regulat, cu o frecvenţă de 60-80 pe minut. El este însă capabil să se rărească sau să se accelereze, sub influenţa unor cauze exterioare: frig, căldură, emoţii, eforturi fizice etc. Permanenţa unui ritm regulat este asigurată de automatismul cardiac, în mod normal, stimulii regulaţi pornesc din nodului sinusal (n. Keith şi Flack) situat în peretele auricular drept, în vecinătatea venei cave superioare. In propagarea sa,stimulul depolarizează la început atriile, apoi atinge nodulul Tawara situat în partea inferioară a atriului drept, în vecinătatea inserţiei tricuspidiene pe sept. De aici excitaţia trece prin trunchiul fasciculului His, apoi prin cele două ramuri ale sale care pătrund în septul interventricular şi în fine, ramificaţiile reţelei Purkinje care pătrund în regiunile subendocardice ale ventriculilor. Progresiunea stimulului activează astfel, din aproape în aproape, miocardul ventricular nediferenţiat. Dacă nodulul sinuzal este distrus, un centru imediat subiacent preia comanda şi, dacă şi acest centru este distrus la rândul său, alt centru mai jos situat preia comanda. Depolarizarea este cu atât mai lentă, cu cât se îndepărtează de nodului sinusal. Rezultă că pacemakerii au un ritm cu atât mai lent, cu cât ei sunt mai îndepărtaţi de nodului sinusal. Astfel, există în ţesutul specific o serie întreagă de „pacemakeri" potenţiali, gata să preia comanda, dacă centrii mai sus situaţi nu se mai manifestă. Prin perioada refractară se înţelege acea perioadă când o celula este activată şi când ea este refractară la o nouă excitaţie în timpul întregii perioade de repolarizare. Astfel, miocardul este protejat contra oricărei excitaţii anormale care ar surveni pe durata acestei perioade. Clasificarea aritmiilor. Se pot folosi multe criterii pentru clasificarea tulburărilor de ritm. Prezentăm clasificarea adoptată de Şt Gavrilescu şi colaboratorii, după care vom dezvolta şi diferitele tulburări de ritm. Această clasificare foloseşte drept criteriu locul unde este situat mecanismul responsabil de geneza aritmiei, deosebindu-se : aritmiile atriale ritmurile joncţionale sindromul de preexcitaţie aritmiile ventriculare parasistolia tulburările de conducere atrioventriculare tulburările de conducere intraventriculare ARITMIILE ATRIALE Aritmiile atriale includ tulburările de ritm în care procesul patologic responsabil de geneza lor este situat la nivelul atriilor (în nodul sinusal sau înafara lui). Se pot întâlni : Modificări ale ritmului sinusal: tahicardia sinusală bradicardia sinusală aritmia sinusală pauza sinusală şi blocul sino-atrial boala sinusului Aritmii atriale generate de impulsuri Aritmii atriale generate de impulsuri ectopice active: extrasistolele atriale tahicardii atriale flutterul atrial fibrilaţia atrială aritmia atrială haotică. Aritmii datorită unui sediu aberant al „pacemaker"-ului dominant: ritmul sinusului coronar ritmul atriului stâng stimulatorul migrant („Wandering pacemaker"). Tulburări de ritm datorită alteraţiilor de conducere intraatrială: disociaţie atrială. Tulburări de ritm prin suprimarea activităţii automate şi de conducere a atriilor : paralizia atrială. Modificări ale ritmului sinusal Tahicardia sinusală este determinată de o activitate crescută a nodului sinusal. Frecvenţa ventriculară depăşeşte în general 100 de contracţii pe minut, fiind situată de obicei între 100-140 pe minut. Ritmul este regulat, tahicardia nu este fixă, este influenţată de efort, accentuându-se. Subiectiv, bolnavul poate să nu acuze nici un simptom, sau să prezinte palpitaţii la efort, uneori o uşoară dispnee. In condiţii fiziologice, tahicardia sinusală apare după eforturi fizice, emoţii,digestie, frig etc. În condiţii patologice, tahicardia sinusală apare în stări febrile, după administrarea unor medicamente (beladonă, atropină, efedrina, adrenalină etc), În diferite cardiopatii, anemii, colaps cardiovascular, hipertiroidism, intoxicaţii acute etc. Clinic, tahicardia sinusală se accentuează după efort, sau după medicamente care cresc tonusul simpatic (adrenalină, efedrina), sau care scad tonusul parasimpatic (atropină, beladonă). Electrocardiograma este normală, doar cu complexele QRS care se succed la intervale mai scurte. În tahicardiile sinusale mai accentuate şi prelungite se poate constata o tendinţă la turtire a undei T care revine după încetarea tahicardiei. Diagnosticul diferenţial se face cu: tahicardia paroxistică, care are un ritm rapid, regulat şi fix. Alura cardiacă se situează între 150-220 bătăi pe minut. Nu are variaţii de frecvenţă în legătură cu efortul, poziţia, atropină, nitritul de amil etc.; flutterul atrial cu bloc atrio-ventricular fix 2/1, 3/1, care are alura ventriculară în jur de 150 şi respectiv 100 pe minut. Şi aici, tahicardia este fixă şi regulată, iar dacă se face compresiune pe sinusul carotidian, frecvenţa scade brusc cu un multiplu (150-100) şi creşte tot cu un multiplu, odată cu încetarea manevrei. ECG precizează diagnosticul (se pot observa unde F în special în D2 şi D3, care devin şi mai evidente după compresiunea sinusului carotidian. Bradicardia sinusală este determinată de un ritm sinusal lent, de aproximativ 40-60 bătăi pe minut. Frecvenţa nu este fixă, fiind influenţată de efortul fizic şi de substanţele care au acţiune asupra nodului sinusal. Accelerarea sau rărirea frecvenţei cardiace se face treptat. Subiectiv, bolnavii nu au nici o acuză, sau se plâng de uşoare ameţeli. ECG este de aspect normal. În condiţii fiziologice, o întâlnim în hipervagotoniile constituţionale, la sportivii bine antrenaţi etc. În condiţii patologice, apare în icterul mecanic mai ales, în hipertensiunea intracraniană, în mixedem, după administrarea unor medicamente ca digitala, substanţele beta blocante adrenergice etc. Electrocardiografía arată existenţa unei aritmii cu faze alternative de rărire şi accelerare timp de 10—15 pulsaţii fără relaţie cu mişcările respiratorii. Aspectulundelor EKG este normal. Diagnosticul diferenţial EKG se face cu : extrasistolele supraventriculare izolate şi grupate în care undele P extrasistolice apar premature şi cu morfologie diferită ; blocul sino-atrial intermitent care se prezintă cu o trecere bruscă de la ciclurile cardiace scurte la cele lungi şi nu gradat ca în aritmia sinusală. Intervalul P—P reprezintă dublul sau un multiplu al intervalului normal P—P ; Wandering pacemaker intraatrial prezintă unde P cu morfologie variabilă de la o bătaie la alta şi intervalul PR variabil. Pauza sinusală şi blocul sino-atrial. Pauza sinusală apare ca o insuficienţă de formare a impulsului sinusal. Pe ECG se constată pauze mai mult sau mai puţin prelungite, fără o activitate atrială. Bolnavii pot sa prezinte ameţeli sau chiar fenomene sincopale, care pot merge până la crize de tip Adams-Stokes, dacă pauza se prelungeste. De multe ori apare un ritm de scăpare joncţional, care asigură activitatea ventriculară. Poate să apară în miocardopatii, supradozaj digitalic, hiperkaliemii etc. Pauza sinuzală trebuie diferenţiată de blocul sino-atrial, în care impulsul se formează, dar nu se poate propaga din cauza unui bloc de ieşire. Diagnosticul diferenţial se face datorită pauzei care, în cazul blocului sino-atrial, reprezintă un multiplu exact al ciclului sinusal. Aceste două tulburări se pot asocia între ele şi, de asemenea, se pot asocia cu alte tulburări de conducere atrio-ventriculare. Boala sinusului constă dintr-un grup de aritmii asociate cu depresiunea activităţii nodului sinusal. Există alternanţe între ritmuri bradicardice, bloc sino- atrial, pauze sinusale şi tahiaritmii atriale. Trecerile de la un ritm frecvent la unul bradicardic pot fi însoţite de fenomene sincopale. Se întâlneşte în coronaropatii, miocardopatii. Aritmii atriale generate de impulsuri ectopice Extrasistolele atriale. Extrasistolele atriale (bătăi premature, sistole premature) sunt contracţii determinate de stimuli ectopici care tulbură regularitatea activităţii cardiace. Focarul acestor stimuli ectopici poate f i localizat în orice regiune a inimii. în acest caz, este localizat la nivelul atriilor. S-au emis mai multe teorii privind mecanismul de producere. Două teorii ne reţin în mod deosebit atenţia : T e o r i a e x i s t e n ţ e i î n m i o c a r d a unui sau mai multor focare de iritaţie emiţătoare de impulsuri care pot provoca sistole premature când găsesc miocardul în afara perioadei refractare. T e o r i a r e i n t r ă r i i s t i m u l u l u i susţine că un singur stimul normal poate provoca în anumite condiţii două sau mai multe contracţii succesive. Dacă există în miocard zone cu conductibilitate mai lentă, datorită unor modificări metabolice locale, stimulul sinusal care a activat normal zonele sănătoase ale miocardului străbate cu întârziere zona deficitară şi, când iese din această zonă,poate găsi restul miorcardului din nou excitabil, provocând o contracţie prematură. Acest mecanism este deosebit de evident în unele extrasistolii sistematizate (bigeminism) şi se caracterizează în general prinrt-un interval fix, privind distanţa dintre extrasistolă şi sistola precedentă. Diagnosticul pozitiv se bazează pe aspectul clinic şi ECG. Extrasistolele pot să nu provoace tulburări subiective, sau bolnavul să prezinte: senzaţia de nod în gât, de oprire a inimii, de rostogolire, bătăi mai puternice, stare de nelinişte, ameţeli, iar dacă apar în salve, chiar lipotimii. Diferitele senzaţii localizate de bolnav la nivelul inimii sunt în legătură fie cu pauza compensatorie lungă, fie cu forţa mai mare a contracţiei normale care urmează pauzei după extrasistolă. Examenul clinic poate sesiza prezenţa extrasistolelor la puls, prin ascultaţia inimii, pe fondul ritmului de bază regulat. La efort sau la intervenţia oricărui factor care accelerează frecvenţa inimii (atropină, nitrit de amil etc), extrasistolele dispar, dar pe fondul unei cardiopatii ischemice, extrasistolele pot să se accentueze sau să fie declanşate de efort. Electrocardiografie extrasistolele atriale se caracterizează prin :apariţia prematură a undei P a cărei morfologie diferă de cea a ritmului de bază. Cu cât extrasistola va avea originea mai aproape de nodul sinusal, cu atât morfologia sa va fi mai puţin diferită faţă de cea din ritmul sinusal. Unda P extrasistolică poate fi: dinţată, difazică, negativă, ascuţită, pozitivă etc. ; intervalul PR este deosebit de cel din ritmul sinusal, cu atât mai lung, cu cât centrul ectopic este mai depărtat de nodul a—v şi cu cât stimulul este emis mai precoce în perioada refractară relativă ; aspectul complexului QRS este de obicei nemodificat ; pauza după extrasistola atrială este decalantă, uşor crescută faţă de cea a ritmului sinusal, ceea ce are ca urmare schimbarea pasului ritmului fundament. intervalul P—P: distanţa între unda P extrasistolică şi cea sinusală care urmează (pauză postextrasistolică sau decalantă) este uşor mai lungă decât intervalul P—P al ritmului sinusal, iar intervalul între unda P extrasistolică şi unda P care precede este mai mic. Extrasistolele atriale pot fi : -blocate, când căile de conducere sunt în perioada refractară absolută şi unda de excitaţie nu se transmite spre ventricul ; unda P nu este urmată de complexul QRS. cu conducerea aberantă, când căile de conducere sunt în perioada refractară relativă. Unda P extrasistolică este urmată de un complex QRS deformat; -interpolată, este extrasistola cuprinsă între două bătăi sinusale normale, fără pauză decalantă. Ea se datoreşte unui bloc de protecţie al nodului sinusal. După felul grupării pot fi izolate sau sistematizate (bigeminism, trigeminism etc.) sau în salve, când apare un număr mai mare de extrasistole succesive intercalate în ritmul sinuzal normal ;extrasistole bigeminate care constau într-un ciclu normal ce alternează cu unul prematur. extrasistole trigeminate, ciclul normal alternează cu două cicluri precoce sau două cicluri normale alternează cu unul prematur. în raport cu contracţia precedentă sinusală pot fi monofocale, când distanţa dintre bătaia sinusală şi cea extrasistolică este aceeaşi, şi polifocale, când distanţa diferă. După aspect sunt monomorfe sau polimorfe. Diagnosticul diferenţial pune puţine probleme. Aritmia sinusală respiratorie, când neregularitatea este influenţată de respiraţie. Fibrilaţia atrială trebuie deosebită de un ritm sinusal cu extrasistole frecvente. Proba de efort sau cu atropină, nitrit de amil, care accelerează frecvenţa inimii, accentuează sau nu modifică aritmia din fibrilaţia atrială,în timp ce extrasistolele dispar. Diagnosticul diferenţial electrocardiografie se face cu următoarele aritmii : extrasistolele nodale superioare de care se deosebesc prin durata intervalului PR sub 0,12 s, iar unda P este negativă ; blocul atrioventricular gradul al II-lea, tip 2/1, se aseamănă cu extrasistolele bigeminate blocate, însă în acest caz unda P blocată survine prematur, intervalul P-P este totdeauna aproape egal şi unda P are aceeaşi morfologie ; extrasistolele ventriculare tardive, care pot fi precedate de unda P de origine sinuzală. Complexul QRS este deformat şi intervalul PR se află sub limitele fiziologice. Tahicardia paroxistică atrială se caracterizează prin faptul că activitatea inimii este regulată, rapidă (180—200 bătăi pe minut) şi fixă. Această tulburare de ritm începe şi se termină brusc. Mecanismul de producere este similar cu cel al extrasistoliei. Pentru cei mai mulţi autori, tahicardia paroxistică atrială se datoreşte unor impulsuri ritmice, foarte rapide, emise de un focar ectopic atrial care se substituie temporar nodului sinusal. Mecanismul mişcării circulare cu reintrarea stimulului focarului ectopic, susţinut de unii autori, nu a putut fi confirmat în tahicardia paroxistică. Alţi autori susţin şi mecanismul parasistolic, focarul ectopic fiind protejat de un bloc focal. În ce priveşte sediul mecanismului de producere, uneori este imposibil de stabilit pe baza EKG standard, dacă mecanismul ectopic este atrial,joncţional, sau include atriile şi zona joncţională atrio-ventriculară într-un circuit de reintrare. Din acest motiv, termenul de tahicardie paroxistică supraventriculară pare mai corespunzător. Diagnosticul pozitiv se bazează pe caracterele clinice şi ECG. Ca tulburări subiective, bolnavii pot să prezinte senzaţii de palpitaţii, fâlfâire, fluturare a inimii, sufocare, dureri precordiale, ameţeli, cefalee, stări lipotimice, cu scurte pierderi de cunoştinţă. Alţi bolnavi îşi continuă activitatea fără tulburări prea evidente. De obicei cedează brusc şi bolnavii sesizează sfârşitul crizei, dar uneori se continuă cu o tahicardie sinuzală,bolnavii nesesizând precis momentul terminării crizei. Pulsul este foarte rapid, regulat şi în concordanţă perfectă cu alura ventriculară. Uneori este nepalpabil, din cauza scăderii marcate a debitului cardiac. La ascultaţie zgomotele cardiace sunt foarte tahicardice, ritmice,datorita scaderii diastolice. Datorită aliurii ventriculare foarte rapide, eventualele sufluri preexistente date de unele valvulopatii nu se pot percepe, îngreunând diagnosticul unei leziuni valvulare. Tensiunea arterială scade în accesele prelungite. Scăderea debitului cardiac şi a tensiunii arteriale provoacă ischemia tuturor ţesuturilor şi organelor, în special la nivelul creierului (stări lipotimice), miocardului (crize de angină pectorală), rinichiului etc. Scurtarea diastolei implică o umplere incompletă a inimii, cu scaderea debitului cardiac, staza retrograda, creşterea presiunii venoase cu hepatomegalie de stază, turgescenţa jugularelor, constituindu-se insuficienţa hipodiastolică. Electrocardiograma (fig. 100) se caracterizează prin : alură rapidă 150—220 pe minut ; alura ventriculară este egală cu cea atrială ; activitatea atrială este fixă, nemodificându-se cu efortul, intervalul P-P este perfect regulat; unda P are morfologia diferită de cea din ritmul sinusal. Este turtită, crestată, difazică sau negativă. Adesea fuzionează cu undaT (T+P). Complexul QRS nu este deformat, dacă nu există o tulburare de conducere intraventriculară ; răspunsul ventricular este în majoritatea cazurilor 1/1 ; segmentul ST poate fi subdenivelat. Unda T poate să fie normală, aplatizată sau inversată, modificări secundare tahicardiei ; manevrele vagale şi în mod deosebit compresiunea sinusului carotidian, opresc criza având şi rol de diagnostic, sau nu o influenţează ; după terminarea accesului de tahicardie, nodul sinuzal îşi reia activitatea după o pauză numită postcritică sau postcriză. Diagnosticul diferenţial al tahicardiei paroxistice se face cu : tahicardia sinuzală în care alura este mai joasă şi se modifică la efort; tahicardia paroxistică ventriculară care se caracterizează printr-o alură ventriculară mai mică de 180-160 pulsaţii pe minut, prin lărgirea complexelor ventriculare şi prin lipsa de relaţie dintre unda P şi complexul ventricular, care- 1 urmează ; tahicardia paroxistică nodală este mai greu de diferenţiat, diagnosticul se susţine numai atunci când unda P este negativă şi intervalul PR este micşorat; flutter-ul atrial şi fibrilaţia atrială se diferenţiază prin prezenţa undelor de depolarizare atrială de tip F sau f în D2, D3, aVF şi V1V2. Manevrele vagale măresc gradul blocajului atrio-ventricular micşorând alura ventriculară în aceste cazuri. Flutterul atrial se caracterizează prin activitate atrială regulată, în jur de 300 pe minut, conducerea atrio-ventriculară făcându-se cu grade variabile de bloc, regulat (fix) sau neregulat. Forma cea mai comună prezintă un bloc atrioventricular de 2/1 (deci frecvenţa cardiacă este în jur de 150 pe minut) şi dacă acesta este fix, se poate uşor confunda clinic cu tahicardia paroxistică. Forma cu bloc neregulat se poate confunda cu fibrilaţia atrială. Flutterul atrial survine de regulă la pacienţii peste 40 ani cu cardiopatii cronice, stenoză mitrală, hipertiroidism, acestea fiind cauzele cele mai frecvente. Alteori, aritmia poate însoţi infarctul miocardic,stress-ul emoţional, acţiuni toxice induse de unele medicamente (digitală,chinidină), mai rar alcoolismul. Mecanismul de producere se bazează pe următoarele ipoteze: Teoria mişcării circulare susţine existenţa unei unde de excitaţie în jurul venelor cave, care stimulează atriile cu o frecvenţă de 300 pe minut. Existenţa unui focar ectopic cu descărcare rapidă care,atunci când realizează o frecvenţă în jur de 300 pe minut, generează flutterul, iar când frecvenţa de descărcare este mai mare, generează fibrilaţia atrială. Diagnosticul pozitiv se bazează pe aspectul clinic şi pe ECG. O tahicardie în jur de 150 pe minut, ivită în cursul unei cardiopatii, mai ales la persoane în vârstă, ne obligă să ne gândim la diagnosticul de flutter atrial. Accesul poate dura de la câteva ore la câţiva ani. Alura ventriculară nu este influenţată de efort, în afara cazurilor cu alură joasă, de 75 pe minut (bloc atrioventricular 4/1), care după eforturile mai mari (care uşurează conductibilitatea atrioventriculară) se ridică brusc la 150 pe minut, prin schimbarea gradului de blocaj de la 4/1 la 2/1. Compresiunea sinusului carotidian poate să mărească blocajul atrioventricular, rărind frecvenţa ventriculară, care revine la valoarea iniţială imediat după suprimarea compresiunii. Inspecţia decelează la nivelul venelor gâtului undele „a" de 2-4 ori mai frecvente decât contracţiile ventriculare. Ascultaţia inimii evidenţiază succesiunea rapidă şi regulată a bătăilor când blocajul este fix sau cu ritm neregulat când blocajul este variabil. în ultima eventualitate, proba de efort, care se face numai în funcţie de starea bolnavului, poate mări conductibilitatea şi să stabilizeze alura. în flutterul atrial cu bloc mare (4/1), pot fi auzite în partea superioară a regiunii precordiale, „clic"-urile produse de contracţiile atriale. Electrocardiografie se remarcă absenţa undelor P şi înlocuirea lor cu undele de flutter cu aspectul „dinţilor de ferăstrău". Undele P au o frecvenţă de 250-350 pulsaţii pe minut şi se evidenţiază în D2, D3 şi aVF, dar mai ales în conducerile precordiale drepte V1V2 unde electrocordul este cel mai apropiat de atriul drept. Complexele QRS sunt obişnuit nemodificate. In cazul asocierii cu un bloc de ramură, ele pot fi deformate. Frecvenţa ventriculară este în funcţie de gradul blocului atrioventricular; cel mai frecvent este 2/1, mai rar 3/1. în cazul flutterului atrial cu răspuns neregulat blocajul se produce anarhic, numărul undelor F dintre complexele QRS variind de la un ciclu cardiac la altul. Manevrele vagale influenţează în mod caracteristic flutterul atrial;accentuează gradul de bloc şi răresc alura ventriculară fără să modifice pe cea atrială. Dintr-un blocaj 2/1 se poate trece într-un blocaj 3/1 sau 4/1. După încetarea compresiunii sinusului carotidian, conducerea atrioventriculară revine treptat la valorile iniţiale. Segmentul ST şi unda T sunt greu de apreciat din cauza ondulaţiilor neîntrerupte ale undelor F. Diagnosticul diferenţial electrocardiografie se face cu : tahicardia paroxistică atrială în care undele F lipsesc. Depolarizarea atrială fiind reprezentată de undele T fuzionate cu undele P (T+P). Reacţia la manevrele vagale este diferită; tahicardia paroxistică atrială se opreşte, pe când flutterul îşi măreşte gradul de blocaj ; în cazul asocierii flutterului cu un bloc de ramură, intră în discuţie şi diferenţierea de tahicardie paroxistică ventriculară. În această situaţie prezenţa disociaţiei atrioventriculare şi lipsa de răspuns la manevrele vagale pledează pentru tahicardia ventriculară . fibrilaţia atrială, când flutterul atrial are răspuns ventricular neregulat, în fibrilaţia atrială, frecvenţa atrială este de peste 400 pe minut şi morfologia undelor atriale este diferită ; tahicardia sinusală cu frecvenţe de 150 pe minut, linia izoelectrică este prezentă, iar la manevrele vagale intervalul diastolic se lungeşte. Fibrilaţia atrială este una din aritmiile cele mai frecvent întâlnite în practică. Se prezintă fie sub formă stabilă-permanentă, fie sub formă paroxistică. Afecţiunile în care se întâlneşte fibrilaţia atrială cel mai des sunt miocardoscleroza, stenoza mitrală şi hipertiroidismul. Mai poate surveni şi în infarctul miocardic acut, stări de hipertonie vagală, în timpul unor intervenţii chirurgicale, tulburări electrolitice etc. în fibrilaţia atrială, bătăile inimii sunt rapide şi total neregulate ca intensitate şi succesiune. Frecvenţa excitaţiilor atriale depăşeşte 350 pe minut, variind intre 400-600 pe minut. Alura ventriculară este neregulată,în funcţie de blocajul atrioventricular, şi poate oscila de la valori joase (40-50) până la valori ridicate de 180- 200 pe minut. Mecanismul patogenic este asemănător cu cel al flutterului atrial, dar trebuie subliniat că, prin studii efectuate în condiţiile monitorizării continue întreprinse de Kllip T. şi colab., s-a constatat că debutul fibrilaţiei atriale este declanşat de extrasistolele atriale, care pot avea un indice de cuplaj mai lung, indicând o vulnerabilitate atrială crescută. Activitatea atrială poate îmbrăca iniţial aspectul de flutter atrial, care se transformă în scurt timp în unde de fibrilaţie, sau poate avea acest aspect de la început. In fibrilaţia atrială dispare contracţia atrială, care este responsabilă de 15-20% din debitul cardiac, mai ales la efort. Prin dispariţia contracţiei atriale, se creează condiţii pentru formarea de trombi intraarteriali. Frecvenţa ventriculară este mare şi cu ritm total neregulat, ducând la apariţia deficitului de puls, când un număr de sistole nu realizează un debit sistolic adecvat. De asemenea, în cazurile cu frecvenţă mare ventriculară,se ajunge la insuficienţă cardiacă prin umplere diastolică inadecvată şi printr-o irigare coronariană deficitară. Din aceste motive, fibrilaţia atrială cu frecvenţă ventriculară mare este o aritmie rău tolerată, iar pe măsură ce frecvenţa ventriculară se normalizează, starea hemodinamică se ameliorează şi aritmia este mai bine tolerată. Fibrilaţia atrială este uşor de recunoscut, după caracterul neregularităţii totale a ritmului ventricular, atât în ce priveşte intervalul dintre sistole cât şi intensitatea bătăilor. Aritmia se accentuează după efortul fizic şi după emoţii, iar compresiunea sinocarotidiană rămâne fără efect. Electrocardiografic remarcăm : absenţa undelor P şi înlocuirea lor cu o serie de oscilaţii neregulate, ca amplitudine, durată, sens şi morfologic (undele f) cu o frecvenţă de 400-700 pe minut. De obicei aceste oscilaţii sunt mai greu vizibile, de amplitudine redusă. Sunt mai evidente în D2, D3, aVF şi ViV2 ; dispariţia liniei izoelectrice complexele QRS se succed la intervale neregulate, de aspect normal, dacă nu există asociat un bloc de ramură. Când ritmul ventricular este mai rapid, poate prezenta mici variaţii de la o bătaie la alta, constituind conducerea aberantă intraventriculară. Ca urmare a suprapunerii undelor f aspectul complexului ventricular este puţin diferit ; undele T sunt obişnuit aplatizate, datorită maladiei de bază sau tratamentului digitalic, dar pot fi şi de aspect normal. Manevrele vagale măresc gradul de bloc la nivelul atrioventricular. Distingem forme de fibrilaţie atrială cu ritm rapid, arătând o conducere atrioventriculară bună şi fibrilaţie atrială cu ritm bradicardic la bătrâni şi după tratament digitalic. Diagnosticul diferenţial trebuie să se facă cu : Flutterul atrial cu blocul neregulat. In acest caz, efortul poate să fixeze blocul şi să regularizeze ritmul, iar compresiunea sinusului carotidian răreşte alura ventriculară, care revine la valoarea iniţială după întreruperea compresiunii. Pe ECG este uşor de recunoscut după caracterele activităţii atriale (undele F de flutter). Extrasistolele atriale multiple pot sugera, prin neregularitatea ritmului, fibrilaţia atrială. Proba de efort regularizează ritmul ele regulă, iar pe ECG sunt uşor de recunoscut. Tahicardia paroxistică atrială sau ventriculară pune probleme de difrentiere atunci când fibrilaţia atrială are o frecvenţă foarte mare şi intevalele dintre sistolele ventriculare nu sunt aşa de evident inegale. Tulburări de conducere atrioventriculare cu blocaj neregulat. Aritmia atrială haotică se caracterizează printr-o activitate atrială exprimată prin undele P de morfologie şi ritm variabile. Uneori pentru precizare sunt necesare înregistrări esofagiene sau endocavitare. Aritmia sinusală respiratorie intră în discuţie în cazul fibrilaţiei atrialie cu ritm lent şi când nu se observă bine undele f. Cercetarea atentă a conducerilor D2, D3, aVF şi a precordialelor drepte prin evidenţierea acestor unde f elucidează diagnosticul. Aritmii datorită unui sediu aberant al pacemaker-ului dominant Ritmul sinusului coronar are semnificaţia unui ritm de scăpare, ca urmare a unei depresii sinusale. Se întâlneşte mai frecvent la pacienţii cu miocardioscleroză, cardiopatii reumatice sau congenitale etc. Mecanismul de producere ar consta în apariţia unui centru automat dominant, situat în atriul drept, în apropierea orificiului sinusului venos coronar. Atriile sunt activate retrograd, prezentând unda P negativă în D2, D3, aVF şi pozitivă în aVR. Complexul QRS este de tip supraventricular. Ca o caracteristică a ritmului sinusului coronar, trebuie subliniată labilitatea lui, trecând adesea spontan, sau sub efectul manevrelorvagale, a accelerării ritmului cardiac, în ritm sinusal. Nu necesită tratament. Ritmul atriului stâng este relativ rar şi confundat adesea cu ritmul nodal sau al sinusului coronar. Unda P este negativă în D2 şi aVL şi pozitivă în aVR. În aVF poate să fie pozitivă, izoelectrică sau negativă. În D1 unda P negativă este caracteristică, dacă se exclude o dextrocardie sau inversarea electrozilor. În derivaţiile precordiale unda P este pozitivă în V2-V3 şi negativă în V4-V6. Semnificaţia clinică a acestui ritm nu este precizată. El poate fi prezent atât la persoane aparent sănătoase cât şi în unele cardiopatii congenitale sau câştigate. Nu necesită tratament. Ritmul migrant (Wandering-pacemaker) este o aritmie care se caracterizează prin modificări de morfologie ale undei P, datorită mişcării pacemaker-ului dominant la nivelul sinusului, atriilor sau în zona atrioventriculară. Unda P se modifică ca amplitudine, formă şi direcţie,odată cu rărirea ritmului şi apar modificări ale intervalului P-R. Modificările sunt accentuate de respiraţie. Tulburări de ritm datorită alteraţiilor în conducerea intraatrială Disociaţia atrială este o modificare electrocardiografică ce se caracterizează prin existenţa simultană a doi centri automaţi capabili să depolarizeze ritmic diferitele porţiuni ale pereţilor atriali, fără să interfereze între ei, fiecare ritm fiind complet independent unul de altul. Aritmia este rară şi se întâlneşte de obicei la cei cu suferinţe organice severe ale inimii. Este deci vorba de existenţa unui ritm ectopic atrial unilateral independent de ritmul dominant (sinusal sau ectopic). Acest ritm unilateral poate fi lent sau accelerat şi nu influenţează ventriculii. Aspectul undelor P ectopice este bizar, undele sunt de amplitudine mică. Tulburări de ritm prin suprimarea activităţii automate şi de conducere a atriilor Paralizia atrială constă în lipsa oricărei activităţi electrice şi mecanice a atriilor. Se poate datora supradozajului digitalic, intervenţiilor chirurgicale pe cord deschis, intoxicaţiilor cu antiaritmice, tulburărilor hidroelectrolitice grave etc. Pe EKG lipsesc undele P în toate derivaţiile,ritmul este regulat, iar complexele QRS sunt regulate, de tip supraventricular. La înregistrările endocavitare lipseşte activitatea atrială electrică şi mecanică. Diagnosticul diferenţial se face cu : fibrilaţia atrială cu unde atriale mici şi cu bloc total atrioventricular ; ritmul nodal mediu în care activitatea atrială şi cea ventriculară se suprapun pe ECG. Aceste aspecte pot fi deosebite doar prin înregistrări endocavitare. RITMURILE JONCTIONALE Zona joncţională include o serie de structuri anatomofuncţionale care asigură joncţiunea între atrii şi ventriculi şi participă la transmiterea impulsurilor din atrii spre ventriculi. S-a demonstrat că regiunea, denumită clasic nodală, constă din trei zone distincte structural şi funcţional: atrio-nodală (nodală superioară), nodală propriu-zisă (medio-nodală) şi nodo-hisiană (nodală inferioară). Nodul atrioventricular descris de Tawara corespunde anatomic zonei nodale propriu-zisă, dar ritmurile descrise ca „nodale" iau naştere dintr-o zonă cu mult mai extinsă. Din punct de vedere electrofiziologic, în această zonă are loc o încetinire fiziologică a conducerii impulsului care vine de la atrii spre ventriculi. Este vorba despre o excitabilitate mai redusă şi de o perioadă refractară mai lungă, în special zonele atrio-nodală şi nodo-hisiană posedă proprietăţi automate de pacemaker. Clasic se admite că, prin suprimarea nodului sinusal, activitatea cardiacă este preluată de nodul atrioventricular. S-a considerat, că impulsul poate fi generat la diferite nivele în nodul atrioventricular, de unde ritmul nodal superior, mediu şi inferior. Această terminologie corespunde unor aspecte EKG şi este folosită şi acum în practică. Când impulsul ia naştere în porţiunea joncţională superioară, unde P va preceda complexul QRS cu un interval mai mic de 0,12 secunde. Când impulsul este generat în porţiunea joncţională medie, el va ajunge în acelaşi timp la atrii şi la ventriculi, iar unda P va fi înglobată în complexul QRS. Dacă impulsul ia naştere în porţiunea inferioară a nodului, el va ajunge întâi la ventriculi şi apoi la atrii şi unda P va apare în urma complexului QRS. Ritmurile joncţionale se pot clasifica în : ritmuri joncţionale de scăpare extrasistolele joncţionale tahicardiile joncţionale ritmul reciproc disociaţia izoritmică Ritmul joncţional de scăpare: activitatea inimii este de obicei regulată şi rară. Impulsurile iau naştere în una din cele 3 zone ale regiunii joncţionale, în urma blocării impulsurilor nodului sino-atrial, a frânării activităţii acestuia sau în urma creşterii automatismului centrului nodal. Reducerea activităţii nodului sino-atrial poate fi efectul unei supraactivităţi vagale sau al unui proces inflamator sau ischemic la nivelul miocardului atrial sau a nodului sino-atrial. Diagnosticul pozitiv se sprijină în mică măsură pe datele clinice; el este confirmat pe ECG. Complexele ventriculare au aspect normal, identic cu cele din ritmul sinusal. Vor fi modificate numai dacă există şi tulburări de conducere intraventriculară, corespunzător blocului de ramură. Ritmul nodal, în general fără tulburări subiective, provoacă uneori palpitaţii, sufocări, zvâcneli în regiunea gâtului, mai ales când contracţiile atriale sunt concomitente cu cele ventriculare. Examenul obiectiv decelează o bradicardie tranzitorie în jur de 50 bătăi pe minut. In cazul unui ritm nodal de durată lungă, proba de efort sau cu atropină determină variaţii ale frecvenţei, ori trecerea în ritm sinusal. Uneori se pot constata întărirea zgomotului I şi pulsaţii exagerate ale vaselor jugulare, când valvele tricuspidiene se închid în cursul sistolei atriale. Ritmul fiind regulat şi cu frecvenţa apropiată de cea normală permite menţinerea unui debit cardiac adecvat şi irigarea suficientă a ţesuturilor explicând astfel lipsa tulburărilor clinice. ECG înlesneşte recunoaşterea ritmului joncţional (nodal) de scăpare. Stimulii care iau naştere la nivelul nodului atrioventricular se propagă pe cale normală spre ventricul. Complexul QRS are configuraţia normală, în afara preexistentei de tulburări de conducere intraventriculară, când va avea aspectul din blocul de ramură respectivă. Activarea atriului se face retrograd şi unda P este negativă. P—R sub 0,12 secunde Când unda de excitaţie este emisă de porţiunea joncţională inferioară,unda P negativă se înscrie după complexul QRS Când focarul ectopic se află în partea joncţională mijlocie, unda P este inclusă în complexul QRS. Diagnosticul diferenţial se face cu : Bradicardia sinusală a cărei frecvenţă creşte evident după efort sau după proba cu atropină sau nitrit de amil, iar ECG prezintă unda P de aspect normal. Blocul atrioventricular parţial 2:1 sau 2:3, care pot avea frecvenţa ventriculară similară cu cea întâlnită în ritmul nodal, dar prezintă pulsaţii jugulare (din cauza contracţiilor atriale) mai frecvente decât bătăile ventriculare, iar ECG prezintă unda P pozitive la o alură dublă celei ventriculare. Extrasistolele bigeminate ineficiente produc confuzie dacă ne limităm numai la controlul pulsului. Blocul complet atrioventricular poate prezenta unele unde P după complexul QRS, altele înaintea complexului, dar sunt pozitive şi nu au nici o relaţie cu complexul QRS, frecvenţa undelor P este superioară frecvenţei complexului QRS. Extrasistolele joncţionale (nodale) sunt provocate prin acelaşi mecanism ca şi extrasistolele celelalte. Aspectul ECG diferă în funcţie de localizarea focarului ectopic la nivelul regiunii joncţionale. Uneori, focarul ectopic este localizat în fasciculul His. Unda P poate preceda complexul QRS, îl poate succede sau este inclusă în aceasta. Ea este negativă în D2, D3. Complexul QRS este, ca şi în extrasistolele atriale, asemănător cu al ritmului sinusal, dar poate fi şi aberant. Tahicardiile joncţionale se prezintă sub două forme : Tahicardie joncţională paroxistică (nodală), care nu poate fi deosebită clinic de forma atrială, având aceeaşi etiopatogenie şi determinând aceleaşi modificări hemodinamice, fapt care justifică înglobarea ei în cadrul tahicardiilor paroxistice supraventriculare. ECG lămureşte diagnosticul numai când poate pune în evidenţă undele P. Alura ventriculară este între 180-220 bătăi/minut. Complexele ventriculare sunt de obicei subţiri. Relaţia dintre unda P şi complexul QRS este aceeaşi ca şi la ritmurile nodale. Debut brusc şi sfârşit brusc. Tahicardia joncţională neparoxistică se caracterizează prin absenţa unui debut brusc, iar frecvenţa creşte moderat (70-130 pe minut). Activitatea centrului joncţional este cel mai frecvent incomplet disociată de activitatea atriului, prezenând capturi. Ea poate să apară şi când atriul este în fibrilaţie sau flutter. Ritmul reciproc apare când un impuls, generat la nivelul nodului sinusal, în atriu, în zona joncţională sau ventricul, activând atriul sau ventriculul, traversează zona joncţională pe o cale şi se reîntoarce pe alta. El reactivează atriul sau ventriculul, pe care le-a depolarizat iniţial,producând un fenomen de „ecou". Este o formă a reintrării, prezentând criteriile EKG ale acestui mecanism Dacă este repetitiv, poate induce o tahicardie supraventriculară prin mecanism de reintrare. Acest ritm apare în intoxicaţia digitalică, în cardiopatia ischemică, în reumatismul articular acut etc. Disociaţia atrioventriculară este o formă de aritmie nodală tranzitorie,fără expresie clinică, dar cu aspect ECG caracteristic. In producerea ei intervin următoarele mecanisme : creşterea frecvenţei nodului atrioventricular peste cea a nodului sinusal (disociaţie atrioventriculară prin uzurpare) ; întârzierea în formarea sau transmiterea stimulului la nivelul nodului sinusal, cu posibilitatea de preluare a conducerii inimii de către nodul atrioventricular (forma prin deficit) ; prezenţa unei tulburări de conducere atrioventriculară care permite maturarea impulsului nodului atrioventricular. ARITMIILE VENTRICULARE Extrasistolele ventriculare ; Tahicardia ventriculară ; Ritmul idioventricular accelerat; Flutterul şi fibrilaţia ventriculară Extrasistolele ventriculare sunt provocate de stimuli emişi de focare ectopice de la nivelul ţesutului de conducere sau al miocardului ventricular. Ele pot să survină izolat, sistematizat (bigeminism, trigeminism),interpolat sau în salve. Pe ECG se recunosc după următoarele caractere: survin precoce, nu sunt precedate de unde P, sunt urmate de o „pauză compensatoare",adică după extrasistolă urmează un interval mai lung până la următoarea bătaie normală (sinuzală), încât intervalul dintre bătaia sinusală care precede şi cea care urmează extrasistolei este egal cu două intervale R-R. Complexele ventriculare sunt lărgite, deformate, cu unda T inversată, fiind asemănătoare cu cele din tulburările de conducere intraventriculare,respectiv blocul de ramură stângă şi dreaptă . Extrasistolele ventriculare se pot clasifica în extrasistole ventriculare drepte, stângi, sistematizate şi interpolate. Sensul complexului QRS ne orientează asupra topografiei focarului ectopic. Extrasistolele ventriculare stângi prezintă complexul QRS negativ în D1 şi pozitiv în D3 şi au aspect de bloc de ramură dreaptă. Extrasistolele ventriculare drepte au complexul QRS pozitiv în D1 şi negativ în D3, cu aspect de bloc de ramură stângă. Extrasistolele ventriculare bazale sunt pozitive în toate derivaţiile standard, iar cele apicale sunt negative. Extrasistolele septale prezintă un complex QRS nemodificat, deoarece transmisia în cei doi ventriculi se face normal. Extrasistolele interpolate se exprimă pe ECG prin complexe QRS deformate,intercalate în mijlocul unor cicluri cardiace normale. Extrasistolele care au morfologie identică sunt produse de un singur focar (extrasistole monomorfe, monofocale), în timp ce extrasistolele cu complexe QRS diferite ca formă şi sens, sunt provocate de focare diferite (extrasistole polimorfe, polifocale). Consecinţele hemodinamice ale extrasistolelor ventriculare apar atunci când ele se prezintă în salve, sunt frecvente, ducând la scăderea debitului cardiac, scăderea fluxului coronarian şi deficit de puls. Când survin rar sau izolat, nu produc tulburări hemodinamice sesizabile. Semnificaţia clinică a extrasistolelor ventriculare este diferită. Cauze banale ca fumatul excesiv, consumul de cafea, stările emotive, pot produce ectopie ventriculară la indivizi sănătoşi. Boala coronariană, intoxicaţia digitalică etc. se însoţesc frecvent de extrasistole ventriculare izolate, în salve şi mai ales sistematizate. Apariţia sau creşterea frecvenţei extrasistolelor ventriculare la efort, sunt expresia unei suferinţe miocardice; ele dispar după efort la.cei cu cord indemn. Extrasistolele ventriculare drepte sunt mai des întâlnite în supradozajul digitalic, iar cele stângi în hipertensiunea arterială şi în cardiopatiile ischemice. Extrasistolele care persistă sau se accentuează la efort, precum şi cele care apar după efort, au o cauză organică. Extrasistolele polimorfe indică leziuni miocardice întinse sau supradozaj digitalic. Extrasistolele care însoţesc un puls alternant au în general un pronostic grav. Diagnosticul diferenţial nu pune prea multe probleme : Aritmia sinusală respiratorie care este influenţată de fazele respiraţiei. Fibrilaţia atrială care poate fi uşor diferenţiată de un ritm sinusal cu extrasistole frecvente, în urma probei de efort sau cu atropină, după care aritmia din fibrilaţia atrială se accentuează, în timp ce extrasistolele dispar. Pulsul alternant poate fi confundat cu extrasistolele ventriculare bigeminate, deoarece în ambele cazuri se ascultă o bătaie puternică urmată de una slabă. In pulsul alternant, bătăile sunt echidistante, în timp ce în bigeminism, bătaia slabă este întotdeauna mai apropiată de cea care precede. Blocul a—v 2/ 1 sau cel complet poate fi confundat cu extrasistolele bigeminate ineficiente, evidenţiate palpatoric la puls. Diferenţierea se stabileşte la ascultaţia cordului, deoarece în bigeminism frecvenţa este dublă faţă de puls. ECG precizează diagnosticul în toate cazurile. Extrasistola atrială cu tulburare de conducere intraventriculară, în care nu există însă pauză compensatorie. Extrasistolă nodală medie cu conducere aberantă, însă pauza postextrasistolică este decalantă şi nu compensatorie. Blocul de ramură intermitent, dar este precedat de unda P de aspect normal. Sindromul W.P.W. intermitent are caracteristic prezenţa undei delta şi intervalul PR micşorat. Tahicardia ventriculară se poate prezenta sub mai multe forme : -tahicardia paroxistică ventriculară (comună) cu o frecvenţă de 150-220 bătăi pe minut; -tahicardia ventriculară repetitivă cu o frecvenţă 130-210 bătăi pe minut; este vorba de salve scurte de 5-6 extrasistole ventriculare ce se repetă. tahicardia ventriculară parasistolică cu o frecvenţă de 70-140 peminut ; tahicardia idioventriculară cu o frecvenţă de 60-100 pe minut, care apare pe ECG ca un ritm de scăpare şi se termină prin rărirea progresivă a ritmului. Pe ECG tahicardia paroxistică ventriculară apare ca o succesiune de extrasistole ventriculare cu complexul QRS larg, unda T inversată, iar intervalele R-R ale complexelor nu sunt strict egale . Activarea atriilor este independentă şi undele P (când se pot distinge) sunt şi ele inde-pendente de activarea ventriculară şi au o frecvenţă în jur de 100 pe minut. Evidenţierea activităţii atriale în tahicardia ventriculară se face cel mai bine prin înregistrări endocavitare. Mecanisme patogenice Focar ectopic cu descărcare rapidă . Existenţa în cursul infarctului miocardic a unor extrasistole ventriculare poate constitui un argument în favoarea unor focare ectopice ventriculare, capabile să preia ritmul cardiac. Aparitia unei mişcări circulare cauzată de creşterea automatismului şi deprimarea conducerii în anumite zone ale miocardului ventricular. Din punct de vedere clinic, se constată o alură ventriculară rapidă, neinfluenţată de efort sau de manevrele vagale. Pulsul este rapid, regulat,mic şi concordant cu alura ventriculară. Din când în când, atât la puls cât şi auscultatories se evidenţiază câte o bătaie mai puternică, expresie a sistolei ventriculare la care contribuie şi sistola atrială. Tensiunea arterială scade, pulsaţiile jugulare sânt mai rare decât bătăile inimii şi prezintă intermitent unde mai ample, unde de regurgitare, când sistola atrială este concomitentă cu cea ventriculară. Tulburările subiective sunt date de ritmul foarte rapid, în funcţie de tulburările hemodinamice pe care le provoacă. Bolnavii se plâng de palpitaţii cu debut şi sfârşit brusc, nelinişte, ameţeli, vâjâituri în urechi,lipotimii sau sincopă. Sfârşitul crizei poate fi marcat de reacţii neurovegetative intense (transpiraţii, poliurie, nevoia imperioasă de a defeca etc.). Accelerarea ritmului se face în dauna diastolei, a cărei scurtare reduce gradul de umplere ventriculară şi, deci, scade debitul cardiac, se realizează o ischemie a ţesuturilor, care are ca urmare o creştere a rezistenţei vasculare în unele teritorii (piele, rinichi, organe abdominale) şi o redistribuire a sangelui care mentine temporar fluxul cerebral si coronar in parametri normali. Scăderea tensiunii arteriale măreşte ischemia, scade până la urmă fluxul sanguin cerebral, care explică stările lipotimice, uneori chiar tulburări neurologice de focar. De asemenea, scade fluxul coronarian,producând crize de angină pectorală (mai ales la cei ce au şi un grad de ateroscleroză coronariană). Din cauza scurtării diastolei, se realizează şi deficit de umplere diastolică a cordului, cu stază retrogradă şi semne de insuficienţă hipodiastolică. Diagnosticul diferenţial este uşor de făcut mai ales cu ajutorul ECG, dar sânt şi o serie de elemente clinice diferenţiale : Tahicardia paroxistică atrială reacţionează uneori la manevrele vagale,are alura ventriculară absolut regulată şi prezintă pulsaţii ale venelor jugulare concordante cu alura ventriculară. ECG prezintă complexe QRS nedeformate, iar unde P precede complexul QRS, fuzionează adesea cu unda T (T+P). Tahicardia paroxistică supraventriculară cu tulburare de conducere intraventriculară, la care se observă însă o relaţie precisă între undele P şi complexul QRS. Tahicardiile supraventriculare cu sindrom W.P.W. în care se observă relaţia între activitatea atrială şi cea ventriculară, iar în afara crizelor aparitia undei delta. Flutterul atrial 1/1 şi fibrilaţia atrială cu tulburare de conducere intraventriculară, în care existenţa undelor F respectiv f, alura peste 250 pulsaţii pe minut ca şi răspunsul blocajului la manevrele vagale sunt elemente de diagnostic. Flutterul atrial cu bloc 2/1 poate simula o tahicardie paroxistică ventriculară. Rărirea sau oprirea activităţii ventriculilor în timpul compresiunii sinusului carotidian şi revenirea la valoarea iniţială după încetarea compresiunii fac diferenţierea. Tahicardia sinuzală are o frecvenţă mai redusă şi este influenţată de proba de efort. Ritmul idioventricular accelerat este realizat de un focar ectopic (ventricular) care controlează ritmul cardiac, având o frecvenţă de 60-100 bătăi/minut. De obicei este tranzitorie şi cu tendinţă la recidive. Se întâlneşte mai frecvent la bolnavii cu infarct miocardic acut şi precede instalarea aritmiilor severe şi fibrilaţia ventriculară. Apare mai frecvent pe fondul unei disociaţii atrioventriculare sau bloc complet atrioventricular cu ritm idioventricular. Diagnosticul se precizează pe ECG. Morfologia complexelor QRS este de tipul extrasistolelor ventriculare care se succed regulat cu o frecvenţă sub 100 pe minut. Flutterul şi fibrilaţia ventriculară constau din instalarea unei activităţi ventriculare rapide, dezordonate, şi ineficiente în jur de 300-400 excitaţii pe minut, cu instalarea stopului cardiac pe plan clinic. De obicei, este cauza morţii subite a coronarienilor şi în special a infarctului miocardicacut. Flutterul ventricular de obicei precede fibrilaţia ventriculară. Mecanismul de producere este reprezentat de activarea ventriculară haotică, asincronă, iniţiată de unul sau mai multe focare ectopice ventriculare,cu descărcare rapidă, sau de un circuit de reintrare. Electrocardiografie se caracterizează prin oscilaţii rapide, uniforme, ample, regulate cu o frecvenţă de 250-300 pe minut. Complexele QRS se deosebesc de cele din tahicardia paroxistică ventriculară prin faptul că nu se mai pot recunoaşte distinct complexul QRS şi unda T. Se deosebesc de fibrilaţia ventriculară prin faptul că în această tulburare de ritm undele sunt neregulate ca mărime, aspect şi ritm. Flutterul ventricular apare ca un aspect de tranziţie între tahicardia paroxistică ventriculară şi fibrilaţia ventriculară. Unii îl admit ca o entitate separată, alţii îl consideră mai mult sau mai puţin identic cu tahicardia paroxistică ventriculară. Este de obicei preterminal cu trecerea în fibrilaţie ventriculară. Fibrilaţia ventriculară este o activare ventriculară haotică asincronă iniţiată de unul sau mai multe focare ectopice cu descărcare rapidă sau de un circuit de reintrare faza cu complexe QRS mari - faza cu complexe QRS mici - unda monofazică terminală Fibrilaţia ventriculară poate fi precedată de extrasistole ventriculare polimorfe sau în salve şi este de obicei preterminală Parasistolia este o aritmie caracterizată prin activitatea simultană a doi sau mai mulţi centri formatori de impulsuri„protejaţi" unul fată de celălalt, fiecare dintre ei activând atriile sau ventriculii în competiţie cu ceilalţi. De cele mai multe ori, centrul formator de impulsuri este situat în ventriculi. Spre deosebire de extrasistole care sunt legate de bătăile normale printr-un interval de cuplaj constant, parasistolia se datoreşte formării regulate şi continue de impulsuri independente dintr-un focar protejat de activitatea ritmului de jonctiune. Parasistolia poate fi întâlnită la persoane cu cord aparent indemn, dar de cele mai multe ori apare la cei cu cardiopatii organice. Prognosticul depinde de cardiopatia de bază şi este de obicei mai rezervat decât cel al extrasistoliei simple. Electrocardiografie se caracterizează prin : complexele ventriculare de origine sinusală sunt întrerupte de complexe ventriculare deformate, cu aspect monomorf ; complexele deformate nu sunt precedate de unda P ca şi extrasistolele ventriculare sau, dacă sunt, intervalul P-R se află sub limitele normale, ceea ce arată activitatea independentă între etajul atrial şi ventricular. Cuplajul dintre complexul ventricular anterior sinusal şi parasistolic este diferit, ceea ce face diferenţierea cu extrasistolele ventriculare monomorf e, unde cuplajul este fix distanţa dintre două complexe deformate este aceeaşi sau multiplu al distanţei celei mai scurte. In parasistolie se pot întâlni şi bătăi de fuziune, când o excitaţie sinusală se întâlneşte cu una parasistolică TULBURĂRILE DE CONDUCERE ATRIOVENTRICULARE (a-v) Blocul a—v. Transmisia impulsului atrial spre ventricul suferă o întârziere fiziologică la nivelul nodului a-v. In mod patologic, sub influenţa hipertoniei vagale, a proceselor toxiinfecţioase sau ischemice de la nivelul ţesutului de conducere a-v, transmisia stimulilor atriali poate suferi fie întârzieri constante sau progresive, fie blocări tranzitorii sporadice, intermitente sau persistente. Clasic, se consideră că principalul sediu anatomic interesat în producerea blocului a-v este nodul a-v. Studii morfo- fiziologice au arătat că structurile responsabile de producerea acestor tulburări sunt mult mai extinse,cuprinzând căile sino-atriale. Clasificarea blocului a-v : blocul a-v de gradul I blocul a-v de gradul II blocul a-v de gradul III. Blocul a-v parţial de gradul I, o simplă întârziere a conducerii, nu modifică alura ventriculară, nu provoacă tulburări subiective, deoarece frecvenţa ventriculară nu este modificată. La ascultaţie se poate auzi un ritm în 3 timpi (zgomotul atrial auzit separat ca galop presistolic). Blocul a-v gr. I poate fi provocat în mod trecător de ischemie, acţiuni toxice (digitală, chinidină, procainamidă), anemie, infecţie reumatismală etc. Se caracterizează electrocardiografie prin prelungirea intervalului PR peste valoarea maximă în raport cu frecvenţa şi vârsta. Intervalul PR se prelungeşte de la 0,22 secunde la 0,40 secunde,excepţional până la 0,60 secunde. În ritmurile tahicardice unda P poate să se suprapună peste unda T sau peste complexul QRS precedent, creând dificultăţi de interpretare. Prelungirea intervalului PR este de obicei constantă. Pentru a determina componenta funcţională vagală sau organică se fac injecţii cu atropină. În leziunile organice, intervalul PR nu este influenţat,pe când în formele funcţionale sau mixte intervalul PR se scurtează. Diagnosticul diferenţial se face cu : ritmul nodal mediu, când unda P este inclusă şi mascată de unda T,datorită alungirii intervalului PR. După efort, în blocul atrioventricular de gradul I, unda P se detaşează de unda T prin modificarea frecvenţei cardiaceşi a intervalului PR, în ritm nodal mediu unda P nu se observa din complexul QRS ; extrasistolele atriale cu intervalul PR alungit ; undele P au altă morfologie şi sunt premature Blocul a-v de gradul II, tulbură succesiunea regulată a bătăilor inimii, deoarece la întârzierea conducerii stimulului atrial se adaugă şi omisiunea unor răspunsuri ventriculare. Poate prezenta două variante : Tipul I cu perioade Wenckebach, când se constată o alungire progresivă a conducerii, de la bătaie la bătaie, până ce un stimul este blocat, deci o sistolă ventriculară este omisă. Pe ECG unda atrială este normală, cu succesiune regulată. Intervalele P-R prezintă alungiri progresive, până ce o undă P nu mai este urmată de complexul QRST. Imediat după această omisiune, intervalul P-R revine la normal, ca apoi să crească progresiv şi să apară o nouă omisiune a complexului ventricular. Alungirea progresivă este atribuită scăderii treptate a capacităţii funcţionale a nodului a-v scădere recuperabilă în pauza creată prin bătaia omisă. Tipul II. În această formă de bloc a-v, blocarea impulsului se face sistematizat (2/1, 3/1), propagarea impulsului la bătăile conduse făcându-se cu o viteză constantă, ventriculul răspunzând numai la al doilea, respectiv la al treilea sau la al patrulea stimul atrial. Pe ECG unda P are un aspect normal, cu succesiune regulată, intervalele P-R normale, iar lipsa unui complex ventricular (QRST) se repetă ciclic: după două unde P în blocul 2/1, după 3 sau 4 în blocurile 3/1, -4/1 Blocul a-v de gradul II provoacă modificări hemodinamice şi tulburări subiective asemănătoare celor întâlnite în aritmia extrasistolică. Bolnavii simt uneori o lovitură puternică în piept, gât sau cap, datorită forţei mai mari pe care o are contracţia ventriculară în urma umplerii mai bune în pauza lungă. Pulsul prezintă neregularităţi în blocul cu perioade Wenckebach. Blocul a-v de gradul II (2/1, 3/1, 4/1) provoacă, în momentul instalării sale, tulburări subiective, corespunzătoare instalării bruşte a unui ritm cardiac lent: ameţeli, lipotimii sau chiar sincopă, dacă pauzele dintre bătăile inimii sunt mai mari de 3-5 secunde. Pulsul radial este rar, în jur de 30/min. Pulsaţiile venelor jugulare sunt mai dese decât contracţiile ventriculare, alura atrială fiind mai mare. Diagnosticul diferenţial. în blocul de gradul II, tipul I cu perioade Wenckebach, trebuie să se facă diferenţierea de extrasistole. Efortul poate regulariza ambele aritmii. Perceperea de pulsaţii venoase la jugulare, mai des decât la pulsul arterial, sugerează diagnosticul. ECG precizează diagnosticul,prin evidenţierea prelungirii progresive a intervalului P-R. În blocul de gradul II tipul II (2/1, 3/1, 4/1), problema diagnosticului diferenţial se pune cu ritmurile lente şi regulate : Bradicardia sinusală al cărei ritm se accelerează apreciabil şi progresiv la efort, atropină sau nitrit de amil, în timp ce în blocul a-v gr. II,variaţiile de frecvenţă după efort pot să fie bruşte prin deblocarea sau accentuarea gradului de blocaj, sau să nu apară modificări. în bradicardia sinusală, pulsaţiile venelor jugulare au aceeaşi frecvenţă cu bătăile inimii ; ECG -undele P se pot confunda cu undele T în derivaţiile standard şi unipolare şi numai precordiale V1V2 clarifică diagnosticul. Blocul sino-atrial intermitent poate fi identificat cu certitudine numai pe ECG, prin evidenţierea pauzelor sinusale. Ritmul nodal (joncţional), ca şi bradicardia sinusală, se accelerează la efort (uneori), atropină, nitrit de amil. ECG -prezenţa undelor V negative clarifică diagnosticul. Blocul a-v complet are ritmul regulat, rar şi fix, neinfluenţat de efort sau de manevrele vagale. Prezintă intermitent, la ascultaţia inimii, zgomote puternice, aşa numitele „zgomote de tun" când sistola atrială precede cu 0,05 secunde pe cea ventriculara. Extrasistolele bigeminate ineficiente pot simula blocul 2/1, pulsul radial fiind rar şi regulat. Ele pot fi recunoscute uşor la ascultaţia. inimii. ECG- intervalul dintre complexul QRS şi unda P extrasistolică. Este mai scurt şi pauza postextrasistolică mai lungă. Unda P extrasistolică, este precoce; are altă morfologie şi alt interval PR. Blocul a- v de gradul III (complet sau total) este caracterizat prin întreruperea totală a conducerii. În acest caz, există o activitate automată independentă a centrilor supra şi subiacenţi zonei de întrerupere(joncţională). Inima va prezenta concomitent două ritmuri independente, în mod permanent, sau pe o perioadă mai scurtă. Contracţiile atriale sunt produse de nodul sino-atrial sau mai rar de un focar ectopic (flutter atrial sau fibrilaţie atrială) iar contracţiile ventriculare sunt determinate de un centru localizat la nivelul ventriculului, pe ţesutul de conducere sau în miocardul nespecific (ritm idioventricular). TULBURĂRILE DE CONDUCERE INTRAVENTRICULARE Tulburările de conducere intraventriculară se datoresc unor leziuni la nivelul ramurilor fasciculului His, putându-se realiza blocul de ramură stângă (BRS) şi blocul de ramură dreaptă (BRD). Dacă este vorba de lezarea fasciculului anterior sau posterior al ramurii stângi, se poate realizahemiblocul stâng anterior sau posterior. Dacă este lezat sistemul Purkinje,se produce blocul de arborizaţie sau parietal. Hemiblocul hemiblocul anterior stâng (HAS) hemiblocul posterior stâng (HPS). Blocul de ramură ( B R ) : blocul de ramură dreaptă (BRD): complet, incomplet blocul de ramură-stângă (BRS): complet, incomplet. Hemiblocul asociat cu BRD: HAS plus BRD ; HPS plus BRD. Blocul bilateral de ramură (dibloc) cu bloc a-v de gradul II sau III. Blocul trifascicular : bloc de ramură dreaptă plus hemibloc anterior stâng plus hemibloc posterior stâng, ca şi blocul bilateral, produce bloc a-v de gradul II sau III. Blocul de arborizaţie sau parietal (focal) produs de distracţia sistemului Purkinje sau al miocardului ventricular. Hemiblocul se datoreşte încetinirii sau blocării undei de activare Hemiblocul se datoreşte încetinirii sau blocării undei de activare întrunul din fasciculele stângi. Durata QRS-ului la pacienţii cu hemibloc poate fi normală sau uşor prelungită, fără să depăşească 0,13 secunde. În hemiblocul anterior stâng, axul QRS va f i deviat la stânga în plan Frontal (între -30° şi -90°). în condiţii clinice, semnele ECG ale unei deviaţii axiale stângi extreme indică aproape întotdeauna un hemibloc anterior stâng. Mai întâlnim : întârzierea deflexiunii intrinsecoide în V5, V6 imagini qR în D1, rS în D3 ; modificări secundare ale segmentului ST şi undei T. SINDROMUL CLINIC IN INSUFICIENŢA CARDIACĂ Prin insuficienţa cardiacă se înţelege sindromul clinic care are la bază incapacitatea miocardului de a menţine cu randament bun un debit sanguin adecvat nevoilor organismului. Mecanismul de producere. Insuficienţa cardiacă implică pe lingă deficienţa funcţională a miocardului şi dereglarea mecanismelor de coordonare nervoasă şi umorală a circulaţiei (mecanisme de redistribuire a masei sanguine şi menţinerea balanţei apei şi electroliţilor), precum şi alterările metabolice care influenţează energetica inimii. Inima sănătoasă reacţionează la efort prin creşterea debitului bătaie, a frecvenţei contracţiilor sau a presiunii, deci îşi măreşte travaliul, pentru a asigura circulaţia corespunzătoare nevoilor tisulare. Adaptarea debitului la începutul unui efort fizic, se face prin golirea mai mare a ventriculului stâng (VS) şi prin creşterea umplerii sale. Golirea acestei rezesve este posibilă în primele momente ale unui efort fizic, datorită creşterii forţei de contracţie a inimii, sub influenţa sistemului nervos simpatic şi a catecolaminelor. În stările patologice ale inimii, debitul normal este menţinut datorită dilatării cavităţilor şi hipertrofiei miocardului, dar eficienţa travaliului este mai mică, consumul de oxigen depăşind pe cel al unei inimi normale. Rezerva funcţională a miocardului scade progresiv şi insuficienţa cardiacă este stadiul final în evoluţia celor mai multe cardiopatii. Scăderea forţei de contracţie a inimii are ca urmare imediată reducerea debitului sistolic şi golirea incompletă a ventriculilor. Creşterea volumului de sânge rezidual constituie un mecanism compensator, deoarece ridică presiunea telediastolică şi dilată cavitatea. Prin alungirea fibrelor musculare se măreşte forţa de contracţie conform legii lui Starling, cât timp. nu este depăşită limita critică de întindere. În primele stadii ale insuficienţei cardiace, aceste mecanisme restabilesc forţa de contracţie a inimii, încât debitul nu apare redus în condiţiile obişnuite de viaţă, ci numai la efort în stadiile avansate ale insuficienţei inimii,mecanismele de compensare devin ineficiente, debitul sistolic rămâne mic . Scăderea poate fi parţial compensată de accelerarea bătăilor inimii şi de creşterea diferenţei arterio-venoase a O2, care este extras mai intens de către ţesuturi. în bolile însoţite de creşterea volumului de sânge circulant (anemii, tireotoxicoză, hipoxie accentuată, scurt- circuite arterio-venoase etc.),debitul sistolic depăşeşte constant valorile normale şi poate rămâne ridicat şi după ivirea insuficienţei cardiace (insuficienţa cardiacă cu debit crescut- hiperkinetică). La apariţia discordanţei între nevoile ţesuturilor şi aportul de sânge, intră în acţiune o serie de fenomene complexe, care au ca efect mobilizarea sângelui din rezervoare şi redistribuţia sa. Prin constricţia vaselor din unele teritorii, se asigură irigarea suficientă a organelor vitale, dar se tulbură cu timpul funcţiunea rinichilor şi glandelor suprarenale şi deci reglarea eliminării apei şi electroliţilor. La scăderea forţei de contracţie contribuie şi alterarea metabolismului miocardic prin tulburări ale producţiei şi utilizării energiei biochimice. Producerea energiei prin oxidarea substanţelor nutritive este limitată de hipoxie şi deficienţe enzimatice, mai ales a cocarboxilazei. Mecanismul contracţiei este influenţat şi de concentraţiile intra- şi extracelulare ale electroliţilor, mai ales a K+, Na+, Mg++ Ca++ Clasificarea insuficienţei cardiace (I.C.) Clasificarea insuficienţei cardiace întâmpină dificultăţi, deoarece respectând un singur criteriu nu putem include toate tipurile clinice cunoscute. Se poate face după mai multe criterii, cu valoare diferită de la autor la autor. Cele mai importante criterii după care se poate clasifica insuficienţa cardiacă sunt:Criterii funcţionale : I.C. hemodinamică congestiva ; I.C. dismetabolică, energodinamică. După debitul cardiac : I.C. cu debit scăzut (majoritatea) ; I.C. cu debit crescut (hiperkinetică). Criteriul anatomo-clinic : I.C. stângă acută şi cronică ; I.C. dreaptă acută si cronică ; I.C. globală. INSUFICIENŢA CARDIACĂ VENTRICULARĂ STÂNGA ACUTĂ (I.V.S.A.) Etiologie Hipertensiune arterială esenţială sau secundară ; leziunile aortice câştigate sau congenitale (stenoza aortica, insuficienţa aortica, coarctaţia aortei etc.) ; leziunile valvulei mitrale (insuficienţa mitrală sau boala mitrală cu predominanţa insuficienţei) ; cardiopatii ischemice, mai ales infarctul miocardic. Forme clinice de I.V.S.A Astmul cardiac (sau dispneea paroxistică nocturnă). Termenul de astm cardiac semnifică accesele de dispnee nocturnă din I.V.S. Clinic, aceste accese survin în mod spontan, uneori favorizate de o stare de oboseală, de o abatere de la regimul alimentar. Bolnavul este trezit din somn în primele ore din noapte. Dispneea se instalează şi se intensifică rapid, obligând bolnavul să se ridice din pat. Respiraţia este zgomotoasă dar, spre deosebire de cea din astmul bronşic, este polipneică. Bolnavul este palid –teros şi acoperit de sudori reci. La ascultaţia pulmonului se percep raluri crepitante şi subcrepitante, predominând în jumătatea inferioară a toracelui. Criza se poate termina spontan în 1-2 ore, adesea însă numai după administrarea de tonicardiac i.v., diuretic, oxigen şi morfină. Patogenia crizelor de dispnee nocturnă este cam aceeaşi ca la dispneea cardiacă în general. O serie de cauze adjuvante pot explica survenirea nocturnă: diminuarea presiunii hidrostatice la nivelul membrelor inferioare poate antrena o resorbţie a edemelor declive în cursul decubitusului şi creşte masa sanguină ; somnul poate diminua sensibilitatea sistemului nervos central la stimulii care asigură homeostazia în stare de veghe. Alunecarea involuntară din poziţia ridicată în poziţie orizontală creşte reîntoarcerea venoasă şi accentuează staza pulmonară. Edemul pulmonar acut (E.P.A.) realizează marea criză tipică de I.V.S. cu un tablou clinic dramatic care necesită un tratament de urgenţă. Fiziopatologie. Severitatea E.P.A. este în raport cu inundaţia alveolelor pidmonare printr-o serozitate de origine plasmatică. În mod normal nu se produce nici o transsudaţie în afara capilarelor pulmonare, pentru că presiunea oncotică a proteinelor plasmatice (care tinde să menţină apa în vas) este superioară presiunii hidrostatice (care tinde să scoată apa din vase). Dacă presiunea hidrostatică depăşeşte 30 mm Hg, echilibrul se rupe,serozitatea traversează peretele capilar şi inundă alveolele. Orice cauză capabilă să crească presiunea în capilarele pulmonare poate să fie generatoare de E.P.A. Astfel, în cursul insuficienţei ventriculare stângi, se produce o stază venoasă în capilarele pulmonare ; ventriculul drept pompează normal în mica circulaţie, ceea ce face ca echilibrul, şi aşa precar, să se rupă prin creşterea foarte mare a presiunii hidrostatice . Dar, acest mecanism pur hemodinamic nu poate să explice toate modificările din E.P.A. Concentraţia crescută a albuminelor şi a hematiilor în serozitatea transvazată trebuie să oblige la admiterea că intervine şi o creştere pasageră a permeabilităţii capilare. În afară de aceasta, unele forme de E.P.A. de origine toxică, infecţioasă, neurologică, nu sunt legate de creşterea presiunii hidrostatice, ci de creşterea permeabilităţii capilare. Tabloul clinic. Simptomele funcţionale : dispneea paroxistică foarte intensă, survenită mai ales noaptea, cu caracter polipneic ; tuse la început uscată, apoi urmată de expectoraţie ; expectoraţia caracteristică, patognomonică pentru diagnostic (aerată, spumoasă, albicioasă dar mai ales rozată, de abundenţă variabilă) ; starea generală a bolnavului este foarte alterată, este palid sau cianotic, acoperit de sudori reci şi cu o senzaţie de teamă, de groază. Examenul obiectiv clinic. Un examen sumar al aparatului respirator pune în evidenţă la ascultaţie foarte abundente raluri de toate felurile, predominând cele umede (crepitante şi subcrepitante), difuze, pe toată aria pulmonară. La ascultaţia cordului, se constată tahicardie, ritm de galop la vârf, eventual aritmii şi sufluri, acestea din urmă putând fi expresia unor valvulopatii care ar putea constitui cauza E.P.A. Medicul nu trebuie să piardă prea mult timp cu un examen clinic obositor pentru bolnav, pentru că cele câteva elemente amintite mai sus sunt suficiente pentru diagnostic şi trebuie să intervină de urgenţă cu tratamentul, deoarece de precocitatea acestuia depinde viaţa bolnavului (emisie rapidă de sânge, tonicardiac cu acţiune rapidă i.v. oxigenoterapie, morfină). După trecerea crizei, se poate face un examen complet al bolnavului. SINDROMUL INSUFICIENŢEI VENTRICULARE STÂNGI CRONICE Etiologia în general este aceeaşi. Tabloul clinic. Debutul este lent, prin dispnee de efort, palpitaţii şi astenie. Pe lângă dispneea de efort care evoluează progresiv, apărând la eforturi tot mai mici, mai apare şi tuşea. Atât dispneea cât şi tuşea sunt expresia stazei pulmonare. La examenul obiectiv, se constată semne cardiace şi extracardiace. Examenul fizic al cordului pune în evidenţă : semnele bolii de bază (cauzatoare) ; mărirea de volum a inimii stângi ; tahicardie ; ritm de galop ventricular stâng (protodiastolic) ; suflu holosistolic apexian (I.M. funcţională). Printre semnele extracardiace menţionăm: dispneea Cheyne-Stokes. SINDROMUL INSUFICIENŢEI VENTRICULARE DREPTE (I.V.D.) I.V.D. are la bază deficitul de contracţie a VD şi se manifestă prin stază în marea circulaţie. Cauzele care duc la apariţia I.V.D. sunt: bronhopneumopatiile cronice, hipertensiunea arterială pulmonară, embolia pulmonară (constituind cordul pulmonar cronic şi respectiv cordul pulmonar acut), valvulopatiile pulmonare, stenoza mitrală, obezitatea (sindromul Pickwik), deformaţiile toracice, unele cardiopatii congenitale etc. Mai frecvent, I.V.D. este secundară I.V.S. În momentul când VD nu mai poate întreţine un debit sistolic adecvat, sângele se acumulează în cavitatea ventriculară, determinând dilatarea acestuia, staza sanguină din VD se va repercuta asupra atriului drept şi apoi asupra venelor cave. În acest mod se produce staza retrogradă (hepatomegalia) Tabloul clinic. I.D.V. acută, determinată de cele mai multe ori de o embolie pulmonară, se caracterizează printr-o durere toracică foarte intensă, dispnee sufocantă şi semnele majore ale decompensării bruşte a VD. I.V.D. cronică este cea mai frecventă. Când I.V.D. cronică este secundară unei boli pulmonare cronice, vorbim de cord pulmonar cronic. Simptome funcţionale. Bolnavul se plânge de dureri în hipocondrul drept,expresie a hepatomegaliei de stază. De asemenea, prezintă dispnee şi tuse,simptome care se datoresc bolii pulmonare de bază, care constituie cauza Examenul obiectiv evidenţiază mărirea de volum a inimii drepte ; tahicardie ; ritm de galop ventricular drept (protodiastolic) suflu holosistolic tricuspidian (insuficienţă tricuspidiană funcţională) ; semnul Harzer (pulsaţii ample, vizibile şi palpabile în regiunea xifoidiană, expresie a hipertrofiei VD) ; cianoză generalizată de tip periferic; turgescenţa jugularelor; hepatomegalie de stază; edeme declive; în fază mai avansată, hidrotorace şi ascită. SINDROMUL INSUFICIENŢEI CARDIACEGLOBALE Cauzele I.C.G. sunt: insuficienţa ventriculară stângă, care în evoluţia ei duce de cele mai multe ori la I.C.G. ; cardiopatia ischemică cronică ; miocardite acute şi cronice ; creşterea primară a afluxului sanguin la inima dreaptă, consecutiv hipertiroidismului, anemiilor severe, anevrismelor arteriovenoase, etc.(stările hiperchinetice) ; cea mai frecventă cauză a I.C.G. o reprezintă evoluţia I.V.S. Tabloul clinic al I.C.G. este format din asocierea simptomelor din I.V.S.şi I.V.D., cu predominanţa unora sau a celorlalte (I.C.G. cu predominanţă stângă ; I.C.G. cu predominanţă dreaptă). Diagnosticul sindromului de I.C.G. se bazează pe simptomele funcţionale şi semnele obiective cardiace şi extracardiace. Primele simptome sunt mai ales dispneea şi cianoza, la care se adaugă edemele declive, turgescenţa venelor jugulare, hepatomegalia, ascita, hidrotoracele, cardiomegalia globală, tahicardia. Ritmul de galop, eventual diverse tulburări de ritm, completează tabloul clinic. Dacă tabloul clinic nu este pregnant, recurgem la determinarea timpului de circulaţie care este alungit şi la măsurarea presiunii venoase care este crescută. Se obişnuieşte să se clasifice I.C.G. după gravitatea modificărilor clinice, în 3 grade stadiale I.C.G. gr. I — când domină dispneea ; I.C.G. gr. II — când domină semnele de stază viscerală (pulmonară,hepatică, renală) ; I.C.G. gr. III — când apare staza periferică (edeme, ascită, hidrotorace).