Lecia la tema : Intoxicaii acute cu substane corozive.

Planul leciei :

1. Acizii corosivi. 2. Bazele corosive.

 Substanele corosive sunt compui chimici care au proprietatea de a produce leziuni severe la contactul cu diferite esuturi i de a reaciona chimic cu aa materiale ca lemnul i metalele. O serie de substane considerate necorosive pot deveni corosive la contactul cu apa, umezeala pielii sau membranelor mucoase.

 Asemena proprieti posed compuii organici ce hidrolizeaz rapid clorura de litiu, clorosilanii, fluorurile, halogenii, clorura de acetil, iodura de alil, clorura de benzil). Substanele enumerate sunt considerate corosive, deoarece n timpul hidrolizei lor se elibireaz compui halogenai cu proprieti corosive.

 Acizii corosivi.
Acizii corosivi acioneaz asupra structurilor biologice prin intermediul ionilor de hicrogen (H+), ce produc coagularea, precipitarea i deshidratarea proteinelor, respectiv necroza de coagulare. Unii din acizii corosivi au aciune att local, ct i sistematic acidul oxalic, acidul acetic).

 Acidul azotic. Este un lichid transparent, incolor sau puin glbui, cu miros caracteristic sufocant. La umiditate i cldur se transform n peroxid de azot, puternic corozant, oxidant. Toxicitatea local se caracterizeaz prin leziuni ale pielii, ochilor, membranelor mucoase. La intoxicarea general (secundar) se nregistreaz tulburri ionice, acidoz, tulburri circulatorii, respiratorii, leziuni renale i hepatice. Doza medie letal acidul azotic fumans 3-5 g; acidul azotic concentrat 8-10 g.

 Simptomele clinice deosebim 3 faze: I faz fenomene de iritare a cilor respiratorii superioare (senzaie de arsur la nivelul istmului faringian, tuse, senzaie de sufocare, iritarea ochilor, lcrimare); A II-a faz de acalmie intensificarea simptomelor enumerate;

 A III-a faz simptome clinice pulmonare mai accentuate (oboseal, nelinite, agitaie, tuse, hiperpnee, dispnee progresiv, expectoraie serohematic spumoas aerat i raluri buloase; apare hipotensiune arterial din cauza vasodilataiei). Deosebim i intoxicaii supraacute ce se termin cu sfrit letal din cauzza bronhospasmului, deprimrii i opririi respiraiei ce duce la asfixie.

 Tratamentul: Ingestia imediat a unei cantiti mari de ap potabil i provocarea vomei. Administrarea antidoturilor antiacide lapte de magnezie, carbonat de calciu, magnezia usta. Preparate analgezice (algocalmin, petidin hidrocloric, pentazocin). Administrarea papaverinei, atropinei, scorbutului simplu i compus n vederea combaterii spasmului muscular esofagian.

 Medicaia tranchilizant, neuroleptic i hipnotic pentru prevenirea strilor de anxietate (diazepam, fenobarbital). Antibioticotarapia prelucrarea leziunilor n vederea profilaxiei infeciilor penicilin, ampicilin, oxacilin, cefalosporin.

 Acidul bromhidric. Este un lichid glbui, la aer se ntunec culoarea. Doza medie 5 mg/ml. Acidul bromhidric este mai puin toxic dect bromul. Se afl n stare gazoas i apoas. Ambele forme duc la iritarea mucoasei aparatuluirespirator. Contactul cu pielea provoac arsuri, n caz de ingestie provoac arsuri caustice.

 Simptomele clinice. n caz de inhalare se nregistreaz aceleai simptome ca la intoxicarea cu brom. La ingestie avem aceleai simptome ca n esofagogastrit acut corosiv; exulceraii velopalatine i faringiene disfagie accentuat, durere bucofaringian, retrosternal, epigastral, sialoree, vome sangvinolente, anxietate. Se trateaz leziunile cutanate.

 Acidul clorhidric. Este un gaz ce se gsete n soluii apoase. Acidul clorhidric concentrat (35-37%) lichid incolor ce fumeg n aer. Doza maxim 10 mg/mc. Toxicitate. Acidul clorhidric este un corosiv puternic, ce produce arsuri ale pielii i membranelor mucoase. Leziunile au culoare cenuie- albicias ce se deosebesc de leziunile provocate de ali acizi. Se constat i aciune sistemic ce duce la acidoz, tulburri circulatorii, respiratorii, leziuni viscerale, hepatorenale. Doza letal 10-15 g de acid clorhidric concentrat.

 Simptomele clinice. La contactul cu pielea produce arsuri, ce evolueaz spre ulceraii i se vindec cu cicatrice cheloide retractile. La contactul cu globii oculari produce leziuni corneene cu reducerea sau pierderea vederii. Inhalarea de vapori de acid clorhidric provoac laringit, edem glotic, bronit, edem pulmonar acut lezional, care n cazuri grave duce la moarte. La ingestie se constat esofagogastritt corosiv, care se manifest prin dureri violente la deglutiie, vrsturi negriciase, colici abdominale, scaune sangvinolente.

 Tratamentul. Pielea se spal cu cantiti mari de ap, se ndeprteaz mbrcminetea contaminat, pe locurile lezate se aplic soluie de alcool etilic de 70% ce conine bucele de ghea sub form de comprese ce se in 1-4 ore. Veziculele aprute se excizeaz. Unghiile arse sunt desprinse din patul unghial n partea distal, cu scopul reducerii durerii i pentru a facilita ptrunderea soluiei reci de alcool etilic.

 Apoi se aplic o past din glicerin i oxid de magneziu sau unguent din vitamina A i D sub form de comprese ce se schimb zilnic. Globii oculari se spal cu ap timp de 15 min, se aplic 2-3 picturi soluie anestezic de cocain. n caz de lezare a tractului respirator se aplic oxigenoterapie prin masc, timp de 2-4 ore, dac nu sunt semne de edem pulmonar acut.

 Se recomand starea de repaus timp de 24-48 ore, aplicarea bronhodilatoarelor, administrarea corticosteroizilor, antibioticelor. La lezarea tractului digestiv se aplic acelai tratament ca i n esofagogastrit acut corosiv.

 Acidul cromic.
Este un lichid solubil n ap, n acizi i baze. Compuii cromului hexavalent sunt iritani i corosivi. Au proprietate de a se absorbi pe cale digestiv, bronhopulmonar i prin piele.

 Simptomul respirator se caracterizeaz prin strnut, rinoree, leziuni ale septului nazal, iritaia i hiperemia faringelui, bronhospasm generalizat: apar tuse, cefalee, dispnee, dureri retrosternale, raluri generalizate. Lezarea tractului digestiv se caracterizeaz prin fenomene de esofagogastrit acut corosiv. Tratamentul este simptomatic.

 Acidul fluorhidric. Este un lichid incolor, foarte solubil n ap cu aciune puternic corosiv. Att n stare de vapori, ct i lichid provoac arsuri la contactul cu pielea, ochii i membranele mucoase. Arsurile nu sunt nsoite imediat de durere. Simptomul clinic respirator se caracterizeaz prin iritaie faringian, tuse paroxistic, senzaie de constricie toracal i semne de sufocare, dispnee intens, fenomene de laringotraheobronit acut, edem pulmonar.

 La contactul cu pielea provoac dermatit flectenular cu caracter de combustie chimic, pielea are aspect eritematos, apar flictene albicioase care la spargere las ulceraii profunde dureroase, acoperite cu criste albicioase ce se infecteaz repede. La ptrunderea n tractul digestiv apar coriz, salivaie, disfagie i alte semne ale esofagogastritei acute corosive. Provoac lcrimare.

 Tratamentul. Laringotraheobronita acut toxic se combate prin scoaterea bolnavului din mediul toxic i transportarea lui n seciile toxicologice, aplicarea oxigenoterapiei. Se administreaz adrenalin 0,5-1 mg (0,5-1 ml din soluia 1:1000), la intervale de 15-20-30-60-120 min; hormoni corticoizi ca antiinflamatori de elecie (hidrocortizon 100-200 mg i/v, prednizolon 25-50 mg i/m timp de 3-4 zile;

 bronhospamolitice (aminofilin 480-720 i/v, izoprenalin, orciprenalin); antibiotice (ampicilin, tretraciclin, penicilin).
Se recomand calmante ale tusei i fluidifiante ale secreiei bronice (codeinal, nascopinium, bromhexin).

 n caz de edem pulmionar acut se aplic proceduri de evacuare a coninutului gastric, de lsare de snge (500-700 ml); se administreaz aerosoli cu izoprenalin, glicozizi cardiaci, se face respiraie artificial, se administreaz diuretice (furosemid). Tratamentul esofagogastritei acute corosive se efectueaz prin terapie-antidot (gluconat de calciu 10% -10ml).

 Arsurile pielii se spal sub jet de ap timp de 15-60 min, apoi se acoper cu past din oxid de magneziu i 20% glicerin, veziculele se deschid, unghiile afectate se nltur sub anestezie local. Ochii se spal cu ap curgtoare timp de 15 min, apoi se irig sacul conjunctival cu ser fiziologic timp de 30-60 min, se aplic preparate analgezice local i pansament steril. Bolnavului i se d s bea cte 150-200 ml lapte i smntn la fiecare patru ore.

Acidul oxalic. Este foarte solubil n ap i alcool etilic. Are aciune toxic local corosiv i sistemic. Mecanismul de aciune const n blocarea ionilor de calciu ce duce la hipocalcemie, modificri neuromusculare; apar contracii muculare tetanice, tulburri de circulaie i respiraie. n rinichi se formeaz cristale de oxalic ce duc la leziuni tubulare degenerative. n tubul digestiv apar leziuni corosive ale mucoasei bucale, esofagiene i gastrice. La nivelul SNC se produce edem cerebral.

 Semnele clinice: iritaia local, coroziunea mucoasei bucale, esofagiene i gastrice; apar dureri esofagiene, retrosternale, epigastrice violente, vome coninnd fragmente mucoase de culoare brum-negricias (hematin), disfagie, colici abdominale, diaree sangvinolent. Apar vertij, vjeturi n urechi, temperaturi, parestezii, convulsii tetaniforme, hipotensiune arterial, colaps ce poate ce poate duce la moarte. Apar insuficiena renal, anurie, oligurie, dureri lombare, colici renale.

 Tratamentul. Se recomand terapie antidot (sruri de calciu); peroral lactat de sodiu 30 g sau calciu gluconic, calciu carbunic (40 g), lapte, i/v gluconat de calciu 20% - 20 ml, perfuzie de glucoz 5% plus 10 ml 20 % gluconat de calciu plus 250 ml ser (fiziologic) glucozat; diurez osmotic cu furosemid. Se trateaz esofagogastrita acut corosiv; insuficiena circulatorie acut; insuficiena renal.

 Acidul sulfuric. Este o substan corosiv activ. Are aciune local ncepnd de la iritaie pn la necroz i aciune sistemic ce duce la acidoz i leziuni hepatoviscerale, renale. Doza letal 5-10 g. La contact cu pielea, acidul sulfuric reacioneaz cu apa din esuturi, degajnd energie caloric la apariia arsurilor termice de gradele I,II, III; hipersecreie nazal, strnut, senzaie de arsur la nivelul istmului faringian i n regiunea retrosternal, tuse, dispnee i spasm laringian.

 n caz de lezare a globilor oculari apar lcrimare, congestie conjunctival, conbustii de diferite grade. Se produce esofagogastrit acut corosiv grav, dup tratarea creia rmn sechele. La contactul cu pielea apar leziuni colorate brun-negru, ducnd la escoriaii, ulceraii i perforaii.

 Tratamentul. Leziunile pielii se spal sub ap curgtoare timp de 15 min, la fel i globii oculari. Tratamentul ulterior const n terapia laringo-traheobronitei acute toxice, esofagogastritei acute corosive, ocului toxic.

 Bazele corosive.
Bazele corosive produc necroza de lichefiere la aciunea grupei OH- ce apare la disocierea hidroxizilor i duce la apariia proteeinailor alcalini solubili. Leziunile progreseaz din cauza trecerii ionilor OH- n moleculele proteice pe care le denatureaz.

 Carbonatul de sodiu. Carbonatul de potasiu. Se dizolv bine n ap. La contactul cu membranele mucoase apar leziuni corosive superficiale i mai profunde. Intoxicaiile apar, de obicei, prin ingestie. Provoac tulburri digestive minore, apar senzaii de arsur retrosternal, dureri epigastrice discrete, greuri, vome. Tratamentul include splturi gastrice; terapia simptomatic; regim dietetic; administrarea preparatelor antiseptice, anticolinergice, alcaline.

 Hidroxidul de amoniu. Se comport ca o substan corosiv, are aciune iritant asupra pielii, ochilor, sistemului respirator i digestiv, provocnd esofagogastrit acut corosiv, esofagit ulcerativ, stricturi esofagiene, stricturi sechelare ale stomacului, duodenului, jejunului.

 Simptomele clinice. Ptrunznd n organism prin sistemul respirator, provoac laringit, traheit, edem pulmonar, pneumonie acut. La contactul cu pielea i globii oculari apar hiperemie i edem pn la flictene i ulceraii. n tubul digestiv, la ptrunderea hidroxidului de amoniu, apar leziuni corosive la nivelul mucoasei bucale, faringiene, esofagiene gastrice i duodenale.

 Tratamentul include splarea sub jet de ap a zonelor afectate; administrarea unor cantiti mari de ap, albu de ou, ulei de msline sau lapte. Dup aplicarea msurilor asistenei de urgen intoxicaiile sunt internai n spital.

 Hidroxidul de sodiu, hidroxidul de potasiu. Sunt cele mai puternice substane corosive din grupa bazelor corosive. Cu ionii OH- produc necroza i lichifierea celulelor. Leziunile au aspect translucid, sunt moi la pipit. Duc la alcaloz, tulburri nervoase i parenchimatoase.

 Simptomele clinice. La contactul cu pielea i globii oculari produce arsuri grave; la inhalare provoac laringotraheobronit acut; n caz de ingestie provoac stomatite, laringite, esofagite, gastrite acute corosive. Mucoasa gurii i buzele sunt edemaiate i dureroase. Bolnavii acuz arsuri i dureri retrosternale i epigastrice,disfagie i salivaie abundent, vome, colici abdominale, uneori scaune sangvinolente, cianoz, colaps. Tratamentul este identic cu tratamentul esofagogastritei acute corosive.

 Bromul. Este foarte corosiv, atac esuturile cu care vine n contact, provoac arsuri profunde, care las ulceraii ce se vindecgreu. Se absoarbe n organism prin trei ci principale: digestiv, cutanat, respiratorie.

 Simptomele clinice tuse, secreie mucoas abundent, epistaxis, dispnee, vertij, cefalee, greuri, diaree, dureri abdominale, rgueal, bronhospasm, raluri crepitante.
La concentraii mari limba devine brun, mucoasa laringian se edimaiaz, apar spasm glotic, ast, fotofobie, bleferospasm, fenomene toxice grave.

 Tratamentul const n : terapia laringo-traheobronitei acute toxice; edemului pulmonar toxic; esofagogastritei acute corosive; se efectueaz splturi gastrice; se administreaz purgative salin; se recomand regim de pat pentru prevenirea edemului pulmonar.

 Dimentilsulfatul.

La umiditate se hidrolizeaz , formnd acid sulfuric i alcool metilic ce acioneaz toxic asupra organismului. n caz de contact cu pielea apar leziuni caustice locale, eritem, edem, necroz. Absorbindu-se prin piele, provoac intoxicaie general.

 La contactul cu globii oculari provoac hiperemie conjunctival, edem palpebral, chemozis, vedere nceoat, ulceraie cornean; apare edem papilar. La inhalaie provoac inflamaie grav a tractului laringotraheobronic, apoi apare edem pulmonar, pneumonie acut nsoit cu dispnee de tip astmatic. La ingestie produce simptome de esofagogastrit acut corosiv.

 Tratamentul. n primul rnd, bolnavul este scos din mediul toxic; se aplic oxigenoterapie prin masc, respiraie artificial. Pielea se spal cu ap cald i spun sau cu soluie de bicarbonat de sodiu 5%, sol. trietanolamin 5%; la fel se spal conjunctivita. Se trateaz complicaiile aprute.

 Hipocloriii alcalini. Aciunea toxic a acestor substane este asemntoare cu cea a bazelor corosive plus aciunea direct a clorului elibirat ce vine n contact cu esuturile vii. Simptomele clinice. Pe piele apar leziuni iritative i veziculoase, la inhalare apar edem al faringelui, obstrucie i stridor. La ingestie apar stomatite, faringite, esofagite, gastrit acut corosiv. Apare colapsul circulator, tegumentele devin umede i reci, apar cianoz i respiraie superficial, stricturi esofagiene i gastrice.

 Tratamentul. Se recomand administrarea suspensiei de magneziu ust sau lapte, dup care se provoac vome. Ca antidot se folosete tiosulfatul de sodiu 1% peroral acizi slabi. Se trateaz esofagogastrita acut corosiv, ocul i alte complicaii.

 Iodul. Irit mucoasa tractului respirator, conjunctivitlelor, pielea mai puin. Duce la edem pulmonar. Pe piele apar leziuni sub form de arsuri termice, ulceraiile se vindec greu, penetreaz i rmn fixate pe esuturi. La ingestie provoac fenomene de esofagogastrict acut corosiv. Tratamentul. Se administreaz peroral cantiti mari de amidon; se efectueaz splturi gastrice cu tiosulfat de sodiu 1% - 250-300 ml; se administreaz diazepam i/v.

 Peroxidul de hidrogen. Are aciune caustic asupra esturilor cu care vine n contact. La inhalare provoac iritarea cilor respiratorii. Pe piele apar arsuri de diferite grade. La ingestie provoac stomatit, esofagit, faringit, gastrit acut corosiv. Tratamentul: se trateaz arsurile chimice; administrarea de ap potabil i provocarea vomei; terapia esofagogastritei acute corosive.