Elina Berliba, doctor în medicină

Alcoolul, sub diferite forme, concentraţii, gusturi,

dar cu acelaşi tip de efecte este drogul cel mai utilizat în
întreaga lume, având avantajul legalităţii şi, mai ales, al
acceptării fără rezerve de către societate, deţinând de
multe ori valori de ritual.

În literatura
medicală europeană relaţia
directă alcool-boală hepatică
a apărut în secolul al XVIII-lea;
relaţia cu ciroza hepatică a fost
descrisă prima dată de către
M. Baillie, în 1793.
 Epidemiologie
Consumul de alcool depinde de religie, obiceiuri locale, costul
băuturilor alcoolice; cu cât este mai ieftin alcoolul, cu atât mai
frecvent este consumul în populaţiile defavorizate. Acest obicei nu
ţine cont însă de poziţia socială, fiind afectate toate păturile. La
scară globală, consumul de alcool este, însă, în continuă creştere.

Indicele consumului de alcool pentru Europa, conform datelor

OMS, anul 1995 este de circa 9,8 l/om/an, în Rusia – 13 l/om/an (А.
Хазанов, 2003), în România – 7,7 l/om (A. Trifan, C. Stanciu, 2004).

În SUA aproximativ 15,3 milioane populaţie face abuz sau este

dependentă de alcool (Mohammed K Ismail, 2005).

În Europa, alcoolul este considerat cauza cea mai frecventă a

cirozelor hepatice (Kuntz E. 2002).
Consumul de alcool pe cap de locuitor în
populația adultă 2005

(World Health Organization Global Status Report on Alcohol and

Health, 2011).
 CONSUMUL NOCIV DE ALCOOL ÎN
REPUBLICA MOLDOVA

 Conform datelor publicate de Organizaţia Mondială a Sănătăţii

(OMS), populaţia adultă (cu vârsta mai mare de 15 ani) din Republica
Moldova consumă cea mai mare cantitate (18,22 litri per cap de
locuitor) de alcool pur din lume (OMS, 2011).

 Conform raportului realizat de Organizaţia Mondială a Sănătăţii

(OMS) „The European health report 2012”, Republica Moldova se află
pe primul loc, la volumul consumului de alcoolcu, un indicator de
circa 21 de litri de alcool pur pe cap de locuitor.

 Impactul unui astfel de consum de alcool asupra sănătăţii populaţiei

este accentuat de faptul că în Moldova este înregistrat cel mai mare
număr de decese cauzate de ciroze hepatice din Europa.
 Consumul de alcool pur la vârsta de 15+ ani în ţările
selectate, 1996–2006

Pe parcursul anilor 1996-2006 consumul de alcool în Republica Moldova

se menţine la un nivel înalt în comparaţie cu ţările învecinate şi cu cele
din grupul Eur-A, cât şi cu cele din Eur-B+C şi Eur-A 2, cu o descreştere
pe parcursul anilor 1999-2003 şi o creştere a consumului de alcool
începând cu anul 2004 (Biroul Regional OMS pentru Europa, 2011).
Sursa: Biroul Regional OMS pentru Europa, 2011 citat de . M. Ţîrdea, A. Ciobanu, T. Vasiliev, L. Buzdugan. Reducerea consumului nociv de alcool:
analiza cost-eficacităţii strategiilor de control al alcoolului în Republica Moldova. 2011
 Relația între mortalitatea prin boli hepatice și
nivelul consumului de alcool al populației

A fost demonstrată o bună corelație între consumul de alcool pe cap de

locuitor și mortalitatea prin ciroză hepatică.

Corelația dintre rata

standard de deces prin boli
hepatice (la 100.000) și
consumul total de alcool
(litri alcool pur pe cap de
locuitor, varsta 15 +) în 4 țări
din UE cu cele mai mari
creșteri sau scaderi în
mortalitatea prin ciroze
cepatice ficat intre 1970 si
2008.

Data is from the World Health Organisation, European Health for All database (HFA-DB): http://data.euro.who.int/hfadb/
 Rata standardizată a deceselor, maladiile cornice a ficatului şi
ciroze, toate vârstele, la 100 000 de populaţie, 1991–2009

În Republica Moldova se înregistrează cea mai înaltă rată de

decese prin maladiile cronice a ficatului şi ciroza hepatică
din ţările Europene.
Sursa: Biroul Regional OMS pentru Europa, 2011 citat de . M. Ţîrdea, A. Ciobanu, T. Vasiliev, L. Buzdugan. Reducerea consumului nociv de alcool:
analiza cost-eficacităţii strategiilor de control al alcoolului în Republica Moldova. 2011
 Mortalitatea prin ciroza hepatica in randul barbatilor in
trei grupuri de Țări Europene (n = 27), 2000-2005.

Eur A–ţările europene cu o rată a mortalităţii copiilor şi a adulţilor foarte joasă (Andora, Austria, Belgia, Croaţia, Cipru, Cehia, Danemarca,
Finlanda, Franţa, Germania, Grecia, Islanda, Irlanda, Israel, Italia, Luxemburg, Malta, Monaco, Olanda, Norvegia, Portugalia, San-Marino,
Slovenia, Spania, Suedia, Elveţia, Marea Britanie);

Eur B–ţările europene cu o rată a mortalităţii copiilor şi adulţilor joasă (Albania, Armenia, Azerbaidjan, Bosnia şi Herţegovina, Bulgaria, Georgia,
Kîrgîzstan, Polonia, România, Slovacia, Tadjikistan, fosta Republică Iugoslavă, Macedonia, Serbia şi Muntenegru, Turcia, Turkmenistan,
Uzbekistan);

Eur C–ţările europene cu o rată a mortalităţii copiilor joasă şi o rată a mortalităţii adulţilor înaltă (Belarus, Estonia, Ungaria, Kazahstan,

Letonia, Lituania, Moldova , Federaţia Rusă, Ucraina) Data from WHO report 2010
 Boala hepatică alcoolică (alcoholic liver
disease) cuprinde un spectru larg de modificări, de la cea
mai benignă – hepatomegalia asimptomatică – până la cea
mai gravă – insuficienţa hepatică severă cu hipertensiune
portală, care au în comun factorul etiologic - consumul
cronic, în cantităţi mari de alcool.

În termini morfopatologici,
leziunile induse de alcool sunt:
- ficatul gras sau steatoza,
- hepatita acută alcoolică,
- hepatita cronică alcoolică,
- fibroza hepatică şi ciroza
hepatică
 BOALA ALCOOLICĂ A FICATULUI
CLASIFICAREA INTERNAŢIONALĂ A
BOLILOR, REVIZIA X
 Boala alcoolică a ficatului K 70
 Distrofia alcoolică grăsoasă a ficatului K 70.0
 Hepatita alcoolică (acută şi cronică) K 70.1
(distrofia grăsoasă cu necroza hepatocitelor şi
reacţie mezenchimală)
 Fibroza şi scleroza alcoolică a ficatului K 70.2
(consecinţa steatozei hepatice şi a hepatitei
alcoolice)
 Ciroza alcoolică a ficatului K 70.3
 Metabolismul alcoolului
 Alcoolul nu poate fi stocat în organism şi deci
toată cantitatea administrată este metabolizată,
predominant la nivel hepatic (aproximativ 80-
90%). Circa 10-30% din alcool este metabolizată
extrahepatic la nivel gastric, colonic, renal.

 Acetaldehida intracolonică acumulată ar juca un

rol aparte în apariţia simptomelor digestive
asociate alcoolismului (diaree) şi în geneza
polipilor sau a cancerului colonic.
 Metabolismul etanolului
 Sistemul citoplazmatic al alcooldehidrogenazei,
localizat în citosol;
 Sistemul enzimatic oxidant microsomal, localizat în
reticulul endoplasmatic;
 Catalaza, localizată în peroxizomi
 Există şi esterificarea alcoolului non oxidativă.
 Etiologie
 Riscul de afectare hepatică severă creşte o dată cu
cantitatea şi durata consumului de alcool. Pentru
bărbaţi, riscul pentru ciroză creşte de 6 ori pentru un
consum de alcool de 40-60 g/zi şi de 14 ori pentru 60-
80 g/zi, comparativ cu riscul prezent la un consum de
20 g/zi.

 Cantitatea de alcool necesară pentru a produce leziuni

hepatice severe este 60-70 g alcool pur în zi pentru
bărbaţi şi mai mult de 20 g/zi pentru femei, consumat
nu mai puţin de 5 ani.

 În cazul femeilor, dozele de risc cirogen sunt

semnificativ mai mici.
 Pragurile de risc definite de OMS şi a căror depăşire
este considerată a se asocia pentru un termen lung cu
creşterea morbidităţii şi a mortalităţii pentru BHA sunt:
– 21 prize pe săptămînă la bărbaţi (3 prize/zi, fără a
depăşi 5 prize la o ocazie) şi de
– 14 prize pe săptămînă la femei (2 prize pe zi).

 Cantitatea de alcool se calculează avînd în vedere că un

pahar standard sau o priză de băutură alcoolică conţine
aproximativ 10-12 g de alcool pur:
 o sticlă de bere 5% vol. alc. (330 ml)/
 un pahar de vin 10% vol. alc. (150 ml)/
 un pahar mic de tărie 40% vol. alc. (40-45 ml).
 Merită subliniat faptul că nici un studiu
nu a arătat influenţa tipului de băutură
consumat, ci doar a cantităţii de etanol pur al
acesteia.

10 g de alcool = 40 ml rachiu
10 g de alcool = 150 ml vin 10%
10 g de alcool = 330 ml bere 5%

Un alt element important este faptul că

cei care beau zilnic sunt mai afectaţi decât cei
care consumă intermitent şi dau o şansă de
recuperare organismului, de aceea cel puţin 2
zile pe săptămână este necesar să nu
consume deloc alcool.
Dintre consumatorii cronici
de alcool la 10-35% se
dezvoltă hepatita alcoolică
şi la 21-31% în studiile
histologice a fost
diagnosticată ciroza
hepatică

Progression of alcoholic liver disease

in heavy drinkers
EVOLUȚIA NATURALĂ A FICATULUI ALCOOL

Sam Zakhari Bethesda, PATTERNS OF ALCOHOL INTAKE AND ALD: EFFECTS OF BINGE DRINKING ON THE LIVER. EASL
POSTGRADUATE COURSE. ALCOHOLIC LIVER DISEASE. BARCELONA . SPAIN APRIL 18 - 19/2012
 Factori de risc
 Consumul de etanol în doze ce depăşesc 40-
70 g alcool/zi pentru bărbaţi şi 20-30 g/zi
pentru femei;
 Durata consumului de

alcool mai mare de 5

ani, mediu 15-20 ani;
 FACTORI DE RISC
 Una dintre primele controverse este ceea care este limita
de siguranță a consumului de alcool?

 În ceea ce privește pragul pentru ciroza hepatică, s-a demonstrat

recent un risc crescut de mortalitate prin ciroza hepatică între bărbați
și femeile ce consumă 12-24 g/alcool pe zi.
 Un studiu epidemiologic mare în Italia, a constatat că există un risc
crescut de ciroza la cei ce au băut 30 g/alcool pe zi.
 Mai dificil și controversat este de a găsi un prag în cazul consumului-
chef.
 Este posibil că, pentru unele boli nu există o limită de siguranță a
consumului de alcool.
 Consumul-chef (Binge drinking) este un obicei
de a bea care a ieșit la suprafață recent ca o
problemă socială în multe țări, este definit ca
un consum de mai mult de 5 bauturi pentru
barbati si 4 bauturi pentru femei într-o perioadă
scurtă de timp - 2 ore.

 Acest consum de o cantitate mare de alcool pe

o perioada scurta de timp este asociată cu
dezvoltarea de BHA.
 Factori de risc
 Sexul individului
 Femeile sunt mult mai susceptibile decât bărbaţii
la apariţia injuriei hepatice alcoolice

 Efectul alcoolului la femei este potenţat de:

– Diferenţe sex-dependente în metabolismul
hepatic al alcoolului,
– activitate mai reduse a alcooldehidrogenazei
gastrice.
– hormonii endogeni (progesteron), contraceptive,
– producţia sporită de citokine de către celulele
Kupffer.
 Factori de risc
 Factorii nutriţionali

 Diferite forme de malnutriţie pot contribui la

dezvoltarea patologiei hepatice alcoolice prin
deficienţa cronică de proteine, vitamine, minerale.
Etanolul dereglează absorbţia şi depozitarea
substanţelor nutritive, deasemenea, scade pofta de
mâncare pe contul calorajului propriu înalt (7,1
kcal/g).

 Mai important decât malnutriţia pare rolul

obezităţii, care este considerată factor independent
de risc pentru hepatopatiile alcoolice.
 Factori de risc
 Factorii genetici şi constituţionali

 Viteza de eliminare a alcoolului (diferă de cel puţin 3

ori) este determinată de polimorfismul genetic al
sistemului enzimatic al
– alcooldehidrogenazei (ADH),
– aldehid dehidrogenazei (ALDH) şi
– sistemului microsomal de oxidare a alcoolului
(MEOS).

 Predominarea celui mai activ izoferment al ADH -

ADH2 care metabolizează rapid alcoolul în
acetaldehidă şi, în asociere cu forma anomală,
mutantă a izoenzimei ALDH2 – alela ALDH2*2 (este
inactivă şi nu participă la metabolizarea ulterioară a
acetaldehidei) determină un nivel înalt al concentraţiei
acetaldehidei.
 Factori de risc
 Factorii genetici şi constituţionali

 Acetaldehida acumulată condiţionează sensibilizarea

sporită către băuturile alcoolice, care se manifestă prin
tahicardie, transpiraţii, hiperemia fieţii, arsuri epigastrice,
astenie musculară, ceea ce deseori impune evitarea
consumului de alcool. Dacă abuzul de alcool nu este
sistat, aceste persoane au un risc superior de dezvoltare
a hepatopatiei alcoolice din cauza formării intensive de
acetaldehidă.

 Tipul leziunilor hepatice este codificat, de asemenea, de

TNF şi de enzimele ce induc fibrogeneza.

 Se menţionează asocieri ale bolii hepatice alcoolice cu

anumite tipuri HLA histocompatibilitate.
 Factori de risc
 Toxicitatea înaltă a xenobioticilor

 poate interveni drept cofactor în inducerea

ficatului alcoolic.
 Inducţia selectivă a formelor specifice de citocrom
P450 de către consumul prelungit de alcool
sporeşte metabolizarea şi detoxificarea unor
medicamente, solvenţi, anestezice şi compuşi
oraganici, a căror metaboliţi uneori sunt mai toxici
decât precursorii.
 Factori de risc
 Infecţia cu virusurile hepatotrope.
 Coexistenţa infecţiei cu virus B şi C, a căror
incidenţă la alcoolicii cronici este superioară celei
din populaţia generală, duce la o accentuare a
severităţii bolii hepatice alcoolice.

 Cele două noxe, alcoolul şi virusul, determină

creşterea impresionantă a riscului pentru
cancerul hepatocelular, acesta fiind la 10 ani de
81%, comparativ cu 19% în prezenţa exclusiv a
alcoolului.
Metabolismul oxidativ al alcoolului în ficat rezultă în:
Creșterea raportului NADH/NAD - status redox în
ficat
Producerea de acetaldehidă
Producerea de radicali liberi de oxigen
Dereglarea subtratului metabolic în ficat
Patogeneza ficatului alcoolic
 Efectele toxice ale alcoolului

 Excesul de NADH are ca consecinţă creşterea

raportului lactat/piruvat, iar hiperlactacidemia
contribuie la producerea acidozei, reduce
eliminarea renală de acid uric, determinând
hiperuricemia.

 Modificarea redox este implicată în

– formarea de colagen,
– alterarea metabolismului steroizilor şi
– gluconeogenezei.
 Creştera raportului NADH/NAD+ , este
însoţită de sinteza exagerată a glicero-3-
fosfatului, acumularea căreia creşte
esterificarea şi sinteza acizilor graşi, cu
inhibarea degradării şi a oxidării lor de către
mitocondriile hepatocitare.
 Viteza β-oxidării acizilor graşi scade ca consecinţă
a micşorării activităţii carnitin-palnitoil-transferazei,
localizate pe partea internă a membranei mitocondriale.

Creşte captarea acizilor graşi din ser din contul

sintezei proteinei ligande transportoare.

Se dereglează includerea trigliceridelor (TG) în

componenţa lipoproteinelor de densitate foarte joasă
(VLDL), condiţionând acumularea lor în ficat.

Aceste fenomene deţin un rol cheie în patogeneza

steatozei hepatice alcoolice
MORGAN M. Maladie alcoolique du foie: histoire naturelle, diagnostic, aspects cliniques, evaluation, prise en charge, pronostic et
prevention. // In Benhamou JP (ed). Hepatologie clinique. Flammarion Medicine – Sciences – 2003
 Patogeneza ficatului alcoolic
 Afectarea hepatică indusă de consumul de alcool
a fost explicată la începutul secolului ca fiind
mediată de deficitul proteic şi de cel de colină.

 Astăzi a fost dovedit că alcoolul

şi metaboliţii săi au efecte
toxice directe asupra
hepatocitului, dar acţionează
şi secundar prin activarea
endotoxinelor, a citokinelor şi a
mecanismelor imune
LIEBER CS. Alcoholic liver disease. New insights in pathogenesis lead to new treatments. // J. Hepatol. – 2000
 Efectele toxice ale
acetaldehidei
 Formează complexe acetaldehidă-
proteină ce servesc ca neoantigeni;
 Împiedică polimerizarea microtubulilor;
 Suprimă replicarea ADN;
 Interferează cu lanţul mitocondrial de transport al
electronilor;
 Alterează membranele plasmatice;
 Promovează peroxidarea lipidelor prin generarea de
radicali liberi şi depleţia de glutation;
 Favorizează activarea complimentului; stimulează
formarea de superoxizi;
 Stimulează sinteza de colagen, procolagen şi
fibronectină.
 Alterarea funcţiei mitocondriilor

 creşterea generării de radicali liberi,

 modificarea potenţialului membranar,
 mărirea volumului (megamitocondrii),
 rupturi ale AND-ului cu inducerea apoptozei.

Aceste fenomene determină scăderea capacităţii

de oxidare a acizilor graşi, element, la fel,
implicat în depunerea grăsimilor în ficat.
 Hipoxia şi fibroza
 Predominanţa perivenulară (centrolobulară, zona III) a
leziunilor alcoolice este explicată prin:
– presiunea scăzută a oxigenului în această zonă şi,
deci, susceptibilitatea crescută la hipoxie şi necroză,
– metabolizarea preferenţială a etanolului în această
arie, fapt sugerat de concentraţia maximă a
citocromului P450,

CUNNINGHAM CC, Energy availability and alcohol-related

liver pathology // Alcoholic liver disease. Mechanisms of injury.
Alcohol and Health – 2003
 Hipoxia şi fibroza
 Necroza şi inflamaţia induse de alcool pot
declanşa fibroza şi pot favoriza dezvoltarea
cirozei.
 Mai mult, alcoolul şi metaboliţii săi au efecte
directe asupra metabolismului colagenului şi
asupra fibrogenezei.
 Alcoolul induce proliferarea diferitor celule
perisinusoidale (Ito) care produc colagen tip I, III şi IV,
laminină şi au rol în retracţia cicatricială şi în
hipertensiunea portală.
O parte din aceste celule pătrund şi în spaţiul Disse,
generînd fibroza pericelulară, care se consideră
predictivă pentru evoluţia spre ciroză.
 Mecanismele imunologice
 Pentru a explica progresiunea ficatului alcoolic în profida sistării
consumului de alcool au fost invocate mecanismele imunologice.
 Mecanismele imunologice
 Distribuţia şi persistenţa limfocitelor T CD4 şi CD8 în
infiltratul inflamator din ţesutul hepatic, ca şi expresia
crescută a antigenelor HLA clasa I şi II pe hepatocit şi
relaţia lor cu hialinul alcoolic şi necroza evocă rolul
limfocitelor T citotoxice în producerea ficatului alcoolic.

 Intervenţia unui mecanism imunologic este atestată şi de

marea incidenţă a autoanticorpilor la pacienţii cu boală
hepatică alcoolică - antinucleari şi antimuşchi netezi;
anticorpi împotriva unor neoantigene derivate din hialinul
alcoolic şi complexele proteină-acetaldehidă.

 Mecanismele imunologice umorale se manifestă prin

creşterea nivelului imunoglobulinelor serice,
predominant Ig A, şi depunerea IgA pe peretele
sinusoidelor hepatice.
 Hepatita alcoolică a fost prima boală în care
s-au demonstrat niveluri plasmatice ridicate ale
TNF-alfa, precum şi citokinelor inductibile de
aceasta – IL-1, IL-8, IL-6,
nivelurile ridicate ale acestor citokine sunt
proporţionale cu cele ale endotoxinelor şi cu
gravitatea bolii, fiind factori de prognostic
nefavorabil.
 Mecanismul hipertrofiei
hepatocitare
 Creşterea volumului hepatocitar este
unul din evenimentele precoce şi se
datorează acumulării de proteine
şi de grăsimi, asociate
cu o retenţie hidrică
care, în final, duce
la balonizarea
celulară

HEPATITA ALCOOLICĂ PE FON DE STEATOZĂ HEPATICĂ

MACROVEZICULARĂ
 PATOGENEZĂ
Dezorganizarea lipidelor memebranei
celulare, cu modificări structurale
morfologice
Alterarea funcţiei mitocondriilor Dereglarea functiei de
cu ↓ capacităţii de oxidare a detoxificare a toxinelor
acizilor graşi exogene de catre ficat

Efectul de Hipoxia,
lezare al
Ficatul alcoolic ↑P450,
acetaldehidei
necroza
perivenulară
Dereglarea reactiilor imune ↑TNFα,
IL1, 6, 8, ↑ T limfocitele citotoxice,
↑IgA, ↑ANA, ↑AMA Sporirea esterificarii
acizi grasi si sintezei
Activarea fibrogenezei (activarea histiocitelor, trigliceridelor, infiltraţia
colagenului I, III, IV, lamininei) si grasoasa hepatica.
cancerogenezei
 Morfopatologia leziunilor hepatice
alcoolice
Steatoza hepatică
Macroscopic ficatul este
mărit, ferm, de culoare
galbenă.

Microscopic poate ave aspect:

 macrovezicular - infiltrarea grăsoasă hepatocitară sub forma de
picături mari, ce apare la a 3-a – 7-a zi;

 microvezicular – creşte volumul hepatocitului, citoplazma este

înlocuită de picături mici de grăsime, are loc lezarea gravă a
mitocondriilor, lipoliza intensă în hepatocite şi distrucţia AND
mitocondrial;

 lipogranulomul – are loc ruptura hepatocitelor şi eliberarea

grăsimii în spaţiul extracelular
 Hepatita alcoolică
 Degenerescenţă balonizantă a hepatocitului,
 Prezenţa în hepatocite a
hialinului alcoolic (corpusculi Mallory)
 Necroze centrolobulare,
 Infiltrat inflamator polimorfonuclear în spaţiile
portale,
 Proliferare de fibroblaşti şi de ţesut colagen,
condensat în jurul venei centrolobulare.

DENK H, et all. Mallory bodes revisited.

Liver,Mallory bodies: Alcoholic hyaline // J. Hepatology – 2000
 Ciroza alcoolică
 Ciroza micronodulară

 Septe fibroase, corelate cu

necroza celulară (creeping
collagenosis),
Micronodular Alcoholic cirrhosis
 Proliferarea miofibroblaştilor şi depunerea de colagen în zona 3

 Dispariţia arhitecturii şi dezorganizarea reţelei vasculare

 Deseori este prezentă

infiltraţia grasă a hepatocitelor
şi leziuni de hepatită
alcoolică

 Se constată şi o
creştere a conţinutului
de fier în hepatocite
 Chestionarul “CAGE”
Pentru aprecierea riscurilor potenţiale legate de consumul de
alcool în practică se folosesc diferite chestionare.

Aţi simţit nevoia să reduceţi cantitatea consumului de băuturi alcoolice?

DA NU
Vă indignaţi când cei din jur (rude, prieteni) vă sugerează că aţi avea o
problemă cu alcoolul şi vă recomandă reducerea consumului de alcool?
DA NU
V-aţi simţit cândva vinovat din cauza excesului de alcool?
DA NU
Aţi avut vre-o dată dorinţa de a consuma alcool dimineaţa, dacă în ajun aţi
consumat băuturi alcoolice?
DA NU

Fiecare răspuns afirmativ se marchează cu câte un punct; un scor 2

sugerează prezenţa abuzului de alcool.
 Semnele obiective ale intoxicaţiei cronice cu alcool
 Deficit ponderal
 Obezitate
 Hipertensiune tranzitorie
 Tremor
 Polineuropatie
 Atrofie musculară
 Hiperhidroză
 Teleangiectazii
 Eritem palmar
 Limba saburală
 Glandele parotide mărite în
volum
 Prezenţa tatuajului
 Contractura Dupuytren
 Conjunctive hiperemiate
 Hiperemia fieţii cu reţea
capilară dilatată
 Hepatomegalie
 Urme de traume, combustii,
fracturi osoase, degerături
 EFECTELE EXTRAHEPATICE ALE ALCOOLULUI

 Prezenţa efectelor extra-

hepatice ale alcoolului :
 cardiomiopatie dilatativă,
 pancreatită cronică (de 20 mai
frecventă la alcoolici),
 polineuropatie periferică,
 malnutriţie,
 encefalopatie,
 gastrită cronică erozivă sau atrofică,
 ulcere peptice,
 boala de reflux gastro-esofagian,
 infarct cerebral,
 boli psihice,
 Parotidită,
 Alterare a sistemului imun
 Steatoza hepatică
STH este un stadiu precoce al hepatopatiei alcoolice ce apare la 70-90%
din pacienţi cu consum excesiv de alcool. Pe fond de abstinenţă
modificările histologice pot fi complet reversibile.
Tabloul clinic este necaracteristic, se poate manifesta prin:
 hepatomegalie asimptomatică (60-80%)

 sindrom dispeptic, greţuri, anorexie,

 dureri surde în hipocondriul drept

 poate apărea icterul

 interesarea sistemului nervos (astenie fizică

marcată)
 stigmate endocrine – atrofie testiculară,
ginecomastie, eritem palmar şi steluţe vasculare
 carenţe nutriţionale

 capilaroza care realizează "faciesul etilic”

 Semne biochimice ale
steatozei hepatice alcoolice:

 hiperbilirubinemia (indirectă),
 creşterea AST,
 creşterea -GTP,
 Glutamatdehidrogenaza moderat crescută,
 fosfataza alcalină majorată,
 creşte nivelul trigliceridelor şi colesterolului
 macrocitoza.
 Evaluarea markerilor pentru
aprecierea consumului de alcool
 GGTP ↑↑↑ (reducere semnificativă pe
fundal de abstinenţă)
 Transferina carbohidrat deficienta
 ASAT > ALAT
 IgA ↑
 Macrocitoza eritrocitelor
 Hepatita alcoolică este reprezentată de
leziuni hepatice degenerative şi inflamatorii,
condiţionate de intoxicaţia etilică.

Se distinge hepatita alcoolică acută şi cronică.

Hepatita alcoolică acută poate evolua în patru forme:

Forma latentă
Sindromul Zieve
Forma anicterică
Varianta colestatică
 Particularităţi clinice şi de
laborator în hepatita alcoolică
 Acuze: astenie, inapetenţă, poate fi vomă, meteorism,
diare, dureri în regiunea hipocondriului drept

 Febră

 Obiectiv poate fi: icter, hepato-splenomegalie, stigmate

hepatice tegumentare,

 Edemele, ascita, encefalopatia hepatică sunt tranzitorii

 Pot fi infecţii bacteriene, avitaminoze (B1, C, B12), este

posibilă dezvoltarea sindromului hepatorenal.
 Indicii de laborator ce argumentează etiologia alcoolică a
hepatopatiei

 Majorarea titrului AST mai mult decât ALT

 Creşte specific izoenzima mitocondrială a AST (mAST)
 Nivelul gama-glutamiltranspeptidazei (-GTP) majorat
 Transferina carbohidrat deficientă (CTD) majorată
 Indicele glutamat dehidrogenazei (GDH) sporit
 Creşte fosfataza alcalină
 Hiperlipidemia (creşte colesterolul, HDL, trigliceridele)
 Leucocitoză
 Creşterea volumului mediu eritrocitar
 Hiperuricemie, hipopotasemie, hipomagnezemie
 Nivelul crescut al Ig A
 Semne umorale ale fibrogenezei: creşte lamina serică,
procolagenul III, apolipoproteina A1, prolin-hidroxilaza
 Creşte titrul citochinelor serice – factorul de necroză
tumorală (TNF), unele interleukine IL-6, IL-8.
 EXPLORĂRI IMAGISTICE

Ecografia organelor abdominale furnizează

Ecografia
informaţii pentru stabilirea diagnosticului de boală
organelor
abdominale hepatică alcoolică, precum şi argumente pentru
excluderea unor afecţiuni cu incidenţă crescută la
alcoolici care au tablou clinic similar.

Endoscopia Endoscopia digestivă superioară este utilă în evidenţierea

semnelor de hipertensiune portală (varice esofagiene şi
digestivă gastropatie hipertensivă), iar în condiţii de urgenţă – în
superioară diagnosticul sursei unei hemoragii digestive.

Scintigrafia cu radioizotopi coloidali Tc99 evidenţiază

Scintigrafia hipocaptarea neomogenă hepatică şi captarea splenică şi
medulară osoasă. Această captare extrahepatică
cu radioizotopi sugerează existenţa şunturilor portal-sistemice, dar mai
ales hiperactivitatea sistemului reticulohistiocitar din
aceste zone

Puncţia biopsie hepatică şi evaluarea histologică pot

Puncţia evidenţia şi caracteriza leziunea hepatică (stabilirea
biopsie hepatică stadiului şi a gradului leziuni) şi elementele care fac
probabilă etiologia alcoolică, excluzând alte afecţiuni
hepatice.
 Sindromul Zieve
Sindromul Zieve - este un sindrom ce defineşte la un
etilic cronic:
icterul de tip colestatic
hiperlipidemia
anemia hemolitică
Clinic se constată
 alterarea stării generale: anorexie, greţuri, vome,
diaree, astenie intensă
 dureri abdominale: în hipocondrul drept, epigastice
sau în bară; pot avea caracter colicativ
 febră
 sindrom colestatic, icter
 Indicii de laborator în sindromul
Zieve

 Bilirubinemie mixtă, predominând cea

conjugată
 Creşterea fosfatazei alcaline, -GTP
 Hiperlipidemie mixtă, cu predominanţa
trigliceridelor
 Hipercolesterolemia, hiperfosfolipidemia
 Anemia de tip hemolitic: reticulocitoză
periferică şi ertiroblastoză medulară; testul
Coombs negativ.
 Ciroza hepatică alcoolică
Simptomatologia se instalează insidios după 10 sau mai mulţi ani de
consum excesiv de alcool
Clinic, ciroza hepatică alcoolică în formele avansate se
manifestă prin manifestările următoarelor sindroame:
• Sindromul hipertensiunii portale
• Sindromul ascito-edematos,
• Sindromul hemoragipar,
• Sindromul icteric
• Sindromul neuroendocrin
• Sindromul hepatorenal
• Sindromul insuficienţei hepatice
 Examenul fizic în ciroza hepatică
alcoolică
 Hepatomegalia (dură, neregulată, nodulară,
nedureroasă cu margine inferioară ascuţită), mai
rar ficatul poate fi normal sau micşorat.

 Splenomegalia se detectează clinic în 30-50% din

cazuri, fiind însoţită sau nu de hipersplenism

 Eritemul palmar: roşeaţa eminenţelor tenare şi

hipotenare; absenţa pilozităţii şi ginecomastie;

 Contracturi Dupuytren-like, mărirea glandelor

parotide, miopatie, polineurită, căderea părului
 Examenul fizic în ciroza hepatică
alcoolică
 Semne evidente de malnutriţie cu dispariţia ţesutului adipos şi
reducerea musculaturii scheletice, în special la nivelul centurii
scapulare

 Petele albe (white spots): zone cutanate rotunde, mai albe decât
restul pielii, corespunzătoare unei ischemii, datorită şunturilor
vasculare; steluţe vasculare;

 Cianoză importantă, consecinţă a unei microşuntări

intrapulmonare, ce duce la diminuarea saturaţiei arteriale în
oxigen;

 Degetele hipocratice, cu unghii albe, datorate microşunturilor

periferice şi scăderea concentraţiei albuminei serice;

 Crize hipoglicemice, consecinţa unui hiperinsulinism bazal, ca

urmare a unei degradări hepatice scăzute a insulinei

 Diateza hemoragică: hematoame, purpură;

 Marcheri serologici indirecți ai
fibrozei

 PGA index: protrombina, gamma glutamyl

transpeptidaza, apolipoprotein a A1 .

 APRI score: AST:trombocite

Cele mai frecvente complicaţii ale
cirozei alcoolice:

 Coma hepatică ~ 67,2%

 Hemoragie din varicele esofagiene, mai rar gastrice -

95%
 Sindrom Mallory-Weiss

 Gastropatia alcoolică

 Tromboza în sistemul venei porte

 Sindromul hepatorenal

 Carcinom hepatocelular - 29%

 Complicaţii infecţioase (sepsis, peritonita, pneumonii)

 Sindrom de malabsobţie
 Tratamentul bolii hepatice
alcoolice
 Suprimarea consumului de alcool – este
elementul decisiv şi cel mai important în tratamentul
bolii hepatice alcoolice.

 Respectarea regimului alimentar echilibrat,

bogat în proteine, vitamine, cu aport caloric
corespunzător stării de nutriţie a bolnavului. Raţia
proteică depinde de prezenţa sau absenţa
encefalopatiei hepatice. Se exclud alimentele prăjite,
acre, sărate, conservele, produsele afumate (Dieta N5).
Aportul nutritiv va fi cel puţin 30 kcal/corp/zi
 Managementul bolii hepatice
alcoolice
 Măsuri generale
 Evaluarea severității,
 Obținerea abstinenței, managementul
dependenței la toți pacienții cu BHA
 Evaluarea statutului nutrițional
 Riscul potențial de encefalopatie
Wernicke, se recomandă suplimentare cu
vitaminele grupului B
 Managementul bolii hepatice
alcoolice
 Măsuri generale

 Independent de encefalopatia hepatică,

se recomandă 1.5 g/kg/corp de proteine

 Compensarea deficienței de vitamine

liposolubile
 Managementul bolii hepatice
alcoolice
 Sistarea consumului de alcool:

– Ameliorează tabloul histologic

– Reduce HTP
– Crește supraviețuirea la orice etapă de
BHA
 Managementul bolii hepatice
alcoolice

 Tratamentul formelor de BHA

 Tratamentul HTP, ascitei, encefalopatiei,

hemoragiei variceale
Scoruri prognostice pentru
hepatita alcoolică
 Scoruri Prognostice pentru
hepatita alcoolică acută

• Indicele Madrey

• Scorul Glasgow
 Discriminant Function (DF)

 Indicele Maddrey
 (4.6 x PT- control) + (bilirubina mcmol/l
/17)

 Indice Maddrey > 32 - > 50%

mortalitatea la 1 lună
 Scorul Glasgow pentru hepatita
alcoolică (GAHS)

Vîrsta
Leucocite
Ureea
Timp Protrombina
Bilirubina
 Treatmentul Hepatitei
Alcoolice
 • EFFECTIV  INEFFECTIV
 – Corticosteroizi  – Nutriție parenterală
 – Pentoxifylline (PTX)  – Factori de creștere
 – N-acetyl cysteine  • Androgeni
 – Nutriție Enterală  • Insulina/glucagon
 – D-penicillamine
 – Anti-oxidanți
 • sylimarin, AUDC
 Glucocorticoizii
Utilizarea acestora se bazeasă pe următoarele efecte:
– Supresia injuriei imun-mediate
– Acţiunea antifibrotică şi de inhibiţie a eliberării TNF-alfa
– Inhibarea producţiei de colagen tip I şi IV
– Efect antiinflamator
– Ameliorare a sintezei hepatice de albumină

Efectele benefice ale glucocorticoizilor se înregistrează în cazurile

severe – indice Maddrey peste 32

În hepatita acută dozele sunt de 30 mg Prednisolon timp de

28 zile;

Corticoterapia este contraindicată în:

- hemoragii digestive superioare,
- infecţii sistemice,
- insuficienţă renală,
- diabet zaharat
 Corticosteroizii în HA

 Beneficii  Probleme
 – Anti-inflammator  – sepsis sistemic
 – Reduce acțiunea  – Diabetogenic
cytokinelor  – Inhibă regenerarea
 – Previne injuria hepatică
tisulară  = Nu are beneficii
 – Efect Anabolic pentru supraviețuirea
de lungă durată
 Pentoxifilina în HA

 • Pentoxifilina 400 mg x 2 ori/zi, 4 săptămâni

 • Reduce mortalitatea

 • Scade incidena sindromului hepatorenal

 Abordarea anti-TNF
Pentoxifilina Propiltiouracilul
 Blocheză starea hipermetabolică
 Inhibă eliberarea TNF-alfa şi a altor indusă de alcool
citokine şi chemokine

 Are efecte vasodilatatoare directe
 Acţiune antifibrotică
 Antioxidante
 Ameliorează microcirculaţia
 Scade hipoxia zonei perivenulare,
 Scade riscul sindromului hepato- micşorând leziunile
renal
Se recomandă în doză de 300 mg/zi pe
Se administrează în doză de 400 mg x 2 ori/zi termin lung.
per os, timp de 1-2 luni.
 N-acetylcysteine
 N-acetylcysteine replenishes glutathione stores in
hepatocytes and can be seen as an antioxidant.
 Adding N-acetyl cysteine (NAC) to enteral nutrition did
not bring any benefit in patients with severe ASH,
possibly because glutathion stores may be restored
either by TEN or by NAC.
 N-acetylcysteine alone is inferior to corticosteroids
on short-term survival.
 In a recent trial, however, combining N-acetylcysteine
with corticosteroids resulted in a lower incidence of
both the HRS and infection, and in an improved 1-
month survival compared to corticosteroids alone.
 N-acetilcisteina reface rezervele de glutation în
hepatocite servind ca antioxidant.
 Singur N-acetilcisteina este inferioară
corticosteroizilor în supravietuirea pe termen
scurt.
 Asociația de N-acetilcisteina cu corticosteroizii a
arătat o incidență mai mică a HRS și infecției,
 și a ameliorat supraviețuirea în comparație cu
corticosteroizi .
 Terapia medicamentoasă
Silimarina (Silybum marianum)

Silimarina preparat compus din 3 flavonoizi:

 Silibinum, Silidyanin,
Sylicristine
alte componente:
 betain, acizi graşi esenţiali

Cardui marianum
 Beneficii ale Silimarinei în boala
hepatică alcoolică
Au fost identificate 16 trialuri prospective, randomizate, care
au menţionat efectele pozitive ale silimarinei în hepatopatii.

 din cele 16 studii - 6 au fost adresate hepatopatiilor

alcool-induse: s-au evaluat testele biochimice (ALT,
AST, bilirubina, FA şi malonaldehida), precum şi
cercetarea histologică până şi după tratamentul cu
Silimarină. S-a dovedit ameliorarea tabloului
biochimic şi histologic la pacienţii cu hepatopatie
alcoolică în urma tratamentului cu Silimarină.

 2 trialuri au evaluat efectele pozitive ale Silimarinei în

ciroza alcoolică şi nonalcoolică
 Silimarina. Efecte terapeutice
Protejază celulele hepatice de variaţi agenţi toxici, micşorând reacţia
de răspuns celular la agenţii nocivi prin stimularea superoxidazei,
normalizează conţinutul de glutation în hepatocite

Efect antioxidant, datorat interacţiunii

silimarinei cu radicalii liberi, micşorând
oxidarea peroxidică a lipidelor membranare,
inhibă lipooxigenaza, normalizează consumul
de glutation

Stimulează regenerarea hepatocitelor, stimulând

ARN-polimeraza şi sporind sinteza proteinelor şi
fosfolipidelor structurale şi funcţionale
 Silimarina. Efecte terapeutice

Efect antiinflamator datorat inhibiţiei migrării neutrofilelor,

activităţii celulelor Kupfer, sintezei leucotrienilor şi formării
prostaglandinelor

Efect antifibrotic prin reducerea proliferării şi conservării

celulelor stelate în miofibroblaşti

oSporeşte sinteza proteică, datorită

activării mitozei celulare
oReduce sinteza colesterolului,
micşorând hydroxil-metylglutaril – reductaza
oEfectul de imunomodulare.
 Silimarina
Posologie

Efectele adverse sunt rare, dar totuşi prezente:

 Probleme gastro-intestinale (grețuri, diaree,
dispepsie, meteorism, anorexie)
 Cefalee, insomnie, astenie
 Reacţii cutanate (prurit, urticaria,)
 Artralgii; Rhinoconjunctivită

Posologie: câte 240-500 pe zi,

divizat în 2-3 prize.
Doza >1500 mg pe zi poate
induce diareea, sporind
fluxul şi secreţia biliară.
 Fosfolipidele esenţiale -
stabilizatori ai membranei celulare
Fosfolipidele posedă un rol universal în
organism, iar afectarea funcţiilor lor se
petrece în maladii virale
sau toxice ale ficatului.
Astfel, este logică administrarea
în organism a fosfolipidelor exogene, cu
conţinut de acizi graşi semisaturaţi, care
se pot include
în membrana celulară şi modula
răspunsul enzimatic

http://www.biosci.uga.edu/almanac/bio_103/notes/may_15.html.
 Fosfolipidele esenţiale
conţin molecule de polienil-fosfatidilcolină cu
concentraţie mare de acizi graşi polinesaturaţi
EFECTE
 Acţiune hepatoprotectorie
 Stimulează sinteza fosfolipidelor endogene
 Restabileşte structurile membranare a celulei, din
contul umplerii fisurilor cu fosfolipidele esenţiale
 Asigură plasticitatea membranară
 Favorizează creşterea potenţialului metabolic,
detoxifiant, energetic al membranei
 Protejează enzimele mitocondriale şi microsomale
de acţiunea alcoolului, toxinelor, virusurilor
 Fosfolipidele esenţiale
Efecte
 Inhibă sinteza citochinelor proinflamatorii
 Posedă proprietăţi antioxidative
 Asigură funcţionarea sistemelor de transport a
hepatocitului
 Proprietăţi imunomodulatorii
 Micşorează apoptoza hepatocitară
 Stopează fibrogeneza
 Inhibă transformarea lipocitelor în fibroblaşti
 Participă în sinteza prostaglandinelor
 Normalizează metabolizmul lipidic (scăderea
colesterolului şi trigliceridelor, majorarea fracţiei de
lipoproteide de densitate înaltă.)
 Fosfolipidele esenţiale
Compozitie: O capsula Essentiale N contine: EPL 300 mg; iar 1
ampula (5 ml) solutie Essentiale N – 250 mg de EPL. Acest preparat
nu contine complex de vitamine. Conform studiilor recente,
eficacitatea Essentiale N este superioară preparatului Essentiale
(Бабак О. Я,2001).
Contraindicatii şi efecte secundare nu sunt cunoscute.
Posologie, mod de administrare:
Iniţial 500-1000 mg/zi i/v timp de 10-14 zile,
ulterior 1800 mg/zi - cate 2 capsule de 3 ori
pe zi sau 3 capsule de 2 ori pe zi,
administrate cu putin lichid
in timpul meselor timp îndelungat
(2-6 luni).
 ACIDUL URSODEOXICOLIC
(Ursosan, Ursofalk)
 Hepatoprotector, condiţionat de capacitatea AUDC de a stabiliza
structura membranei hepatocitare şi, astfel, protejază hepatocitul de
acţiunea factorilor lezanţi, inclusiv alcoolul; efect citoprotector de
stabilizare a membranei hepatocitare

 Imunomodulator – scade expresia antigenilor de histocompatibilitate

HLA-1 pe hepatocit şi HLA-2 pe celulele epiteliale ale ducturilor biliare,
micşorează producerea de citokine proinflamatorii;

 Anticolestatic – stimulând exocitoza în hepatocite

prin alfa-proteinchinaza Ca dependentă, AUDC
diminuiază concentraţia acizilor biliarti toxici;

 Scade concentraţia sanguină şi hepatică de acizi

biliari, (favorizând pe de o parte excreţia lor
biliară, iar pe de altă parte inhibând absorbţia
lor la nivelul intestinal) Acidul ursodeoxicolic

BETTINI R. GORINI M. Use of ursodeoxycholic acid combined with silymarin in the treatment of chronic
ethyl-toxic hepatopathy // Clin. Ther. – 2002
 ACIDUL URSODEOXICOLIC
(Ursosan, Ursofalk)
 Determină creşterea fluidităţii bilei prin modificarea raportului
secreţie hidroelectrică/secreţie de mucine

 Antiapoptozic – micşorează concentraţia

Ca ionizant intracelular, preîntâmpină eliberarea
citrocromului C din mitocondrii;
 Inhibă disfuncţia mitocondrială cauzată de expunerea la
acizii biliari hidrofobi
 Hipolipidemic – reduce absorbţia colesterolului întestinal,
scade sinteza hepatică şi excreţia biliară a lui;
 Efect antifibrotic

 Efect anticanceros
ACIDUL URSODEOXICOLIC

 În patologia hepatică alcoolică URSOSAN,

Ursofalk
se administrează
cîte 13- 15 mg/kg/24 ore,
în 2 prize dimineaţa
şi seara în timpul mesei,
timp de 3-6 luni.
 ACIDUL URSODEOXICOLIC
Efecte adverse sunt rare: diaree, constipaţii,
greţuri, dureri epigastrale şi în hipocondriul
drept, calcificarea calculilor biliari, reacţii
alergice (prurit cutanat sau erupţii cutanate)

Interactiuni medicamentoase: Ursosan nu trebuie

administrat in acelasi timp cu colestiramina,
colestipol sau preparate antiacide ce contin
hidroxid de aluminiu, deoarece acestea se
combina cu acidul ursodeoxycholic in intestin,
impiedicand astfel absorbtia substantei din
intestin si reduce astfel eficacitatea acestuia.
 Frecvent este întrebuinţat cunoscutul detoxificant
Hepasol A.
Preparatul conţine:

 Arginină - aminoacid semiesenţial necesar pentru

sinteza ureei în ficat, protejează de
hiperamoniemie;
 Asparaginat - un produs primar necesar pentru
sinteza aminoacizilor esenţiali, posedă acţiune
anabolizantă;
 Acid malonic – participă la formarea ATP în ciclul
Krebs, este precursorul aspartatului;
 Sorbit – glucid, sursă de energie pentru sinteza
ureei;
 Vitaminele grupei B – verigi importante ale
proceselor metabolice în ficat.
 Reprezintă o combinaţie optimală de substanţe
care participă în ciclul acizilor tricarbonici şi în
sinteza ureei.

 Preparatul Hepasol A se administrează 500 ml i/v,

cu viteza 40 pic/minut.
 Sargenor
aspartata de arginină

 HEPATOPROTECTOR
  Stimulează metabolismul proteic:
 - asigură aportul de aminoacizi necesari sintezei
proteinelor
 - intervine în sinteza acizilor nucleici ADN şi ARN,
favorizând sinteza de proteine la nivel celular
 Antitoxic:
 - intervine în ciclul ureei,
 concentraţia amoniacului
rezultat în urma metabolismului
proteic
 - administrare doză unică în
intoxicaţiile cu amoniu 
 împiedică apariţia semnelor de
 intoxicaţie
 Sargenor
Aspartat de arginină

• Posologie şi mod de administrare

 Adulţi: 2 - 3 fiole pe zi
 Copii: între 3 şi 9 ani: 1 fiolă pe zi
între 9 şi 12 ani: 1 - 2 fiole pe zi

 Fiolele se administrează diluate

în puţină apă, de preferinţă înainte
de masă.
 Durata unei cure de tratament
este de 15 zile.
 S-adenozil-L-metionina
(Heptral)
 Ameliorează funcţia hepatocitelor
 Creşte fluiditatea membranei
 Sporeşte producerea de antioxidanţi
 Creşte eliminarea radicalilor liberi şi a altor
metaboliţi toxici din hepatocite
 Sporeşte activitatea colagenazei, activează
celulele hepatice stelate, împiedică dezvoltarea
fibrozei şi a cirozei hepatice.
 Se utilizează preparatul Heptral 400 mg x 2 ori/zi
– 1-2 luni.
 Metadoxina
 Metadoxina conţine piridoxal–L-2.pirolidone-5-carboxilat,
care în organism se transformă în doi metaboliţi activi:
piridoxin şi pirolidon carboxilat.
 Efecte:
 Grăbeşte clearance-ul plasmatic al alcoolului şi al
acetaldehidei şi reduce expunerea ficatului la produşi toxici.
 Restabileşte funcţia normală de protecţie a hepatocitelor prin
restabilirea concentraţiei de glutation.
 Accelerează activitatea enzimelor ALD şi ALDH.
 Restabileşte funcţionalitatea mitocondriilor lezate de către
consumul de alcool.

Utilizat în doze 1,0-1,5 g/zi (cîte 1 pastilă de 2 ori/zi), s-a dovedit

benefic în boala alcoolică a ficatului
 Antioxidanţi
administrarea combinată a vitaminei E, A, Selenium, Zinc
(Triovit, Trivi plus) a ameliorat tratamentul şi a redus rata
mortalităţii în hepatita alcoolică.
Acţionează asupra radicalilor liberi, rezultanţi din
oxidarea alcoolului.

Suplimentarea nutriţională:
Vitaminele: B1 – 50 mg/zi, B6 – 250 mg/zi, vitamina A şi E;
Acid folic 10-20 mg/zi, Zn, Mg sunt utile la alcoolicii cu
denutriţie.
Preparate lipotrope - colină, metionină, betaină, inozitol.
Aminoacizii cu lanţ ramificat sunt rezervaţi pacienţilor
cu icter şi insuficienţă nutriţională importantă.
 Transplantul hepatic
 Transplantul hepatic este singurul tratament
eficace pentru ciroza hepatică, cu o
supravieţuire posttransplant în jur de 70% la
5 ani

Liver transplantation
Treatment algorithm in
alcoholic hepatitis
 Prognosticul

Prognosticul în boala alcoolică a ficatului depinde de:

- suprimarea consumului de alcool
- severitatea afectării hepatice.

Asocierea cirozei, prezenţa icterului sau a

ascitei, hemoragia digestivă superioară sunt
factori de prognostic nefavorabil.
 Profilaxia bolii hepatice alcoolice
Există tendinţa, cvasigenerală, de a nu acorda
atenţie şi îngrijire pacienţilor cu alcoolism cronic,
adesea din cauza lipsei de solicitare sau chiar a
refuzului din partea pacienţilor a unei asistenţe
medicale.

Trebuie de avut în vedere faptul că alcoolismul nu

este un viciu moral, ci o patologie socială. Se impune,
deci, o depistare activă şi o supraveghere medicală a
alcoolicilor cronici, în vederea depistării precoce a
atingerii viscerale, respectiv hepatice.

Profilaxia şi tratamentul hepatopatiei alcoolice

este strâns corelată cu abstinenţa sau continuarea
consumului de alcool.
 Profilaxia primară
Constă în:

 Eliminarea cauzei, adică a consumului sistematic de alcool şi prevenirea

hepatopatiei alcoolice;

 Educaţia sanitară a populaţiei (organizarea discuţiilor, lecţiilor, convorbirilor

cu populaţia, propaganda medicală antialcoolică la televiziune şi radiourile
locale, pregătirea buletinelor sanitare);

 Educaţia tineretului care trebuie să înceapă din timpul şcolii;

 Acţiunea de lămurire trebuie să se bazeze pe o documentaţie ştiinţifică, cu

exemplificări clinice care să găsească aderenţe la auditoriu.

Activitatea pentru combaterea abuzului de alcool este o luptă dificilă

împotriva unor păreri greşite. În general nu se merge pe linia unei abstinenţe
absolute, ci împotriva abuzului, a exceselor, subliniindu-se nocivitatea
consumului sistematic, a dozelor mari de alcool pe nemâncate.
 Profilaxia secundară
Prevede stoparea consumului de alcool şi tratamentul
respectiv odată cu descoperirea patologiei hepatice alcoolice,
întroducerea unui program complex de reabilitare, ceea ce
poate avea efecte benefice curative şi de prevenire a evoluţiei
maladiei.

Se impune o acţiune de depistare activă pentru

surprinderea stadiului iniţial, precoce, când se poate conta
pe o reversibilitate totală a hepatopatiei.

Folosind cîteva teste screening – CAGE, -GTP,

volumul globular mediu, hiperlipidemia, Ig A crescută - se
pot depista marii consumatori de etanol şi patologia
hepatică.
 Mulţumim pentru atenţie

Ch. Darwin “Din observaţiunile noastre,

ale tatălui şi bunicului meu, care datează
de mai mult de un secol, rezultă că nu
există o cauză de suferinţă, de boală şi de
mizerie mai puternică decât alcoolismul”
 Proverb japonez
“Cu primul pahar omul bea vin, cu al
doilea vinul bea vin, cu al treilea
vinul îl bea pe om”