UNIVERSITATEA ALEXANDRU IOAN CUZA din IAȘI

FACULTATEA DE CHIMIE
Referat la Chimie Organică Avansată
BACIU LAURA

NICOTINA ȘI PROPRIETĂȚILE EI.

Nicotina (alfa 3 piridil-N-metilpirolidina) reprezintă un

a lcaloid pirolidinic prezent în frunzele de Nicotina
Tabacum. Nicotina stă la baza dependenței de tutun,
influențează tiparele de utilizare a tutunului și este
folosită ca ajutor farmacologic pentru renunțarea la fumat.
Sunt revizuite caracteristicile de absorbție, distribuție și
dispoziție ale nicotinei din tutun și medicamente. Nicotina este
metabolizată în principal de enzimele hepatice UDPglucuronoziltransfază (UGT) și
monooxigenază care conține flavină (FMO). Pe lângă factorii genetici,
metabolismul nicotinei este influențat de dietă și mese, vârstă, sex, utilizarea
preparatelor cu hormoni care conțin estrogen, sarcină și boli de rinichi, alte
medicamente și fumatul în sine. Se observă diferențe rasiale/etnice substanțiale în
metabolismul nicotinei, care sunt probabil influențate atât de factori genetici, cât și
de mediu. Cel mai utilizat biomarker al consumului de nicotină este cotinina, care
poate fi măsurată în sânge, urină, salivă, păr sau unghiii.
Nicotina este o moleculă chirală cu doi stereoizomeri, S-nicotină și R-nicotină.
Frunza de tutun conține >99% S-nicotină.8 O căutare a termenului „nicotină
sintetică” în documentele Truth Tobacco Industry Documents a arătat că industria
a luat în considerare utilizarea nicotinei sintetice deja în anii 1960. Un document al
British American Tobacco a propus adăugarea de nicotină sintetică pentru
ajustarea raportului nicotină/gudron în țigările combustibile.9 Cu toate acestea,
acest plan a fost considerat inacceptabil, deoarece nicotina sintetică era disponibilă
doar sub formă de amestec racemic, care conține atât S-nicotină, cât și R. -nicotina
in raport de 50/50. S-nicotina extrasă din tutun a fost considerată mai sigură și mai
economică. În următoarea schemă este reprezentată sinteza Nicotinei.

Materialul de pornire este miosmina, mai întâi

convertită stereoselectiv în S-nornicotină folosind un recombinant
enzima (1), o imin reductază dependentă de NADH/NADPH. S-nornicotina
este apoi transformată în S-nicotină prin metilare(2).

Activarea regională a creierului a fost evaluată la șobolani antrenați pentru

autoadministrarea intravenoasă de nicotină. Medicamentul a produs modele
suprapuse specifice de activare în învelișul și miezul nucleului accumbens,
cortexul prefrontal medial și zonele caudate mediale, dar nu și în amigdală. Astfel,
proprietățile de întărire ale nicotinei mapează pe structurile selectate ale câmpurilor
terminale ale sistemului dopaminergic mezocorticolimbic, susținând ideea că există
substraturi comune pentru acest medicament care creează dependență. În doze
considerabile nicotina este depolarizant al receptorilor nicotinici. Astfel determină
creșterea niveluluide dopamina de la la nivelul creierului, din cauza inhibării
monoamin oxidaza care este responsabilă de metabolismul dopaminei. Se
consideră că acest fapt se datorează nicotinei și nu altor componente din fumul de
țigară datorită analogiei acestui mecanism cu efectele cocainei asupra lui. Pentru
obținere nicotina mai este distilată din arderea tutunului și transportată proximal pe
picăturile de gudron(numite și particule în suspensie), care sunt inhalate. Absorbția
nicotinei de-a lungul membranele biologice depinde de pH. Nicotina este o bază
slabă cu un pKa de 8,0. În starea sa ionizată, cum ar fi în mediile acide, nicotina nu
trece rapid prin membrane. pH-ul fumului de la tutunul curat prin ardere, găsit în
majoritatea țigărilor, este acid (pH 5,5–6,0). La acest pH, nicotina este ionizată în
primul rând. În consecință,
Există o absorbție bucală mică a nicotinei din fumul de tutun vindecat chiar când
se ține în gură. După absorbție, nicotina intră în sânge unde, la pH 7,4, este de
aproximativ 69% ionizat și 31% sindicalizat. Legarea de proteinele plasmatice este
mai mică de 5% . Așa numitul ,,drog’’ este distribuit pe scară largă în țesuturile
corpului, cu un volum de distribuție constant de 2,6 L/Kg.Efectele farmacologice
rezultate datorate acumulării de nicotină în creier și alte organe sunt foarte
dependente de calea si viteza de dozare. Fumatul unei țigări eliberează rapid
nicotină în vena pulmonară din care se deplasează rapid către ventriculul stâng al
inimii și către circulația arterială sistemică și creierul. Timpul de întârziere dintre o
pufătură de țigară și nicotina care ajunge la creier este de 10-20 s. Deși livrarea de
nicotină la creierul este rapid, există totuși o absorbție pulmonară semnificativă și o
anumită eliberare întârziată de nicotină.
În consecință nicotina are un efect toxic asupra organismului.
BIBLIOGRAFIE
1. Nicotine Chemistry, Metabolism, Kinetics and Biomarkers, Neal L.
Benowitz, Janne Hukkanen & Peyton Jacob III.
2. Synthetic nicotine has arrived, Sven-Eric Jordt, Department of Anesthesiology,
Duke University School of Medicine, Durham, North Carolina, USA 2 Department.
3. Common Neural Substrates for the Addictive Properties of Nicotine and Cocaine
EMILIO MERLO PICH, SONIA
R. PAGLIUSI, MICHELA TESSARI, DOMINIQUE TALABOT-AYER, ROB
HOOFT VAN HUIJSDUIJNEN, AND CHRISTIAN CHIAMULERA
4. https://ro.wikipedia.org/wiki/Nicotin%C4%83
5.