Lecia la tema : Intoxicaii cu diverse toxice. Nicotin.

Intoxicaii acute cu acid acetic

Planul leciei : Toxicocinetica. Toxicodinamica. Simptomatologie. Tratament.

1. 2. 3. 4.

 Nicotina este principalul alcaloid extrem de toxic prezent n frunzele speciilor de Nicotiana ( dintre care n prezent se cultiv mai ales N. tabacum i N. rustica). Toxicitatea sucului de tutun a fost cunoscut de indienii din America (fiind folosit pentru otrvirea sgeilor). igrile au un coninut de 0,15-2% nicotin. Pn nu demult nicotina a fost utilizat ca insecticid.

 Implicaiile toxicologice ale nicotinei rezid n intoxicaiile acute voluntare, accidentale i intoxicaia cronic tabagismul.
Nicotina se prezint sub forma unui lichid foarte volatil, incolor (se brunific cu timpul), cu miros caracteristic i cu reacie puternic alcalin. Este solubil n ap i solveni organici.

 Toxicocinetica.
Nicotina ptrunde n organism pe cale respiratorie la fumtori. n intoxicaii accidentale), pe cale cutanat, prin mucoase i pe cale digestiv. Absorbia nicotinei este extrem de rapid. Se biotransform ntr-o proporie de 0-90%) la nivelul nucleului pirolidic prin oxidare. Se elimin rapid prin urin, saliv, transpiraii, plmni, lapte10% sub form netransformat).

 Eliminarea renal este mrit prin acidifierea urinei. Se presupune c prin fumarea unui pachet de igri se inhaleaz 60 mg nicotin (doza letal), dar ca rezultat al eliminrii lor rapide nu se produc efecte toxice evidente.

 Toxicodinamica. Nicotina acioneaz la nivelul sinapselor ganglionare prezentnd i efecte centrale) i pe jonsiunea neuromuscular. n doze mici (igara) se pare c are aciune excitant la unii subieci, atenund senzaia de foame, oboseal i producnd chiar euforie. Nicotina stimuleaz ganglionii simpatici i parasimpatici i are efecte stimulatoare asupra musculaturii netede i la nivelul jonciunii neuromusculare. n doze foarte mari produce blocarea tuturor structurilor pe care le stimuleaz la doze mici.

 Aciunea toxic a nicotinei se manifest la nivelul SNC. n doze mari determin paralizia centrilor respiratori i a muchilor respiratori, producndu-se oprirea respiraiei, cardiocirculaiei i la nivelul musculaturii (stimularea urmat de paralizie). Prin ingerare sau aplicare pe mucoase i tegumente se produc efecte puternic iritative (consecutiv alcalinitii nicotinei).

 n tabagism sunt afectate SNC, respiraia, aparatul cardiovascular i tubul digestiv. Doza letal pentru adult este apreciat la 0,04-0,06 g nicotin. Se admite c 2 picturi de nicotin puse pe limba cinelui, o pictur pe corneea iepurelui sau 8 picturi pe corneea boului produc moartea animalelor respective.

 Simptomatologie. Intoxicaia supraacut are o evoluie fulgertoare, moartea survenind imediat dup absorbie n cursul unui acces convulsiv. Intoxicaia acut evolueaz prin tulburri digestive (senzaie de arsur a tubului digestiv, dureri violente, hipersalivaie, greuri, vrsturi, diaree), tulburri nervoase (cefalee puternic, convulsii tonico-clonice), paloare exagerat, mioz urmat de midriaz, tulburri cardiovasculare (tahicardie, hipertensiune urmat de hipotensiune).

 Moartea se produce prin stop cardiac sau respirator. Intoxicaia cronic, tabagismul se caracterizeaz printr-o uoar dependen psihic. Efectele toxice sunt consecutive aciunii nicotinei (i celorlali alcaloizi din tutun) care ptrunde n organism pe cale respiratorie. Se consider c ntr-o igar se inhaleaz aproximativ 3 mg nicotin. Oxidul de carbon se gsete n proporie de aproximativ 4% n fum (2% n fumul de pip, 68% n fumul de igar de foi i 1% fumul de igar).

 Hidrocarburile polinucleare cancerogene se formeaz n timpul procesului de ardere. n fumul de igar au fost identificate numeroase hidrocarburi cancerogene. Tabagismul, o toxicomanie minor i larg rspndit, determin multiple efecte nocive.

. Printre acestea cele mai importante sunt: tulburrile respiratorii bronit cronic, tuse tabagic, emfizem pulmonar; pe baza datelor statistice se admite o inciden crescut a cancerului pulmonar la fumtori), tulburrile cardiovasculare (tahicardie, hipertensiune, aritmie, riscul producerii infarctului miocardic), tulburrile neuropsihice (cefalee, nervozitate, astenie, insomnii,tremur), tulburrile digestive (inapeten, dispepsie, pierdere ponderal).

 De menionat c fumatul scurteaz durata vieii (o igar cu 7 minute). Fumatul este strict contraindicat n afeciuni cardiovasculare, tulburri respiratorii, ulcer i alte afeciuni.

 Tratament. n caz de intoxicare se d bolnavilor s nghit 5-6 lingurie de antidot universal, apoi se fac splturi gastrice cu 24 ml permanganat de potasiu, soluie 1% i se termin cu suspensie apoas de crbune activat. La final acestor proceduri se toarn pe sond gastric i se las n stomac 50 ml din soluia de permanganat de potasiu 1%, la care se adaug n prealabil 30 g crbune medicinal. n caz de necesitate se stimuleaz respiraia prin administrarea nicorenului injectat intramuscular sau intravenos.

 Se combate colapsul prin 1-2 mg angiotensin n perfuzie de 500 ml ser glucozat sau clorurat izotonic. Dac apar convulsii, se administreaz intrarectal 3 g cloralhidrat n microclism, apoi clorpromazin 25 mg intramuscular, repetat la nevoie. n caz de stop respirator, imediat se efectueaz respiraia gur la gur sau protezare mecanic a respiraiei cu oxigenare concomitent, dup intubaie traheal prealabil.

 n caz de stop cardiac imediat se face masaj cardiac extern concomitent cu respiraia gur laa gur sau ventilaie mecanic; dac este posibil, se aplic electrostimulaie extern.

 Intoxicaii acute cu acid acetic

Acidul acetic este un lichid incolor, cu miros neptor, asemntor cu mirosul oetului, solubil n ap n orice proporii, ca i n alcool i eter. Acidul acetic este un acid organic din irul lipoic. Este folosit n industria chimic i textil.

 Calea principal de ptrundere a acidului acetic n organism este peroral, dar n realitate este posibil i ptrunderea lui prin cile respiratorii, esuturile cutanate. Fiind un bun solvent pentru lipide, acidul acetic ptrunde uor n celule i se supune disocierii. Gradul de toxicitate depinde de concentraia acidului respectiv n organism.

 Patogenez. n intoxicaiile acute cu acid acetic apar combustii ale esutului ce vine n contact cu acidul. Lezarea esutului n timpul interaciunii cu acid duce la dereglri considerabile n membrana celular. Cel mai des se afecteaz esuturile cavitii bucale, regiunea toracic a esofagului, esuturile stomacului. Necroza se poate rspndi nu numai pe membrana mucoas, dar i n stratul submucos i muscular.

 Combustia cilor respiratorii apare n urma inhalrii vaporilor concentrai n timpul vomei i aspirarea coninutului acid al stomacului, provocnd inflamaia traheii, bronilor i esutului pulmonar. Distrugerea membranelor celulare duce la scderea volumului sngelui circulant n rezultatul pierderii prii lichide i dezvoltarea hipovolemiei absolute.

 Hiperemia tunicii mucoase a stomacului i a intestinului contribuie la ptrunderea acidului acetic n patul sanguin. Viteza reabsorbiei depinde de gradul i durata combustiei. n caz de combustie superficial i difuz intensitatea procesului de resorbie e cu mult mai mare. Durata fazei de reabsorbie poate fi determinat dup raportul pH sangvin. Absorbia unor cantiti mari de acid n snge duce la acidoz metabolic subcompensat i decompensat, precum i la hemoliza eritrocitelor.

 n procesul hemolizei se evideniaz 3 etape: Prima etap contactul cu suprafaa eritrocitului i hemolizinei care inhib permeabilitatea necesar i transportarea substanelor prin membran i ptrunde n celul. Etapa a doua dereglarea structurii interne a eritrocitelor. Etapa a treia ruperea membranei mucoase i eliminarea din celul a fraciilor macromoleculare. Hemoliza eritrocitelor este un moment iniial n apariia sindromului de coagulopatie toxic.

 Tabloul clinic. n perioada acut a intoxicaiilor perorale cu acid acetic n primele 1-5 zile apar dureri n cavitatea bucal, n stomac. Durerile iradiaz n spate i se intensific n timpul nghiirii i vomei. Voma poate fi repetat i apare din cauza excitrii nervului vag. n timpul vomitrii se instaleaz stop respiratoriu, urmat de restabilirea inspiraiei profunde, n timpul creia pot fi aspirate masele vomitive care conin acizi.

 Digestia survine ca rezultat al edemului stomacului. Combustiile profunde ale stomacului duc la apariia peritonitei. n caz de intoxicaii cronice apar dereglri ale funciei secretoare a stomacului i scade funcia acidofermentativ. Combustia medie const din cteva stadii: I stadiu inflamaie seroas sau cataral-seroas (1-5 zile); Al II-lea stadiu procesul inflamator- proliferativ (6-10 zile); Al III-lea stadiu procesul de regenerare (11-20 zile).

 n combustia de gravitate medie n primele 1-5 zile apar hiperemie, edemul pliurilor, mult mucus i lichid, uneori pliurile sunt acoperite cu fibrin. Dup 1-10 zile apare inflamaia cataral sau cataral-fibrinoas cu formarea eroziei. Dup 11-12 zile apare proliferarea care se termin cu dezvoltarea esutului granular. n caz de combustie cronic dup 1-5 zile apar focare de necroz i hemoragii, infiltrate masive, care duc la formarea microabseselor.

 Complicaiile n caz de combustii grave constau n ngustarea esofagului i stomacului, uneori are loc deformarea prii toracice a esofagului. Acidul acetic poate provoca hemoragie gastrointestinal n urma lezrii pereilor vasculari.