PATOLOGIA

(Anatomie patologică, Morfopatologie)

INTRODUCERE

Prof. Simona Gurzu

simonagurzu@yahoo.com
 Echipa – Membrii disciplinei

• Prof. Dr. Simona Gurzu - șef disciplină, S2/MGE

• Prof. Dr. Simona Stolnicu – S1/S3
• Conf. Dr. Hórvath Emöke – S4/S5/LP
• Prof. consultant Jung Ioan – AMG S1/Iatrogenie
• Prof. Egyed Zsigmond Emeric - LP
• Șef lucrări Dr. Sabin Turdean – MD-R+E, L.P. MGE
• Șef lucrări Dr. Mezei Tibor– MD-M, L.P. MGE
• Șef lucrări Dr. Kövecsi Attila – AMG S2/LP
• Asist. univ. Dr. Laura Banias – LP
• Asist. univ. Dr. Marius Beleaua – LP
• Doctorand Dr. Cătălin Satală - LP
• Liliana Chira – extern – LP
• Stud. Szodorai Rita – Intern, anul VI MGR
 Patologie
MORFOPATOLOGIE

Anatomie patologică
pathos, gr.=boală; logos, gr.=vorbire, ştiinţă; morphé,gr.= formă

• Patologia este ştiinţa bolilor

• Este o specialitate fundamentală a medicinei şi
o disciplină obligatorie în universităţile de medicină
• Patologia studiază procesul de boală şi nu numai modificările
morfologice ale ţesuturilor cu diferitele leziuni !
• Patologul asistă la investigarea bolnavilor şi managementul bolilor
Patologul este “the doctor’s doctor”
• Patologul se specializează, după terminarea facultăţii de medicină, 5 ani
 Etapele de dezvoltare în patologie

1. Perioada patologiei macroscopice

în perioada renaşterii
2. Perioada patologiei microscopice
după descoperirea microscopului şi a celulei
3. Perioada patologiei ultramicroscopice
4. Perioada patologiei moleculare
Rembrandt: Professor Tulp’s Anatomy Class (1632)
Mauritshuis Museum, Haag
Antoni van Leeuwenhoek
Antoni van Leeuwenhoek
1696

Mathias Jakob Schleiden

1837-1838
descoperă celula vegetală

Theodor Schwann
1839
descrie celula animală
Patologia – Morfopatologia

studiază:

• Etiologia (cauzele) proceselor patologice (aitia,gr.= cauză)

• Patogeneza proceselor patologice (genaein,gr.= a produce, a naşte)
• Modificările morfologice în leziunile patologice
- modificări macroscopice
microscopice
moleculare
• Evoluţia şi complicaţiile bolilor (pro-, gnosis, gr.= a recunoaște)
• Tanatogeneza – mecanismul morţii (thanatos,gr.= moarte)
 Dezvoltarea anatomiei patologice
J.B. Morgagni (1682-1771) - Italia
"De sedibus et causis morborum" 1761
M. Baillie (1761-1823) - Anglia
„The Morbid Anatomy of the Human Body” 1793
situs inversus, hepatizaţia plămânului

X. Bichat (1771-1802) - Italia

"Anatomie generale" 1801
R.T.H. Laennec (1781-1826) - Italia
"De l’auscultation mediate" 1819
G. Dupuytren (1777-1834) – chirurg - Franţa
J. Cruveilhier (1791-1874) - chirurg - Franţa
"Anatomie pathologique de corps humain"
=primul atlas de anatomie patologică
K.von Rokitansky (1804-1878) - patolog - Austria
"Lehrbuch der pathologischen Anatomie" 1842
R. Virchow (1821-1902) - patolog- Germania
"Zellularpathologie" 1851
J.B. Morgagni
 X. Bichat and R. Virchow

tissu, fr. = cloth

21 tissues
Tîrgu-Mureş

Prof. Ioan Jung Prof. Emeric Egyed-Zsigmond

Senior Consulting Emeritus
Prof. Ioan Jung
Colaborări naţionale şi and internaţionale
EVOLUŢIA PATOLOGIEI.....
 Domenii de activitate

I. Anatomia patologică clinică

- examinări histopatologice dg. histopatologic
biopsii, piese operatorii
ex. histopatologic extemporaneu (intraoperator)
- examinări citologice (diagnostic, screening)
- patologie moleculară
- necropsii: - diagnostic anatomopatologic
- tanatogeneza
- confruntare anatomo-clinică
II. Anatomia patologică experimentală
- reproducerea bolilor în animale şi culturi de celule
 DIAGNOSTICUL CLINIC

• Hematoxilină-Eozină
• Coloraţii histochimice
• Coloraţii imunohistochimice
• Biologie moleculară
Imunohistochimia
MELANOM
PCR
 Biologie moleculară
Polymerase Chain Reaction (PCR)
 Anatomia patologică Anatomia patologică
generală sistemică

• Infarct • Infarct miocardic acut

• Inflamaţie • Pericardită, gastrită, etc.

• Tumori • Tumori ale stomacului, creierului, etc.

 Anatomia patologică – semestrul I

1. Tulburări circulatorii (1,2)

23,30 septembrie
2. Tulburări de metabolism. Boli metabolice (3-5)
7,14, 21 octombrie
3. Inflamaţii (5-7)
21 octombrie, 28 octombrie-TBL, 4 noiembrie
4. Imunopatologia. Boli autoimune (8)
11 noiembrie
6. Patologia tumorilor (9-11)
18 noiembrie, 25 noiembrie, 2 decembrie
7. Patologie cardiovasculară (11-14)
2 decembrie, 9 decembrie, 16 decembrie-TBL, 06 ianuarie
 Rezultate – semestrul I

• TBL 1+2 (10%)

• Test – în cadrul lucrărilor practice – din L.P și curs (10%)
• Activitate semestrială evaluată la L.P (10%)

• Test grilă – sesiune (30%) 45+15 întrebări

• Ex. Practic – sesiune, după examenul teoretic (40%)

 Tulburările circulaţiei sanguine

• Modificări ale distribuţiei sanguine:

Hiperemia și congestia – pag. 75,76 Robbins
Ischemia și infarctul – pag. 92-94 Robbins

• Modificări calitative:
Hemostaza și tromboza – pag. 79, 86-89 Robbins
Coagularea intravasculară diseminată - pag. 89-90/450-452 Robbins
Embolia - pag. 90-92 Robbins

• Hemoragia - pag. 78-79 Robbins

• Şocul - pag. 94-97 Robbins

Tulburările circulaţiei lichidului interstițial

• Edemul – pag. 76-78 Robbins

 • Modificări ale distribuţiei sanguine:
Hiperemia și congestia – pag. 75,76 Robbins

Definiție: creşterea cantităţii de sânge în ţesuturi şi organe

(hyper,gr.= peste, deasupra; haima,gr.= sânge)

Două forme:
1. H. arterială (activă)
= creşterea aportului de sânge
- intensificarea circulaţiei

2. H. venoasă (pasivă) = stază venoasă, congestie pasivă

= îngreunarea reîntoarcerii venoase
- încetinirea circulaţiei
 Hiperemia și congestia – pag. 75-76 Robbins

= creşterea cantităţii de sânge în ţesuturi şi organe

(hyper,gr.= peste, deasupra; haima,gr.= sânge)

Două forme:
1. Hiperemia (arterială, activă)
= creşterea aportului de sânge intensificarea circulaţiei

2. Congestia (hiperemie venoasă/pasivă, stază venoasă)

= îngreunarea reîntoarcerii venoase încetinirea circulaţiei
 Hiperemia (arterială, activă)

= dilatarea arterelor creşterea aportului de sînge

Mecanism: - hiperemie neurogenă

- hiperemie miogenă

Cauze: factori mecanici, fizici (căldura, raze)

factori chimici: substanţe iritante
amine vasoactive (histamină,serotonină)
factori biologici: agenţii inflamatorii
factori nervoşi, psihici
 Hiperemia (arterială, activă)

Morfologie: sânge oxigenat

culoare roşie vie, tumefacţie, căldură
dispare la presiune
artere şi capilare dilatate

Forme: - hiperemie fiziologică (digestie, efort fizic, postischemic)

- hiperemie patologică (inflamatorie)
 Congestia
(Hiperemia venoasă/pasivă, staza venoasă)

• reîntoarcerea venoasă îngreunată

--- acumularea sângelui în capilare, vene
• încetinirea circulaţiei
--- hipoxie tisulară - tulburi de metabolism tisular
• apare şi evoluează: - acut
- cronic
• extindere: - stază generalizată
- stază regională
- stază locală
 Hiperemia venoasă
(staza venoasă)

Staza generalizată:
Cauze: - insuficienţă cardiacă
- limitarea mişcărilor respiratorii
- comprimarea venelor cave
Forme particulare: - hiperemia capilo-venoasă (în şoc)

Staza regională: în vena portă

Staza locală:
- compresiune
- strictură VENĂ (rar arteră)
- obturare vasculară

Forme particulare: - hipostaza

- paralizia unui membru
 Hiperemia venoasă
(staza venoasă)
Morfologie: - tumefiere, cianoză, răceală
- dilatarea capilarelor, venelor

Consecinţele: depind de durata stazei şi

sensibilitatea ţesuturilor faţă de hipoxie

1. Leziuni tisulare secundare: distrofie, necroză (staza acută)

atrofie (staza cronică)
2. Fibroză (scleroză) --- induraţia, atrofia cianotică a organelor
3. Creşterea permeabilităţii capilare
--- extravazare de ser: edem, transudat (cav. seroase)
4. Dezvoltarea circulaţiei colaterale
5. Tromboză
Staza (congestia) pulmonară

Vena pulmonară
 Staza în mica circulaţie

Cauza: insuficienţa inimii stângi

Stază acută:
edem pulmonar acut (EPA)

Stază cronică:
fibroză, scleroză pulmonară
- induraţia roşie a plămânului
+ celule siderofage

- induraţia brună a plămânului

 Stadiile evolutive ale plămânului de stază

Stază acută (I) Stadiul II (Induraţie roşie) Fibroză (III, induraţie brună)

Stază cronică
Edemul pulmonar
Stază pulmonară cronică
(induraţia brună a plămânului)
 Staza (congestia) în circulaţia sistemică

Vena pulmonară

Vena cavă
 Staza în marea circulaţie

Cauza: insuficienţa inimii drepte

Ficat (3 faze) 1. Staza acută (ficat în cocardă)

2. Staza cronică (ficat muscat [nux moschatum])
3. Staza prelungită:
- fibroză, regenerare
- induraţie --- ciroză cardiacă
Staza venoasă în ficat
Nucşoara
Ficatul de stază
Ficatul de stază
 Staza în marea circulaţie

Cauza: insuficienţa inimii drepte

Splina: induraţie, atrofie cianotică

Tub digestiv: catar de stază

Rinichi: induraţie, atrofie cianotică

Piele: cianoză, atrofie, scleroză, ulcer

Staza intestinală
 • Modificări ale distribuţiei sanguine:
Hiperemia și congestia – pag. 75,76 Robbins
Ischemia și infarctul – pag. 92-94 Robbins

Ischemia
= scăderea cantităţii de sânge prin reducerea sau oprirea
aportului de sânge (ischein,gr.= a reţine)
- ischemie parţială (anemie/ischemie)
- ischemie totală (INFARCT)

Ischemie generală: scăderea perfuziei arteriale (e.g. Infarct)

Ischemie locală:
- stenoza sau obstrucţia unei artere:
1. organică
2. funcţională (spasm neuro-, miogen)

Ischemie colaterală (e.g. creier)

Cauzele ischemiei
 Ischemia – pag. 93 Robbins

Consecinţele ischemiei/efectele ocluziei vasculare depind de:

- structura arborelui arterial
(conformația anatomică, circulația colaterală)
- gradul ischemiei (rata de ocluzie)
- vulnerabilitatea tisulară la ischemie
- nevoia de oxigen a ţesuturilor (hipoxia)
neuronii – 3-4 minute; celulele miocardice 20-30 minute

Ischemia relativă:
distrofie, atrofie, scleroză
Ischemie absolută:
necroză (infarct)
 Structura arborelui arterial

1. Artere terminale
- legături numai la nivelul capilarelor
(rinichi, splină, creier, retină)

2. Artere terminale funcţionale

- legături la nivelul arteriolelor (miocard)

3. Artere bogate în colaterale

- legături la nivelul arterelor mari (membre, mezenter)

4. Vascularizaţie arterială dublă

- plămân, ficat
Artere terminale
Artere terminal funcţionale
Artere bogate în colaterale
Artere bogate în colaterale
Arteriografie mezenterică
Vascularizaţie arterială dublă
Arteriografie pulmonară
 Circulaţia colaterală

• compensează a) staza venoasă

b) ischemia

• se dezvoltă în
- sistemul venos pentru (a)
- sistemul arterial pentru (b)
Circulaţie colaterală venoasă
Ciroză hepatică
 Circulaţie colaterală arterială

Arterele membrelor
Stenoza istmului aortic
 Infarctul – pag. 92-94 Robbins
= necroză ischemică produsă de suprimarea bruscă a circulaţiei,
cel mai frecvent de ocluzia arterială (in-farcire = a obtura, a umple)

Obstrucţie vasculară
Ischemie

aflux sanguin prin colaterale

hiperemie

ţesuturi dense/parenchimatoase ţesuturi laxe/spongioase

+ circulaţie de tip terminal + circulaţie colaterală/dublă

tumefacţie tisulară

golirea teritoriului de sânge hemoragii

infarct ischemic (alb) infarct hemoragic (roşu)

 Infarctul

Formă: trapezoidă, piramidală

vârful orientat spre artera obstruată

Macro: - infarctul recent: proemină

reacţie de delimitare
- infarctul vechi: retractat

Micro: necroză de coagulare (infarct ischemic)

necroză + hemoragie (infarct hemoragic)

- reacţia de delimitare: granulocite

hiperemie
Reacţia de delimitare
granulocite

necroză

granulocyts

hyperaemia
 Localizarea infarctelor

Infarctul ischemic Infarctul hemoragic

Miocard Plămân (obstr. a. pulm. +

stază în mica circ.)
Splină
Intestin
Rinichi

Creier
Infarctul Zahn
(ramolisment, necroză de lichefiere)
Ficat (obstr. ramură de v. porte)
Ficat (obstr. a. hepatice)

Membre (gangrenă)
Myocardial infarction
Infarctul miocardic
Infarctul miocardic
Infarctul splenic

cicatrice

acut
Infarctul splenic
Infarctul renal
Infarctul cerebral
Gangrena
Infarctul hemoragic pulmonar
Infarctul hemoragic intestinal

Colon transvers Colon transvers

proximal distal
Infarctul hemoragic intestinal
Infarctul roșu – ocluzie venoasă prin torsiune ovariană
 Infarctul Zahn al ficatului

Alb (artera hepatică)

Roşu (vena portă)
 Evoluţia infarctului
1. Resorbţia - organizarea - cicatrizarea

2. Incapsularea

3. Necroza de lichefiere - creier

4. Suprainfecţia – abces

5. Autoamputarea - gangrenă
Autoamputarea degetului după gangrenă
 Tulburările circulaţiei sanguine

• Modificări ale distribuţiei sanguine:

Hiperemia și congestia – pag. 75,76 Robbins
Ischemia și infarctul – pag. 92-94 Robbins

• Modificări calitative:
Hemostaza și tromboza – pag. 79, 86-89 Robbins
Coagularea intravasculară diseminată - pag. 89-90/45-452 Robbins
Embolia - pag. 90-92 Robbins

• Hemoragia - pag. 78-79 Robbins

• Şocul - pag. 94-97 Robbins

Tulburările circulaţiei lichidului interstițial

• Edemul – pag. 76-78 Robbins

Hemostaza normală – pag. 79 Robbins
Cheaguri postmortale (tromb hemostatic) şi
tromb roşu (TROMB PATOLOGIC)
 Tromboza
(thrombos,gr.= material coagulat)

= precipitarea constituenţilor sanguini

(fibrinogen + elemente figurate) sau

= coagularea sângelui
- intravascular şi
- în organismul viu

= necroza sângelui în organism

 Trombogeneza (Triada lui Virchow) – pag. 86,87 Robbins

1. Leziuni ale peretelui vascular/leziuni endoteliale:

- ateroscleroza
- inflamaţii: vasculită - arterita, flebita
- hipertensiunea arterială
- toxine: fumul de țigară
- anomalii metabolice: hipercolesterolemia
- postiradiere

2. Modificări ale fluxului sanguin/turbulența

- încetinirea fluxului (stază/congestie) – stenoze, ATS, anevrisme
- oprirea circulaţiei
- circulaţia neregulată
- creşterea vâscozităţii sângelui (ex. policitemia)

3. Tulburările factorilor de coagulare/cascada coagulării

creşterea nr. plachetelor
activarea factorilor de coagulare

primare/genetice (factorul V Leiden – trombofilie primară)

secundare/dobândite - traumatism, sdr. trombocitopenic indus de heparină
sdr. anticorpilor antifosfolilidici (atc anticardiolipidici) – LES sau idiopatic
- VDRL fals pozitiv, avorturi spontane
Trombogeneza
 Forme de trombi
1. Trombul hialin
microtrombi fibrinoşi în microcirculaţie (CID)

2. Trombul alb (TROMB ARTERIAL)

trombocite (+ fibrină, leucocite)
numai când circulaţia este păstrată
LINIILE LUI ZHAN

3. Trombul roşu (de stază, TROMB VENOS)

fibrină, hematii, leucocite
cînd circulaţia este oprită

4. Trombul mixt (stratificat)

plachete agregate, hematii

5. Trombul compus: cap - tromb alb

corp - tromb mixt
coada- tromb roşu
 Tromb hialin
(în capilarele glomerulare)
 TROMB ROŞU
(arteriopatie diabetică cu gangrenă)
Tromb mixt

eritrocite

trombocite

leucocytes
fibrin
Formarea trombului mixt
Tromb compus
 Tipuri de trombi şi evoluţia trombului – pag. 88-89 Robbins

Evoluţia (soarta) trombului

Tipuri de trombi
1. Retractarea
- tromb parietal/mural 2. Creşterea, propagarea
- tromb obturant
- tromb continuu 3. Ramolirea/Dizolvarea
- tromb intermitent
- Tromb postmortem (cheag) 4. ORGANIZAREA și
RECANALIZAREA
Localizare
- tromb venos (flebotromboză) 5. Suprainfecții
- tromb arterial - vegetații- endocardita infecțioasă
- tromb cardiac - anevrisme micotice

6. Mobilizarea - EMBOLIE
Tromb obturant şi parietal (intermitent)
Tromb
mural cardiac
Tromb organizat, recanalizat
Consecinţele clinice ale trombozei – pag. 89 Robbins

- creşterea progresivă a trombului

- îngustarea, obturarea vaselor

- trombi venoși:
stază venoasă, edem, ulcere varicoase
flebotromboza cu ulcere varicoase
vs. tromboza venoasă profundă cu embolizare!!!
tromboflebita migratorie (sdr. Trousseau)
- trombi arteriali:
ocluzie parțială - ischemie – urmată de atrofie, scleroză
ocluzie totală - infarct
moarte subită
Creşterea progresivă
a trombului
Embolie acută a arterei pulmonare
 Tulburările circulaţiei sanguine

• Modificări ale distribuţiei sanguine:

Hiperemia și congestia – pag. 75,76 Robbins
Ischemia și infarctul – pag. 92-94 Robbins

• Modificări calitative:
Hemostaza și tromboza – pag. 79, 86-89 Robbins
Coagularea intravasculară diseminată (CID)
- pag. 89-90-450/452 Robbins
Embolia - pag. 90-92 Robbins

• Hemoragia - pag. 78-79 Robbins

• Şocul - pag. 94-97 Robbins

Tulburările circulaţiei lichidului interstițial

• Edemul – pag. 76-78 Robbins

Coagularea intravasculară diseminată (CID)
pag. 89-90 şi 450/452 Robbins

• Formarea şi migrarea trombilor de fibrină în

microcirculaţia sanguină

• Procesul este urmat de consumul trombocitelor şi al

proteinelor de coagulare

• Poate să apară ca şi o complicaţie a diverselor

procese patologice care induc activarea trombinei
Hemostaza fiziologică
– pag. 79 Robbins
 Cauzele şi patogeneza CID-ului
(pag. 451-452 Robbins)

Cauzele CID
Mecanismul CID-ului
- intervenţii chirurgicale
- complicaţii obstetricale - pătrunderea
tromboplastinei tisulare în
- tumori maligne circuitul sanguin
- traumatisme/embolie adipoasă

- şoc
- infecţii
- boli hematologice - activarea tromboplastinei
- hemoliză sanguine
- toxine (ex. muşcătură de şarpe)
- embolie aeriană, etc.
 Coagulare intravasculară diseminată

Hipercoagulabilitate

Precipitare de fibrină
Conglutinare de plachete microtromboză diseminată

Consum de factori (II,V,VII) coagulopatie de consum

+ anemie hemolitică microangiopatică (diateză hemoragică)
------------------------------------------------------------
Clinic: CID manifest/acut şi
latent/cronic (tromboza din tumori)

Morfologic: - hemoragii, necroze multiple

- microtromboză diseminată
CID-PATOMECANISM
CID
Microtrombi plachetari şi hialini
în microcirculaţia pulmonară şi renală
Coagularea intravasculară diseminată (CID)

• Formarea şi migrarea trombilor de fibrină în

microcirculaţia sanguină

• Procesul este urmat de consumul trombocitelor şi al

proteinelor de coagulare

• Poate să apară ca şi o complicaţie a diverselor

procese patologice care induc activarea trombinei
 Coagularea intravasculară diseminată (CID)
– forme particulare

• Sindromul Waterhouse-Friderichsen
• Necroza hipofizară postpartum Sheehan
• Eclampsia (toxemia de sarcină)
• Şoc hipertermic (arsuri)
 Hemoragie suprarenaliană bilaterală
Apoplexie suprarenală

Sindromul Watterhouse-Friderichsen
 Tulburările circulaţiei sanguine

• Modificări ale distribuţiei sanguine:

Hiperemia și congestia – pag. 75,76 Robbins
Ischemia și infarctul – pag. 92-94 Robbins

• Modificări calitative:
Hemostaza și tromboza – pag. 79, 86-89 Robbins
Coagularea intravasculară diseminată (CID) - pag. 89-90 Robbins
Embolia - pag. 90-92 Robbins

• Hemoragia - pag. 78-79 Robbins

• Şocul - pag. 94-97 Robbins

Tulburările circulaţiei lichidului interstițial

• Edemul – pag. 76-78 Robbins

 Embolia – pag. 90 Robbins
(embolon,gr.= a obtura, a îndopa)

Definiţie Vehicularea embolului

= vehicularea unui material 1. Embolia anterogradă (directă):

străin şi obturarea unui vas embol venos a. pulmonară
de către acesta embol arterial diferite organe

Originea embolului 2. Embolia paradoxală:

I. Endogen: embol venos embol arterial
1. tromb
2. fragmente tisulare 3. Embolia retrogradă:
v.suprahepatică, v.renală,
II. Exogen: aer, gaze,
venele Batson
corp străin
 paradoxal
anterograd
Embolia retrogradă
- venele renale şi hepatice
Vehicularea embolului

paradoxală

retrogradă

anterogradă
Embolia paradoxală
 Tipuri de emboli – pag. 90-91 Robbins

Emboli solizi Emboli lichizi

trombul - TEP grăsimi – embolia grasă

lichid amniotic
fragmente tisulare
Emboli gazoşi
grupuri de celule
aer, gaze
bacterii, paraziţi

corp străin
Embolii solizi
 Trombembolia (pulmonară şi sistemică)
pag. 90-91 Robbins

Patomecanism
1. Mobilizarea trombului
2. Deplasarea trombului
3. Angajarea embolului
- embol obturant sau călare/în şa

Consecinţe:
- emboli sistemici:
ischemie, necroză (infarct)
- emboli pulmonari
moarte subită, infarct
Insuficienţă cardiacă dreaptă
hemoragie, suprainfecţie (abces)
Embol călare/în şa şi obturant
Trombembolie pulmonară
Trombembolie pulmonară masivă şi
acută (cu moarte subită)
1. Embolie de măduvă osoasă (plămân)
2. Embol bacterian

1 2
Embolii fluizi
Embolia cu lichid amniotic
- pag. 91 Robbins
 Embolia grasă (adipoasă) - pag. 91 Robbins

(punctul de topire a grăsimii umane: 17 C)

Cauze: 1. Strivirea ţesutului adipos/ţesuturi moi

- fracturi osoase cominutive
- traumatism al ţesutului adipos
2. Injecţii uleioase admimistrate intravenos

Patomecanism:
- obturarea microcirulaţiei pulmonare cu picături de grăsime
insuficienţa inimii drepte, insuficienţă pulmonară

- în forme grave:
picături de grăsime în marea circulaţie/simptome neurologice

Evidenţiere: secţiuni la gheaţă din plămân

Embolie grasă
(plămân, rinichi)
Embolie grasă – reanimare, traumă
 Embolia gazoasă
pag. 91-92 Robbins
Embolia aeriană Embolia gazoasă

Aerul pătrunde în: Boala de decompresie

1. Venele circulaţiei mari azotul dizolvat în sânge şi

- accidental (avort, naştere) lichide se eliberează brusc
- iatrogen (intervenţii chirurgicale) bule de N
Acumulare în ventriculul drept
boala de cheson (cronică)
--- insuficienţă crdiacă acută
Accidente de aviaţie
Evidenţiere:
la autopsie
Oxigenul
2. Venele pulmonare
H2O2 eliberează brusc bule de
- traumatisme, oxigen sub acţiunea peroxidazei
- respiraţie artificială sanguine.
- pneumotorace
Ajunge în arterele circulaţiei sistemice
 Tulburările circulaţiei sanguine

• Modificări ale distribuţiei sanguine:

Hiperemia și congestia – pag. 75,76 Robbins
Ischemia și infarctul – pag. 92-94 Robbins

• Modificări calitative:
Hemostaza și tromboza – pag. 79, 86-89 Robbins
Coagularea intravasculară diseminată (CID) - pag. 89-90 Robbins
Embolia - pag. 90-92 Robbins

• Hemoragia - pag. 78-79 Robbins

• Şocul - pag. 94-97 Robbins

Tulburările circulaţiei lichidului interstițial

• Edemul – pag. 76-78 Robbins

 Hemoragia - pag. 78-79 Robbins

= ieşirea sângelui în afara vaselor, în organismul viu

Originea:
Hemoragie cardiacă
arterială
capilară
venoasă
Direcţia:
H. externă
H. internă
- interstiţială
- cavitară
 Hemoragia

Patomecanismul hemoragiilor

1. Hemoragii prin ruperea peretelui vascular

- traumatică sau spontană

2. Hemoragii prin erodarea peretelui vascular

3. Hemoragii prin diapedeză

- cauze exogene si endogene
- diatezele hemoragice
Hemoragie prin diapedeză (creier)
 Denumirea hemoragiilor – pag. 78 Robbins
Hemoragia ca şi proces:
numele grecesc al organului + -ragie
- menoragie - perioadă sângerândă abundentă şi prelungită a ciclului menstrual
- metroragie – hemoragie uterină fără legătură cu ciclul menstrual

Colecţia de sânge în cavităţi:

hemo-, hemato- + numele organului
- hemotorax, hemopericard
- hemoperitoneu
- hemartroză
- hematometră, hematosalpinx, hematocel

Denumiri particulare:
- hematom – accumularea sângelui în ţesuturi
- echimoză – hematom subcutanat > 1 cm, după traumatism (contuzii)
- peteşii – hemoragii mici şi multiple, de 1-2 mm (piele, mucoase, seroase)
- purpura – hemoragii multiple≥ 3 mm (piele, mucoase, creier)
- hematemeză/melenă – hemoragie digestivă
- hemoptizie – hemoragie din tractul respirator
Hematom intracerebral şi purpură cerebrală
Echimoze

hematom
A 32 year-old patient presented with fat necrosis and multiple fistulas with draining
purulence following the placement of 1,000 ml of lipoinfiltration in each buttock by a surgeon that
specializes in facial plastic surgery. The arrow marks a focal area of pain and fat necrosis, that
subsequently liquefied and was aspirated with resultant purulence and contour deformity.

Medical tourism in plastic surgery: Ethical guidelines and practice standards for perioperative care. Aesthetic plastic
surgery. In review. 2014.
Gangrenă şi echimoze după coaguloterapie
Peteşii sclerale -
asfixie
Peteşii + piele şi subepicardice
Peteşii subepicardice and subendocardice
Hemopericard prin ruptura inimii
Hemopericard
Hemotorace
Hematocel
 Hemoragia: consecinţe

Consecinţele unei hemoragii Soarta hematomului

depind de:
1. Resorbţia
1. Rapiditatea hemoragiei
2. Organizare conjunctivă -
2. Cantitatea de sânge pierdut cicatrizare
3. Incapsularea
3. Localizarea hemoragiei: - pseudochist posthemoragic
- hialinizarea, calcifiere
- cavitatea craniană
4. Autoliză
- sacul pericardic - ramolirea hematomului
(tamponadă cardiacă) (evacuare)

- căi respiratorii 5. Suprainfecţie - abces

 Tulburările circulaţiei sanguine

• Modificări ale distribuţiei sanguine:

Hiperemia și congestia – pag. 75,76 Robbins
Ischemia și infarctul – pag. 92-94 Robbins

• Modificări calitative:
Hemostaza și tromboza – pag. 79, 86-89 Robbins
Coagularea intravasculară diseminată (CID) - pag. 89-90 Robbins
Embolia - pag. 90-92 Robbins

• Hemoragia - pag. 78-79 Robbins

• Şocul - pag. 94-97 Robbins

Tulburările circulaţiei lichidului interstițial

• Edemul – pag. 76-78 Robbins

 Şocul
pag. 94-97 Robbins
= dezechilibru între capacitatea patului vascular şi
cantitatea sângelui circulant

- rezultând: hipoxie progresivă

tulburări metabolice
acidoză etc.

Cauze, forme: 1. Şocul cardiogen

2. Şocul hipovolemic
- pierderi de sânge, plasmă, apă
3. Şocul septic – Robbins
4. Şocul anafilactic
5. Şocul neurogen (vasodilatare paralitică)
- traumatisme, leziuni ale SNC,
- dureri, factori psihici etc
 Consecinţele şocului
- stază venoasă generalizată
- extravazare de plasmă
- hipovolemie

Modificări morfologice
- CID, coagulopatie
- rinichi, plămân de şoc,
- ficat, tub digestiv
- miocard, creier etc
Rinichiul de şoc
Ficatul şi inima de şoc
 Tulburările circulaţiei sanguine

• Modificări ale distribuţiei sanguine:

Hiperemia și congestia – pag. 75,76 Robbins
Ischemia și infarctul – pag. 92-94 Robbins

• Modificări calitative:
Hemostaza și tromboza – pag. 79, 86-89 Robbins
Coagularea intravasculară diseminată (CID) - pag. 89-90 Robbins
Embolia - pag. 90-92 Robbins

• Hemoragia - pag. 78-79 Robbins

• Şocul - pag. 94-97 Robbins

Tulburările circulaţiei lichidului interstițial

• Edemul – pag. 76-78 Robbins

 Tulburările circulaţiei lichidului interstiţial

Factori patogenetici
1. Edemul – pag. 76 Robbins:
creşterea cantităţii de lichid
interstiţial 1. Creşterea presiunii hidrostatice a
sângelui: TVP, ICC
- în ţesuturi edem
2. Scăderea presiunii coloid-osmotice a
- în cavităţile seroase sângelui: afecţiuni hepatice, renale,
hidropizie malnutriţie

2. Deshidratarea 3. Creşterea permeabilităţii capilare (ex.

scăderea cantităţii lichidului Inflamaţie)
interstiţial
4. Staza/obstrucţia limfatică: limfedem,
filarioză, elefantiazis
exsudat vs. transudat
5. Retenţie de sodiu (renal): insuficienţă
renală acută
Circulaţia lichidului interstiţial
Circulaţia lichidului interstiţial
Forme de edem Exemple de edem

1. Edem venos (hemodinamic) Piele: papula (urticarie), vezicula,

anasarcă
2. Edem cardiac
Plămân: insuficienţă cardiacă stângă,
- insuficienţă cardiacă şoc
gaze toxice, leziuni ale SNC
3. Edem hipalbuminemic hiperhidratare (iatrogen)

- boli renale, inaniţie, caşexie Edem glotic: alergie, inflamaţii etc

4. Edem prin creşterea Creier: edem cerebral

permeabilităţii capilare
Cavităţi seroase: hidrotorace, ascită
- factori toxici, alergie hidropericard,
- inflamţia hidrocel, hidrartros

5. Edem angioneurotic (Quincke) Hidrops universal:

edem generalizat + hidropizie
6. Edem limfatic
 Morfologia edemului

- Modificările vizibile apar când cantitatea lichidului interstiţial

creşte cu 10%

- Ţesutul (organul) edemaţiat este tumefiat, păstos, gelatinos pe

secţiune şi prezintă semnul godeului

- Culoarea ţesutului (organului) edemaţiat poate fi:

cianotică: în edemul venos şi cardiac
palidă: în edemul hipalbuminemic
roşie: în edemul inflamator
Edem al pielii (cardiogen şi urticaria)

Semnul godeului
Edemul glotic şi pulmonar
Edem scrotal
Edem angioneurotic
Edem cerebral edema (inflamaţie)
Caşexia (malnutriţia)
Hidrotorace
Caşexia (malnutriţia) Hidropericard
Edem limfatic
Ascită chiloasă şi chilotorace