Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Martic Emanuel
Peptidele opioide endogene sunt molecule mici care sunt produse n
mod natural n sistemul nervos central (SNC) i n diferite glande n
tot corpul, cum ar fi glanda hipofiz i glandele suprarenale.
PEPTIDE OPIOIDE
HORMONI NEUROMODULATORI
GLANDE NEURONI
RASPUNS MODULATORI
INT
Reduc respiraia
Stimuleaz sau inhib funcia cardiovascular, n funcie de situaie
Scad motilitatea gastro-intestinal (GI), ncetinind trecerea alimentelor
prin tractul gastro-intestinal
Reduc declansarea episoadelor convulsive
Induc euforie
Afecteaz anumite comportamente, cum ar fi consumul de
alimente i alcool.
Dovezile sugereaz c activarea indus de alcool a
sistemul opioid endogen face parte dintr-un mecanism
neurobiologic. Acest punct de vedere se bazeaz pe
trei linii de dovezi:
Prima dovad provine din analiza efectelor antagonitilor
receptorilor opioizi asupra receptorilor opioizi Antagonitii
receptorilor opioizi concureaz cu peptidele endogene
opioide la legarea la receptorii opioizi, producnd
deplasarea peptidelor opioide endogene din receptori i
astfel inversarea efectelor peptidelor.
Att antagoniti neselectivi ai receptorilor opioizi care
afecteaz toate tipurile de receptori opioizi (de exemplu,
naloxon i Naltrexon) i antagoniti selectivi pentru mu i
delta s-au dovedit utili pentru scderea autodministrari de
alcool la roztoare i maimue
Pe baza acestor constatri, dou studii dublu-orb, controlate
placebo au investigat efectele naltrexonei privind consumul de
alcool n alcoolici ambulatorii. Aceste Studii au demonstrat c
naltrexona a sczut media numrul de zile de but pe
sptmn, frecvena recidivei i dorina a bea. n 1994,
naltrexona (ReviaTM sau Trexan) a fost aprobat de FDA
pentru tratamentul dependenei de alcool. Naltrexona este
primul agent farmaceutic care reduce consumul de alcool prin
reducerea efectelor alcoolului i nu prin inducerea unor efecte
nocive aa cum se ntampl n cazul disulfiramului.
A doua linie de dovezi sugereaz c peptidele opioide
endogene sunt implicate n reglarea consumului de alcool prin
modificarea activitaii n sistemele de peptide opioide, lucru
demonstrat prin studiile neurobiologice.
Consumul alcoolic acut sau expunerea celulelor izolate la
alcool cresc secreia de endorfina i encefalina.
Expresia genelor n anumite regiuni ale creierului roztoare
crete eliberarea peptidelor opioide att din creier ct i din
glanda pituitar a roztoarelor n cultura esuturilor i
organelor.
Dimpotriv, administrarea la consumatorii cronici de alcool scade
secreia opioidelor.
A treia linie de dovezi care susin implicarea funcional a
sistemului opioid n comportamentul consumului de alcool
este derivat din studii care indic faptul c att la roztoare
ct i la oameni exist o predispoziie genetic fa de
consumul de alcool nsoit de o cretere a capacitii de
reacie a acestui sistem opioid la alcool.
De exemplu, ntr-o tulpin de obolan selectiv crescui
pentru rate ridicate de consum de alcool administrarea de
alcool produce creteri mai mari ale genelor implicate n
secreia betaendorfinei i creterea enkefalinei comparativ cu
obolanii crescui pentru un consum redus de alcool.
n mod similar, expunerea la alcool Induce o eliberare mai mare i
mai prelungit de peptide opioide din esutul cerebral la oarecii
care prefer alcoolul, comparativ cu oareci care nu prefer
alcoolul.
La om, rspunsurile beta-endorfinei la alcool difer printre
subiecii cu i fr istoric familial de alcoolism. Astfel se
produce creterea nivelurilor plasmatice ale beta-endorfinei la
subiecii aflai la nivel nalt de risc pentru dezvoltarea unei
viitoare dependene de alcool (adic, cu Istoric familial de
alcoolism), dar nu i la cei cu risc sczut (adic fr istoric
familial de alcoolism).
Luate impreuna aceste rezultate din studiile pe animale i
umane sugereaz c diferenele genetice n comportamentul
consumului de alcool pot fi datorate, n parte, variaiilor n
capacitatea de reacie a sistemului opioid la alcool
Semnele experimentale semnificative sugereaz c
betaendorfina i enkefalinele funcioneaz ca ageni ce
stimuleaz sentimente de bunstare i euforie.
n plus, administrarea beta-endorfinei n cavitile pline de
fluid ale creierului (adic n ventricule) produce o atitudine
pozitiv.
La roztoare, att beta-endorfina i enkefalinele acioneaz ca
ageni ce produc stare de euforie i prefer locaiile n care au
primit peptide opioide n trecut
Bibliografie
1. AKIL, H.; WATSON, S.J.; YOUNG, E.; LEWIS, M.E.; KHACHATURIAN, H.; AND WALTER,
J.M. Endogenous opioids: Biology and function. Annual Review of Neuroscience
7:223255, 1984
2. FROEHLICH, J.C., AND WAND, G. The neurobiology of ethanol-opioid interactions in
ethanol reinforcement. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 20(8):181A
186A, 1996.
3. HERZ, A. Endogenous opioid systems and alcohol addiction. Psychopharmacology
129:99111, 1997.
4. PERT, A.; PERT, C.B.; DAVIS, G.C.; AND BUNNEY, W.E., JR. Opiate peptides and brain
function. In: van Praag, E., ed. Handbook of Biological Psychiatry. Part 4. New York:
Marcel Decker, 1981. pp. 547582.
5. http://flipper.diff.org/apptagsaccount/items/6573 . (fig 1)
6. http://www.wikiwand.com/en/Opioid_peptide . (fig 2)
7. OBRIEN, C.P.; VOLPICELLI, L.A.; AND VOLPICELLI, J.R. Naltrexone in the treatment of
alcoholism: A clinical review. Alcohol 13(1):3539, 1996