Bronşită cronică.

Definiţie, epidemiologie, etiologie, patogenie, clasificare, manifestări clinice şi diagnostic,

diagnostic diferenţial, complicaţii, tratament, profilaxie.
Bronşita cronică este starea produsă de acţiunea îndelungată a unor excitanţi nespecifici asupra arborelui
bronşic, caracterizată prin hipersecreţie de mucus la nivel traheobronşic şi alterări structurale ale bronhiilor, care se
manifestă clinic prin tuse cu expectoraţie cel puţin 3 luni pe an, mai mult de 2 ani consecutiv (cu condiţia, că au fost
excluse alte cauze de tuse productivă ca tuberculoza pulmonară, bronşiectaziile, astmul, cancerul etc)
EPIDEMIOLOGIE.
•Statisticile OMS - 20% dintre bărbaţii adulţi, peste 5% dintre femei
• Prevalenţa creşte după vârsta de 40 ani, iar mortalitatea ar reprezenta 3-7% din totalul cauzelor de deces.
• Afecţiunea este mai răspândită în zonele industrializate cu poluare atmosferică
• Toate formele de bronşită cronică sunt strâns asociate cu fumatul
ETIOLOGIE.
-multifactorială
• fumatul - este factorul cel mai frecvent corelat cu apariţia bolilor obstructive respiratorii. Morbiditatea şi
mortalitatea corelează direct cu vechimea şi cu intensitatea (numărul de ţigări consumate zilnic) fumatului.
Fumul de tutun induce modificări ale aparatului respirator
* alterarea si inhibarea mişcărilor cililor epiteliului respirator
* inhibarea funcţiilor macrofagelor alveolare
* hipertrofia şi hiperplazia glandelor mucosecretoare
* stimularea receptorilor de iritaţie vagală din submucoasă
*hiperreactivitate bronşică
* spasm al muşchilor netezi bronşici
* eliberarea enzimelor proteolitice din macrofagele alveolare şi din neutrofilele din pereţii căilor aeriene mici şi
ţesutul alveolar şi prin inactivarea antiproteazelor, - astfel, induce în căile aeriene distale o stare fiziopatologică
asemănătoare cu defectul genetic de antiproteaze (α1-antitripsină).
• poluarea atmosferică (carbon, ozon)
• factori ocupaţionali (praf de metal, gaze toxice)
• infecţii respiratorii (Haemophilius influenzae, pneumococul)
• factori familiali
• factori genetici
PATOGENIE.
• Prin acţiunea factorilor etiologici menţionaţi mai sus are loc hiperplazia celulelor caliciforme (şi a celor din glandele
mucosecretoare ale stratului submucos) cu hipersecreţia mucusului. Se modifică componenţa mucusului şi
vâscozitatea lui, reacţia devine acidă. Apare deficitul de fermenţi (lizocimă, lactoferină).
• În așa condiţii se alterează funcţia de drenaj, ce contribuie la activarea infecţiei în bronhii.
• Rezistenţa locală a macroorganismului se modifică:
- scade activitatea macrofagelor alveolare, în debut creşte cantitatea de IgA în secretul bronşic, care în formele
avansate este înlocuită prin scăderea concentraţiei de IgA.
- Infecţia bacteriană iniţial se suprapune episodic, mai apoi devine persistentă.

La instalarea obstrucţiei bronşice contribuie:

- îngroşarea mucoasei şi submucoasei prin hiperplazia epiteliului,
- edem şi infiltraţie inflamatorie;
- fibrozarea pereţilor bronşici;
- micşorarea acţiunii surfactantului în bronhiile mici;
- hipersecreţia mucusului;
- bronhospasmul;
- hipertrofia musculaturii netede;
- dezvoltarea emfizemului (centrolobular)
Componenta reversibilă a obstrucţiei
• hipersecreţie,
• infiltraţie inflamatorie,
• bronhospasm.
Obstrucţia ireversibilă
• distrucţia proteolitică a ţesutului elastic pulmonar cu dezvoltarea fibrozei, emfizemului,
• A deformaţiei şi obliteraţiei bronhiilor
CLASIFICAREA.
• Bronşita cronică simplă - caracterizată de producerea unei spute mucoide la un pacient fără hiperreactivitate
bronşică.
• Bronşita cronică mucopurulentă - caracterizată prin recurenţe de spută mucopurulentă sau purulentă în absenţa
unui proces supurativ localizat, precum bronşiectazia.
• Formele de bronşită cronică, care evoluează cu creşterea rezistenţei la fluxul de aer (obstrucţia căilor aeriene din
afectarea bronşiolelor sub 2 mm - "boala bronhiilor mici"), sunt definite ca bronşită cronică obstructivă.
TABLOU CLINIC.
* Debutul lent
* Tuse productivă după răcelile banale din perioada de iarnă – timp de mai mulți ani.
Criterii p/u bronșita cronică – tuse cu spută timp de 3 luni pe an, mai mult de 2 ani. În debut tusea – matinală cu
expectorații mucoase, cu progresarea procesului – apare pe parcursul zilei și seara, devine mucopurulentă sau
purulentă în cantități mai mari.
* Dispnea expiratorie (la început-ușoară,la [Link], apoi-severă,permanentă,în repaos) (p/u aprecierea – după scala
MMRC-5grade. 0-fără dispnee, 1-dispnee la effort mare, 2-mers pe suprafața plană, 3-mers mai încet decît pers de
aceeasi virstă pe suprafața plană, 4-se oprește după 100m, 5-dispnee prea marcată p/u a părăsi casa sau a efectua efort
ușor de autoîngrijire)
*Dacă sunt afectați bronhiile mari – tusea cu spută mucoasă.
*Dacă sunt afectați bronhii medii – tusea cu sputa mucopurulentă, la examen fizic – respirația aspră, raluri
ronflante.
*Dacă sunt afectați bronhii mici – tusea productivă, cu sputa mucopurulentă săracă, seacă, predomină dispneea
expiratorie, la auscultație - resperația aspră, raluri ronflante, prezente cît la inspire, atît și la expir.
* Exacerbarea bronşitei cronice poate produce sindrom infecţios - febră, mialgii, astenie, transpiraţii nocturne,
fatigabilitate
DIAGNOSTICUL.
• Examenul sputei (citologic şi bacteriologic)
• Hemograma în acutizări: – leucocitoză cu neutrofilie,
– VSH crescută,
– poliglobulie indica hipoxemie
• Examenul radiologic - normal. În bronşita cronică de lungă durată - schimbări difuze peribronhiale (reacţie a
vaselor limfatice şi sanguine). Se constată opacităţi lineare plecând din hil spre regiunile periferice pulmonare,
deformarea desenului pulmonar la diferite niveluri.
• Examenul radiologic este util pentru excluderea unor alte afecţiuni pulmonare asociate bronşitei cronice sau care
clinic se manifestă cu sindrom bronşitic.
EXPLORĂRILE FUNCŢIONALE RESPIRATORII.
• Debitele maximale expiratorii sunt folosite pentru a aprecia permeabilitatea bronşică.

• La etapele timpurii ale obstrucţiei care începe cu căile respiratorii mici indicele Tiffeneau poate fi normal; singura
modificare patologică fiind scăderea DEM25-75% şi modificarea porţiunii terminale a expiraţiei pe bucla
debitvolum.

• Debitul expirator de vârf poate fi redus

• Testul bronhodilatator - indicat pentru a exclude astmul bronşic. VEMS sau PEF iniţiale se compară cu valorile
obţinute la 20 minute după administrarea salbutamolului sau fenoterolului şi la 30 minute de la administrarea
bromurii de ipratropium sau a combinaţiei lor. Creşterea valorilor VEMS sau PEF cu peste 12% pledează pentru
reversibilitatea obstrucţiei.

*Gazometric – hipoxemie și hipercapnie în cazuri avansate.

*Bronhoscopia – indicată la bolnavii cu hemoptizie din cauza asocierii de bronșita cronică și cancer pulmonar. Se
recoltează materialul p/u biopsie, examen bacteriologic și citologic.
DIFERENȚIAL.
-afecțiuni care produc tuse cu expectorație (bronșiectazii,bronhopneumonii,abces pulmonar cronic)
-boli associate cu dispnee (astm bronșic, sdr obstructic în colagenoze)
COMPLICAȚII.
• emfizemul pulmonar centroacinar
• pneumoscleroza,
• bronşiectaziile,
• insuficienţa respiratorie cronică,
• encefalopatia hipoxică,
• cordul pulmonar cronic.
TRATAMENTUL.
• Tratamentul bronşitei cronice vizează:
- înlăturarea factorului etiologic;
- tratamentul antibacterian în acutizarea infecţioasă a bronşitei;
- dezobstrucţia bronşică;
- ameliorarea dezechilibrului gazelor sanguine şi acidobazic.
Spitalizarea este indicată în caz de:
1) acutizare cu febră, expectoraţii abundente;
2) sindrom obstructiv pronunţat; 3) complicaţii.
Înlăturarea factorului etiologic presupune :
• stoparea fumatului
• excluderea acţiunii factorilor nocivi profesionali
• eradicarea focarelor de infecţie
TRATAMENTUL ANTIBACTERIAN
• Tratamentul infecţiei bronşice trebuie făcut imediat ce sputa devine gălbuie ori verzuie, vâscoasă şi creşte în
cantitate.
– doxiciclina tetreciclin
– co-trimoxazol *sulfamid
Antibiotice de rezervă (administrare enterală)
• cefalosporinele de generaţia a II-a (cefaclor, cefuroxime axetil)
• a III-a (cefixim, ceftibuten , ceftazidim , cefuroxim)
• macrolidicele (claritromicina ,eritrmocina
• fluorochinolonele
Facilitarea eliminării secreţiilor
• Expectorante
• Mucolitice
• prin hidratarea bolnavului (1-2 l/zi)
Tratamentul bronhodilatator
– B2 agonistii
– Teofiline
– Anticolinergice

Oxigenoterapia.
în caz de hipoxia permanentă şi severă (PaO2 sub 60 mm Hg)
hipertensiunea pulmonară
în cordul pulmonar cronic

1. Pneumoniile comunitare. Definiție, etiologie, patogenie, clasificare, particularități morfologice, manifestări

clinice, diagnostic pozitiv, diagnostic diferenţial, tratamentul empiric. Caracteristica grupurilor principale de
antimicrobiene utilizate în tratamentul pneumoniilor.
Pneumoniile sînt un grup de boli inflamatorii acute ale ţesutului pulmonar cauzate de agenţi
microbieni (bacterii, virusuri, microorganisme subbacteriene, fungi).
Pneumoniile reprezintă o grupă de afecţiuni inflamatorii acute ale parenchimului pulmonar de origine infecţioasă
variată (de obicei, bacteriană), caracterizate prin alveolită exsudativă şi/sau infiltrat inflamator interstiţial, care
realizează condensare pulmonară (exprimată clinic şi radiologic) şi manifestări de impregnare infecţioasă.
Pneumonita – inflamatie de origine neinfectioasă.
EPIDEMIOLOGIE.
În lume
-incidenţa pneumoniei comunitare la adulţi : 5-16 cazuri la 1000 populaţie
În Moldova
-anual suferă de pneumonie ~ 23 000-30 000 persoane
*În ţările Uniunii Europene pneumonia - pe locul IV în structura generală a mortalităţii, este precedată doar de boala
ischemică a cordului, bolile cerebrovasculare şi cancerul pulmonar
*În SUA pneumonia - pe locul VI-VII printre cauzele de deces

Clasificarea Etiologică. Pneumonii determinate de agenţi atipici

Pneumonii bacteriene *Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae
*Streptococcus pneumoniae *Mycoplasma pneumoniae
*Staphylococcus aureus *Legionella pneumophilla
*Streptococi din grupul A:
-Streptococcus pyogenes Pneumonii fungice
*Actinomyces israeli
Germeni Gram negativi: *Aspergillus fumigatus
*Haemophylus influenzae
*Moraxella catarrhalis *Coccidiomycosis
*Klebsiella pneumoniae În funcţie de extinderea procesului
*Pseudomonas aeruginosa
- unilaterale
Pneumonii virale - bilaterale;
*Virusuri gripale şi paragripale - totale;
*Virusul sinciţial respirator - lobare;
*Virusul citomegalic - segmentare;
*Adenovirusuri - lobulare
*Enterovirusuri
Evolutiv
-acută
-trenantă
nu se rezolva in decurs de 4 saptamini
Evoluția pneumoniei este acută pînă la 4 săptămîni, dar dacă peste 4 săpt (10 zile de AB-terapie) nu survine rezorbția
radiologică, pe fundalul ameliorării tabloului clinic sau al persistenței unor semne clinice/biologice, pneumonia se
numește «trenantă».

În funcţie de ”terenul” pe care survine

- primară ([Link] apărare-depășit prin virulența deosebită a [Link]țioși/nr mare a lor, pers anterior sănătoase)
- secundară (apar după procese-atelectazie, infarct pulmonar, care limitează [Link] apărare. De obicei, [Link]
este slab virulent, condiționat patogen-bacterii endogene, dar pot produce pneumonie și cele exogene)
Clinico-morfologic
- pneumonia lobară (sau segmentară) (alveolita exudativă fibrinoasă, realizează un condensat cu evoluție stadială,
este produsă de [Link])
- bronhopneumonia (mai multe focare de alveolita, fiecare situate în jurul unei bronhii mici. În centrul focarelor pot
exista sectoare necrotice abcedate, dacă afectează întreg lob, se va numi «pneumonia pseudolobară»)
- pneumonia interstiţială (sau “atipică”) (afectarea interstițiului pulmonar cu interesarea slabă a alveolelor, produsă
de micoplasma, chlamidii, rikketsii)
Gravitatea evoluţiei:
- uşoară (semne de intox pot fi ușoare/lipsesc, insuf respir-minimă, process inflamator-slab pronunțat)
- de gravitate medie (febră, cefalee, astenie, insuf resp moderată, tahicardia, hipoTA)
- gravă (semne de intox-pronunțate, adinamia(pasiv/nikakoi), insuf resp, tulburări hemodinamice, pleurezie)
- extrem de gravă (intox foarte pronunțată,cu psihoza acută, reacție meningeană, insuf cardiovasc acută, insuf resp
gravă)

**În depend. de -gradul de intoxicație cu posibile sdr neurologice (psihoza, reacția meningeană)
-insuf vasculară/cardiovasculară (colaps, astm cadiac)
-insuf respiratorie (dispne, cianoză, hipoxemie)
-prezența proceselor distructive pulmonare

CRITERIILE DE EVOLUŢIE GRAVĂ ÎN PC

(INTERNAREA ÎN SERVICIUL DE REANIMARE)
- manifestările neurologice (stare confuză, delir)
- frecvenţa respiraţiei peste 30/min; SaO2 sub 96%
- hiperpirexia/hipertermie (peste 39°C), sau hipotermia (sub 36°C)
- TA sub 90/60 mm Hg; prăbușirea cu peste 40 mm Hg
- tahicardia excesivă (neadecvată febrei) peste 125/minut
- afectarea bilaterală sau mai mult decât a unui lob
- necesitatea în ventilaţie asistată
- radiologic extinderea opacităţii cu peste 50% în 48 ore
- hiperleucocitoza (> 25,0x109)
- leucopenia (< 4,0x109)
- debit urinar sub 20 ml/oră
Pulsul. Febra. Crește cu un grad temp=crește cu 10 bătăi pulsul
ÎN FUNCȚIE DE MEDIU ÎN CARE S-A DEZVOLTAT ȘI DE REACTIVITATEA IMUNOLOGICĂ A
PACIENTULUI.
*Pneumonii comunitare, extraspitaliceşti
*Pneumonii nosocomiale, intraspitaliceşti
*Pneumonii prin aspiraţie
*Pneumonii la persoanele cu imunitate compromisă

FACTORII FAVORIZANȚI:
*fumatul
*poluarea atmosferică
*consumul de alcool
*frigul (vasoconstricția mucoasei arborelui bronșic)
*viroze respiratorii
*obstrucția bronșică
*SIDA , DZ, Ciroza hepatica,staza pulmoonara,tulb de constiinta

MECANISMELE DE APĂRARE PULMONARĂ:

Mecanice: -perii nazali, strănutul, tusea, activitatea mucociliară
Secretorii: -mucus, Ig secretorii (IgA), Ig serice, lizozim, surfactant, interferon,complement
Celulare: -macrofage alveolare, neutrofile, monocite, celule T, citotoxicitate directă și limfokine
 PATOGENIA
Agent pathogen pătrunde prin
-aspirația secretului orofaringian( somn)
Aspirația scretului orofaringian se întîlnește în timpul somnuli la 70% din indivizi sănătoși, dar mecanismele de
protecție îl evacuiază rapid din căile resp inferioare. Scăderea capacității de epurare a arborelui bronșic (ex-în viroza
respiratorie), cînd diminuiază activitatea mucociliară a epiteliului bronșic și se micșorează activitatea fagocitară a
macrofagelor alveolare – se formează condiții favorabile p/u dezv pneumoniei.

-aspirația unui corp strain (alimente, mase vomitive)-Sdr bulbar,alcoholism

-inhalarea microogranismelor cu aerul inhalat(TBC , Legionela din aer conditionat)

-răspîndirea hematogenă a germenilor din focare extrapulmonare în cursul bacteriemiilor/septicemiilor.

-răspândirea nemijlocita a infectieie din tesuturile adiacente afectate sau in rezultatul infectarii directe (abcess
subhepatic , abcess sublienal , traumatism thoracic)

Pentru a formula diagnostocul se reflecta;

*forma clinicomorfologică (lobară, bronhopneumonie)
*etiologia procesului (dacă e identificată)
*forma patogenetică (p/u secundare)
*localizarea procesului (lobii, segmente respective)
*evoluția bolii (gravitatea / evoluția trenentă)
*complicațiile pneumoniei
MANIFESTĂRI CLINICE.
Depind de ag etiologic si de teren(virsta , afectiuni preexistente)
*Tuse-(absenta in pneumoniile cauzate de Muycolplasma,legionela,pneumocistis jiroveci, v. gripei)
*Expectoraţie de spută(sputa verde,galbuie –ps aeruginos, sputa ruginie –penumococ)
*Dispnee
*Junghi toracic
*Sindrom de impregnare infecţioasă:febră, frisoane, astenie, hiperhidroză, cefalee, anorexie, mialgii.
*Modificări tipice (sdr de condensare pulmonară:
freamăt vocal accentuat(vibratie cind vorbeste),
matitate/submatitate fixă, suflu tubar,
bronhofonie (cresc) (33),
pectorilocvie(Modificare a vocii perceputa la *auscultatie) afonă(ceasca de ceai in norma nu trebuie sa fie).

RG:opacități, bronhograma aerică, semnul siluetei) – 15-30% cazuri

*Semne unice (submatitate, diminuarea murmurului vezicular, expir prelungit, raluri umede, crepitaţie) sau lipsă (în
20% cazuri)
*Frecvenţa respiratorie şi cardiacă înaltă
*Hipotensiune arterială
*Pozitie fortata pe parte afectata -- la afectarea pleurei

DIAGNOSTIC
Examenul radiologic
 Manifestarea radiologică tipică a pneumoniei este opacitatea cu bronhogramă aerică şi/sau alveologramă
aerică, care este determinată de condensarea alveolară sau interstiţială.
 Mai rar, unica manifestare radiologică a infiltraţiei pulmonare poate fi semnul siluetei (semnul Felson)
Hemoleucograma
 leucocitoza cu devierea spre formele tinere a formulei leucocitare (50-70% bolnavi)
 VSH crescută
Uneori hemoleucograma nu prezintă modificări
Analiza chimică a sângelui (enzimele hepatice, LDH, PCR, glicemia, urea, creatinina etc.) nu oferă informaţii
specifice
 Proteina C reactivă este un marker mai sensibil al pneumoniei decât majorarea temperaturii corporale sau
leucocitoza

Examen microbiologic
 Bacterioscopiei sputei, cu examinarea citologică pentru a confirma provenienţa prelevatului din căile
respiratorii inferioare
 Însămânţarea sputei
 Hemoculturile
 Culturile de lichid pleural sau a aspiratelor respiratorii

Diagnosticul serologic (metode ELISA, EIA, MIF)

 clasic cu aprecierea creşterii de 4 ori a titrului de anticorpi (IgM şi IgG) în ser
 Reacţia de polimerizare în lanţ (PCR)
 Metode rapide de diagnostic
 determinarea antigenilor urinari ai pneumococului şi [Link]
 reacţia de imunofluorescenţă (RIF)

 Puls-oximetria
 La pacienţii cu semne de insuficienţă respiratorie - evaluarea globală a schimbului gazos (PaO2, PaCO2) în
sângele arterial systemic

 Ecografia toracelui pentru:

- decelarea epanşamentelor pleurale minime
- determinarea epanşamentelor pleurale închistate
- localizarea exactă a colecţiei pleurale şi ghidarea puncţiei diagnostice sau curative

 Examenul lichidului pleural - biochimic, citologic, bacteriologic şi bacterioscopic

 Metode invazive de diagnostic - rezervate cazurilor mai speciale (suspecţie de tuberculoză pulmonară în lipsa
tusei productive, "pneumonia obstructivă" pe fondal de carcinom bronşic, aspiraţia unui corp străin,
dificultăţi de diagnostic diferenţial cu alte afecţiuni bronhopulmonare):
 bronhoscopia (prin bronhoscop cu fibre optice) cu periaj sau aspiraţia secreţiilor
 lavajul bronhoalveolar cu examen microbiologic
 aspiraţia transtraheală, biopsia transtoracică, etc.
TRATAMENTUL EMPIRIC
 PENTRU REANIMARE GRUP C CRITERI
- manifestările neurologice (stare confuză, delir)
- frecvenţa respiraţiei peste 30/min; SaO2 sub 96%
- hiperpirexia (peste 39°C), hipotermia (sub 36°C)
- TA sub 90/60 mm Hg; prăbușirea cu peste 40 mm
Hg
- tahicardia excesivă (neadecvată febrei) peste
125/minut
- afectarea bilaterală sau mai mult decât a unui lob
- necesitatea în ventilaţie asistată
- radiologic extinderea opacităţii cu peste 50% în 48
ore
- hiperleucocitoza (> 25,0x109)
- leucopenia (< 4,0x109)
- debit urinar sub 20 ml/oră
amo/AC-amoxicilina +acid clavulanic=augumentin
Fluochinolone respiratorii-levofloxacina,moxifloxacina
CS III-ceftazidim,ceftriaxon
CSII-cefuroxim
Macrolide –eritromicina, claritromicina, clindamicina

Durata tratamentului antimicrobian şi criterii de eficienţă

Eficienţa antibioticului administrat iniţial se va evalua peste 48-72 ore în funcţie de scăderea febrei
(normalizarea temperaturii poate avea loc mai tîrziu - la a 4-5-a zi de la începutul tratamentului), dispariţia
frisonului şi a semnelor de intoxicaţie. Lipsa efectului dictează schimbarea drogului de I linie cu cele de
alternativă (pentru forma respectivă de pneumonie în conformitate cu spectrul dc acţiune şi agentul
presupus). Tratamentul antimicrobian continuă încă 3 zile după normalizarea temperaturii

PNEUMONIA FRANC LOBARĂ.

Formă particulară a pneumoniilor, pneumonia francă lobară este o afecțiune pulmonară întâlnită mai ales în rândul
adulților de vârstă medie, poate determina o afectare uniformă a mai multor segmente sau lobi pulmonari în întregime,
cel mai frecvent poate fi localizată la nivelul plămânului drept și în lobii inferiori. În proporție de 90% este determinată
de Streptococcus pneumoniae, dar poate avea și alți agenți etiologici la bază.
-crupoasă (crupul difteric), pleuropneumonie. =Alveolita exudativă fibrinoasă, care realizează un condensat
cu o evoluție stadială. Este produsă de pneumococ, afectind unul sau mai mulți lobi pulmonari, sau mai
multe segmente.
Etiologie.
*Streptococcus pneumoniae -serotipul III (germen habitual a căilor resp superioare), se dezv imunitatea
tipospecifică. Pătrunde prin aspirație/inhalare, proliferează și declanșează o reacție inflamatorie – hiperemie,
producerea unui exudat alveolar bogat în proteine.
Evoluția procesului inflamator – 4 stadii.
*de congestie: hiperemia capilarelor, formarea abundentă de exudat seros intraalveolar, înmulțirea
germenilor.
*stadiul 2: peste 24-48 ore, durează 2-4 zile. Macroscopic teritoriul pulmonr afectat-culoare roșie-cărămizie,
consistența fermă- «stadiul de hepatizare roșie». Microscopic- alveolar -fibrina, neutrofile, hematii, peretele
alveolar îngroșat, dar cu integritatea păstrată.
*stadiul de «hepatizare cenușie»: liza și dezintegrarea eritrocitelor, leucocitelor, rețelei de fibrina.
Macrofage fagocitează pneumococii. Culoare cenușie-căci dispare hiperemia și are loc hemoliza eritrocitelor
extravazate.
*stadiul de rezoluție: refacerea structurii alveolare normaleprin rezorbția exudatului.

TABLOU CLINIC:
*Debutul-brusc, cu frison «solemn», unic, care durează circa 30 min, poate fi însoțit de cefalee, vome.
Urmează febra (38-40,5 C, persist pînă la 7-10 zile fără tratament, dar cedează rapid sub 37C la AB-
terapie),
junghiul thoracic(durere violentă și accentuată la inspirație profundă),
tusea(apare după 24-36 ore după frison, initial rară fără expectorație, apoi-productivă, cu expectorație
ruginie,aderentă),
dispneea, expectorația, astenia, durerile musculare, delir, insomnia, somnolență.

*Examen obiectiv – poziție forțată pe partea afectată, febră, tegumente calde și umede, limba uscată cu
depozite albicioase.

*stadiul de debut - vibrație vocală diminuată, sunet submat, murmur vezicular diminuat.
*stadiul de stare a bolii – vibrație vocală exagerată, sunet mat, suflu bronșic patologic și frotație pleurală.
*stadiul de rezorbție – vibrația vocală mai puțin exagerată revine la norma, sunet percutor submat revine la
normă, paluri umede mici.
Din partea altor organe.
*Aparatul cardiovascular – miocardită, tahicardie, micșorarea TA, diminuarea zgomotelor cardiace.
*Ap digestiv – hiperemie faringiană, subicteritate a sclerelor, ileus dinamic.
*SNC – tulburări de conștiență, afectarea meningelor.
EXPLORĂRI PARACLINICE.
*Radiologic (2incidențe) – opacitate care ocupă un lob, bine delimitată, omogenă, de intensitate subcostală,
de formă triunghiulară cu vărful în hil și baza la periferie.
*Hemograma – leucocitoza și/sau deviere la stînga a formulei leucocitare, eozinopenie,VSH crescut -40-50,
leucopenia-prognoza gravă.
*Biochimie-Lactat DH si Prot C reactiva marite si cresterea bilirubinei indirecte ( liza hematiiloor)
*Bacterioscopia – hematii parțial lizate, nr crescut de leucocite neutrofile și diplococi GR+. Ca să
confirmăm că streptococcul observat este [Link] – facem reacția de umflare a capsulei mi/o prin
adăugarea de ser antipneumococic polivalent. ( AVEM TESTE URINARE )
Sputa trebuie recoltată înainte AB-terapiei.
*Hemocultura – pozitivă p/u pneumococi în primele zile de boală.
*Testul (imunocromatografic/imunoenzimatic) – identificarea Ag pneumococic în urină.
*Puls-oximetria – tuturor pac p/u monitorizarea saturației cu oxigen a săngelui arterial periferic, evaluarea
oxigenoterapiei.

DIAGNOSTIC POZITIV.
*Suspectăm pneumonia în toate cazurile de febră, însoșită de junghi toracic, dispnee și tuse. +la aceasta –
debut brusc, frison solemn, evoluția tusei și expectorației. Obiectiv – condensare pulmonară, care pe RG se
vede ca opacitate triunghiulară. Bacterioscopia dă rezultat concludent dacă este folosită recția de umflare a
capsulei. Examen bacterioscopic al sputei, test de identificare a antigenului pneumococic pune în evidență
germenul. Diagnostic microbiologic – indubitabil dacă hemoculturi sunt pozitive.
DIFERENȚIAL.
сu orice boală care are opacități și
*Tuberculoza pulmonară – antecedente personale/familiale pozitive, scădere ponderală, transpirații
nocturne, subfebrilități, debut insidios, hemoptizia, localizarea în lobii superiori, lipsa
involuției radiologice sub terapia antimicrobiană nespecifică timp de 10-14 zile, evidențierea
bacilului Koch în spută (3probe).
*Infarct pulmonar – prezente flebite/ tumorile maligne/ sarcina/ insuf cardiacă – care duc la TEAP. Sputa
hemoptoică (nu e ruginie). Junghiul toracic precede febra. ECG-semne de cord pulmonar acut.
*Cancer bronhopulmonar – atelectazie uni/polisegmentarp, bărbat peste 45 de ani, fumător, în stadii
avansate – adenopatie hilară. (fronhoscopia, TC cu contrast-apare neovascularizarea în cancer p/u diagn dif)
*Pleurezia – caracter mobil al matității percutorii (modificabilă cu schimbarea poziției corpului), diminuarea
freamătului vocal și a murmurului vezicular pe aria respectivă.
EVOLUȚIE.
*La copii – cu junghi abdominal periombilical cu vărsături, convulsii, delir.
*La persoanele în vîrstă – adinamie, inapetență, torpoare sau halucinații, agitație, delir.
*În absența antibioticoterapiei, evoluiază 7-12 zile cu vindecare în majoritatea cazurilor la pers tinere fără
afectare organică. Factorii de prognostic nefav-bil – vîrsta sub 1an sau peste 60 de ani
-hemocultura pozitivă, interesarea mai multor lobi
-nr de leucocite sub 5000/mm3
-glicemii peste 11 mmol/l
-hipotermia
-ciroza hepatică, uremie, splenectomie (imunosupresie)
COMPLICAȚII.
*pleurezia serofibrinoasă
*pleurezia purulentă (empiem pleural)
*abces pulmonar
*organizarea pneumoniei
*șocul septic
*suprainfecția
RARE: - insuf cardiacă acută
-pericardita purulentă
-endocardita/meningita pneumococică, artrita septica
TRATAMENT ETIOLOGIC.
*Cazuri ușoare – amoxicilina, fenoximetilpenicilina. (0,5-1g)
*Tratament parenteral – benzilpenicilina, procainbenzilpenicilina.-i/m 1mln si 200k de unitati
*La suspecți de meningită/pericardită – majorarea dozei penicilinei-18-24 mln, în empiem – drenajul
cavității.
*Tulpini rezistente la trat ,Medicamentul de elecție – vancomicina. +Rezultate buna – la cefalosporine gen
III(cefotaxim), clindamicina, carbapenemii.
TRATAMENT SIMPTOMATIC.
*Regimul la pat p/u perioada febrilă, nu orizontal, dar mai mult – în poziția ridicată. Des schimbarea poziției
corpului – p/u facilitarea respirației și expectorarea sputei.
*Consumul fluidelor + adm i/v – corecția deshidratării.
*Regim alimentar – sucuri, compoturi,ceaiuri, fructe – alimente bogate în vitamine, ușor asimilabile, cu
potențial alergizant redus. Băuturile alcoolice și fumatul – strict interzise.
*AINS – cu scop analgetic în caz de pleurezie.
*Oxigenoterapia – în insuf respiratorie.
*Mucolitice și bronhodilatatoare p/u asigurarea permeabilității căilor respiratorii.

PROFILAXIE.
*Vaccin antipneumococic, care conține 23 din 80 antigene polizaharidice, aceștea mai des produc formele
grave de infecții de pneumococ. În multe țări se face la copii peste 2 ani, adulți cu risc sporit (DZ, ciroza
hepatică, sdr nefrotic), la vîrstnici peste 65 de ani.
 BRONHOPNEUMONIILE.
În bronhopneumonie sunt afectați unul sau mai mulți lobuli pulmonari secundari (sau lobuli pulmonari) (inflamația și
infecția alveolelor pulmonare), asociind și o inflamație a bronhiolelor.
-constă din mai multe focare de alveolită în diverse stadii de evoluție, fiecare situate în jurul bronhii mici,
predominant în reg bazale. Deosebirea de pneumonia lobară – nu există stadializarea și poate fi produsă de
oricare dintre germeni. ( FOCARLE SUNT IN STADII DIFERITE)
Tablou clinic.
*Debut insidios – după cîteva zile de bronșita tusea se agravează, apare febra.
*Frison, febră, astenie,transpirații, cefalee
*Tusea,dispneea, junghi toracic este rar
*Asimetrie de sunet percutor cu nuanța submată
*Radiologic – multiple opacități diseminate în cîmpuri pulmonare, diferite ca mărime, formă, neomogene,
cu contur difuz.
Evoluție.
*îndelungată, pot apărea complicații septice locale (pleurezia purulentă, abces pulmonar), complicații la
distanță (meningita purulentă, endocardita bacteriană, abces cerebral).
 PNEUMONIA STREPTOCOCICĂ.
-produsă de alte specii de streptococ decît [Link].
Etiologie.
*cel mai frecvent – Streptococ beta-hemolitic de grup A ([Link]). M-antigen, cînd apare un nou tip –
se dezv epidemie.
*foarte rar – [Link] (alfa-hemolitic).

Tablou:
Debut brusc cu febră, dispnee, tuse şi junghi toracic evoluţie severă, fatală în 30-60% cazuri
-focare lobulare( bronhopneumonice )
-necroza părții centrale a infiltratului inflamator (abcedare)
-leziunea bronșică poate evolua spre fibroză și bronșiectazii
-pleureziile
-febra, dispneea, tusea, junghi toracic apar brusc, sputa hemoptoică, astenia, mialgia, cianoza
*Radiologic – semne de bronhopneumonie
*Hemograma – leucocitoza cu neutrofilie, deviere spre stînga a formulei leucocitare
*Examen bacteriologic al sputei – streptococul hemolitic.
*Lichidul pleural, hemocultura – evidențierea agentului , Cresterea nivelului ASLO(antistreptolizina O)
Complicațiile.
*șoc septic
*pleurezia purulentă
*pericardita, mediastinita, peritonita

Tratamentul.
*AB de elecție – penicilina G, se adm în doze mari timp de 14 zile, sau ampicilina.
*+se asociază aminoglicozidele în cazuri grave cu pericol p/u viață
*AB de alternativă – cefalosporine gen III, carbapenemii, clindamicina.
PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ.
*Incidența crește în timp de epidemii de gripă.
Predispuși: copii sub 1 an, vîrstnici, tarați (DZ, ciroza hepatică, insuf renală), bolnavi după intervenții
chirurgicale.
Etiologie.
*[Link] – coc Gr+, care produce enzime (coagulaza, hialuronidaza,lipaza) și toxine (hemolizine,
enterotoxine A și B)
**pătrunde pe cale -bronhogenă (secrețiile nazofaringiene aspirate)
-hematogenă (din tromboflebita supurată, endometrita, endocardita inimii drepte)

Patogenia.
* necroza țisulară ischemică – determinta de coagularea intravasculară declanșată produsa de E. coagulaza
*aceasta contribuie la formarea cavități în pereții alveolari, în care se instalează mecanisme de supapă –
aerul pătrunde, dar nu poate fi evacuat.
*ulterior în cavități se formează exudat purulent, cu expectorarea sputei purulente în cantități mari, cu nivel
hidroaeric pe Rg.
*ruperea abceselor – piopneumotorax/ empiem

Apare mai des după o infecție virotică.

*Debut – cu febră, frisoane, dispnee, tuse cu expectorație mucoasă/mucopurulentă/ piosanguinolentă. Starea
generală – gravă, astenia, tahicardia, cianoza.
*Radiologic – multiple opacități infiltrative rotunde în diverse regiuni pulmonare, bilateral. Se formează
imagini transparente circumscrise – pneumatocelele. Nivelul hidroaeric – absent, imaginea se modifică de
la o zi la alta.
*Hemograma – leucocitoza cu neutrofilie și deviere spre stînga. VSH crescut.
*Bacterioscopia sputei – la colorația Gram=multiple neutrofile și coci Gr pozitivi.
Complicații.
-empiem pleural
-abcese pulmonare
-piopneumotoracele
-șocul septic
-pericardita, endocardita
Evoluție.
-severă, temperatura scade peste 48-72 ore după începerea antibioticoterapiei, dar rezorbția focarelor
inflamatorii necesită 2 luni.
Mortalitatea – 20-30%.
Tratament antibacterial.
*St. aureus produce beta-lactamazele care distrug penicilinele naturale și semisintetice cu excepția
oxacilinei-4-10g/zi, se mai folosesc penicilinele protejate (ampicilina/sulbactam, amoxicilina/clavulanat),
sau cefalosporinele de gen I(cefazolina)
Tulpini meticilin rezistente- vancomicina , moxifloxacina,rifampicina.
*Durata tratamentului depășește 3 săptămîni, se extinde pe 5-6 săptămîni.
PNEUMONII CU GERMENI ANAEROBI.
Fusobacterium ,bacteroides (AN)
Sînt relativ rare faţă de cele cu germeni aerobi. Se pot produce prin diseminarea germenilor pe cale limfatică
(abces subfrenic) sau hematogenă (abcese intraabdominal, infecţii pelviene cu/sau tară flebită
septicăetc).Insă cel mai adesea ele apar prin aspiraţie în diferite tulburări ale stării de conştiinţă sau în
tulburările de deglutiţie, şi în acest caz se disting 4 tablouri clinice:
- pneumonia de aspiraţie cu anaerobi;
- pneumonia necrotizantă;
- abcesul pulmonar;
- pleurezia purulentă (empiemul).
Pneumonia de aspiraţie cu anaerobi. Este necesar a distinge pneumonia de aspiraţie cu anaerobi de alte stări
patologice apărute prin aspiraţie.
1)Prima este atelectazia prin obstrucţie a căilor respiratorii cu substanţe solide (mai des alimente) aspirate.
Atelectazia este urmată de o inflamaţic nespecifică slab pronunţată.
2)A doua este pneumonita chimică apărută prin pătrunderea, de obicei a lichidului gastric (sindrom
Mendclson), dar, eventual, şi de alte substanţe chimice capabile să declanşeze o reacţie inflamatorie
pulmonară independentă de factorul bacterian, însă manifestată prin distrugerea structurilor alveolare cu
ieşirea lichidului în alveole.
Reacţia inflamatorie se dezvoltă fulminant în cîteva ore: apar polipneea, hipoxia, subfebrilitatea, leucocitoza,
iar radiologic se constată evoluţia rapidă (în 8-24 ore) de la aspect absolut normal la infiltraţie extinsă pe
ambii pulmoni. Se instalează insuficienţa respiratorie. Infecţia bacteriană se poate asocia în zilele următoare,
mărturisită de apariţia tusei cu expectoraţie purulentă, persistenţa febrei, leucocitoza, manifestări septice.
Pneumonia de aspiraţie cu anaerobi se deosebeşte prin debut insidios şi evoluţie mai lentă decît
sindroamele menţionate. Ea survine de obicei la pacienţii în vîrstă, care sînt deja spitalizaţi (uneori un timp
prelungit) şi care prezintă tulburări de conştiinţă (alcoolism, accidente cerebrovasculare, epilepsie,
intoxicaţii medicamentoase), tulburări de deglutiţie, boli ale periodontului, infecţii anaerobe preexistente
(sinuzite cronice, otiteetc). Se manifestă prin tuse, cu expectoraţie mucopurulcntă, uneori fetidă (caracteristic
este precederea sputei nefetide timp de minim o săptămînă), febră fară frison.
Examenul obiectiv atestă semnele condensării pulmonare pe aria respectivă. Radiologie se constată
opacităţi în segmentele pulmonare respective: fie zonele parahilare ale lobilor inferiori (aspiraţia în ortostază
sau în poziţia şezînd - de obicei la vîrstnici) tie segmentul posterior al lobului superior (de obicei pe dreapta)
sau segmentul superior al lobului inferior - dacă aspiraţia a avut loc în decubit. Examenul sputei este
irevelator (contaminare cu flora anaerobă bucală), semnificaţie diagnostică avînd numai materialul obţinut
prin puncţie percutană transtraheală, care trebuie transportat rapid Ia laborator în condiţii dc anaerobioză
(seringa fără bule de aer) şi însămînţat pe medii de cultură speciale.
Tratamentul: penicilină G în doze mari (12-20mln U/zi) minim două săptămîni, metronidazol,
clindamicina, carbapenemi.

PNEUMONII PRIN GERMENI ATIPICI.

:Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia pneumoniae, Legionella pneumophila.
Bolnavii de regulă tineri
*debutul bolii – subacut, cu tuse seacă sau expectorații minime, subfebrilitate și manifestări extrapulmonare.
*Radiologic – infiltrație de tip interstițial.
*Hemoleucogr-fără modificări, ag patog nu se evidențiază bacterioscopic.
Pneumonia cu Chlamidya pneumoniae.
-este un patogen respiratoriu intracellular non-viral, care răspunde de dezvoltarea infecțiilor acute/cronice a
căilor respiratorii superioare (faringite, sinusite) cît și inferioare (bronșita acută, astm bronșic, pneumonii)
atît la persoanele imunocompetente cît și la imunocompromiși.
Tablou clinic.
*de la forme ușoare pînă la severe, în special la vîrstnici.
*tusea cu/fără dispnee
*starea generală – de gravitate medie
*febra, faringita
*durerea în gît, răgușeala, sinuzita
*Radiografie – focare bronhopneumonice mici și neregulate
Diagnosticul.
-se confirmă prin cultivarea agentului pe embrion de găină, prin determinarea antigenilor
(imunofluorescența), prin examen serologic (crește titru de Ac-IgM sporit sau sporirea de 4 ori a IgG) și prin
reacția de polimerizare în lanț.
Tratamentul.
Antibiotice de elecție – macrolidele și tetraciclinele (doxiciclina) timp de 14 zile. Fluorchinolonele gen III-
IV tot sunt eficace.(ceftazidim ,cefatoxim)
Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae.-nu are perete celular
-mai des afectează copii, tineri și mături sub 35 de ani.
-se transmite de la om la om, prin inhalare, poate produce epidemii, care se transmit lent, p/u că perioada de
incubație este lungă 10-14 zile.
Tablou clinic.
*Debutează cu stare gripală – astenie, fatigabilitate, cefalee, tuse seacă, dureri în gît.
*în 3-7 zile se agravează starea generală, T=39-40C, manifestările de intoxicație, artralgii, mialgii, voma,
cefaleea.
*Tusea seacă peste 8-10 zile devine cu expectorație mucoasă, durata tusei -15-20 zile, febra-2-3 săptămîni.
*Auscultație – raluri subcrepitante apar peste 10 zile.

*Evoluție-ușoară, uneori apar manifestări extrapulmonare – erupții cutanate, otita, conjunctivita, adenopatii
cervicale, splenomegalie, polineuropatii.
Diagnostic.
*Radiologic – opacități difuze, contur neregulat, caracter hilifug, care implică mai mulți lobi. Involuția
modificărilor radiologice este lentă.
*VSH crescut, leucocite în normă
*Izolarea [Link] din spută sau din lichid de spălătură faringiană pe medii de cultură specială.
(necesită 7-10 zile)
*Confirmarea diagnosticului – metode serologice (test imunoenzimatic, care prin titrarea IgM și IgG în
seruri perechi documentează creșterea titrului Ac de 4 ori).
Tratament.
-macrolidele sau doxiciclina per os – 14 zile. Fluorchinolonele gen III-IV – eficiente.(moxifloxacina)
Pneumonia cu Legionella pneumophila.
-este răspîndită în lacuri, izvoare, rîuri, dar acei care produc infecții umane,colonizează sisteme de
condișionare a aerului, apeductul. Cale-inhalare aerosolilor de apa infectată. De la om la om nu se transmite.
Diagnostic.
*Radiologic – confluerea a mai multor focare pneumonice, opacitatea cuprinde un lob sau întreg plămîn.
*de la forme fruste la severe, foarte se aseamănă cu pneumonia pneumococică, dar penicilinele și
cefalosporinele sunt ineficiente, dar tratamentul cu macrolide duce la vindecare.
*leucocitoza cu limfopenie, VSH crescut
*proteinurie, microhematurie
*Ag patogen se poate vedea prin tehnici speciale – impregnarea argentică
*Diagnosticul-imunofluorescență, cultivare pe medii speciale, metode serologice
*Test rapid de determinare a Antigenului urinar
Tablou clinic.
*peste 24-48 de ore – febra înaltă (40C)
*tusea seacă, care apoi devine productivă cu sputa mucoasă
*hemoptizia, grețuri, vome, diaree
*tahipneea, tahicardia, tegumente uscate
*Auscult – raluri subcrepitante
*perioada febrilă -13-14 zile
Tratament
-macrolidele (eritromicina)
-fluorchinolonele gen III-IV
-durata – minim 3 săptămăni

• mai des are un debut insidios cu dispnee progresivă, tuse neproductivă sau minim productivă,
subfebrilitate pe parcursul a câteva săptămâni
 circa 7% bolnavi pot rămânea asimptomatici, unii prezintă şi un tablou radiologic modest sau
pneumonii radiologic-negative
 retinita, tiroidita, leziunea măduvei osoase precum şi pneumocistoza creierului, ficatului, splinei,
rinichilor sunt rare, de regulă, la imunocompromişii sever (SIDA avansat)
Tabloul radiologic
 tipică este afectarea bilaterală – infiltraţie interstiţială perihilară, care, odată cu progresarea bolii,
poate trece în infiltraţie difuză, omogenă pulmonară
 mai rar
 nodulii solitari sau multipli
 infiltrate în lobii superiori
 pneumatocele, pneumotorace,
 epanşament pleural,
 limfadenopatie toracică
 tabloul radiologic normal
HRCT poate determina opacităţi extinse de tip sticlă mată sau leziuni cavitare

13. Sarcoidoza. Definiție, epidemiologie, patogenie, tablou clinic, investigații paraclinice, criterii de
diagnostic, diagnostic diferențial, tratament.
-o afecțiune multisistemică , cronică, de etiologie necunoscută, caracterizată prin apariția granuloamelor
epitelioide și modificarea arhitectonicii țisulare normale.
Cel mai frecvent afectează ggl limfatici, plămîni, tegumentele, ochii, SNC.
De cele mai multe ori boala este acută sau subacută și autolimitantă, formele cronice se întâlnesc rar. Are o
evoluție fatală doar în cazurile când sunt afectate org vitale – snv, inima.
Granulomul este format din celule epitelioide, celule gigante Langhans, înconjurate de un inel de
macrofage și limfocite.
Spre deosebire de granulomul tuberculos, nici când nu se cazeifică. Se poate rezolva spontan fără sechele; în
15-20% cazuri sarcoidoza pulmonară evoluează în fibroză.
TABLOU CLINIC.
Depinde de localizarea granuloamelor, activitatea procesului granulomatos și durata bolii.

DETERMINARI EXTRATORACICE
Adenopatie periferica – 20% din cazuri
 unice sau multiple, pot afecta orice grupa ganglionara
 ganglionii sunt mobili, nedureroşi, cu diametrul pana la 3-4 mm
 ganglionii scalenici, epitrohleari, pre- si postauricular, axilari
Localizare oftalmologica – 25% din cazuri
 cea mai frecventa este uveita: lacrimare, roşeaţa, fotofobie, formele cronice de uveita pot
evolua spre cecitate
 intumescenta a glandelor lacrimale
 nevrita optica este rara

*OCULARE – uveita acută/cronică, duc la glaucom, cataracta, orbire

MANIFESTĂRI CUTANATE
-Apar la 20% dintre pacienti
-Sarcoidele (granuloame cutanate) – este vorba de noduli, placarde, lupus pernio. Ei apar fie pe pielea
indemna fie la nivelul unor cicatrici.
-Eritemul nodos – nu este o leziune specifica, reprezintă doar o asociere morbida
Sindromul Lofgren – asociere de adenopatii intratoracice hilare bilaterale plus eritem nodos, IDR la
tuberculina negativ. Acesta are un pronostic bun cu o remisiune completa in 90% din cazuri după 24 de luni.
LOCALIZARE CARDIACA
-Afectează in principal ventriculul stâng
-Apar manifestări clinice la 5% din bolnavi
-Principalele manifestări sunt: tulburări de ritm ventricular, dureri toracice sau anginoase, insuficienta
ventriculara stânga progresiva, tulburări de repolarizare, aspect EKG de IMA, pericardita, moarte subita
-Disfuncţia miocardica poate fi datorata si fibrozei pulmonare difuze severe care induce HTP si CPC
-Pentru diagnostic este uneori necesara biopsie endomiocardică
MANIFESTĂRI NEUROLOGICE
-apar in 5% din cazuri
-Sunt afectate in ordine descrescătoare: meninge, SNC, nervi cranieni, rahidieni si musculatura
-Afectarea perechii a 7-a de nervi cranieni este frecventa.
-Meningita limfocitară sterila este frecventa
-Atingerea SNC: epilepsie, tulburări mentale si psihice, hidrocefalie, deficite localizate pseudotumorale,
manifestări neuroendocrine (in special diabet insipid ca o invazie a glandei hipofize)
ALTE MANIFESTĂRI
 Manifestări renale
-Nefropatie interstiţiala granulomatoasă specifica (pronostic rezervat)
- Nefrocalcinoza sau litiaza calcica pot duce la insuficienta renala. (anomalie a metabolismului calciului cu
hipercalcemie)
Afectare hepato-splenică
- in 50-60% din cazuri dar manifestările clinice sunt rare
- creştere moderata a fosfatazei alcaline si/sau transaminazelor in 20% din cazuri
- colestază intrahepatică cronica sarcoidotică – simulează tabloul unei ciroze biliare primitive (lipsesc Ac
antimitocondriali)
- HT portală – complicaţie rara sau foarte grava
-splenomegalie cu sau fără hipersplenism indica fie localizarea granulomului sarcoidotic fie HT portală
Afectare parotidiana
-5% din cazuri
-parotidita bilaterala nedureroasa
-sindromul Heerford – asociază uveita cu parotidita, febra si atingerea unui nerv craniana adesea facial
Alte localizări cu frecventa mai redusa
-leziuni osoase – radiologic la mâini si picioare (geode, ruptura de corticala) sau la craniu
-adenopatii abdominale
-tiroida, stomac, sfera ORL, epididim – rar
-sindrom Mikulitz: asociază kerato-conjunctivită uscata, hipo- sau anaciditate gastrica, poliartrita cronica,
eczema
Determinări mediastino-pulmonare
-reprezintă cea mai frecventa manifestare a sarcoidozei 80-90% la nivelul ggl. hilio-mediastinali si a
parenchimului pulmonar
-dispneea este rara la debut
-auscultaţia pulmonara este irelevantă. Pot fi percepute in 15% din cazuri raluri crepitante
-in stadiul tardiv pot apare semne de cord pulmonar cronic
Forma asimptomatică – generale (febră, fatigabilitate, anorexie, pierdere ponderală, astenie)
* afectare ganglionară (ggl hilari, paratraheali-măriți – la palpare: fermi, nedureroși și neaderenți; spre
deosebire de adenopatia tuberculoasă)
*eritemul nodos dureros pe partea anterioară a gambelor
*Lupus pernio – plăci de culoare violacee la față, degete, genunchi
*oculare – uveita acută/cronică, duc la glaucom, cataracta, orbire
*osteita chistică multiplă
*afectarea ficatului și splinei – frecvent
*glomerulonefrita, litiaza renală
*tusea neproductivă și dispnee la efort
*Debutul poate fi acut sau insidios
Acut – triada adenopatie hilară, eritem nodos, artralgii (sdr Lofgren)
sau – uveită, parotidită, pareza de nerv facial (sdr Heerfordt-Waldenstrom)
Insidios – se dezv mai multe luni, se asociază cu simptome respiratorii în abs simpt generale
DIAGNOSTIC.
 EXPLORĂRI FUNCŢIONALE RESPIRATORII
 nu sunt specifice sarcoidozei
 in general exista o lipsa de corelaţie intre modificările radiologice si probele ventilatorii pulmonare
 cele mai importante modificări sunt:
 alterarea factorului de transfer prin membrana alveolo-capilara (DLCO)
 creşterea rigidităţii pulmonare -> alterarea volumelor pulmonare statice
 sindrom obstructiv periferic
 raportul VEMS/CV e scăzut la 5% din pacienţi
 gazele in sângele arterial sunt normale
 au rol important in decizia terapeutica, evaluarea răspunsului la tratament si supravegherea evoluţiei
bolii

SEMNELE BIOLOGICE
 hemograma:
 limfopenie
 trombopenie in caz de hipersplenism
 hipercalciurie – la 40-60% din cazuri – mai ales in formele diseminate
 hipercalcemie – in 10% din cazuri
  parathormonul seric scăzut
 angiotensin convertaza serica (ACS) - ↑ in 60% din cazuri
 creşterea ACS - specificitate medie pentru sarcoidoză
 mai este crescuta si in: unele pneumoconioze, mielom multiplu, amiloidoza, limfom,
hipertiroidism
 indicator util de urmărire a evoluţiei bolii
 nu are valoare prognostica
 fibronectina si neopterina – crescute
 IDR – tuberculina – negativ (↓ hipersensibilităţii de tip întârziat)
 testul Kwein
 injectare intradermică a 0,1 – 0,2 ml suspensie de ţesut sarcoid uman si examinarea
histologică după 4-6 săptămâni a teritoriul in care s-a făcut inocularea. Se evidentiaza
granulomul – specificitate crescuta
 biopsia
 granulom tuberculoid fără necroza de cazeificare. (ggl., noduli cutanaţi, mucoasa bronşică,
parotida, amigdale)

*Examenul histologic – la biopsie-granuloame sarcoidotice

*Testul Kveim (injectarea intradermică de 0,1ml de țesut sarcoid uman cu examenul histologic peste 4
săptămîni a teritoriului de inoculare)- nu se mai utilizează din cauza timpului îndelungat
*Hipercalciemia , hipercalciuria
 COMPLICAŢII
Complicaţii respiratorii precoce:
 Insuficienta respiratorie subacută – prezenta micronodulilor pulmonari
 dispnee progresiva
 sindrom restrictiv franc si o alterare a capacităţii de transfer CO
  hipoxie arteriala de repaus, care se accentuează la efort
 Corticoterapia este eficace
 Atingerea severa a cailor aeriene:
 dispnee subacută, tuse cronica, raluri sibilante si uneori hemoptizie
 Adesea se face confuzia cu astmul bronşic
 Radiografie pulmonara cu aspect tipic
Complicaţii respiratorii tardive:
- rezulta in principal datorita dezvoltării fibrozei.
 Insuficienta respiratorie prin fibroză pulmonara:
 diagnosticata atât Rx cat si la examenul CT
 sindrom restrictiv si tulburări de hematoza
 Aspergilomul intracavitar:
 evidenţiat fie după o hemoptizie, fie la examenul CT
 serologia pentru aspergilom este pozitiva
 Bronhopatia cronica obstructiva – complicaţie a a unei sarcoidoze bronşice severe
 Cord pulmonar cronic – prin leziuni vasculare pulmonare sau prin insuficienta respiratorie
determinata de fibroză pulmonara
TRATAMENT.
*se vindecă spontan în 50% cazuri
*Corticoterapia se aplică în cazuri cu persistența de eritem nodos, artralgii, febră
*Glucocorticoizi se indică în atingerea oculară, afectarea pulmonară, tulburări ale testelor ventilatorii
*Prednisolon 20-40mg zilnic în primele 2 luni cu reducerea la 10 mg/zi, cu durata de 12 luni-2ani.
*La pacienți cu intoleranța la glucocorticoizii – clorochina 250 mg per os 2ori/zi, hidroxiclorochina,
metotrexat

Corticoterapie - indicaţii:
 Boala recenta si prost tolerata
 Granulomatoză bronşică cu sindrom obstructiv
 Leziuni pseudotumorale la bronhoscopie
 Localizări extrapulmonare: oftalmologice, neurologice, cardiace, hipotalamo-hipofizare,
renale, hepatice, cu colestază severa, ORL sau parotidiene
 Hipercalcemia
 Sarcoidoza stadiul III cu fibroză constituita – pt prevenirea in continuare a evoluţiei fibrozei
Corticoterapie – doză
  30-40 mg/zi prednison timp de 1-2 luni, după care doza se scade treptat la pana la 10-15
mg/zi, doza care se menţine 6-18 luni
 se prefera actual administrarea intermitenta a prednisonului adică: 50 - 60 mg la 2 zile, apoi
dozele se scad treptat pana la 20 - 25 in zile alternative
 Sub acest tratament se obţine in cele mai multe cazuri remisiunea semnelor clinice.
Corticosteroizii mai pot si aplicaţi:
 pe cale inhalatorie in doza de 1500-2000 μg/zi
 local – pt localizările cutanate si oftalmologice
Se mai folosesc:
 antimalaricele de sinteza (clorochină si hidroxiclorochină)
 citostatice (clorambucil, methotrexat)
 AINS
 Precauţii igienodietetice - la pacienţii netrataţi:
 Nu se indica vit. D sau complexe vitaminice care sa conţină vitamina D
 Aportul alimentar al preparatelor bogate in calciu sa fie redus
 Interzisa expunerea la soare