Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Caz 3 GUTA
Caz 3 GUTA
Cazul 3:
Guta
Anamneza
- tatăl: diabet zaharat, hipertensiune arteriala;
- mama: fibrilatie atriala, dislipidemie;
- pacientul este cunoscut cu hipertensiune arteriala, insuficienta renala de
gradul I, insuficienta venoasa cronica; neaga trauma la nivelul halucelui;
Examen clinic
Pacient cu stare clinica relativ normala, stabil hemodinamic și respirator, TA=135/72 mmHg,
Av=96 bpm, SpO2= 98%, T= 38,2 grade Celsius, tegumente și mucoase normal colorate.
La auscultatia toracelui se deceleaza zgomote respiratorii, zgomot 3 cardiac prezent și suflu
diastolic în aria aortica;
Abdomen marit în volum pe seama tesutului adipos, nedureros spontan și la palpare, mobil cu
mișcările respiratorii, ficat palpabil la doi centimetrii de rebordul costal, splina nepalpabila.
La nivelul membrelor inferioare semnul godeului pozitiv, dilatari patologice ale venelor
superficiale. La nivelul halucelui se evidentieaza edem, eritem, durere extrema care face
dificila mișcarea.
Medicatie actuala
- Indapamid 1,5 mg 1-0-0
- Ramipril 2,5 mg 1-0-0
- Aspirina 75mg 1-0-0
Examenele de laborator au evidențiat urmatoarele valori patologice:
- Leucocite = 11.500
- VSH = 103 mm/h
- PCR = 7 mg/l
- Creatinina =1,9 mg/dl
- Uree = 80 mg/dl
- Acid uric = 9,4 mg/dl
- examinarea microscopica a lichidului sinovial (haluce stang) a evidentiat
cristale de monosodiu urât și leucocite
Întrebări:
1. Explicati valorile analizelor efectuate.
Leucocite = 11.500
V.N. : 4000-10000/mm3 - leucocitoza
- VSH = 103 mm/h
V.N. la barbati intre 50-85 ani < 20mm/h . VSH crescut
- PCR = 7 mg/l
V.N. : <10mg/dl . PCR normal
- Creatinina =1,9 mg/dl
V.N. : 0,4-0,6 mg/dl => creatinina crescuta
- Uree = 80 mg/dl
V.N. : 40 mg% => uree crescuta
- Acid uric = 9,4 mg/dl
V.N. : barbati <7mg/dl => acid uric crescut
2. Ce alte investigatii suplimentare
sugerati?
1.Ecografia aduna multe dovezi privind capacitatea de a detecta depozite de cristale precum si alte caracteristici ale
atropatiei gutoase. Elemente specific artropatiei gutoase : imagine hiperecogena a suprafetei externe a cartilajului
hialin (semnul dublului contur), zone hiperecogene in lichidul sinovial, aspect de tofi “moi” sau “duri”.
2.Hemoleucograma poate evidentia in atacul acut de guta: trombocitoza (si leucocitoza).
3.Testele functionale hepatice (GGT, transaminaze) si renale, explorarea metabolismului lipidic si glucidic pot oferi
date despre etiologia hiperuricemiei, dar si prezenta unor boli asociate: biochimia serică (ALT, AST, bilirubinemia,
fosfataza alcalină, ureea, creatinina, proteinograma, Glicemia a jeun şi testul de toleranţă la glucoză, lipidograma,
calcemia)
4.Uricozuria in urina din 24 ore, stabileste mecanismul de producere al hiperuricemiei (deficit de eliminare sau
hiperproductie).
5.Sunt obligatorii culturile din lichidul sinovial pentru excluderea unei artrite septice.
6.Radiografia conventionala : poate oferi date utile pentru diagnosticul diferential. In atacul de guta modificarile
radiologice sunt nespecifice si constau in edem al partilor moi si osteoporoza periarticulara.Cand atacul se remite osul
se remineralizeaza, dar pot aparea modificari cornice (tofi).
7. RMN: foarte util in diagnosticul complicatiilor gutei cum ar fi : osteonecroza, rupturi de tendoane, sindromul de
canal carpian.
Bibliografie: http://www.medicina-interna.ro
3. Ce substanta din medicatia de fond intervine în
eliminarea acidului uric? Explicati mecanismul?
Acidul acetilsalicilic in doze mici ( <2g/zi) inhiba excretia acidului uric prin
inhibarea proteinei transportoare URAT1, putand declansa un atac de guta.
In doze mari (>2g/zi) aceasta are efect uricozuric prin inhibitia reabsorbtiei
normale a acidului uric la nivelul renal si astfel scazand acidul uric sanguin. Se
crede ca acest mecanism poate fi explicat prin cele doua moduri prin care
salicilatii interactoneaza cu URAT1.
1. actioneaza ca un substrat de schimb pentru a facilita reabsorbtia acidului uric
2. actioneaza ca un inhibitor pentru reabsorbtia acidului uric.
Salicilatii in doze mici actioneaza pe OAT1/OAT3 – secretanti de acid uric
Ramipril- este un inhibitor al ECA, ce produce vasodilatatie cu cresterea fluxului
sanguin renal si poate avea proprietati uricozurice.
4. De ce cristalele de urat se depun în zonele mai puțin irigate ale organismului
(articulatii, unele zone ale tegumentului)?
5. Ce efect are temperatura asupra depunerea cristalelor de acid uric?
Bibliografie: www.medscape.com/
6. Ce influența au medicamentele
uricostatice/uricosurice asupra metabolismului
acidului uric?
Tinta terapeutica a medicatiei cu efect uricostatic/uricozuric este o valoare a uricemiei de sub
6 mg/dl.
Clasele de medicamente hipouricemiante sunt inhibitorii de xantin oxidaza (allopurinolul),
care reduc productia de acid uric (uricostatice), si uricozuricele (probenecid), care cresc
excretia renala de acid uric.
Prin urmare, pe baza excretiei de acid uric in urina in 24 ore, pacientii se subimpart in: cei
care produc mai mult (overproducers) si cei care excreta mai putin (underexcreters).
Uricozuricele actioneaza prin inhibarea de anioni organici URAT1 la nivelul tubului contort
proximal, blocand astfel reabsorbtia uratului.
Efectele ambelor clase de medicamente sunt similare si anume: concentratia sanguina scazuta
de acid uric; stoparea formarii calculilor; favorizarea resorbtiei uratilor depusi in tesuturii.
Scaderea nivelului de acid uric duce la imbunatatirea functiei renale atat la pacientii fara guta
cat si la cei care prezinta insuficienta renala si de asemenea scade tensiunea arterial la tinerii
hipertensivi.