupaţia şi modul de viaţă pot influenţa patologia intestinală: sedentarismul,
profesiile cu tensiune nervoasă sa cu noxe toxice (plumb, mercur etc,). Modul de alimentaţie,

248
orarul dezordonat al meselor, abuzul de crudităţi sau crème, abuzul de alcool sau tutun, starea
danturii pot orienta direcţia investgaţiilor. Abuzul de medicamente poate fi responsabil de
tulburări intestinale: laxative, antibiotice etc.
Simptomele funcţionale sunt reprezentate de dureri, tulburări ale tranzitului, cu modificări
ale scaunului şi tulburări în emisia gazelor.
Durerile intestinale sunt frecvente, însă nu obligatorii. Deseori ele au caracterul unor
crampe şi sunt numite colici intestinale. Apar de obicei spontan şi nu se exacerbează la presiune.
Sunt însoţite de fenomene care indică originea lor: diaree, constipaţie, meteorism, garguimente.
Durerile pot avea grade de intensitate variabilă - de la simpla jenă, pînă la colică. Tenesmele
constau într-o senzaţie imperioasă de defecare, însoţită de arsură şi tensiune dureroasă la nivelul
rectului. Sunt caracteristice bolilor recto-sigmoidiene sau proceselor inflamatorii care interesează
regiunea perirectală. Caracterul scaunelor trebuie analizat cu mare atenţie: număr, frecvenţă,
orar, volum, consistenţă, miros, prezenţa mucusului, săngelui, puroiului. Constipaţia este un
sindrom caracterizat printr-o eliminare întîrziată a scaunelor, la 2-3 zile şi mai mult după
ingerarea prînzului respectiv. Scaunele sunt de obicei dure şi în cantitate mică. De multe ori
constipaţia este de natură funcţională (constipaţie habituală), dar poate avea şi cauze organice:
cancer, stenoză, megacolon, afecţiuni pelviene, boli gastro-intestinale. Există şi constipaţii
provocate de unele medicamente. Diareea, este un sindrom manifestat printr-un transit intestinal
accelerat, eliminîndu-se într-o zi mai multe scaune moi şi lichide. Când numărul scaunelor este
foarte mare apar tulburări importante prin pierderea de apă şi electroliţi. Diareea se însoţeşte
deseori de colici intestinale. Tulburările emisiei de gaze sunt manifestate fie printr-o mare
frecvenţă, fie prin eliminarea lor rară sau suprimată. Când eliminarea gazelor este foarte
frecventă, vorbim de flatulenţă, iar acumularea lor în intestine produce meteorism. Eliminarea
gazelor - complet suprimată, odată cu oprirea evacuării scaunelor, este un fenomen de
semnificaţie gravă şi se întîlneşte în ocluzia intestinală.
Examenul obiectiv: Inspecţia generală poate arăta o toleranţă bună a afecţiunii sau,
dimpotrivă, o alterare a stării generale. Se vor cerceta constituţia pacientului, faciesul, culoarea
tegumentelor, starea ţesutului adipos subcutanat, temperatura, aspectul limbii. La inspecţia
abdomenului se va urmări volumul, forma, aspectul, mişcările peristaltice ale intestinului.
Palparea va depista sensibilitatea abdominală, punctele dureroase şi se va executa
superficial şi profund. Se cercetează dacă este palpabil intestinul gros precum şi existenţa
maselor ganglionare.
Examene complementare: Examenul coprologic are importanţă pentru diagnosticul
tulburărilor de ordin digestiv. Examinarea materiilor fecale se face macroscopic, microscopic,
bacteriologic, parazitologic.
Examenul macroscopic a maselor fecale cercetează cantitatea, consistenţa, forma, culoarea,
mirosul şi prezenţa elementelor patologice: mucus, puroi, singe, paraziţi. Sângele de culoare
roşie, care precedă sau urmează scaunul fără să se amestece cu el, are originea rectală
(hemoroizi, rectite, polipi, cancere). Sângele roşu amestecat cu fecale provine din porţiunea
colon transvers-sigmoidă. Când sângerarea are o cauză superioară (de la colonul ascendant în
sus), apare melena. Pentru sângerările în cantităţi mai mici se cercetează masele fecale la sânge
ocult.

249
 Puroiul este găsit în scaun în afecţiunile organice ale segmentului terminal:
rectosigmoidite, rectocolita ulceroasă, cancer etc. Examenul microscopic arată cum au fost
digerate grăsimile, fibrele musculare, ţesutul conjunctiv, amidonul, celuloza.
Examenul bacteriologic se face cu ajutorul coproculturilor şi pune în evidenţă prezenţa
bacteriilor. Examenul radiologic al intestinului se face cu utilizarea substanţei de contrast
sulfatul de bariu. Pentru examinarea intestinului subţire se efectuează examenul baritat peroral.
După ingerarea bariului la interval de 10-20-30 min. se examinează intestinul până când se
opacifiază ileonul terminal, de regulă sunt necesare 1-2 ore. Pentru examinarea intestinului gros
se utilizează: radiografia abdominală simplă în afecţiunile acute ale colonului (perforaţia,
ocluzia, megacolonul toxic).
Irigoscopia clasică se efectuează prin întroducerea suspensiei de sulfat de bariu 600-800
ml. în colon, prin clismă, urmărindu-se radioscopic şi radiografic colonul.
Examenul endoscopic este o investigaţie performantă pentru stabilirea unei concluzii
endoscopice, efectuarea biopsiei precum şi a unor manevre chirurgical-terapeutice.
Enteroscopia defineşte examinarea intestinului subţire. În prezent este folosită capsula
video, care după ingerare, parcurge intestinul în 7-8 ore transmiţînd imagini de rezoluţie înaltă,
decodificate ulterior de calculator.
Rectoromanoscopia permite vizualizarea până la aproximativ 30cm a rectului şi a
sigmoidului, practic este substituită prin sigmoidoscopie cu endoscopul flexibil care este mai
uşor tolerată şi permite controlul la o adîncime mai mare - până la 50cm.
Colonoscopia include examenul rectului, colonului, ileonului terminal.
Laparascopia permite vizualizarea directă şi biopsia în cazurile suspecte de tuberculoză
sau proces malign. Precizia diagnostică a crescut prin utilizarea tomografiei computerizate.
Rezonanţa Magnetică Nucleară (RMN) asigură o rezoluţie tisulară mai bună faţă de alte
metode imagistice, este neinvazivă, nu foloseşte radiaţii ionizante şi substanţe de contrast iodate.
Semiologia pancreasului. În afară de alcool, bolile căilor biliare reprezintă cel mai
frecvent factor cauzal al pancreatitelor. Îmbolnăvirile sunt deseori secundare, fapt pentru care la
interogatoriul bolnavului ne vom preocupa de suferinţele însoţite de pancreatopatii: bolile căilor
biliare şi ale ficatului, bolile gastroduodenale, stările septice, unele boli infecţioase.
Sindromul dispeptic pancreatic se caracterizează prin anorexie faţă de pîine, grăsimi şi
carne, însoţit frecvent de greaţă şi sialoree.
Diaree cu scaune abundente, păstoase sau lichide, galbene – albicioase, conţinînd picături
de grăsime, fibre musculare.
Durerile sunt violente, rebele, cu sediul în epigastru, supraombilical, cu iradieri spre
hipocondrul sting şi baza hemitoracelui stîng. Uneori apar în crize foarte puternice, cu o durată
de 2-4 zile.
Semne obiective: la inspecţie se observă semne caracteristice suferinţei pancreatice:
deficitul ponderal, semne de hipovitaminoză, inspecţia cavităţii bucale evidenţiază halenă,
limba saburală, atrofia papilelor limbii, stomatită. Pielea uscată îşi pierde elasticitatea, apar
sectoare de hiperpigmentaţie.
Icterul poate fi observant în caz de compresie a căilor biliare. Abdomenul apare mărit în
volum din cauza meteorismului. Meteorismul apare datorită proceselor de fermentaţie sau de
putrefacţie exagerată.
Palparea abdomenului este dureroasă în epigastru şi hipocondrul stâng.

250
 Examenul paraclinic. Examenul materiilor fecale: scaunul este albicios alcătuit din
grăsimi şi conţine resturi alimentare nedigerate. Determinarea concentraţiei serice a enzimelor
pancreatice (amilaza, lipaza). Teste de stimulare a pancreasului exocrin. Funcţia endocrină a
pancreasului este evaluată pin nivelul hemoglobinei glicozilate, testul de toleranţă la glucoză,
glicemie şi glucozurie.
Explorări imagistice
 Clişeul panoramic al cavităţii abdominale poate evidenţia calcificări glandulare.
 Ecografia abdominală poate arăta neomogenitatea texturii pancreasului.
 Ecoendoscopia obiectivizează modificările iniţiale parenchimatoase şi ductale.
 Tomografia computerizată arată calcificări mici, pseudochisturi pancreatice.
 Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică rămâne investigaţia de elecţie.
 Colangiopancreatografia prin rezonanţă magnetică nucleară are valore diagnostică în
depistarea modificărilor ductale din formele moderate sau severe de pancreatită cronică.
Semiologia ficatului şi vezicii biliare. Din anamneză se va cerceta dacă bolnavul a avut
afecţiuni hepatobiliare - în primul rînd hepatită epidemică, dacă pacientul a fost consumator de
alcool etilic şi în ce măsură. Tulburările digestive care se întîlnesc sunt scăderea apetitului, gust
amar în gură, greţui, balonări, constipaţii, diareea, dureri hepatice cauzate de distensia capsulei
Glisson, semne nervoase ca: astenia, somnolenţă matinală sau postprandială, semne
hemoragipare care apar mai ales în ciroză: epistaxis, gingivoragii, metroragii, hematemeză şi
melenă. Pruritul cutanat apare în ictere, insuficienţă hepatică. Starea de nutriţie este alterată, la
mucoase şi tegumente poate apărea coloraţia icterică, pe tegumentele tenare şi hipotenare a
palmelor apare eritroza palmară şi prezenţa unor steluţe vasculare pe pielea gîtului şi a toracelui
superior sunt semne de suferinţă hepatică. La palparea abdomenului se constată hepatomegalie.
Examinări paraclinice: examenul cu ultrasunete, este deseori folosit pentru observarea
evoluţiei în timp a leziunilor;
 examenul ultrasonor endoscopic;
 colangiopancreatografia retrogradă endoscopică cu obţinerea imaginilor căilor biliare,
veziculei şi pancreasului;
 laparascopia;
 tomografia computerizată (TC );
 rezonanţa magnetică nucleară( RMN );
 scintigrafia ficatului;
 âpuncţia-biopsie hepatică este una din mijloacele de diagnostic în cazul suspiciunii de
cancer.
Explorările funcţionale. Se cercetează metabolismul glucidic, proteic, lipidic, funcţia
biliară, funcţia antitoxică, factorii de coagulare, testele enzimologice.

Boala de reflux gastroesofagian

251
 Definiţie. Boala de reflux gastroesofagian constitue perturbarea
motilităţii tractului digestiv superior cu retropulsia conţinutului gastric sau
intestinal în esofag.
Refluxul gastroesofagian este trecerea unei părţi a conţinutului gastric în
esofag şi care devine patologic cînd mecanismele antireflux nu funcţionează.
Esofagita de reflux constitue leziuni ale mucoasei din partea distală a esofagului,
condiţionate de refluxul gastroesofagian.
Etiopatogenie. Refluxul gastroesofagian fiziologic se produce după mese şi foarte rar
noaptea, nu produce suferinţe clinice şi este de durată foarte scurtă. Refluxul gastroesofagian
devine patologic când epizoadele de reflux sunt foarte frecvente şi au o durată mai lungă.
Mecanismele fiziologice antireflux sunt numeroase. Rolul principal îi revine sfincterului
esofagian inferior, care rapid se contractă după relaxarea tranzitorie pentru trecerea bolului
alimentar în stomac, prin aceasta prevenind refluxul gastroesofagian. La majorarea presiunii
intraabdominale sau intragastrice a sfincterului esofagian inferior îşi sporeşte tonusul. La normal
conţinutul esofagului este rapid înlăturat prin contracţii peristaltice secundare.
În boala de reflux gastroesofagian sunt implicate numeroase mecanisme:
 scăderea presiunii joncţiunii esogastrice şi incapacitatea majorării acestui tonus în
decubit;
 incapacitatea majorării tonusului sfincterului esofagian inferior ca răspuns la
presiunea intraabdominală crescută;
 hipoperistaltism esofagian, hiposecreţie salivară;
 scăderea rezistenţei mucoasei esofagiene la acţiunea acidului;
 tulburarea motilităţii gastroduodenale şi golirea gastrică întîrziată.
Pirozisul apare prin stimularea chimoreceptorilor, iar stimularea mecanoreceptorilor
produce durere toracică retrosternală.
Manifestările clinice specifice bolii de reflux gastroesofagian sunt: pirozisul şi
regurgitaţia apărute izolat sau concomitent.
Pirozisul apare mai frecvent după mese (la 30-40 min), la anteflexie sau în decubit; se
calmează la administrarea de antacid. Sugestiv pentru diagnostic este pirozisul care apare repetat,
cel puţin 2 zile pe săptămână şi care afectează calitatea vieţii bolnavului. Regurgitaţia (acidă sau
cu alimente) în cavitatea bucală este mai frecventă în decubit.
Durerea retrosternală se datorează spasmului esofagian sau inflamaţiei mucoasei. Iradiază
în regiunea interscapulară şi se jugulează cu nitroglicerină, ceea ce face dificil diagnosticul
diferenţial cu angina pectorală.
Disfagia apare la peste 1/3 de cazuri de boală de reflux gastroesofagian prin stenoză
peptică sau malignă.
Hematemeza poate apărea în caz de esofagită severă. Adeseori boala evoluează
asimptomatic şi pacientul poate avea o anemie sideropenică secundară în urma hemoragiei
cronice din mucoasa esofagului inflamat.
Explorări paraclinice. Pacienţii tineri cu simptome tipice de boală de reflux
gastroesofagian necomplicată de regulă se tratează fără investigaţii suplimentare, iar răspunsul
favorabil la tratament confirmă diagnosticul (test terapeutic).
Examenul radiologic baritat are o valoare diagnostică redusă: nu demonstrează decît reflux
gastroesofagian care se produce în timpul examinării.
252
 Esofagoscopia decelează repercursiunile refluxului gastroesofagian asupra mucoasei
gastroesofagiene.
La pacienţii cu boala de reflux gastroesofagian endoscopic pozitivă se vizualizează la
nivelul esofaului distal eroziuni, ulcere, stenoze sau esofag Barrett (înlocuirea sau metaplazia în
esofagul distal a mucoasei malpighiene cu o mucoasă de tip intestinal, cu potenţial pentru
apariţia adenocarcinomului).
Examenul scintigrafic se efectuează după ingestia unui prânz marcat cu Tc (tehneţiu)
pentru lichide şi cu Iod131 pentru solide, calculându-se conţinutul gastric marcat refluat în esofag,
cînd acesta depăşeşte 4% din cantitatea ingerată, se consideră reflux patologic.
Monitorizarea pH-ului esofagian reprezintă un mijloc de diagnostic primordial în cazurile
cu simptome atipice.
Complicaţii. Stenoza peptică se dezvoltă ca un rezultat tardiv al fibrozei provocate de
esofagita ulcerativă. Localizarea caracteristică este esofagul distal. Se manifestă clinic prin
disfagie progresivă; Sindromul Barrett. Perforaţia şi hemoragia digestivă superioară.
Tratamentul. Tratamentul include măsuri generale:
 scăderea în greutate;
 oprirea fumatului, oprirea consumului excesiv de alcool;
 recomandări posturale, ridicarea capului, patului;
 regimul alimentar: reducerea volumului prînzurilor, masa de seară cu cel puţin 3 ore
înainte de culcare;
 evitarea substanţelor ce scad presiunea sfincterul esofagian inferior, sporesc aciditatea
sau prelungesc golirea gastrică: cafea, ciocolată, exces de grăsimi, tomate, ceapă, usturoi;
 evitarea medicamentelor ce scad presiunea sfincterului esofagian inferior: nitraţi,
anticolinergice, eufilina, diazepam, dopamina, blocanţii canalelor de calciu ş.a.
Tratamentul medicamentos. Medicaţia prochinetică (Metoclopramidă, Domperidon cu
30 minute înainte de masă) creşte presiunea sfincterul esofagian inferior, stimulează
peristaltismul esofagian, accelerează golirea gastrică.
Medicaţia antiacidă (Maalox) neutralizează acidul clorhidric, inactivează pepsina.
Medicaţie antisecretorie (blocanţii receptorilor histaminei H2, inhibitorii pompei de
protoni ) este indicată la pacienţii cu esofagită de reflux.
Strategia terapeutică include tratamentul de atac (8-12 săptămâni) şi tratamentul de
întreţinere.
Tratamentul chirurgical. Indicaţii: lipsa de răspuns la tratamentul medicamentos;
complicaţii esofagiene (stenoză, ulcer); complicaţii respiratorii.
Se poate face prin metoda clasică sau laparoscopic.
Profilaxie. Profilaxia primară presupune promovarea în populaţie a modului de viaţă
sănătos, evitarea fumatului, a consumului de alcool, a alimentaţiei incorecte, a abuzului de
medicamente cu acţiune lezantă asupra mucoasei esofagiene.
Profilaxia secundară constă în reducerea frecvenţei recidivelor, preîntâmpinarea
progresării maladiei şi a apariţiei complicaţiilor bolii de reflux gastroesofagian.

Gastritele cronice

253
 Noţiune. Gastritele sunt afecţiuni gastrice cronice caracterizate prin leziuni
inflamatorii induse de factori etiologici şi patogenici multipli care pot fi din
punct de vedere clinic asimptomatice sau însoţite de simptome clinice
nespecifice.
Incidenţa şi prevalenţa reală a gastritelor nu sunt cunoscute, majoritatea bolnavilor sunt
asimptomatici. În ţările industriale gastrita este rară la copii, în schimb, în cele în curs de
dezvoltare prevalenţa este mult crescută. În ţările slab dezvoltate prevalenţa bolii, la populaţie
peste 50 ani poate ajunge peste 100 %.
Etiologia. Problema etiologiei gastritei a cunoscut recent o veritabilă revoluţie, prin
descoperirea infecţiei cu Helicobacter pylori (HP). Rolul prioritar al Helicobacter-ului pylori
este cotat la o pondere de 80%. Helicobacter pylori este un bacil specific uman, gram negativ, cu
lungimea de 0,2-0,5 mm, spiralat, flagelat la unul din capete, microaerofilic şi puternic
producător de urează, distribuit parcelar în mucoasa gastrică. Acumularea de fapte relevă
asocierea Helicobacter pylori cu alţi factori de risc, exogeni şi endogeni.
Exogeni (de agresiune)
 Agresiuni mecanice
-abuz de celulozice dure, masticaţie insuficientă;
 Agresiuni fizice
-termice (ingestie de produse prea fierbinţi sau prea reci);
-radioterapia anticanceroasă;
 Agresiuni chimice
-toxice (Pb, Hg, substanţe corozive (baze, acizi)), medicamente, alcool, fumat
condimente iritante);
 Infecţii
- Helicobacter pylori;
- gastroenterocolitele infecţioase (virale, bacteriene);
- infecţii sistemice cu tropism gastrointestinal;
- micoze;
 Infecţii parazitare
- protozoare;
 Abateri igieno-alimentare
 Stres
 Eforturi excesive
Endogeni
 predispoziţie ereditară
 vârsta peste 40-50 ani
 reflux duodeno-gastric
 stomac operat
 deficienţe imunitare
 insuficienţă renală
 hipertensiunea portală
 insuficienţa cardiacă congestivă
 boli metabolice, endocrine, colagenoze
254
  personalitatea şi labilitatea psihonegativă.
Patogenia. Dezvoltarea leziunilor inflamatorii difuze în mucoasa stomacului reflectă un
dezechilibru între factorii de agresiune şi mecanismele de protecţie ale mucoasei gastrice şi a
celei duodenale în sensul creşterii factorilor de agresiune şi /sau al scăderii factorilor de apărare.
Factorii de protecţie: gelul de mucus, secreţia de bicarbonat, stratul mucoid superficial,
restituirea celulară rapidă, citoprotecţia mediată de prostoglandine, debitul sangvin, echilibrul
acido-bazic, activitatea regenerării. Mecanismele protectoare sunt numeroase şi reflectă
contribuţia peretelui gastric în ansamblul său.
Clasificarea gastritelor cronice
I. Forme patogenetice
 gastrita autoimună, tipul A (gastrita fundală)
 gastrita neimună sau toxicoinfecţioasă, tipul B (gastrita antrală)
 gastrita de reflux
II. Forme patofuncţionale
 gastrita cu funcţiile gastrice păstrate (normale)
 gastrita cu chimismul gastric perturbat
a) hiperaciditate, cînd valorile acidităţii depăşesc limitele normale
b) hipoaciditate, micşorarea acidităţii gastrice
c) anaciditate, lipsa acidului clorhidric liber în sucul gastric, precum şi a pepsinei
III. După criteriile endoscopice
 gastrita superficială;
 gastrita hipertrofică;
 gastrita atrofică.

Gastrita cronică atrofică autoimună (tip A)

Definiţie. Gastrita cronică tipul A este de geneză autoimună cu elaborarea
autoanticorpilor specifici către celulele parietale ale mucoasei gastrice. Se
caracterizează prin schimbări atrofice ale mucoasei porţiunii fundice a stomacului.
Răspândirea acestei forme este de 20-30 %. Gastrita cronică tipul A, de obicei, se
depistează la senili şi la vârsta mijlocie, asociindu-se cu tiroidita cronică autoimună,
tireotoxicoza, hipoparatireoza. Pentru această formă este caracteristică hipoaciditatea, nivelul
înalt al gastrinei şi al anticorpilor către celulele parietale şi factorul intrinsec Kastl, de aceea se
dezvoltă şi o anemie B-12 deficitară.
Manifestările clinice. Manifestările clinice sunt reprezentate de următoarele sindroame.
Sindromul dispeptic care se caracterizează prin senzaţii de presiune şi de greutate în epigastru,
regurgitaţii cu alimente, greaţă, inapetenţă, gust neplăcut în cavitatea bucală, balonări
postprandiale şi diaree cu scaune de tip putrid. Sindromul anemic care se manifestă prin
glosodinie (dureri linguale), ameţeli, paloare accentuată a pielii, pierderi de echilibru. Fenomene
neurologice degenerative determinate de deficitul de vitamina B-12 şi caracterizate prin
neuropatie simetrică în special a membrelor inferioare manifestate prin parestezii şi dificultate la
mers.
Reţineţi! Manifestările clinice sunt reprezentate de sindromul dispeptic, anemic şi
fenomene neurologice degenerative.
255
Examenul obiectiv. Pacienţii sunt astenici, palizi. Limba este lucioasă, roşie, papilele sunt
atrofiate. Abdomenul balonat, sensibil la palpare în regiunea epigastrică.
Explorări paraclinice. Examenul endoscopic şi histopatologic este absolut necesar pentru
stabilirea diagnosticului. Gastroscopia arată o mucoasă netedă. Examenul radiologic prezintă o
mucoasă cu pliuri şterse şi stomacul are o evacuare încetinită. Sondajul gastric bazal şi cel
stimulat cu histamină arată o hipoaciditate până la anaciditate.Hemoleucograma indică anemie.
Examenul biochimic al sângelui se depistează autoanticorpii serici anti-celulă parietală care sunt
prezenţi la majoriatea pacienţilor.
Evoluţie şi complicaţii. Evoluţia bolii este lentă şi cronică. Complicaţiile mai frecvente
sunt: enterocolita cronică, anemia feriprivă, adenocarcinomul.

Gastrita cronică produsă de Helicobacter pylori (tip B)

Definiţie. Gastrita cronică de tipul B se defineşte prin inflamaţia mucoasei
gastrice (predominant antrală), indusă de Helicobacter pylori.
Epidemiologie. Gastrita cronică de tip B la etapele de debut se atestă la persoanele
tinere, pe măsură ce boala progresează, ea afectează şi persoane de vîrstă mai înaintată. Stadiul
precoce al gastritei cronice tip B este cel antral, iar stadiul tardiv este gastrita difuză atrofică, care
reprezintă un precancer, deoarece, se malignizează. Sursa de infecţie este omul infectat.
Transmiterea infecţiei se face pe cale orală, prin instrumente medicale (gastroscopie, PH-metrie,
sondaj gastric, etc).
Etiologie. Cauza bolii este infectarea cu Helicobacter
pylori (fig.3), descoperit în 1983 de B. J. Marshall şi
J.R.Warren. El se localizează în stomac sub stratul de
mucus în jurul criptelor gastrice şi între celulele epiteliale.
Are un bogat echipament enzimatic (ureaza, catalaza,
proteaza, fosfolipaza, etc.). În dezvoltarea acestei gastrite
contribuie şi influenţa factorilor exogeni, agresiunile Fig.3 Helicobacter pylori
chimice, mecanice, fizice, stresul ş.a.
Patogenie. Mecanismele prin care HP interacţionează cu diferite structuri gastrice derivă.
Capacitatea de aderare a bacteriei la epiteliul gastric permite menţinerea acesteia timp îndelungat
în stomac. Ureaza eliminată de Helicobacter pylori descompune ureea, iar amoniacul format îl
apără de acţiunea acidului clorhidric. Helicobacter pylori formează unele substanţe cu efect
citotoxic provocând astfel inflamaţia mucoasei antrale a stomacului.
Manifestările clinice. Gastrita cronică tipul B în stadiile precoce se caracterizează prin:
pirozis, eructaţii cu acid, în asociere cu sindromul algic, durerea apare de obicei după mese mai
condimentate, alcool, alimente greu digerabile. Uneori pot apărea pe stomacul gol, sau noaptea
şi se ameliorează după mâncare. În stadiul tardiv simptomatologia sindromului dispeptic este
similară cu cea a gastritei cronice tip A. Mai frecvent se manifestă prin balonarea abdomenului,
senzaţii de presiune în epigastru, eructaţii, regurgitaţie. În caz de erori severe în alimentaţia
dietetică poate surveni voma, greţuri, dureri în epigastru. Examenul obiectiv evidenţiază o limbă
saburală şi sensibilitatea epigastrului la palpare.
Explorări paraclinice. Gastroscopia relevă o mucoasă edemaţiată, uneori cu mici pete
hemoragice şi eroziuni. Examenul radiologic prezintă pliuri gastrice îngroşate, mărirea tonusului
şi a peristaltismului stomacal. Examenul sucului gastric arată mucus crescut cantitativ iar gradul
256
de aciditate este normal sau crescut. Pentru stabilirea Helicobacter pylori există următoarele
posibilităţi: coloraţii ale mucoasei gastrice pe secţiuni histologice, cultura pe medii speciale,
testul respirator, examenul serologic şi testul ureazei în materialul bioptic.
Evoluţia şi complicaţiile. Evoluţia bolii este cronică, lentă spre forma atrofică.
Complicaţiile: ulcerul gastroduodenal, leziuni de perigastrită, hemoragie gastrică.

Gastrita chimică (tip C) de reflux

Definiţie. Gastrita cronică chimică se defineşte prin leziuni histologice şi
manifestări clinice, cauzate de expunerea prelungită a mucoasei gastrice la
agenţi chimici endogeni (săruri biliare, enzime pancreatice) şi exogeni
(antiinflamatoare, alcool).
Gastrita de reflux se caracterizează prin inflamaţia mucoasei gastrice, consecinţă a
regurgitării sucului duodenal în stomac. Refluxul duodenogastric apare şi în condiţiile
stomacului anatomic normal din cauza tulburărilor de motilitate la nivelul tubului digestiv
superior (stomac, duoden). Gastrita de relux predomină la bărbaţi în condiţiile stomacului operat,
refluxul duodenal constituie cauza principală a gastritei şi are o triplă origine: biliară (acizi
biliari), pancreatică (enzime pancreatice-tripsina), intestinală (lizolecitina).
Patogenie. Refluxul duodenal apare în cazul dispariţiei barierei pilorice (chirurgical) sau
incompetenţei factorului piloric. Acizii biliari acţionează ca adevăraţi detergenţi, îndepărtând
stratul de mucus de pe suprafaţa epiteliului gastric. Lizolecitina modifică proprietăţile reologice
ale mucusului gastric şi este toxică celular. Tripsina realizează proteoliza glicoproteinelor din
mucusul gastric.
Manifestările clinice. Manifestătile clinice sunt polimorfe, nesistematizate: greţurile şi
vomele biliare sunt frecvent atestate în gastrita de reflux, durerea epigastrică postalimentară
refractară la mijloacele antiulceroase, scăderea ponderală.
Explorări paraclinice. Examenul endoscopic şi histologic sunt mijloace obligatorii pentru
confirmarea diagnosticului, iar documentarea refluxului se poate face prin: analiza biochimică a
sucului gastric (prezenţa acizilor biliari, lizolecitinei, bilirubinei etc.), pH-ul sucului gastric
(devine hipoacid prin neutralizare).
Evoluţia şi complicaţiile. Această gastrită are potenţial evolutiv spre gastrită cronică
atrofică. Complicaţiile: cancer gastric, anemie secundară.
Tratamentul gastritelor. Tratamentul este de regulă ambulator, sub evidenţa medicului de
familie. Spitalizarea este necesară numai în evoluţia severă şi îndelungată.
Regim alimentar:
 normocaloric, cruţător cu excluderea excitanţilor mecanici, termici, chimici, vitaminizat
şi fragmentat (5-6 prize în zi)
 se exclud produsele sucogene, condimentele, sărăturile, acriturile, brînzeturile fermentate,
prăjelile, alimentele excitante (ceapă, usturoi, cafea, cacao, ciocolată, băuturile alcoolice).
 Fumatul va fi suprimat, stopat.
Reţineţi! Dieta va fi mai severă la începutul bolii, apoi din ce în ce mai permisivă
asigurîndu-se nevoile calorice, echilibrul principiilor alimentare, vitaminele şi sărurile
minerale.
Tratamentul medicamentos. În gastrita tip A se recomandă tratamentul substitutiv cu suc
gastric natural, acid clorhidric şi pepsină, fermenţi pancreatici, Abomină, Pepsidil, Pancreatină,
257
Plantaglucid, ceaiuri din ierburi medicinale: frunze de pătlagină, muşeţel, mentă, pojarniţă,
valeriană ş.a. câte ½ pahar de 2-4 ori pe zi înainte de masă, 2-4 săptămâni.
Pentru stimularea secreţiei gastrice se indică Riboxină şi Nicotinamid. În scopul regenerării
ţesuturilor se indică Solcoseril, vitaminele din gr.B, acidul folic, vitamina C. Anemia pernicioasă
se va trata cu vitamina B12 pe tot parcursul vieţii. Fermenţi: Festal, Panzinorm, Mezim-forte,
Creon, Triferment.
Scopul tratamentului gastritei B este eradicarea infecţiei (în prezenţa HP). Se indică
următoarele preparate antibacteriene: Amoxiciclina, Eritromicina, Claritromicina, Metronidazol.
Antacide: Almagel A, Almagel Neo, Fosfalugel, Maalox, Megalac, Gelusil-lac. Antisecretorii.
Anticolinergice: Atropina, Platifilina; Antagoniştii receptorilor H2: Ranitidină, Famotidină
(Quamatel), Roxatidina. Inhibitorii pompei de protoni: Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol,
Rabeprazol. Pentru favorizarea evacuării gastrice se indică prochinetice: Metoclopramid
(Cerucal, Pylomid), Domperidona (Motilium).
Tratamentul gastritei de reflux are ca scop stimularea factorilor de apărare a mucoasei
gastrice, reducerea secreţiei de HCl şi inactivarea factorilor de reflux. Prostaglandinele sunt cele
mai eficiente citoprotectoare: Enprostil, Misoprostol, Rioprostil. Pentru prevenirea refluxului se
indică medicaţie prochinetică: Metoclopramid, Domperidon sau Motilium înainte de masă, ele
măresc tonusul sfincterului piloric. Inactivitatea substanţei de reflux se poate face prin
alimentaţie şi medicamentos: Acidul ursodeoxicolic, Colesteramina, Sucralfat, care fixează
sărurile biliare. Proteinele din lapte şi fibrele vegetale au capacitatea de a lega acizii biliari şi
lizolecitina. Se recomandă şi antacide: Maalox, Almagel, etc. Dacă sunt schimbări organice se
efectuează tratament chirurgical. În tratamentul gastritelor cronice se recomandă tratament
fizioterapeutic şi balneosanatorial: diatermie, termohidroproceduri, ape minerale alcaline sau
carbogazoase, sodice sau sulfuroase (Esentuki, Borjomi, Olăneşti, etc.).
Reţineţi! Bolnavii se iau la evidenţă, se examinează de 2 ori pe an. Examenul
endoscopic se efectuează de 1-2 ori pe an şi în dinamică la persoanele cu riscul
malignizării patologiei.
Profilaxia. Constă într-o educaţie sanitară în vederea realizării unei corecte igiene
alimentare. Mesele să fie luate la ore regulate, să se evite servirea meselor în condiţii de conflicte
neuropsihice, să fie înlăturat obiceiul de a nu lua masa de dimineaţă. Se vor evita abuzul de
alcool, cafea şi tutun. Se va înlătura obiceiul de a condimenta excesiv mâncărurile şi de a se
folosi prăjelile la pregătirea culinară. Îngrijirea danturii are un rol profilactic. Gastritele acute se
vor trata precoce şi cu multă atenţie, pentru că prin neglijarea şi repetarea lor să nu se
cronicizeze. Respectarea tratamentului antirecidivant, potrivit perioadelor de exacerbare, dar şi
a curselor de substituire a stărilor hiposecretorii şi hipoacide, precum şi de combatere a
hipersecreţiei sau/şi hiperacidităţii funcţionale. Plasarea raţională în câmpul muncii. Cu scopul
profilaxiei acutizării gastritei de reflux se recomandă alimentaţia de 4-5 ori pe zi cu excluderea
meselor abundente şi a factorilor care măresc presiunea intraabdominală ca: constipaţiile,
meteorismul, efortul fizic.
Ulcerul gastric şi duodenal
(boala ulceroasă, ulcer peptic)
Definiţie. Boala ulceroasă – este o afecţiune, care se caracterizează prin defect
al mucoasei gastrice sau duodenale ce depăşeşte în profunzime musculatura

258
mucoasei şi este înconjurat de un val inflamator de tip acut sau cronic. Ulcerul peptic e
întâlnit în literatura română, anglo-saxonă şi defineşte rolul acidului clolrhidric şi al pepsinei în
dezvoltarea ulcerului.
Epidemiologie. În ultimii 20-30 ani prevalenţa globală a ulcerului este de la 7-8 – 14 la
100 000 oameni. Incidenţa maximă pentru ulcerul duodenal este după 40 ani, pentru cel gastric -
50 ani. Raportul bărbat – femeie a ulcerului gastric este 5:1, pentru Moldova – 4:1, cel duodenal
– 2:2.
Etiopatogenia bolii ulceroase gastroduodenale este multifactorială, implicîndu-se diverşi
factori, care se împart în două grupe: factorii de agresiune şi factorii de apărare. Dintre aceşti
factori evidenţiem factorii de mediu (exogeni şi endogeni) şi factorii individuali.
Cel mai important factor de agesiune este:
 Acidul clorhidropeptic.
 Fumatul, care este şi un factor de rezistenţă la tratament.
 Alcoolul reprezintă un alt factor de agresiune implicat în dezvolatrea ulcerului gastric şi
duodenal.
 Medicamentele. Atât aspirina, cât şi antiinflamatoarele nesteroide (AINS) sunt implicate în
ulcerogeneză. De asemenea şi tratamentul cu corticosteroizi poate fi considerat ca factor
declanşator în ulcerogeneză.
 Stresul, care induce leziuni ale mucoasei gastrice şi realizează ulcere de stres. Stresul cronic
prezintă un factor patogenic ulcerogen.
Apariţia unui ulcer trebuie considerată încă expresia unui dezechilibru între factorii de
agresiune; de apărare şi reparaţie a mucoasei gastrice şi duodenale.
Factorii exogeni de agresiune:
Bacteria Helicobater pylori, care e localizată în antrum, corp şi duoden sub stratul de
mucus. Helicobater pylori este o bacterie spiralată şi ciliată, ce posedă un bogat echipament
enzimatic, ceea ce-i conferă o anumită patogenitate. Trăieşte într-un mediu acid la care este
adaptat perfect. Contaminarea se produce în copilărie pe cale orală. Aproape 50 % din populaţia
globului este infectată cu Helicobater pylori, totuşi numai la 10 % se determină ulcer.
Factorii endogeni de agresiune:
 Secreţia gastrică acidă. La pacienţii cu boala ulceroasă, debitul secreţiei gastrice acide în 24
ore este de 2 ori mai mare faţă de cel normal, această hipersecreţie este atît diurnă cît şi
nocturnă şi apare în special, în perioadele interdigestive.
 Secreţia de pepsină, care poate produce leziunile mucoasei gastrice sau accentua efectele
nocive ale acidului clorhidric. Pepsina prezintă o enzimă proteolitică secretată de mucoasa
gastrică şi duodenală.
 Secreţia de gastrină care este crescută la pacienţii cu ulcer duodenal.
 Histamina din mucoasa gastrică stimulează secreţia de acid clorhidric.
 Refluxul duodenogastral. Incompetenţa sfincterului piloric şi a undelor peristaltice iniţiate în
duoden determină regurgitarea conţinutului intestinal în stomac. În ulcerogeneză participă:
acizii biliari, lizolecitina, fosfolipaza şi enzimele protolitice pancreatice.
Factorii de apărare a mucoasei gastrice:
 Mucusul gastric şi duodenal. Mucusul reprezintă un covor fin ce înveleşte celulele epiteliale
gastrice şi duodenale şi asigură protecţia structurilor subiacente.
 Celulele epiteliului care secretă mucus, bicarbonat şi ajută la cicatrizarea leziunii ulceroase.
259
 Secreţia de bicarbonat care are rol de protecţie a celulelor epiteliale.
 Prostaglandinele. Ele inhibă secreţia de HCl, pepsină, gastrină. Stimulează secreţia de mucus,
bicarbonat şi ameliorează microcirculaţia sangvină din stomac şi duoden.
 Microcirculaţia sangvină, care asigură integritatea componentelor barierei gastrice prin
aportul nutriţiei şi gradul de oxigenare.
Clasificarea
I. Forme clinice
 ulcer gastric
 ulcer duodenal
 ulcer peptic gastrojejunal al stomacului operat
 ulcer de localizare neprecizată
II. Forme evolutive
 acută
 cronică
III. Fază
 acutizare
 remisiune incompletă
 remisiune completă
IV. Substratul morfologic
 ulcer acut sau cronic
 dimeninsiunile ulcerului: mici (0,5 cm), medii (0,5-1,0 cm), mari (1,1-3,0cm), gigante
(peste 3cm).
V. Funcţiile
 secretorie (normală, hipo-sau hipersecreţie, ahilie)
 motorie (normală, crescută, micşorată)
VI. Gravitate
 uşoară (recidivă odată în 2-3 ani sau mai rar)
 medie (1-2 recidive pe an)
 severă (3 sau mai multe recidive pe an)
VII. Localizare
 stomac (cardie, subcardie, corp, antrum, pilor, perete anterior sau posterior, curbură mică
sau mare)
 duoden (bulb, porţiune postbulbară, peretele anterior sau posterior, curbură mică sau
mare)
VII. Complicaţii
 hemoragie
 perforaţie
 penetraţie
 periviscerite
 stenoza piloroduodenală (compensată, subcompensată, decompensată)
Manifestările clinice. Ulcerul gastric se localizează de obicei pe curbura mică (88 la sută),
mai rar pe curbura mare sau pe feţele stomacului. Ulcerul duodenal se localizează constant în
prima porţiune a duodenului. Endoscopic s-a evidenţiat ulcer cu dimensiuni de la 0,5 cm până la
260
3,5 cm. Bolnavii au de obicei câte un ulcer, mai frecvent la 20-40 ani, dar e întâlnită şi la
adolescenţi şi la bătrâni.
Semne subiective: Durere cu un sediu epigastic preponderent în stânga sau dreapta liniei
mediane, în dependenţă de localizarea ulcerului. Ulcerul gastric se cararcterizează prin durere
moderată, uneori severă, rebelă cu ritmicitate dependent de masă. Durerea survine peste 0,5-
1,5ore (precoce) sau peste 1,5-2 ore după masă. Durerea în ulcerul piloric apare peste 2-3 ore, în
regiunea bulbului şi postbulbară – peste 3-4 ore (durere tardivă). Pentru ulcerul duodenal şi
piloric este caracteristică durerea pe „stomacul gol” frecvent fiind nocturnă. Durerea e violentă
în caz de complicaţii (perforare, penetraţie). Se deosebeşte prin periodicitate (acutizări-remisii),
ritmicitate (dependente de mese), caracter sezonier. Durerile pot impune bolnavului o poziţie
forţată (culcat pe o parte, pe abdomen, pe şezute cu picioarele strânse la piept). Durerea dispare
sau se atenuează după vomă, administrarea preparatelor inhibitoare ale secreţiei gastrice şi
motilităţii gastroduodenale.
Localizarea şi iradierea durerii poate fi diferită. Ulcerul corpului stomacului se
caracterizează prin localizarea durerii în regiunea epigastrică la stânga de linia mediană; cel
piloric şi duodenal – în dreapta de linia mediană. În ulcer cardial şi subcardial durerea se
localizează în regiunea xifoidă, iradiază retrosternal simulînd o patologie cardiacă. Durerea poate
iradia în hipocondru stîng la bolnavii cu ulcer gastric, în hipocondru drept la cei cu ulcer
duodenal.
Greaţa - e întâlnită relativ rar şi este caracteristică în special pentru ulcerul gastric. Ea se
asociază de obicei cu voma alimentară sau acidă.
Voma - apare în apogeul durerii şi duce la apariţia sau dispariţia ei. Este cauzată de mai
mulţi factori: exicitaţia vagală provocată de distenzia alimentară a stomacului, edemul mucoasei,
spasmul piloric, gastrita de asociere, alcool, stres, etc.
Pirozisul –o senzaţie de arsură localizată epigastric sau retrosternal, apare spontan, deseori
în timpul somnului, marcând o ritmicitate. Geneza e hipermotilitatea gastrică cu reflux
gastroesofagian şi esofagita de reflux, care rezultă din hipersensibilitatea mucoasei gastrice şi a
esofagului la acţiunea peptică a sucului stomacal.
Eructaţia - e întîlnită des (cu aer, gust acru, amar). Ea se poate asocia cu pirozisul şi
hipersalivaţie. În caz de stenoză pilorică e caracteristică eructaţia cu miros de ou clocit. Eructaţia
acidă este asociată cu refluxul gastroesofagian, iar în cazul refluxului duodeno- gastroesofagian –
are gust amar. La bolnavii cu ulcer necomplicat apetitul este normal. La unii în special la cei cu
ulcer duodenal – este mărit, nutriţia este normală. În apogeul foamei dureroase pot apărea
cefaleea, ameţeli. Simptomatologia intestinală se manifestă prin constipaţie din cauza
hipersecreţiei gastrice; dischinezia intestinală – de origine vagală. Uneori se determină diaree
cauzată de hiposecreţie gastrică, enteritele şi pancreatitele cronice asociate dereglează procesul
de digestie a alimentelor.
Examenul obiectiv. Uneori chiar la prima vedere se poate sugera ideea despre un suferind
cu ulcer – constituţia bolnavului. Ulcerul duodenal, în deosebi la tineri, e mai caracteristic cu o
constituţie astenică. Despre un ulcer cronic recidivant cu evoluţie severă, eventualele complicaţii
– ne vorbeşte aspectul bolnavului: nutriţie scăzută, trăsături ascuţite ale feţei, aspect ridat al
pielii. Paliditatea tegumentelor presupune o anemie posthemoragică gastro-duodenală cronică,
latentă, recidivantă sau acută. Afectarea sistemului nervos se cararcterizează prin antrenarea
preponderentă a nervului vag, pacienţii fiind numiţi „vagotonici”. La ei se relevă: traspiraţii

261
abundente cu palme şi tălpi reci şi umede, dermografism preponderent roşu, mai rar alb, tremor
al degetelor, hipotonie, bradicardie.
La persoanele cu ulcer necomplicat limba este de obicei curată, umedă, uneori cu eroziuni
superficiale şi hipertrofice a papilelor. Asocierea gastritelor se caracterizează prin depuneri pe
limbă. Pentru gastrite cu hiposecreţie este caracteristică atrofia papilelor. În complicaţii, ca
penetraţia şi perforaţia ulcerului limba devine uscată cu depuneri, la inspecţia abdomenului
uneori se remarcă o hiperpigmentare a tegumentelor în regiunea epigastrică (folosirea
termoforului mult timp). La palparea abdomenului se remarcă durere sau senzaţie neplăcută în
epigastru, mai expresivă în jurul liniei mediane. Defansul muscular pronunţat este expresiv în
ulcerul penetrat sau cu perforaţie, devine difuz la implicarea peritoneului sau în urma evoluării
perivisceritelor. Diagnosticul bolii ulceroase se stabileşte după datele clinice şi paraclinice.
Explorări paraclinice. Hemograma – o anemie slabă; mai pronunţată în ulcer cu
complicaţii – hemoragie; în ulcer cu perforaţie sau penetraţie – creşte numărul de leucocite, mai
ales neutrofilele, VSH- creşte. Explorarea funcţiei secretorii a stomacului în prezent nu are
valoare însemnată în diagnosticul ulcerului. Reacţia Veber şi Gregherson nu se practică, dar se
foloseşte când nu e posibilă investigaţia endoscopică (analiza maselor fecale la sângele ocult).
Diagnosticul infecţiei Helicobacter Pylori. Există mai multe metode de diagnosticare a
infecţiei Helicobacter Pylori:
1. Directe – prin vizualizarea Helicobacter Pylori (amprente pe mucoasa gastrică,
examenul histologic prin biopsie, cultivarea pe medii speciale);
2. Indirecte – prin evaluarea anticorpilor către Helicobacter Pylori a unui produs
metabolic (testul respirator, examenul serologic, testul ureazic).
Testul ureazic– este cel mai răspîndit. Helicobacter Pylori produce cantităţi mari de urează,
care descompune ureea în amoniac şi bioxid de carbon, mărind pH-ul mediului confirmat printr-
un indicator de culoare. Ca mediu poate fi luat sucul gastric sau bioptatul mucioasei gastrice.
Serologia în scopul depistării IgG anti Helicobacter pylori poate fi utilizată numai după 6
luni de la sfârşitul tratamentului, criteriul de eficacitate fiind scăderea titrului de anticorpi cu
peste 50%, în comparaţie cu o serologie practicată obligatoriu înainte de tratament.
Diagnostic radiologic. Semnele morfologice sunt „nişa ” pe conturul reliefului stomacului,
sau duodenului, convergenţa pliurilor mucoasei, modificarea formei, conturului şi reliefului
stomacului şi duodenului, perigastrite şi periduodenite. Semnele funcţionale apar în urma
modificărilor de motilitate şi evacuare a stomacului sau duodenului:
 hipersecreţia gastrică
 dereglarea funcţiei evacuatorii
 modificarea tonusului şi peristaltismului
 incizura spastică a curbutrii mari (semnul degetului arătător)
Examenul endoscopic şi histologic. Endoscopia relevă localizarea, dimensiunile şi
profunzimea procesului ulceros, forma şi stadiul evolutiv al maladiei, complicaţiile existente,
diferenţierea ulcerului acut de cel cronic, formei benigne de cea malignă şi eficacitatea
tratamentului efectuat.
Complicaţiile ulcerului gastric şi duodenal. Hemoragia. Incidenţa constituie 7 la sută la
ulcerul gastric şi de 11,5 la sută la cel duodenal. Ea este favorizată de mese abundente, copioase,
fierbinţi, suprasolicitări fizice sau psihoemoţionale, medicamente (corticosteroizi,
antiinflamtoarele nesteroidiene, anticoagulante). Hematemeza (voma cu sânge) se întâlneşte mai
262
des în ulcerul gastric, melena- în cel duodenal. Melena apare la o hemoragie mai mare de 70-100
ml de sânge şi se caracterizează prin scaune negre cu aspect moale. Hemoragia ocultă se
confirmă prin testul Veber şi Gregherson. Se pot întâlni scaune false melenice după utilizarea
sărurilor de bismut, cărbune, preparate a fierului, unor antacide (vicalină), produse alimentare
(coacăza). Ea se mai poate întîlni şi la persoanele cu ciroză hepatică, diveriticul, polipi şi tumori
gastro-intestinale. După hemoragie durerea temporar dispare. Se deosebesc 3 grade de
hemoragie:
I grad (uşoară) – hemoragie neînsemnată. Starea pacientului este practic satisfăcătoare,
tegumentele palide, tahicardie (100 bătăi/minut), tensiunea arterială normală sau uşor scăzută;
II grad (moderată) se determină tegumente foarte palide, colaps hemoragic cu pierdere de
cunoştinţă, vomă sanguinolentă repetată, tahicardie peste (100 b/m), puls slab, tensiunea arterială
scăzută;
III grad (gravă) starea generală foarte gravă, hemoragie profuză şi continuă, scaun cu
sânge, pierderea cunoştinţei, transpir rece, sete, puls 130-140 bătăi/minut slab, filiform,
tensiunea sistolică < 70 mmHg.
Reţineţi ! Managementul asistenţei de urgenţă:
 Evaluarea gravităţii hemoragiei la locul accidentului prin măsurarea pulsului,
tensiunii arteriale.
 Transportarea imediată a pacientul la instituţia medicală.
 Colectarea produselelor eliminate: scaun, vărsături, apreciind cantitatea şi aspectul.
 Asigurarea repausulului digestiv prin alimentaţia pe cale naturală pînă la oprirea hemoragiei.
 Aplicarea măsurilor de hemostază: punga cu gheaţă în regiunea epigastrică, administrează
medicaţia hemostatică, administrează soluţii hemostatice pe cale orală cu cubuleţe de gheaţă.
 Asigurarea echilibrului hidroelectolitic şi corectează anemia prin soluţiile prescrise de medic
(ser fiziologic, soluţie Ringer, sânge integral, plasmă proaspăt congelată).
 Alimentarea pacientului pe cale naturală după oprirea hemoragiei: ziua I 20-30 ml/h ceai
rece; ziua II se creşte cantitatea de lapte şi ceai; ziua III piure, griş cu lapte; ziua IV budincă,
cremă de lapte; ziua V se agaugă legume fierte, ou fiert moale.
Perforaţia. Frecvenţa perforaţiei ulcerului duodenal este de 2-3 ori mai mare comparativ
cu ulcerul gastric şi la bărbaţi mai frecvent ca la femei de 5 ori. Perforaţia e întâlnită în ulcer
cronic. Ca şi hemoragia poate fi favorizată de efort fizic, alcool, abuz de alimente, medicamente,
etc. Perforarea duce la o peritonită chimică, care cauzează durere abdominală generalizată severă
şi instalată brusc. Clinica perforării ulcerului gastroduodenal este acută, apare brusc o durere
ascuţită tip „lovitura de cuţit”, localizată iniţial în epigastru, apoi răspândindu-se difuz pe
abdomen. Un alt simptom caracteristic este defansul musculaturii abdominale (abdomen de
lemn). Semnele generale care se atestă în perforaţia ulcerului sunt greţuri, vomă reflectorie,
traspir rece, respiraţie superficială, frecventă, subfebrilitate iniţial, apoi febră 38-39 0C. Este
caracteristică poziţia bolnavului: pe spate sau în decubit cu picioarele flexate şi aduse spre
abdomen, faţa suferindă. Examenul obiectiv se determină pozitive semnele peritoneale,
abdomenul nu participă la respiraţie. Percutor se determină timpanism în epigastru, dispariţia
matităţii hepatice. Examenul radiologic de ansamblu a abdomenului determină aer liber în
cavitatea abdominală.
Reţineţi ! Ulcerul perforat necesită tratament chirurgical.

263
 Penetraţia. Reprezintă un proces de extindere a ulcerului în ţesuturile şi organele
adiacente (pancreas, ficat, căile biliare, colonul transvers). Se dezvoltă un proces ulceros
inflamator fibros în organele adiacente. Apar dureri care greu cedează sau nu cedează
tratamentului. Durerea îşi pierde ritmicitatea, iradiază în spate, spre hipocondrul drept sau stîng,
sau în formă de centură. Vindecarea ulcerului duce la modificări organice ireversibile cu sechele
periviscerale, deformarea stomacului sau duodenului, stenoza piloroduodenală.
Reţineţi ! Ulcerul penetrat necesită tratament chirurgical.
Stenoza. Se întâlneşte mai des în ulcer pilorobulbar, ea poate fi organică sau funcţională.
Stenoza organică apare în urma fibrozelor postulceroase şi periviscerale, iar cea funcţională- în
urma spasmului piloroduodenal, inflamaţiei pilorului sau duodenului, exprimate prin edem
tisular, hiperemia mucoasei, eroziuni şi hemoragii locale. Simptomatologia se exprimă prin
senzaţie de plenitudine stomacală, durere şi greutate în epigastru, greaţă, vomă cu alimente
consumate multe ore în urmă sau în ajun. Voma produce dereglări hidroelectolitice şi
nutriţionale. Stenoza funcţională şi edemul piloric este reversibilă, cedează tratamentului
conservativ timp de 5-8 zile. Aceasta este faza compensatoare a stenozei piloroduodenale şi se
caracterizează prin restabilirea permeabilităţii pilorice şi funcţiei evacuatoare a stomacului în
perioada de remisie a ulcerului. Stenoza decompensată se împarte în 3 grade şi se caracterizează
prin durere constantă în epigastru şi vomă, care uşurează starea pacientului şi bolnavii le
provoacă singuri. Pe măsura progresării stenozei, vărsăturile devin mai abundente şi conţin
resturi de alimente consumate cu 6-12 ore sau chiar 2-3 zile înainte. Bolnavul scade în greutate,
se deshidratează, acuză sete, oligurie, starea generală se alterează, apar semne de alcaloză (pierde
HCl) se poate instala uremia extrarenală. La examenul abdomenului se observă uneori mişcările
peristaltice ale stomacului, se pune în evidenţă clapotajul epigastric, în cazurile avansate, se
poate constata o mare dilataţie a stomacului. Pentru precizirea diagnosticului, metoda cea mai
bună este examenul radiologic, care evidenţiază un stomac dilatat, cu mult lichid de secreţie pe
nemîncate, uneori cu resturi alimentare.
Reţineţi ! Tratamentul este chirurgical.
Periviscerita este cauzată de inflamaţia perivisceroasă a stomacului sau duodenului şi se
întîlneşte mai frecvent în ulcer penetrant. Ea este cauza fibrozelor periviscerale (stomac-ficat,
stomac-vezică biliară, colonul transvers, segmentul pilorobulbar-pancreas). Perivisceritele
măresc intensitatea durerii, care apare imediat după masă, la efort fizic, vibraţia corpului.
Palparea şi percuţia abdomenului relevă încordare musculară locală. Poate apărea febră, uneori
leucocitoză moderată, VSH accelerată. Cu scop de diagnostic se efectuează gastroscopia care
relevă un proces inflamator periulceros.
Laparacopia evidenţiază inflamaţia tunicii seroase, aderenţe, deformaţia stomacului sau
duodenului, peritonita locală.
Evoluţie. Boala ulceroasă are o evoluţie cronică cu perioade de remisie şi acutizări în
special toamna şi primăvara. În perioadele de acutizare craterul ulceros se poate cicatriza în mod
spontan, la 4 săptămâni în 40-75 % cazuri. Sub tratament medical cu antisecretoare durerile
dispar în cîteva zile, iar cicatrizarea craterului este obţinută în 75-90 % cazuri. Factorii asociaţi
recidivelor rapide sunt vârsta, sexul masculin, tabagismul.
Tratamentul. Tratamentul este în funcţie de activitate şi de bolile asociate. Alimentaţia
fracţionată 5-6 mese pe zi cu cruţare fiziologică, mecanică, termică, chimică a mucoasei gastrice.
În lipsa complicaţiilor bolnavilor li se recomandă Dieta Nr.1. Cruţarea mecanică este asigurată

264
de masticarea suficientă a alimentelor în cavitatea bucală. Pentru asigurarea cruţării chimice din
raţia alimentară se exclud bucate care irită mucoasa gastrică, condimente, bulioane, concentrate
de carne, peşte, ciuperci, bucate prăjite, murături, apă gazoasă, cafea, etc. Se limitează grăsimile
de origine animalieră şi glucidele uşor asimilabile. Dieta Nr.1 prevede: proteine – 100gr (60%),
grăsimi – 100 gr (20-30 %), glucide animale - 450gr, sare de bucătărie - 12gr, lichid 1,5 l.
Valoarea energetică – 2900-3000 cal. Pregătirea culinară –fiert la abur, trecut prin sită, cu
temperatura bucatelor -45 -50 0C în 5-6 prize.
Tratamentul medicamentos. Antacide: absorbante (solubile) – Bicarbonat de Na,
carbonat de Ca, Oxidul de Magneziu; neabsorbante – hidroxid de Aluminiu, fosfatul de
Aluminiu, trisilicatul de Magneziu; Alamgel, Fosfalugel, Gelusil-lac, Maalox, Megalac,
Magaldrat. Acţiunea principală a antacidelor este de neutralizare a HCl din stomac.
Antisecretorii: blocante ale receptorilor colinergici:
- anticolinergice neselective: Atropina, Metacina, Platifilina- micşorează secreţia bazală şi se
administrează cu antiacidele (individual) – pînă e suprimat sindromul algic.
Reţineţi! Anticolinergice neselective ca monoterapie nu se folosesc!
- anticolinergici selectivi – gastrozepina (25-50 mg) 2ml, se poate folosi şi per os
de 2 ori pe zi înainate de mese.
- antagoniştii receptorilor H2 histaminei:
 I generaţie –Cimetidina (Tagamet, Histodil, Cinamet)
 II generaţie – Zantac, Ranidil, ranisan, Aciloc, Ranitidina
 III generaţie – Famotidină (Pepsid, Ulfamid, Quamatel) 20-40mg în 2 prize,
acţionează 12 ore.
 IV generaţie – Roxatidina
Inhibitorii pompei de protoni sunt cele mai active antisecretoare: Omeprazol, Lansoprazol,
Pantoprazol, Rabeprazol.
Antibacteriene – Amoxicilina, Doxaciclina, Eritromicina, Claritromicina, Metronidazol,
De-nol. Se foloseşte terapia triplă sau din 4 preparate: terapia de eradiacare este recomandată
obligator în ulcer peptic, ulcer hemoragic, rezecţie gastrică după cancer gastric.
Tratament de I linie (tripla terapie): Omeprazol, Claritromicina sau Klacid, Amoxicilina sau
Metronidazol. Durata tratamentului 14 zile
Tratamentul de linia a II (quadrupla terapie)
 Omeprazol, De-nol, Metronidazol, Tetraciclina
Remedii citoprotectoare care stimulează procesele regenerative şi trofice, ce apără
mucoasa stomacului şi duodenului. Preparate cu acţiune locală (prin formarea peliculei
protectoare), De-nol, Bismofalc; Prostaglandinele (Enprostil, Rioprostil, Misoprostol),
Sucralfatul, Carbenoxolona.
Prochinetice: care acţionează asupra motilităţii gastrice, duodenale: Metoclopramida
(Cerucal, Pylomid), Domperidon (Motilium).
Tratamentul chirurgical este indicat în caz de complicaţiile ulcerului (perforarea,
penetrarea, stenoza decompensată, malignizarea, hemoragie) şi în caz de ulcer refractar la
tratament adecvat.
Profilaxia primară vizează interceptarea şi eliminarea factorilor de risc ulcerogen:
scăderea ratei infecţiei cu Helicobacter Pylori, evitarea medicamentelor ulcerogene, refuzul de
fumat şi alcool.

265
 Respectarea unui regim corect de viaţă, muncă şi odihnă:
a) alimentaţia ordonată, de 4-5 ori pe zi, la aceleaşi ore, fără grabă, hrana fiind fiziologic
echilibrată, iar alimentele –bine mestecate;
b) evitarea abuzului de condimente, sare de bucătărie, alcool, produse iritante, prea fierbinţi,
prea reci sau prea dure, mese copioase;
c) excluderea alimentaţiei în condiţii nesatisfăcătoare-vibraţie (inclusiv în aflarea în
mijloace de transport în mişcare), aer ambiant poluat cu dispersii nocive sau iritante (în
special cu fum şi praf de tutun şi pulbere toxiprofesională), curenţi de aer, zgomot;
d) evitarea sforţărilor fizice şi psihoemoţionale îndată după luarea meselor, dar şi a
repausului absolut.
 Evitarea remediilor mucodistructive-antiinflamatoare nesteroidiene, glucocorticosteroizilor,
tuberculostaticelor, sau minimalizarea efectului lor ulceroadvers-administrarea strictă
postprandială, asociere cu medicaţii alcaline sau/şi mucilage, fragmentarea maximă a dozelor
cotidiene.
 Evitarea relaţiilor încordate la lucru şi în familie, sforţărilor psihoemoţionale îndelungate,
stresurilor, nesatisfacţiilor profesionale şi de viaţă.
 Dispensarizarea persoanelor suferinde de gastrita cronică hipersecretorie sau/şi hiperacidă,
dar şi a celor cu hipersecreţie sau/şi hiperaciditate funcţională cu impunerea respectării stricte
a dietei şi tratamentului respectiv antirecidivant sau de întreţinere.
Profilaxia secundară – prevenirea recidivelor şi complicaţiilor ulceroase, prin manipulare
corectă a mijloacelor farmacologice disponibile, în deosebi la vârstnici şi senili.
 Dispensarizarea minuţioasă a bolnavilor care să includă examinarea complexă
clinicobiologică cel puţin de 2 ori pe an pe parcursul a 5 ani cu aprecierea secreţiei gastrice,
reliefului mucoasei, peristaltismului, dar şi a stării funcţionale a altor organe digestive şi la
distanţă.
 Respectarea strictă a dietei „antiulceroase”şi a tratamentului antirecidivant – cu antacid,
mucilage, reparante, neuro-şi psihomodulatoare – cure a câte cel puţin 3 săptămâni timp de 5
ani la rând primăvara şi toamna (în perioadele de exacerbare).
 Tratamentul balneosanatorial periodic în asociere cu proceduri electro-şi fizioterapeutice .
Plasarea raţională în câmpul muncii, respectarea a 2-ă principii:
a) Excluderea factorilor „ulcerofavorabili”- vibraţiei, încordărilor psihoemoţionale,
schimburilor de noapte, deplasărilor la distanţă, poluărilor ambiante.
b) Prevederea posibilităţilor respectării cu stricteţe a regimului dietetic cruţător

Diagnosticul de nursing în afecţiunile stomacului

Durere cauzată de iritarea mucoasei gastrice şi spasmul musculaturii gastrice manifestată
prin: durere localizată cel mai des epigastric cu iradieri dorsale, în regiunea retrosternală sau spre
hipocondrul sting sau drept; cu intensităţi variabile: simplă jenă epigastrică, arsură, durere
violentă.
Obiectiv: îndepărtarea durerii.
Intervenţiile asistentului medical:

266
  administrarea medicamentelor prescrise: antiacide, antisecretorii, protectoare gastrice
 recomandarea evitării medicamentelor iritante gastrice
 evitarea de către pacient a alimentelor iritante gastrice: cafea, alcool
 recomandă pacientului să respecte un aport corespunzător de lichide
 învaţă pacientul să mănînce încet, mestecând bine
 explică pacientului importanţa unui orar clar al meselor şi gustărlor
 sfătuieşte pacientul să renunţe la fumat.
Anxietate legată de teama apariţiei unei suferinţe acute manifestată prin: îngrijorare,
teamă, nelinişte, insomnie.
Obiectiv: reducerea anxietăţii.
Intervenţiile asistentului medical:
 îcurajează pacientul să-şi exprime îngrijorarea, teama şi să întrebe de fiecare dată cînd
are neclarităţi;
 explică pacientului motivele respectării planului terapeutic cu toate aspectele sale:
farmacologic, dietetic, stil de viaţă;
 ajută pacientul să identifice situaţiile stresante şi încearcă să-i explice necesitatea
depăşirii acestora.
Lipsa de cunoştinţe legate de manifestările şi atitudinea caracteristică maladiei
manifestată prin: necunoaşterea cauzei, evoluţiei, terapiei, prognosticul bolii.
Obiectiv: acumularea de cunoştinţe legat de prevenirea şi managementul sindromului
patologic.
Intervenţiile asistentului medical:
 aprecierea nivelului de cunoştinţe al pacientului şi dorinţei acestuia de a învăţa;
 furnizarea informaţiilor necesare legate de terapia, evoluţia şi prognosticul bolii, avînd
grijă să folosească termenii adaptaţi nivelului de înţelegere al pacientului, alegînd cu
grijă momentul discuţiei;
 reasigurarea pacientului că maladia este o problemă de sănătate ce poate fi tratată şi
controlată în mod eficient.
Alterarea stării de nutriţie, legată de disfuncţiile gastro intestinale manifestată prin:
slăbiciuni generale, scădere ponderală, astenie, micşorarea capacităţii de muncă.
Obiectiv: îmbunătăţirea statusului nutriţional al pacientului.
Intervenţiile asistentului medical: încurajarea pacientului să consume alimente şi
suplimente nutritive; evitarea alcoolul; respectarea normele de igienă a cavităţii bucale;
respectarea aportului de lichide; supravegherea apariţiei complicaţiilor (hemoragia digestivă
superioară); administrarea medicamentelor prescrise pentru greţuri, vărsături, diaree sau
constipaţie.
Cancerul gastric

Neoplasmele stomacului sunt predominant maligne, iar majoritatea absolută (90-95%),

din cele maligne constituie adenocarcinoamele.
Definiţie. Cancerul gastric reprezintă un proces neoplazic al stomacului, care
se caracterizează printr-o degenerare celulară a ţesuturilor gastrice cu
extinderea endofită sau exofită a tumorii şi apariţia pe parcurs a dereglărilor

267
funcţionale ale stomacului, dar şi ale organelor învecinate, adesea cu manifestări
peritoneale.
Rămând pentru moment încă enigmatică (din punct de vedere etiologic), boala are drept
prim substrat morfologic o displazie difuză nedirijată a epiteliului gastric cu substituirea lui
parţială prin celule histostructural atipice.
Epidemiologie. Ocupând unul dintre primele patru locuri printre toate tumorile
maligne (cca.40%, ceva mai frecvent observat în regiunile cu climat rece) şi afectînd
mai frecvent bărbaţii (2-3:1 contra femei), cancerul gastric are o probabilitate
crescîndă pe măsura avansării vîrstei. Printre tumorile maligne cancerul gastric
ocupă locul 3 (7,77%), iar în structura mortalităţii constituie 10,6%. Adenocarcinomul gastric
este cea mai frecventă tumoare gastrică. Este o maladie frecventă la bărbaţii din regiunea
tropicală a Americii de Sud şi din Europa de Est. Adenocarcinomul gastric este cel mai frecvent
cancer în China şi Japonia, indiferent de sex. Cancerul gastric apare între 50-70 ani şi este rar
întîlnit la persoanele sub 30 ani. Raportul bărbaţi /femei este 2:1. Circa 50 % din cancere se
situează în antru, iar 20-30% în corpul stomacului, deseori pe curbura mare, aproximativ 20 %
apar în zona cardiei şi această localizare se întîlneşte tot mai frecvent în ultimul timp.
Etiologie. Factorii de risc pentru apariţia adenocarcinomului gastric pot fi împărţite în cei
de mediu şi genetici; precum şi afecţiuni precursoare.
Ulcerele gastrice benigne nu sporesc riscul de dezvoltare ale cancerului gastric.
Infecţia cu Helicobacter Pylori poate conduce la gastrita atrofică cronică şi cancer gastric distal.
Persoanele cu hipo- sau aclorhidrie au risc sporit de apariţie a cancerului. Se estimează că între
60-70% din cancerele gastrice distale pot fi atribuite Helicobacter pylori. Sub 1% din persoanele
infectate cronic cu Helicobacter Pylori vor dezvolta cancer.
Factorii de mediu:
 Infecţia cu Helicobacter Pylori;
 Dietetici: exces de sare, nitraţi/nitriţi, glucide, produse afumate, deficit de fructe, legume,
vitamine A şi C;
 Statutul socio-economic nefavorabil;
 Fumatul;
 Alcoolul.
Factorii genetici:
 Cancer gastric familiar (rar);
 Grupa sanguină A (II) ;
 Polipoza adenomatoasă familiară.
Afecţiuni predispozante:
 Gastrita cronică, mai ales gastrita atrofică;
 Anemia pernicioasă;
 Metaplazia intestinală;
 Polipi gastrici adenomatoşi mai mari de 2 cm;
 Bont post-gastrectomie;
 Displazie epitelială gastrică;
 Boala Menetrier (gastropatia hipertrofică).

Principii de clasificare. Forme morfopatologice:

268
 forma exofită sau fugoidă are un aspect polipos circumscris, la care chiar şi în fazele tardive,
de distrucţie ulcerocanceroasă extinderea tumorii pe peretele stomacal este minimă (rareori
depăşeşte 2-3 cm în diametru);
 forma endofită sau infiltrativă (cea mai frecvent întîlnită), care se caracterizează printr-o
răspîndire ocultă a tumorii, respectînd cu predilecţie stratul submucos, ceea ce provoacă
îngroşarea peretelui gastric cu nivelarea pliurilor mucoasei şi micşorarea cavităţii gastrice;
 forma plată, care se observă mai frecvent în regiunile piloroantrale ale stomacului, precoce
provocînd hemoragii şi dereglări evacuatorii; leziunile trofice au tendinţa de a se răspîndi
ascendent, interesund mai cu seamă curbura mică;
 forma ulceroasă, care se caracterizează prin localizarea de obicei în regiunea fundală şi
apariţia în scurt timp a ulceraţiilor (uneori destul de adînci); stenoza cardioesofagiană se
instalează relativ tîrziu, odată cu apariţia metastazelor paradiafragmatice şi
paramediastinale;
 forma „în farfurie”, care, reprezentând de asemenea o ulceraţie a mucoasei, are marginile
îngroşate, bine conturate, rigide şi se localizează mai frecvent pe curbura mică;
 forma difuză, ce se răspândeşte ascendent în mod circular cu îngroşarea peretelui stomacal,
ceea ce provoacă perturbări precoce ale peristaltismului şi tranzitului alimentar;
 forma mixtă sau tranzitocelulară, care se prezintă în formă conică sau piramidală oblică, cu o
bază infiltrativă larg răspîndită în submucoasă, dar şi proeminînd în acelaşi timp deasupra
mucoasei în formă de polip îngroşat, ceea ce provoacă o imobilizare persistentă a regiunii
respective a stomacului cu încetinirea progresivă a tranzitului alimentar.
Stadii evolutive:
 stadii I (T1, N0, M0; cancer în situ), cînd dimensiunile tumorii nu depăşesc 2 cm în
diametru, infiltrate fiind numai mucoasa şi submucoasa;
 stadii II (T2, N1, M0), care se caracterizează prin antrenarea în conglomeratul canceros a
stratului muscular şi apariţia primelor metastaze regionale, tumoarea atinge dimensiuni de
pînă la la 4 cm;
 stadiul III (T3, N2 sau/şi N3, M0), cînd tumoarea depăşeşte diametrul de 4 cm, infiltrând nu
numai peretele gastric, dar adesea şi organele învecinate; metastazele, deşi multiple, rămân
încă regionale, însă antrenează parţial toate cele patru colectoare limfatice juxtastomacale;
 stadiul IV (T4, N4, M1; cancer distructiv), care se caracterizează prin dezintegrarea tumorii,
infiltraţii tisulare masive cu antrenarea organelor adiacente, perturbări funcţionale şi diverse
complicaţii, precum şi metastaze la distanţă; cel mai frecvent metastazele se instalează în
colectorul limfatic hepatic, pancreatic şi intestinal, în ganglionii limfatici cervicali din stânga
(metastaza Virchow), în reţeaua limfatică pelviană, în special pararectală (metastazele
Schindler), în sistemul limfovascular ovarian (metastaza Kruckenberg) şi mai rar, în plămâni,
oase, rinichi, creier.

Reţineţi! Sistemul Internaţional pentru Stadializarea Cancerului utilizează 3 criterii de

descrie a tumorii T, N, şi M:
T- Tumoare semnifică vastitatea, gradul de extindere a tumorii primare;
N-diseminarea ei în nodulii limfatici regionali;
M –prezenţa metastazelor în diverse organe la distanţă.

269
 Manifestările clinice. Boala poate să evolueze lent un timp mai îndelungat iar frecvenţa
mare a cazurilor cu evoluţie rapidă pare să nu fie reală, ci mai degrabă determinată de
prezentarea bolnavului la medici într-un stadiu avansat. Bolnavul are la început simptome
discrete pe care le trece deseori cu vederea. Este aşa zisul stadiu de latenţă relativă, care sesizat
este cît se poate de util pentru diagnosticul precoce şi instituirea tratamentului la timp. Putem
delimita semnele clinice subiective în două sindroame canceroase gastrointestinale: precoce şi
tardiv.
Sindromul canceros gastrointestinal precoce sau minor:
 diminuarea poftei de mîncare, în special repulsie faţă de bucatele din carne, senzaţie de
saţietate precoce, dispariţia satisfacţiei obişnuite postprandiale;
 greţuri periodice, eructaţii şi regurgitaţii cu miros şi gust fetid, pirozis şi o permanentă
senzaţie de greutate, apăsare sau distensie în epigastru;
 scăderea ponderală progresivă;
 slăbiciune generală aparent nemotivată, oboseală, scăderea capacităţii de muncă, indispoziţie,
apatie, indiferenţă faţă de viaţă, viitor.
Sindromul canceros gastrointestinal tardiv sau major (se instalează pe fundalul
sindromului minor):
 dureri epigastrice permanente, independente de mese şi refractare faţă de spasmolitice;
 vomitări independente de mese şi fără ameliorarea postvomică a stării bolnavului, cu
rămăşiţe alimentare, bilă, sânge, de un gust neplăcut de ouă clocite;
 gastroragie permanentă neînsemnată (mai frecvent) sau masivă, cu vomitarea sângelui în
formă de zaţ de cafea şi apariţia lui în materiile fecale în formă de melenă, instabilitatea
scaunului cu prevalare progresivă a diareei;
 febră moderată (numai rareori depăşind 38 0C), instabilă (mai frecvent visperală), în general
greu suportată de bolnav.
Semnele clinice obiective:
 în perioada sindromului canceros gastrointestinal precoce, semne obiective caracteristice
cancerului lipsesc; ele se observă în perioada sindromului canceros gastrointestinal tardiv;
 pielea: palidă, cu o nuanţă pămîntie, uneori icterică, uscată, rece, lipsită de elasticitate;
 părul: fără luciu, friabil, uşor cade;
 muşchii: atrofiaţi, hipotonici, dureroşi la palpare;
 starea nutriţiei: scăzută, prezentând uneori o caşexie impresionată;
 limbă: saburală, cu foliculi atrofiaţi şi amprente dentare marginale; din gură se emană un
miros neplăcut, respingător;
 abdomenul: puţin retractat, uneori cu proeminare circumscrisă în epigastru şi o contracţie
musculară neînsemnată de apărare; caracteristica tumorii (se palpează în cca. 70% din cazuri,
mai frecvent formele piloroantrale): formaţiune moderată, dureroasă, consistentă, cu
suprafaţă şi contururi neregulate şi o mobilitate limitată. În această perioadă se pot de obicei
determina şi metastaze limfatice îndepărtate şi prin implantare.
Cancerul piloric se caracterizează prin dereglarea tranzitului stomacal - greutate,
supraalimentaţie, eructaţii cu aer apoi cu alimente, vomă care aduce uşurare. Metastaze în
ligamentul hepato-duodenal şi hilul hepatic. Clinic se manifestă prin icter obturaţional în cazul
concreşterii cancerului în pancreas (durere în spate). Exulceraţia cancerului duce la hemoragii.

270
 Cancerul regiunii proximale decurge mult timp asimptomatic, mai tîrziu apar dureri în
regiunea epigastrică şi a retroxifoidului, care iradiază în regiunea interscapulară, în hemitoacele
stîng, regiunea precadiacă. În cazul cancerului în regiunea cardiei apare disfagie, hipersalivaţie,
sughiţ rebel, vome esofagiene cu mucus şi alimente digerate recent.
Cancerul curburii mari şi fornixului se manifestă în stadiile tardive.
Cancerul corpului gastric- asimptomatic, cu simptome generale, hemoragii gastrice
profunde, mai rar perforarea.
Cancerul exofit (cu creşterea în lumenul stomacului) e asimptomatic.
Cancerul infiltrativ simptoame generale.
Cancerul ulcerativ – dispepsia gastrică, dureri epigastrale.
Evoluţia. Debutul bolii rămîne în majoritatea cazurilor indeterminabil, perioada
asimptomatică (sau cu un sindrom minor banal, nespecific) prelungindu-se pînă la 1-2 ani.
Evoluţia ulterioară a cancerului este progresivă, devenind inoperabil uneori la 5-8 luni după
determinarea procesului în situ. Rapiditatea infiltrării canceroase a organelor învecinate şi a
metastazării sunt invers proporţionale cu vîrsta bolnavului.
Complicaţii:
 stenoză pilorică sau esofagiană se caracterizează prin vome chiar la etapele iniţiale ale
procesului, masele vomitive fiind uneori în cantităţi abundente, cu un miros şi gust
neplăcut;
 hemoragia digestivă superioară este de obicei neînsemnată, însă odată apărută rămâne
permanentă şi progresează; se manifestă prin vome sanguinolente, prezenţa sungelui
(ocult sau vizibil) în materiile fecale şi apariţia unei anemii hipocrome de tip feripriv;
 antrenarea nemijlocită sau infiltrarea metastazică a organelor învecinate sau la distanţă
cu apariţia celor mai variate manifestări clinice - fistulele gastrojejunale sau gastrocolice,
perforaţii sau penetraţii în structurile adiacente: fenomene peritoniale, pneumonie însoţită
de hemoptizii, icter mecanic, ocluzii intenstinale, ascită, etc.

Principii de diagnostic. Diagnosticul cancerului gastric trebuie să fie nu numai oportun

atunci când tumoarea prezintă o extindere localizată pînă la implicarea regiunilor vaste ale
peretelui gastric şi îndeosebi pînă la propagarea ei în afara organului, dar şi în stadiile precoce.
Este vorba de un diagnostic activ cu supraveghere minuţioasă şi o vigilenţă oncologică ce trece
de la suspecţie la investigaţie, la dispensarizare şi control. Metoda de selecţie pentru stabilirea
diagnosticului este examenul endoscopic. Gastroendoscopia cu biopsie permite vizualizarea
tumorii, precizarea dimensiunilor ei, stadiul evolutiv, starea suprafeţei, precum şi colectarea
fragmentelor tisulare suspecte pentru studiul morfohistologic;
Examenul radiologic (cu contrastare baritată). Semnele radiologice posibile: defect de
umplere („plus ţesut”), deformaţia reliefului obişnuit al piliurilor mucoasei, dispariţia pe o
porţiune limitată a peristaltismului, uneori –prezenţa „nişei” canceroase, cu margini de obicei
rigide, excavate. Examenul cu bariu este o metodă alternativă nesatisfăcătoare şi poate să nu
depisteze tumorile mici sau superficilae. Orice leziune suspectă detectată astfel trebuie
investigată prin endoscopie pentru a obţine biopsia.
Ecoendoscopia sau ultrasonografia endoscopică – este o metodă modernă, ce ajută la
stadializarea tumorii, permiţînd astfel aplicarea unui tratament adecvat. Această explorare
combină ecografia cu endoscopia şi constă în plasarea unui transductor (parte a ecografului care
produce, transmite şi recepţionează ultrasunetele) în vârful endoscopului, permiţând
271
examinatorului să obţină imagini ale pereţilor tubului digestiv şi ale organelor învecinate.
Deoarece porţiunea distală a ecoendoscopului este mai rigidă (conţine şi transductor) decât
endoscopul standart, intervenţia este mai greu de efectuat şi se desfăşoară doar după ce
pacientului îi este administrat un sedativ intravenos şi apoi este anesteziat la nivelul gîtului, cu
ajutorul unui spray. Examinarea se face dimineaţa, pe nemîncate, cu pacientul culcat pe partea
stîngă, însă pentru a putea fi explorate diferite părţi ale stomacului, poziţia lui poate fi schimbată
pe parcursul intervenţiei. Ecoendoscopia permite evaluarea stadiului tumorilor gastrice maligne
prin stabilirea gradului de invazie şi prin identificarea ganglionilor afectaţi. Când acest lucru
este dificil, sunt prelevate probe biopsice pentru a fi ulterior studiate microscopic.
Tomografia computerizată (CT) abdominală ajută la depistarea metastazelor hepatice,
precum şi la observarea organelor afectate din apropierea stomacului (pancreas, esofag, vezica
biliară). Această investigaţie nu permite depistarea metastazelor de la nivelul nodulilor limfatici,
doar în cazul în care aceştia au crescut în dimensiuni.
Laparoscopia este necesară chiar şi după efectuarea tomografiei computerizate pentru a
determina dacă tumoarea este rezectabilă şi pentru a detecta răspîndirea pe peritoneu.
Radiografia toracică este utilizată pentru depistarea metastazelor pulmonare. Nu există
markeri de laborator de precizie suficientă pentru diagnosticarea cancerului gastric. Nivelul seric
al antigenului carcinoembrionic poate fi crescut. Acest marker se foloseşte pentru monitorizarea
pacienţilor după intervenţia chirurgicală.
Examinarea sângelui periferic: anemie normo-sau hipocromă (de tip feripiv), leucocitoză
moderată (pînă la 10-10/l), accelerarea VSH.
Examinarea conţinutului gastric:
 secreţie gastrică (spontană şi provocată) scăzută şi hipoacidă (în 20 % din cazuri secreţia şi
aciditatea pot fi fără abateri patologice), prezenţa acidului lactic;
 sedimentul conţinutului gastric conţine elemente figurate ale sângelui, mucus, bacterii Boas-
Oppler şi celule canceroase.
Examenul coprologic: constatarea sângelui ocult (reacţia Adler-Gregersen pozitivă
constant) sau vizibil cu ochiul liber (în formă de melenă), iar în stadii tardive – elemente
alimentare nedigerate.
Prognostic. Cu excepţia cazurilor rare de cancer precoce, prognosticul este foarte rezervat
datorită stadiului avansat la momentul depistării (supraveţuirea pe termen lung este sub 15%).
Supraveţuirea depinde de stadiul tumorii, localizarea şi de tipul histologic. La pacienţii cu
tumori aflate în stadiile I-II şi rezecate cu intenţie curativă, supraveţuirea pe termen lung atinge
50%. Pacienţii cu tumori în stadiul III au un prognostic rezervat (supraveţuirea pe termen lung
sub 20%). Cancerele distale au un prognostic mai favorabil faţă de cele proximale (chiar şi în
afectarea localizată, doar 15% din pacienţii cu tumori proximale supraveţuiesc la 5 ani).
Principii de tratament. Spitalizare în cazuri respective: necesitatea unui examen riguros
sau sofisticat, pentru tratamentul radical, precum şi în prezenţa diverselor complicaţii.
Regimul alimentar:
 normo sau hipercaloric, echilibrat, vitaminizat, cruţător (din punct de vedere termic,
chimic şi mecanic), fragmentat (5-7 prize/zi);
 în stenoză pilorică sau cardioesofagiană se recomandă alimentaţie prin sondă cu
produse alimentare respectiv pregatite; se recomandă de asemenea alimentaţie
parenterală.

272
 În comparaţie cu alte localizări ale cancerului, care pretind să beneficieze de un tratament
complex (chimio-radio-hormono-imuno-chirurgical), tratamentul cancerului gastric este aproape
monospecializat-chirurgical. Aceasta este unica speranţă de vindecare, care este curativă în 90%
de cancere precoce, dar care este posibilă în doar 25-30% cazuri. Pentru pacienţii cu afectare
locală avansată intervenţia de elecţie este gastrectomia totală cu limfadenectomie şi păstrarea
splinei (dacă este posibil). Tumorile proximale, care implică joncţiunea esofago-gastrică, mai
necesită şi esofagectomie distală. Tumorile mici distale pot fi tratate prin gastrectomie parţială şi
limfadenectomie cu reconstrucţie Billroth I sau Roux-en-Y. Între 80-85% din tumori reapar, mai
ales tumorile care au penetrat seroasa.
Tratament chimioterapeutic. Cancerul gastric este unul dintre puţinele cancere
gastrointestinale, care răspund într-o măsură oarecare la această medicaţie. Chimioterapia
neoadjuvantă (în baza 5-Fluorouracilului) poate creşte rata de supraveţuire.
Radioterapia post-operatorie nu are valoare. Chiar şi în cazurile avansate de cancer gastric
de multe ori se recurge la rezecţia paliativă a tumorii, ceea ce înlătură riscul de hemoragie sau de
obstrucţie şi îmbunătaţeşte calitatea vieţii.
Notă: Tratamentul chirurgical, chimioterapeutic şi radioterapia pot fi asociate între
ele în diverse combinaţii şi succesivitate în funcţie de stadiul evolutiv al tumorii.
Tratamentul simptomatic caută să atenueze durerea, să corecteze dereglările dispeptice,
anemia. În acest scop se recomandă remedii acidulate, fermenţi, spasmolitice, substituenţi
plasmatici, analgezice,etc.
Măsuri de prevenţie.Recomandările profilactice capătă o semnificaţie deosebită pentru
persoanele predispuse ereditar şi cu rude apropiate suferinde de cancer gastrointestinal (precum
şi de altă localizare). Măsuri de prevenţie primară vizează:
Respectarea unui regim alimentar corect şi raţional:
 alimentaţie regulată, de 4-5 ori pe zi, la ore fixe, fără grabă, cu masticarea suficientă a
produselor alimentare;
 evitarea produselor prea ferbinţi, prea reci şi prea solide, abuzului de condimente, alcool,
grasimi greu digerabile, bucate din carne;
 excluderea alimentaţiei în condiţii nesatisfăcătoare, în special, într-un mediu poluat.
Respectarea unui regim corect de viaţă, muncă şi odihnă:
 călirea sistematică a organismului (eventual începută din copilărie)- marşuri turistice, înot în
bazine deschise, sport activ, fricţiuni cu apă rece etc.
 salubrizarea locuinţei şi locului de muncă, în special înlăturarea noxelor toxiiritante volative,
vibraţiilor, poziţiei incorecte a corpului etc.
 evitarea surmenajului, suprasolicitărilor psihoemoţionale, stresurilor, stărilor de conflict,
nesatisfacţiilor profesionale şi de viaţă.
Dispensarizarea bolnavilor de gastrită cronică hiposecretorie sau/şi hipoacidă, dar şi a
stărilor de hiposecreţie sau/şi hipoaciditate funcţională - control clinico-biologic sistematic,
tratament raţional antirecidivant şi de susţinere (acidosubstituent); procesele hiperplazice-
polipoase, dar şi cele aplastice gastrice sunt supuse controlului morfocitologic periodic.
Măsuri de prevenţie secundară.
 Dispensarizarea bolnavilor cu cancer gastric. Efectuarea unor examene medicale de
specialitate periodice la necesitate;

273
 Respectarea strictă a tratamentului antitumoral de durată, inclusiv cel recomendat în
perioadele postoperatorii sau după iradiere cu aprecierea periodică a parametrilor efectului,
dar şi a eventualelor efecte adverse;
 Respectarea unui regim corect şi raţional de alimentaţie cu evitarea abuzului de
condimente, alcool, produse picante, prea fierbinţi, prea reci sau prea solide, dar şi
restricţiilor dietetice drastice nejustificate;
 Călirea continuă a organismului - înot, plimbări şi somn la aer liber, ocupaţii sportive
raţionale etc., evitarea procedurilor electrotermice şi insolaţiilor excesive.
 Plasarea raţională în câmpul muncii ţinând cont de necesitatea respectării unui regim
alimentar regulat şi cruţător din punct de vedere termic, chimic şi mecanic, evitarea
suprasolicitărilor fizice şi psihoemoţionale, deplasărilor la distanţă, vibraţiei, inhalaţiilor
poluate etc.
Măsuri de prevenţie terţiară.
 Supravegherea continuă a bolnavilor cu cancer gastric.
 Efectuarea examenelor medicale de specialitate periodic.
 Respectarea strictă a tratamentului recomandat de specialistul respectiv.

Pancreatita cronică (PC)

Definiţie. Pancreatita cronică este o boala inflamatorie evolutivă, de etiologie
variată, caracterizată prin fibroză si atrofie continuă si progresivă a

274
parenchimului pancreatic, insotită uneori de calcificari, asociată sau nu cu manifestari de
insuficienţă pancreatică.
Epidemiologie. Patologia pancreasului ocupă unul dintre locurile primordiale printre
maladiile tractului digestiv. Distribuţia geografică a pancreatitei cronice este neuniformă.
Prevalenţa în Europa – 26,4 cazuri pe an la 100000 locuitori, incidenţa - 8,2 cazuri noi la
100.000 locuitori pe an. Boala este mai frecventă la bărbaţi decât la femei. La bărbaţi incidenţa
maximă a pancreatitei cronice este la 45-54 ani, după care are loc declinul, la femei frecvenţa
fiind mai des diagnosticată dupa 35 ani. La barbaţi predomină pancreatita cronică indusă de
alcool, la femei pancreatita cronică idiopatică, hiperlipidemică. Pancreatita cronică se întîlneşte
de 3 ori mai des la rasa negroida, decât la cea albă.
Etiologie. Pancreatita cronică este o patologie polietiologică. Cauza cea mai frecventă a
pancreatitei cronice este consumul de alcool, peste 70 la sută cazuri. Riscul pancreatitei cronice
creşte proporţional cu durata consumului şi cantitatea de alcool ingerată. Pancreatita cronică
alcoolică se dezvoltă la consumul zilnic a 50 - 80 grame etanol pur, timp de aproximativ 18 ani
la bărbaţi şi 11 ani la femei. Pancreatita ereditară se întîlneşte în familiile cu antecedente
heredocolaterale de pancreatită cronică. Un loc aparte îl ocupă pancreatitele obstructive
secundare unui obstacol pe canalul Wirsung (cancer de pancreas, stricturi postchirurgicale,
litiază coledociană, stenoze ale sfincterului Oddi etc). Disfuncţia sfincterului Oddi poate cauza
pancreatite cronice nealcoolice cu distrucţia ductelor. Pancreatita tropicală sau nutriţională se
întîlneşte în Asia şi Africa tropicală şi este legată de malnutriţie, carenţe proteice, lipsa unor
microelemente antioxidante ca zing, cupru, selenium. În 10-20 de cazuri la sută nici o cauză
cunoscută nu se găseşte-pancreatită idiopatică. Mai des sunt afectate femeile între 20-40 ani.
Patogenie. Patogeneza pancreatitei cronice este incomplet elucidată. Posibilitatea
dezvoltării pancreatitei cronice în urma atacurilor recurente de pancreatită acută nu este unanim
recunoscută. Ipoteza afectării primare susţine ideea modificării biochimismului sucului
pancreatic cu apariţia unor conglomerate proteice în interiorul ductelor intralobulare, ce vor servi
drept matrice la formarea calculilor ductali. Blocajul ductal provoacă dilatări ale ducturilor şi
atrofie acinară cu dezvoltarea insuficienţei pancreatice. Al doilea moment important în patogenia
pancreatitei cronice este activarea intraductală a enzimelor digestive. Se susţine rolul ischemiei
în patogenia pancreatitei cronice. Sunt date întru susţinerea componentei autoimune a
pancreatitei cronice, asocierea frecventă cu alte boli autoimune, detectarea autoanticorpilor
contra antigenilor pancreatice.
Manifestări clinice. Durerea este simptomul cardinal, dar absenţa ei nu exclude boala.
Uneori pancreatita cronică este descoperită întîmplător cu ocazia unui examen imagistic, care
arată calcificările pancreatice. Durerea poate corespunde unei acutizări de pancreatită sau provin
din complicaţii. Este caracterizată prin:
 sediul epigastric, mai rar în hipocondru stâng sau drept, în regiunea supraombilicală;
 iradierea de obicei dorsală, durere în centură, uneori în hipocondru ( în hemicentură);
 declanşare frecventă de către mese bogate în grăsimi sau de o alcoolizare acută, apare
postprandial tardiv sau hipertardiv, la 12- 48 ore de la abuzul alimentar sau alcool;
 caracter continuu şi durată de peste 24 ore, ceea ce o deosebeşte de colica biliară
(durerea pancreatică se măsoară în zile, iar cea biliară în ore);
 intensitate mare, dar nu dramatică ca în pancreatita acută, caracter înţepător sau apăsător;

275
  restricţia alimentară voluntară contribuie la atenuarea durerilor, mai este ameleorată de
poziţia antalgică sau de ingestia de asprină.
Mecanismul durerii este neclar, dar sunt incriminate: inflamaţia peripancreatică, inflamaţia
perineurală, secreţia pancreatică, deoarece consumul de alcool stimulează secreţia şi induce
durerea la pacienţi, la care funcţia pancreatică este normală, iar abstinenţa totală determină
scăderea durerii, obstrucţia intraductală ( creşterea presiunii intracanaliculare).
Scăderea ponderală este al doilea simptom, care asociat crizelor dureroase, orientează
diagnosticul către pancriatită cronică. La început scăderea ponderală este corelată cu intensitatea
şi frecvenţa puseelor dureroase, în stadiile avansate este consecinţa malabsorbţiei şi este însoţită
de steatoree.
Sindromul dispeptic este caracterizat prin inapetenţă, eructaţii, meteorism postprandial,
garguiment, dereglări de scaun (constipaţii la debut, apoi constipaţii şi diaree intermitente).
Voma şi greaţa sunt mai puţin frecvente. Icterul apare în aproximativ 20% cazuri. Însoţeşte
crizele dureroase, are durată scurtă , de cîteva zile şi este datorat unei colestaze tranzitorii.
Sindromul de malabsorbţie manifestat prin steatoree, azotoree, creatoree, amiloree,
pierdere ponderală, hipovitaminoze. Cea mai importantă manifestare de malabsorbţie în
pancreatita cronică este steatorea, tradusă clinic prin apariţia scaunelor voluminoase, grase, urît
mirositoare. Steatorea este consecinţa deficitului de lipază şi a scăderii PH-ului duodenal, cu
precipitarea şi inactivarea acizilor biliari la pH acid. Malabsorbţia vitaminică interesează
vitaminele liposolubile (A, D, E, C) şi vitamina B12. Diabetul zaharat apare tardiv în evoluţia
bolii.
Examenul obiectiv este sărac, se evidenţiază în stadiile avansate deficitul ponderal,
semnele carenţei vitaminice. În cazul evoluţiei progresive a pancreatitei cronice, în stadiile
avansate, la inspecţie se determină tegumente uscate, care pierd elasticitatea, capătă nuanţă
murdar-surie, cu pigmentaţie pe faţă, pe mîni, pe partea stîngă lateral a abdomenului sau în jurul
ombilicului. Pigmentaţia este manifestată în perioada puseului acut al pancreatitei cronice, se
menţine timp îndelungat şi poate să dispară complet la o remisiune îndelungată şi din nou să
apară în puseul acut. Limba este uscată, saburală, papilile lingual sunt atrofiate, se atestă fisuri şi
exulceraţii la unghiurile orificiului bucal, stomatită aftoasă, miros neplăcut din gură. Abdomenul
este mărit puţin din contul meteorismului. La pacienţii cu pancreatită cronică putem detecta
simptomul “picăturilor de rubin”- elemente de culoare roşie punctiforme, clar delimitate, puţin
proeminente la suprafaţa tegumentelor, cu localizare în regiunea abdomenului, pieptului, mai
rar, pe spate; dar ele nu sunt specifice pentru pancreatită cronică. Mai putem determina şi atrofia
ţesutului adipos subcutanat în regiunea proiecţiei pancreasului. Sensibilitatea la palparea în
epigastru este frecventă.
Explorări paraclinice. Explorări generale nespecifice. La majoritatea bolnavilor de
pancreatită cronică modificările în hemoleucogramă lipsesc. În funcţie de intensitatea
inflamaţiei, la o parte din pacienţi se depistează leucocitoză şi creşterea VSH-ului. Pentru
aprecierea intensităţii inflamaţiei în puseul acut al pancreatitei cronice se mai studiază: nivelul
proteinelor de fază acută, acizii sialici, seromucoizii, raportul albumine/alfa globuline,
proteinograma, fibrinogenul seric. În cadrul colestazei, asociate inflamaţiei în puseul acut al
pancreatitei cronice, se depistează valori crescute ale fosfatazei alkaline şi ale bilirubinei serice.
Se depistează modificări nespecifice în statutul imunologic.

276
 Evaluarea funcţiei exocrine a pancreasului. În sânge se cercetează, de obicei, conţinutul
alfa-amilazei, lipazei pancreatice, elastazei, fosfolipazei, tripsinei. Conţinutul alfa- amilazei în
sunge creşte déjà la 2 ore de la debutul puseului acut al PC, maximum –la 24h, se menţine la
nivel înalt timp de 2-3zile şi la a 4-a zi, de obicei, se normalizează.
Nivelul lipazei pancreatice atinge valori maximale la a 2-4-a zi de la debutul puseului acut
al pancreatitei cronice şi se menţine la nivel înalt pînă la 10-12 zile. Lipazemia indică gravitatea
proceselor distructive în pancreatita cu necroză în celulele pancreatice. Pancreasul este unica
sursă a tripsinei, de aceea determinarea conţinutului ei este destul de important.
Determinarea concentraţiei serice a enzimelor pancreatice în pancreatita cronică are înaltă
specificitate, dar o sensibilitate scăzută. Relevarea unui rezultat pozitiv are valoare diagnostică,
dar prezenţa unui rezultat negativ nu exclude boala. Cercetarea sincronică a enzimelor din ser şi
în conţinutul duodenal poate să reflecte fidel rezerva funcţională a pancreasului exocrin..
Aprecierea conţinutului enzimelor pancreatice în urină şi fecale.
Hiperamilazuria în puseul acut al pancreatitei cronice apare doar la 6 ore după debutul
hiperamilazemiei şi se menţine 2-4 zile. Examenul coprologic cu evidenţierea steatoreei
(prezenţa de grăsimi neutre şi de acizi graşi), determinarea fibrelor musculare netede –creatoreea
şi amiloreea (prezenţa amidonului).
Teste invazive. Cercetarea conţinutului duodenal cu determinarea conţinutului de
bicarbonaţi, de enzime pancreatice şi a volumului excretor; Cercetarea sucului pancreatic pur.
Cercetarea funcţiei endocrine a pancreasului. Se determină nivelul glicemiei şi prezenţa
glucozei în urină, conţinutul hormonilor pancreatici.
Testul standart de toleranţă la glucoză. După determinarea nivelului glicemiei a jeun se
administrează în o priză 75g glucoză (per os). Toleranţa la glucoză este menţinută, dacă nivelul
glicemiei peste 2 ore este în diapazonul 8-11 mmol/l şi este dereglată la un nivel al glicemiei
peste 11 mmol/l. Stabilirea conţinutului insulinei, glucagonului, somatostatinei. Diabetul, de
obicei, corelează cu semnele insuficienţei exocrine pancreatice.
Metode instrumentale de diagnostic al pancreatitei cronice. Examenul radiologic. În
radiografia abdominală pe gol simptomul tipic al pancreatitei cronice este detectarea
calcificărilor pancreatice intraductale sau, mai rar, a celor intraparenchimatoase.
Ultrasonocrafia transabdominală a pancreasului. Pancreatita cronică este relevată de:
creştere a ecogenităţii glandei datorită fibrozei; modificări ale dimensiunilor pancreasului;
apariţia contururilor neregulate; diverse deformări ale canalelor pancreatice, chisturi, calcificări,
neomogenitatea parenchimului.
Ultrasonografia endoscopică este capabilă să detecteze schimbările precoce în
parenchimul şi canalele pancreatice cu stabilirea schimbărilor morfologice nediagnosticate prin
alte metode.
Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă permite evidenţierea sistemului canalar,
locul preferenţial al leziunilor în PC calcificantă.
Tomografia computerizată poate evidenţia semnele certe sau probabile ale pancreatitei
cronice, poate detecta leziunile asociate, chisturile sau tumorile.
Rezonanţa magnetică nucleară a pancreasului detecteză modificări de volum, formă,
contur, structură, oferă informaţii despre modificările parenchimatoase din stadiile avansate, dar
nu evidenţiază direct calculile.

277
 Fibroesofagogastroduodenoscopia poate evidenţia proeminenţa peretelui posterior al
corpului stomacal - simptom care denotă mărirea dimensiunilor pancreasului.
Evoluţie. Pancreatita cronică se caracterizează prin modificări morfologice ireversibile,
care conduc la apariţia insuficienţei exocrine şi endocrine pancreatice. Pentru prima perioadă
(până la 10 ani) sunt proprii recurenţele şi remisiunile; simptomul dominant fiind durerea
abdominală superioară specifică. Perioada a II-a, stadiul insuficienţei pancreatice exo- şi
endocrine survine de obicei, peste 10 ani de evoluţie; dominant este sindromul dispeptic, pot să
apară seme ale diabetului zaharat. În orice perioadă pot apărea complicaţii. Cele mai frecvente
sunt pseudochisturile, diabetul şi insuficienţa pancreatică exocrină.
Tratamentul. Pancreatita cronică este o afecţiune incurabilă şi terapia medicamentoasă
este simptomatică. Obiectivele tratamentului include: calmarea durerii, stoparea evoluării
procesului inflamator, fibrozant şi cicatriceal al pancreasului, corecţia insuficienţei pancreatice
exocrine, echilibrarea diabetului zaharat. În situaţii speciale (pseudochisturi, obstrucţii biliare,
fistule ) se recurge la tratament chirurgical sau endoscopic.
Tratamentul etiologic constă în înlăturarea factorilor cauzali: excluderea consumului de
alcool, a fumatului de tutun, a medicamentelor cu acţiune nocivă asupra pancreasului,
tratamentul maladiilor primare asociate, ameliorarea microcirculaţiei.
Alimentaţia. Pentru scăderea fenomenelor inflamatoare din pancreas bolnavii de
pancreatită cronică trebue să respecte unele principii de bază în regimul alimentar: trebue de
cruţat din punct de vedere chimic nu numai pancreasul, ci şi celelalte organe ale sistemului
digestive (stomacul, duodenul, ficatul); este important digerarea mecanică; în conţinutul chimic
al regimului alimentar se fac unele restricţii; alimentaţia trebue să fie fracţionată. Asigurarea unei
diete echilibrate (hiperproteice, hipolipidice, hipoglucidice), administrată în prânzuri mici şi
fregvente cu suplinirea aportului de vitamine şi evitarea condimentelor, alimentelor
hipercelulozice constitue o recomandare generală la pacienţii cu pancreatită cronică. Tendinţele
de ordin restrictiv au fost abandonate treptat, se tinde spre o alimentaţie completă şi echilibrată.
Suprimarea consumului de alcool este o indicaţie absolută, în special în pancreatita cronice
etanolice.
Regimul alimentar trebuie să asigure un aport de 2500-3000 kkal/24 ore şi să includă:
lipide pînă la 60gr/zi; glucide 300-400gr/zi; proteine 60-120gr/zi. Restricţii la băuturile alcoolice,
cafea, mesele ce conţin substanţe extractive, cu scopul evitării stimulării brutale a secreţiei
pancreatice, care în condiţiile unei tulburări de drenaj determină distensia canalară şi apariţia
durerii. Restricţii la grăsimile în stare pură. Aportul de crudităţi, de celuloze grosolane se reduce.
Este indicată limitarea conţinutului de hidraţi de carbon cu ajutorul produselor uşor asimilabile
(zahăr, miere etc.), a produselor care fermentează. La indicarea dietei se iau în consideraţie
particularităţile individuale ale persoanei, intoleranţa unor anumite produse şi bucate.
Tratamentul durerii în pancreatita cronică. Analgeticele. Terapia se iniţiază cu
acetaminophen, paracetamol sau preparate antiinflamatoare nesteroidiene (Diclofenac,
Nimesulid). Acetaminophen 650 mg sau propoxiphen 100 mg care actualmente se consideră
agent de linia întîi pentru durerea moderată, nejugulată cu acetaminophenul. În caz de durere
puternică se indică tramadol 50-100mg fiecare 4-6 ore, se mai utilizează baralgină, pentazocină.
Analgeticele narcotice se administrează pentru jugularea sindromului algic foarte
pronunţat, refractar la celelalte remedii. Se foloseşte promedol 1%-1ml i.m. sau i.v. Are efect
analgetic şi spasmolitic.

278
 Reţineţi! Morfina şi derivaţii săi sunt contraindicaţi deoarece provoacă spasmul
sfincterului Oddi. Neuroleptanalgezia are o acţiune analgetică puternică. Se
administrează analgeticul narcotic fentanil (0,005%-1-2ml) şi neurolepticul
droperidol (0,25%-1-2ml) în10ml soluţie de clorură de sodiu 0,9%.
Scăderea secreţiei pancreatice şi a presiunii intrapancreatice. Foame:1-3 zile concomitant
cu administrarea de soluţii la fiecare 2ore (apă minerală necarbonizată-200ml “Borjomi” sau
0,5gr bicarbonat de sodium dizolvat în 200ml apă). Aspiraţia conţinutului gastric prin sondă
pentru prevenirea pătrunderii acidului clorhidric în duoden. Punga cu gheaţă în regiunea
epigastrică.
Inhibiţia secreţiei acide gastrice, substituţia enzimatică şi administrarea de octreotid
asigură inhibiţia secreţiei pancreatice. Octreotidul reprezintă analogul sintetic al somatostatinei,
care este hormonul natural cu acţiune inhibitorie asupra secreţiei pancreatice. Octreotidul este un
remediu eficient pentru inhibarea secreţiei exocrine pancreatice şi prin micşorarea secreţiei
gastrice. Se indică căte 100mcg subcutanat de 3 ori pe zi, timp de 5 zile. În lipsa lui se indică:
blocatorii H2-receptorilor histaminei de generaţia a III (famotidina); inhibitorii pompei de
protoni: rabeprazol, omeprazol, lanzoprazol; antacide (fosfalugel, maalox gelusil-lac,
gasteringel, almagel, gestid şi altele), între mese în scopul menţinerii PH-ului în stomac mai
mare de 4,0 şi pentru legarea acizilor biliari în duoden.
Pentru micşorarea secreţiei pancreatice şi jugularea sindromului de durere este utilă şi
enzimoterapia: polifermenţi în doze mari. Sunt recomandate preparatele care conţin în doze mari
lipază pancreatică, proteaze (tripsină, chimotripsină, elastază etc.) şi alfa-amilază. Sunt indicate
preparate de fermenţi granulaţi în formă de microsfere, acoperite cu peliculă enterosolubilă, care
previne evacuarea şi inactivarea lor în mediul acid gastric (creon, panţitrat).
Reţineţi! Nu trebue de indicat în pancreatita cronică fermenţii pancreatici, în
componenţa cărora se conţin acizi biliari, pepsină, care stimulează secreţia şi pot cauza
diarea colagenă (panzinorm, festal, enzistal).
În tratamentul durerii din pancreatita cronică se mai utilizează remedii auxiliare:
M-colinoliticele periferice potenţiază efectul antiacidelor, inhibă moderat secreţia acidă gastrică
şi secreţia exocrină pancreatică, au efect spasmolizic.
Spasmoliticele miotrope: Papaverina, Drotaverina (No-Şpa), preparatele noi: Mebiverina
hidrohlorid (duspatalin), Spasmomen, Pinaverium bromid (Dicetel).
Terapia antioxidantă. Se administrează vitaminele E, C, Seleniu, beta-carotin etc.
Remedii psihotrope: tranchilizanţi, antidepresanţi, neuroleptice, preparate nootrope pentru
ameliorarea calităţii vieţii şi micşorarea stresului psihoemoţional. Suprimarea activităţii
fermenţilor prezintă o alternativă discutabilă în tratamentul pancreatitei cronice. Se
administrează următoarele preparate antiproteolitice: Aprotinin, Trasilol, Contrical, Gordox.
Sunt eficiente în primele 2-3 zile ale recidivei, se indică numai în combinare cu antisecretoriile,
antacidele, preparatele enzimatice, spasmoliticele. Din inhibitorii proteazici sintetici se utilizează
acidul epsilon aminocapronic 5%-200ml în perfuzie.
Terapia de substituţie este indicată în pancreatita cronică cu insuficienţă exocrină
pancreatică, relevată de steatoree, creatoree, diaree, manifestări dispeptice. Preparatele de elecţie
sunt cele care nu conţin bilă şi extracte ale mucoasei gastrice: creon,pangrol, panzinorm –forte,
pancreatin, solizim, triferment, menzim-forte şi altele. Preparatele enzimatice se administrează în
doze mari, în cursul meselor. Trebuie de ţinut cont, că eficacitatea preparatelor enzimatice

279
depinde de perioada de timp, în care se poate menţine pH-ul gastric postprandial mai mare de
patru. Dacă enzimele pancreatice nu sunt în forme enterosolubile, pentru potenţarea eficienţei
preparatelor enzimatice, se recurge la neutralizante ale secreţiei gastrice sau la antisecretorii. În
cazul utilizării preparatelor sub formă de microsfere enterosolubile, tratamentul adjuvant nu se
administrează, deoarece creşterea pH-ului determină eliberarea prematură a enzimelor
intragastrice. Terapia antibacteriană prezintă o alternativă în tratamentul pancreatitei cronice. Se
indică pentru profilaxia complicaţiilor septice în puseurile acute ale pancreatitei cronice însoţite
de febră, intoxicaţie, semne de laborator ale inflamaţiei. Se administrează peniciline
semisintetice sau cefalosporine timp de 5-7 zile. Pentru preîntîmpinarea intoxicaţiei,
deshidratării, dereglărilor electrolitice, insuficienţei vasculare se indică: soluţii Ringher,
hemodez etc.; soluţie izotonică de clorură de sodiu în perfuzie intravenoasă etc.; hemosorbţia şi
plasmofereza; soluţii saline în perfuzie intravenoasă pentru compensarea dereglărilor
electrolitice: Disol, Trisol, Kvartasol, Acesol, Closol etc.
Profilaxie. Profilaxia primară vizează evidenţierea, combaterea şi corectarea factorilor de
risc (alcoolism, cauze endocrino-metabolice). Tratarea patologiilor organelor digestive,
combaterea stazei biliare, respectarea regimului alimentar, excluderea meselor copioase,
abuzului de grăsimi şi glucide.
Profilaxia secundară prevede măsurile necesare pentru prevenirea agravării bolii şi a
instalării complicaţiilor. Care sunt măsurile de prevenire a pancreatitei cronice:
 modul sănătos de viaţă;
 limitarea consumului de alcool;
 abandonarea fumatului;
 alimentaţie raţională;
 menţinerea masei corporale optimale (IMC 18,5-25,0);
 practicarea exerciţiilor fizice aerobice zilnic, nu mai puţin de 30 minute;
 folosirea medicamentelor doar după indicaţia medicului;
 evitarea meselor abundente.
Măsurile pentru încetinirea progresării pancreatitei cronice:
 excluderea totală a consumului de alcool;
 abandonarea fumatului;
 renunţarea utilizării medicamentelor cu efect dăunător asupra pancreasului (remediile
hormonale contraceptive, diureticele, vitamina D, preparatele de calciu, imunodepresanţii
etc);
 alimentaţia raţională fracţionată de 4-5 ori pe zi;
 evitarea meselor copioase, a consumului abundent.

Cancerul pancreatic

280
 Termenul de cancer de pancreas este atribuit adenocarcinomului pancreatic,
ce reprezintă 90% din tumorile maligne pancreatice. Tumoarea este localizată
cefalic în 80% cazuri şi la nivel corp-coadă în 20% cazuri.
Epidemiologie. În ţările dezvoltate cancerul pancreatic constituie a 5-a
cauză de deces prin neoplasm, având incidenţa estimată la 11-12/100000 locuitori. Sexul
masculin şi rasa negroidă se asociază cu o incidenţă sporită. Vârsta obişnuită a diagnosticului
este între 65-70 ani. Rolul fumatului este unanim recunoscut, la fel ca şi al preexistenţei unei
pancreatite cronice. Printre factorii de risc probabil sunt dieta bogată în grăsimi şi dulciuri
(consumul de legume şi fructe ar avea rol protector), expunerile profesionale la toxice chimice
Manifestările clinice. Manifestările clinice în cancerul pancreatic evoluează mult timp
nespecific, insidios, fiind dominate de scăderea ponderală continuă şi durerea surdă în etajul
abdominal superior, explicînd diagnosticarea excepţională a unei tumori cu diametru sub 2cm.
Cancerul de cap pancreatic poate fi depistat uneori mai precoce, prin apariţia icterului datorat
compresiei căilor biliare, spre deosebire de cancerul de corp şi coadă de pancreas, care este
diagnosticat în stadiul tumorilor voluminoase, prin apariţia durerii intense lombare.
Durerea apare la 75% din cancerele de cap de pancreas şi la 90% din cancerele de corp şi
coadă, datorită invaziei nervilor splanhnici şi/sau invaziei organelor retroperitoneale, indică
inoperabilitatea tumorii. Durerea în cancerul pancreatic este surdă, profundă, localizată în
regiunea epigastrică cu iradieri în hipocondrul stâng, drept şi în spaţiile intercostovertebrale, se
intensifică în decubit dorsal, pe parcursul nopţii şi după ingestia de alimente, se ameliorează în
poziţie şezînd sau în poziţii antalgice genupectorală sau de flexie a coloanei vertebrale.
Icterul survine precoce în localizările cefalice (datorat compresiei coledocul şi invaziei
tumorale a peretelui căii biliare principale) şi tardiv în localizările corp, coadă (datorat
compresiunii arborelui biliar). Este un icter colestatic, cu urină hipercromă şi scaune hipocrome,
însoţit sau precedat de prurit cu leziuni secundare de grataj.
Scăderea ponderală (cu peste 10% din greutatea corporală) este datorată inapetenţei,
adesea selectivă pentru carne, însoţită de un gust metallic şi evoluând în timp spre
anorexie.Tulburările de tranzit sub forma diareei cu steatoree sau a constipaţiei apar tardiv.
Intoleranţa digestivă severă, manifestată prin greaţă intensă şi vărsături incoercibile, însoţită de o
saţietate precoce sunt simtome nespecifice, dar frecvent întâlnite.
Intoleranţa la glucoză sau un debut de diabet zaharat pot fi o primă trăsătură clinică în
evoluţia cancerului pancreatic la 7-13% dintre pacienţi.
Examenul fizic: hepatomegalia, ascita, tumora palpabilă, hemoragia digestivă (apare prin
invazia tumorală a peretelui gastric sau duodenal sau prin ruptura varicelor esogastrice);
sindromul anemic este datorat anemiei cronice secundare, dar şi pierderii oculte de sânge în tubul
digestiv; manifestările metastazelor sunt multiple: hepatice prin hepatomegalie şi icter,
peritoniale determinând ascită, pulmonare simulînd cancerul bronhopulmonar sau osoase, mai
frecvent în osul temporal. Cei mai mulţi pacienţi sunt identificaţi pe baza simptomatologiei
(durere, icter, scădere ponderală), dar spre regret déjà în stadiul complicaţiilor.
Examenul de laborator şi instrumental. Investigaţiile de laborator nu oferă informaţii
specifice pentru cancerul pancreasului exocrin. Prezenţa următoarelor sindroame biologice
permite suspectarea tumorii:
 sindromul anemic;
 sindromul colestatic;

281
  sindromul insuficienţei pancreatice exocrine;
 sindromul hiperglicemic;
 sindromul insuficienţei hepatorenale în faza terminală cu icter intens.
Determinarea markerilor tumorali prezintă interes diagnostic relativ slab în cancerologia
digestivă, dar pot fi folosiţi ca markeri prognostici şi de evolutivitate. Explorările imagistice sunt
cele mai importante în diagnosticul preoperator al cancerului pancreatic, oferind date privind
topografia, dimensiunile, structura şi extenzia tumorii. Ultrasonografia, ca metodă larg
accesibilă permite stabilirea diagnosticului în 60-80% cazuri.
Tomografia computerizată este preferată în stadializarea preoperatorie cu evidenţierea
metastazelor hepatice, a adenopatiilor peripancreatice şi carcinomatozei peritoneale.
Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă are o sensibilitate de 90% pentru
cancerul pancreatic.
Puncţia biopsie cu ac fin la nivelul tumorilor pancreatice este performantă dacă este
ghidată imagistic.
Stadializarea cancerului pancreatic în sistemul TNM cuprinde 4 stadii:
 stadiul I – tumoră limitată la pancreas( T1) , sau care s-a extins limitat în duoden (T2) fără
adenopatii şi metastaze (T1-T2 , N0, Mo);
 stadiul II –extenzie tumorală în viscerele adiacente: stomac, splină, colon, glande suprarenale
(T3, N0, M0);
 stadiul III-(T1-T3, N1, M0);
 stadiul IV-(T1-T3, N0, Nx, M1).
Tratament. Tumoarea este rezectabilă doar în 5% cazuri şi constituie singura terapie, care
prelungeşte semnificativ viaţa. Indicaţia tratamentului curativ este absenţa de metastaze hepatice,
a extenziei vasculare sau a carcinomatozei peritoneale. Chimioterapia singură nu prelungeşte şi
nu ameliorează calitatea vieţii. Chimioterapia asociată cu radioterapia are un efect favorabil în
tumorile fără metastaze. Tratamentul simtomatic include combaterea durerii şi tratamentul
malabsorbţiei/ malnutriţiei. Tratamentul durerii se face cu remedii opioide.
Pronostic. Cancerul pancreatic are un pronostic dramatic datorită unei lungi evoluţii
infraclinice, cu manifestări tardive, dezvoltare rapidă şi diagnostic în faza avansată, în stadiul
nerezecabil sau al unei complicaţii. Supraveţuirea la un an este sub 20%, iar la 5 ani depăşeşte
3%.

Sindromul intestinului iritabil (SII)

282
Definiţie. Sindromul intestinului iritabil (SII) reprezintă o tulburare funcţională intestinală
care cuprinde o asociere dintre durerea abdominală/sau disconfort abdominal şi modificări
ale tranzitului intestinal, ale defecaţiei. Prin noţiunea de funcţional este relevată lipsa
modificărilor organice, structurale sau metabolice care ar putea fi deasemenea cauza
simptomelor citate, proprii sindromului intestinului iritabil.
Epidemiologie. Sindromul intestinului iritabil se consideră una din cele mai răspândite
suferinţe ale intestinului, deşi o mare parte dintre bolnavii respectivi nu se adresează la medic
decît ocazional. Europa de Vest şi SUA - 10- 15%, Franţa 4 - 9,4%, Germania – 9,7%; România
– pînă la 14%.
Etiopatogenie nu este cunoscută, aflîndu-se la etapa de ipoteze.
Factorii de risc:
 tulburări ale motilităţii digestive
 hipersensibilitatea intestinală
 stesul
 implicarea unei infecţii intestinale
 alergii alimentare, intoleranţă la dizaharide, malabsorbţia acizilor biliari.
Manifestările clinice. Simptomele principale sunt:
 durerea sau disconfortul abdominal
 tulburări de tranzit: diareea; constipaţia; alternarea constipaţiei cu diaree; evacuarea
incompletă
 distensia abdominală
 secreţia de mucus
 simptome extraintestinale.
Durerea (sau disconfortul abdominal) este un sindrom obligator pentru sindromul
intestinului iritabil. Localizarea durerilor este greu de concretizat, răspândirea durerii este
variabilă, migratoare, deşi mai frecvent în limitele etajului inferior al abdomenului. Durata
durerilor poate fi scurtă, recurentă sau de durată continuă. Factorii provocatori ai durerii fiind
stresul. Tulburările de tranzit se caracterizează prin dereglarea frecvenţei emisiei de scaune,
consistenţa lor, şi se prezintă în cadrul sindromul intestinului iritabil sub formă de diaree sau
constipaţie. Diareea sindrom definit prin creşterea frecvenţei emisiei de scaune mai mult de 3
scaune/24 ore, care se asociază, de regulă, cu reducerea consistenşei scaunului şi creşterea
volumului maselor fecale. Caracteristica sindromului diareic în sindromul intestinului iritabil:
frecvenţa 3-4 ori pe zi; scaune moi; condiţii de apariţie – frecvent diareea apare postprandial;
după dejun (sindromul “furtuna matinală” sau “deşteptătorul”; emisiile sunt însoţite de
metiorism, flatulenţă. Constipaţia este un tranzit încetinit cu 2 sau mai puţine emisii de scaune pe
săptămână asociat cu unul sau mai multe simptoame pe parcursul a mai mult de trei luni:
 efort la defecaţie în peste 25% din emisii;
 consistenţa scaunului dură sub formă de noduli separaţi, deficil de evacuat;
 senzaţii de evacuare incompletă.
Distensia abdominală şi meteorismul. Distensia este cauzată de digestia incompletă a
dizaharidilor şi producerea exesivă de gaze intestinale. Metiorismul este mai intens în timpul
zilei. Sindroame vegeto-neurologice: migrena, senzaţie de “nod în gât”, senzaţie de “inspir
incomplet”, astenie, somnolenţă în timpul zilei.

283
 Examenul obiectiv. Caracteristic pentru bolnavii cu sindromul intestinului iritabil, chear şi
cu un stagiu mare al suferinţei, schimbările obiective sunt minime. Tegumentele reci, umede,
pierderea în greutate nu este caracteristică, rareori se înregistrează doar pierderi neînsemnate în
greutate la pacienţi care prezintă şi semne de labilitate emoţională. Palparea abdomenului este
sensibil pe traseul colonului, mai frecvent în fosa iliacă stîngă.
Exploarări paraclinice. Persistenţa continuă sau apariţia recurentă a următoarelor
simptome pe o perioadă cel puţin 3 luni. Durerea sau disconfort abdominal care:
 este ameliorată de defecaţie
 este asociată cu o modificare a frecvenţei de defecaţie
 este asociată cu o modificarea consistenţei scaunului
Investigaţii:
 hemoleucograma
 analiza urinei
 biochimia sângelui
 examenul coprologic al maselor fecale
 examenul maselor fecale pentru helminţi, sânge ocult
 colonoscopia
 biopsia
 fibrogastroduodenoscopia
 ultrasonografia abdominală
 teste de malabsorbţie.
Tratamentul
I. Măsuri de ordin general
II. Tratament medicamentos
III.Tratament de modulare psihologică.
Regimul de viaţă. Dieta este ajustată în funcţie de simptomatologie. Regimul alimentar
echilibrat, bogat în vitamine, alimente variate. Dieta recomandată pacienţilor cu predominare a
constipaţiei. Exemple de dietă: tărâţe de grâu, 1 linguriţă la un pahar de apă pe zi; la dejun
cereale cu lapte sau iaurt 100 - 150 gr, 3-5 fructe. Amestic de legume. Fructe uscate, smântînă,
produse lactate acidofile.
Tratamentul medicamentos
 Antispastice: Atropina, Duspatalin, Papaverina, Spasmomen;
 Laxative: Lactuloza (Diufalac), Bisacodil, Ulei de ricină, Senna;
 Antidiareice: Loperamid, Smecta;
 Prochinetice: Cerucal (metaclopramid), Motilium.

Bolile inflamatorii intestinale

284
 Bolile inflamatorii ale intestinului (BII), la care se referă colita ulceroasă nespecifică şi
boala Crohn, reprezintă patologia cronică inflamatorie idiopatică de geneză imună.
Definiţie. Colita ulceroasă nespecifică este o afecţiune inflamatorie cronică
idiopatică a colonului, caracterizată prin inflamaţie difuză, limitată la
mucoasă, grevată de nenumeroase complicaţii intestinale şi extraintestinale.
În cazurile grave de colită ulceroasă nespecifică poate fi afectat stratul submucos şi cel muscular.
Sinonimele maladiei: rectocolita ulcero-hemoragică, rectosigmoidită erozivă, rectocolita muco-
hemoragică, colita ulceroasă idiopatică etc.
Epidemiologie. Răspândirea geografică a patologiei este neuniformă. Prevalenţa
colitei ulceroase nespecifice în Europa de Nord-vest şi America de Nord este 100-
250 cazuri /100000 locuitori, în Europa de Sud-15-20 cazuri/100000 locuitori.O
răspândire mai mică se atestă în America de Sud, Japonia, ţările mediteraniene şi est
europene, extrem de rară în Africa şi Asia. Incidenţa bolii este ceva mai mare pentru sexul
masculin. Debutul are loc de cele mai multe ori între 20-40 ani şi 60-70 ani.
Etiopatogenie. Etiologia bolii nu este cunoscută. Se consideră că factorii de mediu (virali,
bacterieni, alimentari, chimici) interferează cu răspunsul anormal al gazdei faţă de aceştea prin
defect imun, determinat genetic, şi contribue la dezvoltarea bolii. Factorii patogenetici ai bolii
inflamatorii intestinale: genetici, infecţioşi, alimentari, autoimuni. Boala inflamatorie intestinală
este mai frecventă la rasa albă. Observaţiile clinice au demonstrat intervenţia factorilor genetici
în patogeneza Colitei ulceroase nespecifice şi au risc crescut de dezvoltare a bolii la rudele
bolnavilor etc.
Factorii infecţioşi sunt pînă în prezent actuali datorită naturii inflamatorii a bolii. Deşi nu s-
au depistat până acum microorganisme specifice pentru Boala inflamatorie intestinală, se
consideră, că unele bacterii pot deveni patogene în anumite circumstanţe, dar fără provocarea
unei boli infecţioase, inducînd doar pierderea toleranţei sistemului imun al mucoasei.
Ipoteza autoimună presupune un răspuns imunologic anormal, îndreptat împotriva unor
antigene microbiene nepatogene sau antigene dietetice comune. Răspunsul imunologic este
îndreptat specific împotriva celulei epiteliale intestinale, care va fi distrusă prin unul dintre
mecanismele imunologice. Prezenţa anticorpilor anticolon reprezintă un argument în favoarea
ipotezei autoimune. Inflamaţia intestinală este cauzată de răspunsul imunologic şi reprezintă
rezultatul lui.
Manifestări clinice. Tabloul clinic este extrem de variabil. Formele de debut pot varia de
la rectoragii minime, până la diaree fulminantă, însoţite de stare toxicoseptică.
Simptome locale (intestinale): scaun cu sunge, mucus şi/sau puroi, dereglare a funcţiei
intestinului (diaree mai rar constipaţie), dureri în abdomen, tenesme, garguiment intestinal,
meteorism.
Simptome generale (extraintestinale): anemie, febră, astenie, scădere ponderală, simptome
oculare (iridociclită, uveită, conjuctivită), simptome cutanate (eritem nodular etc.), artrite
reactive, artralgii şi mialgii.
Boli concomitente (asociate): colangită primară sclerozantă, boli ale ficatului, spondilită
anchilozantă (boala Behterev).
Rectoragia este primul şi cel mai stabil sindrom în colita ulceroasă nespecifică este
determinată în 90 -100% cazuri.

285
 Diarea se determină în 95% cazuri şi este variabilă în intensitate: de la 3-4 scaune/pe zi
până la 15-20 emisiuni de fecale pe zi. Aspectul scaunului poate fi variabil: format sau păstos, cu
conţinut redus de sânge şi mucus în forme uşoare a bolii, în forme severe scaunul este lichid, cu
mult sânge, mucus şi puroi. Bolnavul acuză tenesme rctale şi uneori incontenenţă fecală. Dacă
inflamaţia este localizată numai în rect sau în segmentul recto-sigmoidal bolnavii prezintă
constipaţie.
Durerea abdominală nu se manifestă printr-o intensitate mare şi capătă adesea caracter de
crampe, colică uşoară sau diconfort în etajul inferior al abdomenului. Creşterea intensităţii şi a
duratei durerii abdominale în dinamică sugerează o afectare profundă a intestinului şi risc de
perforare.
Alte simptome (generale) în colita ulceroasă nespecifică sunt reprezentate de tulburări
dispeptice, anorexie, greţuri, disconfort epigastric. Scăderea ponderală şi astenia se datorează
reducerii ingestiei de alimente, ca o consecinţă a anorexiei şi a celorlalte tulburări dispeptice.
Febra este prezentă în cazurile severe şi extensive.
Examenul clinic nu relevă modificări semnificative în evoluţia uşoară şi moderată a bolii.
La palpare colonul este destins şi sensibil, segmentele afectate ale colonului la palpare creează
impresia unui cordon rigid. Defansul muscular este un semn alarmant, sugerând iritaţia
peritoneală consecutivă perforaţiei.
Complicaţiile. Locale: hemoragie masivă, perforaţie-peritonită, megacolon toxic (dilataţia
acută toxică a colonului, malignizare, infecţie intestinală secundară, fisuri anale, prolaps rectal.
Generale: anemie severă, sepsis, afectări extraintestinale, amiloidoză secundară.
Diagnostic. Examenul endoscopic. Rectosigmoidoscopia este suficientă pentru
confirmarea diagnosticului în aproape 90% dintre cazuri. Colonoscopia se efectuează mai rar,
când rectul este afectat minimal şi în cazul suspecţiei cancerului. Examenul radiologic.
Irigografia cu contrast dublu (substanţă de contrast şi aer) permite diagnosticarea colitei
ulceroase nespecifice în majoritatea cazurilor.
Examenul de laborator. La examenul sungelui se descoperă: anemie, leucocitoză şi
creştere a VSH, examenul biochimic al sungelui relevă creşterea proteinei C-reactivă, anomalii
electrolitice, hipoalbuminemie şi hipergamaglobulinemie.
Examenul coprologic. Scaunul este moale cu puroi şi sânge, în fazele acute se elimină
numai mucus, exudat purulent şi sânge. Se mai efectuează coprocultura şi biopsia de mucoasă.
Tratamentul. Tratamentul prevede măsuri generale, dietetice, tratament patogenetic şi
simptomatic. Măsuri generale şi dietetice. Repausul la pat se recomandă în perioadele de
acutizare a bolii. Sunt contraindicate alimentele care stimulează activitatea motorie a intestinului
şi produc iritarea chimică, termică sau mecanică a mucoasei intestinale: lapte, smântână,
brînzeturi, dulciuri, sucuri, băuturi reci sau dulci, legume şi fructe crude, grăsimi animale,
conserve, ciocolată, alcool etc. Dieta va fi hipercalorică (2500-3000 cal/zi), hiperproteinică (100-
150g/zi), bogată în vitamine şi microelemente (dieta 4 după Pevzner). În cazuri grave se va
recurge la alimentaţie prin sondă naso-gastrică sau la alimentaţie parenterală cu soluţii speciale
(hidrolizate de cazeină, soluţii de aminoacizi şi de lipide, glucoză etc.
Tratament patogenetic. Preparatele principale, folosite în tratamentul colitei ulceroase
nespecifice, sunt cele care conţin sau eliberează aminosalicilaţi. Sulfasalazina conţine un agent
antibacterian şi unul antiinflamator, alte preparate utilizate sunt Salazopirina, Mesalazina
(Salofalcsamezil, Pentasa). Ele sunt recomandate în formele uşoare sau moderate ale colitei

286
ulceroase. Pentru tratamentul colitei ulceroase nespecifice cu afectarea rectului şi acolonului
stâng au fost elaborate forme speciale de Mesalazină în supozitoare şi clizme (Salofalc,
Mesalazol).
În formele severe şi fulminante se începe tratamentul cu glucocorticoizi. Prednisolonul se
administrează per os 2-4 săptămâni, în formele severe şi fulminante se administrează pe cale
intravenoasă. Se utilizează şi corticosteroizi cu acţiune locală- Budesonid (Budenofalc,
Entocort).
În formele refractare sau care manifestă intoleranţă la corticoterapie sunt folosite
imunodepresoarele: Azatioprina, Ciclosporina,6-Mercaptopurina, Metotrexatul.
Tratamentul simptomatic are scopul de combatere a diareii, corectării anemiei şi jugulării
infecţiei.
Tratamentul chirurgical. Aproximativ 20-25% din pacienţi necesită colectomie în cursul
evoluţiei bolii. Indicaţie majoră pentru colectomie este lipsa de răspuns la tratamentul
medicamentos intensiv.
Pronostic. În evoluţia colitei ulceroase nespecifice pot interveni remisiuni prelungite, de
ani de zile, alteori apar pusee repetate, la intervale scurte. Durata puseelor şi fregvenţa lor nu pot
fi anticipate, fiind imprevizibile la cei mai mulţi bolnavi. Speranţa de viaţă în colită nespecifică
nu este semnificativ redusă faţă de normal. Decesul în colita ulceroasă nespecifică este datorat de
obicei complicaţiilor acute (perforaţia colonului, sungerarea, septicemie) sau cancerului de
colon.

Boala Crohn

287
 Definiţie. Boala Crohn se defineşte ca inflamaţie cronică transmurală
şi segmentară a tubului digestiv, care poate interesa orice segment al
acestuia: de la cavitatea bucală până la anus, localizându-se cu predilecţie, la
nivelul ileonului terminal. Sinonimele bolii sunt: ileita terminală, enterocolita
granulomatoasă, colita regională, enterita regională.
Manifestările clinice. Boala Crohn este afecţiune cronică, cu debut şi evoluţie lentă,
progresivă. Simptomatologia clinică a Boalii Crohn este variabilă şi este determinată de
localizarea procesului, de extinderea lui, de stadiul şi complicaţiile survenite.
Manifestări clinice majore sunt febra, durerea abdominală, diareea, astenia, scăderea
ponderală. Durerile abdominale sunt postprandiale cu localizare mai frecvent în fosa iliacă
dreaptă sau precedă defecaţia, fiind ameliorată de aceasta. Boala Crohn colonică evoluează
frecvent cu hemoragii digestive inferioare, mai des oculte; cu afectarea tractului digestiv superior
ce se manifestă prin disfagie, scădere ponderală, dureri epigastrice, greţuri, vome.
Examenul obiectiv evidenţiază paloare, febră, denutriţie, ulceraţii aftoide pe mucoasa
bucală, buze, limbă, durere abdominală la palpare.
Evoluţia bolii Crohn este variabilă cu tendinţă progresivă spre agravare şi extindere a
leziunilor. Progresarea poate fi continuă, prin epizoade acute, intercalate de perioada de
remisiune care, pe măsura evoluţiei bolii devin mai scurte.
Complicaţiile bolii Crohn măi frecvente sunt: stenoze, perforări intestinale, abcese în
cavitatea abdominală, fistule, sepsis. Complicaţiile mai rare sunt hemoragiile masive,
malignizare, afectări extraintestinale (iridociclită, conjuctivită, eritem nodular, piodermie,
stomatită aftoasă, boli ale ficatului, amiloidoză secundară).
Diagnostic. Pentru stabilirea diagnosticului se efectuează examenul radiologic şi
endoscopic. Se indică radiografia pe gol şi irigografia cu contrast dublu, duodenoscopia şi
colonoscopia cu biopsie cu prelevarea fragmentelor de mucoasă şi submucoasă din zone diferite.
Explorările de laborator pun în evidenţă un sindrom inflamator nespecific, cu VSH accelerată,
leucocitoză cu neutrofilie, creşterea fibrinogenului.
Tratamentul. Tratamentul constă din măsuri generale, dietetice, tratament patogenetic şi
simptomatic. Se administrează mesalazina sau sulfasalazina, prednizolonul, budesonidul,
metronidazolul. În formele grave se administrează azatioprină sau metotrexat. În prezenţa
complicaţiilor intestinale se administrează infliximab care este un imunomodulator şi
antiinflamator puternic. În cazul complicaţiilor supurative ale bolii Crohn se utilizează
antibioticele. Tratamentul chirurgical se indică în cazurile complicaţiilor bolii (obstrucţie
intestinală, abces intraabdominal, fistule, perforaţie, stenoză).
Pronostic. Evoluţia bolii Crohn este cronică, recidivantă cu risc de complicaţii. Pronosticul
este grav şi duce la invaliditate.

288
 Cancerul colorectal
Definiţie. Cancerul colorectal este un proces neoplazice malign cu punct de
plecare din mucoasă şi care se dezvoltă la nivelul cecului, colonului ascendent,
transvers, descendent, sigmoid şi pe intestinul rect.
Incidenţă. Cancerul colorectal este unul din cele mai frecvente cancere din sistemul
digestiv. În unele ţări dezvoltate cancerul colorectal constitue a doua cauză de deces prin cancer
la bărbaţi (după cancerul pulmonar) şi a treia la femei (după cancerul de sun şi cel genital), riscul
îmbolnăvirii constituind 5% pe parcursul vieţii. Cancerul colorectal este rar la cei sub 45 ani,
apoi incidenţa creşte rapid, dublîndu-se cu fiecare deceniu. Cancerul de colon are o repartiţie
aproximativ egală pe sexe, iar pentru cancerul rectal se constată o predominanţă masculină.
Stări precanceroase. Adenoamele (polipi) sunt tumori epiteliale benigne. Riscul de
cancerizare este legat de dimensiunile adenomului. Se consideră că peste ¾ din cancerele
colorectale provin din transformarea malignă a unui adenom.
Colitele - majorarea riscului de cancer colorectal în rectocolita ulcerohemoragică este
recunoscută demult. Acest risc depinde de extinderea şi de vârsta la momentul diagnosticării.
Recent s-a dovedit o sporire a riscului în maladia Crohn.
Factorii de risc. Factorii de risc major pentru cancer colorectal sunt reprezentaţi de
anomalii genetice şi factorii de mediu.
Anomaliile genetice pot fi moştenite, determinând cancer colorectal ereditar sau dobândite,
determinând cancer colorectal izolat.
 subiecţii cu risc mediu sunt persoanele de ambele sexe de peste 45 ani.
 subiecţii cu risc sporit formează mai multe grupuri:
 persoanele cu antecedente familiale de cancer colorectal au un risc de 2-3 ori mai mare
faţă de populaţia generală;
 subiecţii deja trataţi pentru un adenom colonic sau un cancer colorectal au un risc de 2-3
ori mai mare faţă de populaţia generală;
 riscul este dublu pentru femeile tratate pentru un cancer genital ori un cancer mamar
apărut înainte de 45 ani.
Factorii de mediu. Cel mai bine stabilit este rolul protector al legumelor, observat în
majoritatea studiilor. Există argumente în favoarea efectului protector al fibrelor vegetale,
calciului şi al vitaminei D. Printre factorii favorizanţi au fost găsiţi grăsimile animale, proteinele,
carnea, aportul caloric şi alcoolul.
Diagnostic. O lungă perioadă de timp dezvoltarea cancerului colorectal are loc lent fără a
determina manifestări clinice. Simptomele depind de sediul carcinomului.
Cancerul de colon drept se manifestă prin sângerări cronice care produc anemie feriprivă
cu fatigabilitate şi astenie. Rectoragia se atestă în 15% cazuri, melena-în 7% cazuri. Durerile sunt
prezente în peste jumătate cazuri la momentul diagnosticării evoluând în crize repetate la 2-3
zile, însoţite de garguiment, uşurate la emisia de gaze sau de scaune. Se observă tulburări ale
tranzitului: diaree, constipaţii, alternarea diaree/constipaţii.
Cancerul de colon stâng. Datorită diametrului mai mic al colonului stâng şi consistenţei
solide a scaunului, simptomele obstructive sunt mai frecvente: dureri, tulburări de tranzit.
Ocluzia intestinală acută se atestă în 15% cazuri. Scaunul poate fi amestecat cu sânge iar
rectoragia este rară.

289
 În cancere rectale simptomele sunt mai numeroase şi dominate de rectoragie şi tulburări
ale tranzitului urmate de manifestările sindromului rectal: tenesme, senzaţie de eliberare
incompletă a intestinului, scaun sub formă de panglică (semn de stenoză), pioragie. Mai sunt
prezente durerile, alterarea stării generale, anemia. Datorită caracterului nespecific al
simptomelor şi semnelor, apariţia la orice pacient peste 50 ani a tulburărilor de tranzit intestinal,
a rectoragiilor, anemiei, durerilor abdominale şi scăderii ponderale impune excluderea cancerului
colorectal. Maladia nu apare doar la persoanele în vîrstă, 3% din toate cazurile se înregistrează la
cei cu vârsta sub 35 ani.
Examenul clinic. De obicei este normal, cu excepţia cazurilor avansate. Rareori se poate
determina o formaţiune tumorală. Hepatomegalia sugerează diseminarea metastatică. Tuşeul
rectal deseori permite diagnosticul de cancer rectal: lezune dură, sângerând la contact.
Explorări de laborator. Hemoleucograma evidenţiază anemia. În cazul creşterii
enzimelor hepatice apare suspiciunea de metastaze.
Colonoscopia este examenul de elecţie şi permite explorarea întregului cadru colic în 90%
cazuri. Permite vizualizarea leziunii, evidenţierea aspectului său, întinderii pe circumferinţă şi
lungime şi prelevarea de biopsii. De asemenea, permite identificarea leziunilor asociate.
Examenul baritat este util în cazurile când s-a reuşit examinarea în totalitate a cadrului
colic.
Radiografia toracelui este indicată în toate cazurile pentru a evidenţia metastazele.
Ultrasonografia abdominală se indică pentru evidenţierea implicării ganglionare, extenziei
locale şi metastazării hepatice.
Tomografia prin RMN se efectuează pentru evaluarea extinderii locale, extraparietale a
cancerului colorectal.
Antigenul carcinoembrionar. Dozarea antigenului carcinoembrionar arată un nivel crescut
în 70% cazuri, care însă are o corelare redusă cu stadiul cancerului şi nu este specific pentru
CCR. După o rezecţie chirurgicală completă, nivelul de antigen carcinoembrionar trebue să se
normalizeze; menţinerea crescută a concentraţiei lui are o valoare prognostică nefavorabilă.
Prognostic. În general supraveţuirea la 5 ani constitue 35% în statisticile din populaţie.
Principalul factor de prognostic este extinderea cancerului la momentul diagnosticării. Pacienţii
operaţi. În cazul unui cancer limitat de perete supraveţuirea la 5 ani este de75%, comparabilă cu
cea a populaţiei generale de aceeaşi vârstă. Dacă este invadată seroasa, supraveţuirea la 5 ani este
de 55%, iar în prezenţa metastazelor ganglionare-la 30%. Doar 15% din cancerele de colon sunt
diagnosticate în stadiile incipiente. Dacă pacientul nu poate fi operat, agravarea este rapidă.
Evoluţia bolii este grefată de complicaţiile legate de cancer (ocluzie, perforaţie, hemoragie),
extinderea sau metastaze viscerale (hepatice, peritoneale şi pulmonare).
Principii de tratament. Singurul tratament radical al cancerului colorectal este rezecţia
chirurgicală. Intervenţia cirurgicală trebue făcută în toate cazurile când nu există contraindicaţii.
Se efectuează hemicolectomie, colectomie segmentară ş,a. Tratamentul paliativ cu rezecţii
parţiale, intervenţii de derivare internă sau externă, tratamentul cu lazer. Tratamente adjuvante.
După rezecţie este indicată o chimioterapie adjuvantă. Radioterapia reduce riscul de recidivă
locală a cancerului colorectal atunci când este aplicată pre - şi postoperator. Metastazele trebue
supuse unei rezecţii de fiecare dată cînd ele sunt accesibile chirurgical.

290
 Diskineziile biliare
Definiţie. Diskineziile biliare sunt tulburări funcţionale de tonus şi
motilitate ale veziculei şi căilor biliare. Aceste tulburări motorii pot fi pure sau
asociate cu modificări inflamatorii nediagnosticate la timp şi netratate ce pot duce
la afecţiuni organice.
Etiopatogenie. Tractul biliar este implicat în transportul, acumularea şi reglarea secreţiei
continue a bilei hepatice. Bila este transportată prin ducturile biliare intra- şi extrahepatice în
duoden, unde contribue la digestia şi absorbţia grăsimilor. Fluxul biliar este dependent de
interacţiunea secreţiei biliare hepatice şi a vezicii biliare. Reglarea activităţii motilităţii
sistemului biliar este influenţată de sistemul nervos vegetativ simpatic şi parasimpatic, de
sistemul endocrin. Sporirea activităţii simpaticului favorizează relaxarea vezicii biliare, iar
dominarea parasimpaticului induce contracţii spastice ale vezicii biliare. Motilitatea vezicii
biliare şi a sfincterului Oddi este dependentă de sistemul nervos periferic şi de activitatea
hormonilor gastrointestinali (colecistochinina-pancreozimina, somatostatina, glucagon ş.a.).
Tulburările diskinetice ale căilor biliare se pot asocia cu afecţiuni digestive (hepatită,
duodenită, ulcer gastroduodenal, pancreatită), procese inflamatorii abdominale (afecţiuni
ginecologice, apendicita cronică). Parazitozele intestinale, diabetul zaharat, alte afecţiuni
endocrine, nevrozele evoluează frecvent cu manifestări deskinetice biliare. Predomină la sexul
feminin la vârsta 30-40 ani. Diskineziile biliare hipertonice se întâlnesc frecvent la persoanele
tinere, iar cele hipotonice la persoanele de vârstă mai înaintată.
Manifestările clinice. Hipotonia veziculară apare frecvent la persoanele cu sindroame
neuroastenice şi la cei cu dezechilibru neuro-vegetativ. Se manifestă prin senzaţia de greutate,
distensie, dureri de intensitate mică, surde, disconfort în hipocondru drept, inapetenţă persistentă,
greţuri, uneori vărsături bilioase, gust amar, constipaţie, balonări, migrene. Durerile se jugulează
la ingerarea hrănii, administrarea preparatelor colagoge şi efectuarea sondajului duodenal. Se
însoţesc de astenie de tip depresiv cu tendinţă la melancolie.
La examenul obiectiv bolnavii sunt apatici, ipohondrici, irascibili; mucoasele vizibile
uneori au nuanţă subicterică. Poate fi palpată vezicula biliară supraextinsă.
Hipertonia veziculară se caracterizează prin creşterea tonicităţii bazale cu intensificarea
contracţiilor colecistului. Apare frecvent după emoţii, în urma dereglărilor endocrine la femei şi
în cursul afecţiunilor gastro-duodenale sau ale regiunii iliocecale.
Simptomatologia este dominată de dureri paroxistice repetate (colici biliare), cu sediu şi
iradiaţii clasice. Între colici durerea poate lipsi; pacientul acuză senzaţie de greutate în
hipocondrul drept, intoleranţă la alimentele colecistokinetice, amărăciune în gură, greţuri, vome
cu conţinut bilios, arsuri epigastrice, constipaţie sau diaree, migrenă.
La examenul obiectiv se poate remarca o sensibilitate redusă sub rebordul costal drept în
perioadele de linişte şi o hiperestezie însoţită de contractură, în cazul paroxizmelor dureroase.

291
 Diskineziile sfincterului Oddi
Definiţie. Diskineziile sfincterului Oddi se caracterizează prin
tulburare de contractilitate a sfincterului Oddi, care se manifestă clinic prin
simptomatologie de tip biliar şi/sau pancreatic.
Hipertonia oddiană constă în contracţia prelungită a sfincterului Oddi, care
împedică evacuarea bilei în duoden. Poate apărea la pacienţii cu sindrom postcolecistectomie şi
în alte boli asociate (pancreatite, rezecţii gastrice, intestin iritabil). Clinic se manifestă prin dureri
postprandiale cu caracter colicativ în hipocondrul drept, în epigastru sau paraombilical însoţite
de greţuri, vărsături.
Insuficienţa (hipotonia) oddiană reprezintă incompetenţa sfincterului Oddi, care permite
scurgerea interdigestivă a bilei în duoden. Apare mai frecvent la vîrstnici şi după sfincterotomia
endoscopică sau chirurgicală. Clinic se manifestă prin diaree biliară postprandială care conduce
la sindrom de malabsorbţie
Investigaţiile paraclinice. Teste biochimice sanguine. Se recomandă aprecierea nivelului
de bilirubină, fosfataza alcalină, transaminaze, amilază, lipază. Investigaţiile se efectuiază în
timpul accesului dureros sau nu mai mult de 6 ore de la producerea lui. Creşterea de două sau de
mai multe ori a indicilor are importanţă diagnostică.
Examenul ultrasonografic. Este metoda cel mai des utilizată. Se utilizează examenul
ecografic pe nemâncate sau după probele funcţionale: dejun bogat în grăsimi, probă cu secretină.
Scintigrafia biliară apreciază evacuarea vezicii biliare şi a tranzitului bilei în duoden.
Colangiopancreatografia cu rezonanţă magnetică este una din cele mai sigure metode de a
obţine o colangiogramă sau pancreatogramă adecvată.
Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică şi manometria sfincterului Oddi-
reprezintă standartul de aur în explorarea diskineziilor oddiene.
Examinarea microscopică a bilei este necesară pentru excluderea microlitiazei sau
microcristalelor de colesterol.
Sondajul duodenal fracţionat determină durata fluxului bilei in porţia A şi B.
Tratamentul. Tratamentul va urmări, în primul rând, îngrijirea afecţiunilor care pot
întreţine tulburările diskinetice şi va ţîne seama de factorii neuro-psihici, endocrini şi alergici. În
atonia veziculară se recomandă o dietă care să conţină alimente cu acţiune colecistokinetică:
gălbenuş de ou, ulei de măsline, smîntînă, carne, frişcă. Crenoterapia cu ape minerale
bicarbonate sau clorurate.
Drenajul biliar medicamentos se realizează cu agenţi colagog-coleretici: extracte din
plante (infuzie din iarbă de iepurar, infuzie din iarbă de coada şoarecelui, tinctură de gălbenele,
colosas-extract din fructe de măceş), săruri biliare sau eteri aromaţi.
Sondaje oarbe biliare repetate cu folosirea substanţelor cu efect colecistokinetic (sulfat de
magneziu, xilit, sorbi.
Reţineţi ! Preparatele spasmolitice sunt contraindicate în diskineziile hipertone.
Din regimul alimentar se vor reduce mult grăsimile, interzicându-se gălbenuşul de ou şi
carnea grasă. Se recomandă mese mici, fracţionate, evitarea alimentelor colecistokinetice.
Ape minerale degazate, cu grad scăzut de mineralizare, încălzite în prealabil.
Preparate sedative, colespasmolitice-produc scăderea tonusului vezicei biliare, jugulează
sindromul dolor şi facilitează eliminarea bilei. Se indică spasmoliticele miotrope: papaverina,
drotaverina, mebeverina şi cele vegetale (tinctura de arnică, tinctura de valeriană, infuzia de
292
pojarniţă). Antispasticele neurotrope relaxează musculatura tubului digestiv şi a căilor biliare
(atropina sulfat, platifilina hidrotartrat, metilscopolamina).
Profilaxia primară a disfuncţiilor biliare implică tratamentul precoce al dereglărilor
neurotice, eliminarea stărilor de conflict, respectarea regimului de lucru şi odihnă, efectuarea
exerciţiilor fizice, alimentaţia raţională, eliminarea alcoolului şi fumatului din consumul zilnic.
Profilaxia secundară a disfuncţiilor biliare se axează pe măsuri direcţionate spre
prevenirea acutizărilor şi progresării afecţiunilor sistemului biliar şi gastro-intestinal, tratamentul
balneo-sanatorial, reabilitarea psihologică a pacienţilor.

Colecistita cronică acalculoasă (alitiazică)

Definiţie. Colecistita cronică alitiazică este o boală cu evoluţie
recidivantă care are la bază inflamaţia cronică a peretelui colicistului, ce
apare în absenţa litiazei biliare, cu dereglarea secundară a funcţiilor
secretorii şi motorii. Durata bolii este mai mare de 6 luni.
Etiopatogenie. Dezvoltarea colecistitei cronice acalculoase este favorizată de:
 diverse tipuri de disfuncţii ale vezicii biliare şi ale căilor biliare extrahepatice;
 procesele infecţoioase (la cercetarea microbiologică a bilei veziculare, de obicei, se
depistează E.coli, Streptococus fecalis, Streptococus epidermalis, enterococus
pseudomonas, Klebsila, mai rar, Staphilococus, Proteus mirabilis, Salmonela typhi,
Bacilii tuberculosis, viruşii hepatici A, B, C, D, E, citomegalovirusul) pot favoriza
dezvoltarea colecistitei cronice;
 invazia cu helminţi (opistorhoza, clonorhoza, ş.a);
 fungii patogene (candidomicoză, actinomicoză);
 refluxul duodenobiliar cu pătrunderea în vezica biliară a fermenţilor activi de pancreas,
care determină colecistita fermentativă (chimică);
 alergia alimentară.
Microbii pătrund în vezica biliară pe cale hematogenă (cea mai frecventă), sursa de infecţie
fiind patologia nazofaringelui şi a sinusurilor paranazale, afecţiunile cavităţii bucale, organelor
urogenitale, leziunile virale ale ficatului. În cazul afecţiunilor tractului digestiv calea de
pătrundere poate fi limfogenă (infecţie ascendentă) sau din căile biliare intrahepatice (infecţie
descendentă).
Clasificarea colecistitei cronice:
I. după etiologie:
 bacteriană
 virală
 parazitară
 neinfecţioasă
 fermentativă (cauzate de refluxul pancreatobilovezical)
 etiologie neindentificată
II. după particularităţile clinice: calculoasă şi acalculoasă.

293
 În funcţie de fază: acutizare, remisiune incompletă, remisiune (compensare).
În funcţie de complicaţii: 1) pericolecistită; 2) colecistopancreatită; 3) hepatită reactivă, 4)
duodenită cronică; 5) duodenopatie cronică (staza duodenală).
III. după tipul dischineziei:
 cu dereglarea funcţiei de contracţie a vezicii biliare: a) hiperchinezie; b) hipochinezie.
 cu dereglarea tonusului sistemului sfincteral al căilor biliare extrahepatice.
IV. după caracterul evoluţiei clinice:
 cu recidive rare (evoluţie uşoară);
 cu recidive frecvente (evoluţie gravă);
 cu evoluţie monotonă;
 cu evoluţie atipică;
 cu evoluţie latentă.
V. După gradul gravităţii: gravitate uşoară, medie şi gravă.
Manifestările clinice. Tabloul clinic al colecistitei cronice acalculoase este nespecificat şi
variat. Durerile sunt localizate în hipocondrul drept, mai rar în epigastru, de caracter surd şi de
intensitate moderată sau pot fi sub formă de accese, de caracter acut, tăietor sau sucîitor, cu
iradierea durerii în regiunea subscapulară pe dreapta, hemitoarele drept, umărul drept. Durerea
poate fi permanentă sau epizodică, poate altera cu perioade de remisie. Deseori bolnavii acuză
senzaţie de greutate în hipocondrul drept. Factorii provocatori de dureri biliare pot fi: mesele
copioase, ouăle, produsele alimentare grase, prăjite, alcoolul, apa gazoasă, stresul, ridicarea
greutăţilor. La includerea în proces a altor organe digestive, cum ar fi stomacul, pancreasul,
intestinul, ca manifestări clinice pot fi acuzele dispeptice (pirozis, greţuri, vomă, scădere
ponderală, senzaţie de amărăciune în gură, regurgităţii, meteorism, constipaţii).
La unii pacienţi apare febra şi dereglări psihoemoţionale (depresie, astenie, iritabilitate).
Examenul obiectiv relevă o serie de simptome caracteristice: sclere subiecterice, pigmentarea
cutanată (după aplicarea termoforului) în regiunea hipocondrului drept. La percuţia abdomenului
se poate determina un meteorism moderat. La palparea superficială a abdomenului se determină
o sensibilitate uşoară în regiunea vezicii biliare, care uneori se prezintă ca o formaţiune netedă
mobilă. Rareori se poate observa o rezistenţă uşoară a muşchiului peretelui abdominal.
O importanţă diagnostică o are determinarea punctelor diagnostice:
 Ortner – durerea apărută în proiecţia vezicii biliare la percuţia uşoară cu margine mîinii
pe rebordul costal drept;
 Murphy - durere apărută în timpul unei inspiraţii profunde la palparea sub rebordul costal
drept, soldată cu oprirea respiraţiei;
 Murssy (frenicus simptom) durere apărută la palparea între picioruşele muşchiului
sternocleidomastoidian pe dreapta.

Explorări de laborator. În analiza generală a sângelui se determină leucocitoza cu

devierea formulei spre stânga, sporirea VSH. În analiza biochimică a sângelui se evidenţiază:
sporirea nivelului de bilirubină, alfa 2 şi gama globulinelor, acizilor sialici, proteinei C –reactive,
fibrinogenului, activităţii fosfatazei alcaline, aminotranferazelor.
La sondajul duadenal deseori nu se poate obţine porţia B (veziculară) din cauza dereglării
funcţiei de concentrare a vezicii biliare şi a refluxului vezicular sau această porţie are culoare
mai întunecată şi frecvent e tulbure.
294
 Analiza microscopică a bilei relevă: prezenţa mucusului, cristaloizilor de colesterol, a
bilirubinatului de Ca, a leucocitelor (norma 1-2 c.v. în toate fracţiile) a epiteliului, paraziţilor etc.
Analiza bacterologică implică însămînţarea bilei în mediul special, determinarea
sensibilităţii faţă de preparatele antimicrobiene.
Analiza biochimică a bilei: în porţia B şi C se determină concentraţia totală a
colesterolului, a acizilor biliari liberi, a bilirubinei, enzimelor , ş.a.
Metode instrumentale. Ultrasonografia vezicii biliare şi a căilor biliare extrahepatice
evidenţiază deformaţia şi neomogenitatea colecistului, permite depistarea îngroşării pereţilor
veziculei biliare şi precizarea lipsei calculilor.
Metodele radiologice utilizate în cercetarea afecţiunilor biliare: colecistografia şi
colecistocolangiografia intravenoasă excretorie (ilustrează imaginea de contrast a sistemului
biliar); colecisto- şi colecistocolangiografia perorală excretorie (permite studierea capacităţii
motorii, de concentrare şi de dilatare a vezicii biliare).
Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică şi transhepatică. Tomografia
computerizată a vezicii biliare.
Scintigrafia biliară se indică cu scopul de estimare a capacităţii funcţionale hepatocitare, a
capacităţii evacuatorii a vezicii biliare, depistărea dereglărilor fluxului.
Principii de tratament. În formele necomplicate, tratamentul colecistitei cronice
acalculoase se efectuează ambulator. În evoluţia gravă a patologiei, bolnavul este spitalizat.
Respectarea dietei este importantă atît în acutizare, cît şi în remisiune. Este recomandată dieta 5
(după Pevzner) care cuprinde: glucide 400-500 g, proteine 120-130 g, lipide-80g, (50% grăsimi
vegetale), sare 5-6 g, 2500-2900 kilocalorii. Frecvenţa meselor de 5-6 ori pe zi, în cantităţi mici,
în unele şi aceleaşi ore, asigurînd evacuarea regulată a bilei. În acutizări se micşorează calorajul
din contul lipidelor şi al proteinelor. Alimente excluse: bulion, grăsimi animaliere, usturoi, ceapă,
gălbenuş de ou, condimente, alimente prăjite, nuci, prăjituri, cremă, îngheţată, ciocolată, cafea,
cacao, lapte integral, alcool, ape gazoase şi reci. Alimente recomandate: grăsimi vegetale (ulei de
măsline, porumb, floarea soarelui), fibre alimentare, brânză, crupe de ovăs şi de hrişcă, fructe,
legume.
Terapia antibacteriană. În colecistita cronică acalculoasă de gravitate uşoară şi moderată,
cu recidive rare, tratamentul se iniţiază cu antibiotice din diverse grupe:
 peniciline semisintetice – Ampicilină şi Amoxacilină;
 tetracicline – Tetraciclină, Metociclină;
 fluorochinolone –Ciprofloxacină, Ofloxacină;
În formele parazitare de colecistită se recomandă metronidazol. Terapia simptomatică este
orientată spre înlăturarea sindromului dolor, a manifestărilor dispeptice determinate de
dischineziile vezicii biliare:
M–colinolitice naturale: Atropină, Platifilină, Scopolamină; sintetice: Aprofen, Ciclozil,
Metacina, Gastrocepina;
Spasmolitic: Mebeverina (Duspatalin), Drotaverina (No-spa), Papaverina, Nitraţi,
Meteospasmil etc.
De reţinut! Preparatele colinoblocante şi spasmoliticele miotrope sunt indicate în
formele hipertonice şi hiperchinetice de disfuncţie a vezicii biliare.

295
 Colereticele reprezintă un grup de preparate care favorizează majorarea secreţiei
componenţilor de bază ai bilei, în special a acizilor biliari şi asigură fluxul bilei prin căile biliare.
 Preparate ce stimulează funcţia hepaică de formare a bilei – coleretice, colesecretice:
Alohol, Holenzim, Holagol, Liobil; Nicodină, oxafenamidă, Cicvalon, Acid
ursodeoxicolic (ultimele 4 sunt de origine sintetică); Naturale: Flamină, Holosas,
extractul lichid din tărîţe de porumb, Flacumina, Holagol, Holaflux, Galstena, etc.
Hidrocoleretice: apele minerale, extractul rădăcinii de valeriană, etc.
 Preparate ce stimulează eliminarea bilei în duoden: Colecistochinină, Sorbit, Xilit,
Sulfat de magneziu.
 Prochinetice: Metoclopramidă (Cerucal, Pylomid) şi Domperidon (Motilium), posedă
acţiune de normalizare a funcţiei motoro – evacuatorie a tractului gastrointestinal
superior, înlătură refluxul gastroesofagian şi duodenogastral, staza duodenală.

Tratamentul fizioterapeutic şi sanatorial: aplicarea ozocheritei, parafinei în regiunea

hipocondrului drept, comprese calde cu miere şi ovăs, băi minerale, fizioterapie. Se recomandă
ape minerale: Esentuki N4, Borjomi, Berezovscaia, Truscoveţkaya. Ele se administrează calde
(370C) sau fierbinţi (40-450C) câte 0,5-1,5 din pahar de 3 ori pe zi cu 30min-1,5 ore până la masă
(în funcţie de tipul secreţiei gastrice). Gimnastica curativă ameliorează procesele metabolice,
activitatea tractului gastrointestinal, micşorează staza biliară, îmbunătăţeşte starea fucţională a
sistemului cardiovascular şi nervos. Pentru ameliorarea fluxului biliar se vor indica sondaje
„oarbe” în care pe nemîncate în poziţia culcat pe dreapta bolnavul bea timp de 30 min cu
înghiţituri mici 20 ml de soluţie caldă 10% sulfat de magneziu, după care pe rebordul costal
drept se amplasează un termofor pe 1-2 ore. Acest sondaj se recomandă odata la 5-7 zile, iar
pentru profilaxia acutizării o data la 2-3 săptămâni. Procedura se va indica în perioadele de
acalmie a procesului inflamator.

Reţineţi! În colecistitele litiazice sondajul orb este contraindicat!

Bolnavii cu colecistită cronică acalculoasă trebuie să fie supravegheaţi de medicul de
familie, iar în caz de evoluţie cu recidive frecvente de gastroenterolog.
Profilaxia primară a colecistitei cronice constă în efectuarea cercetărilor epidimiologice
printre persoanele ce lucrează cu factorii nocivi (alimentaţie neregulată, vibraţia, alcool,
substanţe toxice). O importaţă deosebită capătă investigarea bolnavilor cu diabet zaharat, cu
obezitate, cu anomaliile vezicii biliare şi ale căilor biliare extrahepatice.

296
 Litiaza biliară
Definiţie. Litiaza biliară este o maladie caracterizată prin formarea de
calculi în căile biliare, preponderent în sistemul extrahepatic: veziculă
(colilitiază), coledoc (coledocolitiază) şi intrahepatic (litiaza biliară
intrahepatică), boala fiind frecvent asimptomatică şi diagnosticată întâmplător la
examenul radiologic în timpul intervenţiilor chirurgicale sau cu ocazia unor complicaţii.
Epidemiologie. În ţările dezvoltate socio-economic, colecistita cronică calculoasă se
atribuie maladiilor cu incidenţă mare (10-15 % din populaţia adultă). La femei
această patologie este de 2-3 ori mai frecventă (15-30%) decât la bărbaţi (10-18%).
Incidenţa formării calculilor biliari sporeşte odată cu vîrsta, ajungînd la 30-40% după
50 ani.
Etiopatogenie. În etiologia litiazei biliare se determină un şir de factori de risc.
Factori nemodificabili:
a) sexul: predomină sexul feminin din cauza administrării contraceptivelor, a naşterilor
(estrogenii favorizează absorbţia colesterolului din produsele alimentare şi secreţia în bilă);
b) vârsta (predomină persoanele cu vîrstă de 50-60 ani);
c) factorul genetic (predispunere familială, anomalii congenitale ale vezicii biliare) şi
factorul etnic (indienii ce locuiesc în zonele de Sud-Est de SUA, rasa caucaziană de pe insulele
Japoniei).
Factorii modificabili:
a) alimentaţia (abuzul de grăsimi animaliere şi de glucide uşor digerabile, influenţa
fibrelor alimentare, foamea, scăderea bruscă în pondere);
b) sarcina;
c) obezitatea;
d) bolile intestinale;
e) preparate medicamentoase (estrogenii, contraceptive orale, clofibrat, octreotid,
diuretice);
f) diabetul zaharat, acromegalia, hepatita cronică, ciroza hepatică,
i) hipodinamia;
j) hipotonia vezicii biliare;
h) infecţia.
Litogeneza este un proces complex, care se desfăşoară în condiţii metabolice biliare
diferite, în funcţie de tipul de calcul: colesterolici sau pigmentari. Procesul de formare a
calculilor biliari rezultă din acţiunea unui mecanism complex, la care participă interacţiunea mai
multor factori: fizico-chimici, metabolici, staza şi infecţiile. Factorii fizico-chimici şi metabolici
determină modificări ale componenţilor bilei cu perturbarea stabilităţii ei coloidale. Când apar
dereglări în metabolismul hepatic, se modifică concentraţia de săruri biliare şi de fosfolipide,
scăzând concentraţia lor în bilă. Pe de altă parte hipercolesterolemia rezultată dintr-o dietă
bogată în lipide, va modifica concentraţia colesterolului în bilă. Scăderea raportului săruri
biliare/colesterol creează premise pentru precipitarea colesterolului. Factorul de stază este
necesar şi el în procesul de litogeneză. Staza poate fi realizată prin obstrucţii cistice sau oddiene,
prin atonie veziculară, prin diverse schimbări anatomice ale aparatului excretor biliar sau prin
microstaze create de modificări distrofice, sarcina este şi ea un factor de stază.

297
 Factorii infecţioşi modifică compoziţia chimică şi pH-ul bilei infectate: ca rezultat al
proceselor inflamatorii vor apărea detritusuri celulare şi mucus care împreună cu
microorganismele vor forma materialul necesar pentru matricea calculului.
Manifestările clinice. În formele asimptomatice ale litiazei biliare diagnosticul se
stabileşte cu ocazia unei explorări imagistice. Litiaza biliară devine manifestată clinic cînd un
calcul migrează în canalul cistic, producând o obstrucţie şi procese inflamatorii la aceste nivele.
Formele latentă şi dispeptică aparţin unei litiaze necomplicate şi se caracterizează prin: jenă
dureroasă în hipocondru drept; intoleranţă la alimente grase, picante, condimentate, prăjite; gust
amar, eructaţii, flatulentă, greţuri, vărsături. Fenomenele se intensifică postprandial, având o
evoluţie ondulatorie cu perioade de acalmie.
Colica biliară litiazică este cea mai caracteristică manifestare a litiazei biliare. Decurge cu
durere paroxistică, cu sediu obişnuit în hipocondru drept datorată creşterii brutale a presiunii în
căile biliare şi stimulării fibrelor senzitive ale nervului splanhnic. Durerea durează de la 2 pînă la
6 ore şi mai mult în majoritatea cazurilor ea este permanentă, dar intensitatea ei variază. Durerea
iradiază în regiunea subscapulară dreaptă, regiunea cervicală dreaptă, este însoţită deseori de
frison, febră, transpiraţie, greţuri, vomă cu conţinut biliar, care nu ameliorează starea. Mai des,
colica biliară apare după administrarea unei mese copioase, cu conţinut bogat în grăsimi
animaliere, sau bucate prăjite, ouă, frişcă, creme, alcool sau băuturi gazoase. Durerea poate fi
provocată şi de efort fizic intens. Accesele dureroase, de obicei, apar seara sau noaptea. În timpul
accesului bolnavul are o faţă suferindă, îşi ia o poziţie în decubit dorsal sau drept, flexînd
gambele şi adunînd genunchii spre abdomen. La palparea superficială se determină meteorism
abdominal, sensibilitate în regiunea localizării vezicii biliare, defans muscular în epigastru şi
hipocondrul drept, poate să se palpeze vezica biliară mărită. Se depistează simptome vezicale
pozitive (Ortner, Mussy, Murphy) precum şi zonele de hiperestezie Zahariin (hiperestezie în
hipocondrul drept şi regiunea subscapulară dreaptă ce include segmentele C3-C4, D7, D10, poate
fi hiperestezie în regiunea humerală dreaptă şi în regiunra supraclaviculară dreaptă ). În unele
cazuri, după accesul dureros, creşte temperatura corporală (subfebrilitate), frison moderat, sclere
subicterice, ceea ce ne vorbeşte despre prezenţa infecţiei în vezica biliară. Dacă febra se menţine
mai mult timp, iar frisoanele se repetă, posibil s-au dezvoltat complicaţii: hidropsul şi empiemul
vezicii biliare, flegmonul peretelui vezicii biliare, abcesul lojei vezicii biliare, abcesul hepatic,
pancreatita biliară, colangită, hepatită biliară reactiva, ş.a.
Explorări paraclinice. În formele necomplicate a bolii, în perioada de remisiune, datele
obiective, de laborator şi instrumentale sunt în urmă. După accesul de colică biliară la bolnavi se
poate determina nivelul crescut al ALT, AST, fosfatazei alcaline, GGTP (gama-
glutamiltranspeptidaza). Complicaţiile infecţioase se însoţesc de leucocitoză şi sindrom
inflamator biologic.
Explorări instrumentale. Un rol important îl are examenul ecografic, care estimează starea
vezicii biliare, ducturilor biliare intra şi extrahepatice şi prezenţa calculilor, diagnosticaţi fiind
95-98 % din cazurile de litiază veziculară. Calculii de peste 2-3 mm diametru se identifică cu
uşurinţă, dar cei mici sau sub aceste dimensiuni îşi semnalează prezenţa prin hiperecogenitate.
Examenul radiologic simplu (pe gol, fără substanţă de contrast) al hipocondrului drept sau
al întregului abdomen are utilitate diagnostică limitată, permiţînd numai identificarea calculelor
radioopaci (10-15% din cazuri). Calculii cu conţinut calcar apar ca opacităţi omogene sau

298
opacităţi cu aspect mixt (inel opac periferic şi central radiotransparent) situaţi în zona de proecţie
a colecistului sau a căilor biliare.
Colecistografia orală este larg utilizată, se foloseşte substanţa de contrast iodată
administrată per os şi care se elimină în bilă şi se concentrează în vezica biliară. Are eficienţă
maximă în litiaza veziculară (acurateţe diagnostică de 90-95%) şi care permite evidenţierea
calculilor radiotransparenţi care apar sub forma unor lacune (unice şi multiple) dispuse în masa
de substanţă opacă.
Colangiocolecistografia intravenoasă, metodă invazivă în care substanţa iodată este
administrată în bolus sau perfuzie intravenoasă, permite stabilirea diagnosticului de litiază biliară
veziculară în 50-58%, respectiv 90-95% din cazuri. Certitudinea prezenţei calculelor
intraveziculari creşte până la 80% din cazuri în situaţia de colecist exclus radiologic, ceea ce
implică vizualizarea hepatocoledocului şi lipsa de opacifiere a vezicii biliare.
Colangiografia endoscopică retrogradă şi colangiografia percutană transhepatică sunt
două metode invazive utilizate în decelarea calculelor din căile biliare intra- şi extrahepatice,
însoţite sau nu de dilatare ductală.
Scintigrafia biliară de eliminare, cu derivaţi marcaţi cu Tc 99 permite vizualizarea
colecistului şi căilor biliare.
Tomografia computerizată are sensibilitate redusă în decelarea litiazei biliare comparativ
cu celelalte metode de investigare directă, dar o specificitate mai mare. Ea identifică calculii care
au în componenţă săruri de calciu, precum şi calculii cu localizare hepatocoledociană (la 75-90%
din cazuri), în acelaşi timp oferă informaţii asupra organelor extrabiliare. Metoda are astfel
indicaţii diagnostice limitate în litiaza biliară şi de regulă este precedată de ecografie sau
colangiografie.
Rezonanţa magnetică nucleară este un examen de excepţie în diagnosticul litiazei biliare,
care oferă informaţii şi asupra conţinutului biliar şi funcţionalităţii vezicii biliare, dar costul său,
în condiţia existenţei celorlalte metode de explorare, îi restrânge utilizarea. Rezonanţa magnetică
colangiografică are o mare acurateţe în decelarea dilatărilor ductale şi litiazei biliare încît poate
înlocui celelalte explorări imagistice.
Evoluţia naturală a litiazei biliare are un caracter variabil şi dificil de prevăzut. Forma
asimptomatică de boală, de regulă, îşi menţine latenţa clinică o perioadă îndelungată de timp.
În primii 5-6 ani din momentul diagnosticării numai 10-20% dintre aceste cazuri devin clinic
simptomatice. Posibilitatea apariţiei manifestărilor clinice caracteristice pare să se diminueze
proporţional odată cu mărimea perioadei de latenţă clinică, de obicei, peste 15 ani, dar riscul
creşte în cazul calculilor de mici dimensiuni. Aceştia se mobilizează şi migrează uşor, ducând la
apariţia fenomenelor obstructive canaliculare. Vârsta înaintată, diabetul zaharat, preexistenţa sau
dezvoltarea unei insuficienţe multiple de organ, reprezintă factori de risc.
Principii de tratament. Obiectivele tratamentului sunt:
 Prevenirea migrării calculilor şi a complicaţiilor legate de migrarea lor;
 Terapia litolitică;
 Lichidarea schimbărilor metabolice.
Dieta adecvată care va micşora sinteza şi secreţia colesterolului şi majorarea sintezei şi
secreţiei acizilor biliari (fructe, legume, tărîţe de grîu, micşorarea cantităţii de grăsimi
animaliere). Bolnavii trebuie să respecte un mod sănătos de viaţă, mişcare,mers, gimnastică
curativă. Pentru îmbunătăţirea drenajului vezicii biliare se indică coleretice ce conţin acizi
299
biliari: Alohol, Holenzim, Holagol, Liobil; de origine sintetică: Nicodină, Cicvalon, acid
ursodeoxicolic; de origine naturală: Flamină, Holosas, extractul lichid de tărîţe, de porumb,
apele minerale, extractul rădăcinii de valeriană, etc.
Colechinetice: Colecistochinină, Sorbit, Xilit, Sulfat de magneziu. Dizolvarea calculilor
biliari (xenoterapia) se aplică în tratamentul calculilor care nu contrastează radiologic, cu
diametrul 25mm.
Reţineţi! Se indică! Acidul ursodeoxicolic (ursofalc, ursosan) sau acidul
chenodeoxicolic (Xenofalc).
Dizolvarea directă mai rapidă a calculilor biliari se poate obţine prin administrarea unui
dizolvant puternic direct în vezica biliară folosind calea percutană transhepatică sau prin
cateterizarea vezicii biliare.
Litotripsia extracorporală cu diverse aparate pentru litotripsie: electrahidraulice,
electromagnetice, cu laser, cu ultrasunet, care generează unde ce asigură fragmentarea calculilor
biliari.
Tratamentul chirurgical se efectuează în lipsa eficacităţii sau contraindicaţiilor
tratamentului medicamentos. Se folosesc actualmente următoarele metode chirurgicale:
colecistectomia standart (deschisă), colecistectomia laparoscopică, colecistolitotomia,
colecistostomia, care se utilizează pentru drenarea temporară a vezicii biliare, cu scop de
decompresie a vezicii biliare în colecistită acută, când este imposibilă efectuarea colecistectomiei
standart.
Tratamentul colicii biliare se iniţiază cu M-colinoblocatori neselectivi: Atropina sulfat
(0,1%-1ml), Buscopan (20mg, 1ml), Platifilina hidrotartrat (0,2%-1ml). Se poate asocia cu
spasmolitice miotrope: Papaverina hidrohlorid 2%-2,0ml, Drotaverina (No-şpa) 2%-2,0ml s/c
sau i/m de 2 ori pe zi. Dacă efectul antalgic este slab, se pot administra analgetice: Spazgan 5,0
i/m, Baralgin 5,0 i/m, Plenalgin 5,0 i/m, etc. Când durerile se menţin se pot administra analgetice
–narcotice: Promedol 2%-1,0 s/c sau i/v.
Reţineţi ! Nu se recomandă administrarea morfinei, fiindcă provoacă spasmul
sfincterului Oddi. În caz de necesitate se poate administra Tramadolul 50-100mg s/c,
i/m, sau i/v.

Profilaxia litiazei biliare. Strategia profilaxiei litiazei biliare are drept obiectiv
influenţarea principalelor mecanisme patogenice: prevenirea suprasolicitării bilei cu colesterol;
prevenirea stazei biliare; prevenirea hipomotilităţii intestinale. Cu acest scop se recomandă un
regim alimentar regulat, fără abuzuri de grăsimi animaliere, alcool, produse ce conţin cantităţi
mari de colesterol, mod sănătos de viaţă, profilaxia obezităţii, maladiilor intestinului, diabetului
zaharat, infecţiilor vezicii biliare, hipodinamiei, etc.

Profilaxia secundară constă în prevenirea complicaţiilor la pacienţii cu calculi

simptomatici. Se realizează prin îndepărtarea calculilor de îndată ce apar simptomele.

300
 Hepatitele cronice (HC)

Definiţie. Hepatita cronică este definită ca un proces inflamator difuz

polietiologic în ficat ce durează mai mult de 6 luni. Hepatita cronică este o
patologie cu răspîndire largă în lume: 50-60 bolnavi la 100 000 populaţie. După
datele Sorinson S. (1997) circa 5% din populaţia adultă suferă de hepatită cronică.
Etiopatogenie. Printre factorii etiologici, implicaţi în producerea hepatitei cronice se
situează infecţia cu virusuri hepatice şi factorii nonvirali (autoimuni, alcool, medicamente,
factori metabolici). Hepatitele de etiologie virală sunt patologii de natură infecţioasă cu afectarea
predominant a ficatului . Virusurile cu acţiune hepatotropă sunt virusurile hepatice A, B, C, D, E,
G, TT, acest alfabet al hepatitelor virale tot lărgindu-se pe parcursul anilor. Potenţial de
cronicizare o au doar virusurile B, C, D, G, datorită persistenţei lor îndelungate în organism cu
potenţial evolutiv spre ciroză hepatică. Proporţia trecerii în cronicitate nu este identică pentru
toate tipurile de virusuri hepatice: pentru hepatita cu virus B-5-10%, pentru hepatita C -30-70%,
pentru hepatita D -20-50%. Cele mai răspîndite sunt hepatitele cronice virale. Într-un număr
impunător de cazuri factorul etiologic nu poate fi stabilit (hepatita cronică criptogenica).
Patogenia hepatitelor cronice este complexă şi depinde de factorul etiologic. Hepatita
cronică virale se dezvoltă prin mecanisme direct citopatice şi prin mecanisme mediate imun. Un
rol major în dezvoltarea procesului patologic în ficat în hepatita virală îl au reacţiile autoimune,
adică reacţiile către componentele proprii ale hepatocitelor. În rezultat are loc distrugerea nu
numai hepatocitelor infectate, dar şi a celor neinfectate. Complexele imune circulante (Ag HBs şi
anticorpii pentru el) determină afectarea extrahepatică în hepatita virală, aşa ca
glomerulonefritele, periarteriita nodoasă,etc.
Factorii de risc:
 administrarea percutană a medicamentelor şi a drogurilor cu utilaj medical nesteril;
 recipienţi de sânge şi organe (transplant de organe, hemodializă);
 tatuaje, pierceng şi acupunctură;
 copii născuţi de mame cu hepatită virală B infectate;
 lucrătorii medicali, expuşi la inocularea accidentară cu sânge infectat.
 contacte sexuale neprotejate.
Căi de transmitere:
 percutană
 sexuală
 perinatală (verticală) –alăptarea cu sân nu este implicată în transmiterea HBV şi virusul
nu este detectat în laptele matern
 orizontală – în familie şi în colectivităţile de copii cu HVB apare în caz de nerespectare a
măsurilor igienice unde este posibil ca prin contactul secreţiilor infectate cu mici leziuni
cutanate, infecţia să se răspîndească în anturaj.
Pentru hepatita autoimună factorii patogenetici determinanţi sunt în legătură cu tulburările
de imunitate, prin sinteza de autoanticorpi către diferite structuri hepatice, posibil determinate
genetic. În grupul de patologii metabolice (boala Wilson, hemocromatoza, deficit de alfa 1-
antitripsină), rolul patogenic de bază ţine de anumite tulburări ereditare în activitatea enzimelor
implicate în metabolismul cuprului (boala Wilson) fierului (hemocromatoza). În rezultat,
depozitele excesive de Cupru şi Fier în ficat duc la afectarea hepatică cu dezvoltarea fibrozei.
301
Leziunile hepatice toxice (medicamente, alcool, toxine industriale şi agricole) depind de dozele,
de durata expoziţiei la xenobiotic şi prin interferenţe cu căile metabolice specifice ale
hepatocitului.
Clasificarea hepatitelor cronice (1994, Los Angeles)
Hepatita autoimună este o hepatită predominant periportală cu hipergamaglobulinemie şi
autoanticorpi, care este sensibilă la terapia imunosupresivă;
Hepatita cronică B se defineşte ca o boală cronică a ficatului de tip inflamator cauzată de
virusul hepatitei B, durează 6 luni sau mai mult, are potenţial evolutiv spre ciroză sau este
asociată cu ciroza,
Hepatita cronică D – boală inflamatorie a ficatului cauzată de virusul hepatitei D, în legătură
cu infecţia HVB (virus hepatic B), care durează 6 luni sau mai mult, cu potenţial evolutiv spre
ciroză sau este asociată cu ciroza;
Hepatita cronică C – boală inflamatorie a ficatului cauzată de virusul hepatitei C, care
durează 6 luni sau mai mult, cu potenţial evolutiv spre ciroză sau este asociată cu ciroza;
Hepatita cronică neclasificabilă ca şi virală sau autoimună (10-25%) boală inflamatorie a
ficatului, care durează 6 luni sau mai mult şi apare fiind cauzată de un virus hepatic sau prin
autoimunitate, dar pentru care nu există o distincţie clară între aceste două etiologii;
Hepatita cronică drog – indusă (medicamentoasă), boală inflamatorie a ficatului, care
durează 6 luni şi mai mult, se dezvoltă ca efect advers al medicamentului prin efect toxic direct
al medicamentelor sau al metaboliţilor săi; răspuns idiosincrazic la medicament sau la metaboliţii
săi.
Boala Wilson – boală cronică de ficat, cauztă de o tulburare ereditară a metabolismului
cuprului.
Hepatita criptogenică – de etiologie neprecizată.
Manifestările clinice. Sindromul astenovegetativ: astenie, reducerea potenţialului de lucru,
fatigabilitate, labilitate emoţională, insomnie, scăderea capacităţii de concentrare, cefalee. Din
cauza extinderii capsulei ficatului provocată de hepatomegalie apar dureri surde în hipocondru
drept, senzaţii de greutate, compresiune în această zonă.
Sindromul dispeptic se manifestă prin: reducerea poftei de mancare, greţuri, rar vome,
eructaţii, senzaţii de greutate şi de plenitudine în epigastru, intoleranţa alimentelor grase,
balonarea abdomenului, constipaţii, prurit cutanat, intoleranţa alcoolului şi a fumului de ţigară.
Sindromul de colestază: icter, prurit cutanat, xantoame, modificarea culorii scaunului şi a
urinei, tegumentele de culoare mai intunecată, uscate.
Tulburări endocrine: reducerea libidoului, dereglări ale ciclului menstrual, impotenţă,
glanda tiroidă mărită şi/sau disfuncţia ei, diabet zaharat, ginecomastie, atrofie testiculară.
Sindromul hemoragic: hemoragii nazale şi rectale, gingivoragii, hematoame subcutanate,
vasculite hemoragice, hemoragii gastrointestinale.
Semne fizicale: Hepatomegalia cu consistenţa ficatului normală sau uşor crescută, cu
suprafaţa netedă, posibil dureroasă şi cu marginea rotungită. Frecvent se asociază splenomegalia.
Steluţe vasculare (angioame vasculare) situate pe gât, faţă, umeri, mîini, torace, spate,pe
mucoasa palatului dur, a faringelui. Ele pot fi unice sau multiple, de la câţiva milimetri pâna la 2
cm şi mai mult. La compresiune dispar ramificaţiile radicale şi se observă pulsaţia centrală, care
dispare şi ea la o compresine mai îndelungată. Ele apar în maladiile hepatice active, odată cu
ameliorarea stării bolnavului se reduc şi angioamele vasculare, care pot să şi dispară.
302
 Eritemul palmar şi plantar reprezintă o hiperemie simetrică, în pete, a palmelor şi a
plantelor în regiunea tenară şi hipotenară. Unghiile albe, deseori se combină cu pielea, „de
pergament”, care are aspect îmbătrînit, zbîrcit, este uscată, atrofică, de culoare gălbuie. Limba
netedă şi roşie şi helioza angulară (fisuri ale comisurii labiale). Buzele roşii, netede „de lac”.
Culoarea tegumentelor poate fi modificată – culoare de bronz, cute palmare întunecate,
hiperpigmentaţia regiunilor axilară, inghinală, lombară.uneori pe tegumente pot apărea xantome,
situate intradermal, se localizează pe pleoape (xantelasme), pe mîini, coate, genunchi, plante,
fese, în axile. Provenienţa lor este cauzată de hiperlipidemie, hipercolesterolemie, caracteristice
pentru sindromul de colestază. Prezenţa pruritului cutanat poate fi depistată în timpul inspecţiei
prin urme de excoriaţii, cruste, eroziuni, dermatită. Pruritul este cauzat de creşterea nivelului de
acizi biliari în sânge şi de iritarea ulterioară a receptorilor cutanaţi.
Mirosul hepatic (foetor hepaticus) se simte la respiraţia pacientului. La fel miroase şi
transpiraţia, urina, masele vomitive ale bolnavului. Cauza mirosului hepatic este disbalanţa
aminoacizilor din cadrul patologiei hepatice severe, cu acumularea aminoacizilor aromatici şi a
produsului metabolismului proteic – metilmercaptanului. În caz de comă hepatică mirosul poate
fi comparat cu cel al ficatului proaspăt, sau cu mirosul de sulf sau fructe răscoapte.
Ascita este o manifestare vizibilă a hipertensiunii portale şi a lezării parenchimului hepatic.
În cazurile de compresiune a venei cave inferioare, de rând cu ascita, se observă şi edemul
membrelor inferioare şi a scrotului. Venele dilatate ale peretelui abdominal anterior reprezintă
anastromoze între sistemul venos portal şi cel al venelor cave inferioară şi superioară.
Anastamozele din jurul ombilicului au denumirea de „capul meduzei”.
Explorări paraclinice. Diagnosticul de laborator include cercetarea parametrilor biologici
care reflectă sindroamele patofiziologice de bază: Sindromul citolitic: cresc în sânge ALAT,
ASAT, LDH. Sindromul colestatic: cresc bilirubina, fosfataza alcalină, GGTP
(gamaglutamintranspeptidaza), colesterolul, trigliceridele, fosfolipidele. Sindromul imuno-
inflamator: cresc leucocitele nesegmentate, limfocitele, VSH, acizi sialici, globulinele, proba cu
timol, IgA, IgM, IgG, autoanticorpi. Sindromul insuficienţei hepato-celulare: se micşorează
proteina sumară, protrombina, albuminele, fibrinogenul, factorul de coagulare. Sindromul
dishormonozei: se micşorează toleranţa la glucoză, creşte hormonul tireotrop, adrenocorticotrop,
cortizolul, T3,T4, etc.
Determinarea markerilor serologici ai hepatitei virale:
 Pentru infecţia cu VHB (virus hepatic B)- Hbs Ag, Hbe Ag, Anti HBS, Anti Hbe;
 Pentru infecţia cu VHC (virus hepatic C)-Anticorpii Anti-VHC;
 Pentru infecţia cu VHD (virus hepatic D) – Anti –HD, AgHD.
Determinarea markerilor leziunilor autoimune (autoanticorpi antimitocondriali,
antinucleari).
Metode instrumentale. Ecografia abdominală evidenţiază modificările parenchimului
hepatic, semnele hipertensiunii portale.
Ecografia Doppler permite măsurarea diametrului vaselor din hilul splinei, apreciază
viteza şi volumul fluxului sanguin prin vena portă şi lienală, de asemenea prin artera hepatică.
Scintigrafia hepato-splenică cu izotopi Au sau Tc94 evidenţiază capturarea izotopului la
nivelul ficatului, splinei.
Endoscopia digestivă superioară reprezintă metoda de elecţie pentru evidenţierea semnelor
de hipertensiune portală (varice esofagiene, gastrice).
303
 Examenul radiologic baritat permite vizualiuzarea varicelor esofagiene sau gastrice.
Biopsia ficatului cu examenul histologic al bioptatului este standartul de aur pentru
diagnosticul bolilor cronice difuze ale ficatului. Se efectuează cu ac special, poate fi „oarbă” sau
ghidată ecoscopic, laparoscopică.
Laparoscopia se efectuează în caz de suspecţie la tuberculoză, sarcoidoză, cancer primar
sau metastatic, boli parazitare, ascită, etc.
Tomografia computerizată este utilă pentru aprecierea dimesiunilor, structurii, formei
ficatului, evidenţierea formaţiunilor de volum.
Rezonanţa magnetică nucleară este utilizată pentru diagnosticarea tumorilor, cirozei
hepatice, chisturilor hepatice, etc.
Angiografia permite diagnosticarea anomaliilor vasculare, anevrismelor, ş.a.
Principii de tratament. Pancienţilor cu hepatite cronice li se recomandă respectarea
pricipiilor alimentaţiei raţionale:
 Folosiţi o alimentaţie variată, incluzând în primul rând, produsele de origine vegetală şi
nu animală.
 Consumaţi pîine produsă din cereale, paste făinoase, orez sau cartofi de câteva ori pe zi.
 O varietate cât mai largă de fructe şi de legume, preponderent în stare proaspătă.
 Menţineţi-vă greutatea corporală în limitele recomandate (indicele masei corporale de la
20 la 25), inclusiv prin aplicarea efortului fizic adecvat în fiecare zi.
 Consumul de grăsimi să nu depăşească 30% din totalul calorajului ingerat, utilizând
grăsimi de origine vegetală şi margarine fine.
 Înlocuiţi carnea grasă cu fasole, leguminoase (mazăre, năut, linte, soia), peşte, carne de
pasăre sau carne slabă.
 Preferaţi laptele şi produsele lactate (chefir, brînză, lapte bătut, iaurt, lapte acru)
degrasate şi nesărate.
 Reduceţi consumul de zahăr rafinat prin limitarea dulciurilor şi a băuturilor răcoritoare.
 Reduceţi consumul de sare sub 6g/zi (o linguriţă care include şi sarea din pîine).
 Ingestia de alcool nu trebuie să depăşească 50ml alcool tărie (40-50% sau 200-250 ml vin
cu 10-12% alcool sau bere cu 2,5% alcool).
 Preparaţi alimente prin metode care reduc cantitatea de grăsimi: baie de aburi, prin
fierbere, la cuptor sau în cuptorul cu microunde.
Tratament etiologic în cazurile cu agent etiologic cunoscut în lipsa contraindicaţiilor, se
vor administra preparate antivirale din grupul interferonelor şi/sau analogii nucleozidelor.
Interferonele (IFN) posedă 3 mecanisme:
 antiviral
 imunmodulator
 antiproliferativ.
În prezent se utilizează următoarele preparate antivirale din grupul interferonelor:
 Roferon, Realdiron, Reaferon, Intron, Viferon, Pegasis, Pegintron.
Efecte adverse ale interferoanelor (apar la >10% de pacienţi): astenie fizică, mialgii,
cefalee greaţă, vomă, subfebrilitate, iritabilitate, depresii, supresia măduvei osoase, căderea
părului (reversibilă). Cele mai multe dintre aceste efecte sunt uşoare sau moderate şi pot fi

304
controlate. Sunt mai exprimate pe parcursul primelor săptămâni de tratament, în special prima
administrare, apoi efectele secundare se diminuează.
Analogii nucleozidici: Lamivudina, Ribaverina, Adefovirul.
Hepatoprotectoarele sunt substanţe care previn sau ameliorează necroza hepatocitară.
Reprezintă o terapie adjuvantă administrată periodic.
 Hepatoprotectoare de origine vegetală: Silimarină (Carsil, Silibor), Choliver, Hepaphyl,
Hepaton, Hepatobil - au efect de normalizare a proceselor metabolice hepatice, posedă
efect antifibrotic, antiinflamator, coleretic, imunomodulator.
 Hepatoprotectoare de origine animală: Vitohepat, Sirepar, Trofopar.
 Fosfolipide esenţiale: (esenţiale forte şi hepafil forte) şi aminoacizi (Heptral, Ornitin,
Hepasol A, Aminosteril, Arginină).
 Hepatoprotectoare de origine artificială: acidul ursodeoxicholic, ursosan, ursofalc, betain
citrat.
 Homeopatice: hepar compositum, hepul, ş.a
Antifibrozante – Pentoxifilina. În prezenţa sindromului autoimun se utilizează remedii cu
efect de imunosupresie (glucocorticoizi, imunosupresoarele).
Profilaxia. Profilaxia primară specifică subânţelege imunizarea activă – vaccinarea. Sunt
licenţiate 2 vaccinuri: Engerix B şi Recombivax HB. Vaccinarea se recomandă persoanelor cu
risc sporit pentru infecţia hepatitei virale B. Vaccinul se administrează în 3 doze. Se
administrează i/m (la nou-născuţi şi copiii mici în muşchiul cvadriceps, iar la adulţi în deltoid).
Durata imunităţii în urma vaccinării este >15 ani. Reacţiile adverse sunt locale, de scurtă durată:
dureri uşoare în locul administrării, subfebrilitate în primele 1-2 zile.
Contraindicaţii pentru vaccinare sunt reacţiile alergice. Rata joasă de răspuns la vaccinare
poate fi asociată cu obezitatea, fumatul, imunosupresia, vîrsta înaintată.
Reţineţi! Lucrătorii medicali sau personele care au fost expuse accidental la
inocularea cu sânge infectat de la un bolnav cu infecţia hepatitei virale B activă
trebuie să li se administreze imunizare pasiv-activă (HBIg şi prima doză de vaccin în
acelaşi timp).
Profilaxia primară nespecifică – evitarea şi înlăturarea factorilor de risc pentru infecţie
hepatitei virale:
 screening-ul şi testarea sungelui, a produselor de sânge şi a organelor donatorilor;
 utilizarea intravenoasă a medicamentelor şi a drogurilor cu seringi sterile;
 evitarea tatuajelor şi a piercingului;
 evitarea contactelor sexuale neprotejate cu parteneri multipli;
 informarea lucrătorilor medicali cu privire la contracararea infecţiei HV (folosirea
mănuşilor sterile, dezinfectarea utilajului medical, etc).
Profilaxia secundară include măsuri pentru încetinirea progresării maladiei:
 evitarea folosirii alcoolului;
 evitarea administrării medicamentelor hepatotoxice
 vaccinarea contra hepatitei A etc. şi reducerea riscului transmiterii bolii altor persoane
(măsuri igienice, educaţia medico-sanitară).

305
 Boala hepatică alcoolică (BHA)
Definiţie. Boala hepatică alcoolică se caracterizează prin diverse
modificări ale structurii şi funcţiei ficatului, cauzate de consumul sistematic şi
de durată a băuturilor alcoolice.
Epidemiologia. Boala alcoolică a ficatului este o cauză a invalidizării şi
mortalităţii bolnavilor în toată lumea. În Europa, alcoolul este considerat cauza cea mai frecventă
a cirozelor hepatice. Indicele consumului de alcool pentru Europa, conform datelor OMS este de
circa 9,8 1/om/an, pentru Rusia-15 1/om/an, în România se situează la 7,7 1/om/an. Intensitazea
şi frecvenţa leziunilor hepatice alcoolice depinde de cantitatea şi de durata consumului de alcool.
Cantitatea de alcool necesară pentru a produce leziuni hepatice severe este 60-70 g alcool în zi
pentru bărbaţi şi mai mult de 20g (20-40g) pentru femei, consumat nu mai puţin de 5 ani. Printre
bolnavii cu etilism cronic, steatoza hepatică constitue 60-65%, iar ciroza hepatică se depistează
în 20% cazuri iar la1/3 persoane abuzive de alcool nu se produc modificări hepatice, cea ce
sugerează existenţa unor factori de risc suplimentari în producerea ficatului alcoolic.
Factorii de risc. Sexul. Femeile se îmbolnăvesc mai frecvent decît bărbaţii de boală
hepatică alcoolică din cauza activităţii mai reduse a alcooldehidrogenazei gastrice. Efectul
alcoolului la femei este potenţiat de către hormonii endogeni (progesteron), contraceptive, de
producţia de citokine de către celulele Kupffer.
Factorii nutriţionali. Malnutriţia poate duce la apariţia patologiei hepatice alcoolice.
Alcoolul scade pofta de mîncare, dereglează absorbţia şi depozitarea substanţelor nutritive ,ca
rezultat se dezvoltă deficienţa cronică de proteine,vitamine, minerale. Obezitatea este considerată
un factor de risc pentru hepatopatiile alcoolice.
Infecţia cu virusurile hepatotrope. La alcoolicii cronici incidenţa infecţiei cu virus B şi C
este mai mare decît la populaţia generală. Aceasta duce la accentuarea severităţii bolii hepatice
alcoolice.Virusul C este un factor de risc pentru dezvoltarea carcinomului hepatocelular la
consumatorii de alcool.
Factorii genetici şi constituţionali au un rol important în dezvoltarea hepatopatiilor
alcoolice.
Forme clinice. Steatoza hepatică este un stadiu precoce al hepatopatiei alcoolice ce apare
la 70-90% dintre pacienţii ce consumă în exces alcool şi prezintă o formă benignă a bolii.
Manifestările clinice sunt necaracteristice: dureri surde în hipocondrul drept, sindrom dispeptic,
greaţă, meteorism, anorexie, intoleranţă la anumite alimente, astenie,uneori se poate asocia
icterul, insuficienţa hepatică.
Examenul fizic. În 60-80% cazuri este prezentă hepatomegalia. Ficatul se poate mări de la
cîţiva centimetri sub rebordul costal pînă la dimensiuni mari; suprafaţa ficatului este netedă,
consistenţa fermă şi este sensibil la palpaţie. Poate apărea eritem palmar, steluţe vasculare,
ginecomastie, atrofie testiculară, teleangiectazii faciale, carenţe nutriţionale, semne neurologice.
Examenul de laborator: bilirubinemiea cu predominarea bilirubinei directe, cresc
transaminazele, glutamatdehidrogenaza (GDH), trigliceridele, colesterolul.
La ecografie se determină hepatomegalie, hepatografia cu radionuclizi pune în evidenţă
tabloul „ficatului iritat”, pot fi şi dereglări ale funcţiei secretor-excretor a ficatului.
Puncţia cu biopsie hepatică joacă un rol esenţial în evaluarea gradului şi a tipului steatozei
hepatice.

306
 Reţineţi! Hepatita alcoolică se caracterizează prin leziuni hepatice
degenerative şi inflamatorii, condiţionate de intoxicaţia etilică. Pacienţii acuză:
astenie, oboseală, anorexie, greţuri, vărsături repetate, diaree cu steatoree, pierdere
ponderală, dureri în regiunea ficatului, ascensiuni febrile.
La examenul obiectiv se determină icter, hepato-splenomegalie, steluţe vasculare,
echimoze, eritem palmar, edeme, ascită, encefalopatie hepatică, hemoragie digestivă superioară,
semne de malnutriţie şi carenţe vitaminice.
Examenul de laborator evidenţiază creşterea transaminazelor (ASAT, ALAT),
gamaglutamattranspeptidaza (GGTP), glutamatdehidrogenaza, bilirubinei, fosfatazei alcaline,
IgA. Hemoleucograma se caracterizează prin anemie cu macrocitoză, leucocitoză cu neutrofilie,
trombocitopenie, prelungirea timpului de protrombină. Scade albumina serică.
Investigaţiile imagistice. Se efectuează ecografia, tomografia computerizată, puncţia
biopsia hepatică care exclud alte afecţiuni hepatobiliare.
Ciroza hepatică alcoolică reprezintă stadiul final, ireversibil al leziunilor hepatice de
origine alcoolică. Tabloul clinic este variabil, simptomatologia clinică, de regulă, se instalează
insidios după 10 sau mai mulţi ani de consum excesiv de alcool. Debutul bolii se manifestă prin
simptome dispeptice: inapetenţă, greţuri, flatulenţă, balonări, vărsături. Simptome generale:
fatigabilitate, scădere ponderală, astenia fizică, hipotrofia musculară progresivă. Bolnavii mai
acuză dureri în cadranul abdominal superior, urmate ulterior de apariţia semnelor de
hipertensiune portală.
Obiectiv se determină hepatomegalie dură cu suprafaţa neregulată, marginea inferioară
ascuţită. Splenomegalia se determină clinic în 30-50% dintre cazuri, fiind însoţită sau nu de
hipersplenism. Sunt prezente semnele de malnutriţie, febra sau subfebrilitatea; semnele hepatice
tegumentare şi sindromul endocrin apar mai frecvent şi mai rapid decît în celelalte tipuri de
ciroză. Ciroza matură, în formele avansate, se manifestă prin combinarea principalelor
sindroame hepatice: hipertensiune portală, sindromul ascito-edematos, hemoragipar, icteric,
neuroendocrin, hepatorenal şi al insuficienţei hepatice.
Diagnostic pozitiv. Anamneza este un criteriu care ne permite existenţa consumului de
alcool. Deseori anamneza este dificilă şi în practică se folosesc variate chestionare pentru a
identifica consumul abuziv de alcool.
Datele clinice includ stigmatele consumului sistematic de alcool: exteriorul caracteristic:
„facies etilic”realizat prin faţa tumefiată, cianotică, capilaroză, teleangectazii, conjuctivite
hiperemiate; tremorul degetelor, pleoapelor, limbii, deficit ponderal, rareori obezitate; atrofie
musculară, urme de combustii, fracturi osoase, degerături. Semne de hipogonadism:
ginecomastie, atrofie testiculară, modificarea pilozităţii corporale, eritem palmar şi steluţe
vasculare. Modificări de comportament şi ale statutului emoţional: euforie, instabilitate
emoţională, insomnie, depresie.
Principii de tratament. Tratamentul patologiei hepatice alcoolice prevede suprimarea
consumului de alcool. Respectarea regimului alimentar (dieta 5 după Pevzner). echilibrat, bogat
în proteine, vitamine, cu aport caloric corespunzător stării de nutriţie a bolnavului. Dieta va fi
normo- sau hipercalorică, se exclud alimentele prăjite, acre, sărate, conservele, produsele
afumate. Tratamentul medicamentos: Hepatoprotectorii naturali de tipul silimarinei
(Hepatofalc-Planta, Legalon, Carsil, Silibor) au acţiune antioxidantă, stabilizează membrana
hepatocitelor, previn acumularea colagenului, posedă acţiune imunomodulatoare.

307
 Fosfolipidele esenţiale au funcţia de formare a membranelor celulare. În hepatita alcoolică
se indică tratamentul cu esenţiale forte, preparatul nu se recomandă pacienţilor cu component
colestatic.
Acidul ursodeoxicolic (ursofalc, ursosan) are efect imunomodulator şi citoprotector prin
combaterea efectelor colestatice induse de alcool.
Pentoxifilina inhibă eliberarea citokinelor, are acţiune antifibrotică, ameliorează
microcirculaţia.
Glucocorticoizii au efect imunodepresor, antifibrotic. Se indică prednizolonul.
Corticoterapia nu este indicată pacienţilor cu hemoragie digestivă superioară, infecţii sistemice,
insuficienţă renală.
Colchicina reduce depunerea de colagen în ficat şi gradul fibrozei. Heptral ameleorează
funcţia hepatocitelor, creşte eliminarea metaboliţilor toxici din hepatocite. Preparate cu efect
antioxidant-vitamina E, A, silimarina, selenium, zinc, triovit, care influenţează pozitiv rezultatele
tratamentului. La alcoolicii cu denutriţie este utilă administrarea de vitamine: B1, B6, B12, C,
acid folic şi minerale. Tratamentul antiviral se indică în cazul coexistenţei hepatitei virale
pacienţilor abstinenţi de cel puţin 6 luni.
Transplantul de ficat este indicat pacienţilor cu abstinenţa de cel puţun 6 luni, absenţa
leziunilor extahepatice. Supraveţuirea posttransplant la 5 ani fiind de 70%.
Prognosticul este dependent de tipul leziunii histologice, cel mai grav fiind cel al cirozei
hepatice alcoolice. Factori importanţi de prognostic nefavorabil sunt abuzul cronic de alcool,
persistenţa inflamaţiei, hiperbilirubinemia, transaminaze mari, albumina scăzută şi timpul de
protrombină prelungit.
Profilaxie. Profilaxia primară constă în eliminarea cauzei, micşorarea consumului de
alcool. Acest obiectiv trebue realizat cu ajutorul guvernului, mass-media, sistemului de educaţie
publică şi prevede interzicerea publicităţii pentru alcool, restricţia accesului la alcool, reducerea
producerii de băuturi alcoolice, organizarea discuţiilor lecţiilor, convorbirilor cu populaţia,
propaganda medicală antialcoolică. Depistarea şi supravegherea medicală a alcoolicilor cronici.
Profilaxia secundară prevede stoparea consumului de alcool şi tratamentul respectiv a
patologiei hepatice alcoolice cu reabilitarea bolnavilor.

Ciroza hepatică (CH)

308
 Noţiune. Ciroza hepatică este o boală hepatică difuză progresivă, care
din punct de vedere morfologic se caracterizează prin fibroza difuză şi
dezorganizarea arhitectonicii ficatului cu formarea nodulilor de regenerare.
Ciroza hepatică (CH) este calea finală comună a numeroaselor maladii în evoluţia
cărora intervine o inflamaţie activă a ficatului.
Epidemiologie. Conform datelor OMS, pe parcursul ultimilor 20 de ani,
mortalitatea prin ciroză hepatică este în creştere continuă. În ţările economic
dezvoltate, ciroza hepatică este una din cele 6 cauze primare de deces. În Republica
Moldova situaţia este şi mai gravă. Mortalitatea prin ciroze hepatice în localităţile
rurale ocupă locul trei dintre cauzele de deces. În anii 80 în Republica Moldova la 100 mii
populaţie din cauza cirozelor hepatice decedau 60-65 persoane, în prezent această cifră depăşeşte
82-84. Agravarea situaţiei are la bază factorii multipli, principalii fiind procentul înalt de
utilizare a alcoolului şi răspîndirea largă a infecţiei virale hepatice.
Etiologie. Actualmente sunt cunoscute mai mult de 20 de patologii care pot evalua până la
ciroză hepatică, dar sub aspect practic cele mai importante cauze sunt următoarele:
Cauze frecvente:
 Hepatite cronice B, C, D – aproximativ 25 %;
 Boala alcoolică a ficatului – aproximativ 10-25 %;
 Criptogene – de etiologie necunoscută – 10-40 %.
Cauze rare (< 10%): hepatita autoimună, ciroza primară primitivă.
Cauze foarte rare (= 1%): hemocromatoza, boala Wilson, insuficienţă de α- antitripsină,
ciroză biliară secundară ca urmare a obstrucţiei extra- sau intrahepatică a căilor biliare,
endotromboflebita hepatică Budd-Chiari, insuficienţa severă a ventricului drept, etc.
Factori de risc:
 Etiologia mixtă a bolii (infecţia mixtă virală HBV+HDV, HBV+HCV; infecţia+alcool,
etc); abuz de alcool (> 150g săptămână);
 Sex masculin;
 Activitatea sporită a procesului inflamator în ficat;
 Depistarea tardivă a maladiei;
 Vârsta înaintată;
 Prezenţa altor patologii concomitente grave;
 Administrarea medicamentelor cu potenţial toxic
 Alimentaţie inadecvată (carenţa proteică şi vitaminică);
 Factorii genetici;
 Acţiunea negativă a mediului ambiant, factorii etiologici (aflatoxine);
 Obezitatea.
Patogenie.Transformarea cirotică a ficatului rezultă din distrucţia progresivă prin necroză,
din dezvoltarea nodulilor de regenerare şi apariţia travelelor scleroase cu restructurarea patului
vascular şi ischemia parenchimului hepatic. Obstacolul vascular intrahepatic conduce la
dezvoltarea hipertensiunii portale, ea însăşi evoluînd cu manifestări proprii şi fiind grevată de
multiple complicaţii. Patogeneza cirozei hepatice este determinată de particularităţile factorului
etiologic, care induce necroză celulară. Acţiunea cirogenă a alcoolului este realizată prin
formarea unui metabolit toxic- acetaldehida, cu efecte toxice directe pe organitele celulare cu

309
consecinţe inflamatorii şi de accelerare a fibrogenezei. Contează cantitatea zilnică consumată şi
durata utilizării alcoolului. Dintre consumatorii de alcool (160 g/zi timp de peste 10 ani), 20%-
fac leziuni cirotice; 40%-leziuni precirotice; 40-50% - nu au leziuni hepatice.
Clasificarea clinică a cirozelor hepatice
1. După etiologie: virală, alcoolică, medicamentoasă, criptogenă.
2. După morfologie:
 micronodulară (noduli parenchimatoşi sub 3-5 mm; sunt proprii pentru ciroza alcoolică,
obstrucţia biliară, hemocromatoză, congestia venoasă de durată a ficatului, boala Wilson,
etc.)
 macronodulară (noduli de regenerare peste 5 mm pînă la 2-3 cm, sint proprii pentru
afectările virale ale ficatului)
 mixtă
3. După gradul de compensare: compensată; subcompensată; decompensată.
4. După activitatea procesului: faza activă, faza neactivă, hepatită acută pe fundal de ciroză
hepatică.
5. După evoluţie: stabilă, lent progresivă, rapid progresivă.

Manifestările clinice
Reţineţi! Manifestările clinice ale cirozei hepatice depinde de gradul de
compensare a bolii: 40 % pacienţi cu ciroză hepatică compensată nu prezintă acuze şi
ciroza hepatică se stabileşte „ocazional”, în timpul examenului clinic, paraclinic sau în timpul
intervenţiei chirurgicale abdominale.
Simptomatologia cirozelor hepatice este determinată de două mari consecinţe ale
restructurării morfologice; reducerea parenchimului hepatic şi prezenţa hipertensiunii portale.
Stadiu compensat se caracterizează prin simptome discrete: astenie, fatigabilitate, dereglări de
scaun, crampe musculare, scădere ponderală şi/sau un sindrom dispeptic nespecific (meteorism
abdominal, flatulenţă, etc.). Ficatul prezintă dimensiuni normale sau crescute, consistenţa sporită
şi marginea mai ascuţită faţă de normal. Adesea este prezentă splenomegalina. Se determină
cîteva steluţe vasculare, palme hepatice, epistaxis. Decompensarea în ciroza hepatică este
parenchimatoasă (metabolică) şi vasculară (hipertensiune portală), care realizează tablouri
clinice deosebit de severe. Decompensarea parenchimatoasă (insuficienţa hepatocelulară) este
consecinţa reducerii masei de celule hepatice (dispărute prin necroză) şi a diminuării funcţiei
parenchimului hepatic viabil. Manifestări ale decompensării metabolice sunt denutriţia, icterul,
febra, steluţele vasculare, sindromul hemoragipar, etc. Denutriţia se manifestă prin reducerea
masei musculare şi a ţesutului adipos, exprimate clinic prin emaciere a trunchiului şi
extremităţilor. Febra – expresia citolizei, eventualei complicaţii infecţioase sau carcinomului
hepatocelular. Icterul de grade variabile se datorează, de obicei, creşterii ambilor tipuri de
bilirubină (directă şi indirectă), fiind un semn tardiv, de prognostic nefavorabil. Asocierea
ascitei, denutriţiei şi icterului indică o ciroză avansată.
Semnele vasculare şi feminizarea (ginecomastie, atrofie testiculară, impotenţă) sunt
generate de perturbările hormonale. Steluţele vasculare, eritemul palmar la nivelul eminenţei
tenare şi hipotenare („palmele hepatice”), cât şi reducerea până la dispariţia părului axilar şi
pubian sunt consecinţa unui raport estrogeni/testosteron crescut prin hiperestrogenism.
Sindromul hemoragipar se manifestă prin gingivoragii, epistaxis, hemoragie digestivă,
hematoame, echimoze, peteşii şi se datorează reducerii sintezei hepatice a factorilor de
310
coagulare. La fel contribuie şi trombocitopenia. Ficatul prezintă modificări obiective
semnificative. Poate fi mărit în volum (stadiul hipertrofic, cu scleroză iniţială) sau micşorat
(stadiul atrofic, cu scleroză avansată). Consistenţa ficatului e mult crescută cu suprafaţa
neregulată, corespunzător tipului micro-sau macronodular al bolii. Ascita, colecţiile lichidiene
pleurale, edemele periferice şi encefalopatia hepatică (caracterizată prin inversarea ciclului
somn-veghe, tremor, disartrie, delir, somnolenţă, comă), fiind manifestări tardive, sunt
consecinţe atât ale decompensării metabolice, cât şi ale celei vasculare.
Decompensarea vasculară (portală) este determinată de obstrucţia intrahepatică a
circulaţiei portale şi se traduce prin apariţia revărsatului ascitic, splenomegaliei şi circulaţiei
colaterale. Ascita este o acumulare de lichid în cavitatea peritoneală şi se constituie în general
lent, insidios, cu oscilaţii cantitative, însoţindu-se de senzaţie de balonare şi distensie. Se
evidenţiază clinic la cel puţin un litru de lichid în cavitatea peritonială, iar ecografic sub 500 ml
(chiar 100ml). Abdomenul e sub tensiune, globulos, cu foseta ombelicală ştearsă şi deseori cu
hernie ombelicală. Palparea ficatului şi a splinei devin dificile. Ascita din ciroză este un
transsudat (albumine peste 1,1g/l). Uneori ascita migrează în cavitatea pleurală, de obicei în cea
dreaptă. Ascita poate fi însoţită de edeme ale membrelor inferioare şi scrotului. Splenomegalia
este cauza pancitopeniei prin hipersplenism, ce reprezintă hiperactivitatea distructivă a splinei şi
se manifestă prin leucopenie, anemie, trombocitopenie. Constituirea hipertensiunii portale
conduce spre dezvoltarea circulaţiei colaterale. Circulaţia colaterală la nivelul flancurilor este
expresia anastamozelor cav-cave, ulterior cuprinde întregul abdomen şi baza toracelui. Uneori
apare dispoziţia radiară periombelicală („în cap de meduză”). Apariţia hemoroizilor şi celorlalte
tipuri de varice mucoase cuprinde posibilitatea unor rupturi venoase. Cirozele evoluate atrag
importante modificări somatice, afectînd un şir de alte organe şi sisteme: pancreatită acută,
pancreatită cronică, esofagită de reflux, ulcer gastro-duodenal, encefalopatie hepatică, neuropatie
periferică, miocardiodistrofie toxică, colecţii pericardiace.
În funcţie de factorii etiologiei deosebim:
Ciroza posthepatică (postnecrotică) Particularităţile clinicodiagnostice: hepatită virală în
antecedente; hipertensiune portală severă complicată cu hemoragii digestive superioare; sindrom
astenovegetativ, dispeptic, hepatosplenomegalie, hipersplenism; markerii virali prezenţi.
Ciroza portală (alcoolică). Particularităţile clinicodiagnostice: consum etanolic
în .anamneză; predominant la bărbaţi; stigmate etanolice: polinevrita, ulcer duodenal, pancreatită
cronică cu maldigestie – malabsorbţie; sindrom dispeptic pronunţat; hepatomegalie în faza
compensată, ficat mic în faza decompesată.
Ciroza biliară. Particularităţile clinicodiagnostice: sindrom colestatic important: icter,
hiperbilirubinemie, hiperlipidemie, majorarea fosfatazei alcaline; xantoame, xantelasme, leziuni
de grataj tegumentar (prurit cronic); sindrom diareic cronic cu steatoree (scăderea sărurilor
biliare); malabsorbţia vit.A, D, E, K (osteoporoză, sindrom hemoragipar).
Explorări paraclinice în ciroza hepatică. Teste de laborator. În ciroza latentă sau
silenţioasă investigaţiile de laborator sunt normale sau cu modificări minime.
Hemograma - semne de hipersplenism: anemie, de obicei, normocitară, normocromă,
leucopenie, trombocitopenie. Analiza biochimică a sângelui reflectă sindroamele de laborator
comune cirozei hepatice:

311
 1) Sindromul hepatopriv (insuficienţa hepatocelulară) manifestat prin scăderea: albuminelor
serice; fibrinogenului seric; protrombinei; lipidelor serice; colesterolului seric total;
glucozei.
2) Sindromul citolitic (necroza hepatocitelor): transaminazele (ALAT, ASAT) majorate;
LDH majorată; Fe serie scăzut.
3) Sindromul de inflamaţie: gama-globuline majorate în analiza biochimică a sângelui şi
leucocitoză, VSN accelerat în hemogramă.
4) Sindromul colestatic: fosfotaza alcalină majorată, bilirubina majorată, proba cu timol.
Probe de laborator sugestive pentru diagnosticul etiologic:
- testarea markerilor virali. HBsAg, anti HBc, anti HBs, anti- HCV, anti HDV.
Diagnosticul histologic Puncţia –biopsia hepatică reprezintă „standartul de aur” pentru
diagnosticul bolilor cronice difuze ale ficatului.

Explorări instrumentale. Ecografia abdominală relevă date despre dimensiunile,

structura şi omogenitatea parenchimului hepatic, atestă semnele hipertensiunii portale, identifică
complicaţiile: ascita, tromboza venei porte, adenocarcenoamul hepatic. Scintigrama
hepatosplenică (cu Tc99) realizează: dimensiunile ficatului, omogenitatea captării, dimensiunile
splinei. Tomografia computerizată permite cu mai multă exactitate aprecierea dimensiunilor,
modificărior formei şi a structurii ficatului, examinarea căilor biliare relevă semnele
hipertensiunii portale. Radiografia esofagogastroduodenală depistează varicele esofagiene,
gastrice. Endoscopia digestivă superioară Fibroesofagogastroscopia evidenţiază varice
esofagiene şi/sau gastrice, semnele de risc hemoragic. Rectoromanoscopia atestă dilatarea
varicoasă a venelor apărute în urma dezvoltării colateralelor mezenterico-hemoroidale cu
evidenţierea venelor dilatate sub mucoasa rectului şi a sigmei. Laparoscopia se efectuează cînd
lipsesc semnele clinice de hiprtensiune portală. Prin laparoscopie evaluează aspectul
macroscopic al ficatului cu posibilitatea de prelevare de fragmente hepatice, se determină
dimensiunile şi aspectul splinei, existenţa circulaţiei colaterale peritoneale.Papacenteza
exploratorie examinează lichidul ascitic.

Diagnosticul pozitiv nu este dificil în ciroza decompensată, dar prezintă dificultăţi în

ciroza compensată. Pentru a sugera diagnosticul este suficientă prezenţa a una-două steluţe
vasculare, a unui icter cât de slab, splenomegalie sau/şi margine hepatică mai dură. Puncţia
biopsie hepatică este edificatoare în ciroza compensată.
Evoluţie şi prognostic. Ciroza hepatică evoluează continuu, până la moarte. Ea este, după
neoplasme, cea mai frecventă cauză de deces în gastroenterologie. Evoluţia cirozei poate fi însă,
foarte lentă şi o ciroză compensată poate persista chiar timp de 20-30ani. Factorii care determină
supravieţuirea, sunt capacitatea pacientului de a sista folosirea alcoolului. În ciroza hepatică
decompensată doar 15-20% din bolnavi supravieţuiesc 5-6 ani. Cei la care apare ascita, au sanşe
doar 40-50% să supravieţuiască 2 ani. Decesul se produce prin complicaţii- în 30% din cazuri
prin hemoragie din varicele esofagiene, în 25 % din cazuri prin comă hepatică, iar restul prin alte
complicaţii. Pacienţii cirotici au risc majorat de apariţie a carcinomului hepatocelular.
Complicaţiile cirozei hepatice.
Hemoragiile digestive superioare constituie complicaţia cea mai de temut din
cauza riscului proeminent de letalitate. Cele mai dramatice sungerări sunt: ruptura varicelor
esofagiene, esogastrice şi peritoneale cauzate de creşterea exagerată a presiunii venoase şi
312
factorii declanşatori. Factorii de risc: consumul de alcool, deglutiţia alimentelor solide, refluxul
gastroesofagian, administrarea medicamentelor cu potenţial hemoragic (antiinflamatoare
nesteroidiene).
Manifestările clinice. Hematemeza se defineşte ca vomă cu sVnge. Dacă voma survine la
scurt timp după debitul sângerării, ea este roşie, iar mai tîrziu aspectul ei va fi roşu-închis,
maroniu, sau negru. Sângele degradat de acid va produce un aspect caracteristic, „în zaţ de
cafea” când este eliminat prin vomă. Hematemeza indică sungerare proximală. Melena e
exteriorizarea de scaune devenite negre şi cu aspect de smoală. Melena denotă sângerare din
esofag, stomac sau duoden. Culoarea neagră a melenei provine din contactul sângelui cu acidul
clorhidric, producându-se hematină. În dependenţă de gradul hemoragiei apar semne de anemie
(slăbiciune, ameţeli, sufocare, paloarea tegumentelor) şi semne de hipovolemie (sete, tahicardie,
traspiraţii reci, hipotensiune arterială).
Reţineţi! Tratamentul hemoragiei variceale necesită spitalizarea în secţia cu profil
chirurgical.
Măsuri generale:
 monitorizarea funcţiilor vitale: tensiunii arteriale, pulsul, stare de conştiinţă, senzaţie de
sufocare, diureză.
 recoltare de sunge (hemograma - Hemoglobina, Eritrocite, Hematocrit.), grupa sanguină,
timpul de protrombină, electroliţii, etc.);
 aplicarea pungii cu gheaţă în regiunea epigastrală;
 instalarea unei sonde nazogastrale pentru a goli stomacul, evalurea lavajului cu apă sau
soluţie salină (la temperatura camerei);
 efectuarea clizmei evacuatorii pentru prevenirea dezvoltării encefalopatiei şi comei.
Tratament medicamentos. Pentru restituirea volumului sângelui circulant se
administrează ser fiziologic (sol. NaCl 0,9%-1,2l/24 ore, glucoză 5%, 500-1000 ml-poliglucină,
soluţii saline). În caz de şoc hemoragic – hemotransfuzii, masă eritrocitară. Hemostaza poate fi
realizată prin metode farmacologice cu vasopresină, somatostatină, octreotid care produc
vasoconstricţie şi prin tamponadă cu balon, metode endoscopice (scleroterapie şi ligatura
endoscopică). Ligatura endoscopică a varicelor esofagiene se efectuează prin plasarea unor inele
elastice în jurul bazei varicelor după aspirarea acestora în endoscop. Scleroterapia constă în
injectarea unui agent sclerozant intra –şi/sau paravariceal cu ajutorul unui ac introdus prin
canalul de lucru al endoscopului.
Encefalopatia hepatică cuprinde întreg spectru de tulburări neuro-psihice, potenţial
reversibile, apărute ca rezultat al perturbărilor difuze a metabolismului cerebral de către produşii
toxici azotaţi de origine intestinală, care au ocolit ficatul. Amoniacul (produs intestinal) nu este
transformat în uree (din cauza insuficienţei hepatice) şi în cantităţi sporite traversează bariera
hematoencefalică cu efect direct pe celula nervoasă ducînd la dereglarea neurotransmiterii.
Factorii declanşatori pentru encefalopatie hepatică sunt: hemoragia gastrointestinală, constipaţia
rebelă, administrarea sedativelor, abuz proteic, consum de alcool.
Tabloul clinic. Criteriul de bază pentru aprecierea stadiului cirozei hepatice este starea
cunoştinţei. În stadiile incipiente apare o apatie uşoară, excitabilitate, iritabilitate, anxietate,
euforie, oboseală precoce, dereglări de somn, în continuare poate apărea o somnolenţă,
dezorientare, vorbire nearticulată, apoi sopor, reflexe patologice şi se poate complica cu comă cu
sau fără raspuns la stimuli dureroşi şi tulburări motorii pronunţate.
313
 Tratamentul presupune: înlăturarea factorilor declanşatori, dieta corespunzătoare,
tratament medicamentos. Regim de pat, conţinutul de proteine în alimentaţie nu trebuie să
depăşească 20-30g/pe zi. Sunt de preferat proteine vegetale şi din lactate. Pacienţilor fără
cunoştinţă li se adminstrează alimentaţie parenterală – sol. de aminoacizi, preparate lipidice,
glucoză şi supliment vitaminic. Tratament medicamentos. În ciroza hepatică se utilizază întreg
complexul de măsuri orientate spre menţinerea funcţiilor vitale, combaterea constipaţiei şi
asigurarea unui tranzit intestinal normal, inhibarea activităţii florei bacteriene producătoare de
amoniac (lactuloza, lactitolul), repopularea intestinului cu specii bacteriene ce nu produc urează.
Peritonita bacteriană se defineşte ca infectarea lichidului de ascită asociată cu
pozitivarea culturii bacteriologice. Semnele clinice: durere abdominală, febră, vomă, diaree,
pareză intestinală, şoc.
Tratamentul trebuie început imediat cu antibiotice cu spectru larg, minimă
hepatotoxicitate. Sunt recomandate cefalosporinele de generaţia a III-a: Cefotaxim, Ceftriaxon,
Ceftazidim. Fluorochinolonele: Ciprofloxacina, Ofloxacina sunt eficace în tratamentul cît şi
profilaxia peritonitei bacteriene spontane.
Tratamentul cirozelor hepatice. Tratamentul depinde de gradul de activitate al procesului
inflamator în ficat şi de prezenţa sau lipsa complicaţiilor.
Regimul igieno-dietetic. În faza compensată se păstrează activitatea profesională, dar cu
evitarea eforturilor intense şi creşterea numărului de ore de repaus la pat (14-16 h/zi). Se renunţă
la medicamentele hepatotoxice, extractele hepatice, fizioterapia cu încălzirea regiunii hepatice,
tratament balnear. În faza decompensată repaos la pat pînă la ameliorare.
Se recomandă alimentaţia raţională, cu evitarea meselor abundente, fracţionată de 4-5 ori/zi
(dieta 5 după Pevzner): aport caloric 2000-2800kcal/zi (ascită 1000-2000 kcal/zi); lichide 1000-
1500 ml/zi (în lipsa edemelor şi ascitei); sare de bucătărie 4-6g/zi (ascită 1-2 g/zi); aport proteic
1 g/kg corp pe zi (carne de vită, pasăre, peşte alb, lactate, albuş de ou fiert), în encefalopatia
hepatică, dieta este hipoproteică (20-40 g/24 ore) şi aproteică în encefalopatia avansată – pînă la
revenire; aport glucidic 4-5 g/ kg corp /pe zi (pîine albă, paste făinoase, budincă, sufleuri,
dulciuri concentrate, fructe, legume proaspete ); aport hipolipidic 1 g/kg corp/zi (unt, frişcă,
uleiuri vegetale, margarină). Consumul de alcool este interzis, indiferent de etiologia cirozei.
Tratamentul etiologic: cu alfa-interferon în cazul etiologiei virale numai în cazul cirozei
compensate. Acest tratament vizează stingerea procesului inflamator, diminuarea fibrogenezei,
reducerea riscului apariţiei adenocarcinomului hepatic.
Atenţie! În faza decompensată se agravează evoluţia cirozei hepatice prin
efectele secundare.
În ciroza virală B se administrează alfa- interferon în asociere cu Lamivudină, în ciroza C –
alfa – Interferon şi Ribaverină, în boala Wilson se administrează D – penicilamina, în
hemocromatoză – desferoxamina.
Tratament patogenetic. Corticoterapia (Prednisolon 40-60 mg/zi) este indicat în cirozele
autoimune, poate duce la ameliorări semnificative, chiar la compensarea cirozei. Corticoizii sunt
indicaţi în cirozele alcoolice, mai ales în perioadele de acutizare. Acidul ursodeoxicolic este
indicat în ciroza biliară, poate aduce ameliorări în cirozele virale şi etanolice.
Tratamentul antifibrotic este indicat în toate cirozele. Se indică Pentoxyphlillin şi
Silimarina care au efect antifibrotic şi hepatoprotector. Ca antioxidant se indică vitamina E.
Vitaminoterapia este justificată în caz de deficite corespunzătoare. Viamine B 6 şi B12 sunt utile la

314
alcoolicii cu semne de neuropatie, iar acidul folic se indică în anemiile de tip megaloblastic, în
anemiile feriprive - sulfatul de fier.
Tratamentul hipertensiunii portale are ca scop prevenirea complicaţiilor ca hemoragia
digestivă superioară. Pentru reducerea fluxului portal se indică beta-blocante neselective ca
Propranololul, Nadololul, Carvedilolul. Nitraţii (Nitroglicerina, Isosorbit-5-mononitrat) reduce
presiunea portală. Spironolactona are efect hipotensor portal. Inhibitorii enzimei de conversie
(Captoprilul, Enalaprilul, Lisinoprilul, etc) dar mai ales antagoniştii receptorilor angiotensinei II
(Losartanul) sunt hipotensori portali. Tratamentul hipotensor portal este combinat (asocierea β-
blocantelor neselective cu nitraţii).
Tratamentul ascitei. Scopul de bază al tratamentului este ameliorarea calităţii vieţii
pacientului şi nu neapărat lichidarea totală a lichidului ascitic. Dieta hiposodată, spironolactona,
în lipsa de răspuns se adaugă Furosemidul. Tratamentul ascitei necesită monitorizarea obligatorie
a diurezei şi ionogramei. Ascita refractară este definită prin lipsa răspunsului terapeutic în
condiţiile dietei hiposodate şi tratamentului diuretic. Tratamentul ei constă în paracenteze
repetate, preferenţial în volum de 4-6 litri, asociate cu administrare de albumină umană desodată.
În cazul paracentezei totale cu evacuarea completă a lichidului ascitic într-o singură şedinţă este
recomendată perfuzia de KCl, albumină umană desodată, Dextran. În cazul hipersplenismului se
indică eritropoietina, trombopoietina, mase eritrocitare, trombocitare, corticoizii, splenectomia.
Transplantul hepatic este unica metodă de vindecare prin îndepărtarea ficatului cirotic şi
este soluţia ideală de tratament.
Profilaxia primară
 preîntâmpinarea şi tratarea hepatitelor acute, diverselor intoxicaţii şi infecţii;
 respectarea unui regim corect de viaţă - alimentaţie corectă, excluderea alcoolismului şi
fumatului, abuzului de grăsimi, condimente, produse picante, meselor copioase;
 luarea la evidenţă a persoanelor care suferă de afecţiuni hepatice biliare.
Profilaxia secundară. Bolnavii cu ciroză hepatică compensată necesită control medical
activ pentru diagnosticarea precoce şi tratamentul adecvat al complicaţiilor cirozei hepatice. În
cazul depistării semnelor de decompensare a cirozei hepatice, se recomandă tratamentul în
staţionar. Profilaxia factorilor declanşatori şi a complicaţiilor cirozei hepatice (evitarea
consumului de alcool, a medicamentelor hepatotoxice, sanarea focarelor de infecţie), combaterea
constipaţiilor, aport proteic adecvat.

Cancerul hepatic
Noţiune. Carcinomul hepatocelular (CH) este cea mai frecventă
tumoare primitivă hepatică malignă, reprezentând 90% din totalul tumorilor
hepatice maligne.
Epidemiologie. Studiile epidemiologice demonstrează creşterea continuă a incidenţei
tumorilor hepatice. Anual sunt raportate 500000-100000 de noi cazuri în întreaga lume. Durata
medie de viaţă în cazul carcinomului hepatocelular netratat nu depăşeşte 4 luni. În ultimii ani
incidenţa a crescut constant: de peste 3 ori în Japonia, de peste 8 ori în Italia etc. Bărbaţii sunt
mai frecvent atacaţi decît femeile: de 4-8 ori în zonele cu incidenţa bolii crescută şi de 2-3 ori în
zonele cu incidenţa bolii scăzută. Vârsta medie a cazurilor este mai mică (33 ani) în ţările cu
incidenţa bolii crescută faţă de ţările cu incidenţa bolii scăzută (50-62 ani).
315
 Etiologia. Carcinomul hepatocelular este multifactorală. Carcinogeneza este bine
cunoscută pe baza datelor epidemiologice, geografice, clinice şi experimentale. Se pot
individualiza câteva aspecte:

 ciroza ca factor predispozant este prezentată în 55-90% din carcinoamele hepatice

AgHBs pozitive. Se apreciază că 1/3 dintre ciroze dezvoltă carcinomul hepatocelular şi
că în ciroze creşte riscul carcinomului hepatocelular de 5 ori. În ţările cu incidenţa
carcinomului hepatocelular crescută, ciroza are etiologie virală şi evoluează concomitent
cu carcinomul hepatocelular, în timp ce în ţările cu incidenţa de carcinom hepatocelular
scăzut, ciroza are etiologie alcoolică şi precede cu mai mulţi ani apariţia carcinomului
hepatocelular;
 virusul hepatitei B are o importantă implicaţie patogenică, dacă se ia în consideraţie ca
zonele de cea mai mare incidenţă a carcinomul hepatocelular corespunde zonelor de
endemie virală, virusul hepatitei B fiind primul cancerogen pus în evidenţă;
 aflatoxinele sunt metaboliţii ciupercii Aspergillus flavus. Ea este larg răspîndită în natură
şi în condiţii de căldură şi umiditate excesivă, parazitează produsele alimentare de bază
(cereale, alune, orez, etc) inadecvat depozitate;
 alcoolul facilitează oncogeneza hepatică pe mai multe căi generînd leziuni hepatice
proliferativ-degenerative;
 steroizii anabolizanţi administraţi vreme îndelungată promovează oncogeneza. Astfel,
incidenţa CH este semnificativ mai mare la bolnavii care în scop de dopaj au folosit
anabolizaţii steroidieni.
Patogenie. Carcinogeneza hepatică este un proces multistadial. Mai mulţi factori sunt
implicaţi succesiv sau concomitent într-o secvenţă imperfect cunoscută. Virusul hepatitei B şi C,
aflatoxinele, nitrosaminele sunt consideraţi inductori oncogenici; leziunile hepatice proliferativ-
degenerative din hepatitele alcoolice şi hemocromatoza au rol de promotori; steroizii
anabolizanţi, contraceptivele orale, alcoolul etc, deţin funcţia de co-cancerogeni. Mecanismul
presupune o acţiune indirectă prin virus care produce o hepatopatie şi o acţiune directă prin
incorporarea ADN-lui viral în ADN-ul celulelor canceroase. În varianta modului de acţiune
indirect, VHB iniţiază oncogeneza prin intermediul proceselor inflamatorii şi de regenerare
hepatică, VHC este probabil implicat indirect în oncogeneza hepatică prin intermediul leziunilor
inflamatorii şi reparatorii hepatice. Aflatoxinele sunt considerate cei mai puternici agenţi
mitogeni hepatici. În hepatitele cronice, cirozele hepatice, hepatopatiile alcoolice se produc
regenerări şi supraîncărcarea cu Fe a hepatocitelor, ambele favorizînd oncogeneza. Steroizii
oncobolizanţi şi contraceptivele orale stimulează regenerarea hepatocitară chiar şi în absenţa
oricăror leziuni hepatice anterioare. Procesul de regenerare hepatocitară, indiferent de cauză,
amplifică şi accelerează integrările şi rearanjările fragmetelor ADN virale în genomul
hepatocitar. În paralel cresc numărul mutaţiilor postinserţionale capabile să provoace
oncogeneza. Datele actuale conduc la concluzia că oncogeneza hepatică este iniţiată şi
promovată de un grup de factori. Structura acestora diferă geografic. În zonele cu prevalenţa
bolii ridicată virusul hepatic B şi aflatoxinele sunt principalii inductori oncogeni; în timp ce în
regiunile cu prevalenţa scăzută a bolii virusul hepatic B şi C au rol de inductori, iar ciroza
hepatică alcoolică rol de promotor.

316
 Anatomie patologică. Ficatul este mare în carcinomul hepatocelular dezvoltat pe ficat
intact şi eventual mic în carcinomul hepatocelular dezvoltat pe ciroză hepatică. Se descriu 3
forme principale: nodulară, masivă şi difuză. Forma nodulară este cea mai frecventă (75-80%) şi
se regăseşte în ficatul cirotic. Nodulii sunt variabil distribuiţi hepatic. Forma masivă ocupă locul
al doilea ca frecvenţă şi este întâlnită în deosebi la tineri cu ficat necrocit. Tumoarea e mare, se
localizează mai frecvent în lobul drept. Forma difuză este cea mai rară şi întotdeauna se asociază
cirozei hepatice. Stări precanceroase hepatice. S-au identificat leziuni hepatice care preced
apariţia carcinomul hepatocelular. Dintre acestea hiperplazia adenomatoasă atipică este creditată
cu cel mai ridicat potenţial oncogen. Căile de propagare a carcinomului hepatocelular sunt:
directă, de invazie inductivă (frecvent); vasculară, portală sau venular suprahepatică, ductală
biliară (rară).
Manifestările clinice. Manifestările clinice ale carcinomului hepatocelular sunt variate şi
în raport cu simptomatologia dominată şi modul ei de instalare, se descriu mai multe forme
clinice. În zonele georgrafice cu prevalenţă ridicată a carcinomului hepatocelular debutul bolii
este brutal, predomină formele clinice febrilă, abdominală acută şi francă, iar evoluţia este scurtă.
Decesul survine în medie la 4 luni de la debutul aparent clinic al bolii. În ţările cu prevalenţa
carcinomul hepatocelular redusă gretat pe ciroză hepatică, în 3% din cazuri carcinomul
hepatocelular este descoperit incidental. Manifestările clinice al carcinomul hepatocelular sunt
rezultatul acţiunii tumorii la nivel local şi sistem.
Manifestările locale:
 Durerea localizată în hipocondru drept este cel mai frecvent simptom (80-92%). Îniţial
are caracter difuz, intensitate slabă, percepută ca discomfort abdominal postprandial. Iradiază
posterior la baza hemitoracelui drept, sau în umărul drept şi ocazional în epigastru. În caz de
hemoragii intratumorale, procese de necrobioză şi suprainfecţie durerea se intensifică.
 Senzaţii de plenitudine – 43-49% din cazuri.
 Icterul este prezent în 35-48% cazuri şi apare din diferite cauze (hemoliză, insuficienţă
hepatocelulară, obstrucţia căilor biliare prin compresie externă de către tumoare, invazia
tumorii).
 Hepatomegalia se întâlneşte în 80-90% cazuri. Atinge adesea dimensiuni gigantice în
ţările cu prevalenţa carcinomului hepatocelular ridicată, în ţările cu prevalenţă redusă a
carcinomul hepatocelular dimensiunile hepatomegaliei sunt medii; iar în cazurile în care
carcinomul hepatocelular este gratat pe ciroza atrofică, ficatul poate avea dimensiuni reduse.
Iniţial nedureroasă, tumoarea devine sensibilă la palpare în cazul necrozelor şi hemoragiilor
intratumorale.
Sediul metastazelor carcinomului hepatocelular:
 Metastaze intrahepatice - ganglionii din hilul ficatului comprimă în unele cazuri
coledocul şi /sau vena portă, provocînd apariţia icterului şi a hipertensiunii portale.
 Metastaze pulmonare, peritoniale, suprarenale, splenice.
Manifestările clinice generale sunt: febra, pierderea ponderală, inapetenţa, anorexia,
astenia, oboseala, care se agravează treptat. Aceste simptome sunt nespecifice, se confundă
relativ uşor cu simptomele cirozei hepatice şi sunt determinate de prezenţa citokinelor şi a
diverselot antigene tumorale.
Explorări paraclinice. Investigaţiile paraclinice de laborator constată o anemie moderată,
leucocitoză cu neutrofilie. Apariţia unei leucocitoze la un bolnav cirotic cu leucopenie este
317
esenţială pentru o evoluţie malignă. Examinările biochimice sunt puţin mai semnificative.
Trebuie de ţinut cont de modificarea probelor hepatice: bilirubinemia, indicele protrombinic,
modificarea transaminazelor şi fosfatazei alcaline. Hipo şi disproteinemia, luate în context cu
tabloul clinic pot pune în gardă clinicianul. Testele serologice: alfa-fetoproteina este prezentă
normal în ser în concentraţii sub 20-40 mg/ml.
Explorări imagistice stabilesc sediul, extinderea şi raportul carcinomului hepatocelular cu
principalele structuri anatomice hepatice. Pe baza acestor date se stabileşte stadiul şi dacă
carcinomul hepatocelular este tehnic rezectabil.
Utrasonografia este o metodă informativă şi are avantajul, că nu este invazivă, poate fi
repetată în cazurile dubioase. Apariţia unui nodul separat de ţesutul parenchimos la bolnavii cu
ciroză, este un semn corect a unui cancer hepatic.
Scintigrafia hepatică poate fi utilă, dar dispune de un dezavantaj comun cu cel al
ecografiei- tumorile mai mici de 1,5-2 cm nu pot fi vizualizate, iar tumorile situate mai profund
de 10cm, trebuie să aibă nu mai puţin de 10 cm în dimensiune.
Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară sunt foarte informative în
aspect att de depistare a tumorii primare cît şi pentru caracteristica anatomo-topografică.
Metodele radiologice.
1. Radiografia simplă a ficatului arată modificările de formă, de volum ale opacităţii
hepatice mai ales pe fon de pneumoperitoneu.
2. Splenoportografia indică mărimea şi localizarea leziunii.
3. Arteriografia şi flebografia, efectuate cu iodolipol, pot fi uneori performante în depistarea
metastazelor intrahepatice, în special în nodulii mai mici de 1 cm.
Laparoscopia oferă imagini caracteristice, pe suprafaţa ficatului se vizualizează imagini
sub forma unor „pete de luminare”, noduli albicioşi duri, sau pseudochistici, o masă tumorală
enormă unică şi cu suprafaţa polilobală.
Puncţia biopsie hepatică (dirijată ecografic sau laparoscopic).este singura metodă care
stabileşte cu certitudine diagnosticul de leziune, forma histologică şi gradul de anaplazie a
carcinomului hepatocelular.
Diagnostic. Diagnosticul rezultă din datele clinice, biologice, imaginistice şi histologice.
Diagnosticul precoce se realizează supraveghind activ subiecţii cu risc crescut: purtătorii AgHBs
sau infectaţi cu virusul hepatic B şi C, bolnavii cu ciroză hepatică, bolnavii cu hemocromatoză
etc. Supravegherea se face cu ajutorul alfa-fetoproteinei şi al ecografiei. Examenele se fac
periodic, la 2-4 luni. Majoritatea carcinoamelor hepatocelulare sunt diagnosticate tardiv.
Aspectul clinic sugestiv al carcinomul hepatocelular este al unei hepatomegalii dure, neregulate,
eventual însoţită de icter sau/şi ascită se intensifică sau nu răspund terapeutic, insuficienţa
hepatică creşte. Aceste modificări clinice sunt suficiente pentru a cerceta nivelul alfa-
fetoproteinei. Creşterea valorilor totodată asigură stadializarea carcinomului hepatocelular.
Diagnosticul de leziune aparţine exclusiv puncţiei biopsiei hepatice.
Dignosticul diferenţial al carcinomului hepatocelular se face cu alte hepatomegalii care
asociază unul din următoarele simptome: febră, pierdere ponderală, inapetenţă, icter, ascită. Cele
mai dificile probleme de diagnostic diferenţial le crează ciroza hepatică, metastazele hepatice,
colangiocarcinomul, abcesul hepatic, chistul hidatic infectat, leucemia mieloidă şi limfatică
cronică. Datele clinice au valoare diagnostică orientativă, pentru diagnosticul diferenţiat sunt

318
necesare explorări biochimice şi imagistice, puncţia biopsie hepatică rămîne singura metodă
certă de diagnostic diferenţial.
Evoluţia carcinomului hepatocelular este diferită. În ţările cu prevalenţa cirozei hepatice
ridicată evoluţia bolii este aparent rapidă, durata medie de supravieţuire s bolnavilor fiind de 4-5
luni. În realitate ciroza hepatică creşte încet fiind determinat de particularităţile apariţiei bolii.
Complicaţiile: Locale: hemoragia intratumorală, abcesul secundar, tromboza venei porte
sau a venelor suprahepatice. Regionale: hemoragie digestivă superioară, pleurezia, metastazele
peritoneale, ascita. Generale: hipoglicemie, şocul hipovolemic, infecţiile intercurente,
insuficienţa hepatică.
Stadializarea carcinomului hepatocelular primar după sistemul TNM
T1 –tumoră solitară sub 2 cm, fără invazie vasculară.
T2 –tumoare solitară cu dimensiunile pînă la 2 cm cu invazia vaselor, sau tumori multiple cu
dimensiunile pînă la 2 cm fără invazia vaselor, cu lezarea unui singur vas.
T3 – tumoare solitară mai mare decît 2 cm cu invazia vaselor sau tumori multiple limitate a unui
singur lob, cu sau fără invazia vaselor.
T4 – tumori multiple în ambii lobi sau tumoră solitară de diferite dimensiuni cu lezarea venei
portale sau hepatice.
N0 – nu sunt semne de metastaze în ganglionii limfatici regionali (portali).
N1 – sunt depistate metastaze în ganglionii limfatici regionali.
M0 – nu sunt depistate metastaze la distanţă.
M1 – sunt depistate metastaze la distanţă (plămîni, oase, iintrahepatice etc).
Principii de tratament. Alegerea metodei de tratament depinde de stadiul tumorii; de
graviditatea patologiei şi starea generală a bolnavului.
Chirurgia hepatică – prezintă principala metodă de tratament cu aspect curativ radical.
Operaţia de elecţie în carcinomului hepatocelular este hepatectomia (rezecţia lobului drept sau
stîng, a ficatului în întregime cu transplant hepatic). Chirurgia hepatică ţine seama de
stadializarea TNM. Între 1-20% cazuri ce se găsesc în stadiul T 1 beneficiază de tratament
chirurgical. Tratamentul combinat poate avea un caracter atît radical cît şi paliativ. Ligaturarea
arterei hepatice, alcoolizarea tumorii reduce dimensiunile şi simptomele tumorii.
Chimioterapia antineoplazică se practică în două moduri: direct intraarterial hepatic şi
sistemic,care se practică exclusiv parental sub formă de monoterapie sau polichimioterapie.
Adriamicina, 5–Fluouracil, Doxorubicină, Ciclofosfamid ş.a.
Radioterapia se practică într-un număr foarte redus de cazuri avînd sensibilitatea scăzută a
carcinomului hepatocelular la iradiere şi riscul hepatitei radiace. Deşi radioterapia nu creşte
durata de viaţă a bolnavilor, majoritatea simptomelor cedează.
Imunoterapia cirozei hepatice se găseşte în faza de pionerat cele mai promiţătoare rezultate
le-au furnizat anticorpii, antiantigenele tumorale.
Prognosticul carcinomului hepatocelular este nefavorabil, cu importante diferenţe
geografice. Progosticul este dependent exclusiv de dimensiunile tumorii şi de invazia
macroscopică vasculară, ceea ce înseamnă că prognosticul este determinat de caracterul
rezectabil sau nu al tumorii. Rata medie de supravieţuire la 5 ani este de 16-30 % pentru
carcinomul hepatocelular rezectat şi sub 5 % pentru carcinomului hepatocelular nerezectabile.
Rezultă că, prognosticul carcinomului hepatocelular poate fi îmbunăţit numai printr-o depistare
precoce.
319
 Profilaxie. Identificarea şi înlăturarea factorilor de risc acceptaţi ai cirozei hepatice.
Subiecţii infectaţi cu virusul hepatitei B şi C, sunt excluşi din rîndurile donatorilor de probuse
biologice. Populaţia cu risc crescut de contaminare este protejată cu vaccinuri sau
imunoglobuline specifice. Cazurile deja infectate sunt tratate cu produşi antivirali (Interferon
alfa, lamivudină pentru virusul hepatitei B, Ribaverină pentru virusul hepatitei C). În cadrul
măsurilor profilactice se înscrie stoparea băuturilor alcoolice, evitarea alimentelor contaminate
cu aflatoxine sau nitrosamine sau anabolizantelor steroidiene şi a contraceprivelor orale.
Particularităţile procesului de nursing în maladiile hepatice.
În îngrijirea unui pacient cu o boală hepatică asistentul medical va urmări stabilirea
istoricului afecţiunii actuale identificînd factorii favorizanţi dar şi aprecierea stării fizice şi
mentale a pacientului; asistentul medical va evalua capacitatea pacientului de a desfăşura o
activitate, de a se îngriji singur; va aprecia relaţiile pacientului cu membrii familiei sale;
planificarea intervenţiilor asistentului medical în îngrijirea pacientului se va face pe baza
diagnosticilor de nursing.
Diagnosticul de nursing în patologia ficatului
Toleranţă scăzută la activitate legată de oboseală şi scădere în greutate manifestată prin:
slăbiciune, neputinţa desfăşurării activităţilor fizice.
Obiectiv: creşterea tonusului şi a capacităţii pacientului de a desfăşura anumite activităţi
Intervenţiile asistentului medical:
 dietă cu proteine cu valoare biologică crescută;
 suplimente de vitamine;
 încurajează şi susţine pacientul în timpul desfăşurării activităţilor fizice a căror intensitate
va fi crescută progresiv.
Risc crescut de alterare a stării generale, legat de hipertensiunea portală şi metabolizarea
deficitară a medicamentelor manifestat prin: slăbiciune, nelinişte, teamă, manifestări
hemoragice.
Obiectiv: reducerea riscului alterării stării generale
Intervenţiile asistentului medical:
 supravegherea pacientului urmărind evoluţia manifestărilor clinice şi apariţia stărilor de
anxietate, slăbiciune, teamă, nelinişte;
 urmărirea scaunelor pentru culoare, consistenţă şi aspect;
 supravegherea hemoragiilor oculte;
 observarea manifestărilor hemoragice: echimoze, epistaxis, gingivoragii, peteşii;
 supravegherea funcţiilor vitale;
 supravegherea atentă a pacientului în timpul epizoadelor de sungerare;
 recomandarea pacientului să-şi sufle nasul cu blîndeţe pentru prevenirea epistaxisului, să
folosească pentru periajul dentar o periuţă soft pentru evitarea gingivoragiilor, aplicarea
compreselor reci cu scop hemostatic.
Modificarea statusului volemic cu exces de lichid legat de apariţia ascitei şi formarea
edemelor manifestat prin: acumulare de lichid în cavitatea abdominală însoţită de mărirea în
volum a abdomenului, edemaţierea extremităţilor.
Obiectiv: restabilirea statusului volemic.
Intervenţiile asistentului medical:
320
  restricţii de sodiu şi lichide;
 realizarea bilanţului hidric;
 administrarea de diuretice, potasiu şi suplimente proteice conform prescripţiilor
medicului.
Afectarea integrităţii tegumentelor legate de apariţia edemelor şi a sindromului icteric
manifestată prin: extremităţi edemaţiate, piele uscată, icterică, prurit cutanat, leziuni de grataj.
Obiectiv: menţinerea şi îmbunătăţirea integrităţii tegumentelor şi reducerea la minim a
iritaţiilor cutanate
Intervenţiile asistentului medical:
 regim dietetic hiposodat;
 monitorizarea atentă a integrităţii tegumentelor;
 modificarea frecventă a poziţiei pacientului în pat;
 cântărirea zilnică a pacientului şi realizarea bilanţului hidric;
 ridicarea extremităţilor edemaţiate;
 prevenirea escarelor;
 aprecierea intensităţii sindromului icteric şi identificarea prezenţei senzaţiei de prurit ce
poate atrage după ea apariţia leziunilor de grataj;
 asigurarea protecţiei tegumentelor prin respectarea normelor de igienă;
 toaleta unghiilor.
Exemple de diagnostic de nursing în afecţiuile sistemului digestiv
1. Durerea gastrica acuta din cauza inflamatiei, lezarii integrităţii mucoasei, ulceraţiei,
eroziunei, intoxicaţiei cu alcool, alimente alterate, hiperaciditatea manifestată prin dureri
nocturne cu caracter colicativ, dependente de regimul alimentar etc.
2. Durerea gastrica cronica din cauza inflamaţiei, lezarii integritaţii mucoasei, ulceraţiei,
eroziunei, intoxicaţiei cu alcool, alimente alterate, hiperaciditatea, regim alimentar incorect,
masticaţia insuficientă manifestată prin dureri cronice de lungă durată.
3. Disconfort abdominal cauzat de metiorism, inflamaţia mucoasei veziculei biliare ,
inflamaţia celulelor hepatice, lezarea integritaţei mucoasei gastrice, duodenale, intestinale,
inflamarea pancreasului, constipaţie, hepato-splenomegalie, ascită.
4. Greaţă, vome cauzate de hiper - si hiposecreţie, stază biliară, pancreatite, diminuarea
funcţiei motorie, intoxicaţie tumorală.
5. Deficit de volum lichidian cauzat de vome, diaree, hipohidratare, hemoragii digestive
superioare, melenă, epistaxis, inapetenţă, disfagie manifestat prin tegumente uscate, uscăciune în
cavitatea bucală etc.
6. Diareea cauzata de infectie specifica, intoxicaţie alimentară, abuz de lipide, dereglari
fermintative, supraalimentaţia.
7. Constipaţia – tulburari a secreţiei gastrice si pancreatice, regim alimentar incorect,
iraţional, hipohidratarea, sedentarism, lipsa dinţilor, tulburari de masticaţie, neadaptarea protezei
dentare, dereglarea inervaţiei intestinale.
8. Alimentaţie inadecvată prin surplus de supraalimentare, abuz de glucide, fainoase,
patologii endocrnie, predispoziţie ereditară, lipsă de cunoştinţe.

321
 9. Alimentaţie inadecvată prin deficit- saracie, regim alimentar incorect, alimente
unicomponente, impunerea la regim de slabire, inapetenţă, anorexie, greată, vomă, diaree,
deshidratarea, intoxicatia specifica (tuberculoza pulmonară), tumorală.
10. Anxietate legata de durere frica si neliniste, lipsa de cunostinţe despre boala, evolutie,
prognostic manifestată prin frică, nelinişte etc..
11. Risc de complicatii, stenoza, hemoragia, perforaţia ulcerului gastro- duodenal din
cauza stresului sau efortului fizic, nerespectarea regimului dietei, folosirea alcoolului, evoluţia
grava a bolii.
12. Risc de alterare a respiratiei si circulatiei din cauza evolutiei grave, complicaţiile bolii.
13. Tulburări de respiratie - dispneea cauzată de marirea abdomenului in volum,
comprimarea diafragmului si plămânilor.
14. Tulburari de circulaţie, ascită cauzata de staza portală si in circulaţia mare.
15. Incapacitatea de a efectua ingrijirile igienice (lipsa autonomiei în ingrijiri) din cauza
slabiciunilor, anemiei, ascite.
16. Dificultatea de a se mişca cauzate de prezenţa edemelor,ascitei etc.
17. Lezarea integritatii pielii cauzate de icter, prurit, din cauza hiperbilerubinemiei,
intoxicaţiei heptaice.
18. Tulburari de somn cauzate de anxietate, spitalizare, dispnee, ascită, disconfort etc.
19. Eliminare inadecvată a urinei cantitativ-disuria-cauzată de staza sanguină manifestată
prin edem geniralizat, ascită.
20. Alterarea eliminarilor intestinale din cauza durerilor, intoxicaţiilor mobilitaţii reduse,
manifestată prin meteorism, constipaţie.
21. Comunicare neadecvată la nivel senzorial si motor din cauza diminuarii functiei
hepatice, decompensaţiei hepatice, tulburarile tuturor proceselor metabolice (coma hepatica)
22. Micşorarea volumului lichidian – hemoragie digestivă superioară din cauza lezarii
vaselor esofagiene manifestată prin hematemeză (vomă cu sânge), slăbiciune,vertij etc..

Bibliografie:

1. Babiuc C., Dumbrava Vlada – Tatiana, Medicină internă, Centrul Editorial Poligrafic
Medicină, Chişinău, 2008.
2. Botnaru V., Medicină internă, Editura F. E. –P Tipografia Centrală, Chişinău, 2009.
3. Borundel C., Medicină internă pentru cadre medii, Ed. BIC ALL. , Bucureşti 2004.
4. Cernat V., Pogoneţ V., Protocol clinic naţional „Îngrijiri paliative - Durerea în cancer”,
Chişinău 2010.
5. Dumbrava V-T., Ţurcanu A., Protocol clinic naţional Hepatita virală B cronică la adult,
Chişinău 2008.
6. Donscaia A., Antoci L., Protocol clinic naţional Cancerul gastric, Chişinău 2010.
7. Dumbrava V-T., Ţurcanu A., Protocol clinic naţional Hepatita virală C cronică la adult,
Chişinău 2008.
8. Dumbrava V-T., Berliba E., Protocol clinic naţional Boala hepatică alcoolică, Chişinău
2008.

322
9. Dumbrava V-T.,Tofan – Scutaru L., Protocol clinic naţional Pancreatita cronică la
adult, Chişinău 2008.
10. Dumbrava V-T.,Ţurcan S., Protocol clinic naţional Ciroza hepatică compensată la adult,
Chişinău 2008.
11. Ghidirim N., Antoci L., Protocol clinic naţional Cancerul hepatic primar, Chişinău, 2012.
12. Lungu Sv., Geriatrie, Editura Poligraf, Chisinau, 2004.
13. Negrean M., coordonator de ediție, Standarde/protocoale a deprinderilor practice,
Topogr. Prag – 3 SRL, Chişinău 2008.
14. Politica Națională de sănătate a Republicii Moldova anii 2007-2021, Capitolul 9
Alimentaţia raţională şi activitatea fizică sporită, pag.39-42.
15. Stanciu C., Semiologie medicală, Iaşi 2001.
16. Stempovscaia E., responsabil de ediţie. Standarde de îngrijiri nursing pentru
asistentemedicale si moaşe, Tipogr. GrafemaLibris, Chişinău 2007.
17. Saulea A., Gerontologie, Editura Epigraf, Chişinău 2009.
18. Vasilenco V., Propedeutica bolilor interne, Editura Universitas, Chişinău 2001.

323
 Capitolul IV. Nefrologia cu nursing specific
Anatomia şi fiziologia sistemului urinar

Excreţia este procesul de eliminare din organism a substanţelor rezultate în urma

activităţilor biochimice ale organismului. În urma acestui proces se formează urina. Organele la
nivelul cărora se formează urina - rinichii, împreună cu organele care o conduc la exterior, căile
urinare alcătuiesc sistemul uro-excretor.
Rinichii (ren, nephros) - sunt organe pereche, situate
retroperitoneal, de o parte şi de alta a coloanei vertebrale
lombare, la nivelul vertebrei toracice XII şi vertebrelor
lombare I-II. Rinichiul are forma caracteristică unor boabe
de fasole (fig.1), 10-12 cm lungime, culoare roşietică şi
suprafaţa netedă, lucioasă, cântareşte circa 250-300 grame,
Structura rinichiului (fig.1) are două feţe (anterioară şi posterioară). Rinichii au o
margine externă convexă, o margine internă concavă şi doi poli: unul superior şi altul inferior.
Polul superior vine în raport cu glanda suprarenală. Fiecare rinichi, înconjurat de un strat celulo -
adipos şi învelit de o capsulă fibroasă inextensibilă, este situat în loja renală. Pe partea concavă
se afla hilul renal. Prin hilul renal intră artera renală şi nervii renali, ieşind vena renală, căile
urinare (joncţiunea uretero-bazinetală) şi vase limfatice. Rinichiul drept este ceva mai jos situat
decât cel stâng cu ½ din înălţimea corpului unei vertebre. Loja renală este limitată în sus de
diafragmă, în spate de ultimele două coaste şi dedesubtul lor de muşchii şi aponevrozele
lombare, iar înainte - de viscerele abdominale. În jos loja renală este deschisă. Situarea lombo-
abdominală a rinichiului explică de ce durerile renale pot fi resimţite lombar, abdominal sau
pelvian, de ce tumorile renale se evidentiază ca o masă abdominală, şi de ce flegmoanele
perinefritice cu evoluţie superioară îmbracă simptomatologie toracică.
Este un organ parenchimatos alcătuit din: capsula renală şi ţesutul sau parenchimul renal.
Capsula renală se prezintă sub forma unui înveliş fibro-elastic, care acoperă toată suprafaţa
rinichiului şi care aderă la parenchimul subadiacent. Capsula renală este învelită de o capsulă
adipoasă, mai abundentă la nivelul hilulului. Parenchimul renal este alcătuit dintr-o zonă
centrală, numită medulară, şi o zonă periferică, numită corticală, diferite, ca aspect, şi structură
microscopică, puternic intrepătrunsă la nivelul unei linii de joncţiunea cortico-medulară.
Medulara prezintă, pe secţiune, nişte formaţiuni de aspect triunghiular, numite piramidele
Malpighi. În număr de 6 până la 18, ele sunt orientate cu baza spre periferie, către corticală.
Vârfurile acestor piramide sunt rotunjite, poartă numele de papile renale, fiind orientate spre
hilul renal. În total sunt 12 papile. Papilele renale se deschid în calicele mici, care confluează
formând calicele mari (2-3) şi apoi în pelvisul renal (bazinet), continuând cu ureterul. O piramidă
Malpighi cu substanţă corticală în jurul său formează un lob cortical. Zona corticală este formată
în principal din glomeruli, tubi uriniferi şi vasele de sânge care le aparţin.
Reţineţi! Nefronul este unitatea morfofuncţională renală ce îndeplineşte toate
procesele complexe care au ca rezultat formarea urinei. Fiecare rinichi este constituit
din circa 1 mlion de nefroni.
În alcătuirea unui nefron intră două părţi: corpusculul renal şi un sistem tubular (tubul
urinifer). Corpusculul renal e format din capsula Bowman şi glomerulul renal. Tubul urinifer se

324
prezintă sub forma unui canal lung de cca 50 mm format din următoarele segmente: capsula
Bowman reprezintă porţiunea iniţială a nefronului. Ea este situată în corticală şi are forma unei
cupe cu pereţii dubli. În adâncimea cupei se află glomerulul renal care este alcătuit dintr-un
ghem de capilare, ce rezultă din ramificaţiile unei arteriole aferente (provenită din artera renală),
şi de la care pleacă o arteriolă eferentă. În continuarea capsulei se află - tubul contort proximal,
care este un tub încolăcit, situat în corticală. Este format dintr-un strat de celule a căror
membrană, spre lumen, prezintă o “margine în perie”, formată din microvili, care măresc mult
suprafaţa membranei. El se continuă cu - ansa Henle (segmentul intermediar) formată din două
braţe: un braţ descendent, care trece în medulară, de unde pleacă un braţ ascendent ce se
reîntoarce în corticală. Braţul descendent are calibrul mai mic decât cel ascendent care, ajuns în
corticală, se continuă cu - tubul contort distal, acesta are o porţiune rectilinie şi una contortă.
Porţiunea contortă este situată în înregime în corticală. Limita dintre cele două porţiuni este
marcată de prezenţa unei structuri de tip particular numită macula densă, care face parte din
complexul juxtaglomerular. Celulele musculare netede din peretele arteriolei aferente şi eferente
sunt mai dilatate şi, unde vin în contact cu macula densă, conţin granule. Aceste celule sunt
numite celule juxtaglomerulare, iar granulele sunt alcătuite în special din renină inactivă.
Întregul complex format de macula densă şi celulele juxtaglomerulare se numeşte complex
juxtaglomerular, care secretă renina. Mai mulţi tubi contorţi distali se varsă într-un tub colector.
Tubii colectori străbat piramidele Malpighi şi, la vârful acestora, se deschid în calicele mici.
Vascularizaţia renală - este bogată, primind 20-25% din debitul cardiac de repaos, fiind
asigurată de artera renală, ramură din aorta abdominală, care pătrunde în rinichi prin hil. Din ea
se desprind arterele interlobare, care merg printre piramidele Malpighi. Ajunse la baza
piramidelor Malpighi, arterele interlobare devin artere arcuate şi merg la limita dintre medulară
şi corticală. Din arterele arcuate pornesc, în corticală, arterele interlobulare, din care se desprind
arteriolele aferente care ajung la glomerulul renal. Din acesta iese apoi arteriola eferentă. Venele
au un traiect invers arterelor şi se varsă în venele renale şi apoi în vena cavă inferioară. Circulaţia
sanguină intrarenală este un sistem de autoreglare ce se realizează cu ajutorul complexului
juxtaglomerular prin sistemul renin - angiotensină. Contracţia sau relaxarea celulelor musculare
netede din peretele arteriolelor renale (aferente şi eferente) permite adaptarea presiunii şi a
debitului sanguin din glomerul la necesităţile fiziologice ale momentului.
Inervaţia renală - provine din plexul situat în hilul organului, format în majoritate din fibre
simpatice, dar şi din câteva fibre parasimpatice venite prin nervul vag. Aceste fibre ajung la
celulele musculare din peretele arterelor, mergând pană la arteriolele aferente. Nu s-au observat
terminaţii nervoase în glomeruli sau pe celulele epiteliale ale tubilor uriniferi.
Căile urinare - sunt reprezentate de calicele renale mici şi mari, bazinet, ureter, vezica
urinară şi uretră. Calicele renale mici sunt situate la vârful piramidelor Malpighi şi confluează în
trei calice renale mari: superior, mijlociu şi inferior. La rândul lor, calicele renale mari se unesc
şi formează bazinetul. Bazinetul sau pelvisul renal este un conduct mai dilatat, cu baza la rinichi
şi cu vârful spre ureter. Ureterul este un tub lung de 25-30 cm, care uneşte vârful bazinetului cu
vezica urinară. Pereţii ureterelor conţin fibre musculare netede, orientate circular şi longitudinal.
Vezica urinară este un organ musculo-cavitar, fiind porţiunea cea mai dilatată a căilor
urinare. Capacitatea vezicii urinare este de 500- 700 ml. Ea acumulează urina, care se elimină în
mod continuu prin uretere, şi o evacuează în mod discontinuu, ritmic, de 4-6 ori în 24 de ore,

325
prin actul micţiunii. Peretele muscular are 3 straturi de muşchi şi e căptuşit cu o mucoasă cutată.
Vezica urinară este situată pelvin şi are o formă globuloasă.
Uretra este un conduct care, la bărbat, e mai lungă decât la femeie. Ea este segmentul
evacuator al aparatului urinar, prin care urina este eliminată din vezică în timpul micţiunii. La
bărbat, este un organ comun atât aparatului urinar, cât şi celui genital, servind pentru micţiune şi
pentru ejaculare. La femeie, uretra este un organ care serveşte numai pentru eliminarea urinei din
vezică, este prevăzută cu un sfincter intern, neted la joncţiunea cu vezica urinară, şi cu un
sfincter extern, striat.
Funcţiile rinichilor. Rinichiul este un organ de importanţă vitală şi are numeroase funcţii,
dintre care funcţia principală constă în formarea urinei. Prin aceasta se asigură epurarea
(curaţirea) organismului de substanţe toxice. Metabolismul celular produce CO2 şi anumite
substanţe finale provenite în special din catabolismul proteic. Plămânii elimină CO2 şi alte
substanţe volatile, iar substanţele nevolatile inutilizabile sau în exces, sunt eliminate împreună cu
o anumită cantitate de apă, în cea mai mare parte prin rinichi şi accesoriu prin transpiraţii şi
materii fecale. Prin eliminarea substanţelor nevolatile rinichiul reprezintă principalul organ care
menţine constant volumul, concentraţia electroliticǎ şi reacţia chimică a lichidelor organismului.
Formarea urinei se datorează unui mecanism complex de filtrare la nivelul glomerulilor şi
de reabsorbţie şi secreţie la nivelul tubilor. Procesul de formare a urinei cuprinde trei procese
fundamentale: ultrafiltrarea plasmei la nivel glomerular, reabsorţia şi secreţia anumitor
constituenţi în tubi. Prin filtrarea glomerurală se formează urina primitivă. Ultrafiltrarea
glomerulară este un proces dirijat de forţe fizice, în urma căruia aproximativ 1/5 din cantitatea de
plasmă care irigă rinichii trece prin membrana filtrantă glomerulară, extrem de subţire, în
cavitatea capsulară. Se formează urina iniţială (primitivă). Urina primitivă (filtratul glomerular)
are compoziţia plasmei, dar fără proteine, lipide şi elemente figurate. Conţine apă, glucoză, uree,
acid uric şi toţi electroliţii sângelui. În faza următoare - reabsorţia tubulară - este procesul prin
care sunt recuperate anumite substanţe utile organismului din ultrafiltratul glomerular,
menţinându-se astfel homeostaza plasmatică. Totuşi la acest nivel se face o selectare: tubii
reabsorb total sau în mare cantitate substanţele utile şi în cantitate mică pe cele toxice. Apa este
reabsorbită în proporţie de 99% , glucoza în întregime (cu condiţia că în sânge să nu depăşească
limitele fiziologice), sărurile - în proporţie variabilă. Substanţele toxice nu sunt reabsorbite decât
în proporţie mult mai mică (uree, acid uric). În afara procesului de reabsorbţie, rinichiul are şi
proprietăţi secretorii. Secreţia tubulară este procesul invers celui de reabsorţie, transportând
anumite substanţe din capilarele peritubulare în lumenul tubului. Caracterul de urină definitivă
este dobîndit în tubii distali prin procesul de concentrare. Deci în urma procesului de reabsorţie,
secreţie tubulară şi concentrare se formează urina definitivă. După cantitatea de apă pe care o are
la dispozitie, rinichiul elimină unele substanţe într-o cantitate mai mare sau mai mică de apă,
rezultând o urină cu densitate variabilă. Urina formată permanent - diureza (1,5 - 2,5 ml/min) - se
depozitează în vezica urinară, de unde, când se acumulează o anumita cantitate (250 - 300 ml), se
declanşează reflex micţiunea - deschiderea sfincterului vezical şi golirea vezicii. Micţiunea este
un act conştient, deschiderea şi închiderea sfincterului vezical putând fi comandate voluntar.
Urina finală este un lichid limpede, transparent, de culoare galben-deschisă, uşor sărată şi are o
reacţie acidă la omul sănătos.
În afară de funcţia excretorie (formarea şi eliminarea urinei), rinichiul are rol predominant
în menţinerea echilibrului acido-bazic prin eliminarea de acizi şi cruţarea bazelor, menţinând

326
pH-ul la 7,35. Rinichii mai asigură constanţa presiunii osmotice a plasmei eliminînd sau
reţinând, după caz, apa şi diferiţi electroliţi. Secretă unele substanţe ca renina, cu rol în
menţinerea constantă a tensiunii arteriale, prin eritropoietină controlează eritropoieza
(producerea de globule roşii), iar prin homeostazie menţine constanţi anumiţi parametri interni,
elimină unele medicamente, substanţe toxice etc.
Reţineţi! În concluzie, rinichii îndeplinesc în organism trei funcţii de bază:
1. Funcţia de epurare sangvină şi producerea urinei, împiedicând astfel
acumularea toxinelor în sânge;
2. Funcţia de menţinere a echilibrului acido-bazic şi osmotic (reglarea concentraţiei
mineralelor, electroliţilor şi cantităţii de lichid din organism şi celule);
3. Funcţia secretorie (renina şi eritropoietina).
Reţinerea de substanţe nefolositoare sau pierderea unor substanţe de care organismul are
nevoie produc tulburări care influenţează starea de sănătate a organismului. Alterarea acestor
funcţii conduce la aparitia sindromului de insuficienţa renală, urmată uneori de instalarea comei
uremice.

Semiologia sistemului urinar

Boala cronică de rinichi - poţi să trăieşti mulţi ani cu ea dar fără simptome. În stadiile
iniţiale Boala cronică de rinichi (BCR) cel mai frecvent nu are simptome, doar determinarea
creatininei în sânge (deşeul azotat care se elimină cu urina) şi eliminarea lui (clearence-ul) ar
trebui să ne spună dacă avem sau nu probleme cu funcţia renală. Maladiile renale sunt foarte
răspândite – infecţiile urinare ocupând locul 2 după infecţiile tractului respirator în structura
morbidităţii din lume. Pe plan global există circa 400 milioane persoane cu boli cronice de
rinichi, în jur de 4-6 milioane având insuficienţă renală cronică terminală şi circa 2 milioane
fiind tratate prin diferite metode de susţinere a funcţiei renale sau supraveţuiesc graţiei
transplantului renal. Boala cronică de rinichi reprezintă una din marele probleme de sănătate ale
secolului XXI.
Interogarea (Anamneza)
Acuzele: Bolnavii cu afecţiuni renale acuză: dureri lombare, dereglări în emisie de urină,
tulburări de diureză, cefalee, vertij. Se pot observa şi astfel de simptome ca: anorexie, greaţă,
vomă, febră, dureri precordiale ş.a.
Durerea de origine renală – cel mai frecvent se localizează în regiunea lombară, în cazul
afectării ureterelor localizarea fiind corespunzător traseelor, în afecţiunea vezicii urinare în
regiunea suprapubiană. Când durerea atinge o mare intensitate, este unilaterală (rar bilaterală),
apare în crize paroxisistice, se localizează în regiunea lombară şi iradiează pe traectul ureterului
spre fosa iliacă, regiunea inghinală, organele genitale, faţa internă a coapsei respective - poartă
denumirea de colică renală (nefritică). Acestea îl face pe bolnav să fie agitat, fără să reuşească o
poziţie de uşurare, are senzaţii imperioase de micţiune, dar nu reuşeşte să urineze decât câteva

327
picături de urină concentrată, conţinând uneori sânge. Pot apărea oliguria, tulburări
gastrointestinale reflexe (greaţă, meteorism, constipaţii).
Dereglări în emisia de urină
polakiurie creşterea frecvenţei micţiunilor
disurie micţiune dificilă, dureroasă (e cauzată de prostatită, adenoma
prostatei, cistită)
nicturie predomnarea diurezei de noapte (e caracteristică insuficienţei
renale cronice)
retenţia de urină (apare în tumori ale prostatei, calculi, stricturi ureterale, în come,
hemoragii cerebrale) se caracterizează prin faptul că bolnavul nu-şi
poate goli vezica urinară.
incontenenţa de urină emisia involuntară a urinei (apare la copii,la maturi în cazul
leziunii vezicii urinare, sistemului nervos central, al măduvei
spinării).
Tulburările diurezei
poliurie creşterea cantităţii de urină peste 2,5 -3 1/24 ore (fiziologic în
folosirea unei cantităţi mărite de lichid, în diabet zaharat, diabet
insipid, insuficienţă renală cronică)
oligurie scăderea cantităţii de urină (fiziologic-în cazul reducerii ingestiei
de apă, transpiraţii abundente, febră, diaree, insuficienţă cardiacă
cu edeme, colici renale, glomerulonefrite).
anurie suprimarea secreţiei urinare
Schimbările calitative a urinei
hematurie prezenţa sungelui în urină. Hematuria poate fi de natură renală
a) microhematurie (litiază, tuberculoză, cancer, glomerulonefrite), benziculp (se
b) macrohematurie elimină cu ultimile porţii ale urinei), uretrală (uretrite, traume ale
uretrei, se elimină cu primele porţii ale urinei), generală (în
sindrom hemoragic).
leucociturie prezenţa leucocitelor în urină
proteinurie prezenţa proteinelor în urină

glucozurie prezenţa glucozei în urină

Piurie prezenţa puroiului în urină. Macroscopic urina este tulbure, galben-

verzuie, microscopic-prezenţa leucocitelor polinucleare alterate.
Originea ei - ca şi la hematurie. Dacă este origine renală, vorbeşte
despre pielonefrită.
izostenurie, densitatea urinei este egală cu cea a plazmei 1010
hipoizostenurie, densitatea urinei mai mică de 1010 pînă la 1000
hiperizostenurie densitatea urinei mai mare de 1030
cilindrurie prezenţa cilindrilor în urină - cilindri hialinici, granuloşi, epiteliali,
leucocitari (în normă lipsesc)

328
 cristalurie prezenţa cristalelor de săruri: oxalaţi, fosfaţi, uraţi în urină (în
normă lipsesc)
bacteriurie prezenţa bacteriilor în urină

Edeme de origine renală, la pacienţii cu afecţiuni urinare sunt albe, nedureroase, moi
(păstrând amprenta degetelor la apăsare), cu pielea lucioasă. Debutează la pleoape, dimineaţa. La
bolnavii, care stau la pat, edemele se localizează în regiunea lombo-sacrală şi faţa internă a
coapselor. Cu timpul edemele progresează, devin dureroase, pot generaliza interesund şi
seroasele şi poartă denumirea de anasarcă. Edemul renal apare în glomerulonefrită, sindrom
nefrotic, fiind datorat retenţiei exagerate de sodiu şi apă prin diminuarea filtrării glomerulare,
creşterea reabsorbţiei tubulare. În sindromul nefrotic apariţia edemelor se datorează scăderii
proteinelor plasmastice.
Edemele renale trebuie diferenţiate de cele:
 cardiace (se intensifică spre seară, la început apar pe membre, tegumentele cianotice,
reci, simptomele caracteristice patologiei cardiace).
 hepatice (cirotice) e caracteristică apariţia ascitei, cu „capul meduzei” dilatarea venelor
esofagiene, rectale, datele biochimice.
 edemele de carenţă apar în perioadele de restricţii alimentare şi sunt provocate de
scăderea proteinelor plasmatice.
 edemele alergice apar prin creşterea permiabilităţii capilare, sunt trecătoare, nedureroase,
tegumentele mai frecvent – hiperemiate. Se întîlnesc în urticărie, edemul Quinke.
 edemele în tulburări venoase (tromboflebite, varice) întîlnite în inflamaţii şi obstrucţii
limfatice.
La pacienţii cu afecţiuni renale pot fi prezente hipertensiunea arterială şi febra.
Anamneza bolii
La interogarea bolnavului cu afecţiune renală este necesar să se stabilească legătura ei cu
infecţia intercurentă (angine, faringite, scarlatina, otita etc.). O deosebită atenţie trebuie acordată
existenţei la bolnav în trecut a afecţiunelor rinichilor sau a căilor urinare (cistite) deoarece ele pot
avea legătură cu patologia din prezent. La interogarea bolnavului întrebăm în privinţa evoluţiei
bolii , treptată, recidivantă cu acutizări periodice; în ce condiţii survin acutizările; cauzele care l-
au determinat să se adreseze la medic.
Metodele fizice de investigaţie. Efectuînd inspecţia generală putem aprecia gradul de
gravitate a stării generale, conştiinţa, poziţia (forţată, astfel în colica renală bolnavii ocupă mai
frecvent o poziţie în decubit lateral pe partea bolnavă), culoarea tegumentelor (paloarea
tegumentelor în afecţiunile renale cronice din cauza anemiei), prezenţa edemelor (localizarea lor,
caracteristica: vizual, palpator, prin cîntărirea bolnavilor, determinarea bilanţului hidric).
Percuţia - mîina stângă se plasează pe regiunea lombară în zona de proiecţie a rinichiului,
iar cu partea laterală a mînii drepte se aplică lovituri de topotament nu puternice. Dacă la acest
topotament bolnavul simte dureri în regiunea lombară atunci simptomul Djordani este pozitiv şi
se determină în nefrolitiază, proces inflamator.
Metodele investigaţiilor de laborator. Examenul urinei este important în stabilirera
diagnosticului şi aprecierea evoluţiei procesului morbid:
 examenul sumar al urinei
 examenul Neciporenco

329
  examenul Zimniţki
 examenul bacteriologic
 examenul biochimic
 examenul sumar al sângelui (lecocitoză, VSH accelerat, anemie etc.)
 examenul biochimic al sângelui – determinarea createninei, ureei şi clearence-ul.
Metodele instrumentale de investigaţii - se concretizează localizarea, forma,
dimensiunile rinichilor, prezenţa tumorilor, calculilor, forma bazinetelor, calicelor, ureterelor.
 examenul radiologic în ansamblu al organelor sistemului urinar
 urografia excretorie
 renografia radioizotopică
 scintigrafia dinamică a rinichilor
 rezonanţa magnetică nucleară
 cistografia cu substanţă de contrast
 cistoscopia
 biopsia renală
 ecografia renală.
Caracteristica sindroamelor principale în afecţiunile renale:
1. Sindromul urinar: proteinurie, hematurie, lecociturie, bacteriurie.
2. Sindromul cardiovascular: hipertensiunea arterială (creşte în special tensiunea diastolică),
accese de astm cardiac, edem pulmonar, encefalopatie hipertensivă, hemoragii cerebrale,
modificări ale fundului de ochi (spasmarea arterelor, hemoragii punctiforme, edemul papilei
nervului optic). Deplasarea limitei cordului spre stînga, accentul zgomotului II pe aortă,
devierea axei (ECG) spre stînga.
3. Sindromul nefrotic: prezenţa edemului, care în stadiile avansate se poate generaliza (anasarcă)
cu revărsarea în seroase (pericard, pleură, peritoneu) şi cu interesarea viscerelor (edem
laringian, bronşic, pulmonar, retinian, cerebral). Edemul cerebral poate declanşa crize
eclamptice. O retenţie hidrică sub 5 l nu se decelează clinic. De aceea este necesară cîntărirea
bolnavului sau aprecierea bilanţului hidric.
4. Sindromul azotemic (retenţia azotului)
 Din partea sistemului nervos determinăm următoarele simptome: cefalee, insomnie sau
somnolenţă, astenie, modificări de comportament, prurit, tulburări vizuale, în final stări
de comă uremică.
 Din partea sistemului digestiv determinăm: anorexie, diaree, vome.
 Din partea sistemului respirator determinăm: miros amoniacal al aerului expirat,
respiraţie de tip Kussmaul sau Cheyn-Stokes.
 Din partea sistemului cardiac determinăm: hipertensiune arterială, frotaţii pericardiace.
 Din semnele generale determinăm: paloare, hemoragii şi cristale de uree pe tegumente
sub formă de praf suriu.

Particularităţile sistemului urinar la vârstnici

1. Se reduce numărul de nefroni funcţionali şi involuiază căile urinare, ceea ce determină

alterarea funcţiei nefrourinare,
2. Creşte incidenţa tulburărilor de micţiune: polakiurie, nicturie, disurie, incontinenţa de urină.

330
3. Creşte incidenţa uropatiilor obstructive şi infecţiilor urinare latente sau manifeste.
4. Are loc atrofierea sfincterelor organelor genitale externe la femei.
5. Cu înaintarea vârstei scade densitatea urinei.
6. Apar schimbări radiologice ale aparatului urorenal la vârstnici:
 modificări de poziţie a rinichiului, preponderent la femei: ptoză renală de divers grad,
stază şi dilatare pieloureterală;
 modificări a tonusului şi motilităţii căilor urinare;
 modificări de secreţie renală;
7. Au loc alterări morfofuncţionale a rinichilor şi aparatului urogenital.
8. Cu vârsta, se schimbă raportul dintre formele acute şi cronice ale nefropatiilor, în favoarea
celor cronice.
9. Patologia nefrourinară la vârstnici este dominată de infecţii şi uropatii obstructive.

Nevoile şi problemele de dependenţă în nefrologie, planificarea şi

realizarea măsurilor de îngrijire
În afecţiunele urinare sunt afectate următoarele nevoi şi probleme de dependenţă preoritare:
1. Nesatisfacerea nevoii de a elimina
2. Nesatisfacerea nevoii de a evita pericolele
3. Nesatisfacerea nevoii de a avea o bună circulaţie
4. Nesatisfacerea nevoii de a menţine T0 corpului în limitele normei.
Acestea sunt nevoile de bază afectate, care la rândul său duc la apariţia problemelor de
dependenţă şi uneori apariţia unor probleme conexe.
Identificarea acestor probleme se face prin aplicarea schemei demersului de nursing. La
nesatisfacerea nevoii de a elimina apar următoarele probleme de dependenţă:
1. retenţia urinară
2. eliminări inadecvate cantitative şi calitative urinare
3. edeme renale
4. incontenenţa de urină.
La nesatisfacerea nevoii de a evita pericolele apar următoarele probleme de dependenţă
1. durerea acută (colica renală)
2. durerea cronică în regiunea lombară
3. riscul apariţiei complicaţiilor.
La nesatisfacerea nevoii de a avea o bună circulaţie apar următoarele probleme de
dependenţă: Circulaţie inadecvată – hipertensiunea arterială, criza hipertensivă.
Nesatisfacerea nevoii de a menţine T0 corpului în limitele normei apar următoarele
probleme de dependenţă: hipertermia, diaforeza.
Nevoia de a elimina cu problemele: poliurie, polakiurie, oligurie etc.
Surse de dependenţă posibile în satisfacerea nevoii de a elimina:
 de ordin fizic
 slăbirea sau relaxarea sfincterelor
 lipsa de control al sfincterelor
 alterarea centrilor nervoşi
 accidente cerebro-vasculare
 spasme vezicale

331
  anomalii ale căilor urinare
 alterarea parenchimului renal
 tumori
 intoxicaţii alimentare şi medicamentoase (droguri)
 dezechilibrul metabolic, electrolitic, endocrin, neurologic.
 de ordin psihologic: anxietate, stres, situaţie de criză, tulburări de gândire.
 de ordin sociologic: poluarea apei, alimente alterate, schimbarea modului de viaţă,
program de lucru neadecvat pentru satidfacerea nevoii, insalubritatea mediului, t 0
ambiantă prea ridicată.
Lipsa cunoaşterii: lipsa de cunoştinţe, insuficienţa cunoaşterii de sine, a celorlalţi, a
mediului înconjurător.
Manifestări de dependenţă a nevoii de a elimina: prezenţa edemelor, polakiurie, nicturie,
disurie, leucociturie, hematurie, piurie, anurie, oligurie, izostenurie etc.
Manifestări de dependenţă a nevoii de a evita pericolele este durerea lombară cu iradiere
pe traiectul ureterelor şi spre organele genitale, spre membru inferior. Pacient cu retenţie de
urină, intervenţiile asistentei medicale autonome şi delegate:
 Verifică prezenţa globului vezical.
 Încearcă stimularea evacuării, astfel: introduce bazinetul cald sub bolnav, aplică comprese
calde pe regiunea pubiană, lasă robinetul deschis să curgă apă, efectuiază sondaj vezical
pentru eliminarea urinei la indicaţia medicului.
Pacient cu eliminări inadecvate cantitativ şi calitativ, intervenţiile asistentului medical
autonome şi delegate:
 asistentul medical face zilnic bilanţul hidric, măsurând ingestia şi excreţia;
 cântăreşte zilnic pacientul;
 recoltează urina pentru examenele de laborator;
 asigură igiena corporală riguroasă;
 schimbă lingeria de corp şi de pat;
 încurajează pacientul în legătură cu problema de dependenţă;
 corectează dezechilibrul hidric, prin hidratarea sau reducerea aportului de lichide şi
electroliţi;
 corectează dezechilibrul acido-bazic la indicaţia medicului.
Îngrijirea pacientului cu incontinenţă urinară
Cauzele incontinenţei urinare (emisie involuntară a urinei) la adult pot fi:
 în urma unei pierderi a conştienţei;
 în urma unor leziuni ale nervilor rahidieni care reglează activitatea vezicii;
 în urma unei iritaţii, datorită prezenţei componentelor anormale în urină;
 datorită unei incapacităţi a muşchiului vezical de a se destinde;
 din cauza unei tensiuni emoţionale;
 din cauza unui traumatism al sfincterului urinar extern;
 datorită unor afecţiuni neurologice apărute (AVC, traumatism medular, polinevritele
toxice, polinevritele infecţioase, tumori medulare);
 micţiuni imperioase cauzate de infecţii (cistite acute, cistite cronice, corpi străini
intravezicali etc.)
332
 Incontinenţa de efort se poate produce:
 dintr-o slăbiciune a funcţiunii sfincterelor,
 creşterea presiunii intraabdominale (apare mai ales la femei),
 leziuni obstetricale (cistocel, cistorectocel),
 leziuni de col vezical,
 tulburări ale muşchiului vezical.
Problemele de dependenţă ale pacientului
 tulburări trofice cutanate şi implicaţii psihologice:pierderea stimei de sine, depresie,
tulburări sexual.
Implicaţii sociale: perturbarea relaţiilor familiale, reducerea activităţii sociale, izolare,
reacţii negative faţă de cei din jur, predispoziţie pentru instituţionalizare.
Obiectivele vizând pacientul şi obiectivele de îngrijire:
 dispariţia sau diminuarea incontinenţei (prin controlul sfincterului vezical);
 să nu se producă infecţii intercurente (evitarea complicaţiilor);
 să nu se producă tulburări trofice cutanate;
 pacientul să se obişnuiască să urineze în ploscă la pat, sau toaletă;
 să-şi câştige respectul de sine, încrederea şi liniştea.
 reeducare vezicală: secretul reeducării vezicale este: aportul lichidian adecvat (în
funcţie de bilanţul hidric), stabilirea unui orar al micţiunilor.
Aplicarea intervenţiilor asistentului medical:
 planifică cu pacientul un program de reeducare vezicală zilnic;
 ajută pacientul să aplice programul de reeducare stabilit;
 fixează obiceiuri de eliminare la ore fixe: orar precis - când pacientul trebuie să încerce
să-şi golească vezica; la început intervalul este scurt între micţionări 1,5-2 ore, pe măsură ce
capacitatea vezicală creşte, intervalul se măreşte; procedura este astfel: se oferă urinarul
pacientului la x ore, sau se conduce pacientul la toaletă, se trezeşte pacientul de x ori noaptea
pentru a-l face să urineze, se sugerează pacientului să bea o oarecare cantitate de lichid tot la
două ore (100-200 ml), dacă nu există contraindicaţii; după ce a băut, pacientul aşteaptă 10 min.
şi apoi încearcă să urineze; intervalele se măresc treptat;
 este preferabil să i se dea pacientului o mai mare cantitate de lichid în timpul zilei
şi să se diminueze după ora 17;
 pacientul trebuie să-şi reţină urina pe timpul intervalului indicat, după orarul stabilit;
 trebuie sfătuit să-şi scrie orarul micţiunilor;
 pacientul trebuie să accepte programul şi să aibă dorinţă sinceră să-şi recâştige controlul
sfincterului. Acest program poate să dureze mai multe săptămâni.
Reţineţi! Trebuie să existe o relaţie între a bea, a mânca, a face exerciţii fizice şi
a urina, în aşa fel încât pacientul, cu timpul, să-şi poată stabili propriul său orar de
ingestie de lichide.
Stimularea evacuării: se stimulează evacuarea la ore fixe: turnând apă caldă pe perineu;
lăsând să curgă robinetul; punându-i mâinile în apă caldă.
Igiena:
 echipament de protecţie şi îngrijiri igienice: pampers;
 se curăţă regiunea pubiană după fiecare incontinenţă;
333
 se schimbă lenjeria şi îmbrăcămintea umedă cât mai repede;
 se aplică o cremă protectoare pe pielea bine curăţată;
 se asigură un mediu înconjurător care-i respectă intimitatea;
 simpatia, toleranţa şi răbdarea asistentei sunt indispensabile;
 asigur pacientul să nu aibă reţineri şi să mă solicite ori de câte ori are nevoie.
Exerciţii de întărire a musculaturii perineale – incontinenţa de efort - se explică
pacientului cum să-şi întărească muşchii perineali:
 prin contracţia muşchilor posteriori ai planşeului pelvin, ca şi pentru a împiedica defecarea;
 prin contracţia muşchilor anteriori ai planşeului pelvin, ca şi pentru a opri micţiunea.
Reţineţi! Contracţia muşchilor se face (înainte şi după micţiune) timp de 4 secunde –
apoi relaxarea lor – a se repeta de 4 -10 ori pe zi (se poate merge până a repeta de 4
ori pe oră dacă se consideră util).
Exerciţii pentru antrenamentul vezicii urinare. Sugerez persoanei să încerce să-şi crească
capacitatea vezicii sale, aşteptând un pic, de fiecare dată, pentru a urina (după unii – 5 minute de
aşteptare, prelungind progresiv intervalul de la senzaţia de a urina până în momentul eliminării
urinei).
Important! Explicaţi persoanei că adesea, dorinţa de a urina este rezultatul
obişnuinţei. Să încerce să lupte contra obişnuinţei.
Rolul asistentului medical în îngrijirea bolnavilor cu afecţiuni renale este foarte important
şi priveşte pregătirea pacienţilor către investigaţii, colectarea probelor biologice şi supravhegerea
măsurilor de tratament şi diagnostic. Bolnavii trebuie supravegheaţi permanent şi orice semn nou
apărut (greaţa, diareea, hemoragii,convulsii) vor fi semnalate medicului. O mare atenţie va fi
acordată igienei: spălarea bolnavului, schimbarea lengeriei de corp şi de pat, igiena cavităţii
bucale, combaterea escarelor la bolnavii cu uremie. Bolnavii sunt foarte receptivi la infecţii.
Pulsul, tensiunea arterială, diureza vor fi urmărite zilnic şi notate în foaia de temperatură.
Asistentul medical determină bilanţul hidric, evaluând cantitatea de lichide necesare
organismului, corijează dieta Nr.7 după Pevzner.

334
 Pielonefrita acută
Definiţie. Pielonefrita acută - reprezintă o inflamaţie tubulo-interstiţială
infecţioasă acută a rinichiului, caracterizată prin triada clinică: febră, durere
lombară şi modificări specifice în urină.
Notă! Complicaţiile purulente ale pielonefritei se unesc sub denumirea de
pionefrită.
Epidemiologie. Pielonefrita acută reprezintă o patologie infectioasă severă, cu un
prognostic nefavorabil la pacienţii netrataţi sau în cazul unei adresări întîrziate. În
majoritatea cazurilor pacienţii cu pielonefrită acută necesită o spitalizare de urgenţă în
secţiile de urologie sau de nefrologie. Pielonefrita acută poate să se dezvolte la orice
vârstă şi ocupă locul doi (14 %) printre toate patologiile infecţioase, fiind depăşită doar de
patologia respiratorie. La nou-născuţi pielonefrita acută se înregistrează de 1,5 ori mai des la
băieţi. În alte grupuri de vârstă predomină sexul feminin cu un raport de 10:1. După vârsta de 65
de ani, incidenţa pielonefritei acute la bărbaţi şi la femei se egalează. Pielonefrita acută
reprezintă 10 – 15% din cazurile de patologie renală.
Etiologie. Agentul patogen este în strînsă legătură cu terenul preexistent. Escherichia coli
este cel mai frecvent agent patogen ce predomină la pacienţii tineri cu pielonefrită acută primară
90-95% cazuri, fiind urmată de Proteus mirabilis 10-15% cazuri şi streptococi 5-10%. Klebsiela,
Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Staphilococcus aureus şi Candida sunt caracteristici infecţiei
intraspitaliceşti. Stafilococii şi enterococii se întîlnesc mai des la vârstnici. Germenii anaerobi se
întîlnesc la pacienţii cu procese canceroase în sistemul uropoietic, cînd obstrucţia creează
condiţii de anaerobioză. Staphilococcus aureus este caracteristic proceselor renale purulente, ca
urmare a disiminării hematogene a infecţiei.
Un rol important au factorii favorizanţi, care sporesc potenţialul pătrunderii infecţiei în
rinichi prin afectarea mecanismelor de apărare:
 anomaliile structurale ale rinichiului sau ale tractului urinar
 nefrolitiaza
 cateterizarea tractului urinar
 instalarea drenurilor
 sarcina
 diabetul zaharat
 imunodeficienţele primare şi secundare
 vezica neurogenă.
Patogenie. Elementele principale ale procesului patologic în pielonefrita acută sunt
reprezentate de: agentul patogen (caracterizat prin virulenţă şi patogenitate, abilitatea de a trece
barierele de protecţie fiziologică a organismului) şi macroorganism (protejat de sistemul
imunitar). Cel mai important în evoluţia pielonefritei este inhibiţia mecanismelor de rezistenţă
imunologică specifică şi nespecifică a macroorganismului faţă de procesul infecţios în curs de
dezvoltare. Populaţiile celulare cele mai afectate sunt T- helperii inductori şi NK (natural killers).

335
Simultan, se dezvoltă inhibiţia proceselor de fagogitoză, care servesc drept moment – chee în
supuraţia renală. Imunodeficienţa se agravează în urma epuizării rezervelor sistemului imunitar,
prin persistenţa infecţiei şi stimularea antigenică continuă.
Căile de infectare: ascendentă (din focarul infecţios localizat în căile urinare inferioare –
Eşerihia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa), hematogenă (din focarul infecţios localizat la
distanţă – Stafilococcus, Streptococcus viridans), per continuitatem (în urma manipulaţiilor
urologice – surse intraspitaliţeşti polirezistente) şi limfogenă (mai rar – translocaţia bacteriilor
din colon şi din alte organe - Eşerihia coli, enterococi ).
Clasificarea pielonefritei acute
 Prezenţa factorilor de risc:
 Pielonefrita acută primară.
 Pielonefrita acută secundară.
 Calea de infectare:
 ascendentă
 hematogenă
 limfogenă (rar)
 directă (iatrogenă, în timpul intervenţiei chirurgicale sau manoperelor diagnostice pe
sistemul uropoietic, sau posttraumatic).
Manifestările clinice. Pielonefritele acute se caracterizează prin următoarele sindroame:
 Sindromul inflamaţiei locale - durerea lombară este surdă sau colicativă, continuă,
moderată sau acută, eventual fără iradiere sau cu iradiere pe traiectul ureterelor, se poate
accentua la efort fizic. Durerea lombară, de obicei, este unilaterală sau evident mai pronunţată
dintr-o parte.
 Sindromul inflamaţiei generale - febră cu debut acut şi valori maximale, deseori
precedată de slăbiciune, fatigabilitate sporită, diminuare a capacităţii de muncă, frisoane,
hipertranspiraţii, cefalee, mialgii, osalgii, stare de rău, astenie, dereglări ale somnului – sunt
semne ale intoxicaţiei toxico – infecţioase. Aceste manifestări nu dispar sau dispar incomplet la
administrarea medicamentelor antipiretice sau analgezice, reacţionează bine la tratamentul
etiologic.
 Simptomele infecţiei urinare inferioare (disurie, piurie, polakiurie, micţiuni imperative,
dureri pubiene, în special asociate sau agravate de actul micţional).
 Combinarea acestor simptome cristalizează triada clinică clasică în pielonefrita acută:
febra, lombalgia (de obicei, unilaterală), modificările sedimentului urinar sub formă de piurie
/bacteriurie.
 Acuzele legate de complicaţiile pielonefritei acute: complicaţiile locale necrotice şi
septicopurulente, complicaţiile infecţioase sistemice, sindromul insuficienţei poliorganice.
Examenul obiectiv. La inspecţie, pacientul, de regulă, este apatic, ocupă poziţie antalgică
forţată. Tegumentele – sunt uscate, fierbinţi, hiperemiate. Paloarea cutaneomucoasă şi edemele
practic exclud pielonefrita acută. Faţa este hiperemiată, buzele – uscate, ochii – lucitori, uneori
cu conjunctive injectate. Sindromul inflamaţiei locale (sistemul uropoietic): semnul Giordano
pozitiv, rinichiul dureros la palpare, disurie, polakiurie, piurie (urina tulbure, cu un miros
neplacut). Complicaţiile locale necrotice si purulente: hiperemia, edemul şi defigurarea zonei
tegumentare adiacente focarului purulent, brusc sensibilă la palpare, fluctuaţia în zona focarului
purulent, macrohematurie. Prezenţa semnelor reacţiei inflamatorii generalizate: febră, frisoane,
336
tahipnee, capacitatea de muncă scazută, astenie, greţuri, vome. Sistemul cardiovascular:
tensiunea arterială - hipo- sau hipertensiune. Aprecierea stării altor organe şi sisteme, cu
evidenţierea manifestărilor patologice, caracteristice pentru complicaţiile pielonefritei acute (şoc
toxicoinfecţios, sindrom uremic, anemie toxică, insuficienţă poliorganică în sepsis sever).

Diagnosticul pozitiv se bazează:

 prezenţa factorilor de risc.
 datele anamnestice.
 datele clinice
 datele de laborator: leucociturie semnificativă, cu predominarea neutrofilelor în formula
leucocitară. Bacteriurie/urocultura pozitivă cu agenţi infecţioşi în titrul diagnostic.
Anamneza:
 prezenţa factorilor de risc;
 infecţia urinară inferioară recentă (disurie, piurie, polakiurie, micţiuni imperative, dureri
pubiene, în special asociate sau agravate de actul micţional);
 activităţile, ce majorează riscul infecţiei urinare ascendente (ex., actul sexual, în special,
la femei) sau după manopere chirurgicale/diagnostice pe sistemul uropoietic;
 suprarăcirea sau acţiunea altor factori, care diminuează activitatea imunităţii nespecifice.
Explorări paraclinice. Investigaţii de laborator în pielonefrita acută. Analiza sumară de
urină relevă semne caracteristice proceselor inflamatorii infecţioase:
 leucociturie (5 în cîmpul de vedere - la bărbaţi, 8 în câmpul de vedere - la femei);
 microhematurie (mai des în nefrolitiază);
 leucocituria predomină hematuria în pielonefrita acută, cu excepţia infarctului renal sau
formarea focarelor purulente în rinichi;
 macrohematurie (papilita necrotică, erupţia abcesului/carbuncului renal în căile urinare);
 epiteliul renal (proces inflamator sever în parenchimul renal);
 cilindrii granuloşi şi leucocitari (indică un proces patologic inflamator renal avansat);
 cristaluria (poate fi asociată nefrolitiazei sau micronefrolitiazei);
 corpii cetonici, glucozuria (diabetul zaharat).
Proba Neciporenco – se utilizează cu scopul relevării sursei de leucociturie. Valorile
normale – până la 2000 leucocite/ml.
Determinarea proteinuriei nictimerale (este caracteristică proteinuria < 1 g/zi, care
corelează cu gradul Bolii cronice renale şi cu leucocituria, este necesară mai mult pentru
diagnosticul diferenţial cu glomerulonefrita cronică).
Proba Zimniţki (evaluarea capacităţii renale de concentraţie).
Analiza generală de sânge - leucocitoză, neutrofiloză, deviere spre stânga, euzinopenie,
limfopenie şi creşterea VSH-ului ca reacţie la leziunile inflamatorii.
Examinările biochimice de bază a sângelui sunt necesare în depistarea insuficienţei renale,
stabilirea tratamentului medicamentos şi prognosticului, precum şi în evaluarea patologiilor
asociate, care pot influenţa managementul bolnavului. Nivelul de creatinină şi uree apreciază
severitatea afectării funcţiei renale.

337
 Urocultura are drept scop concretizarea etiologiei şi optimizarea tratamentului
antibacterian. Ea este considerată pozitivă, cînd concentraţia bacteriilor depistate într – un ml de
urină este de peste 105.
Investigaţii instrumentale. Ecografia renală: dimensiunile renale sunt normale sau
mărite, parenchimul renal are o grosime normală sau marită, se şterge graniţa corticomedulară,
creşte ecogenitatea parenchimului, în pielonefrita acută secundară se determină dilatare
pielocaliceala, bloc renal (calculi, cheaguri de sunge, tumoare, strictură etc.).
Tomografia computerizată: important pentru depistarea precoce a complicaţiilor purulente
şi necrotice ale pielonefritei acute, care servesc drept indicaţii pentru intervenţie chirurgicală.
Metodele radioizotopice (renografia izotopică şi scintigrafia renală dinamică) sunt
valoroase în depistarea complicaţiilor pielonefritei acute.
Scintigrafia renală dinamică: funcţia si poziţia renală, acumulările de preparat
radiofarmaceutic din cauza dereglărilor de tranzit urinar, prezenţa refluxului vezicoureteral.
Urografia intravenoasă realizată suplimentar în nefrolitiază, dilatarea/deformarea
sistemului pielocaliceal.
Reţineţi! Urografia intravenoasă este importantă pentru confirmarea sau
infirmarea diagnosticului de pielonefrită cronică.
Tratament. Regimul pacientului variază în funcţie de severitatea maladiei: liber (în
formele uşoare) sau regim la pat (în formele severe), cu internare în secţia specializată.
Complicaţiile septice necesită tratament în blocul de terapie intensivă, cu un tratament
antibacterian şi de dezintoxicare.
Alimentaţia recomandată pacienţilor cu pielonefriă acută. Aportul hidric se
recomandă corespunzător diurezei. Dieta Nr.7 după Pevzner: se recomandă administrarea
alimentelor termic prelucrate (fierte, coapte, preparate la vapori de apă), uşor digerabile, făra
adaos de condiment. Se exclud produsele de mîncare iute, acre, sărate, condimentate; soiuri
grase de carne şi peşte (gîscă, raţă, carne de porc, de capră, de miel), gustări acre, produse
alimentare prăjite, sărate şi afumate, slănina, ficat, leguminoase, cafea, ceai şi cacao tare, băuturi
alcoolice.
Aportul caloric - se recomandă la nivelul 25-30 kkal/kg/zi. Aportul proteic - în perioada
acută în lipsa Insuficienţei renale acute – aportul obişnuit de proteine 1-1,2 g/kg/zi. În timpul
reconvalescenţei – aportul puţin diminuat de proteine (0,8 g/kg/zi). Aportul de lipide - 0,7-1,0
g/kg/zi, cel puţin 1/3 din grăsimi trebuie să fie de provenienţă vegetală. Carbohidratele - se
recomandă la nivelul 4-5 g/kg/zi. Potasiul - se limitează la pacienţii cu Insuficienţă renală acută
(fructe şi produsele din ele). Sodiul - se limitează pîna la 3-5 g/zi în caz de edeme şi/sau
Hipertensiune arterială. Fosforul - se limitează în caz de Insuficienţă renală acută (carne, peşte,
produsele lactate). Vitamine şi antioxidante - Acid ascorbic, comprimate 0,5 x 3 ori/zi şi
Tocoferol acetat 400 UI, 1-2 capsule/zi au efect pozitiv, în special, în timpul reconvalescenţei.
Tratamentul medicamentos. Principiile de tratament în pielonefrita acută:
 Tratamentul etiologic – antibacterian.
 Tratamentul patogenetic:antiinflamator, analgezic, antispastic, antiagregant, fitoterapia.
 Tratamentul simptomatic
 Tratamentul patologiilor asociate.
 Implementarea strategiilor nefroprotectoare.

338
 Tratamentul analgezic în pielonefrita acută
Sindromul algic uşor:
 Nimesulid: suspensie pentru administrare per os, câte 100 mg în plic x 3 ori/zi.
 Paracetamol 0,5 x 3-4 ori/zi.
Sindromul algic moderat: Ketorolac: iniţial sol. 30 mg – 1 ml pâna la 3 ori/zi, apoi trecere
la comprimate, cîte 10 mg x 2 ori/zi; Diclofenac: iniţial pulbere 75 mg – 3 ml pâna la 3 ori/zi,
apoi trecere la comprimate, câte 50 mg x 3 ori/zi; Metamizol de Sodiu: sol. 50% – 2 ml pâna la
3-4 ori/zi.
Sindromul algic pronunţat: Tramadol: iniţial sol. 50 mg – 1 ml pâna la 3 ori/zi, apoi – în
capsule, câte 100 mg x 3ori/zi
Tratamentul antispastic se recomandă în cazuri de dureri colicative: Drotaverina 1-2
tablete (0,04) x 3 ori/zi (sindromul algic nepronunţat). Lipsa efectului de la administrarea dozei
unice perorale fundamentează trecerea la formele parenterale de preparate antispastice: sol.
Drotaverină 2% – 2 ml x 3-4 ori/zi sau sol.Platifilina 0,2% – 1 ml, s.c. x 3-4 ori/zi (sindrom
algic moderat sau pronunţat).
Fitoterapia. Se administrează în cure îndelungate cu scop profilactic.
 Se recomandă schimbarea preparatului vegetal fiecare 10-14 zile.
 Infuzie sau, mai rar, macerat apos reprezintă formele farmacologice principale.
 Preparatele vegetale posedă proprietăţi antiinflamatoare, emoliente, spasmolitice, diuretice,
antibacteriene.
 Preparatele vegetale tabletate: Cyston, Şililingtong, Kanefron etc.
 Preparatele vegetale combinate: ceai renal.
 Preparatele vegetale cu acţiune preponderent antiinflamatorie: muguri de pin (Turiones Pini),
muguri de plop (Gemmae Populi), frunze şi rădăcini de nalbă mare (Folium et Radix
Althaea), nalba de gradină (Althaea rosea), frunze de mesteacan (Folium Betulae).
Profilaxia pielonefritei acute. Profilaxia primară:
 Identificarea pacienţilor din grupurile de risc şi informarea lor despre pericolul apariţiei
pielonefritei acute.
 Tratamentul bacteriuriei asimptomatice.
 Corecţia chirurgicală (conform indicaţiilor clinice) a anomaliilor congenitale ale sistemului
uropoietic, dereglărilor posttraumatice, postchirurgicale sau de altă natură (ex., nefrolitiaza) a
tranzitului urinar.
 Tratamentul vezicii urinare neurogene şi al altor dereglări funcţionale ale tranzitului urinar.
 Limitarea maximă a intervenţiilor şi a manoperelor chirurgicale pe tractul urinar, precum şi a
administrării medicamentelor potenţial nefrotoxice.
 Utilizarea bine argumentată a medicamentelor cu efect imunodepresiv.
 Compensarea adecvată a maladiilor somatice grave (ex., diabetului zaharat).
 Curele de tratamente fitoterapeutic şi dezagregant la pacienţii din grupurile de risc.
Profilaxia secundară:
 Adresare timpurie după consultaţia nefrologului/urologului pentru eficientizarea
tratamentului.
 Tratament antibacterian adecvat, iniţial empiric, apoi – modificat conform rezultatelor
antibioticosensibilităţii germenului decelat.

339
 Tratamentul chirurgical de corecţie a anomaliilor organice şi funcţionale ale tranzitului
urinar, complicaţiilor purulente ale pielonefritei acute.
 Fitoterapie şi administrarea dezagregantelor după controlul episodului de pielonefrită acută.
 Utilizarea tehnicilor nefroprotectorii după controlul puseului de pielonefrită acută.

Dispensarizare – după externarea din spital se recomandă supravegherea pacientului: după

o săptămînă se examinează hemoleucograma, urina, urocultura, ureea şi creatinina. În
continuare, pacientul este monitorizat la 1, 3, 6 şi 12 luni (evoluţie gravă) sau o dată la 6 –
12luni (evoluţie uşoară). Timp de 1 an este recomandat tratamentul antirecidivant profilactic. În
perioada de reabilitare este recomandat tratamentul balneo – sanatorial (Djermuc, Truskaveţ,
Sairme, Jeleznovodsk).
Particularităţile pielonefritei acute la vârstnici. Particularităţile etiopatogenetice:
 Raportul bărbaţi: femei este de 1:1 până la 1:4 în diferite studii.
 Rata decelării Escherichia coli este micşorată (50%), se înregistrează mai frecvent Klebsiella
pneumoniae, coci gram-pozitivi, germeni condiţionat - patogeni şi anaerobi.
 Mai des se complică cu bacteriemie.
 Frecvent se asociază patologiile somatice severe (diabetul zaharat, procese neoplasice, stările
după intervenţii chirurgicale abdominale) şi patologie renală, în special nefrolitiaza.
 Boala Cronică Renală si anemia frecvent coexistente ( 50%) agravează evoluţia maladiei şi
deteriorează prognosticul pacientului.
Particularităţile clinice şi evolutive:
 Prezentare clinică frustă (triada clasică şi sindromul de inflamaţie locală pot fi puţin
manifeste).
 Debutul este relativ frecvent prin şoc toxicoseptic sau confuzie mintală.
 Se consideră o cauză subestimată a letalităţii geriatrice.
Particularităţile de tratament. Mai frecvent este necesară aplicarea procedurilor urologice
şi intervenţiile chirurgicale.

Pielonefrita croniсă
Definiţie. Pielonefrita croniсă (PNC) - reprezintă o inflamaţie cronică
infecţioasă a sistemului calice-bazinet renal cu implicarea secundară a
ţesutului tubulointerstiţial, în stadiile avansate fiind afectate şi alte structuri
anatomice renale (vase şi glomeruli), cu dezvoltarea consecutivă a sclerozei parenchimului
renal.
Epidemiologie. Conform datelor Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii, infecţiile urinare se
plasează pe locul II în patologia infecţioasă generală umană, după infecţiile acute ale căilor
respiratorii superioare. În funcţie de vârstă şi de sex, morbiditatea din cauza infecţiilor urinare
variază de la 0,3% pînă la 30% cu media generală în populaţie aproximativ 5-7%; pielonefrita
cronică se dezvoltă la 1/3 dintre pacienţii cu infecţii urinare. Anual pe plan global se
îmbolnăvesc de pielonefrita cronică 1:1000 locuitori. Această patologie ocupă primul loc printre
bolile renale, ce se confirmă prin structura pacienţilor din secţiile specializate de nefrologie, unde

340
de la 32% până la 68% o constituie pacienţii cu pielonefrite cronice. Se disting 3 perioade
vulnerabile pentru dezvoltarea pielonefritei: a copilului până la vârsta de 3 ani; perioada ce
coincide cu perioada reproductivă, în care predomină femeile; populaţia vârstnică, după 60 de
ani, cu repartizarea egală după sex, iar la vârstnici peste 70 de ani încep a prevala bărbaţii.
Clasificarea clinică a pielonefritei cronice
I. După răspândirea procesului patologic:
 unilaterală
 bilaterală
 pielonefrita cronică a unicului rinichi
II. După factorii identificabili de risc:
 prezenţi: pielonefrita cronică secundară
 absenţi: pielonefrita cronică primară
III. După faza evolutivă a maladiei:
 acutizare
 remisiune incompletă
 remisiune
IV. După severitarea acutizării:
 uşoară
 medie
 severă.
V. După microorganismul depistat (gram-pozitiv, gram–negativ, antibioticorezistent).
Etiologie: Pielonefritele pot fi provocate de multipli agenţi microbieni. Bacilii gram
negativi reprezintă cea mai frecventă cauză (în 75% din cazuri). Din acest grup cel mai
reprezentativ germen este Escherichia coli (32,8% - 78%). Grupul Proteus (mirabilis, morgagni,
vulgaris) provoacă pielonefritele grave, cu evoluţie rapid progresivă. Klebsiella pneumoniae se
întîlneşte mai des în infecţiile nosocomiale, în special în cele cauzate de instrumentele urologice
sau intervenţiile chirurgicale, provocînd infecţii cu un prognostic sever. Enterobacter aerogenes
caracterizează infecţiile intraspitaliceşti, deseori provocate de manoperele urologice. Serratia
marcenscens este apreciată drept agent cauzal al infecţiilor urinare intraspitaliceşti, rezistente la
antibiotice. Un alt grup, întîlnit mult mai rar, este reprezentat de cocii gram-pozitivi (5%).
Staphilococcus epidermidis poate produce infecţii urinare la femei în perioada reproductivă.
Staphilococcus aureus posedă un tropism deosebit pentru interstiţiul renal, provocînd infecţii de
lungă durată. Micoplasmele, chlamidiile, viruşii au un rol discutabil în etiologia pielonefritelor;
ele se întîlnesc mai des în infecţiile urinare mici (uretrite, cistite, prostatite). Fungii (Candida
albicans, Aspergillus fumigatus, etc.) pot afecta tractul urinar pe tot parcursul lui, cu formare de
microabcese, infarcte renale sau necroză papilară. În realizarea procesului inflamator în
pielonefrite un rol important îl joacă factorii de risc (predispozanţi):
 Malformaţiile congenitale ale rinichilor şi ale căilor urinare (stricturi, dedublare incopletă a
sistemului calice-bazinet, reflux vezicouretral, etc.).
 Dereglări dobândite ale pasajului urinar (postoperatorii, posttraumatice, nefrolitiază, vezica
neurogenă, nefroptoză, sarcină).
 Patologii eriditare: polichistoza renală autosomal dominantă, sindromul Alport.

341
 Stări de imunodeficienţă congenitale şi dobândite (infecţia HIV/SIDA, chimioterapie
anticanceroasă, imunodepresie medicamentoasă îndelungată în tratamentul maladiilor de
sistem sau în transplantul de organe).
 Patologii somatice severe: diabet zaharat, hemoblastoze.
 Infecţia urinară inferioară recentă.
 Activităţile care majorează riscul infecţiei urinare ascendente (exemplu: act sexual în
special la femei sau după manopere chirurgicale sau diagnostice pe sistemul uropoietic).
 Suprarăcirea sau altă acţiune, care diminuează activitatea imunităţii nespecifice.
 ”Vârstele de risc” copiii în primii 2-3 ani de viaţă (malformaţii congenitale), persoanele de
sex feminin în perioada vieţii sexuale active (modificările florei vaginale, acţiune mecanică a
actului sexual), femei după menopauză, bărbaţi cu adenom de prostată.
Patogenie. În pielonefrite sunt recunoscute trei căi de răspândire a germinilor patogeni:
1. Ascendentă, cea mai frecventă (95%).
2. Hematogenă (3%), întîlnită la nou – născuţi, la pacienţii cu stări imuno – deficitare, în
septicemii.
3. Limfogenă (discutabilă).
Dezvoltarea infecţiei este dependentă de prezenţa deficienţelor forţelor imune locale sau
sistemice ale organismului – gazdă în faţa agresiunii şi virulenţei agenţilor infecţioşi. Iniţial,
infecţia pe calea ascendentă se produce prin aderenţa bacteriană de epiteliul urinar, datorită unor
factori de virulenţă bacteriană: frimbii care determină ataşarea bacteriilor pe celulele epiteliului
urinar cu colonizarea bacteriană a acestuia. În prezenţa unor factori favorizanţi aceeastă fază de
aderenţă bacteriană este urmată de multiplicare bacteriană cu eliberarea de endotoxine care
determină un grad variabil de pareză a musculaturii netede a căilor urinare cu stază în arborele
urinar. Staza favorizează ascensionarea infecţiei şi colonizarea bacteriană a rinichiului cu apariţia
pielonefritelor ascendente.
Manifestările clinice. Simptomele clinice din pielonefrita cronică pot fi încadrate în
următoarele sindroame: sindromul inflamaţiei locale, sindromul inflamaţiei generale, sindromul
infecţiei urinare.
Sindromul inflamaţiei locale este reprezentat prin durere lombară surdă sau colicativă, cu
iradiere pe traiectul ureterelor. Durerile renale sunt cauzate de tumefierea parenchimului renal, ce
provoacă extinderea capsulei renale şi stază urinară. Durerea lombară, de obicei, este unilaterală
sau evident mai pronunţată dintr-o parte.
Sindromul inflamaţiei generale se manifestă prin febră (în pusee acute febra poate atinge
39 – 400 C), frisoane, hipertranspiraţii, cefalee sau chiar migrenă, mialgii, osalgii, stare de rău,
astenie fizică, fatigabilitate sporită, tulburări digestive funcţionale (anorexie, inapetenţă, greaţă,
vome alimentare), diminuarea capacităţii de muncă, dereglările somnului, scădere ponderală.
Sindromul infecţiei urinare se manifestă în faza activă a pielonefritei cronice remarcat prin
micţiuni de tip disuric, polakiurie, piurie, nicturie. Triada clinică clasică pentru pielonefrita
cronică în acutizare: febră, lombalgii şi modificările sedimentului urinar sub formă de piurie.
Examenul obiectiv pune în evidenţă tegumente şi mucoase palide, strat celular
subcutanat diminuat, pastozitatea feţei, edem periorbital care apare dimineaţa, după folosirea
alimentelor bogate în sare şi surplus de lichide.

342
 Sistemul cardiovascular: tensiunea arterială (hipo – sau hipertensiune predominant
diastolică), la percuţie – cordul poate fi deplasat spre stânga, la auscultaţie – zgomotele sunt
ritmice cu un accent nepermanent pe aortă şi suflu sistolic la apex.
Sistemul digestiv: limba saburală, hepatoslenomegalie.
Sindromul inflamaţiei locale: semnul Giordano pozitiv, rinichiul dureros la palpare,
disurie, polachiurie, piurie (urina tulbure cu miros neplăcut). Prezenţa semnelor reacţiei
inflamatorii generalizate: febră, focare de infecţie, astenie, puncte costo-musculare şi costo-
vertebrale dureroase.
Diagnovsticul pozitiv:
 prezenţa factorilor de risc
 datele anamnestice
 datele clinice.
Diagnosticul paraclinic. Datele de laborator – hemoleucograma atestă - leucocitoză
moderată cu devierea formulei leucocitare spre stînga, neutrofilie, viteza de sedimentare a
hematiilor accelerat - caracteristice pentru faza activă a pielonefritei cronice. În stadiile avansate
ale bolii se poate dezvolta anemia. Examenul urinei – leucociturie (norma 0-5 leucocite în
câmpul de vedere pentru femei şi 0-1 pentru bărbaţi) – cel mai elocvent criteriu în favoarea
pielonefritei cronice, piuria – poate lipsi dacă nu există infecţie acută, cilindri leucocitari
prezenţi, proteinurie moderată. Urocultura pozitivă cu bacterii în titrul diagnostic.
Proba Zimniţki – capacitatea de concentrare a urinei este scăzută în perioada de stare, din
cauza inflamaţiei tubulointerstiţiale.
Proba Neciporenco – (aprecierea numărului de elemente celulare în porţia de mijloc a
urinei), în stadiile de acutizare are loc creşterea numărului de leucocite. Pentru persoanele
sănătoase se admit 2000 leucocite şi 1000 eritrocite.
Datele examinărilor instrumentale. Ecografia renală: dimensiunile renale sunt normale
sau micşorate, subţierea parenchimului renal, ştergerea graniţei medulocorticale, creşterea
ecogenităţii parenchimului, dilatarea pielocaliceală, bloc renal (calculi, cheaguri de sunge,
tumoare, strictură etc.), deformarea sistemului calice-bazinet
Scintigrafia renală dinamică: funcţia şi poziţia renală, acumulările de preparat radio-
farmaceutic din cauza dereglărilor de tranzit urinar, prezenţa refluxului vezicoureteral.
Urografia intravenoasă cu substanţă de contrast: este cea mai valoroasă tehnică imagistică
în diagnosticul pielonefritei cronice, ea trebuie efectuată la bolnavii fără insuficienţă renală
cronică. Aspectele urografice caracteristice sunt: modificări de parenchim şi de căi excretorii.
Radiografia renală simplă: evidenţiază atrofie renală asimetrică, aspect neregulat al
conturului renal.
Pielografia ascendentă: permite de a pune în evidenţă un calcul sau alt obstacol, ce nu l-a
relevat urografia intravenoasă.
Angiografia renală se utilizează cu predilecţie pentru excluderea hipertensiunii arteriale
renale sau a unor formaţiuni de volum.
Tratament. Tratamentul pielonefritelor cronice este complex.
Obiectivele tratamentului: suprimarea cauzei care favorizează infecţia; tratament
antiinfecţios – antibacterian; corectarea tulburărilor secundare disfuncţiei renale.
Tratamentul igieno – dietetic constă în:
 Reducerea efortului fizic în funcţie de starea funcţională renală.
343
  Evitarea frigului, umezelei, expunerii la soare.
 Dieta echilibrată, alimente bogate în vitamine, cu un conţinut normal de proteine, lipide,
glucide, pentru a favoriza creşterea reactogenităţii organismului în lupta cu infecţia;
valoarea energetică fiind 2000 – 2500 kkal.
 Asigurarea unei bune diureze pentru dezintoxicarea şi prevenirea stazei urinare prin
micţiuni frecvente, la 2- 3 ore, evitarea aditivilor chimici în apa de baie (spumante),
igiena riguroasă a perineului şi organelor genital externe.
Regimul pacientului în funcţie de stadiul evolutiv al pielonefritei cronice: în acutizare
severă - regim de pat; în acutizare medie şi uşoară - regim de salon sau liber şi în perioada de
remisiune - de salon sau liber.
Tratamentul etiologic prevede terapie antibacteriană şi tratament chirurgical.
Notă! Tratamentul chirurgical se efectuează în secţiile specializate de urologie sub
protecţie de antibiotice.
Tratamentul patogenetic: antiinflamator, analgezic, antispastic, antihipertensiv,
antiagregant, fitoterapia.
Terapia antibacteriană în pielonefrita cronică. Este administrată în staţionar sau
ambulatoriu. Se instituie empiric odată cu diagnosticarea pielonefritei cronice în acutizare sau în
remisiune incompletă. Remisiune incompletă: monoterapia cu formele perorale, timp de 5-7 zile
- Ciprofloxacină (250 mg sau 500 mg) de 2 ori sau Norfloxacină/Ofloxacină (200 mg sau 400
mg) de 2 ori, sau Cefalexină (250 mg) de 3 ori/zi, sau Ampicilină (500 mg) de 3 ori/zi, sau
Amoxicilină (500 mg) de 3 ori/zi.
Acutizare uşoară: monoterapia cu formele perorale sau parenterale, timp de 7-10 zile
Ciprofloxacină (500 mg) de 2 ori/zi, sau Norfloxacină/Ofloxacină (400 mg) de 2 ori/zi, sau
Cefalexină (500 mg) de 3 ori/zi, sau Ampicilină (500 mg) de 3 ori/zi, sau Amoxicilină (500 mg)
de 3 ori/zi; Biterapie cu formele perorale: aceleaşi preparate antibacteriene; Monoterapia cu
formele parenterale: Ampicilină (1,0) de 3 ori/zi sau Cefazolină (1,0) de 3 ori/zi sau Amoxicilină
(1,0) de 3 ori/zi.
Acutizare medie: monoterapia cu formele parenterale sau biterapia (forma parenterală +
forma perorală), timp de 2 săptămîni: Ampicilină (1,0) de 4 ori/zi sau Cefazolină (1,0) de 4 ori/
zi, sau Amoxicilină (1,0) de 4 ori/zi, sau Ciprofloxacină (200 mg dizolvate pe 200 ml sol.
Clorură de sodiu 0,9%), sau Ceftriaxon (1,0) de2 ori/zi.
Acutizare severă: biterapia cu formele parenterale timp de 7-14 zile, cu micşorarea treptată
a dozei unice sau a numărului de prize pe zi şi continuarea antibioticoterapiei cu formele
perorale, timp de 2 săptămîni, conform antibioticosensibilităţii.
Reţineţi! Durata tratamentului antibacterian în sepsis trebuie să fie cel puţin 3-
4 săptămîni.
Obligatoriu se efectuează profilaxia infecţiei cu candide: Ketoconazol (200 mg) de 2
ori/zi sau Fluconazol (100 mg) o dată în 3 zile.
Tratamentul analgezic în pielonefrita cronică: medicamentele recomandate
Sindromul algic uşor: Nimesulidă: suspensie pentru administrare per os cîte 100 mg în plic
de 3 ori/zi; Paracetamol – 0,5 de 3-4 ori/zi. Sindromul algic moderat: Ketorolac: inţial sol. 30
mg/1 ml până la 3 ori/zi, apoi trecere la comprimate – câte 10 mg de 2 ori/zi; Diclofenac: inţial
pulbere 75 mg/3 ml până la 3 ori/zi, apoi trecere la comprimate – cîte 50 mg de 3 ori/zi;

344
Metamizol de Natriu: sol. 50%/2 ml pînă la 3-4 ori/zi. Sindromul algic pronunţat: Tramadol:
iniţial sol. 50 mg/1 ml până la 3 ori/zi, apoi trecere la capsule – cîte 100 mg de 3 ori/zi.
Tratamentul antispastic se recomandă în cazuri de dureri colicative: Drotaverină 1-2
compr. (0,04-0,08) de 3 ori/zi sau Papaverină 1-2 compr. (0,02-0,04) de 3 ori/zi (sindrom algic
nepronunţat); Sol. Drotaverină 2%- 2 ml, i.m. de 3-4 ori/zi sau sol. Papaverină 2%/2 ml, i.m. de
3-4 ori/zi, sau sol. Platifilină 0,2%/1 ml, s.c. de 3-4 ori/zi
Tratamentul antihipertensiv în pielonefrita cronică complicată cu hipertensiune arterială.
Diuretice şi inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei reprezintă preparatele
antihipertensive de prima linie. Alte grupe de antihipertensive cu efect nefroprotector şi
cardioprotector sunt blocanţii canalelor de calciu şi β-adrenoblocanţii.
Tratamentul antiagregant în pielonefrita cronică - în staţionar: Sol. Pentoxifilini 5% – 2
ml, i.v. în perfuzie, dizolvat în 200–500 ml de sol. Clorură de sodiu 0,9% sau sol. Glucoză 5%.
Fitoterapia în pielonefrita cronică:
 Se administrează în cure îndelungate cu schimbarea preparatului vegetal în fiecare 10-14
zile.
 Se administrează cu scop profilactic la pacienţii din grupele de risc.
 Preparatele vegetale posedă proprietăţile antiinflamatoare, emoliente, spasmolitice,
diuretice, antibacterine.
 Preparatele vegetale tabletate: Cyston, Şililingtong etc.
 Preparatele vegetale combinate: ceai renal.
 Preparatele vegetale cu acţiune preponderent antiinflamatorie: muguri de pin (Turiones
Pini), muguri de plop (Gemmae Populi), frunze şi rădăcini de nalbă mare (Folium et Radix
Althaea), nalbă de grădină (Althaea rosea), frunze/ muguri de mesteacăn (Folium Betulae),
coada şoarecelui, pojarniţă, urzică.
 Acţiune diuretică au: pirul medicinal (Rhizoma Graminis), troscotul (Heraba Polygoni),
frunzele de frasin (Folium Fraxini), florele de albăstrele (Flores Cyani), frunzele de urzică
(Folium Urticae), coada calului (Herba Equiseti), mătasea de porumb (Stygmata Maydis).
Profilaxia pielonefritei cronice
 Tratamentul corect al pielonefritelor acute.
 Asanarea focarelor cronice de infecţii, ce pot servi ca sursă de infecţie (amigdalite, carie
dentară, colecistite, colite cronice etc.).
 Tratamentul profilactic antibacterian, cu antiagregante şi cu plante medicinale.
 Evitarea expunerilor la frig şi umezeală.
 Înlăturarea factorilor favorizanţi ai infecţiei urinare.
 Limitarea maximă a medicamentelor potenţial nefrotoxice.
 Adresarea timpurie după consultaţia nefrologului/urologului, pentru eficientizarea
măsurilor terapeutice aplicate.
 Utilizarea tehnicilor nefroprotectorii.
 Igienă corporală riguroasă.
 Tratarea tulburărilor metabolice.
 Normalizarea valorilor tensiunii arteriale.
 Prevenirea şi tratamentul complicaţiilor pielonefritelor cronice (cardiovasculare, uremice,
septice) printr-un tratament medicamentos şi/sau nemedicamentos adecvat.
345
  Pacienţii cu pielonefrită cronică necesită dispanserizare, cu examene medicale nu mai
puţin de trei ori pe an.
Particularităţile pielonefritei cronice la vârstnic. Particularităţile etiopatogenetice. În
majoritatea cazurilor este pielonefrită cronică secundară. Etiologic creşte rolul germenilor
bacterieni condiţionat-patogeni, frecvent rezistenţi la medicaţie convenţională. Este important
tratamentul patologiei urologice sau ginecologice, ce contribuie la dezvoltarea puseurilor
repetate de infecţie urinară.
Particularităţile clinice şi evolutive: Manifestările sindromului inflamaţiei locale pot fi
minore. În tabloul clinic pot predomina semnele disurice sau ale afecţiunii
urologice/ginecologice considerate de bază. Sindromul inflamator sistemic este, în general, mai
slab pronunţat ca la tineri sau la maturi, pot predomina acuzele de tip „cerebral”.
Particularităţile de tratament: Este necesară ajustarea dozei conform filtraţiei glomerulare
scăzute (începînd cu vârsta de 40 de ani scade cu 1% anual) şi posibilităţilor metabolice
diminuate ale ficatului: în mediu cu 25%.

Nevoile cu problemele de dependenţă prioritare afectate în pielonefrite

Nevoia de a elimina cu problemele de dependenţă prioritare: eliminări inadecvate a urinei

clitative şi cantitative, edemele renale. Nevoia de a menţine temperatura în limetele normei cu
problema hipertermia. Nevoia de a evita pericolele – durerea lombară acută uneori sub formă de
“colică renală” şi cronică, riscul apariţiei complicaţiilor – pionefrita (complicaţii purulente).
Nevoia de a dormi, odihni – dificultate de a dormi. Nevoia de a se alimenta şi hidrata –
alimentaţie inadecvată prin dificit.

Exemple de diagnostic de nursing:

1. Eliminări inadecvate a urinei, calitative (dizurie, piurie, bacteriurie) din cauza inflamaţiei
tubulointerstiţială infecţioasă a rinichilor (unilaterală sau bilaterală) manifestată prin urinări cu
un aspect netransparent (tulbure), micţiuni imperative dureroase etc.
2. Eliminări inadecvate a urinei, cantitative – polakiurie din cauza procesului infalamator
renal, manifestat prin micţiuni frecvente în cantităţi mici.
3. Durere lombară acută (colicativă, unilaterală sau bilaterală) din cauza procesului
inflamator renal, manifestat prin dureri cu sau fără iradieri cu agravare la efortul fizic.

346
 Glomerulonefrita acută
Definiţie. Glomerulonefrita acută (GA) reprezintă o afecţiune glomerulară, ce
apare peste 1 - 3 săptămâni după un epizod infecţios, în baza căruia este un
proces inflamator imuno – alergic, exudativ şi proliferativ, cu lezarea iniţială
predominantă a glomerulelor ambilor rinichi, dar fiind posibilă şi afectarea
ţesutului. Boala este atribuită formării complexelor autoimune Ag-Ac şi depunerilor în celulele
endoteliului şi pe membrana bazală glomerulară.
Epidimiologie. Boala se observă la toate vârstele, dar cu preponderenţă la persoanele
tinere pînă la 40 ani, bărbaţii fiind afectaţi de 2-3 ori mai frecvent decât femeile.
Etiologie. Factorul etiologic principal este streptococul β-hemolitic din grupa A, mai
precis acele maladii anterior contractate care se dezvoltă de la o infecţie streptococică. Cele mai
frecvente boli de etiologie streptococică care precedă dezvoltarea glomerulonefritelor acute sunt
considerate infecţiile inelului rinofaringian (anginele şi amigdalitele cronice, otitele,
mastoiditele, sinusitele, bronşitele ş.a). Pe locul II se plasează scarlatina, urmată de cariesul
dentar şi infecţiile streptococice cutanate. În calitate de agent etiologic este definit şi stafilococul,
penumococul, enterobacterii. Sunt cunoscute cazuri de îmbolnăvire cu glomerulonefrită acută şi
după alte infecţii virale (rugeola, mononucleoza infecţioasă, herpes) şi adenovirale. Este
confirmată posibilitatea dezvoltării glomerulonefritei acute în leptospiroză, rikketsioză,
bruceloză, tuberculoză, lues. După etiologie aceste cazuri de îmbolnăviri sunt atribuite către
glomerulonefrita infecţioasă-imună. Este posibilă dezvoltarea nefritei după administrarea (în
special repetată) serurilor şi vaccinelor.
Influenţa factorilor favorizanţi asupra dezvoltării bolii de regulă se explică prin
provocarea disfuncţiilor imune, ce duce la răspuns imun inadecvat faţă de diverşi antigeni exo-şi
endogeni. Astflel de factori sunt:
 Vârsta tânără, cu incidenţa maximă între 15-20 ani. Din cauza răspunsului imun
ineficient, boala practic nu se dezvoltă la copii pînă la vârsta de 4 ani şi foarte rar la
persoanele de vârstă înaintată. Însă, glomerulonefrita acută se întâlneşte şi la vârste
înaintate, deseori fiind cauza decesului.
 Sexul. Glomerulonefritele se întâlnesc mai frecvent la bărbaţi de vârsta tânără (raportul
bărbaţi:femei circa 2:1), fapt explicat prin stimularea formării anticorpilor şi proliferarea
endoteliului glomerular de androgeni, pe când estrogenii au un efect inhibitor.
 Condiţiile climacterice. În perioada rece a anului, la umezeală se crează condiţii
favorabile pentru dezvoltarea mai frecventă a bolilor infecţioase, scade reactivitatea
imună a organizmului.
 Regimul alimentar. Denutriţia, avitaminozele, carenţele proteice agravează evoluţia bolii.
347
  Efortul fizic. Agravarea evoluţiei bolii poate fi provocată de efortul fizic, prin provocarea
mişcării fluxului sanguin renal din cauza redistribuţiei circulaţiei sanguine şi formării în
exces a deşeurilor metabolice, care necesită excreţia lor de către rinichii bolnavi.
 Ereditatea. Influenţa factorului ereditar este discutabilă. Se presupune o predispoziţie
familială către infecţiile streptococice „nefritogene”.
Patogenie. La baza patogeniei glomerulonefritei stă reacţia imună. Antigenul
streptococului, reprezentat de proteina M din membrana plazmatică, are o structură chimică
asemănătoare membranei bazale glomerulare (MBG). După infecţia streptococică o parte din
proteina M se fixează în glomeruli, iar alta circulă în sânge, provocînd formarea anticorpilor.
Proteina M fixată în glomeruli induce formarea auto- anticorpilor cu dezvoltarea ulterioară a
reacţiei imune in situ, provoacă alterarea permeabilităţii membranei bazale glomerulare şi
favorizează pătrunderea în glomerul a altor complexe imune circulante. Activitatea
complementului se produce şi pe cale clasică, ceea ce conduce la scăderea în ser a tuturor
fracţiilor complementului. Unele componente ale complementului, în special, C5a, posedă
proprietăţi puternice de chemotactism pentru leucocite polimorfonucleare, trombocite şi
monocite. Migrarea acestora în spaţiul subendotelial induce eliberarea enzimelor lizosomale,
activarea cuagulării, ceea ce produce deteriorarea membranei bazale glomerulare, creşterea
permeabilităţii şi progresarea inflamaţiei. Proliferarea endoteliului vascular şi leziunile
membranei bazale glomerulare clinic se manifestă prin scăderea filtraţiei glomerulare, hematurie,
cilindrurie, contribue la dezvoltarea edemelor, hipertensiunii arteriale (HTA), retenţiei produşilor
azotaţi. La retenţia hidrosalină ia parte şi hiperreactivitatea mineralocorticoidă.
Clasificare
a) după etiologie: primară şi secundară;
b) după formele clinice:
 forma monosimptomatică se caracterizează printr-un sindrom urinar pronunţat –
macrohematurie, proteinurie şi cilindurie; tensiunea arterială – normală sau creşte neînsemnat,
edemele lipsesc.
 forma nefrotică se caracterizează prin apariţia edemelor masive, hipoproteinemie şi
proteinurie; tensiunea arterială – mărită, dar nu depăşeşte 180 şi 100 mm col Hg.
 forma comună se caracterizează prin triada nefritică clasică – edeme cu evoluţie
rapidă, tensiunea arterială în jurul 250 şi 110 mm.col.Hg; sindrom urinar, mai cu seamă
hematuric.
c) după perioadele de evoluţie:
 perioada de debut sau acută, care durează 1- 3 zile cu o instalare bruscă, apariţia
edemelor, oligurie, hematurie şi hipertensiune arterială
 perioada de stare – în această perioadă are loc o stagnare relativă a manifestărilor
clinico-biologice pentru 5-7-10 zile.
 perioada de rezoluţie sau însănătoşire – are loc o regresie relativ rapidă a simptomelor
clinico – biologice până la dispariţia lor.
Manifestările clinice subiective. Debutul bolii este brusc, după o perioadă de latenţă de 1-
4 săptămâni după o infecţie streptococică. În căteva ore apar edemele generalizate, dureri
lombare, stare generală gravă, eliminare de urină de culoarea „spălăturilor de carne”. Aceste
simptome pot fi precedate de o slăbiciune generală, astenie, sete, oligurie.

348
 Edemele se observă în 70 – 90% cazuri de glomerulonefrită. Edemul este alb (palid),
moale, depresibil, pufos, indolor, simetric, cald, localizat periorbital, pe faţă. Frecvent la bolnavi
apare „facies nephritrica”, caracterizată prin edeme faciale, paliditatea pielii, turgescenţa
venelor jugulare. Edemul matinal al feţei pe parcursul zilei e însoţit de edemul gambelor. În caz
de evoluţie severă creşte dispneea, slăbiciunea generală, oboseala cu instalarea edemelor
generalizate, inclusiv acumularea transsudatelor în seroase (hidrotorax, ascită).
Sindromul urinar este caracterizat prin oligurie (micşorarea diurezei pînă la 100 – 200 ml în
24 ore), creşterea densităţii urinare, macrohematurie, proteinurie 2-5 g/24ore. Hematuria din
sindromul nefritic glomerular se produce în urma trecerii hematiilor din capilarele glomerulare
lezate în urină. Eritrocitele în peste 70% sunt hipocrome, dismorfice: prezintă o anizocitoză
marcată, au forme diverse, microcite. Hematuria vizibilă macroscopic la o micţiune corespunde
cu 25 000 eritrocite/mm3, ceea ce reprezintă pierderea a 5 ml de sânge la 1 litru de urină. Pentru
puseul unei glomerulonefrite acute sunt caracteristici cilindri hematici. Hematuria este însoţită şi
de leucociturie, însă inferioară ca intensitate. Proteinuria frecvent este masivă pe o perioadă de 1-
2 săptămâni, cu scăderea treptată a valorilor. Respectiv scade eliminarea ionilor de Na şi Cl cu
urina, creşte eliminarea potasiului, prin intermediul hiperaldosteronismului. Pierderea de nefroni
şi scăderea numărului de capilare perfuzate scade rata filtrării glomerulare cu instalarea retenţiei
produşilor azotaţi, acidului ureic, acidozei.
Lombalgia este variată, frecvent simetrică, determinată de distensia capsulei renale în urma
tumefierii rinichilor, şi a dereglărilor urodinamice. Durerile lombare sunt permanente, trenante,
uneori cu iradiere în organele genitale.
Retenţia hidrodsalină induce mărirea volumului lichidului extracelular şi instalarea
congestiei circulatorii. Clinic se manifestă prin: dispnee, ortopnee, stază pulmonară, edem
pulmonar acut, hipertensiune arterială, encefalopatie, edem şi stază mezenterică şi abdominală,
anemie moderată diluţională. Apariţia bruscă a hipervolemiei conduce la dilatarea cavităţii
cordului. Şocul apexian este variat şi depinde de gradul edemelor şi a dilatării cordului.
Auscultativ se determină zgomotul I asurzit, accentul zgomotului II pe aortă, suflu sistolic pe
apex în caz de insuficienţă relativă a valvei mitrale, uneori ritm de galop. O creştere persistentă
majoră a tensiunei arterialei are un pronostic nefavorabil. În primele zile creşterea tensiunei
arterialei are loc după tipul hiperkinetic cu creşterea volumului sângelui circulant şi a debitului
cardiac, însoţită de scăderea rezistenţei vasculare periferice. Renina plasmatică, aldosteronul,
tonusul sistemului nervos simpatic poate fi crescut: ulterior creşte sensibilitatea vasculară la
angiotenzina II ceea ce generează vasoconstricţie şi persistenţa hipertensiunei arteriale.
Date clinice obiective. Starea generală alterată. Tegumentele palide, calde; paliditatea feţei,
pastozitate în special la rădăcina nasului, buzele, pleoapele pînă la edeme periorbitale masive
facies nefritica. Edemele sunt moi, păstoase se observă pe trunchi, membrele superioare şi
inferioare, la gambe, coapse, regiunea lombară, organele genitale, peretele abdominal. Sistemul
cardiovascular – apariţia bruscă a hipervolemiei conduce la dilatarea cavităţii cordului. Şocul
apexian este variat şi depinde de gradul edemelor şi a dilatării cordului. Auscultativ se determină
zgomotul I asurzit, accentul zgomotului II pe aortă, suflu sistolic pe apex în caz de insuficienţă
relativă a valvei mitrale, uneori ritm de galop. Tensiunea arterială este mărită din primele zile:
180 – 200 mm col Hg. O creştere persistentă majoră a tensiunii arteriale are un pronostic
nefavorabil. La palpare - abdomenul puţin balonat, se poate constata lichid liber. Palparea
rinichilor provoacă dureri, semnul Jordani este din ambele părţi pozitiv.

349
 Explorări paraclinice. Modificările în hemoleucogramă, în glomerulonefrita acută nu sunt
specifice. La debutul maladiei, în special la prezenţa edemelor şi hipervolemiei, se poate depista
o anemie moderată, cauzată în special de hemodiluţie; leucocitoză uşoară cu limfopenie; frecvent
poate fi constatată euzinofilia şi mărirea vitezei de sedimentare a hematiilor.
Examenul biochimic al sângelui determină hipoproteinemie, creşterea nivelulului de
fibrinogen, uree, creatinină, prezenţa proteinei C-reactive, prezenţa anticorpilor antistreptococici
şi complexelor imune, creşterea titrului antistreptolizinelor - O şi limfocitelor B.
Examenul urinei - cantitatea nictimerală scăzută, urina este concentrată, tulbure, de culoare
întunecată, avînd un aspect roşietic - spălătură de carne, reacţia chimică – alcalină. Densitatea
relativă nu este modificată sau este puţin majorată. Conţinutul proteinei în urină de obicei nu
depăşeşte valoarea de 2g/24 ore, cu excepţia variantei nefrotice a glomerulonefritei, unde
proteinuria depăşeşte 3,5g/24 ore. Hematuria este un simptom frecvent întîlnit şi poate fi
microscopică sau mai rar macroscopică. Sunt prezenţi cilindri eritrocitari, leucocite cu
predominarea limfocitelor. Testul Neciporenko evidenţiază hematurie.
Examenul ecografic relevă ambii rinichi măriţi în volum, cu creşterea indicilor
parenchimatoşi. Radiografia renală de ansamblu de asemenea evidenţiază ambii rinichi măriţi
în volum. Urografia intravenoasă se efectuiează în special cu scopul diagnosticului diferenţial.
Electrocardiograma evidenţiază caracterul evoluţiei glomerulonefritei acute şi prezenţa
complicaţiilor – gradul de hipertensiune arterială, hipertrofia ventricolului stâng, revărsări
cavitare, retinopatie, starea circulaţiei.
Tratament. Obiectivele tratamentului:
 Eradicarea infecţiei streptococice.
 Tratamentul sindromului nefritic acut.
 Tratamentul complicaţiilor.
 Terapia imunosupresivă în caz de sindrom nefrotic.
Regimul. Toţi pacienţii cu glomerulonefrită acută necesită spitalizare în perioada de
acutizare cu respectarea repaosului la pat în primele 7-10 zile, repaos la pat în primele 3- 4
săptămâni de la debutul bolii, scăderea efortului fizic pentru 2- 3 luni.
Dieta (7după Pevzner). Cerinţele principale sunt: limitarea apei şi sării de bucătărie,
limitarea proteinelor, micşorarea valorii energetice a consumului alimentar corespunzător cu
pierderea energetică, excluderea din alimentaţie a produselor extraactive şi asigurarea completă a
necesităţilor organizmului în vitamine şi substanţe minerale. Sânt indicate zile cu folosirea în
alimentaţie numai a merelor, cartofilor, iaurtului ş. a; în medie câte 1,2 – 1,5 kg în 5 prize.
Necesarul de lichid se determină în felul următor: la diureza de 24 ore se adaugă 400 ml de
lichid. În perioada măririi edemelor, conţinutul de sare în alimente se limitează pînă la 0,2 –
0,3g/ 24 ore, în perioada de însănătoşire până la 6 – 8 g/24 ore. Proteine respectiv 25 – 30 g /24
ore şi 90g/24 ore.
Tratamentul medicamentos etiotrop al glomerulonefritei acute în cazul unei infecţii
streptococice confirmate se efectuiază cu penicilină, care posedă efect bactericid fără acţiune
nefrotoxică, se administrează intramuscular câte 500. 000 UA fiecare 4ore în decurs de 10 – 14
zile. Se mai poate administra eritromicina.
Tratamentul patogenetic include: preparate imunodepresante, anticuagulante, antiagregante
şi antiinflamatoare nesteroide.

350
 Terapia imunosupresivă constă în administrarea glucocorticoizilor care posedă efect
antiinflamator, desensibilizant şi imunodepresant (suprimă reacţiile autoimune, stabilizează
membranele lizozomale şi inhibă eliberarea enzimelor proteolitice din lizozomi). Prednisolon 0,5
– 1 mg/kg corp/zi pentru 3- 4 săptămâni, cu scăderea ulterioară lentă a dozei;
imunodepresantelor nehormonale: Imuran, Azatioprin 150 mg/zi, Mercaptopurin - şi
substanţelor alchilice - ciclofosfamida, leucheranul, clorbutina.
Tratamentul cu anticuagulante – heparina se administrează timp de 3 săptămâni
(mecanizmul de acţiune: stoparea adeziunii şi agregării trombocitare, restabilirea sarcinii
negative a intimei vasului lezat, preîntâmpinarea formării trombului şi ameliorarea circulaţiei),
Curantil, Trental. Din grupul de preparate antiagregante în glomerulonefrita acută mai frecvent
se utilizează dipiridamolul.
Tratamentul simptomatic include antihipertensive (blocatorii canalelor de calciu –
nifidipina10mg de 3- 4 ori/zi, Amlodipin 10mg/zi; inhibitorii enzimei de conversie – captopril,
enalapril, lizinopril ); diuretice – Hipotiazida 50 - 100mg/zi, Furosemid 80 – 120mg/zi;
glicozide cardiace, vitamine, fermenţi. În caz dacă există sindromul nefrotic este necesară
transfuzia plazmei, albuminilor. Hemostatice – acid aminocapronic, etamzilat de natriu
(Dicinon). Este indicat deasemenea acidul ascorbic, ascorutina, care întăresc peretele vascular şi
permeabilitatea vasculară.
Tratament balneosanatorial şi fizioterapeutic se permite la 1 an după remisiunea bolii.
Complicaţii:
 hemoragii cerebrale şi retiniene
 insuficienţă cardiacă
 predispoziţii către infecţii
 comă uremică.
Evoluţia şi prognosticul. Glomerulonefrita acută poststreptococică are o evoluţie
favorabilă , în special la copii. Vindecarea survine în 3- 6 luni, în unele cazuri timp de până la un
an şi chiar mai mult. Cronicizarea bolii se constată în 30 – 40% cazuri, este mai frecventă la
adulţi.

Profilaxia glomerulonefritelor acute constă în:

 Asanarea intensivă şi radicală a focarelor de infecţie cronică.

 Respectarea unui regim corect de viaţă şi lucru.
 Femeelor li se interzice graviditatea pe timp de 5 ani din momentul debutului
glomerulonefritei acute.
 Călirea sistematică şi raţională a organizmului.
 Evitarea condimentelor, produselor alergizante, alcoolului, fumatului, umezelei, noxelor
profesionale.
Este necesară efectuarea obligatorie a analizelor urinei după suportarea oricărei infecţii
acute, în special după o angină.

Dispensarizare. Pacientul externat după dispariţia semnelor glomerulonefritei poate

continua tratamentul patogenetic ambulator. Evidenţa după externare din spital durează 2 ani.
Analiza generală de urină şi sânge sunt repetate în cadrul vizitelor la medicul de familie sau la
medicul – nefrolog fiecare lună pe parcursul primelor 6 luni, apoi fiecare 3 luni timp de 1, 5 ani.
351
În timpul dispensarizării este efectuată profilaxia secundară a glomerulonefritei, axată la
prevenirea cronicizării procesului patologic (6 -12); limitarea efortului fizic, excluderea lucrului
în noapte, în condiţii climatice extremale (suprarăcire, căldură excesivă, umezeală sporită),
prevenirea acutizărilor infecţiei streptococice şi infecţiilor virale comunitare.

Glomerulonefrita cronică
Definiţie. Glomerulonefrita cronică este un proces autoimunoinflamator
cronic în glomerulii renale, care evoluiază cu modificări distrofice la nivelul
epiteliului tubular, provocând substituirea treptată a nefronilor funcţionali
printr-un ţesut conjunctiv difuz.
 Notă! Glomerulonefritele ce evoluiază mai mult de 1 an poartă un caracter cronic.
Epidimiologie. Glomerulonefritele cronice au o frecvenţă de 2 – 4 ori mai mare,
comparativ cu glomerulonefritele acute. Glomerulonefritele cronice au o incidenţă crescută la
bărbaţi, constituind de la 52,3% până la 57 – 64 % sau un raport de 3:2 . Majoritatea pacienţilor
au între 20 – 50 ani. Printre bolile renale se plasează pe locul II după pielonefrite.
Patogenie. Boala este atribuită apariţiei autoanticorpilor renotropi şi depunerii pe
membrana bazală glomerulară a complexelor imune în formă de depozite imunoglobulinice, ceea
ce provoacă declanşarea şi menţinerea reacţiilor inflamatorii nespecifice în capilarele
glomerulare, precum şi în epiteliul tubular interstiţial al rinichilor.
Din punct de vedere patogenic se deosebesc cîteva mecanisme ce produc leziunile
glomerulare:
 Mecanisme imune – 80% - prin formarea complexilor imuni circulanţi, prin anticorpi
antimembrană bazală glomerulară (anti MBG), prin anticorpi anticitoplazma neutrofilelor (anti
ANCA).
 Mecanisme neimune – 20 % (mecanisme celulare, hemodinamice, metabolice;
coagularea intraglomerulară; agenţi toxici; medicamente; defecte metabolice; defecte ereditare.
 Mecanisme necunoscute – glomerulonefrita minimă.
Etiologie
 Majoritatea glomerulonefritelor cronice au o etiologie necunoscută.
 Glomerulonefrita acută cu evoluţie nefavorabilă.
 Diverse extra sau/şi endointoxicaţii – răciri repetate, traumatism cu distrucţii tisulare,
arsuri răspândite, intoleranţă la medicamente sau vaccinări cu reacţii alergice.
 Diverse afecţiuni cronice coloraţie clinico patologică imunoagresivă – endocardită
bacteriană, colagenoze, diateze vasculare.
 Predispoziţie eredocolaterală cu.
Clasificare:
I. după formele morfologice
 glomerulonefrita cu leziuni minime
 glomerulonefrita difuză proliferativă

352
  glomerulonefrita difuză neproliferativă
 glomerulonefrita în focar şi segmentară
 glomerulonefrita cronică fibroplastică
II. după formele etiologice
 cronică de etiologie cunoscută(secundară)
 glomerulonefrita cronică de etiologie necunoscută (idiopatice)
 glomerulonefrita postinfecţioasă – poststreptococice, din endocardita
infecţioasă, tuberculoză, sifilis ş.a.
 glomerulonefrita din bolile de sistem
 glomerulonefrita provocată de medicamente, agenţi chimici, alcool
 glomerulonefritele ereditare.
III. după forme evolutive
 forma subacută – caracterizată prin trecerea episodului acut al glomerulonefritei
acute într-o evoluţie persistentă, cu apariţia hypercolesterolemiei, accentuarea
hypoproteinemiei, funcţiile renale diminuiază progresiv.
 forma lent progresivă – funcţiile renale treptat se deteriorează, complectîndu-se pe
parcurs cu noi manifestări clinice.
 forma stabilizată – are loc stagnarea tuturor simptomelor insuficienţei renale.
 forma recidivantă – au loc acutizări şi remisiuni de durată diversă, dar cu o
orientare progresivă.
Clasificarea propusă de E.M.Tareev:
 glomerulonefrita cronică, forma hematurică
 glomerulonefrita cronică cu evoluţie latentă
 glomerulonefrita cronică, forma nefrotică
 glomerulonefrita cronică, forma hipertenzivă
 glomerulonefrita cronică, forma mixtă sau comună (sindromul nefrotic în asociere cu
sindromul hipertenziv).
Manifestările clinice. Glomerulonefrita cronică se caracterizează prin polimorfizmul
tabloului clinic. Manifestarea sindroamelor maladiei depinde de forma sa clinică, evoluţie şi
starea funcţională a rinichilor. Evoluţia glomerulonefritei cronice are un caracter ondulant cu
perioade de acutizare şi remisiune. În acutizarea maladiei, în majoritatea cazurilor, tabloul clinic
al glomerulonefritei cronice este analogic celui din glomerulonefrita acută, însă, dacă acutizarea
este cauzată de o infecţie, manifestările clinice apar peste 1- 3 zile cu edeme, hipertensiune
arterială, se agravează sindromul urinar. În alte cazuri, acutizarea se manifestă numai prin
creşterea proteinuriei, hematuriei, şi cilindruriei. Poate fi dereglată funcţia renală. În perioada de
remisiune, semnele clinice şi evoluţia glomerulonefritei cronice sunt dependente de forma clinică
a maladiei. În dependenţă de formele histologice se poate constata că în grupul glomerulonefritei
cronice cu leziuni proliferative predomină sindromul nefritic, proteinuria sau hematuria izolată,
pe cînd în glomerulonefrita cronică neproliferativă se constată mai frecvent sindromul nefrotic.
Excepţie face glomerulonefrita cronică mezangiocapilară. În lipsa posibilităţii biopsiei renale
poate fi aplicată clasificarea variantelor clinice după E.M. Tareev.
Forma latentă (sindromul urinar izolat) se manifestă numai printr-un sindrom urinar
moderat cu lipsa semnelor extrarenale ale maladiei. Proteinuria în 24 ore, în majoritatea

353
cazurilor, nu depăşeşte 3,0g. Este caracteristică o eritrociturie neînsemnată (5-10,mai rar 30-50
eritrocite în câmpul de vedere) şi cilindruria. Edemele lipsesc. Deasemenea lipsesc semnele
clinice, radiologice şi electrocardiografice ale hipertensiunii arteriale. Asocierea hipertensiunii se
observă în perioada insuficienţei cronice renale, când nivelul tensiunii arteriale devine din ce în
ce mai înalt şi stabil, iar apariţia edemelor este posibilă în rezultatul asocierii insuficienţii
cardiace. În această formă a glomerulonefritei cronice, probele funcţionale renale rămîn
nemodificate timp îndelungat (uneori 20-30 ani). Din toate formele cinice, aceasta are un
prognostic cel mai favorabil. Totuşi, în lipsa acuzelor caracteristice, edemelor şi hipertensiunii
arteriale, diagnosticul precoce al glomerulonefritei cronice cu sindrom urinar izolat este dificil.
Deseori diagnosticul se stabileşte numai în stadiul insuficienţei cronice. Are o evoluţie benignă
lentă, insuficienţa renală prezentînd manifestări alarmante la 10 – 15 ani şi mai tîrziu de la
instalarea bolii;
Forma nefrotică se caracterizează printr-un sindrom nefrotic bine determinat. Semnele
caracteristice sunt proteinuria masivă (mai mult de 3,0-3,5 g/24 ore), hipo- şi disproteinemia,
hiperlidemia şi edemele. Pierderea proteinelor cu urina constituie 5-10-15-30 g/24 ore; se
elimină nu numai albuminele, dar şi globulinele. Alt semn important al formei nefrotice de
glomerulonefrită cronică sunt edemele. Anume acest semn, mult timp, era considerat principal în
clinica sindromului nefrotic. Totuşi, la majoritatea bolnavilor cu glomerulonefrită cronică cu
sindrom nefrotic edemele sunt manifestate, răspândite, uneori cu instalarea ascitei,
hidrotoraceului, hidropericardului. Faţa pacienţilor cu forma nefrotică a glomerulonefritei
cronice este edemată (facies nephritrica); pe membre, în regiunea lombară, abdominală apar
edeme de consistenţă păstoasă, după comprimare rămîne timp îndelungat godeul.
Tegumentele sunt palide, reci, uscate, deseori cu descuamare; la edemaţierea gambelor şi
tălpilor pot să apară fisuri prin care se elimină lichid edematos, provocînd macerarea
tegumentelor, uneori ulceraţii trofice care sunt porţi de pătrundere a infecţiei. Bolnavii sunt
inhibaţi, hipodinamici, acuză fatigibilitate, astenie, sensibilitate la frig. Este caracteristică
oliguria.
Tensiunea arterială de obicei este în limitele normei, deseori miscşorată, uneori poate fi o
hipertensiune tranzitorie, cauzată de acutizarea bolii. La apariţia insuficienţei renale cronice,
nivelul tensiunii arteriale se măreşte considerabil şi devine constant. Pulsul este rar. Zgomotele
cordului sunt atenuate. Pe ECG se depistează micşorarea voltajului şi semne de distrofie a
miocardului. Conţinutul în ser al ureei, azotului rezidual, creatinei, filtraţia glomerulară şi funcţia
de concentrare în perioada de compensare a insuficienţei cronice renale sunt în limitele normale.
În urină, în afara proteinelor, se depistează un număr important de cilindri, în special hialinici,
care se întîlnesc la debutul maladiei, ulterior granuloşi şi ceroşi. Eritrocitura lipseşte ori este
neînsemnată (până la 5-15 în câmpul de vedere).
În forma hipertensivă a glomerulonefritei cronice semnul de bază este hipertensiunea
arterială şi sindromul urinar moderat pronunţat, edemele lipsesc. Hipertensiunea este cauzată de
creşterea rezistenţei vasculare periferice. Posibil, are loc ciclul precoce de mărire a nivelului
natriului ce duce la hipertensiunea arterială. Proteinuria de obicei nu depăşeşte 1 g/l, eritrocituria
lipseşte sau este în limitele de 3- 5- 10 eritrocite în câmpul de vedere, cilindrii hialinici sunt
solitari. La unii pacienţi se depistează pastozitatea pleoapelor, feţei şi gambelor. La acutizarea
maladiei aceste semne cresc. Este caracteristic creşterea tensiunii arteriale chiar la debutul
insuficienţei renale cronice (IRC), când maladia se manifestă clinic prin poliurie, nicturie,

354
dereglarea acuităţii vizuale, stomatită, hemoragii, pericardită sau semne de insuficienţă cardiacă.
Odată cu evoluţia maladiei, hipertensiunea arterială devine din ce în ce mai înaltă şi rezistentă.
Bolnavii acuză cefalee, dureri în regiunea precardiacă, deseori de tip anginos. La examenul
obiectiv percutor se constată hipertrofia miocardului ventricular stâng. Se ascultă zgomotul I pe
aortă, deseori suflu sistolic la baza şi apexul cordului. Prognosticul acestei forme este relativ
benign. Până la instalarea uremiei, aceşti pacienţi trăesc 10-30 ani, dacă nu survin complicaţii
(cardiace, vasculare).
Forma hematurică a glomerulonefritei cronice se caracterizează prin hematurie masivă,
rezistentă şi proteinurie uşoară în lipsa edemelor şi hipertensiunii arteriale.
Forma mixtă este o asociere a sindroamelor nefrotic şi hipertensiv. Pentru această formă
sunt caracteristice semnele sindromului nefrotic (proteinuria masivă, hipo - şi disproteinemia,
hipercolesterolemia, edemele) şi hipertensiv(nivel înalt al cifrelor tensiunii arteriale, modificarea
vaselor retinei, ş. a). Prognosticul acestei forme este cel mai nefavorabil comparativ cu alte
forme clinice de glomerulonefrită cronică.
Explorări paraclinice. Hemoleucograma determină creşterea vitezei de sedimentare a
hematiilor, leucocitoză, anemie hipocromă.
Examenul sângelui biochimic determină indici nespecifici ai inflamaţiei acute pozitivi –
creşte proteina C - reactivă, fibrinogenul, indicii imuni, complecşii imuno circulanţi (CIC),
concentraţia anticorpilor antistreptococici.
Examenul urinei – hematurie, cilindrurie, (cilindri hialinici, granuloşi, ceroşi), poate fi o
leucociturie uşoară. Este foarte importantă aprecierea proteinuriei timp de 24 ore. La circa 1/3
din pacienţi, aceasta depăşeşte nivelul de 3g, atingînd în cazul asocierii sindromului nefrotic 10-
20 g/24 ore. Este obligatorie investigarea complexă a funcţiei renale.
Se efectuiază şi probele renale funcţionale:
 Proba de diluţie şi concentraţie – indică scăderea capacităţilor renale de a dilua şi a
concentra urina.
 Proba Zimniţchi – (colectarea urinei nictimerale din 3 în 3 ore cu determinarea în
fiecare porţiune a cantităţii şi densităţii relative) denotă hypoezostenurie cu nicturie şi
oligurie.
Se poate efectua, de asemenea, investigarea radioizotopică a rinichilor, examenul
ecografic al rinichilor. Urografia intravenoasă cu contrast (în lipsa insuficienţei renale
importante) se efectuiază cu scop de diagnostic diferenţial. Diferenţierea formelor diverse de
glomerulonefrită poate fi efectuată prin biopsie renală (dacă nu sunt contraindicaţii). Examenul
radiologic - radiografia simplă sau tomografia aportă informaţii asupra mărimii, formei şi
poziţiei rinichilor, precum şi prezenţa calcificărilor renale sau calculilor în căile excretorii.
Angiografia renală permite vizualizarea arborelui vascular renal şi a imaginii parenchimului
rinichiului. Radiografia toracelui denotă mărirea cordului în volum. Electrocardiograma denotă
semne de hipertrofia cordului.
Evoluţie glomerulonefritei cronice are un caracter ondulant cu perioade de acutizări şi
remisiuni. În acutizarea maladiei, în majoritatea cazurilor, tabloul clinic al glomerulonefritei
cronice este analogic glomerulonefritei acute, însă dacă acutizarea este provocată de o infecţie,
manifestările clinice apar peste 1-3 zile cu edeme, hipertensiune arterială, se agravează
sindromul urinar. În alte cazuri, acutizarea se manifestă numai prin creşterea proteinuriei,
hematuriei şi cilindruriei, poate fi dereglată funcţia renală. În perioada de remisiune, semnele

355
clinice şi evoluţia glomerulonefritei cronice sunt dependente de forma clinică a maladiei. În
dependenţă de formele histologice se poate constata, că în grupul glomerulonefritelor cronice cu
leziuni proliferative predomină sindromul nefritic, proteinuria sau hematuria izolată, pe cnd în
glomerulonefrita cronică neproliferativă se constată mai frecvent sindromul nefrotic.
Complicaţii
1. hemoragii cerebrale şi retiniene
2. insuficienţa cardiacă
3. predispoziţii către infecţii
4. comă uremică.
Tratament. Regimul în glomerulonefritele cronice constă în evitarea suprasolicitării
fizice, stresului, suprarăcelilor. Se interzice serviciul nocturn, în condiţii de temperaturi înalte
sau joase, nu se recomandă deplasările îndelungate. La acutizarea bolii se recomandă respectarea
regimului la pat până la ameliorarea stării generale, dispariţiei semnelor extrarenale,
normalizarea sau ameliorarea urinei. Spitalizarea în perioada de acutizare cu respectarea
repaosului la pat în primele 7-10 zile.
Dieta. Se indică dieta 7 după Pevzner cu limitarea sării de bucătărie până la 3-5 g/24 ore
şi un conţinut fiziologic de proteine, grăsimi, vitamine, substanţe minerale. Cantitatea de lichid
folosit în decursul a 24 ore, inclusiv şi alimentele lichide, nu trebuie să depăşească 600-800 ml şi
depind de cantitatea urinei eliminate şi de sindromul urinar. Luând în consideraţie pierderile
fiziologice ale lichidului prin organele respiratorii, piele, tractul gastrointestinal, ea trebuie să
depăşească diureza cu circa 200-300 ml.
Tratamentul etiologic se indică în stadiul recent al nefritei poststreptococice şi în nefrita
cauzată de endocardita infecţioasă şi presupune indicarea antibioticilor (în special a penicilinilor)
cu asanarea tuturor focarelor de infecţie.
Tratamentul patogenetic reprezintă metodele de tratament îndreptate spre neutralizarea
verigilor patogenetice de dezvoltare a glomerulonefritelor. El include terapia activă prin
administrarea glucocorticosteroizilor, citostaticelor (Ciclofosfamida, Clobutina), antimetaboliţi
(azatioprina), imunodepresanţi selectivi (ciclosporina A), plazmaferezei, heparinei şi tratament
simptomatic: hipotensive (Nifidipina, Captopril, Enalapril, Cozar), diuretice (Furosemid),
antiagregante (Dipiridamol). Tratament balneosanatorial şi fizioterapeutic.
Profilaxia. Profilaxia glomerulonefritei cronice presupune următoarele măsuri: tratarea
raţională a bolnavilor cu glomerulonefrită acută şi dispanserizarea lor ulterioară timp de cel puţin
5 ani, acordînd o atenţie deosebită epizoadelor de infecţii intercurente, respectării unui regim
corect de viaţă şi lucru; evitarea condimentelor, produselor alergizante, alcoolului, fumatului,
umezelei, noxelor profesionale.
Dispensarizare. Frecvenţa controlului de dispanser depinde de forma glomerulonefritei
cronice şi se efectuiază de la o dată pe lună pînă la două ori pe an. Se apreciază masa corporală,
tensiunea arterială, examinarea fundului ochiului, examenul urinei, testul Neciporenco,
hemograma, proteinuria timp de 24 ore, conţinutul în ser al creatininei, ureei, K, Na, Ca,
proteinei totale şi spectrului proteic, filtraţia glomerulară, ecografia renală.

Exemple de diagnostic de nursing:

1. Tulburări de circulaţie – edemele renale din cauza modificării funcţiilor renale, tulburări
de circulaţie în glomerulii renali manifestate prin apariţia edemelor periorbital cu „facies

356
nephritrica”, în caz de evoluţie severă cu instalarea edemelor generalizate, inclusiv acumularea
transsudatelor în seroase (hidrotorax, ascită).
2. Eliminări inadecvate a urinei, calitative (hematurie) din cauza lezării predominante a
glomerulelor ambilor rinichi manifestată prin schimbarea culorii urinii - aspectul “spălăturii de
carne”.
3. Eliminări inadecvate a urinei, cantitative – oligurie din cauza substituirii treptate a
nefronilor funcţionali (sclerozării) manifestată prin scăderea cantităţii de urină diurnă, prevalarea
celei nocturne, apariţia nicturiei.
4. Durere lombară cronică din cauza procesului infalamator renal, manifestat prin dureri cu
sau fără iradieri cu agravare la efortul fizic.

Sindromul nefrotic
Definiţie. Sindromul nefrotic este definit ca un complex de manifestări
clinico-biologice apărute în decursul anumitor boli renale sau extrarenale,
exprimate prin proteinurie egală sau mai mare de 3,5 g/24 de ore, asociată cu
lipuria, urmate de consecinţe clinice şi metabolice ca hipoproteinemia, hipoalbuminemia,
hiperlipemia; cu hipercolesterolemie, edemele cu oligurie, ale căror substrat morfologic
este reprezentat de leziuni la nivelul membranei bazale glomerulare cu creşterea secundară
a permeabilităţii acesteia.
Informaţia epidemiologică. Sindromul nefrotic frecvent este considerat o
patologie rară, necesitând asistenţă medicală specializată, însă la etapele iniţiale el
poate fi înregistrat de medicii de orice specialitate. Prevalenţa diverselor afecţiuni
renale ce cauzează sindromul nefrotic este dependentă de vârstă (poate apărea la orice
vîrstă, deşi cel mai frecvent sunt afectaţi copiii cu vârste cuprinse între 18 luni şi 8 ani, băieţii
fiind afectaţi mai frecvent decît fetele).
Peste 80% dintre copiii cu patologii renale au sindrom nefrotic primar şi doar 25% dintre
adulţi au acelaşi diagnostic.
Glomerulonefritele sunt responsabile pentru jumătate din cazurile de sindrom nefrotic la
adult şi pentru 10-15% din cazuri la vârsta copilăriei. Aceste glomerulonefrite sunt rezultatul
unei boli de sistem (lupus eritematos de sistem) sau pot fi idiopatice, atunci cînd cauza
nemijlocită nu este cunoscută. În proporţie mai mică (20% la adulţi şi, foarte rar, în copilărie)
sindromul nefrotic este cauzat de diabetul zaharat şi de amiloidoză. Etiologia şi frecvenţa
sindromului nefrotic diferă în diverse ţări şi popoare.
Clasificare. Se relevă următoarele forme de sindrom nefrotic:
1. Sindrom nefrotic primar – se dezvoltă pe fondalul unor glomerulopatii primitive
(idiopatice) ca: leziuni glomerulare minime, glomeruloscleroza focală şi segmentară,
glomerulonefrita extramembranoasă, glomerulita proliferativă ş.a.
2. Sindrom nefrotic secundar – se manifestă în cadrul bolilor de etiologie cunoscută ca:
afecţiuni renale, glomerulonefrita poststreptococică, nefropatia gravidică, transplant renal,
pielonefrită cronică cu reflux vezicoureteral, necroză papilară, polichistoza renală, infecţii
(cronice, acute, specifice, nespecifice,) parazitoze, afecţiuni alergice (vaccino- şi seroterapie,
diverşi alergeni: polenuri, pulberi, înţepături de insecte, paraziţi intestinali), imunologice (boli de
sistem – lupusul eritematos de sistem, sclerodermia, vasculitele sistemice, poliartrita reumatoidă,
sarcoidoza) ş.a.
357
 3. Sindrom nefrotic pur sau mixt – se asociază cu hipertensiune arterială, hematurie,
insuficienţă renală.
Sindromul nefrotic este determinat de distrugerea vaselor fine (mici) de la nivelul
rinichilor, vase care filtrează produşii de metabolism (reziduurile) şi apa în exces din sunge.
Etiologie. Cauzele sindromului nefrotic sunt foarte variate şi pot fi clasificate în modul
următor:
1. Glomerulopatiile primitive - glomerulonefrita membranoasă, glomerulonefrita
membrano – proliferativă, glomerulonefrita mezangială proliferativă ş.a.
2. Boli infecţioase – hepatitele virale B, C, virusul citomegalic, mononucleoza infecţioasă,
HIV, glomerulonefrita poststreptococică, difteria, endocardita bacteriană, tuberculoza etc.
3. Boli de sistem – lupus eritimatos de sistem, sclerodermie, vasculite sistemice, poliartrita
reumatoidă, sarcoidoza.
4. Patologiile endocrinometabolice - diabet zaharat, mixedem - şi neoplazice - cancere
viscerale (pulmonar, gastric, de colon, mamar), limfoame Hodgkin şi non-Hodgkin, leucoze.
5. Consumul cronic de medicamente - antiinflamatorii nesteroidiene, α- interferonul,
preparate de Litiu şi Aur, Mercur, Bismut, Plumb, anticonvulsivante, trimetadionă,
parametadionă, penicilamină, hidrochinonă, tolbutamid, citostatice, captopril, heroină.
6. Contactul îndelungat cu toxice - insecticide, fungicide.
7. Cauze alergice la - polen, praf de casă, înţepături de insecte, imunizare.
8. Alte cauze – nefropatia gravidică primară, boli cardiace congenitale, tromboza vaselor
renale.
Mecanism fiziopatogenetic. Sindromul nefrotic apare atunci cînd rinichii nu funcţionează
corespunzător. În mod normal, rinichii (sănătoşi) elimină excesele de lichide, săruri şi alte
elemente de la nivelul sungelui. În cazul afectării filtrării renale, se pierd prin urină cantităţi
importante de proteine şi minerale. Astfel apare deficitul de proteine necesare pentru absorbţia
(menţinerea) apei în organism. Ca rezultat, apa migrează din sunge în ţesuturile adiacente. Acest
lucru determină edemarea ţesuturilor, la nivelul cărora se acumulează apa. Cele mai frecvente
zone care se edemează sunt la nivelul feţei – zona din jurul ochilor, gleznele şi laba piciorului.
Lichidele se mai pot acumula şi la nivelul plămânilor, determinând dificultăţi de respiraţie.
Manifestările clinice. Mulţi dintre pacienţii cu sindrom nefrotic nu prezintă simptome
semnificative. Debutul sindromului nefrotic este insidios. Printre semnele subiective se
evidenţiază sindromul astenic (oboseală, astenie fizică şi psihoemoţională, somnolenţă, cefalee,
subfebrilitate, inapetenţă, anorexie). Apar şi alte manifestări clinice – oligurie, dereglări de
micţiune, sete, uneori dureri la nivelul gambelor, senzaţii de apăsare sau durere tenace în
regiunea lombară, paloare, uscarea tegumentelor, dificultăţi de respiraţie determinate de
acumularea lichidelor în plămâni (edem pulmonar) şi pericard, sindrom edematos manifestat prin
edem periorbitar sau edem periferic acesta fiind cel mai frecvent simptom precoce care apare atît
la maturi cît şi la copiii cu sindrom nefrotic. La pacienţii cu ascită pot apărea diaree, meteorism,
dureri abdominale, greaţă, vomă.
Semne obiective caracteristice sindromului nefrotic. Poziţia pacientului poate fi forţată, în
caz de anasarca. Tegumentele sunt palide, fine, reci, uscate, într - o evoluţie mai îndelungată apar
modificări trofice – xerodermie cu descuamare cutanată, vergeturi, pot apărea fisuri prin care se
elimină lichid edematos sau ulceraţii trofice, unghiile friabile, se rup uşor, se albesc, uneori apar
dungi transversale albe, părul uscat, subţire, cade uşor, culoarea devine blondă. Odată cu

358
retrocedarea sistemului nervos, părul se pigmentează la rădăcină. Pavilionul urechii şi vârful
nasului au consistenţă crescută. La unii pacienţi se observă hemoză (edem al conjunctivei).
Din partea sistemului osteo – muscular se determină: oase lungi, subţiri, osteomalacie,
osteoporoză, amiotrofie. Din partea sistemului cardiovascular: cordul – zgomotele accelerate,
atenuate, uneori – suflu sistolic apexian, tensiunea arterială normală sau majorată.
Examinarea fundul de ochi: în normă sau cu alterări vasculare (în cazul hipertensiunii). Din
partea sistemului digestiv - la palparea abdomenului se determină hepatomegalie din cauza
steatozei hepatice şi a edemului.
Sindromul nefrotic impur: asocierea hipertensiunii arteriale, hematurie micro - şi
macroscopică, insuficienţa renală.
Caracteristica sindromului edematos în sindromul nefrotic:
Edemul este, de obicei, primul semn, care atrage atenţia pacientului.
În evoluţia clasică a sindromului nefrotic, edemul este prezent indispensabil
cu localizarea iniţială în regiunile bogate în ţesut celular subcutanat lax -
adică pe faţă cu dezvoltarea „facies nephritrica” (fig.2), şi gambe, în
regiunile lombară, scrotală, peretele abdominal. Treptat edemele pot
generaliza pînă la dezvoltarea anasarcei. Edemul se poate instala lent sau
rapid, în decurs de cîteva ore. Fig.2 „Facies nephritrica”
Caracteristica edemelor subcutanate: albe, moi, pufoase, depresive, nedureroase, declive
şi la palpare lasă godeu. În caz de progresie a edemelor cu invadarea seroaselor determinăm
hidrotorax, ascită, hidrocel, hidropericard, hidrartroză, edem visceral, cerebral, laringian
(modificarea vocii), pancreatic (crize dureroase abdominale).
Caracteristica sindromului urinar în sindromul nefrotic:
 Modificări cantitative: oligurie (în perioada de stare), poliurie (perioada de regresiune).
 densitatea urinară majorată
 proteinurie > 2,5 mg/min sau 3,5 g/24
• selectivă (80% – serumalbumină; α1-globulină, β-globulină).
• neselectivă (50-60% – serumalbumină; α2-globulină, β-globulină şi g-globuline 10-
15%).
 glicozurie moderată
 hematuria – poate lipsi, în cazul apariţiei hematuriei ne indică leziuni ale glomerulilor
 leucocituria – poate lipsi, prezenţa ei ne determină vechimea sindromului nefrotic
Explorări paraclinice. Modificările parametrilor biochimici ai sungelui caracteristice
sindromului nefrotic: hipoproteinemie globală: α1-globulinele – sunt în normă sau crescute, a2-
globulinele – crescute, β -globulinele – sunt în normă sau scăzute; modificări imunologice: IgA,
IgG – scăzute, IgM – majorat; dislipidemie; hipercolesterolemie.
Modificări hidroelectrolitice: hiponatriemie, hipocloremie, valoarea potasiemiei (normo-,
hipo-, hiper-) este în funcţie de diureză, hipocalciemie, scăderea valorilor Cuprului, Fierului,
Iodului. Testele de explorare funcţională renală: proba de concentraţie – în normă, RFG – în
normă, fluxul plasmatic renal – scăzut.
Hemograma - Hb, Ht - în normă sau majorat în caz de hemoconcentrare, VSH-ul -majorat,
trombocitele - micşorate în afecţiunile hepatice cronice, boli autoimune.
Analiza generală a urinei - recoltarea urinei în decurs de 24 de ore: este folosită pentru
determinarea proteinelor eliminate în urina în 24 de ore; diagnosticul de sindrom nefrotic este
359
pus atunci când există cel puţin 3,5 g de proteine în urina în 24 de ore; leucociturie (≥ 5 în
câmpul de vedere la bărbaţi, ≥ 8 în câmpul de vedere la femei), microhematurie, macrohematurie
(≥ 100 câmpul de vedere sau acoperă câmpul de vedere), cilindri granuloşi, eritrocitari şi
leucocitari (indică un proces patologic renal avansat).
Proba Zimniţki - densitatea majorată
Proba Neciporenco - leucociturie – în asocierea infecţiei, proteinuria nictimerală > 3,5
g/24 de ore.
Urocultura - pozitivă în infecţia urinară.
Electrocardiograma - prezenţa complicaţiilor cardiovasculare (cardiopatie hipertensivă,
pericardita uremică, hiperpotasemie);
Ecocardiografia - prezenţa complicaţiilor cardiovasculare (cardiopatie hipertensivă,
pericardita uremică).
Radiografia/MRF toracică - complicaţiile cardiorespiratorii (exemplu: pericardita,
pleurezia, pneumonia uremică).
Ultrasonografia renală şi a căilor urinare determină dimensiunile renale normale, mărite
sau micşorate, subţierea parenchimului renal, ştergerea graniţei medulocorticale, scăderea
ecogenităţii parenchimului, deformarea sistemului calice-bazinet în cazul procesului cronic.
Renografia radioizotopică. Determinarea densităţii osoase (densitometrie). Probele
reumatice pozitive. Puncţia/biopsia renală - în vederea stabilirii cauzei. Flebografia – în caz de
suspiciune a trombozei venei renale.
Tratamentul. Principiul primordial de tratament este:
 eliminarea factorului etiologic şi tratarea bolii de bază;
 stabilirea etiologiei şi a leziunilor morfologice înainte de aplicarea oricărui mijloc de
tratament; aplicarea la timp a tratamentului, cu doze suficiente, sub control clinic şi
humoral;
 tratamentul şi supravegherea de durată, deoarece insuccesul se datorează dozelor mici şi
duratei scurte de tratament.
În absenţa unui tratament etiologic, se va efectua un tratament patogenic. Principalele
grupe de remedii medicamentoase în tratamentul sindromului nefrotic sunt:
glucocorticosteroizii, imunodepresoarele, anticoagulantele şi antiagregantele plachetare,
antiinflamatoarele nesteroidiene, diureticele, antihipertensivele (inhibitorii enzimei de conversie
ş.a.), antibioticele, vitamina D, imunomodulatoarele şi plasmafereza.
Regimul igieno-dietetic.
 Se recomandă repaus la pat în perioada existenţei edemelor şi a efectuării tratamentului
cu glucocorticosteroizi.
 Regimul dietetic va fi echilibrat, suficient caloric, fără sare sau cel mult cu un aport de
sodiu sub 500 mg/24 ore, echivalent cu 1 g sare de bucătărie pe zi. Regimul hiposodat se va da o
perioadă îndelungată şi, în orice caz, atîta timp cît persistă proteinuria şi edemele. Proteinele se
vor da în doză de 1,5-2 g/kg/zi, dacă nu există insuficienţă renală, regimul hiperproteic fiind fără
rezultate.
 Se administrează dietele vegetariene, hipoproteice, cu 0,7 g proteine/kg/zi la care se
adaugă supliment de aminoacizi esenţiali. Această dietă reduce proteinuria, scade colesterolul şi
are un efect favorabil asupra hemodinamicii renale, reologiei şi compoziţiei în acizi graşi ai
sungelui.
360
  Lipidele şi glucidele se vor da în raţie normală; eventual, se poate da un regim
hiperglucidic pentru satisfacerea nevoilor calorice.
Tratamentul etiologic. Are importanţă determinarea factorului etiologic, deoarece asanarea
focarului infecţios, tratamentul radical chirurgical al tumorii, înlăturarea agentului toxic sau
alergic pot favoriza vindecarea completă.
Tratamentul medicamentos specific al sindromului nefrotic – corticoterapia: Prednisonul
5 mg/comprimat, Prednisolonul 5 mg/comprimat, Dexametazonul 0,5 mg/comprimat.
Tratamentul medicamentos specific al sindromului nefrotic – imunosupresoarele: 6-
mercaptopurina 1-2 mg/kg/zi, Azatioprina (Imuran) 3 mg/kg/zi. Agenţii alchilanţi:
Ciclofosfamida 2 mg/kg/zi. Imunodepresanţi selectivi – Ciclosporina A 5-6 mg/kg/zi.
Tratamentul trebuie efectuat sub control hematologic.
Tratamentul anticoagulant şi antiagregant plachetar: Heparina sodică, Heparina calcică.
Dintre antiagregantele plachetare se utilizează Dipiridamolul – în doză de 300-500 mg/zi.
Tratamentul medicamentos specific al sindromului nefrotic – antiinflamatoarele
nesteroidiene: Indometacină – în doză de 2-3 mg/kg/zi, timp de 6 luni, se va administra
concomitent Prednizolon în doză de 0,25 mg/kg/zi; Diureticele: Furosemid, Spironolactona,
Triamteren; Inhibitorii enzimei de conversie: Captropil 25 mg de 2/zi, Ramipril 1,25-2,5 mg la 2
zile, Enalapril 25 mg de 2/zi, Lisinopril 10 mg de 2/zi; Administrarea vitamina D - se
administrează 150 μg/zi vitamină D, per os, timp de o lună, pentru a preveni osteodistrofia
renală.
Primele tratamente pot dura de la 6 până la 15 săptămâni şi, în general, sunt mai prelungite
în cazul adulţilor. Tratamentul de întreţinere poate fi continuat luni sau ani, în funcţie de
severitatea simptomelor prezente sau de revenirea simptomelor.
Pronosticul şi evoluţia sindromului nefrotic. Supravieţuirea în sindromul nefrotic primar
– depinde de leziunea histologică. În sindromul nefrotic cu leziuni glomerulare minime,
supravieţuirea bolnavilor de 10-12 ani este de 100%, în sindromul nefrotic cu leziuni
extramembranoase, scleroză focală şi membranoproliferativă, la 13-15 ani supravieţuiesc doar
30-35% din bolnavi.
Evoluţia sindromului nefrotic este în majoritatea cazurilor lent progresivă, ducînd mai
devreme sau mai târziu la o insuficienţă renală cronică inevitabilă.
Complicaţiile sindromului nefrotic
 disfuncţia tubulară (glicozurie, acidoză tubulară renală)
 criză nefrotică
 insuficienţa renală acută
 uremia precoce
 complicaţii tromboembolice
 complicaţii infecţioase
 complicaţii metabolice.
Profilaxia. Sindromul nefrotic poate fi prevenit prin evitarea situaţiilor sau tratarea bolilor
care pot contribui la afectarea renală. Prevenţia se poate realiza prin:
 menţinerea tensiunii arteriale la valori mai mici sau egale cu 125/75 mm Hg prin
medicaţie antihipertensivă, dietă şi exerciţii fizice;
 menţinerea sub control strict al valorilor glicemiei, în cazul pacienţilor care asociază
diabet zaharat;
361
  menţinerea la valori normale a lipidelor sangvine: colesterol sau trigliceride;
 se interzice fumatul sau consumul de alte produse pe baza de tutun.
Pacienţii diagnosticaţi cu sindrom nefrotic în trecut, trebuie să:
1. Evite deshidratarea prin:
 tratarea promptă a afecţiunilor care produc deshidratare, ca diaree, vomă sau febră;
 prevenirea deshidratării în anotimpul călduros sau în timpul efectuării exerciţiilor fizice;
 se recomandă consumul de 8-10 pahare cu lichide (apă sau lichide rehidratante) în fiecare
zi; consumul de lichide suplimentare înainte, în timpul sau după efectuarea exerciţiilor
fizice;
 evitarea consumului de răcoritoare pe bază de cofeină, cum sunt cafeaua sau coca-cola,
acestea cresc eliminarea renală de lichide (diureza) şi, respectiv, cresc riscul de
deshidratare;
 evitarea băuturilor alcoolice, care determină deshidratare.
2. Se interzice consumul de sare - majoritatea persoanelor îşi iau cantitatea de sodiu din
alimentaţie; de aceea se recomandă consumul de băuturi sportive în vederea înlocuirii
mineralelor pierdute prin transpiraţie, acestea fiind interzise în caz de insuficienţă cardiacă,
eventual pot fi consumate doar la indicaţia medicului; se întrerupe lucrul în aer liber sau
exerciţiile fizice în cazul apariţiei unor simptome ca ameţeala, oboseala sau intoleranţa la lumină;
3. Se recomandă purtare de îmbrăcăminte deschisă la culoare în cazul efectuării
exerciţiilor sau în cazul lucrului în aer liber şi schimbarea cât mai promptă a hainelor umede cu
altele uscate;
4. Să evite medicamentele care pot da afectare renală;
5. Să evite testele radiologice care folosesc substanţă de contrast;

Sindromul Alport (nefrita ereditară)

Bolile genetice apar ca urmare a mutaţiilor apărute la nivelul genelor sau cromozomilor şi
pot afecta orice organ, în funcţie de locul mutaţiei.
Definiţie. Sindromul Alport este o afecţiune genetică, cunoscută şi sub
denumirea de ,,nefrită ereditară”, ce se caracterizează prin apariţia
glomerulonefritei, bolii renale terminale şi deficitelor de auz (până la surditate).
A fost descrisă în 1927 de către Cecil Alport care a studiat 3 generaţii ale aceleiaşi familii
ce sufereau de nefrită progresivă şi surditate. Specialistul a observat că bărbaţii afectaţi au
dezvoltat progresiv insuficienţă renală şi surditate, în timp ce femeile au fost mai puţin afectate.
Epidimiologie. Sindromul Alport se află pe locul doi între cele mai frecvente
patologii renale ereditare şi reprezintă în rândul copiilor şi adolescenţilor, cauza
principală care duce la insuficienţa renală terminală. Frecvenţa de apariţie a acestui
362
sindrom este de 1:5000. Sindromul produce sclerozarea progresivă a parenchimului renal,
începând de la o vârstă fragedă, se însoţeşte de hipoacuzie gravă/surditate şi afectarea funcţiei
optice, iar în jurul vîrstei de 20 de ani (în medie) evoluează către dependenţă de dializă.
Etiologie. Cauza este reprezentată de alterarea structurii normale a colagenului de la
nivelul membranelor bazale. Boala este cel mai frecvent cu transmitere dominantă legată de
cromozomul X aşa încat afectează copiii de sex masculin, gena anormală este COL4A5, fiind
moştenită de la mamă. Femeile purtătoare pot fi asimptomatice sau pot prezenta o formă simplă
de afectare renală (hematurie izolată).
În Sindromul Alport cu transmitere autozomal recesivă sunt afectate în mod egal ambele
sexe, iar gena poate fi moştenită de la oricare dintre cei doi părinţi.
Patogenie. Mutaţiile ȋn genele COL4A3, COL4A4 şi COL4A5 provoacǎ sindromul Alport.
Aceste gene codificǎ o componentǎ cunoscutǎ sub numele de colagen tip IV. Această proteinǎ
joacă un rol important ȋn cazul rinichilor, în special în alcǎtuirea glomerulilor. Mutaţiile care apar
la aceste gene împiedică rinichii sǎ filtreze în mod corespunzător sângele, iar acesta ȋmpreunǎ cu
proteinele trec ȋn urinǎ. Colagenul de tip IV este, de asemenea, o componentă importantă a
structurii urechii interne, în special a organului lui Corti, care transformǎ undele sonore în
impulsuri nervoase.
Manifestările clinice al sindromului Alport. Simptomatologia bolii poate să debuteze
oricînd, în intervalul de la naştere până la vârsta de 15 ani.
Manifestări renale - hematuria, proteinuria şi hipertensiunea sunt cele mai importante
simptome ce caracterizează afectarea renală din cadrul sindromului. Hematuria macro - sau
microscopică este cea mai precoce manifestare a bolii. Hematuria microscopică este prezentă la
toţi pacienţii de sex masculin şi la 95% din paciente. Este persistentă la bărbaţi însă apare
intermitent la femei. Hematuria este un simptom descoperit încă din primul an de viaţă la
pacienţii de sex masculin. Proteinuria este adesea absentă în timpul copilăriei (spre deosebire de
hematurie) însă apare în final. Proteinuria se agravează pe masură ce pacientul înaintează în
vîrstă şi poate căpăta chiar şi valori nefrotice (în 30% din cazuri). Hipertensiunea este prezentă la
ambele sexe.
Defecte de auz - surditatea este observată la un procent foarte mare din pacienţi, însă nu
este un simptom universal. În unele cazuri există o neuropatie severă, însă auzul este în limite
normale. Surditatea nu este niciodată prezentă încă de la naştere. Ea devine evidentă în timpul
copilăriei sau adolescenţei, şi precede debutul insuficienţei renale. Tulburarea de auz este
întotdeauna corelată cu afectarea funcţiei renale.
Manifestări oculare - sunt numeroase forme de afectare oculară, cea mai frecventă fiind
retinopatia punctiformă (este cea mai frecventă formă de manifestare oculară, afectând peste
85% dintre pacienţi).
Leiomiomatoza - la anumiţi pacienţi cu sindrom Alport este descrisă leiomiomatoza
esofagului şi a arborelui traheobronşic. Simptomele debutează tardiv în timpul copilăriei şi
includ disfagie, vome postprandiale, durere epigastrică sau substernală, bronşită recurentă,
dispnee, tuse şi stridor.
Alterarea structurii plachetelor (prezenţa trombocitelor gigante) care afectează coagularea
sângelui.
Explorări paraclinice. Sindromul Alport este o afecţiune genetică, transmisă dominant
sau recesiv, care poate fi identificată pe baza istoricului familial de insuficienţă renală şi

363
 surditate. Insuficienţa renală precum şi tulburările de auz prezente la diverşi membri ai familiei
(parinţi, bunici, fraţi) orientează diagnosticul către sindromul Alport.
Investigaţiile paraclinice includ următoarele:
Analiza urinii: este necesară pentru diagnosticarea proteinuriei şi hematuriei
Analiza genetică a lanţurilor cromozomiale COL4A3, COL4A4, COL4A5 - pentru
depistarea eventualelor mutaţii;
Analiza de sânge - pentru determinarea parametrilor funcţionali renali;
Biopsia renală este principala procedură cu rol diagnostic care poate fi realizată pentru
stabilirea exactă a afecţiunii. Se vor recolta ţesuturi atît din rinichi cît şi din piele, pentru a se
identifica eventuale anomalii ultrastructurale. În ceea ce priveşte afectarea auzului, se va realiza
audiometria pentru a verifica starea urechii şi rata de pierdere a auzului.
Examenul oftalmologic;
Ecografia renală: în stadiile incipiente ale bolii, rinichii par sănătoşi (au formă şi
dimensiuni normale). Totusi, pe masură ce boala avansează, rinichii devin din ce în ce mai mici.
Tratamentul. În prezent nu există nici un tratament etiologic pentru sindromul Alport
fiind vorba de o afecţiune genetică. Tratamentul în sindromul Alport vizează scăderea
proteinuriei şi oprirea progresiei către insuficienţa renală cronică. Medicamentele utilizate
aparţin clasei de inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei: Enalapril, Captopril,
Lizinopril, care pot ameliora (reduce) proteinuria şi pot încetini rata progresiei afectării renale.
În faza de insuficienţă renală cronică terminală tratamentul de elecţie care vindecă
afectarea renală este reprezentat de transplantul renal.
Prognosticul. Sindromul Alport evoluează spre insuficienţă renală cronică progresivă, cu
riscul ca în final să se impună epurarea artificială a sângelui - dializă renală.

364
 Boala polichistică renală
Chisturile renale sunt nişte cavităţi – pungi pline cu lichid sau material semisolid
dezvoltate în plin parenchim renal fără a comunica cu bazinetul. Au pereţii căptuşiţi de un
epiteliu. Aceste chisturi pot afecta atât corticala cât şi medulara renală.
Definiţie. Rinichiul polichistic este o boală caracterizată prin apariţia
mai multor chisturi la nivelul rinichilor (fig.3).
În mod normal un rinichi cântâreşte în jur de 150
grame.
Rinichiul polichistic este mărit în dimensiuni ajungînd să
cântărească între 2500 grame şi 4000 grame. Forma rinichiului
polichistic este neregulată. La palpare rinichiul apare tumoral. Fig.3. Rinichiul
polichistic
Chistele sunt localizate oriunde de-a lungul nefronului în medulară şi corticală şi au
dimensiuni între 0,1–10 cm. Peretele chistului este format dintr-un singur strat de celule
epiteliale, iar conţinutul său este limpede. Uneori se poate infecta devenind tulbure-purulent sau
poate deveni sangvinolent şi cu cheaguri când se produce o hemoragie intrachistică, acestea fiind
complicaţiile cele mai frecvente ale chisturilor: infecţia şi hemoragia.
Epidimiologie. Boala rinichiului polichistic (numită şi polichistoza renală)
afectează peste 12 milioane de persoane în lume. Gradul de severitate al bolii variază,
iar unele complicaţii ale sale pot fi prevenite. Consulturile periodice pot duce la
instituirea unor tratamente care să reducă riscul apariţiei complicaţiilor (de exemplu,
hipertensiunea).
Etiologie. Boală este cu caracter ereditar, fiind bilaterală în 95 % din cazuri. Chisturile se
datoresc obstrucţiei glomerulare, tubulare şi secretoare (pe tubii secretori).
Clasificare
Chisturile renale pot fi:
 Congenitale care sunt boli determinate de anomalii de dezvoltare renală:
• Boală polichistică autozomal dominantă (sunt afectaţi rinichii dar şi alte organe).
• Boală polichistică autozomal recesivă (sunt afectaţi de chisturi doar rinichii).
• Boală chistică medulara (descrie imagini chistice doar la nivelul medularei renale).
 Dobândite
La rândul său boala polichistică autozomal dominantă poate fi:
• de tip I (mutaţie localizată pe braţul scurt al cromozomului 16) sau
• de tip II (mutaţie localizată pe braţul lung al cromozomului 4) în funcţie de gena
implicată în producerea bolii.
Polichistoza renală autosomal dominantă este o boală a adulţilor şi constituie forma cea
mai frecventă. În cadrul bolii polichistice autozomal dominante sunt afectate şi alte organe:
ficatul, splina, pancreasul, tiroida, ovarele, endometrul. Polichistoza renală autosomal recesivă

365
este o boală a copilului şi este mult mai rară. Polichistoza dobândită: chisturile se dezvoltă în
acest caz la pacienţii cu insuficienţă renală.
Patogenie. Nefronul este unitatea de bază structurală şi funcţională a rinichiului. Fiecare
rinichi este format din cca 1 mil. nefroni. Nefronul este alcătuit din glomerulul renal şi din
sistemul tubular (proximal, ansa Henle, tub distal, colector). Iniţial, la nivelul tubilor apar mici
diverticuli care ulterior cresc, se desprind şi se izolează formând chiste. În aceste chiste este
sechestrat fluid tubular. Cu timpul epiteliul care căptuşeşte pereţii chistului începe să secrete
lichid ducând la creşterea în dimensiuni a chistului. După evacuarea chistului lichidul se reface el
fiind format de epiteliul ce căptuşeşte peretele chistului.
Manifestările clinice. Un număr de bolnavi pot fi asimptomatici, fiind descoperiţi
întâmplător la un examen ecografic de rutină. Primele semne apar de regulă între 40 şi 60 ani, cu
descoperirea unei insuficienţe renale, hipertensiunii arteriale, sau mărirea în volum a rinichilor.
Alte semne şi simptome cauzate de boala rinichiului polichistic cuprind: durerea lombară
cauzată de mărirea în volum a rinichilor - este principalul simptom şi poate fi cronică sau acută.
Durerea poate avea intensitate variabilă în funcţie de numărul, mărimea şi sediul chistelor.
Decompresia chistelor prin puncţionarea lor sau eliberarea spontană a lor în căile urinare reduce
durerea. Hemoragia intrachistică poate da durere acută, intensă, unilaterală şi hematurie.
Infecţia intrachistică produce febră, infecţia şi tulburările metabolice duc la apariţia
calculilor renali – cca 30% din pacienţii cu rinichi polichistici prezintă litiază renală – frecvent
calculii au origine urică sau oxalică. O complicaţie precoce şi frecventă este hipertensiunea
arterială şi precede insuficienţa renală cronică. Hipertensiunea arterială este un important factor
de morbiditate şi de mortalitate ducând în timp la insuficienţă ventriculară stangă, insuficienţă
cardiacă globală, modificări vasculare cerebrale şi coronariene.
Manifestări extrarenale: chisturile hepatice sunt cele mai frecvente aproximativ la 1/3 din
pacienţi. Apar mai târziu decît chisturile renale. Funcţia hepatică nu este afectată de chisturi, dar
durerea şi dispneea pot fi prezente. Chisturi splenice se întîlnesc la 5% din bolnavi.
Explorări paraclinice. Examenul urinei: hematurie microscopică sau macroscopică şi este
prezentă în majoritatea cazurilor, proteinurie sub 1 gr/zi, scăderea capacităţii de concentrare
urinară – apare în fazele avansate ale bolii. O lungă perioadă de timp funcţia renală este normală;
dupa cca 40 de ani apare insuficienţa renală care în cca 10 ani progresează spre uremie. Cresc
valorile produşilor de excreţie azotată: ureea şi creatinina.
Ecografia poate detecta chisturi mai mari de 5 mm. Se şterge diferenţierea
corticală/medulară, rinichii au diametre crescute. Tomografia computerizată - se recurge la
metodă în cazuri mai rare când ecografic avem incertitudine. Analiza genetică poate fi folosită
pentru planingul familial. Urografia intravenoasă se efectuează cînd ecografia nu e concludentă.
Tratamentul. Tratamentul poate fi: simptomatic şi tratamentul complicaţiilor. Durerea se
tratează cu analgezice. Hematuria necesită spitalizare. În absenţa infecţiei – febră, leucocitoză,
piurie - este suficient repausul la pat cca 48 ore şi tratarea hipertensiunii arteriale. Se asigură o
diureză de 2 l/zi. Infecţia renală poate fi frecventă la femei şi se tratează cu antibiotice uzuale.
Infecţia chisturilor se tratează cu antibiotice injectabile, ulterior per os, până când piuria şi
simptomele sunt absente două săptămâni. Pentru evitarea complicaţiilor se poate recomanda
efectuarea de nefrectomie bilaterală, dializă sau transplantare renală.

366
 Cancerul renal
Definiţie. Cancerul renal este o afecţiune malignă care afectează rinichii.
Acesta se dezvoltă ca urmare a proliferării necontrolate a celulelor care
alcătuiesc acest organ.
Epidimiologie. Cancerul renal (tumora Grawitz, hipernefromul renal) apare
de obicei după vîrsta de 40-50 de ani afectând de două ori mai frecvent bărbaţii decît femeile.
Este unul din cancerele greu curabile datorită nedescoperii în stadii incipiente şi radio-
chimiorezistenţei. Din totalul cancerelor adultului reprezintă aproximativ 3%.
Etiologie. Cauzele nu sunt în totalitate cunoscute, dar există o componentă ereditară şi
numeroşi factori de risc dovediţi.
 Fumatul contribuie la apariţia a aproximativ o treime din cazuri; riscul fumătorilor este cu
40% mai mare decît al nonfumătorilor.
 Consumul excesiv de carne prăjita şi obezitatea cresc riscul apariţiei cancerului renal mai
ales la femei.
 Consumul abuziv de analgetice (fenacetina) precum şi expunerea profesională la azbest
(dar şi casnică), produse petroliere.
 Vîrsta înaintată sporeşte riscul apariţiei hipernefromului renal.
Patogenie. Mecanismul transformării maligne nu este cunoscut cu siguranţă. Se cunoaşte
însă bine metastazarea tumorei care pare independentă de mărimea dezvoltării sale locale.
Tumoarea creşte lent invadând mai întai cavităţile pielo-caliceale apoi venele intrarenale, vena
renală şi vena cavă inferioară. Invazia venoasă are două consecinţe: obstrucţia venoasă
(varicocel) şi favorizarea metastazării. Spre exterior cancerul invadează capsula renală proprie,
grăsimea perirenală Gerota, glanda suprarenală, colonul, pancreasul etc. Metastazarea se face
predominant pe cale venoasă în plămîni - în majoritatea cazurilor - dar şi în oase, ganglioni
limfatici, ficat, suprarenale, rinichiul controlateral, etc.
Clasificare
Există trei tipuri de cancer renal:
 adenocarcinomul renal: este forma cea mai întalnită de cancer renal, reprezentând
aproximativ 75% din cazuri. Afectează în egală măsură atât femeile, cât şi bărbaţii, în general
apărând după vârsta de 40 de ani.
 nefroblastomul: denumită şi tumoarea Wilms, afectează în special băieţii până la 4 ani.
 cancer urotelial care se dezvoltă în ţesuturile căilor excretorii ale rinichiilor. Cei mai
predispuşi acestui tip de cancer sunt fumătorii.
Stadializarea TNM:
T - tumora primară;
Tx - tumora primară nu poate fi evaluată;
T0 - nu există evidenţa tumorii primare;
367
 T1 - tumoare sub 7 cm limitată la rinichi;
T2 - tumoare mai mare de 7 cm dar limitată la rinichi;
T3 - tumoarea invadează ţesutul celulo-grăsos, glanda suprarenală sau venele, dar nu
depăşeşte fascia Gerota;
T3a - tumoarea invadează ţesutul celulo-grăsos perirenal şi/sau glanda suprarenală;
T3b - tumoarea invadează venele renale sau vena cavă inferioară în porţiunea
subdiafragmatică;
T3c - tumoarea se extinde în vena cavă inferioară supradiafragmatic sau invadează peretele
venei cave inferioare;
T4 - tumoarea depăşeşte fascia Gerota;
N - ganglioni limfatici regionali;
Nx - ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluaţi;
N0 - nu există invadare ganglionară;
N1 - metastază într-un singur ganglion limfatic regional;
N2 - metastaze în mai mulţi ganglioni limfatici regionali;
M - Metastaze la distanţă;
Mx - metastazele la distanţă nu pot fi evaluate;
M0 - fără metastaze la distanţă;
M1 - metastaze la distanţă prezente.
Manifestările clinice. Manifestările clinice sunt frecvent nespecifice şi mai curând non-
urologice motiv pentru care tumora a fost denumită a interniştilor. Se poate întampla însă, în
cazuri mai rare, ca semnalul de alarmă pentru care pacientul se adresează la medic sa fie
provocat de metastazele cancerului renal (tuse, dispnee, fracturi patologice, etc.). Tabloul clinic
cuprinde manifestări directe ale distrugerii parenchimatoase renale, manifestări indirecte
provocate de secreţia unor substanţe biologic active de către celulele tumorale (acestea
constituind sindromul paraneoplazic) şi manifestări produse de metastaze.
Triada clasică, reprezentată de hematurie, durere şi nefromegalie se întâlneşte tot mai rar
astăzi datorită tehnicilor imagistice moderne şi creşterii nivelului de educaţie al populaţiei. Este
de obicei expresia unui stadiu local avansat de boală. Hematuria macroscopică, spontană, totală
şi abundentă (poate duce la anemie) este semnul cel mai des întîlnit şi este consecinţa invaziei
căilor excretorii. Durerea are caracter permanent şi este consecinţa distensiei capsulei şi a
tracţiunii pediculului renal. Este mai rar întîlnită şi apare mai tardiv. Varicocelul este un simptom
mai rar datorat obstrucţiei venei renale sau venei cave inferioare prin tromb neoplazic.
Excepţional poate fi afectată funcţia renală (rinichi unic, tumoare foarte mare).
Sindromul paraneoplazic poate cuprinde una sau mai multe din următoarele modificări:
- Poliglobulia întalnită până la 10% din cazuri, este moderată şi se produce ca urmare a
secreţiei crescute de eritropoietină fie de către tumoare, fie de către ţesutul peritumoral
comprimat.
 Hipertensiunea arterială destul de frecventă apare ca o consecinţă a secreţiei crescute de
renină.
 Febra 38, 5- 39ºC apare la 4-12% din cazuri ca urmare a eliberării de către tumoare a
unor substanţe pirogene, asta în absenţa infecţiei urinare.

368
  Disfuncţie hepatică, scăderea libidoului şi apariţia ginecomastiei. Disfuncţia hepatică se
manifestă prin creşteri ale fosfatazei alcaline, bilirubinei, gammaglobulinei, hipoalbuminemie şi
prelungirea timpului de protrombină.
 Hipercalcemia este provocată de secreţia unei substanţe asemânâtoare parathormonului
sau poate apare în urma osteolizei metastatice.
Explorări paraclinice. Diagnosticul pozitiv se stabileşte în urma anamnezei, examenului
clinic (rol minor) şi a explorărilor paraclinice (examenul histopatologic dă certitudinea şi arată
gradul de diferenţiere). Examenele de laborator se fac pentru evidenţierea sindroamelor
paraneoplazice şi pentru evaluarea terenului în vederea intervenţiei chirurgicale.
Hemoleucograma determină – anemie, viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) crescut.
Examenul biochimic al sungelui ne indică - creşterea fosfatazei alcaline, bilirubinei,
gammaglobulinei, fibrinogenului; hipoalbuminemie, hipercalcemie.
Examene imagistice:
Radiografia renală simplă: calcificări tumorale, imagini rotunde multiple sau modificări de
contur;
Urografia intravenoasă: dezorganizarea structurilor pielocaliceale, deformări uretrale;
Tomografia computerizată constituie metoda cea mai sensibilă de diagnostic. Se poate face
cu sau fară substanţă de contrast şi oferă informaţii precise despre localizarea, dimensiunile şi
densitatea tumorii pecum şi despre gradul invaziei structurilor vecine. Aceste informaţii sunt
absolut necesare pentru o corectă stadializare.
Ecografia permite identificarea tumorilor solide sub forma unei mase neomogene şi
echodense. Este un procedeu neinvaziv, uşor care evidentiază dimensiunile tumorii şi eventuala
adenopatie .
Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) este utilă în evaluarea pacienţilor candidaţi la cura
chirurgicală.
Biopsia renală echoghidată se practică în situaţiile în care există dileme de diagnostic
pentru evitarea nefrectomiei inutile (tumoare secundară, chist care se poate maligniza de la
interior, s. a.).
Tratamentul. Tratamentul se face în funcţie de stadiul bolii.
 Tratamentul chirurgical constă în nefrectomie radicală sau nefrectomie parţială (cancerul
renal localizat la organ (T1-2N0M0) beneficiază de nefrectomia radicală, care este singurul
tratament eficient, cancerul local invaziv - nefrectomia radicală care se practică în acest caz are
rol paleativ, cancerul renal metastatic - nefrectomia se poate justifica doar în cazurile cu
metastază unică fiind insoţită de excizia acesteia.
 Radioterapia
 Chimioterapia sistemică
 Hormonoterapia - derivaţii progesteronici au fost propuşi în tratamentul cancerelor
metastatice.
 Imunoterapie: - interferon α imunomodulator al imunităţii celulare, antiproliferativ pentru
celule tumoroase - interleukina 2 – efect antitumoral.
În stadiul final se poate face doar tratament paleativ.
Dispensarizare. După practicarea intervenţiei chirurgicale pacienţii trebuie urmăriţi clinic
şi paraclinic la fiecare 6 luni în primii trei ani şi apoi anual pentru depistarea precoce a
metastazelor sau recidivelor locale. Aceasta presupune examen clinic, radiografie pulmonară,
369
ultrasonografie a celuilalt rinichi şi a lombei operate, fosfataza alcalină, computer tomografie şi
eventual scintigrafie osoasă.
Prognosticul depinde în foarte mare masură de stadiul bolii în momentul începerii
tratamentului, astfel supravieţuirea la 5 ani se poate apropia de 90% pentru formele localizate
(T1-2N0M0) dar scade spre 6-7% în cele metastatice.

Litiaza renală
Definiţie. Litiaza renală (urolitiaza) este o stare patologică, care se
caracterizează prin prezenţa de concremente (sinonime: calculi, pietre) în
diferite compartimente ale sistemului uropoietic (rinichi, uretere, vezica
urinară, uretră), clinic manifestată prin dureri colicative (colica renală), dereglări ale
micţiunii, hematurie, eliminare de săruri (mai rar, a calculilor sau a fragmentelor lor).
Informaţia epidemiologică. Litiaza aparatului urinar (urolitiaza) continuă să
reprezinte o problemă de sănătate publică prin incidenţa în creştere şi afectarea
preponderentă a segmentului de vârstă tânără, social activă şi este o problemă
importantă în urologia modernă. Prevalenţa urolitiazei pe plan global este circa 10%
din populaţie, riscul de formare a calculului creşte simultan cu avansarea în vîrstă şi este maxim
în perioada 20-50 de ani, astfel afectînd preponderent persoanele apte de muncă. Raportul
bărbaţi:femei este de 3:1. Distribuţia geografică este neuniformă:endemică în zona Asiei de Sud-
Est şi Orientul Mijlociu, în India şi pe coasta estică a SUA , este extrem de rară în zona Africii
tropicale de Sud.
Clasificarea litiazei renale.
a ) după etiologie: primară, secundară.
b ) după evoluţie: calcul primar, calcul residual, calcul recidivant.
c ) după dimensiunile calculilor:
mici (micronefrolitiază) < 0,5 cm în diametru.
medii = 0,5-2,0 cm.
mari > 2,0 cm.
d) după localizarea calculilor:
rinichiul (nefrolitiază): din dreapta, din stînga; caliceal, bazinetal, coraliform;
ureterul (ureterolitiază): din dreapta, din stânga; treime superioară, medie,
inferioară;
vezica urinară (litiaza vezicii urinare);
altă localizare.
e) după componenţa chimică a calculilor: necunoscută, mixtă, oxalaţi, uraţi, fosfaţi.
Etiologie. Factorii de risc cuprind un complex de factori climatici, ocupaţionali, de nutriţie,
etc.
 factori endocrini/metabolici (tulburări ale metabolismului calcic, fosfatic, oxalic, al
acidului uric, etc.)
 factori de mediu (deshidratarea favorizată de temperaturile mari; compoziţia chimică a
apei cu conţinut calcic crescut)
370
  factori alimentari (denutriţia sau excesul alimentar proteic; hidratarea insuficientă)
 factori ocupaţionali, regim de viaţă (profesiuni cu risc de deshidratare prin expunere
prelungită la temperaturi crescute; starea de încordare psihică)
 factori genetici (tulburări dismetabolice cu determinism genetic, ereditatea).
Patogenia. Formarea calculilor are loc în caz de ruperea echilibrului urinar între
cristaloizi ( săruri de Ca, Mg, Na, amoniac, uree, ac. uric,ac. oxalic) şi coloizi (mucoproteine
şi acid hialuronic). Nu există un mecanism unic al litogenezei, ci un complex de mecanisme
patogenice acţionând de regulă combinat. Teoriile patogenice ale litogenezei sunt:
Teorii intracelulare - ce descriu apariţia unui nucleu litogen în parenchimul renal, celulele
papilelor, acesta ajuns în bazinet va constitui germenele viitorului calcul;
Teorii extracelulare - ce susţin desfăşurarea procesului în lumenul aparatului urinar în 4
etape:
 faza de nucleere în timpul căreia are loc formarea de microcristale;
 mărirea şi agregarea lor în macrocristale în tractul urinar;
 reţinerea unui macrocristal în căile urinare;
 creşterea particulei sechestrate.
În prezent majoritatea cazurilor de litogeneză se explică prin teorii extracelulare. În
rezumat, apariţia concrementului litiazic este un proces complex, cu un determinism
multifactorial, care combină inegal, în mod propriu fiecarui caz, teoriile patogenice expuse.
Manifestările clinice. Manifestările clinice pot avea forme variate. Acestea pot merge de
la calculul complet asimptomatic, descoperit întamplător cu prilejul unei investigaţii imagistice
adresate altei patologii abdominale, la diferite forme clinice manifeste, ajungînd la pionefroză
sau şoc endotoxic. Modalităţile revelatoare clinic sunt, în ordinea descrescătoare a frecvenţei de
manifestare: durerea - apare frecvent fiind provocată de efort, de aport lichidian oral sau aport
parenteral crescut sau administrarea de diuretice. În repaus nu se micşorează. Nu există o poziţie
antalgică, pacientul este anxios, agitat motor, “nu-şi găseşeste locul”.
Colica renală este durerea cu caracter ondulant, periodic devine foarte puternică, cu
origine dorsală (în zona de proiecţie a rinichiului), paroxistică, unilaterală, instalată brusc la
nivelul regiunii lombare, cu iradiere abdominală antero-inferioară descendentă caracteristică,
spre organele genitale externe şi faţa internă a coapsei. Debutul abdominal cu iradiere inversă,
ascendentă în regiunea lombară şi asocierea semnelor de iritaţie (polachiurie, tenesme)
caracterizează colica ureterală prin calcul în ureterul distal. Colica renală reprezintă obstrucţia
litiazică completă, instalată brusc la nivelul joncţiunii pieloureterale sau ureterului, prin reţinerea
unui calcul (de regulă mai mic). Sindromul algic, de obicei, este asimetric şi se poate asocia cu
greaţă, vomă, meteorism abdominal, cristalurie vizibilă. Urina este tulbure. Eliminarea
concrementelor sau a fragmentelor lor, frecvent este precedată de colică renală şi/sau hematurie.
Hematuria apare în cazul mobilizării calculului. Mai rar izolată (semn unic), succede de regulă
durerea. Poate fi microscopică (depistată la examenul sumar de urină) sau macroscopică cu
caracter total, uneori cu chiaguri. Finalizarea colicii renale poate fi urmată de o poliurie
tranzitorie de scurtă durată. Durata accesului este diversă – de la câteva minute până la câteva
zile.
Reţineţi! Tenesmele vezicale sunt mai frecvente în litiaza vezicii urinare, fiind
asociate cu disurie.

371
 În tabloul clinic a litiazei renale pot apărea simptome legate de complicaţiile urolitiazei:
generale care pot fi - febră, frisoane, slăbiciune generală, fatigabilitate sporită, greţuri, vome,
dereglările cunoştinţei şi locale: disurie, polakiurie, nicturie, urină tulbure, uneori cu un miros
neplăcut, insuficienţa renală acută obstructivă, retenţie acută de urină, hipertensiune arterială
nefrogenă secundară, dezvoltarea insuficienţei renale cronice şi manifestarea clinică a
sindromului uremic.
Examenul obiectiv: Bolnavul este agitat, anxios, îşi schimbă permanent poziţia, preferînd
poziţia antalgică – culcat în decubit lateral, cu membrele inferioare flectate în articulaţiile coxo –
femorale şi ale genunchilor şi aduse spre abdomen. Ochii sunt larg deschişi, privirea speriată,
rătăcită; tegumentele sunt palide, acoperite cu transpiraţii reci şi lipicioase; la auscultaţia
cordului determinăm zgomote rare, ritmice. Tensiunea arterială este labilă, pulsul mic.
Abdomenul – este refractat, în actul de respiraţie participă limitat, la palpare este încordat,
dureros din partea respectivă şi alte regiuni. Semnul Giordani pozitiv din ambele părţi, însă
extrem de dureros din partea afectată.
Explorări paraclinice. Calculii renali pot fi descoperiţi în timpul unui examen de rutină,
dar în general sunt diagnosticaţi la persoanele care acuză durere lombară acută sau la pacienţi cu
infecţii urinare cronice.
Urocultura pune în evidenţă prezenţa unei infecţii a tractului urinar. Examenul urinei:
micro- şi macrohematurie, mai rar proteinurie şi leucociturie; reacţie chimică diversă, reflectând
caracterul concrementului: acidă – în litiaza urică, alcalină – în cea fosfatică. Sedimentul urinar
conţine diverse săruri: cristale de oxalaţi, uraţi, fosfaţi, amoniu.
Hemoleucograma: leucocitoză moderată, accelerarea vitezei de sedimentare a hematiilor
(VSH). Analiza biochimică a calculului eliminat de sinestătător sau postoperatoriu (acid uric,
fosfaţi, struvită, oxalaţi, carbonaţi de calciu, cistină).
Următoarele teste imagistice sunt utilizate pentru diagnosticarea litiazei renale:
Radiografia abdominală – cu ajutorul căreia se pot vizualiza majoritatea calculilor renali,
apreciind modificările ulterioare în mărimea lor.
Ecografia aparatului urinar – este un examen neinvaziv, deceleaza atât calculii radioopaci,
cât şi radiotransparenţi situaţi în rinichi şi căile urinare, dar nu poate pune în evidenţă calculii
mici, în special cei localizaţi în uretere sau vezica urinară.
Pielografia intravenoasă - examen cu ajutorul căruia se poate determina localizarea
calculului în sistemul urinar şi se poate stabili gradul de obstruare cauzat de acesta. Examenul
constă în radiografierea căilor urinare, după opacifierea cu o substanţă de contrast, realizată prin
injectare intravenoasă. Acest examen a fost înlocuit de tomografia computerizată, dar este în
continuare utilizat în numeroase afecţiuni urinare.
Tomografia computerizată în spirală - a devenit testul de elecţie pentru evaluarea
calculilor renali. Poate identifica calculii indiferent de compoziţia lor şi nu necesită utilizarea
unui produs de contrast.
Tratamentul. Complexul de măsuri terapeutice adresate urolitiazei se va adapta formei
anatomo-clinice a bolii. Tratamentul conservator este indicat doar în cazul litiazei aparatului
urinar superior. Se consideră că 80% din calculii aparatului urinar superior cu dimensiunea sub 8
– 10 mm în diametru pot fi eliminaţi pe cale naturală, cu măsuri adjuvante corespunzatoare, fără
a necesita un tratament intervenţional. În urolitiază aportul hidric (în afara episoadelor de colică

372
renală) este de 2-3l pentru a majora dizolvarea sărurilor în urină şi a creşte probabilitatea de
eliminare a calculilor.
Reţineţi! În timpul colicii renale nu se recomandă sporirea consumului de
lichid.
De asemenea, aportul zilnic de lichid se modelează în funcţie de valorile tensionale
şi de prezenţa edemelor. Regimul alimentar constă în administrarea produselor termic prelucrate,
uşor digerabile, fără adaos de condimente. Se exclud alimentele picante, sărate, condimentate,
produse alimentare sărate şi afumate. Potasiul se limitează la pacienţii cu insuficienţă renală
acută. Sodiul se limitează până la 3-5 g/zi în caz de edeme şi/sau hipertensiune arterială.
Produsele alimentare şi influenţa lor asupra pH-ului urinar
 Acidifiante - carne, mezeluri, peşte, ouă,brînză; grăsimi: şuncă, nuci, arahide; fibre: toate
tipurile de pîine, cereale, biscuiţi, orez, macaroane, spaghete, tăiţei; legume: porumb, linte;
fructe: prune, afine.
 Alcalinizante - produse lactate; grăsimi: migdale, nucă de cocos; legume: toate tipurile cu
excepţia porumbului şi a lintei; fructe: oricare cu excepţia prunelor şi afinelor.
 Neutre - grăsimi: unt, margarină, uleiuri vegetale, dulciuri: zahăr, siropuri, miere; băuturi:
cafea, ceai.
Recomandările dietetice specifice în litiaza pe bază de calciu
 Limitarea consumului de alimente, bogate în oxalaţi.
 Consumul sporit de alimente bogate în fibre.
 Aportul de calciu se limitează pînă la 400-600 mg în hipercalciurie dovedită (> 200 mg/zi).
Recomandările dietetice specifice în litiaza pe bază de acid uric
 Dieta lactofructovegetariană cu alcalinizarea urinei şi minimizarea aportului produselor
bogate în acid uric.
 Dieta hipocalorică cu normalizarea masei ponderale.
 Dieta hipoproteică 0,8-1 g/zi, cu excluderea cărnii de animal tînăr: se recomandă carnea
slabă de vită, pasăre, peşte slab – 3 zile din săptămână. În zilele fără carne se vor
consuma brânzeturi slabe, iaurt, unt. Ouă se permit pînă la trei/săptămână.
 Dieta hipolipemică, cu limitarea aportului de lipide până la 70 g/zi.
 Dieta normoglicemică, cu aportul de glucide 4-5 g/kg/zi.
 Limitarea/excluderea băuturilor alcoolice (în special, vin şi bere).
 Aportul scăzut de sodiu.
 Aportul sporit de calciu.
Recomandările dietetice specifice în litiaza pe bază de oxalaţi
 Limitarea consumului de alimente, bogate în oxalaţi (spanac, căpşune, ciocolată, tărâţe de
grâu, alune, sfeclă şi ceaiul).
 Se recomandă dieta hipoglicemică, cu aportul zilnic de glucide 3-3,5 g/kg.
 Notă! Nu conţin oxalaţi: merele, lamâile, grapefruitul, castraveţii,
conopida, mazărea, ridichea.
Recomandările dietetice specifice în litiaza pe bază de cistină
 Aportul semnificativ sporit de lichid, până la 4-5 l/zi, inclusiv şi noaptea.
 Alcalinizarea urinei.
 Dieta hiposodată cu aportul de sodiu până la 100 mmol/zi.
373
  Dieta normoproteică pentru a evita aportul sporit de metionină.
Recomandările dietetice specifice în litiaza pe bază de fosfaţi
 Dieta hipoproteică, 0,7-0,8 g/zi, în special, se limitează lactatele şi peştele.
Fitoterapia recomandată în caz de colică renală secundară urolitiazei
 Mătase de porumb - Infuzie 1 ling/o cană 2 căni/zi.
 Amestec din mătase de porumb 30 g, rizom de pir medicinal 20 g, flori de levanţică 10 g,
conuri de hamei 30 g, rădăcină de valeriană 10 g - Infuzie 1 ling/ o cană 3-4 căni/zi.
 Frunze de mesteacăn Infuzie 1 ling/ o cană 2-3 căni/zi.
 Frunze de afin Infuzie 1 ling/ o cană 2-3 căni/zi.
 Coada calului Decoct 4-5 lin./1,5 l 1,5 l/zi.
 Muguri de plop Infuzie 1-2 ling/o cană 2-3 căni/zi.
 Se administrează în cure îndelungate cu scop profilactic şi de tratament.
 Durata minimă a tratamentului în micronefrolitiază poate fi 3-6 luni, deseori şi mai mult.
 După eliminarea calculilor poate fi recomandată cu scop profilactic.
 Se recomandă schimbarea preparatului vegetal fiecare 10-14 zile.
 Se administrează cu o oră înainte de mâncare.
 Preparatele vegetale posedă proprietăţi antiinflamatorii, emoliente, spasmolitice,
diuretice, antibacteriene.
 Preparatele vegetale tabletate: Cyston, Şililingtong, Kanefron, Fitolizină, Cistenal etc.
Măsurile nemedicamentoase recomandabile pentru calmarea colicii renale
 Aplicarea pe regiunea lombară de comprese cu apă caldă sau o pernă electrică, sau sticle
cu apă caldă (evitaţi arsurile!). Duşul fierbinte în regiunea lombară.
 Baie generală caldă timp de o oră constant.
Reţineţi! În timpul colicii renale nu se recomandă consumul sporit de lichide,
fiindcă ele cresc tensiunea la nivelul sistemului calice-bazinet, ceea ce poate exacerba
durerea.
 Mişcarea şi în special, săriturile şi ridicarea pe scări, după unii autori cresc probabilitatea
eliminării de calculi. Pacienţilor cu infecţie suprapusă şi/ sau cu maladiile asociate în
acutizare nu se recomandă efort fizic suplimentar.
Tratamentul medicamentos a colicii renale. Tratament analgezic: Se administrează în
doze recomandate consecutive antiinflamatoarele nesteroidiene:
Diclofenac (până la 100-150 mg/zi, intramuscular) sau
Ketorolac (până la 40 mg/zi, intramuscular, per os) sau
Indometacină (până la 150 mg/zi, intramuscular) sau
Ibuprofen (până la 1200 mg/zi per os).
La ineficacitatea durerilor (peste 1,5-2 ore) – se asociază derivaţiile Metamizolului:
Pitofenon + Metamizol sol. 50% până la 4-6 ml/zi.
Peste 1,5-2 ore pot fi adminstrate analgezice opioide: sol. Tramadol pînă la 100-150 mg/zi sau
sol. Morphină 1% – 1 ml
Tratamentul antispastic: sol. Drotaverină 2% – 2 ml 3-4 ori/zi sau sol. Platifilină 0,2% – 1
ml, subcutan, 3-4 ori/zi.
Tratamentul chirurgical.

374
 Terapia antibacteriană în urolitiază - durata 5-7-10 zile. Monoterapie: Ciprofloxacină sau
Cefalexină, sau Amoxicilină. Obligatoriu se efectuează profilaxia infecţiei cu candide:
Ketoconazol (200 mg) de 2 ori/zi sau Fluconazol (100 mg)/ o dată în 3 zile.
Tratamentul hemostatic în urolitază complicată cu hematurie - administrarea sângelui sau
a masei eritrocitare, plasmă proaspăt congelată. Gluconat de calciu (sol. 10% – 5 sau 10 ml) sau
Clorură de calciu (sol. 5% – 5 sau 10 ml), Etamzilat sol. 12,5%/2 ml de 3 ori/zi, intravenos,
(preferabil), intramuscular. Acid aminocapronic sol. 5% – 100 ml, poate fi repetat 1-3 ori/zi,
intravenos. La pacienţii cu microhematurie secundară urolitiazei pot fi administrate
antioxidantele cu efect vasoprotector: Acid ascorbic, comprimate – cîte 0,5 de 3 ori/zi, per os sau
sol. 5% - 5 ml, intravenos, şi Tocoferol acetat, capsule – cîte 400 unităţi de 1-2 ori/zi per os),
durata administrării – 7-14 zile.
Profilaxia primară a urolitiazei. Respectarea regimului dietetic special:
 Consumul sporit de lichid, până la 8-10 pahare pe zi.
 Consumul crescut de fibre (tărîţe de ovăz şi de grâu, fasole, pîine de grâu, cereale din grâu,
varză şi morcov).
 Notă! În caz de litiază cauzată de sedimentare a oxalatului de calciu,
varza şi morcovul nu se recomandă.
 Consumul redus de carne de vită, de porc şi de pasăre.
 Consumul adecvat al produselor bogate în calciu (ex., produse lactate, peşte).
 Excluderea/ minimizarea aportului produselor alimentare bogate în oxalaţi: ex., legumele
verzi, nucile şi ciocolata.
 Dieta hiposodată, cu aportul zilnic de sare de bucătărie la nivelul 3-5 g/zi.
 Fitoterapie îndelungată preventivă în grupele de risc sporit.
 Administrarea medicamentelor cu scop profilactic în cure îndelungate în funcţie de
compoziţia chimică presupusă a calculului eventual.
 Tratamentul adecvat al maladiilor potenţial litogene.
Profilaxia secundară a urolitiazei şi prevenirea urolitiazei recidivante
 Depistarea activă a urolitiazei recidivante în grupurile de risc prin monitorizarea anuală a
pacienţilor-eliminatori de calculi şi examinările clinice şi paraclinice ţintite ale pacienţilor, cu
suspecţie de urolitiază recidivantă.
 Modificările dietei în funcţie de compoziţia chimică a calculului eliminat.
 Realizarea măsurilor preventive similare profilaxiei primare, inclusiv administrarea
preparatelor fitoterapeutice şi a medicamentelor respective.
 Aplicarea la timp a metodelor de diagnostic diferenţial imagistic, precum şi a tratamentului
corespunzător al urolitiazei.

375
 Insuficienţa renală acută (IRA)
Definiţie. Insuficienţa renală acută este o patologie renală gravă,
caracterizată prin suprimarea bruscă a funcţiilor renale (excretoare,
metabolice, umorale), exprimată clinic prin hiperazotemie, oligurie sau anurie,
cu evoluţie către coma uremică.
Epidemiologie. În conformitate cu datele Asociaţiei Europene de Dializă şi
Transplant, incidenţa anuală a insuficienţei renale acute este în medie de 29 cazuri la
1mln. de locuitori. Mortalitatea în insuficienţa renală acută depinde de complicaţiile
survenite, organele afectate şi variază de la 8%, când sunt lezaţi doar rinichii, pînă la
65 – 70%, când sunt afectate şi alte organe şi sisteme. În ultimii ani a crescut atât incidenţa, cât şi
letalitatea în insuficienţa renală acută la persoanele în etate.
Clasificarea etiopatogenetică a insuficienţei renale acute
 Insuficienţa renală acută prerenală: se produce la o scădere a filtraţiei glomerulare cu ≥
50% şi păstrarea integrităţii tubulare. Este cea mai frecventă formă şi se întîlneşte pînă la 50-
70% din cazurile totale ale insuficienţei renale acute.
 Insuficienţa renală acută renală: este mai puţin frecventă şi reprezintă 15-25% din cazuri
ale insuficienţei renale acute.
 Insuficienţa renală acută postrenală (mecanică, obstructivă, urologică): incidenţa acestei
forme este sub 5% din cazuri ale insuficienţei renale acute.
 Insuficienţa renală acută mixtă: este constatată la pacienţii cu asocierea mai multor forme
patogenetice de insuficienţă renală acută.
Etiologie. Cauzele sunt multiple şi în funcţie de ele se disting urmatoarele forme ale
insuficienţei renale acute:
1. Prerenală (funcţională) apare în cazul unor situaţii patologice ca: stări de şoc,
insuficienţă cardiacă acută, mari deshidratări, peritonită, ocluzie intestinală, sindrom hepato-
renal, trombembolism, hipertensiune malignă, infarct miocardic acut, embolie pulmonară etc.
2. Renală (parenchimatoasă): se instalează în cazurile în care părţile componente ale
rinichiului suferă diferite leziuni. Apare în următoarele situaţii: glomerulonefrită, nefrită
interstiţială, boli autoimune, administrarea de medicamente nefrotoxice cum sunt: unele
antibiotice, unele anestezice, dar şi produsele pe bază de iod utilizate în radiografie şi intoxicaţie
376
cu metale grele: arseniu, plumb, uraniu.
3. Postrenală (obstructivă): apare în doar 10% din cazuri, atunci când se produce
obstrucţia acută a căilor urinare. Se poate întâlni în obstrucţie ureterală bilaterală, tumori
prostatice, tumori stenozante.
Patogenie. În prezent se cunosc 3 teorii ce explică patogenia insuficienţei renale acute:
reducerea critică a filtratului glomerular consecutiv unei vasoconstricţii corticale preferenţiale;
retrodifuziunea filtratului glomerular; obstrucţia tubulară. În stare normală în macula densa
ajunge urină hipoosmotică. Dacă este dereglată reabsorbţia de sodiu în tubul proximal şi în
porţiunea ascendentă a ansei Henle, spre macula densa ajunge urina izo – sau hiperosmotică,
care activează, la rîndul său, producerea în exces a reninei în aparatul juxtamedular. Renina,
avînd un efect vasoconstrictiv, duce la restricţia fluxului plasmatic glomerular. Astfel, rinichii
păstrează (reţin) apa şi sodiul în organism. În insuficienţa renală acută, lezarea toxică sau
ischemică a tubilor proximali, extrem de sensibili la lipsa de oxigen, are ca efect reducerea
reabsorbţiei de sodiu şi creşterea concentraţiei acestuia în tubii distali. Mecanismul feed – back
ne explică scăderea filtraţiei glomerulare în insuficienţa renală acută. Lezarea celulelor tubulare
şi a membranei bazale duce la creşterea rapidă a retrodifuziunii filtratului glomerular. Circulaţia
limfatică aferentă se măreşte de 10-15 ori, iar diureza scade corespunzător. Epiteliu renal
descuamat, hematiile, leucocitele şi proteinele formează cilindri polimorfi la nivelul tubilor
colectori, ceea ce produce obstrucţia tubulară. Coagularea intravasculară diseminată (sindromul
CID) este considerată un mecanism adiţional vasoconstricţiei în procesul de reducere a fluxului
sanguin.
Manifestările clinice. Manifestările clinice al insuficienţei renale acute cuprind 4 stadii:
1. debut
2. oligoanurie
3. restabilire a diurezei (poliurie)
4. recuperare (vindecare).
Primul stadiu, preanuric (latent) cu durata de 3-5 zile este stadiu de instalare brutală a
insuficienţei renale acute. În acest stadiu predomină simptomele afecţiunii cauzale. În acest
stadiu dezvoltarea şi agravarea insuficienţei renale acute poate fi oprită, iar insuficienţa renală
acută este uneori reversibilă. Deoarece în tabloul clinic predomină manifestările maladiei de
bază, în acest stadiu diagnosticul pozitiv al insuficienţei renale acute este cel mai greu de stabilit
şi, astfel, este solicitată o supraveghere dinamică atentă a pacienţilor din grupurile de risc.
Stadiul doi (stadiul de oligoanurie) se caracterizează prin dezvoltarea oliguriei sau o
anuriei, iar în tabloul clinic predomină manifestările şi complicaţiile uremiei: oboseală, anorexie,
vomă, halenă amoniacală, diaree, respiraţie Kussmaul sau Cheyne-Stokes, diateză hemoragică,
somnolenţă, convulsii, agitaţie sau comă, modificări cantitative ale eliminării normale a urinei.
Această fază evolutivă la majoritatea pacienţilor durează de la câteva zile până la 2-3 săptămîni,
în cazuri mai rare durata stadiului de oligoanurie poate atinge 2-3 luni. Probabilitatea recuperării
funcţiei renale scade semnificativ la existenţa îndelungată a oligoanuriei.
Stadiu de reluare a diurezei (se produce după 12-14 zile de anurie), este însoţită la
început de poliurie (3000-3500 ml/24h). Stadiul de restabilire a diurezei (poliuriei) din punct de
vedere clinic poate fi divizat în 2 faze consecutive: diureza precoce, caracterizată prin creşterea
progresivă a diurezei pe fundalul persistenţei sindromului uremic, şi faza poliuriei, când diureza
creşte > 3 l/zi şi poate atinge 5-20 l/24 de ore. Această fază durează de la cîteva zile până la

377
cîteva săptămîni şi se termină cu restabilirea diurezei nictemirale normale. În caz de insuficienţă
renală acută complicată cu boală cronică renală, faza de restabilire a diurezei lipseşte sau este de
scurtă durată. În această perioadă creşte riscul deshidratării pacienţilor, al dezvoltării
trombozelor periferice şi infecţiilor, în special, ale tractului urinar.
Stadiul de recuperare (vindecare) are o durată variată, fiind în majoritatea cazurilor între 3
şi 12 luni. Începe după sistarea poliuriei şi se termină odată cu revenirea funcţiei renale în normă.
Timp îndelungat pot persista diminuarea filtraţiei şi reabsorbţiei, ceea ce indică necesitatea
respectării unui regim dietetic şi medicamentos nefroprotector, precum şi uneori acordarea
grupei de invaliditate.
Explorări paraclinice. Evaluarea unui pacient suspectat cu insuficienţă renală începe cu
culegerea anamnezei, pentru a afla istoricul bolii şi debutul ei, apoi se va efectua un examen fizic
şi investigaţii paraclinice, cum ar fi: hemoleucograma, creatinina serică, viteza de sedimentare a
eritrocitelor, ureea, glicemia.
Analize de urină - clearence-ul creatininei, deteminarea cantităţii de urină eliminată în 24
ore, densitatea urinară, osmolaritatea urinară, ureea, natriu urinar.
Criterii de diagnostic pozitiv: diureza< 500 ml/24h (<30ml/h), densitatea urinară <1015,
osmolaritatea urinară <600 mosm/l, ureea urinară<10-15g/l, Na>mEq/l.
Testele imagistice ce pot fi efectuate sunt: radiografia simplă, ecografie renală simplă
(dimensiuni renale normale sau mărite), ecografie renală Doppler, urografia intravenoasă,
pielografia, arteriografia renală, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară şi
puncţie biopsie renală.
Tratament. Tratamentul insuficienţei renale acute se schimbă în funcţie de forma şi de
severitatea patologiei în cauză. Se recomandă, limitarea aportului de sare şi de proteine, aportul
de lichide se ajustează conform diurezei şi pierderilor extrarenale. Este solicitată suspendarea
medicamentelor nefrotoxice.
Principalele obiective ale tratamentului insuficienţei renale acute sunt de restabilire a
funcţiei renale şi de menţinere a funcţiilor vitale, dar şi a echilibrului hidro-electrolitic şi acido-
bazic. Pentru îndeplinirea obiectivelor tratamentului este extrem de important să se stabilească
cauza care a dus la instalarea insuficienţei renale acute. Astfel tratamentul etiologic urmăreşte
îndepărtarea sau ameliorarea cauzei care a dus la producerea insuficienţei renale acute, ca de
exemplu: intoxicaţii (se va administra antidotul şi se va realiza epurarea extrarenală), volum
sanguin scăzut (se va suplini pierderea de lichide, sânge, plasmă), medicamente (se întrerupe
administrarea medicamentelor responsabile de declanşarea insuficienţei renale acute), obstrucţie
(se va încerca înlăturarea obstrucţiei), afecţiuni renale (se va trata afecţiunea renală ce a provocat
insuficienţa renală acută). Tratamentul patogenic este îndreptat pentru ameliorarea funcţiei
renale prin administrare de diuretice (Manitol 20%, Furosemid 2 g/24 de ore, la intervale de 3
ore), vasodilatatoare, antibiotice (Penicilină, Ampicilina, Oxacilină, Eritromicină) şi sedative. În
unele cazuri va fi necesară efectuarea dializei (hemodializă, hemofiltrare, dializă peritoneală).
Pot fi efectuate intervenţii chirurgicale pentru înlăturarea unei obstrucţii, fie în cazuri grave
pentru realizarea unui transplant renal.
Prognosticul depinde de durata insuficienţei renale. Dacă funcţia renală se restabileşte
către a 5-a sau a 6-a zi, bolnavul se vindecă. Dacă funcţia renală nu se restabileşte rapid, apar
tulburările biologice prezentate. Aplicate la timp, metodele moderne de epurare extrarenală
permit vindecare definitivă, rinichii recuperându-şi în întregime funcţiile.

378
 Profilaxia primară a insuficienţei renale acute
 Evidenţa pacienţilor din grupurile de risc.
 Informarea pacienţilor privind riscul sporit de insuficienţă renală acută, cu stimularea
adresării urgente la medic în caz de apariţie a insuficienţei renale acute.
 Limitarea maximă a intervenţiilor iatrogene potenţial nefrotoxice.
 Utilizarea tehnicilor nefroprotectorii.
 Prevenirea complicaţiilor maladiilor de bază, care se pot complica cu insuficienţă renală
acută.
Profilaxia secundară a insuficienţei renale acute. Eliminarea/combaterea factorilor
suplimentari de risc de agravare a insuficienţei renale acute.
 Tratamentul precoce etiologic şi cel patogenetic al insuficienţei renale acute.
 Adresarea la timp la nefrolog/medicul secţiei de hemodializă pentru eficientizarea
măsurilor terapeutice aplicate.
 Limitarea maximă a intervenţiilor iatrogene potenţial nefrotoxice, utilizarea tehnicilor
nefroprotectorii, precum şi prevenirea complicaţiilor maladiilor de bază.

Particularităţile procesului de nursing în insuficienţă renală acută (IRA)

Culegerea datelor - se atraje atenţie la circumstanţele de apariţie a insuficienţei renale
acute:
 reducerea aportului sanguin la rinichi (deshidratări, hemoragii, arsuri);
 diminuarea filtratului glomerular şi a capacităţii funcţionale (glomerulonefrita acută,
leziuni ale vaselor rinichilor);
 necroză tubulară (intoxicaţii, şoc toxico-septic, nefropatii interstiţiale);
 obstrucţia căilor excretoare (litiază ureterală, tumori).
Manifestări de dependenţă (semne şi simptome). Tulburări cardiovasculare: tahicardie,
aritmii, edeme, creşterea tensiunii arteriale (prin supraâncărcarea hidrică pentru forţarea
diurezei). Tulburări respiratorii: polipnee (prin acidoză). Tulburări gastro-intestinale: vărsături,
greaţă, anorexie. Tulburări neuropsihice: astenie, somnolenţă, stări de confuzie, coma.
Tulburări hematologice: mici hemoragii cutanate şi la nivelul mucoaselor. Tulburări renale:
oligo-anurie. Tulburări electrolitice: ureea sanguină, acid uric – cresc proporţional cu agravarea
funcţiei renale; creatinina sanguină – creşterea este paralelă cu cea a ureei arătând scăderea
capacităţii de filtrare a nefronilor; hiperkaliemia – cu efecte asupra miocardului; hiponatriemia –
este în funcţie de gradul de deshidratare a pacientului şi are efecte neurologice: convulsii, stări
de confuzie; hipocalcemie; hiperfosfatemie – din cauza diminuării filtratului glomerular.
Tulburări acido-bazice: acidoza metabolică, dezechilibre hidrice: hiperhidratare intracelulară
determinată de vărsături, tulburări de conştienţă; hiperhidratare extracelulară, cu risc de creştere
a tensiunii arteriale, apariţia edemului cerebral.
 Atenţie! Gruparea simptomelor se va face în funcţie de stadiul insuficienţei renale
acute;
 faza de debut – în care predomină simptomele cauzelor declanşatoare;
 faza de oligo-anurie – în care predomină semnele de creştere a volumului extracelular, de
 retenţie azotată, semnele uremiei acute;
379
 faza poliurică – creşterea diurezei, eliminarea ureei urinare creşte, pot apărea tulburări
hidroelectrolitice.
Problemele de dependenţă ale pacientului:
1. Alterarea volumului lichidian:- în exces (actuală) – din cauza creşterii volumului
extracelular sau a ingerării excesive de lichid - în deficit (potenţială) – legată de creşterea
diurezei, vărsături.
2. Alterarea senzorială şi cognitivă - legată de tulburările hidro-electrolitice (hiponatriemia
determină stare de confuzie, convulsii; hiperhidratarea intracelulară determină tulburări de
conştienţă).
3. Riscul apariţiilor complicaţiilor - imobilizarea la pat poate duce la apariţia escarelor,
tromboflebitelor; hiperhidratarea extracelulară prin forţarea diurezei sau aport excesiv de sare
poate duce la hipertensiune arterială, edem cerebral, edem pulmonar acut; acidoza – determină
tulburări respiratorii.
4. Alimentaţie inadecvată prin deficit - este legată de: prezenţa vărsăturilor sau a creşterii
diurezei;- denutriţia rapidă prin hipercatabolism.
5. Alterarea perfuziei tisulare - legată de scăderea volemiei.
6. Alterarea integrităţii pielii şi mucoaselor - tulburările hemostazei duc la apariţia unor
hemoragii la nivelul tegumentelor şi mucoaselor.
7. Deficit de autoîngrijire - legat de starea de slăbiciune, oboseală.
Obiectivele asistentei medicale vizează:
 evaluarea funcţiei renale actuale,
 înlăturarea cauzelor declanşatoare,
 corectarea dezechilibrului hidro-electrolitic,
 supravegherea funcţiilor vitale şi vegetative,
 prevenirea complicaţiilor,
 asigurarea nutriţiei adecvate,
 suport emoţional al pacientului şi familiei,
 educaţia pacientului.
Intervenţiile asistentei medicale autonome şi delegate:
 aplicarea măsurilor de urgenţă;
 asigurarea repausului la pat;
 recoltarea sângelui pentru examinări de laborator (pH, uree, rezervă alcalină, ionogramă,
 creatinină);
 recoltarea urinei pentru examinări fizico-chimice;
 urmărirea respiraţiei (respiraţie Kussmaul în acidoză);
 măsurarea tensiunei arteriale, pulsului, temperaturii, respiraţiei (febra şi polipneea pot creşte
pierderile de apă);
 efectuarea electrocardiogramei – pentru a observa apariţia schimbărilor tipice de
hiperkaliemie;
 observarea semnelor de hipokaliemie;
 măsurarea greutăţii corporale;
 efectuarea bilanţului hidric (intrări-ieşiri);
 observarea vărsăturilor (se pierd ioni de Na+, K+, Cl- şi apă) şi combaterea lor;
380
 observarea apariţiei diareei (se pierd ioni de K+);
 observarea turgorului pielii;
 observarea semnelor şi simptomelor de infecţie;
 efectuarea îngrijirilor igienice şi servirea la pat cu ploscă, urinar;
 prevenirea complicaţiilor, aprecierea nivelului de conştienţă;
 orientarea pacientului în timp şi spaţiu;
 combaterea convulsiilor;
 suportul psihic al pacientului;
 corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice;
 restabilirea diurezei.
Îngrijiri care privesc manifestările adăugate
 împiedicarea acumulării produşilor azotaţi în cazul anuriei şi asigurarea regimului dietetic;
 diminuarea catabolismului proteic prin epurare extrarenală, hemodializa şi dializă
peritoneală;
Educarea pacientului:
 explicarea cauzelor care au declanşat insuficienţa renală acută
 explicarea dietei şi necesităţii restricţiei de lichide, sare
 necesitatea îngrijirilor igienice riguroase
 modul de prevenire a complicaţiilor
 modul de administrare a medicamentelor (doză, orar, efecte secundare, reacţii adverse)
 necesitatea controalelor medicale ulterioare
 educarea familiei – referitor la sprijinul ce trebuie oferit pacientului.

381
 Insuficienţa renală cronică (IRC)
Boala cronică de rinichi (BCR) - afecţiune renală, care durează mai mult de 3 luni şi se
manifestă prin schimbări patologice renale structurale sau funcţionale, asociate sau nu cu
diminuarea filtraţiei glomerulare, şi manifestate prin simptome clinice relevante sau schimbări
patologice în urină, sânge sau rezultatele patologice ale investigaţiilor imagistice.
Definiţie. Insuficienţa renală cronică (IRC) – complex de manifestări
clinice şi biologice survenite ca urmare a distrugerii progresive şi ireversibile a
nefronilor, consecinţa finală a tuturor afecţiunilor renale cronice difuze.
Informaţia epidemiologică. Insuficienţa renală cronică reprezintă o problemă
medicală şi socio-economică importantă. Frecvenţa bolii cronice renale în stadii
incipiente este relativ înaltă şi adresarea tuturor acestor persoane la nefrolog ar
facilita activitatea acestuia. În anul 2006 în lume au fost înregistraţi circa 2 mln de
pacienţi, care au beneficiat de terapie de substituţie în legătură cu insuficienţa renală cronică
terminală. În Republica Moldova, studii privind epidemiologia insuficienţei renale cronice au
fost efectuate în anii 1983-1988 care au relevat următoarele rezultate: 212 cazuri la 1 mln de
locuitori de toate vîrstele cuprinse între 15 şi 60 de ani. La începutul anului 2009, sunt 366 de
pacienţi la tratament, deserviţi în 7 Centre de Dializă. Din punct de vedere etiologic predomină
glomerulonefrita (≈ 50%) şi pielonefrita cronică (≈ 20%), urmate de nefropatiile ereditare şi
congenitale (în total ≈ 20%).
Etiologia. Cele mai frecvente cauze ale insuficienţei renale cronice sunt:
glomerulonefritele cronice (40-60%), nefropatiile interstiţiale inclusiv pielonefritele cronice (12-
17%), nefropatiile vasculare (10%), polichistoza renală (7-8%), nefropatiile eriditare (sindromul
Alport) – 1-2%, bolile metabolice (diabetul zaharat, amiloidoza) 13-15%.
Factorii de risc nemodificabili:
 Vârsta
 Sexul (la femei cu afecţiuni renale în premenopauză riscul devine identic ca şi la bărbaţi,
testosteronul accelerează pierderea funcţiei renale: creşte transcripţia reninei, tensiunea
arterială, estrogenii sunt protectori).
 Rasa: riscul renal este de 3 ori mai mare la afroamericani şi la alte minorităţi (indieni,
americani etc.) în comparaţie cu europenii.

382
 Factorii genetici - anamneza de patologie renală: boala polichistică renală.
Factorii de risc potenţial modificabili - diabetul zaharat, hipertensiunea arterială esenţială,
bolile autoimune, infecţiile sistemice, infecţiile şi calculii sistemului urinar, obstrucţia căilor
urinare, toxicitatea medicamentoasă, dieta hiperproteică, tabagismul, obezitatea, sindromul
metabolic, dereglarea metabolismului fosfocalcic, graviditatea.
Patogeneza. În mod normal rinichiul are o rezervă funcţională care-i permite să se
adapteze unor solicitări crescute. În insuficienţa renală, distrugerea nefronilor nu mai permite
această adaptare. Prima funcţie alterată este capacitatea de concentraţie. În stadiul initial,
rinichiul poate asigura homeostaza mediului intern, adică să menţină constantă cantitatea de sare,
apă, substanţe azotate şi electroliţi din organism, ceea ce se realizează prin unele mecanisme
compensatoare, principalul fiind poliuria. În această perioadă, poliuria se însoţeste de
hipostenurie, deci de scăderea capacităţii de concentraţie. Odată cu progresarea leziunilor,
poliuria devine maximă şi scăderea capacităţii de concentraţie este foarte severă. Aceasta este
faza de izostenurie, cînd densitatea urinii oscilează invariabil intre 1010 şi 1011. În ultimul
stadiu al insuficienţei renale apare uremia. Stadiile Bolii cornice renale (tab.1).
Tabelul 1. Stadiile Bolii cornice renale (BCR)
Stadiul Descrierea RFG ml/min/1,73m2
St.I Afectare renală cu filtraţia normală sau crescută Mai mult de 90
St.II Scăderea uşoară a funcţiei renale 60-89
St.III Scăderea moderată a funcţiei renale 30-59
St.IV Scăderea severă a funcţiei renale 15-29
St.V Insuficienţă renală ce necesită dializă sau Mai puţin de 15
transplant
RFG - rata filtraţiei glomerulare
Manifestările clinice. Semne clinice subiective - în stadiul compensat, care poate dura
ani de zile, starea generală este relativ bună. Diagnosticul se precizează prin explorarea funcţiilor
renale, care arată scăderea capacităţii de concentrare şi reducerea filtrării glomerulare. Pot apărea
unele semne clinice ca astenie, cefalee, scăderea poftei de mâncare. Cel mai important semn este
poliuria, care se însoţeşte la început de hipostenurie, iar mai târziu de izostenurie.
În stadiul de insuficienţă renală decompensată, starea generală se alterează progresiv,
apărând numeroase simptome clinice şi biologice. Simptome generale: astenie, fatigabilitate,
senzaţie permanentă de frig. Modificările cutanate: prurit, paloare, uscăciune, pigmentare,
echimoze, excoriaţii, descuamări, depozitare de calciu, edem. Modificările cardiovasculare şi
respiratorii - polipneea, dispneea, durerile precordiale, hipertensiunea arterială - prezentă la 50
– 70% din pacienţi. În cazul asocierii acestor modificări, mortalitatea este de 10 ori mai înaltă.
Modificările gastrointestinale se întâlnesc la circa 60% din pacienţii cu insuficienţă renală
cronică. Pacienţii acuză inapetenţă, greaţă, vomă, sughiţ, gust neplăcut persistent, gură uscată,
gingivită, glosită, anorexie, fetor uremic, deficite motorii, contracturi musculare, gastroenterite,
hemoragie gastrointestinală, colici intestinale, diaree. Modificările genitourinare sunt
reprezentate prin poliurie, nicturie, hematurie,oligurie, dureri sau dificultate în timpul micţiunii,
scăderea libidoului, impotenţă sexuală. Modificările neurologice şi psihologice - crampe
musculare, senzaţii de arsuri ale membrelor inferioare, sindromul picioarelor neliniştite,
oboseală, insomii sau somnolenţă, cefalee, crize convulsive, iritabilitate musculară, comă, sughiţ.
euforie nemotivată, depresie, anxietate, demenţă, psihoză. Modificările metabolice: intoleranţă
383
glucidică, hiperlipidemie, nutriţie deficitară, gută, osteodistrofie, dureri osoase. Modificările
endocrine: hiperparatiroidism, disfuncţie tiroidiană, amenoree, infertilitate, disfuncţie sexuală.
Modificările oculare: sindrom de ochi roşii. Modificările hematologice: sindrom hemoragipar,
tulburări de coagulare – epistaxis.
Semne clinice obiective la inspecţie observăm scădere ponderală, hipotermie, topirea
maselor musculare. Tegumentele sunt palide sau cu nuanţă galben murdară, se observă
echimoze, modificări de culoare ale unghiilor, uscăciune, pigmentare, prurit, excoriaţii,
descuamări, depozitare de calciu, edem. În fazele tardive se pot observa (mai ales la rădăcina
părului) cristale de uree sub formă de praf alb - suriu asemănătoare cu bruma. Frecvent se
asociază piodermita, erizipelul. Faţa este palidă, împăstată, mai ales pleoapele, orbitele, rădăcina
nasului, buzele; ochii sunt împăiengeniţi, adesea cu hemoragii la nivelul sclerelor, privirea
abătută. Din partea sistemului respirator se determină dispnee, respiraţie accelerată superficială,
iar odată cu avansarea intoxicaţiei devine profundă, cu faze apneice prelungite, realizînd
respiraţia Cheyne -Stoks sau Kussmaul; la percuţie - în regiunile inferioare submatitate; la
auscultaţie - respiraţie bronhoveziculară, raluri umede de calibru mic şi mediu, uneori lipsa
respiraţiei, frotaţie pleurală, pulmonul uremic, pneumonie, pleurezie. La percuţia cordului
determinăm limitele mărite, în special spre stînga (cardiomegalie), auscultativ - zgomotele
accelerate, atenuate, aritmice, uneori frotaţii pericardice, hidropericard. Mai tîrziu poate apărea
insuficienţa cardiacă severă, insuficienţă vasculară acută, pericardită, miocardită; pulsul este
rapid, filiform; tensiunea arterială – în majoritatea cazurilor mărită (mai mult de 200/100 mm col
Hg). Din partea sistemului digestiv determinăm halena amoniacală, parotidită. Abdomenul
moderat balonat, sensibil la palpare în regiunea hipocondriului drept şi stâng, ombelicului;
ficatul şi splina – sunt variabil mărite, uşor sensibile la palpare. Semnul Jordani este pozitiv
bilateral. Din partea sistemului nervos determinăm polineuropatie periferică.
Reţineţi! În stadiile iniţiale ale Bolii cronice renale, de regulă, simptomatica
lipseşte.
Explorări paraclinice. Diagnosticul insuficienţei renale cronice poate fi efectuat
în baza datelor anamnestice, manifestărilor clinice, simptomelor caracteristice patologiei şi
datelor de laborator. Hemoleucograma - determină - anemie normo sau hipocromă,
trombocitopenie, leucocitoză moderată şi creşterea nepermanentă a vitezei de sedimentare a
hematiilor.
Analiza biochimică a sângelui sugerează nivelul sporit de uree în sânge, de obicei > 35-40
mmol/l, diselectrolitemii: hiperpotasemie; hipocalcemie (mai mult de 7 mmol/l),
hiperfosfatemie, hipermagneziemie, hiperuricemie (mai mult de 10mg/ %).
Examenul urinei - cantitatea micşorată, densitatea relativă micşorată (mai mică de 1010),
proteinurie. Probele funcţionale – hipoizostenurie, nicturie.
Datele examinărilor instrumentale. Ecografia renală - determină dimensiunea rinichilor,
lucru ce ajută la determinarea probabilă a timpului de evoluţie a bolii renale şi dacă fluxul urinar
este normal la nivelul rinichiului, indică forma şi structura rinichilor şi pune în evidenţă o
eventuală obstrucţie a căilor urinare ce poate cauza insuficienţa renală.
Ecocardiografia deseori determină hipertrofia şi disfuncţia diastolică a ventriculului stâng,
sporirea presiunii sistolice, fibroza şi calcinoza complicate, cu insuficienţă polivalvulară.
Ecografia Doppler şi angiografia renală - sunt folosite pentru a determina dacă există
probleme ale fluxului sanguin renal.

384
 Tomografia computerizată (CT) – creează imagini mai detaliate ale organelor interne,
inclusiv ale rinichilor. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN).
Biopsia renală - prelevarea unei probe de ţesut renal pentru a fi examinată la microscop,
ajută la determinarea cauzei bolii renale cronice.
Tratamentul. Tratamentul conservator al insuficienţei renale cronice poate fi etiologic,
patogenetic şi simptomatic. Regimul igieno – dietetic prevede în primul rând măsuri cu caracter
general. Repausul fizic relativ în primele stadii ale bolii, restrângerea activităţii fizice, renunţarea
la sport, creşterea perioadelor de repaus la pat – în ultimele 2 stadii. Regimul hidric: aportul de
lichide va constitui următorul volum: diureza din ultimele 24 de ore plus volumul lichidelor
eliminate extrarenal (vărsături, diaree) plus 500-700 ml. Aportul de sodiu este limitat în edeme,
hipertensiune arterială şi insuficienţă cardiacă. Aportul de potasiu se apreciază în funcţie de
stadiul insuficienţei renale cronice, nivelul potasiului şi pierderii lui. Regimul alimentar: aportul
proteic este în funcţie de rata filtraţiei glomerulare (RFG) – 0,7-1 g proteine la 1 kg/masă, la
etapele iniţiale de afectare a funcţiei renale; 25-30g/24 de ore – în insuficienţa renală cronică
terminală; glucidele vor constitui 40% din aportul caloric al raţiei alimentare; lipidele – 50%.
Tratamentul medicamentos în insuficienţa renală cronică. Tratamentul hipertensiunei
arteriale - administrarea remediilor medicamentoase antihipertensive de lungă durată este
preferabilă. Diuretice: de ansă (Furosemid); tiazidice (Hidroclortiazid), inhibitorii enzimei de
conversie, blocatori ai canalelor de calciu, derivaţi de fenilalchilamină (Verapamil) şi derivaţi de
benzotiazepină (Diltiazem), ß-blocante, α-blocante.
Tratamentul crizei hipertensive - diuretice, ganglioblocante, simpatolitice, antagonişti de
calciu, vasodilatatoare periferice, inhibitorii enzimei de conversie.
Tratamentul substitutiv proteic - aminoacizi esenţiali, derivaţi keto- şi hidroxi ai
aminoacizilor esenţiali: Aminosteril, Ketosteril.
Terapia hipolipemiantă la pacienţii cu macroangiopatie, diabet zaharat şi cu risc
cardiovascular major: Statine, Fibraţi.
Tratamentul tulburărilor metabolismului fosfocalcic: preparate de Ca şi vitamina D,
paratiroidectomia.
Tratamentul infecţiilor intercurente: Ciprofloxacină (250 mg sau 500 mg) sau
Norfloxacină/Ofloxacină (200 g sau 400 mg), sau Cefalexină (250 mg), sau Ampicilină (500
mg), sau Amoxicilină (500 mg). Profilaxia infecţiei cu candide: Ketoconazol 200 mg de 2 ori/zi
sau Fluconazol 100 mg/ o dată în 3 zile:
Tratamentul anemiei - obiectiv al tratamentului Hemoglobina ≥ 110g/l, preparate de fier şi
de acid folic, vitamine (Cianocobalamină, Tiamină, Piridoxină), eritropoietină recombinantă
umană.
Tratament antidepresant în caz de diagnosticare a depresiei - Megestrol, Dronabinol.
Tratamentul analgezic - Nimesulidă: suspensie pentru administrare per os cîte 100 mg de 3
ori/zi; Ketorolac.
Tratamentul antispastic - Drotaverină 1-2 compr. (0,04-0,08) de3 ori/zi sau Papaverină 1-2
compr. (0,02-0,04) de 3 ori/zi.
Tratamentul conservativ în uremie - aportul hidric adecvat (diureza plus 500ml),
monitorizarea diurezei, a semnelor de dehidratare şi de hiperhidratare, restricţia aportului de
sodiu la pacienţii cu hipertensiune arterială, insuficienţă cardiacă cu edeme.

385
 Tratamentul hiperkaliemiei - limitarea alimentelor bogate în kaliu, anularea
medicamentelor cu efect de retenţie a potasiului în organism; modificarea distribuţiei potasiului
(perfuzii cu sol. Glucoză 10% − 500-750 ml şi/sau sol. Bicarbonat de sodiu 4% − 40-60 ml, sub
controlul echilibrului acido-bazic). Corectarea acidozei metabolice - săruri de kaliu şi sodiu
alcalinizante: sol. Bicarbonat de sodiu 4% − 40-60 ml, sub controlul echilibrului acido-bazic;
carbonat de calciu.
Modalităţile de substituţie a funcţiei renale în Insificienţa renală cronică terminală
 hemodializa
 hemofiltrarea
 dializa peritonială
 hemoperfuzia
 plazmafereza
 transplantul renal.
Dializa - reprezintă o metodă de terapie de substituţie a funcţiei renale prin care se
realizează echilibrarea hidrică şi electrolitică a organismului, prin eliminarea excesului de lichide
şi de reziduuri toxice. Există două tipuri de dializă care se utilizează în mod current pentru
tratamentul insuficienţei renale: hemodializa şi dializa peritoneală.
Hemodializa - reprezintă aplicarea aparatului “rinichi artificial” şi cuprinde procesele
fizico-chimice care au loc de-a lungul membranei semipermiabile a dializatorului, care separă
sângele bolnavului de o soluţie hidro-electrolitică, rezultatul final fiind epurarea organizmului
de toxinele acumulate şi reglare echilibrelor hidro-electrolitic şi acido-bazic.
Regimul de hemodializă
 Durata şedinţei de dializă variază între 2- 5 ore.
 Frecvenţa şedinţelor de dializă: dializa se efectuează de 2-3 ori pe
săptămână.
Dializa peritoneală – reprezintă filtrul la nivelul căruia se vor realiza schimburile între
sânge şi lichidul de dializă şi este reprezentat de membrana peritoneală. Calea de acces în acest
caz este cateterul de dializă peritoneală, care se plasează în cavitatea abdominală printr-o
intervenţie chirurgicală.
Plazmafereza - este metoda de separare a elementelor sungelui de plazmă, cu reîntoarcerea
plazmei proprii purificate sau de donator înapoi în organizm.
Hemosorbţia – este metoda de perfuzie a sângelui printr-un vas cu adsorbanţi,
preponderent cărbune activat.
Transplantul renal este metoda radicală de tratament al insuficienţei renale cronice. În
conformitate cu legislaţia în vigoare, privind transplantul de organe şi ţesuturi umane,
transplantul poate fi aplicat cu folosirea rinichilor atât de la donatorul viu înrudit (mama, tata,
fratele, sora), cât şi de la donatorul cadavru. Operaţia de transplantare se întreprinde în
conformitate cu testele de histocompabilitate ale antigenilor sistemului HLA între donator şi
recipient.
Complicaţii :
 Cardiovasculare: ateroscleroza generalizată, boala coronariană, hipertensiunea arterială,
insuficienţa cardiacă congestivă, edem pulmonar, pericardită uremică.
 Infecţioase: infecţiile banale recurente, reactivarea şi persistenţa infecţiilor virale cronice.
 Neoplazice: carcinomul renal, cancerul gastric şi de colon.
386
 Renale: chisturi renale secundare.
 Osteoarticulare: osteodistrofie renală, fracturile patologice.
 Gastrointestinale: gastroduodenită uremică, ulcer gastric, ulcer duodenal, anemie B12
deficitară, anemie fierodeficitară.
 Neurologice:encefalopatie uremică.
Coma uremică – poate apărea spontan sau poate fi declanşată de erori dietetice, diverse
intoxicaţii, infecţii, hipertensiune arterială etc. Este precedată de slăbiciuni generale, cefalee,
inapetenţă, greaţă, apariţia gustului amar, prurit cutanat, dureri abdominal însoţite de vome,
adesea sanguinolente. Perioada de precomă poate dura de la cîteva ore la cîteva zile. Starea de
comă este lent progresivă la început labilă, care este însoţită de paloare surie cutaneo – mucoasă
cu hemoragii difuze, edeme periferice generalizate, hipertensiune arterială moderată, pupilele –
mioză, respiraţie de tip Kussmaul sau Cheyn – Stoks, cu miros respingător de urină în aerul
expirat; se pot constata frotaţii pleurale sau pericardiace, suflu sistolic la apex; examenul
biologic relevează – anemie, hiperazotemie, hipocalciemie; în urină – albuminurie, izostenurie,
cilindrurie; electrocardiograma – alungirea intervalului Q –T, hipercaliemie.
Tratamentul de urgenţă: spitalizare, sol. Glucoză 40% - 30ml intravenos şi în perfuzie
5ml/kg; sol. Bicarbonat de Na 3% - 5ml/kg; sol. KCl – 10% - 10ml; oxigenare.
Profilaxia primară. Scopul: Reducerea ritmului de diminuare a funcţiei renale.
Obiectiv de control al parametrilor:
 Tensiunea arterială sub 140/80 mmHg, la pacienţii cu hipertensiune arterială.
 Tensiunea arterială sub 130/80 mmHg, la pacienţii cu diabet zaharat şi în condiţii clinice
asociate (disfuncţie renală, proteinurie etc.).
Profilaxia secundară:
 Suprimarea progresiei insuficienţei renale cronice.
 Profilaxia bolilor care pot provoca insuficienţa renală cronică: uropatii obstructive,
colagenoze, glomerulopatii, nefropatii tubulare, interstiţiale, vasculare, boli metabolice
etc.
 Evidenţierea pacienţilor din grupurile de risc şi diagnosticarea timpurie a patologiei
renale.
 Informarea pacienţilor privind riscul sporit de dezvoltare a insuficienţei renale cronice cu
încurajarea adresării după consultaţia nefrologului cu eficientizarea măsurilor terapeutice
aplicate: tratamentul precoce etiologic (dacă există) şi cel patogenetic al maladiilor renale
şi de sistem, prevenirea acutizărilor lor.
 Combaterea factorilor modificabili de risc în dezvoltarea şi în progresia insuficienţei
renale cronice, excluderea fumatului.
 La pacienţii cu insuficienţă renală cronică deja instalată este importantă evitarea
suprarăcelilor şi a infecţiilor intercurente, efortului fizic excesiv, a traumatismelor, a
intervenţiilor chirurgicale, a arsurilor, respectarea dietei şi a regimului hidric, evitarea
supraefortului fizic şi celui emoţional.
 Limitarea solicitării glomerulare – regim alimentar hipoproteic.
 Limitarea în administrarea de vaccinuri, seruri, preparate de sunge, preparate proteice
 Profilaxia şi tratamentul precoce al bolilor intercurente, al hemoragiilor.

387
  Excluderea preparatelor nefrotoxice: antibiotice (Gentamicină, Canamicină,
Streptomicină, Tetracicline, ş.a.), nitrofurani, Acid nalidixic, sulfadiazine,
hipoglicemiante contraindicate, săruri de Au, Bi, Ag, Acid acetilsalicilic,
anticonvulsivante etc.
 Micşorarea proteinuriei (prin administrarea inhibitorilor enzimei de conversie, statinelor).
 Corecţia anemiei (Hemoglobina > 120 g/l, saturaţia transferinei > 20%).
 Evitarea gravidităţii.

Bibliografie:
1. Babiuc C., Dumbrava V-T., Medicina internă, Editura TISH, Chişinău 2007.
2. Borundel C., Medicină internă pentru cadre medii, Ed. BIC ALL, Bucureşti, 2000.
3.Bojor O., Popescu O., Fitoterapia tradiţională şi modernă, Ediţia a 4-a, editura Fiat-Lux,
Bucureşti, 2005.
4. Botnaru V., Elemente de nefrologie, Chişinău, 2002.
5.Ciocălteu A., Nefrologia clinică, Bucureşti, 2000.
6.Ciocălteu A., Nefrologia clinică, Ed. InfoMedic, Bucureşti, 2002.
7. Covic A., Polichistoza renală, Iaşi 1999.
8. Gavriliuc L., Boli interne, Diagnostic şi tratament, Breviar, Editura TISH, Chişinău 1997.
9. Gherasim L., Medicină internă, Bolile aparatului renal. Vol 4, Bucureşti, 2003.
10. Gherasim L., Medicină internă, Vol 4, Bucureşti, 2001.
11.Gropa L., Actualităţi în medicina internă, curs universitar, prelegeri, Chişinău 2006.
12.Gluhovschi Gh., Nefrologie clinică, Timişoara, 1997.
13.Harrison T. R., Principiile medicinii interne, Ediţie originală, 2001.
14.Sasu B., Cepoida P., Protocol clinic naţional Pielonefrita cronică la adult, Chişinău 2008.
15.Sasu B., Grosu A., Protocol clinic naţional Insuficienţa renală cronică la adult, Chişinău
2008.
16.Stanciu C., Semiologie medicală, Iaşi 2001.
17.Stimpovscaia E., şi alţ., Standarde de îngrijiri nursing pentru asistente medicale şi moaşe,
Ed.Libris,Chişinău, 2007.
18.Tanase A., Cepoida P., Protocol clinic naţional Insuficienţa renală cronică terminală sub
dializă,Chişinău 2008.
19.Tanase A., Popov M., Protocol clinic naţional Pielonefrita acută la adult, Chişinău 2008.
20.Tanase A., Cepoida P., Protocol clinic naţional Insuficienţa renală acută, Chişinău 2008.
21.Tanase A., Ceban E., Protocol clinic naţionalUrolitiaza la adult, Chişinău 2008.
22.Ursea N., Actualităţi în nefrologie, Ed. Fundaţiei ,,România de mâine”, Bucureşti, 2000.
23.Ursea N., Manual de nefrologi, Bucureşti, 2001.
24.Ursea N., Tratat de nefrologie, Vol 1şi 2, Bucureşti, 1995.
25.Vasilenco V., Propedeutica bolilor interne, Editura Universitas, Chişinău 2001.
26.Окороков А.Н., Диагностика болезней внутренних органов, Москва, 2005.
27.Тареева И.Е., Нефрология, Медицина, Москва, 2000.
28.Foxman B., Epidemiology of urinary tract infections: incidence, morbidity, and economic.
costs. Am. J. Med., 2002 Jul 8; 113 Suppl. 1A: 5S-13S.

388
29.Cunningham F., Lucas M., Urinary tract infections complicating pregnancy. Baillieres
Clin. Obstet. Gynaecol., 1994; 8: 353. Dellinger R. P., Levy M. M., Carlet J. M.

Capitolul V. Hematologia cu nursing specific

Sistemul hematopoietic. Date anatomo-fiziologice
Sângele – mediu-intern, care îndeplineşte un şir de funcţii vitale ale organismului. Nu
există sistem, organ, ţesut, celulă, care ar putea exista fără
componentele sangvine. De aici şi reiese rolul central al
sungelui pentru organismul uman şi practic pentru toate
vietăţile.
Sângele asigură funcţionalitatea sistemului respirator
(calea de transport a oxigenului şi bioxidului de carbon).
Are funcţie:
 de apărare (imunitatea humurală şi celulară)
 homeostatică (menţinerea stabilitaţii mediului intern)
 alimentară (transportul substanţelor nutritive) Fig.1 Elemente structurale ale sângelui
 excretorie (eliberarea de deşeuri reziduale)
 humorală (transportul de hormoni şi de substanţe biologic active).
Condiţionat sângele este divizat în 2 componente:
1. Elemente structurale – eritrocite, trombocite şi leucocite (fig.1)
2. Componentul intercelular – plazma, care este constituită din apă, proteine, fermenţi,
hormoni, vitamine etc.
Eritrocitele: (figura 2) elementele structurale roşii, fără nucleu. Durata medie de viaţă 80-
100 zile. Funcţia transportator de oxigen.
Forma celulelor:
 Discocite –forma de disc biconcav, în normă
constituie 80% din numărul total eritrocitar
 Poikilocitoza – prezenţa eritrocitelor de
diferită formă.
389
  Sferocite – eritrocite în formă de sferă.
 Acantocite – eritrocite cu membrana sub formă de spini.
Fig.2. Eritrocitele Plantocite – sub formă de disc cu suprafaţa netedă
După dimensiuni eritrocitele pot fi:
 normocite cu dimensiuni medii normale (constituie 75%)
 macrocite – diametrul eritrocitar mai mare de 8mcm (norma pîna la 12,5%)
 megalocite – dimensiuni uriaşe mai mari de 9,5mcm (se întalnesc rar)
 microcite – diametru mai mic de 6 mcm (în norma pană la 12,5%)
 schizocite – diametrul 2-3 mcm (se întalnesc rar)
 anizocitoza – eritrocite de diferite dimensiuni, cantitatea cărora depăşeşte 25%
 anizocromia – diferite nuanţe de culoare.
Procesul de formare a eritrocitelor se numeşte eritropoeză.
Trombocitele: fragmente citoplazmatice ale celulelor uriaşe a măduvii osoase cu denumirea
de megacariocite. Durata de existenţă 8-9 zile. Funcţia principală – hemostaza.
Leucocitele: elementele structurale albe cu nucleu, fără pigment, cu posibilitate de a părăsi
patul vascular pentru a îndeplini funcţie principală – de apărare.
Leucocitele se împart în:
Granulocite: Bazofile, eozinofile şi neutrofile - în mediu supraveţuiesc 0-20 de zile.
Bazofile – participă în procesul metabolizării histaminei şi heparinei. Eozinofile – funcţia de
apărare (reactionează la aloproteine, participă în reacţiile
alergice). Neutrofile – funcţia de apărare (asigură lizisul
microorganismelor). În ţesuturi supraveţuiesc câteva ore.
Agranulocitele – sunt constituite din limfocite şi
monocite. Funcţia generală imunologică. Ulterior ele se împart
în T-limfocite si B-limfocite. T-limfocitele (figura 3)– se
maturizează în timus, splină, ganglioni limfatici. Supraveţuiesc
ani, uneori zeci de ani. Funcţia esenţiala –realizarea.
Fig.3 T - limfocite
răspunsului celular si reglarea imunităţii humorale.
B-limfocitele (figura 4) – se maturizează în ganglionii limfatici
şi splină.
Se află în patul vascular de la câteva săptămâni pană la
câteva luni. Funcţia principală – imunitatea humorală. B-
limfocitele formează plazmocitele – celule ce produc anticorpi.
Fig.4 B-limfocite Monocitele se formează în
măduva osoasa. În patul vascular se află 30-60 de ore. Funcţia principală - de apărare.
Monocitele se referă la sistemul macrofagal al organismului (sistemul fagocitar mononuclear).
După trecere în ţesuturi se transformă în macrofagi. Durata vieţii nu este apreciată.

390
 Schema hematopoiezei
Celula hematopoietică stem

Celula predecisorie mielopoietică Celula

predeci-
sorie a
limfopoiezei
Eritroblast Megacario- Celula precursorie a granulocitelor şi macrofagilor Limfoblast
blast
Mieloblast Monoblast

Pronormo- Promega- Promielocit Promono- Prolimfocite

cite cariocit Bazo-, eozino- şi neutrofil cite

Normocite Mielocite
Bazo-, eozino- şi neutrofil

Reticulocite Metamielocite
Bazo-, eozino- şi neutrofil
Eritrocite Trombocite Bazofile Eozinofile Neirofile Monocite Limfocite

Principalele sindroame hematologice

I. Sindromul anemic
II. Sindroame hemoragipare
III. Patologia malignă a sistemului hematopoetic
Sindromul anemic: tulburări ale hematopoiezei caracterizate prin modificări cantitative şi calitative
eritrocitare, scădere corespunzătoare a capacităţii de transport a oxigenului, manifestate prin simptome
neurosenzoriale - cefalee, ameţeli, astenie, scăderea capacităţii de concentrare, irascibilitate,
somnolenţă, scăderea acuităţii vizuale, zgomote auriculare (tinitus), tendinţa la lipotimie,
parestezii şi scăderea forţei musculare la nivelul membrelor inferioare, ca urmare a leziunii
cordonului posterior medular (mieloza funiculară –anemia Biermer). Simptome cardio-vasculare
- dispnee, palpitaţii, dureri pericardiale, agravarea unei insuficienţii cardiovasculare. Simptome
digestive-glosodinie: anemie Biermer (gl Hunter), disfagie (sindrom Plummer-Vinson în
anemiile feriprive), pica (parorexie), sindroame dispeptice nespecifice (gastrite), icter,diaree,
hiposalivaţie, hepatomegalie.
Sindroame hemoragipare: stări patologice rezultate din incapacitatea menţinerii
hemostazei, avînd drept consecinţe sângerări la nivelul tegumentelor, mucoaselor şi ţesuturilor.
Hemostaza are 5 faze succesive:
1.Vasoconstricţia care scade breşa vasculară şi scade debitul sangvin
2. Faza trombocitară cu aderarea, eliberarea granulelor şi agregarea trombocitelor – formarea cheagului
alb provizoriu.
3. Formarea cheagului de fibrină – faza plasmatică (factorul VII – I X) sau umorală
acoagulării (generarea protrombinei – factorul II) – formarea trombinei şi transformarea
fibrinogenului (factorul I) în fibrină.
4. Retracţia cheagului.
5. Liza cheagului – repermeabilizare vasculară.
Principalele sindroame hemoragipare:
1. Sindromul hemoragic prin defect al peretelui vascular.
 teleangiecrazia ereditară boala Rendu-Ossler, purpura Henoch-Schonlein
391
 2. Sindromul hemoragic prin defect trombocitar
 trombocitopatie (calitativ)
 trombocitopenie (cantitativ)
3. Sindromul hemoragic prin defectul factorilor plasmatici ai coagulării (unuia sau mai
multora) coagulopatii ereditare: hemofilia A, B, C, hipoprotrombinemia, coagulopatii dobîndite: deficit
devitamina K, hepatopatii cronice, CIVD (coagulare intravasculară diseminantă).
4. Sindromul hemoragic prin exagerarea fibrinolizei
 fibrinoliză patologică primară (eliberarea activatorlor tisulariai fibrinolizei: uter,
prostată, plămân) – sindroame hemoragipare grave.
 fibrinoliză patologică secundară (patologia hematologică)
 coagulopatie de consum: etape succesive:
a) exces de trombină în circulaţie şi hipercoagulare
b) hipocoagulare prin consum cu scăderea fibrinogenului, scăderea trombocitelor
c) fibrinoliza reactivă.
5. Sindromul hemoragic prin mecanism mixt:
 vasculopatii
 coagulopatii
 fibrinoliză.

Anemiile
Definiţie. Anemia este starea patologică determinată de scăderea
hemoglobinei, frecvent în asociere cu reducerea numărului de eritrocite într-o
unitate volum de sânge. Definiţia poate fi suplimentată cu precizarea simptoamelor
clinice – paliditate, surmenaj, performanţe reduse, modificări psiho-emoţionale şi
morfologice.
Altă definiţie precizează, că anemia este scăderea hemoglobinei sub valorile normale
acceptate pentru un individ de o anumită vârstă şi sex.
Clasificarea anemiilor
1.Clasificarea morfologică
1.1 Anemii macrocitare:
a) megaloblastice (deficit de acid folic, deficit de vitamina B12);
b) nemegaloblastice (afecţiuni hepatice, hipotiroidie).
1.2 Anemii normocitare:
a) hemolitice;
b) posthemoragice acute;
c) aplastice.
1.3 Anemii microcitare:
a) feriprivă;
b) talasemie;
c) piridoxin-responsivă etc.
2.Clasificarea pe criterii funcţionale
2.1 Anemii aregenerative:

392
 a) prin stimulare medulară insuficientă (afecţiuni renale cronice, endocrinopatii, infecţii
cornice)
b) prin răspuns medular insuficient (anemii aplastice, anemii mieloftizice).
2.2 Anemii regenerative:
a) cu eritropoieza eficientă (anemii hemolitice, anemie posthemoragică acută)
b) cu eritropoieza ineficientă ( sindrom talasemic, deficit de vitamina B12 şi acid folic).
3.Clasificarea patogenică
3.1 Anemii prin scăderea producţiei eritrocitare:
a) tulburare a proliferării şi diferenţierii celulelor stem
 anemia aplastică;
 anemia din insuficienţa renală cronică sau din endocrinopatii.
b) tulburare a proliferării şi maturării celulelor diferenţiate prin:
 anomalie a sintezei de ADN (deficit de vitamina B 12 sau acid folic, tulburare a
metabolismului purinei şi pirirmidinei);
 anomalie de sinteză a hemoglobinei – anemii hipocrome prin: deficit de sinteză a hemului
(anemia feriprivă, anemia din porfirii) sau a globinei (talasemii);
 mecanism necunoscut sau multiplu – anemia sideroblastică, anemia diseritropoietică
congenitală, anemia din bolile cronice inflamatorii, anemii nutriţionale, anemii mieloftizice.
3.2 Anemii prin creşterea distrucţiei eritrocitare sau pierderi excesive:
a) anemii prin hiperhemoliză:
 anomalii intrinseci – de membrana (sferocitoza, eliptocitoza, acantocitoza, stomatocitoza), de
enzime eritrocitare (deficit de G6PD, piruvatkinaza, triozofosfatizomeraza),
hemoglobinopatii (drepanocitoza, hemoglobinoza C, hemoglobinurie paroxistică nocturnă);
 anomalii extrinseci – imunologice (autoimune, izoimune, induse de droguri), agresiune
mecanică (anemie hemolitică microangiopatică, anemia din boli cardiace), agresiune toxică
(bacteriană, chimică, animală), agresiune parazitară (paludism, bartoneloza), sechestare
splenică (hipersplenism).
b) anemii posthemoragice
Anemia fierodeficitară
Epidemiologia. Anemia fierodeficitară este cea mai frecventă anemie,
fiind una dintre cele mai răspîndite patologii umane. În structura generală a
anemiilor ea constituie aproximativ 80-85% .
Anemia fierodeficitară se dezvoltă în toate grupurile de vârstă, dar cel mai
frecvent se atestă la copii şi la femeile de vârsta reproductivă. Anemia
fierodeficitară se înregistrează la 8-15% dintre femeile de vîrsta reproductivă, iar deficitul de fier
în organism se constată la fiecare a treia femeie.
Conform datelor oferite de Organizaţia Mondială a Sănătăţii, carenţa de fier afectează 30%
din populaţia globului, aproximativ 1,3 miliarde de locuitori. Deficitul de fier se depistează
aproximativ la o treime din populaţie. În SUA, în pofida faptului că se efectuează fortificarea cu
fier a produselor alimentare şi pe larg se folosesc suplimentele de fier, anemia fierodeficitară, de
asemenea, prezintă o problemă. De exemplu, 24% dintre fetele tinere au depleţia depozitelor de
fier, iar 42% − depozite suboptime .

393
 Circa 50-60% dintre gravide suferă de anemie fierodeficitară, iar la 70% dintre acestea se
depistează deficit de fier. La sfîrşitul sarcinii, de regulă, la toate femeile se constată deficitul
latent de fier.
Anemia fierodeficitară este frecventă în toate ţările lumii cu o creştere semnificativă a
morbidităţii în ţările slab dezvoltate din punct de vedere social-economic.
Cauzele deficitului de fier:
I. Conţinutul insuficient de fier în produsele alimentare consumate
 alimentarea incorectă a copiilor de vârsta până la un an
 dieta vegetariană la adulţi şi dieta preponderentă cu lactate
 alimentarea necalitativă a populaţiei în ţările cu nivel scăzut de viaţă.
II. Cerinţe sporite în fier
 perioada de adolescenţă
 sarcina şi lactaţi.
III. Pierderi crescute de fier
1. Sângerări gastrointestinale
 varice esofagiene
 ulcer gastric şi duodenal
 gastrită erozivă, medicamentoasă (pe fundal de tratament cu aspirina, remedii
antiinflamatoare nesteroidiene)
 tumori ale intestinului subţire (leiomiom, polipi adenomatoşi)
 diverticuloza intestinului subţire şi a intestinului gros
 maladia Crohn
 colita ulceroasă
 tumori maligne (cancerul esofagului, stomacului, colonului)
 verminoza intestinală (tenia, ankilostoma duodenală)
 hemoroizi.
2. pierderi menstruale abundente şi sângerările genitale (fibromiom uterin, cancer uterin)
3. donare de sânge
4. hemoglobinurie
5. tulburări de hemostază.
IV. Dereglarea absorbţiei fierului
 rezecţia stomacului
 rezecţia vastă a intestinului subţire în partea proximală
 sindromul de malabsorbţie
 enterita cronică.
Patogenie. Necesarul de Fe al organismului în copilărie este de 0,5-1mg/kg/zi şi este
asigurat prin aport exogen alimentar, cu excepţia sugarului în primele 4-6 luni de viaţă, care
foloseşte Fe din rezerve. Eficienţa de absorbţie a Fe este de 10-20%, deci aportul alimentar
necesar zilnic este de 8-10 mg Fe elemental (eficienţa de absorbţie a Fe din laptele uman este de
50%). Capitalul de Fe la naştere este de 250-300 mg, dintre care 175mg – Fe heminic, 30-50mg
– Fe de rezervă, 15 mg – Fe tisular, 0,5-0,7 mg Fe seric. Ponderea sa majoră este de provenienţă
maternă, fiind transportat activ transplacentar, aprox. 0,5 mg/zi în primul trimestru de sarcină,
ajungînd la 3-4 mg/zi în ultimele 70-80 zile de sarcină. Ligatura tardivă a cordonului ombilical
394
suplimentează cu 40-50 mg capitalul de Fe. Fe feros şi Fe heminic se absoarbe la nivelul
intestinului subţire (10%), fiind transferat, prin intermediul apoferitinei celulei epiteliale
intestinale sub formă de Fe feric, spre polul vascular al celulei; de aici, transferina îl transportă
spre eritroblaşti şi spre depozite. O cantitate minimă de Fe se pierde zilnic (1-1,5 mg), la care se
adaugă o pierdere menstruală lunară de 35 ml sunge (5-10 mg Fe).
Stadiile evolutive ale deficitului de fier:
În stadiul I, pierderile de fier depăşesc aportul, rezultând depleţia rezervelor din măduva
osoasă, iar nivelul seric al feritinei scade progresiv.
În stadiul II, depleţia rezervelor afectează dezvoltarea eritrocitelor, care se produc în număr
mai mic.
În stadiul III, se dezvoltă o anemie uşoară. Timpuriu, în acest stadiu, eritrocitele au aspect
normal, dar numeric sunt mai puţine. Nivelul Hb serice şi hematocritul sunt scăzute.
În stadiul IV, măduva osoasă compensează pierderile, accelerînd diviziunea celulelor
sanguine şi producînd eritrocite foarte mici, tipice pentru anemia prin deficit de fier.
În stadiul V, pe măsură ce deficienţa de fier şi anemia progresează, apar
semnele/simptomele clinico-hematologice caracteristice.
Stadiul anemic, de asemenea, are o evoluţie insidioasă. Simptomele incluse în sindromul
anemic timp îndelungat nu sunt exprimate din cauza mecanismelor compensatorii. Paloarea
tegumentelor progresează foarte lent şi de obicei tardiv este observată de însuşi pacient şi de
persoanele care îl înconjoară. Din acest motiv la momentul adresării bolnavului la medic anemia
este destul de pronunţată. Deseori conţinutul hemoglobinei de 30-40 g/l, surprinzător, este bine
tolerat de bolnav.
Este important de a depista deficitul de fier până la anemizarea pacientului. Testele
moderne de diagnostic permit de a depista reducerea rezervelor de fier în ţesuturi la etapele
precoce pentu a întreprinde măsurile terapeutice necesare la timp şi a preveni instalarea anemiei
fierodeficitare.
Manifestările clinice. Manifestările clinice ale anemiei fierodeficitare se includ în două
sindroame: anemic, sideropenic. Deseori, de rând cu aceste sindroame, se depistează şi
simptome ale procesului patologic ce a cauzat deficitul de fier.
Sindromul anemic se caracterizează prin slăbiciune, oboseală, ameţeli, acufene (zgomot în
urechi), palpitaţii, dispnee la efort fizic, paliditatea tegumentelor, tahicardie, suflu sistolic la
apex. Gradul de pronunţare a acestor simptome depinde de nivelul de anemizare.
E necesar de menţionat, că sindromul anemic nu este caracteristic numai pentru anemia
fierodeficitară. El se întîlneşte la toate anemiile şi are semne clinice similare cu cele descrise mai
sus.
Reţineţi! Sindromul de sideropenie este specific numai pentru anemia
fierodeficitară, care include un şir de simptome determinate de modificările patologice
în ţesuturile organismului cauzate nu de hipoxie, dar de deficitul de fier. Pielea devine
uscată. Deseori apar fisuri calcaneene. Unghiile sunt fragile, se rup uşor şi se stratifică, au striuri
longitudinale. Caracteristică este aplatizarea, apoi scobirea lor denumită "koilonichie" (unghii în
formă de linguriţă cu concavitatea în sus). Părul se rupe uşor, cade în smocuri. Din cauza
modificărilor distrofice ale mucoasei tractului digestiv apare uscăciune în cavitatea bucală cu
dereglarea masticaţiei şi formării bolului alimentar. Aceste schimbări se explică prin reducerea

395
funcţiei glandelor salivare, care în condiţii normale elimină în 24 de ore salivă în cantitate de la
0,5 până la 2 litri.
Deseori se dezvoltă stomatită angulară. În unele cazuri deglutiţia este dureroasă (disfagie
sideropenică), bolul alimentar cu greu este înghiţit şi apare senzaţia de "nod în gât". Sindromul
de disfagie sideropenică, descris şi ca sindromul Plummer-Vinson, se instalează treptat datorită
atrofiei mucoasei hipofaringelui la nivelul cartilajului cricoid. Unii bolnavi simt deplasarea
bolului alimentar prin esofag tot din cauza modificărilor trofice sideropenice, pe fundalul cărora
pot avea loc şi spasme esofagiene. Apare senzaţie de disconfort în abdomen cu garguimente ca
rezultat al dereglării digestiei cauzate de procesele de distrofie şi atrofie ale mucoasei tractului
gastrointestinal.
Pentru anemia fierodeficitară sunt caracteristice gusturi şi mirosuri perverse, numite "pica
chlorotica". Bolnavii au dorinţă de a mânca cretă, pământ (geofagie), gheaţă (pagofagie), carne
crudă, pastă de dinţi, aluat, lemn ars, sare etc. Preferă miros de benzină, acetonă. De asemenea
pot fi şi alte manifestări: alterări comportamentale (iritabilitate, tulburări de atenţie şi memorie,
scăderea performanţelor fizice, intelectuale, spasmul hohotului de plâns), manifestări cardio-
vasculare (tahicardie, hipertrofie miocardică, creşterea volumului plasmatic – prin hipoxie şi
deficit tisular de Fe.), deficit imunitar – prin scăderea ponderii limfocitelor T, a capacităţii de
fagocitoză şi pierderea intestinală de imunoglobuline), nanism (tulburări de creştere),
hepatosplenomegalie.
În majoritatea cazurilor deficitul de fier se instalează lent, din care cauză nu la toate etapele
se depistează simptomele descrise mai sus.
Explorări paraclinice. Diagnosticul definitiv de anemie fierodeficitară se confirmă prin
metode de laborator.
Etapele de diagnostic în anemia fierodeficitară
 anamnestic
 examenul clinic
 analiza generală a sângelui plus trombocite plus reticulocite, cu aprecierea morfologiei
eritrocitelor
 determinarea fierului seric
 investigarea feritinei
 investigarea obligatorie privind factorii de risc.
Investigaţiile pentru determinarea cauzei de anemie fierodeficitară (investigaţii
obligatorii):
 examinarea fecalelor la hemoragie ocultă
 examinarea fecalelor la helminţi
 radioscopia stomacului cu pasaj pe intestinul subţire
 irigoscopia
 fibrogastroduodenoscopia
 fibrocolonoscopia
 rectoromanoscopia
 consultaţia ginecologului (pentru femei).

396
 În analiza generală a sângelui se observă micşorarea conţinutului de hemoglobină şi a
numărului de eritrocite. Indicele de culoare poate fi scăzut. Valorile indicelui de culoare nu
prezintă un test veridic de diagnostic.
O importanţă deosebită are studierea morfologică a eritrocitelor pe frotiul sangvin. La
pacienţii cu deficit sever de fier se depistează anizocitoză şi poikilocitoză (modificarea formei şi
dimensiunilor erotrocitelor). Numărul de leucocite şi formula leucocitară sunt în limitele
normale. Circa în 30% din cazuri numărul de trombocite se măreşte şi poate depăşi 1 mln. Se
presupune că trombocitoza este condiţionată de sângerări mici, dar active. Numărul de
trombocite după tratamentul cu preparate de fier se normalizează.
Măduva osoasă se caracterizează prin hiperplazie moderată, predominant eritroblastică, cu
apariţia eritrocariocitelor feriprive.
Conţinutul fierului seric este micşorat (valori normale 12,5-30,4 umol/1).
Reţineţi! Este deosebit de importantă colectarea corectă a sângelui pentru
determinarea fierului seric. In primul rând, trebuie folosite eprubete pregătite în mod
special în laboratorul de biochimie. În al doilea rând, bolnavul, la care se va examina
fierul seric, nu trebuie cel puţin 5 zile să primească preparate de fier, deoarece dacă se va
colecta sânge pe fond de administrare a preparatelor de fier, conţinutul fierului seric va fi
ridicat. Această eroare este una din cele mai frecvente.
Analiza generală a sungelui şi determinarea fierului seric confirmă diagnosticul de anemie
fierodeficitară, dar nu caracterizează rezervele de fier în organism şi nu permit de a diagnostica
precoce deficitul prelatent de fier.
În acest scop se studiază procentul sideroblaştilor (eritrocariocite cu granule de fier) în
măduva oaselor, concentraţia feritinei în ser şi se efectuează proba cu Desferal. Proba cu
Desferal constă în faptul, că Desferalul selectiv elimină ionii de fier cu urina. Urina omului
sănătos conţine 0,04-0,3 mg de fier. După administrarea a 500 mg de Desferal în 24 de ore cu
urina în mod normal se elimină 0,6-1,3 mg de fier, iar în caz de deficit de fier în ţesuturi se
elimină cu mult mai puţin fier (până la 0,2 mg).
Este foarte important şi determinarea nivelului de feritină în ser.
Planul investigaţiilor de laborator ale pacientului cu anemie fierodeficitară include şi
testarea la hemoragie ocultă din tractul digestiv (proba Greghersen).
Reţineţi! De menţionat că această probă depistează hemoragiile oculte atunci când
se pierd zilnic 15-20 ml de sânge. Cea mai exactă metodă de determinare a
hemoragiilor minimale din tractul gastrointestinal este metoda cu crom radioactiv
(se marchează eritrocitele cu crom radioactiv, apariţia în masele fecale a radioactivităţii
confirmă prezenţa hemoragiei).
Interpretarea cifrelor de Hb trebuie să se facă şi în funcţie de condiţiile de hidratare ale
subiectului investigat (proteinemia, ionograma).
Tratamentul. Este foarte important şi respectarea unei diete cu produse bogate în fier, dar
nu este suficient. Tratamentul se face cu preparate medicamentoase ce conţin fier. Se recomandă
alimente bogate in fier, cum ar fi: carnea, ficatul, ouale, fructele uscate (prune, caise, stafide),
spanacul, fasolea, mazarea.
Reţineţi! Din produsele alimentare zilnic se absoarbe până la 2 mg de fier. Cel
mai mult fier conţin produsele din carne. Fierul este termostabil şi nu se alterează în
timpul prelucrării termice a produselor alimentare. Din această cauză este absurd de a

397
recomanda ficat crud, care nefiind prelucrat termic poate servi ca sursă de molipsire de
salmoneloză, helmintiază. Mai mult decât atât, este dovedit că fierul în ficat există preponderent
în formă de hemosiderină, din care se absoarbe mult mai puţin decât din carne. Fructele şi
legumele conţin puţin fier. Există alimente care reduc cantitatea de fier absorbită, astfel că este
bine sa le evitam sau sa reducem cantitatea pe care o consumam. Este vorba in special de: painea
graham (din făină integrală, cu tărâţe), ceaiul, cafeaua, ciocolata, laptele şi alte alimente
bogate în calciu.Tratamentul cu suplimente de fier poate sa determine ameliorarea simptomelor
în câteva săptămâni, dar este important ca acesta sa se continue până la refacerea rezervelor de
fier din organism, de regula tratamentul poate dura câteva luni.
Tratamentul medicamentos. Pentru anemii uşoare si moderate tratamentul de elecţie este
cel oral, care se absoarbe bine în tractul gastrointestinal, cu o doză de 4-6 mg/kg corp/zi în 2-3
prize, între mese sau aproape de masă:
 Fumarat feros-Ferronat - suspensie care are 150 mg Fumarat Feros/ 5ml, din care Fe
elementar reprezintă 50 mg se administrează o linguriţă pentru 10 kg greutate corporală.
 Gluconat feros- Ferglurom - fiole buvabile a 5 ml cu 12 mg de Fe/ 5ml, sau 24mg de Fe/ 5ml
 Hidroxid de polimaltozat- Ferum Hausmann - soluţie orală cu 50 mg Fe/ ml sau sirop cu 10
mg/ml
 Fericolinat -Fer-Sol - fiole buvabile 15ml cu 200 mg Fe/ml. Din ele se poate absorbi fier de
15-20 ori mai mult decât din produsele alimentare. Conţin fier bivalent Sulfatul de fier,
Tardiferonul, Ferogradumetul, Sorbiferul, Hemoferul, Gluconatul de fier, Fumaratul de fier,
Totema şi altele.
Reţineţi! Remediile medicamentoase de fier se prescriu câte o pastilă de 2 ori pe
zi cu 30-40 minute până la masă şi trebuie luate cu o jumătate de pahar de apă. Nu se
recomandă cu ceai, lapte sau cafea, deoarece acestea inhibă absorbţia fierului. Nu se
recomandă, de asemenea, de a administra preparatele de fier pe cale orală împreună cu unele
medicamente, care dereglează absorbţia fierului în intestin (tetraciclinele, preparatele de
calciu, levomicetina, antacidele). Dacă preparatele de fier folosite înainte de masă provoacă
greţuri, vomă, dureri în epigastru, atunci ele pot fi administrate la o oră după masă sau în cel mai
rău caz în timpul mesei. Dacă lipsesc medicamentele sus numite se pot folosi Ferroplexul (3
pastile de 3 ori pe zi), Conferonul (2 pastile de 2 ori pe zi), Ferrocalul (2 pastile de 3 ori pe zi).
Tratamentul anemiei fierodeficitare prevede normalizarea conţinutului hemoglobinei,
restabilirea rezervelor de fier în organism, depistarea cauzelor. Pentra a ajuta la absorbţia fierului
este recomandat să se administreze vitamina C sau să se consume alimente bogate în acestă
vitamină. O alternativă la administrarea de suplimente este consumul de suc de portocale.
Anemia fierodeficitară se dezvoltă lent cu adaptarea organismului la conţinutul jos al
hemoglobinei şi nu necesită tratament de urgenţă cu includerea transfuziilor de masă eritrocitară,
care prezintă pericol de transmitere a hepatitei virale, SIDA, luesului, citomegalovirusurilor.
Dacă bolnavul de anemie fierodeficitară nu este în stare de precomă sau comă anemică, atunci
nici hemoglobina 30 g/l nu este indicaţie pentru hemotransfuzie. În cazul necesităţii unei
intervenţii chirurgicale de urgenţă conţinutul jos al hemoglobinei desigur va fi o indicaţie pentru
transfuzia de masă eritrocitară.
Tratamentul se prelungeşte până la normalizarea conţinutului hemoglobinei şi încă o lună –
două, după aceasta pentru saturarea ţesuturilor organismului cu fier. Durata tratamentului de
obicei constituie 2-3 luni şi mai mult. Cel mai precis durata tratamentului poate fi determinată de
398
normalizarea conţinutului feritinei. Aşadar, preparatele cu fier trebuie administrate pînă la
normalizarea indicilor feritinei, această perioadă constituie în unele cazuri 4-6 luni după
normalizarea hemoglobinei.
Eficacitatea clinico-hematologică se observă peste 3-4 săptămâni de la începutul
tratamentului, fapt despre care trebuie să ştie pacienţii. Administrarea de pastile cu fier poate
determina aparitia unor simptome precum: scaune inchise la culoare, chiar negre, diaree,
constipatie, dureri gastrice; simptome care pot intîrzia descoperirea unor maladii grave precum
cancerul de colon.
După cum am menţionat mai sus, prioritate are calea orală de administrare a preparatelor,
dar sunt situaţii cînd acestă cale nu este destul de eficientă, cum ar fi:
 intoleranţa digestivă absolută;
 deficit de absorbţie a Fe;
 afecţiuni digestive ce contraindică terapia per os: boala ulceroasă, rectocolita ulcero-
hemoragică
 inconsecvenţa şi indisciplina la tratament a pacientului;
 deficit de Fe deosebit de sever (Hb<5-6 g/l) necorectabil prin dozele tolerate per os. În
aceste situaţii preparatele se administrează parenteral.
Pentru administrare parenterală: fier-dextran, fier- sorbitex, fier polimaltozat, jectofer.
Administrarea se face profund i/m., schimband de fiecare data locul injecţiei, ritmul fiind de o
injecţie la 2-3 zile interval.
Profilaxia anemiilor feriprive. Profilaxia deficitului de fier trebuie efectuată la toate
etapele de dezvoltare a copilului în conformitate cu factorii de risc de apariţie a deficitului de
fier, în fiecare perioadă a vieţii. În perioada prenatală una din cele mai frecvente cauze de deficit
de fier este deficitul la mamă. Profilaxia anemiei fierodeficitare la gravide previne şi dezvoltarea
deficitului de fier la viitorul copil. Rezervele de fier la un nou-născut pot fi optimizate prin
asigurarea suficientă a conţinutului fierului la mamă în timpul sarcinii. În acest aspect importantă
este folosirea pe tot parcursul sarcinii, începând cu săptămâna a 12-a, a preparatelor de fier în
doză curativă. O influenţă pozitivă în prevenirea deficitului de fier la gravide, respectiv şi la făt,
are micşorarea numărului de gravidităţi şi majorarea intervalului dintre gravidităţi până la 2,5- 3
ani.
În perioada intranatală pot avea loc hemoragii intranatale ca rezultat al anomaliilor de
dezvoltare al placentei, al decolării placentei, hemoragii intranatale cauzate de traumatism la
naştere, ligatura precoce a cordonului ombilical, naştere prin operaţie cezariană. Ligatura
cordonului ombilical după oprirea pulsaţiei contribuie la creşterea "capitalului" de fier al nou-
născutului cu 40-50 mg.
După cum a fost menţionat, rezervele de fier acumulate prenatal sunt suficiente pentru
primele 4-6 luni de viaţă ale copilului. Din această cauză de la vârsta de 4 luni se recomandă
profilaxia deficitului de fier, folosind preparate de fier lichide în doză de 2 mg/kg/zi până la
vârsta de 3 ani. Profilaxia deficitului de fier la nou-născuţii prematuri trebuie începută de la
vârsta de 2 luni în doză curativă (5 mg fier la kg/zi).
Fortificarea produselor făinoase cu fier bivalent contribuie nesemnificativ la prevenirea
deficitului de fier, deoarece copiii consumă puţine produse făinoase. Pentru nou-născuţi una din
cele mai bune metode de profilaxie a deficitului de fier este alimentarea la sun şi evitarea
alimentării cu lapte de vacă. Deja a fost menţionat că fierul din laptele mamei se absoarbe mai

399
bine. Astfel, din laptele mamei se absoarbe aproximativ 50% din fier, pe când din laptele de vacă
doar 10% din fierul total. În afară de aceasta, laptele de vacă nemodificat provoacă enteropatie
cu sângerare ocultă, contribuind astfel la apariţia deficitului de fier. Dacă copilul nu este
alimentat cu laptele mamei, atunci trebuie de fortificat alimentarea cu ioni de fier.
Tratamentul profilactic antenatal la mamă include:
 regim alimentar echilibrat (sa nu lipsească legumele verzi si fructele, ouăle, carnea)
 control sistematic al hemoglobinei din luna a V-a - VI-a de sarcină
 tratament în ultimul trimestru de sarcină: cînd hemoglobina este sub 12 g/dl, cu Fe 20-30
mg (ex.: 1-2 drajeuri de glubifer, zilnic).
Când gravida are hemoglobina sub 110 g/l indiferent de v ârsta sarcinii, dar mai ales în
ultimul trimestru, se instituie tratament cu Fe şi cu acid folic.
Tratamentul profilactic la copil:
 alimentaţie la sân precoce şi prelungită
 diversificarea alimentaţiei: la 4-4,5 luni pentru sugarii alimentaţi cu lapte praf standard
sau lapte de vacă; la 5-6 luni pentru cei alimentaţi natural sau cu substituent de lapte matern cu
supă de legume, carne, ficat, galbenuş de ou, legume verzi, cereale fortificate cu Fe
 suplimentare cu Fe 1-2 mg Fe2+/kg/zi de la 6-8 saptămâni pînă la 1 an pentru: prematuri,
gemeni, hemoragie la naştere, tulburări digestive, copii care au ritm rapid de creştere
 profilaxie sistematică cu Fe 10-25 mg/zi pentru toţi nou-născuţii în termen, cu greutate
normală, de la 6 luni. Se recomandă preparate de Fe (sirop sau picături, niciodată drajeuri); se
administrează între supturi/mese sau înaintea unei mese, în doză unică.
 de menţionat, că şi alimentarea corectă a sugarului după vîrsta de 6 luni nu asigură
necesităţile crescute în fier ale organismului, fapt ce argumentează profilaxia medicamentoasă a
deficitului de fier.
 la vârsta de 3-8 ani profilaxia deficitului de fier se realizează prin alimentare calitativă cu
folosirea produselor bogate în fier (carne).
 în perioada de adolescenţă fetele, începând cu apariţia pierderilor menstruale de sânge, în
unele cazuri abundente, de rînd cu alimentarea corectă, trebuie să primească în scopul profilaxiei
deficitului de fier preparate de fier (Sorbifer) câte 1 pastilă de 2 ori pe săptămână.
 profilaxia deficitului de fier la copii va contribui la reducerea esenţială a anemiei
fierodeficitare şi la adulţi, care deseori ajung la această vîrstă fiind anemizaţi din copilărie.
 profilaxia deficitului de fier şi a anemiei fierodeficitare poate fi realizată şi prin
fortificarea produselor alimentare (făină, pîine, zahăr, sare) cu săruri de fier bivalent.

Anemia B-12 deficitară

(anemia Addison-Biermer, anemia megaloblastică)
Anemia B12-deficitară a fost descrisă pentru prima dată de către Addison, în anul 1855 şi
Biermer, în anul 1868. De aici şi provine denumirea de anemie Addison-Biermer. În anul 1872,
Biermer a propus ca anemia în cauză să fie denumită şi “anemie pernicioasă”, dat fiind faptul că
ea era incurabilă la vremea aceea.
Definiţie. Anemia prin deficit de vitamina B12 reprezintă o afecţiune
hematologică care apare în momentul în care nu există suficientă cantitate de
vitamina B12.
400
 Anemia B12-deficitară are o incidenţă mult mai joasă comparativ cu cea feriprivă (deficit de
fier) şi se dezvoltă preponderent după vârsta de 40-50 ani şi foarte rar afectează persoanele pînă
la 30 de ani. Anemia pernicioasă este întîlnită mai frecvent în regiunile temperate şi nordice.
Deficitul de vitamina B12 se manifestă prin anemie megaloblastică, manifestări neurologice sau
ambele. 20% din pacienţi prezintă în familie un caz de anemie pernicioasă. Uneori această boală
se asociază cu diabet zaharat, mixedem, vitiligo.
Informaţie epidemiologică. Anemia B12-deficitară are o incidenţă mult mai joasă
decît cea fierodeficitară. Frecvenţa bolii variază după regiuni geografice, fiind mult mai
mare (pînă la 0,13% din populaţie) în ţările populate de „rase nordice” (Olanda, Tarile
Scandinave, SUA, Canada) decât în sudul şi estul Europei, şi foarte redusă în Extremul Orient.
Ea se dezvoltă preponderent după vîrsta de 40-50 de ani şi foarte rar afectează persoanele până la
30 de ani. Probabil, ea nu este diagnosticată în toate cazurile din considerentul că medicii,
deseori fără a preciza diagnosticul administrează „tratamentul antianemic” cu folosirea şi a
cianocobalaminei, care după prima injecţie transformă hematopoeza megaloblastică în
normoblastică şi în aşa fel dispare criteriul de bază de stabilire a diagnosticului de anemie prin
deficitul vitaminei B12. Se dezvoltă cu aceeaşi frecvenţă la bărbaţi şi femei.
Etiologia. Vitamina B12 se află în produsele animaliere - carne, ouă, lapte. Este
termostabilă (nu se distruge la prelucrarea termică) şi din această cauză decade necesitatea de a
folosi ficatul neprelucrat termic. Organismul omului matur conţine 3-5 miligrame de vitamina
B12. Zilnic se consumă 3-5 micrograme. Pornind de la aceste date, s-a stabilit că pentru istovirea
rezervelor vitaminei B12 sunt necesari 3-6 ani, în unele cazuri chiar şi până la 12 ani. Aşadar,
nicidecum cerinţele crescute în timpul gravidităţii (40 de săptămâni) nu pot provoca deficit al
vitaminei B12. În acest caz, probabil, anemia B 12 - deficitară coincide cu sarcina, dar nu este
cauzată de sarcină. Nu duce la deficit de B 12 nici necesitatea sporită în perioada de creştere
accelerată în adolescenţă. Foarte rar se dezvoltă această anemie la copii cu vârstă până la 1 an,
deoarece rezervele de vitamina B 12 acumulate în organismul copilului în timpul sarcinii sunt
suficiente pentru 2-3 ani.
Reţineţi! Deficitul alimentar al vitaminei B12 se dezvoltă la persoanele care
respectă o dietă strict vegetariană. În produsele vegetale, vitamina B B12 lipseşte.
Nu există cazuri de pierdere crescută a vitaminei B 12. În majoritatea cazurilor
deficitul vitamina B12 este rezultatul dereglării absorbţiei acestei vitamine la nivelul tractului
digestiv. Cea mai frecventă cauză este dereglarea secreţiei factorului Castle
(gastromucoproteina) de către mucoasa stomacului. Acest factor, conjugându-se cu vitamina B 12,
o protejează de acţiunea microorganismelor din intestinul subţire. Dereglarea secreţiei factorului
Castle are loc în cazul gastritelor autoimune, care decurg cu atrofia mucoasei gastrice. Factorul
Castle nu se produce şi în cazul arsurilor cu substanţe chimice ale mucoasei gastrice,
gastrectomie (rezecţia stomacului).
Deficitul de vitamina B12 se dezvoltă şi în cazul dereglărilor de absorbţie la nivelul
intestinului subţire, care are loc în cazul inflamaţiei cronice a intestinului subţire, sindrom de
malabsorbţie, rezecţia (înlăturarea) vastă a intestinului în partea distală. Este descrisă şi
dereglarea selectivă ereditară de absorbţie a vitaminei B 12 cu absorbţia normală a celorlalte
substanţe. Această formă de deficit de vitamina B 12 începe să se manifeste la vârsta de 2-3 ani,
deoarece până atunci organismul lor era asigurat cu vitamina B12 primită de la mamă.

401
 Există şi cazuri de folosire în exces a vitaminei B 12, ce se întîlneşte în infestare cu parazitul
diphilobotrium latum, care consumă multă vitamină B12.
Factorii etiologici ai anemiei B12 -deficitare:
I. Aport insuficient al vitaminei B12
• regim strict vegetarian
• malnutriţie severă prelungită
• nou-născuţii de la mamele cu anemie B12-deficitară
II. Dereglarea procesului de asimilare a vitaminei B12 din alimente
• gastrectomie parţială cu hipoclorhidrie
• gastrită atrofică
III. Deficit sau factorul intrinsec anormal care nu formează complexul cu vitamina B12
• deficit al factorului intrinsec
• factorul intrinsec anormal
IV. Situaţii patologice în intestinul subţire
• proteaze pancreatice inadecvate, (insuficienţă pancreatică, sindromul Zollinger-Ellison)
• consumul vitaminei B12 în intestin (conjugarea inadecvată a vitaminei B 12 cu factorul
intrinsec)
V. Dereglări metabolice
Factori de risc
 Aport insuficient al vitaminei B12 (malnutriţie severă prelungită, regimuri vegetariene
absolute, nou-nascuţii de la mamele cu anemia B12-deficitară).
 Disociaţie inadecvată a vitaminei B12 din proteinele alimentare (gastrita atrofică,
gastrectomie parţială cu hipoclorhidrie).
 Deficit ereditar de factorul intrinsec (factorul intrinsec absent sau funcţional anormal).
 Atrofia sau pierderea sectorului mucoasei care produce factorul intrinsec (gastrectomia
partiala şi totală, distrucţia autoimună – maladia pernicioasă la adulţi şi juvenilă, cancer gastric,
distrucţia cu substanţe chimice – arsuri, etanol nediluat etc.).
 Situaţii patologice în intestinul subţire (insuficienţa pancreatică, sindromul Zollinger-
Ellison, diverticuloza, stricturi, fistule, anastomoze, anse excluse, sclerodermie,
pseudoobstrucţie, infestare cu botriocefal.
 Deminuarea sau absenţa receptorilor factorului intrinsec – intervenţii chirurgicale
(rezecţia vastă a ileonului, anastomoze jejunocolice sau gastrocolice).
 Patologii morfofunctionale ale mucoasei intestinale (boala Crohn, enteropatia glutenica,
ileita tuberculoasa, afectare în limfoame).
 Defect genetic al receptorilor factorului intrinsec.
Patogenie. Vitamina B12 este necesară la sintetizarea acidului dezoxiribunucleic (ADN),
deficitul căruia afectează multiplicarea celulelor. În primul rând, vor suferi celulele care au
gradul de multiplicare cel mai mare, aşa cum sunt celulele hemopoietice (de regenerare a
sistemului sanguin) şi celor ale tractului digestiv. Vitamina B 12 mai participă şi la sinteza
membranei mielinice a fibrelor nervoase din acizi graşi, şi la scindarea acizilor graşi. în caz de
deficit al vitaminei B12 suferă sinteza mielinei cu demielinizarea fibrelor nervoase, ce are ca
urmare dereglarea transmiterii impulsului nervos, care nu ajunge în cantitate suficientă la organul
efector - la muşchi, cu dezvoltarea slăbiciunii musculare (picioare "de vată") şi a altor schimbări
din partea sistemului nervos, care se includ în noţiunea de mieloză funiculară.
402
 Acestea se pot manifesta chiar şi atunci când nu sunt înregistrate alte semne ale
modificărilor din sânge capabile să indice un nivel scăzut al vitaminei B 12 sau anemie.
Modificările celulelor mucoasei tractului gastrointestinal pot conduce la atrofie şi defect
funcţional al mucoasei cu secreţie insuficientă a factorului intrinsec (gastromucoproteina) şi la
malabsorbţia vitaminei B12 (factorul extrinsec), înpiedicănd producera factorului antianemic,
creând astfel un cerc vicios care aprofundează megaloblastoza. În situaţiile de deficit al vitaminei
B12 maturaţia nucleului rămîne în dezvoltare faţă de citoplasmă şi nucleul eritrocariocitelor se
dezvoltă asincron. Acest asincronism nucleocitoplasmatic de maturaţie a eritrocariocitelor
prezintă un simptom morfologic, depistat la studierea măduvei oaselor, tipic pentru anemia B 12-
deficitară. Aceste celule mari eritrocariocitare sunt numite celule megaloblastice, depistate şi în
sângele periferic.
Din cauza dereglării diviziunii nucleelor eritrocariocitelor rămân resturi nucleare numite
corpusculi Jolly, în alte eritrocariocite se reţine membrana nucleară (inelele Kebot).
Manifestările clinice. Tabloul clinic se manifestă prin trei sindroame clinice: anemic,
gastroenterologic, neurologic. Sindromul anemic se caracterizează prin slabiciuni generale,
acufene (zgomot în urechi), oboseală, ameteli, dispnee la efort fizic, palpitaţii, tegumente palide,
aspre, uscate, tahicardie, scădere ponderală, păr şi unghii friabile.
Sindromul gastroenterologic se evidentiază prin anorexie, senzaţii de greutate şi dureri în
regiunea epigastrală, limba dureroasă, roşie, depapilată, cu un luciu sticlos (glosita Hunter). De
menţionat, că aceste semne de glosită se dezvoltă numai în 25% din cazuri. Glosita nu este un
simptom obligatoriu şi specific numai pentru deficitul vitaminei B 12, ea se întâlneşte şi la
pacienţii cu anemie fierodeficitară. Pacientul are constipaţii, diaree, hepatomegalie, icter,
tegumente cu nuanţă de lămîie. Secreţia gastrică la majoritatea pacienţilor cu anemie B 12-
deficitară este scăzută foarte mult. Se constată achilie histaminrezistentă. Trebuie de ţinut cont,
că anemia B12-deficitară se consideră o stare precanceroasă. Incidenţa cancerului gastric la aceşti
pacienţi variază de la 7 la 12,9% din cazuri.
Sindromul neurologic se caracterizează prin senzaţii de amorţeală, de răceală în mîini şi
picioare, senzaţie de picioare „de vată”, diminuarea simţului, mirosului, auzului, vederii etc.
Se poate întâlni febra până la 39-40 de grade, fiind mai frecventă cea de până la 38 de
grade, care dispare de obicei în primele 24-48 de ore de la prima administrare a vitaminei B 12. Se
presupune că febra este cauzată de distrucţia accelerată a eritrocariocitelor în măduva oaselor.
La examinarea generală atrage atenţia paloarea tegumentelor cu nuanţă icterică (culoare
ceroasă) cauzată de bilirubinemia moderată. Sclerele sunt subicterice. Semnele hemoragice
lipsesc. Sistemul respirator şi cardiovascular nu suferă modificări specifice. Însă dacă pacientul
suferă de o patologie cardiovasculară pe fundal de anemie ea se poate decompensa cu apariţia
semnelor de insuficienţă cardiacă. În unele cazuri puţin sunt mărite ficatul şi splina.
Complicaţii. Anemia B12-deficitarăfrecvent este asociata cu:
 cancer gastric
 polipoză gastrica
 tiroidita hashimoto
 diabet zaharat.
Investigaţii de laborator. Investigatii pentru confirmarea anemiei B12-deficitare
(investigatii obligatorii)
 analiza generală a sângelui periferic cu reticulocite şi trombocite
403
 puncţia măduvei osoase (depistarea hematopoiezei megaloblastice).
 investigarea reticulocitelor la a 4-5-a zi de tratament cu Cianocobalamina pentru
determinarea „crizei reticulocitare”, care ne confirmă definitiv diagnosticul de anemie B 12-
deficitară.
Investigatiile pentru determinarea cauzei anemiei B12-deficitare (investigatii obligatorii)
 examinarea fecalelor la botriocefal
 radioscopia stomacului cu pasaj pe intestinul subţire
 fibrogastroduodenoscopie.
Analiza generală a sângelui permite determinarea anemiei. Se observă micsorarea
conţinutului de hemoglobină şi a numărului de eritrocite, dar este crescut indicele de culoare,
sunt prezente eritrocitele cu nuleu (megalocite)
Reţineţi! O importanţă deosebită are studierea morfologică a eritrocitelor pe
frotiul sanguin. Se depistează macrocite, megalocite (pâna la 15μ si mai mult),
hipercromia, anizocitoza, poichilocitoza, corpusculi Jolly, inele Kebot. Numarul de
reticulocite este redus. Se observă şi leucopenie moderată. Formula leucocitară de obicei este
normală, în unele cazuri se depistează limfocitoză. Numărul de trombocite se micşorează uneori
destul de pronunţat - până la trombocite solitare cu dezvoltarea sindromului hemoragic. După
cum s-a menţionat este o anemie hipercromă, cu indice de culoare mai înalt decât valorile
normale (2-12, 5-15 mm/oră).
În maduva osoasă se depistează hematopoeză megaloblastică cu densitate celulară mare si
cresterea raportului eritrocite:granulocite – 1:1.
În analizele biochimice se determină o hiperbilirubinemie moderată din cauza
hiperdistructiei eritrocitelor în maduva osoasă. Conţinutul vitaminei B 12 în ser este scăzut,
conţinutul acidului metilmalonic în ser - scăzut, continutul acidului folic în ser si eritrocite –
scăzut.
Tratamentul. Tratamentul anemiei B12-deficitară urmăreşte administrarea de vitamina B12
pentru a substitui lipsa acesteia din organism. De cele mai multe ori durata tratamentului se poate
întinde pe toata durata vieţii, pentru că încetarea administrării de vitamină va determina scăderea
nivelului de vitamina B12 din organism cu reapariţia simptomelor. Cauza o reprezintă proasta
absorbţie a vitaminei la nivelul tubului digestiv.
Se pot introduce în dietă alimente bogate în vitamina B 12: lapte, carne, ouă, brînză,
banane, portocale.
Formele grave necesită realizarea de transfuzii de sânge. Criterii de spitalizare a pacienţilor
cu anemii megaloblastice:
 conţinutul de hemoglobină mai mic de 70 g/l (anemie de gradul III) la persoanele de peste
60 ani, cu maladii concomitente severe ale sistemului cardiovascular, respirator, digestiv
 dificultăţi în stabilirea diagnosticului.
Principiile de tratament ale acestei anemii sunt identice atât în staţionar, cât şi în condiţii de
ambulatoriu.
Reţineţi! În prezent anemia B12-deficitară se vindecă în toate cazurile. De
menţionat, că nu poate fi vindecată cu produse alimentare, la fel ca şi alte tipuri de
anemii. Folosirea ficatului crud, bogat în vitamina B 12 nu este raţională, deoarece
fără factorul intrinsec (cea mai frecventă cauză) vitamina B 12 nu se va absorbi. Mai mult
decât atât, s-a dovedit, că vitamina B12 este termorezistentă şi prelucrarea termică a produselor
404
alimentare nu influenţează asupra activităţii ei. Consumarea ficatului crud poate avea
consecinţe negative - salmoneloză, infestarea cu helminţi etc.
Transfuziile de masă eritrocitară sunt indicate numai în cazurile de precomă şi comă
anemică. Metoda principală de tratament al anemiei B 12-deficitare constă în administrarea
parenterală a vitaminei B12 (cianocobolaminei) în două etape:
 etapa de saturare a organismului cu vitamina B12
 etapa tratamentului de menţinere.
Tratamentul acestei anemii are caracter de substituire, deoarece în majoritatea cazurilor noi
nu lichidăm cauza deficitului vitaminei. Dacă este prezent sindromul neurologic, zilnic se
administrează vitamina B12 în doză de 1000 µg timp de 10 zile, după ce se folosesc dozele de
500 µg pe zi. Dacă lipseşte sindromul neurologic, de la început se indică vitamina B 12 în doze
obişnuite. Eficacitatea tratamentului este rapidă. Peste 10-12 zile conţinutul hemoglobinei se
majorează evident cu ameliorarea considerabilă a stării generale a pacientului. Normalizarea
hemoglobinei în majoritatea cazurilor are loc peste 4-6 săptămâni, rar peste 3-6 luni. Sindromul
neurologic regresează mai lent.
Există două forme injectabile de vitamina B12: ciancobalamina şi hidroxocobalamina. Se
consideră hidroxocobalamina ca formă medicamentoasă mai bună, care mai repede şi mai bine
se include în metabolismul celulei şi mai bine se reţine în circulaţie datorită fixării mai puternice
de proteinele tisulare şi transportorii plasmatici. Aceste priorităţi permit de a administra
hidroxocobalamina cu intervale mai mari între injecţii, ceea ce este convenabil îndeosebi în
tratamentul de menţinere (de exemplu, câte 500 µg la 6-8 săptămâni).

Reţineţi! Pacienţii cu anemie B12-deficitară se află sub supravegherea

medicului, fiind examinaţi la fiecare 6 luni. O dată în an se efectuează
fibrogastroscopia. Această supraveghere este obligatorie, deoarece după cum a fost
deja relatat, anemia B12-deficitară se consideră o stare precanceroasă.

Profilaxia anemiei B12-deficitară. După normalizarea indicilor sangvini se efectuează

tratamentul de menţinere, care constă în administrarea vitaminei B 12 o dată în săptămână în doză
de 500µg pe tot parcursul vieţii (profilaxia secundară). Administrarea cianocobalaminei în doza
de 1000 μg intramuscular o data în luna pe tot parcursul vietii la persoanele dupa gastrectomia
totala, rezecţia vastă a ileonului (profilaxia primară).

Anemia prin deficit de acid folic

Anemia prin deficit de acid folic rezultă datorită unui nivel seric mai mic fată de cel
normal de acid folic in organismul uman. Organismul are nevoie de acid folic, una
dintre vitaminele B, pentru a produce globulele roşii ale sangelui. Organismul uman nu poate
produce suficient acid folic, astfel că, dieta trebuie sa conţină alimente bogate în acid folic, cum
ar fi citricele, legumele cu frunze verzi, spanacul şi cerealele fortificate.
Organismul este capabil să depoziteze suficient acid folic pentru 2-6 luni. Cu toate acestea,
anemia apare în câteva saptamani de la reducerea depozitelor de acid folic. Deficitul de acid folic
la femeile care raman însărcinate poate determina nou-nascuţi cu greutate mică la naştere sau cu
405
anomalii congenitale, in special la nivelul creierului si coloanei vertebrale (defecte de tub
neural). Deficitul de acid folic poate creşte riscul pentru alte boli, incluzînd afecţiunile
cardiovasculare şi tromboza venoasa. Anemia prin deficitul de acid folic se dezvoltă la
persoanele de toate vârstele şi cu aceeaşi frecvenţă la barbaţi şi femei.
Cauzele deficitului de acid folic şi factorii de risc:
 Deficit nutriţional în cazul consumului numai al produselor vegetale prelucrate termic şi în
cazurile de alimentare insuficientă (nivel scăzut de viaţă, diverse stări patologice însoţite de
anorexie). Fierberea prelungită a produselor alimentare distruge tot acidul folic ce contribuie
la dezvoltarea deficitului de acid folic.
 Deficitul nutriţional de acid folic are loc la copiii nou-născuţi alimentaţi preponderent cu
lapte de capră.
 Cerinţele sporite ale organismului în acid folic, ce au loc preponderent la gravide, îndeosebi
la cele care au abuzat de alcool până la sarcină şi prelungesc să-l consume în timpul
gravidităţii.
Necesitatea zilnică în acid folic la gravide constituie 500 µg, în perioada de lactaţie - 300
µg. Dieta săracă în acid folic în sarcină este una dintre cele mai frecvente cauze ale deficitului de
acid folic pe Glob. Multiparitatea cu interval mic între sarcini, precum şi gemelaritatea contribuie
la dezvoltarea deficitului de acid folic nu numai la mame, dar şi la nou-născuţi, mai ales la cei
născuţi prematur.
Consumul sporit de acid folic pentru eritropoieza hiperactivă compensatorie la persoanele
cu anemii hemolitice, la pacienţii cu maladii mieloproliferative, dermatite exfoliative (psoriazis).
Distrucţia acidului folic în organism la persoanele care timp îndelungat folosesc remedii
anticonvulsive (Difenin, Fenobarbital ş.a.), tuberculostatice (Cicloserină, Izoniazidă).
Folosirea medicamentelor antifolice (Metotrexat).
Dereglarea de absorbţie a acidului folic: enterită cronică,sindromul de
malabsorbţie,enteropatie glutenică, rezecţii vaste de jejun proximal, consum de alcool (alcoolul
diminuează absorbţia acidului folic şi accelerează distrucţia lui în organism).
Patogenie. Acidul folic participă la sinteza ADN. La acest proces acidul folic contribuie
prin interacţiune cu vitamina B12. Ultima transformă acidul folic in acid tetrahidrofolic, care
asigură formarea timidinei - una din componentele de bază ale ADN. Aşadar, vitamina B12 nu-şi
poate exercita rolul în metabolismul celular fără acidul folic, dar nici acidul folic nu acţionează
fără vitamina B12. În ambele situaţii nu se va forma cantitatea suficientă de ADN, ca urmare, se
instalează o hemopoieză ineficientă şi se dezvoltă dereglări ale sistemului digestiv, care
determină simptomele clinice ale deficitului de acid folic.
Manifestările clinice. Insuficienţa hematopoietică se manifestă prin sindromul anemic.
Bolnavul prezintă cefalee, vertijuri, adinamie, palpitaţii, dispnee la efort fizic. Intensitatea
acestor simptome creşte în funcţie de progresarea anemiei. Tulburările sistemului digestiv sunt
reprezentate prin anorexie, dureri în epigastru, diaree, uneori constipaţie. Semnele de glositâ sunt
mai slab pronunţate şi se întâlnesc cu mult mai rar decât la pacienţii cu anemie B 12-deficitară.
Sindromul neurologic lipseşte. Organele interne nu suferă schimbări caracteristice pentru
deficitul de acid folic. Anemia prin deficit de acid folic în formele usoare este posibil sa nu
producă nici un fel de simptome. Pe masura ce anemia progresează, pot aparea urmatoarele
simptome: slăbiciunea, oboseala, ameţeala, iritabilitatea, paloarea, scăderea apetitului alimentar,
scăderea în greutate, dificultaţi la concentrare. Simptomele care pot apărea mai rar includ:diaree,

406
dureri abdominale, dureri la nivelul limbii, buze uscate si crăpate, în special la comisurile bucale
(colturile gurii), dispnee, tahicardie sau aritimii (ritm cardiac neregulat), junghi toracic.
Complicaţiile posibile. Anemia prin deficit de acid folic frecvent este asociată cu:
 psihoza
 demenţa secundară
 boala tromboembolică
 la gravide - defectul tubului spinării la făt şi alte anomalii ereditare.
Explorări paraclinice. În cazul în care se suspectează o anemie prin deficit de acid folic,
trebuie sa se discute despre:
 boli curente sau din trecut ale pacientului in cauza sau ale rudelor apropiate
 obiceiurile alimentare
 medicamentele pe care acesta le ia
 consumul de băuturi alcoolice si cantitaţile consumate, precum si frecvenţa consumului.
Se recomandă:
 Hemoleucograma (numărătoarea completă a tuturor celulelor sangvine) şi frotiul sangvin.
Celule sangvine sunt analizate în ceea ce priveşte forma, culoarea, numărul şi dimensiunile.
Aceste caracteristici ajuta medicul în determinarea tipului de anemie, în cazul în care aceasta
există. În cazul în care hematiile sunt de dimensiuni mai mari faţă de normal, se numeşte
macrocitoza şi se suspectează deficienţa de acid folic.
 Măsurarea nivelurilor de acid folic (folat) şi de vitamina B12, pentru distingerea între aceste 2
tipuri de anemie (prin deficit de vitamina B12 sau prin deficit de acid folic).
Semnificative sunt modificările în tabloul sangvin. Sunt scăzute conţinutul hemoglobinei şi
numărul de eritrocite. Anemia este macrocitară, hipercromă. Schimbările calitative ale
eritrocitelor se manifestă prin variaţie de dimensiuni (anizocitoză), de formă (poichilocitoză).
Eritrocitele conţin rămăşiţe de substanţă nucleară (corpusculi Jolly), uneori membrana nucleului
(inele Kebot). Se constată o micşorare moderată a numărului de leucocite şi trombocite.În
măduva oaselor se depistează hemopoieză megaloblastică (vezi anemia B I2-deficitară).
Tratamentul. Pentru tratamentul anemiei prin deficit de acid folic se foloseşte acidul folic
pe cale orală - câte 5-15 mg/zi timp de 4-6 săptămâni. Doza de 15 mg/zi este suficientă chiar şi
pentru situaţiile de diminuare a absorbţiei. Parenteral acidul folic nu se administrează.
Tratamentul de menţinere nu este necesar.
Tratamentul anemiei prin deficit de acid folic la gravide se efectuează cu acid folic pe cale
orală câte 15 mg/zi până la normalizarea conţinutului hemoglobinei, ulterior acidul folic se
administrează câte 5 mg/zi pe toată perioada sarcinii şi lactaţiei. Dezvoltarea acestei anemii şi
recidivele ei uşor pot fi prevenite. Alimentarea corectă, mai ales în timpul gravidităţii, poate
preveni în majoritatea cazurilor anemia prin deficit de acid folic. Tratamentul anemiei prin
deficit de acid folic constă în normalizarea continutului hemoglobinei si numarul de eritrocite.
Tratamentul de mentinere nu este necesar.
La ambele forme de anemii (B 12 –deficitară, prin deficit de acid folic) se administrează
transfuzii de concentrat de eritrocite spălate după indicaţii vitale (precomă, comă anemică,
conţinutul hemoglobinei mai jos de 70 g/l, la pacienţii în vârstă, cu patologii concomitente
grave).
Profilaxia primară a anemiei prin deficit de acid folic. Alimentarea corectă care include
legume, fructe neprelucrate termic, poate preveni anemia prin deficit de acid folic. Administrarea
407
acidului folic pe cale orală în doza de 5 mg/zi la persoanele din grupul de risc, atît timp cît
persistă cauza.
Profilaxia acestei anemii la gravide trebuie efectuată la fel cu acid folic per oral, în doza de
5 mg/zi, pe toata perioada sarcinii şi lactaţiei. Este foarte argumentată administrarea profilactică
a acidului folic, în cazurile de sarcină la femeile care suferă de anemii hemolitice cînd au loc nu
numai cerinţe sporite în acid folic, dar şi consumarea lui excesivă în eritropoieza compensatorie
hiperactivă cauzată de hemoliză.
Combaterea alcoolismului va contribui la profilaxia primara a deficitului de acid folic. În
celelalte situaţii (enteritele cronice, rezecţia vastă proximală a jejunului, administrarea
preparatelor anticonvulsive etc.) tratamentul maladiei de bază trebuie să includă şi acidul folic pe
cale orală, foarte rar parenterală, pentru prevenirea deficitului de acid folic.

Hemoblastozele
Definiţie. Hemoblastozele sunt tumori maligne care se dezvoltă din
celulele ţesutului hematopoietic. Din fiecare tip de celule ale acestui ţesut se
dezvoltă forma respectivă de hemoblastoză, ce reflectă corelaţia strictă dintre
clasificarea hemoblastozelor şi schema hemopoiezei, care prezintă o sistematizare
a celulelor hemopoietice.
Epidemiologie. Hemoblastozele, conform nivelului morbidităţii, în majoritatea ţărilor
ocupă locul 6-7 în structura morbidităţii diferitor tumori, iar în ţările scandinave
ele se află pe locurile 3-5 (Suedia, Finlanda). La copii hemoblastozele constituie
10% din toate tumorile maligne întâlnite în această vârstă. Frecvenţa leucemiilor şi
limfoamelor maligne în diferite zone geografice de pe Glob este neomogenă.
Leucemiile cel mai frecvent se întâlnesc în ţările scandinave, Canada, S.U.A.,
Israel. Nivelul maximal al morbidităţii limfoamelor maligne constituie la populaţia masculină
10,6-13,7 cazuri la 100 000 de locuitori, la femei - 7,0-9,5 cazuri la acelaşi număr de locuitori.
În structura morbidităţii hemoblastozelor leucemiile (61,5%) predomină în comparaţie cu
limfoamele maligne (37%). În Moldova, în ultimii ani, în structura morbidităţii hemoblastozelor
leucemiile şi limfoamele maligne constituie câte 50%. Din grupa leucemiilor cel mai frecvent se
întâlneşte leucemia acută, după care urmează leucemia limfocitară cronică, apoi leucemia
granulocitară (mieloidă) cronică. Celelalte forme de leucemii cronice se înregistrează mai rar. În
structura morbidităţii limfoamelor maligne predomină limfoamele non-Hodgkin.

408
 În Moldova indicele morbidităţii hemoblastozelor în ultimii 10 ani variază de la 10,0
pânăla 11,7 cazuri la 100000 de locuitori. Ca şi în alte ţări, morbiditatea este mai înaltă la bărbaţi
şi creşte cu vîrsta.
Etiologie. În prezent sunt cunoscuţi un şir de factori, care fără îndoială favorizează
dezvoltarea hemoblastozelor: iradierea ionizantă (arme nucleare, radioterapie), viruşii, unele
substanţe chimice exogene (benzol), factorii genetici, insuficienţa imună ereditară şi dobîndită,
anomalii cromozomiale (cromozomul Philadelphia).
După folosirea armei nucleare în Japonia(în Hiroşima şi Nagasaki) s-a majorat
îmbolnăvirea de leucemii. În toate grupele de vârstă a crescut frecvenţa leucemiei acute
mieloblastice, iar la persoanele de vîrsta de la 2 pînă la 19 ani (vârsta la momentul exploziei) s-a
mărit numărul de bolnavi de leucemie acută limfoblastică. S-a constatat, că după acţiunea
iradierii ionizante predomină leucemiile acute mieloblastice, iar după folosirea
chimiopreparatelor preponderent se dezvoltă leucemiile acute mielomonoblastice.
Folosirea pe scară largă a citostaticelor în tratamentul proceselor limfoproliferative
(limfoame maligne, leucemie limfocitară cronică, mielom multiplu) a fost însoţită de apariţia
leucemiilor acute secundare, mai frecvent a leucemiilor acute nelimfoblastice. Printre cele mai
mutagene chimiopreparate figurează Melfalanul, Azatioprinul, Leukeranul, Metotrexatul,
Ciclofosfamida.În prezent s-au acumulat multe date experimentale despre originea virală a
leucemiilor la animale.
Concepţia modernă de patogenie a hemoblastozelor. Hemoblastozele sunt tumori maligne
care se dezvoltă din celulele ţesutului hematopoietic. În ultimii 20-30 ani au fost obţinute
argumente convingătoare despre o concepţie nouă de patogenie a hemoblastozelor. Este vorba
despre teoria clonală de patogenie a acestor tumori maligne. S-a dovedit că celulele leucemice
provin dintr-o singură celulă mutantă. Aşadar, primar se malignizează o singură celulă
hemopoietică, restul celulelor maligne sunt celulele-fiice dezvoltate din prima celulă
malignizată. Toate aceste celule formează clona de celule leucemice (tumorale). Astfel, putem
conchide că la pacient în sistemul hemopoietic există clona tumorală şi celulele hemopoietice
normale.
Deseori, în cazurile de recidivă, hemoblastozele devin rezistente la tratamentul precedent,
ceea ce se explică prin apariţia subclonelor, ca rezultat al mutaţiei şi dezvoltării altor clone
mutante. Tumoarea devine policlonală. Acest fenomen are denumirea de progresie tumorală. Ea
dictează modificarea tratamentului. Celulele hemopoietice sunt situate în măduva oaselor şi
extramedular (în ganglionii limfatici, splină, tractul gastrointestinal etc).
Deosebim două grupe de hemoblastoze - leucemii şi limfoame maligne. Hemoblastozele
care se dezvoltă din celulele hemopoietice ale măduvei oaselor se numesc leucemii, cele care se
dezvoltă din celulele hemopoietice situate extramedular se numesc limfoaame maligne.
Leucemiile sunt acute şi cronice. Leucemii acute sunt cele care se dezvoltă din celulele
blastice. Leucemii cronice numim leucemiile ce se dezvoltă din celulele hemopoietice
precursoare, care îşi păstrează proprietăţile de maturizare până la celule mature.
Clasificarea hemoblastozelor (corelarea cu schema hematopoiezei)
1. Leucemii
1.1 Leucemii acute
 leucemie acută limfoblastică
 leucemie acută mieloblastică

409
  leucemie acută promielocitară
 leucemie acută mielomonoblastică
 leucemie acută monoblastică
 leucemie acută eritroblastică
 leucemie acută megacarioblastică
 leucemie acută nediferenţiată
1.2. Leucemii cronice
 leucemie granulocitară cronică
 mielofibroză idiopatică
 leucemie limfocitară cronică
 leucemie cu tricholeucocite
 leucemie monocitară cronică
 leucemie mielomonocitară cronică
 eritremie (policitemie vera)
 mielom multiplu
 boala waldenstrom
2. Limfoame maligne
 maladia hodgkin
 limfogranulomatoza
 limfoamele non-hodgkin
 histiocitozele

Leucemia acută
Definiţie. Leucemia acută este o boală neoplazică caracterizată prin
pierderea capacitaţii de diferenţiere şi maturaţie a celulelor hematopoietice,
infiltraţia maduvei şi a altor organe cu aceste celule imature, nediferenţiate,
insuficienţa medulară cu anemie, neutropenie şi trombocitopenie.
Manifestările clinice în leucemia acută. Indiferent de forma de leucemie, urmatoarele
simptome sunt comune tuturor tipurilor de leucemie: febră inexplicabilă sau frisoane,infecţii
frecvente,diaforeza (transpiraşii abundente) nocturne,oboseală persistentă, slăbiciune generală,
inapetenţă, pierdere in greutate,echimoze spontane.
Colectarea celulelor leucemice în diferite regiuni ale corpului poate cauza urmatoarele
simptome: cefalee, confuzie, tulburări de echilibru, tulburari de vedere, inflamarea ganglionilor
limfatici, hipertrofia ficatului sau a splinei, dificultaţi respiratorii la efort, greaţă sau vărsaturi,
dureri abdominale, dureri osoase sau articulare, slăbiciune sau pierderea controlului muscular,
mici leziuni ale pieli (peteşii).
Tabloul clinic este dominat de 4 sindroame: anemic (scaderea eritrocitelor), infecţios
(scăderea granulocitelor), hemoragic (scăderea trombocitelor) şi proliferativ. Leucemia acută
apare la orice vârstă, dar mai frecvent sub 25 de ani, în special la copii. Celulele leucemice se
dezvoltă progresiv pe seama celulelor normale pe care le înlocuiesc, trimit mesageri la distanţă,
în diferite organe, iar când boala se manifestă clinic, este un neoplasm generalizat. Organismul

410
sufera în special din cauza lipsei celulelor sanguine adulte, normale. La un anumit grad de
infiltrare a măduvei oaselor celulele blastice apar şi în sângele periferic.
Debutul poate fi lent sau brusc. Debutul aparent este brusc, cu tablou de boala infecţioasă
gravă, febră, astenie, paloare, manifestări hemoragice, acestea in realitate sunt numai
deznodamantul clinic, deoarece primele semne apar cu 1 - 2 luni inainte: episoade subfebrile,
hemoragii gingivale, artralgii, astenie si paloare.
În perioada de stare apar: sindromul infecţios, cu febră, frisoane, alterare profundă a stării
generale şi dureri osoase şi articulare spontane; sindromul anemic, cu paloare uneori
impresionantă, astenie intensă şi dispnee, sindromul hemoragic, cu gingivoragii, epistaxis,
purpura, hemoragii subconjunctivale şi retiniene, metroragii, hemoragii meningiene sau
cerebrale, hematurii, manifestari bucofaringiene ulceronecrotice (stomatite, gingivite, angine cu
ulceratii atone, lipsite de puroi). Ultimele sunt mai puţin frecvente astăzi din cauza tratamentului
cu antibiotice. Celulele leucemice se pot colecta în diferite regiuni ale corpului: testicule, creier,
ganglioni limfatici, ficat, splină, tractul digestiv, rinichi, plămîni, ochi şi piele, astfel
manifestîndu-se sindromul proliferativ prin splenomegalie, hepatomegalie, mărirea ganglionilor
limfatici. Se mai poate afecta pielea (leucemide), ce se manifestă prin apariţia formaţiunilor
papuloase de culoare roşie-cianotică. Splenomegalia este moderată, iar adenopatia se rezumă la o
discretă crestere a ganglionilor cervicali şi submaxilari.
Explorări paraclinice. Modificarile hematologice în leucemiile acute. În analiza generală
a sungelui se observă anemie şi trombocitopenie de diferit grad. Anemia este normocitară,
normocromă de origine metaplastică. Trombocitopenia de asemenea este de origine metaplastică.
Numărul de leucocite variază în limitele: de la 0,1x109/1 până la 100,0x109/1 şi mai mult.
Predomină cazurile cu numărul de leucocite normal sau scăzut (38%), sau puţin majorat (44%).
Numai la 18% din pacienţi numărul de leucocite depăşeşte 50,0-107x109/ l.
În hemogramă se depistează celule blastice, procentul cărora variază de la caz la caz şi
corelează de obicei cu gradul de avansare a maladiei. Prezenţa şi predominarea celulelor
blastice ne permite să stabilim diagnosticul de leucemie acută. La 20% din bolnavi în sungele
periferic se observă pancitopenie (micşorarea numărului de leucocite,trombocite, eritrocite), cu
limfocitoză, fără celule blastice sau cu un procent mic.
Dacă punctatul sternal este neinformativ sau nu se absoarbe se efectuează trepanobiopsia,
la care în caz de leucemie acută se depistează infiltraţia difuză sau focare mari de celule blastice.
Tehnici imagistice. Radiografia, ecografia, tomografia computerizata (CT), imagistica
prin rezonanţa magnetică, permit efectuarea unui examen aprofundat al organelor, tesuturilor şi
oaselor.
Puncţia lombară sau prelevarea de lichid cefalorachidian. Intervenţie ce constă în
întroducerea unui ac special între vertebrele coloanei,sectorul lombar, pentru a aspira o monstră
de lichid ce înconjoară măduva spinării. Această probă este examinată la microscop pentru a
verifica prezenţa celulelor canceroase. Intervenţia este efectuată sub anestezie locală.
Biopsia. Intervenţie necesară pentru stabilirea cu certitudine a diagnosticului de cancer.
Constă în prelevarea de celule sau ţesuturi pentru examinarea la microscop. Dacă celulele sunt
canceroase, se poate determina în continuare viteza cu care acestea se multiplică. Există mai
multe tipuri de biopsie. Mai frecvent se face biopsia ganglionilor limfatici. Prelevarea unei probe
din ganglion limfatic pentru a fi examinaă la microscop. Aceasta intervenţie se efectuează sub
anestezie locală. Intervenţiile următoare pot confirma diagnosticul de leucemie.

411
 Puncţia osoasă - prelevare, cu ajutorul unui ac special, a unei probe de maduva osoasă în
scopul de a o analiza; intervenţie efectuată sub anestezie locală.
Principiile de tratament al leucemiilor acute. În prezent tratamentul leucemiilor acute se
efectuează după anumite programe elaborate în corespundere cu varianta morfologică a
leucemiei acute.
Tratamentul leucemiei acute, indiferent de varianta morfologică, include următoarele
etape: inducerea remisiunii, consolidarea remisiunii, profilaxia neuroleucemiei, tratamentul de
menţinere în perioada de remisiune.
Prima etapă de tratament - inducerea remisiunii constă în administrarea chimioterapiei
intensive, care include câteva citostatice (polichimioterapia). Intensificarea tratamentului
urmează din teoria clonală a hemoblastozelor şi are drept scop eradicarea clonei de celule
leucemice. Polichimioterapia include preparate cu diferit mecanism de acţiune asupra celulelor
neoplazice, luând în considerare fazele cineticii celulare în care acţionează citostaticele. La
momentul administrării chimiopreparatelor celulele leucemice se află în diferite faze ale cineticii
celulare. Folosind medicamente cu un mecanism de acţiune diferit, mai multe celule nimeresc
"în ţintă" şi sunt distruse, în al doilea rând, la alcătuirea programelor de tratament se iau în
considerare efectele adverse ale chimiopreparatelor. În program nu se includ preparate cu
aceleaşi efecte adverse pentru a preveni efectul de sumare a toxicităţii.
Există pacienţi cu patologii concomitente sau de vârstă înaintată, care nu rezistă la
programe intensive de polichimioterapie. În aceste cazuri se foloseşte monochimioterapia.
Ultima se administrează şi bolnavilor, care n-au reacţionat pozitiv la câteva din schemele de
polichimioterapie. Monochimioterapia şi tratamentul transfuzional de substituţie pot prelungi
viaţa acestor pacienţi. Eficacitatea tratamentului de inducere a remisiunii se apreciază în felul
următor: remisiune clinico-hematologică completă, remisiune clinico-hematologică parţială,
ameliorare clinico-hematologică, absenţa eficacităţii.
A doua etapă de tratament - consolidarea remisiunii - se efectuează în cazurile de obţinere
a remisiunii complete. Scopul tratamentului de consolidare constă în eradicarea mai completă a
celulelor blastice. Pentru terapia de consolidare se folosesc scheme intensive de
polichimioterapie, care se deosebesc de schemele de inducere sau se repetă terapia folosită în
inducerea remisiunii.
Etapa a treia prevede profilaxia de bază a neuroleucemiei. Această etapă se realizează la
copiii cu toate variantele de leucemie acută, la adulţii cu variantele limfoblastică,
mielomonoblastică, monoblastică, mieloblastică cu numărul iniţial de leucocite mai mare de
30,0x109/l şi în cazurile de leucemie acută promielo-citară cu folosirea ATRA în tratamentul
complex.
Etapa a patra - tratamentul de menţinere în perioada de remisiune. Tratamentul activ în
faza de remisiune are ca scop reducerea maximală a cantităţii de celule blastice cu perspectiva de
vindecare a pacientului.
Programe de tratament a leucemiilor acute:
1.VAMP –Vincristin ,Ametopterin, 6-Mercaptopurin, Prednisolon
2.CAMP-Ciclofosfamidă, Ametopterin, 6-Mercaptopurin, Prednisolon.
3. CVAMP- Ciclofosfamidă, Vincristin , Ametopterin, 6-Mercaptopurin.
4.AVAMP- Alexan (Citozar), Vincristin, Ametopterin, 6-Mercaptopurin, Prednisolon.

412
 Leucemia limfocitară cronică (LLC)
Definiţie. Leucemia limfocitară cronică – prezintă un proces
limfoproliferativ, al cărui substrat morfologic îl formează limfocitele mature.

Informaţie epidemiologică. În structura morbidităţii leucemia limfocitară

cronică ocupă locul doi după leucemiile acute. La copii leucemia limfocitară cronică nu se
întâlneşte. Aproximativ 70% din pacienţi sunt în vârstă de 50-70 de ani. Vârsta medie la
momentul depistării maladiei este de 55 de ani. Leucemia limfocitară cronică mai frecvent se
înregistrează la bărbaţi. Morbiditatea de Leucemia limfocitară cronică pe Glob este neomogenă.
Această leucemie destul de frecvent se întâlneşte în ţările europene, Canada, Statele Unite ale
Americii şi foarte rar se înregistrează în ţările din Estul şi Sud-Estul Asiei (India, Japonia).
Morbiditatea de leucemia limfocitară cronică în SUA constituie 1,3-2,2, în Norvegia – 1,2, în
Polonia – 1,0, în Japonia – 0,08. Morbiditatea de această leucemie în Republica Moldova este
1,2 la 100 000 de locuitori. În SUA conform datelor despre morbiditatea tumorilor maligne
studiată în 11 state în perioada anilor 1973-1977, morbiditatea de leucemia limfocitară cronică la
persoanele de rasă albă a constituit la bărbaţi 5,2, la femei – 2,6, iar la persoanele de originea
chineză (ambele sexe) – 1,0, de origine japoneză – 0,2.
Aceste date ne confirmă rolul grupelor etnice, ceea ce denotă că factorii genetici au
importanţă în dezvoltarea leucemiei limfocitare cronice. Cele spuse pot fi argumentate şi prin
existenţa cazurilor de leucemie limfocitară cronică la persoane din aceeaşi familie.

413
 Patogenie. Mutaţia în leucemia limfocitară cronică are loc la nivelul celulei predecesoare
limfopoiezei, dar această celulă, devenind malignă, îşi păstrează particularităţile de a se
diferenţia până la limfocite mature. In majoritatea cazurilor (95-98%) leucemia limfocitară
cronică este B-celulară şi numai 2-5% revin variantei T-celulare.
Leucemia limfocitară cronică este o tumoare monoclonală, ceea ce înseamnă că toate
celulele leucemice provin de la prima celulă malignă.

Manifestarile clinice. Leucemia limfocitară cronică se dezvoltă şi progresează treptat. În

evoluţia ei clinică deosebim stadiul iniţial, stadiul manifestărilor clinico-hematologice
desfăşurate şi stadiul terminal.

Reţineţi! În stadiul iniţial, când numărul de leucocite nu depăşeşte 30,0x10 9/ l

pacienţii sunt asimptomatici. In acest stadiu ganglionii limfatici nu sunt măriţi,
ficatul şi splina nu se palpează. Leucemia limfocitară cronică se depistează la o
examinare de rutină la o adresare la medic cu ocazia altor maladii. In analiza sângelui periferic se
observă leucocitoză moderată cu limfocitoză (70-90%) în hemogramă. Conţinutul hemoglobinei
şi numărul de trombocite sunt în limite normale.
Limfadenopatie periferică, intraabdominală, splenomegalie şi hepatomegalie corelantă cu
numărul de leucocite – faza manifestărilor clinico-hematologice desfăşurate.
Simptoamele sistemice: febră, transpiraţii nocturne, scădere cu peste 10% din greutatea
corpului, inapetenţă. Sindromul anemic (astenie, vertij, acufene, cefalee, paliditatea
tegumentelor, dispnee la efort fizic, palpitaţii, tahicardie etc.). Sindromul hemoragic (peteşii şi
echimoze pe piele şi mucoase, gingivoragii, epistaxis, hemoragie gastrointestinală, etc.)
Sindromul de complicaţii infecţioase (neutropenie febrilă, stomatită, otită, tonsilită,
pneumonie, infecţii perianale, etc.) În stadiul manifestărilor clinico-hematologice desfăşurate
starea generală la o parte de bolnavi mult timp este satisfăcătoare şi la ei maladia se depistează
ocazional. Însă majoritatea bolnavilor în această perioadă acuză slăbiciune generală, micşorarea
capacităţii de muncă. Unii din ei observă apariţia formaţiunilor tumorale în regiunea cervicală,
axilară sau inghinală, care prezintă ganglionii limfatici măriţi. La examinarea fizică a pacienţilor
se palpează ganglionii limfatici periferici, care sunt indolori şi de o consistenţă dur elastică. Se
palpează splina şi ficatul.
În analiza sângelui periferic numărul de leucocite poate atinge cifra de câteva sute de mii.
Limfocitoza creşte până la 80-90%.
În stadiul terminal bolnavii somatic se decompensează. Se observă pierdere ponderală pînă
la caşexie. Considerabil se măresc ganglionii limfatici, ficatul şi splina. În unele cazuri apare
febră fără focare de infecţie, progresează anemia. Se poate dezvolta sindromul hemoragic de
origine trombocitopenică.
În foarte puţine cazuri în perioada terminală are loc criza blastică. Mai frecvent se dezvoltă
sarcomatizarea, ce se manifestă prin mărirea rapidă a unei grupe de ganglioni limfatici, care
capătă o consistenţă dură. La examenul citologic se depistează celule blastice. În perioada de
sarcomatizare pot fi afectate amigdalele palatine, nazofaringele, oasele.
Datele obiective. Semne clinice ale limfadenopatiei periferice şi intraabdominale (palparea
ganglionilor limfatici periferici, care sunt simetrici, indolori şi de o consistenţă dur-elastică,
palparea ganglionilor limfatici intraabdominali). În perioada terminală - ganglionii limfatici
capătă o consistenţă dură, pot fi afectate amigdalele palatine, nazofaringele, oasele (sindromul
414
Richter). Semne clinice ale splenomegaliei (palparea polului inferior al splinei în hipocondrul sau
hemiabdomenul stâng) şi hepatomegaliei. Semne clinice ale sindromului anemic (paliditatea sau
paliditate cu nuanţă icterică a tegumentelor, tahicardie, suflu sistolic la apex, dispnee). Semne
clinice ale sindromului hemoragic (peteşii şi echimoze pe piele şi mucoase, gingivoragii,
epistaxis, hemoragii conjunctivale, gastrointestinale, etc.). Semne clinice ale sindromului de
complicaţii infecţioase (febră, stomatită, hiperemia istmului faringean, mărirea doloră a
amigdalelor palatine cu hiperemie, ulceraţii şi depuneri, sunetul percutor submat sau mat la
percuţia plămînilor, diminuarea respiraţiei, ralurile uscate şi umede, la auscultarea plămînilor,
infiltraţia perianală doloră cu hiperemie, etc.)
Investigaţiile paraclinice (obligatorii):
 Hemograma plus trombocite, plus reticulocite.
 Puncţia măduvei osoase cu examenul citologic al aspiratului medular.
 Trepanobiopsia cu examenul histologic al bioptatului medular.
Investigaţiile recomandate:
 Analiza generală a urinei.
 Analiza biochimică a sângelui: ureea, creatinina, bilirubina, transaminazele, amilaza,
glucoza.
 Determinarea grupei de sânge şi Rh-factorului în cazurile cu indicaţii pentru
hemotransfuzie,
 Examinarea la HIV/SIDA pînă la hemotransfuzie, când ultima va fi indicată.
 Determinarea antigenilor hepatitei B şi C până la hemotransfuzie, când ultima va fi
indicată.
Investigaţii suplimentare speciale
 Determinarea nivelului imunoglobulinelor în serul sangvin.
 Coagulograma (timpul de coagulare, timpul de tromboplastină parţial activat, testul
protrombinic, fibrinogenul).
 Radiografia în ansamblu al toracelui.
 Examenul ultrasonografic al organelor cavităţii abdominale.
 Electrocardiografia.
Complicatiile leucemiei limfocitare cronice. În evoluţia clinică a leucemiei limfocitare
cronice se dezvoltă diverse complicaţii. Destul de frecvente şi serioase sunt complicaţiile
infecţioase (pneumonii, flegmoane, furunculoze) ca rezultat al diminuării considerabile a
imunităţii. Acest tip de leucemie se caracterizează prin "dezarmarea imunologică" a
organismului. Încercările de imunizare a bolnavilor cu diferiţi antigeni n-au fost urmate de
formarea anticorpilor. Insuficienţa imunologică se explică prin aceea, că B-limfocitele, la
pacienţii cu leucemie limfocitară cronică, nu se diferenţiază pînă la formarea celulelor
plasmatice, care de obicei produc imunoglobuline (anticorpi) ca răspuns la pătrunderea infecţiei
bacteriene. Ca rezultat procesele infecţioase bacteriene (pneumonia, sepsisul etc.) decurg grav şi
deseori sunt cauza decesului.
Reducerea T-limfocitelor determină frecvenţa înaltă a infecţiilor virale (herpes zoster etc).
Herpes zoster la aceşti bolnavi evoluează grav, deseori se generalizează. Leucemia limfocitară
cronică frecvent se complică cu anemie hemolitică autoimună şi trombocitopenie autoimună,
care se dezvoltă în orice stadiu al maladiei, în unele cazuri aceste hemopatii autoimune pot fi
primul semn al leucemiei limfocitare cronice.
415
 Tratametul leucemiei limfocitare cronice. Tratamentul leucemiei limfocitare cronice
include: reducerea proliferării celulelor limfoide şi micşorarea dimensiunilor ganglionilor
limfatici, splinei, ficatului; obţinerea remisiunii clinico-hematologice, preîntâmpinarea
recidivelor; reabilitarea fizică a pacienţilor, reîncadrarea lor în viaţa socială şi include
chimioterapia, radioterapia, corticosteroizii, splenectomia. Aceste metode se folosesc în funcţie
de forma şi stadiul clinic al maladiei.
Principiile de tratament medicamentos în leucemia limfocitară cronică. Tratamentul
leucemiei limfocitare cronice poate fi efectuat atît în condiţii de ambulator şi ale staţionarului de
zi, cît şi în staţionar specializat de hematologie şi depinde de faza clinico-evolutivă, forma bolii
şi prezenţa complicaţiilor. Tratamentul leucemiei limfocitare cronice include: chimioterapie,
radioterapie, corticosteroizi, splenectomie, imunoterapie, transplantul medular alogenic,
tratamentul transfuzional de suport, tratamentul antibacterian şi antimicotic.
Scopurile principale ale tratamentului leucemiei limfocitare cronice înrolează reducerea
proliferării celulelor limfoide şi micşorarea dimensiunilor ganglionilor limfatici, splinei,
ficatului, obţinerea remisiunii clinico-hematologice, preîntîmpinarea recidivelor, reabilitarea
fizică a bolnavilor şi reîncadrarea lor în viaţa socială. Exemple de remedii medicamentoase
folosite în tratamentul leucemiillor: Ciclofosfamida, Vincristina, Leukeranul, Doxorubicina,
Adriablastina, Prednisolonul. În stadiul iniţial preparatul de elecţie este Leukeranul. În perioada
manifestărilor clinico-hematologice desfăşurate, Leukeranul se utilizează zilnic. Preparatul este
foarte comod pentru tratamentul în condiţii de ambulatoriu.
În varianta tumorală tratamentul se mai efectuează cu Ciclofosfamida şi Vincristin sau se
folosesc cicluri de polichimioterapie COP (Ciclofosfamida, Oncovin, Prednisolon), CVLP
(Ciclofosfamida, Vinblastin, Leukeran, Prednisolon).
Radioterapia este indicată local pe zonele ganglionilor limfatici de dimensiuni mari, care
produc un disconfort estetic sau prin compresie dereglează funcţia organelor adiacente.
Tratamentul transfuzional de suport: transfuzie de concentrat eritrocitar (la scăderea
nivelului de hemoglobină sub 80 g/l, cu decompensare somatică) sau concentrat trombocitar
(trombocitopenie <10x109/l, chiar dacă sindromul hemoragic nu este evident).
Tratamentul antibacterian şi antimicotic (se indică în scop profilactic sau curativ);
Imunoglobulina normală umană, câte 6-9 ml intramuscular zilnic timp de 2-3 săptămâni.
Transplantul de celule stem hematopoietice (medulare sau periferice): Această procedură
este indicată doar în cazuri cu risc crescut de recădere şi se efectuează după etapa de consolidare
care durează în medie 4 – 6 săptămâni şi se face în cadrul unei spitalizări. Cea mai mare rată de
reuşită se obţine atunci când chimioterapia a eliminat cea mai mare parte a celulelor maligne
(adică atunci cînd s-a obţinut remisiunea completă) anterior efectuării transplantului.
Transplantul constă în administrarea de tratament citostatic, în general asociat cu radioterapie,
urmat de administrarea de progenitori hematopoietici. Scopul chimio şi radioterapiei este
eliminarea completă a limfoblaştilor. Totuşi, acest tip de tratament nu elimină numai celulele
maligne, ci le distruge şi pe cele normale din măduvă. Astfel, celulele progenitoare administrate
în cadrul transplantului contracarează efectul toxic al chimio- şi radioterapiei şi refac
hematopoieza. Transplantul de celule stem hematopoietice periferice sau din maduva poate fi
autolog (dacă celulele progenitoare sunt recoltate de la pacientul însuşi) sau alogeneic (dacă
celulele progenitoare suntrecoltate de la un donator compatibil, înrudit sau neînrudit selectat din
registrul de donatori). Se pot transplanta şi celule recoltate din sungele cordonului ombilical.

416
 Supravegherea pacienţilor cu leucemie limfocitară cronică. Pacienţii cu leucemie
limfocitară cronică necesită supraveghere lunară sistematică a medicului de familie precum şi a
hematologului Institutului Oncologic, pentru depistarea precoce a unei recidive eventuale şi a
prezenţei complicaţiilor posibile autoimune sau infecţioase. În perioada chimioterapiei
sistematice (inducţie a remisiunii) Hemograma se va efectua o dată în săptămînă. În decursul
tratamentului de întreţinere se solicită efectuarea hemogramei o dată în lună sau în funcţie de
stabilitatea indicilor hematologici. Durata medie a vieţii pacienţilor cu leucemie limfocitară
cronică variază de la 3,5 până la 6 ani. La unii bolnavi maladia mulţi ani nu progresează,
pacienţii necesitând numai supraveghere. In unele cazuri bolnavii trăiesc fără tratament 10-15
ani, mai rar 20-30 ani.

Leucemia mieloidă cronică (LMC)

Definiţie. Leucemia mieloidă cronică – constituie un proces tumoral
clonal mieloproliferativ, care rezultă din transformarea malignă prin mutaţie
la nivelul celulei stem pluripotente cu menţinerea capacităţii de diferenţiere
către toate liniile celulare. Patologia este caracterizată prin proliferarea
necontrolată a granulocitelor, ce duce la creşterea masei granulocitare totale şi a celei circulante.
Prezenţa în sângele periferic a numărului mare de leucocite, format din segmentate şi
precursorii acestora în toate stadiile de diferenţiere stă la baza definirii maladiei şi stabilirii
diagnosticului. Cromozomul Philadelphia se găseşte în 100% din celulele medulare în diviziune,
serveşte ca marker citogenetic al bolii şi contribuie la diagnostic şi evaluarea rezultatelor
tratamentului.
Leucemia mieloidă cronică prezintă o patologie oncologică relativ frecvent întâlnită în
structura morbidităţii prin hemoblastoze, constituind 15 – 20% din toate leucemiile la adulţi şi
fiind una dintre cele mai grave şi invalidizante maladii umane. Incidenţa leucemiei mieloide
cronice în Europa şi America de Nord constituie 1 – 2 cazuri la 100 000 de adulţi pe an. În
Republica Moldova morbiditatea de leucemie mieloidă cronică se cifrează la 0,6 cazuri la 100
000 de populaţie. Aglomerări de cazuri sau particularităţi geografice semnificative de răspîndire
a acestei leucemii nu sunt înregistrate. Morbiditatea de leucemie mieloidă cronică creşte cu
vîrsta. Cu vârsta incidenţa maximă este cuprinsă între 25–50 ani. Leucemia mieloidă cronică este
rară sub 18 ani şi excepţională sub 5 ani (cînd se descrie forma „juvenilă”, atipică).

417
 Cauza LMC nu este bine cunoscută. Iradierea (în special în doze mari) reprezintă un factor
favorizant. Argumentele sunt de ordin statistic: incidenţa crescută la personalul medical din
radioterapie /radiologie care au activat fără protecţie adecvată, la pacienţii trataţi cu radioterapie
şi în populaţia din Hiroshima şi Nagasaki după explozia bombei atomice. Nu sunt evidenţiate
dovezi demonstrative şi argumentate precum că agenţii chimici sau virusuri ar reprezenta factori
favorizanţi ai leucemie mieloide cronice.
Factori de risc
 Iradierea ionizantă a personalul medical din radioterapie/radiologie care activează fără
protecţie adecvată; populaţia după emisie de radioizotopi.
 Angajaţii instituţiilor, întreprinderilor industriale şi gospodăriilor agricole expuşi acţiunii
iradierii ionizante excesive;
 Pacienţii trataţi cu radioterapie.
Manifestările clinice. Leucemia mieloidă cronică se manifestă prin:
 Sindromul anemic: astenie, fatigabilitate, vertij, dispnee la efort fizic, paliditatea
tegumentelor, tahicardie, palpitaţii.
 Sindromul hemoragic: peteşii şi echimoze pe piele şi mucoase, gingivoragii, epistaxis,
hemoragii conjunctivale, gastrointestinale, meno- şi metroragii, hematurie – faza de accelerare şi
acută.
 Sindromul de complicaţii infecţioase: febră, stomatită, otită, tonsilită, bronşită,
pneumonie, infecţii perianale, abcese, sepsis – faza acută.
 Splenomegalie progresivă şi corelantă cu numărul de leucocite – faza cronică.
Examenul obiectiv. Semne clinice ale splenomegaliei (palparea polului inferior al splinei în
hipocondrul sau hemiabdomenul stâng, suprafaţa splenică netedă, mobilitatea splinei în timpul
actului de respiraţie, prezenţa incizurii lienale, sunetul percutor mat la percuţia hipocondrului sau
hemi-abdomenului stîng). Semne clinice ale sindromului anemic (paliditatea tegumentelor,
tahicardie, suflu sistolic la apex, dispnee). Semne clinice ale sindromului hemoragic (peteşii şi
echimoze pe piele şi mucoase, gingivoragii, epistaxis, hemoragii conjunctivale, gastrointestinale,
meno- şi metroragii, etc.). Semne clinice ale sindromului de complicaţii infecţioase (febră,
stomatită, hiperemia istmului faringean, mărirea doloră a amigdalelor palatine cu hiperemie,
ulceraţii şi depuneri, sunetul percutor submat sau mat la percuţia plămînilor, diminuarea
respiraţiei, ralurile uscate şi umede la auscultarea plămînilor, infiltraţia perianală doloră cu
hiperemie, etc.
Complicaţiile leucemiei mieloide cronice:
 Complicaţiile infecţioase în faza de accelerare şi acută (bronhopneumonie acută, otită
acută,paraproctită acută, abcese, sepsis, etc.).
 Complicaţiile hemoragice în faza de accelerare şi acută (metroragie, hemoragie
gastrointestinală, macrohematurie, hemoragie cerebrală, etc.).
 Complicaţiile trombotico-vasculare în cazurile de hipertrombocitoză şi hiperleucocitoză
(infarct splenic, trombozele vaselor retiniene, mezenteriale, corpului cavernos).
 Complicaţiile metabolice (criză de gută, nefropatie urică).
Explorări paraclinice. Hemoleucograma - trombocite plus reticulocite, cu determinarea
activităţii fosfatazei alcaline în neutrofile. Hemoleucograma permite determinarea anemiei,
leucocitozei, trombocitozei sau trombocitopeniei (faza de accelerare sau acută), devierii formulei
leucocitare în stânga pînă la celule blastice. Se observă micşorarea conţinutului de hemoglobină,
418
a numărului de eritrocite, creşterea numărului de leucocite. O importanţă deosebită are studierea
morfologică a eritrocitelor, leucocitelor, formulei leucocitare pe frotiul sanguin. Se depistează
celulele seriei granulocitare în diferite faze de diferenţiere. Puncţia măduvei osoase cu examenul
citologic şi citochimic al aspiratului medular permite de a detecta creşterea celularităţii din
contul seriei celulare granulocitare.

Investigaţiile suplimentare. Analiza biochimică a sângelui: urea, creatinina, bilirubina,

fracţiile proteice, ALAT, ASAT, LDH, fosfataza alcalină. Determinarea grupei de sânge şi Rh-
factorului în cazurile cu indicaţii pentru transfuzii de componenţi sangvini. Examinarea la
markerii hepatitelor virale, HIV/SIDA pînă la transfuzie, când ultima va fi indicată. Analiza
generală a urinei. Ultrasonografia abdominală. Examenul radiologic în ansamblu al toracelui,
Irigoscopia.

Evoluţia şi prognosticul. Până la faza de accelerare calitatea vieţii bolnavilor este

satisfăcătoare cu păstrarea capacităţii de muncă. Transplantul medular, precum şi inhibitorii
tirozinkinazei sunt opţiunile curative de vindecare a pacienţilor cu leucemie mieloidă cronică în
faza cronică.

Principiile de tratament medicamentos. Tratamentul leucemiei mieloide cronice poate fi

efectuat atât în condiţii de ambulator şi ale staţionarului de zi, cât şi în staţionar specializat de
hematologie, şi depinde de faza clinico-evolutivă a bolii şi prezenţa complicaţiilor. Luând în
consideraţie concepţia clonală de patogenie a hemoblastozelor, ca tratament de elecţie a
leucemiei mieloide cronice se consideră chimio- sau/şi imunoterapia, urmate de transplant
medular alogeneic în cazurile de ineficacitatea lor.

Scopurile principale ale tratamentului leucemiei mieloide cronice înrolează reducerea

proliferării celulelor mieloide şi micşorarea dimensiunilor splinei, obţinerea remisiunii clinico-
hematologice complete şi remisiunii citogenetice majore sau complete, preîntîmpinarea
recidivelor, reabilitarea fizică a bolnavilor şi reîncadrarea lor în viaţa socială. Remediile
medicamentoase folosite în tratament: Busulfan, Mercaptopurină, Hidroxicarbamidă.
Transplantul medular alogenic poate fi efectuat în toate fazele LMC în cazurile de
ineficacitatea chimio- şi imunoterapiei şi în prezenţa donatorului compatibil (curent nu este
accesibil în Republica Moldova).
Tratamentul transfuzional de suport are caracter substituitiv. În determinarea indicaţiilor
pentru transfuzie de concentrat eritrocitar sau trombocitar rolul principal aparţine stării generale
a pacientului, gradului de exprimare a sindromului anemic şi hemoragic. Transfuziile de
concentrat de eritrocite deplasmatizate sunt indispensabile la scăderea nivelului de Hb sub 80 g/l,
cu decompensare somatică.
Tratamentul hemostatic: Preparate angioprotectoare (până la stoparea sindromului
hemoragic): Etamsilat, Ascorutin, Acid ascorbic. Preparate antifibrinolitice: Acid ε-
aminocapronic 4% 100 ml intravenos. Tratament local – aplicaţii locale (în epistaxis,
gingivoragii) sau administrări perorale (în hemoragii gastro-intestinale) de Trombină (125 – 250
UI) plus Acid ε-aminocapronic 4% (100 ml), plus Adrenalină 0,1% (1 ml). Hormonii
glucocorticosteroizi: Prednisolon sau Dexametazonă.
Tratamentul antibacterian şi antimicotic(se indică în scop profilactic sau curativ):
Aminoglicozide (Amicacină, Kanamicină) şi β-lactamine (Amoxicillină cu clavulanat de
419
potasiu). Eficientă poate fi considerată şi combinaţia cu încluderea altor preparate:
Cotrimoxazol, Amoxicillină, Ciprofloxacină. Însă selectarea definitivă a preparatelor
antibacteriale depinde de aspecte de sensibilitate microbiană. Durata tratamentului va depinde de
prezenţa febrei, gradului leucopeniei, răspuns la tratament, etc. Tratamentul antibacterial este
combinat cu Fluconazol, Itraconazol sau Caspofungin în cazurile de tratament specific
îndelungat sau în scopul reducerii nefrotoxicităţii. La fel se pot utiliza Ketokonazolul.
Supravegherea pacienţilor cu leucemiei mieloide cronice. Pacienţii necesită
supraveghere sistematică a hematologului din policlinica Institului Oncologic, precum şi a
medicului de familie pentru depistarea precoce a unei recidive eventuale sau a complicaţiilor
posibile ale chimio-, imunoterapiei (leucopenia cu complicaţiile infecţioase, trombocitopenia cu
sindrom hemoragic). În perioada de inducţie a remisiunii hemograma se va efectua o dată în
săptămînă. În decursul tratamentului de întreţinere sau de reinducţie se solicită efetuarea
hemograma o dată în lună sau în funcţie de stabilitatea indicilor hematologici.

Limfoamele maligne
Definiţie. Limfoamele maligne sunt tumorile, care se dezvoltă din
celulele limfoide situate extramedular. Focarul primar tumoral apare în
ganglionii limfatici sau extranodal (inelul limfatic Waldeyer, tractul
gastrointestinal, oase, splina etc), din care procesul patologic se răspîndeşte în
organism în anumită consecutivitate.
Limfoamele maligne includ limfomul Hodgkin şi limfoamele non-Hodgkin. Limfoamele
non-Hodgkin sunt mai frecvente decât cele Hodgkin, numărul lor creşte la bătrîni şi la cei al
căror sistem imun este supresat:infecţia HIV/SIDA, transplant de organe sau Epstein-Barr virus-
mononucleoza infecţioasă, hepatita C, prezenţa Helicobacter pylori.
Limfoamele non-Hodgkin
Informaţie epidemiologică. Limfoamele non-Hodgkin prezintă una din
cele mai frecvente forme de hemoblastoze. În ultimii ani nivelul morbidităţii
limfoamelor non-Hodgkin are tendinţă spre creştere considerabilă în toată lumea.
Fiind monoclonale după originea sa, aceste tumori diferă mult prin morfologia
celulară, evoluţia clinică şi sensibilitatea diversă la tratament. Limfoamele non-
Hodgkin afectează persoanele de orice vârstă, inclusiv şi copiii. Morbiditatea creşte cu vîrsta
atingînd cel mai înalt nivel la persoanelede vârsta de peste 60 ani. Indicele morbidităţii
Limfoamelor non-Hodgkin în Republica Moldova constituie 4,1 la 100.000 de populaţie.
Tratamentul pacienţilor cu limfoame non-Hodgkin diagnosticaţi în stadiile I-II asigură
420
supravieţuirea de 5 ani la 75-77%. De aceea este necesar de diagnosticat pacienţii cu limfoame
non-Hodgkin în stadiile I-II.
Etiologia. Cauza limfoamelor non-Hodgkin este necunoscută. Există totuşi unii factori de
risc: anumite infecţii-HIV/SIDA, Epstein-Barr virus-mononucleoza infecţioasă, Helicobacter
pylori, limfomul stomacului,hepatita C; vârsta-majoritatea pacienţilor au peste 60 de ani.
Patogenie. Limfoamele nehodgkiniene sunt tumori maligne, care se dezvoltă din celulele
hematopoietice situate extramedular. Este absolut dovedit, că Limfoamele non-Hodgkin sunt
tumori clonale. Toate celulele maligne provin dintr-o celulă primar malignizată, ce se confirmă
prin identitatea particularităţilor cariotipului şi molecular-genetice. Schimbările tabloului
morfologic al tumorii se referă atât la caracterul de creştere (nodular, folicular) al celulelor, cât şi
la tipul lor citologic. Formele nodulare se transformă în forme difuze.
Stadializare:
Stadiul I: afectarea unui singur grup ganglionar;
Stadiul II: două sau mai multe grupuri ganglionare sunt afectate, dar de o singură parte a
diafragmului;
Stadiul III: diseminarea de ambele parţi ale diafragmulu;
Stadiul IV: diseminare extraganglionară, în alte organe şi ţesuturi.
Manifestări clinice. Primul simptom este de obicei marirea de volum rapidă şi dureroasă a
ganglionilor limfatici, submandibulari, axilari şi inghinali. În funcţie de organele afectate
simptomele pot cuprinde:
 adenopatie hilară şi mediastinală-respiraţie dificilă, edem al feţei,
 adenopatie abdominală-anorexie, constipaţie, dispepsie, durere abdominală,
 blocarea vaselor limfatice abdominale şi inghinale-edem progresiv al membrelor inferioare,
 invadarea intestinului subtire – scadere ponderala, diaree, flatulenta, malabsorbtie,
 blocarea limfaticelor toracale-tahipnee, durere toracică, tuse, pleurezie paraneoplazică,
 metastazarea la distanţă în corp – scădere ponderală, febră, oboseală,
 infiltrarea neoplazică a pielii-pete hiperpigmentare, pruriginoase,
 diseminare severă – hemoragii intestinale, anemie, distrugerea măduvei hematogene.
Manifestările clinice depind de localizarea iniţială a focarului tumoral şi gradul de
răspândire a procesului tumoral în organism (stadiul clinic) şi varianta morfologică.
La copii se dezvoltă numai limfoamele non-Hodgkin agresive, preponderent varianta
limfoblastică. Focarul primar al tumorii poate să se dezvolte în orice organ, care conţine ţesut
limfatic. La adulţi predomină afectarea ganglionilor limfatici periferici (33-35%) după care
urmează cei retroperitoniali şi abdominali (7-8%), rar limfoamele non-Hodgkin se dezvoltă în
ganglionii limfatici mediastinali (2,5-5,7%). Mărirea ganglionilor limfatici mediastinali poate
provoca tuse, de obicei, uscată, dispnee şi poate conduce la sindromul de compresie a venei cava
superioară. Aceste simptome servesc ca motiv pentru examinarea radiologică, care depistează
afectarea ganglionilor limfatici mediastinali.
Ganglionii limfatici retroperitoniali pot concreşte rădăcinile nervilor spinali şi măduva
spinală cu dureri în regiunea respectivă, pareză sau paraplegie. Cele mai frecvente localizări
extranodale ale limfoamelor non-Hodgkin sunt tractul gastrointestinal (17-19%) după care
urmează splina (4-6%) şi în alte organe şi ţesuturi (piele, oase, ţesuturi moi, pleura, ţesutul
pulmonar, glanda mamară, ovare, corpul uterului, prostata, orbita, sistemul nervos central etc.)

421
 Pe măsura generalizării procesului tumoral în organism apar simptomele de intoxicare
generală – febră, pierdere ponderală, transpiraţie care sunt mai frecvente la pacienţii cu limfoame
non-Hodgkin agresive.
Explorări paraclinice. Investigaţii pentru confirmarea limfoamelelor non-Hodgkin
(investigaţii obligatorii). Hemograma cu trombocite şi cu reticulocite. Puncţia ganglionului
limfatic sau formaţiunii tumorale. Biopsia ganglionului limfatic sau formaţiunii tumorale (pentru
biopsie trebuie de înlăturat ganglionul limfatic de durata cea mai mare, deoarece în ganglionii
limfatici cu termen mic de afectare poate să nu fie formată structura morfologică tipică a
maladiei). În cazurile de afectare izolată a ganglionilor limfatici mediastinali ori intra abdominali
intervenţie chirurgicală (toracotomia, laparatomia explorativă) a stomacului.
Fibrogastroduodenoscopia. Determinarea markerilor imunolfenotipici – după posibilitate.
Investigaţiile pentru determinarea gradului de răspîndire a LNH (stadiul clinic). Examenul
ultrasonografic la toate grupurile de ganglioni limfatici periferici şi cavităţii abdominale.
Radiografia cutiei toracice în două proiecţii cu tomografia mediastinului. Tomografia
computerizată a organelor cutiei toracice şi a cavităţii abdominale, encefalului. Puncţia măduvei
oaselor. Trepanobiopsia măduvei oaselor. Scintigrafia oaselor (la necesitate). Radiografia oaselor
la apariţia durerilor în oase. Consultaţia otorinolaringologului (nazofaringele, amigdalele
palatine). Consultaţia ginecologului (pentru femei). Cercetarea lichidului cefalorahidian la
necesitate.
Investigaţii recomandabile: analiza generală a urinei; ureea, creatinina, glucoza în sânge;
bilirubina, aminotransferazele, lactadehidrogenaza, proteina totală; coagulograma (timpul de
coagulare, timpul de tromboplastină parţial activat, testul protrombinic, fibrinogenul, activitatea
fibrinolitică, D-dimerii; determinarea ionilor de K, Na, Ca; grupa de sânge şi Rh-factor în
cazurile cu indicaţii pentru hemotransfuzie.
Principiile de tratament. Tactica tratamentului Limfoamelor non-Hodgkin depinde de:
stadiul clinic; varianta morfologică a maladiei; localizarea primară a procesului tumoral. În
stadiile I şi II se utilizează tratamentul chimioterapeutic, care include 3 cicluri de po-
lichimioterapie, cu radioterapie ulterioară locoregională în doza 40 Gy, şi încă 3 cicluri de
polichimioterapie. Schemele utilizate în stadiile I-II: COP- Ciclofosfamidă, Vincristină,
Prednisolonă. Acest tratament asigură supravieţuirea de 5 ani, fără recidive, la 63-82% dintre
bolnavi.Ciclul se repetă o dată la 28 zile. CVLP – Ciclofosfamidă,Vinblastină, Clorambucil,
Prednisolon.

Diatezele hemoragice
Clasificarea diatezelor hemoragice
I. Diateze hemoragice ca rezultat al dereglării hemostazei primare vasculo-trombocitare:
1. Trombocitopenii
2. Trombocitopatii
3. Vasopatii - Teleangiectazia hemoragică ereditară (boala Rendu-Osler-Weber); - Purpura
Schonlein-Henoch; - Vasculite hemoragice.

422
 II. Diateze hemoragice ca rezultat al dereglării hemostazei secundare (coagulopatiite):
1. Hipofibrinogenemie, afibrinogenemie
2. Hipoprotrombinemie
3. Hipoproaccelerinemie
4. Hipoproconvertinemie
5. Hemofilia A (deficit al factorului VIII)
6. Hemofilia B (deficit al factorului IX, boala Christmas)
7. Deficit al factorului X, factorul Stuart-Prower
8. Hemofilia C, sindromul Rosenthal, deficit al factorului XI
9. Boala Hageman (deficit al factorului XII)
10.Deficit al factorului XIII (factor stabilizator de fibrină)
III. Diateze hemoragice mixte ca rezultat al dereglării hemostazei primare şi secundare:
Maladia Willebrand, sindromul de coagulare intravasculară diseminată (Sindromul CID), Deficit
al factorilor VII, X, V, II. În această clasificare sunt prezentate cele mai frecvente forme de
diateze hemoragice.

Hemofilia de tip A
Definiţie. Hemofilia este o afecţiune hemoragică ereditară, cu transmisie
recesivă legată de sex, fiind cea mai frecventă boală constituţională de
coagulare a sângelui, care afectează subiecţi de sex masculin, cu o frecvenţă
de 1: 100000 de indivizi.
Hemofilia este o maladie genetică. Gena responsabilă cauzează absenţa sau diminuarea
unui factor al coagularii sângelui: factorul VIII în cazul hemofiliei A (cea mai frecventă – 85 %
dintre cazuri), factorul IX în cazul hemofiliei B. Genele acestei afecţiuni au fost clonate: gena
factorului IX în 1982, gena factorului VIII în 1984. Aceste două descoperiri importante au deja
consecinţe practice pentru diagnosticul înainte de naştere şi, intr- un viitor apropiat, pentru
producerea factorului VIII pe cale genetică.
Din anul 1983, diagnosticul înainte de naştere al hemofiliei se efectuează prin dozaje
biologice cu factori VIII sau IX în a 18-a saptamână de sarcină (prelevare de sunge fetal la
nivelul cordonului ombilical, sub ecografie) sau prin studierea ADN-ului fetusului în a 10-a
saptamînă. Acest diagnostic antenatal se face la femeile conducatoare sau potenţiale
conducatoare ale hemofiliei.
Frecvenţa bolii. Hemofilia A este cea mai frecventă coagulopatie ereditară şi
reprezintă 80% din sindroamele hemofilice. Incidenţa sa este de 12-13/100000 de
naşteri, iar prevalenţa de 13-18/ 100000 de persoane de sex masculin. Conform unei
anchete OMS, numărul total de bolnavi hemofilici pe glob este apreciat la peste
100000, hemofilia A avînd o pondere de 4-5 ori mai mare decât hemofilia B. Răspîndirea bolii
pe glob este fără preferinţă pentru o anumită rasă sau regiune geografică.
Manifestările clinice. Hemofiliile A şi B sunt identice din punct de vedere al
manifestărilor clinice. În funcţie de severitatea hemofiliei, hemoragiile sunt mai mult sau mai
puţin grave sau frecvente. Hemofilii majori sângerează spontan, deseori în mod prelungit şi
recidiv. Ceilalţi hemofili sungerează mai rar, cel mai adesea după un traumatism.
În forma gravă, primele hemoragii survin în jurul vârstei de un an, hemoragiile
nonexteriorizate fiind cele mai frecvente (hematoame, echimoze). Hemoragiile survin şi în
423
interiorul articulaţiilor (hemartroza): genunchi, coate, glezne. Articulaţia afectată este caldă,
edemaţată, dureroasă. Hemofilul ajunge să cunoască foarte bine primele simptome care anunţă o
hemartroză: dureri la mobilizare. Un tratament substitutiv precoce evită constituirea hemartrozei
şi limitează sechelele. Hemartrozele debutează pe la vîrsta de doi ani, se repetă la aceeaşi
articulaţie şi evoluţia merge către artropatie hemofilică cronică. Doar precocitatea tratamentului
substitutiv întirzie apariţia acestei grave patologii. Pe termen lung, cartilagiul se distruge, iar
leziunile osoase apar cu dureri de tip mecanic, cu blocarea articulaţiei, atrofierea musculaturii,
atitudini vicioase (şchiopătat ş.a.).
Celelalte hematoame pot fi voluminoase, localizările lor fiind foarte grave (cavitatea
bucală, ochi, cavitatea toracică, craniu) şi pot provoca o anemie severă. Hemoragiile exterioare
sunt variate: plăgi cutanate, hematurie, hemoragii digestive sau nazale etc.
Reţineţi! Hemofilia, deşi este o afecţiune congenitală, manifestările
hemoragice rareori apar din perioada neonatală (6% din cazuri), diagnosticul
precizându-se, de obicei, după vârsta de sugar (32% din cazuri), iar în 30-40% din
cazuri la vârsta de adult. 1-2% din nou-născuţii cu hemofilie pot prezenta hemoragie
intracraniană, cefalhematomul putînd fi sugestiv la nou-născutul cu antecedente familiale
pozitive. Manifestările clinice sunt mai evidente odată ce copilul devine mai activ şi mai expus
traumatismului.
Cele mai frecvente manifestări hemoragice sunt:
• sângerarea intraarticulară (hemartroza) - cea mai caracteristică manifestare pentru
hemofilie, hematoamele musculare superficiale;
• hematuria, abundentă şi repetitivă, antrenând colica renală la 20% din bolnavi;
• hemoragiile postoperatorii sau după intervenţii stomatologice, în sfera ORL;
• hemoragiile digestive, expresie a bolii ulceroase,
hemoragiile meningo-cerebrale;
• hemoragia spontană în spaţiul interfascial al musculaturii abdominale, mai ales în
muşchiul ileopsoas, cu extensie frecventă retroperitoneal şi intraperitoneal;
• sângerarea prelungită la locul puncţiei venoase sau formarea de hematom la locul
injecţiei intramusculare.
Din punct de vedere patogenic, deficitul de Factor VIII modifică tromboplastinogeneza
endogenă, dereglează conversia protrombinei în trombină, determinând formarea fibrinei în
cantitate insuficientă. Boala are o evoluţie cronică, cu perioade de acalmie. Absenţa leziunilor
peteşiale ajută la stabilirea diagnosticului diferenţial cu purpura trombocitopenică imună,
deoarece este afectată hemostaza tisulară.
Tabolul clinic evidentiază prezenţa hematoamelor intramusculare superficial, la nivelul
muşchilor fesieri, deltoid, pectoral şi profund, la nivelul muşchilor psoas, retroperitoneal în
proporţie de 10-15%.
Prognosticul funcţional este negativ atunci când există compresiuni ale nervului radial,
sciatic, pachete vasculare, organe de simţ: ochi, ureche internă cu răsunet funcţional.
Prezenţa hemartrozelor ca manifestare în cadrul hemofiliei determină în evoluţia cronică
apariţia de anchiloze, în special poziţii vicioase. 89% dintre cazuri prezintă hemartroză, fiind
afectate: articulaţia genunchiului, maleolă, coate, pumn, şold. Dintre acestea 50% prezintă o
gravitate redusă, 30% sunt de gravitate medie şi 20% de gravitate severă.

424
 După locul apariţiei, hemoragiile se clasifică în: hemoragii viscerale, sângerări deschise-
plăgi în proporţie de 50%, hemoragii bucale, contuzii, epistaxis (la nivelul mucoaselor), acestea
din urmă sunt abundente şi au un timp prelungit putînd determina colaps şi anemie.
Hemoragiile viscerale cuprind hematuria severă, repetitivă, în proporţie de 20%, hemoragii
digestive, hemoragii ale organelor de simţ: ochi, ureche internă, hemoragii cerebrale,
postoperator şi intervenţiile medicale sângerânde. Forme clinice ale hemofiliei pot fi: forma
familială, ce se regăseşte în proporţie de 60% şi forma sporadică în procent de 40%.
Explorări paraclinice. Diagnosticul de hemofilie A este suspectat la un bolnav de sex
masculin cu sau fără antecedente familiale, care prezintă fie o sângerare prelungită, fără tendinţă
la oprire spontană, fie hemoragie profundă provocată, cu tendinţa de oprire tardivă, prin creşterea
tensiunii locale şi compresiune vasculară. Confirmarea prin explorări de laborator parcurge mai
multe etape succesive:
• evidenţierea hipocoagulabilităţii globale prin prelungirea timpului de coagulare, a
timpului Howell, a toleranţei la heparină;
• evidenţierea afectării Factorului VIII prin corecţia consumului de protrombină, timpului
Howell şi tromboplastina tisulară cu plasmă proaspătă şi plasmă adsorbită;
• dozarea Factorului VIII, precizând astfel forma clinică de hemofilie;
• punerea în evidenţă a anticorpilor circulanţi, una dintre complicaţiile cele mai importante
ale bolii.
Diagnosticul hemofiliei A poate fi dificil de pus în perioada de nou-născut datorită faptului
că tromboplastina tisulară şi TPTA sunt în mod obişnuit alterate la nou-născut, iar factorul VIII
creşte în mod reactiv la stresul hipoxic al naşterii. De aceea pentru confirmarea diagnosticului,
nou-născuţii suspecţi de a avea hemofilie trebuie urmăriţi pe o perioadă de săptămâni-luni.
De asemenea, erori de diagnostic pot fi legate şi de recoltarea dificilă, adeseori întâlnită la
copilul mic, când în sângele prelevat se antrenează şi urme de tromboplastină tisulară care
falsifică rezultatul.
Diagnostic prenatal. Prevenţia radicală a bolii se realizează prin sfatul genetic de
întrerupere a sarcinilor cu feţi afectaţi. Riscul de boală la făt se poate cuantifica, pe de o parte
prin determinarea prenatală în săptămînile 18-22 de sarcină, a sexului fetal, pe de altă parte prin
măsurarea radioimunologică în sângele fetal a factorilor VIII A şi VIII C.
Tratamentul. Tratamentul hemofiliei A are ca obiective prevenirea şi combaterea
accidentelor hemoragice în vederea prelungirii vieţii şi a minimalizării dizabilităţilor, cu
asigurarea confortului general fizic, psihic şi social, contribuindu-se la fiecare bolnav, în parte.
Baza tratamentului este substituţia cu factor VIII, care trebuie să fie cât mai pur, cât mai
concentrat (pentru a evita încărcarea volemică, mai ales la vârstele mici). Dozele de Factor VIII
care trebuie administrate depind de forma de boală, de sediul sângerării, de severitatea
accidentului hemoragic, de necesitatea intervenţiei chirurgicale şi de tipul acestei intervenţii.
Tratamentul trebuie realizat într-un centru clinic de hemofilie sau sub conducerea acestuia,
centru care să vizeze o abordare pluridisciplinară a bolnavului, având obligaţia asigurării
colaborării clinicianului hematolog cu medicul ortoped, infecţionist, fizioterapeut şi recuperator,
stomatolog, psiholog, terapeut ocupaţional, genetician, dietetician, asistent social, etc.
Tratamentul constă în prevenirea şi combaterea accidentelor hemoragice. În acest scop se
face substituţia specifică a factorului deficitar în funcţie de durata sa de viată (este posibil

425
întreaga viaţă). Tratamentul curativ prevede combaterea accidentelor hemoragice declarate,
terapia profilactică cuprinde evitarea eforturilor fizice mari.
Tratamentul substitutiv este esenţial, cu aprecierea accidentelor hemoragice:
 hemoragii uşoare, cînd factorul VIII are o valoare de 20%;
 hemoragii medii, cînd factorul VIII are o valoare de 30%;
 hemoragii severe, cînd factorul VIII are o valoare de 40-50%.
 hemoragii foarte severe, cînd factorul VIII are valoarea de 100%.
O importanţă deosebită se acordă cunoaşterii concentraţiei de factor VIII a preparatului
folosit. Astfel, sângele integral are o concentraţie de factor VIII de 5, 8UI/ml; plasma liofilizata
are o concentratie de 1UI/ml, iar cea antihemofilică prezintă o concentraţie a factorului VIII de
2UI/ml; crioprecipitatul are 4UI/ml; fiolele cu globulină antihemofilică umană conţin
25-50UI/ml, iar cea animală- 200UI/ml. Este necesar cunoaşterea timpului de injumătăire a
tratamentului, a cărui valoare este de 10-16 ore: 3-4 doze/zi in formele severe şi 2 doze/12 ore
ulterior
Controlul sângerării în cazul hemartrozelor prevede efectuarea a 1-3 transfuzii cu F VIII;
în cazul existenţei de hematoame musculare sunt suficiente 1-2 transfuzii; pentru hemoragiile cu
compresiune nervoasă se fac 3-6 transfuzii, retroperitoneale - 3-6 transfuzii, retrofaringiene - 3-6
transfuzii, intracraniene - 7-14 transfuzii. Tratamentul adjuvant prevede efectuarea
corticoterapiei prin administrarea de prednison în doza de 0,5-1mg/kg/corp/zi per-oral, timp de
3-4 zile, cînd există hemartroze, hematurie, hemoragii post-extractii dentare.
Se administrează Acid epsilon aminocapronic în doza de 100-400mg/kg/corp/zi, per-oral
în cazul hemoragiilor gingivale, epistaxis, hemoragii alveolo-dentare (contraindicat în
hematurie).
Reţineţi! Se face hemostaza locală prin: compresiune, administrarea de
Trombină, Gelaspon şi punga cu gheaţă. Epistaxisul local se tratează prin efectuarea de
spălături cu ser fiziologic şi compresiune timp de 10 minute, meşa cu Trombină.
Hemoragia post-extracţii se opreşte prin: spălarea alveolei, administrarea de Trombină,
Gelaspon local, efectuarea a 1-2 trasfuzii cu factor VIII, administrarea de Acid epsilon
aminocapronic timp de 10-15 zile (protejează cheagul) şi corticoterpie cu Prednison pe o
perioadă de 3-4 zile. Este indicată urmărirea timp de 5-9 zile (zilnic) deoarece există riscul
apariţiei hemoragiilor tardive.
Tratamentul pentru hematurie constă în: repaus, cura de diureză, tratament substitutiv.
Reţineţi! În cazul hemartrozei se imobilizează pacientul în poziţie fiziologică, se
aplică gheaţă la articulaţia afectată şi se face tratament substitutiv.
Se iau şi o serie de măsuri psihosociale şi fizice: cămine 5-10 ani, pregătire şcolară
şi profesională pentru profeşii fără efort fizic; asistenţa psihică: limitarea restricţiilor de activităţi
şcolare (adaptate posibilităţilor lor) şi extinderea îngrijirilor la domiciliu.
Transfuzia este principalul mijloc de tratament. Tratamentul hemofiliei se realizează mai
ales pe cale transfuzională aducându-se factorul deficitar (VIII sau IX). De asemenea, se recurge
şi la alte terapii precum kinetoterapia, chirurgia ortopedică. Medicamentele pentru hemofilia A
sunt de mai multe tipuri:
 concentratele liofilizate de factor VIII de mare puritate; sânt obţinute prin cromatografie a
plasmei. Reconstituite la temperatura ambianta, ele se injectează lent intravenos.
 concentratele de factor VIII imunopurifiate fabricate în USA.
426
 Medicamentele pentru hemofilia B: un concentrat de factori II, VII, IX, X şi proteine, dar
acesta prezintă riscul de tromboză; concentrat obţinut prin cromatografie, care nu conţine decât
factorul IX. Precocitatea tratamentului reduce importanta sechelelor si administrarea ulterioara
de produse transfuzionale. Tratamentul profilactic constă în tratament substitutiv la domiciliu
16-32 U/kg/ corp/ săptămînă în 1-3 doze/săptămînă pentru a face calitatea vieţii mai bună, pentru
evitarea accidentelor hemoragice repetitive, sechelelor funcţionale. Acest tratament prevede o
serie de riscuri: izoimunizarea, costuri crescute în cazurile severe cu factor VIII mai mic de 1%
cu frecvenţa de 3-4 accidente hemoragice/lună.
De reţinut! Consultul genetic constituie măsura radicală.
Mortalitatea este prezentă într-un procent de 3%. Funcţionalitatea influentează
prognosticul: invalidanţa în artropatia cronică hemofilică ce duce la anchiloză.
Complicaţiile bolii:
 compresiune mecanică ce determină paralizii, fracturi pe os patologic;
 iatrogene – HIV, anticorpi anti-factor VIII circulant (10-20%), posttransfuzionale;
 hemofilii risca imbolnavirea de hepatită virală B, C etc.
Evoluţie şi pronostic. Ca urmare a terapiei substitutive corecte cu Factorul VIII, evoluţia
bolnavilor hemofilici este considerabil ameliorată. Prognosticul este puţin afectat, ponderea
mortalităţii prin boală fiind estimată la 3%, proporţia celor ce supravieţuiesc 60 de ani este totuşi
numai de 2,6% la bolnavii hemofilici.
Hemofilia A, în condiţiile evoluţiei naturale, se caracterizează printr-o varietate de
complicaţii, unele datorate bolii, altele datorate tratamentului. Frecvenţa acestor complicaţii
depinde nu numai de severitatea bolii, ci şi de calitatea tratamentului, mai ales de administrarea
profilactică a Factorului VIII şi de vârsta bolnavului la iniţierea acestui tip de substituţie.
Profilaxia.Tratamentele profilactice ale hemofiliei A severe se clasifică în funcţie de
durata lor, scurtă sau lungă, şi de momentul administrării, primară sau secundară. Obiectivul
profilaxiei nu este vindecarea bolii, ci transformarea unei forme severe într-una mai simplă.
Profilaxia de scurta durată este utilizată pentru situaţiile care prezintă un risc mare de
sungerare, de exemplu, cu ocazia unor intervenţii chirurgicale sau a îngrijirilor stomatologice.
Profilaxia de lungă durată este de două tipuri:
1. Profilaxia primară – constă în mai multe injecţii pe săptămînă cu factori antihemofilici.
Vîrsta de începere poate fi de la unul la doi ani, înainte de primul accident hemoragic al
copilului. Tratamentul este urmat până la sfîrşitul adolescenţei şi chiar mai mult. Profilaxia
primară este o strategie eficientă pentru protejarea articulaţiilor copiilor atinşi de hemofilie A
severă.
2. Profilaxia secundară – este programată după repetarea episoadelor hemoragice, în
special după apariţia hemartrozelor consecutive la nivelul aceleiaşi articulaţii tintă. Obiectivul
este stabilizarea leziunilor articulare deja existente şi protejarea altor articulaţii.
Profilaxia secundara poate fi recomandată copiilor care nu au urmat o profilaxie primară pe
parcursul copilariei. Ea reprezintă o alternativă pentru aceşti pacienţi.
Particularităţile îngrijirii bolnavilor. Un anumit număr de interdicţii trebuie explicate
pacienţilor hemofili:
• contraindicarea unor manevre medicale sângerânde, a intervenţiilor chirurgicale, ORL şi
stomatologice sângerânde fără pregătire substitutivă pre-, intra- şi postintervenţie şi restrângerea
lor la indicaţiile imperative;
427
 • evitarea medicaţiei antiagregantă trombocitară (cu deosebire aspirina), medicamente
antiinflamatoare în formele severe chiar ibuprofenul şi naproxenul, analgezicele recomandate
fiind paracetamolul şi codeina; nu se va aplica gheaţă direct pe tegumentele neprotejate;
• evitarea imoilizării prelungite şi folosirea aparatului ghipsat circular;
• osteotomia corectoare, artroplastia de rezecţie sau artroplastia cu proteză articulară sunt
indicate în stadiile avansate de artropatie cronică hemofilică.
• injecţiile intramusculare;
Orice vaccin subcutanat este permis, iar vaccinul contra hepatitei B este obligatoriu. În
condiţiile unei terapii corecte, bolnavul hemofilic poate duce o viaţă apropiată de a persoanelor
lipsite de boală.
Recuperarea locomotorie - hidroterapia este una dintre metodele cele mai recomandate
pentru această categorie de bolnavi. Regimul de viaţă, cuprinzând activitatea fizică, sportul,
vacanţa, orientarea şcolară şi profesională, trebuie să ţină cont de riscul de sungerare, favorizat
de: ortostatismul şi mersul prelungit, cu precădere pe teren denivelat, de traumatismele
mecanice, contuzii, înţepături, tăieturi, etc. Regimul de viaţă, eforturile fizice permise sunt foarte
diferite, în dependenţă de bolnav, dar mai ales de tratament; substituţia generoasă putând permite
chiar activitatea sportivă (mai puţin fotbal, hochei, rugby şi alte sporturi de contact), în timp ce,
în absenţa acesteia, chiar ortostatismul şi mersul prelungit pot deveni traumatizante.
În condiţiile substituţiei insuficiente, cum este cazul ţării noastre, restricţiile legate de
regimul de activitate fizică trebuie respectate începând din copilărie şi pe tot parcursul vieţii, în
viaţa profesională, personală şi de familie. Astfel, bolnavul trebuie să fie implicat în sistemul său
de tratament şi îngrijire, să fie instruit el şi familia sa spre buna cunoaştere a bolii sale, a
limitelor şi restricţiilor ce trebuie respectate, a riscurilor şi a măsurilor de intervenţie de urgenţă
în diferite situaţii. El trebuie să participe în cunoştinţă de cauză la propria terapie şi trebuie
asistat din punct de vedere psihologic, ajutat să se integreze social. Reuşita tratamentului
depinde şi de implicarea familiei pacientului. Părinţii trebuie să se informeze asupra
modalităţilor de tratament al copilului şi să comunice regulat orice problemă medicului.

Purpura trombocitopenică
Noţiune. Purpura trombocitopenică imună este un sindrom clinic datorat
reducerii numărului de plachete (trombocite) circulante (situaţie denumita
“trombocitopenie”), care se manifestă prin tendinţă la sângerări, apariţia
spontană a unor hematoame si echimoze (purpura) sau extravazarea
hematiilor din capilare în ţesutul subcutanat şi în membranele mucoase (şi apariţia vizibilă
a peteşiilor).
Purpura trombocitopenică trombotică sau sindromul Moschowitz este o afecţiune rară a
sistemului de coagulare a sângelui care determină tromboze microscopice extensive in vasele de
sunge din intreg corpul - microangiopatie trombotică.
Cauzele şi patogenia bolii. Mecanismul fiziopatologic al apariţiei purpurei
trombocitopenice imune este dominat de producerea anormală a unor anticorpi (autoanticorpi),
de obicei din clasa Ig G (imunoglobulinei G), care au specificitate pentru una sau mai multe

428
glicoproteine ale membranei plachetare. Datorită acestei specificitati, Ig G se vor ataşa de
suprafaţa trombocitelor. Aceste trombocite cu anticorpi la suprafată vor determina la randul lor
un raspuns imun, activându-se sistemul macrofagic mononuclear ca urmare a prezenţei lor
anormale in sunge. Activarea are loc in principal, dar nu exclusiv, în splină. Splina devine astfel
un organ cu rol cheie în apariţia purpurei, nu doar datorită faptului că aici sunt distruse
majoritatea trombocitelor anormale, dar şi pentru că anticorpii anormali sunt sintetizaţi şi
secretaţi din acest loc. În cazul in care maduva hematogenă nu poate suplini distrucţia masiva a
trombocitelor, prin trimiterea altora noi in circulatie, apare trombocitopenia clinic evidenta si
purpura consecutivă. Trombopoieza (sinteza de noi trombocite) improprie necesarului pare a se
datora incapacitaţii organismului de a sintetiza trombopoietina (factor de crestere al
trombocitelor) dar si apoptozei (morţii celulare programate) a megakariocitelor.
Purpura trombocitopenică trombotică este cauzată de agregarea spontană a plachetelor si
activarea coagulării in vasele mici de singe. Plachetele sunt consumate in procesul de coagulare
si leaga fibrina, produs final al caii de coagulare. Aceste complexe plachete-fibrină, formează
microtrombi, care circulă în vase si determină ruperea celulelor roşii cu hemoliză. Exista doua
forme de purpură trombotică trombocitopenică: idiopatică si secundară. Un caz special este
forma ereditară, sindromul Upshaw-Schulman, a purpurei trombocitopenice trombotice datorată
moştenirii unei deficienţe a enzimei ADAMTS 13 prin mutaţie. 10% dintre cazurile de boală
sunt atribuite acestui sindrom.
Boala poate afecta orice sistem si organ dar afectarea sângelui periferic, a sistemului
nervos central si a rinichilor determină manifestări clinice. Leziunile histologice clasice sunt
trombii mici din microvasculatura organelor. Aceşti trombi constau predominant din plachete cu
fibrină .
Cauza finală a bolii este necunoscută.
Pentru purpura secundară factori predispozanţi sunt:
 cancerul, transplantul de maduva osoasă; sarcina, medicaţia cu quinina, ticlopidina,
clopidogrel, ciclosporină, interferon-alfa; infecţia HIV.
Mecanismul acestei forme secundare este înca neinteles, iar activitatea enzimei nu este atit
de scazuta precum in forma idiopatică.
Manifestările clinice. Pacienţii cu purpură trombocitopenică trombotică raportează tipic
debut acut sau subacut al simptomelor asociate disfuncţiei neurologice, anemiei sau
trombocitopeniei. Manifestarile neurologice cuprind alterarea statusului mental, convulsii,
hemiplegie, parestezii, tulburări vizuale si afazie, fatigabilitatea ca semn al anemiei. Hemoragia
severă prin trombocitopenie este neobisnuită deşi peteşiile sunt comune. Febra apare la 50%
dintre pacienţi.
Pacientul poate observa urina închisă la culoare datorită anemiei hemolitice. Datorită
zonelor mici de ischemie produse de către cheaguri in microvasculatură, simptomele pot fi
difuze si fluctuante, incluzînd clasicele echimoze, confuzie sau cefalee, dar si greaţă si vărsaturi
prin ischemia tractului gastrointestinal sau prin afectarea sistemului nervos. Se descrie si durere
precordiala prin ischemie cardiacă, durere musculară si articulară.
Reţineţi! Purpura trombocitopenică imună este o afectiune ce apare la un
individ sanatos, în aparentă stare de sanatate.
Principalele semne şi simptome pe care pacientul le manifestă sunt: apariţia
purpurei şi peteşiilor, în mod particular la nivelul extremităţilor, epistaxis, hemoragii gingivale,

429
apariţia hematoamelor cu localizare la nivelul gurii si membranelor mucoase, hemoragii
gastrointestinale sau alte hemoragii interne. Uneori pacientul poate sa se prezinte chiar în stare
foarte grava, când au aparut deja hemoragii subarahnoidiene sau intracerebrale. Splenomegalia
este un semn întilnit frecvent. Unele persoane pot să nu manifeste clinic boala, dar în formele
severe întîlnim: echimoze dobindite usor- purpura; sungerare superficială în piele care apare ca
un eritem sau ca pete mici – peteşii, de obicei pe picioare; sungerare prelungită din plăgi;
sungerari spontane din nas sau gingii; sunge în urină; sungerări menstruale prelungite; sungerări
severe la intervenţiile chirurgicale.
S-a demonstrat că în unele cazuri această boală este datorată unui proces alergic,
denumindu-se purpură trombocitopenică imunologică. Aspectul tegumentelor în această
afecţiune este caracteristic, datorită numeroaselor echimoze presărate pe toată suprafaţa corpului,
ca petele de pe blana unui leopard, fapt care, anterior, i-a atras denumirea de „morbus
maculosus", „sindromul blănii de leopard".
Diagnosticul. În vederea stabilirii diagnosticului pozitiv, se începe investigarea pacientului
prin realizarea anamnezei şi a examenului fizic general. Trebuie precizat momentul debutului,
evoluţia lor (eventuale agravări sau ameliorări), localizarea iniţială a purpurei, posibile afectări
ale mucoaselor (daca au fost observate peteşii şi la nivelul cavităţii bucale). Tendinţa la
sungerare a organismului poate fi si ea observată de pacient: apariţia usoară a vanătăilor,
hemoragii gingivale, epistaxisuri frecvente. De asemenea, este foarte important ca la această
etapă să se discute şi istoricul medical al pacientului (boli virale, afectiuni cronice in
antecedente) şi tratamentul de fond pe care pacientul îl urmează.
Examenul fizic poate furniza informaţii utile. Iniţial se vor examina tegumentele şi
mucoasele. Prezenţa echimozelor şi peteşiilor extinse, apariţia hematoamelor la locul puncţiilor
venoase, hemoragii gingivale şi bulele hemoragice sunt semne ale gravităţii hemoragiilor şi
indică faptul că riscul de apariţie a unor complicaţii grave este ridicat. Daca pacientului îi este
luată tensiunea se vor observa peteşii sub manşetă si distal de locul pe care aceasta a fost plasată.
Copiii si adulţii nu prezintă în mod tipic splenomegalie sau hepatomegalie. Când apar pot sugera
mai degrabă o boală hepatică cronică pe fondul căreia au apărut trombocitopenia si purpura. De
fapt, existenţa splenomegaliei la adult este un factor care chiar infirmă diagnosticul de purpură
trombocitopenică imună. Orice modificare asimetrică aparută la examenul sistemul nervos poate
fi semn de hemoragie intracranială. Diametrul pupilar trebuie sa fie egal la ambii ochi iar
mişcările globilor oculari trebuie sa fie si ele simetrice. Echilibrul trebuie sa fie intact si
pacientul nu ar trebui sa prezinte nici un fel de miscări patologice, sau tremor.
Investigaţiile paraclinice. Investigaţiile paraclinice care vor fi efectuate ulterior pot
include:
 Hemoleucograma: este esenţiala pentru diagnostic, unul din cele mai importante semne fiind
prezenta trombocitopeniei izolate- numarul plachetelor variază de la 20.000-50.000 /microl.
 Frotiu de sânge periferic: se investigheaza morfologia diverselor linii celulare. Leucocitele si
eritrocitele au aspect normal, la fel si plachetele. Numarul plachetelor variaza insă foarte
mult. La unii pacienţi se pot observa plachete cu aspect modificat sau megatrombocite.
 Teste pentru detectarea anticorpilor antiplachetari: sunt investigaţii ce se pot realiza doar in
anumite centre de diagnostic. Se poate investiga existenţa anticorpilor antiplachetari, antigeni
specifici imunoglobulinelor asociate plachetelor, precum şi alţi anticorpi antiplachetari.

430
 Teste pentru anticorpi antinucleari: se efectuează la anumite femei, al căror istoric medical
sugerează o afecţiune cronică multisistemică, recurentă, ce are semne si simptome vagi si
generalizate. In astfel de situaţii, un rezultat negativ la acest test (absenţa anticorpilor
antinucleari) este util pentru diagnosticarea purpurei imune.
 Lactat- dehidrogenaza (LDH) si bilirubina indică gradul de hemoliză.
Investigaţiile radiologice nu furnizează informaţii utile pentru stabilirea unui diagnostic
cert, insă pot fi folosite pentru excluderea altor cauze de apariţie a trombocitopeniei. Principala
procedură cu utilitate diagnostică este reprezentată de aspiraţia de conţinut medular si biopsia. La
pacienţii cu purpură trmbocitopenică imună numărul megakariocitelor este normal spre crescut si
nu există alte anomalii semnificative.
Maduva se poate examina şi pentru excluderea unor sindroame mielodisplazice sau
leucemii (mai ales la pacienţii adulţi sau la cei peste 60 de ani). În situaţia în care pacientul nu
răspunde la tratamentul standard dupa 6 luni de la adminsitrarea lui corectă, maduva trebuie
biopsiată pentru a se stabili dacă există alte procese patogene. Studii imagistice: acestea nu sunt
de ajutor în evaluarea bolii, dar dacă se suspectează un atac cerebral se indică rezonanţa
magnetică sau computer tomograf pentru a exclude un infarct sau hemoragie.
Tratamentul. Terapia de elecţie este plasmafereza cu plasmă proaspată congelată. Când
plasmafereza nu este imediat disponibilă infuzia simplă de plasmă poate fi efectuată pina la
transferul intr-o unitate performanta. De obicei se efectuează cel putin 5 plasmafereze in primele
10 zile. Procedura este bine tolerată, deşi unii pacienţi pot suferi hipotensiune si reacţii alergice.
Criteriile de răspuns complet la plasmafereza cuprind: dispariţia simptomelor neurologice;
normalizarea hemoglobinei, a numărului de plachete, LDH si a bilirubinei; normalizarea
creatininei.
Scopul tratamentului medicamentos este creşterea numărului de plachete până la un nivel
considerat ca fiind sigur, si care să-i permită pacientului cu purpură trombocitopenică să-şi
desfăşoare viaţa în limite normale pînă când apare remisiunea spontană sau indusă de tratament a
bolii. Purpura trombocitopenică imună nu are în prezent un tratament curativ, iar reacutizările
pot să apară chiar şi după câţiva ani în care simptoamele sunt absente, iar tratamentul pare să fi
fost pe deplin eficient.
Pentru managementul iniţial al simptoamelor se recomandă administrarea de primă intenţie
a corticosteroizilor (prednison oral, sau metilprednisolon intravenos) sau a dozelor crescute de
dexametazona. Tratamentul corticosteroid poate modifica aspectul morfologic al maduvei. Din
acest motiv se recomanda ca aspiratul medular să fie recoltat anterior iniţierii tratamentului.
Tratamentul de linia a doua este alcătuit din imunoglobuline (administrate intravenos). Totusi, la
pacienţii cu Rh pozitiv şi splină intactă se pot administra şi imunoglobuline Rho, tratamentul
acesta avînd o eficienţă similară celui cu Ig intravenos, însă costurile sunt mult mai reduse, iar
toxicitatea este şi ea mai mică. Tratamentul cu IgRho nu poate fi administrat pacienţilor
splenectomizaţi şi nici celor Rh negativ, deoarece nu este eficient în cazul lor.
Majoritatea copiilor cu purpură nu necesită tratament, trombocitopenia rezolvandu-se
spontan (de la sine). Alte optiuni terapeutice utilizate, după corticosteroizi şi Ig, sunt
administrarea de rituximab, ciclofosfamida, azatioprina si danazol.
Tratamentul chirurgical presupune realizarea splenectomiei la pacienţii cu purpură acuta. O
astfel de masură terapeutică determină remisiune clinică permanentă. In cazul pacienţilor cu
purpură cronică, rezultatele splenectomiei sunt mai puţin predictibile iar valorile plachetelor nu

431
revin întotdeauna la normal, reapariţia bolii fiind şi ea des înregistrată. Splenectomia poate fi
realizată pe cale clasică sau laparoscopic. Metoda laparoscopică este mai putin invazivă şi are
avantajul de a stimula recuperarea rapida a pacientului.
Pacienţii splenectomizati au un risc mult mai crescut de a se confrunta de-a lungul vieţii cu
diverse infecţii sau chiar cu sepsis, infecţii determinate cel mai adesea de germeni incapsulaţi.
Riscul estimat este de 1% la adulţi, şi 1 din 1500 de pacienţi moare anual ca urmare a acestor
complicaţii.
Daca tratamentul dorit este cel de înlăturare a splinei (indiferent că este vorba de un copil
sau de adult), se recomamdă imunizarea iniţiala împotriva Haemophilus influenzae, cel puţin cu
14 zile înainte de intervenţie. Pacienţii trebuie imunizaţi si împotriva Streptococului pneumoniae
si impotriva Meningococului. Splenectomia este o opţiune terapeutică în cazul tuturor pacienţilor
care nu raspund corespunzător la tratamentul medical. În general, splenectomia este considerată
o variantă terapeutică de rezervă (de linia a treia).
Complicaţiile posibile. Principalele complicaţii asociate purpurei trombocitopenice imune
sunt induse de riscul de hemoragie. Pacienţii se pot confrunta cu hemoragii intracraniene sau cu
masive hemoragii interne. Acestea sunt considerate uneori chiar complicaţii fatale ale bolii, însă
apar cînd numarul trombocitelor este foarte sever redus (la mai putin de 5000/mm3).
Pacienţii cu purpură trombocitopenică imună, care au fost splenectomizaţi trebuie
informaţi în legatură cu faptul că prin această intervenţie mijloacele lor naturale de aparare
împotriva infecţiilor bacteriene s-au redus semnificativ. Din acest motiv, este important ca orice
febră, indiferent de valoare, mai ales dacă există si semne care să indice ca nu este vorba de o
simplă răceala, de exemplu, necesită atenţie medicală imediată şi un tratament antibiotic prompt
iniţiat. Copiii cu febră de peste 38,8 grade ar trebui sa primeasca cît mai rapid tratament
antibiotic administrat pe cale intravenoasă până cînd este exclusă o posibilă infecţie bacteriană.
Prognostic. Morbiditatea este în general mică pentru pacienţii, care au răspuns la terapiile
curente. Unele grupuri incluzînd cele cu HIV si forme de boală induse de medicaţie sunt asociate
cu rate crescute de morbiditate post-tratament. În unele cazuri morbiditatea este legată de
complicaţiile terapiilor cum este plasmafereza. Riscul recurenţei la bolnavii care raspund bine la
terapie este de 13-36%, mai ales in primul an după tratament.

Probleme cu manifestările de dependenţă în patologiile hematologice

1. Nevoia de a evita pericolele

Probleme:
 anxietatea
 durerea
 starea depresivă.
2. Nevoia de a respira şi a avea o bună circulaţie
Probleme:
 dispnee
 risc de pierdere a conştienţei
 alterearea circulaţiei
 palpitaţii
 tulburări de ciclu menstrual

432
  paloarea tegumentelor
 astenie
 vertij
 hemoragii nazale, gingivale.
3. Nevoia de a dormi şi a se odihni
Probleme:
 Epuizare manifestată prin apatie, astenie, slăbiciune generală, oboseală, nelinişte,
iritabilitate, reacţii psihosomatice.
 Insomnie manifestată prin somn agitat şi treziri timpurii.
4. Nevoia de a se mişca şi a avea o bună postură
Probleme:
 Postură neadecvată din cauza dificultăţii de a rămîne în poziţie funcţională.
 Furnicături şi amorţeli ale extremităţilor.
 Dificultate sau incapaitate de a se mobiliza , a se spăla, a se aşeza, a merge.
5. Nevoia de a fi curat îngrijit, de a-şi proteja tegumentele
Probleme:
 Alterarea tegumentelor şi mucoaselor.
 Dificultatea sau incapacitatea de a urma prescripţiile îngrijirilor de igienă
6. Nevoia de a menţine temperatura corpului în limitele normale
Probleme:
 Hipertermia însoţită de frisoane, diaforeză,semne de intoxicaţie generală.
Competenţele cadrului mediu în îngrijirea pacienţilor cu afecţiuni hematologice:
 Asigură repausul la pat al pacienţilor în saloane liniştite, luminoase, călduroase (obligatoriu
pentru pacientul febril, dispneic, adinamic).
 Asigură prevenirea infecţiilor intercurente intraspitaliceşti, avînd în vedere rezistenţa scăzută
la infecţii a pacienţilor cu boli hematologice.
 Asigurarea condiţiilor de relaxare a articulaţiei în caz de hemartroză, şi aplică comprese reci.
 Îngrijirea tegumentelor şi mucoaselor.
 Prevenirea escarelor de decubit, în cazul pacienţilor gravi, prin mijloace cunoscute.
 Asigură alimentaţia pacientului în funcţie de nevoile sale, calitative şi cantitative, modificate
de boală şi în dependenţă de perioadele febrile, stări anemice, şi altele.
 Monitorizează temperatura corporală, pulsul, tensiunea arterială, respiraţia, la intervale de
timp în funcţie de gravitatea cazului, consemnînd datele în foaia de temperatură.
 Îngrijeşte bolnavii febrili în dependenţă de perioada febrei.
 Sesizează apariţia elementelor hemoragice pe tegumente şi mucoase: peteşii, echimoze,
hematoame, şi informează medicul.
 Supraveghează eliminările prin scaun şi urină pentru evidenţierea hemoragiilor nocturne.
 Face bilanţul hidric (ingestie - eliminare), în cazul pacienţilor febrili, cu transpăiraţii
abundente şi celor care prezintă vărsături.
 Recoltează produce biologice pentru examenul de laborator.
 Pregăteşte pacientul şi tot necesarul pentru puncţia biopsică, ganglionară.
 Pregăteşte pre-operator şi îngrijeşte post-operator pacientul.

433
 Administrează tratamentul prescris de medic şi sesizează efectele secundare ale administrării
citostaticelor (dureri, anorexie, greţuri, vome, diaree).
 Susţine psihic pacientul în perioada în care se produc modificări ale aspectului fizic (căderea
părului), devenind suportul lui moral.
 Intervine în hemoragiile interne şi exteriorizate, asigură hemostaza provizorie.
 Pregăteşte pacientul pentru transfuzia de sunge (indicaţiile, contraindicaţiile, probele de
compatibilitate individuală, de grupă, rezus factor, proba biologică, determinarea valabilităţii
săngelui, tehnica hemotransfuziei, complicaţiile posttransfuzionale), determinarea grupelor
sanguine.
 Îngrijirea pacienţilor în stare gravă (îngrijiri generale, alimentaţia parenterală, supravegherea
funcţiilor vitale, a echilibrului hidro-electrolitic, mobilizarea).
 Îngrijirea pacienţilor în fază terminală (igiena, alimentaţia, supraveghere şi comunicare,
administrarea medicaţiei antalgice).
 Consilierea psihologică a pacienţilor: specificul de adaptare la diagnosticul malign este
influenţat şi de modul cum parcurge pacientul cele cinci etape (negarea, depresia, furia,
acordul, acceptarea), identificarea resurselor interioare şi exterioare ale pacientului precum şi
a dificultăţilor care le întâmpină (lipsa de informare, lipsa resurselor, lipsa suportului social,
comunicare ineficientă, autoblamare, atitudine inadecvată a aparţinătorilor sau a societăţii).
 Consilierea membrilor familiei.
 Intervenţii după deces.

Bibliografie

1. Bleahu D., Hemofilia A şi B la copil, Chişinău, Medicina Modernă, 2006

2. Butoianu E., Niculescu-Mizil E. Leucemia mieloidă cronică, Medicină
Internă.Hematologie. Partea a II-a. Bucureşti, Editura medicală, 1999
3. Ciocoiu A. V., Leucemia limfocitară cronică. Tratat de Medicină Internă. Hematologie
4. Partea a II-a (sub redacţia Radu Păun), Bucureşti, Editura medicală, 1999
5. Corcimaru I.T., Anemia fierodeficitară. Anemiile, Chişinău, Centrul Editorial –
Poligrafic Medicina, 2003
6. Corcimaru I.T., Hematologie, Chişinău, Centrul Editorial – Poligrafic Medicina, 2007
7. Corcimaru I.T. Leucemia limfocitară cronică. Hematologie, Chişinău, Centrul Editorial
Poligrafic Medicina, 2007
8. Corcimaru I.T., Leucemia granulocitară cronică.Hematologie, Chişinău, Centrul
Editorial – Poligrafic Medicina, 2007
9. Corcimaru I.T., Mustaţă L.Z., Robu M.V., Diagnosticul diferenţial şi tratamentul
anemiilor (Recomandări metodice), Chişinău, 1997.
10. Corcimaru I.T., Mustaţă L.Z., Robu M.V., Protocol clinic naţional Anemiile
megaloblastice la adult, Chişinău, 2008.
11. Corcimaru I.T., Robu M.V., Mustaţă L.Z., Protocol clinic naţional Anemia
fierodeficitară la adult, Chişinău,2008.

434
 12. Corcimaru I.T., Mustaţă L.Z., Robu M.V., Protocol clinic naţional Leucemia
limfocitară cronică, Chişinău, 2008.
13. Corcimaru I.T., Robu M.V., Mustaţă L.Z., Protocol clinic naţional Limfomul Hodgkin
la adult, Chişinău,2008.
14. Corcimaru I.T., Robu M.V., Mustaţă L.Z., Protocol clinic naţional Limfoamele Non-
Hodgkin, Chişinău,2008.
15. Gociu M., Limfoamele maligne nehodgkiene. Tratat de Medicină Internă. Hematologie,
partea II (sub redacţia Radu Păun), Bucureşti, Editura medicală, 1999
16. Munteanu N., Anemia feriprivă. Tratat de Medicină Internă. Hematologie, partea I
(sub redacţia Radu Păun), Bucureşti, Editura medical, 1997
17. Musteaţă V., Corcimaru I.T, Targeted therapy of chronic myelogenous leukemia:
experience of the Institute of Oncology of Moldova. Archives of the Balkan Medical
Union, 2008
18. Musteaţă V., Corcimaru I., Protocol clinic naţional Leucemia mieloidă cronică la
adult, Chişinău, 2008.
19. Robu M., Limfoamele nehodgkiniene, Chişinău, 2003
20. Шехтман М.М., Железодефицитная анемия и беременность. Клиническая лекция.
Гинекология, том 2, 2000
21. Titirca L., Ghid de nursing, Ediţia III, Editura Viaţa medicală românească, Bucureţti
1995
22. Туркина А.Г.,Хронический миелолейкоз. Руководство по гематологии.Москва,
Ньюдиамед, 2003
23. Идельсон Л.И., Воробьев П.А. Железодефицитные анемии. Руководство по
гематологии, том 3 (под редакцией А.И.Воробьова), Москва, Ньюдиамед, 2005.
Capitolul VI. Boli endocrine şi metabolice cu nursing
specific
Introducere în endocrinologie
Endocrinologia (din grec. endon- înăuntru, krino - a elimina şi logos-ştiinţă) este
ştiinţa ce studiază structura şi funcţiile sistemului endocrin, biosinteza, acţiunile şi
metabolismul hormonilor, statusul lor fiziologic şi patologic.
Sistemul endocrin este format din glande endocrine (hipofiza, tiroida, paratiroidele,
suprarenalele, gonadele, epifiza, timusul) (fig.1) şi din celule dispersate în alte organe şi ţesuturi
care alcătuiesc sistemul endocrin difuz. Sistemul endocrin
difuz cuprinde şi celulele aparatului digestiv, care secretă
numeroşi hormoni gastrointestinali: gastrin, peptidul
gastroinhibitor (GRP), peptidul vasoactiv intestinal (AVP),
substanţa-P, enteroglucagonul etc, precum şi celulele din
pancreas, rinichi, inimă ş.a. Produsul de secreţie al
glandelor endocrine – hormonii sunt substanţe chimice cu
rol de mesager şi determină răspunsuri programate la nivelul
celulelor ţintă şi se revarsă direct în sânge . Fig.1 Glande cu secreţie internă

435
Termenul de hormoni (de la gr.hormauo- a pune în mişcare, a stimula) a fost intodus de Bayllis
şi Starling în 1905.
Rolul sistemului endocrin:
 intervine în creşterea şi dezvoltarea organismului;
 reglează metabolismul;
 reglează activitatea sistemului nervos;
 asigură echilibrele hidro-electrolitic şi acido-bazic;
 asigură răspunsul la stress al organismului;
 asigură reproducerea.

Anatomia şi fiziologia sistemului endocrin

Hipotalamusul - asigură legătura dintre sistemul nervos şi sistemul endocrin.

Are multiple funcţii:
 reglează aportul de alimente şi lichide, respiraţia, circulaţia, metabolismul, termoreglarea
şi diureza;
 influenţează starea emoţională şi procesele psihice;
 reglează funcţiile sexuale;
 reglează somnul, memoria.
Hormonii hipotalamici sunt de două tipuri: liberine - au rol stimulator şi statine - rol
inhibitor asupra secreţiei de hormoni. Principalii hormoni hipotalamici secretaţi de această
glandă sunt:
 Neurohormonii activatori (liberine-releasing): TRH (Thyrotropin- releasing hormon) -
stimulează secreţia de TSH (hormon tireostimulant), hormoni gonadotropi şi prolactină (PRL);
LH-RH (gonadoliberină) - stimulează secreţia de FSH (hormonul foliculostimulant) şi LH
(hormonul luteinizant); CRH (corticoliberina) - stimulează secreţia de ACTH (adrenocorticotrop)
şi a beta-lipoproteinei LPP ( hormon lipotrop); GRH (somatoliberina) - stimulează secreţia de
STH (hormon somatotrop);
 Neurohormonii inhibitori (statine): somatostatina inhibă secreţia de STH (hormon
somatotrop) şi TSH (hormon tireostimulant); dopamina inhibă secreţia de TSH (hormon
tireostimulant) şi PRL (prolactină).
 Hormoni hipotalamici neurohipofizari: ADH (hormonul antidiuretic, vasopresina) - scade
diureza şi secreţia sudorală, produce sete şi vasoconstricţie, produce contracţii ale musculaturii
uterine. Oxitocina (OXT) este vasodilatator şi stimulează contracţiile musculaturii uterine.
Glanda hipofiza sau glanda pituitară, a fost descrisă în 1543 de Vesal. Este denumită şi
"glanda şefa" datorită rolului important pe care îl au unii din hormonii secretaţi de ea în controlul
secreţiei celorlalte glande, ca şi a legăturii directe pe care o are cu centrul de control al sistemului
nervos - hipotalamusul (prin sistemul sanguin port hipotalamo - hipofozar).
Hipofiza este o glandă situată la baza creierului, suspendată printr-o tijă de hipotalamus. La
adult, hipofiza are în medie o greutate de 0,6 g şi dimensiuni de 6/8/10 mm. E găzduită de şaua
turcească a osului sfenoid şi are 3 lobi:
 anterior – adenohipofiza
 intermediar
 posterior – neurohipofiza.
436
 Hormonii adenohipofizari controlează metabolismul şi secreţia glandelor periferice
(tiroida, suprarenalele şi gonadele):
 STH (hormonul somatotrop) este responsabil de creşterea organismului.
 PRL (prolactina) induce şi menţine secreţia lactată.
 ACTH (hormonul adenocorticotrop) stimulează secreţia hormonilor
corticosuprarenali.
 TSH (hormonul tireotrop) controlează secreţia hormonilor tiroidieni.
 LH (hormonul luteinizant) stimulează secreţia de hormoni sexuali, ovulaţia şi
spermatogeneza.
 FSH (hormonul foliculostimulant) la sexul feminin stimulează creşterea şi
maturarea foliculului ovarian şi declanşează ovulaţia. La sexul masculin controlează
spermatogeneza.
Hipofiza, partea intermediară: melanocitostimulator (MSH) - polipeptidă. Hipofiza,
partea posterioară (neurohipofiza), locul de depozitare a hormonilor produşi în hipotalamusul
anterior.
Glanda tiroidă este situată în regiunea cervicală anterioară peste primele inele traheale.
Are formă de fluture, fiind formată din 2 lobi şi un istm. Unitatea morfofuncţională a tiroidei este
foliculul tiroidian – format dintr-un strat de celule ce delimitează o cavitate plină cu coloid
tiroidian ce contine tiroglobulină, fiind un depozit de hormoni tiroidieni. Între foliculi se află
celulele parafoliculare C ce secretă calcitonina.
Hormonii tiroidieni:
● T3 – triiodtironina şi T4 – tetraiodtironina sau tiroxina acţionează asupra tuturor
ţesuturilor şi metabolismelor:
 stimulează creşterea şi dezvoltarea scheletului şi a sistemului nervos central;
 stimulează sinteza de proteine;
 au efect hiperglicemiant, lipolitic şi calorigen.
● Calcitonina
 scade calcemia şi fosfatemia;
 inhibă resorbţia ţesutului osos şi mobilizarea sărurilor minerale;
 inhibă secreţia gastrică şi pancreatică;
 creşte absorbţia calciului din tubul digestiv.
Glandele paratiroide sunt 4 glande mici situate la polii glandei tiroide.
Sunt alcătuite din celule principale ce secretă parathormon şi celule oxifile.
● Parathormonul este un hormon hipercalcemiant:
 stimulează resorbţia ţesutului osos cu eliberare de săruri minerale;
 creşte absorbţia intestinală a calciului;
 creşte resorbţia tubulară renală a calciului şi magneziului.
Pancreasul - este un organ impar, situat retroperitoneal şi care secretă enzime digestive
(partea exocrină) şi diverşi hormoni (partea endocrină). Partea endocrină este reprezentată prin
insulele Langherhans ce conţin celulele alfa, beta, delta. Celulele alfa constituie 20-25% din
componenţa celulară a insulilor şi prezintă locul formării de glucagon. Celulele beta (75-80 %)
sintetizează şi depozitează insulina, iar celulelle delta reprezintă locul de formare a
somatostatinei.

437
 Glandele suprarenale sunt 2 glande semilunare situate la polul superior al rinichilor, în
loja renală. Sunt formate din două tipuri de ţesut: substanţă corticală (corticosuprarenală) situată
la periferia glandei, împărţită în 3 zone – glomerulară, fasciculată şi reticulară; substanţa
medulară (medulosuprarenală) situată în interiorul glandei, formată din cordoane de celule.
● Hormonii corticosuprarenali sunt:
1.Hormonii mineralocorticoizi (Aldosteronul) are efect asupra echilibrului
hidroelectrolitic: determină retenţie hidro-salină, agravează inflamaţia, reduce eliminarea renală
de sodiu şi creşte resorbţia de clor.
2. Hormonii glucocorticoizi (Cortizolul) are multiple efecte: efect antiinflamator,
hiperglicemiant şi inumosupresor; creşte catabolismul proteinelor şi mobilizarea lipidelor din
depozite; stimulează eliminarea de potasiu, calciu şi fosfor şi scade eliminarea de sodiu; inhibă
formarea de ţesut osos; determină policitemie şi limfocitoză.
3. Hormonii androgeni suprarenalieni (androstendion, testosteron, dihidroepiandrosteron).
Acţiuni: au acţiune trofică generală şi favorizează creşterea organismului; sunt anabolizanţi
proteici; determină apariţia caracterelor sexuale secundare la pubertate.
● Hormonii medulosuprarenali se numesc catecolamine (adrenalina, noradrenalina şi
dopamina) au acţiune principală adaptarea organismului la stress prin modificări ale
metabolismului, circulaţiei şi comportamentului: produc hiperglicemie, lizează adipocitele;
vasoconstricţie şi contracţii ale muşchilor netezi şi striaţi; stimulează secreţia glandelor
sudoripare; stimulează miocardul: efect inotrop, dromotrop, batmotrop şi cronotrop pozitiv;
stimulează secreţia tiroidei şi a paratiroidelor.
Gonadele
Ovarul este gonada feminină, o glandă mixtă, pereche, situată în micul bazin. Are formă
ovoidală şi conţine foliculi ovarieni din care se dezvoltă celulele sexuale feminine – ovulele.
Ovarul secretă hormoni sexuali: estrogeni şi progesteron.
● Hormonii estrogeni: stimulează creşterea foliculilor ovarieni, dezvoltarea miometrului şi
a canalelor galactofore ale glandei mamare şi proliferarea endometrului; determină apariţia
caracterelor sexuale secundare la pubertate; au efect trofic general; produc retenţie hidrosalină;
combat resorbţia ţesutului osos şi formarea aterosclerozei.
● Progesteronul: stimulează maturarea ovulului; favorizează implantarea zigotului la
nivelul uterului; au efect hipertermizant.
Testiculul este gonada masculină. Este situat în scrot şi e format din canalicule seminifere
cu celule germinative din care se formează spermatozoizii – celulele sexuale masculine. Între
canalicule se află celulele Laydig ce produc testosteron – hormonul sexual masculin.
● Testosteronul are urmatoarele efecte:
 produce diferenţierea şi dezvoltarea aparatului genital masculin şi apariţia caracterelor
sexuale secundare la pubertate; stimulează dezvoltarea musculaturii; stimulează eritropoieza;
stimulează dezvoltarea părului în zonele androgen dependente: regiunea facială, presternală,
axilară şi pubiană; grăbesc închiderea cartilajelor de creştere.
Pubertatea este etapa dezvoltării în care apare maturizarea sexuală şi fertilitatea. Hipofiza
şi hipotalamusul stimulează producţia de hormoni sexuali de către gonade, aceştia determinând
creşterea în inalţime, dezvoltarea completă a organelor genitale, apariţia caracterelor sexuale
secundare (părul din zonele androgen dependente: regiunea facială, presternală, axilară şi
pubiană; dezvoltarea sânilor şi apariţia menstruaţiei la sexul feminin; dezvoltarea musculaturii la

438
sexul masculin) şi modificări comportamentale şi psihologice. Apare în mod normal la vârsta de
11 ani la sexul feminin şi la 13 ani la sexul masculin.

Semiologia sistemului endocrin

Acuzele principale în afecţiunile endocrine: excitabilitate psihică exagerată, somn
intermitent şi superficial, diminuarea memoriei, iritabilitate, excitabilitate, hiperhidroză
(transpiraţii abundente), palpitaţii cardiace, sensibilitate la frig, zgomot în urechi, cefalee, vertije,
hiperternsiune arterială, senzaţie de bufeuri de căldură, pririt cutanat, polidipsie (sete exagerată),
polifagie (poftă de mâncare crescută), masa ponderală crescută sau scăzută, tahichinezie (mişcări
agitate), tahilalie (vorbire rapidă), bradilalile (vorbire încetinită), apatie, adinamie, retard mintal.
Istoricul actualei boli (anamnesis morbi) începutul bolii şi în ce fel a debutat ea (debut
brusc, acut, lent, cronic); simptomele debutului şi ordinea în care au apărut; evoluţia fiecărui
simptom în parte: intensificarea, caracteristica, dispariţia; tratamentul urmat şi eficacitatea lui de
la debutul bolii şi până la curaţie, în condiţii de ambulator şi de staţionar.
Istoricul vieţii bolnavului - naşterea în termenul stabilit, prematură, spontană, prin
intervenţii; creşterea şi dezvoltarea în copilărie; alimentaţia bolnavului: orarul, subalimentaţie,
supraalimentaţie; dezvoltarea fizică şi psihică.
Anamneza sexuală:
Pentru femei: când a apărut menstra, evoluţia, vârsta măritişului; sarcinile, naşterile,
avorturile (spontane, provocate, terapeutice), întreruperea menstrei (climaxul).
Pentru bărbaţi: de la ce vârstă e căsătorit, a avut gravidităţi soţia, cîţi copii are.
Antecedente patologice (afecţiunile suportate): bolile suportate în ordinea cronologică,
traume psihice şi craniocerebrale.
Antecedente eredo-colaterale (anamneza familială şi ereditatea): starea sănătăţii părinţilor,
fraţilor, surorilor, bunicilor, copiilor; bolile suportate congenitale, endocrine, metabolice,
alcoolism, tumori.
Examenul obiectiv
● Faciesul în afecţiuni endocrine
1. Faciesul hipertiroidian are aspectul caracteristic de ,,spaimă îngheţată”. Ochii sunt
strălucitori, exoftalmici (proiemină din orbite), cu midriază. Privirea este fixă, iar clipitul rar.
Pleoapele sunt edemaţiate, pigmentate, iar pleoapa superioară e retractată. Pielea e subţire,
umedă şi caldă. Părul e subţire, lucios şi încărunţeşte devreme. La privirea în sus fruntea nu se
încreţeşte – asinergie oculo-frontală. Modificările apar în hiperfuncţia glandei tiroide, mai ales în
boala Basedow.
2. Faciesul hipotiroidian are aspect de ,,lună plină”. Pielea este edemaţiată, aspră,
acoperită de scuame, rece,uscată cu paloare gălbuie ca ceara. Pleoapele sunt groase, edemaţiate,
căzute, dând aspectul adormit. Privirea e rătăcită. Nasul e gros, buzele groase şi răsfrânte. Limba
e edemaţiată cu amprente dentare pe margini. Gâtul e scurt şi gros. Pavilionul urechii e îngroşat,
gelatinos. Părul e rar, încărunţit şi aspru. Modificările apar în cadrul hipotiroidiei adultului.
3. Faciesul din nanismul tiroidian este inexpresiv, edemaţiat. Fruntea este joasă, în formă
de trapez. Ochii sunt mici, enoftalmici (înfundaţi în orbite), cu distanţă mare între ei. Nasul e
gros, trilobat şi cu rădăcina înfundată. Gura e mare cu buze groase şi limbă mare (macroglosie).

439
 4. Faciesul cushingoid are aspect de ,,lună plină” cu tegumente congestive cu vase de
sânge dilatate (telangiectazii) la nivelul pomeţilor, nasului şi bărbiei. Părul facial este abundent
în timp ce la nivelul scalpului se constată alopecie. Pielea este grasă, cu tendinţă la acnee.
Grăsimea se acumulează preauricular astfel că bolnavul nu îşi vede urechile când se uită în
oglindă. Gâtul e scurt şi cilindric. Modificările apar în boala Cushing – exces de hormoni
glucocorticoizi.
5. Faciesul addisonian e caracterizat prin aspectul ,,obosit” şi pigmentaţia brună,
neuniformă ce apare şi la nivelul buzelor, gingiilor şi a mucoasei bucale. Pigmentaţia este
generalizată, mai accentuată la nivelul regiunilor expuse (faţă şi extremităţi). Modificările apar în
boala Addison – insuficienţa corticosuprarenalelor.
6. Faciesul acromegalic se caracterizează prin îngroşarea trăsăturilor. Craniul este mare cu
sprâncene, pomeţi şi mandibulă proieminente. Fruntea e teşită, nasul, buzele, limba şi urechile
mari. Piele e groasă şi ridată. Ochii sunt înfundaţi în orbite, iar pleoapele sunt pigmentate.
Modificările apar în hipersecreţia hipofizară de somatotrop, apărută la vârsta adultă.
7. Faciesul din nanismul hipofizar - craniul este mic, cu trăsături armonioase, având
aspectul de ,,cap de păpuşă”. Pielea are aspect îmbătrânit şi poate fi pigmentată. Acest aspect
apare în hiposecreţia de hormon somatotrop, apărută în copilărie.
8. Faciesul din caşexia hipofizară - pielea e subţire, ochii sunt înfundaţi în orbite, cu
privire inexpresivă. Nasul, buzele şi urechile sunt subţiri şi palide. Părul e uscat şi rar, cu
alopecie la nivelul scalpului. Modificările apar în hiposecreţia de hormoni hipofizari survenită la
vârsta adultă.
● Statura
Gigantismul reprezintă creşterea în înalţime peste 2 metri. Gigantismul din hiperfuncţia
hipofizară se caracterizează prin creştere disproporţionată a trunchiului şi membrelor superioare
faţă de craniu şi membrele inferioare. Organele interne sunt mari: cardiomegalie, hepatomegalie,
megacolon, etc. Tiroida şi gonadele sunt atrofiate. Gigantismul prin absenţa gonadei masculine
(eunucoidismul) are ca trăsătură caracteristică creştere excesivă şi disproporţionată în înălţime,
rezultând aspectul de ,,paianjen”: cap mic cu fruntea teşită, gât lung şi subţire, umeri înguşti,
torace deformat cu cifoscolioză, bazin larg, membre inferioare lungi, platfus (picior plat).
Nanismul reprezintă înălţimea de 1,20 -1,30 metri întâlnită la persoane adulte. Nanismul
hipofizar apare în cazul hiposecreţiei de somatotrop în copilărie. Statura este mică dar
armonioasă. Faciesul este expresiv. Pielea este palidă, subţire şi transparentă iar părul mătăsos.
Dezvoltarea psiho-intelectuală e normală. Nanismul tiroidian apare în cazul hiposecreţiei de
hormoni tiroidieni în copilărie. Statura este mică, dar nearmonioasă. Capul e mare, lat şi turtit
posterior. Faciesul e caracteristic, toracele globulos. Membrele sunt scurte, groase şi curbate.
Dezvoltarea psiho-intelectuală e redusă.
● Edemul în afecţiunile endocrine
• Mixedemul apare în hipotiroidie şi constă în infiltraţia edematoasă a ţesutului
conjunctiv. Edemul e alb, păstos, generalizat şi nu lasă godeu. Afectează tegumentele cât
şi mucoasele determinând macroglosie, disfagie, dispnee şi disfonie.
• Mixedemul pretibial apare în hipertiroidia netratată. Apare ca un edem masiv a
ţesutului subcutanat de pe faţa anterioară a gambei.
• Edemul hiperfoliculinic apare la jumatatea ciclului menstrual, deci e periodic. Are
volum redus, e alb şi moale şi e localizat la pleoape, sâni şi gambe.

440
 ● Modificările părului cantitative: alopecia reprezintă pierderea părului de la nivelul
scalpului. Apare în boala Cushing şi în caşexia hipofizară; hipertricoza este cresterea excesivă a
părului, interesând mai ales părul de la nivelul feţei, pieptului, axilei şi pubisului. Apare în boala
Addison. Hirsutismul este o creştere excesivă a părului ce depăşeşte zonele acoperite în mod
normal cu păr. La femei, părul are localizări tipic masculină (mustaţă, barbă, păr în regiunea
pectorală şi la nivelul membrelor superioare şi inferioare, păr pubian de formă rombică). Apare
în sindromul Cushing, boală polichistică ovariană. Modificările calitative ale părului: încărunţire
prea devreme în hipo şi hipertiroidie, părul e subţire, lucios în hipertiroidie, părul e rar, aspru, cu
aspect prăfuit în hipotiroidie.
● Modificările unghiilor Koilonichia reprezintă unghiile concave cu aspect de linguriţă,
subţiri şi sfărâmicioase, fisurate. Apar în boala Addison. Onicorexis – unghiile sunt îngroşate şi
friabile datorită hipocalcemiei din hipoparatiroidie, hipertiroidie. Unghiile lungi şi înguste apar
în eunucoidism şi gigantism. Unghiile pătrate apar în acromegalie.
● Modificările oaselor şi ale muşchilor
Osteoporoza apare în hiperparatiroidie fiind însoţită de deformări osoase şi de fracturi
spontane; în acromegalie odată cu îngroşarea oaselor de la nivelul extremităţilor; în hipertiroidie
e însoţită de dureri osteoarticulare. Hipotonia musculară apare în nanismul hipofizar şi tiroidian,
ajungând la atrofie musculară în hipotiroidie. Mişcările involuntare: tremurăturile fine, frecvente
şi regulate apar în hipertiroidie; crampele musculare nedureroase asociate cu spasme laringiene,
bronşice, gastrice apar în hipoparatiroidie; tulburările extrapiramidale apar în hipoparatiroidie.
● Tulburările somnului sunt reprezentate în principal de somnolenţă ce apare în
hipotiroidie şi hiperparatiroidie. Astenia reprezintă incapacitatea de a realiza efort fizic şi
intelectual, ce anterior era realizat cu uşurinţă. Se manifestă ca oboseală şi nevoie de odihnă
prelungită. Apare în special în cazul hipofuncţiilor endocrine: hipofizară, tiroidiană,
paratiroidiană, suprarenală.
Cefaleea reprezintă durerea persistentă localizată la nivelul capului. Poate fi:
 cefalee simptomatică, în tulburările de secreţie ale hormonilor tiroidieni, ovarieni,
paratiroidieni;
 cefaleea din tumorile hipofizei este determinată de creşterea presiunii din interiorul
craniului şi are caracter progresiv, e accentuată de efortul fizic, schimbarea poziţiei capului, tuse,
strănut, expunerea la lumină şi la zgomote. Se asociază cu tulburări de vedere (diplopie, scăderea
acuităţii vizuale), bradicardie, vărsături ,,în jet” şi tulburări neuro-psihice (somnolenţă, confuzie,
tulburări de memorie).
●Sughiţul este produs prin iritarea nervului frenic de către guşa cervicală sau endotoracică
sau prin spasme ale diafragmului (în hipoparatiroidie).
● Modificările vocii: disfonia sau vocea răguşită apare prin paralizia corzilor vocale
datorată compresiunii nervului recurent, în special în cazul cancerului de tiroidă şi în guşile
voluminoase. Vocea groasă se datorează îngroşării corzilor vocale, ca rezultat al tulburărilor
hormonale din mixedem, boala Addison, acromegalie şi insuficienţă hipofizară. Vocea subţire,
piţigăiată apare datorită lipsei acţiunilor hormonilor sexuali asupra corzilor vocale şi apare în
hipogonadism şi sindrom adipozo-genital.
● Tulburările de vedere: diplopia, amputările câmpului vizual şi scăderea acuităţii vizuale
până la pierderea totală a vederii apar în special în tumorile hipofizei (prin compresiunea cailor
optice) şi în boala Basedow prin compresiunea nervului optic şi modificările corneei.

441
 ● Vertije reprezintă senzaţia de instabilitate asociată cu tulburări de vedere şi scăderea
forţei musculare. Apar în hipo şi hipertiroidie, hipoparatiroidie, feocromocitom.
● Palpitaţiile reprezintă perceperea bătăilor inimii ca pulsaţii rapide sau rare, regulate sau
neregulate. Sunt însoţite de anxietate, dureri precordiale, dispnee, tulburări vizuale şi auditive.
Apar în hipertiroidie.
● Dispneea sau respiraţia dificilă apare în cazul paraliziilor laringelui din cancerul tiroidei
şi în edemul laringian din hipotiroidie.
● Polidipsia reprezintă setea exagerată ce determină ingestia unor mari cantităţi de lichide
şi eliminarea unor cantităţi mari de urină (poliurie). Este caracteristică diabetului zaharat şi
insipid.
● Polifagia sau foamea exagerată apare în hipertiroidie şi diabetul zaharat.
● Inapetenţa reprezintă lipsa poftei de mâncare şi apare în hipopituitarism, hipotiroidie,
hiposecreţia suprarenalei şi anorexia nervoasă.
● Disfagia sau deglutiţia dificilă apare datorită compresiunii esofagului prin guşă
voluminoasă sau cancer tiroidian.
● Vărsăturile sunt acte reflexe, constând în eliminarea bruscă a conţinutului gastric şi
intestinal pe gură. Apar în tumorile hipofizei.
● Constipaţia reprezintă stagnarea îndelungată a materiilor fecale în intestin. Apare în
hipotiroidie şi în tumorile suprarenalei (acestea comprimă intestinul determinând ocluzii).
● Durerile abdominale apar în tumorile suprarenalei.
● Transpiraţiile difuze predominant la nivelul palmelor şi al capului apar în hipertiroidie.
Transpiraţia excesivă apare şi în acromegalie.
● Tulburările menstruaţiei cantitative: hipomenoreea, menstruaţia în cantitate redusă apare
în afecţiunile tiroidei; hipermenoreea, menstruaţia în cantitate mare apare în hiperfoliculism.
Tulburările duratei: oligomenoreea este menstruaţia cu durată redusă. Apare în hipoestrogenism;
polimenoreea este menstruaţia cu durată mai mare de 6 zile. Apare în hiperfoliculism; menoragia
este menstruaţia cu durată mai mare de 10 zile; metroragia este o sângerare abundentă, aciclică
ce apare în tumorile de ovar. Tulburările ritmului: bradimenoreea semnifică cicluri menstruale
rare ce apar la 40-60 de zile. Spaniomenoreea semnifică cicluri menstruale foarte rare 2-4 pe an;
tahimenoreea semnifică cicluri menstruale frecvente. Apar în tumorile de ovar.
● Tulburărilre pubertăţii. Pubertatea este precoce atunci când se instalează la vârsta de 8-9
ani şi tardivă când nu apare până la 16 ani.

Investigaţii efectuate în afecţiunile endocrine

Laborator:
 dozarea hormonilor în sânge;
 hemoleucograma;
 glicemia;
 examenul urinei la glucoză;
 testul toleranţei la glucoză;
 dozarea anticorpilor şi antigenilor tiroidieni;
 teste de ovulaţie;
 teste pentru spermatogeneză;
 examenul histopatologic al piesei operatorii sau a ţesuturilor extrase prin puncţie sau biopsie.
442
 Instrumentale:
 radiografia craniului în incidenţe de faţă şi profil pentru studiul aspectului şeii turceşti ce
permite aprecierea modificărilor hipofizei;
 radiografia scheletului;
 explorări oftalmologice: măsurarea acuităţii vizuale şi examenul fundului de ochi;
 echografia tiroidiană, abdominală;
 electrocardiograma;
 tensiometria;
 antropometria;
 scintigrafia tiroidiană cu Iod radioactiv e utilă în diagnosticul nodulilor tiroidieni;
 computer tomografia (CT) cranio-cerebrală;
 RMN- rezonanţa magnetică nucleară.

Nevoile şi problemele de dependenţă în afecţiunile sistemului endocrin

În afecţiunile endocrine preoritar sunt afectate următoarele nevoi:

1. Nevoia de a respira şi a avea o bună circulaţie;
2. Nevoia de a se alimenta şi hidrata;
3. Nevoia de a elimina;
4. Nevoia de a evita pericolul;
5. Nevoia de a menţine temperatura corpului în limitele normale;
6. Nevoia de a fi curat şi de a păstra tegumentele curate.
Acestea sunt nevoile de bază, care la rândul său duc la apariţia problemelor de dependenţă
şi uneori la probleme conexe. Identificarea acestor probleme se face prin aplicarea schemei
demersului de nursing. La nesatisfacerea nevoii de a respira şi a avea o bună circulaţie apar
următoarele probleme de dependenţă: tulburări şi dereglări ale vocii (disfonie, afonie, bradilalie,
tahilalie), ale respiraţiei (dispnee, senzaţie de sufocare, tahipnee, bradipnee) şi circulaţie
inadecvată (tahicardie, palpitaţii cardiace, hipertensiune arterială). Surse de dependenţă posibile:
dereglări hormonale tiroidiene, mărirea în volum a glandei tiroide, obezitatea, dereglări a
circulaţiei sanguine etc. Manifestări de dependenţă: tulburări ale emisiei vocale, imposibilitatea
de a vorbi, senzaţie de lipsă de aer, frecvenţa respiraţiei crescută sau scăzută; vorbeşte răguşit, rar
şi încet, vorbeşte des, tare; creşte frecvenţa pulsului sau scade; creşte tensiunea arterială etc.
Nesatisfacerea nevoii de a se alimenta şi hidrata apar următoarele probleme de
dependenţă: alimentaţie inadecvată prin deficit, alimentaţie inadecvată prin surplus (polifagia),
creşterea în pondere, deshidratare. Surse de dependenţă posibile: intoxicaţie, creşterea
hiperglicemiei sau micşorarea hipoglicemiei, obezitatea, dereglarea hormonului antidiuretic,
insulinic etc. Manifestări de dependenţă: lipsa poftei de mâncare, tegumentele uscate, pierderea
elasticităţii umede, greaţă, vomă; creşterea indicelui ponderal, senzaţie exagerată de foame,
nevoia exagerată de a mânca şi absenţa sentimentului de saţietate etc.
Nesatisfacerea nevoii de a elimina: diaforeza, hiperhidroză (transpiraţii plantare crescute),
eliminări inadecvate gastrice (voma), eliminări inadecvate intestinale şi urinare (diaree,
constipaţii, poliurie), eliminări inadecvate menstruale (amenoree, menoragie, metroragie). Surse
de dependenţă posibile: dereglări hormonale; hiperglicemia etc. Manifestări de dependenţă:
transpiraţii abundente pe corp, pe partea plantară, vomă, urinări frecvente, lipsa menstrei etc.

443
 Nesatisfacerea nevoii de a evita pericolul apar următoarele probleme de dependenţă:
excitabilitate psihică exagerată, labilitate; riscul apariţiei complicaţiilor: tulburări de vedere,
tulburări de circulaţie; durerea acută şi cronică etc. Surse de dependenţă posibile: dereglări
hormonale ale glandei tiroide, hiperglicemia, glucozuria etc. Manifestări de dependenţă:
pacientul este foarte nervos, rapid plînge, tremor al mâinilor, pierde acuitatea vizuală etc.
Nesatisfacerea nevoii de a menţine temperatura corpului în limitele normale cu
problemele de dependenţă: hipertermie, subfebrilitate, hipotermie. Surse de dependenţă posibile:
dereglări funcţionale ale hipotalamusului, dereglări hormonale: hiper - sau hipofuncţia tiroidiană.
Manifestări de dependenţă: tegumentele la început palide, apoi roşii, calde şi transpirate,
manifestările sindromului febril (cefalee, tahicardie, tahipnee, oligurie, convulsii etc). La
hipotermie - senzaţii de frig, bradicardie, bradipnee.
Nesatisfacerea nevoii de a fi curat şi de a păstra tegumentele curate apar următoarele
probleme de dependenţă: alterarea tegumentelor şi dereglări ale părţii piloase (excoriaţii,
ulceraţii, hirsutism, alopecie, hipertricoză. Surse de dependenţă posibile: dereglări hormonale,
Manifestări de dependenţă: creşterea părului (mustaţă, barbă, cutia toracică) la femei; lipsa
părului sau căderea intensă a sprăncenelor, genelor.

Patologia glandei tiroide

Glanda tiroidă este o glandă endocrină, în formă de
fluture, localizată pe suprafaţa anterioară a traheii, înaintea
laringelui, între cartilajul tiroidian şi inelele traheale 5-6. Este
alcătuită din 2 lobi (drept, stîng) unite printr-un istm.Volumul
tiroidian variază în funcţie de vârstă şi sex, constituie la adult Fig. 2. Anatomia glandei tiroide.
18-25g. Microscopic (histologic) ţesutul glandei are următoarea structură: folicul, membrana
bazală tapetată de un strat de celule (tirocite) – care elimină hormonii glandei tiroide -
triiodtironina (T3) şi tiroxina (T4), care reglează metabolismul organismului, controlează
temperatura corpului, influenţează ritmul cardiac şi calcitonina, un hormon care reglează
cantitatea de calciu în organism. Este unicul organ care sintetizează substanţe organice ce conţin
iod. Funcţia tiroidei este controlată de alta glandă endocrină – hipofiza – localizată la baza
creierului. Hipofiza produce hormonul de stimulare a tiroidei (TSH-hormon tireostimulant), care
stimulează tiroida să producă T3 şi T4. Secreţia de hormon tireostimulant (TSH) depinde de
nivelul de tiroxină şi de triiodtironină din sânge.
Afecţiunile tiroidiene
1.guşa difuză toxică
2. hipotiroidia
3. guşa endemică
4. guşa sporadică
5.cancerul tiroidian.

Guşă difuză toxică (GDT)

444
 (Boala Graves-Bazedov, hipertiroidia autoimună)
Definiţie. Guşă difuză toxică este o afecţiune autoimună a glandei tiroide,
ce apare la persoane cu predispoziţie genetică, caracterizată atât prin mărirea
funcţiei (hormonilor), cât şi prin mărirea difuză a acesteia, cu dezvoltarea
semnelor clinice de tireotoxicoză şi, ca urmare, cu afectarea stării funcţionale
a diferitelor organe şi sisteme, în primul rând, a sistemului cardiovascular şi a sistemului
nervos central.
Tireotoxicoză reprezintă sindrom clinic datorat unui exces de hormoni tiroidieni de orice
geneză (determinat fie de creşterea funcţiei tiroidiene, fie de distrucţiunea parenchimului
tiroidian ori de aportul exogen de hormoni tiroidieni). Termenul tireotoxicoză se pare preferabil
celui de hipertiroidie, pentru că nu orice exces de hormoni tiroidieni înseamnă obligatoriu o
hiperfuncţie a glandei tiroide.
Guşă difuză toxică sau boala Graves cunoscută şi ca boala Basedow sau boala Parry este o
afecţiune cu trei manifestări simptomatice majore: hipertiroidie cu guşă difuză, oftalmopatie si
dermopatie. Aceste trei manifestări pot să nu apară împreună, iar evoluţia lor poate fi
independentă.
Istoricul bolii. Maladia a fost descrisă de Ivez (1722), Perry (1786), Flajani (1802),
Graves (1835), Moebius (1886). În 1840 Basedow a notat trei semne de bază (triada) în tabloul
clinic al maladiei şi anume: guşa, exoftalmia, tahicardia.
Informaţia epidemiologică. Prevalenţa tireotoxicozei este de aproximativ 0,5–
2% din populaţie, cu o predominare netă la femei (10 femei pentru 1 bărbat). Guşa
difuză toxică este principala formă clinică a tireotoxicozei (80%). Mai des se
instalează la vârsta cuprinsă între 20–50 de ani. În regiunile cu un aport suficient de
iod cauza principală a tireotoxicozei manifeste este guşa difuză toxică, iar în regiunile cu deficit
de iod – guşa multinodulară toxică, în fazele sale iniţiale de evoluţie manifestându-se prin
tireotoxicoza subclinică. Guşa multinodulară toxică se consideră a fi a doua cauză majoră de
tireotoxicoză după guşă difuză toxică (de la 5% până la 25% dintre toţi bolnavii). Se
înregistrează mai frecvent la vârsta de 50–60 de ani, la femei care au suferit mulţi ani de guşă
multinodulară eutiroidiană.
În Republica Moldova, la ora actuală, patologia tiroidiană se plasează pe locul 2 ca
frecvenţă printre afecţiunile endocrine, cedând primul loc doar diabetului zaharat. Dintre 98860
de bolnavi endocrini în anul 2006, 32010 sunt cu diverse forme de patologie tiroidiană.
Comparativ cu anul 2000, către anul 2006 numărul de bolnavi cu patologie tiroidiană s-a dublat.
Proporţia guşei difuze toxice constituie 13,5%, iar cea a adenomului tireotoxic – 1,5 % din
numărul de bolnavi cu patologie tiroidiană.
Etiologia guşei difuze toxice. Cauzele bolii sunt necunoscute, iar cu privire la
manifestările variate şi evoluţia lor diferită, este posibil ca mai mulţi factori să fie responsabili
pentru apariţia maladiei.
• Predispoziţia genetică – afecţiunea este moştenită pa cale autozom-recisivă şi autozom-
dominantă. O frecvenţă mult mai sporită a Guşei difuze toxice o au purtătorii genelor HLA-B8,
HLA-DR3 şi HLA-CW3.
Alte cauze:
• stresul psihoemoţional

445
 • fumatul (în special, pentru asocierea oftalmopatiei)
• sexul feminin
• perioada post partum
• iodul (inclusiv amiodaron)
• procesele infecţioase
• traumatismul craniocerebral
• insolaţia
• litiul
• tratamentul cu α-interferon
• tratamentul intensiv antiretroviral pentru hiv-infecţie
• tratamentul cu anticorpii monoclonali în scleroza multiplă.
Patogenia guşei difuze toxice. Factorul ereditar transmite un deficit de T-supresori care în
condiţii obişnuite nu permit existenţa clonelor “interzise” ale limfocitelor T-helperi. În cazul
deficitului de T-supresori, limfocitele “interzise” infiltrează difuz glanda tiroidă şi
interacţionează cu antigeni specifici tiroidieni, iar drept urmare se vor forma anticorpi de tip IgG
(LATS-long acting thiroid stimulator, acţiunea căreia durează cca 36 ore, iar cea a hormonului
tireostimulant (TSH) doar 6 ore). Aceasta provocând o acţiune specific hormonului
tireostimulant şi în consecinţă creşte funcţia glandei tiroide (producerea hormonilor tiroidieni) şi
creşte volumul glandei tiroide (hipertrofia tireocitelor).
Manifestările clinice. Este caracteristică triada simptomatică: sindromul tireotoxic, guşa,
oftalmopatia. Acuzele pacientului, în marea lor majoritate, vizează modificările sistemului
nervos central şi sistemului cardiovascular.
Afectarea sistemului nervos central va fi caracterizat de irascibilitate, anxietate, nelinişte,
labilitate emoţională, instabilitate psihoemoţională, subfebrilitate, insomnie, senzaţie de căldură,
transpiraţie exagerată. Pacientul poate prezenta mişcări necontrolate, uneori haotice, trecerea
rapidă de la un subiect la altul, tremorul degetelor mâinilor întinse sau a întregului corp, de o
amplitudine mică, uniformă, dispersia atenţiei cu scăderea memoriei.
Sistemul cardiovascular: tahicardie permanentă (pulsul în timpul somnului depăşeşte 80
bătăi pe minut), creşterea tensiunii arteriale sistolice şi diminuarea celei diastolice, exstrasistolie,
apariţia suflurilor cardiace. Pe măsura evoluţiei bolii se intensifică procesele distrofice cu
epuizarea cardiacă, care induc dereglări de ritm cardiac, dilatarea cavităţilor cordului cu
instalarea insuficienţei cardiace. Toate aceste modificări sunt întrunite într-un sindrom ce poartă
denumirea de “cord tiriotoxic”.
Un pacient poate prezenta semne oculare - exoftalmie (protruzia
globilor oculari conferând aspectul de „ochi holbaţi” (fig.3). În
dezvoltarea exoftalmiei participă 3 factori: creşterea volumului
muşchilor extraoculari, creşterea volumului ţesutului adipos prin
tulburări ale adipogenezei, edemul ţesuturilor moi ale orbitei prin
acumulare în exces de glicozaminoglicani. Fig. 3 Exoftalmie
Semne clinice a oftalmopatiei:
• pleoapele larg deschise;
• tremorul pleoapelor închise;
• clipit rar;
• pigmentaţia tegumentelor pleoapelor;

446
 • luciu exagerat al ochilor;
• se mai poate determina lacrimaţie exagerată, senzaţie de corp străin în ochi, fotofobie
(frică de lumină puternică).
• în formele grave – lagoftalm – lipsa închiderii pleoapelor, poate apăre cheratită, drept
consecinţă a uscăciunii permanente a corneiei, exulcerarea ei, ceea ce poate duce la cecitate.
Semne oculare:
Semnul Moebius - lipsă de convergenţă a globilor oculari.
Simptom Ştelvag - clipire rară.
Semnul Grefe – rămânerea în urmă a pleoapei superioare faţă de iris şi la mişcarea privirii
în jos, se formează un spaţiu alb între pleoapa superioară şi iris.
Clasificarea oftalmopatiei - se disting 3 stadii ale oftalmopatiei, în dependenţă de
simptomele subiective, expresia exoftalmiei, edemul palpebral, dereglările funcţiei muşchilor
oculomotori:
Gradul I (forma uşoară), exoftalmia 16 mm;
Gradul II (forma moderată), exoftalmia 18 mm;
Gradul III (forma severă), exoftalmia 22-23 mm.
Protruzia normală a globilor oculari este 12 – 14 mm.
Manifestări digestive: scăderea în greutate chiar dacă apetitul este normal sau crescut,
hipermotilitate intestinală, diaree, hepatomegalie moderată, uneori icter.
Afectarea sistemului endocrin întruneşte diverse manifestări, în dependenţă de glandele
afectate. Creşterea nivelului hormonului glandei hipofizare va genera pigmentarea tegumentelor,
în special a pleoapelor. Afectarea glandelor sexuale va induce tulburări de ciclu menstrual sau
chiar lipsa menstrelor. La bărbaţi, afectarea glandelor sexuale se va manifesta prin diminuarea
potenţei. Fertilitatea este scăzută la ambele sexe. La unii bărbaţi poate apărea ginecomastia
(creşterea glandelor mamare), iar la femei - galactoreea (apariţia secreţiilor lactice).
Examenul obiectiv. La inspecţia generală pacientul neliniştit, irascibil, labil, mişcări
grăbite, tremor al degetelor mîinilor, limbii, întregului corp (simptomul stâlpului de telegraf).
Tegumentele calde (ferbinţi), umede (hiperhidroză), subţiri, elacticitatea scăzută, uneori
hiperpigmentaţia pleoapelor, gâtului. Stratul adipos subcutanat este slab dezvoltat. Privirea
mirată – exoftalm. Tahicardie permanentă, hipertensiune arterială. La auscultarea cordului se
determină sgomotele cardiace hipersonore, în regiunea apexiană se percepe suflu sistolic. Se
depistează mărirea glandei tiroide în volum, numită guşă. Glanda tiroidă este crescută difuz în
volum sau în unele cazuri un lob este mai mare decît altul. Tiroida de regulă este elastică, sau
uşor dură, omogenă, mobilă, nu concreşte cu ţesuturile adiacente, indoloră. Nu există o corelaţie
între dimensiunile (volumul) tiroidei şi severitatea tireotoxicozei.
Clasificarea guşei (după O.V. Nicolaev, 1966)
• Gradul 0 – glanda tiroidă nu se palpează.
• Gradul I – se palpează istmul tiroidian mărit.
• Gradul II – se palpează ambii lobi.
• Gradul III – sunt vizibili ambii lobi şi istmul tiroidian (îngroşarea gâtului).
• Gradul IV – mărirea excesivă a glandei tiroide (guşă vizibilă la distanţă).
• Gradul V – guşă de dimensiuni mari (care deformează configuraţia gâtului).
Reţineţi ! Gradele I şi II corespund hiperplaziei glandei tiroide, iar
gradele III – V constituie guşa.

447
 Dermopatia/mixedemul pretibial - mai frecvent însoţeşte oftalmopatia. Fenomen tardiv de
geneză autoimună. Afectează faţa dorsală a piciorului şi faţa anterioară a gambei uni sau
bilaterală. Tegumentele sunt edemaţiate, îngroşate, hiperemiate, culoare roşie-purpurie, cu
foliculele pilozitare proieminente. Pot fi prezente pruritul şi hiperpigmentarea. Aspect de coajă
de portocală cu edem dur (fără urmă la presiune).
Acropatia tiroidiană - reprezintă modificări caracteristice ale ţesuturilor moi şi osoase
adiacente în regiunea mâinilor (falangele degetelor, oaselor carpale). De obicei e asociată
mixedemului pretibial. Hipertofia ţesuturilor moi şi a vârfurilor falangelor distale cu aspect de
degete hipocratice. Îngroşarea falangelor (edem dur al ţesuturilor şi formare de ţesut osos
periostal). Radiologic: formaţiuni periostale de ţesut osos care amintesc veziculele spumei de
săpun.
Investigaţiile paraclinice. Diagnosticul Guşei difuze toxice (GDT) se bazează pe
rezultatele examinării clinice şi fizice. Se va examina acordând atenţie deosebită palpării glandei
tiroide, examinării ochilor, verificării pulsului şi tensiunii arteriale, precizând prezenţa
simptomelor şi a istoricului medical personal şi familial.
Analiza generală a sângelui - anemie moderată, leucopenie, limfocitoză şi monocitoză,
tendinţa spre trombocitopenie, rar eozinofilie, creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor.
Examenul biochimic al sângelui - hipoproteinemie, hipocolesterolemie, hiperglicemie,
hiperbilirubinemie şi creşterea transaminazelor (ALAT şi ASAT) în cazul perturbării funcţiei
hepatice.
Dozarea hormonilor serici (sânge) - nivelul hormonilor tiroidieni T3 şi T4 totali şi liberi
este crescut semnificativ, nivelul de hormon tireostimulant (TSH) este semnificativ scăzut.
Markerii autoimunităţii tiroidiene: anticorpii antireceptor TSH (Anti-rTSH),
antitireoglobulină (Anti-TG), antiperoxidază (Anti-TPO) sunt pozitivi.
Echografia glandei tiroide - mărită difuz, hipoecogenitate difuză, volum mărit, indicii
hemodinamici intratiroidieni măriţi.
Scintigrafia glandei tiroide - se realizează fie cu izotopi ai iodului sau techneţiu, cu
depistarea glandei tiroide cu aspect de „fluture”, dimensiuni mărite, acumularea sporită, difuză,
omogenă a preparatului.
Radioiodocaptarea - captare sporită şi rapidă în speicial la 2 şi 4 ore şi micşorarea la 24
ore şi în special la 48 de ore.
Examenul echografic şi tomografia computerizată al orbitelor - mărirea volumului
muşchilor extraoculari şi exoftalmie bilaterală.
Tomografia computerizata şi rezonanţa magnetică nucleară(RMN) a glandei tiroide şi a
craniului.
Densitometria osoasă - osteopenie (afectarea uşoară a osului unde densitatea osoasă este
mai mică decât cea normală, care va creşte riscul la osteoporoză) sau osteoporoză.
Consultaţia specialiştilor- oftalmologi, cardiolog, neurolog, neurochirurg, chirurg,
nefrolog, ginecolog.
Metodele de tratament
Tratamentul Guşei difuze toxice (GDT) are drept scop obiective de scădere a producţiei
tiroidiene excesive şi a consecinţelor rezultate, cât şi vindecarea maladiei. Tratamentul poate fi
executat conservator (medicamentos), chirurgical şi uneori folosirea iodului radioactiv.

448
 Tratamentul medicamentos se realizează cu ajutorul preparatelor antitiroidiene de sinteză
(Mercazolil, Tiamazol, Tirozol, Propiltiouracil), care inhibă biosinteza hormonilor tiroidieni.
Tratamentul medicamentos este indicat la debutul bolii, pe parcursul unei perioade de la 6 luni
până la 2 ani. În lipsa eficienţei terapeutice se va indica tratamentul radical - chirurgical.
Dozarea, monitorizarea tratamentului cu antitiroidiene de sinteză (ATS):
 Iniţial se administrează 30–40 mg Tiamazol în 2-4 prize, până la obţinerea eutiroidiei (în
mediu 4-6 săptămâni).
 După obţinerea eutiroidiei (funcţia normală a glandei tiroide când nivelul plasmatic al
hormonilor tiroidieni (T3, T4) şi tireostimulant (TSH) sunt în limitele normei), dozajul
zilnic se reduce cu 5 mg la fiecare 14–16 zile până la doza de menţinere de 5–10 mg pe
zi. Durata tratamentului este de 1–2 ani.
Criteriile de vindecare: lipsa recidivelor de tireotoxicoză pe parcursul tratamentului (18-24luni),
micşorarea tiroidei în volum, normalizarea radiocaptării tiroidiene şi profilului tiroidian T3, T4,
TSH.
Tratamentul oftalmopatiei - necesită tratament cu glucocorticosteroizi: începe cu 60-100
mg/zi de prednisolon până la obţinerea efectului, apoi cu scăderea lentă a dozei. În cazuri mai
grave - radioterapie la nivelul orbitelor.
În cadrul tratamentului chirurgical (tiroidectomia) este înlăturat o parte din ţesutul
glandei tiroide, lăsând doar 4-8 grame de ţesut. Acest tratament este indicat şi în cazul reacţiilor
adverse a tratamentului medicamentos.
Tiroidectomia se indică în caz de:
• glanda tiroidă mărită de gradul III - V (volumul tiroidei mai mare de 40 ml).
• formele nodulare a Guşei difuze toxice.
• ineficienţa şi reacţii adverse ale tratamentului medicamentos cu antitiroidiene de sinteză.
• suspecţia de malignitate.
• guşa difuză toxică la copii şi la adolescenţi în lipsa eutiroidiei de durată, după tratamentul
cu antitiroidiene de sinteză.
• perioada de sarcină (trimestrele 2-3) şi lactaţie.
• poziţia retrosternală a guşei.
Radioiodterapia este bazată pe folosirea iodului radioactiv (I131), care, fiind înglobat de
ţesutul glandular, distruge parţial ţesutul tiroidian, substituindu-i ţesutul, astfel are loc micşorarea
cantităţii de ţesut tiroidian funcţional. De regulă, se indică pacienţilor cu vârsta de peste 40 de
ani.
Tratament simptomatic:
 Hipertensiune arterial - ß-adrenoblocante (Propranolol, Metaprolol, Atenolol).
 Insuficienţă cardiacă - glicozizi cardiaci (Digoxin, Strofantin).
 Tireotoxicoză, oftalmopatie - glucocorticoizi (Prednisolon).
 Calmarea bolnavului - sedative, tranchilizante (Diazepam, Fenazepam).
 Afecţiuni hepatice - hepatoprotectoare (Esenţiale, Silimarin, Lagosa).
 Ameliorare a funcţiei hepatice, a proceselor metabolice tisulare - polivitamine.
Starea de urgenţă – criza tireotoxică - reprezintă o complicaţie severă a tireotoxicozei ce
pune în pericol viaţa pacientului, determinată de un stres exo - sau endogen, şi care asociază o
creştere marcată a nivelului hormonilor tiroidieni cu un efect toxic pronunţat asupra

449
metabolismului şi organelor. Criza tireotoxică decurge repede, în câteva ore, mai rar treptat, în
câteva zile.
Cauzele crizei tireotoxice:
 Tratament chirurgical al Guşei difuze toxice sau radioiodoterapie fără atingerea
eutiroidiei prealabile.
 Asociere a unor infecţii intercurente, toxicoinfecţii, intoxicaţii.
 Diagnostic tardiv al bolii sau iniţierea tardiva a tratamentului.
 Întrerupere bruscă a tratamentului cu antitiroidiene de sinteză.
Clinic se manifestă prin agravarea tuturor semnelor clinice a tireotoxicozei:
• Tulburări neuropsihice;
• Febră;
• Iniţial transpiraţii profuze, apoi deshidratare cu tegumente uscate;
• Polipnee, tahicardie (frecvenţa contracţiilor cardiace pînă la 200/min), tulburări de ritm,
hipotensiune arterială până la colaps, insuficienţă cardiacă;
• Vomă, diaree;
• Uneori hepatomegalie, icter.
Se diferenţiază 3 variante de evoluţie clinică ale crizei tireotoxice:
 Criza cardiovasculară care decurge cu tahicardie, fibrilaţie atrială, insuficienţă cardiacă,
şoc.
 Criza abdominală în care predomină greaţa, voma, dureri abdominale, diaree,
hepatomegalie, icter.
 Criza neuropsihică cu accentuarea reflexelor osteotendinoase, tremor, convulsii, psihoză
maniacală, deliriu, comă.
Tratamentul crizei tireotoxice:
1. Înlăturarea cauzei declanşatoare.
2. Micşorarea concentraţiei hormonilor tiroidieni în sânge:
• blocarea sintezei de hormoni prin administrarea de doze mari de antitiroidiene de sinteză
(Mercazolil 80-100mg în prima priză, apoi câte 15-20mg la fiecare 6 ore);
• Inhibarea eliberării hormonilor tiroidieni prin administrare de doze mari de Soluţie Lugol
(câte 30-40 picături fiecare 8 ore per os sau intravenos1g/zi);
• Înlăturarea insuficienţei corticosuprarenale cu Hidrocortizon hemisuccinat 100 mg.
intravenos sau Prednisolon din 6 în 6 ore;
• Ameliorarea simptomelor adrenergice (Betaadrenoblocante-soluţie propranolol 1-2mg.
i/v sau 40-80mg din 6 în 6 ore);
• Reechilibrare hidroelectrolitică (sol.NaCl de 0,9%, glucoză de 5%);
• Tratamentul hiperpirexiei: pungi de gheaţă şi cearşafuri reci, Paracetamol;
• Sedative (Fenobarbital).
Monitorizarea pacienţilor cu Guşă difuză toxică:
• Pacienţii se află la evidenţa endocrinologului timp de 2 ani după dispariţia tireotoxicozei,
după tratament chirurgical sau radioiodoterapie.
• Pacienţii operaţi sunt supravegheaţi clinic, paraclinic (dozarea T3, T4, TSH,) şi ecografic
la fiecare 3 luni, în primul an şi la fiecare 6 luni, în al doilea an.
• Periodicitatea de supraveghere a pacienţilor cu guşă toxică difuză de către medicul de
familie - 1 dată în an pentru un termen de 2 ani după finisarea monitorizării pacienţilor de

450
 către endocrinolog cu examen clinic şi, la necesitate, ecografia tiroidei, dozarea TSH, T3,
T4, Anti r-TSH, examen oftalmologic.
Pronosticul este determinat de oportunitatea stabilirii diagnosticului şi de calitatea
tratamentului indicat. În stadiile iniţiale ale bolii pacienţii reacţionează bine la tratament şi este
posibilă însănătoşirea. Diagnosticul tardiv şi tratamentul neadecvat favorizează progresia bolii,
cu pierderea capacităţii de muncă. Asocierea complicaţiilor: insuficienţa corticosuprarenală,
afectarea hepatică, insuficienţa cardiacă agravează evoluţia şi finalul bolii şi influenţează
nefavorabil pronosticul. În conformitate cu hotărârea Comisiei Medicale Consultative, bolnavii
trebuie să fie eliberaţi de la lucru fizic greu, servicii de noapte, lucru suplimentar sau chiar să fie
eliberaţi de la oricare lucru fizic pentru o perioadă de la 15 zile până la 1 lună sau mai mult, la
necesitate. În formele grave de Guşă difuză toxică bolnavii sunt incapabili de a efectua un
oarecare efort fizic, de aceea prin hotărîrea Comisiei Medicale de Expertiză a Vitalităţii pot fi
transferaţi în grupul de invaliditate. La o ameliorare a stării de sănătate, se pot reîntoarce la
activitate intelectuală sau fizică obişnuită. Problema incapacităţii de muncă se va soluţiona in
fiecare caz individual. Recuperarea capacităţii de muncă, în formele medii de boală, prin
tratament medicamentos se obţine după 8–12 săptămîni, chirurgical – după 6–8 săptămîni, iar
prin radioiodoterapie – în medie după 4–6 luni.
Particularităţi de evoluţie a guşei difuze toxice

La copii şi adolescenţi guşa este de dimensiuni mari; clinic predomină cefaleea, scăderea
memoriei, statusul timicolimfatic. Este caracteristică creşterea accelerată în înălţime şi osificarea
precoce. Pot apare tulburări de dezvoltare sexuală. Tremorul este mai accentuat (este confundat
cu coreea reumatică).
La vârstnici tabloul clinic este atipic. Simptomele adrenergice sunt mai puţin pronunţate.
Predomină manifestările cardiovasculare cu fibrilaţie atrială şi cu insuficienţă cardiacă. Sunt
frecvente scăderea în greutate, inapetenţa, astenia musculară. Glanda tiroidă nu are dimensiuni
mari, deseori are caracter nodular.
La gravidele cu guşă difuză toxică sunt frecvente avorturile spontane, naşterile premature.
În primul trimestru de sarcină se agravează simptomatologia Guşei difuze toxice. În ultimul
trimestru a sarcinii simptomatologia e ştearsă. Sarcina în hipertiroidie este interzisă. În cazul
recidivei tireotoxicozei, se recomandă cure scurte de tratament cu mercazolil până la obţinerea
eutiroidiei, iar în trimestrul doi este indicată tiroidectomia subtotală.
La bărbaţi oftalmopatia este rară, dar severă. Tireotoxicoza are evoluţie progresivă. Este
mai frecventă afectarea viscerală. Deseori Guşă difuză toxică la bărbaţi este refractară la
tratament.

Hipotiroidia
Definiţie. Hipotiroidia este deficit cronic de hormoni tiroidieni la nivelul
ţesuturilor organismului ca urmare a absenţei ori insuficienţei producţiei
acestora de către glanda tiroidă. Conform Protocolului Clinic Naţional (PCN) hipotiroidie este
un sindrom clinic şi biochimic, condiţionat de deficitul hormonilor tiroidieni. O formă extremă a
gravităţii bolii este mixedemul - hipotiroidia severă în care există o acumulare de

451
mucopolizaharide hidrofile în stratul bazal al dermei şi în alte ţesuturi, producând induraţia
tegumentului.
Epidemiologie. Cele mai frecvente cauze de hipotiroidie sunt: afecţiunile
autoimune tiroidiene şi destrucţiunea tiroidiană prin terapie cu iod radioactiv (I131 )
sau tiroidectomia chirurgicală. Hipotiroidia clinic manifestă alcătuieşte 1–6 % din
populaţia generală. Este mai frecvent întâlnită la femei 1,5–2 %, iar la bărbaţi – 0,2
%. Incidenţa creşte cu vârsta: după 60 ani la femei - 6 %, la bărbaţi – 2,5 % . Hipotiroidia
subclinică afectează 1,3–17,5 % din populaţia generală: creşte cu vârsta după 74 ani (bărbaţi -
16%, femei – 21 %). Anual 5% cazuri evoluează cu dezvoltarea formei manifeste a hipotiroidiei.
Clasificarea hipotiroidiei:
 Hipotiroidie primară (afectarea directă a glandei tiroide): congenitală şi dobândită.
 Hipotiroidie secundară (afectarea la nivelul hipofizei).
 Hipotiroidie terţiară (afectarea la nivel hipotalamic prin deficit de tiroliberină).
 Hipotiroidie tisulară (rezistenţa periferică la acţiunea hormonilor tiroidieni).
Etiologia
• anomalii ale embriogenezei tiroidiene;
• defect de biosinteză a hormonilor tiroidieni la diferite etape;
• postoperator (tiroidectomie);
• tratament cu iod radioactiv a tireotoxicozei şi radioterapia tumorilor cu localizare
cervicală;
• deficit iodat (guşa endemică, cretinism);
• procese neoplazice tiroidiene;
• blocarea medicamentoasă (antitiroidiene, Litiu, preparate de iod, Amiodarona, substanţe
de contrast iodate, Percloratul, Aminoglutetimida, Etionamida, Acid aminosalicilic,
Fenilbutazonă, Sulfamide, Nitroprusiatul de sodiu, Interferon) – poat evolua cu guşă;
• procese invazive (adenoame hipofizare, metastaze, tumorile sistemului nervos central);
• traumatisme cranio-cerebrale; afectarea la nivelul hipofizei;
• cauze autoimune – prezenţa anticorpilor antihormoni tiroidieni;
• infecţioase (meningite, tuberculoza, sifilis, toxoplasmoza, micoze, abces);
• congenitale (hipoplazie hipofizară, encefalocel bazal, displazie septooptică);
• medicamente: dopamina, glucocorticoizi, Levotiroxina, rezerpina, bromcriptină;
• scăderea numărului sau afinităţii receptorilor tiroidieni în ţesuturile periferice;
• istoric personal şi familial de boli autoimune: diabet zaharat, anemie pernicioasă, vitiligo,
leucotrichia, insuficienţă corticosuprarenală primară ş.a.;
• sex feminin;
• vârsta de peste 60 de ani.
Patogenie. La baza dezvoltării hipotiroidiei stă deficitul îndelungat şi considerabil al
acţiunii specifice a hormonilor tiroidieni în organism cu diminuarea proceselor oxidative şi de
termogeneză, acumularea produselor metabolismului, ceea ce conduce la dereglări funcţionale
ale sistemului nervos cenral, sistemului endocrin, cardiovascular, digestiv etc., precum şi la
distrofie şi edimaţiere mucoproteică specifică a diferitelor ţesuturi şi organe. Practic, toate
organele şi ţesuturile organismului suferă modificări de funcţie şi de structură.
Manifestările clinice. Acuzele: fatigabilitate progresivă la efort, astenie musculară,
oboseală, intoleranţă la frig, somnolenţă, scăderea memoriei, cefalee, artralgii, parestezii,

452
sporirea masei corporale, edeme pe faţă, membre, uneori tot corpul, constipaţie, scăderea poftei
de mîncare, tegumente uscate, căderea părului, îngroşarea vocii, hipoacuzie, dereglări sexuale,
menstruaţii neregulate, infertilitate.
Inspecţia generală:
Manifestări neuro-psihice: tulburări ale afectivităţii cu indiferenţă, lipsa de participare,
dezinteres; poate apărea amnezie anterogradă sau retrogradă; vorbire lentă – bradilalie – rară,
tărăgănată, cu vocabular redus, cu lapsusuri; gesturile sunt lente – bradikinezie; parestezii
localizate în special la membrele superioare, sindrom de tunel carpian, prurit, rigiditate;
nevralgii ale trigemenului, facialului, sciaticului; surditate de percepţie, manifestări vestibulare;
deficite cognitive: de calcul, de memorie, de atenţie; manifestări psihice: depresie, psihoză,
afectare bipolară afectivă, atacuri de panică.
Tulburări senzoriale: văzul: scăderea acuităţii vizuale, apariţia precoce a cataractei; auzul
– diminuarea acuităţii auditive (hipoacuzie); mirosul – scăderea sau dispariţia mirosului;
sensibilitatea termică – bolnavilor le este permanent frig (frilozitate).
Facies: inexpresiv, cu tegumente uscate, infiltrate, palide, edem palpebral, privire
inexpresivă, faţa are aspect de „lună plină” cu pomeţii obrajilor rumeni - păpuşă fardată;
alopecia jumătăţii externe a sprâncenelor (semnul Herthoge), buze groase, nas trilobat, pavilionul
urechii îngroşat;
Tegumentele infiltrate, uscate, reci, pal-gălbui; descuamare generalizată; edeme pe
membrele superioare şi inferioare ce nu lasă godeu; în formele grave edemele pot fi generalizate
(afectând tegumentele, mucoasele, seroasele, interstiţiile, cavităţile); întârzierea cicatrizării
plăgilor şi ulceraţiilor
Ţesutul subcutanat pare excesiv, în special în fosele supraclaviculare, dar în formele
avansate aproape dispare – caşexia mixedematoasă.
Părul aspru, rar, uscat, lipsit de luciu, fragil, cu creştere lentă, zone de alopecie, căderea
părului de pe membre, albire precoce, pilozitatea pubiană şi axilară este rărită.
Unghii subţiri, fragile, striate, cresc încet; periunghial pot apăre tulburări trofice, leziuni
micotice.
Manifestări organice şi sistemice. Aparatul respirator - revărsat pleural, infiltrarea
mucoasei nazale cu sforăituri nocturne, predispoziţie la bronşite, pneumonii.
Aparatul digestiv - frecvent anorexie şi ingestie scăzută de alimente; constipaţie şi
meteorism; cavitatea bucală: macroglosie cu amprente dentare, dentiţia cariată, frecvent
paradontoze; deseori se constată hipertrofie amigdaliană şi vegetaţii adenoide; abdomen flasc cu
hipotonie musculară, cu apariţia herniilor ombilicale, inghinale, hipotonie a veziculei biliare cu
litiază biliară, cu gastrite cronice, greutate în epigastru, eructaţie, sindrom ascitic (rareori) cu
hepatomegalie.
Aparatul cardiovascular - dispnee, cardialgii, scăderea toleranţei la efort fizic,
cardiomegalie, bradicardie, extrasistolie, uneori tahicardie, zgomote cardiace asurzite, agravarea
angorului pectoral; tensiunea arterială însă poate fi normală sau scăzută, uneori hipertensiune
arterială diastolică. Hipotiroidia poate determina insuficienţa cardiacă.
Sistemului reproductiv: anomalii ale ciclului menstrual cu amenoree, metroragii,
anovulaţie, sterilitate, capacitate reproductivă scăzută cu avorturi spontane, frigiditate. Uterul are
contractilitate redusă. La bărbat se notează frecvent tulburări ale dinamicii sexuale până la
impotenţă şi afectări ale spermatogenezei.

453
 Secreţia hormonului de creştere este scăzută putând determina retardare în dezvoltarea
fizică la copii.
Sistem muscular şi osteoarticular - mialgii, slăbiciune musculară proximală, rigiditate
musculară, crampe dureroase, astenie.
Manifestări renale - predispoziţie la infecţii reno-urinare; scăderea filtraţiei glomerulare,
scăderea diurezei până la oligurie, proteinurie moderată.
Manifestări hematopoietice - anemie, leucopenie moderată, VSH poate fi accelerat,
sindrom hemoragic manifestat prin: echimoze la traumatisme minore, menoragii, sângerare
prelungită după extracţii dentare.
Explorări paraclinice. Diagnosticul trebuie evocat clinic pe baza anamnezei şi a
examenului atent al bolnavului.
Hemoleucograma - anemie hipocromă, tendinţă spre leucopenie, limfocitoză, sporirea
VSH-lui.
Analiza generală a urinei - este posibilă proteinuria, scăderea diurezei.
Analiza biochimică a sângelui - colesterolul total, trigliceridele şi lipoproteidele crescute,
hipoalbuminemie.
Dozarea hormonilor serici – se apreciază nivelul hormonilor tiroidieni, care ne indică
valori scăzute ale T3 şi T4.
Reţineţi! Concentraţia serică a hormonilor tiroidieni nu este edificatoare pentru
diagnosticul hipotiroidiei.
Determinarea TSH-lui (hormon tiriostimulator) seric este cea mai bună metodă de
diferenţiere a hipotiroidiei. Dozarea TSH-ul este cel mai important şi mai sensibil test în
diagnosticul hipotiroidiei. Depistăm valorile crescute ale TSH-ului în hipotiroidie. În majoritatea
laboratoarelor valoarea normală a TSH-lui este de 0,4–4,0 mU/l. Dacă TSH-ul este peste 4,0 U/l
sau mai mare atât la prima analiză, cât şi repetat, probabil este hipotiroidie.
Reţineţi! Dacă T4 scade, TSH-ul va creşte, dacă T4 creşte, TSH-ul va scădea
.
Marcherii autoimunităţii tiroidiene – antigenii specifici ai tiroidei implicaţi în procesul
autoimun sunt: Tg (tireoglobulina), tireoperoxidaza, care realizează iodarea Tg şi cuplarea
iodtirozinelor, receptorul TSH.
Dozarea tireoglobulinei (Tg) - se foloseşte în special ca marker în cancerul tiroidian.
Ecografia glandei tiroide - permite măsurarea volumului tiroidian, studiul raportului
tiroidei cu structurile anatomice cervicale, modificările nodulare tiroidiene, modificări a
ducturilor limfatici regionali, aprecierea stării funcţionale tiroidiene etc. Volumul normal variază
în funcţie de sex şi vârstă. Hipofuncţia tiroidiană se obiectivează prin hiperecogenitate. Ecografic
pot fi evidenţiate anomaliile anatomice.
Scintigrafia tiroidiană - se realizează fie cu izotopi ai iodului ( I 131, I123), fie cu tecneţiu
(Tc99). Această tehnică este folositoare în depistarea zonelor cu funcţionalitate crescută sau
scăzută de la nivelul tiroidei, în depistarea guşii retrosternale şi ţesutului tiroidian ectopic. În
cazul când pacientul urmează tratament cu preparate tiroidiene, scintigrafia se va efectua după
cel puţin 15 zile de întrerupere a tratamentului.
Electrocardiograma – bradicardie, microvoltaj, segment ST mai jos de izolinie.
RMN (imagine în rezonanţă magnetică) este util în explorarea sistemului hipotalamo-
hipofizar.

454
 Consultaţia specialiştilor: cardiolog, neurolog, neurochirurg, chirurg, nefrolog, ginecolog.
Tratamentul hipotiroidiei. Hipotiroidia nu se vindecă. Dar prin tratament zilnic,
permanent hipotiroidia poate fi controlată la majoritatea pacienţilor. Tratamentul hipotiroidiei,
indiferent de forma sa clinică, este substitutiv. Hormonii disponibili pentru tratarea hipotiroidiei
includ hormoni de sinteză:
 L-thyroxina
 Triiodtironina
 Tireocomb
 Tireotom.
Reţineţi! Nu se poate vorbi de o doză standard de hormoni tiroidieni. Fiecărui
bolnav i se va adapta doza în funcţie de severitatea deficitului hormonal, de vârstă,
de sezon, dar şi în funcţie de patologia şi terapia asociată.
Tratamentul de elecţie este L-thyroxina. Iniţial se dau doze zilnice de 25mg, care vor fi
majorate treptat de 3-5 ori la intervale de 7-14 zile, în funcţie de vârsta şi severitatea bolii,până la
50,100,150mg - obţinând starea de eutiroidie. Doza necesară la adult este în medie de 150-
200mg.
Reţineţi! La subiecţii bătrâni şi coronarieni este recomandat administrarea
concomitentă de beta-blocante, coronarodilatatoare. Dozele de hormoni tiroidieni vor fi
administrate în două prize, ultima nu mai târziu de ore 15.00.
Supravegherea şi dispensarizarea pacienţilor cu hipotiroidie este realizată de
endocrinolog până la obţinerea eutiroidiei, ulterior de către medicul de familie.
Complicaţiile hipotiroidiei
 Complicaţii cardiovasculare - bradicardie, agravarea angorului, insuficienţă cardiacă,
ateroscleroza.
 Complicaţii neurologice - cretinism, neuropatie.
 Complicaţii hematologice - anemie.
 Complicaţii ginecologice - infertilitate, avorturi spontane, preeclampsie, naştere prematură,
hemoragii în timpul sau după naştere, nou-născut cu greutate mică sau făt mort.
 Coma hipotiroidiană - complicaţia cea mai severă şi de temut.
Coma hipotiroidiană (mixedematoasă, hipotermică) reprezintă o complicaţie rară, dar
gravă a hipotiroidiei, manifestată prin agravarea semnelor clinice ale insuficienţei tiroidiene,
stupor, colaps cardiovascular. Poate apăre în orice formă etiologică a hipotiroidiei. Se dezvoltă în
cazul hipotiroidiei netratate sau insuficient tratate. Apare mai frecvent la vârstnici (în special, la
femei), în perioadele reci ale anului. Cauzele dezvoltării hipotiroidiei: procesele infecţioase
acute sau cronice, hipotermia, hemoragiile gastrointestinale, intervenţiile chirurgicale,
traumatismele, accidentele cardiovasculare, cerebrovasculare, întreruperea bruscă a terapiei de
substituţie, micşorarea dozelor sau folosirea de produse tiroidiene depreciate.
Manifestările clinice ale comei hipotiroidiene. Coma hipotiroidiană se instalează lent,
progresiv (rareori debutează brusc cu insuficienţă vasculară acută şi cu hipotensiune). Semnele
ce preced coma pot fi: accentuarea somnolenţei, apatiei şi a adinamiei cu trecere treptată în
câteva ore sau zile în stupor şi comă. Hipotermia – semn caracteristic – cu temperatura sub 35°C
este un semn de pronostic nefavorabil. Manifestări neurologice: reflexe osteotendinoase
încetinite, uneori convulsii epileptiforme. Respiraţia este rară, superficială. Manifestări
cardiovasculare: bradicardie severă (< 40/min) sau tahicardie, iniţial majorarea tensiunei
455
diastolice, apoi hipotensiune arterială, mărirea matităţii cardiace şi zgomote cardiace atenuate,
hidropericard, insuficienţă cardiacă. Oligurie până la anurie, acidoză, hipoxie cerebrală cu
tulburări psihice. Abdomen destins secundar ileusului sau ascitei. Constipaţia poate simula
ocluzie intestinală, megacolon. Rareori apare ascita, refractară la diuretice.
Tratamentul comei hipotiroidiene. Pacienţii vor fi internaţi în secţii specializate de terapie
intensivă. Supravegherea bolnavului cu comă hipotiroidiană cu monitorizarea de:
• Semne vitale: puls, respiraţie, tensiune arterială, temperatura.
• Activitate electrică cardiacă (ECG).
• Ventilaţie mecanică în prezenţa hipercapniei şi a hipoxiei severe.
• Diureză.
• Cateter venos: presiunea venoasă centrală.
• Aprecierea: T3, T4, TSH, cortizol, glucoză, Na, echilibru acido-bazic, gaze în sânge (P CO2,
PO2, PH).
Măsuri terapeutice:
1. Administrarea intravenoasă - Levotiroxină sodică intravenos 100–500 µg, apoi 75–100
µg pe zi cu trecere la administrarea per os.
2. Glucocorticoizi - se vor administra concomitent cu preparatele tiroidiene pentru a
preveni şi/sau a trata insuficienţa corticosuprarenală - Hidrocortizon hemisuccinat 100 mg
intravenos la fiecare 8 ore. Dozele vor fi diminuate cu trecere la terapie per os în funcţie de
evoluţie.
3. Corectarea tulburărilor respiratorii - oxigen prin masca nazală sau ventilaţie mecanică
asistată.
4. Tratamentul hipotermiei - reâncălzire progresivă pasivă, creşterea temperaturii cu 1ºC pe
oră.
Reţineţi! Încălzirea activă – cu termofor – este contraindicată, din cauza riscului de
vasodilataţie periferică şi colaps.
La majoritatea pacienţilor temperatura revine în normă în 24 de ore. Absenţa
creşterii temperaturii în 48 de ore va impune o terapie mai agresivă, cu administrare de
Liotironină (dacă nu a fost administrat).
1. Corectarea tulburărilor hidroelectrolitice – cu soluţii saline 3% 500-1000ml/24 ore
2. Corectarea hipoglicemiei (în special secundară insuficienţei hipofizare sau adrenale) – cu
Sol. Glucoză 5% intravenos.
3. Corectarea tulburărilor cardiovasculare - se vor monitoriza ECG, TA. Dacă hipotensiunea
este refractară, se pot efectua transfuzii de sânge şi, în final, Dopamină. Tratarea insuficienţei
cardiace - glicozidele cardiace.
4. Infecţii – antibiotice cu spectru larg de acţiune (cefalosporine generaţiile II-III: Cefuroxim,
Ceftriaxon, Cefotaxim etc.).
5. În anemie severă – transfuzie de masă eritrocitară.
Particularităţi de evoluţie a hipotiroidiei
Hipotiroidia la vârstnici: debut lent, progresiv; manifestări multiple şi nespecifice, care
întârzie diagnosticul şi respectiv începutul tratamentului cu risc înalt pentru complicaţii;
manifestările clasice de hipotiroidie pot fi absente, iar unele dintre ele (oboseala, intoleranţa
temperaturilor joase, tegumente uscate, inapetenţa, tulburări de auz şi intelectuale, manifestările
cardiace) sunt puse în seama procesului de îmbătrânire; sunt frecvente la bătrâni manifestările

456
neurologice, ca afectarea funcţiei cerebelului, neuropatia, tulburări psihice (ca depresia),
tulburări de comportament şi cognitive.
Hipotiroidia şi sarcină: cea mai frecventă cauză rămâne afectarea autoimună tiroidiană.
Hipotiroidia poate fi cauza de infertilitate, avort spontan, naştere prematură. Apariţia sarcinii la o
pacientă cu hipotiroidie netratată este rară. Sarcina poate surveni la o hipotiroidie sub tratament
substitutiv. Hipotiroidia netratată se accentuiază în timpul gravidităţii. Hipotiroidia la gravide
afectează dezvoltarea fătului şi în special dezvoltarea sistemului nervos central, greutate mică a
fătului la naştere, prematuritate, prezentare pelviană, naştere prin cezariană, malformaţii
congenitale, asociere cu sindrom Down, cretinism, moarte fetală sau perinatală. Tratamentul
hipotiroidiei în timpul sarcinii este tradiţional - de substituţie, dar dozele de hormoni tiroidieni
vor fi suplimentate cu 20%. Monitorizarea pacientelor cu hipotiroidie prin dozarea T 4 şi TSH se
va efectua la fiecare 8–10 săptămâni şi la 1 lună după fiecare modificare a dozelor. Post partum,
pacientele cu Anti-TPO pozitivi necesită o supraveghere pe parcursul a 6 luni.
Hipotiroidia la copil: tabloul clinic caracteristic este realizat abia după 3–4 luni de viaţă în
aproximativ 50% din cazuri: tegumente palide, reci, uscate, infiltrate; pseudohipertrofia
musculaturii gambelor; întârzierea creşterii, nanism dismorfic cu extremităţi scurte, craniu şi
trunchi mari; abdomen destins, hernie ombilicală; constipaţie; starea neuropsihică: bradikinezie,
somnolenţă, hipoverbalitate cu timbru gros al vocii. Hipotiroidismul cu debut tardiv (1-3 ani)
este caracteristic disgeneziei tiroidiene. Copilul prezintă tulburări de creştere până la stagnare
staturală, anemie, lentoare (caracter încetinit de a înţelege, dezvoltare psihomotorie involuată în
diverse grade, întârzierea erupţiei dentare. Ţesutul tiroidian existent de regulă este hipertrofiat
(guşă) care se evidenţiază clinic sau prin investigaţii imagistice. Tratamentul substitutiv trebuie
să fie promt şi în doză adecvată, începută cât mai curând posibil, altfel şansele unei dezvoltări
intelectuale şi somatice normale sunt mici. Tratamentul de substituţie durează toată viaţa.

Guşa endemică
Definiţie. Guşa endemică este o afecţiune manifestată prin creşterea progresivă
a tiroidei cu incidenţă de peste 10% din populaţie, determinată de deficitul de
iod în sol şi localizată în anumite zone geografice. Frecvent se întâlneşte în zonele
muntoase, pe malurile abrupte ale râurilor, unde apele de ploaie spală iodul din sol.
Boala este răspândită numai în unele regiuni geografice, caracterizată prin carenţa iodică în
mediul ambiant. Localitatea este caracterizată guşogenă atunci când incidenţa afectării
depăşeşte 10% din populaţie.
Date epidemiologice din Republica Moldova. Conform studiilor de evaluare a
situaţiei efectuate la nivel naţional 37,7% dintre copii de vârstă şcolară (8-10ani)
prezintă guşă. Însă cele mai vătămătoare tulburări provocate de deficienţa de iod sânt
retardul mintal ireversibil şi cretinismul. În zonele endemice severe, cretinismul poate
afecta până la 5-15% din populaţie. Conform estimărilor, din cei aproximativ 40 de mii de nou-
născuţi în Republica Moldova în fiecare an, 14800 păşesc în lume având un handicap intelectual
ireversibil, cu rezistenţă redusă la infecţii. Rezultatele Studiului Demografic şi de Sănătate
efectuat în 2005, arată o rată de 25% a femeilor însărcinate cu risc de avort spontan şi de 13% a
naşterilor premature.

457
 Guşa endemică este legată de insuficienţa iodului în natură. Acest fapt se dovedeşte prin
următoarele: struma nu se întâlneşte în regiunile normal iodate; apare în caz de mişcare relativă a
utilizării iodului; se vindecă cu preparatele de iod al produselor alimentare. La bolnavi cu guşă
toxică cantitatea iodului atât în sânge cât şi în glanda tiroidă este mult scăzută. În orice focar
endemic alături de bolnavi se găsesc şi persoane complet sănătoase şi pentru dezvoltarea guşii în
insuficienţa iodului sunt necesare unele condiţii suplimentare: condiţiile antisanitare de trai,
alimentaţia necalitativă (alimentaţie monotonă, în special cu alimente guşogene - varză, sfeclă,
soia etc.), un sistem defectuos cu aprovizionare cu apă, conţinut sporit în mediul ambiant al unor
substanţe guşogene – săruri de calciu, magneziu, fluor, cloruri, predispoziţie
eredoconstituţională. Struma se întâlneşte în special la vârsta de 10-20-30 ani. Femeile se
îmbolnăvesc mai des decât bărbaţii.
Reţineţi! Dacă necesarul zilnic de iod din organism este de 150-200 micrograme, în
zonele endemice gusei, in organism ajung sub 50 micrograme iod/zi.

Clasificarea guşei endemice

Forme morfologice ale guşei - difuză, nodulară (multinodulară), nodul solitar sau adenom
tiroidian.
Starea funcţională a tiroidei - hipertiroidie, hipotiroidie, distiroidie.

Grade ale severităţii endemiei guşogene:

Gradul I – caracterizat printr-o incidenţă a afectării până la 25% din populaie, prezenţa
formelor nodulare şi mixte până la 10% din cazuri cu un raport al afectării femei/bărbaţi 8/1 şi o
prevalare a guşii de gradul III-IV sub 25% din cazuri; cantitatea de iod în mediul ambiant (sol,
apă, produse alimentare, vegetale şi animale) se află între 33 şi 100 alfa/kg.
Gradul II – pentru care sunt caracteristice o răspândire a bolii sub 50% printre populaţia
băştinaşă, frecvenţa formelor mixte şi nodulare fiind între 10 şi 25%, iar a tiroidomegaliei la
gradul III-V până la 90% precum şi în raport femei/bărbaţi 5:1 şi 3:1; diminuarea iodului
ambiant atinge cifra 25 alfa/kg.
Gradul III – care se caracterizează printr-o afectare de peste 50% din toată populaţia,
femei/bărbaţi coborând sub 3:1, tiroidomegalia de gradul III-V depăşind 50% din cazuri printre
care formele nodulare şi mixte constituie pentru 25%; cantitatea de iod în mediul ambiant este
sub 25 alfa/kg uneori completamente lipsind.
Debutul bolii poate fi:
 Insidios, vag observat încă din copilărie.
 Evoluţia este lentă precum şi progresarea tiroidomegaliei, hipotiroida prevalând în 85% din
cazuri.
Semnele clinice:
1. În dependenţă de starea funcţională a tiroidei – iritabilitate, cefalee, insomnie, tremur,
denutriţie, palpitaţie.
2. Somnolenţă, dipelozitate, apatie, micşorarea memoriei şi a atenţiei, constipaţie, scăderea
poftei de mâncare, greţuri, eructaţii, regurgitaţii, meteorism, dureri în muşchi, oase, articulaţii,
dispnee, palpitaţii, dureri retrosternale, fatigabilitate, scăderea capacităţii de muncă.
3. La copii poate să se dezvolte cretinismul (descris mai jos).
Explorări paraclinice. Examinarea sângelui – determinarea profilului tiroidian
(T3,T4,TSH).
458
Examenul radioizotopic:
• Testul de captare a iodului (I131) sau tecneţiu (Tc99) indică fie o afinitate mărită a tiroidei,
în forma hipertiroidiană; fie o fixare radioizotopică scăzută şi încetinită – în forma
hipotiroidiană.
• Scintiscanografia tiroidiană înregistrează cele mai diverse aspecte, zone neuniforme de
intensă captare alternând cu lacune mai mult sau mai puţin distinct delimitate respectând în linii
mari topografia nodulilor (nodul „fierbinte” şi nodul „rece”).
Examenul ultrasonor - mărirea glandei tiroide în dimensiuni.
Complicaţiile bolii:
1. Malignizare şi compresiunea organelor şi ţesuturilor cervicale: traheii esofagului, vaselor
sangvine etc.
2. Cretinismul – o stare patologică endemică care se înregistrează la persoane din familii
afectate de guşă. La copii poate să se dezvolte cretinismul endemic cu talie redusă, trăsături
grosolane cu protruzia limbii, nas îngroşat, lat, ochii larg deschişi, păr rar; abdomen protuberant
cu hernie ombilicală; retard mental; hipoacuzie pînă la surditate; afectare neuromusculară de tip
spastic sau cu rigiditate; afectarea mersului şi a coordonării mişcărilor; dizartrie; strabism,
mioză, afectarea reflexului pupilar la lumină; guşă.
Tratamentul. Tratamentul depinde de volumul tiroidian şi manifestările clinice.
Spitalizarea la prezenţa complicaţiilor precum şi pentru tratamentul chirurgical. Regim alimentar
– variat, echilibrat, mineralizat şi vitaminizat. Sunt excluse alcoolul şi fumatul. Modularea
funcţiei tiroidiene.
 în hipotiroidie - Tiroidină (50mg)
 în hipertiroidie - Mercazolil (5mg)
Tratament simptomatic şi tonic general: fermenţi, vitamine medicaţii cu efect metabolic.

Profilaxia constă în:

1. Călirea sistematică a organismului (eventual începută din copilărie), plimbări şi somn la
aer liber, înnot (inclusiv în localităţi marine), marşuri turistice, sport activ etc.
2. Alimentaţia variată şi fiziologic echilibrată, cu excluderea abuzului de condimente,
alcool, potenţial alergizat.
3. Iodurarea produselor de panificaţie.
4. Folosirea sării iodate în alimentaţia animalelor.
5. Evitarea, iar în cazuri respective, tratarea oportună şi raţională a afecţiunilor
intercurente, otorinofaringiene.
6. Salubrizarea locuinţei de lucru cu excluderea umezelii, curenţilor de aer, vibraţiilor,
poluărilor nocive ale mediului ambiant.
7. Utilizare în scopuri habituală (prepararea bucatelor şi conservelor) a sării de bucătărie
iodate (25 gr de KI la tona de sare de bucătărie).
8. Dispensarizarea persoanelor cu control clinicobiologic complex o dată la 6 luni şi
determinarea parametrilor morfofuncţionali ai tiroidei; ECG; analiza generală şi biochimică a
sângelui, ionograma, lipidograma, eventual hormonograma etc.

459
 Reţineţi! În cazul ineficienţei măsurilor profilactice, se administrează câte 200
μg de iod în zi sau în combinaţie de iod şi tiroxină (iodthyrox), ori numai
tiroxină pe o durată stabilită în mod individual, ori substituţie hormonală pe viaţă.

Guşa sporadică

Este o afecţiune manifestată prin creşterea volumului tiroidian la subiecţii aflaţi în afara
zonelor deficitare în iod. În majoritatea cazurilor, are o evoluţie benignă. Se întâlneşte mai
frecvent la femei şi pare a avea un caracter familial. În patogenie este implicat nu deficitul de
iod, ci mai curând incapacitatea tiroidei de a capta şi utiliza acest iod, fie prin predispoziţie
ereditară, ori prezenţa anumitor factori care incomodează utilizarea iodurilor, cum ar fi anumite
microelemente (fluor, litiu, calciu, etc), substanţe strumigene ca tiocianatele, prezente în cantităţi
mari în anumite alimente (varză, ridiche, soie etc.), derivaţii tioureici, alimentaţia săracă în
vitamine, etc.

Patologia glandelor paratiroide

Glandele paratiroide sunt cele mai mici glande cu secreţie internă, având greutatea de
aproximativ 0,05g fiecare. În număr de patru, două superioare şi două inferioare, se află pe faţa
posterioară a fiecăruia din lobii laterali ai glandei tiroide. Sunt formate din stromă conjunctivă şi
ţesut glandular. Hormonul paratiroidian – parathormonul reglează metabolismul calciului şi
fosforului; stimulează osteoclastele şi distrucţia ţesutului osos, acţionînd la nivel intestinal, renal
şi osos. Patologia paratiroidelor se manifestă fie prin insuficienţă paratiroidiană
(hipoparatiroidie) sau tetanie, fie prin hiperfuncţia paratiroidiană – hiperparatiroidie.

Hipoparatiroidia
Definiţie. Hipoparatiroidia este o afecţiune determinată de insuficienţa
secreţiei de parathormon, care condiţionează scăderea calciului plasmatic şi
se manifestă prin accese de tetanie.
Principalele cauze de hipoparatiroidis sunt:
 iatrogen – postchirurgical; postiradiere cu Iod 131;
 idiopatic;
 ereditar cu transmitere autozomal dominantă sau recesivă;
 sindromul Di George (hipoplazia congenitală a paratiroidelor);
 hemoragii (ictus sau infarct al paratiroidelor);
 leziuni infecţioase ale paratiroidelor.

460
 Patogenia. Deficitul de parathormon induce o scădere a calciului plasmatic, iar aceasta la
rândul ei determină o hiperexcitabilitate neuromusculară, senzitiv-sensorială, vegetativă şi a
cortexului cerebral, care anticipează spasmele musculare şi crizele tetanice.
Manifestări clinice. Simptomatologia hipocalciemiei apare în primul rând datorită
creşterii excitabilităţii neuromusculare, la care se adaugă disfuncţii ectodermale, cardiace şi
oftalmologice. Manifestările clinice diferă în hipocalciemiile instalate acut faţă de cele cronice.
Manifestările neuromusculare constau din apariţia tetaniei ce poate fi definită ca o stare de
contractură musculară tonică spontană. Bolnavii acuză:
 amorţeli, arsuri, furnicături la extremităţi şi perioral;
 spasme tonice dureroase, care interesează grupe simetrice de muşchi (mai frecvent
muşchii flexori);
 în cazuri grave - convulsii generalizate: contracturile simetrice ale extremităţiilor, „mâna
de mamoş” (adducţia policelui, flexia articulaţiilor metacarpofalangiene, hiperextensia
articulaţiilor interfalangiene şi flexia încheieturii mâinii), apoi apare hiperextensia gambelor şi
picioarelor – spasmul pedal (“picior în equin”); spasmul facial („râs sardonic”, „bot de
ştiucă„). Afectarea musculaturii paravertebrale determină hiperextensia trunchiului cu
opistotonus. Contracturile sunt dureroase.
 pot apărea şi manifestări vegetative sub formă de spasme viscerale (pilorice, gastrice,
esofagiene, frenice, colică biliară, dizurie), spasm laringian (manifestat prin spasm glotic, stridor
laringian, senzaţie de sufocare, cianoză), bronhospasm (dispnee inspiratorie) şi spasme
vasculare;
 simptome psihice: anxietate cu senzaţie de moarte, agitaţie, halucinaţii, psihoze.
Pe parcursul crizei pacientul rămâne conştient. Crizele durează câteva minute sau ore, cedează
spontan sau la administrarea de calciu. Manifestările ectodermale constau din: piele uscată, cu
descuamări, hiperpigmentări, exeme; alopecie areată, păr cu aspect uscat; unghii friabile, mate,
cu linii transversale; dinţi hipoplazici, de aspect gălbui, striat, erodat şi defecte ale smalţului
dentar. Manifestări oculare constau din calcifierea subcapsulară a cristalinului şi apariţia
cataractei. Manifestări cardiace: întârzierea repolarizării şi prelungirea intervalului QT;
disfuncţie miocardică reversibilă; insuficienţă cardiacă congestivă, fibrilaţie ventriculară sau alte
aritmii în unele situaţii.
Metodele de diagnostic. Analiza biochimică a sângelui – parathormonul scăzut,
hipocalciemie, hipofosfatemia, creşterea fosforemiei. Examenul urinei – calciurie şi fosfaturie.
ECG – alungirea segmentului QT. Electromiografia (EMG) în tetania acută evidenţiază actvitate
repetitivă sub formă de dublete, triplete, confirmând hiperexcitabilitatea neuro-musculară;
Metodele de tratament:
 În tetania acută – se administreaxă intravenos lent sol.10% clorura de calciu sau calciu
gluconat.
 Se administrează paratiroidin – 40-100 UN (2-5ml.) intramuscular.
 Concomitent – 5-10 mg. Diazepam intramuscular.
 În tetania cronică – regim alimentar sărac în fosfor şi bogat în calciu (lapte, brânzeturi,
legume).
 Baza tratamentului – calciu oral cu vitamina D (calciu gluconat, calciu lactat).
 Se recomandă cure heliomarine, expunerea la soare sau la raze ultraviolete cu lampa de
Quarţ (stimularea biosintezei vitaminei D).
461
 Capacitatea de muncă în formele uşoare este parţial păstrată, cu unele limitări. Este
contraindicat munca legată de factori mecanici, termici, şi electrici, munca la înălţime, în
tansport. Este necesar de a evita implicaţiile emoţionale, efortul intelectual şi fizic prelungit.
Bolnavii cu crize frecvente de tetanie sunt invalizi de muncă de gradul II.

Hiperparatiroidismul
Definiţie. Hiperparatiroidismul reprezinta secreţia excesivă de hormon
paratiroidian, caracterizată prin hipercalciemie, care conduce la modificări
patologice în oase şi rinichi. Boala predomină la femeile de toate vârstele, dar mai
frecvent la cele de 35 ani.
Etiologia:
 adenom paratiroidian hipersecretant
 carcinom paratiroidian
 deficitul de vitamina D
 patologii renale cronice, patologie intestinală s.a.
Patogenia. Sub acţiunea factorilor etiologici, are loc hipersecreţie de hormon paratiroidian.
Excesul de hormon conduce la demineralizarea matricei osoase cu mobilizarea calciului (Ca) şi
fosforului (P) în sânge. Sărăcirea osului în calciu şi fosfor duce la înmuierea, deformarea şi
fractura osului. Concentraţia crescută de calciu în sânge şi urină favorizează instalarea
nefrocalculozei şi nefrocalcinozei cu dezvoltarea patologiei renale severe.
Manifestările clinice. Mulţi pacienţi cu hiperparatiroidism nu prezintă semne sau
simptome, diagnosticul fiind sugerat de detectarea incidentală a hipercalcemiei. Debutul bolii
este insiduos cu astenie, fatigabilitate, depresie psihică şi scădere în greutate. În perioada de
stare, acuzele se accentuiază şi apar simptomele specific bolii:
 osalgii difuze sau localizate (mai frecvent membrele inferioare, pelvisul, rahisul);
 apar tumefieri osoase (afectează oasele lungi, maxilarul, oasele pelvisului şi craniului);
 fracture osoase, evoluiază lent cu calus vicios şi pseudoartroze;
 afectarea danturii (se clatină dinţii şi cad aparent sănătoşi);
 inapetenţă, greţuri, vomă, dureri abdominale, constipaţii, poliurie, polidipsie, scădere
ponderală, colice renale.
Examenul obiectiv:
 nutriţie scăzută;
 tegumentele – culoare cenuşiu-pământie;
 se reduce talia (ca urmare a osteoporozei), mers şchiopătat, balansat, târât şi în final
bolnavul e incapabil să coboare din pat;
 apar tumefieri osoase, calusuri vicioase;
 sistemul cardiovascular – tahi-sau bradicardie, dereglări de ritm;
 sistemul digestiv – dureri abdominale colicative;
 sistemul urinar – poliurie până la 5l/zi, polidipsie, litiază renală;
462
  sistemul nervos central – slăbiciune şi dureri în muşchii scheletali, scăderea memoriei,
stări depresive, fobii.
Hiperparatiroidismul poate evolua cu dezvoltarea crizei paratiroidiene cu febră până la
0
40 C, greţuri, vomă, anorexie, dureri abdominale spastice, hipotonie musculară, hemoragii
gastrointestinale, tromboze, insuficienţă cardiovasculară acută, poli- oligo- şi anurie, confuzie,
delir, psihoze, stupor, comă.
Explorări paraclinice. Analiza biochimică a sângelui - creşterea calciemiei (>3,0
mmol/l), hipofosfatemie, fosfataza alcalină crescută, hipercloremie. Dozarea parathormonului –
valori crescute. Examenul urinei – reacţia alcalină, densitatea < 1005, creşterea calciuriei (N
200-400 mg/24 ore), hiperfosfaturie. Ecografia, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică
nucleară a paratiroidelor (în 50% se depistează adenoma paratiroidian). Scintigrafia
paratiroidelor cu Thaliu-Techneţiu sau cu Seleniu-metionină. Examenul radiologic al
scheletului – semnele osteoporozei, chisturi ş.a.. ECG - scurtarea intervalului QT.
Principii de tratament. Dieta să menţină o alimentaţie echilibrată în calciu de 1000 mg. şi
vitamina D adecvate pentru vărstă şi sex. În cazul prezenţei adenomului paratiroidian se indică
tratamnetul chirurgical cu înlăturarea adenomului.
Forţarea calciurezei – se administrează ser fiziologic 2-3l i/v plus furosemid 40mg. i/v 4-6
ori în zi, cu scopul de a obţine o diureză de 3 l/zi. Se monitorizează nivelul K-ului seric şi ECG
pentru a evita hipocaliemia şi alte tulburări electrolitice.
Glucocorticoizi – sol.Hidrocortizoni 100 mg.i/v pe sol. fiziologică repetat la 4-6 ore.
Mithramycina – agent antineoplazic scade calciemia prin inhibarea resorbţiei osoase
osteoclastice. Calcitonina - scade calciemia prin inhibarea resorbţiei osoase, depozitează calciul
în os.
Pronosticul depinde de timpul depistării, tratamentul precoce şi forma clinică a maladiei
(mai favorabilă în forma osoasă după tratament chirurgical şi nefavorabilă în forma
visceropatică). Terapia medicală a hiperparatiroidismului este de success la majoritatea
pacienţilor. Pacienţii care necesită paratiroidectomie au risc de recurenţă a bolii. Ocazional poate
prezenta hipoparatiroidism postoperator (se va administra calcitriol şi calciu toată viaţa). Fără
tratament, după 10 ani de evoluţie a bolii, bolnavul intră în marasm fiziologic: nu se poate
alimenta, devine imobilizat din cauza amiotrofiei, fracturilor osoase, consolidărilor vicioase.
Exitusul survine prin interesarea unui organ vital – rinichi, cord, sistemul nervos central,
sistemul digestiv.

Cancerul tiroidian
Tumorile glandei tiroide se împart după semnele histologice în benigne (adenomul
folicular şi papilar) şi maligne (cancerul tiroidian). Cancerul tiroidian este subdivizat în papilar,
folicular, medular, cancer anaplastic. Tipurile de cancer tiroidian folicular şi papilar reprezintă
80 – 90% din toate cazurile de cancer tiroidian. Ambele tipuri încep în celulele foliculare ale
tiroidei. Cele mai multe tipuri de cancer tiroidian papilar şi folicular tind să crească încet. Dacă
sunt depistate precoce, majoritatea pot fi tratate cu succes.
Cancerul tiroidian medular reprezintă 5-10% din cazurile de cancer tiroidian. El apare în
celulele C (secretă calcitonina, un hormon care ajuta la controlul nivelului de calciu din sânge),
463
nu în celulele foliculare. Cancerul tiroidian medular este mai uşor de controlat în cazul în care
este depistat şi tratat înainte de a se răspândi în alte părţi ale corpului.
Cancerul tiroidian anaplastic este tipul cel mai comun de cancer tiroidian (doar 1-2% din
cazuri). El apare în celulele foliculare. Celulele canceroase sunt foarte anormale şi greu de
recunoscut. Acest tip de cancer este de obicei foarte greu de controlat, deoarece celulele
canceroase au tendinţa de a se dezvolta şi a se răspândi foarte repede.
Etiologia. Nimeni nu ştie cu exactitate cauzele de cancer tiroidian. Medicii pot explica
rareori de ce o persoană are această boală şi alta nu. Cu toate acestea, este clar că cancerul
tiroidian nu este contagios. Nimeni nu poate lua cancerul de la o altă persoană. Cercetările au
arătat ca persoanele cu anumiţi factori de risc sunt mai predispuse decât altele de a dezvolta
cancer tiroidian. Un factor de risc este acel care creşte şansa unei persoane de a dezvolta o boală.
Persoanele expuse la niveluri ridicate de radiaţii sunt mult mai predispuse decât alţii să dezvolte
cancer tiroidian papilar sau folicular. O importantă sursă de expunere la radiaţii este un tratament
cu raze X. Între anii 1920 şi 1950, medicii au folosit doze mari de raze X pentru a trata copiii
care au avut amigdalele mărite, acnee, şi alte probleme care afectează capul şi gâtul. Mai târziu,
oamenii de ştiinţă au descoperit că unii oameni care au primit acest tip de tratament au dezvoltat
cancer tiroidian. O altă sursă de radiaţii sunt reziduurile radioactive. Acestea includ precipitaţii
radioactive de la testarea armelor atomice (cum ar fi testările în Statele Unite şi în altă parte în
lume, în special în anii 1950 si 1960), accidentele nucleare de putere la Cernobâl (accident în
1986). Oamenii care au fost expuşi la unul sau mai multe surse de iod radioactiv (I-131), au un
risc crescut pentru boli tiroidiene.
Istoricul familial. Cancerul tiroidian medular poate fi cauzat de o schimbare, sau
modificare, într-o genă numită RET. Gena modificată RET poate fi transmisă de la părinte la
copil. Aproape toata lumea cu gena RET modificată va dezvolta cancer tiroidian medular. Un
test de sânge poate detecta o gena modificată RET. În cazul în care gena anormală este găsită la
o persoană cu cancer tiroidian medular, medicul poate sugera ca membrii familiei să fie testaţi.
Pentru cei care poartă gena RET modificată, medicul poate recomanda teste de laborator
frecvente sau o intervenţie chirurgicală pentru a elimina cancerul tiroidian înainte de a se
dezvolta. Când cancerul tiroidian medular există într-o familie, medicul poate numi acest lucru
ca “cancer tiroidian medular familial” sau “sindrom de neoplazie endocrină multiplă (MEN)”.
Persoanele cu sindrom MEN au tendinţa de a dezvolta alte tipuri de cancer. Un număr mic de
persoane cu un istoric familial de guşă sau anumiţi polipi precanceroşi la nivelul colonului au un
risc crescut de a dezvolta cancer tiroidian papilar.
Sex feminin. În Statele Unite, femeile au de două sau de trei ori mai multe şanse decât
bărbaţii să dezvolte cancer tiroidian. Vârsta. Cei mai mulţi pacienţi cu cancer tiroidian au mai
mult de 40 de ani. Persoanele cu cancer tiroidian anaplazic sunt de obicei mai în vârstă de 65 de
ani. Rasa. În Statele Unite, oamenii albi au mai multe şanse decât afro-americanii să fie
diagnosticaţi cu cancer tiroidian. Insuficienţă de iod în alimentaţie. Tiroida are nevoie de iod
pentru a sintetiza hormoni tiroidieni. În Statele Unite, iodul se adaugă în sare pentru a proteja
oamenii de problemele legate de glanda tiroidă. Cancerul tiroidian pare să fie mai puţin frecvent
în Statele Unite decât în ţările în care iodul nu face parte din dietă. Cei mai mulţi oameni care au
cunoscut factorii de risc nu fac cancer tiroidian. Pe de altă parte, mulţi dintre cei care primesc
această boală nu au nici unul dintre aceşti factori de risc. Oamenii care cred că pot avea un risc

464
de cancer tiroidian ar trebui să discute această problemă cu medicul lor. Medicul poate sugera
diferite moduri de a reduce riscul şi planificarea unui program adecvat de investigaţii.
Patogenia. Cancerul este un grup de numeroase boli asociate. Toate tipurile de cancer
încep în celulele, unitatea de bază a organismului viu. Celulele alcătuiesc ţesuturi şi ţesuturile
alcătuiesc organele corpului. În mod normal, celulele cresc şi se divid pentru a forma celule noi,
că organismul are nevoie de ele. Atunci când celulele îmbătrânesc şi mor, noi celule le iau locul.
Uneori, acest proces ordonat nu merge bine. Noile celule se formează atunci când organismul nu
are nevoie de ele, iar celulele vechi nu mor când ar trebui. Aceste celule suplimentare pot forma
o masă de ţesut numit o “creştere” sau tumora. “Creşterile” pe tiroidă, de obicei, sunt numite
noduli. Nodulii tiroidieni pot fi benigni sau maligni. Nodulii benigni nu sunt canceroşi. Celulele
din nodulii benigni nu se răspândesc în alte părţi ale corpului. Aceştea nu sunt, de obicei, o
ameninţare la adresa vieţii. Majoritatea nodulilor tiroidieni (mai mult de 90 la sută) sunt benigni.
Nodulii maligni sunt cancerigeni. Ei sunt, în general, mult mai gravi şi pot pune, uneori,
viaţa în pericol. Celulele canceroase pot invada şi deteriora ţesuturile şi organele învecinate.
Deasemenea, celulele canceroase se pot desprinde dintr-un nodul malign şi intra în fluxul
sanguin sau sistemul limfatic. Acesta este modul în care cancerul se extinde de la cancerul
original (tumoarea primară) pentru a forma noi tumori în alte organe. Răspândirea cancerului
este numită metastază.
Manifestările clinice. Cancerul tiroidian de multe ori nu determină simptome. Dar, aşa
cum cancerul creşte, simptomele pot fi:
 Un nod sau nodul în partea din faţă a gâtului, lângă mărul lui Adam.
 Răguşeala sau dificultăţi în a vorbi cu o voce normală.
 Mărirea ganglionilor limfatici, în special în regiunea gâtuli.
 Dificultate la înghiţire sau respiraţie.
 Durere în gât.
 Tumoarea cu dimensiuni mari poate comprima traheea şi provoacă disfagie, disfonie.
 Uneori primele semne clinice sunt consecinţa metastazelor în pulmoni, oase sau
tireotoxicoza.
Aceste simptome nu sunt semne sigure de cancer tiroidian. O infecţie, o guşă benignă, sau
o altă problemă, de asemenea, ar putea provoca aceste simptome. Oricine cu aceste simptome ar
trebui de consultat un medic cât mai curând posibil. Numai un medic poate diagnostica şi trata
problema.
Tipurile de cancer tiroidian cu unele particularităţi clinice:
Cancerul papilar se întâlneşte la copii, dar mai frecvent la adulţi în vârstă de 30-40 ani.
Reprezintă o guşă multinodulară ce se poate dezvolta lent, timp de 10 ani şi mai mult.
Metastazează în pulmoni. La copii şi persoane în vârstă de până la 40 ani decurge mai favorabil.
Cancerul folicular se întâlneşte la adulţi în vârstă de 50-60 ani. Se caracterizează prin
creştere lentă. Aproximativ în 40% cazuri metastazează în oase, creier, pulmoni, invadează
muşchii gâtului, traheea. Durata bolii durează este mai mică decât în cancerul papilar.
Cancerul medular produce calcitonina, care poate fi însoţită de hipocalciemie. Uneori
astfel de tumori secretă hormonul adrenocorticotrop (ACTH), serotonină, prostaglandine şi pot fi
însoţite de tabloul clinic al sindromului Iţenco-Cuşing: bufeuri de căldură, hiperemia feţei,
diaree.

465
 Cancerul anaplastic creşte rapid, infiltrând structurile adiacente şi conduce la final letal
timp de un an.
Explorări paraclinice. Dacă o persoană are simptome care sugerează cancer tiroidian,
medicul poate efectua un examen fizic, de laborator şi teste imagistice pentru a produce imagini
ale glandei tiroide şi ale altor zone. Examenele şi testele pot include următoarele:
Examenul fizic – medicul va palpa la nivelul gâtului, tiroida şi ganglionii limfatici şi
creşteri neobişnuite (noduli) sau umflături de la nivelul gatului.
Testele de sânge – niveluri anormale (prea mici sau prea mari) al hormonului de stimulare
tiroidiană (TSH) din sânge; hipercalciemie, gena modificată RET (toată lumea cu o genă RET
schimbată dezvoltă frecvent cancer tiroidian medular) . Determinarea antigenului
carcinoembrionar, care ajuta la pronosticul terapeutic. Daca nivelul antigenului
carcinoembrionar este mare, ar putea fi prezent cancerul tiroidian medular.
Ultrasonografia – se depistează prezenţa nodulilor, mărimea lor şi dacă sunt solizi sau
umpluţi cu lichid.
Scanarea radionuclidă – depistarea nodulilor tiroidieni. Nodulii care absorb mai puţin
material radioactiv decât ţesutul tiroidian din jur sunt numiţi noduli reci. Nodulii reci pot fi
benigni sau maligni. Nodulii calzi iau mai mult material radioactiv decât se încadreaza în ţesutul
tiroidian şi sunt de obicei benigni.
Biopsia – poate demonstra cancerul, modificările ţesutului care pot duce la cancer şi alte
complicaţii. O biopsie este singura cale sigură de a şti dacă un nodul este canceros. Medicul
poate elimina ţesutul printr-un ac sau în timpul intervenţiei chirurgicale.
Rezonanţa magnetică (IRM) sau tomografia computerizată (CT) este necesară pentru a afla
dacă cancerul s-a extins la ganglionii limfatici sau la alte zone din interiorul gâtului.
Medicul poate folosi o scanare medicală nucleara a întregului organism, cum ar fi o
scanare radionuclid cunoscută sub numele de “diagnostic I-131 scana întregul corp”, sau alte
teste imagistice pentru a afla dacă cancerul tiroidian s-a extins la ţesuturi îndepărtate.
Principii de tratament. Persoanele cu cancer tiroidian au multe opţiuni de tratament. În
funcţie de tipul şi stadiul său, cancerul tiroidian poate fi tratat cu intervenţii chirurgicale, iod
radioactiv, tratament hormonal, radiaţii externe sau chimioterapie. Unii pacienţi primesc o
combinaţie de tratamente. Medicul este cea mai potrivită persoană pentru a descrie opţiunile de
tratament şi pentru a discuta rezultatele aşteptate.
Chirurgia este tratamentul cel mai frecvent pentru cancerul tiroidian. Chirurgul poate
elimina toată sau o parte a glandei tiroide (tiroidectomie totală sau parţială). Tipul de intervenţie
chirurgicală depinde de tipul şi stadiul de cancer tiroidian, dimensiunea nodulului şi de vârsta
pacientului. Aproape toţi pacienţii care au o parte sau toată tiroida eliminată vor lua hormoni
tiroidieni pentru a înlocui hormonul natural.
Terapia cu iod radioactiv – se utilizează iod radioactiv (I 131) pentru a distruge celulele de
cancer tiroidian oriunde în organism. Terapia de obicei, este dată pe cale orală (lichid sau
capsule) în doze mici încât nu cauzează probleme pentru oamenii care sunt alergici la iod.
Pacienţii cu cancer tiroidian medular sau cancer tiroidian anaplazic, în general, nu beneficiază de
tratament cu I131. Aceste tipuri de cancer tiroidian răspund foarte rar la terapia cu I 131.
Tratamentul hormonal după o intervenţie chirurgicală este de obicei o parte din planul de
tratament pentru cancerul papilar şi folicular. Când un pacient ia hormoni tiroidieni, creşterea
oricărei celule canceroase rămase reduce şansa ca boala să revină.

466
 Dupa o intervenţie chirurgicală sau după terapia cu I 131 (care elimină sau distruge ţesutul
tiroidian), persoanele cu cancer tiroidian pot avea nevoie de hormoni tiroidieni pentru a înlocui
hormonii tiroidieni naturali.
Radioterapia externă (de asemenea, numită radioterapie) foloseşte raze de energie înaltă
pentru a distruge celulele canceroase. Radioterapia externă este o terapie locală. Ea afectează
celulele canceroase doar în zona tratată. Radioterapia externa este utilizată în principal pentru
tratarea persoanelor cu cancer tiroidian avansat care nu răspund la terapia cu iod radioactiv.
Pentru radioterapie externă, pacienţii merg la spital sau la clinică, de obicei, 5 zile pe săptămână,
timp de câteva săptămâni. Radiaţiile externe pot fi, de asemenea, utilizate pentru a calma durerea
sau alte probleme.
Chimioterapia - utilizarea medicamentelor pentru a distruge celulele canceroase, este
uneori folosită pentru a trata cancerul tiroidian. Pentru unii pacienti, chimioterapia poate fi
combinată cu radioterapia externă.

Îngrijirea persoanelior cu cancer de tiroidă

Îngrijirea după tratamentul pentru cancer tiroidian este o parte importantă a planului de
tratament general. Controlul regulat asigură ca orice modificare de sănătate să fie depistată şi
notată. Problemele trebuie găsite şi tratate cât mai repede posibil. Controalele pot include un
examen fizic atent, examen ultrasonor, raze X şi alte teste imagistice, şi teste de laborator.
Medicul îi va spune pacientului cât de des trebuie să vină la control şi câte teste trebuie să facă.
Un test important realizat după tratamentul cancerului tiroidian măsoara nivelul tireoglobulinei
din sânge. Hormonii tiroidieni sunt stocaţi în glanda tiroidă ca tireoglobulina. Dacă tiroida a fost
eliminată, ar trebui să existe tireoglobulină foarte puţină sau deloc în sânge. Un nivel ridicat de
tireoglobulină poate însemna că celulele de cancer tiroidian s-au întors. Cu şase săptămâni
înainte de testarea tireoglobulinei, pacienţii trebuie să întrerupă administrarea de hormoni
tiroidieni. Fără nivelul adecvat de hormon tiroidian, pacienţii pot să se simtă inconfortabil. Pot
câştiga în greutate şi se pot simţi foarte obosiţi.
Medicul poate solicita o scanare a intregului organism. Pentru o perioadă scurtă de timp
(de obicei şase săptămâni) înainte de această scanare, pacientul nu mai trebuie să ia pastile de
hormoni tiroidieni. Celulele de cancer tiroidian, aflate oriunde în organism, vor apărea pe
scanare. După test, medicul va spune când poate începe pacientul să ia din nou pastile de
hormoni tiroidieni. Condiţiile de viaţă atunci când ai cancer tiroidian sunt foarte grele. Unii
oameni au nevoie de ajutor pentru a se confrunta cu aspectele emoţionale şi practice ale bolii lor.
Grupurile de suport pot fi de ajutor. În aceste grupuri, pacienţii sau membrii familiilor lor se
întâlnesc pentru a împărtăşi cum au învăţat să facă faţă bolii şi efectelor tratamentului. Grupurile
pot oferi sprijin persoanei, prin telefon, sau pe internet. Persoanele care au cancer îşi pot face
griji în privinţa îngrijirii familiilor lor, a locului de muncă, sau a continuării activităţilor zilnice.
Preocupările privind tratamentele şi efecte adverse de gestionare, spital, şi facturile medicale
sunt, de asemenea, comune. Medicii, asistentele medicale, precum şi alţi membri ai echipei de
îngrijire a sănătăţii pot răspunde la întrebări despre tratament sau alte activităţi. Întâlnirea cu un
asistent social sau consilier poate fi de ajutor pentru cei care doresc să vorbească despre
sentimentele lor sau despre preocupările lor. Adesea, un asistent social poate sugera resurse
pentru ajutor financiar, de transport, de îngrijire la domiciliu, sau de sprijin emoţional.

467
 Nursing -ul în patologia glandei tiroide
Nevoile afectate prioritare sunt: nevoia de a respira şi a avea o bună circulaţie cu
următoarele probleme de dependenţă: tulburări şi dereglări ale vocii (disfonie, afonie, bradilalie,
tahilalie) şi respiraţiei (dispnee, senzaţie de sufocare, tahipnee, bradipnee) circulaţie inadecvată
(tahicardie, palpitaţii cardiace); nevoia de a menţine temperatura în limetele normei cu
problemele: hipertermia, subfebrilitate (în guşa difuză toxică), hipotermie (hipotiroidism);
nevoia de a evita pericolul apar următoarele probleme de dependenţă: excitabilitate psihică
exagerată, labilitate; riscul apariţiei complicaţiilor: anxietate, convulsii; nevoia de a se alimenta,
hidrata cu problemele de dependenţă: alimentaţie inadecvată prin surplus, alimentaţie inadecvată
prin deficit.
Exemple de diagnostic de nursing:
1. Tulburări ale vocii – disfonie din cauza intervenţiei chirurgicale pe glanda tiroidă
(tumoare), manifestată prin schimbarea timbrului vocii, răguşeală etc.
2. Tulburări ale vorbirii – bradilalie, bradikinezie din cauza hiposecreţiei hormonilor
glandei tiroide (T3, T4), manifestată prin vorbire lentă, rară, tărăgănată, cu vocabular
redus, cu lapsusuri, gesturile sunt lente, schimbarea timbrului vocii devine mai gros.
3. Subfebrilitate din cauza hipersecreţiei hormonilor tiroidieni (T3, T4), manifestată prin
tegumente calde fierbinţi, hiperemiate, hiperhidroză.
4. Hipotermie din cauza hiposecreţiei hormonilor tiroidieni, manifestată prin tegumente
reci, palide, uscate.
5. Circulaţie inadecvată – tahicardie, din cauza dereglării hormonale tiroidiene
(hipersecreţie Guşa difuză toxică), manifestată prin mărirea frecvenţei pulsului, palpitaţii
în regiunea cordului.
6. Circulaţie inadecvată – bradicardie, din cauza dereglării hormonale tiroidiene
(hiposecreţie Mixidem), manifestată prin micşorarea frecvenţei pulsului, tegumente reci.
7. Riscul apariţiei complicaţiilor – convulsii (accese de tetanie) din cauza insuficienţei
parathormonului care condiţionează scăderea calciului plasmatic, manifestat prin
manifestări neuromusculare, apariţia tetaniei ce poate defini o stare de contractură
musculară tonică spontană.
8. Vulnerabilitate faţă de pericol – anxietate din cauza necunoaşterii pronosticului bolii
(cancer tiroidian), manifestat prin frică, stare depresivă.
9. Dereglări secretorii din cauza hiposecreţiei hormonilor tipotiroideni în mixidem,
manifestată prin hiposudoraţie, hiposialie cu uscăciunea cavităţii bucale, fisuri la colţul
gurii, hipolacrimare, hiposeboree dînd aspect mat, lipsit de luciu pielii şi părului.
Obiectivele: Pacientul să fie capabil:
 să coopereze, să scadă nervozitatea;
 să menţină o bună stare nutriţională;
 sa crească toleranţa la căldură;
 sa doarmă conform nevoilor;
 să-şi restabilească orarul eliminărilor;
 să nu prezinte tulburări cardiace;
 să accepte imaginea corporală;
 să nu prezinte leziuni traumatice;
468
  să nu prezinte tuburări de vedere;
 să nu prezinte modificări ale temperaturii corpului;
 să participe la acţiuni de protejare a pielii;
 să demonstreze cunoaşterea evoluţiei bolii şi a tratamentului.
Intervenţiile asistentului medical:
 asigură un mediu liniştit;
 asigură o alimentaţie corespunzătoare;
 asigură o încăpere cu temperatură mai scăzută, bine ventilată;
 masoară temperata corpului, combate febra;
 schimbă lengeria dacă transpiră;
 asigură igiena corporală;
 asigură condiţiile pentru odihnă şi somn;
 masoară pulsul, tensiunea arterială, respiraţia, observă edemele;
 explică pacientului să evite leziunile oculare prin: folosirea ochelarilor fumurii,
administrarea picăturilor oftalmice;
 instruieşte pacientul cu privire la boală, tratament şi regim.

Diabetul zaharat
Diabetul zaharat - este o problemă medico - socială globală, situându-se pe locul 3 după
gradul de invalidizare şi mortalitate, după maladiile cardiovasculare şi oncologice. 5-6% din
populaţia de pe glob suferă de diabet zaharat. Creşterea anuală a cazurilor de diabet zaharat ne
face să presupunem că prin anii 2020-2025, circa 300 de milioane de oameni vor fi afectaţi de
această maladie.
Definiţie. Diabetul zaharat este un sindrom polivalent din punct de vedere
etiopatogenetic şi clinic caracterizat prin hiperglicemie cronică, însoţită sau nu
de semne clinice, produs de insuficienţa de secreţie de insulină sau de rezistenţa
mărită la insulină.
Conform Protocolului Clinic Naţional (PCN) Diabetul zaharat - este un sindrom complex
şi eterogen, indus de tulburarea genetică sau câştigată, a secreţiei de insulină şi/sau de rezistenţa
celulelor periferice la acţiunea insulinei, fapt, care induce modificări profunde în metabolismul
proteic, glucidic, lipidic, ionic şi mineral. Dereglările menţionate stau la baza apariţiei unui
spectru larg de complicaţii cronice, care afectează mai mult sau mai puţin toate ţesuturile
organice
Sunt cunoscute formele clinice ale diabetului zaharat:

469
 Diabetul zaharat de tipul 1 - afecţiune autoimună cu o etiologie multifactorială, produsă de
o interacţiune complexă a mai multor factori genetici şi de mediu, a căror consecinţă este
distrucţia progresivă a celulelor beta-pancreatice (cele care sintetizează insulina) şi, în final,
deficitul absolut de Insulină endogenă.
Diabetul zaharat de tipul 2 - sindrom eterogen al cărei etiopatogenie implică atât factori
genetici, cât şi de mediu, ale cărui mecanisme intime moleculare nu sunt încă elucidate. Se
admite existenţa a două defecte metabolice majore: deficitul de secreţie beta-celulară şi rezistenţa
ţesuturilor-ţintă la acţiunea insulinei.
Informaţia epidemiologică şi date statistice. Datele statistice demonstrează
creşterea continuă a incidenţei şi a morbidităţii diabetului şi este considerată drept o
„epidemie diabetică”. Conform datelor Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS),
incidenţa diabetului la nivel mondial, în anul 2000, a fost de 2,8%, în 2030 se
presupune că va atinge 4,4%, iar numărul total de diabetici se va mări de la 171 mln până la 366
mln. În conformitate cu datele Federaţiei Internaţionale de Diabet, se estima că numărul total de
diabetici în anul 2000 va atinge cifra de 151 mln (realmente în 2000 au fost înregistraţi 171 mln
de pacienţi), în anul 2003 – 194 mln şi în anul 2005 – 334 mln. Din numărul total de diabetici
10-15% revin diabetului de tipul 1, iar 85-90% – diabetului de tipul 2.
În Republica Moldova în anul 2006 au fost înregistraţi 45845 de pacienţi cu diabet zaharat,
dintre care 8750 (19,1%) – cu diabet de tipul 1 şi 37095 (80,9%) – cu diabet de tipul 2. De la
începutul anului 2008 în Moldova sunt la evidenţă 49080 bolnavi cu diabet zaharat, inclusiv 395
de copii cu diabet zaharat tip 1 şi 72 adolescenţi cu tip 2. Din totalitatea pacienţilor cu diabet,
4441 (9%) sunt cu diabet tip 1 şi 44639 (91%) cu tip 2. Se consideră că diabetul zaharat tip 2 la
copii şi adolescenţi este rar, dar studiile aflate în curs de desfăşurare arătă că printre copiii şi
adolescenţii cu factori de risc cum este obezitatea, ereditatea marcată pentru diabet, alte patologii
endocrine rata celor depistaţi este 7-10% din numărul celor investigaţi.
Diabetul zaharat este o maladie ce duce la o invalidizare şi la o letalitate precoce, dat fiind
complicaţiilor sale. Diabetul zaharat sporeşte letalitatea de 2-3 ori, comparativ cu populaţia
generală. Creşte riscul de apariţie a patologiei cardiovasculare (cardiopatia ischemică şi infarctul
miocardic acut) de 2 ori. Patologia renală la pacienţii diabetici este de 17 ori mai frecventă,
gangrena membrelor inferioare se înregistrează de 20 de ori mai frecvent, comparativ cu
populaţia generală. Speranţa de viaţă a pacienţilor diabetici este cu circa 10 ani mai mică decît
cea a persoanelor nediabetice.
Clasificarea diabetului zaharat (conform asociaţiei americane a diabeticilor)
I. Formele clinice:
1. Primar
 Diabet zaharat, tipul 1
 Diabet zaharat, tipul 2
 Diabetul zaharat de tip adult al tânărului ( MODY)
2. Secundar
 în boala pancreatică, hepatică
 tulburări hormonale
 indus de medicamente şi substanţe chimice
 anomaliile insulinei şi receptorilor insulunici
 sindroame genetice
470
  diverse.
II. După gravitate: forma uşoară, medie, gravă
III. Stadiul de compensare: compensat, subcompensat, decompensat
IV. Complicaţiile diabetului zaharat:
Complicaţiile precoce:
a) coma hiperosmolară
b) coma hiperglicemică
c) coma cetoacidotică
d) coma hipoglicemică
Complicaţiile tardive:
a) microangiopatiile: nefropatia diabetică, retinopatia diabetică, neuroangiopatia diabetică.
b) macroangiopatiile: afectarea sistemului cardiovascular, afectarea sistemului nervos
central, afectarea vaselor membrelor inferioare.
Complicaţiile tratamentului:
a) Complicaţiile tratamentului cu insulină: reacţii alergice, şoc anafilactic, lipodistrofii.
b) Complicaţiile tratamentului cu preparate antidiabetice orale: reacţii alergice, afectarea
tractului digestiv (afectarea stomacului şi ficatului).
Etiologia diabetului zaharat. Ereditatea (transmiterea defectului genetic) deţine un rol
important, 35-45% dintre bolnavi având această etiologiee. Formele familiale de diabet se
constată la 12-47% din rudele bolnavilor cu diabet zaharat. În favoarea rolului ereditar în
patogenia diabetului zaharat tip 1 - este prezenţa antigenului HLA B8, B15 - ce sunt frecvent
depistaţi la bolnavii cu diabet zaharat tip 1. La posesorii ambilor antigeni B8, B15 (cu diabet
zaharat) insuficienţa de insulină este mai pronunţată.
Factorii de mediu – cel mai invocat sunt infecţiile virale - Koxaki, parotiditei acute
epidemice, rugeola, retroviruşi, virusul citomegalic - posedă efect pancreatotrop cu acţiune
nocivă asupra celulelor β. Altă acţiune a factorilor nocivi poate fi declanşarea unui proces
autoimun cu distrugerea celulelor β. Alimentaţia - este aproape unanim acceptată în geneza
diabetului zaharat, rolul consumului exagerat de zahar şi dulciuri concentrate. Boala se observă
frecvent la cofetari şi în ţările având un consum mare de dulciuri, supraalimentaţie, obezitatea.
Profesia - cele mai afectate sunt cele de bucătar, cofetar, ospătar etc. Sunt predispuşi şi cei cu
ocupaţii sedentare. Stresul sever şi prelungit, fumatul, consumul crescut de alcool. Medicamente
diabetogene - tiazidele, glucocorticoizii, anticoncepţionale etc. Procesele inflamatorii ale
pancreasului (pancreatitele acute, cronice, intervenţii chirurgicale la pancreas).
Patogenia. Unul din cele mai importante procese metabolice în organism este conservarea
alimentelor în energie şi căldură. Alimentele sunt alcătuite din trei clase principale de compuşi
nutritivi: carbonaţi - glucoză (zahar); proteine – aminoacizi; lipide - acizi graşi.
Putem obţine energie din oricare din aceşti compuşi, dar carbohidraţii au o importanţă
specială, deoarece ei pot fi imediat convertiţi în glucoză când avem nevoie urgent de energie.
Între mese ficatul eliberează în sânge glucoza stocată, menţinând în acest fel un nivel normal al
glicemiei în sânge. Pentru a ajuta glucoza să pătrundă în celulele organismului, pancreasul
secretă insulina în sânge, permiţând hormonului să ajungă la receptorii insulinici de la suprafaţa
celulelor din organism. Numai când insulina se leagă de suprafaţa celulelor, aceasta poate
absorbi suficient glucoza din sânge. Când glucoza creşte după alimentaţie, cantitatea de insulună
eliberată creşte şi ea, astfel încât glucoza în exces să fie rapid absorbită de celule, în acest timp

471
ficatul încetează eliberarea glucozei în sânge şi-l depozitează sub formă de glicogen pentru a fi
folosit ulterior. După ce insulina a acţionat,ea este degradată şi eliminată. De aceea, organismul
trebuie să asigure în continuu furnizarea insulunei, în caz contrar se dezvoltă diabetul zaharat.
Manifestările clinice. Semnele clasice ale diabetului cu care debutează (brutal) diabetul
zaharat tipul 1 sunt: poliuria, polidipsia, polifagia, scăderea ponderală (poate varia de la 5-6 kg
până la 15-20kg în timp relativ scurt), astenie fizică pronunţată, la care se adaugă hiperglicemia,
glucozuria, şi deseori, cetonuria. La copii, adolescenţi (diabet juvenil) depistaţi primar pot fi
internaţi de urgenţă cu cetoacidoză severă sau chiar în comă.
Diabetul zaharat de tip 2 – este forma cea mai frecventă (60-70%). Apare după 40 ani
mai ales la persoanele obeze. Debutul este insidios şi evoluţia este progresivă. Deseori diabetul
zaharat tip 2 este depistat la un examen de rutină fiindcă debutează fără semne clasice, care de
obicei apar mai târziu peste luni sau ani de la apariţia primelor semne – prurit cutanat, mai ales
genital la femei, paradontoză, furunculoză, tulburări menstruale, bărbaţii - balanită, tegumentele
sunt uscate, descuamate, pot apărea exeme, piodermii; bolnavii pierd în greutate de la 5-6kg. la
20-30kg., se dereglează somnul, se asociază astenia fizică şi psihică, anxietatea etc. Clinica se
amplifică cu semnele clinice ale complicaţiilor acute sau tardive ale diabetului zaharat.
Complicaţiile diabetului zaharat
Complicaţiile acute: comă hiperglicemică, comă hipoglicemică, coma cetoacidotică.
Complicaţiile tardiv: - micro - şi macroangiopatii:
 microangiopatiile: nefropatia diabetică, retinopatia diabetică, neuroangiopatia diabetică;
 macroangiopatiile: afectarea sistemului cardiovascular (infarct miocardic acut), afectarea
sistemului nervos central (ictus cerebral), afectarea vaselor membrelor inferioare (gangrena
piciorului).
Complicaţiile acute. Coma hiperglicemică (cetoacidozică, uscată) – este cauzată de
insuficienţa insulinică şi scăderea utilizării glucozei de către ţesuturi, ducănd la hiperglicemie,
cetoacidoză cu dereglarea tuturor funcţiilor organelor şi sistemelor, îndeosebi sistemul nervos
central (SNC) şi pierderea cunoştinţei.
Cauzele:
• stabilirea tardivă a diagnosticului de diabet zaharat (DZ);
• administrarea dozei insuficiente de insulină;
• întreruperea terapiei insulinice;
• neglijarea dietei;
• stresul psihic;
• efort fizic exagerat;
• asocierea altor boli, care evoluează cu vomă, diaree;
• traumatisme;
• sarcina.
Manifestările clinice. Debutul este lent, timp de câteva zile, cu slăbiciune generală.
Bolnavul este liniştit, cu somnolenţă şi astenie. Apar urinări frecvente şi abundente, inapetenţă,
pierdere în greutate, se intensifică semnele de intoxicaţie - greţuri, vărsături, dureri abdominale
până la abdomen chirurgical acut, hipotonie, hipo - sau areflexie osteotendinoasă. Pielea devine
uscată şi descuamată, gura uscată, miros acetonic, limba uscată, roşie cu depozite fibrinoase,
faringe hiperemiat. Clinica se agravează: puls tahicardic - 140b/min., hipotensiune arteriala,
hipotermie, hiperglicemie si glucozurie, respiraţia devine tip Kussmaul (adâncă, zgomotoasă cu

472
suspine, cu pauze între inspir şi expir), adăugându-se somnolenţă, stare de stupor, sopor până la
pierderea conştiinţei.
Diagnosticul de laborator: Analiza biochimică a săngelui: hiperglicemie, cetonemie,
acidoză, hiperazotemie, hiponatriemie. Analiza generală a sungelui: hematocritul crescut,
hemoglobina crescută, leucocitoză, VSH crescut. Analiza urinei: glucozurie, cetonurie,
proteinurie.
Reţineţi! Asistenţa de urgenţă în coma hiperglicemică:
 pacientul transportat de urgenţă în instituţia curativă;
 se efectuiază rapid examenul clinic, colectarea sângelui şi a urinei pentru examenele
biochimice (glicemia, glucozuria, cetonuria, K+, Na+), înregistrarea electrocardiogramei;
 abordul venos;
 se utilizează insulină rapidă (Actrapid, Humulin regular) în doze individualizate, start cu
bolus de insulină intavenos 6-10 U (0,1 U/kgc);
 ulterior 6-10 U/oră intravenos în perfuzie sau intramuscular;
 din oră în oră se determină glicemia, glucozuria, cetonuria;
 combaterea acidozei - sol. Na hidrocarbonat;
 în hipokaliemie – sol. KCl 4%, 50 ml;
 cardiotonice - Mezaton, Cofein, Prednizolon.
Coma hipoglicemică apare ca urmare a scăderii glicemiei la valori subnormale, atât de
mici încât creierul nu mai are „energie“ şi apare pierderea conştiinţei, asociată cu diferite deficite
neurologice şi chiar convulsii. Hipoglicemia - este scăderea glicemiei sub 2,8 – 3,3 mmol/l care
dereglează aprovizionarea energetică a celulelor nervoase. În condiţii normale, sistemul nervos
este un mare consumator de glucoză (120-140 g/24h). Sistemul nervos nici nu produce şi nici nu
depozitează glucoza deci, este total dependent de glucoza circulantă. Celula nervoasă are un ritm
propriu de a extrage şi de a metaboliza gucoza din sângele ce-l hrăneşte, de aceea la glicemii
normale sau chiar crescut moderat, creerul rămâne neafectat. Dacă glicemia este scăzută sub
limita inferioară a normalului, creerul păstrându-şî acelaşi ritm de extracţie a glucozei, va avea
de suferit în grade diferite.
Cauzele:
• supradozarea insulinei sau sulfonilureicelor: greşeli medicale (doze majorate, nivelul
glicemiei foarte jos); greşeli ale pacienţilor (colectarea incorectă a dozei, doze excesiv de
mari, lipsa autocontrolului); defecte ale pen-urilor; defecte ale glucometrului.
• modificarea farmacocineticii preparatelor de insulină şi antidiabeticelor orale:
schimbarea tipului de insulină; clearance-ul scăzut (insuficienţa renală cronică şi
insuficienţă hepatică).
• injectare incorectă a insulinelor (adâncimea, locul incorect – absorbţie rapidă a insulinei
la administrarea i/m, masajul locului injectării).
• dereglări în alimentaţie: (lipsa unei alimentări sau aport insuficient de glucide cu
alimentele, alimentare insuficientă sau nealimentare la timp).
• exerciţiul fizic fără aport glucidic.
• consum de alcool (inhibă gluconeogeneza cu scăderea glucozei de origine hepatică).
• insuficienţa evacuării gastrice (neuropatie autonomă), sindrom de malabsorbţie.

473
 Manifestările clinice se instalează rapid, timp de câteva minute. Se disting simptome
periferice (adrenergice), care apar foarte precoce şi simptome centrale (neuroglucopenice) cu o
manifestare tardivă.
Semne adrenergice Semne neuroglucopenice
(apar la scăderea glicemiei în (apar la scăderea glicemiei sub 2,8
jur de 3,3 mmol/l) mmol/l)
• slăbiciune generală • foamea
• nervozitate, iritabilitate • astenia
• senzaţie de foame • senzatia de cap greu
• greţuri, vome • cefalee (predominant frontală şi retroorbitară)
• transpiraţii reci • slăbiciune musculară
• tahicardie • comportament agresiv
• piele rece şi umedă • confuzie
• palpitaţii • amorţeli (parestezii) la buze, limbă, uneori la
• tremor degetele mâinilor
• respiraţie accelarată • modificări de vedere (vedere dublă, în ceaţă)
• creşterea presiunii arteriale, • tulburări de comportament
nelinişte • convulsii
• pupile dilátate (midriază) • deficite motorii
• paloarea tegumentelor • comă.
• uneori greţuri.

Diagnosticul de laborator. Analiza biochimică a săngelui: glucoza mai puţin de 3,3

mmol/l. Analiza urinei: glucoza este absentă sau slab pozitivă, cetonurie absentă.
Reţineţi! Sfaturi de bază pentru prevenirea hipoglicemiei la pacienţii ce suferă de diabet
zaharat:
 Întotdeauna să aveţi la dispoziţia Dumneavoastră zahăr (de exemplu 3 bucăţi de zahăr,
glucoză, biscuiţi, bomboane).
 Purtaţi mereu cu Dumneavoastră cartela pacientului cu diabet zaharat.
 Înştiinţaţi rudele şi colegii Dumneavoastră despre complicaţiile hipoglicemice posibile. Ei
trebuie să înveţe cum să acorde ajutor, cât şi să ştie unde păstraţi zahărul.
 Nu conduceţi maşina până când nu sunteţi siguri de adaptabilitatea insulinoterapiei.
 Fiţi foarte atenţi cu alcoolul. Alcoolul contribuie la micşorarea nivelului de glucoză în sânge
şi maschează simptoamele hipoglicemiei.
Reţineţi! Asistenţa de urgenţă în coma hipoglicemică:
 în stările de precomă când pacientul este conştient şi capabil de a înghiţi,
administrarea a 15-20 g de glucide sub formă de sucuri şi/sau băururi îndulcite este
tratamentul de elecţie;
 în situaţii de comă, când pacientul este inconştient şi incapabil de a înghiţi se evită calea
orală de administrare.
 Se va administra: sol. Glucagon 1-2 mg. intramuscular sau intravenos sau 30-50 ml soluţie de
glucoză 40%.
Complicaţiile tardive.
Microangiopatiile:
 afectarea vaselor mici ale rinichiului – nefropatia diabetică
474
  afectarea vaselor retinei – retinopatia diabetică
 afectarea nervilor – neuropatia.
Macroangiopatiile:
 cordului - cardiopatia ischemică, infarctul miocardic
 creierului – hemoragii cerebrale
 picioarele – necroza degetelor/gangrena care necesită amputare; „picior diabetic”.
Important! Diabetul necesită o atenţie deosebită. Dumneavoastră puteţi să-i acordaţi o
atenţie specială din prima zi şi aceasta va constitui o profilaxie a complicaţiilor posibile. Însă
ignorarea diabetului va impune în viitorul apropiat să vă ocupaţi deja de tratament, uneori fără
succese mari a complicaţiilor tardive ale diabetului zaharat.

Caracteristica complicaţiilor tardive

1. Anomalii circulatorii: ateroscleroza apare mai devreme şi este mai importantă decât în
populaţia generală. Simptomele includ claudicaţie intermitentă, gangrenă, impotenţa organică la
barbaţi. Apare frecvent boala coronariană şi accidentul vascular cerebral. Fumatul este un
factor major de risc ce trebuie evitat, iar hipertensiunea arterială este de asemenea un factor
important de risc.
2. Retinopatia implică două tipuri de leziuni: simple şi proliferative. Retinopatia
proliferativă poate determina complicaţii serioase ca hemoragia în vitros şi dezlipirea de retină.
Tratamentul se face cu fotocuagulare, vitrectomia
3. Nefropatia diabetică poate determina insuficienţa renală şi necesitatea instituirii
dializei sau a realizării transplantului renal. Insuficienţa renală apare dupa mai mult de 10 ani şi
se însoţeşte sau nu de sindrom nefrotic. Tratmentul se realizeaza cu inhibitori ai enzimei de
conversie, diete cu conţinut proteic scăzut.
4. Neuropatia poate afecta fiecare portiune a sistemului nervos şi este o cauza majoră de
morbiditate. Există mai multe sindroame clinice distincte: polineuropatia periferică cu
manifestări de obicei bilaterale: amorţeli, parestezii, hiperestezie severă, durere. Sindroamele
dureroase extreme sunt de obicei autolimitate şi dureaza de la câteva luni la câtiva ani.
Mononeuropatia este mai puţin rară decât polineuroaptia şi are un grad înalt de revesibilitate
spontană. Radiculopatiile sunt de asemenea autolimitate şi urmează distribuţia mai multor nervi
spinali. Neuropatia vegetativă poate atinge tractul gastrointestinal (determinând dificultate la
înghiţire, evacuare gastrică întârziată, diaree sau constipaţie), determină hipotensiune ortostatică,
paralizia vezicii urinare, impotenţă si ejaculare retrogradă. Amiotrofia însoţită de anorexie şi
depresie. Înfecţiile nu sunt mai frecvente decât la subiecţii normali, dar sunt mai severe. Există
infecţii care au o relaţie specifică cu diabetul: otita externă malignă, colecistita, pielonefrita.
Reţineţi! Afectarea tălpilor, spitalizarea cauzată de infecţii şi complicaţiile vasculare pot
fi preântâmpinate. În fiecare an faceţi controale profilactice sistematic pentru a depista şi a
preveni un şir de complicaţii posibile ale tălpilor la o etapă precoce.
Piciorul diabetic – reprezintă una din cele mai importante complicaţii ale diabetului
zaharat. Termenul de "picior diabetic" include leziunile apărute la nivelul membrelor inferioare
la pacienţii cu diabet zaharat. Leziunile interesează concomitent pielea, ţesutul subcutanat,
nervii, vasele şi ţesutul osos. Este întâlnit la 1-5% dintre diabetici, la care, de regulă, boala este
de durată şi adesea neglijată. Apariţia piciorului diabetic este consecinţa afectării nervilor şi
vaselor a extremităţilor inferioare. În dependenţă de ce se afectează – nervii sau vasele –
475
deosebim 3 tipuri de picior diabetic: angiopatic (cu afectarea vaselor); neuropatic (cu afectarea
nervilor); mixtă (când în proporţii egale sunt afectaţi nervii şi vasele).
Picior în care preponderent sunt afectate vasele (angiopatic): este rece la palpare,
pulsaţia pe artere lipseşte, greu se cicatrizează rănile (chiar şi micile zgârâieturi), dezvoltarea
gangrenei piciorului (amputaţie), dureri în picioare în timpul mersului.
 Reţineţi! Mai des se dezvoltă în diabet zaharat tip 2.
Picior în care preponderent sunt afectaţi nervii (neuropatic): palpator piciorul cald,
sensibilitatea scade (la căldură, la atingere, la durere) – creşte riscul arsurilor şi traumelor,
uscăciunea pielii şi descuamarea ei.
 Reţineţi! Mai des se dezvoltă în diabet zaharat tip 1
Următoarele semne avertizează asupra posibilelor complicaţii şi impun consultarea medicală:
• modificări de culoare, temperatură la nivelul tegumentelor picioarelor;
• edeme;
• dureri la nivelul picioarelor la mers sau în repaus;
• ulceraţii;
• unghie încarnată;
• micoze unghiale;
• hemoragii;
• fisuri calcanee.
Reţineţi! Pierderea sensibilităţii periferice reprezintă reducerea considerabilă a
sistemului de alarmă şi deci de protecţie, ceea ce impune o îngrijire sporită a piciorului,
prin autoexaminare şi autoobservare zilnică.
Modalităţi de prevenire a piciorului diabetic:
• asigurarea controlului glicemic şi lipidic;
• statut de nefumător (fumatul crşte riscul amputaţiilor de 2,5ori);
• autocontrol, autoexaminare zilnică a picioarelor, căutându-se bătături, fisuri, zgârîeturi,
modificări de culoare (pentru vizualizarea talpei se poate folosi o oglindă);
• igiena riguroasă a picioarelor: spălarea zilnică (fără înmuiere prealabilă prelungită);
• apa de baie se va încerca cu termometrul (36-37°C) sau cu antebraţul;
• picioarele se vor şterge bine cu un prosop moale şi cu mare atenţie între degete;
• utilizarea pudrei de talc dacă pielea e umeda; utilizarea unei crème hidratante, nutritive dacă
pielea e uscata;
• tăierea unghiilor se va face drept, forma se ajustează prin pilire şi nu se vor folosi
instrumente ascuţite;
• pentru tratamentul bătăturilor se recomandă utilizarea pietrei ponce; nu se vor folosi soluţii
chimice, tăiere cu lama sau emplastru pentru bătături;
• purtarea de şosete şi ciorapi moi, fără elastic strâns care să creeze tulburări circulatorii;
• este recomandabil ca în cursul zilei să se schimbe pantofii pentru a evita menţinerea unor
puncte de presiune;
• înainte de a încălţa pantofii se indică scuturarea lor şi controlul interior manual pentru a
elimina eventualii corpi străini, în caz contrar, mai ales la cei cu pierderea sensibilităţii, se
pot produce ulceraţii; se va evita umblatul desculţ, atât în casă, cât şi afară;
• încălzirea picioarelor se va face prin purtarea de şosete groase (fără elastic strâns). Nu se vor
folosi sticle cu apă fierbinte sau sprijinirea picioarelor de sobă - pericol de arsuri!
476
 Piciorul diabetic necesită intervenţia unei echipe multidisciplinare în mai puţin de 24 ore:
a) toaletare (îngrijire) şi debridare (deschiderea largă a colecţiilor de puroi sau lărgirea
chirurgicală a plăgii);
b) antibioticoterapie sistemică: penicilină, macrolide, clindamicină şi/sau metronidazol –
preparatele de primă linie; ciprofloxacin sau amoxiclav – linie secundă;
c) tratament simptomatic şi tonic general – rehidratare (Hemodez), vasoprotectoare
(Endotelon, Venoton, Troxevazin), antiagregante (curantil, dipiridamol, ticlid), lipotrope
(Simvastatin, Lovastatin, Lipanor).
d) redistribuirea punctelor de maximă presiune; investigarea şi tratamentul insuficienţei
circulatorii;
e) examinare osoasă: radiologic şi biopsie (când se suspectează osteomielită);
f) control optim al glicemiei;
g) încălţăminte specială, îngrijire ortopedică şi discuţie individualizată pentru prevenirea
recidivelor.
Se recurge la amputaţie:
 după o evaluare vasculară detaliată efectuată de o echipă specializată;
 dacă durerile datorate ischemiei nu pot fi controlate de analgezice şi prin revascularizare;
 dacă o infecţie/ulceraţie devine ameninţătoare de viaţă şi nu poate fi tratată cu celelalte
măsuri.
Decizia privind efectuarea unei amputaţii se va lua în echipa multidisciplinară şi numai după
evaluarea oportunităţii şi eficienţei terapiei conservatoare.
Reţineţi! Afectarea tălpilor, spitalizarea cauzată de infecţii şi complicaţiile
vasculare pot fi preântâmpinate. În fiecare an faceţi examinări profilactice
sistematic pentru a depista şi a preveni un şir de complicaţii posibile ale tălpilor la
o etapă precoce.
Explorări paraclinice. Stabilirea diagnosticului de diabet zaharat este o problemă
importantă, deoarece acest diagnostic dictează necesitatea modificării modului de viaţă a
pacientului, iar în unele cazuri modificările vor viza şi activităţile de serviciu, practicarea
sportului, etc.
OMS (1998) recomandă următoarele criterii de diagnostic ale diabetului zaharat:
 Prezenţa simptoamelor clinice (poliurie, polidipsie, polifagie, scădere ponderală) şi o
glicemie în orice moment al zilei >200 mg/md(>11,1 mmol/l);
 Glicemie bazală (a jeun) >126 mg/md (>7 mmol/l);
 Glicemie >200 mg/md (>11,1 mmol/l) la 2 ore după 75g de glucoză în testul oral de toleranţă
la glucoză.
Reţineţi! Principalele criterii de control al diabetului sunt analize simple, pe care le
puteţi efectua în condiţii casnice, determinând nivelul de glucoză în sânge şi în urină.
Glicemia. Concentraţia normală a glucozei în sânge pe nemâncate (a jeun), determinată
prin metoda cu glucooxidază constituie 3,3-5,6mmol/l (60-100 mg/dl), iar prin metoda
Hagedorn-Lensen – 3,89-6,66mmol/l (70-120 mg/dl).
Testul oral pentru determinarea toleranţei la glucoză.
Dacă nivelul de glucoză în sângele capilar venos depăşeşte 5,6 mmol/l (<100 mg/%) este
necesar de a efectua testul oral de determinare a toleranţei la glucoză.

477
 Acest test reprezintă o examinare specială care permite evaluarea rezervelor pancreasului
în utilizarea glucozei consumate cu alimente. Dacă rezultatele obţinute nu permit excluderea
diabetului zaharat şi tot odată nu indică cert diagnosticul de diabet la pacient, se consideră stare
de dereglare a toleranţei la glucoză, ceea ce ar însemna că diabetul încă nu s-a dezvoltat, dar
riscul apariţiei este mare.
 Reţineţi! Persoanelor cu dereglarea toleranţei la glucoză li se recomandă a limita
consumul produselor care sunt contraindicate în diabetul zaharat şi se recomandă sistematic
a evalua glicemia, pentru a stabili diagnosticul de diabet la debutul bolii.
Tehnica efectuării testulu i- dimineaţa, pe stomac gol, pacientului i se recoltează sânge, cu
determinarea ulterioară a glicemiei. Apoi se recomandă a consuma 75g de glucoză dizolvată în
200ml de apă. Această cantitate de glucoză este recomandată de OMS pentru maturi ce nu suferă
de obezitate; cantitatea de glucoză poate fi modificată în funcţie de vârstă şi masa corporală.
Ulterior, peste 2 ore, cu condiţia interzicerii consumării alimentelor şi suspendarea medicaţiei,
glicemia este evaluată repetat. Rezultatele sunt tratate în concordanţă cu criteriile OMS.
Criteriile diabetului zaharat şi ale dereglărilor toleranţei la glucoză
(Comitetul de experţi OMS pe problemele diabetului zaharat, 1999)
Conţinutul de sânge Glucoza în capilar
Indici Pe stomac gol Peste 120 min după
consumarea glucozei
< 5,6 mmol/l < 7,8 mmol/l
Norma (<100 mg%) (<140 mg%)
Dereglarea < 6,1 mmol/l < 7,8–11,1 mmol/l
toleranţei la (< 110 mg%) (< 140-200 mg%)
glucoză
> 6,1 mmol/l > 11,1 mmol/l
Diabet zaharat (> 110 mg%) (> 200 mg%)

Determinarea glicemiei cu ajutorul test - fâşiilor este metoda cea mai răspândită. Aceste
test-fâşii sunt folosite pentru controlul vizual al glicemiei, care în urma reacţiei chimice cu
sângele aplicat pe test îşi schimbă culoarea. Apoi culoarea este comparată cu scala pe flaconul,
unde sunt păstrate testele. Însă această metodă nu este suficient de exactă.
Reţineţi! Test-fâşiile sunt pentru unică folosinţă şi trebuie să aveţi grijă să le procuraţi
periodic, ţinând cont de firma-producător.
Glucometrul permite a determina cifre exacte ale glicemiei. Este un aparat portativ, exact
şi simplu în utilizare. Pe test-fâşii se aplică o picătură de sânge, după care testul va fi întrodus în
glucometru. Peste 10 sec pe ecranul glucometrului apare cifra glicemiei. Paralel glucometrul este
inzestrat cu memorie care fixează cifrele precedente.
Determinarea glucozei în urină (expres test). Această metodă este mai puţin
informativă, deoarece reprezintă nivelul mediu de glucoză în sânge în perioada după ultima
micţiune. Pentru a evalua glicemia „la moment” este necesar a elibera vezica urinară şi ulterior a
determina zahărul în urina „proaspătă” (din ultimele 30 min). Pentru această examinare sunt
folosite test-fâşiile, care îşi schimbă culoarea în funcţie de concentraţia glucozei în urină, iar
culoarea este ulterior comparată cu standardele de pe flacon. Dacă este posibil a efectua
autocontrolul glicemiei, suplimentar determinarea glucozei în urină nu se face!

478
 Determinarea glucozei în urină timp de 24 ore. Prezenţa zahărului în urină se numeşte
glucozurie. În mod normal urina nu conţine glucoză. Dar când glicemia a depăşit 150-200 mg%
atunci glucoza trece din sânge prin rinichi şi se varsă în urină de unde se poate analiza. Pentru
dozarea glucozuriei se solicită recoltarea urinei din 24 de ore. Se va proceda astfel: se goleşte
vezica urinară, dimineaţa la ora 6. Începând de la această oră, se recoltează urina până a doua
zi la ora 6. Se măsoară apoi volumul urinei din 24 de ore şi se notează. Se agită urina colectată
cu o baghetă şi se opreşte o cantitate de 200 ml restul se aruncă. În diabet zaharat apare
glucozuria.
Hemoglobina glicolizată
Hemoglobina glicolizată - HbA1c reprezintă o memorie biologică
cumulativă pe termen lung a tuturor hiperglicemiilor în timpul duratei de
HbA1c viaţă a globinului roşu (circa 120 zile). În practică, nivelul HbA 1c, reflectă
fidel echilibrul glicemic total în ultimele 2-3 luni care au precedat
examinarea. Valoarea normală constituie 4-6%, pe când la bolnavi cu diabet nivelul de HbA 1c
este mărit de 2-3 ori. Determinarea se face complementar celei a glicemiei, la fiecare 3 sau 6
luni, pentru că ea prezintă o informaţie completă a variaţiilor din această perioadă.
Determinarea grosimii membranei bazala a capilarelor. S-a demonstrat că la 92-98%
dintre bolnavii cu diabet zaharat are loc îngroşarea membranei bazale a capilarelor muşchiului
qvadriceps femural, microscopia electronică a căruia a fost propusă de către Siperstein ca metodă
morfologică de examinare în diagnosticul diabetului. În ultimii ani s-a constatat că îngroşarea
membranei bazale se semnalează la majoritatea bolnavilor cu diabet şi prezintă o metodă
preţioasă de depistare a microangiopatiei.
În caz de apariţie a complicaţiilor este necesar de a examina:
• Sistemul cardiovascular - consultaţia cardiologului, efectuarea electrocardiogramei,
echocardiografiei, angiografiei, flebografiei.
• Sistemul urinar - consultaţia nefrologului, efectuarea echografiei abdominale şi urografiei
excretorie.
• Sistemul nervos central - consultaţia neurologului, înregistrarea electroencefalografiei,
echografia şi doplerografia craniului.
• Consultarea oftalmologului – oftalmoscopia (examinarea fundului de ochi), determinarea
acuităţii vizuale.
Metodele de tratament în diabetul zaharat. Echilibrul perfect şi permanent al glicemiei
ameliorează gravitatea diabetului şi se caracterizează prin normalizarea sau ameliorarea
dereglărilor metabolismului glicemic, lipidic, proteic şi hidrosalin, şi deci, opreşte evoluţia
diverselor complicaţii ale diabetului zaharat, chiar le face să involueze sau să dispară. Tactica
tratamentului depinde de tipul diabetului, evoluţia clinică, stadiul de dezvoltare a bolii etc. În
diabetul zaharat tip 1 se indică dieta Nr.9 (după Pevzner) şi insulinoterapia. În diabetul zaharat
tip 2 - dieta ca singur element terapeutic; dieta asociată cu preparatele hipoglicemiante orale;
dieta asociată cu insulinoterapie; dieta asociată cu insulinoterapie şi cu hipoglicemiante orale.
Alimentaţia în diabet zaharat. Alimentaţia corectă este indicată în multe patologii, însă
numai în diabet zaharat ea este tratată ca singurul element terapeutic, având acelaşi rol important
ca şi insulinoterapia sau administrarea hipoglicemiantelor orale.
Principiul de bază al regimului alimentar în diabet zaharat este apropierea maximă de
normele fiziologice ale alimentaţiei omului sănătos. Dieta trebuie individualizată în funcţie de

479
vârstă, sex, activitate fizică, preferinţe în alimentaţie, precum şi de caracteristicele biologice ale
diabeticului (prezenţa sau lipsa hipertensiunii arteriale, a angorului pectoral, obezităţii, afectării
rinichilor, etc).
La ora actuală calculul dietei se face după unităţile glucidice (sau unitatea de pâine). O
unitate de pâine conţine de la 10-12gr. de glucide şi valorează 48-50 calorii. Astfel în caz de
muncă uşoară pacientul foloseşte 17-20 unităţi de pâine, este vorba despre produsele, conţinând
glucide, care influenţează glicemia postprandială. Aşa dar, pacientul îşi alege după plac aceste
produse pentru alcătuirea meniului zilnic, săptămânal şi sezonier. Pentru Diabetul zaharat tip 2
dieta va fi hipocalorică prin faptul că aceşti pacienţi suferă de obezitate. Calorajul la aceşti
pacienţi valorează în funcţie de gradul de obezitate de la 700-800 până la 1600-1800 kcalorii în
24 ore.
Valoarea energetică a raţiei alimentare se calculează înmulţind necesitatea energetică
corespunzătoare modului de activitate la masa corporală „ideală” a bolnavului.
Pentru evaluarea valorilor masei ideale (MI), recomandăm formula:
MI=[T(înălţimea în cm) – 100] – 10% pentru bărbaţi
MI=[T(înălţimea în cm) – 100] – 15% pentru femei
20-25 kcal/kg corp/zi pentru persoane în repaus la pat;
25-30 kcal/kg corp/zi pentru activităţile fizice uşoare;
30-35 kcal/kg corp/zi pentru activităţile fizice medii sau intelectuale;
35-40 kcal/kg corp/zi pentru activităţile fizice mari.
Reţineţi! Activităţile fizice majore, care necesită cheltuieli energetice mai mari de 40
kcal/kg corp/zi, nu sunt recomandate pacientului diabetic.
Al doilea principiu fundamental al alimentaţiei diabeticului este respectarea raportului
fiziologic al glucidelor, proteinelor şi al lipidelor.
 Reţineţi! Alimentaţia unui pacient cu diabet zaharat trebuie să fie racordată la
nevoile ideale ale organismului şi nu la cele reale.
Recomandări dietetice pentru bolnavii diabetic:
 Calorii: dietă normocalorică la normoponderali, hipocalorică la supraponderali şi
hipercalorică la subponderali.
 Glucide: 50-60% din aportul caloric, evitându-se glucidele simple cu absorbţie rapidă şi
produsele rafinate (zahărul şi derivatele lui), care pot constitui doar 5-10% din aportul
energetic numai la diabetul zaharat tip1 bine echilibrat.
 Proteine: 12-15% din aportul caloric cu reducere în însufucienţă renală (0,8g/kg corp/zi).
 Lipide: 25-30% din calorii, din care 1/3 animaliere şi 2/3 vegetale. Aportul de colesterol mai
mic de 300 mg/zi.
 Fibre alimentare: 30-40g fibre/zi.
 Alcoolul: evitat la pacienţii obezi, cei cu hipertensiune şi/sau hipertrigliceridemie.
 Sare: sub 7g/zi, iar la hipertensivi <3g/zi.
Se exclud din regimul alimentar al diabeticului produsele ce conţin glucide uşor asimilabile
(mono - şi disaharidele) – zahărul, bomboanele, torturile, copturile, îngheţata, mierea de albine,
strugurii, prăjiturile, halvaua, băuturile dulci, crupa de griş – fiindcă se absorb rapid din intestin
şi determină o creştere exagerată a glicemiei ce surmenează pancreasul endocrin şi duc la
dezechilibrarea diabetului. Se va da preferinţă glucidelor macromoleculare ce se descompun lent

480
până la monosaharide. Astfel se asigură o absorbţie treptată a glucidelor. Aceste produse sunt:
pâinea neagră şi cea intermediară, cartofii, crupa de hrişcă, ovăz, mei.

Clasificarea alimentelor după conţinutul glucidic:

Alimente cu un conţinut glucidic mare (70-100%), interzise diabeticului – zahăr, miere de
albine, prăjituri, smochine, stafide, curmale uscate, dulceaţă, prune şi pere uscate, gem de prune,
marmeladă, lapte condensat.
Alimente cu un conţinut glucidic mediu (50-70%), permise limitat diabeticului - pâinea
neagră şi cea intermediară, cartofi, orez fiert, crupa de hrişcă şi de ovăz, paste făinoase, fasole şi
mazăre boabe, fructe proaspete.
Alimente cu un conţinut glucidic mic (50-70%), permise diabeticului – morcovii, ţelină,
sfeclă, ceapă uscată, usturoi, roşii, ardei, varză, vinete, praz, lapte degresat şi derivatele lui,
carne, peşte şi derivatele lor.
Pentru a fi sigur că respectă regimul alimentar, diabeticul este obligat să cântărească zilnic
alimentele care conţin glucide. Orice depăşire a prescripţiei medicului la alimentele din această
categorie, duce la decompensarea diabetului. În schimb, respectarea regimului permite
diabeticului să-şi continue activitatea la fel ca orice om normal. Regimul alimentar în diabet este
format din două grupe de alimente, după cum urmează:
Alimente care nu conţin glucide şi nu trebuie cântărite zilnic
Carne: vacă, viţel, pasăre, miel, porc, şuncă, piftie, mezeluri, conserve de carne (300 g).
Peşte: proaspăt sau conservat. Brânzeturi: brânză de vaci, caş, şvaiţer, caşcaval (200-300 g).
Ouă: proaspete (1/zi). Grăsimi: unt, untdelemn, margarină, slănină (60-100 g). Smântână:
proaspătă (50-150 g). Nuci, alune: (4-5 bucăţi). Băuturi: ceai, cafea, apă minerală. De asemenea
vin alb, ţuică sau coniac, dar cu moderaţie, abuzul fiind dăunător oricui şi cu atât mai mult
diabeticului. Zarzavaturi: roşii, vinete, spanac, ciuperci, ardei gras, varză albă, bame, varză roşie,
conopidă, castraveţi, dovlecei, fasole verde, ridichi, andive, ştevie, lobodă, păpădie, untişor,
salată verde (800 – l 000 g).
Alimente care conţin glucide şi trebuie socotite şi cântărite zilnic pe cântar
Fructe proaspete: fragi, căpşuni, zmeură, agrişe, mure, piersici, mere, cireşe timpurii,
caise, vişine, portocale (fără coajă, gutui, prune nu prea dulci (conţin 10% glucide). Lactate:
brânză de vaci, iaurt (conţin 4% glucide). Făinoase: paste făinoase, cartofi, orez sau griş, toate
cântărite fierte (conţin 20% glucide). Pâine: proaspătă, indiferent de calitate (conţine 50%
glucide). Mămăliga pripită, la fel şi fasolea boabe cântărită fiartă (conţin 12% glucide).
Aportul proteic recomanda. Aportului proteic îi corespund 12-15% din aportul caloric
total. Proteinele cu valoare biologică înaltă se găsesc în carne, ouă, lapte şi în derivatele lor.
Restricţia proteică este indicată bolnavilor cu nefropatie diabetică instalată.Carnea şi peştele se
vor prepara prin fierbere. Ouăle sunt recomandate fierte sau în bucate preparate (omletă) – 1-2
ouă pe zi.
Aportul lipidic recomandat constituie 25-30% din aportul caloric total. Se recomandă
uleiurile vegetale (din floarea soarelui, porumb, măsline), margarină, unt 25-30g în 24h. Nu
sunt recomandate untura de porc, bovine, miel, precum şi alimentele ce conţin o cantitate sporită
de colesterol (ficat, creier, gălbenuş de ou). Acizii graşi saturaţi, care cresc nivelul de colesterol,
nu trebuie să depăşească 10% din aportul total.

481
 Fructele şi legumele în alimentaţia pacientului cu diabet zaharat
Unele dintre componentele principale în alimentaţia pacientului cu diabet zaharat sunt
legumele şi fructele. Ele conţin puţine glucide, multe vitamine, fibre alimentare insolubile
(celuloză, hemiceluloză, lignină) şi hidrosolubile (pectine, mucilagii).
În funcţie de conţinutul glucidelor, toate fructele şi legumele sunt clasificate în 3 grupe:
grupa 1 – legume şi fructe în cantitatea de 100g căre conţin mai puţin de 5g de
glucide: tomate, castraveţi, varză, dovleci, ridiche, pătrunjel, mărar, bostan,
vinete, mere şi prune nedulci.
Reţineţi! Produsele enumerate pot fi folosite până la 600-800g pe zi şi ele nu vor fi
introduse în calcularea zilnică a glucidelor.
grupa 2 – sunt legume şi fructe în cantitatea de 100g în care se conţine 10g de
glucide: ceapă, morcov, ţelină, sfeclă roşie, lămâie, grapefruit, coacăză neagră,
căpşună, zmeură.
Reţineţi! Fără recalculări zilnice ale glucidelor în raţia alimentară a pacientului cu
diabet zaharat aceste legume şi fructe pot fi folosite nu mai mult de 200g în 24h.
grupa 3 – legume şi fructe în cantitate de 100g în care se conţin mai mult de 10g
de glucide: cartofi, mazăre verde, fasole, ciuperci uscate, banane, pepene
galben, struguri, gutuie, ananas, pere, caise, fructe uscate (stafide, prune).
Reţineţi! Cartofii conţin până la 20% de amidon şi o cantitate mică de fibre alimentare
(aproximativ 1%). Prin aceasta se explică efectul glicemic înalt al cartofilor. Restricţiile în
folosirea cartofilor constituie 200-300g în 24h cu recalcularea strictă a cantităţii de glucide
administrate.

Alcoolul şi diabetul zaharat

Ingestia de alcool în doze mici nu are efect asupra glicemiei. El este acceptat la diabetici cu
condiţia de a fi inclus în bilanţul caloric, deoarece fiecare pahar de băutură alcoolică aduce 100-
200 cal. Alcoolul, în afara meselor, în doze mari favorizează hipoglicemii severe la diabeticii
trataţi cu insulină şi/sau sulfonilureice. Cei mai afectaţi sunt bolnavii cu maladii cronice de ficat,
care au o rezervă mică de glicogen. Alcoolul este contraindicat în cazul activităţii fizice şi este
limitat în caz de hipretrigliceridemii.
Fitoterapia şi diabetul zaharat
Fitoterapia se efectuează cu plante medicinale, care micşorează glicemia prin
alcalinizarea mediilor şi prin ameliorarea metabolismului glucozei. Se folosesc frunzele şi
pomuşoarele de afin, frunzele de laur, frunzele de nuc, de agud, tecile de fasole, ovăzul.
Reţineţi! Sfaturi utile pentru pacientul cu diabet zaharat!
Serviţi masa la timp, nu ignoraţi orele de masă.
Străduiţi-vă să consumaţi aceeaşi cantitate de hrană în fiecare zi.
Dacă planificaţi intensificarea activităţii fizice, este absolut necesar să consumaţi o
cantitate suplimentară de glucide, de exemplu un pahar de suc sau o bucată de pâine,
întrucât majorarea activităţii fizice duce la micşorarea nivelului de glucoză în sânge.
Deseori determinarea nivelului de glucoză în sânge va oferi posibilitatea de a deosebi şi
de a înţelege impactul activităţii fizice şi al diferitor produse alimentare asupra
concentraţiei de glucoză în sânge. Aceasta vă va oferi un mod de viaţă mai liber.
Trebuie să reduceţi la maximum consumul de alcool.

482
 Puteţi servi doar băuturile ce nu conţin zahăr.
Purtaţi întotdeauna cu sine zahăr şi dropsuri. Dacă nivelul de glucoză în sânge va
scădea considerabil, Dumneavoastră ve-ţi simţi tremur şi ameţeli (semne de
hipoglicemie). În acest caz, mâncaţi imediat câteva bucăţele de zahăr sau serviţi ceai
dulce, suc.
Tratamentul medicamentos al diabetului zaharat. Fiecare pacient cu diabet zaharat tip 1
şi tip 2 care necsită insulinoterapie trebuie să fie versat în următoarele probleme:
tipul de insulină;
modificări ce provoacă în organism insulina;
locurile şi metodele de administrare a insulinei;
complicaţiile insulinoterapiei;
supradozarea insulinei (hipoglicemie).
Toate tipurile de insulină cunoscute sunt de origine animalieră (din pancreasul bovinelor şi
al porcilor) sau umană. Dintre insulinele de origine animalieră, după structură cea mai apropiată
de insulina umană este cea obţinută din pancreasul porcinelor. Deosebim insulină umană de două
tipuri: semisintetică şi biosintetică (obţinută în procesul de inginerie genetică).
După durata de acţiune, deosebim următoarele categorii de insulină:
insulină cu acţiune rapidă (suinsulin, actrapid, humulin R);
insulină cu acţiune medie sau intermediară (monotard, protofan, humulin N);
insulină cu acţiune prelungită sau lentă (tardum, lente MC, ultratardum, ultralente).
Reţineţi! În condiţii casnice insulina se păstrează în frigider, fiind îndepărtată de
congelator. Dacă preparatul a fost congelat, el va pierde calităţile sale biologice.
Introducerea insulinei este anticipată de unele măsuri igienice. Pacientul îşi spală mâinile
cu săpun şi le usucă cu un ştergar curat. Capacul de cauciuc al flaconului cu insulină este
prelucrat cu alcool. Pentru a aspira insulina din flacon este necesar a întroduce în el o cantitate de
aer, care corespunde volumului de insulină aspirat. După extragerea insulinei, doza aspirată se
verifică repetat cu indicaţiile prescrise.
De obicei, insulina se introduce subcutan, cu excepţia stărilor de urgenţă. Pentru a efectua
corect administrarea insulinei pacientului, este necesar a explica tehnica injecţiei subcutane:
iniţial se face o plică cutanată sub formă de triunghi, iar acul este întrodus cub unghi de 45 grade.
Locul administrării insulinei va fi prelucrat cu apă cu săpun, deoarece folosirea repetată a
alcoolului provoacă uscarea pielii.
Reţineţi! Administrarea prea adâncă va provoca o absorbţie mai rapidă a insulinei, iar
administrarea superficială – apariţia papulelor intradermale dureroase.
Insulina se introduce, de obicei, în regiunea abdomenului, femurului şi a braţului. Pentru a
evita introducerea în aceleaşi locuri, se recomandă a schimba locurile de administrare a insulinei:
mâina stângă – luni dimineaţa, partea stângă a abdomenului – luni seara, femurul stâng – marţi
dimineaţa, femurul drept – marţi seara, etc.
Reţineţi! Insulina se absoarbe diferit din diverse locuri – mai repede din regiunea
abdominală şi mai lent - din regiunea femurală şi a braţului. Pentru a evita oscilările
glicemiei, se recomandă a administra insulina ziua în regiunea abdomenului, iar seara - în
mână sau în femur, evaluând totodată glicemia cu ajutorul glucometrului.
Insulinoterapia vă obligă:

483
  să executaţi cu stricteţe indicaţiile din prospectul anexat la Insulină pe care v-o
administraţi;
 să administraţi Insulina cu 10-30 min înainte de masă;
 să schimbaţi sistematic locul injectării Insulinei, în scopul prevenirii alterării ţesutului
adipos subcutanat;
 să respectaţi cu stricteţe condiţiile de păstrare a Insulinei;
 să păstraţi flaconul după prima aspiraţie de Insulină nu mai mult de 3-4 săptămâni la
temperatura de 220 C;
 să păstraţi Insulina în condiţii casnice în frigider, la un loc îndepărtat de congelator;
 să nu utilizaţi Insulina care a fost îngheţată, deoarece ea îşi pierde calităţile sale
biologice.
Efecte secundare ale insulinoterapiei: hipoglicemia, reacţii alergice locale (papule) şi
generale (urticarie), rezistenţă la insulinoterapie, tulburări de vedere, crampe musculare, edeme
în special ale membrelor inferioare.
Tratamentul diabetului zaharat tip 2
Dacă diabetul zaharat tip 2 a fost diagnosticat la timp, tratamentul se va începe cu aplicarea
dietei şi a efortului fizic dozat. În caz de neeficienţă a măsurilor întreprinse, la tratament se
asociază hipoglicemiantele orale. Cel mai serios pas în tratamentul diabetului zaharat tip 2
constă în administrarea insulinei, dictată de efectul insuficient al măsurilor întreprinse.
Reţineţi! Un rol important în prevenirea complicaţiilor precoce şi al celor tardive severe
la pacienţi cu diabet zaharat tip2 îl are administrarea la timp a insulinoterapiei.
Hipoglicemiantele orale
În 1942 Lubatier a pus în valoare acţiunea hipoglicemiantă a derivaţilor de sulfaniluree
(Tolbutamida, Carbutamida, Clorpropamid), care au fost întroduşi în practică în 1950.
Biguanidele au fost aplicate în terapia diabetului zaharat tip 2 de către Pomeranţ şi Krall în
1957; ele reprezintă derivaţii guanidinei - Metformin (Siofor, Glucofag), Buformin (Adebit,
Glibutid).
Reţineţi! Hipoglicemiantele orale sunt indicate de către medic individual pentru
fiecare pacient în funcţie de nivelul de glicemie, de patologii concomitente, masa corporală,
etc.
Efectele secundare ale hipoglicemiantelor orale: erupţii cutanate, fenomene dispeptice,
creştere ponderală, accidente hepatice, modificări hematologice - leucopenie, agranulocitoză,
efect antabuzic, hipoglicemii prin hiperinsulinemie.
Reţineţi! Eşecul secundar al antidiabeticelor orale este definit printr-o hiperglicemie
cronică, superioară obiectivelor fixate, la un pacient tratat cu o dietă bine urmărită,
combinată cu biguanide sau sulfanilamide utilizate la doză maximă şi în afara orcărui factor
intercurent care ar favoriza o decompensare a diabetului. Acest pacient necesită
administrarea insulinei. Întârzierea introducerii insulinoterapiei scurtează supravieţuirea
acestor pacienţi cu circa 4 ani.

Îngrijirea pacienţilor cu complicaţii ale diabetului zaharat

484
 Prima condiţie - pentru a evita apariţia complicaţiilor este necesar a normaliza cantitatea de
glucoză în sânge. Cercetările multiple, randomizate au dovedit că fără normalizarea nivelului de
glucoză în sânge nu este posibil a evita şi trata complicaţiile în diabetul zaharat.
A doua condiţie - este necesar a consulta sistematic specialiştii (endocrinologul, cardiologul,
nefrologul, oftalmologul), deoarece complicaţiile în diabet zaharat se dezvoltă latent, fără
manifestări clinice evidente. Cu cât mai mare este termenul de persistenţă a complicaţiilor, cu
atât este mai dificil de tratat aceste complicaţii.
Condiţia a treia – respectarea strictă a dietei şi tratamentului medicamentos al diabetului
zaharat.
Cele 10 porunci pentru piciorul diabetic de autoobservare şi autoîngrijire
a picioarelor pentru pacienţii cu diabet zaharat
1. Inspectaţi-vă zilnic picioarele, folosiţi o oglindă sau rugaţi o altă persoană să vă ajute.
2. Spalaţi-vă zilnic picioarele cu grijă.
3. Stergeţi-vă picioarele cu atenţie; nu lăsăţi umed spaţiul dintre degete. Umezeala
favorizează apariţia micozelor.
4. Aplicaţi pe picioare creme hidratante pentru îngrijirea pielii; pe pielea uscată apar fisuri şi
în felul acesta se produc infecţii.
5. Unghiile trebuie tăiate drept, nu prea scurt. Folosiţi pile de carton pentru a nu avea colţuri
ascuţite.
6. Folosiţi numai încălţăminte adecvată.
7. Pantofii noi se vor purta progresiv pentru acomodare. Nu umblaţi desculţ sau doar cu
ciorapi.
8. Folosiţi ciorapi care absorb transpiraţia, care permit picioarelor să se aerisească şi să se
menţină uscate.
9. Senzaţia de picioare reci dispare doar prin tratament adecvat, prescris de medic şi
nicidecum prin incălzirea lor cu sticle sau apropierea de foc. Acestea pot provoca arsuri
grave.
10. Adresaţi-vă imediat medicului dacă apar dureri în picioare sau, din contra, dacă remarcaţi
că şi-au pierdut sensibilitatea, dacă apar deformări, vezicule, ulceraţii, fisuri, roşeaţă,
hemoragii sau atrofii musculare la nivelul picioarelor.

Toţi pacienţii cu diabet zaharat sunt invitaţi să participe la lecţiile desfăşurate în cadrul
şcolii diabetului cu următoarea tematică:
 Ce este diabetul zaharat tip 1, tip 2 şi care sunt factorii de risc.
 Complicaţiile acute în diabetul zaharat şi asistenţa de urgenţă.
 Alimentaţia pacienţilor cu diabet zaharat.
 Tipurile de insulină. Cum se petrece terapia cu insulină.
 Bolile însoţitoare şi regulile de comportament în timpul bolii.
 Scăderea sensibilităţii faţă de boală.
 Complicaţiile tardive şi profilaхia piciorului diabetic.
 Diabetul zaharat şi sarcina.
Profilaxia diabetului zaharat. Prin continua sa extindere şi prin invalidităţile pe care le
produce diabetul zaharat a devenit o importantă boală socială. Profilaxia sau prevenirea bolii
este singura metodă, la ora actuală, în măsură să oprească extinderea bolii şi să evite
485
complicaţiile sale. Măsurile de prevenire sau preântâmpinare a bolii îşi au locul şi rostul numai
înainte de apariţia bolii. După declanşarea diabetului măsurile de prevenire urmăresc alt obiectiv:
evitarea complicaţiilor bolii.
Profilaxia primară în diabetul zaharat. Prevenirea diabetului zaharat de tip 1 se poate
prin următoarele:
prevenirea infecţiilor care pot afecta pancreasul, cum ar fi parotidita epidemică,
mononucleoza infecţioasă, rubeola congenitală, virus coxsackie sau hepatitele virale;
evitarea tratamentelor prelungite cu antiinflamatoare steroidiene (corticosteroizi);
evitarea stresului;
evitarea consumului exagerat de glucide;
cel mai important factor de risc diabetogen este ereditatea (moştenirea bolii de la părinţi).
Nu se moşteneşte boala ca atare, ci predispoziţia la boală. Pentru ca să se transforme în
boală, predispoziţia are nevoie de concursul altor factori de risc diabetogeni din mediul extern
(supraalimentaţie, sedentarism, emoţii puternice etc.). Sunt predispuşi la diabet persoanele care
au în familie diabetici, rude de sânge apropiate. Ei vor trebui să ducă o viaţă raţională, să nu se
îngraşe, să nu abuzeze de dulciuri şi să se prezinte la control medical periodic.
Un semn cu o valoare excepţională în prevenirea diabetului zaharat la femei, este
cunoaşterea greutăţii copiilor la naştere. S-a observat că femeile care dau naştere la copii cu
greutatea peste 4.000g (copii macrosomi) devin diabetici cu timpul. Naşterea unui copil cu
greutatea peste 4.000g, arată că mama este predispusă la diabet (prediabetică). Menţinerea
greutăţii normale, evitarea dulciurilor, a supărărilor mari şi a infecţiilor pancreatotrope, le pot
feri de îmbolnăvire.
Prevenirea diabetului zaharat de tip 2:
evitarea excesului alimentar;
evitarea excesului de dulciuri concentrate;
prevenirea obezităţii, sau scăderea în greutate dacă este cazul. Dacă sunteţi
supraponderali, prevenirea diabetului depinde foarte mult de scăderea în greutate. Şi aţi putea să
rămâneţi surprinşi de cât de mult. Într-un studiu, adulţi supraponderali, care au pierdut un
procent modest din greutate între 5-10 la sută din greutatea iniţială şi-au redus riscul de apariţie a
diabetului zaharat cu 58 la sută. Pentru a vă menţine în greutate, trebuie să vă concentraţi pe
modificări permanente pe care le puteţi aduce în alimentaţia dumneavoastră. Implicarea altor
membri ai familiei, este foarte importantă. Puteţi să vă motivaţi amintindu-vă de beneficiile
pierderii în greutate, cum ar fi: o inimă mai sănătoasă, mai multă energie şi o mai bună stimă de
sine;
evitarea stresului;
evitarea sedentarismului, creşterea activităţii fizice vă poate ajuta să pierdeţi din greutate.
Zilnic de practicat cel puţin 30 de minute de activitate fizică moderată (plimbări la aer liber, mers
pe jos,plimbări cu bicicleta, înotul).

Sarcina la pacienta cu diabet zaharat

Sarcina poate să apară la paciente cunoscute cu diabet zaharat tip 1, tip 2 sau poate
evidenţia o tulburare de glicoreglare. Termenul de diabet zaharat gestaţional este utilizat pentru
a descrie ,,orice grad de tulburare de glicoreglare cu debut sau primă recunoaştere în timpul
sarcinii”(OMS).
486
 Risc crescut de a dezvolta diabet gestaţional o au femeiele: a) obeze; b) diagnostic anterior
de diabet gestaţional; c) glucozurie persistentă; d) antecedente eredocolaterale de diabet zaharat.
Riscul mai mare de dezvoltare a diabetului zaharat este în săptămânile 24-28 de sarcină, însă
glicemia bazală trebuie verificată de la prima vizită la medic. În caz de risc crescut se poate de
efectuat şi testul toleranţei la glucoză.
Sarcina la femeia cu diabet este considerată o sarcină cu risc din cauza faptului că în
cazul în care diabetul nu este bine compensat, hiperglicemia importantă şi prelungită poate duce
la diverse complicaţii. La mamă creşte riscul de hipertensiune arterială, preeclampsie, infecţii de
tract urinar, apariţia sau agravarea complicaţiilor cronice ale diabetului zaharat, risc crescut
pentru hipoglicemii/cetoacidoze, postpartum, risc de a dezvolta diabet zaharat patent (la femeile
cu diabet gestaţional). Creşte mortalitatea perinatală, la făt există un risc crescut de apariţie a
malformaţiilor congenitale, macrosomie, hipoglicemie neonatală, iar pe termen lung, risc crescut
pentru obezitate şi alterarea toleranţei la glucoză.
Cel mai bun mijloc de a reduce considerabil riscurile atât pentru copil, cât şi pentru
mamă, este de a se consulta cu medicul specialist diabetolog înainte de apariţia sarcinii şi de a
pregăti această sarcină.
Reţineţi! În perioada sarcinii diabetul zaharat dezvoltat va fi tratat cu insulină,
gravida monitorizată (glicemia, glucozuria, tensiunea arterială, masa corporală).
Naşterea este recomandabilă în săptămâna 38 de sarcină.

Nursing-ul pacientului cu diabet zaharat

Nevoile afectate prioritar: Nevoia de a se alimenta, hidrata cu problemele de dependenţă;

alimentaţie inadecvată prin surplus – polifagie; hiperhidratate – polidipsie.
Nevoia de a evita pericolul cu problemele de dependenţă: risc de apariţie a complicaţiilor
acute: coma hipoglicemică, hiperglicemică; risc de infecţie; risc de complicaţii cronice:
parestezii în membrele inferioare, scăderea acuităţii vizuale, dezvoltarea patologiei renale,
cardiace.
Nevoia de a elimina cu problemele: eliminări inadecvate urinare – poliurie; eliminări
inadecvate calitative.
Nevoia de a respira şi a avea o bună circulaţie problema de dependenţă: circulaţie
inadecvată hipertensiune arterială.
Nevoia de a menţine tegumentele curate şi integre cu problemele de dependenţă: prurit
cutanat, lezarea integrităţii tegumentelor – picior diabetic.
Exemple de diagnostic de nursing:
1. Alimentaţie inadecvată prin surplus cauzată de dezechilibrul metabolismului glucidic
(hiperglicemie), manifestată prin polifagie.
2. Alimentaţie inadecvată prin deficit, deshidratare cauzată de tulburările metabolismului
glucidic, proteic, lipidic, regimul hidric, manifestat prin semne de intoxicaţie, apariţia precomei
diabetice, comei.
3. Risc de infecţii din cauza scăderii rezistenţei organismului manifestat prin vindecarea
întîrziată a plăgilor, asocierea infecţilor respiratorii acute.
4. Risc de complicaţii acute – coma hipoglicemică cauzată de dereglarea metabolismului
glucidic (hipoglicemie), manifestată prin slăbiciuni, nervozitate, senzaţie de foame, tremor,
transpiraţii abundente etc.
487
 5. Risc de complicaţii cronice – parestezii şi dureri în membrele inferioare din cauza
neuropatiei şi afectarea microcirculaţiei, manifestată prin sensibilitate scăzută, lipsa pulsaţiei pe
artere, apariţia ulceraţiilor care greu se cicatrizează, la palpare piele este uscată, descuamată,
rece.
6. Lezarea integrităţii tegumentelor – excoriaţii, furunculoze, fisuri cauzate de dereglarea
metabolismului glucidic, prurit cutanat manifestat prin semne de grataj, apariţia furunculelor etc.

Bolile hipotalamo-hipofizare
Acromegalia şi gigantismul
Definiţie. Acromegalia este un dezechilibru hormonal care se produce datorită
unei hipersecreţii de hormon de creştere – hormonul somatotrop (STH), care
duce la creşterea accentuată a scheletului şi viscerelor.
Termenul de acromegalie provine din limba greacă şi înseamnă extremităţi mari.
Acromegalia este o afecţiune rară, întâlnită cu precădere la indivizii între 30 si 40 ani, care se
manifestă prin hipertrofia (dezvoltarea excesivă) a capului, mâinilor şi picioarelor. Apare cu o
prevalenţă egală la cele doua sexe, cel mai frecvent la vârste mijlocii; este o afecţiune rară cu o
incidenţă de 3-4 cazuri la un million pe an.
Definiţie. Gigantismul este un sindrom de hiperfuncţie hipofizară somatotropă
caracterizat printr-o dezvoltare excesivă a taliei, care depăşeşte cu cel puţin
20% înălţimea medie corespunzătoare sexului şi vârstei. Gigantismul se
stabileşte, de regulă, în cazul când talia depăşeşte 200-205cm. Ritmul de creştere în gigantism
începe mai pronunţat în perioada pubertăţii (înaintea închiderii cartilajelor de creştere).
Etiologia. Acromegalia şi gigantismul se datorează unei hipersecreţii de hormon de
creştere somatotrop (STH), cauzată de un adenom (tumora benigna) al lobului anterior al
hipofizei în 90% cazuri. Iar restul cazurilor alcătuiesc 5%:
• carcinom de celule somatotrofe (rar întâlnit);
• hiperplazie de celule somatotrofe;
• adenom hipofizar ectopic: sinusul sfenoid, parafaringial, supraşelar;
• tumori cu secreţie paraneoplazică de hormon somatotrop (pulmon, ovar, sân, pancreas).
Patogenie. Acromegalia şi gigantismul sunt disfuncţii ale glandei hipofizei anterioare
determinate de sinteza în exces a hormonului somatotrop (STH - care reglează creşterea şi are
influenţe importante asupra metabolismului intermediar). În cazul zonelor de creştere a oaselor
închise, surplusul de hormon somatotrop provoacă creşterea neproporţională a oaselor în
grosime, a organelor interne – se dezvoltă acromegalia. O creştere exagerată şi nemodulată a
conţinutului de hormon somatotrop cu debut înaintea închiderii cartilajelor de creştere, va cauza
creşterea liniară şi dezvoltarea gigantismului. Iar dacă secreţia de hormon somatotrop continuă şi
după închiderea zonelor de creştere, apare gigantoacromegalia.
Manifestările clinice ale acromegaliei. Simptomul comun al acromegaliei este
dezvoltarea exagerată a capului, mâinilor sau picioarelor (creştere disproporţională). Pacienţii
care suferă de această afecţiune observă că nu mai pot purta inelele, care le veneau înainte, sau
că mărimea la pantofi creşte în continuu.
Acromegalia este responsabilă şi pentru unele modificări graduale ale feţei (facies
acromegalicus): faţa se alungeşte, pomeţii obrajilor şi arcadele zigomatice devin proieminente,

488
creşte mandibula, care devine proeminentă (prognatism), arcadele sprâncenare sunt dezvoltate
exagerat, nasul, buzele se îngroaşă, apare lărgirea spaţiilor interdentare (diasteme); pleoapele,
limba, urechile se hipertrofiază. Dar, deoarece evoluţia acromegaliei este lentă, semnele precoce
nu sunt evidente în primii ani. În afară de hipertrofia mâinilor şi picioarelor şi de deformarea
feţei, acromegalia este responsabilă şi pentru următoarele semne şi simptome care pot varia de la
un pacient la altul:
 deformarea coloanei vertebrale (scolioza, cifoza) şi a toracelui;
 apar cute grosolane ale pielii în regiunea cervico-occipitală, frunte (cutis girata), pielea
devine groasă, umedă; uneori apar pete brune sau vitiligo, nevi, xantoame; la femei frecvent
apare hirsutism; părul devine gros şi aspru;
 oasele membrelor devin groase, cu tuberiozităti, palmele se lăţesc, degetele devin
cilindrice, hipertrofie accentuată la degetul mare şi călcâie;
 se dezvoltă hipertensiune arterială, hiperglicemie, probleme psihologice;
 timbrul vocii devine gros şi răguşit, datorită măririi corzilor vocale, a sinusurilor şi
hipertrofia laringelui;
 sforăitul apare datorită obstrucţiei căilor respiratorii superioare;
 cefalee, astenie, somnolenţă, greaţă, vomă, tulburări vizuale sunt cauzate de sindromul
hipofizar-tumoral prin compresia structurilor vecine;
 dureri ale articulaţiilor şi mobilitate redusă, forţa musculară diminuiază, furnicături ale
mâinilor;
 dereglări ale ciclului menstrual la femei, disfuncţie erectilă la bărbaţi;
 mărirea unor organe în dimensiuni: ficat, inimă, rinichi, splină, etc. - numită
splanhnomegalie (mai caracteristică este pentru sexul masculin);
 transpiraţie nocturnă abundentă (hipertrofia glandelor sebacee şi sudoripare).
Manifestările clinice ale gigantismului. Gigantismul survine la copii înainte de
închiderea cartilajelor de creştere şi afectează întreg organismul, interesând diferite sisteme şi
organe (muşchi şi viscere), înălţimea gigantului depăşind 2m. Craniul este mare, deşi
proportionat faţă de restul corpului. Membrele cresc mult în lungime, păstrând însă proporţiile
normale, iar viscerele sunt mari, dar corespunzătoare înălţimii. Hipertrofia cartilajelor şi
creşterea osoasă excesivă determină frecvent artrita degenerativă (caracterizată prin dureri şi
anchilozări ale articulaţiilor de diferite grade care pot limita mobilitatea persoanelor afectate),
cifoscolioza (deviaţie dublă a coloanei vertebrale, cu convexitate posterioară şi curbură laterală),
uneori stenoze de canal medular.
Pubertatea apare tardiv şi cu hipodezvoltarea organelor genitale externe şi interne.
Viscerele cresc în volum - visceromegalie: cardiomegalie cu hipertensiune arterială, gastro-
hepatomegalie, megacolon cu dispepsii şi constipaţii. Dacă tumoarea devine voluminoasă, apar
tulburări neurologice şi fenomene de compresiune. Simptomele psihice constau într-o retardare
mintală până la debilitate psihică, tulburări de comportament (puierilism), astenie, nevroză,
melancolie şi foarte rar crize de violenţe.
Se cunosc mai multe forme de gigantism: gigantismul pur, gigantismul cu eunuchism,
gigantismul cu acromegalie. În gigantismul cu eunuchism nu se produce dezvoltarea sexuală,
organele genitale rămân infantile, iar pubertatea nu are loc. Oasele lungi continuă să crească un
timp îndelungat, nemaifiind oprite în dezvoltare de hormonii sexuali. Membrele, disproportionat

489
de lungi faţă de trunchi (macroschelie), dau înfăţişarea eunucoida a corpului. În forma
complicată cu acromegalie, gigantismul se asociază cu deformarea extremităţilor în lăţime.
Complicaţiile acromegaliei şi gigantismului: bronhopneumonii, tuberculoză, hipertrofia
cordului, ateroscleroză, hipetensiune arterială, gastrite, colecistite, hepatite, atrofia
suprarenalelor, diabet zaharat, scăderea memoriei.
Explorări paraclinice. Simptomele la pacienţii cu acromegalie apar în medie cu nouă ani
înainte de diagnosticare, în acest timp aceştia consultând mai mulţi medici. Suspiciune
diagnostică este cel mai dificil pas în acest proces. Medicii care examinează pacientul pentru
prima dată pot diagnostica mai uşor afecţiunea, decât cei care urmăresc evoluţia lentă a bolii.
Când se evidenţiază modificări ale fizionomiei, este utilă compararea cu fotografii mai vechi.
Creşterea taliei mai mult de 1,9m femei şi 2,0m bărbaţi impune suspiciune de gigantism.
Examenul fizic este primul pas în stabilirea diagnosticului de acromegalie şi gigantism,
fiind urmat de examenele de laborator.
Dozarea hormonului de creştere (STH – hormon somatotrop) permit stabilirea
diagnosticului:
 nivelul bazal de STH în plasma sanguină crescut (norma<1,4U/ml).
 răspunsul hormonului somatotrop (STH) la testul de hiperglicemie provocată. În normă,
după administrarea a 75g de glucoză per os, nivelul plasmatic de STH scade sub 1ng/ml. În
acromegalie nivelul plasmatic al hormonului somatotrop rămîne nemodificat sau poate creşte
paradoxal.
Radiografia bazei craniului se va depista şaua turcească eronată şi lărgită.
Imagistica medicală - tomografia computerizată sau imagistica prin rezonanţa magnetică
(IRM) - pot depista localizarea şi dimensiunile tumorii hipofizare.
Examenul oftalmologic: acuitatea vizuală scăzută; fundul de ochi: edem papilar, atrofie
optică. Examenul echografic al organelor interne - splanhnomegalie. Examenul radiologic al
scheletului. Electrocardiograma, echocardiografia - semne de hipertrofie cardiacă,
cardiomegalie.
Hemograma - anemie, leucopenie, euzinofilie. Analiza biochimică a sungelui - fosfatemie,
hiperglicemie, creşte fosfataza alcalină şi acizii graşi. Examinul sumar al urine i- calciurie.
Principii de tratament. Obiectivele tratamentului sunt:
 restabilirea unui nivel normal al hormonului de creştere somatotrop (STH);
 stabilizarea sau micşorarea dimensiunilor tumorii;
 menţinerea funcţiei normale a hipofizei;
 prevenirea şi corectarea complicaţiilor.
Chimioterapia cu somatostatinul - inhibă secreţia hormonului somatotrop (STH), insulină,
glucagon şi hormon tireotrop (TSH). Efectul este de scurtă durată. Tratamentul medicamentos în
acromegalie constă şi în administrarea de bromcriptină care reprezintă un adjuvant în
tratamentul acromegaliei şi a gigantismului, însă rar dă rezultate positive fiind utilizată singură.
Îmbunătăţirea stării clinice a pacientului s-a obţinut în 90% din cazuri după utilizarea unei doze
de bromcriptină cuprinse între 20 si 40 mg/zi.
Tratamentul chirurgical (hipofizectomia) de elecţie este intervenţia chirurgicală trans-
sfenoidală care este potenţial curativă şi are avantajul unui răspuns terapeutic rapid. Concentraţia
de hormon somatotrop (STH) poate reveni la normal în câteva ore, iar modificările ţesuturilor
moi (nu şi cele osoase) pot fi remediate chiar înaintea externării pacientului. Succesul acestei
490
intervenţii depinde de efectuarea unei rezecţii complete, fiind influenţată de mărimea tumorii.
Rata de vindecare variază de la 80% pentru microadenoame, la mai puţin de 50% pentru
tumorile mai mari de 1 cm în diametru.
Tratamentul în gigantism constă în extirparea tumorii hipofizare urmată de administrarea
de hormoni sexuali, care grăbesc închiderea cartilajelor epifizare, stopînd astfel procesul de
creştere. Băieţilor li se va administra testosteron - fiole de 25mg i/m la 3 zile sau testolent 1 fiolă
de 100mg i/m la 2-3 sau 4 săptămâni. Iar fetelor li se administrează un tratament estrogenic sau
estrogeno-progestativ. Se vor reduce proteinele din alimentaţie.
Tratamentul prin iradiere (radioterapia) în acromegalie se realizează cu succes prin
scăderea concentraţiei de hormon somatotrop (STH), dar aceasta se produce lent (în 1-3 ani).
Radioterapia este indicată la pacienţii cu acromegalie la care tratamentul medicamentos şi
chirurgical nu a dat rezultate, când tumora este inoperabilă sau când intervenţia chirurgicală este
contraindicată sau refuzată de pacient.
Evoluţie şi pronostic. Pacienţii cu acromegalie netratată au probabil o speranţă de viaţă
mai mică, datorită creşterii deceselor prin afecţiuni cardiovasculare, cerebrovasculare,
respiratorii şi, conform unor studii, prezenţa de neoplasme. În studiile în care au fost
monitorizate metode moderne de tratament s-a observat că efectele afecţiunii asupra
supravieţuirii sunt mai puţin importante. La pacienţii care au şi diabet zaharat mortalitatea este
mai mare.
La mai mult de 10% dintre pacienţii cu tumori hipofizare de dimensiuni mari şi
acromegalie se restabileşte funcţia normală a hipofizei după intervenţia chirurgicală, dar toţi
pacienţii cu acromegalie necesită urmărire îndelungată şi investigarea unei posibile recurente.

Nanism hipofizar
Definiţie. Nanism hipofizar sau piticismul este o afecţiune caracterizată prin
tulburări de creştere şi dezvoltare, cauzate de secreţia insuficientă a hormonului
somatotrop hipofizar (hormon de creştere).
Afecţiunea debutează în copilărie, dar devine mai evidentă la vârsta pubertăţii. Nanismul
este o afecţiune în care creşterea este foarte lentă sau întârziată. Nanismul hipofizar este
consecinţa scăderii funcţiei glandei hipofize (pituitare) apărute precoce în copilărie înainte de
osificarea cartilajelor de creştere.
Este considerat nanic un adult de sex masculin la o talie sub 130cm şi de sex feminin la o
talie sub 120cm.
Etiologie. Deficitul de hormon somatotrop poate fi cauza nanismului hipofizar în 50% din
cazuri. Poate surveni acest deficit ca urmare a: mutaţiilor genetice; leziunilor organice - leziuni
intracraniene, tumori, hipofizita autoimună, traumatisme craniocerebrale, radioterapii, intervenţii
chirurgicale la nivel hipotalamo-hipofizar, infecţii.
Patogenie. Proceesul de creştere începe la nivelul hipotalamusului. Hipotalamusul asigură
un dublu rol de control al secreţiilor hormonale hipofizare şi de control al activităţii sistemului
nervos vegetativ. Hipotalamusul secreta GH-RH (hormon eliberator de hormon de creştere), care
stimulează adenohipofiza să secrete hormon de creştere (GH). Când hormonul de creştere este
eliberat în fluxul sanguin acesta declanşează secreţia, la nivelul ficatului, a unui hormon numit
insulin-like growth factor-1 (factorul de creştere insulin-like 1, IGF-1). La rândul său, IGF-1
stimulează direct dezvoltarea oaselor şi muşchilor, provocând creşterea în lungime a oaselor şi
491
creşterea sintezei de proteine la nivelul muşchilor. Deoarece creşterea este un fenomen complex,
acesta poate fi încetinit sau oprit de anomalii care apar în orice punct al acestui proces. Există
două tipuri de nanism hipofizar:
Panhipopituitarism - nanismul hipofizar se datorează producţiei scăzute de hormoni de
către adenohipofiză. Este caracterizat prin dezvoltare generală lentă, iar pacienţii nu prezintă
manisfestările pubertăţii.
Nanism hipofizar datorat unei deficienţe izolate de hormon de creştere. O formă frecventă
de nanism hipofizar este datorată deficientului în producerea de hormon de creştere (GH).
Pacienţii sunt dezvoltaţi proporţional, ating maturitatea sexuală şi se pot reproduce.
Manifestările clinice. Nanismul hipofizar se poate prezenta sub mai multe forme clinice:
• nanism hipofizar pur (cu manifestări clinice de insuficienţă a hormonului somatotrop);
• nanism hipofizar cu hipotiroidie (insuficienţă a hormonului somatotrop şi tiroidieni);
• nanism hipofizar cu hipotiroidie şi infantelism sexual (deficit somatotrop, tireotrop şi
gonadotrop).
Nanism hipofizar pur - la naştere, greutatea şi lungimea copilului sunt normale, dar după
un timp, mai frecvent după 3 ani, viteza de creştere încetineşte (1-3cm/an), se remarcă un deficit
statural. Proporţia şi armonia segmentelor corpului sunt păstrate - pitic armonic. Faciesul este
mic, rotund, fruntea bombată, rădăcina nasului deprimată, evocând fizionomia unei păpuşi.
Tegumentele sunt subţiri, fine, cu desen vascular pronunţat, lipsite de elasticitate cu cicatrizare
întârziată a rănilor. Tegumantele feţei uscate, cu riduri fine, fără pilozitate şi se zbîrcesc de
timpuriu. Ochii sunt mici, rotunzi, expresivi, vioi. Gura mică cu deschiderea circulară.
Mandibula rămâne nedezvoltată şi redă feţei un aspect de „profil de pasăre”, dinţii sunt mici şi
înghesuiţi. Erupţia dentară întârziată. Extremităţile sunt mici, fine. Organele interne la fel sunt
mici - slanhnomicrie. Organele genitale externe sunt normal dezvoltate în raport cu talia.
Caracterele sexuale secundare se dezvoltă tardiv:
• la băiat penisul şi scrotul rămân mici, pilozitatea pubiană este slab dezvoltată, la fel şi cea
facială, vocea rămâne nemodificată;
• la fetiţă vulva rămâne infantilă, pilozitatea pubiană este săracă, sânii slabi dezvoltaţi,
menstrele apar târziu, sunt neregulate.
La maturitate, la ambele sexe, se menţin caracterele scheletice juvenile. Nanicii hipofizari
au tulburări de termoreglare, sudoraţie minimă, toleranţa le efort este scăzută, fac hipoglicemii şi
lipotimii. Dezvoltarea psihicointelectuală este normală, dar au complexul taliei mici. Apetitul
este scăzut.
Nanism hipofizar cu hipotiroidie - la trăsăturile generale ale nanismului hipofizar pur se
asociază caracteristicele insuficienţei tiroidiene: tegumente groase, reci, aspre, uscate,
carotenodermice, mai ales la palme; faciesul devine rotund, uşor edemat, cu fantele palpebrale
micşorate; părul lipsit de luciu, uscat, aspru; unghii groase, mate, friabile; dezvoltarea
psihosomatică este încetinită, întârziată.
Nanism hipofizar cu infantilism sexual - până la vârsta pubertăţii, evoluţia bolii şi aspectul
bolnavilor sunt asemănătoare cu nanismul hipofizar pur. Particularităţile acestei forme este
asociat cu deficit de gonadotropine.
La băiat organele genitale externe rămân infantile: penis mic şi subţire, scrotul mic,
testiculele şi epididimul sunt mici, uneori cu criptorhid uni – sau bilateral. Pilozitatea pubio-
axială şi facială nu se dezvoltă, vocea rămâne infantilă. La fată organele genitale rămân
492
nedezvoltate; pilozitatea pubio-axială lipseşte, sânii nu se dezvoltă, amenoreea este primară. La
ambele sexe se menţin caracterele scheletice juvenile şi se remarcă o tendinţă spre obezitate
moderată tip ginoid.
Metodele de diagnostic:
• dozarea hormonului somatotrop seric - este scăzut (în normă 3,82±0,2 ng/ml);
• testul de stimulare a hormonului somatotrop (STH) cu insulină sau glicină, sau clonidină
– în nanism testul este negativ (valorile STH rămân nemodificate după stimulare);
• determinarea Ac-anti-STH şi anti-proteina de transport;
• analiza biochimică a sângelui – hipoglicemie, colesterolul crescut, nivelul fosforului
seric şi al fosfatazei alcaline este diminuat;
• examenul radiologic, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară a
craniului şi a şeii turceşti – prezenţa tumorii hipofizare;
• examenul radiologic al scheletului - vârsta osoasă (nucleele de osificare) este întârziată;
cartilajele de creştere rămân deschise până la vârsta de 20-30 ani.

Principii de tratament. Alimentaţia cu un conţinut normal de proteine de origine animală,

de legume, fructe. Se recomandă vitamine, medicamente ce conţin calciu şi fosfor. Munca fizică,
intelectuală, odihna trebuie să corespundă dezvoltării fizice a pacientului.
În nanismul hipofizar prin lipsa hormonului somatotrop - singurul element capabil să
corecteze aceste tulburări este administrarea exogenă a hormonilor. Se administrează:
norditropin, humatrop, saizen (seronul). Eficienţa se măsoară în centimetri recuperaţi în
creşterea taliei. În normă ea constitue 8-12 cm în primul an de tratament. Dacă în primele 6 luni
de tratament rata creşterii nu depăşeşte 2,5 cm , în următoarele luni doza poate fi dublată. Dacă
rezultatele nu sunt satisfăcătoare, tratamentul se suspendează. Efectul tratamentului este mai bun
când se începe mai precoce. Tulburările glandei tiroide sunt tratate cu hormonii tiroidieni. Pot fi
administrate substanţe anabolizante - steroizi de sinteză - retabolil, metandrostenolon.
Tratamentul se începe la 5-7 ani, în cure a câte 2-3 luni cu intervale de 2-4 săptămâni.
Corectarea insuficienţei gonadice:
• Băieţi - la vârsta de 15-16 ani li se administrează gonadotropine (gonadotropina
corionică), în caz de efect insuficient - doze mici de androgeni (metiltestosteron);
• Fete – după 16 ani li se administrează estrogeni în doze mici.
Dacă la baza dezvoltării nanismului hipofizar stă o tumoră hipofizară se impune iradierea
sau extirparea chirurgicală pentru a se evita complicaţiile oftalmologice şi intracerebrale.
Pronosticul. În formele genetice ale nanismului – pronosticul e favorabil. În caz de
adenom hipofizar - depinde de dinamica procesului. Metodele contemporane de tratament au
sporit capacitatea fizică şi de muncă a pacienţilor, precum şi durata
vieţii lor. Pacienţii necesită control medical fiecare 2-3 luni, în
terapia de întreţinere - fiecare 6-12 luni. Alegerea profesiei se va
face corespunzător posibilităţilor fizice şi psihice.
La 2 metri si 46 de centimetri, turcul Sultan este oficial cel
mai înalt om din lume. A încetat sa mai crească abia în 2008, când
medicii i-au extirpat o tumoră responsabilă pentru înălţimea sa.
Fig.4 Nanism. Gigantism
La rîndul lui, chinezul Ping-ping în vârsta de 21 de ani, este cel mai scund om din lume si
are doar 74,6 centimentri. Diferenţa este atât de mare, încât Ping-ping a apucat cu toata mâna. un
493
singur deget al gigantului Sultan. Chinezul reuşeşte să stea aşezat confortabil pe vârful
pantofului lui Sultan, care are tălpile de 36,5 centimetri (fig.4).
Potrivit ultimei ediţii a Cărţii Recordurilor, Guinness World Record Book 2011, Edward
Nino Hernandez este cel mai mic om din lume în viaţă. Nino are 24 de ani şi trăieşte în Bogota,
Columbia. Cel mai mic om din lume are o înăltime de 70 de cm si o greutate de 10 kg.

Diabetul insipid

Definiţie. Diabetul insipid - este o afecţiune endocrină determinată de deficitul de

sinteză, transport şi eliberarea hormonului antidiuretic (vasopresina), mai rar de
o tulburare de receptivitate tubulară renală faţă de vasopresină.
Diabetul insipid (sau sindrom poliuropolidipsic) este o afecţiune ce se caracterizează prin
imposibilitatea rinichilor de a concentra urina, determinând o poliurie (emisia unei cantităţi mari
de urină diluată), însoţită de o sete intensă (polidipsie).
În dependenţă de cauza maladiei deosebim:
 diabet insipid nefrogen
 diabet insipid neurogen
Diabet insipid nefrogen - poate fi cauzat de: afecţiuni renale cronice ce interesează zona
medulară şi tubii contorţi (pielonefrita, polichistoza renală, insuficienţa renală cronică,
amiloidoza renală); tulburări electrolitice: hiponatriemie, hipercalciemie; de unele medicamente:
vinblastina, amfotericina, preparate de Litiu.
Diabet insipid neurogen (central) - este cauzat de: traumatismul cranio-cerebral;
traumatismul postchirurgical pe hipofiză; tumori hipofizare; boli de sistem; neuroinfecţii de tip
meningoencefalită; mai rar - tuberculoză, sarcoidoză, infecţii luetice; familial idiopatic.
Patogenia. Deficitul de vasopresină apare ca urmare a lezării nucleelor supraoptice şi
paraventriculare. În absenţa de vasopresină, rinichiul nu poate concentra urina. Lipsa reabsorbţiei
apei la nivelul tubului renal distal se exprimă printr-o poliurie hipostenurică, polidipsia fiind
secundară poliuriei. În forma nefrogenă congenitală sau dobândită, la o valoare normală sau
crescută a vasopresinei, răspunsul tubului renal lipseşte, reabsorbţia facultativă a apei nu are loc.
Manifestările clinice. În diabetul insipid domină două simptome majore: poliuria şi
polidipsia. Poliuria continuă ziua şi noaptea. În formele uşoare se elimină între 4-5 litri timp de
24ore, în cele medii 5-10 l/24 ore şi în formele severe 11-20 litri şi mai mult. Pierderile de săruri
sunt în limitele normei, de aceea densitatea urinei este foarte mică 1001-1005. Polidipsia este
consecinţa poliuriei şi este proporţională cu aceasta. Apar semne de deshidratare acută intra - şi
extracelulară: scădere în greutate, febră, frisoane, tahicardie, cefalee, greaţă, agitaţie
psihomotorie şi chiar colaps.
Reţineţi! În diabetul insipid central simptomele apar brusc, iar în forma
nefrogenă - treptat.
Uneori tabloul clinic poate fi completat cu simptome proprii procesului care a produs
boala: tulburări vizuale, cefalee, scădere ponderală, amenoree, anorexie sau bulemie, dereglarea
menzei, impotenţă etc.
Inspecţia generală: bolnavii pot prezenta o scădere în greutate, tegumentele uscate, uneori
căderea părului, constipaţie, urina este diluată, slab colorată.

494
 Diagnosticul. Se poate de suspectat diabetul insipid în caz de:
 diureza peste 2-3l/zi;
 densitatea urinei sub 1005.
Testul de restricţie hidrică - este utilizat pentru depistarea cauzei diabetului insipid. Cu 12
ore înainte de efectuarea probei, bolnavul nu va consuma ceai, cafea, alcool, nu va fuma, va evita
consumul excesiv de sare şi proteine. Dimineaţa se recoltează prima urină, apoi pacientul este
cântărit şi se recoltează o probă de sânge pentru determinarea hematocritului şi presiunea
osmotică a plasmei. Bolnavul se izolează într-o cameră fără sursă de apă. Se urmăreşte volumul,
osmolaritatea şi densitatea urinei fiecare oră, de asemenea şi masa corporală. Testul se planifică
pe 6-8 ore, dar se stopează când pacientul a pierdut 5% din greutatea iniţială sau când apar
primele semne de deshidratare. La sfârşitul probei, bolnavul se cântăreşte, se determină
hematocritul şi osmolaritatea plasmei pentru a aprecia gradul de deshidratare. În deficitul de
hormon antidiuretic (ADH), urina rămâne diluată cu densitate şi osmolaritate scăzută, iar
hematocritul şi osmolaritatea plasmei cresc.
Testul la ADH (hormon antidiuretic) - măsurarea nivelului de hormon antidiuretic (ADH)
din sunge. Testul dat ne permite de a efectua diagnosticul diferenţiat între diabetul insipid
nefrogen şi cel neurogen. Se administrează adiuretin intranazal şi se urmăreşte diureza. În forma
centrală de diabet insipid urina se normalizează, iar în diabetul insipid nefrogen, volumul urinar
rămâne crescut, iar densitatea sub 1005.
Analiza urinei (analiza caracterelor fizice şi chimice a urinei) – în diabetul insipid se
elimină urina diluată (conţinând o cantitate mare de apă şi o concentraţie de săruri şi de produşi
de excreţie scăzută).
Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM), tomografia computerizată, radiografia
craniului cu şaua turcească, fundul de ochi sunt proceduri care pot fi utilizate pentru depistarea
cauzelor diabetului insipid.
Diagnostul diferenţiat se va efectua cu diabetul zaharat unde densitatea urinei este
crescută, prezenţa glucozuriei şi hiperglicemiei.
Metodele de tratament. În formele uşoare de diabet insipid tratamentul consta în aportul
generos de apă, pentru a înlocui lichidele pierdute. Medicul poate recomanda o anumită cantitate
(de obicei mai mult de 2,5 litri pe zi) pentru a asigura o bună hidratare.
Deoarece cauza diabetului insipid central este reprezentată de insuficienţa de hormon
antidiuretic (ADH), tratamentul constă în general în administrarea unui hormon de sinteză numit
desmopresina pe cale orală, sub formă de injecţii sau pulverizări nazale. Desmopresina tratează
poliuria, iar la majoritatea pacienţilor este un medicament sigur şi eficient. Totuşi pacienţii care
iau desmopresina trebuie să consume lichide doar atunci când le este sete, deoarece
desmopresina stopează excreţia de apă în exces, iar rinichii produc mai puţină urină. Adiuretina
(pulbere de neurohipofiză de porc sau vite cornute mari) se administrează în prize nazale câte
0,03-0,05, 3-4ori/zi. Lizin-vasopresina sintetică un preparat sub formă de spray nasal, are o
acţiune de scurtă durată.
 Reţineţi! Dacă afecţiunea este cauzată de o anormalitate a hipofizei sau a
hipotalamusului (o tumoare de exemplu), va fi tratată această cauză.
Tratamentul în cazul diabetului insipid nefrogen constă în adoptarea unui regim alimentar
cu un nivel scăzut de sare, pentru a reduce emisia de urină. O cantitate suficientă de apă este
necesară pentru a evita deshidratarea. Daca simptomele acestui tip de diabet sunt provocate de un
495
tratament medicamentos, se impune încetarea luării medicamentului în cauză (doar cu
recomandarea medicului).
Pronosticul este satisfăcător. În formele simptomatice depinde de caracterul şi evoluţia
afecţiunii de bază.

Boala Iţenco-Cushing
Definiţie. Boala Iţenco-Cushing - este o patologie hipotalamo-hipofizară cu
hipersecreţie de hormon adrenocorticotrop (ACTH) şi hiperstimulare
morfofuncţională a corticosuprarenalelor.
Scurt istoric. În 1924 neurologul rus N. M. Iţenco a descris pentru prima
dată tabloul clinic al bolii determinate de lezarea centrilor hipotalamici şi caracterizată prin
schimbarea ovalului feţei, repartizarea neuniformă a ţesutului celuloadipos, prezenţa striurilor pe
partea anterioară a abdomenului, membrelor, hipertensiune arterială. În 1932, chirurgul american
Harvey Cushing, primul a descris sindromul numit bazofilism hipofizar, condiţionat de adenom
hipofizar. Ambele afirmaţii s-au confirmat şi boala se cere a fi numită boala Iţenco-Cushing.
Frecvenţa bolii este de 70% la adulţi şi 20-30% la copii cu hipercorticism de etiologie
endogenă. În 80% de cazuri sunt prezente microadenoame intraşelare.
Etiologia:
• comoţii cerebrale, neuroinfecţii;
• traumatismul psihic;
• intoxicaţiile;
• sarcina, naşterea;
• consumul medicamentelor corticosteroide după transplantul de organ sau pentru alte
afecţiuni de lunga durată (cronice);
• tumorile mici, necanceroase (benigne) ale hipofizei;
• tumorile benigne şi maligne ale glandelor suprarenale care secretă cortizol;
• tumorile benigne şi maligne ale plamânilor şi mult mai rar tumorile pancreasului care
secretă hormon adrenocorticotrop (ACTH).
Patogenia. În mod normal nivelul de cortizol este crescut în sânge în urma unor reacţii
funcţionale hormonale. Hipotalamusul secretă hormonul eliberator de corticotropină (CRH) care
stimulează glanda pituitară (hipofiza) să secrete hormonul adrenocorticotrop (ACTH). Apoi,
ACTH-ul stimulează glandele suprarenale producând cortizol. Cortizolul acţionează la nivelul
întregului organism şi în mod special intervine în reglarea presiunii sangvine şi a
metabolismului. În cazul în care organismul produce o cantitate prea mare de cortizol - sau în
cazul administrării unor medicamente cu acţiune asemănătoare cortizolului - apar o serie de
simptome:
• afectarea reglării tonusului vascular duc la instalarea hipertensiunii arteriale;
• predomină catabolismul proteic manifestat prin hipo - şi atrofie musculară;
• descompunerea proteinelor osoase - instalarea osteoporozei, hipercalciuriei, litiazei
renale;
496
 • creşte glicemia;
• dereglarea metabolismului lipidic cu hipercolesterolemie;
• dereglarea metabolismului hidrosalin cu retenţie de sodium şi apă cu HTA;
• modificările hematopoietice manifestate prin tromboze şi tromboiembolii.
Manifestările clinice. Semnele si simptomele sunt variate şi se dezvoltă treptat. Se
întâlneşte de 3-5 ori mai des la femei, cu vârsta de 25-45 ani. Poate apărea următoarele:
 creşterea în greutate este cel mai frecvent simptom în cadrul bolii (95%): simptomele
includ faţa rotundă (facies cu aspect de lună plină), depunerea de grăsimi în jurul gâtului şi în
zona interscapulară superioară (ceafa de bizon), gât gros, cilindric, torace globulos, cu reliefuri
osoase şterse şi o talie cu dimensiuni mărite; adipozitate locală în proiecţia vertebrei VII
cervicale - gibozitate climacterică;
 modificări ale tegumentelor: acestea devin mai subţiri, fragile şi pot fi rănite cu uşurinţă
(apar frecvent echimoze); rănile se vindecă cu greutate; apar vergeturi (striuri fuziforme,
sinuoase de culoare roşu-violaceu, lungimea până la 8 cm., lăţimea - 2 cm., care în timp devin
alb-sidefiu, ce pot apărea pe diferite părţi ale corpului mai ales pe abdomen, coapse, sâni, fese);
acnee sau facies congestiv (faţa roşie); hiperpigmentarea tegumentelor (gât, cot, abdomen);
 tulburări de comportament: iritabilitate, anxietate, incapacitatea de a dormi (insomnia)
sau prezenţa sentimentului de tristeţe, uneori poate apărea chiar depresia;
 slăbiciune la nivelul muşchilor şi a oaselor (osteoporoza): simptomele pot include dureri
de spate; fracturi osoase patologice în special la nivelul coastelor şi coloanei vertebrale
(determinate de osteoporoză); pierderea tonusului şi forţei musculare; prezenţa slăbiciunii
musculare în special la nivelul membrelor superioare şi inferioare poate determina ca ridicarea
de pe scaun sau urcarea scărilor să se facă cu dificultate;
 modificări ale hormonilor sexuali: pot apărea dereglarea ciclului menstrual (opso-, oligo-
sau amenoree); creşterea părului la nivelul feţei, pe buza superioară, preauricular, în regiunea
toracelui şi zonei pubiene la femei (hirsutism); probleme ale funcţiei erectile la bărbaţi
(disfuncţie erectilă) sau pierderea apetitului sexual;
 din partea sistemelor pot apărea: bronşite, pneumonii, tuberculoză, hemoptizii,
hipertensiunea arterială, crize de angor pectoral, insuficienţă cardiacă, hepatite, gastrite, ulcere,
litiază şi infecţii renale, diabet zaharat steroid.
Complicaţiile. Complicaţiile cauzate de excesul hormonilor corticosuprarenali constau în
hipertensiune arterială, accident cerebro-vascular, insuficienţă cardiacă, osteoporoză cu fracturi
de fragilitate, diabet zaharat secundar, tromboze venoase, embolia pulmonară, infecţii. În
macroadenomul corticotrop extensia tumorală extraselară poate provoca sindroame neuro-
oftalmice.
Metodele de diagnostic:
• analiza generală a sângelui - eritrocitoză, leucocitoză, limfocitopenie;
• analiza biochimică a sângelui - creşte fibrinogenul, colesterolul, hipernatriemie,
hipercloremie şi hipofosfatemie, hipokaliemie (osteoporoză);
• hormonii serici - creşte concentraţia serică de hormon adrenocorticotrop (ACTH),
cortizol, testosteron; testarea nivelului cortizolului, care poate fi făcută fie dintr-o probă de sânge
sau dintr-o probă din urina colectată timp de 24 de ore;
• testul de supresie cu 8 mg dexametazonă (1 mg la fiecare 6 ore per os), 48 ore. Scăderea
nivelului cortizolului seric sau/şi a cortizolului liber urinar sau a 17-hidroxicorticoizilor urinari
497
50% faţă de valoarea bazală pledeaza pentru boala Cushing. Lipsa inhibiţiei apare în tumorile
suprarenale secretate de cortizol, în sindroamele paraneoplazice cu ACTH ectopic, dar şi în unele
cazuri cu boala Cushing, în special prin macroadenom hipofizar;
• radiografia craniului cu centrarea şeii turceşti, tomografia computerizată, rezonanţa
magnetică nucleară (RMN), deseori pun în evidenţă lărgirea intrării şelare, balonarea,
deformarea, prezenţa sau lipsa tumorii hipofizare, osteoporoza şeii;
• Scintigrafia suprarenală cu I131- are valoare limitată în diagnosticul formei etiopatogenice
de sindrom Cushing;
• examenul echografic, tomografia computerizată, rezonanţa magnetic nucleara
suprarenalelor - hiperplazia suprarenalelor, uneori adenomatoasă;
• radiografia oaselor - certifică osteoporoza, fracturi consolidate dificil.
Metodele de tratament:
A) Tratamentul la domiciliu constă în schimbarea stilului de viaţă pentru a preveni
creşterea greutăţii corporale, pentru intărirea musculaturii şi a sistemului osos şi prevenirea
complicaţiilor.
Se recomandă o dietă hipocalorică, dar bogată în proteine şi calciu. O astfel de dietă
poate preveni pierderea masei musculare şi osoase datorate nivelurilor crescute de cortizol din
organism. Se recomandă de asemenea suplimentarea dietei cu calciu si vitamina D, pentru a
încetini pierderea masei osoase. Se recomandă efectuarea regulată de exerciţii fizice, pentru că
acestea ajută la menţinerea masei musculare şi a celei osoase şi previn creşterea în greutate. Se
recomanda să se evite posibilele căzături, prin îndepărtarea covoraşelor care pot aluneca cu
uşurinţă sau altor posibile surse de pericol din casă. Căderile pot determina fracturi ale oaselor
sau alte vătămări corporale grave.
B) Îndepărtarea chirurgicală a tumorii hipofizei este metoda cea mai eficientă care
determină vindecarea, aceasta recomandându-se persoanelor apte din punct de vedere clinico-
biologic pentru intervenţia chirurgicală. Se va efectua adenomectomie, preponderent
transsfenoidală. Protonoterapia (o metodă radioterapeutică) - pentru distrugerea adenoamelor
mici. Se preferă şedinţă unică, cu repetarea ei în 90% cazuri la 12 luni. Suprarenalectomie
subtotală sau combinată - se înlătură suprarenala mai mare şi mai deformată, apoi peste o lună la
necesitate se înlătură o parte din a doua suprarenală.
Radiochirurgia cu radiaţii gama a fost recent întrodusă în SUA. Prin această tehnică,
numeroase raze gama sunt focalizate pe tumora cu scopul de a o micşora şi a o distruge. Această
intervenţie nu implică o chirurgicală (nu se foloseşte practic un bisturiu), iar distrugerea ţesutului
sănătos din jurul tumorii este minimă. Totodata, această intervenţie este făcută din exteriorul
pacientului folosindu-se doar anestezie locală. În prezent sunt doar câteva centre în SUA care
deţin aparataj necesar realizării acestei intervenţii.
C) Terapia medicamentoasă este recomandată atunci când tratamentul chirurgical nu a fost
eficient sau nu s-a putut de realizat. Se indică:
• blocarea hipertoniei hipotalamo-hipofizare prin terapie neuromodulatorie-
ciproheptadina(peritol), bromocriptina, rezerpina;
• distrugerea chimică a corticosuprarenalelor - Lysodren (Mitotan, Orimiten);
• blocarea biosintezei hormonilor corticosuprarenali - Cytadren, Metyrapon, Ketaconazol;
• blocarea receptorilor steroizi: mefipriston.

498
 Înlăturarea tulburărilor de metabolism se poate obţine la administrarea de timalin,
retabolil, spironolactonă, hipotensive, biguanide, glicozizi cardiaci, antibiotice.
Pronosticul este bun la pacienţi cu rezecţie completă a adenomului şi depinde de
persistenţa sau recidiva excesului de hormoni corticosuprarenali, asocierea şi evoluţia
complicaţiilor.

Boala Addison
Boala Addison este o boală destul de rară, ce apare atunci cănd
glandele suprarenalele (localizate în partea superioară a rinichilor), nu
produc cantităţi suficiente de hormoni, în special cortizol şi mai rar
aldosteron. Sinonim – insuficienţă corticosuprarenală cronică primară.
În 1949 Tomas Addison a comunicat despre primele 3 cazuri, iar în 1955 a publicat
monografia cu descrierea a 11 cazuri. Frecvenţa este mai crescută la vârsta de 40-60 ani.
Etiologia:
 Autoimună (70% cazuri) - Boala Addison se dezvoltă de cele mai multe ori prin
distrugerea de către sistemul imun a unei părţi din glanda suprarenală ce produce cortizol
şi aldosteron.
 Distrugerile tisulare glandulare pot apărea şi în cadrul altor boli ca:
tuberculoza, cancer, infectii HIV sau anumite boli infecţioase ca sepsisul meningococic
(infecţie cu meningococ în sânge);
 anumite tipuri de radioterapie;
 sângerări la nivelul suprarenalelor în urma terapiei cu anticoagulante;
 leziuni ale glandelor suprarenale în timpul sarcinii sau în timpul travaliului.
Boala Addison afecteaza toate vârstele, inclusiv copiii. Boala Addison cauzată de
sistemul imun este mai comună la femei decât la bărbaţi, iar cea produsă de tuberculoză este mai
frecevntă la bărbaţi decât la femei.
Patogenia. Cortizolul acţionează asupra majorităţii organelor şi este important pentru
funcţionarea normală a organismului. Glandele suprarenale eliberează cortizol pentru a ajuta
organismul să răspundă la stresul provenit în urma unor boli, procedee chirugicale, naşteri sau
alte cauze. Aldosteronul reţine sarea şi apa în organism şi menţine tensiunea arterială. Producţia
de hormoni la nivelul glandei suprarenale este reglată de la nivel cerebral, din hipotalamus şi de
la nivelul glandei pituitare (hipofizare). Hipotalamusul stimulează glanda pituitară să producă
un hormon adrenocorticotrop (ACTH), care la rândul lui va stimula producerea de cortizol la
nivelul glandei suprarenale. Lipsa hormonilor suprarenali va determina:
hipoglicemi, slăbiciune, depresie, scăderea imunităţii şi a sintezei de proteine, scăderea
colesterolului, cetoacedoză, hiperpigmentarea tegumentelor şi mucoaselor (surplusul de
ACTH duce la melanogeneza progresivă) – la insuficienţă de cortizol;
deshidratare extracelulară, slăbire, colaps, edem cerebral, greaţă, vomă, hipercaliemie cu
astenie musculară – la insuficienţa mineralocorticoizilor;
499
 dereglarea semnelor de sexualitate (pilozitatea, micşorarea sânilor, uterului, ovarelor,
dereglarea de menstre, impotenţă etc. – determină lipsa androgenilor).
Tabloul clinic. Cel mai frecvent boala se dezvoltă treptat, iar simptomele se instalează
lent. Simptomele întâlnite cel mai frecvent sunt:
 slăbiciune musculară şi oboseală, ce se accentuează cu timpul;
 scădere ponderală;
 scăderea până la lipsa apetitului, greaţa, vărsături, diaree şi dureri abdominale, pofta de
sare;
 hiperpigmentare tegumentară (piele închisă la culoare). Aceasta se manifesta de cele mai
multe ori în zonele cu cicatrici, la nivelul plicilor, la nivelul buzelor sau tegumentul din jurul
gurii sau nasului, areolei mamare, la nivelul articulaţiilor genunchiului, cotului, degetelor de la
picioare sau articulaţiile mâinii; părul devine mai întunecat la culoare;
 senzaţie de ameţeală sau lipotimie la ridicarea dintr-o poziţie şezândă (hipotensiune
ortostatică), tremor.
 persoanele cu boala Addison au uneori valori scăzute ale glicemiei;
 prezintă dificultăţi de concentrare, iritabilitate crescută sau sindrom depresiv.
Deoarece simptomele se instalează treptat, acestea de cele mai multe ori nu sunt detectate
până când nu se instaleaza criza adrenergica (criza Addisoniana). Această criză este provocată
de un eveniment stresant, ca de exemplu o infecţie severă, o traumă, un procedeu chirurgical
sau deshidratare. Organismul nu este capabil să producă o cantitate suficientă de cortizol pentru a
face faţă stressului. În cazul în care criza Addisoniana nu este tratată, pacientul poate muri din
cauza şocului cauzat de scăderea bruscă a tensiunii.
Simptomele crizei adrenergice sunt:
 voma severă şi diaree ce duce la pierderea unor cantităţi însemnate de lichide (deshidratare);
 slăbiciune extremă, senzaţie de leşin iminent;
 durere brusc apărută la nivelul abdomenului, spatelui sau picioarelor;
 comportament anormal: nelinişte, confuzie, senzaţie de frică nemotivată;
 febra înaltă;
 modificări ale niveluli de conştienţă, dificultăţi în a păstra starea de veghe, nu răspunde la
anumiţi stimuli sau o pierdere totală a conştiinţei;
 paliditate extremă cu buze şi lobul urechii cianotice (culoare roşu-violetă).
Metodele de diagnostic. Hemoleucograma – anemie, limfopenie, creşte hematocritul.
Analiza biochimică a sângelui – nivelul de cortizol şi aldosteron mărit, iar hormonul
adenocorticotrop ACTH crescut; hiponatrieimie, hipercaliemie, hipoglicemie, colesterol scăzut.
ECG – modificări electrolitice, hiprcaliemie, PQ alungit, QT scurtat, QRS de amplitudine redusă,
T îngust şi ascuţit. Proba de încărcare cu apă (Robinson-Power-Kepler) denotă scăderea
diurezei după îngerarea apei din cauza deshidratării extracelulare. Proba de stimulare cu ACTH -
25 UA i/v, lent în 5 ml. sol. de NaCl de 0,9%, peste 30-60 min la cei sănătoşi nivelul seric de
cortizol şi aldosteron creşte de 2 ori, iar în boala Addison – nu creşte. Examenul suprarenalelor
– ecoscopia, tomografia computerizată (CT), rezonanţa magnetică nucleară (RMN). Radiografia
craniului cu centrarea şeii turceşti, tomografia computerizată CT,rezonanţa magnetică nucleară
RMN - depistează uneori adenom.

500
 Tratament. Tratamentul se face de obicei toata viaţa, în cazul bolii Addison. Regimul
igieno - dietetic - evitarea efortului fizic, expunerea la temperaturi scăzute sau ridicate, mărirea
conţinutului de sare în alimente, a aportului de proteine, glucide, vitamine. Se va evita surplusul
de potasiu, alcool. Corectarea deficitului hormonal prin administrare permanent de prednisolon
5-20 mg/zi, hidrocortizon, fludrocortizon.
Reţineţi! În cazul crizei addisoniene, dozele se cresc de câteva ori, administrându-se i/v
de 4-6 ori/zi, cu scădere treptată.
Rehidratarea se face prin administrare de dezoxicorticosteroidacetat (DOCA) şi sol.NaCl
de 0,9% sau hipertonice sub controlul ionogramei serice. Corectarea tulburărilor electrolitice –
sol NaCl, calciu gluconat. Înlăturarea hipoglicemiei – sol. Glucoză de 5%, iar în cazuri grave-de
20% sau 40% sub controlul glicemiei. Sunt indicate controale periodice la medic, pentru a
monitoriza simptomele şi tensiunea arterială. Se vor efectua de asemenea analize periodice
pentru monitorizarea nivelelor sangvine de potasiu, sodiu si cortizol. Criza adrenergica se
trateaza în spital. Este indicată spitalizarea până la remiterea crizei.
Pronosticul este favorabil sub tratament adecvat. Restabilirea completă a sănătăţii este
practic imposibilă. Capacitatea de muncă este scăzută şi se impun condiţii special de muncă, fără
efort fizic, psihic, şi fără intoxicare.

Feocromocitomul
Definiţie. Feocromocitomul este o tumoare benignă care se dezvoltă în
medulara suprarenală, dar poate avea şi alte localizări, în afara glandei.
Tumoarea secretă cantităţi apreciabile de catecolamine (adrenalină sau epinefrină
şi noradrenalină sau norepinefrină).
Manifestările clinice. Principalul simptom este hipertensiunea arterială, care la 45% din
pacienţi este paroxistică (episodică). Aproximativ 1 din 1000 pacienti cu hipertensiune prezintă
un feocromocitom. Hipertensiunea arterială, poate atinge valori maxime de 220 mmHg, pâna la
280 sau chiar 300 mmHg. Hipertensiunea poate avea caracter permanent sau poate surveni în
crize.
Criza apare brusc şi este de obicei declanşată de emoţii puternice. În timpul crizelor
paroxistice, bolnavul devine palid, transpiră, are palpitaţii şi tremurături în tot corpul şi acuză
dureri de cap. Ca urmarea efectelor metabolice ale catecolaminelor, se dezvoltă hiperglicemia şi
glicozuria, mai ales când tumoarea secretă cantităţi importante de adrenalină. Dispneea şi
durerile cardiace care însoţesc criza se pot termina fatal, cu edem pulmonar acut. Vomitările şi
tulburările vizuale sunt frecvente în timpul crizelor. Dacă hipertensiunea este permanentă, este
greu de deosebit de hipertensiunea esenţială sau malignă. Numeroşi pacienţi suferă de crize
provocate de producerea excesivă a hormonilor. În afară de hipertensiune, semnele şi
simptomele comune sunt: tahicardia, diaforeza (transpiraţii abundente), hipotensiune ortostatică,
tahipnee, cefalee, angină pectorală, palpitaţii, greţuri, vomă, durere epigastrică, tulburări ale
vederii, tremor a mâinilor, dispnee, constipaţie, etc. Semnele şi simptomele sunt în general
aceleaşi la fiecare criză. Crizele hipertensive sunt provocate de palparea tumorii, modificările
poziţiei corpului, compresie abdominală sau masaj, anestezie, traume emoţionale, sau prin
micţiune (atunci când tumoarea este localizată în vezica urinară). La vârstnici, pierderea
accentuată a greutăţii asociată cu hipertensiunea permanentă sunt semen ale feocromocitomului.
Alte cauze ale crizelor sunt consumul de droguri sau de excitante care cresc tensiunea, precum
501
nicotina, sau îngerarea alimentelor bogate în tiramină (un aminoacid care se găseşte în mod
normal în organism şi contribuie la reglarea tensiunei arteriale): bere, vin şi brînză. O criză de
hipertensiune arterială durează în general 15- 60 minute şi se poate produce de mai multe ori pe
saptămână.
Explorări paraclinice. Diagnosticul se bazeaza în special pe probele de laborator.
Dozările de catecolamine în urină şi plasmă dau informaţii preţioase cu privire la existenţa
feocromacitomului. În practica curentă se măsoară catecolaminele în urină din 24 de ore. Urina
pentru analiză este strânsă ca şi pentru dozările hormonale, timp de 24 de ore, într-un vas care
conţine un fixator (acid sulfuric), înainte de analiză, bolnavul trebuie avizat să nu ia substanţe şi
medicamente capabile să modifice rezultatele, ca de exemplu preparate pe bază de vanilie,
Tetraciclină, Acid acetilsalicilic. Când simptomele apar sub formă de crize paroxistice, este
posibil ca în perioadele dintre crize valorile catecolaminelor să fie în limite normale. În
feocromocitom se găsesc valori mari ale adrenalinei în urina din 24 de ore (normal =1-20 p.g).
Concentraţia noradrenalinei deasemnenea, depăşeşte limitele normei (normal = 10 - 70 u.). Se
mai obişnuieşte să se dozeze în urină acidul vanilmandelic - produs metabolic al celor doua
catecolamine, care va fi crescut.
Pentru stabilirea diagnosticului de feocromocitom se mai utilizează o serie de probe:
Proba de blocare cu fentolamina (regitina) se bazează pe proprietatea acestei substanţe de a
scădea hipertensiunea arterială provocată de catecolamine. Se administrează i.v. 10 mg regitină.
În acest timp, la celălalt braţ, o altă persoană masoară tensiunea arterială la fiecare jumătate de
minut. În caz de feocromocitom, tensiunea arterială trebuie să scadă în următoarele minute cu cel
puţin 40 mm Hg şi să menţină scazută timp de 2 - 3 ore. O altă probă este testul la histamină.
Această substanţă eliberează adrenalina din feocromocitom, producând creşterea tensiunii
arteriale. Testul fiind riscant, este contraindicat la cei cu afecţiuni ale coronarelor.
Retropneumoperitoneul sau insuficienţa retroperitoneală a glandelor suprarenale pune în
evidenţă tumoarea şi o localizează. Pentru efectuarea acestui examen, bolnavul trebuie pregătit
din timp, să nu aibă gaze în intestin. Prin puncţie ano-coccigiană, cu un ac lung, se întroduc între
rect şi coccis 800 - 1 200 ml oxigen sau bioxid de carbon. Se face apoi radiografia regiunii
suprarenale. Pe film se vede clar conturul tumorii, bineînţeles dacă aceasta este destul de mare.
Complicaţiile Hipertensiunea arterială cauzată de feocromocitom poate duce la afectarea
organelor vitale ale organismului, datorită presiunii crescute pe pereţii arterelor. Hipertensiunea
netratată poate duce la infarct miocardic, insuficienţă cardiacă, accident vascular cerebral,
insuficienţă renală, demenţă, tulburări grave ale vederii şi moartea prematură. Creşterea
accentuată a tensiunii arteriale (criza hipertensivă), ajungînd pînă la 250/ 150 mm coloane de
mercur, determină eliberarea bruscă a unei cantităţi mari de adrenalină din tumoare. Aceasta
poate duce la accident vascular cerebral (AVC), sau la aritmie (tulburare a ritmului cardiac).
Expunerea îndelungată la acţiunea acestor hormoni afectează muşchiul inimii, ducînd la
insuficienţă cardiacă congestivă (ICC).
Principii de tratament. Extirparea chirugicală a tumorii este urmată de dispariţia
simptomelor şi de restabilirea completă a bolnavului. Tratamentul feocromocitomului constă în
îndepărtarea pe cale chirurgicală a tumorii. În prealabil însă, se încearcă controlarea
hipertensiunii arteriale cu ajutorul combinaţiei de alfa şi beta-blocanţi. Alfa-blocanţii (numiţi şi
agenţi blocanţi alfa-adrenergici) - acţionează prin blocarea acţiunii noradrenalinei asupra vaselor
sangvine. Noradrenalina stimulează pereţii musculari ai arterelor şi venelor de calibru mic;

502
aceştia se contractă şi îsi micşorează volumul. Împiedicând acţiunea noradrenalinei, alfa-
blocanţii menţin vasele sangvine deschise şi relaxate, ameliorînd circulaţia sangelui şi micşorînd
tensiunea arterială. Printre alfa-blocanţi se numară: fenoxibenzamina, doxazosin, prazosin
(Minipress) si terazosin (Hytrin). Beta-blocanţii (numiţi şi agenţi blocanţi beta-adrenergici) –
reduc frecvenţa şi intensitatea bătăilor inimii. Ei au rolul de a bloca acţiunea noradrenalinei,
încetînind impulsurile nervoase de la nivelul inimii. Prin urmare, inima nu mai pompează
sungele cu aceeaşi forţă, deoarece necesită mai puţin oxigen şi sunge. Beta-blocanţii reduc şiduc
la eliberearea unei enzime (renina) de către celulele rinichilor, contribuind la menţinerea vaselor
sangvine dilatate. Printre beta-blocanţi se numără: atenolol (Tenormin), carvedilol (Coreg) şi
metoprolol. În cadrul tratamentului feocromocitomului, alfa-blocanţii sunt primii utilizaţi pentru
a readuce tensiunea arterială în limitele normale. Odată cu scăderea acesteia, beta-blocanţii
controlează ritmul cardiac.

Guta
Definiţie. Guta – este o afecţiune cronică determinată de tulburarea
metabolismului acidului uric, care se manifestă clinic, în primul rând, prin
artrită acută recidivantă şi formarea nodulilor gutoşi subcutanaţi (tofî-
depozit de cristale de urat), formaţi din acumulări de microcristale de urat monosodic
monohidrat.
Fără tratamentul corespunzator, guta este o boală care prezinta acutizări frecvente, ce pot
cauza leziuni severe ale articulatiilor şi tendoanelor sau a altor ţesuturi. Guta este o boală mai
frecventă în rândul populaţiei de sex masculin.
Informaţia epidemiologică. Datele generale la nivel mondial ne indică că,
hiperuricemia apare la 5% dintre bărbaţi şi la 2-3% dintre femei. Numai 10% dintre
subiecţii cu hiperuricemie vor dezvolta gută. Predispoziţia familială decelabilă în
30% din cazuri. În Europa 0,3% din populaţie este afectată cu gută, dar în America de
Nord – aproximativ 0,27%. În Marea Britanie cercetările maladiei de gută arată că rata prevalării
acestei boli este de 1,39%, dintre care femeile suferă 3,6:1 în raport cu bărbaţii, această rată
reducându-se la femei în perioada premenopauzei. Indicele gradului de răspândire a maladiei
este mai mare în rândul persoanelor vârstnice, care depăşesc vârsta de 75 de ani – > 7% la
bărbaţi şi > 4% la femei.
În Republica Moldova au fost evidenţiate următoarele rezultate privind epidemiologia
gutei: la 2,5 % din populaţie se întâlneşte hiperuricemie asimptomatică, dar morbiditatea variază
de la 0,3 până la 2,1%.
Clasificarea gutei. Clasificarea gutei în funcţie de etiopatogenie:
 primară (congenitală) – dereglarea metabolismului acidului uric, este determinată de
defect enzimatic la nivel tubular sau defect al sistemelor enzimatice, ce participă în
metabolismul purinelor (90% pacienţi).

503
  secundară - dereglarea metabolismului acidului uric, care se dezvoltă pe fundalul unei
producţii excesive de acid uric sau pe fundalul deprimării renale tubulare a eliminării
acidului uric din organism (10% din pacienţi).
Clasificarea gutei în funcţie de severitatea unui caz de gută şi în funcţie de numărul
atacurilor acute anuale:
 guta severă – mai mult de 10 episoade acute pe an
 guta mai puţin severă – 5-9 episoade acute pe an
 guta moderat severă – 3-4 episoade acute pe an
 guta uşoară – 1-2 episoade acute pe an.
Etiologia
 sexul masculin;
 istoria familială pozitivă pentru gută;
 alimentaţia, cu exces de purine (carne inclusiv de păsăre, peşte gras, măruntaie);
 administrarea unor medicamente (diuretice tiazidice, citostatice);
 abuzul de alcool (în special – berea şi vinurile roşii seci);
 stările patologice, asociate de acidoză sau hipercalciemie;
 pierderea ponderală rapidă conduce la hipoalbuminemie;
 deshidratarea la expunere la temperaturi înalte;
 suprasolicitările fizice considerabile;
 suprarăcirea organismului;
 intervenţiile chirurgicale;
 hemoragiile masive;
 traumele, stresurile;
 infecţiile acute;
 boli cronice - boala renală cronică, hipertensiunea arterială, psoriazisul (afecţiune
dermatologică), mielomul multiplu (forma de tumora malignă a măduvei sangvine),
anemia hemolitică, saturnismul (intoxicaţia cu plumb), hipotiroidismul.
Patogenia. Hiperuricemia este trăsătura biochimică cardinală şi necesară pentru gută, este
definită de o concentraţie plasmatică de uraţi mai mare de 420 μmol/l (7,0 mg/dl) şi este o
indicaţie a creşterii uratului total din corp. Hiperuricemia poate rezulta din producţia crescută de
uraţi (acidul uric este produsul final de degradare al purinelor la om), de excreţia scăzută de acid
uric sau din combinarea acestor doua procese. Când hiperuricemia există, plasma şi lichidele
extracelulare sunt suprasaturate cu uraţi şi condiţiile existente favorizeaza formarea cristalelor şi
depunerea lor tisulară. Aceste condiţii pot rezulta din manifestările clinice incluse în termenul
gută.
Reţineţi! La bărbaţi valorile uricemiei încep să crească la vârsta pubertăţii, iar la
femei este prezent un risc genetic şi hiperuricemia apare doar după menopauză.

Manifestările clinice. Boala propriu zisa apare dupa ani de zile în care cristalele de acid
uric se depun la nivelul articulaţiilor şi ţesuturilor învecinate. Guta (accesul gutos) prezintă
următoarele simptome: debutul subit, de obicei noaptea, frecvent cu creşterea temperaturii
corpului până la 40o C. Modificări inflamatorii locale articulare - creşterea temperaturii locale,
durere, edem si sensibilitate crescută la nivelul articulaţiei (de obicei articulaţia degetului mare
504
de la picior, denumit si haluce); durere nocturnă intensă, limitarea mişcărilor normale a
articulaţiei (redoare), uneori pacientul nu suportă nici atingerea articulaţiei cu cearşaful;
monoartrita se întâlneşte mai des decât oligoartrita; la 20-40% din pacienţi - articulaţia
genunchiului, articulaţia gleznei, cotului, radiocarpiană – caracterul accesului - acelaşi. Pe
fundalul tratamentului cu Colchicină şi antiinflamatoare nesteroidiene se obţine regresie rapidă a
artritei. În perioada dintre accese – persoanele sunt practic sănătoase. Prurit tegumentar şi
exfolierea pielii apărută dupa remitarea atacului de gută şi culoare roşie-vineţie a tegumentului în
regiunea articulaţiei afectate, asemănătoare unei infecţii tegumentare locale.
Simptomele gutei pot varia, astfel încât simptomele pot recidiva (reapărea) după o boală
intercurentă sau după o intervenţie chirurgicală, sau după o masă copioasă. Unele persoane nu
prezintă atacuri recurente de gută, dar pot dezvolta o formă cronică a bolii.
Guta cronică este o formă mai puţin dureroasă, care apare la adulţi şi este deseori
confundată cu alte forme de artrită. Primele simptome ale gutei pot fi nodulii (tofii gutoşi -denşi,
configuraţii ovale, delimitaţi de ţesuturile adiacente, de la 1 mm până la 3 cm ), cu localizare la
nivelul mâinilor, coatelor sau pavilionul urechilor. Aceşti noduli nu sunt însă caracteristici
atacului de gută. În momentul în care apar simptomele gutei, acidul uric găsit în exces în
circulaţia sangvină, s-a depozitat sub forma cristalelor de acid uric la nivelul articulaţiilor.
Halucele (degetul mare de la picior), este cel mai adesea afectat, însa pot fi atinse şi alte
articulaţii precum articulaţiile piciorului, articulaţia mâinii, a genunchiului, degetelor sau a
coatelor. Poate de asemenea să apară inflamaţia lichidului articular (bursita), cel mai adesea la
nivelul cotului (bursita olecraniană) sau a genunchiului (bursita prepatelară).
Complicaţiile gutei:
 artropatia degenerativă (artroză) secundară;
 fractura patologică;
 necroza aseptică (ischemică);
 chistul popliteal disecant;
 parapareza prin tofusuri în spaţiul extradural sau ligamentele galbene;
 sindromul de canal carpal sau tarsal.
Metodele de diagnostic. Hemoleucograma - leucocitoză, VSH accelerat. Analiza
biochimică a sângelui - determinarea uricemiei - hiperuricemie (N= bărbaţi- 0,18-0,38 mmol/l şi
femei – 0,27-0,48 mmol/l); proteina C-reactivă - nivel crescut; hiperglicemia (prezentă la 15-
25% de pacienţi cu hiperuricemie); ureea şi creatinina majorate apare în afectarea renală;
dislipidemie; probele hepatice crescute. Testul de toleranţă la glucoză este patologic în 17-27%
ale bolnavilor cu gută. Probele funcţionale renale - apar schimbări după afectarea renală.
Coagulograma: protrombina, fibrinogenul, activitatea fibrinolitică. Radiografia articulaţiilor
afectate - pot apărea eroziuni osoase, calcificări intraosoase, afectarea asimetrică, păstrare
relativă a spaţiului articular.
Notă: În primele atacuri acute radiografia este indicată mai mult în scopul de a exclude
alte patologii (diagnosticul diferenţial), din cauză că guta nu produce modificări radiografice
specifice înainte ca boala să se dezvolte cel puţin 6-8 ani. În stadiul incipient al bolii poate fi
remarcată doar osteoporoza epifizară.
• puncţia articulară sau a tofusurilor cu examinarea microscopică a acestor fluide cu
depistarea microcristalelor de urat monosodic monohidrat în lichidul sinovial sau
materialul din tofus;
505
 • ecografia articulaţiilor - în prima zi a atacului acut apar semne de sinovită acută, iar
peste 12 zile modificările menţionate nu mai sunt detectabile;
• tomografia computerizată – permite afirmarea naturii uratice a depunerii prin aprecierea
densităţii imaginii.
• scintigrafia cu Techneţiu pirofosfat – în gută creşte captarea radiondicanului (Tc 99m) în
articulaţii (apar modificări inflamatorii, conglomerate de compuşi urici de diferite
dimensiuni), în rinichi (depistăm conglomerate de uraţi) şi în coloana vertebrală
(depistăm focare inflamatoare cu acumularea cristalelor de acid uric);
• EcoCG plus Doppler;
• Examenul ultrasonor al bazinului mic.
Principiile de tratament. Scopul tratamentului în gută este reducerea rapidă a
disconfortului şi durerii, precum şi profilaxia recidivelor atacurilor de gută şi a complicaţiilor
care pot apărea la nivel articular sau renal. Tratamentul include mai multe etape care pot preveni
atacurile recurente de gută şi complicaţiile acesteia. Pentru prevenirea atacurilor recurente, sunt
recomandate urmatoarele:
 scăderea în greutate (în cazul pacienţilor cu gută supraponderali) şi menţinerea unei greutăţi
normale. Este utilă adoptarea unei diete hipolipemiante (cu puţine grăsimi). Evitarea dietelor
bogate în carne şi a dietelor cu produse marine (alimente bogate în purine), care pot creşte
concentraţia acidului uric în sânge;
 consumarea a cel puţin 2 litri de apă pe zi;
 evitarea consumului de alcool (inhibă eliminarea renală a acidului uric, facilitând astfel
acumularea acestuia la nivelul organismului). Berea, care are un conţinut ridicat în purine,
poate fi considerată mai nocivă decât alte tipuri de alcool.
Vinul sec poate fi administrat nu mai mult de 150 ml în zi, de preferat nu mai frecvent de 3
zile în săptămână.
Notă: Scăderea rapidă a masei corpului prin dietă poate duce la apariţia cetozei, care
generează apariţia hiperuricemiei şi poate provoca acces acut gutos pe fundal de
hiperuricemie preexistentă.
Fitoterapia în gută - în prezent nu există dovezi clinice acceptate pe larg care ar
demonstra eficienţa şi siguranţa lor. Putem administra: orzul, seminţele de ţelin, trifoiul roşu,
urzica, usturoiul, laptele de ciulin etc.
Metode nonfarmacologice - articulaţia afectată nu trebuie forţată şi trebuie să fie expusă
mediului răcoros; aplicarea unui compres cu gheaţă în timpul atacului acut.
Tratamentul farmacologic
Tratamentul acceselor acute de gută:
• repaus (fizic şi emoţional);
• antiinflamatoare nonsteroidiene (AINS) – Diclofenac 150-200 mg/24 de ore sau
Nimesulid până la 200 mg/24 de ore.
• Colchicină – în caz de intoleranţă sau contraindicaţii la antiinflamatoarele nonsteroidiene.
• Glucocorticosteroizi (prednisolon, triamcinolon, metilprednisolon) – doar în caz de
ineficienţă a tratamentului cu antiinflamatoarele nonsteroidiene (AINS) şi Colchicină.
În caz de afectare a 1-2 articulaţii se indică Triamcinolonă – 40 mg în articulaţii mari, iar 5-
20 mg în articulaţii mici sau Betametazonă – 1,5-6 mg i/a.

506
 Reţineţi! Pe parcursul unui an maxim se permit 2 injecţii intraarticulare în aceeaşi
articulaţie.
În perioada intercritică - se indică Allopurinol în doze de la 100 până 600 mg în 24 de ore
având scop terapeutic în menţinerea normouricemiei.
Profilaxia. Profilaxia primară a gutei este necesară în cazul constatării unor hiperuricemii
asimptomatice. Astfel obligatoriu vom efectua:
 evaluarea riscului de îmbolnăvirea persoanelor cu antecedente familiale;
 evaluarea valorilor hiperuricemiei.
Profilaxia secundară se referă la prevenirea unor atacuri următoare, după ce diagnosticul de
gută a fost stabilit. Se efectuiază:
 infomarea populaţiei referitor la practicarea unui mod sănătos de viaţă:
 excluderea alcoolului pentru pacienţii cu gută;
 exerciţii fizice aerobice efectuate zilnic, nu mai puţin de 30 minute;
 menţinerea masei corporale optimale;
Pentru menţinerea alimentaţiei sănătoase este necesar de un regim alimentar echilibrat:
 alimente foarte bogate în purine: drojdie, momiţe, icre de hering, extracte de carne,
hering.
 alimente bogate în purine: bacon (slănină), ficat, rinichi, curcan, gâscă, fazan, potîrniche,
porumbel, pulpă de berbec, viţel, vînat (cerb, căprioară), moluşte, macrou, somon,
păstrăv.
 alimente cu conţinut mediu de purine: porc, vită, pui, şuncă, iepure, cotlet de oaie, limbă,
creier, măruntaie, bulion de carne, pateu de ficat, creveţi, crabi, biban, plătică, icre,
stridii, ciuperci, spanac, fasole, mazăre, linte,
 alimente sărace în purine sau fără purine: băuturi (cafea, ceai, cacao, sucuri), unt, pâine,
cereale, făinoase, ouă, lapte şi produse lactate, inclusiv brînzeturi, nuci şi alune, zahăr şi
dulciuri.
Examinarea activă a grupurilor de risc (bolnavii cu gută ce nu prezintă acuze, cu anamneza
eriditară agravată, pacienţi cu urolitiază). Supraveghere a pacienţilor cu gută de către medicul de
familie:
 în primul an de supraveghere – o dată la 3 luni;
 în următorii ani (în caz de evoluţie stabilă) – o dată la 6 luni cu efectuarea investigaţiilor
paraclinice şi de laborator.
Reţineţi! În caz de apariţie a semnelor de recădere a bolii, a reacţiilor adverse la
tratament sau a complicaţiilor, medicul de familie şi reumatologul va îndrepta
pacientul în secţia specializată – reumatologie.
Guta în timpul sarcinii - guta este foarte puţin frecventă la femei până la perioada
menopauzei, iar în perioada sarcinei este o problemă care apare rar. Nivelul plasmatic al acidului
uric scade în timpul sarcinii ca urmare a expansiunii volumului plasmatic. Episoadele de gută
acută sunt foarte neobişnuite şi pot fi tratate în siguranţă cu AINS în primul trimestru de sarcină.
Allopurinolul nu a fost niciodată testat în mod corespunzător în timpul sarcinii, medicii
specialişti pronunţându-se împotriva utilizării lui, astfel încât femeile care doresc să rămână
însărcinate, probabil, ar trebui să sisteze administrarea medicamentului dat.
Guta la pacienţii vârstnici - guta devine din ce în ce mai răspândită în rîndul
pacienţilor vârstnici. Manifestările clinice devin foarte atipice, cu includerea multiplelor
507
articulaţii în zona mâinilor, în special la femei. Dezvoltarea timpurie a tofusurilor duce adesea la
osteoartroza deformantă nodulară, fără să fie precedată de artrită gutoasă acută. Tratamentul
pacienţilor vârstnici este dificil, deoarece funcţia renală scade cu vârsta.

Obezitatea
Obezitatea reprezintă o problemă de sănătate publică care afectează tot mai multe ţări
dezvoltate sau în curs de dezvoltare. Incidenţa în creştere are caracteristici de pandemie şi
necesită atenţie specială urgentă datorită potenţialei mortalităţi şi morbidităţi asociate.
Definiţie. Obezitatea - reprezintă o afecţiune metabolică hipotalamohipofizară
sau constituţională cronică, caracterizată prin acumulare excesivă a ţesutului
adipos subcutanat, precum şi în organele interne, cavităţi funcţionale, patul
vascular şi limfatic.
Obezitatea prezintă depăşirea greutăţii ideale a corpului pe contul creşterii cu peste 10% a
ţesutului adipos. Aprecierea obezităţii se poate face după raportul dintre greutate şi înălţime, sau
după măsurarea pliului cutanat. După indicele Broca greutatea ideală este: G = T- 100, în care G
este greutatea în kilograme, iar T- înălţimea în centimetri. De exemplu un individ înalt de 1,70
m, trebuie să aibă o greutate de 70 kg. Se acceptă mici variaţii, care nu trebuie să depăşească 10-
15%.

Epidemiologie. Frecvenţa obezităţii este de 20-40% din populaţie,

preponderent femeile trecute de 40 ani, în special cele de culoare. Suferă de obezitate
şi circa 10% dintre copii. Obezitatea se întâlneşte frecvent în ţările cu nivel de trai
ridicat. O treime până la o cincime din populaţie adultă a acestor ţări este
supraponderală. Este vorba despre un bilanţ energetic pozitiv între aportul alimentar excesiv şi
cheltuielile energetice reduse, prin sedentarizm. Aceasta exprimă nivelul de viaţă. Trebuie să se
ţină cont şi de faptul, că până nu demult, se considera obezitatea ca un semn de distincţie.
Relevante sunt picturile lui Rubens, dar şi ale altor pictori, unde hiperponderea apare ca
simbol al frumuseţii. Opinia timpurilor noastre s-a schimbat radical, nu numai estetic, dar şi
medical. Astăzi este o certitudine relaţia dintre obezitate şi bolile cu cea mai mare rată de
mortalitate: bolile cardiovasculare, dislipidemiile, diabetul zaharat ect. Astfel 85-95% dintre
diabetici au fost sau sunt obezi; peste 60% dintre dislipidemici au obezitate. Proporţii
asemănătoare s-au înregistrat în infarctul miocardic şi în cardiopatie ischemică.
Numărul copiilor obezi în Moldova a crescut cu 15 la sută în doar cinci ani. De vină sunt
factori ereditari, dar şi schimbările din societate. Dezvoltarea rapidă a internetului, a televiziunii,
dar şi fast-foodul în condiţiile micşorării activităţii fizice sunt văzute de specialişti ca şi cauze
principale ce favorizează creşterea numărului de supraponderali.
Anatomia ţesutului adipos. În mod normal creşterea ţesutului adipos uman se face pe
seama creşterii numărului şi dimensiunilor adipocitelor (celule cu grăsime). Primele celule
adipoase (proadipocite) apar în săptămâna a 15-a de viaţă intrauterină. Numărul lor creşte iniţial
rapid până în săptămâna 23-a de gestaţie pentru ca ulterior ritmul de creştere să scadă. În primii
doi ani de viaţă creşterea ţesutului adipos se face atât pe seama numărului, cât şi a dimensiunilor
adipocitelor, pentru ca ulterior creşterea să se facă lent până la pubertate pe seama dimensiunilor
celulare. În adolescenţă se înregistreaza o nouă creştere marcată a ţesutului adipos pe seama

508
numărului de adipocite. La adult variaţiile în greutate cu modificări ale masei ţesutului adipos au
loc prin modificarea dimensiunilor celulare.
Creşteri mari ale masei ţesutului adipos se pot realiza pe seama creşterii dimensiunilor
celulare - obezitate hipertrofica sau obezitate cu număr normal de cellule, sau pe seama creşterii
atât a dimensiunilor, cât şi a numărului celulelor - obezitate hiperplasitcă (debutează de obicei la
vârste tinere, sub 20 de ani). Raportul dintre numărul şi volumul celulelor adipoase este
controlat de unii hormoni care influienţează şi repartiţia. Hormonii androgeni ( testosteronul ) şi
glucocorticoizii influienţează depunerea grăsimilor în partea superioară a corpului, iar estrogenii
în partea inferioară a corpului.
Factori predispozanţi şi etiodeclanşatori. Obezitatea poate fi cauzată de factori: exogeni
- alimentaţie în exces; endogeni - dereglări endocrine şi de metabolism.
Supraalimentaţia - este dominant în circa 70% din cazurile de obezitate, fiind generată de
aportul alimentar excesiv, în special de glucide, grăsimi, aport alimentar crescut în orele serii.
Vârsta - mai frecvent la vârsta peste 40 ani, se explică prin scăderea activităţilor glandelor
endocrine, a fermenţilor, metabolismelor, proceselor de oxidare în organe şi ţesuturi. Greutatea
ideală este atinsă către vârsta de 25-30 ani şi trebuie menţinută pentru tot restul vieţii.
Reducerea sau lipsa activităţii fizice, raportat la consumul alimentar nemodificat .
Profesiunile sedentare, renunţarea la sporturi sau diferite exerciţii fizice, comoditatea
transportului auto, bolnavi cu hipodinamie impusă ect.
Factorii genetici par sa joace un rol important. Este cunoscut că în familiile cu obezi riscul
de obezitate este mai mare - apare la circa 70% din copii, pe când în familiile unde părinţii sunt
normoponderali suferă de obezitate circa 10% de copii.
Factori psihologici, în sensul refugierii în satisfacţia alimentară, pentru o nereuşită în viaţă,
diferite deziluzii afective etc.
Modificări endocrine (cauze endogene), mult mai rare: sarcina, boala Iţenco-Cushing,
sindromul adiposogenital, hipotiroidia. Alcoolizmul, mediul urban.
Clasificare
A.Formele etiopatogenetice (D. Şuraghin, O. Veaziţki)
I.Obezitate primară:
• alimentar-constituţională;
• neuro-endocrină.
II.Obezitate secundară(simptomatică):
• cerebrală (neuroinfecţii, tumori, traumatism cranio-cerebral);
• endocrină (hipotiroidiană, hipoovariană, climacterică, suprarenală).
B. După localizare
• Obezitate de tip genoid ( tip Rubens);
• Obezitate de tip android (tip Falstaff).
Gradele de manifestare a obezităţii:
Gradul I - surplus de masă corporălă faţă de cea ideală 10-29%;
Gradul II - surplus 30-49% de masă corporălă faţă de cea ideală;
Gradul III - surplus 50-99% de masă corporălă faţă de cea ideală;
Gradul IV- surplus peste 100% de masă corporălă faţă de cea ideală.
Greutatea ideală se poate calcula după:
Formula Brok: P=T-100 (valabilă pentru înălţimea 155-170cm);

509
Formula Breitman: P=Tx0,7-50, unde P-greutatea corpului în kg., T- înălţimea exprimată în cm.
Indicele masei corporale (IMC) = Greutatea reală/Înălţimea la pătrat (m)/MC = kg/(m2)
La persoanele practic sănătoase = 20-25. La obezitate-creşte peste 30.
Cum se calculează indicele de masă corporală (IMC):
Formula: Greutatea în kilograme a corpului, împărţită la pătratul înălţimii. De exemplu: o
persoană cu greutatea de 73 kilograme şi înălţimea de 1,72 metri. Calculăm acum indicele de
masă corporală: 73/1,72x1,72 = 24,6
Comparaţi rezultatul obţinut cu următoarele date şi veţi vedea gradul dumneavoastră de
obezitate:
 Subponderal: <18,5
 Normal: 18,5 - 24,9
 Supraponderal: 25-29,9
 Obez gradul I: 30 - 34,9
 Obez gradul II: 35 - 39,9
 Obez gradul III: >40
Semne clinice subiective:
• creşte masa corporală;
• cefalee, vertij, somnolenţă, micşorarea atenţiei şi memoriei;
• slăbiciune generală, oboseală, dureri lombare, musculare şi articulare, edeme;
• dispnee, palpitaţii, dureri precordiale;
• exagerarea poftei de mîncare, meteorism, dureri abdominale difuze, constipaţie, sete
exagerată;
• dereglări menstruale, scăderea libidolui şi a potenţei sexuale.
Semne clinice obiective. Masa corporală este mărită, în funcţie de tipul obezităţii.
Repartizarea ţesutului este astfel:
 obezitate de tip genoid (tip Rubens) – se întâlneşte mai frecvent la femei, dar poate
apărea şi la bărbaţi adulţi şi la copii de ambele sexe. Musculatura scheletică este slab
dezvoltată, iar ţesutul adipos se localizază în părţile inferioare ale corpului, pe
abdomenul inferior, pe flancuri, şolduri, coapse, genunchi, gambe.
 obezitate de tip android (tip Falstaff) – se întîlneşte mai frecvent la bărbaţi. Ţesutul
adipos se dezvoltă în regiunea superioară a corpului (ceafă, gât, umeri, abdomenul
superior supraombelical), respectându-se partea superioară a corpului. Musculatura
este puternică, iar ţesutul adipos mai puţin dezvoltat.
Faţa este rotundă, împăstată, adesea se observă exoftalmie. Tegumentele sunt moi, fine,
umede, uneori cu acrocianoză, striuri distrofice palide şi acnee banală, exemă, pioedermii,
furunculoză, hernii abdominale. Muşchii uneori sunt hipotrofiaţi. Sistemul osteoarticular -
osteoartroză, osteodistrofia articulaţiilor mari ale membrelor, coloanei vertebrale. Sistemul
respirator - insuficienţă respiratorie, predispunere către bronşite, pneumonii. Sistemul cardio-
vascular: limitele sunt deplasate în sus, dimensiunele transversale mărite, zgomotele atenuate,
tahicardie, hipertensiune arterială. Abdomenul este balonat, dolor la palpare în epigastru şi pe
traseul intestinului gros. Sindromul Pikwik - apare în gradele III-IV, cu dispnee pronunţată,
permanentă, în special în timpul somnului, deseori cu sforăit, cianoză, somnolenţă, uneori foarte
pronunţată cu pierderi de conştiinţă.
Complicaţiile obezităţii:

510
 • obezitatea reduce durata de viaţă.
• obezitatea poate conduce la următoarele afecţiuni: hernie abdominală, varice, picior plat,
bronşite, osteoartrite ale genunchilor, şoldurilor şi coloanei lombare, cifoză dorsală, lordoză
cervicală, spondiloze, poliartroze, hipotonia biliară, litiaza biliară, constipaţia cronică, hepatita
cronică prin steatoză hepatică (infiltraţie grasă a ficatului), piodermie, seboree.
• obezitatea produce boli metabolice, cum ar fi: guta, hipercolesterolemie (risc de
ateroscleroză), litiază biliară, diabet zaharat.
• obezitatea creşte riscul bolilor cardiovasculare (hipertensiune arterială, cardiopatie
ischemică, infarct miocardic, insuficienţă cardiacă), iar mai apoi - şi risc major de moarte
prematură.
Explorări paraclinice. Parametrii antropometrici – talia, masa corporală, circumferinţa
taliei si cea a coapselor (raportul talie/coapse pentru femei si barbaţi sunt de 0.7 şi respectiv 0.9
şi pot estima grăsimea viscerala). Analiza biochimică a sângelui - creşte nivelul seric de
colesterol, β-lipoproteide, acizi graşi liberi, acid uric, glucoză, fibrinogen, scade heparina,
proteina sumară pe contul albuminei, creşte deseori nivelul seric de hormon adrenocorticotrop,
liuteinizant, aldosteron, scade uneori nivelul seric de hormon somatotrop, tireotrop, prolactina,
hormonii tiroidieni. Examenul urinei - proteinurie, microhematurie. Radiografie şi oftalmoscopie
– modificări respective în prezenţa unor procese distructiv proliferative hipotalamice.
Examinarea sistemelor de organe afectate – ECG, Echo-CG, examenul echografic al organelor
parenchimatoase etc. şi consultarea specialiştilor cardiolog, neurolog, endocrinolog, gastrolog
ş.a.

Principii tratament. Slăbirea unui obez este o acţiune dificilă. Fără o cooperare înre
bolnav şi medic eforturile sunt inutile. Obiectivul fundamental este transformarea dezechilibrului
energetic pozitiv într-unul negativ. Pentru realizarea acestui obiectiv se foloseşte regimul
alimentar restrictiv, cultura fizică şi medicaţia. Regimul alimentar (dieta Nr.8 după Pevzner) –
este în principiu hipocaloric, hipolipidic, hipoglucidic cu reducerea obligatorie a dulciurilor
concentrate, condimentelor, alcoolului, cărnii grase, prăjituri, afumături, produse sărate, a
făinoaselor şi a pâinii. Se indică alimentaţie vegetal-proteică diversă: carne slabă, fără piele,
brânzeturi slabe, lapte, chefir, iaurt, ou fiert, peste o zi, mămăligă, hrişcă, legume (varză,
conopidă, dovleci, spanac, fasole, mazăre, tomate, ardei, castraveţi, sfeclă, morcov), fructe
nedulci. Proteinele vor fi administrate în cantitate suficientă (lapte, carne, brânză, ouă). Aportul
de calorii va fi de 1200 – 1300 calorii, în condiţii obişnuite de activitate, iar în condiţii de spital
sau de repaos absolut, aportul va fi de 800 sau chiar 400 calorii, uneori chiar post absolut (1-2
zile). Proteinele vor fi administrate în proporţie de 1,5-2 g/kg corp; lipidele vor fi reduse la 40-
50 g/zi (1,5 g/kg corp); regimul va fi sărac în glucide (3,5 g/kg corp). Sunt permise lichide 1-3
l/zi (apă fiartă, alcalină, fără gaz, chefir) la senzaţie de sete şi foame. Se vor da 5-6 mese pe zi la
ore fixe (7.00, 10.00, 13.00, 16.00, 19.00) şi se va recomanda să nu se consume nimic între
mesele principale, să nu se abuzeze de sare, se interzice alcoolul deoarece acesta îngraşă.

Reţineţi! Scăderea masei corporale cu 0,5-1% pe săptămână.

Cultura fizică – este un adjuvant preţios al regimului. Se practică cultura fizică

medicală în centre specializate, dar mai accesibilă cultura fizică liberă pe care o efectuiază
bolnavul singur. Nu se recomandă eforturi fizice mari, sporadice, care cresc apetitul şi setea. Se

511
recomandă mersul pe jos 60 – 90 min. zilnic, cros, ciclism, înot, patinaj, turism, gimnastică etc.
Tratamentul balneo-fizio-terapic - constă în proceduri termo-terapice (băi de aburi, băi de
lumină), masaj, duş cu presiune etc.
Tratament medical – se folosesc medicamente pentru inhibarea apetitului crescut.
 Anorexigene: Anapetolul, Silutinul, Fepranon, Dezopimon, Tironac care provoacă saţietate
precoce. Se administrează 2-3 ori/zi câte un drajeu cu 30 min. înaintea celor trei mese.
Tratamentul durează maxim 1 – 2 luni .
 Produc senzaţia de plenitudine produsele bogate în celuloză şi mucilagii - polifepan, câte o
lingură de pulbere cu o oră înainte de masă, sau normoponderol, pulbere vegetale cu efect
laxativ, câte 3-4 comprimate/zi, anorex sau carrugan - administrate 2 săptămîni pe lună.
 Atenuarea excitabilităţii pancreatice – alimentaţie la ore fixe, fără dulciuri şi uneri plus
biguanide (metformina, siofor, glucofaj etc.).
 Stimularea lipolizei - efort fizic în obezitate de gr. I-II şi/sau Adiposina, Metionina.
 Eliminarea surplusuli de apă ( cu atenţie) - diuretice (spironolactonă, veroşpiron, triampur,
furosemid) în edeme asociat cu preparate de K - panangină, asparcam.
Indicaţiile tratamentului chirurgical stabilite de Institutul Naţional de Sănătate al SUA
sunt: "pacienţii cooperanţi ce depăşesc de cel puţin două ori greutatea ideală, pentru cel puţin
cinci ani, la care au eşuat toate celelalte modalităţi de tratament, care nu au probleme psihiatrice,
abuz de alcool sau droguri şi nu au contraindicaţii medicale pentru tratamentul chirurgical."
Procedurile standard includ: gastroplastia orizontală; ligaturarea gastrică cu silicon;
ligaturarea gastrică ajustabilă.
Reţineţi! Speranţa pentru milioanele de persoane care luptă cu obezitatea - este o
nouă procedură chirurgicală revoluţionară, care ajută omul să scape de multe
kilograme. Metoda se numeşte gastroplastie şi este o operaţie prin care stomacul este
micşorat, fără să se taie însă nimic din el. În plus, pentru a ajunge la acesta, medicii nu fac nici-o
incizie, ci operează prin gura pacientului. În cadrul operaţiei, cavitatea bucală joacă un rol
important. Un instrument flexibil este întrodus în stomac direct prin gură. Cu ajutorul unei
camere endoscopice, doctorii inserează apoi câteva capse şi creează un săculet în stomac. Acesta
se umple după doar câteva guri de mâncare. Astfel, blochează imediat pofta pacientului de a
mânca.
Educaţia pentru sănătate
 Călirea sistematică a organismului – sport activ, marşuri turistice, înot, plimbări etc .
 Alimentaţie funcţional echilibrată, regulată, de 4 – 5 ori pe zi, cu evitarea abuzului de
făinoase, dulciuri, grăsimi, condimente, sare de bucătărie, alcool precum şi excluderea
meselor copioase, în special după ora 18.00.
 Evitarea sedentarismului, suprasolicitărilor psihoemoţionale .
 Tratarea disfuncţiilor endocrinometabolice.

Osteoporoza
Definiţie. Osteoporoză este o boală a scheletului caracterizată prin
compromiterea rezistenţei mecanice a osului, care are ca consecinţă creşterea

512
riscului de fractură. Rezistenţa depinde de masa osoasă şi de calitatea osului. Boală scheletală
sistemică ce este caracterizată prin reducerea masei osoase şi deteriorarea microarhitecturii
ţesutului osos, ceea ce duce la o creştere a fragilităţii osoase şi la o creştere consecutivă a riscului
de fracturi.
Epidemiologie. Osteoporoza prezintă o problemă cu o importanţă globală şi a
fost plasată de către OMS în lista maladiilor legate cu îmbătrinirea populaţiei. Se
observă o creştere a frecvenţei osteoporozei în ultimul deceniu. Importanţa socială a
osteoporozei este apreciată prin consecinţele sale – fracturi vertebrale şi ale oaselor
scheletului periferic, condiţionează creşterea îmbolnăvirii, a invalidizării şi a mortalităţii
persoanelor de vârstă înaintată şi, respectiv, creşterea cheltuielelor. Printre populaţia urbană la
24% dintre femei şi la 13% dintre bărbaţi de vârstă mai mult de 50 de ani se înregistrează cel
puţin o fractură clinic manifestă. Cele mai dificile urmări medico-sociale reprezintă fracturile
regiunii proximale a osului femural. Datele statistice din ţările fostei CSI indică că mortalitatea
în decursul primului an după fractură variază de la 30,8 până la 35,1%, iar din supraveţuitori –
78% după un an de la fractură şi 65,5% după 2 ani de la fractură – necesită ingrijire
permanentă. Astfel, costul unui an de tratamentului al fracturii osului femural, incluzând
spitalizarea, reabilitarea ulterioară, în Belgia alcătuieşte 15 mii Euro, în Anglia – 12 mii funţi
sterling, în Canada – 26,5 mii de dolari canadieni. Conform datelor autorilor ruşi
(Ecaterinburg), costul anual al tratamentului fracturii regiunii proximale a osului femural
alcătuieşte 490 de dolari SUA, al fracturii antebraţului – 45 dolari şi al fracturii vertebrale – 80
de dolari, ceea ce este condiţionat, în primul rind, de ajutorul chirurgical redus la aceşti bolnavi.
Aceste cifre por fi extrapolate şi pentru ţările fostei CSI, inclusiv Republica Moldova.
Factori de risc pentru osteoporoză. Vârsta (50-65), sexul feminin are un risc mai elevat
pentru osteoporoză, determinat de: specificul statusului hormonal (menopauza sporeşte rata în
pierderea masei osoase), ereditatea, istoric de fracturi, rasa (femeile afro-caribe au o densitate
mineral osoasă (DMO) mai înaltă decât femeile albe), fumatul, masa corporală, tratamentul cu
glucocorticosteroizi, activitatea fizică redusă, aportul insuficient de calciu, deficitul de
vitamina D, abuzul de alcool, statusul cortizonic, imobilizarea prelungit (mai mult de 2 luni),
are loc pierderea masei osoase cu 0,3-0,4% lunar.
Reţineţi! Imbinarea cîtorva factori de risc pentru osteoporoză şi pentru fracturi au un
efect cumulativ: la creşterea numărului acestora se majorează riscul.
Manifestările clinice. Diminuarea densităţii mineral – osoase (DMO) este
asimptomatică – “epidemia tăcută”. Manifestarea cardinală a osteoporozei generalizată este
fractura. Tipic, fracturile apar după un traumatism minor, frecvent – pe parcursul activităţi
zilnice. Fracturile osteoporotice pot interveni pe orice os cu exepţia oaselor bolţii craniene,
oasele feţei şi degetelor, iar semnele clinice variază în funcţie de locul fracturii. Durerea apare,
de regulă, odată cu fractura, de obicei, la traume minime, uneori chiar spontan. Sediul cel mai
frecvent al acestor fracturi sunt vertebrele, radiusul distal, şoldul. Durerea „de spate” din
fracturile vertebrale osteoporotice, are câteva particularităţi: poate fi acută, cronică sau poate
lipsi o vreme – multe din aceste fracturi (82%) sunt asimptomatice iniţial, fapt care întîrzie
diagnosticul, uneori cu ani.
Durerea cronică este, de obicei, de intensitate mică sau moderată, fiind însoţită uneori de
spasm al musculaturii paravertebrale, se accentuează în ortostatism sau în poziţie şezândă.
Aceasta face ca bolnavii sa-şi limiteze singuri activitatea fizică, fapt care, în timp va accelera şi

513
mai mult pierderea de masă osoasă. Durerea cedează la analgezice uzuale sau se ameliorează
fără tratament în 2-4 săptămâni de repaus la pat.
Micşorarea înălţimei: La inspecţie se pot constata deformări ale coloanei vertebrale
(cifoză, lordoză). Un simptom caracteristic pentru fracturile repetate ale coloanei vertebrale
este micşorarea înălţimii (fiecare fractură a vertebrei micşorează cu aproximativ 1 cm
înălţimea, generând apariţia cifozei dorsale – “ghebul văduvei”.
Diagnostic paraclinic
 determinarea calciului seric;
 măsurarea densităţii minerale osoase (DMO);
 ultrasonometria;
 radiografia coloanei vertebrale;
 tomografia computerizată cantitativă;
 densitometria.
Tratamentul:
Scopurile principale ale tratamentului osteoporozei:
 prevenirea fracturilor;
 stabilirea sau creşterea masei osoase;
 ameliorarea simptomatologiei secundare fracturilor şi a deformaţiilor scheletare;
 ameliorarea funcţiei fizice şi a calităţii vieţii.

Treptele obligatorii în managementul pacientului cu osteoporoză

1. Schimbările modului de viaţă: dieta, preparatele de Calciu şi vitamina D3.
2. Exerciţiile fizice, prevenirea căderilor, sistarea fumatului, evitarea abuzului de alcool.
3. Evaluarea prezenţei şi corecţia cauzelor osteoporozei secundare (maladii,
medicamente).
4. Remedii antiresorbtive şi anabolice.
Tratamentul medicamentos al osteoporozei. Bifosfonaţi:
 Alendronat 70 mg/săptămână sau 35 mg/săptămînă cu sau fără vitamina D3
(Ergocalciferol - 2800 UI), per os.
 Calcitonina (intranazal) 200 UI/zi.
 Estrogeni (Prevenţie) individualizat, conform indicaţiilor ginecologului.
Reţineţi! Necesităţile zilnice în Calciu (National Institute of Health, SUA, 2005)la
maturi: femei şi bărbaţi de 19-49 de ani 1000 mg,> 50 ani 1200 mg.
Tratament analgezic în fracturile osteoporotice
 Preparatele analgezice includ: preparatele analgezice neopioide (Paracetamol sau
Acetaminofen – 3-4 g/zi); preparate opioide cu activitate mică (Tramadol).
 Antiinflamatorii nesteroidiene(AINS) se aplică în cure scurte de 1 săpămână - 1 lună, la
necesitate pentru o perioadă şi mai îndelungată. Dozele antiinflamatoarelor
nesteroidiene, echivalente cu 150 mg Diclofenac sunt: Naproxen – 1100 mg, Ibuprofen
– 2400 mg, Ketoprofen – 300 mg, Piroxicam – 20 mg, Nimesulid – 200 mg.
Tratamentul nemedicamentos al osteoporozei. Activitatea fizică: exerciţii de forţă
(înot, bicicletă, sală de forţă) şi antrenarea echilibrului. Mersul sistematic nu mai puţin de 4 ore
pe săptămîna (optim 12 km în săptămână). Programele educaţionale sunt recomandate tuturor

514
persoanelor cu osteoporoză şi persoanelor din grupul de risc, pentru a stimula măsurile
profilactice şi de tratament, şi pentru a mări complianţa la tratament.
Profilaxia căderilor. Programe de profilaxie: administrarea cu precauţii a preparatelor
psihotrope şi sedative, tratamentul maladiilor concomitente, adaptarea condiţiilor de trai la
necesităţile zilnice ale pacientului. Depistarea şi tratamentul maladiilor neurologice şi
osteoarticulare (artroze) şi al maladiilor asociate cu sensibilitatea periferică scăzută.
Protectorii şoldului: Purtarea protectorilor de şold se recomandă pacienţilor cu risc înalt
al fracturilor în porţiunea proximală a şoldului (căderile în anamneză, IMC < 20, hipotensiune
posturală, dereglări ale echilibrului).
Tratamentul balneosanatorial al osteoporozei. La tratament sanatorial se îndreaptă
pacienţii pentru întărirea şi pentru mărirea forţei musculare şi pentru reabilitarea după
tratamentul traumatologic şi după intervenţiile chirurgicale (endoprotezare) în urma fracturilor
osteoporotice. Sunt indicate sanatoriile unde se utilizează nămolurile curative, băile minerale,
procedurile de reabilitare prin exerciţii fizice, înot, masaj curativ, terapie ocupaţională.
Supravegherea pacienţilor cu osteoporoză. Hemograma, dozarea calciului seric se
efectuează doar la chemările planificate (la necesitate, mai frecvent). În cadrul chemărilor
planificate, se determină necesitatea consultaţiei medicului specialist, a tratamentului staţionar,
se efectuează corecţia tratamentului medicamentos şi a regimului de efort fizic etc.,
posibilitatea şi necesiatea tratamentului balneosanatorial.
Complicaţiile osteoporozei
 fracturi vertebrale
 fracturi ale oaselor tubulare – radius, tibia, humerus
 fractura colului femural
 scolioza
 deformaţii ale cutiei toracice
 deficit funcţional sever în urma fracturilor.
Complicaţiile cele mai frecvente în urma tratamentului osteoporozei
 afectarea tractului gastrointestinal: sindromul dispepsic, esofagita, reflux-esofagita, ulcere
esofagiene, balonare, diaree;
 sindromul pseudogripos, durerile musculare tranzitorii;
 reacţiile alergice;
 afectarea toxică hepatică (hepatita), a glandei pacreatice (pancreatita), hematologică, a
rinichilor;
 osteonecroza maxilei/mandibulei.
Profilaxia primară. Recomandările pentru corecţia factorilor modificabili de risc prin:
 recomandarea alimentaţiei bogate în calciu.
 administrarea suplimentelor de calciu în caz de carenţă.
 recomandările despre supravegherea poziţiei corecte a şcolarilor în bancă.
 propagarea gimnasticii curative din copilărie pentru întărirea aparatului musculoligamentar.
Profilaxia osteoporozei pentru atingerea şi menţinerea picului masei osoase:
 se iniţiază din copilărie.
 se recomandă alimentaţia adecvată cu aportul sufficient de calciu conform
recomandărilor în funcţie de vârstă pentru atingerea picului masei osoase de terminat genetic.

515
  alimentaţia bogată în calciu şi suplimentarea cu preparate de calciu şi vitamina D3
tuturor persoanelor cu factori de risc ai osteoporozei (în medie 500 mg carbonat de calciu şi
200-400 UI de vitamina D3).
 micşorarea consumului de alcool şi evitarea fumatului, a excesului de cofeină.
 este benefică expunerea dozată la razele solare indirecte (maxim 15 minute per zi).
 în copilărie trebuie de monitorizat poziţia corectă a şcolarilor în bancă, pentru evitarea
formării scoliozei adolescentului.
 persoanele cu dereglări de masă corporală şi, în special, persoanele cu hipostatură, în
familiile cărora sunt bolnavi cu osteoporoză, trebuie să normalizeze masa corporală, să
urmărească raportul dintre înălţime şi masa corporală.
 trebuie să facă exerciţii fizice, în special se recomandă înotul, exerciţiile de forţă,
mersul regulat; sunt benefice măsurile tonifiante – plimbările scurte cu perioade de odihnă,
duşul matinal şi fricţionările uscate, care ameliorează microcirculaţia şi metabolismul
musculaturii.
 persoanelor ce administrează glucocorticosteroizii, li se recomandă administrarea
tratamentului medicamentos profilactic conform schemei recomandate.
 testarea DXA în prezenţa indicaţiilor – pentru diagnosticarea precoce a osteoporozei.
 efectuarea măsurilor pentru profilaxia căderilor la bătrâni – baston, corecţia vederii,
suporturi speciale în baie.

Conţinutul de calciu în diferite produse alimentare

(mg de calciu la 100 g de produs)
Produs Calciu, Produs Calciu,
mg mg
Caşcaval rusesc, olandez 1000 Fasole 150
Halva 824 Iaurt (1,5%, 6%) 124
Caşcaval topit 760 Lapte pasteurizat (1,5%, 2,5%) 120
Caş, brînză din lapte de vaci 530 Chefir gras 120
Seminţe de răsărită 367 Smîntîna, 20% 86
Lapte condensat cu zahăr 304 Stafide 80
Şprote în ulei (conserve) 300 Frunze de salat 77
Migdale 273 Crupe de hrişcă 70
Pătrunjel verdeaţă 245 Crupe de ovăz 64
Ciocolată de lapte 199 Peşte proaspăt atlantic 60
Caise uscate 166 Ouă 55
Brînza, 5% 164 Varză 48
Îngheţată plombir 159 Morcov 46
Brânza grasă 150 Pîine de secară 44
Test de un minut pentru osteoporoză

516
 Testul trebuie oferit pacientului şi în caz de o întrebare răspunsă pozitiv pacientul trebuie
supus unui screening mai detailat, pentru depistarea factorilor de risc ai osteoporozei şi a
prezenţei maladiei propriu-zise.
1. Dacă cineva dintre părinţi a avut o fractură a colului femural după un traumatism minor?
2. Dacă Dvs. aţi avut o fractură vertebrală după un traumatism minor?
3. Pentru femei: Dacă menopauza s-a instalat la vârsta mai tânără de 45 de ani?
4. Pentru femei: Dacă aţi avut pauze în ciclul menstrual pentru o perioadă mai lungă de 1
an (în afară de perioada de sarcină)?
5. Pentru bărbaţi: Dacă aţi avut probleme legate cu nivelul scăzut al testosteronului
(impotenţă, lipsă de libido)?
6. Dacă cândva aţi administrat hormoni steroizi mai mult de 6 luni?
7. Dacă înălţimea Dvs. s-a micşorat cu mai mult de 3 cm?
8. Dacă faceţi abuz de alcool?
9. Dacă frecvent aveţi diaree?
10. Dacă fumaţi mai mult de 1 pachet de ţigări pe zi?

Bibliografie:
1. Anestiadi Z., Zota L., Epidemiologia diabetului zaharat în Republica Moldova. Congresul
II de Medicină Internă cu participare internaţională 24-26 octombrie 2007. Volum de
rezumate. Chişinău 2007.
2. Anestiadi Z., Anestiadi V., Endocrinology: course of lectures/USMF „N. Testemiţanu”,
Chişinău, 2003.
3. Anestiadi Z., Zota L., Protocol clinic naţional Tireotoxicoza, Chişinău 2008.
4. Anestiadi Z., Alexa Z., Protocol clinic naţional Diabetul zaharat necomplicat, Chişinău
2008.
5. Anestiadi Z., Zota L., Protocol clinic naţional Hipotiroidia, Chişinău 2008.
6. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes – 2008. Diabetes
Care, 2008, vol.31, suppl. 1, S5-S54.
7. American Diabetes Association: Nutrition Recommendations and Interventions for Diabetes
2008. Diabetes Care 31 (Suppl. 1): S61- S78, 2008.
8. Балаболкин М., Эндокринология: Учеб.пособ. - 2-е изд.- М.: Медицина, 1998.
9. Cefalu W.T., Pharmacotherapy for the treatment of patients with type 2 diabetes
mellitus:rationale and specific agents. Clinical Pharmacology & Therapeutics. 2007, vol.81,
p.636-649.
10. Bivol G., Ghid practic al medicului de familie, Ed. Cartier, Chişinău, 2003;
11. Borundel C., Medicină internă pentru cadre medii, Ed. BIC ALL, Bucureşti, 2000;
12. Gherasim L., Medicina internă,vol.II, Ed. Medicală, Bucureşti, 1999;
13. Groppa L., Rotaru L., Protocol clinic naţional Guta la adult, Chişinău, 2009.
14. Groppa L., Deseatnicova E., Protocol clinic naţional Osteoporoza la adult, Chişinău, 2008.

517
15. Groppa L., Dutca I., Protocol clinic naţional Osteoporoza deformantă la adult, Chişinău,
2008.
16. Negrean M., coordonator de ediţie, Standarde/protocoale ale deprinderilor practice, Tipogr.
Prag -3 SRL, Chişinău, 2008.
17. Programul Naţional de eradicare a tulburărilor prin deficit de iod, 2011-2015.
18. Stempovscaia E., Standarde de îngrijiri - nursing pentru asistente medicale şi moaşe,Tipog.
GrafemaLibris, Chişinău, 2007.
19. Ungureanu G., Terapeutică medicală, Iaşi, 2000
20. Titircă L., Manual de îngrijiri speciale acordate pacienţilor de asistenţi medicali, Ed. Viaţa
medicală românească, Bucureşti, 1998
21. Zota L., Alexeev L., Garadja G., Endocrinologia clinica: curs de prelegeri, Medicina,
Chişinău, 2004
22. Zbrancă E., Endocrinologie. Ghid de diagnostic şi tratament în bolile endocrine, Polirom,
Iaşi, 2008.

Capitolul VIII. Boli a ţesutului conjunctiv

Artrita reumatoidă
Definiţie. Artrita reumatoida (AR) este o afectiune inflamatorie autoimuna,
sistemică a ţesutului conjunctiv de etiologie necunoscuta, cu evoluţie
cronică şi progresivă, caracterizată prin afectarea preponderentă a
articulaţiilor periferice cu apariţia unor schimbări eroziv-distructive şi
anchilozare ulterioară, fapt ce reduce considerabil calitatea vietii pacienţilor. Deopotrivă
cu sindromul articular, evoluţia AR se complica frecvent prin asocierea manifestarilor
sistemice care, in functie de severitatea lor, pot influenţa semnificativ speranţa de viaţă a
pacienţilor.
Epidemiologie. Conform datelor OMS, prevalenta artritei reumatoide în populaţia
generală reprezintă 0,6-1,3%, incidenţa anuală fiind de 0,02%. Artrita reumatoidă este
considerată cel mai frecvent reumatism inflamator, constituind o pondere de 10% în structura
patologiilor reumatice. Artrita reumatoidă este o patologie care manifestă o predilecţie sporită
pentru sexul feminin, acestea fiind afectate de aproximativ trei ori mai frecvent decat barbaţii.
Debutul bolii se poate produce la orice vârsta, fiind mai frecvent în a patra şi a cincea
decada de viaţă, 80% dintre toţi bolnavii dezvoltând boala între 35 şi 50 de ani.Severitatea
artritei reumatoide este determinată de faptul că mai mult de 50% dintre pacienţi sunt nevoiţi
sa-şi întrerupă prematur activitatea profesională în primii 5 ani de boală, iar pâna la 10% din
pacienţi dezvoltă un handicap motor sever în primii 2 ani de boală.
Etiologia. Nu este definitiv elucidată. Se presupune că această afecţiune se dezvoltă ca
rezultat al interacţiunii factorilor genetici şi factorilor de mediu. S-a demonstrat că nu există

518
un agent patogen (viral sau bacterian) în etiologia acestei afecţiuni.În urma numeroaselor
cercetări s-au obţinut noi date în patogenia acestei afecţiuni, care au stabilit o legătură între
debutul artritei reumatoide şi divesre situaţii patologice ca: infecţii, suprarăceli, intervenţii
chirurgicale, traume, stres psihic, vaccinări etc. Aceşti factori nespecifici doar favorizează sau
grăbesc apariţia manifestărilor clinice ale procesului autoimun deja existent, care se află la
baza artritei reumatoide.
Factorii de risc:
 Predispoziţia genetică – prezenta artritei reumatoide sau a altor boli de sistem la rudele, gr
I si II. Studiile familiale indica o predispoziţie genetică. De exemplu, artrita reumatoidă
severa este întîlnită cu o frecvenţă de aproximativ patru ori mai mare decat cea prevazută,
la rudele de gradul întâi ale bolnavilor ce prezintă autoanticorpul factor reumatoid;
aproximativ 10% dintre bolnavii cu artrită reumatoidă vor avea o rudă de gradul întâi
suferindă.Unul dintre factorii genetici majori ai etiologiei artritei reumatoide este
produsul genei HLA-DR4a complexului major de histocompatibilitate. 70% dintre
bolnavii cu artrită reumatoidă clasică sau definită exprimă HLA-DR4 în comparaţie cu
25% dintre indivizii de control.
 Sexul feminin.
 Perturbarile hormonale (risc sporit de îmbolnăvire primele trei luni după nasteri,
avorturi), menopauza.
 Fumatul.
 Infectiile intercurente, focarele de infectii cronice (posibil).
 Stresul psihic cronic, stresul fizic intens indelungat.
Patogenie. Artrita reumatoidă este o boală autoimună, în procesul patologic putând fi
implicate practic toate componentele sistemului imun. În general în bolile autoimune sânt
dereglate profund procesele imunologice. Astfel, sub influienţa unor factori necunoscuţi,
organismul uman începe a elabora anticorpi împotriva ţesuturilor proprii. În artrita
reumatoidă, din cauza factorului etiologic neidentificat şi în prezenţa factorilor predispozanţi,
componentele normale ale ţesuturilor articulare sânt percepute drept „străine”, organismul
dezvoltând împotriva lor un răspuns imun inadecvat şi exageratelaborând diverse tipuri de
anticorpi, cât şi autoanticorpi – Factorul Reumatoid.
Reţineţi! Factorul reumatoid (FR) este un anticorp (autoanticorp) de clasă IgM,
elaborat de celulele plasmatice ale membranei sinoviale şi se poate găsi atât în serul
cât şi în lichidul sinovial al bolnavului cu artrită reumatoidă.
Procesul inflamator se înregistează la debutul maladiei în membrana sinovială
articulară din care cauză are lor îngroşarea ei şi mărirea rapidă a cantităţii de ţesut sinovial
(panus). Mărirea concentraţiei substanţelor active cu proprietăţi autoantigenice în cavitatea
articulară accentuiază şi mai mult reacţia imunoinflamatorie, inducând afectarea ulterioară a
ţesutului articular cu distrugerea cartilajului articular şi a osului subcondral.În urma
progresării dereglărilor imune, în afară de afectarea articulară,pot fi implicateîn procesul
patologic mai multe organe şi sisteme inflamator –panus.
Clasificarea artritei reumatoide
1. Dupa caracterul evolutiei bolii:
 Evolutie intermitentă: puseuri inflamatoare articulare întrerupte de perioade de remisiune
(completă sau parţială).
519
 Evolutie persistentă: puseuri de acutizare ce survin pe fundalul unei evoluţii practic
continue, care conduce în timp la distrucţiuni articulare şi la deficit funcţional.
 Evolutie rapid-progresivă(malignă): evolutia bolii extrem de severă şi continuă, fără
perioade de remisiune, care prezintă un raspuns
nesatisfăcător la tratament.
 Evolutie autolimitantă (exceptional).
2. In funcţie de detectarea FR în serul pacienţilor:
seropozitivă, seronegativă.
3. Clasificarea functională
 Clasa I: activitate fizică normală.
 Clasa II: activitaţi zilnice pot fi efectuate, dar cu durere şi
reducerea mobilitaţii articulare.
 Clasa III: capacitate de autoingrijire deficitară.
 Clasa IV: imobilizare la pat sau in scaun cu rotile, incapacitate de autoîngrijire.
4. Stadializarea radiologică a afectării structurale a articulaţiilor (Steinbrocker O.)
Stadiul I (precoce):nici un semn radiologic de distrucţiune. Aspectul de osteoporoză
poate fi prezent.
Stadiul II (moderat):Osteoporoza cu sau fără leziuni uşoare cartilaginoase sau osoase;
Absenţa a deformaţiilor (limitarea mobilitaţii poate fi prezentă); Atrofie musculară de
vecinatate; Leziuni periarticulare, prezenţa posibilă a nodulilor sau a tenosinovitei.
Stadiul III (sever):distrucţiuni cartilaginoase sau osoase, deformări axiale, fără
anchiloza fibroasă sau osoasă, atrofie musculară extinsă, leziuni periarticulare, prezenţa
posibilă a nodulilor sau a tenosinovitei
Stadiul IV (terminal): anchiloza fibroasă sau osoasă şi criteriile stadiului III.
Manifestari clinice. În mod caracteristic artrita reumatoidă este o poliartrită cronica.
Tabloul clinic este variat şi depinde de severitatea şi progresarea procesului patologic în
articulaţii cât şi de afectarea sistemică. La aproximativ doua treimi dintre bolnavi, debutul
începe insidios cu oboseală, anorexie, slabiciune generalizată şi simptome vagi
musculoscheletice până la apariţia evidentă a sinovitei. Acest prodrom poate persista
săptămâni sau luni şi intârzie diagnosticul. Simptomele specifice ale bolii apar când începe
afectarea articulară, de obicei gradat. Pentru stadiul iniţial al bolii este caracteristică afectarea
articulaţiilor mici ale mâinii: metacarpofalangiene, interfalangiene proximale şi carpiene.
Fig. 1. Deviaţia ulnară a mâinii
La aproximativ 10 – 15 % dintre indivizi, debutul este acut cu o dezvoltare rapidă a
poliartritei, deseori însoţită de semne generale care includ febra 38 oC şi variate manifestări
sistemice:polineuropatii, afecţiuni de organe, infarcte digitale, limfadenopatie, splenomegalie,
pleurezii etc. În artrită reumatoidă se poate dezvolta inflamaţia oricărei articulaţii care are
membrană sinovială. La pacienţii cu artrită reumatoidă este caracteristică afectarea simetrică
a articulaţiilor, dar tiparul implicării articulare poate ramâne asimetric la unii bolnavi.
Artrită reumatoidă este o poliartrită (afectarea mai mult de 5 articulaţii), dar la
începutul afecţiunii la unii bolnavi poate evolua ca oligoartrită (inflamarea a 2 - 4 articulaţii).
Redoarea matinală este o manifestare clinică importantă în artrita reumatoidă. Aceasta se
caracterizează ca o rigiditate, mobilitate dificilă sau redusă în articulaţii şi în grupurile de
muşchi din vecinătatea articulaţiilor afectate, fiind evidentă dimineaţa dupa trezire sau după
520
un repaus funcţional îndelungat. Redoarea matinală diminuează concomitent cu reducerea
activităţii bolii, iar în remisiuni – dispare. Redoarea matinală are o durată de la 30 minute
până la câteva ore sau, în evoluţia severă, chiar pe parcursul întregii zile. În artrita
reumatoidăredoarea matinală are valoare diagnostică dacă durează cel puţin 1 oră.
Semnele clinice generale ale inflamaţiei articulare sânt nespecifice: tumefiere,
creşterea locală a temperaturii, dureri atât în timpul mişcărilor cât şi în repaus, limitarea
mişcărilor în articulaţiile afectate. Tegumentele în regiunea articulaţiilor afectate nu-şi
schimbă culoarea.
În continuare, în procesul patologic sânt implicate articulaţiile radiocarpiene, a
genunchilor, a umerilor, coxofemurale, a cotului, talocrurale, tarsiene, a regiunii cervicale a
coloanei vertebrale şi articulaţiile temporo-mandibulare. Iniţial durerile apar doar la mişcare,
însă pe măsura evoluţiei bolii şi în repaus. De regulă, în proces sânt implicate tendoanele,
bursele, muşchii şi oasele. Se dezvoltă atrofia musculară pa partaea dorsală a mâinii.
Topografia afectării articulare. Articulaţiile palmare: cel mai frecvent sunt afectate
articulatiile metacarpofalan-giene, interfalangiene proximale (91%), radiocarpiene (RC -
78%). Mobilitatea articulaţiilor este limitată din cauza durerilor.Dezvoltarea deformaţiilor
caracteristice artritei reumatoide în mare parte sânt condiţionate de afectarea tendoanelor.
Deformările tipice pentru artrita reumatoidă sunt:
• tumefacţia articulaţiilor interfalangiene proximale duce la aparitia „degetelor fuziforme”.
• se dezvolta devierea ulnara a miinii (fig.1).
• tenosinovita flexorilor degetelor determina modificari „în git de lebada” şi „în
butoniera”.
• distrucţiile cartilaginoase şi osoase severe duc la deformări severe şi la resorbţii osoase cu
dezvoltarea anchilozelor în articulaţiile metacarpocarpiene.
Articulaţiile cotului sânt afectate destul de frecvent, primele semne fiind durerea şi
limitarea mişcărilor. Articulaţiile umărului sânt rar afectate. Limitarea mişcărilor din cauza
durerii duce la atrofia muşchilor. Articulaţiile plantaresunt afectate la peste 1/3 dintre
pacienti. Cel mai frecvent implicate sunt articulaţiile metatarsofalangiene. Modificările pot
fi:deviatia laterala a degetelor şi fixarea în flexie a articulaţiilor interfalangiene proximale
(„deget în ciocan”), repartiţia patologică a sarcinilor pe suprafaţa tălpii duce la formarea
calozităţilor (întărire şi îngroşare a pielii).
Genunchii sunt frecvent afectati în stadiile iniţiale şi se manifestă prin durere, dezvoltă
tumefacţie, ulterior se pot dezvolta limitarea extensiei şi fixarea în flexie. Articulaţiile
coxofemurale sunt rar afectate. Implicarea în proces a articulaţiei şoldullui cauzează tulburări
funcţionale severe şi invalidizare. Coloana cervicalăeste singura regiune interesată a coloanei
vertebrale şi se întâlneşte rar, potenţial determinând subluxaţii în articulaţia atlantoaxială.
Articulaţia temporomandibulară: este mai frecvent afectată. Se manifestă prin dureri la
masticatie, dificultate la inchiderea gurii, crepitatii.
La examinarea pacientului, medicul va examina articulaţiile afectate, va aprecia
intensitatea durerii după scara vizuală analoagă (fig.2), existenţa şi durata redorii matinale.
Deasemeneava aprecia statusul mecanic articular (mobilitatea articulara, stabilitatea articulara
şi deformare articulară), va aprecia statusul funcţionalutilizând testele funcţionale. Va evalua
prezenţa manifestarilor extraarticulare. Afectarile extraarticulareapar de obicei în cazurile
severe de boală.

521
1. Nodulii reumatoizisânt cele mai frecvente şi specifice manifestări extraarticulare ale
AR.Apar la 20-35% dintre pacientii cu AR. Cel mai des se localizeaza pe suprafetele de
presiune, burse, tendoane (cot, occiput, sacru). Sunt situaţi subcutanat, mobili sau aderenti
la periost sau tendon. Consistenţa şi dimensiunile sunt variabile (între 3-4 cm). De obicei
sânt nedureroşi, numărul variază de la 1 la câteva zeci.Aproape intotdeauna asociaza FR
in ser. Rareori se poate întâlni localizarea lor extrategumentară – viscerală pe: miocard ,
valve, pericard, creier, retină, plămâni, rinichi.
2. Muşchiisânt afectaţi frecvent prin dezvoltarea slăbiciunii şi atrofiilor musculare la
aproximativ 75% din pacienţi. Acestea apar ca rezultat al reducerii activităţii musculare
din cauza durerilor şi contracturilor musculare.
3. Vasculitareprezintă afectarea arterelor mici şi medii şi poate duce la ulceraţii cutanate sau
chiar gangrene; infarcte viscerale,neuropatie periferică.
4. Afectarea pulmonarăse poate manifesta prin: pleurezie exsudativă moderată cu factor
reumatoid prezent în lichidul pleural; noduli pulmonari unici sau multipli; arterita vaselor
pulmonare cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare; fibroză interstitială difuză în stadiile
avansate de boală; frecvent se asociază infecţii ale căilor respiratorii superioare şi
inferioare. Fig. 2. Scara vizuală analoagă
5. Afectarea cardiacăse poate manifesta prin: pericardită, mai frecvent exsudativă – 50%,
miocardită, noduli reumatoizi la nivel miocardic, pot genera tulburari de ritm sau
conducere, endocardită – consecinţa localizării nodulilor reumatoizi la nivelul valvelor,
vasculita coronariană poate genera clinica de angor pectoral sau chiar infarct miocardic
(foarte rar).
6. Afectarea renalăpoate fi determinată de: vasculita renala, noduli reumatoizi la nivelul
parenchimului renal, nefropatie secundara tratamentului (antiinflamatoare nesteroidiene,
Saruri de Au, Ciclosporina ş.a.).
7. Afectarea neurologicăse poate manifesta prin: polineurite senzitive, motorii exprimate
prin parestezii, paralizii, areflexie; procese compresive – sindrom de canal carpian,
sindrom de canal tarsian.
8. Afectarea oculară:episclerita, sclerita,cheratoconjunctivita, irita sau iridociclita.
9. Afectarea digestivăcel mai frecvent este rezultatul medicaţiei cu antiinflamatoare
nesteroidiene, glucocorticosteroizi si citostatice.
10. Sindromul Feltyreprezintă o asocierea obligatorie dintre:artrita reumatoidă,
splenomegalie, neutropenie (plus/- anemie, trombocitopenie, hepatomegalie, adenopatie)
Reţineţi! Depistarea afectărilor sau a
complicaţiilor sistemice este de importanţă
majoră, deoarece anume acestea
influenţează speranţa de viaţă a
pacienţilor cu artrita reumatoidăşi
determină mortalitatea.
Investigatiile paraclinice.
Hemoleucograma:VSH majorat este un indicator important al activităţii artritei reumatoide,
anemie normocromă. Rar – trombocitoză, leucocitoză, eozinofilie. Leucopenia poate aparea în
sindromul Felty sau drept consecinţă a tratamentului imunosupresor.

522
 Teste biochimicesinge: majorarea proteinei C-reactive (PCR), Fibrinogenuluicresc
gama-globulinele şi α2-globulinele. Modificarile imunologice: autoanticorpul factorului
reumatoid este pozitiv la 65-80%Ac-CCP (anticorpi antipeptid ciclic citrulinat) – cu cea mai
mare specificitate în artrita reumatoidă(aproximativ 95%); anticorpi antinucleari prezenti in
10-15%.
Examenul lichidului sinovial: exsudat serocitrin sau usor opalescent; celularitate
bogată cu predominarea polimorfonuclearelor, ragocite - polimorfonucleare care au fagocitat
complexe imune (formate din FR, complement, IgG); factorul reumatoid este întotdeauna
prezent, concentraţia complementului este scazută. Biopsia sinovială:este necesară în cazul
formelor mono- sau oligoarticulare pentru precizarea diagnosticului. Examenul radiologic
articular evidenţiază:osteoporoza juxtaarticulară, epifizară şi, ulterior, difuză; îngustarea
spaţiilor interarticulare (consecinţa distrugerii cartilajului articular); eroziunile marginale,
deformarile articulare, anchilozele.
Ecografia articulara poate evidenţia:acumularea de lichid sinovial, prezenta panusului
reumatoid la nivelul articulatiilor mici, sinovita şi tenosinovita, prezenţa chisturilor şi a
eroziunilor sinoviale precoce faţă de examenul radiologic. Rezonanţa
magneticănuclearăarticularăvizualizarea directă a cartilajului articular, depistarea precoce a
sinovitei şi a panusului, a eroziunilor marginale şi chisturilor subcondrale, evidenţiază
exsudatul sinovial, modificarile ce apar la nivelul coloanei cervicale. Examinare
clinicăcomplexă (pentru evidenţierea atingerilor extraarticulare, a comorbidităţilor sau
complicaţiilor sistemice):
• ECG, ecocardiografia, ultrasonografia organelor interne
• fibroesofagogastroduodenoscopia
• radiografia pulmonară, spirometria
• tomografia computerizată pulmonară
• densitometria DXA/ecografică
• examenul fundului de ochi
Criteriile de diagnostic
Sunt elaborate de American Rheumatism Association (ARA) 1987 (varianta revizuită)
1. Redoare matinală – articulară sau periarticulară cu durata de minim 1 ora.
2. Artrita a 3 sau a mai multe arii articulare, cu tumefiere din contul ţesuturilor moi,
detectată prin observaţie de medic.
3. Artrita a articulaţiilor mâinii: artrita care ar include articulaţiile interfalangiene
proximale, metacarpofalangiene sau radiocarpiene.
4. Artrita simetrică: includerea simultană a ariilor articulare similare, bilateral.
5. Noduli reumatoizi: noduli subcutanaţi localizaţi în regiunea proeminenţelor osoase pe
suprafaţa extensoare sau în aproprierea articulaţiilor.
6. Factorul reumatoid în serul sangvin.
7. Modificari radiologice: osteoporoza juxtaarticulară şi /sau eroziuni la nivelul
articulaţiilor afectate.
Reţineţi! Diagnosticul de artrită reumatoidă este considerat veritabil la
prezenţa a cel putin 4 dintre cele 7 criterii sus-numite. Criteriile 1-4 trebuie să
persiste cel putin 6 săptamâni.

523
 Diagnosticul diferenţial este important mai ales în stadiile iniţiale ale bolii. Se va face
cu:lupusul eritematos sistemic, febra reumatismală acută, spondilartropatiile seronegative,
artroza, guta, artrita psoriazica, artrite reactive.
Prognostic. Artrită reumatoidă face parte din grupul de patologii cu prognostic
nefavorabil. Pierderea capacităţii de muncă survine din cauza afectării progresive a
articulaţiilor mari şi mici, ceea ce duce la invaliditate. Prognosticul nefavorabil este datorat şi
posibilelor afectări ale organelor interne (manifestări extraarticulare), cât şi toxicităţii terapiei
de fond. Astfel, conform cercetărilor unor savanţi, durata vieţii pacienţilor cu artrită
reumatoidă este aproximativ cu 5 – 10 ani mai mică, comparativ cu restul populaţiei.
Tratament. Recunoasterea semnelor precoce de debut ale artritei reumatoide, stabilirea
corectă a diagnosticului, în special la debut, este extrem de importantă pentru iniţierea
tratamentului de fond în termen şi prevenirea deformărilor articulare majore.Diagnosticul cert
de artrită reumatoidă în perioada deja manifestă, va obliga iniţierea tratamentului defond,
singurul capabil să stopeze progresia bolii, dezvoltarea manifestărilor sistemice şi să prevină
instalarea handicapului funcţional. Scopul tratamentului prevede atingerea remisiunii clinice,
prevenirea deformărilor şi a distrucţiunilor articulare, menţinerea functiei articulare adecvate,
evitarea complicaţiilor şi a manifestărilor sistemice, ameliorarea calitaţii vieţii bolnavului cu
artrită reumatoidă.
Reţineţi! Odata fiind diagnosticat pacientul cu artrită reumatoidă, tratamentul
recomandat trebuie să fie agresiv şi instituit în termene precoce pentru a reuşi
prevenirea sau, cel puţin, stoparea evoluţiei distructive articulare.
Metodele de tratament recomandate. Masuri generale:încurajarea unui mod sănatos de
viaţă, abandonarea fumatului, abandonarea consumului sporit de alcool, reeducarea
funcţională, menţinerea unui tonus muscular, kinetoterapia,ergoterapia, masajul, balneoterapia
(în afara perioadei de acutizare), purtarea protezelor (statice şi dinamice), folosirea metodelor
sigure de contraceptie (în perioada administrării tratamentului de fond), evitarea
suprainfecţiilor (risc sporit din cauza tratamentului imunosupresor). Nu sunt argumentări
referitoare la influieţa considerabilă a dietei în evoluţia AR. Totuşi se recomandă o
alimentaţie cu conţinut sufucient de proteine, limitarea consumului săriii de bucătărie.
Medicamente modificatoare de simptome (SMARD - Symptoms-ModifyingAntirheumatic
Drugs). Sunt preparate care au efect pur simptomatic, reduc durerea şi inflamaţia şi nu
influenţează progresia bolii. Acest grup include:
 Antiinflamatorii nesteroidiene (AINS): Diclofenac (Dicloberl, Voltaren, Diclofen,
Naclofen), Aceclofenac (airtal), Indometacina, Piroxicam, Naproxen, Ibuprofen, Nimesulid,
Meloxicam. Aspirina în prezent este folosită destul de rar, datorită toleranţei scăzute a
preparatului. În caz de sindrom algic pronunţat se administrează preparate antiinflamatorii
nesteroidiene intramuscular, ulterior se trece la administrarea per os. Preparatele
antiinflamatorii nesteroidiene se administrează obligator după alimentaţie (din cauza efectelor
adverse gastrointestinale). Formele de antiinflamatorii nesteroidiene pentru aplicare locală
(naclofen gel, fastum gel, unguient indometacină ş.a.) au importanţă auxiliară. Pot fi utile în
tratamentul artritei reumatoidă cu evoluţie uşoară.
Datorită unei acţiuni evidente antiinflamatorii şi analgetice cât şi existenţei
preparatului sub diferite forme (pastile, supozitoare, fiole, gel) Diclofenacul este preparatul
practic cel mai utilizat şi de primă linie în tratamentul antiinflamator nesteroidian în artrita

524
reumatoidă. Dacă acesta nu este tolerat sau eficient, se administrează alt preparat
antiinflamator nesteroidien.
Preparatele antiinflamatorii nesteroidiene reduc artralgiile şi inflamaţia, nu modifică
progresia eroziunilor articulare şi nu influenţeaza apariţia manifestărilor extraarticulare. Au
efect simptomatic şi se manifestă numai pe durata tratamentului. Totuşi sânt preparate de
importanţă majoră, deoarece la începutul tratamentuluiartritei reumatoide, când încă nu s-a
manifestat efectul curativ al preparatelor de fond, anume ele au acţiune curativă în termen
scurt, iar apoi au acţiune sinergică cu preparatele de fondfrânând procesul inflamator
reumatoid.
 Corticoterapia: Prednison, Prednisolon, Metilprednisolon, Dexametazona,
Betametazona. În caz de absenţă a efectului curativ la preparatele antiinflamatoare
nesteroidiene, la pacienţii cu febră şi la cei cu manifestări extraarticulare, se aplică
tratamentul antiinflamator cu glucocorticoizi per os. Nu se recomandă administrarea
parenterală a glucocorticoizilor. Poate fi utilizată forma medicamentoasă sub formă de
supozitoare. Preparatele cortizonice sânt eficiente în ameliorarea simptomelor.
 Preparatele de fond (DMARD) - disease-modifying antirheumatic drugs - sunt
preparate cu potential remisiv asupra evolutiei sindromului articular reumatoid şi
manifestarilor sistemice): clasici (nonbiologici): Metotrexat – se consideră preparatul de
elecţie; Antimalaricele de sinteza (Delaghil – clorochina, Plaquenil – hidroxiclorochina),
Azatioprina, D-penicillamina, Ciclosporina-A, Ciclofosfamida. Au potenţial de a influenţa
pentru termen lung evoluţia bolii, pot încetini progresia leziunilor osteoarticulare.
Administrate în termene adecvate pot preveni apariţia leziunilor articulare, împiedică
pierderea funcţiilor articulare. Efectul se instaleaza lent, timp de 2-4 luni. Sunt potential
toxice, de aceea necesită monitorizare riguroasa. Metotrexatul, Azatioprina, Ciclofosfamida,
Ciclosporina-A, D-penicillamina sânt preparate citostatice utilizate pentru efectul
imunosupresor al acestora, dar şi efectul antiinflamator. Mecanismul de acţiune constă în
frânarea reacţiilor autoimune, inhibarea producţiei anticorpilor şi complexelor imune.
Biologici. Agenţii biologici au fost obţinuţi datorită progreselor remarcabile în dezlegarea
verigilor patogenice ale artritei reumatoide. Agenţii biologici sunt substanţe care posedă
capacitatea de a interacţiona cu componentele specifice inflamaţiei, ţinta acestor preparate
fiind citokinele proinflamatorii. Terapia biologică include:tratamentul cu anticorpi
monoclonali (Infliximab, Rituximab) şitratamentul cu receptori solubili de TNFα
(Etanercept). Aceste preparate poseda actiune ţintită asupra unui anumit component al
sistemului imun, au potenţial remisiv sporit, demonstrat pe studii clinice. Ele prezinta
alternativa de linia a doua in cazul lipsei efectului la tratamentul cu DMARD nonbiologic. Cel
mai redutabil efect advers – complicatii infectioase primare sau exacerbarea celor latente.
Tratamentul local: pe lângă administrarea intraarticulară a glucocorticosteroizilor şi
folosirea unguientelor AINS, mai sânt metode de tratament local. Tratamentul local mai
include şi metode fozioterapeutice: aplicarea termofoarelor calde, galvanonămolului,
parafinei, ozocheritei, razelor infraroşii, ultrasunetului, diatermiei. Aceste proceduri reduc
durerea articulară şi musculară, redoarea matinală şi măresc volumul mişcărilor. Aceste
metode au o importanţă doar secundară.
Kinetoterapia - se recomandă gimnastică medicală uşoară pentru menţinerea volumului
necesar al mişcărilor, menţinerea tonusului muscular şi preîntâmpinarea osteoporozei. Sânt

525
necesare anumite mişcări, necesare pacientului în viaţa cotidiană şi la serviciu. Poate fi
recomandată ergoterapia – tratamentul prin anumite îndeletniciri – împletitul, brodatul ş. a.
Totuşi suprasolicitarea articulaţiilor inflamate şi dureroase poate fi dăunătoare, deaceea aceste
activităţi se vor recomanda cu atenţie.Masajul muşchilor este util pentru prevenirea hipotoniei
musculare şi hipotrofiilor muşchilor la membrele cu limitarea mişcărilor
Tratamentul chirurgical este rezervat situatiilor refractare la tratamentul
medicamentos, stadiilor tardive de boala sauunor complicatii mecanice ale aparatului
osteomuscular.Presupune: sinovectomie, artroplastie, subluxatia atlantoaxiala, rupturi
tendinoase ş.a. procedee.

Lupusul eritematos sistemic (LES)

Definiţie. Lupusul eritematos sistemic (LES) este o maladie autoimună
polisindromică de etiologie necunoscută, care se dezvoltă pe fondul proceselor
de imunoreglare imperfecte determinate genetic, asociată cu hiperproducţia
anticorpilor antinucleari. Pentru lupus este caracteristică afectarea articulaţiilor, pielii, vaselor
şi antrenarea în procesul patologic a diverselor organe.
Această boală a fost numită lupus datorită modificărilor de la nivelul pielii care devine
rosu-violacee şi sensibilă la soare, în zona pomeţilor de obicei, amintind de muşcătura de lup.
Severitatea bolii este foarte variabilă, de la forme benigne, cu afectare limitată, cutanată si
articulară, la forme cu afectări viscerale multiple. Lupusul eritematos sistemic este o boală
sistemică, de cauză necunoscută, ce afectează unul sau mai multe sisteme, caracterizată printr-o
evoluţie în pusee succesive şi prezenţa frecventă a anticorpilor antinucleari (AAN).
Epidemiologia. Lupusul eritematos sistemic este cea mai frecventă boală autoimună
sistemică ,predomină la femei (raport pe sexe F/B=8-9/1), de vârstă tânară debutînd deobicei
între 15 si 45 de ani, cel mai frecvent între 20 si 30 de ani, dar se poate întâlni şi la bărbaţi, copii
şi persoane mai în vârstă (12 % din pacienţi au 50 de ani sau chiar mai mult). Este de trei ori mai
frecventă la rasa neagră decât la cea albă. În 5-10 % din cazuri se constată o agregare familială.
Populaţiile hispanice şi asiatice sunt de asemenea susceptibile la boală. Conform datelor lui J.
Klippel(1993) incidenţa anuală constituie 50-70 de cazuri la 1 mln., iar morbiditatea constituie
circa 500 pacienţi la 1 mln. Populaţie.
Etiologie. Etiologia lupusului eritematos de sistem este complexă şi insuficient
cunoscută, intervin factori multipli: genetici, endocrini si de mediu.
Factorii genetici: rolul lor este sugerat de agregarea familială a unor cazuri de lupus
eritematos sistemic, de implicarea genelor HLA A1, HLA B8, HLA DR-2 şi HLA DR-3 (risc de
2-5 ori mai mare). Incidenţa mare a lupusului eritematos sistemic pe fond de deficit al
complimentului, în special al fracţiilor lui C1,C2,C3 şiC4. Asocierea de alte boli immune
(anemie hemolitică,trombocitopenie, tiroidita).
Factori endocrini: numeroase argumente epidemiologice sugerează rolul hormonilor
sexuali(deoarece femeile se îmbolnăvesc mai frecvent de cât bărbaţii) în patogeneza bolii.
Lupusul eritematos sistemic afectează în special femeile de vârsta fertilă (boala debutează foarte
rar înainte de pubertate sau după menopauză). De asemenea, este mai frecventă la indivizii cu
526
sindrom Klinefelter, se agravează în timpul sarcinii, postpartum sau după administrare de
anticoncepţionale orale, iar cazurile cu debut dupa 50 de ani au o evolutie relativ mai benignă.
Factorii exogeni: deşi factorii genetici şi hormonali crează o dispoziţie pentru lupus
eritematos sistemic, o serie de factori de mediu sunt implicaţi în declanşarea bolii, iar
variabilitatea lor ar putea fi o explicaţie pentru multitudinea de manifestări ale bolii precum şi a
evoluţiei sale ondulante, caracterizate prin perioade de activitate şi de remisiune.Printre aceşti
factori se numără infecţiile virale (viruşii ARN şi retroviruşii) şi bacteriene, anumite
medicamente (procainamida şi hidralazina) şi expunerea la radiaţii ultrafiolete, în special de tip
B.
Patogenie. Tulburările imunologice din lupusul eritematos sistemic se caracterizează prin:
producţie de autoanticorpi, alterarea expresiei unor citokine, perturbarea răspunsului imun şi a
imunoreglării. Producţia de autoanticorpi reprezintă anomalia imunologică esentială în lupusul
eritematos de sistem, dintre care anticorpii antinucleari (AAN) sunt cei mai caracteristici. Este
evident că, la bază stă disfuncţia T şi B-limfocitelor, ce conduce la sporirea sintezei de
autoanticorpi (IgG şi IgA). Prin unirea autoanticorpilor cu antigenele corespunzătoare se
formeaza complexe imune circulante(CIC). Complexii imuno circulanţi se depun în stratul
subendotelial al membranei bazale a vaselor pielii, rinichilor, membranelor seroase, determinînd
dezvoltarea reacţiei inflamatorii, activarea complementului, migrarea neutrofilelor, eliberarea
citochinelor, prostaglandinelor şi a altor substanţe lezante.
Clasificarea LES.
Criteriile de diagnostic ale Lupusului eritematos sistemic conform
Asociaţiei Reumatologilor Americani, ARA 1982
1. Eritem facial
2. Discoid
3. Fotosensibilitate
4. Ulceraţii ale mucoaselor
5. Artrita neerozivă
6. Serozite (efuzie pleurală sau pericardială)
7. Atingeri renale (proteinuria >0,5)24 ore sau cilindrurie
8. Afectarea sistemului nervos central:
a. convulsii
b. psihoze
9. Modificări hematologice
a. anemie hemolitică cu reticulocitoză
b. leucopenie<4.0x10.9,limfopenie
c. trombocitopenie<100x10.9
10.Tulbur[ri imunologice:
a. celule LE pozitiv sau anticorpi anti AND anti-SM
b. testul serologic la sifilis fals pozitiv pe parcurs a 6 luni
c. anticorpi antinucleari (ANN)
Reţineţi! Diagnosticul este veritabil în prezenţa a patru şi mai multe criterii
ARA,1982. Sensibilitatea criteriilor este de 96%,specificitatea-96%.
Manifestările clinice. Tabloul clinic al lupusului eritematos sistemic este polisindromic.
Debutul este variabil, insidios sau acut, de la un debut monosimptomatic (artrită, afectare
527
cutanată) la un debut exploziv, cu alterarea stării generale şi afectare multiviscerală de la
început. Uneori debutul poate fi legat de anumiţi factori declanşatori: razele ultrafiolete,
medicamente, infecţii, intervenţii chirurgicale, sarcină. Debutul se manifestă deseori prin
manifestări sistemice generale: fatigabilitate, astenie, febră, scădere ponderală, modificări
trofice.
Manifestarile articulare şi musculare: Reprezintă manifestarea clinică cea mai frecventă
în LES (în 90% de cazuri). Pot precede apariţia manifestărilor viscerale cu 6 luni pînă la 5 ani.
Artrita este:
 migratoare cu efuzie de sinovială nesemnificativă,
 artritele sunt nonerozive şi nondeformante (deosebire de artrita reumatoidă),
 mai frecvent sunt afectate articulaţiile interfalangiene proximale, ulterior în descreşere
cele carpofalangiene,radiocarpiene şi ale genunchilor,
 mialgiile sunt frecvente (15-64%), mai rar miozitele (5-11%), manifestate prin astenie
muscullară proximală, dureri si oboseală musculară, foarte rar atrofii musculare si
paralizii flasce şi creşterea fermenţilor musculari (creatinfosfochinazei),
 osteoporoza este postinflamatorie sau complicaţie a tratamentului cu glucocorticosteroizi.
Manifestarile cutanate si mucoase sunt cel mai frecvent întâlnite, după cele articulare
(85%). Afectarea pielii este polimorfă şi serveşte drep criteriu de diagnostic în lupusulul
eritematos sistemic. Leziunile sunt de o mare diversitate, dar unele sunt caracteristice în lupusul
eritematos sistemic: erupţiile de fotosensibilitate au un aspect nespecific, similar urticariei,
localizate în zonele expuse la soare. Se vindecă fără hiperpigmentare sau cicatrici; eritemul
facial în fluture este relativ tipic şi frecvent, interesând aripile nasului şi pomeţii, respectînd
şanţul nazo-labial. Poate cuprinde şi regiunile periorbitare, fruntea, decolteul şi faţa dorsală a
mîinilor - leziunile discoide au o evoluţie cronică şi pot precede cu mai multi ani celelalte
manifestări ale lupusului eritematos sistemic. Au aspectul unor plăci eritematoase sau papule, cu
limite nete si centrul mai ridicat. Evoluează în trei stadii: eritem, hiperkeratoză şi atrofie. Pot
forma cicatrice şi hipo- sau hiperpigmentare. Au aceeasi localizare ca şi eritemul în fluture.
Alopecia este frecventă, dispusă în plăci , mai rar, difuză. Poate interesa orice zonă cutanată cu
pilozitate. Este reversibilă, părul este uscat, lipsit de luciu si friabil. Alte leziuni cutanate:
urticarie hemoragica, leziuni buloase, noduli subcutanaţi, purpura peteşiala şi necrotică dispusă
pe suprafaţa de extensie a antebraţelor, a membrelor inferioare, mîini, degete; leziunile mucoase
se întîlnesc la 40 % dintre pacienţi: ulceraţii palatine,ulceraţii ale septului nazal, gingivita
eroziva.
Manifestarile pleuropulmonare: Se întâlnesc în 65% cazuri, reprezentate de pleurezie
(50%), pneumonie lupică (5%), hipertensiune pulmonară (1%) hemoragii alveolare, fibroza
pulmonară. Afectarea plămânilor în lupus eritematos sistemic este o manifestare a vasculitei
clasice. Lupuspneumonita se dezvoltă în perioada de acutizare a maladiei şi se caracterizează
prin dispnee şi tuse cu hemoptizii. Radiologic se depistează accentuarea desenului pulmonar şi
de procesul pulmonar propriu-zis, capacitatea vitală a pulmonilor fiind diminuată.
Manifestări cardiace: În debut atingerea cardiacă constituie 78%. Lupuscardita fiind o
pancardită, de regulă, la deput se inregistreaza inflamaţia separată a tunicilor şi antrenarea lor
succesivă în procesul patologic. Mai frecvent se depistează pericaridita, cu prevalarea formei
uscate întilnindu-se efuzie până la tamponada inimii. Diagnosticul se bazează pe manifestările
clinice (dureri retrosternale, tahicardie), date obiective (diminuarea zgomotelor cardiace, frotaţia
528
pericardică) şi pe metodele paraclinice – electrocardiografia ( ECG) şi ecocardiografia
(EcoCG). Coronarita precoce se dezvoltă pe fond de activitate înaltă, infarctul miocardic poate
apărea şi la tineri . Poate să se dizvolte şi hipertensiunea arterială.
Manifestări vasculare si abdominale cuprind: fenomenul Raynaud, gangrena
extremităţilor, disfagie, anorexie, greţuri, vărsături, dureri abdominale, hepatomegalie.
Manifestari hematologice, renale si neuropsihice: Anemia este frecventă în lupusul
eritematos de sistem, leucopenia, trombocitopenia, adenopatii.
Afectarea renală survine precoce în primii 5 ani de la debutul bolii şi poate duce până la
insuficienţa renală. Cea mai frecventă patologie este glomerulonefrita proliferativă (în focar sau
difuză) şi nefrita membranoasă care se manifestă prin sindromul nefrotic (proteinurie,
eritrociturie, cilindrurie, majorarea nivelului de creatinină în serul sangvin, scăderea filtraţiei
glomerulare). Cele mai frecvente dintre sindroamele neuropsihice cuprind: tulburările cognitive,
urmate de cefalee, tulburările afective, boala cerebrovasculară, convulsiile, hemipareze,
polineuropatia, indispoziţie, depresie reactivă. Un rol important în tulburările neuorpsihice se
atribuie depistării anticorpilor antineuronali, antigliali şi antilimfocitari, care provoacă tulburarea
sistemului nervos central.
Evoluţie bolii este extrem de variabilă, de la forme benigne la forme foarte grave.
Gravitatea este dată în special de afectarea renală şi neuropsihică. Evoluţia se produce, de regulă,
cu pusee si remisiuni succesive, imprevizibile. Episoadele de activitate ale bolii apar fie spontan,
fie sunt declanşate de factori precipitanţi, precum infecţiile, stressul, expunerea la soare, sarcină,
medicamentele. Remisiunile se pot produce spontan sau ca raspuns la tratament.
Prognosticul lupusului eritematos de sistem, s-a ameliorat mult în ultimii 30 de ani,
datorită progreselor realizate în cunoasterea mecanismelor, diagnosticului şi a tratamentului
bolii. În prezent supraveţuirea pacienţilor la 10 ani este >90-95%. Cauzele de mortalitate sunt:
activitatea proprie a bolii, complicaţiile infecţioase, complicaţiile iatrogene şi accidentele
cardiovasculare. Factori de prognostic negativ sunt: debutul bolii în copilărie sau adolescenţă,
afectarea renală şi afectarea sistemului nervos central.
Investigaţii paraclinice. Modificări hematologice:
 anemie hipocromă
 anemie hemolitică (se întâlneşte rar)
 leocopenie
 limfopenie
 trombocitopenie
 VSH-accelerat.
La pacienţii cu lupus eritematos de sistem, se mai depistează limfadenopatia,
splenomegalia. La mojoritatea pacienţilor se depistează anticorpi antinucleari. O importanţă
mare în diagnosticul maladiei au depistarea celulelor lupice (LE- celule), care se detectează în
70 – 80% de cazui. La majoritatea pacienţilor se depistează crioglobuline, complecşii imuno
cilculanţi, factorul reumatoid în titruri joase, hipergamaglobulinemie, majorarea nivelului (IgG,
IgM ) şi diminuarea nivelului complementului CH 50 şi fracţiilor C3 şi C4. Modificări urinare:
proteinurie, eritrociturie, cilindrurie, majorarea nivelului de creatinină în serul sangvin, scăderea
filtraţiei glomerulare.
Tratamentul. Tratamentul lupusului eritematos de sistem, depinde de localizarea şi
severitatea bolii. Nu există tratament curativ. Remisiunile complete sunt rare. Astfel pacientul si
529
medicul trebuie să adopte o strategie terapeutică care să controleze puseele acute severe de boală
şi să stabilească strategii de întreţinere în care simptomele să fie suprimate la un nivel acceptabil.
Masuri generale. Se recomandă a fi evitate:
 expunerea la soare sau solar chiar în lipsa istoricului de fotosensibilitate: evitarea băilor
de soare, protecţie vestimentară sau cosmetic;
 contactul cu persoane cu infecţii virale ,infecţiile depistate trebuie tratate prompt şi
corect;
 medicamentele susceptibile de a induce sau agrava boala trebuie prescrise cu prudenţă;
 vaccinările nu se fac cu vaccinuri vii şi niciodată în cursul corticoterapiei de atac. În rest
ele pot fi chiar indicate la pacienţii cu lupus eritematos de sistem, şi risc crescut de
infecţii;
 transfuziile de sunge sau derivate se efectuează rar şi numai sub stricta supraveghere, mai
ales la bolnavii cu anemie hemolitică;
 contraceptivele orale ce conţin estrogeni pot creşte riscul de tromboze, iar dispozitivele
intrauterine prezintă risc de inflamaţie/infecţie locală. Prin urmare se recomandă
contraceptivele orale pe baza de progesteron sau cele locale: prezervativ, spermicide;
 sarcina în timpul puseelor de activitate a bolii sau în prezenţa unei afectări viscerale.
Aproximativ 25% dintre pacienţi prezintă forme uşoare de boală, deşi durerea şi oboseala
pot fi invalidante. Preparatele de linia întîi în tratament sunt glucocorticosteroizii (GCS) - ei
permit menţinerea sau prelungirea vieţii pacienţilor,ameliorînd calitatea vieţii şi pronosticul ei.
Prednisolona se administrează iniţial 0,5-1mg/kg,cu diminuarea pînă la doza de întreţinere 5-
10mg.În ultimii ani se utilizează administrarea intravenoasă a metilprednisolonului(pulsterapia)
în doze mari (500-1000mg/24ore), timp de 3-5zile. Indicaţiile pentru pulsterapie în debutul bolii
sunt:vîrsta tînără, lupus nefrita fulminantă, progresivă, activitate imunologică înaltă şi afectarea
sistemullui nervos. O altă metodă de pulsterapie este administrarea perorală a 300mg
prednisolon în zilele1, 2, 10, 11, 20, 21 sau 1,10, 20 lunar. Administrarea prednisolonului se
efectuează în orele de dimineaţă,cu diminuarea dozei 5mg la un interval de 14-21zile.

Eficacitatea GCS în conformitate cu gravitatea LES şi

reacţiiţe adverse la administrarea GCS
Eficacitatea GCS Ineficacitatea GCS Reacţii adverse
Dermatită Tromboze Osteoporoză
Poliartrită Insuficienţă renală Complicaţii gastrointestinale
Serozită Hipertensiune arterială Creşterea receptivităţii la
Vasculite Psihoze steroid induse infecţiei
Modificări hematologice Infecţii Dezvoltarea sindromului
Glomerulonefrite Cushing
Mielopatii Diabet zaharat

Administrarea citostaticilor. Indicaţii: nefrita acută, vasculite, forme rezistente la GCS,

necesitatea micşorării dozei de GCS, activitate înaltă,evoluţie progresivă. Se utilizează:
 ciclofosfamidul (pulsterapie-1000mg intravenos,apoi cîte 200mg pînă la doza sumară
500mg).
 azatioprinul-2-2,5mg/kg/zi
 metotrexat-7,5-10mg/săptămînă per os
530
 Artralgiile, artritele, mialgiile, febra şi serozitele uşoare se pot ameliora cu
antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) sau mai bine analgezicele obisnuite, AINS avind efecte
adverse gastro-intestinale şi renale.
Aminochinolonele (hidroxiclorochina) rămîne terapia de bază pentru pacienţii cu forme
uşoare de lupus eritematos de sistem, mai ales cu artralgii/artrita, alopecie şi ulceraţii orale sau
genitale. În general este bine tolerată, singurul risc serios fiind cel de retinopatie; de aceea
pacienţii necesită control oftalmologic de două ori pe an.
Alte terapii pentru eritemul facial includ creme protectoare pentru soare (SPF>15),
glucocorticoizi topici (Fluocinolon, Flumetazon). Pentru leziunile bucale opţiuni de linia a doua
pot fi: igiena bucală, folosirea băilor de gură cu clorhexidina sau a gargarei cu apă oxigenată ori
cu geluri de steroizi - sunt metode adjuvante utile.
Infecţiile bucale trebuie tratate prompt cu antibiotice. Leziunile esofagiene şi gastrice, pe
lângă terapia patogenică, pot necesita medicaţie simptomatică, precum antiacide, inhibitori ai
pompei de protoni sau prokinetice.
Tratamentul unor sindroame specifice ale LES

Tromboze Aspirină, anticoagulante

Avorturi,moarte intrauterină a fătului Aspirină ş.a. remedii
citopenie GCSi/v, citostatice
Glomerulonefrită,insuficienţă renală GCS, citostatice, dializă, transplant renal
Vasculite GCS, citostatice
Infarcte GCS, citostatice, taciclina, prostaciclina
Trombocitopenia Gamaglobulinăi/v
Afecţiuni neurologice Antidepresive, antipsihotice,
anticonvulsivante

În concluzie, menţionăm că problema lupusului eritematos sistemic nu se poate considera

rezolvată complet. Metodele moderne de diagnostic şi tratament permit modificarea
pronosticului sub influenţa diverselor programe noi de tratament.

Sclerodermia sistemică (SS)

Definiţie. Sclerodermia sistemică este o boală cronică, de origine neidentificată, cu
dereglări specifice - fibroză şi leziuni degenerative, vasopatie prin obliterarea
arterelor mici şi capilarelor precum şi prin afectarea organelor viscerale (tractul
digestiv, pulmonilor, cordului, rinichilor ş.a).
Epidemiologie. Are o distributie generala ce afecteaza toate rasele. Incidenta creste cu
virsta atingind maximul in a treia si a patra decada a vieţii şi constituie de la 14 până la 18-20
cazuri la 1 milion de locuitori (Pensilvania. Femeile sunt afectate de trei ori mai frecvent decit
barbatii, si chiar mai des in perioada activa hormonal, este mai frecventa la femeile negre, tinere,
incidenţa 2,7-12 cazuri la l mln populaţie mai des la femei, 30-50 ani). Raportul femei/bărbaţi
constituie de la 3:1 – 7:1.
Patogenia. La baza patogeniei stau dereglările imunităţii, formării colagenului şi
531
microcirculaţiei. Trăsătura predominantă a sclerodermiei este acumularea în exces a colagenului
şi a altor proteine ale matricei extracelulare în tegument şi în alte organe. Dezvoltarea bolii
implică activarea fribroblastilor, alterari vasculare si mecanisme imunologice anormale. Precoce
în evolutia bolii, precedînd fibroza este alterarea vasculara implicind arterele mici, arteriolele si
capilarele din tegumente, tractul gastrointestinal, plamîni, inimă si rinichi. Vasoconstricţia din
sclerodermie contribuie de asemenea la alterarea endoteliala printr-o perfuzie deficitara
determinind fibrozarea si ocluzia vasului.
Etiologia necunoscută, presupunîndu-se interacţiunea a mai multor factori. Factorii
predispozanţi: genetici, acţiunea mediului, nervoşi, imunologici, infecţioşi, toxici
 activarea anormala a sistemului imun (afectiune autoimuna);
 genetici: deşi activarea anumitor gene creste riscul unor persoane de a face boala, aceasta nu
se transmite de la parinţi la copii. Totuşi unele studii au arătat ca graviditatea poate creşte
riscul unor femei de a dezvolta afecţiunea;
 de mediu: expunerea la anumiţi factori din mediu pot declansa boala, aceştia sunt: infectiile
virale, unele materiale si adezivi, solvenţii organici;
 hormonii: deoarece mai multe femei decit barbati dezvolta boala, se crede ca o caracteristica
strict feminina, influenţa estrogenului;
 factori infecţioşi microbieni şi nemicrobieni;
 factori nervoşi –declanşarea după stări emoţionale, stres.
Morfopatologie. În piele şi organele interne se observă toate tipurile de dezorganizare a
ţesutului conjunctiv cu o reacţie celulară slab pronunţată, soldate printr-o scleroză şi hialinoză
severe. În piele epidermul fin şi subţiat este plasat deasupra fibrelor compacte de colagen, care
sunt situate paralel epidermului. Fascicule groase de colagen se îndreaptă de la derm spre ţesutul
subcutanat şi conjugă strîns pielea cu ţesuturile subiacente. Anexele pielii sunt atrofiate, iar
reţeaua spaţială dereglată. În stadiile precoce ale bolii se determină mărirea numărului celulelor
T, monocitelor, celulelor plasmocitare şi a mastocitelor, preponderent în straturile profunde ale
dermului.
Clasificare. La momentul actual se fac tentative de a elabora o clasificare internaţională a
Sclerodermiei sistemice şi grupului de boli sclerodermice.
1. Scleroza sistemică progresivă:
a. Sclerodermia sistemică;
b. Sindromul CREST;
c. Sindromul Overlap
2. Fasciita euzinofilă;
3. Distrofiile congenitale ale fasciilor;
4. Sclerodermia de focar;
5. Sclerodermia prin inducţie (provocată de factori nocivi);
6. Scleroza digital.
Clasificarea Sclerodermiei sistemice propusă de N.Guseva (1995) s-a dovedit a fi destul
de populară şi simplă în aplicarea practică. Ea include 3 variante (acută,subacută şi cronică) şi 3
stadii evolutive ale maladiei (debutul bolii;generalizarea procesului şi terminală). Această
clasificare prevede 3 grade de activitate (agresivitate) a procesului.
I. Activitate minimă ( întîlnită mai des în formele cornice şi subacute).
II. Activitate moderată a procesului patologic.
532
 III. Activitate maximă (caracteristică pentru evoluţia acută şi subacută a bolii).
Evoluţia bolii:
 acută
 subacută
 cronică
Etapele clinice:
 debutul
 perioada de stare
 distrofică
Gradul de activitate:
I – minim
II – mediu
III – maxim(оnalt)
Caracteristica clinico-morfologică a leziunilor
I. Tegumentele şi vasele periferice: edem dur, induraţie, atrofie, hiperpigmentare,
teleangiectazii, sindromul Reznaud, cicatrice stelate, exulceraţii, afectări în focare.
II. Aparatul Locomotor: artralgii, poliartită, leziuni exsudative sau proloferative ale
articulaţiilor, artrită asemănătoare cu artrita reumatoidă, miozită sclerozantă, osteoliza
falangelor distale, calcinoza ţesuturilor moi.
III. Afectarea cordului: cardioscleroză, valvulopatii, pericardită adezivă.
IV. Afectarea pulmonară – pneumoscleroză, hipertensiune pulmonară.
V. Aparatul digestive – esofagită cu scleroză şi dilatări esofagiene, duodenită, colită.
VI. Rinichii – nefroscleroză (rinichi sclerodermic).
VII. Sistemul nervos – polineurite, dereglări neurotice, dereglări vegetative.
Tabloul clinic al sclerodermiei sistemice reflectă caracterul systemic al leziunilor,
manifestîndu-se printr-un polimorfism al simtomelor şi sindroamelor clinice, variind de la forma
oligosimtomatică,relative benignă, pînă la cea generalizată, rapid progresantă şi fatală. Regiunea
devine foarte dureroasă. Această fază, denumită asfixică, este urmată de o reacţie hiperemică. În
faza a treia tabloul clinic poate fi uneori incomplet, dar pentru definirea SR este absolute
necesară existenţa fazei sincopale.
Afectarea cutanată schimbă aspectul exterior al bolnavului şi reprezintă unul dintre
criteriile majore de diagnostic al bolii. La debutul bolii tegumentele sunt edemaţiate, această fază
purtînd denumirea de edem indurativ. Acest edem este indolor, simetric, localizat preponderant
în regiunea degetelor, are un aspect de crenvuşti. Faza de edem durează cîteva săptămîni sau
luni,uneori ani. Faza de induraţie – tegumentul devine indurate, infiltrate, cu aspect ceros,rigid
şi întins, cu pierderea elasticităţii, ştergerea pliurilor şi aderarea planurilor profunde. Uneori, în
fazele avansate ale suferinţei, pe pulpa degetelor se observă zone de necroză, ulceraţii sau
cicatrice stelate, semen de interesare vasculară. În evoluţie, datorită resorbţiei osoase, este
posibilă scurtarea falangelor distale (degete de Madonă), iar fenomenul poartă denumirea de
sclerodactilie. Faţa afectată capătă un aspect de mască amimică, cu ştergerea pliurilor
tegumentare de pe frunte, edemul nu face godeu, efilarea nasului (ca un ,,cioc”), fin, buzele
subţiri, strînse, împiedicînd deschiderea largă a gurii (microstomie) şi pliuri radiale, creînd o
imagine asemănătoare cu o ,,icoană bizantină”. Se determină reducerea mobilităţii
pleoapelor,obrajilor,limbii. În forma difuză a sclerodermiei sistemice ele se generalizează rapid,
533
afectînd antebraţul,trunchiul şi abdomenul. Bolnavii au o senzaţie de ,,corset” sau ,,carapace”. La
afectarea tegumentelor întregului corp şi membrelor, deseori în asociere cu o caşexie generală,
bolnavii capătă un aspect de ,,mumie vie”. În final survine faza a treia – de atrofie, caracterizată
prin ,,înmuiere” a pielii, cu creşterea mobilităţii în regiunile afectate. Tegumentele devin subţiri,
uscate, pilozitatea dispare treptat. Paralel cu afectarea tegumentelor se poate determina şi
afectarea mucoaselor (conjunctivită, rinită atrofică sau subatrofică, stomatită, faringită) şi
glandelor exocrine. Este posibilă, de asemenea, asocierea sclerodermiei sistemice cu sindromul
Sjogren.
Manifestările vasculare în sclerodermia sistemică marchează debutul bolii, relatînd
totodată şi despre generalizarea procesului. Leziuni progressive ale vaselor de calibru mic
(transformarea vasoplasmului funcţional în afecţiune organică) s-au constatat în stadiile
incipiente ale bolii. Afectarea vaselor de calibru mai mare semnifică ,,claudicaţie intermitentă”,
se întîlneşte mai rar.
Afectarea sistemului locomotor. Sindromul musculooasteoarticular este unul dintre cele
mai frecvente şi caracteristice manifestări ale SS. Afectarea articulară, printre alte modificări ale
aparatului locomotor, se află pe primul loc după frecvenţă şi reprezintă deseori unul dintre
primele simptome ale bolii (cedînd doar sindromului Reynaud), având un rol important în
diagnosticul precoce al sclerodermiei sistemice.
Manifestările articulare în sclerodermia sistemică pot fi divizate în 3 grupuri :
1. Poliartralgii.
2. Poliartrite:
a) cu modificări exsudative sau exsudativ-proliferative;
b) cu modificări fibro-indurative;
3. Pseudoatrită sau periartrită, ce deformaţia articulaţiei din contul ţesuturilor şi
sindromului musculotendinos, fără semen radiologice de afectare a articulaţiilor.
Artralgiile şi redoarea matinală sunt prezente la aceşti bolnavi. Localizarea lor
preferenţială fiind la articulaţiile mici ale mîinilor, ele sunt simetrice, uneori pot avea un caracter
răspândit, implicînd în proces articulaţiile temporo-mandibulare, sternoclaviculare, coxofemurale
şi ale coloanei vertebrale. Artralgiile variază după intensitate de la neânsemnate sau moderate
pînă la pronunţate, cu perioade de adinamie totală.
Poliartrita, cu modificări prepoderent exsudative, după tabloul clinic se aseamănă cu
poliartrita reumatoidă, însă fenomenele exsudative se manifestă mai puţin. În evoluţia lor nu apar
modificări distructive caracteristice artritei reumatoide. Şi totuşi, uneori în afară de componentul
exsudativ persistent apar treptat modificări proliferative şi chiar distructive. Pseudoartrita e
însoţită de artralgii şi poate fi determinată ca o periartrită, însă poate fi şi o variantă indoloră,
avînd loc sclerozarea primară progresantă a ţesuturilor periarticulare. Afectarea musculară în SS
poate decurge în 2 variante: miozită interstiţială fibrozantă şi miozită propriu-zisă. Prima
variantă se stabileşte mai des, însă are un tablou clinic mai palid; deseori aceasta însoţeşte
procesele fibrotice în articulaţii, ţesuturi periarticulare şi tendoane. La palpare muşchii sunt duri,
tensionaţi, însă atît volumul, cât şi forţa lor sunt micşorate. Cu mult mai rar se întâlneşte varianta
a doua – miozita propriu-zisă, care are un tablou clinic destul de evident. Manifestarea sa cea
mai caracteristică este sindromul miastenic cu limitarea pronunţată a mobilităţii, însă nu ating o
adinamie totală ca în dermato-miozită/polimiozită. Modificările osoase nu sunt în relaţie cu
afectarea musculoarticulară. Se remarcă leziuni litice la ultima falangă, unde se pot observa de

534
asemenea resorbţii cu scurtarea osului maxilar şi a coastelor. Osteoliza practic nu se mai
întîlneşte în alte boli de colagen, fapt ce-i dă o importanţă majoră.
Afectarea tractului digestiv se întîlneşte cu o incidenţă variind de la 50% pînă la 80%
dintre bolnavii cu sclerodermie sistemică. Patologia esofagiană are cea mai înaltă incidenţă
printre afecţiunile tubului digestiv, se caracterizează prin disfagie, datorită scăderii motilităţii
esofagiene, dureri şi senzaţie de arsuri epigastrice sau retrosternale, greaţă, vărsături agravate de
decubit.Afectarea stomacului şi duodenului se manifestă prin senzaţie de plenitudine, greutate şi
dureri în regiunea epigastrică, mai ales postprandiale, greaţă,vărsături, inapetenţă, ca urmare a
motilităţii scăzute şi producerii de ulcere.
Simtomatologia pulmonară este variabilă şi nespecifică, caracterizată prin dispnee
progresivă şi tuse seacă, acestea constituind expresia fibrozei interstiţiale difuze sau a
hipertensiunii pulmonare prin leziuni proliferativ-obliterante ale arteriolelor şi arterelor de
calibru mic, mai rar se întîlnesc leziuni infiltrative.
Afectarea cordului se caracterizează prin diverse forme de aritmii, mai frecvent
extrasistole atriale, precum şi atrioventriculare, ventriculare solitare sau în grup, care nu
întotdeauna dipar după tratament. Dereglările de conducere se manifestă prin bloc de ram drept
şi stîng al fasciculului Hiss. Apare şi dereglarea circulaţiei coronariene.
Afectarea renală se manifestă clinic la circa 1/3 dintre bolnavi şi variază de la forme acute
la cronice, cu evoluţie oligosimtomatică. Nefropatia acută (,,rinichiul sclerodermic”) constituie o
emergenţă reumatologică, care se întîlneşte foarte rar şi se caracterizează printr-o evoluţie
extreme de gravă, cu dezvoltarea rapidă a insuficienţei renale ca urmare a unei afectări
generalizate a arteriolelor şi altor vase renale, cu dezvoltarea necrozelor corticale.
Diagnostic paraclinic. Hemograma denotă modificări nespecifice. Pe măsura creşterii
activităţii şi generalizării procesului se remarcă diminuarea semnificativă a numărului de
eritrocite şi a valorilor hemoglobinei, determinată de componentul autoimun. În leucogramă
poate fi întîlnită atît leucocitoza cît şi leucopenia. VSH este crescută şi corelează cu activitatea şi
gradul de gravitate a bolii.
Estimarea statusului imun în SS se evidenţiază perturbări în imunitatea mediată celular
şi umoral. Concentraţia IgG şi IgM creşte proporţional cu activitatea procesului şi la extinderea
afectului. Anticorpii Anti-Scl-70 sunt specifici sclerodermiei de sistem de forma tegumentară.
Destul de frecvent (10-45%) se depistează anticorpi – anticardiolipină, prezenţa lor corelînd cu
patologia vasculară. Pentru confirmarea diganosticului, оn special în perioada de debut a bolii,
are importanţă aprecierea anticorpilor specifici : anticorpilor antinucleari tipici pentru
sclerodermie (IFT pe cellule Hep-2 pozitive în >95%): anti-DNS-topoizomeraza-I, anti-
Centromer, anti-Fibrillarin, anti-Th(To), anti-RNS I,II şi III, anti-Pm Scl, anti-Ul-nRNp, anti-Ku.
Capilaroscopia evidenţiază o reducere a numărului de anse circulare, iar cele restante sunt
distorsionate şi lărgite. Capilarele sunt foarte mici, subţiri, iar circulaţia prin ele este încetinită
sau lipseşte.
Bulboscopia cu cercetarea capilarelor conjunctivei, se depistează dereglări ale
microcirculaţiei, manifestate prin încetinirea fluxului sangvin şi modificări ale reţelei
arteriocapilare-venoase conjunctivale. Prin metode radioizotopice de cercetare a microcirculaţiei
în diferite organe şi ţesuturi se depistează modificări, caracterizate prin scăderea circulaţiei
periferice ce în urma alterării vasculare şi a sindromului Reynaud generalizat.

535
 La examinarea morfologică a pielii se obţine o informaţie amplă despre leziunile de
ordin inflamator, starea ţesutului conjunctiv, tipul şi gradul de afectare a vaselor: leziuni
inflamatorii în derm şi hipoderm, infiltraţie perivasculară cu mononucleare, exces de colagen cu
reducerea simultană a ţesutului elastic şi dezorganizarea fibrelor de collagen.
Prin metoda de radioindicare cu Albumina-I se depistează micşorarea volumului
patului circulator pulmonar nu numai în prezenţa pneumofibrozei, ci chiar şi în stadiile
precoce,fără semne de fibroză pulmonară. Aceasta mărturiseşte despre existenţa unei stări
spastice funcţionale a vaselor pulmonare, analogice sindromului Reynaud periferic. Acest
fenomen se observă şi în alte organe, inclusive cord, ceea ce confirmă prin scintigrafia acestui
organ.
Examenul radiologic relevă semne de artrită (poliartrită) a articulaţiilor mici, de obicei
fără modificări distructive şi numai la unii bolnavi se depustează eroziuni osoase.E caracteristică
osteoporoza difuză de diferit grad, preponderent epifizară. Mult mai frecvente sunt leziunile
litice ale ultimei falange, uneori cu resorbţia acesteia. Prin examen radiologic se depistează, de
asemenea, depunerile calcare în ţesutul subcutanat la nivelul falangelor distale şi periarticulare.
Examenul radiologic al pulmonilor este sugestiv în fazele tardive ale bolii şi indică
semne ale unui proces interstiţial, preponderent în regiunile bazale, manifestate prin accentuarea
desenului pulmonar şi deformarea lui. În cazul unei pneumofibroze avansate are loc
restructurarea ţesutului pulmonar, reprezentată radiologic de benzi reticulare de la hil spre baza
de chisturi aeriene pe fundalul emfizemului pulmonar (tabloul radiologic de ,,fagure de miere”).
Prin bronhografie se depistează bronşiectazii, lobii inferiori ai pulmonilor sunt
ratatinaţi, iar bronhiile apar comprimate, pe alocuri dilatate şi rigide.
Spirografia evidenţiază dereglări respiratorii preponderent tip restrictiv: micşorarea
CVP, micşorarea CPT, scăderea volumului rezidual (VR). Dereglări de tip obstructiv se
întîlnesc rar. Hipertensiunea pulmonară poate fi depistată radiologic, electrocardiografic,
ecocardiografic, prin examenul Doppler şi prin cateterizarea cordului cu măsurarea presiunii în
artera pulmonară.
Cercetările electrocardiografice evidenţiază la nivelul cordului următoarele modificări:
micşorarea complexelor QRS, creşterea duratei sistolei electrice a cordului, dereglări ale
proceselor de repolarizare, dereglări de ritm şi de conducere.
Ecocardiografia furnizează o informaţie amplă despre modificările structural-funcţionale
ale cordului, inclusiv ale aparatului valvular, endocardului şi pericardului : micşorarea
contractilităţii miocardului cu apariţia zonelor de hipochinezie sau chiar achinezie,ca o expresie a
cardiosclerozei difuze sau focale; dilatarea camerelor cordului – consecinţă a afectării grave a
miocardului; hipertrofia ventriculară dreaptă,legată de hipertensiunea pulmonară şi dezvoltarea
cordului pulmonar cronic; hipertrofia ventriculară stîngă, condiţionată de cardioscleroza
sclerodermică sau de hipertensiunea arterială; endocardita fibroblastică;valvulopatii
sclerodermice;prolaps mitral;îngroşarea, fibrozarea sau sclerozarea foiţelor
pericardului;acumularea de lichid în pericard; depuneri fribrinoase şi aderenţe în pericard.
Monometria esofagiană relevă scăderea presiunii la nivelul sfincterelor şi tonusului
esofagului.
Radiochimoterapia esofagului relevă scăderea motilităţii, dilatarea şi rigiditatea părţii
inferioare a lui. Ultimele două metode sunt mai sensibile şi pot fi aplicate în fazele iniţiale ale
SS.

536
 Scintigrafia renală şi renografia cu izotopi evidenţiază scăderea capacităţii de captare,
precum şi a proceselor de secreţie şi excreţie renală.
Evoluţie. După evoluţia sa, sclerodermia sistemică se divizează în 3 variante: acută (relative rar
întîlnită), subacută şi cronică.
Varianta cronică se caracterizează printr-o progresare lentă a dereglărilor vasomotorii
de tipul sindromului Reynaud şi tulburărilor trofice cauzate de el, care pot fi unicul semn al bolii
pe parcursul cîtorva ani.
Varianta subacută se caracterizează prin prezenţa unui edem dur, cu induraţie ulterioară
a tegumentelor, poliartritei recidivante (uneori de tipul celei reumatoide), polimiozitei,
poliserozitelor şi patologiei viscerale (pneumoscleroză, cardioscleroză, esofagită sclerodermică,
duodenită, mai rar afectare renală de tipul glomerulonefritei cronice).
Prognostic. Prognosticul în SS este determinat de forma clinică şi caracterul evoluţiei
bolii. În funţie de evoluţia bolii N.G.Guseva(1993) aduce următoarele date:
 în varianta acută 80% din bolnavi decedează în primii 2 ani de boală,iar la 5 ani – 100%;
 la o evoluţie subacută rata de supravieţuire mai mult de 5 ani este de 73%, mai mult de 15
ani – 50%;
 pentru evoluţia cronică este characteristic un prognostic favorabil cu o supravieţuire peste
10-15 ani la 84-88% dintre bolnavi;
Tratament. Tratamentul şi profilaxia complicaţiilor vasculare. Tuturor pacienţilor le este
interzis fumatul, băuturile alcoolice, cafeaua, suprarăcelile, medicamentele vasoconstrictoare.
Sindromul vasospastic (s. Reynaud) se tratează prin administrarea vasodilatatoarelor şi
antiagregantelor. Se recomandă blocante ale canalelor de calciu (nifedipina – 10-20mg 3 ori/zi,
diltiazem, amlodipin, nicardipin, felodipin), a-adrenoblocante (prazosin,1-2mg,2-4 ori/zi),
blocante ale receptorilor angiotensinergici AT1 – (losartan – 50-100mg/zi în 2 prize).
Prostaglandinele (alprostadil,vazaprostan,prostaciclina). S-a constatat că aceste
preparate sunt efective în afecţiunile vasculare periferice, cerebrale şi coronariene. Ele produc un
şir de efecte : micşorează agregarea plachetelor, cresc plasticitatea eritrocitelor şi activitatea
fibrinolitică cu ameliorarea microcirculaţiei, au efect antioxidant. Efectul terapeutic se manifestă
prin micşorarea durerilor, cicatrizarea ulcerelor trofice, remisiunea arterei obliterante etc. Se
indică intravenos perfuzie cîte 10-20 mg îm 200-250 ml de soluţie izotonică de clorură de sodi,
pînă la 20 perfuzii la o cură de tratament. Reacţiile adverse: micşorarea bruscă a TA, diaree,
dureri pe parcursul venei în care se face perfuzia.
Antiagregantele, preparate care prin diferite căi influenţează adeziunea şi agregarea
trombocitelor, indusă de lezarea endoteliului cu inhibiţia de formare a trombusului şi prin aceasta
ameliorează microcirculaţia.
Pentoxifilina (Trental, Agapurin, Pentilin) se prescrie per os câte 600-1200 mg/zi;intravenos –
200-300 mg/zi;perfuzii cu 250-500 ml de soluţie de 5% glucoză sau cu soluţie fiziologică.
Dipiridamolul (Curantil, Persantin) se prescrie câte 150-225 mg/zi per os sau intravenos.
Anticoagulantele. Preparatele principale ale acestei grupe sunt heparina şi heparinele cu masă
moleculară mică (Nadroparina, Dalteparina, Reviparina, Enoxiparina).
Antifibroticele.În tratamentul antifibrotic, ca tratament de fond, este recomandată D-
penicilamina (cuprenil). Madecasolul – inhibă sinteza colagenului şi a altor componente ale
ţesutului conjunctiv, stabilizează membrana lizozomală. Preparatele enzimatice. Lidaza
(hialuronidaza). Glucocorticosteroizii. Tratamentul antiinflamator include glucocorticoizii:

537
prednisolon, metilprednisolon, triamcinolonă, dexametasonă, flosteron. Citostaticele. Sunt
preparate recomandate în terapia de fond, folosind efectul lor imunosupresiv. Ciclofosfamida. Se
prescrie 100-200mg. Contraindicaţiile sunt: graviditatea, afecţiunile hepatice si renale severe.
Metotrexatul se administrează cîte 5-7,5 mg, mai rar 10-12 mg pe săptămînă. Efectul începe la a
2-3 săptămînă, doza de întreţinere este de 2,0-5,0 mg/săptămînă timp îndelungat. Pot fi
recomandate şi alte preparate – clorbutin, ciclosporina, azatioprina.
Alte metode de tratament. Proprietăţi imunomodulatorii au: hemosorbţia, plasmoforeza,
plasmafiltraţia, laseroterapia intravenoasă. Pot fi folosite şi alte metode de tratament simtomatic
în funcţie de visceropatie. Gimnastica curativă, masajul, reflexoterapia, fizioterapia,
balneoterapia ameliorează considerabil starea pacienţilor. Balenoterapia este indicată în lipsa
activităţii procesului, preponderant în evoluţia cronică(băile sulfuroase, carbogazoase, de rodon).
Profilaxia sclerodermiei sistemice include, depistarea factorilor de risc şi a persoanelor cu pericol
de îmbolnăvire, precum şi efectuarea activă a profilaxiei secundare în acutizarea procesului.

BIBLIOGRAFIE:
1. Babiuc, C., Reumatologie clinică, Tipografia Centrală, Chişinău, 2010.
2. Borundel, C., Medicină internă pentru cadre medii, Ed. BIC ALL, Bucureşti, 2000.
3. Breviar, Boli interne – diagnostic şi tratament, Chişinău, 1997.
4. Prorocolul Clinic Naţional, Chişinău, 2009.
5. Gropa L., Actualităţi în medicina internă, Tipografia „Reclama”, Chişinău, 2006.
6. Gropa L., Vremiş L., Protocol clinic naţional Artrita reumatoidă la adult, Chişinău,
2008.
7. Gropa L., Agachi S., Protocol clinic naţional Sclerodermia sistemică la adult, Chişinău,
2008.
8. Ghid practic al medicului de familie, editura cartier, Chişinău, 2003.
9. Gherasim L., Medicina internă,vol.II, Ed. Medicală, Bucureşti, 1999.
10. Ungureanu G., Terapeutică medicală, Iaşi, 2000.
11. Harrison, Principiile medicinei interne, ediţia II în limba română, 2000.

538
 Capitolul VIII. Stările alergice acute
Generalităţi
Termenul „anafilaxia” (grec. ana - invers, phуlaxis – apărare) a fost propus de P.Portier şi
C. Richet în anul 1902 pentru caracterizarea reacţiilor fatale la câini, dupa administrarea repetată
a extractului din actinii. O reacţeie anafilactică asemanatoare la introducerea repetată a serului
străin la cabai a fost descrisă de către patologul rus G.P.Saharov în anul 1905.

Mai târziu asemenea reacţii au fost observate la diferite animale cât şi la om, şi au fost
descrise de către A. M. Bezredko – şocul anafilactic. Şocul anafilactic numit şi anafilaxie, este
cel mai sever şi mai înspăimântător răspuns alergic. Anafilaxia este un răspuns al anticorpilor
imunoglobulinici la un număr mare de alergeni. Răspunsul este brusc, apărând în secunde sau
minute de la contactul cu un alergen. Reacţia anafilactică este sistemică, aceasta însemnând că nu
se limitează la locul iritaţiei.

Profesorul I.B.Iamandescu defineşte alergiaca „O modificare a reactivităţii individului

faţă de substanţele străine, o stare de intoleranţă selectivă la substanţe, care pentru restul
oamenilor sunt inofensive. Alergia nu reprezintă o stare de imunitate normală, ci dimpotrivă, o
imunitate în exces, care luptă şi cu substanţele inofensive”

Anafilaxia este o reactie alergică severă care poate pune în pericol viaţa unei persoane.
Aceasta poate să apară în cateva secunde sau minute de la expunerea la un alergen, cum ar fi
veninul rezultat în urma unei inţepături de albine sau consumul unei alune. Cantitatea mare de
substanţe chimice eliberate de sistemul imunitar în timpul şocului anafilactic poate provoca stare
de şoc, tensiunea arterială va scadea brusc, caile respiratorii se vor îngusta, iar respiraţia se va
bloca.

Clasificarea alergiei. În 1930 Cooch a propus de clasificat reacţiile alergice în 2 tipuri:

 reacţii alergice de tip imediat;

 reacţii alergice de tip întârziat.
Djellu şi Cumbs au devizat 4 tipuri de reacţii alergice.

Clasificarea reacţiilor de hipersensibilitate (HS)

după Gell şi Coombs
• HS de tip I sau anafilactică – apare prin sinteza în exces a unei clase anormale de Ig, mai
precis a IgE, caracteristică bolilor alergice.
539
 • HS de tip II sau citotoxică – se datorează prezentării anormale a Ag pe membranele
celulelor self non-APC. Faţă de aceşti Ag se produc Ac citotoxici din clasele IgM şi IgG
care distrug celulele ţintă.
• HS de tip III sau prin complexe imune – se caracterizează prin hiperproducţia de
complexe imune circulante (CIC) sau la nivel tisular.
• HS de tip IV sau întârziată – este de fapt un RIC cu o intensitate anormal de mare, care
produce leziuni tisulare importante. [218]
Primele trei tipuri de reacţii alergice sunt clasificate ca reacţii de tip imediat. Deosebim 3
stadii ale reacţiilor alergice:
 stadiul imunologic, care parcurge următoarele procese:
pătrunderea alergenului în organism;
contactul alergenului cu celulele imunocompetente;
formarea în organism a limfocitelor T-sensibilizante şi a anticorpilor.
 stadiul imunochimic, care se caracterizează prin eliminarea mediatorilor din celule;
 stadia imunofiziologic, mediatorii alterează organele şi ţesuturile, ce se manifestă
prin dereglarea funcţiilro lor.
Etiologia şi mecanismele patogenetice. Cauzele anafilaxiei sunt împărţite în doua grupe
majore. IgE mediate - această formă este şocul anafilactic real, care necesită o expunere iniţială
în care are loc sensibilizarea cu o expunere ulterioară. Aceasta împlică eliberarea de mastocite şi
bazofile (celule din sânge şi ţesuturi care secretă substanţe ce provoacă reacţii alergice,
cunoscute sub numele de mediatori) de catre IgE şi eliberarea explozivă a mediatorilor chimici
imediat după reexpunere. Non-IgE mediate - aceste reacţii aşa numite reacţii anafilactoide sunt
similare cu cele de anafilaxie reală, dar implică anticorpii IgE. Acestea sunt de obicei cauzate de
stimularea directă a celulelor mastocite şi bazofile. Aceiaşi mediatori apar intr-adevăr în cazul
unei anafilaxii reale şi rezultă aceleaşi efecte şi rezultate. Această reacţie poate fi intâmplătoare
şi deseori apare iniţial şi după expuneri ulterioare, deoarece nu necestită sensibilizare. Termenii
de anafilaxie şi reacţii anafilactoide sunt utilizati pentru a descrie această reacţie alergică severă.
Efectele reacţiilor sunt aceleaşi şi în general se tratează în acelaşi mod. Adesea, ele două tipuri
nu pot fi distinse iniţial. Deşi ar putea să pară că anafilaxia IgE mediată se produce după prima
expunere la un aliment, medicament, întepatura de insectă, aceasta a mai avut loc anterior şi
probabil involuntar, s-a produs o sesibilizare, la o expunere anterioară. Posibil să se poată aminti
când a avut loc o inţepătură sau să nu se cunoască care sunt alergenii
ascunşi în alimente.

Factori declansatori: Printre factorii care pot declanşa anafliaxia

sunt: alimentele - în special oua, fructe de mare, nuci, cereale, lapte, alone:
medicamente - mai ales antibiotice din grupul cefalosporinelor sau
penicilinelor (reacţiile alergice la penicilină constituie 0,5-16%; la 7,5 mln
de dministrări ale penicilinei este înregistrat un caz letal), miorelaxante,
substituienţii plazmatici, preparate hormonale, vitamin; intepaturi de
insecte, şarpi; anestezice injectabile - Procaina, Lidocaina; substante de
contrast, utilizate în investigaţiile cu rol de diagnostic ce folosesc raze X;
alergeni proteici complecşi: vaccinuri (rujeola, gripal, tetanic), hormoni (insulina, tiriotropina),
produse industriale chimice - latexul şi produsele din cauciuc folosite de către lucratorii din
domeniul sănătăţii.
540
 Urticăria
Definiţei. Urticaria se caracterizează prin erupţii cu elemente dermice
acavitare de natură inflamatorie acută, diferite ca dimensiune, coloraţie şi
formă, care sunt definite prin edemaţierea stratului dermic papilar şi
reactivitatea vasculară din zona lezională.

Epidemiologia. Globalizarea problemelor definite de alergie dictează

necesitatea de a preciza aspectele epidemiologice, particularităţile structurale,
diagnosticul, reperele terapeutice şi de profilaxie ale maladiilor alergice.La
începutul secolului XXI se estimează, că circa 35% din populaţia globului suferă de
diverse forme nozologice de alergie. Maladiile alergice (MA) s-au impus categoric printre
problemele de valenţă medico-socială datorită creşterii incidenţei acestora în ultimele decenii
(până la 20%), gravităţii lor evolutive (majorarea cazurilor de spitalizare de 1,5-2 ori, de
invalidizare - până la 8-10%, de mortalitate - de 2 ori), severităţii prognostice precum şi
enormelor costuri impuse de tratamentul şi recuperarea bolnavilor. Exploratorii au demonstrat că
bolnavii cu MA sunt principalii consumatori de servicii medicale şi solicită peste 10% din
bugetul familiei pentru tratamentul maladiilor cu acest substrat cauzal. Cele consemnate i-au
dirijat pe unii autori [39, 152] să emită ideea despre evoluţia unei epidemii de MA, iar analizând
cauzele acesteia, să ajungă la concluzia, că extincţia şi morbiditatea în creştere prin alergoze se
referă la toate formele nozologice, care au suport plurifactorial şi acţionează complex asupra
organismului uman, interferând şi potenţându-se reciproc. În Moldova răspândirea MA, conform
screeningului, oscilează în cadru larg - de la 84,4±2,2 până la 202,4±9,7 ‰, în funcţie de diferite
zone ale ţării, constituind în medie 90,00±1,9 ‰. În marele spectru de MA se impun categoric şi
ponderal afecţiunile respiratorii (în primul rând astmul bronşic) şi formele cutanee de patologie
alergică. În structura dermatozelor alergice ale populaţiei un loc aparte revine urticariei, care
depăşeşte astmul bronşic ca incidenţă, dar se apropie de acesta ca gravitate şi severitate
prognostică, după costurile diagnosticului, tratamentelor şi repercusiunile sale asupra indicilor de
calitate a vieţii.

Urticaria poate fi simptomul unor maladii de cea mai diferită etiologie, patogenie şi
viitor prognostic, dar pentru care se impun atitudini principial diferite de diagnostic, terapie şi
prevenire. Complexitatea problemei rezidă din faptul că urticaria poate rezulta atât din
sensibilizarea organismului cu diferite alergene, cât şi din degajarea diferitor reacţii în contextul
maladiilor gastrointestinale şi hepatobiliare, din perturbanţele neuroendocrine, autoimune,
sistemice, oncologice, parazitare. Anume aceste forme de urticarie se specifică de răspuns torpid
la terapia tradiţională, care în esenţă reflectă gravitatea procesului de fond şi pentru care se
impune elaborarea unor noi metode, moderne şi eficiente, de terapie patogenic argumentată.
541
 Estimarea impactului etiopatogenic al afecţiunilor gastrointestinale şi hepatobiliare în
evoluţia urticariei cronice recidivante (UCR) este de o importanţă majoră în situaţia Moldovei,
unde aceste maladii sunt de incidenţă remarcabilă, în creştere continuă şi se specifică de evoluţie
şi prognostic dificil. Morbiditatea şi mortalitatea prin hepatite cronice (HC) şi ciroză hepatică
(CH) în Republica Moldova depăşeşte de 2-5 ori indicatorii fixaţi în Europa şi ţările CSI.
Specialiştii apreciază că în geneza acestor maladii un rol decisiv revine virusurilor hepatice B şi
C 54,8% şi 13,9%). Este înaltă şi rata de forme nedescifrate etiologic.

Clasificarea. Nu a fost emisă încă o clasificare unanim acceptată pentru diferenţierea

urticariei, iar toate tentativele de creare a acesteia au rezultat cu modelarea unor scheme
complicate, greu de aplicat în practica medicală curentă. Obişnuit după vechimea afecţiunii se
disting forme acute şi cronice, după caracterele etiologice: alergică (alimentară, medicametoasă,
insectiformă, menajeră, polenică), fizică (provocată de presiune, vibraţională, solară, termică,
criogenă), dermografică, colinergică, idiopatică, edem angioneurotic ş.a.

I. După criteriul evolutiv:

 urticarie/angioedem acută (de obicei 12-24 ore, dar poate dura până la 6 săptămâni);
 urticarie/angioedem cronică (durează peste 6 săptămâni).
II. După factorul declanşator:
 urticaria „spontană” (non-fizică);
 urticaria la factori fizici (frig, căldură, presiune, soare, vibraţie, dermografizm);
 alte tulburări urticariene (acvagenică, de contact, colinergică);
 urticaria idiopatică (diagnostic de excludere).
Angioidemul poate fi:
 alergic (mediat de IgE);
 non alergic (non IgE);
 idiopatic.
III.După mecanismul patogenetic:
 urticarie/angioedemul prin reacţii de hipersensibilitate tip I (la medicamente, alimente
şi înţepături de insecte);
 urticarie/angioedemul prin reacţie pseudoalergice (medicamente opioide, anti
inframatoare nesteroidiene, vancomicina, substanţe de contrast);
 urticarie/angioedemul prin reacţii toxice (alimente);
 urticarie/angioedemul cu complexe imune (post transfuzională, asociată bolilor de
sistem, asociată malignităţilor).
Clasificarea Internaţională a urticariei delimitează după factorii
etiologici următoarele forme:

urticarie alergică (L 50.0)

 idiopatică (L 50.1),
urticaria provocată de temperaturi extreme (L50.2),
dermografică (L.50.3),
vibraţională (L.50.4),
colinergică (L.50.5),

542
 de contact (L.50.6),
alte urticarii (L. 50.8),
 nedescifrate (L. 50.9)
edemul angionevrotic (T. 78.3).
Subdiviziunea alte urticarii consemnează alergia la insecte.
Se disting de asemeni şi urticarii ereditare, la care se referă edemul angioneurotic ereditar,
dereglarea metabolismului de protoporfirină, sindromul Schnitzler (urticarie, amiloidoză,
surditate), urticaria ereditară la rece (a frigore), deficitul de inactivator C3b al complementului.
Mai frecvent se foloseşte clasificarea bazată pe caractere patogenice. După acest principiu se
separă urticaria imună, mecanismul de dezvoltare al căreia se datoreşte dereglărilor imune:
urticaria alergică (alimentară, menajeră, medicamentoasă, insectiformă, polenică ş. a.),
anafilactoidă (pseudoalergică - alimentară, medicamentoasă, aspirinică), fizică (provocată de
presiune, vibraţie, expunerea solară, termică, criogenă, edem vibraţional ereditar, urticarie
pigmentată). La alte forme (denumite mixte) se referă urticaria papuloasă, pigmentată,
paraneoplazică, psihogenă, endocrină şi idiopatică, vasculita ş. a.

Etiopatogenia. Cunoaşterea parametrilor de extincţie a maladiilor alergice (MA) este de

mare valoare pentru descifrarea cauzelor de declanşare a acestora, pentru perfecţionarea
procedeelor diagnostice, a curelor terapeutice şi a acţiunilor de prevenire, precum şi pentru
ameliorarea serviciului alergologic. Cercetările moderne în acest sens ajută precizarea relaţiilor
morbidităţii cu condiţiile mediului ambiant şi factorii de risc. Din analiza diferitor tipuri de
studiu asupra grupurilor de populaţie se desprinde extincţia majoră a maladiilor de cauză
alergică. Se estimează că acestea ar interesa circa 20 - 40% din populaţia globului, fiind
remarcate oscilaţii - de la 1 până la 50% în diferite ţări, regiuni, în cadrul diferitor comunităţi
Investigaţiile internaţionale relatează în ultimele câteva decenii despre creşterea constantă a
incidenţei maladiilor de origine alergică (până la 20%), a cazurilor de spitalizare (majorare de
1,5-2 ori), de invalidizare (până la 8-10%), iar letalitatea prin aceste suferinţe a sporit dublu în
toate grupele de vârstă ale populaţiei. Conform estimărilor realizate de experţii O.M.S. 35% din
populaţia globului ar prezenta semne de MA (maladii alergice). Au fost analizaţi şi estimaţi cu
impact cauzativ în declanşarea MA diferiţi factori genetici, igienici, infecţioşi, alimentari,
sociali, ecologici ş.a., urmând constatarea că alergozele de toate formele de expresie au un
determinism polifactorial, precum este plurivalentă şi influenţa acestora asupra organismului
uman, circumstanţele contribuabile şi declanşatoare interferând şi potenţându-se reciproc.

Rezumând informaţiile ce prezintă rezultatele unor profunde şi vaste investigaţii

epidemiologice asupra MA, cercetate în diferite ţări, am ajuns să formulăm câteva deducţii de
principiu:

 nivelele elevate de morbiditate se atestă pentru toate cele mai tipice MA (astmul bronşic
de cauză alergică (AB), dermatita atopică (DA), rinitele şi conjunctivitele alergice, urticaria ş.
a.);
 morbiditatea prin maladiile menţionate nu s-a stabilizat la anumite cote şi denotă tendinţe
clare de majorare în ultimele decenii;
 răspândirea MA înscrie cote mai importante în zonele ecologic defavorizate prin
intervenţii antropogene asupra mediului ambiant şi depinde atât de caracterul asociaţiilor
543
alergenice, cât şi de particularităţile climato-geografice, fenomene ce motivează necesitatea unui
monitoring regional şi o supraveghere neîntreruptă asupra morbidităţii alergice;
 statistica oficial declarată pentru adresabilitatea populaţiei în instituţiile medicale nu
reflectă morbiditatea şi răspândirea reală a maladiilor cu substrat alergic în populaţia ţării,
apreciate prin examene screening.
Alergodermatozele, ca incidenţă şi severitate evolutivă la maturi, cedează doar în faţa
alergozelor respiratorii. La cele mai incidente dermatoze alergice se referă urticaria (Urtica, lat. -
urzică), care este un nume generic atribuit unui grup de maladii ce se diferă după mecanismele
de dezvoltare şi după modalitatea de abordare diagnostică şi terapeutică. Principalul element
morfologic al urticariei este placa sau papula urticariană, care reprezintă nişte elemente net
conturate, proeminente de asupra tegumentului, ce măsoară între câţiva mm până la câţiva cm,
uneori chiar papule de dimensiuni gigante.

Urticaria constituie o problemă medico-socială dificilă şi focalizează de mai mult timp

atenţia specialiştilor de diferite profesiuni, dată fiind frecvenţa ei remarcabilă şi inexistenţa unor
modalităţi unificate de abord diagnostic şi curativ, apoi şi cheltuielile financiare necesare
elucidării, terapiei complexe şi pentru recuperarea bolnavilor cu diferite forme de urticarie, care
adesea au nevoie de medicare incontinuă cu antihistaminice, glucocorticosteroizi, unele dintre
formele de urticarie având şi un prognostic sever.

Urticaria se poate produce ca simptom al unor maladii cu mecanisme şi prognostic diferit:

infecţioase, autoimune, oncologice, sistemice, parazitare, neuroendocrine ş. a., caractere ce
definesc dificultăţile de clasificare, diagnostic şi terapie adecvată a respectivelor maladii.

Etiologia urticariei, ca de altfel şi a oricărei alte maladii, presupune prezenţa unui sau a
câţiva factori cauzali, precum şi numeroase circumstanţe prin participarea cărora aceştia îşi
realizează potenţialul morbid. Analiza informaţiilor literare, precum şi propria experienţă ne-au
convins că urticaria este o afecţiune plurifactorială cu mecanisme patogene şi evolutive
complexe.

Constituirea şi modalitatea de afişare a urticariei sunt influenţate esenţial de factorii de

substrat familial, adică de predispunerea ereditară pentru maladii alergice cu transmitere
poligenică.

Cercetări multiple au demonstrat rolul alergenilor alimentari în constituirea urticăriei.

Obişnuit diagnosticul “alergie alimentară” se emite în baza unei relaţii cauzative demonstrate
între consumul unui aliment şi apariţia simptomelor clinice de intoleranţă a celui din urmă,
incompatibilitate care are mecanisme de mare diversitate. Probabil că din această cauză până în
prezent nu există informaţii statistice exacte despre incidenţa reală a alergiei alimentare.

O serie de exploratori consideră că intoleranţa alimentară de origine

alergică se întâlneşte foarte frecvent, alţii anunţă că intoleranţa anumitor
nutriente este mai curând datorată unor suferinţe de digestie şi mult mai rar
aceasta semnifică un status alergic. Incidenţa alergiei alimentare este
estimată de diferite studii în limite foarte largi - de la 0.01 până la 50%.
Adulţii alergici suferă de aceasta din copilărie, iar printre persoanele cu

544
afecţiuni ale tractului gastrointestinal (TGI) şi sistemului hepatobiliar (SHB) frecvenţa
fenomenului de alergie la produse alimentare este mai înaltă decât printre persoanele ce nu
prezintă asemenea afecţiuni şi variază între 5 şi 50 %. Alergia alimentară este mai des remarcată
la bolnavii cu urticarie (63%), DA (48%), polinoze (45%), AB (15%) şi rinite alergice (15%). V.
Onu şi coaut. (2000) în rezultatul unui studiu asupra 63 pacienţi cu UCR şi DA în vârstă de 1 –
57 ani au dedus că sensibilizarea la produsele alimentare se înregistrează la 32,6% bolnavi. Ea
poate apărea după utilizarea, practic, al oricărui produs. Alimentele mai frecvent generatoare de
fenomene alergice sunt laptele de vacă, ouăle, peştele, nucile, legumele, fructele, cerealele,
crustaceele [40, 61, 85]. Până în prezent, însă, nu a fost elaborată o clasificare unanim acceptată
şi unificată a alergiei alimentare. Astfel printre reacţiile ce denotă intoleranţă alimentară se
disting reacţiile de gen toxic şi atoxic (condiţionate de tulburări imune - alergia alimentară şi
reacţiile de caracter nonimun - intoleranţa alimentară). Alergia alimentară se poate media prin
concursul anticorpilor IgE şi a imunoglobilinelor de alte clase. La bolnavii cu enzimopatii
reacţiile nonimune la alimente s-ar putea datora şi unor ingrediente incluse de acestea. Se
departajează 2 specii de alergie alimentară: alergie alimentară veritabilă (AAV) şi falsă sau
pseudoalergică. Factorii ce favorizează dezvoltarea alergiei alimentare sunt comuni pentru adulţi
şi copii. În primul rând ar fi creşterea permeabilităţii peretelui intestinal, care se remarcă în
inflamaţiile gastrointestinale.

Alimentarea dezordonată, mesele rare sau frecvente determină dereglări ale secreţiei
gastrice, ale pH-ului, dezvoltarea gastritei, hipersecreţie de mucus şi alte tulburări care în final
favorizează constituirea alergiei alimentare sau a pseudoalergiei. Aportul alimentar deficient de
săruri de Ca stimulează absorbţia sporită de proteine nescindate. Ногаллер А.М. (1983) remarcă
că aceste dereglări sunt prezente la 40-100% din bolnavii cu alergie alimentară. În mecanismul
AAV se intrică reacţii mediate de IgE şi IgG4 (în special la alergia pentru lapte, ouă, peşte). S-a
demonstrat astfel că suplimentele alimentare (în particular tartrazina), formând complexe cu
albuminele serice, induc sinteza de anticorpi IgE. Este posibilă instalarea hipersensibilităţii de
tip întârziat (HTÎ) la consumul de produse alimentare care conţin coloranţi, benzilhidroxitoluen,
butilhidroxianisol, chinină ş.a., prin care se induce eliberarea de mediatori ai HTÎ, în particular a
factorului MIF (migration inhibiting factor). Cu toate acestea, şi până în prezent mecanismele de
constituire a reacţiilor alergice veritabile (RAV) sunt cercetate insuficient .

Pseudoalergia se dezvoltă după excesele de produse bogate în histamină (brânzeturi

fermentate, vinuri, varză, şuncă şi cârnăciori de vită, ficat de porc, ton şi hamsii conservate, icre
de hering afumat, spanac, tomate ş. a.), tiramină (telemea, brânza topită, drojdia de bere,
scrumbia marinată, avokado ş.a.), histaminoliberatori, precum şi în cazul sintezei excesive de
histamină din substratul nutriţional, la absorbţia exagerată de histamină prin hipofuncţia
mucoasei TGI, la eliberarea intensă a histaminei din celulele-ţintă, la dereglarea sintezei de
prostaglandine, leucotriene. În ultimii ani se remarcă elevarea reacţiilor pseudoalergice (RPA) la
substanţele cu activitate fizică şi biologică înaltă (pesticide, fluorurate, complexe clororganice,
sulfuroase, aerosoli acizi, produse microbiologice industriale ş.a.), care poluează alimentele de
consum. Şi aditivii alimentari includ un grup considerabil de substanţe: coloranţi (mai frecvent
tartrazina, nitrat de sodiu ş.a.), aromatizatoare, antioxidante, emulgatori, fermenţi, preparate
bacteriostatice (mai des salicilate, glutamat de sodiu) ş.a. Amina vasoactivă - betafeniletilamina,

545
ce se conţine în ciocolată, în produsele fermentate (telemeaua), boabele fermentate de cacao,
poate induce la bolnav simptome similare acţiunii tiraminei.

Mecanismul adversiv al amestecurilor şi aditivilor alimentari poate fi diferit: prin acţiunea

directă a preparatelor asupra celulelor-ţinta alergiei cu eliberarea nespecificică de mediatori
(histamină ş. a.); prin dereglarea metabolismului de acid arachidonic (tartrazină, acid
acetilsalicilic), în legătură cu inhibarea ciclooxigenazei şi dezechilibrul de formare
preponderentă de leucotriene, care provoacă spasticitatea muşchilor netezi, hipersecreţie de
mucus, permeabilizarea peretelui vascular; activarea complementului pe o cale alternativă, când
produsele de activare a lui dezvoltă efectele unor mediatori de alergie.

Alergia medicamentoasă se intrică ponderal în geneza urticariei. În structura MA alergia

medicamentoasă şi UCR se situează pe locul 2. V. Hortolomei şi coaut. (2010) observau, că
printre cauzele mai frecvente de alergie medicamentoasă se disting substanţele analgetice şi
antibioticele.

D. Vervolet şi coaut. (2010), examinând 2067 adulţi cu vârste de 20 - 67 ani ce se adresase

în câteva centre medicale din Franţa, au consemnat faptul că 14,7% din aceştia manifestau
reacţii alergice de sistem la medicamente, iar 5-10 % aveau reacţii alergice, pe când în Elveţia
cca 17% din persoanele spitalizate au manifestat reacţii alergice la medicamente, dintre care
doar 5,4-5,9% sunt, probabil, de gen alergic.

În cercetările efectuate de M. Bigbi şi colab.(1986) s-a apreciat că reacţiile dermice la

medicamente sunt mai frecvent prezentate de femei - cu 35% mai des decât la bărbaţi. D.M.
Lang şi coaut. (2005) menţionau şi ei, că la femei incidenţa RA după administrarea preparatelor
radiocontrastante devansează de 20 ori indicatorii sexului masculin.

Reacţiile la medicamente sunt greu de clasificat, deoarece în patogenia lor se pot implica
concomitent diverse tipuri de hipesensibilitate: I tip - hipersensibilitate imediată, mediată de IgE
(incitată de penicilină şi alte substanţe); al II-ea tip reactiv este unul citotoxic, indus prin
anticorpi IgM şi IgG, de regulă cu antrenarea complementului (metildopa, penicilina, chinidina
ş.a.); al III-lea tip este cel realizat prin imunocomplexe (penicilină, sulfamide, tiouracil, fenitoin
ş.a.); al IV-lea tip - celulomediat cu eliberare de citokine proinflamatorii [8, 44, 86, 95, 202].
Haptena procesată (substanţa medicamentoasă) este prezentată de către celulele prezentatoare de
antigen (CPA) - limfocitelor T specifice. Dacă prezentarea are loc concomitent cu semnalele de
activare, atunci urmează o cascadă de reacţii inflamatorii iniţiate imun, care va finaliza cu
afişarea RA. Din cele afirmate de W.J. Pichler (2008) ar exista trei mecanisme de recunoaştere
de către celulele T a substanţei medicamentoase - a haptenei:

1. Medicamentul - haptena - chimic reactiv se leagă cu moleculele proteice ale organismului (de
exemplu penicilina, cefalosporinele);
2. Medicamentul - haptena - este areactiv, dar se metabolizează în substanţă reactivă
("concepţia prohaptenică");
3. Interacţiunea farmacologică dintre medicament şi receptorii antigen-specifici imuni
(concepţia p - i), conform căreia:
a) medicamentul chimic inert se leagă labil cu complexul de peptide HLA ale CPA;

546
 b) această legătură labilă este suficientă pentru a stimula celulele T, dacă receptorul T-
celular (RTC) este complementar cu substanţa medicamentoasă (Ag);
c) complexul medicament-RTC stabilizează această legătură şi astfel semnalele
intracelulare sunt transmise, iar celula se activează.
Veracitatea concepţiei p-i a fost demonstrată pentru sulfametaxozol, lidocaină,
mepivucaină, celecoxib.

Un număr considerabil de medicamente se metabolizează în microsmii hepatici de către

sistemul oxigenazic P-450. În populaţia de europeni se estimează că ar fi 5-10% persoane cu
potenţial oxidativ minor, la care administrarea medicamentelor în doze standard poate iniţia RA,
care sunt datorate biotransformării reduse, vitezei scăzute de eliminare şi creşterii timpului de
semieliminare, cumulării medicamentului. Pentru persoanele cu potenţial reductor înalt se poate
rezuma o relaţie inversă.

Printre alergenele inhalatorii cu cel mai ponderal rol în iniţierea alergodermatozelor se

implică alergenele menajere: acarienii din praful casnic, praful casnic înşişi, taracanii, precum şi
alergenele epidermale şi micotice. Alergenele polenice sunt şi ele inculpate esenţial în
manifestarea reacţiilor dermice şi respiratorii din contextul alergodermatozelor. Acestea ar fi şi
cele mai numeroase - cca 100 de specii.

V. Dumbrava şi coaut. (2008), studiind etiologia UCR a evidenţiat rolul alergenelor

menajere - la 29 (63,04%), polenice - la 4(13,04%), epidermale - la 1(2,17%) bolnav. Din 63
pacienţi la 8 s-a determinat sensibilitate combinată la unele produse alimentare şi alergene
menajere. De remarcat faptul că la 37,6% din examinaţi s-a înregistrat sindromul
dermorespirator.

Alergenele de insecte sunt vehiculate în organism prin înţepături provocate de

himenoptere, diptere şi ploşniţe, la contactul cu eliminările şi fragmentele de insecte, precum şi
la inspirarea acestor particule. Deosebit de grave sunt reacţiile la înţepătura himenopterelor, care
se datorează melitinei, fosfolipazei, hialuronidazei, apaminei, fosfatazei acide ce se conţin de
aceasta. Toxina furnicilor roşcate de asemeni conţine fosfolipază A, hialuronidază, ceea ce şi
provoacă RA. Reacţiile alergice la înţepăturile de ţânţar, după diferiţi autori, constituie cca 15%
din totalitatea fenomenelor alergice datorate insectelor. Ele evoluează dificil, se manifestă prin
urticarie, edem Quincke ş.a. RA pot apărea şi la înţepăturile altor insecte.

Printre alergenele infecţioase se disting cele bacteriene, virale, fungice şi helmintice. RA

se dezvoltă în principal la contactul cu microorganisme convenţional patogene sau nepatogene,
mai rar - cu cele patogene. Alergenicitatea anumitor componente celulare se poate deosebi la
diferiţi bolnavi . Printre fungiile apte să inducă sensibilizare la om se înscriu numeroase specii,
dar alergenele standard se prepară doar din 100 specii fungice.

Printre alergenele helmintice şi de protozoare de remarcat rolul ascarizilor, echinococilor,

toxocarelor, lambliilor, trichinelelor ş.a. Cu potenţial alergenic sunt dotate produsele din larvele
acestor paraziţi.

Manifestprile clinice afişate în urticarie sunt unele tipice.

Elementul esenţial - papula pruriginoasă cu eritem ce aminteşte o
547
urzicătură sau o înţepăură de ţânţar, este complet reversibilă. EA este asimetric, se asociază de
prurit lejer, este şi el reversibil.

Cea mai răspândită specie de urticarie fizică este urticaria dermografică. Majoritatea
cercetătorilor recunosc că dermografismul este prezent la 2-5% din populaţie sănătoasă. Fig.3
Urticăria cronică Urticaria presională cu edem angioneurotic sau fără acesta poate evolua
separat sau asociază urticaria cronică. Incidenţa acesteia ar fi de  1% din totalitatea urticariilor.
Reacţia survine târziu, la 3-12 ore postcompresiune şi atinge dimensiunile maxime în curs de 5-
12 ore. În unele cazuri urticaria de compresiune poate combina şi manifestări sistemice: astenie,
febră, artralgie, leucocitoză.

Urticaria a frigore se specifică de apariţia plăcilor sau a edemului angioneurotic după

crioexpunere (aer, apă, alimente şi băuturi reci sau glaciale). Formele tipice de urticarie a frigore
(achiziţionate) se traduc de prurit, eritem, papule aparente pe

sectoarele de piele ce au fost expuse la frig. Aerul, băuturile şi alimentele reci pot suscita
urticărie şi edem. Mai rar se produc edemul limbii, faringelui, durerile abdominale. Refrigerarea
totală (degerarea) poate provoca nausee, vomă, cefalee, hipotensiune, tahicardie.

La formele atipice de urticarie se referă urticaria familială a frigore, care se transmite prin
ereditate dominantă autozomală. Urticaria a frigore cu papule persistente se specifică de apariţia
unor plăci tipice după câteva minute postexpoziţionale care vor dăinui o săptămână şi mai mult.
Urticaria colinergică indusă de frig apare după răcirea organismului sau după efort
fizic la frig, se caracterizează de elemente tipice urticariei colinergice. Şi din contra, exerciţiul
fizic executat în încăperi calde nu le provoacă acestor persoane fenomene de urticarie.

Urticaria solară este rar observată la vârstnici. Pruritul se

declanşează la câteva secunde după acţiunea luminii solare, iar în 2-3
minute pielea devine hiperemică şi edemaţiată, restabilirea se face în curs
de 3-4 ore. Există şi urticarie solară, în care elementele dermice apar
după 18-72 ore. Reacţiile sistemice sunt rare, dar în cazul persoanelor
extrasen-

Fig.4 Urticaria solară sibile se poate dezvolta bronhospasm, scăderea tensiunii arteriale sau
colapsul şi pierderea cunoştinţei din cauza histaminemiei. De memorat faptul că uneori urticaria
colinergică poate simula o urticarie solară: doar că lumina solară determină erupţii pe
tegumentele deschise. Situaţia se poate soluţiona prin efort fizic sau făcând un duş fierbinte.
Diferenţierea se va trasa cu fotodermatita medicamentoasă.

Urticaria colinergică (urticaria hipertermică difuză) - una din cele mai frecvente forme ale
acestei maladii - în special la adolescenţi şi persoane tinere, se manifestă prin elemente
papuloase punctiforme intens pruritice, cu dimensiunea de 1-5mm şi lizereu eritematos. Erupţiile
apar pe facies şi gât, apoi se extind şi pe alte segmente de corp. Elementele confluează şi, de
obicei, se generalizează. Apar adesea după duş fierbinte, schimb brusc de temperaturi, exerciţii
fizice, emoţii puternice, consum de alimente şi băuturi fierbinţi. Dacă pacientul se răcoreşte,
elementele dermice se sting în 30-60 min. Se pot manifesta şi simptome generale: de la sufocare

548
şi cefalee până la pierderea cunoştinţei. Diferenţierea se impune cu o formă rarisimă de urticarie
acuagenă, în care erupţiile papuloase apar la contactul cu apa de orice temperaturi.

Urticaria termică apare la contacte termice locale. Reacţia

imediată survine la 5 min de la exerciţiu. A fost descrisă urticaria

termică ereditară locală, în care erupţiile urticariene apar lent - după 4-6
ore de la exerciţiul termic local.

Edemul angioneurotic vibraţional ereditar se manifestă clinic prin edem

şi prurit local pe ariile de exerciţiu al stimulentului vibrator. Pruritul şi
Fig.5 Urticaria termică papulele se manifestă la interval de câteva minute de la exerciţiu, ating
maximul peste 4-6 ore şi se sting după 24 ore. Uneori se developează reacţii sistemice sub aspect
de urticarie generalizată şi cefalee. Maladia se afişează deja la vârsta copilăriei. Se descriu de
asemeni forme nonereditare (achiziţionate) de edem angioneurotic vibraţional.

Se mai poate cita şi urticaria papuloasă, care se manifestă cu papule moderat

eritematoase, intens pruriginoase de diferită dimensiune. Spre deosebire de urticaria clasică,
elementele intens pruritice afectează mai frecvent sectoarele de tegument descoperite şi persistă
un timp îndelungat. Se crede că acest gen de urticarie ar avea relaţii cu suprasensibilitatea
persoanei la saliva insectelor la înţepături (ţânţari, purici, păduchi, tăuni).

Probleme de diagnostic şi terapie a urticariei cronice recidivante. Diagnosticarea UCR

desemnează o problemă pe cât de actuală, pe atât de dificilă în clinica modernă, datorită genezei
plurifactoriale, multiplelor mecanisme implicate în dezvoltarea acestei maladii, mecanisme
pentru descifrarea cărora se impune aplicarea unui diapazon larg de examene funcţionale şi de
laborator, care în plus nu întotdeauna sunt apte să descifreze etiopatogenia bolii şi să sugereze
indicarea terapiei adecvate.
Principiile de suport pentru diagnosticul şi terapia UCR sunt recomandate prin standardele
medicale de diagnostic şi tratament al bolnavilor cu afecţiuni alergice şi dereglări de status imun,
care reglementează activitatea medicilor practicieni de orice profesiune, dar lasă şi un larg spaţiu
pentru manifestarea propriei iniţiative profesionale, doar ca soluţia găsită să nu contravină
concepţiei de esenţă a algoritmului de diagnosticare şi terapie a UCR.

Obiectivul principal al procesului de elucidare diagnostică a UCR rezidă în depistarea

factorilor etiologici şi a celor ce provoacă sau favorizează constituirea maladiei. Această metodă
se bazează pe elucidarea detaliilor anamnestice sugestive, pe datele explorărilor clinice,
instrumentale, funcţionale, biochimice, imunologice, alergologice ş.a.

Investigaţiile clinice şi de laborator (I etapă) au inclus analiza anamnestică, examenul

clinic al pacienţilor, investigaţii instrumentale şi de laborator (hemograma, urograma,
coprograma, examenul parazitologic, bacteriologic al materialelor fecale, radiografia organelor
toracelui şi a sinusurilor nazale, USG organelor abdominale, renale, pelviene, a glandei tiroide;
scintigrafia ficatului, ECG, după necesitate PH-metria şi sondajul duodenal, endoscopia
stomacală şi duodenală şi consultul specialiştilor. Pentru evaluarea stării funcţionale a ficatului s-
a utilizat un complex de teste ce denotă sindromul citolitic (ALT, AST, LDH, coeficientul de
Ritis), colestatic (bilirubina totală şi conjugată, FA, GGTP, colesterolul, trigliceridele),
549
sindromul hepatodepresiv (proteina totală, albumina, ureea, fibrinogenul şi indicele de
protrombină).

Etapa primară în investigarea unui bolnav căruia i se suspectează o urticarie începe cu

realizarea unei hemograme, determinarea bilirubinei totale şi a celei conjugate, se examinează
ALT, AST, proteina totală, glicemia, proteina C reactivă, urograma, se practică proba cu timol şi
determinarea anticorpilor anti -Tr. pallidum şi infecţia HIV.

Investigaţiile clinice şi de laborator (I etapă).

Examenul cinic şi de laborator al pacienţilor încadraţi în studiu prevedea:

1. Analiza catamnestică, anamneza.

2. Examenul fizical.
3. Investigaţii instrumentale şi de laborator:
 examenul clinic al sângelui (numărul de eritrocite şi leucocite, Hb, indicele de
culoare, VSH, formula leucocitară);
 examenul biochimic al sângelui (proteina totală, fracţiunile proteice, fibrinogenul,
indicele de protrombină, ureea, creatinina, bilirubina totală şi conjugată, colesterolul,
ALT, AST, LDH, proba cu timol, glucoza, fosfataza alcalină, trigliceridele şi proteina
C-reactivă);
 reacţia Wasserman, anticorpi anti-HIV;
 examenul sumar al urinei;
 coprograma;
 examenul parazitologic;
 examenul bacteriologic al maselor fecale pentru disbioză;
 investigarea radiologică a organelor toracice, a sinusurilor nazale (la indicaţii);
 explorarea ultrasonografică a organelor abdominale, rinichilor, organelor pelviene, a
glandei tiroide;
 pH-metria şi sondajul duodenal (la indicaţii);
 explorarea endoscopică a stomacului şi duodenului, aprecierea indicilor de populare
a mucoaselor cu H. pylori (dacă se indică);
 teste funcţionale: ECG, REG, EEG, FRE, testul cu efort fizic ş.a. (la indicaţii);
 scintigrafia ficatului - la toţi bolnavii;
 consultul specialiştilor (ORL, oculist, reumatolog, stomatolog, endocrinolog,
ginecolog, neurolog, dermatolog ş.a.), dacă se impunea.
Investigaţiile alergologice (II etapă) au vizat elucidarea detaliată a anamnesticului
alergologic, montarea testelor cutanee cu utilizarea unui spectru larg de alergene standard,
determinarea IgE totale şi alergenspecifice cu utilizarea metodei imunoenzimatice.

Investigaţiile alergologice (etapa II):

1. Elucidarea anamnesticului alergologic. La anchetarea pacienţilor se urmărea cu multă

atenţie dezvoltarea primelor simptome alergice, intensitatea de expresie a acestora, dinamicul
evolutiv, calitatea răspunsului clinic la intervenţia farmacoterapică, predispunerea persoanei

550
pentru afecţiuni alergice. Cu deosebită atenţie se examina istoricul procesului cutaneu (caracterul
de debut al maladiei, durata leziunilor, relaţia iniţierii maladiei cu infecţiile virale acute şi
cronice, cu infecţiile bacteriene acute sau cronice, cu infecţiile intestinale acute sau cronice, cu
patologia sistemului hepatobiliar etc.

Anamnesticul farmacologic prevedea evidenţierea medicamentelor care suscită la bolnavii

examinaţi reacţii de intoleranţă şi astfel să obţinem date preliminare
despre mecanismele de dezvoltare a stării de hipersensibilizare: reacţii
alergice veritabile şi pseudoalergice la medicamente. Anamnesticul
alimentar şi analiza acestuia ne furniza nu numai informaţii despre
alimentele intolerabile, dar ne ajuta să relevăm factorii şi mecanismele
prevalente, să descifrăm modul de constituire a reacţiei de hipersensibi -

Fig.6 Testul cutanat litate la respectivele produse alimentare.

2. Testele cutanee (scarificat, intradermic). Pentru diagnosticul specific al afecţiunilor

alergice am utilizat alergene seriate standard (10 000 PNU): menajere, polenice, alimentare,
insectiforme, bacteriene, fungice, epidermale, produse la Institutul de Vaccinuri şi Seruri din
Stavropol, la Institutul de Vaccinuri şi Seruri “I.I.Mecinicov” al AŞM din Federaţia Rusă, la
Centrul de Infecţii şi Parazitoze (Bulgaria). Spectrul de alergene pentru montarea probelor
cutaneo-alergice se selectau în baza anamnesticului alergologic. S-a utilizat un set compus din
157 alergeni, precum şi proba cu histamină şi soluţia test-control Cock.

Am executat teste cu alergene menajere (praful de casă - 3 serii,

căpuşa Dermatophagoides), epidermale (pene din pernă, păr de câine,
pisică, lână de oaie, iepure, epidermis de cal, păr uman, dafnia,
gamarus), polenice (polenuri de primăvară, de vară, asociaţiile polenice
de vară târzie şi autumnale, precum şi polen de graminee sălbatice,
Fig.7 Testul cutanat secară, grâu, mesteacăn, arin, nuc, pelin ş.a.), alimentare (lapte şi brânza
de vacă şi oi, albuş şi gălbenuş de ou, batog, hering, ton, somon, crevete, citrice, roşii, gogoşari,
vinete, struguri, banane, zmeur, căpşune, mere, kiwi, pepene galben, pere, piersici, vişine, prune,
nuci, arahide, făina de grâu, secară, ovăz, orz, porumb, orez, hrişca, mazăre, fasole, soia, cartofi,
spanac, ardei, usturoi, praj, ţelină, pătrunjel, castraveţi, ciuperci, carne de porc, vită, gâscă, raţe,
găină, curcan, de oaie, cacao, cafe, ciocolată, ceai ş.a.), profesionale (in, praf tabagic, mătase,
bumbac, seminţe de floarea soarelui). Dintre alergenele bacteriene foloseam, după indicaţii,
preparate din Staphilococcus, Streptococcus, Neiseria catarhalis, Hemofillus influenzae,
Klebsiela pneumoniae, consideram de asemeni şi probele cu alergene fungice (mixaje de
alergene fungice: Candida albicans, Alternaria) şi veninuri de insecte (viespi, albine) ş.a.

Probele dermice se efectuau în perioada remisivă şi la 1 lună după sistarea terapiei cu

antihistaminice.

La indicaţie se monta proba glacială, hipertermică, proba garoului, precum şi testul de efort
fizic - toate după metode uzual acceptate.

3. Determinarea cantitativă a IgE totale în serul sangvin s-a executat prin metoda
imunoenzimatică, folosind test-sistemul firmei “Adaltis Spa” (Italia), citirea rezultatelor - la
551
analizatorul STAT FAX-303 (U.S.A.). Determinarea anticorpilor IgE alergenspecifici în sânge
se efectua prin tehnica de analiză imunofermentativă, sensibilizând planşetele imunologice cu
alergene în conformitate cu anamnesticul alergologic şi datele probelor cutaneo-alergice. Testele
s-au executat în Laboratorul de Alergologie al Institutului de Vaccinuri şi Seruri “I.I.Mecinicov”
al AŞM din Federaţia Rusă.

Examenul imunologic (III etapă) a inclus testarea imunităţii celulare (indicii relativi şi
absoluţi ai limfocitelor T-totale, subpopulaţiile imunoreglatoare, populaţia de T-active) şi
umorale (limfocitele B, IgA, IgM, IgG şi CIC), testarea marcherilor hepatitelor virale A, B, C, D,
a anticorpilor anti-Toxocara canis, Lamblia, Echicoccus cu utilizarea metodei
imunofermentative.

Examenul imunologic (etapa III)

Investigaţiile imunologice de laborator s-au executat în laboratorul imunologic municipal,

cu examinarea parametrilor imunităţii celulare (leucocitele, indicatorii relativi şi absoluţi ai
populaţiei de limfocite şi limfocite T-totale, subpopulaţiile cu funcţia de T-helperi, T-supresori,
celulele T active, indicele imunoreglator - IIR, indicele leuco-T-limfocitar) şi ai celei umorale
(leucocitele, limfocitele, indicatorii relativi şi absoluţi ai populaţiei de limfocite B, concentraţia
de IgM, IgA, IgG, de complexe imune circulante), operând prin o serie de tehnici de testare a
receptorilor membranici [84], testul imunodifuziunii radiale în gel după Mancini şi Carbonare
(1965), reacţia de precipitare în gel cu polietilenglicol [84, 161].

Pentru detecţia marcherilor de hepatite virale (HBsAg, anti-HBsAg, anti-HBcor sumar,

HBeAg, anti-HBe, anti-HCV, anti-HCV IgM, anti-HDV, anti-HDV IgM) s-a utilizat metoda
analizei imunoenzimatice la aparatul “STAT FAX-303” (U.S.A.), aplicând seturile ZAO “Vector
Best” (Rusia). Pentru elucidarea impactului etiocauzal al invaziunii parazitare în dezvoltarea
UCR, am procedat testarea anticorpilor pentru antigenele Toxocara canis, Echinococcus şi
Lamblia prin metoda analizei imunoenzimatice, utilizând seturi ZAO “Vector Best” (Rusia),
rezultatele fiind estimate la imunoanalizatorul “STAT FAX-303 Plus”(USA).

Pentru a exclude oncoafectarea s-a recurs la determinarea AFP şi CEA (după necesitate)
prin metoda imunoenzimatică cu test-sistemele firmei “Adaltis Spa”(Italia), citirea rezultatelor
făcându-se la analizatorul imunologic STAT FAX-303 (USA). Datele acumulate în urma
investigaţiilor clinice, de laborator şi a celor instrumentale au fost incluse în fişiere special
modelate, în care se conţin 214 criterii ce încadrează factorii etiologici, sindroamele clinice şi
rezultatele testelor de laborator şi ale examenelor instrumentale (anexa 3).

Elaborarea diagnosticului s-a întemeiat pe rezultatele complexului de explorări clinice,

instrumentale şi de laborator şi s-a conformat standardelor (protocolare) de diagnosticare şi
asistare a bolnavilor cu afecţiuni alergice şi dereglări imune. Dacă prima tranşă de investigări
este insugestivă şi se impune precizarea cauzelor şi mecanismelor de dezvoltare a maladiei, se
procedează un examen suplimentar, care va include investigarea bacteriologică a conţinutului
duodenal, a materiilor fecale, a secreţiilor orofaringee, teste parazitologice (coproovocistoscopia,
anticorpii anti- antigenele Toxocara canis, Echinococcus, Opistorchis, Trichinella ş.a.), USG
organelor abdominale şi a altor organe (la indicaţii), radiografia organelor toracice şi a

552
sinusurilor paranazale, veloergometria, colonoscopia şi alte investigaţii (dacă se impun), precum
şi consultaţii ale specialiştilor în funcţie de maladiile de context.

Cercetarea alergologică se bazează pe culegerea datelor de anamneză alergică, pe

montarea probelor cutaneo-alergice, determinarea IgE totale şi a celor de specificitate alergică.
Examenul imunologic al bolnavilor cu UCR se impune pentru a selecta metoda adecvată de
intervenţie imunomodulatorie. Progresele atinse în descifrarea mecanismelor de inflamaţie
alergică, în particular pentru UCR, deschide perspective noi în elaborarea metodelor de terapie
patogenică a acestei maladii. De primă valoare în terapia UCR sunt abordul patogenic,
tratamentul complex şi succesivitatea etapizată a practicării acesteia. Principiile terapice
presupun eliminarea factorilor cauzativi şi incitanţi, farmacoterapia maladiei de fond, corectarea
maladiilor asociat.

Tratamentul UCR. Reieşind din metodele contemporane de abordare curativă a UCR, se

utilizează principii unanim acceptate pentru remedierea acestei maladii, principii care mizează pe
exerciţiul complex asupra verigilor patogenice de suport ale urticariei:

1. Profilaxia primară a sensibilizării pacienţilor (regimuri eliminatorii).

2. Jugularea puseului acut.
3. Controlul asupra inflamaţiei alergice (terapia de bază).
4. Corecţia maladiilor asociate.
5. Reglarea mecanismelor imune ce determină evoluţia UCR.
Conceptul plurifactorial al patogeniei UCR şi dereglajele apreciate în funcţionarea
diferitor organe şi sisteme pe fundalul acesteia argumentează aplicabilitatea şi beneficiile reale
ale unui larg spectru de intervenţii terapeutice, unele dintre care au devenit deja de uz curent:
dieta hipoalergică, preparatele detoxifiante, antihistaminicele ş. a.

Eliminarea alergenilor cauzativi. Tratamentul bolnavilor cu UCR se iniţia prin

eliminarea alergenilor cauzativi, ceea ce prevedea aplicarea dietelor eliminatorii individualizate
şi a regimurilor menajante. Dietoterapia se baza pe excluderea din raţia bolnavului a produselor
intolerabile, precum şi a nutrientelor eliberatoare de histamine, aceasta fiind de fapt pilonul de
suport al tratamentului etiopatogenic. Alergia alimentară, cea mai frecvent înregistrată, constituie
în esenţă sensibilizarea de start, pe fundalul căreia, în virtutea similitudinii de structură
antigenică şi pe măsura dezvoltării reacţiilor încrucişate, se formează starea de hipersensibilizare
la alte specii de alergene: polenice, menajere, epidermice şi fungice. De altfel manifestările
alergice cu determinism genetic se pot preveni cu ajutorul măsurilor eliminatorii, care exclud
contactul cu alergenele potenţial cauzative [128]. Cu scopul de a identifica alimentele sau
produsele cauzale bolnavilor li se recomanda să completeze o agendă alimentară, în baza căreia
se selecta strict individual dieta lor zilnică. Atunci când informaţiile astfel acumulate sunt
dubioase, bolnavului i se indica o dietă hipoalergică de utilitate generală (anexa 1), elaborată de
А.Д. Адо [131].

Dar, pe lângă dietele eliminatorii, de primă valoare sunt şi regimurile protective, care
prevăd remanieri de ordin igieno-sanitar la locul de trai, muncă ş.a. (anexa 2). Spre exemplu, un
bolnav cu alergie la prafurile menajere şi ixodul Dermatophagoides pteronyssinis, farinae va
trebui să schimbe pernele şi saltelele din pene cu altele din sintepon, eventual să folosească

553
lenjerie antiacariană sau remedii acaricide pentru prelucrarea lenjeriei de pat, va trebui de
asemeni să scoată covoarele, se va efectua zilnic dereticarea umedă a încăperilor etc. În caz de
pătrundere a alergenului inculpat cu alimentele consumate se efectuau clistere evacuatoare zilnic,
curs de 3 zile, se administrau şi enterosorbente orale, de exemplu cărbune activat sau polifepan.

Jugularea puseului de acutizare a maladiei. Bolnavii cu diverse forme de UCR se

internau în clinică cu fenomene cutanee acut manifeste, cu hipertermie, simptome toxice
generale, asociate cu prurit rebel şi tulburări somnice. Acestor bolnavi li se administrau:
preparate antihistaminice de prima generaţie (chloropiramin - suprastin, clemastin - taveghil) în
doze de 1 şi, respectiv, 2ml, în soluţie fiziologică, glicocorticoizi de sistem (dexametazon în doză
de 4-12mg) în funcţie de starea lor curentă; durata acestei etape curative era de 5-7 zile, în cazuri
aparte - de 10 zile, termen ce depindea de gravitatea procesului cutaneu şi de eficienţa terapiei
administrate.

Terapia de bază. După atenuarea fenomenelor cutanee acute pentru fiecare bolnav se
alegea în mod individual terapia de bază. Terapia medicamentoasă (farmacoterapia) a UCR este
una din metodele curative esenţiale. Un loc aparte revine preparatelor antihistaminice. Printre
cele din urmă se impun trei grupuri mai importante de remedii utilizate în terapia afecţiunilor
alergice de derm:

1. Preparatele ce blochează receptorii H1-histaminici (preparate de generaţia I, II, III). Acest

grup de preparate se indică în perioada de exacerbare a maladiei, pentru anularea simptoamelor
urticariene (terapia simptomatică);
2. Preparatele care accentuează proprietatea serului de a lega histamina (în particular
histaglobulinele); acestea se prescriu pentru hiposensibilizare nespecifică şi pentru reducerea
sensibilităţii receptorilor faţă de histamină;
3. Preparatele ce inhibă eliberarea histaminei din mastocite (ketotifen, cromoglicat de sodiu)
ş.a. Preparatele din acest grup se prescriu pentru un timp îndelungat, în calitatea de terapie
nespecifică de suport cu tentă profilactică.
În anii 90 s-au iniţiat estimările pentru coeficientul de risc/beneficiu al prescripţiilor de
remedii antihistaminice la bolnavii cu afecţiuni de gen alergic.Actualmente exigenţele faţă de
preparatele antihistaminice includ evidenţa următoarelor proprietăţi:
 Activitate antihistaminică supraselectivă de blocare a H1.;
 Supraeficienţă clinică în afecţiunile alergice;
 Un larg spectru de securitate;
 Absorbţie şi acţiune rapidă ;
 Bioaccesibilitate înaltă şi perioadă lungă de semiexcreţie care asigură un efect clinic
îndelungat după o priză unică (de minimum 24 ore);
 Disponibilitatea de a fi administrat împreună cu alte grupuri de medicamente
(antibiotice, antimicotice, cardiace ş.a.);
 Lipsa necesităţii de modificare a dozei în cazul disfuncţiilor TGI, SHB, sistemelor
urosecretorii, cardio-vasculare ş.a. la persoanele vârstnice.;
 Lipsa efectului de taxifilaxie;
 Lipsa efectelor cumulative, etc.

554
 Toate preparatele antihistaminice cunoscute blochează în aceeaşi măsură receptorii
histaminici (receptorii H1), dar se diferă după profilul de securitate. Cel mai redus profil de
securitate se determină pentru antihistaminicele de generaţia II (Terfenadin şi Astemizol).
Răspândirea continuă şi globală a morbidităţii prin alergodermatoze, majorarea afecţiunilor
asociative, tendinţa de evoluţie torpidă şi de constituire a statusului de polirezistenţă
medicamentoasă, se pot interpreta drept consecinţa modificărilor din sistemul de protecţie a
organismului, în primul rând a celui imun [166, 167, 203, 210]. Reflectând în relaţie cu cele
constatate anterior, se poate consemna că reechilibrarea disfuncţiilor imune prin intermediul
preparatelor imunotrope a devenit o preocupare de mare valoare în terapia complexă a
maladiilor de cauză alergică. Pe fondul regimurilor protective în tratamentul pacienţilor se
includeau preparatele antihistaminice de generaţia II, care nu posedă proprietăţi adverse
(somnolenţă, nusee s.a.). Se indica claritin, zirtec în doze terapeutice uzuale în cure a câte 10 zile
şi cu utilizarea remediilor membranostabilizante.
La preparatele cu proprietăţi membranostabilzatoare se referă ketotifenul (zaditen),
conceput să dezvolte efecte de H1-antagonist, dar care este şi un stabilizator al membranelor
mastocitare, blocând canalele de calciu ale acestora. Ketotifenul favorizează reducerea de cAMF
- fosfodiesteraze şi majorarea de cAMF în leucocitele sanguine. Sub acţiunea ketotifenului se
remarca reducerea nivelelor de IgE şi sporea concentraţia de IgG în serul sangvin. Preparatul
previne migraţia eozinofilelor spre focarul de inflamaţie, tot el suprimă eliberarea mediatorilor
alergiei din mastocite, bazofile şi neutrofile, inhibă efectele leucotrienelor şi ale factorului de
activare a trombocitelor, procesele de peroxidare a lipidelor în biomembrane, asigură redresarea
cantitativă şi calitativă a componisticii de lipide din membrana celulară, efecte ce atestă
activitatea lui membranostabilizatoare, dirijată spre blocarea inflamaţiei alergice din tegument şi
alte organe-ţintă. Efectul terapeutic al ketotifenului se instalează după 3-4 săptămâni de consum
continuu, deaceea preparatul se prescria în cure de durată - de minimum 3 luni, iar în cazuri
extrem de grave - pentru 1-3 ani. Preparatul se indica în 2 prize pe zi la doze terapeutice
obişnuite. Preparatele stabilizatoare ale membranelor mastocitare se prescriau atât în complexul
curelor de suport, cât şi în calitatea de remedii profilactice în perioada de reabilitare.

Corecţia maladiilor asociate. Odată ce se finaliza examenul clinic general, se iniţia

tratamentul maladiilor de context şi asanarea focarelor de infecţie cronică în conformitatea
standardelor existente. Una din particularităţile UCR este asocierea fenomenului de disbioză
intestinală - în diferite variante de expresie, care se produce când devin prevalente formele
cocice de microbi în populaţia bacteriană a tractusului intestinal şi când se reduce populaţia de
colibacili - Bifidum şi Lactobacterii. La prima etapă de reechilibrare a florei intestinale am
administrat bolnavilor piobacteriofagul polivalent şi combinat, care reprezintă un fagolizat
bacterian cu proprietatea de a liza microflora patogenă. Doza diurnă de polibacteriofag a
constituit 80ml, iar cura în suma cca 5-7 zile, după care se suplimentau eubiotice în regim
ascensiv - curs de o lună. Diferiţi autori au determinat că cele mai rezultative şi efectiv benefice
sunt eubioticele în care se conţin lactobacterii [79]. În caz de parazitoze se administra tratament
cu derivaţi de benzimidazol: albendazol, mebendazol, tiabendazol. Mecanismele de acţiune a
acestora operează inhibarea procesului de polimerizare a tubulinei, prin care se perturbă
metabolismul paraziţilor.

555
 Albendazolul (escazol) se administra câte 400 mg substanţă activă de 2 ori în zi, curs de 5-
10 zile. Din acest grup de preparate albendazolul a fost cel mai bine tolerat de bolnavi.

Mebendazolul (vermox) se indica câte 100-300mg de 2 ori în zi curs de 2-4 săptămâni.

Fenomenele lui adverse sunt rare şi se traduc în general cu dureri abdominale, nausee, vomă,
diaree ş.a.

Tiabendazolul (mintezol) se indica a câte 25-30mg/kg corp în curs de 5-10 zile. Efectele
adverse ale acestui preparat (inapetenţa, nauseea, cefaleea, durerile abdominale, somnolenţa), de
regulă, se stingeau rapid după sistarea preparatului.

Ditrazin citratul se administra în calcul de 2-6mg la 1kg masă corporală, curs de 2-4
săptămâni. Dintre fenomenele adverse s-au remarcat durerile de cap, vertijul, nauseea, uneori
creşterea temperaturii. Fenomenele secundare remarcate se pot datora atât acţiunii toxice a
preparatului, cât şi reacţiei organismului la pierirea larvelor de toxocare. De aceea în curele de
tratament se suplimentau şi remedii antihistaminice. În calitatea de criterii ale eficienţei curelor
indicate se considerau: diminuarea rapidă a numărului de eozinofile, regresiunea simptomelor
clinice, scadenţa titrelor de anticorpi specifici până la limita de 1:80 şi mai jos. Dacă regresiunea
indicilor clinici şi de laborator se temporiza, cura respectivă se relua după 3-4 luni. Uneori sunt
necesare 4-5 cure de tratament.

Pe piaţa farmacologică au fost lansate numeroase preparate care tind restabilirea

funcţională a sistemului imun – T-activina, imunofanul, licopidul, mielopidul, leuchinferonul ş.a.
Dintre mai multe preparate de elaborare recentă am distins un preparat modelat la Institutul de
Imunologie al MS din FR de către un colectiv de autori – Р.В.Петров, Р.М.Хаитов,
А.В.Некрасов, Н.Г.Пучкова, А.С.Иванова care l-au denumit Polioxidoniu (PO). Acesta este un
complex macromolecular fiziologic activ, dotat cu un distins potenţial imunomodulator. PO este
un copolimer de N-oxi-1,4-etilenpiperazină şi (N-carboxietil)-1,4-etilenpiperazin bromid cu
masa moleculară de 100 kD. Preparatul se referă la clasa derivaţilor hidrosolubili ai
poliaminelor alifatice heteropeptide. Nu are analogi în lume nici ca structură, nici ca proprietăţi.
PO este o moleculă polimerică unicală cu multiple efecte benefice asupra organismului uman:
imunomodulatorii, detoxifiante, antioxidante şi membranostabilizante. Acţiunea
imunostimulatorie dezvoltată de PO se datoreşte facultăţii sale de a activa celulele sistemului
mononuclear fagocitar, în consecinţă sunt activate diferite verigi imunoprotective (factorii de
rezistenţă naturală, imunitatea umorală şi cea celulară). Acţiunea PO în raport cu imunitatea este
cea de imunomodulare, adică aceasta se relaţionează cu parametrii funcţionali din start ai
sistemului imun şi cu doza preparatului administrat în scop curativ. Astfel că substanţa va
influenţa corector numai asupra parametrilor imuni modificaţi şi nu va afecta indicatorii care se
încadrează în limitele unor valori medionormative.

Efectele detoxifiante ale PO sunt programate prin particularităţile sale de structură chimică.
Fiind o substanţă macromoleculară, el are dispuse superficial numeroase grupări active, prin care
se face apt de absorbţia diferitor substanţe toxice pe care le elimină din organism. Facultăţile
antioxidative ale PO se manifestă prin capacitatea sa de a evacua din organism diferiţi radicali ai
oxigenului, ceea ce atenuează considerabil exerciţiul lezant al acestora asupra organelor şi
ţesuturilor şi diminuează expresivitatea procesului inflamator.

556
 Proprietăţile membranostabilizante ale PO se evidenţiază prin afectele de protejare a
membranelor celulare şi astfel se reduce sensibilitatea celulelor la acţiunea lezantă a unor
preparate chimioterapeutice. Rezultatele testărilor preclinice asupra PO au relevat că în doze de
50 de ori mai mari decât cele terapeutice acesta nu relevă efecte pirogene, iritante, toxice,
alergice, mutagene, embriotoxice, teratogene şi cancerigene. S-a constatat şi lipsa cumulaţiilor
tisulare de preparat, care în organism se supune biodistrucţiei. Testarea clinică a Polioxidoniului
s-a efectuat în conformitate cu rigorile GCP (Good Clinical Practice), folosind metoda probelor
de dublu orb. Administrarea formelor injectabile de PO s-a testat la 700 bolnavi din peste 10
instituţii medico-sanitare din Rusia şi în consecinţă s-a evidenţiat eficienţa lui clinico-
imunologică în remedierea mai multor stări patologice, inclusiv AB, rinita alergică, DA şi
conjunctivita alergică.

De menţionat că PO a fost indicat bolnavilor cu bronşite cronice, AB, atât în pusee de

exacerbare, cât şi în faza de remisiune, inclusiv pentru procese ce evoluează trenant, recidivează
frecvent şi nu răspund adecvat la terapia antibacteriană (cu evidenţa sensibilităţii microflorale).
Preparatul s-a prescris în doza de 6 mg/24h, fiind administrat i/m, peste o zi, în total 10 injecţii,
autorii consemnând absenţa reacţiilor alergice şi toxice, scurtarea de durată a puseului acut,
ameliorarea stării generale prin atenuarea semnelor toxice generale, reducerea expectoraţiilor,
descreşterea dozei şi duratei de administrare a preparatelor antibacteriene sistemice,
antimicotice, prelungirea intervalelor remisionale. Noul imunomodulant s-a arătat eficient pentru
tratamentul pacienţilor cu focare de infecţie cronică prin aplicarea imunoterapiei alergenspecifice
în paralel cu terapia complexă a focarelor depistate de infecţie cu virusuri, bacterii şi fungi.
Despre aplicarea eficientă a PO în terapia complexă a bolnavilor de tuberculoză pulmonară au
relatat Б.В. Пинегин şi coaut. (2008), Ю. В. Антонов (2008).

Indicarea PO este justificată patogenetic şi eficientă clinic în alergodermatozele complicate

de infecţii suprapuse. Pe lângă acţiunea imunomodulantă, PO dezvoltă efecte detoxicante
marcate şi se prescrie cu scopul de a jugula puseele de exacerbare a DA în complex cu perfuzii
terapice. Terapia imunotropă se administra în puseul de exacerbare a procesului ce s-a complicat
cu infecţie dermică secundară, în complex cu antibiotice şi antihistaminice, cu glicocorticoizi
sistemici. Autorii au consemnat aceleaşi clare avantaje terapice: toleranţa bună a
medicamentului, lipsa efectelor secundare şi a modificărilor biochimice din sânge.

Edemul Quincke

Definiţie. Edemul Quincke (angioedemul, edemul angioneurotic) - reprezintă

o leziune fundamentală similară cu urticaria (edem, dar localizat mai profund, în
ţesutul subcutana) cu o dilimitare mai puţin cutanată. Apare edemul Quincke
treptat, se răspândeşte pe tot organismul, incluzând chiar mucoasele, stratul adipos.

Etiopatogenia. Edemul Quincke este declanşat de aceleaşi mecanisme patogenetice şi agenţi

etiologoce ca şi în urticarie, cu care apare adesea îpreună.

557
 Manifestările clinice. În edemul Quincke apare o senzaţie de presiune în regiunea feţei,
mărirea în dimensiuni a buzelor, obrajilor, pleoapelor, limbii, palatului moale, amigdalelor - deci
a ţesutului lax. Spre deosebire de urticarie, în angioedem lipseşte pruritul, dar el pote constitui o
„aură” a angioedemului, înlocuit ulterior cu înţepături, dureri (generate de distenzia ţesutului lax,
infiltrat), arsuri sau parastezii.

Un pericol prezintă răspândândirea edemului pe laringe, care dezvoltă asfixia, ultima fiind
întâlnită aproximativ la fiecare al IV-lea caz a edemului Quincke. Edemul pe laringe se
manifestă prin răguşeală voceii, tuse lătrătoare, apoi apare îngreuiere respiraţiei, iniţial la
inspiraţie, apoi şi la expiraţie. Bolnavul e neliniştit, faţa e cianotică, apoi cu o paliditate evidentă.
Starea gravă a bolnavului necesită acordarea asistenţei medicale de urgenţă, deoarece poate
survine moartea pacientului, ultima fiind cauzată de asfixie.

În caz de localizare a edemului în tractul digestiv poate apărea greaţa, vomă, apoi dureri
acute abdomenale cu balonare şi peristaltică exagerată – imitând „abdomen acut". Accesul se
finalează cu o diaree profuză. În caz de localizare a procesului pe meningele seroase a creierului,
apare clinica meningitei. În caz de localizare a edemului în sistemul uro-genital apare clinica
cistitei acute.

Există câteva variante principale tipice de angioedem asociat cu urticări:

 angioedemul feţei cu localizarea la nivelul palpebral, labial, mentinier, lingual (de regulă,
în acest urmăcaz, şi glotei);
 angioedemul generalizat, cu aspect de anasatcă, dar lipsit de revarsate seroase şi mai rar
interesând membrele inferioare. Această variantă de angioedem cuprinde în majoritatea cazurilor
faţa, extremităţile membrilor superioare, scrotul şi penisul. [218]

Diagnosticul. Complicaţiile grave care pot fi generate de edemul Quinche, obligă asistenul
medical la efectuarea unui diagnostic pozitiv rapid, urmat de o intervenţie terapeutică energică şi
promtă. În cele ce urmează punctăm algoritmul diagnosticului pozitiv:

1. Instalare bruscă.
2. Evoluţie relativ mobilă, cu variaţii rapide, inclusiv remisiune spontană şi tendinţă la
recedivă.
3. Context de apariţie relevant pentru pentru o etiologie alergică sau pentru o cauză
declaşantă exogenămedicamentoasă, alimentară, etc.
4. Adesea este asociat de urtiacarie, şi/sau de eritem pruriginos.
5. Localizare: de regulă pe faţă, membre superioare şi inferiaore.
6. Senzaţiile însoţotoare nu constau în prurit (de regulă), ci în înţepături, arsuri, parastezii,
dureri.
I. Investigaţţii de laborator:
1. Analiza generală a sângelui.
2. Analiza generală a urinei.
3. Analiza biochimică a sângelui (proteina generală, bilirubina totală, AlT, AST, glucoza,
ueea, creatinina, fibrinogenul).
4. Coprograma.

558
 5. Urocultura.
6. Probele reumatice.
7. RW, SIDA.
8. Determinarea autoanticorpilor antunucleari şi antitiroidieni.
II. Investigaţii instrumentale
1. USG organelor cavităţii abdominale.
2. FEGDS ŞI pH-metria.
3. Tubaj duodenal.
4. Ro-organelor cutiei toracice.
5. Biopsia pielii (după indicaţie).

III. Examenul alergologic

1. Anamneza alergologică, farmacologică, alimentară.

2. Prick-test, Patch-test, teste cutanate prin scarificare cu alergeni atopici şi teste
intradermale cu alergeni infecţioşi.
3. IgE-totală şi IgE-specifice.
4. Testarea alergometrică a histaminei şi acetilcolinei.
5. Testul de trasformare limfoblastică.
6. Teste de provocare. [218]

Tratamentul. Managementul unui pacient cu edem Quincke necesită o internare

obligatorie în secţiile de tetapie intensivă, ORL, reanimare, din punct de vedere al severităţii
procesului patologic, inclusiv al potenţialului său evolutiv spre manifestări extrem de grave:
edem laringian sau meningian şi şocul anafilactic.

1. Efectuarea măsurilor de eliminare a alergenului.

2. Administrarea preparaelor antihistaminice de prima generaţie – Clemastin (sol.Taveghil)
– 0,1 % - 2 ml i/m sau i/v, sau Clorapiramil (sol.Suprastin) – 2,5% - 2 ml (5-7 zile până la
dispariţie manifestărilor clinice).
3. În lipsa efectului se administrează glucocorticosteroizi cu acţiune sistemică – sol.
Dexametazoni 4-12 mg i/m sau i/v, sol. Prednizoloni 60-90mg i/m sau i/v (2-3 zile).
4. După necesitatea – terapie de dezintoxicare - sol. Hemodez 200-400 i/v perfuzie, - 3-4
zile.
5. Apoi administrarea antihistaminicilor a II-a şi a III-a de generaţie: Desloratidini 5mg o
dată în zi sau Citirizin 10 mg (o dată în zi), sau Loratidini 10 mg (o dată în zi), sau Astemizol
10 mg (o dată în zi).
6. În cazuri grave cu dezvoltarea asfexiei ca urmare a edemului laringia se efectuează
traheotomia/traheostomia.

Şocul anafilactic

559
 Definiţie. Şocul anafilactic(ŞA) - este o reacţie alergică de tip imediat,
care se dezvoltă la pătrunderea repetată a alergenului în organism, eliberării
masive şi rapide a mediatorilor din mastocitele tisulare şi bazofilele sângelui
periferic, caracterizată prin prăbuşirea dramatică a tensiunii arteriale,
creşterea permiabilităţii vasculare, modificări din partea sistemului nervos central.

Patogenia. Mecanismele fiziopatologice ale ŞA sunt condiţionate de degajarea rapidă şi

în cantităţi mari a mediatorilor chimici (histamină, bradichinină ş.a), sintetizanţi şi preformaţi
anterior din bazofilele tisulare (mastocite) şi bazofilele sângelui periferic. Rol primordial are
histamina este - vazodilataţia, mărirea permiabilităţii vasculare, extravazarea plazmei din
reţeaua vasculară în ţesuturi cu dezvoltarea edemului, bronhospazmului, hipersecreţie de mucus
în bronhii şi acidului clorhidric în stomac; stimulează peristaltismul intestinal, creşte activitatea
sistemului nervos parasimpatic.

Factori declansatori: Printre factorii care pot declanşa anafliaxia sunt: alimentele - în
special oua, fructe de mare, nuci, cereale, lapte, alone: medicamente - mai ales antibiotice din
grupul cefalosporinelor sau penicilinelor (reacţiile alergice la penicilină constituie 0,5-16%; la
7,5 mln de dministrări ale penicilinei este înregistrat un caz letal), miorelaxante, substituienţii
plazmatici, preparate hormonale, vitamin; intepaturi de insecte, şarpi; anestezice injectabile -
Procaina, Lidocaina; substante de contrast, utilizate în investigaţiile cu rol de diagnostic ce
folosesc raze X; alergeni proteici complecşi: vaccinuri (rujeola, gripal, tetanic), hormoni
(insulina, tiriotropina), produse industriale chimice - latexul şi produsele din cauciuc folosite de
către lucratorii din domeniul sănătăţii.

Clasificarea şocului anafilactic. I. În funcţie de simptoamele ce predomină în tabloul

clinic, se evidenţiază următoarele variante ale ŞA:

 tipică, hemodinamică (predomină dereglările hemodinamice acute);

 asfexiantă ( predomină simptomele insuficienţei respiratorii acute);
 abdominală;
 cerebrală.

II. În funcţie de caracterul evolutiv

 ŞA acut malign
 ŞA benign
 trenant
 recidivant.

III. În funcţie de gradul dereglărilor hemodinamice se deosebesc 4 grade de severitate:

 fulminantă
 severă
 moderată
 uşoară.
Semne şi simptome. Şocul anafilactic este o reacţie severă care afectează mai multe zone
ale corpului. Severitatea reacţiei variază de la o persoană la alta. Reacţiile ulterioare declanşării

560
acesteia sunt, de obicei, de acelaşi tip. Simptomele debutează rapid, iar reacţiile sunt destul de
severe. Prezenţa unui istoric de boli alergice nu amplifică riscul dezvoltării anafilaxiei mediate
de IgE, dar nici nu predispune la o reacţie non-IgE mediată. Riscul de a dezvolta anafilaxie se
poate diminua în timp, în cazul în care nu există expuneri repetate sau reacţii. Cu toate acestea, o
persoană la care sunt prezenţi factori de risc, trebuie să se aştepte întotdeauna la o reacţie şi să fie
pregatită. Manifestările unei reacţii anafilactice pot să apară în cateva secunde de la expunere, la
15-30 de minute sau chiar o ora sau mai mult dupa expunere (reacţia tipică la aspirină şi la alte
medicamente similare). Primele simptome apar adesea la nivelul pielii şi pot să includă:
înroşirea feţei, prurit (în zona abdomenului sau axile), urticarie.

Manifestările clinice pot include: cefalee difuză, gălăgie în urechi, discomfort retrosternal,
palpitaţii; sunete anormale în timpul respiraţiei, tuse uscate, dificultăţi de respiraţie, disconfort
toracic sau senzaţie de presiune toracică, dispnee (din cauza bronhospasmului), durere
abdominală, diaree, greaţă sau vărsături (spazmarea musculaturii tractului digestiv), dificultăţi
de înghiţire, urticărie, mâncărime, congestie nazală, rinoree, strănut, vorbire neclară, umflarea
feţei, ochilor sau limbii, ameţeala sau senzaţie de leşin, weezing.

Manifestările clinice sunt adesea însoţite de: nelineşte, anxietate, puls neregulat şi rapid.
După aceste manifestări se declanşează umflarea gâtului, limbii, raguseală, dificultăţi de înghiţire
şi de respiraţie. Aproximativ în 25% din cazuri, mediatorii care irigă vasele de sânge declansează
o deschidere generalizată a capilarelor, având loc: scăderea tensiunii arteriale, tahicardie,
ameţeală, pierderea conştienţei. Din cauza ischemiei sistemului nervos central la pacient se
dezvoltă convulsii tonico-clonale. Tot odată, pot apărea defecare şi micţiune involuntare. În lipsa
asistenţei de urgenţă şi terapiei intensive şocul anafilactic se finalizaează cu decesul pacientului.
În evoluţia şocului anafilactic pot fi observate câteva periaode de cădere a tensiunii arteriale,
ceea ce impune internarea oblogatorie în secţie de terapie intensivă a bolnavilor care au suportat
şocul anafilactic.

La involuţia reacţiei anafilactice a organismului la pătrunderea repetată a alergenului

pacienţii manifestă: frison cu majorări considerabile ale temperaturii corporale, slăbiciuni
generale marcate, fatigabilitate, dispnee, cardialgie. Nu este exclus rsicul de dezvoltare a
reacţiilor alergice retarde. După şocul anafilactic pacienţii pot dezvolta un şir complicaţii:
miocardită alergică, hepatită, glomerulonefrită, nefrită, afectarea sistemului nervos central,
vestibulopatii, etc..

Forma evolutivă gravă se dezvoltă timp de câteva secunde sau minute cu apariţia
colapsului fulminant (paliditate, cianoză, puls filiform, scade TA), senzaţia eminenţii morţii,
asfexie, edemul căilor respiratorii, convulsii, perderea cunoştinţei – coma. Obiectiv: tegumentele
palide, apoi cianotice, spumă la gură, transpiraţii rece, dilatarea pupilelor ce nu reacţionează la
lumină. Respiraţia zgomotoasă uneori şuierătoare, zgomotele cardiace brusc atenuate, convulsii,
coma.

În forma evolutivă moderată, după perioada prodromală se dezvoltă: prurit cutanat, erupţii
urticariene, edem Quinke, iritaţie în gât. Edemul mucoasei laringiene, tusea uscată spastică,
depresie, nelinişte, frică de moarte, cefalee pulsatilă, dureri retrosternale de constrîngere,

561
palpitaţii, scăderea tensiunii arteriale. Des se dezvoltă sindromul obstructiv cu dispnee, cianoză;
sindromul gastrointestinal (greaţă, vomă, metiorism, edemul limbii, dureri abdominale ş.a)

Obiectiv: tegumentele palide, pe alocuri hiperemiate, cianoza buzelor, transpiraţii

lipicioase reci, spumă la gură, pupile dilatate ce nu reacţionează la lumină, raluri uscate uneori
umede (edem pulmonar), zgomote cardiace surde. Puls filiform, aritmic, tahicardic. TA scade
brisc sau nu se poate aprecia.

În forma evolutivă uşoară a ŞA, perioada prodromală durează de la câteva minute până la
2 ore. De obicei, pacienţii acuză senzaţie de căldură în extremităţi, înţepături. Prurit cutanat,
hiperemie, erupţii urticariene, edemul pleoapelor şi a mucoasei bucale, strănut, rinoree, tuse
spastică, respiraţie dificilă, dispnee progresivă, slăbiciune, cefalee, vertij, lipotemie, tahicardie,
slăbiciune progresivă. Pacienţii sunt exitaţi, apatici, pierd cunoştinţa.

Cauzele decesului în ŞA pot fi: insuficienţa cardiovasculară acută, asfixia (cauzată de

edem laringian, bronhospazm), tromboza vasculară în organele de importanţă vitală.

Date paraclinice. Diagnosticul pozitiv se bazează pe datele clinice, iar în cazurile dificile
pe datele hemodinamice. ECG - semne de supraâncărcare a circuitului mic, creşterea undei P,
deformarea undei T. Examenul sângelui biochimic – creşte Ig E, Ig M, scade Ig G. După eşirea
din şoc se constată trmbocitopenie şi anemie în hemoleucogramă.

În ultimii ani, pentru confirmarea anafilaxiei se utilizează metoda determinării β-triptazei

(este o protează neutră, depozitată în granulele secretorii ale bazofileleor tisulare). În normă în
sânge β-triptaza nu se determină.

Tratamentul şocului anafilactic:

Măsuri de bază în ŞA
 sistarea medicamentului sau alergenului suspect, dacă pacientul a observat schimbări în
starea generală;
 dacă alergenul a fost introdus în membru, se pune garou mai sus de locul acestui (pentru
micşorarea pătrunderii alergenului în circulaţie) (se slăbeşte garoul la 15-20 min pe 2-3 minse
injectează local soluţie epinefrină 0,3 – 0,5 ml (0,1 % ) cu 4- 5 ml sol. Fiziologică pentru
micşorarea absorbţiei alergenului;
 poziţionarea pacientului în decubit dorsal cu picioarele ridicate la 45 0;
 extragerea acului în caz de înţepătură de insecte;
 extensia şi întoarcerea laterală a capului, fixarea limbii, scoatere;
 scoaterea protezelor dentare;
 punga cu gheaţă în locul pătrunderii alergenului;
 aspiraţia mucusului din căile aspiratorii superioare, dacă este nevoie;
 aplicarea căldurii, termoforului ( 50 - 600C), în regiunea membrilor inferioare;
 supravegherea frecventă a parametrilor vitali (fiecare 2–5 min ) şi a stării generale a
pacientului.
Tratamentul medicamentos:
 oxigenoterapia;

562
  introducerea i/m, s/c, i/v, în mai multe puncte a 0,2- 0, 5 ml ( 0,1%) sol. Epinefrină ( doza
maximă = 2 ml) peste fiecare 10 – 15 min;
 glucocorticosteroizi - Prednizolon (60- 90 mg) sau Dexametazon (12-16 mg)
 în perfuzii Norepinefrină, Mezaton, Dopamină;
 în bronhospazm – i/v 10 ml (2,4%) sol. Eufilină cu sol. fiziologică;
 în cazul ŞA la introducerea penicilinei, i/v – 1 mlion UI Penicilază în 2 ml sol.
fiiziologică;
 în caz de convulsii – i/m 2-4 ml (0,5) Seduxen;
 în stop cardiac – i/v în jet 0,5 ml sol. Epinefrină (0,1%) şi 100 ml (4%) sol.
hidrocarbonat de Na; intracardiac ( spaţiul IV intra/cardiac cu 2 cm lateral de margenea
stăngă a sternului ) 0,5 ml (0,1%) sol. Epinefrină.

Obiective şi intervenţii
al asistentului medical în urgenţele alergice:

1. Anafilaxia este o condiţie de urgenţă care are nevoie de asistenţă medicală cât mai
rapidă. Până când intervin medicii, evaluaţi căile respiratorii ale persoanei care face un atac de
anafilaxie, modul în care respiră şi valorile tensiunii arteriale.
2. Un semn de avertizare al inflamaţiei de la nivelul gâtului este vocea răguşită sau şoptită.
Încercaţi să liniştiţi şi să calmaţi persoana care are un atac de anafilaxie. Dacă reacţia alergică
este declanşată de întepatura unei albine, răzuiţi acul de pe piele cu unghia sau un card de credit
de plastic. Nu folosiţi penseta pentru stoarcere, întrucat acest lucru ar putea duce la eliberarea
unei cantităţi mai mari de venin.
3. Dacă bolnavul dispune de medicamentele pe care trebuie să le folosească în situaţia de
urgenţă, ajutati-l să şi le injecteze. Se va evita utilizarea medicamentelor pe cale orală, dacă
persoana are dificultăţi de respiraţie.
4. Luaţi măsuri pentru a preveni socul anafilactic. Pacientul va sta în poziţie orizontală, va
ridica picoarele la 30 cm de sol şi va fi acoperit cu o pătură. Nu se va adopta aceasta poziţie dacă
este suspectat vreun prejudiciu la nivelul capului, gâtului sau spatelui sau dacă poziţia provoacă
disconfort. De aşemenea, nu asezaţi o pernă sub capul persoanei alergice, în cazul în care are
probleme de respiraţie, pentru a evita blocarea căilor respiratorii.

Nevoia Diagnostic de nursing Intervenţiile

Obiectivele
fundamentală Probleme Sursa de Manifestările de asistentei
a/m
perturbată de sănătate dificultate dependenţă medicale
Nevoia de a Pierderea Reacţia Slăbirea văzului, De a restabili 1. Stoparea
evita pericolele conştinţei. organismului auzului, ameţeli, starea administrarea
la slăbiciuni, bolnavului. preparatului.
introducerea senzaţii de 2. Poziţia culcată cu
alergenului. constrângere în capul mai jos ca
piept. corpul, capul pe o
parte.
3. Aflux de aer,
eliberăm cutia
toracică.
4. Aplicarea
garoului la locul
563
 injecţiei.
5. Anunţarea
medicului.
Nevoia de a Alterarea Reacţia Dispnee, De a favoriza o 1. Se adm. Sol.
respira şi a avea respiraţiei, organismului respiraţia respiraţie Eufilină 2,4% -
o circulaţie obstrucţia (spasm). superficială, adecvată. 10ml
adecvată căilor spută spumoasă 2. Aspiraţia
respiratorii. rozată. mucozităţilor din
căile respiratorii.
3. O2 terapia.
Alterarea Prăbuşirea PS filiform, TA De a normaliza 1. Sol.Adrenalină
ritmului tonusului scăzută sau nu se activitatea 0,1% 0,3-0,5 ml i/m.
cardiac. vascular. determină. cardiacă 2.Sol.Strofantină
0,05% - 0,5 ml i/v.
Nevoia de a Voma Reacţie Eliminarea De a preveni 1. Capul bolnavului pe
elimina reflectorie. conţinutului aspiraţia maselor o parte.
stomacal prin vomitive. 2. Bolnavul se
cavitatea bucală. sreveşte cu o cuvă şi
un scutec.
3.Se aspiră resturile
din cavitatea bucală.
Nevoia de a Risc de deces Severitatea Prăbuşirea T/A şi Asistenţa de 1. În timpul
evita pericolele procesului PS, aspiraţia urgenţă a efectuării injecţiei
patoogic. maselor vomitate bolnavului. obsrvăm starea
(asfixia), stop generală a bolnavului.
cardiac, edem 2. În caz de apariţie a
poulmonar. primelor simptomelor
se stopează
administrarea.
3. În caz de bolnavul
dă şoc anafilactic, să
se efectueze rapid,
calitativ şi fără
sinchiseală ajutorul de
urgenţă.
4. Supravegherea
bolnavului pe
parcursul evoluţiei
stării lui.

Bibliografie
1. ADELSBERG B. R., D`AMICO-BEADONE A. The effects of loratadine,
diphenhydramine and placebo on worker productivity. Results of a double blind trial .
// J. Allergy and Clin. Immunol. - 1990.- v. 85. - P.296-307.
2. AGOSTONI A., CICARDI M., PORRECA W. Peripheral edema due to increased
vascular permeability: a clinical apparaisal // Int. J. Clin. Lab. Res.-1992.-v.21.-
P. 241-246.
3. ANDRIEŞ L., OLINESCU A. Compendiu de imunologie fundamentală.- Chişinău,
1993. – 463 p.
4. ANDRIEŞ L., RABA T., ŢURCAN A. et al. Toxocaroza: etiologie, epidemiologie,
patogeneză, clinică, diagnostic, tratament şi profilaxie. Materiale metodice. – Chişinău,
2003.-20 p.
5. ANDRIUŢA C., PÂNTEA V., HOLBAN T. Materialele didactice în bolile infecţioase,
tropicale şi parazitare. Ghid practic pentru studenţi şi rezidenţi.- Chişinău, 2004.-304 p.
564
6. ARMSTRONG J.L., STAFFORD C.T. Chronic idiopathic urticaria: a satisfactory
outcome. //Ann. Allergy Asthma Immunol. –1999.-v.83.-P.95-98.
7. ATANASCOV M., MARKOV M. Type-1 hypersensitivity to centeaxone and
crossreactivity with cefalexin and ampicillin.// Allergy.-2003.-v.58.-P.537-601.
11. BERNSTEIN I.L., STORMS W.W. Practice parameters for allergy diagnostic
testing. //Ann. Allergy Asthma Immunol. -1995. -v.75.-P.543-625.
12. BIGBY M., JICK S., JICK H. Drug-induced cutaneos reactions: a report from the
Boston Collaborative Drug Surveillance Program on 15438 consecutive in patients
1975 – 1982.// JAMA.-1986.-v.256.-P.3358-3363.
13. BLUMENTAL M., BOSH F. Immunogenetic of atopic diseases. Allergy principles and
practice.- Toronto, 1983.-v.1.-P.11-17.
16. CHAMPION R. H. Urticaria and angioedema: a review of 554 patients. // Br. J.
Dermatol. - 1996.-v.81.-P.588-597.
17. CHARLESWORTH E. N. The spectrum of urticaria.// Immunology and Allergy Clinic.
of North America.-1995.-v.15.-P.641-657.
22. CRIBIER B., NOACCO G. Chronic Urticaria and infections diseases.// Ann Dermatol
Venereol.-2003.-v.130.-№.- P.143-152.
23. CRIBIER B.J., SAMAIN F., VETTER D. Systematic cutaneous examination in hepatitis
C virus infected patients. //Acta Dermatol Venereol. -1998.-v.78.-№5.-P.355-357.
24. CRIBIER B.J., SANTINELLI F., SCHMIT C. Chronic urticaria is not significantly
associated with hepatitis C or hepatitis G infection A case control study.// Arch.
Dermatol.-1999.-v.135.-№11.-P.1335-1339.
28 DONALDSON V.H., BERNSTEIN D.I., WAGNER C.J. Angioneurotic edema with
acquired C1 inhibitor deficiency and autoantibody to C1 inhibitor: response to
plasmapheresis and cytoxic therapy.// J. Lab. Clin. Med.-1992.-v.119.-P.397-406.
33. DUMBRAVA V., LUPAŞCO I., BERLIBA E. Răspîndirea şi caracteristica clinică şi
de laborator a hepatopatiilor la persoanele supuse acţiunii profesionale şi habituale ale
alcoolului.// Mater. Conf. II Republicane “Actualităţi în gastrohepatologie: aspecte
terapeutice şi chirurgicale”. -Chişinău.-2003.-P.179-185.
34 DUMBRAVA V., LUPAŞCO I., MAZUR M. et al. Ficatul şi medicamentele. –
Chişinău. – 2004. –98p.
35. DUMBRAVA V., ONU V., POPA V. Urticaria şi angioedemul generate de patologia
gastrointestinală. Mater. Congresului II Naţional de Dermatovenerol. cu participare
internaţională.- Chişinău.-2000.- P.30.
36. DUMBRAVA V. A., ROMANCIUC I., LUPAŞCO I. Bolile ficatului în scheme şi
tabele.- Chişinău, 2003.-v.1.-340 p.
37. European Allergy White Paper. Allergic diseases as a public health problem.// UCB
Institute of Allergy.- Chemin du Foriest.-1997.- P.22.
132. АНДРИЕШ Л.П. Эпидемиологическая и иммунологическая характеристика
аллергических заболеваний в различных экологических зонах Молдовы и критерии
мониторинга за состоянием здоровья населения.- Автореф. докт. диссертации- M.,
1994.-28 с.
146. ГУЩИН И.С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль.-
М., Фамарус Принт.-1998.-251 с.
147. ДЕЙГИН В.И. Создание нового поколения пептидных лекарственных препаратов
565
 для стимуляции и супрессии иммунитета и гемопоэза. Автореф. докт.
Диссертации. М., 2000. - 46 c.
148. ДРАННИК Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология.-М., Мед. Инф. Агентство.-
-2003.-603 с.
149. ДУМБРАВА В.А. Хронические диффузные заболевания печени и сахарный диабет
(клинико-лабораторное и инструментальное обследование).- Автореф. докт.
диссертации.- Кишинев., 1993.-42 с.
150. ДЬЯКОНОВА В.А., КЛИМОВА С.В., КУЛАКОВ В.В. Изучение взаимодействия
Полиоксидония с клетками иммунной системы при помощи проточной
цитофлюорометрии.// Новые данные о механизме действия и клиническом
применении иммуномодулятора Полиоксидония.– вып.2.-М.-2002.-С.6-16.
151. ИЛЬИНА Н.И. Аллергопатология в различных регионах России по результатам
клинико-эпидемиологических исследований. Автореф. докт. диссертации.- М.,
1996.- 42 с.
152. ИЛЬИНА Н.И. Эпидемия аллергии - в чем причины?// Российский Аллергологичес-
кий журнал.-2004.- №1.-С.37-41.
158. Клинические реакции на пищу. М., «Медицина».-1986.-254 с.
175. ЛУСС Л.В. Пищевая аллергия.//Аллергия, астма и клиническая иммунология.-
2002.-т.6.-№12.-С.3-14.
176. ЛУСС Л.В. Хроническая рецидивирующая крапивница, проблемы диагностики и
терапии. Роль антигистаминных препаратов в лечении хронической
рецидивирующей крапивницы.// РМЖ .-2003.-т.11.-№5.-С.1-9.
177. Медицинские стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с
аллергическими заболеваниями и нарушениями иммунной системы. Под ред. акад.
Р.М. ХАИТОВА.- М.,2000.-117 с.
178. МЯСНИКОВА Т.Н., ЛАТЫШЕВА Т.В. Лекарственная аллергия.// Российский
аллергологический журнал.-2004.- №1.-С.10-16.
179. Наследственный ангионевротический отек (клиника, диагностика, лечение,
профилактика). Методические материалы.- М.,1987.-17 с.
209. ХАИТОВ Р.М. Клиническая аллергология. Руководство для практических врачей.-
М., Медпресс.-2002.-423 с.
215. ЧЕРВИНСКАЯ Т.А., ВЫЛЕГЖАНИНА Т.Г., ФЕДЕНКО Е.С. Симптоматическая
и патогенетическая терапия бронхиальной астмы.// Materia Medica.-1998.-т.2.-
№18.-С.43-52.
216. ШАПОШНИКОВА Н.И., СМИРНОВА Г.И., ШАРАЙКИНА Е.Н. К вопросу об
аллергии у жителей Крайнего Севера.// Эпидемиология заболеваний органов
пищеварения в Сибири и на Дальнем Востоке.- Красноярск.-1989.-С.26-27.
217. ШЕЛЬЦИНА Т.Л., МАРЧУК Е.В., БУТАКОВ А.А. Применение Полиоксидония
при распространенных формах рака толстой кишки.// Механизм действия и
клиническое применение отечественного иммуномодулятора Полиоксидония.-
218 М.-2001.-С.90-92.
В.Ону, Иммунитет и аллергия, Tipografia «Medicina”, 2006, pag.125

566